LAPORAN PENDAHULUAN TINJAUAN TEORI Pengertian Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidak seimbangan antara tuntunan

dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan kardiovaskuler. Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin. Etiologi Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya
1|ketoasidosis diabetikum

kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa. Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor : Infeksi Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik . Menolak terapi insulin.

Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan - gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan - jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam - asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).

perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Badan keton bersifat asam. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat. Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Sehingga. mual. kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis 3|ketoasidosis diabetikum . Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penglihatan yang kabur. Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan: Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Manifestasi klinis Manifestasi klinis dari KAD adalah : Hiperglikemi. ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic. Kelemahan. jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Sakit kepala. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Anoreksia.5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium. muntah dan nyeri abdomen. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Apabila jumlah insulin berkurang. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6.

tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1. Kadar bikarbonat serum adalah rendah. Ini perlu diperiksa sering. Asidosis metabolik. sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan.30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik . Kalium. yaitu 0. Natrium.8-7. Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Mengantuk (letargi) atau koma. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Bila kadar glukosa turun. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium. dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit. Hipotensi dan syok. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL. Pemeriksaan penunjang Glukosa.guna melawan efek dari pembentukan badan keton. Diuresis osmotik. Glukosuria berat. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.3). Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Bikarbonat.6 mEq / L. Tingkat pCO2 yang rendah ( 10. Koma atau penurunan kesadaran. tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai. sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.15 mEq/L dan pH yang rendah (6.

Sel darah lengkap (CBC). Tingkat yang lebih besar dari 0. Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap pengobatan.5 mmol / L dianggap normal. Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0. hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.3. Selain itu.03 pada ABG. dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD). Gas darah arteri (ABG). Keton. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga. Urinalisis (UA) Cari glikosuria dan urin ketosis. pH sering <7. Osmolalitas 5|ketoasidosis diabetikum . Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis. β-hidroksibutirat. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis. ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat.Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2. K.9 % diberikan . Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton. maka pasien jatuh pada kondisi koma. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya. status gizi buruk. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini. urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi. maka tingkat fosfor serum harus ditentukan. Penatalaksanaan Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut: Cairan. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Setelah terapi rehidrasi dilakukan. Tingkat BUN meningkat. Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis. Kadar kreatinin Kenaikan kadar kreatinin. Pemeriksaan Diagnosis Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara: Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal. NaCl 0. alkoholisme kronis). Gula darah puasa normal atau diatas normal.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O.\ Fosfor Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya.

misalnya pada anak anak kecil. Insulin intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan. Potassium. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0.45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0. didalam air kencingnya terdapat protein. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat. Insulin. 7|ketoasidosis diabetikum . Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya. Komplikasi Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa: Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik ) Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Insulin intravena paling umum dipergunakan. dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen cairan.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik.500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan menggunakan pompa otomatis. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif. Meskipun ada kadar potassium serum normal. namun semua pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.

Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita telah menyerang saraf. bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol. Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Syaraf ( Neuropati Diabetik ) Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi. Pada tingkat yang lebih lanjut. Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila kakinya terluka. Karena obat- . maka penglihatan bisa normal kembali. tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. bengkak. dimungkinkan mengalami kemandulan. Kelainan Jantung.Kebutaan ( Retinopati Diabetik ) Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Impotensi. harus diatasi dengan segera. maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa). Selain itu terganggunya saraf akibatnya timbul rasa sesak. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia. Ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation retrograde). Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang. Sangat tidak dibenarkan. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan. Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Hipoglikemia. kena bara api atau tersiram air panas. Bila diabetes mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Penderita yang mengalami komplikasi ini. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat. dan lekas lelah. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah.

Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan.obatan hormon tersebut akan menekan produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi. Hipertensi. gigi dan gusi. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. air ketuban yang berlebihan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturutturut. Gangguan pada rongga mulut. ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan. Komplikasi tersebut misalnya: Ganggunan pada saluran pencernaaan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung. Dibandingkan dengan orang yang normal. sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi rusak. masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi lainnya. 9|ketoasidosis diabetikum . Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi. Bagi diabetes wanita. bayi lahir mati atau cacat dan lainnya. Gangguan infeksi. Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas. berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih. penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi. secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

WOC KASUS .

muntah Sel hungry Metabolisme gkatan derajat ventilasi Ulkus ernapasan kusmaul Invasi mikroorganisme Kerja Metabolisme Kemampuan sel Imun Kelemahan Asam lemak Produksi energi MK: Poliuri Dehidrasi Perubahan Frek. Napas kadar lemak darah KETOASIDOSIS DIABETIKUM persepsi Terganggunya sensori MK: Kelemahan penglihatan Sesak Defisit vol. Cairan danketon elektrolit Badan teroskeloris pada pembuluh darah jantung MK: PK.Hiperglikemi Transport glukosa ke jaringan meningkat Diuresis osmotik Hiperglikemi Sumbatan di N2 ATP Suplai O2 turun Kehilangan cairan Metabolisme sel Ketosis Mual. Asidosis metabolik Glukosa Insulin Glukosa Lipolisis PK.Sel ? tidak mampu menghasilkan insulin B1 (Breath) B2 (Blood) B3 (Brain) Defisiensi insulin B4 (Bladder) B5 (Bowel) B6 (Bone) Metabolisme sel ATP Tidak mengenal sumber informasi Kesalahan Absorbsi ginjal penginterprestasian informasi Glukouria Pasien ansietas Diuresis osmotik Poliuria . Sirkulasi bertanya kurang dari Intoleran aktivitas Invasi kuman kebutuhan MK: Hipotensi Devisit Kurang takikardi cairan pengetahuan Penurunan kesadaran Penurunan kesadaran Perfusi jaringan Serebral 11 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Asidosis metabolik Ketidakefektifan pola napas Pasien Rentang infeksi MK: sering MK: Nutrisi vol.

Riwayat penyakit Keluarga Keluarga pasien mengatakan bahwa ada riwayat penyakit DM dalam keluarga. B4 (Brain) Gejala : Pusing/pening.ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM Pengkajian Nama Umur Pekerjaan Jenis kelamin : Keluhan Utama Pasien dalam keadaan tidak sadar. Pemeriksaan Fisik B1 (Breath) Kekurangan oksigen Tanda : Frekuensi pernapasan meningkat. kesemutan. Riwayat penyakit Riwayat penyakit sekarang Pasien menderita Ketoasidosis Diabeticum (KAD) Riwayat penyakit dahulu Keluarga pasien mengatakan sebelumnya pasien pernah mempunyai riwayat DM tipe I. sakit kepala. pernapasan kusmaul. : Tn P : 58 tahun : . parestesia. kebas. kelemahan pada otot. B2 (Blood) Tachicardi Disritmia B3 (Bladder) Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri.

13 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Gangguan memori (baru. aktifitas kejang (tahap lanjut dari KAD). kacau mental. mengantuk. Tanda : Disorientasi. tonus otot menurun. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun. Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas. alergi. letih. pembatasan intake akibat mual. muntah. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin. kacau mental. penurunan masukan oral. Diagnosa Keperawatan Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia. Kram otot. pengeluaran cairan berlebihan : diare. Gejala : Lemah. gangguan istrahat/tidur. B5 (Bowel) Distensi abdomen Bising usus menurun B6 (Bone) Penurunan kekuatan otot.Gangguan penglihatan. status hipermetabolisme. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin. sulit bergerak/berjalan. stupor/koma (tahap lanjut). masa lalu).

.

d diuresis defisit menunjukan tanda-tanda 15 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .d PK pola normal ( Tujuan Mengembalikan nafas pasien kembali 24x/menit ) Kriteria Hasil Intervensi Rasional Nilai TTV yang tidak normal menunjukkan pada bagiankerja organ dalam pada tubuh pasien.Rencana keperawatan No 1. Diagnosa Ketidakefektifan asidosis metabolik jalan nafas b. Membantu memperkirakan pengurangan S : pasien Evaluasi S : px terlihat tidak lemas dan pucat atau O : RR Secara subyektif pasien sudah Kaji TTV Pasien mengatakan pusing sudah Berikan terapi oksigen berkurang normal. Terapi O2 dapat mengurangi beban Paru-paru Bernafas perlahanlahan dapat membantu pola pernafasan menjadi lebih efektif. Asupan dan suplay O2 Berikan Latihan untuk bernafas secara perlahan-lahan lebih eefektif ke pada pasien 16. 2.Secara subyektif TTV pasien adaya abnormalitas pusing lagi 18x/menit A : masalah teratasi P : intervensi dihentikan tercukupi.muntah dan berkemih berlebihan. Defisit volume osmotik akibat Mengembalikan volume pasien cairan TTV dalam batas normal: Nadi : 60-100 x/menit RR : 16-20 x/menit Kaji riwayat durasi/intensitas mual. cairan b.

tidak dehidrasi dan O : pasien yang menyebabkan hiperglikemia. A : Masalah teratasi sebagian P : intervensi dilanjutkan. pembatasan intake mual akibat setelah dilakukan askep selama 1x 24 jam. terpenuhi kebutuhan cairannya. pengeluaran cairan berlebihan : diare. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke Monitor perubahan respirasi: kussmaul.hiperglikemia. . duduk atau berdiri. Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. TD : 100-140 mmHg | 60-90 mmHg Suhu : 36. muntah. volume total.5-37.5 Pulse perifer dapat teraba Turgor kulit dan capillary refill baik Keseimbangan urin output Kadar elektrolit normal Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik. bau aceton. Proses infeksi demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.

penggunaan otot asesori dan cyanosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi. Observasi ouput dan kualitas urin. Peningkatan beban nafas menunjukkan Timbang BB. ketidakmampuan untuk berkompensasi 17 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Observasi kulaitas nafas.

. muntah dan distensi lambung. Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi. Mempertahankan hidrasi dan Catat hal yang dilaporkan seperti mual. Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan. nyeri abdomen. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan. perhatikan perubahan emosional. perubahan emosional sirkulasi volume.terhadap asidosis. keefektifan terapi. Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan Ciptakan lingkungan yang nyaman.

Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan 19 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . plasma. Osmolalitas darah. dextran. Albumin. Pertahankan kateter terpasang.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat. nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler. Natrium. peningkatan BB. Berikan Kalium sesuai indikasi. Kalium. Berikan bikarbonat jika pH mengubah motilitas lambung. sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit. BUN/Kreatinin. edema. Pantau pemeriksaan lab : Hematokrit. Kekurangan cairan dan elektrolit Kolaborasi: Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa. menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia.

normal. Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual. Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya. beban cairan dan GJK. Menunjukkan tingkat energi biasanya. . nutrisi pada kebutuhan Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. Tentukan program diet dan pola Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.d ketidakcukupan Meningkatkan asupan pasien.0. Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi. Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali 3.<7. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan b.

lambung (distensi atau ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi. Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi 21 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik. mual. pertahankan puasa sesuai indikasi. status hipermetabolisme Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal. Auskultasi bising usus.insulin. muntahan makanan yang belum dicerna. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi. catat adanya nyeri abdomen/perut kembung. makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan. penurunan masukan oral. Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi.

pH dan HCO3. Pantau pemeriksaan aseton. baik. karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.gastrointestinal Observasi tanda hipoglikemia. hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sehingga harus . Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien. Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme Kolaborasi : Pemeriksaan GDA dengan finger stick.

Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia.dikenali. Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi. Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol. Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 23 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m .

berpindah tempat dan sebagainya. Pantau nadi frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah aktifitas.250 mg/dl. Pasien akan dapat Buat jadwal perencanaan dengan px dan identifikasi aktifitas yang menimbulkan kelelahan. hipoglikemia. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari 4. Mencegah kelelahan yang berlebihan. Dapat memberikan motifasi untuk meningkatkan aktifitas meskipun px masih lemah. . Berikan aktifitas alternative dengan periode istireahat yang cukup/tanpa diganggu. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun Mengungkapkan peningkatan energy. Mengindikasikan tingkat aktifitas yang dapat ditoleransi. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan.

asam-basa. kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan. nyeri abdomen. Menunjukkan stabilitas/sebagai indikator pH darah. Dengan mengetahui gejala lebih awal bisa meminimalkan terjadinya 25 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Klien memperlihatkan balance Pertahankan pemberian oksigen.melakukan lebih banyak kegiatan dengan penurunan Tingkatkan partisipasi px dalam melakukan aktifitas sehari – sehari sesui yang dapat ditoleransi. px. Meningkatkan kepercayaan/harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi 5. Memaksimalkan untuk bernafas. mual. nafas bau aseton. nafas kusmaull. kemerahan wajah. Monitoring gas darah. muntah. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin Observasi adanya tanda ketoasidosis.

Monitoring bising usus tiap 8 jam. bila ada berikan makan sesuai toleransi ketoasidosis diabetic. . Penurunan atau hilangnya bising usus merupakan indikasi adanya ileus paralitik yang berarti hilangnya motilitas usus dan atau ketidakseimbangan elektrolit.

ketidakseimbangan jumlah intake makanan dengan insulin. 27 | k e t o a s i d o s i s d i a b e t i k u m . Saran Untuk menghindari kondisi pasien dengan ketoasidosis diabetikum jatuh pada kondisi tidak stabil. menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. khususnya pada IDDM dapat cepat menjadi diabetik ketoasidosis manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa.Sedangkan untuk melakukan tindakan pencegahan agar tidak jatuh pada kondisi ketoasidosis yaitu dengan melakukan manajemen nutrisis yang baik serta menetapkan taraf insulin yang benat atau tepat dosis. mengatasi stres sebagai pencetus KAD (dalam kasus ini diberikan antibiotik). Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II). trauma. dan stress yang berhubungan dengan penyakit. atau tekanan emosional.PENUTUP Kesimpulan Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Adanya gangguan dalam regulasi insulin. serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. adolescen dan pubertas. maka yang perlu dilakukan adalah sesegera mungkin melakukan penggantian cairan dan garam yang hilang. aktivitas yang tidak terkontrol pada diabetes.

www.DAFTAR PUSTAKA _____.Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8.2000.39 WIB). Lynda Juall.wordpress.EGC: Jakarta Hidayat. Ketoasidosis DM. Carpenito.hidayat2.02 WIB) .Askep Diabetik Ketoacidosis.www. .blogger-blogspot-com (diakses pada tanggal 21 M ei 201 1 pukul 18.com (diakses pada tanggal 22 M ei 201 1 pukul 19.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful