SKILLAB

DYSPNEA
Oleh: Muhammad Afiful Jauhani 082011101057 Pembimbing: dr. Edi Nurtjahja, Sp.P
LAB/SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSD dr. SOEBANDI JEMBER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

DEFINISI
• Dyspnea  perasaan tidak nyaman saat bernafas dimana memiliki sensasi yang sangat jelas dengan intensitas yang bervariasi. (The American Thoracic Society )

MEKANISME DYSPNEA • Sensasi respiratori sebagai akibat interaksi antara efferent. sensori input dari reseptor melalui badan syaraf kemudian informasi ini diolah untuk otak untuk dibuat suatu kesimpulan .

.

. hiperkapnea akut. dan acidemia. • Sensoric efferent kemoreseptor yang terdapat bada badan carotid dan medulla diaktivasi oleh hipoksemia.• Motoric efferent gangguan pompa ventilator yang berhubungan dengan peningkatan peningkatan usaha bernafas.

• Ketidak sesuaian antara rangsangan pada otot ventilator dan feedback dari reseptor • Kecemasan yang akut dapat meningkatkan keparahan dyspnea. .

unsatisfying breath Heavy breathing. moderate to severe asthma. COPD) and restricted tidal volume (pulmonary fibrosis. chest wall restriction) Cannot get a deep breath. breathing more Deconditioning . need to breathe. myocardial ischemia) Airway obstruction. moderate to severe airflow obstruction) Hyperinflation (asthma.Assesing Dyspnea Descriptor Chest tightness or constriction Pathophysiology Bronchoconstriction. kyphoscoliosis) Increased work or effort of breathing Air hunger. neuromuscular disease (COPD. interstitial edema (asthma. myopathy. urge to breathe Increased drive to breathe (CHF. pulmonary embolism. rapid breathing.

Differential Diagnose .

hal ini terjad pada bronkospasme. Pada daerah dataran tinggi. juga mengakibatkan hiperventilasi dan penigkatan kebutuhan oksigen. dan obat seperti aspirin mempengaruhi controller dan dapat menyebabkan dyspnea pada pernafasan normal . bisa juga terjadi pada rasa sesak pada asma. edema interstitial.Dispnea Pada Sistem Respirasi • Controller hipoksemia akut dan hiperkapnea berhubungan dengan peningkatan aktivitas controller. dan pulmonar emboli. kehamilan. Stimulasi dari reseptor pulmonar.

juga berhubungan dengan peningkatan usaha nafas. GBS. emfisema. .• Pompa ventilator gangguan aliran udara (Mis: asma. Kondisi kekakuan pada dinding dada misal pada kyphoscoliosis atau kelemahan otot nafas misal myastenia gravis. bronkitis kronik. bronkiektasis) mengakibatkan peningkatan hambatan aliran udara dan kerja paru. Efusi pleura yang luas dapat mengakibatkan dyspnea. akibat peningkatan usaha nafas dan stimulasi reseptor pulmonar jika berhubungan dengan atelektasis.

s . edema pulmonar. Vaskular pulmonar dan penyakit paru interstitial serta ongesti pulmonar paru dapat mengakibatkan dyspnea dengan menstimulasi reseptor pulmonar secara langsung. dan aspirasi semua hal tersebut mengganggu pertukaran gas.• Pertukaran Gas pneumonia.

Dyspnea Pada Sistem Kardiovaskular Cardiac output yang tinggi • Anemia ringan sampai sedang dikaitkan dengan ketidaknyamanan dalam bernapas selama latihan • Hipertensi paru dapat memperberat dyspnea • Sesak napas juga berkaitan dengan obesitas disebabkan oleh curah jantung yang tinggi dan gangguan fungsi pompa ventilasi .

stenosis aorta.Normal Cardiac Output • Disfungsi diastolik karena hipertensi. atau hipertropi kardiomiopati adalah penyebab tersering sesak nafas saat aktifitas • Penyakit perikardial (ex: perikarditis konstriktif) yang merupakan penyebab relatif dari dyspnea kronis .

.Low Cardiac Output Penyakit miokardium yg disebabkan oleh penyakit arteri koroner dan cardiomyopaty nonischemic serta peningkatan volume end-diastolic pada ventrikel kiri serta kapiler paru menyebabkan reseptor paru distimulasi oleh peningkatan tekanan pembuluh darah dan edema interstisial yang menyebabkan dyspnea.

Kapasitas vital dan kemampuan paru menurun sedangkan resistensi saluran pernapasan meningkat • Dimulai dr rasa sesak yg berlebihan  ortopneapnd dysnea saat istirahat • Diagnosis tergantung dr apakah diketahui adanya penyakit jantung .Dyspnea yang disebabkan Penyakit Jantung • Paling sering disebabkan karena peningkatan tekanan kapiler paru.dan kelelahan dari otot-otot pernapasan.

hasil mgkn negatif saat istirahat ketika gx klinis hanya tampak saat aktivitas . eksaserbasi nokturnal biasa terjadi pada keduanya • Pemeriksaan : biasanya terdapat bukti nyata dari penyakit jantung dan paru.Perbedaan antara dyspnea yang berasal dari jantung dan paru • Riwayat yang teliti : paru: lebih gradual mula timbulnya dibanding dg penyakit jantung.

FEV1/FVC) atau penyakit restriktif (kapasitas paru total) berkurang sekitar <80%  Ventricular performance fraksi ejeksi LV saat istirahat dan/atau selama olahraga biasanya mengalami depresi pada dyspnea jantung . Brain Natriuretic Peptide peningkatan pd dyspnea jantung tapi bukan paru  Pemeriksaan fungsi paru penyakit paru jarang menyebabkan dyspnea kecuali apabila hasil pemeriksaan penyakit obstruktif (FEV1.

menujukkan obstruksi ekstratorakalis yg bervariasi  Dispnea o/k emfisema pengurangan FEV1 dan pengurangan pada kapasitas difus karbon monoksida (DL co)  Pasien dg dispnea intermitten akibat asma fungsi paru normal ketika diperiksa saat asimtomatik  Dispnea jantung biasanya dimulai sbg sesak napas saat aktivitas berat dg progresi secara gradual (berbulan-bulan sampai bertahun-tahun) menjadi dispnea saat istirahat .Pendekatan pada pasien dengan dispnea  Apabila dicurigai trdpt obstruksi jalan napas atas yg akut  foto leher lateral  Pada obstruksi jalan napas yg kronis  kurva respyratory flow-volume menunjukkan aliran inspirasi yg terputus.

• Dispnea pd pasien jantung dan paru  ortopnea. . pnd (pd CHF) • Dispnea akibat ppok  berkembang lebih gradual dibandingkan dengan pnyakit jantung • Penatalaksanaan tergantung pada penyebabnya.

.

program rehabilitasi paru telah menunjukkan efek positif pada dispnea. dan menghirup furosemide-untuk memodulasi informasi aferen dari reseptor seluruh sistem pernapasan sedang diteliti. O2 tambahan harus diberikan jika saturasi O2 istirahat adalah 90% atau jika kejenuhan pasien turun menjadi tingkat-tingkat dengan aktivitas. udara dingin pada getaran. Studi anxiolytics dan antidepresan belum menunjukkan manfaat yang konsisten. dan tingkat rawat inap.  . Jika hal ini tidak mungkin. Untuk pasien dengan COPD.Pengobatan Tujuan pertama adalah untuk memperbaiki masalah mendasar yang bertanggung jawab atas dispnea tsb. salah satu upaya adalah untuk mengurangi intensitas gejala dan pengaruhnya pada kualitas hidup pasien. wajah dinding dada. Eksperimental intervensi-misalnya. kapasitas latihan.