BAB I PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG Seperti yang kita ketahui, mahasiswa kedokteran tentunya harus mengetahui prosesproses yang ada di dalam tubuh kita secara fisiologis. Disamping dari pentingnya pembahasan tentang fisiologi untuk pengetahuan kita sebagai calon dokter kita juga perlu menguasainya untuk mempermudah kita menguasai bab-bab berikutnya. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai beberapa bab diantaranya tentang gagal ginjal akut. Teori-teori ini merupakan beberapa materi-materi yang penting untuk dimengerti agar lebih mudah memahami bab-bab berikutnya. Bahan-bahan didalamnya diperoleh dari proses tutorial yang telah kelompok kami buat serta berisi materi-materi yang telah kami bahas bersama. RUMUSAN MASALAH • • • • • • • • • • • • • Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari ± 10 sehari? Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada, sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? Mengapa pasien mengalami takikardi? Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? Mengapa pasien mengalami hiponatremia? Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg?

1

penegakkan diagnosa serta penatalaksanaannya terutama untuk mahasiswa kedokteran. 2 .TUJUAN PENULISAN Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu : Sebagai sumber informasi untuk mahasiswa Agar dapat menambah pengetahuan dan pemahaman khususnya bagi mahasiswa S1 kedokteran mengenai Gagal Ginjal Akut Agar mahasiswa mengetahui bagaimana proses keperawatan pada pasien dengan masalah Gagal Ginjal Akut MANFAAT Penulisan makalah ini mempunyai manfaat yaitu agar pembaca bisa lebih mengerti mengenai Gagal Ginjal Akut dari segi patologisnya.

... 13 .................... 10 ........................... 1 ......................Daftar Isi BAB I Pendahuluan Daftar Isi BAB II Seven Jump Skenario Kata sulit Kata kunci Kunci Permasalahan Analisa Masalah Tujuan pembelajaran Peta Konsep BAB III Hiponatremia Hiperkalemia Definisi GGA Epidemiologi Etiologi Faktor Risiko Patofisiologi Manifestasi Klinis Penegakan Diagnosa Penatalaksanaan Komplikasi Prognosis Daftar pustaka ..................................................................................................................................................................................................................................................... 9 .............................................................................. 11 ....................................................................... 13 .............................. 9 .......................................................................................................................................................... 12 .......................... 11 ................... 14 .... 9 ............................................................................................................................... 4 ......................................................................................................... 3 3 ........................... 10 ....... 7 ........ 7 ....................................................................

namun masih tampak sesak dan urine (-). tekanan darah 70/50 mmHg. 5. Hasil aloanamnesis: sudah 3 hari mencret dan muntah. Doni mendapatkan keadaan umum lemah. kreatinin klirens 50 mL/menit. Hiponatremia. 62 tahun. TD 70/50 mmHg. frekuensi mencret ± 10 kali sehari. Pemeriksaan fisik: KU lemah. syok teratasi dan tekanan darah 120/80 mmHg. Doni mengambil tindakan: mengguyur cairan Ringer laktat dan diberi O 2. memberi oksigen dan melaporkan ke dokter puskesmas. kadar kalium meningkat (Hiperkalemia). sedang menjalani kepaniteraan klinik di Puskesmas Batam Kota. KATA SULIT 1. Seorang laki-laki.BAB II SEVEN JUMP MUNTAH DAN MENCRET 3 HARI Doni. Dari aloanamnesis diketahui pasien sudah 3 hari mencret dan muntah. Doni segera “mengguyur” dengan cairan Ringer laktat. usia 62 tahun. mahasiswa FK UNIBA. Post 2 jam syok teratasi dan TD 120/80 mmHg. 2. kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) 30 mg/dl. karena memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. napas 30 kali/menit cepat dan dalam. Setelah 2 jam. 7. Pagi ini Doni mendapatkan seorang pasien laki-laki. kreatinin 3 mg/dl. uremia. Hasil pemeriksaan laboratorium di Rumah Sakit: 4 . namun pasien masih tampak sesak dan urine masih belum ada. Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada pasien tersebut? I. 6. Kreatinin Klirens II. 4. KATA KUNCI 1. Di rujuk ke Rumah Sakit. dari hasil pemeriksaan di RS didapatkan hasil GFR (Glomerulus Filtration Rate) 60 mL/menit. akral dingin. Nadi 120 kali/menit. mencret ± 10 kali sehari. Dokter akhirnya merujuk pasien ke RSUD Kota Batam. nadi 120 kali/menit. Napas 30 kali/menit. akral dingin. Dari pemeriksaan fisik. 3.

IV. Mengapa pada kasus BUN 30 mg/dl? 12. Mengapa terdapat uremia pada kasus ini? 10. Mengapa pada kasus kreatinin klirens 50 mL/menit? 13. Mengapa pasien masih tampak sesak dan urin masih belum ada. 62 tahun sudah 3 hari mengalami muntah dan mencret ± 10 kali sehari. Mengapa pasien mengalami hiponatremia? 9. Mengapa setelah diguyur Ringer laktat TD meningkat dari 70/50 mmHg menjadi 120/80 mmHg? 5 . ANALISA MASALAH 1. Bagaimana hubungan dengan keluhan pasien? 3.- GFR 60 mL/menit Uremia Hiperkalemia Hiponatremia Kreatinin 3mg/dl BUN 30 mg/dl Kreatinin klirens 50 mL/menit III. sementara sudah diguyur dengan Ringer laktat dan diberi oksigen? 5. Mengapa pada kasus kreatinin 3 mg/dl? 11. Mengapa pasien mengalami hiperkalemia? 8. Mengapa terdapat napas cepat dan dalam serta akral dingin? 6. Mengapa pasien mengalami takikardi? 7. Mengapa ditemukan keadaan umum hipotensi? 2. KUNCI PERMASALAHAN Seorang laki-laki. Mengapa pasien mengalami muntah dan mencret 3 hari ± 10 sehari? 4.

3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang prognosis gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang epidemiologi gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang etiologi gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang faktor risiko gagal ginjal akut. 4. 7. 2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penegakan diagnosa gagal ginjal akut. 9. 6. 6 . 12. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperkalemia. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang hiponatremia. TUJUAN PEMBELAJARAN A. 10.V. Tujuan Umum Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan Gagal Ginjal Akut B. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang penatalaksanaan gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang definisi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. 11. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang patofisiologi gagal ginjal akut. 13. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang manifestasi klinis gagal ginjal akut. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang kompikasi gagal ginjal akut. 8. 5. Tujuan Khusus 1.

VI. PETA KONSEP BAB II PEMBAHASAN HIPONATREMIA 7 .

Neuromuskular • • • • c. Ginjal • Oliguria yang berlanjut menjadi anuria Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada tungkai bawah. diare d. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut. kaki. anoreksia. kelemahan fokal. kejang. dan tangan b. penurunan ekskresi urine terhadap kalium. Manifestasi klinis hiperkalemia a. kram perut. papil edema. pembatasan air lebih aman pada pasien dengan volume cairan normal. kolik usus. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. confuse. hiperglikemi. Saluran cerna Mual. Penatalaksanaan: mengganti Na+ (oral. dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat ) Parestesia pada wajah. Kardiovaskular 8 . perasaan lelah. irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut. neuropsikiatrik. nasogastrik). lidah. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5 mEq/L akan mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. hemiparase. berikan larutan isotonic jika tidak dapat menggunakan Na+. atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal.• Penyebab: Syndrome insufficiency ADH (SIADH). HIPERKALEMIA Pengertian Hiperkalemia Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium. Suatu kondisi dikatakan terjadi peningkatan TIK jika kadar Na serum < 115 mEq/ L Ciri-ciri peningkatan TIK: letargi. masukan cairan secara perenteral yang < elektrolit meningkat. penggunaan air ledeng untuk enema atau irigasi gaster • • • • Manifestasi klinis: mual. kedutan otot.

Dialisis paling efektif untuk membuang kelebihan kalium. blok jantung komplit.• • Disritmia jantung. presentasi kenaikan kreatinin serum > 50% (1. fibrilasi ventrikel atau henti jantung.3 mg/dl (>26.5 x konstipasi dari Kayexalatedan karena diare. Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-8 mEq/L) Penatalaksanaan hiperkalemia Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan kadar kalium serum ke normal. Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam). • • Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. sehingga meningkatkan kehilangan kalium diusus. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi. Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler. Kalsium klorida juga dapat digunakan. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah • b. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium tinggi. Subakut • Kation yang mengubah resin(mis. Akut • IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia.4 umol/I). • IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. Penatalaksanaan ini berbeda-beda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan. Kayexalate): diberikan baik secara oral. Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. nasogastric. atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium diusus. 9 . a. bradikardia. DEFINISI GGA Penurunan mendadak faal ginjal dalam 48 jam yaitu berupa kenaikan kadar kreatinin serum > 0.

GGA Post-Renal 10 . sedangkan pada penderita yang dirawat dirumah sakit berkisar 5-7 % dan 20-5% terjadi pada penderita diruang perawatan intensif. 40-50% pada GGA oliguria an 15-20 % pada GGA non-oliguria. Penyebab penyakit GGA Pre-renal: Hipovolemia. vasodilatasi sistemik. Angka kematian yang disebabkan oleh GGA 20-52% meskipun dirawat dengan fasilitas yang sempurna. ETIOLOGI GGA Etiologi dapat dipaparkan berdasarkan klasifikasi GGA yang dibagi menjadi 3 kategori: 1.5 ml/kg/jam dalam waktu lebih dari 6 jam). seperti kelainan pada tubulus atau glomerulus dan secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. 2. akan mengakibatkan NTA (Nekrosis Tubular Akut). berlangsung progresif yang akhirnya akan mencapai gagal ginjal terminal. Keadaan ini umumnya ringan dengan cepat dapat reversible apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. EPIDEMIOLOGI GGA Kasus gagal ginjal di dunia meningkat lebih dari 50% pertahun. Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada ginjal. yaitu : 1. oleh karena kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal. Insiens GGA dipopulasi umum kurang 1%. Mortalitas penderita GGA masih cukup tinggi. GGA Pre-renal GGA pre-renal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal hypoperfution) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG). 3. Gagal ginjal dibagi menjadi 2 golongan. atau pengurangan produksi urin (oliguria yang tercatat < 0. yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat nefrotoksin. 2. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehingga mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh. Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun. GGA Renal GGA renal merupakan kelainan yang berasal dari ginjal.kenaikan dari nilai dasar). sedangkan di Indonesia sudah mencapai 20%. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki.

seperti Glomerulonefritis. infeksi (TBC). hipertrofi prostat. Faktor Intake Cairan. Vesika urinaria: neoplasma. Khususnya Gagal Ginjal Akut yang disebabkan oleh pre renal itu merupakan akibat dari hipoperfusi akibat intake cairan yang berkurang ataupun akibat penyakit – penyakit yang menyebabkan intake yang awalnya adekuat keluar kembali contohnya pada saat diare. Dinding ureter: neoplasma.GGA post-renal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urine cukup. 11 . a. Faktor pencetus sebelumnya Faktor pencetus sebelumnya adalah beberapa penyakit yang terdahulu diderita yang mampu menyebabkan Gagal Ginjal Akut ini. Pelvis renalis: sktriktur. kristal asam jengkol. Usia Gagal Ginjal Akut banyak mengenai orang – orang pada usia diatas 45 tahun. Obstruksi intra renal Instrinsik: asam urat. 4. bekuan darah. b. 2. batu. neoplasma. 3. Obstruksi aliran urine ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen. batu.merokok. paraparesis. Ingeksi Saluran Kemih dll. tergantung berat dan lamanya obstruksi. Obstruksi ekstra renal Intra ureter: batu bekuan darah. Uretra: striktur uretra. Jenis Kelamin Kejadian Gagal Ginjal Akut lebih sering mengenai jenis kelamin pria karena faktor pencetus untuk terjadinya Gagal Ginjal Akut lebih banyak pada pria seperti bph . blader diabetik. Selain itu intake yang cukup dapat memaksimalkan GFR dan ginjal pun terhindar dari penyakit. namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Ektra ureter: tumor cavum pelvis. alkoholik. Penyebab tersering adalah obstruksi. FAKTOR RISIKO GGA 1.

PATOFISIOLOGI GGA Teori obstruksi tubulus menyatakan bahwa ATN mengakibatkan deskuamasi sel tubulus nekrotik dan bahan protein lainnya. demam tinggi. syok. sehingga penderita mengalami batuk darah. bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bias lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal. yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal. Obstruksi tubulus dapat merupakan faktor penting pada ARF yang disebabkan oleh logam berat. MANIFESTASI KLINIS GGA Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut yaitu : 1. Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gajala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal. Misalnya . Berkurangnya rasa. Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa 12 . Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain. bukti-bukti terakhir menyatakan bahwa dalam keadaan-keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus dan/atau sel-sel membrana basalis mengalami perubahan yang mengakibatkan menurunnya permeabilitas luas permukaan filtrasi. sehingga tekanan filtrasi glomerulus menurun. 6. Nokturia (berkemih di malam hari) 3. kegagaln jantung dan kegagalan hati. Pembengkakan selular akibat iskemia awal.Seperti contoh . Meskipun sindrom ATN menyatakan adanya abnormalitas tubulus ginjal. juga ikut menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia. Pembengkakan tungkai. juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru. Tremor tangan 9. Terdapatnya agitasi (keresahan/kegelisahan) 7. Tekanan intratubulus meningkat. granulomatosis Wegener. terutama di tangan dan kaki. progresivitas penyakit dan penyebabnya. yang kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen tubulus. Kejang 8. Mual dan muntah Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal. Berkurangnya produksi urine (oliguria = volume urine berkurang / anuria = sama sekali tidak terbentuk urine) 2. Pembengkakan yang menyeluruh (karna terjadinya penimbunan cairan) 5. kaki atau pergelangan kaki (edema) 4. Hal ini mengakibatkan penurunan ultrafiltrasi glomerulus. etilen glikol atau iskemia berkepanjangan.

Penentuan indikator urin Pemeriksaan beberapa indikator urin seperti albumin. muntah. glukosa pada urin. PENEGAKAN DIAGNOSA GGA a. Pemeriksaan ini perlu ditunjang oleh pemeriksaan serologi imunologi ginjal. e. Pemeriksaan fisik Ada tiga hal penting yang harus diapatkan paa pemeriksaan fisik pasien dengan GGA: penentuan status volume sirkulasi.penyebab gagal ginjal akut yaitu poliarteritis. diare. kehilangan cairan melalui urin.sedimen eritrosit. Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul urine di ginjal (pelvis renalis) teregang. c. keringat yang berlebihan dan lain-lain serta pencatatan berat badan pasien. Anamnesis Riwayat penyakit amat penting untuk mendapatkan factor penyebab atau yang memperberat gagal ginjal. Pemeriksaan biopsy ginjal dan serologi Indikasi memerlukan biopsy adalah apabila penyebab GGA tak jelas atau berlangsung lama. ureum. sehingga timbul nyeri kram (bias ringan / sangat hebat) pada sisi yang terkena. dan kreatinin dapat dipakai untuk mengetahui proses yang terjadi dalam ginjal. atau terdapat tanda glomerulus atau nefritis intertisial. Kristal urat dan Kristal oksalat. natrium. Pada GGA perlu iperhatikan betul banyak asupan cairan.silinder leukosit. yang terakhir adakah tanda-tanda penyakit sistemik yang menyebabkan GGA. lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun. b. d. Pada sekitar 10% penderita urine bercampur darah. Analisis Urin Meliputi berat jenis urin. Hidronefrosis bias menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih. eosinofil dalam urin. Pemeriksaan laju filtrasi glomerulus dapat menggunakan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen ( BUN ). 13 . protein pada urin. apakah ada tanda-tanda obstruksi saluran kemih.

Setelah 3-4 hari oligurik. Pengaturan Diet Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah akibat pemecahan jaringan yang hebat.5 gram per hari. muntah). Natrium yang banyak hilang akibat diare. Umumnya untuk mengurangi katabolisme. Pemberian garam dibatasi yaitu. Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang. Selama periode ini pemberian protein dari luar harus dihindarkan. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen sebanyak kira-kira 50%. kecepatan katabolisme jaringan berkurang dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah pengeluaran selama 24 jam. atau muntah-muntah harus segera diganti. Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. 0. jeruk dan kopi). d. juga memerlukan dialisis. lemak. Dianjurkan pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur.PENATALAKSANAAN GGA a. Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per hari. disertai dengan multivitamin. b. susu dan daging. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu. Operasi Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat menghilangkan obstruksinya. komplikasi-komplikasi (diare. Dialisis Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif. diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per hari. Pemilihan tindakan dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pertimbangan-pertimbangan indivual penderita. dan protein yang banyak kira-kira 300-400 ml per hari. KOMPLIKASI GGA 14 . Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit • Air (H2O) Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis. • Natrium (Na) Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per 24 jam. c. Produksi air endogen berasal dari pembakaran karbohidrat.

Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal pada organ lain. gangguan kesadaran. tremor. flap. Jakarta: InternaPublishing UI Sudoyo. perdarahan terutama saluran cerna (10-20%). DAFTAR PUSTAKA Sudoyo. efusi perikardium. hiponatremia. 2009. Jakarta: EGC Mansjoer. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi V. diatesis hemoragik. Infeksi: pneumonia. Arif. Hematologi: anemia. muntah. ulkus peptikum. septikemia. gastritis. asidosis. kejang. Gastrointestinal: nausea. aritmia. gagal napas multiorgan dengan kombinasi hipotensi. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%). Sylvia A. koma. Aru W. PROGNOSIS GGA Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab bukan gagal ginjal itu sendiri.- Jantung: edema paru. Jakarta Aesculapius 15 . Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi V. Patofisiologi jilid II edisi VI. Jakarta: InternaPublishing UI Prince. Neurologi: iritabilitas neuromuskular. Gangguan elektrolit: hiperkalemia. Aru W. 2005. perdarahan gatrointestinal. infeksi nosokomial. 2000. jantung (10-20%). Kapita Selekta Kedokteran jilid I edisi III. septikemia dan sebagainya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful