P. 1
GGA Makalah

GGA Makalah

|Views: 30|Likes:
Gagal ginjal akut makalah . Blok Gangguan gastrointestinal. Semster 3 Fakultas kedokteran
Gagal ginjal akut makalah . Blok Gangguan gastrointestinal. Semster 3 Fakultas kedokteran

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Rasmita Elianna Sembiring Kembaren on Apr 29, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/03/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG Seperti yang kita ketahui, mahasiswa kedokteran tentunya harus mengetahui prosesproses yang ada di dalam tubuh kita secara fisiologis. Disamping dari pentingnya pembahasan tentang fisiologi untuk pengetahuan kita sebagai calon dokter kita juga perlu menguasainya untuk mempermudah kita menguasai bab-bab berikutnya. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai beberapa bab diantaranya tentang gagal ginjal akut. Teori-teori ini merupakan beberapa materi-materi yang penting untuk dimengerti agar lebih mudah memahami bab-bab berikutnya. Bahan-bahan didalamnya diperoleh dari proses tutorial yang telah kelompok kami buat serta berisi materi-materi yang telah kami bahas bersama. RUMUSAN MASALAH • • • • • • • • • • • • • Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari ± 10 sehari? Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada, sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? Mengapa pasien mengalami takikardi? Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? Mengapa pasien mengalami hiponatremia? Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg?

1

TUJUAN PENULISAN Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu : Sebagai sumber informasi untuk mahasiswa Agar dapat menambah pengetahuan dan pemahaman khususnya bagi mahasiswa S1 kedokteran mengenai Gagal Ginjal Akut Agar mahasiswa mengetahui bagaimana proses keperawatan pada pasien dengan masalah Gagal Ginjal Akut MANFAAT Penulisan makalah ini mempunyai manfaat yaitu agar pembaca bisa lebih mengerti mengenai Gagal Ginjal Akut dari segi patologisnya. penegakkan diagnosa serta penatalaksanaannya terutama untuk mahasiswa kedokteran. 2 .

.............................................................................. 7 ............................................................. 12 ...........................Daftar Isi BAB I Pendahuluan Daftar Isi BAB II Seven Jump Skenario Kata sulit Kata kunci Kunci Permasalahan Analisa Masalah Tujuan pembelajaran Peta Konsep BAB III Hiponatremia Hiperkalemia Definisi GGA Epidemiologi Etiologi Faktor Risiko Patofisiologi Manifestasi Klinis Penegakan Diagnosa Penatalaksanaan Komplikasi Prognosis Daftar pustaka ............................................... 4 ............................................................... 14 .................................... 11 ................................................. 13 ................................. 13 ........................................................... 11 ......................................................................... 1 ...................................................................................................... 10 ............................................................... 3 3 ............................................................................................................................................................................................... 7 .................................. 9 ............................................. 9 ...................................... 10 ................................. 9 .........

Seorang laki-laki. kreatinin 3 mg/dl. karena memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. KATA KUNCI 1. kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) 30 mg/dl. 5. 3. usia 62 tahun. nadi 120 kali/menit. 62 tahun. uremia. 4. namun pasien masih tampak sesak dan urine masih belum ada. Hasil pemeriksaan laboratorium di Rumah Sakit: 4 . Pagi ini Doni mendapatkan seorang pasien laki-laki. Napas 30 kali/menit. Post 2 jam syok teratasi dan TD 120/80 mmHg. frekuensi mencret ± 10 kali sehari. Doni segera “mengguyur” dengan cairan Ringer laktat. Di rujuk ke Rumah Sakit. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada pasien tersebut? I. 7. tekanan darah 70/50 mmHg. sedang menjalani kepaniteraan klinik di Puskesmas Batam Kota. akral dingin. Dokter akhirnya merujuk pasien ke RSUD Kota Batam. kreatinin klirens 50 mL/menit. Kreatinin Klirens II. KATA SULIT 1. Setelah 2 jam. 2. Hiponatremia. Doni mendapatkan keadaan umum lemah. 6. Dari aloanamnesis diketahui pasien sudah 3 hari mencret dan muntah. TD 70/50 mmHg. akral dingin.BAB II SEVEN JUMP MUNTAH DAN MENCRET 3 HARI Doni. napas 30 kali/menit cepat dan dalam. Nadi 120 kali/menit. Doni mengambil tindakan: mengguyur cairan Ringer laktat dan diberi O 2. syok teratasi dan tekanan darah 120/80 mmHg. kadar kalium meningkat (Hiperkalemia). namun masih tampak sesak dan urine (-). mahasiswa FK UNIBA. Pemeriksaan fisik: KU lemah. mencret ± 10 kali sehari. Hasil aloanamnesis: sudah 3 hari mencret dan muntah. dari hasil pemeriksaan di RS didapatkan hasil GFR (Glomerulus Filtration Rate) 60 mL/menit. Dari pemeriksaan fisik. memberi oksigen dan melaporkan ke dokter puskesmas.

KUNCI PERMASALAHAN Seorang laki-laki. Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? 10. Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? 3.- GFR 60 mL/menit Uremia Hiperkalemia Hiponatremia Kreatinin 3mg/dl BUN 30 mg/dl Kreatinin klirens 50 mL/menit III. Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? 8. Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? 12. Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg? 5 . Mengapa pasien mengalami hiponatremia? 9. 62 tahun sudah 3 hari mengalami muntah dan mencret ± 10 kali sehari. Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? 13. Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? 2. ANALISA MASALAH 1. Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? 6. Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari ± 10 sehari? 4. Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada. IV. Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? 11. Mengapa pasien mengalami takikardi? 7. sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? 5.

TUJUAN PEMBELAJARAN A. 3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang faktor risiko gagal ginjal akut. 7. 6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan gagal ginjal akut. 11. 13. Tujuan Khusus 1. 5.V. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperkalemia. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang prognosis gagal ginjal akut. 9. 6 . 10. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Gagal Ginjal Akut B. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi gagal ginjal akut. 2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiponatremia. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis gagal ginjal akut. 12. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang kompikasi gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gagal ginjal akut. 4. 8. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penegakan diagnosa gagal ginjal akut.

PETA KONSEP BAB II PEMBAHASAN HIPONATREMIA 7 .VI.

berikan larutan isotonic jika tidak dapat menggunakan Na+. papil edema. perasaan lelah. Manifestasi klinis hiperkalemia a. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut. neuropsikiatrik. kram perut. irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. penggunaan air ledeng untuk enema atau irigasi gaster • • • • Manifestasi klinis: mual. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. pembatasan air lebih aman pada pasien dengan volume cairan normal. Neuromuskular • • • • c. Ginjal • Oliguria yang berlanjut menjadi anuria Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada tungkai bawah. Penatalaksanaan: mengganti Na+ (oral. nasogastrik). kejang. kolik usus. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. kelemahan fokal. dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat ) Parestesia pada wajah. Kardiovaskular 8 . anoreksia. hiperglikemi. dan tangan b.• Penyebab: Syndrome insufficiency ADH (SIADH). masukan cairan secara perenteral yang < elektrolit meningkat. atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. kaki. kedutan otot. diare d. Saluran cerna Mual. penurunan ekskresi urine terhadap kalium. lidah. HIPERKALEMIA Pengertian Hiperkalemia Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium. confuse. hemiparase. Suatu kondisi dikatakan terjadi peningkatan TIK jika kadar Na serum < 115 mEq/ L Ciri-ciri peningkatan TIK: letargi.

Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-8 mEq/L) Penatalaksanaan hiperkalemia Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan kadar kalium serum ke normal. Dialisis paling efektif untuk membuang kelebihan kalium.3 mg/dl (>26.5 x konstipasi dari Kayexalatedan karena diare. Penatalaksanaan ini berbeda-beda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan.4 umol/I). Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. Kayexalate): diberikan baik secara oral. Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam). a. Kalsium klorida juga dapat digunakan. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi. Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium tinggi. • IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. Subakut • Kation yang mengubah resin(mis. atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium diusus. • • Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. Akut • IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia. fibrilasi ventrikel atau henti jantung. Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler. presentasi kenaikan kreatinin serum > 50% (1. DEFINISI GGA Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum > 0.• • Disritmia jantung. bradikardia. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). 9 . Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah • b. blok jantung komplit. nasogastric. sehingga meningkatkan kehilangan kalium diusus.

kenaikan dari nilai dasar). Insiens GGA dipopulasi umum kurang 1%. 40-50% pada GGA oliguria an 15-20 % pada GGA non-oliguria. GGA Pre-renal GGA pre-renal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfution) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). GGA Post-Renal 10 . Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Angka kematian yang disebabkan oleh GGA 20-52% meskipun dirawat dengan fasilitas yang sempurna. vasodilatasi sistemik. ETIOLOGI GGA Etiologi dapat dipaparkan berdasarkan klasifikasi GGA yang dibagi menjadi 3 kategori: 1. berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal. atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat < 0. seperti kelainan pada tubulus atau glomerulus dan secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Mortalitas penderita GGA masih cukup tinggi. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun. Penyebab penyakit GGA Pre-renal: Hipovolemia. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksin. Keadaan ini umumnya ringan dengan cepat dapat reversible apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh. EPIDEMIOLOGI GGA Kasus gagal ginjal di dunia meningkat lebih dari 50% pertahun. 2. yaitu : 1. 3. 2.5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam). sedangkan pada penderita yang dirawat dirumah sakit berkisar 5-7 % dan 20-5% terjadi pada penderita diruang perawatan intensif. GGA Renal GGA renal merupakan kelainan yang berasal dari ginjal. sedangkan di Indonesia sudah mencapai 20%. oleh karena kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. akan mengakibatkan NTA (Nekrosis Tubular Akut).

kristal asam jengkol. Penyebab tersering adalah obstruksi. seperti Glomerulonefritis. tergantung berat dan lamanya obstruksi. neoplasma. Uretra: striktur uretra. bekuan darah. Vesika urinaria: neoplasma. Selain itu intake yang cukup dapat memaksimalkan GFR dan ginjal pun terhindar dari penyakit. 3. blader diabetik. alkoholik. Obstruksi intra renal Instrinsik: asam urat. Khususnya Gagal Ginjal Akut yang disebabkan oleh pre renal itu merupakan akibat dari hipoperfusi akibat intake cairan yang berkurang ataupun akibat penyakit – penyakit yang menyebabkan intake yang awalnya adekuat keluar kembali contohnya pada saat diare. batu. 2. a. paraparesis. Obstruksi aliran urine ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. Dinding ureter: neoplasma. Usia Gagal Ginjal Akut banyak mengenai orang – orang pada usia diatas 45 tahun. Faktor Intake Cairan. batu. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. 4. Faktor pencetus sebelumnya Faktor pencetus sebelumnya adalah beberapa penyakit yang terdahulu diderita yang mampu menyebabkan Gagal Ginjal Akut ini. Pelvis renalis: sktriktur. infeksi (TBC). b. Jenis Kelamin Kejadian Gagal Ginjal Akut lebih sering mengenai jenis kelamin pria karena faktor pencetus untuk terjadinya Gagal Ginjal Akut lebih banyak pada pria seperti bph . Ektra ureter: tumor cavum pelvis. Obstruksi ekstra renal Intra ureter: batu bekuan darah. hipertrofi prostat. 11 . FAKTOR RISIKO GGA 1.merokok. Ingeksi Saluran Kemih dll.GGA post-renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup.

sehingga penderita mengalami batuk darah. Berkurangnya rasa. MANIFESTASI KLINIS GGA Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut yaitu : 1. Mual dan muntah Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal. kaki atau pergelangan kaki (edema) 4. Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain.Seperti contoh . Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa 12 . Pembengkakan yang menyeluruh (karna terjadinya penimbunan cairan) 5. juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Pembengkakan selular akibat iskemia awal. yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan tungkai. bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bias lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. terutama di tangan dan kaki. Nokturia (berkemih di malam hari) 3. granulomatosis Wegener. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat. Kejang 8.PATOFISIOLOGI GGA Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya. bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan/atau sel-sel membrana basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal. Tekanan intratubulus meningkat. Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal. demam tinggi. etilen glikol atau iskemia berkepanjangan. Terdapatnya agitasi (keresahan/kegelisahan) 7. 6. Misalnya . juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gajala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. kegagaln jantung dan kegagalan hati. Berkurangnya produksi urine (oliguria = volume urine berkurang / anuria = sama sekali tidak terbentuk urine) 2. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. syok. Tremor tangan 9. sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. progresivitas penyakit dan penyebabnya.

Pemeriksaan biopsy ginjal dan serologi Indikasi memerlukan biopsy adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama. ureum. kehilangan cairan melalui urin. yang terakhir adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang menyebabkan GGA. diare. Hidronefrosis bias menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih. dan kreatinin dapat dipakai untuk mengetahui proses yang terjadi dalam ginjal. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih. eosinofil dalam urin. Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus dapat menggunakan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen ( BUN ).silinder leukosit. protein pada urin. c. d. sehingga timbul nyeri kram (bias ringan / sangat hebat) pada sisi yang terkena. 13 . Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul urine di ginjal (pelvis renalis) teregang. Pada GGA perlu iperhatikan betul banyak asupan cairan.sedimen eritrosit. Kristal urat dan Kristal oksalat. Anamnesis Riwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan factor penyebab atau yang memperberat gagal ginjal. Penentuan indikator urin Pemeriksaan beberapa indikator urin seperti albumin.penyebab gagal ginjal akut yaitu poliarteritis. Pada sekitar 10% penderita urine bercampur darah. b. PENEGAKAN DIAGNOSA GGA a. lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun. e. muntah. Pemeriksaan fisik Ada tiga hal penting yang harus diapatkan paa pemeriksaan fisik pasien dengan GGA: penentuan status volume sirkulasi. Analisis Urin Meliputi berat jenis urin. atau terdapat tanda glomerulus atau nefritis intertisial. Pemeriksaan ini perlu ditunjang oleh pemeriksaan serologi imunologi ginjal. natrium. keringat yang berlebihan dan lain-lain serta pencatatan berat badan pasien. glukosa pada urin.

Setelah 3-4 hari oligurik. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari. susu dan daging. jeruk dan kopi). KOMPLIKASI GGA 14 . Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur. lemak. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. atau muntah-muntah harus segera diganti.PENATALAKSANAAN GGA a. disertai dengan multivitamin.5 gram per hari. Natrium yang banyak hilang akibat diare. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. juga memerlukan dialisis. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. c. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. muntah). komplikasi-komplikasi (diare. Umumnya untuk mengurangi katabolisme. b. 0. d. dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit • Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Pemberian garam dibatasi yaitu. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. • Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.

kejang. Hematologi: anemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V. jantung (10-20%). diatesis hemoragik. DAFTAR PUSTAKA Sudoyo. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%). koma. 2009. Jakarta: InternaPublishing UI Prince. septikemia. gagal napas multiorgan dengan kombinasi hipotensi. aritmia. hiponatremia. gastritis. 2000. 2005. muntah. Kapita Selekta Kedokteran jilid I edisi III. Patofisiologi jilid II edisi VI.- Jantung: edema paru. infeksi nosokomial. perdarahan gatrointestinal. asidosis. Jakarta: EGC Mansjoer. septikemia dan sebagainya. Gangguan elektrolit: hiperkalemia. Arif. tremor. efusi perikardium. 2009. Jakarta: InternaPublishing UI Sudoyo. Neurologi: iritabilitas neuromuskular. Aru W. Jakarta Aesculapius 15 . Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal pada organ lain. Aru W. perdarahan terutama saluran cerna (10-20%). ulkus peptikum. flap. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi V. Sylvia A. Gastrointestinal: nausea. PROGNOSIS GGA Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab bukan gagal ginjal itu sendiri. Infeksi: pneumonia. gangguan kesadaran.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->