LAPORAN PENDAHULUAN TINJAUAN TEORI Pengertian Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidak seimbangan antara tuntunan

dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Etiologi Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
1|ketoasidosis diabetikum

kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : Infeksi Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin.

Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan - gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan - jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam - asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Apabila jumlah insulin berkurang. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Penglihatan yang kabur. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis 3|ketoasidosis diabetikum . kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. mual. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : Hiperglikemi. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Anoreksia. Sehingga. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Sakit kepala. Kelemahan. Badan keton bersifat asam. muntah dan nyeri abdomen. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6.

Ini perlu diperiksa sering. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. Pemeriksaan penunjang Glukosa. Diuresis osmotik. Mengantuk (letargi) atau koma.8-7. Asidosis metabolik. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Glukosuria berat. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Kalium. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Bila kadar glukosa turun. Bikarbonat. Hipotensi dan syok. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. Natrium. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.3). tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Koma atau penurunan kesadaran. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.guna melawan efek dari pembentukan badan keton.6 mEq / L. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. yaitu 0. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik .

Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Sel darah lengkap (CBC). Gas darah arteri (ABG). hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.5 mmol / L dianggap normal. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. β-hidroksibutirat. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Selain itu. Keton.(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Tingkat yang lebih besar dari 0. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Osmolalitas 5|ketoasidosis diabetikum .03 pada ABG. pH sering <7.

alkoholisme kronis). Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. NaCl 0.8. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.9 % diberikan .\ Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Tingkat BUN meningkat. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. status gizi buruk. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Gula darah puasa normal atau diatas normal. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: Cairan. maka pasien jatuh pada kondisi koma. K. Pemeriksaan Diagnosis Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.

Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. Insulin.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. didalam air kencingnya terdapat protein. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. 7|ketoasidosis diabetikum . misalnya pada anak anak kecil. Potassium. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0.500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Penderita yang mengalami komplikasi ini. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). harus diatasi dengan segera. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Sangat tidak dibenarkan. Selain itu terganggunya saraf akibatnya timbul rasa sesak. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Karena obat- . Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Kelainan Jantung. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. maka penglihatan bisa normal kembali. Hipoglikemia. Penderita bisa stres. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. dan lekas lelah. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Impotensi. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. bengkak. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. kena bara api atau tersiram air panas.Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. dimungkinkan mengalami kemandulan. Pada tingkat yang lebih lanjut. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf.

air ketuban yang berlebihan. 9|ketoasidosis diabetikum . masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi lainnya. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Dibandingkan dengan orang yang normal. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. Hipertensi. Gangguan infeksi. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. Gangguan pada rongga mulut. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. gigi dan gusi.obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Bagi diabetes wanita. Komplikasi tersebut misalnya: Ganggunan pada saluran pencernaaan akibat kelainan urat saraf. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi.

WOC KASUS .

Asidosis metabolik Glukosa Insulin Glukosa Lipolisis PK. Asidosis metabolik Ketidakefektifan pola napas Pasien Rentang infeksi MK: sering MK: Nutrisi vol. Cairan danketon elektrolit Badan teroskeloris pada pembuluh darah jantung MK: PK. Sirkulasi bertanya kurang dari Intoleran aktivitas Invasi kuman kebutuhan MK: Hipotensi Devisit Kurang takikardi cairan pengetahuan Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran Perfusi jaringan Serebral 11 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .Hiperglikemi Transport glukosa ke jaringan meningkat Diuresis osmotik Hiperglikemi Sumbatan di N2 ATP Suplai O2 turun Kehilangan cairan Metabolisme sel Ketosis Mual.Sel ? tidak mampu menghasilkan insulin B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) Defisiensi insulin B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Metabolisme sel ATP Tidak mengenal sumber informasi Kesalahan Absorbsi ginjal penginterprestasian informasi Glukouria Pasien ansietas Diuresis osmotik Poliuria . muntah Sel hungry Metabolisme gkatan derajat ventilasi Ulkus ernapasan kusmaul Invasi mikroorganisme Kerja Metabolisme Kemampuan sel Imun Kelemahan Asam lemak Produksi energi MK: Poliuri Dehidrasi Perubahan Frek. Napas kadar lemak darah KETOASIDOSIS DIABETIKUM persepsi Terganggunya sensori MK: Kelemahan penglihatan Sesak Defisit vol.

Riwayat penyakit Riwayat penyakit sekarang Pasien menderita Ketoasidosis Diabeticum (KAD) Riwayat penyakit dahulu Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah mempunyai riwayat DM tipe I. pernapasan kusmaul. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) Kekurangan oksigen Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat. sakit kepala. kebas. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening.ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM Pengkajian Nama Umur Pekerjaan Jenis kelamin : Keluhan Utama Pasien dalam keadaan tidak sadar. Riwayat penyakit Keluarga Keluarga pasien mengatakan bahwa ada riwayat penyakit DM dalam keluarga. kelemahan pada otot. : Tn P : 58 tahun : . parestesia. B2 (Blood) Tachicardi Disritmia B3 (Bladder) Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri. kesemutan.

kacau mental. Gejala : Lemah. Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas. penurunan masukan oral. letih. tonus otot menurun. pembatasan intake akibat mual. pengeluaran cairan berlebihan : diare. status hipermetabolisme. kacau mental. 13 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .Gangguan penglihatan. alergi. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun. Gangguan memori (baru. Tanda : Disorientasi. gangguan istrahat/tidur. Diagnosa Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. B5 (Bowel) Distensi abdomen Bising usus menurun B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot. sulit bergerak/berjalan. mengantuk. stupor/koma (tahap lanjut). Kram otot. aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD). muntah. masa lalu). Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin.

.

Secara subyektif TTV pasien adaya abnormalitas pusing lagi 18x/menit A : masalah teratasi P : intervensi dihentikan tercukupi. Terapi O2 dapat mengurangi beban Paru-paru Bernafas perlahanlahan dapat membantu pola pernafasan menjadi lebih efektif. cairan b. Defisit volume osmotik akibat Mengembalikan volume pasien cairan TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit Kaji riwayat durasi/intensitas mual.Rencana keperawatan No 1.muntah dan berkemih berlebihan. Asupan dan suplay O2 Berikan Latihan untuk bernafas secara perlahan-lahan lebih eefektif ke pada pasien 16. Membantu memperkirakan pengurangan S : pasien Evaluasi S : px terlihat tidak lemas dan pucat atau O : RR Secara subyektif pasien sudah Kaji TTV Pasien mengatakan pusing sudah Berikan terapi oksigen berkurang normal. 2.d PK pola normal ( Tujuan Mengembalikan nafas pasien kembali 24x/menit ) Kriteria Hasil Intervensi Rasional Nilai TTV yang tidak normal menunjukkan pada bagiankerja organ dalam pada tubuh pasien. Diagnosa Ketidakefektifan asidosis metabolik jalan nafas b.d diuresis defisit menunjukan tanda-tanda 15 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .

Proses infeksi demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.5 Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik. tidak dehidrasi dan O : pasien yang menyebabkan hiperglikemia. Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. pengeluaran cairan berlebihan : diare. .5-37. pembatasan intake mual akibat setelah dilakukan askep selama 1x 24 jam.hiperglikemia. terpenuhi kebutuhan cairannya. A : Masalah teratasi sebagian P : intervensi dilanjutkan. volume total. TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke Monitor perubahan respirasi: kussmaul. muntah. bau aceton. duduk atau berdiri.

Peningkatan beban nafas menunjukkan Timbang BB. ketidakmampuan untuk berkompensasi 17 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi. Observasi kulaitas nafas. penggunaan otot asesori dan cyanosis.Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Observasi ouput dan kualitas urin.

Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan. keefektifan terapi. . perubahan emosional sirkulasi volume. muntah dan distensi lambung. nyeri abdomen. Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan Ciptakan lingkungan yang nyaman. Mempertahankan hidrasi dan Catat hal yang dilaporkan seperti mual.terhadap asidosis. perhatikan perubahan emosional. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan. Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi.

Osmolalitas darah. peningkatan BB. Berikan Kalium sesuai indikasi. Kekurangan cairan dan elektrolit Kolaborasi: Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit. Albumin. Natrium. edema. Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit. plasma. Berikan bikarbonat jika pH mengubah motilitas lambung. BUN/Kreatinin. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler. menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia. Kalium.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. Pertahankan kateter terpasang. dextran. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan 19 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .

beban cairan dan GJK.d ketidakcukupan Meningkatkan asupan pasien. Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi. nutrisi pada kebutuhan Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.<7.0. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan b. Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali 3. Menunjukkan tingkat energi biasanya. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya. Tentukan program diet dan pola Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi. . normal.

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik. mual. lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi. Auskultasi bising usus. pertahankan puasa sesuai indikasi. catat adanya nyeri abdomen/perut kembung. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi. penurunan masukan oral. muntahan makanan yang belum dicerna.insulin. makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi 21 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . status hipermetabolisme Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal.

Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Pantau pemeriksaan aseton. hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus . pH dan HCO3. karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.gastrointestinal Observasi tanda hipoglikemia. baik.

Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi. Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol.dikenali. Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia. Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 23 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .

Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Mengungkapkan peningkatan energy. Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari 4. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. .250 mg/dl. Mencegah kelelahan yang berlebihan. Pasien akan dapat Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan. Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu. berpindah tempat dan sebagainya. hipoglikemia. Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas.

kemerahan wajah. muntah. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Observasi adanya tanda ketoasidosis.melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi 5. Monitoring gas darah. nyeri abdomen. asam-basa. Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya 25 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . nafas bau aseton. Memaksimalkan untuk bernafas. Klien memperlihatkan balance Pertahankan pemberian oksigen. mual. px. Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah. nafas kusmaull. kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan.

bila ada berikan makan sesuai toleransi ketoasidosis diabetic. Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. .Monitoring bising usus tiap 8 jam.

Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. trauma. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. 27 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.PENUTUP Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. atau tekanan emosional. mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik). Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil. serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang. adolescen dan pubertas. Adanya gangguan dalam regulasi insulin.

Carpenito.02 WIB) .com (diakses pada tanggal 22 M ei 201 1 pukul 19. . Ketoasidosis DM.blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21 M ei 201 1 pukul 18.hidayat2.www.DAFTAR PUSTAKA _____.39 WIB).Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.Askep Diabetik Ketoacidosis. Lynda Juall.EGC: Jakarta Hidayat.2000.www.wordpress.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful