P. 1
P 1

P 1

|Views: 10|Likes:
Published by Halimatus Zein

More info:

Published by: Halimatus Zein on Apr 30, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/30/2014

pdf

text

original

LAPORAN RESMI PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI SISTEM RENAL DAN KARDIOVASKULAR P-I GANGGUAN PADA PEMBULUH DARAH I.

TUJUAN Mahasiswa dapat memahami dan mengevaluasi tatalaksana terapi pada penyakit yang berhubungan dengan gangguan pada pembuluh darah yaitu hipertensi dengan tepat. II. DASAR TEORI A. Definisi Kortisol plasma berlebihan (hiperkortisolisme menyebabkan suatu keadaan yang dikenal sebagai sindrom Chusing, dimana aldosteron berlebihan menyebabkan virilisme adrenal. Sindrom-sindrom ini tidak selalu dijumpai dalam bentukmurni tetapi bisa mempunyai gambaran tumpang tindih. B. Etiologi dan Klasifikasi Chusing melukiskan suatu sindrom yang ditandai dengan obesitas badan (truncal obesity), hipertensi, mudah lelah kelemahan, amenorea, hirsutisme, striae abdomen berwarna ungu, edema, glukosuria, osteoporosis, dan tumor basofilik hipofisis. Sindrom ini kemudian dinamakan sindrom chusing. Sindrom dapat diklasifikasikan seperti tertera pada Tabel 1. Tanpa mempertimbangkan etiologi, semua kasus sindrom chusing endogen disebabkan oleh peningkatan produksi kortisol oleh adrenal. Pada kebanyakan kasus penyebabnya adalah hiperplasia adrenal bilateral oleh karena hipersekresi ACTH hipofisis atau produksi ACTH oleh tumor non endokrin. Insiden hiperplasia hipofisis adrenal adalah tiga kali lebih besar pada wanita daripada laki-laki, kebanyakan muncul pada usia dekade ketiga atau keempat. 1

Penyebab hipersekresi ACTH hipofisis masih diperdebatkan. Beberapa peneliti berpendapat bahwa defek adalah adenoma hipofisis, pada beberapa laporan dijumpai tumor-tumor pada lebih 90% pasien dengan hiperplasia adrenal tergantung hipofisis (pituitary dependent adrenal hyperplasia). Disamping itu, defek bisa berada pada hipotalamus atau pada pusat-pusat saraf lebih tinggi, menyebabkan pelepasan corticotropin relaesing hormone (CRH) yang tidak sesuai dengan kadar kortisol yang beredar. Konsekuensinya akan membutuhkan kadar kortisol lebih tinggi untuk menekan sekresi ACTH ke rentang normal. Defek primer ini menyebabkan hiperstimulasi hipofisis, mengakibatkan hiperplasia atau pembentukan tumor. Pada waktu ini tumor hipofisis bisa menjadi independen dari pengaruh pengaturan sistem saraf pusat dan/atau kadar kortisol yang beredar. Pada serangkaian pembedahan, kebanyakan individu dengan hipersekresi ACTH hipofisis menderita adenoma (diameter <10 mm : 50% adalah 5 mm atau kurang), tetapi bisa dijumpai makroadenoma (>10 mm) atau hiperplasia difusa sel-sel kortikotropik. Dengan ditemukan mikroadenoma pada hiperplasia adrenal tergantung hipofisis tidak menyingkirkan disregulasi CRH hipotalamus sebagai defek pada penyakit chusing. Pada pengamatan jangka lama menunjukkan kecepatan kekambuhan setelah reseksi pembedahan yang berhasil perlu menjadi perhatian. Pada beberapa studi, angka kekambuhan adalah lebih besar dari 20%. Mungkin sulit untuk membedakan antara kekambuhan dengan terapi yang tidak adekuat. Hanya individu yang mempunyai tumor hipofisis yang menghasilkan ACTH dipastikan sebagai penyakit chusing, tetapi pada beberapa sentra tujuan ini digunakan untuk sesorang yang menderita hipersekresi ACTH hipofisis, tanpa mempertimbangkan apakah tumor dikenali secara radiografi. Tumor nonendokrin bisa mensekresi polipeptida yang secara biologik, kimiawi, dan imunologik tak dapat dibedakan dari ACTH dan CRH dan menyebabkan hiperplasia adrenal bilateral. Produksi CRH ektopik mengakibatkan, secara biokimia dan gambaran radiologis, tak dapat dicedakan dari yang disebabkan oleh hipersekresi ACTH hipofisis. Tanda-tanda dan simtom khas dari sindrom 2

pasien-pasien ini biasanya dapat dibedakan didasarkan pada riwayat dan pemeriksaan laboratorium. Individu ini biasanya mempunyai mikro atau makronodular kedua kelenjar adrenal mengakibatkan hiperplasie nodular. Hiperpigmentasi pada pasien dengan sindrom chusing hampir selalu menunjukkan tumor ekstra adrenal. karsinoma medula tiroid. diluar kranium atau dalam kranium. Tumor-tumor ini bisa memproduksi jumlah besar ACTH. atau adenoma bronkus. dan alkalosis hipokalemik merupakan manifestasi yang predominan. penyakit autoimun familial pada anak-anak atau dewasa muda (disebut displasia korteks multinodular berpigmen) dan hipersensitifitas terhadap gastric inhibitory polypeptide. Kira-kira 20-25% pasien dengan sindrom chusing menderita neoplasma adrenal. Kebanyakan dari kasus ini berkaitan dengan primitive small cell (oat cell) tipe dari karsinoma bronkogenik atau tumor timus. terutama pada pasienpasien dengan karsinoma paru. atau ovarium. Sekresi ACTH oleh tumor-tumor nonendokrin juga disertai oleh penumpukan fragmen ACTH dalam plasma dan peningkatan kadar molekul prekursor ACTH plasma. Sebaliknya pasien dengan tumor karsinoid atau feokromositoma mempunyai perjalanan klinis yang lebih lama dan biasanya menunjukkan gambaran chusingoid tipikal. steroid biasanya jelas meningkat. pasien tidak memperlihatkan manifestasi klinik. Kadang-kadang pasien mempunyai gambaran biokimia hipersekresi ACTH hipofisis. mungkin sekunder terhadap peningkatan ekspresi reseptor untuk peptida di korteks adrenal. pankreas. dan bisa dijumpai pigmentasi kulit.chusing bisa tidak dijumpai atau minimal dengan produksi ACTH ektopik. Timbulnya sindrom chusing bisa mendadak. Tumor ini biasanya unilateral dan kira-kira setengahnya adalah ganas (maligna). 3 . Sementara gambaran klinik mirip dengan yang dijumpai pada tumor adrenal. Penyebab terbanyak sindrom chusing adalah iatrogenik pemberian steroid eksogen dengan berbagai alasan.

Gejala Klinik dan Gambaran Laboratorium Banyak tanda-tanda dan simtom sindrom chusing menyertai kerja glukokortikoid. khususnya di wajah bagian atas (menyebabkan moon face). daerah antara kedua tulang belikat (buffalo hump) dan mesenterik (obesitas badan). Mobilisasi jaringan ikat suportif perifer menyebabkan kelemahan otot dan kelelahan. Sekunder terhadap kelebihan produksi ACTH hipofisa 1. Osteoporosis bisa menyebabkan kolaps korpus vertebra dan tulang lain. Hiperkortisolisme mendorong penumpukan jaringan adiposa pada tempat-tempat tertentu. striae kulit.Tabel 1. Diabetes melitus klinis dijumpai pada kira-kira 20% pasien. Peningkatan glukoneogenesis hati resistensi insulin dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa. Adenoma b. Sekunder terhadap tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH atau CRH (karsinoma bronkhogenik. Mikro dan makroadenoma yang menghasilkan ACTH hipofisa b. Penggunaan glukokortikoid b. Jarang tumor lemak episternal dan pelebaran mediastinum sekunder terhadap penumpukan lemak. yang mungkin bersifat individu dengan predisposisi diabetes. osteoporosis. iatrogenik a. karsinoma pankreas. dan mudah bawah kulit. adenoma bronkus) − Hiperplasia noduler adrenal − Neoplasia adrenal a. Karsinoma − Penyebab eksogen. Alasan untuk distribusi yang aneh jaringan adiposa ini 4 . karsinoid thimus. Klasifikasi Sindrom Chusing Berdasarkan Penyebab Penyebab Sindrom Chusing − Hiperplasia Adrenal a. Penggunaan ACTH jangka lama C. Disfungsi hipotalamik-hipofisa 2.

hipertensi. dan oligomenorea atau amenorea. Sebaliknya. Kadang-kadang hipokalemia. dan emosi labil sampai depresi berat. miopati dan virilisasi (meskipun kurang sering) adalah lebih sugestif sindrom chusing. striae yang khas. termasuk peningkatan kortisol bebas urin. Wajah tampak pletorik. bingung. atau gangguan makan seperti anoreksia dan bulimia nervosa. Kecuali pada sindrom chusing iatrogenik. hipokloremia. tanda-tanda mudah berdarah. mudah tersinggung. D. hirsutis. alkoholisme. Studi paling definitif yang ada untuk membedakan sindrom chusing ringan dari sindrom pseudo-chusing adalah penggunaan tes supresi deksametason diikuti oleh stimulasi corticotropin-releasing hormone CRH. adalah nonspesifik dan karena itu kurang membantu dalam mendiagnosis hiperkortisolisme. Termasuk didalamnya fase depresi gangguan afektif. Pada wanita. penghentian dari instoksikasi alkohol. Beberapa tanda-tanda dan simtom pada pasien dengan hiperkortisolisme. atau psikosis. osteoporosis. peningkatan kadar androgen adrenal dapat menyebabkan jerawat. Hipertensi sering terjadi dan bisa dijumpai perubahan emosional. termasuk gangguan gambaran sekresi kortisol diurnal. dan diabetes. tanpa disertai peningkatan kadar sel darah merah. tetapi berhungan dengan resistensi insulin dan/atau peningkatan kadar insulin. dan alkalosis metabolik dijumpai. konfirmasi biokimia bisa jadi mengalami kesulitan dan bisa membutuhkan pemeriksaan ulang. Meskipun pemeriksaan fisik bisa memberikan tanda spesifik untuk diagnosa yang tepat. misalnya obesitas. 5 . Keadaan ini bisa mempunyai gambaran sindrom chusing. Diagnosis Problem diagnostik utama adalah membedakan pasien dengan sindrom chusing ringan dari hiperkortisolisme fisiologik ringan yang disebut sebagai sindrom pseudochusing. terutama dengan produksi ACTH ektopik. dan gangguan supresi kortisol setelah tes supresi deksametason tengah malam. kadar kortisol plasma dan urin meningkat. Diagnosis sindrom chusing bergantung pada kadar produksi kortisol dan kegagalan menekan sekresi kortisol secara normal bila diberikan deksametason.belum diketahui.

5 mg setiap 6 jam selama 48 jam). 6 . Penentuan etiologi sindrom chusing diperumit dengan semua tes yang tersedia oleh karena tidak spesifik dan tumor-tumor yang menyebabkan sindrom chusing cenderung spontan dan sering menyebabkan perubahan dramatik sekresi hormone (hormogenesis periodik). pada pasien obesitas). bisa digunakan tes supresi deksametason dosis tinggi tanpa didahului tes supresi dosis rendah. Untuk skrining awal dilakukan tes supresi deksametason tengah malam. Tes supresi dosis tinggi mendekati spesifitas 100% jika kriteria yang digunakan adalah supresi kortisol bebas urin lebih besar dari 90%. Pemberian deksametason dosis tinggi dan rendah untuk menekan produksi kortisol mengalami kegagalan pada pasien dengan hiperplasia adrenal sekunder terhadap mikroadenoma hipofisis yang mensekresi ACTH atau tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH dan pada pasien dengan neoplasma adrenal. dan mungkin perlu menggunakan kombinasi tes untuk mencapai diagnosis yang tepat. Langkah yang digunakan untuk membedakan pasien dengan ACTH-secreting pituitary microadenoma atau hypothalamic pituitary dysfunction dengan bentuk sindrom chusing yang lain adalah dengan menentukan respon pengeluaran kortisol terhadap pemberian deksametason dosis tinggi (2 mg setiap 6 jam selama 2 hari). pengeluaran steroid juga tertekan. Pada kasus sulit (misal.Sekali diagnosis ditegakkan. selanjutnya pemeriksaan dirancang untuk menentukan etiologi. Bila diagnosis sindrom chusing tersingkirkan dengan pemeriksaan kortisol basal urin dan plasma. Kadangkadang pada individu dengan hiperplasia nodul bilateral dan/atau produksi CRH ektopik. Tidak ada tes yang mempunyai spesifitas lebih besar dari 95%. Bila kadar kortisol bebas urin lebih tinggi dari 275 nmol/dl (100 µg/dl) adalah sugestif sindrom chusing. Diagnosis definitif ditetapkan bila gagal menurunkan kortisol urin menuju ke <80 nmol/dl (30 µg/dl) atau kortisol plasma turun ke <140 nmol/L (5 µg/dl) setelah tes supresi deksametason dosis rendah standar (0. pengukuran kortisol bebas urin 24 jam juga bisa digunakan sebagai tes skrining.

Problem utama dengan menggunakan kadar ACTH pada diagnosis banding sindrom chusing adalah kadar ACTH bisa sama dengan individu-individu dengan disfungsi hipothalamik-hipofisis. Rasional yang mendasari tes ini adalah hipersekresi steroid oleh tumor adrenal atau produksi ACTH ektopik akan menekan aksis hipotalamik-pituitari sehingga penghambtan pelepasan ACTH hipofisis. dengan setengah kasus nilai berada dalam rentangan normal. Beberapa pemeriksaan tambahan diajurkan. terutama untuk memisahkan penyebab tergantung-ACTH dari tak tergantung-ACTH. Tes CRH positif-palsu dan negative-palsu dapat terjadi pada psien-pasien dengan tumor nonendokrin dan hipofisis. Makroadenoma hipofisis yang mensekresi ACTH dan tumor-tumor nonendokrin yang menghasilkan ACTH biasanya mengakibatkan peningkatan kadar ACTH. Dilema diagnostik utama pada sindrom cushing adalahuntuk menbedakan disfungsi dan /atau aksis hipotalamik-pituitari dari tumor (mis. dan produksi ACTH dari tumor nonendokrin (terutama tumor karsinoid). Kebanyakan pasien dengan disfungsi hipotalamik-pituitari dan/atau mikroadenoma mengalami peningkatan sekresi steroid atau ACTH sebagai respon terhadap pemberian metiraopon bervariasi. karsinoid atau feokromositoma) yang menghasilkan CRH dan/atau ACTH ektopik. kadar ACTH bisa jadi meningkat diatas 110 pmol/L (500 pg/mL). Penggunaan tes infuse CRH tidak memastikan karena jumlah penelitianyang telah dilakukan terbatas dan CRH tidak tersedia. sedangkan kebanyakan tumor adrenal menyebabkan kadar ACTH rendah atau tidak terdeteksi. Manifestasi klinik adalah sama kecuali tumor ektopik menghasilkan gejala lain seperti diare dan 7 . dan pada kebanyakan pasien kadar ACTH berada diatas 40 pmol/L (200 pg/mL). mikroadenoma hipofisis. seperti tes infuse metirapon dan CRH. Pada sindrom ACTH ektopik.Kadar ACTH plasma dapat digunakan untuk membedakan berbagai penyebab sindrom chusing. pada sindrom chusing sebagai akibat mikroadenoma atau disfungsi hopotalamik pituitari. kadar ACTH brkisar dari 6-30 pmol/L (30-150 pg/mL) [normal <14 pmol/L (<60 pg/mL)]. Pada umumnya pemeriksaan ACTH plasma digunakan pada diagnosis etiologi sindrom chusing tak tergantung-ACTH. produksi CRH ektopik.

Kira-kira 20% karsinoma adrenal tidak ada kaitan dengan sindrom endokrin dan dikira menjadi tak berfungsi atau menghasilkan precursor biologic 8 . Diagnosis adenoma adrenal yang menghasilkan kortisol disangkakan dengan peningkatan tidak proporsional kadar kortisol bebas basal urin dengan hanya perubahan sedang pada 17-ketosteroid urin atau DHEA sulfat plasma. Kadangkadang seseorang dapat membedakan antara produksi ACTH ektopik dari ACTH hipofisis dengan menggunakan tes metirapon atau CRH. Tumor adrenal ini mensekresi jumlah androstenedion yang meningkat.Karsinoma adrenokortikal penghasil estrogen biasanya disertai dengan ginekomastia pada lakilaki dan disfungsi perdarahan uterus pada perempuan. Kadar kortisol urin dan plasma meningkat bervariasi.flushing dari tumor karsinoid atau hipertensi episodik dari feokromositoma. member kesan bahwa konversi hasil-antara tidak efisien menjadi produk akhir. di perifer diubah menjadi estrogen : estron dan estradiol. Karsinoma adrenal biasanya biasanya resisten terhadap perangsangan ACTH dan supresi deksametason. Magnetic resonance imaging (MRI) dengan meningkatkan obat gadolinium bias jadi lebih baik dari CT untuk maksud ini tetapi mikroadenoma hipofisis menunjuikkan hanya setengah pasien dengan sindrom Cushing.Sekresi estrogen adrenal biasanya menurun pada pasien ini sehubungan dengan supresi ACTH yang diinduksi kortisol involusi zona retikularis yang menghasilkan androgen. Pada orang dengan imaging negative. Diagnosis karsinoma adrenal disangkakan dengan massa abdomenyang teraba dan peningkatan nilai basal 17-ketosteroid urin dan DHEA sulfat plasma. Pada keadaan ini. Karsinoma adrenal yang menyebabkan sindron chusing paling sering dikaitkan dengan peningkatan kadar hasil antara biosintesis steroid (terutama 11deoksikortisol). seperti diutarakan di atas.pada beberapa sentra dilakukan pengambilan sampel darah vena untuk pemeriksaan ACTH.computed tomography (CT) kelenjar hipofisis biasanya normal. Tidak ada tes yang tersedia dapat dipercaya untuk membedakan jika tidak dijumpai tumor ektopik atau jika tidak menghasilkan hormone lain. Peningkatan sekresi androgen adrenal sering menyebabkan virilisasi pada perempuan.

Beberapa pasien mengalami peningkatan konversi kortisol yang disekresi menjadi metabolit yang dikeluarkan. Kegemukan amat sangat jarang dijumpai pada sindrom chusing. Setelah penghentian alkohol dan atau perbaikan status emosional. Sebaliknya pada alkoholik. depresi. E. Diagnosis Banding Diagnosis banding sindrom chusing biasanya amat sulit dan harus selalu dilakukan konsultasi dengan endokrinologi. dengan kegemukan eksogen. yang bisa membedakan pasien-pasien ini dari pasien sindrom chusing. Penyebab hiperkortisolisme tanpa stigma cusingoid (jarang) adalah resisten kortisol primer oleh karena mutasi pada reseptor glukokortikoid tipe 1. lagipula. dan penyakitpenyakit akut. Pasien dengan alkoholisme kronik dan depresi mempunyai kelainan yang sama pada keluaran steroid : peningkatan sedang kortisol urin. kelainan pada pasien-pasien dengan kegemukan eksogen biasanya tidak menunjukkan kelainan. tes steroid biasanya kembali ke normal. bukan adipositas trunkal. Respon kortisol normal terhadap hipoglikemia diinduksi-insulin. Kadar steroid urin basal pada pasien obes juga normal atau sedikit meninggi. dan gambaran diurnal pada kadar steroid urin dan darah biasanya normal. 9 . pasien depresi tidak mempunyai tanda-tanda dan gejala sindrom chusing. resisten tidak sempurna oleh karena pasien tidak menunjukkan tanda-tanda insufisiensi adrenal. sering dijumpai adipositas. Pasien-pasien sakit akut sering mempunyai hasil tes laboratorium abnormal dan tidak menunjukkan supresi hipofisis adrenal sebagai respon terhadap deksametason. Problem dalam menegakkan diagnosis sindrom chusing termasuk pasien obes. Kadar kortisol urin dan darah biasanya normal. Pada pemeriksaan adrenokortikal. Kelebihan produksi steroid tidak selalu secara klinik terbukti (misal androgen pada dewasa). tidak ada irama sirkadian kadar kortisol dan resisten terhadap supresi dengan deksametason (terutama pada tengah malam dan tes dosis rendah). alkoholisme kronik. sedangkan stress berat (seperti rasa sakit atau demam) mengganggu regulasi sekresi ACTH normal.steroid inaktif.

Metastasis tersering terjadi di hati dan paru. Perbedaan dapat dibuat dengan mengukur kadar kortisol urin atau darah dalam keadaan basal. tidak dapat dibedakan pada pemeriksaan fisik dari hiperfungsi adrenokortikal endogen. Oleh karena kemungkinan atrofi adrenal kontralateral. Pengobatan a. Disposisi enzimatik dan ikatan steroid yang diberikan berbeda diantara pasien. Obat utama untuk 10 . dan lama terapi. diindus oleh pemberian glikokortikoid atau steroid lain seperti megestrol yang berikatan pada reseptor glukokortikoid. Neoplasma Adrenal Bila diagnosis adenoma atau karsinoma lebih ditegakkan. rutin menjalani tindakan bedah elektif sama dengan pasien Addison. mikroadenoma kecil bisa ditemukan. waktu paruh biologik steroid. dilakukan eksplorasi adrenal dengan eksisi tumor. Juga individu yang minum glukokortikoid pada siang dan malam hari lebih sering menimbulkan sindrom chusing dan dosis harian total lebih kecil daripada pasien yang hanya meminum pagi hari. Evaluasi Radiologik Sindrom Chusing Pemeriksaan radiologic untuk memeriksa adrenal adalah pencitraan tomografi komputer ( CT Scan) abdomen. Semua pasien yang mengalami hipersekresi ACTH hipofisis harus menjalani pemeriksaan pencitraan MRI scan hipofisis dengan bahan kontras gadolinium.Sindrom cushing iatrogenic. Pada pasien dengan produksi ACTH ektopik. pasien diobati pra-dan pascaoperatif jika akan dilakukan adrenalektomi total. tomografi menjadi pilihan pertama. F. CT scan bernilai untuk menentukan lokalisasi tumor adrenal dan untuk mendiagnosis hyperplasia bilateral. G. Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun setelah diagnosis. pada sindrom iatrogenic kadar ini merendah sekunder terhadap akses pituitary-adrenal. bila disangkakan lesi unilateral. Keparahan sindrom Chusing iatrogenic berkaitan dengan dosis steroid total \. Dengan teknik ini.

pasien-pasien ini (terutama yang ACTH tertekan setelah pemberian deksametason dosis tinggi) menjalani eksplorasi bedah hipofisis via trans-sfenoidal dengan harapan ditemukan mikroadenoma. Pada beberapa pusat pengobatan. Ada kontroversi terhadap pengobatan hipperplasia adrenal bilateral bila sumber produksi berlebihan ACTH tidak jelas. Hiperplasia Bilateral Pasien dengan hyperplasia bilateral mengalami peningkatan kadar ACTH absolute atau relatif. mitotan hanya menghambat steroidogenesis dan tidak menyebabkan regresi metastasis tumor. Oleh karena mitotan juga mengubah metabolisme kortisol ekstraadrenal. Semua pasien yang diobati dengan mitotan harus menjalani terapi pemeliharaan jangka lama. Kadang-kadang (terutama dengan produksi ACTH ektopik) eksisi tidak memungkinkan oleh karena penyakit sudah lanjut. Pada keadan ini. meskipun tidak terbukti bahwa ini memperbaiki survival. Mitotan juga dapat diberikan sebagai terapi tambahan setelah reseksi karsinoma adrenal. b. zona glomerulosa juga bisa terganggu. dan pada beberapa pasien perlu dilakukan penggantian mineralokortikoid. Metastasis ke tulang biasanya refrakter terhadap obat dan harus diobati dengan terapi radiasi. Pada dosis tinggi hamper semua pasien mengalami efek samping. Pada kira-kira sepertiga pasien. Pada kebanyakan pasien.p”-DDD). tumor dan metasis mengalami kemunduran. Obat ini biasanya diberikan dalam dosis terbagi tiga sampai empat kali sehari. kadar kortisol plasma dan urin harus dievaluasi untuk mentitrasi efek. medic atau adrenalektomi bisa memperbaiki hiperkortisolisme. diare. isomer dari insektisida DDT.pengobatan karsinoma adrenal adalah mitotan (o. Obat ini menekan produksi kortisol dan menurunkan kadar kortisol plasma dan urin. bisa mengalami gangguan gastrointestinal (anoreksia. dengan dosis ditingkatkan secara bertahap menjadi 8-10 gr perhari. Tetapi harus ditunjukan untuk mengurangi kadar ACTH. somnolen. Meskipun kerja sitotoksiknya relatif selektif untuk daerah korteks adrenal yang memproduksi glukokortikoid. pengobatan ideal adalah pengangkatan. tetapi survival jangka lama terbatas. pusing). Pada banyak keadaan dianjurkan selective petrosal sinus 11 . muntah) atau neuromuscular (lesu.

bisa diindikasikan “medical” adrenalectomy. Adrenalektomi kimiawi mungkin lebih unggul dengan pemberian penghambat steroidogenesis ketokonazol (600-1200 mg/hari). Tidak pasti apakah mereka muncul de novo pada pasien ini atau dijumpai sebelum adrenalektomi. dan pasien dirujuk ke senter yang lebih tepat jika prosedur tidak tersedia. Evaluasi radiologic kelenjar hipofisis secara periodic dengan MRI bersama dengan pemeriksaan ACTH serial harus dilakukan pada semua individu setelah adrenalektomibilateral pada sindrom Cushing. Pada beberapa senter. Iradiasi hipofisis jarang dilakukan sebagai pengobatan primer. kadar tinggi radiasi gamma dapat ditujukan pada tempat yang diinginkandengan kurang penyebaran ke jaringan sekitar dengan menggunakan teknik stereotaktik. Komplikasi pembedahan trans-sfenoidal adalah rinorea cairan serebrospinal renorea. Kadang-kadang pendekatan pembedahan tidak memungkinkan.venous sampling. Pada senter tertentu. diabetes insipidus. dicadangkan untuk tumor rekuren pascaoperasi. Penghambatan steroidogenesisnjuga bisa diindikasikan pada subjek cushingoid berat sebelum intervensi pembedahan. Mitotan (2-3 g/hari) dan/ atau penghambatan sintesis steroid aminoglutetimid (1gr/hari) dan metiraponi (2-3gr/hari) 12 . Neoplasma hipofisis ini bisa sembuh jika kelainan utama berada di hipotalamus. Jika mikroadenoma tidak dijumpai pada saat eksplorasi. adrenalektomi total menjadi pengobatan pilihan. Angka kesembuhan dengan prosedur ini mendekati 100%. dan angka remisi biasanya kurang dari 50%. mungkin diperlukan hipofisektomi total. Kebanyakan tumor ini membutuhkan terapi pembedahan. tetapi kemungkinan ditemukan terlalu kecil. Efek samping radiasi termasuk ocular motor palsy dan hipopituitarisme. Long lag time antara pengobatan dan remisi . Efek merugikan termasuk kebutuhan penggantian mineralokortikoid dan glukokortikoid sepanjang hayat dan 10-20% kemungkinan muncul kembali tumor hipofisis sepuluh tahun kemudian (sindron Nelson). panipopituitarisme dan cidera saraf optic atau otak. Tumor-tumor hipofisis bisa menjadi invasive dan menekan chiasma opticum atau meluas ke sinus kavernosa dan sfenoidalis.

mata kabur dan rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu. III.mungkin efektif secara tunggal atau gabungan. Prognosis karsinoma adrenal adalah amat jelek. Riwayat pengobatan : a. nadi = 120 ×/menit. Mitotan lambat mencapai efek (berminggu-minggu). H. Pemeriksaan fisik dilakukan dengan hasil BB = 85 kg. TD = 213/134 mmHg. Usia kurang 40 tahun dan jauhnya metastasis berhubungan dengan prognosis yang jelek. Prognosis Adenoma adrenal yang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi. luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. disamping pembedahan. Mifepristone. Insufisiensi adrenal merupakan resiko semua obat-obat ini. terutama aterosklerosis dan osteoporosis. SM berumur 32 tahun. Prognosis bergantung pada efek jangka lama dan kelebihan kortisol sebelum pengobatan. dan badan sulit digerakkan. TB = 160 cm. dan dibutuhkan penggantian steroid. menikah. lemas. Laporan-laporan member kesan survival 5 tahun sebesar 22% dan waktu tengah survival adalah 14 bulan. Setahun terakhir ini Ny. Dijumpai gurat keunguan di perut. SM sering gemetar. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. muka bulat. RR = 20 ×/menit. bisa menjadi pilihan pengobatan. KASUS Ny. SM mengatakan bahwa 3 hari terakhir ibunya meriang. 3 hari terakhir minum Neozep Forte 4×sehari untuk menangani meriang 13 . Anak Ny. masuk UGD dengan keadaan setengah sadar. suatu inhibitor kompetitif ikatan glukokortikoid terhadap reseptornya. suhu= 38°C. Sebelum ke UGD ibunya mengeluh sakit kepala hebat.

SUBJEKTIF 2. Bagaimana penatalaksanaan kasus di atas? IV. Apakah diagnosis dari kasus di atas? 2. Jenis kelamin : wanita d. Keluhan : sakit kepala hebat. dan badan sulit digerakkan. SM tidak mengidap hipertensi maupun diabetes. kortisol = 1300 nmol/l. SM b. g. Mengikuti program KB suntik dengan Depo Provera 3 bulan sekali ketika berumur 29 tahun sampai sekarang Riwayat penyakit keluarga : ayah dan ibu Ny. OBJEKTIF a. Pemeriksaan darah didapatkan : Glukosa acak = 250 mg/dl. ACTH = 5 ng/l Pertanyaan: 1. Data Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium : 14 . Riwayat sosial : menikah 1. Riwayat sakit : f.b. Riwayat penyakit keluarga : ayah dan ibu Ny. Nama : Ny. EVALUASI DENGAN METODE SOAP a. lemas. mata kabur. HbA1c = 7%. SM tidak mengidap hipertensi maupun diabetes. gemetaran. dan rambut rontok sejak 3 bulan yang lalu serta meriang 3 hari terakhir. Rutin mengkonsumsi metilprednisolon 16 mg per hari untuk mengendalikan asma yang diderita semenjak SMP kelas 2 c. Apakah ada hubungan antara riwayat pengobatan dengan diagnosis? 3. e. Umur : 32 tahun c.

Rutin mengkonsumsi metilprednisolon 16 mg per hari untuk mengendalikan asma yang diderita semenjak SMP kelas 2 3. Mengikuti program KB suntik dengan Depo Provera 3 bulan sekali ketika berumur 29 tahun sampai sekarang 3.5-37. ASSESMENT Berdasarkan tanda-tanda fisik serta hasil pemeriksaan laboratorium yang terdapat pada pasien Ny. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. c. muka bulat. SM dapat dikatakan bahwa pasien mengalami Cushing Syndrom yang menyebabkan terjadinya krisis hipertensi. luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. PLAN 15 . Riwayat Pengobatan : 1. 3 hari terakhir minum Neozep Forte 4×sehari untuk menangani meriang 2. 4.5-7% 138-810 nmol/l <3 ng/l Keterangan Obesitas Tinggi Tinggi Normal Tinggi Tinggi Normal Tinggi Tinggi b.5°C <200 mg/dl 6. Lain-lain : dijumpai gurat keunguan di perut.Pemeriksaan Pemeriksaam Fisik BB TB TD Nadi RR Suhu Pemeriksaan darah Glukosa acak HbA1c Kortisol ACTH Hasil 85 kg  BMI = 33.20 160 cm 213/134 mmHg 120 x/menit 20 kali/menit 38°C 250 mg/dl 7% 1300 nmol/l 5 ng/l Nilai normal 18-25 <120/80 mmHg 60-100 x/menit 16-24 kali/menit 36.

Menurunkan tekanan darah <130/80 mmHg 2. Mengganti program KB dari hormonal menjadi non hormonal 6. SM dengan settingan UGD karena krisis hipertensi akibat Cushing Syndrom adalah : 16 . Menurunkan berat badan b. Kadar glukosa darah <200 mg/dl dan HbA1c <7% 4. Mengobati Cushing Syndrom 3. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien.a. IUD. BMI 18-25 c. Mengobati hiperglikemi 4. Menurunkan dosis metil pretnisolon sampai kadar kortisol sama dengan tubuh/sedikit lebih tinggi yaitu menjadi 2x pemakaian : • • 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari b. Mengatasi krisis hipertensi 2. Terapi farmakologi Terapi farmakologi untuk pasien Ny. Pemakaian secara alternate day (selang-seling. billing. kondom. misalnya pagi hari) c. Menangani Asma 5. Tujuan terapi 1. Penanganan asma : a. 6. Menganti program KB suntik dengan KB kalender. Sasaran terapi 1. Menghentikan penyebab Cuching Syndrom : • • Pemakaian kortikosteroid dari luar yaitu metil pretnisolon secara berlahan-lahan Mengganti program KB dari hormonal menjadi non hormonal 3. Ukur kadar kortisol harus <138 nmol/l dan ACTH <3 ng/l 5.

2. Infus NaCl 0. Terapi non farmakologi 1. dosis dinaikkan pelanpelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup. Olahraga secara teratur V. EVALUASI KERASIONALAN OBAT YANG DIGUNAKAN 1. 3. Nitropussida: 0.5’monophosphate (cGMP) 17 Ket TI krisis hipertensi. Diet 3.9% : 20 ml/kg BB/ jam 2. IUD. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien. KB 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari suntik diganti dengan KB kalender. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Metil prednisolon 16 mg : • • 4. Tepat Indikasi Tepat Indikasi Nama Obat Indikasi Natrium Penurunan nitropusid tekanan dengan pada darah segera • pasien • • • Mekanisme Aksi Merelaksasikan otot polos dari Arteri dan Vena Metabolismenya menghasilkan metabolit Nitric Oxide Nitric Oxide mengaktivasi Guanylyl cyclase Enzim Guanylyl cyclase digunakan dalam sintesa Cyclic Guanosine 3’. Insulin glargline iv 100 IU 1xsehari.1. d. kondom. . Gaya hidup sehat 4.25 ug/kgBB/menit secara parenteral. dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU. billing.

menghambat produksi dan sekresi sitokin. 6 tahun. Asma bronchial sel endotel Merupakan hormone polipeptida dengan struktur komplek berperan mengatur protein. juga sintesa leukotrien dan prostaglandin.• cGMP mengkontrol fosforilasi beberapa protein yang terlibat dalam kontrol Free Calcium intra-sel dan Kontraksi otot polos • Nitric oxide merupakan vasodilator poten endogen yang dikeluarkan oleh Insulin glargline Pengobatan DM pada dewasa. 2. Tepat Obat 18 . mengurangi gejala. respon reseptor beta asam arakidonat. Mekanisme TI remaja & anak > metabolism karbohidrat. Beberapa yang ditawarkan adalah berhubungan dengan metabolisme mengurangi kerusakan mikrovaskuler. mencegah migrasi dan aktivasi sel radang dan meningkatkan pada otot polos saluran nafas sehingga dapat mengurangi hipereaktifitas jalan napas. lemak dan Metil prednisolon aksi antiinflamasi dari TI kortikosteroid belum diketahui secara pasti. frekuensi dan beratnya serangan.

Secara iv mempunyai onset cepat.Nama Obat Natrium • nitropusid • • Insulin glargline • • • Tepat Obat Alasan dipilih obat Merupakan obat pilihan utama dan banyak digunakan untuk krisis hipertensi. Merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous. Kerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah. efek anti inflamasi yang lebih besar juga efek mineralokortikoid yang minimal TO 3.48mg sehari Dosis yang diberikan 0.6 ug/kgBB/menit 2-100 IU/ml 1xsehari 4. Tepat Dosis Nama Obat Natrium nitropusid Insulin glargline Metil prednisolon Tepat Dosis Rekomendasi dosis 0. Efektif dan aman Tidak menyebabkan hipoglikemi nokturnal Memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah Ket TO TO Metil prednisolon dan aman mentitrasi Metil prednisolon merupakan pilihan utama oleh karena penetrasi kejaringan paru yang lebih baik.3-0.5 ug/kgBB/menit 100 IU/ml 1xsehari Tablet 16 mg per hari : • • 4. Tepat Pasien 19 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari Ket TD TD TD .

berkeringat. reaksi pada daerah suntikan. atau bersama gangguan penyembuhan luka. perlu parestesia kesemutan).Diberikan muntah. Waspada ESO Nama obat Natrium nitropusid TP TP Waspada ESO Efek samping Ket Takhikardia. berdebar. rasa tidak enak di belakang tulang lahan dada. ulkus peptikum dengan susu dengan perlubangan. Hipersensitivitas terhadap insulin glargline Infeksi jamur sistemik. menyusui Ket TP Insulin glargline Metil prednisolon 5. pusing. berlahanserta kegugupan otot.Nama obat Natrium nitropusid Tepat Pasien Kontraindikasi Hipertensi terkompensatori. hipotensi postural. kerusakan penglihatan temporer. pusing. mual. keresahan/kegelisahan. mengantuk. pasien yang secara fisik beresiko rendah atau dengan anemia yang tidak terkoreksi atau hipovolemia atau yang diketahui sirkulasi darah dalam otak tidak mencukupi. perdarahan. imunisasi. secara sakit kepala. edema. Jarang: reaksi alergi hebat. muntah. (gangguan perasaan kulit seperti dilakukan perut. ketakutan. kelemahan otot. osteoporosis. pemantauan jika terjadi hipotensi Diberikan secara subkutan untuk mencegah hipoglikemi Gangguan cairan & elektrolit. Diminum osteonekrosis aseptik. diaforesis (berkeringat banyak). peningkatan tekanan makanan hangat. Insulin glargline Hipoglikemia. peregangan perut. Metil prednisolon 20 . lipoatrofi atau lipohipertrofi. nyeri Iritasi & kemerahan pada tempat penyuntikan.

6. keadaan Cushingoid. KIE 1. Monitoring penyakit asma apakah sering terjadi kekambuhan atau tidak 6. Monitoring tekanan darah <130/80 mmHg jangan samapi terjadi hipotensi 2.. Monitoring luka yang dialami pasien sudah sembuh atau tidak 5. MONITORING 1. BMI 18-25 VII. katarak subkapsular posterior. haid tidak teratur. pertumbuhan terhambat. 990. Monitoring kadar glukosa darah <200 mg/dl agar tidak terjadi hipoglikemi dan HbA1c <7% 4.450 Box 100 Tersedia dan Terjangkau iu/ml x 3 ml x 5's.000 Vial 50 mg Tersedia dan Terjangkau x 10 biji Rp. Tersedia Dan Terjangkau Nama Obat Natrium nitropusid Insulin glargline Metil prednisolon Harga Ket Rp.284 . Monitoring berat badan. Mengkomunikasikan kepada pasien tentang kegiatan fisik yang menunjang pengobatan diabetes mellitus dan hipertensi tetapi tidak mempengaruhi asma. Monitoring Cuching Syndrom apakah telah membaik atau belum yang dapat dilihat dari hilangnya tanda-tanda secara fisik dan normalnnya kadar kortisol <138 nmol/l dan ACTH <3 ng/l 3.Tablet 16 Tersedia dan Terjangkau mg x 100 biji VI. 155. Rp.dalam mata. 21 . 968.

dilanjutkan dengan penurunan tekanan darah dalam 22 . Krisis hipertensi adalah keadaan yang sangat berbahaya. muka bulat dan data hasil pemeriksaan darah di dapat kadar kortisol = 1300 nmol/l. Pada kegawatan hipertensi tekanan darah arteri rata-rata diturunkan secara cepat. 2.misalnya yoga. sekitar 25% dibandingkan dengan tekanan darah sebelumnya. Menginformasikan pada pasien untuk rutin melakukan pemeriksaan gula darah. Biasanya tekanan diastolik lebih atau sama dengan 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam. 4. Penurunan tekanan darah selanjutnya dilakukan secara lebih perlahan. Sebaiknya penurunan tekanan darah secara cepat tersebut dicapai dalan 1-4 jam. Di dalam kasus dibuktikan berdasarkan hasil pemeriksaan tekanan darah pasien yaitu 213/134 mmHg. tekanan darah. Memberi informasi kepada pasien tentang cara berdiet yang baik. Mongkomunikasikan pada pasien untuk mengelola stres dan menyarankan untuk berrekreasi. memar disertai ekimosis pada lengan kanan atas. HbA1c. Edukasi pasien untuk melakukan pengontrolan gula darah mandiri (PGDM) VIII. 3. ginjal dan otak serta retinopati tingkat III-IV menurut Keith-Wagner (KW). jogging dengan durasi pendek dan frekuensi yang rutin. disertai dengan gangguan fungsi jantung. Krisis hiperensi diperparah dengan pemakaian obat Neozep Forte untuk mengobati meriang pasien karena mengandung PPA (Phenil Profanolamin). karena terjadi kenaikan tekanan darah yang tinggi dan cepat dalam waktu singkat. PEMBAHASAN Berdasarkan tanda-tanda fisik yang dialami pasien berupa gurat keunguan di perut. kortisol dan ACTH. 5. dalam beberapa menit atau jam. Tujuan pengobatan dari krisis hipertensi adalah menurunkan resistensi vaskular sistemik. senam pernapasan. ACTH = 5 ng/l serta TD =213/134 mmHg dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami Cushing syndrom yang dapat menyebabkan krisis hipertensi.

Evaluation. Obat antihipertensi parenteral yang dapat digunakan untuk menurunkan tekanan darah secara cepat pada kegawatan hipertensi untuk penangan kasus yang dialami pasien Ny. menghentikan pemakaian neozep forte merupakan salah satu cara membantu agar hipertensi tidak bertambah parah. SM dengan settingan UGD adalah natrium nitroprusid. Pengukuran tekanan darah yang berkesinambungan dapat dilakukan dengan menggunakan alat monitor tekanan darah osilometrik otomatik. obat antihipertensi yang diberikan untuk kegawatan hipertensi ini berupa sediaan parenteral yang memerlukan titrasi secara hati-hati sesuai dengan respons klinik. Jika tekanan darah makin menurun dengan penambahan obat antihipertensi oral tersebut. Oleh karena itu. Alasan pemilihan natrium nitroprusid dalam kasus ini karena selain obat ini bekerja sangat kuat dan cepat dalam menurunkan tekanan darah. dimulai pemberian obat antihipertensi oral.24 jam berikutnya secara lebih perlahan sehingga tercapai tekanan darah diastolik sekitar 100 mmHg. Setelah penurunan tekanan darah secara cepat tercapai dengan pemberian obat antihipertensi parenteral. and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI). dilakukan titrasi penurunan dosis obat antihipertensi parenteral sampai dihentikan. 23 . Tekanan darah tersebut hanya untuk pasien mengalami komplikasi dengan DM. Sehingga dengan dipilihnya obat ini diharapkan dapat menurunkan tekanan darah pasien secara cepat menjadi kurang dari 130/80 mmHg. Jika pasien tidak mengalami komplikasi maka target penurunan tekanan darahnya kurang dari 140/90 mmHg. Dan jika diberikan secara iv mempunyai onset cepat. Penurunan tekanan darah sampai normal dapat dilaksanakan pada saat pasien berobat jalan. namun menurut FDA PPA dapat memicu naiknya tekanan darah atau memperparah hipertensi. Mekanisme neozep forte yang mengandung phenylpropanolamine (PPA) yang dapat menyebabkan hipertensi belum diketahui secara pasti. Hal ini seperti yang dilaporkan oleh The Joint National Committee on Detection. Oleh karena itu. Merupakan obat pilihan utama dan banyak digunakan untuk krisis hipertensi serta merupakan vasodelator direkuat baik arterial maupun venous.

Pemakaian metil prednisolon dibagi menjadi dua kali pemberian. Adapun cara untuk menghentikan pemakaain metil prednisolon adalah sebagai berikut : 1. serta Program KB suntik dengan Devo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetat. hipertensi yang dialami pasien juga dikarenakan adanya kompensasi dari Cushing syndrom yang diderita pasien. yaitu : • 2/3 di pagi hari 24 . Dalam kasus. atau asupan glukokortikoid yang berlebihan. Dimana Cushing syndrom yang dialami pasien karena adanya pemakaian kortikosteroid berupa metil prednisolon dan KB suntik dengan Devo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetat. Akan tetapi. Sehingga pemakaian obat-obatan tersebut harus dihentikan. 2002). untuk menangani krisis hipertensi yang dialami pasien selain dengan menggunakan obat juga harus diatasi atau dihilangkan penyebab terjadinya krisis hipertensi yaitu Cushing syndromnya. Oleh karena itu. SM mengalami Cushing syndrom akibat pemakaian kortikosteroid dari luar yaitu : • • Metil prednisolon untuk mengendalikan asma yang dialami pasien. Cushing syndrome adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh hiperadrenokortisisme akibat neoplasma korteks adrenal atau adenohipofisis. pasien Ny. karena metil prednisolon merupakan golongan steroid yang termasuk jenis hormon maka penghentiaanya tidak dapat dihentikan begitu saja atau mendadak karena dapat dapat mengacaukan sistem regulasi tubuh. Cara yang digunakan untuk menghilangkan Cushing syndrom yaitu dengan menghilangkan penyebabnya. Bila terdapat sekresi sekunder hormon adrenokortikoid yang berlebihan akibat adenoma hipofisis dikenal sebagai Cushing Disease (Dorland.Selain disebabkan karena pemakaian neozep forte.

Karena pengobatan asama dilakukan seumur hidup pasien. Hal ini karena perlu tindakan yang cepat. FVC dan FeV1. 2. DM yang dialami pasien ini juga disebabkan karena adanya Cushing syndrom. b. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel dengan menekan proses oksidasi NADH untuk membentuk NAD+. Pemakaian dilakukan secara alternate day (selang-seling. 2. pasien juga menderita DM. Perangsangan glukoneogenesis dengan cara meningkatkan enzim terkait dan pengangkutan asam amino dari jaringan ekstrahepatik. Dilakukan pengukuran kadar kortisol apakah telah normal atau sedikit di atas normal untuk menghentikan pemakain metil prednisolon. Pemeliharaan. Mekanisme DM karena Cushing syndrom adalah sebagai berikut : 1. fungsi paru atau lainnya.• 1/3 di sore hari Pemakaian di pagi hari lebih besar dibandingkan dengan di sore hari karena produksi kortisol di pagi hari lebih banyak dibandingkan di sore hari. pemakaian metil prednisolon dapat dihentikan dan diganti dengan obat anti asma yang lain. yaitu : a. Akut. dan 25 . dangan menggunakan SABA yaitu albuterol yang berupa inhiller. dengan menggunakan salbutamol tablet namun hal ini harus ada pemeriksaan lebih lanjut apakah pasien berespon baik atau tidak. Hal ini diperkuat dengan adanya luka di jempol kaki pasien yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu. maka pilihan untuk pengobatan asma yang diberikan dibagi menjadi 2. Selain itu. terutama dari otot. yaitu di pagi hari) 3. Disini berkaitan dengan metabolisme karbohidrat sebagai sumber gula dalam tubuh. Pemeriksaan yang dilakukan dapat berupa tingkat kekambuhan. Jika kadar kortisol pasien sudah normal atau sedikit di atas normal. Hal ini dapat dilihat dari hasil pemeriksaan kadar glukosa acak = 250 mg/dl dan HbA1c = 7%.

Penumpukan lemak berlebih yang dapat menyebabkan kulit mudah memar karena pecahnya pembuluh darah sehingga pembuluh darah yang rapuh. dalam kasus tanda-tanda tersebut dan obesitas yang dialami pasien tidak diterapi dengan obat karena dapat hilang dengan sendirinya jika sumber yang menjadi penyebab itu semua yaitu Cushing syndrom telah 26 . Tindak lanjut dari hal ini yaitu striae.3. memar yang terlihat semakin nyata. Terapi yang dipilih untuk pasien Ny. Mekanisme terjadinya hal itu dapat dijelaskan sebagai berikut: 1. Selain itu. Dalam kasus disebutkan bahwa pasien mengalami luka di jempol kaki yang tidak kunjung sembuh sejak 4 bulan yang lalu sehingga diputuskan untuk mengobati DM yang dialami pasien untuk membantu penyembuhan lukanya. insulin glargline juga memberikan kenyamanan untuk pasien dengan satu kali suntikan per hari dan pasien dapat dengan mudah dan aman mentitrasi. Oleh karena itu. dan 2. SM ini adalah dengan pemberian insulin glargline secara subkutan untuk mencegah terjadinya hipoglikemi. Obesitas akibat kortisol berlebihan karena penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan kepala. Insulin glargline dipilih karena efektif dan aman serta tidak menyebabkan hipoglikemi nokturnal. disebabkan oleh perangsangan asupan bahan makanan secara berlebihan disertai pembentukan lemak di beberapa jaringan tubuh yang berlangsung lebih cepat daripada mobilisasi dan oksidasinya. Hal ini disebabkan karena distribusi ulang atau penimbunan lemak pada tempat tertentu. sehingga badan bulat dan wajah “moon face”. Karena lemaknya banyak maka akan mendesak kulit sehingga kulit teregang dan menjadi tipis. Hal ini berkaitan dengan metabolisme lemak dalam tubuh. Cushing syndrom juga dapat meyebabkan obesitas dan terdapatnya tandatanda khas yang dalam kasus berupa gurat keunguan di perut (striae) dan muka bulat. Peningkatan kadar glukosa darah dan “Diabetes Adrenal” dengan menurunkan sensitivitas jaringan terhadap insulin. Oleh karena itu. Mobilisasi asam lemak akibat berkurangnya pengangkutan glukosa ke dalam selsel lemak sehingga menyebabkan asam-asam lemak dilepaskan.

Pada umumnya dalam penanganan UGD selalu diberikan infus sebagai tindakan medik pertama. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Olahraga secara teratur IX. Diet 3.tertangani. Terapi Farmakologi : 1. KESIMPULAN krisis hipertensi. Jika pemberian infus tidak memberikan manfaat nyata maka pemberiaannya dapat dihentikan atau diperlambat kecepatan penetesannya. 2.9% : 20 ml/kg BB/ jam Infus disini termasuk dalam terapi non farmakologi karena tidak termasuk obat. Karena pasien mengalami hipertensi dan obesitas yang diasumsikan mengalami kelebihan cairan. Sedangkan untuk pemakaian program KB suntik Depo Provera yang mengandung medroksi progesteron asetet yang dijalani pasien juga harus diganti karena termasuk KB hormonal yang juga dapat menyebabkan Cushing syndrom. Infus NaCl 0. billing. IUD. kondom. untuk mengatasinya alternatif pilihannya yaitu dengan mengganti KB hormonal yang dijalani pasien dengan KB non hormonal misalnya KB kalender. Namun dalam hal ini pengunaan infus bertujuan untuk membantu mempermudah pemberian obat lain. 2. jadi jika diberikan in take cairan lagi dari luar maka akan meningkatkan tekanan darah pasien. Diagnosa : pasien mengalami Cushing Syndrom yang menyebabkan terjadinya 27 . Terapi non farmakologi yang dapat membantu keberhasilan terapi yaitu dipilih adalah sebagai berikut : 1. yaitu natrium nitroprusit. Sehingga hanya dibantu dengan terapi non farmakologi untuk membantu meningkatkan keberhasilan terpainya. Gaya hidup sehat 4. Oleh karena itu.

Infus NaCl 0. IUD. billing. dengan dosis total harian berkisar dari 2-100 IU.9% : 20 ml/kg BB/ jam b.5 ug/kgBB/menit secara parenteral. Insulin glargline iv 100 IU 1xsehari. Gaya hidup sehat d. b. Olahraga secara teratur 28 .a. 3. Diet c. kondom. Terapi Non Farmakologi : a. Tubektomi/Vasektomi sesuai pilihan pasien. Metil prednisolon 16 mg : • • d. c. KB 2/3 di pagi hari 1/3 di sore hari suntik diganti dengan KB kalender. Natrium nitropusid: 0. Dosis selanjutnya diatur menurut kebutuhan pasien. dosis dinaikkan pelan-pelan sampai tercapai penurunan tekanan darah yang cukup.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->