P. 1
Referat NEC

Referat NEC

|Views: 52|Likes:
Published by Hafizah Fz

More info:

Published by: Hafizah Fz on May 01, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/23/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Enterokolitis nekrotikan (EKN) merupakan penyakit kegawatan saluran cerna pada bayi baru lahir, ditandai dengan kematian jaringan luas yang terjadi pada dinding usus. Penyakit ini menjadi salah satu masalah pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah (BBLSR). Pada umumnya EKN lebih sering ditemukan pada bayi prematur daripada bayi cukup bulan. Faktor resiko penyebab terjadinya EKN adalah; kelahiran prematur, pemberian makanan enteral dini, perlukaan mukosa usus, dan adanya bakteri pada usus.1 Angka kejadian EKN menurut National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network pada bayi dengan berat badan lahir kurang dari 1500 gram di seluruh dunia mencapai 3-11% dari tahun 19972000 dan meningkat 5-15% dari tahun 2003-2007.2 Beberapa penulis melaporkan angka kejadian berkisar antara 1,5-7,5% pada bayi yang dirawat di Neonatal Intensive Care Unit (NICU).3 Bayi dengan usia gestasi 28 minggu atau kurang juga memiliki risiko lebih besar terjadi EKN. Namun, sekitar 10% neonatus cukup bulan menderita EKN dengan risiko utama disebabkan oleh penyakit jantung bawaan dan faktor risiko lain meliputi pemberian asfiksia perinatal, PDA, polisitemia, hipotensi, penurunan perfusi mesenterik, terapi indometacin4,5, dan ranitidine.6 Angka kejadian EKN berbeda dari satu rumah sakit dengan rumah sakit lainnya. Salah satu faktor yang menyebabkan perbedaan angka kejadian

1

penyakit ini adalah kemampuan dalam mendiagnosis dan mengenali gejala dini penyakit ini.3 Di Indonesia, diagnosis EKN di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta pada tahun 60-an jarang sekali ditegakkan. Kewaspadaan terhadap penyakit ini baru meningkat sesudah tahun 1972. Pada penelusuran catatan medik di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980, 2 kasus tahun 1982, 3 kasus pada tahun 1983, 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. Dari gambaran kejadian ini terlihat bahwa penambahan kejadian justru pada saat digunakan alat canggih dalam penanganan neonatus.1 Angka kematian EKN cukup tinggi berkisar antara 20% sampai 40% dan cenderung meningkat pada akhir dekade ini. Kematian meningkat menjadi 64% jika perforasi telah terjadi. Karena semakin tingginya angka kematian setelah perforasi, deteksi dini iskemik berat atau jaringan nekrotik usus sebelum terjadi perforasi berpotensi menurunkan morbiditas dan mortalitas EKN. Pencitraan memainkan peranan penting dalam hal ini.7 Berikut akan dibahas lebih jauh mengenai EKN yang meliputi definisi, epidemiologi, patogenesis, faktor risiko, gejala klinis, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, pencegahan, komplikasi, dan prognosis.

2

Sekitar 12% neonatus dengan kondisi berat badan lahir kurang dari 1500 g. Definisi EKN adalah penyakit kegawatdaruratan saluran pencernaan paling umum yang terjadi pada neonatus yang ditandai dengan berbagai tingkatan nekrosis mukosa atau submukosa usus hingga perforasi.8 Gambar 1.5%-7. Insidensi dan mortalitas meningkat seiring dengan menurunnya usia gestasi dan rendahnya berat badan lahir.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A.5% dari semua bayi yang dimasukan ke unit perawatan intensif neonatal. Penyebab EKN masih belum jelas dan kemungkinan besar multifaktorial. EKN terjadi pada 1. EKN 3 . Sebanyak 62%-94% bayi yang terkena adalah bayi prematur dan 10% bayi yang terkena EKN adalah bayi cukup bulan. Perbedaan usus normal dengan EKN. Epidemiologi Insidensi EKN sangat bervariasi dari tempat perawatan yang satu ke tempat perawatan lainnya.9 B.

1. Hipoksia dan iskemia gastrointestinal Ileum bagian distal dan kolon proksimal sangat sering terlibat13 meskipun pada beberapa bayi dengan EKN berat kerusakan usus total dapat terjadi. 3 kasus pada tahun 1983. Selain itu.merupakan penyebab kematian neonatal ketiga terbesar. homeostatik. 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. dan abnormalitas peristaltik. kolonisasi. Pada bayi prematur. menyebabkan bayi prematur lebih rentan terhadap kejadian iskemik atau hipoksia. dan miskinnya autoregulasi aliran darah. dengan angka mortalitas keseluruhan sebanyak 20%-40%. Patogenesis Saat ini belum ada teori tunggal dengan jelas menyatakan patogenesis EKN.11 Patogenesis EKN terkait dengan interaksi sejumlah mekanisme fisiologis termasuk sirkulasi mesenterika.10 Di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM. dan peningkatan apoptosis dari sel-sel epitel usus. dan menempatkan mereka pada risiko EKN. dan iskemi pada usus bayi prematur. sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980. terdapat penurun immunokompeten.7. immaturitas saluran cerna. ketidakstabilan kardiorespirasi. Prematuritas Prematuritas merupakan salah satu faktor risiko yang paling signifikan mendasari terjadinya EKN.1 C. meningkatnya inflamasi mukosa.12 2.12 Faktor-faktor yang berperan pada terjadinya EKN: 1. 2 kasus tahun 1982. Hal ini dapat menyebabkan maldigesti dan malabsorbsi nutrisi yang memacu pertumbuhan bakteri.14 Hal ini 4 .

Makanan enteral Meskipun EKN dapat terjadi pada neonatus yang tidak diberi makanan. Selain itu.17 Studi terbaru menunjukkan bahwa pemberian susu formula pada hewan yang baru lahir langsung mendorong inflamasi dalam mukosa usus. pencernaan yang imatur dan motilitas yang belum sempurna dapat meninggalkan makanan dalam lumen untuk waktu yang lama menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dan translokasi bakteri.14 Produk fermentasi bakteri.1. dan saluran cerna sebagai upaya mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung. juga dapat melukai mukosa usus imatur. terjadi refleks survival berupa vasokontriksi arteri pada pembuluh darah otot.11 3. pemberian makanan juga dapat mengubah aliran darah splanknikus dan meningkatkan risiko iskemik akibat meningkatnya kebutuhan oksigen lokal. seperti IgA. Bayi dengan EKN mengalami penurunan akitivitas endotelial nitrit okside sintetase sehingga menurunnya vasodilator arteriola.14 Akibat dari hipoksia. dan juga memiliki kecenderungan untuk mengubah ekosistem koloni bakteri usus normal postnatal.14 5 . kulit. ginjal. 90%-95% kasus terjadi pada bayi dengan riwayat kelebihan volume atau inisiasi pemberian makanan dini. seperti asam lemak rantai pendek. Selain risiko osmotik yang langsung melukai mukosa usus.disebabkan karena area predileksi tersebut dialiri end-artery.16 Formula kurang baik secara larutan maupun faktor imunoprotektif.15 Bayi yang menerima susu formula memiliki risiko EKN lebih tinggi dibandingkan dengan ASI eksklusif. Neonatus kurang bulan bereaksi seperti itu pada stres yang berulang-ulang sehingga menyebabkan iskemia intermiten pada dinding saluran cerna.

Respon inflamasi Pemicu proses inflamasi dimediasi oleh faktor-faktor termasuk plateletactivating factor (PAF). Alasan lain tingginya risiko EKN pada bayi prematur adalah barir mukosa usus imatur berpotensi menyebabkan translokasi bakteri atau tokin ke sirkulasi splanknikus mengaktifkan kaskade mediator-mediator inflamasi dan vasokonstriktor yang menyebabkan respon inflamasi luas bahkan sepsis pada beberapa bentuk EKN. e. tromboksan.12 5. Perusakan mukosa secara langsung oleh makanan yang hipertonis Tidak terdapat daya lindung imunologis dalam susu buatan Perubahan flora saluran cerna Imaturitas struktural saluran cerna bayi kurang bulan Jumlah makanan yang terlalu banyak.18.Beberapa studi observasi menunjukkan bahwa menunda pengenalan makanan enteral beberapa hari pertama setelah lahir dan menggunakan jumlah standar dalam meningkatkan volume makanan dengan cara pemberian kurang dari 24 mL/kg berat badan setiap hari mungkin dapat menurunkan risiko EKN lebih rendah. 4.19 Mekanisme terjadinya EKN melalui pemberian makanan adalah sebagai berikut:1 a. Invasi bakteri Adanya media yang cocok berasal dari nutrisi enteral menyebabkan proliferasi bakteri diikuti oleh invasi terhadap mukosa usus dan menimbulkan 6 . dan beberapa sitokin. c. d. diberikan terlalu dini.7..12 Kerusakan barir mukosa yang terjadi melalui fenomena apoptosis atau kematian sel terprogram yang semakin menurunkan integritas barir mukosa. b.

kerusakan akibat produksi gas (metana dan hidrogen) yang dihasilkan organisme menyebabkan pneumatosis intestinalis yang merupakan patognomonik EKN akibat gas fermentasi yang dihasilkan bakteri terperangkap pada jaringan.22 7 .20. baik berdasarkan kultur atau polymerase chain reaction amplification ribosomal RNA. Bayi yang menerima setidaknya 4 hari pengobatan empiris antibiotik enteral awal memiliki risiko lebih tinggi. kebanyakan studi.11 Kasus EKN sering terjadi di NICU menunjukkan bahwa EKN dapat disebabkan oleh agen menular. telah gagal secara konsisten menunjukkan penyebab agen tunggal EKN.21 Mengubah mikrobiota usus melalui pengobatan antibiotik oral dini berkepanjangan meningkatkan risiko EKN. Namun. Selanjutnya terjadi nekrosis atau gangren transmural usus dan berakhir dengan perforasi dan peritonitis. Adanya interaksi bakteri ini dengan bakteri pada usus yang imatur berperan besar dalam patogenesis EKN. Kultur darah dan cairan steril lainnya dari bayi EKN biasanya memperlihatkan mikroorganisme yang berasal dari lingkungan NICU. Hal ini terlihat dalam kohort analisis 4039 bayi berat lahir sangat rendah. Beberapa studi terbaru menunjukkan bahwa kolonisasi awal duodenum dengan Enterobacteriaceae spesifik dan Clostridia diprediksi nantinya akan dapat berkembang menjadi EKN.

Faktor Risiko Terjadinya EKN.12 Tabel 1. Faktor Risiko Beberapa bentuk stress perinatal.1. EKN juga dipengaruhi oleh faktor risiko maternal. Patogenesis Penyebab EKN. dan faktor risiko postnatal seperti yang terdapat pada tabel di bawah ini.Gambar 2. faktor risiko perinatal. Berbagai faktor lain dapat mendukung terjadinya kerusakan mukosa dan kemudian infeksi menyebabkan nekrosis usus. terutama asfiksia dan hipotermia dianggap merupakan predisposisi untuk terjadinya iskemia usus pada bayi.23 D. 12 Maternal Insufisiensi plasenta Penggunaan coccain Perinatal Prematuritas 8 .

TNF alpha. malabsorpsi. anemia. hipoksia. 14 9 . Mekanisme Faktor Risiko Menyebabkan Kerusakan Mukosa Usus. penggunaan kokain. polisitemia. pemberian indometasin prenatal. transfusi darah. endotoksin. fungsi barier imatur. etnik Kerusakan Mukosa Usus Bakteri Bakteri lumen. asam organik volatil Faktor host Prematuritas.Perinatal iskemia Kondisi hipoksik Postnatal Terapi indometacin Penggunakan kateter arteri umbilikal Iskemi mukosa intestinal Defek jantung bawaan Pemberian nutrisi enteral dini Penggunaan obat-obatan dan suplemen hiperosmolar Adanya agen infeksi Respon inflamasi Iskemi Insufisiensi plasenta. interleukin Pemberian makanan enteral Obat/makanan hipertonis H2 blocker. endotoksin mengubah koloni bakteri Gambar 3. PAF. leukotriens. laki-laki. penyakit jantung sianotik.

dari kondisi seperti asfiksia saat lahir. Gejala awal terdapat distensi abdomen (70%-98%).E. Prognosis umumnya lebih baik daripada prematur. infeksi rotavirus. emesis (70%). dan hirschsprung disease.5. perut dapat menggembung dan terlihat intraperitoneal mekonium melalui dinding perut.26. penyakit jantung bawaan. darah segar per rektum (25%-63%). dengan tingkat kematian 0% -13%. perdarahan gastrointestinal (22%-59%). Dinding perut eritema disebabkan oleh loop nekrotik usus yang berbatasan dengan dinding perut tipis. Distensi akibat dilatasi usus yang meningkat dan adanya asites. Gejala klinis Gejala yang muncul pada EKN dapat terjadi tiba-tiba tetapi umumnya onset terjadi pada 2-4 minggu setelah kelahiran dan bisa terjadi hingga 3 bulan pada beberapa bayi. intoleransi makanan dengan peningkatan residual lambung (70%).24 Bayi dengan EKN menunjukkan gejala pencernaan yang spesifik. Tidak seperti bayi prematur yang berkembang pada minggu kedua atau ketiga kehidupan (rata-rata 12 hari). 10 .26 EKN pada bayi matur biasanya akibat penyakit sekunder. Ketika penyakit terus berkembang. sebagian besar kasus terlihat pada minggu pertama (rata-rata 2 hari). distensi abdomen menjadi lebih parah.25 EKN pada bayi matur berbeda dengan bayi prematur. Onset EKN berbanding terbalik dengan usia kehamilan dimana bayi yang lahir pada 28 minggu cenderung menderita EKN lebih besar dari pada bayi usia yang lebih matang. Ketika terjadi perforasi. polisitemia. dan terkadang diare (4%26%).

Klasifikasi staging EKN berdasarkan Modified Bell Staging Criteria for NEC Stage Klasifikasi Gejala Intestinal  Residual lambung  Suhu tidak stabil meningkat  Apneu  Distensi  Bradikardi abdomen  Letargi ringan  Emesis  Tes tinja guaiac positif  Terdapat darah  Sama dengan segar dari diatas rectum  Sama dengan diatas  Tidak ada  Sama dengan bising usus diatas  Dengan atau tanpa dinding tegang abdomen  Sama dengan IIA  Dinding  Sama dengan abdomen diatas tegang  Asidosis  Dengan atau metabolic ringan tanpa selulitis  Trombositopenia abdominal atau ringan massa di kuadran kanan bawah  Sama dengan  Sama dengan IIB diatas Gejala Sistemik Tanda Radiologi IA Suspect NEC  Normal.Perkembangan gejala klinis EKN dikelompokkan berdasarkan Modified Bell Staging Criteria for NEC sesuai dengan tabel dibawah ini.14 Tabel 2. atau dilatasi intestinal  Ileus ringan IB Suspect NEC  Sama dengan diatas IIA NEC-mild  Dilatasi intestinal  Ileus  Pneumatosis intestinal IIB NEC-moderate  Sama dengan diatas IIA  Gas vena porta  Dengan atau tanpa asites IIIA Advance NECsevere-bowel  Sama dengan IIB 11 .

kebanyakan sebelum stadium III gambaran klinis gangguan pencernaan tidak spesifik sehingga sulit memberikan tindakan awal. Gejala gastrointestinal paling sering adalah adanya darah dalam tinja. Adanya gas pada vena portal merupakan tanda prognosis buruk dan pneumoperitonium menunjukkan sudah adanya perforasi.14 Radiografi polos merupakan pemeriksaan baku emas dengan ditemukannya tanda patognomonik untuk EKN yaitu pneumatosis intestinalis. pembesaran lingkar perut.intact  Hipotensi bradikardi  Apneu berat  Asidosis respiratorik dan asidosis metabolic  DIC  Neutropenia  Sama dengan IIIA  Tanda-tanda peritonitis general  Kekakuan dan ketegangan abdomen  asites IIIB Advance NECsevere-bowel perforated  Sama dengan IIIA  Sama dengan IIIA  pneumoperitonium F. Pneumatosis hasil dari penghancuran mukosa dengan berlalunya gas yang dihasilkan oleh bakteri ke dalam dinding usus besar dan dalam beberapa kasus. ke dalam sistem vena portal.14 12 . Gambaran radiolusen gelembung udara muncul ketika udara berada di submukosa dan menjadi linier saat berada di subserosal. Namun. Tidak ada tanda laboratorium yang khas ditemukan. peningkatan residu lambung atau emesis pada + 4 jam sebelum EKN muncul. Diagnosis Deteksi awal diagnosis bayi berisiko EKN penting.

tanda awal EKN didapatkan gambaran udara pada vena portal. interval waktu dapat semakin panjangan.4 Gambar 4. Sebagian besar akumulasi gas yang linear. Sonografi dapat mendeteksi bunyi echo cairan bebas dan penipisan dinding usus sehingga lebih sensitif untuk mendeteksi perforasi usus daripada radiografi. dan sensitivitasnya rendah sekitar 45%.14 Untuk evaluasi hasil pengobatan. adanya udara portal pada pemeriksaan sonografi memiliki spesifisitas 86% untuk EKN (stage II). Dalam sebuah studi kohort prospektif. dapat dilakukan pemeriksaan radiografi dengan interval waktu bervariasi 6-24 jam. Patognomonik EKN dengan ditemukannya gambaran radiolusen gelembung udara atau pneumotosis intestinal (panah bawah) dan gambaran udara pada vena porta (panah atas). Masih belum diketahui bahwa adanya gas pada vena portal yang divisualisasikan oleh USG atau radiografi juga memiliki makna prognostik yang sama.Pada sonografi. menunjukkan lokasi submukosa 7 13 . Pada pasien yang yang telah membaik.

Gambar 5.7 Kebanyakan pasien terjadi leukositosis dan neutrofilia. 14 . Sebuah foto dekubitus horizontal yang menunjukkan pneumoperitoneum (panah) karena perforasi usus pada bayi prematur. Udara dalam portal vena. 7 Gambar 5. Udara yang diamati dalam cabang vena portal pada bayi usia 3-minggu. meskipun neutropenia dapat terjadi karena migrasi neutrofil ke dalam cavitas peritoneal.

14 G. perforasi ke arah abdomen menyebabkan terjadinya pneumoperitoneum  Penyakit perdarahan pada neonatus  Darah dari ibu tertelan  Nekrosis usus post asfiksia 2. dan pasien dengan advance EKN dapat terjadi koagulasi intravaskular diseminata. protein 15 . Penyakit Sistemik  Sepsis dengan ileus  Pneumotorak. Penyakit Gastrointestinal  Volvunus  Malrotasi  Colitis pseudomembran  Hirschprung  Intususepsi  Tromboemboli pada arteri umbilikalis  Perforasi usus yang terjadi spontan  Perdarahan hepatik-splenik-adrenal  Stress ulcer  Meconeum ileus  Alergi susu. Diagnosis Banding1 1.Trombositopenia dapat terjadi pada stage II dan III.

keseimbangan cairan dan elektrolit dicatat dengan baik dan dilakukan foto abdomen tiap 6-24 jam. Pemantauan tanda-tanda vital dilakukan terus-menerus. Nutrisi parenteral diberikan selama 1 bulan. Penatalaksanaan 1. Pemberian nurisi enteral dilakukan secara bertahap jika secara klinis terbukti membaik. Istirahatkan Usus Pemberian makanan per oral dihentikan. dilakukan dekompresi lambung dengan memasang pipa orogastrik (evidence level III.14 Lavemen dengan gliserin diberikan bila bayi belum defekasi. Jumlah kalori yang diberikan 90-110 Kkal/KgBB/hari. yaitu kirakira hari ke 3-5 pada stage I dan hari ke 10-14 pada stage II dan stage III (evidence level III.1.11 2. Parenteral Selama dipuasakan (istirahat usus) nutrisi diberikan secara parenteral sesegera mungkin.1 b.14 Nutrisi enteral 16 . Perawatan Umum Bayi dirawat dalam inkubator diruangan tersendiri dengan memperhatikan tindakan aseptik/antiseptik. Cairan yang diberikan dektrosa 10% ditambahkan NaCl dan KCL masing-masing 100-150 ml/KgBB/hari.1 3. Enteral Nutrisi enteral dapat diberikan sesudah fase akut lewat. Nutrisi a. recommendation level B).H. recommendation level B).

Pemeriksaan darah. Antibiotik Mengingat manifestasi inisial EKN sama dengan sepsis. Namun. Bila ada malabsorpsi karbohidrat diberikan susu formula bebas laktosa. Asidosis Yang sering terjadi pada EKN adalah metabolik asidosis. pemberian antibiotik tetap berdasarkan hasil uji sensitivitas jika hasil telah didapatkan1.11 Pemberian antibiotika disesuaikan dengan hasil biakan atau kuman yang sering ditemukan ditempat perawatan.1 4. cairan serebrospinal segera dilakukan termasuk juga kultur dan sensitivitas.diberikan secara hati-hati. Diberikan Na-bikarbonat 2 mEq/KgBB intravena atau dalam waktu 10-15 menit dengan kecepatan tidak lebih dari 17 . dimulai dengan ASI atau susu formula diencerkan.11 5. maka setiap bayi tersangka EKN diperlakukan seperti kasus sepsis. Dapat diberikan antibiotik broad spectrum ampisilin dan gentamisin secara parenteral dan pemberian antibiotik untuk kuman anaerob pada stage III (evidence level II-3. biasanya pada EKN sedang dan berat. sedikit demi sedikit secara bertahap. recommendation level C). tinja.1. Antibiotika golongan beta-laktamase seperti sefalosporin dan sefamisin juga penting pada pengobatan EKN karena dapat mengatasi kuman enterik gram negatif dan toksisitasnya rendah.14 Jika terjadi perforasi usus dapat ditambahkan klindamisin.

1 mEq per menit.1 7. trombositopenia. Koagulasi Intravaskuler Diseminata Keadaan ini dapat dicurigai bila:1 a. Masa tromboplastin memanjang e. eritema dinding abdomen. mengakibatkan relaksasi otot jantung dan kontraksinya menurun.1. Trombosit rendah c. recommendation level C). Fibrinogen menurun Sambil menunggu darah dan trombosit untuk transfusi. Asidosis mempunyai efek inotropik negatif. terdapat gas di dalam vena porta. dapat diberikan terlebih dahulu plasma segar beku 15 ml/kgBB. Dengan pemberian plasma seringkali perdarahan berhenti dan bahkan transfusi tidak diperlukan lagi. oliguria. Tindakan bedah pada dasarnya 18 . leukosistosis. leukopenia. Hematokrit rendah b. Masa protrombin memanjang d. hipovolemia. masa dalam usus yang menetap dan dilatasi usus yang menetap).000/mm3 atau bila jelas terdapat perdarahan sistemik dan gastrointestinal yang berat. Transfusi trombosit diberikan bila jumlah trombosit < 50.11 6. kegagalan pernafasan.14 Sedangkan indikasi relatif adalah klinik memburuk (asidosis metabolik. Pembedahan Indikasi absolut tindakan pembedahan adalah jika terdapat perforasi (pneumoperitoneum) dan adanya nekrosis usus (evidence level I.

Rongga peritoneal kemudian dicuci dengan larutan NaCl 0. Mengurangi/menghilangkan faktor risiko prenatal. perinatal. Peranan air susu ibu. ASI bersifat iso-osmoler 19 . iskemia usus.11 I. maka usaha yang terpenting dalam upaya pencegahan adalah memutuskan mata rantai hubungan antara asfiksia hipoksia.1.sama dengan tindakan pada peritonitis. Peranan ASI dalam mencegah EKN adalah : a. dan postnatal1 Faktor-faktor yang dapat menimbulkan gangguan aliran darah ke traktus gastrointestinalis. (evidence level II-2. dan kerusakan mukosa usus. yaitu menghentikan sumber infeksi atau sumber kebocoran dengan reseksi usus yang nekrosis atau perforasi.1 Tindakan-tindakan yang harus diperhatikan dalam mencegah atau mengurangi akibat lanjutan EKN adalah: 1. persalinan. Pencegahan Dengan memperhatikan patogenesis dan faktor-faktor perinatal pada EKN. Disamping itu harus pula dihilangkan faktor-faktor yang memperberat terjadinya kerusakan mukosa usus seperti mencegah terjadinya proliferasi bakteri usus. recommendation level A)14 Terbukti EKN tidak ditemukan atau sangat jarang terdapat pada bayi yang minum ASI. dan perawatan neonatus memegang peranan penting dalam mencegah EKN.9% hangat dan untuk mengembalikan kontinuitas usus dilakukan anastomosis primer pada kedua ujung usus yang masih utuh. berhubungan dengan faktor kehamilan. 2.

tidak ada bukti yang menyatakan pemberian volume makanan dengan pelan mengurangi risiko EKN. mengurangi 20 . dari data beberapa percobaan menyebutkan untuk tidak memberikan immunoglobulin oral untuk mencegah EKN (evidence level I. tetapi meningkatkan risiko resistensi mikrobiota intestinal sehingga tidak boleh diberikan rutin. ASI mempunyai daya anti bakteri. meningkatkan barir fungsi. recommendation level D)14 7. recommendation level C)14 8. Imunoglobulin oral. 3. Cara pemberian makan. anti virus. proliferasi sel epitel usus. pemberian L-arginin atau glutamine parenteral sebagai prekursor nitrit okiside hanya menjanjikan sedikit dapat mengurangi risiko EKN (evidence level I. recommendation level A)14 6. Probiotik. termasuk sekresi IgA. c. meningkatkan mekanisme pertahanan usus. 5. coli. recommendation level D)14 4. (evidence level I. SIgA ini dibentuk oleh sel plasma dinding usus. terdapat manfaat pemberian antenatal steroid mengurangi risiko EKN (evidence level I. dan antitoksin. Mengandung SIgA (Secretory immunoglobulin A) yang bermanfaat dalam meningkatkan daya tahan tubuh.b. melalui cara-cara lain yaitu mengandung laktoferin yang mempunyai efek bakteriostatik terhadap E. recommendation level D)14 Pengobatan antibiotik per oral mengurangi risiko EKN. Suplemen asam amino. Antenatal kortikosteroid. Pemberian antibiotika per oral (evidence level I. tahan terhadap enzim usus dan mempunyai fungsi antibakteri.

h. Komplikasi jangka panjang meliputi : a. c. e.peradangan dan sel epitel apoptosis. Probiotik bisa mengurangi risiko mortalitas EKN berat. b. d. g. f. Komplikasi 1 1. b. c. recommendation level C)14. Striktur (25%-35% ) Sindrom usus pendek ( 9%-23%) EKN kambuhan (4%-6% ) Malabsorbsi Kolestasis Fistula enterokolitis ( 2%) Atresia Gagal tumbuh kembang 21 . tetapi pilihan regimen dan dosis belum diteliti (evidence level I. i. e. d.28 J. Sepsis (9%-21% ) Gagal nafas (91%) Gagal ginjal (85%) Syok Paten duktus arteriosus Anemia Koagulasi intravaskuler diseminata Trombositopenia Perforasi 2. g. h. Komplikasi segera meliputi : a. f.

30 22 .i. Prognosis Prognosis umumnya bergantung pada derajat prematuritas dan problem yang timbul kemudian.29 Terdapat komplikasi subakut berupa striktur. EKN berat menyebabkan keterlambatan pertumbuhan dan terdapat perkembangan saraf yang buruk pada usia kehamilan 18-22 bulan. EKN yang timbul lebih dini memberi prognosis lebih buruk. malabsorpsi. Sequel neurodevelopmental (15%-33% ) K. dan sindrom usus pendek. Sekitar 27% -63% dari bayi yang terkena memerlukan pembedahan. sedangkan jika mulai timbulnya lebih lambat (lebih dari 7 hari) prognosisnya lebih baik. dan sebanyak 50% bayi bisa meninggal pascaoperasi. dismotilitas. Angka kematian berkisar antara 20% dan 50%.

Gejala klinis EKN tergantung dari stadium penyakit. Penyakit baru lahir ini etiologinya multifaktorial. Tingkat kematian yang disebabkan oleh EKN pada bayi yang berbobot rendah lebih tinggi dibandingkan dengan bayi yang lahir dengan bobot normal. ditandai dengan bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau submukosa. 23 . keseimbangan cairan dan elektrolit dan dilakukan foto abdomen tiap 6-24 jam. Prognosis EKN tergantung ketepatan dan kecepatan dalam penanganan penyakit. Umumnya dilakukan pemeriksaan radiologis pada EKN dimana tampak gambaran dilatasi usus dengan sedikit atau tanpa gas dalam kolon pada foto abdomen. sangat bervariasi dan tidak ada yang khas. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penyakit ini. Bayi yang menderita EKN dirawat dalam inkubator di ruangan tersendiri dengan terus memantau tanda-tanda vital.BAB III PENUTUP Enterokolitis Nekrotikan (EKN) adalah penyakit saluran cerna pada bayi baru lahir.

1 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->