LAPORAN PENDAHULUAN TETRALOGI OF FALLOT

1.1. ANATOMI JANTUNG Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya.1, 3 Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1,3 1.1.1. Bentuk dan Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskular.Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan, dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1

1

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan kranial berada pada tepi kranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri kranial jantung berada pada tepi kaudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung dan lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal.Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.1 1.1.2. Ruang Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan ventrikel. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung

berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.1 1.1.3. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel, yaitu: a. Katup trikuspid

2

Bila katup ini terbuka.1 3 . katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.1 c. Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri.Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri. Sebaliknya. Seperti katup trikuspid. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup.1 d.1 b. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. Katup aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.Sesuai dengan namanya. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis.

4 . cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk endocardial tube yang berdinding tipis. terdapat pericardial coelom yang akan berkembang menjadi pericardium cavity. kedua endocardial tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu membentuk tabung tunggal yang disebut primitive heart tube. menerima darah dari seluruh vena pada embrio. c.3 Di atas area kardiogenik. dan akhirnya di dada. primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan mulai memompa darah (mulai berfungsi). yaitu: a. paraxial. sepasang untaian disebut cardiogenic (angioblastic) Sesaat kemudian. Sesuai dengan aliran darah.3 Pada hari ke-21. vena cava superior.1. Epikardium. b. berkembang menjadi ventrikel kanan. kemudian diikuti oleh regio lainnya secara berurutan. mesoderm di sekeliling tabung endokardium berangsur-angsur menebal membentuk miokardium yang membentuk dinding otot. terbentuk 3 lapisan jantung. berkembang menjadi atrium kanan. Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara sefalokaudal. b.Pada ujung kranial dari embrio. Truncus arteriosus. jantung berkembang dari sekelompok sel-sel mesoderm yang disebut area kardiogenik. Ventrikel. c. memanjang mesoderm yang padaarea kardiogenik membentuk cord. sinus koronarius. yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah fertilisasi. dari ujung kaudal ke ujung kranial. Sinus venosus. Sistem kardiovaskular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm. dan vena cava inferior. kontraksi jantung dimulai pada regio ini.4. Atrium. dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja. lateral mesoderm. d. Miokardium. Endokardium. sinoatrial (SA) node. sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas jantung membentuk epikardium yang melapisi bagian luar jantung. dan sel-sel neural crest. Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube. berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary trunk. kelima regio itu adalah: a. jantung dan pericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher. e. berkembang menjadi atrium kanan dan kiri. Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di bawahnya. akibat embrio yang melipat secara lateral. berkembang menjadi ventrikel kiri.3 Pada hari ke-22.1. membentuk lapisan di bagian dalam jantung. Bulbus cordis. Embriogenesis Jantung Berkembang pada pertengahan minggu ke-3.

Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke-37 dan selesai pada akhir minggu ke-5. kemudian menjadi berbentuk huruf S. Pertama. Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum dan katup jantung untuk membentuk 4 ruang jantung. primitive heart tube memanjang.Pada hari ke-23. kranial.Sedangkan bagian kaudal bergerak ke arah dorsal. dan septuminterventricular. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventrikel gagal tumbuh. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28 dan pergerakan ini menentukan posisi akhir atrium dan ventrikel. kaudal.3 Cara pembentukan sekat adalah adanya 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah dan pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisi lumen diseberangnya. dan akibat atrial dan venous end dari tabung dibatasi oleh pericardium. septum interatrial. Akibat bulbus cordis dan ventrikel tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya. primitive heart tube mulai berputar dan melipat. dan kiri. Pada hari ke-28. dan kanan. heart tube berbentuk seperti huruf U. Bagian kranial bergerak ke arah ventral. lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion yang akan membentuk kanalatrioventricular. sedangkan daerah di kanan dan kirinya meluas dengan 5 .

ventrikel. namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara sempurna. atrium.cepat. Pada hari ke-23.5. Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada kanal atrioventricular kiri. primitive heart tube memanjang dan mulai berputar dan melipat.3 1. Selanjutnya rigi tersebut akan membentuk sekat. Pembentukan tabung dan rongga jantung Terjadi pada hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi. hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi sinus venosus.6. dimana embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja sehingga dimulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada area kardiogenik dan terbentuk sepasang cardiogenic cord yang mengalami kanalisasi membentuk dua endocardial tube.3 6 . trunkus arteriosus. Pembentukan katup jantung Setelah endocardial cushion bersatu. kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk primitive heart tube. atrium dan ventrikel menempati posisi akhirnya. Jaringan mesenkim tersebut berproliferasi membentuk katup yang menempel pada dinding ventrikel melalui tali-tali otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus endokardium. bulbus cordis. masing-masing kanal atrioventrikular dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim. Pada hari ke-28. pada trunkus arteriosus akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris. maka akan terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut.1. dan katup trikuspid pada atrioventrikular kanan. Selain itu. Pada hari ke-21.1.3 1.

7 . Pembentukan Septum Interatrial Jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endocardial cushion membentuk septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna kemudian terbentuk foramen primum lalu sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis sehingga terbentuk foramen sekundum jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali membentuk septum secundum yang terletak di samping kanan septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna dan terbentuk foramen ovale yang akan tertutup setelah kelahiran.1.7.3 1. Pembentukan Septum Atrioventrikular (canal) Endocardial cushion bergerak dari lateral ke arah tengah dan saling mendekat satu sama lain kemudian bersatu membentuk septum atrioventrikular yang membagi lumen jantung menjadi atrium dan ventrikel.8.1.1.

9.3 8 .1. Kemudian jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventrikular pars muscularis yang membentuk septum interventrikular pars membranosa membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara sempurna.1. Pembentukan Septum Interventrikular Miokardium dari dinding bawah primordial ventrikel naik menuju ke penyatuan endocardial cushion kemudian membentuk septum interventrikular pars muscularis yang membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara tidak sempurna.

darah dialirkan dari arteri pulmonalis kedalam aorta melalui duktus arteriosus. Janin memperoleh oksigen dan mengeluarkan karbondioksida melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. mengabaikan paru yang non fungsional. Penekanan atau konstriksi spontan pada arteri umbilikalis ke plasenta meningkatkan resistensi perifer sehingga tekanan sistemik meningkat. Pertama adalah foramen ovale.4 1. suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri. situasi yang terbalik saat setelah bayi lahir. Selain memperdarahi jaringan sirkulasi sistemik janin. sebagian darah campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera dialirkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. 9 . karena tingginya resistensi dari jaringan paru yang masih belum berkembang (kolaps). Pada sirkulasi janin. bercampurnya darah beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan darah vena yang beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin. aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir. tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi dari pada separuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik. Selama masa janin. juga mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu melalui plasenta.2. SIRKULASI FETUS Pada janin.1. Dengan demikian. sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan ke sirkulasi sistemik. Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilikalis dan diteruskan ke vena kava inferior janin. SIRKULASI SETELAH LAHIR Pada saat lahir. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri. perubahan penting yang terjadi yaitu: a. terdapat dua jalan pintas. Dengan demikian. Perbedaan utama antara sirkulasi janin dengan sirkulasi setelah lahir adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernapas sehingga paru tidak berfungsi. Darah ini kemudian mengalir kedalam ventrikel kiri dan dipompa ke sistemik. duktus arteriosus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung.Karena tekanan diarteri pulmonalis lebih besar daripada tekanan di aorta.3. Kedua. ketika darah masuk ke atrium kanan dari sirkulasi sistemik. Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihkan atrium kiri mengalir ke ventrikel kanan yang memompa darah kedalam arteri pulmonalis.

Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis.2. biasanya jarang menimbulkan keluhan. Pada bayi. Klasifikasi Penyakit jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital asianosis dan kongenital sianosis. terdengar bising. atau telahmengalami tindakan operasi dini pada usia muda. kelainan ini sekitar 10% dari semua kelainan jantung kongenital. hal inimenunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL 1. kebanyakan akan meninggal waktu bayi.4.1. Pengembangan paru dan peningkatan PO2 alveolus akan menurunkan resistensi pembuluh darah paru sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang melalui paru dan tekanan arteri pulmonalis menurun. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1.4.2. Defek sekat sekundum 10 .6 1. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah.2. d. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Defek sinus venosus b. yaitu: a. yakni dari pintasan kanan ke kiri menjadi dari kiri ke kanan (atrium kiri ke atrium kanan dan aorta ke arteri pulmonalis).6 A. Akibatnya. Apabila tidak dioperasi.4.b. dan shunt terletak di daerah atrium.5 1. c. Pintasan ini normalnya menutup pada saat lahir atau segera setelahnya sehingga sirkulasi sistemik dan paru sekarang menjadi aliran seri. Menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. volume aliran darah ke paru bertambah. Pada bayi. terjadi pembalikan pintasan fisiologis melalui foramen ovale dan duktus arteriosus. kadang-kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. Apabila penyakit jantung kongenital ditemukan pada orang dewasa.

5. 6. 3. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis. 7. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. Defek sekat primum 2.c. dan shunt pada daerah ventrikel. Tetralogyof Fallot. volume aliran darah ke paru lebih banyak dan shunt terletak di daerah atrium. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. 4. pada katup. Pada kelainan ini. yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. misalnya trunkus arteriosus. Oleh karena itu. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. adanya defek ini sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. pada stenosis subaorta. unikuspid. Di bagian kaudal. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. 8. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. Defek Sekat Atrium Tipe Primum Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. dan supravalvular. Infusiensi Aorta Adanya aliran diastolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. VSD sering bersama dengan kelainan lain. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta. stenosis supravalvular. valvular. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. pada defek sekatventrikel. Patent Ductus Arteriosus (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. dan sesudah katup. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. Koarktasio Aorta 11 . Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura.

shunt pada daerah atrium dan ventrikel. dan shunt pada daerah ventrikel. 2. 3. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. hipertrofi ventrikel kanan. volume aliran darah kedalam pulmonal berlebih. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. aliran darah dalam pulmo berlebih. dan shunt terletak pada daerah atrium. VSD. Kelainan ini cukup banyak.Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. aliran darah dari paru berkurang dan shunt pada daerah ventrikel. 6. dengan insiden berkisar 6% dari seluruh kelainan jantung. Tetralogy of Fallot digambarkan dengan 4 kelainan yaitu stenosis pulmonal. aliran darah dalam paru berlebih. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. Transposisi arteri-arteri besar komplit Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabangcabang arteri koronarianya berasal dari ventrikel kanan. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. namun masih mempunyai dua katup atrioventrikuler. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. Tetralogy of Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. 5. katup trikuspid tidak terbentuk sehingga tidak terdapat hubungan langsung antara atrium 12 . dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. 4. yang seharusnya bermuara ke atrium kiri. Pada kelainan ini. Pada EKG dapat terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pada venrikel tidak ada sekat sama sekali. dan shunt pada daerah atrium. Atresia Trikuspid Aliran darah dalam paru berkurang. sedangkan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Kesalahan muara semua vena pulmonalis adalah suatu muara yang abnormal dari vena pulmonalis ke vena sistemik. B. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresia atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/atau katup mitral dan atresi serta hipoplasi arkus aorta.

darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri.1.9 13 . Dari sini darah mengalir sebagian ke aorta. maka akan ada peningkatan dalam aliran darah ke paru dan akan menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan arteri kiri dan akhirnya mengakibatkan gagal jantung karena ketika ventrikel kiri menjadi melebar sesuai dengan "frank-starling law" yaitu ketika otot jantung mengalami dilatasi maka kontraktilitas jantung akan menurun dan jantung tidak bisa mengkompensasi lagi sehingga curah jantung akan berkurang dan gagal jantung bisa terjadi. darah yang sedikit oksigen dari ventrikel kanan akan mengalir melalui katup pulmonal. Dengan demikian. Pada VSD dijumpai lubang di bagian septum yang memisahkan kedua ventrikel di ruang bawah jantung. Ventricular Septal Defect (VSD) Jantung memiliki dinding yang memisahkan dua bilik pada sisi kiri dari dua bilik di sisi kanan yang disebut septum. b.5. Definisi Tetralogy of Fallot (TOF) adalah penyakit jantung kongenital dengan kelainan struktur jantung yang muncul pada saat lahir dan terjadi perubahan aliran darahdi jantung 7 TOF melibatkan empat kelainan jantung. jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk memompa darah dan tidak cukup darah untuk mencapai paru-paru. Lubang ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri untuk bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan. dan keluar ke paru-paru untuk mengambil oksigen. dan sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel kiri. TETRALOGY OF FALLOT (TOF) 1.kanan dan ventrikel kanan. yaitu: a.5. 1. Secara fisiologis. masuk ke dalam arteri pulmonalis. Pada stenosis pulmonal. Septum berfungsi untuk mencegah bercampurnya darah yang miskin oksigen dengan darah yang kaya oksigen antara kedua sisi jantung.8 Jika VSD cukup besar. Stenosis Pulmonal Hal ini diakibatkan oleh penyempitan dari katup pulmonal. sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke arteri pulmonalis. Kemudian darah akan mengalir ke aorta. di mana darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.

8 1.7 CDC memperkirakan setiap tahunnya sekitar 1. Pada TOF. termasuk darah yang miskin oksigen. Penyakit jantung kongenital ini dapat dijumpai pada anak laki-laki maupun perempuan.10 Darah dari kedua ventrikel dipompa ke seluruh tubuh. Dengan kata lain. langsung di atas VSD.000 kelahiran dan merupakan penyebab paling umum penyakit jantung kongenital sianotik. Hal ini mengakibatkan bayi dan anak-anak dengan TOF sering memiliki warna kulit biru yang disebut sianosis karena miskinnya oksigen di dalam darah.c.11 Prevalensi TOF terjadi pada 3-6 bayi untuk setiap 10.TOF 14 . Saat lahir kemungkinan bayi tidak terlihat biru tetapi kemudian bisa terjadi episode mendadak yang disebut spell ditandai dengan kulit kebiruan saat menangis atau makan. Hal ini mengakibatkan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan mengalir langsung ke aorta bukan ke dalam arteri pulmonalis kemudian ke paru-paru. Dekstroposisi dari aorta Ini merupakan kelainan pada aorta yang merupakan arteri utama yang membawa darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh. sekitar 4 dari setiap 10. aorta berada diantara ventrikel kiri dan kanan.000 bayi yang lahir di Amerika Serikat setiap tahunnya lahir dengan TOF. Hipertrofi ventrikel kanan Kelainan ini terjadi jika ventrikel kanan menebal karena jantung harus memompa lebih keras dari seharusnya agar darah dapat melewati katup pulmonal yang menyempit. Epidemiologi TOF adalah penyakit jantung kongenital yang kompleks yang dengan angka kejadian sekitar 5 dari setiap 10. Obstruksi aliran darah arteri pulmonal biasanya pada kedua infundibulum ventrikel kanan dan katup pulmonal. Obstruksi total dari aliran ventrikel kanan ( atresia pulmonal) dengan VSD diklasifikasikan dalam bentuk ekstrim dari TOF.5. Insiden terjadinya TOF lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. Hal ini memungkinkan hanya darah yang kaya oksigen mengalir ke seluruh tubuh.2. aorta melekat pada ventrikel kiri. Secara anatomi jantung yang normal. d.000 kelahiran.575 bayi di Amerika Serikat yang lahir dengan TOF.8 TOF mewakili 10% dari kasus penyakit jantung kongenital dan merupakan penyebab paling umum dari penyakit jantung kongenital sianotik.

kebiasaan ibu minum alkohol. Etiologi Penyebab penyakit jantung kongenital sebagian besar tidak diketahui. hipospadia. Faktor prenatal yang berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi pada TOF termasuk rubella virus atau penyakit virus lainnya selama kehamilan. TOF adalah sporadis dan nonfamilial. Lingkungan.menyumbang sepertiga dari semua penyakit jantung kongenital pada pasien yang berusia kurang dari 15 tahun. Tidak ada hubungan yang kuat antara penggunaan kafein dengan ibu dan risiko TOF. Adanya risiko tinggi untuk mengalami TOF antara bayi berkulit putih daripada bayi dari ras lain. dan diabetes. gizi buruk prenatal. 2. 3.12. Sebuah mikrodelesi dalam kromosom 22 (22q11) telah diidentifikasi pada pasien dengan TOF sebagai salah satu manifestasi kardiovaskular. meskipun penelitian genetik menunjukkan etiologi multifaktorial.8.5.14 CDC bekerja dengan peneliti lainnya untuk mempelajari faktor resiko yang dapat meningkatkan kemungkinan memiliki bayi dengan TOF dan ditemukan beberapa hal berikut: 1.14 Anak-anak dengan Sindrom Down memiliki insiden yang lebih tinggi untuk terjadinya TOF. darah dapat melakukan perjalanan melintasi lubang (VSD) dari ventrikel kanan ke ventrikel 15 . ada juga kondisi yang jarang terjadi seperti defek septum atrium dan ventrikel yang besar. usia ibu yang lebih dari 40 tahun. mungkin menjadi faktor risiko untuk melahirkan bayi dengan TOF meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan.3. 4. Pada anak dengan TOF. Namun.8. khususnya karbon monoksida. Dalam kebanyakan kasus.8 1. Diantara bayi dengan Sindrom Down (trisomi 21) didapatkan kejadian jantung bawaan hampir 40% kasus banyak diantaranya kelainan umum seperti kelainan atrium dan patent ductus arteriosus (PDA).13. Kejadian pada saudara kandung dari orang tua pasien yang mengalami TOF sekitar 1-5% dan lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Kelainan ini berhubungan dengan anomali extrakardiak seperti labiaskizis dan palatum.5. Tingkat TOF meningkat dari tahun ke tahun.13 1. kelainan rangka dan kraniofasial.4 Patologi Biasanya sisi kiri jantung hanya memompa darah ke seluruh tubuh dan sisi kanan jantung memompa darah hanya ke paru-paru.

15 Pada kenyataannya. Obstruksi pada katup pulmonal dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis mencegah jumlah normal darah dari yang dipompa ke paru-paru. Pada saat duktus mulai menutup 16 . gangguan pertumbuhan dan perkembangan pasien. dan kuku. Sianosis terjadi di tahun pertama kehidupan yang dapat terlihat di selaput lendir bibir. hanya dua kelainan yang diperlukan pada TOF yaitu VSD yang cukup besar untuk menyamakan tekanan di kedua ventrikel dan stenosis pulmonal. Ejeksi aliran ventrikel kanan disebabkan oleh obstruksi aliran olehkatup stenosis pulmonal yang dijumpai hampir di semua kasus. Pada sekitar 5% dari pasien TOF dapat ditemukan arteri koroner yang abnormal. aliran darah paru tergantung pada aliran melalui duktus arteriosus. Seringkali sianosis tidak muncul pada saat lahir tetapi dengan adanya dijumpai hipertrofi ventrikel kanan. Kadang-kadang katup pulmonal benar-benar terhalang yang disebut pulmonal atresia. Right aotic arc(RAC) juga terjadi dengan angka kejadian 25% kasus.5.kiri dan keluar ke dalam aorta. Aliran aorta transeptalmelewati ventrikel yang tidak tertutup septum sehingga mempertahankan patensi hubungan kedua ventrikel dan memperluas yang VSD. awalnya mungkin terlihat dengan gagal jantung yang disebabkan oleh pirau ventrikel dari kiri ke kanan. VSD yang paling sering pada TOF adalah tipe perimembranous di daerah subpulmonal.5. Aliran ventrikel kanan adalah obstruksi saluran paling sering dalam bentuk stenosis infundibular sebanyak 45%. mulut. Cabang-cabang arteri pulmonal biasanya kecil dengan stenosis perifer. Sebuah kombinasi dari dua juga dapat terjadi dengan angka kejadian 30%. Kelainan yang paling umum adalah cabang anterior descending timbul dari arteri koroner kanan dan melewati saluran keluar ventrikel kanan.17 1. Obstruksi pada arteri pulmonal kiri sangat umum terjadi. Pada kebanyakan pasien terjadi hipoplasia pada anulus pulmonal dan arteri pulmonal.. Hipertrofi ventrikel kanan merupakan efek sekunder dari stenosis pulmonal.dan VSD. Katup pulmonal atretik adalah salah satu anomali yang berat dengan angka kejadian sekitar 15%.Obstruksi jarang pada tingkat katup pulmonal sekitar 10%. Gejala Klinis dan Patofisiologi Bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang ringan.16 Mekanisme patogenetik dari pembentukan TOF dimulai selama morfogenesis jantung sebelum septum ventrikel ditutup dengan pembagian ejeksi aliran ventrikel kanan ke aliran aorta transeptal dan aliran pulmonal infundibular.Pada bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang berat.

Pada saat terjadi dispnoe. hipoksik spell yang terjadi kemudian walaupun bayi hanya mengalami sianosis ringan. seperti pada VSD besar dengan pirau dari kiri ke kanan. sesaksaat beraktifitas. Spell yang berat dapat mengakibatkan ketidaksadaran dan kadang-kadang ditemukan kejang danhemiparese. dan ditandai dengan jari tabuh. ANAMNESIS 1. Dapat terdengar bising jantung pada waktu lahir.6. nafas cepat. Diagnosis Ada beberapa langkah diagnostik.10 1. Spell dapat berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa jam namun jarang berakibat fatal yang ditandai dengan keadaan umum lemah dansetelah serangan pasien tertidur. Biru sejak lahir atau kemudian sesudah lahir. Bayi menjadi hipersianosis dan gelisah. 3. Spell paling sering terjadi di pagi hari yang berkaitan dengan pengurangan aliran darah paru yang sudah terganggu dan bila berkepanjangan mengakibatkan hipoksia sistemik yang berat dan asidosis metabolik. Sianosis dengan derajat yang bervariasi.dalam 1 jam atau beberapa hari kehidupan. 2. Anak dengan sianosis yang berlama-lama dan belum menjalani operasi mungkin memiliki kulit berwarna biru kehitaman. jari tabuh. PEMERIKSAAN FISIK 1.10 Hipersianotik paroksismal merupakan masalah yang dapat dijumpai selama tahun pertama dan kedua kehidupan. 17 . Bayi dengan TOF ringan (pink fallot) biasanya asimtomatik namun terkadang dapat menunjukkan tanda gagal jantung. takipnoe. sklera abu-abu dengan pembuluh darah membesar. dan sinkop. 4. Pasien dengan atresia pulmonal tampak sianosis pada saat lahir atau segera setelah lahir. B.19 A. yaitu antara lain: 18.5. sianosis berat dan kolaps sirkulasi dapat terjadi. squatting. anak akanmengambil posisi jongkok untuk mengurangi dispnoe dan anak biasanya dapat melanjutkan aktivitas fisik dalam beberapa menit.10 Salah satu manifestasi lain adalah dispnoe yang biasanya timbul saat beraktivitas. Bayi dengan sianosis yang ringan lebih rentan untuk terjadinya spell karena tidak memperoleh mekanisme homeostatis untuk mentolerir penurunan cepat saturasi oksigen arteri seperti polisitemia.

Elektrokardiografi Right axis deviation (RAD) pada TOF sianotik. Pada TOF asianotik terdapat pembesaran kedua ventrikel. b. Bunyi jantung II biasanya tunggal. dan corakan paru menurun. TF asianotik     Gambaran radiologinya tidak dapat dbedakan dengan gambaran VSD kecil sampai sedang. 18 .2. dijumpai bising sistolik yang panjang. Tampak peningkatan aktifitas ventrikel kanan sepanjang tepi sternum dan thrill sistolik dibagian atas dan tengah tepi sternum kiri. C. Pada pasien TOF dengan kadar hemoglobin dan hematokrit normal atau rendah. dan arteri pumonalis beserta cabang-cabangnya dapat dilihat dengan pandangan short axis. Ekokardiografi : 2D dan Doppler. Pada tipe asianotik. annulus pulmonal. TF sianotik  Besar jantung bisa normal atau lebih kecil dari normal. hingga jantung mirip sepatu boot (boot-shaped heart). kemungkinan menderita defisiensi besi. Klik ejeksi yang berasal dari aorta dapat terdengar. VSD perimembran infundibular besar dengan overriding aorta dapat dilihat dengan pandangan parasternal long axis. keras. Anatomi jalan keluar ventrikel kanan. bising ejeksi sistolik (grade 3-5/6) pada bagian atas dan tengah tepi sternum kiri. Foto toraks a. Pada 30% kasus arkus aorta berada di kanan. 3. katup pulmonal. Pemeriksaan laboratorium Didapatkan kenaikan jumlah eritrosit dan hematokrit (hiperviskositas) yang sesuai dengan derajat desaturasi dan stenosis. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. 3. Pada TOF dengan atresia pulmonal dapat ditemukan lapangan paru hitam.   Segmen pulmonal cekung dan apeks terangkat. 2. biasanya disertai pembesaran atrium kanan. 4. Pada bentuk yang asianotik aksis bias normal dan terdapat pembesaran ventrikel kanan. Tampak pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan.

Cyanotic spell. Hipoksia organ-organ tubuh yang kronis. 1.8 Prognosis Prognosis dari penyakit jantung bawaan ini adalah tanpa pembedahan. 4. Kateterisasi jantung dan angiokardiografi Kateterisasi jantung tidak diperlukan pada TOF. Emboli sistemik. menangis berkepanjangan.6.7 Komplikasi 20 a. Dioperasi pada usia dewasa yang sudah terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri akibat hipoksia yang lama.5. persistant left superior vena cava. c. hiperventilasi.1. Kateterisasi biasanya diperlukan sebelum tindakan bedah koreksi dengan maksud untuk mengetahui defek septum ventrikel yang multipel. Kelangsungan hidup 20 tahun adalah 90-95% setelah pembedahan. b. b.6. dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer.Prognosis jangka panjang kurang baik bila: a. lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang kejang. Definisi Cyanotic spell adalah suatu sindrom yang ditandai dengan serangan gelisah. bila dengan pemeriksaan ekokardiografi sudah jelas. Dengan Doppler dapat dinilai pressure gradient melalui obstruksi jalan keluar ventrikel kanan. e. angka kematiannya adalah 95% pada usia 20 tahun. Biasanya operasi telah dilakukan sebelum usia setahun.2 1. yang serimg terdapat pada anak-anak dengan penyakit 19 . 20. Prognosis cukup baik pada yang dioperasi saat anak-anak.5. bertambah biru. Abses otak. deteksi kelainan arteri koronaria.21 1. Ekokardiografi dapat menilai kelainan arteri koroner dan juga kelainan lain yang berhubungan misalnya. dengan penutupan VSD dan koreksi dari stenosis pulmonal. Polisitemia. Pasca bedah dengan residual pulmonal insufisiensi berat sehingga terjadi gagal ventrikel kanan. CYANOTIC SPELL 1. d. ASD.

3. akan meningkatkan pirau dari kanan ke kiri. Sesak napas (cepat dan dalam).jantung kongenital sianotik. Pemberian awal lebih mudah subkutan. Oksigen dapat diberikan.1.18 1. Faktor-faktor terjadinya cyanotic spell ini antara lain kelelahan akibat menangis lama atau beraktifitas fisik berat. Bising jantung melemah. Dengan adanya stenosis pulmonal maka aliran pirau kanan ke kiri melalui defek septum ventrikel akan makin bertambah. b. e.1-0. namun tidak jarang ditemukan pada umur 6-12 bulan. kejang. Sianosis bertambah. Berikan bikarbonat natrikus 1 mEq/kgBB IV untuk mengatasi asidosis metabolik. Dengan posisi ini maka aliran darah keparu akan meningkat karena peningkatan afterload aorta akibat penekanan arteri femoralis. a.4. Penurunan tahanan vaskular sistemik atau peningkatan tahan pada alur keluar ventrikel kanan. c. d. menangis lama. Morfin sulfat 0. gangguan serebrovaskular. namun tidak banyak berpengaruh karena masalah utamanya bukan kekurangan oksigen melainkan penurunan aliran darah ke paru. Prinsip pengobatannya adalah mengurangi konsumsi oksigen. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ditujukan untuk memutuskan mata rantai patofisiologi terjadinya serangan sianotik. IM. bahkan kematian. Patofisiologi Paling sering terjadi pada TOF. IV untuk menekan pusat pernapasan dan mengatasi takipnoe. Hipoksia yang terjadi akan merangsang pusat pernafasan untuk hiperventilasi yang akan menyebabkan peningkatan aliran balik vena sistemik.1. dimana ventrikel kanan dan ventrikel kiri dianggap berfungsi sebagai rongga pemompa tunggal karena adanya VSD yang besar. b.6.18 1. Posisi lutut ke dada (knee-chest position).6. demam. Anak rewel dan gelisah. c.2 mg/kgbb SC. 1. Pada serangan sianotik yang berat dapat terjadi penurunan kesadaran. Biasanya terjadi pada bayi usia 2-4 bulan.2. d. meningkatkan pengikatan oksigen. Gejala Klinis a. dehidrasi dan lain-lain.6. dan mengurangi aliran pirau kanan ke kiri dengan mengurangi aliran balik vena sistemik.18 1. 20 .

Tanda vital berubah pada aktivitas Sirkulasi : Gejala : Riwayat hipertensi. abdomen. jaga kesehatan mulut untuk mencegah terjadinya endokarditis. nyeri dada dengan aktivitas. menunjukan penurunan volume sekuncup Hepar : pembesaran/dapat teraba Bunyi nafas : rongki Irama jantung : disritmia. sianotik Edema : mungkin dependen. umum. berkemih di malam hari. Setelah pembuluh darah arteri cukup setelah beberapa waktu maka dilakukan tindakan bedah paliatif. 21 .02 mg/kgBB/dosis IV. dilanjutkan 0. kontraksi ventrikel prematur/takikardi. Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Deteksi dan terapi anemia relatif. abu – abu. khususnya pada ekstremitas. Eleminasi : Gejala : penurunan berkemih. B. Frekuensi jantung : takikardy Tekanan nadi : mungkin sempit. Propanolol 0. Medis    Propanolol oral 2-4 mg/kgBB/hari untuk mencegah serangan ulang sementara menunggu terapi bedah. misalnya : ansietas. insomnia. blok jantung. misal : letargi. ketakutan.1. bengkak pada kaki.18 Langkah selanjutnya setelah spell teratasi: A. misalnya fibrilasi atrium.1 mg/kgBB dalam 10 menit. Hindari dehidrasi. Murmur stenosis valvular. distensi vena jugularis Integritas : Gejala : ansietas. atau pitting.e.1. takut Tanda : berbagai manifestasi perilaku. IM baru / akut Tanda : Warna : kebiruan. Bedah Tindakan bedah paliatif (blalock-taussig shunt) dilakukan pada bayi kecil untuk memperbaiki sirkulasi pulmonal.1 PENGKAJIAN Aktivitas / istirahat : Gejala : keletihan / kelelahan terus menerus sepangjang hari. Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga Tanda : gelisah.1 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 2. dapat diulang1-3 kali. perubahan status mental.18 2. pucat. marah.

napas dangkal. disritmia misal takikardi. Enzim Hepar : Meningkat dalam gagal atau kongestif hepar.3 RENCANA INTERVENSI 1. d. Ekokardiogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik dan serambi. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi.  Memonitor adanya keperawatan selama 3 x 24 jam. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.1. diorientasi. isolasi social. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung. fibrilasi atria. pening. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertopi bilik atau serambi. kebutuhan nutrisis jaringan tubuh. angina akut atau kronis. Bunyi napas : mungkin tidak terdengar. c. dengan mengi Fungsi mental : kegelisahan Warna kulit : pucat atau sianosis Pemeriksaan Diagnostik : EKG : hipertrofi atrial atau ventrikuler. sakit pada otot Tanda : tidak tenang. bebas gejala gagal jantung. episode pingsan Tanda : Letargi. dependen. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. pembengkaan ekstremitas bawah. Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN a. perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area kontraktilitas ventricular. perubahan perilaku Nyeri atau kenyamanan : Gejala : Nyeri dada.1. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.Makanan atau Cairan : Gejala : kehilangan nafsu makan. 2. tekanan. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.5 – 2 ml/kgBB. melaporkan penurunan episode dispnea. mual/muntah. edema (umum. gelisah. pitting) Neorosensori : Gejala : kelemahan. iskemia. focus menyempit (menarik diri) Pernapasan : Gejala : Dipsnea saat aktivitas. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Kaji frekuensi nadi. urine output adekuat: 0. 2. penggunaan bantuan pernapasan missal oksigen atau medikasi Tanda : pernapasan : takipnea. b. TD secara perubahan sirkulasi 22 . nyeri abdomen kanan atas. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat. RR. Tanda : distensi abdomen.

Klien tidak terlihat pucat. hindari gangguan pada diharapkan masalah intoleransi pemberian istirahat tidur pasien aktivitas dapat teratasi dengan intervensi pada sehingga kebutuhan kriteria hasil: saat istirahat. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Ikuti pola istirahat  Menghindari keperawatan selama 3 x 24 jam. 2. menghemat energi 23 .Klien dapat tidur nyenyak pada pengeluaran energi kebutuhan istirahat malam hari berlebih dari pasien dan . dengan cepat.  Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung.      jantung sedini mungkin. yaitu 90 – 140 x/mnt .  Catat bunyi jantung. Mengetahui adanya perubahan irama jantung.  Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang. energi dapat dibatasi . teratur setiap 4 jam.Klien terlihat lebih segar ketika pasien. istirahat tidur tercukupi. .Pasien dapat untuk aktifitas lain  Lakukan perawatan melakukan aktivitas sesuai dengan yang lebih penting.  Batasi aktifitas secara adekuat. Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium.diharapkan penurunan cardiac output pada klien dapat diatasi. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.denyut nadi klien kembali normal. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan. Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai kemampuan. . Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel.Klien tidak terlihat lemah. pasien. batas kemampuan hindari  Meningkatkan . Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi yang adekuat.mengalami sianosis pada tubuhnya. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yangmeningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung.  Pantau intake dan output setiap 24 jam. dengan kriteria hasil : .

isolasi social. khusus sebagai  Sebagai monitor menggenggam. kebutuhan nutrisi kebutuhan nutrisi diharapkan pertumbuhan dan adekuat. Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan perkembangan yang sesuia dengan usia. buat catatan Merangkak. pertumbuhan dan  Kolaborasi intake -Berat badan. pasien terbebas dari isolasi social. anemia sedini -Klien dapat berinteraksi dengan mungkin sebagi keluarga akibat penurunan kardiak output.  Menghindarkan pasien dari kegiatan yang melelahkan dan meningkatkan beban kerja jantung. dan rata – rata masa selama dirawat.  Perubahan suhu lingkungan yang mendadak merangsang kebutuhan akan oksigen yang meningkat. lengan atas. murung dll) dengan baik. dengan kriteria hasil : meningkatkan daya  Monitor BB/TB. -Anak usia 6 bulan dapat : tahan tubuh. Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia.  Respon perubahan keadaan psikologis pasien (menangis. kebutuhan nutrisi jaringan tubuh.  Stres dan kecemasan berpengaruh terhadap kebutuhan O2 jaringan.  Kecemasan meningkatkan respon psikologis yang merangsang peningkatan kortisol dan meningkatkan suplai O2.  Kurangi kecemasan pasien dengan memberi penjelasan yang dibutuhkan pasien dan keluarga. lingkar kepala. lingkar keadaan gizi pasien Fe dalam nutrisi. 3. tubuh berada dalam batas normal  Mencegah terjadinya sesuai usia. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat. dan memasukkan monitor. 24 .duduk dengan bantuan. terhadap keadaan benda ke mulut.  Hindari perubahan suhu lingkungan yang mendadak. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Sediakan  Menunjang keperawatan selama 3 x 24 jam. pasien.terbangun  Bantu pasien memilih kegiatan yang tidak melelahkan. pada masa perkembangan klien dapat mengikuti pertumbuhan dan kurva tumbuh kembang sesuai perkembangan serta dengan usia .

    RASIONAL Memonitor gejala dan tanda infeksi sedini mungkin. Kriteria hasil: Bebas dari tanda – tanda infeksi. Tujuan: Infeksi tidak terjadi.  Sediakan kebutuhan nutrisi yang adekuat sesuai kebutuhan. Menghindarkan pasien dari kemungkinan terkena infeksi dari sumber yang dapat dihindari. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI Setelah diberikan asuhan  Kaji tanda vital dan keperawatan selama 3 x 24 jam.tanda infeksi dengan sumber -Menunjukkan hygiene pribadi yang infeksi. Nutrisi adekuat menunjang daya tahan tubuh pasien yang optimal. 25 .4. Istirahat adekuat membantu meningkatkan keadaan umum pasien. tanda – tanda diharapkan infeksi pada klien tidak infeksi umum terjadi dengan kriteria hasil : lainnya.  Hindari kontak -Terbebas dari tanda . Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. adekuat  Sediakan waktu istirahat yang adekuat.

Lung. Buku Ajar Kardiologi. S. hal. 212.. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. and Blood Institute. Ed.. hal. L. et al. hal. 2000. 6. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. Diakses dari: http://isjd. Centers for Disease Control and Prevention. S. Lung.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes.. J. Sudoyo. p. Penyakit Jantung Kongenital. Rahmat. Spel Sianotik. Tetralogy of Fallot..Rahayuningsih. F. R. 2009. Tetralogy of Fallot. 260-261. Diakses dari: http://www. 2009. Silbernalg. E.. 1994.nhlbi. 7. National Heart. 11. 2001.html [2 Juli 2011]. 7-13. Fisiologi Manusia. 2009. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Bernstein D. Bab II. and Blood Institute.nhlbi. Nelson Textbook of Pediatrics. L. P. Lang.. hal. 236-237. Diakses dari: http://www.lipi. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi dan Anak. Florian. BAB XII. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Tetralogy of Fallot. S. Tetralogy Fallot. Madiyono. Sherwood. New York. B. 2011. Diakses dari: http://www.pdf [6 Juli 2011]. hal. 15241528. Fisiologi Jantung. 10. Bab IV. 25-36. S. Sukardi.nhlbi. p. Tetralogy of Fallot. 103104. 2005.nih. 1996. Facts about Tetralogy of Fallot. 2. 8.REFERENSI 1..cdc.nih. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.. Ridianto.. I.html [2 Juli 2011]. A. 3. National Heart. Diakses dari: http://www. Colour Atlas Of Pathophysiology. Embriogenesis Jantung.. 1779-1789. 2009..html [2 Juli 2011]. and Blood Institute. BAB 9. 5.html [2 Juli 2011] 9. W. 19th. Lung.id/admin/jurnal/19494230236. 4.gov/ncbddd/birthdefects/TetralogyOfFallot.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what.go.. National Heart. 26 .pdii. Roebiono. hal. Karo-Karo. Baraas.nih.

27 .

28 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful