LAPORAN PENDAHULUAN TINJAUAN TEORI Pengertian Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidak seimbangan antara tuntunan

dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Etiologi Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
1|ketoasidosis diabetikum

kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : Infeksi Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin.

Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan - gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan - jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam - asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : Hiperglikemi. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. muntah dan nyeri abdomen. Sakit kepala. Badan keton bersifat asam. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis 3|ketoasidosis diabetikum . Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Penglihatan yang kabur. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Apabila jumlah insulin berkurang.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Kelemahan. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. mual. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Sehingga. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Anoreksia.

8-7. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. yaitu 0. Bila kadar glukosa turun.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik . dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Koma atau penurunan kesadaran. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. Hipotensi dan syok. Pemeriksaan penunjang Glukosa. Ini perlu diperiksa sering. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Mengantuk (letargi) atau koma. Bikarbonat.guna melawan efek dari pembentukan badan keton.6 mEq / L. Kalium. Diuresis osmotik. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. Glukosuria berat. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.15 mEq/L dan pH yang rendah (6.3). Natrium. Asidosis metabolik. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.

03 pada ABG.5 mmol / L dianggap normal.3. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. pH sering <7. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Selain itu. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Sel darah lengkap (CBC). Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Keton. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. β-hidroksibutirat. Gas darah arteri (ABG). hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Osmolalitas 5|ketoasidosis diabetikum . Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Tingkat yang lebih besar dari 0. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0.

NaCl 0.Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. K. Tingkat BUN meningkat. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. maka pasien jatuh pada kondisi koma. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. alkoholisme kronis). kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Pemeriksaan Diagnosis Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).8.\ Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. Gula darah puasa normal atau diatas normal.9 % diberikan . Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. status gizi buruk. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: Cairan. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini.

Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. Meskipun ada kadar potassium serum normal.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam.500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. didalam air kencingnya terdapat protein. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Insulin. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. Insulin intravena paling umum dipergunakan. 7|ketoasidosis diabetikum . misalnya pada anak anak kecil. Potassium. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.

Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Hipoglikemia. Pada tingkat yang lebih lanjut. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Impotensi. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. maka penglihatan bisa normal kembali. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Penderita bisa stres. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). dimungkinkan mengalami kemandulan.Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Kelainan Jantung. Karena obat- . Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Penderita yang mengalami komplikasi ini. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. bengkak. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Selain itu terganggunya saraf akibatnya timbul rasa sesak. harus diatasi dengan segera. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. Sangat tidak dibenarkan. kena bara api atau tersiram air panas. dan lekas lelah.

berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. Bagi diabetes wanita. Hipertensi. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi lainnya. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. Gangguan pada rongga mulut. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Komplikasi tersebut misalnya: Ganggunan pada saluran pencernaaan akibat kelainan urat saraf.obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. gigi dan gusi. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. air ketuban yang berlebihan. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut. Dibandingkan dengan orang yang normal. Gangguan infeksi. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. 9|ketoasidosis diabetikum .

WOC KASUS .

Hiperglikemi Transport glukosa ke jaringan meningkat Diuresis osmotik Hiperglikemi Sumbatan di N2 ATP Suplai O2 turun Kehilangan cairan Metabolisme sel Ketosis Mual. Napas kadar lemak darah KETOASIDOSIS DIABETIKUM persepsi Terganggunya sensori MK: Kelemahan penglihatan Sesak Defisit vol. Cairan danketon elektrolit Badan teroskeloris pada pembuluh darah jantung MK: PK. Sirkulasi bertanya kurang dari Intoleran aktivitas Invasi kuman kebutuhan MK: Hipotensi Devisit Kurang takikardi cairan pengetahuan Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran Perfusi jaringan Serebral 11 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .Sel ? tidak mampu menghasilkan insulin B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) Defisiensi insulin B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Metabolisme sel ATP Tidak mengenal sumber informasi Kesalahan Absorbsi ginjal penginterprestasian informasi Glukouria Pasien ansietas Diuresis osmotik Poliuria . Asidosis metabolik Ketidakefektifan pola napas Pasien Rentang infeksi MK: sering MK: Nutrisi vol. muntah Sel hungry Metabolisme gkatan derajat ventilasi Ulkus ernapasan kusmaul Invasi mikroorganisme Kerja Metabolisme Kemampuan sel Imun Kelemahan Asam lemak Produksi energi MK: Poliuri Dehidrasi Perubahan Frek. Asidosis metabolik Glukosa Insulin Glukosa Lipolisis PK.

Riwayat penyakit Keluarga Keluarga pasien mengatakan bahwa ada riwayat penyakit DM dalam keluarga. Riwayat penyakit Riwayat penyakit sekarang Pasien menderita Ketoasidosis Diabeticum (KAD) Riwayat penyakit dahulu Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah mempunyai riwayat DM tipe I. sakit kepala. kebas. kelemahan pada otot.ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM Pengkajian Nama Umur Pekerjaan Jenis kelamin : Keluhan Utama Pasien dalam keadaan tidak sadar. parestesia. : Tn P : 58 tahun : . kesemutan. B2 (Blood) Tachicardi Disritmia B3 (Bladder) Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) Kekurangan oksigen Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat. pernapasan kusmaul. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening.

gangguan istrahat/tidur. 13 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . penurunan masukan oral. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. sulit bergerak/berjalan. Kram otot. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun. masa lalu). mengantuk. pembatasan intake akibat mual. muntah. B5 (Bowel) Distensi abdomen Bising usus menurun B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot. Gangguan memori (baru. Gejala : Lemah.Gangguan penglihatan. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. kacau mental. letih. Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas. tonus otot menurun. kacau mental. pengeluaran cairan berlebihan : diare. status hipermetabolisme. alergi. stupor/koma (tahap lanjut). aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD). Diagnosa Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. Tanda : Disorientasi.

.

Membantu memperkirakan pengurangan S : pasien Evaluasi S : px terlihat tidak lemas dan pucat atau O : RR Secara subyektif pasien sudah Kaji TTV Pasien mengatakan pusing sudah Berikan terapi oksigen berkurang normal.d PK pola normal ( Tujuan Mengembalikan nafas pasien kembali 24x/menit ) Kriteria Hasil Intervensi Rasional Nilai TTV yang tidak normal menunjukkan pada bagiankerja organ dalam pada tubuh pasien. Asupan dan suplay O2 Berikan Latihan untuk bernafas secara perlahan-lahan lebih eefektif ke pada pasien 16. Diagnosa Ketidakefektifan asidosis metabolik jalan nafas b. 2.Secara subyektif TTV pasien adaya abnormalitas pusing lagi 18x/menit A : masalah teratasi P : intervensi dihentikan tercukupi. Defisit volume osmotik akibat Mengembalikan volume pasien cairan TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit Kaji riwayat durasi/intensitas mual.Rencana keperawatan No 1.muntah dan berkemih berlebihan.d diuresis defisit menunjukan tanda-tanda 15 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . cairan b. Terapi O2 dapat mengurangi beban Paru-paru Bernafas perlahanlahan dapat membantu pola pernafasan menjadi lebih efektif.

TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36. . terpenuhi kebutuhan cairannya. volume total. Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.5-37.hiperglikemia. muntah. duduk atau berdiri. tidak dehidrasi dan O : pasien yang menyebabkan hiperglikemia.5 Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik. pengeluaran cairan berlebihan : diare. A : Masalah teratasi sebagian P : intervensi dilanjutkan. pembatasan intake mual akibat setelah dilakukan askep selama 1x 24 jam. Proses infeksi demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke Monitor perubahan respirasi: kussmaul. bau aceton.

Observasi kulaitas nafas.Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Observasi ouput dan kualitas urin. Peningkatan beban nafas menunjukkan Timbang BB. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi. ketidakmampuan untuk berkompensasi 17 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . penggunaan otot asesori dan cyanosis.

Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan Ciptakan lingkungan yang nyaman. perubahan emosional sirkulasi volume. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan. muntah dan distensi lambung. Mempertahankan hidrasi dan Catat hal yang dilaporkan seperti mual. . perhatikan perubahan emosional. nyeri abdomen.terhadap asidosis. keefektifan terapi. Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi. Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan.

Osmolalitas darah. peningkatan BB. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit. Natrium. Kalium. Berikan Kalium sesuai indikasi. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan 19 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia. Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit. Kekurangan cairan dan elektrolit Kolaborasi: Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa. Albumin. plasma.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. edema. Pertahankan kateter terpasang. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler. Berikan bikarbonat jika pH mengubah motilitas lambung. dextran. BUN/Kreatinin.

Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan b. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya. Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi. nutrisi pada kebutuhan Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. Tentukan program diet dan pola Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi. beban cairan dan GJK. Menunjukkan tingkat energi biasanya. normal.<7.d ketidakcukupan Meningkatkan asupan pasien. .0. Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual. Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali 3.

catat adanya nyeri abdomen/perut kembung. mual. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi. penurunan masukan oral. Auskultasi bising usus.insulin. lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. pertahankan puasa sesuai indikasi. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi 21 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . muntahan makanan yang belum dicerna. status hipermetabolisme Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal. makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan.

karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin. hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus . baik. pH dan HCO3.gastrointestinal Observasi tanda hipoglikemia. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien. Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Pantau pemeriksaan aseton. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.

dikenali. Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 23 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia. Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi. Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol.

hipoglikemia. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi. Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah. berpindah tempat dan sebagainya. Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas.250 mg/dl. Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari 4. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Mengungkapkan peningkatan energy. Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi. Mencegah kelelahan yang berlebihan. Pasien akan dapat Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan. .

melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Observasi adanya tanda ketoasidosis. Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah. Memaksimalkan untuk bernafas. mual. nafas bau aseton. asam-basa. kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan. nyeri abdomen. Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi 5. Klien memperlihatkan balance Pertahankan pemberian oksigen. Monitoring gas darah. nafas kusmaull. muntah. px. kemerahan wajah. Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya 25 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .

bila ada berikan makan sesuai toleransi ketoasidosis diabetic.Monitoring bising usus tiap 8 jam. Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. .

mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik). menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. atau tekanan emosional. Adanya gangguan dalam regulasi insulin. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang. trauma. serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II).PENUTUP Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. adolescen dan pubertas. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. 27 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis.

www.EGC: Jakarta Hidayat.DAFTAR PUSTAKA _____. Lynda Juall. Ketoasidosis DM.2000.Askep Diabetik Ketoacidosis.blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21 M ei 201 1 pukul 18.39 WIB). Carpenito.hidayat2.02 WIB) .wordpress. .com (diakses pada tanggal 22 M ei 201 1 pukul 19.www.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful