Asuhan Keperawatan DM tipe II

Kasus pemicu DM tipe 2 (NIDDM) Tn.A usia 50 tahun didiagnosa oleh dokter menderita DM. Selama 3 bulan ini mengalami penurunan BB yang drastic dimana asalnya BB 75 Kg turun menjasi 50 Kg. Saat dilakukan anamnesa Tn.A mengeluhkan sering merasa lemas, pipis terus, pengen makan terus dan sering haus serta penglihatan sudah agak buram. Berdasarkan hasil pemeriksaan GDS 300, TD 110/90 mmHg. Menurut penuturan dari klien didapatkan bahwa dahulunya klien mengalami obesitas, jarang berolahraga dan hobi masakan bersantan serta makanan fastfood, da nada riwayat hipertensi tetapi dikeluarga tidak ada anggota keluarga yang menderita DM. Berdasarkan hasil diagnosis dari dokter Tn.A menderita DM tipe 2. Diskusikan. 1. Proses penyakit DM tipe 1 dan tipe 2 (pengertian, etiologi, jenis) 2. Patogenesis DM tipe 1 dan tipe 2 3. Manifestasi klinik penyakit masing-masing 4. Komplikasi penyakit 5. Proses pengkajian pada pasien DM tipe 1 dan tipe 2 6. Masalah dan diagnose keperawatan yang muncul pada pasien DM 7. Buat perencanaan keperawatan

TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Dasar Penyakit 1. Pengertian Diabetes Melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. (Sylvia A. Price, 1995 : 1111) Diabetes Melitus adalah sindrom yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara tuntutan suplai insulin yang ditandai oleh hiperglikemia dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. (Hotma Rumahorbo, 1999 : 100) Diabetes Melitus merupakan kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Suzanne C. Smeltzer, 2002 : 1220) Diabetes Melitus adalah suatu penyakit kronik yang kompleks yang meliputi kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protei serta menimbulkan komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long, 1996 : 4) Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa diabetes mellitus merupakan penyakit kronis yang secara generatif dan klinis ditandai oleh hiperglikemia yang meliputi kelainan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein sebagai akibat ketidakseimbangan insulin yang dapat menimbulkan komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. Ulkus diabetikum adalah luka terbuka yang disebabkan oleh neuropati akibat penyakit diabetes mellitus (De Jong, W, dan Hidajat, S.R, 1997 : 420).

1

Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg. (Smeltzer, S.C, dan Bare, B.G, alih bahasa Hartono A, dkk, 2001 : 896) 2. Anatomi dan Fisiologi Menurut Syaifuddin, (1997 : 84) dan Rumahorbo, H, (1999 : 14) pancreas erupakan organ yang panjang dan ramping. Letaknya retroperitoneal pada abdomen bagian kuadran kiri atas, dan terbentang secara horizontal dari cincin duodenum sampai ke limpa pada vertebra lumbalis I dan II dibelakang lambung. Strukturnya mirip dengan kelenjar ludah yang panjangnya kira-kira 10-20 cm, lebar 2,5-5 cm, dengan berat ratarata 60-90 gram, dan dibagi dalam 3 segmen utama yaitu kaput, korpus dan kauda. a. Kaput / kepala pankreas, merupakan bagian yang lebar dari pancreas, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duodenum yang melingkarinya. b. Korpus / badan pankreas, merupakan bagian utama dari organ ini yang letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama. c. Kauda / ekor pankreas, merupakan bagian yang runcing terletak disebelah kiri yang sebenarnya menyentuh limpa.

Gambar 2.1 Anatomi Pankreas (Sumber : Dalley A. F. : 1995) Menurut Price, S. A., Alih bahasa Peter, A, (1994 : 431) dan Francis, S.G dan John, D.B, Alih bahasa Wijaya,C, dkk., (2000 : 742) pancreas dibentuk dari 2 sel dasar dengan fungsi yang sangat berbeda yaitu : a. Sel-sel eksokrin yang berkelompok disebut sel acini yang menghasilkan unsureunsur getah pancreas yang berisi enzim dan elektrolit.
2

Saluran-saluran kecil dari setiap asinus mengosongkan isinya ke saluran utama. Syaifudin. kauda) posterior kaput) 10 % <0. GLP-2) Insulin. proglukagon. peptide mirip glukagon (GLP-1.G.5 % Produk yang dihasilkan Glukgon. C. pankreas menyerupai setangkai anggur yang cabang-cabangnya merupakan saluran yang bermuara pada duktus pankreatikus utama (duktus wirsungi). S.1 Tipe-Tipe Sel Pada Pulau-Pulau Langerhans Pankreas Tipe sel Sel alfa Persentase volume pulau lengerhans Berasal dari dorsal Berasak dari (kaput anterior. yaitu fungsi eksotrin untuk mensekresikan enzim-enzim pencernaan pada ketiga jenis makanan utama yaitu karbohidrat. amillin. dan John.b. peptide C. 1994. Pankreas mendapat darah dari arteri pankreatika dan mengalirkan darahnya ke vena kava inferior melalui vena pankreatika. Tipe-tipe ini tersebar tidak seragam pada pancreas. Sel-sel endokrin atau pulau langerhans terdiri dari 0.7 – 1 juta kelenjar endokrin kecil yang tersebar diantara massa glandular pankrea seksokrin. Pankreas dipersarafi oleh nervus vagus yang berperan dalam sekresi getah pankreas setelah makanan masuk ke lambung dan duodenum dan system saraf simpatis yang berperan menghambat sekresi insulin melalui pelepasan norepinefrin. arteri mesenterika superior dan arteri seliaka yang selanjutnya bermuara ke vena kava inverior. Alih bahasa Peter. arteri hepar. S. Sedikitnya ada empat tipe sel yang telah dikenali pada pulaupulaulangerhans ini. ventral (bagian korpus.B. dkk. D. Volume pulau-pulau langerhans kira-kira 1-1. proinsullin. Saluran utama berjalan di sepanjang kelenjar. Pankreas mempunyai dua fungsi penting. jaringan bersatu dengan duktus koledokus pada ampula vateri sebelum masuk ke duodenum.. yang terdiri dari: Tabel 2. asam tetra amino butirat (GABA) Somatostatin Pollipeptida pankreas Sel beta 70-80 % 15-20 % Sel delta Sel F(PP) 3-5 % <2 % <1 % 80-85 % Sumber: Francis. 2000 : 743 Secara keseluruhan. alih bahasa Wijaya. 3 .5 % dari massa total pancreas dan beratnya sekitar 1-2 gram pada orang dewasa. lemak. A. dan protein melalui saluran ke duodenum dan fungsi endokrin untuk mengatur system endokrin melalui mekanisme pengaturan gula darah (Price. Selain itu juga pankreas mendapatkan darah dari arteri lienalis. 1997). A.

pemecahan lemak (lipolitik) dan memproduksi badan-badan keton dari asam lemak (ketogenetik) di hati. glukagon mencegah hipoglikemia diantara waktu makan. Fungsi utama glukagon adalah meningkatkan kadar gula darah dengan mempengaruhi system enzim didalah hepar. Apabila supplai asam lemak tidak mencukupi. Selain itu juga glukagon meningkatkan kadar keton plasma dengan meningkatkan pembentukan keton hepatic 4 .asam amino. dan sel-sel otot yang kemudian memungkinkan glukosa plasma untuk memasuki dan digunakan oleh sel-sel tubuh dengan menstimulasi sekresi insulin. a. dan setelah makan makanan yang tinggi protein yang dapat menstimulasi peningkatan insulin plasma sehingga menyebabkan ambilan selular dengan cepat dari diet karbohidrat yang diserap. Glukagon 1) Prinsip Kerja Glukagon Glukagon merupakan protein kecil dengan berat molekul 3485 dan terdiri dari rantai asam amino dan terdiri dari rantai yang tersusun atas 29. maka glukagon akan manstimulasi pemecahan protein menjadi asam amino dan menstransfernya ke dalam plasma darah. mempertahankan produksi glukosa hati dari precursor asam amino (glukoneogenetik). Hal ini dapat meningkatkan konsentrasi glukosa didalam sel-sel hati. Dengan fungsi ini. Glukagon dapat menstimulasi sel-sel hati dalam menjalankan fungsinya dengan cara melakukan pemecahan glikogen cadangan di hati (glikogenolisis).Gambar 2. Asam lemak dan asam amino yang dibutuhkan untuk proses glukoneogenesis disupplai oleh pemecahan lemak yang distimulasi oleh glukagon dalam sel-sel adipose dan dilepaskan ke dalam plasma.2 Anatomi Pulau Langerhans Dalam Kelenjar Pankreas Hormon-hormon sekresi pankreas yang berpengaruh pada pengaturan kadar gula darah :. Waktu paruh dari glukagon plasma adalah sekitar 5-10 menit. maka glukosa ini dapat dilepaskan dari hati ke dalam sirkulasi darah. beberapa hari pertama puasa. lemak. karena sel-sel hati dapat mendisforforilasi glukosa di intraseluler. Asam lemak dan asam amino ini kemudian diambil oleh hepatosit dan digunakan sebagai bahan-bahan mentah dalam proses glukoneogenesis. selama olahraga.

olah raga. Ikatan insulin pada resepror insulin mengawali aksi fisiologi insulin pada sel. Kenaikan glukosa plasma dioperasikan oleh umpan balik negatif loop untuk memperlambat atau menghambat haluaran glukagon. Insulin plasma mempunyai waktyu paruh sekitar 15 menit. yang meningkatkan kadar plasma asam amino (terutama yang digunakan dalam proses glukoneogenesis). Penurunan konsentrasi glukosa darah dari normalnya sewaktu puasa kira-kira sebesar 90 mg/dl darah hingga kadar hipoglikemik dapat meningkatkan konsentrasi glukagon plasma beberapa kali lipat. Efek olahraga pada sekresi glukagon di mediasi oleh beta adrenergik. Setelah molekul insulin berikatan pada reseptor. Bila kedua rantai asam amino dipisahkan. teofilin. kompleks reseptor nsulin diambil kedalam sitoplasama sel melalui endositosis dan dihancurkan dalam waktu 14-15 jam oleh enzim lisosom. Jadi. namun pengaruh konsentrasi glukosa darah terhadap sekresi glukagon jelas bertentangan dengan efek glukosa terhadap sekresi insulin. Meskipun fungsi glukagon berlawanan dengan fungsi insulin dalam proses pengaturan kadar gula darah. Hal ini dapat memungkinkan glukosa plasma umtuk memasuki berbagai jaringan dan digunakan oleh jaringan itu sendiri untuk proses metabolisme. dan infeksi. Sekitar 80 %dari semua insulin yang bersikulasi dikatabolisme oleh sel-sel hati dan ginjal.dan meningkatkan sekresi somatostatin serta growth hormon. Berikut ini prinsip kerja insulin : a) Jaringan adipose (1) Meningkatkan jaringan adipose (2) Meningkatkan ambilan kalium (3) Meningkatkan pemasukan dan sintesis lemak 5 . Insulin mempuynyai mekanisme kerja tunggal yang mendasari segala macam efeknya pada metabolisme. Sekresi glukagon juga dipercepat oleh glukokortikoid. dan stimulasi vagal (kolinergik). Pada tingkat seluler. sedangkan stress dan infeksi bekerja meningkatkan kadar glukokortikoid plasma. aksi langsung glukagon dalam menstimulasi sel-sel beta ini berlangsung dengan cepat. dimana bahan kimiawi ini berperan sebagai pembawa pesan kedua untuk mengubah aktivitas enzim sel yang menyebabkan sejumlah besar glukagon eksogenus bekerja meningkatkan kapasitas inotropik jaringan miokardium yang disebabkan karena rendahnya glukagon endogenus. pada keadaan hipoglikema glukagon yang disekresikan oleh sel alfa pankreas akan meningkat dalam plasma yang dapat menyebabkan peningkatan pengeluaran glukosa dari hati dan akibat yang lebih lanjut akan membantu memperbaiki keadaan hipoglikemia b. maka aktifitas fungsional dari insuli akan hilang. Insulin 1) Prinsip Kerja Insulin Insulin merupakan protein kecil yang mempunyai berat molekul sebesar 5808 dan terdiri atas dua rantai asam amino yang satu sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. sebaliknya meningkatnya kadar glukosa darah himgga mencapai hiperglikemik akan mengurangi kadar glukagon dalam plasma. 2) Pengaturan Sekresi Glukagon Sel-sel alfa pankreas distimulasi oleh agonis beta adrenergik. Konsentrasi glukosa darah merupakan factor utama pengatur sekresi glukagon. stress fisik. glukagon bekerja pada system enzim sel siklik AMP intraseluler. namun glukagon juga dapat menstimulasi insulin.

rangsangan yang meningkatkan AMP siklik dalam sel B meningkatkan sekresi insulin dengan meningkatkan kalssssium intra sel. Rangsangan saraf simpatis ke pankreas menghambat sekresi insulin melalui pelepasan norepinefrin. dalam hal ini adalah asam amino yang paling kuat yaitu arginin dan leusin. tetapi 6 . Reseptor protein merupakan senyawa glikoprotein yang mempunyai berat molekul kira-kira 300. cabang nervus vagus dextra mempersarafi pulasu langerhans dan merangsang nervus vagus menyebabkan peningkatan sekresi insulin. 3) Aktifitas Insulin Pada Target Sel Insulin yang telah disekresikan pankreas akan menuju target sel dengan cara berikatan dan mengaktifkan suatu protein spesifik pada membran sel. pituitary. 2) Pengaturan Sekresi Insulin Sekresi insulin diatur oleh : a) Mekanisme umpan balik kadar glukosa darah. Insulin berikatan denan sub unit alfa dibagian luar sel. d) Saraf otonom. selanjutnya insulin menyebabkan transport glukosa ke dalam sel sehingga mengurangi konsentrasi gula darah kembali normal. Dan sebaliknya insulin sendiri meningkatkan pengangkutan asam amino kedalam sel-sel jaringan serta meningkjkan pembentukan protein intraseluler. kelenjar mammary. dimana kerjanya mempengaruhi peningkatan insulinberbanding lurus dengan peningakatan konsentrasi gula darah. c) AMP siklik intra sel. kenaikan kadar glukosa darah meningkatkan sekresi insulin. b) Asam amino.(4) Meningkatkan penyimpanan lemak (5) Meningkatkan pengubahan glukosa menjadi lemak (6) Menghambat lipolisis (7) Aktivasi lipoprotein lipase b) Jaringan otot (1) Meningkatkan pemasukan glukosa (2) Meningkatkan ambilan kalium (3) Meningkatkan sintesis glikogen (4) Meningkatkan pemasukan asam amino (5) Meningkatkan sintesis protein (6) Meningkatkan katabolisme protein (7) Meningkatkan pemasukan keton kedalam se-sel c) Hati (1) Meningkatkan sintesis protein (2) Meningkatkan sintesis lemak (3) Menurunkan ketogenesis (4) Menurunkan pengeluaran karena penurunan glukoneogenesis dan meningkatkan sintesis glukagon Selain itu insulin diketahui dapat memudahkan ambilan glukosa oleh jaringan ikat. dua sub unit alfa yang terletak seluruhnya diluar membran sel dan dua sub unit beta yang menembus membran. aorta.000 Reseptor insulin merupakan suatu kombinasi dari empat sub unit yang saling berikatan bersama oleh ikatan disulfida. dan sel-sel alpha. Pada pelepasan epinefrin terjadi penurunan sekresi insulin disebabkan karena epinefrin menghambat AMP siklik intrasel. menonjol kedaklam sitoplasma sel. lensa mata. leukosit.

1996 dan Guyton. Jadi. yang selanjutynya menyebabkan fosforilasi dari banyak enzim intra seluler lainnya. d) Efek yang jauh lebih lambat terjadsi selama berjam-jam dan bahkan beberapa hari. Etiologi a. alih bahasa Monica. Hasil akhir adalah mengaktifkan beberapa enzim ini sementara menghentikan enzim yang lain. golongan Hispanik serta penduduk asli Amerika tertentu memiliki kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya diabetes tipe II dibandingkan dengan golongan Afro-Amerika) a.. 3. Tanda dan Gejala Diabetes Melitus Tipe II (NIDDM) 7 . Hal ini terutama terjadi pada sel-sel otot dan sel lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel neuron diotak. Etiologi Ulkus Diabetikum s Kombinasi antara gangguan arteri dengan neuropati perifer s Trauma/ cedera yang berulang tanpa diketahui oleh pasien 4. untuk mengubah tingkat aktifitas dari banyak enzim metabolic seluler yang lain. ion kallllium. Hal ini akan membuat ikatan tersebut menjadi suatu enzim yang aktif. Etiologi Diabetes Melitus tipe II (NIDDM) Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes mellitus tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. 1996) sebagai berikut : a) Dalam beberapa detik setelah insulin diberikan dengan membran reseptornya. A. Efek akhir dari perangsangan insulin (Hudak. dan Gallo. membran yang mencakup kira-kira 80 % dari sel tubuh ini menjadi sangat permeable terhadap glukosa.M. I. bagian dari sub unit beta yang menonjol kedalam sel mngalami autofosforilasi. B. Faktor-faktor ini adalah : s Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun) s Obesitas s Riwayat keluarga s Kelompok etnik (di Amerika Serikat. Dengan cara ini insulin membentuk kembali sebagian besar proses enzimatik seluler untuk mencapai tujuan metabolic. secara keseluruhan insulin memimpin proses metabolisme intra seluler untuk menghasilkan efek yang diinginkan. dan ion posfor. membran sel menjadi permeable terhadap banyak asam amino.C. Tanda dan Gejala a. Selain itu terdapat pula faktor-faktor risiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes mellitus tipe II. Efek-efek ini dihasilkan terutama dari perubahan keadaan fosforilasi enzim.M. E. alih bahasa Setiawan. b) Sebagai tambahan untuk meningkatkan permeabilitas membran terhadap glukosa.D. dkk. e) Efek ini dihasilkan kecepatan translasi RNA messenger pada ribosom untuk membentuk protein yang baru dan efek yang lebih lambat lagiterjadi dari perubahan kecepatan trankripsi DNBA didalam inti sel. c) Efek yang lebih lambat terjadi dalam 10-15 menit berikutnya. Didalam sel glukosa dengan cepat di fosforilasi dan menjadi suatu zat yang diperlukan untuk semua fungsi metabolisme karbohidrat yang umum. C. suatu protein kinase setempat.karena ikatan dengan sub unit beta.

Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada 8 . bukan defisiensi sintesis insulin. UCP2 adalah suatu protein mitokondria yang memisahkan respirasi biokimia dari fosforilasi oksidatif (sehingga menghasilkan panas. maka akan berdampak pada peningkatan produksi amiloid di islet. 2. b) Adanya pengendapan amiloid di islet Pada 90% pasien diabetes tipe 2 ditemukan endapan amiloid pada autopsi. Amilin yang mengelilingi sel beta menyebabkan sel beta agak refrakter dalam menerima sinyal glukosa atau dengan kata lain amiloid bersifat toksik bagi sel beta sehingga mungkin berperan menyebabkan kerusakan sel beta. Obesitas / Kegemukan Obesitas dapat pula menjadi penyebab terjadinya diabetes mellitus tipe 2 ini dikarenakan obesitas ini dapat meningkatkan resistansi insulin ke suatu tahap yang tidak lagi dapat dikompensasi dengan meningkatkan produksi insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu. Kemudian terjadi kehilangan 20% – 50% sel beta. Namun pada jika kemudian terjadi resistensi insulin yang menyebabkan hiperinsulinemia. 1.s Polifagia s Poliuria s Polidipsia s Lemas s Berat badan turun s Mengantuk (somnolen) yang terjadi selama beberapa hari atau beberapa minggu s Kesemutan s Gatal s Mata kabur s Impotensi pada laki-laki s Pruritus vulva pada perempuan a. Konsep resistansi insulin adalah sebagai berikut : pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Pada pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. sekresi insulin terlihat normal dan kadar insulin plasma tidak berkurang. kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Hilangnya sinyal pengenalan glukosa oleh sel beta dapat dijelaskan dengan dua mekanisme: a) Adanya peningkatan UCP2 (uncoupling protein 2) di sel beta orang dengan diabetes mellitus tipe 2 yang dapat menyebabkan hilangnya sinyal glukosa yang khas pada penyakit. Amilin yang merupakan komponen utama amiloid yang mengendap ini secara normal dihasilkan oleh sel beta pankreas dan disekresikan dengan insulin sebagai respons terhadap pemberian glukosa. yang terjadi adalah adanya gangguan dalam pengenalan glukosa oleh sel beta. Kadar UCP2 intrasel yang tinggi akan melemahkan respon insulin sedangkan kadar yang rendah akan memperkuatnya. Perjalanan penyakit selanjutnya terjadi defisiensi absolut insulin yang ringan sampai sedang. Namun. tetapi jumlah ini belum dapat menyebabkan kegagalan dalam sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. bukan ATP) yang kemudian diekspresikan dalam sel beta. Tanda dan Gejala Ulkus Diabetikum s Penurunan terhadap sensasi nyeri s Perubahan pada retina s Adanya luka yang telah terinfeksi s Denyut nadi berkurang atau bahkan tidak ada pada daerah yang terdapat ulkus Patogenesis Diabetes Mellitus Tipe Pada intinya diabetes mellitus tipe 2 ini terjadi akibat predisposisi /kecenderungan genetik (gangguan sekresi insulin pada sel beta dan resistensi insulin) serta perpaduan dengan faktor lingkungan (obesitas misalnya). Gangguan Sekresi Insulin Pada Sel Beta Pada awal perjalanan diabetes tipe 2. Namun. secara kolektif. hal ini dan pengamatan lain mengisyaratkan adanya gangguan sekresi insulin yang ditemukan pada awal diabetes tipe 2.

Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin atau NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus) c. yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Diabetes karena kerusakan toleransi glukosa Tipe-tipe diabetes mellitus yang paling sering terjadi adalah diabetes mellitus tipe I (IDDM) dan diabetes mellitus tipe II (NIDDM). seperti: 1) Penyakit pancreas 2) Kelainan hormonal 3) Obat/ bahan kimia 4) Kelainan reseptor dan kelainan genital d. S. diantaranya adalah: 1) Usia (meningkat pada usia di atas 65 tahun) 2) Obesitas 3) Riwayat keluarga 4) Kelompok etnik 5) Aktifitas fisik kurang 6) Penyakit lain 5. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. dan Bare. Pada penderita toleransi glukosa terganggu.membran sel. jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin. Sehingga dapat disimpulkan bahwa resistensi insulin yang berkaitan erat dengan obesitas menimbulkan stres berlebihan pada sel beta yang akhirnya mengalami kegagalan dalam menghadapi peningkatan kebutuhan insulin. B. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin atau IDDM (Insulin Independent Diabetes Melitus) b. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan sindrom tertentu. Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukagon dalam darah harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. dkk. Pada diabetes tipe II (Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin – NIDDM) terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin. alih bahasa Hartono A. Resistensi insulin pada diabetes mellitus tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Patofisiologi Menurut Smeltzer. maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes mellitus tipe II. 2001 : 1220 diabetes mellitus terbagi kedalam beberapa klasifikasi atau tipe-tipe tertentu diantaranya : a. Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II. Namun demikian. S maka untuk lebih jelasnya akan dijelaskan tentang mekanisme penyakit diabetes mellitus tipe II sebagai berikut. keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah 9 . Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Diabetes mellitus gestasional atau GDM (Gestasional Diabetes Melitus) e.C.G. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas diabetes mellitus tipe II. Sesuai dengan kasus yang terjadi pada Tn. terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut.

Komplikasi akut 1) Hipoglikemia Hipoglikemia (kadar gula darah yang abnormal rendah) terjadi apabila kadar glukosa darah turun dibawah 50 mg/ dl. gerakan tidak 10 . Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan. kegelisahan dan rasa lapar. neuropati perifer. Karena itu. sakit kepala. Penanganan primer diabetes tipe II adalah dengan menurunkan berat badan. Jika penggunaan obat oral dengan dosis maksimal tidak berhasil menurunkan kadar glukosa hingga tingkat yang memuaskan maka insulin dapat digunakan. penurunan daya ingat. Jika gejalanya dialami pasien. Latihan merupakan unsur yang penting pula untuk meningkatkan efektivitas insulin. b) Hipoglikemia Sedang Penurunan kadar glukosa darah menyebabkan sel-sel otak tidak mendapatkan cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi. polidipsia. palpitasi. bicara rero. sistem saraf simpatis akan terangsang. gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan. Komplikasi Diabetes Melitus Tipe II a. maka awitan diabetes mellitus tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. takhikardia. penyakit diabetes mellitus tipe II yang dideritanya ditemukan secara tidak sengaja (misalnya pada saat pasien menjalani pemeriksaan laboratorium yang rutin). Obat hipoglikemia oral dapat ditambahkan jika diet dan latihan tidak berhasil mengendalikan kadar glukosa darah. luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh. mati rasa didaerah bibir serta lidah. Diabetes mellitus tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. vertigo. karena resistensi insulin berkaitan dengan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif. khususnya jika makan yang tertunda atau bila pasien lupa makan camilan. Untuk sebagian besar pasien (± 75%). iritabilitas. Sebagian pasien memerlukan insulin untuk sementara waktu selama periode stress fisiologis yang akut. Kejadian ini dapat terjadi sebeum makan. confuse. Salah satu konsekuensi tidak terdeteksinya penyakit diabetes selama bertahun-tahun adalah bahwa komplikasi diabetes jangka panjang (misalnya kelainan mata. diabetes mellitus tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (HHNK). a) Hipoglikemia ringan Ketika kadar glukosa darah menurun. ketoasidosis diabetic tidak terjadi pada diabetes mellitus tipe II. Gejala hipoglikemia dapat dikelompokkan menjadi dua kategori : gejala adrenergik dan gejala sistem saraf pusat. kelainan vaskuler perifer) mungkin sudah terjadi sebelum diagnosis ditegakkan. tremor. seperti selama sakit atau pembedahan. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari. infeksi vagina atau pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi).pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. poliuria. Meskipun demikian. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi. konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. 6.

Kategori komplikasi kronik diabetes yang lajim digunakan adalah penyakit makrovaskuler. maka akan menyebabkan penyakit jantung koroner. akan menyebabkan penyakit okluisif arteri perifer atau penyakit vaskuler perifer. cairan akan berpindah dari intrasel keruang ekstrasel. Keadaan hiperglikemia persisten menyebabkan diuresis osmotik sehingga terjadi kehilangan cairan dan elektrolit. pengllihatan ganda. Komplikasi Kronik Komplikasi kronik dari diabetes mellitus dapat menyerang semua sistem organ tubuh. atau bahkan kehilangan kesadaran. Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi. kedua faktor tersebut akan mengakibatkan hiperglikemia. Ada tiga gambaran klinik yang penting pada diabetes ketoasidosis : (1) Dehidrasi (2) Kehilangan elektrolit (3) Asidosis Apabila jumlah insulin berkurang. Sedangkan aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah serebral. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa dalam tubuh. 2) Komplikasi Mikrovaskeler a) Retinopati Diabetik 11 . ginjal akan mensekresikan glukosa bersamasama air dan elektrolit (natriun dan kalium). mikrovaskuler. Untuk mempertahankan keseimbangan osmotik. perilaku yang tidak rasional. Keadaan ini mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat.terkoordinasi. Perubahan aterosklerotik ini serupa degan pasien-pasien non diabetik. maka jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula. b. dan neurologis. maka akan dijumpai keadaan hipernatremia dan peningkatan osmolaritas. Gejala dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi. dan perasaan ingin pingsan c) Hipoglikemia Berat Fungsi sitem saraf pusat menagalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi Hipoglikemia yang dideritanya. Selain itu prroduksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. protein dan lemak. akan menyebabkan stroke infark dengan jenis TIA (Transiennt Ischemic Attack). Berbagai tipe penyakit makrovaskuler dapat terjadi tergantung pada lokasi lesi ateerosklerotik. Aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah arteri koroner. kecuali dalam hal bahwa perubahan tersebut cenderung terjadi pada usia yang lebih muda dengan frekuensi yang lebih besar pada pasien-pasien diabetes. 1) Komplikasi Makrovaskuler Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar sering terjadi pada diabetes. sulit dibangunkan. 3) Syndrom Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik (SHHNK) Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hipergklikemia yang disertai perubahan tingkat kesadaran (Sense of Awareness). Selain itu ateerosklerotik yang terjadi pada pembuluh darah besar ekstremitas bawah. 2) Diabetes Ketoasidosis Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukup jumlah insulin yang nyata. serangan kejang. perubahan emosional. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit.

Gejala permulaanya adalah parastesia (rasa tertusuk-tusuk. seperti perasaan cepat kenyang. alih bahasa Kuncara. Ada lima akibat utama dari neuropati otonom (Smeltzer. (d) Kelenjar Adrenal (“Hypoglikemik Unawarenass”) Neuropati otonom pada medulla adrenal menyebabkan tidak adanya atau kurangnya gejala hipoglikemia. khususnya saraf extremitas bagian bawah. (b) Pencernaan Kelambatan pengosongan lambung dapat terjadi dengan gejala khas. Kelainan ini mengenai kedua sisi tubuh dengan distribusi yang simetris dan secara progresif dapat meluas ke arah proksimal. dan infark miokard tanpa nyeri atau “silent infark”. (2) Neuropati Otonom (Mononeuropati) Neuropati pada system saraf otonom mengakibatkan berbagai fungsi yang mengenai hampir seluruh system organ tubuh. mengingat keadaan hiperglikemia akan mengganggu resistensi terhadap infeksi. Kenaikan tekanan tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati c) Neuropati Diabetikum Dua tipe neuropati diabetik yang paling sering dijumpai adalah : (1) Polineuropati Sensorik Polineuropati sensorik disebut juga neuropati perifer. hipotensi ortostatik. Ketidakmampua klien untu mendeteksi tanda-tanda peringatan hipoglikemia akan membawa mereka kepada resiko untuk mengalami hipogllikemi yang berbahaya. B.. venula dan kapiler. 12 . kembung. Efek neuropati otonom pada fungsi seksual wanita tidak pernah tercatat dengan jelas. Neuropati perifer sering mengenai bagian distal serabut saraf. (c) Perkemihan Retensi urine penurunan kemampuan untuk merasakan kandung kemih yamg penuh dan gejala neurologik bladder memiliki predisposisi untuk mengalami infeksi saluran kemih. kesemutan dan peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar (khususnya pada malam hari). arteriol. dkk. Penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dan penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui. 2001 : 1256-1275) antara lain : (a) Kardiovaskuler Tiga manifestasi neuropati pada sistem kardiovaskuler adalah frekuensi denyut jantung yang meningkat tetapi menetap. (e) Disfungsi Seksual Disfungsi Seksual khususnya impotensi pada laki-laki merupakan salah satu komplikasi diabetes yang paling ditakuti.Y. Dengan bertambah lanjutnya neuropati ini kaki akan terasa baal. Konstipasi atau diare diabetik (khususnya diare nokturia) juga menyrtai neuropati otonom gastrointestinal. Hal ini terjadi pada pasien dengan diabetes yang tidak terkontrol. bagian ini mengandung banyak sekali pembuluh darah dari berbagai jenis pembuluh darah arteri serta vena yang kecil. b) Nefropati Diabetik Bila kadar gluoksa darah meninggi maka mekanisme filtrasi ginjal ajkan mengalami stress yang mengakibatkan kebocoran protein darah ke dalam urin. H.Disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata. mual dan muntah. Sebagai akibatnya tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat.

Sistem Pernapasan Defisiensi insulin menimbulkan peningkatan glikolisis dijaringan lemak serta ketogenesis dihati. Bila aterosklerosis timbul pada daerah perifer maka akan timbul kelainan pada pembuluh darah kaki berupa ulkus atau gangren diabetic dan pada perabaan arteri dengan denyut yang berkurang sampai menghilang. Sistem kardiovaskuler Defisiensi insulin menyebabkan metabolisme lemak diantaranya pembentukan kolesterol tubuh yang berpengaruh pada proses terjadinya ateroskerosis da mempercepat timbulnya infark pada jantung dan akhirnya pembuluh darah besar menjadi kolaps (komplikasi makrovaskuler) sehingga menjadi pencetus munculnya penyakit jantung koroner seperti AMI (Acute Miokard Infark) dan angina pectoris. Hal ini cenderung untuk mempertahankan produksi racun akibat metabolisme yang lama yang memungkinkan terjadinya kerusakan sel dan terjadi peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah diluar jaringan. Proses ini menghasilkan asam beta hidroksi butirat dan asam asetoasetat yang mengakibatkan asidosis metabolik. Efek kedua yang biasanya lebih penting dalam menyebabkan asidosis metabolik dari peningkatan langsung asam-asam keton mempunyai ambang eksresi ginjal yang rendah yaitu 100 – 200 gram. Proses ini mengahsilkan benda-benda keton yang diakibatkan karena 13 . Dampak Diabetes Melitus tipe II Terhadap Sistem Tubuh Lain a. maka jaringan akan menjadi hipoksia akibatnya ditandai dengan neuropati. Dalam mitokondria hati. enzim kartinil asil transferase I terangsang untuk merubah asam lemak bebas menjadi benda-benda keton. sehingga meningkatkan asidosis. akibat defisiensi insulin maka glukosa tidak mampu masuk ke jaringan sehingga glukosa lebih banyak terakumulasi diekstrasel bersama glukosa yang telah diubah dalam bentuk lain dengan bantuan enzim adolase reduktase (sorbitol dan fruktosa). Bila gangguan jantung dirasakan oleh penderita diabetes mellitus dengan neuropati maka akan mengancam timbulnya kematian karena penderita tidak merasakan gejala gangguan jantung secara dini. sebagai akibatnya konsentrasi Na+ dalam CES biasanya berkurang dengan Na+ diganti oleh peningkatan jumlah ion H+. Komplikasi mikrovaskulerpun dapat terjadi. c. Glikolisis terjadi karena defisiensi insulin merangsang kegiatan lipase di jaringan lemak akibat bertambahnya pasokan asam lemak dihati. nefropati dan retinopati. b. 2) Pembakaran lemak dan cadangan protein untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.7. Hal ini dapat dilihat dari pola pernapasan yang cepat dan dalam (kussmaull). Hal ini menyebabkan meningkatnya kekentalan membran sel diantara jaringan dan pada dinding pembuluh darah sehingga menyebabkan penurunan sirkulasi tubuh ke perifer lainnya dan jaringan perifer kekurangan suplai oksigen dan nutrisi. Sistem Pencernaan Defisiensi insulin menyebabkan kegagalan dalam pemasukan glukosa ke jaringan sehingga sel-sel kekurangan glukosa intrasel dan menimbulkan dampak : 1) Peningkatan penggunaan protein dan glikogen oleh jaringan sehingga menyebabkan penurunan massa sel yang berdampak pada penurunan berat badan. Asam-asam keton dapat disekresikan berikatan dengan natrium yang berasal dari CES.

Sistem Reproduksi Defisiensi insulin dapat menyebabkan terjadinya impotensi dan untuk wanita terjadi penurunan libido. Sistem Integumen Defisiensi insulin dapat berdampak pada integritas jaringan kulit yang bisa disebabkan oleh neuropati diabetes dan angiopati diabetes.hati tidak mampu menetralisir lemak. sehingga merangsang keinginan untuk berkemih (poliuria) dan kondisi ini bertambah pada malam hari karena terjadi vasokonstriksi akibat penurunan suhu sehingga merangsang keinginan untuk berkemih pada malam hari (nokturia). Defisiensi insulin juga menyebabkan penurunan jumlah sintesa glikogen dalam otot serta peningkatan katabolisme protein. Pada wanita sering pula terdapat keluhan keputihan yang disebabkan oleh infeksi kandida dengan mekanisme seperti pada system integumen. f. Penurunan penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel akan merangsang pusat makan bagian lateral dari hypothalamus sehingga timbul peningktan rasa lapar (polifagia). Hal ini disebabkan oleh adanya hambatan penurunan ekstradiol pada gugus protein akibat kegagalan metabolisme protein. Pada fase ini klien dapat merasakan polidiopsia dan penurunan produksi urin. termis dan 14 . Selain itu juga gangguan system perkemihan dapat pula terjadi akibat adanya kerusakan ginjal (nefropati). 4) Peningkatan kadar glukosa darah menyebabkan penumpukan sorbitol yang dapat merusak fungsi saraf. e. bradikinin dan histamine sehingga timbul nyeri lambung. sehingga energi yang dihasilkan berkurang yang berdampak pada timbulnya kelemahan dan bila dibiarkan lebih lanjut dapat mengakibatkan atrofi otot. Sistem Muskuloskeletal Defisiensi insulin menghambat transfer glukosa ke sel dalam jaringan tubuh yang menyebabkan sel kelaparan dan terjadi peningkatan glukosa dalam darah. maka akan menimbulkan diare atau konstipasi dan gangguan persepsi terhadap lapar. Neuropati perifer akan menyebabkan penurunan sensasi perifer sehingga pengontrolan terhadap trauma mekanis. Hal ini menimbulkan hambatan dalam perfusi ke jaringan otot yang akan mengakibatkan jaringan otot kurang mendapatkan suplai oksigen dan nutrisi yang menyebabkan sel kekurangan bahan untuk metabolisme. d. karena adanya penurunan perfusi ke daerah ginjal. Peningkatan sekresi ADH akan menahan pengeluaran urin sehingga volume cairan intraseluler menurun dan merangsang reseptor di hypothalamus untuk menekan sekresi ADH sehingga terjadi osmosis akibat peningkatan kadar glukosa darah yang melebihi ambang batas ginjal. Selain itu juga iritasi membrane mukosa lambung dapat merangsang zat-zat proteolitik untuk mengeksresi serotonin. 3) Penurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan sel kekurangan glukosa untuk proses metabolisme (starvasi sel). Sistem Perkemihan Kekurangan pemasukan glukosa kedalam sel menyebabkan peningkatan volume ekstrasel sehingga terjadi peningkatanosmolaritas sel yang akan merangsang pusat haus di hypothalamus bagian lateral. g. Diuresis osmotic akan mempercepat pengisian vesika urinaria. Penumpukan asam lemak akan mengiritasi membrane mukosa lambung sehingga menimbulkan perasaan mual dan muntah. Bila kerusakan ini mengenai saraf otonom.

Akibatnya akson tidak dapat menghantarkan impuls dengan sempurna. Sistem Persarafan Defisiensi insulin menimbulkan hambatan glukosa ke dalam sel-sel saraf sehingga mengganggu proses-proses metabolisme sel saraf sehingga akan menimbulkan perubahan biokimiawi jaringan saraf yang mengakibatkan gangguan dalam proses metabolic sel-sel schwann hambata dan kehilangan impuls pada akson. 8. Hiperglikemia menyebabkan terjadinya pelebaran sakular dari arteriola retina yang pada tahap lanjut dapat menimbulkan retinopati dan kebutaan. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress. mudah selulitis dan akhirnya terjadi ulkus atau gangrene diabetikum. Hal ini dapat menimbulkan : 1) Pertahankan jaringan setempat menurun cepat pada kulit dan jika ada luka mudah infeksi dan pada tahap yang lebih lanjut dapat menyebabkan terjadinya syok septicemia. i. luka sukar sembuh. 2) Bila keadaan ini terjadi di kapiler tungkai bawah dapat menimbulkan edema yang hilang timbul pada tungkai karena kebocoran albumin sehingga jaringan mudah terinfeksi.kimia menurun yang akan memudahkan terjadinya luka sehingga mengancam keutuhan jaringan kulit. berkurangnya terhadap sensasi getar. s Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal 15 . fruktosa dan penurunan mioinositol. propioseptik. h. retinopati. Sorbitol ini akan tertumpuk didalam lensa mata sehingga menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi pada lensa mata yang pada tahap lanjut menimbulkan katarak. nyeri. Sistem Penginderaan Hiperglikemia yang diakibatkan oleh defisiensi insulin menyebabkan gangguan jalur poliol (glukosa – sorbitol – fruktosa) yang menyebabkan terjadinya penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan mata. Prosedur Diagnostik s Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200 mg/ dL). Selain itu juga dapat mengakibatkan polineuropati perifer yang pertama kali ditandai oleh hilangnya sensasi pada ujung-ujung ekstrimitas bawah dan adanya rasa kesemutan. Perubahan-perubahan diatas menyebabkan gangguan terhadap fungsi dan konduksi saraf (neuropati) sebagai akibat dari penumpukan sorbitol. Teori lain yang mendasari kerusakan jaringan kulit adalah penumpukan endapan lipoprotein sehingga menyebabkan kebocoran protein dan butir-butir darah. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisme habil melalui glikolisis. Dampak lainnya adalah hambatan dalam konduksi saraf yang mengakibatkan gangguan dalam polarisasi membrane akibat dari penurunan pembentukan ATP. Bila menyerang saraf otonom dapat menimbulkan konstipasi atau diare. baal-baal dan pada tahap lanjut dapat menimbulkan gangguan motorik yang disertai dengan hilangnya refleks-refleks tendon dalam. tetapi sebagian dengan perantara enzim adolase reduktase akan diubah menjadi sorbitol.

penggunaan sukrosa dengan jumlah yang sedang kini lebih banyak diterima sepanjang pasien masih dapat mempertahankan kadar glukosa serta lemak (mencakup kolesterol dan trigliserida) yang adekuat dan mampu mengendalikan berat badannya. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Tipe II Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. 60 menit atau 90 menit) melebihi 200 mg/ dL.s Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes mellitus adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadinya hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktivitas pasien. protein dan lemak diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) untuk energi. asam lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh hepar. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup sel darah merah. Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut : (a) Memberikan semua unsur makanan esensial (misalnya vitamin dan mineral) (b) Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai (c) Memenuhi kebutuhan energi (d) Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya dengan mengupayakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis (e) Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat Perencanaan makan pada penderita diabetes mellitus terdiri dari : 1) Perencanaan makan unsur karbohidrat Tujuan diet ini adalah meningkatkan konsumsi karbohidrat kompleks khususnya yang berserat tinggi seperti : roti gandung utuh. Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. nasi beras tumbuk. 2) Perencanaan makan unsur protein 16 . Rentang normal adalah 5 – 6% s Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. ketonuria dan kelelahan). 9. Glukosuria menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai. polidipsia. Tes ini mengukur presentase glukosa yang melekat pada hemoglobin. Juga. Disamping itu. polifagia. sereal dan pasta/ mie yang berasal dari gandum. Pada respons terhadap defisiensi intraseluler. diagnosis dapat dibuat bila contoh TTG selama periode 2 jam dan periode lain (30 menit. Penatalaksanaan a. Ketonuria menandakan ketoasidosis s Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya ateroskelosis. Ada lima komponen dalam penatalaksanaan diabetes mellitus : 1) Diet Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan diabetes. penurunan berat badan. Selama proses pengubahan ini. Diagnosis DM dibuat bila gula darah puasa diatas 140 mg/ dL selama dua atau lebih kejadian dan pasien menunjukkan gejala-gejala DM (poliuria.

growth hormone dan katekolamin. Latihan dengan kadar glukosa darah yang tinggi akan meningkatkan sekresi glukagon. Selfmonitoring of blood glucose). 3) Perencanaan makan unsur lemak Perencanaan makan yang mempunyai kandungan lemak dalam diet diabetes mencakup penurunan persentase total kalorinya yang berasal dari sumber lemak hingga kurang 30 % total kalori dan pembatasan jumlah lemak jenuh hingga 10 % total kalori. dan bila perlu alat pelindung kaki lainnya ÿ Hindari latihan dalam udara yang sangat panas atau dingin ÿ Periksa kaki setiap hari sesudah melakukan latihan ÿ Hindari latihan pada saat pengendalian metabolik buruk 3) Pemantauan Kadar Glukosa Darah Dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri (SMBG. Peningkatan kandungan serat dalam diet dapat pula memperbaiki kadar glukosa darah sehingga kebutuhan insulin dari luar dapat dikurangi 2) Latihan Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi faktor risiko kardiovaskuler. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin.Rencana makan dapat mencakup penggunaan beberapa makanan sumber protein nabati untuk membantu mengurangi asupan kolesterol serta lemak jenuh. Latihan dengan cara melawan tahanan ( resistance training) dapat meningkatkan lean body mass dan dengan demikian menambah laju metabolisme istirahat (resting metabolic rate). mengurangi rasa stress dan mempertahankan kesegaran tubuh. penderita diabetes kini dapat mengatur terapinya untuk mengendalikan kadar glukosa darah secara optimal. 4) Terapi 17 . Pedoman umum latihan pada diabetes : ÿ Gunakan alas kaki yang tepat. Semua manfaat ini sangat penting bagi penyandang diabetes mengingat adanya peningkatan risiko untuk terkena penyakit kardiovaskuler pada diabetes. penderita diabetes dengan kadar glukosadarah lebih dari 250 mg/ dl (14 mmol/ L) dan menunjukkan adanya keton dalam urin tidak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urin menjadi negative dan kadar glukosa darah telah mendekati normal. Peningkatan hormone ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa sehingga terjadi kenaikan kadar glukosa darah. Cara ini memungkinkan deteksi dan pencegahan hipoglikemia serta hiperglikemiadan berperan dalam menentukan kadar glukosa darah normal yang kemungkinan aka mengurangi komplikasi diabetes jangka panjang. Semua efek ini sangat bermanfaat pada diabetes karena dapat menurunkan berat badan. Selain itu juga pembatasan asupan kolesterol hingga kurang dari 300 mg/ hari sangat dianjurkan. Meskipun demikian. Latihan juga akan mengubah kadar lemak darah yaitu meningkatkan kadar HDL kolesterol dan menurunkan kadar kolesterol total serta trigliserida. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki dengan berolahraga. 4) Perencanaan makan unsur serat Tipe diet ini berperan dalam penurunan kadar total kolesterol dan LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol dalam darah.

Hal tersebut dikerjakan dengan tujuan untuk mempercepat proses penyembuhan luka dan mempercepat pembentukan jaringan baru pada luka. Enzim proteolitik dan fibrinolitik menyediakan lingkungan yang lembab untuk keefektifan proses penyembuhan luka dan pembentukan jaringan baru serta digunakan secara langsung pada luka. Pembedahan debridemen dilakukan tergantung dari luas dan kedalaman ulkus serta dengan mempertimbangkan kemungkinan banyaknya kehilangan darah saat pembedahan. Produk ini khusus digunakan untuk jaringan nekrotik saluran pencernaan dan memfasilitasi pembersihan jaringan luka yang telah mati. b. Pada mechanical debridement proses perawatan luka merupakan hal yang efektif dan dapat dilakukan dengan penggantian balutan dari balutan lembab ke balutan kering atau juga dari balutan kering ke balutan lembab pula. sebagian pasien diabetes tipe II yang biasanya mengendalikan kadar glukosa darah dengan diet atau dengan obat oral kadang membutuhkan insulin secara temporer selama mengalami sakit. tetapi juga harus memiliki perilaku preventif dalam gaya hidup untuk menghindari komplikasi jangka panjang yang dapat ditimbulkan dari penyakit diabetes mellitus. Karena dosis insulin yang diperlukan masing-masing pasien ditentukan oleh kadar glukosa darah yang akurat sangat penting. infeksi. insulin mungkin diperlukan sebagai terapi jangka panjang untuk mengendalikan kadar glukosa darah jika diet dan obat hipoglikemia oral tidak berhasil mengontrolnya.Ä Obat hipoglikemik oral (OHO) seperti sulfonylurea. inhibitor alfa glukosidase dan insulin sensitizing agen Ä Pada diabetes tipe II. Pasien bukan hanya belajar keterampilan untuk merawat diri sendiri guna menghindari penurunan atau kenaikan kadar glukosa darah yang mendadak. serta pada klien yang mempunyai risiko terjadinya syock septicemia. kehamilan.Enzymatic debridement merupakan kontraindikasi untuk luka yang sangat luas dan dalam pada tubuh terutama luka yang 18 . Disamping itu. Penatalaksanaan Ulkus Diabetikum 1) Debridemen Debridemen merupakan eksisi pada kulit yang terdapat luka dengan jaringan yang telah rusak. Penyuntikan insulin sering dilakukan dua kali per hari (atau bahkan lebih sering lagi) untuk mengendalikan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari. Pembedahan debridemen terdiri dari : a) Mechanical Debridement Mechanical debridement dapat dilakukan secara berulang untuk mengangkat dan membersihkan jaringan luka yang telah mati. Dokter bedah dapat melakukan debridemen diruang tindakan ataupun diruang operasi. pembedahan atau beberapa kejadian stress lainnya. b) Enzymatic Debridement Enzymatic debridement meliputi penyediaan enzim proteolitik dan fibrinolitik sintesis. Nyeri dan perdarahan merupakan masalah utama dari penatalaksaan ini dan harus dilakukan secara terus-menerus. 5) Pendidikan Kesehatan Diabetes mellitus merupakan sakit kronis yang memerlukan perilaku penanganan mandiri yang khusus seumur hidup. Pembedahan debridemen diindikasikan untuk klien dengan ulkus yang sangat luas dan dalam yang disertai dengan adanya jaringan mati pada luka. biguanid.

Eksisi fasial dilakukan dengan pembersihan inti jaringan lemak sampai ke fasia. Data Klien Nama Usia Jenis Kelamin Tempat Tinggal : Tn. Untuk menghindari infeksi pada jaringan luka. Pemeriksaan Fisik Terfokus 1. 2) Grafting Grafting merupakan pencakokan atau penanaman jaringan kulit kepada jaringan kulit lain dengan tujuan untuk menumbuhkan jaringan kulit yang baru sehingga luka dapat menutup secara signifikan. 3) Terapi Pengobatan Agen antibakterial topikal sering diindikasikan untuk mengontrol pertumbuhan bakteri pada luka dengan nekrosis yang sangat luka atau pada keadaan daya immunitas jaringan luka yang terganggu. Teknik ini sering digunakan untuk luka yang sangat dalam. Pemerikskaan TTV TD : 110/90mmHg Nadi :RR :Suhu :BB sebelum sakit : 75kg 19 . Eksisi tangensial dilakukan dengan mengangkat banyak lapisan yang tipis sampai jaringan pada luka tumbuh kembali. c) Surgical Debridement Surgical debridement meliputi eksisi jaringan mati. Pengcangkokan keseluruhan jaringan kulit dan penutupan myocutaneus digunakan untuk penutupan luka yang dalam.membentuk suatu lubang atau rongga. A : 50 Tahun : Laki-laki :- B. luka yang luas atau pada organ yang vital. A A. kemudian dipindahkan pada luka ulkus yang selanjutnya dijahit pada daerah luka ulkus tersebut. tulang ataupun yang lainnya. b) Penyembuhan alami yang menyebabkan kehilangan fungsi dari system musculoskeletal seperti adanya deformitas pada persendian. Asuhan Keperawatan Tn. penggunaan antibiotic profilaksis biasanya dihindari karena bahaya dari perkembangan strain bacterial yang resisten. Keberhasilan proses pencangkokan atau penanaman kulit dipengaruhi oleh keadaan daerah sekitar luka yang mendukung terjadinya proses granulasi jaringan. Pemeriksaan Fisik a. Biodata Klien 1. Indikasi untuk dilakukannya autografting adalah sebagai berikut : a) Ulkus yang sangat luas dan dalam serta tidak dapat ditutp dengan grafting karena keluasan dari luka atau hal lain yang menghambat terhadap proses grafting pada luka ulkus. Pencangkokan atau penanaman jaringan kulit dapat diperoleh dari donor. Terdapat dua teknik yang biasa digunakan untuk surgical debridement pada saat sekarang yaitu eksisi tangensial dan eksisi fasial. pembedahan jaringan saraf dan ulkus akibat neoplasma.

d penurunan simpanan energi 20 . Diagnosa Keperawatan a. Kriteria hasil : Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil. turgor kulit dan membran mukosa Rasional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat 2. c. Intoleransi aktivitas b. Mind Maping Tn. 5. Pemeriksaan Fisik Terfokus 1.Perubahan pola berkemih (poliuria). Devisit volume cairan b/d diuresis osmotic b. Intervensi : a.Adanya riwayat hipertensi . Pantau tanda-tanda vital. BB sekarang 50kg 1 Dx: Devisit volume cairan b/d diuresis osmotic D. Ukur berat badan setiap hari Rasional : Memberikan hasil pengkajian yang terbaik di status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti. turgor kulit dan pengisian kapiler baik. Intervensi 1. nadi perifer dapat diraba. Eliminasi .Perubahan pola makan (pengen makan terus) .BB sekarang : 50kg b. Kaji nadi perifer.Penglihatan aga buram 3.Sering haus C. b. catat adanya perubahan TD orotstatik Rasional : Hipovelemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. pengisian kapiler. Intoleransi aktivitas b/d penurunan simpanan energi c. Sirkulasi .Lemah 2. Resiko injuri b/d gangguan penglihatan E. Makanan / cairan . haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal. Devisit volume cairan b/d diuresis osmotic Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi. A 3 50 tahun Ds : klien mengatakan sering merasa lemas klien mengatakan penglihatan sudah aga buram Klien mengatakan pipis terus Dx: Resiko injuri b/d gangguan penglihatan 2 Dx: Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan Do : BB sebelum sakit : 75kg. Aktivitas / istirahat .

Rasional : Mencegah kelelahan yang berlebihan.Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan Intervensi : a. Mendiskusikan cara menghemat kalori selama mandi. Hindarkan alat-alat yang dapat menghalangi aktivitas pasien Rasional : Untuk meminimalisir terjadinya cedera b. Rasional : Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.Tujuan energi : Pada pasien tidak terjadi kelelahan dengan penurunan produksi Kriteria hasil : . c. berpindah tempat. e. Membuat jadwal perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan. frekuensi pernafasan dan TD sebelum / sesudah melakukan aktivitas. Rasional : Meningkatkan kepercayan diri / harga diri positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien 3. Resiko injuri b/d gangguan penglihatan Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam diharapkan tidak terjadi injuri pada pasien Kriteria hasil : . Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi Rasional : Agar tidak terjadi injuri i 21 . d.Mengidentifikasi faktor-faktor resiko injuri Memodifikasi lingkungan sesuai petunjuk untuk meningkatkan keamanan dan penggunaan sumber-sumber secara tepat. Diskusi dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Gunakan bed yang rendah Rasional : Meminimalkan resiko cedera c. Kacamata Rasional : Membantu dalam penglihatan klien d. Rasional : Mengidentifikasi tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologi. Pantau nadi. Orientasikan untuk pemakaian alat bantu penglihatan ex. Beri aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup / tanpa diganggu. Intervensi : a. Rasional : Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan kegiatan akan pada energi pada setiap kegiatan. b.Mengungkapkan peningkatan tingkat energy . Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.

Sevi Juliana Sopian 8. Asri Agung Permana 3. Mirna Minawati Alam 6. Irman Gumelar 5. Aiyeni 2. Sulistiawati PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KOTA SUKABUMI 2012 – 2013 22 . Herdi Dona 4.RESUME ENDOKRIN KEPERAWATAN DEWASA 1 (Diajukan untuk memenuhi salah satu mata ajar keperawatan dewasa 1) Disusun oleh : 1. Regiliana P 7.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful