LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI SISTEM RENAL DAN KARDIOVASKULAR P-I GANGGUAN PADA PEMBULUH DARAH I.

TUJUAN Mahasiswa dapat memahami dan mengevaluasi tatalaksana terapi pada penyakit yang berhubungan dengan gangguan pada pembuluh darah yaitu hipertensi dengan tepat. II. DASAR TEORI A. Definisi Kortisol plasma berlebihan (hiperkortisolisme menyebabkan suatu keadaan yang dikenal sebagai sindrom Chusing, dimana aldosteron berlebihan menyebabkan virilisme adrenal. Sindrom-sindrom ini tidak selalu dijumpai dalam bentukmurni tetapi bisa mempunyai gambaran tumpang tindih. B. Etiologi dan Klasifikasi Chusing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah kelemahan, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. Sindrom ini kemudian dinamakan sindrom chusing. Sindrom dapat diklasifikasikan seperti tertera pada Tabel 1. Tanpa mempertimbangkan etiologi, semua kasus sindrom chusing endogen disebabkan oleh peningkatan produksi kortisol oleh adrenal. Pada kebanyakan kasus penyebabnya adalah hiperplasia adrenal bilateral oleh karena hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH oleh tumor non endokrin. Insiden hiperplasia hipofisis adrenal adalah tiga kali lebih besar pada wanita daripada laki-laki, kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat. 1

Penyebab hipersekresi ACTH hipofisis masih diperdebatkan. Beberapa peneliti berpendapat bahwa defek adalah adenoma hipofisis, pada beberapa laporan dijumpai tumor-tumor pada lebih 90% pasien dengan hiperplasia adrenal tergantung hipofisis (pituitary dependent adrenal hyperplasia). Disamping itu, defek bisa berada pada hipotalamus atau pada pusat-pusat saraf lebih tinggi, menyebabkan pelepasan corticotropin relaesing hormone (CRH) yang tidak sesuai dengan kadar kortisol yang beredar. Konsekuensinya akan membutuhkan kadar kortisol lebih tinggi untuk menekan sekresi ACTH ke rentang normal. Defek primer ini menyebabkan hiperstimulasi hipofisis, mengakibatkan hiperplasia atau pembentukan tumor. Pada waktu ini tumor hipofisis bisa menjadi independen dari pengaruh pengaturan sistem saraf pusat dan/atau kadar kortisol yang beredar. Pada serangkaian pembedahan, kebanyakan individu dengan hipersekresi ACTH hipofisis menderita adenoma (diameter <10 mm : 50% adalah 5 mm atau kurang), tetapi bisa dijumpai makroadenoma (>10 mm) atau hiperplasia difusa sel-sel kortikotropik. Dengan ditemukan mikroadenoma pada hiperplasia adrenal tergantung hipofisis tidak menyingkirkan disregulasi CRH hipotalamus sebagai defek pada penyakit chusing. Pada pengamatan jangka lama menunjukkan kecepatan kekambuhan setelah reseksi pembedahan yang berhasil perlu menjadi perhatian. Pada beberapa studi, angka kekambuhan adalah lebih besar dari 20%. Mungkin sulit untuk membedakan antara kekambuhan dengan terapi yang tidak adekuat. Hanya individu yang mempunyai tumor hipofisis yang menghasilkan ACTH dipastikan sebagai penyakit chusing, tetapi pada beberapa sentra tujuan ini digunakan untuk sesorang yang menderita hipersekresi ACTH hipofisis, tanpa mempertimbangkan apakah tumor dikenali secara radiografi. Tumor nonendokrin bisa mensekresi polipeptida yang secara biologik, kimiawi, dan imunologik tak dapat dibedakan dari ACTH dan CRH dan menyebabkan hiperplasia adrenal bilateral. Produksi CRH ektopik mengakibatkan, secara biokimia dan gambaran radiologis, tak dapat dicedakan dari yang disebabkan oleh hipersekresi ACTH hipofisis. Tanda-tanda dan simtom khas dari sindrom 2

karsinoma medula tiroid. Timbulnya sindrom chusing bisa mendadak. Hiperpigmentasi pada pasien dengan sindrom chusing hampir selalu menunjukkan tumor ekstra adrenal. atau adenoma bronkus. dan alkalosis hipokalemik merupakan manifestasi yang predominan. 3 . diluar kranium atau dalam kranium. terutama pada pasienpasien dengan karsinoma paru. penyakit autoimun familial pada anak-anak atau dewasa muda (disebut displasia korteks multinodular berpigmen) dan hipersensitifitas terhadap gastric inhibitory polypeptide. atau ovarium.chusing bisa tidak dijumpai atau minimal dengan produksi ACTH ektopik. Kadang-kadang pasien mempunyai gambaran biokimia hipersekresi ACTH hipofisis. pasien-pasien ini biasanya dapat dibedakan didasarkan pada riwayat dan pemeriksaan laboratorium. Sementara gambaran klinik mirip dengan yang dijumpai pada tumor adrenal. Kira-kira 20-25% pasien dengan sindrom chusing menderita neoplasma adrenal. pasien tidak memperlihatkan manifestasi klinik. pankreas. Individu ini biasanya mempunyai mikro atau makronodular kedua kelenjar adrenal mengakibatkan hiperplasie nodular. dan bisa dijumpai pigmentasi kulit. Sekresi ACTH oleh tumor-tumor nonendokrin juga disertai oleh penumpukan fragmen ACTH dalam plasma dan peningkatan kadar molekul prekursor ACTH plasma. Tumor ini biasanya unilateral dan kira-kira setengahnya adalah ganas (maligna). Tumor-tumor ini bisa memproduksi jumlah besar ACTH. Sebaliknya pasien dengan tumor karsinoid atau feokromositoma mempunyai perjalanan klinis yang lebih lama dan biasanya menunjukkan gambaran chusingoid tipikal. Kebanyakan dari kasus ini berkaitan dengan primitive small cell (oat cell) tipe dari karsinoma bronkogenik atau tumor timus. mungkin sekunder terhadap peningkatan ekspresi reseptor untuk peptida di korteks adrenal. Penyebab terbanyak sindrom chusing adalah iatrogenik pemberian steroid eksogen dengan berbagai alasan. steroid biasanya jelas meningkat.

daerah antara kedua tulang belikat (buffalo hump) dan mesenterik (obesitas badan). Disfungsi hipotalamik-hipofisa 2. dan mudah bawah kulit.Tabel 1. iatrogenik a. khususnya di wajah bagian atas (menyebabkan moon face). karsinoid thimus. osteoporosis. Alasan untuk distribusi yang aneh jaringan adiposa ini 4 . Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa 1. Mobilisasi jaringan ikat suportif perifer menyebabkan kelemahan otot dan kelelahan. Klasifikasi Sindrom Chusing Berdasarkan Penyebab Penyebab Sindrom Chusing − Hiperplasia Adrenal a. Penggunaan glukokortikoid b. Sekunder terhadap tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH (karsinoma bronkhogenik. Mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisa b. striae kulit. Peningkatan glukoneogenesis hati resistensi insulin dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa. Jarang tumor lemak episternal dan pelebaran mediastinum sekunder terhadap penumpukan lemak. adenoma bronkus) − Hiperplasia noduler adrenal − Neoplasia adrenal a. Gejala Klinik dan Gambaran Laboratorium Banyak tanda-tanda dan simtom sindrom chusing menyertai kerja glukokortikoid. yang mungkin bersifat individu dengan predisposisi diabetes. Hiperkortisolisme mendorong penumpukan jaringan adiposa pada tempat-tempat tertentu. Adenoma b. Osteoporosis bisa menyebabkan kolaps korpus vertebra dan tulang lain. karsinoma pankreas. Penggunaan ACTH jangka lama C. Karsinoma − Penyebab eksogen. Diabetes melitus klinis dijumpai pada kira-kira 20% pasien.

Wajah tampak pletorik. Sebaliknya. D. Diagnosis sindrom chusing bergantung pada kadar produksi kortisol dan kegagalan menekan sekresi kortisol secara normal bila diberikan deksametason. tetapi berhungan dengan resistensi insulin dan/atau peningkatan kadar insulin. Kecuali pada sindrom chusing iatrogenik. alkoholisme. Meskipun pemeriksaan fisik bisa memberikan tanda spesifik untuk diagnosa yang tepat. Pada wanita. Kadang-kadang hipokalemia. Keadaan ini bisa mempunyai gambaran sindrom chusing. termasuk gangguan gambaran sekresi kortisol diurnal. dan diabetes. miopati dan virilisasi (meskipun kurang sering) adalah lebih sugestif sindrom chusing. dan alkalosis metabolik dijumpai. dan gangguan supresi kortisol setelah tes supresi deksametason tengah malam. Hipertensi sering terjadi dan bisa dijumpai perubahan emosional. 5 . dan emosi labil sampai depresi berat. terutama dengan produksi ACTH ektopik. Studi paling definitif yang ada untuk membedakan sindrom chusing ringan dari sindrom pseudo-chusing adalah penggunaan tes supresi deksametason diikuti oleh stimulasi corticotropin-releasing hormone CRH. mudah tersinggung.belum diketahui. hipokloremia. kadar kortisol plasma dan urin meningkat. striae yang khas. konfirmasi biokimia bisa jadi mengalami kesulitan dan bisa membutuhkan pemeriksaan ulang. tanda-tanda mudah berdarah. atau psikosis. dan oligomenorea atau amenorea. tanpa disertai peningkatan kadar sel darah merah. adalah nonspesifik dan karena itu kurang membantu dalam mendiagnosis hiperkortisolisme. bingung. atau gangguan makan seperti anoreksia dan bulimia nervosa. penghentian dari instoksikasi alkohol. termasuk peningkatan kortisol bebas urin. Diagnosis Problem diagnostik utama adalah membedakan pasien dengan sindrom chusing ringan dari hiperkortisolisme fisiologik ringan yang disebut sebagai sindrom pseudochusing. Beberapa tanda-tanda dan simtom pada pasien dengan hiperkortisolisme. hirsutis. peningkatan kadar androgen adrenal dapat menyebabkan jerawat. Termasuk didalamnya fase depresi gangguan afektif. osteoporosis. hipertensi. misalnya obesitas.

Pada kasus sulit (misal. pada pasien obesitas). selanjutnya pemeriksaan dirancang untuk menentukan etiologi. dan mungkin perlu menggunakan kombinasi tes untuk mencapai diagnosis yang tepat. bisa digunakan tes supresi deksametason dosis tinggi tanpa didahului tes supresi dosis rendah. Tes supresi dosis tinggi mendekati spesifitas 100% jika kriteria yang digunakan adalah supresi kortisol bebas urin lebih besar dari 90%.5 mg setiap 6 jam selama 48 jam). Untuk skrining awal dilakukan tes supresi deksametason tengah malam. Kadangkadang pada individu dengan hiperplasia nodul bilateral dan/atau produksi CRH ektopik. Pemberian deksametason dosis tinggi dan rendah untuk menekan produksi kortisol mengalami kegagalan pada pasien dengan hiperplasia adrenal sekunder terhadap mikroadenoma hipofisis yang mensekresi ACTH atau tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH dan pada pasien dengan neoplasma adrenal. Diagnosis definitif ditetapkan bila gagal menurunkan kortisol urin menuju ke <80 nmol/dl (30 µg/dl) atau kortisol plasma turun ke <140 nmol/L (5 µg/dl) setelah tes supresi deksametason dosis rendah standar (0. Penentuan etiologi sindrom chusing diperumit dengan semua tes yang tersedia oleh karena tidak spesifik dan tumor-tumor yang menyebabkan sindrom chusing cenderung spontan dan sering menyebabkan perubahan dramatik sekresi hormone (hormogenesis periodik). Bila diagnosis sindrom chusing tersingkirkan dengan pemeriksaan kortisol basal urin dan plasma. Tidak ada tes yang mempunyai spesifitas lebih besar dari 95%. 6 . Bila kadar kortisol bebas urin lebih tinggi dari 275 nmol/dl (100 µg/dl) adalah sugestif sindrom chusing. pengukuran kortisol bebas urin 24 jam juga bisa digunakan sebagai tes skrining. Langkah yang digunakan untuk membedakan pasien dengan ACTH-secreting pituitary microadenoma atau hypothalamic pituitary dysfunction dengan bentuk sindrom chusing yang lain adalah dengan menentukan respon pengeluaran kortisol terhadap pemberian deksametason dosis tinggi (2 mg setiap 6 jam selama 2 hari).Sekali diagnosis ditegakkan. pengeluaran steroid juga tertekan.

Problem utama dengan menggunakan kadar ACTH pada diagnosis banding sindrom chusing adalah kadar ACTH bisa sama dengan individu-individu dengan disfungsi hipothalamik-hipofisis. mikroadenoma hipofisis. Tes CRH positif-palsu dan negative-palsu dapat terjadi pada psien-pasien dengan tumor nonendokrin dan hipofisis. dengan setengah kasus nilai berada dalam rentangan normal. Penggunaan tes infuse CRH tidak memastikan karena jumlah penelitianyang telah dilakukan terbatas dan CRH tidak tersedia.Kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan berbagai penyebab sindrom chusing. pada sindrom chusing sebagai akibat mikroadenoma atau disfungsi hopotalamik pituitari. kadar ACTH bisa jadi meningkat diatas 110 pmol/L (500 pg/mL). Makroadenoma hipofisis yang mensekresi ACTH dan tumor-tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH biasanya mengakibatkan peningkatan kadar ACTH. seperti tes infuse metirapon dan CRH. Pada umumnya pemeriksaan ACTH plasma digunakan pada diagnosis etiologi sindrom chusing tak tergantung-ACTH. Manifestasi klinik adalah sama kecuali tumor ektopik menghasilkan gejala lain seperti diare dan 7 . dan pada kebanyakan pasien kadar ACTH berada diatas 40 pmol/L (200 pg/mL). produksi CRH ektopik. Rasional yang mendasari tes ini adalah hipersekresi steroid oleh tumor adrenal atau produksi ACTH ektopik akan menekan aksis hipotalamik-pituitari sehingga penghambtan pelepasan ACTH hipofisis. karsinoid atau feokromositoma) yang menghasilkan CRH dan/atau ACTH ektopik. dan produksi ACTH dari tumor nonendokrin (terutama tumor karsinoid). Beberapa pemeriksaan tambahan diajurkan. kadar ACTH brkisar dari 6-30 pmol/L (30-150 pg/mL) [normal <14 pmol/L (<60 pg/mL)]. Kebanyakan pasien dengan disfungsi hipotalamik-pituitari dan/atau mikroadenoma mengalami peningkatan sekresi steroid atau ACTH sebagai respon terhadap pemberian metiraopon bervariasi. Dilema diagnostik utama pada sindrom cushing adalahuntuk menbedakan disfungsi dan /atau aksis hipotalamik-pituitari dari tumor (mis. sedangkan kebanyakan tumor adrenal menyebabkan kadar ACTH rendah atau tidak terdeteksi. Pada sindrom ACTH ektopik. terutama untuk memisahkan penyebab tergantung-ACTH dari tak tergantung-ACTH.

Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkakan dengan peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. Tidak ada tes yang tersedia dapat dipercaya untuk membedakan jika tidak dijumpai tumor ektopik atau jika tidak menghasilkan hormone lain. Peningkatan sekresi androgen adrenal sering menyebabkan virilisasi pada perempuan. Pada orang dengan imaging negative. Kira-kira 20% karsinoma adrenal tidak ada kaitan dengan sindrom endokrin dan dikira menjadi tak berfungsi atau menghasilkan precursor biologic 8 . Tumor adrenal ini mensekresi jumlah androstenedion yang meningkat.Sekresi estrogen adrenal biasanya menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi ACTH yang diinduksi kortisol involusi zona retikularis yang menghasilkan androgen.computed tomography (CT) kelenjar hipofisis biasanya normal. Karsinoma adrenal biasanya biasanya resisten terhadap perangsangan ACTH dan supresi deksametason. Magnetic resonance imaging (MRI) dengan meningkatkan obat gadolinium bias jadi lebih baik dari CT untuk maksud ini tetapi mikroadenoma hipofisis menunjuikkan hanya setengah pasien dengan sindrom Cushing.pada beberapa sentra dilakukan pengambilan sampel darah vena untuk pemeriksaan ACTH. Karsinoma adrenal yang menyebabkan sindron chusing paling sering dikaitkan dengan peningkatan kadar hasil antara biosintesis steroid (terutama 11deoksikortisol).Karsinoma adrenokortikal penghasil estrogen biasanya disertai dengan ginekomastia pada lakilaki dan disfungsi perdarahan uterus pada perempuan. Kadar kortisol urin dan plasma meningkat bervariasi. di perifer diubah menjadi estrogen : estron dan estradiol. Kadangkadang seseorang dapat membedakan antara produksi ACTH ektopik dari ACTH hipofisis dengan menggunakan tes metirapon atau CRH. Pada keadaan ini. member kesan bahwa konversi hasil-antara tidak efisien menjadi produk akhir. Diagnosis karsinoma adrenal disangkakan dengan massa abdomenyang teraba dan peningkatan nilai basal 17-ketosteroid urin dan DHEA sulfat plasma. seperti diutarakan di atas.flushing dari tumor karsinoid atau hipertensi episodik dari feokromositoma.

Kadar steroid urin basal pada pasien obes juga normal atau sedikit meninggi. E. tes steroid biasanya kembali ke normal. Beberapa pasien mengalami peningkatan konversi kortisol yang disekresi menjadi metabolit yang dikeluarkan. Kelebihan produksi steroid tidak selalu secara klinik terbukti (misal androgen pada dewasa). 9 . sering dijumpai adipositas. Kegemukan amat sangat jarang dijumpai pada sindrom chusing. dan gambaran diurnal pada kadar steroid urin dan darah biasanya normal. Pada pemeriksaan adrenokortikal. sedangkan stress berat (seperti rasa sakit atau demam) mengganggu regulasi sekresi ACTH normal. pasien depresi tidak mempunyai tanda-tanda dan gejala sindrom chusing. depresi. alkoholisme kronik. yang bisa membedakan pasien-pasien ini dari pasien sindrom chusing. Respon kortisol normal terhadap hipoglikemia diinduksi-insulin. Pasien dengan alkoholisme kronik dan depresi mempunyai kelainan yang sama pada keluaran steroid : peningkatan sedang kortisol urin. Problem dalam menegakkan diagnosis sindrom chusing termasuk pasien obes. bukan adipositas trunkal. Sebaliknya pada alkoholik. Pasien-pasien sakit akut sering mempunyai hasil tes laboratorium abnormal dan tidak menunjukkan supresi hipofisis adrenal sebagai respon terhadap deksametason. lagipula. dan penyakitpenyakit akut. kelainan pada pasien-pasien dengan kegemukan eksogen biasanya tidak menunjukkan kelainan. Setelah penghentian alkohol dan atau perbaikan status emosional. tidak ada irama sirkadian kadar kortisol dan resisten terhadap supresi dengan deksametason (terutama pada tengah malam dan tes dosis rendah). resisten tidak sempurna oleh karena pasien tidak menunjukkan tanda-tanda insufisiensi adrenal. dengan kegemukan eksogen. Penyebab hiperkortisolisme tanpa stigma cusingoid (jarang) adalah resisten kortisol primer oleh karena mutasi pada reseptor glukokortikoid tipe 1. Kadar kortisol urin dan darah biasanya normal. Diagnosis Banding Diagnosis banding sindrom chusing biasanya amat sulit dan harus selalu dilakukan konsultasi dengan endokrinologi.steroid inaktif.

Metastasis tersering terjadi di hati dan paru. Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun setelah diagnosis. pada sindrom iatrogenic kadar ini merendah sekunder terhadap akses pituitary-adrenal. mikroadenoma kecil bisa ditemukan. Pengobatan a. rutin menjalani tindakan bedah elektif sama dengan pasien Addison. CT scan bernilai untuk menentukan lokalisasi tumor adrenal dan untuk mendiagnosis hyperplasia bilateral. Neoplasma Adrenal Bila diagnosis adenoma atau karsinoma lebih ditegakkan. tidak dapat dibedakan pada pemeriksaan fisik dari hiperfungsi adrenokortikal endogen. dan lama terapi. bila disangkakan lesi unilateral. Pada pasien dengan produksi ACTH ektopik. F. pasien diobati pra-dan pascaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total.Sindrom cushing iatrogenic. Perbedaan dapat dibuat dengan mengukur kadar kortisol urin atau darah dalam keadaan basal. Juga individu yang minum glukokortikoid pada siang dan malam hari lebih sering menimbulkan sindrom chusing dan dosis harian total lebih kecil daripada pasien yang hanya meminum pagi hari. waktu paruh biologik steroid. Keparahan sindrom Chusing iatrogenic berkaitan dengan dosis steroid total \. tomografi menjadi pilihan pertama. Dengan teknik ini. G. dilakukan eksplorasi adrenal dengan eksisi tumor. Evaluasi Radiologik Sindrom Chusing Pemeriksaan radiologic untuk memeriksa adrenal adalah pencitraan tomografi komputer ( CT Scan) abdomen. Oleh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral. diindus oleh pemberian glikokortikoid atau steroid lain seperti megestrol yang berikatan pada reseptor glukokortikoid. Obat utama untuk 10 . Semua pasien yang mengalami hipersekresi ACTH hipofisis harus menjalani pemeriksaan pencitraan MRI scan hipofisis dengan bahan kontras gadolinium. Disposisi enzimatik dan ikatan steroid yang diberikan berbeda diantara pasien.

Pada keadan ini. Obat ini biasanya diberikan dalam dosis terbagi tiga sampai empat kali sehari. Pada banyak keadaan dianjurkan selective petrosal sinus 11 . meskipun tidak terbukti bahwa ini memperbaiki survival. Mitotan juga dapat diberikan sebagai terapi tambahan setelah reseksi karsinoma adrenal. zona glomerulosa juga bisa terganggu. pengobatan ideal adalah pengangkatan. tetapi survival jangka lama terbatas. Kadang-kadang (terutama dengan produksi ACTH ektopik) eksisi tidak memungkinkan oleh karena penyakit sudah lanjut. kadar kortisol plasma dan urin harus dievaluasi untuk mentitrasi efek. somnolen. mitotan hanya menghambat steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor. diare. muntah) atau neuromuscular (lesu. Pada dosis tinggi hamper semua pasien mengalami efek samping. Pada kebanyakan pasien. Ada kontroversi terhadap pengobatan hipperplasia adrenal bilateral bila sumber produksi berlebihan ACTH tidak jelas. Metastasis ke tulang biasanya refrakter terhadap obat dan harus diobati dengan terapi radiasi. Oleh karena mitotan juga mengubah metabolisme kortisol ekstraadrenal. tumor dan metasis mengalami kemunduran. Obat ini menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. Meskipun kerja sitotoksiknya relatif selektif untuk daerah korteks adrenal yang memproduksi glukokortikoid. pasien-pasien ini (terutama yang ACTH tertekan setelah pemberian deksametason dosis tinggi) menjalani eksplorasi bedah hipofisis via trans-sfenoidal dengan harapan ditemukan mikroadenoma. medic atau adrenalektomi bisa memperbaiki hiperkortisolisme. Pada kira-kira sepertiga pasien. Semua pasien yang diobati dengan mitotan harus menjalani terapi pemeliharaan jangka lama. Pada beberapa pusat pengobatan. dengan dosis ditingkatkan secara bertahap menjadi 8-10 gr perhari. Hiperplasia Bilateral Pasien dengan hyperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar ACTH absolute atau relatif.pengobatan karsinoma adrenal adalah mitotan (o. isomer dari insektisida DDT. dan pada beberapa pasien perlu dilakukan penggantian mineralokortikoid. Tetapi harus ditunjukan untuk mengurangi kadar ACTH. b.p”-DDD). bisa mengalami gangguan gastrointestinal (anoreksia. pusing).

dicadangkan untuk tumor rekuren pascaoperasi. Tumor-tumor hipofisis bisa menjadi invasive dan menekan chiasma opticum atau meluas ke sinus kavernosa dan sfenoidalis. Kebanyakan tumor ini membutuhkan terapi pembedahan. Evaluasi radiologic kelenjar hipofisis secara periodic dengan MRI bersama dengan pemeriksaan ACTH serial harus dilakukan pada semua individu setelah adrenalektomibilateral pada sindrom Cushing. dan pasien dirujuk ke senter yang lebih tepat jika prosedur tidak tersedia. Tidak pasti apakah mereka muncul de novo pada pasien ini atau dijumpai sebelum adrenalektomi. Neoplasma hipofisis ini bisa sembuh jika kelainan utama berada di hipotalamus. mungkin diperlukan hipofisektomi total. Iradiasi hipofisis jarang dilakukan sebagai pengobatan primer. Efek samping radiasi termasuk ocular motor palsy dan hipopituitarisme. panipopituitarisme dan cidera saraf optic atau otak. Komplikasi pembedahan trans-sfenoidal adalah rinorea cairan serebrospinal renorea. Angka kesembuhan dengan prosedur ini mendekati 100%. bisa diindikasikan “medical” adrenalectomy. Efek merugikan termasuk kebutuhan penggantian mineralokortikoid dan glukokortikoid sepanjang hayat dan 10-20% kemungkinan muncul kembali tumor hipofisis sepuluh tahun kemudian (sindron Nelson). Pada senter tertentu. adrenalektomi total menjadi pengobatan pilihan. Jika mikroadenoma tidak dijumpai pada saat eksplorasi. kadar tinggi radiasi gamma dapat ditujukan pada tempat yang diinginkandengan kurang penyebaran ke jaringan sekitar dengan menggunakan teknik stereotaktik. diabetes insipidus. Kadang-kadang pendekatan pembedahan tidak memungkinkan.venous sampling. Adrenalektomi kimiawi mungkin lebih unggul dengan pemberian penghambat steroidogenesis ketokonazol (600-1200 mg/hari). Long lag time antara pengobatan dan remisi . Pada beberapa senter. tetapi kemungkinan ditemukan terlalu kecil. Mitotan (2-3 g/hari) dan/ atau penghambatan sintesis steroid aminoglutetimid (1gr/hari) dan metiraponi (2-3gr/hari) 12 . Penghambatan steroidogenesisnjuga bisa diindikasikan pada subjek cushingoid berat sebelum intervensi pembedahan. dan angka remisi biasanya kurang dari 50%.

Dijumpai gurat keunguan di perut. terutama aterosklerosis dan osteoporosis. SM berumur 32 tahun. suhu= 38°C. Mitotan lambat mencapai efek (berminggu-minggu). Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek. 3 hari terakhir minum Neozep Forte 4×sehari untuk menangani meriang 13 . III. masuk UGD dengan keadaan setengah sadar. mata kabur dan rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu. menikah. dan badan sulit digerakkan. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. SM sering gemetar. RR = 20 ×/menit. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan hasil BB = 85 kg. Mifepristone. H. KASUS Ny. Prognosis bergantung pada efek jangka lama dan kelebihan kortisol sebelum pengobatan. Anak Ny. Usia kurang 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan dengan prognosis yang jelek. Insufisiensi adrenal merupakan resiko semua obat-obat ini. dan dibutuhkan penggantian steroid. suatu inhibitor kompetitif ikatan glukokortikoid terhadap reseptornya. Sebelum ke UGD ibunya mengeluh sakit kepala hebat. lemas. Setahun terakhir ini Ny. disamping pembedahan. Laporan-laporan member kesan survival 5 tahun sebesar 22% dan waktu tengah survival adalah 14 bulan. SM mengatakan bahwa 3 hari terakhir ibunya meriang. TB = 160 cm. Prognosis Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. muka bulat.mungkin efektif secara tunggal atau gabungan. Riwayat pengobatan : a. bisa menjadi pilihan pengobatan. nadi = 120 ×/menit. TD = 213/134 mmHg.

Rutin mengkonsumsi metilprednisolon 16 mg per hari untuk mengendalikan asma yang diderita semenjak SMP kelas 2 c. EVALUASI DENGAN METODE SOAP a. SM tidak mengidap hipertensi maupun diabetes. Riwayat sosial : menikah 1. dan rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu serta meriang 3 hari terakhir. dan badan sulit digerakkan. Jenis kelamin : wanita d. mata kabur. Keluhan : sakit kepala hebat. kortisol = 1300 nmol/l.b. SM tidak mengidap hipertensi maupun diabetes. SM b. lemas. gemetaran. Pemeriksaan darah didapatkan : Glukosa acak = 250 mg/dl. Mengikuti program KB suntik dengan Depo Provera 3 bulan sekali ketika berumur 29 tahun sampai sekarang Riwayat penyakit keluarga : ayah dan ibu Ny. ACTH = 5 ng/l Pertanyaan: 1. Riwayat sakit : f. Nama : Ny. Data Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium : 14 . HbA1c = 7%. Bagaimana penatalaksanaan kasus di atas? IV. SUBJEKTIF 2. Apakah ada hubungan antara riwayat pengobatan dengan diagnosis? 3. Umur : 32 tahun c. Apakah diagnosis dari kasus di atas? 2. Riwayat penyakit keluarga : ayah dan ibu Ny. OBJEKTIF a. g. e.

5-37.Pemeriksaan Pemeriksaam Fisik BB TB TD Nadi RR Suhu Pemeriksaan darah Glukosa acak HbA1c Kortisol ACTH Hasil 85 kg  BMI = 33. Riwayat Pengobatan : 1. Lain-lain : dijumpai gurat keunguan di perut. luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. SM dapat dikatakan bahwa pasien mengalami Cushing Syndrom yang menyebabkan terjadinya krisis hipertensi. PLAN 15 . 4. Mengikuti program KB suntik dengan Depo Provera 3 bulan sekali ketika berumur 29 tahun sampai sekarang 3.5°C <200 mg/dl 6.5-7% 138-810 nmol/l <3 ng/l Keterangan Obesitas Tinggi Tinggi Normal Tinggi Tinggi Normal Tinggi Tinggi b. c. 3 hari terakhir minum Neozep Forte 4×sehari untuk menangani meriang 2. ASSESMENT Berdasarkan tanda-tanda fisik serta hasil pemeriksaan laboratorium yang terdapat pada pasien Ny. muka bulat.20 160 cm 213/134 mmHg 120 x/menit 20 kali/menit 38°C 250 mg/dl 7% 1300 nmol/l 5 ng/l Nilai normal 18-25 <120/80 mmHg 60-100 x/menit 16-24 kali/menit 36. Rutin mengkonsumsi metilprednisolon 16 mg per hari untuk mengendalikan asma yang diderita semenjak SMP kelas 2 3.

Menurunkan dosis metil pretnisolon sampai kadar kortisol sama dengan tubuh/sedikit lebih tinggi yaitu menjadi 2x pemakaian : • • 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari b.a. kondom. Kadar glukosa darah <200 mg/dl dan HbA1c <7% 4. SM dengan settingan UGD karena krisis hipertensi akibat Cushing Syndrom adalah : 16 . 6. BMI 18-25 c. Menurunkan berat badan b. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Menangani Asma 5. billing. Menghentikan penyebab Cuching Syndrom : • • Pemakaian kortikosteroid dari luar yaitu metil pretnisolon secara berlahan-lahan Mengganti program KB dari hormonal menjadi non hormonal 3. Sasaran terapi 1. Terapi farmakologi Terapi farmakologi untuk pasien Ny. Menganti program KB suntik dengan KB kalender. Mengganti program KB dari hormonal menjadi non hormonal 6. Penanganan asma : a. Mengobati hiperglikemi 4. IUD. Ukur kadar kortisol harus <138 nmol/l dan ACTH <3 ng/l 5. Mengobati Cushing Syndrom 3. Tujuan terapi 1. Menurunkan tekanan darah <130/80 mmHg 2. Pemakaian secara alternate day (selang-seling. misalnya pagi hari) c. Mengatasi krisis hipertensi 2.

IUD. EVALUASI KERASIONALAN OBAT YANG DIGUNAKAN 1. 2. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Insulin glargline iv 100 IU 1xsehari. Olahraga secara teratur V. Gaya hidup sehat 4.9% : 20 ml/kg BB/ jam 2. 3. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien. KB 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari suntik diganti dengan KB kalender. kondom.1.25 ug/kgBB/menit secara parenteral. dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU. Infus NaCl 0. billing. Metil prednisolon 16 mg : • • 4. Tepat Indikasi Tepat Indikasi Nama Obat Indikasi Natrium Penurunan nitropusid tekanan dengan pada darah segera • pasien • • • Mekanisme Aksi Merelaksasikan otot polos dari Arteri dan Vena Metabolismenya menghasilkan metabolit Nitric Oxide Nitric Oxide mengaktivasi Guanylyl cyclase Enzim Guanylyl cyclase digunakan dalam sintesa Cyclic Guanosine 3’. dosis dinaikkan pelanpelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. .5’monophosphate (cGMP) 17 Ket TI krisis hipertensi. Terapi non farmakologi 1. Nitropussida: 0. Diet 3. d.

frekuensi dan beratnya serangan.• cGMP mengkontrol fosforilasi beberapa protein yang terlibat dalam kontrol Free Calcium intra-sel dan Kontraksi otot polos • Nitric oxide merupakan vasodilator poten endogen yang dikeluarkan oleh Insulin glargline Pengobatan DM pada dewasa. mencegah migrasi dan aktivasi sel radang dan meningkatkan pada otot polos saluran nafas sehingga dapat mengurangi hipereaktifitas jalan napas. respon reseptor beta asam arakidonat. Beberapa yang ditawarkan adalah berhubungan dengan metabolisme mengurangi kerusakan mikrovaskuler. Mekanisme TI remaja & anak > metabolism karbohidrat. mengurangi gejala. lemak dan Metil prednisolon aksi antiinflamasi dari TI kortikosteroid belum diketahui secara pasti. 6 tahun. 2. Asma bronchial sel endotel Merupakan hormone polipeptida dengan struktur komplek berperan mengatur protein. juga sintesa leukotrien dan prostaglandin. Tepat Obat 18 . menghambat produksi dan sekresi sitokin.

Merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. Tepat Pasien 19 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari Ket TD TD TD . Tepat Dosis Nama Obat Natrium nitropusid Insulin glargline Metil prednisolon Tepat Dosis Rekomendasi dosis 0. Secara iv mempunyai onset cepat. efek anti inflamasi yang lebih besar juga efek mineralokortikoid yang minimal TO 3. Efektif dan aman Tidak menyebabkan hipoglikemi nokturnal Memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah Ket TO TO Metil prednisolon dan aman mentitrasi Metil prednisolon merupakan pilihan utama oleh karena penetrasi kejaringan paru yang lebih baik.48mg sehari Dosis yang diberikan 0. Kerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah.3-0.Nama Obat Natrium • nitropusid • • Insulin glargline • • • Tepat Obat Alasan dipilih obat Merupakan obat pilihan utama dan banyak digunakan untuk krisis hipertensi.6 ug/kgBB/menit 2-100 IU/ml 1xsehari 4.5 ug/kgBB/menit 100 IU/ml 1xsehari Tablet 16 mg per hari : • • 4.

peningkatan tekanan makanan hangat. Diminum osteonekrosis aseptik. Waspada ESO Nama obat Natrium nitropusid TP TP Waspada ESO Efek samping Ket Takhikardia. Metil prednisolon 20 . mengantuk. hipotensi postural. menyusui Ket TP Insulin glargline Metil prednisolon 5. lipoatrofi atau lipohipertrofi. peregangan perut. secara sakit kepala. kelemahan otot. rasa tidak enak di belakang tulang lahan dada. imunisasi. keresahan/kegelisahan. muntah. Insulin glargline Hipoglikemia. perdarahan. pasien yang secara fisik beresiko rendah atau dengan anemia yang tidak terkoreksi atau hipovolemia atau yang diketahui sirkulasi darah dalam otak tidak mencukupi. mual. ulkus peptikum dengan susu dengan perlubangan. pusing. atau bersama gangguan penyembuhan luka.Diberikan muntah. berdebar. berkeringat. perlu parestesia kesemutan). Hipersensitivitas terhadap insulin glargline Infeksi jamur sistemik. (gangguan perasaan kulit seperti dilakukan perut. pemantauan jika terjadi hipotensi Diberikan secara subkutan untuk mencegah hipoglikemi Gangguan cairan & elektrolit. pusing.Nama obat Natrium nitropusid Tepat Pasien Kontraindikasi Hipertensi terkompensatori. edema. reaksi pada daerah suntikan. nyeri Iritasi & kemerahan pada tempat penyuntikan. osteoporosis. Jarang: reaksi alergi hebat. diaforesis (berkeringat banyak). berlahanserta kegugupan otot. ketakutan. kerusakan penglihatan temporer.

155.450 Box 100 Tersedia dan Terjangkau iu/ml x 3 ml x 5's.. 21 . haid tidak teratur. KIE 1. Monitoring Cuching Syndrom apakah telah membaik atau belum yang dapat dilihat dari hilangnya tanda-tanda secara fisik dan normalnnya kadar kortisol <138 nmol/l dan ACTH <3 ng/l 3. MONITORING 1. katarak subkapsular posterior. Tersedia Dan Terjangkau Nama Obat Natrium nitropusid Insulin glargline Metil prednisolon Harga Ket Rp.000 Vial 50 mg Tersedia dan Terjangkau x 10 biji Rp. Monitoring tekanan darah <130/80 mmHg jangan samapi terjadi hipotensi 2. Monitoring luka yang dialami pasien sudah sembuh atau tidak 5.Tablet 16 Tersedia dan Terjangkau mg x 100 biji VI.dalam mata. Monitoring penyakit asma apakah sering terjadi kekambuhan atau tidak 6. Rp.284 . keadaan Cushingoid. BMI 18-25 VII. 6. 990. Mengkomunikasikan kepada pasien tentang kegiatan fisik yang menunjang pengobatan diabetes mellitus dan hipertensi tetapi tidak mempengaruhi asma. Monitoring berat badan. 968. pertumbuhan terhambat. Monitoring kadar glukosa darah <200 mg/dl agar tidak terjadi hipoglikemi dan HbA1c <7% 4.

muka bulat dan data hasil pemeriksaan darah di dapat kadar kortisol = 1300 nmol/l. kortisol dan ACTH. 5. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. Biasanya tekanan diastolik lebih atau sama dengan 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. sekitar 25% dibandingkan dengan tekanan darah sebelumnya. Tujuan pengobatan dari krisis hipertensi adalah menurunkan resistensi vaskular sistemik. disertai dengan gangguan fungsi jantung. Di dalam kasus dibuktikan berdasarkan hasil pemeriksaan tekanan darah pasien yaitu 213/134 mmHg. ginjal dan otak serta retinopati tingkat III-IV menurut Keith-Wagner (KW). Krisis hiperensi diperparah dengan pemakaian obat Neozep Forte untuk mengobati meriang pasien karena mengandung PPA (Phenil Profanolamin). Edukasi pasien untuk melakukan pengontrolan gula darah mandiri (PGDM) VIII. 3. dalam beberapa menit atau jam. ACTH = 5 ng/l serta TD =213/134 mmHg dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami Cushing syndrom yang dapat menyebabkan krisis hipertensi. Krisis hipertensi adalah keadaan yang sangat berbahaya. HbA1c. PEMBAHASAN Berdasarkan tanda-tanda fisik yang dialami pasien berupa gurat keunguan di perut. 2.misalnya yoga. Mongkomunikasikan pada pasien untuk mengelola stres dan menyarankan untuk berrekreasi. Sebaiknya penurunan tekanan darah secara cepat tersebut dicapai dalan 1-4 jam. Menginformasikan pada pasien untuk rutin melakukan pemeriksaan gula darah. 4. Penurunan tekanan darah selanjutnya dilakukan secara lebih perlahan. jogging dengan durasi pendek dan frekuensi yang rutin. Pada kegawatan hipertensi tekanan darah arteri rata-rata diturunkan secara cepat. dilanjutkan dengan penurunan tekanan darah dalam 22 . senam pernapasan. karena terjadi kenaikan tekanan darah yang tinggi dan cepat dalam waktu singkat. Memberi informasi kepada pasien tentang cara berdiet yang baik. tekanan darah.

Setelah penurunan tekanan darah secara cepat tercapai dengan pemberian obat antihipertensi parenteral. Obat antihipertensi parenteral yang dapat digunakan untuk menurunkan tekanan darah secara cepat pada kegawatan hipertensi untuk penangan kasus yang dialami pasien Ny. dimulai pemberian obat antihipertensi oral. menghentikan pemakaian neozep forte merupakan salah satu cara membantu agar hipertensi tidak bertambah parah. Oleh karena itu. Evaluation. Jika tekanan darah makin menurun dengan penambahan obat antihipertensi oral tersebut. SM dengan settingan UGD adalah natrium nitroprusid. Dan jika diberikan secara iv mempunyai onset cepat. obat antihipertensi yang diberikan untuk kegawatan hipertensi ini berupa sediaan parenteral yang memerlukan titrasi secara hati-hati sesuai dengan respons klinik. Oleh karena itu. namun menurut FDA PPA dapat memicu naiknya tekanan darah atau memperparah hipertensi. Mekanisme neozep forte yang mengandung phenylpropanolamine (PPA) yang dapat menyebabkan hipertensi belum diketahui secara pasti. Penurunan tekanan darah sampai normal dapat dilaksanakan pada saat pasien berobat jalan. Hal ini seperti yang dilaporkan oleh The Joint National Committee on Detection. Merupakan obat pilihan utama dan banyak digunakan untuk krisis hipertensi serta merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. Jika pasien tidak mengalami komplikasi maka target penurunan tekanan darahnya kurang dari 140/90 mmHg. and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Alasan pemilihan natrium nitroprusid dalam kasus ini karena selain obat ini bekerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah. Sehingga dengan dipilihnya obat ini diharapkan dapat menurunkan tekanan darah pasien secara cepat menjadi kurang dari 130/80 mmHg. dilakukan titrasi penurunan dosis obat antihipertensi parenteral sampai dihentikan. 23 . Pengukuran tekanan darah yang berkesinambungan dapat dilakukan dengan menggunakan alat monitor tekanan darah osilometrik otomatik. Tekanan darah tersebut hanya untuk pasien mengalami komplikasi dengan DM.24 jam berikutnya secara lebih perlahan sehingga tercapai tekanan darah diastolik sekitar 100 mmHg.

atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis. Oleh karena itu. Cara yang digunakan untuk menghilangkan Cushing syndrom yaitu dengan menghilangkan penyebabnya. Pemakaian metil prednisolon dibagi menjadi dua kali pemberian. Adapun cara untuk menghentikan pemakaain metil prednisolon adalah sebagai berikut : 1. SM mengalami Cushing syndrom akibat pemakaian kortikosteroid dari luar yaitu : • • Metil prednisolon untuk mengendalikan asma yang dialami pasien. karena metil prednisolon merupakan golongan steroid yang termasuk jenis hormon maka penghentiaanya tidak dapat dihentikan begitu saja atau mendadak karena dapat dapat mengacaukan sistem regulasi tubuh. untuk menangani krisis hipertensi yang dialami pasien selain dengan menggunakan obat juga harus diatasi atau dihilangkan penyebab terjadinya krisis hipertensi yaitu Cushing syndromnya. Sehingga pemakaian obat-obatan tersebut harus dihentikan. Akan tetapi. 2002). Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland.Selain disebabkan karena pemakaian neozep forte. yaitu : • 2/3 di pagi hari 24 . pasien Ny. serta Program KB suntik dengan Devo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetat. hipertensi yang dialami pasien juga dikarenakan adanya kompensasi dari Cushing syndrom yang diderita pasien. Dalam kasus. Dimana Cushing syndrom yang dialami pasien karena adanya pemakaian kortikosteroid berupa metil prednisolon dan KB suntik dengan Devo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetat.

yaitu di pagi hari) 3. DM yang dialami pasien ini juga disebabkan karena adanya Cushing syndrom. Hal ini karena perlu tindakan yang cepat. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel dengan menekan proses oksidasi NADH untuk membentuk NAD+. Pemeliharaan. Selain itu. Disini berkaitan dengan metabolisme karbohidrat sebagai sumber gula dalam tubuh. fungsi paru atau lainnya. yaitu : a. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa tingkat kekambuhan. FVC dan FeV1. Hal ini diperkuat dengan adanya luka di jempol kaki pasien yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. terutama dari otot. b. Pemakaian dilakukan secara alternate day (selang-seling. 2. Dilakukan pengukuran kadar kortisol apakah telah normal atau sedikit di atas normal untuk menghentikan pemakain metil prednisolon. 2. pemakaian metil prednisolon dapat dihentikan dan diganti dengan obat anti asma yang lain.• 1/3 di sore hari Pemakaian di pagi hari lebih besar dibandingkan dengan di sore hari karena produksi kortisol di pagi hari lebih banyak dibandingkan di sore hari. pasien juga menderita DM. maka pilihan untuk pengobatan asma yang diberikan dibagi menjadi 2. Mekanisme DM karena Cushing syndrom adalah sebagai berikut : 1. dangan menggunakan SABA yaitu albuterol yang berupa inhiller. Jika kadar kortisol pasien sudah normal atau sedikit di atas normal. Akut. Perangsangan glukoneogenesis dengan cara meningkatkan enzim terkait dan pengangkutan asam amino dari jaringan ekstrahepatik. dan 25 . dengan menggunakan salbutamol tablet namun hal ini harus ada pemeriksaan lebih lanjut apakah pasien berespon baik atau tidak. Karena pengobatan asama dilakukan seumur hidup pasien. Hal ini dapat dilihat dari hasil pemeriksaan kadar glukosa acak = 250 mg/dl dan HbA1c = 7%.

Obesitas akibat kortisol berlebihan karena penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan kepala. memar yang terlihat semakin nyata. Tindak lanjut dari hal ini yaitu striae. Oleh karena itu. Karena lemaknya banyak maka akan mendesak kulit sehingga kulit teregang dan menjadi tipis. disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. Hal ini berkaitan dengan metabolisme lemak dalam tubuh. Penumpukan lemak berlebih yang dapat menyebabkan kulit mudah memar karena pecahnya pembuluh darah sehingga pembuluh darah yang rapuh. dan 2. insulin glargline juga memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah dan aman mentitrasi. Selain itu. Peningkatan kadar glukosa darah dan “Diabetes Adrenal” dengan menurunkan sensitivitas jaringan terhadap insulin. Terapi yang dipilih untuk pasien Ny. Cushing syndrom juga dapat meyebabkan obesitas dan terdapatnya tandatanda khas yang dalam kasus berupa gurat keunguan di perut (striae) dan muka bulat.3. Insulin glargline dipilih karena efektif dan aman serta tidak menyebabkan hipoglikemi nokturnal. Hal ini disebabkan karena distribusi ulang atau penimbunan lemak pada tempat tertentu. Dalam kasus disebutkan bahwa pasien mengalami luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu sehingga diputuskan untuk mengobati DM yang dialami pasien untuk membantu penyembuhan lukanya. dalam kasus tanda-tanda tersebut dan obesitas yang dialami pasien tidak diterapi dengan obat karena dapat hilang dengan sendirinya jika sumber yang menjadi penyebab itu semua yaitu Cushing syndrom telah 26 . Mekanisme terjadinya hal itu dapat dijelaskan sebagai berikut: 1. sehingga badan bulat dan wajah “moon face”. SM ini adalah dengan pemberian insulin glargline secara subkutan untuk mencegah terjadinya hipoglikemi. Oleh karena itu. Mobilisasi asam lemak akibat berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam selsel lemak sehingga menyebabkan asam-asam lemak dilepaskan.

yaitu natrium nitroprusit. Sehingga hanya dibantu dengan terapi non farmakologi untuk membantu meningkatkan keberhasilan terpainya. Infus NaCl 0. kondom. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Pada umumnya dalam penanganan UGD selalu diberikan infus sebagai tindakan medik pertama. IUD. Gaya hidup sehat 4. billing. Jika pemberian infus tidak memberikan manfaat nyata maka pemberiaannya dapat dihentikan atau diperlambat kecepatan penetesannya. Diet 3.tertangani. Olahraga secara teratur IX. Sedangkan untuk pemakaian program KB suntik Depo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetet yang dijalani pasien juga harus diganti karena termasuk KB hormonal yang juga dapat menyebabkan Cushing syndrom. Terapi non farmakologi yang dapat membantu keberhasilan terapi yaitu dipilih adalah sebagai berikut : 1. Namun dalam hal ini pengunaan infus bertujuan untuk membantu mempermudah pemberian obat lain. untuk mengatasinya alternatif pilihannya yaitu dengan mengganti KB hormonal yang dijalani pasien dengan KB non hormonal misalnya KB kalender. 2. Terapi Farmakologi : 1. 2.9% : 20 ml/kg BB/ jam Infus disini termasuk dalam terapi non farmakologi karena tidak termasuk obat. Oleh karena itu. Diagnosa : pasien mengalami Cushing Syndrom yang menyebabkan terjadinya 27 . KESIMPULAN krisis hipertensi. Karena pasien mengalami hipertensi dan obesitas yang diasumsikan mengalami kelebihan cairan. jadi jika diberikan in take cairan lagi dari luar maka akan meningkatkan tekanan darah pasien.

Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. IUD. Terapi Non Farmakologi : a. kondom. 3. Diet c. Olahraga secara teratur 28 . b. Insulin glargline iv 100 IU 1xsehari. Gaya hidup sehat d. dosis dinaikkan pelan-pelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. Infus NaCl 0. Metil prednisolon 16 mg : • • d.5 ug/kgBB/menit secara parenteral. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien. c.9% : 20 ml/kg BB/ jam b. billing. Natrium nitropusid: 0. KB 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari suntik diganti dengan KB kalender. dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU.a.