BAB I PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG Seperti yang kita ketahui, mahasiswa kedokteran tentunya harus mengetahui prosesproses yang ada di dalam tubuh kita secara fisiologis. Disamping dari pentingnya pembahasan tentang fisiologi untuk pengetahuan kita sebagai calon dokter kita juga perlu menguasainya untuk mempermudah kita menguasai bab-bab berikutnya. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai beberapa bab diantaranya tentang gagal ginjal akut. Teori-teori ini merupakan beberapa materi-materi yang penting untuk dimengerti agar lebih mudah memahami bab-bab berikutnya. Bahan-bahan didalamnya diperoleh dari proses tutorial yang telah kelompok kami buat serta berisi materi-materi yang telah kami bahas bersama. RUMUSAN MASALAH • • • • • • • • • • • • • Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari ± 10 sehari? Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada, sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? Mengapa pasien mengalami takikardi? Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? Mengapa pasien mengalami hiponatremia? Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg?

1

2 .TUJUAN PENULISAN Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu : Sebagai sumber informasi untuk mahasiswa Agar dapat menambah pengetahuan dan pemahaman khususnya bagi mahasiswa S1 kedokteran mengenai Gagal Ginjal Akut Agar mahasiswa mengetahui bagaimana proses keperawatan pada pasien dengan masalah Gagal Ginjal Akut MANFAAT Penulisan makalah ini mempunyai manfaat yaitu agar pembaca bisa lebih mengerti mengenai Gagal Ginjal Akut dari segi patologisnya. penegakkan diagnosa serta penatalaksanaannya terutama untuk mahasiswa kedokteran.

..................................................................................... 11 ............................................................................................................................................................................................................................ 3 3 ......Daftar Isi BAB I Pendahuluan Daftar Isi BAB II Seven Jump Skenario Kata sulit Kata kunci Kunci Permasalahan Analisa Masalah Tujuan pembelajaran Peta Konsep BAB III Hiponatremia Hiperkalemia Definisi GGA Epidemiologi Etiologi Faktor Risiko Patofisiologi Manifestasi Klinis Penegakan Diagnosa Penatalaksanaan Komplikasi Prognosis Daftar pustaka .................. 9 .................... 7 ................................................................................................................................................................................... 14 .... 13 ......................................................................... 10 ...................... 11 ............................................................ 7 .................. 9 ............. 13 ............................................................................................... 10 ......................................... 9 .......................... 12 ...................... 1 ..................................................... 4 ......................................................................................

kreatinin klirens 50 mL/menit. dari hasil pemeriksaan di RS didapatkan hasil GFR (Glomerulus Filtration Rate) 60 mL/menit. namun masih tampak sesak dan urine (-). Pagi ini Doni mendapatkan seorang pasien laki-laki. 3. kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) 30 mg/dl. Kreatinin Klirens II. KATA SULIT 1. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada pasien tersebut? I. memberi oksigen dan melaporkan ke dokter puskesmas. mahasiswa FK UNIBA. TD 70/50 mmHg.BAB II SEVEN JUMP MUNTAH DAN MENCRET 3 HARI Doni. Pemeriksaan fisik: KU lemah. Hiponatremia. Hasil aloanamnesis: sudah 3 hari mencret dan muntah. usia 62 tahun. 2. akral dingin. sedang menjalani kepaniteraan klinik di Puskesmas Batam Kota. Doni segera “mengguyur” dengan cairan Ringer laktat. 5. Dari aloanamnesis diketahui pasien sudah 3 hari mencret dan muntah. mencret ± 10 kali sehari. kadar kalium meningkat (Hiperkalemia). Di rujuk ke Rumah Sakit. KATA KUNCI 1. Dokter akhirnya merujuk pasien ke RSUD Kota Batam. 6. nadi 120 kali/menit. 7. Dari pemeriksaan fisik. Doni mengambil tindakan: mengguyur cairan Ringer laktat dan diberi O 2. Post 2 jam syok teratasi dan TD 120/80 mmHg. Nadi 120 kali/menit. syok teratasi dan tekanan darah 120/80 mmHg. Doni mendapatkan keadaan umum lemah. Seorang laki-laki. frekuensi mencret ± 10 kali sehari. uremia. Hasil pemeriksaan laboratorium di Rumah Sakit: 4 . namun pasien masih tampak sesak dan urine masih belum ada. akral dingin. tekanan darah 70/50 mmHg. 4. kreatinin 3 mg/dl. Setelah 2 jam. napas 30 kali/menit cepat dan dalam. 62 tahun. Napas 30 kali/menit. karena memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.

62 tahun sudah 3 hari mengalami muntah dan mencret ± 10 kali sehari. IV. Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? 6. Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? 10. Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? 3. Mengapa pasien mengalami takikardi? 7.- GFR 60 mL/menit Uremia Hiperkalemia Hiponatremia Kreatinin 3mg/dl BUN 30 mg/dl Kreatinin klirens 50 mL/menit III. ANALISA MASALAH 1. Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada. Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? 8. Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? 11. sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? 5. Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? 12. Mengapa pasien mengalami hiponatremia? 9. Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg? 5 . Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? 2. Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari ± 10 sehari? 4. KUNCI PERMASALAHAN Seorang laki-laki. Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? 13.

5. 4. 8. 6 . 6. 7. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang faktor risiko gagal ginjal akut. Tujuan Khusus 1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperkalemia. 3. TUJUAN PEMBELAJARAN A. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi gagal ginjal akut.V. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiponatremia. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penegakan diagnosa gagal ginjal akut. 12. 9. 2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang kompikasi gagal ginjal akut. 10. 13. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi gagal ginjal akut. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Gagal Ginjal Akut B. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang prognosis gagal ginjal akut. 11. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi gagal ginjal akut.

PETA KONSEP BAB II PEMBAHASAN HIPONATREMIA 7 .VI.

Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. Penatalaksanaan: mengganti Na+ (oral. Suatu kondisi dikatakan terjadi peningkatan TIK jika kadar Na serum < 115 mEq/ L Ciri-ciri peningkatan TIK: letargi.• Penyebab: Syndrome insufficiency ADH (SIADH). Kardiovaskular 8 . Manifestasi klinis hiperkalemia a. kelemahan fokal. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut. anoreksia. kedutan otot. berikan larutan isotonic jika tidak dapat menggunakan Na+. penurunan ekskresi urine terhadap kalium. HIPERKALEMIA Pengertian Hiperkalemia Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium. masukan cairan secara perenteral yang < elektrolit meningkat. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. kaki. neuropsikiatrik. lidah. Neuromuskular • • • • c. Saluran cerna Mual. pembatasan air lebih aman pada pasien dengan volume cairan normal. confuse. penggunaan air ledeng untuk enema atau irigasi gaster • • • • Manifestasi klinis: mual. nasogastrik). kolik usus. dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat ) Parestesia pada wajah. diare d. atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. perasaan lelah. dan tangan b. kejang. hiperglikemi. hemiparase. papil edema. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. Ginjal • Oliguria yang berlanjut menjadi anuria Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada tungkai bawah. kram perut. irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut.

Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler. Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-8 mEq/L) Penatalaksanaan hiperkalemia Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan kadar kalium serum ke normal. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. bradikardia.• • Disritmia jantung. 9 . Penatalaksanaan ini berbeda-beda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi. Subakut • Kation yang mengubah resin(mis. sehingga meningkatkan kehilangan kalium diusus. Kayexalate): diberikan baik secara oral. Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam). atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium diusus.5 x konstipasi dari Kayexalatedan karena diare. presentasi kenaikan kreatinin serum > 50% (1.4 umol/I). nasogastric. Akut • IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia. • IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. Dialisis paling efektif untuk membuang kelebihan kalium. • • Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah • b. a. DEFINISI GGA Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum > 0. fibrilasi ventrikel atau henti jantung. blok jantung komplit.3 mg/dl (>26. Kalsium klorida juga dapat digunakan. Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium tinggi.

Mortalitas penderita GGA masih cukup tinggi. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. EPIDEMIOLOGI GGA Kasus gagal ginjal di dunia meningkat lebih dari 50% pertahun. atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat < 0. vasodilatasi sistemik.5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam). Insiens GGA dipopulasi umum kurang 1%. 2. sedangkan pada penderita yang dirawat dirumah sakit berkisar 5-7 % dan 20-5% terjadi pada penderita diruang perawatan intensif. GGA Renal GGA renal merupakan kelainan yang berasal dari ginjal. 3. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. sedangkan di Indonesia sudah mencapai 20%.kenaikan dari nilai dasar). oleh karena kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal. seperti kelainan pada tubulus atau glomerulus dan secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. GGA Post-Renal 10 . Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan. Penyebab penyakit GGA Pre-renal: Hipovolemia. akan mengakibatkan NTA (Nekrosis Tubular Akut). Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun. 2. 40-50% pada GGA oliguria an 15-20 % pada GGA non-oliguria. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksin. yaitu : 1. Keadaan ini umumnya ringan dengan cepat dapat reversible apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Angka kematian yang disebabkan oleh GGA 20-52% meskipun dirawat dengan fasilitas yang sempurna. GGA Pre-renal GGA pre-renal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfution) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). ETIOLOGI GGA Etiologi dapat dipaparkan berdasarkan klasifikasi GGA yang dibagi menjadi 3 kategori: 1.

FAKTOR RISIKO GGA 1.GGA post-renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup. tergantung berat dan lamanya obstruksi. Obstruksi aliran urine ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. infeksi (TBC). Khususnya Gagal Ginjal Akut yang disebabkan oleh pre renal itu merupakan akibat dari hipoperfusi akibat intake cairan yang berkurang ataupun akibat penyakit – penyakit yang menyebabkan intake yang awalnya adekuat keluar kembali contohnya pada saat diare. Ingeksi Saluran Kemih dll. Pelvis renalis: sktriktur. Dinding ureter: neoplasma. neoplasma. batu. Faktor Intake Cairan. 4. Selain itu intake yang cukup dapat memaksimalkan GFR dan ginjal pun terhindar dari penyakit. blader diabetik. Vesika urinaria: neoplasma. bekuan darah. kristal asam jengkol.merokok. batu. Penyebab tersering adalah obstruksi. Faktor pencetus sebelumnya Faktor pencetus sebelumnya adalah beberapa penyakit yang terdahulu diderita yang mampu menyebabkan Gagal Ginjal Akut ini. a. Ektra ureter: tumor cavum pelvis. 3. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Obstruksi ekstra renal Intra ureter: batu bekuan darah. b. Jenis Kelamin Kejadian Gagal Ginjal Akut lebih sering mengenai jenis kelamin pria karena faktor pencetus untuk terjadinya Gagal Ginjal Akut lebih banyak pada pria seperti bph . Obstruksi intra renal Instrinsik: asam urat. Usia Gagal Ginjal Akut banyak mengenai orang – orang pada usia diatas 45 tahun. 2. Uretra: striktur uretra. 11 . paraparesis. seperti Glomerulonefritis. hipertrofi prostat. alkoholik.

kaki atau pergelangan kaki (edema) 4. progresivitas penyakit dan penyebabnya. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Pembengkakan tungkai. terutama di tangan dan kaki. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa 12 . kegagaln jantung dan kegagalan hati. Misalnya .Seperti contoh . granulomatosis Wegener. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat. 6. syok. Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal. demam tinggi. yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal. Pembengkakan selular akibat iskemia awal. Mual dan muntah Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal. Terdapatnya agitasi (keresahan/kegelisahan) 7. Tremor tangan 9.PATOFISIOLOGI GGA Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya. etilen glikol atau iskemia berkepanjangan. juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru. MANIFESTASI KLINIS GGA Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut yaitu : 1. Tekanan intratubulus meningkat. Nokturia (berkemih di malam hari) 3. Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain. sehingga penderita mengalami batuk darah. Pembengkakan yang menyeluruh (karna terjadinya penimbunan cairan) 5. Kejang 8. juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bias lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Berkurangnya produksi urine (oliguria = volume urine berkurang / anuria = sama sekali tidak terbentuk urine) 2. Berkurangnya rasa. bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan/atau sel-sel membrana basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gajala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.

Pada GGA perlu iperhatikan betul banyak asupan cairan. Pemeriksaan ini perlu ditunjang oleh pemeriksaan serologi imunologi ginjal. Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus dapat menggunakan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen ( BUN ). c. Analisis Urin Meliputi berat jenis urin. Pemeriksaan fisik Ada tiga hal penting yang harus diapatkan paa pemeriksaan fisik pasien dengan GGA: penentuan status volume sirkulasi. b. atau terdapat tanda glomerulus atau nefritis intertisial. keringat yang berlebihan dan lain-lain serta pencatatan berat badan pasien. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih.silinder leukosit. glukosa pada urin. Pemeriksaan biopsy ginjal dan serologi Indikasi memerlukan biopsy adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama. Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul urine di ginjal (pelvis renalis) teregang.penyebab gagal ginjal akut yaitu poliarteritis. yang terakhir adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang menyebabkan GGA. protein pada urin. diare. Pada sekitar 10% penderita urine bercampur darah. ureum. muntah. Kristal urat dan Kristal oksalat. natrium.sedimen eritrosit. Penentuan indikator urin Pemeriksaan beberapa indikator urin seperti albumin. e. sehingga timbul nyeri kram (bias ringan / sangat hebat) pada sisi yang terkena. kehilangan cairan melalui urin. eosinofil dalam urin. dan kreatinin dapat dipakai untuk mengetahui proses yang terjadi dalam ginjal. d. Anamnesis Riwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan factor penyebab atau yang memperberat gagal ginjal. lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun. PENEGAKAN DIAGNOSA GGA a. 13 . Hidronefrosis bias menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih.

diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit • Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. KOMPLIKASI GGA 14 . 0. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. b. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat.5 gram per hari. • Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. d. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. komplikasi-komplikasi (diare. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat. Pemberian garam dibatasi yaitu. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. disertai dengan multivitamin. muntah). juga memerlukan dialisis. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur.PENATALAKSANAAN GGA a. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. Umumnya untuk mengurangi katabolisme. atau muntah-muntah harus segera diganti. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Setelah 3-4 hari oligurik. c. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Natrium yang banyak hilang akibat diare. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita. jeruk dan kopi). lemak. susu dan daging. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari. dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi V. ulkus peptikum. Patofisiologi jilid II edisi VI. Jakarta: InternaPublishing UI Prince. jantung (10-20%). flap. Neurologi: iritabilitas neuromuskular. 2009. Hematologi: anemia. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%). gangguan kesadaran. muntah. efusi perikardium. 2005. Arif. Gangguan elektrolit: hiperkalemia. 2000. infeksi nosokomial. tremor. kejang. Aru W. Jakarta: EGC Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran jilid I edisi III. septikemia dan sebagainya. PROGNOSIS GGA Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab bukan gagal ginjal itu sendiri. perdarahan gatrointestinal. gastritis. Aru W. koma. Sylvia A. hiponatremia. Infeksi: pneumonia. DAFTAR PUSTAKA Sudoyo.- Jantung: edema paru. asidosis. septikemia. Gastrointestinal: nausea. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal pada organ lain. 2009. aritmia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V. Jakarta Aesculapius 15 . Jakarta: InternaPublishing UI Sudoyo. gagal napas multiorgan dengan kombinasi hipotensi. diatesis hemoragik. perdarahan terutama saluran cerna (10-20%).

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.