INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST

1. DEFINISI Sindrom koroner akut suatu gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup: 1. infark miokard akut dengan elevasi segmen ST 2. infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST 3. angina pektoris tak stabil (unstable angina pevtoris)

2. EPIDEMIOLOGI

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di amerikaserikat. NSTEMI (Non STElevation Miocardial Infarction) adalah salah satu manifestasiakut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat nasional untuk statistik kesehatan dilaporkandirawat di rumah sakit 896.000 penderita infark miokard (MI).

3. ETIOLOGI

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atauproses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

1

Oleh sebab itu.Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kejadian tersebutsecara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. yang berkerjasebagai vasodilator. Lapisan fibrosamenutupi ateroma matur. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapatmenyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. Sebaliknya. biokimia dan elektrikal miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. sehinggadiameter lumen menyempit. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxid. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Perlekatan trombosit ketepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih danbekerja mengeliminasi kolesterol LDL. obstruksi kritis padaarteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya.Pada saat episode perfusi yang inadekuat. fungsi dan struktur sel. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Kemudian leukosit bermigrasike sub endotel dan berubah menjadi makrofag. anti-trombotik dan anti-proliferasi. diabetes mellitus tipe II. endotelin-1. dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. hipertensi. genetik. Pemaparanterhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. menurunkan aliran darah koroner. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor.Faktor-faktor seperti usia. Perkembangan cepatiskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalanotot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel busa ( foam cell). Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima danproliferasi matriks.Selama kejadian iskemia. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. dan angiotensin II yang berperan dalammigrasi dan pertumbuhan sel. Makrofag dan limfosit Tmelepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa.4. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempatpenyumbatan terjadi. PATOFISIOLOGI Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. diet.Miokard normal memetabolisme asam 2 . merokok. Akibat disfungsi endotel. Perfusi yangburuk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. danmenyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Hal inimengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalamateroma menyebabkan oklusi arteri. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.

Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. glukosa diubahmenjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik. Pada Non STEMI. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner.Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). mual.Akibat kadar oksigen yang berkurang. 5. perasaan seperti diikat. bahu atas. 3 . asam lemak tidak dapat dioksidasi. Semua otot jantung yang terlibatmengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. berat atau tertekan. menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Infark miokard subendokardial terjadihanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktuberbeda-beda.Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ olehmonosit. gejala tidak khas seperti dispneu. nyeri tumpul. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. MANIFESTASI KLINIS Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan olehobstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. diaforesis. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigenmenentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20menit).Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitudalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. sinkop. rasa penuh. atau nyeri di lengan.lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. epigastrium. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan memiliki nyeri pada waktu istirahat. perasaan terbakar. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darahkolateral.

b. Namun. Jika didengar dengan seksama. maka resiko penyakit jantung akanmeningkat. dapat terdengar suara friction rub perikard. Pada infark daerah anterior. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Dalam waktu beberapa minggu. Pada fase awal infark miokard. setelah wanita menopause. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. ditemukan suara jantung yang melemah.Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. tekanan darah kembali normal. Dari ausklutasi prekordium jantung. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. FAKTOR RISIKO a. Hal ini terkait dengankemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar.Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. 4 . 6.Diduga karena pengaruh estrogen. terkait dengan deposi lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring denganbertambahnya umur. insidensiterjadinya hampir sama c. Jenis kelamin Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. penurunanintensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsiventrikel jantung. sama seperti penyakitpenyakit lainnya. Umur Seiring dengan bertambahnya umur. penebalan tunika media. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). pelebaran tunika intima arteri karotis.umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. Volume dan denyut nadi cepat. Genetik Terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis.

Diabetes mellitus Individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosiskarena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. yaitu sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG.d. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinantelah mengalami atherosclerosis. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacupada umur. yangkemungkinan akan menempel di pembuluh darah 7. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitasmaupun kesehatan dari jantung.terutama di tingkat seluler. Hipertensi Dengan kondisi hipertensi. Selama fase awal miokard infark akut. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah danreaksi-reaksi yang terjadi di dalamnya g. e. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada diperifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. f. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan kedalam unstable angina atau Non STEMI. DIAGNOSIS Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria. Dislipidemia terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. 5 . EKG pasien dengan trombus tidak menyebabkan oklusi total. Merokok Zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah.

carbonic anhydrase III (CA III). Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai. Insidens outcome yang buruk (kematian. Tabel Skor Risiko TIMI untuk UA/NSTEMI Usia ≥ 65 tahun ≥ 3 faktor risiko PJK 6 .a. Skor risiko TIMI Skor risiko merupakan suatu metoda sederhana untuk stratifikasi risiko dan angka faktor risiko. re-infark miokard. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial danmasuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik . Pada pasien dengan IMA. Peningkatan petanda biokimia. lactate dehydrogenase. telah diobservasi manfaat yang lebih besar secara progresif pada terapi dengan LMWH versus UFH. Skor risiko juga efektif dalam memprediksi outcome yang buruk pada pasien setelah pulang. atau iskemia berat rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5% dengan skor risiko 0-1. penggunaan klopidogrel menunjukkan penurunan outcome yang buruk relatif sama. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yangdisebabkan kerusakan sel. b. peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. dan strategi invasif versus konservatif. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanyainfark miokard. Pada nekrosis miokard. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB).Oleh sebabitu. dengan Platelet GP IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus plasebo. karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. mioglobin. Dengan meningkatnya skor risiko. sampai 41% dengan skor risiko 6-7. myosin light chain(MLC) dan cardiac troponin I dan T(cTnI dan cTnT). Skor risiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu registry. Pada pasien untuk semua level skor risiko TIMI. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase(AST).

PETANDA BIOLOGIS (BIOMARKER) MULTIPEL UNTUK PENILAIAN RISIKO Newby at al. Mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan mioglobin. namun tetap merupakan prediktor keluaran yang bernilai pada pasien tersebut. dan Global Use Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS. Sabanite et al. namun mempunyai risiko perdarahan yang lebih banyak. Inflamasi vaskular 7 . Serum Kreatinin Terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal berhubungan dengan peningkatan risiko outcome yang buruk. kesemuanya menunjukkan pasien-pasien dengan kadar klirens kreatinin yang lebih rendah memilki gambaran risiko tinggi yang lebih besar dan Outcome yang kurang baik. creatinin kinase-MB dan troponin I menunjukkan stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. Beberapa penelitian seperti Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patient Limited by Unstable Sign and Symptom (PRISMPLUS). Walaupun strategi invasif banyak bermanfaat pada pasien dengan disfungsi ginjal. d. Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with Invasive or Conservative Strategy (TACTICS)-TIMI 18. terapi ini seharusnya diberikan dengan perhatian khusus pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Mempertimbangkan 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/NSTEMI yaitu: 1. Karena molekul kecil inhibitor GP IIb/IIIa dan LMWH dieksresikan lewat ginjal.Stenosis sebelumnya ≥ 50% Deviasi ST ≥ 2 kejadian angina ≤ 24 jam Aspirin dalam 7 hari terakhir Peningkatan petanda jantung c. Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi 2. Walaupun disungsi ginjal dapat mengganggu klirens troponin.

Kerusakan ventrikel kiri Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian terhadap petandapetanda seperti cardiac-spesific troponin. C-reactive protein dan brain natriuretic peptide. dan 3 semakin meningkat berkali lipat 1.7. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI.1. 1. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam. gelombang T yang datar atau pseudo-normalization. e. dan 13. Kaul et al. 5. perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0. Pada penelitian TACTICS-TIMI 18. bisa berupa depresisegmen ST.3. secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. mortalitas 30 hari pasien-pasien dengan biomarker 0. atautanpa perubahan EKG saat presentasi. adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0.5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. EKG Gambaran elektrokardiogram (EKG).05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI. Pendekatan dengan berbagai petanda laboratorium ini sebaiknya tidak digunakan sendirisendiri tapi seharusnya dapat memperjelas penemuan klinis. berturut-turut. inversi gelombang T. Menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI 8 . 2. dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI.0 berturut-turut. Selain itudapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit). di mana risiko relatif. 2.

9 .

Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem pada pasien dengan nyeri dada persisten setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta. dan penyekat beta oral. Antagonis kalsium nondihidropiridin dapat diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang toleran dengan obat penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena. Terapi Antiiskemia Untuk menghilangkan rasa nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang. dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Penyekat Beta Berikan oral dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. PENATALAKSANAAN a. direkomendasikan pemberian 10ug/menit).terapi anti iskemia terdiri dari nitrogliserin sub lingual dan dapat dilanjutkan dengan intraven. morfin sulfat dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit dosis total 20 mg. Nitrat Diberikan pertama kali harus sublingual.8.setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral. Penyekat Beta Dalam Praktek Klinis Aktivitas Obat Selektivitas Agonis Dosis Umum Untuk 10 . Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit. intravena (mulai 5- Tabel 1.

Angina Psrsial Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak a Tidak Tidak Tidak 20 80 mg 2 kali sehari 50 200 mg 2 kali 50 200 mg/hari 40 80 mg/hari 10 mg 2 kali 200 600 mg 2 kali 10 20 mg/hari 10mg/hari 50 300 mg 2 kali Propanolol Metoprolol sehari tenolol adolol Timolol sehari Asebutolol sehari etaksolol Bisoprolol Esmolol sehari (intravena) abetolol sehari Pindolol sehari Tidak eta 1 eta 1 Tidak Tidak Beta 1 eta 1 Beta 1 eta 1 Tidak a a 200 600 mg 2 kali 2. Terapi Antitrombotik 1.5 7.5 mg 3 kali Tidak b. Terapi Antipatelet a) Aspirin 11 .

Antagonis GP IIb/ IIIa dapat mengurangi insidens kematian atau infark miokard pada pasien UA/NSTEMI yang menjalani PCI dan penggunaanya pada keadaan ini diindikasikan secara jelas. Pada pasien-pasien yang direncanakan untuk kateterisasi diagnostik dalam 24-36 jam presentasi. menjadi alas an untuk tidak memberikan klopidogrel sampai dengan temuan angiogram koroner meniadakan kebutuhan operasi bypass segera.aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telat dibuktikan dari penelitian klinis multiple dan beberpa meta-analisis. 12 . c) Antagonis GP IIb/ IIIa merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane platelet. kecuali mereka dengan resiko tinggi perdarahan da pasien yang memerlukan CABG segera. Klopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang ireversibel. klopidogrel tidak terlihat menambah resiko perdarahan terhadap antagonis Antagonis GP IIb/ IIIa. sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan UA NSTEMI. GPIIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama setelah dilakukan PCI. maka direkomendasikan juga agar obat ini dihentikan selama 5 atau 7 hari sebelum operasi. b) Klopidogrel klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama (first-line drug) pada UA NSTEMI dan ditambahkan aspirin pada pasien dengan dengan UA/NSTEMI. Berdasarkan penelitian PCI-CURE dan CREDO. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien :    Yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non invasive dini Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama >24-36 jam.

Eptifibatid 180 ug/kg bolus dilanjutkan infus 2 ug/kg permenit 13 0.namun demikian kerugianya termasuk didalamnya ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet. Keuntunganya adalah absorbs yang cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian subkutan. seperti juga UFH. LMWH (Low Molecular Weight Heparin) Pentingnya pemantauan efek antikoagulan tidak diperlukan dan kejadian trombositopenia yang diinduksi heparin berkurang. Pengunaan Klinis Terapi Antitrombolitik Terapi antiplatelet Aspirin dilanjutkan 75- Dosis awal 162-325 mg formula noneterik 160 mg/ hari formula enteric atau nonenterik. Terapi Antikoagulan UFH (Unfaractionated Heparin) Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun. STRATEGI INVASIF DINI VS KONSERVATIF DINI Tabel 2. Klopidogrel (plavix) Terapi Antiplatelet Intravena Abciximab(reopro) menit (maksimum 10 ug/menit) untuk 12-24 jam.c. endotel vascular. platelet faktor 4 dan sejumalh protein sirkulasi. LMWH merupakan inhibitor utama pada sirkulasi thrombin dan juga pada faktor Xa sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja thrombin dalam sirkulasi(efek anti faktor IIa-nya.25 mg/kg bolus dilanjutkan infus 0.125/kg per Dosis looding 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari. . juga dapat mengurangi pembentukan thrombin. fibrin.

5-2.000 IU 0. menghentikan merokok. pengontrolan hipertensi. Tirofiban 0. Heparin (UFH) dilanjutkan infus 12-15 U/kg perjam (maksimum awal 1000 U/jam dititrasi Sampai aPTT 1. TATALAKSANA PREDISCHARGE DAN PENCEGAHAN SEKUNDER Tatalaksana terhadap faktor antara lain mencapai berat badan yang optimal. nasehat diet. dan tatalaksana intensif diabetes militus dan deteksi adanya diabetes yang tidak dikenali sebelumnya.5 kali control. Heparin Dalteparin(fragmin) 2kali sehari) Enoksaparin(lovenox) bolus 30 1 mg/kg SC tiap 12 jam: dosis awal boleh didahului 120 IU/kg SC tiap 12 jam(maksimum 10. Bolus 60-70 U/kg ( maksimum 5000 U ) IV 9.1 ug /kg permenit untukn 48-96 jam. Rekomendasi klas 1 Untuk Pengunaan Strategi Invasive Dini 14 . olahraga. Tabel 3.4 ug/kg permenit untuk 30 menit dilanjutkan infus Mg intravena.untuk 72-96 jam.

2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI Rani. Jakarta: FKUI 15 . Aziz... Aru W. dkk.regurtasi Mitral -tes stress positif -fraksi ejeksi kurang dari 40% -penurunan tekanan darah -takikardi ventrikel sustained -PCL<6 bulan REFERENSI : Sudoyo. ronki.Indikasi klas 1(level avidence:A) -angina rekuren saat istirahat /aktivitas tingkat rendah walaupun mendapat terapi -peninggian troponin I atau T -Depresi segmen ST baru -angina /iskemia rekuren baru dengan gejala gagal jantung kongesif. dkk. 2006. A. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful