LAPORAN PENDAHULUAN TETRALOGI OF FALLOT

1.1. ANATOMI JANTUNG Jantung merupakan organ yang berfungsi memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan yang terletak di rongga dada sebelah kiri. Jantung merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah katup yang melengkapinya.1, 3 Untuk menjamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi secara terus-menerus. Kontraksi jantung merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontraksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari saraf. 1,3 1.1.1. Bentuk dan Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskular.Jantung dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan, dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.1

1

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diafragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan kranial berada pada tepi kranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri kranial jantung berada pada tepi kaudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung dan lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal.Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.1 1.1.2. Ruang Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan ventrikel. Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung

berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.1 1.1.3. Katup-Katup Jantung Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut katup mitral. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel, yaitu: a. Katup trikuspid

2

katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.1 d. Katup pulmonal Setelah katup trikuspid tertutup.1 c. Katup bikuspid Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup. Sebaliknya. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Bila katup ini terbuka. darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.Sesuai dengan namanya. Katup aorta Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta.1 b. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel.1 3 . Seperti katup trikuspid. katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel.Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.

Sesuai dengan aliran darah. jantung berkembang dari sekelompok sel-sel mesoderm yang disebut area kardiogenik. Sinus venosus. memanjang mesoderm yang padaarea kardiogenik membentuk cord. terdapat pericardial coelom yang akan berkembang menjadi pericardium cavity. terbentuk 3 lapisan jantung. kelima regio itu adalah: a. Sebagai respon terhadap sinyal dari lapisan endoderm di bawahnya. d. b. lateral mesoderm. c.1. berkembang menjadi atrium kanan. dimana pada saat itu embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja. Akibat pertumbuhan otak dan embrio yang melipat secara sefalokaudal. c. mesoderm di sekeliling tabung endokardium berangsur-angsur menebal membentuk miokardium yang membentuk dinding otot. cardiogenic cord mengalami kanalisasi membentuk endocardial tube yang berdinding tipis. primitive heart tube berkembang menjadi 5 regio yang berbeda dan mulai memompa darah (mulai berfungsi). kontraksi jantung dimulai pada regio ini. sepasang untaian disebut cardiogenic (angioblastic) Sesaat kemudian. Epikardium. jantung dan pericardium cavity pertama kali terletak di daerah leher. Atrium. Truncus arteriosus. menerima darah dari seluruh vena pada embrio. sel-sel mesotel dari daerah sinus venosus bermigrasi ke atas jantung membentuk epikardium yang melapisi bagian luar jantung. dan vena cava inferior. sinus koronarius. berkembang menjadi atrium kanan dan kiri. Endokardium. paraxial.3 Pada hari ke-21. 4 . kedua endocardial tube saling mendekat satu sama lain dan bersatu membentuk tabung tunggal yang disebut primitive heart tube. berkembang menjadi ventrikel kiri. Ventrikel. Bersamaan dengan penyatuan endocardial tube. yaitu: a. b. e. dan sel-sel neural crest. vena cava superior. Miokardium. akibat embrio yang melipat secara lateral. Embriogenesis Jantung Berkembang pada pertengahan minggu ke-3.1.3 Di atas area kardiogenik. berkembang menjadi ascending aorta dan pulmonary trunk. berkembang menjadi ventrikel kanan.4. sinoatrial (SA) node. yaitu pada hari ke 18 atau 19 setelah fertilisasi. membentuk lapisan di bagian dalam jantung. dari ujung kaudal ke ujung kranial. dan akhirnya di dada. Sistem kardiovaskular terutama berkembang dari splanchnic mesoderm. kemudian diikuti oleh regio lainnya secara berurutan. Bulbus cordis.3 Pada hari ke-22.Pada ujung kranial dari embrio.

Segaris kecil jaringan di dinding atrium atau ventrikel gagal tumbuh. Perkembangan selanjutnya adalah pembentukan septum dan katup jantung untuk membentuk 4 ruang jantung. lapisan endocardium menebal membentuk endocardial cushion yang akan membentuk kanalatrioventricular. septum interatrial. Pergerakan ini berakhir pada hari ke-28 dan pergerakan ini menentukan posisi akhir atrium dan ventrikel. primitive heart tube mulai berputar dan melipat. Pertama. kaudal. primitive heart tube memanjang. Akibat bulbus cordis dan ventrikel tumbuh lebih cepat dari pada regio lainnya. Pada hari ke-28. dan septuminterventricular. dan kiri. Pembentukan sekat jantung terjadi antara hari ke-27 dan hari ke-37 dan selesai pada akhir minggu ke-5. Bagian kranial bergerak ke arah ventral. kemudian menjadi berbentuk huruf S. heart tube berbentuk seperti huruf U.Pada hari ke-23. dan akibat atrial dan venous end dari tabung dibatasi oleh pericardium.Sedangkan bagian kaudal bergerak ke arah dorsal. dan kanan.3 Cara pembentukan sekat adalah adanya 2 massa jaringan yang sedang tumbuh aktif saling mendekat hingga menjadi satu sehingga membagi lumen menjadi 2 saluran yang terpisah dan pertumbuhan aktif 1 massa jaringan saja yang terus meluas hingga mencapai sisi lumen diseberangnya. kranial. sedangkan daerah di kanan dan kirinya meluas dengan 5 .

hari ke-22 primitive heart tube terbagi menjadi sinus venosus.3 1. pada trunkus arteriosus akan tampak tonjolan-tonjolan kecil yang nantinya akan membentuk katup semilunaris. Jaringan mesenkim tersebut berproliferasi membentuk katup yang menempel pada dinding ventrikel melalui tali-tali otot yang nantinya akan berdegenerasi diganti jaringan ikat padat dan dibungkus endokardium.3 1. primitive heart tube memanjang dan mulai berputar dan melipat. Katup yang terbentuk adalah katup bicuspid (mitral) pada kanal atrioventricular kiri. Pembentukan tabung dan rongga jantung Terjadi pada hari ke-18 atau 19 setelah fertilisasi. dan katup trikuspid pada atrioventrikular kanan.1.5. Pada hari ke-23. atrium dan ventrikel menempati posisi akhirnya.cepat. namun sekat semacam ini tidak memisahkan 2 rongga secara sempurna. trunkus arteriosus. bulbus cordis. Selanjutnya rigi tersebut akan membentuk sekat. ventrikel.1. atrium. kedua endocardial tube saling mendekat dan bersatu membentuk primitive heart tube. maka akan terbentuk sebuah rigi yang sempit di antara kedua bagian yang sedang meluas tersebut. Pembentukan katup jantung Setelah endocardial cushion bersatu. dimana embrio tidak dapat lagi mencukupi kebutuhan akan nutrisi dan oksigen hanya melalui difusi saja sehingga dimulai pembentukan jantung dari sel-sel mesoderm pada area kardiogenik dan terbentuk sepasang cardiogenic cord yang mengalami kanalisasi membentuk dua endocardial tube. Pada hari ke-21. Selain itu.6. Pada hari ke-28.3 6 . masing-masing kanal atrioventrikular dikelilingi oleh proliferasi setempat jaringan mesenkim.

8.1.3 1.7. Pembentukan Septum Atrioventrikular (canal) Endocardial cushion bergerak dari lateral ke arah tengah dan saling mendekat satu sama lain kemudian bersatu membentuk septum atrioventrikular yang membagi lumen jantung menjadi atrium dan ventrikel. 7 .1.1. Pembentukan Septum Interatrial Jaringan dari dinding atas primordial atrium turun menuju ke penyatuan endocardial cushion membentuk septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna kemudian terbentuk foramen primum lalu sel-sel pada bagian atas dari septum primum mengalami apoptosis sehingga terbentuk foramen sekundum jaringan lain dari dinding atas primordial atrium turun kembali membentuk septum secundum yang terletak di samping kanan septum primum yang membagi atrium menjadi atrium kanan dan kiri secara tidak sempurna dan terbentuk foramen ovale yang akan tertutup setelah kelahiran.

Kemudian jaringan endocardial cushion turun menuju ke septum interventrikular pars muscularis yang membentuk septum interventrikular pars membranosa membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara sempurna.9. Pembentukan Septum Interventrikular Miokardium dari dinding bawah primordial ventrikel naik menuju ke penyatuan endocardial cushion kemudian membentuk septum interventrikular pars muscularis yang membagi ventrikel menjadi ventrikel kanan dan kiri secara tidak sempurna.1.3 8 .1.

darah dialirkan dari arteri pulmonalis kedalam aorta melalui duktus arteriosus. suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri. Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilikalis dan diteruskan ke vena kava inferior janin. perubahan penting yang terjadi yaitu: a. Penekanan atau konstriksi spontan pada arteri umbilikalis ke plasenta meningkatkan resistensi perifer sehingga tekanan sistemik meningkat. Selain memperdarahi jaringan sirkulasi sistemik janin. Dengan demikian. Darah ini kemudian mengalir kedalam ventrikel kiri dan dipompa ke sistemik. sebagian darah campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera dialirkan ke atrium kiri melalui foramen ovale.2. Pada sirkulasi janin. Dengan demikian. SIRKULASI SETELAH LAHIR Pada saat lahir. Pertama adalah foramen ovale. situasi yang terbalik saat setelah bayi lahir. mengabaikan paru yang non fungsional. juga mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan darah ibu melalui plasenta. Kedua. bercampurnya darah beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan darah vena yang beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin. ketika darah masuk ke atrium kanan dari sirkulasi sistemik. Selama masa janin.3.1. tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi dari pada separuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik.4 1.Karena tekanan diarteri pulmonalis lebih besar daripada tekanan di aorta. duktus arteriosus yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung. Janin memperoleh oksigen dan mengeluarkan karbondioksida melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir. 9 . terdapat dua jalan pintas. sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan ke sirkulasi sistemik. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan kiri. Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihkan atrium kiri mengalir ke ventrikel kanan yang memompa darah kedalam arteri pulmonalis. Perbedaan utama antara sirkulasi janin dengan sirkulasi setelah lahir adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernapas sehingga paru tidak berfungsi. karena tingginya resistensi dari jaringan paru yang masih belum berkembang (kolaps). SIRKULASI FETUS Pada janin.

Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak.4. dan shunt terletak di daerah atrium. d. hal inimenunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam.4. Akibatnya. Kelainan Jantung Kongenital Asianosis 1. Menurut lokalisasi dan terjadinya ada 3 jenis. Pada bayi.2. yakni dari pintasan kanan ke kiri menjadi dari kiri ke kanan (atrium kiri ke atrium kanan dan aorta ke arteri pulmonalis). kelainan ini sekitar 10% dari semua kelainan jantung kongenital. yaitu: a.6 1.b. Pada bayi. terdengar bising. Apabila penyakit jantung kongenital ditemukan pada orang dewasa.5 1. Definisi Penyakit jantung kongenital merupakan penyakit jantung yang terjadi akibat kelainan dalam perkembangan jantung dan pembuluh darah.2. Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Apabila tidak dioperasi. c. terjadi pembalikan pintasan fisiologis melalui foramen ovale dan duktus arteriosus. volume aliran darah ke paru bertambah. Defek Sekat Atrium Tipe Sekundum Sifat khusus kelainan ini adalah tidak ada sianosis. kadang-kadang ditemukan pada pemeriksaan auskultasi rutin pada bayi.2. Klasifikasi Penyakit jantung kongenital secara umum diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu kongenital asianosis dan kongenital sianosis.6 A. kebanyakan akan meninggal waktu bayi. atau telahmengalami tindakan operasi dini pada usia muda. Pintasan ini normalnya menutup pada saat lahir atau segera setelahnya sehingga sirkulasi sistemik dan paru sekarang menjadi aliran seri.1. dan pada pemeriksaan radiologi dada ditemukan adanya gambaran kelainan jantung. Defek sinus venosus b. Pengembangan paru dan peningkatan PO2 alveolus akan menurunkan resistensi pembuluh darah paru sehingga terjadi peningkatan aliran darah yang melalui paru dan tekanan arteri pulmonalis menurun. Defek sekat sekundum 10 .4. sehingga dapat mengganggu dalam fungsi jantung dan sirkulasi darah jantung atau yang dapat mengakibatkan sianosis dan asianosis. PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL 1. biasanya jarang menimbulkan keluhan.

pada stenosis subaorta. Stenosis Pulmonal Merupakan suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. dan shunt pada daerah ventrikel. 3. misalnya trunkus arteriosus. valvular. dan sesudah katup. pada defek sekatventrikel. Defek Septum Ventrikel (VSD) Sifat khususnya adalah tidak ada sianosis. Tetralogyof Fallot. aliran darah pada arteri pulmonalislebih banyak. dan pada terowongan ventrikel kiri aorta. 8. volume aliran darah ke paru lebih banyak dan shunt terletak di daerah atrium. Defek terjadi pada sekat primum yang terletak di bagian kaudal sekat atrium. aliran darah pada arteri pulmonalis lebih banyak. unikuspid. Infusiensi katup terjadi pada katup unikuspid unikomisura. Defek sekat primum 2. 5. 6. dan supravalvular. Infusiensi Aorta Adanya aliran diastolik melalui katup aorta yang terbuka langsung ke dalam ventrikel kiri. Stenosis Aorta Obstruksi pada jalan keluar ventrikel kiri dan ada suatu perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan aorta. VSD sering bersama dengan kelainan lain. Oleh karena itu. Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak. 4. Obstruksi dapat terletak sebelum katup. Pada kelainan ini. 7. Obstruksi anatomis dapat terletak subvalvular. dan shunt terletak antara dua arteri besar (arteri pulmonalis dan aorta). yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan jantung. Di bagian kaudal.c. Koarktasio Aorta 11 . Defek Sekat Atrium Tipe Primum Sifat khusus kelainan adalah tidak ada sianosis. duktus yang seharusnya menutup tidak menutup yang mengakibatkan aliran darah dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis bercampur dengan darah yang lain. pada katup. stenosis supravalvular. adanya defek ini sering diikuti oleh defek katup mitral atau katup trikuspidalis karena kedua katup ini tadinya berasal dari bantalan endokardium. Patent Ductus Arteriosus (PDA) Sifat khusus adalah tanpa sianosis. sekat primum ini berbatasan langsung dengan katup mitral dan katup trikuspidalis.

Kelainan yang termasuk dalam sindrom ini adalah atresia atau hipoplasi berat dan stenosis aorta dan/atau katup mitral dan atresi serta hipoplasi arkus aorta. hipertrofi ventrikel kanan. Pada venrikel tidak ada sekat sama sekali. yang seharusnya bermuara ke atrium kiri. 3. 6. shunt pada daerah atrium dan ventrikel. katup trikuspid tidak terbentuk sehingga tidak terdapat hubungan langsung antara atrium 12 . volume aliran darah kedalam pulmonal berlebih. dan shunt pada daerah ventrikel. aliran darah dalam pulmo berlebih. Ventrikel Tunggal Sifat khusus yaitu sianosis. dan shunt pada daerah atrium. Pada EKG dapat terlihat gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Kesalahan Muara Semua Vena Pulmonalis Sifat khusus kelainan ini adalah terdapat sianosis. dengan insiden berkisar 6% dari seluruh kelainan jantung. 4. aliran darah dalam paru berlebih. B. 2. Atresia Trikuspid Aliran darah dalam paru berkurang. VSD. Kelainan ini cukup banyak. Merupakan suatu keadaan dengan aorta beserta cabangcabang arteri koronarianya berasal dari ventrikel kanan. dan dekstroposisi aorta pada sekat ventrikel. Kedua katup dari kedua ventrikel tersebut normal dan letak anatomik vena pulmonalis dan sinus koronarius normal. Pada kelainan ini. dan shunt terletak pada daerah atrium. Tetralogy of Fallot Sifat khusus adalah terdapat sianosis. Kesalahan muara semua vena pulmonalis adalah suatu muara yang abnormal dari vena pulmonalis ke vena sistemik. sedangkan arteri pulmonalis dari ventrikel kiri. namun masih mempunyai dua katup atrioventrikuler.Merupakan obstruksi pada aorta desendens yang lokalisasinya hampir selalu pada masuknya duktus arteriosus. Kelainan Jantung Kongenital Sianosis 1. aliran darah dari paru berkurang dan shunt pada daerah ventrikel. 5. ada pada urutan keempat dari kelainan jantung yang menimbulkan gejala pada masa bayi. Sindrom Hipoplasi Jantung Kiri Merupakan suatu kumpulan kelainan jantung yang bersifat obstruksi pada sebelah kiri jantung dan hipoplasi ventrikel kiri. Tetralogy of Fallot digambarkan dengan 4 kelainan yaitu stenosis pulmonal. Transposisi arteri-arteri besar komplit Sifat khusus yaitu terdapat sianosis.

Septum berfungsi untuk mencegah bercampurnya darah yang miskin oksigen dengan darah yang kaya oksigen antara kedua sisi jantung. Kemudian darah akan mengalir ke aorta. sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel ke ventrikel kanan dan ke arteri pulmonalis.9 13 . Pada VSD dijumpai lubang di bagian septum yang memisahkan kedua ventrikel di ruang bawah jantung. darah venosa harus mengalir melalui atrium kanan ke atrium kiri. dan sebagian lagi melewati defek sekat ventrikel kiri. Secara fisiologis. yaitu: a. masuk ke dalam arteri pulmonalis. Dengan demikian.5. b. Pada stenosis pulmonal.5. 1. Stenosis Pulmonal Hal ini diakibatkan oleh penyempitan dari katup pulmonal. Dari sini darah mengalir sebagian ke aorta. Lubang ini memungkinkan darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri untuk bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan.kanan dan ventrikel kanan. Ventricular Septal Defect (VSD) Jantung memiliki dinding yang memisahkan dua bilik pada sisi kiri dari dua bilik di sisi kanan yang disebut septum.1. Definisi Tetralogy of Fallot (TOF) adalah penyakit jantung kongenital dengan kelainan struktur jantung yang muncul pada saat lahir dan terjadi perubahan aliran darahdi jantung 7 TOF melibatkan empat kelainan jantung. jantung harus bekerja lebih keras dari biasanya untuk memompa darah dan tidak cukup darah untuk mencapai paru-paru.8 Jika VSD cukup besar. TETRALOGY OF FALLOT (TOF) 1. di mana darah mengalir dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis. darah yang sedikit oksigen dari ventrikel kanan akan mengalir melalui katup pulmonal. dan keluar ke paru-paru untuk mengambil oksigen. maka akan ada peningkatan dalam aliran darah ke paru dan akan menyebabkan dilatasi ventrikel kiri dan arteri kiri dan akhirnya mengakibatkan gagal jantung karena ketika ventrikel kiri menjadi melebar sesuai dengan "frank-starling law" yaitu ketika otot jantung mengalami dilatasi maka kontraktilitas jantung akan menurun dan jantung tidak bisa mengkompensasi lagi sehingga curah jantung akan berkurang dan gagal jantung bisa terjadi.

Obstruksi aliran darah arteri pulmonal biasanya pada kedua infundibulum ventrikel kanan dan katup pulmonal. Penyakit jantung kongenital ini dapat dijumpai pada anak laki-laki maupun perempuan. sekitar 4 dari setiap 10.8 1. Insiden terjadinya TOF lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan.575 bayi di Amerika Serikat yang lahir dengan TOF. Hal ini mengakibatkan darah yang miskin oksigen dari ventrikel kanan mengalir langsung ke aorta bukan ke dalam arteri pulmonalis kemudian ke paru-paru. Obstruksi total dari aliran ventrikel kanan ( atresia pulmonal) dengan VSD diklasifikasikan dalam bentuk ekstrim dari TOF. Dekstroposisi dari aorta Ini merupakan kelainan pada aorta yang merupakan arteri utama yang membawa darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh. Saat lahir kemungkinan bayi tidak terlihat biru tetapi kemudian bisa terjadi episode mendadak yang disebut spell ditandai dengan kulit kebiruan saat menangis atau makan. Dengan kata lain.7 CDC memperkirakan setiap tahunnya sekitar 1. aorta melekat pada ventrikel kiri.11 Prevalensi TOF terjadi pada 3-6 bayi untuk setiap 10. termasuk darah yang miskin oksigen. d.000 bayi yang lahir di Amerika Serikat setiap tahunnya lahir dengan TOF. Hal ini mengakibatkan bayi dan anak-anak dengan TOF sering memiliki warna kulit biru yang disebut sianosis karena miskinnya oksigen di dalam darah.TOF 14 . Hipertrofi ventrikel kanan Kelainan ini terjadi jika ventrikel kanan menebal karena jantung harus memompa lebih keras dari seharusnya agar darah dapat melewati katup pulmonal yang menyempit. langsung di atas VSD.000 kelahiran.c.10 Darah dari kedua ventrikel dipompa ke seluruh tubuh.5. Pada TOF. Hal ini memungkinkan hanya darah yang kaya oksigen mengalir ke seluruh tubuh. aorta berada diantara ventrikel kiri dan kanan. Secara anatomi jantung yang normal.2.8 TOF mewakili 10% dari kasus penyakit jantung kongenital dan merupakan penyebab paling umum dari penyakit jantung kongenital sianotik. Epidemiologi TOF adalah penyakit jantung kongenital yang kompleks yang dengan angka kejadian sekitar 5 dari setiap 10.000 kelahiran dan merupakan penyebab paling umum penyakit jantung kongenital sianotik.

Diantara bayi dengan Sindrom Down (trisomi 21) didapatkan kejadian jantung bawaan hampir 40% kasus banyak diantaranya kelainan umum seperti kelainan atrium dan patent ductus arteriosus (PDA). ada juga kondisi yang jarang terjadi seperti defek septum atrium dan ventrikel yang besar.8.14 CDC bekerja dengan peneliti lainnya untuk mempelajari faktor resiko yang dapat meningkatkan kemungkinan memiliki bayi dengan TOF dan ditemukan beberapa hal berikut: 1.5. Namun.3. gizi buruk prenatal.8 1.4 Patologi Biasanya sisi kiri jantung hanya memompa darah ke seluruh tubuh dan sisi kanan jantung memompa darah hanya ke paru-paru.14 Anak-anak dengan Sindrom Down memiliki insiden yang lebih tinggi untuk terjadinya TOF. Faktor prenatal yang berhubungan dengan insiden yang lebih tinggi pada TOF termasuk rubella virus atau penyakit virus lainnya selama kehamilan.menyumbang sepertiga dari semua penyakit jantung kongenital pada pasien yang berusia kurang dari 15 tahun. Kejadian pada saudara kandung dari orang tua pasien yang mengalami TOF sekitar 1-5% dan lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Sebuah mikrodelesi dalam kromosom 22 (22q11) telah diidentifikasi pada pasien dengan TOF sebagai salah satu manifestasi kardiovaskular. kelainan rangka dan kraniofasial. khususnya karbon monoksida.8. 4. TOF adalah sporadis dan nonfamilial. kebiasaan ibu minum alkohol.5. hipospadia. usia ibu yang lebih dari 40 tahun. Pada anak dengan TOF. mungkin menjadi faktor risiko untuk melahirkan bayi dengan TOF meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan. dan diabetes. 2.12. Dalam kebanyakan kasus.13. 3. Tingkat TOF meningkat dari tahun ke tahun. meskipun penelitian genetik menunjukkan etiologi multifaktorial. Lingkungan.13 1. Etiologi Penyebab penyakit jantung kongenital sebagian besar tidak diketahui. Adanya risiko tinggi untuk mengalami TOF antara bayi berkulit putih daripada bayi dari ras lain. Kelainan ini berhubungan dengan anomali extrakardiak seperti labiaskizis dan palatum. darah dapat melakukan perjalanan melintasi lubang (VSD) dari ventrikel kanan ke ventrikel 15 . Tidak ada hubungan yang kuat antara penggunaan kafein dengan ibu dan risiko TOF.

aliran darah paru tergantung pada aliran melalui duktus arteriosus.kiri dan keluar ke dalam aorta. Obstruksi pada arteri pulmonal kiri sangat umum terjadi. Katup pulmonal atretik adalah salah satu anomali yang berat dengan angka kejadian sekitar 15%. Pada sekitar 5% dari pasien TOF dapat ditemukan arteri koroner yang abnormal. Right aotic arc(RAC) juga terjadi dengan angka kejadian 25% kasus. Ejeksi aliran ventrikel kanan disebabkan oleh obstruksi aliran olehkatup stenosis pulmonal yang dijumpai hampir di semua kasus.16 Mekanisme patogenetik dari pembentukan TOF dimulai selama morfogenesis jantung sebelum septum ventrikel ditutup dengan pembagian ejeksi aliran ventrikel kanan ke aliran aorta transeptal dan aliran pulmonal infundibular. Cabang-cabang arteri pulmonal biasanya kecil dengan stenosis perifer. mulut. Gejala Klinis dan Patofisiologi Bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang ringan. Pada saat duktus mulai menutup 16 .15 Pada kenyataannya.dan VSD.17 1. Aliran aorta transeptalmelewati ventrikel yang tidak tertutup septum sehingga mempertahankan patensi hubungan kedua ventrikel dan memperluas yang VSD. Kadang-kadang katup pulmonal benar-benar terhalang yang disebut pulmonal atresia. gangguan pertumbuhan dan perkembangan pasien. awalnya mungkin terlihat dengan gagal jantung yang disebabkan oleh pirau ventrikel dari kiri ke kanan. Seringkali sianosis tidak muncul pada saat lahir tetapi dengan adanya dijumpai hipertrofi ventrikel kanan. Sebuah kombinasi dari dua juga dapat terjadi dengan angka kejadian 30%.. Pada kebanyakan pasien terjadi hipoplasia pada anulus pulmonal dan arteri pulmonal.Pada bayi dengan obstruksi ventrikel kanan yang berat.Obstruksi jarang pada tingkat katup pulmonal sekitar 10%. Hipertrofi ventrikel kanan merupakan efek sekunder dari stenosis pulmonal. Kelainan yang paling umum adalah cabang anterior descending timbul dari arteri koroner kanan dan melewati saluran keluar ventrikel kanan.5.5. Obstruksi pada katup pulmonal dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis mencegah jumlah normal darah dari yang dipompa ke paru-paru. Aliran ventrikel kanan adalah obstruksi saluran paling sering dalam bentuk stenosis infundibular sebanyak 45%. hanya dua kelainan yang diperlukan pada TOF yaitu VSD yang cukup besar untuk menyamakan tekanan di kedua ventrikel dan stenosis pulmonal. dan kuku. VSD yang paling sering pada TOF adalah tipe perimembranous di daerah subpulmonal. Sianosis terjadi di tahun pertama kehidupan yang dapat terlihat di selaput lendir bibir.

B. sianosis berat dan kolaps sirkulasi dapat terjadi. yaitu antara lain: 18.10 Hipersianotik paroksismal merupakan masalah yang dapat dijumpai selama tahun pertama dan kedua kehidupan. Spell paling sering terjadi di pagi hari yang berkaitan dengan pengurangan aliran darah paru yang sudah terganggu dan bila berkepanjangan mengakibatkan hipoksia sistemik yang berat dan asidosis metabolik. Spell yang berat dapat mengakibatkan ketidaksadaran dan kadang-kadang ditemukan kejang danhemiparese. 2. sesaksaat beraktifitas. Anak dengan sianosis yang berlama-lama dan belum menjalani operasi mungkin memiliki kulit berwarna biru kehitaman.19 A. 3. dan sinkop. sklera abu-abu dengan pembuluh darah membesar. Bayi dengan TOF ringan (pink fallot) biasanya asimtomatik namun terkadang dapat menunjukkan tanda gagal jantung.10 Salah satu manifestasi lain adalah dispnoe yang biasanya timbul saat beraktivitas. Sianosis dengan derajat yang bervariasi. Pasien dengan atresia pulmonal tampak sianosis pada saat lahir atau segera setelah lahir. hipoksik spell yang terjadi kemudian walaupun bayi hanya mengalami sianosis ringan. jari tabuh. squatting. takipnoe. Pada saat terjadi dispnoe. Bayi menjadi hipersianosis dan gelisah. PEMERIKSAAN FISIK 1. seperti pada VSD besar dengan pirau dari kiri ke kanan. nafas cepat. 17 . Spell dapat berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa jam namun jarang berakibat fatal yang ditandai dengan keadaan umum lemah dansetelah serangan pasien tertidur. Dapat terdengar bising jantung pada waktu lahir. Diagnosis Ada beberapa langkah diagnostik. dan ditandai dengan jari tabuh. anak akanmengambil posisi jongkok untuk mengurangi dispnoe dan anak biasanya dapat melanjutkan aktivitas fisik dalam beberapa menit. 4.6.5. Bayi dengan sianosis yang ringan lebih rentan untuk terjadinya spell karena tidak memperoleh mekanisme homeostatis untuk mentolerir penurunan cepat saturasi oksigen arteri seperti polisitemia.dalam 1 jam atau beberapa hari kehidupan. Biru sejak lahir atau kemudian sesudah lahir. ANAMNESIS 1.10 1.

Pada 30% kasus arkus aorta berada di kanan. katup pulmonal. Anatomi jalan keluar ventrikel kanan.2. VSD perimembran infundibular besar dengan overriding aorta dapat dilihat dengan pandangan parasternal long axis. Elektrokardiografi Right axis deviation (RAD) pada TOF sianotik. dijumpai bising sistolik yang panjang. Ekokardiografi : 2D dan Doppler. Pada bentuk yang asianotik aksis bias normal dan terdapat pembesaran ventrikel kanan. 18 . hingga jantung mirip sepatu boot (boot-shaped heart). 4. TF asianotik     Gambaran radiologinya tidak dapat dbedakan dengan gambaran VSD kecil sampai sedang. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. 3. Klik ejeksi yang berasal dari aorta dapat terdengar. kemungkinan menderita defisiensi besi. b. dan arteri pumonalis beserta cabang-cabangnya dapat dilihat dengan pandangan short axis. Pada TOF dengan atresia pulmonal dapat ditemukan lapangan paru hitam. TF sianotik  Besar jantung bisa normal atau lebih kecil dari normal. Tampak pembesaran ventrikel kanan dan atrium kanan. keras. Pada pasien TOF dengan kadar hemoglobin dan hematokrit normal atau rendah.   Segmen pulmonal cekung dan apeks terangkat. dan corakan paru menurun. biasanya disertai pembesaran atrium kanan. Tampak peningkatan aktifitas ventrikel kanan sepanjang tepi sternum dan thrill sistolik dibagian atas dan tengah tepi sternum kiri. bising ejeksi sistolik (grade 3-5/6) pada bagian atas dan tengah tepi sternum kiri. C. annulus pulmonal. Pada TOF asianotik terdapat pembesaran kedua ventrikel. Pemeriksaan laboratorium Didapatkan kenaikan jumlah eritrosit dan hematokrit (hiperviskositas) yang sesuai dengan derajat desaturasi dan stenosis. Pada tipe asianotik. 3. Foto toraks a. Bunyi jantung II biasanya tunggal. 2.

angka kematiannya adalah 95% pada usia 20 tahun. dan mendeteksi stenosis pulmonal perifer. menangis berkepanjangan. e.5.8 Prognosis Prognosis dari penyakit jantung bawaan ini adalah tanpa pembedahan.6. c. b. dengan penutupan VSD dan koreksi dari stenosis pulmonal. b. Kateterisasi jantung dan angiokardiografi Kateterisasi jantung tidak diperlukan pada TOF. Kelangsungan hidup 20 tahun adalah 90-95% setelah pembedahan. lemas atau tidak sadar dan kadang-kadang kejang. 20. yang serimg terdapat pada anak-anak dengan penyakit 19 . bertambah biru. hiperventilasi.Prognosis jangka panjang kurang baik bila: a.2 1. Dioperasi pada usia dewasa yang sudah terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri akibat hipoksia yang lama. ASD. 1. Biasanya operasi telah dilakukan sebelum usia setahun. Hipoksia organ-organ tubuh yang kronis. Cyanotic spell.5.21 1. Polisitemia.6. Emboli sistemik.1. Ekokardiografi dapat menilai kelainan arteri koroner dan juga kelainan lain yang berhubungan misalnya. 4. deteksi kelainan arteri koronaria. persistant left superior vena cava. Definisi Cyanotic spell adalah suatu sindrom yang ditandai dengan serangan gelisah.7 Komplikasi 20 a. Kateterisasi biasanya diperlukan sebelum tindakan bedah koreksi dengan maksud untuk mengetahui defek septum ventrikel yang multipel. Abses otak. Dengan Doppler dapat dinilai pressure gradient melalui obstruksi jalan keluar ventrikel kanan. bila dengan pemeriksaan ekokardiografi sudah jelas. d. CYANOTIC SPELL 1. Pasca bedah dengan residual pulmonal insufisiensi berat sehingga terjadi gagal ventrikel kanan. Prognosis cukup baik pada yang dioperasi saat anak-anak.

Sesak napas (cepat dan dalam). Morfin sulfat 0. namun tidak jarang ditemukan pada umur 6-12 bulan.1.18 1.jantung kongenital sianotik.4. Berikan bikarbonat natrikus 1 mEq/kgBB IV untuk mengatasi asidosis metabolik. Pemberian awal lebih mudah subkutan. meningkatkan pengikatan oksigen. b. Pada serangan sianotik yang berat dapat terjadi penurunan kesadaran.2. Patofisiologi Paling sering terjadi pada TOF. a.6. c. Prinsip pengobatannya adalah mengurangi konsumsi oksigen. Sianosis bertambah. c. e.1-0. Hipoksia yang terjadi akan merangsang pusat pernafasan untuk hiperventilasi yang akan menyebabkan peningkatan aliran balik vena sistemik.18 1. dimana ventrikel kanan dan ventrikel kiri dianggap berfungsi sebagai rongga pemompa tunggal karena adanya VSD yang besar. Biasanya terjadi pada bayi usia 2-4 bulan.2 mg/kgbb SC. demam. bahkan kematian. Dengan posisi ini maka aliran darah keparu akan meningkat karena peningkatan afterload aorta akibat penekanan arteri femoralis. Faktor-faktor terjadinya cyanotic spell ini antara lain kelelahan akibat menangis lama atau beraktifitas fisik berat. namun tidak banyak berpengaruh karena masalah utamanya bukan kekurangan oksigen melainkan penurunan aliran darah ke paru. dehidrasi dan lain-lain. Oksigen dapat diberikan.18 1. 20 . 1.6. IV untuk menekan pusat pernapasan dan mengatasi takipnoe. Gejala Klinis a. kejang. d. Dengan adanya stenosis pulmonal maka aliran pirau kanan ke kiri melalui defek septum ventrikel akan makin bertambah. gangguan serebrovaskular. b. akan meningkatkan pirau dari kanan ke kiri. Bising jantung melemah. Posisi lutut ke dada (knee-chest position). Penatalaksanaan Penatalaksanaan ditujukan untuk memutuskan mata rantai patofisiologi terjadinya serangan sianotik. dan mengurangi aliran pirau kanan ke kiri dengan mengurangi aliran balik vena sistemik. Penurunan tahanan vaskular sistemik atau peningkatan tahan pada alur keluar ventrikel kanan. Anak rewel dan gelisah. d.6. IM.3. menangis lama.1.

Eleminasi : Gejala : penurunan berkemih. sianotik Edema : mungkin dependen. atau pitting. Frekuensi jantung : takikardy Tekanan nadi : mungkin sempit. 21 . Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga Tanda : gelisah. pucat. umum.02 mg/kgBB/dosis IV. abdomen. Propanolol 0.1.1 PENGKAJIAN Aktivitas / istirahat : Gejala : keletihan / kelelahan terus menerus sepangjang hari. Bedah Tindakan bedah paliatif (blalock-taussig shunt) dilakukan pada bayi kecil untuk memperbaiki sirkulasi pulmonal. menunjukan penurunan volume sekuncup Hepar : pembesaran/dapat teraba Bunyi nafas : rongki Irama jantung : disritmia. takut Tanda : berbagai manifestasi perilaku. misal : letargi. Murmur stenosis valvular.1. berkemih di malam hari. distensi vena jugularis Integritas : Gejala : ansietas. jaga kesehatan mulut untuk mencegah terjadinya endokarditis. blok jantung. ketakutan. misalnya fibrilasi atrium.1 mg/kgBB dalam 10 menit. dilanjutkan 0. B. misalnya : ansietas. Setelah pembuluh darah arteri cukup setelah beberapa waktu maka dilakukan tindakan bedah paliatif. perubahan status mental.e. marah. insomnia.18 Langkah selanjutnya setelah spell teratasi: A. Medis    Propanolol oral 2-4 mg/kgBB/hari untuk mencegah serangan ulang sementara menunggu terapi bedah. dapat diulang1-3 kali. Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.18 2. bengkak pada kaki. khususnya pada ekstremitas.1 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 2. nyeri dada dengan aktivitas. Hindari dehidrasi. IM baru / akut Tanda : Warna : kebiruan. kontraksi ventrikel prematur/takikardi. Deteksi dan terapi anemia relatif. Tanda vital berubah pada aktivitas Sirkulasi : Gejala : Riwayat hipertensi. abu – abu.

episode pingsan Tanda : Letargi. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. Kriteria hasil: tanda vital dalam batas yang dapat diterima. edema (umum. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat. angina akut atau kronis. atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal. diorientasi. perubahan perilaku Nyeri atau kenyamanan : Gejala : Nyeri dada. gelisah.1. focus menyempit (menarik diri) Pernapasan : Gejala : Dipsnea saat aktivitas. iskemia. TD secara perubahan sirkulasi 22 . pembengkaan ekstremitas bawah. nyeri abdomen kanan atas. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). b. kebutuhan nutrisis jaringan tubuh. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung.  Memonitor adanya keperawatan selama 3 x 24 jam. sakit pada otot Tanda : tidak tenang. urine output adekuat: 0. bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertopi bilik atau serambi. disritmia misal takikardi. dependen. Tujuan: penurunan cardiac output tidak terjadi. Bunyi napas : mungkin tidak terdengar. d. Resiko penurunan cardiac output b/d adanya kelainan structural jantung. Enzim Hepar : Meningkat dalam gagal atau kongestif hepar. ikut serta dalam aktifitas yang mengurangi beban kerja jantung. dengan mengi Fungsi mental : kegelisahan Warna kulit : pucat atau sianosis Pemeriksaan Diagnostik : EKG : hipertrofi atrial atau ventrikuler.5 – 2 ml/kgBB. mual/muntah. Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. RR. isolasi social. tekanan.1.Makanan atau Cairan : Gejala : kehilangan nafsu makan.3 RENCANA INTERVENSI 1. melaporkan penurunan episode dispnea. tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal. 2. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Kaji frekuensi nadi. penggunaan bantuan pernapasan missal oksigen atau medikasi Tanda : pernapasan : takipnea. 2. Tanda : distensi abdomen. pening. fibrilasi atria. napas dangkal. c. bebas gejala gagal jantung. pitting) Neorosensori : Gejala : kelemahan. perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area kontraktilitas ventricular.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN a. Ekokardiogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik dan serambi.

dengan kriteria hasil : . Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi yang adekuat. dengan cepat.Klien tidak terlihat pucat. Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan. energi dapat dibatasi . Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan tubuh. Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yangmeningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung. Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung.Klien tidak terlihat lemah.Pasien dapat untuk aktifitas lain  Lakukan perawatan melakukan aktivitas sesuai dengan yang lebih penting. .diharapkan penurunan cardiac output pada klien dapat diatasi. istirahat tidur tercukupi.  Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat. Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium. pasien. Mengetahui adanya perubahan irama jantung.  Pantau intake dan output setiap 24 jam.denyut nadi klien kembali normal. teratur setiap 4 jam.mengalami sianosis pada tubuhnya. yaitu 90 – 140 x/mnt .      jantung sedini mungkin. hindari gangguan pada diharapkan masalah intoleransi pemberian istirahat tidur pasien aktivitas dapat teratasi dengan intervensi pada sehingga kebutuhan kriteria hasil: saat istirahat. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel.  Catat bunyi jantung.Klien terlihat lebih segar ketika pasien. menghemat energi 23 . Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Ikuti pola istirahat  Menghindari keperawatan selama 3 x 24 jam. batas kemampuan hindari  Meningkatkan . 2.  Batasi aktifitas secara adekuat.Klien dapat tidur nyenyak pada pengeluaran energi kebutuhan istirahat malam hari berlebih dari pasien dan .  Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang. . Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai kemampuan.

dengan kriteria hasil : meningkatkan daya  Monitor BB/TB. lengan atas. pertumbuhan dan  Kolaborasi intake -Berat badan. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI RASIONAL Setelah diberikan asuhan  Sediakan  Menunjang keperawatan selama 3 x 24 jam. khusus sebagai  Sebagai monitor menggenggam. lingkar keadaan gizi pasien Fe dalam nutrisi.terbangun  Bantu pasien memilih kegiatan yang tidak melelahkan. terhadap keadaan benda ke mulut.  Hindari perubahan suhu lingkungan yang mendadak. 3. pasien terbebas dari isolasi social.duduk dengan bantuan. kebutuhan nutrisi jaringan tubuh. anemia sedini -Klien dapat berinteraksi dengan mungkin sebagi keluarga akibat penurunan kardiak output. Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti kurva tumbuh kembang sesuai dengan usia.  Kurangi kecemasan pasien dengan memberi penjelasan yang dibutuhkan pasien dan keluarga. lingkar kepala. pada masa perkembangan klien dapat mengikuti pertumbuhan dan kurva tumbuh kembang sesuai perkembangan serta dengan usia .  Respon perubahan keadaan psikologis pasien (menangis.  Menghindarkan pasien dari kegiatan yang melelahkan dan meningkatkan beban kerja jantung. buat catatan Merangkak.  Kecemasan meningkatkan respon psikologis yang merangsang peningkatan kortisol dan meningkatkan suplai O2. 24 . dan rata – rata masa selama dirawat. pasien.  Stres dan kecemasan berpengaruh terhadap kebutuhan O2 jaringan. kebutuhan nutrisi kebutuhan nutrisi diharapkan pertumbuhan dan adekuat. Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan perkembangan yang sesuia dengan usia. tubuh berada dalam batas normal  Mencegah terjadinya sesuai usia. -Anak usia 6 bulan dapat : tahan tubuh. dan memasukkan monitor. isolasi social. murung dll) dengan baik. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat.  Perubahan suhu lingkungan yang mendadak merangsang kebutuhan akan oksigen yang meningkat.

4. Kriteria hasil: Bebas dari tanda – tanda infeksi.     RASIONAL Memonitor gejala dan tanda infeksi sedini mungkin. tanda – tanda diharapkan infeksi pada klien tidak infeksi umum terjadi dengan kriteria hasil : lainnya. Menghindarkan pasien dari kemungkinan terkena infeksi dari sumber yang dapat dihindari. adekuat  Sediakan waktu istirahat yang adekuat.  Hindari kontak -Terbebas dari tanda . Tujuan: Infeksi tidak terjadi.tanda infeksi dengan sumber -Menunjukkan hygiene pribadi yang infeksi. 25 . Resiko infeksi b/d keadaan umum tidak adekuat. Rencana intervensi dan rasional: TUJUAN INTERVENSI Setelah diberikan asuhan  Kaji tanda vital dan keperawatan selama 3 x 24 jam. Istirahat adekuat membantu meningkatkan keadaan umum pasien. Nutrisi adekuat menunjang daya tahan tubuh pasien yang optimal.  Sediakan kebutuhan nutrisi yang adekuat sesuai kebutuhan.

11. 8. Lung. Diakses dari: http://www. Silbernalg. Florian. 10. 2009. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi dan Anak. Embriogenesis Jantung. Lang. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah. 2000.. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. J. Nelson Textbook of Pediatrics. 15241528. A... and Blood Institute. 2009. Spel Sianotik. hal. 260-261. Colour Atlas Of Pathophysiology. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. S. 7. S. Sherwood. 1779-1789. R.. W. Roebiono. Tetralogy of Fallot.nhlbi. 2001.html [2 Juli 2011].gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes. 103104. Fisiologi Manusia. Fisiologi Jantung. 26 .REFERENSI 1. 3. Karo-Karo. National Heart.nih. BAB 9. hal.. and Blood Institute. Sukardi.. 2011.pdii. Bab IV. Lung. Tetralogy of Fallot.. hal. 19th. 2009..id/admin/jurnal/19494230236. Penyakit Jantung Kongenital. 2009. P. Madiyono. Bernstein D.html [2 Juli 2011]. Sudoyo. 6. S. 2. BAB XII. Tetralogy of Fallot. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. E. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.pdf [6 Juli 2011]. New York. National Heart. Diakses dari: http://isjd. I.go. Rahmat. L. B. hal. 1996.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_causes.nhlbi. 236-237. L. Bab II.html [2 Juli 2011].. Ridianto. Facts about Tetralogy of Fallot. Centers for Disease Control and Prevention. 25-36. and Blood Institute..nhlbi. Tetralogy of Fallot. 4.Rahayuningsih. p. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. Diakses dari: http://www. Buku Ajar Kardiologi.gov/health/dci/Diseases/tof/tof_what. 2005. Tetralogy Fallot. hal. Diakses dari: http://www. hal.cdc. 1994. Diakses dari: http://www.lipi.nih. F..gov/ncbddd/birthdefects/TetralogyOfFallot. 212. National Heart.. 7-13. S. p.nih. Baraas. Ed.html [2 Juli 2011] 9. 5. Lung. et al.

27 .

28 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful