BAB I PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG Seperti yang kita ketahui, mahasiswa kedokteran tentunya harus mengetahui prosesproses yang ada di dalam tubuh kita secara fisiologis. Disamping dari pentingnya pembahasan tentang fisiologi untuk pengetahuan kita sebagai calon dokter kita juga perlu menguasainya untuk mempermudah kita menguasai bab-bab berikutnya. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai beberapa bab diantaranya tentang gagal ginjal akut. Teori-teori ini merupakan beberapa materi-materi yang penting untuk dimengerti agar lebih mudah memahami bab-bab berikutnya. Bahan-bahan didalamnya diperoleh dari proses tutorial yang telah kelompok kami buat serta berisi materi-materi yang telah kami bahas bersama. RUMUSAN MASALAH • • • • • • • • • • • • • Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari ± 10 sehari? Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada, sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? Mengapa pasien mengalami takikardi? Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? Mengapa pasien mengalami hiponatremia? Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg?

1

penegakkan diagnosa serta penatalaksanaannya terutama untuk mahasiswa kedokteran. 2 .TUJUAN PENULISAN Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu : Sebagai sumber informasi untuk mahasiswa Agar dapat menambah pengetahuan dan pemahaman khususnya bagi mahasiswa S1 kedokteran mengenai Gagal Ginjal Akut Agar mahasiswa mengetahui bagaimana proses keperawatan pada pasien dengan masalah Gagal Ginjal Akut MANFAAT Penulisan makalah ini mempunyai manfaat yaitu agar pembaca bisa lebih mengerti mengenai Gagal Ginjal Akut dari segi patologisnya.

... 3 3 ....................Daftar Isi BAB I Pendahuluan Daftar Isi BAB II Seven Jump Skenario Kata sulit Kata kunci Kunci Permasalahan Analisa Masalah Tujuan pembelajaran Peta Konsep BAB III Hiponatremia Hiperkalemia Definisi GGA Epidemiologi Etiologi Faktor Risiko Patofisiologi Manifestasi Klinis Penegakan Diagnosa Penatalaksanaan Komplikasi Prognosis Daftar pustaka .................................................... 12 .............................. 11 ........ 13 ............................................................................................. 9 ............................................................................... 7 ............................................................................................................................... 9 ................................................................... 10 .............................................................................................................................................................................. 9 ............ 14 .............................. 4 .................................................. 13 .................................................................................................. 11 ................................................................ 1 ........................................................................... 10 ................. 7 ..........................................

syok teratasi dan tekanan darah 120/80 mmHg. frekuensi mencret ± 10 kali sehari. Hasil aloanamnesis: sudah 3 hari mencret dan muntah. mahasiswa FK UNIBA. 2. Nadi 120 kali/menit. Napas 30 kali/menit. Hiponatremia. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada pasien tersebut? I. Seorang laki-laki. uremia. Dokter akhirnya merujuk pasien ke RSUD Kota Batam. 5. KATA KUNCI 1. Dari aloanamnesis diketahui pasien sudah 3 hari mencret dan muntah. kreatinin klirens 50 mL/menit. tekanan darah 70/50 mmHg. usia 62 tahun. 3. 6. Pemeriksaan fisik: KU lemah. Doni mengambil tindakan: mengguyur cairan Ringer laktat dan diberi O 2. Hasil pemeriksaan laboratorium di Rumah Sakit: 4 . TD 70/50 mmHg. nadi 120 kali/menit. Setelah 2 jam. Dari pemeriksaan fisik. napas 30 kali/menit cepat dan dalam. Di rujuk ke Rumah Sakit. sedang menjalani kepaniteraan klinik di Puskesmas Batam Kota. 4. Pagi ini Doni mendapatkan seorang pasien laki-laki. namun pasien masih tampak sesak dan urine masih belum ada. dari hasil pemeriksaan di RS didapatkan hasil GFR (Glomerulus Filtration Rate) 60 mL/menit. Doni mendapatkan keadaan umum lemah. namun masih tampak sesak dan urine (-). Post 2 jam syok teratasi dan TD 120/80 mmHg. akral dingin. Kreatinin Klirens II. mencret ± 10 kali sehari. memberi oksigen dan melaporkan ke dokter puskesmas. kreatinin 3 mg/dl. 62 tahun. kadar kalium meningkat (Hiperkalemia). karena memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. 7. Doni segera “mengguyur” dengan cairan Ringer laktat. KATA SULIT 1.BAB II SEVEN JUMP MUNTAH DAN MENCRET 3 HARI Doni. kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) 30 mg/dl. akral dingin.

Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? 6. Mengapa pasien mengalami hiponatremia? 9. Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? 10. Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada. IV. Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? 12. Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? 11. Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg? 5 . Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? 3. Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari ± 10 sehari? 4. Mengapa pasien mengalami takikardi? 7. ANALISA MASALAH 1. Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? 2. Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? 8. KUNCI PERMASALAHAN Seorang laki-laki.- GFR 60 mL/menit Uremia Hiperkalemia Hiponatremia Kreatinin 3mg/dl BUN 30 mg/dl Kreatinin klirens 50 mL/menit III. Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? 13. 62 tahun sudah 3 hari mengalami muntah dan mencret ± 10 kali sehari. sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? 5.

3. 10. 8. 7. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan gagal ginjal akut. TUJUAN PEMBELAJARAN A. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang faktor risiko gagal ginjal akut. Tujuan Khusus 1. 9. 5. 2. 11. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi gagal ginjal akut. 6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiponatremia. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Gagal Ginjal Akut B. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang prognosis gagal ginjal akut. 13. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang kompikasi gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi gagal ginjal akut.V. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi gagal ginjal akut. 12. 4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penegakan diagnosa gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperkalemia. 6 . Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

PETA KONSEP BAB II PEMBAHASAN HIPONATREMIA 7 .VI.

diare d. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. kedutan otot. penurunan ekskresi urine terhadap kalium. Kardiovaskular 8 . pembatasan air lebih aman pada pasien dengan volume cairan normal. irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut. dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat ) Parestesia pada wajah. kelemahan fokal. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut. papil edema. Manifestasi klinis hiperkalemia a.• Penyebab: Syndrome insufficiency ADH (SIADH). berikan larutan isotonic jika tidak dapat menggunakan Na+. kram perut. Neuromuskular • • • • c. kolik usus. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. hemiparase. Ginjal • Oliguria yang berlanjut menjadi anuria Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada tungkai bawah. confuse. masukan cairan secara perenteral yang < elektrolit meningkat. anoreksia. lidah. perasaan lelah. kejang. atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. dan tangan b. Suatu kondisi dikatakan terjadi peningkatan TIK jika kadar Na serum < 115 mEq/ L Ciri-ciri peningkatan TIK: letargi. hiperglikemi. Penatalaksanaan: mengganti Na+ (oral. nasogastrik). penggunaan air ledeng untuk enema atau irigasi gaster • • • • Manifestasi klinis: mual. HIPERKALEMIA Pengertian Hiperkalemia Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium. Saluran cerna Mual. kaki. neuropsikiatrik.

Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam).4 umol/I).• • Disritmia jantung. sehingga meningkatkan kehilangan kalium diusus.3 mg/dl (>26. atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium diusus. Dialisis paling efektif untuk membuang kelebihan kalium. Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-8 mEq/L) Penatalaksanaan hiperkalemia Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan kadar kalium serum ke normal. Subakut • Kation yang mengubah resin(mis. presentasi kenaikan kreatinin serum > 50% (1. Penatalaksanaan ini berbeda-beda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan.5 x konstipasi dari Kayexalatedan karena diare. Kayexalate): diberikan baik secara oral. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi. Kalsium klorida juga dapat digunakan. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). a. bradikardia. nasogastric. Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler. DEFINISI GGA Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum > 0. • • Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. • IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. blok jantung komplit. 9 . Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. fibrilasi ventrikel atau henti jantung. Akut • IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah • b. Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium tinggi.

2. Insiens GGA dipopulasi umum kurang 1%. GGA Post-Renal 10 . GGA Renal GGA renal merupakan kelainan yang berasal dari ginjal. akan mengakibatkan NTA (Nekrosis Tubular Akut). Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun. atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat < 0. sedangkan di Indonesia sudah mencapai 20%. seperti kelainan pada tubulus atau glomerulus dan secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin.kenaikan dari nilai dasar). berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. Mortalitas penderita GGA masih cukup tinggi. Penyebab penyakit GGA Pre-renal: Hipovolemia. ETIOLOGI GGA Etiologi dapat dipaparkan berdasarkan klasifikasi GGA yang dibagi menjadi 3 kategori: 1. EPIDEMIOLOGI GGA Kasus gagal ginjal di dunia meningkat lebih dari 50% pertahun. Keadaan ini umumnya ringan dengan cepat dapat reversible apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. oleh karena kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksin. 40-50% pada GGA oliguria an 15-20 % pada GGA non-oliguria. sedangkan pada penderita yang dirawat dirumah sakit berkisar 5-7 % dan 20-5% terjadi pada penderita diruang perawatan intensif. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. yaitu : 1. vasodilatasi sistemik. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan. 3. Angka kematian yang disebabkan oleh GGA 20-52% meskipun dirawat dengan fasilitas yang sempurna.5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam). Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh. 2. GGA Pre-renal GGA pre-renal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfution) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).

alkoholik. batu. Obstruksi intra renal Instrinsik: asam urat. b. Jenis Kelamin Kejadian Gagal Ginjal Akut lebih sering mengenai jenis kelamin pria karena faktor pencetus untuk terjadinya Gagal Ginjal Akut lebih banyak pada pria seperti bph . tergantung berat dan lamanya obstruksi. Pelvis renalis: sktriktur. 4. hipertrofi prostat. 11 . blader diabetik. neoplasma. Khususnya Gagal Ginjal Akut yang disebabkan oleh pre renal itu merupakan akibat dari hipoperfusi akibat intake cairan yang berkurang ataupun akibat penyakit – penyakit yang menyebabkan intake yang awalnya adekuat keluar kembali contohnya pada saat diare. Faktor pencetus sebelumnya Faktor pencetus sebelumnya adalah beberapa penyakit yang terdahulu diderita yang mampu menyebabkan Gagal Ginjal Akut ini. seperti Glomerulonefritis. batu. Dinding ureter: neoplasma. Obstruksi ekstra renal Intra ureter: batu bekuan darah. infeksi (TBC).merokok. Ingeksi Saluran Kemih dll. Vesika urinaria: neoplasma. kristal asam jengkol. bekuan darah. a. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. FAKTOR RISIKO GGA 1. paraparesis. Usia Gagal Ginjal Akut banyak mengenai orang – orang pada usia diatas 45 tahun. Ektra ureter: tumor cavum pelvis.GGA post-renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup. Selain itu intake yang cukup dapat memaksimalkan GFR dan ginjal pun terhindar dari penyakit. Uretra: striktur uretra. Faktor Intake Cairan. 3. Penyebab tersering adalah obstruksi. Obstruksi aliran urine ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. 2.

Kejang 8. Berkurangnya produksi urine (oliguria = volume urine berkurang / anuria = sama sekali tidak terbentuk urine) 2. progresivitas penyakit dan penyebabnya. Misalnya . kaki atau pergelangan kaki (edema) 4. granulomatosis Wegener. juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. terutama di tangan dan kaki. Tremor tangan 9.Seperti contoh . Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain. kegagaln jantung dan kegagalan hati. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa 12 . MANIFESTASI KLINIS GGA Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut yaitu : 1. etilen glikol atau iskemia berkepanjangan. Pembengkakan selular akibat iskemia awal. Pembengkakan tungkai. syok. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gajala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Pembengkakan yang menyeluruh (karna terjadinya penimbunan cairan) 5. Tekanan intratubulus meningkat. Nokturia (berkemih di malam hari) 3. demam tinggi.PATOFISIOLOGI GGA Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya. Terdapatnya agitasi (keresahan/kegelisahan) 7. Mual dan muntah Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal. yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. sehingga penderita mengalami batuk darah. juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan/atau sel-sel membrana basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal. bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bias lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. 6. Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal. Berkurangnya rasa.

muntah. Pemeriksaan ini perlu ditunjang oleh pemeriksaan serologi imunologi ginjal. Hidronefrosis bias menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih.sedimen eritrosit. Analisis Urin Meliputi berat jenis urin. Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul urine di ginjal (pelvis renalis) teregang. natrium. Pemeriksaan biopsy ginjal dan serologi Indikasi memerlukan biopsy adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama. Pemeriksaan fisik Ada tiga hal penting yang harus diapatkan paa pemeriksaan fisik pasien dengan GGA: penentuan status volume sirkulasi. Pada sekitar 10% penderita urine bercampur darah. 13 . e. atau terdapat tanda glomerulus atau nefritis intertisial. b. Pada GGA perlu iperhatikan betul banyak asupan cairan. glukosa pada urin. diare. ureum. lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun. d.penyebab gagal ginjal akut yaitu poliarteritis. sehingga timbul nyeri kram (bias ringan / sangat hebat) pada sisi yang terkena. Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus dapat menggunakan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen ( BUN ). Anamnesis Riwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan factor penyebab atau yang memperberat gagal ginjal. PENEGAKAN DIAGNOSA GGA a. c. kehilangan cairan melalui urin.silinder leukosit. Penentuan indikator urin Pemeriksaan beberapa indikator urin seperti albumin. protein pada urin. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih. yang terakhir adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang menyebabkan GGA. dan kreatinin dapat dipakai untuk mengetahui proses yang terjadi dalam ginjal. Kristal urat dan Kristal oksalat. keringat yang berlebihan dan lain-lain serta pencatatan berat badan pasien. eosinofil dalam urin.

0. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit • Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. • Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. c. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Umumnya untuk mengurangi katabolisme. KOMPLIKASI GGA 14 . Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang.5 gram per hari. muntah). Pemberian garam dibatasi yaitu. Setelah 3-4 hari oligurik. dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. disertai dengan multivitamin. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari. susu dan daging. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. d. lemak. juga memerlukan dialisis. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. atau muntah-muntah harus segera diganti. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat.PENATALAKSANAAN GGA a. jeruk dan kopi). b. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif. komplikasi-komplikasi (diare.

perdarahan terutama saluran cerna (10-20%). Aru W. flap. aritmia. ulkus peptikum. septikemia. perdarahan gatrointestinal. 2009. PROGNOSIS GGA Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab bukan gagal ginjal itu sendiri. hiponatremia. Aru W. Infeksi: pneumonia. kejang.- Jantung: edema paru. asidosis. Hematologi: anemia. Sylvia A. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal pada organ lain. Gastrointestinal: nausea. jantung (10-20%). gangguan kesadaran. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V. Gangguan elektrolit: hiperkalemia. efusi perikardium. koma. 2009. Arif. Jakarta: InternaPublishing UI Sudoyo. Jakarta Aesculapius 15 . DAFTAR PUSTAKA Sudoyo. tremor. gagal napas multiorgan dengan kombinasi hipotensi. Jakarta: InternaPublishing UI Prince. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%). Jakarta: EGC Mansjoer. gastritis. diatesis hemoragik. Neurologi: iritabilitas neuromuskular. infeksi nosokomial. 2005. Patofisiologi jilid II edisi VI. septikemia dan sebagainya. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi V. muntah. Kapita Selekta Kedokteran jilid I edisi III.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful