LAPORAN PENDAHULUAN HIV AIDS DENGAN TOXOPLASMA

1. Definisi AIDS berasal dari kata acquired yang artinya didapat atau bukan penyakit keturunan, immune berarti sistem kekebalan tubuh, deficiency atau kekurangan dan syndrome yang berarti kumpulan gejala-gejala penyakit. Jadi, dari kata-kata tersebut dapat diartikan bahwa AIDS adalah kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh oleh virus yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV). Toksoplasmosis adalah penyakit infeksi pada manusia dan hewan yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii. Toxsoplasma adalah parasit protozoa dengan sifat alami dengan perjalanannya dapat akut atau menahun, juga dapat menimbulkan gejala simtomatik maupun asimtomatik. Insiden komplikasi SSP pada penderita AIDS cukup besar. Manifestasi klinis AIDS pada SSP dapat terjadi karena 2 hal yaitu virus AIDS itu sendiri atau akibat infeksi oportunistik atau neoplasma. Ensefalitis toksoplasma merupakan penyebab tersering lesi otak fokal infeksi oportunistik yang paling banyak terjadi pada pasien AIDS. Ensefalitis toksoplasma muncul pada kurang lebih 10% pasien AIDS yang tidak diobati. Hal ini disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii yang dibawa oleh kucing, burung dan hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau kurang matang. Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan, ia menetap di sana, tetapi sistem kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan parasit tersebut hingga mencegah penyakit. Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak menanggapi pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan yang meningkat, masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan berjalan, muntah dan perubahan kepribadian.

Namun. Kucing merupakan pejamu definitif dari Toxoplasma gondii. Setelah bertransformasi menjadi tachyzoite. didinginkan sampai -20oC atau oleh iradiasi gamma. Transmisi pada manusia terutama terjadi bila memakan daging babi atau domba yang mentah dan mengandung oocyst (bentuk infektif dari Toxoplasma gondii). Tissue cyst ada dalam daging. Infeksi akut pada individu yang immunokompeten biasanya asimptomatik. organisme ini menyebar ke seluruh tubuh lewat peredaran darah atau limfatik. tapi dapat dirusak dengan pemanasan sampai 67 C.2. Etiologi Ensefalitis toksoplasma disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii. Parasit ini berubah bentuk menjadi tissue cysts begitu mencapai jaringan perifer. Siklus hidup aseksual terjadi pada pejamu perantara (termasuk manusia). Pada manusia dengan imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. 3. Daur Hidup Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii hidup dalam 3 bentuk yaitu thachyzoite. myocardium. Bentuk akhir dari parasit diproduksi selama siklus seksual pada usus halus dari kucing. sistem kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan parasit tersebut hingga tuntas. paru. tissue cyst (yang mengandung bradyzoites) dan oocyst (yang mengandung sporozoites). Dimulai dengan tertelannya tissue cyst atau oocyst diikuti oleh terinfeksinya sel epitel usus halus oleh bradyzoites atau sporozoites secara berturut-turut. dan dapat mencegah terjadinya suatu penyakit. parasit tersebut menetap di sana. Yang akan mengakibatkan timbulnya infeksi opportunistik dengan predileksi di otak. yang dibawa oleh kucing. Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan feses kucing. Ekskresi oocysts berakhir selama 7-20 hari dan o . dan transplantasi organ. pada orang pasien HIV/AIDS mengalami penurunan kekebalan tubuh sehingga tidak mampu melawan parasit tersebut. Bentuk ini dapat bertahan sepanjang hidup pejamu. dan berpredileksi untuk menetap pada otak. Selain itu dapat terjadi transmisi lewat transplasental. otot skeletal dan retina. Sehingga pasien mudah terinfeksi oleh parasit tersebut. Siklus seksual entero-epithelial dengan bentuk oocyst hidup pada kucing yang akan menjadi infeksius setelah tertelan daging yang mengandung tissue cyst. transfusi darah. Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan. burung dan hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau kurang matang.

dan transplantasi organ. infeksi HIV juga berdampak pada sistem saraf dan dapat mengakibatkan kelainan pada saraf.jarang berulang. Beberapa sel lain yang juga mempunyai reseptor CD4 adalah sel monosit. sel leher rahim. sel makrofag. 4. Pada pasien yang terinfeksi HIV. sel folikular dendritik. Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan feces kucing. Tissue cyst menjadi ruptur dan melepaskan invasive tropozoit (tachyzoite). dan CD4 < 50 adalah M. tapi biasanya 2-3 hari setelah diekskresi. yang menyebabkan kematian sel dengan meningkatkan tingkat apoptosis pada sel yang terinfeksi. CD4 < 100 sel/mL adalah toxoplasma gondii . Patofisiologi a. Transmisi pada manusia terutama terjadi bila makan daging babi atau domba yang mentah yang mengandung oocyst. Lamanya proses ini tergantung dari kondisi lingkungan. tuberculosis dan candida species dapat menyebabkan infeksi oportunistik pada CD4 > 200 sel/mL. Oocysts menjadi infeksius di lingkungan selama lebih dari 1 tahun. yang akan mengakibatkan timbulnya infeksi oportunistik dengan predileksi di otak. Selain itu dapat terjadi transmisi lewat transplasental. Oocyst menjadi infeksius setelah diekskresikan dan terjadi sporulasi (pembentukan spora). Oportunistik infeksi yangmungkin terjadi pada penderita dengan CD4 < 200 sel/mL adalah pneumocystis carinii.transfusi darah. sel retina. . Infeksi akut pada individu yang imunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. Avium Complex. Pada pasien dengan CD4 < 200 sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi. sehingga diindikasikan untuk pemberian profilaksis primer. yang mempunyai reseptor CD4. M. Infeksi limfosit CD4 oleh HIV dimediasi oleh perlekatan virus kepermukaan sel reseptor CD4. jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. dan sel langerhans. Selain menyerang sistem kekebalan tubuh. HIV mempunyai target sel utama yaitu sel limfosit T4. Patofisiologi HIV/AIDS HIV secara signifikan berdampak pada kapasitas fungsional dan kualitas kekebalan tubuh. Tachyzoite ini akan menghancurkan sel dan menyebabkan focus nekrosis.

ke luar dari T helper dan menyerang sel lainnya untuk menimbulkan penyakit AIDS. b. HIV akan melakukan pemrograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-stranded DNA (DNA utas-ganda). Sesudah terikat dengan membran sel T4 helper. HIV akan menginjeksikan dua utas benang RNA yang identik ke dalam sel T4 helper. tetapi begitu sel T helper menempel pada benda asing tersebut. DNA ini akan disatukan ke dalam nukleus sel T4 sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen. Setelah infeksi oral. HIV kemudian mengubah fungsi reseptor di permukaan sel T helper sehingga reseptor ini dapat menempel dan melebur ke sembarang sel lainnya sekaligus memindahkan HIV. benda asing ini segera dikenal oleh sel T helper (T4). Kelumpuhan mekanisme kekebalan inilah yang disebut AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) atau sindroma kegagalan kekebalan. Sampai suatu saat ada mekanisme pencetus (mungkin karena infeksi virus lain) maka HIV akan aktif membentuk RNA.Human Immunodeficiency Virus (HIV) masuk ke dalam tubuh seseorang dalam keadaan bebas atau berada di dalam sel limfosit. reseptor sel T helper tidak berdaya. Saat virus memasuki tubuh. Infeksi tersebut dapat menyerang sistem saraf yang membahayakan fungsi dan kesehatan sel saraf. Takizoit menginfeksi setiap sel berinti. Patofisiologi Toxoplasmosis sebagai komplikasi HIV/AIDS Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada penderita HIV/AIDS. Jadi. bahkan HIV bisa pindah dari sel induk ke dalam sel T helper tersebut. Dengan menggunakan enzim yang dikenal sebagai reverse transcriptase. genom dari HIV dan proviral DNA kemudian dibentuk dan diintegrasikan pada DNA sel T helper sehingga menumpang ikut berkembang biak sesuai dengan perkembangan biakan sel T helper. ia lebih dahulu sudah dilumpuhkan. Permulaan diperantarai sel . makrofag dan limfosit T4 helper. sebelum sel T helper dapat mengenal benda asing HIV. Fungsi T helper dalam mekanisme pertahanan tubuh sudah dilumpuhkan. di mana mereka berkembang biak dan menyebabkan kerusakan. bentuk tachyzoite atau invasif parasit dari Toxoplasma gonii menyebar ke seluruh tubuh. Virus ini memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4. Sel-sel CD4-positif (CD4+) mencakup monosit. sel B dan sel fagosit lainnya. Karena sel T helper sudah lumpuh maka tidak ada mekanisme pembentukan sel T killer.

Ensefalitis toksoplasma biasanya terjadi pada penderita yang terinfeksi virus HIV dengan CD4 T sel <100/mL. demam pada 45 % kasus dan kejang pada 30 % kasus. Sel-sel dari pasien yang terinfeksi HIVmenunjukkan penurunan produksi IL-12 dan IFNgamma secara in vitro dan penurunan ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap Toxoplasma gondii. pusing. IL-12. Manifestasi Klinis Gejala termasuk ensefalitis. Pada pasien dengan CD4< 200sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi. kegagalan produksi IL-2.kekebalan terhadap T gondii disertai dengan transformasi parasit ke dalam jaringan kista yang menyebabkan infeksi kronis seumur hidup. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4. Manifestasi klinis yangtimbul dapat berupa defisit neurologis fokal (69%). Keadaan ini hampir selalu merupakan suatu kekambuhan akibat hilangnya kekebalan pada penderita-penderita yang semasa mudanya telah berhubungan dengan . muntah dan perubahan kepribadian. sakit kepala berat yang tidak respon terhadap pengobatan. movement disorders dan menifestasi neuropsikiatri. Pada pasien yang terinfeksi HIV. disfungsi serebelum. lemah pada satu sisi tubuh. adanya defisit neurologis pada 70% kasus. masalah berbicara dan berjalan. bingung atau kacau(52%). demam. Tidak semua pasien menunjukkan tanda infeksi. kebingungan yang meningkat. Ensefalitis toxoplasma ditandai dengan onset yang subakut. Mekanisme bagaimana HIV menginduksi infeksi oportunistik seperti toxoplasmosis sangat kompleks. Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan ensefalitis fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi toksoplasma. kegagalan aktivitas Limfosit T sitokin. Hal ini memainkan peranan yang penting dari perkembangan toxoplasmosis dihubungkan dengan infeksi HIV. kelesuan. nyeri kepala pada 50 % kasus. 5. Pada suatu studi didapatkan adanya tanda ensefalitis global dengan perubahan status mental pada 75% kasus. nyeri kepala (55%). masalah penglihatan. gangguan sensorik. jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor untuk validasi ke mungkinanan adanya infeksi oportunistik. dan kejang (29%). meningismus. dan IFN-gamma. gangguan penglihatan. Defisit neurologis yang biasanya terjadi adalah kelemahan motorik dan gangguan bicara. kejang. Bisa juga terdapat abnormalitas saraf otak.

Toxoplasma gondii. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi. Gejala-gejala fokalnya cepat sekali berkembang dan penderita mungkin akan mengalami kejang dan penurunan kesadaran 6. Titer IgG mencapai puncak dalam 1-2 bulan setelah terinfeksi kemudian bertahan seumur hidup. c. Penatalaksanaan a. Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. e. membutuhkan vitamin B untuk hidup. Sulfadiazin menghambat penggunaannya. Pirimetamin menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. b. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah infeksi akut. Pemeriksaan Penunjang a. Toksoplasmosis otak diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin. d. Biopsi otak Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak 7. CT scan Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya.parasit ini. Toxoplasma gondii. atau enzyme linked immunosorbentassay (ELISA). . Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. Pemeriksaan cairan serebrospinal Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan elevasi protein. Pemeriksaan Serologi Didapatkan seropositif dari anti-Toxoplasma gondii IgG dan IgM. aglutinasi. b. Deteksi juga dapat dilakukan dengan indirect fluorescent antibody (IFA).

e. Pemberian asam folinic 5-10 mg perhari untuk mencegah depresi sumsum tulang. sehingga diberikan ARV. .c. Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang terinfeksi HIVdengan CD4 kurang dari 200 sel/mL. Pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diberikan kombinasi pirimetamin 50-100 mg perhari dengan clindamicin 450-600 mg tiap 6 jam. atau claritromicin 1 gram tiap 12 jam. Pada pasien ini. dapat diganti dengan Azitromycin 1200mg/hr. CD4 42. Terapi ini diberikan selam 4-6 minggu atau 3 minggu setelah perbaikan gejala klinis. dengan gejala (AIDS) atau limfosit totalkurang dari 1200. f. g. d. Kombinasi pirimetamin 50-100mg perhari yang dikombinasikan dengan sulfadiazin1-2 g tiap 6 jam. atau atovaquone 750 mg tiap 6 jam. Pasien alergi terhadap sulfa dan clindamicin.

depresi.KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. ikterus. marah. 5. feces encer disertai mucus atau darah. perdarahan lama bila cedera b. volume nadi perifer menurun. 2. takikardia. perubahan dalam jumlah warna urin. menangis. dan depresi. Makanan/cairan . berkeringat. Tanda : : diare. Sirkulasi a. menarik diri. respon fisiologi terhadap aktifitas. putus asa. b. Gejala b. rasa terbakar saat berkemih. cemas. Gejala : demam. 4. pengisian kapiler memanjang. nyeri tekan abdominal. Tanda : mengingkari. Tanda : suhu tubuh meningkat. lesi pada rectal. perubahan tekanan darah postural. 3. berkurangnya toleransi terhadap aktifitas. proses penyembuhan luka yang lambat. nyeri pinggul. Integritas ego a. nyeri otot. Aktivitas/istirahat a. Gejala : merasa tidak berdaya. : mudah lelah. mata cekung. Gejala kelelahan. Tanda : kelemahan otot. menurunnya massa otot. anemis. b. Eliminasi a. takut. rasa bersalah. kehilangan kontrol diri. kontak mata kurang. Pengkajian 1.

7. lesi pada rongga mulut. Tanda : pembengkakan pada sendi. 9. . kelemahan otot. Keamanan a. turgor kulit jelek. perubahan status mental. penurunan visus. Neurosensorik a. terbakar. takipneu. kerusakan mental. photofobia. batuk produktif/non. sakit tenggorokan. hepatomegali. mual. sakit. nyeri dada pleuritis. mempeliahtkan penampilan yang tidak rapi. sakit tenggorokan. Hygiene a. Nyeri/kenyamanan a. sakit kepala. tremor. b. napas pendek yang progresif.a. Tanda kuning. Gejala : riwayat jatuh. pingsan. luka lambat proses penyembuhan. Tanda : tidak dapat menyelesaikan ADL. Tanda : : tidak ada nafsu makan. Gejala b. kesemutan pada 8. Gejala : nyeri umum atau lokal. pincang. Pernapasan a. bebal. Gejala b. adanya selaput putih/perubahan warna mukosa mulut 6. : terjadi ISPA. bising usus yang hiperaktif. nyeri otot. Tanda ekstrimitas. sputum 10. nyeri tekan. penurunan BB yang cepat. sesak pada dada. kerusakan sensasi. : : pusing. sakit kepala. muntah. bunyi napas tambahan. nyeri abdomen. penurunan ROM.

apakah sebelum atau pada saat hamil. Interaksi social a. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan antibodi spesifik toksoplasma. khususnya pada trimester I. perubahan interaksi keluarga. Tanda : isolasi. Manfaat IgG affinity yang dilakukan pada wanita yang hamil atau akan hamil karena pada keadaan IgG dan IgM positif diperlukan pemeriksaan IgG affinity untuk memperkirakan kapan infeksi terjadi. Tanda : demam berulang : riwayat perilaku seksual resiko tinggi. yaitu IgG. kesepian. keputihan. . Seksualitas a. Tanda 11. penurunan libido. • IgM adalah antibodi yang pertama kali meningkat di darah bila terjadi infeksi toksoplasma. kemungkinan merupakan awal infeksi. maka IgM tidak spesifik. • IgG affinity adalah kekuatan ikatan antara antibodi IgG dengan organisme penyebab infeksi. yang bersangkutan tidak terinfeksi toksoplasma. • Bila IgG (-) dan IgM (+).b. Pemeriksaan Diagnostik a. aktifitas yang tidak terorganisir 2. Harus diperiksa kembali 3 minggu kemudian dilihat apakah IgG berubah jadi (+). Kasus ini jarang terjadi. 12. penggunaan kondom yang tdk konsisten. hanya infeksi primer yang terjadi pada saat ibu hamil yang berbahaya. Bila tidak berubah. Infeksi yang terjadi sebelum kehamilan tidak perlu dirisaukan. lesi pada genitalia. IgM dan IgG affinity. • IgG adalah antibodi yang muncul setelah IgM dan biasanya akan menetap seumur hidup pada orang yang terinfeksi atau pernah terinfeksi.

d. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. CT scan Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya. Bila pemeriksaan dilakukan pada awal kehamilan. Belum pernah terinfeksi dan beresiko untuk terinfeksi. untuk selanjutnya tidak perlu diperiksa lagi. Pemeriksaan cairan serebrospinal Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan elevasi protein. apakah sebelum atau sesudah hamil.• Bila IgG (-) dan IgM (-). Kemungkinan mengalami infeksi primer baru atau mungkin juga infeksi lampau tapi IgM nya masih terdeteksi. Oleh sebab itu perlu dilakukan tes IgG affinity langsung pada serum yang sama untuk memperkirakan kapan infeksinya terjadi. Lakukan tindakan pencegahan agar tidak terjadi infeksi. • Bila IgG (+) dan IgM (+). Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi. berarti infeksinya terjadi sudah lama (sebelum hamil) dan sekarang telah memiliki kekebalan. . Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah infeksi akut. Pernah terinfeksi sebelumnya. b. • Bila IgG (+) dan IgM (-). c. Bila sedang hamil. Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. perlu dipantau setiap 3 bulan pada sisa kehamilan (dokter mengetahui kondisi dan kebutuhan pemeriksaan anda).

Selidiki keluhan nyeri. perhatikan 1. peningkatan aktivitas dengan cepat Intervensi INTERVENSI RASIONAL 1. Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi/inflamasi. Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi atau inflamasi Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit. Biopsi otak Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak. dan skala 2. Pantau tanda-tanda vital 2. 3. Diagnosa Keperawatan a. Respon autonomik meliputi. Perencanaan keperawatan a.e. 4. tubuh menggigil Kekurangan volume caiaran berhubungan dengan tidak adekuat masukan makanan dan cairan. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri dapat berkurang. istirahat tidur. pasien dapat tenang dan keadaan umum cukup baik Kriteria Hasil: · Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan hilang dan terkontrol · Klien tidak menyeringai kesakitan · TTV dalam batasan normal · Intensitas nyeri berkurang (skala nyeri berkurang 1-10) · Klien menunjukkan rileks. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri segera saat mulai 3. itensitas nyeri. b. Nyeri insisi bermakna pada pasca lokasi. operasi gerakan awal diperberat oleh Intervensi dini pada kontrol nyeri memudahkan pemulihan otot dengan menurunkan tegangan otot 3. ditandai dengan peningkatan suhu tubuh. . c.

Dapat membantu merelaksasikan aktif/pasif secara tepat dan masase otot daerah leher/bahu 10. Menghilangkan otot reduksi atau yang nyeri/rasa mengurangi tidak nyaman tersebut dalam pemberian tindakan keluhan nyeri klien b. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit.perubahan pada TD. Tingkatkan tirah baring. ditandai dengan peningkatan suhu tubuh. Anjurkan istirahat selama fase akut Anjurkan teknik distruksi dan relaksasi 5. Berikan latihan rentang gerak 7. 8. Memberikan dukungan meningkatkan (fisik. dan dan meningkatkan meningkatkan kemampuan koping 7. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam suhu tubuh dapat dipertahankan dalam batas normal. yang 4. Kolaborasi dengan tim medis ketegangan meningkatkan 10. Jelaskan sebab dan akibat nyeri pada klien serta keluarganya berhubungan dengan penghilangan nyeri 4. Dengan sebab dan akibat nyeri diharapkan nyeri klien berpartisipasi dalam perawatan untuk mengurangi 5. rasa kontrol otot. kontrol. nadi. 6. Mengurangi nyeri yang diperberat oleh gerakan 6. Menurunkan tegangan relaksasi. tubuh menggigil. rasa emosional. bantulah kebutuhan perawatan diri Berikan situasi lingkungan yang kondusif 9. RR. Kriteria Hasil: . Menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri 8. dan kemampuan koping) 9.

Berikan antipiretik. Monitor komplikasi neurologis 5. penggunaan air es atau peningkatan suhu secara actual Berikan cairan iv sesuai order atau anjurkan intake cairan yang adekuat. Infeksi pada umumnya menyebabkan peningkatan suhu tubuh 2. asupan cairan adekuat Kriteria hasil: · Memiliki keseimbangan asupan dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam.Kekurangan volume caiaran berhubungan dengan tidak adekuat masukan makanan dan cairan Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam. membantu dapat mengurangi menyebabkan penggunaan alcohol demam. dihubungkan tertentu. c. 2. jangan berikan aspirin. hangat.· Suhu antara 36o-37o c · RR dan nadi dalam batas normal · Membran mukosa lembab · Kulit dingin dan bebas dari keringat yang berlebih. resiko yang peningkatan pola dengan suhu yang tubuh ekstrem. Kehilangan tubuh melalui Kenakan hindari konveksi dan evaporasi 4. . 3. akibat demam. 7. yang 3. RASIONAL 1. suhu bagi lingkungan pasien. 6. Monitor tanda-tanda infeksi. Menggantikan cairan yang hilang lewat keringat. · Pakaian dan tempat tidur pasien kering intervensi INTERVENSI 1. suhu tubuh yang meningkat. 6. Kompres Dapat alkohol 5. Aspirin bersiko terjadi perdarahan GI yang menetap. Febril dan enselopati bisa terjadi bila 7. Berikan nyaman 4. pakaian tipis pada pasien. Deteksi Monitor tanda-tanda vital tiap 2 jam. patogen dihubungkan menurun panas dengan resolusi infeksi.

6. Jakarta : EGC . 6. Edisi 3. 52 – 64 & 240 – 249. Intervensi lebih dini 2. Pantau Tanda-tanda vital. · Memiliki asupan cairan oral dan atau intravena yang adekuat. status membran mukosa dan turgor kulit 3. Kaji tanda-tanda dehidrasi. Sylvia A dan Lorraine M Wilson. Hal . (1995). Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien). 8. Atur pemberian cairan infus sesuai order. diare). Ukur semua cairan output (muntah. 8. Mengetahui pasien keseimbangan nutrisi DAFTAR PUSTAKA Doenges Marilynn E. RASIONAL 1. Mempertahankan intake yang adekuat Melakukan rehidrasi Mengatur keseimbangan antara 5. 3. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. dalam batas normal · Membran mukosa lembab · Nadi perifer teraba · Menampilkan hidrasi yang baik misalnya membran mukosa yang lembab. Sebagai sirkulasi indikator ke adekuatan Pengurangan dalam sirkulasi volume cairan dapat mengurangi tekanan darah. Edisi 4. 7. 4. Price. Penerbit Buku Keoikteran EGC. Berikan minum per oral sesuai toleransi. Ukur semua intake cairan. Pantau tekanan darah atau denyut jantung 4.· Tanda-tanda vita. intake dan output Mengetahui status nutrisi pasien. Palpasi denyut perifer 5. Intervensi INTERVENSI 1. urine. 7. 2. Tahun 2002. Denyut yang lemah dan mudah hilang dapat menyebabkan hipovolemia.

scribd.scribd.scribd.13 http://id.com/doc/22745321/Hiv-Aids.com/doc/51505153/makalah-HIV-aids.com/doc/97328423/Asuhan-Keperawatan-HIV. diakses tanggal 7 april 2013 jam 3. diakses tanggal 7 april 2013 jam 3.13 http://id. diakses tanggal 7 april 2013 jam 3.http://id.15 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful