INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST

1. DEFINISI Sindrom koroner akut suatu gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup: 1. infark miokard akut dengan elevasi segmen ST 2. infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST 3. angina pektoris tak stabil (unstable angina pevtoris)

2. EPIDEMIOLOGI

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di amerikaserikat. NSTEMI (Non STElevation Miocardial Infarction) adalah salah satu manifestasiakut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat nasional untuk statistik kesehatan dilaporkandirawat di rumah sakit 896.000 penderita infark miokard (MI).

3. ETIOLOGI

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atauproses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

1

hipertensi. Sebaliknya. Makrofag dan limfosit Tmelepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. Kejadian tersebutsecara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. genetik. Oleh sebab itu. diabetes mellitus tipe II. obstruksi kritis padaarteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. biokimia dan elektrikal miokard.Faktor-faktor seperti usia. Lapisan fibrosamenutupi ateroma matur. dan angiotensin II yang berperan dalammigrasi dan pertumbuhan sel. diet. Akibat disfungsi endotel. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel busa ( foam cell). danmenyebabkan manifestasi klinis infark miokard. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Kemudian leukosit bermigrasike sub endotel dan berubah menjadi makrofag. menurunkan aliran darah koroner. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. yang berkerjasebagai vasodilator. PATOFISIOLOGI Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. fungsi dan struktur sel. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih danbekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Perlekatan trombosit ketepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxid. endotelin-1. merokok.Pada saat episode perfusi yang inadekuat. Perkembangan cepatiskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalanotot jantung berkontraksi dan berelaksasi.Miokard normal memetabolisme asam 2 .Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.Selama kejadian iskemia. Perfusi yangburuk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Hal inimengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalamateroma menyebabkan oklusi arteri. anti-trombotik dan anti-proliferasi. Pemaparanterhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapatmenyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis.4. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempatpenyumbatan terjadi. Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima danproliferasi matriks. sehinggadiameter lumen menyempit.

rasa penuh. gejala tidak khas seperti dispneu. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan memiliki nyeri pada waktu istirahat.Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ olehmonosit.Akibat kadar oksigen yang berkurang. glukosa diubahmenjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. berat atau tertekan. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. perasaan terbakar.lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. sinkop. diaforesis.Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darahkolateral. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel.Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitudalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. atau nyeri di lengan. menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. MANIFESTASI KLINIS Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas. Pada Non STEMI. mual. perasaan seperti diikat. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigenmenentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20menit). 3 . atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Semua otot jantung yang terlibatmengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. nyeri tumpul. 5. epigastrium. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner.Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan olehobstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Infark miokard subendokardial terjadihanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktuberbeda-beda. bahu atas. asam lemak tidak dapat dioksidasi. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner.

Volume dan denyut nadi cepat. Hal ini terkait dengankemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Genetik Terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. dapat terdengar suara friction rub perikard. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. tekanan darah kembali normal. Namun. Dari ausklutasi prekordium jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). Jika didengar dengan seksama. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Jenis kelamin Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. 6. setelah wanita menopause. insidensiterjadinya hampir sama c.umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. b. Dalam waktu beberapa minggu. Pada fase awal infark miokard.Diduga karena pengaruh estrogen. maka resiko penyakit jantung akanmeningkat. Umur Seiring dengan bertambahnya umur. pelebaran tunika intima arteri karotis. sama seperti penyakitpenyakit lainnya. Pada infark daerah anterior. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung.Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. penebalan tunika media. ditemukan suara jantung yang melemah. penurunanintensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsiventrikel jantung. terkait dengan deposi lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring denganbertambahnya umur. 4 . FAKTOR RISIKO a.Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin.

Dislipidemia terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol.terutama di tingkat seluler. 5 . Diabetes mellitus Individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosiskarena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah danreaksi-reaksi yang terjadi di dalamnya g. f. yaitu sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark akut. DIAGNOSIS Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan kedalam unstable angina atau Non STEMI. yangkemungkinan akan menempel di pembuluh darah 7. EKG pasien dengan trombus tidak menyebabkan oklusi total. e. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitasmaupun kesehatan dari jantung. Merokok Zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. Hipertensi Dengan kondisi hipertensi.d. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacupada umur. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinantelah mengalami atherosclerosis. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada diperifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner.

Skor risiko juga efektif dalam memprediksi outcome yang buruk pada pasien setelah pulang. mioglobin. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanyainfark miokard. sampai 41% dengan skor risiko 6-7. karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. lactate dehydrogenase. myosin light chain(MLC) dan cardiac troponin I dan T(cTnI dan cTnT). Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase(AST). Insidens outcome yang buruk (kematian. dan strategi invasif versus konservatif. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial danmasuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik . Skor risiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu registry. carbonic anhydrase III (CA III). re-infark miokard. Pada pasien untuk semua level skor risiko TIMI. Peningkatan petanda biokimia. Pada pasien dengan IMA. telah diobservasi manfaat yang lebih besar secara progresif pada terapi dengan LMWH versus UFH. dengan Platelet GP IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus plasebo.a. Dengan meningkatnya skor risiko. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yangdisebabkan kerusakan sel. Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai. Skor risiko TIMI Skor risiko merupakan suatu metoda sederhana untuk stratifikasi risiko dan angka faktor risiko. peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Pada nekrosis miokard. penggunaan klopidogrel menunjukkan penurunan outcome yang buruk relatif sama.Oleh sebabitu. atau iskemia berat rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5% dengan skor risiko 0-1. b. Tabel Skor Risiko TIMI untuk UA/NSTEMI Usia ≥ 65 tahun ≥ 3 faktor risiko PJK 6 . creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB).

Walaupun strategi invasif banyak bermanfaat pada pasien dengan disfungsi ginjal. Mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan mioglobin. terapi ini seharusnya diberikan dengan perhatian khusus pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. dan Global Use Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS. creatinin kinase-MB dan troponin I menunjukkan stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. Walaupun disungsi ginjal dapat mengganggu klirens troponin. Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with Invasive or Conservative Strategy (TACTICS)-TIMI 18. Beberapa penelitian seperti Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patient Limited by Unstable Sign and Symptom (PRISMPLUS). Sabanite et al.Stenosis sebelumnya ≥ 50% Deviasi ST ≥ 2 kejadian angina ≤ 24 jam Aspirin dalam 7 hari terakhir Peningkatan petanda jantung c. Karena molekul kecil inhibitor GP IIb/IIIa dan LMWH dieksresikan lewat ginjal. PETANDA BIOLOGIS (BIOMARKER) MULTIPEL UNTUK PENILAIAN RISIKO Newby at al. Serum Kreatinin Terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal berhubungan dengan peningkatan risiko outcome yang buruk. Mempertimbangkan 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/NSTEMI yaitu: 1. namun mempunyai risiko perdarahan yang lebih banyak. d. kesemuanya menunjukkan pasien-pasien dengan kadar klirens kreatinin yang lebih rendah memilki gambaran risiko tinggi yang lebih besar dan Outcome yang kurang baik. namun tetap merupakan prediktor keluaran yang bernilai pada pasien tersebut. Inflamasi vaskular 7 . Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi 2.

5. C-reactive protein dan brain natriuretic peptide. Pada penelitian TACTICS-TIMI 18. EKG Gambaran elektrokardiogram (EKG). Selain itudapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit). Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI.7. Pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry. gelombang T yang datar atau pseudo-normalization. Kaul et al. 2. 1. Menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI 8 . Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam. dan 13. Kerusakan ventrikel kiri Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian terhadap petandapetanda seperti cardiac-spesific troponin. adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0. 2. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI. mortalitas 30 hari pasien-pasien dengan biomarker 0. inversi gelombang T. berturut-turut. di mana risiko relatif.3. secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. bisa berupa depresisegmen ST. e.0 berturut-turut. dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. dan 3 semakin meningkat berkali lipat 1. atautanpa perubahan EKG saat presentasi. perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0.5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya.05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk.1. Pendekatan dengan berbagai petanda laboratorium ini sebaiknya tidak digunakan sendirisendiri tapi seharusnya dapat memperjelas penemuan klinis.

9 .

morfin sulfat dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit dosis total 20 mg.8. Nitrat Diberikan pertama kali harus sublingual. PENATALAKSANAAN a. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit. Penyekat Beta Dalam Praktek Klinis Aktivitas Obat Selektivitas Agonis Dosis Umum Untuk 10 . Terapi Antiiskemia Untuk menghilangkan rasa nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem pada pasien dengan nyeri dada persisten setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta.setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral.terapi anti iskemia terdiri dari nitrogliserin sub lingual dan dapat dilanjutkan dengan intraven. Antagonis kalsium nondihidropiridin dapat diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang toleran dengan obat penyekat beta. dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena. dan penyekat beta oral. intravena (mulai 5- Tabel 1. Penyekat Beta Berikan oral dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. direkomendasikan pemberian 10ug/menit).

5 mg 3 kali Tidak b. Terapi Antitrombotik 1.Angina Psrsial Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak a Tidak Tidak Tidak 20 80 mg 2 kali sehari 50 200 mg 2 kali 50 200 mg/hari 40 80 mg/hari 10 mg 2 kali 200 600 mg 2 kali 10 20 mg/hari 10mg/hari 50 300 mg 2 kali Propanolol Metoprolol sehari tenolol adolol Timolol sehari Asebutolol sehari etaksolol Bisoprolol Esmolol sehari (intravena) abetolol sehari Pindolol sehari Tidak eta 1 eta 1 Tidak Tidak Beta 1 eta 1 Beta 1 eta 1 Tidak a a 200 600 mg 2 kali 2. Terapi Antipatelet a) Aspirin 11 .5 7.

kecuali mereka dengan resiko tinggi perdarahan da pasien yang memerlukan CABG segera.aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telat dibuktikan dari penelitian klinis multiple dan beberpa meta-analisis. c) Antagonis GP IIb/ IIIa merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane platelet. menjadi alas an untuk tidak memberikan klopidogrel sampai dengan temuan angiogram koroner meniadakan kebutuhan operasi bypass segera. 12 . Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien :    Yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non invasive dini Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama >24-36 jam. GPIIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama setelah dilakukan PCI. Pada pasien-pasien yang direncanakan untuk kateterisasi diagnostik dalam 24-36 jam presentasi. sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan UA NSTEMI. Berdasarkan penelitian PCI-CURE dan CREDO. Antagonis GP IIb/ IIIa dapat mengurangi insidens kematian atau infark miokard pada pasien UA/NSTEMI yang menjalani PCI dan penggunaanya pada keadaan ini diindikasikan secara jelas. maka direkomendasikan juga agar obat ini dihentikan selama 5 atau 7 hari sebelum operasi. Klopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang ireversibel. b) Klopidogrel klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama (first-line drug) pada UA NSTEMI dan ditambahkan aspirin pada pasien dengan dengan UA/NSTEMI. klopidogrel tidak terlihat menambah resiko perdarahan terhadap antagonis Antagonis GP IIb/ IIIa.

juga dapat mengurangi pembentukan thrombin. LMWH merupakan inhibitor utama pada sirkulasi thrombin dan juga pada faktor Xa sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja thrombin dalam sirkulasi(efek anti faktor IIa-nya. Pengunaan Klinis Terapi Antitrombolitik Terapi antiplatelet Aspirin dilanjutkan 75- Dosis awal 162-325 mg formula noneterik 160 mg/ hari formula enteric atau nonenterik. LMWH (Low Molecular Weight Heparin) Pentingnya pemantauan efek antikoagulan tidak diperlukan dan kejadian trombositopenia yang diinduksi heparin berkurang. endotel vascular. platelet faktor 4 dan sejumalh protein sirkulasi.25 mg/kg bolus dilanjutkan infus 0. Klopidogrel (plavix) Terapi Antiplatelet Intravena Abciximab(reopro) menit (maksimum 10 ug/menit) untuk 12-24 jam. Keuntunganya adalah absorbs yang cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian subkutan.namun demikian kerugianya termasuk didalamnya ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet. seperti juga UFH. fibrin. .125/kg per Dosis looding 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari. Terapi Antikoagulan UFH (Unfaractionated Heparin) Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun. Eptifibatid 180 ug/kg bolus dilanjutkan infus 2 ug/kg permenit 13 0.c. STRATEGI INVASIF DINI VS KONSERVATIF DINI Tabel 2.

TATALAKSANA PREDISCHARGE DAN PENCEGAHAN SEKUNDER Tatalaksana terhadap faktor antara lain mencapai berat badan yang optimal. Tabel 3. Rekomendasi klas 1 Untuk Pengunaan Strategi Invasive Dini 14 .1 ug /kg permenit untukn 48-96 jam.untuk 72-96 jam. dan tatalaksana intensif diabetes militus dan deteksi adanya diabetes yang tidak dikenali sebelumnya. pengontrolan hipertensi.5-2. Tirofiban 0. nasehat diet. olahraga. Heparin Dalteparin(fragmin) 2kali sehari) Enoksaparin(lovenox) bolus 30 1 mg/kg SC tiap 12 jam: dosis awal boleh didahului 120 IU/kg SC tiap 12 jam(maksimum 10.000 IU 0.4 ug/kg permenit untuk 30 menit dilanjutkan infus Mg intravena. Bolus 60-70 U/kg ( maksimum 5000 U ) IV 9. menghentikan merokok.5 kali control. Heparin (UFH) dilanjutkan infus 12-15 U/kg perjam (maksimum awal 1000 U/jam dititrasi Sampai aPTT 1.

ronki. Aziz. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. A. Jakarta: FKUI 15 .regurtasi Mitral -tes stress positif -fraksi ejeksi kurang dari 40% -penurunan tekanan darah -takikardi ventrikel sustained -PCL<6 bulan REFERENSI : Sudoyo. Aru W. Jakarta: FKUI Rani. dkk. dkk..Indikasi klas 1(level avidence:A) -angina rekuren saat istirahat /aktivitas tingkat rendah walaupun mendapat terapi -peninggian troponin I atau T -Depresi segmen ST baru -angina /iskemia rekuren baru dengan gejala gagal jantung kongesif. 2007. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006..