LAPORAN PENDAHULUAN TINJAUAN TEORI Pengertian Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidak seimbangan antara tuntunan

dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Etiologi Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
1|ketoasidosis diabetikum

kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : Infeksi Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin.

Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan - gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan - jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam - asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Anoreksia. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Penglihatan yang kabur. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Sakit kepala.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Kelemahan. Apabila jumlah insulin berkurang. Sehingga. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . mual. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. muntah dan nyeri abdomen. Badan keton bersifat asam. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis 3|ketoasidosis diabetikum . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : Hiperglikemi.

8-7. Glukosuria berat.6 mEq / L. Diuresis osmotik.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik . Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Koma atau penurunan kesadaran. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Bikarbonat. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. yaitu 0. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Ini perlu diperiksa sering. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Hipotensi dan syok. Pemeriksaan penunjang Glukosa.guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Bila kadar glukosa turun. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Natrium.3). Asidosis metabolik. Kalium.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. Mengantuk (letargi) atau koma. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.

Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Osmolalitas 5|ketoasidosis diabetikum . Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis.(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Tingkat yang lebih besar dari 0. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gas darah arteri (ABG). Selain itu.3. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Keton. β-hidroksibutirat.03 pada ABG. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Sel darah lengkap (CBC). pH sering <7. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.5 mmol / L dianggap normal. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.

Pemeriksaan Diagnosis Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.\ Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: Cairan. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Gula darah puasa normal atau diatas normal. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. alkoholisme kronis). Setelah terapi rehidrasi dilakukan. status gizi buruk. K. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat.8. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. maka pasien jatuh pada kondisi koma. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Tingkat BUN meningkat. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. NaCl 0. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi.9 % diberikan .

Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. misalnya pada anak anak kecil. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Insulin intravena paling umum dipergunakan. didalam air kencingnya terdapat protein.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Kadar glukosa harus diukur tiap jam.500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. 7|ketoasidosis diabetikum . Potassium.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. Insulin. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam).

Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Impotensi. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Karena obat- . tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut. harus diatasi dengan segera.Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. maka penglihatan bisa normal kembali. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Sangat tidak dibenarkan. Hipoglikemia. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. kena bara api atau tersiram air panas. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Selain itu terganggunya saraf akibatnya timbul rasa sesak. Penderita yang mengalami komplikasi ini. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Kelainan Jantung. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. dimungkinkan mengalami kemandulan. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. dan lekas lelah. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Penderita bisa stres. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. bengkak.

Komplikasi lainnya. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. air ketuban yang berlebihan. Hipertensi. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. gigi dan gusi. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Komplikasi tersebut misalnya: Ganggunan pada saluran pencernaaan akibat kelainan urat saraf. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Gangguan infeksi. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul.obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. Gangguan pada rongga mulut. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. Bagi diabetes wanita. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. 9|ketoasidosis diabetikum . Dibandingkan dengan orang yang normal.

WOC KASUS .

Cairan danketon elektrolit Badan teroskeloris pada pembuluh darah jantung MK: PK.Hiperglikemi Transport glukosa ke jaringan meningkat Diuresis osmotik Hiperglikemi Sumbatan di N2 ATP Suplai O2 turun Kehilangan cairan Metabolisme sel Ketosis Mual. Napas kadar lemak darah KETOASIDOSIS DIABETIKUM persepsi Terganggunya sensori MK: Kelemahan penglihatan Sesak Defisit vol. Asidosis metabolik Glukosa Insulin Glukosa Lipolisis PK. Asidosis metabolik Ketidakefektifan pola napas Pasien Rentang infeksi MK: sering MK: Nutrisi vol. Sirkulasi bertanya kurang dari Intoleran aktivitas Invasi kuman kebutuhan MK: Hipotensi Devisit Kurang takikardi cairan pengetahuan Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran Perfusi jaringan Serebral 11 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .Sel ? tidak mampu menghasilkan insulin B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) Defisiensi insulin B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Metabolisme sel ATP Tidak mengenal sumber informasi Kesalahan Absorbsi ginjal penginterprestasian informasi Glukouria Pasien ansietas Diuresis osmotik Poliuria . muntah Sel hungry Metabolisme gkatan derajat ventilasi Ulkus ernapasan kusmaul Invasi mikroorganisme Kerja Metabolisme Kemampuan sel Imun Kelemahan Asam lemak Produksi energi MK: Poliuri Dehidrasi Perubahan Frek.

: Tn P : 58 tahun : . kesemutan. Riwayat penyakit Riwayat penyakit sekarang Pasien menderita Ketoasidosis Diabeticum (KAD) Riwayat penyakit dahulu Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah mempunyai riwayat DM tipe I. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) Kekurangan oksigen Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat. pernapasan kusmaul. Riwayat penyakit Keluarga Keluarga pasien mengatakan bahwa ada riwayat penyakit DM dalam keluarga. parestesia.ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM Pengkajian Nama Umur Pekerjaan Jenis kelamin : Keluhan Utama Pasien dalam keadaan tidak sadar. kebas. sakit kepala. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening. B2 (Blood) Tachicardi Disritmia B3 (Bladder) Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri. kelemahan pada otot.

Tanda : Disorientasi. alergi. gangguan istrahat/tidur. pengeluaran cairan berlebihan : diare. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun. letih. Kram otot. sulit bergerak/berjalan. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. kacau mental. masa lalu). penurunan masukan oral. mengantuk. Gejala : Lemah. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas. B5 (Bowel) Distensi abdomen Bising usus menurun B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot. muntah. pembatasan intake akibat mual. tonus otot menurun. status hipermetabolisme.Gangguan penglihatan. kacau mental. stupor/koma (tahap lanjut). 13 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Gangguan memori (baru. aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD). Diagnosa Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia.

.

cairan b.muntah dan berkemih berlebihan. Asupan dan suplay O2 Berikan Latihan untuk bernafas secara perlahan-lahan lebih eefektif ke pada pasien 16. Defisit volume osmotik akibat Mengembalikan volume pasien cairan TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit Kaji riwayat durasi/intensitas mual.Secara subyektif TTV pasien adaya abnormalitas pusing lagi 18x/menit A : masalah teratasi P : intervensi dihentikan tercukupi. Terapi O2 dapat mengurangi beban Paru-paru Bernafas perlahanlahan dapat membantu pola pernafasan menjadi lebih efektif.d diuresis defisit menunjukan tanda-tanda 15 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .d PK pola normal ( Tujuan Mengembalikan nafas pasien kembali 24x/menit ) Kriteria Hasil Intervensi Rasional Nilai TTV yang tidak normal menunjukkan pada bagiankerja organ dalam pada tubuh pasien. Diagnosa Ketidakefektifan asidosis metabolik jalan nafas b. 2.Rencana keperawatan No 1. Membantu memperkirakan pengurangan S : pasien Evaluasi S : px terlihat tidak lemas dan pucat atau O : RR Secara subyektif pasien sudah Kaji TTV Pasien mengatakan pusing sudah Berikan terapi oksigen berkurang normal.

5-37. terpenuhi kebutuhan cairannya. bau aceton. duduk atau berdiri. pembatasan intake mual akibat setelah dilakukan askep selama 1x 24 jam. tidak dehidrasi dan O : pasien yang menyebabkan hiperglikemia. volume total. Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. . muntah.5 Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik. A : Masalah teratasi sebagian P : intervensi dilanjutkan.hiperglikemia. Proses infeksi demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke Monitor perubahan respirasi: kussmaul. pengeluaran cairan berlebihan : diare. TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36.

Peningkatan beban nafas menunjukkan Timbang BB. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi.Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Observasi ouput dan kualitas urin. ketidakmampuan untuk berkompensasi 17 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Observasi kulaitas nafas. penggunaan otot asesori dan cyanosis.

muntah dan distensi lambung. perhatikan perubahan emosional. perubahan emosional sirkulasi volume. nyeri abdomen. . Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan Ciptakan lingkungan yang nyaman. keefektifan terapi. Mempertahankan hidrasi dan Catat hal yang dilaporkan seperti mual. Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan.terhadap asidosis. Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan.

menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia. Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit. Berikan Kalium sesuai indikasi. peningkatan BB. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan 19 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Kalium.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. Albumin. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler. Pertahankan kateter terpasang. Osmolalitas darah. plasma. Natrium. Berikan bikarbonat jika pH mengubah motilitas lambung. edema. dextran. BUN/Kreatinin. Kekurangan cairan dan elektrolit Kolaborasi: Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa.

. Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali 3.d ketidakcukupan Meningkatkan asupan pasien. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan b. Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi. Tentukan program diet dan pola Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi. nutrisi pada kebutuhan Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. Menunjukkan tingkat energi biasanya.<7. normal.0. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya. beban cairan dan GJK. Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.

insulin. lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi. status hipermetabolisme Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal. muntahan makanan yang belum dicerna. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi. penurunan masukan oral. Auskultasi bising usus. makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik. catat adanya nyeri abdomen/perut kembung. mual. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi 21 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . pertahankan puasa sesuai indikasi.

pH dan HCO3. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick.gastrointestinal Observasi tanda hipoglikemia. baik. karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Pantau pemeriksaan aseton. hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus . Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia. Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi.dikenali. Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol. Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 23 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .

Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi. berpindah tempat dan sebagainya. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi.250 mg/dl. . Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Mengungkapkan peningkatan energy. Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu. Pasien akan dapat Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan. hipoglikemia. Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari 4. Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah. Mencegah kelelahan yang berlebihan.

px. asam-basa. Memaksimalkan untuk bernafas. Klien memperlihatkan balance Pertahankan pemberian oksigen. nafas bau aseton.melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. kemerahan wajah. mual. nafas kusmaull. muntah. Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah. kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan. nyeri abdomen. Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya 25 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Monitoring gas darah. Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi 5. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Observasi adanya tanda ketoasidosis.

Monitoring bising usus tiap 8 jam. bila ada berikan makan sesuai toleransi ketoasidosis diabetic. . Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit.

Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. trauma. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik).PENUTUP Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. adolescen dan pubertas. 27 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Adanya gangguan dalam regulasi insulin. khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. atau tekanan emosional. Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis. maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang.

Carpenito.2000.39 WIB).Askep Diabetik Ketoacidosis.DAFTAR PUSTAKA _____.www.www.hidayat2.wordpress. .EGC: Jakarta Hidayat. Lynda Juall.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21 M ei 201 1 pukul 18.02 WIB) . Ketoasidosis DM.com (diakses pada tanggal 22 M ei 201 1 pukul 19.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful