LAPORAN PENDAHULUAN TETRALOGI OF FALLOT

1.1. ANATOMI JANTUNG Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya.1, 3 Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1,3 1.1.1. Bentuk dan Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskular.Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan, dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1

1

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan kranial berada pada tepi kranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri kranial jantung berada pada tepi kaudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung dan lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal.Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.1 1.1.2. Ruang Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan ventrikel. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung

berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.1 1.1.3. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel, yaitu: a. Katup trikuspid

2

1 d. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.Sesuai dengan namanya. Bila katup ini terbuka. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel.1 c. Katup aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri.1 3 . Seperti katup trikuspid. Sebaliknya. katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.1 b. katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan.

primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan mulai memompa darah (mulai berfungsi). dan vena cava inferior.Pada ujung kranial dari embrio. Bulbus cordis. kontraksi jantung dimulai pada regio ini. cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk endocardial tube yang berdinding tipis. mesoderm di sekeliling tabung endokardium berangsur-angsur menebal membentuk miokardium yang membentuk dinding otot. Embriogenesis Jantung Berkembang pada pertengahan minggu ke-3. Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di bawahnya. terbentuk 3 lapisan jantung. dan akhirnya di dada. Epikardium. 4 . memanjang mesoderm yang padaarea kardiogenik membentuk cord. Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara sefalokaudal. Ventrikel. dan sel-sel neural crest. c. sepasang untaian disebut cardiogenic (angioblastic) Sesaat kemudian.3 Pada hari ke-22. Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube. kemudian diikuti oleh regio lainnya secara berurutan. d. jantung dan pericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher. menerima darah dari seluruh vena pada embrio.1. Truncus arteriosus. yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah fertilisasi. c. berkembang menjadi ventrikel kanan. Miokardium.1. dari ujung kaudal ke ujung kranial. b. Sinus venosus. Atrium. yaitu: a. vena cava superior. sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas jantung membentuk epikardium yang melapisi bagian luar jantung.4. akibat embrio yang melipat secara lateral. berkembang menjadi ventrikel kiri. Sistem kardiovaskular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm. Endokardium. berkembang menjadi atrium kanan dan kiri. kelima regio itu adalah: a. jantung berkembang dari sekelompok sel-sel mesoderm yang disebut area kardiogenik. dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja. berkembang menjadi atrium kanan. membentuk lapisan di bagian dalam jantung. b. e. lateral mesoderm. berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary trunk. kedua endocardial tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu membentuk tabung tunggal yang disebut primitive heart tube. paraxial.3 Di atas area kardiogenik.3 Pada hari ke-21. terdapat pericardial coelom yang akan berkembang menjadi pericardium cavity. sinus koronarius. sinoatrial (SA) node. Sesuai dengan aliran darah.

septum interatrial. Pertama. dan kanan.Sedangkan bagian kaudal bergerak ke arah dorsal.3 Cara pembentukan sekat adalah adanya 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah dan pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisi lumen diseberangnya. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke-37 dan selesai pada akhir minggu ke-5. Pada hari ke-28. Bagian kranial bergerak ke arah ventral. dan kiri. dan akibat atrial dan venous end dari tabung dibatasi oleh pericardium. sedangkan daerah di kanan dan kirinya meluas dengan 5 . Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum dan katup jantung untuk membentuk 4 ruang jantung. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventrikel gagal tumbuh. primitive heart tube memanjang. kranial. kaudal. heart tube berbentuk seperti huruf U. primitive heart tube mulai berputar dan melipat.Pada hari ke-23. lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion yang akan membentuk kanalatrioventricular. dan septuminterventricular. kemudian menjadi berbentuk huruf S. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28 dan pergerakan ini menentukan posisi akhir atrium dan ventrikel. Akibat bulbus cordis dan ventrikel tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya.

Pembentukan katup jantung Setelah endocardial cushion bersatu. atrium dan ventrikel menempati posisi akhirnya. kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk primitive heart tube. maka akan terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut. Selain itu. namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara sempurna.3 1. trunkus arteriosus.cepat. Jaringan mesenkim tersebut berproliferasi membentuk katup yang menempel pada dinding ventrikel melalui tali-tali otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus endokardium. pada trunkus arteriosus akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris. Pada hari ke-21. hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi sinus venosus.5. Selanjutnya rigi tersebut akan membentuk sekat.3 1.3 6 . atrium. primitive heart tube memanjang dan mulai berputar dan melipat.6.1.1. Pada hari ke-23. dan katup trikuspid pada atrioventrikular kanan. Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada kanal atrioventricular kiri. dimana embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja sehingga dimulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada area kardiogenik dan terbentuk sepasang cardiogenic cord yang mengalami kanalisasi membentuk dua endocardial tube. ventrikel. Pembentukan tabung dan rongga jantung Terjadi pada hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi. Pada hari ke-28. bulbus cordis. masing-masing kanal atrioventrikular dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim.

1.8. Pembentukan Septum Atrioventrikular (canal) Endocardial cushion bergerak dari lateral ke arah tengah dan saling mendekat satu sama lain kemudian bersatu membentuk septum atrioventrikular yang membagi lumen jantung menjadi atrium dan ventrikel.1. 7 .3 1.7. Pembentukan Septum Interatrial Jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endocardial cushion membentuk septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna kemudian terbentuk foramen primum lalu sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis sehingga terbentuk foramen sekundum jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali membentuk septum secundum yang terletak di samping kanan septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna dan terbentuk foramen ovale yang akan tertutup setelah kelahiran.1.

Pembentukan Septum Interventrikular Miokardium dari dinding bawah primordial ventrikel naik menuju ke penyatuan endocardial cushion kemudian membentuk septum interventrikular pars muscularis yang membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara tidak sempurna.9.1.3 8 .1. Kemudian jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventrikular pars muscularis yang membentuk septum interventrikular pars membranosa membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara sempurna.

Selama masa janin. Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihkan atrium kiri mengalir ke ventrikel kanan yang memompa darah kedalam arteri pulmonalis. darah dialirkan dari arteri pulmonalis kedalam aorta melalui duktus arteriosus. Penekanan atau konstriksi spontan pada arteri umbilikalis ke plasenta meningkatkan resistensi perifer sehingga tekanan sistemik meningkat. perubahan penting yang terjadi yaitu: a. Perbedaan utama antara sirkulasi janin dengan sirkulasi setelah lahir adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernapas sehingga paru tidak berfungsi. sebagian darah campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera dialirkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. Darah ini kemudian mengalir kedalam ventrikel kiri dan dipompa ke sistemik. juga mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu melalui plasenta. Selain memperdarahi jaringan sirkulasi sistemik janin.1. mengabaikan paru yang non fungsional. Kedua.4 1. Pada sirkulasi janin. sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan ke sirkulasi sistemik. situasi yang terbalik saat setelah bayi lahir. aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir. karena tingginya resistensi dari jaringan paru yang masih belum berkembang (kolaps). duktus arteriosus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung. suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri.3. tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi dari pada separuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik. SIRKULASI FETUS Pada janin. Pertama adalah foramen ovale. ketika darah masuk ke atrium kanan dari sirkulasi sistemik.Karena tekanan diarteri pulmonalis lebih besar daripada tekanan di aorta. Dengan demikian.2. Dengan demikian. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri. 9 . Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilikalis dan diteruskan ke vena kava inferior janin. bercampurnya darah beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan darah vena yang beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin. Janin memperoleh oksigen dan mengeluarkan karbondioksida melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. terdapat dua jalan pintas. SIRKULASI SETELAH LAHIR Pada saat lahir.

b.2.4. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis.5 1. Pengembangan paru dan peningkatan PO2 alveolus akan menurunkan resistensi pembuluh darah paru sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang melalui paru dan tekanan arteri pulmonalis menurun.2. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. Pada bayi. d. Apabila penyakit jantung kongenital ditemukan pada orang dewasa. yakni dari pintasan kanan ke kiri menjadi dari kiri ke kanan (atrium kiri ke atrium kanan dan aorta ke arteri pulmonalis). terjadi pembalikan pintasan fisiologis melalui foramen ovale dan duktus arteriosus. volume aliran darah ke paru bertambah. dan shunt terletak di daerah atrium. Defek sekat sekundum 10 .2. Menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. Defek sinus venosus b.4. Pintasan ini normalnya menutup pada saat lahir atau segera setelahnya sehingga sirkulasi sistemik dan paru sekarang menjadi aliran seri. kebanyakan akan meninggal waktu bayi.4. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL 1. kadang-kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. Akibatnya. c. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. yaitu: a. Apabila tidak dioperasi. kelainan ini sekitar 10% dari semua kelainan jantung kongenital.1. Pada bayi.6 1. Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. atau telahmengalami tindakan operasi dini pada usia muda. biasanya jarang menimbulkan keluhan. Klasifikasi Penyakit jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital asianosis dan kongenital sianosis. hal inimenunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. terdengar bising. dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.6 A.

Koarktasio Aorta 11 . dan supravalvular. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. Di bagian kaudal. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. 6. stenosis supravalvular. Oleh karena itu. pada katup. VSD sering bersama dengan kelainan lain. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. 7. Tetralogyof Fallot. pada defek sekatventrikel. Pada kelainan ini. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. 5. unikuspid. pada stenosis subaorta. 8. 3. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. Defek Sekat Atrium Tipe Primum Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta. Defek sekat primum 2. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. misalnya trunkus arteriosus. Patent Ductus Arteriosus (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis.c. 4. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. volume aliran darah ke paru lebih banyak dan shunt terletak di daerah atrium. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. valvular. dan shunt pada daerah ventrikel. adanya defek ini sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. dan sesudah katup. Infusiensi Aorta Adanya aliran diastolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri.

2. Kelainan ini cukup banyak. dengan insiden berkisar 6% dari seluruh kelainan jantung. B. Pada EKG dapat terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresia atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/atau katup mitral dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. sedangkan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. volume aliran darah kedalam pulmonal berlebih. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. Atresia Trikuspid Aliran darah dalam paru berkurang. dan shunt pada daerah ventrikel. yang seharusnya bermuara ke atrium kiri. dan shunt pada daerah atrium. VSD. Pada kelainan ini. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabangcabang arteri koronarianya berasal dari ventrikel kanan. 5. 4. aliran darah dalam pulmo berlebih. aliran darah dari paru berkurang dan shunt pada daerah ventrikel. aliran darah dalam paru berlebih. 3. Pada venrikel tidak ada sekat sama sekali. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. Tetralogy of Fallot digambarkan dengan 4 kelainan yaitu stenosis pulmonal. namun masih mempunyai dua katup atrioventrikuler. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal.Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. Kesalahan muara semua vena pulmonalis adalah suatu muara yang abnormal dari vena pulmonalis ke vena sistemik. Tetralogy of Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. dan shunt terletak pada daerah atrium. Transposisi arteri-arteri besar komplit Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. katup trikuspid tidak terbentuk sehingga tidak terdapat hubungan langsung antara atrium 12 . 6. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. hipertrofi ventrikel kanan.

maka akan ada peningkatan dalam aliran darah ke paru dan akan menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan arteri kiri dan akhirnya mengakibatkan gagal jantung karena ketika ventrikel kiri menjadi melebar sesuai dengan "frank-starling law" yaitu ketika otot jantung mengalami dilatasi maka kontraktilitas jantung akan menurun dan jantung tidak bisa mengkompensasi lagi sehingga curah jantung akan berkurang dan gagal jantung bisa terjadi. Definisi Tetralogy of Fallot (TOF) adalah penyakit jantung kongenital dengan kelainan struktur jantung yang muncul pada saat lahir dan terjadi perubahan aliran darahdi jantung 7 TOF melibatkan empat kelainan jantung. Dari sini darah mengalir sebagian ke aorta.9 13 . yaitu: a. Pada VSD dijumpai lubang di bagian septum yang memisahkan kedua ventrikel di ruang bawah jantung. Lubang ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri untuk bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan. masuk ke dalam arteri pulmonalis. dan sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel kiri.5. 1. jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk memompa darah dan tidak cukup darah untuk mencapai paru-paru. Septum berfungsi untuk mencegah bercampurnya darah yang miskin oksigen dengan darah yang kaya oksigen antara kedua sisi jantung. Ventricular Septal Defect (VSD) Jantung memiliki dinding yang memisahkan dua bilik pada sisi kiri dari dua bilik di sisi kanan yang disebut septum. Dengan demikian. di mana darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke arteri pulmonalis.kanan dan ventrikel kanan.5.8 Jika VSD cukup besar. Pada stenosis pulmonal. darah yang sedikit oksigen dari ventrikel kanan akan mengalir melalui katup pulmonal. Kemudian darah akan mengalir ke aorta. b. Stenosis Pulmonal Hal ini diakibatkan oleh penyempitan dari katup pulmonal. TETRALOGY OF FALLOT (TOF) 1. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri. Secara fisiologis. dan keluar ke paru-paru untuk mengambil oksigen.1.

termasuk darah yang miskin oksigen.c.5.11 Prevalensi TOF terjadi pada 3-6 bayi untuk setiap 10. aorta melekat pada ventrikel kiri. Hipertrofi ventrikel kanan Kelainan ini terjadi jika ventrikel kanan menebal karena jantung harus memompa lebih keras dari seharusnya agar darah dapat melewati katup pulmonal yang menyempit. d.7 CDC memperkirakan setiap tahunnya sekitar 1.000 kelahiran dan merupakan penyebab paling umum penyakit jantung kongenital sianotik.000 kelahiran. langsung di atas VSD. Penyakit jantung kongenital ini dapat dijumpai pada anak laki-laki maupun perempuan. Epidemiologi TOF adalah penyakit jantung kongenital yang kompleks yang dengan angka kejadian sekitar 5 dari setiap 10.10 Darah dari kedua ventrikel dipompa ke seluruh tubuh. Saat lahir kemungkinan bayi tidak terlihat biru tetapi kemudian bisa terjadi episode mendadak yang disebut spell ditandai dengan kulit kebiruan saat menangis atau makan. Insiden terjadinya TOF lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. Secara anatomi jantung yang normal. Hal ini mengakibatkan bayi dan anak-anak dengan TOF sering memiliki warna kulit biru yang disebut sianosis karena miskinnya oksigen di dalam darah.8 TOF mewakili 10% dari kasus penyakit jantung kongenital dan merupakan penyebab paling umum dari penyakit jantung kongenital sianotik. Hal ini mengakibatkan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan mengalir langsung ke aorta bukan ke dalam arteri pulmonalis kemudian ke paru-paru. Dengan kata lain. Obstruksi total dari aliran ventrikel kanan ( atresia pulmonal) dengan VSD diklasifikasikan dalam bentuk ekstrim dari TOF.000 bayi yang lahir di Amerika Serikat setiap tahunnya lahir dengan TOF. sekitar 4 dari setiap 10. Hal ini memungkinkan hanya darah yang kaya oksigen mengalir ke seluruh tubuh. Obstruksi aliran darah arteri pulmonal biasanya pada kedua infundibulum ventrikel kanan dan katup pulmonal.575 bayi di Amerika Serikat yang lahir dengan TOF.2.TOF 14 . aorta berada diantara ventrikel kiri dan kanan.8 1. Dekstroposisi dari aorta Ini merupakan kelainan pada aorta yang merupakan arteri utama yang membawa darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh. Pada TOF.

2. Tingkat TOF meningkat dari tahun ke tahun. 4.14 CDC bekerja dengan peneliti lainnya untuk mempelajari faktor resiko yang dapat meningkatkan kemungkinan memiliki bayi dengan TOF dan ditemukan beberapa hal berikut: 1.8. khususnya karbon monoksida. Tidak ada hubungan yang kuat antara penggunaan kafein dengan ibu dan risiko TOF.5. gizi buruk prenatal. Lingkungan. Sebuah mikrodelesi dalam kromosom 22 (22q11) telah diidentifikasi pada pasien dengan TOF sebagai salah satu manifestasi kardiovaskular.8. Kelainan ini berhubungan dengan anomali extrakardiak seperti labiaskizis dan palatum. Faktor prenatal yang berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi pada TOF termasuk rubella virus atau penyakit virus lainnya selama kehamilan.13.menyumbang sepertiga dari semua penyakit jantung kongenital pada pasien yang berusia kurang dari 15 tahun. meskipun penelitian genetik menunjukkan etiologi multifaktorial. TOF adalah sporadis dan nonfamilial. Namun.13 1. ada juga kondisi yang jarang terjadi seperti defek septum atrium dan ventrikel yang besar. mungkin menjadi faktor risiko untuk melahirkan bayi dengan TOF meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan. Kejadian pada saudara kandung dari orang tua pasien yang mengalami TOF sekitar 1-5% dan lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Adanya risiko tinggi untuk mengalami TOF antara bayi berkulit putih daripada bayi dari ras lain.3. Etiologi Penyebab penyakit jantung kongenital sebagian besar tidak diketahui. Pada anak dengan TOF. 3.12. Dalam kebanyakan kasus. kebiasaan ibu minum alkohol. darah dapat melakukan perjalanan melintasi lubang (VSD) dari ventrikel kanan ke ventrikel 15 .4 Patologi Biasanya sisi kiri jantung hanya memompa darah ke seluruh tubuh dan sisi kanan jantung memompa darah hanya ke paru-paru. kelainan rangka dan kraniofasial.8 1.14 Anak-anak dengan Sindrom Down memiliki insiden yang lebih tinggi untuk terjadinya TOF. Diantara bayi dengan Sindrom Down (trisomi 21) didapatkan kejadian jantung bawaan hampir 40% kasus banyak diantaranya kelainan umum seperti kelainan atrium dan patent ductus arteriosus (PDA).5. usia ibu yang lebih dari 40 tahun. dan diabetes. hipospadia.

Kadang-kadang katup pulmonal benar-benar terhalang yang disebut pulmonal atresia. dan kuku. Sebuah kombinasi dari dua juga dapat terjadi dengan angka kejadian 30%.Obstruksi jarang pada tingkat katup pulmonal sekitar 10%. Pada saat duktus mulai menutup 16 . hanya dua kelainan yang diperlukan pada TOF yaitu VSD yang cukup besar untuk menyamakan tekanan di kedua ventrikel dan stenosis pulmonal. Sianosis terjadi di tahun pertama kehidupan yang dapat terlihat di selaput lendir bibir. Right aotic arc(RAC) juga terjadi dengan angka kejadian 25% kasus. Pada sekitar 5% dari pasien TOF dapat ditemukan arteri koroner yang abnormal. VSD yang paling sering pada TOF adalah tipe perimembranous di daerah subpulmonal.. Aliran ventrikel kanan adalah obstruksi saluran paling sering dalam bentuk stenosis infundibular sebanyak 45%. Aliran aorta transeptalmelewati ventrikel yang tidak tertutup septum sehingga mempertahankan patensi hubungan kedua ventrikel dan memperluas yang VSD.Pada bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang berat. Cabang-cabang arteri pulmonal biasanya kecil dengan stenosis perifer. awalnya mungkin terlihat dengan gagal jantung yang disebabkan oleh pirau ventrikel dari kiri ke kanan. mulut. Pada kebanyakan pasien terjadi hipoplasia pada anulus pulmonal dan arteri pulmonal. Seringkali sianosis tidak muncul pada saat lahir tetapi dengan adanya dijumpai hipertrofi ventrikel kanan.5.kiri dan keluar ke dalam aorta. Kelainan yang paling umum adalah cabang anterior descending timbul dari arteri koroner kanan dan melewati saluran keluar ventrikel kanan. Obstruksi pada arteri pulmonal kiri sangat umum terjadi. aliran darah paru tergantung pada aliran melalui duktus arteriosus. Hipertrofi ventrikel kanan merupakan efek sekunder dari stenosis pulmonal. gangguan pertumbuhan dan perkembangan pasien. Katup pulmonal atretik adalah salah satu anomali yang berat dengan angka kejadian sekitar 15%. Ejeksi aliran ventrikel kanan disebabkan oleh obstruksi aliran olehkatup stenosis pulmonal yang dijumpai hampir di semua kasus.15 Pada kenyataannya.16 Mekanisme patogenetik dari pembentukan TOF dimulai selama morfogenesis jantung sebelum septum ventrikel ditutup dengan pembagian ejeksi aliran ventrikel kanan ke aliran aorta transeptal dan aliran pulmonal infundibular.17 1.5. Gejala Klinis dan Patofisiologi Bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang ringan.dan VSD. Obstruksi pada katup pulmonal dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis mencegah jumlah normal darah dari yang dipompa ke paru-paru.

hipoksik spell yang terjadi kemudian walaupun bayi hanya mengalami sianosis ringan. sklera abu-abu dengan pembuluh darah membesar.6. Spell paling sering terjadi di pagi hari yang berkaitan dengan pengurangan aliran darah paru yang sudah terganggu dan bila berkepanjangan mengakibatkan hipoksia sistemik yang berat dan asidosis metabolik. PEMERIKSAAN FISIK 1. squatting. Bayi dengan TOF ringan (pink fallot) biasanya asimtomatik namun terkadang dapat menunjukkan tanda gagal jantung.5.10 Hipersianotik paroksismal merupakan masalah yang dapat dijumpai selama tahun pertama dan kedua kehidupan.19 A. dan ditandai dengan jari tabuh. jari tabuh. B.10 Salah satu manifestasi lain adalah dispnoe yang biasanya timbul saat beraktivitas. Diagnosis Ada beberapa langkah diagnostik. 4. yaitu antara lain: 18. sianosis berat dan kolaps sirkulasi dapat terjadi. anak akanmengambil posisi jongkok untuk mengurangi dispnoe dan anak biasanya dapat melanjutkan aktivitas fisik dalam beberapa menit. sesaksaat beraktifitas. ANAMNESIS 1. Pasien dengan atresia pulmonal tampak sianosis pada saat lahir atau segera setelah lahir.10 1. seperti pada VSD besar dengan pirau dari kiri ke kanan. Anak dengan sianosis yang berlama-lama dan belum menjalani operasi mungkin memiliki kulit berwarna biru kehitaman. Biru sejak lahir atau kemudian sesudah lahir. Sianosis dengan derajat yang bervariasi. 3. nafas cepat. 2. Pada saat terjadi dispnoe.dalam 1 jam atau beberapa hari kehidupan. Spell dapat berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa jam namun jarang berakibat fatal yang ditandai dengan keadaan umum lemah dansetelah serangan pasien tertidur. Bayi dengan sianosis yang ringan lebih rentan untuk terjadinya spell karena tidak memperoleh mekanisme homeostatis untuk mentolerir penurunan cepat saturasi oksigen arteri seperti polisitemia. dan sinkop. 17 . takipnoe. Bayi menjadi hipersianosis dan gelisah. Spell yang berat dapat mengakibatkan ketidaksadaran dan kadang-kadang ditemukan kejang danhemiparese. Dapat terdengar bising jantung pada waktu lahir.

annulus pulmonal. Pada pasien TOF dengan kadar hemoglobin dan hematokrit normal atau rendah. Foto toraks a. Anatomi jalan keluar ventrikel kanan. TF asianotik     Gambaran radiologinya tidak dapat dbedakan dengan gambaran VSD kecil sampai sedang. biasanya disertai pembesaran atrium kanan.2. 3. 18 . Bunyi jantung II biasanya tunggal. kemungkinan menderita defisiensi besi.   Segmen pulmonal cekung dan apeks terangkat. b. TF sianotik  Besar jantung bisa normal atau lebih kecil dari normal. keras. C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Klik ejeksi yang berasal dari aorta dapat terdengar. Pada TOF asianotik terdapat pembesaran kedua ventrikel. Pada tipe asianotik. Pada 30% kasus arkus aorta berada di kanan. Pemeriksaan laboratorium Didapatkan kenaikan jumlah eritrosit dan hematokrit (hiperviskositas) yang sesuai dengan derajat desaturasi dan stenosis. 4. Tampak peningkatan aktifitas ventrikel kanan sepanjang tepi sternum dan thrill sistolik dibagian atas dan tengah tepi sternum kiri. 2. dijumpai bising sistolik yang panjang. VSD perimembran infundibular besar dengan overriding aorta dapat dilihat dengan pandangan parasternal long axis. Elektrokardiografi Right axis deviation (RAD) pada TOF sianotik. Pada TOF dengan atresia pulmonal dapat ditemukan lapangan paru hitam. dan corakan paru menurun. bising ejeksi sistolik (grade 3-5/6) pada bagian atas dan tengah tepi sternum kiri. hingga jantung mirip sepatu boot (boot-shaped heart). Pada bentuk yang asianotik aksis bias normal dan terdapat pembesaran ventrikel kanan. Tampak pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan. 3. dan arteri pumonalis beserta cabang-cabangnya dapat dilihat dengan pandangan short axis. Ekokardiografi : 2D dan Doppler. katup pulmonal.

8 Prognosis Prognosis dari penyakit jantung bawaan ini adalah tanpa pembedahan. deteksi kelainan arteri koronaria. dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. bila dengan pemeriksaan ekokardiografi sudah jelas. Abses otak.7 Komplikasi 20 a.5. Kelangsungan hidup 20 tahun adalah 90-95% setelah pembedahan. Hipoksia organ-organ tubuh yang kronis. 20. Pasca bedah dengan residual pulmonal insufisiensi berat sehingga terjadi gagal ventrikel kanan. e. Prognosis cukup baik pada yang dioperasi saat anak-anak. hiperventilasi. menangis berkepanjangan. bertambah biru. Emboli sistemik. lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang kejang. angka kematiannya adalah 95% pada usia 20 tahun. ASD. Biasanya operasi telah dilakukan sebelum usia setahun. dengan penutupan VSD dan koreksi dari stenosis pulmonal. d. 4. Polisitemia. b.2 1.5. 1. Ekokardiografi dapat menilai kelainan arteri koroner dan juga kelainan lain yang berhubungan misalnya. Definisi Cyanotic spell adalah suatu sindrom yang ditandai dengan serangan gelisah. b. yang serimg terdapat pada anak-anak dengan penyakit 19 . Kateterisasi biasanya diperlukan sebelum tindakan bedah koreksi dengan maksud untuk mengetahui defek septum ventrikel yang multipel. persistant left superior vena cava. CYANOTIC SPELL 1.6.1.6.Prognosis jangka panjang kurang baik bila: a. Cyanotic spell. Dioperasi pada usia dewasa yang sudah terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri akibat hipoksia yang lama. Kateterisasi jantung dan angiokardiografi Kateterisasi jantung tidak diperlukan pada TOF.21 1. c. Dengan Doppler dapat dinilai pressure gradient melalui obstruksi jalan keluar ventrikel kanan.

Faktor-faktor terjadinya cyanotic spell ini antara lain kelelahan akibat menangis lama atau beraktifitas fisik berat. 20 .4. Gejala Klinis a. Pemberian awal lebih mudah subkutan. a.18 1. Patofisiologi Paling sering terjadi pada TOF. namun tidak jarang ditemukan pada umur 6-12 bulan. Dengan adanya stenosis pulmonal maka aliran pirau kanan ke kiri melalui defek septum ventrikel akan makin bertambah.6.3.2.18 1. Oksigen dapat diberikan. dehidrasi dan lain-lain. Dengan posisi ini maka aliran darah keparu akan meningkat karena peningkatan afterload aorta akibat penekanan arteri femoralis. IV untuk menekan pusat pernapasan dan mengatasi takipnoe. namun tidak banyak berpengaruh karena masalah utamanya bukan kekurangan oksigen melainkan penurunan aliran darah ke paru. Pada serangan sianotik yang berat dapat terjadi penurunan kesadaran.2 mg/kgbb SC. Prinsip pengobatannya adalah mengurangi konsumsi oksigen. b. bahkan kematian. dimana ventrikel kanan dan ventrikel kiri dianggap berfungsi sebagai rongga pemompa tunggal karena adanya VSD yang besar. 1. kejang. Sesak napas (cepat dan dalam). Posisi lutut ke dada (knee-chest position).18 1.6. d. gangguan serebrovaskular. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ditujukan untuk memutuskan mata rantai patofisiologi terjadinya serangan sianotik. menangis lama. Penurunan tahanan vaskular sistemik atau peningkatan tahan pada alur keluar ventrikel kanan.1. c. dan mengurangi aliran pirau kanan ke kiri dengan mengurangi aliran balik vena sistemik. akan meningkatkan pirau dari kanan ke kiri. demam. e. Biasanya terjadi pada bayi usia 2-4 bulan. Morfin sulfat 0. b.jantung kongenital sianotik. Anak rewel dan gelisah. IM. Berikan bikarbonat natrikus 1 mEq/kgBB IV untuk mengatasi asidosis metabolik. Sianosis bertambah.1-0. c. meningkatkan pengikatan oksigen.1.6. Bising jantung melemah. Hipoksia yang terjadi akan merangsang pusat pernafasan untuk hiperventilasi yang akan menyebabkan peningkatan aliran balik vena sistemik. d.

misalnya : ansietas. pucat. sianotik Edema : mungkin dependen.18 2. B.e. blok jantung. Bedah Tindakan bedah paliatif (blalock-taussig shunt) dilakukan pada bayi kecil untuk memperbaiki sirkulasi pulmonal. perubahan status mental. bengkak pada kaki. Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga Tanda : gelisah. jaga kesehatan mulut untuk mencegah terjadinya endokarditis.1 PENGKAJIAN Aktivitas / istirahat : Gejala : keletihan / kelelahan terus menerus sepangjang hari. dilanjutkan 0. Hindari dehidrasi. Propanolol 0. abu – abu.1 mg/kgBB dalam 10 menit. atau pitting. kontraksi ventrikel prematur/takikardi. marah. abdomen.1. IM baru / akut Tanda : Warna : kebiruan. misal : letargi. berkemih di malam hari. dapat diulang1-3 kali.1. takut Tanda : berbagai manifestasi perilaku.18 Langkah selanjutnya setelah spell teratasi: A. Tanda vital berubah pada aktivitas Sirkulasi : Gejala : Riwayat hipertensi. Murmur stenosis valvular. insomnia. ketakutan. Eleminasi : Gejala : penurunan berkemih. 21 . Medis    Propanolol oral 2-4 mg/kgBB/hari untuk mencegah serangan ulang sementara menunggu terapi bedah. Frekuensi jantung : takikardy Tekanan nadi : mungkin sempit. umum. misalnya fibrilasi atrium. Setelah pembuluh darah arteri cukup setelah beberapa waktu maka dilakukan tindakan bedah paliatif. Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.02 mg/kgBB/dosis IV. khususnya pada ekstremitas. nyeri dada dengan aktivitas. Deteksi dan terapi anemia relatif.1 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 2. distensi vena jugularis Integritas : Gejala : ansietas. menunjukan penurunan volume sekuncup Hepar : pembesaran/dapat teraba Bunyi nafas : rongki Irama jantung : disritmia.

 Memonitor adanya keperawatan selama 3 x 24 jam. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. dependen. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Kaji frekuensi nadi. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.Makanan atau Cairan : Gejala : kehilangan nafsu makan.5 – 2 ml/kgBB. tekanan. penggunaan bantuan pernapasan missal oksigen atau medikasi Tanda : pernapasan : takipnea. nyeri abdomen kanan atas. Enzim Hepar : Meningkat dalam gagal atau kongestif hepar. 2. episode pingsan Tanda : Letargi. bebas gejala gagal jantung. sakit pada otot Tanda : tidak tenang. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. pening. Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi.1. mual/muntah. Tanda : distensi abdomen. isolasi social. fibrilasi atria. perubahan perilaku Nyeri atau kenyamanan : Gejala : Nyeri dada.3 RENCANA INTERVENSI 1.1. iskemia. melaporkan penurunan episode dispnea. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). pitting) Neorosensori : Gejala : kelemahan. d. 2. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. TD secara perubahan sirkulasi 22 . pembengkaan ekstremitas bawah. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. dengan mengi Fungsi mental : kegelisahan Warna kulit : pucat atau sianosis Pemeriksaan Diagnostik : EKG : hipertrofi atrial atau ventrikuler. kebutuhan nutrisis jaringan tubuh. disritmia misal takikardi. Ekokardiogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik dan serambi. napas dangkal. b. RR. Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima. focus menyempit (menarik diri) Pernapasan : Gejala : Dipsnea saat aktivitas. urine output adekuat: 0. angina akut atau kronis. edema (umum.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN a. gelisah. diorientasi. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertopi bilik atau serambi. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat. perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area kontraktilitas ventricular. c. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bunyi napas : mungkin tidak terdengar. ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung.

menghemat energi 23 . .diharapkan penurunan cardiac output pada klien dapat diatasi. batas kemampuan hindari  Meningkatkan .  Batasi aktifitas secara adekuat. dengan cepat. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. hindari gangguan pada diharapkan masalah intoleransi pemberian istirahat tidur pasien aktivitas dapat teratasi dengan intervensi pada sehingga kebutuhan kriteria hasil: saat istirahat. Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.  Pantau intake dan output setiap 24 jam.  Catat bunyi jantung. 2. Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai kemampuan. Mengetahui adanya perubahan irama jantung.Klien tidak terlihat lemah. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Ikuti pola istirahat  Menghindari keperawatan selama 3 x 24 jam. dengan kriteria hasil : . yaitu 90 – 140 x/mnt .Klien terlihat lebih segar ketika pasien. . Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yangmeningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung. pasien.mengalami sianosis pada tubuhnya.Klien dapat tidur nyenyak pada pengeluaran energi kebutuhan istirahat malam hari berlebih dari pasien dan . istirahat tidur tercukupi.  Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.Klien tidak terlihat pucat.  Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.Pasien dapat untuk aktifitas lain  Lakukan perawatan melakukan aktivitas sesuai dengan yang lebih penting. energi dapat dibatasi .      jantung sedini mungkin. teratur setiap 4 jam. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung.denyut nadi klien kembali normal. Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi yang adekuat.

isolasi social. -Anak usia 6 bulan dapat : tahan tubuh. buat catatan Merangkak.  Stres dan kecemasan berpengaruh terhadap kebutuhan O2 jaringan. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat.terbangun  Bantu pasien memilih kegiatan yang tidak melelahkan.  Kurangi kecemasan pasien dengan memberi penjelasan yang dibutuhkan pasien dan keluarga. khusus sebagai  Sebagai monitor menggenggam. pertumbuhan dan  Kolaborasi intake -Berat badan. terhadap keadaan benda ke mulut. dengan kriteria hasil : meningkatkan daya  Monitor BB/TB. tubuh berada dalam batas normal  Mencegah terjadinya sesuai usia. lingkar keadaan gizi pasien Fe dalam nutrisi. murung dll) dengan baik. kebutuhan nutrisi kebutuhan nutrisi diharapkan pertumbuhan dan adekuat. Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia. anemia sedini -Klien dapat berinteraksi dengan mungkin sebagi keluarga akibat penurunan kardiak output. 3. 24 . Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Sediakan  Menunjang keperawatan selama 3 x 24 jam. lingkar kepala. Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan perkembangan yang sesuia dengan usia. pasien terbebas dari isolasi social.  Kecemasan meningkatkan respon psikologis yang merangsang peningkatan kortisol dan meningkatkan suplai O2. lengan atas. dan rata – rata masa selama dirawat.  Respon perubahan keadaan psikologis pasien (menangis.  Hindari perubahan suhu lingkungan yang mendadak. dan memasukkan monitor.  Perubahan suhu lingkungan yang mendadak merangsang kebutuhan akan oksigen yang meningkat. kebutuhan nutrisi jaringan tubuh. pada masa perkembangan klien dapat mengikuti pertumbuhan dan kurva tumbuh kembang sesuai perkembangan serta dengan usia .duduk dengan bantuan. pasien.  Menghindarkan pasien dari kegiatan yang melelahkan dan meningkatkan beban kerja jantung.

adekuat  Sediakan waktu istirahat yang adekuat.     RASIONAL Memonitor gejala dan tanda infeksi sedini mungkin. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI Setelah diberikan asuhan  Kaji tanda vital dan keperawatan selama 3 x 24 jam. 25 . Kriteria hasil: Bebas dari tanda – tanda infeksi.  Hindari kontak -Terbebas dari tanda . Tujuan: Infeksi tidak terjadi. tanda – tanda diharapkan infeksi pada klien tidak infeksi umum terjadi dengan kriteria hasil : lainnya. Menghindarkan pasien dari kemungkinan terkena infeksi dari sumber yang dapat dihindari.  Sediakan kebutuhan nutrisi yang adekuat sesuai kebutuhan. Nutrisi adekuat menunjang daya tahan tubuh pasien yang optimal. Istirahat adekuat membantu meningkatkan keadaan umum pasien.tanda infeksi dengan sumber -Menunjukkan hygiene pribadi yang infeksi. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.4.

B.id/admin/jurnal/19494230236. 11. S. Embriogenesis Jantung. R.. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.html [2 Juli 2011] 9. hal. 2009. P. p. S.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes.. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. F. 1994.nih. Colour Atlas Of Pathophysiology. 2.REFERENSI 1. 2005. 8. A. Spel Sianotik.pdf [6 Juli 2011].html [2 Juli 2011]. 19th. 7. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi dan Anak..gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes. Diakses dari: http://www. Madiyono. Tetralogy Fallot. 2009. Nelson Textbook of Pediatrics. S. Florian.. Tetralogy of Fallot. E. Baraas. Lung. 2001. Ridianto. Tetralogy of Fallot. L.cdc. Lang. and Blood Institute. 3. Karo-Karo. 25-36.. 6. 4. Diakses dari: http://www. L. Tetralogy of Fallot. 103104. et al. W. Fisiologi Jantung. Bab II. National Heart. p. I.html [2 Juli 2011]. 2009. 15241528. Bernstein D. Diakses dari: http://www.. Lung. BAB XII. Facts about Tetralogy of Fallot. 10. 212. National Heart. 2009.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what. 236-237. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. hal.html [2 Juli 2011]. and Blood Institute.nhlbi. 5. Centers for Disease Control and Prevention.nih. Buku Ajar Kardiologi. Fisiologi Manusia. hal. Bab IV.go. Sherwood. J.. Rahmat. Lung. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah.lipi. Sudoyo. Ed. 2011. hal. hal.Rahayuningsih..nhlbi. 2000.. Penyakit Jantung Kongenital. 1779-1789. and Blood Institute. hal. 260-261.pdii. Roebiono.gov/ncbddd/birthdefects/TetralogyOfFallot. Sukardi.nhlbi. New York. 26 .nih. 7-13. National Heart. Diakses dari: http://www. S. BAB 9. Tetralogy of Fallot. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.. Diakses dari: http://isjd.. Silbernalg. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1996..

27 .

28 .