Laporan Pendahuluan Tof

LAPORAN PENDAHULUAN TETRALOGI OF FALLOT

1.1. ANATOMI JANTUNG Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya.1, 3 Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1,3 1.1.1. Bentuk dan Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskular.Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan, dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1

1

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan kranial berada pada tepi kranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri kranial jantung berada pada tepi kaudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung dan lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal.Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.1 1.1.2. Ruang Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan ventrikel. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung

berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.1 1.1.3. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel, yaitu: a. Katup trikuspid

2

Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.1 d. Bila katup ini terbuka. katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Sebaliknya. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Katup aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel.1 3 .1 c. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Seperti katup trikuspid. Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup.Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan.1 b. Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.Sesuai dengan namanya. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.

berkembang menjadi ventrikel kanan. b. d.3 Di atas area kardiogenik. cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk endocardial tube yang berdinding tipis. mesoderm di sekeliling tabung endokardium berangsur-angsur menebal membentuk miokardium yang membentuk dinding otot.Pada ujung kranial dari embrio. sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas jantung membentuk epikardium yang melapisi bagian luar jantung. Miokardium. Embriogenesis Jantung Berkembang pada pertengahan minggu ke-3. paraxial. berkembang menjadi atrium kanan dan kiri. sinus koronarius. Epikardium. dari ujung kaudal ke ujung kranial. primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan mulai memompa darah (mulai berfungsi). Sesuai dengan aliran darah. Sistem kardiovaskular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm. yaitu: a. kedua endocardial tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu membentuk tabung tunggal yang disebut primitive heart tube. Endokardium. Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube.1. c. berkembang menjadi ventrikel kiri. terdapat pericardial coelom yang akan berkembang menjadi pericardium cavity. dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja.4. Sinus venosus. dan akhirnya di dada. Atrium. jantung berkembang dari sekelompok sel-sel mesoderm yang disebut area kardiogenik. e. yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah fertilisasi. berkembang menjadi atrium kanan.1. 4 . Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara sefalokaudal. akibat embrio yang melipat secara lateral. kemudian diikuti oleh regio lainnya secara berurutan. lateral mesoderm. Truncus arteriosus. membentuk lapisan di bagian dalam jantung. kontraksi jantung dimulai pada regio ini. vena cava superior. Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di bawahnya. Ventrikel. b. sepasang untaian disebut cardiogenic (angioblastic) Sesaat kemudian. dan vena cava inferior. berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary trunk. sinoatrial (SA) node. jantung dan pericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher.3 Pada hari ke-22. memanjang mesoderm yang padaarea kardiogenik membentuk cord. Bulbus cordis. kelima regio itu adalah: a. c. menerima darah dari seluruh vena pada embrio.3 Pada hari ke-21. terbentuk 3 lapisan jantung. dan sel-sel neural crest.

Pada hari ke-23. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke-37 dan selesai pada akhir minggu ke-5. Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum dan katup jantung untuk membentuk 4 ruang jantung.3 Cara pembentukan sekat adalah adanya 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah dan pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisi lumen diseberangnya. kaudal. dan kiri. primitive heart tube mulai berputar dan melipat. Bagian kranial bergerak ke arah ventral. dan akibat atrial dan venous end dari tabung dibatasi oleh pericardium. primitive heart tube memanjang. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventrikel gagal tumbuh. dan septuminterventricular. sedangkan daerah di kanan dan kirinya meluas dengan 5 . kemudian menjadi berbentuk huruf S. kranial. Pertama.Sedangkan bagian kaudal bergerak ke arah dorsal. Pada hari ke-28. dan kanan. Akibat bulbus cordis dan ventrikel tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya. heart tube berbentuk seperti huruf U. lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion yang akan membentuk kanalatrioventricular. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28 dan pergerakan ini menentukan posisi akhir atrium dan ventrikel. septum interatrial.

Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada kanal atrioventricular kiri.cepat. Pada hari ke-28. hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi sinus venosus. Selanjutnya rigi tersebut akan membentuk sekat. dan katup trikuspid pada atrioventrikular kanan. ventrikel. pada trunkus arteriosus akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris.6.5. Selain itu. trunkus arteriosus. Pada hari ke-21. maka akan terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut. Pada hari ke-23.1.3 1. Pembentukan katup jantung Setelah endocardial cushion bersatu. atrium dan ventrikel menempati posisi akhirnya. atrium.1. kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk primitive heart tube. bulbus cordis. namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara sempurna. primitive heart tube memanjang dan mulai berputar dan melipat. masing-masing kanal atrioventrikular dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim.3 6 . dimana embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja sehingga dimulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada area kardiogenik dan terbentuk sepasang cardiogenic cord yang mengalami kanalisasi membentuk dua endocardial tube. Jaringan mesenkim tersebut berproliferasi membentuk katup yang menempel pada dinding ventrikel melalui tali-tali otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus endokardium.3 1. Pembentukan tabung dan rongga jantung Terjadi pada hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi.

1. Pembentukan Septum Atrioventrikular (canal) Endocardial cushion bergerak dari lateral ke arah tengah dan saling mendekat satu sama lain kemudian bersatu membentuk septum atrioventrikular yang membagi lumen jantung menjadi atrium dan ventrikel. 7 . Pembentukan Septum Interatrial Jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endocardial cushion membentuk septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna kemudian terbentuk foramen primum lalu sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis sehingga terbentuk foramen sekundum jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali membentuk septum secundum yang terletak di samping kanan septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna dan terbentuk foramen ovale yang akan tertutup setelah kelahiran.1.1.3 1.8.7.

Kemudian jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventrikular pars muscularis yang membentuk septum interventrikular pars membranosa membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara sempurna.1.1. Pembentukan Septum Interventrikular Miokardium dari dinding bawah primordial ventrikel naik menuju ke penyatuan endocardial cushion kemudian membentuk septum interventrikular pars muscularis yang membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara tidak sempurna.9.3 8 .

perubahan penting yang terjadi yaitu: a. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri. Pertama adalah foramen ovale. bercampurnya darah beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan darah vena yang beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin.2. 9 . karena tingginya resistensi dari jaringan paru yang masih belum berkembang (kolaps).3. Pada sirkulasi janin.4 1. Selama masa janin. juga mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu melalui plasenta. SIRKULASI FETUS Pada janin.Karena tekanan diarteri pulmonalis lebih besar daripada tekanan di aorta. sebagian darah campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera dialirkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. Perbedaan utama antara sirkulasi janin dengan sirkulasi setelah lahir adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernapas sehingga paru tidak berfungsi. Dengan demikian. duktus arteriosus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung. Penekanan atau konstriksi spontan pada arteri umbilikalis ke plasenta meningkatkan resistensi perifer sehingga tekanan sistemik meningkat. Janin memperoleh oksigen dan mengeluarkan karbondioksida melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. situasi yang terbalik saat setelah bayi lahir. Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihkan atrium kiri mengalir ke ventrikel kanan yang memompa darah kedalam arteri pulmonalis. ketika darah masuk ke atrium kanan dari sirkulasi sistemik. Selain memperdarahi jaringan sirkulasi sistemik janin. Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilikalis dan diteruskan ke vena kava inferior janin. darah dialirkan dari arteri pulmonalis kedalam aorta melalui duktus arteriosus. sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan ke sirkulasi sistemik. SIRKULASI SETELAH LAHIR Pada saat lahir. Dengan demikian. suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri. tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi dari pada separuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik. Darah ini kemudian mengalir kedalam ventrikel kiri dan dipompa ke sistemik.1. aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir. Kedua. terdapat dua jalan pintas. mengabaikan paru yang non fungsional.

Pengembangan paru dan peningkatan PO2 alveolus akan menurunkan resistensi pembuluh darah paru sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang melalui paru dan tekanan arteri pulmonalis menurun.6 1.2.b. terjadi pembalikan pintasan fisiologis melalui foramen ovale dan duktus arteriosus.1. d. Pada bayi. kadang-kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. volume aliran darah ke paru bertambah. Defek sekat sekundum 10 . Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis.2. dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. Apabila tidak dioperasi.6 A. Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. c.4. hal inimenunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL 1. yakni dari pintasan kanan ke kiri menjadi dari kiri ke kanan (atrium kiri ke atrium kanan dan aorta ke arteri pulmonalis). Akibatnya.2. Pada bayi. atau telahmengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Klasifikasi Penyakit jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital asianosis dan kongenital sianosis. Defek sinus venosus b. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.4. kelainan ini sekitar 10% dari semua kelainan jantung kongenital. terdengar bising.5 1. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis.4. Pintasan ini normalnya menutup pada saat lahir atau segera setelahnya sehingga sirkulasi sistemik dan paru sekarang menjadi aliran seri. Menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. dan shunt terletak di daerah atrium. Apabila penyakit jantung kongenital ditemukan pada orang dewasa. biasanya jarang menimbulkan keluhan. yaitu: a. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.

Defek sekat primum 2. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis. Infusiensi Aorta Adanya aliran diastolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. 5. unikuspid. dan sesudah katup. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. 8. 4. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. Oleh karena itu. stenosis supravalvular. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. pada defek sekatventrikel. 6. Defek Sekat Atrium Tipe Primum Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak.c. dan supravalvular. yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Pada kelainan ini. adanya defek ini sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. misalnya trunkus arteriosus. pada stenosis subaorta. dan shunt pada daerah ventrikel. volume aliran darah ke paru lebih banyak dan shunt terletak di daerah atrium. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta. valvular. pada katup. Di bagian kaudal. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. Tetralogyof Fallot. 3. VSD sering bersama dengan kelainan lain. Patent Ductus Arteriosus (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. Koarktasio Aorta 11 . Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. 7.

3. 5. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. Pada kelainan ini. B. dan shunt pada daerah atrium. dan shunt pada daerah ventrikel. namun masih mempunyai dua katup atrioventrikuler. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. 2. katup trikuspid tidak terbentuk sehingga tidak terdapat hubungan langsung antara atrium 12 . Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresia atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/atau katup mitral dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. Kelainan ini cukup banyak. yang seharusnya bermuara ke atrium kiri. 6. Tetralogy of Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis.Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. Pada EKG dapat terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri. aliran darah dari paru berkurang dan shunt pada daerah ventrikel. Transposisi arteri-arteri besar komplit Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. Tetralogy of Fallot digambarkan dengan 4 kelainan yaitu stenosis pulmonal. Atresia Trikuspid Aliran darah dalam paru berkurang. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. dengan insiden berkisar 6% dari seluruh kelainan jantung. volume aliran darah kedalam pulmonal berlebih. hipertrofi ventrikel kanan. dan shunt terletak pada daerah atrium. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. 4. sedangkan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. VSD. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. aliran darah dalam paru berlebih. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. Pada venrikel tidak ada sekat sama sekali. aliran darah dalam pulmo berlebih. Kesalahan muara semua vena pulmonalis adalah suatu muara yang abnormal dari vena pulmonalis ke vena sistemik. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabangcabang arteri koronarianya berasal dari ventrikel kanan.

yaitu: a.1. Lubang ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri untuk bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan. Pada VSD dijumpai lubang di bagian septum yang memisahkan kedua ventrikel di ruang bawah jantung.8 Jika VSD cukup besar.9 13 . Stenosis Pulmonal Hal ini diakibatkan oleh penyempitan dari katup pulmonal. di mana darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.5. TETRALOGY OF FALLOT (TOF) 1. maka akan ada peningkatan dalam aliran darah ke paru dan akan menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan arteri kiri dan akhirnya mengakibatkan gagal jantung karena ketika ventrikel kiri menjadi melebar sesuai dengan "frank-starling law" yaitu ketika otot jantung mengalami dilatasi maka kontraktilitas jantung akan menurun dan jantung tidak bisa mengkompensasi lagi sehingga curah jantung akan berkurang dan gagal jantung bisa terjadi. Septum berfungsi untuk mencegah bercampurnya darah yang miskin oksigen dengan darah yang kaya oksigen antara kedua sisi jantung.kanan dan ventrikel kanan. Pada stenosis pulmonal. dan keluar ke paru-paru untuk mengambil oksigen. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri. Kemudian darah akan mengalir ke aorta. Dari sini darah mengalir sebagian ke aorta. dan sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel kiri. sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke arteri pulmonalis. Definisi Tetralogy of Fallot (TOF) adalah penyakit jantung kongenital dengan kelainan struktur jantung yang muncul pada saat lahir dan terjadi perubahan aliran darahdi jantung 7 TOF melibatkan empat kelainan jantung.5. darah yang sedikit oksigen dari ventrikel kanan akan mengalir melalui katup pulmonal. b. Ventricular Septal Defect (VSD) Jantung memiliki dinding yang memisahkan dua bilik pada sisi kiri dari dua bilik di sisi kanan yang disebut septum. Secara fisiologis. 1. masuk ke dalam arteri pulmonalis. jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk memompa darah dan tidak cukup darah untuk mencapai paru-paru. Dengan demikian.

TOF 14 . Hal ini mengakibatkan bayi dan anak-anak dengan TOF sering memiliki warna kulit biru yang disebut sianosis karena miskinnya oksigen di dalam darah.2.7 CDC memperkirakan setiap tahunnya sekitar 1.000 kelahiran. aorta melekat pada ventrikel kiri.575 bayi di Amerika Serikat yang lahir dengan TOF. d.8 1. langsung di atas VSD.5. Epidemiologi TOF adalah penyakit jantung kongenital yang kompleks yang dengan angka kejadian sekitar 5 dari setiap 10.000 bayi yang lahir di Amerika Serikat setiap tahunnya lahir dengan TOF. Pada TOF. termasuk darah yang miskin oksigen.11 Prevalensi TOF terjadi pada 3-6 bayi untuk setiap 10. Insiden terjadinya TOF lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. Hal ini mengakibatkan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan mengalir langsung ke aorta bukan ke dalam arteri pulmonalis kemudian ke paru-paru.c. Penyakit jantung kongenital ini dapat dijumpai pada anak laki-laki maupun perempuan. Hipertrofi ventrikel kanan Kelainan ini terjadi jika ventrikel kanan menebal karena jantung harus memompa lebih keras dari seharusnya agar darah dapat melewati katup pulmonal yang menyempit. Saat lahir kemungkinan bayi tidak terlihat biru tetapi kemudian bisa terjadi episode mendadak yang disebut spell ditandai dengan kulit kebiruan saat menangis atau makan.10 Darah dari kedua ventrikel dipompa ke seluruh tubuh. Obstruksi total dari aliran ventrikel kanan ( atresia pulmonal) dengan VSD diklasifikasikan dalam bentuk ekstrim dari TOF. Hal ini memungkinkan hanya darah yang kaya oksigen mengalir ke seluruh tubuh. aorta berada diantara ventrikel kiri dan kanan. Obstruksi aliran darah arteri pulmonal biasanya pada kedua infundibulum ventrikel kanan dan katup pulmonal. Dengan kata lain.8 TOF mewakili 10% dari kasus penyakit jantung kongenital dan merupakan penyebab paling umum dari penyakit jantung kongenital sianotik.000 kelahiran dan merupakan penyebab paling umum penyakit jantung kongenital sianotik. Dekstroposisi dari aorta Ini merupakan kelainan pada aorta yang merupakan arteri utama yang membawa darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh. Secara anatomi jantung yang normal. sekitar 4 dari setiap 10.

4 Patologi Biasanya sisi kiri jantung hanya memompa darah ke seluruh tubuh dan sisi kanan jantung memompa darah hanya ke paru-paru. darah dapat melakukan perjalanan melintasi lubang (VSD) dari ventrikel kanan ke ventrikel 15 . Kelainan ini berhubungan dengan anomali extrakardiak seperti labiaskizis dan palatum. Sebuah mikrodelesi dalam kromosom 22 (22q11) telah diidentifikasi pada pasien dengan TOF sebagai salah satu manifestasi kardiovaskular. 2. dan diabetes.menyumbang sepertiga dari semua penyakit jantung kongenital pada pasien yang berusia kurang dari 15 tahun.8. Lingkungan. Namun. 3. kebiasaan ibu minum alkohol. Etiologi Penyebab penyakit jantung kongenital sebagian besar tidak diketahui. Kejadian pada saudara kandung dari orang tua pasien yang mengalami TOF sekitar 1-5% dan lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. khususnya karbon monoksida. gizi buruk prenatal. Adanya risiko tinggi untuk mengalami TOF antara bayi berkulit putih daripada bayi dari ras lain. TOF adalah sporadis dan nonfamilial.5.8 1. mungkin menjadi faktor risiko untuk melahirkan bayi dengan TOF meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan.13 1.14 Anak-anak dengan Sindrom Down memiliki insiden yang lebih tinggi untuk terjadinya TOF.8. Faktor prenatal yang berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi pada TOF termasuk rubella virus atau penyakit virus lainnya selama kehamilan.5. Tingkat TOF meningkat dari tahun ke tahun.14 CDC bekerja dengan peneliti lainnya untuk mempelajari faktor resiko yang dapat meningkatkan kemungkinan memiliki bayi dengan TOF dan ditemukan beberapa hal berikut: 1. Tidak ada hubungan yang kuat antara penggunaan kafein dengan ibu dan risiko TOF.3.13. ada juga kondisi yang jarang terjadi seperti defek septum atrium dan ventrikel yang besar. kelainan rangka dan kraniofasial. hipospadia. 4. Dalam kebanyakan kasus. meskipun penelitian genetik menunjukkan etiologi multifaktorial. Pada anak dengan TOF. Diantara bayi dengan Sindrom Down (trisomi 21) didapatkan kejadian jantung bawaan hampir 40% kasus banyak diantaranya kelainan umum seperti kelainan atrium dan patent ductus arteriosus (PDA). usia ibu yang lebih dari 40 tahun.12.

Kadang-kadang katup pulmonal benar-benar terhalang yang disebut pulmonal atresia. Pada kebanyakan pasien terjadi hipoplasia pada anulus pulmonal dan arteri pulmonal. mulut. Sianosis terjadi di tahun pertama kehidupan yang dapat terlihat di selaput lendir bibir.Obstruksi jarang pada tingkat katup pulmonal sekitar 10%.5.. VSD yang paling sering pada TOF adalah tipe perimembranous di daerah subpulmonal.kiri dan keluar ke dalam aorta. Right aotic arc(RAC) juga terjadi dengan angka kejadian 25% kasus. Gejala Klinis dan Patofisiologi Bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang ringan.15 Pada kenyataannya.5. Hipertrofi ventrikel kanan merupakan efek sekunder dari stenosis pulmonal. Ejeksi aliran ventrikel kanan disebabkan oleh obstruksi aliran olehkatup stenosis pulmonal yang dijumpai hampir di semua kasus. Obstruksi pada arteri pulmonal kiri sangat umum terjadi. Katup pulmonal atretik adalah salah satu anomali yang berat dengan angka kejadian sekitar 15%.Pada bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang berat. Aliran aorta transeptalmelewati ventrikel yang tidak tertutup septum sehingga mempertahankan patensi hubungan kedua ventrikel dan memperluas yang VSD. Pada sekitar 5% dari pasien TOF dapat ditemukan arteri koroner yang abnormal. gangguan pertumbuhan dan perkembangan pasien. Cabang-cabang arteri pulmonal biasanya kecil dengan stenosis perifer.16 Mekanisme patogenetik dari pembentukan TOF dimulai selama morfogenesis jantung sebelum septum ventrikel ditutup dengan pembagian ejeksi aliran ventrikel kanan ke aliran aorta transeptal dan aliran pulmonal infundibular. Aliran ventrikel kanan adalah obstruksi saluran paling sering dalam bentuk stenosis infundibular sebanyak 45%.dan VSD. hanya dua kelainan yang diperlukan pada TOF yaitu VSD yang cukup besar untuk menyamakan tekanan di kedua ventrikel dan stenosis pulmonal. awalnya mungkin terlihat dengan gagal jantung yang disebabkan oleh pirau ventrikel dari kiri ke kanan. aliran darah paru tergantung pada aliran melalui duktus arteriosus. dan kuku. Pada saat duktus mulai menutup 16 . Obstruksi pada katup pulmonal dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis mencegah jumlah normal darah dari yang dipompa ke paru-paru.17 1. Seringkali sianosis tidak muncul pada saat lahir tetapi dengan adanya dijumpai hipertrofi ventrikel kanan. Kelainan yang paling umum adalah cabang anterior descending timbul dari arteri koroner kanan dan melewati saluran keluar ventrikel kanan. Sebuah kombinasi dari dua juga dapat terjadi dengan angka kejadian 30%.

Diagnosis Ada beberapa langkah diagnostik.10 Salah satu manifestasi lain adalah dispnoe yang biasanya timbul saat beraktivitas.10 Hipersianotik paroksismal merupakan masalah yang dapat dijumpai selama tahun pertama dan kedua kehidupan. Bayi dengan TOF ringan (pink fallot) biasanya asimtomatik namun terkadang dapat menunjukkan tanda gagal jantung. Biru sejak lahir atau kemudian sesudah lahir.dalam 1 jam atau beberapa hari kehidupan. Spell paling sering terjadi di pagi hari yang berkaitan dengan pengurangan aliran darah paru yang sudah terganggu dan bila berkepanjangan mengakibatkan hipoksia sistemik yang berat dan asidosis metabolik. Bayi dengan sianosis yang ringan lebih rentan untuk terjadinya spell karena tidak memperoleh mekanisme homeostatis untuk mentolerir penurunan cepat saturasi oksigen arteri seperti polisitemia. Pada saat terjadi dispnoe. 3. nafas cepat. sklera abu-abu dengan pembuluh darah membesar. squatting. Spell yang berat dapat mengakibatkan ketidaksadaran dan kadang-kadang ditemukan kejang danhemiparese. 4.19 A. dan ditandai dengan jari tabuh. 17 . Anak dengan sianosis yang berlama-lama dan belum menjalani operasi mungkin memiliki kulit berwarna biru kehitaman. Bayi menjadi hipersianosis dan gelisah. Pasien dengan atresia pulmonal tampak sianosis pada saat lahir atau segera setelah lahir. 2. seperti pada VSD besar dengan pirau dari kiri ke kanan.6.5. yaitu antara lain: 18. Dapat terdengar bising jantung pada waktu lahir. anak akanmengambil posisi jongkok untuk mengurangi dispnoe dan anak biasanya dapat melanjutkan aktivitas fisik dalam beberapa menit. PEMERIKSAAN FISIK 1. Spell dapat berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa jam namun jarang berakibat fatal yang ditandai dengan keadaan umum lemah dansetelah serangan pasien tertidur. jari tabuh. dan sinkop. takipnoe. hipoksik spell yang terjadi kemudian walaupun bayi hanya mengalami sianosis ringan.10 1. Sianosis dengan derajat yang bervariasi. sianosis berat dan kolaps sirkulasi dapat terjadi. ANAMNESIS 1. B. sesaksaat beraktifitas.

Pada tipe asianotik. b. Elektrokardiografi Right axis deviation (RAD) pada TOF sianotik. dan corakan paru menurun. Bunyi jantung II biasanya tunggal. 2. biasanya disertai pembesaran atrium kanan. Foto toraks a. C. dijumpai bising sistolik yang panjang. Pada pasien TOF dengan kadar hemoglobin dan hematokrit normal atau rendah. 4. Pada TOF asianotik terdapat pembesaran kedua ventrikel. Klik ejeksi yang berasal dari aorta dapat terdengar. Tampak peningkatan aktifitas ventrikel kanan sepanjang tepi sternum dan thrill sistolik dibagian atas dan tengah tepi sternum kiri. Ekokardiografi : 2D dan Doppler. 3.2. keras. Pada bentuk yang asianotik aksis bias normal dan terdapat pembesaran ventrikel kanan. Tampak pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan. kemungkinan menderita defisiensi besi. Anatomi jalan keluar ventrikel kanan. katup pulmonal. TF asianotik     Gambaran radiologinya tidak dapat dbedakan dengan gambaran VSD kecil sampai sedang.   Segmen pulmonal cekung dan apeks terangkat. hingga jantung mirip sepatu boot (boot-shaped heart). Pemeriksaan laboratorium Didapatkan kenaikan jumlah eritrosit dan hematokrit (hiperviskositas) yang sesuai dengan derajat desaturasi dan stenosis. dan arteri pumonalis beserta cabang-cabangnya dapat dilihat dengan pandangan short axis. TF sianotik  Besar jantung bisa normal atau lebih kecil dari normal. Pada 30% kasus arkus aorta berada di kanan. Pada TOF dengan atresia pulmonal dapat ditemukan lapangan paru hitam. 18 . bising ejeksi sistolik (grade 3-5/6) pada bagian atas dan tengah tepi sternum kiri. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. VSD perimembran infundibular besar dengan overriding aorta dapat dilihat dengan pandangan parasternal long axis. annulus pulmonal. 3.

1.8 Prognosis Prognosis dari penyakit jantung bawaan ini adalah tanpa pembedahan. Definisi Cyanotic spell adalah suatu sindrom yang ditandai dengan serangan gelisah. Emboli sistemik. deteksi kelainan arteri koronaria. menangis berkepanjangan. Dioperasi pada usia dewasa yang sudah terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri akibat hipoksia yang lama. Ekokardiografi dapat menilai kelainan arteri koroner dan juga kelainan lain yang berhubungan misalnya. ASD. lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang kejang.5. hiperventilasi. b. dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Polisitemia. Cyanotic spell. persistant left superior vena cava.7 Komplikasi 20 a.6.6. Dengan Doppler dapat dinilai pressure gradient melalui obstruksi jalan keluar ventrikel kanan. CYANOTIC SPELL 1. Abses otak. 1. Kateterisasi biasanya diperlukan sebelum tindakan bedah koreksi dengan maksud untuk mengetahui defek septum ventrikel yang multipel. 20. dengan penutupan VSD dan koreksi dari stenosis pulmonal.2 1. bila dengan pemeriksaan ekokardiografi sudah jelas. Biasanya operasi telah dilakukan sebelum usia setahun. yang serimg terdapat pada anak-anak dengan penyakit 19 . bertambah biru. Kelangsungan hidup 20 tahun adalah 90-95% setelah pembedahan. b. Hipoksia organ-organ tubuh yang kronis. e.5.Prognosis jangka panjang kurang baik bila: a. Kateterisasi jantung dan angiokardiografi Kateterisasi jantung tidak diperlukan pada TOF.21 1. Prognosis cukup baik pada yang dioperasi saat anak-anak. angka kematiannya adalah 95% pada usia 20 tahun. Pasca bedah dengan residual pulmonal insufisiensi berat sehingga terjadi gagal ventrikel kanan. d. c. 4.

Gejala Klinis a.18 1. e. menangis lama.3.jantung kongenital sianotik.2. namun tidak jarang ditemukan pada umur 6-12 bulan. Bising jantung melemah. dimana ventrikel kanan dan ventrikel kiri dianggap berfungsi sebagai rongga pemompa tunggal karena adanya VSD yang besar. dehidrasi dan lain-lain.4. Hipoksia yang terjadi akan merangsang pusat pernafasan untuk hiperventilasi yang akan menyebabkan peningkatan aliran balik vena sistemik. 1.1-0. meningkatkan pengikatan oksigen. Pada serangan sianotik yang berat dapat terjadi penurunan kesadaran. Sesak napas (cepat dan dalam). 20 . Berikan bikarbonat natrikus 1 mEq/kgBB IV untuk mengatasi asidosis metabolik. Dengan posisi ini maka aliran darah keparu akan meningkat karena peningkatan afterload aorta akibat penekanan arteri femoralis. c. a.6. Penurunan tahanan vaskular sistemik atau peningkatan tahan pada alur keluar ventrikel kanan.6.18 1. b. IM. Biasanya terjadi pada bayi usia 2-4 bulan. Morfin sulfat 0.2 mg/kgbb SC. Faktor-faktor terjadinya cyanotic spell ini antara lain kelelahan akibat menangis lama atau beraktifitas fisik berat. IV untuk menekan pusat pernapasan dan mengatasi takipnoe. Patofisiologi Paling sering terjadi pada TOF. b. d. Anak rewel dan gelisah. Sianosis bertambah. Dengan adanya stenosis pulmonal maka aliran pirau kanan ke kiri melalui defek septum ventrikel akan makin bertambah. c. akan meningkatkan pirau dari kanan ke kiri. gangguan serebrovaskular. bahkan kematian. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ditujukan untuk memutuskan mata rantai patofisiologi terjadinya serangan sianotik. Pemberian awal lebih mudah subkutan. dan mengurangi aliran pirau kanan ke kiri dengan mengurangi aliran balik vena sistemik. namun tidak banyak berpengaruh karena masalah utamanya bukan kekurangan oksigen melainkan penurunan aliran darah ke paru. kejang. Oksigen dapat diberikan. Posisi lutut ke dada (knee-chest position).18 1.1. demam.1. d. Prinsip pengobatannya adalah mengurangi konsumsi oksigen.6.

misalnya : ansietas. Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Propanolol 0.1 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 2. pucat. menunjukan penurunan volume sekuncup Hepar : pembesaran/dapat teraba Bunyi nafas : rongki Irama jantung : disritmia.02 mg/kgBB/dosis IV. Murmur stenosis valvular. Hindari dehidrasi. distensi vena jugularis Integritas : Gejala : ansietas.1.18 Langkah selanjutnya setelah spell teratasi: A. Bedah Tindakan bedah paliatif (blalock-taussig shunt) dilakukan pada bayi kecil untuk memperbaiki sirkulasi pulmonal. sianotik Edema : mungkin dependen. khususnya pada ekstremitas. Eleminasi : Gejala : penurunan berkemih. dilanjutkan 0. Frekuensi jantung : takikardy Tekanan nadi : mungkin sempit. perubahan status mental. 21 .1 mg/kgBB dalam 10 menit. abdomen.1 PENGKAJIAN Aktivitas / istirahat : Gejala : keletihan / kelelahan terus menerus sepangjang hari. nyeri dada dengan aktivitas. bengkak pada kaki. Deteksi dan terapi anemia relatif. berkemih di malam hari. kontraksi ventrikel prematur/takikardi. Setelah pembuluh darah arteri cukup setelah beberapa waktu maka dilakukan tindakan bedah paliatif. ketakutan.1. Medis    Propanolol oral 2-4 mg/kgBB/hari untuk mencegah serangan ulang sementara menunggu terapi bedah. abu – abu. dapat diulang1-3 kali. Tanda vital berubah pada aktivitas Sirkulasi : Gejala : Riwayat hipertensi. marah. takut Tanda : berbagai manifestasi perilaku. atau pitting. IM baru / akut Tanda : Warna : kebiruan. Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga Tanda : gelisah.e. blok jantung. misalnya fibrilasi atrium. B. insomnia.18 2. umum. misal : letargi. jaga kesehatan mulut untuk mencegah terjadinya endokarditis.

perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area kontraktilitas ventricular. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertopi bilik atau serambi. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. 2.5 – 2 ml/kgBB. isolasi social. focus menyempit (menarik diri) Pernapasan : Gejala : Dipsnea saat aktivitas. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). angina akut atau kronis. b. c. ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung. sakit pada otot Tanda : tidak tenang. Enzim Hepar : Meningkat dalam gagal atau kongestif hepar.  Memonitor adanya keperawatan selama 3 x 24 jam. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Kaji frekuensi nadi. pitting) Neorosensori : Gejala : kelemahan. napas dangkal. bebas gejala gagal jantung. TD secara perubahan sirkulasi 22 . RR. perubahan perilaku Nyeri atau kenyamanan : Gejala : Nyeri dada. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat. disritmia misal takikardi. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN a. d. episode pingsan Tanda : Letargi. Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima. dependen. Bunyi napas : mungkin tidak terdengar. nyeri abdomen kanan atas. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. mual/muntah. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.3 RENCANA INTERVENSI 1. edema (umum. dengan mengi Fungsi mental : kegelisahan Warna kulit : pucat atau sianosis Pemeriksaan Diagnostik : EKG : hipertrofi atrial atau ventrikuler.Makanan atau Cairan : Gejala : kehilangan nafsu makan. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. kebutuhan nutrisis jaringan tubuh. diorientasi. pembengkaan ekstremitas bawah. 2.1. pening. fibrilasi atria. penggunaan bantuan pernapasan missal oksigen atau medikasi Tanda : pernapasan : takipnea. tekanan. melaporkan penurunan episode dispnea.1. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. Ekokardiogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik dan serambi. urine output adekuat: 0. Tanda : distensi abdomen. Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi. iskemia. gelisah.

Klien dapat tidur nyenyak pada pengeluaran energi kebutuhan istirahat malam hari berlebih dari pasien dan .diharapkan penurunan cardiac output pada klien dapat diatasi. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Ikuti pola istirahat  Menghindari keperawatan selama 3 x 24 jam. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yangmeningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung.Klien terlihat lebih segar ketika pasien. .      jantung sedini mungkin. Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi yang adekuat.Klien tidak terlihat lemah. dengan cepat. batas kemampuan hindari  Meningkatkan . Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai kemampuan. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung.Klien tidak terlihat pucat.  Batasi aktifitas secara adekuat.denyut nadi klien kembali normal. Mengetahui adanya perubahan irama jantung. hindari gangguan pada diharapkan masalah intoleransi pemberian istirahat tidur pasien aktivitas dapat teratasi dengan intervensi pada sehingga kebutuhan kriteria hasil: saat istirahat. yaitu 90 – 140 x/mnt . Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. pasien. dengan kriteria hasil : .  Catat bunyi jantung. 2.  Pantau intake dan output setiap 24 jam. energi dapat dibatasi . menghemat energi 23 .  Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang. Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium. istirahat tidur tercukupi.Pasien dapat untuk aktifitas lain  Lakukan perawatan melakukan aktivitas sesuai dengan yang lebih penting.  Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat. teratur setiap 4 jam.mengalami sianosis pada tubuhnya. . Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.

pasien. pasien terbebas dari isolasi social. khusus sebagai  Sebagai monitor menggenggam. buat catatan Merangkak.  Stres dan kecemasan berpengaruh terhadap kebutuhan O2 jaringan. tubuh berada dalam batas normal  Mencegah terjadinya sesuai usia. kebutuhan nutrisi kebutuhan nutrisi diharapkan pertumbuhan dan adekuat. pertumbuhan dan  Kolaborasi intake -Berat badan. isolasi social.  Menghindarkan pasien dari kegiatan yang melelahkan dan meningkatkan beban kerja jantung. 3. 24 . Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan perkembangan yang sesuia dengan usia. kebutuhan nutrisi jaringan tubuh. -Anak usia 6 bulan dapat : tahan tubuh.  Hindari perubahan suhu lingkungan yang mendadak. lingkar kepala. dan rata – rata masa selama dirawat.  Respon perubahan keadaan psikologis pasien (menangis. pada masa perkembangan klien dapat mengikuti pertumbuhan dan kurva tumbuh kembang sesuai perkembangan serta dengan usia . Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat. terhadap keadaan benda ke mulut. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Sediakan  Menunjang keperawatan selama 3 x 24 jam. lingkar keadaan gizi pasien Fe dalam nutrisi.duduk dengan bantuan. anemia sedini -Klien dapat berinteraksi dengan mungkin sebagi keluarga akibat penurunan kardiak output. murung dll) dengan baik.  Kurangi kecemasan pasien dengan memberi penjelasan yang dibutuhkan pasien dan keluarga. Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia. lengan atas.  Perubahan suhu lingkungan yang mendadak merangsang kebutuhan akan oksigen yang meningkat.terbangun  Bantu pasien memilih kegiatan yang tidak melelahkan. dengan kriteria hasil : meningkatkan daya  Monitor BB/TB. dan memasukkan monitor.  Kecemasan meningkatkan respon psikologis yang merangsang peningkatan kortisol dan meningkatkan suplai O2.

tanda – tanda diharapkan infeksi pada klien tidak infeksi umum terjadi dengan kriteria hasil : lainnya. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI Setelah diberikan asuhan  Kaji tanda vital dan keperawatan selama 3 x 24 jam.  Sediakan kebutuhan nutrisi yang adekuat sesuai kebutuhan. Tujuan: Infeksi tidak terjadi.     RASIONAL Memonitor gejala dan tanda infeksi sedini mungkin. Nutrisi adekuat menunjang daya tahan tubuh pasien yang optimal. Istirahat adekuat membantu meningkatkan keadaan umum pasien. 25 .4. Menghindarkan pasien dari kemungkinan terkena infeksi dari sumber yang dapat dihindari. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.  Hindari kontak -Terbebas dari tanda . adekuat  Sediakan waktu istirahat yang adekuat. Kriteria hasil: Bebas dari tanda – tanda infeksi.tanda infeksi dengan sumber -Menunjukkan hygiene pribadi yang infeksi.

id/admin/jurnal/19494230236. hal. 260-261. 2005. Ridianto. 2009. 6. 8. Florian. 19th. F. I. 10. 2009. p. 1779-1789.. Lung. 4. BAB XII. Lang. Sukardi. National Heart. S. Fisiologi Jantung. S. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2009. 103104.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.html [2 Juli 2011]. 1994. Bab II. and Blood Institute.html [2 Juli 2011].cdc. Tetralogy Fallot. 7-13.REFERENSI 1. and Blood Institute. 5.. 15241528. Ed.nih. Facts about Tetralogy of Fallot. E.. et al. Nelson Textbook of Pediatrics. 7. Diakses dari: http://www. Buku Ajar Kardiologi. J.nhlbi. Sudoyo. Centers for Disease Control and Prevention. Diakses dari: http://www. 2. Tetralogy of Fallot. 25-36. Fisiologi Manusia. Sherwood. W.. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. hal. B..html [2 Juli 2011]. hal. Baraas. hal. 26 . Bab IV.html [2 Juli 2011] 9. New York. Tetralogy of Fallot. Colour Atlas Of Pathophysiology. L. 2000.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes.. Silbernalg. Diakses dari: http://isjd.. Karo-Karo. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi dan Anak.nih. 212. 2009. Diakses dari: http://www. P. Bernstein D. R. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. L. Embriogenesis Jantung. hal.nih.lipi. National Heart. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. Roebiono. 236-237. 2011.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes. S. 1996. Diakses dari: http://www. A. Tetralogy of Fallot. 3.nhlbi. Spel Sianotik.go.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what.. p. National Heart.gov/ncbddd/birthdefects/TetralogyOfFallot. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Rahmat. S. hal.Rahayuningsih. 11... 2001. Madiyono.pdii.. and Blood Institute. Lung.pdf [6 Juli 2011]. BAB 9. Penyakit Jantung Kongenital. Lung.nhlbi. Tetralogy of Fallot.

27 .

28 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful