LAPORAN PENDAHULUAN HIV AIDS DENGAN TOXOPLASMA

1. Definisi AIDS berasal dari kata acquired yang artinya didapat atau bukan penyakit keturunan, immune berarti sistem kekebalan tubuh, deficiency atau kekurangan dan syndrome yang berarti kumpulan gejala-gejala penyakit. Jadi, dari kata-kata tersebut dapat diartikan bahwa AIDS adalah kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya sistem kekebalan tubuh oleh virus yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV). Toksoplasmosis adalah penyakit infeksi pada manusia dan hewan yang disebabkan oleh Toxoplasma gondii. Toxsoplasma adalah parasit protozoa dengan sifat alami dengan perjalanannya dapat akut atau menahun, juga dapat menimbulkan gejala simtomatik maupun asimtomatik. Insiden komplikasi SSP pada penderita AIDS cukup besar. Manifestasi klinis AIDS pada SSP dapat terjadi karena 2 hal yaitu virus AIDS itu sendiri atau akibat infeksi oportunistik atau neoplasma. Ensefalitis toksoplasma merupakan penyebab tersering lesi otak fokal infeksi oportunistik yang paling banyak terjadi pada pasien AIDS. Ensefalitis toksoplasma muncul pada kurang lebih 10% pasien AIDS yang tidak diobati. Hal ini disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii yang dibawa oleh kucing, burung dan hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau kurang matang. Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan, ia menetap di sana, tetapi sistem kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan parasit tersebut hingga mencegah penyakit. Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak menanggapi pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan yang meningkat, masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan berjalan, muntah dan perubahan kepribadian.

sistem kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan parasit tersebut hingga tuntas. myocardium. Yang akan mengakibatkan timbulnya infeksi opportunistik dengan predileksi di otak. Dimulai dengan tertelannya tissue cyst atau oocyst diikuti oleh terinfeksinya sel epitel usus halus oleh bradyzoites atau sporozoites secara berturut-turut. Namun. Infeksi akut pada individu yang immunokompeten biasanya asimptomatik. Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan feses kucing. Setelah bertransformasi menjadi tachyzoite. dan dapat mencegah terjadinya suatu penyakit. yang dibawa oleh kucing. Bentuk ini dapat bertahan sepanjang hidup pejamu. dan transplantasi organ. Bentuk akhir dari parasit diproduksi selama siklus seksual pada usus halus dari kucing. paru. dan berpredileksi untuk menetap pada otak. transfusi darah. Selain itu dapat terjadi transmisi lewat transplasental. pada orang pasien HIV/AIDS mengalami penurunan kekebalan tubuh sehingga tidak mampu melawan parasit tersebut. Tissue cyst ada dalam daging. Parasit ini berubah bentuk menjadi tissue cysts begitu mencapai jaringan perifer. parasit tersebut menetap di sana. tapi dapat dirusak dengan pemanasan sampai 67 C. tissue cyst (yang mengandung bradyzoites) dan oocyst (yang mengandung sporozoites). otot skeletal dan retina. Pada manusia dengan imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. Etiologi Ensefalitis toksoplasma disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii. Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan. burung dan hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau kurang matang. Kucing merupakan pejamu definitif dari Toxoplasma gondii. Daur Hidup Toxoplasma gondii Toxoplasma gondii hidup dalam 3 bentuk yaitu thachyzoite. Sehingga pasien mudah terinfeksi oleh parasit tersebut. Ekskresi oocysts berakhir selama 7-20 hari dan o . Transmisi pada manusia terutama terjadi bila memakan daging babi atau domba yang mentah dan mengandung oocyst (bentuk infektif dari Toxoplasma gondii). Siklus seksual entero-epithelial dengan bentuk oocyst hidup pada kucing yang akan menjadi infeksius setelah tertelan daging yang mengandung tissue cyst. organisme ini menyebar ke seluruh tubuh lewat peredaran darah atau limfatik. didinginkan sampai -20oC atau oleh iradiasi gamma.2. Siklus hidup aseksual terjadi pada pejamu perantara (termasuk manusia). 3.

dan CD4 < 50 adalah M. sel folikular dendritik. yang akan mengakibatkan timbulnya infeksi oportunistik dengan predileksi di otak. Patofisiologi a. Pada pasien dengan CD4 < 200 sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi. Oocysts menjadi infeksius di lingkungan selama lebih dari 1 tahun. tuberculosis dan candida species dapat menyebabkan infeksi oportunistik pada CD4 > 200 sel/mL. sel retina. tapi biasanya 2-3 hari setelah diekskresi. Avium Complex. Selain menyerang sistem kekebalan tubuh. dan sel langerhans. Pada manusia dengan imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. yang menyebabkan kematian sel dengan meningkatkan tingkat apoptosis pada sel yang terinfeksi.transfusi darah. 4. sel leher rahim. Selain itu dapat terjadi transmisi lewat transplasental. . CD4 < 100 sel/mL adalah toxoplasma gondii . Patofisiologi HIV/AIDS HIV secara signifikan berdampak pada kapasitas fungsional dan kualitas kekebalan tubuh. Oportunistik infeksi yangmungkin terjadi pada penderita dengan CD4 < 200 sel/mL adalah pneumocystis carinii. yang mempunyai reseptor CD4. jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Oocyst menjadi infeksius setelah diekskresikan dan terjadi sporulasi (pembentukan spora). HIV mempunyai target sel utama yaitu sel limfosit T4. sel makrofag. Tissue cyst menjadi ruptur dan melepaskan invasive tropozoit (tachyzoite). M. Tachyzoite ini akan menghancurkan sel dan menyebabkan focus nekrosis. Beberapa sel lain yang juga mempunyai reseptor CD4 adalah sel monosit. Infeksi limfosit CD4 oleh HIV dimediasi oleh perlekatan virus kepermukaan sel reseptor CD4. infeksi HIV juga berdampak pada sistem saraf dan dapat mengakibatkan kelainan pada saraf. Pada pasien yang terinfeksi HIV. dan transplantasi organ. Transmisi pada manusia terutama terjadi bila makan daging babi atau domba yang mentah yang mengandung oocyst.jarang berulang. sehingga diindikasikan untuk pemberian profilaksis primer. Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan feces kucing. Infeksi akut pada individu yang imunokompeten biasanya asimptomatik. Lamanya proses ini tergantung dari kondisi lingkungan.

Setelah infeksi oral.Human Immunodeficiency Virus (HIV) masuk ke dalam tubuh seseorang dalam keadaan bebas atau berada di dalam sel limfosit. sebelum sel T helper dapat mengenal benda asing HIV. reseptor sel T helper tidak berdaya. Saat virus memasuki tubuh. Karena sel T helper sudah lumpuh maka tidak ada mekanisme pembentukan sel T killer. ia lebih dahulu sudah dilumpuhkan. makrofag dan limfosit T4 helper. b. ke luar dari T helper dan menyerang sel lainnya untuk menimbulkan penyakit AIDS. Sesudah terikat dengan membran sel T4 helper. HIV akan melakukan pemrograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double-stranded DNA (DNA utas-ganda). bentuk tachyzoite atau invasif parasit dari Toxoplasma gonii menyebar ke seluruh tubuh. Kelumpuhan mekanisme kekebalan inilah yang disebut AIDS (Acquired Immunodeficiency Syndrome) atau sindroma kegagalan kekebalan. Fungsi T helper dalam mekanisme pertahanan tubuh sudah dilumpuhkan. sel B dan sel fagosit lainnya. DNA ini akan disatukan ke dalam nukleus sel T4 sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen. Infeksi tersebut dapat menyerang sistem saraf yang membahayakan fungsi dan kesehatan sel saraf. Permulaan diperantarai sel . Sampai suatu saat ada mekanisme pencetus (mungkin karena infeksi virus lain) maka HIV akan aktif membentuk RNA. bahkan HIV bisa pindah dari sel induk ke dalam sel T helper tersebut. Patofisiologi Toxoplasmosis sebagai komplikasi HIV/AIDS Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada penderita HIV/AIDS. HIV akan menginjeksikan dua utas benang RNA yang identik ke dalam sel T4 helper. tetapi begitu sel T helper menempel pada benda asing tersebut. benda asing ini segera dikenal oleh sel T helper (T4). Takizoit menginfeksi setiap sel berinti. Sel-sel CD4-positif (CD4+) mencakup monosit. genom dari HIV dan proviral DNA kemudian dibentuk dan diintegrasikan pada DNA sel T helper sehingga menumpang ikut berkembang biak sesuai dengan perkembangan biakan sel T helper. HIV kemudian mengubah fungsi reseptor di permukaan sel T helper sehingga reseptor ini dapat menempel dan melebur ke sembarang sel lainnya sekaligus memindahkan HIV. di mana mereka berkembang biak dan menyebabkan kerusakan. Jadi. Virus ini memasuki tubuh dan terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4. Dengan menggunakan enzim yang dikenal sebagai reverse transcriptase.

Keadaan ini hampir selalu merupakan suatu kekambuhan akibat hilangnya kekebalan pada penderita-penderita yang semasa mudanya telah berhubungan dengan . pusing. Tidak semua pasien menunjukkan tanda infeksi. Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan ensefalitis fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi toksoplasma. muntah dan perubahan kepribadian. lemah pada satu sisi tubuh. bingung atau kacau(52%). masalah penglihatan. demam pada 45 % kasus dan kejang pada 30 % kasus. 5. Manifestasi Klinis Gejala termasuk ensefalitis. jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor untuk validasi ke mungkinanan adanya infeksi oportunistik. movement disorders dan menifestasi neuropsikiatri. Pada pasien yang terinfeksi HIV. disfungsi serebelum. demam. sakit kepala berat yang tidak respon terhadap pengobatan. nyeri kepala pada 50 % kasus. Ensefalitis toksoplasma biasanya terjadi pada penderita yang terinfeksi virus HIV dengan CD4 T sel <100/mL. adanya defisit neurologis pada 70% kasus. dan kejang (29%). kebingungan yang meningkat. kelesuan. Pada suatu studi didapatkan adanya tanda ensefalitis global dengan perubahan status mental pada 75% kasus. meningismus. Pada pasien dengan CD4< 200sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi. Hal ini memainkan peranan yang penting dari perkembangan toxoplasmosis dihubungkan dengan infeksi HIV. masalah berbicara dan berjalan.kekebalan terhadap T gondii disertai dengan transformasi parasit ke dalam jaringan kista yang menyebabkan infeksi kronis seumur hidup. Bisa juga terdapat abnormalitas saraf otak. dan IFN-gamma. IL-12. gangguan penglihatan. Manifestasi klinis yangtimbul dapat berupa defisit neurologis fokal (69%). nyeri kepala (55%). Mekanisme bagaimana HIV menginduksi infeksi oportunistik seperti toxoplasmosis sangat kompleks. Ensefalitis toxoplasma ditandai dengan onset yang subakut. kegagalan produksi IL-2. Sel-sel dari pasien yang terinfeksi HIVmenunjukkan penurunan produksi IL-12 dan IFNgamma secara in vitro dan penurunan ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap Toxoplasma gondii. kejang. Defisit neurologis yang biasanya terjadi adalah kelemahan motorik dan gangguan bicara. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4. gangguan sensorik. kegagalan aktivitas Limfosit T sitokin.

d. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah infeksi akut. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi. membutuhkan vitamin B untuk hidup. Pemeriksaan cairan serebrospinal Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan elevasi protein. Toksoplasmosis otak diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin. Pemeriksaan Penunjang a. b. Biopsi otak Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak 7. e. Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Sulfadiazin menghambat penggunaannya. Deteksi juga dapat dilakukan dengan indirect fluorescent antibody (IFA). Penatalaksanaan a. atau enzyme linked immunosorbentassay (ELISA). Toxoplasma gondii. CT scan Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya. Pirimetamin menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Kedua obat ini dapat melalui sawar-darah otak. aglutinasi. b. c. . Toxoplasma gondii. Pemeriksaan Serologi Didapatkan seropositif dari anti-Toxoplasma gondii IgG dan IgM.parasit ini. Titer IgG mencapai puncak dalam 1-2 bulan setelah terinfeksi kemudian bertahan seumur hidup. Gejala-gejala fokalnya cepat sekali berkembang dan penderita mungkin akan mengalami kejang dan penurunan kesadaran 6. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii.

. e. Pemberian asam folinic 5-10 mg perhari untuk mencegah depresi sumsum tulang. CD4 42.c. d. f. Pasien alergi terhadap sulfa dan clindamicin. dapat diganti dengan Azitromycin 1200mg/hr. Terapi ini diberikan selam 4-6 minggu atau 3 minggu setelah perbaikan gejala klinis. sehingga diberikan ARV. atau atovaquone 750 mg tiap 6 jam. Kombinasi pirimetamin 50-100mg perhari yang dikombinasikan dengan sulfadiazin1-2 g tiap 6 jam. Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang terinfeksi HIVdengan CD4 kurang dari 200 sel/mL. Pada pasien ini. dengan gejala (AIDS) atau limfosit totalkurang dari 1200. g. atau claritromicin 1 gram tiap 12 jam. Pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diberikan kombinasi pirimetamin 50-100 mg perhari dengan clindamicin 450-600 mg tiap 6 jam.

ikterus. depresi. volume nadi perifer menurun. berkurangnya toleransi terhadap aktifitas. perubahan dalam jumlah warna urin. : mudah lelah. nyeri otot. perdarahan lama bila cedera b. dan depresi. feces encer disertai mucus atau darah. nyeri pinggul. Tanda : : diare. Gejala kelelahan. proses penyembuhan luka yang lambat. menurunnya massa otot. Gejala : merasa tidak berdaya. Tanda : suhu tubuh meningkat. Gejala b. menarik diri. berkeringat. mata cekung. pengisian kapiler memanjang. Gejala : demam. rasa terbakar saat berkemih. respon fisiologi terhadap aktifitas. cemas. putus asa. nyeri tekan abdominal. Eliminasi a. Makanan/cairan .KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN 1. 3. 2. anemis. Pengkajian 1. kehilangan kontrol diri. Aktivitas/istirahat a. Integritas ego a. Sirkulasi a. 4. Tanda : mengingkari. Tanda : kelemahan otot. rasa bersalah. menangis. b. perubahan tekanan darah postural. marah. b. lesi pada rectal. 5. takut. takikardia. kontak mata kurang.

takipneu. Tanda : tidak dapat menyelesaikan ADL. sakit tenggorokan. bebal. tremor. mual. nyeri abdomen. Tanda : : tidak ada nafsu makan. nyeri tekan.a. sesak pada dada. 7. Gejala b. . pingsan. sputum 10. turgor kulit jelek. kelemahan otot. Gejala : riwayat jatuh. sakit kepala. : : pusing. Tanda ekstrimitas. Pernapasan a. nyeri otot. luka lambat proses penyembuhan. penurunan ROM. photofobia. perubahan status mental. batuk produktif/non. adanya selaput putih/perubahan warna mukosa mulut 6. muntah. lesi pada rongga mulut. Neurosensorik a. nyeri dada pleuritis. : terjadi ISPA. hepatomegali. terbakar. penurunan BB yang cepat. sakit kepala. b. Gejala : nyeri umum atau lokal. kerusakan sensasi. kesemutan pada 8. penurunan visus. Tanda kuning. Tanda : pembengkakan pada sendi. 9. Keamanan a. Nyeri/kenyamanan a. sakit tenggorokan. bunyi napas tambahan. mempeliahtkan penampilan yang tidak rapi. kerusakan mental. napas pendek yang progresif. sakit. pincang. Hygiene a. Gejala b. bising usus yang hiperaktif.

Tanda : isolasi. • IgM adalah antibodi yang pertama kali meningkat di darah bila terjadi infeksi toksoplasma. Interaksi social a. hanya infeksi primer yang terjadi pada saat ibu hamil yang berbahaya. kesepian. • IgG affinity adalah kekuatan ikatan antara antibodi IgG dengan organisme penyebab infeksi. penurunan libido. khususnya pada trimester I. yang bersangkutan tidak terinfeksi toksoplasma. • Bila IgG (-) dan IgM (+). maka IgM tidak spesifik. IgM dan IgG affinity. perubahan interaksi keluarga. Harus diperiksa kembali 3 minggu kemudian dilihat apakah IgG berubah jadi (+). Tanda 11. Manfaat IgG affinity yang dilakukan pada wanita yang hamil atau akan hamil karena pada keadaan IgG dan IgM positif diperlukan pemeriksaan IgG affinity untuk memperkirakan kapan infeksi terjadi.b. • IgG adalah antibodi yang muncul setelah IgM dan biasanya akan menetap seumur hidup pada orang yang terinfeksi atau pernah terinfeksi. Bila tidak berubah. aktifitas yang tidak terorganisir 2. yaitu IgG. Seksualitas a. keputihan. penggunaan kondom yang tdk konsisten. kemungkinan merupakan awal infeksi. Kasus ini jarang terjadi. Pemeriksaan Diagnostik a. Tanda : demam berulang : riwayat perilaku seksual resiko tinggi. 12. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan antibodi spesifik toksoplasma. lesi pada genitalia. . apakah sebelum atau pada saat hamil. Infeksi yang terjadi sebelum kehamilan tidak perlu dirisaukan.

• Bila IgG (-) dan IgM (-). • Bila IgG (+) dan IgM (-). Bila pemeriksaan dilakukan pada awal kehamilan. CT scan Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema vasogenik pada jaringan sekitarnya. perlu dipantau setiap 3 bulan pada sisa kehamilan (dokter mengetahui kondisi dan kebutuhan pemeriksaan anda). b. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah infeksi akut. Pernah terinfeksi sebelumnya. c. Belum pernah terinfeksi dan beresiko untuk terinfeksi. Kemungkinan mengalami infeksi primer baru atau mungkin juga infeksi lampau tapi IgM nya masih terdeteksi. Bila sedang hamil. untuk selanjutnya tidak perlu diperiksa lagi. Polymerase Chain Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Lakukan tindakan pencegahan agar tidak terjadi infeksi. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa lesi. apakah sebelum atau sesudah hamil. Oleh sebab itu perlu dilakukan tes IgG affinity langsung pada serum yang sama untuk memperkirakan kapan infeksinya terjadi. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. • Bila IgG (+) dan IgM (+). d. berarti infeksinya terjadi sudah lama (sebelum hamil) dan sekarang telah memiliki kekebalan. Pemeriksaan cairan serebrospinal Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan elevasi protein. .

b. perhatikan 1. itensitas nyeri. Respon autonomik meliputi. c. istirahat tidur. operasi gerakan awal diperberat oleh Intervensi dini pada kontrol nyeri memudahkan pemulihan otot dengan menurunkan tegangan otot 3. ditandai dengan peningkatan suhu tubuh. . pasien dapat tenang dan keadaan umum cukup baik Kriteria Hasil: · Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan hilang dan terkontrol · Klien tidak menyeringai kesakitan · TTV dalam batasan normal · Intensitas nyeri berkurang (skala nyeri berkurang 1-10) · Klien menunjukkan rileks. Nyeri insisi bermakna pada pasca lokasi. Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi/inflamasi. 4. Diagnosa Keperawatan a. dan skala 2. Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi atau inflamasi Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit. Biopsi otak Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak. peningkatan aktivitas dengan cepat Intervensi INTERVENSI RASIONAL 1. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri segera saat mulai 3. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri dapat berkurang.e. 3. Perencanaan keperawatan a. tubuh menggigil Kekurangan volume caiaran berhubungan dengan tidak adekuat masukan makanan dan cairan. Selidiki keluhan nyeri. Pantau tanda-tanda vital 2.

Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit. Dapat membantu merelaksasikan aktif/pasif secara tepat dan masase otot daerah leher/bahu 10. tubuh menggigil.perubahan pada TD. dan dan meningkatkan meningkatkan kemampuan koping 7. yang 4. Berikan latihan rentang gerak 7. kontrol. nadi. Kriteria Hasil: . RR. Jelaskan sebab dan akibat nyeri pada klien serta keluarganya berhubungan dengan penghilangan nyeri 4. Dengan sebab dan akibat nyeri diharapkan nyeri klien berpartisipasi dalam perawatan untuk mengurangi 5. ditandai dengan peningkatan suhu tubuh. Mengurangi nyeri yang diperberat oleh gerakan 6. Menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri 8. Menghilangkan otot reduksi atau yang nyeri/rasa mengurangi tidak nyaman tersebut dalam pemberian tindakan keluhan nyeri klien b. 8. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam suhu tubuh dapat dipertahankan dalam batas normal. Tingkatkan tirah baring. Menurunkan tegangan relaksasi. rasa emosional. rasa kontrol otot. dan kemampuan koping) 9. Memberikan dukungan meningkatkan (fisik. 6. Kolaborasi dengan tim medis ketegangan meningkatkan 10. bantulah kebutuhan perawatan diri Berikan situasi lingkungan yang kondusif 9. Anjurkan istirahat selama fase akut Anjurkan teknik distruksi dan relaksasi 5.

3. Menggantikan cairan yang hilang lewat keringat. patogen dihubungkan menurun panas dengan resolusi infeksi. . hangat. · Pakaian dan tempat tidur pasien kering intervensi INTERVENSI 1. Monitor tanda-tanda infeksi. suhu bagi lingkungan pasien. Infeksi pada umumnya menyebabkan peningkatan suhu tubuh 2. yang 3. Febril dan enselopati bisa terjadi bila 7. Kehilangan tubuh melalui Kenakan hindari konveksi dan evaporasi 4. 6. akibat demam. RASIONAL 1. suhu tubuh yang meningkat. Deteksi Monitor tanda-tanda vital tiap 2 jam. c. resiko yang peningkatan pola dengan suhu yang tubuh ekstrem. pakaian tipis pada pasien. Berikan nyaman 4. dihubungkan tertentu. membantu dapat mengurangi menyebabkan penggunaan alcohol demam. jangan berikan aspirin. 6. asupan cairan adekuat Kriteria hasil: · Memiliki keseimbangan asupan dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam. 7. Berikan antipiretik. Aspirin bersiko terjadi perdarahan GI yang menetap.· Suhu antara 36o-37o c · RR dan nadi dalam batas normal · Membran mukosa lembab · Kulit dingin dan bebas dari keringat yang berlebih.Kekurangan volume caiaran berhubungan dengan tidak adekuat masukan makanan dan cairan Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam. penggunaan air es atau peningkatan suhu secara actual Berikan cairan iv sesuai order atau anjurkan intake cairan yang adekuat. Monitor komplikasi neurologis 5. 2. Kompres Dapat alkohol 5.

6. Edisi 3. 4. 6. urine. diare). Mempertahankan intake yang adekuat Melakukan rehidrasi Mengatur keseimbangan antara 5. Sebagai sirkulasi indikator ke adekuatan Pengurangan dalam sirkulasi volume cairan dapat mengurangi tekanan darah. Intervensi INTERVENSI 1. 2. 3. Palpasi denyut perifer 5. Pantau tekanan darah atau denyut jantung 4. 7. 8. Sylvia A dan Lorraine M Wilson. 52 – 64 & 240 – 249. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien). Ukur semua intake cairan. Intervensi lebih dini 2. Pantau Tanda-tanda vital. RASIONAL 1. 8. intake dan output Mengetahui status nutrisi pasien. Price. 7. Edisi 4. Berikan minum per oral sesuai toleransi. (1995). Mengetahui pasien keseimbangan nutrisi DAFTAR PUSTAKA Doenges Marilynn E. Hal .· Tanda-tanda vita. Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Tahun 2002. dalam batas normal · Membran mukosa lembab · Nadi perifer teraba · Menampilkan hidrasi yang baik misalnya membran mukosa yang lembab. status membran mukosa dan turgor kulit 3. · Memiliki asupan cairan oral dan atau intravena yang adekuat. Jakarta : EGC . Penerbit Buku Keoikteran EGC. Kaji tanda-tanda dehidrasi. Atur pemberian cairan infus sesuai order. Ukur semua cairan output (muntah. Denyut yang lemah dan mudah hilang dapat menyebabkan hipovolemia.

http://id. diakses tanggal 7 april 2013 jam 3.com/doc/97328423/Asuhan-Keperawatan-HIV.scribd.com/doc/22745321/Hiv-Aids. diakses tanggal 7 april 2013 jam 3. diakses tanggal 7 april 2013 jam 3.scribd.scribd.com/doc/51505153/makalah-HIV-aids.13 http://id.13 http://id.15 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful