LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI SISTEM RENAL DAN KARDIOVASKULAR P-I GANGGUAN PADA PEMBULUH DARAH I.

TUJUAN Mahasiswa dapat memahami dan mengevaluasi tatalaksana terapi pada penyakit yang berhubungan dengan gangguan pada pembuluh darah yaitu hipertensi dengan tepat. II. DASAR TEORI A. Definisi Kortisol plasma berlebihan (hiperkortisolisme menyebabkan suatu keadaan yang dikenal sebagai sindrom Chusing, dimana aldosteron berlebihan menyebabkan virilisme adrenal. Sindrom-sindrom ini tidak selalu dijumpai dalam bentukmurni tetapi bisa mempunyai gambaran tumpang tindih. B. Etiologi dan Klasifikasi Chusing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah kelemahan, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. Sindrom ini kemudian dinamakan sindrom chusing. Sindrom dapat diklasifikasikan seperti tertera pada Tabel 1. Tanpa mempertimbangkan etiologi, semua kasus sindrom chusing endogen disebabkan oleh peningkatan produksi kortisol oleh adrenal. Pada kebanyakan kasus penyebabnya adalah hiperplasia adrenal bilateral oleh karena hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH oleh tumor non endokrin. Insiden hiperplasia hipofisis adrenal adalah tiga kali lebih besar pada wanita daripada laki-laki, kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat. 1

Penyebab hipersekresi ACTH hipofisis masih diperdebatkan. Beberapa peneliti berpendapat bahwa defek adalah adenoma hipofisis, pada beberapa laporan dijumpai tumor-tumor pada lebih 90% pasien dengan hiperplasia adrenal tergantung hipofisis (pituitary dependent adrenal hyperplasia). Disamping itu, defek bisa berada pada hipotalamus atau pada pusat-pusat saraf lebih tinggi, menyebabkan pelepasan corticotropin relaesing hormone (CRH) yang tidak sesuai dengan kadar kortisol yang beredar. Konsekuensinya akan membutuhkan kadar kortisol lebih tinggi untuk menekan sekresi ACTH ke rentang normal. Defek primer ini menyebabkan hiperstimulasi hipofisis, mengakibatkan hiperplasia atau pembentukan tumor. Pada waktu ini tumor hipofisis bisa menjadi independen dari pengaruh pengaturan sistem saraf pusat dan/atau kadar kortisol yang beredar. Pada serangkaian pembedahan, kebanyakan individu dengan hipersekresi ACTH hipofisis menderita adenoma (diameter <10 mm : 50% adalah 5 mm atau kurang), tetapi bisa dijumpai makroadenoma (>10 mm) atau hiperplasia difusa sel-sel kortikotropik. Dengan ditemukan mikroadenoma pada hiperplasia adrenal tergantung hipofisis tidak menyingkirkan disregulasi CRH hipotalamus sebagai defek pada penyakit chusing. Pada pengamatan jangka lama menunjukkan kecepatan kekambuhan setelah reseksi pembedahan yang berhasil perlu menjadi perhatian. Pada beberapa studi, angka kekambuhan adalah lebih besar dari 20%. Mungkin sulit untuk membedakan antara kekambuhan dengan terapi yang tidak adekuat. Hanya individu yang mempunyai tumor hipofisis yang menghasilkan ACTH dipastikan sebagai penyakit chusing, tetapi pada beberapa sentra tujuan ini digunakan untuk sesorang yang menderita hipersekresi ACTH hipofisis, tanpa mempertimbangkan apakah tumor dikenali secara radiografi. Tumor nonendokrin bisa mensekresi polipeptida yang secara biologik, kimiawi, dan imunologik tak dapat dibedakan dari ACTH dan CRH dan menyebabkan hiperplasia adrenal bilateral. Produksi CRH ektopik mengakibatkan, secara biokimia dan gambaran radiologis, tak dapat dicedakan dari yang disebabkan oleh hipersekresi ACTH hipofisis. Tanda-tanda dan simtom khas dari sindrom 2

Tumor-tumor ini bisa memproduksi jumlah besar ACTH. Kira-kira 20-25% pasien dengan sindrom chusing menderita neoplasma adrenal. pasien tidak memperlihatkan manifestasi klinik. Tumor ini biasanya unilateral dan kira-kira setengahnya adalah ganas (maligna). Hiperpigmentasi pada pasien dengan sindrom chusing hampir selalu menunjukkan tumor ekstra adrenal. steroid biasanya jelas meningkat. pankreas.chusing bisa tidak dijumpai atau minimal dengan produksi ACTH ektopik. karsinoma medula tiroid. Kebanyakan dari kasus ini berkaitan dengan primitive small cell (oat cell) tipe dari karsinoma bronkogenik atau tumor timus. pasien-pasien ini biasanya dapat dibedakan didasarkan pada riwayat dan pemeriksaan laboratorium. Sementara gambaran klinik mirip dengan yang dijumpai pada tumor adrenal. atau adenoma bronkus. 3 . Sekresi ACTH oleh tumor-tumor nonendokrin juga disertai oleh penumpukan fragmen ACTH dalam plasma dan peningkatan kadar molekul prekursor ACTH plasma. dan bisa dijumpai pigmentasi kulit. Individu ini biasanya mempunyai mikro atau makronodular kedua kelenjar adrenal mengakibatkan hiperplasie nodular. terutama pada pasienpasien dengan karsinoma paru. diluar kranium atau dalam kranium. dan alkalosis hipokalemik merupakan manifestasi yang predominan. Penyebab terbanyak sindrom chusing adalah iatrogenik pemberian steroid eksogen dengan berbagai alasan. atau ovarium. Kadang-kadang pasien mempunyai gambaran biokimia hipersekresi ACTH hipofisis. penyakit autoimun familial pada anak-anak atau dewasa muda (disebut displasia korteks multinodular berpigmen) dan hipersensitifitas terhadap gastric inhibitory polypeptide. Timbulnya sindrom chusing bisa mendadak. mungkin sekunder terhadap peningkatan ekspresi reseptor untuk peptida di korteks adrenal. Sebaliknya pasien dengan tumor karsinoid atau feokromositoma mempunyai perjalanan klinis yang lebih lama dan biasanya menunjukkan gambaran chusingoid tipikal.

daerah antara kedua tulang belikat (buffalo hump) dan mesenterik (obesitas badan). Adenoma b. adenoma bronkus) − Hiperplasia noduler adrenal − Neoplasia adrenal a. Hiperkortisolisme mendorong penumpukan jaringan adiposa pada tempat-tempat tertentu. Osteoporosis bisa menyebabkan kolaps korpus vertebra dan tulang lain. iatrogenik a. dan mudah bawah kulit.Tabel 1. Diabetes melitus klinis dijumpai pada kira-kira 20% pasien. Karsinoma − Penyebab eksogen. Klasifikasi Sindrom Chusing Berdasarkan Penyebab Penyebab Sindrom Chusing − Hiperplasia Adrenal a. Mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisa b. yang mungkin bersifat individu dengan predisposisi diabetes. karsinoid thimus. Peningkatan glukoneogenesis hati resistensi insulin dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa. striae kulit. karsinoma pankreas. Alasan untuk distribusi yang aneh jaringan adiposa ini 4 . osteoporosis. Gejala Klinik dan Gambaran Laboratorium Banyak tanda-tanda dan simtom sindrom chusing menyertai kerja glukokortikoid. Disfungsi hipotalamik-hipofisa 2. Penggunaan ACTH jangka lama C. khususnya di wajah bagian atas (menyebabkan moon face). Sekunder terhadap tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH (karsinoma bronkhogenik. Jarang tumor lemak episternal dan pelebaran mediastinum sekunder terhadap penumpukan lemak. Mobilisasi jaringan ikat suportif perifer menyebabkan kelemahan otot dan kelelahan. Penggunaan glukokortikoid b. Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa 1.

kadar kortisol plasma dan urin meningkat. tanpa disertai peningkatan kadar sel darah merah. dan emosi labil sampai depresi berat. Kecuali pada sindrom chusing iatrogenik. dan oligomenorea atau amenorea. misalnya obesitas. Beberapa tanda-tanda dan simtom pada pasien dengan hiperkortisolisme. hipertensi. Pada wanita. hirsutis. peningkatan kadar androgen adrenal dapat menyebabkan jerawat. Meskipun pemeriksaan fisik bisa memberikan tanda spesifik untuk diagnosa yang tepat. Wajah tampak pletorik. tetapi berhungan dengan resistensi insulin dan/atau peningkatan kadar insulin. atau psikosis. dan diabetes. tanda-tanda mudah berdarah. alkoholisme. Termasuk didalamnya fase depresi gangguan afektif. termasuk peningkatan kortisol bebas urin. terutama dengan produksi ACTH ektopik. osteoporosis. Diagnosis sindrom chusing bergantung pada kadar produksi kortisol dan kegagalan menekan sekresi kortisol secara normal bila diberikan deksametason. penghentian dari instoksikasi alkohol. striae yang khas. miopati dan virilisasi (meskipun kurang sering) adalah lebih sugestif sindrom chusing. adalah nonspesifik dan karena itu kurang membantu dalam mendiagnosis hiperkortisolisme. hipokloremia. dan gangguan supresi kortisol setelah tes supresi deksametason tengah malam.belum diketahui. mudah tersinggung. bingung. Kadang-kadang hipokalemia. D. 5 . Hipertensi sering terjadi dan bisa dijumpai perubahan emosional. konfirmasi biokimia bisa jadi mengalami kesulitan dan bisa membutuhkan pemeriksaan ulang. Sebaliknya. termasuk gangguan gambaran sekresi kortisol diurnal. Studi paling definitif yang ada untuk membedakan sindrom chusing ringan dari sindrom pseudo-chusing adalah penggunaan tes supresi deksametason diikuti oleh stimulasi corticotropin-releasing hormone CRH. Diagnosis Problem diagnostik utama adalah membedakan pasien dengan sindrom chusing ringan dari hiperkortisolisme fisiologik ringan yang disebut sebagai sindrom pseudochusing. Keadaan ini bisa mempunyai gambaran sindrom chusing. atau gangguan makan seperti anoreksia dan bulimia nervosa. dan alkalosis metabolik dijumpai.

Bila diagnosis sindrom chusing tersingkirkan dengan pemeriksaan kortisol basal urin dan plasma.Sekali diagnosis ditegakkan. Untuk skrining awal dilakukan tes supresi deksametason tengah malam. Pemberian deksametason dosis tinggi dan rendah untuk menekan produksi kortisol mengalami kegagalan pada pasien dengan hiperplasia adrenal sekunder terhadap mikroadenoma hipofisis yang mensekresi ACTH atau tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH dan pada pasien dengan neoplasma adrenal. Tidak ada tes yang mempunyai spesifitas lebih besar dari 95%. Tes supresi dosis tinggi mendekati spesifitas 100% jika kriteria yang digunakan adalah supresi kortisol bebas urin lebih besar dari 90%. 6 . Kadangkadang pada individu dengan hiperplasia nodul bilateral dan/atau produksi CRH ektopik.5 mg setiap 6 jam selama 48 jam). Diagnosis definitif ditetapkan bila gagal menurunkan kortisol urin menuju ke <80 nmol/dl (30 µg/dl) atau kortisol plasma turun ke <140 nmol/L (5 µg/dl) setelah tes supresi deksametason dosis rendah standar (0. pengukuran kortisol bebas urin 24 jam juga bisa digunakan sebagai tes skrining. selanjutnya pemeriksaan dirancang untuk menentukan etiologi. Langkah yang digunakan untuk membedakan pasien dengan ACTH-secreting pituitary microadenoma atau hypothalamic pituitary dysfunction dengan bentuk sindrom chusing yang lain adalah dengan menentukan respon pengeluaran kortisol terhadap pemberian deksametason dosis tinggi (2 mg setiap 6 jam selama 2 hari). pada pasien obesitas). bisa digunakan tes supresi deksametason dosis tinggi tanpa didahului tes supresi dosis rendah. Bila kadar kortisol bebas urin lebih tinggi dari 275 nmol/dl (100 µg/dl) adalah sugestif sindrom chusing. Pada kasus sulit (misal. pengeluaran steroid juga tertekan. Penentuan etiologi sindrom chusing diperumit dengan semua tes yang tersedia oleh karena tidak spesifik dan tumor-tumor yang menyebabkan sindrom chusing cenderung spontan dan sering menyebabkan perubahan dramatik sekresi hormone (hormogenesis periodik). dan mungkin perlu menggunakan kombinasi tes untuk mencapai diagnosis yang tepat.

terutama untuk memisahkan penyebab tergantung-ACTH dari tak tergantung-ACTH. dan produksi ACTH dari tumor nonendokrin (terutama tumor karsinoid). Kebanyakan pasien dengan disfungsi hipotalamik-pituitari dan/atau mikroadenoma mengalami peningkatan sekresi steroid atau ACTH sebagai respon terhadap pemberian metiraopon bervariasi. sedangkan kebanyakan tumor adrenal menyebabkan kadar ACTH rendah atau tidak terdeteksi. Rasional yang mendasari tes ini adalah hipersekresi steroid oleh tumor adrenal atau produksi ACTH ektopik akan menekan aksis hipotalamik-pituitari sehingga penghambtan pelepasan ACTH hipofisis. dan pada kebanyakan pasien kadar ACTH berada diatas 40 pmol/L (200 pg/mL). Tes CRH positif-palsu dan negative-palsu dapat terjadi pada psien-pasien dengan tumor nonendokrin dan hipofisis. kadar ACTH bisa jadi meningkat diatas 110 pmol/L (500 pg/mL). karsinoid atau feokromositoma) yang menghasilkan CRH dan/atau ACTH ektopik. seperti tes infuse metirapon dan CRH. Manifestasi klinik adalah sama kecuali tumor ektopik menghasilkan gejala lain seperti diare dan 7 . Beberapa pemeriksaan tambahan diajurkan. produksi CRH ektopik. pada sindrom chusing sebagai akibat mikroadenoma atau disfungsi hopotalamik pituitari. Penggunaan tes infuse CRH tidak memastikan karena jumlah penelitianyang telah dilakukan terbatas dan CRH tidak tersedia.Kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan berbagai penyebab sindrom chusing. kadar ACTH brkisar dari 6-30 pmol/L (30-150 pg/mL) [normal <14 pmol/L (<60 pg/mL)]. Dilema diagnostik utama pada sindrom cushing adalahuntuk menbedakan disfungsi dan /atau aksis hipotalamik-pituitari dari tumor (mis. Pada sindrom ACTH ektopik. dengan setengah kasus nilai berada dalam rentangan normal. Makroadenoma hipofisis yang mensekresi ACTH dan tumor-tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH biasanya mengakibatkan peningkatan kadar ACTH. mikroadenoma hipofisis. Problem utama dengan menggunakan kadar ACTH pada diagnosis banding sindrom chusing adalah kadar ACTH bisa sama dengan individu-individu dengan disfungsi hipothalamik-hipofisis. Pada umumnya pemeriksaan ACTH plasma digunakan pada diagnosis etiologi sindrom chusing tak tergantung-ACTH.

pada beberapa sentra dilakukan pengambilan sampel darah vena untuk pemeriksaan ACTH. Tumor adrenal ini mensekresi jumlah androstenedion yang meningkat. Magnetic resonance imaging (MRI) dengan meningkatkan obat gadolinium bias jadi lebih baik dari CT untuk maksud ini tetapi mikroadenoma hipofisis menunjuikkan hanya setengah pasien dengan sindrom Cushing. Kadangkadang seseorang dapat membedakan antara produksi ACTH ektopik dari ACTH hipofisis dengan menggunakan tes metirapon atau CRH. Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkakan dengan peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. member kesan bahwa konversi hasil-antara tidak efisien menjadi produk akhir.computed tomography (CT) kelenjar hipofisis biasanya normal. seperti diutarakan di atas. Pada orang dengan imaging negative. Diagnosis karsinoma adrenal disangkakan dengan massa abdomenyang teraba dan peningkatan nilai basal 17-ketosteroid urin dan DHEA sulfat plasma.flushing dari tumor karsinoid atau hipertensi episodik dari feokromositoma.Sekresi estrogen adrenal biasanya menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi ACTH yang diinduksi kortisol involusi zona retikularis yang menghasilkan androgen. Karsinoma adrenal yang menyebabkan sindron chusing paling sering dikaitkan dengan peningkatan kadar hasil antara biosintesis steroid (terutama 11deoksikortisol).Karsinoma adrenokortikal penghasil estrogen biasanya disertai dengan ginekomastia pada lakilaki dan disfungsi perdarahan uterus pada perempuan. Pada keadaan ini. Kadar kortisol urin dan plasma meningkat bervariasi. Peningkatan sekresi androgen adrenal sering menyebabkan virilisasi pada perempuan. di perifer diubah menjadi estrogen : estron dan estradiol. Tidak ada tes yang tersedia dapat dipercaya untuk membedakan jika tidak dijumpai tumor ektopik atau jika tidak menghasilkan hormone lain. Kira-kira 20% karsinoma adrenal tidak ada kaitan dengan sindrom endokrin dan dikira menjadi tak berfungsi atau menghasilkan precursor biologic 8 . Karsinoma adrenal biasanya biasanya resisten terhadap perangsangan ACTH dan supresi deksametason.

bukan adipositas trunkal. kelainan pada pasien-pasien dengan kegemukan eksogen biasanya tidak menunjukkan kelainan. Problem dalam menegakkan diagnosis sindrom chusing termasuk pasien obes. resisten tidak sempurna oleh karena pasien tidak menunjukkan tanda-tanda insufisiensi adrenal. sedangkan stress berat (seperti rasa sakit atau demam) mengganggu regulasi sekresi ACTH normal. Kadar kortisol urin dan darah biasanya normal. Penyebab hiperkortisolisme tanpa stigma cusingoid (jarang) adalah resisten kortisol primer oleh karena mutasi pada reseptor glukokortikoid tipe 1. Diagnosis Banding Diagnosis banding sindrom chusing biasanya amat sulit dan harus selalu dilakukan konsultasi dengan endokrinologi. dengan kegemukan eksogen. Sebaliknya pada alkoholik. alkoholisme kronik. yang bisa membedakan pasien-pasien ini dari pasien sindrom chusing. Beberapa pasien mengalami peningkatan konversi kortisol yang disekresi menjadi metabolit yang dikeluarkan. Kadar steroid urin basal pada pasien obes juga normal atau sedikit meninggi. tes steroid biasanya kembali ke normal. sering dijumpai adipositas. E. Pasien-pasien sakit akut sering mempunyai hasil tes laboratorium abnormal dan tidak menunjukkan supresi hipofisis adrenal sebagai respon terhadap deksametason. Kegemukan amat sangat jarang dijumpai pada sindrom chusing. tidak ada irama sirkadian kadar kortisol dan resisten terhadap supresi dengan deksametason (terutama pada tengah malam dan tes dosis rendah). Pada pemeriksaan adrenokortikal. Kelebihan produksi steroid tidak selalu secara klinik terbukti (misal androgen pada dewasa). Setelah penghentian alkohol dan atau perbaikan status emosional. dan gambaran diurnal pada kadar steroid urin dan darah biasanya normal. depresi. Respon kortisol normal terhadap hipoglikemia diinduksi-insulin. lagipula. pasien depresi tidak mempunyai tanda-tanda dan gejala sindrom chusing. Pasien dengan alkoholisme kronik dan depresi mempunyai kelainan yang sama pada keluaran steroid : peningkatan sedang kortisol urin. dan penyakitpenyakit akut.steroid inaktif. 9 .

Keparahan sindrom Chusing iatrogenic berkaitan dengan dosis steroid total \. Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun setelah diagnosis. Pada pasien dengan produksi ACTH ektopik. dan lama terapi. dilakukan eksplorasi adrenal dengan eksisi tumor. G. CT scan bernilai untuk menentukan lokalisasi tumor adrenal dan untuk mendiagnosis hyperplasia bilateral. Evaluasi Radiologik Sindrom Chusing Pemeriksaan radiologic untuk memeriksa adrenal adalah pencitraan tomografi komputer ( CT Scan) abdomen. bila disangkakan lesi unilateral. mikroadenoma kecil bisa ditemukan. Dengan teknik ini. Semua pasien yang mengalami hipersekresi ACTH hipofisis harus menjalani pemeriksaan pencitraan MRI scan hipofisis dengan bahan kontras gadolinium.Sindrom cushing iatrogenic. Neoplasma Adrenal Bila diagnosis adenoma atau karsinoma lebih ditegakkan. pada sindrom iatrogenic kadar ini merendah sekunder terhadap akses pituitary-adrenal. tomografi menjadi pilihan pertama. Perbedaan dapat dibuat dengan mengukur kadar kortisol urin atau darah dalam keadaan basal. Obat utama untuk 10 . pasien diobati pra-dan pascaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total. Metastasis tersering terjadi di hati dan paru. Oleh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral. diindus oleh pemberian glikokortikoid atau steroid lain seperti megestrol yang berikatan pada reseptor glukokortikoid. rutin menjalani tindakan bedah elektif sama dengan pasien Addison. tidak dapat dibedakan pada pemeriksaan fisik dari hiperfungsi adrenokortikal endogen. Disposisi enzimatik dan ikatan steroid yang diberikan berbeda diantara pasien. Juga individu yang minum glukokortikoid pada siang dan malam hari lebih sering menimbulkan sindrom chusing dan dosis harian total lebih kecil daripada pasien yang hanya meminum pagi hari. waktu paruh biologik steroid. F. Pengobatan a.

Meskipun kerja sitotoksiknya relatif selektif untuk daerah korteks adrenal yang memproduksi glukokortikoid. Pada kebanyakan pasien. Ada kontroversi terhadap pengobatan hipperplasia adrenal bilateral bila sumber produksi berlebihan ACTH tidak jelas. Pada beberapa pusat pengobatan. dengan dosis ditingkatkan secara bertahap menjadi 8-10 gr perhari. Semua pasien yang diobati dengan mitotan harus menjalani terapi pemeliharaan jangka lama. Oleh karena mitotan juga mengubah metabolisme kortisol ekstraadrenal. muntah) atau neuromuscular (lesu. Hiperplasia Bilateral Pasien dengan hyperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar ACTH absolute atau relatif. Kadang-kadang (terutama dengan produksi ACTH ektopik) eksisi tidak memungkinkan oleh karena penyakit sudah lanjut.p”-DDD). bisa mengalami gangguan gastrointestinal (anoreksia. meskipun tidak terbukti bahwa ini memperbaiki survival. Obat ini biasanya diberikan dalam dosis terbagi tiga sampai empat kali sehari. dan pada beberapa pasien perlu dilakukan penggantian mineralokortikoid. pengobatan ideal adalah pengangkatan. Mitotan juga dapat diberikan sebagai terapi tambahan setelah reseksi karsinoma adrenal. isomer dari insektisida DDT. somnolen. Obat ini menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. Pada keadan ini. medic atau adrenalektomi bisa memperbaiki hiperkortisolisme.pengobatan karsinoma adrenal adalah mitotan (o. Pada banyak keadaan dianjurkan selective petrosal sinus 11 . Pada kira-kira sepertiga pasien. b. Tetapi harus ditunjukan untuk mengurangi kadar ACTH. zona glomerulosa juga bisa terganggu. pasien-pasien ini (terutama yang ACTH tertekan setelah pemberian deksametason dosis tinggi) menjalani eksplorasi bedah hipofisis via trans-sfenoidal dengan harapan ditemukan mikroadenoma. kadar kortisol plasma dan urin harus dievaluasi untuk mentitrasi efek. pusing). mitotan hanya menghambat steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor. tetapi survival jangka lama terbatas. diare. tumor dan metasis mengalami kemunduran. Pada dosis tinggi hamper semua pasien mengalami efek samping. Metastasis ke tulang biasanya refrakter terhadap obat dan harus diobati dengan terapi radiasi.

Efek merugikan termasuk kebutuhan penggantian mineralokortikoid dan glukokortikoid sepanjang hayat dan 10-20% kemungkinan muncul kembali tumor hipofisis sepuluh tahun kemudian (sindron Nelson). panipopituitarisme dan cidera saraf optic atau otak. dan angka remisi biasanya kurang dari 50%.venous sampling. Mitotan (2-3 g/hari) dan/ atau penghambatan sintesis steroid aminoglutetimid (1gr/hari) dan metiraponi (2-3gr/hari) 12 . Pada senter tertentu. diabetes insipidus. dicadangkan untuk tumor rekuren pascaoperasi. Long lag time antara pengobatan dan remisi . kadar tinggi radiasi gamma dapat ditujukan pada tempat yang diinginkandengan kurang penyebaran ke jaringan sekitar dengan menggunakan teknik stereotaktik. Evaluasi radiologic kelenjar hipofisis secara periodic dengan MRI bersama dengan pemeriksaan ACTH serial harus dilakukan pada semua individu setelah adrenalektomibilateral pada sindrom Cushing. Adrenalektomi kimiawi mungkin lebih unggul dengan pemberian penghambat steroidogenesis ketokonazol (600-1200 mg/hari). dan pasien dirujuk ke senter yang lebih tepat jika prosedur tidak tersedia. mungkin diperlukan hipofisektomi total. Iradiasi hipofisis jarang dilakukan sebagai pengobatan primer. Kebanyakan tumor ini membutuhkan terapi pembedahan. bisa diindikasikan “medical” adrenalectomy. Komplikasi pembedahan trans-sfenoidal adalah rinorea cairan serebrospinal renorea. Kadang-kadang pendekatan pembedahan tidak memungkinkan. Penghambatan steroidogenesisnjuga bisa diindikasikan pada subjek cushingoid berat sebelum intervensi pembedahan. adrenalektomi total menjadi pengobatan pilihan. Efek samping radiasi termasuk ocular motor palsy dan hipopituitarisme. Pada beberapa senter. Tidak pasti apakah mereka muncul de novo pada pasien ini atau dijumpai sebelum adrenalektomi. tetapi kemungkinan ditemukan terlalu kecil. Angka kesembuhan dengan prosedur ini mendekati 100%. Neoplasma hipofisis ini bisa sembuh jika kelainan utama berada di hipotalamus. Jika mikroadenoma tidak dijumpai pada saat eksplorasi. Tumor-tumor hipofisis bisa menjadi invasive dan menekan chiasma opticum atau meluas ke sinus kavernosa dan sfenoidalis.

dan badan sulit digerakkan. Sebelum ke UGD ibunya mengeluh sakit kepala hebat. Prognosis Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. Anak Ny. SM mengatakan bahwa 3 hari terakhir ibunya meriang. 3 hari terakhir minum Neozep Forte 4×sehari untuk menangani meriang 13 . III. Usia kurang 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan dengan prognosis yang jelek. SM sering gemetar. KASUS Ny. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. Dijumpai gurat keunguan di perut. nadi = 120 ×/menit. menikah. suatu inhibitor kompetitif ikatan glukokortikoid terhadap reseptornya. TD = 213/134 mmHg. H. Laporan-laporan member kesan survival 5 tahun sebesar 22% dan waktu tengah survival adalah 14 bulan. terutama aterosklerosis dan osteoporosis. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan hasil BB = 85 kg. suhu= 38°C. mata kabur dan rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu. dan dibutuhkan penggantian steroid. Prognosis bergantung pada efek jangka lama dan kelebihan kortisol sebelum pengobatan. Setahun terakhir ini Ny. luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. Mifepristone. Insufisiensi adrenal merupakan resiko semua obat-obat ini. TB = 160 cm. Mitotan lambat mencapai efek (berminggu-minggu). muka bulat. RR = 20 ×/menit. SM berumur 32 tahun. bisa menjadi pilihan pengobatan.mungkin efektif secara tunggal atau gabungan. disamping pembedahan. Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek. lemas. masuk UGD dengan keadaan setengah sadar. Riwayat pengobatan : a.

lemas. Rutin mengkonsumsi metilprednisolon 16 mg per hari untuk mengendalikan asma yang diderita semenjak SMP kelas 2 c. Mengikuti program KB suntik dengan Depo Provera 3 bulan sekali ketika berumur 29 tahun sampai sekarang Riwayat penyakit keluarga : ayah dan ibu Ny. EVALUASI DENGAN METODE SOAP a. Apakah diagnosis dari kasus di atas? 2. HbA1c = 7%. Apakah ada hubungan antara riwayat pengobatan dengan diagnosis? 3. OBJEKTIF a. e. Bagaimana penatalaksanaan kasus di atas? IV. mata kabur. Pemeriksaan darah didapatkan : Glukosa acak = 250 mg/dl. Riwayat sakit : f. g. Data Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium : 14 . dan rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu serta meriang 3 hari terakhir. gemetaran. Nama : Ny. SM b. Riwayat sosial : menikah 1. SM tidak mengidap hipertensi maupun diabetes. Riwayat penyakit keluarga : ayah dan ibu Ny. Keluhan : sakit kepala hebat. dan badan sulit digerakkan. ACTH = 5 ng/l Pertanyaan: 1. Jenis kelamin : wanita d. SUBJEKTIF 2. Umur : 32 tahun c. kortisol = 1300 nmol/l. SM tidak mengidap hipertensi maupun diabetes.b.

20 160 cm 213/134 mmHg 120 x/menit 20 kali/menit 38°C 250 mg/dl 7% 1300 nmol/l 5 ng/l Nilai normal 18-25 <120/80 mmHg 60-100 x/menit 16-24 kali/menit 36. muka bulat. luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu.5°C <200 mg/dl 6. SM dapat dikatakan bahwa pasien mengalami Cushing Syndrom yang menyebabkan terjadinya krisis hipertensi. 3 hari terakhir minum Neozep Forte 4×sehari untuk menangani meriang 2. ASSESMENT Berdasarkan tanda-tanda fisik serta hasil pemeriksaan laboratorium yang terdapat pada pasien Ny.5-37. PLAN 15 .Pemeriksaan Pemeriksaam Fisik BB TB TD Nadi RR Suhu Pemeriksaan darah Glukosa acak HbA1c Kortisol ACTH Hasil 85 kg  BMI = 33.5-7% 138-810 nmol/l <3 ng/l Keterangan Obesitas Tinggi Tinggi Normal Tinggi Tinggi Normal Tinggi Tinggi b. Lain-lain : dijumpai gurat keunguan di perut. Mengikuti program KB suntik dengan Depo Provera 3 bulan sekali ketika berumur 29 tahun sampai sekarang 3. Rutin mengkonsumsi metilprednisolon 16 mg per hari untuk mengendalikan asma yang diderita semenjak SMP kelas 2 3. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. c. 4. Riwayat Pengobatan : 1.

Menurunkan dosis metil pretnisolon sampai kadar kortisol sama dengan tubuh/sedikit lebih tinggi yaitu menjadi 2x pemakaian : • • 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari b. Kadar glukosa darah <200 mg/dl dan HbA1c <7% 4.a. Menangani Asma 5. IUD. Menurunkan tekanan darah <130/80 mmHg 2. Pemakaian secara alternate day (selang-seling. Menurunkan berat badan b. BMI 18-25 c. Sasaran terapi 1. Mengobati hiperglikemi 4. Tujuan terapi 1. Mengobati Cushing Syndrom 3. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Mengatasi krisis hipertensi 2. Penanganan asma : a. Terapi farmakologi Terapi farmakologi untuk pasien Ny. Menganti program KB suntik dengan KB kalender. Mengganti program KB dari hormonal menjadi non hormonal 6. Menghentikan penyebab Cuching Syndrom : • • Pemakaian kortikosteroid dari luar yaitu metil pretnisolon secara berlahan-lahan Mengganti program KB dari hormonal menjadi non hormonal 3. 6. Ukur kadar kortisol harus <138 nmol/l dan ACTH <3 ng/l 5. misalnya pagi hari) c. kondom. billing. SM dengan settingan UGD karena krisis hipertensi akibat Cushing Syndrom adalah : 16 .

Metil prednisolon 16 mg : • • 4. 3. billing. Terapi non farmakologi 1. Tepat Indikasi Tepat Indikasi Nama Obat Indikasi Natrium Penurunan nitropusid tekanan dengan pada darah segera • pasien • • • Mekanisme Aksi Merelaksasikan otot polos dari Arteri dan Vena Metabolismenya menghasilkan metabolit Nitric Oxide Nitric Oxide mengaktivasi Guanylyl cyclase Enzim Guanylyl cyclase digunakan dalam sintesa Cyclic Guanosine 3’. Gaya hidup sehat 4. dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU. dosis dinaikkan pelanpelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup.25 ug/kgBB/menit secara parenteral. Diet 3. Infus NaCl 0. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien. Olahraga secara teratur V. EVALUASI KERASIONALAN OBAT YANG DIGUNAKAN 1. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien.1. . Nitropussida: 0.5’monophosphate (cGMP) 17 Ket TI krisis hipertensi.9% : 20 ml/kg BB/ jam 2. 2. IUD. KB 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari suntik diganti dengan KB kalender. kondom. Insulin glargline iv 100 IU 1xsehari. d.

2. menghambat produksi dan sekresi sitokin. mencegah migrasi dan aktivasi sel radang dan meningkatkan pada otot polos saluran nafas sehingga dapat mengurangi hipereaktifitas jalan napas. 6 tahun. Mekanisme TI remaja & anak > metabolism karbohidrat. mengurangi gejala. juga sintesa leukotrien dan prostaglandin. Beberapa yang ditawarkan adalah berhubungan dengan metabolisme mengurangi kerusakan mikrovaskuler.• cGMP mengkontrol fosforilasi beberapa protein yang terlibat dalam kontrol Free Calcium intra-sel dan Kontraksi otot polos • Nitric oxide merupakan vasodilator poten endogen yang dikeluarkan oleh Insulin glargline Pengobatan DM pada dewasa. frekuensi dan beratnya serangan. respon reseptor beta asam arakidonat. Asma bronchial sel endotel Merupakan hormone polipeptida dengan struktur komplek berperan mengatur protein. Tepat Obat 18 . lemak dan Metil prednisolon aksi antiinflamasi dari TI kortikosteroid belum diketahui secara pasti.

6 ug/kgBB/menit 2-100 IU/ml 1xsehari 4. Merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. efek anti inflamasi yang lebih besar juga efek mineralokortikoid yang minimal TO 3. Efektif dan aman Tidak menyebabkan hipoglikemi nokturnal Memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah Ket TO TO Metil prednisolon dan aman mentitrasi Metil prednisolon merupakan pilihan utama oleh karena penetrasi kejaringan paru yang lebih baik.48mg sehari Dosis yang diberikan 0.5 ug/kgBB/menit 100 IU/ml 1xsehari Tablet 16 mg per hari : • • 4. Tepat Pasien 19 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari Ket TD TD TD .Nama Obat Natrium • nitropusid • • Insulin glargline • • • Tepat Obat Alasan dipilih obat Merupakan obat pilihan utama dan banyak digunakan untuk krisis hipertensi. Secara iv mempunyai onset cepat. Kerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah.3-0. Tepat Dosis Nama Obat Natrium nitropusid Insulin glargline Metil prednisolon Tepat Dosis Rekomendasi dosis 0.

Diminum osteonekrosis aseptik. secara sakit kepala. Hipersensitivitas terhadap insulin glargline Infeksi jamur sistemik. berdebar. Jarang: reaksi alergi hebat. nyeri Iritasi & kemerahan pada tempat penyuntikan. peningkatan tekanan makanan hangat. muntah. ulkus peptikum dengan susu dengan perlubangan. berkeringat. ketakutan. atau bersama gangguan penyembuhan luka. Waspada ESO Nama obat Natrium nitropusid TP TP Waspada ESO Efek samping Ket Takhikardia. pusing. pemantauan jika terjadi hipotensi Diberikan secara subkutan untuk mencegah hipoglikemi Gangguan cairan & elektrolit. (gangguan perasaan kulit seperti dilakukan perut. Insulin glargline Hipoglikemia. berlahanserta kegugupan otot. edema. rasa tidak enak di belakang tulang lahan dada. kerusakan penglihatan temporer. Metil prednisolon 20 . mengantuk. pasien yang secara fisik beresiko rendah atau dengan anemia yang tidak terkoreksi atau hipovolemia atau yang diketahui sirkulasi darah dalam otak tidak mencukupi. mual. reaksi pada daerah suntikan. perdarahan. perlu parestesia kesemutan). imunisasi. menyusui Ket TP Insulin glargline Metil prednisolon 5. peregangan perut.Diberikan muntah. hipotensi postural. lipoatrofi atau lipohipertrofi. osteoporosis. diaforesis (berkeringat banyak). keresahan/kegelisahan.Nama obat Natrium nitropusid Tepat Pasien Kontraindikasi Hipertensi terkompensatori. pusing. kelemahan otot.

Tersedia Dan Terjangkau Nama Obat Natrium nitropusid Insulin glargline Metil prednisolon Harga Ket Rp. pertumbuhan terhambat. MONITORING 1. KIE 1. 155. Monitoring kadar glukosa darah <200 mg/dl agar tidak terjadi hipoglikemi dan HbA1c <7% 4. keadaan Cushingoid. Rp. 968.000 Vial 50 mg Tersedia dan Terjangkau x 10 biji Rp. Monitoring Cuching Syndrom apakah telah membaik atau belum yang dapat dilihat dari hilangnya tanda-tanda secara fisik dan normalnnya kadar kortisol <138 nmol/l dan ACTH <3 ng/l 3.Tablet 16 Tersedia dan Terjangkau mg x 100 biji VI. Monitoring luka yang dialami pasien sudah sembuh atau tidak 5. Mengkomunikasikan kepada pasien tentang kegiatan fisik yang menunjang pengobatan diabetes mellitus dan hipertensi tetapi tidak mempengaruhi asma. 990. haid tidak teratur. Monitoring tekanan darah <130/80 mmHg jangan samapi terjadi hipotensi 2.450 Box 100 Tersedia dan Terjangkau iu/ml x 3 ml x 5's. katarak subkapsular posterior.dalam mata.. Monitoring penyakit asma apakah sering terjadi kekambuhan atau tidak 6. 6. Monitoring berat badan.284 . BMI 18-25 VII. 21 .

PEMBAHASAN Berdasarkan tanda-tanda fisik yang dialami pasien berupa gurat keunguan di perut. ACTH = 5 ng/l serta TD =213/134 mmHg dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami Cushing syndrom yang dapat menyebabkan krisis hipertensi. muka bulat dan data hasil pemeriksaan darah di dapat kadar kortisol = 1300 nmol/l. Mongkomunikasikan pada pasien untuk mengelola stres dan menyarankan untuk berrekreasi. kortisol dan ACTH. Krisis hiperensi diperparah dengan pemakaian obat Neozep Forte untuk mengobati meriang pasien karena mengandung PPA (Phenil Profanolamin). 3. tekanan darah. Edukasi pasien untuk melakukan pengontrolan gula darah mandiri (PGDM) VIII. Di dalam kasus dibuktikan berdasarkan hasil pemeriksaan tekanan darah pasien yaitu 213/134 mmHg. 4. HbA1c. 2. Memberi informasi kepada pasien tentang cara berdiet yang baik. Penurunan tekanan darah selanjutnya dilakukan secara lebih perlahan. karena terjadi kenaikan tekanan darah yang tinggi dan cepat dalam waktu singkat. Tujuan pengobatan dari krisis hipertensi adalah menurunkan resistensi vaskular sistemik. Menginformasikan pada pasien untuk rutin melakukan pemeriksaan gula darah. Sebaiknya penurunan tekanan darah secara cepat tersebut dicapai dalan 1-4 jam. 5. senam pernapasan. jogging dengan durasi pendek dan frekuensi yang rutin. Biasanya tekanan diastolik lebih atau sama dengan 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam.misalnya yoga. Krisis hipertensi adalah keadaan yang sangat berbahaya. disertai dengan gangguan fungsi jantung. Pada kegawatan hipertensi tekanan darah arteri rata-rata diturunkan secara cepat. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. ginjal dan otak serta retinopati tingkat III-IV menurut Keith-Wagner (KW). dilanjutkan dengan penurunan tekanan darah dalam 22 . dalam beberapa menit atau jam. sekitar 25% dibandingkan dengan tekanan darah sebelumnya.

Oleh karena itu. Oleh karena itu. Jika tekanan darah makin menurun dengan penambahan obat antihipertensi oral tersebut. Penurunan tekanan darah sampai normal dapat dilaksanakan pada saat pasien berobat jalan. SM dengan settingan UGD adalah natrium nitroprusid. 23 . Merupakan obat pilihan utama dan banyak digunakan untuk krisis hipertensi serta merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. Dan jika diberikan secara iv mempunyai onset cepat. namun menurut FDA PPA dapat memicu naiknya tekanan darah atau memperparah hipertensi. obat antihipertensi yang diberikan untuk kegawatan hipertensi ini berupa sediaan parenteral yang memerlukan titrasi secara hati-hati sesuai dengan respons klinik. dimulai pemberian obat antihipertensi oral. Mekanisme neozep forte yang mengandung phenylpropanolamine (PPA) yang dapat menyebabkan hipertensi belum diketahui secara pasti. Setelah penurunan tekanan darah secara cepat tercapai dengan pemberian obat antihipertensi parenteral. Jika pasien tidak mengalami komplikasi maka target penurunan tekanan darahnya kurang dari 140/90 mmHg. Alasan pemilihan natrium nitroprusid dalam kasus ini karena selain obat ini bekerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah. Sehingga dengan dipilihnya obat ini diharapkan dapat menurunkan tekanan darah pasien secara cepat menjadi kurang dari 130/80 mmHg. dilakukan titrasi penurunan dosis obat antihipertensi parenteral sampai dihentikan. Pengukuran tekanan darah yang berkesinambungan dapat dilakukan dengan menggunakan alat monitor tekanan darah osilometrik otomatik. Evaluation. Hal ini seperti yang dilaporkan oleh The Joint National Committee on Detection. and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). menghentikan pemakaian neozep forte merupakan salah satu cara membantu agar hipertensi tidak bertambah parah. Tekanan darah tersebut hanya untuk pasien mengalami komplikasi dengan DM.24 jam berikutnya secara lebih perlahan sehingga tercapai tekanan darah diastolik sekitar 100 mmHg. Obat antihipertensi parenteral yang dapat digunakan untuk menurunkan tekanan darah secara cepat pada kegawatan hipertensi untuk penangan kasus yang dialami pasien Ny.

Dimana Cushing syndrom yang dialami pasien karena adanya pemakaian kortikosteroid berupa metil prednisolon dan KB suntik dengan Devo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetat. 2002). Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis. Cara yang digunakan untuk menghilangkan Cushing syndrom yaitu dengan menghilangkan penyebabnya. SM mengalami Cushing syndrom akibat pemakaian kortikosteroid dari luar yaitu : • • Metil prednisolon untuk mengendalikan asma yang dialami pasien.Selain disebabkan karena pemakaian neozep forte. Akan tetapi. pasien Ny. Oleh karena itu. atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland. karena metil prednisolon merupakan golongan steroid yang termasuk jenis hormon maka penghentiaanya tidak dapat dihentikan begitu saja atau mendadak karena dapat dapat mengacaukan sistem regulasi tubuh. Pemakaian metil prednisolon dibagi menjadi dua kali pemberian. yaitu : • 2/3 di pagi hari 24 . Dalam kasus. Sehingga pemakaian obat-obatan tersebut harus dihentikan. serta Program KB suntik dengan Devo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetat. untuk menangani krisis hipertensi yang dialami pasien selain dengan menggunakan obat juga harus diatasi atau dihilangkan penyebab terjadinya krisis hipertensi yaitu Cushing syndromnya. Adapun cara untuk menghentikan pemakaain metil prednisolon adalah sebagai berikut : 1. hipertensi yang dialami pasien juga dikarenakan adanya kompensasi dari Cushing syndrom yang diderita pasien.

b. Pemakaian dilakukan secara alternate day (selang-seling. DM yang dialami pasien ini juga disebabkan karena adanya Cushing syndrom.• 1/3 di sore hari Pemakaian di pagi hari lebih besar dibandingkan dengan di sore hari karena produksi kortisol di pagi hari lebih banyak dibandingkan di sore hari. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa tingkat kekambuhan. Selain itu. Disini berkaitan dengan metabolisme karbohidrat sebagai sumber gula dalam tubuh. Hal ini diperkuat dengan adanya luka di jempol kaki pasien yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. Akut. Hal ini karena perlu tindakan yang cepat. terutama dari otot. 2. pasien juga menderita DM. fungsi paru atau lainnya. Pemeliharaan. yaitu di pagi hari) 3. Mekanisme DM karena Cushing syndrom adalah sebagai berikut : 1. pemakaian metil prednisolon dapat dihentikan dan diganti dengan obat anti asma yang lain. dengan menggunakan salbutamol tablet namun hal ini harus ada pemeriksaan lebih lanjut apakah pasien berespon baik atau tidak. yaitu : a. Dilakukan pengukuran kadar kortisol apakah telah normal atau sedikit di atas normal untuk menghentikan pemakain metil prednisolon. Hal ini dapat dilihat dari hasil pemeriksaan kadar glukosa acak = 250 mg/dl dan HbA1c = 7%. maka pilihan untuk pengobatan asma yang diberikan dibagi menjadi 2. dangan menggunakan SABA yaitu albuterol yang berupa inhiller. Perangsangan glukoneogenesis dengan cara meningkatkan enzim terkait dan pengangkutan asam amino dari jaringan ekstrahepatik. Jika kadar kortisol pasien sudah normal atau sedikit di atas normal. 2. Karena pengobatan asama dilakukan seumur hidup pasien. dan 25 . FVC dan FeV1. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel dengan menekan proses oksidasi NADH untuk membentuk NAD+.

Penumpukan lemak berlebih yang dapat menyebabkan kulit mudah memar karena pecahnya pembuluh darah sehingga pembuluh darah yang rapuh. Hal ini disebabkan karena distribusi ulang atau penimbunan lemak pada tempat tertentu. Tindak lanjut dari hal ini yaitu striae. Obesitas akibat kortisol berlebihan karena penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan kepala. SM ini adalah dengan pemberian insulin glargline secara subkutan untuk mencegah terjadinya hipoglikemi. Peningkatan kadar glukosa darah dan “Diabetes Adrenal” dengan menurunkan sensitivitas jaringan terhadap insulin. Oleh karena itu. Mekanisme terjadinya hal itu dapat dijelaskan sebagai berikut: 1.3. insulin glargline juga memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah dan aman mentitrasi. Dalam kasus disebutkan bahwa pasien mengalami luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu sehingga diputuskan untuk mengobati DM yang dialami pasien untuk membantu penyembuhan lukanya. sehingga badan bulat dan wajah “moon face”. dalam kasus tanda-tanda tersebut dan obesitas yang dialami pasien tidak diterapi dengan obat karena dapat hilang dengan sendirinya jika sumber yang menjadi penyebab itu semua yaitu Cushing syndrom telah 26 . disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. Hal ini berkaitan dengan metabolisme lemak dalam tubuh. Oleh karena itu. memar yang terlihat semakin nyata. dan 2. Cushing syndrom juga dapat meyebabkan obesitas dan terdapatnya tandatanda khas yang dalam kasus berupa gurat keunguan di perut (striae) dan muka bulat. Insulin glargline dipilih karena efektif dan aman serta tidak menyebabkan hipoglikemi nokturnal. Selain itu. Mobilisasi asam lemak akibat berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam selsel lemak sehingga menyebabkan asam-asam lemak dilepaskan. Karena lemaknya banyak maka akan mendesak kulit sehingga kulit teregang dan menjadi tipis. Terapi yang dipilih untuk pasien Ny.

kondom. IUD. Diet 3. Pada umumnya dalam penanganan UGD selalu diberikan infus sebagai tindakan medik pertama. Terapi non farmakologi yang dapat membantu keberhasilan terapi yaitu dipilih adalah sebagai berikut : 1. Oleh karena itu. 2. Jika pemberian infus tidak memberikan manfaat nyata maka pemberiaannya dapat dihentikan atau diperlambat kecepatan penetesannya. Diagnosa : pasien mengalami Cushing Syndrom yang menyebabkan terjadinya 27 . billing. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Sedangkan untuk pemakaian program KB suntik Depo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetet yang dijalani pasien juga harus diganti karena termasuk KB hormonal yang juga dapat menyebabkan Cushing syndrom. yaitu natrium nitroprusit. jadi jika diberikan in take cairan lagi dari luar maka akan meningkatkan tekanan darah pasien. Olahraga secara teratur IX. Infus NaCl 0. Karena pasien mengalami hipertensi dan obesitas yang diasumsikan mengalami kelebihan cairan. Gaya hidup sehat 4.tertangani.9% : 20 ml/kg BB/ jam Infus disini termasuk dalam terapi non farmakologi karena tidak termasuk obat. Sehingga hanya dibantu dengan terapi non farmakologi untuk membantu meningkatkan keberhasilan terpainya. Terapi Farmakologi : 1. Namun dalam hal ini pengunaan infus bertujuan untuk membantu mempermudah pemberian obat lain. 2. untuk mengatasinya alternatif pilihannya yaitu dengan mengganti KB hormonal yang dijalani pasien dengan KB non hormonal misalnya KB kalender. KESIMPULAN krisis hipertensi.

c. Metil prednisolon 16 mg : • • d. Natrium nitropusid: 0. KB 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari suntik diganti dengan KB kalender. Insulin glargline iv 100 IU 1xsehari.5 ug/kgBB/menit secara parenteral. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien.9% : 20 ml/kg BB/ jam b. Diet c. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien. Terapi Non Farmakologi : a. dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU. b. 3.a. kondom. dosis dinaikkan pelan-pelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. billing. Gaya hidup sehat d. Olahraga secara teratur 28 . Infus NaCl 0. IUD.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful