P. 1
105433982-LP-KAD

105433982-LP-KAD

|Views: 58|Likes:
Published by 51120421
LP KAD
LP KAD

More info:

Categories:Types, Research
Published by: 51120421 on Apr 30, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/20/2013

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN TINJAUAN TEORI Pengertian Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidak seimbangan antara tuntunan

dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Etiologi Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
1|ketoasidosis diabetikum

kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : Infeksi Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin.

Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan - gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan - jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam - asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

muntah dan nyeri abdomen. Penglihatan yang kabur. Badan keton bersifat asam. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Sakit kepala. Apabila jumlah insulin berkurang. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis 3|ketoasidosis diabetikum . Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : Hiperglikemi. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Anoreksia. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Kelemahan. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). mual. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Sehingga.

tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Kalium. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. Natrium.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. Diuresis osmotik. Asidosis metabolik.6 mEq / L. Hipotensi dan syok. Glukosuria berat. Pemeriksaan penunjang Glukosa. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. Bikarbonat. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Koma atau penurunan kesadaran. yaitu 0. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Mengantuk (letargi) atau koma.3). sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl. Bila kadar glukosa turun. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.8-7. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik . Ini perlu diperiksa sering.

Osmolalitas 5|ketoasidosis diabetikum . Selain itu. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.03 pada ABG.3. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Tingkat yang lebih besar dari 0.5 mmol / L dianggap normal. Gas darah arteri (ABG). pH sering <7. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. β-hidroksibutirat. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Sel darah lengkap (CBC). Keton. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.

Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi.\ Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: Cairan. Pemeriksaan Diagnosis Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. K. alkoholisme kronis). status gizi buruk. Setelah terapi rehidrasi dilakukan.9 % diberikan .8. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. Gula darah puasa normal atau diatas normal. maka pasien jatuh pada kondisi koma.Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Tingkat BUN meningkat. NaCl 0. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

misalnya pada anak anak kecil. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. Potassium. didalam air kencingnya terdapat protein. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. 7|ketoasidosis diabetikum . dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. Insulin. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis.

Karena obat- . Hipoglikemia. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. kena bara api atau tersiram air panas. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. dimungkinkan mengalami kemandulan. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. maka penglihatan bisa normal kembali. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol.Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Kelainan Jantung. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. dan lekas lelah. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. Sangat tidak dibenarkan. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Impotensi. Pada tingkat yang lebih lanjut. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). bengkak. Penderita bisa stres. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Penderita yang mengalami komplikasi ini. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. harus diatasi dengan segera. Selain itu terganggunya saraf akibatnya timbul rasa sesak. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf.

gigi dan gusi. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. Bagi diabetes wanita. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. Komplikasi tersebut misalnya: Ganggunan pada saluran pencernaaan akibat kelainan urat saraf.obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Gangguan infeksi. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Komplikasi lainnya. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. 9|ketoasidosis diabetikum . ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut. air ketuban yang berlebihan. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Gangguan pada rongga mulut. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. Dibandingkan dengan orang yang normal. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Hipertensi. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak.

WOC KASUS .

Sel ? tidak mampu menghasilkan insulin B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) Defisiensi insulin B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Metabolisme sel ATP Tidak mengenal sumber informasi Kesalahan Absorbsi ginjal penginterprestasian informasi Glukouria Pasien ansietas Diuresis osmotik Poliuria . Asidosis metabolik Glukosa Insulin Glukosa Lipolisis PK.Hiperglikemi Transport glukosa ke jaringan meningkat Diuresis osmotik Hiperglikemi Sumbatan di N2 ATP Suplai O2 turun Kehilangan cairan Metabolisme sel Ketosis Mual. Sirkulasi bertanya kurang dari Intoleran aktivitas Invasi kuman kebutuhan MK: Hipotensi Devisit Kurang takikardi cairan pengetahuan Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran Perfusi jaringan Serebral 11 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Cairan danketon elektrolit Badan teroskeloris pada pembuluh darah jantung MK: PK. Napas kadar lemak darah KETOASIDOSIS DIABETIKUM persepsi Terganggunya sensori MK: Kelemahan penglihatan Sesak Defisit vol. muntah Sel hungry Metabolisme gkatan derajat ventilasi Ulkus ernapasan kusmaul Invasi mikroorganisme Kerja Metabolisme Kemampuan sel Imun Kelemahan Asam lemak Produksi energi MK: Poliuri Dehidrasi Perubahan Frek. Asidosis metabolik Ketidakefektifan pola napas Pasien Rentang infeksi MK: sering MK: Nutrisi vol.

sakit kepala. Riwayat penyakit Riwayat penyakit sekarang Pasien menderita Ketoasidosis Diabeticum (KAD) Riwayat penyakit dahulu Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah mempunyai riwayat DM tipe I.ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM Pengkajian Nama Umur Pekerjaan Jenis kelamin : Keluhan Utama Pasien dalam keadaan tidak sadar. kelemahan pada otot. kebas. : Tn P : 58 tahun : . pernapasan kusmaul. kesemutan. Riwayat penyakit Keluarga Keluarga pasien mengatakan bahwa ada riwayat penyakit DM dalam keluarga. parestesia. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) Kekurangan oksigen Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat. B2 (Blood) Tachicardi Disritmia B3 (Bladder) Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri.

gangguan istrahat/tidur. mengantuk. sulit bergerak/berjalan. B5 (Bowel) Distensi abdomen Bising usus menurun B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot. 13 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Tanda : Disorientasi. tonus otot menurun. kacau mental. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin.Gangguan penglihatan. masa lalu). alergi. Kram otot. penurunan masukan oral. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. muntah. Gejala : Lemah. Gangguan memori (baru. Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas. stupor/koma (tahap lanjut). pengeluaran cairan berlebihan : diare. status hipermetabolisme. pembatasan intake akibat mual. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun. Diagnosa Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. letih. kacau mental. aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD).

.

d PK pola normal ( Tujuan Mengembalikan nafas pasien kembali 24x/menit ) Kriteria Hasil Intervensi Rasional Nilai TTV yang tidak normal menunjukkan pada bagiankerja organ dalam pada tubuh pasien. Terapi O2 dapat mengurangi beban Paru-paru Bernafas perlahanlahan dapat membantu pola pernafasan menjadi lebih efektif. Defisit volume osmotik akibat Mengembalikan volume pasien cairan TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit Kaji riwayat durasi/intensitas mual.d diuresis defisit menunjukan tanda-tanda 15 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .Secara subyektif TTV pasien adaya abnormalitas pusing lagi 18x/menit A : masalah teratasi P : intervensi dihentikan tercukupi. Asupan dan suplay O2 Berikan Latihan untuk bernafas secara perlahan-lahan lebih eefektif ke pada pasien 16.muntah dan berkemih berlebihan. Membantu memperkirakan pengurangan S : pasien Evaluasi S : px terlihat tidak lemas dan pucat atau O : RR Secara subyektif pasien sudah Kaji TTV Pasien mengatakan pusing sudah Berikan terapi oksigen berkurang normal. cairan b. Diagnosa Ketidakefektifan asidosis metabolik jalan nafas b.Rencana keperawatan No 1. 2.

5-37. volume total. duduk atau berdiri. tidak dehidrasi dan O : pasien yang menyebabkan hiperglikemia. bau aceton. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke Monitor perubahan respirasi: kussmaul. A : Masalah teratasi sebagian P : intervensi dilanjutkan.hiperglikemia. TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36. . Proses infeksi demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel. pembatasan intake mual akibat setelah dilakukan askep selama 1x 24 jam. terpenuhi kebutuhan cairannya.5 Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik. muntah. pengeluaran cairan berlebihan : diare. Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.

Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi. Observasi kulaitas nafas. ketidakmampuan untuk berkompensasi 17 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Peningkatan beban nafas menunjukkan Timbang BB. penggunaan otot asesori dan cyanosis.Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Observasi ouput dan kualitas urin.

. Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi. Mempertahankan hidrasi dan Catat hal yang dilaporkan seperti mual. Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan. perhatikan perubahan emosional. Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan Ciptakan lingkungan yang nyaman. nyeri abdomen. keefektifan terapi.terhadap asidosis. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan. muntah dan distensi lambung. perubahan emosional sirkulasi volume.

Albumin. Berikan bikarbonat jika pH mengubah motilitas lambung. Osmolalitas darah. Pertahankan kateter terpasang. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit. peningkatan BB. Natrium. dextran. BUN/Kreatinin. menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia. edema. plasma.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. Berikan Kalium sesuai indikasi. Kalium. Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan 19 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Kekurangan cairan dan elektrolit Kolaborasi: Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa. Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit.

Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali 3. Menunjukkan tingkat energi biasanya.<7. Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan b.d ketidakcukupan Meningkatkan asupan pasien. Tentukan program diet dan pola Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi. Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual. nutrisi pada kebutuhan Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. .0. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya. beban cairan dan GJK. normal.

makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi. mual. pertahankan puasa sesuai indikasi. penurunan masukan oral. Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik.insulin. muntahan makanan yang belum dicerna. lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. status hipermetabolisme Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal. Auskultasi bising usus. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi 21 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi. catat adanya nyeri abdomen/perut kembung.

gastrointestinal Observasi tanda hipoglikemia. hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus . Pantau pemeriksaan aseton. baik. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. pH dan HCO3. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien. karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal.

Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 23 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .dikenali. Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol. Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi. Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia.

.250 mg/dl. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Mengungkapkan peningkatan energy. berpindah tempat dan sebagainya. Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. Pasien akan dapat Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi. Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas. Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari 4. Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah. hipoglikemia. Mencegah kelelahan yang berlebihan.

muntah. kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan. Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya 25 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Monitoring gas darah. Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi 5.melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. Klien memperlihatkan balance Pertahankan pemberian oksigen. kemerahan wajah. nafas kusmaull. nafas bau aseton. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Observasi adanya tanda ketoasidosis. px. Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah. mual. Memaksimalkan untuk bernafas. asam-basa. nyeri abdomen.

bila ada berikan makan sesuai toleransi ketoasidosis diabetic. Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. .Monitoring bising usus tiap 8 jam.

khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik). maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II).Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. 27 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. trauma. serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Adanya gangguan dalam regulasi insulin. atau tekanan emosional.PENUTUP Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. adolescen dan pubertas.

www.DAFTAR PUSTAKA _____.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Ketoasidosis DM.39 WIB). .wordpress. Lynda Juall.2000.blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21 M ei 201 1 pukul 18.02 WIB) .EGC: Jakarta Hidayat.com (diakses pada tanggal 22 M ei 201 1 pukul 19. Carpenito.Askep Diabetik Ketoacidosis.www.hidayat2.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->