INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST

1. DEFINISI Sindrom koroner akut suatu gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup: 1. infark miokard akut dengan elevasi segmen ST 2. infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST 3. angina pektoris tak stabil (unstable angina pevtoris)

2. EPIDEMIOLOGI

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di amerikaserikat. NSTEMI (Non STElevation Miocardial Infarction) adalah salah satu manifestasiakut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat nasional untuk statistik kesehatan dilaporkandirawat di rumah sakit 896.000 penderita infark miokard (MI).

3. ETIOLOGI

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atauproses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

1

PATOFISIOLOGI Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri.Miokard normal memetabolisme asam 2 . sehinggadiameter lumen menyempit. Kemudian leukosit bermigrasike sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Makrofag dan limfosit Tmelepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel busa ( foam cell). Perkembangan cepatiskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalanotot jantung berkontraksi dan berelaksasi. yang berkerjasebagai vasodilator. danmenyebabkan manifestasi klinis infark miokard. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapatmenyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Akibat disfungsi endotel. menurunkan aliran darah koroner. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Sebaliknya. diet. Perfusi yangburuk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya.Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Hal inimengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalamateroma menyebabkan oklusi arteri. Kejadian tersebutsecara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima danproliferasi matriks. endotelin-1.Faktor-faktor seperti usia. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Lapisan fibrosamenutupi ateroma matur. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih danbekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Perlekatan trombosit ketepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. anti-trombotik dan anti-proliferasi.Selama kejadian iskemia. hipertensi. dan angiotensin II yang berperan dalammigrasi dan pertumbuhan sel. biokimia dan elektrikal miokard. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempatpenyumbatan terjadi. Pemaparanterhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. diabetes mellitus tipe II.4. Oleh sebab itu. merokok. fungsi dan struktur sel. genetik. obstruksi kritis padaarteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxid.Pada saat episode perfusi yang inadekuat.

bahu atas. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner.Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan olehobstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. perasaan seperti diikat. mual. rasa penuh. 5. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan memiliki nyeri pada waktu istirahat. nyeri tumpul. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigenmenentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20menit). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darahkolateral.Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). perasaan terbakar. Pada Non STEMI. Infark miokard subendokardial terjadihanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktuberbeda-beda. menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. diaforesis. MANIFESTASI KLINIS Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. 3 . atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. glukosa diubahmenjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. epigastrium. gejala tidak khas seperti dispneu. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. asam lemak tidak dapat dioksidasi. atau nyeri di lengan. Semua otot jantung yang terlibatmengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan.Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ olehmonosit.Akibat kadar oksigen yang berkurang. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik.lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air.Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitudalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. berat atau tertekan. sinkop.

Pulsasinya juga sulit dipalpasi. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Dari ausklutasi prekordium jantung. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. maka resiko penyakit jantung akanmeningkat. sama seperti penyakitpenyakit lainnya. Pada fase awal infark miokard. Genetik Terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. penurunanintensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsiventrikel jantung. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Jenis kelamin Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Dalam waktu beberapa minggu. FAKTOR RISIKO a. 6. Namun.Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. insidensiterjadinya hampir sama c.umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. dapat terdengar suara friction rub perikard. Volume dan denyut nadi cepat. terkait dengan deposi lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring denganbertambahnya umur. 4 . tekanan darah kembali normal. ditemukan suara jantung yang melemah. penebalan tunika media. b.Diduga karena pengaruh estrogen. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). pelebaran tunika intima arteri karotis. Jika didengar dengan seksama. Hal ini terkait dengankemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Pada infark daerah anterior. setelah wanita menopause. Umur Seiring dengan bertambahnya umur.Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin.

Merokok Zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. Dislipidemia terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. f. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah danreaksi-reaksi yang terjadi di dalamnya g. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitasmaupun kesehatan dari jantung. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan kedalam unstable angina atau Non STEMI. yangkemungkinan akan menempel di pembuluh darah 7.terutama di tingkat seluler. yaitu sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. e. 5 . maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada diperifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinantelah mengalami atherosclerosis. EKG pasien dengan trombus tidak menyebabkan oklusi total.d. DIAGNOSIS Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria. Diabetes mellitus Individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosiskarena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. Selama fase awal miokard infark akut. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacupada umur. Hipertensi Dengan kondisi hipertensi.

Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase(AST). lactate dehydrogenase. mioglobin. Insidens outcome yang buruk (kematian. Dengan meningkatnya skor risiko. atau iskemia berat rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5% dengan skor risiko 0-1. b. re-infark miokard. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB).Oleh sebabitu. karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. sampai 41% dengan skor risiko 6-7. Skor risiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu registry. Pada pasien dengan IMA. carbonic anhydrase III (CA III). Skor risiko juga efektif dalam memprediksi outcome yang buruk pada pasien setelah pulang. Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yangdisebabkan kerusakan sel. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial danmasuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik . penggunaan klopidogrel menunjukkan penurunan outcome yang buruk relatif sama. Pada nekrosis miokard. Tabel Skor Risiko TIMI untuk UA/NSTEMI Usia ≥ 65 tahun ≥ 3 faktor risiko PJK 6 . myosin light chain(MLC) dan cardiac troponin I dan T(cTnI dan cTnT). peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Pada pasien untuk semua level skor risiko TIMI. Peningkatan petanda biokimia. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanyainfark miokard. Skor risiko TIMI Skor risiko merupakan suatu metoda sederhana untuk stratifikasi risiko dan angka faktor risiko. dengan Platelet GP IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus plasebo.a. telah diobservasi manfaat yang lebih besar secara progresif pada terapi dengan LMWH versus UFH. dan strategi invasif versus konservatif.

Stenosis sebelumnya ≥ 50% Deviasi ST ≥ 2 kejadian angina ≤ 24 jam Aspirin dalam 7 hari terakhir Peningkatan petanda jantung c. d. namun mempunyai risiko perdarahan yang lebih banyak. namun tetap merupakan prediktor keluaran yang bernilai pada pasien tersebut. kesemuanya menunjukkan pasien-pasien dengan kadar klirens kreatinin yang lebih rendah memilki gambaran risiko tinggi yang lebih besar dan Outcome yang kurang baik. Beberapa penelitian seperti Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patient Limited by Unstable Sign and Symptom (PRISMPLUS). Mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan mioglobin. Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with Invasive or Conservative Strategy (TACTICS)-TIMI 18. Serum Kreatinin Terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal berhubungan dengan peningkatan risiko outcome yang buruk. Inflamasi vaskular 7 . dan Global Use Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS. terapi ini seharusnya diberikan dengan perhatian khusus pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi 2. Karena molekul kecil inhibitor GP IIb/IIIa dan LMWH dieksresikan lewat ginjal. creatinin kinase-MB dan troponin I menunjukkan stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. Walaupun strategi invasif banyak bermanfaat pada pasien dengan disfungsi ginjal. Mempertimbangkan 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/NSTEMI yaitu: 1. Walaupun disungsi ginjal dapat mengganggu klirens troponin. Sabanite et al. PETANDA BIOLOGIS (BIOMARKER) MULTIPEL UNTUK PENILAIAN RISIKO Newby at al.

perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0. berturut-turut. 2. inversi gelombang T.3. C-reactive protein dan brain natriuretic peptide. Pada penelitian TACTICS-TIMI 18. Menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI 8 .7. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI. dan 13.5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. atautanpa perubahan EKG saat presentasi. 1. gelombang T yang datar atau pseudo-normalization. Kaul et al. mortalitas 30 hari pasien-pasien dengan biomarker 0. dan 3 semakin meningkat berkali lipat 1. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam. adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0.0 berturut-turut. e. 5.05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Pendekatan dengan berbagai petanda laboratorium ini sebaiknya tidak digunakan sendirisendiri tapi seharusnya dapat memperjelas penemuan klinis. bisa berupa depresisegmen ST. Kerusakan ventrikel kiri Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian terhadap petandapetanda seperti cardiac-spesific troponin. dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. EKG Gambaran elektrokardiogram (EKG). 2. di mana risiko relatif. Selain itudapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit).1. secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI.

9 .

dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. direkomendasikan pemberian 10ug/menit). Terapi Antiiskemia Untuk menghilangkan rasa nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang. dan penyekat beta oral. morfin sulfat dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit dosis total 20 mg. Penyekat Beta Berikan oral dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Nitrat Diberikan pertama kali harus sublingual. Antagonis kalsium nondihidropiridin dapat diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang toleran dengan obat penyekat beta. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena. PENATALAKSANAAN a. intravena (mulai 5- Tabel 1.setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral. Penyekat Beta Dalam Praktek Klinis Aktivitas Obat Selektivitas Agonis Dosis Umum Untuk 10 . Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem pada pasien dengan nyeri dada persisten setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta.8. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit.terapi anti iskemia terdiri dari nitrogliserin sub lingual dan dapat dilanjutkan dengan intraven.

Angina Psrsial Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak a Tidak Tidak Tidak 20 80 mg 2 kali sehari 50 200 mg 2 kali 50 200 mg/hari 40 80 mg/hari 10 mg 2 kali 200 600 mg 2 kali 10 20 mg/hari 10mg/hari 50 300 mg 2 kali Propanolol Metoprolol sehari tenolol adolol Timolol sehari Asebutolol sehari etaksolol Bisoprolol Esmolol sehari (intravena) abetolol sehari Pindolol sehari Tidak eta 1 eta 1 Tidak Tidak Beta 1 eta 1 Beta 1 eta 1 Tidak a a 200 600 mg 2 kali 2. Terapi Antipatelet a) Aspirin 11 .5 mg 3 kali Tidak b.5 7. Terapi Antitrombotik 1.

12 . Berdasarkan penelitian PCI-CURE dan CREDO. kecuali mereka dengan resiko tinggi perdarahan da pasien yang memerlukan CABG segera. menjadi alas an untuk tidak memberikan klopidogrel sampai dengan temuan angiogram koroner meniadakan kebutuhan operasi bypass segera. maka direkomendasikan juga agar obat ini dihentikan selama 5 atau 7 hari sebelum operasi. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien :    Yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non invasive dini Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama >24-36 jam. GPIIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama setelah dilakukan PCI. b) Klopidogrel klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama (first-line drug) pada UA NSTEMI dan ditambahkan aspirin pada pasien dengan dengan UA/NSTEMI. sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan UA NSTEMI. Klopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang ireversibel. Antagonis GP IIb/ IIIa dapat mengurangi insidens kematian atau infark miokard pada pasien UA/NSTEMI yang menjalani PCI dan penggunaanya pada keadaan ini diindikasikan secara jelas.aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telat dibuktikan dari penelitian klinis multiple dan beberpa meta-analisis. klopidogrel tidak terlihat menambah resiko perdarahan terhadap antagonis Antagonis GP IIb/ IIIa. c) Antagonis GP IIb/ IIIa merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane platelet. Pada pasien-pasien yang direncanakan untuk kateterisasi diagnostik dalam 24-36 jam presentasi.

fibrin. juga dapat mengurangi pembentukan thrombin. Klopidogrel (plavix) Terapi Antiplatelet Intravena Abciximab(reopro) menit (maksimum 10 ug/menit) untuk 12-24 jam.c. Keuntunganya adalah absorbs yang cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian subkutan.125/kg per Dosis looding 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari. . Pengunaan Klinis Terapi Antitrombolitik Terapi antiplatelet Aspirin dilanjutkan 75- Dosis awal 162-325 mg formula noneterik 160 mg/ hari formula enteric atau nonenterik.namun demikian kerugianya termasuk didalamnya ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet. platelet faktor 4 dan sejumalh protein sirkulasi. LMWH (Low Molecular Weight Heparin) Pentingnya pemantauan efek antikoagulan tidak diperlukan dan kejadian trombositopenia yang diinduksi heparin berkurang. STRATEGI INVASIF DINI VS KONSERVATIF DINI Tabel 2. Eptifibatid 180 ug/kg bolus dilanjutkan infus 2 ug/kg permenit 13 0.25 mg/kg bolus dilanjutkan infus 0. seperti juga UFH. Terapi Antikoagulan UFH (Unfaractionated Heparin) Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun. LMWH merupakan inhibitor utama pada sirkulasi thrombin dan juga pada faktor Xa sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja thrombin dalam sirkulasi(efek anti faktor IIa-nya. endotel vascular.

5-2.000 IU 0. Tirofiban 0. menghentikan merokok.1 ug /kg permenit untukn 48-96 jam. Heparin Dalteparin(fragmin) 2kali sehari) Enoksaparin(lovenox) bolus 30 1 mg/kg SC tiap 12 jam: dosis awal boleh didahului 120 IU/kg SC tiap 12 jam(maksimum 10. Heparin (UFH) dilanjutkan infus 12-15 U/kg perjam (maksimum awal 1000 U/jam dititrasi Sampai aPTT 1.4 ug/kg permenit untuk 30 menit dilanjutkan infus Mg intravena.untuk 72-96 jam. TATALAKSANA PREDISCHARGE DAN PENCEGAHAN SEKUNDER Tatalaksana terhadap faktor antara lain mencapai berat badan yang optimal. dan tatalaksana intensif diabetes militus dan deteksi adanya diabetes yang tidak dikenali sebelumnya. Bolus 60-70 U/kg ( maksimum 5000 U ) IV 9. nasehat diet. pengontrolan hipertensi. olahraga. Rekomendasi klas 1 Untuk Pengunaan Strategi Invasive Dini 14 . Tabel 3.5 kali control.

. ronki. Aziz.Indikasi klas 1(level avidence:A) -angina rekuren saat istirahat /aktivitas tingkat rendah walaupun mendapat terapi -peninggian troponin I atau T -Depresi segmen ST baru -angina /iskemia rekuren baru dengan gejala gagal jantung kongesif. A.regurtasi Mitral -tes stress positif -fraksi ejeksi kurang dari 40% -penurunan tekanan darah -takikardi ventrikel sustained -PCL<6 bulan REFERENSI : Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI 15 . dkk.. 2006. dkk. Aru W. 2007. Jakarta: FKUI Rani. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful