LAPORAN PENDAHULUAN TINJAUAN TEORI Pengertian Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidak seimbangan antara tuntunan

dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Etiologi Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
1|ketoasidosis diabetikum

kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : Infeksi Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin.

Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan - gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan - jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam - asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. Sakit kepala. muntah dan nyeri abdomen. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga .Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Anoreksia. Penglihatan yang kabur. Badan keton bersifat asam. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Apabila jumlah insulin berkurang. perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). mual. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6. Kelemahan. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis 3|ketoasidosis diabetikum . Sehingga. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : Hiperglikemi. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah. Mengantuk (letargi) atau koma. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. Bikarbonat. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik . Asidosis metabolik. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.6 mEq / L. Glukosuria berat.3).guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Natrium. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. yaitu 0.15 mEq/L dan pH yang rendah (6. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. Kalium. Ini perlu diperiksa sering. tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Diuresis osmotik. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.8-7. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. Bila kadar glukosa turun. Koma atau penurunan kesadaran. Pemeriksaan penunjang Glukosa. Hipotensi dan syok. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.

Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. β-hidroksibutirat. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Keton. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.5 mmol / L dianggap normal. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG.3. Osmolalitas 5|ketoasidosis diabetikum . Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Selain itu. pH sering <7.03 pada ABG. Sel darah lengkap (CBC). Tingkat yang lebih besar dari 0. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis.(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Gas darah arteri (ABG). Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0.

kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. Pemeriksaan Diagnosis Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat.\ Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. status gizi buruk. alkoholisme kronis). Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Gula darah puasa normal atau diatas normal. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: Cairan. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. NaCl 0. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.9 % diberikan . Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.8. maka pasien jatuh pada kondisi koma. K. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. Tingkat BUN meningkat. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Meskipun ada kadar potassium serum normal. Kadar glukosa harus diukur tiap jam.500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Insulin intravena paling umum dipergunakan. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Potassium. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. misalnya pada anak anak kecil. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat. 7|ketoasidosis diabetikum . Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam).45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. didalam air kencingnya terdapat protein. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. Insulin. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0.

bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. kena bara api atau tersiram air panas. Impotensi. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. bengkak.Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. harus diatasi dengan segera. dan lekas lelah. Penderita bisa stres. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Kelainan Jantung. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). dimungkinkan mengalami kemandulan. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Hipoglikemia. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Karena obat- . Selain itu terganggunya saraf akibatnya timbul rasa sesak. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Penderita yang mengalami komplikasi ini. Pada tingkat yang lebih lanjut. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. maka penglihatan bisa normal kembali. Sangat tidak dibenarkan.

secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Hipertensi. Komplikasi lainnya. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Gangguan infeksi. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. 9|ketoasidosis diabetikum . Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. air ketuban yang berlebihan. Bagi diabetes wanita. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. gigi dan gusi. Dibandingkan dengan orang yang normal. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. Gangguan pada rongga mulut. Komplikasi tersebut misalnya: Ganggunan pada saluran pencernaaan akibat kelainan urat saraf. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.

WOC KASUS .

Asidosis metabolik Glukosa Insulin Glukosa Lipolisis PK. Asidosis metabolik Ketidakefektifan pola napas Pasien Rentang infeksi MK: sering MK: Nutrisi vol.Hiperglikemi Transport glukosa ke jaringan meningkat Diuresis osmotik Hiperglikemi Sumbatan di N2 ATP Suplai O2 turun Kehilangan cairan Metabolisme sel Ketosis Mual. Sirkulasi bertanya kurang dari Intoleran aktivitas Invasi kuman kebutuhan MK: Hipotensi Devisit Kurang takikardi cairan pengetahuan Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran Perfusi jaringan Serebral 11 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Cairan danketon elektrolit Badan teroskeloris pada pembuluh darah jantung MK: PK. Napas kadar lemak darah KETOASIDOSIS DIABETIKUM persepsi Terganggunya sensori MK: Kelemahan penglihatan Sesak Defisit vol. muntah Sel hungry Metabolisme gkatan derajat ventilasi Ulkus ernapasan kusmaul Invasi mikroorganisme Kerja Metabolisme Kemampuan sel Imun Kelemahan Asam lemak Produksi energi MK: Poliuri Dehidrasi Perubahan Frek.Sel ? tidak mampu menghasilkan insulin B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) Defisiensi insulin B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Metabolisme sel ATP Tidak mengenal sumber informasi Kesalahan Absorbsi ginjal penginterprestasian informasi Glukouria Pasien ansietas Diuresis osmotik Poliuria .

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM Pengkajian Nama Umur Pekerjaan Jenis kelamin : Keluhan Utama Pasien dalam keadaan tidak sadar. Riwayat penyakit Riwayat penyakit sekarang Pasien menderita Ketoasidosis Diabeticum (KAD) Riwayat penyakit dahulu Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah mempunyai riwayat DM tipe I. parestesia. B2 (Blood) Tachicardi Disritmia B3 (Bladder) Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri. sakit kepala. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening. pernapasan kusmaul. Riwayat penyakit Keluarga Keluarga pasien mengatakan bahwa ada riwayat penyakit DM dalam keluarga. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) Kekurangan oksigen Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat. kebas. kelemahan pada otot. kesemutan. : Tn P : 58 tahun : .

pembatasan intake akibat mual. Gangguan memori (baru. gangguan istrahat/tidur. muntah. stupor/koma (tahap lanjut). tonus otot menurun. Diagnosa Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. kacau mental. Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas. penurunan masukan oral. Gejala : Lemah. Tanda : Disorientasi. pengeluaran cairan berlebihan : diare. masa lalu).Gangguan penglihatan. B5 (Bowel) Distensi abdomen Bising usus menurun B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. alergi. letih. 13 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun. kacau mental. aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD). sulit bergerak/berjalan. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. mengantuk. Kram otot. status hipermetabolisme.

.

Secara subyektif TTV pasien adaya abnormalitas pusing lagi 18x/menit A : masalah teratasi P : intervensi dihentikan tercukupi.d diuresis defisit menunjukan tanda-tanda 15 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Terapi O2 dapat mengurangi beban Paru-paru Bernafas perlahanlahan dapat membantu pola pernafasan menjadi lebih efektif. cairan b. Diagnosa Ketidakefektifan asidosis metabolik jalan nafas b. Asupan dan suplay O2 Berikan Latihan untuk bernafas secara perlahan-lahan lebih eefektif ke pada pasien 16.d PK pola normal ( Tujuan Mengembalikan nafas pasien kembali 24x/menit ) Kriteria Hasil Intervensi Rasional Nilai TTV yang tidak normal menunjukkan pada bagiankerja organ dalam pada tubuh pasien. 2. Membantu memperkirakan pengurangan S : pasien Evaluasi S : px terlihat tidak lemas dan pucat atau O : RR Secara subyektif pasien sudah Kaji TTV Pasien mengatakan pusing sudah Berikan terapi oksigen berkurang normal. Defisit volume osmotik akibat Mengembalikan volume pasien cairan TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit Kaji riwayat durasi/intensitas mual.Rencana keperawatan No 1.muntah dan berkemih berlebihan.

terpenuhi kebutuhan cairannya. pembatasan intake mual akibat setelah dilakukan askep selama 1x 24 jam. TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36. . Proses infeksi demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke Monitor perubahan respirasi: kussmaul. A : Masalah teratasi sebagian P : intervensi dilanjutkan. muntah. tidak dehidrasi dan O : pasien yang menyebabkan hiperglikemia. bau aceton. pengeluaran cairan berlebihan : diare.5-37. Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. volume total.5 Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik. duduk atau berdiri.hiperglikemia.

Observasi kulaitas nafas. penggunaan otot asesori dan cyanosis. Peningkatan beban nafas menunjukkan Timbang BB. Observasi ouput dan kualitas urin.Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi. ketidakmampuan untuk berkompensasi 17 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .

terhadap asidosis. Mempertahankan hidrasi dan Catat hal yang dilaporkan seperti mual. muntah dan distensi lambung. Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan Ciptakan lingkungan yang nyaman. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan. keefektifan terapi. perubahan emosional sirkulasi volume. nyeri abdomen. Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan. perhatikan perubahan emosional. Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi. .

Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan 19 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . plasma. dextran. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit. edema. Berikan Kalium sesuai indikasi. BUN/Kreatinin. Kalium. Pertahankan kateter terpasang. Kekurangan cairan dan elektrolit Kolaborasi: Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa. Albumin. Berikan bikarbonat jika pH mengubah motilitas lambung. Osmolalitas darah. Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit. peningkatan BB. Natrium. menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia.

<7. nutrisi pada kebutuhan Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. beban cairan dan GJK. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan b. Menunjukkan tingkat energi biasanya. . Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual.0.d ketidakcukupan Meningkatkan asupan pasien. Tentukan program diet dan pola Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi. Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali 3. normal. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya. Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi.

Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi. pertahankan puasa sesuai indikasi. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi 21 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . status hipermetabolisme Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal. muntahan makanan yang belum dicerna. mual. makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi. catat adanya nyeri abdomen/perut kembung. Auskultasi bising usus. lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.insulin. penurunan masukan oral.

pH dan HCO3. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.gastrointestinal Observasi tanda hipoglikemia. hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus . Pantau pemeriksaan aseton. Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. baik. karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.

Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 23 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol. Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi. Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia.dikenali.

250 mg/dl. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan. . Pasien akan dapat Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Mengungkapkan peningkatan energy. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi. Mencegah kelelahan yang berlebihan. berpindah tempat dan sebagainya. Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari 4. hipoglikemia. Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah. Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi. Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas.

melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah. nafas bau aseton. Memaksimalkan untuk bernafas. kemerahan wajah. px. Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya 25 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . nyeri abdomen. Klien memperlihatkan balance Pertahankan pemberian oksigen. Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi 5. asam-basa. nafas kusmaull. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Observasi adanya tanda ketoasidosis. mual. kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan. muntah. Monitoring gas darah.

Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit. . bila ada berikan makan sesuai toleransi ketoasidosis diabetic.Monitoring bising usus tiap 8 jam.

mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik). Adanya gangguan dalam regulasi insulin. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes. adolescen dan pubertas. trauma.PENUTUP Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa. maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang. ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. 27 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . atau tekanan emosional. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis.

com (diakses pada tanggal 22 M ei 201 1 pukul 19.wordpress.blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21 M ei 201 1 pukul 18.hidayat2. .39 WIB). Carpenito. Ketoasidosis DM.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Lynda Juall.EGC: Jakarta Hidayat.DAFTAR PUSTAKA _____.www.2000.02 WIB) .www.Askep Diabetik Ketoacidosis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful