agusujianto@gmail.com Bidang Abdomen : 9 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Hypocondrium dextra epigastrium Hypocondrium sinistra lumbal dextra umbilical lumbal sinistra iliaca dextra hypogastrica iliaca sinistra
Transpylorica : tengah proc xypoid – umbilicus /mll. arcus costa terbawah Transtuberculum : Mid ingiunal

macam incisi , metode dan keuntungan

INCISI MEDIAN

METODE 1. kutis 2. sub cutis ( fascia scarpa & camper) 3. linea alba 4. fascia tranversalis abdominis 5. prepritoneal fat line 6. peritoneum PARAMEDIAN 1. kutis 2. sub cutis 3. lamina ant . VMR 4. m rectus abd 5. lamina post VMR 6. fascia tranversa 7. pre pritoneal 8. peritoneum Kocher INCISI 1. kutis 2. sub cutis 3. fascia OAE 4. M.oae 5. Fascia OAI 6. M.OAI 7. Lamina anterior VMR 8. M. rectus abd

KEUNTUNGAN 1. quick in and out 2. acces cepat 3. safety 4. extensibilitas

KERUGIAN 5. kosmetik 6. memotong nervus kutaneus

agusujianto@gmail.com 9. Lamona posterior 10. prepritoneal fat 11. peritoneum

LAMBUNG Secara FAALI : 2 bagian : 1. Fundus dan Corpus : - ¾ proximal , - sebagai penampung makanan, - SEL PARIETAL  PEPSIN dan ASAM LAMBUNG 2. Antrum : - ¼ distal - pencampur makanan dan mendorong ke duodenum - tempat G sel yang memproduksi gastrin

Vaskularisasi : 4 jalur - a. Gastrica dextra et sinistra di curvatura minor - a. Gastro epliploica dextra dan sinistra : di curvatura mayor - a. Gastro duodenale : belakang & tepi medial duodenum perdarahan

agusujianto@gmail.com hebat pd tukak duodeni - drainase menuju vena porta

Lymphe : lambung dan duodenum :  curvatora mayor, minor, hilus lien, lig. Hepatoduodenale, pancreas menuju kelj.pre/para aorta Persyarafan : 1. simpatik : melalui saraf yang ikut arteri sehingga nyeri melalui serabut eferen Simpatik ( thoraco lumbal ) 2. Parasimpatik ( n. vagus )  serabut motorik untuk otot lambung serta mensarafi sel parietal (asam lambung ) dan sel G (gastrin )  craniosacral Nervus vagus : 1. Anterior  N. laterjet anterior terminal nervus grassi 2. Posterior  nervus laterjet posterior

Reseptor terhadap HISTAMIN ( H2 receptor ) 3. Cairan lambung : .tak berlemak : 3 jam. membau  rangsang otak: NX  HCl 2. FASE GASTRIK :  dirangsang oleh akanan /bahan kimia  N X  HCl 3.td. FASE INTESTINAL :  hormon enterotoksitin  menimbulkan produksi asam lambung SEL PARIETAL :  terdapat 3 reseptor : berperan pada produksi asam lambung : 1. f. pemecah (antrum). pepsinogen. Reseptor GASTRIN  Asam yang dibuat dipompa ke lumen  POMPA PROTON . gastric. intestinal) 1. penyampuran. Reseptor rangsang ACETYL CHOLIN ( N X ) 2.com Lambung :  penerima.agusujianto@gmail. pengosongan  kemampuan menyimpan makanan : 1500 cc  pengosongan makanan : . : lendir.rangsangan melihat. FASE CEPHALIC : . elektrolit (HCl) Fase rangsangan asam lambung : 3 fase ( Cephalic.berlemak 6-12 jam . pencernaan awal ( HCL dan Pepsin ) dan pengosongan ke duodenum  motilitas.500 – 1500 cc/hr . penyimpanan. . Intrinsik.

agusujianto@gmail. anorexia dan muntah 2.rasa terbakar retrosternal ( reflux) .  mukosa rusak :difusi balik meningkat  kerusakan mukosa meningkat. Perdarahan  hematemesis. c.rasa penuh diperut ( hambatan pengosongan ) . Varises oesophagus. mual/kembung Dyspepsia terdiri 3 bentuk : . anorexia. perdarahan terselubung dd.Nyeri epigastrik tegas ( tukak peptic ) TANDA : a. ulcus lambung dan duodenum b. gastritis hemorhagis. Gejala kelainan Lambung / Duodenum : GEJALA : 1. Mallory weiss. Sumbatan / obstruksi Tukak kronik dekat pylorus  fibrosis  stricture  oedema  sumbatan : GEJALA  mual dan muntah setelah makan d. melena. Perforasi : Perforasi lambung dan duodenum bagian depan  tanpa panas  peritonitis kimia  rasa sakit hebat  reaksi peritoneum mengencerkan bahan kimia  nyeri berkurang -> peritonitis bakterial  PANAS. nyeri epigastric dan dyspepsia Dyspepsia : sekelompok keluhan yang terdiri dari rasa tidak enak pada perut bagian atas dengan atau tanpa hubungan dgn makan. Penetrasi : perlekatan ke organ : hepar.com Difusi Balik secara normal :  asam dalam lumen akan berdifusi balik melewati mukosa lambung secara pelan. ca. pancreas .

Muntah bilier c.agusujianto@gmail. Problem metabolisme ( 5 tahun ) e.Anemia Besi ( 50%) f. test sekresi lambung dan fungsi N vagus ) OPERASI PADA GASTER : Maingot 731 1. Gastroduodenoskopi. sitologi. Diare d. pemeriksaan fisik penunjang ( FPA. BILROTH I  RESEKSI DISTAL GASTER /gastroduodenostomi End to End/ Side Indikasi : 1) Gastri ulcer 2) Duodenal ulcer : antrctomi + vagotomi 3) Ca Gaster distal  tidak dianjurkan (tak kuat)  Bilroth II 4) Bleeding erosive gastritis 5) Trauma distal gaster berat 6) Ringan : simple closure 7) Tumor benigna gaster 2. Kontras barium dan udara.com DIAGNOSA : Anamnesa.d duodenum proximal Catt : perdarahan karena gastritis erosifa pada usia > 65 th prinsipnya dilakukan secara konservatif PROBLEM POST OPERASI : a. BIlROTH II  Reseksi Gaster (sebagian )  gastrojejunostomi Indikasi : 1) INDIKASI UTAMA : Ca Gaster 2) Kombinasi Ulcus Gaster dan Duodeni 3) Ulcus pepticum Recuren post vagotomi 4) Ulcus duodeni 5) Trauma distal gaster s. Dumping b. histologi. Penyakit metabolisme tulang HELICOBACTER PYLORI (Norton 493) .

i. bukan ulkus gaster o Ulkus gaster  terbanyak akibat NSAID NSAID-Induced Ulceration • Epitel gaster  mengandung COX-1 (cyclooxygenase-1) o Enzim tsb esensial utk sintesis prostaglandin .d)  2 mgg o Bismuth subsalicylate/subcitrate + Metronidazole/Tetracycline/Amoks  2 mgg • Hanya 10-20% penderita gastritis dgn H.com • H.d) + Amoksisilin (1 gr b.i.agusujianto@gmail.pylori berhubungan dgn ulkus duodenal. sekaligus menyebabkan kerusakan epitel gastrik  gastritis o Kerusakan resistensi mukosa  persisten infeksi • H.pylori o 95% ulkus duodenal o 50-80% ulkus gaster • Diagnosis o Spesimen PA/biopsi mukosa o Breath test for amonia o ELISA • Terapi : o Omeperazole (20mg b. pylori  beruhubungan dgn patogenesi Lymphoma dan Carcinoma (Gaster) • Ulkus duodenal dan ulkus gaster  berhubungan dgn H.pylori menjadi ulkus o Terbanyak  ulkus duodenal o Strongest epidemiological evidence  infeksi H. Pylori  microaerophilic gram-negative rod • Hidup pada suasana asam • Berenang bebas pada mukosa gastrik • Sekresi urease yang mangkatalisa sintesis amonia o Amonia  melindungi bakteri tsb thp keasaman lambung.

com o Prostaglandin: • mengamankan aliran darah mukosa gaster • meningkatkan produksi mukus utk proteksi mukosa gaster thp asam • Sekresi bikarbonat • NSAID  bekerja dgn menghambat COX • Aspirin  molekul asid.agusujianto@gmail. kondisi tubuh baik/mengkompensasi  kemungkinan tidak terjadi peritonitis bakterial • Jumlah kuman di lambung  relatif sedikit Gastroskopi Water soluble double-contrast  Walling of  px boleh makan  Healing 7-10 hari . dgn mudah menembus mukosa gaster  topical injury • Pemberian NSAID shoul recieve concurrent H2-blockers or PPI • Obat2 yg menghambat COX-2 pada anti-inflamasi lebih aman utk mukosa gaster Peritonitis kimia  peritonitis bakterial • Jumlah kuman < 105.

com PERFORASI LAMBUNG – TANPA TANDA PERITONITIS Lambung : • ¾ proximal (Fundus & Korpus)  produksi asam lambung dan pepsin (sel parietal) • ¼ distal (antrum)  gastrin (sel G) • Persarafan : o Parasimpatik  N. Vagus  serabut motorik utk otot lambung Cardia Fundus Acid-secreting glands Pepsinogen-secreting mucosa Insisura Pilorus Corpus .agusujianto@gmail.

A. A. gastrika sin  cab celiac axis 2. hepatikus komunis . gastrika dex  cab A.agusujianto@gmail.com Antrum Gastrin-secreting G-cells Alkaline secreting surface Pendarahan  5 arteri utama : 1.

A.laterjet). o Rekonstruksi  Billroth I  E to E gastroduodenostomy . A series of short gastric artery SURGICAL MANAGEMENT OF ULCER DISEASE Surgical Clinics of North America (907) Problem  konsekuensi dari ulkus : 1. pylori  less clear • 70% pasien dengan perforasi duodenum  biopsi (+) utk H. Obstruksi Klasifikasi ulkus : • Tipe I  ulkus pd kurvatura minor • Tipe II  Ulkus gaster + ulkus duodenal • Tipe III  ulkus pd pre-pilorik • Tipe IV  pada esophagogastric junction Perforasi • Faktor utama yang berhubungan dengan perforasi dr ulkus peptik o Rokok o NSAID • H. Nyeri 2.vagus yang ke bagian gaster yang memproduksi asam o PGV  proximal gastric vagotomy o PCV  Parietal cell vagotomy • Gastric antrectomy  reseksi dari bagian distal gaster. termasuk yang ke usus o Diikuti prosedur drainase gaster  gastroenterostomi / piloroplasti • Highly selective vagotomy (HSV) o Pemotongan cabang2 N.com 3. termasuk cabang ke pilorus (N.agusujianto@gmail. pylori Perdarahan • Ulkus duodenum  tersering mengalami perdarahan • Terutama pada dinding posterior dari bulbus duodeni  arteri gastroduodenal Operasi • Truncal vagotomy o pemotongan kedua N. A. gastrin-secreting. Perdarahan 4. Cabang2 ke liver dan gallbladder dipertahankan. gastroepiploika dex  cab A.gastroduodenal 4.Vagus diatas dari cabang pertama yang menuju fundus • Selective vagotomy o pemotongan cabang2 N. lienalis 5.vagus ke gaster. gastroepiploika sin  cab A. Perforasi 3.

 Gastroenterostomi Hofmeister  bila sebagian lebar gaster yang digunakan sebg anastomosis  Gastroenterostomi Polya  seluruh lebar gaster o Roux-en-Y gastroenterostomi (Swiss surgeon : Cesar Roux) • Pyloroplasty o Pilorus  muskulus sirkuler o Fungsinya  mekanisme spy pencampuran makanan & gasctic content lebih efektif o Dipersarafi cabang distal gaster dari N.agusujianto@gmail. invaginasi.vagus  Laterjet nerves o Heinecke-Mikulicz Pyloroplasty  insisi longutudinal dari pilorus. KOMPLIKASI SETELAH OPERASI PADA GASTER . herniasi  Bile reflux ke gaster  Leakage stump duodenum  …………….com o Rekonstruksi Billroth II  duodenal stump ditutup. gaster di-anastomosekan ke jejenum scr end to side gastrojejenustomy. tutup scr tranversal o Jaboulay  side-to-side gastoduodenostomy  scr fungsional mem-bypass dari stenosis atau obstruksi pilorus • Gastrektomi Parsial (and restoration of foregut continuity) o Reseksi dari antrum  menghilangkan gastrin-secreting cells  Kadang reseksi antrum diperlukan  prepilorik ulcer  Dipakai pada ulkus prepilorik dengan duodenum normal  Billroth I  keuntungan  pertahankan “linear” foregut anatomi  Problem Billroth I : • Disproporsi antara gaster dan duodenum • Kadang jarak yang tll jauh  tension-free rekonstruksi sulit dicapai (Untuk itu digunakan Billroth II) o Billroth II  Tension-free anastomosis  Aferent loop syndrome  obstruksi  kinking.

2006 PERITONITIS GENERALISATA EC PERFORASI GASTER DD DUODENUM Apa yang dilakukan : infus ( rehidrasi dg Rl ) NGT Dc AB ( double drugs ) Lab ( Hb.agusujianto@gmail. Cr dan elektrolit. sedia darah ) EKG .com Maingot XXXII-1029 Komplikasi Op Gaster : 1. Acute/Early complications 2. Late complications UJIAN NASIONAL Ulkus Peptikum (DIGESTIVE) By CDR. Ur. Agt . trombo. leuco.

Pemberian AB  untuk kuman diluar jangkauan bedah 3. Peritoneum : tidak efektif o/k adanya fibrin fibrin merupakan sarang kuman dan akan menghalangi efek AB terhadap kuman Bagaimana cara menghilangkan fibrin : . Usus sehingga dapat terjadi translokasi kuman. bukan hanya chemis contaminated . Pembedahan  menghilangkan sumber infeksi dan pencucian Tujuan terapi AB : untuk therapeutik bukan profilaktik o/k pada peritonitis sudah terjadi perubahan permeabilitas dd. Tx suportif  untuk masing-masing oragan ginjal : balance cairan dan elektrolit paru : oksigenasi 2. Peritoneum.sel tidak akan terjadi endotoksemia. Pada peritonitis kuman banyak terdapat dalam cav. Apa tidak takut endotoksemia : tidak o/k : AB digunakan untuk kuman yang di sistemik ( jmlnya sedikit ) jadi walaupun merusak dd. Apakah AB ini efektif untuk kuman yang ada pada cav. Apa itu peritonitis tersier : peritonitis sekunder yang telah di terapi namun masih terdapat infeksi Prinsip rehidrasi pada orang tua : disesuaikan denan CVP Apa prinsip penanganan peritonitis generalisata : ada 3 pokok : 1.agusujianto@gmail.sel sehingga endotoksin akan keluar.com CP O2 BGA APACHE SCORE II Informed concent Apa AB yang dipakai : cefotaxim / ceftriaxon ( spektrum luas gram (-) metronidazole Cefotaxim merusak dd.dengan cara pencucian ( dilusi ) sehingga densitas dan jumlah kuman akan turun dan endotoksemia tidak akan terjadi.

minum kopi.vagotomi: truncal. Abdomen tujuan : mengurangi densitas kuman menggunakan normal saline dengan suhu sesuai dengan suhu tubuh ( bila terlalu panas akan merangsang terjadinya adhesi ) Bila therapi medikamentosa sebelumnya belum adequat : setelah simple closure dan pencucian  operasi selesai lanjutkan dengan medikamentosa ( jadi hanya control damage / emergency case ) Apakah perlu PA : tidak perlu o/k belum pernah ada malignancy di duodenum Setelah 10 hari penderita baik. Apa itu gastrin : gastrin adalah suatu hormon. bukan enzym . mengandung asam amino 3. Highly selective vagotomi .Seromyotomi .pilihan. susu sapi. bagaimana follow up nya edukasi untuk menghindari faktor resiko 1. Bila therapi medikamentosa sebelumnya sudah adequat ( kemudian tjd perforasi ) : setelah simple closure dan pencucian lanjutkan dengan highly selective vagotomy ( untuk kurangi produksi gastrin ) A. dosis ) tidak berhasil (intractable) .medikamentosa (PPI 2x1 + Amoxycilin 2x1gr + Metronidazole 2x500mg .ulkus multiple akibat gastrinoma reseksi . mengandung calcium  semuanya meningkatkan sekresi gastrin B. mengandung cafein ( epinefrin ) 2.akut abdomen .Taylor procedure (anterior seromyotomi + posterior truncal vagotomi) Indikasi operasi: .medikamentosa yang adequate ( waktu. susu anlene.degenerasi maligna Peritonitis generalisata ec perforasi pada bulbus duodeni anterior Tindakannya apa : wedge excisi + simple closure ( potong memanjang dan jahit melintang ) cuci cav.perdarahan massif .jika ada stenosis kronis . selective.com PERITONITIS GENERALISATA EC PERFORASI BULBUS DUODENI ANTERIOR Pilihan terapi ulkus peptikum? .agusujianto@gmail.

Memacu sekresi HCl . vagus merupakan n. retensi di lambung o/k karena fungsi pylorus hilang sehingga harus dilakukan pyloroplasti atau gastrojejunostomy Roux en.Vasodilatasi pembuluh darah ( dapat berakibat sinkope ) Perdarahan traktus digestivus oleh : truncus coeliakus mesenterika superior dan cabang-cabangnya mesenterika inferior dan cabang – cabangnya Mengapa tidak dilakukan trunkal vagotomy : oleh karena dapat menyebabkan : 1.Relaksasi sfingter pylorus .lien . 3.hepar .duodenum . batu empedu o/k stasis di VF peristaltik usus terganggu diare o/k gangguan sekresi enzym pancreas dan fungsi pencernaan terganggu Enzym pankreas apa saja : amilase ( KH ) tripsin ( protein ) lipase ( lemak ) Jika dilakukan vagotomi truncal dan Pyloromyoplasti.gaster . N.Dumping syndrome .agusujianto@gmail.Oesofagus .Kontraksi otot gaster dan usus – 2/3 colon transversum .sampai ke 2/3 proximal colon transversum .ginjal Parasimpatis sakral : 1/3 disatal colon transversum – canalis ani Pengaruh nervus vagus : .pankreas .zat yang dihasilkan oleh suatu organ yang masuk kedalam sirkulasi tanpa melalui suatu saluran.com Enzym itu apa : . parasimpatis ( craniosacral out flow) Nervus vagus itu mensyarafi apa saja : Parasimpatis trunkal : . 4. skulenya apa : .Y + brown anastomosis 2.

Tehnik operasinya bagaimana : Nervus vagus berjalan pada sisi anterior dan posterior gaster yang dilakukan Highly selective vagotomy hanya yang anterior saja dengan cara seromiotomi ( anterior seromiotomi )sedang yang posterior dilakuan trunkal vagotomi /potong pada trunkusnya oleh karena terlalu sulit dan butuh waktu lama ( traktus digestivus lain cukup dengan satu cabang saja ) Bagaimana cara seromiotomi : cabang nervus vagus yang ada pada kurvatura minor dipotong ± 2 cm di dalam curvatura minor. Apa tujuan digunakan cara ini : untuk menghindari ikut terpotongnya p.posterior menempel pada pancreas post op puasa 3 hari untuk penyembuhan mukosa .com Apa itu : .posterior bulbus duodeni.Early: makanan hiperosmoler menarik cairan dari lambung dan duodenum  hipovolemi  syok ( relative syok ) . gejala yang dominan apa : hematemesis melena o/k : a.0 whole layer perforasi dibiarkan oleh karena dd. Tandanya apa : .d pada kurvatura minor yang akan berakibat terjadinya nekrosis pada kurvatura minor oleh karena nervus selalu berjalan bersama vaskularisasinya Bila perforasi terjadi pada dd. Gastroduodenale terletak di posterior.keadaan dimana makanan masuk tetapi tidak tertahan di dalam lambung shg cepat masuk ke duodenum. Bagaimana tindakannya : approach dari anterior langsung lakukan ligasi figure of 8 dengan benang non absorbable no 2.agusujianto@gmail.Late: hiperglikemi  pacuan tiba2 dari pankreas  memacu insulin  hipoglikemi Untuk menghindari squele diatas dilakukan apa : highly selective vagotomy Highly selective vagotomy : yang dipotong hanya cabang-cabang kecil yang ada di gaster ( fundus dan corpus  sel parietal : HCL . antrum  gastrin )dengan tujuan mengurangi sekresi asam lambung Bila hanya selective vagotomy bagaimana : selective vagotomy yang dipotong adalah cabang – cabang yang menuju gaster sehingga tetap harus dilakukan gastrojejunostomy atau piloroplasty oleh karena cabang yang ke pilorus tidak ada.

agusujianto@gmail.com Achalasia Dx: dari hasil manometri didapatkan aperistaltik Tx: esofagocardiomyotomi sepanjang mungkin (>7cm) sampai + 2cm dari esofageal junction utk mencegah reflux .

Hernia 3. Adhesi  plg sering 2. Bolus obstruksi. Penderita kanker 3. Hanya 1 sisi saja Pitfall nya jika mukosa bocor OBSTRUKSI USUS HALUS Mosche Schein XXI-179 Penyebab Obstruksi Usus halus (Small Bowel Obstruction-SBO) 1. inflamatory (Crohn’s disease) atau Intususepsi SBO pada Virgin Abdomen : 1. Radiasi enteritis 4. Intususepsi 2. malignant.com Approach bisa dari toracal atau abdominal Cara Heller asli: dipotong 2 sisi. tetapi skrg ditinggalkan. Gallstone Ileus .agusujianto@gmail.

Complete Obstruction  no gas seen in the colon . Strangulation-Obstruction  gg vaskularisasi 3. tapi tanpa gangguan vaskularisasi 2. Berapa lama terapi konservatif Pembagian : 1.com Problem : 1.agusujianto@gmail. Simple Obstruction  obstruksi. Laparotomi cito atau inisial terapi konservatif  cegah strangulasi 2. Partial Obstruction  masih ada udara pada kolon (in addition to the small bowel distention with fluid level) 5. Cloose-loop Obstruction  segmen usus obstruksi pada distal dan proksimal 4.

Abdominal distention 4. asidosis  usus sudah non-vital . Vomiting 3 gejala paling penting 3. Distensi udara pada proksimal dari obstruksi 2. Flatus (-) Feculent vomiting  muntah fekal  gejala SBO sudah lama. Absence of gas distal to the obstruction (Complete SBO) Is there a Strangulation ? • Continuous pain  Nyeri menetap • Tanda iritasi peritoneal (guarding. segmen distal. lekositosis. rebound tenderness) • Demam. Presence fluid level 3. Konstipasi 5. komplet  massive bacterial overgrowth proximal to the obstruction X-Ray : 1. Nyeri abdomen kolik 2.com Gejala klinik : 1.agusujianto@gmail.

agusujianto@gmail. Penutupan dan intra-abdominal hipertensi . Koreksi Cairan dan Elektrolit  resusitasi 3. Gastrografin) as soon as the diagnosis of SBO is made o Gastrografin  hiperosmolar  diagnosis-prognostic and therapeutic 5. Additional investigation • USG  site of obstruction & establish wheter strangulation is present • CT-Scan Oral and IV contrast 7. Tentukan jenis SBO  Foto polos Abdomen 2.com Manajeman : 1. The Gastrografin “Challenge” • 100 ml Gastrografin • Masukkan lewat NGT  klem 2 jam • Setelah 4-6 jam  BNO o Adanya kontras dalam kolon  obstruksi parsial o Gastrografin gagal mencapai kolon dalam 6 jam  obstruksi komplet  indikasi operasi o Gastrografin gagal meningggalkan lambung  indikasi operasi 6. NGT paling besar yang bisa masuk (18F)  terapitik dan diagnostik • Dekompresi dan kontrol muntah/aspirasi • Proksimal dari obstruksidan distal dari gastroesofageal junction  menyerupai clooseloop  NGT merubahnya mjd simple obstruksi • Tidak ada gunanya NGT yang dihubungkan dengan suction • Drainase scr gravitasi > fisiologis 4. Indikasi Operasi • Immediate Operation  insiden strangulasi ↑ o Bila konservatif tidak ada perbaikan o Nyeri yang menetap o Distensi abdomen yang sangat o X-Ray  obstruksi komplet • An initial non-operative approach o Trial dalam 24 jam bila kondisi tidak didapat indikasi untuk operasi o In the absence of an immediate indication for operation  Oral water-soluble contrast medium (eg. Antibiotik • Diberikan 1 x pre-op  profilaksis. kecuali bila sdh terjadi nekrosis usus The Conduct of the Operation • Find a loop of collapsed small bowel  follow it proximally • There is no need to free the whole intestine by dividing all the remaining innocent adhesions • “Lysis of all small bowel adhesions is not required because I believe that the bowel is “locked” in the oper position by these chronic adhesion” • Dekompresi atau tidak ???? o Dekompresi  sebabkan paralitik ileus post-op atau kontaminasi peritoneal o Tidak dekompresi  distensi usus  gg.

Faktor resiko : • Tidak tahu • Diet rendah serat • Suka makan asin pedas dan asam • Alkoholic • Golongan darah A • Tukak lambung . inflamasi masih + o Dari evidence  penutupan < 3 bulan  angka leakage lebih tinggi o Untung dan rugi penutupan kolostomi dan ileustomi :  Bila tll cepat  leakage  Bila tll lama  Atrofi usus (bag distal). tidak nyaman  Ileustomi  atrofi usus bag disatal panjang  Colostomi  atrofi relatif pendek TUMOR LAMBUNG/ CA LAMBUNG: .agusujianto@gmail.Etiologi : belum diketahui .Usia > 40 tahun.com • Melakukan adhesiolisis hebat/seluruhnya sebabkan : o Perdarahan oozing o Darah intra abdomen  sebabkan ileus paralitik o Infeksi o Ahesi yang berulang Ileustomi (AM) • Kemampuan adaptasi ileum >> baik dibanding jejenum  produksi / output makin lama akan menurun (Fungsi ileum utk absorpsi cairan akan meningkat) • Px dengan ileustomi  kapan dilakukan penutupan reanastomosis ? o Closure colostomy  Goligher o Minimal 8 mg – 12 mg  bila sebelum waktu tsb  usus msh edema. Laki-laki > wanita .

Bila ditemukan : deformitas. kemotherapy paliatif ( angkat tumor yang perforasi (+) perdarahan atau by pass Tumor Jinak lambung : POLIP dan LEIOMIOMA LEIOMIOMA : tumor jinak otot polos tidak bersimpai. setelah tumor besar : .gangguan motorik lambung .infiltrasi tmr organ sktr lmbung/ metastase 3.gastrectomi radikal/ paliatif. lebih cepat terjadinya tanda-tanda obstruksi ( Muntah ) Note : nn virchow ( pembesara nn ll supraclavicula ) Diagnosa : . Tumor dekat pylorus : tanda obstruksi.Patologi : * Adeno ca ulceratif * Adeno ca polipoid * Adeno ca superfisial * Adeno ca anaplastik . sulit dibedakan dengan ganas ( leiomiosarkoma) . Disfagia : pada tumor Cardia dan Fundus 10. Lambung berfungsi normal 2. Perdarahan masif jarang 9.Gastroskopi biopsi multiple dan sitologi .gangguan pasase . tukak.bedah ( kuratif / paliatif ) Kuatif : . tonjolan di lumen ( filling defek) .agusujianto@gmail. Anemia/ kehilangan darah kronik 8. cepat kenyang 6. Anorexia 5. samar dan rasa berat serta kembung 4.com . gejala awal tidak jelas  ok.Gejala klinis : 1.diagnosa dini dengan diagnosa berhak terhadap penderita yang beresiko Terapi : .gastrektomi sub total / total (+)  nnll regional (+) organ lain Paliatif : .Double kontras lambung ( 90%) dapat terdiagnosa . Penurunan berat badan 7.

DILATASI AKUT LAMBUNG :  bisa tjd pd semua perut serta trauma pada dada dan tulang belakang Lambung distensi sehingga sekresi cairan lambung berlebih / meningkat shg lambung semakin mengembang dan sekresi semakin berlebih  udara dan cairan : 4 – 5 liter  dehidrasi dan syok ok gangguan aliran vena cava inferior karena tekanan  gangguan kerja paru  ok. sinkope  ok : reflek otonom karena distensi usus dan pelepasan hormon vasoaktif usus yang berlebihan 3.com KOMPLIKASI AWAL BEDAH LAMBUNG : 1. makanan basah dan manis • Codein atau lomotil C.agusujianto@gmail. kebocoran puntung duodenum :  kebocoran ujung duodenum sisa operasi sebagai penyebab kematian pada anastomose Billrooth II tanda peritonitis (+) KOMPLIKASI LANJUT: A.  gangguan absorbsi vitamin D dan K  gangguan absorbsi vitamin B 12 terjadi anemia perniciosa  gangguan absorbsi besi terjadi anemia defisiensi besi E. pancreas dan makanan. berkeringat. OBSTRUKSI STOMA DAN DISFUNGSI LAMBUNG  konservatif dengan NGT. SYNDROME LENGKUNG AFEREN . DUMPING 1.DIARE -Ringan  efek bakterisid lambung menurun. Desakan diafragma ke kranial  Muntah coklat kehitaman 2. DUMPING SYNDROME  kumpulan gejala yang terjadi setelah gastrectomi distal terutama Billroth II  terjadi karena pengosongann lambung setelah operasi  terlalu cepat / gagal adaptasi 2. GANGGUAN PENGOSONGAN LAMBUNG  hubungan antara usus dan lambung tertutup oedema / terlipat/invaginasi/ lainya 4. bila gagal  relaparatomi 3. DUMPING DINI / AWAL  timbul beberapa menit setelah makan terutama yang tinggi karbohidrat  makanan hypersonor akan menarik cairan yeyenum sehingga yeyenum meregang  kejat (+) BORBORIGMI  tanda : Palpitasi. wajah memerah. GASTRITIS ok refluks  karena refluks. GANGGUAN ABSORBSI :  steatorhoe pasca vagotomi oleh karena tidak sinkronnya encampuran empedu. DUMPING LANJUT :  setelah 2 jam makan  seperti hypoglikemia B. pengosongan terlalu cepat -Therapy : • Hindari susu . sehingga cairan duodeni yang berisi Empedu dan caian Pancreas ke lambung D.

HELICOBACTER . hypo chlorhidri. Perdarahan akut sd syok 4. ULCUS VENTRICULI . Biopsi Pengobatan : 1.Campylobacter pyloris : berperan 70 0 80 % ditemukan pada ulcus ventriculi. Bleeding 1500-2000 cc 2. oedema ok.hindari faktor predisposisi tukak . VS stabil tapi tetap ada bleeding yang memerlukan tranfusi > 1000 cc/ 24 jam u stabilkan tensi dan Ht. Pendapat lain  INDIKASI BEDAH PADA PERDARAHAN ULCUS PEPTIC: 1/ Hemodinamik tak stabil sth tranfusi > 4 uml/24 jam 2/ Gagal kontrol dengan endoskopy 3/ Persistens bleeding > 48 jam 4/Recurency selama 1 episode rumah sakit. aspirin.III. Difusi balik asam-pepsin lewat mukosa yang terluka ( tukak) Jenis Ulcus ventriculi : I .75 % LAKI-LAKI .kurang jelas ( normo chlorhidri.IV Klinis: dyspepsia.40 – 60 TAHUN .  untuk kerja enzym proteolitik dibutuhkan asam lambung  pelindung mukosa : Aliran darah. steroid.com  sumbatan ok. II.Menurunkan reistensi Hcl : alkohol.> GOL DARAH Penyebab : . endoskopi k/p. nyeri epigastric(somatik) dan mual-muntah. sakit epigastric. NSAID. nflamasi atau tukak marginal  cairan empedu dan pancreas tidak masuk ke lambung Gejala : kembung. Kinking dari gastrojejunostomi. Cabai. hyper chlorhidri )  resistensi mukosa asam – pepsin berkurang ( prod kurang/rendah) Faktor predisposisi : . mual /muntah setelah makan . MEDIS . Ht menurun s. Mrica. Sekresi HCO3. Stump Cancer ULKUS PEPTIKUM  Tukak pada mukosa karena kerja enzim proteolitik (pepsin) pada mukosa yang tidak terlindungi. pembaharuan epitel mukosa. penuh. Prostaglandin.d 25 % 3. TUKAK PEPTIC MARGINAL  terjadi anastomose gastroenterostomi H. nikotin. Diagnosa : Ro kontras ganda  90 % kasus (+).agusujianto@gmail. lendir. INDIKASI OPERASI ULCUS PEPTICUM : Maingot 990 : 1. Therapy : revisi bedah F. Tukak recurence G.

Hypersekresi asam lambung disebabkan : Peningkatan jumlah sel parietal.LOKASI  bulbus duodeni >>> ). peningkatan rangsangan sel parietal .agusujianto@gmail. usia 30 – 50 th Etiologi : .jaringan granulasi Peritonitis erosi vaskuler penyembuhan . BAO.muscularis --. antasida dan makanan . 95 % terjadi pada bulbus duodeni. pepsin dan helicobacter pyloricum dan tiak efektifenya sistem pertahanan mukosa .MAO meningkat.evaluasi 6 – 8 minggu 2.perluasan --.d ulcus duodeni ) . pem berian susu.Tanpa keluhan .Asam bicarbonat ( dihasilkan oleh duodenum dan pancreas ) merupakan penetral utama . ada Diagnosa : Riwayat penyakit : .Antasida dan H 2 antagonis . akan memperbaiki kondisi Pemeriksaan fisik : nyeri tekan Laboratorium : test samar darah dan tinja.Type I dan IV  tidak ada hubungan dengan HCl lambung  gastrectomi partial dan Billroth I anastomose ULCUS DUODENI Epidemiologi : Banyak pada lelaki .com .type III ulcus ventriculi ( dekat pylorus /bersamaan dengan ulcus duodeni hubungan dengan HCL  antrectomi dan vagotomi (s. Serum gastrin meningkat Foto : dengan kontras ganda Endoskopi. BEDAH . Golongan darah O .s. nyeri epigastrium.kerusakan mukosa duodenum : oleh asam lambung.d ulcus duodenum . Bagan : Serangan asam-pepsin / penerobosan proteksi mukosa Inflamasi akut Kerusakan mukosa Tukak mukosa Perforasi --.

com Perdarahn hebat Tukak kronis dan kambuh hematemesis/melena Komplikasi : 1. gastrojejunostomy 2. arteriografi arteri celiaca 3. Obstruksi / Stenosis Pylorus ok. Coeliacus dan cab.  cab. pengobatan infeksi helicobacter pylori dan pemberian antasida serta antagonis reseptor H2 2. b) GASTER VAGOTOMI TOTAL  hanya pada n. VAGOTOMI dengan DRAINASE ( penyaluran ) a) TRUNCUS VAGOTOMI  pemotongan truncus n. perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan konservatif Macam terapi bedah pada ULCUS duodeni : 1. Tukak kronis yang fibrosis + edema • Diagnosa : riwayat nyeri epigastric lama dan berulang • Muntah kehijauan • Berat badan menurun • X Foto : dilatasi lambung dan Gambaran permukaan cairan • Lab : alkalosis. • hypotensi dan takikardia . • BU (-). Hypokalemia Pengobatan : 1. Pembedahan : indikasi : 1. cabang hati dan coeliacus intake Drainase : Pyloroplasty Heineke mikulitz. Hati nervus vagus terpotong. vagus anterior dan posterior untuk menurunkan HCl lambung pada FUNDUS dan cCORPUS menurun. konservatif : hindari faktor pencetus. Gejala : • riwayat nyeri epigastik kronis • hematemesis dan melena • pucat • syok Diagnosa : • Endoskopi . tukak kronis dan bandel 2. vagus yang menuju lambung . Perforasi  peritonitis kimia  peritonitis bakterial gambaran klinis : • sakit perut hebat. VAGOTOMI tanpa penyaluran : a) High selectif vagotomi ( HVS) . perforasi 3. Perdarahan : Ulcus duodeni ke posterior atau medial oleh karena erosi arteri Gastroduodenale.agusujianto@gmail. • pneumoperitoneum (+) 2. obstruksi 4.

dehidrasi.com  yang dipotong hanya yang kefundus dan corpus.diare . cabang antrum dan pylorus tidak dipotong TUKAK MEMBANDEL :  tukak yang tidak ada respon terhadap terapi atau sering kambuh  tukak terfiksir ke organ sekitar ( hati.Brush border enzym . trace elemen dan vitamin Fungsi utama usus halus :2 .kurang gizi/ malnutrisi Etiologi : .Digesti Digesti dan Absorbsi usus halus tergantung dari : . operatif : • Perdarahan hebat • Perdarahan lama • Perdarahan dengan syok SHORT BOWEL SYNDROME Sekelompok gejala akibat panjangnya usus halus yang tidak adekuat untuk mensuport nutrisi Gejala klinis : . lemak.mesenteric oclusive .Luasnya dan area spesifik reseksi .vasa mesenteria yang trauma . protein.Absorbsi .muntah hebat.Enterocyt (jumlahnya ) untuk absorbsi .defisiensi cairan dan elektrolit .air.pancreas  memberi gejala tukak membandel ) PERFORASI  nyeri tiba-tiba dan terjadi peritonitis generalisata OBSTRUKSI PYLORUS : .Penurunan absorbsi dari nutrisien yi : elektrolit. gangguan keseimbangan elektrolit PERDARAHAN yang tidak membaik dengan konservatif bisa dilakukan : Terapi : a.reseksi masive  problem : .Intestinal motility Usus Halus : ( proximal & distal) .agusujianto@gmail. syok. KH. non operatif : • Infus vasopressin • Embolisasi arteri selektif • Koagulasi laser • Sklerotherapy b.volvulus midgut .

agusujianto@gmail.com - Proximal : absorbsi besi, folate dan kalsium - Distal : bile salt / garam empedu, Vitamin B 12 Kemampuan usus halus dalam meningkatkan kapasitas intrinsik untuk adaptasi reseksi : 1. meningkatkan permukaan absorbsi dg cara hyperplasia dari sisa erytrocyt 2. villi memanjang, lebih banyak sel diproduksi  banyak sel baru, migrasi kepuncak villous  untuk meningkatkan luas permukaan absorbsi, tetapi kemampuan digestive tidak besar. Bentuk respon adaptive : - usus diameter bertambah besar - hypertrophy usus - peningkatan villum ( tinggi villous) - peningkatan jumlah erytrocyt Pada SBS : hypergastrinemia dan gastric hypersekresi. Problem SBS : menurunkan absorbsi surface dan menurunkan transit time. Reseksi pada ileum  diare, malabsorbsi dan steatorhoe Ileum terminal : - Garam empedu diabsorbsi pada ileum terminal dalam transport aktive - Reseksi  gangguan enterohepatic garam empedu  diare choleric dan steatorhoe ok garam empedu berperan pada absorbsi lemak. Choleric diare : - reseksi < 100 cm : garam empedu berlebihan  masuk kolon  chemical enteritis  Cholerhic diarhea - toxic efek dari garam empedu pada kolon 2 x lipat ( hambat absorbsi air dan elektrolit dikolon, dan Injury pada kolon ) garam empedu conjugated (II) berperan pada absorbsi lemak. Reseksi ileum > 100 cm menyebabkan kehilangan garam empedu terlalu banyak sehingga tidak terkompensasi. Ileocaecal valve berfungsi : - Prolong intestinal transit time - Mencegah pasase retrograde bakteri kolon ke usus halus tjd bakterial enteritis . Komplikasi akibat reseksi ileum : - gangguan absrbsi garam empedu  gallstone meningkat 3 sd 4 kali - gangguan absorbsi vitamin B12  anemia B 12 Therapy : 1. Early : atasi fase akut : a) Replacement air dan elketrolit b) Balance cairan/ monitor in and out

agusujianto@gmail.com c) Penggunaan obat penghambat motiitas usus ( codein, lomotil, lopsamid)  bermanfaat : setelah fase akut teratasi, volume feces berkurang dan feces terbentuk. d) Diet rendah lemak,tinggi protein, tinggi KH  sebagai suplemen vitamin yang larut dalam lemak : Ca, Mg, Zn e) H2 antagonis dan penghambat pompa protein  mengurangi diare f) Enteral feeding  elemented ( vilvonex) dan Polimeric ( isocal, ensure ) 2. Operative :  atasi problem SBS, hanya paliatif, dan tidak ada operasi yang efektive. COLON Vaskularisasi kolon : 1. Arteri mesenterica superior a. Arteri ileocolica b. Arteri colica dextra c. Arteri colica media 2. Arteri mesenterica inferior : a. Arteri Colica sinistra b. Arteri haemorhoidalis superior / arteri rectalis c. Arteri colica media cabang sisnistra d. Arteri sigmoidea Catatan : - arteri haemorhoidalis inferior merupakan cabang arteri pudena interna - arteri haemorhoidalis media berasal dari arteri iliaca interna VENA colon :  sesuai dengan sistem arteri namun tak masuk ke VCI namun ke VENA PORTA LYMPHE colon: - dilayani sesai arteri regional - nnll preaorta  sistema chilli ( duct thoracicus)  sistem vena  vena subclavia dan jugularis interna. - nnll rectum  pemb drh haemorhoidalis superior - nnll canalis analis  nnll iliaca interna - nnll anus dan kulit  nnll inguinalis superficialis    aliran lymphe ke kolon : epiploic ( subserosa)  paracolic ( mesocolon )  intermediate ( pembuluh darah)  principalis/ pre aortic ( pembuluh darah besar )  Drainase lymphe kolon : plexus lymphaticus pada colon berdasar pada : submucosa, muskularis dan subserosa - Metastas CA RECTI --> dari anus ke paru  ok. Aliran Vena canalis analis menuju VCI. - metastase ca colon ke hepar - alyran lymphe berasal muskularis mukosa  jika belum mencapai muscularis mukosa mungkin belum metastase Fungsi usus besar : 877 D-Jong / B.ajar I.Bedah 1. menyerap air

agusujianto@gmail.com 2. menyerap vitamin 3. elektrolit 4. eksressi mukus 5. menyimpan feces Fisiologi usus besar :  penyerapan H2O ( 700 – 1000 ml menjadi 180 – 120 ml )  penyimpanan feces  ekskresi mukus  aktivitas bakteri Anamnesa gangguan pada usus besar : A. sifat nyeri perut ( kolik/menetap)  adakah hub dg makan/defekasi B. rasa tak puas sesudah defekasi  ca. sigmoid dan recti C. darah ada tinja (merah atau gelap) D. nafsu makan menurun E. bercampur lendir atau darah F. penurunan berat badan G. rasa lelah Gejala dan tanda yang sering ditemukan pada kelainan colon : - dyspepsia - hematoschezia - anemia - benjolan - obstruksi PEMERIKASAAN penunjang : Foto kontras ganda :  barium dimasukan kedalam rectum  masukan udara setelah defekasi bubur barium akan tampak lapisan tipis bubur barium pada mukosa kolon , sehingga kelainan mudah dilihat Kontras : - kontras negatif  UDARA - Kontras positif  barium Endoskopy Aliran Lymphe RECTUM:  sigmoid  sacral  inguinal  mengikuti aliran arteri sigmoid superior CLINICAL STAGING DUKES : A. Tumor elum menembus dinding usus tanpa metastase ke kelj Getah bening B. Tumor telah menembus dinding usus dan menginfiltrasi jaringan / organ sekitarnya tanpa metastase ke kelj. Getah bening C. Semua kasus metastase KGB : C1 : dekat lesi primer, C2 : proximal titik ligasi arteri/ vena D. Metastase jauh ; peritoneal seeding, omentum, hati, infiltrasi sekitar batas reseksi. HASIL PEMBEDAHAN / MACAM : 1. Kuratif ( duke A – C1 )  seluruh tumor terangkat dan no metastase

cava inferior. Dinilai resektabilitasnya 3. No Touch Isolation technic of resection 2. Reseksi Paliatif : tumor sudah meluas.agusujianto@gmail. TEKHNIK PEMBEDAHAN : 1. batas reseksi tidak bebas tumor.mengurangi angka kakambuhan . vena porta dan ginjal hanya dilakukan biopsi dan paliatif seperti colostomi dan enterotomi. shingga resectable ( curable)  sphincter tube saving (+) . Dimulai dengan pengikatan usus di proximal dan distal tumor untuk mencegah penyebaran 4. Radiasi Pra bedah Tujuan : • meningkatkan survival • mengurangi massa tyumor • mengurangi kekambuhan lokal • menurunkan jumlah nnll yang terlibat • mengurangi sel tumor yang terlepas .com 2. mobilisasi tumor 6. aorta.mengurangi masa tumor/ besar tumor . dilakukan operasi hanya atas dasar tekhnik operasi yang memingkinkan 3. colon ascenden Flexura hepatica Colon tranversum Colon descenden Flexura lienalis Sigmoid Rectum KONTROVERSI Nama tindakan Hemicolectomi dextra Extended Hemicolectomi Dextra Kolectomi tranversal Hemicolecomi sinistra Reseksi flexura lienalis Sigmoidectomi Miles Reseksi anterior rendah Anterior reseksi Miles/ LAR/ LAR+ Sandwich LAR Bawah sd 5 cm Tengah ( 5-10cm) Atas(10-15 cm) 5 – 7 cm > 7 cm Reseksi anterior rendah ( LAR ) bila didaerah panggul diyakini bersih dari sisa tumor dan derajat histologi baik TINDAKAN PRA BEDAH UNTUK MENGURANGI MASA TUMIOR : Tujuan : .dikerjakan pada DUKE D MACAM: 1.agar lebih mobile. rekontruksi NAMA/ Jenis RESEKSI Nama Organ yang direseksi Caecum. reseksi 7. Unresektable : reseksi tidak mungkin dilakukan dengan aman Dukes D  sudah terjadi perlekatan dengan organ sekitar  v. ligasi a/ v/l 5.

Tidak potensi maligna d.poliposis sering bersamaan didiapatkan pada ca colon . curabel masih ada resiko kekambuhan . Ditemukan secara kebetulan saat sigmoidostomy c. Metaplasia polip/ hyperplasia polip a. batas reseksi bebas tumor secara mikroskopis 3.Polip usus  ada hubungan polip colon terutama adenomatosa dan carcinoma colon . loading dose selama 5 hari dan maintenance 500 mg 5 FU 1 minggu sekali. b.dimulai hari ke 14 post operasi  500 mg 5 FU dalam 200 cc D5% pada hari ke 14 post operasi . ETIOLOGI / PREDISPOSISI CA COLON/RECTUM : .com • pada diameter yang tidak viable DOSIS :  bervariasi ( 4000 – 5000 rad)  dari depan ke belakang pelvis. tidak ada tumor tersisa secara makroskopis 2. mungkin ok viral. Kecil. • Sandwich system  pra dan pasca bedah • Ca recti stad lanjut dan metastase tapi operable o Pra bedah : 4000 rad 200 rad/ x : 20 x terus menerus o Pasca bedah : 2000 rad. Sitostatika pra bedah: • 5 FU : 200 mg sup 1 – 2 kali per hari . operasi 1 hari kemudian • 3000 rad sd 3 minggu • untuk LAR puntung proximal harus bebas radiasi 2. radiasi 200 rad/x : 5x/minggu o Radiasi Kapan operasi setelah radiasi : • 1000 rad 5 hari pra bedah. 5 – 30 hari  untuk pengurangan massa tumor • obat belum ada di Indonesia Ca colon tidak usah diradiasi karena kebanyakan radioresistens dan efek samping pada usus berat Long Sandwich untuk menurunkan penyebaran lokal Short Sandwich  down staging  menurunkan grading KURABILITAS OPERASI :  kurabel jika: 1. CEA 4 – 6 minggu pra bedah kurang dari 5 ng/ ml Tetap diberikan terapi adjuvant  CEA menurun tidak menjamin. . juga tdpt pada sigmoid dan rectum COLORECTAL POLYP  Maingot : 90 Type Histologi : 5 1. Adjuvant therapy : . Tidak perlu therapy.agusujianto@gmail.

bleeding.Herediter dan biasanya juvenill poliposis . choleliithiasis. change bowel habits 6. Inflamatory polyp  benign polyp lymphoid 5. Neoplastik polyp : adenomatous polip ( tubuler.agusujianto@gmail.pada rectum dan sigmoid distal Malignant poliposis .Kecil  Excisi . Miscellaneus polyps td. Colorectal adenoma 2. berak lendir darah 7.Barium enema Therapy : .Peutz jeghers syndrome’ Diagnosa : . Satu atau 2 ca colorectal yang telah direseksi dlm bag colon / rectum yang tersisa ( synchronous)  Synchronous tumor 1 – 7 % 3. Familial adenomatous poliposis . selenium Resiko pada penderita dengan : 1.polyp yang mengandung sel ganas Terapi tergantung : letak polyp dan KU Intestinal Polyposis : . Lipoma. Usia 14-15 th) Therapy : Colectomi dengan ileorectal anastomose Ca colon : Etiologi : Ras. Neurofibroma.colonoskopy – polypectomi . kadang tanpa symptom Dianostik study : . ivaginasi 4.Besar  waspada ganas digital palpation .bila besar ( dasarnya) dan curiga ca.Sigmoidoskopy  PA . terutama hamartoma 2. diet rendah serat. Vilous : papiler ) 3. dilakukan laparatomy Sesille Villous Adenoma : .diare. tubulovilous. bleeding ( tidak profuse) -sigmoidoskopy ( tu. colick pain 5. hemangioma ) Gambaran klinis : 1. prolaps 3.Familial adenomatous polyosis > > . Hamartoma  td: juvenile polip  bleeding dan ulcerasi 4.com 2.: ( leyomyoma.

rectal bleeding 4. mucoid 5. rectum dan pelvic colon - Barium enema  “ APPLE CORE “ Penyebaran : 1. Etramural  ikuti aliran pembuluh darah Jenis Keganasan lainpada kolon : 1. nyeri abdomen 2. Direc  langsung ke jaringan sekitar/celuler 2. primary limits pestica 6. Carcinoid 2.agusujianto@gmail. Chronic total colitis ulcerative Patologi : Adeno ca colon  derajat deferensiasi  rendah. Limphoma maligna 3. massa+ 6. Keluarga pernah kena ca colorectal 5. change bowel habbits 3. hematogen 4. primary multiple ca colon Type proliferatif banyak pada colon Ascenden dan Rectum Type annular : flexura lienalis.com 4. ulceratif 4. muntah 7. Annular ( konstriksi kolon / napkins ring ) 3. limfe 3. transperitoneum 5. Intramural  aliran dari sub mucosa  intramuscular  subserosa 2. Tinggi Metastase : liver  venous emboli Peru  hematogen Microscopic Ca Colon: 1. obstruksi partial/total 10. BB menurun 5. Intermediate. melena . Ane mia 9. transluminer Sistem Limpoid : 3 1. perforasi/ peritonitis 8. Leiomiosarkoma Gambaran klinis : 1. Intermediate  dari dinding usus ke nnll 3. Proliferative ( fungating/ papiliferous) 2.

dd: 1. tumor gaster 5. Barium enema : double contras lebih baik 3. Lab lengkap.kolitis ulcerative . tenesmus 13. Anemia.disentri amuba . RT collaps.Lower GI tract Lower GI tract : Bab lendir darah+ kembung yang sering dd/: . Colonoscopy 4. tumor yeyenum 4.agusujianto@gmail.adeno ca colon . lendir 12.tumor di colon . CEA : berguna untuk follow up / tidak punya nilai scoring Prognosa : tergantung derajat malignancy dan staging Benjolan regio umbilicalis . 5tahun riwayat cholesistectomi.diverticulitis .poliposis .kolitis Organ sistem apa yang terkena : .chrohn desease Dari dd mengarah kemana ? .lab . tumor colon tranversum 2. tanpa lendir darah . tumor duodenum 3.PF.com 11.9 = 30  bgm CT /BT Dari data tsb : .5 th post cholessitectomi . colitis ulcerative . Cystoscopy  adakah spread ke buli 5.keluhan lendir darah . sigmoidoskopy  Fiber optic endoskopy 2. 59 th BAB darah+ lendir. chrohn desease.ada riwayat cholesistectomi  Ca Colon Kembung sejak 2 minggu  partial obstruksi  dd/ adeno ca colon. hypoalbumine Diagnosa : . inkontinensia feces Study diagnostik : 1. tumor pancreas Case : Lelaki. Ca 19.

Kolon kanan : lumen lebih besar. bab lendir + darah . polipoid atau koloid. USG Abdomen )  metastase tidak ada  persiapan operasi dan toleransi baik  operasi. udara keatas  ada obstruksi parsial karena udara bisa melewati stenosis BENTUK tumor colon pada colon in loop : .definitive : hemikolectomi sinistra + sigmoidectomi  safety margin minimal : inferior  5 cm dari tumor .darah bercampur feces  kolon kanan  feces masih cair. anular.9  keganasan ? ( chrohn desease bisa meningkat tapi tidak tinggi ) Beda ca colon kanan/ kiri : Dari darah : . ulceratif . Untuk mengetahui sinchronous tumor diatas masa bagaimana caranya ? : .darah melapisi feces :kolon kirifeces sudah terbentuk .com Polyp besar  curiga keganasan Kolitis  inflamasi sembuh  stenosis  stricture  obstruksi Anemia  keganasan ?.kontras mengisi colon sigmoid . lumen anulare PX penunjang : . menonjol ke dalam / furgaring Kolon kiri : lumen lebih kecil. . infiltratif diffus. tebal. colon in loop  lihat pelvis pd wkt pemasangan Colon in loop :  bisa untuk screeining tumor extra / intra luminer . .rectoskopi k/p biopsi Perlu rectoscopy atau tidak ?  perlu : untuk mencari sichronous tumor/ polyp . tampak filling deffect.tidak terisi kontras  karena ada penyempitan kesimpulan : kontras tidak mengisi .staging ( Thorax . Diagnosa : tumor colon sigmoid dengan parsial obstruksi Therapy selanjutnya : . Therapy : . dibawah rectum. juga untuk biopsi. 20 % dan adakah sinchronous cancer : 5 %.CT Scan Batas Low GIT dan Upper GIT : treitz ligamen Hubungannya dengan post cholesistectomi : .agusujianto@gmail. Sering di kolon kiri karena pasase lambat sehingga terjadi penumpukan zat karsinogenik ditempat tersebut.pasien post cholesistektomi tidakmada penampungan empedu lemak di vesca velea  cairan empedu langsung ke usus  penyerapan terganggua  masuk ke kolon .colonoscopy jika probe bisa masuk melalui stricture/ stenosis colonnya. peningkatan ca 19. tipis. upper tumor 10 cm.mukoid.

Lipomatosis/ lipoma v. Vilosa. Karsinoma sel signet ring iv. b. percontinuitatum 4. Adeno carcinoma ii. TUMOR KARSINOID a. Hematogen 3. Karsinoma tak terkalsifikasi II. EPITELIAL TUMOR a. Neurilemoma (Scwhannoma) iv.agusujianto@gmail. GANAS : . Adenomatous ( poliposis adenomatosa coli ) b. JINAK : i.USG : hematogen  capsul hepar  retropreitoneal feeding 5 Metastase penjalaran tumor : 1. hemangioma 2. Tubovilosa) ii. Adenoma ( Tubular. lain-lain. Leiomeioma ii.THORAX : Paru  lymphogen  ductus thoracicus  V subclavia  atrium kanan. Campuran III. Karsinoma adenosquamosa vi.intra luminaer 5. JINAK : i. Tumor vaskuler 1. Non argentafin c.com - perhatikan perbandingan besar tumor dan lumen Catt : statistik usia mendukung bulbus duodeni  upper gIT  tidak pernah malignancy Ca colon >>>> rectosigmoid Ca colon >>> sigmoid Ca colon >> rectum Ca colon > colon tranversum METASTASE : . Adenokarsi noma musinosa iii. Limfogen 2. Leiomio blastoma iii. limfangioma vi.transperitoneal seeding Klasifikasi Neoplasma ganas COLON dan RECTUM : WHO I. Argentafin b. TUMOR NON EPITELIAL a. GANAS : i. . Karcinoma sel squamosa v. Karsinoma tidak berdiferensiasi vii.

a.Ikut bergerak saat bernafas Pemeriksaan tambahan : CEA ( carcinogenic Embryonik Antigen )  pra dan pasca bedah  untuk menilai respon pengobatan  sisa tumor dan kekambuhan : Normal 2.Mobile .ada ligamentum phrenico colica  cederai dan pendekatannya sulit.Umur tua . Extended Hemicolectomi Sinistra :  anastomose colon tyranversum proximal dengan sigmoid Flexura colli sin : . lain-lain IV. Ligamentum lienorenalis/ ligamentum phrenico lienalis berisi : .agusujianto@gmail. Leiomiosarkoma ii.Change bowel habbit .a. Neoplasma hemotopoetik dan limfoid V. Gastro epiploica 3.BB menurun .sarkoma : leyomiosarcoma.com ` i.v.Massa berbenjol .a.Batas tak tegas . Ada beberapa ligamen LIEN: 1.berdekatan dengan lien pole bawah lien sin . Ligamentum gastrolienalis berisi: .carcinoid . Tumor sekunder VII lesi seperti tumor  hamartoma Tanda Tumor Ganas : .5 un .  anastomose ileum + colon tranversum distal  ileum lebih mobile sehingga lebih mudah. Lienalis . Gastrica brevis .lymphoma malignum Extendeed Hemicolectomi dextra :  karena lebih anatomis dari flexura colli sinistra dibanding colli dextra.cauda pancreas 2. Ligamentum Lieno colica Hemicolectomi Sequele : .lebih tinggi dan lebih lateral sehingga pada approach operasi lebih sulit . Jenis keganasan colorectal paling banyak : adenocarcinoma Yang lain : . angiosarcoma. Renalis . Tumor Tak terklasifikasi VI. fibrosarcoma .tumbuh cepat .

Mobilitas tumor 3. (-)  Lesi T1 sering tidak terdeteksi Akurasi mendiagnosis lesi di rekto-sigmoid dengan divertikulosis rektum  rendah Akurasi utk lesi tipe datar  rendah Polip < 1 cm  sensitivitas 70-95% Paparan radiasi 2.com . tidak perlu sedasi. Semua kasus KKR  kolonoskopi 2. sisi bawah  promontorium KOLOREKTAL PANDUAN PENGELOLAAN ADENOCA KOLOREKTAL Kanker kolorektal  deteksi dini 1. tingkat keberhasilan prosedur tinggi.agusujianto@gmail. Barium enema double contrast (+)  Sensitivitas : 65-95% Aman. kolonoskopi Kolonoskopi (+)  Sensitivitas 95% Sebagai diagnostik sekaligus terapitik (polipektomi) Dapat identifikasi sekaligus reseksi synchronous polyp Tidak ada paparan radiasi (-)  5-30% tidak dapat mencapai sekum Sedasi IV diperlukan Lokasi tumor dapat tidak akurat Tingkat mortalitas 1:5000 kolonoskopi Rekomendasi : 1. Tes darah samar (pd feses) / Fecal occult blood test = FOBT 2. tersedia hampir di seluruh RS. Sigmoidoskopi fleksibel dan kolonoskopi Colok dubur : 1. sigmoidoskopi fleksibel.penyerapan B 12 di ileum terminal  jika ileum terminal dipotong tjd gangguan absorbsi garam empedu  gangguan penyerapan  batu kolesterol / batu kandung embedu. Bila tidak bisa kolonoskopi  Barium enema double contrast + Sigmoidoskopi . Keadaan tumor 2.Hartman Procedure  sisi proximal  colostomi. Ekstensi penjalaran Penunjang : 1.garam empedu  as deoxy urea  karsinogenik . Endoskopi  sigmoidoskopi rigid. Post cholesistectomi  Ca Colon ?  siklus enterohepatic menjadi lebih cepat  daya serap ileum terlampaui sehingga terjadi kelebihan garam empedu  Ca colon ( Stataitik belum jelas ) Jika ileus karena ca colon : .

Right colic artery. (beginning of rectum) Left branch of mid colic artery Rectosigmoid resection Descending colon to rectum Superior hemorrhoidal artery.com Penetapan Stadium Pre-Operatif 1. Right colic artery. right flexure included Terminal ileum to descending colon (distal to left flexure) Terminal ileum to descending colon (distal to left flexure) Transverse colon (including both flexures) Major Blood Vessel Ileocolic artery. Ekstensi tumor primer dan infiltrasinya 2. Inferior mesenteric rectum) artery Left hemicolectomy Left flexure to sigmoid colon Inferior mesenteric artery.agusujianto@gmail. beginning of artery. Inferior mesenteric artery 5 cm 5 cm . Mid colic artery Ileocolic artery. Right colic artery. Metastasis cairan intraperitoneal  CT Scan Abdomino-pelvic atau MRI dan Foto Thorax  Bila CT Scan atau MRI tidak tersedia  USG Trans-abdominal Radiasi pada Ca Rekti : • Mengurangi resiko rekurensi lokal • Meningkatkan kemungkinan dilakukan preservasi sfingter • Meningkatkan tingkat resektabilitas (pd tumor locally advanced / tidak resektabel) • Mengurangi jumlah sel tumor yang viable  me ↓ kontaminasi dan penyebaran melalui aliran darah Table 23–13. Standard Resections of the Colon Tumor Location Cecum Resection Right hemicolectomy Right hemicolectomy Extended right hemicolectomy Extended right hemicolectomy (Transverse colon resection) Splenic flexure Descending colon Sigmoid colon Extended left hemicolectomy Description of Extent Terminal ileum to mid transverse colon. Mid colic artery Mid colic artery 5 cm Safety Margin 5 cm Ascending colon Hepatic flexure Transverse colon 5 cm 5 cm 5 cm Right flexure to rectosigmoid Mid colic artery. Metastasis hepar dan paru 4. right flexure included Terminal ileum to mid transverse colon. Right branch of mid colic artery Ileocolic artery. Right colic artery. Left colic colon (sigmoid. KGB regional dan para-aorta 3. Right branch of mid colic artery Ileocolic artery.

jar ektra rektal. l. • M= Distant metastasis Mx: Distant metastases cannot be assessed M0: No distant metastasis M1: Distant metastasis PRACTICE PARAMETERS FOR COLON CANCER Synchronous Colon Cancer • Insidens 2-9% • SCC dapat dilakukan 2 reseksi terpisah atau subtotal kolektomi  tergantung dari lokasi dari tumor dan variasi faktor pasien.n. tidak ada ekstensi ke jar ekstra rektal.agusujianto@gmail. metastasis N1: Metastasis in 1 to 3 reg. KGB (-) B : Tumor tumbuh melewati dinding rektum.n. l. • Tidak ada beda outcome atau komplikasi antara 2 teknik tersebut Ekstensi pada Organ yang berdekatan • Terjadi pada 15% kasus Ca Colon . N2: Metastasis in 4 or more reg.n. Tumor directly invades other organ or perforated Nx: Regional l.n. KGB (-) C : Metastasis ke KGB Sistem Dukes Modifikasi Astler-Coller A : Tumor terbatas lapisan mukosa B1 : Invasi sampai muskularis propia B2 : Invasi menebus muskularis propia C1 : B1 + KGB C2 : B2 + KGB D : Metastasis jauh Sistem TNM TNM classification  T= primary tumor • N= regional lymph nodes Tx: primary tumour cannot be assessed T0: No evidence of primary tumour Tis: Carinoma insitu T1: Tumour invades submucosa T2: Tumour invades muscularis propria T3: Tumour invades muscularis propria into subserosa or perirectal/ pericolic tissue non peritoneal T4. cannot be assessed N0: No regional l.com STADIUM HISTOPATOLOGIS Sistem Dukes A : tumor terbatas pada dinding rektum.

pungtum distal bisa sebagai mucous fistel atau sbg Hartmann’s pouch • Alterrnatif lain  bila kontaminasi minimal  reanastomosis usus primer dengan atau tanpa diversi feses • Perforasi kolon kiri  Hartmann prosedur . dan ada tidaknya faktor2 yang memerlukan stoma • Obstruksi kolon kiri  variasi pilihan : o Reseksi dengan end kolostomi  Hartmann’s pouch (procedures) o Reseksi dengan on-table colonic lavage dan anastomosis primer o Subtotal koleltomi dengan ileoanal anastomosis • Operasi 3 tahap  Diversi – Reseksi – Tutup kolostomi o Less advantageous  high mortality and morbidity rates o Jarang hanya dilakukan proksimal diversi saja  hanya dipakai pada keadaan pasien dengan tumor yang tidak resektabel atau resiko operasi yang tinggi • Most recent development  pasang “colonic wall stent” • Colonic stenting  aman dan efektif untuk obstruksi akut  memungkinkan dilakukan single-stage surgery berikutnya 2. Perforasi kolon • Perforasi kolon kanan  dilakukan reseksi • Peritonitis (+)  anastomosis primer mungkin tidak bijak  end ileostomi. bila : o Limited metastatic disease o Reseksi subsegmental atau metastasectomy o Evaluasi hepar  tidak ada gross residuial metastasis • Reseksi metastasis dapat dilakukan bila : o Reseksi kolon  minimal blood loss atau kontaminasi o Kondisi pasien memungkinkan untuk dilakukan 2 prosedur tsb o Reseksi dapat dicapai dengan margin minimal 1 cm o Insisi harus dapat mencapai untuk dilakukan reseksi hepar o Ahli bedah harus terbiasa utk reseksi hepar Role of Oophorectomy • 2-8% terjadi metastasis pada ovarium • Dilakukan reseksi en bloc Operative Issues – EMERGENT 1. Obstruksi akibat Ca Colon • Obstruksi ca colon kanan / tranversum  hemikolektomi dex atau extended hemikolektomi dex • Anastomosis primer ileokolika (without a colonic lavage)  aman dan efektif • Namun masih tergantung kondisi durante operasi. kondisi umum pasien.agusujianto@gmail.com • Ca Colon yang menginfiltrasi organ didekatnya  sebaiknya direseksi secara en bloc  kadang sulit membedakan apakah perlekatan tsb akibat inflamasi atau memang malignancy Reseksi synchronous dari Metastasis Hepar • 10-20% akan ditemui metastasis hepar saat reseksi kolon • Eksisi / Ablasi dari tumor  bila dapat dipertanggungjawabkan  longterm survival • Reseksi anatomis  terbaik dilakukan setelah reseksi kolon • Bisa dilakukan saat reseksi kolon.

5% o Dukes B  16.2% o APR  19.3% Semakin tinggi stadium  semakin tinggi angka rekurensi o Dukes A  8.3% o Dukes C  26% Tujuan terapi Ca Rekti  Sphincter preservation Operatif : o Reseksi Radikal  LAR Resiko leakage anastomosis  10-30%  me↑ morbiditas & mortalitas & re-operasi Perlu dilakukan diverting ileostomi sementara Kemoradiasi preoperatif  tidak me ↑ kemungkinan leakage Kemungkinan disfungsi berkemih dan sexual  APR Dilakukan kurang lebih pada 60% kasus Ca Rekti Preoperatif kemoradiasi  tumor downstaging  ↓ APR o Lokal Eksisi  Transanal  Trans-spincteric. Transcoccygeal  sdh tdk dipakai  Transanal endoskopic microsurgery (TEM)  Prosedur lokal eksisi  awalnya untuk pasien yang tidak layak/fit untuk pembedahan mayor  Syarat : • Early stage  Lesi T1-2. N0 • Seleksi dengan EUS (Endorektal ultrasound) • Lesi < 4 cm dalam diameter • Lesi tidak melebihi sepertiga dari sirkumferensial • Letaknya < 8 cm dari anal verge • Diferensiasi jelak dan invasi lymphovascular  rekurensi ↑ • Batas reseksi • • • .agusujianto@gmail.com • Bila kontaminasi minimal  dapat dilakukan ileorektal / ileosigmoid anastomosis dengan / tanpa diverting loop ileostomy • Perforasi kolon kanan akibat tumor kolon kiri  subtotal kolektomi • Diversi feses tergantung kondisi durante operasi MANAJEMEN KARSINOMA REKTAL ACS Surgery • • Ca Kolon  lokal rekurensi jarang terjadi Ca Rekti  angka rekurensi bila pembedahan saja cukup tinggi o LAR  16.

dinilai dengan “serial slicing and evaluation of multiple coronal section of the tumor and the mesorectum” o Batas radial < 2 mm  me ↑ lokal rekurensi • Adjuvant Therapy MAINGOT 1290 Diagnostic Studies Colonoscopy • Examine seluruh kolon. tgt letak tumor dan reseksi secara tangensial .com o Batas reseksi distal  2-5 cm dianggap batas minimal untuk reseksi kuratif o Beberapa studi  batas distal reseksi < 2 cm tidak berhubugan dgn tingginya rekurensi lokal atau menurunkan survival o Namun bahkan batas < 1 cm yang secara histologis (-)  sudah cukup pada pasien yang dilakukan terapi kemoradiasi o Batas radial  harus dilakukan.1-0.agusujianto@gmail. polipektomi memungkinkan.3% Colon in loop (Barium enema) double contrast • Lesi Apple-core • Striktur dengan ireguler pd mukosa • Filling defek • Lesi polipoid Diagnosis  tentukan operabilitas dan resektabilitas Operatif (AM) • Eksisi Tangensial o Batas reseksi harus sampai pangkal arteri o Menurunkan rekurensi lokal • Batas distal  tujuan utama : Sfingter saving • Grading histopatologis  beda grading akan membedakan penanganan : o Dengan tumor ukuran sama  kecepatan tumbuh dan kecepatan metastasis akan lebih tinggi pd poorly differentiated o Penyrbaran kanker kolorektal :  Perkontinuatum  Intraluminer  Seeding peritoneal  Limfogen  Hematogen o Peyebaran perkontinuatum pd poorly diff melalui mesorektal >> . highly infiltrated • Beda reseksi pada tumor kolon dan divertikulosis : o Pada tumor kolon/rektum  harus memperhatikan ligasi pada arteri tertentu. biopsi • Pitfall  kadang seluruh kolon tdk dpt dicapai  5-10% • Komplikasi akibat kolonoskopi yang memerlukan tindakan bedah  0.

agusujianto@gmail.com o Pada divertikulosis  tidak perlu memperhatikan pendarahannya ( reseksi pada tepi kolon sudah cukup) ANATOMI KOLON (Keighley I – 10) .

agusujianto@gmail.com .

com .agusujianto@gmail.

agusujianto@gmail.com INFLAMATORY BOWEL DISEASE OTHER TYPES OF COLITIS Schein XXIV – 205 Kolitis ulseratif  • Hanya mengenai mukosa • Dapat sembuh dengan proktokolektomi Crohn’s disease  • Mengenai seluruh lapisan usus • Dapat terjadi dimana saja sepanjang traktus gastro-intestinal • Tidak sembuh dengan pembedahan  rekuren .

Switzerland : 1975.1-20 48.Freedman pada adeno-carcinoma kolon. glukosamin. Saat ini terdapat dua metode untuk pemeriksaan CEA dalam darah yaitu secara RadioImmuno-Assay (RIA) dan Enzym-Immuno-Assay (EIA). Hubungan kadar CEA dengan orang normal dan berbagai penyakit CEA A.3% dengan CEA < 5 ng/ml 23. ektodermal 33. Roche. CEA (Antigen Karsino-Embrionik) 1. 2.5 ng/ml darah dan dalam kehidupan manusia sehat selanjutnya tidak pernah meningkat secara berarti lagi kecuali pada perokok. tumor yang memproduksi CEA mempunyai kemampuan implantasi di hepar . Pada embrio dan fetus manusia. F. CEA ditemukan pada usia dua sampai enam bulan kehamilan dalam jaringan saluran pencernaan.8% dengan CEA > 20 Ca. Jadi pada CEA yang berlebihan dapat mencetuskan kekacauan arsitektur histologi sel. Adanya CEA yang berlebihan. CEA merupakan suatu antigen oncofetal. Biokimia CEA merupakan senyawa kompleks protein-polisakharid/glikoprotein dengan bobot molekul sekitar 200. dalam upaya memastikan adanya antibodi yang spesifik tumor.Dikutip dari Hoffman.1% dengan CEA < 10 non Ca ng/ml Penyakit non Ca 30. Fungsi Molekul CEA merupakan bagian dari “Immunoglobulin Supergene Family” yang bertanggung jawab terhadap kesamaan fungsi antara anggota famili. Gold dan S.2% perokok Ca entodermal Keterangan 15% kadar < 5 ng/ml 2. L : CEA “Roche” Test.000 dan dalam molekulnya diketahui terkandung sejumlah galaktosa.agusujianto@gmail. dalam interaksi antara epitel sel dan kolagen.7% kadar < 5 ng/ml 25% dengan CEA 2. Beberapa fungsi tersebut antara lain adalah meningkatkan kemampuan metastasis sel ganas. sehingga menyebabkan terjadinya migrasi. Hoffman-La Roche Co.6-5 ng/ml 27. CEA mampu meningkatkan perlekataan sel-sel tumor di dalam kapiler. Di dalam sirkulasi. 9-31. Senyawa ini pertama kali ditemukan pada tahun 1965 oleh P. Hal ini telah dibuktikan. Keduanya berdasarkan pada pembentukan komplek Antigen-Antibodi antara CEA dalam darah dengan antibodi CEA yang ditambahkan. CEA dapat mengatur adhesi antar sel dan dapat bertindak sebagai molekul adhesi tambahan. asam sialat dan sedikitnya 14 jenis asam amino.com Yang mengalami kenaikan CEA 19% Normal ο perokok 3% ο non 73.O.5) ng/ml.Ltd. F. mannosa. artinya antigen ini dibentuk oleh jaringan fetus normal dan beberapa keganasan.9% 20.4% dengan CEA 5.7% ng/ml Penyakit ganas 39. pada permukaan sel-sel karsinoma kolon membantu perusakan ikatan antar sel dan antar sel dengan kologen. fruktosa.8 dengan CEA < 5 ng/ml Nilai normal CEA (0-2.5% ng/ml 39. meskipun penjelasan hubungan peningkatan CEA pada perokok belum diketahui. Dalam pertumbuhan selanjutnya produksi CEA dalam fetus akan menurun sampai mencapai sekitar 2.

Kelangsungan hidup tumor hingga mencapai diameter 150 mikro masih dapat didukung oleh kondisi mikronya. Namun menurut Del Regato dan Van De Valde tahun 1977. menghambat infiltrasi dan daya adhesi killer cell pada sel kanker. Sel kanker lepas ke sirkulasi dan melakukan perjuangan untuk mempertahankan hidup. meningkatkan kegiatan “Supressor T sel” dan menghambat “Killer Cell”. Dari hasil penelitian tersebut disimpulkan bahwa metastasis secara limfogen diduga dapat terjadi sebelum metastasis hematogen dan metastasis hematogen diperkirakan berasal dari kelenjar getah bening regional. Willis tahun 1973 menyatakan bahwa metastasis pada umumnya melalui hematogen. dkk tahun 1984. 4. tidak semua pembuluh getah bening mempunyai lamina basalis dan ikatan antara endotel tidak kuat. Invasi semula diduga merupakan proses pasif. dapat juga menyebar langsung ke organ sekitar atau lepas kemudian inplantasi di tempat lain. Setelah membran basalis rusak. antara lain dimulai dengan proses invasi jaringan sekitar. kemudian mengadakan infiltrasi ke pembuluh getah bening atau pembuluh darah. ternyata mampu meningkatkan kemampuan sel kanker untuk tumbuh di dalam hepar. Proses dapat berlanjut dengan penetrasi lagi ke pembuluh getah bening dan pembuluh darah. dkk pada tahun 1983 dan Thorgeirson. Dalam percobaan binatang telah dilakukan penelitian dengan memberikan CEA bersama-sama sel kanker yang disuntikkan. yaitu terjadi karena adanya tekanan yang diakibatkan oleh pertumbuhan tumor yang progresif. dapat juga berasal dari sel kanker yang lepas di dalam lumen usus. Sedangkan batasan metastasis menurut Dorlands Ilustrated Medical Dictionary adalah “Transfer of diseases from one organ or part to another not directly connected with it”. Hal ini dibuktikan oleh penelitian Meyvisch. CEA juga mempunyai fungsi mengatur immunologi dengan menghambat kerja sama T-B sel. semakin jelek deferensiasi sel semakin cepat pertumbuhan dan semakin tinggi derajat keganasan sel kanker tersebut. akhirnya terjadi metastasis jauh. justru sering terjadi metastasis lewat limfogen karena dinding pembuluh getah bening lebih tipis yang sangat mudah dilalui oleh sel kanker. Invasi merupakan serangkaian proses yang diawali dengan pengrusakan membran basalis yang sebagian besar disusun oleh kolagen tipe IV. namun selebihnya untuk kelangsungan hidupnya perlu angio genesis. Kemampuan CEA dalam menghambat “Killer Cell” dengan cara menghambat sitolisis. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron. Tahun 1986. hal ini disebabkan karena pada neoplasma ganas akan menjadi peningkatan vaskularisasi sehingga memungkinkan terjadinya invasi ke aliran darah. Derajat Deferensiasi Sel Derajat deferensiasi sel mempengaruhi prognosis penderita. Derajat . Penyebaran melalui sistem pembuluh getah bening dan pembuluh darah merupakan proses metastasis. Pengertian metastasis merupakan suatu perkembangan inplant sekunder tanpa berhubungan dengan kanker primernya. 3.agusujianto@gmail. sel kanker akan masuk ke stroma dan jaringan ikut. yaitu secara langsung. Nicholoson melakukan penelitian mengenai metastasis ini. akhirnya ditemukan kecocokan antara sel kanker dengan lingkungan mikro suatu organ. Penyebaran Sel Tumor Sel kanker dapat menyebar melalui tiga cara.com lebih besar dibandingkan dengan tumor yang tidak memproduksi CEA. melalui sistem pembuluh getah bening dan melalui sistem pembuluh darah. kemudian ikut aliran makanan dan tumbuh di lumen yang lebih distal. Sehingga keganasan dengan kadar serum CEA yang tinggi mempunyai prognosis yang buruk karena sel tumor mempunyai daya tahan yang baik terhadap fungsi immunologis dan mempunyai potensi terjadinya metastasis. Proses penyebaran secara langsung dimulai dengan proses invasi dan infiltrasi sel kanker disekitarnya pada jaringan normal. Namun banyak bukti yang kurang menyokong yaitu pada tumor jinak yang jelas memberikan penekanan pada jaringan sekitarnya namun tidak dijumpai adanya invasi. dinding pembuluh getah bening tampak banyak mempunyai jendela. Proses metastasis terjadi melalui beberapa kejadian. Apabila sel kanker telah menembus serosa.

terutama pada daerah aplikal dan sedikit daerah lateral. T4 : Tumor invasi langsung ke jaringan/organ sekitar dengan/tanpa perforasi Peritoneum viserale.Arnaud tahun 1979. masa akan menjadi beberapa bentuk : a ο Polipoid (Cauliflower carcinoma) b ο Uleseratif c ο Anuler (Stenosing carcinoma) d ο Infiltratif e ο Koloid Bentuk tumor tidak berpengaruh secara langsung terhadap peningkatan kadar CEA darah. Karena sumber aliran limfe terdapat pada lapisan muskularis mukosa. N0 : Tidak ada metastasis pada limponodi. penambahan besar tumor akan diikuti dengan peningkatan kadar CEA yang signifikan pada masing-masing stadium. khemoterapi atau manipulasi pada tumor seperti keadaan obstruksi usus dapat meningkatkan kadar CEA. G1 atau deferensiasi baik. T3 : Tumor invasi ke lapisan sub serosa. T1 : Tumor invasi ke lapisan sub mukosa.com deferensiasi sel dibedakan menjadi .agusujianto@gmail. Hubungan besar tumor dan peningkatan kadar CEA darah menurut penelitian J. mempunyai prognosis yang lebih buruk dan peningkatan kadar CEA plasma lebih tinggi. C. G2 atau deferensiasi sedang.P. T2 : Tumor invasi ke lapisan muskularis. Tetapi hubungan antara kenaikan kadar CEA dan peningkatan stadium berdasarkan Duke. pada umumnya CEA ditemukan pada permukaan membran sel. Hal ini disebabkan karena pengaruh derajat penyebaran tumor. T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer. Tis : Karisnoma in situ : intra epitelial. Sedangkan untuk tumor dengan diameter lebih 7 cm. tetapi tergantung kemampuan kedalaman invasinya. maka keganasan kolon bila belum mencapai lapisan muskularis. G3 atau deferensiasi jelek dan G4 atau tanpa deferensiasi/anaplastik. atau jaringan para rektal atau para kolik non perotoneal. TNM ο Tumor Primer (T) Tx : Tumor primer tidak dapat ditentukan. Keganasan dengan deferensiasi baik. . B. Beberapa hari setelah Radioterapi. kemungkinan besar belum ada metastasis. Pada perkembangan selanjutnya. Derajat penyebaran tumor disini tidak berpengaruh langsung terhadap peningkatan kadar CEA. didapatkan bahwa peningkatan besar tumor sampai dengan diameter 7 cm pada setiap stadium tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna. ο Limponodi Regional (N) Nx : Limponodi tidak dapat ditentukan. Keadaan yang dapat menyebabkan proses destruksi tumor dapat meningkatkan kadar CEA darah. N2 : Metastasis pada 4 atau lebih limponodi para kolik/para rektal. CEA ditemukan pada seluruh permukaan membran sel dan di dalam sitoplasma. Sedangkan keganasan dengan deferensiasi jelek. Juga terdapat di dalam sitoplasma. N1 : Metastasis pada 1-3 limponodi para kolik/para rektal. N3 : Metastasis pada limponodi sepanjang trunkus vaskularisasinya. sangat signifikan. KARSINOMA KOLO-REKTAL Pada stadium dini Karsinoma Kolo-rektal hanya membentuk daerah penebalan yang terlokalisir pada mukosa normal atau terdapat benjolan keras (nodule) pada adenoma yang telah ada. CEA yang ditemukan pada seluruh permukaan sel tumor.

Agt .2006 . Mx : Metastasis belum dapat ditentukan. ο Stadium Stadium O Tis N0 M0 Stadium I T1 N0 M0 T2 N0 M0 Stadium II T3 N0 M0 T4 N0 M0 Stadium III Any T N1 M0 Any T N2 M0 Any T N3 M0 Stadium IV Any T Any N M1 UJIAN NASIONAL COLORECTAL UMUM ( DIGESTIVE ) By CDR. yang tersering pada hepar dan paru. M0 : Tidak ada metastasis.agusujianto@gmail.com ο Metastasis M Karsinoma Kolo-rektal dapat metastasis pada semua organ. M1 : Ada metastasis.

agusujianto@gmail.Usia : 50 th Tujuan : untuk memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu. Tanyakan pula : Tujuan : Lulusan apa Pekerjaan Sosial ekonomi untuk menilai reabilitas jawaban penderita.com A. ( keluhan yang membawa penderita datang Keluhan Utama : Sakit seluruh perut depan berobat ) . Identitas : ANAMNESA . dimana kita akan tahu pada populasi tersebut penyakit – penyakit apa yang sering terjadi dan yang jarang terjadi.Jenis kelamin : Laki-laki .

• Founndamental Four : ( RPD.Awalnya dimana dan saat ini dirasakan dimana : sejak awal dirasakan di seluruh perut depan. RPS.agusujianto@gmail.Kronis eksaserbasi akut 3. Kualitas Jenis : koliek ( hilang timbul ) / spasme ( terus menerus ) Sifat : tajam / tumpul menetap / dijalarkan  hilang timbul dan tidak dijalarkan Nyeri hilang timbul ( koliek ) : berasal dari organ berongga intra peritoneal. Digestivus Trak. Kwantitas 5. Lokasi 2. SOS-EK ) Tujuan : mencari faktor resiko Guna factor resiko : memperkuat diagnosa mencegah rekurensi edukasi penatalaksanaan selanjutnya SACRED SEVEN 1.com Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four • Sacred seven : 1. Lokasi . Tujuan : Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbedabeda.Kronis : o/k tumor . Modifyng factor . RPK. Oncet 3.Yg memperberat Yg memperingan 6. Oncet bertambah Sejak kapan : sejak 3 bl Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat : tidak makin Tujuan : Akut : o/k peradangan ( itis ) . Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama ) 7.Dimana : seluruh perut depan . .Nyeri pada daerah punggung (-) 2. Kwalitas 4. dd : Trak. Disusun secara kronologis. Biliaris  dari hipokondriaka kanan dijalarkan ke lateral kanan hingga .

a. 6. Ca.anemia perniciosa. Urinarius : • Ureter 1/3 prox : pinggang – sudut kosto vertebra – epigastrium – testis • Ureter 1/3 tgh : pinggang – umbilikus • Ureter 1/3 distal : pinggang – supra pubik – scrotum Bukan dari organ retro peritoneal o/k : nyeri tidak dirasakan sampai punggung 4. kadang sulit darah dan lendir (-) Anamnesa : darah dan lendir (-). Kwantitas Contoh : VU penuh ( 150 cc ) tiap 3 jam Peristaltik usus tiap 15 – 20 detik sekali 5. Rasa penuh di perut Nafsu makan ↓ 5. 4. Malabsorbsi . Mual 2. BAB : (-) : (-) : (-) : (+) : tidak tau : t. Muntah 3.k : teratur ( 2-3 kali sehari ) kadang – cair lembek. BB ↓ 6.com ujung bawah scapula kanan Trak. Anemis pada Ca Colorectal dapat terjadi o/k : 1. BAK 7. radang usus. B 12 ( penyakit ada pada ilium terminal ) yang akan disertai malabsorbsi garam empedu.agusujianto@gmail. Faktor untuk Colorectal tidak ada Gejala Penyerta 1. bukan berarti tidak terjadi atau tidak ada perdarahan o/k : dapat terjadi occult bleeding ( perdarahan yang tersamar).kira penyakitnya dimana : Organ intra peritoneal yang berongga ( trak.payudara (-) Kira. makan dan minum seperti biasa Mod. 7. Disusun secara kronologis ( done ) FOUNDAMENTAL FOUR RPD: riwayat operasi (-) pernah periksa ke dokter/ diberi obat/ dirawat (-) RPK : . deff. vit. Modifying Factor Faktor – faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama ( rasa sakit )  apakah rasa sakit dipengaruhi oleh makan atau tidak : tidak.riwayat keluarga menderita tumor sal cerna. Digestivus ) . Perdarahan ( occult bleeding ) 2.

agusujianto@gmail. permukaan tidak rata. Jejunum ( sebagian ) 4. di bagian mana : Di distal ileocaecal junction o/k : 3 bulan tidak disertai mual.com o/k : nyeri daerah dorsal (-) bukan nyeri dari trak. Digestivus. Colon transversum . batas tidak tegas. Biliaris bukan dari ureter Bila dari trak. Duodenum 3. ikut bergerak saat bernafas H/L tak teraba NT (-) : dbn RT Perlu pemeriksaan fisik apa lagi : Carnet test : (+) Batas – batas regio umbilikalis : Batas kranial : pertengahan garis antara incisura jugularis dengan siphisis pubis. uk : ± 8 x 6 cm. TV Conj. Batas lateral : Bidang khayal mid inguinal kanan dan kiri Bidang khayal transpilorika = Bidang horisontal yang melalui Organ pada regio umbilikalis : 1. Batas kaudal : Bidang khayal transtuberkularis = bidang horisontal yang melalui tuberkulum crista iliaca kanan dan kiri. muntah dan ada keluhan diare B.palp ABD PEMERIKSAAN FISIK : : baik agak anemis : daerah cranial umbilikus tampak menonjol massa solid. Gaster ( sebagian ) 2.

tidak . bila terdapat pada duodenum maka akan terdapat tanda – tanda obstruksi karena penekanan ( mual/muntah/gbr dan grk usus (+) Apakah mungkin dari pancreas / dari pancreas yg menginfiltrasi colon transversum .o/k : pancreas terletak retroperitoneal  rasa sakit akan terasa didorsal  nyeri akan menetap  nyeri tidak koliek  tidak ikut bergerak saat bernafas Apakah mungkin dari lambung : tidak o/k : tidak ada keluha mual. Pankreas 7. Omentum mayus 6. muntah dan rasa penuh di perut Kemungkinan dari penderita ini : tumor colon transversum Benigna atau maligna : maligna o/k : usia tua angka malignancynya tinggi Jenis yang paling banyak : Adenocarsinoma Jenis yang lain ( jarang ): Limfoma maligna Leiomiosarkoma Pemeriksaan apa yang akan dilakukan : Darah rutin Albumin SGOT/SGPT GDS CEA CT – Scan abd X foto thorax Colonoscopi . Aorta abdominis 8. Vena cava Mengapa dari organ intra abdominal : o/k : Carnet test (+) Ikut bergerak saat bernafas Apakah mungkin dari duodenum : tidak o/k : tumor berukuran besar.com 5.agusujianto@gmail.

. sedangkan pada tumor kolon yang mukosanya masih baik juga akan tampak sebagai filling defect pada colon in loop.Namun pd tumor kolon dg mukosa yg sudah rusak akan tampak sebagai filling defect dg permukaan yg tidak rata ( apple core appearance) Apa keuntungan colonoscopy : dapat menemukan polip yang kecil dapat langsung melakukan biopsy Apa kerugian colonoscopy : perforasi sulit melihat synchronous tumor o/k : lumen akan mengecil karena tumor shg probe tidak dapat masuk. para aorta )lebih tinggi ct – scan .Ct – scan rekomendasi tingkat A sedangkan USG abd rekomendasi tingkat C ( bila tidak ada ct-scan ) Mengapa dilakukan colonoscopi.4 gr% .com Ct.scan abd untuk apa : untuk staging dan melihat metastase Mengapa tidak dengan USG abd : relevansi jelas akurasi untuk staging dan melihat metastase ( di hepar.agusujianto@gmail. (dapat dilakukan dengan colon in loop double kontras ) Hb : 9. kok tidak colon in loop : o/k : colonoscopy rekomendasi tingkat B memiliki akurasi 95 % Jika colonoscopy tidak ada atau tidak dapat dilakukan : dilakukan sigmoidoscopi dengan colon in loop ( barium enema kontras ganda ) Mengapa dilakukan sigmoidoscopi : kadang – kadang colon sigmoid overposisi dengan rektum sehingga bila dengan colon in loop tidak akan terlihat Gambaran limfoma maligna pada colon in loop : filling defect Apakah bisa membedakan limfoma maligna dengan tumor colon dengan menggunakan colon in loop : tidak bisa o/k :pada limfoma yg membesar adalah lifonodi pada mesokolon dan pleques peyeri di kolon yang akan tampak sebagai fiiling defect pada colon in loop. peri kolika.

apa yang dipakai : o/k termasuk operasi potensial contaminated Cefotaxim 1 gr iv + metronidazole 15 mg/kgbb 1 jam pre op Mengapa pakai AB itu : o/k sesuai pola kuman di usus Mengapa 1 jam pre op : o/k diperkirakan dalam 1 jam telah melakukan reseksi sehingga MIC masih cukup untuk menutupi masa kontaminasi. feses akan menjadi cair sehingga dapat bocor pada tempat anastomosis. kontaminasi akan dapat terjadi krn MIC AB nya rendah Apakah perlu preparasi colon / mechanical bowel preparation : tidak o/k : dari berbagai cara preparasi dg berbagai agen.com CEA : 5 ng/ml Lain-lain : Baik Ct – scan. Colica media. jika diberikan jauh sebelumnya . dapat dilakukan on table bowel cleansing. a. tidak ada satupun yang memberikan hasil baik. Colica dex.agusujianto@gmail. Iliocolica lakukan ligasi dulu agar tidak ada tumor metas keluar . x – foto thorax : tdk metas ke hepar Colonoscopi + PA : adenocarsinoma di pertengahan colon transversum Apa yang akan dilakukan : Operasi ( pikirkan resektebel atau tidak. tidak nyaman bagi pasien • Jika memang diperlukan. jika resektabel lanjutkan dg follow up 5 years survival rate ) Persiapan operasi : AB profilaktik transfusi PRC profilaktik tromboemboli vena Mengapa AB profilaktik. namun butuh waktu lama ( 3 jam ) Apakah transfusi dapat membuat penyebaran tumor menjadi cepat : belum ada penelitiannya Apa pilihan operasinya : Extended hemicolectomi dex Extended hemicolectomi sin Colectomi transversal Cara Extended hemicolectomi dex : identifikasi a. dg preparasi colon. a.

Fungsi ilium terminal : Sebagai siklus entero hepatic Gr.Cara : - incisi kutis dan sub cutis pada pertengahan rectus abdominis . : ureter sin terlihat putih.porta – hepar pitfall : : duodenum ( saat melepaskan flexura hepatika ) kerugian karena harus memotong Colectomi transversal . iliaca external sin Extended Hemikolektomi dx : keuntungan : : lebih mudah dalam tehniknya mengganggu fungsi ileum terminal ileum + 10 cm dari ileocaecal junction.com Extended hemicolectomy sin : kerugiannya apa : pitfallnya taunya ureter : Kesulitan dalam anastomosis.agusujianto@gmail. tidak ada pulsasi.Paramedian kanan . karena flexura lienalis letaknya tinggi. kerugian fungsi ileum terminal sebagai absorbsi vit B12 dan system enterohepatik bilier tidak : harus membebaskan flexura hepatica dan Anastomosisnya bisa tegang  kegagalan anastomosis Incisi yang dipakai : . Ctt: Radikalitas colon reseksi harus > 5cm dari batas tumor.keuntungan terganggu. tetapi ada peristaltic landmark utk mengidentifikasi ureter saat hemicolectomy sin : a. lienalis. gilig.v. Empedu – absorbsi ilium terminal .

incisi kutis dan sub cutis .5-5 ng/ml T2 : Tumor asmpai muscularis propria T3 : Sampai ke subserosa / perikolika / perirektal T4 : Sampai seluruh ketebalan colon/rektum dan organ sekitar Kelenjar limfe regional ( N ) Nx : KGB regional tdk dapat ditemukan N0 : Tidak terdapat pembesaran KGB regional N1 : 1-3 KGB regional N2 : >4 KGB regional TNM Metastase jauh ( M ) Mx : Tdk dapat ditemukan adanya metastase jauh M0 : Tidak ada metastase jauh M1 : Metastase jauh (+) STADIUM DUKES Stage 0: Tis N0 M0 Stage I : A Stage II: B Stage III: T1 T2 T3 T4 AnyT N0 N0 N1 N0 M0 A / B1 N0 M0 B2 / B3 M0 M0 C1 / C2 / C3 C M0 ASHLER COLLER - .rektus abdominis  disisihkan ke medial Tumor ( T ) intercostalis .primer Vasa/ nervus Tx .dan buka : peritoneum Tidak ditemukan tumor primer Tis : Carcinoma insitu : invasi intraephitelial ke lamina propria T1 Tumor pada mukosa sampai submukosa Normal CEA= :2.vagina musculi recti lamina anterior .agusujianto@gmail.com tajam sisihkan musculus rectus abdominis ke lateral buka vagina musculi recti lamina posterior dan buka peritoneum buka vagina musculi recti lamina anterior secara Mengapa tidak Pararectal kanan : tidak dilakukan incisi ini karena memotong vasa/n. makin banyak vasa/n yang terpotong  akibatnya: hernia incisional karena kelemahan dinding rectus Lapisannya apa saja : .vagina : primer musculi Tumor recti lamina posttdk dapat ditemukan T0 . semakin panjang incisinya. Intercostalis.

rektum tidak mengarah pada jaringan diluar rektum dan KEMOTERAPI Rekomendasi tingkat A .struktur yang berdekatan : : sudah ada keterlibatan llnn ( C1 – C3 ) sudah ada metastasis scr limfogen atau hematogen Stadium C Stadium D DUKES ( berdasarkan penyebaran langsung dan metastasis ke sistim limfatik ) Stadium sistim limfatik Stadium Stadium B : C : pertumbuhan mengarah ke jaringan diluar rektum tidak mengenai sistim limfatik sudah mengenai sistim limfatik A : pertumbuhan ke arah dd.agusujianto@gmail.com ASHLER COLLER ( berdasarkan kedalaman infsasi tumor. keterlibatan llnn dan adanya metastasis jauh ) Stadium A Stadium B1 : : hanya terbatas pada mukosa sudah masuk muskularis propria B2 : sudah masuk sub serosa B3 : sudah sampai struktur .

Jenis kelamin : laki-laki . A. Keluhan Utama :  terdapat darah dan lendir dalam tinja ( keluhan yang membawa penderita datang berobat ) dikenal sebagai diare palsu  yaitu frequensi BAB yang lebih dari normal ( sensasi BAB oleh krn adanya massa tumor ) dengan produk yang berasal dr tumor tersebut (mukoid+polipoid) . Stadium III / Dukes C 3. Stadium I / Dukes A 2. dimana kita akan tahu pada populasi tersebut penyakit – penyakit apa yang sering terjadi dan yang jarang terjadi.com 1. ANAMNESA Identitas : . Stadium IV / Metas oxaliplatin 6 bl Rekomendasi tingkat B Stadium II A / Dukes B1 : : tidak diberi kemoterapi kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl : kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl + : dipertimbangkan untuk kemoterapi Rekomendasi tingkat D Stadium II B / Dukes B2: kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl Contoh soal Ca Recti.agusujianto@gmail. Tanyakan pula : Tujuan : Lulusan apa Pekerjaan Sosial ekonomi untuk menilai reabilitas jawaban penderita.Usia : 45 th Tujuan : untuk memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu.

Founndamental Four : ( RPD.agusujianto@gmail. Disusun secara kronologis. darah menetes dan berwarna . Modifyng factor . Kwantitas 10. Oncet Sejak kapan :  kronis Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat :  sudah sejak lama Tujuan : 3.com Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four • Sacred seven : 6.Yg memperingan 6. Kwalitas 9. RPK. Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama ) 7. Lokasi . RPS. Oncet 8.Dimana :  keluar darah dan lendir anus 2. Kualitas Akut : o/k peradangan ( itis ) Kronis : o/k tumor Kronis eksaserbasi akut warna : merah segar / hitam = sudah bercampur asam lambung bercampur dengan feses atau tidak  bisa tidak bercampur feses / keluar darah setelah BAB bercampur feses : sebelum di kolon descenden o/k pemekatan terjadi di - kolon descenden keluarnya : bersamaan/ terus menerus/ pada awal/pada akhir BAB  terus menerus dari awal sampai akhir haemorhoid : feses dulu baru darah tidak ada lendir. Tujuan : • Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbedabeda. Lokasi 7.Yg memperberat . SOS-EK ) Tujuan : mencari faktor resiko Guna factor resiko : memperkuat diagnosa mencegah rekurensi edukasi penatalaksanaan selanjutnya SACRED SEVEN 1.

mucoid. kembung 5.  Perlu pemeriksaan darah tepi untuk tentukan tipe anemi 7. Malabsorbsi .payudara (-) FAP = familial adenomatous poliposis HNPCC = herediter non poliposis colorectal cancer .a. vit. Disusun secara kronologis ( done ) FOUNDAMENTAL FOUR RPD : riwayat operasi (-) ( hepatobilie.riwayat keluarga menderita tumor sal cerna.Letak tumor  mkn dkt canalis analis makin kelihatan jk ada perdarahan. garam empedu mengendap di rectum shg terjadi iritasi kronisr. Kwantitas banyaknya : secangkir/sendok/gelas  tidak terlalu banyak Modifying Factor Faktor – faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama  tidak ada : (-) : (-) : sering. Intake yang kurang 5. Perdarahan ( occult bleeding ) 4. Nafsu makan ↓ : (+) 6.polypoid.com merah segar 4.agusujianto@gmail. Mual 2.infiltratif) Anemis pada Ca Colorectal dapat terjadi o/k : 3. 6. : (+) ± 7 kg dlm sebulan : t. Gejala Penyerta 1. B 12 ( penyakit ada pada ilium terminal ) yang akan disertai malabsorbsi garam empedu. keras.Type tumor (ulceratif. Ca. Muntah 3. pringkil-pringlil 5.Besar tumor 3. Yang mempengaruhi gejala + tanda keganasan: 1.k : sehari > 10 x.anemia perniciosa. Rasa penuh di perut : (-) 4. bukan berarti tidak terjadi atau tidak ada perdarahan o/k : dapat terjadi occult bleeding ( perdarahan yang tersamar). ca prostat pernah periksa ke dokter/ diberi obat/ dirawat (-) RPK : .annuler. BAK 8. BB ↓ 7. 2. BAB ( kotoran kambing ) disertai dengan mulas ( tenesmus ) Anamnesa : darah dan lendir (-). deff.

PEMERIKSAAN FISIK TV : baik Kepala : Conj.Jk ada tumor sigmoid yg mobile dan prolaps akan dapat jatuh di rectum dan dapat dideteksi dengan RT.polip recti -haemorhoid Polip recti : haemorrhoid pasase feses lebih banyak lendir penurunan BB tdk signifikans : darah menetes pada akhir BAB o/k perdarahan berupa darah segar akibat laserasi oleh B. Staging:x foto thorax. susu )  tinggi kalsium. Posterior vagina) fistel . KU 2.SGOT. Yg hrs dinilai u/ menentukan tx: 1. U/ ca recti  ERUS .rekti rendah DD nya apa : .albumin.ureum. Kolonoscopy + biopsi 5.agusujianto@gmail.CT scan Abdomen 4. ca. Drh rutin.SGPT.CEA.palp :  agak anemis Leher : lifonodi Thorx : efusi ABD : asites  dbn Nodul di hepar Sikatrik post op Lifonodi inguinal RT : lokasi : teraba masa 4 cm dari anal verg bentuk ukuran batas permukaan konsistensi mobility ( perlekatan dd.creatinin 3.com SOS EK : cukup Factor resiko : (ada di buku ) Diit rendah kalsium ( ikan laut.

Pilihan terapinya apa saja? 1.impoten  karena terpotongnya nervus Erigentes . Jika Myelin nama lainnya apa? Retropubic extravesical prostatectomy ( selalu approachnya dulu ) Jika diputuskan untuk low anterior reseksi kemudian dilakukan anastomosis.pulltrough . krn rendah inkontinen smkn tinggi) 2. dan kontraksi sfingter buli)  overflow incontinence . tetapi sulit dilakukan anastomosis. Untuk cari N/M nya: CT Scan abdomen (rek ting A) (CT scan dapat melihat nodul hepar sampai 1. Apa kepentingan biopsy : -Salah satu syarat u/ melakukan exici lokal (diff baik & sedang). Sfingter preservation: ~ low anterior reseksi 5-10cm (membuka refleksi peritoneum) ctt: pada Low anterior reseksi harus dilindungi dengan colostomi transrectal (splitting rectus) supaya tidak terjadi prolaps ~ anterior reseksi 10-15cm ~ Y-Pouch ( colo anal anastomose.mesorectum dibebaskan scr tumpul shg msh ada tertinggal  rekurensi 33%.retensio urine  karena terpotongnya syaraf parasimpatis (menyebabkan relaksasi detrusor buli. Hartman Procedure: colostomy permanen. punctum distal dijahit ke promontorium 3.Bantu dengan alat stapler Jika akan dilakukan operasi. kemudian dilakukan apa? Pilihannya apa saja? .5cm ) Jika tidak tersedia dapat dipakai USG abdomen.infeksi . Abdominoperineal rektosigmoidektomi (Miles reseksi): tumor < 5cm dari anal verge Miles:angka rekuren tinggi krn jar.Hartman prosedur : tutup rectum distal & colostomy .com USG endorektal (ERUS) untuk mengetahui nilai duke/ T nya pada Ca Rekti mengetahui metastase lokal menentukan N Apa kepentingan ERUS : U/ kepentingan syarat exici lokal. resikonya apa? .agusujianto@gmail.

agusujianto@gmail.com Untuk keperluan informed concent : - infeksi - impoten - retensio urine - letak colostomy dan kemungkinan colostomy permanen Apakah semua Ca rekti harus dioperasi radikal? Bisa tidak secara local terapi? - Bisa. Syaratnya apa? - masih T1 - tumor < 3 cm - bentuk tumor tidak ulseratif - jarak < 8 cm dari anal verge Apa saja pilihan local terapi? - eksisi transanal - eksisi local - Electrocoagulan/Fulgurasi - Cryotherapy - Laser treatment - Endocavitary radiation

Tx Ca colon: semua tidak perlu radiasi karena proliferasi sel usus cepat, sehingga radiasi akan merusak jaringan sekitar - Duke A: Reseksi tumor radikal, tidak perlu kemoterapi - Duke B: def baik  tidak perlu kemoterapi def jelek  perlu kemoterapi - Duke C: perlu kemoterapi Tx Ca Rekti: - Duke A: reseksi, tidak perlu kemoterapi - Duke B: reseksi kemoterapi - Duke C: reseksi, kemo, radiasi Tx Ca colon: Stad I : II III IV: tdk perlu adjuvant : bs diberi bs tidak tgt diff sel : diberi diberi

Tx Ca recti: Stad I II : III : IV :

: tdk diberi diberi adjuvant (krn resiko rekurensi tgg & lebih mudah u/ mengarahkan radiasinya krn organ" sekitar sedikit) diberi diberi

agusujianto@gmail.com Follow up post op? - anamnesis and pemeriksaan fisik. RT dilakukan tiap 3 bulan dalam 2 tahun pertama dan setiap 6 bulan dalam 5tahun berikutnya. (rekomendasi tingkat D) - CEA rutin 4-8 minggu post op, tiap 3 bulan utk 2 th I & tiap 6 bln utk 5 th berikutnya (rekomendasi tingkat C) - Foto thoraks tiap tahun/ bila klinik ada metas ke paru. (rek ting D) - Colonoscopy dalam 1 th dan 1 th berikutnya jika ada kelainan/ 3 th jika normal (rek ting B) - USG, CT scan, MRI jika kambuh (rek ting E)  hal 47 Dimana letak kolostomi pada prosedur low anterior reseksi : penderita gemuk : diatas umbilicus penderita kurus : dibawah umbilicus dg tujuan : memudahkan perawatan Jk kt melakukan pullthrough kmd anastomosis  kita lindungi dng loop colostomy atau end colostomy : Pilih mana end colostomy atau loop colostomy : loop colostomy o/k penutupan kembali lebih mudah diversi sama saja. ditutup dalam waktu 8 minggu o/k oedem sudah tidak ada - dapat lebih cepat namun hrs buat reseksi baru. Kapan Ca.recti menjadi nyeri : jika sudah menginfiltrasi ke plexus sakralis Mengapa terjadi perubahan pola defekasi : o/k produksi dari tumor ada masa dari rectum shg merangsang untuk defekasi Keperluan pemeriksaan histo patologi : apakah memerlukan kemoterapi menentukan batas distal reseksi menentukan local terapi / radikal Neo adjuvant dilakukan pada : T2N0M0 letak rendah ( sfingter preserving surgery ) T3 dg N1-2 ( neo adjuvant + pembedahan radikal + adjuvant ) local control tinggi T4 : down staging ( menurunkan staging) merubah dari fixed ke mobile

Apa itu TME ( Total mesorectal excision ) : Diseksi secara tajam daerah dibelakang rectum dan di depan os.coccigeus untuk mengurangi recurensi. Cara lain u/ mencegah rekurensi: Neoadjuvant  diberikan sebelum ops dapat berupa kemo/sitos.Kmd stl ops diteruskan adjuvant.

agusujianto@gmail.com Tujuan Neoadjuvant: downstaging memperbesar resectabilitas mengurangi rekurensi Dlm operasi colorectal apa yang harus dipertimbangkan: kurabilitas resectabilitas co/ Misal org dng nodul di hepar tidak mgkn u/ kurabel tp jk tumor resektabel  ya tetap direseksi.U/ menilai resektabilitas tdk bs dng CT scan. UJIAN NASIONAL TUMOR CAECUM ( DIGESTIVE ) Prof. Riwanto By CDR, Agt - 2006 TUMOR CAECUM I Laki-laki 50 th - 3 bln yll ops di RSU dengan benjolan di perut kanan bawah - Pernah foto kolon dan dikatakan tumor usus - Tumor tidak bisa diambil, hanya sebagian saja yg bs diambil dan hny sebesar telur puyuh, berwarna kekuningan .- Diperiksakan lab, kmd pasien datang ke RS Elisabeth. PF : TB:155 cm, BB: 37 kg Anemis Edema extremitas Bekas laparotomy median (+) dan kembung Teraba benjolan diameter 12 cm di perut kana bagian bawah, fixed.

Apa tindakan saudara : - Anamnesis ulang Identitas Riwayat penyakit : atau tidak

-

sakit perut berpindah-pindah atau tidak sejak kapan ada gangguan pola defekasi berak lendir darah ada atau

tidak. RPD: riw. Operasi abdomen sebelumnya ada atau tidak RPK dan RPS

Apa lagi: - pemeriksaan fisik(abdomen)

untuk melihat distribusi udara.agusujianto@gmail. kontras masih dapat lewat lumen sempit. A : BU (+) menurun Karnett test : batas benjolan jadi kabur dan benjolan tetap teraba. belum ada obstruksi DD caecum. colon ascenden. P : tympani.telp dokter yang operasi dan tanyakan serta lakukan kerja sama yang baik. hepar ttb.com I : cembung. batas tak tegas. syncronous tumor dan polip (-) Prof IR: hasil kolon in loop: ada gambaran apple core lession di daerah caecum. pemeriksaan apa lagi yang diperlukan : -CT scan dengan kontras .5 . fixed. pekak hepar (-). Alb: 2. Kolon in loop: feeling defect caecum. Setelah mendapatkan informasi tadi.Px-an penunjang Hb: 7. keras. gmb/grk usus (-) P : teraba massa kanan bawah. Apa lagi tindakan saudara : . ukuran 6 x 6 cm berbenjol-benjol.1 lain-lain dbn Kolonoskopy(Prof:penderita menolak) Barium enema (menolak) Foto kolon sebelumnya tidak dibawa BNO 2 posisi Untuk apa BNO 2 posisi : . luka operasi (+). ileum terminale Periksa apa lagi : . RT : normal. ampula recti tak kolaps Dx kerja : Tumor intra abdomen kwadran kanan bawah. Informasi dari dokter : tumor caecum fixed metastase (-) pembesaran nnll para aorta (-) peritoneal seeding dan metastase hepar (-) PA: adeno Ca mucoides caecum.

biopsi dan by pass ileotransversostomy Kenapa di by pass : .ikat usus di proximal an distal tumor untuk mencegah metastase intraluminer dan penyebarannya Pokoknya prinsipnya: end block dan no touch isolation of resection TUMOR CAECUM II Wanita 55 th.perlu (baca CT scan dan kelihatan apa pada CT daerah kiri atas  tumor menempel pada duodenum) Bisa tidak tumor itu meluas sampai kolon ascenden : . BB 37 kg.dng tumor caecum. edem ext. morbiditas lebih rendah.tidak lengkap sarana untuk px-an penunjang Bila tidak mampu utk operasi sebaiknya dilakukan apa : . Hasil biopsi:AdenoCa mucoides.metastase(-). kembung.Jgn ileostomy(menambah morbiditas) U/melihat infiltrasi tumor dengan apa : CT scan abd. teraba benjolan 12 cm perut kanan bwh. biaya lebih murah. Tindakan selanjutnya:by pass.masih karena belum menempel pada p. AKALASIA DAN G E R D . Komplikasi Hemicolectomi dx saat ops : cedera duodenum & ureter dx.biopsy kmd dtg ke Elizabeth. anemis. TB 55 kg. Apa tindakannya : tanyakan pd dr. telah dilakukan lap. Pasien tidak membawa apa – apa.agusujianto@gmail.yg pertama Informasi: Didapatkan tumor caecum fixed. Bagaimana cara hemicolectomy : .ligasi vaskuler a/v/nnll untuk cegah metastase hematogen dan limfogen .bisa Bagaimana gamb aorta dan vena cava pada CT tsb : .d Apa yang salah pada operator di RSU : .belum bergeser Masih mungkin dioperasi atau tidak : .com Apa perlu CT dengan kontras: .karena resiko lebih rendah.

Pada pasien ini mengalami disfagia bukan odinophagia.batuk penurunan brt badan. bagaimana terjadinya : .Yg dipikirkan: Trauma chemical penyembuhan striktur Trauma esophagoscopy Esophagitis.badan bertambah kurus.mula bubur masih bisa sekarang hanya bisa minum air. Pemeriksaan penunjang dengan apa : . mula .agusujianto@gmail. 3 bln sulit menelan. Gambaran hiatus esofagus & GERD: herniasi cardia lambung lwt hiatus esofagus Nyeri epigastrium + dada dpn spt terbakar Sendawa asam Endoscopy:esofagitis reflum Txnya bagaimana : perkuat hiatus & fundoplikasi Ca RECTI . Sliding hernia esophagus.disfagia .pada saat tidur dapat tjd regurgitasi  aspirasi  batuk . Klinisnya bagaimana : .W 63 th. Akalasia Hernia hiatus esofagus type sliding.Reflux biasa tjd malam hari. Terapinya bagaimana : seromyotomi+fundoplikasi (spy fs sphincter ada) Diagnostic GERD: monitoring pH 24 Jam.oesophagogram Gambaran khas esophagogramnya apa : pig tail Berpotensi jadi keganasan atau tidak : berpotensi krn iritasi kronik.Gastroesophageal reflux disease  inflamasi  sembuh  fibrosis  esofagus bisa memendekmenarik lambung ke atas Ctt:kl hernia paraesofageal  yang herniasi hny fundus gaster Akalasia itu apa : tidak adanya ganglion.com Ny.

laki 59 th.. dengan angka mortalitas pada kasus yang tanpa komplikasi kurang dari 0. pada penelitiannya tahun 1962-1976 menemukan insiden apendik abses sekitar 2% dari 2. Insiden Apendisitis akut di Eropa Barat diperkirakan sekitar 7% dari jumlah penduduk dan ini merupakan sebab terlazim akut abdomen yang memerlukan pembedahan (1). Letak apendik secara garis besar dibagi dua yatiu intraperitoneal dan retroperitoneal. Letak retroperitoneal sebesar 35% yang bisa terletak dibelakang sekum. U/mengetahui sincronous cancer. Apendisitis akut tanpa perforasi 2. PENDAHULUAN Diagnosis klinis apendisitis akut seringkali bukan merupakan hal yang sulit untuk ditegakkan akan tetapi kadang-kadang sulit juga untuk menegakkannya. Beberapa ahli mengklasifikasikan Apendisitis sebagai berikut (3) : 1. 5 th yll kolesistektomi krn batu empedu kolesterol.000 penderita per-tahun yang mengalami apendiktomi. ANATOMI Apendik vermiformis disebut juga umbai cacing. Apendik orang dewasa berbentuk seperti tabung dengan panjang rata-rata 10 cm (3-15 cm).com Laki .agusujianto@gmail.4. 2 mgg kembung hilang timbul.4). Sedangkan posisi intraperitoneal sebesar 65% (4). 3 bln berak lendir darah. dengan peritonitis b). Menurut Treves posisi yang .3. di tepi lateral kolon asenden. Mau diapakan : Kolonoscopy .7.1%. Apendisitis akut dengan perforasi a). Perhatikan jg vaskularisasi. sedangkan pada kasus yang dengan komplikasi (perforasi) mortalitasnya 5% (1). Fungsi apendik sampai sekarang belum diketahui secara pasti (1. secara embriologi merupakan kelanjutan dari sekum yang yang tumbuh dari ujung distalnya. di belakang kolon asenden.?(baca protap) Garam empedu tersier  carsinogenesis. sedang lumen diproksimal sempit dan lebar disebelah distal (1. Ctt:Jk tumor recti : ERUS + MRI Tindakannya apa : sigmoidectomy. Dalam tinjauan pustaka ini akan dicoba dibahas diagnosis klinis apendisitis akut dari anamnesis pemeriksaan fisik dan laboratorium. Agar mobile :bebaskan white line sampai flexura lienalis. Edward L Bradly. Diagnosis apendisitis akut dapat ditegakkan dengan anamnesis pemeriksaan fisik laboratorium dan radiologis.Colon in loop double contrast (watersoluable krn barium male pekat takut obstruksi) Ternyata pada colon in loop ada obstruksi pd sigmoid Apa yang dilakukan: Staging : x foto thorax + Ct – scan abd.621 pasien Apendisitis akut yang diperiksa (2). DIAGNOSIS KLINIS APPENDICITIS AKUT 1. dengan abces local/massa periapendikuler.9). 2. Sedangkan di Amerika Serikat diperkirakan sekitar 200.

ileokolika.apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral.7. Apendik bermula disekitar umbilikus. ujungnya menuju lien.7).4. Sekitar 60% kasus apendisitis berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan hiperplasia folikel limfoid tela submukosa pada anak. factor penyebab apendisitis adalah penekanan eksterna apendik oleh pita atau tekanan intra lumen yang tinggi dalam sekum (1). Pada tahun 1907 Cope membagi posisi apendik dalam 3 letak dasar yaitu apendik asenden.4). Pada penampang melintang lumen apendik terdiri dari mukosa. Terjadi demam. sehingga kelainan ini disebut tiflitis atau peritiflitis. Selain sumbatan intra lumen. yang menyebabkan berpindahnya nyeri ke kwadran kanan bawah. tubulus kelenjar dan masa limfoid. 3. Membran mukosa mengandung epitel kolumner. Menurut konsep etiologi klasik penyebab Apendisitis adalah obstruksi lumen apendik dan kemudian peradangan bakteri (1. sehingga bakteri menginvasi lapisan yang lebih dalam.9). Distensi berlanjut tidak hanya dari sekresi mukosa tetapi juga disertai perkembangbiakan bakteri dalam apendiks. sehingga jika terjadi sumbatan/trombosis karena infeksi mudah terjadi nekrosis dan gangren serta menyebabkan perforasi.4. Fitz menganggap penyebab Apendisitis akut adalah masa feses dan benda asing. sedangkan aliran arteriole terus berlanjut. akibatnya tekanan dalam lumen meningkat didistal sumbatan.4.3. Bila terdapat transposisi dari organ viscera/rotasi kolon tidak lengkap maka apendik dapat terletak pada kwadran kiri bawah.3.apendikularis. Venanya bermuara pada V. Bila terjadi hambatan aliran lendir pada pangkal apendik maka dapat berperan pada patogenesis Appendicitis (1. Tekanan dalam apendiks yang meningkat berpengaruh terhadap aliran kapiler dan venula sehingga terhambat.3. hal ini akan merangsang ujung-ujung saraf visceral afferent untuk rasa nyeri sehingga menghasilkan rasa nyeri yang difus. akibatnya melibatkan serosa apendiks dan peritoneum parietale di daerah tersebut. Akibat adanya sumbatan diproksimal dan berlanjutnya sekresi normal mukosa apendik menyebabkan distensi dengan cepat. sehingga menyebabkan sumbatan fungsional apendik dan meningkatnya pertumbuhan flora kuman. dimana ruang geraknya tergantung panjang mesoapendiknya. dengan adanya penggantung memungkinkan apendik bergerak. sedang 35% kasus karena fekalit (terutama orang dewasa) dan 5% kasus karena benda asing atau tumor. Obstruksi lumen apendik merupakan faktor dominan penyebab terjadinya apendisitis akut. Saluran limfe apendik menuju ke limfonodi sepanjang a.Burney) (1. kemudian mengalir ke sekum.ileokolika kemudian ke trunkus mesenterikus. lapisan otot sirkuler disebelah dalam dan longitudinal disebelah luar. lekositosis karena berlangsungnya absorpsi . Pendarahan apendiks berasal dari a. Epitel permukaan merupakan barier penting untuk melawan invasi bakteri. apendik ileal dan apendik pelvikal. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari cabang N. Secara histologis apendik vermiformis mirip dengan sekum. Proses inflamasi berlanjut. hal ini menimbulkan hiperemi dan kongesti vaskuler. Distensi akan menyebabkan reflek mual dan muntah dan nyeri fiseral yang difus menjadi lebih berat. submukosa.agusujianto@gmail.9).mesenterika superior dan a. takikardi. Apendik mempunyai alat penggantung yang berasal dari lipatan peritoneum yang disebut mesoapendik. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Pada jaman dahulu asal peradangan apendik dianggap dari sekum. sub serosa dan serosa.3. Pada awal proses ini integritas mukosa apendik terganggu. vagus yang mengikuti a.7. lalu menuju ke trunkus limfatikus. Nyeri ini adalah nyeri somatik yang bersifat tajam dan terlokalisir pada kwadran kanan bawah (titik Mc. tumpul dan samar-samar pada daerah sekitar umbilicus/epigastrium (1. Apendik mendapat persarafan simpatis berasal dari thorakal X sehingga nyeri visceral. sedang jaringan limfoid banyak terdapat di sub mukosa.com terbanyak adalah dibagian anterior mesenterium dan mengarah kesebelah kiri atas. Makanan rendah serat dan konstipasi juga diduga sebagai factor predisposisi oleh karena menyebabkan meningkatnya tekanan intra sekal. Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml/hari yang dicurahkan kedalam lumen apendiks.

Burney 7. yang kemudian dipakai sebagai faktor prediksi dalam perhitungan nilai skor. yaitu : 1. Adanya gangren menunjukkan adanya perforasi mikroskopis dan peritonitis bakteri. dimana kuman anaerob lebih banyak dari pada kuman aerob. tanda rovsing 10. Usaha tubuh untuk melokalisir infeksi bisa sempurna dan tidak sempurna.3. Dari biakan cairan peritoneum. sedang bila tidak sempurna terjadi masa periapendikuler yang mobil (1. prosentase netrofil Dari uji statistik univariat. Sedang golongan kuman aerob yang ditemukan paling banyak adalah E. Ada . tanda psoas.11. invasi bakteri. tanda abturator 12. Perforasi mungkin masih terjadi pada Walling off yang sempurna. Bila sempurna terjadi masa periapendikuler / apendisitis infiltrat yang fixed. Bila apendisitis yang sembuh tapi tidak sempurna. maka masa periapendikuler tenang dan akan mengurai secara lambat. riwayat anoreksia. kenaikan suhu badan 6. nyeri tekan titik Mc. keluhan demam 3. Pada penelitian bakteriologis kwantitatif dari dinding apendik anak-anak. Pada masa periapendikuler yang tidak terjadi abses. nyeri tekan colok dubur 13. ‘rebound tenderness’.com jaringan nekrotik dan toksin bakteri. ‘Rebound tenderness’ 9. 4. defan muskular 8.4). Pada pemeriksaan fisik dapat ditemui adanya nyeri pada perut kanan bawah sebagai akibat rangsangan peritoneum parietalis (9. menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna antara flora apendiks normal dan apendiks inflamasi akut. tanda psoas 11. sehingga terbentuk jaringan parut yang menyebabkan perlengketan dengan sekitar.3. diikuti anoreksia. mual dan muntah.4).koli (3). berupa omentum dan usus halus sekitar untuk menutup apendiks untuk membentuk pendindingan (Walling off) sehingga terbentu masa apendikuler (1. yang apa bila terjadi radang akut akan timbul aksaserbasi akut. yaitu: riwayat demam. maka akan menimbulkan keluhan berulang diperut kanan bawah. Sedang pada Walling off yang belum sempurna akan terbentuk abses sekunder yang bisa menyebabkan peritonitis generalisata (1). baik karena infeksi yang berjalan terlalu cepat atau kondisi penderita yang kurang baik. bakteriodes dan streptokokus (9).13). keluhan nyeri perut saat batuk 5. dan netrofilia (10). diperoleh sembilan variable yang secara statistik berbeda bermakna. Laurens dalam penelitiannya “system skor pada apendisitis akut”. Akibat distensi yang terus berlangsung hingga melampui tekanan arteriole mengakibatkan terjadinya daerah infark. lekositosis. jika apendisitisnya sembuh. isi abses dan jaringan apendik penderita dengan apendisitis gangrenosa atau perforasi ditemukan bermacam-macam bakteri anaerob dan aerob (3). DIAGNOSIS KLINIS Keluhan penderita apendisitis akut adalah nyeri perut sekitar umbilicus. serta demam. keluhan anoreksia 4. tanda Rovsing. jumlah lekosit 14. sehingga akan terbentuk abses primer. akibatnya tubuh berusaha untuk melokalisir untuk membatasi proses radang tersebut. nyeri perut saat batuk. gangguan aliran darah serta infark terus berlangsung mengakibatkan terjadinya gangren dan perforasi. keluhan nyeri periumbilikalis 2.agusujianto@gmail. kenaikan suhu badan. meneliti 14 variabel yang berperan dalam menegakkan diagnosis apendisitis akuta.koli. Bila distensi. Pieper dan Colleagus (1982) meneliti populasi bakteri pada 50 apendik inflamasi ditemukan kuman aerob dan anaerob. organisme yang biasanya ditemukan adalah E.

13). Nyeri perut periumbilikalis nyeri perut ini merupakan keluhan awal pada penderita apendisitis akuta.11.9. dapat mencapai 39-40 0C (9.12. dan bila terjadi perforasi apendiks maka suhu tubuh lebih tinggi. Rasa nyeri ini merupakan nyeri visceral sebagai akibat rangsangan peritoneum viseralis oleh karena distensi dinding apendik. Smith (1965) dalam penelitiannya mendapatkan bahwa 40% dari penderita apendisitis akuta tidak mengalami demam. Dan untuk mencegah atau mengurangi kesalahan dimaksud adalah dengan cara : pemeriksaan secara teliti dan ulangi beberapa kali. maka peritoneum parietalis yang berada didekatnya akan ikut meradang. Hal ini dapat diterangkan. Demam Gejala ini terjadi akibat diserapnya produk jaringan mati dan toksin kuman. malahan bila keluhan ini tidak ada diagnosa apendisitis akuta dapat dipertanyakan. Secara klasik nyeri ini dirasakan sebagai rasa nyeri yang difus di daerah epigastrium bagian bawah atau sekitar umbilicus. juga merupakan refleks akibat rangsangan peritoneum viseralis oleh karena adanya distensi lumen apendiks. dianggap apendisitis akuta juga perlu dipertanyakan (9. Dan bila muntah mendahului nyeri perut.18).agusujianto@gmail.16).11.19).17). dan sesuaikan hasil pemeriksaan dengan standart yang ada (15). Kesalahan penilaian disini dapat terjadi disebabkan faktor pemeriksa. nyeri disini adalah nyeri somatik akibat rangsangan pada peritoneum parietalis (12. bahwa kemungkinan terjadi suatu kesalahan penilaian (clinical disagreement) terhadap variable defan muskular. sehingga . Nyeri perut daerah kanan bawah Berbeda dengan nyeri perut didaerah epigastrium atau sekitar umbilicus yang merupakan nyeri viseral.11. Ini dikarenakan dari penelitian tersebut tidak didapatkan hubungan yang bermakna dalam hal menegakkan diagnosa apendisis akut. masuk sirkulasi sistemik dan merangsang pusat pengatur suhu di hipotalamus (9. Anoreksia merupakan refleks peritoneum viseralis terhadap rangsangan yang terjadi (9.com satu variable disini yang cukup sering dijumpai secara klinis tapi tidak termasuk kedalam variabel prediksi nilai skor diagnosis. Demam pada penderita apendisits akuta biasanya jarang yang melebihi 38 0C (9).16). yaitu defan muskular. walaupun gejala ini tidak menetap dalam jangka waktu yang lama. konfirmasikan hasil pemeriksaan dengan pemeriksa lain. baik oleh karena variasi biologik sensibilitas pemeriksa. atau akibat kurang pengetahuan dan pengalaman (15). Mual dan muntah Mual dan muntah seperti halnya anoreksia. sedang 60% lainnya demam (3). Anoreksia Keluhan ini hampir selalu ada pada setiap penderita apendisitis akuta. Muntah terjadi pada 75% penderita apendisitis akuta. Bila peradangan apendiks sudak mencapai tunika serosa. Kadang-kadang dirasakan sebagai kram perut atau nyeri yang hilang timbul sebagai manifestasi dari kontraksi apendiks akibat adanya sumbatan lumen (3.

Tanda psoas Terjadi akibat rangsangan apendiks yang meradang oleh muskulus iliopsoas (9.12). sebagai reaksi tubuh terhadap proses infeksi.12).19).000/mm 3)(9). Jika terjadi perforasi apendiks.11. Begitupun jumlah netrofil. Tanda ini ditemui pada apendiks yang terletak retrosekal atau pada apendiks yang sudah mengalami perforasi (9. Ini terjadi karena adanya peningkatan tekanan intra abdomen dan kontraksi dinding abdomen yang tiba-tiba. ‘Rebound tenderness’ ‘Rebound tenderness’ (Release Sign atau Nyeri Tekan Lepas) adalah nyeri hebat yang dirasakan pada saat kita menghilangkan tekanan secara tiba-tiba setelah sebelumnya dilakukan tekanan secara perlahan dan dalam disekitar titik Mc.12. Pemeriksaan laboratorium Lekositosis.com timbullah rasa nyeri tersebut diatas.000/ mm 3. sedang pada orang gemuk atau apendiks yang letaknya retrosekal kadang-kadang nyeri ini tidak dijumpai (9. Gejala ini akan lebih jelas pada apendisitis akuta yang mengalami perforasi atau bila daerah peradangan pada peritoneum parietalis makin luas (9). Pada apendisitis akuta fase awal atau pada apendiks letak retrosekal/pelvikal gejala ini sering tidak ditemui. Pada apendisitis akuta simpleks rasa nyeri dapat dirasakan dengan penekanan satu jari. sering melebihi 18. Sepuluh persen penderita apendisits akuta didapatkan jumlah lekosit dalam batas normal (21).11.Burney (13. Tanda rovsing Rasa nyeri yang dirasakan diperut kanan bawah apabila dilakukan penekanan didaerah perut kiri bawah. Pada apendiks yang terletak di rongga pelvis tanda ini sering tidak ada (3). menyebabkan terjadinya rangsangan pada peritoneum parietalis yang meradang (19). KONTROVERSI PENGELOLAAN APENDIKULER INFILTRAT . Bila terjadi perforasi apendiks. Ini juga suatu pertanda adanya iritasi peritoneum parietalis oleh apendiks yang meradang (9.000-18.19). begitu pula kadar netrofil (9).11. pada penderita apendisitis akuta 75% diantaranya terjadi netrofilia (pergeseran ke kiri)(3).13). maka peradangan peritoneum parietalis dapat menjadi lebih luas dan rasa nyeri menjadi lebih jelas dan hebat (11).agusujianto@gmail. pada apendisitis akuta biasanya terjadi lekositosis sedang (jumlah lekosit 10.19. tapi akan sangat jelas dirasakan pada apendiks yang mengalami perforasi (9. dan bila terjadi perforasi apendiks gejala ini dapat lebih jelas (9. jumlah lekosit akan menjadi lebih tinggi lagi. Nyeri perut saat batuk Adalah rasa nyeri yang dirasakan di perut kanan bawah pada saat penderita disuruh batuk.12).20).

apendiks pelvik. Melakukan terapi konservatif terhadap apendisitis infiltrat yang fixed.agusujianto@gmail. Dalam perkembangan apendiks tumbuh sebagai kantong buntu dengan lumen yang sempit. Kesalahan diagnosa terjadi karena sampai saat ini belum ada satu carapun yang dapat membantu kita untuk menegakkan diagnosa apendisitis secara pasti. dengan pemberian anti biotik dan observasi ketat bila gagal dan terbentuk abses maka dilakukan drainase dengan atau tanpa apendiktomi. Pendapat ini didukung oleh Wekely (65%).6. Dinding apendiks kaya akan jaringan limfoid. Vikili (1976).3. Didapatkan perbedaan pandangan. Menurut para ahli kesalahan diagnosa sebesar 5-25% dapat dianggap kesalahan yang dapat diterima (2. Bila berhasil penderita dipulangkan dengan pesan datanng kembali untuk apendiktomi interval (2.4. laboratoris dan radiologi.11).5. morbiditas tidak lebih tinggi dari apendisitis perforasi. dengan pertimbangan operasi dapat lebih mudah dikerjakan karena proses “walling off” belum sempurna (3.6).3. Tapi juga dapat merupakan suatu penyakit yang sulit didiagnosa. Jordan dkk (1982) menyatakan bahwa operasi segera dapat dikerjakan dengan aman. Melakukan operasi hanya pada apendiks infiltrat yang mobil. adanya laporan apendiktomi negatif (5) atau apendik sudah dalam keadaan rusak/obliterasi setelah serangan yang pertama kali (4. 3. Kerugiannya adalah kemungkinan penyebaran infeksi pada saat manipulasi. Insiden gangren dan perforasi apendisitis dalam sejumlah laporan memperlihatkan hanya sedikit fluktuasi dalan 30 tahun terakhir.8). semi invasi seperti BNO dan foto kontras bahkan yang invasif seperti laparoskopi telah dipakai dalam menunjang diagnosa tapi belum memberikan hasil yang menggembirakan (3.8). Belum ada kesepakatan pendapat diantara para ahli dalam pengelolaan apendisitis dengan masa. yang merupakan faktor yang menimbulkan stagnasi lumen apendiks dan mempermudah terjadinya infeksi (2. adanya kesulitan saat deseksi yang menimbulkan trauma usus yang sudah rapuh dengan kemungkinan timbulnya fistula (2.7. Dalam hal terdapat transposisi dari viscera maka apendiks dapat terletak pada kwadran kiri bawah. 1. Pada tahun 190…. apakah apendiktomi interval perlu dilakukan pada penderita dengan tanpa keluhan (8). Collins (1932) menemukan hanya 20. apendiks ileal. ternyata didapatkan apendiks yang normal.8).7). sehingga didapatkan pendapat yang kontroversial (5. bahaya hilangnya diagnosa yang benar pada keadaan yang mirip dengan apendisitis infiltrat. ANATOMI Secara embriologi apendiks merupakan kelanjutan dari caecum yang tumbuh dari ujung bawahnya (4). . tapi menurut Treves bahwa posisi yang terbanyak adalah dibagian anterior mesenterium dan mengarah kesebelah kiri atas.2% kasus. dengan keuntungan memperpendek rawat tinggal (5.9). Ada beberapa posisi apendiks.com PENDAHULUAN Apendisitis merupakan penyakit abdomen yang sering kita dapatkan. Tidak jarang pembedahan terhadap apendisitis dilakukan.3. Pendapat lain mengatakan bahwa apendiktomi interval merupakan prosedur yang berlebihan oleh karena serangan apendisitis akut jarang. ujungnya menuju ke lien. stabil pada 25-30% (3).6. Apendisitis pada umumnya dapat didiagnosa dengan pemeriksaan klinis. Menurut pengamatannya sebagian besar apendiks terletak retrocecal (12).9). Melakukan operasi sito. Cope membagi posisi apendiks dalam 3 letak dasar yaitu apendiks ascendens.5. Pertimbangan dilakukannya apendiktomi interval ialah : tingginya angka kekambuhan setelah serangan yang pertama.5.8). 2. apendiks yang terletak benar retrocecal. Tehnik tehnik diagnosa dari yang non invasif seperti USG. Apendisitis dengan masa teraba terdapat pada 1-13% dari penderita apendisitis (5).7.4.

agusujianto@gmail.com Karena apendiks merupakan kantong yang buntu dengan lumen yang sempit dan seperti traktus intestinalis yang lain, secara normal berisi bakteri. Resiko stagnasi dari isi apendiks yang terinfeksi selalu ada. Resiko ini bertambah hebat dengan adanya suatu mekanisme volvula pada pangkal apendiks yang dikenal dengan nama volvulla geriahc. ETIOLOGI Terdapat perbedaan dalam menentukan penyebab apendisitis dari beberapa ahli. Tapi terdapat faktor predisposisi untuk apendisitis yang sudah disetujui secara umum yaitu : 1. Faktor sumbatan. Apendisitis terjadi karena infeksi bakteri yang berada di sebelah distal dari sumbatan. Sumbatan ini disebabkan karena : hiperplasti folikel limfoid sub mukosa, fekalit, benda asing (biji-bijian, barium sulfat dll) striktur, kinking yang tajam, perlekatan, parasit (amuba, cacing) (1,3,4). 2. Faktor bakteri. Bakteri enteral memegang peranan penting dalam patogenesis apendisitis dan merupakan faktor patogenetik primer (10). Adanya fekalit didalam lumen apendiks yang telah terinfeksi hanya akan memperburuk infeksi karena terjadinya peningkatan stagnasi feses dalam lumen apendiks. Pendapat lain menyatakan bahwa penjalaran infeksi hematogen dari fokus dihidung dan tenggorok dapat menyebabkan apendisitis (6,12). Pada infeksi ini terjadi hiperplasti jaringan limfoid yang merupakan faktor stagnasi (2). 3. Faktor konstipasi dan pemakaian pugatif. Konstipasi mungkin sebagai penyebab atau sebagai akibat dari derita apendisitis, karena masih menjadi perdebatan, terdapat penderita konstipasi kronik yang tidak pernah menderita apendisitis sedangkan ada yang tidak mengeluh konstipasi tapi mendapatkan serangan apendisitis. Penggunaan laksatif yang terus menerus dan berlebihan memberikan efek merubah suasana flora usus dan menyebabkan terjadinya hiperemi usus yang merupakan permulaan dari proses inflamasi. Pemberian laksatif pada penderita apendisitis akan merangsang peristaltik dan merupakan predisposisi terjadinya perforasi dan peritonitis. (12). 4. Faktor trauma. Trauma merupakan salah satu faktor walaupun sangat jarang untuk menyebabkan apendisitis. Trauma ini dapat diterima bila gejala apendisitis timbul segera setelah tidak beberapa lama terjadi trauma abdomen (Maingot). 5. Kecenderungan familier. Beberapa ahli mengemukakan bahwa terdapat kecenderungan familier pada apendisitis. Hal ini dihubungkan dengan terdapatnya suaut malformasi yang herediter dari organ dimana apendiksnya mungkin terlalu panjang, perdarahannya tidak baik dan letaknya memudahkan terjadinya apendisitis (12). Menurut Anderson (1972) apendisitis ditemukan lebih tinggi pada keluarga-keluarga dimana salah satu anggotanya ada yang pernah menjalani apendiktomi. 6. Faktor ras dan diet. Faktor ras dan diet berperan dalam pola makanan sehari hari. Pada ras ras yang makanannya mengandung selulosa tinggi ternyata apendisitis jarang ditemukan. Sebaliknya pada ras ras yang sudah dianggap maju, terutama golongan bangsa kulit putih yang banyak makan daging, apendisitis banyak ditemukan. KLASIFIKASI APENDISITIS. Apendisitis diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinik atau penemuan waktu operasi dan bukan atas penemuan patologi. Menurut Maingot : apendisitis diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Apendisitis akut atau apendisitis gangrenosa tanpa perforasi. 2. Apendisitis akut dengan perforasi a. dengan peritonitis lokal

agusujianto@gmail.com b. dengan abses lokal (apendiks mass) c. dengan peritonitis generalisata 3. Apendisitis kronika (3) Sementara Savrin membuat klasifikasi sama dengan Thorax yaitu : 1. Apendisitis akut 2. Apendisitis sub akut 3. Apendisitis kronik (12). PATOGENESA Sebagian besar apendisitis disebabkan oleh sumbatan yang kemidian diikuti oleh infeksi. Beberapa hal yang dapat menyebabkan sumbatan adalah : - fekalith - Hiperplasi jaringan limfoid - Benda asing - Striktura, kingkin, perlekatan Bila bagian proksimal apendiks tersumbat, terjadi sekresi mukus yang tertimbun dalam lumen apendiks, sehingga tekanan intra luminer tinggi. Tekanan ini akan mengganggu aliran limfe sehingga terjadi oedem dan terdapat luka pada mukosa. Stadium ini dsb apendisitis akut kataralis. Tekanan yang meninggi, oedem dan disertai dengan inflamasi menyebabkan obstruksi aliran vena dinding sehingga menyebabkan trombosis yang memperberat iskemi dan oedem. Pada lumen apendiks juga terdapat bakteri, sehingga dalam keadaan tersebut suasana lumen apendiks cocok buat bakteri untuk diapendisitis dan invasi kedinnding dan membelah diri sehingga menimbulkan infeksi dan menghasilkan pus, stadium ini dsb apendiksitis akut purulenta. Proses tersebut berlangsung terus sehingga pada suatu saat aliran darah arteri juga terganggu, terutama bagian ante mesenterial yang mempunyai vaskularisasi minimal, sehingga terjadi infark dan gangren, stadium ini dsb apendisitis gangrenosa. Pada stadium ini sudah terjadi mikro periorasi. Karena tekanan intra luminer yang tinggi ditambah adanya bakteri dan mikro perforasi, mendorong pus serta produk infeksi mengalir kerongga abdomen. Stadium ini dsb apendisitis akut perforasi, dimana menimbulkan peritinitis umum dan abses sekunder. Tapi proses perjalanan apendisitis tidak mulus seperti tersebut diatas, karena ada usaha tubuh untuk melokalisir temapt infeksi dengan cara “Walling oft” oleh omentum, lengkung usus halus, caecum, colon, dan peritoneum sehingga terjadi gumpalan masa plekmon yang melekat erat. Keadaan ini dsb apendisitis infiltrat. Apendisitis infiltrat adalah suatu plekton yang berupa masa yang membengkak dan terdiri dari apendiks, usus, omentum dan peritoneum dengan sedikit atau tanpa pengumpulan pus. Usaha tubuh untuk melokalisir infeksi bisa sempurna atau tidak sempurna, baik karena infeksi yang berjalan terlalu cepat atau kondisi penderita yang kurang baik. Sehingga apendikuler infiltrat dibagi menjadi : 1. apendikuler infiltrat mobile 2. apendikuler infiltrat fixed Perforasi mungkin masih terjadi pada walling off yang sempurna sehingga akan terbentuk abses primer. Sedangkan pada walling off yang belum sempurna akan terbentuk abses sekunder yang bisa menyebabkan peritonitis umum. Skema terbentuknya apendikuler infiltrat dan abses (10)

Gambar

agusujianto@gmail.com

PEMERIKSAAN RADIOLOGI A. Foto polos abdomen Sebagian besar penderita apendisitis, terutama apendisitis akut dapat didiagnosa berdasarkan gambaran klinik saja tappi pada beberapa kasus gejalanya tidak khas sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan radiologi bisa membantu menegakkan diagnosa, tapi sering juga dijumpai kasus apenidsitis dengan gambaran radiologi yang normal. Gambaran foto polos abdomen yang mungkin dapat membantu menegakkan diagnosa diantaranya bila ditemukan : 1. Apendikolith 2. Terdapat gas dalam lumen apendiks 3. Bila terjadi apendiceal ileus akan terjadi atoni caecum dan ileum sehingga caecum akan mengembang dan terdapat gambaran “sentinel loop” dari usus kecil di kwadran kanan bawah dan adanya air fluid level. 4. Bayangan soft tissue mass pada kwadran kanan bawah 5. Deformitas dinding caecum 6. Preperitoneal fat line kanan kabur 7. Separasi isi caecum dari fat line sebelah kanan 8. Obliterasi bayangan psoas kanan karena inflamasi 9. Skoliosis dari tulang belakang bagian lumbal 10. Adanya tanda tanda obstruksi usus (jarang) 11. Adanya pneumo peritoneum (jarang) (4,5) B. Ba enema Pada apendisitis kemungkinan tidak didapatkan gambaran yang diharapkan dengan pemeriksaan kontras seperti “non hilling” atau “non visualisation”, kecuali didapatkan bersamaan dengan perubahanperubahan pada caecum dan ileum terminate. Pola mukosa apendiks yang tidak teratur dan adanya “cut oft” sign dimana tampak hambatan aliran barium yang terhenti tiba-tiba (5) PENGELOLAAN Ada beberapa pendapat penanganan apendikuler infiltrat maupun abses apendiks. Sebagian melakukan tindakan konservatif, diantaranya Mc Pherson & kinmonth (1945) : 76% dari 129 kasus dirawat secara konservatif. Ahli lain melakukan tindakan operatif bila masa tersebut mobile (10). Terhadap abses apendiks sebagian ahli melakukan tindakan konservatif : (8) - Foran dkk (1978) : 87% dari 30 kasus dirawat konservatif - Thomas (1975) : 72% dari 37 kasus dirawat konservatif Abses apendiks dapat didiagnosa bila : - Secara klinis jelas terdapat tanda tanda fluktuasi - Adanya gejala ancaman perforasi pada apendisitis infiltrat - Didapatkan abses pada waktu operasi Tindakan operatif pada apendisitis infiltrat yang mibil dengan alasan : - Walling off belum sempurna, sehingga bila terjadi perforasi akan terjadi peritonitis generalisata yang akan membahayakan penderita - Memperpendek konvalesensi

Menurut Barrow bahwa 10% kasus apendisitis infiltrat yang diobati konservatif akan mendapat serangan ulang dalam waktu 6 bulan. Tri Murtiningsih Jenis/umur : Wanita. Nyeri tekan Mc Burney 3. Tidak mual / muntah. Ukuran masa dalam sentimeter 2. 39 tahun Pekerjaan :Alamat : Jl. dengan alasan lebih baik dilakukan drainase yang terkontrol dari pada ruptur spontan yang tidak terkontrol. Tak pernah sakit lama/batuk darah/berkeringat malam hari. tak merasa sakit yang dijalarkan kebawah. Jumlah lekosit Bila dengan terapi suportif tidak terdapat perbedaan dari 5 parameter diatas atau bahkan tambah jelek hal ini menunjukkan adanya ancaman perforasi. penderita dipulangkan dengan pesan 2-3 bulan untuk datang kembali. tak sakit sebelum/waktu mensis.com Tindakan pada apendisitis infiltrat fixed adalah konservatif berupa terapi suportif dengan observasi yang teliti dengan alasan : walling off sudah sempurna. Belum pernah berak dengan lendir dan darah tak pernah kencing keluar pasir/batu atau warna coklat seperti teh.3) : 1. Nadi 5. darah yang keluar cukup. Terapi suportif yang diberikan : . Suhu tubuh rektal 4. Pinggang tidak sakit/pegal pegal secara kumat kumatan. Sehingga ada yang menyarankan apendiktomi interval pada penderita apendisitis infiltrat fixed. Pada keadaan ini dilakukan drainase dan apendektomi bila apendiks mudah diangkat. dan hampir 50% akan mendapat serangan ulang apendisitis akut dalam waktu 5 tahun (2. Berak dan kentut tidak ada keluhan.bed rest .antibiotik yang sesuai Tujuan terapi ini adalah untuk menyokong mekanisme pertahanan tubuh dalam melokalisir peradangan tersebut. LAPORAN KASUS Nama : ny. ternyata banyak yang tidak datang. Pada kenyataannya setelah dilakukan terapi konservatif mereda.makan cair / lunak . perut tidak kembung. nafsu makan berkurang. sambil dilakukan pengamatan terhadap 5 parameter (1. Mensis terakhir 10 hari yang lalu biasanya teratur. Badan terasa miring. warna kuning jernih. Bila tidur agak berkurang. lamanya 5 hari. Pojok sari RT / V Ambarawa Tgl masuk : 27 Desember 1991 Keluhan utama : Perut kanan bawah terasa kemeng kemeng Riwayat Penyakit : 2 minggu perut kanan bawah terasa kemeng. Pemeriksaan fisik : Keadaan umum : tampak kesakitan Kesadaran : baik Tek darah : 120/80 mmhg Nadi : 108 x/mnt . Tak pernah kena pukull dibagian-bagian badannya. Kencing biasa.agusujianto@gmail. tidak sakit/panas untuk kencing.3). terutama bila dipijit atau untuk jalan. sebelumnya tak pernah penderita sakit seperti ini. Bila terapi berhasil dengan adanya perbaikan 5 parameter diatas apendiktomi bisa dilakukan segera setelah tanda radang hilang atau secara interval 6-8 minggu kemudian.

tak nyeri tekan. Batas tegas. peristaltik + N VT : .Fowler position mengurangi sakit .Parametrium kanan / kiri : tumor -. OUE tertutup . supel. licin.BNO . faeses + Diagnosa sementara : apendisitis infiltrat fixed Terapi : . darah -. : supel. pekak sisi + N Auskultasi : metalic sound -. nyeri tekan Hepar/lien tak teraba Perkusi : tympany biasa.agusujianto@gmail.70C Suhu axillair : 36.bed rest . darah contour/steifung -.Lab rutin . defanse. fluktuasi -. .Kemicetin 3x1 gr Usul : . kulit : striae alba+.Uterus : sebesar telur ayam. .Ba enema . antefleksi .dinding vagina licin . tak nyeri tekan.Adnexa kanan / kiri : tumor -. tumor .pada Mc Burney : defanceNyeri tekan + Nyeri tekan lepas – Rovsing sign – Psoas dan obturator sign – Tumor massa : teraba 6x4 fixed..com Pernapasan : 24 x/mnt Suhu rektal: 37.diat TKTP . tak nyeri tekan RT : tonus spincter ani baik Mukosa ani / recti licin Ampula recti kosong Nyeri tekan jam 9-12 Sarung tangan : lendir -.Partio kenyal.Parametrium kanan / kiri : tumor -. venektasi -. kenyal. pekak alih-.70C Kulit : tak Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Tenggorok : tak Leher Dada Status lokalis Inspeksi Palpasi : tak : tak : tak : tak : tak : tak : jantung/paru dalam batas normal : abdomen : datar.

Secara klinis sulit untuk membedakan apakah masa yang teraba pada apendiks merupakan infiltrat atau abses apendiks.23 mg% Creatinin : 1.agusujianto@gmail.com Laboratorium : 29 Desember 1992 Hb : 11. dan dilakukan apendektomi. yaitu terdap[atnya masa apendikuler.keluhan – .Rencana explorasi laparatomo Tgl 18 – 1 – 1992 .Hasil foto colon inloop : dalam batas normal .94 mg% Tgl 11 – 1 – 1992 Keluhan : mual mual turun Usul : foto colon inloop Tgl 13 – 1 – 1992 . hanya gambaran 5 parameter yang sedikit menunjang diagnosa. KESIMPULAN 1. .Nyeri tekan – Tgl 14 – 1 – 1992 .000/mm3 Sedimen : Epithel : lebih 100 Lekosit : 2/3 Eri : 0/2 Kristal : amorph urat + Ureum : 59. Pengamatan terhadap 5 parameter peradangan apendiks perlu dilakukan karena dapat digunakan untuk mendeteksi adanya impending perforasi. Sedangkan pemeriksaan penunjang lain kurang memberikan arti diagnostik yang berarti.Abd : masa mengecil 2x2 cm . PEMBICARAAN Dari contoh kasus diatas tanda tanda dari fisik diagnostik sangat minim ditemukan.Nyeri tekan – Lab : leko : 4600/mm3 Hb : 8.9 gr% Lekosit : 11.0 gr% Hasil BNO : abn Abd : tetap Tgl 19 – 1 – 1992 : . nadi.keluhan – . dan nyeri tekan Mc Burney. lekosit.panas – . Masih terdapat kontroversi pengelolaan apendisitid imfiltrat pada beberapa ahli 2. Tindakan konservatif suportif dengan anti biotik yang adekuat dan bed rest masih merupakan pilihan untuk apendikuler infiltrat fixed.dilakukan laparatomi explorasi dengan hasil positif apendisitis infiltrat. Sampai saat ini belum ada satu carapun untuk menegakkan diagnosa apendisitis secara pasti.

peristaltik. Dengan masih banyaknya kesalahan diagnosa. Bahkan kesalahan 5 – 25 % masih dianggap kesalahan yang dapat diterima. Durante op :  mecanical cleansing  bilas lewat caecum  hartman procedur  diversi primer Kapan kolostomi ditutup : . Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh baik mengenai keluhan yang khas untuk apedisitis maupun keluhan lain yang mungkin dapat mengungkap penyakit ini. tp tdp sumbatan di distal -. Pemeriksaan penunjang dari yang non invasif.Dibuat di atas lipatan perut  Cranial umbilicus untuk perawatan colostomi.com 3. maka seharusnya kita sangat berhati hati dalam menghadapi penderita penderita dengan keluhan pada perut kanan bawah. 4.agusujianto@gmail. COLOSTOMI : COLOSTOMI 4 macam divided barrel loop end colostomy Segmen distal -.cegah kontra peristaltik bila msh ada sisa feses/meko Loop kolostomi cocok u diversi saja End colostomi  miles > cocok  stoma disela m. semi invasif bahkan yang invasif belum tentu memberikan hasil yang menggembirakan untuk mendiagnosa apendisitis.refluks Prolaps kolostomi tanpa tanda akut abdomen = bukan indikasi cito Lavase bag distal -. rectus / trans rectus untuk mencegah prolaps dan hernia para stoma Pada orang gemuk : .

deferensiasi jelek :  sitostatika 3. sehingga batas antara mucosa dan kulit serta jaringan sekitar jelas . dengan kondisi pasien pasca dehidrasi terjadi gangguan ginjal dan belum rehidrasi sempurna  resiko gagal ginjal Post op Miles  terjadi penyebaran melalui arteri mesenterica. 2.d tunica serosa.bisa mencapai caecum dan biposi langsung Fistula enterocutan kapan diterapi operasi ?: 1. diff baik  S. obstruksi distal 4. distensi pasca bedah/ decompresi 5. diameter/ disporposi 4. No tension / tidak tegang 2. jangan diberikan gentamicyn karena nefrotoxic . vaskularisasi harus baik 3.untuk mencegah kebocoran maka dilakukan reseksi mukosa usus yang oedema baik proximal maupu distal.namun jika intra colon lebih baik non operatif Syarat ANASTOMOSE : 1.setelah colon in loop .agusujianto@gmail. Jika terjadi peritonitis. LMNH : prognosa baik . Bila hasil PA : 1. tidak oedema Colon sigmoid : reseksi dan anastomose  colostomi untuk diversi/ melindungi CEA : . namun jika katabolisme sedang  albumin jika sudah dikoreksi lab lainya. jika tanpa metastase kgb  FOLLOW UP dengan CEA tanpa sitostatika. vena mesenterica dan lymphe mesenterica. adeno Ca diff baik  stadium I. solid tumor + LMNH  Sitostatika Colonoskopi kapan dilakukan : .8 minggu dengan harapan sudah tidak ada oedema. tanda peritonitis jelas Colon : diet oral  non residu / cair Diet ppn sd tidak ada katabolisme berat Katabolisme berat tidak boleh dioperasi.< 8 mingg ( 2 – 3 minggu ) tapi resiko bocor tinggi karena masih ada oedema dan sulit membedakan jaringan serta sulit dipisahkan antara mukosa dan jaringan sekitar. .com . Sudah ada eviserasi usus 3. High output  > 200 cc/ 24 jam 2.

distress resirasi. High atau Low Output • High output  > 500cc/24 jam Mortalitas ↑. Actinomycosis. SISTER MARRY nodule : metastase yang terlihat bila ada tumor intra abdomen ( AVU) TUMOR RETROPERITONEUM :  Gejala / tanda klinik tidak ada. Penyakit divertikular dan malignancy • Post-operatif komplikasi dari anastomosis / kerusakan usus daat laparotomi atau prosedur invasil lainnya 2. perubahan bab. obstruksi pada distal lebih jarang Lebih sering terjadi iskemi (dibanding fistula usus kecil) Prognosis lebih baik  92% akan dapat menutup spontan . Biasanya track-nya panjang dan multipel 3. hubungan langsung dari track ke kulit • Komplex  berhubungan dengan abses atau fistula dengan vesika urinaria. prognosis jelek. septikemia. vagina atau hollow viscera lain. • Peningkatan CEA secara periodik : recurenr. metastase  nila naik pesat dan kemungkinan local recurent jika naik pelan.meskipun besar tetapi jarang memberikan keluhan . Simpel atau Komplex • Simple  single.agusujianto@gmail. biasanya high output Malnutrisi sering terjadi • Fistula pada Usus Besar Low output. ileus. perdarahan upper GI. penutupan spontan lebih jarang Mortalitas tinggi  fistula dengan abses. track-nya pendek. Amoebiasis. track multipel. Spontan atau Postoperatif • Spontan  akibat dari penyakit2 intestinal  enteritis radiasi. Usus kecil atau Usus Besar • Fistula pada usus kecil Mortalitas dan komplikasi ↑. ok penekanan sal cerna  PF : MASSA TUMOR retroperitoneal berupa ballotement (+) FISTULA ENTEROKUTAN Keighley 2013 Fistula enterokutan  hubungan abnormal antara 2 rongga (Intestinal dan kulit) yang dilapisi epitel Pembagian 1. KGB VIRCHOW ( Supraclavicula Sin )  patognomonik tu intra abdomen. bila terdapat abses biasanya localized.com • tumor marker non spesifik pada tumor colorectal . muntah. TBC. digunakan untuk follow up : 8 – 10 minggu post operasi  keberhasilan therapi asal cea sebelumnya dbn.  Pertama mengeluh pembesaran perut disertai rasa penuh tanpa nyeri  Timbul gejala pendorongan / penekanan tumor pada organ retroperitoneal  Mual. Crohn’s disease. disfungsi ginjal/hepar dan tromboembolisme Bila produksi > 1500 cc/hari  prognosis buruk • Low Output o Low output < 250cc/24 jam o Moderate 250 – 500cc/24 jam o High > 500cc/24 jam 4.

Stabilisasi a. rigors dan hipotensi. Rehabilitasi dan ambulasi 5. 4 feet dan tidak ada obstruksi distal) e. pnemonia etc  Tidak memerlukan AB o Pengobatan infeksi jamur bila ada  Amphotericin B d. 3_2006) 1. Nutrisi parenteral 4. hiperkatabolisme akibat sepsis dan kehilangan protein-rich enteral content o Status nutrisi harus dinilai  kebutuhan metabolik  Harris-Benedict dan Faktor stress o Secara umum  pasien EF  perlu 25-32 kcal/kg per hari. Kontrol Sepsis o Evaluasi dan penmgobatan fokus dari sepsis o CT Scan Abdomen  intraperitoneal abses  dilakukan drainase (perkutan atau operatif) o Mungkin diperlukan diversi proksimal bila drainase operatif dilakukan o Reseksi definitif dan repair dari fistula  dihindari (rekurensi dan keadaan sepsis) o Kultur dari material abses  empiric AB terapi sebelumnya dan berdasar kultur o EF tanpa bukti Sepsis  demam tinggi. Identifikasi o EF  post-op  demam dan prolonged ileus o Kehilangan berat badan  lamanya periode puasa atau keterbatasan suport nutrisi o Dehidrasi o Anemia o Hipoalbuminemia (low level of the major serum oncotic proteins) b.com Manajemen 6 fase menajemen : 1. Protein intake 1. Resusitasi dan kontrol dari produksi fistula 2. Kontrol dari Drainase Fistula . Tentukan dari Fistula dan Track-nya (Fistulografi) 6. Eliminasi dari intra abdominal sepsis/infeksi 3.agusujianto@gmail. Definitive surgical treatment bila perlu MANAJEMEN (Current Management of Enterocutaneous Fistula. atau localized infection  selulitis.5 g/kg per hari o Parenterral nutrisi atau kombinasi dengan Enteral nutrisi o Pada kasus fistula proksimal  feeding dapat di-infuskan ke distal fistula (bila distal cukup panjang. Resusitasi o Resusitasi dgn kristaloid  kehilangan cairan ke rongga ke-3 atau dinding usus o Tranfusi PRC  meningkatkan oxygen-carrying capacity o Albumin  restore plasma oncotic pressure c. Suport Nutrisi o Pasien dng EF  malnutrisi  intake yang kurang. Vol 10_No.

usus dan motilitas dan kontraktilitas kandung empedu. Namun hy 30% yang dapat menutup spontan • Faktor prediksi  penutupan spontan  Tabel • Pada kasus dimana kemungkinan menutup kecil setelah 4 minggu  reseksi operatif diperlukan • Delayed operasi setelah 6 minggu  hasil lebih baik dibanding operasi dalam 10 hari • “Our own practice  generally tries to wait at least 4 months from the previous operation” 4.com o NGT  selama tidak ada obstruksi dan prolonged ileus  tidak bermanfaat o H2-reseptor antagonis dan PPI  menurunkan volume dan sekresi dari gaster o Sukralfat  menurunkan asiditas dan menyebabkan konstipasi  menurunkan produksi o Somatostatin dan analognya. glukagon. bebas sepsis. Decision • Idealnya fistula akan menutup dalam 4 – 6 mgg. tanpa/minimal inflamasi • Insisi baru menjauhi dari area yang dapat sebabkan sepsis • Bebaskan seluruh usus dari lig Treitz sampai rektum . Investigasi • Setelah pasien ter-resusitasidan stabil  investigasi dari fistulanya • Hari ke 7-10  pasien umunya sdh stabil dan fistula sudah matur  Fistulografi (under fluoroscopy) dgn water soluble contrast o The source of the fistula o The nature of the fistula tract  length. bila nutrisi adekwat. sekretin. kolesistokinin. dan vasoactive intestinal peptides  menurunkan sekresi asam lambung. Terapi Definitif • Nutrisi harus optimal dan bebas dari seluruh sumber sepsis • Dinding abdomen baik. rebound effect. strikture o Ada tidaknya abses yang berhubungan dengan fistulanya • Pada pasien sepsis  CT scan Abd  identifikasi abses dan sebagai guide perkutaneus drainase 3. Inflamasi. o Melindungi kulit sekitarnya  iritasi lokal dan infeksi o Beberapa metode dalam drainase fistula :  Simple gauze dressing  Skin barier  Pouches  Suction catheters  VAC (Vacuum-assited closure) system 2. insulin.agusujianto@gmail. sekresi eksokrin pankreas. o Somatostatin dan Octreotide  resiko hiperglikemi. meningkatkan insidens kolelithiasis. Octreotide  menghambat sekresi endokrin dan eksokrin melalui hambatan pada hormon2 gastrointestinal  gastrin. course and relationship o Ada tidaknya kontinuitas dari usus o Ada tidaknya obstruksi distal o Keadaan sekitar dari fistula --.

agusujianto@gmail.com • Eksplorasi  abses dan adanya obstruksi  meminimalisis kegagalan anastomosis • Omentum dapat diletakkan antara anastomosis usus dengan penutupan peritoneum • Dekompresi gastrostomi atau feeding jejenustomi  membantu dalam post-op management 5. Healing • Nutrisi suport tetap diteruskan setelah penutupan baik spontan maupun operatif .

agusujianto@gmail.com .

pada populasi tersebut penyakit apa yang sering terjadi dan jarang terjadi.memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu. . ANAMNESA Identitas : .Sosial ekonomi Tujuan :untuk menilai reabilitas jawaban penderita.com HEPATOBILIER A. . meningkatkan sekresi langsung kolesterol bebas 3. agak gemuk .Usia : 45 th Tujuan : . Fungsi enzyme hidroksilase ( dlm hepatosit ) : meningkatkan sekresi garam empedu  shg membentuk ketidakseimbangan antara kolesterol dan garam empedu  kolesterol menjadi jenuh  batu kolesterol Forty: pada usia lanjut akan terjadi proses degenerasi shg kontraksi VF akan berkurang Tanyakan pula : .Jenis kelamin : wanita.agusujianto@gmail. menghambat enzyme hidroksilase. Tujuan : Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbeda-beda.Pekerjaan . menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol yg masuk hepar > banyak 2. Female: batu kolesterol banyak terdapat pada wanita o/k kadar estrogen tinggi lebih tinggi dari pada laki-laki Pengaruh estrogen thd kolesterol: 1. Keluhan Utama :  Sakit perut kanan atas ( keluhan yang membawa penderita datang berobat ) Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four • Sacred seven : • Lokasi • Oncet • Kwalitas • Kwantitas • Modifyng factor Yg memperberat Yg memperingan • Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama ) Disusun secara kronologis.Lulusan apa .

agusujianto@gmail. Kolesistolithiasis : Nyeri bisa koliek dan bisa terus menerus 1. tidak dijalarkan 2. Infeksi : Obstruksi total  kolesistitis akut Gejala : nyeri berat . App.Vf  nyeri hilang timbul dan tidak dipengaruhi aktifitas Obstruksi parsial  spasme berlebihan u/ keluarkan batu 2.com • Foundamental Four : ( RPD. Pankreatitis : nyeri daerah umbilikus s/d punggung 4. Akut : mula-mula nyeri di umbilikus berpindah ke kanan bawah 5. Nyeri terus menerus bila : Obstruksi total pada duktus sistikus yang akan mengakibatkan : A. Oncet Sejak kapan :  sejak 3 bl mulai sakit perut Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat :  makin lama makin meningkat ( dapat tetap atau tidak makin meningkat o/k gejala sangat variatif ) Tujuan : Kualitas Akut : o/k peradangan ( itis ) Kronis : o/k tumor Kronis eksaserbasi akut Jenis : koliek ( hilang timbul ) / spasme ( terus menerus ) Sifat : tajam / tumpul menetap / dijalarkan Posisi : mencari posisi yg nyaman 3. Kolesistolitiasis : perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung bawah scapula kanan ( Boas sign ) 2. Gastritis : lokasi nyeri di ulu hati ( epigastrium ). Nyeri koliek bila : Obstrksi parsial  iritasi dd. SOS-EK ) Tujuan : mencari faktor resiko Guna faktor resiko : memperkuat diagnosa mencegah rekurensi edukasi penatalaksanaan selanjutnya Keluhan Utama : Sakit perut kanan atas SACRED SEVEN 1. Perforasi gaster : nyeri epigastrium yang dijalarkan ke bahu ( shoulder tip pain ) 3. RPK. RPS. Lokasi Dimana :  perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung bawah scapula kanan ( Boas sign ) 1.

com tanda radang (+) dipengaruhi aktifitas mencari posisi yang nyaman Co/ Cholangitis akuta non supurativa : Gejala : Trias Charcot ikterik nyeri daerah hepar demam (menggigil )  dpt berlanjut : Cholangitis akuta supurativa: Gejala : Penta renold Trias charcot septic syok depresi ssp ( penurunan kesadaran ) B. Penyt demam tdk Kwantitas hebat cepat ringan Kwantitas Contoh : - VU penuh ( 150 cc ) tiap 3 jam Peristaltik usus tiap 15 – 20 detik sekali . Oncet lambat 2. Gjl. Obstruksi Obstruksi total  hidrops VF o/k : sekresi mucous dari mukosa VF terus berlangsung namun mucous tidak dapat keluar krn ada obstruksi. 4.agusujianto@gmail. ringan 3.  nyeri menetap bertambah secara bertahap o/k : peregangan peritoneum visceral ( pembungkus hepar dan VF ) Perbedaan nyeri menetap o/k kolesistitis dg hidrops vesika : Kolesistitis Hidrops VF 1.

Biliaris : 2 jam setelah makan 5. dibutuhkan. tripsin dan lipase. Kolesistokinin akan merangsang kontraksi VF dan relaksasi sfingter Oddi. pankreas akan dipaksa memproduksi amilase. Modifying Factor Faktor – faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama ( rasa sakit ) A. Kolesistilithiasis : MF yg memperberat : aktifitas : tidak selalu makanan yg mengandung lemak makanan yg mengandung lemak akan memperberat rasa nyeri o/k :  makanan berlemak akan masuk duodenum dan akan merangsang pelapasan hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum.agusujianto@gmail. makanan pada penderita pankreatitis harus secara parental FOUNDAMENTAL FOUR Untuk mencari faktor resiko : . Gastritis : MF yg memperberat : makanan yg mengandung protein makanan yg mengandung protein akan memperberat rasa nyeri o/k :  untuk mencerna protein diperlukan pepsin sedangkan gaster hanya memproduksi pepsinogen untuk merubah pepsinogen mjd pepsin (di parietal sel) dibutuhkan Hcl. Pankreas akan bekerja berat Jadi. C. B.com Trsk. krn ada obstruksi maka akan timnul rasa sakit. Panlreatitis MF yang memperberat : semua jenis makanan semakin banyak protein semakain banyak pula Hcl yang enzym Semua makanan akan memperberat rasa nyeri o/k :  dengan adanya makanan.

menghambat enzyme hidroksilase.Batu pada ductus hepaticus: hepaticolithiasis Macam batu empedu : . Efek progesterone : ~ mengurangi penimbunan kolesterol ester yg tersimpan untuk cadangan ~ menghambat kontraksi vesica felea shgg terjadi stasis.Batu pada ductus choledocus: choledocolithiasis . akan meningkatkan insiden 2x lipat 5. meningkatkan sekresi langsung kolesterol bebas 3. menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol yg masuk hepar lebih banyak 2. chole=empedu.Cholesterol .Riwayat pengobatan yang telah diberikan 6. memudahkan endapan kolesterol Fatty: Jaringan lemak akan menambah produksi estrogen . Faktor resiko batu kolesterol : Female: batu kolesterol banyak terdapat pada wanita o/k kadar estrogen lebih tinggi dari pada laki-laki Pengaruh estrogen thd kolesterol: 1. litiasis= batu  jadi cholelitiasis meliputi semua system empedu .Batu pada canalis biliaris: Hepatolithiasis .Batu pada VF: cholesistolitiasis .agusujianto@gmail. Fungsi enzyme hidroksilase ( dlm hepatosit ) : meningkatkan sekresi garam empedu  shg membentuk ketidakseimbangan antara kolesterol dan garam empedu  kolesterol menjadi jenuh  batu kolesterol Forty: pada usia lanjut akan terjadi proses degenerasi shg kontraksi VF akan Fertile: kadar estrogen meningkat selama hamil juga progesterone.com 1. Apakah penderita menderita TB o/k obat-obat TB bersifat hepatotoksik 2. 3.Secara harfiah. 4. Riwayat menggunakan alat kontrasepsi : o/k insiden akan meningkat 2x lipat Jumlah anak : o/k multipara akan meningkatkan insiden 2x lipat Riwayat keluarga menderita sakit seperti ini : o/k riwayat keluarga (+). Yg dimaksud dgn batu di system empedu : .

com . Bila VF tersentuh jari (tergencet antara hepar dan jari ) penderita akan menghentikan nafas secara tiba-tiba karena adanya nyeri . 4. mengkristal  batu.agusujianto@gmail.Air (97%) . Rasa penuh di perut kembung Nafsu makan ↓ 5.Pigmen Campuran Apakah ada hub antara kadar kolesterol darah yg tinggi dengan pembentukkan batu empedu : . BB ↓ 6.tidak. Ingat segitiga admiral – small . Gejala Penyerta 1.Cholesterol . Disusun secara kronologis ( done ) PEMERIKSAAN FISIK Pada kolesistolithiasis.Kolesterol ↑  memacu enzyme hidroksilase utk memproduksi garam empedu  seimbang Unsur cairan empedu : . Jika terjadi ketidakseimbangan diantaranya. 7.Fosfolipid (lecitin) . garam empedu . lakukan palpasi pada hipokondrium kanan bawah.Pigmen empedu (bilirubin) 6. Muntah 3. Spy larut kolesterol membentuk emulsi dengan garam empedu dan fosfolipid.Elektrolit. maka kolesterol mencapai titik jenuh. tidak akan terbentuk batu. . Mual 2.Kolesterol adalah zat yang sulit larut. pemeriksaan fisik abdomen tidak ada yang diharapkan Pada kolesistitis akan dijumpai MURPHY’S SIGN (+) Cara : Saat inspirasi dalam. 7. BAK BAB : : : : : : : : 4. Selama kolesterol tinggi tetapi garam empedu juga banyak.

agusujianto@gmail. FPA 2. membedakan batu empedu dengan batu ginjal dengan proyeksi AP/L * batu empedu ada di ventral vertebra * batu ginjal terletak di lateral / dorsal vertebra Spesifisitas : gambarannya radio luscent ( batu rendah o/k ada batu yang . Kolesistografi : Akurasi : Sensitifitas : tinggi o/k dg foto polos dapat FPA akan terlihat gambaran radio opaque pada batu opaque. Ct – scan abd dengan kontras 3.com PEMERIKSAAN PENUNJANG Dasar pemilihan pemeriksaan penunjang : ( RAPRIT ) 1. 5. 3. USG Abd 4. 4. Relevansi : harus relevan (sesuai tujuan ) 2. Price Risk / side efec Inconvinion : kenyamanan pasien Time delay waktu yang dibutuhkan untuk mendapatkan hasil pemeriksaan waktu yang dibutuhkan untuk mengirimkan hasil Ke RS Spesifisitas : seberapa besar suatu pemeriksaan penunjang 1. dapat menyatakan (-) karena penyakit itu benar-benar tidak ada. 6. Akurasi yang tinggi Sensitifitas : seberapa besar suatu pemeriksaan penunjang dapat menyatakan (+) karena penyakit itu bener-benar ada. Pemeriksaan yang relevan 1.

Akustik shadow : gelombang dipantulkan semua. dibawah batu prinsip USG adalah gelombang . gambaran batu akan radio opaque Price Risk Inconvinion Time delay : murah : radiasi minimal : : - Ct – scan Abd dg kontras Akurasi : Price Risk Inconvinion Time delay USG Abd ( yang terbaik ) Akurasi : : shadow lebih rendah dari USG Abd o/k : kontras tidak dapat masuk : mahal : resiko radiasi tinggi : : - tinggi ( sensitifitas dan spesifisitas ) Batu hiperechoic + akustik shadow Tumor / masa jar. tidak ada gelombang. 2.com kolesterol) sedangkan pada FPA. Lunak : hiperechoic tanpa akustik Kolesistitis akuta : gambaran double layer Price Risk Inconvinion Time delay : : : murah minimal : - Mengapa USG perlu diberi jelly : agar gambar yang diperoleh tidak kabur. Hiperechoic : ultrasonik yang dipantulkan dan diubah dalam bentuk gambar.agusujianto@gmail. apa gambar yang diharapkan : 1. udara merupakan musuh USG Jika ada batu.

com Keuntungan USG ABD dalam kasus ini apa : 1. Dapat melihat tumor caput pancreas Bentuk batu ( bundar. 8 – tidak dapat menentukan batu atau tumor ( gbr Muntah GG. shg lebih menguntungkan untuk tidak dioperasi Asimptomatik gall bladder stone yang memerlukan tindakan opertif adalah 1. Mengetahui lokasi sumbatan 3. fungsi ginjal Hepatitis ileus paralitik TERAPI Tidak semua kolelithiasis memerlukan tindakan operasi : Co/ Asimptomatik gall bladder stone umumnya tidak dioperasi o/k : 1. Mengetahui pelebaran duktus. 3. 2. oval atau lonjong ) tidak dapat diketahui dg USG. Bilier ) 2.agusujianto@gmail. secara statistik dalam 5 th keatas hanya 10 % yang menjadi simptomatik 2. Syarat : Dapat gagal o/k : Fungsi hepar harus baik Price : Risk : Inconvinion Time delay : tidak terisi kontras mahal anafilaktik syok : tidak nyaman : (+) o/k butuh waktu agar kontras dapat mengisi Vf. Intra dan ekstra hepatal ( sist. IV kolesistografi Akurasi : rendah annya filling defec ) Filling defec o/k 10 jam 1. Oral kolesistografi B. Banyak penderita Asimptomatik gall bladder stone ( silent tone )yang sampai meninggal masih tetap dalam keadaan asimptomatik. 4. kecuali dengan USG 3D Kolesistografi A. Asimptomatik gall bladder stone dg DM : .

agusujianto@gmail. Ukuran batu < 0. 4. : Kolesistografi USG ABD : apakah kontras dapat diserap : penderita disuruh . waktu terapi akan semakin lama dan angka keberhasilan akan semakin kecil. Asimptomatik gall bladder stone dg batu porselen o/k insuden malignancy nya tinggi ( 12 – 60 % ) Jenis operasinya : Profilaktik kolesistektomi Terapi pada kolesistolithiasis : 1. shg yang dapat diterapi dengan cara ini adalah batu kolesterol Diharapkan dengan pemberian garam empedu kandungan garam empedu di VF akan meningkat dan batu kolesterol akan larut sedikit demi sedikit.com o/k mudah terjadi infeksi  morbiditas berat 2. Non operatif Medical disolution terapi ESWL ( Ekstra shock wafe lithotripsi ) 2. Tidak ada obstruksi Batu kolesterol dengan USG akan memberikan gambaran hiperekoic dengan akustik shadow. Urso dioxy cholic acid Syarat : 1. Operatif kolesistectomi kolesistolithotomi Medical Disolusion Therapi 1. Batu harus batu kolesterol O/k obat yang digunakan berisi garam empedu. 3. Chemo dioxy cholic acid 2.  bila mengecil : baik 2.5 cm .semakin besar ukurannya. apakah VF tampak mengecil o/k kontraksi. Fungsi VF harus baik / N Dilihat dengan makan.

Inf. Biliaris ikut bergerak saat bernafas. Faal hepar o/k garam empedu adalah hepatotoksik 12. Persiapan operasi kolesistektomi 1. FFP 3. Duphalak syr 4.tindakan : kolesistektomi Mengapa tidak dilakukan medical disolusion . batu dengan ukuran 11 – 20 mm  waktu pengobatan 18 bl  angka keberhasilan < 10 % Efek samping Rekurensi : : diare gg. garam empedu tidak dapat masuk ke usus shg fungsi garam empedu untuk mengikat endotoxin tidak ada  perlu pencahar Sedangkan pada colorectal.cost dan benefit tidak sesuai o/k : bila kita melihat tabel.agusujianto@gmail. K : untuk koagulan factor : Duphalac syr : untuk mengikat endotoksin karena pada obstruksi bilier. Manitol 5.com Jika pada USG tedapat gambaran batu 15 mm .5 cm )  medical disolusion Rekurensi : 10 % dalam tahun I dalam kurun waktu 5 th Post ESWL : dilakukan observasi dg USG dan cholangiografi Kerugian : ESWL mempunyai resiko mencederai organ lain O/k tract.5 % : 50 % : 61 % > 1 th : > 5 th > 11 th ESWL ( Extra Shock Wafe Lithotripsi ) Def : Gelombang kejut yang diberikan dari luar tubuh melalui beberapa sumber yang difokuskan ke batu ( batu dikenai oleh energi yang tinggi ) Tujuan : memecahkan batu menjadi fragmen-fragmen yang kecil Prinsip : batu besar  ESWL  fragmen kecil ( < o. Inj. Vit K 2. Vit. AB profilaktik. Inj. tidak ada masalah pada system biliernya  tidak perlu pencahar Manitol : .

oral Indikasi : (+) Resistensi: (+) Frarmako kinetik / farmako dinamik : di metabilisme di hepar Dosis : Sediaan : oral / injeksi Efek samping : gg. brp dosisnya: Drug of first choice nya: Meropenem 1g iv tiap 8 jam selama 2 minggu atau Imipenem 1g tiap 6 jam selama 2 minggu Sedikit melenceng tentang Antibiotik: Pada pasien dengan UTI anak2 usia 5 th dan dewasa umur 60th diberikan apa? Genta/Cipro/Clindamycin semua sensitive.Harga : relatif murah B.Side efec : ATN .endotoksin akan meningkatkan tahanan perifer vascular ginjal sehingga renal blood flownya menurun  ekskresi ginjal turun.Sediaan : iv (tidak ada oralnya )  tidak inconvenient utk anak.Indikasi : (+) .agusujianto@gmail. dosis.Resistensi : (+) . muntah dan pusing ) Harga : mahal C.com . . interval dosis & price A.Dosis 1-5 mg/kgBB tiap 8 jam ( sehari 3x ) . Mau pake yang mana? Semua dilihat dari indikasi. Ciprofloxacin Indikasi (+) Resistensi : (+) Frarmako kinetik / farmako dinamik: ekskresi mll ginjal . farmakokinetik.Dapat digunakan diuretik yang lain Kenapa diberi antibiotic profilaksis : .Manitol akan manarik carian dan meningkatkan fungsi sekresi ginjal  menghindari gagal ginjal .ssp ( mual. . . gentamicyn . Clindamycin targetnya pada traktus urinarius.pada obstruksi bilier terjadi stasis  bakteri meningkat  potensially contaminated Antibiotik yang dipilih apa.Farmako kinetic dan farmako dynamic : ekskresi mll ginjal nefrotoksik(90% diabsorbsi di renal).

dewasa cipro Tindakan operasi : kolesistektomi Dosis : Sediaan Efek samping mempercepat penutupan lempeng epifise 10mg/kgBB tiap 12 jam selama 2 bulan : oral / injeksi : menghambat pertumbuhan tulang Kenapa cholesistectomy lebih baik daripada pengambilan batu saja (cholesistolitotomy) karena kandung empedu bukan organ vital pada cholesistolitotomy benang jahitan akan menjadi benda asing yg lama hkelamaan akan jadi inti dari batu empedu.agusujianto@gmail.Harga : relatif murah Jadi pada anak diberi clindamycin.com karena mempercepat penutupan lempeng epifise  Kontra indikasi pada anak.Cara : tajam - incisi kutis dan sub cutis pada pertengahan rectus abdominis buka vagina musculi recti lamina anterior secara sisihkan musculus rectus abdominis ke lateral buka vagina musculi recti lamina posterior dan buka peritoneum Teknik operasi Setelah peritoneum dibuka. Incisi operasi: Midline incision Subcostal dx  pada penderita gemuk o/k sudut costosternal lebar Paramedian dx pada penderita kurus o/k sudut costosternal sempit Paramedian caranya : . .Paramedian kanan . identifikasi VF Fundus diambil dgn ovarium klem  tarik ke kraniolateral Identifikasi ∆ Chalot .

Sistika Yang di ligasi pertama yang mana : a. apa tindakan kita : Lakukan pringgle manuever Apa itu pringgle manuever : emporary occlusion of porta hepatis (portal vein.duct choledokus . Sistikus dulu a. Sistikius : duct. hepatica . Sistika avulsi. porta Trias Portae : . lienalis v. porta : v.a. hepatic artery.hepatikus comm. porta Kanan Kiri . & CBD) Tangan masuk ke foramen Winslowi kmd jepit a hepatica & v.com Cystic artery Batas segi tiga chalot : batas lateral batas medial btas cranial : duct. Bila a.agusujianto@gmail. mesenterica sup Dorsal V. : a.v.sistika dapat avulsi dan akibatkan perdarahan. Sistika o/k bila kita meligasi duct.

kolangitis akuta  kolangitis akuta non supuratif butuh segera dekompresi dgn drainase (walau di buku braasch hal 47 disebutkan cukup diberikan terapi nonoperatif. jika terjadi obstruksi. : Komplikasi yg butuh penanganan pembedahan cepat adalah . 2.com a.agusujianto@gmail. mortalitasnya tinggi. .Tahap I . hanya menggunakan cairan dan antibotik dan hanya 15 % yang tidak respon terhadap terapi nonoperatif). Gastroduodenale posterior: peritoneum parietale Cholangitis akuta non supurativa : Gejala : Trias Charcot ikterik ( jaundice ) nyeri daerah hepar ( hipokondriaka kanan ) demam (menggigil )  dpt berlanjut : Cholangitis akuta supurativa: Gejala : Penta renold Operasi ada 2 tahap: . Tetapi menurut dr.  jadi perlu pembedahan emergency! JAUNDICE Jaundice adalah manifestasi klinik suatu penyakit yang berkaitan dengan peningkatan kadar bilirubin serum disertai penumpukan pigmen kuning bilirubin pada jaringan tubuh. Andi: 1. hepatica Duct choledokus Ventral Batas – batas foramen winslowi : cranial : hepar caudal : bulbus duodeni anterior : lig. dari 15% yang tidak respon thd terapi nonoperatif. Braasch) shg antibiotic yang dibawa darah tidak sampai ke tujuan.Tahap II Trias charcot septic syok depresi ssp ( penurunan kesadaran ) : drainase : ekstraksi batu. kulit dan tunika mukosa. tekanan bilier meningkat sampai 30 cm H2O ( hal 33.

com Dikatakan Jaundice : jika bilirubin total dalam darah > 3x normal atau lebih dari 2.1) Penyebab jaundice Prehepatal & hepatal disebut medical jaundice  interna Posthepatal disebut surgical jaundice  bedah Bil indirek larut dalam lemak.5mg% (N= 0.Cholangiocarsinoma (perlu dicek Ca199) Pre Hepatal Jaundice: Penyebab : 1. Urobilinogen usus ↑↑ 8. Jml Bil I ( yg telah masuk hepar ) yang mengalami konjugasi hanya sedikit atau tidak ada yang terkonjugasi 4.Batu di saluran duct hepaticus . Terjadi gangguan proses konjugasi (o/k sel-sel hepatosit rusak) 3.Trauma operasi  stricture CBD .Bolus ascariasis di ductus choledokus . Sisa Bil II akan masuk VF dalam jumlah besar 7.3-1. kerusakan hepatosit 2. Reflux ke sinusoid .Mirizi syndrome .Tumor caput pancreas . - Anemia perniciosa Anemia haemolitik Fungsi hepar baik ( hepatosit dan kanalikuli baik ) Pemecahan haemoglobin berlebihan Bil I ( indirek ) dalam darah ↑↑ Hepar ( dlm kondisi normal ) akan mengkonjugasi Bil I dalm jumlah besar pula Yang masuk sinusoid ( diserap ) jumlahnya akan normal  shg jml Bil II dalam darah normal 6. direk larut dalam air Apa saja sebab ikterik : . Urobilinogen urin ↑↑ Hepatal Jaundice: Fungsi hepar menurun / rusak kerusakan hepatosit hepatosit oedem  penyempitan kanalikuli obstruksi pada kanalikuli Pemecahan haemoglobin normal 1. 5. 2.agusujianto@gmail.Choledocolitiasis . 3. 4.

bila hepatosit oedem kanalikuli akan tersumbat ) 3.agusujianto@gmail. vena hepatic. Reflux Bil II ke sinusoid  vena centralis. Kanalikuli. vena cava  sistemik  Bil II darah ↑ Ctt : Pada fase awal : Bil I Pada fase lanjut Bil I ↑↑ Bil II ↑↑ Bil II Pada hepatitis : sel hepatosit >>  aliran akan mengecil Pada sirosis : sel hepatosit mengalami fibrotisasi  obstruksi ↑↑ ↑ Post Hepatal Jaundice: Nama lain: Surgical jaundice (karena apapun penyebabnya perlu pembedahan) Ekstra hepato obstruksi jaundice Obstruksi post hepatal Bil II tidak dapat masuk kedalam usus Bil II akan reflux ke sinusoid  Bil II darah ↑↑↑ . Jml Bil I yang telah terkonjugasi ( Bil II ) akan tertumpuk pada kanalikuli ( kanalikuli dibentuk oleh sel-sel hepatosit yang tersusun sebagai dd. Hepatosit oedem  penyempitan / obstruksi kanalikuli 2.com  Bil I darah ↑↑ 1.

Stasis cairan empedu  multiplikasi kuman  infeksi 3.Karena ada peningkatan tekanan system bilier shg merusak hepatosit . kecuali pada: MIRIZZI syndrome: kumpulan gejala yang timbul karena desakan batu yang besar pada vesica felea sehingga mendesak duktus choledokus Selain pemeriksaan lab bilirubin. mungkin/tidak jadi ikterik : tidak Kalau ada batu pada vesica felea. lanjut tidak bisa) Kalau ada obstruksi pada duktus sistikus. Bilier meningkat  hepatosit rusak  Bil I tdk akan terkonjugasi / hanya sebagian yang terkonjugasi  reflux ke sinusoid  Bil I darah ↑↑ 2. tidak dapat menyebabkan ikterik.Ada stasis tjd multiplikasi kuman shg tjd infeksi .agusujianto@gmail.com 1. Mengapa tidak Ct-scan ABD dg kontras: kontras tidak dapat masuk kedalam trak.tidak bisa.biliaris Bisa tidak membedakan jaundice hepatal/ extra lewat pemeriksaan urin : . kalo dari bilirubin darah bisa Mengapa pada pdrt dengan post hepatal hasil transaminasenya (SGOT/PT) tinggi:  kerusakan hepatosit . ( pada fase awal bisa. Tekanan sist. Stasis garam/cairan empedu  hepatotoksik Jadi tidak selalu bisa membedakan jaundice hepatal atau post dari pemeriksaan bilirubin darah.  Pada Hepatal jaundice tidak melebar. pemeriksaan apa lagi yg bisa memperkirakan kerusakan tingkat hepatal/ post hepatal? USG ABD  Pada post hepatal jaundice pasti duct biliaris akan melebar. Biliaris o/k tekanan intra biliaris tinggi ( hasil yang didapat tidak maksimal ) Ct-scan dengan kontras dipakai untuk melihat jaringan atau organ luar disekitar trak.

absorbsi Vit K terganggu.Salah satu fungsi hepatosit untuk produksi factor2 pembekuan darah (VII.agusujianto@gmail. sirosis. Vit K butuh garam empedu karena Vit K larut dalam lemak . HEPATIC VEIN INF CAVA VEIN Mengapa pada post hepatal.Long standing obstruction dpt menyebabkan trombosit disfunction Gagal ginjal karena: . fibrosis. dimana asam empedu sifatnya hepatotoksik. Komplikasi Obstruksi bilier : 1. X) teganggu . maka kedistalnya juga berkurang. IX.com . penyembuhan luka ↓. Pada hepar: kerusakan hepatosit.Ada stasis asam empedu. Sebelum urobilin darah adalah urobilin usus. colangitis 2. atropi 3. urobilin ↓↓ : . sel RES rusak. gagal ginjal.Obstruksi  sekresi garam empedu ↓↓ . Bila bilirubin direk di usus ↓.Sebelum urobilin urin adalah urobilin darah. Sistemik: coagulopati. Sebelumnya lagi adalah bilirubin II (direk). Kogulopati terjadi karena: . endotoxemia. Pada traktus biliaris: dilatasi prox.

Jika ada retain stone : T-tube dipertahankan 4-6 minggu spy track menjadi matur.Sindroma hepatorenal – garam empedu yg hepatotoksik masuk ke pembuluh darah hingga ke ren. Setelah itu jika masih ragu. Sehingga VF menjadi kaku. Jika hasilnya masih ada filling defect.Batu pada tempat lain Pada penderita cholesistolithiasis dan choledocholithiasis. Kriteria explorasi: . pasti VFnya akan distensi (hidrops). Sehingga iritasi batu pada mukosa VF dapat menyebabkan terjadinya fibrosis pada VF. VF tetap berukuran normal (Courvisiour Law). Karena dengan adanya manipulasi CBD dapat terjadi oedem.∅ CBD > 12mm . Mungkin atau tidak obstruksi pada CBD dengan dilatasi proksimal CBD. . t-tube dapat sebagai penolong.Adanya endotoxin: meningkatkan resistensi vaskuler ginjal shg renal blood flow menurun dan tjd vasokonstriksi ren . Dalam 2 minggu diharapkan oedem hilang.Batu pada duktus koledokus paling banyak berasal dari VF yang turun ke CBD.agusujianto@gmail. . jika pdrt tidak sakit. tetapi VF tidak membesar  Mungkin Mana yang lebih sering.5 .Mirizi syndrome . maka dicoba pengambilan batu dengan kateter forgaty. Kalau ada criteria explorasi CBD dipilih incise median. maka dilakukan: 1. 2. Jika lumen tertutup karena oedem. Choledocholitotomy. dilakukan IOC (IntraOperatif Cholangiography). maka pada hari ke-14 T-Tube dilepas. Pasang T-Tube T-Tube dipertahankan sampai kapan? Kenapa dipasang T-Tube walaupun kamu sudah yakin choledocholitotomymu bersih : 2 minggu. hidrops vesica felea (VF) karena choledocolithiasis atau tumor pancreas  Tumor pancreas Penjelasan: . Walaupun dengan adanya tekanan besar pada obstruksi pada distalnya. Cholesistectomy 3.com . Setelah hari ke-10 diklem dan dilihat.Bil total . Setelah matur. dapat dilakukan medical disolusi lewat kateter atau endoscopy+ ekstraksi batu lewat track yang telah matur tersebut. Tumor pancreas yang menyumbat CBD.

Uptake bilirubin oleh sel parenchym hepar 2. kenaikan tekanan biliary  penurunan sekresi  jika tekanan > 10 cm H20  sekresi menurun 2.agusujianto@gmail. perubahan kanalikuli  konsentrasi garam empedu naik pada kanalikuli  pembentukan bile trombus KOLANGITIS  terjadi invasi bakteri. Penjelasan: Pankreas menghasilkan enzyme kemotripsinogen (dalam keadaan tidak aktif).4 s. karena proses inflamasi dan bisa terbentuk abses/mikroabses . Billirubin : Unconjugated dan conjugated Normal : Ada dalam darah +  0. Jika dilakukan ERCP maka sfingter oddi akan membuka bersamaan dengan ERCP shg kemotripsin dapat masuk kembali ke pancreas  pankreatitis akut. selaput lendir dan cairan tubuh yang disebabkan penimbunan pigmen empedu.Perdarahan Efek samping PTHC: . Efek samping ERCP: .False route . Secara fisiologis.d 1 mg/cc.karena terjadi autodigestive. bahkan obstruksi kronis sehingga terbentuk slidge dan didapatkan batu primer . Dilatasi proximal 3.bilirubin dalam urine (-)  hyperbilirubinemia unconjugated (I) Proses metabolisme bilirubin dalam hepar : 3  1.com Pada obstruksi extrahepatal yg tidak jelas dapat diperiksa ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)/ PTHC (percutaneus transhepatic cholangiography)  utk diagnosis.infeksi Kenapa dapat terjadi pankreatitis akut setelah ERCP : .pankreatitis akut . kinjugasi bilirubin dalam reticulum endoplasma halus 3.bilirubin dalam urione (+)  hyperbilirubinemia conjugated (II) . kemotripsinogen masuk ke duodenum akan diaktivasi oleh adanya enzyme enterokinase dalam duodenum.5 – 3 mg/cc Cara mudah. IKTERIK Keadaaan dimana terlihatnya kuning/ kuning kehijauan pada kulit penderita.peritonitis bile . dan diubah menjadi kemotripsin (dalam keadaan aktif). Sekresi bilirubin yang terkonjugasi kedalam empedu Efek obstruksi pada billiary tract : 1. jika kuning dan : . tampak kuning jika bil darah > 1.

permeabilitas infiltrasi usus meningkat Endotoksis  aktivasi komplemen sistem dan cytokin  kenaikan sistivity.Extra hepatik . penurunan enzym prolyl hydroksilase 4.Alkali fosfatase > 100 unit . garam empedu dalam usus dan jumlah tromosit menurun / dysfungsi 3. sistem imune menurun 7. fx sel kuppfer menurun. coagulophaty  ggn sintesa faktor pembekuan. hypotensi renal dan deposit fibrin pada renal mikrosirkulasi 6. Kuman sal empedu  peradangan  infiltrat sel PMN dalam mukosa  atrofi mukosa dan metaplasia mukosa.com Efek OBSTRUKSI BILIER pada HEPAR : 1.Usia > 60 th Persiapan operasi :  Balance cairan dan elektrolit .Intra hepatik Cholangitis : Obstruksi  kerusakan mikrovilli kanalikuli melebar  infeksi ok.agusujianto@gmail. liver blood flow naik Gagal ginjal oleh karena : 1. Dilatasi sel empedu proximal : . Dampak obstruksi saluraan empedu : . portal hypertensi 8. Gangguan sistemik bilier : 1.retensi total berakibat kenaikan tekanan saluran empedu sehingga kuman dalam arah meningkat lewat jalan intrasel. efek toksik dari garam empedu / bilirubin terhadap tubuli ginjal. Sepsis sistemik  defek sistem imune 5. Fibrosis dan sirhosis 3. endotoxin 2. Reticuloendotelal ?RES  peran sel kupfer menurun 2. Atrophy pada bagian obstruksi dan hyperplasia pada bagian yang tidak obstruksi/ kompresi 4. kerusakan hepatosit  funsgi sintesa menurun dan terjadi koagulophaty  karena vit K tak dapat diabsorbsi ok tidak ada garam empedu diusus  sintesa faktor pembekuan menurun  sintesa protein menurun 5.Creatinin 115 u mol / L .bilirubin > 170 U mol/L . Gangguan penyembuhan luka  defect pembentukan luka.lekosit > 10000 .hematokrit < 30 % . Gangguan nutrisi  gizi jelek  resiko operasi tinggi 2. renal failure Faktor resiko paska pembedahan ikterus post hepatik : . Endotoxemia  garam empedu dalam usus .

ileum terminal diambil B.com  Pengawasan produksi urine per jam  AB profilaskis  Laktulose / duphalac / laksansia  Endotoxin dalam lumen usus dapat dilihat shg endotoxin dapat dikurangi  Garam empedu : sodium dioksicholate 3 x 500 mg. cholesterol disekresi hati berasal dari ekstra hepatic syntesis .  hitam ( ca bilirubinat bentuk polymorph >> ca carbonat. hepatic syntesis dan diet b. batu pigmen / batu infeksi sesuai dengan pigmen coklat mengandung unsur : calsium bilirubinat a. 48 jam pre op  Pemberian manitol  bila bilirubin > 120 u/l manitol  Manitol : osmoler diuresis yang kuat.agusujianto@gmail.  coklat ( ca bilirubinat bentuk monochromm >> ca palmitat.garam empedu turun. batu cholesterol b. Induce Ca Recti Mekanise pembentukan batu kholesterol : a. prosen kholesterol dbn  tjd hypersaturasi dari cholesterol  batu cholesterol Macam batu empedu : a. Ca palmitat ) b. menghambat reabsorbsi air dan natrium pada tubulus proximal shg memacu diuresis dari matriks dengan menambah volume  vitamin K  mengoreksi prothrombin indeks Sequele Extended hemicolectomy dextra : A. < ca carbonat c. tjd gangguan absorbsi vit B 12  anemia pernisiosa C.sesuai segitiga admiral . batu campuran Skema pembentukabatu pigmen dan terapinya. gangguan absorbsi garam empedu  batu kholesterol D. Beda batu pigmen dan cholesterol adalah penanganan BILE Patogenessis batu pigmen : Conjugated  pigmen hitam terbentuk di gall bladder  pigmen coklat terbentuk di CBD Mucosal Glucoronidase LIVER unconjugated Bacterial Glucoronidase Conjugated Lechitin BROWN ( infeksi) Ca++ Fatty acid Bacterial phospholipase BLACK ( non infeksi) polimerisasi Ca+++ H + Ca Bilirubinat Bile Salt . batu cholesterol terbenntuk di Gall Bladder  mekanisme saturasi bile oleh cholesterol  chrohn desease  post reseksi ileum terminal Kenapa terjadi batu cholesterol : .

com Dasar diagnosa batu pigmen dan batu cholesterol  BNO Batu cholesterol  radio LUCENT Batu pigmen  radio OPAQUE Faktor resiko batu coklat : a. spesifitas tinggi. endotoxin  meningkatkan resistensi vaskuler ginjal  RBF turun  vasokonstriksi ginja.cirhosis . surgical sphigtroplasty Faktor resiko batu pigmen hitam . kerusakan papila vater sehingga bakteri masuk ke biliary tree Pembedahan : a. operator dependen .sickle cell anemia Endotoxemia pada ikterus obstructivus ok : 1.anemia hemolitik . Garam empedu – 2. endoscopic sphingterotomi  tekanan sphingter menurun b.agusujianto@gmail. Fungsi RES menurun Fungsi sel Kuffer Sifat garam empedu  bacterisid dan efek detergen pada polisakharida endotoxin Syndorma hepatorenal : 1. infeksi cacing ascaris / clonorchis sinssis pada billiary tract  cholangiohepatis oriental b. 2. sensitivitas tinggi. Hypovolemia dan hypotensia Setiap pemeriksaan penunjang harus melihat cost dan benefit BNO  mrah. spesifitas rendah USG  murah .

Trauma to gallbladder Tehnik operasi 1. Calot’ triangle  segitiga yg dibentuk oleh : duktus hepatikus komunis. Sistika. diameter 3 – 7 mm. tebal < 3mm Dibagi menjadi : Fundus Korpus Infundibulum Leher  Hartman pouch Small veins and lymphatics  antara dinding VF dengan fossa hepatika (gallbladder fossa) Duktus sistikus  struktur tubular. cabang A. Insisi subkostal  berguna pada pasien dng wide subcostal angle 3. kapasitas 30-60 ml. Insisi subkostal : a. Upper midline incision  pada yg narrow costal margin 4. retrograde (cystic duct to fundus) . Diseksi VF : antegrade (fundus to cystic duct – fundal down). liver dan duktus sistikus KOLESISTEKTOMI Indikasi : 1. 3 different abdominal incision : subkostal. Less postoperative analgesia b.com USG  hyperechoic/ acustic shadow Jika USG ada batu 15 mm  cholesistektomi jika syarat medical disolution jelek INDIKASI. Experienced fewer complication d. Kolelithiasis simptomatik 4. Porcelain gallbladder 8. Kolesistitis akut 2. is designed to enter the peritoneal cavity through the rectus sheath without dividing the rectus muscle 5. History of jaundice / pankreatitis bilier / koledokolithiasis 6. panjang 7-10 cm. Had better pulmonary function test c. The right upper paramedian incision  widely used in the past. Lower incidence of ventral hernias (than midline incisions) 6. panjang 1-5 cm. Tumors of gallbladder 7. Kolesistitis kronis 3.agusujianto@gmail. TEHNIK OPERASI DAN KOMPLIKASI DARI KOLESISTEKTOMI TERBUKA (OPEN CHOLECYSTECTOMY) (Brasch 129) ANATOMI VESIKA FELEA Pear shape. Kolesistits acalculous 5. Spent 2 fewer days than px with midline incisions e. Hepatika kanan. upper midline. paramedian 2. diameter 4 cm. Membran mukosa  4-10 lipatan spiral  spiral valves of Heister Pendarahan  A.

com KOLANGIOGRAFI Intraoperative cholangiography Minimal indication : • Uncomplicated biliary colic • Small stones in the gallbladder • Patent cystic duct Moderate indication : • Moderate elevation of the total serum bilirubin (3-5 mg/dL) • Dilated CBD (<12 mm) • Hiperamilase • Peningkatan alkali fosfatase • Gallbladder pancreatitis • CT/US  evidence of choledocholithiasis Indikasi absolut : • Palpable choledocolithiasis • Cholangitis • Total serum bilirubin > 5 mg/dL • CBD > 12 mm Komplikasi dari Open Cholecystectomy Komplikasi bilier 1.1% .90% o Kolangitis o Empiema dari VF o Emfisema dari VF o Obstuctive jaundice o Usia > 70 th o Kolesistitis akut o Koledokolithiasis • Antibiotik profilaksis  biliary pathogen  semisintetik penisislin ± aminoglikoside atau ampisilin.9% • Faktor resiko Infeksi pasca operasi o Bactibilia  insidens 50% . Biliary leaks and Fistulae 3. 2. Cedera CBD Komplikasi Non-Bilier 1.agusujianto@gmail. gentamisin. Perdarahan • Common error  diseksi terlalu dekat dengan liver / hepatic bed .7. Retained stones Pengelolaan tergantung terpasang tidaknya T-tube Intervensi radiologis  kolangiografi Setelah 4-6 minggu  tract dari T-tube sudah matur (>2 minggu). Wound complication • Insidens 1. klem dulu  off Tidak terpasang T-tube  ERCP / tehnik endoskopi 2. kindamisin.

Biliary parasites d. Tumor pankreas b. critical situation into more controlled one Tripple Bypass : 1. Tumor periampuler 3. Obstruksi kronik inkomplet a. Obstruksi intermiten a. Ca kaput pankreas inoperabel. Iatrogenic biliary stricture b.com • Terutama bila VF terjadi inflamasi baik akut / kronis • Kadang diperlukan hanya eksisi VF parsial dan cauterizing sisa mukosanya • Gangguan pembekuan darah Sindroma Post Kolesistektomi • Pasca kolesistektomi  severe. Evacuate the offending calculi and bile 3. Entero-enterostomi (Jejenu-jejenustomi) – Braun anastomosis  paliatif billiodigestif bypass  pada kasus ikterik obstruktifus (mis. o ERCP  evaluasi papila duodenal dan inspeksi secara radiologis pada duktus bilier dan duktus pankreas. o  endoscopic sphincterotomy KOLESISTOSTOMI Masih merupakan piliha terapi pada Akut Kolesistitis. Chronic pancreatitis c. Complete bile duct ligation 2. Dekompresi dan drainase VF 2. Kista Choledochal c. Tumor bile duct c. Koledokojejenustomi 2. episodic epigastric or right upper quadrant abdominal pain • Karakteristik : nyeri episodik.agusujianto@gmail. tidak berhubungan dengan makan atau makanan spesifik • Evaluasi : o Mencari sebab-sebab nonbilier  esofagitis. Convert an emergency. Koledokolithiasis b. pada epigastrium / right upper quadrant. Hillar nodes or hepatic tumor compressing the hillus d. Obstruksi Komplet a. Stenosed biliary-enteric anastomoses 4. namun sebagian besar akibat peningkatan tekanan pada ampula Vater. dll) PATOFISIOLOGI OBSTRUCTIVE JAUNDICE (Brasch 31) Klasifikasi obstruksi traktus bilier 1. Gastrojejenustomi 3. Obstruksi segmental . Tujuan pembedahan : 1. tumor periampuler non resektabel. peptic ulcer dll o Etiologi  tidak jelas.

Koagulopati • Gangguan sintesis faktor pembekuan dari Liver • Kekurangan dari garam empedu intestinal .agusujianto@gmail. yang dimana akan rusak pada awal2 obstruksi bilier Garam empedu (Bile salts) Meskipun jarang diukur.com a. Kolangitis Efek pada Hepar 1.D. bisa tidak terjadi dilatasi proksimal Adanya sirosis hepatis  menyebabkan tidak terjadinya dilatasi intrahepatal 3. Kerusakan sel retikulo-endotelial Hepar  organ RES terbesar. Dilatasi proksimal Dilatasi proksimal extra dan intrahepatal  surgical jaundice Namun bila terjadi inflamasi hebat  fibrosis. liver macrophage (Kupffer cell) 3. Perubahan kanalikuli 4. Sclerosing cholangitis Bilirubin Obstruksi bilier  peningkatan bilirubin serum Akibat reflux secara langsung melewati membran sinusoid atau kerusakan kanalikuli melalui sinusoidal pathway Jaundice : 50 μmol/L Enzim Hepar Alkali fosfatase  sangat sensitif thp obstruksi bilier. akan meningkat pada obstruksi bilier Menyebabkan pruritus Tidak adanya garam empedu dalam lumen intrestinal  malabsorpsi lemak dan vitamin larut lemak (A. Atrofi/hiperplasi komplex 5. Liver blood flow  diminishes hepatic perfusion Efek sistemik 1. Fibrosis dan sirosis 4. terutama bila disertai infeksi Alkali fosfatase merupakan enzim pada membran kanalikuli.E.K)  koagulopati. Peningkatan tekanan bilier (terutama bila obstruksi komplet) Sekresi empedu ↓ bila tekanan meningkat diatas 10cm H2O. Nutrisi 2. endotoxemia (bile salt merupakn pengikat poten dari endotoxin pada lumen intestinal) Protein Hipoalbumin  kegagalan sintesis hepar EFEK DARI OBSTRUKSI BILIER Efek dari Obstruksi bilier pada Traktus Biliaris 1. Iatrogenic or other trauma b. Hepatic duc tumor c. Kerusakan hepatosit 2. namun akan stabil pada 30 cm H2O  sebabkan peningkatan hitung bakteri (stasis) 2.

5 mg/dl.com • Long-standing obstruksi dan hipertensi portal  Low platelet count + Platelet disfungsi 3. • Pada obstruksi jaundice  kapasitas fagositosi dari sel Kupffer menurun  endotoxin yang terabsorpsi dari sistem porta gagal di filtrasi  sistemik endotoxemia • Pemberian oral CDCA 48 jam pre-op  menurunkan sistemik endotoxemia • Laktulosa 72 jam pre-op 5. Wound healing • Obstructive jaundice  resiko wound dehisens dan wound infection 4. Efek imunologis 7. kulit Ekskresi urin  bile pigment  urine bright orange-yellow Bila obstruksi total pasase bile  pale yellow  white grey (acholic) bila obstruksi komplet . mukosa. PTBD MANAJEMEN PADA PASIEN JAUNDICE DAN SEPTIK (Brasch 44) Jaundice  2. akan tampak pada sklera. Hipertensi portal IMPLIKASI PADA TERAPI Persiapan Pre-Operasi : • Rehidarasi yang baik (dengan atau tanpa diuretik osmotik) • Antibiotik profilaksis • Faktor pembekuan  CT/BT atau PTT/PTTK • Status nutrisi • Oral garam empedu dan Laktulose  menurunkan resiko endotoxemia Pembedahan • Bila tidak ada alternatif lain pada pasien kolangitis  operasi dekompresi • Saat ini jarang dilakukan  metode drainase bilier nonoperatif sdh sgt berkembang  ERCP. Gagal ginjal • Post operatif Renal failure • Preoperasi  rehidrasi intravena (hidrasi intravena sudah cukup) dan manitol  promote diuresis during surgery • Penyebab utama  infeksi / endotoxemia o Pemberian garam empedu (CDCA) dan laktulose pre-op  menurunkan kejadian gagal ginjal 8. Sistemik sepsis 6. Endotoxemia • Endotoxin = lipopolisakarida dari dinding sel/lapisan sel Gram Negatif • Absorpsi dari endotoxin ke sistem porta  peningkatan absorpsi di small bowel  akibat tidak adanya garam empedu serta peningkatan permeabilitas kapiler pada obstruksi jaundice. palatum durum.agusujianto@gmail.

coli dan Klebseilla pneumoniae) • 15% pasien gagal dengan pengelolaan non-operatif  biasanya terdapat obstruksi komplet  perlu segera dekompresi  emergency Percutaneus Transhepatic Biliary Drainage (PTBD) merupakan alternatif sebagai initial prosedur dalam manajemen kolangitis  emergency endoscopic biliary drainage  t. Bile duct (intrinsic. Biliary enteric anastomosis 6. Benign b. Sklerosing cholangitis 5. Malignant 3. Obstruksi parsial atau komplet dari duktus bilier yg menyebabkan peningkatan tekanan intraluminer 2. bila choledocholithiasis . Reynolds Pentad : + depresi CNS.u. terutama bilirubin terkonjugasi/direk • Pada choledokolithiasis umumnya tidak melebihi 10mg/dl • Pada kasus keganasan peningkatan bilirubin ekstrim • USG Terapi (Akut Cholangitis) • Umumnya akan memberikan respon baik thp initial management non-operatif • 40% kultur darah + : gram negatif aerob ( E. Trias Charcot : nyeri kwadran kanan atas. Choledochal cyst 8. Melalui vena porta 2. Hepatic ascariasis 10. Retrograde melalui ampula Vateri 3.agusujianto@gmail. demam. Melalui saluran limfe enterik yang menuju hepar Penyebab dari Obstruksi Bilier dan Cholangitis 1. Oriental cholangiohepatitis Presentasi klinis Cholangitis 1. Choledokolithiasis 2. Neoplasma a. Kaput pankreas 4. Empedu di proksimal dari obstruksi harus terinfeksi Kemungkinan rute masuknya bakteri ke traktus bilier : 1. Striktur a. extrinsix) b. jaundice 2.com CHOLANGITIS Harus ada 2 kondisi : 1. Caroli’s disease 7. Echinococcal hepatic cyst 9. septic shock Diagnosis • Anamnesis + Pemeriksaan fisik • Serum bilirubin total meningkat.

agusujianto@gmail. namun bila disertai adanya batu VF  sensitifitas 50% • Terapi  kolesistektomi o Polip VF yg simptomatik dengan atau tanpa batu o Bila ukuran polip > 1 cm diameter.com Dicurigai sebagai penyebab kolangitis CLINICAL SYNDROMES INVOLVING THE GALLBLADDER (Brasch 115) GALLBLADDER POLYPS • 5-13% • 85% polip kandung empedu yg diidentifikasi dgn US  simptomatik • 15% polip VF  asimptomatik • Spesifisitas US dalam membedakan antara polip dan batu  90% • Noncalculous gallbladder wall abnormalitas  dx dng US 99% akurat. usia >50 th  insidens keganasan meningkat o 4-8% polip VF yg diidentifikasi dng US  malignant o Insiden malignancy lebih tinggi bila polip disertai batu o US tidak bisa membedakan antara polip dgn pseudotumor (insiden malignancy rendah) MIRIZZI SYNDROME .

........... maka insiden akan turun  karena mukosa menjadi hilang akibat kalsifikasi .. duktus sistikus paten  dibuktikan dengan US dan Foto polos  radiolusen pada batu kolesterol  patensi duktus sistikus dinilai dgn oral kolesistografi....com • Obstruksi CBD akibat kompresi dari batu pada leher VF atau pada duktus sistikus yg berjalan paralel dng CBD • 4 tipe (berdasar klasifikasi anatomi) • Terapi tergantung tipe : o Tipe I  kolesistektomi o Tipe III dan IV  koledokojejenustomi o Tipe II  PORCELAIN GALLBLADDER  Akumulasi garam kalsium karbonat pada submukosa dan muskularis VF  sebagai respon inflamasi  Insiden yg tinggi akan terjadinya malignancy  12-60% adenokarsinoma VF  Namun bila kalsifikasinya ekstensif... namun 90% pada .agusujianto@gmail....... genetik • Terapi estrogen • Kehamilan • Obesitas • Perubahan berat badan yg tiba-tiba • Hiperalimentasi berkepanjangan Pengobatan litolitik  berdasar dari patogenesis kolelitiasis Sebagian besar batu terbentuk akibat penurunan solubilitas bilier dari kolestrol oleh asam empedu (bile acid ↓) Bile acids  akan meningkatkan kelarutan dari kolestrol dalam empedu 1.. MEDICAL DISSOLUTION THERAPY OF GALLSTONES (Brasch 207) Kolelitiasis : • Usia..... CDCA (Chenodeoxycholic acid) 2.. MTBE (Methyl tert-butyl ether)  Topical dissolution CDCA Mekanisme kerja : • Supresi dari sintesis bile acid • Seleksi pasien dan efektifitas : • Harus merupakan batu kolesterol • Fungsi VF baik... gender.. ras. UDCA (Ursodeoxycholic acid) 3.

..... menyusuri duktus sistikus o Identifikasi CBD  Ligamentum Hepatoduodenal  Menyusuri duktus sistikus  Melalui trias porta  Vena porta  masuk ke lih hepatoduodenal.. tidak mencederai tail pankreas  Untuk masuk ke organ  pemb.......... Hepatobilier (AM) Koledokolithiasis  Intermiten Jaundice • Pilihan penunjang  ERCP Bila USG Abdomen  spesifisitas rendah utk koledokolithiasis  udara di duodenum sbg penghalang • • Terbaik MRCP dulu  bila batu +  dilakukan ERCP dan ekstraksi batu Atau Open koledokolitotomi o Resiko residual stone  untuk menurunkan resiko tsb  IOC o T-tube  bila yakin tidak ada residual stone : 2 mgg Bila residual stone + : pertahankan T-tube 6 mgg  trak sdh matur Syarat Medical dissolution o Batu kolesterol  BNO o Fungsi kontraksi  USG pre & post makan o Fungsi absorpsi  Oral kolesistografi Durante operasi  pilih kolesistektomi dulu atau koleokolitotomi dulu ? o Koledokolitotomi dulu  VF sebagai traksi akan memudahkan mencari CBD.. lienalis dengan v...sistika  cegah migrasi batu Kolesistolitiasis. lienalis  masuk ke lig. diameter batu 15mm o Keuntungan dan kerugian medikamentosa o Penjelasan ke Px  operatif dan non-operatif  Biaya (1. Diare • • • .....darah dari retro ke intraperitoneal --.com kolelitiasis memiliki duktus sistikus yg paten  .agusujianto@gmail. Phrenikolienalis dulu baru masuk ke hilus lien o Dilakukan isolasi duktus sistikus dan a. Harus masuk melalui penggantungnya dulu  meso/mesenterium/ligamentum  A. merupakan bagian paling kanan dari omentum minus  Vena porta  pertemuan v.5jt.bln)  Lama terapi  Keberhasilan  Resiko efek samping  Hepatotoksik  monitor berkala .. mesenterika sup  pertemuan pada dorsal dari pankreas  V.. lienalis terletak di dorsal/belakang pankreas  wkt splenektomi dilakukan dari dorsal/lien dibalik  shg vasa lienalis terlihat....

Jaundice  GGA o Resiko tinggi o Endotoxin tidak bisa diikat  GFR terganggu o Prevensi dengan manitol atau rehidrasi yang baik sebelumnya • Albumin  kerusakan hepatosi akibat post hepatik jaundice • AB profilaksis o Obstruksi  stasis  multiplikasi kuman o Hepatosit dan sel Kupfer terganggu  menurunkan sistem pertahanan/imunitas Reseksi Ileum Terminal • Gangguan absorpsi Vit B12  anemia pernisiosa • Gangguan absorpsi garam empedu/bile salt • Mengapa bisa terjadi batu (batu kolesterol). (Produksi hanya dari hepatosit tidak mencukupi) • Diet tinggi lemak / kolesterol  batu empedu ? o Tidak berhubungan dengan terbentuknya batu empedu  tergantung segitiga admiral o Hiperkolesterolemia  kolesterol darah ↑↑ Sinusoid.agusujianto@gmail. absorpsi vit K terganggu (larut dalam lemak)  disfungsi trombosit / koagulopati • Laktulose  karena garam empedu menurun./sedikit di usus --. Tidak bisa ikat endotoxin • Laboratorium  toleransi operasi • Ureum + Creatinin  Obs. untuk masuk ke hepatosit memerlukan reseptor.com Post Hepatik Jaundice Persiapan Pra Bedah : • Inj Vit K • FFP o Hepar memproduksi faktor pembekuan. namun terjadi gangguan siklus entero hepatik akibat reseksi ileum terminal o Segitiga Admiral  keseimbangan kolesterol yang meningkat karena tidak bisa diemulsikan oleh garam empedu  mengendap o Kapasitas pembentukan bile salt oleh hepatosit terbatas  jadi tergantung berapa yang dibentuk dan berapa yang diserap melalui siklus enterohepatik o Yang diserap di ileum mencapai 95% dari bile salt  maka bila siklus enterohepatik terganggu  terjadi penurunan bile salt  gangguan keseimbangan segitriga Admiral  terbentuk batu. padahal hepar juga membentuk garam empedu ? o Hepatosit memang membentuk garam empedu. jadi bila reseptornya tetap (tidak bertambah banyak)  maka kolesterol tetap tidak bisa masuk ke hepatosit • Obesitas  estrogen ↑ (bukan berhubungan dengan kolesterol) o Estrogen ↑ akan meningkatkan reseptor  shg kolesterol darah dapat masuk banyak ke hepatosit o Sekresi langsung dari hepatosit  kanalikuli bilier o Enz hidroksilase ↓  sintesis garam empedu ↓ • Obat antihiperlipidemia  dpt meningkatkan resiko terbentuknya batu kolesterol o Gol fibrat o Kolesterol darah ↓  kolesterol ke hepatosit juga ↓  namun resiko terbentuknya batu kolesterol justru ↑ .

com o Karena obat antihiperlipidemia juga menghambat enzim hidroksilase  sehingga penurunan jauh lebih banyak pada garam empedu  perbandingan kolesterol dan garam empedu tetap lebih tinggi kolesterol  batu kolesterol Kasus : Intermiten jauindice • Kemungkinan etiologi Intermiten Jaundice : o Koledokolithiasis o Parasit o Kista CBD (tipe yang mana??) o Tumor periampuler • Kolik bilier.agusujianto@gmail. tidak ada dilatasi traktus bilier o USG sulit / tidak spesifik untuk batu di CBD  ada udara pada duodenum o MRCP  batu di VF dan CBD o Terapi  2 pilihan : Open atau Per-Endoskopi  Kolesistektomi + Koledokolitotomi + pasang T-tube  Pilihan terbaik  Per-Endoskopi  ERCP + ekstraksi batu Karena  mortalitas dan morbiditas lebih rendah bila secara endoskopik pada pasien jaundice • Cara atau upaya menurunkan kejadian Residual Stone pd Open koledokolitotomi : o IOC o Sondase o Spooling dng Fogarty / Kateter no 8 o Koledokoskopi o Sfingterotomi per Duodenum o Palpasi CBD Indikasi Eksplorasi CBD : o Bilirubin direk > 5 o Diameter CBD > 12 mm o Mirizzi Syndrome o Batu di saluran empedu • USG : o Batu di kantong  Begerak dengan perubahan posisi o Batu di saluran  pelebaran duktus di proksimalnya (intrahepatal) • Cara mencari CBD : o Cari lig hepatoduodenal o Susuri dari duktus sistikus Batu di CBD • Oral kolesistografi : o Hasilnya unpredictable o Kontras sulit diserap  sebagian / seluruhnya dapat tertinggal di usus • IV Kolesistografi : o Resiko anafilaksis syok cukup besar • MRCP (Kontras Gadolithium – paramagnetic agent) dulu  2 pilihan • . wanita 59 th  c Koledokolithiasis o USG  hy tampak kolesistolithiasis.

VF tidak dilatasi. CBD tidak melebar. duktus sistikus. Kolangiokarsinoma • Cek Ca 19-9 • Penunjang untuk meyakinkan bahwa obstruksi ada di duktus hepatikus : o ERCP o PTC o CT-Scan dengan IV kontras (jodium) IV kontras  sinusoid  hepatosit  kanalikuli Bila ada pelebaran duktus intrahepatikl  tekanan intrabilier tinggi  kontras di hepatosit terganggu  sulit di ekskresi ke kanalikuli (Brasch Bab IV) --.agusujianto@gmail. pasang stent • PTC : o Keberhasilan untuk melihat batu di traktus bilier  lebih baik dari ERCP o Harus ada pelebaran duktus intrahepatik bila akan dilakukan PTC Jaundice. duktus hepatikus komunis • Diseksi Lig.sistika dulu : • Bahaya avulsi dari arteri. Hepatoduodenal Mengapa Ligasi a. karena kita akan melakukan traksi dari VF  perdarahan Syarat Medical Disolution : • Tergantung jenis batu  batu kolesterol  radiolusen pd FPA • Fungsi Absorpsi VF baik  diketahui dari pemeriksaan Oral Kolesistografi • Fungsi Kontraksi  USG sebelum dan sesudah makan/diet lemak  dibandingkan Harus Batu Kolesterol : • Yang dipergunakan pada Medical Disolusi  Garam empedu • UDCA / CDCA • Batu Pigmen  tidak tergantung pada banyak sedikitnya garam empedu o Terjadi karena proses infeksi  proses dekonjugasi (bakteri glukoronidase) . Kurang sensitif Pilihan Operasi pada Koledokolitiasis  sebaiknya satu tahap  kolesistektomi + koledokolitotomi Eq : Open  Kolesistektomi + Koledokolitotomi Endo  ERCP ekstraksi batu + Laparoskopi Kolesistektomi Laparoskopi kolesistektomi + Laparoskopi Koledokolitotomi (sulit) Fungsi T-Tube : • Sbg pengaman  manipulasi CBD distal  Edema  aliran bile terhambat  resiko kebocoran ↑ Cara melakukan kolesistektomi : • Cari segitiga Calot  tepi hepar. Pelebaran kanalikuli di hepar / duktus intrahepatal • Pelebaran lebih ke proksimal  lesi di duktus hepatikus komunis atau lebih proksimal • c.com o Open koledokolitotomi o Per-Endoskopi  ERCP sfingterotomi + ekstraksi batu + Lap Kolesistektomi o ERCP  sebaiknya untuk terapitik  mis : ekstraksi batu.

Manitol dll • Kerusakan dari hepatosit  reflux dari asam empedu : o Pe ↑ tekanan di kanalikuli  hepatosit o Stasis --. CT/BT (PTT/PTTK). Albumin dll Bila ada kelainan  baru dikoreksi.com o Bilirubin II akan dirubah menjadi Bil I yang tidak larut dalam air  berikatan dengan ion Ca  menjadi Batu Pigmen Ca Bilirubinat Kemungkinan terjadinya Residual Stone : • Open koledokolitotomi  resiko terjadinya residual stone 10% • Per Endoskopi / ERCP  resiko 1. Infeksi o Asam empedu  hepatotoksik • Pemberian Manitol  untuk mencegah gagal ginjal (efektifitasnya dipertanyakan) o Lebih baik rehidrasi yang baik  shg GFR mencukupi o Manitol tidak memberikan efek yang menguntungkan dalam mencegah GGA o Penyebab gagal ginjal pada Obstuktif Jaundice  Endotoxin Apakah semua Kolelithiasis harus dioperasi ? • Tidah harus : o Silent stone o Symptomatic stone • Silent stone tidak perlu dioperasi. Ureum/Creatinin.agusujianto@gmail. Vit K. kecuali : o Terdapat faktor resiko. padahal sdh tjd post hepatik jaundice  hepatosit bertambah rusak Persiapapan Operasi • Laboratorium  DR. seperti pada penderita DM  me ↑ komplikasi o Pada Porcelain Gallbladder  resiko keganasan  Bgm mengetahui Porcelain gallbladder  kalsifikasi pada dinding (+) Kolangiografi per T-Tube : • Px dalam posisi head down dulu  kontras mengisi duktus intrahepatik • Baru kemudian dinilai apakan kontras masuk ke duodenum • Kontras yang diperlukan tidak ada jumlah berapa cc yang pasti Bila tidak tersedia T-Tube : • Bisa pakai Foley kateter no 8  dibelah menjadi 2 • Karena bahan Foley kateter dari latex  lebih cepat tjd maturitas dari tract (dibanding bila dengan NGT) • Foley kateter >> lentur (Dibandingdengan NGT) • Bila ada retain stone  T-tube tetap harus dipertahankan . jadi tidak harus rutin diberi FFP.2% Dengan bantuan koledokoskopi  resiko tjdnya residual stone ↓ Pasien Jaundice + Koledokolithiasis 8mm  Bgm dengan Medical Disolusi ? • Berapa lama terapi medikamentosa  perlu 8 bulan • Angka keberhasilan hy 40% • Side efek  hepatotoksik. Multiplikasi kuman --.

3-1.1) Bil I ↑↑ Bil II N Bil I ↑↑ Bil II ↑ Bil I ↑↑ Bil II ↑↑↑ Cat: Prehepatal & hepatal disebut medical jaundice  urusannya interna Posthepatal disebut surgical jaundice  urusannya kita2 Bil indirek larut dalam lemak. Bil I ↑↑.agusujianto@gmail. tidak tjd striktur HepatoBilier Teori – by UNX (unx29@yahoo. Bil II normal  bil I dalam darah ↑  ikterik Hepatal Jaundice: Sel hepatosit rusak/ oedem  fungsi konjugasi ↓.5mg% (N= 0.Fungsi hepatosit baik . jadi Bil I ↑↑.Problem: bahan baku rusak yg terkonjugasi ↓↓. direk larut dalam air PreHepatal Jaundice: . kulit dan tunika mukosa. tetapi Bil II juga ↑ sehingga timbunan menjadikan obstruksi intrahepatal  empedu tidak dapat masuk ke system bilier karena .com) Rev 14/05/06 Jaundice adalah manifestasi klinik suatu penyakit yang berkaitan dengan peningkatan kadar bilirubin serum disertai penumpukan pigmen kuning bilirubin pada jaringan tubuh. Dikatakan Jaundice jika bilirubin total dalam darah > 3x normal atau lebih dari 2.Kanalikuli baik .com Sfingterotomi Trans Duodenal : • Sondase / guiding dari CBD / koledokolitotomi dulu  mencari papila vateri • Identifikasi CBD  susuri melalui T-tube • Tegel pada 2 tempat pada ampula vateri  mengurangi perdarahan • Baru dilakukan insisi pada jam 11/12  menjauhi dari pankreas • Jahit keluar pada tiap sisinya  spy penyembuhan baik.

agusujianto@gmail. sel RES rusak. Sistemik: coagulopati. Pada traktus biliaris: dilatasi prox. IX. vena cava  sistemik PostHepatal Jaundice: Nama lain: Surgical jaundice (karena apapun penyebabnya perlu pembedahan) Ekstra hepato obstruksi jaundice Adanya obstruksi. penyembuhan luka ↓. Pada hepar: kerusakan hepatosit. fibrosis. Pada post hep pasti duct biliaris akan melebar.Obstruksi – sekresi garam empedu ↓↓ -. Hepatal tidak melebar. Tetapi suatu saat bil II dan I meningkat seimbang karena proses obstruksi yang lama. vena hepatic. Bil II ↑↑ (Bil I tetap ↑). endotoxemia. HEPATIC VEIN INF CAVA VEIN Komplikasi Obstruksi bilier: 4. lanjut tidak bisa) Selain pemeriksaan lab bilirubin.Long standing obstruction dpt menyebabkan trombosit disfunction . kerusakan hepatosit ↑ shg yg dikonjugasi ↓  Jadi tidak selalu bisa membedakan jaundice hepatal atau post dari pemeriksaan bilirubin darah.com canaliculi (yg dibentuk oleh hepatosit) tersumbat  refluks ke sinusoid shg bilirubin II masuk ke vena centralis. Kogulopati terjadi karena: . X) teganggu . colangitis 5. atropi 6. gagal ginjal. ( pada fase awal bisa. pemeriksaan apa lagi yg bisa memperkirakan kerusakan tingkat hepatal/ post hepatal? . sirosis. Vit K butuh garam empedu karena Vit K larut dalam lemak .USG.absorbsi Vit K terganggu.Salah satu fungsi hepatosit untuk produksi factor2 pembekuan darah (VII.

Bisa tidak membedakan jaundice hepatal/ extra lewat pemeriksaan urin? .  jadi perlu pembedahan emergency! Pada obstruksi extrahepatal yg tidak jelas dapat diperiksa ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)/ PTHC (percutaneus transhepatic cholangiography)  utk diagnosis. mortalitasnya tinggi. Sebelum urobilin darah adalah urobilin usus.Adanya endotoxin: meningkatkan resistensi vaskuler ginjal shg renal blood flow menurun dan tjd vasokonstriksi ren Bila makanan berlemak masuk ke duodenum.pankreatitis akut .Choledocolitiasis .kolangitis akuta Tanda kolangitis akuta yang non supuratif `trias charcot`: jaundice. Hormon ini merangsang vesica felea untuk kontraksi dan relaksasi dari sfingter odi  garam empedu dipompa keluar menuju duodenum untuk membantu pencernaan makanan berlemak dan membantu reabsorbsi vit K dan mineral. kalo dari bilirubin darah bisa! Apa saja sebab ikterik? . jika terjadi obstruksi. Tetapi menurut dr.Batu di saluran duct hepaticus .com Gagal ginjal karena: .Karena ada peningkatan tekanan system bilier shg merusak hepatosit .Ada stasis tjd multiplikasi kuman shg tjd infeksi . Mengapa pada post hepatal. maka kedistalnya juga berkurang. Bila bilirubin direk di usus ↓. dimana asam empedu sifatnya hepatotoksik. .Tahap II: ekstraksi batu. Sebelumnya lagi adalah bilirubin II (direk). tekanan bilier meningkat sampai 30 cm H2O ( hal 33. urobilin ↓↓? .agusujianto@gmail.Tahap I: drainase .Sebelum urobilin urin adalah urobilin darah. Komplikasi yg butuh penanganan pembedahan cepat adalah? . sel permukaan mukosa duodenum akan merangsang hormone cholesistokinin. 2.Ada stasis asam empedu. dari 15% yang tidak respon thd terapi nonoperatif. Efek samping ERCP: . hanya menggunakan cairan dan antibotik dan hanya 15 % yang tidak respon terhadap terapi nonoperatif).Mirizi syndrome . Braasch) shg antibiotic yang dibawa darah tidak sampai ke tujuan. Mengapa pada pdrt dengan post hepatal hasil transaminasenya (SGOT/PT) tinggi?  kerusakan hepatosit . nyeri hipokondriaka kanan. Andi: 1.Bolus ascariasis di ductus choledokus .Cholangiocarsinoma (perlu dicek Ca199) Operasi ada 2 tahap: .tidak bisa!. demam  jika dibiarkan jadi `penta renold`: trias charcot + septic shock & depresi system syaraf pusat (kolangitis akuta supuratif)  kolangitis akuta non supuratif butuh segera dekompresi dgn drainase (walau di buku braasch hal 47 disebutkan cukup diberikan terapi nonoperatif.Trauma operasi  stricture CBD .Tumor caput pancreas .Sindroma hepatorenal – garam empedu yg hepatotoksik masuk ke pembuluh darah hingga ke ren.

Jika dilakukan ERCP maka sfingter oddi akan membuka bersamaan dengan ERCP shg kemotripsin dapat masuk kembali ke pancreas  pankreatitis akut.Semua jenis makanan.untuk mempersempit diagnosa karena masing2 penyakit punya gejala yang berbeda2. Jika gastritis.makan makanan berlemak karena merangsang hormone cholesistokinin yang merangsang kontraksi dari vesica felea. hidrops tidak .karena terjadi autodigestive.onset: itis cepat.False route .Contoh: • gastritis: lokasi sakit di ulu hati (epigastrium) tetapi tidak dijalarkan • pankreatitis: nyeri didaerah umbilicus s/d punggung • cholesistolitiasis: nyeri perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung scapula bawah kanan. karena utk mencerna protein butuh pepsin. Cholelitiasis Identitas perlu ditanyakan: krn utk melihat mana populasi yg bisa dianalisa. Gunanya? .bisa kolik dan bisa menetap tergantung apa yg terjadi pd VF Jika ada obstruksi total pada Vesika felea maka dapat terjadi hidrops VF karena dinding VF juga mensekresi cairan mucous  nyeri menetap.makanan yg mengandung protein. Kalau pada pankreatitis MFnya apa? . Jadi semakin tinggi protein. RPS dijabarkan ke basic sacret seven. pancreas dipaksa utk memproduksi enzyme amilse.peritonitis bile . butuh HCl. Penjelasan: Pankreas menghasilkan enzyme kemotripsinogen (dalam keadaan tidak aktif).makanan yg mengandung lemak.agusujianto@gmail. dan diubah menjadi kemotripsin (dalam keadaan aktif). Kualitas nyeri cholesistolithiasis? .factor yang meperberat dan memperingan rasa sakit Kasus cholesistolitiasis MFnya apa? . karena makanan berlemak akan masuk duodenum dan merangsang pelepasan hormone cholesistokinin dari mukosa sel duodenum sehingga merangsang kontraksi dari VF dan relaksasi spincter oddi  sakit. kemotripsinogen masuk ke duodenum akan diaktivasi oleh adanya enzyme enterokinase dalam duodenum. Faktor resiko terjadinya kolik? . lipase & tripsin. Pertanyaan: bagaimana membedakan nyeri tetap pada cholesistitis dengan hidrops? .Perdarahan Efek samping PTHC: . semakin banyak pula HCl yang diproduksi. hidrops lambat .infeksi Kenapa dapat terjadi pankreatitis akut setelah ERCP? . Secara fisiologis.aktifitas (tidak selalu) . (Boas sign) • App akut: mula2 nyeri di umbilicus berpindah ke kanan bawah. hidrops ↑ Modifying factor itu apa? . makanannya harus lewat parenteral (infuse) .associated symptom: itis disertai demam.kuantitas: itis nyerinya ↑↑. padahal lambung hanya memproduksi pepsinogen.com . Jadi pada pankreatitis. MFnya apa? . Utk merubah mjd pepsin di parietal sel. Karena dengan adanya makanan. .

Kolesterol adalah zat yang sulit larut.Air (97%) .agusujianto@gmail. Jika Murphy`s sign + berarti ada: colesistitis. Saat inspirasi dalam pemeriksa mempalpasi dari daerah hipokondrium kanan bawah.Multiparitas resikonya 2x lipat dibandingkan dengan primipara Ditanya juga menggunakan alat kontrasepsi atau tidak krn: .Batu pada canalis biliaris: Hepatolithiasis .Cholesterol . Cara: .Batu pada VF: cholesistolitiasis .Pigmen .utk edukasi kepada penderita dan keluarga .utk penatalaksanaan selanjutnya Faktor resiko perlu ditanyakan riwayat keluarga karena: . tidak akan terbentuk batu. litiasis= batu  jadi cholelitiasis meliputi semua system empedu .pdrt tiduran.Elektrolit.tidak ada.Female: kadar estrogen tinggi. . Selama kolesterol tinggi tetapi garam empedu juga banyak. Yg dimaksud dgn batu di system empedu? . Jika terjadi ketidakseimbangan diantaranya.perlu. RPS.utk mendapatkan factor resiko Apa kegunaan mencari factor resiko? .Fosfolipid (lecitin) . mengkristal  batu.utk memperkuat dasar diagnosa .Batu pada ductus choledocus: choledocolithiasis . Karena obat2 TB bersifat hepatotoksik.Secara harfiah.Kolesterol ↑  memacu enzyme hidroksilase utk memproduksi garam empedu  seimbang Unsur cairan empedu? . Bila bag distal VF akan tersentuh jari dan pdrt sekonyong-konyong menghentikan nafas. maka kolesterol mencapai titik jenuh.com Apa kegunaannya fundamental four? (RPD. Spy larut kolesterol membentuk emulsi dengan garam empedu dan fosfolipid. garam empedu .juga meningkat 2x lipat Perlu ditanya apakah menderita TB? .Batu pada ductus hepaticus: hepaticolithiasis Macam batu empedu? .Pigmen empedu (bilirubin) Faktor resiko terjadinya batu kolesterol? (4F) . chole=empedu.tidak.kemungkinan cholesistolithiasis ↑ 2x lipat lebih banyak pada penderita dengan riwayat keluarga + dibandingkan dengan riwayat keluarga – ( Braasch. Ingat segitiga admiral – small .Campuran Apakah ada hub antara kadar kolesterol darah yg tinggi dengan pembentukkan batu empedu? .Cholesterol . sosek) . Apa yg diharapkan dari pemeriksaan fisik abdomen pada cholesistolitiasis? . hal 59) Jumlah anak juga perlu ditanyakan krn: . Pengaruh estrogen thd kolesterol: ~ menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol ↑ . RPK.

resiko radiasi tinggi 3.resiko dapat tjd anafilaktik shock .mahal.jika + ada gambaran filling defek o/k tdk terisi kontras Pada FPA bisa atau tidak membedakan batu VF dengan nefrolithiasis? .price . Efek: ~ mengurangi penimbunan kolesterol ester yg tersimpan untuk cadangan ~ menghambat kontraksi vesica felea shgg terjadi stasis.relevansi .Sensitifitas tinggi krn dgn foto polos terlihat opak pada batu opak 2.resiko/ side effect Sensitivifitas adalah: seberapa besar pemeriksaan itu bisa menyatakan positif karena penyakit itu benar2 ada. time delay (-) . resiko ↓. nefrolitiasis di dorsalnya. akurasi tinggi . Spesifisitas adalah: seberapa besar pemeriksaan itu bisa mengatakan negative karena memang penyakit itu tidak ada. Pilihan pemeriksaan penunjang: 1.tidak dapat menentukan batu atau masa tumor .murah.Bisa jika dilakukan FPA 2 posisi. radiasi minimal.spy gambar tidak kabur karena ada udara.akurasi: sensitivitas dan spesifitas .kumpulan gejala yang timbul karena desakan batu yang besar pada vesica felea sehingga mendesak duktus choledokus Pemeriksaan penunjang tergantung dari apa? .tidak nyaman . mungkin/tidak jadi ikterik? . tidak dapat menyebabkan ikterik.com ~ meningkatkan langsung sekresi kolesterol bebas ~ menghambat enzyme hidroksilase shg membentuk ketidak seimbangan antara kolesterol dan garam empedu  batu .Forty: kontraksi VF ↓ karena usia lanjut Kalau ada obstruksi pada duktus sistikus.Gambaran: hiperechoic & acustic shadow 4. CT Scan: .tidak Kalau ada batu pada vesica felea. Mengapa pada USG perlu diberi jelly? .agusujianto@gmail.Fatty: Lemak – estrogen juga tinggi . FPA: .time delay (+) krn butuh waktu kontras utk mengisi VF . USG Abdomen  terbaik dipilih krn: . Udara merupakan `musuh` USG. kecuali pada: MIRIZZI syndrome: . Kolesistografi: (oral/IV) . Pada proyeksi lateral batu VF letaknya diventral vertebra..Spesifisitas rendah karena ada batu yg gambarnya radiolusen (batu kolesterol) . apa yg diharapkan dari USG? . time delay (-).Fertile: kadar estrogen meningkat selama hamil juga progesterone. akurasi ~ USG Abd.murah. memudahkan endapan kolesterol . Jika ada batu.

tindakannya apa? . 2. hal123.karena kandung empedu bukan organ vital .Banyak pdrt dengan silent stone asymptomatic sampai meninggal masih asymptomatic shg lebih mengutungkan tidak diop. .Medikamentosa Medical dissolution therapy: cdca (chemo deoxy cholic acid) /& udca (urso deoxy cholic acid) .agusujianto@gmail.hiperechoic: prinsip USG adalah gel ultrasonic yang diteruskan atau dipantulkan dalam bentuk gelombang. Walaupun dengan adanya tekanan besar pada obstruksi pada distalnya. lonjong)? .ESWL (ekstra shock wave lithotripsy) Syarat? .mengetahui lokasi sumbatan . Mengapa asympomatik gall bladder stone umumnya tidak dioperasi? (kecuali pada 2 kasus diatas) . Kecuali di USG dari berbagai arah/ 3D USG Apa tiap kolelitiasis perlu tindakan operatif? ..Batu pada duktus koledokus paling banyak berasal dari VF yang turun ke CBD.batu kolesterol (harus radioluscent). Sehingga iritasi batu pada mukosa VF dapat menyebabkan terjadinya fibrosis pada VF.fungsi kandung empedu harus baik ..Silent stone dengan DM karena mudah infeksi  morbiditasnya berat . maka benang jahitannya akan menjadi benda asing yg lama kelamaan akan jadi inti dari batu empedu. coba tanya dr.Tidak. Jika keluarga tanya bentuk batunya (bundar. Sehingga VF menjadi kaku.tidak bisa.Acustic shadow: gel dipantulkan semua. oval.Profilaksis cholesistektomy Therapi non operatif? .karena cholesistolitotomy. Kenapa cholesistectomy lebih baik daripada pengambilan batu saja (cholesistolitotomy)? . Mungkin.bisa melihat pelebaran dari duktus intrahepatal maupun ekstrahepatal (pelebaran dari system biliaris) . Jika pada USG memberikan gambaran batu 15mm. Tumor pancreas yang menyumbat CBD. jadi dibawah batu tidak ada gelombang.com .Silent stone dengan batu porselin pada gall bladder karena insidensi malignancy yang tinggi (12-60%) (Braasch.melihat tumor kaput pancreas. Tumor pancreas Penjelasan: . Mana yg silent stone asymptomatic dgn gall bladder stone yg memerlukan tindakan bedah? .Tidak ada obstruksi Mungkin atau tidak obstruksi pada CBD dengan dilatasi proksimal CBD.Secara statistic hanya 10% berkembang menjadi symptomatic dalam waktu 5 tahun keatas . tetapi VF tidak membesar? Mana yang lebih sering.karena batu diameter 11-20mm tidak sesuai utk medical dissolution therapy . hidrops vesica felea (VF) karena choledocolithiasis atau tumor pancreas? Jawab: 1. ditangkap dan diubah dalam bentuk gambar. Untuk kolelitiasis yang asymptomatic tidak perlu op.cholesistectomy Kenapa? . pasti VFnya akan distensi (hidrops). Andi) Apa istilahnya pdrt ini dioperasi? . ttp hal 94 cuman 6-20% ???. Apa keuntungan pemeriksaan USG abdomen pada pasien ini? . VF tetap berukuran normal (Courvisiour Law). karena obat tsb isinya adalah garam empedu shg diharapkan batu dapat larut sedikit demi sedikit. .

dewasa cipro . farmakokinetik. interval dosis & price . .agusujianto@gmail. Vit K  utk koagulan faktor . Braasch. Kenapa diberi antibiotic profilaksis? .Jadi pada anak diberi clindamycin. bakteri meningkat  potensially contaminated Antibiotik yang dipilih apa? Dosis? . Sedangkan pada colorectal.karena sesuai table. Mau pake yang mana? . efek pada traktus urinarius lebih tinggi dari clindamicin.Pada gentamicyn dosis 1-5 mg/kgBB tiap 8 jam.Semua dilihat dari indikasi. sifat nefrotoxic (90% diabsorbsi di renal). garam empedu tidak dapat masuk ke usus shg fungsi garam empedu untuk mengikat endotoxin tidak ada.Drug of first choice nya: Meropenem 1g iv tiap 8 jam selama 2 minggu atau Imipenem 1g tiap 6 jam selama 2 minggu Sedikit melenceng tentang Antibiotik: Pada pasien dengan UTI anak2 usia 5 th dan dewasa umur 60th diberikan apa? Genta/Cipro/Clindamycin semua sensitive.Batu pada tempat lain Persiapan operasi? . oral .AB profilaksis Kenapa pada operasi colorectal tidak diberi laktulosa? Kalo bilier kok perlu? . Tabel 15-1) Kalau ada criteria explorasi CBD dipilih incise median.Clindamycin targetnya pada traktus urinarius. dosis. FFP  .  tidak sesuai dgn prinsip cost dan benefit. Diberikan secara iv.com Kenapa? . (hal 211. tidak inconvenient utk anak.Bil total . batu dengan ukuran 11-20mm bila akan dilakukan disolusi membutuhkan waktu & keberhasilan pengobatan selama 18 bulan hanya memberikan angka keberhasilan lebih kurang 10% saja.Dulphlac syr  utk mengikat endotoxin usus . .karena pada obstruksi bilier. efek samping: menghambat pertumbuhan tulang karena mempercepat penutupan lempeng epifise  Kontra indikasi pada anak.Inf.karena stasis.Inj. tidak ada masalah pada system biliernya.Manitol  utk menghindari gagal ginjal .Cipro:10mg/kgBB tiap 12 jam selama 2bulan.Mirizi syndrome . Kriteria explorasi: .∅ CBD > 12mm .5 . tidak ada oralnya.

dilakukan IOC (IntraOperatif Cholangiography).Midline incision .Identifikasi ∆ Chalot Cystic artery Pada penderita cholesistolithiasis dan choledocholithiasis. buka posterior dan peritoneum. Jika hasilnya masih ada filling defect. maka pada hari ke-14 T-Tube dilepas.Fundus diambil dgn ovarium klem  tarik ke kraniolateral . Setelah itu jika masih ragu.Subcostal dx: pada penderita dengan sudut costosternal lebar (gemuk) . rektus disisihkan ke lateral. Setelah matur. maka dicoba pengambilan batu dengan kateter forgaty.agusujianto@gmail.2 minggu.T-tube dipertahankan 4-6 minggu spy track menjadi matur. Jika ada retain stone? .Setelah peritoneum dibuka.incisi pertengahan rektus abdominis. jika pdrt tidak sakit. 2.Bisa Incisi operasi? .Peran manitol: endotoksin akan meningkatkan tahanan perifer vascular ginjal sehingga renal blood flownya menurun  ekskresi ginjal turun. buka sampai anterior rectus sheath.com Kenapa diberi manitol? Bisa ngga diuretic yang lain? . Choledocholitotomy. Pasang T-Tube T-Tube dipertahankan sampai kapan? Kenapa dipasang T-Tube walaupun kamu sudah yakin choledocholitotomymu bersih? . Karena dengan adanya manipulasi CBD dapat terjadi oedem. Cholesistectomy 3.Paramedian dx/: dgn costosternal sempit (kurus) Paramedian caranya? . Jika lumen tertutup karena oedem. identifikasi VF . Setelah hari ke10 diklem dan dilihat. Dalam 2 minggu diharapkan oedem hilang. . t-tube dapat sebagai penolong. Teknik operasi? . Manitol akan manarik carian dan meningkatkan fungsi sekresi ginjal  menghindari gagal ginjal . maka dilakukan: 1. dapat dilakukan medical disolusi lewat kateter atau endoscopy+ ekstraksi batu lewat track yang telah matur tersebut.

the physician who care for them and to all residents who concern about….a.duct choledokus . mesenterica sup Pringgle manuever: temporary occlusion of porta hepatis (portal vein.com Rekurensi medical dissolution . hepatica .> 1th  12.>5 th  50% . porta: v. & CBD) Tangan masuk ke foramen Winslowi kmd jepit a hepatica & v. their digestive exam!! . Tambahan: Trias Portae . hepatic artery.5% . hepatica This text is dedicated to the benefit of all patients with biliary diseases.agusujianto@gmail. porta Dorsal V.10% pada tahun I dalam 5 tahun Post ESWL dievaluasi dengan USG dan cholangiografi ESWL mempunyai resiko tinggi mencederai organ lain karena bilier ikut bergerak saat nafas.v.>11 th  61% Rekurensi ESWL: . porta Kanan Duct choledokus Ventral Kiri a. lienalis v.

Pseudocysts  sekunder akibat trauma atau splenic infarction 2.com • OPEN CHOLECYSTECTOMY Biliary Tract Surgery_Surgical Clinics of North America_Dec08 Calot triangle : Dibatasi : cystic duct. Epidermoid ii. Atau berasal dari limfangioma / hemangioma b. cystic Artery dan CBD Hepatocystic triangle : Dibatasi : cystic duct. Kista Nonparasitik a. True cysts i. CBD dan tepi bawah hepar KISTA LIEN Kista Lien : 1. Kista parasitik a. Echinococcal KISTA HEPAR SIMPLE CYST OF THE LIVER (Elsevier 58) Kista Hepar Non-parasitik • Malformasi kongenital dari duktus bilier intrahepatik .agusujianto@gmail. Dermoid iii.

com • Kista  single.6%. tanpa septa o Tidak tampak kalsifikasi (Hydatid cysts  dapat tampak kalsifikasi) o Perlu tes serologi Manajemen • Simple cyst yang asimptomatik  tidak perlu terapi • Simptomatik / terjadi komplikasi  intervensi • Aspirasi perkutan  bukan terapi definitif dan kemungkinan resiko infeksi • Aspirasi + instilasi sklerosing agent  menurunkan simptomp dan rekurensi • Open deroofing .agusujianto@gmail. multiple atau difus (Polikistik Liver Disease) o Simple cyst :  Cairan serous  Tidak berhubungan dengan bilier intrahepatik  Tidak bersepta  Unilocular  Prevalensi 3. wanita : pria = 4:1 (asimptomatik) dan 10:1 (simptomatik) • Kista yang kecil  dilingkupi oleh jaringan hepar normal Bila membesar / besar  displacement dan atrofi dari jaringan hepar Presentasi klinis • Sebagian besar simple cyst  asimptomatik • Kista yang besar : nyeri abdomen atau rasa tidak enak (discomfort) • Kadang massa dapat teraba pada hipokondiaka kanan • Anorexia • Cepat kenyang • Muntah Komplikasi  acute onset pain : • Perdarahan intrakistik • Ruptur • Torsi • Infeksi • Obstruktif jaundice  kompresi eksternal dari duktus biler (jarang) • Hipertensi portal  penekanan pada vena porta Diagnosis • USG Abdomen o Area sirkuler anekhoik o Batas yang jelas dengan liver o Dinding tidak nyata o Internal akustik  perdarahan intrakistik o USG ginjal  lihat kemungkinan polycystic disease • CT-Scan Abdomen o Lebih akurat dalam lokasi anatomis o Singkirkan adanya kista di tmp lain o Cyst  lesi well-rounded water-dense.

Enterococci. setelah episode Pankreatitis akut • Terjadi pada keadaan penyakit akut • Sering tjd komplikasi  infeksi. Parasit 3. Infeksi fungi Abses Hepar Piogenik Etiologi : • Sebagian besar merupakan infeksi sekunder intra abdomen • Kolangitis karena batu atau striktur  penyebab terbanyak • Infeksi abdomen akibat apendisitie.coli. Piogenik 2.agusujianto@gmail. ruptur • Didingnya lebih jarang matur dan tipis  sehingga tidak adekuat untuk drainase internal • Bila pseudokista terbentuk sbg akibat dari akut pankreatitis  tunggu 6 minggu o Kemungkinan resolusi spontan o Atau maturasi dari dinding pseudokista Pseudokista Pankreas Kronik . dengan karakteristik tidak adanya epitel yang meliputi. divertikulitis • 15% kriptogenik  penyebab tidak diketahui • 15% penderita abses hepar  DM Mikrobiologi : • Merupakan infeksi polimikrobial  gram negatif aerob dan kuman anaerob • Terutama berasal dari usus  E. kuman anaerob Klinis : PSEUDOKISTA PANKREAS (Braasch 490) Pseudokista pankreas  kolekting dari ekstravasasi pancreatic juice. Klebseila pneumoniae. karena tidak terdapat plane untuk diseksi antara kista dengan liver ABSES HEPAR Abses hepar : 1.com • Laparoskopi deroofing  kista soliter • Total kistektomi  tidak perlu dan dapat berbahaya. perdarahan. Bacteriodes. Amoebeic Penyebab abses hepar : 1. namun dindingnya dibentuk oleh jaringan granulasi dan fibrotik. Bakterial 2. sering organ yang berdekatan menjadi bagian dari dinding pseudokista tsb Pseudokista Pankreas Akut • Akibat nekrosis pankreas.

com • Terjadi karena disrupsi dari sistem duktus pankreatikus • Biasanya didingnya sdh matur • Jarang terjadi regresi. Bila psedokista terletak pada distal  reseksi distal (Distal pankreatektomi) Drainase Perkutaneus Drainase Endoskopi . massa pada kaput. namun sering terjadi persisten abdominal pain atau rekuren simptom lain (pankreastitis kronik) • ERCP  dilakukan preoperatif o Gambaran sistem duktus pankreatik dan bilier o Dapat menggambarkan kemungkinan pembedahan tambahan selain drainase internal (pankreatikojejenustomi. terutama bila diameter > 6 cm • Tidak semua pseudokista ini memerlukan terapi : o Bila diameter < 5cm o Tidak ada komplikasi o Simptom minimal atau ringan • Terapi diindikasikan : o Nyeri o Pseudokista yang bertambah besar o Pseudokista terkomplikasi o Bila cystic neoplasm tidak dapat disingkirkan • Internal drainase biasanya dapat menyelesaikan masalah. head dari pankreas dan kista pada posterior prosesus unsinatus  Kistojejenustomi Roux-en-Y Jejunal loop (melalui mesokolon tranversum) • Roux-en-Y loop  juga dipakai bila terjadi dilatasi duktus pankreatikus dan bila diperlukan tindakan pankreatikojejenustomi • Pseudokista pada kaput pankreas + nyeri. kalianan pada kaput. infeksi dan fistulasi o Faktor lain :  Adanya obstruksi duktus bilier atau obstruksi duodenum  Berat ringannya nyeri  Kemungkinan cystic neoplasm  Resiko operasi  Operasi sebelumya pada pankreas  Ekspertisi yang tersedia dalam center / RS Surgical Treatment • Tanpa adanya gejala serius  kista < 5 cm  observasi serial dengan USG • Kista besar pada daerah retrogastrik  drainase ke dalam lambung (Kistogastrostomi) • Kista pada kaput pankreas (dekat duodenum)  drainase transduodenally • Kista pada tail.agusujianto@gmail. body. dan obstruksi bilier  reseksi pankreas proksimal. hepatikojejenustomi atau reseksi pankreas) • Terapi  tergantung o Ukuran dan lokasi pseudokista o Ada tidaknya obstruksi atau dilatasi duktus pankreatikus o Ada tidaknya komplikasi  perdarahan.

com ERCP • Kegunaan ERCP preoperatif o 60-80% pseudokista kronis  ada hubungan dengan duktus pankreatikus utama o 13-3-%  terjadi obstruksi pada duktus pankreatikus utama  Hasil dari temuan ERCP  mempengaruhi / tjd perubahan tindakan pada 50-90% dari pasien • Pseudokista yang berhubungan dgn duktus pankreatikus  surgical drainase / reseksi Perbedaan dengan Cystic Neoplasm • Adanya lapisan epitel (inner lining)  curiga neoplasma • Kadang dari CT / USG  tidak dapat dibedakan apaka : o Pseudokista pankreas o Cystic neoplasma o Neoplasma dengan nekrosis sentral • Internal echo pada dinding kista  neoplasma • Cystic neoplasma  jarang berhubungan dgn duktus pankreatikus • Peningkatan enzim amilase  dalam cairan pseudokista Komplikasi • Infeksi • Perdarahan • Obstruksi pada organ sekitar • Erosi ke organ yang kontak • Perforasi  asites. effusi pleura • Obstruksi / hubungan dengan sistem porta .agusujianto@gmail.

koledokolithiasis . peritoneum.agusujianto@gmail. omentum.com PANCREATIC RESECTION for PANCREATIC CANCER The Surgical Clinics of North America 569 Diagnosis operatif dan penentuan resektabilitas • Insisi  bilateral subkostal / midline incision • Cari adanya metastasis  liver (tersering). Lesi yang mencurigakan  biopsi • Metastasis (-)  lihat lesi pd pancreas  harus dipastikan bahwa lesi tsb benar2 berasal dari pancreas. limfonodi peripankreas. (exclude calculous disease dari biliary tract) • 25% ca pancreas  disertai kolelithiasis.

com .agusujianto@gmail.

com .agusujianto@gmail.

agusujianto@gmail.com Tehnik Pankreatoduodenektomi • Nilai resektabilitas • Operasi diawali dengan transeksi dari midportion gaster  reseksi setengah dari gaster bagian distal o A.Gastrika dex di ligasi • Vesika felea selalu di buang • CBD dipotong pada tempat masuknya duktus sistikus  shg VF termasuk dalam reseksi en-blok .Gastroepiploka dipotong o Omentum Gastrokolika dipotong sampai pilorus o Mesenterium sepanjang kurvatura minor dipotong  sehingga bisa tampak refleksi dari duodenum pars I o A.Hepatika di identifikasi dan di deseksi o A.Gastrika sin dan A.

Hepatika • .com • V. Treitz di identifikasi  dipotong • Duodenum pars II dan III di deseksi dari dinding posterior abdomen • Jejenum dilakukan transeksi/pemotongan o Jejenum proksimal diligasi o Kemudian di tarik/traksi melalui bagian posterior o Jejeunm prox dan duodenum pars IV dibawa ke sisi kanan abdomen • Pankreas kemudian dipotong pada bagian yang bebas tumor atau pada batas neck dan body atau pada midportion dari corpus • Bebaskan pankreas dari A.agusujianto@gmail.Porta  kemungkinan tdp perlekatan dari tumor thp vena. • Lig.Porta bagian anterior di deseksi o Bila ada kesulitan memisahkan pankreas dari bagian anterior V.

com .agusujianto@gmail.

com .agusujianto@gmail.

agusujianto@gmail.com .

50% present with epigastric pain 90% develop anorexia and weight loss 75% have metastases at presentation Pancreatic imaging Ultrasound • • • Abdominal ultrasound has sensitivity of about 80% for the detection of pancreatic cancer Detects level of biliary obstruction.com Pancreatic carcinoma • • • • • • • • • Pancreatic carcinoma is the second commonest tumour of the digestive system The incidence is increasing in the Western world It is uncommon less than 45 years of age More than 80% of cases occur between 60 and 80 years of age Male : female ratio is 2 : 1 Most tumours are adenocarcinomas More than 80% occur in the head of the pancreas Overall 5-year survival less than 5% Prognosis of ampullary tumours is much better Clinical features • • • • • 30% present with obstructive jaundice Classically described as 'painless jaundice' Most develop pain at some stage .agusujianto@gmail. excludes gallstones and may identify pancreatic mass Doppler ultrasound allows assessment of vascular invasion Computerised tomography • • • • • Spiral CT has improved on resolution of conventional CT Has sensitivity of greater than 95% for detection of pancreatic tumours Contrast-enhanced triple-phase imaging is modality of choice Probably the most useful of staging investigations Both US and CT often fail to detect small (< 2 cms) hepatic metastases .

com Laparoscopy • • • Laparoscopy will identify liver or peritoneal metastases in 25% of patients deemed resectable after conventional imaging Laparoscopic ultrasound has improved predictability of resection Mesenteric angiography is now considered obsolete Resectional surgery • • • • • Resection is the only hope of cure Only 15% tumours are deemed resectable Resectability assessed by: o Tumour size (<4 cm) o Invasion of SMA or portal vein o Presence of ascites. nodal. peritoneal or liver metastases Pre-operative biliary drainage of unproven benefit Has not been shown to reduce post-operative morbidity or mortality Whipple's operation • • • • • • • • • Involves a pancreatico-duodenal resection Initial assessment of resectability by dissection and Kocherisation of the duodenum Head of pancreas and duodenum excised followed by: o End to side pancreaticojejunostomy o End to side hepaticojejunostomy o Duodenojejunostomy Octreotide given for one week to reduce pancreatic secretion Operative mortality in experienced centres less than 5% In those suitable for resectional surgery 5-year survival still only 30% Post-operative morbidity 30-50% 10% of patients develop diabetes 30% of patients require post-operative exocrine supplements .agusujianto@gmail.

or cholecystojejunostomy 10% will develop duodenal obstruction A 'triple bypass' involves a choledochojejunostomy. pancreatitis Mortality less than 3% 20% develop duodenal obstruction Patency of plastic stents often only 3 to 4 months Can be improved with the use of self-expanding wall stents Palliative surgery • • • • Biliary drainage can be achieved by choledocho. gastrojejunostomy and entero-enterostomy Removes risk of duodenal obstruction and often avoid recurrent jaundice . perforation. gemcitabine) controversial Endoscopic stenting • • • • • • Achievable in over 95% of patients Complications include bleeding.g.agusujianto@gmail.com • Postoperative chemotherapy may improve survival Complications • • • • • Delayed gastric emptying Gastrointestinal haemorrhage Operative site haemorrhage Intra-abdominal abscess Pancreatic fistula Pylorus-preserving proximal pancreaticoduodenectomy • • • • Preserves gastric antrum and pylorus Compared with Whipple's procedure o Reduced morbidity o Fewer post gastrectomy symptoms o Less entero-gastric reflux o Improved post-operative nutrition No difference in mortality May be associated with increased risk of local recurrence Palliation of pancreatic cancer • • • • • • • 85% of patients are not suitable for curative resection Palliation of symptoms can be achieved either surgically or endoscopically Surgical palliation has initially higher complication rate Produces better long-term symptom control. Palliative treatment should achieve: o Relief of jaundice by either endoscopic stenting or surgery o Prevention of duodenal obstruction by gastrojejunostomy o Relief of pain by coeliac plexus block External biliary drainage now rarely required Palliative chemotherapy (e.

com Analgesia • • Pain occurs in over 80% with advanced malignancy Can be palliated with: o Slow release morphine o Coeliac nerve block o Thoracoscopic section of splanchnic nerves Endocrine tumours of the pancreas • • • • • Tumours of neuro-endocrine origin Often produce hormones causing defined clinical syndromes Hormones may be pancreatic or ectopic in origin Approximately 50% are non-functioning Non-functioning tumours have increased risk of malignancy Insulinoma • • • • • • • Commonest pancreatic neuro-endocrine tumour Presents with: o Impaired consciousness o Personality change o Sweating and fainting attacks Fits occur in 30% of patients Associated with hypoglycaemia Symptoms are relieved by food Diagnosis confirmed by increased insulin and CRP 10% tumours are malignant Gastrinoma • • • • • • • Presents with Zollinger-Ellison syndrome Causes intractable peptic ulcer disease resistant to normal therapy Ulcers often occur at unusual or multiple sites 20% patients develop diarrhoea and weight loss Diagnosis confirmed by increased serum gastrin on secretin stimulation Also need to confirm gastric hypersecretion 60% tumours are malignant RESECTION OF THE BODY AND TAIL OF THE PANCREAS DISTAL PANKREATEKTOMI Surgical Clinicl of North America 590 Tehnik : • Division dari gastrokolika ligament/omentum  memungkinkan retraksi gaster ke superior dan colon ke inferior • Identifikasi lien  ligamentum splenocolic. klem dan ligasi dari vaskularisasinya . splenorenal dan splenodiaphragma dipisahkan secara tajam.agusujianto@gmail.

kecuali fascia tsb ikut terinfiltrasi ABDOMINAL TRAUMA NORTON Modalitas penunjang : 1. Tembus) 2.000 sel /mm2 (T.Tumpul) 3. Eksplorasi lesser sac (Body pancreas) 8. Tumpul 3. Kontrol proximal a & v renalis diikuti mobilisasi ginjal (cedera ginjal) . Tumpul  staging solid organ • Memungkinkan untuk manajemen non-operative pada kasus2 tertentu (CT Scan serial) • Kerugian  kemungkinan miss dalam deteksi cairan intraperitoneal yang minimal pada T. Kocherization dari duodenum dan head pankreas 7. CT Scan • Sensitifitas dan spesifisitas tinggi pada T. perivesika/pelvis dan perikardium 4. Packing untuk kontrol perdarahan pada 4 quadrant 2. Operative Management – Initial Maneuvers : 1. Laparoskopi Diagnostik • Indikasi  evaluasi pada tangensial gun shot wound dan assessment pada kemungkinan cedera diafragma Evaluasi Pd Trauma Tembus Abdominal • Abdomen anterior  anterior dari garis mid aksilaris. Mobilisasi ligament triangulare kanan dan kiri serta lig falsiforme hepar 9. Mobilisasi kolon kanan dan kiri sesuai keperluan (Catel/Mattox) 5.000 sel/mm3 (T. cedera organ serius. Segera nilai solid organ (T. tidak sadar • Positif  100. dari nipple s/d lig. Tumpul) 1000 – 50. USG • FAST  4 lokasi  hepatic dan spleenic gutter.com • Lien di mobilisasi  retraksi ke anterior  tail pancreas akan ikut terangkat • Diseksi dilakukan superficial dari fascia Gerota.agusujianto@gmail. Mobilisasi lien dan tail pankreas (cedera lian dan pankreas) 6. Inguinal Abdomen posterior  dari tip skapula s/d lipatan pantat • Stab wound dan Gun shot wound  berbeda • 95%+  terjadi cedera serius intrabdominal  maka seluruh luka tembak harus menjalani laparotomi eksplorasi dengan pengecualian bila dicurigai dengan sangat luka tembak tsb adalah tangensial • Stab wound  dibedakan anterior dan posterior (back / flank) Luka tembus pada fasia anterior (Eksplorasi luka)  perlu evaluasi diagnostik lanjut  DPL Stab wound posterior / flank  relatif kecil adanya cedera yang signifikan (<15%)  CT Scan memberikan gambaran retroperitoneal lebih baik. DPL • 1000 cc Nacl dimasukkan lewat kateter  lavase • Di indikasikan pd pasien dengan syok. Segera nilai proksimal mesenterika dan retroperitoneal (Major vascular injury) (Penetrating) 4.

USG 4..com FELICIANO Major diagnostic modalitas dalam Trauma Abdomen 1. CT Scan Abdomen (Kontras IV dan kontras per rektum/colon – Double contrast) 3.000 RBC/mm3 atau lebih o 500 WBC/mm3 atau lebih o Adanya bile atau fibers • DPL  oversensitif dan nonspesifik Hanya 30 cc darah dalam kavum peritoneal memberikan hasil (+) • Digunakan pada : rapid screening dan evaluasi dari cedera hollow viscus • Pada pasien hemodinamik tidak stabil atau marginally stable dengan cedera multipel CT Scan Abdomen • Cedera retroperitoneal yang tidak tedeteksi dengan DPL  CT Scan dapat mendiagnosis walaupun tidak sempurna  evaluasi pankreas.agusujianto@gmail. MAINGOT . DPL 2. dpat dilakukan saat resusitasi • Parenkim dan solid organ tidak tergambarkan dengan baik dan cedera retroperitoeal tidak adekuat tervisualisasi ……………. Diagnostic laparoscopy (DL) DPL (Diagnostic Peritoneal Lavage) • Terutama untuk diagnosis hemoperitoneum. • CTA  sering disertai IVP  untuk evaluasi hematuria • Non-kontras  melihat hematom intraparenkim Kontras  ekstravasasi.9%)dalam kavum peritoneal • Kriteria positif pd T. duodenum dan genitourinari sistem. dapat jg untuk cedera hollow viscus  kontaminasi enteric • 3 tehnik DPL o Open o Closed  Seldinger technique o Semi-Open  insisi kulit/fasia. dll USG Abdomen • Keuntungan o Low cost o Rapidly o Non invasif o Sensitif o Portabel. kmd scr blind dimasukkan kateter • Masukkan 1 L (15 ml/kg in children) kristaloid solution (NaCL 0.Tumpul o 10 ml atau lebih pada inisial aspirasi o 100.

agusujianto@gmail. SP − DP At high heart rates MAP is more closely approximated by the arithmetic mean of systolic and diastolic pressures because of the change in shape of the arterial pressure pulse. Clinical significance MAP is considered to be the perfusion pressure seen by organs in the body. It is defined as the average arterial pressure during a single cardiac cycle. Estimation At normal resting heart rates MAP can be approximated using the more easily measured systolic and diastolic pressures. SP and DP: MAP = [(2 x diastolic) + systolic] / 3 where PP is the pulse pressure. medium (1000-2000). . high (>2000) • …………………… MEAN ARTERIAL PRESSURE The mean arterial pressure (MAP) is a term used in medicine to describe a notional average blood pressure in an individual. • • • • CO is cardiac output SVR is systemic vascular resistance CVP is central venous pressure CVP is usually small enough to be neglected in this formula.com • Mekanisme cedera o Crushing o Deforming o Stretching o Shering force • Energi kinetik peluru : KE = ½ mass x velocity • Velocity  low velocity weapon (<1000 ft/sec).

com It is believed that a MAP that is greater than 60 mmHg is enough to sustain the organs of the average person.agusujianto@gmail. the end organ will not get enough blood flow. HEMODINAMIK STABIL • MAP > 80 • Nadi < 120 • Urine > 50cc/jam • Tidak ada tanda-tanda klinis syok Resusitasi : Dewasa : 2 lt Anak : 20 cc/kg TRAUMA DUODENUM • Terapi tergantung derajat/klasifikasi trauma pd duodenum 40 – 60 cm (Sabiston dan Maingot)  mengurangi kejadian stoma ulcer Treitz Dari Lig Treitz sependek mungkin. namun tidak tegang  mengurangi komplikasi afferen loop syndrome TRAUMA BILIER Zone II Ka Hiatus esofagus Zone I Zone II Kiri Medial Kidney Roux-en-Y Choledokojejenustomi Promontorium Zone III . If the MAP falls significantly below this number for an appreciable time. and will become ischemic.

agusujianto@gmail.com

TRAUMA RETROPERITONEAL • Trauma tumpul Abdomen  Hematom Zone III Perdarahan per-rektum  perforasi rektum, tindakan : o Konsevatif untuk hematom retro zone III o Kolostomi  sigmoidostomi  diversi feses o Irigasi segmen distal  cleansing melalui stoma • Tujuan One Shoot IVP (Durante Op) : o Bila ada indikasi akan membuka Zone II Retroperitoneal  Hematom Pulsating, meluas  Sebelum membuka Zone II  kontrol perdarahan sebelah proximal ginjal  McAnnich Manuver (Buka dari tengah, klem A/V Renalis)  baru dilakukan manuver Mattox (Kiri) atau Cattel (Kanan) o Utk mengetahui fungsi ginjal kontralateral  kemungkinan nefrektomi o Lihat adanya ekstravasasi kontras

CEDERA USUS HALUS Feliciano Grading cedera usus halus Grade I II III IV Tipe dari cedera Hematoma Laserasi Laserasi Laserasi Laserasi Deskripsi Kontusio / hematom tanpa devaskularisasi Partial thickness, no perforation Laserasi < 50% diameter Laserasi > 5o% diameter Transeksi

agusujianto@gmail.com V Laserasi Vaskuler • •

Transeksi + segmental tissue loss Devascularized segment

Eksplorasi seluruh usus sebelum melakukan repair Terapi  tergantung grading o Laserasi serosa  jahit interupted silk Lembert o Grade I intramural hematom  jahit inverted seromuskuler dgn silk 3.0 / 4.0 o Perforasi < 50% diameter (Grade II)  debridement dan jahit primer  Jahitan secara tranversal  tidak menyempitkan lumen  Bila scr tranversal tidak memungkinkan  tegang/tension  scr longitudinal single-layer o Perforasi > 50%  perhatikan vaskularisasi mesenteric dan sisa lebar diameter lumen  Perforasi >50%  reseksi, karena besar kemungkinan terjadi penyempitan lumen bila dilakukan jahit primer o Transeksi (Grade IV)  reseksi Penyembuhan anastomosis tergantung : o Vaskularisasi yang baik o A tension-free suture o Lebar lumen yang adekwat o Tidak ada obstruksi pd distalnya Reseksi usus halus dengan panjang yang signifikan  malabsorpsi o Secara umum  reseksi jejenum lebih bisa ditolelir drpd reseksi ileum o Reseksi ileum (dalam panjang yang signifikan)  intolerasi laktosa o Reseksi ileum distal :  Defisiensi Vit B12  Defisiensi garam empedu  Malabsorpsi lemak  Hilangnya “ileal breaking mechanism”  menurunkan transit time pada usus  diare, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit  Ileocecal  menurunkan jumlah feses  dgn memperlambat intestinal transit time o Short bowel syndrome  malabsorpsi yang timbul bila jejenuileum tersisa 200 cm atau kurang  Diare  Metabolik asidosis  Defisiensi kalsium, magnesium, zinc, besi dan Vit B12  Defisiensi vitamin yang larut lemak  Malabsorpsi karbohidrat, lemak dan protein  Hipersekresi asam lambung  Pembentukan batu empedu kolestrol dan batu ginjal oksalat  Dehidrasi

RUPTUR HEPAR Feliciano 637

agusujianto@gmail.com Anatomi : • 2 lobus  kanan dan kiri (Cantlie) • Dipisahkan oleh sudut 750 melalui Fossa Galbladder dan bag kiri Impresi dari V.Cava inferior • Lig. Falsiforme  membagi lobus kiri hepar jadi 2 bagian • Fungsional anatomi : 8 Segmen (Couinaud)  berdasarkan sistem duktus bilier dan vena hepatika dan glisonian pedicles (Vena hepatika  cabang 3  kiri, kanan, middle) • Arteri Hepatika  o Cabang dari Celiac axis / Trunkus seliakus o 25% dari aliran darah ke hepar, 50% oksigenasi • Vena Porta  o Persatuan dari vena lienalis dan vena mesenterika superior o 75% dari hepatic blood flow, 50% oksigenasi hepar o Terletak di posterior/dorsal daripada A. hepatika dan CBD • Ligasi arteri hepatika  tidak akan menyebabkan nekrosis hepar o O2 dari vena porta tinggi o Dengan syarat Hb > 5 gr% • Pringle manuver : o Bisa sampai 60 menit (intermiten) o 15/10 menit klem  free 5 menit

RUPTUR LIEN OPSI : • • • • Dewasa : 0,026 lifetime risk Anak : 0,052 lifetime risk Organisme tersering : Pneumococcus dan Meningococcus  pneumonia dan meningitis Vaksinasi utk pneumokokus dan meningokokus penting pada px splenektomi

Hematom Retroperitoneal (AM) • Akut abdomen (Trauma tumpul)  dilakukan operasi  perdarahan mesenterium  ligasi • Eksplorasi  hematom Retro Zone I : o Wajib eksplorasi  pembuluh darah besar

sehingga tidak bisa dihentikan. sedangkan pada trauma tusuk di eksplorasi ? o Ingat MIST (Mechanism injury – Injury sustain – Sign/Symptom – Therapy) o Pada trauma tusuk  laserasi organ atau pembuluh darah  eksplorasi bisa untuk menghentikan pendarahan o Trauma tumpul  fraktur pelvis  perdarahan difus berasal dari tulang. hematuria (-) o Eksplorasi Zone II o One shoot IVP  krn akan membuka/eksplorasi Zone II  Ekstravasasi kontras  Mengetahui fungsi ginjal kontralateral  bila ternyata diperlukan nefrektomi  Kuasai dulu Pedikel Ren kiri  McAnnich manuver. Self tamponade dari peritoneal . baru eksplorasi dgn Mattox manuver Trauma Tusuk Laserasi Ileum + Hematom Retro Zone III • Hematom Zone III. as short as possible • Perforasi Jejenum + Perdarahan Zone II kiri  meluas.agusujianto@gmail. as long as necessery. Trauma Tusuk  Eksplorasi o Mengapa pada Trauma tumpul Hematom Retro Zone III tidak di eksplorasi.com o Cedera pankreas  hematom pada korpus. Duodenum intak  pasang drain peripankreas • Px pulang  1 bulan kemudian mengeluh nyeri di regio umbilikal  Pseudokista pankreas o USG Abdomen  kista (+) diameter 8 cm o Maturitas dinding kista  Matur : drainase internal Belum matur : drainase eksternal • Bgm mengetahui maturitas  Tebal tipisnya dinding ?? o Tunggu 6 migg  maturitas dinding • Indikasi tindakan pada Pseudokista Pankreas : o Nyeri o Diameter kista > 5mm o > 6 mgg o Tedapat hubungan dgn duktus pankreatikus (ERCP) • Indikasi Drainase eksterna : o Dinding belum matur disertai tanda2 impending ruptur  Nyeri (+) • Pseudocysyt di cauda pankreas – belum matur – tanda2 ruptur (+) o Pilihan tindakan  impending ruptur  Drainase eksterna  Distal pankreatektomi • Lebih nyaman untuk pasien • Teknis tidak tll sulit Bebaskan Lig Phrenikolienalis dulu Mungkin perlu aspirasi dari kista lebih dulu Trauma Tumpul Abdomen – HD Stabil – Tanda2 Akut Abdomen (+) • Laparotomi eksplorasi • Jenis insisi (Read Schein)  “midline incision”. tidak pulsatil.

inkarserasi atau combined hernias • Tipe : i. Kummer iii. Inguinal approach • Identik dng yang dipakai pd hernia inguinalis • Insisi pada fasia tranversalis • Keuntungan : eksposure yang baik pd kanalis femoralis dan reduksi pd inkarserasi lebih mudah • Kerugian : trauma bedah >>. perlu repair dari dinding posterior dari kanalis inguinalis • Dipakai pada keadaan : kasus rekuren. Salzer 2. vertikal atau oblique • Kantong hernia di-diseksi ke cranial • Kanalis femoralis terlihat : o Batas lateral : vena femoralis o Medial : lig.agusujianto@gmail. Preperitoneal approach • Extra / preperitoneal exposure dari orifisium hernia femoralis • Insisi horizontal diatas lig. Bassini iv. Moschkowitz ii. Henry ii. Lotheissen 3.com HERNIA FEMORALIS Tipe Repair 1. Cooper dan Lig. 0 (Silk/Polyester/Nilon) • Kummer Repair o The entire abdominal musculature is pulled into the inguinal canal o Menyempitkan orifisium hernia femoral dan kanalis femoralis  resiko cedera . Cooper • Fabricius Repair o Jahitan interuppted antara Lig. Lakunare Gimbernati o Kranial : lig. Fabricius ii. Nyhus SURGICAL TECHNIQUE Crural Approach • Insisi medial dari vasa femoralis. Inguinal o Mulai dari medial ke lateral termasuk mengikutsertakan fasia transversalis o Benang non-absorbable No. Inguinal o Kaudal : lig. inguinal • Dipakai pada kasus hernia rekuren • Tipe : i. Crural approach • Eksposure yang baik pada fossa ovalis • Operasi dan postoperasi yang tidak berat • Tidak direkomendasikan untuk hernia inkarserata atau combined hernias • Tipe : i.

Insiden dan prediksi Penyakit ini dapat mengenai kedua jenis kelamin mulai dari anak dewasa dan orang tua dan rata-rata pada usia 36-39 tahun (dewasa muda). Pada fisura ani kronik dapat terlihat adanya indurasi pada tepi fisura dan bagian dasarnya teridir serabut-serabut horizontal muskulus sphincter ani interna (IAS / internal anak sphincter). Pada dasar fisura dapat terlihat adanya sedikit jaringan granulasi.5). Tuberculosis HIV atau Sifisis (2).3. Pada bagian distalnya mungkin dapat dilihat adanya suatu skintag. Fisura Ani Kronik.4. Fisura ani daerah lateral anal kanal yang multiple / banyak meningkatkan kecurigaan terhadap adanya penyakit lain seperti penyakit Crohn. tidak ada indurasi oedem atau kavitas. diantaranya trauma anal kanal akibat dari feses yang keras yang menyebabkan konstipasi atau feses normal dengan defekasi yang frekwen. Sebagian besar Fisura ani tunggal terletak di daerah posterior (89%) sedang dianterior (7%) dan lateral (2%) (1. Meskipun demikian.3).5). . Factor pencetus berfariasi. Klasifikasi / Pembagian 1.2. sehingga dianjurkan untuk mencurigai fisura ani kronik pada setiap penderita dengan gejalagejala yang menetap lebih dari beberapa minggu. Penyakit ini menampakkan kelainan yang relative ringan tetapi memberikan rasa yang tidak nyaman dan nyeri yang tidak sesuai dengan keadaan lesinya khususnya pada wanita akan memberikan akibat yang berarti pada kehidupan perkawinannya. Colitis Ulserative. Fisura ani acut sering terjadi secara spontan pada anak-anak dan wanita yang baru melahirkan. Proses infeksi mempunyai peranan sebagai factor predisposisi terjadinya fisura ani. Etiologi Telah banyak dilakukan usaha untuk menjelaskan penyebab akan tetapi pernyataan teori belum ditetapkan. dapat juga tidak terlihat adanya tanda-tanda kronisitas yang nyata. dan ujung jari hrs selalu cek patensi lakuna vasorum • Salzer Repair FISURA ANI Pendahuluan Fisura ani adalah suatu celah pada kulit bagian distal di dalam canalis analis (2. Penyakit ini dapat mengenai laki-laki maupun wanita dan semua kelompok umur. Yaitu berupa celah superficial pada kulit anus dengan dasar di bentuk oleh jaringan ikat longgar dan batas tepi yang jelas.com • Bassini Repair o Jahitan pertama mengikutkan lig lacunare (Gimbernati) dng lig inguinal o Hati-hati pada bag lateral  vena femoralis. Luka operasi dapat menyokong terjadinya jaringan ikat dan lebih lanjut menyebabkan stenosis anal kanal.agusujianto@gmail.2. Fisura Ani Acut.4). yang memberikan kecenderungan terbentuknya ulkus (1. Identifikasi penyebab dari factor predisposisi dapat membantu mengurangi insiden Fisura Ani (1. 2. berhubungan dengan berkembangnya Fisura ani.

spasme sphinter ani terbukti berhubungan dengan fisura ani dan pengobatan dengan pembedahan pada umumnya bertujuan untuk mengatasi spasme ini. Fisura ani dapat berhubungan dengan proses persalinan pada 3-11% penderita dan biasanya terjadi pada garis tengah sebelah anterior. Tetapi riwayat konstipasi sebelum terjadinya fisura ani hanya dapat didapatkan pada satu orang pada empat kasus dan diare terlihat menjadi suatu factor predisposisi pada 4 – 7 % dari jumlah penderita.2. Patogenesis Fisura Ani Pandangan dahulu Dahulu pasase feses yang keras dianggap sebagai penyebab fisura ani. Sudah menjadi suatu dalil bahwa myositis terjadi pada awal perjalanan penyakit fisura ani dan myositis.3. Persilangan serabut-serabut superfiasial dari otot spincter ani eksterna membentuk seperti hurif Y yang sudutnya tertutupnya menghadap ke posterior. pada komisura posterior terlihat suatu percabangan yang sedikit dari arteri rektalis inferior. yang dicabangkan dari arteri pudenda interna. arteri rektalis inferior memberikan alirannya kepada komisura posterior seperti kepada bagian distal canalis analis yang lainnya. spasme kulit anus dan pantat terlihat tegang (2.4. Bentuk variasi ini terdapat pada 85% kasus.3). Dilatasi (varicose) vena-vena pada canalis ani berpengaruh pada pembentukan dan menetapnya fisura ani. Pada pemeriksaan colok dubur (RT) atau proktaskopi sering kali tidak dapat dilakukan oleh karena penderita merasa kesakitan dengan general anestesi fisura ani dapat dilihat sebagai suatu garis lurus / linier atau terlihat sepaerti potongan buah peer di dalam canalis analis di bawah linea dentate (1. Miles telah menduga bahwa radang pada vena yang berdilatasi (varicositis) terjadi pada suatu daerah linea pektinea (“pectin band”) yang terletak disebelah distal canalis ani dan menetapnya fisura ani karena adanya flebitis pada pembuluh-pembuluh darah ini. sedangkan lapisan lapisan kulit yang menutupinya dianggap memberikan dukungankekuatan yang kecil dan mudah terkoyak pada pasese feses yang besar. Ball menduga bahwa pasase feses yang keras mendorong suatu valvula analis ani ke bawah meninggalkan lipatan kulit pada tepi ani sebagai sentinel pile (hemoroid / tonjolan yang menjaga tertutupnya anus). telah melakukan pemeriksaan angigrafi postmortem pada arteri rektalis inferior pada 41 orang.3).3). Klosterhalfen dkk. Konsentrasi disebabkan ketakukan untuk difikasi sehingga di tunda terus menerus (1. Tekanan yang dapat merobek dari kepala janin pada mukosa anus atau pentautan mukosa anus setelah persalinan menyebabkan mukosa anus lebih rentan terhadap trauma keduanya dapat memberatkan tetapi sulit untuk memberatkannya (1. Pernyataan ini tidak dapat menjelaskan mengapa fisura ani cenderung terjadi pada garis tengah dan katub ani masih dapat terlihat pada tepi atas fisura. Fisura ani dapat terlihat jika kedua pantat dipisahkan / diregangkan pada inspeksi di daerah anal akan tampak adanya warna kulit yang kemerahan (1.com Gejala klinik Biasanya pada anamnesis didapatkan konstipasi. Lebih lanjut.6). Teori – teori yan terbaru Aliran darah pada canalis ani bagian distal melalui arteri rektalis inferior. Sebagai terapi dianjurkan untuk membelah daerah linea pektinea ini. feses keras setiap akan defekasi terasa nyeri sekali dan kadang terdapat darah segar dipermukaan tinja / kertas tissue toiletnya. Pembuluh darah ini menyilang Fossa ischiorectalis dan cabang-cabangnya menembus sphinter ani untuk mencapai mukosa. Eisenhammer memperlihatkan bahwa daerah tersebut sebenarnya mengalami hipertoni IAS.agusujianto@gmail. Selama beberapa tahun. Ditunjukkan terdapat dua bentuk variasi arteri rektalis inferior. . Adanya skintag disertai discharge sedikit atau darah segar di perineum juga adanya kontraksi tonik spinter anal externa. Bentuk yang kedua. Bentuk yang pertama.5).

Dilatasi anal Pada tahun 1838. pemakaiannya dianjurkan oleh Goodsall dan kemudian oleh Gabriel serta yang lainnya. beberapa penekiti berusaha untuk menstandarisasi prosedur dengan mengukur panjang benang yang mengelilingi jari untuk membatasi distraksi. diduga bahwa iskemia pada garis tengah sebelah posterior dapat menjelaskan predileksi fisura ani pada posisi tersebut dan sedikitnya jaringan granulasi yang terlihat pada dasar dari suatu fisura ani kronik. Komplikasi dari dilatasi ani selain robekan pada m. di dalam spatium subanodermal dan di dalam IAS pada garis tengah sebelum posterior. Meningkatnya tekanan dari IAS yang berhubungan dengan fisura ani dapat mengurangi tekanan perfusi dari garis mukokutaneus sampai batas keseimbangan mencapai indeks perfusi sebesar 0.29. yang dapat menurunkan tekanan yang berlebihan dari IAS. infeksi perianal.2% (1. Recaimer adalah orang pertama yang memberikan gambaran peregangan anus secara luas.3). sampai Eisenhammer menjalankan antomi canalis analis. yang prosedurnya sangat mudah dank arena relative mudah dilakukan oleh ahli Bedah yang masih yunir tanpa memerlukan alat khusus. popularitas peregangan untuk pengobatan fisura ani mengalami pasang surut. Dengan demikian. Dalam menjawab kritikan tentang dilatasi ain yang tidak teliti.5). stragulasi hemoroid yang prolaps. yang dapat menimbulkan rasa nyeri dan ulserasi yang terlihat pada tungkai bawah.com Penelitian kapiler secara morfometrik(morfologi dan mengukur panjangnya) menunjukkan bahwa pada sebagian besar orang. sedangkan untuk mengurangi atau mempercepat penyembuhan digunakan steroid (1.2% dan inkontinensia fecalis dilaporkan sampai lebih dari 16. mungkin seluruh IAS juga ikut terpotong.3. tetapi sebagian besar menggunakan empat jari tangan yang dimasukkan ke dalam canalis analis minimal selama 4 menit. Dilatasi ani mungkin juga diperberat oleh perdarahan dari fisura yang kemudian memerlukan perawatan. Paling sedikit 2 kali sehari. peradangan perianal. Sejak saat itu. internal sphincterotomi ani menjadi salah satu produser pembedahan yang sering dilakukan dengan . Sphincterotomi ani interna. Tetapi. derajat dan lamanya kekuatan yang dipakai untuk peregangan yang dianjurkan.agusujianto@gmail. Sphincterotomi Operasi pemotongan sphincter ani disekitar anus sudah dilakukan sejak awal abad 19.4). Menghindari operasi dengan menggunakan preparat farmakologi secara local telah digunakan sejak awal abad 19 pada saat supositoria belladonna di pakai tetapi kemudian di tangguhkan karena efek samping sistemiknya(1. pemakaian laksansia dan diet tinggi serat supaya feses tidak mengeras. Pembedahan a. tehnik ini sulit untuk di standarisasi dan juga mendapat kritikan karena dapat menyebabkan robekan yang tidak terkontrol pada sphincter(1.Sphincter ani yaitu inkontinensia Flatus 0 – 39. Pada akhir abad itu. mungkin dapat mengembalikan perfusi anoderm yang normal untuk mengurangi rasa nyeri dan penyembuhan fisura ani. gangrene Fournier’s dan prolaps rekti yang menyeluruh pada wanita tua. Para ahli Bedah tertarik terhadap prosedur ini. sangat bervariasi diantara para peneliti.3). Pemakaian obat-obatan anestesi local juga bermanfaat pada penderita fisura ani tetapi kadang – kadang dapat menimbulkan alergi pada kulit(1). Terdapat bakteriemia pada 8% penderita yang menjalani dilatasi ani dan dianjurkan untuk memakai antibiotic profilaksi pada mereka yang mengalami imunosupresi atau memiliki gangguan katup jantung atau memakai katub jantung buatan (3). atau mengganti jari dengan suatu alat retractor Parks atau suatu balon sehingga tidak terjadi peregangan yang berlebihan dan robekan pada sphincter. Dipercaya bahwa operasi-operasi ini memotong sebagian sphincter eksterna. Besar. Sejak saat itu. Arteri rektalis inferior menjadi lebih tebal pada keduanya yaitu. Terapi Non pembedahan Penanganan fisura ani acut terutama dengan memperbaiki hygiene anus dengan cara membersihkan peri anal menggunakan air sabun hangat dalam posisi jongkok.

yaitu terbuka dan sub kutaneus dapat menurunkan tekanan intra ani yang kuat dan seimbang. Percobaan-percobaan yang tidak terkontrol dalam jumlah kecil.8).1 ml larutan yang mengandung 50 unit / ml toksin botulinum kedalam sphincter eksterna pada sisi fisura ani yang lainnya. Trombosis peroanal setelah penyuntikan. menyuntikkan toksin botulinum dengan dosis yang sama dengan di atas pada tigatempat didalam sphincter interna pada 10 orang pendeerita fisura ani kronik. Tetapi penyembuhan luka karena spihncterotomi berjalan lambat.agusujianto@gmail. yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan secara konservatif. beberapa ahli tetap menganjurkan untuk melakukan sphincterotomi dengan anestesi local seperti pada penderita rawat jalan dan memberikan hasil yang baik (1. Dilaporkan 8 penderita dapat bebas dari rasa nyeri pada hari pertama setelah penyuntikan. Jost dan Schimrigk. Tekanan inti ani pada saat istirahat telah berkurang secara bermakna dibandingkan dengan besarnya tekanan tersebut . lebih dari 28% penderita terlihat usus pada garis tengah sebelah posterior. Kedua metode ini. Meskipun terdapat laporan mengenai tingginya angka kekambuhan setelag operasi yang dilakukan dengan anestesi local.com berbagai variasi teknik pemotongasn sphincter ani interna melalui dasar fisura pada garis tengah sebelah posterior. Deformitas lubang kunci ini yang menyebabkan tidak sempurnanya penutupan canalis analis atau menahan sisa feses yang kemudian dikeluarkan pada pakaian dalam. Komplikasi dari lateral sphincterotomi dari beberapa pusat penelitian di dapatkan adanya gangguan kontinensia pada lebih 30% penderita. fisura yang telah sembuh terdapat pada 10 orang dari 12 penderita. rasa nyeri tidak didapatkan pada 5 orang dan rasa nyeri yang berkurang terdapat pada 4orang dalam waktu 1 minggu dan rasa nyeri tersebut telah menghilang pada 7 orang dari 10 penderita. Sphincterotomi dapat dilakukan dengan anestesi local atau anestesi general. Toksin botulium sudah digunakan untuk memperkecil otot serat lintang dalam pengobatan berbagai gangguan seperti blepharospasme dan torticollis spasmodic. terjadi pada 5 orang dari 26 penderita perempuan. Pada waktu 3 bulan. Gui dkk. Pada saat inspeksi anus. Toksin botulinum. Transmisi impuls-impuls neuromuskuler terjadi setelah terdapat pertumbuhan ujung akson yang baru dan pengecilan otot secara klinis dapat terlihat selama 3 – 4 bulan. jika dibandingkan dengan luka karena lateral sphincterotomi dan perawatan di rumah sakit memerlukan waktu yang lebih lama. Episode inkontinensia yang nyata dilaporkan telah terjadi pada 3 orang dari 50 penderita yang telah diobati lebih lanjut. dengan atau tanpa fisurektomi. Inovasi yang terbaru b.7. Dapat terjadi paralise dalam waktu beberapa jam. mekanisme kerjanya adalah berikatan dengan ujung-ujung saraf kolinergik presynaps secara cepat dan secara kuat. Beberapa ahli melaporkan bahwa komplikasi ini tidak terjadi jika serabutserabut IAS yang lebih dalam tidak ikut terpotong dan Mazier yakin bahwa masalah yang kecil dengan deformitas lubang kunci terjadi setelah posterior sphincterotomi (2. komplikasi ini tidak terjadi pada penderita lakilaki. yang menggunakan toksin botulium untuk mengobati fisura ani sudah dilaporkan. Toksin mencerna dan menghambat pelepasan acetilokolin yang tergantung pada kalsium.3). Dilaporkan tingkat pengotoran pakaian dalam yang tinggi setelah menjalani prosedur ini. Pengukuran dengan manometri yang dilakukan pada hari kelima memperlihatkan penurunan tekana mengejan maksimum. sudah dipakai selama beberapa tahun. toksin ini mungkin juga dapat memperkecil otot halus di dalam taktus gastrointestinalis. tandur kulit (skin graft) yang segera pada luka sphincterotomi adalah suatu usaha untuk mempercepat penyembuhan tidak dapat diterima. Secara umum. Sekarang sebagian ahli Bedah memiliki lateral sphincterotomi menjadi pengobatan terpilih terhadap fisura ani karena waktu penyembuhannya yang lebihy pendek yang mungkin dapat dilakukan dengan tehnik terbuka atau tehnik sub kutaneus dan dapat dilakukan dengan anestesi local atau anestesi general. Toksin botulinum merupakan salah satu dari sebagian besar toksin biologis yang mematikan. dengan menyuntikkan 0. telah mengobati 12 penderita fisura ani kronik dengan tonus basal sphincter ani yang meningkat.

Terdapat 2 kekambuhan. . tidak ada penjelasannya mengenai perubahan dalam tekanan pada saat istirahat yang dapat diberikan oleh Jost dan Sohinrigk.agusujianto@gmail. asetilkolin memiliki efek inhibitor pada IAS dan penghambatan pelepasannya oleh toksin botulium dapat diperkirakan untuk menyebabkan peningkatan tonus ani. tetapi penyuntikan toksin kedalam sphincter ani eksterna dapat memberikan tingkatan penyembuhan yang serupa dengan suatu penurunan tekanan mengejan maksimum. diduga bahwa toksin bekerja dengan cara memperkecil IAS dengan tidak menimbulkan efek pada sphincter eksteerna. Tetapi. setelah pengobatan terdapat satu orang yang mengalami episode inkontinensia yang nyata. satu orang dapat sembuh sempurna setelah menyuntikkan toksin botulium dan orang yang satunya meminta pembedahan sphincterotomi. Tempat kerja toksin botulium masih belum pasti. Toksin botulium terlihat juga memiliki respon antagonis terhadap noradrenalin tetapi tidak berpengaruh pada respon-respon terhadap EFS yang diperantaraiNANC pada ileum orang percobaan. sedangkan tekanan mengejan maksimum tidak berubah. karena sphincter ani eksterna terdiri dari otot rangka / lurik. Dilaporkan. Apa yang bermakna dari pengecilan sphincter ani kronik masih dipertanyakan dan belum terdapat tentang hasil-hasil dalam jangka panjang(3). Penyembuhan yang terdapat pada 8 orang terjadi dalam waktu 2 bulan. mungkin sudah menjadi suatu dalil bahwa terjadinya pengecilan otot sphincter eksterna melalui efek toksin botulium pada neuron-neuron kolinergik.com sebelum pengobatan. mungkin kerjanya neurotransmitter NANC pada IAS tidak berlawanan setelah penyuntikan toksin botulium. Menurunnya tekanan pada saat istirahat sedangkan tekanan mengejan yang tidak berubah setelah menyuntikkan kedalam AS.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful