LAPORAN PENDAHULUAN TETRALOGI OF FALLOT

1.1. ANATOMI JANTUNG Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya.1, 3 Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1,3 1.1.1. Bentuk dan Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskular.Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan, dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1

1

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan kranial berada pada tepi kranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri kranial jantung berada pada tepi kaudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung dan lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal.Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.1 1.1.2. Ruang Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan ventrikel. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung

berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.1 1.1.3. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel, yaitu: a. Katup trikuspid

2

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.1 b.1 d. Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis.Sesuai dengan namanya. Katup aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.1 3 . maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.1 c. Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup. Seperti katup trikuspid. Sebaliknya. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

Endokardium. dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja. Sesuai dengan aliran darah. primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan mulai memompa darah (mulai berfungsi). Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube. Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara sefalokaudal. berkembang menjadi atrium kanan dan kiri. d. terdapat pericardial coelom yang akan berkembang menjadi pericardium cavity. yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah fertilisasi. sinoatrial (SA) node. kedua endocardial tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu membentuk tabung tunggal yang disebut primitive heart tube. b.Pada ujung kranial dari embrio. e. yaitu: a. Ventrikel. Atrium. lateral mesoderm. berkembang menjadi ventrikel kiri. Bulbus cordis. terbentuk 3 lapisan jantung. c. Embriogenesis Jantung Berkembang pada pertengahan minggu ke-3. kelima regio itu adalah: a. Sinus venosus. sinus koronarius. dan sel-sel neural crest. Sistem kardiovaskular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm. paraxial. jantung dan pericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher. berkembang menjadi atrium kanan.3 Pada hari ke-22.1. Epikardium. c.3 Di atas area kardiogenik.4. Truncus arteriosus. jantung berkembang dari sekelompok sel-sel mesoderm yang disebut area kardiogenik. dari ujung kaudal ke ujung kranial. sepasang untaian disebut cardiogenic (angioblastic) Sesaat kemudian. menerima darah dari seluruh vena pada embrio. berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary trunk. kemudian diikuti oleh regio lainnya secara berurutan. akibat embrio yang melipat secara lateral.3 Pada hari ke-21. berkembang menjadi ventrikel kanan. memanjang mesoderm yang padaarea kardiogenik membentuk cord. dan vena cava inferior. vena cava superior. Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di bawahnya. cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk endocardial tube yang berdinding tipis. sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas jantung membentuk epikardium yang melapisi bagian luar jantung. kontraksi jantung dimulai pada regio ini. mesoderm di sekeliling tabung endokardium berangsur-angsur menebal membentuk miokardium yang membentuk dinding otot. 4 . b. dan akhirnya di dada.1. membentuk lapisan di bagian dalam jantung. Miokardium.

lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion yang akan membentuk kanalatrioventricular. dan akibat atrial dan venous end dari tabung dibatasi oleh pericardium. Bagian kranial bergerak ke arah ventral. sedangkan daerah di kanan dan kirinya meluas dengan 5 . primitive heart tube memanjang. dan kanan.3 Cara pembentukan sekat adalah adanya 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah dan pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisi lumen diseberangnya. kemudian menjadi berbentuk huruf S. dan septuminterventricular. Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventrikel gagal tumbuh. primitive heart tube mulai berputar dan melipat.Sedangkan bagian kaudal bergerak ke arah dorsal. Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum dan katup jantung untuk membentuk 4 ruang jantung. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke-37 dan selesai pada akhir minggu ke-5. Pada hari ke-28.Pada hari ke-23. heart tube berbentuk seperti huruf U. septum interatrial. dan kiri. Pertama. Akibat bulbus cordis dan ventrikel tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya. kranial. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28 dan pergerakan ini menentukan posisi akhir atrium dan ventrikel. kaudal.

ventrikel. Pembentukan katup jantung Setelah endocardial cushion bersatu.3 1. trunkus arteriosus. Selain itu. Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada kanal atrioventricular kiri. pada trunkus arteriosus akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris.1.3 6 . Pada hari ke-28. dan katup trikuspid pada atrioventrikular kanan. Selanjutnya rigi tersebut akan membentuk sekat. Pada hari ke-21. maka akan terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut. hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi sinus venosus. kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk primitive heart tube.1.3 1.cepat. atrium dan ventrikel menempati posisi akhirnya. Jaringan mesenkim tersebut berproliferasi membentuk katup yang menempel pada dinding ventrikel melalui tali-tali otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus endokardium. primitive heart tube memanjang dan mulai berputar dan melipat. bulbus cordis. namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara sempurna. Pembentukan tabung dan rongga jantung Terjadi pada hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi. dimana embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja sehingga dimulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada area kardiogenik dan terbentuk sepasang cardiogenic cord yang mengalami kanalisasi membentuk dua endocardial tube.6. atrium.5. Pada hari ke-23. masing-masing kanal atrioventrikular dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim.

7.1.1. 7 . Pembentukan Septum Atrioventrikular (canal) Endocardial cushion bergerak dari lateral ke arah tengah dan saling mendekat satu sama lain kemudian bersatu membentuk septum atrioventrikular yang membagi lumen jantung menjadi atrium dan ventrikel.1.3 1.8. Pembentukan Septum Interatrial Jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endocardial cushion membentuk septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna kemudian terbentuk foramen primum lalu sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis sehingga terbentuk foramen sekundum jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali membentuk septum secundum yang terletak di samping kanan septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna dan terbentuk foramen ovale yang akan tertutup setelah kelahiran.

Pembentukan Septum Interventrikular Miokardium dari dinding bawah primordial ventrikel naik menuju ke penyatuan endocardial cushion kemudian membentuk septum interventrikular pars muscularis yang membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara tidak sempurna. Kemudian jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventrikular pars muscularis yang membentuk septum interventrikular pars membranosa membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara sempurna.9.1.1.3 8 .

suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri. aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir. sebagian darah campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera dialirkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilikalis dan diteruskan ke vena kava inferior janin.Karena tekanan diarteri pulmonalis lebih besar daripada tekanan di aorta.1. Kedua.4 1. Dengan demikian. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri. juga mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu melalui plasenta. mengabaikan paru yang non fungsional. duktus arteriosus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung. Pertama adalah foramen ovale. Pada sirkulasi janin. Dengan demikian. Penekanan atau konstriksi spontan pada arteri umbilikalis ke plasenta meningkatkan resistensi perifer sehingga tekanan sistemik meningkat.3. ketika darah masuk ke atrium kanan dari sirkulasi sistemik. perubahan penting yang terjadi yaitu: a. 9 . darah dialirkan dari arteri pulmonalis kedalam aorta melalui duktus arteriosus.2. SIRKULASI SETELAH LAHIR Pada saat lahir. Janin memperoleh oksigen dan mengeluarkan karbondioksida melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. karena tingginya resistensi dari jaringan paru yang masih belum berkembang (kolaps). Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihkan atrium kiri mengalir ke ventrikel kanan yang memompa darah kedalam arteri pulmonalis. Selain memperdarahi jaringan sirkulasi sistemik janin. tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi dari pada separuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik. terdapat dua jalan pintas. Darah ini kemudian mengalir kedalam ventrikel kiri dan dipompa ke sistemik. sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan ke sirkulasi sistemik. situasi yang terbalik saat setelah bayi lahir. bercampurnya darah beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan darah vena yang beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin. Perbedaan utama antara sirkulasi janin dengan sirkulasi setelah lahir adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernapas sehingga paru tidak berfungsi. Selama masa janin. SIRKULASI FETUS Pada janin.

biasanya jarang menimbulkan keluhan.4. Defek sinus venosus b. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis.2. Pada bayi. Pintasan ini normalnya menutup pada saat lahir atau segera setelahnya sehingga sirkulasi sistemik dan paru sekarang menjadi aliran seri. Pengembangan paru dan peningkatan PO2 alveolus akan menurunkan resistensi pembuluh darah paru sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang melalui paru dan tekanan arteri pulmonalis menurun. atau telahmengalami tindakan operasi dini pada usia muda. volume aliran darah ke paru bertambah. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1.1.2. Pada bayi. Akibatnya. Apabila tidak dioperasi. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. yakni dari pintasan kanan ke kiri menjadi dari kiri ke kanan (atrium kiri ke atrium kanan dan aorta ke arteri pulmonalis). hal inimenunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam. c. Defek sekat sekundum 10 .6 1.4. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.4. d. Apabila penyakit jantung kongenital ditemukan pada orang dewasa.2.b. kelainan ini sekitar 10% dari semua kelainan jantung kongenital. Klasifikasi Penyakit jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital asianosis dan kongenital sianosis. terdengar bising. Menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. dan shunt terletak di daerah atrium. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL 1. yaitu: a.6 A.5 1. terjadi pembalikan pintasan fisiologis melalui foramen ovale dan duktus arteriosus. kadang-kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi.

valvular. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. dan sesudah katup. pada defek sekatventrikel. pada katup. 3. Infusiensi Aorta Adanya aliran diastolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. 4. misalnya trunkus arteriosus. VSD sering bersama dengan kelainan lain. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. 8. Oleh karena itu. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. 5. Patent Ductus Arteriosus (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. dan shunt pada daerah ventrikel. yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Tetralogyof Fallot. Koarktasio Aorta 11 . Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. dan supravalvular. Di bagian kaudal. pada stenosis subaorta.c. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis. Pada kelainan ini. unikuspid. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). Defek Sekat Atrium Tipe Primum Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. Defek sekat primum 2. adanya defek ini sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. 7. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. volume aliran darah ke paru lebih banyak dan shunt terletak di daerah atrium. stenosis supravalvular. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. 6. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis.

5. Pada venrikel tidak ada sekat sama sekali. VSD. hipertrofi ventrikel kanan. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. namun masih mempunyai dua katup atrioventrikuler. Tetralogy of Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. aliran darah dalam paru berlebih. dengan insiden berkisar 6% dari seluruh kelainan jantung. 2. dan shunt pada daerah ventrikel. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. aliran darah dalam pulmo berlebih. Atresia Trikuspid Aliran darah dalam paru berkurang. Kelainan ini cukup banyak. B. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. Transposisi arteri-arteri besar komplit Sifat khusus yaitu terdapat sianosis. 4. yang seharusnya bermuara ke atrium kiri. 3. Tetralogy of Fallot digambarkan dengan 4 kelainan yaitu stenosis pulmonal. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresia atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/atau katup mitral dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. dan shunt terletak pada daerah atrium. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. sedangkan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. Pada kelainan ini. Pada EKG dapat terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri. 6.Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. dan shunt pada daerah atrium. katup trikuspid tidak terbentuk sehingga tidak terdapat hubungan langsung antara atrium 12 . Kesalahan muara semua vena pulmonalis adalah suatu muara yang abnormal dari vena pulmonalis ke vena sistemik. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. volume aliran darah kedalam pulmonal berlebih. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabangcabang arteri koronarianya berasal dari ventrikel kanan. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. aliran darah dari paru berkurang dan shunt pada daerah ventrikel.

Dengan demikian.8 Jika VSD cukup besar. TETRALOGY OF FALLOT (TOF) 1. yaitu: a. dan sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel kiri. maka akan ada peningkatan dalam aliran darah ke paru dan akan menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan arteri kiri dan akhirnya mengakibatkan gagal jantung karena ketika ventrikel kiri menjadi melebar sesuai dengan "frank-starling law" yaitu ketika otot jantung mengalami dilatasi maka kontraktilitas jantung akan menurun dan jantung tidak bisa mengkompensasi lagi sehingga curah jantung akan berkurang dan gagal jantung bisa terjadi. Pada VSD dijumpai lubang di bagian septum yang memisahkan kedua ventrikel di ruang bawah jantung.5. jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk memompa darah dan tidak cukup darah untuk mencapai paru-paru. Secara fisiologis.5. Pada stenosis pulmonal. Ventricular Septal Defect (VSD) Jantung memiliki dinding yang memisahkan dua bilik pada sisi kiri dari dua bilik di sisi kanan yang disebut septum. di mana darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. darah yang sedikit oksigen dari ventrikel kanan akan mengalir melalui katup pulmonal. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri.kanan dan ventrikel kanan. b. Lubang ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri untuk bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan. Definisi Tetralogy of Fallot (TOF) adalah penyakit jantung kongenital dengan kelainan struktur jantung yang muncul pada saat lahir dan terjadi perubahan aliran darahdi jantung 7 TOF melibatkan empat kelainan jantung.9 13 . 1.1. Stenosis Pulmonal Hal ini diakibatkan oleh penyempitan dari katup pulmonal. dan keluar ke paru-paru untuk mengambil oksigen. masuk ke dalam arteri pulmonalis. sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke arteri pulmonalis. Septum berfungsi untuk mencegah bercampurnya darah yang miskin oksigen dengan darah yang kaya oksigen antara kedua sisi jantung. Dari sini darah mengalir sebagian ke aorta. Kemudian darah akan mengalir ke aorta.

Obstruksi aliran darah arteri pulmonal biasanya pada kedua infundibulum ventrikel kanan dan katup pulmonal.000 kelahiran.8 1. termasuk darah yang miskin oksigen.000 kelahiran dan merupakan penyebab paling umum penyakit jantung kongenital sianotik. Hal ini mengakibatkan bayi dan anak-anak dengan TOF sering memiliki warna kulit biru yang disebut sianosis karena miskinnya oksigen di dalam darah. langsung di atas VSD. aorta berada diantara ventrikel kiri dan kanan. Insiden terjadinya TOF lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.2.575 bayi di Amerika Serikat yang lahir dengan TOF. Pada TOF. aorta melekat pada ventrikel kiri.11 Prevalensi TOF terjadi pada 3-6 bayi untuk setiap 10. Hipertrofi ventrikel kanan Kelainan ini terjadi jika ventrikel kanan menebal karena jantung harus memompa lebih keras dari seharusnya agar darah dapat melewati katup pulmonal yang menyempit.10 Darah dari kedua ventrikel dipompa ke seluruh tubuh. Penyakit jantung kongenital ini dapat dijumpai pada anak laki-laki maupun perempuan. Secara anatomi jantung yang normal.TOF 14 . Epidemiologi TOF adalah penyakit jantung kongenital yang kompleks yang dengan angka kejadian sekitar 5 dari setiap 10. Hal ini mengakibatkan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan mengalir langsung ke aorta bukan ke dalam arteri pulmonalis kemudian ke paru-paru.8 TOF mewakili 10% dari kasus penyakit jantung kongenital dan merupakan penyebab paling umum dari penyakit jantung kongenital sianotik. Obstruksi total dari aliran ventrikel kanan ( atresia pulmonal) dengan VSD diklasifikasikan dalam bentuk ekstrim dari TOF.000 bayi yang lahir di Amerika Serikat setiap tahunnya lahir dengan TOF.c. sekitar 4 dari setiap 10. Dekstroposisi dari aorta Ini merupakan kelainan pada aorta yang merupakan arteri utama yang membawa darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh. d. Saat lahir kemungkinan bayi tidak terlihat biru tetapi kemudian bisa terjadi episode mendadak yang disebut spell ditandai dengan kulit kebiruan saat menangis atau makan. Dengan kata lain.7 CDC memperkirakan setiap tahunnya sekitar 1. Hal ini memungkinkan hanya darah yang kaya oksigen mengalir ke seluruh tubuh.5.

5. 4. TOF adalah sporadis dan nonfamilial. Dalam kebanyakan kasus. Kelainan ini berhubungan dengan anomali extrakardiak seperti labiaskizis dan palatum. Pada anak dengan TOF. usia ibu yang lebih dari 40 tahun. meskipun penelitian genetik menunjukkan etiologi multifaktorial. kelainan rangka dan kraniofasial.menyumbang sepertiga dari semua penyakit jantung kongenital pada pasien yang berusia kurang dari 15 tahun. Kejadian pada saudara kandung dari orang tua pasien yang mengalami TOF sekitar 1-5% dan lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Sebuah mikrodelesi dalam kromosom 22 (22q11) telah diidentifikasi pada pasien dengan TOF sebagai salah satu manifestasi kardiovaskular. Faktor prenatal yang berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi pada TOF termasuk rubella virus atau penyakit virus lainnya selama kehamilan.8.8. Namun. hipospadia.13. ada juga kondisi yang jarang terjadi seperti defek septum atrium dan ventrikel yang besar. mungkin menjadi faktor risiko untuk melahirkan bayi dengan TOF meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan. Etiologi Penyebab penyakit jantung kongenital sebagian besar tidak diketahui.4 Patologi Biasanya sisi kiri jantung hanya memompa darah ke seluruh tubuh dan sisi kanan jantung memompa darah hanya ke paru-paru.5.14 Anak-anak dengan Sindrom Down memiliki insiden yang lebih tinggi untuk terjadinya TOF. darah dapat melakukan perjalanan melintasi lubang (VSD) dari ventrikel kanan ke ventrikel 15 .3.12. Tidak ada hubungan yang kuat antara penggunaan kafein dengan ibu dan risiko TOF. Lingkungan.14 CDC bekerja dengan peneliti lainnya untuk mempelajari faktor resiko yang dapat meningkatkan kemungkinan memiliki bayi dengan TOF dan ditemukan beberapa hal berikut: 1. Tingkat TOF meningkat dari tahun ke tahun. kebiasaan ibu minum alkohol.8 1. Diantara bayi dengan Sindrom Down (trisomi 21) didapatkan kejadian jantung bawaan hampir 40% kasus banyak diantaranya kelainan umum seperti kelainan atrium dan patent ductus arteriosus (PDA). gizi buruk prenatal.13 1. Adanya risiko tinggi untuk mengalami TOF antara bayi berkulit putih daripada bayi dari ras lain. dan diabetes. 2. 3. khususnya karbon monoksida.

5. gangguan pertumbuhan dan perkembangan pasien. Kadang-kadang katup pulmonal benar-benar terhalang yang disebut pulmonal atresia. Katup pulmonal atretik adalah salah satu anomali yang berat dengan angka kejadian sekitar 15%.Obstruksi jarang pada tingkat katup pulmonal sekitar 10%. mulut. Pada sekitar 5% dari pasien TOF dapat ditemukan arteri koroner yang abnormal. Aliran aorta transeptalmelewati ventrikel yang tidak tertutup septum sehingga mempertahankan patensi hubungan kedua ventrikel dan memperluas yang VSD. Ejeksi aliran ventrikel kanan disebabkan oleh obstruksi aliran olehkatup stenosis pulmonal yang dijumpai hampir di semua kasus. Gejala Klinis dan Patofisiologi Bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang ringan. Sianosis terjadi di tahun pertama kehidupan yang dapat terlihat di selaput lendir bibir.. VSD yang paling sering pada TOF adalah tipe perimembranous di daerah subpulmonal. Right aotic arc(RAC) juga terjadi dengan angka kejadian 25% kasus.16 Mekanisme patogenetik dari pembentukan TOF dimulai selama morfogenesis jantung sebelum septum ventrikel ditutup dengan pembagian ejeksi aliran ventrikel kanan ke aliran aorta transeptal dan aliran pulmonal infundibular.dan VSD.17 1.kiri dan keluar ke dalam aorta. Obstruksi pada arteri pulmonal kiri sangat umum terjadi. Hipertrofi ventrikel kanan merupakan efek sekunder dari stenosis pulmonal. Pada saat duktus mulai menutup 16 . aliran darah paru tergantung pada aliran melalui duktus arteriosus. hanya dua kelainan yang diperlukan pada TOF yaitu VSD yang cukup besar untuk menyamakan tekanan di kedua ventrikel dan stenosis pulmonal. Sebuah kombinasi dari dua juga dapat terjadi dengan angka kejadian 30%. Cabang-cabang arteri pulmonal biasanya kecil dengan stenosis perifer.15 Pada kenyataannya. dan kuku. Obstruksi pada katup pulmonal dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis mencegah jumlah normal darah dari yang dipompa ke paru-paru.5. Seringkali sianosis tidak muncul pada saat lahir tetapi dengan adanya dijumpai hipertrofi ventrikel kanan.Pada bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang berat. awalnya mungkin terlihat dengan gagal jantung yang disebabkan oleh pirau ventrikel dari kiri ke kanan. Kelainan yang paling umum adalah cabang anterior descending timbul dari arteri koroner kanan dan melewati saluran keluar ventrikel kanan. Pada kebanyakan pasien terjadi hipoplasia pada anulus pulmonal dan arteri pulmonal. Aliran ventrikel kanan adalah obstruksi saluran paling sering dalam bentuk stenosis infundibular sebanyak 45%.

yaitu antara lain: 18. sesaksaat beraktifitas.10 1. Dapat terdengar bising jantung pada waktu lahir. B. Spell paling sering terjadi di pagi hari yang berkaitan dengan pengurangan aliran darah paru yang sudah terganggu dan bila berkepanjangan mengakibatkan hipoksia sistemik yang berat dan asidosis metabolik.10 Salah satu manifestasi lain adalah dispnoe yang biasanya timbul saat beraktivitas. 17 . Biru sejak lahir atau kemudian sesudah lahir. Spell dapat berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa jam namun jarang berakibat fatal yang ditandai dengan keadaan umum lemah dansetelah serangan pasien tertidur. 4. Anak dengan sianosis yang berlama-lama dan belum menjalani operasi mungkin memiliki kulit berwarna biru kehitaman. takipnoe. Bayi dengan TOF ringan (pink fallot) biasanya asimtomatik namun terkadang dapat menunjukkan tanda gagal jantung. anak akanmengambil posisi jongkok untuk mengurangi dispnoe dan anak biasanya dapat melanjutkan aktivitas fisik dalam beberapa menit. hipoksik spell yang terjadi kemudian walaupun bayi hanya mengalami sianosis ringan. ANAMNESIS 1. 2. squatting. dan sinkop. Pada saat terjadi dispnoe. Sianosis dengan derajat yang bervariasi. 3. sklera abu-abu dengan pembuluh darah membesar.19 A. Spell yang berat dapat mengakibatkan ketidaksadaran dan kadang-kadang ditemukan kejang danhemiparese. sianosis berat dan kolaps sirkulasi dapat terjadi.dalam 1 jam atau beberapa hari kehidupan.10 Hipersianotik paroksismal merupakan masalah yang dapat dijumpai selama tahun pertama dan kedua kehidupan. seperti pada VSD besar dengan pirau dari kiri ke kanan. Bayi menjadi hipersianosis dan gelisah. PEMERIKSAAN FISIK 1. dan ditandai dengan jari tabuh. Bayi dengan sianosis yang ringan lebih rentan untuk terjadinya spell karena tidak memperoleh mekanisme homeostatis untuk mentolerir penurunan cepat saturasi oksigen arteri seperti polisitemia. Pasien dengan atresia pulmonal tampak sianosis pada saat lahir atau segera setelah lahir. jari tabuh. Diagnosis Ada beberapa langkah diagnostik.6.5. nafas cepat.

TF asianotik     Gambaran radiologinya tidak dapat dbedakan dengan gambaran VSD kecil sampai sedang. VSD perimembran infundibular besar dengan overriding aorta dapat dilihat dengan pandangan parasternal long axis. TF sianotik  Besar jantung bisa normal atau lebih kecil dari normal. 18 . Foto toraks a. Pemeriksaan laboratorium Didapatkan kenaikan jumlah eritrosit dan hematokrit (hiperviskositas) yang sesuai dengan derajat desaturasi dan stenosis. bising ejeksi sistolik (grade 3-5/6) pada bagian atas dan tengah tepi sternum kiri. Klik ejeksi yang berasal dari aorta dapat terdengar. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. 3. annulus pulmonal. Pada TOF dengan atresia pulmonal dapat ditemukan lapangan paru hitam. Elektrokardiografi Right axis deviation (RAD) pada TOF sianotik.   Segmen pulmonal cekung dan apeks terangkat. dan corakan paru menurun. b. Anatomi jalan keluar ventrikel kanan. 2. keras. hingga jantung mirip sepatu boot (boot-shaped heart). katup pulmonal. kemungkinan menderita defisiensi besi. dan arteri pumonalis beserta cabang-cabangnya dapat dilihat dengan pandangan short axis. Pada tipe asianotik. Ekokardiografi : 2D dan Doppler. 4. 3. dijumpai bising sistolik yang panjang. Pada bentuk yang asianotik aksis bias normal dan terdapat pembesaran ventrikel kanan. Bunyi jantung II biasanya tunggal. Pada pasien TOF dengan kadar hemoglobin dan hematokrit normal atau rendah.2. Pada TOF asianotik terdapat pembesaran kedua ventrikel. C. biasanya disertai pembesaran atrium kanan. Tampak peningkatan aktifitas ventrikel kanan sepanjang tepi sternum dan thrill sistolik dibagian atas dan tengah tepi sternum kiri. Tampak pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan. Pada 30% kasus arkus aorta berada di kanan.

Prognosis jangka panjang kurang baik bila: a. Dioperasi pada usia dewasa yang sudah terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri akibat hipoksia yang lama. e. ASD. 20. Polisitemia. 4. CYANOTIC SPELL 1.6. bertambah biru.7 Komplikasi 20 a. Kateterisasi jantung dan angiokardiografi Kateterisasi jantung tidak diperlukan pada TOF. Emboli sistemik.5. Hipoksia organ-organ tubuh yang kronis.6. Biasanya operasi telah dilakukan sebelum usia setahun.8 Prognosis Prognosis dari penyakit jantung bawaan ini adalah tanpa pembedahan. yang serimg terdapat pada anak-anak dengan penyakit 19 .2 1. Cyanotic spell.5. deteksi kelainan arteri koronaria. lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang kejang. Dengan Doppler dapat dinilai pressure gradient melalui obstruksi jalan keluar ventrikel kanan. hiperventilasi. 1. b. d. Abses otak. c. Definisi Cyanotic spell adalah suatu sindrom yang ditandai dengan serangan gelisah. dengan penutupan VSD dan koreksi dari stenosis pulmonal. angka kematiannya adalah 95% pada usia 20 tahun. Kelangsungan hidup 20 tahun adalah 90-95% setelah pembedahan. b.21 1. Pasca bedah dengan residual pulmonal insufisiensi berat sehingga terjadi gagal ventrikel kanan. Ekokardiografi dapat menilai kelainan arteri koroner dan juga kelainan lain yang berhubungan misalnya. Prognosis cukup baik pada yang dioperasi saat anak-anak. menangis berkepanjangan. Kateterisasi biasanya diperlukan sebelum tindakan bedah koreksi dengan maksud untuk mengetahui defek septum ventrikel yang multipel. bila dengan pemeriksaan ekokardiografi sudah jelas. dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer.1. persistant left superior vena cava.

Gejala Klinis a. gangguan serebrovaskular.6. Penurunan tahanan vaskular sistemik atau peningkatan tahan pada alur keluar ventrikel kanan. c.3. Pemberian awal lebih mudah subkutan. d. Berikan bikarbonat natrikus 1 mEq/kgBB IV untuk mengatasi asidosis metabolik.2 mg/kgbb SC. dimana ventrikel kanan dan ventrikel kiri dianggap berfungsi sebagai rongga pemompa tunggal karena adanya VSD yang besar. Faktor-faktor terjadinya cyanotic spell ini antara lain kelelahan akibat menangis lama atau beraktifitas fisik berat. Bising jantung melemah. Biasanya terjadi pada bayi usia 2-4 bulan. bahkan kematian.6. Penatalaksanaan Penatalaksanaan ditujukan untuk memutuskan mata rantai patofisiologi terjadinya serangan sianotik. Patofisiologi Paling sering terjadi pada TOF. Sesak napas (cepat dan dalam). Oksigen dapat diberikan. menangis lama. IM.18 1. Morfin sulfat 0. b. namun tidak banyak berpengaruh karena masalah utamanya bukan kekurangan oksigen melainkan penurunan aliran darah ke paru. 1.18 1.4. meningkatkan pengikatan oksigen. Anak rewel dan gelisah. Posisi lutut ke dada (knee-chest position).jantung kongenital sianotik. Prinsip pengobatannya adalah mengurangi konsumsi oksigen. akan meningkatkan pirau dari kanan ke kiri. Sianosis bertambah.1. Hipoksia yang terjadi akan merangsang pusat pernafasan untuk hiperventilasi yang akan menyebabkan peningkatan aliran balik vena sistemik. demam. namun tidak jarang ditemukan pada umur 6-12 bulan. 20 . e. kejang. Dengan adanya stenosis pulmonal maka aliran pirau kanan ke kiri melalui defek septum ventrikel akan makin bertambah.6. dan mengurangi aliran pirau kanan ke kiri dengan mengurangi aliran balik vena sistemik.2. Pada serangan sianotik yang berat dapat terjadi penurunan kesadaran.18 1. Dengan posisi ini maka aliran darah keparu akan meningkat karena peningkatan afterload aorta akibat penekanan arteri femoralis. b. d. dehidrasi dan lain-lain. a.1.1-0. c. IV untuk menekan pusat pernapasan dan mengatasi takipnoe.

kontraksi ventrikel prematur/takikardi.1 PENGKAJIAN Aktivitas / istirahat : Gejala : keletihan / kelelahan terus menerus sepangjang hari.1. marah. takut Tanda : berbagai manifestasi perilaku. 21 . misalnya : ansietas.1. distensi vena jugularis Integritas : Gejala : ansietas. nyeri dada dengan aktivitas. pucat. insomnia. IM baru / akut Tanda : Warna : kebiruan.18 2. sianotik Edema : mungkin dependen. bengkak pada kaki. blok jantung. Frekuensi jantung : takikardy Tekanan nadi : mungkin sempit. B. umum. abdomen. misalnya fibrilasi atrium. dilanjutkan 0. Setelah pembuluh darah arteri cukup setelah beberapa waktu maka dilakukan tindakan bedah paliatif. Hindari dehidrasi. menunjukan penurunan volume sekuncup Hepar : pembesaran/dapat teraba Bunyi nafas : rongki Irama jantung : disritmia. khususnya pada ekstremitas. Bedah Tindakan bedah paliatif (blalock-taussig shunt) dilakukan pada bayi kecil untuk memperbaiki sirkulasi pulmonal. Tanda vital berubah pada aktivitas Sirkulasi : Gejala : Riwayat hipertensi. abu – abu.e. perubahan status mental. atau pitting. Murmur stenosis valvular. jaga kesehatan mulut untuk mencegah terjadinya endokarditis. Propanolol 0.18 Langkah selanjutnya setelah spell teratasi: A. Deteksi dan terapi anemia relatif.1 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 2. berkemih di malam hari. Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. misal : letargi.02 mg/kgBB/dosis IV. Eleminasi : Gejala : penurunan berkemih. Medis    Propanolol oral 2-4 mg/kgBB/hari untuk mencegah serangan ulang sementara menunggu terapi bedah. ketakutan.1 mg/kgBB dalam 10 menit. dapat diulang1-3 kali. Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga Tanda : gelisah.

kebutuhan nutrisis jaringan tubuh. penggunaan bantuan pernapasan missal oksigen atau medikasi Tanda : pernapasan : takipnea. pening.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN a. focus menyempit (menarik diri) Pernapasan : Gejala : Dipsnea saat aktivitas. edema (umum. dependen. sakit pada otot Tanda : tidak tenang. Ekokardiogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik dan serambi. disritmia misal takikardi. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat. isolasi social.1. c. mual/muntah. pembengkaan ekstremitas bawah. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. angina akut atau kronis. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. fibrilasi atria. TD secara perubahan sirkulasi 22 . bebas gejala gagal jantung. tekanan. d.3 RENCANA INTERVENSI 1. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung. nyeri abdomen kanan atas. Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi.5 – 2 ml/kgBB. 2.1.  Memonitor adanya keperawatan selama 3 x 24 jam. Tanda : distensi abdomen. diorientasi. b. perubahan perilaku Nyeri atau kenyamanan : Gejala : Nyeri dada. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertopi bilik atau serambi. perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area kontraktilitas ventricular. ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung. RR. melaporkan penurunan episode dispnea.Makanan atau Cairan : Gejala : kehilangan nafsu makan. urine output adekuat: 0. gelisah. napas dangkal. Enzim Hepar : Meningkat dalam gagal atau kongestif hepar. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). iskemia. episode pingsan Tanda : Letargi. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Kaji frekuensi nadi. Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima. dengan mengi Fungsi mental : kegelisahan Warna kulit : pucat atau sianosis Pemeriksaan Diagnostik : EKG : hipertrofi atrial atau ventrikuler. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. 2. Bunyi napas : mungkin tidak terdengar. pitting) Neorosensori : Gejala : kelemahan.

dengan kriteria hasil : .  Catat bunyi jantung. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan. Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel. . Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai kemampuan.Klien tidak terlihat lemah. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. yaitu 90 – 140 x/mnt .denyut nadi klien kembali normal.mengalami sianosis pada tubuhnya.  Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.Pasien dapat untuk aktifitas lain  Lakukan perawatan melakukan aktivitas sesuai dengan yang lebih penting. batas kemampuan hindari  Meningkatkan . teratur setiap 4 jam.diharapkan penurunan cardiac output pada klien dapat diatasi.  Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.Klien dapat tidur nyenyak pada pengeluaran energi kebutuhan istirahat malam hari berlebih dari pasien dan .      jantung sedini mungkin. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yangmeningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung. .  Batasi aktifitas secara adekuat.Klien terlihat lebih segar ketika pasien.  Pantau intake dan output setiap 24 jam. hindari gangguan pada diharapkan masalah intoleransi pemberian istirahat tidur pasien aktivitas dapat teratasi dengan intervensi pada sehingga kebutuhan kriteria hasil: saat istirahat. dengan cepat. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Ikuti pola istirahat  Menghindari keperawatan selama 3 x 24 jam. Mengetahui adanya perubahan irama jantung. 2. pasien. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh.Klien tidak terlihat pucat. energi dapat dibatasi . Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi yang adekuat. menghemat energi 23 . istirahat tidur tercukupi.

dan memasukkan monitor. terhadap keadaan benda ke mulut.  Hindari perubahan suhu lingkungan yang mendadak. dengan kriteria hasil : meningkatkan daya  Monitor BB/TB. 3. kebutuhan nutrisi jaringan tubuh. lengan atas. pada masa perkembangan klien dapat mengikuti pertumbuhan dan kurva tumbuh kembang sesuai perkembangan serta dengan usia . pasien terbebas dari isolasi social. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Sediakan  Menunjang keperawatan selama 3 x 24 jam. pasien. pertumbuhan dan  Kolaborasi intake -Berat badan. 24 . lingkar kepala. khusus sebagai  Sebagai monitor menggenggam.  Respon perubahan keadaan psikologis pasien (menangis. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat. isolasi social. -Anak usia 6 bulan dapat : tahan tubuh.  Perubahan suhu lingkungan yang mendadak merangsang kebutuhan akan oksigen yang meningkat.duduk dengan bantuan. Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia.  Menghindarkan pasien dari kegiatan yang melelahkan dan meningkatkan beban kerja jantung.  Stres dan kecemasan berpengaruh terhadap kebutuhan O2 jaringan. dan rata – rata masa selama dirawat. kebutuhan nutrisi kebutuhan nutrisi diharapkan pertumbuhan dan adekuat.  Kurangi kecemasan pasien dengan memberi penjelasan yang dibutuhkan pasien dan keluarga. lingkar keadaan gizi pasien Fe dalam nutrisi. tubuh berada dalam batas normal  Mencegah terjadinya sesuai usia. murung dll) dengan baik. buat catatan Merangkak. Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan perkembangan yang sesuia dengan usia. anemia sedini -Klien dapat berinteraksi dengan mungkin sebagi keluarga akibat penurunan kardiak output.terbangun  Bantu pasien memilih kegiatan yang tidak melelahkan.  Kecemasan meningkatkan respon psikologis yang merangsang peningkatan kortisol dan meningkatkan suplai O2.

Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI Setelah diberikan asuhan  Kaji tanda vital dan keperawatan selama 3 x 24 jam. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. tanda – tanda diharapkan infeksi pada klien tidak infeksi umum terjadi dengan kriteria hasil : lainnya. adekuat  Sediakan waktu istirahat yang adekuat.  Hindari kontak -Terbebas dari tanda . Istirahat adekuat membantu meningkatkan keadaan umum pasien.  Sediakan kebutuhan nutrisi yang adekuat sesuai kebutuhan.     RASIONAL Memonitor gejala dan tanda infeksi sedini mungkin.tanda infeksi dengan sumber -Menunjukkan hygiene pribadi yang infeksi. Tujuan: Infeksi tidak terjadi.4. Kriteria hasil: Bebas dari tanda – tanda infeksi. Nutrisi adekuat menunjang daya tahan tubuh pasien yang optimal. Menghindarkan pasien dari kemungkinan terkena infeksi dari sumber yang dapat dihindari. 25 .

p. hal. hal. 2009. 8. Tetralogy of Fallot. National Heart. 5.. S.nih.. Tetralogy of Fallot. Fisiologi Manusia. Sukardi. 19th. 25-36.Rahayuningsih. hal. hal.pdii. Sherwood. Ridianto. L. L. 2001.. Embriogenesis Jantung. 7-13. Tetralogy Fallot. and Blood Institute. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. Nelson Textbook of Pediatrics. W. P.. Karo-Karo. Tetralogy of Fallot. 3.cdc. 1779-1789. Lung. Diakses dari: http://www. hal. 2000. Madiyono. 1996. Rahmat. 2005. Bab II.. 2009.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes. 212.. Facts about Tetralogy of Fallot. R. 4. and Blood Institute. Diakses dari: http://www. S.. 2011.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what. Centers for Disease Control and Prevention.gov/ncbddd/birthdefects/TetralogyOfFallot. Diakses dari: http://www.nhlbi. Lung.nhlbi. Tetralogy of Fallot. 11. Bab IV. et al.nhlbi.pdf [6 Juli 2011].nih. New York.html [2 Juli 2011] 9. 236-237. S. 260-261. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi dan Anak. Silbernalg. hal. 2009. 1994. F. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.REFERENSI 1. 26 .. 7. 6. Bernstein D. Spel Sianotik. Fisiologi Jantung. National Heart. Penyakit Jantung Kongenital. Colour Atlas Of Pathophysiology. 15241528. Roebiono. p. Diakses dari: http://www. I. A.go. 103104. S. and Blood Institute. 10.html [2 Juli 2011]. 2009.. Ed. Lang. BAB XII.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes.. National Heart.html [2 Juli 2011]. B.. J. Baraas. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2.nih.lipi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.html [2 Juli 2011].. Diakses dari: http://isjd. E. Florian.id/admin/jurnal/19494230236. BAB 9. Lung.

27 .

28 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful