INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST

1. DEFINISI Sindrom koroner akut suatu gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup: 1. infark miokard akut dengan elevasi segmen ST 2. infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST 3. angina pektoris tak stabil (unstable angina pevtoris)

2. EPIDEMIOLOGI

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di amerikaserikat. NSTEMI (Non STElevation Miocardial Infarction) adalah salah satu manifestasiakut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat nasional untuk statistik kesehatan dilaporkandirawat di rumah sakit 896.000 penderita infark miokard (MI).

3. ETIOLOGI

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atauproses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

1

PATOFISIOLOGI Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Oleh sebab itu. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri.Miokard normal memetabolisme asam 2 . yang berkerjasebagai vasodilator. obstruksi kritis padaarteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Hal inimengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalamateroma menyebabkan oklusi arteri. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxid. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. diet.Faktor-faktor seperti usia. Perkembangan cepatiskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalanotot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. hipertensi. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih danbekerja mengeliminasi kolesterol LDL. danmenyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Lapisan fibrosamenutupi ateroma matur. dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Perfusi yangburuk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Akibat disfungsi endotel. fungsi dan struktur sel. Kejadian tersebutsecara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. menurunkan aliran darah koroner. merokok.Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.Selama kejadian iskemia. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel busa ( foam cell). Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempatpenyumbatan terjadi. genetik. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. diabetes mellitus tipe II. Perlekatan trombosit ketepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapatmenyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. sehinggadiameter lumen menyempit. Sebaliknya. dan angiotensin II yang berperan dalammigrasi dan pertumbuhan sel. Pemaparanterhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Kemudian leukosit bermigrasike sub endotel dan berubah menjadi makrofag. endotelin-1. Makrofag dan limfosit Tmelepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa.Pada saat episode perfusi yang inadekuat. biokimia dan elektrikal miokard. Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima danproliferasi matriks. anti-trombotik dan anti-proliferasi.4.

Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel.Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitudalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat.Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). perasaan terbakar. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Akibat kadar oksigen yang berkurang. nyeri tumpul. 5.Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan olehobstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik. menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Infark miokard subendokardial terjadihanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktuberbeda-beda. diaforesis. glukosa diubahmenjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. atau nyeri di lengan.Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ olehmonosit. mual. sinkop. Semua otot jantung yang terlibatmengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. perasaan seperti diikat.lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigenmenentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20menit). Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. asam lemak tidak dapat dioksidasi. MANIFESTASI KLINIS Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas. bahu atas. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan memiliki nyeri pada waktu istirahat. epigastrium. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. berat atau tertekan. rasa penuh. Pada Non STEMI. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darahkolateral. 3 . gejala tidak khas seperti dispneu.

Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). FAKTOR RISIKO a. Hal ini terkait dengankemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. pelebaran tunika intima arteri karotis. tekanan darah kembali normal. Genetik Terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. penurunanintensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsiventrikel jantung. 4 .Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai.Diduga karena pengaruh estrogen. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. b.umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. insidensiterjadinya hampir sama c.Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. terkait dengan deposi lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring denganbertambahnya umur. penebalan tunika media. Namun. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Umur Seiring dengan bertambahnya umur. sama seperti penyakitpenyakit lainnya. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Jika didengar dengan seksama. ditemukan suara jantung yang melemah. dapat terdengar suara friction rub perikard. Pada fase awal infark miokard. Pada infark daerah anterior. Volume dan denyut nadi cepat. Jenis kelamin Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Dari ausklutasi prekordium jantung. 6. maka resiko penyakit jantung akanmeningkat. setelah wanita menopause. Dalam waktu beberapa minggu.

yaitu sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah danreaksi-reaksi yang terjadi di dalamnya g. Selama fase awal miokard infark akut. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacupada umur. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan kedalam unstable angina atau Non STEMI. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitasmaupun kesehatan dari jantung.d. Merokok Zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. yangkemungkinan akan menempel di pembuluh darah 7. 5 . f.terutama di tingkat seluler. DIAGNOSIS Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria. Hipertensi Dengan kondisi hipertensi. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada diperifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. Dislipidemia terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinantelah mengalami atherosclerosis. e. EKG pasien dengan trombus tidak menyebabkan oklusi total. Diabetes mellitus Individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosiskarena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya.

Insidens outcome yang buruk (kematian. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yangdisebabkan kerusakan sel. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). Tabel Skor Risiko TIMI untuk UA/NSTEMI Usia ≥ 65 tahun ≥ 3 faktor risiko PJK 6 . carbonic anhydrase III (CA III). karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. telah diobservasi manfaat yang lebih besar secara progresif pada terapi dengan LMWH versus UFH. Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase(AST). Pada pasien dengan IMA. peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial danmasuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik . sampai 41% dengan skor risiko 6-7. penggunaan klopidogrel menunjukkan penurunan outcome yang buruk relatif sama. Skor risiko juga efektif dalam memprediksi outcome yang buruk pada pasien setelah pulang. dengan Platelet GP IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus plasebo. mioglobin. Dengan meningkatnya skor risiko. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanyainfark miokard.Oleh sebabitu. Skor risiko TIMI Skor risiko merupakan suatu metoda sederhana untuk stratifikasi risiko dan angka faktor risiko.a. Peningkatan petanda biokimia. Pada pasien untuk semua level skor risiko TIMI. myosin light chain(MLC) dan cardiac troponin I dan T(cTnI dan cTnT). re-infark miokard. Pada nekrosis miokard. atau iskemia berat rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5% dengan skor risiko 0-1. b. Skor risiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu registry. lactate dehydrogenase. dan strategi invasif versus konservatif.

Karena molekul kecil inhibitor GP IIb/IIIa dan LMWH dieksresikan lewat ginjal. kesemuanya menunjukkan pasien-pasien dengan kadar klirens kreatinin yang lebih rendah memilki gambaran risiko tinggi yang lebih besar dan Outcome yang kurang baik. namun mempunyai risiko perdarahan yang lebih banyak. Serum Kreatinin Terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal berhubungan dengan peningkatan risiko outcome yang buruk. Mempertimbangkan 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/NSTEMI yaitu: 1. Walaupun strategi invasif banyak bermanfaat pada pasien dengan disfungsi ginjal. Inflamasi vaskular 7 . namun tetap merupakan prediktor keluaran yang bernilai pada pasien tersebut. Walaupun disungsi ginjal dapat mengganggu klirens troponin.Stenosis sebelumnya ≥ 50% Deviasi ST ≥ 2 kejadian angina ≤ 24 jam Aspirin dalam 7 hari terakhir Peningkatan petanda jantung c. creatinin kinase-MB dan troponin I menunjukkan stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. PETANDA BIOLOGIS (BIOMARKER) MULTIPEL UNTUK PENILAIAN RISIKO Newby at al. d. terapi ini seharusnya diberikan dengan perhatian khusus pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi 2. Mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan mioglobin. Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with Invasive or Conservative Strategy (TACTICS)-TIMI 18. dan Global Use Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS. Beberapa penelitian seperti Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patient Limited by Unstable Sign and Symptom (PRISMPLUS). Sabanite et al.

Pada penelitian TACTICS-TIMI 18. 2.0 berturut-turut. Pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI. di mana risiko relatif. Pendekatan dengan berbagai petanda laboratorium ini sebaiknya tidak digunakan sendirisendiri tapi seharusnya dapat memperjelas penemuan klinis. 1. dan 3 semakin meningkat berkali lipat 1. atautanpa perubahan EKG saat presentasi. e.3. Kaul et al. C-reactive protein dan brain natriuretic peptide. gelombang T yang datar atau pseudo-normalization. EKG Gambaran elektrokardiogram (EKG). 5. inversi gelombang T. Selain itudapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit).5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. Menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI 8 . bisa berupa depresisegmen ST. secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. mortalitas 30 hari pasien-pasien dengan biomarker 0. dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI.7. dan 13. adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0. berturut-turut.1. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam. perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0. Kerusakan ventrikel kiri Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian terhadap petandapetanda seperti cardiac-spesific troponin. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI. 2.05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk.

9 .

Nitrat Diberikan pertama kali harus sublingual. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena. morfin sulfat dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit dosis total 20 mg. direkomendasikan pemberian 10ug/menit).8. Antagonis kalsium nondihidropiridin dapat diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang toleran dengan obat penyekat beta. dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem pada pasien dengan nyeri dada persisten setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta.terapi anti iskemia terdiri dari nitrogliserin sub lingual dan dapat dilanjutkan dengan intraven. intravena (mulai 5- Tabel 1. Penyekat Beta Berikan oral dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. dan penyekat beta oral. Terapi Antiiskemia Untuk menghilangkan rasa nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang. Penyekat Beta Dalam Praktek Klinis Aktivitas Obat Selektivitas Agonis Dosis Umum Untuk 10 . Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit. PENATALAKSANAAN a.setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral.

Terapi Antitrombotik 1.5 mg 3 kali Tidak b.5 7. Terapi Antipatelet a) Aspirin 11 .Angina Psrsial Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak a Tidak Tidak Tidak 20 80 mg 2 kali sehari 50 200 mg 2 kali 50 200 mg/hari 40 80 mg/hari 10 mg 2 kali 200 600 mg 2 kali 10 20 mg/hari 10mg/hari 50 300 mg 2 kali Propanolol Metoprolol sehari tenolol adolol Timolol sehari Asebutolol sehari etaksolol Bisoprolol Esmolol sehari (intravena) abetolol sehari Pindolol sehari Tidak eta 1 eta 1 Tidak Tidak Beta 1 eta 1 Beta 1 eta 1 Tidak a a 200 600 mg 2 kali 2.

GPIIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama setelah dilakukan PCI. c) Antagonis GP IIb/ IIIa merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane platelet. Klopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang ireversibel. 12 . Berdasarkan penelitian PCI-CURE dan CREDO. menjadi alas an untuk tidak memberikan klopidogrel sampai dengan temuan angiogram koroner meniadakan kebutuhan operasi bypass segera.aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telat dibuktikan dari penelitian klinis multiple dan beberpa meta-analisis. klopidogrel tidak terlihat menambah resiko perdarahan terhadap antagonis Antagonis GP IIb/ IIIa. Antagonis GP IIb/ IIIa dapat mengurangi insidens kematian atau infark miokard pada pasien UA/NSTEMI yang menjalani PCI dan penggunaanya pada keadaan ini diindikasikan secara jelas. maka direkomendasikan juga agar obat ini dihentikan selama 5 atau 7 hari sebelum operasi. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien :    Yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non invasive dini Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama >24-36 jam. Pada pasien-pasien yang direncanakan untuk kateterisasi diagnostik dalam 24-36 jam presentasi. sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan UA NSTEMI. b) Klopidogrel klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama (first-line drug) pada UA NSTEMI dan ditambahkan aspirin pada pasien dengan dengan UA/NSTEMI. kecuali mereka dengan resiko tinggi perdarahan da pasien yang memerlukan CABG segera.

Terapi Antikoagulan UFH (Unfaractionated Heparin) Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun. Eptifibatid 180 ug/kg bolus dilanjutkan infus 2 ug/kg permenit 13 0. Pengunaan Klinis Terapi Antitrombolitik Terapi antiplatelet Aspirin dilanjutkan 75- Dosis awal 162-325 mg formula noneterik 160 mg/ hari formula enteric atau nonenterik. fibrin. seperti juga UFH.125/kg per Dosis looding 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari. LMWH (Low Molecular Weight Heparin) Pentingnya pemantauan efek antikoagulan tidak diperlukan dan kejadian trombositopenia yang diinduksi heparin berkurang. .25 mg/kg bolus dilanjutkan infus 0. Keuntunganya adalah absorbs yang cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian subkutan.namun demikian kerugianya termasuk didalamnya ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet. platelet faktor 4 dan sejumalh protein sirkulasi. Klopidogrel (plavix) Terapi Antiplatelet Intravena Abciximab(reopro) menit (maksimum 10 ug/menit) untuk 12-24 jam. STRATEGI INVASIF DINI VS KONSERVATIF DINI Tabel 2. juga dapat mengurangi pembentukan thrombin. LMWH merupakan inhibitor utama pada sirkulasi thrombin dan juga pada faktor Xa sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja thrombin dalam sirkulasi(efek anti faktor IIa-nya.c. endotel vascular.

Bolus 60-70 U/kg ( maksimum 5000 U ) IV 9. Tabel 3.4 ug/kg permenit untuk 30 menit dilanjutkan infus Mg intravena. menghentikan merokok.000 IU 0. Tirofiban 0.1 ug /kg permenit untukn 48-96 jam. olahraga.5 kali control.untuk 72-96 jam. Rekomendasi klas 1 Untuk Pengunaan Strategi Invasive Dini 14 . TATALAKSANA PREDISCHARGE DAN PENCEGAHAN SEKUNDER Tatalaksana terhadap faktor antara lain mencapai berat badan yang optimal. pengontrolan hipertensi. nasehat diet.5-2. Heparin Dalteparin(fragmin) 2kali sehari) Enoksaparin(lovenox) bolus 30 1 mg/kg SC tiap 12 jam: dosis awal boleh didahului 120 IU/kg SC tiap 12 jam(maksimum 10. dan tatalaksana intensif diabetes militus dan deteksi adanya diabetes yang tidak dikenali sebelumnya. Heparin (UFH) dilanjutkan infus 12-15 U/kg perjam (maksimum awal 1000 U/jam dititrasi Sampai aPTT 1.

Aru W. Jakarta: FKUI 15 . 2007.. Aziz. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.. ronki. A. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. dkk. Jakarta: FKUI Rani.regurtasi Mitral -tes stress positif -fraksi ejeksi kurang dari 40% -penurunan tekanan darah -takikardi ventrikel sustained -PCL<6 bulan REFERENSI : Sudoyo.Indikasi klas 1(level avidence:A) -angina rekuren saat istirahat /aktivitas tingkat rendah walaupun mendapat terapi -peninggian troponin I atau T -Depresi segmen ST baru -angina /iskemia rekuren baru dengan gejala gagal jantung kongesif.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful