LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI SISTEM RENAL DAN KARDIOVASKULAR P-I GANGGUAN PADA PEMBULUH DARAH I.

TUJUAN Mahasiswa dapat memahami dan mengevaluasi tatalaksana terapi pada penyakit yang berhubungan dengan gangguan pada pembuluh darah yaitu hipertensi dengan tepat. II. DASAR TEORI A. Definisi Kortisol plasma berlebihan (hiperkortisolisme menyebabkan suatu keadaan yang dikenal sebagai sindrom Chusing, dimana aldosteron berlebihan menyebabkan virilisme adrenal. Sindrom-sindrom ini tidak selalu dijumpai dalam bentukmurni tetapi bisa mempunyai gambaran tumpang tindih. B. Etiologi dan Klasifikasi Chusing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah kelemahan, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. Sindrom ini kemudian dinamakan sindrom chusing. Sindrom dapat diklasifikasikan seperti tertera pada Tabel 1. Tanpa mempertimbangkan etiologi, semua kasus sindrom chusing endogen disebabkan oleh peningkatan produksi kortisol oleh adrenal. Pada kebanyakan kasus penyebabnya adalah hiperplasia adrenal bilateral oleh karena hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH oleh tumor non endokrin. Insiden hiperplasia hipofisis adrenal adalah tiga kali lebih besar pada wanita daripada laki-laki, kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat. 1

Penyebab hipersekresi ACTH hipofisis masih diperdebatkan. Beberapa peneliti berpendapat bahwa defek adalah adenoma hipofisis, pada beberapa laporan dijumpai tumor-tumor pada lebih 90% pasien dengan hiperplasia adrenal tergantung hipofisis (pituitary dependent adrenal hyperplasia). Disamping itu, defek bisa berada pada hipotalamus atau pada pusat-pusat saraf lebih tinggi, menyebabkan pelepasan corticotropin relaesing hormone (CRH) yang tidak sesuai dengan kadar kortisol yang beredar. Konsekuensinya akan membutuhkan kadar kortisol lebih tinggi untuk menekan sekresi ACTH ke rentang normal. Defek primer ini menyebabkan hiperstimulasi hipofisis, mengakibatkan hiperplasia atau pembentukan tumor. Pada waktu ini tumor hipofisis bisa menjadi independen dari pengaruh pengaturan sistem saraf pusat dan/atau kadar kortisol yang beredar. Pada serangkaian pembedahan, kebanyakan individu dengan hipersekresi ACTH hipofisis menderita adenoma (diameter <10 mm : 50% adalah 5 mm atau kurang), tetapi bisa dijumpai makroadenoma (>10 mm) atau hiperplasia difusa sel-sel kortikotropik. Dengan ditemukan mikroadenoma pada hiperplasia adrenal tergantung hipofisis tidak menyingkirkan disregulasi CRH hipotalamus sebagai defek pada penyakit chusing. Pada pengamatan jangka lama menunjukkan kecepatan kekambuhan setelah reseksi pembedahan yang berhasil perlu menjadi perhatian. Pada beberapa studi, angka kekambuhan adalah lebih besar dari 20%. Mungkin sulit untuk membedakan antara kekambuhan dengan terapi yang tidak adekuat. Hanya individu yang mempunyai tumor hipofisis yang menghasilkan ACTH dipastikan sebagai penyakit chusing, tetapi pada beberapa sentra tujuan ini digunakan untuk sesorang yang menderita hipersekresi ACTH hipofisis, tanpa mempertimbangkan apakah tumor dikenali secara radiografi. Tumor nonendokrin bisa mensekresi polipeptida yang secara biologik, kimiawi, dan imunologik tak dapat dibedakan dari ACTH dan CRH dan menyebabkan hiperplasia adrenal bilateral. Produksi CRH ektopik mengakibatkan, secara biokimia dan gambaran radiologis, tak dapat dicedakan dari yang disebabkan oleh hipersekresi ACTH hipofisis. Tanda-tanda dan simtom khas dari sindrom 2

diluar kranium atau dalam kranium.chusing bisa tidak dijumpai atau minimal dengan produksi ACTH ektopik. dan alkalosis hipokalemik merupakan manifestasi yang predominan. steroid biasanya jelas meningkat. atau ovarium. karsinoma medula tiroid. Hiperpigmentasi pada pasien dengan sindrom chusing hampir selalu menunjukkan tumor ekstra adrenal. atau adenoma bronkus. 3 . mungkin sekunder terhadap peningkatan ekspresi reseptor untuk peptida di korteks adrenal. Sekresi ACTH oleh tumor-tumor nonendokrin juga disertai oleh penumpukan fragmen ACTH dalam plasma dan peningkatan kadar molekul prekursor ACTH plasma. Tumor-tumor ini bisa memproduksi jumlah besar ACTH. pankreas. Kadang-kadang pasien mempunyai gambaran biokimia hipersekresi ACTH hipofisis. Kira-kira 20-25% pasien dengan sindrom chusing menderita neoplasma adrenal. pasien tidak memperlihatkan manifestasi klinik. pasien-pasien ini biasanya dapat dibedakan didasarkan pada riwayat dan pemeriksaan laboratorium. Timbulnya sindrom chusing bisa mendadak. Sebaliknya pasien dengan tumor karsinoid atau feokromositoma mempunyai perjalanan klinis yang lebih lama dan biasanya menunjukkan gambaran chusingoid tipikal. Individu ini biasanya mempunyai mikro atau makronodular kedua kelenjar adrenal mengakibatkan hiperplasie nodular. Tumor ini biasanya unilateral dan kira-kira setengahnya adalah ganas (maligna). Sementara gambaran klinik mirip dengan yang dijumpai pada tumor adrenal. penyakit autoimun familial pada anak-anak atau dewasa muda (disebut displasia korteks multinodular berpigmen) dan hipersensitifitas terhadap gastric inhibitory polypeptide. Kebanyakan dari kasus ini berkaitan dengan primitive small cell (oat cell) tipe dari karsinoma bronkogenik atau tumor timus. Penyebab terbanyak sindrom chusing adalah iatrogenik pemberian steroid eksogen dengan berbagai alasan. dan bisa dijumpai pigmentasi kulit. terutama pada pasienpasien dengan karsinoma paru.

yang mungkin bersifat individu dengan predisposisi diabetes. Sekunder terhadap tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH (karsinoma bronkhogenik. Penggunaan glukokortikoid b. striae kulit. khususnya di wajah bagian atas (menyebabkan moon face). karsinoma pankreas. osteoporosis. Penggunaan ACTH jangka lama C. karsinoid thimus. Jarang tumor lemak episternal dan pelebaran mediastinum sekunder terhadap penumpukan lemak. Klasifikasi Sindrom Chusing Berdasarkan Penyebab Penyebab Sindrom Chusing − Hiperplasia Adrenal a. iatrogenik a. Hiperkortisolisme mendorong penumpukan jaringan adiposa pada tempat-tempat tertentu. Disfungsi hipotalamik-hipofisa 2. dan mudah bawah kulit. Diabetes melitus klinis dijumpai pada kira-kira 20% pasien. adenoma bronkus) − Hiperplasia noduler adrenal − Neoplasia adrenal a. daerah antara kedua tulang belikat (buffalo hump) dan mesenterik (obesitas badan). Mobilisasi jaringan ikat suportif perifer menyebabkan kelemahan otot dan kelelahan. Alasan untuk distribusi yang aneh jaringan adiposa ini 4 . Peningkatan glukoneogenesis hati resistensi insulin dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa. Mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisa b. Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa 1. Osteoporosis bisa menyebabkan kolaps korpus vertebra dan tulang lain. Gejala Klinik dan Gambaran Laboratorium Banyak tanda-tanda dan simtom sindrom chusing menyertai kerja glukokortikoid.Tabel 1. Adenoma b. Karsinoma − Penyebab eksogen.

Pada wanita. Diagnosis Problem diagnostik utama adalah membedakan pasien dengan sindrom chusing ringan dari hiperkortisolisme fisiologik ringan yang disebut sebagai sindrom pseudochusing. Sebaliknya. tanda-tanda mudah berdarah. Meskipun pemeriksaan fisik bisa memberikan tanda spesifik untuk diagnosa yang tepat. hipertensi. Wajah tampak pletorik. dan emosi labil sampai depresi berat. Hipertensi sering terjadi dan bisa dijumpai perubahan emosional. adalah nonspesifik dan karena itu kurang membantu dalam mendiagnosis hiperkortisolisme. dan oligomenorea atau amenorea. osteoporosis. dan diabetes. misalnya obesitas. 5 . Kadang-kadang hipokalemia. mudah tersinggung. termasuk gangguan gambaran sekresi kortisol diurnal. Beberapa tanda-tanda dan simtom pada pasien dengan hiperkortisolisme. dan alkalosis metabolik dijumpai. dan gangguan supresi kortisol setelah tes supresi deksametason tengah malam. konfirmasi biokimia bisa jadi mengalami kesulitan dan bisa membutuhkan pemeriksaan ulang. tetapi berhungan dengan resistensi insulin dan/atau peningkatan kadar insulin. Termasuk didalamnya fase depresi gangguan afektif. terutama dengan produksi ACTH ektopik. bingung. peningkatan kadar androgen adrenal dapat menyebabkan jerawat. Keadaan ini bisa mempunyai gambaran sindrom chusing. atau gangguan makan seperti anoreksia dan bulimia nervosa.belum diketahui. tanpa disertai peningkatan kadar sel darah merah. Diagnosis sindrom chusing bergantung pada kadar produksi kortisol dan kegagalan menekan sekresi kortisol secara normal bila diberikan deksametason. miopati dan virilisasi (meskipun kurang sering) adalah lebih sugestif sindrom chusing. penghentian dari instoksikasi alkohol. D. kadar kortisol plasma dan urin meningkat. hirsutis. atau psikosis. termasuk peningkatan kortisol bebas urin. striae yang khas. Studi paling definitif yang ada untuk membedakan sindrom chusing ringan dari sindrom pseudo-chusing adalah penggunaan tes supresi deksametason diikuti oleh stimulasi corticotropin-releasing hormone CRH. alkoholisme. Kecuali pada sindrom chusing iatrogenik. hipokloremia.

Sekali diagnosis ditegakkan. Untuk skrining awal dilakukan tes supresi deksametason tengah malam. Pemberian deksametason dosis tinggi dan rendah untuk menekan produksi kortisol mengalami kegagalan pada pasien dengan hiperplasia adrenal sekunder terhadap mikroadenoma hipofisis yang mensekresi ACTH atau tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH dan pada pasien dengan neoplasma adrenal. selanjutnya pemeriksaan dirancang untuk menentukan etiologi. Bila kadar kortisol bebas urin lebih tinggi dari 275 nmol/dl (100 µg/dl) adalah sugestif sindrom chusing. Tidak ada tes yang mempunyai spesifitas lebih besar dari 95%. Penentuan etiologi sindrom chusing diperumit dengan semua tes yang tersedia oleh karena tidak spesifik dan tumor-tumor yang menyebabkan sindrom chusing cenderung spontan dan sering menyebabkan perubahan dramatik sekresi hormone (hormogenesis periodik). pada pasien obesitas). Kadangkadang pada individu dengan hiperplasia nodul bilateral dan/atau produksi CRH ektopik. pengukuran kortisol bebas urin 24 jam juga bisa digunakan sebagai tes skrining. bisa digunakan tes supresi deksametason dosis tinggi tanpa didahului tes supresi dosis rendah. Pada kasus sulit (misal. 6 . Bila diagnosis sindrom chusing tersingkirkan dengan pemeriksaan kortisol basal urin dan plasma. Diagnosis definitif ditetapkan bila gagal menurunkan kortisol urin menuju ke <80 nmol/dl (30 µg/dl) atau kortisol plasma turun ke <140 nmol/L (5 µg/dl) setelah tes supresi deksametason dosis rendah standar (0. Tes supresi dosis tinggi mendekati spesifitas 100% jika kriteria yang digunakan adalah supresi kortisol bebas urin lebih besar dari 90%. pengeluaran steroid juga tertekan. dan mungkin perlu menggunakan kombinasi tes untuk mencapai diagnosis yang tepat.5 mg setiap 6 jam selama 48 jam). Langkah yang digunakan untuk membedakan pasien dengan ACTH-secreting pituitary microadenoma atau hypothalamic pituitary dysfunction dengan bentuk sindrom chusing yang lain adalah dengan menentukan respon pengeluaran kortisol terhadap pemberian deksametason dosis tinggi (2 mg setiap 6 jam selama 2 hari).

Pada umumnya pemeriksaan ACTH plasma digunakan pada diagnosis etiologi sindrom chusing tak tergantung-ACTH. dan pada kebanyakan pasien kadar ACTH berada diatas 40 pmol/L (200 pg/mL). dan produksi ACTH dari tumor nonendokrin (terutama tumor karsinoid). seperti tes infuse metirapon dan CRH. mikroadenoma hipofisis. pada sindrom chusing sebagai akibat mikroadenoma atau disfungsi hopotalamik pituitari.Kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan berbagai penyebab sindrom chusing. karsinoid atau feokromositoma) yang menghasilkan CRH dan/atau ACTH ektopik. Pada sindrom ACTH ektopik. Tes CRH positif-palsu dan negative-palsu dapat terjadi pada psien-pasien dengan tumor nonendokrin dan hipofisis. Problem utama dengan menggunakan kadar ACTH pada diagnosis banding sindrom chusing adalah kadar ACTH bisa sama dengan individu-individu dengan disfungsi hipothalamik-hipofisis. produksi CRH ektopik. kadar ACTH bisa jadi meningkat diatas 110 pmol/L (500 pg/mL). Rasional yang mendasari tes ini adalah hipersekresi steroid oleh tumor adrenal atau produksi ACTH ektopik akan menekan aksis hipotalamik-pituitari sehingga penghambtan pelepasan ACTH hipofisis. Kebanyakan pasien dengan disfungsi hipotalamik-pituitari dan/atau mikroadenoma mengalami peningkatan sekresi steroid atau ACTH sebagai respon terhadap pemberian metiraopon bervariasi. Makroadenoma hipofisis yang mensekresi ACTH dan tumor-tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH biasanya mengakibatkan peningkatan kadar ACTH. kadar ACTH brkisar dari 6-30 pmol/L (30-150 pg/mL) [normal <14 pmol/L (<60 pg/mL)]. terutama untuk memisahkan penyebab tergantung-ACTH dari tak tergantung-ACTH. Beberapa pemeriksaan tambahan diajurkan. dengan setengah kasus nilai berada dalam rentangan normal. Penggunaan tes infuse CRH tidak memastikan karena jumlah penelitianyang telah dilakukan terbatas dan CRH tidak tersedia. Dilema diagnostik utama pada sindrom cushing adalahuntuk menbedakan disfungsi dan /atau aksis hipotalamik-pituitari dari tumor (mis. sedangkan kebanyakan tumor adrenal menyebabkan kadar ACTH rendah atau tidak terdeteksi. Manifestasi klinik adalah sama kecuali tumor ektopik menghasilkan gejala lain seperti diare dan 7 .

member kesan bahwa konversi hasil-antara tidak efisien menjadi produk akhir.flushing dari tumor karsinoid atau hipertensi episodik dari feokromositoma. seperti diutarakan di atas. Magnetic resonance imaging (MRI) dengan meningkatkan obat gadolinium bias jadi lebih baik dari CT untuk maksud ini tetapi mikroadenoma hipofisis menunjuikkan hanya setengah pasien dengan sindrom Cushing.Karsinoma adrenokortikal penghasil estrogen biasanya disertai dengan ginekomastia pada lakilaki dan disfungsi perdarahan uterus pada perempuan. di perifer diubah menjadi estrogen : estron dan estradiol. Karsinoma adrenal biasanya biasanya resisten terhadap perangsangan ACTH dan supresi deksametason. Kadangkadang seseorang dapat membedakan antara produksi ACTH ektopik dari ACTH hipofisis dengan menggunakan tes metirapon atau CRH.pada beberapa sentra dilakukan pengambilan sampel darah vena untuk pemeriksaan ACTH. Diagnosis karsinoma adrenal disangkakan dengan massa abdomenyang teraba dan peningkatan nilai basal 17-ketosteroid urin dan DHEA sulfat plasma.Sekresi estrogen adrenal biasanya menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi ACTH yang diinduksi kortisol involusi zona retikularis yang menghasilkan androgen. Karsinoma adrenal yang menyebabkan sindron chusing paling sering dikaitkan dengan peningkatan kadar hasil antara biosintesis steroid (terutama 11deoksikortisol). Pada keadaan ini. Tumor adrenal ini mensekresi jumlah androstenedion yang meningkat. Kadar kortisol urin dan plasma meningkat bervariasi. Pada orang dengan imaging negative.computed tomography (CT) kelenjar hipofisis biasanya normal. Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkakan dengan peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. Peningkatan sekresi androgen adrenal sering menyebabkan virilisasi pada perempuan. Kira-kira 20% karsinoma adrenal tidak ada kaitan dengan sindrom endokrin dan dikira menjadi tak berfungsi atau menghasilkan precursor biologic 8 . Tidak ada tes yang tersedia dapat dipercaya untuk membedakan jika tidak dijumpai tumor ektopik atau jika tidak menghasilkan hormone lain.

Penyebab hiperkortisolisme tanpa stigma cusingoid (jarang) adalah resisten kortisol primer oleh karena mutasi pada reseptor glukokortikoid tipe 1. pasien depresi tidak mempunyai tanda-tanda dan gejala sindrom chusing. Kelebihan produksi steroid tidak selalu secara klinik terbukti (misal androgen pada dewasa). dan gambaran diurnal pada kadar steroid urin dan darah biasanya normal. 9 . yang bisa membedakan pasien-pasien ini dari pasien sindrom chusing. bukan adipositas trunkal. Diagnosis Banding Diagnosis banding sindrom chusing biasanya amat sulit dan harus selalu dilakukan konsultasi dengan endokrinologi. sedangkan stress berat (seperti rasa sakit atau demam) mengganggu regulasi sekresi ACTH normal. Pada pemeriksaan adrenokortikal. Pasien-pasien sakit akut sering mempunyai hasil tes laboratorium abnormal dan tidak menunjukkan supresi hipofisis adrenal sebagai respon terhadap deksametason.steroid inaktif. tes steroid biasanya kembali ke normal. lagipula. Problem dalam menegakkan diagnosis sindrom chusing termasuk pasien obes. Sebaliknya pada alkoholik. E. Kegemukan amat sangat jarang dijumpai pada sindrom chusing. dengan kegemukan eksogen. alkoholisme kronik. depresi. Setelah penghentian alkohol dan atau perbaikan status emosional. tidak ada irama sirkadian kadar kortisol dan resisten terhadap supresi dengan deksametason (terutama pada tengah malam dan tes dosis rendah). Kadar kortisol urin dan darah biasanya normal. kelainan pada pasien-pasien dengan kegemukan eksogen biasanya tidak menunjukkan kelainan. Respon kortisol normal terhadap hipoglikemia diinduksi-insulin. dan penyakitpenyakit akut. Pasien dengan alkoholisme kronik dan depresi mempunyai kelainan yang sama pada keluaran steroid : peningkatan sedang kortisol urin. resisten tidak sempurna oleh karena pasien tidak menunjukkan tanda-tanda insufisiensi adrenal. sering dijumpai adipositas. Beberapa pasien mengalami peningkatan konversi kortisol yang disekresi menjadi metabolit yang dikeluarkan. Kadar steroid urin basal pada pasien obes juga normal atau sedikit meninggi.

Obat utama untuk 10 . Dengan teknik ini. tomografi menjadi pilihan pertama. waktu paruh biologik steroid. Keparahan sindrom Chusing iatrogenic berkaitan dengan dosis steroid total \. pada sindrom iatrogenic kadar ini merendah sekunder terhadap akses pituitary-adrenal. diindus oleh pemberian glikokortikoid atau steroid lain seperti megestrol yang berikatan pada reseptor glukokortikoid. tidak dapat dibedakan pada pemeriksaan fisik dari hiperfungsi adrenokortikal endogen. pasien diobati pra-dan pascaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total. Juga individu yang minum glukokortikoid pada siang dan malam hari lebih sering menimbulkan sindrom chusing dan dosis harian total lebih kecil daripada pasien yang hanya meminum pagi hari. bila disangkakan lesi unilateral.Sindrom cushing iatrogenic. F. Pada pasien dengan produksi ACTH ektopik. rutin menjalani tindakan bedah elektif sama dengan pasien Addison. Disposisi enzimatik dan ikatan steroid yang diberikan berbeda diantara pasien. dan lama terapi. Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun setelah diagnosis. dilakukan eksplorasi adrenal dengan eksisi tumor. Metastasis tersering terjadi di hati dan paru. Neoplasma Adrenal Bila diagnosis adenoma atau karsinoma lebih ditegakkan. G. Semua pasien yang mengalami hipersekresi ACTH hipofisis harus menjalani pemeriksaan pencitraan MRI scan hipofisis dengan bahan kontras gadolinium. Perbedaan dapat dibuat dengan mengukur kadar kortisol urin atau darah dalam keadaan basal. Oleh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral. mikroadenoma kecil bisa ditemukan. CT scan bernilai untuk menentukan lokalisasi tumor adrenal dan untuk mendiagnosis hyperplasia bilateral. Pengobatan a. Evaluasi Radiologik Sindrom Chusing Pemeriksaan radiologic untuk memeriksa adrenal adalah pencitraan tomografi komputer ( CT Scan) abdomen.

Oleh karena mitotan juga mengubah metabolisme kortisol ekstraadrenal. Semua pasien yang diobati dengan mitotan harus menjalani terapi pemeliharaan jangka lama. Tetapi harus ditunjukan untuk mengurangi kadar ACTH. Pada keadan ini. Mitotan juga dapat diberikan sebagai terapi tambahan setelah reseksi karsinoma adrenal. meskipun tidak terbukti bahwa ini memperbaiki survival. pusing). dengan dosis ditingkatkan secara bertahap menjadi 8-10 gr perhari. zona glomerulosa juga bisa terganggu. dan pada beberapa pasien perlu dilakukan penggantian mineralokortikoid. isomer dari insektisida DDT. Pada dosis tinggi hamper semua pasien mengalami efek samping. somnolen. Kadang-kadang (terutama dengan produksi ACTH ektopik) eksisi tidak memungkinkan oleh karena penyakit sudah lanjut. Pada banyak keadaan dianjurkan selective petrosal sinus 11 . muntah) atau neuromuscular (lesu.pengobatan karsinoma adrenal adalah mitotan (o. Obat ini menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. Pada kira-kira sepertiga pasien. Obat ini biasanya diberikan dalam dosis terbagi tiga sampai empat kali sehari. Pada kebanyakan pasien.p”-DDD). Ada kontroversi terhadap pengobatan hipperplasia adrenal bilateral bila sumber produksi berlebihan ACTH tidak jelas. pasien-pasien ini (terutama yang ACTH tertekan setelah pemberian deksametason dosis tinggi) menjalani eksplorasi bedah hipofisis via trans-sfenoidal dengan harapan ditemukan mikroadenoma. mitotan hanya menghambat steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor. Meskipun kerja sitotoksiknya relatif selektif untuk daerah korteks adrenal yang memproduksi glukokortikoid. diare. tumor dan metasis mengalami kemunduran. bisa mengalami gangguan gastrointestinal (anoreksia. Metastasis ke tulang biasanya refrakter terhadap obat dan harus diobati dengan terapi radiasi. b. Pada beberapa pusat pengobatan. tetapi survival jangka lama terbatas. Hiperplasia Bilateral Pasien dengan hyperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar ACTH absolute atau relatif. pengobatan ideal adalah pengangkatan. kadar kortisol plasma dan urin harus dievaluasi untuk mentitrasi efek. medic atau adrenalektomi bisa memperbaiki hiperkortisolisme.

panipopituitarisme dan cidera saraf optic atau otak. Efek merugikan termasuk kebutuhan penggantian mineralokortikoid dan glukokortikoid sepanjang hayat dan 10-20% kemungkinan muncul kembali tumor hipofisis sepuluh tahun kemudian (sindron Nelson). Adrenalektomi kimiawi mungkin lebih unggul dengan pemberian penghambat steroidogenesis ketokonazol (600-1200 mg/hari). Tidak pasti apakah mereka muncul de novo pada pasien ini atau dijumpai sebelum adrenalektomi. kadar tinggi radiasi gamma dapat ditujukan pada tempat yang diinginkandengan kurang penyebaran ke jaringan sekitar dengan menggunakan teknik stereotaktik.venous sampling. Jika mikroadenoma tidak dijumpai pada saat eksplorasi. tetapi kemungkinan ditemukan terlalu kecil. Evaluasi radiologic kelenjar hipofisis secara periodic dengan MRI bersama dengan pemeriksaan ACTH serial harus dilakukan pada semua individu setelah adrenalektomibilateral pada sindrom Cushing. diabetes insipidus. dicadangkan untuk tumor rekuren pascaoperasi. adrenalektomi total menjadi pengobatan pilihan. Mitotan (2-3 g/hari) dan/ atau penghambatan sintesis steroid aminoglutetimid (1gr/hari) dan metiraponi (2-3gr/hari) 12 . mungkin diperlukan hipofisektomi total. dan pasien dirujuk ke senter yang lebih tepat jika prosedur tidak tersedia. Efek samping radiasi termasuk ocular motor palsy dan hipopituitarisme. Tumor-tumor hipofisis bisa menjadi invasive dan menekan chiasma opticum atau meluas ke sinus kavernosa dan sfenoidalis. bisa diindikasikan “medical” adrenalectomy. Pada senter tertentu. dan angka remisi biasanya kurang dari 50%. Angka kesembuhan dengan prosedur ini mendekati 100%. Kebanyakan tumor ini membutuhkan terapi pembedahan. Kadang-kadang pendekatan pembedahan tidak memungkinkan. Iradiasi hipofisis jarang dilakukan sebagai pengobatan primer. Komplikasi pembedahan trans-sfenoidal adalah rinorea cairan serebrospinal renorea. Penghambatan steroidogenesisnjuga bisa diindikasikan pada subjek cushingoid berat sebelum intervensi pembedahan. Neoplasma hipofisis ini bisa sembuh jika kelainan utama berada di hipotalamus. Long lag time antara pengobatan dan remisi . Pada beberapa senter.

masuk UGD dengan keadaan setengah sadar. Usia kurang 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan dengan prognosis yang jelek. H. suhu= 38°C. lemas. bisa menjadi pilihan pengobatan. SM berumur 32 tahun. Dijumpai gurat keunguan di perut. nadi = 120 ×/menit. Setahun terakhir ini Ny. RR = 20 ×/menit. terutama aterosklerosis dan osteoporosis. KASUS Ny. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan hasil BB = 85 kg. Mitotan lambat mencapai efek (berminggu-minggu). Prognosis Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. Anak Ny. SM sering gemetar. disamping pembedahan. Laporan-laporan member kesan survival 5 tahun sebesar 22% dan waktu tengah survival adalah 14 bulan. TD = 213/134 mmHg. dan badan sulit digerakkan. Sebelum ke UGD ibunya mengeluh sakit kepala hebat. muka bulat. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. Riwayat pengobatan : a. mata kabur dan rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu. Mifepristone. dan dibutuhkan penggantian steroid. Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek. TB = 160 cm. menikah. Insufisiensi adrenal merupakan resiko semua obat-obat ini. III. SM mengatakan bahwa 3 hari terakhir ibunya meriang. luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. Prognosis bergantung pada efek jangka lama dan kelebihan kortisol sebelum pengobatan. suatu inhibitor kompetitif ikatan glukokortikoid terhadap reseptornya.mungkin efektif secara tunggal atau gabungan. 3 hari terakhir minum Neozep Forte 4×sehari untuk menangani meriang 13 .

HbA1c = 7%. dan rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu serta meriang 3 hari terakhir. Riwayat sosial : menikah 1. Bagaimana penatalaksanaan kasus di atas? IV. SM tidak mengidap hipertensi maupun diabetes. Rutin mengkonsumsi metilprednisolon 16 mg per hari untuk mengendalikan asma yang diderita semenjak SMP kelas 2 c. Pemeriksaan darah didapatkan : Glukosa acak = 250 mg/dl. Nama : Ny. mata kabur. lemas. EVALUASI DENGAN METODE SOAP a. Apakah diagnosis dari kasus di atas? 2. Apakah ada hubungan antara riwayat pengobatan dengan diagnosis? 3. dan badan sulit digerakkan. OBJEKTIF a.b. SUBJEKTIF 2. SM b. ACTH = 5 ng/l Pertanyaan: 1. Keluhan : sakit kepala hebat. SM tidak mengidap hipertensi maupun diabetes. e. kortisol = 1300 nmol/l. Mengikuti program KB suntik dengan Depo Provera 3 bulan sekali ketika berumur 29 tahun sampai sekarang Riwayat penyakit keluarga : ayah dan ibu Ny. gemetaran. Riwayat sakit : f. Data Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium : 14 . Jenis kelamin : wanita d. Riwayat penyakit keluarga : ayah dan ibu Ny. g. Umur : 32 tahun c.

memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu.5°C <200 mg/dl 6. c. Riwayat Pengobatan : 1.20 160 cm 213/134 mmHg 120 x/menit 20 kali/menit 38°C 250 mg/dl 7% 1300 nmol/l 5 ng/l Nilai normal 18-25 <120/80 mmHg 60-100 x/menit 16-24 kali/menit 36.5-37. SM dapat dikatakan bahwa pasien mengalami Cushing Syndrom yang menyebabkan terjadinya krisis hipertensi. Lain-lain : dijumpai gurat keunguan di perut.Pemeriksaan Pemeriksaam Fisik BB TB TD Nadi RR Suhu Pemeriksaan darah Glukosa acak HbA1c Kortisol ACTH Hasil 85 kg  BMI = 33. PLAN 15 . 4. Rutin mengkonsumsi metilprednisolon 16 mg per hari untuk mengendalikan asma yang diderita semenjak SMP kelas 2 3. 3 hari terakhir minum Neozep Forte 4×sehari untuk menangani meriang 2. muka bulat. Mengikuti program KB suntik dengan Depo Provera 3 bulan sekali ketika berumur 29 tahun sampai sekarang 3. ASSESMENT Berdasarkan tanda-tanda fisik serta hasil pemeriksaan laboratorium yang terdapat pada pasien Ny.5-7% 138-810 nmol/l <3 ng/l Keterangan Obesitas Tinggi Tinggi Normal Tinggi Tinggi Normal Tinggi Tinggi b.

kondom. Kadar glukosa darah <200 mg/dl dan HbA1c <7% 4. billing. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. 6. Tujuan terapi 1.a. Menurunkan dosis metil pretnisolon sampai kadar kortisol sama dengan tubuh/sedikit lebih tinggi yaitu menjadi 2x pemakaian : • • 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari b. Menghentikan penyebab Cuching Syndrom : • • Pemakaian kortikosteroid dari luar yaitu metil pretnisolon secara berlahan-lahan Mengganti program KB dari hormonal menjadi non hormonal 3. Terapi farmakologi Terapi farmakologi untuk pasien Ny. IUD. Penanganan asma : a. Menangani Asma 5. Pemakaian secara alternate day (selang-seling. SM dengan settingan UGD karena krisis hipertensi akibat Cushing Syndrom adalah : 16 . Mengatasi krisis hipertensi 2. Menurunkan berat badan b. Sasaran terapi 1. misalnya pagi hari) c. Mengobati Cushing Syndrom 3. Mengobati hiperglikemi 4. Ukur kadar kortisol harus <138 nmol/l dan ACTH <3 ng/l 5. Mengganti program KB dari hormonal menjadi non hormonal 6. Menganti program KB suntik dengan KB kalender. BMI 18-25 c. Menurunkan tekanan darah <130/80 mmHg 2.

25 ug/kgBB/menit secara parenteral. Olahraga secara teratur V. Nitropussida: 0. 3. Terapi non farmakologi 1. EVALUASI KERASIONALAN OBAT YANG DIGUNAKAN 1. Metil prednisolon 16 mg : • • 4. kondom. dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien. .9% : 20 ml/kg BB/ jam 2. 2. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Diet 3. KB 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari suntik diganti dengan KB kalender. dosis dinaikkan pelanpelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. Infus NaCl 0. d. Insulin glargline iv 100 IU 1xsehari. Gaya hidup sehat 4. Tepat Indikasi Tepat Indikasi Nama Obat Indikasi Natrium Penurunan nitropusid tekanan dengan pada darah segera • pasien • • • Mekanisme Aksi Merelaksasikan otot polos dari Arteri dan Vena Metabolismenya menghasilkan metabolit Nitric Oxide Nitric Oxide mengaktivasi Guanylyl cyclase Enzim Guanylyl cyclase digunakan dalam sintesa Cyclic Guanosine 3’. billing. IUD.5’monophosphate (cGMP) 17 Ket TI krisis hipertensi.1.

Beberapa yang ditawarkan adalah berhubungan dengan metabolisme mengurangi kerusakan mikrovaskuler. 6 tahun. lemak dan Metil prednisolon aksi antiinflamasi dari TI kortikosteroid belum diketahui secara pasti. frekuensi dan beratnya serangan.• cGMP mengkontrol fosforilasi beberapa protein yang terlibat dalam kontrol Free Calcium intra-sel dan Kontraksi otot polos • Nitric oxide merupakan vasodilator poten endogen yang dikeluarkan oleh Insulin glargline Pengobatan DM pada dewasa. Tepat Obat 18 . menghambat produksi dan sekresi sitokin. 2. Mekanisme TI remaja & anak > metabolism karbohidrat. Asma bronchial sel endotel Merupakan hormone polipeptida dengan struktur komplek berperan mengatur protein. mencegah migrasi dan aktivasi sel radang dan meningkatkan pada otot polos saluran nafas sehingga dapat mengurangi hipereaktifitas jalan napas. juga sintesa leukotrien dan prostaglandin. mengurangi gejala. respon reseptor beta asam arakidonat.

6 ug/kgBB/menit 2-100 IU/ml 1xsehari 4. efek anti inflamasi yang lebih besar juga efek mineralokortikoid yang minimal TO 3. Tepat Dosis Nama Obat Natrium nitropusid Insulin glargline Metil prednisolon Tepat Dosis Rekomendasi dosis 0. Efektif dan aman Tidak menyebabkan hipoglikemi nokturnal Memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah Ket TO TO Metil prednisolon dan aman mentitrasi Metil prednisolon merupakan pilihan utama oleh karena penetrasi kejaringan paru yang lebih baik. Merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. Tepat Pasien 19 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari Ket TD TD TD . Secara iv mempunyai onset cepat.3-0.Nama Obat Natrium • nitropusid • • Insulin glargline • • • Tepat Obat Alasan dipilih obat Merupakan obat pilihan utama dan banyak digunakan untuk krisis hipertensi.48mg sehari Dosis yang diberikan 0. Kerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah.5 ug/kgBB/menit 100 IU/ml 1xsehari Tablet 16 mg per hari : • • 4.

menyusui Ket TP Insulin glargline Metil prednisolon 5. edema. berdebar. mengantuk. imunisasi. ketakutan. Waspada ESO Nama obat Natrium nitropusid TP TP Waspada ESO Efek samping Ket Takhikardia. pusing. peregangan perut. hipotensi postural. mual. Jarang: reaksi alergi hebat. muntah. (gangguan perasaan kulit seperti dilakukan perut. pemantauan jika terjadi hipotensi Diberikan secara subkutan untuk mencegah hipoglikemi Gangguan cairan & elektrolit.Diberikan muntah. peningkatan tekanan makanan hangat. Diminum osteonekrosis aseptik.Nama obat Natrium nitropusid Tepat Pasien Kontraindikasi Hipertensi terkompensatori. diaforesis (berkeringat banyak). osteoporosis. Metil prednisolon 20 . keresahan/kegelisahan. Hipersensitivitas terhadap insulin glargline Infeksi jamur sistemik. nyeri Iritasi & kemerahan pada tempat penyuntikan. berkeringat. pasien yang secara fisik beresiko rendah atau dengan anemia yang tidak terkoreksi atau hipovolemia atau yang diketahui sirkulasi darah dalam otak tidak mencukupi. rasa tidak enak di belakang tulang lahan dada. kerusakan penglihatan temporer. perdarahan. reaksi pada daerah suntikan. atau bersama gangguan penyembuhan luka. Insulin glargline Hipoglikemia. secara sakit kepala. pusing. perlu parestesia kesemutan). ulkus peptikum dengan susu dengan perlubangan. lipoatrofi atau lipohipertrofi. kelemahan otot. berlahanserta kegugupan otot.

KIE 1. 990. Mengkomunikasikan kepada pasien tentang kegiatan fisik yang menunjang pengobatan diabetes mellitus dan hipertensi tetapi tidak mempengaruhi asma. Monitoring tekanan darah <130/80 mmHg jangan samapi terjadi hipotensi 2. katarak subkapsular posterior. MONITORING 1. Rp.dalam mata.. 6.284 . pertumbuhan terhambat. 21 . Monitoring berat badan. 155.450 Box 100 Tersedia dan Terjangkau iu/ml x 3 ml x 5's. BMI 18-25 VII. Monitoring luka yang dialami pasien sudah sembuh atau tidak 5. Monitoring penyakit asma apakah sering terjadi kekambuhan atau tidak 6. Monitoring kadar glukosa darah <200 mg/dl agar tidak terjadi hipoglikemi dan HbA1c <7% 4. Tersedia Dan Terjangkau Nama Obat Natrium nitropusid Insulin glargline Metil prednisolon Harga Ket Rp. Monitoring Cuching Syndrom apakah telah membaik atau belum yang dapat dilihat dari hilangnya tanda-tanda secara fisik dan normalnnya kadar kortisol <138 nmol/l dan ACTH <3 ng/l 3. keadaan Cushingoid.000 Vial 50 mg Tersedia dan Terjangkau x 10 biji Rp. haid tidak teratur. 968.Tablet 16 Tersedia dan Terjangkau mg x 100 biji VI.

Memberi informasi kepada pasien tentang cara berdiet yang baik. 3. jogging dengan durasi pendek dan frekuensi yang rutin. senam pernapasan. PEMBAHASAN Berdasarkan tanda-tanda fisik yang dialami pasien berupa gurat keunguan di perut.misalnya yoga. 5. Pada kegawatan hipertensi tekanan darah arteri rata-rata diturunkan secara cepat. dalam beberapa menit atau jam. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. Di dalam kasus dibuktikan berdasarkan hasil pemeriksaan tekanan darah pasien yaitu 213/134 mmHg. Mongkomunikasikan pada pasien untuk mengelola stres dan menyarankan untuk berrekreasi. muka bulat dan data hasil pemeriksaan darah di dapat kadar kortisol = 1300 nmol/l. disertai dengan gangguan fungsi jantung. Penurunan tekanan darah selanjutnya dilakukan secara lebih perlahan. Tujuan pengobatan dari krisis hipertensi adalah menurunkan resistensi vaskular sistemik. dilanjutkan dengan penurunan tekanan darah dalam 22 . karena terjadi kenaikan tekanan darah yang tinggi dan cepat dalam waktu singkat. kortisol dan ACTH. Krisis hipertensi adalah keadaan yang sangat berbahaya. Biasanya tekanan diastolik lebih atau sama dengan 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. Sebaiknya penurunan tekanan darah secara cepat tersebut dicapai dalan 1-4 jam. tekanan darah. 2. ginjal dan otak serta retinopati tingkat III-IV menurut Keith-Wagner (KW). Krisis hiperensi diperparah dengan pemakaian obat Neozep Forte untuk mengobati meriang pasien karena mengandung PPA (Phenil Profanolamin). HbA1c. ACTH = 5 ng/l serta TD =213/134 mmHg dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami Cushing syndrom yang dapat menyebabkan krisis hipertensi. Edukasi pasien untuk melakukan pengontrolan gula darah mandiri (PGDM) VIII. Menginformasikan pada pasien untuk rutin melakukan pemeriksaan gula darah. sekitar 25% dibandingkan dengan tekanan darah sebelumnya. 4.

Setelah penurunan tekanan darah secara cepat tercapai dengan pemberian obat antihipertensi parenteral.24 jam berikutnya secara lebih perlahan sehingga tercapai tekanan darah diastolik sekitar 100 mmHg. Evaluation. Obat antihipertensi parenteral yang dapat digunakan untuk menurunkan tekanan darah secara cepat pada kegawatan hipertensi untuk penangan kasus yang dialami pasien Ny. Mekanisme neozep forte yang mengandung phenylpropanolamine (PPA) yang dapat menyebabkan hipertensi belum diketahui secara pasti. dimulai pemberian obat antihipertensi oral. namun menurut FDA PPA dapat memicu naiknya tekanan darah atau memperparah hipertensi. Penurunan tekanan darah sampai normal dapat dilaksanakan pada saat pasien berobat jalan. and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). Oleh karena itu. Jika tekanan darah makin menurun dengan penambahan obat antihipertensi oral tersebut. Jika pasien tidak mengalami komplikasi maka target penurunan tekanan darahnya kurang dari 140/90 mmHg. menghentikan pemakaian neozep forte merupakan salah satu cara membantu agar hipertensi tidak bertambah parah. 23 . Hal ini seperti yang dilaporkan oleh The Joint National Committee on Detection. Pengukuran tekanan darah yang berkesinambungan dapat dilakukan dengan menggunakan alat monitor tekanan darah osilometrik otomatik. Oleh karena itu. Dan jika diberikan secara iv mempunyai onset cepat. obat antihipertensi yang diberikan untuk kegawatan hipertensi ini berupa sediaan parenteral yang memerlukan titrasi secara hati-hati sesuai dengan respons klinik. Tekanan darah tersebut hanya untuk pasien mengalami komplikasi dengan DM. Merupakan obat pilihan utama dan banyak digunakan untuk krisis hipertensi serta merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. dilakukan titrasi penurunan dosis obat antihipertensi parenteral sampai dihentikan. Sehingga dengan dipilihnya obat ini diharapkan dapat menurunkan tekanan darah pasien secara cepat menjadi kurang dari 130/80 mmHg. Alasan pemilihan natrium nitroprusid dalam kasus ini karena selain obat ini bekerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah. SM dengan settingan UGD adalah natrium nitroprusid.

Adapun cara untuk menghentikan pemakaain metil prednisolon adalah sebagai berikut : 1. Dimana Cushing syndrom yang dialami pasien karena adanya pemakaian kortikosteroid berupa metil prednisolon dan KB suntik dengan Devo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetat. karena metil prednisolon merupakan golongan steroid yang termasuk jenis hormon maka penghentiaanya tidak dapat dihentikan begitu saja atau mendadak karena dapat dapat mengacaukan sistem regulasi tubuh. Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis. pasien Ny. Oleh karena itu. Pemakaian metil prednisolon dibagi menjadi dua kali pemberian. serta Program KB suntik dengan Devo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetat. SM mengalami Cushing syndrom akibat pemakaian kortikosteroid dari luar yaitu : • • Metil prednisolon untuk mengendalikan asma yang dialami pasien. Sehingga pemakaian obat-obatan tersebut harus dihentikan. Akan tetapi. yaitu : • 2/3 di pagi hari 24 . untuk menangani krisis hipertensi yang dialami pasien selain dengan menggunakan obat juga harus diatasi atau dihilangkan penyebab terjadinya krisis hipertensi yaitu Cushing syndromnya. Dalam kasus.Selain disebabkan karena pemakaian neozep forte. atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland. 2002). hipertensi yang dialami pasien juga dikarenakan adanya kompensasi dari Cushing syndrom yang diderita pasien. Cara yang digunakan untuk menghilangkan Cushing syndrom yaitu dengan menghilangkan penyebabnya.

Dilakukan pengukuran kadar kortisol apakah telah normal atau sedikit di atas normal untuk menghentikan pemakain metil prednisolon. Pemeliharaan. b. DM yang dialami pasien ini juga disebabkan karena adanya Cushing syndrom. Perangsangan glukoneogenesis dengan cara meningkatkan enzim terkait dan pengangkutan asam amino dari jaringan ekstrahepatik. pemakaian metil prednisolon dapat dihentikan dan diganti dengan obat anti asma yang lain. 2. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel dengan menekan proses oksidasi NADH untuk membentuk NAD+. dan 25 . Disini berkaitan dengan metabolisme karbohidrat sebagai sumber gula dalam tubuh. Karena pengobatan asama dilakukan seumur hidup pasien. pasien juga menderita DM. maka pilihan untuk pengobatan asma yang diberikan dibagi menjadi 2. Akut. fungsi paru atau lainnya. Pemakaian dilakukan secara alternate day (selang-seling. Hal ini karena perlu tindakan yang cepat. Jika kadar kortisol pasien sudah normal atau sedikit di atas normal. Hal ini diperkuat dengan adanya luka di jempol kaki pasien yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. yaitu : a. yaitu di pagi hari) 3. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa tingkat kekambuhan. FVC dan FeV1. dangan menggunakan SABA yaitu albuterol yang berupa inhiller. Hal ini dapat dilihat dari hasil pemeriksaan kadar glukosa acak = 250 mg/dl dan HbA1c = 7%. Selain itu. dengan menggunakan salbutamol tablet namun hal ini harus ada pemeriksaan lebih lanjut apakah pasien berespon baik atau tidak. 2.• 1/3 di sore hari Pemakaian di pagi hari lebih besar dibandingkan dengan di sore hari karena produksi kortisol di pagi hari lebih banyak dibandingkan di sore hari. terutama dari otot. Mekanisme DM karena Cushing syndrom adalah sebagai berikut : 1.

Hal ini berkaitan dengan metabolisme lemak dalam tubuh. insulin glargline juga memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah dan aman mentitrasi. Tindak lanjut dari hal ini yaitu striae. Mekanisme terjadinya hal itu dapat dijelaskan sebagai berikut: 1.3. Oleh karena itu. Penumpukan lemak berlebih yang dapat menyebabkan kulit mudah memar karena pecahnya pembuluh darah sehingga pembuluh darah yang rapuh. Dalam kasus disebutkan bahwa pasien mengalami luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu sehingga diputuskan untuk mengobati DM yang dialami pasien untuk membantu penyembuhan lukanya. Peningkatan kadar glukosa darah dan “Diabetes Adrenal” dengan menurunkan sensitivitas jaringan terhadap insulin. Oleh karena itu. Hal ini disebabkan karena distribusi ulang atau penimbunan lemak pada tempat tertentu. Cushing syndrom juga dapat meyebabkan obesitas dan terdapatnya tandatanda khas yang dalam kasus berupa gurat keunguan di perut (striae) dan muka bulat. Terapi yang dipilih untuk pasien Ny. memar yang terlihat semakin nyata. dan 2. sehingga badan bulat dan wajah “moon face”. SM ini adalah dengan pemberian insulin glargline secara subkutan untuk mencegah terjadinya hipoglikemi. Insulin glargline dipilih karena efektif dan aman serta tidak menyebabkan hipoglikemi nokturnal. Mobilisasi asam lemak akibat berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam selsel lemak sehingga menyebabkan asam-asam lemak dilepaskan. Selain itu. Obesitas akibat kortisol berlebihan karena penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan kepala. dalam kasus tanda-tanda tersebut dan obesitas yang dialami pasien tidak diterapi dengan obat karena dapat hilang dengan sendirinya jika sumber yang menjadi penyebab itu semua yaitu Cushing syndrom telah 26 . Karena lemaknya banyak maka akan mendesak kulit sehingga kulit teregang dan menjadi tipis. disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya.

Diet 3. Olahraga secara teratur IX. IUD. kondom. Namun dalam hal ini pengunaan infus bertujuan untuk membantu mempermudah pemberian obat lain. Terapi non farmakologi yang dapat membantu keberhasilan terapi yaitu dipilih adalah sebagai berikut : 1. Pada umumnya dalam penanganan UGD selalu diberikan infus sebagai tindakan medik pertama. Oleh karena itu. 2. Karena pasien mengalami hipertensi dan obesitas yang diasumsikan mengalami kelebihan cairan. Sedangkan untuk pemakaian program KB suntik Depo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetet yang dijalani pasien juga harus diganti karena termasuk KB hormonal yang juga dapat menyebabkan Cushing syndrom. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. 2. Diagnosa : pasien mengalami Cushing Syndrom yang menyebabkan terjadinya 27 . untuk mengatasinya alternatif pilihannya yaitu dengan mengganti KB hormonal yang dijalani pasien dengan KB non hormonal misalnya KB kalender. Terapi Farmakologi : 1. Infus NaCl 0. Gaya hidup sehat 4. billing.9% : 20 ml/kg BB/ jam Infus disini termasuk dalam terapi non farmakologi karena tidak termasuk obat.tertangani. yaitu natrium nitroprusit. KESIMPULAN krisis hipertensi. Jika pemberian infus tidak memberikan manfaat nyata maka pemberiaannya dapat dihentikan atau diperlambat kecepatan penetesannya. Sehingga hanya dibantu dengan terapi non farmakologi untuk membantu meningkatkan keberhasilan terpainya. jadi jika diberikan in take cairan lagi dari luar maka akan meningkatkan tekanan darah pasien.

3. Insulin glargline iv 100 IU 1xsehari. dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU.9% : 20 ml/kg BB/ jam b. c. kondom.a. IUD. Infus NaCl 0. dosis dinaikkan pelan-pelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. b. Diet c.5 ug/kgBB/menit secara parenteral. Olahraga secara teratur 28 . Terapi Non Farmakologi : a. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Gaya hidup sehat d. billing. KB 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari suntik diganti dengan KB kalender. Metil prednisolon 16 mg : • • d. Natrium nitropusid: 0. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful