P. 1
Infark Miokrd Akut Non St

Infark Miokrd Akut Non St

|Views: 5|Likes:

More info:

Published by: Bontio Armando Jeremia Hutagalung on Apr 29, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/08/2014

pdf

text

original

INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST

1. DEFINISI Sindrom koroner akut suatu gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup: 1. infark miokard akut dengan elevasi segmen ST 2. infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST 3. angina pektoris tak stabil (unstable angina pevtoris)

2. EPIDEMIOLOGI

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di amerikaserikat. NSTEMI (Non STElevation Miocardial Infarction) adalah salah satu manifestasiakut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat nasional untuk statistik kesehatan dilaporkandirawat di rumah sakit 896.000 penderita infark miokard (MI).

3. ETIOLOGI

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atauproses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

1

diabetes mellitus tipe II. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih danbekerja mengeliminasi kolesterol LDL. danmenyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Pemaparanterhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen. Kejadian tersebutsecara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. obstruksi kritis padaarteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Oleh sebab itu.Pada saat episode perfusi yang inadekuat. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. anti-trombotik dan anti-proliferasi. yang berkerjasebagai vasodilator. endotelin-1. biokimia dan elektrikal miokard. dan angiotensin II yang berperan dalammigrasi dan pertumbuhan sel. disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor. sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxid. fungsi dan struktur sel. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitasiskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit.Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Sebaliknya. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Perfusi yangburuk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapatmenyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. PATOFISIOLOGI Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah.Selama kejadian iskemia. merokok. genetik. Akibat disfungsi endotel. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempatpenyumbatan terjadi. Perlekatan trombosit ketepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Perkembangan cepatiskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalanotot jantung berkontraksi dan berelaksasi.Faktor-faktor seperti usia. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDLteroksidasi disebut sel busa ( foam cell). membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima danproliferasi matriks. Lapisan fibrosamenutupi ateroma matur. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Kemudian leukosit bermigrasike sub endotel dan berubah menjadi makrofag. hipertensi. menurunkan aliran darah koroner. Makrofag dan limfosit Tmelepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. diet. sehinggadiameter lumen menyempit.Miokard normal memetabolisme asam 2 .4. Hal inimengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalamateroma menyebabkan oklusi arteri. dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial.

atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. gejala tidak khas seperti dispneu. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigenmenentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20menit). perasaan terbakar. 3 .Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitudalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Pada Non STEMI. asam lemak tidak dapat dioksidasi. rasa penuh. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Infark miokard subendokardial terjadihanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktuberbeda-beda. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. glukosa diubahmenjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan memiliki nyeri pada waktu istirahat. menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI.Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan olehobstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. perasaan seperti diikat. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darahkolateral.Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ olehmonosit. MANIFESTASI KLINIS Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala di epigastrium dengan ciri seperti diperas. sinkop. 5.Akibat kadar oksigen yang berkurang. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. berat atau tertekan. epigastrium. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. nyeri tumpul. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Semua otot jantung yang terlibatmengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. bahu atas.Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. mual. atau nyeri di lengan.lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. diaforesis.

Jika didengar dengan seksama. penebalan tunika media.Diduga karena pengaruh estrogen. Genetik Terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. maka resiko penyakit jantung akanmeningkat. setelah wanita menopause.Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Hal ini terkait dengankemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. penurunanintensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsiventrikel jantung. Volume dan denyut nadi cepat.Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Jenis kelamin Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. b. 6. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. 4 . Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. FAKTOR RISIKO a. dapat terdengar suara friction rub perikard. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Namun. Dalam waktu beberapa minggu. insidensiterjadinya hampir sama c. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. terkait dengan deposi lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring denganbertambahnya umur.umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. pelebaran tunika intima arteri karotis. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Pada fase awal infark miokard. Umur Seiring dengan bertambahnya umur. tekanan darah kembali normal. ditemukan suara jantung yang melemah. sama seperti penyakitpenyakit lainnya. Dari ausklutasi prekordium jantung. Pada infark daerah anterior.

Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada diperifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. EKG pasien dengan trombus tidak menyebabkan oklusi total. DIAGNOSIS Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria. f. yaitu sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG.terutama di tingkat seluler. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinantelah mengalami atherosclerosis. maka tidak terjadi elevasi segmen ST. yangkemungkinan akan menempel di pembuluh darah 7. Dislipidemia terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitasmaupun kesehatan dari jantung. Selama fase awal miokard infark akut. Hipertensi Dengan kondisi hipertensi. Diabetes mellitus Individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosiskarena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya.d. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah danreaksi-reaksi yang terjadi di dalamnya g. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacupada umur. 5 . Merokok Zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. e. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan kedalam unstable angina atau Non STEMI.

telah diobservasi manfaat yang lebih besar secara progresif pada terapi dengan LMWH versus UFH. dengan Platelet GP IIb/IIIa receptor blocker tirofiban versus plasebo. Pada pasien dengan IMA. Tabel Skor Risiko TIMI untuk UA/NSTEMI Usia ≥ 65 tahun ≥ 3 faktor risiko PJK 6 . Peningkatan petanda biokimia. penggunaan klopidogrel menunjukkan penurunan outcome yang buruk relatif sama.Oleh sebabitu.a. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanyainfark miokard. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase(AST). creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). karena lebih spesifik daripada enzim jantung tradisional seperti CK dan CKMB. Insidens outcome yang buruk (kematian. myosin light chain(MLC) dan cardiac troponin I dan T(cTnI dan cTnT). peningkatan awal troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu. Skor risiko TIMI Skor risiko merupakan suatu metoda sederhana untuk stratifikasi risiko dan angka faktor risiko. Pada nekrosis miokard. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial danmasuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik . Skor risiko juga efektif dalam memprediksi outcome yang buruk pada pasien setelah pulang. Pada pasien untuk semua level skor risiko TIMI. Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis miokard yang lebih disukai. b. sampai 41% dengan skor risiko 6-7. atau iskemia berat rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5% dengan skor risiko 0-1. carbonic anhydrase III (CA III). Dengan meningkatnya skor risiko. Skor risiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada penelitian TIMI 11B dan telah divalidasi pada empat penelitian tambahan dan satu registry. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yangdisebabkan kerusakan sel. mioglobin. re-infark miokard. dan strategi invasif versus konservatif. lactate dehydrogenase.

PETANDA BIOLOGIS (BIOMARKER) MULTIPEL UNTUK PENILAIAN RISIKO Newby at al. Serum Kreatinin Terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal berhubungan dengan peningkatan risiko outcome yang buruk. Mendemonstrasikan bahwa strategi bedside menggunakan mioglobin. dan Global Use Strategies to Open Occluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS. Beberapa penelitian seperti Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndrome Management in Patient Limited by Unstable Sign and Symptom (PRISMPLUS). Walaupun strategi invasif banyak bermanfaat pada pasien dengan disfungsi ginjal. Sabanite et al. namun mempunyai risiko perdarahan yang lebih banyak. Mempertimbangkan 3 faktor patofisiologi yang terjadi pada UA/NSTEMI yaitu: 1.Stenosis sebelumnya ≥ 50% Deviasi ST ≥ 2 kejadian angina ≤ 24 jam Aspirin dalam 7 hari terakhir Peningkatan petanda jantung c. creatinin kinase-MB dan troponin I menunjukkan stratifikasi risiko yang lebih akurat dibandingkan jika menggunakan petanda tunggal berbasis laboratorium. Treat Angina with Aggrastat and Determine Cost of Therapy with Invasive or Conservative Strategy (TACTICS)-TIMI 18. Walaupun disungsi ginjal dapat mengganggu klirens troponin. namun tetap merupakan prediktor keluaran yang bernilai pada pasien tersebut. Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi akibat mikroembolisasi 2. terapi ini seharusnya diberikan dengan perhatian khusus pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Inflamasi vaskular 7 . d. kesemuanya menunjukkan pasien-pasien dengan kadar klirens kreatinin yang lebih rendah memilki gambaran risiko tinggi yang lebih besar dan Outcome yang kurang baik. Karena molekul kecil inhibitor GP IIb/IIIa dan LMWH dieksresikan lewat ginjal.

perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0. atautanpa perubahan EKG saat presentasi. inversi gelombang T. Kerusakan ventrikel kiri Masing-masing dapat dinilai secara independen berdasarkan penilaian terhadap petandapetanda seperti cardiac-spesific troponin. Pada penelitian TACTICS-TIMI 18. di mana risiko relatif. Kaul et al.0 berturut-turut. dan 3 semakin meningkat berkali lipat 1.5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI.7. mortalitas 30 hari pasien-pasien dengan biomarker 0. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam.05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI 8 . 2. dan 13. dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. 2. C-reactive protein dan brain natriuretic peptide. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI. EKG Gambaran elektrokardiogram (EKG). gelombang T yang datar atau pseudo-normalization. adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0. Pendekatan dengan berbagai petanda laboratorium ini sebaiknya tidak digunakan sendirisendiri tapi seharusnya dapat memperjelas penemuan klinis.1. 1. bisa berupa depresisegmen ST. berturut-turut. Pada Thrombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry. Selain itudapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit). 5. e.3.

9 .

Terapi Antiiskemia Untuk menghilangkan rasa nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang. dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. direkomendasikan pemberian 10ug/menit). PENATALAKSANAAN a. Nitrat Diberikan pertama kali harus sublingual. intravena (mulai 5- Tabel 1. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem pada pasien dengan nyeri dada persisten setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan kontraindikasi penyekat beta.setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitrat oral. dan penyekat beta oral. morfin sulfat dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit dosis total 20 mg.terapi anti iskemia terdiri dari nitrogliserin sub lingual dan dapat dilanjutkan dengan intraven. Jika nyeri dada menetap walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena.8. Penyekat Beta Berikan oral dengan target frekuensi jantung 50-60 kali/menit. Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan interval 5 menit. Antagonis kalsium nondihidropiridin dapat diberikan pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang toleran dengan obat penyekat beta. Penyekat Beta Dalam Praktek Klinis Aktivitas Obat Selektivitas Agonis Dosis Umum Untuk 10 .

5 mg 3 kali Tidak b. Terapi Antitrombotik 1. Terapi Antipatelet a) Aspirin 11 .Angina Psrsial Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak a Tidak Tidak Tidak 20 80 mg 2 kali sehari 50 200 mg 2 kali 50 200 mg/hari 40 80 mg/hari 10 mg 2 kali 200 600 mg 2 kali 10 20 mg/hari 10mg/hari 50 300 mg 2 kali Propanolol Metoprolol sehari tenolol adolol Timolol sehari Asebutolol sehari etaksolol Bisoprolol Esmolol sehari (intravena) abetolol sehari Pindolol sehari Tidak eta 1 eta 1 Tidak Tidak Beta 1 eta 1 Beta 1 eta 1 Tidak a a 200 600 mg 2 kali 2.5 7.

aspirin adalah menghambat siklooksigenase-1 yang telat dibuktikan dari penelitian klinis multiple dan beberpa meta-analisis. maka direkomendasikan juga agar obat ini dihentikan selama 5 atau 7 hari sebelum operasi. Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien :    Yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non invasive dini Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama >24-36 jam. c) Antagonis GP IIb/ IIIa merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane platelet. Berdasarkan penelitian PCI-CURE dan CREDO. menjadi alas an untuk tidak memberikan klopidogrel sampai dengan temuan angiogram koroner meniadakan kebutuhan operasi bypass segera. sehingga aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan UA NSTEMI. Klopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang ireversibel. klopidogrel tidak terlihat menambah resiko perdarahan terhadap antagonis Antagonis GP IIb/ IIIa. kecuali mereka dengan resiko tinggi perdarahan da pasien yang memerlukan CABG segera. 12 . b) Klopidogrel klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama (first-line drug) pada UA NSTEMI dan ditambahkan aspirin pada pasien dengan dengan UA/NSTEMI. Antagonis GP IIb/ IIIa dapat mengurangi insidens kematian atau infark miokard pada pasien UA/NSTEMI yang menjalani PCI dan penggunaanya pada keadaan ini diindikasikan secara jelas. GPIIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama setelah dilakukan PCI. Pada pasien-pasien yang direncanakan untuk kateterisasi diagnostik dalam 24-36 jam presentasi.

juga dapat mengurangi pembentukan thrombin. Terapi Antikoagulan UFH (Unfaractionated Heparin) Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk lebih dari 15 tahun. fibrin. LMWH merupakan inhibitor utama pada sirkulasi thrombin dan juga pada faktor Xa sehingga obat ini mempengaruhi tidak hanya kinerja thrombin dalam sirkulasi(efek anti faktor IIa-nya. Pengunaan Klinis Terapi Antitrombolitik Terapi antiplatelet Aspirin dilanjutkan 75- Dosis awal 162-325 mg formula noneterik 160 mg/ hari formula enteric atau nonenterik. endotel vascular.125/kg per Dosis looding 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari. . seperti juga UFH.namun demikian kerugianya termasuk didalamnya ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet.c. LMWH (Low Molecular Weight Heparin) Pentingnya pemantauan efek antikoagulan tidak diperlukan dan kejadian trombositopenia yang diinduksi heparin berkurang. Eptifibatid 180 ug/kg bolus dilanjutkan infus 2 ug/kg permenit 13 0. platelet faktor 4 dan sejumalh protein sirkulasi. Keuntunganya adalah absorbs yang cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian subkutan. STRATEGI INVASIF DINI VS KONSERVATIF DINI Tabel 2. Klopidogrel (plavix) Terapi Antiplatelet Intravena Abciximab(reopro) menit (maksimum 10 ug/menit) untuk 12-24 jam.25 mg/kg bolus dilanjutkan infus 0.

Tirofiban 0. Tabel 3. menghentikan merokok. Heparin Dalteparin(fragmin) 2kali sehari) Enoksaparin(lovenox) bolus 30 1 mg/kg SC tiap 12 jam: dosis awal boleh didahului 120 IU/kg SC tiap 12 jam(maksimum 10.untuk 72-96 jam.5-2.4 ug/kg permenit untuk 30 menit dilanjutkan infus Mg intravena. Rekomendasi klas 1 Untuk Pengunaan Strategi Invasive Dini 14 . nasehat diet. dan tatalaksana intensif diabetes militus dan deteksi adanya diabetes yang tidak dikenali sebelumnya.1 ug /kg permenit untukn 48-96 jam.5 kali control. olahraga.000 IU 0. Heparin (UFH) dilanjutkan infus 12-15 U/kg perjam (maksimum awal 1000 U/jam dititrasi Sampai aPTT 1. TATALAKSANA PREDISCHARGE DAN PENCEGAHAN SEKUNDER Tatalaksana terhadap faktor antara lain mencapai berat badan yang optimal. Bolus 60-70 U/kg ( maksimum 5000 U ) IV 9. pengontrolan hipertensi.

Aru W. A. dkk. 2007.Indikasi klas 1(level avidence:A) -angina rekuren saat istirahat /aktivitas tingkat rendah walaupun mendapat terapi -peninggian troponin I atau T -Depresi segmen ST baru -angina /iskemia rekuren baru dengan gejala gagal jantung kongesif.regurtasi Mitral -tes stress positif -fraksi ejeksi kurang dari 40% -penurunan tekanan darah -takikardi ventrikel sustained -PCL<6 bulan REFERENSI : Sudoyo. Aziz. ronki. Jakarta: FKUI Rani. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. dkk... Jakarta: FKUI 15 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->