LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI SISTEM RENAL DAN KARDIOVASKULAR P-I GANGGUAN PADA PEMBULUH DARAH I.

TUJUAN Mahasiswa dapat memahami dan mengevaluasi tatalaksana terapi pada penyakit yang berhubungan dengan gangguan pada pembuluh darah yaitu hipertensi dengan tepat. II. DASAR TEORI A. Definisi Kortisol plasma berlebihan (hiperkortisolisme menyebabkan suatu keadaan yang dikenal sebagai sindrom Chusing, dimana aldosteron berlebihan menyebabkan virilisme adrenal. Sindrom-sindrom ini tidak selalu dijumpai dalam bentukmurni tetapi bisa mempunyai gambaran tumpang tindih. B. Etiologi dan Klasifikasi Chusing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah kelemahan, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. Sindrom ini kemudian dinamakan sindrom chusing. Sindrom dapat diklasifikasikan seperti tertera pada Tabel 1. Tanpa mempertimbangkan etiologi, semua kasus sindrom chusing endogen disebabkan oleh peningkatan produksi kortisol oleh adrenal. Pada kebanyakan kasus penyebabnya adalah hiperplasia adrenal bilateral oleh karena hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH oleh tumor non endokrin. Insiden hiperplasia hipofisis adrenal adalah tiga kali lebih besar pada wanita daripada laki-laki, kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat. 1

Penyebab hipersekresi ACTH hipofisis masih diperdebatkan. Beberapa peneliti berpendapat bahwa defek adalah adenoma hipofisis, pada beberapa laporan dijumpai tumor-tumor pada lebih 90% pasien dengan hiperplasia adrenal tergantung hipofisis (pituitary dependent adrenal hyperplasia). Disamping itu, defek bisa berada pada hipotalamus atau pada pusat-pusat saraf lebih tinggi, menyebabkan pelepasan corticotropin relaesing hormone (CRH) yang tidak sesuai dengan kadar kortisol yang beredar. Konsekuensinya akan membutuhkan kadar kortisol lebih tinggi untuk menekan sekresi ACTH ke rentang normal. Defek primer ini menyebabkan hiperstimulasi hipofisis, mengakibatkan hiperplasia atau pembentukan tumor. Pada waktu ini tumor hipofisis bisa menjadi independen dari pengaruh pengaturan sistem saraf pusat dan/atau kadar kortisol yang beredar. Pada serangkaian pembedahan, kebanyakan individu dengan hipersekresi ACTH hipofisis menderita adenoma (diameter <10 mm : 50% adalah 5 mm atau kurang), tetapi bisa dijumpai makroadenoma (>10 mm) atau hiperplasia difusa sel-sel kortikotropik. Dengan ditemukan mikroadenoma pada hiperplasia adrenal tergantung hipofisis tidak menyingkirkan disregulasi CRH hipotalamus sebagai defek pada penyakit chusing. Pada pengamatan jangka lama menunjukkan kecepatan kekambuhan setelah reseksi pembedahan yang berhasil perlu menjadi perhatian. Pada beberapa studi, angka kekambuhan adalah lebih besar dari 20%. Mungkin sulit untuk membedakan antara kekambuhan dengan terapi yang tidak adekuat. Hanya individu yang mempunyai tumor hipofisis yang menghasilkan ACTH dipastikan sebagai penyakit chusing, tetapi pada beberapa sentra tujuan ini digunakan untuk sesorang yang menderita hipersekresi ACTH hipofisis, tanpa mempertimbangkan apakah tumor dikenali secara radiografi. Tumor nonendokrin bisa mensekresi polipeptida yang secara biologik, kimiawi, dan imunologik tak dapat dibedakan dari ACTH dan CRH dan menyebabkan hiperplasia adrenal bilateral. Produksi CRH ektopik mengakibatkan, secara biokimia dan gambaran radiologis, tak dapat dicedakan dari yang disebabkan oleh hipersekresi ACTH hipofisis. Tanda-tanda dan simtom khas dari sindrom 2

karsinoma medula tiroid. steroid biasanya jelas meningkat. Kira-kira 20-25% pasien dengan sindrom chusing menderita neoplasma adrenal. Tumor ini biasanya unilateral dan kira-kira setengahnya adalah ganas (maligna). terutama pada pasienpasien dengan karsinoma paru. penyakit autoimun familial pada anak-anak atau dewasa muda (disebut displasia korteks multinodular berpigmen) dan hipersensitifitas terhadap gastric inhibitory polypeptide. dan bisa dijumpai pigmentasi kulit. Individu ini biasanya mempunyai mikro atau makronodular kedua kelenjar adrenal mengakibatkan hiperplasie nodular. diluar kranium atau dalam kranium. pankreas. atau ovarium. Kadang-kadang pasien mempunyai gambaran biokimia hipersekresi ACTH hipofisis. pasien tidak memperlihatkan manifestasi klinik. 3 .chusing bisa tidak dijumpai atau minimal dengan produksi ACTH ektopik. Hiperpigmentasi pada pasien dengan sindrom chusing hampir selalu menunjukkan tumor ekstra adrenal. Penyebab terbanyak sindrom chusing adalah iatrogenik pemberian steroid eksogen dengan berbagai alasan. Timbulnya sindrom chusing bisa mendadak. dan alkalosis hipokalemik merupakan manifestasi yang predominan. Sementara gambaran klinik mirip dengan yang dijumpai pada tumor adrenal. Sekresi ACTH oleh tumor-tumor nonendokrin juga disertai oleh penumpukan fragmen ACTH dalam plasma dan peningkatan kadar molekul prekursor ACTH plasma. atau adenoma bronkus. Kebanyakan dari kasus ini berkaitan dengan primitive small cell (oat cell) tipe dari karsinoma bronkogenik atau tumor timus. Tumor-tumor ini bisa memproduksi jumlah besar ACTH. pasien-pasien ini biasanya dapat dibedakan didasarkan pada riwayat dan pemeriksaan laboratorium. mungkin sekunder terhadap peningkatan ekspresi reseptor untuk peptida di korteks adrenal. Sebaliknya pasien dengan tumor karsinoid atau feokromositoma mempunyai perjalanan klinis yang lebih lama dan biasanya menunjukkan gambaran chusingoid tipikal.

Mobilisasi jaringan ikat suportif perifer menyebabkan kelemahan otot dan kelelahan. dan mudah bawah kulit. Hiperkortisolisme mendorong penumpukan jaringan adiposa pada tempat-tempat tertentu. khususnya di wajah bagian atas (menyebabkan moon face). Penggunaan ACTH jangka lama C. Penggunaan glukokortikoid b. Karsinoma − Penyebab eksogen. Osteoporosis bisa menyebabkan kolaps korpus vertebra dan tulang lain. Gejala Klinik dan Gambaran Laboratorium Banyak tanda-tanda dan simtom sindrom chusing menyertai kerja glukokortikoid. Jarang tumor lemak episternal dan pelebaran mediastinum sekunder terhadap penumpukan lemak. Alasan untuk distribusi yang aneh jaringan adiposa ini 4 . striae kulit. karsinoid thimus. Diabetes melitus klinis dijumpai pada kira-kira 20% pasien. Peningkatan glukoneogenesis hati resistensi insulin dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa. Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa 1. Mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisa b.Tabel 1. daerah antara kedua tulang belikat (buffalo hump) dan mesenterik (obesitas badan). Adenoma b. Disfungsi hipotalamik-hipofisa 2. yang mungkin bersifat individu dengan predisposisi diabetes. iatrogenik a. Sekunder terhadap tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH (karsinoma bronkhogenik. karsinoma pankreas. adenoma bronkus) − Hiperplasia noduler adrenal − Neoplasia adrenal a. Klasifikasi Sindrom Chusing Berdasarkan Penyebab Penyebab Sindrom Chusing − Hiperplasia Adrenal a. osteoporosis.

bingung. Termasuk didalamnya fase depresi gangguan afektif. Meskipun pemeriksaan fisik bisa memberikan tanda spesifik untuk diagnosa yang tepat. tanda-tanda mudah berdarah. adalah nonspesifik dan karena itu kurang membantu dalam mendiagnosis hiperkortisolisme. Hipertensi sering terjadi dan bisa dijumpai perubahan emosional. D. kadar kortisol plasma dan urin meningkat. 5 . alkoholisme. mudah tersinggung. Kecuali pada sindrom chusing iatrogenik. Sebaliknya. Keadaan ini bisa mempunyai gambaran sindrom chusing. striae yang khas. dan gangguan supresi kortisol setelah tes supresi deksametason tengah malam. Beberapa tanda-tanda dan simtom pada pasien dengan hiperkortisolisme. dan diabetes. atau psikosis. Pada wanita. konfirmasi biokimia bisa jadi mengalami kesulitan dan bisa membutuhkan pemeriksaan ulang. dan oligomenorea atau amenorea. terutama dengan produksi ACTH ektopik. atau gangguan makan seperti anoreksia dan bulimia nervosa.belum diketahui. Studi paling definitif yang ada untuk membedakan sindrom chusing ringan dari sindrom pseudo-chusing adalah penggunaan tes supresi deksametason diikuti oleh stimulasi corticotropin-releasing hormone CRH. Wajah tampak pletorik. osteoporosis. Diagnosis sindrom chusing bergantung pada kadar produksi kortisol dan kegagalan menekan sekresi kortisol secara normal bila diberikan deksametason. misalnya obesitas. dan alkalosis metabolik dijumpai. peningkatan kadar androgen adrenal dapat menyebabkan jerawat. Kadang-kadang hipokalemia. termasuk gangguan gambaran sekresi kortisol diurnal. tanpa disertai peningkatan kadar sel darah merah. miopati dan virilisasi (meskipun kurang sering) adalah lebih sugestif sindrom chusing. hipokloremia. termasuk peningkatan kortisol bebas urin. hipertensi. penghentian dari instoksikasi alkohol. Diagnosis Problem diagnostik utama adalah membedakan pasien dengan sindrom chusing ringan dari hiperkortisolisme fisiologik ringan yang disebut sebagai sindrom pseudochusing. tetapi berhungan dengan resistensi insulin dan/atau peningkatan kadar insulin. hirsutis. dan emosi labil sampai depresi berat.

Penentuan etiologi sindrom chusing diperumit dengan semua tes yang tersedia oleh karena tidak spesifik dan tumor-tumor yang menyebabkan sindrom chusing cenderung spontan dan sering menyebabkan perubahan dramatik sekresi hormone (hormogenesis periodik). pengeluaran steroid juga tertekan. 6 . Langkah yang digunakan untuk membedakan pasien dengan ACTH-secreting pituitary microadenoma atau hypothalamic pituitary dysfunction dengan bentuk sindrom chusing yang lain adalah dengan menentukan respon pengeluaran kortisol terhadap pemberian deksametason dosis tinggi (2 mg setiap 6 jam selama 2 hari). Pada kasus sulit (misal. pengukuran kortisol bebas urin 24 jam juga bisa digunakan sebagai tes skrining. Untuk skrining awal dilakukan tes supresi deksametason tengah malam. Tidak ada tes yang mempunyai spesifitas lebih besar dari 95%. Kadangkadang pada individu dengan hiperplasia nodul bilateral dan/atau produksi CRH ektopik. Bila diagnosis sindrom chusing tersingkirkan dengan pemeriksaan kortisol basal urin dan plasma. Bila kadar kortisol bebas urin lebih tinggi dari 275 nmol/dl (100 µg/dl) adalah sugestif sindrom chusing. Pemberian deksametason dosis tinggi dan rendah untuk menekan produksi kortisol mengalami kegagalan pada pasien dengan hiperplasia adrenal sekunder terhadap mikroadenoma hipofisis yang mensekresi ACTH atau tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH dan pada pasien dengan neoplasma adrenal. dan mungkin perlu menggunakan kombinasi tes untuk mencapai diagnosis yang tepat. selanjutnya pemeriksaan dirancang untuk menentukan etiologi. pada pasien obesitas). bisa digunakan tes supresi deksametason dosis tinggi tanpa didahului tes supresi dosis rendah. Diagnosis definitif ditetapkan bila gagal menurunkan kortisol urin menuju ke <80 nmol/dl (30 µg/dl) atau kortisol plasma turun ke <140 nmol/L (5 µg/dl) setelah tes supresi deksametason dosis rendah standar (0. Tes supresi dosis tinggi mendekati spesifitas 100% jika kriteria yang digunakan adalah supresi kortisol bebas urin lebih besar dari 90%.Sekali diagnosis ditegakkan.5 mg setiap 6 jam selama 48 jam).

dan produksi ACTH dari tumor nonendokrin (terutama tumor karsinoid). Kebanyakan pasien dengan disfungsi hipotalamik-pituitari dan/atau mikroadenoma mengalami peningkatan sekresi steroid atau ACTH sebagai respon terhadap pemberian metiraopon bervariasi. Pada sindrom ACTH ektopik. Beberapa pemeriksaan tambahan diajurkan. dengan setengah kasus nilai berada dalam rentangan normal. sedangkan kebanyakan tumor adrenal menyebabkan kadar ACTH rendah atau tidak terdeteksi. Tes CRH positif-palsu dan negative-palsu dapat terjadi pada psien-pasien dengan tumor nonendokrin dan hipofisis. Penggunaan tes infuse CRH tidak memastikan karena jumlah penelitianyang telah dilakukan terbatas dan CRH tidak tersedia. dan pada kebanyakan pasien kadar ACTH berada diatas 40 pmol/L (200 pg/mL). karsinoid atau feokromositoma) yang menghasilkan CRH dan/atau ACTH ektopik.Kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan berbagai penyebab sindrom chusing. kadar ACTH bisa jadi meningkat diatas 110 pmol/L (500 pg/mL). Problem utama dengan menggunakan kadar ACTH pada diagnosis banding sindrom chusing adalah kadar ACTH bisa sama dengan individu-individu dengan disfungsi hipothalamik-hipofisis. produksi CRH ektopik. Rasional yang mendasari tes ini adalah hipersekresi steroid oleh tumor adrenal atau produksi ACTH ektopik akan menekan aksis hipotalamik-pituitari sehingga penghambtan pelepasan ACTH hipofisis. Manifestasi klinik adalah sama kecuali tumor ektopik menghasilkan gejala lain seperti diare dan 7 . mikroadenoma hipofisis. Makroadenoma hipofisis yang mensekresi ACTH dan tumor-tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH biasanya mengakibatkan peningkatan kadar ACTH. pada sindrom chusing sebagai akibat mikroadenoma atau disfungsi hopotalamik pituitari. terutama untuk memisahkan penyebab tergantung-ACTH dari tak tergantung-ACTH. Dilema diagnostik utama pada sindrom cushing adalahuntuk menbedakan disfungsi dan /atau aksis hipotalamik-pituitari dari tumor (mis. Pada umumnya pemeriksaan ACTH plasma digunakan pada diagnosis etiologi sindrom chusing tak tergantung-ACTH. seperti tes infuse metirapon dan CRH. kadar ACTH brkisar dari 6-30 pmol/L (30-150 pg/mL) [normal <14 pmol/L (<60 pg/mL)].

Kadangkadang seseorang dapat membedakan antara produksi ACTH ektopik dari ACTH hipofisis dengan menggunakan tes metirapon atau CRH. seperti diutarakan di atas. Kadar kortisol urin dan plasma meningkat bervariasi. Magnetic resonance imaging (MRI) dengan meningkatkan obat gadolinium bias jadi lebih baik dari CT untuk maksud ini tetapi mikroadenoma hipofisis menunjuikkan hanya setengah pasien dengan sindrom Cushing. Kira-kira 20% karsinoma adrenal tidak ada kaitan dengan sindrom endokrin dan dikira menjadi tak berfungsi atau menghasilkan precursor biologic 8 . Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkakan dengan peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. member kesan bahwa konversi hasil-antara tidak efisien menjadi produk akhir. Tumor adrenal ini mensekresi jumlah androstenedion yang meningkat. Karsinoma adrenal biasanya biasanya resisten terhadap perangsangan ACTH dan supresi deksametason.flushing dari tumor karsinoid atau hipertensi episodik dari feokromositoma. Karsinoma adrenal yang menyebabkan sindron chusing paling sering dikaitkan dengan peningkatan kadar hasil antara biosintesis steroid (terutama 11deoksikortisol). Pada keadaan ini.pada beberapa sentra dilakukan pengambilan sampel darah vena untuk pemeriksaan ACTH.computed tomography (CT) kelenjar hipofisis biasanya normal. Tidak ada tes yang tersedia dapat dipercaya untuk membedakan jika tidak dijumpai tumor ektopik atau jika tidak menghasilkan hormone lain.Sekresi estrogen adrenal biasanya menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi ACTH yang diinduksi kortisol involusi zona retikularis yang menghasilkan androgen.Karsinoma adrenokortikal penghasil estrogen biasanya disertai dengan ginekomastia pada lakilaki dan disfungsi perdarahan uterus pada perempuan. di perifer diubah menjadi estrogen : estron dan estradiol. Peningkatan sekresi androgen adrenal sering menyebabkan virilisasi pada perempuan. Pada orang dengan imaging negative. Diagnosis karsinoma adrenal disangkakan dengan massa abdomenyang teraba dan peningkatan nilai basal 17-ketosteroid urin dan DHEA sulfat plasma.

dan penyakitpenyakit akut. Setelah penghentian alkohol dan atau perbaikan status emosional. alkoholisme kronik. Pada pemeriksaan adrenokortikal. Respon kortisol normal terhadap hipoglikemia diinduksi-insulin. tidak ada irama sirkadian kadar kortisol dan resisten terhadap supresi dengan deksametason (terutama pada tengah malam dan tes dosis rendah). Penyebab hiperkortisolisme tanpa stigma cusingoid (jarang) adalah resisten kortisol primer oleh karena mutasi pada reseptor glukokortikoid tipe 1. Pasien dengan alkoholisme kronik dan depresi mempunyai kelainan yang sama pada keluaran steroid : peningkatan sedang kortisol urin. sedangkan stress berat (seperti rasa sakit atau demam) mengganggu regulasi sekresi ACTH normal. bukan adipositas trunkal. Problem dalam menegakkan diagnosis sindrom chusing termasuk pasien obes. E. Sebaliknya pada alkoholik. Pasien-pasien sakit akut sering mempunyai hasil tes laboratorium abnormal dan tidak menunjukkan supresi hipofisis adrenal sebagai respon terhadap deksametason. 9 . depresi. Kegemukan amat sangat jarang dijumpai pada sindrom chusing. Kadar kortisol urin dan darah biasanya normal. lagipula. dan gambaran diurnal pada kadar steroid urin dan darah biasanya normal. resisten tidak sempurna oleh karena pasien tidak menunjukkan tanda-tanda insufisiensi adrenal. Beberapa pasien mengalami peningkatan konversi kortisol yang disekresi menjadi metabolit yang dikeluarkan. sering dijumpai adipositas.steroid inaktif. kelainan pada pasien-pasien dengan kegemukan eksogen biasanya tidak menunjukkan kelainan. tes steroid biasanya kembali ke normal. pasien depresi tidak mempunyai tanda-tanda dan gejala sindrom chusing. Diagnosis Banding Diagnosis banding sindrom chusing biasanya amat sulit dan harus selalu dilakukan konsultasi dengan endokrinologi. Kelebihan produksi steroid tidak selalu secara klinik terbukti (misal androgen pada dewasa). yang bisa membedakan pasien-pasien ini dari pasien sindrom chusing. dengan kegemukan eksogen. Kadar steroid urin basal pada pasien obes juga normal atau sedikit meninggi.

waktu paruh biologik steroid. rutin menjalani tindakan bedah elektif sama dengan pasien Addison. Perbedaan dapat dibuat dengan mengukur kadar kortisol urin atau darah dalam keadaan basal. Metastasis tersering terjadi di hati dan paru. Oleh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral. Juga individu yang minum glukokortikoid pada siang dan malam hari lebih sering menimbulkan sindrom chusing dan dosis harian total lebih kecil daripada pasien yang hanya meminum pagi hari. Pengobatan a. bila disangkakan lesi unilateral.Sindrom cushing iatrogenic. G. Semua pasien yang mengalami hipersekresi ACTH hipofisis harus menjalani pemeriksaan pencitraan MRI scan hipofisis dengan bahan kontras gadolinium. Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun setelah diagnosis. diindus oleh pemberian glikokortikoid atau steroid lain seperti megestrol yang berikatan pada reseptor glukokortikoid. Dengan teknik ini. Neoplasma Adrenal Bila diagnosis adenoma atau karsinoma lebih ditegakkan. dilakukan eksplorasi adrenal dengan eksisi tumor. F. mikroadenoma kecil bisa ditemukan. Pada pasien dengan produksi ACTH ektopik. pada sindrom iatrogenic kadar ini merendah sekunder terhadap akses pituitary-adrenal. Keparahan sindrom Chusing iatrogenic berkaitan dengan dosis steroid total \. tidak dapat dibedakan pada pemeriksaan fisik dari hiperfungsi adrenokortikal endogen. CT scan bernilai untuk menentukan lokalisasi tumor adrenal dan untuk mendiagnosis hyperplasia bilateral. Disposisi enzimatik dan ikatan steroid yang diberikan berbeda diantara pasien. Obat utama untuk 10 . pasien diobati pra-dan pascaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total. dan lama terapi. Evaluasi Radiologik Sindrom Chusing Pemeriksaan radiologic untuk memeriksa adrenal adalah pencitraan tomografi komputer ( CT Scan) abdomen. tomografi menjadi pilihan pertama.

Pada banyak keadaan dianjurkan selective petrosal sinus 11 . dengan dosis ditingkatkan secara bertahap menjadi 8-10 gr perhari. bisa mengalami gangguan gastrointestinal (anoreksia. muntah) atau neuromuscular (lesu. meskipun tidak terbukti bahwa ini memperbaiki survival. Pada dosis tinggi hamper semua pasien mengalami efek samping. kadar kortisol plasma dan urin harus dievaluasi untuk mentitrasi efek. tetapi survival jangka lama terbatas. Obat ini menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. Pada kebanyakan pasien. tumor dan metasis mengalami kemunduran. Ada kontroversi terhadap pengobatan hipperplasia adrenal bilateral bila sumber produksi berlebihan ACTH tidak jelas. Pada beberapa pusat pengobatan. Meskipun kerja sitotoksiknya relatif selektif untuk daerah korteks adrenal yang memproduksi glukokortikoid. medic atau adrenalektomi bisa memperbaiki hiperkortisolisme. pusing). pasien-pasien ini (terutama yang ACTH tertekan setelah pemberian deksametason dosis tinggi) menjalani eksplorasi bedah hipofisis via trans-sfenoidal dengan harapan ditemukan mikroadenoma. Pada keadan ini. Pada kira-kira sepertiga pasien. zona glomerulosa juga bisa terganggu. Tetapi harus ditunjukan untuk mengurangi kadar ACTH. Metastasis ke tulang biasanya refrakter terhadap obat dan harus diobati dengan terapi radiasi.p”-DDD). isomer dari insektisida DDT. Semua pasien yang diobati dengan mitotan harus menjalani terapi pemeliharaan jangka lama. pengobatan ideal adalah pengangkatan. Oleh karena mitotan juga mengubah metabolisme kortisol ekstraadrenal. dan pada beberapa pasien perlu dilakukan penggantian mineralokortikoid. b. Kadang-kadang (terutama dengan produksi ACTH ektopik) eksisi tidak memungkinkan oleh karena penyakit sudah lanjut. mitotan hanya menghambat steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor. Mitotan juga dapat diberikan sebagai terapi tambahan setelah reseksi karsinoma adrenal. Hiperplasia Bilateral Pasien dengan hyperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar ACTH absolute atau relatif. Obat ini biasanya diberikan dalam dosis terbagi tiga sampai empat kali sehari.pengobatan karsinoma adrenal adalah mitotan (o. somnolen. diare.

Kebanyakan tumor ini membutuhkan terapi pembedahan. Tumor-tumor hipofisis bisa menjadi invasive dan menekan chiasma opticum atau meluas ke sinus kavernosa dan sfenoidalis. kadar tinggi radiasi gamma dapat ditujukan pada tempat yang diinginkandengan kurang penyebaran ke jaringan sekitar dengan menggunakan teknik stereotaktik. Pada beberapa senter. Komplikasi pembedahan trans-sfenoidal adalah rinorea cairan serebrospinal renorea. Penghambatan steroidogenesisnjuga bisa diindikasikan pada subjek cushingoid berat sebelum intervensi pembedahan. Adrenalektomi kimiawi mungkin lebih unggul dengan pemberian penghambat steroidogenesis ketokonazol (600-1200 mg/hari). Kadang-kadang pendekatan pembedahan tidak memungkinkan. diabetes insipidus. Evaluasi radiologic kelenjar hipofisis secara periodic dengan MRI bersama dengan pemeriksaan ACTH serial harus dilakukan pada semua individu setelah adrenalektomibilateral pada sindrom Cushing. Pada senter tertentu. dicadangkan untuk tumor rekuren pascaoperasi. panipopituitarisme dan cidera saraf optic atau otak. Long lag time antara pengobatan dan remisi .venous sampling. dan angka remisi biasanya kurang dari 50%. Jika mikroadenoma tidak dijumpai pada saat eksplorasi. Iradiasi hipofisis jarang dilakukan sebagai pengobatan primer. Efek samping radiasi termasuk ocular motor palsy dan hipopituitarisme. Mitotan (2-3 g/hari) dan/ atau penghambatan sintesis steroid aminoglutetimid (1gr/hari) dan metiraponi (2-3gr/hari) 12 . bisa diindikasikan “medical” adrenalectomy. Angka kesembuhan dengan prosedur ini mendekati 100%. adrenalektomi total menjadi pengobatan pilihan. tetapi kemungkinan ditemukan terlalu kecil. Tidak pasti apakah mereka muncul de novo pada pasien ini atau dijumpai sebelum adrenalektomi. dan pasien dirujuk ke senter yang lebih tepat jika prosedur tidak tersedia. Neoplasma hipofisis ini bisa sembuh jika kelainan utama berada di hipotalamus. mungkin diperlukan hipofisektomi total. Efek merugikan termasuk kebutuhan penggantian mineralokortikoid dan glukokortikoid sepanjang hayat dan 10-20% kemungkinan muncul kembali tumor hipofisis sepuluh tahun kemudian (sindron Nelson).

Anak Ny. Sebelum ke UGD ibunya mengeluh sakit kepala hebat. SM mengatakan bahwa 3 hari terakhir ibunya meriang. terutama aterosklerosis dan osteoporosis. 3 hari terakhir minum Neozep Forte 4×sehari untuk menangani meriang 13 . TD = 213/134 mmHg. KASUS Ny. SM berumur 32 tahun. Mitotan lambat mencapai efek (berminggu-minggu). Pemeriksaan fisik dilakukan dengan hasil BB = 85 kg. Laporan-laporan member kesan survival 5 tahun sebesar 22% dan waktu tengah survival adalah 14 bulan. Prognosis Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. menikah. bisa menjadi pilihan pengobatan. dan dibutuhkan penggantian steroid. Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek. nadi = 120 ×/menit. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. dan badan sulit digerakkan. Dijumpai gurat keunguan di perut. Prognosis bergantung pada efek jangka lama dan kelebihan kortisol sebelum pengobatan. Mifepristone. H. SM sering gemetar. lemas. Setahun terakhir ini Ny. suatu inhibitor kompetitif ikatan glukokortikoid terhadap reseptornya. muka bulat. suhu= 38°C. disamping pembedahan. Insufisiensi adrenal merupakan resiko semua obat-obat ini. Usia kurang 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan dengan prognosis yang jelek. mata kabur dan rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu. III. RR = 20 ×/menit.mungkin efektif secara tunggal atau gabungan. Riwayat pengobatan : a. TB = 160 cm. masuk UGD dengan keadaan setengah sadar.

Riwayat sakit : f. Keluhan : sakit kepala hebat.b. SM tidak mengidap hipertensi maupun diabetes. Nama : Ny. e. Data Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium : 14 . Jenis kelamin : wanita d. HbA1c = 7%. lemas. Pemeriksaan darah didapatkan : Glukosa acak = 250 mg/dl. OBJEKTIF a. Apakah diagnosis dari kasus di atas? 2. mata kabur. Riwayat penyakit keluarga : ayah dan ibu Ny. Bagaimana penatalaksanaan kasus di atas? IV. SM tidak mengidap hipertensi maupun diabetes. Umur : 32 tahun c. gemetaran. kortisol = 1300 nmol/l. g. dan rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu serta meriang 3 hari terakhir. EVALUASI DENGAN METODE SOAP a. Rutin mengkonsumsi metilprednisolon 16 mg per hari untuk mengendalikan asma yang diderita semenjak SMP kelas 2 c. SUBJEKTIF 2. Apakah ada hubungan antara riwayat pengobatan dengan diagnosis? 3. dan badan sulit digerakkan. Mengikuti program KB suntik dengan Depo Provera 3 bulan sekali ketika berumur 29 tahun sampai sekarang Riwayat penyakit keluarga : ayah dan ibu Ny. ACTH = 5 ng/l Pertanyaan: 1. SM b. Riwayat sosial : menikah 1.

PLAN 15 . 3 hari terakhir minum Neozep Forte 4×sehari untuk menangani meriang 2. Rutin mengkonsumsi metilprednisolon 16 mg per hari untuk mengendalikan asma yang diderita semenjak SMP kelas 2 3. Riwayat Pengobatan : 1. 4.20 160 cm 213/134 mmHg 120 x/menit 20 kali/menit 38°C 250 mg/dl 7% 1300 nmol/l 5 ng/l Nilai normal 18-25 <120/80 mmHg 60-100 x/menit 16-24 kali/menit 36.5-37. Lain-lain : dijumpai gurat keunguan di perut. ASSESMENT Berdasarkan tanda-tanda fisik serta hasil pemeriksaan laboratorium yang terdapat pada pasien Ny. c.Pemeriksaan Pemeriksaam Fisik BB TB TD Nadi RR Suhu Pemeriksaan darah Glukosa acak HbA1c Kortisol ACTH Hasil 85 kg  BMI = 33. SM dapat dikatakan bahwa pasien mengalami Cushing Syndrom yang menyebabkan terjadinya krisis hipertensi. luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas.5-7% 138-810 nmol/l <3 ng/l Keterangan Obesitas Tinggi Tinggi Normal Tinggi Tinggi Normal Tinggi Tinggi b. Mengikuti program KB suntik dengan Depo Provera 3 bulan sekali ketika berumur 29 tahun sampai sekarang 3. muka bulat.5°C <200 mg/dl 6.

Menangani Asma 5. Kadar glukosa darah <200 mg/dl dan HbA1c <7% 4. Menurunkan berat badan b. BMI 18-25 c. Menurunkan tekanan darah <130/80 mmHg 2. Pemakaian secara alternate day (selang-seling. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Terapi farmakologi Terapi farmakologi untuk pasien Ny. Ukur kadar kortisol harus <138 nmol/l dan ACTH <3 ng/l 5. Menghentikan penyebab Cuching Syndrom : • • Pemakaian kortikosteroid dari luar yaitu metil pretnisolon secara berlahan-lahan Mengganti program KB dari hormonal menjadi non hormonal 3. Mengganti program KB dari hormonal menjadi non hormonal 6.a. Menganti program KB suntik dengan KB kalender. Mengobati Cushing Syndrom 3. Sasaran terapi 1. 6. Menurunkan dosis metil pretnisolon sampai kadar kortisol sama dengan tubuh/sedikit lebih tinggi yaitu menjadi 2x pemakaian : • • 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari b. IUD. SM dengan settingan UGD karena krisis hipertensi akibat Cushing Syndrom adalah : 16 . Mengobati hiperglikemi 4. kondom. Penanganan asma : a. Tujuan terapi 1. Mengatasi krisis hipertensi 2. billing. misalnya pagi hari) c.

d. dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU. billing. Diet 3. Gaya hidup sehat 4. Nitropussida: 0. EVALUASI KERASIONALAN OBAT YANG DIGUNAKAN 1. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. KB 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari suntik diganti dengan KB kalender.25 ug/kgBB/menit secara parenteral.9% : 20 ml/kg BB/ jam 2. Olahraga secara teratur V. Infus NaCl 0. Tepat Indikasi Tepat Indikasi Nama Obat Indikasi Natrium Penurunan nitropusid tekanan dengan pada darah segera • pasien • • • Mekanisme Aksi Merelaksasikan otot polos dari Arteri dan Vena Metabolismenya menghasilkan metabolit Nitric Oxide Nitric Oxide mengaktivasi Guanylyl cyclase Enzim Guanylyl cyclase digunakan dalam sintesa Cyclic Guanosine 3’. 2.1. Terapi non farmakologi 1. dosis dinaikkan pelanpelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. Metil prednisolon 16 mg : • • 4. Insulin glargline iv 100 IU 1xsehari. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien.5’monophosphate (cGMP) 17 Ket TI krisis hipertensi. 3. IUD. . kondom.

mengurangi gejala.• cGMP mengkontrol fosforilasi beberapa protein yang terlibat dalam kontrol Free Calcium intra-sel dan Kontraksi otot polos • Nitric oxide merupakan vasodilator poten endogen yang dikeluarkan oleh Insulin glargline Pengobatan DM pada dewasa. Mekanisme TI remaja & anak > metabolism karbohidrat. juga sintesa leukotrien dan prostaglandin. mencegah migrasi dan aktivasi sel radang dan meningkatkan pada otot polos saluran nafas sehingga dapat mengurangi hipereaktifitas jalan napas. 6 tahun. lemak dan Metil prednisolon aksi antiinflamasi dari TI kortikosteroid belum diketahui secara pasti. 2. respon reseptor beta asam arakidonat. frekuensi dan beratnya serangan. Beberapa yang ditawarkan adalah berhubungan dengan metabolisme mengurangi kerusakan mikrovaskuler. Asma bronchial sel endotel Merupakan hormone polipeptida dengan struktur komplek berperan mengatur protein. menghambat produksi dan sekresi sitokin. Tepat Obat 18 .

efek anti inflamasi yang lebih besar juga efek mineralokortikoid yang minimal TO 3.5 ug/kgBB/menit 100 IU/ml 1xsehari Tablet 16 mg per hari : • • 4.6 ug/kgBB/menit 2-100 IU/ml 1xsehari 4. Tepat Pasien 19 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari Ket TD TD TD . Merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. Secara iv mempunyai onset cepat. Efektif dan aman Tidak menyebabkan hipoglikemi nokturnal Memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah Ket TO TO Metil prednisolon dan aman mentitrasi Metil prednisolon merupakan pilihan utama oleh karena penetrasi kejaringan paru yang lebih baik. Kerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah.Nama Obat Natrium • nitropusid • • Insulin glargline • • • Tepat Obat Alasan dipilih obat Merupakan obat pilihan utama dan banyak digunakan untuk krisis hipertensi. Tepat Dosis Nama Obat Natrium nitropusid Insulin glargline Metil prednisolon Tepat Dosis Rekomendasi dosis 0.48mg sehari Dosis yang diberikan 0.3-0.

Diberikan muntah. pusing. menyusui Ket TP Insulin glargline Metil prednisolon 5. diaforesis (berkeringat banyak). imunisasi. rasa tidak enak di belakang tulang lahan dada. mual. mengantuk. (gangguan perasaan kulit seperti dilakukan perut. pemantauan jika terjadi hipotensi Diberikan secara subkutan untuk mencegah hipoglikemi Gangguan cairan & elektrolit. hipotensi postural.Nama obat Natrium nitropusid Tepat Pasien Kontraindikasi Hipertensi terkompensatori. berlahanserta kegugupan otot. pasien yang secara fisik beresiko rendah atau dengan anemia yang tidak terkoreksi atau hipovolemia atau yang diketahui sirkulasi darah dalam otak tidak mencukupi. perdarahan. reaksi pada daerah suntikan. Hipersensitivitas terhadap insulin glargline Infeksi jamur sistemik. berdebar. nyeri Iritasi & kemerahan pada tempat penyuntikan. Diminum osteonekrosis aseptik. lipoatrofi atau lipohipertrofi. pusing. perlu parestesia kesemutan). keresahan/kegelisahan. secara sakit kepala. kerusakan penglihatan temporer. atau bersama gangguan penyembuhan luka. Metil prednisolon 20 . peningkatan tekanan makanan hangat. ketakutan. kelemahan otot. osteoporosis. berkeringat. peregangan perut. muntah. edema. Insulin glargline Hipoglikemia. ulkus peptikum dengan susu dengan perlubangan. Jarang: reaksi alergi hebat. Waspada ESO Nama obat Natrium nitropusid TP TP Waspada ESO Efek samping Ket Takhikardia.

6. 968. 21 . Mengkomunikasikan kepada pasien tentang kegiatan fisik yang menunjang pengobatan diabetes mellitus dan hipertensi tetapi tidak mempengaruhi asma.Tablet 16 Tersedia dan Terjangkau mg x 100 biji VI.000 Vial 50 mg Tersedia dan Terjangkau x 10 biji Rp. pertumbuhan terhambat. Monitoring Cuching Syndrom apakah telah membaik atau belum yang dapat dilihat dari hilangnya tanda-tanda secara fisik dan normalnnya kadar kortisol <138 nmol/l dan ACTH <3 ng/l 3. Monitoring luka yang dialami pasien sudah sembuh atau tidak 5.dalam mata. Rp. BMI 18-25 VII. Tersedia Dan Terjangkau Nama Obat Natrium nitropusid Insulin glargline Metil prednisolon Harga Ket Rp. katarak subkapsular posterior. haid tidak teratur. Monitoring kadar glukosa darah <200 mg/dl agar tidak terjadi hipoglikemi dan HbA1c <7% 4. Monitoring penyakit asma apakah sering terjadi kekambuhan atau tidak 6. Monitoring tekanan darah <130/80 mmHg jangan samapi terjadi hipotensi 2.450 Box 100 Tersedia dan Terjangkau iu/ml x 3 ml x 5's. keadaan Cushingoid. KIE 1..284 . 155. 990. MONITORING 1. Monitoring berat badan.

Tujuan pengobatan dari krisis hipertensi adalah menurunkan resistensi vaskular sistemik. dalam beberapa menit atau jam. 4. 2. muka bulat dan data hasil pemeriksaan darah di dapat kadar kortisol = 1300 nmol/l. Menginformasikan pada pasien untuk rutin melakukan pemeriksaan gula darah. HbA1c. Edukasi pasien untuk melakukan pengontrolan gula darah mandiri (PGDM) VIII. Pada kegawatan hipertensi tekanan darah arteri rata-rata diturunkan secara cepat. karena terjadi kenaikan tekanan darah yang tinggi dan cepat dalam waktu singkat. Mongkomunikasikan pada pasien untuk mengelola stres dan menyarankan untuk berrekreasi. jogging dengan durasi pendek dan frekuensi yang rutin. dilanjutkan dengan penurunan tekanan darah dalam 22 . ACTH = 5 ng/l serta TD =213/134 mmHg dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami Cushing syndrom yang dapat menyebabkan krisis hipertensi. Krisis hipertensi adalah keadaan yang sangat berbahaya.misalnya yoga. Penurunan tekanan darah selanjutnya dilakukan secara lebih perlahan. Sebaiknya penurunan tekanan darah secara cepat tersebut dicapai dalan 1-4 jam. ginjal dan otak serta retinopati tingkat III-IV menurut Keith-Wagner (KW). Krisis hiperensi diperparah dengan pemakaian obat Neozep Forte untuk mengobati meriang pasien karena mengandung PPA (Phenil Profanolamin). 3. Di dalam kasus dibuktikan berdasarkan hasil pemeriksaan tekanan darah pasien yaitu 213/134 mmHg. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. Memberi informasi kepada pasien tentang cara berdiet yang baik. disertai dengan gangguan fungsi jantung. Biasanya tekanan diastolik lebih atau sama dengan 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. tekanan darah. kortisol dan ACTH. 5. sekitar 25% dibandingkan dengan tekanan darah sebelumnya. PEMBAHASAN Berdasarkan tanda-tanda fisik yang dialami pasien berupa gurat keunguan di perut. senam pernapasan.

Jika pasien tidak mengalami komplikasi maka target penurunan tekanan darahnya kurang dari 140/90 mmHg. and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Oleh karena itu. Sehingga dengan dipilihnya obat ini diharapkan dapat menurunkan tekanan darah pasien secara cepat menjadi kurang dari 130/80 mmHg. Evaluation. SM dengan settingan UGD adalah natrium nitroprusid. Hal ini seperti yang dilaporkan oleh The Joint National Committee on Detection. Pengukuran tekanan darah yang berkesinambungan dapat dilakukan dengan menggunakan alat monitor tekanan darah osilometrik otomatik. Penurunan tekanan darah sampai normal dapat dilaksanakan pada saat pasien berobat jalan. dimulai pemberian obat antihipertensi oral. Setelah penurunan tekanan darah secara cepat tercapai dengan pemberian obat antihipertensi parenteral. Tekanan darah tersebut hanya untuk pasien mengalami komplikasi dengan DM. Obat antihipertensi parenteral yang dapat digunakan untuk menurunkan tekanan darah secara cepat pada kegawatan hipertensi untuk penangan kasus yang dialami pasien Ny. menghentikan pemakaian neozep forte merupakan salah satu cara membantu agar hipertensi tidak bertambah parah. Jika tekanan darah makin menurun dengan penambahan obat antihipertensi oral tersebut. Oleh karena itu. namun menurut FDA PPA dapat memicu naiknya tekanan darah atau memperparah hipertensi.24 jam berikutnya secara lebih perlahan sehingga tercapai tekanan darah diastolik sekitar 100 mmHg. Alasan pemilihan natrium nitroprusid dalam kasus ini karena selain obat ini bekerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah. obat antihipertensi yang diberikan untuk kegawatan hipertensi ini berupa sediaan parenteral yang memerlukan titrasi secara hati-hati sesuai dengan respons klinik. dilakukan titrasi penurunan dosis obat antihipertensi parenteral sampai dihentikan. Dan jika diberikan secara iv mempunyai onset cepat. Mekanisme neozep forte yang mengandung phenylpropanolamine (PPA) yang dapat menyebabkan hipertensi belum diketahui secara pasti. Merupakan obat pilihan utama dan banyak digunakan untuk krisis hipertensi serta merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. 23 .

serta Program KB suntik dengan Devo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetat.Selain disebabkan karena pemakaian neozep forte. Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis. Dimana Cushing syndrom yang dialami pasien karena adanya pemakaian kortikosteroid berupa metil prednisolon dan KB suntik dengan Devo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetat. Oleh karena itu. Cara yang digunakan untuk menghilangkan Cushing syndrom yaitu dengan menghilangkan penyebabnya. hipertensi yang dialami pasien juga dikarenakan adanya kompensasi dari Cushing syndrom yang diderita pasien. Sehingga pemakaian obat-obatan tersebut harus dihentikan. yaitu : • 2/3 di pagi hari 24 . untuk menangani krisis hipertensi yang dialami pasien selain dengan menggunakan obat juga harus diatasi atau dihilangkan penyebab terjadinya krisis hipertensi yaitu Cushing syndromnya. 2002). Pemakaian metil prednisolon dibagi menjadi dua kali pemberian. pasien Ny. atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Akan tetapi. Dalam kasus. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland. Adapun cara untuk menghentikan pemakaain metil prednisolon adalah sebagai berikut : 1. SM mengalami Cushing syndrom akibat pemakaian kortikosteroid dari luar yaitu : • • Metil prednisolon untuk mengendalikan asma yang dialami pasien. karena metil prednisolon merupakan golongan steroid yang termasuk jenis hormon maka penghentiaanya tidak dapat dihentikan begitu saja atau mendadak karena dapat dapat mengacaukan sistem regulasi tubuh.

Mekanisme DM karena Cushing syndrom adalah sebagai berikut : 1. Perangsangan glukoneogenesis dengan cara meningkatkan enzim terkait dan pengangkutan asam amino dari jaringan ekstrahepatik. Akut. pemakaian metil prednisolon dapat dihentikan dan diganti dengan obat anti asma yang lain.• 1/3 di sore hari Pemakaian di pagi hari lebih besar dibandingkan dengan di sore hari karena produksi kortisol di pagi hari lebih banyak dibandingkan di sore hari. Karena pengobatan asama dilakukan seumur hidup pasien. yaitu : a. yaitu di pagi hari) 3. dangan menggunakan SABA yaitu albuterol yang berupa inhiller. FVC dan FeV1. Dilakukan pengukuran kadar kortisol apakah telah normal atau sedikit di atas normal untuk menghentikan pemakain metil prednisolon. 2. dengan menggunakan salbutamol tablet namun hal ini harus ada pemeriksaan lebih lanjut apakah pasien berespon baik atau tidak. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel dengan menekan proses oksidasi NADH untuk membentuk NAD+. Hal ini karena perlu tindakan yang cepat. Disini berkaitan dengan metabolisme karbohidrat sebagai sumber gula dalam tubuh. Selain itu. b. dan 25 . fungsi paru atau lainnya. Hal ini diperkuat dengan adanya luka di jempol kaki pasien yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. Pemeliharaan. Hal ini dapat dilihat dari hasil pemeriksaan kadar glukosa acak = 250 mg/dl dan HbA1c = 7%. DM yang dialami pasien ini juga disebabkan karena adanya Cushing syndrom. Pemakaian dilakukan secara alternate day (selang-seling. pasien juga menderita DM. maka pilihan untuk pengobatan asma yang diberikan dibagi menjadi 2. 2. Jika kadar kortisol pasien sudah normal atau sedikit di atas normal. terutama dari otot. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa tingkat kekambuhan.

Hal ini berkaitan dengan metabolisme lemak dalam tubuh. Insulin glargline dipilih karena efektif dan aman serta tidak menyebabkan hipoglikemi nokturnal. Terapi yang dipilih untuk pasien Ny. insulin glargline juga memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah dan aman mentitrasi. dan 2. disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. Peningkatan kadar glukosa darah dan “Diabetes Adrenal” dengan menurunkan sensitivitas jaringan terhadap insulin. SM ini adalah dengan pemberian insulin glargline secara subkutan untuk mencegah terjadinya hipoglikemi. dalam kasus tanda-tanda tersebut dan obesitas yang dialami pasien tidak diterapi dengan obat karena dapat hilang dengan sendirinya jika sumber yang menjadi penyebab itu semua yaitu Cushing syndrom telah 26 . Oleh karena itu. Karena lemaknya banyak maka akan mendesak kulit sehingga kulit teregang dan menjadi tipis. Oleh karena itu. Mekanisme terjadinya hal itu dapat dijelaskan sebagai berikut: 1. Mobilisasi asam lemak akibat berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam selsel lemak sehingga menyebabkan asam-asam lemak dilepaskan. Obesitas akibat kortisol berlebihan karena penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan kepala. sehingga badan bulat dan wajah “moon face”. Selain itu. Penumpukan lemak berlebih yang dapat menyebabkan kulit mudah memar karena pecahnya pembuluh darah sehingga pembuluh darah yang rapuh. Dalam kasus disebutkan bahwa pasien mengalami luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu sehingga diputuskan untuk mengobati DM yang dialami pasien untuk membantu penyembuhan lukanya. Tindak lanjut dari hal ini yaitu striae. Cushing syndrom juga dapat meyebabkan obesitas dan terdapatnya tandatanda khas yang dalam kasus berupa gurat keunguan di perut (striae) dan muka bulat. memar yang terlihat semakin nyata.3. Hal ini disebabkan karena distribusi ulang atau penimbunan lemak pada tempat tertentu.

Infus NaCl 0. 2. KESIMPULAN krisis hipertensi. Diagnosa : pasien mengalami Cushing Syndrom yang menyebabkan terjadinya 27 . yaitu natrium nitroprusit. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. jadi jika diberikan in take cairan lagi dari luar maka akan meningkatkan tekanan darah pasien. Gaya hidup sehat 4. kondom. 2. Oleh karena itu.9% : 20 ml/kg BB/ jam Infus disini termasuk dalam terapi non farmakologi karena tidak termasuk obat. untuk mengatasinya alternatif pilihannya yaitu dengan mengganti KB hormonal yang dijalani pasien dengan KB non hormonal misalnya KB kalender. Terapi Farmakologi : 1. billing. Sedangkan untuk pemakaian program KB suntik Depo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetet yang dijalani pasien juga harus diganti karena termasuk KB hormonal yang juga dapat menyebabkan Cushing syndrom. Terapi non farmakologi yang dapat membantu keberhasilan terapi yaitu dipilih adalah sebagai berikut : 1. Pada umumnya dalam penanganan UGD selalu diberikan infus sebagai tindakan medik pertama. IUD. Diet 3. Namun dalam hal ini pengunaan infus bertujuan untuk membantu mempermudah pemberian obat lain. Jika pemberian infus tidak memberikan manfaat nyata maka pemberiaannya dapat dihentikan atau diperlambat kecepatan penetesannya. Sehingga hanya dibantu dengan terapi non farmakologi untuk membantu meningkatkan keberhasilan terpainya. Olahraga secara teratur IX. Karena pasien mengalami hipertensi dan obesitas yang diasumsikan mengalami kelebihan cairan.tertangani.

Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien. Terapi Non Farmakologi : a. Metil prednisolon 16 mg : • • d.a. c. b. 3. IUD.9% : 20 ml/kg BB/ jam b. Natrium nitropusid: 0.5 ug/kgBB/menit secara parenteral. KB 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari suntik diganti dengan KB kalender. Infus NaCl 0. Insulin glargline iv 100 IU 1xsehari. kondom. Diet c. dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU. billing. dosis dinaikkan pelan-pelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. Olahraga secara teratur 28 . Gaya hidup sehat d. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful