LAPORAN PENDAHULUAN TINJAUAN TEORI Pengertian Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidak seimbangan antara tuntunan

dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Etiologi Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
1|ketoasidosis diabetikum

kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : Infeksi Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin.

Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan - gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan - jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam - asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. mual. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Badan keton bersifat asam. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). muntah dan nyeri abdomen. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis 3|ketoasidosis diabetikum . Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Sehingga. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. Kelemahan. Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : Hiperglikemi. Penglihatan yang kabur. Anoreksia. Sakit kepala. Apabila jumlah insulin berkurang.

Bila kadar glukosa turun. Kalium. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1.6 mEq / L. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Pemeriksaan penunjang Glukosa. Natrium. Bikarbonat. Koma atau penurunan kesadaran. Mengantuk (letargi) atau koma. Glukosuria berat.guna melawan efek dari pembentukan badan keton.8-7. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. Ini perlu diperiksa sering.3). tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. yaitu 0. Asidosis metabolik. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Hipotensi dan syok. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik . Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Diuresis osmotik.

Gas darah arteri (ABG).(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.5 mmol / L dianggap normal. β-hidroksibutirat. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. Selain itu. Sel darah lengkap (CBC). Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Keton. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.3. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Tingkat yang lebih besar dari 0.03 pada ABG. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Osmolalitas 5|ketoasidosis diabetikum . pH sering <7. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis.

Tingkat BUN meningkat. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. NaCl 0. Gula darah puasa normal atau diatas normal.\ Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. alkoholisme kronis). Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. status gizi buruk. Pemeriksaan Diagnosis Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).9 % diberikan . Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. maka pasien jatuh pada kondisi koma. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.8. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat.Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. K. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: Cairan.

500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Potassium. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Insulin.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. 7|ketoasidosis diabetikum . Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). misalnya pada anak anak kecil. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. didalam air kencingnya terdapat protein. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah.

Sangat tidak dibenarkan. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Selain itu terganggunya saraf akibatnya timbul rasa sesak. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. dimungkinkan mengalami kemandulan. Kelainan Jantung. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. kena bara api atau tersiram air panas. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Pada tingkat yang lebih lanjut. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Penderita bisa stres. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. maka penglihatan bisa normal kembali. harus diatasi dengan segera. Impotensi. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Karena obat- . dan lekas lelah. Hipoglikemia. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. bengkak. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Penderita yang mengalami komplikasi ini.

Komplikasi tersebut misalnya: Ganggunan pada saluran pencernaaan akibat kelainan urat saraf. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Bagi diabetes wanita. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut. air ketuban yang berlebihan. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. Komplikasi lainnya. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. Gangguan infeksi. Hipertensi. Gangguan pada rongga mulut. 9|ketoasidosis diabetikum . sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. gigi dan gusi. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.

WOC KASUS .

Asidosis metabolik Ketidakefektifan pola napas Pasien Rentang infeksi MK: sering MK: Nutrisi vol. muntah Sel hungry Metabolisme gkatan derajat ventilasi Ulkus ernapasan kusmaul Invasi mikroorganisme Kerja Metabolisme Kemampuan sel Imun Kelemahan Asam lemak Produksi energi MK: Poliuri Dehidrasi Perubahan Frek. Napas kadar lemak darah KETOASIDOSIS DIABETIKUM persepsi Terganggunya sensori MK: Kelemahan penglihatan Sesak Defisit vol. Cairan danketon elektrolit Badan teroskeloris pada pembuluh darah jantung MK: PK.Sel ? tidak mampu menghasilkan insulin B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) Defisiensi insulin B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Metabolisme sel ATP Tidak mengenal sumber informasi Kesalahan Absorbsi ginjal penginterprestasian informasi Glukouria Pasien ansietas Diuresis osmotik Poliuria . Asidosis metabolik Glukosa Insulin Glukosa Lipolisis PK. Sirkulasi bertanya kurang dari Intoleran aktivitas Invasi kuman kebutuhan MK: Hipotensi Devisit Kurang takikardi cairan pengetahuan Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran Perfusi jaringan Serebral 11 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .Hiperglikemi Transport glukosa ke jaringan meningkat Diuresis osmotik Hiperglikemi Sumbatan di N2 ATP Suplai O2 turun Kehilangan cairan Metabolisme sel Ketosis Mual.

parestesia. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening. : Tn P : 58 tahun : . sakit kepala. kesemutan.ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM Pengkajian Nama Umur Pekerjaan Jenis kelamin : Keluhan Utama Pasien dalam keadaan tidak sadar. kelemahan pada otot. Riwayat penyakit Riwayat penyakit sekarang Pasien menderita Ketoasidosis Diabeticum (KAD) Riwayat penyakit dahulu Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah mempunyai riwayat DM tipe I. pernapasan kusmaul. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) Kekurangan oksigen Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat. Riwayat penyakit Keluarga Keluarga pasien mengatakan bahwa ada riwayat penyakit DM dalam keluarga. B2 (Blood) Tachicardi Disritmia B3 (Bladder) Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri. kebas.

status hipermetabolisme. pengeluaran cairan berlebihan : diare.Gangguan penglihatan. Gejala : Lemah. mengantuk. tonus otot menurun. 13 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. alergi. kacau mental. kacau mental. letih. penurunan masukan oral. sulit bergerak/berjalan. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun. B5 (Bowel) Distensi abdomen Bising usus menurun B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot. Diagnosa Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. gangguan istrahat/tidur. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. Gangguan memori (baru. aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD). stupor/koma (tahap lanjut). Tanda : Disorientasi. Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas. muntah. masa lalu). Kram otot. pembatasan intake akibat mual.

.

Defisit volume osmotik akibat Mengembalikan volume pasien cairan TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit Kaji riwayat durasi/intensitas mual. Asupan dan suplay O2 Berikan Latihan untuk bernafas secara perlahan-lahan lebih eefektif ke pada pasien 16.d diuresis defisit menunjukan tanda-tanda 15 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Membantu memperkirakan pengurangan S : pasien Evaluasi S : px terlihat tidak lemas dan pucat atau O : RR Secara subyektif pasien sudah Kaji TTV Pasien mengatakan pusing sudah Berikan terapi oksigen berkurang normal.Secara subyektif TTV pasien adaya abnormalitas pusing lagi 18x/menit A : masalah teratasi P : intervensi dihentikan tercukupi. Terapi O2 dapat mengurangi beban Paru-paru Bernafas perlahanlahan dapat membantu pola pernafasan menjadi lebih efektif. Diagnosa Ketidakefektifan asidosis metabolik jalan nafas b.d PK pola normal ( Tujuan Mengembalikan nafas pasien kembali 24x/menit ) Kriteria Hasil Intervensi Rasional Nilai TTV yang tidak normal menunjukkan pada bagiankerja organ dalam pada tubuh pasien.Rencana keperawatan No 1. 2.muntah dan berkemih berlebihan. cairan b.

pengeluaran cairan berlebihan : diare. tidak dehidrasi dan O : pasien yang menyebabkan hiperglikemia. bau aceton. duduk atau berdiri. TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36. A : Masalah teratasi sebagian P : intervensi dilanjutkan. volume total. muntah. Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.5 Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik. terpenuhi kebutuhan cairannya. Proses infeksi demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel. .hiperglikemia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke Monitor perubahan respirasi: kussmaul.5-37. pembatasan intake mual akibat setelah dilakukan askep selama 1x 24 jam.

Observasi kulaitas nafas. Observasi ouput dan kualitas urin.Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi. Peningkatan beban nafas menunjukkan Timbang BB. penggunaan otot asesori dan cyanosis. ketidakmampuan untuk berkompensasi 17 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .

Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan. nyeri abdomen.terhadap asidosis. perubahan emosional sirkulasi volume. Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan Ciptakan lingkungan yang nyaman. keefektifan terapi. Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi. . perhatikan perubahan emosional. muntah dan distensi lambung. Mempertahankan hidrasi dan Catat hal yang dilaporkan seperti mual.

menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. Albumin. Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit. Berikan bikarbonat jika pH mengubah motilitas lambung. peningkatan BB. BUN/Kreatinin. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit. edema. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan 19 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Kalium. Kekurangan cairan dan elektrolit Kolaborasi: Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa. Pertahankan kateter terpasang. Berikan Kalium sesuai indikasi. Osmolalitas darah. dextran. plasma. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler. Natrium.

0.<7. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya. beban cairan dan GJK. Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi. . Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali 3.d ketidakcukupan Meningkatkan asupan pasien. nutrisi pada kebutuhan Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan b. Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual. Menunjukkan tingkat energi biasanya. Tentukan program diet dan pola Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi. normal.

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi.insulin. penurunan masukan oral. status hipermetabolisme Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal. catat adanya nyeri abdomen/perut kembung. pertahankan puasa sesuai indikasi. muntahan makanan yang belum dicerna. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi 21 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi. mual. lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. Auskultasi bising usus.

Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien. Pantau pemeriksaan aseton. karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin. hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus . baik.gastrointestinal Observasi tanda hipoglikemia. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick. pH dan HCO3. Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal.

Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia. Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol. Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 23 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .dikenali. Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi.

Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi. Mencegah kelelahan yang berlebihan. Pasien akan dapat Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan. berpindah tempat dan sebagainya. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah. hipoglikemia. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi. Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari 4. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Mengungkapkan peningkatan energy.250 mg/dl. . Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu.

nafas kusmaull. asam-basa. nyeri abdomen. Klien memperlihatkan balance Pertahankan pemberian oksigen. Monitoring gas darah. Memaksimalkan untuk bernafas. kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan. px. Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya 25 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . mual. Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi 5.melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. nafas bau aseton. kemerahan wajah. Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah. muntah. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Observasi adanya tanda ketoasidosis.

. Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. bila ada berikan makan sesuai toleransi ketoasidosis diabetic.Monitoring bising usus tiap 8 jam.

maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. adolescen dan pubertas. khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa.PENUTUP Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. atau tekanan emosional. Adanya gangguan dalam regulasi insulin. 27 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil. trauma. serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik).

wordpress.2000. .EGC: Jakarta Hidayat. Lynda Juall. Carpenito.www. Ketoasidosis DM.hidayat2.39 WIB).02 WIB) .blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21 M ei 201 1 pukul 18.www.DAFTAR PUSTAKA _____.com (diakses pada tanggal 22 M ei 201 1 pukul 19.Askep Diabetik Ketoacidosis.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.