agusujianto@gmail.com Bidang Abdomen : 9 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Hypocondrium dextra epigastrium Hypocondrium sinistra lumbal dextra umbilical lumbal sinistra iliaca dextra hypogastrica iliaca sinistra
Transpylorica : tengah proc xypoid – umbilicus /mll. arcus costa terbawah Transtuberculum : Mid ingiunal

macam incisi , metode dan keuntungan

INCISI MEDIAN

METODE 1. kutis 2. sub cutis ( fascia scarpa & camper) 3. linea alba 4. fascia tranversalis abdominis 5. prepritoneal fat line 6. peritoneum PARAMEDIAN 1. kutis 2. sub cutis 3. lamina ant . VMR 4. m rectus abd 5. lamina post VMR 6. fascia tranversa 7. pre pritoneal 8. peritoneum Kocher INCISI 1. kutis 2. sub cutis 3. fascia OAE 4. M.oae 5. Fascia OAI 6. M.OAI 7. Lamina anterior VMR 8. M. rectus abd

KEUNTUNGAN 1. quick in and out 2. acces cepat 3. safety 4. extensibilitas

KERUGIAN 5. kosmetik 6. memotong nervus kutaneus

agusujianto@gmail.com 9. Lamona posterior 10. prepritoneal fat 11. peritoneum

LAMBUNG Secara FAALI : 2 bagian : 1. Fundus dan Corpus : - ¾ proximal , - sebagai penampung makanan, - SEL PARIETAL  PEPSIN dan ASAM LAMBUNG 2. Antrum : - ¼ distal - pencampur makanan dan mendorong ke duodenum - tempat G sel yang memproduksi gastrin

Vaskularisasi : 4 jalur - a. Gastrica dextra et sinistra di curvatura minor - a. Gastro epliploica dextra dan sinistra : di curvatura mayor - a. Gastro duodenale : belakang & tepi medial duodenum perdarahan

agusujianto@gmail.com hebat pd tukak duodeni - drainase menuju vena porta

Lymphe : lambung dan duodenum :  curvatora mayor, minor, hilus lien, lig. Hepatoduodenale, pancreas menuju kelj.pre/para aorta Persyarafan : 1. simpatik : melalui saraf yang ikut arteri sehingga nyeri melalui serabut eferen Simpatik ( thoraco lumbal ) 2. Parasimpatik ( n. vagus )  serabut motorik untuk otot lambung serta mensarafi sel parietal (asam lambung ) dan sel G (gastrin )  craniosacral Nervus vagus : 1. Anterior  N. laterjet anterior terminal nervus grassi 2. Posterior  nervus laterjet posterior

FASE GASTRIK :  dirangsang oleh akanan /bahan kimia  N X  HCl 3.tak berlemak : 3 jam. f. FASE CEPHALIC : . Reseptor rangsang ACETYL CHOLIN ( N X ) 2. intestinal) 1.berlemak 6-12 jam . pengosongan  kemampuan menyimpan makanan : 1500 cc  pengosongan makanan : . penyampuran. pencernaan awal ( HCL dan Pepsin ) dan pengosongan ke duodenum  motilitas. Reseptor terhadap HISTAMIN ( H2 receptor ) 3. pemecah (antrum). FASE INTESTINAL :  hormon enterotoksitin  menimbulkan produksi asam lambung SEL PARIETAL :  terdapat 3 reseptor : berperan pada produksi asam lambung : 1.500 – 1500 cc/hr .rangsangan melihat. . membau  rangsang otak: NX  HCl 2. : lendir. penyimpanan. Intrinsik.com Lambung :  penerima. Reseptor GASTRIN  Asam yang dibuat dipompa ke lumen  POMPA PROTON . Cairan lambung : . gastric.agusujianto@gmail. pepsinogen. elektrolit (HCl) Fase rangsangan asam lambung : 3 fase ( Cephalic.td.

pancreas . perdarahan terselubung dd. Perforasi : Perforasi lambung dan duodenum bagian depan  tanpa panas  peritonitis kimia  rasa sakit hebat  reaksi peritoneum mengencerkan bahan kimia  nyeri berkurang -> peritonitis bakterial  PANAS.com Difusi Balik secara normal :  asam dalam lumen akan berdifusi balik melewati mukosa lambung secara pelan. anorexia dan muntah 2. anorexia. Mallory weiss. ulcus lambung dan duodenum b. nyeri epigastric dan dyspepsia Dyspepsia : sekelompok keluhan yang terdiri dari rasa tidak enak pada perut bagian atas dengan atau tanpa hubungan dgn makan.rasa penuh diperut ( hambatan pengosongan ) . Sumbatan / obstruksi Tukak kronik dekat pylorus  fibrosis  stricture  oedema  sumbatan : GEJALA  mual dan muntah setelah makan d. Varises oesophagus. Gejala kelainan Lambung / Duodenum : GEJALA : 1. melena. ca. gastritis hemorhagis. Penetrasi : perlekatan ke organ : hepar.Nyeri epigastrik tegas ( tukak peptic ) TANDA : a. Perdarahan  hematemesis.agusujianto@gmail. mual/kembung Dyspepsia terdiri 3 bentuk : . c.  mukosa rusak :difusi balik meningkat  kerusakan mukosa meningkat.rasa terbakar retrosternal ( reflux) .

com DIAGNOSA : Anamnesa. BILROTH I  RESEKSI DISTAL GASTER /gastroduodenostomi End to End/ Side Indikasi : 1) Gastri ulcer 2) Duodenal ulcer : antrctomi + vagotomi 3) Ca Gaster distal  tidak dianjurkan (tak kuat)  Bilroth II 4) Bleeding erosive gastritis 5) Trauma distal gaster berat 6) Ringan : simple closure 7) Tumor benigna gaster 2. histologi.Anemia Besi ( 50%) f.d duodenum proximal Catt : perdarahan karena gastritis erosifa pada usia > 65 th prinsipnya dilakukan secara konservatif PROBLEM POST OPERASI : a. test sekresi lambung dan fungsi N vagus ) OPERASI PADA GASTER : Maingot 731 1. Diare d. BIlROTH II  Reseksi Gaster (sebagian )  gastrojejunostomi Indikasi : 1) INDIKASI UTAMA : Ca Gaster 2) Kombinasi Ulcus Gaster dan Duodeni 3) Ulcus pepticum Recuren post vagotomi 4) Ulcus duodeni 5) Trauma distal gaster s. Problem metabolisme ( 5 tahun ) e. Penyakit metabolisme tulang HELICOBACTER PYLORI (Norton 493) . Dumping b. Muntah bilier c. sitologi. Gastroduodenoskopi.agusujianto@gmail. pemeriksaan fisik penunjang ( FPA. Kontras barium dan udara.

d)  2 mgg o Bismuth subsalicylate/subcitrate + Metronidazole/Tetracycline/Amoks  2 mgg • Hanya 10-20% penderita gastritis dgn H. Pylori  microaerophilic gram-negative rod • Hidup pada suasana asam • Berenang bebas pada mukosa gastrik • Sekresi urease yang mangkatalisa sintesis amonia o Amonia  melindungi bakteri tsb thp keasaman lambung.com • H.i.d) + Amoksisilin (1 gr b.pylori o 95% ulkus duodenal o 50-80% ulkus gaster • Diagnosis o Spesimen PA/biopsi mukosa o Breath test for amonia o ELISA • Terapi : o Omeperazole (20mg b.pylori menjadi ulkus o Terbanyak  ulkus duodenal o Strongest epidemiological evidence  infeksi H.agusujianto@gmail.i. pylori  beruhubungan dgn patogenesi Lymphoma dan Carcinoma (Gaster) • Ulkus duodenal dan ulkus gaster  berhubungan dgn H. bukan ulkus gaster o Ulkus gaster  terbanyak akibat NSAID NSAID-Induced Ulceration • Epitel gaster  mengandung COX-1 (cyclooxygenase-1) o Enzim tsb esensial utk sintesis prostaglandin . sekaligus menyebabkan kerusakan epitel gastrik  gastritis o Kerusakan resistensi mukosa  persisten infeksi • H.pylori berhubungan dgn ulkus duodenal.

com o Prostaglandin: • mengamankan aliran darah mukosa gaster • meningkatkan produksi mukus utk proteksi mukosa gaster thp asam • Sekresi bikarbonat • NSAID  bekerja dgn menghambat COX • Aspirin  molekul asid.agusujianto@gmail. dgn mudah menembus mukosa gaster  topical injury • Pemberian NSAID shoul recieve concurrent H2-blockers or PPI • Obat2 yg menghambat COX-2 pada anti-inflamasi lebih aman utk mukosa gaster Peritonitis kimia  peritonitis bakterial • Jumlah kuman < 105. kondisi tubuh baik/mengkompensasi  kemungkinan tidak terjadi peritonitis bakterial • Jumlah kuman di lambung  relatif sedikit Gastroskopi Water soluble double-contrast  Walling of  px boleh makan  Healing 7-10 hari .

Vagus  serabut motorik utk otot lambung Cardia Fundus Acid-secreting glands Pepsinogen-secreting mucosa Insisura Pilorus Corpus .agusujianto@gmail.com PERFORASI LAMBUNG – TANPA TANDA PERITONITIS Lambung : • ¾ proximal (Fundus & Korpus)  produksi asam lambung dan pepsin (sel parietal) • ¼ distal (antrum)  gastrin (sel G) • Persarafan : o Parasimpatik  N.

A. gastrika dex  cab A. A. gastrika sin  cab celiac axis 2. hepatikus komunis .com Antrum Gastrin-secreting G-cells Alkaline secreting surface Pendarahan  5 arteri utama : 1.agusujianto@gmail.

Vagus diatas dari cabang pertama yang menuju fundus • Selective vagotomy o pemotongan cabang2 N. Nyeri 2.vagus yang ke bagian gaster yang memproduksi asam o PGV  proximal gastric vagotomy o PCV  Parietal cell vagotomy • Gastric antrectomy  reseksi dari bagian distal gaster.laterjet). Obstruksi Klasifikasi ulkus : • Tipe I  ulkus pd kurvatura minor • Tipe II  Ulkus gaster + ulkus duodenal • Tipe III  ulkus pd pre-pilorik • Tipe IV  pada esophagogastric junction Perforasi • Faktor utama yang berhubungan dengan perforasi dr ulkus peptik o Rokok o NSAID • H. Perdarahan 4. lienalis 5.vagus ke gaster. o Rekonstruksi  Billroth I  E to E gastroduodenostomy . gastroepiploika sin  cab A.agusujianto@gmail.gastroduodenal 4. Perforasi 3. pylori Perdarahan • Ulkus duodenum  tersering mengalami perdarahan • Terutama pada dinding posterior dari bulbus duodeni  arteri gastroduodenal Operasi • Truncal vagotomy o pemotongan kedua N. A series of short gastric artery SURGICAL MANAGEMENT OF ULCER DISEASE Surgical Clinics of North America (907) Problem  konsekuensi dari ulkus : 1. pylori  less clear • 70% pasien dengan perforasi duodenum  biopsi (+) utk H. A. Cabang2 ke liver dan gallbladder dipertahankan. gastroepiploika dex  cab A. termasuk yang ke usus o Diikuti prosedur drainase gaster  gastroenterostomi / piloroplasti • Highly selective vagotomy (HSV) o Pemotongan cabang2 N. termasuk cabang ke pilorus (N.com 3. A. gastrin-secreting.

 Gastroenterostomi Hofmeister  bila sebagian lebar gaster yang digunakan sebg anastomosis  Gastroenterostomi Polya  seluruh lebar gaster o Roux-en-Y gastroenterostomi (Swiss surgeon : Cesar Roux) • Pyloroplasty o Pilorus  muskulus sirkuler o Fungsinya  mekanisme spy pencampuran makanan & gasctic content lebih efektif o Dipersarafi cabang distal gaster dari N. herniasi  Bile reflux ke gaster  Leakage stump duodenum  ……………. tutup scr tranversal o Jaboulay  side-to-side gastoduodenostomy  scr fungsional mem-bypass dari stenosis atau obstruksi pilorus • Gastrektomi Parsial (and restoration of foregut continuity) o Reseksi dari antrum  menghilangkan gastrin-secreting cells  Kadang reseksi antrum diperlukan  prepilorik ulcer  Dipakai pada ulkus prepilorik dengan duodenum normal  Billroth I  keuntungan  pertahankan “linear” foregut anatomi  Problem Billroth I : • Disproporsi antara gaster dan duodenum • Kadang jarak yang tll jauh  tension-free rekonstruksi sulit dicapai (Untuk itu digunakan Billroth II) o Billroth II  Tension-free anastomosis  Aferent loop syndrome  obstruksi  kinking.com o Rekonstruksi Billroth II  duodenal stump ditutup. gaster di-anastomosekan ke jejenum scr end to side gastrojejenustomy.vagus  Laterjet nerves o Heinecke-Mikulicz Pyloroplasty  insisi longutudinal dari pilorus. KOMPLIKASI SETELAH OPERASI PADA GASTER . invaginasi.agusujianto@gmail.

Cr dan elektrolit. trombo. Ur. Acute/Early complications 2.agusujianto@gmail. sedia darah ) EKG . Agt .com Maingot XXXII-1029 Komplikasi Op Gaster : 1. Late complications UJIAN NASIONAL Ulkus Peptikum (DIGESTIVE) By CDR.2006 PERITONITIS GENERALISATA EC PERFORASI GASTER DD DUODENUM Apa yang dilakukan : infus ( rehidrasi dg Rl ) NGT Dc AB ( double drugs ) Lab ( Hb. leuco.

Peritoneum. Peritoneum : tidak efektif o/k adanya fibrin fibrin merupakan sarang kuman dan akan menghalangi efek AB terhadap kuman Bagaimana cara menghilangkan fibrin : .agusujianto@gmail.com CP O2 BGA APACHE SCORE II Informed concent Apa AB yang dipakai : cefotaxim / ceftriaxon ( spektrum luas gram (-) metronidazole Cefotaxim merusak dd. Pada peritonitis kuman banyak terdapat dalam cav. Apa itu peritonitis tersier : peritonitis sekunder yang telah di terapi namun masih terdapat infeksi Prinsip rehidrasi pada orang tua : disesuaikan denan CVP Apa prinsip penanganan peritonitis generalisata : ada 3 pokok : 1. Pemberian AB  untuk kuman diluar jangkauan bedah 3. Apa tidak takut endotoksemia : tidak o/k : AB digunakan untuk kuman yang di sistemik ( jmlnya sedikit ) jadi walaupun merusak dd.dengan cara pencucian ( dilusi ) sehingga densitas dan jumlah kuman akan turun dan endotoksemia tidak akan terjadi.sel tidak akan terjadi endotoksemia. Usus sehingga dapat terjadi translokasi kuman. Tx suportif  untuk masing-masing oragan ginjal : balance cairan dan elektrolit paru : oksigenasi 2. Apakah AB ini efektif untuk kuman yang ada pada cav. bukan hanya chemis contaminated .sel sehingga endotoksin akan keluar. Pembedahan  menghilangkan sumber infeksi dan pencucian Tujuan terapi AB : untuk therapeutik bukan profilaktik o/k pada peritonitis sudah terjadi perubahan permeabilitas dd.

selective.com PERITONITIS GENERALISATA EC PERFORASI BULBUS DUODENI ANTERIOR Pilihan terapi ulkus peptikum? .medikamentosa yang adequate ( waktu. mengandung cafein ( epinefrin ) 2. bukan enzym . dosis ) tidak berhasil (intractable) . Bila therapi medikamentosa sebelumnya sudah adequat ( kemudian tjd perforasi ) : setelah simple closure dan pencucian lanjutkan dengan highly selective vagotomy ( untuk kurangi produksi gastrin ) A.jika ada stenosis kronis .perdarahan massif .agusujianto@gmail.ulkus multiple akibat gastrinoma reseksi . susu sapi.vagotomi: truncal. bagaimana follow up nya edukasi untuk menghindari faktor resiko 1.medikamentosa (PPI 2x1 + Amoxycilin 2x1gr + Metronidazole 2x500mg . Apa itu gastrin : gastrin adalah suatu hormon.Seromyotomi .pilihan.degenerasi maligna Peritonitis generalisata ec perforasi pada bulbus duodeni anterior Tindakannya apa : wedge excisi + simple closure ( potong memanjang dan jahit melintang ) cuci cav. minum kopi. mengandung asam amino 3. susu anlene.akut abdomen . Abdomen tujuan : mengurangi densitas kuman menggunakan normal saline dengan suhu sesuai dengan suhu tubuh ( bila terlalu panas akan merangsang terjadinya adhesi ) Bila therapi medikamentosa sebelumnya belum adequat : setelah simple closure dan pencucian  operasi selesai lanjutkan dengan medikamentosa ( jadi hanya control damage / emergency case ) Apakah perlu PA : tidak perlu o/k belum pernah ada malignancy di duodenum Setelah 10 hari penderita baik. Highly selective vagotomi . mengandung calcium  semuanya meningkatkan sekresi gastrin B.Taylor procedure (anterior seromyotomi + posterior truncal vagotomi) Indikasi operasi: .

com Enzym itu apa : . batu empedu o/k stasis di VF peristaltik usus terganggu diare o/k gangguan sekresi enzym pancreas dan fungsi pencernaan terganggu Enzym pankreas apa saja : amilase ( KH ) tripsin ( protein ) lipase ( lemak ) Jika dilakukan vagotomi truncal dan Pyloromyoplasti. N.sampai ke 2/3 proximal colon transversum . parasimpatis ( craniosacral out flow) Nervus vagus itu mensyarafi apa saja : Parasimpatis trunkal : .Kontraksi otot gaster dan usus – 2/3 colon transversum .Vasodilatasi pembuluh darah ( dapat berakibat sinkope ) Perdarahan traktus digestivus oleh : truncus coeliakus mesenterika superior dan cabang-cabangnya mesenterika inferior dan cabang – cabangnya Mengapa tidak dilakukan trunkal vagotomy : oleh karena dapat menyebabkan : 1.Relaksasi sfingter pylorus .pankreas .zat yang dihasilkan oleh suatu organ yang masuk kedalam sirkulasi tanpa melalui suatu saluran. 3.lien .duodenum .Oesofagus .hepar .agusujianto@gmail.ginjal Parasimpatis sakral : 1/3 disatal colon transversum – canalis ani Pengaruh nervus vagus : . skulenya apa : . retensi di lambung o/k karena fungsi pylorus hilang sehingga harus dilakukan pyloroplasti atau gastrojejunostomy Roux en.gaster .Y + brown anastomosis 2. 4.Memacu sekresi HCl .Dumping syndrome . vagus merupakan n.

com Apa itu : . Tandanya apa : .d pada kurvatura minor yang akan berakibat terjadinya nekrosis pada kurvatura minor oleh karena nervus selalu berjalan bersama vaskularisasinya Bila perforasi terjadi pada dd. Tehnik operasinya bagaimana : Nervus vagus berjalan pada sisi anterior dan posterior gaster yang dilakukan Highly selective vagotomy hanya yang anterior saja dengan cara seromiotomi ( anterior seromiotomi )sedang yang posterior dilakuan trunkal vagotomi /potong pada trunkusnya oleh karena terlalu sulit dan butuh waktu lama ( traktus digestivus lain cukup dengan satu cabang saja ) Bagaimana cara seromiotomi : cabang nervus vagus yang ada pada kurvatura minor dipotong ± 2 cm di dalam curvatura minor. Apa tujuan digunakan cara ini : untuk menghindari ikut terpotongnya p.Late: hiperglikemi  pacuan tiba2 dari pankreas  memacu insulin  hipoglikemi Untuk menghindari squele diatas dilakukan apa : highly selective vagotomy Highly selective vagotomy : yang dipotong hanya cabang-cabang kecil yang ada di gaster ( fundus dan corpus  sel parietal : HCL . Bagaimana tindakannya : approach dari anterior langsung lakukan ligasi figure of 8 dengan benang non absorbable no 2.posterior bulbus duodeni.posterior menempel pada pancreas post op puasa 3 hari untuk penyembuhan mukosa . Gastroduodenale terletak di posterior.agusujianto@gmail. gejala yang dominan apa : hematemesis melena o/k : a.0 whole layer perforasi dibiarkan oleh karena dd.Early: makanan hiperosmoler menarik cairan dari lambung dan duodenum  hipovolemi  syok ( relative syok ) .keadaan dimana makanan masuk tetapi tidak tertahan di dalam lambung shg cepat masuk ke duodenum. antrum  gastrin )dengan tujuan mengurangi sekresi asam lambung Bila hanya selective vagotomy bagaimana : selective vagotomy yang dipotong adalah cabang – cabang yang menuju gaster sehingga tetap harus dilakukan gastrojejunostomy atau piloroplasty oleh karena cabang yang ke pilorus tidak ada.

com Achalasia Dx: dari hasil manometri didapatkan aperistaltik Tx: esofagocardiomyotomi sepanjang mungkin (>7cm) sampai + 2cm dari esofageal junction utk mencegah reflux .agusujianto@gmail.

Intususepsi 2. Gallstone Ileus . malignant.agusujianto@gmail. Hanya 1 sisi saja Pitfall nya jika mukosa bocor OBSTRUKSI USUS HALUS Mosche Schein XXI-179 Penyebab Obstruksi Usus halus (Small Bowel Obstruction-SBO) 1. inflamatory (Crohn’s disease) atau Intususepsi SBO pada Virgin Abdomen : 1. Radiasi enteritis 4. Penderita kanker 3. tetapi skrg ditinggalkan.com Approach bisa dari toracal atau abdominal Cara Heller asli: dipotong 2 sisi. Bolus obstruksi. Adhesi  plg sering 2. Hernia 3.

tapi tanpa gangguan vaskularisasi 2. Laparotomi cito atau inisial terapi konservatif  cegah strangulasi 2.com Problem : 1. Simple Obstruction  obstruksi. Cloose-loop Obstruction  segmen usus obstruksi pada distal dan proksimal 4. Strangulation-Obstruction  gg vaskularisasi 3. Partial Obstruction  masih ada udara pada kolon (in addition to the small bowel distention with fluid level) 5. Berapa lama terapi konservatif Pembagian : 1. Complete Obstruction  no gas seen in the colon .agusujianto@gmail.

Konstipasi 5. Distensi udara pada proksimal dari obstruksi 2.agusujianto@gmail. Flatus (-) Feculent vomiting  muntah fekal  gejala SBO sudah lama. lekositosis. Presence fluid level 3. segmen distal. Abdominal distention 4. Absence of gas distal to the obstruction (Complete SBO) Is there a Strangulation ? • Continuous pain  Nyeri menetap • Tanda iritasi peritoneal (guarding.com Gejala klinik : 1. komplet  massive bacterial overgrowth proximal to the obstruction X-Ray : 1. asidosis  usus sudah non-vital . Nyeri abdomen kolik 2. rebound tenderness) • Demam. Vomiting 3 gejala paling penting 3.

Additional investigation • USG  site of obstruction & establish wheter strangulation is present • CT-Scan Oral and IV contrast 7. Indikasi Operasi • Immediate Operation  insiden strangulasi ↑ o Bila konservatif tidak ada perbaikan o Nyeri yang menetap o Distensi abdomen yang sangat o X-Ray  obstruksi komplet • An initial non-operative approach o Trial dalam 24 jam bila kondisi tidak didapat indikasi untuk operasi o In the absence of an immediate indication for operation  Oral water-soluble contrast medium (eg. kecuali bila sdh terjadi nekrosis usus The Conduct of the Operation • Find a loop of collapsed small bowel  follow it proximally • There is no need to free the whole intestine by dividing all the remaining innocent adhesions • “Lysis of all small bowel adhesions is not required because I believe that the bowel is “locked” in the oper position by these chronic adhesion” • Dekompresi atau tidak ???? o Dekompresi  sebabkan paralitik ileus post-op atau kontaminasi peritoneal o Tidak dekompresi  distensi usus  gg. The Gastrografin “Challenge” • 100 ml Gastrografin • Masukkan lewat NGT  klem 2 jam • Setelah 4-6 jam  BNO o Adanya kontras dalam kolon  obstruksi parsial o Gastrografin gagal mencapai kolon dalam 6 jam  obstruksi komplet  indikasi operasi o Gastrografin gagal meningggalkan lambung  indikasi operasi 6. Antibiotik • Diberikan 1 x pre-op  profilaksis. Tentukan jenis SBO  Foto polos Abdomen 2. NGT paling besar yang bisa masuk (18F)  terapitik dan diagnostik • Dekompresi dan kontrol muntah/aspirasi • Proksimal dari obstruksidan distal dari gastroesofageal junction  menyerupai clooseloop  NGT merubahnya mjd simple obstruksi • Tidak ada gunanya NGT yang dihubungkan dengan suction • Drainase scr gravitasi > fisiologis 4. Koreksi Cairan dan Elektrolit  resusitasi 3.com Manajeman : 1.agusujianto@gmail. Gastrografin) as soon as the diagnosis of SBO is made o Gastrografin  hiperosmolar  diagnosis-prognostic and therapeutic 5. Penutupan dan intra-abdominal hipertensi .

agusujianto@gmail. tidak nyaman  Ileustomi  atrofi usus bag disatal panjang  Colostomi  atrofi relatif pendek TUMOR LAMBUNG/ CA LAMBUNG: . Laki-laki > wanita .Usia > 40 tahun.Faktor resiko : • Tidak tahu • Diet rendah serat • Suka makan asin pedas dan asam • Alkoholic • Golongan darah A • Tukak lambung .Etiologi : belum diketahui . inflamasi masih + o Dari evidence  penutupan < 3 bulan  angka leakage lebih tinggi o Untung dan rugi penutupan kolostomi dan ileustomi :  Bila tll cepat  leakage  Bila tll lama  Atrofi usus (bag distal).com • Melakukan adhesiolisis hebat/seluruhnya sebabkan : o Perdarahan oozing o Darah intra abdomen  sebabkan ileus paralitik o Infeksi o Ahesi yang berulang Ileustomi (AM) • Kemampuan adaptasi ileum >> baik dibanding jejenum  produksi / output makin lama akan menurun (Fungsi ileum utk absorpsi cairan akan meningkat) • Px dengan ileustomi  kapan dilakukan penutupan reanastomosis ? o Closure colostomy  Goligher o Minimal 8 mg – 12 mg  bila sebelum waktu tsb  usus msh edema.

gangguan pasase .Patologi : * Adeno ca ulceratif * Adeno ca polipoid * Adeno ca superfisial * Adeno ca anaplastik . kemotherapy paliatif ( angkat tumor yang perforasi (+) perdarahan atau by pass Tumor Jinak lambung : POLIP dan LEIOMIOMA LEIOMIOMA : tumor jinak otot polos tidak bersimpai. Disfagia : pada tumor Cardia dan Fundus 10. gejala awal tidak jelas  ok.gangguan motorik lambung . Anorexia 5. Anemia/ kehilangan darah kronik 8. tonjolan di lumen ( filling defek) . Perdarahan masif jarang 9. setelah tumor besar : .agusujianto@gmail.bedah ( kuratif / paliatif ) Kuatif : . cepat kenyang 6.Double kontras lambung ( 90%) dapat terdiagnosa .Gejala klinis : 1. Penurunan berat badan 7.gastrectomi radikal/ paliatif.diagnosa dini dengan diagnosa berhak terhadap penderita yang beresiko Terapi : . Lambung berfungsi normal 2. sulit dibedakan dengan ganas ( leiomiosarkoma) . samar dan rasa berat serta kembung 4. lebih cepat terjadinya tanda-tanda obstruksi ( Muntah ) Note : nn virchow ( pembesara nn ll supraclavicula ) Diagnosa : .gastrektomi sub total / total (+)  nnll regional (+) organ lain Paliatif : .com .Bila ditemukan : deformitas. Tumor dekat pylorus : tanda obstruksi.infiltrasi tmr organ sktr lmbung/ metastase 3. tukak.Gastroskopi biopsi multiple dan sitologi .

agusujianto@gmail. sinkope  ok : reflek otonom karena distensi usus dan pelepasan hormon vasoaktif usus yang berlebihan 3. wajah memerah. kebocoran puntung duodenum :  kebocoran ujung duodenum sisa operasi sebagai penyebab kematian pada anastomose Billrooth II tanda peritonitis (+) KOMPLIKASI LANJUT: A. Desakan diafragma ke kranial  Muntah coklat kehitaman 2. berkeringat.com KOMPLIKASI AWAL BEDAH LAMBUNG : 1. DUMPING LANJUT :  setelah 2 jam makan  seperti hypoglikemia B. DILATASI AKUT LAMBUNG :  bisa tjd pd semua perut serta trauma pada dada dan tulang belakang Lambung distensi sehingga sekresi cairan lambung berlebih / meningkat shg lambung semakin mengembang dan sekresi semakin berlebih  udara dan cairan : 4 – 5 liter  dehidrasi dan syok ok gangguan aliran vena cava inferior karena tekanan  gangguan kerja paru  ok. DUMPING SYNDROME  kumpulan gejala yang terjadi setelah gastrectomi distal terutama Billroth II  terjadi karena pengosongann lambung setelah operasi  terlalu cepat / gagal adaptasi 2. GASTRITIS ok refluks  karena refluks. OBSTRUKSI STOMA DAN DISFUNGSI LAMBUNG  konservatif dengan NGT. pengosongan terlalu cepat -Therapy : • Hindari susu . GANGGUAN PENGOSONGAN LAMBUNG  hubungan antara usus dan lambung tertutup oedema / terlipat/invaginasi/ lainya 4. sehingga cairan duodeni yang berisi Empedu dan caian Pancreas ke lambung D. pancreas dan makanan.DIARE -Ringan  efek bakterisid lambung menurun. DUMPING 1. DUMPING DINI / AWAL  timbul beberapa menit setelah makan terutama yang tinggi karbohidrat  makanan hypersonor akan menarik cairan yeyenum sehingga yeyenum meregang  kejat (+) BORBORIGMI  tanda : Palpitasi. makanan basah dan manis • Codein atau lomotil C. SYNDROME LENGKUNG AFEREN . GANGGUAN ABSORBSI :  steatorhoe pasca vagotomi oleh karena tidak sinkronnya encampuran empedu. bila gagal  relaparatomi 3.  gangguan absorbsi vitamin D dan K  gangguan absorbsi vitamin B 12 terjadi anemia perniciosa  gangguan absorbsi besi terjadi anemia defisiensi besi E.

Pendapat lain  INDIKASI BEDAH PADA PERDARAHAN ULCUS PEPTIC: 1/ Hemodinamik tak stabil sth tranfusi > 4 uml/24 jam 2/ Gagal kontrol dengan endoskopy 3/ Persistens bleeding > 48 jam 4/Recurency selama 1 episode rumah sakit. hyper chlorhidri )  resistensi mukosa asam – pepsin berkurang ( prod kurang/rendah) Faktor predisposisi : . ULCUS VENTRICULI . Therapy : revisi bedah F.kurang jelas ( normo chlorhidri.IV Klinis: dyspepsia. Perdarahan akut sd syok 4.d 25 % 3. mual /muntah setelah makan . Ht menurun s. HELICOBACTER . VS stabil tapi tetap ada bleeding yang memerlukan tranfusi > 1000 cc/ 24 jam u stabilkan tensi dan Ht. Biopsi Pengobatan : 1. oedema ok. lendir. aspirin.Campylobacter pyloris : berperan 70 0 80 % ditemukan pada ulcus ventriculi. Sekresi HCO3. NSAID.75 % LAKI-LAKI . Prostaglandin. Mrica. INDIKASI OPERASI ULCUS PEPTICUM : Maingot 990 : 1. nikotin.agusujianto@gmail. endoskopi k/p. steroid. Cabai. Tukak recurence G.com  sumbatan ok. TUKAK PEPTIC MARGINAL  terjadi anastomose gastroenterostomi H. Stump Cancer ULKUS PEPTIKUM  Tukak pada mukosa karena kerja enzim proteolitik (pepsin) pada mukosa yang tidak terlindungi.  untuk kerja enzym proteolitik dibutuhkan asam lambung  pelindung mukosa : Aliran darah.Menurunkan reistensi Hcl : alkohol. sakit epigastric. Kinking dari gastrojejunostomi. Bleeding 1500-2000 cc 2.hindari faktor predisposisi tukak . Difusi balik asam-pepsin lewat mukosa yang terluka ( tukak) Jenis Ulcus ventriculi : I . Diagnosa : Ro kontras ganda  90 % kasus (+). penuh. pembaharuan epitel mukosa. nflamasi atau tukak marginal  cairan empedu dan pancreas tidak masuk ke lambung Gejala : kembung. II.III. hypo chlorhidri. MEDIS .> GOL DARAH Penyebab : .40 – 60 TAHUN . nyeri epigastric(somatik) dan mual-muntah.

com . akan memperbaiki kondisi Pemeriksaan fisik : nyeri tekan Laboratorium : test samar darah dan tinja. Serum gastrin meningkat Foto : dengan kontras ganda Endoskopi.jaringan granulasi Peritonitis erosi vaskuler penyembuhan .Hypersekresi asam lambung disebabkan : Peningkatan jumlah sel parietal. pem berian susu. BEDAH .Antasida dan H 2 antagonis . pepsin dan helicobacter pyloricum dan tiak efektifenya sistem pertahanan mukosa .Type I dan IV  tidak ada hubungan dengan HCl lambung  gastrectomi partial dan Billroth I anastomose ULCUS DUODENI Epidemiologi : Banyak pada lelaki . 95 % terjadi pada bulbus duodeni.d ulcus duodenum .MAO meningkat.muscularis --. ada Diagnosa : Riwayat penyakit : .Tanpa keluhan . Golongan darah O . usia 30 – 50 th Etiologi : . BAO. antasida dan makanan .evaluasi 6 – 8 minggu 2.d ulcus duodeni ) . Bagan : Serangan asam-pepsin / penerobosan proteksi mukosa Inflamasi akut Kerusakan mukosa Tukak mukosa Perforasi --.type III ulcus ventriculi ( dekat pylorus /bersamaan dengan ulcus duodeni hubungan dengan HCL  antrectomi dan vagotomi (s.Asam bicarbonat ( dihasilkan oleh duodenum dan pancreas ) merupakan penetral utama .perluasan --. peningkatan rangsangan sel parietal .s. nyeri epigastrium.LOKASI  bulbus duodeni >>> ).kerusakan mukosa duodenum : oleh asam lambung.agusujianto@gmail.

Tukak kronis yang fibrosis + edema • Diagnosa : riwayat nyeri epigastric lama dan berulang • Muntah kehijauan • Berat badan menurun • X Foto : dilatasi lambung dan Gambaran permukaan cairan • Lab : alkalosis. Pembedahan : indikasi : 1. Coeliacus dan cab. Perforasi  peritonitis kimia  peritonitis bakterial gambaran klinis : • sakit perut hebat. vagus anterior dan posterior untuk menurunkan HCl lambung pada FUNDUS dan cCORPUS menurun. • hypotensi dan takikardia .agusujianto@gmail. VAGOTOMI tanpa penyaluran : a) High selectif vagotomi ( HVS) . Hati nervus vagus terpotong. • pneumoperitoneum (+) 2. cabang hati dan coeliacus intake Drainase : Pyloroplasty Heineke mikulitz. Hypokalemia Pengobatan : 1. obstruksi 4. vagus yang menuju lambung . pengobatan infeksi helicobacter pylori dan pemberian antasida serta antagonis reseptor H2 2. konservatif : hindari faktor pencetus. perforasi 3. Obstruksi / Stenosis Pylorus ok. arteriografi arteri celiaca 3. • BU (-). tukak kronis dan bandel 2. gastrojejunostomy 2. Perdarahan : Ulcus duodeni ke posterior atau medial oleh karena erosi arteri Gastroduodenale.  cab. VAGOTOMI dengan DRAINASE ( penyaluran ) a) TRUNCUS VAGOTOMI  pemotongan truncus n. perdarahan yang tidak bisa diatasi dengan konservatif Macam terapi bedah pada ULCUS duodeni : 1. Gejala : • riwayat nyeri epigastik kronis • hematemesis dan melena • pucat • syok Diagnosa : • Endoskopi .com Perdarahn hebat Tukak kronis dan kambuh hematemesis/melena Komplikasi : 1. b) GASTER VAGOTOMI TOTAL  hanya pada n.

vasa mesenteria yang trauma .Enterocyt (jumlahnya ) untuk absorbsi . protein.air.mesenteric oclusive .kurang gizi/ malnutrisi Etiologi : . non operatif : • Infus vasopressin • Embolisasi arteri selektif • Koagulasi laser • Sklerotherapy b.Digesti Digesti dan Absorbsi usus halus tergantung dari : . lemak.Intestinal motility Usus Halus : ( proximal & distal) .volvulus midgut . trace elemen dan vitamin Fungsi utama usus halus :2 .Brush border enzym .Penurunan absorbsi dari nutrisien yi : elektrolit.com  yang dipotong hanya yang kefundus dan corpus. KH.defisiensi cairan dan elektrolit .agusujianto@gmail. syok. dehidrasi.Luasnya dan area spesifik reseksi . operatif : • Perdarahan hebat • Perdarahan lama • Perdarahan dengan syok SHORT BOWEL SYNDROME Sekelompok gejala akibat panjangnya usus halus yang tidak adekuat untuk mensuport nutrisi Gejala klinis : .reseksi masive  problem : .diare .pancreas  memberi gejala tukak membandel ) PERFORASI  nyeri tiba-tiba dan terjadi peritonitis generalisata OBSTRUKSI PYLORUS : . cabang antrum dan pylorus tidak dipotong TUKAK MEMBANDEL :  tukak yang tidak ada respon terhadap terapi atau sering kambuh  tukak terfiksir ke organ sekitar ( hati.Absorbsi . gangguan keseimbangan elektrolit PERDARAHAN yang tidak membaik dengan konservatif bisa dilakukan : Terapi : a.muntah hebat.

agusujianto@gmail.com - Proximal : absorbsi besi, folate dan kalsium - Distal : bile salt / garam empedu, Vitamin B 12 Kemampuan usus halus dalam meningkatkan kapasitas intrinsik untuk adaptasi reseksi : 1. meningkatkan permukaan absorbsi dg cara hyperplasia dari sisa erytrocyt 2. villi memanjang, lebih banyak sel diproduksi  banyak sel baru, migrasi kepuncak villous  untuk meningkatkan luas permukaan absorbsi, tetapi kemampuan digestive tidak besar. Bentuk respon adaptive : - usus diameter bertambah besar - hypertrophy usus - peningkatan villum ( tinggi villous) - peningkatan jumlah erytrocyt Pada SBS : hypergastrinemia dan gastric hypersekresi. Problem SBS : menurunkan absorbsi surface dan menurunkan transit time. Reseksi pada ileum  diare, malabsorbsi dan steatorhoe Ileum terminal : - Garam empedu diabsorbsi pada ileum terminal dalam transport aktive - Reseksi  gangguan enterohepatic garam empedu  diare choleric dan steatorhoe ok garam empedu berperan pada absorbsi lemak. Choleric diare : - reseksi < 100 cm : garam empedu berlebihan  masuk kolon  chemical enteritis  Cholerhic diarhea - toxic efek dari garam empedu pada kolon 2 x lipat ( hambat absorbsi air dan elektrolit dikolon, dan Injury pada kolon ) garam empedu conjugated (II) berperan pada absorbsi lemak. Reseksi ileum > 100 cm menyebabkan kehilangan garam empedu terlalu banyak sehingga tidak terkompensasi. Ileocaecal valve berfungsi : - Prolong intestinal transit time - Mencegah pasase retrograde bakteri kolon ke usus halus tjd bakterial enteritis . Komplikasi akibat reseksi ileum : - gangguan absrbsi garam empedu  gallstone meningkat 3 sd 4 kali - gangguan absorbsi vitamin B12  anemia B 12 Therapy : 1. Early : atasi fase akut : a) Replacement air dan elketrolit b) Balance cairan/ monitor in and out

agusujianto@gmail.com c) Penggunaan obat penghambat motiitas usus ( codein, lomotil, lopsamid)  bermanfaat : setelah fase akut teratasi, volume feces berkurang dan feces terbentuk. d) Diet rendah lemak,tinggi protein, tinggi KH  sebagai suplemen vitamin yang larut dalam lemak : Ca, Mg, Zn e) H2 antagonis dan penghambat pompa protein  mengurangi diare f) Enteral feeding  elemented ( vilvonex) dan Polimeric ( isocal, ensure ) 2. Operative :  atasi problem SBS, hanya paliatif, dan tidak ada operasi yang efektive. COLON Vaskularisasi kolon : 1. Arteri mesenterica superior a. Arteri ileocolica b. Arteri colica dextra c. Arteri colica media 2. Arteri mesenterica inferior : a. Arteri Colica sinistra b. Arteri haemorhoidalis superior / arteri rectalis c. Arteri colica media cabang sisnistra d. Arteri sigmoidea Catatan : - arteri haemorhoidalis inferior merupakan cabang arteri pudena interna - arteri haemorhoidalis media berasal dari arteri iliaca interna VENA colon :  sesuai dengan sistem arteri namun tak masuk ke VCI namun ke VENA PORTA LYMPHE colon: - dilayani sesai arteri regional - nnll preaorta  sistema chilli ( duct thoracicus)  sistem vena  vena subclavia dan jugularis interna. - nnll rectum  pemb drh haemorhoidalis superior - nnll canalis analis  nnll iliaca interna - nnll anus dan kulit  nnll inguinalis superficialis    aliran lymphe ke kolon : epiploic ( subserosa)  paracolic ( mesocolon )  intermediate ( pembuluh darah)  principalis/ pre aortic ( pembuluh darah besar )  Drainase lymphe kolon : plexus lymphaticus pada colon berdasar pada : submucosa, muskularis dan subserosa - Metastas CA RECTI --> dari anus ke paru  ok. Aliran Vena canalis analis menuju VCI. - metastase ca colon ke hepar - alyran lymphe berasal muskularis mukosa  jika belum mencapai muscularis mukosa mungkin belum metastase Fungsi usus besar : 877 D-Jong / B.ajar I.Bedah 1. menyerap air

agusujianto@gmail.com 2. menyerap vitamin 3. elektrolit 4. eksressi mukus 5. menyimpan feces Fisiologi usus besar :  penyerapan H2O ( 700 – 1000 ml menjadi 180 – 120 ml )  penyimpanan feces  ekskresi mukus  aktivitas bakteri Anamnesa gangguan pada usus besar : A. sifat nyeri perut ( kolik/menetap)  adakah hub dg makan/defekasi B. rasa tak puas sesudah defekasi  ca. sigmoid dan recti C. darah ada tinja (merah atau gelap) D. nafsu makan menurun E. bercampur lendir atau darah F. penurunan berat badan G. rasa lelah Gejala dan tanda yang sering ditemukan pada kelainan colon : - dyspepsia - hematoschezia - anemia - benjolan - obstruksi PEMERIKASAAN penunjang : Foto kontras ganda :  barium dimasukan kedalam rectum  masukan udara setelah defekasi bubur barium akan tampak lapisan tipis bubur barium pada mukosa kolon , sehingga kelainan mudah dilihat Kontras : - kontras negatif  UDARA - Kontras positif  barium Endoskopy Aliran Lymphe RECTUM:  sigmoid  sacral  inguinal  mengikuti aliran arteri sigmoid superior CLINICAL STAGING DUKES : A. Tumor elum menembus dinding usus tanpa metastase ke kelj Getah bening B. Tumor telah menembus dinding usus dan menginfiltrasi jaringan / organ sekitarnya tanpa metastase ke kelj. Getah bening C. Semua kasus metastase KGB : C1 : dekat lesi primer, C2 : proximal titik ligasi arteri/ vena D. Metastase jauh ; peritoneal seeding, omentum, hati, infiltrasi sekitar batas reseksi. HASIL PEMBEDAHAN / MACAM : 1. Kuratif ( duke A – C1 )  seluruh tumor terangkat dan no metastase

Unresektable : reseksi tidak mungkin dilakukan dengan aman Dukes D  sudah terjadi perlekatan dengan organ sekitar  v.com 2. reseksi 7.mengurangi masa tumor/ besar tumor . colon ascenden Flexura hepatica Colon tranversum Colon descenden Flexura lienalis Sigmoid Rectum KONTROVERSI Nama tindakan Hemicolectomi dextra Extended Hemicolectomi Dextra Kolectomi tranversal Hemicolecomi sinistra Reseksi flexura lienalis Sigmoidectomi Miles Reseksi anterior rendah Anterior reseksi Miles/ LAR/ LAR+ Sandwich LAR Bawah sd 5 cm Tengah ( 5-10cm) Atas(10-15 cm) 5 – 7 cm > 7 cm Reseksi anterior rendah ( LAR ) bila didaerah panggul diyakini bersih dari sisa tumor dan derajat histologi baik TINDAKAN PRA BEDAH UNTUK MENGURANGI MASA TUMIOR : Tujuan : . batas reseksi tidak bebas tumor. rekontruksi NAMA/ Jenis RESEKSI Nama Organ yang direseksi Caecum. mobilisasi tumor 6.dikerjakan pada DUKE D MACAM: 1.agusujianto@gmail. aorta. shingga resectable ( curable)  sphincter tube saving (+) . ligasi a/ v/l 5.cava inferior. dilakukan operasi hanya atas dasar tekhnik operasi yang memingkinkan 3. Reseksi Paliatif : tumor sudah meluas.mengurangi angka kakambuhan . vena porta dan ginjal hanya dilakukan biopsi dan paliatif seperti colostomi dan enterotomi. Radiasi Pra bedah Tujuan : • meningkatkan survival • mengurangi massa tyumor • mengurangi kekambuhan lokal • menurunkan jumlah nnll yang terlibat • mengurangi sel tumor yang terlepas .agar lebih mobile. Dinilai resektabilitasnya 3. TEKHNIK PEMBEDAHAN : 1. No Touch Isolation technic of resection 2. Dimulai dengan pengikatan usus di proximal dan distal tumor untuk mencegah penyebaran 4.

batas reseksi bebas tumor secara mikroskopis 3.dimulai hari ke 14 post operasi  500 mg 5 FU dalam 200 cc D5% pada hari ke 14 post operasi . juga tdpt pada sigmoid dan rectum COLORECTAL POLYP  Maingot : 90 Type Histologi : 5 1. ETIOLOGI / PREDISPOSISI CA COLON/RECTUM : . b.poliposis sering bersamaan didiapatkan pada ca colon . CEA 4 – 6 minggu pra bedah kurang dari 5 ng/ ml Tetap diberikan terapi adjuvant  CEA menurun tidak menjamin. mungkin ok viral. curabel masih ada resiko kekambuhan . tidak ada tumor tersisa secara makroskopis 2. Kecil. 5 – 30 hari  untuk pengurangan massa tumor • obat belum ada di Indonesia Ca colon tidak usah diradiasi karena kebanyakan radioresistens dan efek samping pada usus berat Long Sandwich untuk menurunkan penyebaran lokal Short Sandwich  down staging  menurunkan grading KURABILITAS OPERASI :  kurabel jika: 1.Polip usus  ada hubungan polip colon terutama adenomatosa dan carcinoma colon . Metaplasia polip/ hyperplasia polip a. loading dose selama 5 hari dan maintenance 500 mg 5 FU 1 minggu sekali. Ditemukan secara kebetulan saat sigmoidostomy c.agusujianto@gmail. • Sandwich system  pra dan pasca bedah • Ca recti stad lanjut dan metastase tapi operable o Pra bedah : 4000 rad 200 rad/ x : 20 x terus menerus o Pasca bedah : 2000 rad. radiasi 200 rad/x : 5x/minggu o Radiasi Kapan operasi setelah radiasi : • 1000 rad 5 hari pra bedah. Adjuvant therapy : . Sitostatika pra bedah: • 5 FU : 200 mg sup 1 – 2 kali per hari . operasi 1 hari kemudian • 3000 rad sd 3 minggu • untuk LAR puntung proximal harus bebas radiasi 2. . Tidak potensi maligna d.com • pada diameter yang tidak viable DOSIS :  bervariasi ( 4000 – 5000 rad)  dari depan ke belakang pelvis. Tidak perlu therapy.

Kecil  Excisi . kadang tanpa symptom Dianostik study : .Besar  waspada ganas digital palpation .Herediter dan biasanya juvenill poliposis .pada rectum dan sigmoid distal Malignant poliposis . choleliithiasis.com 2. tubulovilous. Inflamatory polyp  benign polyp lymphoid 5. Neoplastik polyp : adenomatous polip ( tubuler. change bowel habits 6. Miscellaneus polyps td. hemangioma ) Gambaran klinis : 1. bleeding. Lipoma.Sigmoidoskopy  PA .polyp yang mengandung sel ganas Terapi tergantung : letak polyp dan KU Intestinal Polyposis : .Peutz jeghers syndrome’ Diagnosa : . Satu atau 2 ca colorectal yang telah direseksi dlm bag colon / rectum yang tersisa ( synchronous)  Synchronous tumor 1 – 7 % 3. diet rendah serat.diare. ivaginasi 4. terutama hamartoma 2. Familial adenomatous poliposis .bila besar ( dasarnya) dan curiga ca. prolaps 3. bleeding ( tidak profuse) -sigmoidoskopy ( tu. Neurofibroma. berak lendir darah 7. Colorectal adenoma 2. Usia 14-15 th) Therapy : Colectomi dengan ileorectal anastomose Ca colon : Etiologi : Ras. selenium Resiko pada penderita dengan : 1. dilakukan laparatomy Sesille Villous Adenoma : .Familial adenomatous polyosis > > . colick pain 5.: ( leyomyoma. Hamartoma  td: juvenile polip  bleeding dan ulcerasi 4.Barium enema Therapy : .agusujianto@gmail. Vilous : papiler ) 3.colonoskopy – polypectomi .

Ane mia 9. Intermediate  dari dinding usus ke nnll 3. Tinggi Metastase : liver  venous emboli Peru  hematogen Microscopic Ca Colon: 1. transluminer Sistem Limpoid : 3 1. hematogen 4.agusujianto@gmail. Intermediate. Keluarga pernah kena ca colorectal 5. Chronic total colitis ulcerative Patologi : Adeno ca colon  derajat deferensiasi  rendah. ulceratif 4. Proliferative ( fungating/ papiliferous) 2. Annular ( konstriksi kolon / napkins ring ) 3. massa+ 6. BB menurun 5. nyeri abdomen 2. rectal bleeding 4. Intramural  aliran dari sub mucosa  intramuscular  subserosa 2. Etramural  ikuti aliran pembuluh darah Jenis Keganasan lainpada kolon : 1. change bowel habbits 3. muntah 7. melena . obstruksi partial/total 10. primary multiple ca colon Type proliferatif banyak pada colon Ascenden dan Rectum Type annular : flexura lienalis. Leiomiosarkoma Gambaran klinis : 1. Limphoma maligna 3. perforasi/ peritonitis 8. mucoid 5. Carcinoid 2. transperitoneum 5. Direc  langsung ke jaringan sekitar/celuler 2.com 4. limfe 3. rectum dan pelvic colon - Barium enema  “ APPLE CORE “ Penyebaran : 1. primary limits pestica 6.

tenesmus 13.agusujianto@gmail.kolitis Organ sistem apa yang terkena : . hypoalbumine Diagnosa : .com 11.tumor di colon .diverticulitis . sigmoidoskopy  Fiber optic endoskopy 2. tumor colon tranversum 2. CEA : berguna untuk follow up / tidak punya nilai scoring Prognosa : tergantung derajat malignancy dan staging Benjolan regio umbilicalis . colitis ulcerative .9 = 30  bgm CT /BT Dari data tsb : .chrohn desease Dari dd mengarah kemana ? . Colonoscopy 4.ada riwayat cholesistectomi  Ca Colon Kembung sejak 2 minggu  partial obstruksi  dd/ adeno ca colon. Barium enema : double contras lebih baik 3. RT collaps.5 th post cholessitectomi .kolitis ulcerative .PF. Lab lengkap.disentri amuba .poliposis .adeno ca colon . 5tahun riwayat cholesistectomi. inkontinensia feces Study diagnostik : 1.Lower GI tract Lower GI tract : Bab lendir darah+ kembung yang sering dd/: . tumor gaster 5. dd: 1. tumor duodenum 3. tumor pancreas Case : Lelaki. lendir 12. Anemia. Cystoscopy  adakah spread ke buli 5.keluhan lendir darah . chrohn desease. tumor yeyenum 4. 59 th BAB darah+ lendir.lab . tanpa lendir darah . Ca 19.

colon in loop  lihat pelvis pd wkt pemasangan Colon in loop :  bisa untuk screeining tumor extra / intra luminer .mukoid. udara keatas  ada obstruksi parsial karena udara bisa melewati stenosis BENTUK tumor colon pada colon in loop : . Kolon kanan : lumen lebih besar. menonjol ke dalam / furgaring Kolon kiri : lumen lebih kecil. bab lendir + darah .definitive : hemikolectomi sinistra + sigmoidectomi  safety margin minimal : inferior  5 cm dari tumor . peningkatan ca 19.colonoscopy jika probe bisa masuk melalui stricture/ stenosis colonnya. juga untuk biopsi.CT Scan Batas Low GIT dan Upper GIT : treitz ligamen Hubungannya dengan post cholesistectomi : .staging ( Thorax .tidak terisi kontras  karena ada penyempitan kesimpulan : kontras tidak mengisi . ulceratif .9  keganasan ? ( chrohn desease bisa meningkat tapi tidak tinggi ) Beda ca colon kanan/ kiri : Dari darah : . USG Abdomen )  metastase tidak ada  persiapan operasi dan toleransi baik  operasi.darah melapisi feces :kolon kirifeces sudah terbentuk . Therapy : .agusujianto@gmail.kontras mengisi colon sigmoid . Sering di kolon kiri karena pasase lambat sehingga terjadi penumpukan zat karsinogenik ditempat tersebut. lumen anulare PX penunjang : . tipis. Untuk mengetahui sinchronous tumor diatas masa bagaimana caranya ? : . tebal. . dibawah rectum.pasien post cholesistektomi tidakmada penampungan empedu lemak di vesca velea  cairan empedu langsung ke usus  penyerapan terganggua  masuk ke kolon . anular.com Polyp besar  curiga keganasan Kolitis  inflamasi sembuh  stenosis  stricture  obstruksi Anemia  keganasan ?. . polipoid atau koloid. 20 % dan adakah sinchronous cancer : 5 %. Diagnosa : tumor colon sigmoid dengan parsial obstruksi Therapy selanjutnya : . infiltratif diffus.rectoskopi k/p biopsi Perlu rectoscopy atau tidak ?  perlu : untuk mencari sichronous tumor/ polyp . upper tumor 10 cm.darah bercampur feces  kolon kanan  feces masih cair. tampak filling deffect.

. TUMOR NON EPITELIAL a. GANAS : . Limfogen 2. TUMOR KARSINOID a. Karsinoma tak terkalsifikasi II. Leiomeioma ii. hemangioma 2.USG : hematogen  capsul hepar  retropreitoneal feeding 5 Metastase penjalaran tumor : 1. Adenoma ( Tubular. Lipomatosis/ lipoma v. limfangioma vi. percontinuitatum 4. Argentafin b. Non argentafin c.THORAX : Paru  lymphogen  ductus thoracicus  V subclavia  atrium kanan.intra luminaer 5.agusujianto@gmail. Tumor vaskuler 1. Hematogen 3. Adenokarsi noma musinosa iii. Karsinoma adenosquamosa vi. b. lain-lain. Tubovilosa) ii. Leiomio blastoma iii. JINAK : i. Campuran III.transperitoneal seeding Klasifikasi Neoplasma ganas COLON dan RECTUM : WHO I. Karsinoma tidak berdiferensiasi vii. Neurilemoma (Scwhannoma) iv. Karcinoma sel squamosa v. JINAK : i. Adeno carcinoma ii. Karsinoma sel signet ring iv. Adenomatous ( poliposis adenomatosa coli ) b. GANAS : i.com - perhatikan perbandingan besar tumor dan lumen Catt : statistik usia mendukung bulbus duodeni  upper gIT  tidak pernah malignancy Ca colon >>>> rectosigmoid Ca colon >>> sigmoid Ca colon >> rectum Ca colon > colon tranversum METASTASE : . EPITELIAL TUMOR a. Vilosa.

Neoplasma hemotopoetik dan limfoid V.a.  anastomose ileum + colon tranversum distal  ileum lebih mobile sehingga lebih mudah. angiosarcoma. Gastro epiploica 3. Ligamentum gastrolienalis berisi: . Renalis . Ligamentum Lieno colica Hemicolectomi Sequele : .Umur tua .Massa berbenjol . Extended Hemicolectomi Sinistra :  anastomose colon tyranversum proximal dengan sigmoid Flexura colli sin : .lymphoma malignum Extendeed Hemicolectomi dextra :  karena lebih anatomis dari flexura colli sinistra dibanding colli dextra.berdekatan dengan lien pole bawah lien sin .5 un . fibrosarcoma .Mobile .Batas tak tegas .cauda pancreas 2.carcinoid .agusujianto@gmail.Ikut bergerak saat bernafas Pemeriksaan tambahan : CEA ( carcinogenic Embryonik Antigen )  pra dan pasca bedah  untuk menilai respon pengobatan  sisa tumor dan kekambuhan : Normal 2.ada ligamentum phrenico colica  cederai dan pendekatannya sulit. lain-lain IV.BB menurun .v.sarkoma : leyomiosarcoma. Ligamentum lienorenalis/ ligamentum phrenico lienalis berisi : . Tumor sekunder VII lesi seperti tumor  hamartoma Tanda Tumor Ganas : . Lienalis .com ` i.lebih tinggi dan lebih lateral sehingga pada approach operasi lebih sulit .a.tumbuh cepat . Leiomiosarkoma ii. Ada beberapa ligamen LIEN: 1. Gastrica brevis .a.Change bowel habbit . Tumor Tak terklasifikasi VI. Jenis keganasan colorectal paling banyak : adenocarcinoma Yang lain : .

Semua kasus KKR  kolonoskopi 2. sigmoidoskopi fleksibel. Bila tidak bisa kolonoskopi  Barium enema double contrast + Sigmoidoskopi . tidak perlu sedasi. Mobilitas tumor 3. Keadaan tumor 2. Ekstensi penjalaran Penunjang : 1. kolonoskopi Kolonoskopi (+)  Sensitivitas 95% Sebagai diagnostik sekaligus terapitik (polipektomi) Dapat identifikasi sekaligus reseksi synchronous polyp Tidak ada paparan radiasi (-)  5-30% tidak dapat mencapai sekum Sedasi IV diperlukan Lokasi tumor dapat tidak akurat Tingkat mortalitas 1:5000 kolonoskopi Rekomendasi : 1. Barium enema double contrast (+)  Sensitivitas : 65-95% Aman.garam empedu  as deoxy urea  karsinogenik . Post cholesistectomi  Ca Colon ?  siklus enterohepatic menjadi lebih cepat  daya serap ileum terlampaui sehingga terjadi kelebihan garam empedu  Ca colon ( Stataitik belum jelas ) Jika ileus karena ca colon : .agusujianto@gmail.Hartman Procedure  sisi proximal  colostomi. tersedia hampir di seluruh RS. tingkat keberhasilan prosedur tinggi. Endoskopi  sigmoidoskopi rigid. Sigmoidoskopi fleksibel dan kolonoskopi Colok dubur : 1. Tes darah samar (pd feses) / Fecal occult blood test = FOBT 2. (-)  Lesi T1 sering tidak terdeteksi Akurasi mendiagnosis lesi di rekto-sigmoid dengan divertikulosis rektum  rendah Akurasi utk lesi tipe datar  rendah Polip < 1 cm  sensitivitas 70-95% Paparan radiasi 2.penyerapan B 12 di ileum terminal  jika ileum terminal dipotong tjd gangguan absorbsi garam empedu  gangguan penyerapan  batu kolesterol / batu kandung embedu. sisi bawah  promontorium KOLOREKTAL PANDUAN PENGELOLAAN ADENOCA KOLOREKTAL Kanker kolorektal  deteksi dini 1.com .

Left colic colon (sigmoid. Mid colic artery Mid colic artery 5 cm Safety Margin 5 cm Ascending colon Hepatic flexure Transverse colon 5 cm 5 cm 5 cm Right flexure to rectosigmoid Mid colic artery. Right branch of mid colic artery Ileocolic artery. right flexure included Terminal ileum to mid transverse colon. Right colic artery. Ekstensi tumor primer dan infiltrasinya 2. Metastasis cairan intraperitoneal  CT Scan Abdomino-pelvic atau MRI dan Foto Thorax  Bila CT Scan atau MRI tidak tersedia  USG Trans-abdominal Radiasi pada Ca Rekti : • Mengurangi resiko rekurensi lokal • Meningkatkan kemungkinan dilakukan preservasi sfingter • Meningkatkan tingkat resektabilitas (pd tumor locally advanced / tidak resektabel) • Mengurangi jumlah sel tumor yang viable  me ↓ kontaminasi dan penyebaran melalui aliran darah Table 23–13. right flexure included Terminal ileum to descending colon (distal to left flexure) Terminal ileum to descending colon (distal to left flexure) Transverse colon (including both flexures) Major Blood Vessel Ileocolic artery. Right branch of mid colic artery Ileocolic artery. KGB regional dan para-aorta 3. Right colic artery.agusujianto@gmail. Inferior mesenteric rectum) artery Left hemicolectomy Left flexure to sigmoid colon Inferior mesenteric artery. Mid colic artery Ileocolic artery. Metastasis hepar dan paru 4. Right colic artery. Standard Resections of the Colon Tumor Location Cecum Resection Right hemicolectomy Right hemicolectomy Extended right hemicolectomy Extended right hemicolectomy (Transverse colon resection) Splenic flexure Descending colon Sigmoid colon Extended left hemicolectomy Description of Extent Terminal ileum to mid transverse colon. Right colic artery. (beginning of rectum) Left branch of mid colic artery Rectosigmoid resection Descending colon to rectum Superior hemorrhoidal artery. beginning of artery.com Penetapan Stadium Pre-Operatif 1. Inferior mesenteric artery 5 cm 5 cm .

N2: Metastasis in 4 or more reg. jar ektra rektal.agusujianto@gmail. KGB (-) C : Metastasis ke KGB Sistem Dukes Modifikasi Astler-Coller A : Tumor terbatas lapisan mukosa B1 : Invasi sampai muskularis propia B2 : Invasi menebus muskularis propia C1 : B1 + KGB C2 : B2 + KGB D : Metastasis jauh Sistem TNM TNM classification  T= primary tumor • N= regional lymph nodes Tx: primary tumour cannot be assessed T0: No evidence of primary tumour Tis: Carinoma insitu T1: Tumour invades submucosa T2: Tumour invades muscularis propria T3: Tumour invades muscularis propria into subserosa or perirectal/ pericolic tissue non peritoneal T4. • Tidak ada beda outcome atau komplikasi antara 2 teknik tersebut Ekstensi pada Organ yang berdekatan • Terjadi pada 15% kasus Ca Colon . l.n. Tumor directly invades other organ or perforated Nx: Regional l. tidak ada ekstensi ke jar ekstra rektal. KGB (-) B : Tumor tumbuh melewati dinding rektum. l.n.com STADIUM HISTOPATOLOGIS Sistem Dukes A : tumor terbatas pada dinding rektum.n. cannot be assessed N0: No regional l. • M= Distant metastasis Mx: Distant metastases cannot be assessed M0: No distant metastasis M1: Distant metastasis PRACTICE PARAMETERS FOR COLON CANCER Synchronous Colon Cancer • Insidens 2-9% • SCC dapat dilakukan 2 reseksi terpisah atau subtotal kolektomi  tergantung dari lokasi dari tumor dan variasi faktor pasien. metastasis N1: Metastasis in 1 to 3 reg.n.

com • Ca Colon yang menginfiltrasi organ didekatnya  sebaiknya direseksi secara en bloc  kadang sulit membedakan apakah perlekatan tsb akibat inflamasi atau memang malignancy Reseksi synchronous dari Metastasis Hepar • 10-20% akan ditemui metastasis hepar saat reseksi kolon • Eksisi / Ablasi dari tumor  bila dapat dipertanggungjawabkan  longterm survival • Reseksi anatomis  terbaik dilakukan setelah reseksi kolon • Bisa dilakukan saat reseksi kolon.agusujianto@gmail. Perforasi kolon • Perforasi kolon kanan  dilakukan reseksi • Peritonitis (+)  anastomosis primer mungkin tidak bijak  end ileostomi. Obstruksi akibat Ca Colon • Obstruksi ca colon kanan / tranversum  hemikolektomi dex atau extended hemikolektomi dex • Anastomosis primer ileokolika (without a colonic lavage)  aman dan efektif • Namun masih tergantung kondisi durante operasi. kondisi umum pasien. dan ada tidaknya faktor2 yang memerlukan stoma • Obstruksi kolon kiri  variasi pilihan : o Reseksi dengan end kolostomi  Hartmann’s pouch (procedures) o Reseksi dengan on-table colonic lavage dan anastomosis primer o Subtotal koleltomi dengan ileoanal anastomosis • Operasi 3 tahap  Diversi – Reseksi – Tutup kolostomi o Less advantageous  high mortality and morbidity rates o Jarang hanya dilakukan proksimal diversi saja  hanya dipakai pada keadaan pasien dengan tumor yang tidak resektabel atau resiko operasi yang tinggi • Most recent development  pasang “colonic wall stent” • Colonic stenting  aman dan efektif untuk obstruksi akut  memungkinkan dilakukan single-stage surgery berikutnya 2. pungtum distal bisa sebagai mucous fistel atau sbg Hartmann’s pouch • Alterrnatif lain  bila kontaminasi minimal  reanastomosis usus primer dengan atau tanpa diversi feses • Perforasi kolon kiri  Hartmann prosedur . bila : o Limited metastatic disease o Reseksi subsegmental atau metastasectomy o Evaluasi hepar  tidak ada gross residuial metastasis • Reseksi metastasis dapat dilakukan bila : o Reseksi kolon  minimal blood loss atau kontaminasi o Kondisi pasien memungkinkan untuk dilakukan 2 prosedur tsb o Reseksi dapat dicapai dengan margin minimal 1 cm o Insisi harus dapat mencapai untuk dilakukan reseksi hepar o Ahli bedah harus terbiasa utk reseksi hepar Role of Oophorectomy • 2-8% terjadi metastasis pada ovarium • Dilakukan reseksi en bloc Operative Issues – EMERGENT 1.

3% Semakin tinggi stadium  semakin tinggi angka rekurensi o Dukes A  8. Transcoccygeal  sdh tdk dipakai  Transanal endoskopic microsurgery (TEM)  Prosedur lokal eksisi  awalnya untuk pasien yang tidak layak/fit untuk pembedahan mayor  Syarat : • Early stage  Lesi T1-2.3% o Dukes C  26% Tujuan terapi Ca Rekti  Sphincter preservation Operatif : o Reseksi Radikal  LAR Resiko leakage anastomosis  10-30%  me↑ morbiditas & mortalitas & re-operasi Perlu dilakukan diverting ileostomi sementara Kemoradiasi preoperatif  tidak me ↑ kemungkinan leakage Kemungkinan disfungsi berkemih dan sexual  APR Dilakukan kurang lebih pada 60% kasus Ca Rekti Preoperatif kemoradiasi  tumor downstaging  ↓ APR o Lokal Eksisi  Transanal  Trans-spincteric.agusujianto@gmail.com • Bila kontaminasi minimal  dapat dilakukan ileorektal / ileosigmoid anastomosis dengan / tanpa diverting loop ileostomy • Perforasi kolon kanan akibat tumor kolon kiri  subtotal kolektomi • Diversi feses tergantung kondisi durante operasi MANAJEMEN KARSINOMA REKTAL ACS Surgery • • Ca Kolon  lokal rekurensi jarang terjadi Ca Rekti  angka rekurensi bila pembedahan saja cukup tinggi o LAR  16.2% o APR  19.5% o Dukes B  16. N0 • Seleksi dengan EUS (Endorektal ultrasound) • Lesi < 4 cm dalam diameter • Lesi tidak melebihi sepertiga dari sirkumferensial • Letaknya < 8 cm dari anal verge • Diferensiasi jelak dan invasi lymphovascular  rekurensi ↑ • Batas reseksi • • • .

tgt letak tumor dan reseksi secara tangensial . dinilai dengan “serial slicing and evaluation of multiple coronal section of the tumor and the mesorectum” o Batas radial < 2 mm  me ↑ lokal rekurensi • Adjuvant Therapy MAINGOT 1290 Diagnostic Studies Colonoscopy • Examine seluruh kolon. biopsi • Pitfall  kadang seluruh kolon tdk dpt dicapai  5-10% • Komplikasi akibat kolonoskopi yang memerlukan tindakan bedah  0.agusujianto@gmail.3% Colon in loop (Barium enema) double contrast • Lesi Apple-core • Striktur dengan ireguler pd mukosa • Filling defek • Lesi polipoid Diagnosis  tentukan operabilitas dan resektabilitas Operatif (AM) • Eksisi Tangensial o Batas reseksi harus sampai pangkal arteri o Menurunkan rekurensi lokal • Batas distal  tujuan utama : Sfingter saving • Grading histopatologis  beda grading akan membedakan penanganan : o Dengan tumor ukuran sama  kecepatan tumbuh dan kecepatan metastasis akan lebih tinggi pd poorly differentiated o Penyrbaran kanker kolorektal :  Perkontinuatum  Intraluminer  Seeding peritoneal  Limfogen  Hematogen o Peyebaran perkontinuatum pd poorly diff melalui mesorektal >> .com o Batas reseksi distal  2-5 cm dianggap batas minimal untuk reseksi kuratif o Beberapa studi  batas distal reseksi < 2 cm tidak berhubugan dgn tingginya rekurensi lokal atau menurunkan survival o Namun bahkan batas < 1 cm yang secara histologis (-)  sudah cukup pada pasien yang dilakukan terapi kemoradiasi o Batas radial  harus dilakukan. highly infiltrated • Beda reseksi pada tumor kolon dan divertikulosis : o Pada tumor kolon/rektum  harus memperhatikan ligasi pada arteri tertentu.1-0. polipektomi memungkinkan.

agusujianto@gmail.com o Pada divertikulosis  tidak perlu memperhatikan pendarahannya ( reseksi pada tepi kolon sudah cukup) ANATOMI KOLON (Keighley I – 10) .

agusujianto@gmail.com .

com .agusujianto@gmail.

com INFLAMATORY BOWEL DISEASE OTHER TYPES OF COLITIS Schein XXIV – 205 Kolitis ulseratif  • Hanya mengenai mukosa • Dapat sembuh dengan proktokolektomi Crohn’s disease  • Mengenai seluruh lapisan usus • Dapat terjadi dimana saja sepanjang traktus gastro-intestinal • Tidak sembuh dengan pembedahan  rekuren .agusujianto@gmail.

tumor yang memproduksi CEA mempunyai kemampuan implantasi di hepar . meskipun penjelasan hubungan peningkatan CEA pada perokok belum diketahui. asam sialat dan sedikitnya 14 jenis asam amino. Roche.5% ng/ml 39. Dalam pertumbuhan selanjutnya produksi CEA dalam fetus akan menurun sampai mencapai sekitar 2.5 ng/ml darah dan dalam kehidupan manusia sehat selanjutnya tidak pernah meningkat secara berarti lagi kecuali pada perokok. artinya antigen ini dibentuk oleh jaringan fetus normal dan beberapa keganasan.5) ng/ml.7% kadar < 5 ng/ml 25% dengan CEA 2. Hubungan kadar CEA dengan orang normal dan berbagai penyakit CEA A. Fungsi Molekul CEA merupakan bagian dari “Immunoglobulin Supergene Family” yang bertanggung jawab terhadap kesamaan fungsi antara anggota famili. Adanya CEA yang berlebihan.Dikutip dari Hoffman. Saat ini terdapat dua metode untuk pemeriksaan CEA dalam darah yaitu secara RadioImmuno-Assay (RIA) dan Enzym-Immuno-Assay (EIA).7% ng/ml Penyakit ganas 39. F. dalam upaya memastikan adanya antibodi yang spesifik tumor. Senyawa ini pertama kali ditemukan pada tahun 1965 oleh P.3% dengan CEA < 5 ng/ml 23. CEA ditemukan pada usia dua sampai enam bulan kehamilan dalam jaringan saluran pencernaan.agusujianto@gmail. 9-31.1% dengan CEA < 10 non Ca ng/ml Penyakit non Ca 30.1-20 48. 2. CEA dapat mengatur adhesi antar sel dan dapat bertindak sebagai molekul adhesi tambahan. Hal ini telah dibuktikan.Ltd. ektodermal 33.2% perokok Ca entodermal Keterangan 15% kadar < 5 ng/ml 2. glukosamin. sehingga menyebabkan terjadinya migrasi.com Yang mengalami kenaikan CEA 19% Normal ο perokok 3% ο non 73. fruktosa. Gold dan S.6-5 ng/ml 27. mannosa.O.4% dengan CEA 5.8 dengan CEA < 5 ng/ml Nilai normal CEA (0-2. CEA (Antigen Karsino-Embrionik) 1. L : CEA “Roche” Test.9% 20. Biokimia CEA merupakan senyawa kompleks protein-polisakharid/glikoprotein dengan bobot molekul sekitar 200. Jadi pada CEA yang berlebihan dapat mencetuskan kekacauan arsitektur histologi sel. CEA merupakan suatu antigen oncofetal. F. CEA mampu meningkatkan perlekataan sel-sel tumor di dalam kapiler. Switzerland : 1975. Keduanya berdasarkan pada pembentukan komplek Antigen-Antibodi antara CEA dalam darah dengan antibodi CEA yang ditambahkan.Freedman pada adeno-carcinoma kolon. Beberapa fungsi tersebut antara lain adalah meningkatkan kemampuan metastasis sel ganas.8% dengan CEA > 20 Ca.000 dan dalam molekulnya diketahui terkandung sejumlah galaktosa. Di dalam sirkulasi. Pada embrio dan fetus manusia. dalam interaksi antara epitel sel dan kolagen. pada permukaan sel-sel karsinoma kolon membantu perusakan ikatan antar sel dan antar sel dengan kologen. Hoffman-La Roche Co.

akhirnya ditemukan kecocokan antara sel kanker dengan lingkungan mikro suatu organ. yaitu terjadi karena adanya tekanan yang diakibatkan oleh pertumbuhan tumor yang progresif.agusujianto@gmail. tidak semua pembuluh getah bening mempunyai lamina basalis dan ikatan antara endotel tidak kuat. Nicholoson melakukan penelitian mengenai metastasis ini. Namun banyak bukti yang kurang menyokong yaitu pada tumor jinak yang jelas memberikan penekanan pada jaringan sekitarnya namun tidak dijumpai adanya invasi. CEA juga mempunyai fungsi mengatur immunologi dengan menghambat kerja sama T-B sel. Kelangsungan hidup tumor hingga mencapai diameter 150 mikro masih dapat didukung oleh kondisi mikronya. Setelah membran basalis rusak. akhirnya terjadi metastasis jauh. dkk tahun 1984. sel kanker akan masuk ke stroma dan jaringan ikut. Sehingga keganasan dengan kadar serum CEA yang tinggi mempunyai prognosis yang buruk karena sel tumor mempunyai daya tahan yang baik terhadap fungsi immunologis dan mempunyai potensi terjadinya metastasis. Derajat . dkk pada tahun 1983 dan Thorgeirson. Invasi merupakan serangkaian proses yang diawali dengan pengrusakan membran basalis yang sebagian besar disusun oleh kolagen tipe IV. Apabila sel kanker telah menembus serosa. 3. Namun menurut Del Regato dan Van De Valde tahun 1977. menghambat infiltrasi dan daya adhesi killer cell pada sel kanker. Tahun 1986. ternyata mampu meningkatkan kemampuan sel kanker untuk tumbuh di dalam hepar. Hal ini dibuktikan oleh penelitian Meyvisch. Penyebaran Sel Tumor Sel kanker dapat menyebar melalui tiga cara. Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron. kemudian ikut aliran makanan dan tumbuh di lumen yang lebih distal. hal ini disebabkan karena pada neoplasma ganas akan menjadi peningkatan vaskularisasi sehingga memungkinkan terjadinya invasi ke aliran darah. Sedangkan batasan metastasis menurut Dorlands Ilustrated Medical Dictionary adalah “Transfer of diseases from one organ or part to another not directly connected with it”. melalui sistem pembuluh getah bening dan melalui sistem pembuluh darah. dinding pembuluh getah bening tampak banyak mempunyai jendela. Proses penyebaran secara langsung dimulai dengan proses invasi dan infiltrasi sel kanker disekitarnya pada jaringan normal. semakin jelek deferensiasi sel semakin cepat pertumbuhan dan semakin tinggi derajat keganasan sel kanker tersebut. meningkatkan kegiatan “Supressor T sel” dan menghambat “Killer Cell”. yaitu secara langsung. Sel kanker lepas ke sirkulasi dan melakukan perjuangan untuk mempertahankan hidup. dapat juga menyebar langsung ke organ sekitar atau lepas kemudian inplantasi di tempat lain. kemudian mengadakan infiltrasi ke pembuluh getah bening atau pembuluh darah. antara lain dimulai dengan proses invasi jaringan sekitar. Dari hasil penelitian tersebut disimpulkan bahwa metastasis secara limfogen diduga dapat terjadi sebelum metastasis hematogen dan metastasis hematogen diperkirakan berasal dari kelenjar getah bening regional. dapat juga berasal dari sel kanker yang lepas di dalam lumen usus. Derajat Deferensiasi Sel Derajat deferensiasi sel mempengaruhi prognosis penderita. Dalam percobaan binatang telah dilakukan penelitian dengan memberikan CEA bersama-sama sel kanker yang disuntikkan. Proses metastasis terjadi melalui beberapa kejadian.com lebih besar dibandingkan dengan tumor yang tidak memproduksi CEA. namun selebihnya untuk kelangsungan hidupnya perlu angio genesis. justru sering terjadi metastasis lewat limfogen karena dinding pembuluh getah bening lebih tipis yang sangat mudah dilalui oleh sel kanker. Willis tahun 1973 menyatakan bahwa metastasis pada umumnya melalui hematogen. Penyebaran melalui sistem pembuluh getah bening dan pembuluh darah merupakan proses metastasis. 4. Pengertian metastasis merupakan suatu perkembangan inplant sekunder tanpa berhubungan dengan kanker primernya. Invasi semula diduga merupakan proses pasif. Kemampuan CEA dalam menghambat “Killer Cell” dengan cara menghambat sitolisis. Proses dapat berlanjut dengan penetrasi lagi ke pembuluh getah bening dan pembuluh darah.

Pada perkembangan selanjutnya. T3 : Tumor invasi ke lapisan sub serosa. tetapi tergantung kemampuan kedalaman invasinya. sangat signifikan. T4 : Tumor invasi langsung ke jaringan/organ sekitar dengan/tanpa perforasi Peritoneum viserale. . penambahan besar tumor akan diikuti dengan peningkatan kadar CEA yang signifikan pada masing-masing stadium. CEA yang ditemukan pada seluruh permukaan sel tumor. N2 : Metastasis pada 4 atau lebih limponodi para kolik/para rektal. G3 atau deferensiasi jelek dan G4 atau tanpa deferensiasi/anaplastik. Keadaan yang dapat menyebabkan proses destruksi tumor dapat meningkatkan kadar CEA darah. didapatkan bahwa peningkatan besar tumor sampai dengan diameter 7 cm pada setiap stadium tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna. B. Hubungan besar tumor dan peningkatan kadar CEA darah menurut penelitian J. Karena sumber aliran limfe terdapat pada lapisan muskularis mukosa. mempunyai prognosis yang lebih buruk dan peningkatan kadar CEA plasma lebih tinggi. khemoterapi atau manipulasi pada tumor seperti keadaan obstruksi usus dapat meningkatkan kadar CEA. N3 : Metastasis pada limponodi sepanjang trunkus vaskularisasinya. masa akan menjadi beberapa bentuk : a ο Polipoid (Cauliflower carcinoma) b ο Uleseratif c ο Anuler (Stenosing carcinoma) d ο Infiltratif e ο Koloid Bentuk tumor tidak berpengaruh secara langsung terhadap peningkatan kadar CEA darah. Hal ini disebabkan karena pengaruh derajat penyebaran tumor. G2 atau deferensiasi sedang. T1 : Tumor invasi ke lapisan sub mukosa.agusujianto@gmail. Sedangkan keganasan dengan deferensiasi jelek. G1 atau deferensiasi baik. Sedangkan untuk tumor dengan diameter lebih 7 cm. Juga terdapat di dalam sitoplasma. Beberapa hari setelah Radioterapi. C. terutama pada daerah aplikal dan sedikit daerah lateral. maka keganasan kolon bila belum mencapai lapisan muskularis. TNM ο Tumor Primer (T) Tx : Tumor primer tidak dapat ditentukan. N0 : Tidak ada metastasis pada limponodi. T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer. Derajat penyebaran tumor disini tidak berpengaruh langsung terhadap peningkatan kadar CEA. CEA ditemukan pada seluruh permukaan membran sel dan di dalam sitoplasma. atau jaringan para rektal atau para kolik non perotoneal. Tetapi hubungan antara kenaikan kadar CEA dan peningkatan stadium berdasarkan Duke. Keganasan dengan deferensiasi baik. KARSINOMA KOLO-REKTAL Pada stadium dini Karsinoma Kolo-rektal hanya membentuk daerah penebalan yang terlokalisir pada mukosa normal atau terdapat benjolan keras (nodule) pada adenoma yang telah ada.P. pada umumnya CEA ditemukan pada permukaan membran sel. Tis : Karisnoma in situ : intra epitelial. kemungkinan besar belum ada metastasis. T2 : Tumor invasi ke lapisan muskularis.Arnaud tahun 1979.com deferensiasi sel dibedakan menjadi . ο Limponodi Regional (N) Nx : Limponodi tidak dapat ditentukan. N1 : Metastasis pada 1-3 limponodi para kolik/para rektal.

agusujianto@gmail.com ο Metastasis M Karsinoma Kolo-rektal dapat metastasis pada semua organ. M1 : Ada metastasis. M0 : Tidak ada metastasis. yang tersering pada hepar dan paru. ο Stadium Stadium O Tis N0 M0 Stadium I T1 N0 M0 T2 N0 M0 Stadium II T3 N0 M0 T4 N0 M0 Stadium III Any T N1 M0 Any T N2 M0 Any T N3 M0 Stadium IV Any T Any N M1 UJIAN NASIONAL COLORECTAL UMUM ( DIGESTIVE ) By CDR.2006 . Mx : Metastasis belum dapat ditentukan. Agt .

Tanyakan pula : Tujuan : Lulusan apa Pekerjaan Sosial ekonomi untuk menilai reabilitas jawaban penderita.agusujianto@gmail.Usia : 50 th Tujuan : untuk memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu. dimana kita akan tahu pada populasi tersebut penyakit – penyakit apa yang sering terjadi dan yang jarang terjadi. ( keluhan yang membawa penderita datang Keluhan Utama : Sakit seluruh perut depan berobat ) .Jenis kelamin : Laki-laki .com A. Identitas : ANAMNESA .

Kwantitas 5. Modifyng factor . Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama ) 7. Digestivus Trak.com Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four • Sacred seven : 1. • Founndamental Four : ( RPD. . Tujuan : Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbedabeda. Lokasi 2. Biliaris  dari hipokondriaka kanan dijalarkan ke lateral kanan hingga .Kronis eksaserbasi akut 3.Yg memperberat Yg memperingan 6.Awalnya dimana dan saat ini dirasakan dimana : sejak awal dirasakan di seluruh perut depan.Kronis : o/k tumor . Lokasi .agusujianto@gmail. Kualitas Jenis : koliek ( hilang timbul ) / spasme ( terus menerus ) Sifat : tajam / tumpul menetap / dijalarkan  hilang timbul dan tidak dijalarkan Nyeri hilang timbul ( koliek ) : berasal dari organ berongga intra peritoneal. Kwalitas 4. Oncet bertambah Sejak kapan : sejak 3 bl Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat : tidak makin Tujuan : Akut : o/k peradangan ( itis ) . RPS. SOS-EK ) Tujuan : mencari faktor resiko Guna factor resiko : memperkuat diagnosa mencegah rekurensi edukasi penatalaksanaan selanjutnya SACRED SEVEN 1.Nyeri pada daerah punggung (-) 2.Dimana : seluruh perut depan . dd : Trak. Oncet 3. Disusun secara kronologis. RPK.

Muntah 3. Malabsorbsi . Perdarahan ( occult bleeding ) 2. Rasa penuh di perut Nafsu makan ↓ 5. Ca. Mual 2. Digestivus ) . radang usus. B 12 ( penyakit ada pada ilium terminal ) yang akan disertai malabsorbsi garam empedu. 7.payudara (-) Kira. BAB : (-) : (-) : (-) : (+) : tidak tau : t. 6. kadang sulit darah dan lendir (-) Anamnesa : darah dan lendir (-).a.agusujianto@gmail.com ujung bawah scapula kanan Trak. Modifying Factor Faktor – faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama ( rasa sakit )  apakah rasa sakit dipengaruhi oleh makan atau tidak : tidak. Kwantitas Contoh : VU penuh ( 150 cc ) tiap 3 jam Peristaltik usus tiap 15 – 20 detik sekali 5. Urinarius : • Ureter 1/3 prox : pinggang – sudut kosto vertebra – epigastrium – testis • Ureter 1/3 tgh : pinggang – umbilikus • Ureter 1/3 distal : pinggang – supra pubik – scrotum Bukan dari organ retro peritoneal o/k : nyeri tidak dirasakan sampai punggung 4. 4.anemia perniciosa. makan dan minum seperti biasa Mod. deff.riwayat keluarga menderita tumor sal cerna. Anemis pada Ca Colorectal dapat terjadi o/k : 1.kira penyakitnya dimana : Organ intra peritoneal yang berongga ( trak. BB ↓ 6. Disusun secara kronologis ( done ) FOUNDAMENTAL FOUR RPD: riwayat operasi (-) pernah periksa ke dokter/ diberi obat/ dirawat (-) RPK : .k : teratur ( 2-3 kali sehari ) kadang – cair lembek. Faktor untuk Colorectal tidak ada Gejala Penyerta 1. BAK 7. vit. bukan berarti tidak terjadi atau tidak ada perdarahan o/k : dapat terjadi occult bleeding ( perdarahan yang tersamar).

Biliaris bukan dari ureter Bila dari trak. Gaster ( sebagian ) 2. Batas lateral : Bidang khayal mid inguinal kanan dan kiri Bidang khayal transpilorika = Bidang horisontal yang melalui Organ pada regio umbilikalis : 1. uk : ± 8 x 6 cm. permukaan tidak rata.agusujianto@gmail. di bagian mana : Di distal ileocaecal junction o/k : 3 bulan tidak disertai mual. Batas kaudal : Bidang khayal transtuberkularis = bidang horisontal yang melalui tuberkulum crista iliaca kanan dan kiri. Colon transversum . Digestivus.palp ABD PEMERIKSAAN FISIK : : baik agak anemis : daerah cranial umbilikus tampak menonjol massa solid. Duodenum 3. muntah dan ada keluhan diare B. TV Conj.com o/k : nyeri daerah dorsal (-) bukan nyeri dari trak. Jejunum ( sebagian ) 4. batas tidak tegas. ikut bergerak saat bernafas H/L tak teraba NT (-) : dbn RT Perlu pemeriksaan fisik apa lagi : Carnet test : (+) Batas – batas regio umbilikalis : Batas kranial : pertengahan garis antara incisura jugularis dengan siphisis pubis.

o/k : pancreas terletak retroperitoneal  rasa sakit akan terasa didorsal  nyeri akan menetap  nyeri tidak koliek  tidak ikut bergerak saat bernafas Apakah mungkin dari lambung : tidak o/k : tidak ada keluha mual.tidak .agusujianto@gmail. bila terdapat pada duodenum maka akan terdapat tanda – tanda obstruksi karena penekanan ( mual/muntah/gbr dan grk usus (+) Apakah mungkin dari pancreas / dari pancreas yg menginfiltrasi colon transversum . Pankreas 7.com 5. Aorta abdominis 8. Vena cava Mengapa dari organ intra abdominal : o/k : Carnet test (+) Ikut bergerak saat bernafas Apakah mungkin dari duodenum : tidak o/k : tumor berukuran besar. muntah dan rasa penuh di perut Kemungkinan dari penderita ini : tumor colon transversum Benigna atau maligna : maligna o/k : usia tua angka malignancynya tinggi Jenis yang paling banyak : Adenocarsinoma Jenis yang lain ( jarang ): Limfoma maligna Leiomiosarkoma Pemeriksaan apa yang akan dilakukan : Darah rutin Albumin SGOT/SGPT GDS CEA CT – Scan abd X foto thorax Colonoscopi . Omentum mayus 6.

com Ct. (dapat dilakukan dengan colon in loop double kontras ) Hb : 9. peri kolika.scan abd untuk apa : untuk staging dan melihat metastase Mengapa tidak dengan USG abd : relevansi jelas akurasi untuk staging dan melihat metastase ( di hepar. . kok tidak colon in loop : o/k : colonoscopy rekomendasi tingkat B memiliki akurasi 95 % Jika colonoscopy tidak ada atau tidak dapat dilakukan : dilakukan sigmoidoscopi dengan colon in loop ( barium enema kontras ganda ) Mengapa dilakukan sigmoidoscopi : kadang – kadang colon sigmoid overposisi dengan rektum sehingga bila dengan colon in loop tidak akan terlihat Gambaran limfoma maligna pada colon in loop : filling defect Apakah bisa membedakan limfoma maligna dengan tumor colon dengan menggunakan colon in loop : tidak bisa o/k :pada limfoma yg membesar adalah lifonodi pada mesokolon dan pleques peyeri di kolon yang akan tampak sebagai fiiling defect pada colon in loop.Namun pd tumor kolon dg mukosa yg sudah rusak akan tampak sebagai filling defect dg permukaan yg tidak rata ( apple core appearance) Apa keuntungan colonoscopy : dapat menemukan polip yang kecil dapat langsung melakukan biopsy Apa kerugian colonoscopy : perforasi sulit melihat synchronous tumor o/k : lumen akan mengecil karena tumor shg probe tidak dapat masuk. sedangkan pada tumor kolon yang mukosanya masih baik juga akan tampak sebagai filling defect pada colon in loop.4 gr% . para aorta )lebih tinggi ct – scan .agusujianto@gmail.Ct – scan rekomendasi tingkat A sedangkan USG abd rekomendasi tingkat C ( bila tidak ada ct-scan ) Mengapa dilakukan colonoscopi.

com CEA : 5 ng/ml Lain-lain : Baik Ct – scan. Colica media. a. dapat dilakukan on table bowel cleansing. apa yang dipakai : o/k termasuk operasi potensial contaminated Cefotaxim 1 gr iv + metronidazole 15 mg/kgbb 1 jam pre op Mengapa pakai AB itu : o/k sesuai pola kuman di usus Mengapa 1 jam pre op : o/k diperkirakan dalam 1 jam telah melakukan reseksi sehingga MIC masih cukup untuk menutupi masa kontaminasi. jika resektabel lanjutkan dg follow up 5 years survival rate ) Persiapan operasi : AB profilaktik transfusi PRC profilaktik tromboemboli vena Mengapa AB profilaktik. dg preparasi colon. kontaminasi akan dapat terjadi krn MIC AB nya rendah Apakah perlu preparasi colon / mechanical bowel preparation : tidak o/k : dari berbagai cara preparasi dg berbagai agen.agusujianto@gmail. Colica dex. tidak ada satupun yang memberikan hasil baik. namun butuh waktu lama ( 3 jam ) Apakah transfusi dapat membuat penyebaran tumor menjadi cepat : belum ada penelitiannya Apa pilihan operasinya : Extended hemicolectomi dex Extended hemicolectomi sin Colectomi transversal Cara Extended hemicolectomi dex : identifikasi a. jika diberikan jauh sebelumnya . x – foto thorax : tdk metas ke hepar Colonoscopi + PA : adenocarsinoma di pertengahan colon transversum Apa yang akan dilakukan : Operasi ( pikirkan resektebel atau tidak. feses akan menjadi cair sehingga dapat bocor pada tempat anastomosis. a. Iliocolica lakukan ligasi dulu agar tidak ada tumor metas keluar . tidak nyaman bagi pasien • Jika memang diperlukan.

agusujianto@gmail.keuntungan terganggu.Paramedian kanan .Cara : - incisi kutis dan sub cutis pada pertengahan rectus abdominis . lienalis. kerugian fungsi ileum terminal sebagai absorbsi vit B12 dan system enterohepatik bilier tidak : harus membebaskan flexura hepatica dan Anastomosisnya bisa tegang  kegagalan anastomosis Incisi yang dipakai : . Fungsi ilium terminal : Sebagai siklus entero hepatic Gr. Empedu – absorbsi ilium terminal .porta – hepar pitfall : : duodenum ( saat melepaskan flexura hepatika ) kerugian karena harus memotong Colectomi transversal . : ureter sin terlihat putih. karena flexura lienalis letaknya tinggi. Ctt: Radikalitas colon reseksi harus > 5cm dari batas tumor. iliaca external sin Extended Hemikolektomi dx : keuntungan : : lebih mudah dalam tehniknya mengganggu fungsi ileum terminal ileum + 10 cm dari ileocaecal junction.com Extended hemicolectomy sin : kerugiannya apa : pitfallnya taunya ureter : Kesulitan dalam anastomosis. tidak ada pulsasi. gilig.v. tetapi ada peristaltic landmark utk mengidentifikasi ureter saat hemicolectomy sin : a.

agusujianto@gmail.incisi kutis dan sub cutis .dan buka : peritoneum Tidak ditemukan tumor primer Tis : Carcinoma insitu : invasi intraephitelial ke lamina propria T1 Tumor pada mukosa sampai submukosa Normal CEA= :2.primer Vasa/ nervus Tx .vagina : primer musculi Tumor recti lamina posttdk dapat ditemukan T0 .rektus abdominis  disisihkan ke medial Tumor ( T ) intercostalis .com tajam sisihkan musculus rectus abdominis ke lateral buka vagina musculi recti lamina posterior dan buka peritoneum buka vagina musculi recti lamina anterior secara Mengapa tidak Pararectal kanan : tidak dilakukan incisi ini karena memotong vasa/n. Intercostalis.5-5 ng/ml T2 : Tumor asmpai muscularis propria T3 : Sampai ke subserosa / perikolika / perirektal T4 : Sampai seluruh ketebalan colon/rektum dan organ sekitar Kelenjar limfe regional ( N ) Nx : KGB regional tdk dapat ditemukan N0 : Tidak terdapat pembesaran KGB regional N1 : 1-3 KGB regional N2 : >4 KGB regional TNM Metastase jauh ( M ) Mx : Tdk dapat ditemukan adanya metastase jauh M0 : Tidak ada metastase jauh M1 : Metastase jauh (+) STADIUM DUKES Stage 0: Tis N0 M0 Stage I : A Stage II: B Stage III: T1 T2 T3 T4 AnyT N0 N0 N1 N0 M0 A / B1 N0 M0 B2 / B3 M0 M0 C1 / C2 / C3 C M0 ASHLER COLLER - . makin banyak vasa/n yang terpotong  akibatnya: hernia incisional karena kelemahan dinding rectus Lapisannya apa saja : .vagina musculi recti lamina anterior . semakin panjang incisinya.

rektum tidak mengarah pada jaringan diluar rektum dan KEMOTERAPI Rekomendasi tingkat A .com ASHLER COLLER ( berdasarkan kedalaman infsasi tumor.agusujianto@gmail.struktur yang berdekatan : : sudah ada keterlibatan llnn ( C1 – C3 ) sudah ada metastasis scr limfogen atau hematogen Stadium C Stadium D DUKES ( berdasarkan penyebaran langsung dan metastasis ke sistim limfatik ) Stadium sistim limfatik Stadium Stadium B : C : pertumbuhan mengarah ke jaringan diluar rektum tidak mengenai sistim limfatik sudah mengenai sistim limfatik A : pertumbuhan ke arah dd. keterlibatan llnn dan adanya metastasis jauh ) Stadium A Stadium B1 : : hanya terbatas pada mukosa sudah masuk muskularis propria B2 : sudah masuk sub serosa B3 : sudah sampai struktur .

Stadium IV / Metas oxaliplatin 6 bl Rekomendasi tingkat B Stadium II A / Dukes B1 : : tidak diberi kemoterapi kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl : kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl + : dipertimbangkan untuk kemoterapi Rekomendasi tingkat D Stadium II B / Dukes B2: kemoterapi ( 5 FU ) selama 6 bl Contoh soal Ca Recti. dimana kita akan tahu pada populasi tersebut penyakit – penyakit apa yang sering terjadi dan yang jarang terjadi. ANAMNESA Identitas : . Tanyakan pula : Tujuan : Lulusan apa Pekerjaan Sosial ekonomi untuk menilai reabilitas jawaban penderita. Stadium III / Dukes C 3.com 1.Usia : 45 th Tujuan : untuk memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu. Keluhan Utama :  terdapat darah dan lendir dalam tinja ( keluhan yang membawa penderita datang berobat ) dikenal sebagai diare palsu  yaitu frequensi BAB yang lebih dari normal ( sensasi BAB oleh krn adanya massa tumor ) dengan produk yang berasal dr tumor tersebut (mukoid+polipoid) . Stadium I / Dukes A 2.agusujianto@gmail.Jenis kelamin : laki-laki . A.

Lokasi 7. Founndamental Four : ( RPD. Disusun secara kronologis.agusujianto@gmail. Kwalitas 9. Oncet 8.Dimana :  keluar darah dan lendir anus 2. SOS-EK ) Tujuan : mencari faktor resiko Guna factor resiko : memperkuat diagnosa mencegah rekurensi edukasi penatalaksanaan selanjutnya SACRED SEVEN 1.Yg memperingan 6. Kwantitas 10. Tujuan : • Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbedabeda. darah menetes dan berwarna . RPK.Yg memperberat . Lokasi . Modifyng factor . RPS. Oncet Sejak kapan :  kronis Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat :  sudah sejak lama Tujuan : 3.com Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four • Sacred seven : 6. Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama ) 7. Kualitas Akut : o/k peradangan ( itis ) Kronis : o/k tumor Kronis eksaserbasi akut warna : merah segar / hitam = sudah bercampur asam lambung bercampur dengan feses atau tidak  bisa tidak bercampur feses / keluar darah setelah BAB bercampur feses : sebelum di kolon descenden o/k pemekatan terjadi di - kolon descenden keluarnya : bersamaan/ terus menerus/ pada awal/pada akhir BAB  terus menerus dari awal sampai akhir haemorhoid : feses dulu baru darah tidak ada lendir.

mucoid.Besar tumor 3.infiltratif) Anemis pada Ca Colorectal dapat terjadi o/k : 3. Mual 2.  Perlu pemeriksaan darah tepi untuk tentukan tipe anemi 7. Perdarahan ( occult bleeding ) 4. Yang mempengaruhi gejala + tanda keganasan: 1. Intake yang kurang 5. Gejala Penyerta 1. pringkil-pringlil 5. keras.k : sehari > 10 x.com merah segar 4. BB ↓ 7. BAK 8. Kwantitas banyaknya : secangkir/sendok/gelas  tidak terlalu banyak Modifying Factor Faktor – faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama  tidak ada : (-) : (-) : sering. 6.Type tumor (ulceratif. B 12 ( penyakit ada pada ilium terminal ) yang akan disertai malabsorbsi garam empedu. garam empedu mengendap di rectum shg terjadi iritasi kronisr. kembung 5.a.Letak tumor  mkn dkt canalis analis makin kelihatan jk ada perdarahan. Muntah 3. vit. Nafsu makan ↓ : (+) 6.riwayat keluarga menderita tumor sal cerna. : (+) ± 7 kg dlm sebulan : t. bukan berarti tidak terjadi atau tidak ada perdarahan o/k : dapat terjadi occult bleeding ( perdarahan yang tersamar). Malabsorbsi .polypoid.agusujianto@gmail. Ca. deff. BAB ( kotoran kambing ) disertai dengan mulas ( tenesmus ) Anamnesa : darah dan lendir (-). Rasa penuh di perut : (-) 4. ca prostat pernah periksa ke dokter/ diberi obat/ dirawat (-) RPK : . Disusun secara kronologis ( done ) FOUNDAMENTAL FOUR RPD : riwayat operasi (-) ( hepatobilie.annuler.payudara (-) FAP = familial adenomatous poliposis HNPCC = herediter non poliposis colorectal cancer . 2.anemia perniciosa.

agusujianto@gmail. susu )  tinggi kalsium.SGOT. Yg hrs dinilai u/ menentukan tx: 1. Staging:x foto thorax.com SOS EK : cukup Factor resiko : (ada di buku ) Diit rendah kalsium ( ikan laut. KU 2.ureum.rekti rendah DD nya apa : . Drh rutin.polip recti -haemorhoid Polip recti : haemorrhoid pasase feses lebih banyak lendir penurunan BB tdk signifikans : darah menetes pada akhir BAB o/k perdarahan berupa darah segar akibat laserasi oleh B.CT scan Abdomen 4.CEA.Jk ada tumor sigmoid yg mobile dan prolaps akan dapat jatuh di rectum dan dapat dideteksi dengan RT.albumin.SGPT. Kolonoscopy + biopsi 5. Posterior vagina) fistel .palp :  agak anemis Leher : lifonodi Thorx : efusi ABD : asites  dbn Nodul di hepar Sikatrik post op Lifonodi inguinal RT : lokasi : teraba masa 4 cm dari anal verg bentuk ukuran batas permukaan konsistensi mobility ( perlekatan dd.creatinin 3. PEMERIKSAAN FISIK TV : baik Kepala : Conj. U/ ca recti  ERUS . ca.

resikonya apa? . dan kontraksi sfingter buli)  overflow incontinence . tetapi sulit dilakukan anastomosis. Sfingter preservation: ~ low anterior reseksi 5-10cm (membuka refleksi peritoneum) ctt: pada Low anterior reseksi harus dilindungi dengan colostomi transrectal (splitting rectus) supaya tidak terjadi prolaps ~ anterior reseksi 10-15cm ~ Y-Pouch ( colo anal anastomose.infeksi .impoten  karena terpotongnya nervus Erigentes .Hartman prosedur : tutup rectum distal & colostomy .com USG endorektal (ERUS) untuk mengetahui nilai duke/ T nya pada Ca Rekti mengetahui metastase lokal menentukan N Apa kepentingan ERUS : U/ kepentingan syarat exici lokal.pulltrough .agusujianto@gmail. Jika Myelin nama lainnya apa? Retropubic extravesical prostatectomy ( selalu approachnya dulu ) Jika diputuskan untuk low anterior reseksi kemudian dilakukan anastomosis. Pilihan terapinya apa saja? 1.mesorectum dibebaskan scr tumpul shg msh ada tertinggal  rekurensi 33%. Untuk cari N/M nya: CT Scan abdomen (rek ting A) (CT scan dapat melihat nodul hepar sampai 1.5cm ) Jika tidak tersedia dapat dipakai USG abdomen.retensio urine  karena terpotongnya syaraf parasimpatis (menyebabkan relaksasi detrusor buli. kemudian dilakukan apa? Pilihannya apa saja? .Bantu dengan alat stapler Jika akan dilakukan operasi. Apa kepentingan biopsy : -Salah satu syarat u/ melakukan exici lokal (diff baik & sedang). Abdominoperineal rektosigmoidektomi (Miles reseksi): tumor < 5cm dari anal verge Miles:angka rekuren tinggi krn jar. Hartman Procedure: colostomy permanen. krn rendah inkontinen smkn tinggi) 2. punctum distal dijahit ke promontorium 3.

agusujianto@gmail.com Untuk keperluan informed concent : - infeksi - impoten - retensio urine - letak colostomy dan kemungkinan colostomy permanen Apakah semua Ca rekti harus dioperasi radikal? Bisa tidak secara local terapi? - Bisa. Syaratnya apa? - masih T1 - tumor < 3 cm - bentuk tumor tidak ulseratif - jarak < 8 cm dari anal verge Apa saja pilihan local terapi? - eksisi transanal - eksisi local - Electrocoagulan/Fulgurasi - Cryotherapy - Laser treatment - Endocavitary radiation

Tx Ca colon: semua tidak perlu radiasi karena proliferasi sel usus cepat, sehingga radiasi akan merusak jaringan sekitar - Duke A: Reseksi tumor radikal, tidak perlu kemoterapi - Duke B: def baik  tidak perlu kemoterapi def jelek  perlu kemoterapi - Duke C: perlu kemoterapi Tx Ca Rekti: - Duke A: reseksi, tidak perlu kemoterapi - Duke B: reseksi kemoterapi - Duke C: reseksi, kemo, radiasi Tx Ca colon: Stad I : II III IV: tdk perlu adjuvant : bs diberi bs tidak tgt diff sel : diberi diberi

Tx Ca recti: Stad I II : III : IV :

: tdk diberi diberi adjuvant (krn resiko rekurensi tgg & lebih mudah u/ mengarahkan radiasinya krn organ" sekitar sedikit) diberi diberi

agusujianto@gmail.com Follow up post op? - anamnesis and pemeriksaan fisik. RT dilakukan tiap 3 bulan dalam 2 tahun pertama dan setiap 6 bulan dalam 5tahun berikutnya. (rekomendasi tingkat D) - CEA rutin 4-8 minggu post op, tiap 3 bulan utk 2 th I & tiap 6 bln utk 5 th berikutnya (rekomendasi tingkat C) - Foto thoraks tiap tahun/ bila klinik ada metas ke paru. (rek ting D) - Colonoscopy dalam 1 th dan 1 th berikutnya jika ada kelainan/ 3 th jika normal (rek ting B) - USG, CT scan, MRI jika kambuh (rek ting E)  hal 47 Dimana letak kolostomi pada prosedur low anterior reseksi : penderita gemuk : diatas umbilicus penderita kurus : dibawah umbilicus dg tujuan : memudahkan perawatan Jk kt melakukan pullthrough kmd anastomosis  kita lindungi dng loop colostomy atau end colostomy : Pilih mana end colostomy atau loop colostomy : loop colostomy o/k penutupan kembali lebih mudah diversi sama saja. ditutup dalam waktu 8 minggu o/k oedem sudah tidak ada - dapat lebih cepat namun hrs buat reseksi baru. Kapan Ca.recti menjadi nyeri : jika sudah menginfiltrasi ke plexus sakralis Mengapa terjadi perubahan pola defekasi : o/k produksi dari tumor ada masa dari rectum shg merangsang untuk defekasi Keperluan pemeriksaan histo patologi : apakah memerlukan kemoterapi menentukan batas distal reseksi menentukan local terapi / radikal Neo adjuvant dilakukan pada : T2N0M0 letak rendah ( sfingter preserving surgery ) T3 dg N1-2 ( neo adjuvant + pembedahan radikal + adjuvant ) local control tinggi T4 : down staging ( menurunkan staging) merubah dari fixed ke mobile

Apa itu TME ( Total mesorectal excision ) : Diseksi secara tajam daerah dibelakang rectum dan di depan os.coccigeus untuk mengurangi recurensi. Cara lain u/ mencegah rekurensi: Neoadjuvant  diberikan sebelum ops dapat berupa kemo/sitos.Kmd stl ops diteruskan adjuvant.

agusujianto@gmail.com Tujuan Neoadjuvant: downstaging memperbesar resectabilitas mengurangi rekurensi Dlm operasi colorectal apa yang harus dipertimbangkan: kurabilitas resectabilitas co/ Misal org dng nodul di hepar tidak mgkn u/ kurabel tp jk tumor resektabel  ya tetap direseksi.U/ menilai resektabilitas tdk bs dng CT scan. UJIAN NASIONAL TUMOR CAECUM ( DIGESTIVE ) Prof. Riwanto By CDR, Agt - 2006 TUMOR CAECUM I Laki-laki 50 th - 3 bln yll ops di RSU dengan benjolan di perut kanan bawah - Pernah foto kolon dan dikatakan tumor usus - Tumor tidak bisa diambil, hanya sebagian saja yg bs diambil dan hny sebesar telur puyuh, berwarna kekuningan .- Diperiksakan lab, kmd pasien datang ke RS Elisabeth. PF : TB:155 cm, BB: 37 kg Anemis Edema extremitas Bekas laparotomy median (+) dan kembung Teraba benjolan diameter 12 cm di perut kana bagian bawah, fixed.

Apa tindakan saudara : - Anamnesis ulang Identitas Riwayat penyakit : atau tidak

-

sakit perut berpindah-pindah atau tidak sejak kapan ada gangguan pola defekasi berak lendir darah ada atau

tidak. RPD: riw. Operasi abdomen sebelumnya ada atau tidak RPK dan RPS

Apa lagi: - pemeriksaan fisik(abdomen)

batas tak tegas.5 . pekak hepar (-). kontras masih dapat lewat lumen sempit. belum ada obstruksi DD caecum.com I : cembung. ileum terminale Periksa apa lagi : . gmb/grk usus (-) P : teraba massa kanan bawah. Informasi dari dokter : tumor caecum fixed metastase (-) pembesaran nnll para aorta (-) peritoneal seeding dan metastase hepar (-) PA: adeno Ca mucoides caecum. ukuran 6 x 6 cm berbenjol-benjol.untuk melihat distribusi udara. Setelah mendapatkan informasi tadi. P : tympani. pemeriksaan apa lagi yang diperlukan : -CT scan dengan kontras . fixed. colon ascenden.Px-an penunjang Hb: 7.agusujianto@gmail. Apa lagi tindakan saudara : .1 lain-lain dbn Kolonoskopy(Prof:penderita menolak) Barium enema (menolak) Foto kolon sebelumnya tidak dibawa BNO 2 posisi Untuk apa BNO 2 posisi : . ampula recti tak kolaps Dx kerja : Tumor intra abdomen kwadran kanan bawah. luka operasi (+). syncronous tumor dan polip (-) Prof IR: hasil kolon in loop: ada gambaran apple core lession di daerah caecum. Kolon in loop: feeling defect caecum. keras. hepar ttb. A : BU (+) menurun Karnett test : batas benjolan jadi kabur dan benjolan tetap teraba. Alb: 2. RT : normal.telp dokter yang operasi dan tanyakan serta lakukan kerja sama yang baik.

Tindakan selanjutnya:by pass. TB 55 kg.agusujianto@gmail. anemis.ligasi vaskuler a/v/nnll untuk cegah metastase hematogen dan limfogen .masih karena belum menempel pada p. edem ext.metastase(-).biopsi dan by pass ileotransversostomy Kenapa di by pass : . morbiditas lebih rendah. teraba benjolan 12 cm perut kanan bwh.perlu (baca CT scan dan kelihatan apa pada CT daerah kiri atas  tumor menempel pada duodenum) Bisa tidak tumor itu meluas sampai kolon ascenden : .yg pertama Informasi: Didapatkan tumor caecum fixed.belum bergeser Masih mungkin dioperasi atau tidak : .tidak lengkap sarana untuk px-an penunjang Bila tidak mampu utk operasi sebaiknya dilakukan apa : .Jgn ileostomy(menambah morbiditas) U/melihat infiltrasi tumor dengan apa : CT scan abd.d Apa yang salah pada operator di RSU : .dng tumor caecum. AKALASIA DAN G E R D .bisa Bagaimana gamb aorta dan vena cava pada CT tsb : .karena resiko lebih rendah.ikat usus di proximal an distal tumor untuk mencegah metastase intraluminer dan penyebarannya Pokoknya prinsipnya: end block dan no touch isolation of resection TUMOR CAECUM II Wanita 55 th.com Apa perlu CT dengan kontras: . Komplikasi Hemicolectomi dx saat ops : cedera duodenum & ureter dx. BB 37 kg. Pasien tidak membawa apa – apa.biopsy kmd dtg ke Elizabeth. kembung. Hasil biopsi:AdenoCa mucoides. Apa tindakannya : tanyakan pd dr. telah dilakukan lap. Bagaimana cara hemicolectomy : . biaya lebih murah.

Sliding hernia esophagus.oesophagogram Gambaran khas esophagogramnya apa : pig tail Berpotensi jadi keganasan atau tidak : berpotensi krn iritasi kronik.agusujianto@gmail.mula bubur masih bisa sekarang hanya bisa minum air.Yg dipikirkan: Trauma chemical penyembuhan striktur Trauma esophagoscopy Esophagitis.Reflux biasa tjd malam hari.badan bertambah kurus. 3 bln sulit menelan. mula . Terapinya bagaimana : seromyotomi+fundoplikasi (spy fs sphincter ada) Diagnostic GERD: monitoring pH 24 Jam. bagaimana terjadinya : .disfagia . Gambaran hiatus esofagus & GERD: herniasi cardia lambung lwt hiatus esofagus Nyeri epigastrium + dada dpn spt terbakar Sendawa asam Endoscopy:esofagitis reflum Txnya bagaimana : perkuat hiatus & fundoplikasi Ca RECTI .Gastroesophageal reflux disease  inflamasi  sembuh  fibrosis  esofagus bisa memendekmenarik lambung ke atas Ctt:kl hernia paraesofageal  yang herniasi hny fundus gaster Akalasia itu apa : tidak adanya ganglion.batuk penurunan brt badan.W 63 th. Klinisnya bagaimana : . Pemeriksaan penunjang dengan apa : .pada saat tidur dapat tjd regurgitasi  aspirasi  batuk .com Ny. Akalasia Hernia hiatus esofagus type sliding. Pada pasien ini mengalami disfagia bukan odinophagia.

?(baca protap) Garam empedu tersier  carsinogenesis.7.000 penderita per-tahun yang mengalami apendiktomi.3. 2.laki 59 th.4). U/mengetahui sincronous cancer. Apendik orang dewasa berbentuk seperti tabung dengan panjang rata-rata 10 cm (3-15 cm). sedangkan pada kasus yang dengan komplikasi (perforasi) mortalitasnya 5% (1). Fungsi apendik sampai sekarang belum diketahui secara pasti (1. Edward L Bradly. Mau diapakan : Kolonoscopy . Dalam tinjauan pustaka ini akan dicoba dibahas diagnosis klinis apendisitis akut dari anamnesis pemeriksaan fisik dan laboratorium.Colon in loop double contrast (watersoluable krn barium male pekat takut obstruksi) Ternyata pada colon in loop ada obstruksi pd sigmoid Apa yang dilakukan: Staging : x foto thorax + Ct – scan abd. Beberapa ahli mengklasifikasikan Apendisitis sebagai berikut (3) : 1. pada penelitiannya tahun 1962-1976 menemukan insiden apendik abses sekitar 2% dari 2. secara embriologi merupakan kelanjutan dari sekum yang yang tumbuh dari ujung distalnya. Letak retroperitoneal sebesar 35% yang bisa terletak dibelakang sekum. di belakang kolon asenden.1%.. dengan abces local/massa periapendikuler. 3 bln berak lendir darah. di tepi lateral kolon asenden.621 pasien Apendisitis akut yang diperiksa (2). Apendisitis akut dengan perforasi a).4. Letak apendik secara garis besar dibagi dua yatiu intraperitoneal dan retroperitoneal.9). PENDAHULUAN Diagnosis klinis apendisitis akut seringkali bukan merupakan hal yang sulit untuk ditegakkan akan tetapi kadang-kadang sulit juga untuk menegakkannya. sedang lumen diproksimal sempit dan lebar disebelah distal (1. Perhatikan jg vaskularisasi. Diagnosis apendisitis akut dapat ditegakkan dengan anamnesis pemeriksaan fisik laboratorium dan radiologis. Agar mobile :bebaskan white line sampai flexura lienalis. dengan angka mortalitas pada kasus yang tanpa komplikasi kurang dari 0. 5 th yll kolesistektomi krn batu empedu kolesterol. Ctt:Jk tumor recti : ERUS + MRI Tindakannya apa : sigmoidectomy.agusujianto@gmail. DIAGNOSIS KLINIS APPENDICITIS AKUT 1. Apendisitis akut tanpa perforasi 2. dengan peritonitis b). 2 mgg kembung hilang timbul.com Laki . Insiden Apendisitis akut di Eropa Barat diperkirakan sekitar 7% dari jumlah penduduk dan ini merupakan sebab terlazim akut abdomen yang memerlukan pembedahan (1). ANATOMI Apendik vermiformis disebut juga umbai cacing. Menurut Treves posisi yang . Sedangkan di Amerika Serikat diperkirakan sekitar 200. Sedangkan posisi intraperitoneal sebesar 65% (4).

Bila terjadi hambatan aliran lendir pada pangkal apendik maka dapat berperan pada patogenesis Appendicitis (1. Saluran limfe apendik menuju ke limfonodi sepanjang a. Apendik mempunyai alat penggantung yang berasal dari lipatan peritoneum yang disebut mesoapendik.4.agusujianto@gmail. yang menyebabkan berpindahnya nyeri ke kwadran kanan bawah. Terjadi demam.3. Menurut konsep etiologi klasik penyebab Apendisitis adalah obstruksi lumen apendik dan kemudian peradangan bakteri (1.com terbanyak adalah dibagian anterior mesenterium dan mengarah kesebelah kiri atas. Apendik bermula disekitar umbilikus. lapisan otot sirkuler disebelah dalam dan longitudinal disebelah luar. vagus yang mengikuti a. akibatnya melibatkan serosa apendiks dan peritoneum parietale di daerah tersebut.9). kemudian mengalir ke sekum. sedang 35% kasus karena fekalit (terutama orang dewasa) dan 5% kasus karena benda asing atau tumor. apendik ileal dan apendik pelvikal.Burney) (1. Sedangkan persarafan parasimpatis berasal dari cabang N. Venanya bermuara pada V. Sekitar 60% kasus apendisitis berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan hiperplasia folikel limfoid tela submukosa pada anak. dimana ruang geraknya tergantung panjang mesoapendiknya.3. hal ini menimbulkan hiperemi dan kongesti vaskuler.9). Distensi berlanjut tidak hanya dari sekresi mukosa tetapi juga disertai perkembangbiakan bakteri dalam apendiks. sub serosa dan serosa. takikardi. submukosa. Epitel permukaan merupakan barier penting untuk melawan invasi bakteri. Nyeri ini adalah nyeri somatik yang bersifat tajam dan terlokalisir pada kwadran kanan bawah (titik Mc. ujungnya menuju lien.7. Tekanan dalam apendiks yang meningkat berpengaruh terhadap aliran kapiler dan venula sehingga terhambat. hal ini akan merangsang ujung-ujung saraf visceral afferent untuk rasa nyeri sehingga menghasilkan rasa nyeri yang difus. tumpul dan samar-samar pada daerah sekitar umbilicus/epigastrium (1.mesenterika superior dan a. Fitz menganggap penyebab Apendisitis akut adalah masa feses dan benda asing.apendikularis yang merupakan arteri tanpa kolateral. Apendik mendapat persarafan simpatis berasal dari thorakal X sehingga nyeri visceral. Membran mukosa mengandung epitel kolumner. sehingga kelainan ini disebut tiflitis atau peritiflitis. Apendiks menghasilkan lendir 1-2 ml/hari yang dicurahkan kedalam lumen apendiks. Pendarahan apendiks berasal dari a. Pada tahun 1907 Cope membagi posisi apendik dalam 3 letak dasar yaitu apendik asenden. sehingga jika terjadi sumbatan/trombosis karena infeksi mudah terjadi nekrosis dan gangren serta menyebabkan perforasi. dengan adanya penggantung memungkinkan apendik bergerak. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Pada jaman dahulu asal peradangan apendik dianggap dari sekum.ileokolika kemudian ke trunkus mesenterikus. Distensi akan menyebabkan reflek mual dan muntah dan nyeri fiseral yang difus menjadi lebih berat.7).4. Akibat adanya sumbatan diproksimal dan berlanjutnya sekresi normal mukosa apendik menyebabkan distensi dengan cepat. Bila terdapat transposisi dari organ viscera/rotasi kolon tidak lengkap maka apendik dapat terletak pada kwadran kiri bawah. Selain sumbatan intra lumen. 3. Obstruksi lumen apendik merupakan faktor dominan penyebab terjadinya apendisitis akut. lalu menuju ke trunkus limfatikus. Makanan rendah serat dan konstipasi juga diduga sebagai factor predisposisi oleh karena menyebabkan meningkatnya tekanan intra sekal. Pada awal proses ini integritas mukosa apendik terganggu.7.apendikularis.4. tubulus kelenjar dan masa limfoid. Proses inflamasi berlanjut. sedangkan aliran arteriole terus berlanjut. sehingga menyebabkan sumbatan fungsional apendik dan meningkatnya pertumbuhan flora kuman.3. akibatnya tekanan dalam lumen meningkat didistal sumbatan.4). Pada penampang melintang lumen apendik terdiri dari mukosa. sehingga bakteri menginvasi lapisan yang lebih dalam.ileokolika.3. Secara histologis apendik vermiformis mirip dengan sekum. sedang jaringan limfoid banyak terdapat di sub mukosa. factor penyebab apendisitis adalah penekanan eksterna apendik oleh pita atau tekanan intra lumen yang tinggi dalam sekum (1). lekositosis karena berlangsungnya absorpsi .

yang apa bila terjadi radang akut akan timbul aksaserbasi akut. jika apendisitisnya sembuh. sehingga terbentuk jaringan parut yang menyebabkan perlengketan dengan sekitar. Pada masa periapendikuler yang tidak terjadi abses. Dari biakan cairan peritoneum. Bila sempurna terjadi masa periapendikuler / apendisitis infiltrat yang fixed.agusujianto@gmail. yang kemudian dipakai sebagai faktor prediksi dalam perhitungan nilai skor. yaitu: riwayat demam. diikuti anoreksia. DIAGNOSIS KLINIS Keluhan penderita apendisitis akut adalah nyeri perut sekitar umbilicus.13). invasi bakteri. Bila distensi. kenaikan suhu badan. maka akan menimbulkan keluhan berulang diperut kanan bawah. lekositosis. defan muskular 8. jumlah lekosit 14. Perforasi mungkin masih terjadi pada Walling off yang sempurna. baik karena infeksi yang berjalan terlalu cepat atau kondisi penderita yang kurang baik.koli. berupa omentum dan usus halus sekitar untuk menutup apendiks untuk membentuk pendindingan (Walling off) sehingga terbentu masa apendikuler (1. tanda psoas. nyeri perut saat batuk.koli (3). organisme yang biasanya ditemukan adalah E. maka masa periapendikuler tenang dan akan mengurai secara lambat. gangguan aliran darah serta infark terus berlangsung mengakibatkan terjadinya gangren dan perforasi.11. tanda psoas 11. Adanya gangren menunjukkan adanya perforasi mikroskopis dan peritonitis bakteri.com jaringan nekrotik dan toksin bakteri. keluhan nyeri periumbilikalis 2. yaitu : 1. tanda Rovsing. diperoleh sembilan variable yang secara statistik berbeda bermakna.4). mual dan muntah. Laurens dalam penelitiannya “system skor pada apendisitis akut”. Usaha tubuh untuk melokalisir infeksi bisa sempurna dan tidak sempurna. Sedang golongan kuman aerob yang ditemukan paling banyak adalah E.3. tanda abturator 12. nyeri tekan colok dubur 13. ‘Rebound tenderness’ 9. Pada penelitian bakteriologis kwantitatif dari dinding apendik anak-anak. meneliti 14 variabel yang berperan dalam menegakkan diagnosis apendisitis akuta. dan netrofilia (10). serta demam. Sedang pada Walling off yang belum sempurna akan terbentuk abses sekunder yang bisa menyebabkan peritonitis generalisata (1).4). Ada . bakteriodes dan streptokokus (9). nyeri tekan titik Mc. kenaikan suhu badan 6. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemui adanya nyeri pada perut kanan bawah sebagai akibat rangsangan peritoneum parietalis (9. keluhan anoreksia 4. Akibat distensi yang terus berlangsung hingga melampui tekanan arteriole mengakibatkan terjadinya daerah infark. akibatnya tubuh berusaha untuk melokalisir untuk membatasi proses radang tersebut. ‘rebound tenderness’. keluhan demam 3. keluhan nyeri perut saat batuk 5. Pieper dan Colleagus (1982) meneliti populasi bakteri pada 50 apendik inflamasi ditemukan kuman aerob dan anaerob. Bila apendisitis yang sembuh tapi tidak sempurna. dimana kuman anaerob lebih banyak dari pada kuman aerob.3. sehingga akan terbentuk abses primer.Burney 7. menunjukkan tidak ada perbedaan bermakna antara flora apendiks normal dan apendiks inflamasi akut. prosentase netrofil Dari uji statistik univariat. riwayat anoreksia. isi abses dan jaringan apendik penderita dengan apendisitis gangrenosa atau perforasi ditemukan bermacam-macam bakteri anaerob dan aerob (3). tanda rovsing 10. sedang bila tidak sempurna terjadi masa periapendikuler yang mobil (1. 4.

17). maka peritoneum parietalis yang berada didekatnya akan ikut meradang.13). konfirmasikan hasil pemeriksaan dengan pemeriksa lain. masuk sirkulasi sistemik dan merangsang pusat pengatur suhu di hipotalamus (9. Dan untuk mencegah atau mengurangi kesalahan dimaksud adalah dengan cara : pemeriksaan secara teliti dan ulangi beberapa kali.9. dan sesuaikan hasil pemeriksaan dengan standart yang ada (15).12.com satu variable disini yang cukup sering dijumpai secara klinis tapi tidak termasuk kedalam variabel prediksi nilai skor diagnosis. Dan bila muntah mendahului nyeri perut. walaupun gejala ini tidak menetap dalam jangka waktu yang lama. Rasa nyeri ini merupakan nyeri visceral sebagai akibat rangsangan peritoneum viseralis oleh karena distensi dinding apendik. dianggap apendisitis akuta juga perlu dipertanyakan (9.19).11. Kadang-kadang dirasakan sebagai kram perut atau nyeri yang hilang timbul sebagai manifestasi dari kontraksi apendiks akibat adanya sumbatan lumen (3.16). sehingga . Demam pada penderita apendisits akuta biasanya jarang yang melebihi 38 0C (9). Smith (1965) dalam penelitiannya mendapatkan bahwa 40% dari penderita apendisitis akuta tidak mengalami demam. Anoreksia Keluhan ini hampir selalu ada pada setiap penderita apendisitis akuta. Secara klasik nyeri ini dirasakan sebagai rasa nyeri yang difus di daerah epigastrium bagian bawah atau sekitar umbilicus.11. Bila peradangan apendiks sudak mencapai tunika serosa. Mual dan muntah Mual dan muntah seperti halnya anoreksia. dapat mencapai 39-40 0C (9. Nyeri perut daerah kanan bawah Berbeda dengan nyeri perut didaerah epigastrium atau sekitar umbilicus yang merupakan nyeri viseral. Kesalahan penilaian disini dapat terjadi disebabkan faktor pemeriksa. malahan bila keluhan ini tidak ada diagnosa apendisitis akuta dapat dipertanyakan. Anoreksia merupakan refleks peritoneum viseralis terhadap rangsangan yang terjadi (9. Nyeri perut periumbilikalis nyeri perut ini merupakan keluhan awal pada penderita apendisitis akuta. yaitu defan muskular.agusujianto@gmail. nyeri disini adalah nyeri somatik akibat rangsangan pada peritoneum parietalis (12.16). sedang 60% lainnya demam (3).11. bahwa kemungkinan terjadi suatu kesalahan penilaian (clinical disagreement) terhadap variable defan muskular. Demam Gejala ini terjadi akibat diserapnya produk jaringan mati dan toksin kuman. atau akibat kurang pengetahuan dan pengalaman (15). juga merupakan refleks akibat rangsangan peritoneum viseralis oleh karena adanya distensi lumen apendiks. Muntah terjadi pada 75% penderita apendisitis akuta.18). dan bila terjadi perforasi apendiks maka suhu tubuh lebih tinggi. Ini dikarenakan dari penelitian tersebut tidak didapatkan hubungan yang bermakna dalam hal menegakkan diagnosa apendisis akut. Hal ini dapat diterangkan. baik oleh karena variasi biologik sensibilitas pemeriksa.

Sepuluh persen penderita apendisits akuta didapatkan jumlah lekosit dalam batas normal (21).11.000/ mm 3. Ini terjadi karena adanya peningkatan tekanan intra abdomen dan kontraksi dinding abdomen yang tiba-tiba. sedang pada orang gemuk atau apendiks yang letaknya retrosekal kadang-kadang nyeri ini tidak dijumpai (9.000-18. tapi akan sangat jelas dirasakan pada apendiks yang mengalami perforasi (9.11. Pada apendiks yang terletak di rongga pelvis tanda ini sering tidak ada (3). Tanda psoas Terjadi akibat rangsangan apendiks yang meradang oleh muskulus iliopsoas (9. Tanda rovsing Rasa nyeri yang dirasakan diperut kanan bawah apabila dilakukan penekanan didaerah perut kiri bawah. jumlah lekosit akan menjadi lebih tinggi lagi.20).000/mm 3)(9). Pada apendisitis akuta simpleks rasa nyeri dapat dirasakan dengan penekanan satu jari.19). Gejala ini akan lebih jelas pada apendisitis akuta yang mengalami perforasi atau bila daerah peradangan pada peritoneum parietalis makin luas (9). Bila terjadi perforasi apendiks. KONTROVERSI PENGELOLAAN APENDIKULER INFILTRAT . sering melebihi 18.agusujianto@gmail.12. Pemeriksaan laboratorium Lekositosis.13).19. Jika terjadi perforasi apendiks. Nyeri perut saat batuk Adalah rasa nyeri yang dirasakan di perut kanan bawah pada saat penderita disuruh batuk. menyebabkan terjadinya rangsangan pada peritoneum parietalis yang meradang (19).com timbullah rasa nyeri tersebut diatas. dan bila terjadi perforasi apendiks gejala ini dapat lebih jelas (9.12).19).11. Tanda ini ditemui pada apendiks yang terletak retrosekal atau pada apendiks yang sudah mengalami perforasi (9. pada apendisitis akuta biasanya terjadi lekositosis sedang (jumlah lekosit 10.Burney (13. Ini juga suatu pertanda adanya iritasi peritoneum parietalis oleh apendiks yang meradang (9.12).12). Begitupun jumlah netrofil. pada penderita apendisitis akuta 75% diantaranya terjadi netrofilia (pergeseran ke kiri)(3). Pada apendisitis akuta fase awal atau pada apendiks letak retrosekal/pelvikal gejala ini sering tidak ditemui. maka peradangan peritoneum parietalis dapat menjadi lebih luas dan rasa nyeri menjadi lebih jelas dan hebat (11). begitu pula kadar netrofil (9). sebagai reaksi tubuh terhadap proses infeksi. ‘Rebound tenderness’ ‘Rebound tenderness’ (Release Sign atau Nyeri Tekan Lepas) adalah nyeri hebat yang dirasakan pada saat kita menghilangkan tekanan secara tiba-tiba setelah sebelumnya dilakukan tekanan secara perlahan dan dalam disekitar titik Mc.

Didapatkan perbedaan pandangan.7). dengan keuntungan memperpendek rawat tinggal (5. 3.9). Pertimbangan dilakukannya apendiktomi interval ialah : tingginya angka kekambuhan setelah serangan yang pertama. Kerugiannya adalah kemungkinan penyebaran infeksi pada saat manipulasi. Melakukan operasi hanya pada apendiks infiltrat yang mobil.agusujianto@gmail. Dinding apendiks kaya akan jaringan limfoid. apendiks yang terletak benar retrocecal. Pendapat lain mengatakan bahwa apendiktomi interval merupakan prosedur yang berlebihan oleh karena serangan apendisitis akut jarang.5. .3. morbiditas tidak lebih tinggi dari apendisitis perforasi. bahaya hilangnya diagnosa yang benar pada keadaan yang mirip dengan apendisitis infiltrat. Jordan dkk (1982) menyatakan bahwa operasi segera dapat dikerjakan dengan aman.6. Apendisitis dengan masa teraba terdapat pada 1-13% dari penderita apendisitis (5).4.7. 2.9).8). semi invasi seperti BNO dan foto kontras bahkan yang invasif seperti laparoskopi telah dipakai dalam menunjang diagnosa tapi belum memberikan hasil yang menggembirakan (3. ujungnya menuju ke lien. Tehnik tehnik diagnosa dari yang non invasif seperti USG. apendiks pelvik.com PENDAHULUAN Apendisitis merupakan penyakit abdomen yang sering kita dapatkan. apakah apendiktomi interval perlu dilakukan pada penderita dengan tanpa keluhan (8). Cope membagi posisi apendiks dalam 3 letak dasar yaitu apendiks ascendens.6.5. ANATOMI Secara embriologi apendiks merupakan kelanjutan dari caecum yang tumbuh dari ujung bawahnya (4). ternyata didapatkan apendiks yang normal. adanya laporan apendiktomi negatif (5) atau apendik sudah dalam keadaan rusak/obliterasi setelah serangan yang pertama kali (4. stabil pada 25-30% (3). Tidak jarang pembedahan terhadap apendisitis dilakukan.2% kasus. Belum ada kesepakatan pendapat diantara para ahli dalam pengelolaan apendisitis dengan masa. Tapi juga dapat merupakan suatu penyakit yang sulit didiagnosa. sehingga didapatkan pendapat yang kontroversial (5.11). Ada beberapa posisi apendiks. Pada tahun 190…. Vikili (1976). Kesalahan diagnosa terjadi karena sampai saat ini belum ada satu carapun yang dapat membantu kita untuk menegakkan diagnosa apendisitis secara pasti.8).5.4. adanya kesulitan saat deseksi yang menimbulkan trauma usus yang sudah rapuh dengan kemungkinan timbulnya fistula (2. Dalam perkembangan apendiks tumbuh sebagai kantong buntu dengan lumen yang sempit. 1.8). dengan pertimbangan operasi dapat lebih mudah dikerjakan karena proses “walling off” belum sempurna (3. tapi menurut Treves bahwa posisi yang terbanyak adalah dibagian anterior mesenterium dan mengarah kesebelah kiri atas. Melakukan terapi konservatif terhadap apendisitis infiltrat yang fixed.3. dengan pemberian anti biotik dan observasi ketat bila gagal dan terbentuk abses maka dilakukan drainase dengan atau tanpa apendiktomi. Bila berhasil penderita dipulangkan dengan pesan datanng kembali untuk apendiktomi interval (2. Apendisitis pada umumnya dapat didiagnosa dengan pemeriksaan klinis. yang merupakan faktor yang menimbulkan stagnasi lumen apendiks dan mempermudah terjadinya infeksi (2. Pendapat ini didukung oleh Wekely (65%). Menurut para ahli kesalahan diagnosa sebesar 5-25% dapat dianggap kesalahan yang dapat diterima (2. Insiden gangren dan perforasi apendisitis dalam sejumlah laporan memperlihatkan hanya sedikit fluktuasi dalan 30 tahun terakhir. Menurut pengamatannya sebagian besar apendiks terletak retrocecal (12).8).6). laboratoris dan radiologi.7.3. Collins (1932) menemukan hanya 20. apendiks ileal. Melakukan operasi sito. Dalam hal terdapat transposisi dari viscera maka apendiks dapat terletak pada kwadran kiri bawah.

agusujianto@gmail.com Karena apendiks merupakan kantong yang buntu dengan lumen yang sempit dan seperti traktus intestinalis yang lain, secara normal berisi bakteri. Resiko stagnasi dari isi apendiks yang terinfeksi selalu ada. Resiko ini bertambah hebat dengan adanya suatu mekanisme volvula pada pangkal apendiks yang dikenal dengan nama volvulla geriahc. ETIOLOGI Terdapat perbedaan dalam menentukan penyebab apendisitis dari beberapa ahli. Tapi terdapat faktor predisposisi untuk apendisitis yang sudah disetujui secara umum yaitu : 1. Faktor sumbatan. Apendisitis terjadi karena infeksi bakteri yang berada di sebelah distal dari sumbatan. Sumbatan ini disebabkan karena : hiperplasti folikel limfoid sub mukosa, fekalit, benda asing (biji-bijian, barium sulfat dll) striktur, kinking yang tajam, perlekatan, parasit (amuba, cacing) (1,3,4). 2. Faktor bakteri. Bakteri enteral memegang peranan penting dalam patogenesis apendisitis dan merupakan faktor patogenetik primer (10). Adanya fekalit didalam lumen apendiks yang telah terinfeksi hanya akan memperburuk infeksi karena terjadinya peningkatan stagnasi feses dalam lumen apendiks. Pendapat lain menyatakan bahwa penjalaran infeksi hematogen dari fokus dihidung dan tenggorok dapat menyebabkan apendisitis (6,12). Pada infeksi ini terjadi hiperplasti jaringan limfoid yang merupakan faktor stagnasi (2). 3. Faktor konstipasi dan pemakaian pugatif. Konstipasi mungkin sebagai penyebab atau sebagai akibat dari derita apendisitis, karena masih menjadi perdebatan, terdapat penderita konstipasi kronik yang tidak pernah menderita apendisitis sedangkan ada yang tidak mengeluh konstipasi tapi mendapatkan serangan apendisitis. Penggunaan laksatif yang terus menerus dan berlebihan memberikan efek merubah suasana flora usus dan menyebabkan terjadinya hiperemi usus yang merupakan permulaan dari proses inflamasi. Pemberian laksatif pada penderita apendisitis akan merangsang peristaltik dan merupakan predisposisi terjadinya perforasi dan peritonitis. (12). 4. Faktor trauma. Trauma merupakan salah satu faktor walaupun sangat jarang untuk menyebabkan apendisitis. Trauma ini dapat diterima bila gejala apendisitis timbul segera setelah tidak beberapa lama terjadi trauma abdomen (Maingot). 5. Kecenderungan familier. Beberapa ahli mengemukakan bahwa terdapat kecenderungan familier pada apendisitis. Hal ini dihubungkan dengan terdapatnya suaut malformasi yang herediter dari organ dimana apendiksnya mungkin terlalu panjang, perdarahannya tidak baik dan letaknya memudahkan terjadinya apendisitis (12). Menurut Anderson (1972) apendisitis ditemukan lebih tinggi pada keluarga-keluarga dimana salah satu anggotanya ada yang pernah menjalani apendiktomi. 6. Faktor ras dan diet. Faktor ras dan diet berperan dalam pola makanan sehari hari. Pada ras ras yang makanannya mengandung selulosa tinggi ternyata apendisitis jarang ditemukan. Sebaliknya pada ras ras yang sudah dianggap maju, terutama golongan bangsa kulit putih yang banyak makan daging, apendisitis banyak ditemukan. KLASIFIKASI APENDISITIS. Apendisitis diklasifikasikan berdasarkan gambaran klinik atau penemuan waktu operasi dan bukan atas penemuan patologi. Menurut Maingot : apendisitis diklasifikasikan sebagai berikut : 1. Apendisitis akut atau apendisitis gangrenosa tanpa perforasi. 2. Apendisitis akut dengan perforasi a. dengan peritonitis lokal

agusujianto@gmail.com b. dengan abses lokal (apendiks mass) c. dengan peritonitis generalisata 3. Apendisitis kronika (3) Sementara Savrin membuat klasifikasi sama dengan Thorax yaitu : 1. Apendisitis akut 2. Apendisitis sub akut 3. Apendisitis kronik (12). PATOGENESA Sebagian besar apendisitis disebabkan oleh sumbatan yang kemidian diikuti oleh infeksi. Beberapa hal yang dapat menyebabkan sumbatan adalah : - fekalith - Hiperplasi jaringan limfoid - Benda asing - Striktura, kingkin, perlekatan Bila bagian proksimal apendiks tersumbat, terjadi sekresi mukus yang tertimbun dalam lumen apendiks, sehingga tekanan intra luminer tinggi. Tekanan ini akan mengganggu aliran limfe sehingga terjadi oedem dan terdapat luka pada mukosa. Stadium ini dsb apendisitis akut kataralis. Tekanan yang meninggi, oedem dan disertai dengan inflamasi menyebabkan obstruksi aliran vena dinding sehingga menyebabkan trombosis yang memperberat iskemi dan oedem. Pada lumen apendiks juga terdapat bakteri, sehingga dalam keadaan tersebut suasana lumen apendiks cocok buat bakteri untuk diapendisitis dan invasi kedinnding dan membelah diri sehingga menimbulkan infeksi dan menghasilkan pus, stadium ini dsb apendiksitis akut purulenta. Proses tersebut berlangsung terus sehingga pada suatu saat aliran darah arteri juga terganggu, terutama bagian ante mesenterial yang mempunyai vaskularisasi minimal, sehingga terjadi infark dan gangren, stadium ini dsb apendisitis gangrenosa. Pada stadium ini sudah terjadi mikro periorasi. Karena tekanan intra luminer yang tinggi ditambah adanya bakteri dan mikro perforasi, mendorong pus serta produk infeksi mengalir kerongga abdomen. Stadium ini dsb apendisitis akut perforasi, dimana menimbulkan peritinitis umum dan abses sekunder. Tapi proses perjalanan apendisitis tidak mulus seperti tersebut diatas, karena ada usaha tubuh untuk melokalisir temapt infeksi dengan cara “Walling oft” oleh omentum, lengkung usus halus, caecum, colon, dan peritoneum sehingga terjadi gumpalan masa plekmon yang melekat erat. Keadaan ini dsb apendisitis infiltrat. Apendisitis infiltrat adalah suatu plekton yang berupa masa yang membengkak dan terdiri dari apendiks, usus, omentum dan peritoneum dengan sedikit atau tanpa pengumpulan pus. Usaha tubuh untuk melokalisir infeksi bisa sempurna atau tidak sempurna, baik karena infeksi yang berjalan terlalu cepat atau kondisi penderita yang kurang baik. Sehingga apendikuler infiltrat dibagi menjadi : 1. apendikuler infiltrat mobile 2. apendikuler infiltrat fixed Perforasi mungkin masih terjadi pada walling off yang sempurna sehingga akan terbentuk abses primer. Sedangkan pada walling off yang belum sempurna akan terbentuk abses sekunder yang bisa menyebabkan peritonitis umum. Skema terbentuknya apendikuler infiltrat dan abses (10)

Gambar

agusujianto@gmail.com

PEMERIKSAAN RADIOLOGI A. Foto polos abdomen Sebagian besar penderita apendisitis, terutama apendisitis akut dapat didiagnosa berdasarkan gambaran klinik saja tappi pada beberapa kasus gejalanya tidak khas sehingga diperlukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan radiologi bisa membantu menegakkan diagnosa, tapi sering juga dijumpai kasus apenidsitis dengan gambaran radiologi yang normal. Gambaran foto polos abdomen yang mungkin dapat membantu menegakkan diagnosa diantaranya bila ditemukan : 1. Apendikolith 2. Terdapat gas dalam lumen apendiks 3. Bila terjadi apendiceal ileus akan terjadi atoni caecum dan ileum sehingga caecum akan mengembang dan terdapat gambaran “sentinel loop” dari usus kecil di kwadran kanan bawah dan adanya air fluid level. 4. Bayangan soft tissue mass pada kwadran kanan bawah 5. Deformitas dinding caecum 6. Preperitoneal fat line kanan kabur 7. Separasi isi caecum dari fat line sebelah kanan 8. Obliterasi bayangan psoas kanan karena inflamasi 9. Skoliosis dari tulang belakang bagian lumbal 10. Adanya tanda tanda obstruksi usus (jarang) 11. Adanya pneumo peritoneum (jarang) (4,5) B. Ba enema Pada apendisitis kemungkinan tidak didapatkan gambaran yang diharapkan dengan pemeriksaan kontras seperti “non hilling” atau “non visualisation”, kecuali didapatkan bersamaan dengan perubahanperubahan pada caecum dan ileum terminate. Pola mukosa apendiks yang tidak teratur dan adanya “cut oft” sign dimana tampak hambatan aliran barium yang terhenti tiba-tiba (5) PENGELOLAAN Ada beberapa pendapat penanganan apendikuler infiltrat maupun abses apendiks. Sebagian melakukan tindakan konservatif, diantaranya Mc Pherson & kinmonth (1945) : 76% dari 129 kasus dirawat secara konservatif. Ahli lain melakukan tindakan operatif bila masa tersebut mobile (10). Terhadap abses apendiks sebagian ahli melakukan tindakan konservatif : (8) - Foran dkk (1978) : 87% dari 30 kasus dirawat konservatif - Thomas (1975) : 72% dari 37 kasus dirawat konservatif Abses apendiks dapat didiagnosa bila : - Secara klinis jelas terdapat tanda tanda fluktuasi - Adanya gejala ancaman perforasi pada apendisitis infiltrat - Didapatkan abses pada waktu operasi Tindakan operatif pada apendisitis infiltrat yang mibil dengan alasan : - Walling off belum sempurna, sehingga bila terjadi perforasi akan terjadi peritonitis generalisata yang akan membahayakan penderita - Memperpendek konvalesensi

makan cair / lunak . tak merasa sakit yang dijalarkan kebawah. Mensis terakhir 10 hari yang lalu biasanya teratur. Pemeriksaan fisik : Keadaan umum : tampak kesakitan Kesadaran : baik Tek darah : 120/80 mmhg Nadi : 108 x/mnt . Nyeri tekan Mc Burney 3. Ukuran masa dalam sentimeter 2. Tak pernah sakit lama/batuk darah/berkeringat malam hari. Pada keadaan ini dilakukan drainase dan apendektomi bila apendiks mudah diangkat. terutama bila dipijit atau untuk jalan. perut tidak kembung. LAPORAN KASUS Nama : ny. Tidak mual / muntah. Nadi 5. ternyata banyak yang tidak datang. 39 tahun Pekerjaan :Alamat : Jl. Terapi suportif yang diberikan : . lamanya 5 hari. penderita dipulangkan dengan pesan 2-3 bulan untuk datang kembali. Jumlah lekosit Bila dengan terapi suportif tidak terdapat perbedaan dari 5 parameter diatas atau bahkan tambah jelek hal ini menunjukkan adanya ancaman perforasi. Badan terasa miring. Pinggang tidak sakit/pegal pegal secara kumat kumatan. Pada kenyataannya setelah dilakukan terapi konservatif mereda. tak sakit sebelum/waktu mensis. Bila tidur agak berkurang.bed rest . Belum pernah berak dengan lendir dan darah tak pernah kencing keluar pasir/batu atau warna coklat seperti teh.antibiotik yang sesuai Tujuan terapi ini adalah untuk menyokong mekanisme pertahanan tubuh dalam melokalisir peradangan tersebut. dan hampir 50% akan mendapat serangan ulang apendisitis akut dalam waktu 5 tahun (2.3).agusujianto@gmail. sambil dilakukan pengamatan terhadap 5 parameter (1. Menurut Barrow bahwa 10% kasus apendisitis infiltrat yang diobati konservatif akan mendapat serangan ulang dalam waktu 6 bulan. Pojok sari RT / V Ambarawa Tgl masuk : 27 Desember 1991 Keluhan utama : Perut kanan bawah terasa kemeng kemeng Riwayat Penyakit : 2 minggu perut kanan bawah terasa kemeng.com Tindakan pada apendisitis infiltrat fixed adalah konservatif berupa terapi suportif dengan observasi yang teliti dengan alasan : walling off sudah sempurna. Bila terapi berhasil dengan adanya perbaikan 5 parameter diatas apendiktomi bisa dilakukan segera setelah tanda radang hilang atau secara interval 6-8 minggu kemudian.3) : 1. Sehingga ada yang menyarankan apendiktomi interval pada penderita apendisitis infiltrat fixed. Tri Murtiningsih Jenis/umur : Wanita. tidak sakit/panas untuk kencing. Tak pernah kena pukull dibagian-bagian badannya. Kencing biasa. Suhu tubuh rektal 4. sebelumnya tak pernah penderita sakit seperti ini. dengan alasan lebih baik dilakukan drainase yang terkontrol dari pada ruptur spontan yang tidak terkontrol. darah yang keluar cukup. nafsu makan berkurang. Berak dan kentut tidak ada keluhan. warna kuning jernih.

defanse. .70C Kulit : tak Kepala Mata Telinga Hidung Mulut Tenggorok : tak Leher Dada Status lokalis Inspeksi Palpasi : tak : tak : tak : tak : tak : tak : jantung/paru dalam batas normal : abdomen : datar. Batas tegas. pekak alih-.Partio kenyal.Adnexa kanan / kiri : tumor -. tak nyeri tekan RT : tonus spincter ani baik Mukosa ani / recti licin Ampula recti kosong Nyeri tekan jam 9-12 Sarung tangan : lendir -.Parametrium kanan / kiri : tumor -. OUE tertutup . darah -. : supel.Kemicetin 3x1 gr Usul : . supel.dinding vagina licin . tak nyeri tekan. faeses + Diagnosa sementara : apendisitis infiltrat fixed Terapi : . nyeri tekan Hepar/lien tak teraba Perkusi : tympany biasa. darah contour/steifung -. peristaltik + N VT : . .Parametrium kanan / kiri : tumor -. venektasi -.70C Suhu axillair : 36. pekak sisi + N Auskultasi : metalic sound -.Ba enema . tumor .com Pernapasan : 24 x/mnt Suhu rektal: 37. kulit : striae alba+.Lab rutin . tak nyeri tekan.Fowler position mengurangi sakit .pada Mc Burney : defanceNyeri tekan + Nyeri tekan lepas – Rovsing sign – Psoas dan obturator sign – Tumor massa : teraba 6x4 fixed.BNO . antefleksi . kenyal. licin..Uterus : sebesar telur ayam.bed rest .diat TKTP . fluktuasi -.agusujianto@gmail.

panas – . nadi.com Laboratorium : 29 Desember 1992 Hb : 11. .dilakukan laparatomi explorasi dengan hasil positif apendisitis infiltrat.Nyeri tekan – Tgl 14 – 1 – 1992 .agusujianto@gmail.Nyeri tekan – Lab : leko : 4600/mm3 Hb : 8.0 gr% Hasil BNO : abn Abd : tetap Tgl 19 – 1 – 1992 : .Hasil foto colon inloop : dalam batas normal .keluhan – . Pengamatan terhadap 5 parameter peradangan apendiks perlu dilakukan karena dapat digunakan untuk mendeteksi adanya impending perforasi.Rencana explorasi laparatomo Tgl 18 – 1 – 1992 . hanya gambaran 5 parameter yang sedikit menunjang diagnosa. dan nyeri tekan Mc Burney. KESIMPULAN 1. PEMBICARAAN Dari contoh kasus diatas tanda tanda dari fisik diagnostik sangat minim ditemukan.94 mg% Tgl 11 – 1 – 1992 Keluhan : mual mual turun Usul : foto colon inloop Tgl 13 – 1 – 1992 . lekosit. Tindakan konservatif suportif dengan anti biotik yang adekuat dan bed rest masih merupakan pilihan untuk apendikuler infiltrat fixed. yaitu terdap[atnya masa apendikuler.Abd : masa mengecil 2x2 cm .keluhan – .9 gr% Lekosit : 11. Sedangkan pemeriksaan penunjang lain kurang memberikan arti diagnostik yang berarti.000/mm3 Sedimen : Epithel : lebih 100 Lekosit : 2/3 Eri : 0/2 Kristal : amorph urat + Ureum : 59. Masih terdapat kontroversi pengelolaan apendisitid imfiltrat pada beberapa ahli 2. dan dilakukan apendektomi. Secara klinis sulit untuk membedakan apakah masa yang teraba pada apendiks merupakan infiltrat atau abses apendiks. Sampai saat ini belum ada satu carapun untuk menegakkan diagnosa apendisitis secara pasti.23 mg% Creatinin : 1.

peristaltik. tp tdp sumbatan di distal -. semi invasif bahkan yang invasif belum tentu memberikan hasil yang menggembirakan untuk mendiagnosa apendisitis. Bahkan kesalahan 5 – 25 % masih dianggap kesalahan yang dapat diterima.agusujianto@gmail. rectus / trans rectus untuk mencegah prolaps dan hernia para stoma Pada orang gemuk : . Pemeriksaan penunjang dari yang non invasif. COLOSTOMI : COLOSTOMI 4 macam divided barrel loop end colostomy Segmen distal -. Anamnesa harus dilakukan secara menyeluruh baik mengenai keluhan yang khas untuk apedisitis maupun keluhan lain yang mungkin dapat mengungkap penyakit ini. 4.refluks Prolaps kolostomi tanpa tanda akut abdomen = bukan indikasi cito Lavase bag distal -. Durante op :  mecanical cleansing  bilas lewat caecum  hartman procedur  diversi primer Kapan kolostomi ditutup : .cegah kontra peristaltik bila msh ada sisa feses/meko Loop kolostomi cocok u diversi saja End colostomi  miles > cocok  stoma disela m.com 3. Dengan masih banyaknya kesalahan diagnosa. maka seharusnya kita sangat berhati hati dalam menghadapi penderita penderita dengan keluhan pada perut kanan bawah.Dibuat di atas lipatan perut  Cranial umbilicus untuk perawatan colostomi.

. No tension / tidak tegang 2. diameter/ disporposi 4. adeno Ca diff baik  stadium I. sehingga batas antara mucosa dan kulit serta jaringan sekitar jelas . solid tumor + LMNH  Sitostatika Colonoskopi kapan dilakukan : .agusujianto@gmail. deferensiasi jelek :  sitostatika 3.namun jika intra colon lebih baik non operatif Syarat ANASTOMOSE : 1. tanda peritonitis jelas Colon : diet oral  non residu / cair Diet ppn sd tidak ada katabolisme berat Katabolisme berat tidak boleh dioperasi. LMNH : prognosa baik .untuk mencegah kebocoran maka dilakukan reseksi mukosa usus yang oedema baik proximal maupu distal.bisa mencapai caecum dan biposi langsung Fistula enterocutan kapan diterapi operasi ?: 1. vena mesenterica dan lymphe mesenterica.8 minggu dengan harapan sudah tidak ada oedema. Jika terjadi peritonitis. Sudah ada eviserasi usus 3.d tunica serosa.< 8 mingg ( 2 – 3 minggu ) tapi resiko bocor tinggi karena masih ada oedema dan sulit membedakan jaringan serta sulit dipisahkan antara mukosa dan jaringan sekitar. namun jika katabolisme sedang  albumin jika sudah dikoreksi lab lainya. dengan kondisi pasien pasca dehidrasi terjadi gangguan ginjal dan belum rehidrasi sempurna  resiko gagal ginjal Post op Miles  terjadi penyebaran melalui arteri mesenterica. 2. tidak oedema Colon sigmoid : reseksi dan anastomose  colostomi untuk diversi/ melindungi CEA : . vaskularisasi harus baik 3. diff baik  S. High output  > 200 cc/ 24 jam 2. distensi pasca bedah/ decompresi 5. jika tanpa metastase kgb  FOLLOW UP dengan CEA tanpa sitostatika. jangan diberikan gentamicyn karena nefrotoxic . obstruksi distal 4.com . Bila hasil PA : 1.setelah colon in loop .

Spontan atau Postoperatif • Spontan  akibat dari penyakit2 intestinal  enteritis radiasi. SISTER MARRY nodule : metastase yang terlihat bila ada tumor intra abdomen ( AVU) TUMOR RETROPERITONEUM :  Gejala / tanda klinik tidak ada. Actinomycosis. septikemia. Amoebiasis. obstruksi pada distal lebih jarang Lebih sering terjadi iskemi (dibanding fistula usus kecil) Prognosis lebih baik  92% akan dapat menutup spontan . disfungsi ginjal/hepar dan tromboembolisme Bila produksi > 1500 cc/hari  prognosis buruk • Low Output o Low output < 250cc/24 jam o Moderate 250 – 500cc/24 jam o High > 500cc/24 jam 4. bila terdapat abses biasanya localized. prognosis jelek. vagina atau hollow viscera lain.meskipun besar tetapi jarang memberikan keluhan . biasanya high output Malnutrisi sering terjadi • Fistula pada Usus Besar Low output. hubungan langsung dari track ke kulit • Komplex  berhubungan dengan abses atau fistula dengan vesika urinaria. track multipel. penutupan spontan lebih jarang Mortalitas tinggi  fistula dengan abses. digunakan untuk follow up : 8 – 10 minggu post operasi  keberhasilan therapi asal cea sebelumnya dbn. • Peningkatan CEA secara periodik : recurenr. distress resirasi. Crohn’s disease. muntah. KGB VIRCHOW ( Supraclavicula Sin )  patognomonik tu intra abdomen. ileus.  Pertama mengeluh pembesaran perut disertai rasa penuh tanpa nyeri  Timbul gejala pendorongan / penekanan tumor pada organ retroperitoneal  Mual.com • tumor marker non spesifik pada tumor colorectal . Biasanya track-nya panjang dan multipel 3. Usus kecil atau Usus Besar • Fistula pada usus kecil Mortalitas dan komplikasi ↑. ok penekanan sal cerna  PF : MASSA TUMOR retroperitoneal berupa ballotement (+) FISTULA ENTEROKUTAN Keighley 2013 Fistula enterokutan  hubungan abnormal antara 2 rongga (Intestinal dan kulit) yang dilapisi epitel Pembagian 1. Simpel atau Komplex • Simple  single. metastase  nila naik pesat dan kemungkinan local recurent jika naik pelan. Penyakit divertikular dan malignancy • Post-operatif komplikasi dari anastomosis / kerusakan usus daat laparotomi atau prosedur invasil lainnya 2. perdarahan upper GI. High atau Low Output • High output  > 500cc/24 jam Mortalitas ↑.agusujianto@gmail. track-nya pendek. TBC. perubahan bab.

com Manajemen 6 fase menajemen : 1. Eliminasi dari intra abdominal sepsis/infeksi 3. 3_2006) 1. hiperkatabolisme akibat sepsis dan kehilangan protein-rich enteral content o Status nutrisi harus dinilai  kebutuhan metabolik  Harris-Benedict dan Faktor stress o Secara umum  pasien EF  perlu 25-32 kcal/kg per hari. Kontrol Sepsis o Evaluasi dan penmgobatan fokus dari sepsis o CT Scan Abdomen  intraperitoneal abses  dilakukan drainase (perkutan atau operatif) o Mungkin diperlukan diversi proksimal bila drainase operatif dilakukan o Reseksi definitif dan repair dari fistula  dihindari (rekurensi dan keadaan sepsis) o Kultur dari material abses  empiric AB terapi sebelumnya dan berdasar kultur o EF tanpa bukti Sepsis  demam tinggi. Rehabilitasi dan ambulasi 5. rigors dan hipotensi. pnemonia etc  Tidak memerlukan AB o Pengobatan infeksi jamur bila ada  Amphotericin B d. Definitive surgical treatment bila perlu MANAJEMEN (Current Management of Enterocutaneous Fistula. Tentukan dari Fistula dan Track-nya (Fistulografi) 6. Vol 10_No. 4 feet dan tidak ada obstruksi distal) e. Nutrisi parenteral 4.5 g/kg per hari o Parenterral nutrisi atau kombinasi dengan Enteral nutrisi o Pada kasus fistula proksimal  feeding dapat di-infuskan ke distal fistula (bila distal cukup panjang. Stabilisasi a.agusujianto@gmail. atau localized infection  selulitis. Resusitasi o Resusitasi dgn kristaloid  kehilangan cairan ke rongga ke-3 atau dinding usus o Tranfusi PRC  meningkatkan oxygen-carrying capacity o Albumin  restore plasma oncotic pressure c. Identifikasi o EF  post-op  demam dan prolonged ileus o Kehilangan berat badan  lamanya periode puasa atau keterbatasan suport nutrisi o Dehidrasi o Anemia o Hipoalbuminemia (low level of the major serum oncotic proteins) b. Kontrol dari Drainase Fistula . Protein intake 1. Resusitasi dan kontrol dari produksi fistula 2. Suport Nutrisi o Pasien dng EF  malnutrisi  intake yang kurang.

bila nutrisi adekwat. tanpa/minimal inflamasi • Insisi baru menjauhi dari area yang dapat sebabkan sepsis • Bebaskan seluruh usus dari lig Treitz sampai rektum .com o NGT  selama tidak ada obstruksi dan prolonged ileus  tidak bermanfaat o H2-reseptor antagonis dan PPI  menurunkan volume dan sekresi dari gaster o Sukralfat  menurunkan asiditas dan menyebabkan konstipasi  menurunkan produksi o Somatostatin dan analognya. o Somatostatin dan Octreotide  resiko hiperglikemi. kolesistokinin. Decision • Idealnya fistula akan menutup dalam 4 – 6 mgg. rebound effect. bebas sepsis. insulin. Terapi Definitif • Nutrisi harus optimal dan bebas dari seluruh sumber sepsis • Dinding abdomen baik. sekretin. Namun hy 30% yang dapat menutup spontan • Faktor prediksi  penutupan spontan  Tabel • Pada kasus dimana kemungkinan menutup kecil setelah 4 minggu  reseksi operatif diperlukan • Delayed operasi setelah 6 minggu  hasil lebih baik dibanding operasi dalam 10 hari • “Our own practice  generally tries to wait at least 4 months from the previous operation” 4. glukagon. o Melindungi kulit sekitarnya  iritasi lokal dan infeksi o Beberapa metode dalam drainase fistula :  Simple gauze dressing  Skin barier  Pouches  Suction catheters  VAC (Vacuum-assited closure) system 2. course and relationship o Ada tidaknya kontinuitas dari usus o Ada tidaknya obstruksi distal o Keadaan sekitar dari fistula --. dan vasoactive intestinal peptides  menurunkan sekresi asam lambung. sekresi eksokrin pankreas. Inflamasi. strikture o Ada tidaknya abses yang berhubungan dengan fistulanya • Pada pasien sepsis  CT scan Abd  identifikasi abses dan sebagai guide perkutaneus drainase 3. Octreotide  menghambat sekresi endokrin dan eksokrin melalui hambatan pada hormon2 gastrointestinal  gastrin. usus dan motilitas dan kontraktilitas kandung empedu.agusujianto@gmail. meningkatkan insidens kolelithiasis. Investigasi • Setelah pasien ter-resusitasidan stabil  investigasi dari fistulanya • Hari ke 7-10  pasien umunya sdh stabil dan fistula sudah matur  Fistulografi (under fluoroscopy) dgn water soluble contrast o The source of the fistula o The nature of the fistula tract  length.

agusujianto@gmail. Healing • Nutrisi suport tetap diteruskan setelah penutupan baik spontan maupun operatif .com • Eksplorasi  abses dan adanya obstruksi  meminimalisis kegagalan anastomosis • Omentum dapat diletakkan antara anastomosis usus dengan penutupan peritoneum • Dekompresi gastrostomi atau feeding jejenustomi  membantu dalam post-op management 5.

com .agusujianto@gmail.

memasukkan penderita dalam kelompok populasi tertentu.pada populasi tersebut penyakit apa yang sering terjadi dan jarang terjadi.Sosial ekonomi Tujuan :untuk menilai reabilitas jawaban penderita. ANAMNESA Identitas : . Keluhan Utama :  Sakit perut kanan atas ( keluhan yang membawa penderita datang berobat ) Kembangkan dengan Sacred seven dan Foundamental Four • Sacred seven : • Lokasi • Oncet • Kwalitas • Kwantitas • Modifyng factor Yg memperberat Yg memperingan • Gejala penyerta ( yg berhubungan dg gejala utama ) Disusun secara kronologis.Pekerjaan . menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol yg masuk hepar > banyak 2. menghambat enzyme hidroksilase.agusujianto@gmail. meningkatkan sekresi langsung kolesterol bebas 3. Tujuan : Untuk mempersempit diagnosa o/k tiap penyakit mempunyai gejala yang berbeda-beda.com HEPATOBILIER A.Lulusan apa .Usia : 45 th Tujuan : . agak gemuk .Jenis kelamin : wanita. . Female: batu kolesterol banyak terdapat pada wanita o/k kadar estrogen tinggi lebih tinggi dari pada laki-laki Pengaruh estrogen thd kolesterol: 1. . Fungsi enzyme hidroksilase ( dlm hepatosit ) : meningkatkan sekresi garam empedu  shg membentuk ketidakseimbangan antara kolesterol dan garam empedu  kolesterol menjadi jenuh  batu kolesterol Forty: pada usia lanjut akan terjadi proses degenerasi shg kontraksi VF akan berkurang Tanyakan pula : .

Lokasi Dimana :  perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung bawah scapula kanan ( Boas sign ) 1. Akut : mula-mula nyeri di umbilikus berpindah ke kanan bawah 5. App. Oncet Sejak kapan :  sejak 3 bl mulai sakit perut Mendadak / sudah sejak lama / makin lama makin meningkat :  makin lama makin meningkat ( dapat tetap atau tidak makin meningkat o/k gejala sangat variatif ) Tujuan : Kualitas Akut : o/k peradangan ( itis ) Kronis : o/k tumor Kronis eksaserbasi akut Jenis : koliek ( hilang timbul ) / spasme ( terus menerus ) Sifat : tajam / tumpul menetap / dijalarkan Posisi : mencari posisi yg nyaman 3.agusujianto@gmail. Gastritis : lokasi nyeri di ulu hati ( epigastrium ). Nyeri koliek bila : Obstrksi parsial  iritasi dd. Kolesistolitiasis : perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung bawah scapula kanan ( Boas sign ) 2.Vf  nyeri hilang timbul dan tidak dipengaruhi aktifitas Obstruksi parsial  spasme berlebihan u/ keluarkan batu 2. Perforasi gaster : nyeri epigastrium yang dijalarkan ke bahu ( shoulder tip pain ) 3. RPK. RPS. Infeksi : Obstruksi total  kolesistitis akut Gejala : nyeri berat . Kolesistolithiasis : Nyeri bisa koliek dan bisa terus menerus 1. Nyeri terus menerus bila : Obstruksi total pada duktus sistikus yang akan mengakibatkan : A. Pankreatitis : nyeri daerah umbilikus s/d punggung 4. tidak dijalarkan 2.com • Foundamental Four : ( RPD. SOS-EK ) Tujuan : mencari faktor resiko Guna faktor resiko : memperkuat diagnosa mencegah rekurensi edukasi penatalaksanaan selanjutnya Keluhan Utama : Sakit perut kanan atas SACRED SEVEN 1.

com tanda radang (+) dipengaruhi aktifitas mencari posisi yang nyaman Co/ Cholangitis akuta non supurativa : Gejala : Trias Charcot ikterik nyeri daerah hepar demam (menggigil )  dpt berlanjut : Cholangitis akuta supurativa: Gejala : Penta renold Trias charcot septic syok depresi ssp ( penurunan kesadaran ) B.  nyeri menetap bertambah secara bertahap o/k : peregangan peritoneum visceral ( pembungkus hepar dan VF ) Perbedaan nyeri menetap o/k kolesistitis dg hidrops vesika : Kolesistitis Hidrops VF 1. 4.agusujianto@gmail. Gjl. Obstruksi Obstruksi total  hidrops VF o/k : sekresi mucous dari mukosa VF terus berlangsung namun mucous tidak dapat keluar krn ada obstruksi. Oncet lambat 2. ringan 3. Penyt demam tdk Kwantitas hebat cepat ringan Kwantitas Contoh : - VU penuh ( 150 cc ) tiap 3 jam Peristaltik usus tiap 15 – 20 detik sekali .

agusujianto@gmail. tripsin dan lipase. Modifying Factor Faktor – faktor yang memperingan atau memperberat keluhan utama ( rasa sakit ) A. pankreas akan dipaksa memproduksi amilase. C. Panlreatitis MF yang memperberat : semua jenis makanan semakin banyak protein semakain banyak pula Hcl yang enzym Semua makanan akan memperberat rasa nyeri o/k :  dengan adanya makanan. Kolesistokinin akan merangsang kontraksi VF dan relaksasi sfingter Oddi.com Trsk. dibutuhkan. Pankreas akan bekerja berat Jadi. B. makanan pada penderita pankreatitis harus secara parental FOUNDAMENTAL FOUR Untuk mencari faktor resiko : . Gastritis : MF yg memperberat : makanan yg mengandung protein makanan yg mengandung protein akan memperberat rasa nyeri o/k :  untuk mencerna protein diperlukan pepsin sedangkan gaster hanya memproduksi pepsinogen untuk merubah pepsinogen mjd pepsin (di parietal sel) dibutuhkan Hcl. Kolesistilithiasis : MF yg memperberat : aktifitas : tidak selalu makanan yg mengandung lemak makanan yg mengandung lemak akan memperberat rasa nyeri o/k :  makanan berlemak akan masuk duodenum dan akan merangsang pelapasan hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum. Biliaris : 2 jam setelah makan 5. krn ada obstruksi maka akan timnul rasa sakit.

memudahkan endapan kolesterol Fatty: Jaringan lemak akan menambah produksi estrogen .Batu pada canalis biliaris: Hepatolithiasis .Batu pada ductus choledocus: choledocolithiasis . Apakah penderita menderita TB o/k obat-obat TB bersifat hepatotoksik 2. chole=empedu.agusujianto@gmail. 4.com 1.Batu pada ductus hepaticus: hepaticolithiasis Macam batu empedu : . 3. Fungsi enzyme hidroksilase ( dlm hepatosit ) : meningkatkan sekresi garam empedu  shg membentuk ketidakseimbangan antara kolesterol dan garam empedu  kolesterol menjadi jenuh  batu kolesterol Forty: pada usia lanjut akan terjadi proses degenerasi shg kontraksi VF akan Fertile: kadar estrogen meningkat selama hamil juga progesterone.Cholesterol . Riwayat menggunakan alat kontrasepsi : o/k insiden akan meningkat 2x lipat Jumlah anak : o/k multipara akan meningkatkan insiden 2x lipat Riwayat keluarga menderita sakit seperti ini : o/k riwayat keluarga (+). meningkatkan sekresi langsung kolesterol bebas 3. menghambat enzyme hidroksilase.Riwayat pengobatan yang telah diberikan 6.Batu pada VF: cholesistolitiasis . Yg dimaksud dgn batu di system empedu : .Secara harfiah. litiasis= batu  jadi cholelitiasis meliputi semua system empedu . akan meningkatkan insiden 2x lipat 5. menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol yg masuk hepar lebih banyak 2. Faktor resiko batu kolesterol : Female: batu kolesterol banyak terdapat pada wanita o/k kadar estrogen lebih tinggi dari pada laki-laki Pengaruh estrogen thd kolesterol: 1. Efek progesterone : ~ mengurangi penimbunan kolesterol ester yg tersimpan untuk cadangan ~ menghambat kontraksi vesica felea shgg terjadi stasis.

Muntah 3.Air (97%) . Gejala Penyerta 1.Fosfolipid (lecitin) .Kolesterol ↑  memacu enzyme hidroksilase utk memproduksi garam empedu  seimbang Unsur cairan empedu : . . Jika terjadi ketidakseimbangan diantaranya. maka kolesterol mencapai titik jenuh. Selama kolesterol tinggi tetapi garam empedu juga banyak.com . Ingat segitiga admiral – small .Elektrolit.Kolesterol adalah zat yang sulit larut.tidak. BAK BAB : : : : : : : : 4.agusujianto@gmail. Rasa penuh di perut kembung Nafsu makan ↓ 5.Pigmen Campuran Apakah ada hub antara kadar kolesterol darah yg tinggi dengan pembentukkan batu empedu : . 7. Mual 2. lakukan palpasi pada hipokondrium kanan bawah. BB ↓ 6. Disusun secara kronologis ( done ) PEMERIKSAAN FISIK Pada kolesistolithiasis. Spy larut kolesterol membentuk emulsi dengan garam empedu dan fosfolipid. tidak akan terbentuk batu. garam empedu .Cholesterol . Bila VF tersentuh jari (tergencet antara hepar dan jari ) penderita akan menghentikan nafas secara tiba-tiba karena adanya nyeri . 7.Pigmen empedu (bilirubin) 6. 4. pemeriksaan fisik abdomen tidak ada yang diharapkan Pada kolesistitis akan dijumpai MURPHY’S SIGN (+) Cara : Saat inspirasi dalam. mengkristal  batu.

FPA 2.agusujianto@gmail. membedakan batu empedu dengan batu ginjal dengan proyeksi AP/L * batu empedu ada di ventral vertebra * batu ginjal terletak di lateral / dorsal vertebra Spesifisitas : gambarannya radio luscent ( batu rendah o/k ada batu yang . Ct – scan abd dengan kontras 3.com PEMERIKSAAN PENUNJANG Dasar pemilihan pemeriksaan penunjang : ( RAPRIT ) 1. Relevansi : harus relevan (sesuai tujuan ) 2. 5. 4. dapat menyatakan (-) karena penyakit itu benar-benar tidak ada. 3. Price Risk / side efec Inconvinion : kenyamanan pasien Time delay waktu yang dibutuhkan untuk mendapatkan hasil pemeriksaan waktu yang dibutuhkan untuk mengirimkan hasil Ke RS Spesifisitas : seberapa besar suatu pemeriksaan penunjang 1. 6. Kolesistografi : Akurasi : Sensitifitas : tinggi o/k dg foto polos dapat FPA akan terlihat gambaran radio opaque pada batu opaque. Pemeriksaan yang relevan 1. Akurasi yang tinggi Sensitifitas : seberapa besar suatu pemeriksaan penunjang dapat menyatakan (+) karena penyakit itu bener-benar ada. USG Abd 4.

tidak ada gelombang. Akustik shadow : gelombang dipantulkan semua.agusujianto@gmail. Hiperechoic : ultrasonik yang dipantulkan dan diubah dalam bentuk gambar. udara merupakan musuh USG Jika ada batu. 2.com kolesterol) sedangkan pada FPA. dibawah batu prinsip USG adalah gelombang . apa gambar yang diharapkan : 1. gambaran batu akan radio opaque Price Risk Inconvinion Time delay : murah : radiasi minimal : : - Ct – scan Abd dg kontras Akurasi : Price Risk Inconvinion Time delay USG Abd ( yang terbaik ) Akurasi : : shadow lebih rendah dari USG Abd o/k : kontras tidak dapat masuk : mahal : resiko radiasi tinggi : : - tinggi ( sensitifitas dan spesifisitas ) Batu hiperechoic + akustik shadow Tumor / masa jar. Lunak : hiperechoic tanpa akustik Kolesistitis akuta : gambaran double layer Price Risk Inconvinion Time delay : : : murah minimal : - Mengapa USG perlu diberi jelly : agar gambar yang diperoleh tidak kabur.

agusujianto@gmail. Intra dan ekstra hepatal ( sist. 8 – tidak dapat menentukan batu atau tumor ( gbr Muntah GG. Banyak penderita Asimptomatik gall bladder stone ( silent tone )yang sampai meninggal masih tetap dalam keadaan asimptomatik. Dapat melihat tumor caput pancreas Bentuk batu ( bundar. 3. Oral kolesistografi B. kecuali dengan USG 3D Kolesistografi A. secara statistik dalam 5 th keatas hanya 10 % yang menjadi simptomatik 2. IV kolesistografi Akurasi : rendah annya filling defec ) Filling defec o/k 10 jam 1. Mengetahui lokasi sumbatan 3. Mengetahui pelebaran duktus. 4. fungsi ginjal Hepatitis ileus paralitik TERAPI Tidak semua kolelithiasis memerlukan tindakan operasi : Co/ Asimptomatik gall bladder stone umumnya tidak dioperasi o/k : 1. oval atau lonjong ) tidak dapat diketahui dg USG. Asimptomatik gall bladder stone dg DM : . shg lebih menguntungkan untuk tidak dioperasi Asimptomatik gall bladder stone yang memerlukan tindakan opertif adalah 1. 2.com Keuntungan USG ABD dalam kasus ini apa : 1. Syarat : Dapat gagal o/k : Fungsi hepar harus baik Price : Risk : Inconvinion Time delay : tidak terisi kontras mahal anafilaktik syok : tidak nyaman : (+) o/k butuh waktu agar kontras dapat mengisi Vf. Bilier ) 2.

agusujianto@gmail. Chemo dioxy cholic acid 2. Asimptomatik gall bladder stone dg batu porselen o/k insuden malignancy nya tinggi ( 12 – 60 % ) Jenis operasinya : Profilaktik kolesistektomi Terapi pada kolesistolithiasis : 1. waktu terapi akan semakin lama dan angka keberhasilan akan semakin kecil. : Kolesistografi USG ABD : apakah kontras dapat diserap : penderita disuruh . Batu harus batu kolesterol O/k obat yang digunakan berisi garam empedu.  bila mengecil : baik 2. Non operatif Medical disolution terapi ESWL ( Ekstra shock wafe lithotripsi ) 2. apakah VF tampak mengecil o/k kontraksi. shg yang dapat diterapi dengan cara ini adalah batu kolesterol Diharapkan dengan pemberian garam empedu kandungan garam empedu di VF akan meningkat dan batu kolesterol akan larut sedikit demi sedikit. Tidak ada obstruksi Batu kolesterol dengan USG akan memberikan gambaran hiperekoic dengan akustik shadow. Urso dioxy cholic acid Syarat : 1. Operatif kolesistectomi kolesistolithotomi Medical Disolusion Therapi 1.5 cm . Ukuran batu < 0.semakin besar ukurannya. 3. 4.com o/k mudah terjadi infeksi  morbiditas berat 2. Fungsi VF harus baik / N Dilihat dengan makan.

FFP 3.cost dan benefit tidak sesuai o/k : bila kita melihat tabel. Faal hepar o/k garam empedu adalah hepatotoksik 12.agusujianto@gmail. Inj. garam empedu tidak dapat masuk ke usus shg fungsi garam empedu untuk mengikat endotoxin tidak ada  perlu pencahar Sedangkan pada colorectal.tindakan : kolesistektomi Mengapa tidak dilakukan medical disolusion . Vit.com Jika pada USG tedapat gambaran batu 15 mm . AB profilaktik. Duphalak syr 4. Persiapan operasi kolesistektomi 1. Inj. K : untuk koagulan factor : Duphalac syr : untuk mengikat endotoksin karena pada obstruksi bilier. batu dengan ukuran 11 – 20 mm  waktu pengobatan 18 bl  angka keberhasilan < 10 % Efek samping Rekurensi : : diare gg. Vit K 2.5 cm )  medical disolusion Rekurensi : 10 % dalam tahun I dalam kurun waktu 5 th Post ESWL : dilakukan observasi dg USG dan cholangiografi Kerugian : ESWL mempunyai resiko mencederai organ lain O/k tract. Inf. tidak ada masalah pada system biliernya  tidak perlu pencahar Manitol : .5 % : 50 % : 61 % > 1 th : > 5 th > 11 th ESWL ( Extra Shock Wafe Lithotripsi ) Def : Gelombang kejut yang diberikan dari luar tubuh melalui beberapa sumber yang difokuskan ke batu ( batu dikenai oleh energi yang tinggi ) Tujuan : memecahkan batu menjadi fragmen-fragmen yang kecil Prinsip : batu besar  ESWL  fragmen kecil ( < o. Manitol 5. Biliaris ikut bergerak saat bernafas.

Mau pake yang mana? Semua dilihat dari indikasi. .Sediaan : iv (tidak ada oralnya )  tidak inconvenient utk anak.ssp ( mual. interval dosis & price A.Manitol akan manarik carian dan meningkatkan fungsi sekresi ginjal  menghindari gagal ginjal .Farmako kinetic dan farmako dynamic : ekskresi mll ginjal nefrotoksik(90% diabsorbsi di renal). brp dosisnya: Drug of first choice nya: Meropenem 1g iv tiap 8 jam selama 2 minggu atau Imipenem 1g tiap 6 jam selama 2 minggu Sedikit melenceng tentang Antibiotik: Pada pasien dengan UTI anak2 usia 5 th dan dewasa umur 60th diberikan apa? Genta/Cipro/Clindamycin semua sensitive.Harga : relatif murah B. gentamicyn .agusujianto@gmail. .Dapat digunakan diuretik yang lain Kenapa diberi antibiotic profilaksis : . farmakokinetik.com .endotoksin akan meningkatkan tahanan perifer vascular ginjal sehingga renal blood flownya menurun  ekskresi ginjal turun. .Side efec : ATN .Indikasi : (+) .Dosis 1-5 mg/kgBB tiap 8 jam ( sehari 3x ) . oral Indikasi : (+) Resistensi: (+) Frarmako kinetik / farmako dinamik : di metabilisme di hepar Dosis : Sediaan : oral / injeksi Efek samping : gg. Ciprofloxacin Indikasi (+) Resistensi : (+) Frarmako kinetik / farmako dinamik: ekskresi mll ginjal .Resistensi : (+) .pada obstruksi bilier terjadi stasis  bakteri meningkat  potensially contaminated Antibiotik yang dipilih apa. Clindamycin targetnya pada traktus urinarius. muntah dan pusing ) Harga : mahal C. dosis.

. identifikasi VF Fundus diambil dgn ovarium klem  tarik ke kraniolateral Identifikasi ∆ Chalot .com karena mempercepat penutupan lempeng epifise  Kontra indikasi pada anak. Incisi operasi: Midline incision Subcostal dx  pada penderita gemuk o/k sudut costosternal lebar Paramedian dx pada penderita kurus o/k sudut costosternal sempit Paramedian caranya : .agusujianto@gmail.Cara : tajam - incisi kutis dan sub cutis pada pertengahan rectus abdominis buka vagina musculi recti lamina anterior secara sisihkan musculus rectus abdominis ke lateral buka vagina musculi recti lamina posterior dan buka peritoneum Teknik operasi Setelah peritoneum dibuka. dewasa cipro Tindakan operasi : kolesistektomi Dosis : Sediaan Efek samping mempercepat penutupan lempeng epifise 10mg/kgBB tiap 12 jam selama 2 bulan : oral / injeksi : menghambat pertumbuhan tulang Kenapa cholesistectomy lebih baik daripada pengambilan batu saja (cholesistolitotomy) karena kandung empedu bukan organ vital pada cholesistolitotomy benang jahitan akan menjadi benda asing yg lama hkelamaan akan jadi inti dari batu empedu.Harga : relatif murah Jadi pada anak diberi clindamycin.Paramedian kanan .

sistika dapat avulsi dan akibatkan perdarahan.hepatikus comm. : a.com Cystic artery Batas segi tiga chalot : batas lateral batas medial btas cranial : duct. & CBD) Tangan masuk ke foramen Winslowi kmd jepit a hepatica & v.agusujianto@gmail. Sistikius : duct. Sistika Yang di ligasi pertama yang mana : a. porta Kanan Kiri . Bila a. lienalis v. porta Trias Portae : . apa tindakan kita : Lakukan pringgle manuever Apa itu pringgle manuever : emporary occlusion of porta hepatis (portal vein. hepatica . hepatic artery. porta : v.v.a. Sistika avulsi. mesenterica sup Dorsal V. Sistikus dulu a. Sistika o/k bila kita meligasi duct.duct choledokus .

hanya menggunakan cairan dan antibotik dan hanya 15 % yang tidak respon terhadap terapi nonoperatif). 2. tekanan bilier meningkat sampai 30 cm H2O ( hal 33. Braasch) shg antibiotic yang dibawa darah tidak sampai ke tujuan. kulit dan tunika mukosa.Tahap I . . dari 15% yang tidak respon thd terapi nonoperatif. jika terjadi obstruksi. Tetapi menurut dr. Gastroduodenale posterior: peritoneum parietale Cholangitis akuta non supurativa : Gejala : Trias Charcot ikterik ( jaundice ) nyeri daerah hepar ( hipokondriaka kanan ) demam (menggigil )  dpt berlanjut : Cholangitis akuta supurativa: Gejala : Penta renold Operasi ada 2 tahap: .  jadi perlu pembedahan emergency! JAUNDICE Jaundice adalah manifestasi klinik suatu penyakit yang berkaitan dengan peningkatan kadar bilirubin serum disertai penumpukan pigmen kuning bilirubin pada jaringan tubuh.agusujianto@gmail. Andi: 1.com a.Tahap II Trias charcot septic syok depresi ssp ( penurunan kesadaran ) : drainase : ekstraksi batu. mortalitasnya tinggi. hepatica Duct choledokus Ventral Batas – batas foramen winslowi : cranial : hepar caudal : bulbus duodeni anterior : lig. : Komplikasi yg butuh penanganan pembedahan cepat adalah .kolangitis akuta  kolangitis akuta non supuratif butuh segera dekompresi dgn drainase (walau di buku braasch hal 47 disebutkan cukup diberikan terapi nonoperatif.

Cholangiocarsinoma (perlu dicek Ca199) Pre Hepatal Jaundice: Penyebab : 1.com Dikatakan Jaundice : jika bilirubin total dalam darah > 3x normal atau lebih dari 2. 2. 4. 3.Batu di saluran duct hepaticus .3-1. Reflux ke sinusoid . Urobilinogen urin ↑↑ Hepatal Jaundice: Fungsi hepar menurun / rusak kerusakan hepatosit hepatosit oedem  penyempitan kanalikuli obstruksi pada kanalikuli Pemecahan haemoglobin normal 1.Tumor caput pancreas .1) Penyebab jaundice Prehepatal & hepatal disebut medical jaundice  interna Posthepatal disebut surgical jaundice  bedah Bil indirek larut dalam lemak.Mirizi syndrome . kerusakan hepatosit 2. direk larut dalam air Apa saja sebab ikterik : . Terjadi gangguan proses konjugasi (o/k sel-sel hepatosit rusak) 3.Trauma operasi  stricture CBD . 5. Jml Bil I ( yg telah masuk hepar ) yang mengalami konjugasi hanya sedikit atau tidak ada yang terkonjugasi 4.5mg% (N= 0.Bolus ascariasis di ductus choledokus .agusujianto@gmail. - Anemia perniciosa Anemia haemolitik Fungsi hepar baik ( hepatosit dan kanalikuli baik ) Pemecahan haemoglobin berlebihan Bil I ( indirek ) dalam darah ↑↑ Hepar ( dlm kondisi normal ) akan mengkonjugasi Bil I dalm jumlah besar pula Yang masuk sinusoid ( diserap ) jumlahnya akan normal  shg jml Bil II dalam darah normal 6. Urobilinogen usus ↑↑ 8.Choledocolitiasis . Sisa Bil II akan masuk VF dalam jumlah besar 7.

com  Bil I darah ↑↑ 1.agusujianto@gmail. vena cava  sistemik  Bil II darah ↑ Ctt : Pada fase awal : Bil I Pada fase lanjut Bil I ↑↑ Bil II ↑↑ Bil II Pada hepatitis : sel hepatosit >>  aliran akan mengecil Pada sirosis : sel hepatosit mengalami fibrotisasi  obstruksi ↑↑ ↑ Post Hepatal Jaundice: Nama lain: Surgical jaundice (karena apapun penyebabnya perlu pembedahan) Ekstra hepato obstruksi jaundice Obstruksi post hepatal Bil II tidak dapat masuk kedalam usus Bil II akan reflux ke sinusoid  Bil II darah ↑↑↑ . Jml Bil I yang telah terkonjugasi ( Bil II ) akan tertumpuk pada kanalikuli ( kanalikuli dibentuk oleh sel-sel hepatosit yang tersusun sebagai dd. bila hepatosit oedem kanalikuli akan tersumbat ) 3. Kanalikuli. vena hepatic. Reflux Bil II ke sinusoid  vena centralis. Hepatosit oedem  penyempitan / obstruksi kanalikuli 2.

tidak bisa. kalo dari bilirubin darah bisa Mengapa pada pdrt dengan post hepatal hasil transaminasenya (SGOT/PT) tinggi:  kerusakan hepatosit . Stasis garam/cairan empedu  hepatotoksik Jadi tidak selalu bisa membedakan jaundice hepatal atau post dari pemeriksaan bilirubin darah. kecuali pada: MIRIZZI syndrome: kumpulan gejala yang timbul karena desakan batu yang besar pada vesica felea sehingga mendesak duktus choledokus Selain pemeriksaan lab bilirubin. Bilier meningkat  hepatosit rusak  Bil I tdk akan terkonjugasi / hanya sebagian yang terkonjugasi  reflux ke sinusoid  Bil I darah ↑↑ 2. lanjut tidak bisa) Kalau ada obstruksi pada duktus sistikus.agusujianto@gmail.com 1. ( pada fase awal bisa. Biliaris o/k tekanan intra biliaris tinggi ( hasil yang didapat tidak maksimal ) Ct-scan dengan kontras dipakai untuk melihat jaringan atau organ luar disekitar trak.Ada stasis tjd multiplikasi kuman shg tjd infeksi . pemeriksaan apa lagi yg bisa memperkirakan kerusakan tingkat hepatal/ post hepatal? USG ABD  Pada post hepatal jaundice pasti duct biliaris akan melebar.  Pada Hepatal jaundice tidak melebar. mungkin/tidak jadi ikterik : tidak Kalau ada batu pada vesica felea.biliaris Bisa tidak membedakan jaundice hepatal/ extra lewat pemeriksaan urin : .Karena ada peningkatan tekanan system bilier shg merusak hepatosit . Stasis cairan empedu  multiplikasi kuman  infeksi 3. tidak dapat menyebabkan ikterik. Mengapa tidak Ct-scan ABD dg kontras: kontras tidak dapat masuk kedalam trak. Tekanan sist.

Long standing obstruction dpt menyebabkan trombosit disfunction Gagal ginjal karena: .Sebelum urobilin urin adalah urobilin darah. fibrosis.Ada stasis asam empedu. dimana asam empedu sifatnya hepatotoksik.Salah satu fungsi hepatosit untuk produksi factor2 pembekuan darah (VII. Sebelumnya lagi adalah bilirubin II (direk). Komplikasi Obstruksi bilier : 1. Pada traktus biliaris: dilatasi prox. sel RES rusak. X) teganggu . Sebelum urobilin darah adalah urobilin usus.Obstruksi  sekresi garam empedu ↓↓ . Vit K butuh garam empedu karena Vit K larut dalam lemak . Pada hepar: kerusakan hepatosit. endotoxemia. maka kedistalnya juga berkurang.agusujianto@gmail. urobilin ↓↓ : . Kogulopati terjadi karena: . gagal ginjal. HEPATIC VEIN INF CAVA VEIN Mengapa pada post hepatal.absorbsi Vit K terganggu. Bila bilirubin direk di usus ↓. atropi 3. IX. penyembuhan luka ↓. colangitis 2. sirosis. Sistemik: coagulopati.com .

agusujianto@gmail. Jika ada retain stone : T-tube dipertahankan 4-6 minggu spy track menjadi matur. tetapi VF tidak membesar  Mungkin Mana yang lebih sering. Jika lumen tertutup karena oedem. .Adanya endotoxin: meningkatkan resistensi vaskuler ginjal shg renal blood flow menurun dan tjd vasokonstriksi ren . Tumor pancreas yang menyumbat CBD. Walaupun dengan adanya tekanan besar pada obstruksi pada distalnya. 2. Sehingga VF menjadi kaku. dilakukan IOC (IntraOperatif Cholangiography). maka dilakukan: 1. Choledocholitotomy. hidrops vesica felea (VF) karena choledocolithiasis atau tumor pancreas  Tumor pancreas Penjelasan: . Setelah itu jika masih ragu. Kriteria explorasi: . Karena dengan adanya manipulasi CBD dapat terjadi oedem.∅ CBD > 12mm .Sindroma hepatorenal – garam empedu yg hepatotoksik masuk ke pembuluh darah hingga ke ren. VF tetap berukuran normal (Courvisiour Law). Pasang T-Tube T-Tube dipertahankan sampai kapan? Kenapa dipasang T-Tube walaupun kamu sudah yakin choledocholitotomymu bersih : 2 minggu. dapat dilakukan medical disolusi lewat kateter atau endoscopy+ ekstraksi batu lewat track yang telah matur tersebut.com . Setelah hari ke-10 diklem dan dilihat. pasti VFnya akan distensi (hidrops). . maka pada hari ke-14 T-Tube dilepas. Setelah matur. maka dicoba pengambilan batu dengan kateter forgaty.Bil total .Batu pada tempat lain Pada penderita cholesistolithiasis dan choledocholithiasis. t-tube dapat sebagai penolong.5 .Batu pada duktus koledokus paling banyak berasal dari VF yang turun ke CBD. Dalam 2 minggu diharapkan oedem hilang. Kalau ada criteria explorasi CBD dipilih incise median. jika pdrt tidak sakit. Mungkin atau tidak obstruksi pada CBD dengan dilatasi proksimal CBD. Sehingga iritasi batu pada mukosa VF dapat menyebabkan terjadinya fibrosis pada VF. Jika hasilnya masih ada filling defect.Mirizi syndrome . Cholesistectomy 3.

Efek samping ERCP: . dan diubah menjadi kemotripsin (dalam keadaan aktif). selaput lendir dan cairan tubuh yang disebabkan penimbunan pigmen empedu. Sekresi bilirubin yang terkonjugasi kedalam empedu Efek obstruksi pada billiary tract : 1. karena proses inflamasi dan bisa terbentuk abses/mikroabses .bilirubin dalam urione (+)  hyperbilirubinemia conjugated (II) . Penjelasan: Pankreas menghasilkan enzyme kemotripsinogen (dalam keadaan tidak aktif). kenaikan tekanan biliary  penurunan sekresi  jika tekanan > 10 cm H20  sekresi menurun 2. perubahan kanalikuli  konsentrasi garam empedu naik pada kanalikuli  pembentukan bile trombus KOLANGITIS  terjadi invasi bakteri.pankreatitis akut . Jika dilakukan ERCP maka sfingter oddi akan membuka bersamaan dengan ERCP shg kemotripsin dapat masuk kembali ke pancreas  pankreatitis akut. Billirubin : Unconjugated dan conjugated Normal : Ada dalam darah +  0.com Pada obstruksi extrahepatal yg tidak jelas dapat diperiksa ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)/ PTHC (percutaneus transhepatic cholangiography)  utk diagnosis.False route .5 – 3 mg/cc Cara mudah. kemotripsinogen masuk ke duodenum akan diaktivasi oleh adanya enzyme enterokinase dalam duodenum.4 s. jika kuning dan : .d 1 mg/cc. Uptake bilirubin oleh sel parenchym hepar 2. Secara fisiologis. Dilatasi proximal 3.peritonitis bile .infeksi Kenapa dapat terjadi pankreatitis akut setelah ERCP : . tampak kuning jika bil darah > 1. kinjugasi bilirubin dalam reticulum endoplasma halus 3. IKTERIK Keadaaan dimana terlihatnya kuning/ kuning kehijauan pada kulit penderita.agusujianto@gmail.karena terjadi autodigestive.Perdarahan Efek samping PTHC: . bahkan obstruksi kronis sehingga terbentuk slidge dan didapatkan batu primer .bilirubin dalam urine (-)  hyperbilirubinemia unconjugated (I) Proses metabolisme bilirubin dalam hepar : 3  1.

endotoxin 2. Atrophy pada bagian obstruksi dan hyperplasia pada bagian yang tidak obstruksi/ kompresi 4. coagulophaty  ggn sintesa faktor pembekuan.Alkali fosfatase > 100 unit .com Efek OBSTRUKSI BILIER pada HEPAR : 1. Gangguan penyembuhan luka  defect pembentukan luka.Usia > 60 th Persiapan operasi :  Balance cairan dan elektrolit . permeabilitas infiltrasi usus meningkat Endotoksis  aktivasi komplemen sistem dan cytokin  kenaikan sistivity.lekosit > 10000 . Sepsis sistemik  defek sistem imune 5. Endotoxemia  garam empedu dalam usus . kerusakan hepatosit  funsgi sintesa menurun dan terjadi koagulophaty  karena vit K tak dapat diabsorbsi ok tidak ada garam empedu diusus  sintesa faktor pembekuan menurun  sintesa protein menurun 5. penurunan enzym prolyl hydroksilase 4. Reticuloendotelal ?RES  peran sel kupfer menurun 2. Fibrosis dan sirhosis 3. sistem imune menurun 7.Intra hepatik Cholangitis : Obstruksi  kerusakan mikrovilli kanalikuli melebar  infeksi ok. garam empedu dalam usus dan jumlah tromosit menurun / dysfungsi 3. Gangguan nutrisi  gizi jelek  resiko operasi tinggi 2.Creatinin 115 u mol / L .bilirubin > 170 U mol/L .Extra hepatik .agusujianto@gmail. liver blood flow naik Gagal ginjal oleh karena : 1. Dampak obstruksi saluraan empedu : . efek toksik dari garam empedu / bilirubin terhadap tubuli ginjal.hematokrit < 30 % . portal hypertensi 8. Kuman sal empedu  peradangan  infiltrat sel PMN dalam mukosa  atrofi mukosa dan metaplasia mukosa. Dilatasi sel empedu proximal : . hypotensi renal dan deposit fibrin pada renal mikrosirkulasi 6.retensi total berakibat kenaikan tekanan saluran empedu sehingga kuman dalam arah meningkat lewat jalan intrasel. fx sel kuppfer menurun. renal failure Faktor resiko paska pembedahan ikterus post hepatik : . Gangguan sistemik bilier : 1.

prosen kholesterol dbn  tjd hypersaturasi dari cholesterol  batu cholesterol Macam batu empedu : a. hepatic syntesis dan diet b. batu cholesterol b. Beda batu pigmen dan cholesterol adalah penanganan BILE Patogenessis batu pigmen : Conjugated  pigmen hitam terbentuk di gall bladder  pigmen coklat terbentuk di CBD Mucosal Glucoronidase LIVER unconjugated Bacterial Glucoronidase Conjugated Lechitin BROWN ( infeksi) Ca++ Fatty acid Bacterial phospholipase BLACK ( non infeksi) polimerisasi Ca+++ H + Ca Bilirubinat Bile Salt . < ca carbonat c. batu pigmen / batu infeksi sesuai dengan pigmen coklat mengandung unsur : calsium bilirubinat a. batu campuran Skema pembentukabatu pigmen dan terapinya.sesuai segitiga admiral . 48 jam pre op  Pemberian manitol  bila bilirubin > 120 u/l manitol  Manitol : osmoler diuresis yang kuat.agusujianto@gmail.garam empedu turun. ileum terminal diambil B. cholesterol disekresi hati berasal dari ekstra hepatic syntesis . tjd gangguan absorbsi vit B 12  anemia pernisiosa C. batu cholesterol terbenntuk di Gall Bladder  mekanisme saturasi bile oleh cholesterol  chrohn desease  post reseksi ileum terminal Kenapa terjadi batu cholesterol : .  coklat ( ca bilirubinat bentuk monochromm >> ca palmitat. gangguan absorbsi garam empedu  batu kholesterol D. menghambat reabsorbsi air dan natrium pada tubulus proximal shg memacu diuresis dari matriks dengan menambah volume  vitamin K  mengoreksi prothrombin indeks Sequele Extended hemicolectomy dextra : A. Induce Ca Recti Mekanise pembentukan batu kholesterol : a.com  Pengawasan produksi urine per jam  AB profilaskis  Laktulose / duphalac / laksansia  Endotoxin dalam lumen usus dapat dilihat shg endotoxin dapat dikurangi  Garam empedu : sodium dioksicholate 3 x 500 mg.  hitam ( ca bilirubinat bentuk polymorph >> ca carbonat. Ca palmitat ) b.

sickle cell anemia Endotoxemia pada ikterus obstructivus ok : 1. spesifitas tinggi. Garam empedu – 2.anemia hemolitik . operator dependen . 2. Hypovolemia dan hypotensia Setiap pemeriksaan penunjang harus melihat cost dan benefit BNO  mrah. surgical sphigtroplasty Faktor resiko batu pigmen hitam . infeksi cacing ascaris / clonorchis sinssis pada billiary tract  cholangiohepatis oriental b.agusujianto@gmail. endotoxin  meningkatkan resistensi vaskuler ginjal  RBF turun  vasokonstriksi ginja.com Dasar diagnosa batu pigmen dan batu cholesterol  BNO Batu cholesterol  radio LUCENT Batu pigmen  radio OPAQUE Faktor resiko batu coklat : a. kerusakan papila vater sehingga bakteri masuk ke biliary tree Pembedahan : a. Fungsi RES menurun Fungsi sel Kuffer Sifat garam empedu  bacterisid dan efek detergen pada polisakharida endotoxin Syndorma hepatorenal : 1. spesifitas rendah USG  murah . endoscopic sphingterotomi  tekanan sphingter menurun b. sensitivitas tinggi.cirhosis .

Calot’ triangle  segitiga yg dibentuk oleh : duktus hepatikus komunis. Kolesistitis kronis 3. Insisi subkostal  berguna pada pasien dng wide subcostal angle 3. retrograde (cystic duct to fundus) . Trauma to gallbladder Tehnik operasi 1. cabang A. Membran mukosa  4-10 lipatan spiral  spiral valves of Heister Pendarahan  A.agusujianto@gmail. panjang 1-5 cm.com USG  hyperechoic/ acustic shadow Jika USG ada batu 15 mm  cholesistektomi jika syarat medical disolution jelek INDIKASI. History of jaundice / pankreatitis bilier / koledokolithiasis 6. Insisi subkostal : a. panjang 7-10 cm. Kolelithiasis simptomatik 4. is designed to enter the peritoneal cavity through the rectus sheath without dividing the rectus muscle 5. The right upper paramedian incision  widely used in the past. upper midline. diameter 4 cm. paramedian 2. Kolesistitis akut 2. TEHNIK OPERASI DAN KOMPLIKASI DARI KOLESISTEKTOMI TERBUKA (OPEN CHOLECYSTECTOMY) (Brasch 129) ANATOMI VESIKA FELEA Pear shape. Spent 2 fewer days than px with midline incisions e. Porcelain gallbladder 8. Upper midline incision  pada yg narrow costal margin 4. diameter 3 – 7 mm. Kolesistits acalculous 5. 3 different abdominal incision : subkostal. Less postoperative analgesia b. Hepatika kanan. Lower incidence of ventral hernias (than midline incisions) 6. Diseksi VF : antegrade (fundus to cystic duct – fundal down). tebal < 3mm Dibagi menjadi : Fundus Korpus Infundibulum Leher  Hartman pouch Small veins and lymphatics  antara dinding VF dengan fossa hepatika (gallbladder fossa) Duktus sistikus  struktur tubular. Experienced fewer complication d. kapasitas 30-60 ml. Sistika. Tumors of gallbladder 7. liver dan duktus sistikus KOLESISTEKTOMI Indikasi : 1. Had better pulmonary function test c.

Wound complication • Insidens 1. kindamisin.com KOLANGIOGRAFI Intraoperative cholangiography Minimal indication : • Uncomplicated biliary colic • Small stones in the gallbladder • Patent cystic duct Moderate indication : • Moderate elevation of the total serum bilirubin (3-5 mg/dL) • Dilated CBD (<12 mm) • Hiperamilase • Peningkatan alkali fosfatase • Gallbladder pancreatitis • CT/US  evidence of choledocholithiasis Indikasi absolut : • Palpable choledocolithiasis • Cholangitis • Total serum bilirubin > 5 mg/dL • CBD > 12 mm Komplikasi dari Open Cholecystectomy Komplikasi bilier 1. klem dulu  off Tidak terpasang T-tube  ERCP / tehnik endoskopi 2. Biliary leaks and Fistulae 3.1% . Cedera CBD Komplikasi Non-Bilier 1.9% • Faktor resiko Infeksi pasca operasi o Bactibilia  insidens 50% .7. Perdarahan • Common error  diseksi terlalu dekat dengan liver / hepatic bed . gentamisin.agusujianto@gmail. 2. Retained stones Pengelolaan tergantung terpasang tidaknya T-tube Intervensi radiologis  kolangiografi Setelah 4-6 minggu  tract dari T-tube sudah matur (>2 minggu).90% o Kolangitis o Empiema dari VF o Emfisema dari VF o Obstuctive jaundice o Usia > 70 th o Kolesistitis akut o Koledokolithiasis • Antibiotik profilaksis  biliary pathogen  semisintetik penisislin ± aminoglikoside atau ampisilin.

Tujuan pembedahan : 1. Obstruksi segmental . Ca kaput pankreas inoperabel. Tumor pankreas b. Obstruksi kronik inkomplet a. Entero-enterostomi (Jejenu-jejenustomi) – Braun anastomosis  paliatif billiodigestif bypass  pada kasus ikterik obstruktifus (mis. o  endoscopic sphincterotomy KOLESISTOSTOMI Masih merupakan piliha terapi pada Akut Kolesistitis. tidak berhubungan dengan makan atau makanan spesifik • Evaluasi : o Mencari sebab-sebab nonbilier  esofagitis. Tumor bile duct c. Iatrogenic biliary stricture b. Koledokojejenustomi 2. Kista Choledochal c. Tumor periampuler 3. Evacuate the offending calculi and bile 3. Convert an emergency. namun sebagian besar akibat peningkatan tekanan pada ampula Vater. dll) PATOFISIOLOGI OBSTRUCTIVE JAUNDICE (Brasch 31) Klasifikasi obstruksi traktus bilier 1.agusujianto@gmail. pada epigastrium / right upper quadrant. episodic epigastric or right upper quadrant abdominal pain • Karakteristik : nyeri episodik. peptic ulcer dll o Etiologi  tidak jelas. o ERCP  evaluasi papila duodenal dan inspeksi secara radiologis pada duktus bilier dan duktus pankreas. Obstruksi Komplet a. Dekompresi dan drainase VF 2.com • Terutama bila VF terjadi inflamasi baik akut / kronis • Kadang diperlukan hanya eksisi VF parsial dan cauterizing sisa mukosanya • Gangguan pembekuan darah Sindroma Post Kolesistektomi • Pasca kolesistektomi  severe. Chronic pancreatitis c. tumor periampuler non resektabel. Obstruksi intermiten a. critical situation into more controlled one Tripple Bypass : 1. Gastrojejenustomi 3. Stenosed biliary-enteric anastomoses 4. Complete bile duct ligation 2. Biliary parasites d. Koledokolithiasis b. Hillar nodes or hepatic tumor compressing the hillus d.

com a.K)  koagulopati. Atrofi/hiperplasi komplex 5. bisa tidak terjadi dilatasi proksimal Adanya sirosis hepatis  menyebabkan tidak terjadinya dilatasi intrahepatal 3. Kolangitis Efek pada Hepar 1. liver macrophage (Kupffer cell) 3.E. Liver blood flow  diminishes hepatic perfusion Efek sistemik 1. terutama bila disertai infeksi Alkali fosfatase merupakan enzim pada membran kanalikuli. namun akan stabil pada 30 cm H2O  sebabkan peningkatan hitung bakteri (stasis) 2. Fibrosis dan sirosis 4. Nutrisi 2. yang dimana akan rusak pada awal2 obstruksi bilier Garam empedu (Bile salts) Meskipun jarang diukur. Koagulopati • Gangguan sintesis faktor pembekuan dari Liver • Kekurangan dari garam empedu intestinal . Perubahan kanalikuli 4. Dilatasi proksimal Dilatasi proksimal extra dan intrahepatal  surgical jaundice Namun bila terjadi inflamasi hebat  fibrosis. endotoxemia (bile salt merupakn pengikat poten dari endotoxin pada lumen intestinal) Protein Hipoalbumin  kegagalan sintesis hepar EFEK DARI OBSTRUKSI BILIER Efek dari Obstruksi bilier pada Traktus Biliaris 1. Peningkatan tekanan bilier (terutama bila obstruksi komplet) Sekresi empedu ↓ bila tekanan meningkat diatas 10cm H2O.D. Sclerosing cholangitis Bilirubin Obstruksi bilier  peningkatan bilirubin serum Akibat reflux secara langsung melewati membran sinusoid atau kerusakan kanalikuli melalui sinusoidal pathway Jaundice : 50 μmol/L Enzim Hepar Alkali fosfatase  sangat sensitif thp obstruksi bilier. Kerusakan sel retikulo-endotelial Hepar  organ RES terbesar.agusujianto@gmail. akan meningkat pada obstruksi bilier Menyebabkan pruritus Tidak adanya garam empedu dalam lumen intrestinal  malabsorpsi lemak dan vitamin larut lemak (A. Kerusakan hepatosit 2. Iatrogenic or other trauma b. Hepatic duc tumor c.

• Pada obstruksi jaundice  kapasitas fagositosi dari sel Kupffer menurun  endotoxin yang terabsorpsi dari sistem porta gagal di filtrasi  sistemik endotoxemia • Pemberian oral CDCA 48 jam pre-op  menurunkan sistemik endotoxemia • Laktulosa 72 jam pre-op 5. Sistemik sepsis 6.com • Long-standing obstruksi dan hipertensi portal  Low platelet count + Platelet disfungsi 3. PTBD MANAJEMEN PADA PASIEN JAUNDICE DAN SEPTIK (Brasch 44) Jaundice  2. Endotoxemia • Endotoxin = lipopolisakarida dari dinding sel/lapisan sel Gram Negatif • Absorpsi dari endotoxin ke sistem porta  peningkatan absorpsi di small bowel  akibat tidak adanya garam empedu serta peningkatan permeabilitas kapiler pada obstruksi jaundice. akan tampak pada sklera. Wound healing • Obstructive jaundice  resiko wound dehisens dan wound infection 4.5 mg/dl. kulit Ekskresi urin  bile pigment  urine bright orange-yellow Bila obstruksi total pasase bile  pale yellow  white grey (acholic) bila obstruksi komplet .agusujianto@gmail. Gagal ginjal • Post operatif Renal failure • Preoperasi  rehidrasi intravena (hidrasi intravena sudah cukup) dan manitol  promote diuresis during surgery • Penyebab utama  infeksi / endotoxemia o Pemberian garam empedu (CDCA) dan laktulose pre-op  menurunkan kejadian gagal ginjal 8. Hipertensi portal IMPLIKASI PADA TERAPI Persiapan Pre-Operasi : • Rehidarasi yang baik (dengan atau tanpa diuretik osmotik) • Antibiotik profilaksis • Faktor pembekuan  CT/BT atau PTT/PTTK • Status nutrisi • Oral garam empedu dan Laktulose  menurunkan resiko endotoxemia Pembedahan • Bila tidak ada alternatif lain pada pasien kolangitis  operasi dekompresi • Saat ini jarang dilakukan  metode drainase bilier nonoperatif sdh sgt berkembang  ERCP. palatum durum. Efek imunologis 7. mukosa.

agusujianto@gmail. septic shock Diagnosis • Anamnesis + Pemeriksaan fisik • Serum bilirubin total meningkat. Empedu di proksimal dari obstruksi harus terinfeksi Kemungkinan rute masuknya bakteri ke traktus bilier : 1. Biliary enteric anastomosis 6. demam. Choledokolithiasis 2. bila choledocholithiasis . Benign b. terutama bilirubin terkonjugasi/direk • Pada choledokolithiasis umumnya tidak melebihi 10mg/dl • Pada kasus keganasan peningkatan bilirubin ekstrim • USG Terapi (Akut Cholangitis) • Umumnya akan memberikan respon baik thp initial management non-operatif • 40% kultur darah + : gram negatif aerob ( E. Kaput pankreas 4. Retrograde melalui ampula Vateri 3. Hepatic ascariasis 10. Trias Charcot : nyeri kwadran kanan atas. extrinsix) b. jaundice 2. Oriental cholangiohepatitis Presentasi klinis Cholangitis 1. Obstruksi parsial atau komplet dari duktus bilier yg menyebabkan peningkatan tekanan intraluminer 2. Echinococcal hepatic cyst 9. Choledochal cyst 8. Striktur a.coli dan Klebseilla pneumoniae) • 15% pasien gagal dengan pengelolaan non-operatif  biasanya terdapat obstruksi komplet  perlu segera dekompresi  emergency Percutaneus Transhepatic Biliary Drainage (PTBD) merupakan alternatif sebagai initial prosedur dalam manajemen kolangitis  emergency endoscopic biliary drainage  t. Sklerosing cholangitis 5. Bile duct (intrinsic.u. Caroli’s disease 7. Melalui vena porta 2. Neoplasma a. Malignant 3.com CHOLANGITIS Harus ada 2 kondisi : 1. Melalui saluran limfe enterik yang menuju hepar Penyebab dari Obstruksi Bilier dan Cholangitis 1. Reynolds Pentad : + depresi CNS.

agusujianto@gmail.com Dicurigai sebagai penyebab kolangitis CLINICAL SYNDROMES INVOLVING THE GALLBLADDER (Brasch 115) GALLBLADDER POLYPS • 5-13% • 85% polip kandung empedu yg diidentifikasi dgn US  simptomatik • 15% polip VF  asimptomatik • Spesifisitas US dalam membedakan antara polip dan batu  90% • Noncalculous gallbladder wall abnormalitas  dx dng US 99% akurat. usia >50 th  insidens keganasan meningkat o 4-8% polip VF yg diidentifikasi dng US  malignant o Insiden malignancy lebih tinggi bila polip disertai batu o US tidak bisa membedakan antara polip dgn pseudotumor (insiden malignancy rendah) MIRIZZI SYNDROME . namun bila disertai adanya batu VF  sensitifitas 50% • Terapi  kolesistektomi o Polip VF yg simptomatik dengan atau tanpa batu o Bila ukuran polip > 1 cm diameter.

. maka insiden akan turun  karena mukosa menjadi hilang akibat kalsifikasi .. ras.. genetik • Terapi estrogen • Kehamilan • Obesitas • Perubahan berat badan yg tiba-tiba • Hiperalimentasi berkepanjangan Pengobatan litolitik  berdasar dari patogenesis kolelitiasis Sebagian besar batu terbentuk akibat penurunan solubilitas bilier dari kolestrol oleh asam empedu (bile acid ↓) Bile acids  akan meningkatkan kelarutan dari kolestrol dalam empedu 1... CDCA (Chenodeoxycholic acid) 2.. namun 90% pada ..... gender.. UDCA (Ursodeoxycholic acid) 3. duktus sistikus paten  dibuktikan dengan US dan Foto polos  radiolusen pada batu kolesterol  patensi duktus sistikus dinilai dgn oral kolesistografi.........com • Obstruksi CBD akibat kompresi dari batu pada leher VF atau pada duktus sistikus yg berjalan paralel dng CBD • 4 tipe (berdasar klasifikasi anatomi) • Terapi tergantung tipe : o Tipe I  kolesistektomi o Tipe III dan IV  koledokojejenustomi o Tipe II  PORCELAIN GALLBLADDER  Akumulasi garam kalsium karbonat pada submukosa dan muskularis VF  sebagai respon inflamasi  Insiden yg tinggi akan terjadinya malignancy  12-60% adenokarsinoma VF  Namun bila kalsifikasinya ekstensif...agusujianto@gmail.... MTBE (Methyl tert-butyl ether)  Topical dissolution CDCA Mekanisme kerja : • Supresi dari sintesis bile acid • Seleksi pasien dan efektifitas : • Harus merupakan batu kolesterol • Fungsi VF baik..... MEDICAL DISSOLUTION THERAPY OF GALLSTONES (Brasch 207) Kolelitiasis : • Usia.....

. lienalis  masuk ke lig.com kolelitiasis memiliki duktus sistikus yg paten  . mesenterika sup  pertemuan pada dorsal dari pankreas  V.... lienalis dengan v.. lienalis terletak di dorsal/belakang pankreas  wkt splenektomi dilakukan dari dorsal/lien dibalik  shg vasa lienalis terlihat..bln)  Lama terapi  Keberhasilan  Resiko efek samping  Hepatotoksik  monitor berkala ..agusujianto@gmail....... Phrenikolienalis dulu baru masuk ke hilus lien o Dilakukan isolasi duktus sistikus dan a...sistika  cegah migrasi batu Kolesistolitiasis. Diare • • • ....5jt... merupakan bagian paling kanan dari omentum minus  Vena porta  pertemuan v... menyusuri duktus sistikus o Identifikasi CBD  Ligamentum Hepatoduodenal  Menyusuri duktus sistikus  Melalui trias porta  Vena porta  masuk ke lih hepatoduodenal. Hepatobilier (AM) Koledokolithiasis  Intermiten Jaundice • Pilihan penunjang  ERCP Bila USG Abdomen  spesifisitas rendah utk koledokolithiasis  udara di duodenum sbg penghalang • • Terbaik MRCP dulu  bila batu +  dilakukan ERCP dan ekstraksi batu Atau Open koledokolitotomi o Resiko residual stone  untuk menurunkan resiko tsb  IOC o T-tube  bila yakin tidak ada residual stone : 2 mgg Bila residual stone + : pertahankan T-tube 6 mgg  trak sdh matur Syarat Medical dissolution o Batu kolesterol  BNO o Fungsi kontraksi  USG pre & post makan o Fungsi absorpsi  Oral kolesistografi Durante operasi  pilih kolesistektomi dulu atau koleokolitotomi dulu ? o Koledokolitotomi dulu  VF sebagai traksi akan memudahkan mencari CBD.. Harus masuk melalui penggantungnya dulu  meso/mesenterium/ligamentum  A.. tidak mencederai tail pankreas  Untuk masuk ke organ  pemb..darah dari retro ke intraperitoneal --.. diameter batu 15mm o Keuntungan dan kerugian medikamentosa o Penjelasan ke Px  operatif dan non-operatif  Biaya (1..

absorpsi vit K terganggu (larut dalam lemak)  disfungsi trombosit / koagulopati • Laktulose  karena garam empedu menurun. Jaundice  GGA o Resiko tinggi o Endotoxin tidak bisa diikat  GFR terganggu o Prevensi dengan manitol atau rehidrasi yang baik sebelumnya • Albumin  kerusakan hepatosi akibat post hepatik jaundice • AB profilaksis o Obstruksi  stasis  multiplikasi kuman o Hepatosit dan sel Kupfer terganggu  menurunkan sistem pertahanan/imunitas Reseksi Ileum Terminal • Gangguan absorpsi Vit B12  anemia pernisiosa • Gangguan absorpsi garam empedu/bile salt • Mengapa bisa terjadi batu (batu kolesterol)./sedikit di usus --. padahal hepar juga membentuk garam empedu ? o Hepatosit memang membentuk garam empedu. namun terjadi gangguan siklus entero hepatik akibat reseksi ileum terminal o Segitiga Admiral  keseimbangan kolesterol yang meningkat karena tidak bisa diemulsikan oleh garam empedu  mengendap o Kapasitas pembentukan bile salt oleh hepatosit terbatas  jadi tergantung berapa yang dibentuk dan berapa yang diserap melalui siklus enterohepatik o Yang diserap di ileum mencapai 95% dari bile salt  maka bila siklus enterohepatik terganggu  terjadi penurunan bile salt  gangguan keseimbangan segitriga Admiral  terbentuk batu.com Post Hepatik Jaundice Persiapan Pra Bedah : • Inj Vit K • FFP o Hepar memproduksi faktor pembekuan. untuk masuk ke hepatosit memerlukan reseptor. jadi bila reseptornya tetap (tidak bertambah banyak)  maka kolesterol tetap tidak bisa masuk ke hepatosit • Obesitas  estrogen ↑ (bukan berhubungan dengan kolesterol) o Estrogen ↑ akan meningkatkan reseptor  shg kolesterol darah dapat masuk banyak ke hepatosit o Sekresi langsung dari hepatosit  kanalikuli bilier o Enz hidroksilase ↓  sintesis garam empedu ↓ • Obat antihiperlipidemia  dpt meningkatkan resiko terbentuknya batu kolesterol o Gol fibrat o Kolesterol darah ↓  kolesterol ke hepatosit juga ↓  namun resiko terbentuknya batu kolesterol justru ↑ . (Produksi hanya dari hepatosit tidak mencukupi) • Diet tinggi lemak / kolesterol  batu empedu ? o Tidak berhubungan dengan terbentuknya batu empedu  tergantung segitiga admiral o Hiperkolesterolemia  kolesterol darah ↑↑ Sinusoid.agusujianto@gmail. Tidak bisa ikat endotoxin • Laboratorium  toleransi operasi • Ureum + Creatinin  Obs.

com o Karena obat antihiperlipidemia juga menghambat enzim hidroksilase  sehingga penurunan jauh lebih banyak pada garam empedu  perbandingan kolesterol dan garam empedu tetap lebih tinggi kolesterol  batu kolesterol Kasus : Intermiten jauindice • Kemungkinan etiologi Intermiten Jaundice : o Koledokolithiasis o Parasit o Kista CBD (tipe yang mana??) o Tumor periampuler • Kolik bilier. wanita 59 th  c Koledokolithiasis o USG  hy tampak kolesistolithiasis.agusujianto@gmail. tidak ada dilatasi traktus bilier o USG sulit / tidak spesifik untuk batu di CBD  ada udara pada duodenum o MRCP  batu di VF dan CBD o Terapi  2 pilihan : Open atau Per-Endoskopi  Kolesistektomi + Koledokolitotomi + pasang T-tube  Pilihan terbaik  Per-Endoskopi  ERCP + ekstraksi batu Karena  mortalitas dan morbiditas lebih rendah bila secara endoskopik pada pasien jaundice • Cara atau upaya menurunkan kejadian Residual Stone pd Open koledokolitotomi : o IOC o Sondase o Spooling dng Fogarty / Kateter no 8 o Koledokoskopi o Sfingterotomi per Duodenum o Palpasi CBD Indikasi Eksplorasi CBD : o Bilirubin direk > 5 o Diameter CBD > 12 mm o Mirizzi Syndrome o Batu di saluran empedu • USG : o Batu di kantong  Begerak dengan perubahan posisi o Batu di saluran  pelebaran duktus di proksimalnya (intrahepatal) • Cara mencari CBD : o Cari lig hepatoduodenal o Susuri dari duktus sistikus Batu di CBD • Oral kolesistografi : o Hasilnya unpredictable o Kontras sulit diserap  sebagian / seluruhnya dapat tertinggal di usus • IV Kolesistografi : o Resiko anafilaksis syok cukup besar • MRCP (Kontras Gadolithium – paramagnetic agent) dulu  2 pilihan • .

sistika dulu : • Bahaya avulsi dari arteri. Kurang sensitif Pilihan Operasi pada Koledokolitiasis  sebaiknya satu tahap  kolesistektomi + koledokolitotomi Eq : Open  Kolesistektomi + Koledokolitotomi Endo  ERCP ekstraksi batu + Laparoskopi Kolesistektomi Laparoskopi kolesistektomi + Laparoskopi Koledokolitotomi (sulit) Fungsi T-Tube : • Sbg pengaman  manipulasi CBD distal  Edema  aliran bile terhambat  resiko kebocoran ↑ Cara melakukan kolesistektomi : • Cari segitiga Calot  tepi hepar. duktus sistikus.agusujianto@gmail. duktus hepatikus komunis • Diseksi Lig.com o Open koledokolitotomi o Per-Endoskopi  ERCP sfingterotomi + ekstraksi batu + Lap Kolesistektomi o ERCP  sebaiknya untuk terapitik  mis : ekstraksi batu. Pelebaran kanalikuli di hepar / duktus intrahepatal • Pelebaran lebih ke proksimal  lesi di duktus hepatikus komunis atau lebih proksimal • c. Hepatoduodenal Mengapa Ligasi a. CBD tidak melebar. karena kita akan melakukan traksi dari VF  perdarahan Syarat Medical Disolution : • Tergantung jenis batu  batu kolesterol  radiolusen pd FPA • Fungsi Absorpsi VF baik  diketahui dari pemeriksaan Oral Kolesistografi • Fungsi Kontraksi  USG sebelum dan sesudah makan/diet lemak  dibandingkan Harus Batu Kolesterol : • Yang dipergunakan pada Medical Disolusi  Garam empedu • UDCA / CDCA • Batu Pigmen  tidak tergantung pada banyak sedikitnya garam empedu o Terjadi karena proses infeksi  proses dekonjugasi (bakteri glukoronidase) . pasang stent • PTC : o Keberhasilan untuk melihat batu di traktus bilier  lebih baik dari ERCP o Harus ada pelebaran duktus intrahepatik bila akan dilakukan PTC Jaundice. Kolangiokarsinoma • Cek Ca 19-9 • Penunjang untuk meyakinkan bahwa obstruksi ada di duktus hepatikus : o ERCP o PTC o CT-Scan dengan IV kontras (jodium) IV kontras  sinusoid  hepatosit  kanalikuli Bila ada pelebaran duktus intrahepatikl  tekanan intrabilier tinggi  kontras di hepatosit terganggu  sulit di ekskresi ke kanalikuli (Brasch Bab IV) --. VF tidak dilatasi.

agusujianto@gmail. Infeksi o Asam empedu  hepatotoksik • Pemberian Manitol  untuk mencegah gagal ginjal (efektifitasnya dipertanyakan) o Lebih baik rehidrasi yang baik  shg GFR mencukupi o Manitol tidak memberikan efek yang menguntungkan dalam mencegah GGA o Penyebab gagal ginjal pada Obstuktif Jaundice  Endotoxin Apakah semua Kolelithiasis harus dioperasi ? • Tidah harus : o Silent stone o Symptomatic stone • Silent stone tidak perlu dioperasi. Ureum/Creatinin.2% Dengan bantuan koledokoskopi  resiko tjdnya residual stone ↓ Pasien Jaundice + Koledokolithiasis 8mm  Bgm dengan Medical Disolusi ? • Berapa lama terapi medikamentosa  perlu 8 bulan • Angka keberhasilan hy 40% • Side efek  hepatotoksik. kecuali : o Terdapat faktor resiko. Multiplikasi kuman --. Manitol dll • Kerusakan dari hepatosit  reflux dari asam empedu : o Pe ↑ tekanan di kanalikuli  hepatosit o Stasis --. Albumin dll Bila ada kelainan  baru dikoreksi. CT/BT (PTT/PTTK).com o Bilirubin II akan dirubah menjadi Bil I yang tidak larut dalam air  berikatan dengan ion Ca  menjadi Batu Pigmen Ca Bilirubinat Kemungkinan terjadinya Residual Stone : • Open koledokolitotomi  resiko terjadinya residual stone 10% • Per Endoskopi / ERCP  resiko 1. padahal sdh tjd post hepatik jaundice  hepatosit bertambah rusak Persiapapan Operasi • Laboratorium  DR. seperti pada penderita DM  me ↑ komplikasi o Pada Porcelain Gallbladder  resiko keganasan  Bgm mengetahui Porcelain gallbladder  kalsifikasi pada dinding (+) Kolangiografi per T-Tube : • Px dalam posisi head down dulu  kontras mengisi duktus intrahepatik • Baru kemudian dinilai apakan kontras masuk ke duodenum • Kontras yang diperlukan tidak ada jumlah berapa cc yang pasti Bila tidak tersedia T-Tube : • Bisa pakai Foley kateter no 8  dibelah menjadi 2 • Karena bahan Foley kateter dari latex  lebih cepat tjd maturitas dari tract (dibanding bila dengan NGT) • Foley kateter >> lentur (Dibandingdengan NGT) • Bila ada retain stone  T-tube tetap harus dipertahankan . Vit K. jadi tidak harus rutin diberi FFP.

jadi Bil I ↑↑.com) Rev 14/05/06 Jaundice adalah manifestasi klinik suatu penyakit yang berkaitan dengan peningkatan kadar bilirubin serum disertai penumpukan pigmen kuning bilirubin pada jaringan tubuh. Bil II normal  bil I dalam darah ↑  ikterik Hepatal Jaundice: Sel hepatosit rusak/ oedem  fungsi konjugasi ↓.agusujianto@gmail. Bil I ↑↑.3-1. kulit dan tunika mukosa.Fungsi hepatosit baik .com Sfingterotomi Trans Duodenal : • Sondase / guiding dari CBD / koledokolitotomi dulu  mencari papila vateri • Identifikasi CBD  susuri melalui T-tube • Tegel pada 2 tempat pada ampula vateri  mengurangi perdarahan • Baru dilakukan insisi pada jam 11/12  menjauhi dari pankreas • Jahit keluar pada tiap sisinya  spy penyembuhan baik. Dikatakan Jaundice jika bilirubin total dalam darah > 3x normal atau lebih dari 2. direk larut dalam air PreHepatal Jaundice: . tidak tjd striktur HepatoBilier Teori – by UNX (unx29@yahoo.1) Bil I ↑↑ Bil II N Bil I ↑↑ Bil II ↑ Bil I ↑↑ Bil II ↑↑↑ Cat: Prehepatal & hepatal disebut medical jaundice  urusannya interna Posthepatal disebut surgical jaundice  urusannya kita2 Bil indirek larut dalam lemak.Kanalikuli baik .5mg% (N= 0. tetapi Bil II juga ↑ sehingga timbunan menjadikan obstruksi intrahepatal  empedu tidak dapat masuk ke system bilier karena .Problem: bahan baku rusak yg terkonjugasi ↓↓.

Sistemik: coagulopati. vena cava  sistemik PostHepatal Jaundice: Nama lain: Surgical jaundice (karena apapun penyebabnya perlu pembedahan) Ekstra hepato obstruksi jaundice Adanya obstruksi. X) teganggu . Pada hepar: kerusakan hepatosit. vena hepatic. ( pada fase awal bisa. atropi 6.com canaliculi (yg dibentuk oleh hepatosit) tersumbat  refluks ke sinusoid shg bilirubin II masuk ke vena centralis.Obstruksi – sekresi garam empedu ↓↓ -. Bil II ↑↑ (Bil I tetap ↑). sel RES rusak. Hepatal tidak melebar. Pada traktus biliaris: dilatasi prox. HEPATIC VEIN INF CAVA VEIN Komplikasi Obstruksi bilier: 4. endotoxemia.Salah satu fungsi hepatosit untuk produksi factor2 pembekuan darah (VII. sirosis. Tetapi suatu saat bil II dan I meningkat seimbang karena proses obstruksi yang lama. IX. Pada post hep pasti duct biliaris akan melebar.agusujianto@gmail. penyembuhan luka ↓. kerusakan hepatosit ↑ shg yg dikonjugasi ↓  Jadi tidak selalu bisa membedakan jaundice hepatal atau post dari pemeriksaan bilirubin darah. Vit K butuh garam empedu karena Vit K larut dalam lemak . gagal ginjal. lanjut tidak bisa) Selain pemeriksaan lab bilirubin. pemeriksaan apa lagi yg bisa memperkirakan kerusakan tingkat hepatal/ post hepatal? .Long standing obstruction dpt menyebabkan trombosit disfunction . colangitis 5.USG. Kogulopati terjadi karena: . fibrosis.absorbsi Vit K terganggu.

Trauma operasi  stricture CBD .Ada stasis tjd multiplikasi kuman shg tjd infeksi . kalo dari bilirubin darah bisa! Apa saja sebab ikterik? .Tahap I: drainase . Bila bilirubin direk di usus ↓. Tetapi menurut dr. hanya menggunakan cairan dan antibotik dan hanya 15 % yang tidak respon terhadap terapi nonoperatif).Cholangiocarsinoma (perlu dicek Ca199) Operasi ada 2 tahap: .pankreatitis akut . dimana asam empedu sifatnya hepatotoksik.Mirizi syndrome . nyeri hipokondriaka kanan. Sebelumnya lagi adalah bilirubin II (direk).Batu di saluran duct hepaticus .Adanya endotoxin: meningkatkan resistensi vaskuler ginjal shg renal blood flow menurun dan tjd vasokonstriksi ren Bila makanan berlemak masuk ke duodenum. Efek samping ERCP: .agusujianto@gmail. urobilin ↓↓? .Tumor caput pancreas . Bisa tidak membedakan jaundice hepatal/ extra lewat pemeriksaan urin? .Karena ada peningkatan tekanan system bilier shg merusak hepatosit . Hormon ini merangsang vesica felea untuk kontraksi dan relaksasi dari sfingter odi  garam empedu dipompa keluar menuju duodenum untuk membantu pencernaan makanan berlemak dan membantu reabsorbsi vit K dan mineral. Sebelum urobilin darah adalah urobilin usus. . sel permukaan mukosa duodenum akan merangsang hormone cholesistokinin. maka kedistalnya juga berkurang. Andi: 1.Tahap II: ekstraksi batu.Ada stasis asam empedu. demam  jika dibiarkan jadi `penta renold`: trias charcot + septic shock & depresi system syaraf pusat (kolangitis akuta supuratif)  kolangitis akuta non supuratif butuh segera dekompresi dgn drainase (walau di buku braasch hal 47 disebutkan cukup diberikan terapi nonoperatif. Mengapa pada post hepatal. Komplikasi yg butuh penanganan pembedahan cepat adalah? .Choledocolitiasis .Sindroma hepatorenal – garam empedu yg hepatotoksik masuk ke pembuluh darah hingga ke ren. dari 15% yang tidak respon thd terapi nonoperatif. Braasch) shg antibiotic yang dibawa darah tidak sampai ke tujuan.  jadi perlu pembedahan emergency! Pada obstruksi extrahepatal yg tidak jelas dapat diperiksa ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography)/ PTHC (percutaneus transhepatic cholangiography)  utk diagnosis. jika terjadi obstruksi. Mengapa pada pdrt dengan post hepatal hasil transaminasenya (SGOT/PT) tinggi?  kerusakan hepatosit .com Gagal ginjal karena: . tekanan bilier meningkat sampai 30 cm H2O ( hal 33. mortalitasnya tinggi.tidak bisa!.kolangitis akuta Tanda kolangitis akuta yang non supuratif `trias charcot`: jaundice. 2.Bolus ascariasis di ductus choledokus .Sebelum urobilin urin adalah urobilin darah.

associated symptom: itis disertai demam. Penjelasan: Pankreas menghasilkan enzyme kemotripsinogen (dalam keadaan tidak aktif). makanannya harus lewat parenteral (infuse) . semakin banyak pula HCl yang diproduksi. RPS dijabarkan ke basic sacret seven.bisa kolik dan bisa menetap tergantung apa yg terjadi pd VF Jika ada obstruksi total pada Vesika felea maka dapat terjadi hidrops VF karena dinding VF juga mensekresi cairan mucous  nyeri menetap.peritonitis bile . Faktor resiko terjadinya kolik? .factor yang meperberat dan memperingan rasa sakit Kasus cholesistolitiasis MFnya apa? . Jadi pada pankreatitis. hidrops ↑ Modifying factor itu apa? . Secara fisiologis. dan diubah menjadi kemotripsin (dalam keadaan aktif).makanan yg mengandung protein.makanan yg mengandung lemak. Kualitas nyeri cholesistolithiasis? . karena utk mencerna protein butuh pepsin.karena terjadi autodigestive.com . butuh HCl. kemotripsinogen masuk ke duodenum akan diaktivasi oleh adanya enzyme enterokinase dalam duodenum.Perdarahan Efek samping PTHC: . Cholelitiasis Identitas perlu ditanyakan: krn utk melihat mana populasi yg bisa dianalisa.kuantitas: itis nyerinya ↑↑. . MFnya apa? . Karena dengan adanya makanan.aktifitas (tidak selalu) . Gunanya? . lipase & tripsin. padahal lambung hanya memproduksi pepsinogen.Contoh: • gastritis: lokasi sakit di ulu hati (epigastrium) tetapi tidak dijalarkan • pankreatitis: nyeri didaerah umbilicus s/d punggung • cholesistolitiasis: nyeri perut kanan atas dijalarkan ke lateral menuju dorsal s/d ujung scapula bawah kanan. Kalau pada pankreatitis MFnya apa? . Jika gastritis.Semua jenis makanan. pancreas dipaksa utk memproduksi enzyme amilse.False route .makan makanan berlemak karena merangsang hormone cholesistokinin yang merangsang kontraksi dari vesica felea.infeksi Kenapa dapat terjadi pankreatitis akut setelah ERCP? .agusujianto@gmail. hidrops tidak . hidrops lambat . (Boas sign) • App akut: mula2 nyeri di umbilicus berpindah ke kanan bawah.onset: itis cepat. Pertanyaan: bagaimana membedakan nyeri tetap pada cholesistitis dengan hidrops? . Jadi semakin tinggi protein. Jika dilakukan ERCP maka sfingter oddi akan membuka bersamaan dengan ERCP shg kemotripsin dapat masuk kembali ke pancreas  pankreatitis akut. karena makanan berlemak akan masuk duodenum dan merangsang pelepasan hormone cholesistokinin dari mukosa sel duodenum sehingga merangsang kontraksi dari VF dan relaksasi spincter oddi  sakit. Utk merubah mjd pepsin di parietal sel.untuk mempersempit diagnosa karena masing2 penyakit punya gejala yang berbeda2.

maka kolesterol mencapai titik jenuh.Elektrolit.Multiparitas resikonya 2x lipat dibandingkan dengan primipara Ditanya juga menggunakan alat kontrasepsi atau tidak krn: .tidak ada.Kolesterol ↑  memacu enzyme hidroksilase utk memproduksi garam empedu  seimbang Unsur cairan empedu? .perlu. mengkristal  batu. Saat inspirasi dalam pemeriksa mempalpasi dari daerah hipokondrium kanan bawah.Batu pada canalis biliaris: Hepatolithiasis .tidak.Batu pada VF: cholesistolitiasis .utk edukasi kepada penderita dan keluarga . Spy larut kolesterol membentuk emulsi dengan garam empedu dan fosfolipid. tidak akan terbentuk batu. Yg dimaksud dgn batu di system empedu? .Female: kadar estrogen tinggi. RPS. Cara: .Air (97%) . Bila bag distal VF akan tersentuh jari dan pdrt sekonyong-konyong menghentikan nafas. Jika Murphy`s sign + berarti ada: colesistitis.Batu pada ductus hepaticus: hepaticolithiasis Macam batu empedu? .Kolesterol adalah zat yang sulit larut.Secara harfiah.com Apa kegunaannya fundamental four? (RPD.pdrt tiduran. Selama kolesterol tinggi tetapi garam empedu juga banyak.Batu pada ductus choledocus: choledocolithiasis . Karena obat2 TB bersifat hepatotoksik.Pigmen . RPK.Pigmen empedu (bilirubin) Faktor resiko terjadinya batu kolesterol? (4F) .kemungkinan cholesistolithiasis ↑ 2x lipat lebih banyak pada penderita dengan riwayat keluarga + dibandingkan dengan riwayat keluarga – ( Braasch. Jika terjadi ketidakseimbangan diantaranya.Fosfolipid (lecitin) . . Pengaruh estrogen thd kolesterol: ~ menambah jumlah reseptor di hepatosit shg kolesterol ↑ .Cholesterol .utk mendapatkan factor resiko Apa kegunaan mencari factor resiko? .agusujianto@gmail.Campuran Apakah ada hub antara kadar kolesterol darah yg tinggi dengan pembentukkan batu empedu? . sosek) .juga meningkat 2x lipat Perlu ditanya apakah menderita TB? .Cholesterol . litiasis= batu  jadi cholelitiasis meliputi semua system empedu . hal 59) Jumlah anak juga perlu ditanyakan krn: . chole=empedu.utk penatalaksanaan selanjutnya Faktor resiko perlu ditanyakan riwayat keluarga karena: . Ingat segitiga admiral – small .utk memperkuat dasar diagnosa . garam empedu . Apa yg diharapkan dari pemeriksaan fisik abdomen pada cholesistolitiasis? .

Kolesistografi: (oral/IV) .Fertile: kadar estrogen meningkat selama hamil juga progesterone. nefrolitiasis di dorsalnya.Gambaran: hiperechoic & acustic shadow 4.tidak Kalau ada batu pada vesica felea.spy gambar tidak kabur karena ada udara. Mengapa pada USG perlu diberi jelly? .. radiasi minimal.resiko dapat tjd anafilaktik shock . time delay (-).Bisa jika dilakukan FPA 2 posisi. apa yg diharapkan dari USG? . mungkin/tidak jadi ikterik? .mahal. Pada proyeksi lateral batu VF letaknya diventral vertebra. USG Abdomen  terbaik dipilih krn: . CT Scan: .murah. akurasi tinggi . FPA: . time delay (-) . memudahkan endapan kolesterol . Udara merupakan `musuh` USG.Sensitifitas tinggi krn dgn foto polos terlihat opak pada batu opak 2. Spesifisitas adalah: seberapa besar pemeriksaan itu bisa mengatakan negative karena memang penyakit itu tidak ada. resiko radiasi tinggi 3.akurasi: sensitivitas dan spesifitas .resiko/ side effect Sensitivifitas adalah: seberapa besar pemeriksaan itu bisa menyatakan positif karena penyakit itu benar2 ada.time delay (+) krn butuh waktu kontras utk mengisi VF .jika + ada gambaran filling defek o/k tdk terisi kontras Pada FPA bisa atau tidak membedakan batu VF dengan nefrolithiasis? . tidak dapat menyebabkan ikterik.Spesifisitas rendah karena ada batu yg gambarnya radiolusen (batu kolesterol) .price .com ~ meningkatkan langsung sekresi kolesterol bebas ~ menghambat enzyme hidroksilase shg membentuk ketidak seimbangan antara kolesterol dan garam empedu  batu . Jika ada batu.tidak dapat menentukan batu atau masa tumor .relevansi .tidak nyaman .murah. kecuali pada: MIRIZZI syndrome: .Fatty: Lemak – estrogen juga tinggi .kumpulan gejala yang timbul karena desakan batu yang besar pada vesica felea sehingga mendesak duktus choledokus Pemeriksaan penunjang tergantung dari apa? . Pilihan pemeriksaan penunjang: 1.agusujianto@gmail.Forty: kontraksi VF ↓ karena usia lanjut Kalau ada obstruksi pada duktus sistikus. resiko ↓. Efek: ~ mengurangi penimbunan kolesterol ester yg tersimpan untuk cadangan ~ menghambat kontraksi vesica felea shgg terjadi stasis. akurasi ~ USG Abd.

hal123. oval.Acustic shadow: gel dipantulkan semua. tindakannya apa? . Walaupun dengan adanya tekanan besar pada obstruksi pada distalnya.com . lonjong)? . ditangkap dan diubah dalam bentuk gambar.tidak bisa.. pasti VFnya akan distensi (hidrops). karena obat tsb isinya adalah garam empedu shg diharapkan batu dapat larut sedikit demi sedikit.batu kolesterol (harus radioluscent).hiperechoic: prinsip USG adalah gel ultrasonic yang diteruskan atau dipantulkan dalam bentuk gelombang. ..ESWL (ekstra shock wave lithotripsy) Syarat? .karena batu diameter 11-20mm tidak sesuai utk medical dissolution therapy . 2.Silent stone dengan DM karena mudah infeksi  morbiditasnya berat .bisa melihat pelebaran dari duktus intrahepatal maupun ekstrahepatal (pelebaran dari system biliaris) . Sehingga iritasi batu pada mukosa VF dapat menyebabkan terjadinya fibrosis pada VF. hidrops vesica felea (VF) karena choledocolithiasis atau tumor pancreas? Jawab: 1.Silent stone dengan batu porselin pada gall bladder karena insidensi malignancy yang tinggi (12-60%) (Braasch. jadi dibawah batu tidak ada gelombang.Tidak.agusujianto@gmail.Banyak pdrt dengan silent stone asymptomatic sampai meninggal masih asymptomatic shg lebih mengutungkan tidak diop.Secara statistic hanya 10% berkembang menjadi symptomatic dalam waktu 5 tahun keatas . Mana yg silent stone asymptomatic dgn gall bladder stone yg memerlukan tindakan bedah? . Untuk kolelitiasis yang asymptomatic tidak perlu op.karena kandung empedu bukan organ vital . VF tetap berukuran normal (Courvisiour Law). Jika keluarga tanya bentuk batunya (bundar. Mengapa asympomatik gall bladder stone umumnya tidak dioperasi? (kecuali pada 2 kasus diatas) . Tumor pancreas Penjelasan: .Batu pada duktus koledokus paling banyak berasal dari VF yang turun ke CBD.cholesistectomy Kenapa? . Jika pada USG memberikan gambaran batu 15mm. Kenapa cholesistectomy lebih baik daripada pengambilan batu saja (cholesistolitotomy)? . Mungkin. maka benang jahitannya akan menjadi benda asing yg lama kelamaan akan jadi inti dari batu empedu. .Medikamentosa Medical dissolution therapy: cdca (chemo deoxy cholic acid) /& udca (urso deoxy cholic acid) . ttp hal 94 cuman 6-20% ???. tetapi VF tidak membesar? Mana yang lebih sering.Profilaksis cholesistektomy Therapi non operatif? . Tumor pancreas yang menyumbat CBD. Andi) Apa istilahnya pdrt ini dioperasi? .Tidak ada obstruksi Mungkin atau tidak obstruksi pada CBD dengan dilatasi proksimal CBD. coba tanya dr. Kecuali di USG dari berbagai arah/ 3D USG Apa tiap kolelitiasis perlu tindakan operatif? .melihat tumor kaput pancreas. Apa keuntungan pemeriksaan USG abdomen pada pasien ini? .mengetahui lokasi sumbatan . Sehingga VF menjadi kaku.karena cholesistolitotomy.fungsi kandung empedu harus baik .

tidak ada oralnya.Cipro:10mg/kgBB tiap 12 jam selama 2bulan.agusujianto@gmail. bakteri meningkat  potensially contaminated Antibiotik yang dipilih apa? Dosis? .com Kenapa? .Mirizi syndrome .karena sesuai table.Semua dilihat dari indikasi. FFP  . Braasch. tidak inconvenient utk anak.karena stasis. . efek pada traktus urinarius lebih tinggi dari clindamicin. dosis.Clindamycin targetnya pada traktus urinarius. (hal 211. Mau pake yang mana? .Jadi pada anak diberi clindamycin. interval dosis & price .Manitol  utk menghindari gagal ginjal . Tabel 15-1) Kalau ada criteria explorasi CBD dipilih incise median. Kriteria explorasi: . farmakokinetik. Diberikan secara iv. Sedangkan pada colorectal. Vit K  utk koagulan faktor .Pada gentamicyn dosis 1-5 mg/kgBB tiap 8 jam.Inj. dewasa cipro .Bil total . Kenapa diberi antibiotic profilaksis? . tidak ada masalah pada system biliernya.Dulphlac syr  utk mengikat endotoxin usus . oral . efek samping: menghambat pertumbuhan tulang karena mempercepat penutupan lempeng epifise  Kontra indikasi pada anak. batu dengan ukuran 11-20mm bila akan dilakukan disolusi membutuhkan waktu & keberhasilan pengobatan selama 18 bulan hanya memberikan angka keberhasilan lebih kurang 10% saja.∅ CBD > 12mm .AB profilaksis Kenapa pada operasi colorectal tidak diberi laktulosa? Kalo bilier kok perlu? .Drug of first choice nya: Meropenem 1g iv tiap 8 jam selama 2 minggu atau Imipenem 1g tiap 6 jam selama 2 minggu Sedikit melenceng tentang Antibiotik: Pada pasien dengan UTI anak2 usia 5 th dan dewasa umur 60th diberikan apa? Genta/Cipro/Clindamycin semua sensitive.5 . sifat nefrotoxic (90% diabsorbsi di renal). .Inf.  tidak sesuai dgn prinsip cost dan benefit.Batu pada tempat lain Persiapan operasi? . garam empedu tidak dapat masuk ke usus shg fungsi garam empedu untuk mengikat endotoxin tidak ada.karena pada obstruksi bilier.

rektus disisihkan ke lateral.2 minggu. maka dicoba pengambilan batu dengan kateter forgaty. Pasang T-Tube T-Tube dipertahankan sampai kapan? Kenapa dipasang T-Tube walaupun kamu sudah yakin choledocholitotomymu bersih? . Setelah itu jika masih ragu. 2. Manitol akan manarik carian dan meningkatkan fungsi sekresi ginjal  menghindari gagal ginjal . Dalam 2 minggu diharapkan oedem hilang. jika pdrt tidak sakit. Choledocholitotomy.Peran manitol: endotoksin akan meningkatkan tahanan perifer vascular ginjal sehingga renal blood flownya menurun  ekskresi ginjal turun. Jika hasilnya masih ada filling defect. t-tube dapat sebagai penolong.Midline incision .Bisa Incisi operasi? .agusujianto@gmail.Identifikasi ∆ Chalot Cystic artery Pada penderita cholesistolithiasis dan choledocholithiasis. Jika lumen tertutup karena oedem. Cholesistectomy 3. maka pada hari ke-14 T-Tube dilepas. dapat dilakukan medical disolusi lewat kateter atau endoscopy+ ekstraksi batu lewat track yang telah matur tersebut. Jika ada retain stone? . Setelah matur.Subcostal dx: pada penderita dengan sudut costosternal lebar (gemuk) . Teknik operasi? . dilakukan IOC (IntraOperatif Cholangiography).Fundus diambil dgn ovarium klem  tarik ke kraniolateral .com Kenapa diberi manitol? Bisa ngga diuretic yang lain? . identifikasi VF . .incisi pertengahan rektus abdominis. Karena dengan adanya manipulasi CBD dapat terjadi oedem. Setelah hari ke10 diklem dan dilihat. buka sampai anterior rectus sheath.Paramedian dx/: dgn costosternal sempit (kurus) Paramedian caranya? .T-tube dipertahankan 4-6 minggu spy track menjadi matur.Setelah peritoneum dibuka. maka dilakukan: 1. buka posterior dan peritoneum.

v. porta Kanan Duct choledokus Ventral Kiri a.10% pada tahun I dalam 5 tahun Post ESWL dievaluasi dengan USG dan cholangiografi ESWL mempunyai resiko tinggi mencederai organ lain karena bilier ikut bergerak saat nafas.5% .agusujianto@gmail. porta Dorsal V. hepatica .a. hepatica This text is dedicated to the benefit of all patients with biliary diseases. porta: v.duct choledokus . lienalis v.>11 th  61% Rekurensi ESWL: . Tambahan: Trias Portae .>5 th  50% . their digestive exam!! .com Rekurensi medical dissolution .> 1th  12. hepatic artery. mesenterica sup Pringgle manuever: temporary occlusion of porta hepatis (portal vein. & CBD) Tangan masuk ke foramen Winslowi kmd jepit a hepatica & v. the physician who care for them and to all residents who concern about….

True cysts i. Epidermoid ii. Kista parasitik a. Atau berasal dari limfangioma / hemangioma b.agusujianto@gmail. Pseudocysts  sekunder akibat trauma atau splenic infarction 2. Dermoid iii. Echinococcal KISTA HEPAR SIMPLE CYST OF THE LIVER (Elsevier 58) Kista Hepar Non-parasitik • Malformasi kongenital dari duktus bilier intrahepatik . CBD dan tepi bawah hepar KISTA LIEN Kista Lien : 1.com • OPEN CHOLECYSTECTOMY Biliary Tract Surgery_Surgical Clinics of North America_Dec08 Calot triangle : Dibatasi : cystic duct. Kista Nonparasitik a. cystic Artery dan CBD Hepatocystic triangle : Dibatasi : cystic duct.

6%. wanita : pria = 4:1 (asimptomatik) dan 10:1 (simptomatik) • Kista yang kecil  dilingkupi oleh jaringan hepar normal Bila membesar / besar  displacement dan atrofi dari jaringan hepar Presentasi klinis • Sebagian besar simple cyst  asimptomatik • Kista yang besar : nyeri abdomen atau rasa tidak enak (discomfort) • Kadang massa dapat teraba pada hipokondiaka kanan • Anorexia • Cepat kenyang • Muntah Komplikasi  acute onset pain : • Perdarahan intrakistik • Ruptur • Torsi • Infeksi • Obstruktif jaundice  kompresi eksternal dari duktus biler (jarang) • Hipertensi portal  penekanan pada vena porta Diagnosis • USG Abdomen o Area sirkuler anekhoik o Batas yang jelas dengan liver o Dinding tidak nyata o Internal akustik  perdarahan intrakistik o USG ginjal  lihat kemungkinan polycystic disease • CT-Scan Abdomen o Lebih akurat dalam lokasi anatomis o Singkirkan adanya kista di tmp lain o Cyst  lesi well-rounded water-dense.com • Kista  single. tanpa septa o Tidak tampak kalsifikasi (Hydatid cysts  dapat tampak kalsifikasi) o Perlu tes serologi Manajemen • Simple cyst yang asimptomatik  tidak perlu terapi • Simptomatik / terjadi komplikasi  intervensi • Aspirasi perkutan  bukan terapi definitif dan kemungkinan resiko infeksi • Aspirasi + instilasi sklerosing agent  menurunkan simptomp dan rekurensi • Open deroofing . multiple atau difus (Polikistik Liver Disease) o Simple cyst :  Cairan serous  Tidak berhubungan dengan bilier intrahepatik  Tidak bersepta  Unilocular  Prevalensi 3.agusujianto@gmail.

Klebseila pneumoniae. dengan karakteristik tidak adanya epitel yang meliputi. Amoebeic Penyebab abses hepar : 1. Infeksi fungi Abses Hepar Piogenik Etiologi : • Sebagian besar merupakan infeksi sekunder intra abdomen • Kolangitis karena batu atau striktur  penyebab terbanyak • Infeksi abdomen akibat apendisitie. Bacteriodes. Parasit 3. Enterococci.coli. setelah episode Pankreatitis akut • Terjadi pada keadaan penyakit akut • Sering tjd komplikasi  infeksi. Bakterial 2. namun dindingnya dibentuk oleh jaringan granulasi dan fibrotik. sering organ yang berdekatan menjadi bagian dari dinding pseudokista tsb Pseudokista Pankreas Akut • Akibat nekrosis pankreas.agusujianto@gmail. ruptur • Didingnya lebih jarang matur dan tipis  sehingga tidak adekuat untuk drainase internal • Bila pseudokista terbentuk sbg akibat dari akut pankreatitis  tunggu 6 minggu o Kemungkinan resolusi spontan o Atau maturasi dari dinding pseudokista Pseudokista Pankreas Kronik . karena tidak terdapat plane untuk diseksi antara kista dengan liver ABSES HEPAR Abses hepar : 1. divertikulitis • 15% kriptogenik  penyebab tidak diketahui • 15% penderita abses hepar  DM Mikrobiologi : • Merupakan infeksi polimikrobial  gram negatif aerob dan kuman anaerob • Terutama berasal dari usus  E. perdarahan. Piogenik 2.com • Laparoskopi deroofing  kista soliter • Total kistektomi  tidak perlu dan dapat berbahaya. kuman anaerob Klinis : PSEUDOKISTA PANKREAS (Braasch 490) Pseudokista pankreas  kolekting dari ekstravasasi pancreatic juice.

infeksi dan fistulasi o Faktor lain :  Adanya obstruksi duktus bilier atau obstruksi duodenum  Berat ringannya nyeri  Kemungkinan cystic neoplasm  Resiko operasi  Operasi sebelumya pada pankreas  Ekspertisi yang tersedia dalam center / RS Surgical Treatment • Tanpa adanya gejala serius  kista < 5 cm  observasi serial dengan USG • Kista besar pada daerah retrogastrik  drainase ke dalam lambung (Kistogastrostomi) • Kista pada kaput pankreas (dekat duodenum)  drainase transduodenally • Kista pada tail. namun sering terjadi persisten abdominal pain atau rekuren simptom lain (pankreastitis kronik) • ERCP  dilakukan preoperatif o Gambaran sistem duktus pankreatik dan bilier o Dapat menggambarkan kemungkinan pembedahan tambahan selain drainase internal (pankreatikojejenustomi. kalianan pada kaput. massa pada kaput.agusujianto@gmail.com • Terjadi karena disrupsi dari sistem duktus pankreatikus • Biasanya didingnya sdh matur • Jarang terjadi regresi. body. dan obstruksi bilier  reseksi pankreas proksimal. hepatikojejenustomi atau reseksi pankreas) • Terapi  tergantung o Ukuran dan lokasi pseudokista o Ada tidaknya obstruksi atau dilatasi duktus pankreatikus o Ada tidaknya komplikasi  perdarahan. terutama bila diameter > 6 cm • Tidak semua pseudokista ini memerlukan terapi : o Bila diameter < 5cm o Tidak ada komplikasi o Simptom minimal atau ringan • Terapi diindikasikan : o Nyeri o Pseudokista yang bertambah besar o Pseudokista terkomplikasi o Bila cystic neoplasm tidak dapat disingkirkan • Internal drainase biasanya dapat menyelesaikan masalah. Bila psedokista terletak pada distal  reseksi distal (Distal pankreatektomi) Drainase Perkutaneus Drainase Endoskopi . head dari pankreas dan kista pada posterior prosesus unsinatus  Kistojejenustomi Roux-en-Y Jejunal loop (melalui mesokolon tranversum) • Roux-en-Y loop  juga dipakai bila terjadi dilatasi duktus pankreatikus dan bila diperlukan tindakan pankreatikojejenustomi • Pseudokista pada kaput pankreas + nyeri.

effusi pleura • Obstruksi / hubungan dengan sistem porta .agusujianto@gmail.com ERCP • Kegunaan ERCP preoperatif o 60-80% pseudokista kronis  ada hubungan dengan duktus pankreatikus utama o 13-3-%  terjadi obstruksi pada duktus pankreatikus utama  Hasil dari temuan ERCP  mempengaruhi / tjd perubahan tindakan pada 50-90% dari pasien • Pseudokista yang berhubungan dgn duktus pankreatikus  surgical drainase / reseksi Perbedaan dengan Cystic Neoplasm • Adanya lapisan epitel (inner lining)  curiga neoplasma • Kadang dari CT / USG  tidak dapat dibedakan apaka : o Pseudokista pankreas o Cystic neoplasma o Neoplasma dengan nekrosis sentral • Internal echo pada dinding kista  neoplasma • Cystic neoplasma  jarang berhubungan dgn duktus pankreatikus • Peningkatan enzim amilase  dalam cairan pseudokista Komplikasi • Infeksi • Perdarahan • Obstruksi pada organ sekitar • Erosi ke organ yang kontak • Perforasi  asites.

com PANCREATIC RESECTION for PANCREATIC CANCER The Surgical Clinics of North America 569 Diagnosis operatif dan penentuan resektabilitas • Insisi  bilateral subkostal / midline incision • Cari adanya metastasis  liver (tersering). koledokolithiasis . omentum. Lesi yang mencurigakan  biopsi • Metastasis (-)  lihat lesi pd pancreas  harus dipastikan bahwa lesi tsb benar2 berasal dari pancreas. peritoneum. limfonodi peripankreas. (exclude calculous disease dari biliary tract) • 25% ca pancreas  disertai kolelithiasis.agusujianto@gmail.

agusujianto@gmail.com .

agusujianto@gmail.com .

Gastroepiploka dipotong o Omentum Gastrokolika dipotong sampai pilorus o Mesenterium sepanjang kurvatura minor dipotong  sehingga bisa tampak refleksi dari duodenum pars I o A.agusujianto@gmail.Gastrika dex di ligasi • Vesika felea selalu di buang • CBD dipotong pada tempat masuknya duktus sistikus  shg VF termasuk dalam reseksi en-blok .com Tehnik Pankreatoduodenektomi • Nilai resektabilitas • Operasi diawali dengan transeksi dari midportion gaster  reseksi setengah dari gaster bagian distal o A.Hepatika di identifikasi dan di deseksi o A.Gastrika sin dan A.

Porta  kemungkinan tdp perlekatan dari tumor thp vena. Treitz di identifikasi  dipotong • Duodenum pars II dan III di deseksi dari dinding posterior abdomen • Jejenum dilakukan transeksi/pemotongan o Jejenum proksimal diligasi o Kemudian di tarik/traksi melalui bagian posterior o Jejeunm prox dan duodenum pars IV dibawa ke sisi kanan abdomen • Pankreas kemudian dipotong pada bagian yang bebas tumor atau pada batas neck dan body atau pada midportion dari corpus • Bebaskan pankreas dari A. • Lig.Hepatika • .Porta bagian anterior di deseksi o Bila ada kesulitan memisahkan pankreas dari bagian anterior V.agusujianto@gmail.com • V.

com .agusujianto@gmail.

agusujianto@gmail.com .

com .agusujianto@gmail.

excludes gallstones and may identify pancreatic mass Doppler ultrasound allows assessment of vascular invasion Computerised tomography • • • • • Spiral CT has improved on resolution of conventional CT Has sensitivity of greater than 95% for detection of pancreatic tumours Contrast-enhanced triple-phase imaging is modality of choice Probably the most useful of staging investigations Both US and CT often fail to detect small (< 2 cms) hepatic metastases .agusujianto@gmail.50% present with epigastric pain 90% develop anorexia and weight loss 75% have metastases at presentation Pancreatic imaging Ultrasound • • • Abdominal ultrasound has sensitivity of about 80% for the detection of pancreatic cancer Detects level of biliary obstruction.com Pancreatic carcinoma • • • • • • • • • Pancreatic carcinoma is the second commonest tumour of the digestive system The incidence is increasing in the Western world It is uncommon less than 45 years of age More than 80% of cases occur between 60 and 80 years of age Male : female ratio is 2 : 1 Most tumours are adenocarcinomas More than 80% occur in the head of the pancreas Overall 5-year survival less than 5% Prognosis of ampullary tumours is much better Clinical features • • • • • 30% present with obstructive jaundice Classically described as 'painless jaundice' Most develop pain at some stage .

com Laparoscopy • • • Laparoscopy will identify liver or peritoneal metastases in 25% of patients deemed resectable after conventional imaging Laparoscopic ultrasound has improved predictability of resection Mesenteric angiography is now considered obsolete Resectional surgery • • • • • Resection is the only hope of cure Only 15% tumours are deemed resectable Resectability assessed by: o Tumour size (<4 cm) o Invasion of SMA or portal vein o Presence of ascites.agusujianto@gmail. nodal. peritoneal or liver metastases Pre-operative biliary drainage of unproven benefit Has not been shown to reduce post-operative morbidity or mortality Whipple's operation • • • • • • • • • Involves a pancreatico-duodenal resection Initial assessment of resectability by dissection and Kocherisation of the duodenum Head of pancreas and duodenum excised followed by: o End to side pancreaticojejunostomy o End to side hepaticojejunostomy o Duodenojejunostomy Octreotide given for one week to reduce pancreatic secretion Operative mortality in experienced centres less than 5% In those suitable for resectional surgery 5-year survival still only 30% Post-operative morbidity 30-50% 10% of patients develop diabetes 30% of patients require post-operative exocrine supplements .

Palliative treatment should achieve: o Relief of jaundice by either endoscopic stenting or surgery o Prevention of duodenal obstruction by gastrojejunostomy o Relief of pain by coeliac plexus block External biliary drainage now rarely required Palliative chemotherapy (e.or cholecystojejunostomy 10% will develop duodenal obstruction A 'triple bypass' involves a choledochojejunostomy.com • Postoperative chemotherapy may improve survival Complications • • • • • Delayed gastric emptying Gastrointestinal haemorrhage Operative site haemorrhage Intra-abdominal abscess Pancreatic fistula Pylorus-preserving proximal pancreaticoduodenectomy • • • • Preserves gastric antrum and pylorus Compared with Whipple's procedure o Reduced morbidity o Fewer post gastrectomy symptoms o Less entero-gastric reflux o Improved post-operative nutrition No difference in mortality May be associated with increased risk of local recurrence Palliation of pancreatic cancer • • • • • • • 85% of patients are not suitable for curative resection Palliation of symptoms can be achieved either surgically or endoscopically Surgical palliation has initially higher complication rate Produces better long-term symptom control.agusujianto@gmail. gemcitabine) controversial Endoscopic stenting • • • • • • Achievable in over 95% of patients Complications include bleeding. perforation. gastrojejunostomy and entero-enterostomy Removes risk of duodenal obstruction and often avoid recurrent jaundice .g. pancreatitis Mortality less than 3% 20% develop duodenal obstruction Patency of plastic stents often only 3 to 4 months Can be improved with the use of self-expanding wall stents Palliative surgery • • • • Biliary drainage can be achieved by choledocho.

agusujianto@gmail. splenorenal dan splenodiaphragma dipisahkan secara tajam.com Analgesia • • Pain occurs in over 80% with advanced malignancy Can be palliated with: o Slow release morphine o Coeliac nerve block o Thoracoscopic section of splanchnic nerves Endocrine tumours of the pancreas • • • • • Tumours of neuro-endocrine origin Often produce hormones causing defined clinical syndromes Hormones may be pancreatic or ectopic in origin Approximately 50% are non-functioning Non-functioning tumours have increased risk of malignancy Insulinoma • • • • • • • Commonest pancreatic neuro-endocrine tumour Presents with: o Impaired consciousness o Personality change o Sweating and fainting attacks Fits occur in 30% of patients Associated with hypoglycaemia Symptoms are relieved by food Diagnosis confirmed by increased insulin and CRP 10% tumours are malignant Gastrinoma • • • • • • • Presents with Zollinger-Ellison syndrome Causes intractable peptic ulcer disease resistant to normal therapy Ulcers often occur at unusual or multiple sites 20% patients develop diarrhoea and weight loss Diagnosis confirmed by increased serum gastrin on secretin stimulation Also need to confirm gastric hypersecretion 60% tumours are malignant RESECTION OF THE BODY AND TAIL OF THE PANCREAS DISTAL PANKREATEKTOMI Surgical Clinicl of North America 590 Tehnik : • Division dari gastrokolika ligament/omentum  memungkinkan retraksi gaster ke superior dan colon ke inferior • Identifikasi lien  ligamentum splenocolic. klem dan ligasi dari vaskularisasinya .

Kocherization dari duodenum dan head pankreas 7. Segera nilai proksimal mesenterika dan retroperitoneal (Major vascular injury) (Penetrating) 4. cedera organ serius. Eksplorasi lesser sac (Body pancreas) 8. Tumpul  staging solid organ • Memungkinkan untuk manajemen non-operative pada kasus2 tertentu (CT Scan serial) • Kerugian  kemungkinan miss dalam deteksi cairan intraperitoneal yang minimal pada T. Operative Management – Initial Maneuvers : 1. Mobilisasi kolon kanan dan kiri sesuai keperluan (Catel/Mattox) 5. Kontrol proximal a & v renalis diikuti mobilisasi ginjal (cedera ginjal) . perivesika/pelvis dan perikardium 4. Packing untuk kontrol perdarahan pada 4 quadrant 2. Laparoskopi Diagnostik • Indikasi  evaluasi pada tangensial gun shot wound dan assessment pada kemungkinan cedera diafragma Evaluasi Pd Trauma Tembus Abdominal • Abdomen anterior  anterior dari garis mid aksilaris.Tumpul) 3. tidak sadar • Positif  100. CT Scan • Sensitifitas dan spesifisitas tinggi pada T. Tumpul) 1000 – 50. dari nipple s/d lig. Tumpul 3. USG • FAST  4 lokasi  hepatic dan spleenic gutter.000 sel/mm3 (T.agusujianto@gmail. Tembus) 2. Mobilisasi lien dan tail pankreas (cedera lian dan pankreas) 6. kecuali fascia tsb ikut terinfiltrasi ABDOMINAL TRAUMA NORTON Modalitas penunjang : 1.000 sel /mm2 (T. Segera nilai solid organ (T.com • Lien di mobilisasi  retraksi ke anterior  tail pancreas akan ikut terangkat • Diseksi dilakukan superficial dari fascia Gerota. Inguinal Abdomen posterior  dari tip skapula s/d lipatan pantat • Stab wound dan Gun shot wound  berbeda • 95%+  terjadi cedera serius intrabdominal  maka seluruh luka tembak harus menjalani laparotomi eksplorasi dengan pengecualian bila dicurigai dengan sangat luka tembak tsb adalah tangensial • Stab wound  dibedakan anterior dan posterior (back / flank) Luka tembus pada fasia anterior (Eksplorasi luka)  perlu evaluasi diagnostik lanjut  DPL Stab wound posterior / flank  relatif kecil adanya cedera yang signifikan (<15%)  CT Scan memberikan gambaran retroperitoneal lebih baik. Mobilisasi ligament triangulare kanan dan kiri serta lig falsiforme hepar 9. DPL • 1000 cc Nacl dimasukkan lewat kateter  lavase • Di indikasikan pd pasien dengan syok.

USG 4. dll USG Abdomen • Keuntungan o Low cost o Rapidly o Non invasif o Sensitif o Portabel.. duodenum dan genitourinari sistem.agusujianto@gmail.000 RBC/mm3 atau lebih o 500 WBC/mm3 atau lebih o Adanya bile atau fibers • DPL  oversensitif dan nonspesifik Hanya 30 cc darah dalam kavum peritoneal memberikan hasil (+) • Digunakan pada : rapid screening dan evaluasi dari cedera hollow viscus • Pada pasien hemodinamik tidak stabil atau marginally stable dengan cedera multipel CT Scan Abdomen • Cedera retroperitoneal yang tidak tedeteksi dengan DPL  CT Scan dapat mendiagnosis walaupun tidak sempurna  evaluasi pankreas.com FELICIANO Major diagnostic modalitas dalam Trauma Abdomen 1. Diagnostic laparoscopy (DL) DPL (Diagnostic Peritoneal Lavage) • Terutama untuk diagnosis hemoperitoneum.Tumpul o 10 ml atau lebih pada inisial aspirasi o 100. dpat dilakukan saat resusitasi • Parenkim dan solid organ tidak tergambarkan dengan baik dan cedera retroperitoeal tidak adekuat tervisualisasi ……………. kmd scr blind dimasukkan kateter • Masukkan 1 L (15 ml/kg in children) kristaloid solution (NaCL 0. CT Scan Abdomen (Kontras IV dan kontras per rektum/colon – Double contrast) 3. DPL 2. MAINGOT . • CTA  sering disertai IVP  untuk evaluasi hematuria • Non-kontras  melihat hematom intraparenkim Kontras  ekstravasasi. dapat jg untuk cedera hollow viscus  kontaminasi enteric • 3 tehnik DPL o Open o Closed  Seldinger technique o Semi-Open  insisi kulit/fasia.9%)dalam kavum peritoneal • Kriteria positif pd T.

SP − DP At high heart rates MAP is more closely approximated by the arithmetic mean of systolic and diastolic pressures because of the change in shape of the arterial pressure pulse. SP and DP: MAP = [(2 x diastolic) + systolic] / 3 where PP is the pulse pressure.com • Mekanisme cedera o Crushing o Deforming o Stretching o Shering force • Energi kinetik peluru : KE = ½ mass x velocity • Velocity  low velocity weapon (<1000 ft/sec). . medium (1000-2000). It is defined as the average arterial pressure during a single cardiac cycle. Estimation At normal resting heart rates MAP can be approximated using the more easily measured systolic and diastolic pressures.agusujianto@gmail. high (>2000) • …………………… MEAN ARTERIAL PRESSURE The mean arterial pressure (MAP) is a term used in medicine to describe a notional average blood pressure in an individual. Clinical significance MAP is considered to be the perfusion pressure seen by organs in the body. • • • • CO is cardiac output SVR is systemic vascular resistance CVP is central venous pressure CVP is usually small enough to be neglected in this formula.

agusujianto@gmail. HEMODINAMIK STABIL • MAP > 80 • Nadi < 120 • Urine > 50cc/jam • Tidak ada tanda-tanda klinis syok Resusitasi : Dewasa : 2 lt Anak : 20 cc/kg TRAUMA DUODENUM • Terapi tergantung derajat/klasifikasi trauma pd duodenum 40 – 60 cm (Sabiston dan Maingot)  mengurangi kejadian stoma ulcer Treitz Dari Lig Treitz sependek mungkin.com It is believed that a MAP that is greater than 60 mmHg is enough to sustain the organs of the average person. and will become ischemic. If the MAP falls significantly below this number for an appreciable time. the end organ will not get enough blood flow. namun tidak tegang  mengurangi komplikasi afferen loop syndrome TRAUMA BILIER Zone II Ka Hiatus esofagus Zone I Zone II Kiri Medial Kidney Roux-en-Y Choledokojejenustomi Promontorium Zone III .

agusujianto@gmail.com

TRAUMA RETROPERITONEAL • Trauma tumpul Abdomen  Hematom Zone III Perdarahan per-rektum  perforasi rektum, tindakan : o Konsevatif untuk hematom retro zone III o Kolostomi  sigmoidostomi  diversi feses o Irigasi segmen distal  cleansing melalui stoma • Tujuan One Shoot IVP (Durante Op) : o Bila ada indikasi akan membuka Zone II Retroperitoneal  Hematom Pulsating, meluas  Sebelum membuka Zone II  kontrol perdarahan sebelah proximal ginjal  McAnnich Manuver (Buka dari tengah, klem A/V Renalis)  baru dilakukan manuver Mattox (Kiri) atau Cattel (Kanan) o Utk mengetahui fungsi ginjal kontralateral  kemungkinan nefrektomi o Lihat adanya ekstravasasi kontras

CEDERA USUS HALUS Feliciano Grading cedera usus halus Grade I II III IV Tipe dari cedera Hematoma Laserasi Laserasi Laserasi Laserasi Deskripsi Kontusio / hematom tanpa devaskularisasi Partial thickness, no perforation Laserasi < 50% diameter Laserasi > 5o% diameter Transeksi

agusujianto@gmail.com V Laserasi Vaskuler • •

Transeksi + segmental tissue loss Devascularized segment

Eksplorasi seluruh usus sebelum melakukan repair Terapi  tergantung grading o Laserasi serosa  jahit interupted silk Lembert o Grade I intramural hematom  jahit inverted seromuskuler dgn silk 3.0 / 4.0 o Perforasi < 50% diameter (Grade II)  debridement dan jahit primer  Jahitan secara tranversal  tidak menyempitkan lumen  Bila scr tranversal tidak memungkinkan  tegang/tension  scr longitudinal single-layer o Perforasi > 50%  perhatikan vaskularisasi mesenteric dan sisa lebar diameter lumen  Perforasi >50%  reseksi, karena besar kemungkinan terjadi penyempitan lumen bila dilakukan jahit primer o Transeksi (Grade IV)  reseksi Penyembuhan anastomosis tergantung : o Vaskularisasi yang baik o A tension-free suture o Lebar lumen yang adekwat o Tidak ada obstruksi pd distalnya Reseksi usus halus dengan panjang yang signifikan  malabsorpsi o Secara umum  reseksi jejenum lebih bisa ditolelir drpd reseksi ileum o Reseksi ileum (dalam panjang yang signifikan)  intolerasi laktosa o Reseksi ileum distal :  Defisiensi Vit B12  Defisiensi garam empedu  Malabsorpsi lemak  Hilangnya “ileal breaking mechanism”  menurunkan transit time pada usus  diare, gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit  Ileocecal  menurunkan jumlah feses  dgn memperlambat intestinal transit time o Short bowel syndrome  malabsorpsi yang timbul bila jejenuileum tersisa 200 cm atau kurang  Diare  Metabolik asidosis  Defisiensi kalsium, magnesium, zinc, besi dan Vit B12  Defisiensi vitamin yang larut lemak  Malabsorpsi karbohidrat, lemak dan protein  Hipersekresi asam lambung  Pembentukan batu empedu kolestrol dan batu ginjal oksalat  Dehidrasi

RUPTUR HEPAR Feliciano 637

agusujianto@gmail.com Anatomi : • 2 lobus  kanan dan kiri (Cantlie) • Dipisahkan oleh sudut 750 melalui Fossa Galbladder dan bag kiri Impresi dari V.Cava inferior • Lig. Falsiforme  membagi lobus kiri hepar jadi 2 bagian • Fungsional anatomi : 8 Segmen (Couinaud)  berdasarkan sistem duktus bilier dan vena hepatika dan glisonian pedicles (Vena hepatika  cabang 3  kiri, kanan, middle) • Arteri Hepatika  o Cabang dari Celiac axis / Trunkus seliakus o 25% dari aliran darah ke hepar, 50% oksigenasi • Vena Porta  o Persatuan dari vena lienalis dan vena mesenterika superior o 75% dari hepatic blood flow, 50% oksigenasi hepar o Terletak di posterior/dorsal daripada A. hepatika dan CBD • Ligasi arteri hepatika  tidak akan menyebabkan nekrosis hepar o O2 dari vena porta tinggi o Dengan syarat Hb > 5 gr% • Pringle manuver : o Bisa sampai 60 menit (intermiten) o 15/10 menit klem  free 5 menit

RUPTUR LIEN OPSI : • • • • Dewasa : 0,026 lifetime risk Anak : 0,052 lifetime risk Organisme tersering : Pneumococcus dan Meningococcus  pneumonia dan meningitis Vaksinasi utk pneumokokus dan meningokokus penting pada px splenektomi

Hematom Retroperitoneal (AM) • Akut abdomen (Trauma tumpul)  dilakukan operasi  perdarahan mesenterium  ligasi • Eksplorasi  hematom Retro Zone I : o Wajib eksplorasi  pembuluh darah besar

sehingga tidak bisa dihentikan. baru eksplorasi dgn Mattox manuver Trauma Tusuk Laserasi Ileum + Hematom Retro Zone III • Hematom Zone III.agusujianto@gmail.com o Cedera pankreas  hematom pada korpus. tidak pulsatil. as long as necessery. Trauma Tusuk  Eksplorasi o Mengapa pada Trauma tumpul Hematom Retro Zone III tidak di eksplorasi. sedangkan pada trauma tusuk di eksplorasi ? o Ingat MIST (Mechanism injury – Injury sustain – Sign/Symptom – Therapy) o Pada trauma tusuk  laserasi organ atau pembuluh darah  eksplorasi bisa untuk menghentikan pendarahan o Trauma tumpul  fraktur pelvis  perdarahan difus berasal dari tulang. hematuria (-) o Eksplorasi Zone II o One shoot IVP  krn akan membuka/eksplorasi Zone II  Ekstravasasi kontras  Mengetahui fungsi ginjal kontralateral  bila ternyata diperlukan nefrektomi  Kuasai dulu Pedikel Ren kiri  McAnnich manuver. Duodenum intak  pasang drain peripankreas • Px pulang  1 bulan kemudian mengeluh nyeri di regio umbilikal  Pseudokista pankreas o USG Abdomen  kista (+) diameter 8 cm o Maturitas dinding kista  Matur : drainase internal Belum matur : drainase eksternal • Bgm mengetahui maturitas  Tebal tipisnya dinding ?? o Tunggu 6 migg  maturitas dinding • Indikasi tindakan pada Pseudokista Pankreas : o Nyeri o Diameter kista > 5mm o > 6 mgg o Tedapat hubungan dgn duktus pankreatikus (ERCP) • Indikasi Drainase eksterna : o Dinding belum matur disertai tanda2 impending ruptur  Nyeri (+) • Pseudocysyt di cauda pankreas – belum matur – tanda2 ruptur (+) o Pilihan tindakan  impending ruptur  Drainase eksterna  Distal pankreatektomi • Lebih nyaman untuk pasien • Teknis tidak tll sulit Bebaskan Lig Phrenikolienalis dulu Mungkin perlu aspirasi dari kista lebih dulu Trauma Tumpul Abdomen – HD Stabil – Tanda2 Akut Abdomen (+) • Laparotomi eksplorasi • Jenis insisi (Read Schein)  “midline incision”. as short as possible • Perforasi Jejenum + Perdarahan Zone II kiri  meluas. Self tamponade dari peritoneal .

Henry ii. Fabricius ii. Kummer iii. Lotheissen 3. 0 (Silk/Polyester/Nilon) • Kummer Repair o The entire abdominal musculature is pulled into the inguinal canal o Menyempitkan orifisium hernia femoral dan kanalis femoralis  resiko cedera . Nyhus SURGICAL TECHNIQUE Crural Approach • Insisi medial dari vasa femoralis.agusujianto@gmail. Salzer 2. vertikal atau oblique • Kantong hernia di-diseksi ke cranial • Kanalis femoralis terlihat : o Batas lateral : vena femoralis o Medial : lig. Moschkowitz ii. perlu repair dari dinding posterior dari kanalis inguinalis • Dipakai pada keadaan : kasus rekuren. Inguinal o Kaudal : lig. Cooper • Fabricius Repair o Jahitan interuppted antara Lig. Lakunare Gimbernati o Kranial : lig. inkarserasi atau combined hernias • Tipe : i. Preperitoneal approach • Extra / preperitoneal exposure dari orifisium hernia femoralis • Insisi horizontal diatas lig. Inguinal o Mulai dari medial ke lateral termasuk mengikutsertakan fasia transversalis o Benang non-absorbable No. Inguinal approach • Identik dng yang dipakai pd hernia inguinalis • Insisi pada fasia tranversalis • Keuntungan : eksposure yang baik pd kanalis femoralis dan reduksi pd inkarserasi lebih mudah • Kerugian : trauma bedah >>.com HERNIA FEMORALIS Tipe Repair 1. Crural approach • Eksposure yang baik pada fossa ovalis • Operasi dan postoperasi yang tidak berat • Tidak direkomendasikan untuk hernia inkarserata atau combined hernias • Tipe : i. Cooper dan Lig. Bassini iv. inguinal • Dipakai pada kasus hernia rekuren • Tipe : i.

2. 2. dan ujung jari hrs selalu cek patensi lakuna vasorum • Salzer Repair FISURA ANI Pendahuluan Fisura ani adalah suatu celah pada kulit bagian distal di dalam canalis analis (2. Fisura Ani Kronik. Klasifikasi / Pembagian 1. Sebagian besar Fisura ani tunggal terletak di daerah posterior (89%) sedang dianterior (7%) dan lateral (2%) (1.2.4). Pada bagian distalnya mungkin dapat dilihat adanya suatu skintag. Penyakit ini menampakkan kelainan yang relative ringan tetapi memberikan rasa yang tidak nyaman dan nyeri yang tidak sesuai dengan keadaan lesinya khususnya pada wanita akan memberikan akibat yang berarti pada kehidupan perkawinannya. Fisura ani daerah lateral anal kanal yang multiple / banyak meningkatkan kecurigaan terhadap adanya penyakit lain seperti penyakit Crohn. berhubungan dengan berkembangnya Fisura ani.3). Fisura Ani Acut. Luka operasi dapat menyokong terjadinya jaringan ikat dan lebih lanjut menyebabkan stenosis anal kanal. Proses infeksi mempunyai peranan sebagai factor predisposisi terjadinya fisura ani. Fisura ani acut sering terjadi secara spontan pada anak-anak dan wanita yang baru melahirkan. sehingga dianjurkan untuk mencurigai fisura ani kronik pada setiap penderita dengan gejalagejala yang menetap lebih dari beberapa minggu. tidak ada indurasi oedem atau kavitas. Identifikasi penyebab dari factor predisposisi dapat membantu mengurangi insiden Fisura Ani (1. Meskipun demikian. Pada dasar fisura dapat terlihat adanya sedikit jaringan granulasi. Tuberculosis HIV atau Sifisis (2). dapat juga tidak terlihat adanya tanda-tanda kronisitas yang nyata. Penyakit ini dapat mengenai laki-laki maupun wanita dan semua kelompok umur. diantaranya trauma anal kanal akibat dari feses yang keras yang menyebabkan konstipasi atau feses normal dengan defekasi yang frekwen. . Factor pencetus berfariasi. yang memberikan kecenderungan terbentuknya ulkus (1.com • Bassini Repair o Jahitan pertama mengikutkan lig lacunare (Gimbernati) dng lig inguinal o Hati-hati pada bag lateral  vena femoralis. Pada fisura ani kronik dapat terlihat adanya indurasi pada tepi fisura dan bagian dasarnya teridir serabut-serabut horizontal muskulus sphincter ani interna (IAS / internal anak sphincter). Insiden dan prediksi Penyakit ini dapat mengenai kedua jenis kelamin mulai dari anak dewasa dan orang tua dan rata-rata pada usia 36-39 tahun (dewasa muda).5). Etiologi Telah banyak dilakukan usaha untuk menjelaskan penyebab akan tetapi pernyataan teori belum ditetapkan.agusujianto@gmail. Yaitu berupa celah superficial pada kulit anus dengan dasar di bentuk oleh jaringan ikat longgar dan batas tepi yang jelas.3. Colitis Ulserative.4.5).

5).3). Ditunjukkan terdapat dua bentuk variasi arteri rektalis inferior. Pernyataan ini tidak dapat menjelaskan mengapa fisura ani cenderung terjadi pada garis tengah dan katub ani masih dapat terlihat pada tepi atas fisura. Konsentrasi disebabkan ketakukan untuk difikasi sehingga di tunda terus menerus (1. spasme sphinter ani terbukti berhubungan dengan fisura ani dan pengobatan dengan pembedahan pada umumnya bertujuan untuk mengatasi spasme ini. Pada pemeriksaan colok dubur (RT) atau proktaskopi sering kali tidak dapat dilakukan oleh karena penderita merasa kesakitan dengan general anestesi fisura ani dapat dilihat sebagai suatu garis lurus / linier atau terlihat sepaerti potongan buah peer di dalam canalis analis di bawah linea dentate (1. Patogenesis Fisura Ani Pandangan dahulu Dahulu pasase feses yang keras dianggap sebagai penyebab fisura ani. Tekanan yang dapat merobek dari kepala janin pada mukosa anus atau pentautan mukosa anus setelah persalinan menyebabkan mukosa anus lebih rentan terhadap trauma keduanya dapat memberatkan tetapi sulit untuk memberatkannya (1. telah melakukan pemeriksaan angigrafi postmortem pada arteri rektalis inferior pada 41 orang.com Gejala klinik Biasanya pada anamnesis didapatkan konstipasi.3). Selama beberapa tahun. Eisenhammer memperlihatkan bahwa daerah tersebut sebenarnya mengalami hipertoni IAS.agusujianto@gmail.6). Fisura ani dapat berhubungan dengan proses persalinan pada 3-11% penderita dan biasanya terjadi pada garis tengah sebelah anterior. Bentuk variasi ini terdapat pada 85% kasus. Bentuk yang pertama. Lebih lanjut. Ball menduga bahwa pasase feses yang keras mendorong suatu valvula analis ani ke bawah meninggalkan lipatan kulit pada tepi ani sebagai sentinel pile (hemoroid / tonjolan yang menjaga tertutupnya anus). Bentuk yang kedua. sedangkan lapisan lapisan kulit yang menutupinya dianggap memberikan dukungankekuatan yang kecil dan mudah terkoyak pada pasese feses yang besar. spasme kulit anus dan pantat terlihat tegang (2. pada komisura posterior terlihat suatu percabangan yang sedikit dari arteri rektalis inferior.2. Miles telah menduga bahwa radang pada vena yang berdilatasi (varicositis) terjadi pada suatu daerah linea pektinea (“pectin band”) yang terletak disebelah distal canalis ani dan menetapnya fisura ani karena adanya flebitis pada pembuluh-pembuluh darah ini. Persilangan serabut-serabut superfiasial dari otot spincter ani eksterna membentuk seperti hurif Y yang sudutnya tertutupnya menghadap ke posterior. Dilatasi (varicose) vena-vena pada canalis ani berpengaruh pada pembentukan dan menetapnya fisura ani. Tetapi riwayat konstipasi sebelum terjadinya fisura ani hanya dapat didapatkan pada satu orang pada empat kasus dan diare terlihat menjadi suatu factor predisposisi pada 4 – 7 % dari jumlah penderita.3).3. Pembuluh darah ini menyilang Fossa ischiorectalis dan cabang-cabangnya menembus sphinter ani untuk mencapai mukosa. Sudah menjadi suatu dalil bahwa myositis terjadi pada awal perjalanan penyakit fisura ani dan myositis. yang dicabangkan dari arteri pudenda interna.4. Klosterhalfen dkk. . feses keras setiap akan defekasi terasa nyeri sekali dan kadang terdapat darah segar dipermukaan tinja / kertas tissue toiletnya. Adanya skintag disertai discharge sedikit atau darah segar di perineum juga adanya kontraksi tonik spinter anal externa. arteri rektalis inferior memberikan alirannya kepada komisura posterior seperti kepada bagian distal canalis analis yang lainnya. Teori – teori yan terbaru Aliran darah pada canalis ani bagian distal melalui arteri rektalis inferior. Fisura ani dapat terlihat jika kedua pantat dipisahkan / diregangkan pada inspeksi di daerah anal akan tampak adanya warna kulit yang kemerahan (1. Sebagai terapi dianjurkan untuk membelah daerah linea pektinea ini.

Pemakaian obat-obatan anestesi local juga bermanfaat pada penderita fisura ani tetapi kadang – kadang dapat menimbulkan alergi pada kulit(1). Sphincterotomi ani interna.Sphincter ani yaitu inkontinensia Flatus 0 – 39. yang dapat menurunkan tekanan yang berlebihan dari IAS. Para ahli Bedah tertarik terhadap prosedur ini. derajat dan lamanya kekuatan yang dipakai untuk peregangan yang dianjurkan. atau mengganti jari dengan suatu alat retractor Parks atau suatu balon sehingga tidak terjadi peregangan yang berlebihan dan robekan pada sphincter. yang dapat menimbulkan rasa nyeri dan ulserasi yang terlihat pada tungkai bawah. beberapa penekiti berusaha untuk menstandarisasi prosedur dengan mengukur panjang benang yang mengelilingi jari untuk membatasi distraksi.com Penelitian kapiler secara morfometrik(morfologi dan mengukur panjangnya) menunjukkan bahwa pada sebagian besar orang. yang prosedurnya sangat mudah dank arena relative mudah dilakukan oleh ahli Bedah yang masih yunir tanpa memerlukan alat khusus. Terdapat bakteriemia pada 8% penderita yang menjalani dilatasi ani dan dianjurkan untuk memakai antibiotic profilaksi pada mereka yang mengalami imunosupresi atau memiliki gangguan katup jantung atau memakai katub jantung buatan (3). Recaimer adalah orang pertama yang memberikan gambaran peregangan anus secara luas.2% dan inkontinensia fecalis dilaporkan sampai lebih dari 16. diduga bahwa iskemia pada garis tengah sebelah posterior dapat menjelaskan predileksi fisura ani pada posisi tersebut dan sedikitnya jaringan granulasi yang terlihat pada dasar dari suatu fisura ani kronik. Menghindari operasi dengan menggunakan preparat farmakologi secara local telah digunakan sejak awal abad 19 pada saat supositoria belladonna di pakai tetapi kemudian di tangguhkan karena efek samping sistemiknya(1. di dalam spatium subanodermal dan di dalam IAS pada garis tengah sebelum posterior. Dipercaya bahwa operasi-operasi ini memotong sebagian sphincter eksterna. Dengan demikian. gangrene Fournier’s dan prolaps rekti yang menyeluruh pada wanita tua. Arteri rektalis inferior menjadi lebih tebal pada keduanya yaitu. Besar. Dalam menjawab kritikan tentang dilatasi ain yang tidak teliti.29. stragulasi hemoroid yang prolaps. Terapi Non pembedahan Penanganan fisura ani acut terutama dengan memperbaiki hygiene anus dengan cara membersihkan peri anal menggunakan air sabun hangat dalam posisi jongkok. internal sphincterotomi ani menjadi salah satu produser pembedahan yang sering dilakukan dengan . Sphincterotomi Operasi pemotongan sphincter ani disekitar anus sudah dilakukan sejak awal abad 19.3. sedangkan untuk mengurangi atau mempercepat penyembuhan digunakan steroid (1. Pada akhir abad itu. Sejak saat itu. mungkin dapat mengembalikan perfusi anoderm yang normal untuk mengurangi rasa nyeri dan penyembuhan fisura ani. Pembedahan a. sampai Eisenhammer menjalankan antomi canalis analis. peradangan perianal. Paling sedikit 2 kali sehari. Meningkatnya tekanan dari IAS yang berhubungan dengan fisura ani dapat mengurangi tekanan perfusi dari garis mukokutaneus sampai batas keseimbangan mencapai indeks perfusi sebesar 0. pemakaian laksansia dan diet tinggi serat supaya feses tidak mengeras. Sejak saat itu. tehnik ini sulit untuk di standarisasi dan juga mendapat kritikan karena dapat menyebabkan robekan yang tidak terkontrol pada sphincter(1. popularitas peregangan untuk pengobatan fisura ani mengalami pasang surut. Komplikasi dari dilatasi ani selain robekan pada m.3). pemakaiannya dianjurkan oleh Goodsall dan kemudian oleh Gabriel serta yang lainnya. mungkin seluruh IAS juga ikut terpotong. Tetapi. Dilatasi ani mungkin juga diperberat oleh perdarahan dari fisura yang kemudian memerlukan perawatan.5).2% (1. sangat bervariasi diantara para peneliti. tetapi sebagian besar menggunakan empat jari tangan yang dimasukkan ke dalam canalis analis minimal selama 4 menit.4). infeksi perianal.agusujianto@gmail. Dilatasi anal Pada tahun 1838.3).

Transmisi impuls-impuls neuromuskuler terjadi setelah terdapat pertumbuhan ujung akson yang baru dan pengecilan otot secara klinis dapat terlihat selama 3 – 4 bulan. mekanisme kerjanya adalah berikatan dengan ujung-ujung saraf kolinergik presynaps secara cepat dan secara kuat. Sphincterotomi dapat dilakukan dengan anestesi local atau anestesi general. Pengukuran dengan manometri yang dilakukan pada hari kelima memperlihatkan penurunan tekana mengejan maksimum. Tekanan inti ani pada saat istirahat telah berkurang secara bermakna dibandingkan dengan besarnya tekanan tersebut . Jost dan Schimrigk. Dilaporkan tingkat pengotoran pakaian dalam yang tinggi setelah menjalani prosedur ini. Pada saat inspeksi anus. Toksin botulium sudah digunakan untuk memperkecil otot serat lintang dalam pengobatan berbagai gangguan seperti blepharospasme dan torticollis spasmodic. yaitu terbuka dan sub kutaneus dapat menurunkan tekanan intra ani yang kuat dan seimbang. beberapa ahli tetap menganjurkan untuk melakukan sphincterotomi dengan anestesi local seperti pada penderita rawat jalan dan memberikan hasil yang baik (1.com berbagai variasi teknik pemotongasn sphincter ani interna melalui dasar fisura pada garis tengah sebelah posterior. Tetapi penyembuhan luka karena spihncterotomi berjalan lambat. telah mengobati 12 penderita fisura ani kronik dengan tonus basal sphincter ani yang meningkat. Percobaan-percobaan yang tidak terkontrol dalam jumlah kecil. jika dibandingkan dengan luka karena lateral sphincterotomi dan perawatan di rumah sakit memerlukan waktu yang lebih lama.7.1 ml larutan yang mengandung 50 unit / ml toksin botulinum kedalam sphincter eksterna pada sisi fisura ani yang lainnya. komplikasi ini tidak terjadi pada penderita lakilaki. terjadi pada 5 orang dari 26 penderita perempuan.agusujianto@gmail. Episode inkontinensia yang nyata dilaporkan telah terjadi pada 3 orang dari 50 penderita yang telah diobati lebih lanjut. Komplikasi dari lateral sphincterotomi dari beberapa pusat penelitian di dapatkan adanya gangguan kontinensia pada lebih 30% penderita. Beberapa ahli melaporkan bahwa komplikasi ini tidak terjadi jika serabutserabut IAS yang lebih dalam tidak ikut terpotong dan Mazier yakin bahwa masalah yang kecil dengan deformitas lubang kunci terjadi setelah posterior sphincterotomi (2.8). lebih dari 28% penderita terlihat usus pada garis tengah sebelah posterior. Toksin mencerna dan menghambat pelepasan acetilokolin yang tergantung pada kalsium. yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan secara konservatif. Dilaporkan 8 penderita dapat bebas dari rasa nyeri pada hari pertama setelah penyuntikan. Toksin botulinum merupakan salah satu dari sebagian besar toksin biologis yang mematikan. rasa nyeri tidak didapatkan pada 5 orang dan rasa nyeri yang berkurang terdapat pada 4orang dalam waktu 1 minggu dan rasa nyeri tersebut telah menghilang pada 7 orang dari 10 penderita. Sekarang sebagian ahli Bedah memiliki lateral sphincterotomi menjadi pengobatan terpilih terhadap fisura ani karena waktu penyembuhannya yang lebihy pendek yang mungkin dapat dilakukan dengan tehnik terbuka atau tehnik sub kutaneus dan dapat dilakukan dengan anestesi local atau anestesi general. dengan atau tanpa fisurektomi. Meskipun terdapat laporan mengenai tingginya angka kekambuhan setelag operasi yang dilakukan dengan anestesi local.3). dengan menyuntikkan 0. Trombosis peroanal setelah penyuntikan. fisura yang telah sembuh terdapat pada 10 orang dari 12 penderita. Deformitas lubang kunci ini yang menyebabkan tidak sempurnanya penutupan canalis analis atau menahan sisa feses yang kemudian dikeluarkan pada pakaian dalam. Dapat terjadi paralise dalam waktu beberapa jam. Gui dkk. sudah dipakai selama beberapa tahun. tandur kulit (skin graft) yang segera pada luka sphincterotomi adalah suatu usaha untuk mempercepat penyembuhan tidak dapat diterima. yang menggunakan toksin botulium untuk mengobati fisura ani sudah dilaporkan. toksin ini mungkin juga dapat memperkecil otot halus di dalam taktus gastrointestinalis. menyuntikkan toksin botulinum dengan dosis yang sama dengan di atas pada tigatempat didalam sphincter interna pada 10 orang pendeerita fisura ani kronik. Pada waktu 3 bulan. Inovasi yang terbaru b. Kedua metode ini. Toksin botulinum. Secara umum.

agusujianto@gmail. Toksin botulium terlihat juga memiliki respon antagonis terhadap noradrenalin tetapi tidak berpengaruh pada respon-respon terhadap EFS yang diperantaraiNANC pada ileum orang percobaan. mungkin sudah menjadi suatu dalil bahwa terjadinya pengecilan otot sphincter eksterna melalui efek toksin botulium pada neuron-neuron kolinergik. Penyembuhan yang terdapat pada 8 orang terjadi dalam waktu 2 bulan. Menurunnya tekanan pada saat istirahat sedangkan tekanan mengejan yang tidak berubah setelah menyuntikkan kedalam AS. diduga bahwa toksin bekerja dengan cara memperkecil IAS dengan tidak menimbulkan efek pada sphincter eksteerna. satu orang dapat sembuh sempurna setelah menyuntikkan toksin botulium dan orang yang satunya meminta pembedahan sphincterotomi. mungkin kerjanya neurotransmitter NANC pada IAS tidak berlawanan setelah penyuntikan toksin botulium. sedangkan tekanan mengejan maksimum tidak berubah. Apa yang bermakna dari pengecilan sphincter ani kronik masih dipertanyakan dan belum terdapat tentang hasil-hasil dalam jangka panjang(3). tetapi penyuntikan toksin kedalam sphincter ani eksterna dapat memberikan tingkatan penyembuhan yang serupa dengan suatu penurunan tekanan mengejan maksimum. Terdapat 2 kekambuhan.com sebelum pengobatan. setelah pengobatan terdapat satu orang yang mengalami episode inkontinensia yang nyata. Dilaporkan. Tempat kerja toksin botulium masih belum pasti. . karena sphincter ani eksterna terdiri dari otot rangka / lurik. asetilkolin memiliki efek inhibitor pada IAS dan penghambatan pelepasannya oleh toksin botulium dapat diperkirakan untuk menyebabkan peningkatan tonus ani. Tetapi. tidak ada penjelasannya mengenai perubahan dalam tekanan pada saat istirahat yang dapat diberikan oleh Jost dan Sohinrigk.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful