INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST

1. DEFINISI Sindrom koroner akut suatu gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup: 1. infark miokard akut dengan elevasi segmen ST 2. infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST 3. angina pektoris tak stabil (unstable angina pevtoris)

2. EPIDEMIOLOGI

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di amerikaserikat. NSTEMI (Non STElevation Miocardial Infarction) adalah salah satu manifestasiakut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat nasional untuk statistik kesehatan dilaporkandirawat di rumah sakit 896.000 penderita infark miokard (MI).

3. ETIOLOGI

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atauproses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

1

Akibat disfungsi endotel. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit.Faktor-faktor seperti usia. Oleh sebab itu. Perkembangan cepatiskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalanotot jantung berkontraksi dan berelaksasi. PATOFISIOLOGI Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. biokimia dan elektrikal miokard. sehinggadiameter lumen menyempit. obstruksi kritis padaarteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Lapisan fibrosamenutupi ateroma matur. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. danmenyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Pemaparanterhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. anti-trombotik dan anti-proliferasi. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih danbekerja mengeliminasi kolesterol LDL. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxid. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel busa ( foam cell). Hal inimengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalamateroma menyebabkan oklusi arteri. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Perlekatan trombosit ketepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Sebaliknya. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. diabetes mellitus tipe II.Miokard normal memetabolisme asam 2 . menurunkan aliran darah koroner. Kemudian leukosit bermigrasike sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Makrofag dan limfosit Tmelepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapatmenyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. yang berkerjasebagai vasodilator. diet. merokok. dan angiotensin II yang berperan dalammigrasi dan pertumbuhan sel. dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Perfusi yangburuk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. endotelin-1.Pada saat episode perfusi yang inadekuat.Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempatpenyumbatan terjadi. Kejadian tersebutsecara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi.Selama kejadian iskemia. hipertensi. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima danproliferasi matriks.4. genetik. fungsi dan struktur sel.

sinkop. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik. rasa penuh. perasaan terbakar. 3 . maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). perasaan seperti diikat.Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ olehmonosit. menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. MANIFESTASI KLINIS Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas. nyeri tumpul.Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitudalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Pada Non STEMI. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Infark miokard subendokardial terjadihanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktuberbeda-beda. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard.Akibat kadar oksigen yang berkurang. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigenmenentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20menit). Semua otot jantung yang terlibatmengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan.Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan olehobstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak.lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. epigastrium.Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). asam lemak tidak dapat dioksidasi. 5. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darahkolateral. mual. bahu atas. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan memiliki nyeri pada waktu istirahat. diaforesis. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. berat atau tertekan. atau nyeri di lengan. gejala tidak khas seperti dispneu. atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. glukosa diubahmenjadi asam laktat dan pH intrasel menurun.

penebalan tunika media.umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. sama seperti penyakitpenyakit lainnya.Diduga karena pengaruh estrogen. Dari ausklutasi prekordium jantung.Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. FAKTOR RISIKO a. 4 . dapat terdengar suara friction rub perikard. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Jika didengar dengan seksama. Hal ini terkait dengankemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. Pada infark daerah anterior.Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Jenis kelamin Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Namun. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). Volume dan denyut nadi cepat. setelah wanita menopause. pelebaran tunika intima arteri karotis. tekanan darah kembali normal. insidensiterjadinya hampir sama c. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Pada fase awal infark miokard. Umur Seiring dengan bertambahnya umur. Dalam waktu beberapa minggu. ditemukan suara jantung yang melemah. Genetik Terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. 6. maka resiko penyakit jantung akanmeningkat. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. penurunanintensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsiventrikel jantung. b. terkait dengan deposi lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring denganbertambahnya umur.

Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitasmaupun kesehatan dari jantung. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinantelah mengalami atherosclerosis. yangkemungkinan akan menempel di pembuluh darah 7. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan kedalam unstable angina atau Non STEMI. 5 . yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacupada umur. yaitu sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Diabetes mellitus Individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosiskarena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. e. Selama fase awal miokard infark akut. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Hipertensi Dengan kondisi hipertensi. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada diperifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah danreaksi-reaksi yang terjadi di dalamnya g. DIAGNOSIS Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria. Dislipidemia terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol.d.terutama di tingkat seluler. Merokok Zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. EKG pasien dengan trombus tidak menyebabkan oklusi total. f.

Pada pasien untuk semua level skor risiko TIMI. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yangdisebabkan kerusakan sel. carbonic anhydrase III (CA III). Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase(AST). mioglobin. Pada pasien dengan IMA. Skor risiko juga efektif dalam memprediksi outcome yang buruk pada pasien setelah pulang. Pada nekrosis miokard. Tabel Skor Risiko TIMI untuk UA/NSTEMI Usia ≥ 65 tahun ≥ 3 faktor risiko PJK 6 . b. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanyainfark miokard. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial danmasuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik . dan strategi invasif versus konservatif. lactate dehydrogenase. myosin light chain(MLC) dan cardiac troponin I dan T(cTnI dan cTnT). telah diobservasi manfaat yang lebih besar secara progresif pada terapi dengan LMWH versus UFH.Oleh sebabitu. Dengan meningkatnya skor risiko. karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Insidens outcome yang buruk (kematian.a. dengan Platelet GP IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus plasebo. Skor risiko TIMI Skor risiko merupakan suatu metoda sederhana untuk stratifikasi risiko dan angka faktor risiko. peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. re-infark miokard. sampai 41% dengan skor risiko 6-7. atau iskemia berat rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5% dengan skor risiko 0-1. Skor risiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu registry. Peningkatan petanda biokimia. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai. penggunaan klopidogrel menunjukkan penurunan outcome yang buruk relatif sama.

Karena molekul kecil inhibitor GP IIb/IIIa dan LMWH dieksresikan lewat ginjal. Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with Invasive or Conservative Strategy (TACTICS)-TIMI 18. Mempertimbangkan 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/NSTEMI yaitu: 1. Walaupun disungsi ginjal dapat mengganggu klirens troponin. Serum Kreatinin Terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal berhubungan dengan peningkatan risiko outcome yang buruk. Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi 2. PETANDA BIOLOGIS (BIOMARKER) MULTIPEL UNTUK PENILAIAN RISIKO Newby at al. namun tetap merupakan prediktor keluaran yang bernilai pada pasien tersebut. terapi ini seharusnya diberikan dengan perhatian khusus pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Sabanite et al. Walaupun strategi invasif banyak bermanfaat pada pasien dengan disfungsi ginjal. Mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan mioglobin. dan Global Use Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS. Beberapa penelitian seperti Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patient Limited by Unstable Sign and Symptom (PRISMPLUS). d.Stenosis sebelumnya ≥ 50% Deviasi ST ≥ 2 kejadian angina ≤ 24 jam Aspirin dalam 7 hari terakhir Peningkatan petanda jantung c. Inflamasi vaskular 7 . namun mempunyai risiko perdarahan yang lebih banyak. creatinin kinase-MB dan troponin I menunjukkan stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. kesemuanya menunjukkan pasien-pasien dengan kadar klirens kreatinin yang lebih rendah memilki gambaran risiko tinggi yang lebih besar dan Outcome yang kurang baik.

Pada penelitian TACTICS-TIMI 18. secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. bisa berupa depresisegmen ST. 2. gelombang T yang datar atau pseudo-normalization. mortalitas 30 hari pasien-pasien dengan biomarker 0.7.05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. C-reactive protein dan brain natriuretic peptide. Pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam. Selain itudapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit).1. Kerusakan ventrikel kiri Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian terhadap petandapetanda seperti cardiac-spesific troponin. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI.0 berturut-turut.3.5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. Pendekatan dengan berbagai petanda laboratorium ini sebaiknya tidak digunakan sendirisendiri tapi seharusnya dapat memperjelas penemuan klinis. perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0. 2. berturut-turut. Kaul et al. EKG Gambaran elektrokardiogram (EKG). atautanpa perubahan EKG saat presentasi. 5. 1. di mana risiko relatif. dan 3 semakin meningkat berkali lipat 1. e. adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI. dan 13. inversi gelombang T. Menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI 8 .

9 .

8. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem pada pasien dengan nyeri dada persisten setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. Antagonis kalsium nondihidropiridin dapat diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang toleran dengan obat penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena. PENATALAKSANAAN a. dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. morfin sulfat dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit dosis total 20 mg. direkomendasikan pemberian 10ug/menit). Nitrat Diberikan pertama kali harus sublingual. Terapi Antiiskemia Untuk menghilangkan rasa nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang. Penyekat Beta Dalam Praktek Klinis Aktivitas Obat Selektivitas Agonis Dosis Umum Untuk 10 . intravena (mulai 5- Tabel 1.terapi anti iskemia terdiri dari nitrogliserin sub lingual dan dapat dilanjutkan dengan intraven. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit. dan penyekat beta oral. Penyekat Beta Berikan oral dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit.setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral.

Angina Psrsial Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak a Tidak Tidak Tidak 20 80 mg 2 kali sehari 50 200 mg 2 kali 50 200 mg/hari 40 80 mg/hari 10 mg 2 kali 200 600 mg 2 kali 10 20 mg/hari 10mg/hari 50 300 mg 2 kali Propanolol Metoprolol sehari tenolol adolol Timolol sehari Asebutolol sehari etaksolol Bisoprolol Esmolol sehari (intravena) abetolol sehari Pindolol sehari Tidak eta 1 eta 1 Tidak Tidak Beta 1 eta 1 Beta 1 eta 1 Tidak a a 200 600 mg 2 kali 2.5 7. Terapi Antitrombotik 1.5 mg 3 kali Tidak b. Terapi Antipatelet a) Aspirin 11 .

Antagonis GP IIb/ IIIa dapat mengurangi insidens kematian atau infark miokard pada pasien UA/NSTEMI yang menjalani PCI dan penggunaanya pada keadaan ini diindikasikan secara jelas. menjadi alas an untuk tidak memberikan klopidogrel sampai dengan temuan angiogram koroner meniadakan kebutuhan operasi bypass segera. 12 . maka direkomendasikan juga agar obat ini dihentikan selama 5 atau 7 hari sebelum operasi. klopidogrel tidak terlihat menambah resiko perdarahan terhadap antagonis Antagonis GP IIb/ IIIa. b) Klopidogrel klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama (first-line drug) pada UA NSTEMI dan ditambahkan aspirin pada pasien dengan dengan UA/NSTEMI. GPIIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama setelah dilakukan PCI. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien :    Yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non invasive dini Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama >24-36 jam. c) Antagonis GP IIb/ IIIa merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane platelet. sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan UA NSTEMI. Klopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang ireversibel. Berdasarkan penelitian PCI-CURE dan CREDO.aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telat dibuktikan dari penelitian klinis multiple dan beberpa meta-analisis. kecuali mereka dengan resiko tinggi perdarahan da pasien yang memerlukan CABG segera. Pada pasien-pasien yang direncanakan untuk kateterisasi diagnostik dalam 24-36 jam presentasi.

Klopidogrel (plavix) Terapi Antiplatelet Intravena Abciximab(reopro) menit (maksimum 10 ug/menit) untuk 12-24 jam. STRATEGI INVASIF DINI VS KONSERVATIF DINI Tabel 2. Pengunaan Klinis Terapi Antitrombolitik Terapi antiplatelet Aspirin dilanjutkan 75- Dosis awal 162-325 mg formula noneterik 160 mg/ hari formula enteric atau nonenterik.25 mg/kg bolus dilanjutkan infus 0.c. LMWH merupakan inhibitor utama pada sirkulasi thrombin dan juga pada faktor Xa sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja thrombin dalam sirkulasi(efek anti faktor IIa-nya. . LMWH (Low Molecular Weight Heparin) Pentingnya pemantauan efek antikoagulan tidak diperlukan dan kejadian trombositopenia yang diinduksi heparin berkurang. platelet faktor 4 dan sejumalh protein sirkulasi. Keuntunganya adalah absorbs yang cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian subkutan.125/kg per Dosis looding 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari.namun demikian kerugianya termasuk didalamnya ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet. Terapi Antikoagulan UFH (Unfaractionated Heparin) Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun. endotel vascular. Eptifibatid 180 ug/kg bolus dilanjutkan infus 2 ug/kg permenit 13 0. fibrin. juga dapat mengurangi pembentukan thrombin. seperti juga UFH.

Tabel 3. pengontrolan hipertensi.000 IU 0.5-2. Tirofiban 0. Rekomendasi klas 1 Untuk Pengunaan Strategi Invasive Dini 14 . Heparin (UFH) dilanjutkan infus 12-15 U/kg perjam (maksimum awal 1000 U/jam dititrasi Sampai aPTT 1.untuk 72-96 jam. menghentikan merokok.1 ug /kg permenit untukn 48-96 jam.4 ug/kg permenit untuk 30 menit dilanjutkan infus Mg intravena. TATALAKSANA PREDISCHARGE DAN PENCEGAHAN SEKUNDER Tatalaksana terhadap faktor antara lain mencapai berat badan yang optimal. Heparin Dalteparin(fragmin) 2kali sehari) Enoksaparin(lovenox) bolus 30 1 mg/kg SC tiap 12 jam: dosis awal boleh didahului 120 IU/kg SC tiap 12 jam(maksimum 10. olahraga. dan tatalaksana intensif diabetes militus dan deteksi adanya diabetes yang tidak dikenali sebelumnya. nasehat diet.5 kali control. Bolus 60-70 U/kg ( maksimum 5000 U ) IV 9.

Indikasi klas 1(level avidence:A) -angina rekuren saat istirahat /aktivitas tingkat rendah walaupun mendapat terapi -peninggian troponin I atau T -Depresi segmen ST baru -angina /iskemia rekuren baru dengan gejala gagal jantung kongesif.regurtasi Mitral -tes stress positif -fraksi ejeksi kurang dari 40% -penurunan tekanan darah -takikardi ventrikel sustained -PCL<6 bulan REFERENSI : Sudoyo. Jakarta: FKUI 15 . dkk. Aziz. 2007. Aru W. 2006. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. A. ronki.. Jakarta: FKUI Rani. dkk..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful