P. 1
Asuhan Keperawatan Pada Pasien Hipertensi

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Hipertensi

|Views: 478|Likes:
Published by Doni Virgus Sungkar
HIPERTENSI
HIPERTENSI

More info:

Published by: Doni Virgus Sungkar on Apr 28, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/08/2015

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN HIPERTENSI

OLEH : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Marlin sutrisna Destia Mardianti Nita Yunita Wima Pratiwi Selvia Yuliawati Wira Oktika 7. Maryanto Syaputra 8. Ezi Novita 9. Lipti Putri Anggiana 10.Anita Suisma 11.Mita Purnama Sari

JURUSAN KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) TRI MANDIRI SAKTI BENGKULU 2010

1

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Di Negara Maju terjadi kecenderungan penurunan kasus penyakit jantung(PJ) dan penyakit pembuluh darah(PD)(contoh: antara tahun 1988-1998 di USA terjadi penurunan sebesar 30%, sementara di swendia 42% ) yang disebabkan oleh perbaikan gaya hidup, seperti mengurangi tembakau(rokok) dan tingkat kesadaran yang tinggi terhadap kesehatan. Sementara di Negara berkembang terjadi hal yang sebaliknya, yaitu adanya kecenderungan peningkatan penyakit, pembuluh darah, dan penyakit jantung yang disebabkan oleh gaya hidup”kebarat-baratan”(yang sebenarnya di dunia barat sudah mulai di tinggalkan), dan peningkatan jumlah usia lanjut(Depkes RI, 2007). Di Negara berkembang keadaan tersebut telah menambah beban masalah kesehatan yang harus di hadapi. Sementara masalah kurang gizi dan penyakit infeksi masih belum teratasi, penyakit tidak menular termasuk di dalam penyakit jantung dan pembuluh darah mengalami peningkatan pervalensi(Depkes RI, 2007). Penyakit system sirkulasi menduduki peringkat pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia. Proses kenaikan proporsi kematian akibat kardiovaskular nyata sekali yaitu dalam 10 tahun terjadi peningkatan dari 13% pada tahun 1980 menjadi 24 % pada tahun 1990, beberapa hasil penelitian membuktikan bahwa salah satu factor resiko terjadinya peningkatan stroke(kardiovaskular) adalah tekanan darah tinggi(hipertensi)(woro Riyadina,dkk,2002). Dari 10 peringkat utama penyakit system sirkulasi darah RS Indonesia rawat jalan tahun 2005, hipertensi esensial (primer) menduduki peringkat pertama, disusul dengan penyakit jantung lainnya(depkes RI, 2007). Prevalensi hipertensi di Indonesia bervariasi antara 1,8%-17,6% dari survey kesehatan rumah tangga tahun 2004, prevalensi hipertensi di Indonesia sekitar 14% dari meningkat dan bertambahnya umur . pada kelompok umur 25-34 tahun sebesar 7% menjadi 16% pada kelompok umur 65 tahun atau lebih menjadi 29%. Prevalensi tersebut pada perempuan (16%) lebih tinggi di bandingkan laki-laki(12%). Hipertensi labil maupun menetap tinggkat ringan maupun berat, hipertensi sistolik atau diastolic, timbul pada usia berapa pun(Depkes RI,2007). Mayoritas hipertensi 90% adalah hipertensi esensial(tidak diketahui penyebabnya), sedangkan 10% adalah hipertensi sekunder(akibat suatu penyakit). Meskipun telah banyak dilakukan pengobatan baik secara farmakologis maupun non farmakologis, prevalensi hipertensi tidak menunjukan adanya penurunan secara bermakna terutama untuk hipertensi esensial(woro Riyadina,ddk,2002). Adapun factor-faktor yang berperan dalam hipertensi esensial adalah : factor genetic, umur, jenis kelamin, ras, asupan tinggi natrium, obesitas, stress, logam berat, dan lainlain(Woro Riyadina,dkk,2002). Hipertensi berperan penting dalam perkembangan komplikasi pada berbagi organ seperti mata, ginjal, jantung, dan otak. Hipertensi dapat menimbulkan komplikasi

2

penyakit jantung koroner, gagal jantung, retinopati, gagal ginjal, stroke dan sebagainya(soeparman,1996). Mengingat besarnya pengaruh hipertensi dalam perkembangan komplikasi pada berbagai organ, maka asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi yang efektif sangatlah penting dalam upaya penanganan hipertensi dan mencegah timbulnya komplikasi pada berbagai organ akibat hipertensi. Dari uraian di atas, maka kelompok tertarik membahas tentang asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi.

1.2 Tujuan 1.2..1 Tujuan Umum Untuk mempelajari tentang asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi. 1.2.2 Tujuan Umum 1. Untuk mengetahui konsep dasar teoritis penyakit hipertensi 2. Untuk mengetahui konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi, yang meliputi pengkajian, diagnose keperawatan, dan intervensi. 3. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi, yang meliputi pengkajian, diagnose keperawatan, intervensi, implementasi, dan evaluasi.

1.3 Manfaat Penelitian 1. Aplikatif malakah ini diharapkan menambah pengetahuan dan keterampilan kelompok dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi. 2. Menambah pengetahuan dan wawasan bagi semua pembaca tentang asuhan keperawatan pada klien dengan hipertensi.

3

avaluation and treatment of high blood pressure(JNC 7) sebagai tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya. 2.1)(Aru. hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolic 90 mmHg. Suzanne(2005). 2006). sudoyo. prahipertensi. sudoyo.2 Klasifikasi Menurut The seventh report of the joint national committee on prevention. Klasifikasi hipertensi Menurut JNC 7 Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) Normal <120 Prahipertensi 120-139 Hipertensi derajat 1 140-159 Hipertensi derajat 2 Kurang lebih 160 TDS=Tekanan darah sistolik.1. 2006 TDD(mmHg) <80 80-89 90-99 Kurang lebih 100 4 .1 Pengertian Hipertensi didefinisikan oleh the seventh of the joint national committee on prevention.1.1 Konsep Dasar Teori Hipertensi 2.sudoyo.TDD=Tekanan darah diastolic Sumber: aru w. Hipertensi adalah tekanan darah sistolik kurang lebih 140 mmhg dan tekanan darah diastolic kurang lebih 90 mmHg atau bila pasien memakai obat antihipertensi(Arief Mansjoer. Detection. Sedangkan menurut Smeltzer C. evaluation and treatment of high blood pressure(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal.2006).BAB II TINJAUAN TEORITIS 2. Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistolik di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg.W. hipertensi derajat 1 dan derajat 2(table 2. Pada populasi manula. memppunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi maligna(aru W. Tabel 2.1. detection. 2000).

yaitu: 1. Hipertensi Esensial atau Hipertensi primer a. usia <45 th. Kelenjar adrenal juga terangsang. 2. dinyatakan hipertensi Menurut penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua.2006). Pria. mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriki. usia >45 th. Factor genetic Dibanding orang kulit putih.Menurut N. b. dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya >145/95 mmHg. Factor-faktor yang terlibat dalam pathogenesis hipertensi essensial menurut rindiastuti(2008) antara lain: 1. Kaplan (2006) memberikan batasan dengan membedakan usia dan jenis kelamin sebagai berikut: 1. 3. sedangkan usia di bawah 20 tahun jarang ditemukan. Etiologi Onset hipertensi esensial biasanya muncul pada usia antara 25-55 tahun. 2. Pathogenesis hipertensi essensial adalah multifaktoriial. orang kulit hitam di Negara barat lebih banyak menderita hipertensi lebih tinggi tingkat hipertensinya dan lebih besar tingkat morbiditas maupun mortalitas sehingga diperkirakan ada kaitan hipertensi dengan perbedaan genetic. Beberapa peneliti mengatakan terdapat kelaianan pada gen angiotensin tetapi mekanisme mungkin bersifat poligenik. dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbasing >130/90 mmHg. M. Vasokonstriksi yang . Hipertensi esensial kemungkinan disebabkan bersama-sama menyebabkan menningkatnya tekanan darah (faqih Ruhyyanudin. yang dapat memperkuat respons vasokonstriksi 5 pembuluh darah. Pengertian Hipertensi esensial atau hipertensi primer adalah hipertensi yang etiologinya tidak diketahui dan meliputi lebih kurang 90% kasus hipertensi. Pria. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya. Hipertaktivitas system saraf simpatis Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsang emosi. Pada wanita tekanan darah >160/95 mmHg.

maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal kembali (normotensi) karena ekskresi natrium melalui urine meningkat(natriuresis). yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. yang memicu pembentukan hormone angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormone aldosteron. ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan cairan dan homeostasis natrium. Hal ini terjadi 6 . ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air. menyebabkan pelepasan renin. Natrium dan kalsium intraseluler Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan (overload) natrium dan air. Pada hipertensi essensial dimana belum terdapat kelainan struktur dinding pembuluh darah ginjal. Kenaikan isi semenit menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan perifer) akhirnya terjadi hipertensi. suatu vasokonstriktor kuat. Sistem renin angiostensin Jika tekanan darah meningkat. Dalam hal ini. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Renin merangsang pembentukan angiotensin 1 yang kemudian di ubah menjadi angiiotensin 11.suzanne. 2005). ginjal akan menngurangi pembuangan garam dan air sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali normal.mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal. Jika tekanan darah menurun. Semua factor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi(Smeltzer C. yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Defek natriuresis Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan retensio natrium dengan akibat kenaikan volume plasma(VP) dan volume cairan ekstraselluler(VCES) dan kenaikan tekanan pengisian atrium. 3. 5. akhirnya isi semenit meningkat. menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. 4. Hormon ini menyebabkan retensio natrium dan air oleh tubulus ginjal. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang di sebut renin.

Klasifikasi Hipertensi essensial dapat diklasifikasikan sebagai sebagai benigna dan maligna (staf pengajar FKUI. c. sehingga tekanan darah juga meningkat 6.2005). Volume darah dalam tubuh meningkat. denyut nadi dan tekanan konstriksi otot jantung. ditandai oleh fibrosis dan hialinisasi(sklerosis) dinding pembuluh darah. Organ-organ sasaran utama keadaan ini adalah jantung. Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengaibatkan perubahan struktur-struktur pada arteriol di seluruh tubuh. Kadang-kadang terjadi terjadi fibrosis dan 7 . tetapi biasanya memiliki perkembangan yang berjalan secara progresif lambat. Nikotin juga merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah. kopi. Selain rokok. kopi juga berakibat buruk bagi penderita hipertensi. Pada ginjal akibat hipertensi yang lama akan terjadi nefrosklerosis. meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan dapat menyebabkan gangguan irama jantung(aritmia) serta berbagai kerusakan lainnya. nefrosklerosis adalah penegrasan atau sklerosis arteri ginjal.1999). Rentang tekanan darah untuk hipertensi benigna yaitu tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg(Smeltzer C. kopi mnegandung kafein yang dapat meningkatkan debar jantung dan naiknya tekanan darah(hembing. 2005).jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Rokok.A price. otak dan bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal. otak dan ginjal(Sylvia . syaraf. 1) Hipertensi benigna Laju perkembangan hipertensi essensial jinak berbeda-beda. 2005). Penyakit ini menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal. Selain itu.suzanne. dan konsumsi alcohol secara berlebihan Dalam rokok terdapat zat nikotin yang merupakan penyebab ketagihan merokok akan merangsang jantung. Biasanya lebih banyak terjadi pada dewasa akhir khususnya dengan control yang tidak teratur.

price. dimana dengan tekanan sistoliknya mencapai 210 mmHg atau lebih dan tekanan sistoliknya 120 mmHg atau lebih(medicastore. hiperaldosteronisme karena iskemia ginjal(Houn H. akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan. Gray. Adapun Patofisiologi dari hipertensi essensial(primer) dibagi menjadi 3 stadiun. yang bila tidak diobati. price. Pasien ini jarang mengeluhkan gejala renal. berat atau hipertensi maligna ini terjadi pada <1% pasien dengan hipertensi primer. menyebabkan hiperperfusi serebral dan edema serebral(ensefalopati hipertensi) dengan gejala sakit kepala. Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal arterior post glomerulus menimbulkan retensio natrium dengan akibat kenaikan volume plasma(VP) dan volume cairan ekstraseluler(VCES) dan kenaikan tekanan isis semenit 8 . bisanya simetris.glomerulus rusak. hipertensi maligna ini dapat terjadi setiap saat dalam perjalanan hipertensi jinak(Sylvia A. Insufisiensi renal dan tanda serta gejala yang berhubungan muncul kemudian setelah penyakit terjadi(Smeltzer C. 2005).Hipertensi Maligna Hipertensi maligna bisa diartikan hipertensi berat dengan tekanan diastolic lebih tinggi dari 120 sampai 130 mmHg. dan mempunyai permukaan yang berlubang(Sylvia A. 2005). Selain itu nefrosklerosis benigna ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darh intra renal. 2005). Jika tidak diterapi. a. Ginjal dapat mengecil. iritabilitas dan gangguan kesadaran. dkk. tetapi lebih sering pada kasus-kasus hipertensi sekunder. meskipun urine mengandung protein dan sedimen. 2). Hipertensi maligna juga dapat diartikan hipertensi yang sangat parah. Hipertensi dipercepat. pembuluh darah akhirnya tidak tahan pada tekanan yang menaik cepat dan mengalami dilatasi. Stadium labil Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi syaraf otonom dan menyebabkan kenaikan tekanan darah akibat vasokonstriksi arterior post glomerulus.2005).suzanne. 2004). Pada awalnya pembuluh serebbral menyempit dengan peningkatan hipertensi(autoregulasi) tetapi pada kasus-kasus cepat. hipertensi dipercepat ini akan mengakibatkan kerusakan ginjal yang progresif.

Perubahan-perubahan dinding ini menyebabkan penyempitan lumen.2001).baik bilateral. hanya pada stadium maligna perubahanperubahan lebih berat sehingga menyebabkan penyempitan lumen.2005). c. Pada HE stadium labil dimana belum terdapat kelainan struktur dinding pembuluh drah ginjal. 2. Pengertian Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dan patofisiologinya diketahui. 2005). Stadium Maligna(Malignant essential hypertension) Kenaikan tekanan intravaskuler yang berlebihan menyebabkan perubahanperubahan struktur dinding pembuluh darah arterior afferent glomerulus berupa nekrosis fibrinoid. diikuti dengan kenaikan filtration friction dari renal vasculature resistance yang persisten. Kenaikan renin di angiotensin langsung menyebabkan hipertensi (sukandar Enday. Sebenarnya perubahan-perubahan ini sudah mulai terjadi pada stadium menetap.Penyebabnya adalah penyakit renovaskuler yang menyebabkan gangguan pasukan darah ginjal dan secara umum dibagi atas aterosklerosis yang terutama mempengaruhi sepertiga bagian proksimal arteri renalis dan paling sering terjadi pada pasien usia lanjut dan 9 . Stadium menetap(fixed essential hypertension) Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh darah yang irreversible berupa hiperplasi. hialinisasi dan fibrinoid. Hipertensi Sekunder a. maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal kembali(normotensi) karena eksresi natrium melalui urin meningkat( Natriuresis). b.sebabsebab penyumbatan)yang menyebabkan kerusakan parekrim atau cenderung menimbulkan hipertensi dan hipertensi itu sendiri akan mengakibtakan kerusakan ginjal(Houn H. Penyakit parekin ginjal(3%) Setiap penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis. Dalam hal ini. mengenai arteriolar post glomerulus. Penyempitan lumen pembuluh darah menyebabkan iskemia yang merangsang sel-sel intraglomerulus untuk melepaskan renin.menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan perifer) akhirnya terjadi hipertensi.pielonefritis. Penyakit renovaskuler(1%) Hipertensi renovaskuler ialah peningkatan tekanan darah sekunder yang disebabkan oleh penurunan perfusi ginjal. Etiologi Sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya dan dapat dikelompokkan seperti dibawah ini: 1). 2).unilateral maupun segmental. b.Gray. ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan cairan dan homeostasis natrium.sehingga dapat dikendalikan dengan obat-obatan atau pembedahan(Arjatmo Tjokronegoro.

2.pada 50% tekanan darah akan kembali normal dalam 3-6 bulan sesudah penghentian pil.Endrokin(1%) Pertimbangkan aldosteronisme primer(sindrom cushing) jika terdapat hipokalemia bersama hipertensi.2005).2.perlu dicurigai jika terdapat hipertensi bersama dengan obesitas.Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan(Overload)natrium dan air.dkk.terutama perempuan. 7).10% dari tumor ini ganas. Faktor Risiko Hipertensi 1.Faktor resiko hipertensi yang tidak dapat dihindarkan atau dirubah adalah:umur.dan10% adenoma adrenal adalah bilateral.rokok.garam. Koarktasio Aorta Paling sering mempengaruhi aorta pada atau distal dari arteri subklavia kiri dan menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan kaki.Feokromositoma Disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan ketekolamin.3 fibrodisplasia yang terutama mempengaruhi2/3 bagian distal.1.Faktor resiko yang dapat dihindarkan atau dirubah Menurut Arjatmo.diabetes mellitus(DM).Faktor resiko yang tidak dapat dihindarkan/dirubah Menurut Slyvia A .dengan denyut nadi arteri femoralis lemah atau tidak ada.kurang lebih 10% terjadi ditempat lain dalam rantai simpatis. 10 .kelemahan otot dan osteoporosis.lingkungan. Sindrom cushing Disebabkan oleh hyperplasia adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan ACTH(adrenocortico trophic hormone) pada dua pertiga khasus. 8).penurunan pasokan darah ginjal akan memacu produksi renin ipsilateral dan meningkatnya tekanan darah.(Houn H.price(2005).genetic.kulit tipis. 5). Akibat obat Pengguanaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil kontrasepsi oral(OCP) dengan5% pperempuan mengalami hipertensi dalam 5 tahun sejak mulai penggunaan.feokromostima dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi tinggi.Tidak jelas apakah hipertensi ini disebabkan oleh pil atau apakah pengguanaan pil memunculkan predisposisi yang selama ini tersembunyi.disertai takikardial. 3).Faktor resiko hipertensi yang dapat dihinfarkan atau dirubah adalah:Obesitas atau kegemukannlemak dan kolesterol.dijumpai paling sering pada individu muda. 4).Grak.jenis kelamin.kopi dan olahraga.atau edema paru karena gagal jantung.Hiperplasia adrenal congenital Merupakan penyebab hipertensi pada anak(jarang) 6).90% berasal dari kelenjar adrenal.Tjokronegoro(2001).

viskositas darah. Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.caliber vaskular. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-kadang muncul menjadi persisten.selanjutnya oleh hormone. Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat komplek.tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala hipertensi.ADh diproduksi di hipotalamus(kelenjar pituitari)dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin.Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darh melalui dua aksi utama.oleh ACE yang terdapat di paru-paru.ginjal.sangat sedikit urin yang diekskresikan keluar tubuh(antidiuresis).retina dan susunan saraf 11 .asupan garam dalam diet.faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang adekuat meliputi mediator hormone.curah jantung.ACE memegang peran fisiologi penting dalam mengatur takanan darah.volum sirkulasi darah. Untuk mengatur volume cairan eksteraseluler.volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.jantung.Dengan meningkatnya ADH.volume cairan ekstraselular akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraselular.4 Patofisiologi Hipertensi Mekanisme terjadainya hipertensi adalahmelalui terbentuknya angiotensi II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme(ACE).elasitas pembuluh darah dan stimulasi neural.Aldosteron merupakan hormone steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal.2.aktivitas vaskuler.angiotensin I diubah menjadi angiotensin II.patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa factor meliputi factor genetic.renin(diproduksi oleh ginjal)akan diubah menjadi angiotensin I.drah mengandung angiotensinogen yang diproduksi ke hati.Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatnya volume dan tekanan darah.dimana kerusakan organ target diaorta dan arteri kecil.1.Akibatnya.Untuk mengencerkannya. Aksi pertama adalah meningkatnya sekresi hormon antidiuterik(ADH) dan rasa haus.setelah periode asimtomatik yang lama.sehingga menjadi pakat dan tinggi osmolalitasnya.aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl(garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi.

sehingga tekanan darah juga meningkat.jika aktivitas memompa jantung berkurang. 2. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak.Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh.Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya.pandangan menjadi kabur.kelelahan.pusing.Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala.muntah. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku.2004).karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit dari pada biasanya dan menyebabkan naiknya tekann.tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi yaitu jika arteri kecil(arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormone didalam tubuh.Sebaliknya. Manifestasi klinis Pada sebagian besar penderita.jantung dan ginjal. 2.yang bisa saja terjadi pada penderita hipertensi.2009).sesak napas.Keadaan ini disebut sebagai esafalopatik hipertensif(Medicastore.perdarahan dari hidung.inilah yang terjadi pada usia lanjut.1.Sedangkan menurut lany gunawab(2001) gejala klinis yang dialami oleh penderita hipertensi biasanya 12 .jika hipertensinya berat atau menurun dan tidak diobati.wajah kemerahan dan kelelehan.bisa timbul gejala sakit kepala.sehingga mereka todak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut.yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak.5.hipertensi tidak menimbulkan gejala.progresifitis hipertensi dimulai dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun(dengan meningkatnya curah jantung)kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun(dimana tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur30-50 tahun dan akhirnyamenjadi hipertensi degan komplikasi pada usia 40-60 tahun(Ade dian.arteri mengalami pelebaran dan banyak cairan keluar dari sirkulasi mka tekanan darah akan menurun.Dengan cara yang sama.Volume darah dalam tubuh meningkat.pusat. Menurut faqih ruhyanudin(2006).damna dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arterioksklerosis. 3.mata.mengkatnya tekanan darah didalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara: 1.

diuretik sangat efektif pada orang kulit hitam. Glukosa: Hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katckolamin. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan dapat menurunkan berat badannya sampai batas ideal. b. 2.2001).1.Langkah awalnya adalah merubah pola hidup penderita: a.sukar tidur. Mengubah pola makan pada penderita kegemukan atau kadar kolestrol darah tinggi. Foto dada:dapat menunjukkan obstruksai kalasifikasi pada area katup.magnesiumdan kalium yang cukup)dan mengurangi alcohol.6.3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya(disertai dengan asupan kalium.sehingga kadar diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium atu obat penahan kalium. Kolesterol dan trigliserida serum:peningkatan kadar dapat mengidikasikan adanya pembentukan plak ateromatosa(efek kardiovaskuler). EKG:dapat menunjukan pembesaran jantung. Pemberian obat-obatan yaitu: Diuretik thiaziden Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.mudah lelah.berupa:pusing. Hemoglobin/hematokrit:mengakaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskositas). 3. 5. Berhenti merokok. 4.7.Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemir. 2. d.mata berkunang-kunang(lary Gunawan.1.Pemeriksaan penunjang 1. BUN/Kreatinin:memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.lanjut 13 .gangguan konduksi. Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.mudah marah. 2. 7. Kalium serum: hipokalamia dapat mengidikasikan adanya aldosteron utama(penyebab). c.pola rengangan.Diuterik juga menyebabkan pelebaran pembulih darah.rasa berat di tengkuk. 6.Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari2. Pengelolaan hipertensi primer Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegahterjadainya komplikasi. Penatalaksanaan 1.

14     . Diazoxide Nitroprusside Nitroglycerin Labeltalol Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per oral(ditelan).obat dari golongan ini hamper selalu digunakan sebagai tanbahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.beta blocker dan alfabeta blocker labetatol. 2.Mengatasi penyakit ginjal kadang dapay mengembalikan tekanan darah.tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi. Antagonis kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah dengan mekanisme yang bener-bener berbeda.kegemukan. Beberapa oabat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena(melalui pembuluh darah).yang menghambat efek sistemsaraf simpatis. Angiotension converting enzyme inhibitor(ACEinhibitor)menyebabkan penurunan tekanan darah cara melebarkan arteri.usia.sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.2006). Pengelolaan hipertensi sekunder Pengobatan hipertensi sekunder tergantung penyebabnya.dengan cara meningkatkan tekanan darah.Sistem saraf simpatis adalah system saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stress.penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukan selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan tersebut atau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas(obrasi bypass). Kedaruratan hipertensi(misalnya:hipertensi maligna)memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Angiotensin-II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.penderita gagal jantung/penyakit ginjal menahun.Tumor yang menyebabkan hipertensi(misalnya feakromositoma)biasanya diangkat melalui pembedahan.(faqih Rahyanudi. Vasodilator langsung Menyebablan melebarnya pembuluh darah. Penghambat adrenergic Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker.

(Medicastore.8 Pencegahan Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggiu.2.ACE inhibitor.1.penghambat saluran kalsium. 15 . Obat-obatan anti hipertensi:diuretic. Perubahan gaya hidup dan obat-obatan bisa menurunkan tekanan darah tinggi sampai pada batas normal: 1.2004).beta blocker.penggantian kalium. Olahraga dan mempertahankan berat badan normal. Makann sehat rendah lemak kaya akan sumber vitamin dan mineral alami. 2.

6. marah kronik(dapat mengindikasikan kerusakan serebral). Tanda: frekuensi jantung meningkat. sesak napas.denyutan nadi jelas dan karotis. euphoria. suku bangsa. perubahan irama jantung. dan lain-lain. sakit kepala berdenyut. adanya riwayat merokok. Tanda: kenaikan tekanan darah meningkat. 4. mata. hiperkolesterol. Makanan dan cairan 16 . penggunaan alcohol dan penggunaan obat kontrasepsi oral. Integritas ego Gejala: perubahan kepribadian. sesak napas. agama. peningkatan pola bicara. nomor register dan diagnosis medis 2. b. otot muka tegang. Riwayat kesehatan keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi.1 Pengkajian 1. Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma. gaya hidup monoton. Gejala yang dimaksud adalah sakit di kepala. Sirkulasi Gejala: riwayat hipertensi. letih. pendarahan di hidung. pusing. dan kelelahan yang bisa saja terjadi pada penderita hipertensi. 5. e. Eliminasi Gejala: gangguan saat ini atau yang lalu/obstruksi riwayat penyaki ginjal. jantung.1 Proses Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Hipertensi 2. ansietas. kelelahan. d. jenis kelamin.1.1. pandangan menjadi kabur. Aktivitas/istirahat Gejala: kelemahan. diabetes militus. umur(kebanyakan terjadi pada usia tua).1. penyakit jantung koroner dan penyakit serebrovaskuler. Data dasar pengkajian pasien a. bisa timbul gejala sakit kepala. aterosklerosis. pendidikan. pekerjaan. Riwayat kesehatan dahulu Apakah ada riwayat hipertensi sebelumnya. tanggal dan jam MRS. penyakit ginjal. alamat. Tanda: gelisah.2. wajah kemerahan. takipnea. 3. dan ginjal. yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak. c. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak di obati. obesitas. Identitas Klien Meliputi nama. hipertensi tidak menimbulkan gejala. Riwayat kesehatan sekarang Pada sebagian besar penderita. muntah. Keluhan Utama Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah sakit kepala disertai rasa berat di tengkuk. gerakan fisik cepat.

sianosis. ortopnea. l. kandungan tinggi kalori. aterosklerosis. muntah. berdenyut. sakit kepala oksipital berat. glikosuria. respon motorik: penurunan kekuatan ganggaman tangan/reflex tendon dalam. Foto dada: dapat menunjukan obstruksi kalsifikasi pada area katup 7. paroksimal. kongesti vena. i. g. hipotensi postural. perubahan dalam terapi obat. Neorosensori Gejala: keluhan Pening/pusing. j. Tanda: berat badan obesitas. bunyi napas tambahan. riwayat merokok. h. f. Pernapasan Gejala: dipsnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja. BUN/kreatinin:nmemberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal 3. adanya edema. gula yang berwarna hitam. penyakit serebrovaskular. nyeri abdomen. sakit kepala subosipital. takipnea. Kalium serum: hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama(penyebab) 5. orientasi. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala: angina.batuk dengan/tanpa pembentukan sputum. gangguan konduksi j. nyeri tulang timbulpada tungkai. k. prioritas keperawatan 17 . gangguan penglihatan(diplopia. Keamanan Gejala: gangguan koordinasi/ cara berjalan Tanda: episode Parestesia unilateral transient. DM. penglihatan kabur) Tanda: status mental.Gejala: makanan tinggi garam. Kolesterol dan trigliserida serum: peningkatan kadar dapat mengindikasikan adanyapembentukan plak ateromatosa(efek kardiovaskuler) 6. perubahan berat badan. Pemeriksaan penunjang 1. proses pikiir. penyakit jantung. noktural. perubahan keterjagaan. mual. Pembelajaran/ penyuluhan Gejala: hipertensi. Glukosa: hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin 4. Rencana pemulangan Bantuan dengan pemantauan ATD. Hemoglobin/hemotokrit: mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan(viskosita) 2. tinggi kolesterol. EKG: dapat menunjukan perbesaran jantung. Tanda: Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan. tinggi lemak. pola regangan. pola bicara.

hipertrofi dan iskemia miokardia. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan sehubungan dengan kebutuhan metabolic pola hidup monoton. 2. 2. e.1. resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload. hipertrofi. mendukung control aktif pasien terhadap kondisi 2. dan iskemia miokardia.1. diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi. mempertahankan/meningkatkan kardiovaskuler.1. Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i) 3). nyeri(akut) : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub oksipital c. Akral hangat 18 .1. vasokonstriksi. b.3 Rencana Asuhan keperawatan(Nursing care Planning/NCP) A. Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg) 2). Criteria Hasil: 1).1. ketidakefektifan koping individual berhubungan dengan krisis maturasional f. kurang pengetahuan(kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan rencana pengobatan berhubungan dengan kurang pengetahuan/daya ingat. memberikan informasi tentang proses/prognosis dalam program pengobatan. Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan . mencegah komplikasi 3. d. 4. Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload. vasokonstriksi.2 diagnosa keperawatan yang mungkin muncul a.

-umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertrofi atrium -adanya pucat.Berikan lingkungan tenang. dan vascular. aktivitas pengalihan - Pantau respons terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah. kelembaban suhu.Catat edema umum dan tertentu .Catat keberadaan.denyutan karotis.Amati warna kulit.Pantau tekanan darah. kurangi aktivitas/keributan lingkungan .Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas . sehingga dapat menurunkan tekanan darah. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar Intervensi Rasionalisasi 19 . radialis dan femoralis mungkkin teramati/terpalpasi. Kolaborasi: . ukur tangan/paha. Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik. Kulit tidak pucat 5). kerusakan ginjal. -respon terhadap terapi obat tergantung pada individu dan efek sinergis obat - Anjurkan tekhnik relaksasi. -membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis:meningkatkan relaksasi -menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaaruhi tekanan darah -mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsangan simpatis -menurunkan rangsangan yang dapat menimbulkan stress. . nyaman. dan masa pengisiaan kapiler . kembali dalam waktu 2-3 detik 6). untuk evaluasi awal . kulit lembab.4). b. kualitas denyutan sentral dan perifer . -karena efek kerja obat bervariasi waktupun secara umum dapat menurunkan tekanan darah -dapat menangani retensi cairan dengan respon hipertensi. dan masa pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokonstriksi -dapat mengindikasikan gagal jantung.Lakukan tindakan yang nyaman Rasional -perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang bidang masalah vascular. dingin.Pertahankan pembatasan aktifitas . jugularis. panduan imajinasi.Berikan obat-obatan sesuai indikasi Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuaii indikasi. Oedema tidak ada Intervensi Mandiri: .

Pasien juga dapat mengalami episode impotensi postural. juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. - Meminimalkan stimulus/tindakan relaksasi Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebal dan yang memperlambat/memblok respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya. pola hidup monoton dan keyakinan budaya.Pertahankan tirah baring selama fase aktif . . d. Meningkatkan kenyamanan umum.Anti ansientas. Aktifitas yang meningkatakan vasokontraksi menyebabkan skit kepala. . respons fisiologis terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indicator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas -teknik menghemat energy mengurangi penggunaan energy.Berikan dorongan untuk melakukan aktifitas perawatan diri terhadap jika dapat di toleransi Rasional -menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji.Berikan obat sesuai dengan indikasi analgesic.makanan lunak.Berikan tindakan non farmokologis untuk menghilangkan sakit kepala - - Hilangkan minimal aktifitas vasokontraksi yang dapat meningkatkan sakit kepala.Berikan cairan. - Menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan system syaraf simpatis. c. Intervensi . Mengurangi tekanan dan ketidak nyamanan yang diperberat oleh stress. . Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan berhubungan dengan kebutuhan metabolic. Intervensi Rasional -kaji pemahaman pasien tentang -Kegemukan adalah resiko tambahan hubungan langsung antara hipertensi pada tekanan darah naik dan kegemukan -kesalahan kebiasaan makan dapat 20 .Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. perhitungan frekuensi nadi lebih dari 20x/menit di atas frekuensi istirahat .Mandiri: . Kolaborasi: .Kaji respon pasien terhadap aktivitas. -kemajuan aktivitas terhadap menncegah peningkatan kerja jantung tiba.intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum.perawatan mulut yang teratur bila terjadi pendarahan hidung.Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energy . ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

-bicarakan pentinganya menurunkan masukan kalori dan batasi masukan lemak. Kolaborasi: -rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi menunjang terjadinya arterosklerosis dan kegemukan -motivasi untuk pennurunan berat badan adalah internal -mengidentifikasi kekuatan /kelemahan dalam program diit terakhir -penurunan masukan kalori seseorang sebanyak 500 kalori/hari secara teori dapat menurunkan 0. garam. hindari makanan dengan kejenuhan lemak tinggi. -menghindari makanan tinggi lemak jenuh dan kolesterol penting dalam menvegah perkembangan aterogenesis -memberikan konseling dan bantuan dengan memenuhi kebutuhan diet individual. dan gula sesuai indikasi -tetapkan keinginan pasien menurunkan berat badan -kaji ulang masukan kalori harian dan pilihan diet -tetapkan rencana penurunan berat badan yang realistic dengan pasien -dorong pasien untuk mempertahankan masukan makan harian termasuk kapan dan dimana makan dilakukan dan lingkungan dan perasaan sekitar saat makanan di makan -instruksikan dan bantu memilih makan yang tepat.5 kg/minggu -memberikan data dasar tentang keadekuatan nutrisi yang dimakan dan kondisi emosi saat makan. 21 .

Kemudian pada pemeriksaan echocardiogram tampak adanya penebalan dinding ventrikel. Pada saat dilakukan pengkajian oleh perawat “M”. klien mengatakan ada riwayat alergi terhadap makanan.RR=32x/i .klien juga mengatakan ia merasakan mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan.letih. Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh perawat”M” didapatkan data : keadaan umum lemah. BB= 66(turun 4 kg dari 70 kg menjadi 66kg). Pada abdomen terdapat bising dan peristaltic dan adanya edema.TTV : TD = 150/100mmHg. Hasil foto rontgen menunjukkan pembesaran jantung.2oC. Pengkajian 1.20 WIB dengan keluhan sakit kepala disertai rasa berat ditengkuk. Hasil EKG menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri.dia hanya mampu menghabiskan ¼ porsi setiap kali makan (pagi.TB = 155cm. Seperti jantung.mukosa bibir kering dan pucat.M. 3.1.dank lien tampak gelisah.hipertensi. Riwayat merokok ±1 bungkus perhari.Klien mengatakan adanya perdarahan dari hidung.siang. Sedangkan dari hasil laboratorium fungsi ginjal terdapat urine lengkap (urinalisa) dan asam urat.A (40thn) datang ke RS dr.terus beraktivitas.adanya kelemahan otot.klien mengatakan sakit kepala dan pusing perlahan-lahan.Turgor kulit buruk (tidak elastis).pembesaran atrium kiri.kuku pucat.dll.atau aorta yang lebar.Yunus Bengkulu pada tanggal 5 juni 2010 jam 09.vaskularisasi. Klien juga mengatakan ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan. pusing.adanya suara napas tambahan : ronchi.sakit kepala timbul setelah melakukan aktivitas yang mengatakan timbul berat.S= 37.dan terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik.klien kesulitan merasa bernapas.BAB III TINJAUAN KASUS Kasus: Tn. Klien mengatakan pernah menderita penyakit hipertensi. Data Biografi Identitas Klien: 22 .keletihan. Klien mengatakan pandangannya menjadi kabur. ND= 120x/i .wheezing. Pada leher terdapat bising karotis.dipsnea. dan sedikit sianosis.sejak 5hari sebelum masuk RS.obesitas.dan Selain menerus klien dan kelelahan.dan adanya penyakit jantung koroner/aritmia.adanya epistaksis.sakit kepala berdenyut.klien mengatakan sakit kepala.DM. Atau perubahan mental.malam).gelisah.lemas.

Riwayat merokok ±1 bungkus perhari. 4) Riwayat kesehatan keluarga: 23 .klien merasa pusing.dr. Ambulans (√). Lokasi dan sifatnya: menyebar Munculnya Keluhan : k/ mengatakan sakit kepala sejak 3hari sebelum masuk RS.lemas. klien mengatakan sakit kepala dan pusing muncul perlahanlahan.A (40th) dating ke RS. Brankar (√) 2. A No Register: : 40 tahun : Indonesia : Kawin : Islam : SMA : Petani : Jl. Klien mengatakan pandangannya menjadi kabur. 2) Riwayat kesehatan sekarang: Faktor pencetus: k/ mengatakan sakit kepala muncul setelah melakukan aktivitas yang berat.disertai rasa berat di tengkuk.sakit kepala berdenyut.DM k/ mengatakan ada riwayat alergi terhadap makanan. Sifat keluhan.klien juga mengatakan ia merasa mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan. Riwayat Kesehatan/ Keperawatan 1) Keluhan utama/ alasan masuk RS: Tn.klien mengatakan kesulitan bernapas. 3) Riwayat kesehatan dahulu: k/ mengatakan pernah menderita penyakit Hipertensi. Keluhan saat pengkajian: klien juga mengatakan adanya perdarahan dari hidung.terus menerus dan bertambah dengan aktivitas.M.malam).Nama Umur Suku/bangsa Status perkawinan Agama Pendidikan Pekerjaan Alamat Tanggal masuk RS Catatan kedatangan : Tn.siang.Yunus Bengkulu pada tanggal 6 Juni 2010 jam 09.20 WIB dengan keluhan sakit kepala.gelisah.keletihan.dan kelelahan.dia hanya mampu menghabiskan ¼ porsi setiap kali makan (pagi. Basuki Rahmat : 6 Juni 2010 : Kursi roda ().

3. Pemeriksaan Fisik 1). Kulit Turgor kulit: buruk(tidak elastis) 4).dan asam urat. Pernapasan : Adanya dipsnea. 7). keadaan umum : penampilan umum : Klien tampak lemah.wheezing. Hasil EKG : menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri. 5). klien tampak letih dan klien tampak gelisah.hipertensi. 6).k/ mengatakan ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan seperti jantung. 24 . Hasil Laboratorium : fungsi ginjal terdapat urine lengkap (urinalisa).dan adanya penyakit jantung koroner/aritmia.adanya suara napas tambahan seperti ronchi. Mulut dan tenggorokan Mukosa bibir : kering dan pucat. Tanda tanda vital : TD: 150/100 mmHg ND: 120 x/menit RR: 32 x/menit S :38 oC 3).dia hanya mampu menghabiskan ¼ porsi setiap kali makan (pagi. Pemeriksaan Penunjang :    Hasil Foto rongten : menunjukan pembesaran jantung. Abdomen: Terdapat bising dan peristaltic dan adanya edema.malam).vaskularisasi atau aorta yang lebar.siang.epistaksis dan kelemahan otot atau perubahan mental. 5). Pola nutrisi dan metabolism k/ mengatakan ia merasakan mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan.obesitas. 4. BB: 66Kg(turun 4kg dari 70kg menjadi 66kg) TB: 155cm 2).pembesaran atrium kiri.dll. Leher Terdapat bising karotis.

. Hipertrofi. Peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub oksipital.Klien mengatakan kesulitan bernapas.klien mengatakan merasa pusing.dan iskemia miokardia MASALAH Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung. DO: ETIOLOGI Peningkatan afterload.Klien mengatakan merasa gelisah.Klien tampak gelisah . . . .Tanda tanda vital : TD: 150/100 mmHg ND: 120 x/menit RR: 37.klien mengatakan pandangannya menjadi kabur.Klien tampak lemah.klien mengatakan sakit kepala timbul setelah melakukan aktivitas yang berat. .Klien mengatakan merasa kelelahan . 25 . A .Klien mengatakan adanya perdarahan dihidung. 2.wheezing. . DS: .Kien mengatakan merasa pusing. .Klien tampak letih. . . Diagnosa medik: Hipertensi NO DATA 1.Klien mengatakan merasakan mual dan muntah.dan terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolic ANALISA DATA Nama klien Ruang Rawat :Tn . .klien mengatakan sakit kepala sejak 3 hari sebelum masuk RS. DO : . Pada abdomen adanya edema. vasokonstriksi.2 x/menit Turgor kulit buruk (tidak elastis) Kuku pucat dan sedikit sianosis Pada leher terdapat bising karotis Adanya suara napas tambahan : Ronchi. DS: . Nyeri akut. . sakit kepala.Klien mengatakan merasa gelisah. Echocardiogram : tampak adanya penebalan dinding ventrikel.Klien mengatakan merasa lemas.

Intoleransi aktivitas 3.pembesaran atrium kiri.Klien mengatakan merasa pusing.hipertrofi dan iskemia miokardia 2.dan terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik. DS: .hasil EKG : adanya pembesaran ventrikel kiri. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.TD : 150/100mmHg .vasokontriksi. Diagnosa keperawatan yang muncul 1.d peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub oksipital 3.ND : 120 x/i . .3 NCP (Nursing Care Planing) 26 . d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen(O2).dan adanya penyakit jantung koroner/aritmia. 3. . Nyeri akut:sakit kepala b.2.TTV .Klien mengatakan kelelahan .Dipsnea .Klien mengatakan gelisah.RR : 32 x/i ..klien tampak gelisah . Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen(O2).d peningkatan afterload.Perubahan mental.- - Klien tampak gelisah klien tampak lemah klien tampak letih TTV TD: 150/100mmHg RR:32x/i ND:120x/i Pada pemeriksaan Echocardiogram tampak adanya penebalan dinding ventrikel.klien tampak letih . DO: .Adanya kelemahan otot .Klien mengatakan lemas .klien tampak lemah . 3. Intoleransi aktivitas b.

kualitas denyutan sentral dan perifer . Criteria Hasil: 1). -umum terdengar pada pasien hipertensi berat karena adanya hipertrofi atrium -adanya pucat. Tujuan: Setelah dilakukan intervensi keperawatan . Oedema tidak ada Intervensi Mandiri: .Pantau tekanan darah. . dan masa pengisiaan kapiler .Lakukan tindakan yang nyaman Rasional -perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang lebih lengkap tentang bidang masalah vascular.Pertahankan pembatasan aktifitas . kembali dalam waktu 2-3 detik 6). A . Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg) 2). Akral hangat 4).Catat edema umum dan tertentu . dan masa pengisian kapiler lambat mungkin berkaitan dengan vasokonstriksi -dapat mengindikasikan gagal jantung.Berikan lingkungan tenang.Amati warna kulit. ukur tangan/paha. diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi.Auskultasi tonus jantung dan bunyi nafas . kulit lembab. : Hipertensi A. -membantu untuk menurunkan rangsangan simpatis:meningkatkan relaksasi -menurunkan stress dan ketegangan yang mempengaruhi tekanan darah 27 . jugularis. kerusakan ginjal. radialis dan femoralis mungkkin teramati/terpalpasi. Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i) 3). dingin. vasokonstriksi. dan vascular. kelembaban suhu. untuk evaluasi awal . Kulit tidak pucat 5).Nama klien Ruang Rawat Diagnosa medik :Tn . Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik. hipertrofi dan iskemia miokardia.denyutan karotis. Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload. kurangi aktivitas/keributan lingkungan .Catat keberadaan. nyaman.

-mengurangi ketidaknyamanan dan dapat menurunkan rangsangan simpatis -menurunkan rangsangan yang dapat menimbulkan stress. aktivitas pengalihan - Pantau respons terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah. - Hilangkan minimal aktifitas vasokontraksi yang dapat meningkatkan sakit kepala.Kaji respon pasien terhadap Rasional -menyebutkan parameter membantu 28 . sehingga dapat menurunkan tekanan darah.Anti ansientas. .Berikan cairan. panduan imajinasi.Berikan tindakan non farmokologis untuk menghilangkan sakit kepala Rasionalisasi Meminimalkan stimulus/tindakan relaksasi Tindakan yang menurunkan tekanan vaskuler serebal dan yang memperlambat/memblok respon simpatis efektif dalam menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.perawatan mulut yang teratur bila terjadi pendarahan hidung. b. Pasien juga dapat mengalami episode impotensi postural. Kolaborasi: . Intervensi . ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar Intervensi Mandiri: . Aktifitas yang meningkatakan vasokontraksi menyebabkan skit kepala. -karena efek kerja obat bervariasi waktupun secara umum dapat menurunkan tekanan darah -dapat menangani retensi cairan dengan respon hipertensi. Mengurangi tekanan dan ketidak nyamanan yang diperberat oleh stress. .Berikan obat-obatan sesuai indikasi Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuaii indikasi.Berikan obat sesuai dengan indikasi analgesic. c.makanan lunak.- Anjurkan tekhnik relaksasi. -respon terhadap terapi obat tergantung pada individu dan efek sinergis obat Kolaborasi: .Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. - - Menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan system syaraf simpatis.Pertahankan tirah baring selama fase aktif .intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum. . Meningkatkan kenyamanan umum.

vasokontriksi. .d 2010 peningkatan Implementasi Pukul 08. Senin. perhitungan frekuensi nadi lebih dari 20x/menit di atas frekuensi istirahat Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energy Berikan dorongan untuk melakukan aktifitas perawatan diri terhadap jika dapat di toleransi dalam mengkaji. . -kemajuan aktivitas terhadap menncegah peningkatan kerja jantung tiba. afterload.Klien mengatakan tidak kesulitan -mengamati warna bernapas.Klien tampak tidak umum dan tertentu lemah. juga membantu keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. kurangi RR: 37.Klien tampak tenang pengisiaan kapiler . 00 wib S= . -mencatat edema . Risiko tinggi terhadap 28 juni penurunan curah jantung b. 3. 00 wib Mandiri: -memantau tekanan darah. ND: 95 x/menit nyaman.Klien mengatakan tidak adanya perdarahan dihidung. . untuk evaluasi dan iskemia miokardia awal Evaluasi Pukul 10. 4 implementasi dan evaluasi SOAP No Hari/tgl Dx kep 1.Klien mengatakan sentral dan perifer merasa tidak lemas lagi.5 x/menit Turgor kulit baik aktivitas/keributan (elastis) 29 . kelembaban O= suhu.Kien mengatakan merasa tidak pusing lagi. respons fisiologis terhadap stress aktivitas dan bila ada merupakan indicator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingkat aktivitas -teknik menghemat energy mengurangi penggunaan energy.Klien tampak tidak letih.hipertrofi ukur tangan/paha. -mengauskultasi .Klien mengatakan merasa tidak gelisah tonus jantung dan lagi.Tanda tanda vital : -memberikan TD:120/80 mmHg lingkungan tenang.- aktivitas. bunyi nafas . dan masa .Klien mengatakan -mencatat merasa tidak kelelahan keberadaan. lagi kualitas denyutan . kulit.

lingkungan -mempertahankan pembatasan aktifitas -melakukan tindakan yang nyaman -menganjurkan tekhnik relaksasi.klien mengatakan tidak sakit kepala setelah melakukan aktivitas yang berat. . panduan imajinasi.wheezing.klien mengatakan 30 . 2 Pukul 16.tidak letih dan lemahTanda tanda vital :TD:120/80 mmHg. P= Intervensi di hentikan. Klien jadi tenang. .Klien mengatakan merasa tidak gelisah lagi. Kamis.5 x/menit. Pada abdomen adanya edema. aktivitas pengalihan -memantau respons terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah. 00 wib 27 mei Mandiri: peningkatan tekanan vaskuler 2010 -mempertahankan serebral pada region sub tirah baring selama fase aktif oksipital -memberikan tindakan non farmokologis untuk menghilangkan sakit kepala -menghilangkan - - Kuku tidak pucat Pada leher tidak terdapat bising karotis Tidak adanya suara napas tambahan : Ronchi.RR: 37.Kuku tidak pucat.Pada abdomen adanya edema.Tidak adanya suara napas tambahan :Ronchi. A= Masalah teratasi.Pada leher tidak terdapat bising karotis.klien mengatakan tidak sakit kepala lagi.d Pukul 12. .wheezing. . Nyeri akut:sakit kepala b.Turgor kulit baik (elastis). 00 wib S: .klien mengatakan merasa tidak pusing lagi. Kolaborasi: -memberikan obatobatan sesuai indikasi -memberikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi.ND: 95 x/menit.

TTV:TD: 120/80mmHg.letih lagi.Klien mengatakan 31 minimal aktifitas vasokontraksi yang dapat meningkatkan sakit kepala. .dan tidak terjadi dilatasi dan -memberikan obat gangguan fungsi sesuai dengan sistolik dan diastolik. tidak kelelahan lagi. tampak adanya penebalan dinding Kolaborasi: ventrikel. pasien terhadap Klien mengatakan aktivitas. 00 wib Pukul 13. A= .makanan . . perhitungan . P= Intervensi di hentikan Intoleransi aktivitas berhubungan Pukul 09. indikasi analgesic. lagi. - pandangannya tidak kabur lagi. Klien mengatakan merasakan tidak mual dan muntah lagi.dan tidak terjadi dilatasi dan gangguan fungsi sistolik dan diastolik.RR:37.Pada pemeriksaan Echocardiogram tidak tampak adanya penebalan dinding ventrikel.perawatan RR:37. tampak tidak gelisah dan lemah. cairan.Klien tampak tidak -membantu pasien gelisah lagi dalam ambulasi .5x/i mulut yang teratur ND:95x/i bila terjadi Pada pemeriksaan pendarahan Echocardiogram tidak hidung. 28 mei 2010 O: .TTV TD: 120/80mmHg lunak. Klien -Anti ansientas.klien tampak tidak -memberikan letih lagi.Klien mengatakan tidak lemas lagi.3 Jumat.5 x/I.Masalah teratasi. 00 wib dengan ketidak seimbangan antara Mandiri: S: suplai dan kebutuhan oksigen(O2) -mengkaji respon .ND:95x/I.klien tampak lemah sesuai kebutuhan. .

frekuensi nadi lebih dari 20x/menit di atas frekuensi istirahat - merasa tidak pusing lagi.5 x/I.hasil EKG : tidak adanya pembesaran ventrikel kiri.TTV:TD :120/80mmHg.lemah dan letih lagi. Klien mengatakan tidak gelisah lagi. klien tampak tidak gelisah.Tidak ada Perubahan mental. .RR : 37.dan tidak adanya penyakit jantung koroner/aritmia.klien tampak tidak energy letih lagi. P= intervensi di hentikan.ND : 95 x/i melakukan .Tidak adanya dapat di toleransi kelemahan otot .tidak adanya pembesaran atrium kiri.dan tidak adanya penyakit jantung koroner/aritmia.klien tampak tidak teknik lemah lagi penghematan .Tidak ada dipsnea.TD :120/80mmHg dorongan untuk .Tidak adanya kelemahan otot.hasil EKG : tidak adanya pembesaran ventrikel kiri.Tidak ada dipsnea diri terhadap jika .tidak adanya pembesaran atrium kiri.ND : 95 x/I. A: Masalah teratasi. O: . 32 .klien tampak tidak -Instruksikan gelisah lagi pasien tentang .RR : 37.5 x/i aktifitas perawatan . .TTV -memberikan .

BAB IV PENUTUP *Kesimpulan Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah diastolik > 90 mmHg. sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah 33 .

Obat-obatan o Obat-oabatan inotropik = > mis dopamin. Diabetes melitus. Menurut penyebabnya hipertensi dapat dibagi dua: 1. 34 . Pil KB. 2001. untuk itu diharapkan agar penderita lebih banyak istirahat dan melakukan terapi pengobatan. o Pyelonepritis kronis. Phecromacytoma ( tumor adrenal ) Kelainan neurologis. Keperawatan Medikal Bedah vol. Hipertensi sekunder. DAFTAR PUSTAKA Suddarth & brunner.  Kelainan ginjal. Preeklamsia. Kelainan hormon. o Polimyelitis. 1. o Glomerulonepritis acut. 2. Hipertensi primer atau essensial. Kortasio aorta. Belum diketahui penyebabnya. 90 % hipertensi yang ada di masyarakat. o o o *Saran Pada pasien yang menderita Hipertensi tidak bisa melakukan aktivitas yang berat karena akan memperparah keadaan. Dapat diketahui penyebabnya. o Polineuritis. aliran darah dapat mempertahankan perfusi atau pertukaran zat di jaringan tubuh. EGC:Jakarta.Hemodinamik adalah suatu keadaan dimana tekanan darah. o Glomerulonepritis kronik.

A. EGC:Jakarta. Sylvia. FKUI:jakarta. Mansjoer. 2005. marilynn E. 1999.Price. Doengus. EGC:Jakarta. Patofisiologi. 1999. Arief. Rencana Asuhan keperawatan. Kapita Selekta. 35 .

36 .

37 .

38 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->