You are on page 1of 15

BAB I PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG Seperti yang kita ketahui, mahasiswa kedokteran tentunya harus mengetahui prosesproses yang ada di dalam tubuh kita secara fisiologis. Disamping dari pentingnya pembahasan tentang fisiologi untuk pengetahuan kita sebagai calon dokter kita juga perlu menguasainya untuk mempermudah kita menguasai bab-bab berikutnya. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai beberapa bab diantaranya tentang gagal ginjal akut. Teori-teori ini merupakan beberapa materi-materi yang penting untuk dimengerti agar lebih mudah memahami bab-bab berikutnya. Bahan-bahan didalamnya diperoleh dari proses tutorial yang telah kelompok kami buat serta berisi materi-materi yang telah kami bahas bersama. RUMUSAN MASALAH Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari 10 sehari? Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada, sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? Mengapa pasien mengalami takikardi? Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? Mengapa pasien mengalami hiponatremia? Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg?

TUJUAN PENULISAN Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu : Sebagai sumber informasi untuk mahasiswa Agar dapat menambah pengetahuan dan pemahaman khususnya bagi mahasiswa S1 kedokteran mengenai Gagal Ginjal Akut Agar mahasiswa mengetahui bagaimana proses keperawatan pada pasien dengan masalah Gagal Ginjal Akut MANFAAT Penulisan makalah ini mempunyai manfaat yaitu agar pembaca bisa lebih mengerti mengenai Gagal Ginjal Akut dari segi patologisnya, penegakkan diagnosa serta penatalaksanaannya terutama untuk mahasiswa kedokteran.

Daftar Isi
BAB I Pendahuluan Daftar Isi BAB II Seven Jump Skenario Kata sulit Kata kunci Kunci Permasalahan Analisa Masalah Tujuan pembelajaran Peta Konsep BAB III Hiponatremia Hiperkalemia Definisi GGA Epidemiologi Etiologi Faktor Risiko Patofisiologi Manifestasi Klinis Penegakan Diagnosa Penatalaksanaan Komplikasi Prognosis Daftar pustaka ................................................................. 7 ................................................................. 7 ................................................................. 9 ................................................................. 9 ................................................................. 9 ................................................................. 10 ................................................................. 10 ................................................................. 11 ................................................................. 11 ................................................................. 12 ................................................................. 13 ................................................................. 13 ................................................................. 14 ................................................................. 4 ................................................................. 1 ................................................................. 3

BAB II SEVEN JUMP


MUNTAH DAN MENCRET 3 HARI Doni, mahasiswa FK UNIBA, sedang menjalani kepaniteraan klinik di Puskesmas Batam Kota. Pagi ini Doni mendapatkan seorang pasien laki-laki, usia 62 tahun. Dari aloanamnesis diketahui pasien sudah 3 hari mencret dan muntah, mencret 10 kali sehari. Dari pemeriksaan fisik, Doni mendapatkan keadaan umum lemah, tekanan darah 70/50 mmHg, nadi 120 kali/menit, napas 30 kali/menit cepat dan dalam, akral dingin. Doni segera mengguyur dengan cairan Ringer laktat, memberi oksigen dan melaporkan ke dokter puskesmas. Setelah 2 jam, syok teratasi dan tekanan darah 120/80 mmHg, namun pasien masih tampak sesak dan urine masih belum ada. Dokter akhirnya merujuk pasien ke RSUD Kota Batam, karena memerlukan pemeriksaan lebih lanjut, dari hasil pemeriksaan di RS didapatkan hasil GFR (Glomerulus Filtration Rate) 60 mL/menit, uremia, kadar kalium meningkat (Hiperkalemia), Hiponatremia, kreatinin 3 mg/dl, kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) 30 mg/dl, kreatinin klirens 50 mL/menit. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada pasien tersebut? I. KATA SULIT 1. Kreatinin Klirens

II.

KATA KUNCI 1. Seorang laki-laki, 62 tahun. 2. Hasil aloanamnesis: sudah 3 hari mencret dan muntah, frekuensi mencret 10 kali sehari. 3. Pemeriksaan fisik: KU lemah, TD 70/50 mmHg, Nadi 120 kali/menit, Napas 30 kali/menit, akral dingin. 4. Doni mengambil tindakan: mengguyur cairan Ringer laktat dan diberi O 2. 5. Post 2 jam syok teratasi dan TD 120/80 mmHg, namun masih tampak sesak dan urine (-). 6. Di rujuk ke Rumah Sakit. 7. Hasil pemeriksaan laboratorium di Rumah Sakit: 4

GFR 60 mL/menit Uremia Hiperkalemia Hiponatremia Kreatinin 3mg/dl BUN 30 mg/dl Kreatinin klirens 50 mL/menit

III.

KUNCI PERMASALAHAN Seorang laki-laki, 62 tahun sudah 3 hari mengalami muntah dan mencret 10 kali sehari.

IV.

ANALISA MASALAH 1. Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? 2. Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? 3. Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari 10 sehari? 4. Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada, sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? 5. Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? 6. Mengapa pasien mengalami takikardi? 7. Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? 8. Mengapa pasien mengalami hiponatremia? 9. Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? 10. Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? 11. Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? 12. Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? 13. Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg?

V.

TUJUAN PEMBELAJARAN A. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Gagal Ginjal Akut

B. Tujuan Khusus 1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. 2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiponatremia. 3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperkalemia. 4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gagal ginjal akut. 5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi gagal ginjal akut. 6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi gagal ginjal akut. 7. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang faktor risiko gagal ginjal akut. 8. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi gagal ginjal akut. 9. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis gagal ginjal akut. 10. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penegakan diagnosa gagal ginjal akut. 11. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan gagal ginjal akut. 12. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang kompikasi gagal ginjal akut. 13. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang prognosis gagal ginjal akut. 6

VI.

PETA KONSEP

BAB II PEMBAHASAN
HIPONATREMIA

Penyebab: Syndrome insufficiency ADH (SIADH), hiperglikemi, masukan cairan secara perenteral yang < elektrolit meningkat, penggunaan air ledeng untuk enema atau irigasi gaster

Manifestasi klinis: mual, kram perut, neuropsikiatrik, anoreksia, perasaan lelah. Suatu kondisi dikatakan terjadi peningkatan TIK jika kadar Na serum < 115 mEq/ L Ciri-ciri peningkatan TIK: letargi, confuse, kedutan otot, kelemahan fokal, hemiparase, papil edema, kejang. Penatalaksanaan: mengganti Na+ (oral, nasogastrik), berikan larutan isotonic jika tidak dapat menggunakan Na+, pembatasan air lebih aman pada pasien dengan volume cairan normal.

HIPERKALEMIA Pengertian Hiperkalemia Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium, penurunan ekskresi urine terhadap kalium, atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut, irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut. Manifestasi klinis hiperkalemia a. Neuromuskular c. Ginjal Oliguria yang berlanjut menjadi anuria Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada tungkai bawah, dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat ) Parestesia pada wajah, lidah, kaki, dan tangan

b. Saluran cerna Mual, kolik usus, diare

d. Kardiovaskular 8

Disritmia jantung, bradikardia, blok jantung komplit, fibrilasi ventrikel atau henti jantung. Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-8 mEq/L)

Penatalaksanaan hiperkalemia Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan kadar kalium serum ke normal. Penatalaksanaan ini berbeda-beda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan. a. Subakut Kation yang mengubah resin(mis, Kayexalate): diberikan baik secara oral, nasogastric, atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium diusus. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah b. Akut IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi. Kalsium klorida juga dapat digunakan. IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler. Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam). Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. Dialisis paling efektif untuk membuang kelebihan kalium. DEFINISI GGA Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum > 0.3 mg/dl (>26,4 umol/I), presentasi kenaikan kreatinin serum > 50% (1,5 x konstipasi dari Kayexalatedan karena diare, sehingga meningkatkan kehilangan kalium diusus. Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium tinggi.

kenaikan dari nilai dasar), atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat < 0,5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam). Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan, yaitu : 1. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal. 2. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh. EPIDEMIOLOGI GGA Kasus gagal ginjal di dunia meningkat lebih dari 50% pertahun, sedangkan di Indonesia sudah mencapai 20%. Mortalitas penderita GGA masih cukup tinggi, 40-50% pada GGA oliguria an 15-20 % pada GGA non-oliguria. Insiens GGA dipopulasi umum kurang 1%, sedangkan pada penderita yang dirawat dirumah sakit berkisar 5-7 % dan 20-5% terjadi pada penderita diruang perawatan intensif. Angka kematian yang disebabkan oleh GGA 20-52% meskipun dirawat dengan fasilitas yang sempurna. ETIOLOGI GGA Etiologi dapat dipaparkan berdasarkan klasifikasi GGA yang dibagi menjadi 3 kategori: 1. GGA Pre-renal GGA pre-renal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfution) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). Keadaan ini umumnya ringan dengan cepat dapat reversible apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA (Nekrosis Tubular Akut). Penyebab penyakit GGA Pre-renal: Hipovolemia, vasodilatasi sistemik. 2. GGA Renal GGA renal merupakan kelainan yang berasal dari ginjal, seperti kelainan pada tubulus atau glomerulus dan secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksin, oleh karena kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. 3. GGA Post-Renal

10

GGA post-renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urine ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. a. Obstruksi intra renal Instrinsik: asam urat, bekuan darah, kristal asam jengkol. Pelvis renalis: sktriktur, batu, neoplasma.

b. Obstruksi ekstra renal Intra ureter: batu bekuan darah. Dinding ureter: neoplasma, infeksi (TBC). Ektra ureter: tumor cavum pelvis. Vesika urinaria: neoplasma, hipertrofi prostat. Uretra: striktur uretra, batu, blader diabetik, paraparesis.

FAKTOR RISIKO GGA 1. Jenis Kelamin Kejadian Gagal Ginjal Akut lebih sering mengenai jenis kelamin pria karena faktor pencetus untuk terjadinya Gagal Ginjal Akut lebih banyak pada pria seperti bph ,merokok, alkoholik. 2. Usia Gagal Ginjal Akut banyak mengenai orang orang pada usia diatas 45 tahun. 3. Faktor Intake Cairan. Khususnya Gagal Ginjal Akut yang disebabkan oleh pre renal itu merupakan akibat dari hipoperfusi akibat intake cairan yang berkurang ataupun akibat penyakit penyakit yang menyebabkan intake yang awalnya adekuat keluar kembali contohnya pada saat diare. Selain itu intake yang cukup dapat memaksimalkan GFR dan ginjal pun terhindar dari penyakit. 4. Faktor pencetus sebelumnya Faktor pencetus sebelumnya adalah beberapa penyakit yang terdahulu diderita yang mampu menyebabkan Gagal Ginjal Akut ini, seperti Glomerulonefritis, Ingeksi Saluran Kemih dll.

11

PATOFISIOLOGI GGA Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya, yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal, juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Tekanan intratubulus meningkat, sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat, etilen glikol atau iskemia berkepanjangan. Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal, bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan/atau sel-sel membrana basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. MANIFESTASI KLINIS GGA Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut yaitu : 1. Berkurangnya produksi urine (oliguria = volume urine berkurang / anuria = sama sekali tidak terbentuk urine) 2. Nokturia (berkemih di malam hari) 3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki (edema) 4. Pembengkakan yang menyeluruh (karna terjadinya penimbunan cairan) 5. Berkurangnya rasa, terutama di tangan dan kaki. 6. Terdapatnya agitasi (keresahan/kegelisahan) 7. Kejang 8. Tremor tangan 9. Mual dan muntah Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gajala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.Seperti contoh ; demam tinggi, syok, kegagaln jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bias lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain. Misalnya ; granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga penderita mengalami batuk darah. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa 12

penyebab gagal ginjal akut yaitu poliarteritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun. Hidronefrosis bias menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih. Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul urine di ginjal (pelvis renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bias ringan / sangat hebat) pada sisi yang terkena. Pada sekitar 10% penderita urine bercampur darah. PENEGAKAN DIAGNOSA GGA a. Anamnesis Riwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan factor penyebab atau yang memperberat gagal ginjal. Pada GGA perlu iperhatikan betul banyak asupan cairan, kehilangan cairan melalui urin, muntah, diare, keringat yang berlebihan dan lain-lain serta pencatatan berat badan pasien. b. Pemeriksaan fisik Ada tiga hal penting yang harus diapatkan paa pemeriksaan fisik pasien dengan GGA: penentuan status volume sirkulasi, apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih, yang terakhir adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang menyebabkan GGA. c. Analisis Urin Meliputi berat jenis urin, glukosa pada urin, protein pada urin,sedimen eritrosit,silinder leukosit, eosinofil dalam urin, Kristal urat dan Kristal oksalat. d. Penentuan indikator urin Pemeriksaan beberapa indikator urin seperti albumin, natrium, ureum, dan kreatinin dapat dipakai untuk mengetahui proses yang terjadi dalam ginjal. Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus dapat menggunakan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen ( BUN ). e. Pemeriksaan biopsy ginjal dan serologi Indikasi memerlukan biopsy adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama, atau terdapat tanda glomerulus atau nefritis intertisial. Pemeriksaan ini perlu ditunjang oleh pemeriksaan serologi imunologi ginjal.

13

PENATALAKSANAAN GGA a. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari, disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari. b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-komplikasi (diare, muntah). Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah harus segera diganti. c. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif, juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita. d. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu. KOMPLIKASI GGA 14

Jantung: edema paru, aritmia, efusi perikardium. Gangguan elektrolit: hiperkalemia, hiponatremia, asidosis. Neurologi: iritabilitas neuromuskular, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan gatrointestinal. Hematologi: anemia, diatesis hemoragik. Infeksi: pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.

PROGNOSIS GGA Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal pada organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal napas multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia dan sebagainya.

DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi V. Jakarta: InternaPublishing UI Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V. Jakarta: InternaPublishing UI Prince, Sylvia A. 2005. Patofisiologi jilid II edisi VI. Jakarta: EGC Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran jilid I edisi III. Jakarta Aesculapius

15

You might also like