BAB I PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG Seperti yang kita ketahui, mahasiswa kedokteran tentunya harus mengetahui prosesproses yang ada di dalam tubuh kita secara fisiologis. Disamping dari pentingnya pembahasan tentang fisiologi untuk pengetahuan kita sebagai calon dokter kita juga perlu menguasainya untuk mempermudah kita menguasai bab-bab berikutnya. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai beberapa bab diantaranya tentang gagal ginjal akut. Teori-teori ini merupakan beberapa materi-materi yang penting untuk dimengerti agar lebih mudah memahami bab-bab berikutnya. Bahan-bahan didalamnya diperoleh dari proses tutorial yang telah kelompok kami buat serta berisi materi-materi yang telah kami bahas bersama. RUMUSAN MASALAH • • • • • • • • • • • • • Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari ± 10 sehari? Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada, sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? Mengapa pasien mengalami takikardi? Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? Mengapa pasien mengalami hiponatremia? Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg?

1

2 . penegakkan diagnosa serta penatalaksanaannya terutama untuk mahasiswa kedokteran.TUJUAN PENULISAN Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu : Sebagai sumber informasi untuk mahasiswa Agar dapat menambah pengetahuan dan pemahaman khususnya bagi mahasiswa S1 kedokteran mengenai Gagal Ginjal Akut Agar mahasiswa mengetahui bagaimana proses keperawatan pada pasien dengan masalah Gagal Ginjal Akut MANFAAT Penulisan makalah ini mempunyai manfaat yaitu agar pembaca bisa lebih mengerti mengenai Gagal Ginjal Akut dari segi patologisnya.

....................................................... 11 ........................................................... 13 . 3 3 ............................... 11 ........................................................................................................... 7 ..................................................................................................................................................................................... 12 .................. 10 ......................................................................................................... 9 ......................................................... 4 .....................................Daftar Isi BAB I Pendahuluan Daftar Isi BAB II Seven Jump Skenario Kata sulit Kata kunci Kunci Permasalahan Analisa Masalah Tujuan pembelajaran Peta Konsep BAB III Hiponatremia Hiperkalemia Definisi GGA Epidemiologi Etiologi Faktor Risiko Patofisiologi Manifestasi Klinis Penegakan Diagnosa Penatalaksanaan Komplikasi Prognosis Daftar pustaka .............. 1 ........... 7 ............................................................................................. 14 ...... 9 .......................... 9 .............................................................................................................................................. 10 ................................................................................... 13 ...............

62 tahun. dari hasil pemeriksaan di RS didapatkan hasil GFR (Glomerulus Filtration Rate) 60 mL/menit. memberi oksigen dan melaporkan ke dokter puskesmas. Setelah 2 jam. 2. namun pasien masih tampak sesak dan urine masih belum ada. kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) 30 mg/dl. syok teratasi dan tekanan darah 120/80 mmHg. akral dingin. Dari aloanamnesis diketahui pasien sudah 3 hari mencret dan muntah. napas 30 kali/menit cepat dan dalam. kreatinin 3 mg/dl. Nadi 120 kali/menit. Hiponatremia. usia 62 tahun. kadar kalium meningkat (Hiperkalemia). Doni mendapatkan keadaan umum lemah. 7. sedang menjalani kepaniteraan klinik di Puskesmas Batam Kota. KATA SULIT 1. 6. Post 2 jam syok teratasi dan TD 120/80 mmHg.BAB II SEVEN JUMP MUNTAH DAN MENCRET 3 HARI Doni. Doni segera “mengguyur” dengan cairan Ringer laktat. namun masih tampak sesak dan urine (-). mahasiswa FK UNIBA. 3. frekuensi mencret ± 10 kali sehari. akral dingin. Di rujuk ke Rumah Sakit. Napas 30 kali/menit. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada pasien tersebut? I. Dokter akhirnya merujuk pasien ke RSUD Kota Batam. uremia. Kreatinin Klirens II. 4. KATA KUNCI 1. Pagi ini Doni mendapatkan seorang pasien laki-laki. nadi 120 kali/menit. mencret ± 10 kali sehari. Pemeriksaan fisik: KU lemah. TD 70/50 mmHg. Seorang laki-laki. 5. tekanan darah 70/50 mmHg. karena memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. kreatinin klirens 50 mL/menit. Doni mengambil tindakan: mengguyur cairan Ringer laktat dan diberi O 2. Hasil pemeriksaan laboratorium di Rumah Sakit: 4 . Dari pemeriksaan fisik. Hasil aloanamnesis: sudah 3 hari mencret dan muntah.

Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg? 5 . Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari ± 10 sehari? 4. Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada. Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? 2. Mengapa pasien mengalami hiponatremia? 9. Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? 6. Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? 13. Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? 12. 62 tahun sudah 3 hari mengalami muntah dan mencret ± 10 kali sehari. ANALISA MASALAH 1. KUNCI PERMASALAHAN Seorang laki-laki. Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? 8. Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? 3. IV. Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? 10. Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? 11. Mengapa pasien mengalami takikardi? 7. sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? 5.- GFR 60 mL/menit Uremia Hiperkalemia Hiponatremia Kreatinin 3mg/dl BUN 30 mg/dl Kreatinin klirens 50 mL/menit III.

5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiponatremia. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi gagal ginjal akut. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Gagal Ginjal Akut B. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang faktor risiko gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang kompikasi gagal ginjal akut. 3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. 8.V. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan gagal ginjal akut. 13. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperkalemia. 11. 6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penegakan diagnosa gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang prognosis gagal ginjal akut. 9. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi gagal ginjal akut. 6 . 2. 12. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi gagal ginjal akut. 7. 10. 4. TUJUAN PEMBELAJARAN A. Tujuan Khusus 1.

PETA KONSEP BAB II PEMBAHASAN HIPONATREMIA 7 .VI.

Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. nasogastrik). penurunan ekskresi urine terhadap kalium. penggunaan air ledeng untuk enema atau irigasi gaster • • • • Manifestasi klinis: mual. Saluran cerna Mual. kelemahan fokal. dan tangan b. kolik usus. pembatasan air lebih aman pada pasien dengan volume cairan normal.• Penyebab: Syndrome insufficiency ADH (SIADH). berikan larutan isotonic jika tidak dapat menggunakan Na+. lidah. papil edema. kejang. HIPERKALEMIA Pengertian Hiperkalemia Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium. kaki. masukan cairan secara perenteral yang < elektrolit meningkat. Ginjal • Oliguria yang berlanjut menjadi anuria Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada tungkai bawah. irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut. anoreksia. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut. diare d. kedutan otot. Neuromuskular • • • • c. Suatu kondisi dikatakan terjadi peningkatan TIK jika kadar Na serum < 115 mEq/ L Ciri-ciri peningkatan TIK: letargi. perasaan lelah. Kardiovaskular 8 . confuse. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. kram perut. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. Manifestasi klinis hiperkalemia a. hiperglikemi. dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat ) Parestesia pada wajah. neuropsikiatrik. Penatalaksanaan: mengganti Na+ (oral. hemiparase.

Akut • IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia.3 mg/dl (>26. Dialisis paling efektif untuk membuang kelebihan kalium. Kalsium klorida juga dapat digunakan. presentasi kenaikan kreatinin serum > 50% (1. Subakut • Kation yang mengubah resin(mis. nasogastric.4 umol/I). Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium tinggi. blok jantung komplit. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah • b. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-8 mEq/L) Penatalaksanaan hiperkalemia Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan kadar kalium serum ke normal. bradikardia. Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam).• • Disritmia jantung. Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler. • IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium diusus. a. fibrilasi ventrikel atau henti jantung. Penatalaksanaan ini berbeda-beda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan. 9 . Kayexalate): diberikan baik secara oral. • • Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. sehingga meningkatkan kehilangan kalium diusus.5 x konstipasi dari Kayexalatedan karena diare. DEFINISI GGA Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum > 0. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi.

vasodilatasi sistemik. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksin. ETIOLOGI GGA Etiologi dapat dipaparkan berdasarkan klasifikasi GGA yang dibagi menjadi 3 kategori: 1. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. Insiens GGA dipopulasi umum kurang 1%. GGA Post-Renal 10 .kenaikan dari nilai dasar). Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki. GGA Pre-renal GGA pre-renal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfution) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). akan mengakibatkan NTA (Nekrosis Tubular Akut). oleh karena kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. 2. yaitu : 1. GGA Renal GGA renal merupakan kelainan yang berasal dari ginjal. 40-50% pada GGA oliguria an 15-20 % pada GGA non-oliguria. 3. Keadaan ini umumnya ringan dengan cepat dapat reversible apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. 2. EPIDEMIOLOGI GGA Kasus gagal ginjal di dunia meningkat lebih dari 50% pertahun.5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam). seperti kelainan pada tubulus atau glomerulus dan secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Angka kematian yang disebabkan oleh GGA 20-52% meskipun dirawat dengan fasilitas yang sempurna. berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun. sedangkan pada penderita yang dirawat dirumah sakit berkisar 5-7 % dan 20-5% terjadi pada penderita diruang perawatan intensif. Penyebab penyakit GGA Pre-renal: Hipovolemia. Mortalitas penderita GGA masih cukup tinggi. sedangkan di Indonesia sudah mencapai 20%. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan. atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat < 0. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh.

Usia Gagal Ginjal Akut banyak mengenai orang – orang pada usia diatas 45 tahun. 11 . batu. alkoholik. a. blader diabetik. Ingeksi Saluran Kemih dll. seperti Glomerulonefritis. Faktor Intake Cairan. 2. infeksi (TBC). Dinding ureter: neoplasma. Selain itu intake yang cukup dapat memaksimalkan GFR dan ginjal pun terhindar dari penyakit. Obstruksi intra renal Instrinsik: asam urat. Obstruksi ekstra renal Intra ureter: batu bekuan darah. bekuan darah. Pelvis renalis: sktriktur. Vesika urinaria: neoplasma. Uretra: striktur uretra. kristal asam jengkol. 3. tergantung berat dan lamanya obstruksi. Khususnya Gagal Ginjal Akut yang disebabkan oleh pre renal itu merupakan akibat dari hipoperfusi akibat intake cairan yang berkurang ataupun akibat penyakit – penyakit yang menyebabkan intake yang awalnya adekuat keluar kembali contohnya pada saat diare. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. b. 4.merokok. FAKTOR RISIKO GGA 1. Penyebab tersering adalah obstruksi. paraparesis. batu. Ektra ureter: tumor cavum pelvis. Jenis Kelamin Kejadian Gagal Ginjal Akut lebih sering mengenai jenis kelamin pria karena faktor pencetus untuk terjadinya Gagal Ginjal Akut lebih banyak pada pria seperti bph . neoplasma. Obstruksi aliran urine ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. Faktor pencetus sebelumnya Faktor pencetus sebelumnya adalah beberapa penyakit yang terdahulu diderita yang mampu menyebabkan Gagal Ginjal Akut ini. hipertrofi prostat.GGA post-renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup.

Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa 12 . syok. progresivitas penyakit dan penyebabnya. Misalnya . juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru.Seperti contoh . sehingga penderita mengalami batuk darah. bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bias lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat. Pembengkakan tungkai. kaki atau pergelangan kaki (edema) 4. terutama di tangan dan kaki. Tremor tangan 9. bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan/atau sel-sel membrana basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal. Tekanan intratubulus meningkat. Berkurangnya produksi urine (oliguria = volume urine berkurang / anuria = sama sekali tidak terbentuk urine) 2. yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal. Kejang 8. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. granulomatosis Wegener. MANIFESTASI KLINIS GGA Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut yaitu : 1. Pembengkakan selular akibat iskemia awal. Pembengkakan yang menyeluruh (karna terjadinya penimbunan cairan) 5. sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. etilen glikol atau iskemia berkepanjangan. juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Nokturia (berkemih di malam hari) 3. kegagaln jantung dan kegagalan hati. 6. Berkurangnya rasa. yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Mual dan muntah Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal. Terdapatnya agitasi (keresahan/kegelisahan) 7. Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gajala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. demam tinggi.PATOFISIOLOGI GGA Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya.

Pada GGA perlu iperhatikan betul banyak asupan cairan. yang terakhir adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang menyebabkan GGA. d. atau terdapat tanda glomerulus atau nefritis intertisial.penyebab gagal ginjal akut yaitu poliarteritis. Pemeriksaan biopsy ginjal dan serologi Indikasi memerlukan biopsy adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama. keringat yang berlebihan dan lain-lain serta pencatatan berat badan pasien.sedimen eritrosit. Pemeriksaan fisik Ada tiga hal penting yang harus diapatkan paa pemeriksaan fisik pasien dengan GGA: penentuan status volume sirkulasi. Pada sekitar 10% penderita urine bercampur darah. Kristal urat dan Kristal oksalat. natrium. sehingga timbul nyeri kram (bias ringan / sangat hebat) pada sisi yang terkena. e. c. Penentuan indikator urin Pemeriksaan beberapa indikator urin seperti albumin.silinder leukosit. protein pada urin. Anamnesis Riwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan factor penyebab atau yang memperberat gagal ginjal. Hidronefrosis bias menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih. eosinofil dalam urin. kehilangan cairan melalui urin. b. ureum. diare. glukosa pada urin. PENEGAKAN DIAGNOSA GGA a. Pemeriksaan ini perlu ditunjang oleh pemeriksaan serologi imunologi ginjal. dan kreatinin dapat dipakai untuk mengetahui proses yang terjadi dalam ginjal. lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih. 13 . muntah. Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul urine di ginjal (pelvis renalis) teregang. Analisis Urin Meliputi berat jenis urin. Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus dapat menggunakan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen ( BUN ).

dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur. juga memerlukan dialisis. 0. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu. KOMPLIKASI GGA 14 . b.5 gram per hari. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat. Setelah 3-4 hari oligurik. Natrium yang banyak hilang akibat diare. d. jeruk dan kopi). Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari. disertai dengan multivitamin. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. Umumnya untuk mengurangi katabolisme. atau muntah-muntah harus segera diganti. susu dan daging. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. komplikasi-komplikasi (diare. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. muntah).PENATALAKSANAAN GGA a. • Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit • Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. lemak. Pemberian garam dibatasi yaitu. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif. c.

jantung (10-20%). asidosis. Sylvia A. Jakarta Aesculapius 15 .- Jantung: edema paru. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%). Infeksi: pneumonia. ulkus peptikum. Aru W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi V. koma. Jakarta: EGC Mansjoer. gastritis. perdarahan gatrointestinal. flap. efusi perikardium. DAFTAR PUSTAKA Sudoyo. PROGNOSIS GGA Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab bukan gagal ginjal itu sendiri. Gastrointestinal: nausea. Hematologi: anemia. 2009. diatesis hemoragik. Patofisiologi jilid II edisi VI. Gangguan elektrolit: hiperkalemia. tremor. Neurologi: iritabilitas neuromuskular. Arif. kejang. infeksi nosokomial. gagal napas multiorgan dengan kombinasi hipotensi. aritmia. Jakarta: InternaPublishing UI Prince. hiponatremia. Jakarta: InternaPublishing UI Sudoyo. muntah. gangguan kesadaran. 2009. 2005. 2000. perdarahan terutama saluran cerna (10-20%). Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal pada organ lain. Kapita Selekta Kedokteran jilid I edisi III. septikemia dan sebagainya. septikemia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V. Aru W.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful