LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI SISTEM RENAL DAN KARDIOVASKULAR P-I GANGGUAN PADA PEMBULUH DARAH I.

TUJUAN Mahasiswa dapat memahami dan mengevaluasi tatalaksana terapi pada penyakit yang berhubungan dengan gangguan pada pembuluh darah yaitu hipertensi dengan tepat. II. DASAR TEORI A. Definisi Kortisol plasma berlebihan (hiperkortisolisme menyebabkan suatu keadaan yang dikenal sebagai sindrom Chusing, dimana aldosteron berlebihan menyebabkan virilisme adrenal. Sindrom-sindrom ini tidak selalu dijumpai dalam bentukmurni tetapi bisa mempunyai gambaran tumpang tindih. B. Etiologi dan Klasifikasi Chusing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah kelemahan, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. Sindrom ini kemudian dinamakan sindrom chusing. Sindrom dapat diklasifikasikan seperti tertera pada Tabel 1. Tanpa mempertimbangkan etiologi, semua kasus sindrom chusing endogen disebabkan oleh peningkatan produksi kortisol oleh adrenal. Pada kebanyakan kasus penyebabnya adalah hiperplasia adrenal bilateral oleh karena hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH oleh tumor non endokrin. Insiden hiperplasia hipofisis adrenal adalah tiga kali lebih besar pada wanita daripada laki-laki, kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat. 1

Penyebab hipersekresi ACTH hipofisis masih diperdebatkan. Beberapa peneliti berpendapat bahwa defek adalah adenoma hipofisis, pada beberapa laporan dijumpai tumor-tumor pada lebih 90% pasien dengan hiperplasia adrenal tergantung hipofisis (pituitary dependent adrenal hyperplasia). Disamping itu, defek bisa berada pada hipotalamus atau pada pusat-pusat saraf lebih tinggi, menyebabkan pelepasan corticotropin relaesing hormone (CRH) yang tidak sesuai dengan kadar kortisol yang beredar. Konsekuensinya akan membutuhkan kadar kortisol lebih tinggi untuk menekan sekresi ACTH ke rentang normal. Defek primer ini menyebabkan hiperstimulasi hipofisis, mengakibatkan hiperplasia atau pembentukan tumor. Pada waktu ini tumor hipofisis bisa menjadi independen dari pengaruh pengaturan sistem saraf pusat dan/atau kadar kortisol yang beredar. Pada serangkaian pembedahan, kebanyakan individu dengan hipersekresi ACTH hipofisis menderita adenoma (diameter <10 mm : 50% adalah 5 mm atau kurang), tetapi bisa dijumpai makroadenoma (>10 mm) atau hiperplasia difusa sel-sel kortikotropik. Dengan ditemukan mikroadenoma pada hiperplasia adrenal tergantung hipofisis tidak menyingkirkan disregulasi CRH hipotalamus sebagai defek pada penyakit chusing. Pada pengamatan jangka lama menunjukkan kecepatan kekambuhan setelah reseksi pembedahan yang berhasil perlu menjadi perhatian. Pada beberapa studi, angka kekambuhan adalah lebih besar dari 20%. Mungkin sulit untuk membedakan antara kekambuhan dengan terapi yang tidak adekuat. Hanya individu yang mempunyai tumor hipofisis yang menghasilkan ACTH dipastikan sebagai penyakit chusing, tetapi pada beberapa sentra tujuan ini digunakan untuk sesorang yang menderita hipersekresi ACTH hipofisis, tanpa mempertimbangkan apakah tumor dikenali secara radiografi. Tumor nonendokrin bisa mensekresi polipeptida yang secara biologik, kimiawi, dan imunologik tak dapat dibedakan dari ACTH dan CRH dan menyebabkan hiperplasia adrenal bilateral. Produksi CRH ektopik mengakibatkan, secara biokimia dan gambaran radiologis, tak dapat dicedakan dari yang disebabkan oleh hipersekresi ACTH hipofisis. Tanda-tanda dan simtom khas dari sindrom 2

Penyebab terbanyak sindrom chusing adalah iatrogenik pemberian steroid eksogen dengan berbagai alasan. atau adenoma bronkus. steroid biasanya jelas meningkat. Hiperpigmentasi pada pasien dengan sindrom chusing hampir selalu menunjukkan tumor ekstra adrenal. Kadang-kadang pasien mempunyai gambaran biokimia hipersekresi ACTH hipofisis. dan alkalosis hipokalemik merupakan manifestasi yang predominan. Tumor ini biasanya unilateral dan kira-kira setengahnya adalah ganas (maligna). diluar kranium atau dalam kranium. terutama pada pasienpasien dengan karsinoma paru. Sementara gambaran klinik mirip dengan yang dijumpai pada tumor adrenal. Kira-kira 20-25% pasien dengan sindrom chusing menderita neoplasma adrenal. Individu ini biasanya mempunyai mikro atau makronodular kedua kelenjar adrenal mengakibatkan hiperplasie nodular. Sebaliknya pasien dengan tumor karsinoid atau feokromositoma mempunyai perjalanan klinis yang lebih lama dan biasanya menunjukkan gambaran chusingoid tipikal. Timbulnya sindrom chusing bisa mendadak. 3 . karsinoma medula tiroid. atau ovarium. dan bisa dijumpai pigmentasi kulit. Kebanyakan dari kasus ini berkaitan dengan primitive small cell (oat cell) tipe dari karsinoma bronkogenik atau tumor timus. Tumor-tumor ini bisa memproduksi jumlah besar ACTH. penyakit autoimun familial pada anak-anak atau dewasa muda (disebut displasia korteks multinodular berpigmen) dan hipersensitifitas terhadap gastric inhibitory polypeptide. pankreas. pasien tidak memperlihatkan manifestasi klinik. pasien-pasien ini biasanya dapat dibedakan didasarkan pada riwayat dan pemeriksaan laboratorium. mungkin sekunder terhadap peningkatan ekspresi reseptor untuk peptida di korteks adrenal.chusing bisa tidak dijumpai atau minimal dengan produksi ACTH ektopik. Sekresi ACTH oleh tumor-tumor nonendokrin juga disertai oleh penumpukan fragmen ACTH dalam plasma dan peningkatan kadar molekul prekursor ACTH plasma.

Mobilisasi jaringan ikat suportif perifer menyebabkan kelemahan otot dan kelelahan. dan mudah bawah kulit. daerah antara kedua tulang belikat (buffalo hump) dan mesenterik (obesitas badan). yang mungkin bersifat individu dengan predisposisi diabetes. striae kulit. khususnya di wajah bagian atas (menyebabkan moon face). Diabetes melitus klinis dijumpai pada kira-kira 20% pasien. Gejala Klinik dan Gambaran Laboratorium Banyak tanda-tanda dan simtom sindrom chusing menyertai kerja glukokortikoid. Penggunaan glukokortikoid b. Hiperkortisolisme mendorong penumpukan jaringan adiposa pada tempat-tempat tertentu. Jarang tumor lemak episternal dan pelebaran mediastinum sekunder terhadap penumpukan lemak. Klasifikasi Sindrom Chusing Berdasarkan Penyebab Penyebab Sindrom Chusing − Hiperplasia Adrenal a.Tabel 1. osteoporosis. Adenoma b. Osteoporosis bisa menyebabkan kolaps korpus vertebra dan tulang lain. adenoma bronkus) − Hiperplasia noduler adrenal − Neoplasia adrenal a. iatrogenik a. Mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisa b. karsinoma pankreas. Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa 1. Peningkatan glukoneogenesis hati resistensi insulin dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa. karsinoid thimus. Penggunaan ACTH jangka lama C. Sekunder terhadap tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH (karsinoma bronkhogenik. Karsinoma − Penyebab eksogen. Alasan untuk distribusi yang aneh jaringan adiposa ini 4 . Disfungsi hipotalamik-hipofisa 2.

Wajah tampak pletorik. 5 . dan gangguan supresi kortisol setelah tes supresi deksametason tengah malam. tetapi berhungan dengan resistensi insulin dan/atau peningkatan kadar insulin. Kadang-kadang hipokalemia. dan diabetes. kadar kortisol plasma dan urin meningkat. Diagnosis sindrom chusing bergantung pada kadar produksi kortisol dan kegagalan menekan sekresi kortisol secara normal bila diberikan deksametason. alkoholisme. konfirmasi biokimia bisa jadi mengalami kesulitan dan bisa membutuhkan pemeriksaan ulang. bingung. peningkatan kadar androgen adrenal dapat menyebabkan jerawat. mudah tersinggung. hirsutis. hipokloremia. tanpa disertai peningkatan kadar sel darah merah. hipertensi. terutama dengan produksi ACTH ektopik. termasuk gangguan gambaran sekresi kortisol diurnal. Meskipun pemeriksaan fisik bisa memberikan tanda spesifik untuk diagnosa yang tepat. striae yang khas. misalnya obesitas. penghentian dari instoksikasi alkohol. osteoporosis. atau psikosis.belum diketahui. atau gangguan makan seperti anoreksia dan bulimia nervosa. tanda-tanda mudah berdarah. dan emosi labil sampai depresi berat. termasuk peningkatan kortisol bebas urin. Termasuk didalamnya fase depresi gangguan afektif. Keadaan ini bisa mempunyai gambaran sindrom chusing. Pada wanita. Hipertensi sering terjadi dan bisa dijumpai perubahan emosional. dan oligomenorea atau amenorea. adalah nonspesifik dan karena itu kurang membantu dalam mendiagnosis hiperkortisolisme. dan alkalosis metabolik dijumpai. miopati dan virilisasi (meskipun kurang sering) adalah lebih sugestif sindrom chusing. Sebaliknya. D. Beberapa tanda-tanda dan simtom pada pasien dengan hiperkortisolisme. Studi paling definitif yang ada untuk membedakan sindrom chusing ringan dari sindrom pseudo-chusing adalah penggunaan tes supresi deksametason diikuti oleh stimulasi corticotropin-releasing hormone CRH. Kecuali pada sindrom chusing iatrogenik. Diagnosis Problem diagnostik utama adalah membedakan pasien dengan sindrom chusing ringan dari hiperkortisolisme fisiologik ringan yang disebut sebagai sindrom pseudochusing.

Untuk skrining awal dilakukan tes supresi deksametason tengah malam. Pada kasus sulit (misal. Bila kadar kortisol bebas urin lebih tinggi dari 275 nmol/dl (100 µg/dl) adalah sugestif sindrom chusing.5 mg setiap 6 jam selama 48 jam). pada pasien obesitas). pengukuran kortisol bebas urin 24 jam juga bisa digunakan sebagai tes skrining. dan mungkin perlu menggunakan kombinasi tes untuk mencapai diagnosis yang tepat. Kadangkadang pada individu dengan hiperplasia nodul bilateral dan/atau produksi CRH ektopik. selanjutnya pemeriksaan dirancang untuk menentukan etiologi. Tidak ada tes yang mempunyai spesifitas lebih besar dari 95%. Penentuan etiologi sindrom chusing diperumit dengan semua tes yang tersedia oleh karena tidak spesifik dan tumor-tumor yang menyebabkan sindrom chusing cenderung spontan dan sering menyebabkan perubahan dramatik sekresi hormone (hormogenesis periodik). Tes supresi dosis tinggi mendekati spesifitas 100% jika kriteria yang digunakan adalah supresi kortisol bebas urin lebih besar dari 90%. Diagnosis definitif ditetapkan bila gagal menurunkan kortisol urin menuju ke <80 nmol/dl (30 µg/dl) atau kortisol plasma turun ke <140 nmol/L (5 µg/dl) setelah tes supresi deksametason dosis rendah standar (0.Sekali diagnosis ditegakkan. Langkah yang digunakan untuk membedakan pasien dengan ACTH-secreting pituitary microadenoma atau hypothalamic pituitary dysfunction dengan bentuk sindrom chusing yang lain adalah dengan menentukan respon pengeluaran kortisol terhadap pemberian deksametason dosis tinggi (2 mg setiap 6 jam selama 2 hari). 6 . pengeluaran steroid juga tertekan. Bila diagnosis sindrom chusing tersingkirkan dengan pemeriksaan kortisol basal urin dan plasma. bisa digunakan tes supresi deksametason dosis tinggi tanpa didahului tes supresi dosis rendah. Pemberian deksametason dosis tinggi dan rendah untuk menekan produksi kortisol mengalami kegagalan pada pasien dengan hiperplasia adrenal sekunder terhadap mikroadenoma hipofisis yang mensekresi ACTH atau tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH dan pada pasien dengan neoplasma adrenal.

Problem utama dengan menggunakan kadar ACTH pada diagnosis banding sindrom chusing adalah kadar ACTH bisa sama dengan individu-individu dengan disfungsi hipothalamik-hipofisis. Penggunaan tes infuse CRH tidak memastikan karena jumlah penelitianyang telah dilakukan terbatas dan CRH tidak tersedia.Kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan berbagai penyebab sindrom chusing. Pada sindrom ACTH ektopik. mikroadenoma hipofisis. kadar ACTH brkisar dari 6-30 pmol/L (30-150 pg/mL) [normal <14 pmol/L (<60 pg/mL)]. Tes CRH positif-palsu dan negative-palsu dapat terjadi pada psien-pasien dengan tumor nonendokrin dan hipofisis. pada sindrom chusing sebagai akibat mikroadenoma atau disfungsi hopotalamik pituitari. dan produksi ACTH dari tumor nonendokrin (terutama tumor karsinoid). Manifestasi klinik adalah sama kecuali tumor ektopik menghasilkan gejala lain seperti diare dan 7 . Kebanyakan pasien dengan disfungsi hipotalamik-pituitari dan/atau mikroadenoma mengalami peningkatan sekresi steroid atau ACTH sebagai respon terhadap pemberian metiraopon bervariasi. dan pada kebanyakan pasien kadar ACTH berada diatas 40 pmol/L (200 pg/mL). dengan setengah kasus nilai berada dalam rentangan normal. seperti tes infuse metirapon dan CRH. Beberapa pemeriksaan tambahan diajurkan. sedangkan kebanyakan tumor adrenal menyebabkan kadar ACTH rendah atau tidak terdeteksi. Rasional yang mendasari tes ini adalah hipersekresi steroid oleh tumor adrenal atau produksi ACTH ektopik akan menekan aksis hipotalamik-pituitari sehingga penghambtan pelepasan ACTH hipofisis. kadar ACTH bisa jadi meningkat diatas 110 pmol/L (500 pg/mL). Makroadenoma hipofisis yang mensekresi ACTH dan tumor-tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH biasanya mengakibatkan peningkatan kadar ACTH. terutama untuk memisahkan penyebab tergantung-ACTH dari tak tergantung-ACTH. produksi CRH ektopik. karsinoid atau feokromositoma) yang menghasilkan CRH dan/atau ACTH ektopik. Pada umumnya pemeriksaan ACTH plasma digunakan pada diagnosis etiologi sindrom chusing tak tergantung-ACTH. Dilema diagnostik utama pada sindrom cushing adalahuntuk menbedakan disfungsi dan /atau aksis hipotalamik-pituitari dari tumor (mis.

Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkakan dengan peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. Tumor adrenal ini mensekresi jumlah androstenedion yang meningkat. Karsinoma adrenal yang menyebabkan sindron chusing paling sering dikaitkan dengan peningkatan kadar hasil antara biosintesis steroid (terutama 11deoksikortisol). Pada orang dengan imaging negative.Sekresi estrogen adrenal biasanya menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi ACTH yang diinduksi kortisol involusi zona retikularis yang menghasilkan androgen.computed tomography (CT) kelenjar hipofisis biasanya normal. seperti diutarakan di atas. Kadar kortisol urin dan plasma meningkat bervariasi. Magnetic resonance imaging (MRI) dengan meningkatkan obat gadolinium bias jadi lebih baik dari CT untuk maksud ini tetapi mikroadenoma hipofisis menunjuikkan hanya setengah pasien dengan sindrom Cushing. Kira-kira 20% karsinoma adrenal tidak ada kaitan dengan sindrom endokrin dan dikira menjadi tak berfungsi atau menghasilkan precursor biologic 8 . Peningkatan sekresi androgen adrenal sering menyebabkan virilisasi pada perempuan.Karsinoma adrenokortikal penghasil estrogen biasanya disertai dengan ginekomastia pada lakilaki dan disfungsi perdarahan uterus pada perempuan. Kadangkadang seseorang dapat membedakan antara produksi ACTH ektopik dari ACTH hipofisis dengan menggunakan tes metirapon atau CRH. Karsinoma adrenal biasanya biasanya resisten terhadap perangsangan ACTH dan supresi deksametason.flushing dari tumor karsinoid atau hipertensi episodik dari feokromositoma. di perifer diubah menjadi estrogen : estron dan estradiol. Tidak ada tes yang tersedia dapat dipercaya untuk membedakan jika tidak dijumpai tumor ektopik atau jika tidak menghasilkan hormone lain. member kesan bahwa konversi hasil-antara tidak efisien menjadi produk akhir.pada beberapa sentra dilakukan pengambilan sampel darah vena untuk pemeriksaan ACTH. Pada keadaan ini. Diagnosis karsinoma adrenal disangkakan dengan massa abdomenyang teraba dan peningkatan nilai basal 17-ketosteroid urin dan DHEA sulfat plasma.

sedangkan stress berat (seperti rasa sakit atau demam) mengganggu regulasi sekresi ACTH normal. Penyebab hiperkortisolisme tanpa stigma cusingoid (jarang) adalah resisten kortisol primer oleh karena mutasi pada reseptor glukokortikoid tipe 1. Respon kortisol normal terhadap hipoglikemia diinduksi-insulin. yang bisa membedakan pasien-pasien ini dari pasien sindrom chusing. Pasien dengan alkoholisme kronik dan depresi mempunyai kelainan yang sama pada keluaran steroid : peningkatan sedang kortisol urin. Diagnosis Banding Diagnosis banding sindrom chusing biasanya amat sulit dan harus selalu dilakukan konsultasi dengan endokrinologi. Pasien-pasien sakit akut sering mempunyai hasil tes laboratorium abnormal dan tidak menunjukkan supresi hipofisis adrenal sebagai respon terhadap deksametason. dengan kegemukan eksogen. Setelah penghentian alkohol dan atau perbaikan status emosional. pasien depresi tidak mempunyai tanda-tanda dan gejala sindrom chusing. 9 .steroid inaktif. lagipula. dan gambaran diurnal pada kadar steroid urin dan darah biasanya normal. Kegemukan amat sangat jarang dijumpai pada sindrom chusing. alkoholisme kronik. E. bukan adipositas trunkal. Pada pemeriksaan adrenokortikal. Kadar kortisol urin dan darah biasanya normal. Problem dalam menegakkan diagnosis sindrom chusing termasuk pasien obes. Beberapa pasien mengalami peningkatan konversi kortisol yang disekresi menjadi metabolit yang dikeluarkan. kelainan pada pasien-pasien dengan kegemukan eksogen biasanya tidak menunjukkan kelainan. tes steroid biasanya kembali ke normal. Kadar steroid urin basal pada pasien obes juga normal atau sedikit meninggi. resisten tidak sempurna oleh karena pasien tidak menunjukkan tanda-tanda insufisiensi adrenal. Sebaliknya pada alkoholik. depresi. Kelebihan produksi steroid tidak selalu secara klinik terbukti (misal androgen pada dewasa). tidak ada irama sirkadian kadar kortisol dan resisten terhadap supresi dengan deksametason (terutama pada tengah malam dan tes dosis rendah). dan penyakitpenyakit akut. sering dijumpai adipositas.

pada sindrom iatrogenic kadar ini merendah sekunder terhadap akses pituitary-adrenal. Evaluasi Radiologik Sindrom Chusing Pemeriksaan radiologic untuk memeriksa adrenal adalah pencitraan tomografi komputer ( CT Scan) abdomen. F. Neoplasma Adrenal Bila diagnosis adenoma atau karsinoma lebih ditegakkan. dan lama terapi. Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun setelah diagnosis. CT scan bernilai untuk menentukan lokalisasi tumor adrenal dan untuk mendiagnosis hyperplasia bilateral. rutin menjalani tindakan bedah elektif sama dengan pasien Addison. Obat utama untuk 10 . Semua pasien yang mengalami hipersekresi ACTH hipofisis harus menjalani pemeriksaan pencitraan MRI scan hipofisis dengan bahan kontras gadolinium. bila disangkakan lesi unilateral. Metastasis tersering terjadi di hati dan paru. Dengan teknik ini. Disposisi enzimatik dan ikatan steroid yang diberikan berbeda diantara pasien. tomografi menjadi pilihan pertama. diindus oleh pemberian glikokortikoid atau steroid lain seperti megestrol yang berikatan pada reseptor glukokortikoid. dilakukan eksplorasi adrenal dengan eksisi tumor.Sindrom cushing iatrogenic. Pada pasien dengan produksi ACTH ektopik. G. tidak dapat dibedakan pada pemeriksaan fisik dari hiperfungsi adrenokortikal endogen. Perbedaan dapat dibuat dengan mengukur kadar kortisol urin atau darah dalam keadaan basal. mikroadenoma kecil bisa ditemukan. Pengobatan a. waktu paruh biologik steroid. Keparahan sindrom Chusing iatrogenic berkaitan dengan dosis steroid total \. pasien diobati pra-dan pascaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total. Juga individu yang minum glukokortikoid pada siang dan malam hari lebih sering menimbulkan sindrom chusing dan dosis harian total lebih kecil daripada pasien yang hanya meminum pagi hari. Oleh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral.

tumor dan metasis mengalami kemunduran. Pada beberapa pusat pengobatan. Mitotan juga dapat diberikan sebagai terapi tambahan setelah reseksi karsinoma adrenal. Tetapi harus ditunjukan untuk mengurangi kadar ACTH. bisa mengalami gangguan gastrointestinal (anoreksia. Ada kontroversi terhadap pengobatan hipperplasia adrenal bilateral bila sumber produksi berlebihan ACTH tidak jelas. Hiperplasia Bilateral Pasien dengan hyperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar ACTH absolute atau relatif. Obat ini biasanya diberikan dalam dosis terbagi tiga sampai empat kali sehari. Obat ini menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. muntah) atau neuromuscular (lesu. pusing). diare. Pada kira-kira sepertiga pasien. meskipun tidak terbukti bahwa ini memperbaiki survival. Pada kebanyakan pasien. zona glomerulosa juga bisa terganggu. pasien-pasien ini (terutama yang ACTH tertekan setelah pemberian deksametason dosis tinggi) menjalani eksplorasi bedah hipofisis via trans-sfenoidal dengan harapan ditemukan mikroadenoma. Pada dosis tinggi hamper semua pasien mengalami efek samping. somnolen. Kadang-kadang (terutama dengan produksi ACTH ektopik) eksisi tidak memungkinkan oleh karena penyakit sudah lanjut. kadar kortisol plasma dan urin harus dievaluasi untuk mentitrasi efek. Meskipun kerja sitotoksiknya relatif selektif untuk daerah korteks adrenal yang memproduksi glukokortikoid. Pada keadan ini.p”-DDD). isomer dari insektisida DDT. Metastasis ke tulang biasanya refrakter terhadap obat dan harus diobati dengan terapi radiasi. Oleh karena mitotan juga mengubah metabolisme kortisol ekstraadrenal. mitotan hanya menghambat steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor. tetapi survival jangka lama terbatas. Pada banyak keadaan dianjurkan selective petrosal sinus 11 .pengobatan karsinoma adrenal adalah mitotan (o. dengan dosis ditingkatkan secara bertahap menjadi 8-10 gr perhari. pengobatan ideal adalah pengangkatan. medic atau adrenalektomi bisa memperbaiki hiperkortisolisme. dan pada beberapa pasien perlu dilakukan penggantian mineralokortikoid. Semua pasien yang diobati dengan mitotan harus menjalani terapi pemeliharaan jangka lama. b.

kadar tinggi radiasi gamma dapat ditujukan pada tempat yang diinginkandengan kurang penyebaran ke jaringan sekitar dengan menggunakan teknik stereotaktik. Pada beberapa senter. dicadangkan untuk tumor rekuren pascaoperasi. adrenalektomi total menjadi pengobatan pilihan. diabetes insipidus. Penghambatan steroidogenesisnjuga bisa diindikasikan pada subjek cushingoid berat sebelum intervensi pembedahan. dan angka remisi biasanya kurang dari 50%. Tumor-tumor hipofisis bisa menjadi invasive dan menekan chiasma opticum atau meluas ke sinus kavernosa dan sfenoidalis. Mitotan (2-3 g/hari) dan/ atau penghambatan sintesis steroid aminoglutetimid (1gr/hari) dan metiraponi (2-3gr/hari) 12 . Iradiasi hipofisis jarang dilakukan sebagai pengobatan primer. Evaluasi radiologic kelenjar hipofisis secara periodic dengan MRI bersama dengan pemeriksaan ACTH serial harus dilakukan pada semua individu setelah adrenalektomibilateral pada sindrom Cushing.venous sampling. Tidak pasti apakah mereka muncul de novo pada pasien ini atau dijumpai sebelum adrenalektomi. Neoplasma hipofisis ini bisa sembuh jika kelainan utama berada di hipotalamus. Kadang-kadang pendekatan pembedahan tidak memungkinkan. Jika mikroadenoma tidak dijumpai pada saat eksplorasi. dan pasien dirujuk ke senter yang lebih tepat jika prosedur tidak tersedia. Efek merugikan termasuk kebutuhan penggantian mineralokortikoid dan glukokortikoid sepanjang hayat dan 10-20% kemungkinan muncul kembali tumor hipofisis sepuluh tahun kemudian (sindron Nelson). tetapi kemungkinan ditemukan terlalu kecil. Komplikasi pembedahan trans-sfenoidal adalah rinorea cairan serebrospinal renorea. Long lag time antara pengobatan dan remisi . Angka kesembuhan dengan prosedur ini mendekati 100%. bisa diindikasikan “medical” adrenalectomy. panipopituitarisme dan cidera saraf optic atau otak. mungkin diperlukan hipofisektomi total. Efek samping radiasi termasuk ocular motor palsy dan hipopituitarisme. Adrenalektomi kimiawi mungkin lebih unggul dengan pemberian penghambat steroidogenesis ketokonazol (600-1200 mg/hari). Kebanyakan tumor ini membutuhkan terapi pembedahan. Pada senter tertentu.

TB = 160 cm. SM mengatakan bahwa 3 hari terakhir ibunya meriang. luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. Dijumpai gurat keunguan di perut. Prognosis bergantung pada efek jangka lama dan kelebihan kortisol sebelum pengobatan. Setahun terakhir ini Ny. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan hasil BB = 85 kg. suatu inhibitor kompetitif ikatan glukokortikoid terhadap reseptornya. III. Prognosis Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. Anak Ny. dan dibutuhkan penggantian steroid. lemas. Laporan-laporan member kesan survival 5 tahun sebesar 22% dan waktu tengah survival adalah 14 bulan. Sebelum ke UGD ibunya mengeluh sakit kepala hebat. menikah. terutama aterosklerosis dan osteoporosis. disamping pembedahan. Insufisiensi adrenal merupakan resiko semua obat-obat ini. Mifepristone. Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek. masuk UGD dengan keadaan setengah sadar. TD = 213/134 mmHg. nadi = 120 ×/menit. Usia kurang 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan dengan prognosis yang jelek. SM sering gemetar. muka bulat. bisa menjadi pilihan pengobatan. H. Mitotan lambat mencapai efek (berminggu-minggu). mata kabur dan rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu. SM berumur 32 tahun. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. suhu= 38°C. dan badan sulit digerakkan. KASUS Ny. Riwayat pengobatan : a. RR = 20 ×/menit.mungkin efektif secara tunggal atau gabungan. 3 hari terakhir minum Neozep Forte 4×sehari untuk menangani meriang 13 .

mata kabur. dan badan sulit digerakkan. Apakah ada hubungan antara riwayat pengobatan dengan diagnosis? 3. Mengikuti program KB suntik dengan Depo Provera 3 bulan sekali ketika berumur 29 tahun sampai sekarang Riwayat penyakit keluarga : ayah dan ibu Ny. Bagaimana penatalaksanaan kasus di atas? IV. Apakah diagnosis dari kasus di atas? 2. Riwayat penyakit keluarga : ayah dan ibu Ny.b. Pemeriksaan darah didapatkan : Glukosa acak = 250 mg/dl. Data Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium : 14 . gemetaran. SM b. Keluhan : sakit kepala hebat. Umur : 32 tahun c. e. lemas. SM tidak mengidap hipertensi maupun diabetes. SUBJEKTIF 2. dan rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu serta meriang 3 hari terakhir. Nama : Ny. Riwayat sakit : f. Rutin mengkonsumsi metilprednisolon 16 mg per hari untuk mengendalikan asma yang diderita semenjak SMP kelas 2 c. g. HbA1c = 7%. Riwayat sosial : menikah 1. SM tidak mengidap hipertensi maupun diabetes. OBJEKTIF a. Jenis kelamin : wanita d. kortisol = 1300 nmol/l. ACTH = 5 ng/l Pertanyaan: 1. EVALUASI DENGAN METODE SOAP a.

Riwayat Pengobatan : 1.20 160 cm 213/134 mmHg 120 x/menit 20 kali/menit 38°C 250 mg/dl 7% 1300 nmol/l 5 ng/l Nilai normal 18-25 <120/80 mmHg 60-100 x/menit 16-24 kali/menit 36.5-37. 3 hari terakhir minum Neozep Forte 4×sehari untuk menangani meriang 2. luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu.5°C <200 mg/dl 6. muka bulat. ASSESMENT Berdasarkan tanda-tanda fisik serta hasil pemeriksaan laboratorium yang terdapat pada pasien Ny. Lain-lain : dijumpai gurat keunguan di perut. Rutin mengkonsumsi metilprednisolon 16 mg per hari untuk mengendalikan asma yang diderita semenjak SMP kelas 2 3. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas.5-7% 138-810 nmol/l <3 ng/l Keterangan Obesitas Tinggi Tinggi Normal Tinggi Tinggi Normal Tinggi Tinggi b.Pemeriksaan Pemeriksaam Fisik BB TB TD Nadi RR Suhu Pemeriksaan darah Glukosa acak HbA1c Kortisol ACTH Hasil 85 kg  BMI = 33. PLAN 15 . 4. Mengikuti program KB suntik dengan Depo Provera 3 bulan sekali ketika berumur 29 tahun sampai sekarang 3. SM dapat dikatakan bahwa pasien mengalami Cushing Syndrom yang menyebabkan terjadinya krisis hipertensi. c.

Menurunkan berat badan b. Menurunkan dosis metil pretnisolon sampai kadar kortisol sama dengan tubuh/sedikit lebih tinggi yaitu menjadi 2x pemakaian : • • 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari b. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Pemakaian secara alternate day (selang-seling. BMI 18-25 c. misalnya pagi hari) c. SM dengan settingan UGD karena krisis hipertensi akibat Cushing Syndrom adalah : 16 . Sasaran terapi 1. Menangani Asma 5. Penanganan asma : a. Mengobati hiperglikemi 4. Menghentikan penyebab Cuching Syndrom : • • Pemakaian kortikosteroid dari luar yaitu metil pretnisolon secara berlahan-lahan Mengganti program KB dari hormonal menjadi non hormonal 3. Mengobati Cushing Syndrom 3. Mengatasi krisis hipertensi 2. Ukur kadar kortisol harus <138 nmol/l dan ACTH <3 ng/l 5. kondom. 6.a. Tujuan terapi 1. Menganti program KB suntik dengan KB kalender. Mengganti program KB dari hormonal menjadi non hormonal 6. billing. Terapi farmakologi Terapi farmakologi untuk pasien Ny. Kadar glukosa darah <200 mg/dl dan HbA1c <7% 4. IUD. Menurunkan tekanan darah <130/80 mmHg 2.

Diet 3. Nitropussida: 0. Gaya hidup sehat 4. kondom. Insulin glargline iv 100 IU 1xsehari. 3.1. Tepat Indikasi Tepat Indikasi Nama Obat Indikasi Natrium Penurunan nitropusid tekanan dengan pada darah segera • pasien • • • Mekanisme Aksi Merelaksasikan otot polos dari Arteri dan Vena Metabolismenya menghasilkan metabolit Nitric Oxide Nitric Oxide mengaktivasi Guanylyl cyclase Enzim Guanylyl cyclase digunakan dalam sintesa Cyclic Guanosine 3’. Olahraga secara teratur V. Infus NaCl 0. KB 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari suntik diganti dengan KB kalender. dosis dinaikkan pelanpelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU.25 ug/kgBB/menit secara parenteral. EVALUASI KERASIONALAN OBAT YANG DIGUNAKAN 1. IUD. Metil prednisolon 16 mg : • • 4.5’monophosphate (cGMP) 17 Ket TI krisis hipertensi. 2. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Terapi non farmakologi 1. billing. . Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien. d.9% : 20 ml/kg BB/ jam 2.

Beberapa yang ditawarkan adalah berhubungan dengan metabolisme mengurangi kerusakan mikrovaskuler. 2.• cGMP mengkontrol fosforilasi beberapa protein yang terlibat dalam kontrol Free Calcium intra-sel dan Kontraksi otot polos • Nitric oxide merupakan vasodilator poten endogen yang dikeluarkan oleh Insulin glargline Pengobatan DM pada dewasa. mengurangi gejala. menghambat produksi dan sekresi sitokin. Mekanisme TI remaja & anak > metabolism karbohidrat. respon reseptor beta asam arakidonat. lemak dan Metil prednisolon aksi antiinflamasi dari TI kortikosteroid belum diketahui secara pasti. frekuensi dan beratnya serangan. Tepat Obat 18 . 6 tahun. Asma bronchial sel endotel Merupakan hormone polipeptida dengan struktur komplek berperan mengatur protein. juga sintesa leukotrien dan prostaglandin. mencegah migrasi dan aktivasi sel radang dan meningkatkan pada otot polos saluran nafas sehingga dapat mengurangi hipereaktifitas jalan napas.

Tepat Dosis Nama Obat Natrium nitropusid Insulin glargline Metil prednisolon Tepat Dosis Rekomendasi dosis 0.5 ug/kgBB/menit 100 IU/ml 1xsehari Tablet 16 mg per hari : • • 4. Merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. efek anti inflamasi yang lebih besar juga efek mineralokortikoid yang minimal TO 3. Kerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah. Efektif dan aman Tidak menyebabkan hipoglikemi nokturnal Memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah Ket TO TO Metil prednisolon dan aman mentitrasi Metil prednisolon merupakan pilihan utama oleh karena penetrasi kejaringan paru yang lebih baik.48mg sehari Dosis yang diberikan 0.Nama Obat Natrium • nitropusid • • Insulin glargline • • • Tepat Obat Alasan dipilih obat Merupakan obat pilihan utama dan banyak digunakan untuk krisis hipertensi.6 ug/kgBB/menit 2-100 IU/ml 1xsehari 4.3-0. Tepat Pasien 19 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari Ket TD TD TD . Secara iv mempunyai onset cepat.

keresahan/kegelisahan.Diberikan muntah. berkeringat. perdarahan. Jarang: reaksi alergi hebat. mual. Metil prednisolon 20 . diaforesis (berkeringat banyak). imunisasi. Waspada ESO Nama obat Natrium nitropusid TP TP Waspada ESO Efek samping Ket Takhikardia. (gangguan perasaan kulit seperti dilakukan perut. reaksi pada daerah suntikan. hipotensi postural. lipoatrofi atau lipohipertrofi. secara sakit kepala. atau bersama gangguan penyembuhan luka. peregangan perut. menyusui Ket TP Insulin glargline Metil prednisolon 5. Hipersensitivitas terhadap insulin glargline Infeksi jamur sistemik. Insulin glargline Hipoglikemia. pusing. kerusakan penglihatan temporer. berlahanserta kegugupan otot. kelemahan otot. nyeri Iritasi & kemerahan pada tempat penyuntikan.Nama obat Natrium nitropusid Tepat Pasien Kontraindikasi Hipertensi terkompensatori. edema. berdebar. osteoporosis. peningkatan tekanan makanan hangat. pemantauan jika terjadi hipotensi Diberikan secara subkutan untuk mencegah hipoglikemi Gangguan cairan & elektrolit. Diminum osteonekrosis aseptik. muntah. perlu parestesia kesemutan). pusing. pasien yang secara fisik beresiko rendah atau dengan anemia yang tidak terkoreksi atau hipovolemia atau yang diketahui sirkulasi darah dalam otak tidak mencukupi. rasa tidak enak di belakang tulang lahan dada. ketakutan. mengantuk. ulkus peptikum dengan susu dengan perlubangan.

21 . Monitoring kadar glukosa darah <200 mg/dl agar tidak terjadi hipoglikemi dan HbA1c <7% 4. 968. Monitoring Cuching Syndrom apakah telah membaik atau belum yang dapat dilihat dari hilangnya tanda-tanda secara fisik dan normalnnya kadar kortisol <138 nmol/l dan ACTH <3 ng/l 3. KIE 1. 990. Monitoring penyakit asma apakah sering terjadi kekambuhan atau tidak 6. Tersedia Dan Terjangkau Nama Obat Natrium nitropusid Insulin glargline Metil prednisolon Harga Ket Rp. 6. Rp. pertumbuhan terhambat. Monitoring tekanan darah <130/80 mmHg jangan samapi terjadi hipotensi 2. Monitoring berat badan.450 Box 100 Tersedia dan Terjangkau iu/ml x 3 ml x 5's. BMI 18-25 VII.284 . haid tidak teratur.Tablet 16 Tersedia dan Terjangkau mg x 100 biji VI.000 Vial 50 mg Tersedia dan Terjangkau x 10 biji Rp. keadaan Cushingoid.dalam mata. katarak subkapsular posterior. 155. Mengkomunikasikan kepada pasien tentang kegiatan fisik yang menunjang pengobatan diabetes mellitus dan hipertensi tetapi tidak mempengaruhi asma. MONITORING 1.. Monitoring luka yang dialami pasien sudah sembuh atau tidak 5.

dilanjutkan dengan penurunan tekanan darah dalam 22 . karena terjadi kenaikan tekanan darah yang tinggi dan cepat dalam waktu singkat. jogging dengan durasi pendek dan frekuensi yang rutin. 2. Sebaiknya penurunan tekanan darah secara cepat tersebut dicapai dalan 1-4 jam. Tujuan pengobatan dari krisis hipertensi adalah menurunkan resistensi vaskular sistemik. Di dalam kasus dibuktikan berdasarkan hasil pemeriksaan tekanan darah pasien yaitu 213/134 mmHg. Pada kegawatan hipertensi tekanan darah arteri rata-rata diturunkan secara cepat. Penurunan tekanan darah selanjutnya dilakukan secara lebih perlahan. HbA1c. ACTH = 5 ng/l serta TD =213/134 mmHg dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami Cushing syndrom yang dapat menyebabkan krisis hipertensi. Krisis hiperensi diperparah dengan pemakaian obat Neozep Forte untuk mengobati meriang pasien karena mengandung PPA (Phenil Profanolamin). Krisis hipertensi adalah keadaan yang sangat berbahaya. Biasanya tekanan diastolik lebih atau sama dengan 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam.misalnya yoga. 4. muka bulat dan data hasil pemeriksaan darah di dapat kadar kortisol = 1300 nmol/l. 5. senam pernapasan. dalam beberapa menit atau jam. sekitar 25% dibandingkan dengan tekanan darah sebelumnya. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. PEMBAHASAN Berdasarkan tanda-tanda fisik yang dialami pasien berupa gurat keunguan di perut. 3. Edukasi pasien untuk melakukan pengontrolan gula darah mandiri (PGDM) VIII. kortisol dan ACTH. ginjal dan otak serta retinopati tingkat III-IV menurut Keith-Wagner (KW). disertai dengan gangguan fungsi jantung. Menginformasikan pada pasien untuk rutin melakukan pemeriksaan gula darah. tekanan darah. Mongkomunikasikan pada pasien untuk mengelola stres dan menyarankan untuk berrekreasi. Memberi informasi kepada pasien tentang cara berdiet yang baik.

Oleh karena itu. Oleh karena itu. Penurunan tekanan darah sampai normal dapat dilaksanakan pada saat pasien berobat jalan. Dan jika diberikan secara iv mempunyai onset cepat. Obat antihipertensi parenteral yang dapat digunakan untuk menurunkan tekanan darah secara cepat pada kegawatan hipertensi untuk penangan kasus yang dialami pasien Ny. Pengukuran tekanan darah yang berkesinambungan dapat dilakukan dengan menggunakan alat monitor tekanan darah osilometrik otomatik. Alasan pemilihan natrium nitroprusid dalam kasus ini karena selain obat ini bekerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah. 23 . Evaluation.24 jam berikutnya secara lebih perlahan sehingga tercapai tekanan darah diastolik sekitar 100 mmHg. Jika tekanan darah makin menurun dengan penambahan obat antihipertensi oral tersebut. Hal ini seperti yang dilaporkan oleh The Joint National Committee on Detection. Mekanisme neozep forte yang mengandung phenylpropanolamine (PPA) yang dapat menyebabkan hipertensi belum diketahui secara pasti. Tekanan darah tersebut hanya untuk pasien mengalami komplikasi dengan DM. Jika pasien tidak mengalami komplikasi maka target penurunan tekanan darahnya kurang dari 140/90 mmHg. dimulai pemberian obat antihipertensi oral. Sehingga dengan dipilihnya obat ini diharapkan dapat menurunkan tekanan darah pasien secara cepat menjadi kurang dari 130/80 mmHg. obat antihipertensi yang diberikan untuk kegawatan hipertensi ini berupa sediaan parenteral yang memerlukan titrasi secara hati-hati sesuai dengan respons klinik. namun menurut FDA PPA dapat memicu naiknya tekanan darah atau memperparah hipertensi. menghentikan pemakaian neozep forte merupakan salah satu cara membantu agar hipertensi tidak bertambah parah. Merupakan obat pilihan utama dan banyak digunakan untuk krisis hipertensi serta merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. Setelah penurunan tekanan darah secara cepat tercapai dengan pemberian obat antihipertensi parenteral. SM dengan settingan UGD adalah natrium nitroprusid. dilakukan titrasi penurunan dosis obat antihipertensi parenteral sampai dihentikan. and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI).

karena metil prednisolon merupakan golongan steroid yang termasuk jenis hormon maka penghentiaanya tidak dapat dihentikan begitu saja atau mendadak karena dapat dapat mengacaukan sistem regulasi tubuh. Cara yang digunakan untuk menghilangkan Cushing syndrom yaitu dengan menghilangkan penyebabnya. SM mengalami Cushing syndrom akibat pemakaian kortikosteroid dari luar yaitu : • • Metil prednisolon untuk mengendalikan asma yang dialami pasien. Dimana Cushing syndrom yang dialami pasien karena adanya pemakaian kortikosteroid berupa metil prednisolon dan KB suntik dengan Devo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetat. Akan tetapi. Sehingga pemakaian obat-obatan tersebut harus dihentikan. Oleh karena itu. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland. atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis. 2002). serta Program KB suntik dengan Devo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetat.Selain disebabkan karena pemakaian neozep forte. untuk menangani krisis hipertensi yang dialami pasien selain dengan menggunakan obat juga harus diatasi atau dihilangkan penyebab terjadinya krisis hipertensi yaitu Cushing syndromnya. Pemakaian metil prednisolon dibagi menjadi dua kali pemberian. Dalam kasus. hipertensi yang dialami pasien juga dikarenakan adanya kompensasi dari Cushing syndrom yang diderita pasien. pasien Ny. Adapun cara untuk menghentikan pemakaain metil prednisolon adalah sebagai berikut : 1. yaitu : • 2/3 di pagi hari 24 .

Dilakukan pengukuran kadar kortisol apakah telah normal atau sedikit di atas normal untuk menghentikan pemakain metil prednisolon. Disini berkaitan dengan metabolisme karbohidrat sebagai sumber gula dalam tubuh. 2. 2. dangan menggunakan SABA yaitu albuterol yang berupa inhiller. Mekanisme DM karena Cushing syndrom adalah sebagai berikut : 1. Hal ini karena perlu tindakan yang cepat. Pemeliharaan. dengan menggunakan salbutamol tablet namun hal ini harus ada pemeriksaan lebih lanjut apakah pasien berespon baik atau tidak. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa tingkat kekambuhan. Akut. Karena pengobatan asama dilakukan seumur hidup pasien. pasien juga menderita DM. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel dengan menekan proses oksidasi NADH untuk membentuk NAD+. Pemakaian dilakukan secara alternate day (selang-seling. maka pilihan untuk pengobatan asma yang diberikan dibagi menjadi 2. dan 25 . pemakaian metil prednisolon dapat dihentikan dan diganti dengan obat anti asma yang lain. yaitu di pagi hari) 3.• 1/3 di sore hari Pemakaian di pagi hari lebih besar dibandingkan dengan di sore hari karena produksi kortisol di pagi hari lebih banyak dibandingkan di sore hari. Perangsangan glukoneogenesis dengan cara meningkatkan enzim terkait dan pengangkutan asam amino dari jaringan ekstrahepatik. Hal ini diperkuat dengan adanya luka di jempol kaki pasien yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. fungsi paru atau lainnya. yaitu : a. Selain itu. b. Jika kadar kortisol pasien sudah normal atau sedikit di atas normal. DM yang dialami pasien ini juga disebabkan karena adanya Cushing syndrom. Hal ini dapat dilihat dari hasil pemeriksaan kadar glukosa acak = 250 mg/dl dan HbA1c = 7%. FVC dan FeV1. terutama dari otot.

Terapi yang dipilih untuk pasien Ny. dalam kasus tanda-tanda tersebut dan obesitas yang dialami pasien tidak diterapi dengan obat karena dapat hilang dengan sendirinya jika sumber yang menjadi penyebab itu semua yaitu Cushing syndrom telah 26 . Mobilisasi asam lemak akibat berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam selsel lemak sehingga menyebabkan asam-asam lemak dilepaskan. Karena lemaknya banyak maka akan mendesak kulit sehingga kulit teregang dan menjadi tipis. Dalam kasus disebutkan bahwa pasien mengalami luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu sehingga diputuskan untuk mengobati DM yang dialami pasien untuk membantu penyembuhan lukanya. Peningkatan kadar glukosa darah dan “Diabetes Adrenal” dengan menurunkan sensitivitas jaringan terhadap insulin. dan 2. Tindak lanjut dari hal ini yaitu striae. Hal ini disebabkan karena distribusi ulang atau penimbunan lemak pada tempat tertentu. Oleh karena itu.3. insulin glargline juga memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah dan aman mentitrasi. memar yang terlihat semakin nyata. Mekanisme terjadinya hal itu dapat dijelaskan sebagai berikut: 1. Insulin glargline dipilih karena efektif dan aman serta tidak menyebabkan hipoglikemi nokturnal. Selain itu. SM ini adalah dengan pemberian insulin glargline secara subkutan untuk mencegah terjadinya hipoglikemi. disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. sehingga badan bulat dan wajah “moon face”. Hal ini berkaitan dengan metabolisme lemak dalam tubuh. Obesitas akibat kortisol berlebihan karena penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan kepala. Penumpukan lemak berlebih yang dapat menyebabkan kulit mudah memar karena pecahnya pembuluh darah sehingga pembuluh darah yang rapuh. Cushing syndrom juga dapat meyebabkan obesitas dan terdapatnya tandatanda khas yang dalam kasus berupa gurat keunguan di perut (striae) dan muka bulat. Oleh karena itu.

untuk mengatasinya alternatif pilihannya yaitu dengan mengganti KB hormonal yang dijalani pasien dengan KB non hormonal misalnya KB kalender. IUD. 2. 2. Diet 3. kondom. Olahraga secara teratur IX. billing. Karena pasien mengalami hipertensi dan obesitas yang diasumsikan mengalami kelebihan cairan. yaitu natrium nitroprusit.9% : 20 ml/kg BB/ jam Infus disini termasuk dalam terapi non farmakologi karena tidak termasuk obat. Jika pemberian infus tidak memberikan manfaat nyata maka pemberiaannya dapat dihentikan atau diperlambat kecepatan penetesannya. Namun dalam hal ini pengunaan infus bertujuan untuk membantu mempermudah pemberian obat lain. Infus NaCl 0. Sehingga hanya dibantu dengan terapi non farmakologi untuk membantu meningkatkan keberhasilan terpainya. Gaya hidup sehat 4. jadi jika diberikan in take cairan lagi dari luar maka akan meningkatkan tekanan darah pasien. KESIMPULAN krisis hipertensi.tertangani. Pada umumnya dalam penanganan UGD selalu diberikan infus sebagai tindakan medik pertama. Terapi non farmakologi yang dapat membantu keberhasilan terapi yaitu dipilih adalah sebagai berikut : 1. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Terapi Farmakologi : 1. Diagnosa : pasien mengalami Cushing Syndrom yang menyebabkan terjadinya 27 . Sedangkan untuk pemakaian program KB suntik Depo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetet yang dijalani pasien juga harus diganti karena termasuk KB hormonal yang juga dapat menyebabkan Cushing syndrom. Oleh karena itu.

Gaya hidup sehat d. Diet c. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien. Natrium nitropusid: 0. Olahraga secara teratur 28 .9% : 20 ml/kg BB/ jam b. Infus NaCl 0. dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU. IUD. b. 3. Metil prednisolon 16 mg : • • d. dosis dinaikkan pelan-pelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. Terapi Non Farmakologi : a. billing.5 ug/kgBB/menit secara parenteral. kondom. c.a. Insulin glargline iv 100 IU 1xsehari. KB 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari suntik diganti dengan KB kalender.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful