BAB I PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG Seperti yang kita ketahui, mahasiswa kedokteran tentunya harus mengetahui prosesproses yang ada di dalam tubuh kita secara fisiologis. Disamping dari pentingnya pembahasan tentang fisiologi untuk pengetahuan kita sebagai calon dokter kita juga perlu menguasainya untuk mempermudah kita menguasai bab-bab berikutnya. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai beberapa bab diantaranya tentang gagal ginjal akut. Teori-teori ini merupakan beberapa materi-materi yang penting untuk dimengerti agar lebih mudah memahami bab-bab berikutnya. Bahan-bahan didalamnya diperoleh dari proses tutorial yang telah kelompok kami buat serta berisi materi-materi yang telah kami bahas bersama. RUMUSAN MASALAH • • • • • • • • • • • • • Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari ± 10 sehari? Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada, sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? Mengapa pasien mengalami takikardi? Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? Mengapa pasien mengalami hiponatremia? Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg?

1

penegakkan diagnosa serta penatalaksanaannya terutama untuk mahasiswa kedokteran.TUJUAN PENULISAN Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu : Sebagai sumber informasi untuk mahasiswa Agar dapat menambah pengetahuan dan pemahaman khususnya bagi mahasiswa S1 kedokteran mengenai Gagal Ginjal Akut Agar mahasiswa mengetahui bagaimana proses keperawatan pada pasien dengan masalah Gagal Ginjal Akut MANFAAT Penulisan makalah ini mempunyai manfaat yaitu agar pembaca bisa lebih mengerti mengenai Gagal Ginjal Akut dari segi patologisnya. 2 .

............................................. 7 .............................................................................................................................................................................................................. 10 ........................................................................ 9 ....................................................................... 4 ................................. 10 ................................................................................................................................................................................. 1 .........Daftar Isi BAB I Pendahuluan Daftar Isi BAB II Seven Jump Skenario Kata sulit Kata kunci Kunci Permasalahan Analisa Masalah Tujuan pembelajaran Peta Konsep BAB III Hiponatremia Hiperkalemia Definisi GGA Epidemiologi Etiologi Faktor Risiko Patofisiologi Manifestasi Klinis Penegakan Diagnosa Penatalaksanaan Komplikasi Prognosis Daftar pustaka ....................................................................... 3 3 ........................................................................ 12 ............................................ 13 ............... 11 ....................................................................................................... 9 ................ 7 ............... 14 ..................... 11 ........... 13 .. 9 ..........................................................

dari hasil pemeriksaan di RS didapatkan hasil GFR (Glomerulus Filtration Rate) 60 mL/menit. frekuensi mencret ± 10 kali sehari. nadi 120 kali/menit. Nadi 120 kali/menit. karena memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) 30 mg/dl. namun masih tampak sesak dan urine (-). Dari pemeriksaan fisik. Seorang laki-laki. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada pasien tersebut? I. 62 tahun. 2. KATA KUNCI 1. TD 70/50 mmHg. Hiponatremia. uremia. napas 30 kali/menit cepat dan dalam. 5. Hasil pemeriksaan laboratorium di Rumah Sakit: 4 . 4. Doni segera “mengguyur” dengan cairan Ringer laktat. Di rujuk ke Rumah Sakit. Pemeriksaan fisik: KU lemah. Hasil aloanamnesis: sudah 3 hari mencret dan muntah. KATA SULIT 1. syok teratasi dan tekanan darah 120/80 mmHg. 6. Napas 30 kali/menit. namun pasien masih tampak sesak dan urine masih belum ada. Doni mendapatkan keadaan umum lemah. mencret ± 10 kali sehari. kadar kalium meningkat (Hiperkalemia). akral dingin. Setelah 2 jam. kreatinin 3 mg/dl.BAB II SEVEN JUMP MUNTAH DAN MENCRET 3 HARI Doni. akral dingin. 7. sedang menjalani kepaniteraan klinik di Puskesmas Batam Kota. Post 2 jam syok teratasi dan TD 120/80 mmHg. kreatinin klirens 50 mL/menit. tekanan darah 70/50 mmHg. usia 62 tahun. memberi oksigen dan melaporkan ke dokter puskesmas. 3. Pagi ini Doni mendapatkan seorang pasien laki-laki. Kreatinin Klirens II. Dokter akhirnya merujuk pasien ke RSUD Kota Batam. mahasiswa FK UNIBA. Dari aloanamnesis diketahui pasien sudah 3 hari mencret dan muntah. Doni mengambil tindakan: mengguyur cairan Ringer laktat dan diberi O 2.

Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? 3. Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada. Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? 10. Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? 6. Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? 13. ANALISA MASALAH 1. Mengapa pasien mengalami hiponatremia? 9. 62 tahun sudah 3 hari mengalami muntah dan mencret ± 10 kali sehari. Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? 2. Mengapa pasien mengalami takikardi? 7. Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? 12. IV. Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari ± 10 sehari? 4.- GFR 60 mL/menit Uremia Hiperkalemia Hiponatremia Kreatinin 3mg/dl BUN 30 mg/dl Kreatinin klirens 50 mL/menit III. Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? 11. KUNCI PERMASALAHAN Seorang laki-laki. Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg? 5 . sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? 5. Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? 8.

3. 13. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan gagal ginjal akut. 10. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang prognosis gagal ginjal akut. 6.V. TUJUAN PEMBELAJARAN A. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang kompikasi gagal ginjal akut. 11. Tujuan Khusus 1. 4. 6 . Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi gagal ginjal akut. 2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperkalemia. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiponatremia. 12. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang faktor risiko gagal ginjal akut. 5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penegakan diagnosa gagal ginjal akut. 9. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Gagal Ginjal Akut B. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi gagal ginjal akut. 8. 7.

VI. PETA KONSEP BAB II PEMBAHASAN HIPONATREMIA 7 .

Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. Suatu kondisi dikatakan terjadi peningkatan TIK jika kadar Na serum < 115 mEq/ L Ciri-ciri peningkatan TIK: letargi. dan tangan b. HIPERKALEMIA Pengertian Hiperkalemia Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium. kelemahan fokal. Ginjal • Oliguria yang berlanjut menjadi anuria Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada tungkai bawah. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung.• Penyebab: Syndrome insufficiency ADH (SIADH). papil edema. Kardiovaskular 8 . kejang. neuropsikiatrik. confuse. pembatasan air lebih aman pada pasien dengan volume cairan normal. Penatalaksanaan: mengganti Na+ (oral. perasaan lelah. Saluran cerna Mual. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. Neuromuskular • • • • c. hemiparase. penggunaan air ledeng untuk enema atau irigasi gaster • • • • Manifestasi klinis: mual. nasogastrik). lidah. berikan larutan isotonic jika tidak dapat menggunakan Na+. masukan cairan secara perenteral yang < elektrolit meningkat. kaki. kolik usus. Manifestasi klinis hiperkalemia a. anoreksia. atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat ) Parestesia pada wajah. hiperglikemi. kedutan otot. irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut. kram perut. diare d. penurunan ekskresi urine terhadap kalium.

5 x konstipasi dari Kayexalatedan karena diare. Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. Akut • IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia. sehingga meningkatkan kehilangan kalium diusus. Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-8 mEq/L) Penatalaksanaan hiperkalemia Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan kadar kalium serum ke normal.• • Disritmia jantung. Subakut • Kation yang mengubah resin(mis. atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium diusus. Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah • b.3 mg/dl (>26. Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam). nasogastric.4 umol/I). Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Kayexalate): diberikan baik secara oral. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi. a. blok jantung komplit. DEFINISI GGA Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum > 0. Penatalaksanaan ini berbeda-beda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan. 9 . Dialisis paling efektif untuk membuang kelebihan kalium. • IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. bradikardia. • • Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. presentasi kenaikan kreatinin serum > 50% (1. fibrilasi ventrikel atau henti jantung. Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium tinggi. Kalsium klorida juga dapat digunakan.

Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh. yaitu : 1. atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat < 0. oleh karena kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. 2. 3. Penyebab penyakit GGA Pre-renal: Hipovolemia. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksin. sedangkan pada penderita yang dirawat dirumah sakit berkisar 5-7 % dan 20-5% terjadi pada penderita diruang perawatan intensif. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun. sedangkan di Indonesia sudah mencapai 20%. 40-50% pada GGA oliguria an 15-20 % pada GGA non-oliguria. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan. akan mengakibatkan NTA (Nekrosis Tubular Akut). GGA Pre-renal GGA pre-renal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfution) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). 2. berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal. GGA Renal GGA renal merupakan kelainan yang berasal dari ginjal. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Keadaan ini umumnya ringan dengan cepat dapat reversible apabila perfusi ginjal segera diperbaiki.kenaikan dari nilai dasar). Insiens GGA dipopulasi umum kurang 1%. seperti kelainan pada tubulus atau glomerulus dan secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. vasodilatasi sistemik. EPIDEMIOLOGI GGA Kasus gagal ginjal di dunia meningkat lebih dari 50% pertahun. Mortalitas penderita GGA masih cukup tinggi.5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam). Angka kematian yang disebabkan oleh GGA 20-52% meskipun dirawat dengan fasilitas yang sempurna. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. GGA Post-Renal 10 . ETIOLOGI GGA Etiologi dapat dipaparkan berdasarkan klasifikasi GGA yang dibagi menjadi 3 kategori: 1.

FAKTOR RISIKO GGA 1. b. blader diabetik. Usia Gagal Ginjal Akut banyak mengenai orang – orang pada usia diatas 45 tahun. 3. hipertrofi prostat. neoplasma. Obstruksi intra renal Instrinsik: asam urat. Faktor pencetus sebelumnya Faktor pencetus sebelumnya adalah beberapa penyakit yang terdahulu diderita yang mampu menyebabkan Gagal Ginjal Akut ini. batu. paraparesis. a. 4. tergantung berat dan lamanya obstruksi. Penyebab tersering adalah obstruksi. kristal asam jengkol. Jenis Kelamin Kejadian Gagal Ginjal Akut lebih sering mengenai jenis kelamin pria karena faktor pencetus untuk terjadinya Gagal Ginjal Akut lebih banyak pada pria seperti bph . Uretra: striktur uretra. infeksi (TBC). Faktor Intake Cairan. Pelvis renalis: sktriktur. 2. seperti Glomerulonefritis. Obstruksi aliran urine ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen.GGA post-renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Selain itu intake yang cukup dapat memaksimalkan GFR dan ginjal pun terhindar dari penyakit. Khususnya Gagal Ginjal Akut yang disebabkan oleh pre renal itu merupakan akibat dari hipoperfusi akibat intake cairan yang berkurang ataupun akibat penyakit – penyakit yang menyebabkan intake yang awalnya adekuat keluar kembali contohnya pada saat diare. Vesika urinaria: neoplasma. Ektra ureter: tumor cavum pelvis. Ingeksi Saluran Kemih dll.merokok. alkoholik. batu. 11 . bekuan darah. Dinding ureter: neoplasma. Obstruksi ekstra renal Intra ureter: batu bekuan darah.

Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal. Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain. kaki atau pergelangan kaki (edema) 4. Kejang 8. Pembengkakan yang menyeluruh (karna terjadinya penimbunan cairan) 5.PATOFISIOLOGI GGA Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat. Pembengkakan tungkai. progresivitas penyakit dan penyebabnya. bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan/atau sel-sel membrana basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal. etilen glikol atau iskemia berkepanjangan. Berkurangnya rasa. 6. Nokturia (berkemih di malam hari) 3. Terdapatnya agitasi (keresahan/kegelisahan) 7. Berkurangnya produksi urine (oliguria = volume urine berkurang / anuria = sama sekali tidak terbentuk urine) 2. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa 12 . yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal. demam tinggi. Mual dan muntah Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal. juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru. sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun.Seperti contoh . bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bias lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. terutama di tangan dan kaki. Tremor tangan 9. Tekanan intratubulus meningkat. granulomatosis Wegener. sehingga penderita mengalami batuk darah. syok. Misalnya . MANIFESTASI KLINIS GGA Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut yaitu : 1. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gajala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. kegagaln jantung dan kegagalan hati. yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus.

Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul urine di ginjal (pelvis renalis) teregang. keringat yang berlebihan dan lain-lain serta pencatatan berat badan pasien. Hidronefrosis bias menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih. Pada GGA perlu iperhatikan betul banyak asupan cairan. kehilangan cairan melalui urin. c. Kristal urat dan Kristal oksalat. natrium. Pemeriksaan biopsy ginjal dan serologi Indikasi memerlukan biopsy adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama. Pemeriksaan ini perlu ditunjang oleh pemeriksaan serologi imunologi ginjal. Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus dapat menggunakan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen ( BUN ). Penentuan indikator urin Pemeriksaan beberapa indikator urin seperti albumin. eosinofil dalam urin. diare. Pada sekitar 10% penderita urine bercampur darah. atau terdapat tanda glomerulus atau nefritis intertisial. ureum. muntah. dan kreatinin dapat dipakai untuk mengetahui proses yang terjadi dalam ginjal. protein pada urin. d. PENEGAKAN DIAGNOSA GGA a. sehingga timbul nyeri kram (bias ringan / sangat hebat) pada sisi yang terkena. Anamnesis Riwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan factor penyebab atau yang memperberat gagal ginjal. e.silinder leukosit. Pemeriksaan fisik Ada tiga hal penting yang harus diapatkan paa pemeriksaan fisik pasien dengan GGA: penentuan status volume sirkulasi.penyebab gagal ginjal akut yaitu poliarteritis. glukosa pada urin. lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun. yang terakhir adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang menyebabkan GGA. 13 . apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih.sedimen eritrosit. Analisis Urin Meliputi berat jenis urin. b.

Natrium yang banyak hilang akibat diare. b. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai.5 gram per hari. muntah). Umumnya untuk mengurangi katabolisme. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. atau muntah-muntah harus segera diganti. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. lemak. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur. juga memerlukan dialisis. komplikasi-komplikasi (diare. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. 0.PENATALAKSANAAN GGA a. susu dan daging. Setelah 3-4 hari oligurik. KOMPLIKASI GGA 14 . d. Pemberian garam dibatasi yaitu. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit • Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. jeruk dan kopi). c. disertai dengan multivitamin. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. • Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat.

Aru W. 2005. gastritis. Gangguan elektrolit: hiperkalemia. perdarahan gatrointestinal. infeksi nosokomial. 2000. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal pada organ lain. gagal napas multiorgan dengan kombinasi hipotensi. hiponatremia. septikemia dan sebagainya. flap. tremor. diatesis hemoragik. koma. Neurologi: iritabilitas neuromuskular. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V. muntah. Jakarta Aesculapius 15 . efusi perikardium. Jakarta: EGC Mansjoer. Gastrointestinal: nausea. Kapita Selekta Kedokteran jilid I edisi III. asidosis. Arif. PROGNOSIS GGA Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab bukan gagal ginjal itu sendiri. perdarahan terutama saluran cerna (10-20%). Hematologi: anemia. gangguan kesadaran. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%). kejang. jantung (10-20%).- Jantung: edema paru. ulkus peptikum. Jakarta: InternaPublishing UI Prince. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi V. 2009. Aru W. Patofisiologi jilid II edisi VI. Sylvia A. 2009. Jakarta: InternaPublishing UI Sudoyo. septikemia. Infeksi: pneumonia. DAFTAR PUSTAKA Sudoyo. aritmia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful