P. 1
Laporan Pendahuluan Tof

Laporan Pendahuluan Tof

|Views: 335|Likes:
Published by Yeyen Itu Reny
keperawatan
keperawatan

More info:

Published by: Yeyen Itu Reny on Apr 26, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/05/2015

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN TETRALOGI OF FALLOT

1.1. ANATOMI JANTUNG Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya.1, 3 Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1,3 1.1.1. Bentuk dan Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskular.Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan, dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1

1

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan kranial berada pada tepi kranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri kranial jantung berada pada tepi kaudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung dan lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal.Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.1 1.1.2. Ruang Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan ventrikel. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung

berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.1 1.1.3. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel, yaitu: a. Katup trikuspid

2

Bila katup ini terbuka.Sesuai dengan namanya. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis.1 c.1 d.1 3 . Seperti katup trikuspid. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup. Katup aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Sebaliknya. katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.1 b.

terdapat pericardial coelom yang akan berkembang menjadi pericardium cavity. Bulbus cordis. 4 . c. akibat embrio yang melipat secara lateral. terbentuk 3 lapisan jantung. kontraksi jantung dimulai pada regio ini. cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk endocardial tube yang berdinding tipis. berkembang menjadi atrium kanan. kedua endocardial tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu membentuk tabung tunggal yang disebut primitive heart tube. paraxial.1. berkembang menjadi ventrikel kanan. mesoderm di sekeliling tabung endokardium berangsur-angsur menebal membentuk miokardium yang membentuk dinding otot. sinoatrial (SA) node. berkembang menjadi ventrikel kiri. dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja. b. jantung berkembang dari sekelompok sel-sel mesoderm yang disebut area kardiogenik. dan vena cava inferior. Endokardium. yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah fertilisasi. Atrium. Ventrikel. sepasang untaian disebut cardiogenic (angioblastic) Sesaat kemudian. vena cava superior. kemudian diikuti oleh regio lainnya secara berurutan.Pada ujung kranial dari embrio. menerima darah dari seluruh vena pada embrio. Epikardium. sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas jantung membentuk epikardium yang melapisi bagian luar jantung.3 Di atas area kardiogenik. dan sel-sel neural crest. sinus koronarius. Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube. Truncus arteriosus. memanjang mesoderm yang padaarea kardiogenik membentuk cord. Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di bawahnya. Sesuai dengan aliran darah. d. Sinus venosus. primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan mulai memompa darah (mulai berfungsi). lateral mesoderm. dan akhirnya di dada. berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary trunk. berkembang menjadi atrium kanan dan kiri.1. jantung dan pericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher. e. Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara sefalokaudal. Sistem kardiovaskular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm. Embriogenesis Jantung Berkembang pada pertengahan minggu ke-3.3 Pada hari ke-22. dari ujung kaudal ke ujung kranial. membentuk lapisan di bagian dalam jantung.3 Pada hari ke-21. c. Miokardium. yaitu: a. b.4. kelima regio itu adalah: a.

sedangkan daerah di kanan dan kirinya meluas dengan 5 . dan kanan. primitive heart tube mulai berputar dan melipat. dan kiri. Akibat bulbus cordis dan ventrikel tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28 dan pergerakan ini menentukan posisi akhir atrium dan ventrikel. dan akibat atrial dan venous end dari tabung dibatasi oleh pericardium. heart tube berbentuk seperti huruf U. kaudal. lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion yang akan membentuk kanalatrioventricular. Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum dan katup jantung untuk membentuk 4 ruang jantung.Pada hari ke-23. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventrikel gagal tumbuh. kemudian menjadi berbentuk huruf S. dan septuminterventricular. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke-37 dan selesai pada akhir minggu ke-5. kranial. Pertama.Sedangkan bagian kaudal bergerak ke arah dorsal. primitive heart tube memanjang. septum interatrial. Bagian kranial bergerak ke arah ventral. Pada hari ke-28.3 Cara pembentukan sekat adalah adanya 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah dan pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisi lumen diseberangnya.

dimana embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja sehingga dimulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada area kardiogenik dan terbentuk sepasang cardiogenic cord yang mengalami kanalisasi membentuk dua endocardial tube. masing-masing kanal atrioventrikular dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim. maka akan terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut. Pada hari ke-23. hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi sinus venosus.3 6 . Selanjutnya rigi tersebut akan membentuk sekat. Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada kanal atrioventricular kiri. Selain itu. Pembentukan tabung dan rongga jantung Terjadi pada hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi. bulbus cordis.1. Pada hari ke-28.6.cepat.1. namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara sempurna. kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk primitive heart tube. atrium. Pembentukan katup jantung Setelah endocardial cushion bersatu.3 1. Jaringan mesenkim tersebut berproliferasi membentuk katup yang menempel pada dinding ventrikel melalui tali-tali otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus endokardium.5. primitive heart tube memanjang dan mulai berputar dan melipat. trunkus arteriosus. pada trunkus arteriosus akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris. ventrikel. Pada hari ke-21. dan katup trikuspid pada atrioventrikular kanan. atrium dan ventrikel menempati posisi akhirnya.3 1.

1.8. Pembentukan Septum Atrioventrikular (canal) Endocardial cushion bergerak dari lateral ke arah tengah dan saling mendekat satu sama lain kemudian bersatu membentuk septum atrioventrikular yang membagi lumen jantung menjadi atrium dan ventrikel. Pembentukan Septum Interatrial Jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endocardial cushion membentuk septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna kemudian terbentuk foramen primum lalu sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis sehingga terbentuk foramen sekundum jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali membentuk septum secundum yang terletak di samping kanan septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna dan terbentuk foramen ovale yang akan tertutup setelah kelahiran.1.3 1.1. 7 .7.

9.3 8 .1. Pembentukan Septum Interventrikular Miokardium dari dinding bawah primordial ventrikel naik menuju ke penyatuan endocardial cushion kemudian membentuk septum interventrikular pars muscularis yang membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara tidak sempurna. Kemudian jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventrikular pars muscularis yang membentuk septum interventrikular pars membranosa membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara sempurna.1.

situasi yang terbalik saat setelah bayi lahir. Dengan demikian. aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir. Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihkan atrium kiri mengalir ke ventrikel kanan yang memompa darah kedalam arteri pulmonalis. sebagian darah campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera dialirkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. SIRKULASI SETELAH LAHIR Pada saat lahir. Pada sirkulasi janin. terdapat dua jalan pintas. bercampurnya darah beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan darah vena yang beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin. Dengan demikian. Pertama adalah foramen ovale.4 1.1. juga mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu melalui plasenta. duktus arteriosus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung. Darah ini kemudian mengalir kedalam ventrikel kiri dan dipompa ke sistemik. 9 . tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi dari pada separuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik.2. perubahan penting yang terjadi yaitu: a. mengabaikan paru yang non fungsional. darah dialirkan dari arteri pulmonalis kedalam aorta melalui duktus arteriosus. karena tingginya resistensi dari jaringan paru yang masih belum berkembang (kolaps).3. SIRKULASI FETUS Pada janin. ketika darah masuk ke atrium kanan dari sirkulasi sistemik. Kedua. Penekanan atau konstriksi spontan pada arteri umbilikalis ke plasenta meningkatkan resistensi perifer sehingga tekanan sistemik meningkat. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri. Selama masa janin. Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilikalis dan diteruskan ke vena kava inferior janin. Selain memperdarahi jaringan sirkulasi sistemik janin.Karena tekanan diarteri pulmonalis lebih besar daripada tekanan di aorta. suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri. Perbedaan utama antara sirkulasi janin dengan sirkulasi setelah lahir adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernapas sehingga paru tidak berfungsi. Janin memperoleh oksigen dan mengeluarkan karbondioksida melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan ke sirkulasi sistemik.

Akibatnya. yaitu: a. yakni dari pintasan kanan ke kiri menjadi dari kiri ke kanan (atrium kiri ke atrium kanan dan aorta ke arteri pulmonalis). Pada bayi.6 A. c. hal inimenunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. terdengar bising. Apabila tidak dioperasi.2. kelainan ini sekitar 10% dari semua kelainan jantung kongenital. volume aliran darah ke paru bertambah. dan shunt terletak di daerah atrium. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis. dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. Apabila penyakit jantung kongenital ditemukan pada orang dewasa.2. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.5 1. Defek sinus venosus b. Pengembangan paru dan peningkatan PO2 alveolus akan menurunkan resistensi pembuluh darah paru sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang melalui paru dan tekanan arteri pulmonalis menurun.1.6 1. Menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis.4. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. atau telahmengalami tindakan operasi dini pada usia muda.4. Klasifikasi Penyakit jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital asianosis dan kongenital sianosis. d. Pada bayi. Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah. kadang-kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi. Defek sekat sekundum 10 . PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL 1. terjadi pembalikan pintasan fisiologis melalui foramen ovale dan duktus arteriosus.4.2. Pintasan ini normalnya menutup pada saat lahir atau segera setelahnya sehingga sirkulasi sistemik dan paru sekarang menjadi aliran seri. biasanya jarang menimbulkan keluhan.b.

Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. pada stenosis subaorta. Di bagian kaudal. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. 5. Koarktasio Aorta 11 . Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis. 6. volume aliran darah ke paru lebih banyak dan shunt terletak di daerah atrium. valvular. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. dan sesudah katup. Tetralogyof Fallot. adanya defek ini sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. stenosis supravalvular. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta).c. 4. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. 7. unikuspid. 8. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. Defek Sekat Atrium Tipe Primum Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. Defek sekat primum 2. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta. dan supravalvular. pada defek sekatventrikel. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. Oleh karena itu. Pada kelainan ini. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. pada katup. VSD sering bersama dengan kelainan lain. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. dan shunt pada daerah ventrikel. Patent Ductus Arteriosus (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. 3. Infusiensi Aorta Adanya aliran diastolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. misalnya trunkus arteriosus.

namun masih mempunyai dua katup atrioventrikuler. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. Kesalahan muara semua vena pulmonalis adalah suatu muara yang abnormal dari vena pulmonalis ke vena sistemik. Kelainan ini cukup banyak. 4. Pada EKG dapat terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri. sedangkan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. 3. volume aliran darah kedalam pulmonal berlebih. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabangcabang arteri koronarianya berasal dari ventrikel kanan. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. 5. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. Transposisi arteri-arteri besar komplit Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresia atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/atau katup mitral dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. Pada kelainan ini. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. hipertrofi ventrikel kanan. 2. aliran darah dari paru berkurang dan shunt pada daerah ventrikel. dengan insiden berkisar 6% dari seluruh kelainan jantung. Tetralogy of Fallot digambarkan dengan 4 kelainan yaitu stenosis pulmonal. Tetralogy of Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. dan shunt pada daerah atrium. aliran darah dalam pulmo berlebih.Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. katup trikuspid tidak terbentuk sehingga tidak terdapat hubungan langsung antara atrium 12 . 6. VSD. dan shunt terletak pada daerah atrium. aliran darah dalam paru berlebih. Atresia Trikuspid Aliran darah dalam paru berkurang. yang seharusnya bermuara ke atrium kiri. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. B. dan shunt pada daerah ventrikel. Pada venrikel tidak ada sekat sama sekali.

Dari sini darah mengalir sebagian ke aorta. TETRALOGY OF FALLOT (TOF) 1. Lubang ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri untuk bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan.9 13 . Secara fisiologis. yaitu: a. 1. maka akan ada peningkatan dalam aliran darah ke paru dan akan menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan arteri kiri dan akhirnya mengakibatkan gagal jantung karena ketika ventrikel kiri menjadi melebar sesuai dengan "frank-starling law" yaitu ketika otot jantung mengalami dilatasi maka kontraktilitas jantung akan menurun dan jantung tidak bisa mengkompensasi lagi sehingga curah jantung akan berkurang dan gagal jantung bisa terjadi.5. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri.1.5. Kemudian darah akan mengalir ke aorta. Pada stenosis pulmonal. Septum berfungsi untuk mencegah bercampurnya darah yang miskin oksigen dengan darah yang kaya oksigen antara kedua sisi jantung. dan keluar ke paru-paru untuk mengambil oksigen. Definisi Tetralogy of Fallot (TOF) adalah penyakit jantung kongenital dengan kelainan struktur jantung yang muncul pada saat lahir dan terjadi perubahan aliran darahdi jantung 7 TOF melibatkan empat kelainan jantung. Pada VSD dijumpai lubang di bagian septum yang memisahkan kedua ventrikel di ruang bawah jantung. di mana darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. Ventricular Septal Defect (VSD) Jantung memiliki dinding yang memisahkan dua bilik pada sisi kiri dari dua bilik di sisi kanan yang disebut septum. b. Stenosis Pulmonal Hal ini diakibatkan oleh penyempitan dari katup pulmonal. darah yang sedikit oksigen dari ventrikel kanan akan mengalir melalui katup pulmonal.8 Jika VSD cukup besar. dan sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel kiri. masuk ke dalam arteri pulmonalis. jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk memompa darah dan tidak cukup darah untuk mencapai paru-paru. sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke arteri pulmonalis. Dengan demikian.kanan dan ventrikel kanan.

sekitar 4 dari setiap 10. Pada TOF. Dengan kata lain.575 bayi di Amerika Serikat yang lahir dengan TOF.TOF 14 . aorta melekat pada ventrikel kiri. Saat lahir kemungkinan bayi tidak terlihat biru tetapi kemudian bisa terjadi episode mendadak yang disebut spell ditandai dengan kulit kebiruan saat menangis atau makan. Obstruksi aliran darah arteri pulmonal biasanya pada kedua infundibulum ventrikel kanan dan katup pulmonal. langsung di atas VSD.2.10 Darah dari kedua ventrikel dipompa ke seluruh tubuh. Hipertrofi ventrikel kanan Kelainan ini terjadi jika ventrikel kanan menebal karena jantung harus memompa lebih keras dari seharusnya agar darah dapat melewati katup pulmonal yang menyempit. Penyakit jantung kongenital ini dapat dijumpai pada anak laki-laki maupun perempuan. Obstruksi total dari aliran ventrikel kanan ( atresia pulmonal) dengan VSD diklasifikasikan dalam bentuk ekstrim dari TOF.000 bayi yang lahir di Amerika Serikat setiap tahunnya lahir dengan TOF. Hal ini mengakibatkan bayi dan anak-anak dengan TOF sering memiliki warna kulit biru yang disebut sianosis karena miskinnya oksigen di dalam darah.5. Dekstroposisi dari aorta Ini merupakan kelainan pada aorta yang merupakan arteri utama yang membawa darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh. Secara anatomi jantung yang normal.8 1.8 TOF mewakili 10% dari kasus penyakit jantung kongenital dan merupakan penyebab paling umum dari penyakit jantung kongenital sianotik. termasuk darah yang miskin oksigen.c. Hal ini memungkinkan hanya darah yang kaya oksigen mengalir ke seluruh tubuh. Hal ini mengakibatkan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan mengalir langsung ke aorta bukan ke dalam arteri pulmonalis kemudian ke paru-paru. aorta berada diantara ventrikel kiri dan kanan.000 kelahiran dan merupakan penyebab paling umum penyakit jantung kongenital sianotik. Insiden terjadinya TOF lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.7 CDC memperkirakan setiap tahunnya sekitar 1. Epidemiologi TOF adalah penyakit jantung kongenital yang kompleks yang dengan angka kejadian sekitar 5 dari setiap 10. d.11 Prevalensi TOF terjadi pada 3-6 bayi untuk setiap 10.000 kelahiran.

menyumbang sepertiga dari semua penyakit jantung kongenital pada pasien yang berusia kurang dari 15 tahun.3. dan diabetes.8 1. khususnya karbon monoksida. usia ibu yang lebih dari 40 tahun.13. Kejadian pada saudara kandung dari orang tua pasien yang mengalami TOF sekitar 1-5% dan lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. kebiasaan ibu minum alkohol. Faktor prenatal yang berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi pada TOF termasuk rubella virus atau penyakit virus lainnya selama kehamilan. Lingkungan. Kelainan ini berhubungan dengan anomali extrakardiak seperti labiaskizis dan palatum. Adanya risiko tinggi untuk mengalami TOF antara bayi berkulit putih daripada bayi dari ras lain. Pada anak dengan TOF. hipospadia.14 CDC bekerja dengan peneliti lainnya untuk mempelajari faktor resiko yang dapat meningkatkan kemungkinan memiliki bayi dengan TOF dan ditemukan beberapa hal berikut: 1.5.12.8.4 Patologi Biasanya sisi kiri jantung hanya memompa darah ke seluruh tubuh dan sisi kanan jantung memompa darah hanya ke paru-paru. 2. Etiologi Penyebab penyakit jantung kongenital sebagian besar tidak diketahui. meskipun penelitian genetik menunjukkan etiologi multifaktorial.13 1.5.14 Anak-anak dengan Sindrom Down memiliki insiden yang lebih tinggi untuk terjadinya TOF. mungkin menjadi faktor risiko untuk melahirkan bayi dengan TOF meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan.8. Namun. 4. kelainan rangka dan kraniofasial. Dalam kebanyakan kasus. Sebuah mikrodelesi dalam kromosom 22 (22q11) telah diidentifikasi pada pasien dengan TOF sebagai salah satu manifestasi kardiovaskular. Tingkat TOF meningkat dari tahun ke tahun. Diantara bayi dengan Sindrom Down (trisomi 21) didapatkan kejadian jantung bawaan hampir 40% kasus banyak diantaranya kelainan umum seperti kelainan atrium dan patent ductus arteriosus (PDA). TOF adalah sporadis dan nonfamilial. Tidak ada hubungan yang kuat antara penggunaan kafein dengan ibu dan risiko TOF. ada juga kondisi yang jarang terjadi seperti defek septum atrium dan ventrikel yang besar. gizi buruk prenatal. 3. darah dapat melakukan perjalanan melintasi lubang (VSD) dari ventrikel kanan ke ventrikel 15 .

dan kuku. Obstruksi pada katup pulmonal dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis mencegah jumlah normal darah dari yang dipompa ke paru-paru.5. mulut.16 Mekanisme patogenetik dari pembentukan TOF dimulai selama morfogenesis jantung sebelum septum ventrikel ditutup dengan pembagian ejeksi aliran ventrikel kanan ke aliran aorta transeptal dan aliran pulmonal infundibular. Obstruksi pada arteri pulmonal kiri sangat umum terjadi. Kadang-kadang katup pulmonal benar-benar terhalang yang disebut pulmonal atresia. Cabang-cabang arteri pulmonal biasanya kecil dengan stenosis perifer.. VSD yang paling sering pada TOF adalah tipe perimembranous di daerah subpulmonal.17 1. Gejala Klinis dan Patofisiologi Bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang ringan. Seringkali sianosis tidak muncul pada saat lahir tetapi dengan adanya dijumpai hipertrofi ventrikel kanan.Obstruksi jarang pada tingkat katup pulmonal sekitar 10%. Right aotic arc(RAC) juga terjadi dengan angka kejadian 25% kasus. hanya dua kelainan yang diperlukan pada TOF yaitu VSD yang cukup besar untuk menyamakan tekanan di kedua ventrikel dan stenosis pulmonal. aliran darah paru tergantung pada aliran melalui duktus arteriosus. Aliran ventrikel kanan adalah obstruksi saluran paling sering dalam bentuk stenosis infundibular sebanyak 45%. Ejeksi aliran ventrikel kanan disebabkan oleh obstruksi aliran olehkatup stenosis pulmonal yang dijumpai hampir di semua kasus. Pada kebanyakan pasien terjadi hipoplasia pada anulus pulmonal dan arteri pulmonal. Kelainan yang paling umum adalah cabang anterior descending timbul dari arteri koroner kanan dan melewati saluran keluar ventrikel kanan. Hipertrofi ventrikel kanan merupakan efek sekunder dari stenosis pulmonal. Katup pulmonal atretik adalah salah satu anomali yang berat dengan angka kejadian sekitar 15%.Pada bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang berat. awalnya mungkin terlihat dengan gagal jantung yang disebabkan oleh pirau ventrikel dari kiri ke kanan. Sebuah kombinasi dari dua juga dapat terjadi dengan angka kejadian 30%.5. Pada sekitar 5% dari pasien TOF dapat ditemukan arteri koroner yang abnormal.kiri dan keluar ke dalam aorta. Sianosis terjadi di tahun pertama kehidupan yang dapat terlihat di selaput lendir bibir.15 Pada kenyataannya. Pada saat duktus mulai menutup 16 . Aliran aorta transeptalmelewati ventrikel yang tidak tertutup septum sehingga mempertahankan patensi hubungan kedua ventrikel dan memperluas yang VSD.dan VSD. gangguan pertumbuhan dan perkembangan pasien.

5. sianosis berat dan kolaps sirkulasi dapat terjadi. Pasien dengan atresia pulmonal tampak sianosis pada saat lahir atau segera setelah lahir. 2. ANAMNESIS 1. Anak dengan sianosis yang berlama-lama dan belum menjalani operasi mungkin memiliki kulit berwarna biru kehitaman. takipnoe. Dapat terdengar bising jantung pada waktu lahir.dalam 1 jam atau beberapa hari kehidupan. hipoksik spell yang terjadi kemudian walaupun bayi hanya mengalami sianosis ringan. 17 . Pada saat terjadi dispnoe. Diagnosis Ada beberapa langkah diagnostik. 3. seperti pada VSD besar dengan pirau dari kiri ke kanan.10 Salah satu manifestasi lain adalah dispnoe yang biasanya timbul saat beraktivitas. yaitu antara lain: 18. anak akanmengambil posisi jongkok untuk mengurangi dispnoe dan anak biasanya dapat melanjutkan aktivitas fisik dalam beberapa menit.10 Hipersianotik paroksismal merupakan masalah yang dapat dijumpai selama tahun pertama dan kedua kehidupan. dan sinkop. Biru sejak lahir atau kemudian sesudah lahir. Spell paling sering terjadi di pagi hari yang berkaitan dengan pengurangan aliran darah paru yang sudah terganggu dan bila berkepanjangan mengakibatkan hipoksia sistemik yang berat dan asidosis metabolik.6. Spell dapat berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa jam namun jarang berakibat fatal yang ditandai dengan keadaan umum lemah dansetelah serangan pasien tertidur. Spell yang berat dapat mengakibatkan ketidaksadaran dan kadang-kadang ditemukan kejang danhemiparese. Bayi menjadi hipersianosis dan gelisah.10 1. PEMERIKSAAN FISIK 1. dan ditandai dengan jari tabuh. Bayi dengan TOF ringan (pink fallot) biasanya asimtomatik namun terkadang dapat menunjukkan tanda gagal jantung. B. Bayi dengan sianosis yang ringan lebih rentan untuk terjadinya spell karena tidak memperoleh mekanisme homeostatis untuk mentolerir penurunan cepat saturasi oksigen arteri seperti polisitemia. nafas cepat. Sianosis dengan derajat yang bervariasi. jari tabuh. 4. sklera abu-abu dengan pembuluh darah membesar. squatting.19 A. sesaksaat beraktifitas.

3. Pemeriksaan laboratorium Didapatkan kenaikan jumlah eritrosit dan hematokrit (hiperviskositas) yang sesuai dengan derajat desaturasi dan stenosis. Elektrokardiografi Right axis deviation (RAD) pada TOF sianotik. TF asianotik     Gambaran radiologinya tidak dapat dbedakan dengan gambaran VSD kecil sampai sedang. Ekokardiografi : 2D dan Doppler. Tampak peningkatan aktifitas ventrikel kanan sepanjang tepi sternum dan thrill sistolik dibagian atas dan tengah tepi sternum kiri. 4. Tampak pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan. Anatomi jalan keluar ventrikel kanan. Pada TOF asianotik terdapat pembesaran kedua ventrikel. keras. hingga jantung mirip sepatu boot (boot-shaped heart). Pada 30% kasus arkus aorta berada di kanan. kemungkinan menderita defisiensi besi. Pada TOF dengan atresia pulmonal dapat ditemukan lapangan paru hitam. dijumpai bising sistolik yang panjang. katup pulmonal. Pada bentuk yang asianotik aksis bias normal dan terdapat pembesaran ventrikel kanan. 2.   Segmen pulmonal cekung dan apeks terangkat. 18 . bising ejeksi sistolik (grade 3-5/6) pada bagian atas dan tengah tepi sternum kiri. dan corakan paru menurun. Pada tipe asianotik. VSD perimembran infundibular besar dengan overriding aorta dapat dilihat dengan pandangan parasternal long axis. biasanya disertai pembesaran atrium kanan. b. Foto toraks a. 3.2. annulus pulmonal. Pada pasien TOF dengan kadar hemoglobin dan hematokrit normal atau rendah. TF sianotik  Besar jantung bisa normal atau lebih kecil dari normal. C. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Klik ejeksi yang berasal dari aorta dapat terdengar. dan arteri pumonalis beserta cabang-cabangnya dapat dilihat dengan pandangan short axis. Bunyi jantung II biasanya tunggal.

dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. Dengan Doppler dapat dinilai pressure gradient melalui obstruksi jalan keluar ventrikel kanan. hiperventilasi. Polisitemia. deteksi kelainan arteri koronaria. Hipoksia organ-organ tubuh yang kronis. dengan penutupan VSD dan koreksi dari stenosis pulmonal.8 Prognosis Prognosis dari penyakit jantung bawaan ini adalah tanpa pembedahan. Cyanotic spell. ASD. Emboli sistemik. Definisi Cyanotic spell adalah suatu sindrom yang ditandai dengan serangan gelisah.6. yang serimg terdapat pada anak-anak dengan penyakit 19 . b. bila dengan pemeriksaan ekokardiografi sudah jelas. menangis berkepanjangan. persistant left superior vena cava.1. lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang kejang. Biasanya operasi telah dilakukan sebelum usia setahun. Prognosis cukup baik pada yang dioperasi saat anak-anak.7 Komplikasi 20 a. Abses otak. Kateterisasi jantung dan angiokardiografi Kateterisasi jantung tidak diperlukan pada TOF.5. c. angka kematiannya adalah 95% pada usia 20 tahun. e. CYANOTIC SPELL 1. b.2 1.6.5. 4. Ekokardiografi dapat menilai kelainan arteri koroner dan juga kelainan lain yang berhubungan misalnya. bertambah biru.Prognosis jangka panjang kurang baik bila: a. Dioperasi pada usia dewasa yang sudah terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri akibat hipoksia yang lama. Kateterisasi biasanya diperlukan sebelum tindakan bedah koreksi dengan maksud untuk mengetahui defek septum ventrikel yang multipel. 1. 20.21 1. Pasca bedah dengan residual pulmonal insufisiensi berat sehingga terjadi gagal ventrikel kanan. Kelangsungan hidup 20 tahun adalah 90-95% setelah pembedahan. d.

d.1-0.jantung kongenital sianotik. Posisi lutut ke dada (knee-chest position). Sianosis bertambah. c. Pemberian awal lebih mudah subkutan. Prinsip pengobatannya adalah mengurangi konsumsi oksigen. Gejala Klinis a.2 mg/kgbb SC. Dengan adanya stenosis pulmonal maka aliran pirau kanan ke kiri melalui defek septum ventrikel akan makin bertambah.2. Bising jantung melemah.6. dimana ventrikel kanan dan ventrikel kiri dianggap berfungsi sebagai rongga pemompa tunggal karena adanya VSD yang besar. namun tidak banyak berpengaruh karena masalah utamanya bukan kekurangan oksigen melainkan penurunan aliran darah ke paru. demam. Dengan posisi ini maka aliran darah keparu akan meningkat karena peningkatan afterload aorta akibat penekanan arteri femoralis. IM. c. 1. b. meningkatkan pengikatan oksigen. kejang.6. a. e. Biasanya terjadi pada bayi usia 2-4 bulan. bahkan kematian. Hipoksia yang terjadi akan merangsang pusat pernafasan untuk hiperventilasi yang akan menyebabkan peningkatan aliran balik vena sistemik.18 1.1. menangis lama.6.1.3. Faktor-faktor terjadinya cyanotic spell ini antara lain kelelahan akibat menangis lama atau beraktifitas fisik berat. dan mengurangi aliran pirau kanan ke kiri dengan mengurangi aliran balik vena sistemik. Sesak napas (cepat dan dalam).18 1. akan meningkatkan pirau dari kanan ke kiri. d. gangguan serebrovaskular. dehidrasi dan lain-lain. Patofisiologi Paling sering terjadi pada TOF.18 1.4. Berikan bikarbonat natrikus 1 mEq/kgBB IV untuk mengatasi asidosis metabolik. Anak rewel dan gelisah. Penurunan tahanan vaskular sistemik atau peningkatan tahan pada alur keluar ventrikel kanan. 20 . Morfin sulfat 0. Pada serangan sianotik yang berat dapat terjadi penurunan kesadaran. IV untuk menekan pusat pernapasan dan mengatasi takipnoe. namun tidak jarang ditemukan pada umur 6-12 bulan. Oksigen dapat diberikan. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ditujukan untuk memutuskan mata rantai patofisiologi terjadinya serangan sianotik. b.

Medis    Propanolol oral 2-4 mg/kgBB/hari untuk mencegah serangan ulang sementara menunggu terapi bedah. perubahan status mental. insomnia. khususnya pada ekstremitas. Hindari dehidrasi. marah. kontraksi ventrikel prematur/takikardi. Bedah Tindakan bedah paliatif (blalock-taussig shunt) dilakukan pada bayi kecil untuk memperbaiki sirkulasi pulmonal. berkemih di malam hari. ketakutan. 21 . nyeri dada dengan aktivitas. takut Tanda : berbagai manifestasi perilaku. Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. B. Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga Tanda : gelisah. misalnya : ansietas. umum. Setelah pembuluh darah arteri cukup setelah beberapa waktu maka dilakukan tindakan bedah paliatif.1 mg/kgBB dalam 10 menit. menunjukan penurunan volume sekuncup Hepar : pembesaran/dapat teraba Bunyi nafas : rongki Irama jantung : disritmia.18 Langkah selanjutnya setelah spell teratasi: A.1 PENGKAJIAN Aktivitas / istirahat : Gejala : keletihan / kelelahan terus menerus sepangjang hari. pucat. atau pitting.02 mg/kgBB/dosis IV. abu – abu. Deteksi dan terapi anemia relatif. Propanolol 0. dapat diulang1-3 kali. distensi vena jugularis Integritas : Gejala : ansietas. jaga kesehatan mulut untuk mencegah terjadinya endokarditis. Eleminasi : Gejala : penurunan berkemih. dilanjutkan 0. Tanda vital berubah pada aktivitas Sirkulasi : Gejala : Riwayat hipertensi. bengkak pada kaki. sianotik Edema : mungkin dependen. abdomen.18 2. blok jantung. IM baru / akut Tanda : Warna : kebiruan.e. misal : letargi. Murmur stenosis valvular. misalnya fibrilasi atrium. Frekuensi jantung : takikardy Tekanan nadi : mungkin sempit.1 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 2.1.1.

Makanan atau Cairan : Gejala : kehilangan nafsu makan. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). urine output adekuat: 0. perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area kontraktilitas ventricular. Tanda : distensi abdomen. pembengkaan ekstremitas bawah. iskemia. pening. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat. 2. dengan mengi Fungsi mental : kegelisahan Warna kulit : pucat atau sianosis Pemeriksaan Diagnostik : EKG : hipertrofi atrial atau ventrikuler. 2.5 – 2 ml/kgBB. tekanan. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. fibrilasi atria. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung.3 RENCANA INTERVENSI 1. b. RR. angina akut atau kronis. napas dangkal. diorientasi. c. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. isolasi social.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN a. sakit pada otot Tanda : tidak tenang. Enzim Hepar : Meningkat dalam gagal atau kongestif hepar. TD secara perubahan sirkulasi 22 . edema (umum. mual/muntah. ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung.1. Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertopi bilik atau serambi. kebutuhan nutrisis jaringan tubuh. Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi. bebas gejala gagal jantung. dependen. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. perubahan perilaku Nyeri atau kenyamanan : Gejala : Nyeri dada. d. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. penggunaan bantuan pernapasan missal oksigen atau medikasi Tanda : pernapasan : takipnea. Ekokardiogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik dan serambi.1. nyeri abdomen kanan atas. melaporkan penurunan episode dispnea. gelisah. focus menyempit (menarik diri) Pernapasan : Gejala : Dipsnea saat aktivitas.  Memonitor adanya keperawatan selama 3 x 24 jam. Bunyi napas : mungkin tidak terdengar. pitting) Neorosensori : Gejala : kelemahan. episode pingsan Tanda : Letargi. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Kaji frekuensi nadi. disritmia misal takikardi.

. dengan cepat.diharapkan penurunan cardiac output pada klien dapat diatasi. istirahat tidur tercukupi.Klien tidak terlihat pucat. Mengetahui adanya perubahan irama jantung. Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai kemampuan.Klien dapat tidur nyenyak pada pengeluaran energi kebutuhan istirahat malam hari berlebih dari pasien dan . Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium. 2.Klien tidak terlihat lemah. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.  Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.  Catat bunyi jantung. energi dapat dibatasi .      jantung sedini mungkin.denyut nadi klien kembali normal.  Pantau intake dan output setiap 24 jam.mengalami sianosis pada tubuhnya. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Ikuti pola istirahat  Menghindari keperawatan selama 3 x 24 jam. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel. dengan kriteria hasil : . Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi yang adekuat. . Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yangmeningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung.Klien terlihat lebih segar ketika pasien. hindari gangguan pada diharapkan masalah intoleransi pemberian istirahat tidur pasien aktivitas dapat teratasi dengan intervensi pada sehingga kebutuhan kriteria hasil: saat istirahat. batas kemampuan hindari  Meningkatkan . yaitu 90 – 140 x/mnt .  Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat. teratur setiap 4 jam. pasien. menghemat energi 23 .Pasien dapat untuk aktifitas lain  Lakukan perawatan melakukan aktivitas sesuai dengan yang lebih penting.  Batasi aktifitas secara adekuat.

buat catatan Merangkak. kebutuhan nutrisi jaringan tubuh.  Respon perubahan keadaan psikologis pasien (menangis. Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia. pada masa perkembangan klien dapat mengikuti pertumbuhan dan kurva tumbuh kembang sesuai perkembangan serta dengan usia . Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan perkembangan yang sesuia dengan usia. dan rata – rata masa selama dirawat. kebutuhan nutrisi kebutuhan nutrisi diharapkan pertumbuhan dan adekuat. lingkar kepala.  Stres dan kecemasan berpengaruh terhadap kebutuhan O2 jaringan. terhadap keadaan benda ke mulut. 24 .  Menghindarkan pasien dari kegiatan yang melelahkan dan meningkatkan beban kerja jantung. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Sediakan  Menunjang keperawatan selama 3 x 24 jam. pertumbuhan dan  Kolaborasi intake -Berat badan. khusus sebagai  Sebagai monitor menggenggam.  Kecemasan meningkatkan respon psikologis yang merangsang peningkatan kortisol dan meningkatkan suplai O2.  Hindari perubahan suhu lingkungan yang mendadak.duduk dengan bantuan. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat. dengan kriteria hasil : meningkatkan daya  Monitor BB/TB. tubuh berada dalam batas normal  Mencegah terjadinya sesuai usia. lengan atas. -Anak usia 6 bulan dapat : tahan tubuh.  Kurangi kecemasan pasien dengan memberi penjelasan yang dibutuhkan pasien dan keluarga. dan memasukkan monitor. pasien terbebas dari isolasi social.terbangun  Bantu pasien memilih kegiatan yang tidak melelahkan. lingkar keadaan gizi pasien Fe dalam nutrisi. isolasi social.  Perubahan suhu lingkungan yang mendadak merangsang kebutuhan akan oksigen yang meningkat. murung dll) dengan baik. 3. anemia sedini -Klien dapat berinteraksi dengan mungkin sebagi keluarga akibat penurunan kardiak output. pasien.

Istirahat adekuat membantu meningkatkan keadaan umum pasien. Nutrisi adekuat menunjang daya tahan tubuh pasien yang optimal.4.  Sediakan kebutuhan nutrisi yang adekuat sesuai kebutuhan.tanda infeksi dengan sumber -Menunjukkan hygiene pribadi yang infeksi. tanda – tanda diharapkan infeksi pada klien tidak infeksi umum terjadi dengan kriteria hasil : lainnya. Kriteria hasil: Bebas dari tanda – tanda infeksi. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat.  Hindari kontak -Terbebas dari tanda .     RASIONAL Memonitor gejala dan tanda infeksi sedini mungkin. Menghindarkan pasien dari kemungkinan terkena infeksi dari sumber yang dapat dihindari. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI Setelah diberikan asuhan  Kaji tanda vital dan keperawatan selama 3 x 24 jam. Tujuan: Infeksi tidak terjadi. 25 . adekuat  Sediakan waktu istirahat yang adekuat.

Nelson Textbook of Pediatrics. Diakses dari: http://www.nih. 1994.. 2009.html [2 Juli 2011]. 2000. E..gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes. 19th. Diakses dari: http://www. Silbernalg.lipi. Sudoyo. R. Tetralogy of Fallot. Rahmat.html [2 Juli 2011]. and Blood Institute.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes. L. Colour Atlas Of Pathophysiology. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 4.nih. Tetralogy Fallot.. hal. S. National Heart. 25-36. Diakses dari: http://www. 11. 1779-1789. hal. hal.nhlbi.REFERENSI 1. A.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what. 2009. L.. Sherwood. Tetralogy of Fallot.nhlbi. 103104.Rahayuningsih. Lang. hal. 2005.cdc.html [2 Juli 2011] 9. Madiyono. 212.. Ed. hal. Sukardi. Facts about Tetralogy of Fallot. et al. 5. National Heart. Centers for Disease Control and Prevention.. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Lung.. Baraas. Bab II. 10. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi dan Anak. and Blood Institute. 7. Tetralogy of Fallot. 15241528. Tetralogy of Fallot. S. 26 . BAB XII.. Karo-Karo. p. 7-13. 6.nih. 8.. Fisiologi Jantung. B. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. F. Penyakit Jantung Kongenital. Diakses dari: http://www. S. 2009.id/admin/jurnal/19494230236..html [2 Juli 2011]. Ridianto. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. New York. S. p. 3.nhlbi. Buku Ajar Kardiologi. hal.. Roebiono.pdf [6 Juli 2011]. Florian. 2009.pdii. National Heart. Spel Sianotik. Diakses dari: http://isjd. Bernstein D. BAB 9. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam.go. 260-261. J. 2. Bab IV. Lung. P. Fisiologi Manusia. Lung. 2011. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 1996. Embriogenesis Jantung.. W. 236-237. I.gov/ncbddd/birthdefects/TetralogyOfFallot. and Blood Institute.

27 .

28 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->