LAPORAN PENDAHULUAN TETRALOGI OF FALLOT

1.1. ANATOMI JANTUNG Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya.1, 3 Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1,3 1.1.1. Bentuk dan Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskular.Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan, dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1

1

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan kranial berada pada tepi kranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri kranial jantung berada pada tepi kaudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung dan lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal.Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.1 1.1.2. Ruang Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan ventrikel. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung

berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.1 1.1.3. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel, yaitu: a. Katup trikuspid

2

Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.1 d.Sesuai dengan namanya. Sebaliknya. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Bila katup ini terbuka. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri.1 c. Katup aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Seperti katup trikuspid. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.1 3 .1 b. Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup.Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis.

primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan mulai memompa darah (mulai berfungsi). Sesuai dengan aliran darah. Ventrikel. Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara sefalokaudal. Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di bawahnya. c. akibat embrio yang melipat secara lateral. Endokardium. paraxial.1. terdapat pericardial coelom yang akan berkembang menjadi pericardium cavity. Epikardium. dari ujung kaudal ke ujung kranial. c. mesoderm di sekeliling tabung endokardium berangsur-angsur menebal membentuk miokardium yang membentuk dinding otot. e. vena cava superior. sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas jantung membentuk epikardium yang melapisi bagian luar jantung. Atrium. Bulbus cordis. berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary trunk. Truncus arteriosus. kelima regio itu adalah: a. kontraksi jantung dimulai pada regio ini.3 Pada hari ke-21. Sistem kardiovaskular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm. d. jantung berkembang dari sekelompok sel-sel mesoderm yang disebut area kardiogenik. sinus koronarius. berkembang menjadi atrium kanan. b.3 Di atas area kardiogenik. sinoatrial (SA) node. 4 . berkembang menjadi ventrikel kiri. cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk endocardial tube yang berdinding tipis. kedua endocardial tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu membentuk tabung tunggal yang disebut primitive heart tube. dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja. terbentuk 3 lapisan jantung.Pada ujung kranial dari embrio. berkembang menjadi ventrikel kanan. b. sepasang untaian disebut cardiogenic (angioblastic) Sesaat kemudian.3 Pada hari ke-22. memanjang mesoderm yang padaarea kardiogenik membentuk cord. kemudian diikuti oleh regio lainnya secara berurutan. menerima darah dari seluruh vena pada embrio. lateral mesoderm. berkembang menjadi atrium kanan dan kiri. membentuk lapisan di bagian dalam jantung. yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah fertilisasi. dan sel-sel neural crest. dan vena cava inferior. Embriogenesis Jantung Berkembang pada pertengahan minggu ke-3. dan akhirnya di dada. Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube. jantung dan pericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher. yaitu: a. Sinus venosus.4. Miokardium.1.

Pada hari ke-23. dan kanan. septum interatrial.Sedangkan bagian kaudal bergerak ke arah dorsal. kranial. sedangkan daerah di kanan dan kirinya meluas dengan 5 . Bagian kranial bergerak ke arah ventral.3 Cara pembentukan sekat adalah adanya 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah dan pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisi lumen diseberangnya. heart tube berbentuk seperti huruf U. lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion yang akan membentuk kanalatrioventricular. Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum dan katup jantung untuk membentuk 4 ruang jantung. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventrikel gagal tumbuh. Pada hari ke-28. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28 dan pergerakan ini menentukan posisi akhir atrium dan ventrikel. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke-37 dan selesai pada akhir minggu ke-5. Akibat bulbus cordis dan ventrikel tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya. dan akibat atrial dan venous end dari tabung dibatasi oleh pericardium. dan septuminterventricular. Pertama. primitive heart tube memanjang. dan kiri. kaudal. primitive heart tube mulai berputar dan melipat. kemudian menjadi berbentuk huruf S.

kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk primitive heart tube. ventrikel. pada trunkus arteriosus akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris.cepat. bulbus cordis.5.6. Pembentukan tabung dan rongga jantung Terjadi pada hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi. Selain itu. Selanjutnya rigi tersebut akan membentuk sekat. primitive heart tube memanjang dan mulai berputar dan melipat.3 1. Jaringan mesenkim tersebut berproliferasi membentuk katup yang menempel pada dinding ventrikel melalui tali-tali otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus endokardium. namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara sempurna. dan katup trikuspid pada atrioventrikular kanan. atrium. hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi sinus venosus. Pada hari ke-28. Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada kanal atrioventricular kiri. Pembentukan katup jantung Setelah endocardial cushion bersatu. dimana embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja sehingga dimulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada area kardiogenik dan terbentuk sepasang cardiogenic cord yang mengalami kanalisasi membentuk dua endocardial tube. masing-masing kanal atrioventrikular dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim.1. Pada hari ke-21.1. atrium dan ventrikel menempati posisi akhirnya. trunkus arteriosus. maka akan terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut.3 6 . Pada hari ke-23.3 1.

8. Pembentukan Septum Atrioventrikular (canal) Endocardial cushion bergerak dari lateral ke arah tengah dan saling mendekat satu sama lain kemudian bersatu membentuk septum atrioventrikular yang membagi lumen jantung menjadi atrium dan ventrikel.1.3 1.1. 7 . Pembentukan Septum Interatrial Jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endocardial cushion membentuk septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna kemudian terbentuk foramen primum lalu sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis sehingga terbentuk foramen sekundum jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali membentuk septum secundum yang terletak di samping kanan septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna dan terbentuk foramen ovale yang akan tertutup setelah kelahiran.7.1.

Kemudian jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventrikular pars muscularis yang membentuk septum interventrikular pars membranosa membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara sempurna. Pembentukan Septum Interventrikular Miokardium dari dinding bawah primordial ventrikel naik menuju ke penyatuan endocardial cushion kemudian membentuk septum interventrikular pars muscularis yang membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara tidak sempurna.3 8 .1.1.9.

Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilikalis dan diteruskan ke vena kava inferior janin. Dengan demikian. SIRKULASI FETUS Pada janin. juga mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu melalui plasenta. aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir. Pertama adalah foramen ovale. Perbedaan utama antara sirkulasi janin dengan sirkulasi setelah lahir adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernapas sehingga paru tidak berfungsi. Pada sirkulasi janin. tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi dari pada separuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik. ketika darah masuk ke atrium kanan dari sirkulasi sistemik. Penekanan atau konstriksi spontan pada arteri umbilikalis ke plasenta meningkatkan resistensi perifer sehingga tekanan sistemik meningkat. 9 . Janin memperoleh oksigen dan mengeluarkan karbondioksida melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta.Karena tekanan diarteri pulmonalis lebih besar daripada tekanan di aorta. Dengan demikian. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri. duktus arteriosus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung.1. darah dialirkan dari arteri pulmonalis kedalam aorta melalui duktus arteriosus. Darah ini kemudian mengalir kedalam ventrikel kiri dan dipompa ke sistemik. SIRKULASI SETELAH LAHIR Pada saat lahir.2. Kedua. situasi yang terbalik saat setelah bayi lahir. sebagian darah campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera dialirkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. terdapat dua jalan pintas. suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri. Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihkan atrium kiri mengalir ke ventrikel kanan yang memompa darah kedalam arteri pulmonalis. bercampurnya darah beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan darah vena yang beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin. mengabaikan paru yang non fungsional.4 1. sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan ke sirkulasi sistemik.3. Selain memperdarahi jaringan sirkulasi sistemik janin. karena tingginya resistensi dari jaringan paru yang masih belum berkembang (kolaps). Selama masa janin. perubahan penting yang terjadi yaitu: a.

Akibatnya. Pengembangan paru dan peningkatan PO2 alveolus akan menurunkan resistensi pembuluh darah paru sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang melalui paru dan tekanan arteri pulmonalis menurun.2.6 A. kadang-kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. yaitu: a. biasanya jarang menimbulkan keluhan.4. yakni dari pintasan kanan ke kiri menjadi dari kiri ke kanan (atrium kiri ke atrium kanan dan aorta ke arteri pulmonalis). Pintasan ini normalnya menutup pada saat lahir atau segera setelahnya sehingga sirkulasi sistemik dan paru sekarang menjadi aliran seri. hal inimenunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. terdengar bising. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.4. Pada bayi.4.6 1. dan shunt terletak di daerah atrium.2. Apabila penyakit jantung kongenital ditemukan pada orang dewasa. terjadi pembalikan pintasan fisiologis melalui foramen ovale dan duktus arteriosus. atau telahmengalami tindakan operasi dini pada usia muda.5 1. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. volume aliran darah ke paru bertambah. Klasifikasi Penyakit jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital asianosis dan kongenital sianosis. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis. c. dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung.2. d. Defek sinus venosus b.b. Defek sekat sekundum 10 . Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah.1. kelainan ini sekitar 10% dari semua kelainan jantung kongenital. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL 1. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi. Menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. Pada bayi.

VSD sering bersama dengan kelainan lain. Tetralogyof Fallot. 3. yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. valvular. Defek Sekat Atrium Tipe Primum Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. Koarktasio Aorta 11 . stenosis supravalvular. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. dan sesudah katup. 8. 4. dan supravalvular. Infusiensi Aorta Adanya aliran diastolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. Di bagian kaudal. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. Defek sekat primum 2. pada stenosis subaorta. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. misalnya trunkus arteriosus. pada defek sekatventrikel. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. unikuspid. Oleh karena itu. volume aliran darah ke paru lebih banyak dan shunt terletak di daerah atrium. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. Pada kelainan ini. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular.c. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. adanya defek ini sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. pada katup. Patent Ductus Arteriosus (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. dan shunt pada daerah ventrikel. 5. 6. 7. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis.

yang seharusnya bermuara ke atrium kiri. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. aliran darah dalam pulmo berlebih. Kelainan ini cukup banyak. 2. Transposisi arteri-arteri besar komplit Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. dan shunt pada daerah ventrikel. 4. B. aliran darah dari paru berkurang dan shunt pada daerah ventrikel. Tetralogy of Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. 5. Tetralogy of Fallot digambarkan dengan 4 kelainan yaitu stenosis pulmonal. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabangcabang arteri koronarianya berasal dari ventrikel kanan. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. hipertrofi ventrikel kanan. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri.Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. dan shunt pada daerah atrium. 3. volume aliran darah kedalam pulmonal berlebih. Pada kelainan ini. dan shunt terletak pada daerah atrium. Pada venrikel tidak ada sekat sama sekali. sedangkan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. namun masih mempunyai dua katup atrioventrikuler. 6. Atresia Trikuspid Aliran darah dalam paru berkurang. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. dengan insiden berkisar 6% dari seluruh kelainan jantung. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. aliran darah dalam paru berlebih. katup trikuspid tidak terbentuk sehingga tidak terdapat hubungan langsung antara atrium 12 . Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresia atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/atau katup mitral dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. VSD. Kesalahan muara semua vena pulmonalis adalah suatu muara yang abnormal dari vena pulmonalis ke vena sistemik. Pada EKG dapat terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri.

TETRALOGY OF FALLOT (TOF) 1. dan keluar ke paru-paru untuk mengambil oksigen. Pada stenosis pulmonal. Septum berfungsi untuk mencegah bercampurnya darah yang miskin oksigen dengan darah yang kaya oksigen antara kedua sisi jantung. b.1. darah yang sedikit oksigen dari ventrikel kanan akan mengalir melalui katup pulmonal. Secara fisiologis.9 13 . darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri. maka akan ada peningkatan dalam aliran darah ke paru dan akan menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan arteri kiri dan akhirnya mengakibatkan gagal jantung karena ketika ventrikel kiri menjadi melebar sesuai dengan "frank-starling law" yaitu ketika otot jantung mengalami dilatasi maka kontraktilitas jantung akan menurun dan jantung tidak bisa mengkompensasi lagi sehingga curah jantung akan berkurang dan gagal jantung bisa terjadi. jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk memompa darah dan tidak cukup darah untuk mencapai paru-paru. 1. Kemudian darah akan mengalir ke aorta. Lubang ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri untuk bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan. Definisi Tetralogy of Fallot (TOF) adalah penyakit jantung kongenital dengan kelainan struktur jantung yang muncul pada saat lahir dan terjadi perubahan aliran darahdi jantung 7 TOF melibatkan empat kelainan jantung. Stenosis Pulmonal Hal ini diakibatkan oleh penyempitan dari katup pulmonal. Dari sini darah mengalir sebagian ke aorta.5.5. Pada VSD dijumpai lubang di bagian septum yang memisahkan kedua ventrikel di ruang bawah jantung.8 Jika VSD cukup besar. sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke arteri pulmonalis. dan sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel kiri. di mana darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Ventricular Septal Defect (VSD) Jantung memiliki dinding yang memisahkan dua bilik pada sisi kiri dari dua bilik di sisi kanan yang disebut septum. Dengan demikian. yaitu: a.kanan dan ventrikel kanan. masuk ke dalam arteri pulmonalis.

000 kelahiran dan merupakan penyebab paling umum penyakit jantung kongenital sianotik. Obstruksi total dari aliran ventrikel kanan ( atresia pulmonal) dengan VSD diklasifikasikan dalam bentuk ekstrim dari TOF. Saat lahir kemungkinan bayi tidak terlihat biru tetapi kemudian bisa terjadi episode mendadak yang disebut spell ditandai dengan kulit kebiruan saat menangis atau makan. Insiden terjadinya TOF lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. Secara anatomi jantung yang normal. Hal ini mengakibatkan bayi dan anak-anak dengan TOF sering memiliki warna kulit biru yang disebut sianosis karena miskinnya oksigen di dalam darah. sekitar 4 dari setiap 10.10 Darah dari kedua ventrikel dipompa ke seluruh tubuh.11 Prevalensi TOF terjadi pada 3-6 bayi untuk setiap 10. Hipertrofi ventrikel kanan Kelainan ini terjadi jika ventrikel kanan menebal karena jantung harus memompa lebih keras dari seharusnya agar darah dapat melewati katup pulmonal yang menyempit.000 kelahiran.5. Pada TOF.000 bayi yang lahir di Amerika Serikat setiap tahunnya lahir dengan TOF. Epidemiologi TOF adalah penyakit jantung kongenital yang kompleks yang dengan angka kejadian sekitar 5 dari setiap 10. Dengan kata lain.TOF 14 .7 CDC memperkirakan setiap tahunnya sekitar 1.c. langsung di atas VSD. aorta berada diantara ventrikel kiri dan kanan. Hal ini mengakibatkan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan mengalir langsung ke aorta bukan ke dalam arteri pulmonalis kemudian ke paru-paru. Obstruksi aliran darah arteri pulmonal biasanya pada kedua infundibulum ventrikel kanan dan katup pulmonal.2.8 TOF mewakili 10% dari kasus penyakit jantung kongenital dan merupakan penyebab paling umum dari penyakit jantung kongenital sianotik.8 1. Dekstroposisi dari aorta Ini merupakan kelainan pada aorta yang merupakan arteri utama yang membawa darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh. termasuk darah yang miskin oksigen. Hal ini memungkinkan hanya darah yang kaya oksigen mengalir ke seluruh tubuh. Penyakit jantung kongenital ini dapat dijumpai pada anak laki-laki maupun perempuan.575 bayi di Amerika Serikat yang lahir dengan TOF. d. aorta melekat pada ventrikel kiri.

3.8 1. mungkin menjadi faktor risiko untuk melahirkan bayi dengan TOF meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan. hipospadia. usia ibu yang lebih dari 40 tahun. Faktor prenatal yang berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi pada TOF termasuk rubella virus atau penyakit virus lainnya selama kehamilan.8.14 CDC bekerja dengan peneliti lainnya untuk mempelajari faktor resiko yang dapat meningkatkan kemungkinan memiliki bayi dengan TOF dan ditemukan beberapa hal berikut: 1.4 Patologi Biasanya sisi kiri jantung hanya memompa darah ke seluruh tubuh dan sisi kanan jantung memompa darah hanya ke paru-paru. kelainan rangka dan kraniofasial. Adanya risiko tinggi untuk mengalami TOF antara bayi berkulit putih daripada bayi dari ras lain. gizi buruk prenatal. 4.5. Pada anak dengan TOF. dan diabetes.menyumbang sepertiga dari semua penyakit jantung kongenital pada pasien yang berusia kurang dari 15 tahun. 3. 2. Tingkat TOF meningkat dari tahun ke tahun. meskipun penelitian genetik menunjukkan etiologi multifaktorial.5. TOF adalah sporadis dan nonfamilial.8. kebiasaan ibu minum alkohol. Kejadian pada saudara kandung dari orang tua pasien yang mengalami TOF sekitar 1-5% dan lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan.13 1.14 Anak-anak dengan Sindrom Down memiliki insiden yang lebih tinggi untuk terjadinya TOF. Dalam kebanyakan kasus. Etiologi Penyebab penyakit jantung kongenital sebagian besar tidak diketahui.13. Lingkungan. Tidak ada hubungan yang kuat antara penggunaan kafein dengan ibu dan risiko TOF. khususnya karbon monoksida. Sebuah mikrodelesi dalam kromosom 22 (22q11) telah diidentifikasi pada pasien dengan TOF sebagai salah satu manifestasi kardiovaskular. ada juga kondisi yang jarang terjadi seperti defek septum atrium dan ventrikel yang besar. darah dapat melakukan perjalanan melintasi lubang (VSD) dari ventrikel kanan ke ventrikel 15 . Diantara bayi dengan Sindrom Down (trisomi 21) didapatkan kejadian jantung bawaan hampir 40% kasus banyak diantaranya kelainan umum seperti kelainan atrium dan patent ductus arteriosus (PDA). Namun.12. Kelainan ini berhubungan dengan anomali extrakardiak seperti labiaskizis dan palatum.

Pada saat duktus mulai menutup 16 . mulut. Sebuah kombinasi dari dua juga dapat terjadi dengan angka kejadian 30%. Gejala Klinis dan Patofisiologi Bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang ringan.. Pada kebanyakan pasien terjadi hipoplasia pada anulus pulmonal dan arteri pulmonal. Hipertrofi ventrikel kanan merupakan efek sekunder dari stenosis pulmonal. Sianosis terjadi di tahun pertama kehidupan yang dapat terlihat di selaput lendir bibir.dan VSD. Cabang-cabang arteri pulmonal biasanya kecil dengan stenosis perifer.kiri dan keluar ke dalam aorta.15 Pada kenyataannya. VSD yang paling sering pada TOF adalah tipe perimembranous di daerah subpulmonal. Obstruksi pada katup pulmonal dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis mencegah jumlah normal darah dari yang dipompa ke paru-paru. Aliran aorta transeptalmelewati ventrikel yang tidak tertutup septum sehingga mempertahankan patensi hubungan kedua ventrikel dan memperluas yang VSD. gangguan pertumbuhan dan perkembangan pasien. Right aotic arc(RAC) juga terjadi dengan angka kejadian 25% kasus. Kadang-kadang katup pulmonal benar-benar terhalang yang disebut pulmonal atresia. Pada sekitar 5% dari pasien TOF dapat ditemukan arteri koroner yang abnormal.5. Ejeksi aliran ventrikel kanan disebabkan oleh obstruksi aliran olehkatup stenosis pulmonal yang dijumpai hampir di semua kasus. Katup pulmonal atretik adalah salah satu anomali yang berat dengan angka kejadian sekitar 15%.5. Obstruksi pada arteri pulmonal kiri sangat umum terjadi. awalnya mungkin terlihat dengan gagal jantung yang disebabkan oleh pirau ventrikel dari kiri ke kanan.Obstruksi jarang pada tingkat katup pulmonal sekitar 10%.16 Mekanisme patogenetik dari pembentukan TOF dimulai selama morfogenesis jantung sebelum septum ventrikel ditutup dengan pembagian ejeksi aliran ventrikel kanan ke aliran aorta transeptal dan aliran pulmonal infundibular. aliran darah paru tergantung pada aliran melalui duktus arteriosus. hanya dua kelainan yang diperlukan pada TOF yaitu VSD yang cukup besar untuk menyamakan tekanan di kedua ventrikel dan stenosis pulmonal. dan kuku.17 1. Kelainan yang paling umum adalah cabang anterior descending timbul dari arteri koroner kanan dan melewati saluran keluar ventrikel kanan.Pada bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang berat. Aliran ventrikel kanan adalah obstruksi saluran paling sering dalam bentuk stenosis infundibular sebanyak 45%. Seringkali sianosis tidak muncul pada saat lahir tetapi dengan adanya dijumpai hipertrofi ventrikel kanan.

nafas cepat. seperti pada VSD besar dengan pirau dari kiri ke kanan. Sianosis dengan derajat yang bervariasi.19 A. anak akanmengambil posisi jongkok untuk mengurangi dispnoe dan anak biasanya dapat melanjutkan aktivitas fisik dalam beberapa menit. Dapat terdengar bising jantung pada waktu lahir. sianosis berat dan kolaps sirkulasi dapat terjadi. sesaksaat beraktifitas. sklera abu-abu dengan pembuluh darah membesar. Bayi dengan TOF ringan (pink fallot) biasanya asimtomatik namun terkadang dapat menunjukkan tanda gagal jantung. yaitu antara lain: 18. Anak dengan sianosis yang berlama-lama dan belum menjalani operasi mungkin memiliki kulit berwarna biru kehitaman. squatting.5. 4. 17 . Pasien dengan atresia pulmonal tampak sianosis pada saat lahir atau segera setelah lahir. hipoksik spell yang terjadi kemudian walaupun bayi hanya mengalami sianosis ringan.10 1. jari tabuh. Biru sejak lahir atau kemudian sesudah lahir.10 Salah satu manifestasi lain adalah dispnoe yang biasanya timbul saat beraktivitas.10 Hipersianotik paroksismal merupakan masalah yang dapat dijumpai selama tahun pertama dan kedua kehidupan. takipnoe. Pada saat terjadi dispnoe. Spell paling sering terjadi di pagi hari yang berkaitan dengan pengurangan aliran darah paru yang sudah terganggu dan bila berkepanjangan mengakibatkan hipoksia sistemik yang berat dan asidosis metabolik. Bayi menjadi hipersianosis dan gelisah. Spell dapat berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa jam namun jarang berakibat fatal yang ditandai dengan keadaan umum lemah dansetelah serangan pasien tertidur. B. dan ditandai dengan jari tabuh. PEMERIKSAAN FISIK 1. dan sinkop. Spell yang berat dapat mengakibatkan ketidaksadaran dan kadang-kadang ditemukan kejang danhemiparese.6. Diagnosis Ada beberapa langkah diagnostik.dalam 1 jam atau beberapa hari kehidupan. 2. 3. ANAMNESIS 1. Bayi dengan sianosis yang ringan lebih rentan untuk terjadinya spell karena tidak memperoleh mekanisme homeostatis untuk mentolerir penurunan cepat saturasi oksigen arteri seperti polisitemia.

3. bising ejeksi sistolik (grade 3-5/6) pada bagian atas dan tengah tepi sternum kiri. Elektrokardiografi Right axis deviation (RAD) pada TOF sianotik. Tampak pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan. 3. hingga jantung mirip sepatu boot (boot-shaped heart). Klik ejeksi yang berasal dari aorta dapat terdengar. keras. katup pulmonal. Pada tipe asianotik. Pada pasien TOF dengan kadar hemoglobin dan hematokrit normal atau rendah. b.2. Foto toraks a. Pada TOF dengan atresia pulmonal dapat ditemukan lapangan paru hitam. Bunyi jantung II biasanya tunggal. dan corakan paru menurun. C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. biasanya disertai pembesaran atrium kanan. 18 . Pada 30% kasus arkus aorta berada di kanan. Pada bentuk yang asianotik aksis bias normal dan terdapat pembesaran ventrikel kanan. TF sianotik  Besar jantung bisa normal atau lebih kecil dari normal. dan arteri pumonalis beserta cabang-cabangnya dapat dilihat dengan pandangan short axis.   Segmen pulmonal cekung dan apeks terangkat. dijumpai bising sistolik yang panjang. Pemeriksaan laboratorium Didapatkan kenaikan jumlah eritrosit dan hematokrit (hiperviskositas) yang sesuai dengan derajat desaturasi dan stenosis. annulus pulmonal. Ekokardiografi : 2D dan Doppler. kemungkinan menderita defisiensi besi. Pada TOF asianotik terdapat pembesaran kedua ventrikel. 4. TF asianotik     Gambaran radiologinya tidak dapat dbedakan dengan gambaran VSD kecil sampai sedang. VSD perimembran infundibular besar dengan overriding aorta dapat dilihat dengan pandangan parasternal long axis. Tampak peningkatan aktifitas ventrikel kanan sepanjang tepi sternum dan thrill sistolik dibagian atas dan tengah tepi sternum kiri. Anatomi jalan keluar ventrikel kanan. 2.

Biasanya operasi telah dilakukan sebelum usia setahun. Kelangsungan hidup 20 tahun adalah 90-95% setelah pembedahan. Dioperasi pada usia dewasa yang sudah terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri akibat hipoksia yang lama. 20. hiperventilasi. b. deteksi kelainan arteri koronaria. Pasca bedah dengan residual pulmonal insufisiensi berat sehingga terjadi gagal ventrikel kanan. 4. Kateterisasi jantung dan angiokardiografi Kateterisasi jantung tidak diperlukan pada TOF.7 Komplikasi 20 a. Definisi Cyanotic spell adalah suatu sindrom yang ditandai dengan serangan gelisah.21 1. bila dengan pemeriksaan ekokardiografi sudah jelas. angka kematiannya adalah 95% pada usia 20 tahun. ASD. d. b. Kateterisasi biasanya diperlukan sebelum tindakan bedah koreksi dengan maksud untuk mengetahui defek septum ventrikel yang multipel. Hipoksia organ-organ tubuh yang kronis.Prognosis jangka panjang kurang baik bila: a. Prognosis cukup baik pada yang dioperasi saat anak-anak. Abses otak.2 1.5.1. Dengan Doppler dapat dinilai pressure gradient melalui obstruksi jalan keluar ventrikel kanan. Cyanotic spell. dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Polisitemia. yang serimg terdapat pada anak-anak dengan penyakit 19 . c.8 Prognosis Prognosis dari penyakit jantung bawaan ini adalah tanpa pembedahan. Emboli sistemik. e. menangis berkepanjangan.6. 1.5. lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang kejang. dengan penutupan VSD dan koreksi dari stenosis pulmonal. Ekokardiografi dapat menilai kelainan arteri koroner dan juga kelainan lain yang berhubungan misalnya.6. CYANOTIC SPELL 1. persistant left superior vena cava. bertambah biru.

akan meningkatkan pirau dari kanan ke kiri. dan mengurangi aliran pirau kanan ke kiri dengan mengurangi aliran balik vena sistemik. Patofisiologi Paling sering terjadi pada TOF. gangguan serebrovaskular. b.2.18 1. IM. Dengan posisi ini maka aliran darah keparu akan meningkat karena peningkatan afterload aorta akibat penekanan arteri femoralis.6. c. Posisi lutut ke dada (knee-chest position). demam. Sesak napas (cepat dan dalam). kejang. menangis lama.1. namun tidak jarang ditemukan pada umur 6-12 bulan. Morfin sulfat 0. 20 . dehidrasi dan lain-lain.4. b. 1. Pemberian awal lebih mudah subkutan. Hipoksia yang terjadi akan merangsang pusat pernafasan untuk hiperventilasi yang akan menyebabkan peningkatan aliran balik vena sistemik.18 1.18 1. Dengan adanya stenosis pulmonal maka aliran pirau kanan ke kiri melalui defek septum ventrikel akan makin bertambah. d.2 mg/kgbb SC. a. dimana ventrikel kanan dan ventrikel kiri dianggap berfungsi sebagai rongga pemompa tunggal karena adanya VSD yang besar.1-0. Pada serangan sianotik yang berat dapat terjadi penurunan kesadaran. Gejala Klinis a. Berikan bikarbonat natrikus 1 mEq/kgBB IV untuk mengatasi asidosis metabolik.6. IV untuk menekan pusat pernapasan dan mengatasi takipnoe.6. Penurunan tahanan vaskular sistemik atau peningkatan tahan pada alur keluar ventrikel kanan. e. meningkatkan pengikatan oksigen. Sianosis bertambah.3. d. Biasanya terjadi pada bayi usia 2-4 bulan. Anak rewel dan gelisah. namun tidak banyak berpengaruh karena masalah utamanya bukan kekurangan oksigen melainkan penurunan aliran darah ke paru.1. c. Faktor-faktor terjadinya cyanotic spell ini antara lain kelelahan akibat menangis lama atau beraktifitas fisik berat. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ditujukan untuk memutuskan mata rantai patofisiologi terjadinya serangan sianotik. Prinsip pengobatannya adalah mengurangi konsumsi oksigen. bahkan kematian. Bising jantung melemah. Oksigen dapat diberikan.jantung kongenital sianotik.

umum. Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga Tanda : gelisah. dilanjutkan 0. marah.1 mg/kgBB dalam 10 menit.18 Langkah selanjutnya setelah spell teratasi: A. Eleminasi : Gejala : penurunan berkemih.1 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 2.1. khususnya pada ekstremitas. distensi vena jugularis Integritas : Gejala : ansietas.02 mg/kgBB/dosis IV. berkemih di malam hari. Bedah Tindakan bedah paliatif (blalock-taussig shunt) dilakukan pada bayi kecil untuk memperbaiki sirkulasi pulmonal. misalnya : ansietas. Murmur stenosis valvular. IM baru / akut Tanda : Warna : kebiruan. menunjukan penurunan volume sekuncup Hepar : pembesaran/dapat teraba Bunyi nafas : rongki Irama jantung : disritmia. misal : letargi. abdomen. dapat diulang1-3 kali. Frekuensi jantung : takikardy Tekanan nadi : mungkin sempit. kontraksi ventrikel prematur/takikardi. blok jantung. Hindari dehidrasi. Tanda vital berubah pada aktivitas Sirkulasi : Gejala : Riwayat hipertensi. pucat. atau pitting. misalnya fibrilasi atrium. Deteksi dan terapi anemia relatif. jaga kesehatan mulut untuk mencegah terjadinya endokarditis. takut Tanda : berbagai manifestasi perilaku.e.1. abu – abu. insomnia. sianotik Edema : mungkin dependen. ketakutan. 21 . perubahan status mental. nyeri dada dengan aktivitas. B. Setelah pembuluh darah arteri cukup setelah beberapa waktu maka dilakukan tindakan bedah paliatif. bengkak pada kaki. Medis    Propanolol oral 2-4 mg/kgBB/hari untuk mencegah serangan ulang sementara menunggu terapi bedah.1 PENGKAJIAN Aktivitas / istirahat : Gejala : keletihan / kelelahan terus menerus sepangjang hari. Propanolol 0.18 2.

RR. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. c. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertopi bilik atau serambi. fibrilasi atria. urine output adekuat: 0. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. Tanda : distensi abdomen. diorientasi. sakit pada otot Tanda : tidak tenang.  Memonitor adanya keperawatan selama 3 x 24 jam. gelisah. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Kaji frekuensi nadi. pening. TD secara perubahan sirkulasi 22 . Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung. pembengkaan ekstremitas bawah.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN a. focus menyempit (menarik diri) Pernapasan : Gejala : Dipsnea saat aktivitas. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat. isolasi social. mual/muntah. bebas gejala gagal jantung.1.5 – 2 ml/kgBB. perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area kontraktilitas ventricular. 2. Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi. dependen. perubahan perilaku Nyeri atau kenyamanan : Gejala : Nyeri dada. Enzim Hepar : Meningkat dalam gagal atau kongestif hepar. nyeri abdomen kanan atas. disritmia misal takikardi. ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung. b. d. napas dangkal.Makanan atau Cairan : Gejala : kehilangan nafsu makan. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. episode pingsan Tanda : Letargi. Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima. dengan mengi Fungsi mental : kegelisahan Warna kulit : pucat atau sianosis Pemeriksaan Diagnostik : EKG : hipertrofi atrial atau ventrikuler. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.1. tekanan. edema (umum. iskemia.3 RENCANA INTERVENSI 1. Bunyi napas : mungkin tidak terdengar. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. penggunaan bantuan pernapasan missal oksigen atau medikasi Tanda : pernapasan : takipnea. Ekokardiogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik dan serambi. kebutuhan nutrisis jaringan tubuh. pitting) Neorosensori : Gejala : kelemahan. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). angina akut atau kronis. 2. melaporkan penurunan episode dispnea.

dengan kriteria hasil : .diharapkan penurunan cardiac output pada klien dapat diatasi.  Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat. pasien. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan. istirahat tidur tercukupi. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Ikuti pola istirahat  Menghindari keperawatan selama 3 x 24 jam. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel. 2.Pasien dapat untuk aktifitas lain  Lakukan perawatan melakukan aktivitas sesuai dengan yang lebih penting. Mengetahui adanya perubahan irama jantung. Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai kemampuan. hindari gangguan pada diharapkan masalah intoleransi pemberian istirahat tidur pasien aktivitas dapat teratasi dengan intervensi pada sehingga kebutuhan kriteria hasil: saat istirahat.Klien terlihat lebih segar ketika pasien. batas kemampuan hindari  Meningkatkan . .Klien tidak terlihat lemah.  Pantau intake dan output setiap 24 jam.  Catat bunyi jantung. yaitu 90 – 140 x/mnt .Klien tidak terlihat pucat. Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium.      jantung sedini mungkin. dengan cepat.denyut nadi klien kembali normal. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yangmeningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung.  Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang. . teratur setiap 4 jam.  Batasi aktifitas secara adekuat.Klien dapat tidur nyenyak pada pengeluaran energi kebutuhan istirahat malam hari berlebih dari pasien dan .mengalami sianosis pada tubuhnya. menghemat energi 23 . energi dapat dibatasi . Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi yang adekuat.

pasien terbebas dari isolasi social. lengan atas. 24 .  Kurangi kecemasan pasien dengan memberi penjelasan yang dibutuhkan pasien dan keluarga.  Perubahan suhu lingkungan yang mendadak merangsang kebutuhan akan oksigen yang meningkat. -Anak usia 6 bulan dapat : tahan tubuh. anemia sedini -Klien dapat berinteraksi dengan mungkin sebagi keluarga akibat penurunan kardiak output. murung dll) dengan baik. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat. tubuh berada dalam batas normal  Mencegah terjadinya sesuai usia. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Sediakan  Menunjang keperawatan selama 3 x 24 jam.  Hindari perubahan suhu lingkungan yang mendadak. terhadap keadaan benda ke mulut.  Respon perubahan keadaan psikologis pasien (menangis. pada masa perkembangan klien dapat mengikuti pertumbuhan dan kurva tumbuh kembang sesuai perkembangan serta dengan usia .terbangun  Bantu pasien memilih kegiatan yang tidak melelahkan. 3.  Kecemasan meningkatkan respon psikologis yang merangsang peningkatan kortisol dan meningkatkan suplai O2. lingkar kepala. buat catatan Merangkak.  Menghindarkan pasien dari kegiatan yang melelahkan dan meningkatkan beban kerja jantung. dan memasukkan monitor. Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan perkembangan yang sesuia dengan usia.  Stres dan kecemasan berpengaruh terhadap kebutuhan O2 jaringan. dan rata – rata masa selama dirawat. isolasi social. Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia. dengan kriteria hasil : meningkatkan daya  Monitor BB/TB. kebutuhan nutrisi jaringan tubuh. lingkar keadaan gizi pasien Fe dalam nutrisi.duduk dengan bantuan. kebutuhan nutrisi kebutuhan nutrisi diharapkan pertumbuhan dan adekuat. pertumbuhan dan  Kolaborasi intake -Berat badan. khusus sebagai  Sebagai monitor menggenggam. pasien.

Tujuan: Infeksi tidak terjadi. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI Setelah diberikan asuhan  Kaji tanda vital dan keperawatan selama 3 x 24 jam. Istirahat adekuat membantu meningkatkan keadaan umum pasien.  Hindari kontak -Terbebas dari tanda . Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.4. tanda – tanda diharapkan infeksi pada klien tidak infeksi umum terjadi dengan kriteria hasil : lainnya.     RASIONAL Memonitor gejala dan tanda infeksi sedini mungkin.  Sediakan kebutuhan nutrisi yang adekuat sesuai kebutuhan. Menghindarkan pasien dari kemungkinan terkena infeksi dari sumber yang dapat dihindari. 25 .tanda infeksi dengan sumber -Menunjukkan hygiene pribadi yang infeksi. adekuat  Sediakan waktu istirahat yang adekuat. Nutrisi adekuat menunjang daya tahan tubuh pasien yang optimal. Kriteria hasil: Bebas dari tanda – tanda infeksi.

7-13. J. 26 ..REFERENSI 1. 2005. I. P.nhlbi.cdc. 1779-1789.pdii.nih. Buku Ajar Kardiologi. Lung..Rahayuningsih.nih.. Tetralogy of Fallot. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. BAB 9. 8.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what. S. Bernstein D. Diakses dari: http://www.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes. Fisiologi Jantung. Diakses dari: http://isjd. National Heart. Tetralogy Fallot.html [2 Juli 2011]. Bab II. hal. p. Spel Sianotik.... 1996.go.pdf [6 Juli 2011]. B. Roebiono. Sukardi. Colour Atlas Of Pathophysiology. and Blood Institute. Lung. L. R. W. Facts about Tetralogy of Fallot. 2000.. 6. Nelson Textbook of Pediatrics. F. Lang. hal. 7.. hal. 2009.. 2009.. hal. Ed. 212. National Heart. 19th. Baraas. Penyakit Jantung Kongenital.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes. Bab IV.. 3. Sherwood. 2009. S. Rahmat. Tetralogy of Fallot. 2009. Centers for Disease Control and Prevention.html [2 Juli 2011]. hal. Sudoyo. Diakses dari: http://www. and Blood Institute. 10. L.html [2 Juli 2011] 9. Tetralogy of Fallot.nhlbi. et al. Ridianto. 103104. 236-237. A.nih. E. 25-36. S. Diakses dari: http://www. Lung.gov/ncbddd/birthdefects/TetralogyOfFallot. Embriogenesis Jantung. 2011.html [2 Juli 2011]. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.. Karo-Karo. Diakses dari: http://www. New York. Tetralogy of Fallot. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi dan Anak. BAB XII. 5. National Heart. hal.id/admin/jurnal/19494230236.nhlbi. 2001. Florian. p. Madiyono. 1994. 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2. Fisiologi Manusia. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. and Blood Institute. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 260-261. Silbernalg. S. 15241528.lipi. 4.

27 .

28 .