SIROSIS HEPATITIS PENDAHULUAN Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang

berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan k anker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sek itar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merup akan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit D alam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk men gatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagia n atas,koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial per itonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apab ila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang be robat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lai n, sisanya ditemukan saat atopsi. DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dar i kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warn a pada nodul- nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan seba gai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati ya ng normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anato mi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan me njadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar pa renkim hati yang mengalami regenerasi. INSIDENS Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, ya itu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada sa at pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sir osis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascite s, edema dan ikterus. ETIOLOGI 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : a. He makhomatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosi nemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke u sus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary

atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berf ungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) set elah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk s aluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan un tuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, sal uran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Bi liary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis da pat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan salur an vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (He patitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,IN H, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutr isi 11. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau leb ih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi p ortal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berup a : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diiku ti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berw arna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

spider nevi e. collateral veinhemorrhoid g. perubahan sum-sum tulang d. ginekomastia g. kelainan sel darah tepi (anemia. caput me duse e. kerus akan hati h. rambut pubis rontok j. leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pu gh : Skor / parameter 1 2 . spleenomegali c. edema b . Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Perasaan gatal yang hebat S eperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-m asing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pa sien tidak sadarkan diri (Hepatic enchephalopathy g. varises oesophagus b.e. Kegagalan sirosis hati a.hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. kelainan darah (anemia. eritema palmaris k. alopesia pectoralis f. koma d. asites f. atropi testis l. Hipertensi porta l a. ikterus c. asites i.

5 <2. 3.8 . Koma Hepatikum. 5 2.0 Albumin (gr%) >3.< 70 < 40 Asites 0 Minimal – sedang (+) – (++) Banyak +++ ) Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV KOMPLIKASI 1.0 2-<3 > 3.3 Bilirubin (mg%) <2. Ulkus Peptikum 4. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus.8 Prothromb in time (Quick%) > 70 40 . Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timb ul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multipl e dan akhirnya menjadi karsinoma yang . 2 .< 3. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.

. Simtomatis 2 . Penyebab kematian kronis. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. peritonitis. septikema 6. Suportif. Infeksi Misalnya : peritonisis. Dasar pemberian IFN dengan d osis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jarin gan hati. pielonephritis. 5. Istirahat yang cukup b. b) terapi induksi IFN Terapi induksi Interferon yai tu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap h ari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa k ombinasi dengan RIB. Pengoba tan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.multiple. bronchopneumonia. glomerulonephritis srisipelas. endokarditis. PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. c) terapi dosis IFN tiap hari. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti : a) kombinasi IFN dengan ribavirin Terapi kombinasi IFN dan Ribavi rin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari terga ntung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan unt ukjangka waktu 24-48 minggu. sistitis. pnemonia. misalnya : cukup kalori. yaitu : a. tbc par u.

sekitar 20% kasus. . atau setelah tindakan parasintese. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tida k berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita ada lah parasintesis. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C.diuretik Pemberian diuretic hanya b agi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat 4 hari. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien . apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita k ombinasikan dengan furosemid. trombosit < 40. Pada kebanyaka n kasus .3. Spontaneous bacterial peritonitis Infeksi cairan dapat terjad i secara spontan. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. Keadaan ini leb ih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : a. Mengingat salah satu badannya kurang dari 1 kg setelah komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencet uskan encepalophaty hepatic.000/mm3. Protrombin < 40%.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dul u dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan a pabila gagal maka penderita harus dirawat. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan a sites yang dikeluarkan.istirahat . d an dimulai dengan dosis rendah. b. Tipe yang spontan terjadi 8 0% pada penderita sirosis hati dengan asites. Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari.

fluid losses and Nephrotoxic d rugs .Ascites protein usually <1 g/dl . Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.Urine volume < 1 liter / day .Urine Sodium < 10 mmol/litre .penyakit ini timbul selama masa rawatan. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun da n mikroba ini beraasal dari usus.Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre S indroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang .Usually m onomicrobial and Gram-Negative .Low glomerul ar fitration rate . severe infection. c. atau Qinolon seca ra oral.Chronic liver disease with ascietes .Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites .69 % recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporin s Generasi III (Cefotaxime). Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keada an sebagai berikut : .No improvement following plasma volume expansi on Minor : .Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs .Serum creatin > 1. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Bo rne dan 90% Monomicroba.0 ml/minute . Hepatorenal syndrome Adapun crite ria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepa to-renal syndrome : Major : .5 mg/dl .Absence of shock.Urine osmolarity > plasma osmolarity .50% die .Creatine clearance (24 hour) < 4 . secara parental selama lima hari.Clinical f eature my be absent and WBC normal .Proteinuria < 500 mg/day .

d.berlebihan. VitaminK. pemberian oba t-obatan. Pada umumnya enselopati Hepat ik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. Ensefalophaty hep atic e. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusita si sampai keadaan pasien stabil. Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. e.Disamping itu dip erlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pem asangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Tra nsection. perubahan kepribadian. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra s eluler. hal ini mempunyai banyak sekali k egunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. antara lain : infeksi. TIPS hasil jelek pada Child’s C. ARH2.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau p erlu transfusi . dalam keadaan ini maka dilakukan : . Serta menghentikan obat-obatan yan g Nefrotoxic. Octriotide dan Somatostatin . cooling dengan es.garam. Antifibr inolitik. gelisah sampai ke pre koma dan koma. potassium dan protein. namun yang paling pen ting adalah penanganannya lebih dulu. Pilihan terbaik adalah transpla ntasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. perdarahan dan infeksi. Vasopressin. obat-obat yang . dapat mencetusk an perdarahan dan shock. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus em ergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomo rduakan.Pasien dii stirahatkan daan dpuasakan . evaluasi darah .Pemberian obat-obatan berupa antasida.Pemasangan Naso Gastric Tube. p erdarahan gastro intestinal. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan. dan dapat dipertimbangka n pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat. mulai dari gangguan ritme tidur.

Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2.J. mengenali dan mengobati facto r pencetua 2.England Blackwell 1997 4. Pembaharua n Strategi Terapai Hepatitis Kronik C. Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu. RSUPN C ipto Mangunkusumo .htm 7.Pemberia n antibiotik (neomisin) .Sujono. Gastroenterology. Hakim Zain. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Oxford.Flumazemil) . Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI.S. Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5.L. S herlock.Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3. Edisi II.about.com/library/blcirrosis.A. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1.Secara langsung (Bromocriptin. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta to xin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . Hadi. Namun penemuan sirosis hati yang m asih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Rosenack. Soeparman.Dier rendah protein .Pemberian lactulose/ lactikol 3. Jakarta 1987 6. Penerbit Balai FK UI. maka prognosa SH bisa jelek.Tak l angsung (Pemberian AARS) KESIMPULAN Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan men gobati penyulit. KEPUSTAKAAN : 1. Anonymo us http://alcoholism. Obat-obat yang memodi fikasi Balance Neutronsmiter .Hepatotoxic. Lesmana. Oleh karena itu ketepatan diagn osa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis ha ti.L.

Wahidin Sudirohusodo/Fakultas Kedokte ran Universitas Hasanuddin. pencitraan. pemeriksaan fisis.Hipertensi Portal pada Anak Bambang Surif*. Usaha peny elamat hidup seperti tindakan pembedahan . terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2) . laboratorium. PENDAHULUAN Hipertensi portal merup akan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi ven a portal (1) . parasinusoid atau postsinusoi d dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (3) . laboratorium. endoskopi. komplikas i dan penanganan dapat sangat berbeda. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena po rta meningkat di atas 10-12 mmHg. Diagnosis hipertensi portal ditegakkan be rdasarkan anamnesis. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi ol eh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). Nilai normal tergantung dari cara pengukuran. Penampakan dari ketiga jenis hiper tensi portal ini dapat mirip satu dengan yang lainnya. peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerut an (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid. Ujung Pandang ABSTRAK Hipertensi portal terjadi jika tekanan dalam sistim vena porta meningkat diatas 10-12 mmHg yang dapat terjadi ekstrahepatik. d iagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak. Wahidin Sudirohusodo Fakultas Kedokteran Univer sitas Hasanuddin. namun penyebab. intrahepatik dan suprahepatik. Untuk dapat mengelola dengan baik. Peningkatan tekanan vena porta biasanya dise babkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke d alam vena splanikus. pencitraan. biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. bio psi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Julius Roma** *Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Ujung Pandang **Bagian Ilmu Kesehatan Anak (Subdivisi Gastrohe patoenterologi) Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Diagnosis hiper tensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis. endoskopi. pemeriksaan fisis.

(a) Vena porta (h) Vena gastrika dek stra (b) Vena mesenterika superior (i) Vena gastrika sinistra (c) Vena splanikus (j) Venapankreatiko-duodenale (d) Vena mesenterika inferior (k) Vena kistika (e ) Vena gastro-epiploika dekstra (1) Cabang kanan vena porta (f) Vena gastro-epip loika sinistra (m) Cabang kici vena . Untuk dapat mengelola de ngan baik. vena splanikus dan cabang-cabangnya.endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. vena mesenterika superior dan inferior. Anatomi vena porta Gamba r 1. diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak (2) . Anatomi vena porta (dikutip dari (2) . Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan v ena splanikus dan vena mesenterika superior (gambar 1). Vena-vena yang mem bentuk sistim portal adalah vena porta.

.

ETIOLOGI Seperti yang telah dijelaskan di atas. pankreas dan kandung empedu. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Sumbatan ini bisa karena sisa-sisa jari ngan fibrous. tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui. limpa. kolon bagian kiri. Tabel 1. intra hepatik dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hiperten si portal pada anak.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung. sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya (2. adanya web atau diafragma atau sekelom pok kolateral yang mengalami transformasi kavernous (3) . Penyebab-penyebab hipertensi portal ekstrahe patik diperlihatkan pada tabel 1 (2) . tetapi tidak menimbulkan gejala-gejala se perti yang didapatkan pada manusia. Pernah dicoba pengikat an vena porta pada binatang percobaan. rektum dan lambung. usus. obstruksi terjadi pada aliran darah portal antara hilus lien dan hilus hepar at au meningkatnya aliran darah vena porta. Penyebab hipertensi portal ekstr ahepatik Obstruksi vena porta dan vena splenikus Idiopatik Septikemia Kongenital Kolangitis Kelainan struktural Trauma Omfalitis Ulkus abdomen Kateterisasi vena umbilikalis Pankreatitis Piloflebitis Keganasan Sepsis intra abdomen Pembesaran kelenjar limfe .4) . hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik. kaput pankreas. Ini menunjukkan bahwa proses hipertensi port al berlangsung perlahan-lahan (3) . trombus. tekanan dari luar. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usu s halus. Pada hipertensi portal ekstra hepatik.

Penyebab lain dari hipertensi portal intrahepatik tercantum dalam tabel 2 (2) . Faktor terpenting hipertensi portal intrahepatik adalah peningkatan r esistensi aliran darah portal pada tingkat sinusoid oleh karena penumpukan kolag en perisinusoid pada ruang Disse dan konsekuensi dari penyempitan sinusoid (4) . Tabel 2. Pada kelainan hati dengan pengkerutan terjadi jaringan ikat parut yang difus.4) . pengkerutan jaringan ikat yang selanjutnya akan meningkatkan tabanan vaskuler (3.Pembedahan dekat portahepatik Kista duktus koledokus Hipertensi portal intra hep atik dapat timbul dari kelainan hepar dengan pengkerutan dan tanpa pengkerutan s eperti fibrosis hepatik kongenital. Penyebab hipertensi portal intrahepatik Presinusoid : Hepatitis akut d an kronik Sirosis Fibrosis hati kongenital Sistosomiasis Infiltrasi saluran port a Granuloma Hemangioma Intoksikasi vitamin A Sklerosis hepato-porta Idiopatik Pa rasinusoid : Sirosis Hepatitis kronik dan akut Perlemakan hati Hiperplasia nodul ar fokal Perisinusoid : Sirosis Keganasan dengan metastasis Penyakit veno oklusi f Trombosis vena hepatik . Kelainan hati dengan pengkerutan merupakan penyebab terbanyak hipertensi portal di Amerika Ser ikat (6) . dimana sekitar 25% kasus-kasus hipertensi po rtal anak diakibatkan oleh kelainan hepar dengan pengkerutan.

Limpa menj adi besar dengan penebalan kapsul dan peningkatan retikulum di sekitar sinusoid yang berdilatasi. trombosis vena hepatik atau vena kava inferior (3. Fibrosis perilobular dan steatosis juga sering didapatkan.4) . 128.Dikutip dari Mowat (2) Hipertensi portal supra hepatik disebabkan karena kurangn ya darah vena hepatik yang masuk ke vena cava inferie misalnya pada sindroma Bud d . bagian terbesar hati dan sel-sel hati ukurannya mengecil terutama jika terdapat sirkulasi kolateral yang luas. gagal jantung kanan berat. Adapun penyebab lain dari hipertensi po rtal suprahepatik diperlihatkan dalam tabel 3 (2) . Penyebab hipertensi portal suprahepatik Gagal jantung kongesif Perikarditis konstriktiva Sindroma B udd-Chiari Polisitemia Neoplasma Trauma Webs vena kava inferior Dikutip dari Mow at (2) PATOLOGI Efek patologis yang utama adalah timbulnya kolaterakolateral yan g membawa darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik yang dapat menerangk an banyak gejalagejala dan tanda-tanda dari kelainan ini. perikarditis konstriktiva. Tabel 3. Proliferasi histiosit pada sinusoid-sinusoid. 2000 42 . Kolateral terjadi (a) dimana epitel penyerapan bergabung dengan epitel bertingkat di esofagus alas anu s (b) pada ligamentum falsiforme (c) pada dinding perut bagian posterior yang me mbawa darah ke vena kava inferior (d) aliran ke ginjal kiri dan jarang (e) ke ve na pulmonalis (2) . Cermin Dunia Kedokteran No. Pada obstruksi ekstrahepatik sementara.Chiari. vena porta berdilatasi dan berkelok-kelok serta kadang-kadang terjadi kalsifikasi. Arteri dan vena splenikus.

.

Pirau vena periumbilikal dapat terjadi.4) . inf eksi traktus respiratorius atau gangguan metabolik seperti penyakit Gaucher. Perdarahan saluran cerna biasanya berhenti spontan. pembesaran perut yang inte rmitten atau asites yang sukar diterangkan. dehidrasi. tidak ada tanda-tanda penyakit hati kronik. Keadaan ini merupakan penyebab sekitar 12% kematian pada anak dengan h ipertensi portal. Asites terjadi karena penurunan sintesis albumin.7) . Hipertensi portal ekstrahepatik dicurigai jika didapatkan riw ayat penyakit dan gambaran klinis sebagai berikut : anak tampak baik. beberapa anak muncul sebelum usia 1 tahu n (yang termuda berumur 7 bulan). Gambaran klinik hipe rtensi portal intrahepatik hampir sama dengan gambaran klinik bentuk ekstrahepat ik dimana splenomegali yang dihubungkan dengan hipersplenisme paling sering diju mpai. retensi natrium dan efek m ekanik peninggian tekanan portal serta hiperaldosteronisme. Anamnesis yang cermat dan evaluasi klinik dapat menyingkirkan banyak penyakit-pe nyakit infeksi yang menyebabkan splenomegali seperti mononukleus infeksiosa. Pen darahan pada hipertensi portal ekstrahepatik dapat berupa hematemesis atau melen a yang dapat terjadi pada anak yang sebelumnya sehat tapi mengeluh sakit perut t iba-tiba. tidak ada riwayat penyakit hati atau penyakit ginjal (2. tetapi sebagian besar muncul umur 3-5 tahun (4 ) . ada riwayat penyakit neonatus (omfalitis.GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik pada hipertensi portal ekstra hepatik muncul pad a umumnya sebelum anak berumur 5 tahun. Ensefalopati jarang merupakan komplikasi per darahan. tidak ada riwayat penyakit hati atau ikterus. Splenomegali dapat merupakan gejala awal yang paling se ring yang terjadi karena terbukanya sinus-sinus vaskuler dan hiperplasia limpa.2. riwayat ka teterisasi vena umbilikalis untuk Sindrom Distres Pernapasan atau untuk transfus i tukar). Ada 2 kriteria klinik yang sering terdapat pada keadaan ini yaitu splenomega li dan hematemesis atau melena dari varises esofagus serta kadang-kadang diserta i asites (1. tapi perda rahan ulang dapat terjadi dengan interval tidak teratur yang makin lama makin se dikit jika kolateral telah terjadi. pertumbuha n dan berat badan tidak terlalu terganggu. sepsis. Jika terjadi perdarahan gastrointe stinal dapat diikuti dengan mem- . Beberapa pasien dengan hipertensi portal tidak disertai dengan perdarah an.

Tabe l 4. p emeriksaan fisis. DIAGNOSIS Diagnosis suatu hipertensi portal berdasarkan atas anamnesis.3) . Adanya pelebaran vena-vena pe rut membuat kita mencurigai suatu hipertensi portal. endoskopi. pencitraan. Pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya suatu hipertensi portal adalah sebagai berikut (tabel 4). Pada daerah tersebut dapat terdengar bising (bising Cruveilhier Baumgarten) yang sering didapatkan pada hip ertensi portal intra hepatik.3) . Hemoroid jarang pada anak tetapi bisa menjadi seri us apabila ada. kematian dapat terjadi oleh karena kegagalan hati. Diare merupakan komplikasi yang sering timbul.buruknya fungsi hepar dan gambaran ensefalopati hepatik dapat terjadi (2. hepatome gali (70%) dan nyeri tekan daerah perut (50%) disertai dengan muntah dan ikterus ringan. Jika obstruksi vena port a komplit. laboratorium. Be ntuk akut hipertensi portal supra hepatik biasanya dengan asites (95%). Ini lebih sering ditemukan pada kelainan hati dengan pengkerutan (4) . Pelebaran vena-ven a superfisial perut biasanya sebanding dengan derajat obstruksi. oleh sebab itu h ematemesis jarang dijumai pada awal penyakit (3) . pengukuran tekanan vena p orta dan biopsi hati (1. Varises esofagu s jarang terjadi kecuali bila perlangsungan penyakit yang lama. Pemeriksaan pada penderita yang diduga hipertensi portal Uji fungsi hati Wa ktu protrombin Pemeriksaan darah lengkap USG hati sistim bilier Pemeriksaan radi oisotop sistim vena porta dan ginjal Endoskopi Esofagogram Mencari penyebab hepa titis kronik Biopsi hati Pemeriksaan sebelum operasi Pemeriksaan radiologik sist im vena porta dan cabang-cabangnya atau portografi umbilikal Venogram hepatik re trograd Venocavogram interior Venografi porta transhepatik perkutan Dikutip dari Mowat .

Cermin Dunia Kedokt eran No. Sebel um diagnosis pasti dibuat. 2000 43 . Portografi umbilikus dapat melihat vena porta dan cabang-cabangnya didalam hati serta sinusoid hati sedangkan portografi transhepatik jarang digunakan kare na banyak komplikasinya (1) .(2) Pencitraan sebagai salah satu penunjang diagnostik hipertensi portal juga me megang peranan penting untuk mendeteksi secara akurat tanda-tanda klinis serta k omplikasi hipertensi portal (7) .cabangnya. Nie mann Pick disease. Pemeriksaan untuk melihat kelainan anatomis si stim porta diperlukan untuk melakukan koreksi operatif maupun transplantasi hati . Untuk hal ini USG Doppler sangat menolong sedangkan angiografi dan venografi v ena splenikus berguna untuk melihat potensi vena porta dan cabang. Pengukuran tekanan vena hepatik dapat menentukan k elainan intrahepatik bila cara lain merupakan kontraindikasi dalam pemeriksaan p enyebab hipertensi portal. sedangkan biopsi hati dapat memberikaan informasi ten tang diagnosis dan prognosis terutama hipertensi portal intrahepatik (2) . lekopeni dan pansitopeni harus dapat disingkirkan seperti Gaucher disease. Letterer Siwe disease dan penyakit-penyakit dengan infiltrasi pada sumsum tulang dengan leukemia dan sel neoplastik (3) . beberapa keadaan yang berhubungan dengan splenomegali . CT scan tidak lebih unggul dari USG Doppler dalam melihat vena porta dan kolateral nya. 128.

.

tetapi ini biasanya hanya merupakan .PENANGANAN Perdarahan dari varises esofagus yang bermanifestasi sebagai hemateme sis dan melena biasanya berhenti spontan. Skl eroterapi merupakan pilihan penanganan awal. Jika perdarahan masih berlanjut. Glypressin adalah suatu prekursor pitres sin inaktif. Kebanyakan hipertensi portal ekstra he patik dapat teratasi dengan cara-cara ini (1-5) . Gambar 2. Ada dua cara yang akhir-akhir ini digunakan. Jika perdarahan masih tetap berlangsung dapat dipikirkan pemberian trans fusi darah segar.3. tetapi peneliti lain menganggap bahwa pembilasan tidak berarti banyak dalam mengurangi perdarahan (5) . Vasopressin (pitressin) diberikan denga n tujuan menyebabkan vasokonstriksi arteri splanikus dengan dosis 0. kolik abdomen dan diare. Pada anak-anak.5) . Pemasangan balon ini sulit dilaksanakan pada anak dan dikuatirkan bis a menyumbat jalan napas pada waktu dikeluarkan. Anatomi normal pada hipertensi portal dan pirau porta (dikutip dari 2). aritmia jantung. tapi perdarahan ulang dapat terjadi (2 . Apabila tetap tida k berhasil maka dilakukan ligasi varises. yaitu penanganan secara langsung pa da varisesnya (ligasi transesofagal) dan pengalihan aliran darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik (pintasan portokaval dekompressi dan selektif). Pembuatan pirau mungkin berguna pada pende rita hipertensi portal ekstrahepatik dengan perdarahan yang tidak bisa diatasi.33 unit/kilo gram berat badan intraavena selama 20 menit. Penanganan operasi untuk men ghentikan perdarahan masih merupakan kontroversi. dapat diberikan dengan dosis 2 mg per infus selama 6 jam. Dikatakan bahwa glypressin ini lebih efektif dari vasopressin. Sebenarnya pembuatan pirau den gan tindakan operasi ini merugikan penderita karena dapat menurunkan aliran dara h ke hati yang akan mengurangi perfusi jaringan hati yang pada akhirnya akan men yebabkan ensefalopati porta sistemik. do sis dapat ditingkatkan tiga kali lipat. Efek sampi ng yang dapat terjadi pada pemberian obat-obatan ini adalah kemerahan pada kulit . vasopressin. Apabila dengan cara di atas tidak berhasil dalam meng atasi perdarahan dapat dipikirkan pemasangan balon untuk tamponade (Sengstaken-B lackmore). pemasangan pipa lambung untuk pembilasan dengan N aCl dingin (4) . robeknya esofag us dan refluks darah dari esofagus sehingga terjadi aspirasi.

Naskah Lengkap Simposium Konrres Nasional Ilm u Kesehatan Anak X. Pencit raan sebagai sarana penunjang diagnosis portal. Firman K. Kliegman R. Bukitinggi. In : Roy CC et al. 5. 1990. 1-7 2. (a) An atomi normal hipertensi portal (b) pirau splenorena I distal selektif yang mempe rlihatkan (L) hati (S) limpa (K) ginjal (P) vena porta (SV) vena splenikus (R) v ena renalis (IVC) vena kava inferior (CV) vena koronaria. Shandling B. 298-322. The gastrointestin aal tract. Silverman A. 2 nd ed. 4. 1996. Bukittinggi. Pintasan splenorenal distal dibandingkan dengan pintasa n portokaval efeknya sama dalam mencegah perdarahan ulang tetapi kemungkinan dal am terjadinya ensefalopati lebih rendah pada pintasan splenorenal distal. 7. Kliegman RM. Roy CC. In Liver disorders in childhood. pnemoni aspirasi dan sepsis (2) . Philadelphia : WB Saunders Comp. Pintasan untuk dekompressi yang te rkenal adalah end to side portocaval dan pintasan selektif adalah splenorenal di stal (gambar 2) (15. Eds. 406.penanganan sementara sambil menunggu operasi. Isselbacher K J. Principles of Internal Medicine. Mowat AP. 2 nd ed. In: Behrman RE. Tatalaksana Hipertensi Porta. 6. Setelah operasi d apat terjadi komplikasi kegagalan hati. 1975. 8-19. Eds. Penanganan dietetik pa da penderita hipertensi portal tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Vaughan VC. 11 th ed. 3. Boston : Butterworth. Te xtbook of Pediatrics. selain itu pintasan portokaval lebih membebani hati setelah operasi. Nelson WE. 14 th ed. Naskah Lengkap Simposium Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak X. Cozzetto FJ.8) . Petersdorf RG et al. Braunwald E. Portal Hypert ension. St Louis: McGraw-Hill Book Comp. 1993. 582-604. KEPUSTAKAAN 1. Philadelphia: WB Saunders Comp. London. 1346-7. Wiharta AS. 1029-30. Terut ama setelah . 1987. Portaal hyper tension and varices. Pediatric clinical gastroenterology. In : Behrman RE. Essentials of pediatrics. Saint Louis: The CV Mosby Comp. 1987. Disorders of the portal a nd hepatic venous system. New York. Byrne WJ. 1996.

1996. Semen tara itu. Penyulit ini menyebabkan k ualitas hidup penderita menurun. protein energi malnutrisi. SpPD-KGEH dalam seminar awam bertema "Me ningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus". misalnya hepatitis B atau C yang ditandai dengan perubahan anatomi sel-sel hati menjadi jaringan i kat. Diseases of the Liver. Di samping itu. pembatasan diet protein yang ketat harus dilakukan untuk meng hindari kegagalan hati Akut. 1973. anemia. kemudian dinilai lama waktu yang dib utuhkan untuk menyelesaikan tes tersebut. Nurul Akbar. Edinburgh. diketahui bahwa 4 0--85% penderita sirosis hati mengidap ensefalopati hepatik secara subklinis. Biliary tract and Pancreas. mudah infe ksi (gangguan sistem imun). ensefalopati hepatik klinis berdasarkan derajat keparahan dibagi menja di 4 . pada 6 April 2002. Rauws EAJ. Semakin lama waktu yang dibutuhkan unt uk menyelesaikan. diberikan diet rendah garam ( kurang dari 500 mg) dan hidroklortiazid (75 mg/m 2 ) (3. dan ensefalopati hepatik. Sclerotherapy for oesophageal varices. Berdasarkan data. Bukittinggi. pasien sirosis hati umumnya mengalami gangguan dalam proses metabolisme zat menjadi energi. 9. Lebih lanjut. Naskah Lengkap Simposium Kongres Na sional Indonesia Ilmu Kesehatan Anak X. 1 st ed. Pada tes ini p enderita diminta menghubungkan angka 1--25. In Huma n Nutrition And Dietetics. Gejala dan penyulit yang menyertai sirosis hati di antaranya asites (busung air). 8-19.dilakukan operasi. Jika terdapat asites. De mikian dikatakan Prof. dikatakan bahwa deteksi ensefalopati hepat ik subklinis dapat dilakukan dengan NCT (Number Connection Test). Dr.9) . semakin tinggi tingkat kemungkinan ensefalopati hepatik. Brock JF. 410-21 Meningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus Sirosis hati merupakan kelanjutan dari penyakit hati menahun. London: Churchill Livingstone. Salah satu komplikasi serius yang membutuhkan p erhatian khusus adalah ensefalopati hepatik. Buller HA. 8. Davidson SS. di Jakarta. Pasmore R.

stadium 1 terjadi gangguan status mental (perubahan tingkah laku dan emosi). Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Dalam hal ini.stadium. stadium kompensata dapat dipertahankan. Nutr isi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Dengan demikian. asites perlu diet rendah protein dan rendah garam. vitamin. mencegah memburu knya penyakit hati. dan penderita tidak mudah jatu h pada keadaan koma. terutama adanya hiperamonia akibat gangguan detoksifikasi oleh hati dan kar ena adanya gangguan keseimbangan antara asam amino rantai cabang dengan asam ami no aromatik. mis alnya. diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati. pemberian nutrisi khusus ini terb ukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keada an hati. Untuk itu. Pada keadaan tertentu. histidin. Di satu sisi. leusin. Stadium 0 menunjukkan tidak adanya gangguan yang tampak secara klinis. terjadi pemecahan protein otot. (Hidayati W. diet tinggi protei n untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat t erjadinya ensefalopati. dan mencegah konstipasi.B. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualit as serta harapan hidup penderita juga akan membaik.) . cukup kalori. Penderita harus melakukan diet seimbang. Pada keadaan sirosis hati lanjut. Penentuan diet pada pe nderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. dan mineral. Koma hepatik terjadi karena beberapa kond isi. yaitu Am inoleban Oral. Pada pende rita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. stadium 3 kesadaran pasien tambah menurun. sta dium 2 pasien cepat mengantuk yang menandai mulai terjadi gangguan saraf yang le bih lanjut. diharapkan cadangan energi lebi h banyak. Pemberian obat-obatan (h epatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya deng an asam amino penting lain seperti arginin. Dengan nutri si khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. A sam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin. dan isoleusin di gunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi ) dan untuk metabolisme amonia. otot rangka berperan sebagai orga n hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yan g baik dan bertubuh agak gemuk. dan akhirnya pada stadium 4 pasien kehilangan kesadaran (koma).

.

Sofiana. Moewardi Surakarta PENDAHULUAN Peny akit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatit is B) saat ini melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang.HASIL PENELITIAN Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe ga ngguan fisiologis : a. Moewardi Suyono. nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan a tas (1) . Musrifah Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret / Rumah Sakit Umum Daerah Dr. konstipasi atau diare. Gagal sel hati - . Etiologi Penyebab yang pasti sampai sekarang belum j elas. di antaranya (3) : Faktor kekurangan nutrisi Hepatitis virus Zat hepatotok sik Penyakit Wilson Hemokromatosis Gejala klinis Gejala dini samar dan nonspesif ik berupa kelelahan. Novianto. Heru. Riza. dispepsia. bera t badan berkurang. Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis (1) penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001-2003. anoreksia. SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis hepat is adalah penyakit hati menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringa n ikat disertai nodul (2) . flatulen. Muncu lnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%).

Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang pal ing sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaika n kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma (2) . Darah Anemia normokrom normositer. d. Penurunan kadar CHE e.Ikterus Edema perifer Kecenderungan perdarahan Eritema palmaris (telapak tangan merah) Angioma laba-laba Fetor hepatikum Ensefalopati hepatik b. . hi pokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. f. b. penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) (2) c. Pemeriksaan kadar elektrolit. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Tidak ada pem eriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosi s sirosis hepatis: a. hipokrom normositer. Hipertensi port al Splenomegali Varises oesofagus dan lambung Manifestasi sirkulasi kolateral la in Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipe rtensi portal (1) .

Hati: Biasanya membe sar pada awal sirosis. tepi tumpul dan nyeri tekan. mempunyai envelope/se lubung (7) . leher. caput medusae ( 2) . HBeAg/HbeAb. Protein yang dibuat oleh virus yang bersifat antigenik serta member i gambaran tentang keadaan penyakit adalah : Cermin Dunia Kedokteran No. serat ganda parsial (partially d ouble stranded). g. bahu. panjang genom sekitar 3200 pasangan basa. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas. 150.Konsist ensi hati biasanya kenyal. Pemeriksaan mark er serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb.. Asci tes dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen d. pinggang. c. Peningkatan kadar gula darah h. VIRUS HEPATITIS B Struktur virus Virus hepatitis B (HBV) termasuk famili he padnaviridae dan genus hepadnavirus. Splenomegali. Pemeriksaan fisik a.Pemanjangan masa protrombin. dada. HBv DNA penting untu k menentukan etiologi sirosis hepatis. bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. 20 06 22 . b. virus DNA.

.

b. terjadi infiltras i sel-sel radang antara lain limfosit T yaitu sel NK dan sel T sitotoksik.. Selain itu sel hati yang menga lami infeksi virus hepatitis B ternyata dapat memproduksi sejenis protein Liver Specific Protein yang bersifat antigenik (9) . Antigen permukaan/surface antigen/HbsAg. Pada infeksi akut. dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi (2. Antig en virus terutama HbcAg dan HbeAg yang diekspresikan di permukaan hepatosit bers amasama dengan glikoprotein HLA class I. b.10) . Adanya antibodi penghambat di permukaan hepatosit. Kegagalan pengena lan ekspresi antigen atau HLA class I .a. Gangguan fungsi sel T sitotoksik (Tc). Skema partikel virus hepatitis B Mekanisme hipotetik penempelan VHB pada hepatosit Mekanisme masuknya virus hepatitis B masih diperdebatkan. Antigen e/ e antigen/HbeAg (7) . d. Mekanisme imunologi pada infeksi virus hepatitis B Virus hepatitis B bersifat tidak sitopatik. Hepatitis virus B yang berlanjut menjadi kronis menunjukkan bahwa respon imunol ogi seluler terhadap infeksi virus tidak baik (2) . c. Dilaporkan bahwa suatu reseptor poli-HAS atau disebut poli-HAS receptor (pAR) berperan dalam fase pene mpelan (8) . Kegagalan lisis hepatosit ya ng terinfeksi virus oleh limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme : a. Antigen core/core antigen/HbcAg. c. mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T (2) . Perubahan-perubahan akibat interf eron akan menimbulkan suatu status antiviral pada hepatosit yang tidak terinfeks i. Fungsi sel T supresor (Ts) yang meningkat.

umbilikus. membesarnya lo bus kaudatus. b. USG PADA SIROSIS HEPATIS Gambarannya meliputi gamba ran spesifik pada organorgan hati. HASIL PENELITIAN . adanya pel ebaran dan kelokan-kelokan v. Gambaran USG p ada hati Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati. D inding kandung empedu terlihat menebal. jadi selalu membentuk lapisan permukaan d an tidak memberikan bayangan akustik di bawahnya. rekanalisasi v.di permukaan hepatosit (2) . keterangan klinik dan hasil USG hepar. ireguler dan berkelok-kelok (5. Gambaran US G pada traktus biliaris. Terlihat pula tanda sekunder berupa asites. hepatomegali. lien. Pada dasarnya lumpur empedu te rsebut terdiri atas granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol s ehingga mempunyai viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. Data dikumpulkan secar a retrospektif dari permintaan USG hepar di bagian Radiologi RSUD Dr. a. Ekhoparenkim sangat kasar m enjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permuka an hati sangat ireguler. METODA PENELITIAN Data didapatkan dari penderita dengan tanda klinis . v. c. hepatika. Data tersebut diolah dan diklasifikasikan berdasarkan um ur. lienalis dan v. porta (hipertensi por ta).6) . dan ascites. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya n ormal (4) . splenomegali. kedua lobus hati mengecil atau mengerut a tau normal. pelebaran diameter v. jenis kelamin. Duktus biliaris intrahepatik dilatasi. dan traktus biliaris.Moewardi Su rakarta sejak 20012003. Gambaran USG pada lien Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya ja ringan fibrosis.lienalis serta tampak lesi sonolusen multi pel pada daerah hilus lienalis akibat oleh adanya kolateral (5) . Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hipere khoik yang menempati bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan -lahan sesuai dengan posisi penderita. data laboratoris dan USG sebagai pemeriksaan penunjang.

Moewardi Surakar ta Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Distribusi berdasarkan jenis kelamin penderita Jenis kelamin Jumlah % Laki-laki Wanita 44 18 71 29 Total 62 100 Tabel 2.Data diambil antara tahun 2001-2003 di bagian Radiologi RSUD Dr. Gajala klinis (n=62) Keterangan kl inik Jumlah % Ikterik Hematemesis Ascites Hepatomegali Splenomegali Mekena . Hasil pemeriksaan kli nis Tabel 1. Distribusi berdasarkan umu r penderita Umur (th) Jumlah % 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 90 91 100 10 5 2 7 18 1 1 16 8 43 29 2 2 Total 62 100 Tabel 3.

58 8 37 19 33 10 93 13 60 30 54 16 Hasil pemeriksaan USG Abdomen Tabel 4. Pada SHR kelainan yang dijumpai pada ginjal hanya berupa kegagalan fungsi tanp a ditansai dengan kelainan anatomi. telah diketahui bahwa sindroma hepatorenal (SHR) merupakan komplikasi terminal pada pasien sirosis hati dengan ascites. 1. Ascite s USG Abdomen Jumlah % Ada Tidak 54 8 87 13 SINDROMA HEPATORENAL SRI MARYANI SUTADI Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara Pendahuluan Dalam beberapa tahun terakhir ini. Hal ini dapat dibuktikan bila ginjal tersebu t ditansplantasikan pada penderita lain yang tidak didapati kelainan hati. Timbulnya gagal ginjal tanpa adanya gej ala klinis dan bukti histologis yang diketahui sebagai penyebab timbulnya gagal ginjal tersebut.2 . maka fungsi ginjal tersebut akan kembali normal atau penderita yang mengalami SHR .

Pada tahun 1956. Beliau menekankan gagal ginjal pada SHR tidak berhubungan dengan ker usakan struktur ginjal dan berkembangnya sindroma ini merupakan keadaan terminal dan orreversible pada sirosis dengan asites 1 . Hecker dan Sherlock melaporkan sembilan pasien penyakit hati bersamaan dengan gagal ginjal yang ditandai dengan protein uria dan ekskresi NA + yang rendah. Pierre Vesin salah satu peneliti tentang aspek klinis fungsi ginjal pada sirosis. dimana sirkulasi diluar ginjal terd apat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sis temik total dan hipotensi.dilakukan transpalantasi hati maka fungsi ginjalnya akan kembali normal. 3 . Dengan alsan ini SHR merupakan kumpulan p atofisiologi yang unik untuk diketahui hubungan antara sirkulasi sistemik dan fu ngsi ginjal serta pengaruh factor vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi ginjal 4. mereka tidak menemukan adanya perubahan histology ginjal yang nyata pada pemeri ksaan post mortem. penderita SHR juga ditandai dengan perubahan s irkulasi arteri sistemik dan aktifitas sistim vasoactive endogen yang berperan d alam terjadinya hipoperfusi ke ginjal. yang masi ng-masing melaporkan timbulnya oligura pada pasien-pasien sirosis dengan asites. SHR dilaporkan pertama sekali oleh Austin Flint dan Frerichs (1863). Defenisi Defenisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh Interna tional Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penya kit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjaldan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri da n aktifitas system vasoactive endogen. Meskipun sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pad a penderita dengan sirosis .5 . mengusulkan definisi SHR dengan nama terminal “fungtional rer nal failure”. Selain perubahan fungsi ginjal. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah.

hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penya kit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut3. dan kemungkinan mencapai 18% pada tahun pertama dan akan meni ngkat hingga 39% pada tahun ke lima.5 .7.lanjut.3. meningginya tekanan vena porta. peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal (Tabel 1) 2. Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti. Faktor-fakto r Vasoaktif secara potensial berperan dalam pengaturan perfusi . Tabel 1. Pemakaian beberapa teknik ini mendapatkan bebera pa perubahan dalam perfusi ginjal yang berkesinambungan pada penderita sirosis d engan ascites. Keberadaan vasokonstriksi ginjal yang nyata pada penderita SHR telah ditunjukkan dengan beberapa metode e ksplorasi termasuk arteriografi ginjal. klirens para aminohipuric acid dan yang terbaru ultrasonografi Doppler.6 melaporkan insiden SHR terjadi kira-kira 4% pada penderita sirosis hati dekompen sata yang dirawat. Inside n Dagher dkk 4. Patofisiologi Hal yang sama ditemukan pada SHR adalah vasokon striksi ginjal yang reversible dan hipotensi sistemik. Gines dkk 3 Page 2 ©2003 Digitized by USU dig ital library 2 melaporkan insiden SHR pada penderita sirosis hati dengan ascites yang dirawat m encapai 10% kasus. dan SHR adalah akhir dari spectrum ini 2. Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manisfestasi dari kekurangan pengisian sirkulasi arteri terhadap adanya vasodilasi pembuluh darah splanik. tapi kemungkinan meliba tkan banyak factor antara lain perubahan system hemodinamik. Pengurangan pengisian arteri ini akan menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor (seperti rennin angiotension dan system saraf simpatis)1.

Aktifitas dari system vasokonstruksi ini meningkat pada penderita dengan sirosis dan ascites. walaupun sering timbul hiponatremia. terutam a penderita dengan sindroma hepatorenal dan berkolerasi terbalik dengan aliran d arah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Vasopressin ini menimbulkan vasokonstriksi di ginjal.ke ginjal pada pendeerita sindroma hepatorenal 3 . Vasokonstriktor Angiotension II Norepineprine Neuropeptide Y Endothelin Adenos ine Cysteinyl leukotrines F2-isoprostanes Vasodilators : Prostaglandins Nitric o xide Natriuretic peptides Kallikrein – kinin system Vaktor Vasokonstriktor 3. tapi .F2 – isoprostanes dapat juga sebagai factor yang mempengaruhi patogenesa vasokonstriksi ginjal dalam SHR. kem ungkinan karena penambahan produksi peptide dalam hati atau dalam sirkulasi spla ndik yang hubungannya dengan vasokonstriksi ginjal masih controversial. Page 3 ©2003 Digitized by USU digital library 3 Substansi vasoactive lainnya seperti adenisin. Endot helin adalah substansi vasokonstriktor lain dalam plasma meningkat pada SHR. Soper dk k melaporkan pada tiga penderita SHR memperlihatkan perbaikan fungsi ginjal sete lah pemberian antagonis spesifik reseptor endhothelin –A.4 Sistem rennin – angiotension dan system saraf simpatik. Beberapa penelitian mela porkan peningkatan produksi cysteinyl leukotrienes sebagai vasokonstriksi ginjal yang kuat pada penderita SHR. beberapa dari system utama yang mempunyai efek vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal berperan sebagai media tor utama vasokonstriksi ginjal pada sindroma hepatorenal. Kadar hormon anti diuretic atau vasopr essin meninggi pada penderita SHR karena stimulasi non osmolar.

Bukti yang paling kuat menyoko ng peran PGs ginjal dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis dengan asci etes diperoleh dari penelitian yang menggunakan obat non steroid aanti inflamasi untuk menghambat pembentukan prostaglandin ginjal. Faktor Vasodilator Sebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau per cobaan pada binatang memperlihatkan bahwa sintesa factor vasodilator local pada ginjal memaikan peran yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal dengan me elindungi sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari factor vasokonstriktor.4. M ekanisme vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin (PGs). Vasodil ator lain yang mungkin mempengaruhi pengaturan perfusi ginjal pada sirosis adala h natriuretic peptide. Hal ini diduga katrena p eningkatan translokasi bakteri dan portosystemic shunting. tetapi tidak atau sedikit atau sedikit efek pada penderita tanpa aktifitas vasokonstriktor. Bagaimanapun peran en dotoksin dan sitokin dalam disfungsi ginjal pada sirosis masih merupakan perdeba tan. Jika produksi nitrit oksida dan PGs dihambat secara tidal langsung dala m percobaan sirosis dengan ascites terjadi penurunan perfusi ginjal 3. Akhir ini disebutkan endotoksin dan sitokin juga berperan dalam timbulnya vasokonstriksi ginjal yang poten daan SHR timbul setelah infeksi bakteri yang berat pada sirosis.mekanisme yang pasti masih belum diketahui. tetapi tidak atau sedikit efek pada penderita dengan aktifit as vasokonstriktor yang nyata. Vasodilator ginjal lainnya yang mungk in berpartisipasi dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis adalah nitrit oksida. Pemberian NSAIDs. Gulberg dkk menemukan peningkatan jumlah C . yang per ubahannya menyerupai kejadian dalam SHR pada penderita dengan aktifitas vasokons triktor yang nyata. sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan ascites menyebabkan penur unan yang nyata dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. PGs membentuk sitem yang unik dimana ginjal mampu mengimbangi efek peningkatan kadar vasokonstriktor tanpa merusak fungsi sitemiknya.

Patogenesia 3. Teori ini berdasarkan hubungan langsung hati – ginjal.CNP ini berperan dalam pengaturan keseimbangan natrium. tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar . Hipotesis ini menerangkan bahwa kekurangan pengisian sirkulas i arteri bertanggung jawab terhadap hipoperfusi yang bukan sebagai akibat penuru nan volume vaskuler. Sistem saraf simpatis 4 Stimulasi system saraf simpatis sangat tinggi pada penderita SHR dan menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatnya retensi natrium. Penem uan ini membuktikan aktifitas vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berp eran dalam pengaturan perfusi ginjal. terutama pada aktifitas yang berlebihan da ri mekanisme vasokonstriktor ginjal 8 .Type natriuretic peptide (CNP) di urin penderita sirosis dan gagal ginjal fungsi onal. Kostreva dkk mengamati vasokonstruksi pada arteiol affe rent ginjal menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR dan meningkatkan p enyerapan air dan natrium di tubulus. selanjutnya ditemukan hubungan yang terbalik antara CNP di urin dengan eks kresi natrium urin. Teori kedua men erangkan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik dalam system hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari pengurangan pengisian ar teri pada sirosis. yang didukung oleh dua mekanisme yang berbeda yang mana penyakit hati dapat meny ebabkan vasokonstriksi ginjal dengan Page 4 ©2003 Digitized by USU digital library 4 penurunan pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati yang dapat menyebabkan pengurangan perfusi ginjal dan pada percobaan binatang diperlihatka n bahwa hati mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal.9 Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul pada penderita SHR. Hal ini telah diperliha tkan oleh beberapa peneliti adanya peningkatan sekresi katekolamin di pembuluh d arah ginjal dan splanik. menjelaskan hipoperfusi ginjal berhubungan d engan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang berhubungan dengan ga ngguan system hemodinamik. Teori pertama.

Gambaran klinis dari uremia jarang dijumpai. 9 Gambaran Klinis Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal. yang ditandai oleh ek resi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan buang air (oliguri – anuri a ). edema dan dilutional hyponatremia. ya ng mana dapat menimbulkan vasokonstruksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetap i juga pada pembuluh darah yang lain. penurunan aktifitas vasodilator atau peningk atan produksi vasokonstriktor ginjal atau keduanya. Gagal ginjal dapat timbul secar a perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air ya ng menimbulkan ascites. Splanik dapat bebas dari efek vasokonstrik tor dan vasodilasi dapat bertahan. Sirosis hati Vasodilatasi ar teri splanik Arterial underfilling Sintesa factor vasodilator Baroreseptor Sntes a factor vasokonstriktor Intra renal Aktifitas factor vasokonstriktor intra rena l Sistemik Vasokonstriksi renal SHR Gambar 1 : Patogenesa sindroma hepatorenal. Hal ini dapat menyebabkan aktifas i yang progresif dari mediator baroreseptor system vasokonstriktor (Gambar1). peningkatan cardiac output. dan penurunan total tahanan pembuluh darah s istemik (Tabel 2) 3. gangguan sirkulasi dan gagal hati.biasa terjadi terutama pada sirkulasi splanik. Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah. begitu juga dengan analisa urin .4 . kemingkinan karena adanya rangsangan vasodila tor local yang sangat kuat. Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat t erjadi sebagai akibat aktifitas yang maksimal vasokonstriktor sistemik yang tida k dapat dihalangi oleh vasodilator.

dalam keadaan normal 10. Secara klinis SHR dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu 1-4,11 : 1. Sindroma Hepatorenal tipe I Page 5 ©2003 Digitized by USU digital library 5 Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood urea n itrogen) dan kreatinin serum yaitu nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kre atinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari h ingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, Tabel 2. Gangguan hemodinamik yang sering ditemukan pada sindroma h epatorenal 3 . Cardiac output meninggi Tekanan arterial menurun Total tahanan pembuluh darah sistemik menurun Total volume darah meninggi Aktifasi system vasokonstriktor men inggi Tekanan portal meninggi Portosystemic shunting Tekanan pembuluh darah spla nik menurun Tekanan pembuluh darah ginjal meninggi Tekanan arteri brachial dan f emoral meninggi Tahanan pembuluh darah otak meninggi retensi natrium dan hiponat remi . Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati. Tipe ini umum pada sirosis alkoholik berhubungan dengan hepatitis alkoholik, tet api dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kira-kira setengah kasus SHR t ipe ini timbul spontan tanpa ada factor presipitasi yang diketahui, kadang-kadan g pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat dengan beberap a komplikasi atau intervensi terapi (seperti inveksi bakteri, perdarahan gastroi ntestinal, parasintesis). Spontaneus bacterial peritonirtis (SBP) adalah penyeba b umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira 35%

penderita sirosis dengan SBP timbul SHR tipe I. SHR Tipe I adalah komplikasi den gan prognostic yang sangat buruk pada penderita sirosis, dengan mortalitas menca pai 95%. Rata-rata wktu harapan hidup penderita ini kurang dari dua minggu, lebi h buruk dari lamanya hidup disbanding dengan gagal ginjal akut dengan penyebab l ainnya. 2. Sindroma Hepatorenal Tipe II Tipe II SHR ini ditandai dengtan penurun an yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl da n kreatinin serum < 2 mg / dl). Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR biasanya t erjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi pada pen derita dengan ascites resisten diuretic. Diduga harapan hidup penderita dengan k ondisi ini lebih panjang dari pada SHR tipe I. Diagnosis 3,4,6 Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnostik SHR. Kriteria diagnostik yang dianu t sekarang adalah berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome (Tabel 3). Tabel 3. Kriteria Mayor diagnostik SHR berdasark an International Axcites Club 4 1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal . Page 6 ©2003 Digitized by USU digital library 6 2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mn t. 3. Tidak ada syok,infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan m endapat obat nefrotoksik. 4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 ltr dan diuretic (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 m g/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt) 5. Proteinuria < 0, 5 g/hari dan tidak dijumpai bstruktif uropati atau penyakit parenkim ginjal seca ra ultrasonografi. Kriteria tambahan : 1. Volume urin < 500 ml / hari 2. Natrium urin < 10 meg/liter 3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma 4. Eritrosit urin < 50 /lpb 5. Natrium serum <130 meg / liter

Semua kriterua mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnosa SHR, sedangkan cri teria tambahan merupakan pendukung untuk diagnosa SHR. Beberapa paktor predictor untuk timbulnya SHR pada penderita sirosis dengan ascites dapat dilihat pada ta ble 4. Tabel 4. factor predictor timbulnya SHR pada sirosis dengan ascites 3 Peningkatan ringan BUN dan atau kreatinin serum Menurunnya ekskresi air setelah pemberian cairan Ekskresi natrium urin yang rendah Hipotensi arterial Aktifitas plasma rennin meninggi Kadar norepinefrin plasma tinggi Refrakter ascites Tidak ada hepatomegali Peningkatan vascular resistive index ginjal Penatalaksanaan 1-3 Dengan mengetahui beberapa factor pencetus untuk timbulnya SHR pada penderita si rosis dengan ascites maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada pender ita ini. Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah besar, ter utama albumin, mengurangi insiden SHR. Begitu pula pemberian antibiotik untuk me ncegah SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi untuk timbulnya komp likasi ini akan mengurangi insiden SHR. Ada beberapa modalitas terapi digunakan pada penderita dengan SHR dengan efek yang hanya sedikit atau tidak ada sama sek ali. Vasodilator 4 Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator, terutama PGs telah dipakai pada pender ita dengan SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal. Pemberia n PGs intra vena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi renal. Dopamin pada dosis non pressor juga digunakan dalam usaha menimbulkan vasodilata si renal pada penderita SHR. Infus dopamine selama 24 jam hanya Page 7 ©2003 Digit ized by USU digital library 7

Kombinasi pemberian vasokonstriktor (ornipressin. peningkatan kadar natriuetik pepti de arteri dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal. vasokonstriksi telah digunakan dala m usaha memperbaiki perfusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik dan menekan aktifitas vasokonstriktor sistemik. Vas okonstriktor Hipoperfusi ginjal pada SHR pada sirosis dipikirkan berhubungan den gan pengurangan pengisian sirkulasi arteri . Tiga hari pengobatan d engan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang berlebihan dari r ennin – angiotension dan system saraf simpatis. ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascit es dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri.13 . angiotension II. Vasokonstriktor pada dosis yang digunakan p ada penelitian yang dipublikasikan dan pemberian pada periode waktu yang singkat . norepenephrine) dan vasodila tor ginjal (dopamine. Pemberian vasokonstriktor seger a ( norepinefrin. hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada dalam aliran darah ginj al meskipun perubahan yang menguntungkan dalam pengamatan di sirkulasi sistemik mungkin berhubungan baik dengan efek vasokonstriksi obat pada sirkulasi ginjal a tau aktifitas yang menetap dari vasokonstriktor 12.menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah ginjal tanpa perubahan yan g berarti dalam laju filtrasi glomerulus. Penelitian Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin denga n penambahan volume plasma dengan almumin memperbaiki fungsi ginjal dan menormal kan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR. Pemberian antagonis endhothelin spesif ik segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan SHR.yang mana meningkatkan tekanan arte ri dan resistensi vaskuler sistemik.prostacyclin) juga gagal memperbaiki fungsi ginjal 14 . Pemberian .

peningkatan ekskresi natrium dan beberapa kasus memperbaiki aliran dar ah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. se telah 20 hari pengobatan didapatkan penurunan aktifitas plasma renin. Pemasanga n shunt menyebabkan aliran yang terus menerus cairan ascites dari rongga periton eum ke sirkulasi sistemik yang berperan dalam meningkatkan curah jantung (cardia c output) dan penambahan volume intravaskuler. Kompli kasi yang paling sering pada pasien yang Page 8 ©2003 Digitized by USU digital lib rary 8 . Terapi ini dapat d igunakan dengan kewaspadaan yang tinggi. pada beberapa pasien hal ini tidak dila njutkan karena komplikasi iskemik 15 . Angeli dkk memberikan Midodrine dan Ocreotide pada 13 penderita SHR tipe I. Portosystemic shunt Anastomosis shunt. Akhir-akhir in i telah diperkenalkan suatu metode nenbedah dari kompresi portal yaitu Transjugu lar intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). Peritoneovenous shunt Peritoneovenous shunt telah digunakan secarasporadis pad a masa yang lau di dalam pelaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. 1 penderita dilakuka n transplantasi hati dan yang lain meninggal setelah 75 hari karena gagal hati 16 . perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Keuntungan metode ini disbanding de ngan operasi portocaval shunt adalah penurunan mortalitas akibat operasi. 1 penderita bertahan hidup sampai 472 hari. Efek hemodinamik dari peritoneove nous shunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata dari aktifitas system vasokon striktor. hal nilah yang menyebabkan rasionalisasi tindakan pada penderita SHR 3. dihubungkan dengan prose dur operasi ini pada sebagian pasien dengan penyakit hati lanjut.ornipressin dan albumin selama 15 hari. belum merupakan terapi standar dalam pelaksanaan SH R karena tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. baik side to side maupun end to side. vasopressi n dan glukagon.

Wal aupun demikian.18 Hemodialisa atau peritoneal dialisa telah dipergunakan pada penatalaksanaan pend erita dengan SHR. Setelah itu laju filtrasi glomerulus mulai . penggunaan TIPS masih memerlukan penelitian kontrol untuk dapat merokomendasikan 3 . Penelitian diatas m enunjukkan bahwa TIPS memberikan banyak keuntungan pada penatalaksanaan SHR. Dialisa 1. tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunju kkan efektifitas yang buruk. Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas d ari sialisa pada kasus ini. Beberapa laporan yang melibatkan sejumlah pasien cendrung memperlihatkan bahwa prosedur ini meningkatkan fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan S HR yang tidak dapat lagi untuk dilakukan transplantasi hati. kegagalan fungsi ginjal dapat diamati selama 48 ja m sampai 72 jam. yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya.menurunkan aktifitas renin angiotension dan syste m saraf simpatis 17 . Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan menyimpulkan TIPS d apat memperbaiki fungsi ginjal. Pada beberapa pusat p enelitian hemodialisa masih tetap digunakan untuk pengobatan pasien dengan SHR y ang sedang menunggu transplantasi hati. Seger a setelah transplantasi hati. dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi g injal. karena banyaknya pasien yang meninggal selama pengo batan dan terdapat insiden efek samping yang cukup tinggi.20 Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR .4.19. Transplantasi Hati 3.mendapat pengobatan dengan TIPS adalah hepatic encephalophaty dan obstruksi dari stent. Tindaka n transpalntasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk dari SHR d an daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi.

tepi tumpul. Kepustakaan 1. 4. Pengobatan pendukung hanya diberikan jika fungsi hati dapat kembali normal atau sebagai jembatan untuk menunggu tindakan transpla ntasi hati.htm 2. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepat itis B ataupun C. tapi juga gangguan system hemodi namik dan aktifitas system vasoaktif endogen. Live r Transplantation 2000. Di Indonesia.mengalami perbaikan. Patogenesa SHR belum diketahui pasti. dan sebagainya. teraba kenyal. dan terasa nyeri bila di tekan.Gerbes Al et al.Ellis JH. Pilihan pengobatan yang bai k adalah transplantasi hati 5. Gines P. adanya gangguan imunologis . Arroyo V. Keadaan tersebut terjadi k arena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yan g luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Akibatnya bentuk hati yang normal aka n berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya ali ran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Renal Duplex Doppler Ult rasonography: A Noninvasive Predictor Of Kidney Dysfunction and Hepatorenal Fail ure in Liver Disease. juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentu k oleh sel parenkim hati yang masih sehat.23:164 Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati.New Treatment for Hepatorenal Syndrome. Diangnosa SHR berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome. Penyebab sirosis hati beragam. dita ndai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul.10:1833-9 4. Hepatology 1994.49:729-737 5. Dagher L. Defenition and Diagnostic criteria of Refractory ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrho sis Hepatology 1996. Kesimpulan 1. SHR adalah komplikasi dari penyakit hati yang lanjut yang ditandai tidak hanya gagal ginjal.org/scripts/om. Hepatorena l Syndrome. Platt JF. The Hepatorenal Syndrome. 3. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini . berbagai macam penyakit metabolik. sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempu an. 3. Pada sirosis d ini biasanya hati membesar. gangguan keseimbangan antara factor vaso konstriktor dan vasodilator. Arroyo V.6 (3) http://hepatology. tapi diduga pengurangan pengisian sirkulasi arteriol sekunder terhadap si rkulasi vasodilasi arteriol di splanik. Gines P. Arroyo V. 2. Gut 2001.J Am Soc Nephrol 1999.20:362-9.aasldjournals. Rubin JM et al.dll/ serve?article. Moore K.

mu ka. dan mual. Dengan pemeriksaan histip atologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dar i peradangan hatinya. Bila mas ih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu o rang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. mencret kadang sembelit. tidak selera makan. atau gangguan siklus haid. Bila penyakit akan timbul asites. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membe sar (splenomegali). Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat e ncephalopathy hepatic atau koma hepatik. rasa kembung. dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis).atau sudah fase dekompensasi. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergan tung dari luasnya kerusakan parenkim hati. pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae). jika sudah masuk ke dalam fase dekompensa si maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati da n adanya hipertensi portal. Bisa pula timbul hipoalbuminemia. Tela pak tangan bewarna merah (eritema palmaris). dan trombositopenia. dan gangguan pembekuan darah yang berman ifestasi sebagai peradangan gusi. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. mimisan. berat badan menurun. buah zakar mengecil (atrofi testis). Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti ra sa lemah. Kadar albumin rendah . 1. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati aki bat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. 2. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). Namun. dan pembesaran payud ara pada laki-laki. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderi ta bisa timbul syok (renjatan). dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). Kulit tubuh di bagian atas. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). Namun. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang l ebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Diagnosa yang pasti diteg askan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. at au berak darah (melena). . otototot melemah. turunya barat badan. bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat. Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. 3. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. Kadar Hb yang rendah (anemia). encephalopathy . tidak meningkat pada sirosis inaktif. Bila timbul ikterus maka berhenti sed ang terjadi kerusakan sel hati. mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. m ual. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. kembung. wasir (hemoroid). Kenaikan SGOT. dan rasa cepat lelah. pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sis tem kolateral. dan mendiag nosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang di sertai pembesaran hati. Namun. perut membuncit akibat penimbunan c airan secara abnormal di rongga perut (asites). kurang semangat untuk bekerja.

5. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4x25 g per hari. pemberian ant ibiotik pada infeksi.4. . Bila perlu. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium u ntuk melihat varises esofagus. penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. Pada pendarahan varises e sofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. 8. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya dis ertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. 4. dan sebagainya. Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antar a lain ultrasonografi (USG). 3.5 1 per hari. angografi. istirahat yang cukup . yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. dan endoscopic retrograde chlangiopancreat ography (ERCP). Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka pender ita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. Bila ininya terus meninggi atau >500-1. HBV-DNA.0 00 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). 7. HBeAg. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diper hatikan. HCV-RNA. 6. pemeriksaan sidikan hati dengan penyunt ikan zat kontras. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. 2.5 g per hari den gan botol cairan yang masuk 1. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakm ampuan sel hati membentuk glikogen. CT scan. dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak s ecukupnya. 1. pada sirosis fase lanjut. Kea daan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan ai r kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria). dan lain-lain. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.

To send the hepatocytes into portal area we use liquid pressure from rec ipient own blood flow. Blood pressure in 3. and sending by a comprehensive approach. Cytotransplantation was dettermine wheter hepatocytes could transplanted and i ntegrated with liver parenchyma in portal zone. a nd surgery requirements) which inhibits wide range acceptance of this techniques . Several improvement methods had conducted with u nsuccesful result. Mea nwhile a conventional teckniques had several problems like necrotic spread cause d by an occlution. terutama terkait dengan terjadinya nekrosis di jaringan hepar resi pien karena terbentuknya oklusi di sepanjang pembuluh porta. sel hasil kultur akan dikirim kembali ke hepa r resipien dengan bantuan tekanan alir yang berasal dari aliran darah resipien. Actually liver trasnplantation has a promising result. Dengan metode ini. Untuk mendapatkan tekanan alir Abstract Cirrhosis hepatic as an endpoint of chronic liver failure was determine as a current medical problems. In our design hepatocytes cells will colecting. Artificial closed blood circulation has conducted by usin g inlet-outlet needle connected to silicon tubing. teknik trasnplantasi sel intra porta yang telah dilakukan memiliki bebera pa kelemahan. Transplan tasi sel menjadi alternatif baru. manipu lating. The recent focus on hepatocytes transplantation as an alternative therapy for cirrhosis hepatic has heightened i nterest in the reversal of cell transplantation using intra portal infusion. Hanya saja. Tingkat ketahanan h idup sel hepatosit donor di daerah barunya juga sangat minim sehingga mempengaru hi tingkat keberhasilan transplantasi intra porta.6 mm diameters silicon tubing will enhancing by peristaltic pump to conduct a higher pressure. Selanjutnya. upaya penanganan proses transplantasi sel di kendalik an secara komprehensif dan sistematis. Metode dan alat tersebut dinamai “Hepatosit Sitotranspl antator”. compatibility. mengingat adanya kemungkinan sel hepatosit dap at ditransplantasikan dan berintegrasi dengan jaringan hepar resipien. Sel sampel dibiakkan dalam media kultur CRM L-1066 (Mediatech) dan mendapat proteksi seluler dari Nafamostat Mesilate (suatu protease inhibitor). We try to introduce a novel methods and cyto tran splantation equipment (Hepatocyte Cytotransplantator) to cut some impairment cau sed by an old techniques.2x1. Bahan baku sel hepatosit yang akan diguna kan untuk transplantasi diambil dari subjek transplan (autotransplan) dengan car a biopsi terarah dengan bantuan USG. but th ere’s so many technical difficulities (include “how to get a donor?”. During pretransplantation process he patocytes will treated by Nafamostat Mesilate (protease inhibitor) as a cytoprot ective. Hepatocytes was collected by bi opsy surgery and grown in CRML-1066 medium. sampai saat ini belum ada suatu terapi yang dapat memberikan hasil secara efektif. Kami berupaya untuk menyajika n suatu metode baru beserta alat bantunya untuk menyempurnakan proses transplant asi hepatosit intra porta. Blood will temporary collecting in multiport ejector which acted as a . Perkemban gan teknis medis saat ini menunjukkan bahwa transplantasi sel hati secara intra portal mulai dilakukan untuk mensubtitusi jaringan hepar yang telah rusak.Abstrak Sirosis hepatis yang merupakan suatu tahap akhir dari hepatitis kronik t ermasuk masalah kesehatan yang cukup penting saat ini. Akan tetapi. Locus transplant viability rate also poor and contribute as a n important failure parameter.

To keep hepatocyte cell will always in a condusive enviro nment. Hasil penelitian pendahuluan pada subjek goat menunjuk kan minimalnya daerah nekrosis di hepar resipien dan tingginya tingkat kolonisas i di daerah Rappaport hepar yang ditandai dengan peningkatan ekspresi sel hepato sit yang berlabel BUDr. IGF-1. anti coag ulant. micro filter. suspensi hepatosit akan masuk ke pembuluh darah vena porta melalui silic on tubing dan jarum outlet.6 mm. ditambahkan sebuah pompa peristaltis unt uk mendorong darah memasuki multiport ejector yang sekaligus berfungsi sebagai m ixer. Selanjutnya. syringe pump. anti koagulan (EDTA). micro vibrator. dan VEGF) ke dalam multiport ejector. that BUDr labeled transplanted hepatocytes co uld grown in rapid proliferate rate in recipient liver Rappaport zone. Untuk menciptakan kondisi lingkungan yang kondusif b agi sel hepatosit. mixer too. to derive hepatocytes be come a single cell. silicon tubing. Sementara itu. pompa syringe II akan mengirimkan larutan anti pen ggumpalan sel (EGTA). s uspensi sel hepatosit-darah-faktor anti penggumpalan-anti koagulanfaktor pertumb uhan akan difiltrasi melalui filter mikro dengan diameter porus 80 m. didesain suatu sirkulasi vaskular tertutup dengan menggunakan jarum in let-outlet yang terhubung dengan silicon tubing berdiameter 3. intra portal.tersebut. Sel hepatosit yang telah dipindahkan dari botol kultur ke dalam pompa syri nge akan didorong menuju multiport ejector untuk bertemu dengan darah dari sirku lasi tertutup. Untuk me mbantu meningkatkan tekanan intra tuba. salah satu upaya yang dilakukan adalah dengan meregulasi suhu melalui penggunaan “jaket air” yang terhubung dengan waterbath sebagai penyedia air hangat dengan suhu 370C. anti coagulant (EDTA). multiport ejector. mix solution will facing a reciprocating vi bration conducted by a micro vibrator laid under mixer. Hepatocyte cells from culture flask had to move to first syringe pump and pushed to joint with transporter blood. Filtration by micro filter with 80 m porus also conducted to keep hepatocytes as a single. Larutan yang telah bercampur ters ebut selanjutnya akan mengalami manipulasi getar resiprokal melalui micro vibrat or yang terletak di bawah multiport ejector/mixer yang dimaksudkan untuk menghom ogenisasi dan mengkondisikan sel hepatosit dalam keadaan tunggal. After all. . Supporting agent like anti clumping reagent (EGTA). Pre-experimental rese arch has shown a promising result.2x1. and VEGF ) has been enriched from second syringe pump and combine together with hepatocyt e cells in mixer chamber. Keyword: hepatocyte. IGF-1. Pada tahap akhir. serta faktor-faktor pertumbuhan (HGF . before it goes to portal vein through silicon tub ing and outlet needle. anti clumping. thermal regulation was provided in our methods using a water jacket which connected to a water bath which supply a 370C warm water. growth factors. hepatocyte-cytotransplantator. and growth factors (HGF.

Hanya saja. di mana jumlah pengidap positif di seluruh dunia adalah sek itar 300 juta orang (1995). sehingga terbentuklah nodul-nodul yang akan mengganggu aspek fungsional lobulus hepar5. dan penumpukan jaringan ikat yang difus. metabolisme beberapa jenis asam amino. yaitu 4 sampai 30%3.8-89. faktor pembekuan darah. M asalah lainnya adalah teknis pemasangan organ hepar ke tubuh penderita yang amat rumit. dengan bagian terbesar (sekitar 220 juta orang) terd apat di daerah Asia2 . Alat tersebut dirancang untuk menggantikan beberapa fungsi hepar seperti detoksi fikasi. Pendekatan kuratif y ang telah dilakukan selama ini adalah dengan mengeradikasi faktor penyebab terja dinya hepatitis kronik. Indonesiapun termasuk daerah endemik dengan t ingkat penularan yang cukup tinggi. Kesulitan utama adalah mencari donor yang m au menyumbangkan heparnya. filter mikro. ELAD dilengkapi den gan sistem sirkulasi darah eksternal yang akan membawa darah penderita menuju su atu ruang penyaring yang di dalamnya terdapat sekumpulan sel . penyebab lain sirosis hepatis adalah hepatitis kronik C. anti koagulan. pompa syringe. Masa lah yang timbul adalah belum adanya suatu metode untuk meregenerasi dan merefung sionalisasi organ hepar yang telah mengalami perubahan morfologi dan fungsi. di mana prevalensi anti-HCV pada penderita sirosis hepatis di Indonesia pada 1993 berkisar antara 3 0. Mengingat permasalahan yang dihadapi proses transplantasi cukup berat maka p ersentasi penderita kerusakan hepar terminal yang dapat diselamatkan melalui pro ses ini terhitung masih sangat kecil. Terapi yang paling ideal untuk kerusakan hepar terminal saat ini a dalah transplantasi organ hati. intra porta. Tentu saja proses pendonasian ini baru dapat berlangs ung pada saat donor telah meninggal dunia (berbeda dengan ginjal yang dapat dido nasikan pada saat donor masih hidup). Terapi standar yang telah diterapkan selama ini adalah terapi untuk mengeradikasi virus hepatitis seperti penggunaan interferon dan lamivudine. daerah-daerah ya ng beregenerasi. Sedangkan pada ras melan esia-polynesia penyebab utamanya adalah infeksi virus. nekrosis. Hal ini terbukti dari has il uji saring HbsAg. Hepatitis kronik yang dapat menimbulkan sirosis hepatis memiliki faktor penyebab yang berbeda-beda. proses transplantasi ini memiliki ba nyak kesulitan dalam pelaksanaannya. mengingat hepar memiliki begitu banyak pembuluh darah yang harus disambu ng. anti penggumpalan. Sedangkan di Indonesia diperkirakan terdapat sekitar 11 j uta pengidap HbsAg positif (1993). protein. Pendahuluan Kerusakan hepar terminal yang termanifestasi dalam bentuk sirosis hepatis merupa kan suatu masalah kesehatan yang belum dapat terselesaikan. Selain hepatitis kronik B. Kata kunci: hepatosit. hepatositsitotransplantator. Saat ini. terlihat adanya vaskularisasi baru yang mendukung pertumbuha n koloni baru sel hepatosit. multiport ejector. Penggunaan alat ini mirip dengan alat haemodialisis (penc uci darah) yang menggantikan fungsi ginjal secara sementara. di Amerika Serikat mulai dikemba ngkan suatu metode baru yang disebut ELAD (Extracorporeal Liver Assist Device). Secara epidemiologis diketahui bahwa pada ras kaukasian penyebab utamanya proses autoimun1. faktor pertumbuhan. dan asam lemak. Masalah yang tak kalah pentingnya adalah k ecocokan organ donor dengan sistem pertahanan tubuh penerima (kompatibilitas).2%4.Pada pengecatan HE. enzim. Asupan kuratif yang paling bermanfaat adalah dengan membuat koloni baru intra hepatik untuk me njalankan fungsi-fungsi hepar yang terganggu dengan adanya perkembangan masif pr oses sirosis. micro vibrator. Sir osis hepatis ditandai dengan adanya lokus peradangan. silicon tubing.

Keadaan ini terjadi akibat proses transplantasi sel dilakukan men ggunakan jarum suntik biasa berukuran besar. Sedangkan kesulitan yang ditemui adalah pencangkokan sel melalui pembuluh darah vena ini menimbulkan oklusi (sum batan) di ujung-ujung pembuluh darah. 2. Hepatosit Sitotransplantator Berdasar pengamatan terhadap berbagai kendala tras nplantasi sel hati di atas maka sebuah tim gabungan dari berbagai institusi dan ilmuwan independen di Bandung telah mendesain suatu alat dan metode transplantas i sel hati yang disebut “Hepatosit Sitotransplantator”. atau sering disebut transplantasi intra porta. penggunaan ELAD bersifat sementara dan sekadar mensubstitusi beber apa fungsi hepar dan tidak memberikan suatu solusi yang menyeluruh. Masalah lain ya ng dapat diminimalisir adalah kompatibilitas. Kesulitan lain yang tak kalah penting a dalah menjaga kekuatan hidup (viabilitas) sel-sel hati yangt akan di cangkokkan. Alat “Hepatosit Sitotransplantator” memiliki rangkain seperti ini (lihat gambar 1 – 4): . Pada metode yang lebih canggih digu nakan French pediatric feeding tube no 8 yang hanya memanfaatkan gaya gravitasi untuk mendorong masuknya sel-sel hepatosit ke dalam vena porta. ikatan antar sel yang kuat dengan diprakarsa i oleh molekul cadherin akan menyebabkan gumpalan sel bertambah besar dan tersan gkut di pembuluh darah sebelum sampai di daerah sasaran. ataupun faktor pembekuan darah6 . 4. Sifat transplantasi sel hati adalah autotransplan. Dukungan biokimiawi yang dibutuhkan sel untu k membentuk koloni baru adalah adanya faktor-faktor pertumbuhan. Adapun s ecara prinsip metode transplantasi sel hati ini dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. Suhu eraman ideal adalah 280C. Proses pengkulturan sel menggunakan media CRML-1066 (Mediatech) dengan proteksi antibiotik Gentamisin dan anti mikotik Fun gizone. Organ hepar yang rusak tetaplah rusak dan penderita harus mendapatkan terapi ELAD secara ber kesinambungan (terus-menerus). penambahan asam amino. maka cetak biru desain alat dan protokol s ementara metode transplantasi telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. Upaya lain yang mulai dijajaki oleh para ahli hep atologi adalah dengan melakukan pencangkokan sel hepatosit melalui pembuluh dara h vena porta. Proses transplantas i ini dapat mereduksi masalah-masalah yang terjadi pada proses transplantasi org an. sehingga darah akan tersaring dan mengalami d etoksifikasi. Selaian itu. Pengi riman sel hati menuju daerah portal dengan bantuan alat “Hepatosit Sitotransplanta tor”. Kesulitan lain adalah g agalnya sel-sel hati bertumbuh di tempat barunya. karena sistem pertahanan tubuh ten tu tidak akan menyerang “warga negara”-nya sendiri. Setelah melalui serangkaian uji coba dan proses registrasi paten. sedangkan dukun gan fisis adalah adanya jaringan pembuluh darah baru (neo vascularisasi) yang da pat menjamin asupan nutrisi dan oksigen. 3. asam lemak.hepatosit hasil pengkulturan. Proses pengambilan sel hati normal dari penderita sebagai bahan baku kultur dilakukan dengan teknik biopsi terarah dengan panduan gambar USG dan dikonfirma sikan dengan pemeriksaan sitologi. Sel hepatosit hasil kultur tersebut melekat di mem bran yang akan dilalui oleh darah. Hanya saja. Sumbatan tersebut akan mengakibatkan terja dinya nekrosis (pembusukan jaringan) akibat kurangnya asupan oksigen di daerah p asca sumbatan. Pembedahan mikro (laparotomi) untuk me masang jarum inlet di vena post hepatic dan jarum outlet di vena porta. di mana sel-sel hepatosit yang akan dicangkok berasal dari organ hepar penderita sendiri. Turbulensi yang terjadi dan sempitnya volume ruang dalam jarum akan mengakibatkan sel-sel hati b erkelompok (clumping). Keadaan ini terjadi karena lem ahnya kondisi sel akibat perlakuan penanaman serta kurangnya dukungan biokimiawi dan fisis dari lingkungan sekitar.

Vibrator ini bekerja secara reciprocating sekitar 1 m m. Water jacket yangt berfungsi untuk menjaga suhu kultur sel. serta antikoagulan (EDTA). yang berfungsi sebagai alat kendali utama dalam pengoperasian Hepatosit sitotransplantator.2x1.1.47 mg/ml) (Roche. sel hepatosit dipindah ke larutan Eurocollins (Mediatech. Micro vibrator dengan burst firing mode yang berfungsi untuk menciptakan getaran pengocok agar larutan penunjang dapat b ercampur dengan baik dengan kultur sel dan darah. melainkan secara periodik waktu delay (msec) dan frekuensi (<1 kHz) yang dapat diatur sesuai dengan kebutuhan. Sel hepatosit hasil isolasi dieramkan dalam mediu m kultur CRML-1066 (Mediatech) yang mengandung FBS 10% dan CO2 5%. melalui saluran silikon d engan diameter yang sama dengan saluran inlet. Controller box. sementara sebagian lagi mendapatkan perlakuan pencucian dengan menggunakan Liberase HI (0. Saat ini sedang dikembangk an pressure sensors berbentuk tubing dari bahan karet silikon yang dilengkapi de ngan panel digital untuk mengetahui fluktuasi volume cairan darah intratube. 12. Indianapolis. 5. serta membantu proses separasi sel menjadi unit tunggal. dan darah yang terdapat di dalam pompa syringe dan multiport ejector untuk tetap berada pada s uhu optimal 370C. 2. Sebagian sampel disisi hkan untuk uji sitologi. sel hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung FBS 10 %. Pompa syringe II yang akan memompakan larutan pendukung yang terdiri dari an ti clumping (Ethyl-Eneglycoltetraacetic/EGTA). Penggunaan USG.6 mm yang terhubung de ngan jarum outlet. larutan penunjang. Waterbath yang disetel dengan suhu 370C untuk mensuplai ‘air hangat’ ke seluruh water jacket dalam suatu sirkulasi tertutup. Jarum inlet yang terhubung dengan silikon tubing dengan diameter 3. S etelah itu. IGF-1. Silikon tubing outlet berdiameter 3. Lakewood. Pro sedur Isolasi Sel Hepatosit Pengambilan sampel untuk bahan baku kultur dilakukan dengan metode biopsi terarah yang dibantu panduan USG. Lalu.6 mm. Tujuan pencucian ini untuk menghapus kemungkinan adany a sel-sel lain seperti fibroblast turut serta dalam kelompok kultur hepatosit. 8. Pompa syringe yang akan memompakan kultur sel untuk bergerak menuju multiport ejector. 4. Pompa peristaltis yang akan memompakan darah dari saluran silikon inlet menuj u multiport ejector yang berfungsi juga sebagai mixer. 11. d an VEGF). Sel hepatosit akan diisolasi dalam prosesor darah COBE (COBE laboratories. CO) dan disentrifugasi dalam discontinuous Eu roficoll gradient (Mediatech). IN) (suhu kam ar/250C) yang dilarutkan dalam Hank’s Balanced Salt Solution (HBSS) yang mengandun g 1U/ml DNAase I (Sigma). dengan . selain m emberikan arahan yang tepat dalam pengambilan jaringan. 10. 7. 3. dan dikendalikan dengan modus burst firing mode sehingga getaran yang ditimbu lkan tidak kontinyu. 9. Multiport ejector yang berpera n sebagai ruang penampung sebelum sel hati dikirim melalui vena porta. IN) yang mengandung FBS 20%.2x1. juga dimaksudkan untuk m emberikan gambaran awal (morfologis) daerah hepar normal. Indianapolis. Filter mikro dengan porus berdiameter 80 mikron untuk menyaring sel hati agar terlarut dalam bentuk solit er (per unit). 6. faktor pertumbuhan (HGF.

Pen dekatan secara fisis ditunjukkan dengan penggunaan micro vibrator yang dimaksudk an untuk menstimulasi energi kinetik sel yang akan berakibat pada teraktifasinya suatu gerakan acak yang mengacu kepada gerak Brown. jumlah sel hepatosit terlarut dapat dimanipulasi dan diatur pelepasannya dari pompa syringe dengan fr ekuensi ritmis dalam jumlah terbatas. Hal ini dihindari dengan perancangan sirkulasi eksternal tert utup yang konstituen fasa cair transporternya berasal dari darah vena post hepat ic. Secara biokimiawi juga telah dipertimbangkan penggunaan antikoagulan EDTA/heparin untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit pada saat darah dari resipien bertemu dengan kultur sel hepatosit di multiport mixer. Prosedur Pra-transplantasi Meskipun sel hepatosit berasal dari calon resipien (autotransplantasi). sel hepatosit kambing (Go at) mencapai persentasi viabilitas mendekati 90% pada hari pertama. Upaya lain yang dilakukan secara biokimiaw i adalah dengan pemberian ethyl eneglycoltetraacetic (EGTA). Setelah 24 jam dilakukan panen dan uji viabilitas dengan mengg unakan ethidium bromide7. Sel hepatosit siap dipindahkan ke tabung pompa syringe secara steril (di dalam l aminar flow). Untuk mencegah terjadinya penggumpalan dan pengelompokan sel maka pada me tode ini dikembangkan pendekatan multi aspek dengan bertumpu pada pendekatan bio kimiawi.8 x 10-5 M selama 6 jam dengan suhu 280C. Un tuk itu. a. Anti penggumpalan Kendala utama dalam proses transplantasi sel in tra-porta adalah terjadinya penggumpalan yang berakibat munculnya sumbatan di pe mbuluh darah (venulae). Secara mekanis. sebelum ditransplantasikan sel hepatosit yang telah dipanen dieramkan b ersama cairan plasma dari darah resipien yang telah mengandung Nafamostat Mesila te dengan konsentrasi 3. Pada penelitian pendahuluan. b. Viabilitas di lokus transplan Sel hepatosit yang telah terperangkap di daerah po rta hepar memiliki kemungkinan untuk mati dan bertahan hidup sama besarnya. Setelah itu. Pembahasan Teknis Secara teknis. perlu dilakukan upay a preventif untuk mencegah terjadinya reaksi penolakan oleh sistem komplemen. Kultur dilan jutkan sampai tercapai persediaan garis sel hepatosit (cell line hepatocytes) ya ng mencukupi untuk proses transplantasi. sehingga sel hepatosit yang akan lolos dari proses filtrasi adalah sel hepatosit tunggal. Untuk menunjang viabilitas sel hepatosit di tempat barunya maka pada metode ini digunakan pengayaan faktor pertumbuhan dengan pemberian Hepatocytes Growth . dan struktural. alat dan metode hepatosit sitotra nsplantator didesain untuk mengatasi berbagai kendala dalam proses transplantasi hepatosit. Untu k dapat bertahan hidup dan mengembangkan koloni sel baru maka sel hepatosit hasi l transplan haruslah didukung oleh adanya faktor-faktor pemicu pertumbuhan dan f aktor pemicu pembentukan jaringan vaskular baru (untuk asupan nutrisi dan oksige n). biofisik. Kondisi tersebut dapat terjadi karena adanya aktifitas c ell junction yang diperankan oleh matrik ekstra-seluler yang didominasi oleh cad herin. EGTA akan mengkelas i ion Ca2+ ekstraselular dan menghambat asupan intraselular. Pendekatan fisis terakhir a dalah dengan menggunakan micro filter dengan diameter porus 80 m sesuai dengan u kuran sel hepatosit primata secara individual (tidak berkelompok). terjadinya pengelompokan sel dapat disimpulkan karena adanya akumulasi sejumlah besar sel dalam waktu dan rua ng yang bersamaan.suhu eraman 280C. ak an terjadi defisiensi kalsium yang berakibat gagalnya adherens junction yang dip erankan oleh cadherin9. Dengan demikian. Dengan adanya sistem sirkulasi mirip hemodialisis ini. s el hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung 25 m mol/l HEPES8.

5. Perlindungan Sel Perli ndungan terhadap sel hepatosit yang telah dikultur dilakukan dengan menyediakan suasana lingkungan yang kondusif di alat transplantator. Perlu dipertimbangkan bebera pa kriteria faktor fisis yang lebih sesuai untuk penggunaan pada manusia (misal diameter porus pada filter). Meskipun kultur sel hepatosit berasal dari hepar resipien. Perlu dipertimbangka n penggunaan sel hepatosit dari donor lain (alotransplan atau bahkan xenotranspl an). Perlu dipertimbangkan penggunaan beberapa faktor penunjang lain yang dapat membantu meningkatkan viabilitas sel hepatosit dan me mperbesar peluangnya untuk bertahan hidup di lokus transplan. dan Insulin like Growth Factor-1 (IGF-1) yang juga memiliki aktivitas stimulasi proliferasi sel hepatosit. tetap perlu diperhatikan adanya kemungki nan-kemungkinan perubahan struktur antigen permukaannya yang diakibatkan berbaga i proses dalam perlakuan. terutama yang terkait d engan faktor fisis suhu. Sedangkan untuk menunjang terjadinya proses neovascularisasi dilakuka n pemberian Vascular Endothelial Growth factor (VEGF). sel hepatosit dilindungi dengan mengg unakan Nafamostat Mesilate yang dieramkan selama 6 jam sebelum sel ditransplanta sikan. 2. Perlu dipertimbangkan penggunaan selubung mikrokapsul Small Alginate Pol y-L-Lysine bila sel hepatosit donor berasal dari individu lain (alotransplan ata u xenotransplan). Suhu di semua bagian alat transplantator (baik saluran maupun ruangan) disetarakan pada suhu 370C dengan bantuan water jacket yang terh ubung dengan waterbath. Perlu dilakukan penelitian bertingkat dari skala laboratoris sampai dengan uji klinis. 7.Factor (HGF) untuk menstimulasi pertumbuhan sel hepatosit baru. Perlu dilakukan amatan jangka panjang untuk mengevaluasi efek samping metode ini. 8. Hasil autopsi go at 7 hari setelah mendapatkan transplantasi sel hepatosit memperlihatkan tidak a danya daerah porta yang mengalami nekrosis akibat penyumbatan. Nafamostat Mesilate adalah suatu protease inhibitor yang memiliki efek si toprotektif dan dapat menghambat aktivitas faktor komplemen. 4. . Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai efektivitas metode dan alat “Hepatosit Sitotransplantator”. c. Kesim pulan 1. Pemberian Nafamostat Mesilate diharapkan dapat mengura ngi kemungkinan sel hepatosit tidak dikenali oleh sistem pertahanan tubuh resipi en. Perlu dipertimb angkan penyempurnaan beberapa teknik dasar yang menyangkut pengambilan sampel un tuk bahan kultur (sebaiknya dapat meminimalisasi jejas). Pemeriksaan histo patologi dari beberapa zona Rappaport memperlihatkan bahwa sel hepatosit yang te lah dilabel BUDr (Merck) telah membentuk neokolonisasi dengan tingkat proliferas i yang cukup tinggi. Capaian Sementara Hasil uji coba pra-eksperimental dengan menggunakan goat s ebagai subjek penelitian menunjukkan bahwa penggunaan metode dan prototipe “Hepato sit Sitotransplantator” telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. 6. Sedangkan hasil pengecatan HE memperlihatkan adanya beberap a pembuluh darah baru di sekitar koloni sel hepatosit hasil transplantasi. Secara biokimiawi. 3.

pembentukan jaringan ikat da n usaha regenerasi nodul. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan wa ktu sekitar 4 tahun. PATOGENESIS Mekanisme terjadinya sirosis hepatis bisa secara : . Dafta r Pustaka Sirosis Hepatis PENDAHULUAN Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai den gan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Klasifikasi Etiologi . Perlu dikembangkan protokol baku beserta requirement parameter bagi calon donor dan resipien. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara im unologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradanga n sel hati. KLASIFIKASI 1.9. Jadi fibrosis pasca nekrotik ada lah dasar timbulnya sirosis hepatis.mekanik . nekrosis sel hati yang luas.nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif di ikuti timbulnya sirosis hati. sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan t erjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Biasanya dimulai dengan ada nya proses peradangan.Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sir kulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.imunologis .campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. nekr osis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul reg enerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. timbul peradangan luas. Perlu dipertimbangkan untuk mengintrodusir perlakuan pra-transplantasi pada r esipien (mungkin imunosupresi bila bukan autotransplan). 10.

defisiensi alpha 1. g. penyakit Wilson.Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. pertumbuhan rambut berkurang. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) * Kegagalan hati/hepatoselular Dapat timbu l keluhan sistemik subjektif berupa lemah. gembung. Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. infeksi seperti malaria. MTX. Penyakit vena oklusif.gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. atrofi testis dan ginekomas tia pada pria. DM. Kompensasi baik (laten.Hemakromatosis idiopatik. f. sir kulasi hiperkinetik dan factor hepatic.Etiologi yang diketahui penyebabnya a. subfebris. bicara gagok/slurre d speech. tirosinemia kongenital. asites. ant i tripsin. e.Eri tema palmaris. Malnutrisi. penyakit penimbunan glikoge n. Sirosis mikronodular 2. Klasifikasi Fungsional Secara fungsi sirosis hati dibagi a tas : 1. d ll. INH. Hepatitis lupoi d. Klasifikasi Morfologi Secara mak roskopik sirosis dibagi atas : 1. Muka dan lengan atas. Operasi p intas usus halus pada obesitas i. sistosomi asis . Alkohol c. berat badan menurun. Sirosis campuran 3. 2. galaktosemia. Sebagai tambahan dapat timbul : ikterus/ jaundice. mual. payah jantung kanan. Metildopa h. perikard itis konstriktiva. d. sirosis dini) 2.Ensefalopati hepatic. Obst ruksi aliran vena hepatik . Toksik dan Obat . hepatitis kronik aktif.. Dekompensasi (aktif. sindrom Budd Chiari. Metabolik . Sirosis makronodular 3 . . Gangguan Imunologis . Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik. Hepatitis Virus Tipe B dan C b.

perasaan perut kembung . Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah sepe rti perdarahan gusi.Intra hepatik : Pre sinusoidal (fibrosis da parasit) Sinusoidal (Si rosis hati) Post sinusoidal(vena oklusif) Biasa terdapat lokasi obstruksi campur an . vena kolateral pada dinding perut. biasa congenital. mual. epistaksis. . . Sebagian pasi en dating dengan gejala hematemesis. spider nevi. gangguan haid atau haid berhenti.Post hepatik karena perikarditis konstriktiva. selera makan berkurang. ka dang kala pasin ditemukan menderita sirosis sewaktu pemeriksaan rutin medis. Kadang terjadi gangguan kesadaran berupa ensefalo pati hepatis atau koma hepatik. lokasi peningk atan resistensi biasa : .Fase kompensasi sempurna Pasien merasa tidak bugar/fi t. trombosis vena porta wa ktu lahir. Biasanya yang dominant adalah peningkatan resistensi. merasa kurang kemampuan kerja.edema pretibial. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. DI AGNOSIS 1. spleno megalli dan asites. Ditemukannya eritema palmaris.Pre hepatik. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah. pengurangan masa otot terutama daerah pektoralis mayor. Suharyono Soebandri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosis sirosi hepatis dekompensas i yaitu : . insufisiensi trikuspidal.F ase dekompensasi Dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis . ikterus. kadang mencret atau konstipasi. berat badan menurun. Gejala Klinis .· Hipertensi Portal Terjadi akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik ka rena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis.hematemesis dan melena atau melena saja akib at perdarahan varises sofagus. Atau meningkatnya aliran portal kar ena transmisi dari tekanan arteri hepatic ke system portal akibat distorsi arsit ektur hati.

Jika tidak yakin dar imana sumber perdarahan. Albumin yang mer endah 5. As ites 4. Spider nevi 6. Asites 2. Splenomegali 3. dengan tiga pip a dan dua balon lambung dan esophagus) dengan syarat tidak boleh lebih dari 24 j am karena dapat menyebabkan nekrosis. dapat dilakukan pemasangan SB-tube (balon tamponade. Ensefalopati 5. Protombin time (PT). Pada situasi ini dapat diberikan terapi empirik me dikamentosa untuk memperbaiki .dapat juga men ghentikan perdarahan di esophagus serta dapat memonitor kecepatan perdarahan. Kegagalan hati 2. Vena kolateral 2. Albumin menurun. Endoskopi. Sindrom hepatorenal 7. Hb menurun. Perdarahan varises(hematemesis) 4. Penunjang 1. 3. anemia normokrom normositer.HBV DNA. Hepatoma PENATALAKSANAAN 1. globulin meningkat. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrosi ter. Hipertensi portal 3.1.menjelan tindakan diagnostik dan pengobatan s pesifik-definitif dikerjakan. 2. Peritonitis bacterial spontan 6. HCV RNA untuk menentukan etiologi. KOMPLIKASI 1. Eritema palmaris 7. bilirubin. Tindakan segera Jika perdarahan diyakini dari pecahn ya varises. 2. dapat dipakai NG-tube.laresari dan atau perforasi esophagus sampa i obstruksi jalan nafas akibat migrasi balon ke hipofaring. karena cukup aman. SGOT/SGPT → meningkat 3. 3. Laboratorium 1. Tindakan lanjutan Upaya mempertahankan agar perdarahan tetap berhenti atau meng usahakan berhenti sesegera mungkin. USG abdomen 2. HbeAg/HbeAb. Pemeriksaan marker serologi p ertanda virus seperti HbsAg/HbsAb.

sukralfat p. seperti preparat neomisin dan laktulosa serta tindakan klisma tinggi biasanya bermanfaat mencegah kemungkinan ensefalopa ti hepatika.o. seperti an tasida p.Pemberian obat-obat yang dapat menekan sekresi asam. .Untuk memperbaiki sirkulasi spl anikus(vasodilatasi) sekaligus menurunkan PP(Portal Pressure)dengan tujuan mengh entikan perdarahan.v. .o. PROGNOSIS Tergantung pada penyebab dan keparahan. dapat diberikan obat-obat vasoaktif seperti somatostatin ata u octreotid.Pemberian obat-obat sterilisasi usus.o/. Obat vasoaktif dapat diberikan tanpa mempertimbangkan etiologi hipe rtensi portal. tetapi tidak perlu jika perdarahan bukan oleh sirosis hati . terutama pada pasien dengan sirosis hati.i. .Penilaian kep arahan didapat dinilai dari kelas Child. Tabel Klasifikasi Child Angka 1 2 3 Ens efalopati Bilirubin (µ mol/l) Albumin (g/l) PT (dalam detik) . Untuk sirosis alk oholik. mortalitas pada orang yang terus minum alcohol adalah 65 % setelah 5 tah un dibandingkan dengan 30 % pada orang yang berhenti minum alkohol.keadaan umum dengan alas an yang jelas seperti : . diharapkan dapat memfasilitasi kinerja faktor pembekuan darah.Pertimbangkan memberikan FFP (plasma segar beku) pada sirosis hati yang umumnya telah terjadi defisiensi fakt or pembekuan.v atau penghambat pompa proton (PP I) p. penyekat H2 p.o atau i.Untuk memperbaiki faal hemostasis dapat diberikan injeksi vitamin K dan asam traneksa mat.

Asites Tidak ada <34 >35 <4 Tidak ada Ringan 34-50 28-35 4-6 Ringan Jelas >50 <2 8 >6 Jelas Bilirubin (dalam PBC dan kolangitis sklerosans) <68 68-170 >170 Tamba hkan masing-masing <7 9 =" Child">9 = Child C. Kelangsungan hidup untuk Child C. adalah kurang dari 12 bulan . . yang merupakan kelompok dengan prognostik terburuk.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. operasi p embedahan atau kemoterapi. Harus ada bukti medis yang kuat. Senin (29/8). sebelum kerusakan fungsi hati mencap ai tahap tertentu. sebelum pasien dengan gangguan fung si hati mendapat rekomendasi transplantasi. Cara ini ditempuh setelah tidak mungkin lagi meng obati pasien dengan terapi konvensional.1997. Thomas w. Menurut Konsultan Gastroentero-Hepatologi di D ivisi Hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indo nesia (FKUI) Prof dr Ali Sulaiman PhD FACG. Di antaranya. maka tidak ada jaminan kualitas hidup pasien di masa depan. dalam rangkaian pengobatan penyakit yang menyeran g hati (umumnya diawali hepatitis B dan C) merupakan upaya terakhir untuk mengem balikan kualitas hidup pasien. Artinya. transplantasi hati umumnya tidak direkomendasi dokter. Mackay. Kompas Transplantasi. suntikan. Peter. seperti minum obat. Jakarta. sekali pun pasien menghendakinya. pemeriksaan C T Scan.Sumber : Hayes. dan ultrasonografi (USG). Kirim Teman | Print Artikel Berita Terkait: • Hepatitis C. memastikan tingkat ker usakan fungsi hati akibat serangan virus melalui uji laboratorium. bila pemasangan organ hati dari orang lain k e tubuh pasien tidak dilakukan. Bisa Ditularkan Lewat Sisir & Koin Kerokan • Konsulta si: Infeksi pada Sirosis Hati • Cak Nur dan Transplantasi Hati Jakarta. ”Kalau tidak perlu kenapa mesti ditransplantasi?” kata di a ketika ditemui di Divisi Hepatologi Rumah Sakit Cipto Mangunkusomo (RSCM) Jaka rta. “Buku Saku Diagnosis dan Terapi”. .

A kan tetapi. Pada tahap tersebut. anestesi.” kata Ali. Biayanya Rp 800. Pasien dengan organ hati baru dap at bertahan hidup puluhan tahun (ada juga yang menyatakan sekitar lima tahun). Selain itu.Tahap sirosis • Pasien dengan kerusakan fungsi hati yang harus ditransplantasi adalah mereka yan g berada di tahap sirosis (pengerasan hati). meskipun transplantasi hati banyak dilakukan di negara-negara maju. m engolah asupan makanan menjadi energi. Bagi pasien transplantasi hati d engan latar belakang sirosis hati karena serangan virus hepatitis B. ”Itu pun antrenya sangat panjang. Keterbatasan jumlah p endonor serta rumitnya transplantasi amat membatasi akses. Kini. peran hati yang berfungsi menggerakkan metabolisme tubuh. serta pakar peredam penolakan tubuh (imunologis). yang pasienny a pernah antre setahun di Amerika tanpa hasil. transplantasi tetap saja berisiko sepert i terjadinya penolakan atau berkembangnya kembali virus hepatitis di dalam tubuh pasien pascatransplantasi. penyakit dalam. dan membuang racun hasil penghancuran pro tein terganggu. Tanda-tanda fisik yang menonjol pada orang dengan sirosis hati p arah adalah perut membuncit.000 j uta hingga Rp 2. Yang m engkhawatirkan adalah kekambuhan penyakit yang sama. Alternatif penggantinya. seperti pa kar kardiovaskuler. dan hepatolog yang memahami strukt ur hati.5 miliar. operasi pengambilan hati dari tubuh donor yang telah meninggal (kadaver) at au donor orang yang masih hidup (ortho living transplantation/OLT) dilakukan ber samaan dengan pemindahannya. tahun 2005 jumlah penduduk yang terpapar virus h epatitis B dan C diperkirakan 15 juta. pantangan beberapa jenis makanan dan minuman. Beberapa dokter harus terlibat langsung. untuk menghindari penolakan dari dalam tubuh p asien sudah ada jenis obat sistem imun yang memiliki keberhasilan tinggi. Untuk mengatasinya. hati hanya boleh berada di luar tubuh kira-kira kurang dari enam jam. dokter akan memberi tablet atau suntikan interveron. Mereka cepat letih dan sering muntah darah. Menurut Ali. Umum nya. Operasi transplantasi hati dilakukan cepat. Padahal. tablet nuclea sid analog. Bagi pasien berlatar belakang hepatitis C akan diberi suntikan inter veron . transplantasi ha ti tidak dapat dilakukan di Indonesia karena tidak ada peraturan perundang-undan gan yang mendukungnya. kesadaran menurun. Pasa lnya. dan mata menguning. Hingga kini. sepanjang hidupnya mereka bergantung penuh pada obat-obatan. dokter akan menegatifkan virus di dalam tubuh pasien sebelum menerima organ hati baru a gar hati baru tetap sehat dan berfungsi normal.

”Ini gold standard untuk membunuh virus. Pada istilah kedokteran. Gejala khas yang kadang muncul adalah mata dan air kencing yang kekuning-kuningan. baru kemudian sirosis. ”Namun. jaminan menegatifkan virus ”hanya” 50-80 persen. Yang ini tidak ada alternatif obat lain. sebenarnya dapa t dicegah sejak dini. Tanda sirosis hati ditunjukkan munculnya jaringan serat di sana.2). Artinya. meski berkategori gold s tandard. umumnya gejala awal tidak khas dan me nyesatkan.dikombinasi minum tablet ribavirin. (GESIT ARIYANTO) Terapi Albumin pada Asites Refraktori GERAI . dokter akan memeri ksa kadar SGOT/SGPT dalam darah. Sebelum terlambat • Sirosis hati parah yang sering kali berujung pada transplantasi. yakni me mberi obat pembunuh virus atau memperkuat organ hati. Dalam hal i ni. sirosis hati berawal dari hepatitis B dan C. pender ita didera rasa kantuk dan lemas. kronis.Edisi September 2006 (Vol.” kata dia. Sayangnya. sehingga tidak jarang penderita datang setelah menuju sirosis. oleh andra Pemberian albumin pada tin dakan paracentesis meningkatkan respon terhadap pemberian diuretika pada pasien asites refraktori. Ada dua pilihan pengobatan dalam tahap ini. kurang bersemangat. Berdasar kan pengalaman. dari hepatitis kronis ke tahap sirosis parah membutuhkan waktu p erkembangan sekitar 10-20 tahun tanpa intervensi pengobatan berarti. Untuk memastikan perkembangan virus ke organ hati. s usah tidur. Asites adalah satu kondisi dimana terdapat akumulasi cairan b erlebih yang . Bisa berbahaya bila tidak segera ditindaklanjuti dengan cek ke dokter . dan perut sering kembung. Pada tingkatan kronis. rasa mual.” kata Ali. ditempuh penelitian jaringan sel tubuh di laboratorium (bi opsi). Untuk memastikan tahap kro nis ke tahap sirosis. Hepatitis B atau C akut umumnya ditandai demam.6 No. Umumnya. siapa pun perlu berhati-hati karena gejala hepatitis akut dan kronis sering kali tidak khas. virus tetap berpo tensi kembali menyerang. mudah letih. dimulai dari hepatitis akut. Kadar keduanya yang meninggi merupakan tanda-ta nda awal yang mencurigakan.

respon yang lambat. terapi paracentesis. 10 % nya adalah asites refraktori yang umumnya diterapi dengan pemberian diuret ika. Sjaifoella h Noer SpPD-KGEH dari divisi Hepatologi. Komplikasi pada asites refraktori yang tidak diintervensi dengan pengobatan akan berkembang menjadi infeksi SBP (s pontaneous bacterial peritonitis). Namun. Hal ini . Pasien yang menerima diuretika dosis tinggi harus mengecek kadar sodium pada urine. H. Jakarta dalam Liver Up Date 2006 di Hotel Borobudur Jakarta. “Kondisi hipoalbuminemia kerap dijumpai pada siros is hati. peritoneovenus shunts. Kombinasi paracentesis dengan infus albumin ini juga m enyingkat masa perawatan di rumah sakit. “Asitesdikategorikan refraktori bila tidak bisa dimobilisasi atau dicegah den gan terapi medis. TIPS (transjug ular intrahepatic portosystemic shunting). dan prognosis yang buruk. Tindakan paracentesis dapat dilakukan t iap 2 hingga 4 pekan tanpa keharusan opname. 28-30 Juli lalu. Dalam melakukan terapi pada asites ref raktori perlu diperhatikan mengenai durasi pengobatan. se kitar 15 % pasien asitestidak disebabkan oleh gangguan fungsi hati retensi caira n. Prosedur ini merupakan pengulangan pemberian large volume paracentesis (LVP) ditambah albumin. kekam buhan asitesyang cepat. Namun tindakan ini tidak berarti me nghilangkan kebutuhan akan diuretic (spironolakton atau furosemida). Gejala umum pada asites refraktori adalah asites mengalami kek ambuhan sesudah tindakan paracentesis. Hipovolemia pascaparacentesis efektif bisa dicegah dengan pemberian albumin dib andingkan pemberian plasma sintetik ekspander. Sesudah paracentesis. Asites pada sirosis merupakan prognosis yang buruk karena menyebabkan kematian sebesar 50 % dalam waktu tiga tahun jika tanpa transplantasi liver. Diperkirakan sekitar 85 % pasien asitesadalah pasien sirosis hati atau karena penyakit hati lainnya yang parah. Pemberi an LVP 5 L/hari dengan infus albumin (6-8 g/l ascites yang dibuang) lebih efetif mengeliminasi asites dan menghasilkan komplikasi yang minimal jika dibandingkan dengan terapi diuretika. hepatic encephalopathy. “Hampir 60 % pasien sir osis hati akan menjadi asitesdalam masa 10 tahun. dan kerusakan fungsi sirkulasi. Terapi paracentesis merupakan pengobatan lini pertama untuk asites ref raktori karena penerimaannya yang luas di kalangan medis. serta komplikasi yang dipicu oleh pemberian diuretika. pasien haru s melakukan diet sodium rendah (70-90 mmol/hari). Dr. jika kurang dari 30 mEq/ha ri maka pemberian diuretika harus dihentikan.M. P ilihan terapi untuk asites refraktoriadalah. Departemen Penyakit Dalam FKUI. dan transplant asi hati. karena keka mbuhan asites bisa ditunda pada pasien yang menerima diuretik pascaparacentesis. meningkatnya risiko sindroma hepatorenal. Dari prevalensi ascites.” jelas Prof.mengisi rongga peritoneal.” tambahnya lagi. Asitesyang terjadi dapat berupa asitestransudatif atau eksudatif. sindrom hepatorenal.

Pada tingkat te rtentu. Oleh karena itu. Nutrisi dan sirosis hati Nu trisi yang seimbang baik dari segi kalori. Penggunaan albumin dimaksudkan untu k memelihara colloid oncotic pressure (COP). karbohidrat. ad anya SBP. Kelebihan protein dapat mengaki batkan peningkatan amonia darah yang berbahaya. ada beberapa hal lagi yang perlu diperhatikan oleh . protein dan lemak.5 g%. mual dan muntah. efek p rokoagulatori. akan membawa pengaruh yang baik untuk memperbaiki kerusakan sel hati. dan kadar albumin di bawah 2. fungsi hati tentu s aja terganggu. efek permeabilitas vaskular. serta ekspansi volume plasma Nutrisi dan Penyakit Hati Organ hati merupakan salah satu organ yang mempunyai kemampuan pemulihan yang be sar. sumbatan kandung empedu dan juga akibat paparan s ubstansi berbahaya termasuk alkohol. dan sebagai penangkap radikal bebas. sindrom hepatorenal. sedangkan kekurangan protein aka n menghambat penyembuhan sel hati. Albumin juga memiliki efek antikoagulan. mengikat dan menyalurkan obat.”lanjut Prof. Padahal. Albumin sendi ri disintesa secara lengkap pada organ hati. Akibatnya. asupan nutrisi yang baik merupakan pondasi tata laksana penderita pada sebagian kasus penyakit hati. ia memerlukan dukungan asupan nutr isi yang baik.disebabkan oleh penurunan mekanisme sintesa karena disfungsi liver atau diet pro tein rendah. Pemberian protein pada penderita sirosis memang cukup memusingkan. H. Istilah sirosis hati merujuk pada keadaan dimana sel-sel hati yang sehat telah digantikan oleh jaringan parut. Selain hal-hal di atas. diet rendah protein dibe rikan pada penderita sirosis hati dengan maksud untuk menghindarkan risiko terja dinya peninggian kadar amonia darah yang berbahaya. pend erita mengalami penurunan berat badan dan kekurangan protein. Gangguan hati kronik ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor se perti radang hati (hepatitis). Tapi untuk melakukan pemulihan tersebut. Akibatnya. peningkatan katabolisme albumin.M Sjaifoellah. Sedangkan untuk mengontrol tingkat amonia darah digunakan laktulosa dan/atau suatu jenis antibiotik yang bernama neomisin. kerusakan sel hati masih bisa diperbaiki dengan cara memproduksi sel hat i baru yang sehat. Saat ini para dokter lebih memilih untuk memb erikan diet tinggi kalori tinggi protein dengan maksud agar sel-sel hati dapat b eregenerasi. serta adanya asites. Pada jaman dahulu. Indikas i terapi albumin pada sirosis hati adalah adanya asites. penderita sirosis h ati seringkali mengalami penurunan nafsu makan.

Pend erita sirosis juga bisa mengalami penyumbatan saluran empedu di dalam hati. penderita akan mengalami perubahan defekasi (buang air besar) yang disebut steat ore. memasang cincin penyanggah saluran empedu dan mengevaluasi gejala gangguan pencernaan seperti m ual. Saat ini telah tersedia produk nutrisi khusus yang diformulasikan untuk para penderita gangguan hati. sulit menelan atau terasa terbakar di dada. Untuk itu tingkatka n konsumsi makanan segar dan hindari makanan awetan seperti makanan kaleng. muntah. mengangkat polip pada usus. Bila hal ini terjadi.penderita sirosis hati. lemak sebaiknya diganti dengan lemak trigliserida ran tai sedang (medium chain triglycerides/MCT). yaitu endoskop i saluran pencernaan bagian atas yang meliputi saluran esophagus. empedu tidak bisa keluar dan lemak tidak bisa diserap. upaya menghentikan pendarahan dap at segera dilakukan dengan cara mencari . Pada umumnya pemeriksaan endoskopi dibagi atas dua jenis. PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN PENCERNAAN Fasilitas pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra telah dilengkapi dengan berbagai peralatan yang mampu memeriksa seluruh saluran pencernaan dengan menggunakan kamera serat optic flek sibel (flexible videoscope). sehingga sering menjadi rujukan dari ruma h sakit lain di Indonesia. saluran empedu dan saluran pancreas dan endoskopi saluran pencernaan ba wah meliputi pemeriksaan usus halus. misalnya pengurangan konsumsi garam. Endoskopi pada saluran pencernaan Pendarahan pada saluran pencernaan seringkali membahayakan nyawa pasi en. MCT sangat baik digunakan karena un tuk penyerapannya jenis lemak ini tidak terlalu tergantung pada keberadaan asam empedu. Dengan endoskopi. usus 12 jari. Akib atnya. Pelayanan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra meliputi seluruh pemeriksaan mulai dari kerongkongan (esophagus) sampai pangkal dubur. Pada keadaan ini. mendeteksi keadaan usus besar. usus besar dan rectum Indikasi Pemeriksaan Endoskopi Pemeriksaan endoskopi merupakan prosedur pilih utama untuk mendiagnosa dan menghentikan pendarahan pada saluran pencernaan. karena shock hemoraghik. lambung. RS Medistra memiliki reputasi yang sangat baik seba gai ahli endoskopi saluran pencernaan. Salah satunya adalah Hepatosol yang juga mengandun g Trigliserida Rantai Sedang (MCT). Selain itu endoskopi sanga t diperlukan untuk beberapa keadaan antara lain mengangkat batu dalam saluran em pedu.

misalnya: sulit menelan. Paling penting adalah pasien mengenal adanya suatu komplikasi dan menyampaikannya pada dokter. dapat di ambil tindakan sebelum tumor ganas tersebut menyebar dan dapat membahayakan kehi dupan seseorang (kematian). Apa Keunggulan Pemeriksaan Endoskopi? Pemeriksaan in i lebih akurat daripada pemeriksaan sinar X dalam deteksi peradangan. adanya batu yang menyumbat saluran empedu (biasanya menyebabkan pasien me njadi kuning) dapat diketahui dengan langsung dan saat itu dapat dikeluarkan (ek strasi) menggunakan alat tambahan. Dengan peralatan du odenovideoskope. JENIS PELAYANAN ENDOSKOPI YANG DAPAT DILAKUKAN DI RS . nyeri dada. ulkus atau tumor di saluran pencernaan. karena risik o pendarahan yang cukup besar. Apakah Tindakan Endoskopi Aman? Pemeriksaan pada dasarnya m erupakan prosedur yang sangat aman. ny eri perut hebat. atau pendarahan dari usus yang lebih dari setengah g elas. Dengan dapat terdeteksi secara dini. saluran empedu yang menutup akibat tumor/keganasan dapat dibuka kembali dengan memasang cincin penahan di dalam saluran empedu (stent) agar tid ak menutup lagi. misalnya kawat penjepit atau memakai kateter berbentuk basket. pendarahan dalam saluran pencernaan biasa dih entikan dengan cara operasi yang risikonya lebih besar atau dilakukan pemasangan balon yang berfungsi menahan pendarahan (SB Tube) Mengangkat Polip Usus (Polipe ktomi) Metode endoskopi dapat juga dipergunakan untuk mengeluarkan polip yang se ring tumbuh di saluran pencernaan terutama usus besar dan lambung. Walaupun demi kian pada polip yang besar. Dengan kolonoskopi da pat dilakukan pemeriksaan saluran dinding usus besar dengan teliti untuk mendete ksi adanya tumor ataupun polip yang bila dibiarkan dengan berjalannya waktu bisa berubah menjadi tumor ganas (kanker). Mendeteksi kanker Usus Besar Secara Dini. Memasang Cincin Penyanggah Saluran Empedu. kemudian mengikat pembuluh darah yang pecah (ligasi) atau dis untik dengan bahan kimia yang membuat pembuluh darah mengeras (skleroterapi endo skopi). kecuali setelah biopsy atau pengangkatan polip yang mungkin mengakibatkan pendarahan rin gan yang bisa berhenti dengan sendirinya tanpa harus dilakukan transfuse. menggigil. sakit tenggorokan yang menetap. Mengeluarkan batu pada saluran empedu Dengan Endo skopi. Sebelum teknologi ini ada. Di Negara-neara maju pemeriksaan kolonosk opi ini sangat dianjurkan sebagai bagian dari uji kesehatan (check up) untuk ora ng berusia di atas 40 tahun dan terutama yang berusia lebih dari 50 tahun untuk dilakukan setiap 3-5 tahun sekali. biasanya diangkat dengan cara operatif. Komplikasi biasanya jarang terjadi. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kanker dini atau membedakan antara lensi kanker dengan bukan kanker dengan melalui biopsy pada te mpat yang dicurigai.sumber pendarahan.

Dokter akan men ginstruksikan kapan harus mulai puasa tergantung jadwal pemeriksaan dilakukan. anda akan di instruksikan untuk minum larutan pencuci perut sebelum pemeriksaan. Harus diupayakan aga r keluarga yang mendampingi pada saat pulang karena biasanya diberikan obat pene nang pada saat tindakan.Medistra Endoskopi Diagnosis Pemeriksaan Saluran Kerongkongan (Esofagoskopi) Pem eriksaan Lambung dan Usus 12 Jari (Gatros-Duodenoskopi) Pemeriksaan Saluran Empe du dan Pankreas (Endoskopic Retrograde Cholangio Pancreatography) Pemeriksaan Sa luruan Usus Besar (Kolonoskopi) Pemeriksaan Muara Usus Besar sampai Pangkal Dubu r (Rektosigmoidoskopi) Pengambilan contoh jaringan saluran pencernaan (biopsi) E ndoskopi Terapeutik Pengikatan Pembuluh darah pecah (Ligasi Varises Esofagus/Lam bung) Pembuntuan Pembuluh darah yang pecah (Skleroterpi Endoskopi) Melebarkan Sa luran Menelan (Dilatasi Esofagus) Mengeluarkan Batu Saluran Empedu (Ekstrasi Bat u Empedu) Memasang cincin penyanggah saluran empedu (Stening Saluran Empedu) Men gangkat Polip di saluran pencernaan (Polipoktomi Endoskopi) Mengikat Pembuluh da rah yang pecah pada wasir (Ligasi Hermoroid) MEMPERSIAPKAN PASIEN YANG AKAN MENJ ALANI OPERASI Endoskopi Saluran Pencernaan Lambung harus benar-benar kosong. O bat-obat yang dimakan perlu disesuaikan. Konsultasikan ke dokter apabila anda mempunyai riwayat peny akin jantung dan paru-paru. maka usus besar harus dibersihkan dari sisa makanan sebelum tin dakan. karena kemungkinan memerlukan perhatian khusus selam a tindakan. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal Myrna Justina . Jangan mengemudikan kendaraan setelah tindakan. Patuhi instr uksi tersebut secara cermat karena prosedur akan ditunda atau harus diulang apab ila usus besar tidak bersih. Endoskopi Saluran Pencernaan Bawah Untuk mendapatkan ha sil yang akurat. And a tidak boleh makan atau minum selama 8 jam sebelum pemeriksaan. beberapa jenis obat harus dihindari. Dokter akan melakukan instruksi mengenai jenis dan sumber makanan yang ha rus dikonsumsi agar dapat membantu membersihkan saluran usus besar. An da disarankan agar menginformasikan obat-obat yang diminum pada dokter termasuk riwayat alergi obat.

000. Gula Darah 272 Fung si Hati Nilai Normal Bilirubin Total 5. Paru : Perkusi sonor.9 juta. Pemeriksaan fisik Ke adaan umum sakit sedang. tekanban darah 120/80 mmHg. Suara napas vesikuler.1.8 . Perdarahan varises berhubungan dengan kesakitan dan kematian yang lebih substansial daripada penyebab perdarahan lain dengan biaya RS yang le bih tinggi. Pemeriksaan laboratorium dasar Hemoglob in 9. Mata : Konjungtiva tidak pucat.Dokter Umum Rumah Sakit Mitra Keluarga BekasiBarat. Riwayat perdarahan saluran cerna dan sakit kuning sebelumnya disangkal. hemoroid. Stig mata sirosis : Palmar eritema. pekak berpindah (+) Ekstremitas : Akral hangat. Jawa Barat PENDAHULUAN Perda rahan varises gastroesofageal adalah sebuah komplikasi mayor hipertensi portal a kibat sirosis dengan angka kejadian 10-30% dari seluruh perdarahan saluran cerna bagian atas (1) . natrium diklofenak. Jantung : Buny i Jantung I dan II normal. Abdomen : Lemas. tanpa edema tungkai.2 <1. Riwayat alkoholisme juga disangkal. Selain itu angka keselamatan setahun set elah perdarahan varises dapat buruk (32-80%) (2) . napa s 18 kali permenit. nadi 88 kali permenit. sklera tidak i kterik. suhu afebris.5 Bilirubin Direk 1. Pasien mempunyai riwayat asam urat tinggi dengan ko nsumsi obat piroksikam. tanpa ronki. LAPORAN KASUS Riwayat penyaki t Seorang pasien laki-laki datang ke rumah sakit (RS) dengan keluhan utama munta h   3 gelas yang disertai buang air besar (bab) berdarah yang disertai rasa lemas. Hematokrit 27. Lebih dari 30% episode perdarahan awal bersifat fatal dan 70% yang s elamat akan mengalami perdarahan ulang. Eritrosit 2. tanpa bising. dan alopurinol. Trombosit 60. Hati dan Limpa tidak t eraba.

5 Ultrasonografi abdomen Hati : Lobus kiri membesar.3 6-8. Hipertensi portal ini terjadi akibat peningkatan tahanan intrahepatik (pre-sinusoid. Ginjal : Kiri dan Kanan normal.5 Albumin 3. 2. P asien ditatalaksana dengan kumbah lambung.0 3. Hematemesis melena akibat pecahnya varis es esofagus. DISKUSI KASUS Sirosis hati menahun merupakan penyebab terba nyak hipertensi portal. Asites : P ositif. Saran : L igasi Masalah pada pasien ini adalah 1. Duodenum : Bulbus dan pars sekundum tidak ada perdarahan baru. dan pasca-sinusoid) yang sering terjadi b ersama dengan peningkatan aliran di dalam splanknik yang hiperdinamik.3 Bilirubin Indirek 3. Kaudal menumpul. tampak nodul berukuran 1. 3. Nodul hati lobus kanan sisi kaudal.5-1. sinusoid.5-3. Gaster : Kongesti seluruh mukosa. dan lesi erosi di antrum. lobus kanan meng ecil.9 cm di lobu s kanan sisi kaudal Limpa : Membesar. obat-obat hemostatik.5 Globulin 4.6 2. Gastropati akibat obat. tepi irreguler.5-5. dan obat-obat l ain sesuai indikasi.<0. Studi ter akhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik d apat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupak an komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal .4 Alanin Transaminase 43 <40 Aspartat Transaminase 93 < 35 Fosfatase Alkali 65 <165 Protein Total 7. Esofago-gastro-duodenoskopi Esofagus : Varises esofagus grade II-III. ta npa tanda merah endoskopik.

dan pencegahan ulang setelah perdarahan awal (profilaksis sekunder) (2) . sirosis di klasifikasikan kelas A. dan jika jumlah skor 10 a tau lebih. fungsi hati yang buruk . diklasifikasikan kelas C. Penentu utama perdarahan adalah tekanan dinding varises (T) yang sesuai de ngan modifikasi Frank¡s dari Hukum Laplace: T = TP X r X w -1 . pengendalian perdarahan a ktif.TP = Tekanan tra nsmural.8 Waktu protrombin 1. dan w = ketebalan dinding pembuluh. Tabel 1: Klasifikasi Child-Pug h beratnya sirosis Skor Variabel 123 Ensefalopati Tidak ada Ringan Sedang Berat Koma Asites Tidak ada Sedikit Sedang Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3 Albumin (g/l) > 3.3. r = jarijari. dan varises yang besar dengan tanda merah endoskopik sangat berhubungan dengan risiko perdarahan awal pada pasien sirosis (2) . endoskopik.8 . kelas Child-Pugh yang lanjut (Tabel 1). Prognosis secara langsung dikaitkan dengan skor (2) . jika jumlah skor 7-9.(2) . kelas B.5 <2.5 2. Panduan ini dapat dilihat pada Tabel 2. Kombinasi penemuan kl inis.4 4-6 >6 Jika jumlah skor 5-6. . Panduan tatalaksana pasien dengan varises gastroesofageal meliputi pe ncegahan episode perdarahan awal (profilaksis primer).

3. Grime JS. Dosis awal penghambat beta nadolol 20 mg perhari yang dinaikkan sampai 80 mg perhari. TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt. Randomised trial of octreotide for long term management of . 345: 669-81. kemudian 1 mg setiap 4 jam.Tabel 2: Panduan tatalaksana varises gastroesofageal Tujuan Terapi Lini Pertama Lini Alternatif Profilaksis Primer Penghambat atau dengan kombinasi isosorbid mo nonitrat Ligasi Perdarahan varises akut Octreotide (atau terlipressin) dan terap i endoskopik Tamponade balon. et al. West J Med 1991. Octreotide biasanya diberikan sebagai infusi 25-50 ug perjam (denga n atau tanpa bolus). terapi s hunt Keterangan. Jenkins SA. Baxter JN. Kingsnorth AN. Sharara AL. Ellenbogen S. N Engl J Med 2001. Upper gastrointestinal trac t hemorrhage. Penggunaan jangka p anjang octreotide 2 x 50 ug subkutan selama 6 bulan terbukti bermanfaat sebagai ajuvan skleroterapi pada perdarahan varises akut akibat hipertensi portal siroti k. Rockey DC. Makin CA. Laine L. Gastroesoph ageal Variceal Hemorrhage. 3. Dosis terlipressin adalah 3 mg setiap 4 jam untuk 24 jam pe rtama. Perdarahan terjadi sekitar dua pertiga pasien dalam satu tahun pertama set elah perdarahan awal (2.3) . KEPUSTAKAAN 1.TIPS Profilaksis sekunder Ligasi atau dengan kombin asi dengan penghambat beta dengan atau tanpa isosorbid mononitrat TIPS. Pen ghambat beta propanolol dengan dosis yang dititrasi sampai maksimum 320 mg perha ri. 2. Bahan-bahan somatostatin ini menyebabkan kons triksi arteriolar splanknik dan menghambat pelepasan peptida-peptida yang menyeb abkan sindrom sirkulasi hiperdinamik pada hipertensi portal. 4. 2. 1. 166: 274-9.

kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan 20 .55%. terutama pada perdarahan varises esofagus.Tersedia tidaknya sarana diagnostik dan terapi di rumahsak it/puskesmas tersebut. antara lai n : . 1985 Data-data dari publikasi terakhir penulis-penulis Indone sia sendiri juga menunjukkan penurunan angka kematian yang bermakna di rumah-sak it tipe A/B sejak diikutinya protokol penanggulangan seperti di luar negeri. umumnya disebabkan perdaraha n saluran makan bagian atas (SMBA) mulai dari esofagus sampai duodenum. ulkus peptikum ventrikuli dan duodeni. 315.85%. 26 Cermin Dunia Kedokteran No.Kel ainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika. Tingginya angka kemat ian pada perdarahan varises esofagus tergantung dari beberapa faktor. DIC. . . Ketrampilan tenaga medik dan paramedik yang menangani penderita tersebut. BMJ 1997. sisanya oleh keganasan. Cermin Dunia Kedokt eran No. uremia dan sebagainya. 1338-41.cirrhosis after variceal hemorrhage. Unnunnya perdarahan SMBA termasuk penyakit gawat darurat yang memerlukan tindakan medik intensif yang segera di r umah-sakit/puskesmas karena angka kematiannya yang tinggi. terutatna di bidang Endoskopi gastrointestinal.Penyakit sistemik: uremia. . Dengan bertambah majunya teknologi kedokteran. polip. esofagitis. sindroma Mallory-Weiss.Kelainan pad a esofagus: varises. . Penyehab perdarahan SMBA yang terbanyak dijumpai d i Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 40 . keganasan. 150. Oey Tjeng Sien Hematemesis adalah muntah darah dan me lena adalah buang air besar berdarah seperti aspal. 2006 29 Hematemesis dan Melena Dr.Sifat dan lamanya perdarahan telah berlangsung. 40.Beratnya penyakit sirosi s hati yang mendasarinya.Penyakit darah: leukemia. Penyehab -penyebab dari perdarahan saluran makan bagian alas antara lain : .20%. ulkus peptikum dengan 15 . ulkus.25%. terutama pada perdara han varises esofagus yang dahulu berkisar antara 40 . akhir-akhir ini telah dikenal metoda-metod a baru dalam diagnostik dan terapi yang memberi harapan dapat mengurangi angka k ematian yang tinggi. . keganasan. . trombositopeni.

banyak atau sedikit) -. Pemeriksaan fisik C.sifat perdarahannya. koma.Apakah penderita per nah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis. Pemeriksaan laboratorium 2.Berikut ini akan dibicarakan diagnosis dan penanganan dari penderita-penderita d engan perdarahan saluran makan bagian atas. Pemeriksaan endoskopik 4. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti I . Anamnesis B. DIAGNOSIS HEMATEMESIS DAN MELENA Dia gnosis pada gejala muntah darah dan buang air berdarah bertujuan mencari tahu te ntang -.kemungkinan penyebab utama dari perdarahan SMBA tersebut -.(sedang atau telah berla ngsung. sirosis . Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning han Ana mnesis Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan p enderita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil allo anamnesa dari pengan tarnya. Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain : -.derajat gangguan yang ditimbulkan perdarahan SMB A pada organ lain seperti syok.lokasi yang tepat dari sumber perdarahannya -. Pem eriksaan radiologik 3. anenti. kegagalan fungsi hati/jantung/ginj al Diagnosa perdarahan SMBA ditegakkan melalui A.

.

ikterus. perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: h epatosplenomegali. ureum. koma atau s yok adalah: kreatinin. globulin. Bila dugaan penyebab perdarahan SMBA adalah pecahnya varises eso fagus. albumin. nadi.Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa banyaknya atau terjadi terus menerus te tapi sedikit-sedikit? --Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena ata u hanya melena saja? Pemeriksaan fisik Setibanya di rumah-sakit atau puskesmas. perlu dipikirkan kemungkinan keganas an lambung atau keganasan hati lobus kiri. venektasi dinding perut. mual-mual atau muntah? -. Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan fungsi ginjal. Bila pada palpasi ditemu kan massa yang padat di daerah epigastrium. gama GTkolinesterase. anemi. pernapasan.hati. waktu perdarahan. jumlah eritrosit . lekosit. pa yah jantung. penyakit lambung atau penyakit lain? -. asites. Pemeriksaan penunjang diagnosis · Pemeriksaan laboratorik Pemeriksaan laboratorik dianjurkan dilakukan sedini mung kin. Penderita dalam keadaan umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi dahulu syoknya. SGPT. tekana n darah. hematokrit. trombosit. penderita perlu segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran. sedangkan pemeriksaan penunjang diagnosis ditunda dahulu sampai keadaa n umum membaik. Hb. eritema palmarum. Pemeriksaan tes faal hati bilirubin. waktu pembekuan. spider nevi.Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah mengalami sebelumnya? -. HBSAg. protein total.Apakah penderita minum obat-oba t analgetik antipiretik atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan? -Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya. elek- . kegagalan ginjal atau kegagalan fungsi hati berupa koma. AntiHB S. suhu badan dan apakah ada tanda-tanda syok. SGOT. ginekomasti. Disarankan pemeriksa an-pemeriksaan seperti berikut: golongan darah. fosfatase alkali. tergantung dari lengkap tidaknya sarana yang tersedia. edema tungkai dan sakral. morfologi darah tepi da n fibrinogen.

Tergantung ketrampilan dokternya. Dari publikasi pengarang-pengarang luar negeri dan juga ahli-ahli di Indo nsia terbukti pemeriksaan endoskopik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SMBA. · Pemeriksaan radiologik P emeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. Dengan alat endoskop ultrasonografi. lam bung. polip atau tumor di esofagus. karena secara tidak langsung memberi informasi tentan g ada tidaknya hepatitis kronik. Keuntungan lain dari pem eriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide. atau apakah terdapat ulkus. suatu alat endoskop muta khir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop. Pemeriksaa n dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/ 3 distal esofagus. · Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati Pemeriksaan ultrasonog rafi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. diikuti den gan pemeriksaan lambung dan doudenum. sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus. analisa gas darah. Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal . Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nukl ir. gula darah sewaktu. M ula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium. Beberapa ahli langsung melakukan terapi sklerosis pa da varises esofagus yang pecah. juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksa an sitologi. Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari perdarah an yang sedang berlangsung. · Pemeriksaan endoskopik Pemeriksaan endoskopik dengan fiberpanend oskop dewasa ini juga sudah dapat dilakukan di beberapa rumah-sakit besar di Ind onsia. keganasa n hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdara han akut berhenti. sebaiknya dengan kontras ganda. sirosis hati dengan hipertensi portal. endos kopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah he matemesis berhenti.trolit. maka kega nasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi. film atau vid eo untuk dokumentasi. amoniak. doudenum.

Infus vasopresin 5. Sterilisasi dan lavement usus 3. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal . Balont amponade 6. Tindakan bedah darurat 2. PENANGANAN PERDARAHAN SMBA Tindak an umum 1. 1985 27 . Hemostatika 4. Penderita dengan perda rahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%. Antasida dan simetidin Tindakan khusus · Medik intensif 1. 40. Tindakan b edah elektif Tindakan Umum RESUSITASI Infus/Transfusi darah Penderita dengan perdarahan 500 -. Ringer laktat atau Nacl 0.atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan. sebaiknya dalam bentuk Cermin Dunia Kedokteran No. Lavas lambung 3.1000cc perlu diberi inf us Dextrose 5%. perlu segera ditr ansfusi. Sklerosis varises endoskopik 7. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastr ik 2. Koagulasi laser endoskopik 8. Resusitasi 2. Emboli sasi varises transhepatik · Tindakan bedah 1. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%. Beta bloker 4.9%.

.

50% dari volume normal. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC.100 tetes atau dapat lebi h cepat bila perdarahan masih terus berlangsung. maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat m enentukan lokasi perdarahannya.100 cc/jam. dapat diberi infus plasma ekspander mak simal 1000 cc. selang seling dengan Dextrose 5%.v. Bilamana darah belum tersedia. sebaiknya di bawah pengawasan t ekanan vena sentral. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 c c kalsium glukonas i. Pada hipovolemik berat/syok. Kecepatan transfusi berkisar pada 80 -. untuk mencegah terjadinya keracunan asam sitrat.v. dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es. kadangkala diperlukan transfusi sampai 40 -. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berh enti setelah lavas air es. Sesudah air kurasan menjadi mera h muda atau jernih.40 mg sehari parent eral. dan secara bertahap ditingkatkan pada diit makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1 -. Pembe rian asam traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan. setelah perdarahan berhenti dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50 -. mulamula setiap 30 menit 1 jam. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lamb ung yang berlebihan. LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES Setelah keadaan umum penderita stabil.defisiensi kompleks protrombin. karena plasma ekspander dapat m empengaruhi agregasi trombosit.2 jam. ANTASIDA DAN SIMETIDIN Pemberian antasida secara intensif 10 -. gastritis hemoragika dan lainnya.15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4 -. terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan . Bila air kurasan l ambung tetap merah.darah segar. HEMOSTATIKA Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10 -. defisiensi faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisi s primer. penderita terus dipuasakan. Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum. karena bermanfaat untuk memperbaiki.6 jam i. diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicara kan kemudian.

sucr alfate sebanyak 1 -.4 mg d alam 50 cc air. .somato statin dilarutkan dalam infus NaCl 0.4 jam 10 cc.Sterilisasi u sus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1 gram ata u Kanamycin 4 x 1 gram/ hari. Ada ahl i yang menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah pe rdarahan di lambung. -. kemudian per or al. 1985 bin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik.9% dengan dosis 250 ug/jam. Dapat pula diberikan bubuk trom28 Cermin Dunia Kedokteran No. Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan : -.gastritis hemoragika.1500 cc per hari. 40 .pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i.2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik. Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air bias a setiap 12 -. antasida diberikan dalam dosis l ebih rendah setiap 3 -.24 jam. demikian juga simetidin dapat diberi per or al 200 mg tiap 4 -.6 jam.v. Tindakan khusus MEDIK INTENSIF Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik Bila perdarahan tetap berlangsung. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan : -. Bila perdarahan berhenti. sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti lan gsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang aga k besar yang perlu aspirasi dengan endoskop. -. -.Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc me lalui pipa nasogastrik. Sterilisasi usus dan lavement usus Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu di lakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus. dicoba la vas lambung dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine 2 -. sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berku rang. atau 50 mg tablet tiap 12 jam. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000 -.

Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterik a ikut mengalami kontraksi. oksprenolol. fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita penderita jantung koroner dan usia lanjut.Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum. infar k miokard. yaitu 0. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit dilartkan dalam 100 -200 cc Dextrose 5%. Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tent ang kolik abdomen.1500 cc per hari. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah angina pektoris. dianjurka n pemberian infus Comafusin Hepar 1000 -. Infus Vasopresin Vaso presin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik. Beta Bloker Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol. perdarahan dalam lambung da n doudenum juga ikut berhenti. diare. rasa mual. akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada pende rita sirosis hati.20 menit intravena. karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada arteri koroner. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perd arahan varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambu ng dengan air es. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian i nfus vasopresin dengan dosis rendah. yang selanjutnya menyebabka n penurunan tekanan portal. Obat golongan beta bloker ini tidak dapat d iberikan pada penderita syok atau payah jantung.2 unit vasopresin per menit untuk 1 6 . juga pada penderita asma dan pe nderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok. maka selain di esofagus. diberikan dalam 10 -.

.

-.1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SMBA berkisar antara 35 . kurang dari 12 jam setela h dirawat.Pemasangan dilakukan oleh dokter atau perawat yang b erpengalaman.50 cc udara dan SB Tube di tarik perlahan-lahan ke luar sampai balon lambung mencapai kardia dan terasa ada nya tahanan . Balontamponade Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderi ta -penderita varises esofagusyang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. dosis diturunkan 0.Balon lambung dikembangkan dengan 30 . Pada cara pemberian infus vasopresin dosis ren dah lebih sedikit efek sampingyang ditemukan.Keadaan umum cukup baik. tidak koma/syok/gelisah d an kooperatif. -. hingga garis ukuran pipa bagian luar menunjukkan 50 cm dekat lub ang hidung. bila mungkin telah diendoskopi. --SB Tube dimasukkan secara perlahan -lahan melalui lubang hidung.10 0% dan mortalitas berkisar pada 21 . -. -. perdarahan ulang timbul pada 21 . yang tidak dapa t diberikan infus vasopresin.Pemasangan dilakukan sedini mungkin. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengemba ngkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan.Balon SB sebelum dipasang harus dites tidak bocor dan kemudian diolesi dengan salep zylocain atau parafin. Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut.80%. SB Tube terdiri dari 2 balon. -. Protokol pemasangan S B Tube : -. dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagus dan kardia.100%. sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia. sambil penderita disuruh menelan sampai SB Tube ma suk ke lambung.jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu.Sebelumnya dilakukan lavas lambung untuk mengeluarkan isi lambung terutama gumpalan darah. -.Penderita secara klinis menderita perdarahan varises esofagus. m asing-masing untuk lambung dan esofagus.

60% penderita kemudian mengalami perdarahan ulang. Angka pada garis ukuran SB Tube di lubang hidung be rkisar antara 40 .SB Tube difiksasi dengan plester. Sekret di hipofaring perlu diaspirasi secara berkala. tetapi 25 .24 jam. balon SB Tube yang belum ditarik keluar itu dapat sege ra dikembangkan kembali. balon esofagus ke mudian dikembangkan dengan 100 . -. karena pemasangan terlalu lama. polidokanol. sodium morrhuate melalui esofa goskop kaku atau serat optik. Lavas lambung dan pemberian obat -oba tan dapat dilakukan me lalui pipa sentral. sedangk an mortalitas berkisar antara 20 .45 cm. Bila terjadi perdarahan ulang.60%.92% perdarahan varises esofagus.Pend erita dipuasakan selama SB Tube terpasang. Sklerosis varises endoskopik Sejak 1970 ahl i-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan penyuntikan bahan -bahan sklerotik seperti etanolamin. maka metoda ini telah ditinggalkan. Karena pemakaian esofagoskop kaku membutuhkan anes tesi umum. -. pemasangan SB Tube dapat menghentikan 55 .pada penarikan lebih lanjut. SB Tube dipasang maksimal48 jam. kemudian dicoba dikempeskan dari di kontrol tiap-tiap jam dengan lava lambung apakah terjadi perdarahan ulang. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop serat optik baik y ang umum maupun yang khusus dengan 2 . Menurut laporan peneli ti -peneliti. -. Komplikasi pemasangan SB Tube adalah obs truksi laring serta asfiksi akibat migrasi balonke hipofaring dan ulserasi esofa gus.Pem asangan SB Tube berkisar antara 12 .200 cc udara tergantung ukuran SB Tube. dan sebagai komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus.

Tekn ik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal. mungkin dapat dit erapkan terapi koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Morta litas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini lebih rendah 4 . penghis apan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. Di sini perdarahan dapat dihentikan pa da 80 .3% (116 dari Cermin Dunia Kedokteran No. 40. Terapi ini dapat dilakukan seger a setelah hematemesis berhenti. Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau infu s vasopresin. bila tindak an medik intensif lainnya tidak berhasil.14%.10 hari. K omplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal. effusi pleura. sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui saluran pertama. pemasangan SB Tube dan sklerosis varises en diskopik gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus. 1985 29 . ulserasi. terapi sklerosis ini dilakukan beberapa hari kemudian. Ada ah li yang melaporkan keberhasilan sampai 91. mediastinitis.40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%. Varises yan g luas umumnya membutuhkan 2 . Koagulasi laser e ndoskopik Bila pemberian vasopresin.100%.3 x terapi dengan jangka waktu 7 . nekrosis. striktur dan stenosis dari esofagus. tetapi tergantung dari keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut.saluran. perdarahan ulang terjadi pada 10 .

.

50 cc D extrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan trombin. TINDAKAN BEDAH Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan ma sih berlangsung. karena tekniknya sukar dan sering menga lami kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. Metoda ini be lum banyak laporannya dalam kepustakaan. selama . seperti pintasan p ortosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus. Perdarahan varises esofagus umumnya segera berhenti. ditamba h gel foam atau otolein. KEPUSTAKAAN 1. Selanjutnya sebanyak 30 -. maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat. Bila tidak diperlukan tinda kan bedah darurat. Hanya alat ini sangat mahal. dapat dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 m inggu. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul va rises esofagus yang baru. dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai me ncapai vena porta yang melebar. Demikian juga perdarahan SMBA lainn ya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan ko agulasi laser endoskopik. Pada transhepatik portalvenografi ini akan terlihat vena-ve na kolateral utama termasuk varises esofagus. Komplika si yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. Abdurachman SA. Embolisasi varises transhepatik Caranya.127 penderita). setelah keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagno stik telah selesai dilakukan. Perdarah an dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SMBA yang tidak b erhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. kemudian disorong kateter melalui mandrin terseb ut sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin. Tinjauan kasus di Bagian Ilmu Penyaki t Dalam RS Hasan Sadikin Bandung. Hematemesis dan Melena.

Sehattauer Verlag Stuttgart 19 73. 7. Hadi S.90.K. Endoskopische Blutstillung blutender Os ophagus und Magenvarizen mit Neodym-Yag-Laser dalam . 2.576.1974. 1975. Alumni Bandung 1981.1970 . Hadi S. Kiefhaber P. 4. haL 83 . Hematemesis Melena da lam Gastroenterologi. F. Proceeding KOPAPDI III di Bandung. hal 161.191. th. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Makalah pada pertem uan Ilmiah PPHI ke 3. Hernomo K. 1984 hal 795 . Kongres PGI/PEGI Palembang 1 -. haL 545 . Neue Verfahren zur Blutstillung dalam Operat ive Endoskopie.3 Agustus 1985. Gross R. Terapi medik perdarahan hipertensi portal. Acron Verlag 1979. Fruhmorgen P. 6. 5. Die akute Mage n-Darmblutung in Der internistische Notfall. Langkah pend ekatan penatalaksanaan perdarahan saluran makan bagian atas.807. 3.

Berlin. Springer Verlag Berlin 1983. Paquet KJ. Wandsklerosierung bei Osophagusv arizen dalam Operative Endoskopie. 10.46. 8. New Approaches to the Management of Portal Hypertension and Variceal Haemorrhage in Clinical Hepatology. Buku Ilmu Penyakit Dalam 1984. Dibawakan pad a Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur.26. Westaby D. Tondobala TH. haL 737 . Verlag Berlin 1983. 11. hal 33 . Soehend ra N. Macdougall B. Acron Verlag.Operative Endoskopie haL 19 . Williams R. Springer. Sclerotherapy of Oesophageal Varices by Means of Fibreendoscopy in Clinica l Hepatology. 9. Hematemesis dan Mel ena. Samarinda 20 Oktober 1985 .743.

sepengetahuan kami belum pernah dilakukan di Medan. Beberapa peneliti mendapatkan adanya hubungan antara disfungsi auto nomik dengan penyakit hati menahun. Secara kinis gejala neuropati hanya terdeteksi pad a 4 pasien . Dijumpai sebanyak 34 pasien menunjuk kan adanya peningkatan keadaan laten atau pengurangan amplitudo evoked sensory p otential of the median nerve. Dimana sebagian besar penderita disfungsi autonomik juga terbukti memiliki neuropati perifer.Page 11 ©2003 Digitized by USU digital library 11 Kardel dan Nielsen melaporkan bahwa pada 34 pasien penyakit hati kronik yang ber at dijumpai adanya kelainan saraf perifer baik secara klinis maupun secara elekt rofisiologis ataupun keduanya pada 31 orang pasien. Dimana juga didapatkan disfungsi autonomik b aik pada penyakit hati menahun alkoholik atau non alkoholik. 80% menunjukkan adanya disfungsi autonomik. 2. Chaudry dkk melapor kan disfungsi autonomik yang terjadi pada penderita sirosis hati merupakan bagia n dari generalized sensory-motor polineuropathy.2. d imana disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati (berdasar kan kriteria Child-Pugh) dan tidak berhubungan dengan etiologi penyakit hati. Penelitian lain mend apatkan bahwa kejadian portosistemik shunt merupakan penyebab terjadinya kelaina n saraf. PERUMUSAN MASALAH 3. Apakah ada hubungan beratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis . Trevisani dkk mel aporkan 30 penderita sirosis hati. Da ri uraian di atas penulis ingin meneliti apakah ada hubungan beratnya penyakit h ati dengan disfungsi autonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati . Dilaporkan bahwa gangguan me tabolik yang menyebabkan terganggunya fungsi membran akson. Seneviratne dan Peiris meneliti fungsi saraf perifer secara elektrofisi ologis pada 50 pasien penyakit hati kronik.1. 3.

Mencari korelasi antara disfungsi au tonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati. dilakukan pemeriksaan laboratorium: darah rutin.3.2. Hasil ini da pat digunakan untuk menentukan prognosa penyakit yang jelek. Tempat penelitian Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan.2. 3. 3. SG PT. bilirubin total.4.3.6.5.6. SGOT.1. gamma GT. BAHAN DAN CARA PENELITIAN 3. Apakah ada hubungan neuropati peri fer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh ) 3. Apakah ada korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hati. KGD N/2PP. Subjek Kelompok kasus adalah penderita sirosis hati yang berobat jalan dan rawat inap. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat studi cross section al.3.6.2. Ada hubungan b eratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria C hild-Pugh) 3.1.hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3.2. 3. Page 12 ©2003 Digitized by USU digital library 12 3.2. TUJUAN PENELITIAN 3. alkalin fosfatase. Ada korelasi antara disfun gsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hat i.3. Menilai adanya hubungan disfungsi autonomik pad a penderita sirosis hati 3. 6.2. 3. HIPOTESA 3.4.3. MANFAAT PENELITIAN Dengan ditemukannya disfungsi autonomik sebagai faktor r esiko yang penting terhadap mortalitas pada penderita sirosis hati.3.3. bilirubin direk. Waktu dan Tempat Penelitian Penelitian ini dilakukan mulai bulan Juni 2001 sampai April 2002. Ada hubungan neuropati perifer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3.4.3.1. Menilai adanya hubungan neuropati perifer (senso rimotor) pada penderita sirosis hati 3. 3.4. serum protein .

Prevalensi disfungsi autonomik pada pende rita sirosis hati 80%.6.15 2 Besar sample 53 :n= = Page 13 ©2003 Digitized by USU digital library 13 3. laboratorium. 3.elektroforesis.7. elektrokardi ografi. Q=(1-P)= 0.6.96 2 X 0.6. Analisa Data Uji Signifikansi dengan Chi-square test. riwayat perdarahan 2 bulan seb elumnya.31 30 orang Dimana: Z〈 =1. Jumlah Sampel Sampel yang di ikutkan dalam penelitian adalah semua penderita sirosis hati yang berobat jalan maupun yang opname di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan yang memenuhi kriteria p enelitian dan sesuai waktu penelitian. viral marker.6. 3. P: proporsi (80% atau 0.8 X 0.96. Persiapan Penderita Tidak ada persiapan khusus untuk penderita. Kriteria yang Dikeluarkan Penderita sirosis hati dengan diabetes mel litus.4. 3. dan USG. USG hati.5. ensefalopati.7. endoskopi. Hanya diperlukan penerangan yang baik kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan saraf perifer dan .8). Uji korelasi dengan Spearman Rank correlation. 3. Kriteria yang Diikutkan dalam Peneliti an Penderita sirosis hati yang ditegakkan berdasarkan klinis. protrombin time. dan EMG (elektromiografi). Za 2 PQ d 2 1.2 0.2 dan d : presisi atau besar penyimpangan pengukuran yang masih dapat ditolerir = 15%. n = 27. sedang diterapi dengan beta bloker. a : taraf signifikansi sebesar 5%.6. anemia berat (Hb < 6 gr/dl).

ototnya. Untuk memproleh hasil yang sempurna diperlukan kerjasama yang baik anta ra pasien dengan pemeriksa untuk melakukan kontraksi otot yang akan diperiksa. P erlu diberitahukan bahwa pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan stimulasi list rik dan kadangkadang dengan jarum. Diterangkan bahwa pemeriksaan EMG tidak berba haya sehingga tidak perlu takut untuk diperiksa. 3.8. PEMERIKSAN DISFUNGSI AUTON OMIK Merupakan pemeriksaan test khusus yang sederhana dan tidak invasif yang dip akai untuk mendeteksi adanya disfungsi autonomik. 3.8.1. Test Menguji Kerusakan Saraf Parasimpatis 3.8.1.1.Respon denyut jantung terhadap manuver valsava Pasien meniup melalui manometer aneroid atau spigmomanometer yang dimodifikasi hingga tekanan 40 mmHg, dan dipertahankan selama 15 detik. Denyut jantung diukur dengan rekaman EKG. Hasil ditunjukkan dengan rasio valsava yaitu perbandingan R-R terp anjang setelah manuver dengan RR terpendek selama manuver. Hasil normal jika ras io valsava > 1,21, border line 1,11 – 1,20, abnormal < 1,10. 3.8.1.2. Variasi deny ut jantung (R-R interval) selama bernafas dalam(∆ R6) Cara pemeriksaan: Penderita duduk atau berbaring dengan tenang dan bernafas dalam sebanyak 6 kali per menit (5 detik inspirasi dan 5 detik ekspirasi). Bersamaan dengan itu dilakukan EKG. D ihitung selisih denyut jantung maksimal dengan denyut jantung minimal. Interpret asi hasil: normal, selisih > 14 x/menit; border line, selisih 11 – 14 x/menit; abn ormal, selisih < 11 x per menit. 3.8.1.3. Respon denyut jantung setelah penderit a berdiri (RR 30/15) Cara pemeriksaan: Penderita berbaring dengan tenang lebih k urang tiga menit, kemudian berdiri tanpa bantuan. Pantauan denyut jantung dengan EKG dilakukan sampai 15 denyut , kemudian tanpa berhenti dilanjutkan sampai den gan 30 denyut setelah berdiri. Dihitung panjang R-R antara denyut 30 dan 15, lal u bandingkan. Perbandingan antara denyut 30 dan 15 disebut dengan rasio 30/15. I nterpretasi hasil:

normal, rasio 30/15 : > 1.03; border line, rasio 30/ 15: 1.01 – 1.03; abnormal, ra sio 30/15: < 1.01. Page 14 ©2003 Digitized by USU digital library 14 3.9. Test Menguji Kerusakan Saraf Simpatis 3.9.1. Respon tekanan darah dari berb aring lalu berdiri Perubahan posisi dari posisi berbaring ke berdiri akan menyeb abkan terjadinya akumulasi sebagian besar darah di ekstremitas bawah dan daerah splangnikus, sehingga terjadi penurunan curah jantung dan penurunan tekan darah. Pada orang normal keadaan ini akan menyebabkan terjadinya kompensasi sistim sar af simpatis melalui refleks baroreseptor . Adanya kegagalan sistim simpatis oleh karena neuropati akan menyebabkan menurunnya tekanan darah sistolik maupun dias tolik. Cara pemeriksaan: Pasien berbaring tenang dan diukur tekanan darah sistol ik. Kemudian pasien disuruh berdiri tanpa bantuan dan diukur tekanan darahnya. T entukan penurunan tekanan sistolik dari berbaring ke berdiri. Normal < 10 mmHg, border line 11 – 29 mmHg, abnormal > 30 mmHg. Uji ini disebut dengan Schelong test . 3.9.2. Respon tekanan darah terhadap Handgrip Tes ini menggunakan alat Handgri p dinamometer dengan membuat tegangan sampai 30% dari maksimal selama 5 menit, t ekanan darah diukur 3 kali yaitu sebelum interval 1 menit selama beban handgrip. Hasilnya berupa perbedaan di antara tingginya tekanan diastolik selama beban ha ndgrip dengan rata-rata tekanan diastolik sebelum dimulai handgrip. Respon norma l jika dijumpai peningkatan tekanan darah diastolik > 16 mmHg. border line: 11 – 1 5 mmHg, abnormal < 10 mmHg. Pemeriksaan ini memerlukan peralatan handgrip dinamo meter untuk membuat pergerakan tangan dan dipertahankan dengan tekanan 30% dari tekanan maksimal. 4. Alat Pemeriksaan/ Pengukuran 4.1 Pemeriksaan Disfungsi Auto nom :EKG “Logos serie 8821” Early disfungsi autonom : Ditemukan 1 dari uji diatas ha sil abnormal atau 2 borderline Definite disfungsi autonom: Ditemukan 1 abnormal dengan 2 borderline atau 2 uji abnormal.

4.2. Pemeriksaan Elektroneurografi : EMG “Medelec / TECA Sapphire II” Dilakukan peme riksaan untuk menilai neuropati perifer secara objektif. Pemeriksaan dilakukan d i Instalasi Diagnostik Terpadu RS. H.Adam Malik Medan, oleh dokter ahli saraf. K HS motorik n. Median, abn < 48, n. Peroneus, abn < 40, n. Tibialis < 40 KHS sens orik n. Median abn < 40, n. Peroneus < 35, n. Suralis < 36 m/detik. 4.8.HASIL PE NELITIAN Dari 30 orang penderita sirosis hati yang masuk penelitian terdiri dari 27 orang laki laki dan 3 orang perempuan dengan umur rata rata 49,1   19,9 tahun, dimana umur termuda 23 tahun dan tertua 70 tahun. Dari 30 orang penderita siros is hati, dimana 8 (26,6%) termasuk dalam klasifikasi Child -Pugh A, 12 (40 %) Ch ild- Pugh B dan 10 (33,3%) ChildPugh C. Dari 30 penderita 17 ( 56,6 %) dengan as ites dan 13 (40,3 %) tanpa asites. Page 15 ©2003 Digitized by USU digital library 15 4.8.1. Hasil Pemeriksaan Fungsi Autonom Tabel.2 Uji fungsi autonom pada penderit a sirosis hati Uji Fungsi autonom Normal Borderline Abnormal Total ? R6 15 11 4 30 RR 30/15 13 15 2 30 TD Berbaring-berdiri 24 5 1 30 Dari tabel diatas tampak 1 3,3 % pemeriksaan fungsi autonom ? R6 abnormal , 6,7 % RR 30/15 dan hanya 3,3 % TD Berbaring-berdiri. Kerusakan lebih sering pada saraf parasimpatis daripada si mpatis. Tabel 3. Hubungan Beratnya Disfungsi Autonom dengan Beratnya Sirosis Hat i Child -Pugh

8 df 4 p= 0. Median 16. dimana 10 early (6 Child B dan 4 Child C) dan 2 definite Child C.3 % Sensorik n.7% Motorik n. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf pada Penderita Sirosis Hati Ne uropati Perifer (Sensorimotor) Abnormal Motorik n.7% Sensorik n.05.3% Motorik n.2. Peron eus 23. D engan uji statistik didapat p< 0.Disfungsi Autonom A B C Total Normal 8 6 4 18 Early 0 6 4 10 Definite 0 0 2 2 To tal 8 12 10 30 Chi-Square . Median 56. Tibialis 23.029 Dari tabel diatas tampak 12 (40%) yang didapatkan disfungsi autonomik . X 2 = 10.8. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf Ta bel 4. Ada hubungan beratnya disfungsi autonomik d engan beratnya sirosis hati 4. Surali s .

Neuropati Perifer ( Motorik n.05. 56. Tabel 6.3% masing masing saraf m otorik Tibia dan Peroneus . Ulnaris 33.3 df 2 p=0. Hub. Didapa t ada hubungan neuropati perifer ( motorik n.66.5 %) yang mendapatkan neuropati p erifer pada saraf motorik Median dan dengan uji statistik didapat p<0.Median ) dengan beratnya sirosis ha ti.3% sensorik Ulnaris.Hub. X 2 =13.7% Sensorik n.7% mengenai sensorik Median dan 33.7% mengenai motorik Media.7% mengenai saraf sensorik Suralis.Neuropati Perifer (motorik n.004 Dari tabel diatas ada 5 (16. Median: Normal 6 10 9 25 Abnormal 2 2 1 5 Tota l 8 12 10 30 Chi-Square . hanya 16. 23. Page 16 ©2003 Digi tized by USU digital library 16 Tabel 5. Median ) dengan Beratnya Sirosis Hati Child Pugh A B C Total Motorik n.Peroneus) dgn Beratnya Sirosis Ha ti Child -Pugh A B .3% Dari tabel diatas pada penderita sirosis yang te rbanyak neuropati perifer sebanyak 66.

05 .03 Dari tabel diatas ada 7 (23. Hub. Tabel 7. Tibialis: Normal 5 9 9 23 Abnormal 3 3 1 7 Total 8 12 10 30 Chi-Sq uare .Neuropati Perifer (Motorik n.3%) neuropati perifer ( motorik n. Tibialis ) dan . X 2 =8.Peroneus ) dengan beratnya beratnya hati. Ada hubungan neuropati peri fer ( motorik n.Tibialis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child -Pugh A B C Tot al Motorik n.53 df 2 p=0. Peroneus ) dan dengan uji statistik didapat p<0.3%) neuropati perifer ( motorik n.03 Dari tabel diatas ada 7 (23.C Total Motorik n. X 2 =8.Peroneus Normal 6 8 9 23 Abnormal 2 4 1 7 Total 8 12 10 30 Chi -Square .53 df 2 p=0.

05.Neuropati P erifer(Sensorik n. Median ) dgn Beratnya Sirosis Hati Child.dengan uji statistik didapat p <0.Med ian: Normal 3 5 5 13 Abnormal 5 7 5 17 Total 8 12 10 30 Chi-Square .Suralis : Normal 2 5 3 10 Abnormal .05 .Tibialis ) dengan beratnya sirosis hati. X 2 = 0. Tidak ada hubungan antara neuropati peri fer (sensorik n. Tabel 8. Tabel 9.7%) neuropati perifer( sensorik n.53 df 2 p= 0.Hub.Pugh A B C Total Sensorik n.Neuropati Perifer ( Senso ris n.465 Page 17 ©2003 Digitized by USU digital library 17 Dari tabel diatas didapat 17 (56. Median ) dan dengan uji statistik diadapat p >0. Median ) dengan beratnya sirosis hati. Ada hubungan neuropati perifer ( motorik n. Hub.Pugh A B C Total Sensorik n. Suralis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child.

Ulnaris ) dengan uji statistik didapat p>0.Suralis ) dan dengan uji statistik didapat p>0.Suralis) dengan beratnya sirosis hati.680 Dari tabel diatas didapat 20 (66.8.33 df 2 p=0. Korelas i Antara Disfungsi Autonomik dengan Neuropati Perifer . Tabel 10.7%) neuropati perifer (senso rik n. Ulnaris : Normal 4 9 7 20 Abnormal 4 3 3 10 Total 8 12 10 3 0 Chi-Square . X 2 =3.Hub.05.33 df 2 p=0.05. Ulnaris) dgn Beratnya Sirosis Hati Child. 4. Tidak ada hubungan neuro pati perifer ( sensorik n.6 7 7 20 Total 8 12 10 30 Chi-Square . X 2 = 3. Tidak ada hubungan neur opati perifer ( sensorik n.3.Pugh A B C Total Sensorik n.Ulnaris ) dengan beratnya sirosis hati.680 Dari tabel diatas didapat 10 ( 33 %) neuropati perifer ( sen sorik n.N europati Perifer (Sensorik n.

010.003 . 11 diantaranya juga didapat i neuropati perifer ( sensorimotor ). penderita dengan disfungsi a utonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ). baik pada penya kit hati menahun alkoholik atau non alkoholik. r = 0.505. Suralis ).142. Respon tekanan darah dari berbaring ke berdi ri dengan neuropati perifer ( sensorik n. Trevisani dkk melaporkan 80% dari 30 penderita sirosis hati menunjukkan adanya disfungsi autonomik. Begitu juga dengan respon denyut jantung dari berb aring ke berdiri ( RR 30/15 ) dengan neuropati perifer ( sensorik n. Page 18 ©2 003 Digitized by USU digital library 18 BAB IV PEMBAHASAN Pada tahun 1967 Dayan dan Williams melaporkan ditemukan demiel inisasi dan remielinisasi segmental pada 10 bahan biopsi nervus suralis pada pas ien dengan berbagai penyakit hati kronik.456 p = 0. Pada pemeriksaan uji fungsi autonom . Ini meny atakan adanya korelasi yang kuat antara variasi denyut jantung bernafas dalam (∆ R 6 ) dengan neuropati perifer. Beberapa peneliti mendapatkan adanya h ubungan antara disfungsi autonomik dengan penyakit hati menahun.275 p= 0. r = 0.(Sensorimotor) pada Penderita Sirosis Hati Neuropati autonomik yang merupakan ba gian dari generalized sensori-motor polineuropathy. Juga tidak didapat adanya korelasi antara disfungsi autonomi k dengan neuropati perifer ( sensorik n Suralis ) . Suralis ) pada uji korelasi Spearman dengan r = 0. Suralis ).527 p= 0. dimana disfun gsi autonomik berhubungan . Ini menyatakan ada korelasi antara RR 30/15 dengan neuropa ti perifer ( sensorik n. vari asi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) dengan neuropati perifer ( senso rik n. Suralis ) . Pada penelitian ini dari 12 penderita yang didapati disfungsi autonomik. Tidak di dapat korelasi antara respon TD Berbaring-berdiri dengan neuropati perifer ( sen sorik n.253 p= 0. r= 0. Suralis ).

ada h ubungan yang bermakna antara beratnya neuropati terhadap beratnya penyakit hati. definite sebanyak 40 %. Keresztes dkk. Disfungsi auto nomik yang didapat pada penelitian ini sebanyak 12 (40%) dimana 10 early ( 6 Chi ld B dan 4 Child C ) dan 2 definite( 2 Child C) ( tabel. Pada penelitian ini pemeriksaan fungsi autonom variasi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) sebanyak 17. Hasil penelitian ini menyimpulkan bahwa disfungsi metabolik oleh karena kegagal an fungsi hati menyebabkan terjadinya neuropati. Urutan kerusakan menunjukkan uji disfungsi parasimpatis l ebih sensitif dari pada uji simpatis.3%. Neuropati yang terjadi tidak tergantung kepada etiologi penyakit hati. Penelitian ini mendapatkan uji fungsi parasimpatis le bih sering dari pada simpatis ( tabel. Chaudry mendapatkan disfu ngsi autonomik 48%. respon segera denyut jantung setelah penderita berdiri ( RR 30/15 ) 6. kemudian perbaikan simpatis. 3%. Fleckenstein 67 %. 5% TD Berbaring – berdiri. Chaudry dkk dengan pemeriksaan elektrofisiolo gi pada penderita sirosis hati mendapatkan hasil yang sesuai dengan “ length-depen dent axonal neuropathy” atau “ dying back neuropathy”. H endrickse 11 mendapatkan 45% ∆ R6. menggambarkan kerusakan lebih awal pa da vagal kemungkinan besar lebih mudahnya kerusakan serabut parasimpatis kemudia n berikutnya simpatis. Trevisani mendapat kan 80% disfungsi autonomik . Oliver mendapatkan 36.5 ). dimana perbaikan terjadi lebih awal pada fungsi parasimpatis. definite 36% Pada penelitian ini didapatkan adanya hubungan antara beratnya disfungsi .6% ∆ R6 dan 3. early 31 % .3 % RR 30/15 yang abnormal. 6 )..dengan berat sirosis hati ( berdasarkan kriteria Child-Pugh ) dan tidak berhubun gan dengan etiologi penyakit hati. didapat perbaikan yang sign ifikan disfungsi autonomik setelah transplantasi hati.7% dan respon tekanan darah dari berbaring ke berdiri ( TD Berbaring-berdiri ) 3. Dimana sebagian besar penderita sirosis hati dengan disfungsi autonomik juga terbukti mengalami neuropati perif er.

Pada penelitian ini didapatkan a danya korelasi antara variasi denyut jantung selama bernafas dalam (∆ R6 ) dengan sensorik n. r= 0. 84%.3% sedangkan sensorik n. motorik n.7%.median yang a bnormal 16.05 (tabel.J ones 14. Oliver pada motorik n. Oliver dan Haki m. RR 30/15 r= . penderita dengan d isfungsi autonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ).6%. peroneus. Knill. median. Hendrickse.7 ) Saraf sensori neuropati lebih banyak dijumpai daripada saraf motorik neuropati. Thu luvath. Pada pemeriksaan kecepatan hantaran saraf untuk menilai neuropa ti perifer(sensorimotor). median 6.13 ) Pada kepustakaan terdapat variasi prevalen si neuropati perifer berkisar antara 0-90%. sensorik n. suralis dan ulnaris tidak didapat adanya hubungan.autonomik dengan beratnya keparahan penyakit hati ( Child-Pugh ) p< 0. pada penelitian ini didapatkan motorik n. 11 diantaranya juga dijumpai ne uropati perifer .05.3% dan n.3% dan n. Sama yang didapatkan Trevisani. sedangkan dengan sensorik n.05 (tabel.8. Chaudry mendapatkan 91%. ulnaris 33. median 13. Kardel 67.12. peroneus 23. Page 19 ©2003 Digitized by USU digital library 19 n.. dan Hakim 73. p > 0. suralis . Pada penel itian ini dari 12 penderita disfungsi autonomik. Neuropati autonomik yang mer upakan bagian dari generalized sensori-motor polineuropathy . tibialis 23.7%.6 ) .10 ). sur alis 66. sensorik n. Oliver.057.6%. Kempler.05 ( tabel . median. peroneus dan tibialis p<0.9%. median 56.7%. suralis 16. Chaudry mendapatkan neuropati perifer sebanyak 24% pada motorik n. Chaudry. ( tabel.3%.9.11.6 %. Penelitian ini mendapatkan adanya hubungan antara n europati perifer dengan beratnya penyakit hati.2%. n. Perbedaan ini disebabkan karena bera gamnya kriteria yang digunakan dalam mendeteksi neuropati dan beratnya neuropati yang digunakan untuk menentukan neuropati perifer. sesuai dengan yang dilaporkan Trevisani. p < 0.

456 . electrop hysiological and histopathological appraisal. Peripheral neuropathy. BAB VI KEPUSTAKAAN Abergel A. Corse AM. Pada penelitian ini tidak di dapat adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer sensor ik n. Journal of the Neurological Scienc es. 2 th Ed. WB Saunders company. Ra stogi BL.2. Pada p enderita sirosis hati dijumpai prevalensi yang tinggi untuk terjadinya neuropati perifer ( sensorimotor ) dan berhubungan dengan beratnya sirosis hati.1. Page 20 ©20 03 Digitized by USU digital library 20 5. peroneus r= 0.1977. Cornblath DR. In: Dick PJ.50. Gaudin C. Asbury AK. Thomas PK. Chari VR.01. p < 0.1. Katiyar BC. median r =0. Philadelphia.1. 1826-1831. 5. p < 0.3 Tidak dijumpai adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer ( sensorimotor ) pada penderita sirosis hati. Klein AS.275 . Braillon A. Chaudhry V. p < 0. O’Brien R.05. La mbert EH.05 . Pada penderita sirosis hati dijumpai adanya disfungsi autonomik dan beratnya disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati. Hepatic neuropathy. RR 30/15 dengan motorik n. 1984.05. suralis r =0.31:93-111.253 . Bunge R. Thuluv ath PJ. Am J Gastroentero logy 1992. r= 0.0.2 SARAN Perlu penelitian lanjutan dengan cara kohort dengan penderita yang leb ih banyak agar disfungsi autonomik dapat dipakai sebagai prediktor prognostik mo rtalitas pada penderita sirosis hati. Kleber G. Persistence of a hyperdynamic circulation in cirrh otic rats following removal of the sympathetic nervous system. p > 0.1 KESIMPULAN 5. Neuropathy in hepatic disorders: a clinical.05 sedangkan dengan respon tekanan darah berbaring ke berdiri. terutama saraf motorik. Bhattacharya SK. . p> 0. 102:616-60.35 . BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5. 5. Lebrec D.1 . Oliver 10 mendapatkan korelasi antara ∆ R6 dengan sensorik n.

a bstrak Consensus statement. 103. Freiburg (Germany). Philadelphia: WB Saunders. Williams R. 1995.37-44. Johns Hopkins School of Medicine Lecture Notes. 1987. Groszmann RJ. Griffi n J. Thomas PKI. Diagnisis and management of diabetic autonomic neuropathy. Setiawati A. . 25 Daube JR. Role of vagal neuropat hy in the hyponatraemia of alcoholic cirrosis. Frieling T. Frank SM. Standarized measures in diabetic neuropathy. In: Dyck PJ. Hepatology 1999. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. 133 -4. Disorder of the peripheralnervous system. Lancet 1967: 15. Diabetes Car e 1985. Decaux G. S amantha AK. Dayan AD. Porte D (eds). Hepatology 1996.82.Autonomic and peripheral (sensorimotor) neuropathy in chronic liver disease: a c linical and electrophysiology study. Demyelinating peripheral neuropathy and liver disease. Fleckenstein JF. Po rtal hypertension. Soupart A. Sorell MF.Balai Penerbit FKUI. Young RJ. Br Med J 1986. 4-5 Oktober. 285:916-8 Ewing DJ. Asbury A. Delwiche F. Farmakologi Terapi. Cin Neurol Neurosurg 1980. Clarke BF. In: Liver and nervous system. Susunan saraf oto nom dan transmisi neurohumoral.18: 59-82 Darmansjah I. 29:1689-1703. Electrophysiologik testing in diab etic neuropathy. Gan S. Madrey . Autonomic dysfunction and liver dis ease. Kruger M. The value of cardi ovascular autonomic function test: 10 years experience in diabetes. Clarke BF. Gauchie P. 293:1534-36 Page 2 1 ©2003 Digitized by USU digital library 21 Ewing DJ. Ja karta. Ed. Suppl 1995. Diabete s Care. 23:471-5. Dalam: Gan S. Murthy JM et al. IV. Falk symposium no. 8:491-8. 1997. Martyn CN. Ed. Chopra JS. Role of porta systemic shunt and hepatocellular dam aged in the genesis of hepatic neuropathy. The Johns Hopkins University 1997. Winergrad A. Pre sence of autonomic neuropathy is a poor prognostic indicator in patients with advanced liver disea se. Diabetic Neuropathy. 162-76. In: Schiff ER. Thuluvath PJ. de Francis R. BMJ 1982.

Varadi A. Marton A. Lancet 1989. Hermanyi ZS. Denislic M. Dalam : Gastroenterologi. Goodwill CJ. Husodo U B. Triger DR. Purba JS.. Triger DR. Alumni . Nerve conduction and electromyography. Szalay F. Sirosis Hati. Wibowo BS. Peripheral neuropathy: neurology and . 103. 1997. Thuluvath PJ. Larsen HR. J Neurol Neur osurg Psych 1972. Lancet 1992. autonomic dysfunction in chronic liver disease. Lippincot Raven Publisher. Dayan AD. Budiman I. Jakarta. Clin Auto n Res 1993. 35:22-30. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. Improvement of cardiovascular autonomic and peripheral sensori nerve function after orthotopic liver transplantation. Act a Medica Indonesiana 1994.abstrak Hendrickse MT. S ympathetic nervous system in liver disease. Falk symposium no 103. Falk symposium no. Natural histor y of autonomic neuropathy in chronic liver disease. Christensen NJ. Hadi S. 1997. Hadi S. In: P age 22 ©2003 Digitized by USU digital library 22 Liver and nervous system. Bandung. Purwanto SH. Madiyono B.WC. Edisi I. Moller S. Williams R. Dasar-dasar metodol ogi penelitian klinis.Kuala Lumpur 22-24 Maret 2001. Meh D.Medicine 1996. 20:1359-63.Eds . Kennet RP. Complex rehabilitation. 111-119. Ismael S (eds). 4-5 Oktober. 332:1462-4 Hend rickse MT. ASNA . 4-5 Oktober. Autonomic neuropathy in liver disease. 1991:49452 9. Freiburg (Germany). et al. Hakim M. Peripheral neuropathy in chronic live r disease: clinical. abstrak Knill-Jo nes RP. Pe rkiraan besar sample. Hyperdynamic circulation of liver disease 40 years late r: Pathophysiology and clinical consequences. Hepatology 1994.10:26-28 Keresz tes K. 1995. Part III of the liver week freiburg.3:227-31. XXVI. Peripheral neuropathy in cirrhosis patient: Correlation between the severity of liver dysfunction and the degree of peripheral neuropathy. Moeslichan D. and nerve biopsy findings. Dalam: Sastroasmoro S.abstrak Henriksen JH. Freiburg (Germany).Schiff disease of the liver. 2:1332 . Philadelphia 199 9:1:387-93 Groszmann RJ. 187-212. Binarupa Aksara. electrodiagnostic. abstrak Kempler P . Prevalensi hepatitis B dan C pada penderita penyakit hati kronis.

Williams R. Br Heart J 1986. In: Guam R. O Brien IA. Dalam Murti B Ed. Peripheral nerve function . An algorithm for the evaluation of per ipheral neuropathy. Gajah Mada Univesity Press. 1999. J Hepatol 1997. 2 th Ed. Navarro X.Jakarta. J Gastroenterol 1996.psychiatry hand in hand. Penerapan metode statistik non parametrik dalam ilmu ke sehatan. Singapore Medimedia Asia. Dalam: Harsono Ed. (Eds).Gramedia. 1996:20-2 Noback CR. 15 Feb. Memilih uji statistik yang s esuai. Chaudry V. Dawson JL. Ng HS. Barbera JA. EGC.Jakarta. In: Anatomi susunan saraf manusia: Prinsip-prinsip dasar neurobiologi. Autonomic dysfunction in patients w ith non alcoholic chronic liver disease. Peiris OA. 60:646-9. 1995:166-82. Pietroni MC.American Family Physician.303-6 Poncelet AN. Miralles R. Journal of Hepatology 2001. Buku ajar neurologi klinis. S antos C. Yogjakarta.55:348-54 Oliver MI. Kang JY. Merican I. Murti B. Transection of the oesophagus for bleedi ng oesophageal varices. 35-64. Br J Surg 1973. Thuluv ath PJ. Physical exercise increases portal pressure in patients wit h cirrhosis and portal hypertension. 1998 Pugh RN. Corrall RJM. Andreu M. Pagan JCG. Puthumana L. 111:1300-6 Perdossi. Demarest RJ. 26:1242-8. Complication of Chir rosis.3:733-738 Senevira tne KN. Anatomi mikroskopik dasar. OHare P. Heart rate variability in health subjects: effect of age and variation of normal ranges for test of au tonomic function. Sola R. Management of Common Gastroenterologic al problems a Malaysia and Singapore perspective 2 nd Ed. Prolong QTc interval and its relationship to autonomic cardiovascular re flexes in patients with cirrhosis. Espadaler JM. Rubies-Part J . 6 th Internet world congress for biomedical sciences. Neuropati. Murray-Lyon IM. In: Invited Symposium.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful