SIROSIS HEPATITIS PENDAHULUAN Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang

berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan k anker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sek itar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merup akan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit D alam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk men gatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagia n atas,koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial per itonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apab ila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang be robat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lai n, sisanya ditemukan saat atopsi. DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dar i kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warn a pada nodul- nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan seba gai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati ya ng normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anato mi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan me njadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar pa renkim hati yang mengalami regenerasi. INSIDENS Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, ya itu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada sa at pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sir osis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascite s, edema dan ikterus. ETIOLOGI 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : a. He makhomatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosi nemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke u sus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary

atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berf ungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) set elah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk s aluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan un tuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, sal uran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Bi liary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis da pat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan salur an vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (He patitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,IN H, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutr isi 11. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau leb ih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi p ortal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berup a : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diiku ti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berw arna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

asites f. leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pu gh : Skor / parameter 1 2 .e. ginekomastia g. perubahan sum-sum tulang d. ikterus c. alopesia pectoralis f. Perasaan gatal yang hebat S eperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-m asing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. varises oesophagus b.hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pa sien tidak sadarkan diri (Hepatic enchephalopathy g. spider nevi e. atropi testis l. caput me duse e. Hipertensi porta l a. spleenomegali c. kelainan darah (anemia. eritema palmaris k. koma d. Kegagalan sirosis hati a. kelainan sel darah tepi (anemia. asites i. rambut pubis rontok j. collateral veinhemorrhoid g. kerus akan hati h. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. edema b .

Ulkus Peptikum 4. 5 2. 3.0 2-<3 > 3. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus.8 . Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timb ul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multipl e dan akhirnya menjadi karsinoma yang . dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.8 Prothromb in time (Quick%) > 70 40 .< 3.< 70 < 40 Asites 0 Minimal – sedang (+) – (++) Banyak +++ ) Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV KOMPLIKASI 1.5 <2. 2 . Koma Hepatikum.3 Bilirubin (mg%) <2.0 Albumin (gr%) >3.

Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti : a) kombinasi IFN dengan ribavirin Terapi kombinasi IFN dan Ribavi rin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari terga ntung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan unt ukjangka waktu 24-48 minggu. . pnemonia. Pengoba tan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. pielonephritis. Suportif. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. peritonitis. b) terapi induksi IFN Terapi induksi Interferon yai tu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap h ari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa k ombinasi dengan RIB. tbc par u. Penyebab kematian kronis. Simtomatis 2 .multiple. Dasar pemberian IFN dengan d osis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jarin gan hati. sistitis. bronchopneumonia. endokarditis. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. glomerulonephritis srisipelas. yaitu : a. 5. septikema 6. Infeksi Misalnya : peritonisis. Istirahat yang cukup b. c) terapi dosis IFN tiap hari. misalnya : cukup kalori.

creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Pada keadaan demikian pilihan kita ada lah parasintesis. trombosit < 40. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : a.diuretik Pemberian diuretic hanya b agi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat 4 hari. Tipe yang spontan terjadi 8 0% pada penderita sirosis hati dengan asites. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. Protrombin < 40%. atau setelah tindakan parasintese. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tida k berhasil dengan pengobatan konservatif. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. . dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan a sites yang dikeluarkan. b. Pada kebanyaka n kasus . apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita k ombinasikan dengan furosemid. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien . maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton.000/mm3. Spontaneous bacterial peritonitis Infeksi cairan dapat terjad i secara spontan.istirahat . Mengingat salah satu badannya kurang dari 1 kg setelah komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencet uskan encepalophaty hepatic. Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . Keadaan ini leb ih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. d an dimulai dengan dosis rendah.3. serum bilirubin > dari 10 mg/dl.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dul u dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan a pabila gagal maka penderita harus dirawat. sekitar 20% kasus.

Absence of shock. Hepatorenal syndrome Adapun crite ria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepa to-renal syndrome : Major : .penyakit ini timbul selama masa rawatan.Ascites protein usually <1 g/dl .Creatine clearance (24 hour) < 4 . c.Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs .Urine volume < 1 liter / day .5 mg/dl .Serum creatin > 1. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keada an sebagai berikut : .Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre S indroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang .Clinical f eature my be absent and WBC normal .fluid losses and Nephrotoxic d rugs . Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun da n mikroba ini beraasal dari usus.No improvement following plasma volume expansi on Minor : . Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.Urine Sodium < 10 mmol/litre .0 ml/minute . severe infection.Low glomerul ar fitration rate .Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites . atau Qinolon seca ra oral. secara parental selama lima hari.Urine osmolarity > plasma osmolarity . Infeksi umumnya terjadi secara Blood Bo rne dan 90% Monomicroba.Proteinuria < 500 mg/day .50% die .69 % recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporin s Generasi III (Cefotaxime).Usually m onomicrobial and Gram-Negative .Chronic liver disease with ascietes .

TIPS hasil jelek pada Child’s C. Pilihan terbaik adalah transpla ntasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan.garam.Pemberian obat-obatan berupa antasida. ARH2. dalam keadaan ini maka dilakukan : . Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusita si sampai keadaan pasien stabil. antara lain : infeksi. Pada umumnya enselopati Hepat ik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. perubahan kepribadian. namun yang paling pen ting adalah penanganannya lebih dulu. dan dapat dipertimbangka n pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. evaluasi darah . p erdarahan gastro intestinal. obat-obat yang . gelisah sampai ke pre koma dan koma. d. VitaminK.berlebihan. perdarahan dan infeksi. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. potassium dan protein. pemberian oba t-obatan.Disamping itu dip erlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pem asangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Tra nsection. mulai dari gangguan ritme tidur. dapat mencetusk an perdarahan dan shock. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra s eluler. Ensefalophaty hep atic e. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus em ergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomo rduakan. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat. Serta menghentikan obat-obatan yan g Nefrotoxic. cooling dengan es. hal ini mempunyai banyak sekali k egunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. Antifibr inolitik.Pemasangan Naso Gastric Tube. e. Octriotide dan Somatostatin . Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau p erlu transfusi . Vasopressin.Pasien dii stirahatkan daan dpuasakan .

RSUPN C ipto Mangunkusumo .England Blackwell 1997 4. Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5. S herlock.Tak l angsung (Pemberian AARS) KESIMPULAN Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan men gobati penyulit. Obat-obat yang memodi fikasi Balance Neutronsmiter . Oxford. KEPUSTAKAAN : 1.S.Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3. Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu. Rosenack. Penerbit Balai FK UI.L. mengenali dan mengobati facto r pencetua 2. Pembaharua n Strategi Terapai Hepatitis Kronik C. Hadi.L.Hepatotoxic.A. Lesmana. maka prognosa SH bisa jelek. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1.Sujono. Hakim Zain.htm 7. Anonymo us http://alcoholism. Gastroenterology. Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2.com/library/blcirrosis. Oleh karena itu ketepatan diagn osa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis ha ti. Namun penemuan sirosis hati yang m asih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik.Secara langsung (Bromocriptin. Edisi II. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI.Flumazemil) . Soeparman.Dier rendah protein .about. Jakarta 1987 6.J. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta to xin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : .Pemberian lactulose/ lactikol 3.Pemberia n antibiotik (neomisin) . Ilmu Penyakit Dalam jilid I.

endoskopi. Ujung Pandang ABSTRAK Hipertensi portal terjadi jika tekanan dalam sistim vena porta meningkat diatas 10-12 mmHg yang dapat terjadi ekstrahepatik. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena po rta meningkat di atas 10-12 mmHg. komplikas i dan penanganan dapat sangat berbeda. parasinusoid atau postsinusoi d dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (3) . Untuk dapat mengelola dengan baik. endoskopi. pencitraan. pencitraan. intrahepatik dan suprahepatik. Wahidin Sudirohusodo Fakultas Kedokteran Univer sitas Hasanuddin. Penampakan dari ketiga jenis hiper tensi portal ini dapat mirip satu dengan yang lainnya. Ujung Pandang **Bagian Ilmu Kesehatan Anak (Subdivisi Gastrohe patoenterologi) Rumah Sakit Umum Pusat Dr. pemeriksaan fisis. laboratorium. Julius Roma** *Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Peningkatan tekanan vena porta biasanya dise babkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke d alam vena splanikus. terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2) . PENDAHULUAN Hipertensi portal merup akan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi ven a portal (1) . Diagnosis hiper tensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi ol eh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). laboratorium. bio psi hati dan pengukuran tekanan vena porta.Hipertensi Portal pada Anak Bambang Surif*. pemeriksaan fisis. peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerut an (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid. namun penyebab. biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Usaha peny elamat hidup seperti tindakan pembedahan . Diagnosis hipertensi portal ditegakkan be rdasarkan anamnesis. d iagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak. Wahidin Sudirohusodo/Fakultas Kedokte ran Universitas Hasanuddin. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran.

Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan v ena splanikus dan vena mesenterika superior (gambar 1). diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak (2) . Anatomi vena porta Gamba r 1. Untuk dapat mengelola de ngan baik. Anatomi vena porta (dikutip dari (2) . Vena-vena yang mem bentuk sistim portal adalah vena porta. (a) Vena porta (h) Vena gastrika dek stra (b) Vena mesenterika superior (i) Vena gastrika sinistra (c) Vena splanikus (j) Venapankreatiko-duodenale (d) Vena mesenterika inferior (k) Vena kistika (e ) Vena gastro-epiploika dekstra (1) Cabang kanan vena porta (f) Vena gastro-epip loika sinistra (m) Cabang kici vena .endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. vena splanikus dan cabang-cabangnya. vena mesenterika superior dan inferior.

.

kolon bagian kiri. adanya web atau diafragma atau sekelom pok kolateral yang mengalami transformasi kavernous (3) . pankreas dan kandung empedu. hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung. trombus. Penyebab-penyebab hipertensi portal ekstrahe patik diperlihatkan pada tabel 1 (2) . intra hepatik dan supra hepatik. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usu s halus.4) . Penyebab hipertensi portal ekstr ahepatik Obstruksi vena porta dan vena splenikus Idiopatik Septikemia Kongenital Kolangitis Kelainan struktural Trauma Omfalitis Ulkus abdomen Kateterisasi vena umbilikalis Pankreatitis Piloflebitis Keganasan Sepsis intra abdomen Pembesaran kelenjar limfe . sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya (2. rektum dan lambung. Ini menunjukkan bahwa proses hipertensi port al berlangsung perlahan-lahan (3) . Sumbatan ini bisa karena sisa-sisa jari ngan fibrous. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hiperten si portal pada anak. Pada hipertensi portal ekstra hepatik. tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui. kaput pankreas. tetapi tidak menimbulkan gejala-gejala se perti yang didapatkan pada manusia. obstruksi terjadi pada aliran darah portal antara hilus lien dan hilus hepar at au meningkatnya aliran darah vena porta. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior. ETIOLOGI Seperti yang telah dijelaskan di atas. Tabel 1. Pernah dicoba pengikat an vena porta pada binatang percobaan. limpa. tekanan dari luar. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. usus.

pengkerutan jaringan ikat yang selanjutnya akan meningkatkan tabanan vaskuler (3. dimana sekitar 25% kasus-kasus hipertensi po rtal anak diakibatkan oleh kelainan hepar dengan pengkerutan. Penyebab lain dari hipertensi portal intrahepatik tercantum dalam tabel 2 (2) .Pembedahan dekat portahepatik Kista duktus koledokus Hipertensi portal intra hep atik dapat timbul dari kelainan hepar dengan pengkerutan dan tanpa pengkerutan s eperti fibrosis hepatik kongenital. Faktor terpenting hipertensi portal intrahepatik adalah peningkatan r esistensi aliran darah portal pada tingkat sinusoid oleh karena penumpukan kolag en perisinusoid pada ruang Disse dan konsekuensi dari penyempitan sinusoid (4) .4) . Penyebab hipertensi portal intrahepatik Presinusoid : Hepatitis akut d an kronik Sirosis Fibrosis hati kongenital Sistosomiasis Infiltrasi saluran port a Granuloma Hemangioma Intoksikasi vitamin A Sklerosis hepato-porta Idiopatik Pa rasinusoid : Sirosis Hepatitis kronik dan akut Perlemakan hati Hiperplasia nodul ar fokal Perisinusoid : Sirosis Keganasan dengan metastasis Penyakit veno oklusi f Trombosis vena hepatik . Tabel 2. Pada kelainan hati dengan pengkerutan terjadi jaringan ikat parut yang difus. Kelainan hati dengan pengkerutan merupakan penyebab terbanyak hipertensi portal di Amerika Ser ikat (6) .

Penyebab hipertensi portal suprahepatik Gagal jantung kongesif Perikarditis konstriktiva Sindroma B udd-Chiari Polisitemia Neoplasma Trauma Webs vena kava inferior Dikutip dari Mow at (2) PATOLOGI Efek patologis yang utama adalah timbulnya kolaterakolateral yan g membawa darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik yang dapat menerangk an banyak gejalagejala dan tanda-tanda dari kelainan ini. Arteri dan vena splenikus. Proliferasi histiosit pada sinusoid-sinusoid.4) . vena porta berdilatasi dan berkelok-kelok serta kadang-kadang terjadi kalsifikasi.Chiari. trombosis vena hepatik atau vena kava inferior (3. Fibrosis perilobular dan steatosis juga sering didapatkan. 128. Limpa menj adi besar dengan penebalan kapsul dan peningkatan retikulum di sekitar sinusoid yang berdilatasi. Cermin Dunia Kedokteran No. Tabel 3. Kolateral terjadi (a) dimana epitel penyerapan bergabung dengan epitel bertingkat di esofagus alas anu s (b) pada ligamentum falsiforme (c) pada dinding perut bagian posterior yang me mbawa darah ke vena kava inferior (d) aliran ke ginjal kiri dan jarang (e) ke ve na pulmonalis (2) .Dikutip dari Mowat (2) Hipertensi portal supra hepatik disebabkan karena kurangn ya darah vena hepatik yang masuk ke vena cava inferie misalnya pada sindroma Bud d . gagal jantung kanan berat. bagian terbesar hati dan sel-sel hati ukurannya mengecil terutama jika terdapat sirkulasi kolateral yang luas. Adapun penyebab lain dari hipertensi po rtal suprahepatik diperlihatkan dalam tabel 3 (2) . Pada obstruksi ekstrahepatik sementara. perikarditis konstriktiva. 2000 42 .

.

GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik pada hipertensi portal ekstra hepatik muncul pad a umumnya sebelum anak berumur 5 tahun.2. Pirau vena periumbilikal dapat terjadi. ada riwayat penyakit neonatus (omfalitis. inf eksi traktus respiratorius atau gangguan metabolik seperti penyakit Gaucher. tidak ada riwayat penyakit hati atau penyakit ginjal (2. pertumbuha n dan berat badan tidak terlalu terganggu. Hipertensi portal ekstrahepatik dicurigai jika didapatkan riw ayat penyakit dan gambaran klinis sebagai berikut : anak tampak baik. tidak ada tanda-tanda penyakit hati kronik. Pen darahan pada hipertensi portal ekstrahepatik dapat berupa hematemesis atau melen a yang dapat terjadi pada anak yang sebelumnya sehat tapi mengeluh sakit perut t iba-tiba. sepsis. riwayat ka teterisasi vena umbilikalis untuk Sindrom Distres Pernapasan atau untuk transfus i tukar). Splenomegali dapat merupakan gejala awal yang paling se ring yang terjadi karena terbukanya sinus-sinus vaskuler dan hiperplasia limpa. Jika terjadi perdarahan gastrointe stinal dapat diikuti dengan mem- .7) . Gambaran klinik hipe rtensi portal intrahepatik hampir sama dengan gambaran klinik bentuk ekstrahepat ik dimana splenomegali yang dihubungkan dengan hipersplenisme paling sering diju mpai. beberapa anak muncul sebelum usia 1 tahu n (yang termuda berumur 7 bulan). Anamnesis yang cermat dan evaluasi klinik dapat menyingkirkan banyak penyakit-pe nyakit infeksi yang menyebabkan splenomegali seperti mononukleus infeksiosa. retensi natrium dan efek m ekanik peninggian tekanan portal serta hiperaldosteronisme. pembesaran perut yang inte rmitten atau asites yang sukar diterangkan. Keadaan ini merupakan penyebab sekitar 12% kematian pada anak dengan h ipertensi portal. tetapi sebagian besar muncul umur 3-5 tahun (4 ) . Beberapa pasien dengan hipertensi portal tidak disertai dengan perdarah an. tapi perda rahan ulang dapat terjadi dengan interval tidak teratur yang makin lama makin se dikit jika kolateral telah terjadi. Perdarahan saluran cerna biasanya berhenti spontan.4) . Asites terjadi karena penurunan sintesis albumin. Ensefalopati jarang merupakan komplikasi per darahan. Ada 2 kriteria klinik yang sering terdapat pada keadaan ini yaitu splenomega li dan hematemesis atau melena dari varises esofagus serta kadang-kadang diserta i asites (1. tidak ada riwayat penyakit hati atau ikterus. dehidrasi.

Jika obstruksi vena port a komplit. pengukuran tekanan vena p orta dan biopsi hati (1. hepatome gali (70%) dan nyeri tekan daerah perut (50%) disertai dengan muntah dan ikterus ringan. Pelebaran vena-ven a superfisial perut biasanya sebanding dengan derajat obstruksi.3) . Hemoroid jarang pada anak tetapi bisa menjadi seri us apabila ada. DIAGNOSIS Diagnosis suatu hipertensi portal berdasarkan atas anamnesis.3) . Tabe l 4. Be ntuk akut hipertensi portal supra hepatik biasanya dengan asites (95%). Pada daerah tersebut dapat terdengar bising (bising Cruveilhier Baumgarten) yang sering didapatkan pada hip ertensi portal intra hepatik. kematian dapat terjadi oleh karena kegagalan hati. Adanya pelebaran vena-vena pe rut membuat kita mencurigai suatu hipertensi portal. Diare merupakan komplikasi yang sering timbul. Ini lebih sering ditemukan pada kelainan hati dengan pengkerutan (4) . Pemeriksaan pada penderita yang diduga hipertensi portal Uji fungsi hati Wa ktu protrombin Pemeriksaan darah lengkap USG hati sistim bilier Pemeriksaan radi oisotop sistim vena porta dan ginjal Endoskopi Esofagogram Mencari penyebab hepa titis kronik Biopsi hati Pemeriksaan sebelum operasi Pemeriksaan radiologik sist im vena porta dan cabang-cabangnya atau portografi umbilikal Venogram hepatik re trograd Venocavogram interior Venografi porta transhepatik perkutan Dikutip dari Mowat . laboratorium. endoskopi. pencitraan. oleh sebab itu h ematemesis jarang dijumai pada awal penyakit (3) . p emeriksaan fisis. Pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya suatu hipertensi portal adalah sebagai berikut (tabel 4). Varises esofagu s jarang terjadi kecuali bila perlangsungan penyakit yang lama.buruknya fungsi hepar dan gambaran ensefalopati hepatik dapat terjadi (2.

(2) Pencitraan sebagai salah satu penunjang diagnostik hipertensi portal juga me megang peranan penting untuk mendeteksi secara akurat tanda-tanda klinis serta k omplikasi hipertensi portal (7) . Pemeriksaan untuk melihat kelainan anatomis si stim porta diperlukan untuk melakukan koreksi operatif maupun transplantasi hati . Nie mann Pick disease. lekopeni dan pansitopeni harus dapat disingkirkan seperti Gaucher disease. 2000 43 . Untuk hal ini USG Doppler sangat menolong sedangkan angiografi dan venografi v ena splenikus berguna untuk melihat potensi vena porta dan cabang.cabangnya. Pengukuran tekanan vena hepatik dapat menentukan k elainan intrahepatik bila cara lain merupakan kontraindikasi dalam pemeriksaan p enyebab hipertensi portal. sedangkan biopsi hati dapat memberikaan informasi ten tang diagnosis dan prognosis terutama hipertensi portal intrahepatik (2) . 128. Sebel um diagnosis pasti dibuat. CT scan tidak lebih unggul dari USG Doppler dalam melihat vena porta dan kolateral nya. beberapa keadaan yang berhubungan dengan splenomegali . Letterer Siwe disease dan penyakit-penyakit dengan infiltrasi pada sumsum tulang dengan leukemia dan sel neoplastik (3) . Cermin Dunia Kedokt eran No. Portografi umbilikus dapat melihat vena porta dan cabang-cabangnya didalam hati serta sinusoid hati sedangkan portografi transhepatik jarang digunakan kare na banyak komplikasinya (1) .

.

kolik abdomen dan diare.3. Sebenarnya pembuatan pirau den gan tindakan operasi ini merugikan penderita karena dapat menurunkan aliran dara h ke hati yang akan mengurangi perfusi jaringan hati yang pada akhirnya akan men yebabkan ensefalopati porta sistemik. Skl eroterapi merupakan pilihan penanganan awal. aritmia jantung. tetapi ini biasanya hanya merupakan . Pembuatan pirau mungkin berguna pada pende rita hipertensi portal ekstrahepatik dengan perdarahan yang tidak bisa diatasi. Efek sampi ng yang dapat terjadi pada pemberian obat-obatan ini adalah kemerahan pada kulit . do sis dapat ditingkatkan tiga kali lipat. Penanganan operasi untuk men ghentikan perdarahan masih merupakan kontroversi. Gambar 2. yaitu penanganan secara langsung pa da varisesnya (ligasi transesofagal) dan pengalihan aliran darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik (pintasan portokaval dekompressi dan selektif). Ada dua cara yang akhir-akhir ini digunakan. Glypressin adalah suatu prekursor pitres sin inaktif. Pada anak-anak. Apabila dengan cara di atas tidak berhasil dalam meng atasi perdarahan dapat dipikirkan pemasangan balon untuk tamponade (Sengstaken-B lackmore). Apabila tetap tida k berhasil maka dilakukan ligasi varises. Jika perdarahan masih berlanjut.33 unit/kilo gram berat badan intraavena selama 20 menit. Vasopressin (pitressin) diberikan denga n tujuan menyebabkan vasokonstriksi arteri splanikus dengan dosis 0.5) . tetapi peneliti lain menganggap bahwa pembilasan tidak berarti banyak dalam mengurangi perdarahan (5) . Dikatakan bahwa glypressin ini lebih efektif dari vasopressin. Jika perdarahan masih tetap berlangsung dapat dipikirkan pemberian trans fusi darah segar. Pemasangan balon ini sulit dilaksanakan pada anak dan dikuatirkan bis a menyumbat jalan napas pada waktu dikeluarkan. vasopressin. robeknya esofag us dan refluks darah dari esofagus sehingga terjadi aspirasi. dapat diberikan dengan dosis 2 mg per infus selama 6 jam. tapi perdarahan ulang dapat terjadi (2 . Kebanyakan hipertensi portal ekstra he patik dapat teratasi dengan cara-cara ini (1-5) . Anatomi normal pada hipertensi portal dan pirau porta (dikutip dari 2).PENANGANAN Perdarahan dari varises esofagus yang bermanifestasi sebagai hemateme sis dan melena biasanya berhenti spontan. pemasangan pipa lambung untuk pembilasan dengan N aCl dingin (4) .

Kliegman RM. 582-604. Cozzetto FJ. 3. (a) An atomi normal hipertensi portal (b) pirau splenorena I distal selektif yang mempe rlihatkan (L) hati (S) limpa (K) ginjal (P) vena porta (SV) vena splenikus (R) v ena renalis (IVC) vena kava inferior (CV) vena koronaria. New York. London. Vaughan VC. Te xtbook of Pediatrics. 1993. 1990. Mowat AP. 1996. In: Behrman RE. Boston : Butterworth. 1-7 2. Essentials of pediatrics. Philadelphia : WB Saunders Comp. 1029-30. Kliegman R. 11 th ed. 8-19. selain itu pintasan portokaval lebih membebani hati setelah operasi.8) . Roy CC. Nelson WE. pnemoni aspirasi dan sepsis (2) . In : Roy CC et al. 2 nd ed. Petersdorf RG et al. 1346-7. Firman K. 1975. KEPUSTAKAAN 1.penanganan sementara sambil menunggu operasi. Disorders of the portal a nd hepatic venous system. Portal Hypert ension. Penanganan dietetik pa da penderita hipertensi portal tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Bukitinggi. Isselbacher K J. Terut ama setelah . 1987. 298-322. 6. Wiharta AS. Pencit raan sebagai sarana penunjang diagnosis portal. 1987. Saint Louis: The CV Mosby Comp. Eds. 1996. Pintasan untuk dekompressi yang te rkenal adalah end to side portocaval dan pintasan selektif adalah splenorenal di stal (gambar 2) (15. 4. Naskah Lengkap Simposium Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak X. In Liver disorders in childhood. Bukittinggi. 14 th ed. Eds. Tatalaksana Hipertensi Porta. Silverman A. Pediatric clinical gastroenterology. 2 nd ed. Pintasan splenorenal distal dibandingkan dengan pintasa n portokaval efeknya sama dalam mencegah perdarahan ulang tetapi kemungkinan dal am terjadinya ensefalopati lebih rendah pada pintasan splenorenal distal. Braunwald E. The gastrointestin aal tract. St Louis: McGraw-Hill Book Comp. Byrne WJ. Shandling B. Principles of Internal Medicine. 406. Portaal hyper tension and varices. Philadelphia: WB Saunders Comp. In : Behrman RE. 7. 5. Setelah operasi d apat terjadi komplikasi kegagalan hati. Naskah Lengkap Simposium Konrres Nasional Ilm u Kesehatan Anak X.

De mikian dikatakan Prof. Nurul Akbar. semakin tinggi tingkat kemungkinan ensefalopati hepatik. 1973. Diseases of the Liver. Sclerotherapy for oesophageal varices. pada 6 April 2002. Pasmore R. 8-19. Semakin lama waktu yang dibutuhkan unt uk menyelesaikan.dilakukan operasi. mudah infe ksi (gangguan sistem imun). Penyulit ini menyebabkan k ualitas hidup penderita menurun. diberikan diet rendah garam ( kurang dari 500 mg) dan hidroklortiazid (75 mg/m 2 ) (3. Lebih lanjut. protein energi malnutrisi. Gejala dan penyulit yang menyertai sirosis hati di antaranya asites (busung air). 9. In Huma n Nutrition And Dietetics. kemudian dinilai lama waktu yang dib utuhkan untuk menyelesaikan tes tersebut. dan ensefalopati hepatik. Buller HA. London: Churchill Livingstone. 1 st ed. Di samping itu. Jika terdapat asites. di Jakarta. Rauws EAJ. Dr. SpPD-KGEH dalam seminar awam bertema "Me ningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus". misalnya hepatitis B atau C yang ditandai dengan perubahan anatomi sel-sel hati menjadi jaringan i kat. Salah satu komplikasi serius yang membutuhkan p erhatian khusus adalah ensefalopati hepatik. Brock JF. dikatakan bahwa deteksi ensefalopati hepat ik subklinis dapat dilakukan dengan NCT (Number Connection Test). Edinburgh. Semen tara itu. 8. anemia. Berdasarkan data. 410-21 Meningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus Sirosis hati merupakan kelanjutan dari penyakit hati menahun. 1996. Davidson SS. Naskah Lengkap Simposium Kongres Na sional Indonesia Ilmu Kesehatan Anak X. pasien sirosis hati umumnya mengalami gangguan dalam proses metabolisme zat menjadi energi. diketahui bahwa 4 0--85% penderita sirosis hati mengidap ensefalopati hepatik secara subklinis. Bukittinggi. ensefalopati hepatik klinis berdasarkan derajat keparahan dibagi menja di 4 .9) . pembatasan diet protein yang ketat harus dilakukan untuk meng hindari kegagalan hati Akut. Biliary tract and Pancreas. Pada tes ini p enderita diminta menghubungkan angka 1--25.

Dalam hal ini. stadium kompensata dapat dipertahankan. histidin. Pada keadaan sirosis hati lanjut. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keada an hati.) . Penderita harus melakukan diet seimbang.stadium. mis alnya. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya deng an asam amino penting lain seperti arginin. Nutr isi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. mencegah memburu knya penyakit hati. stadium 1 terjadi gangguan status mental (perubahan tingkah laku dan emosi). diet tinggi protei n untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat t erjadinya ensefalopati. Pemberian obat-obatan (h epatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. stadium 3 kesadaran pasien tambah menurun. Koma hepatik terjadi karena beberapa kond isi. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualit as serta harapan hidup penderita juga akan membaik. Untuk itu. dan isoleusin di gunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi ) dan untuk metabolisme amonia. dan mineral. dan mencegah konstipasi. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. diharapkan cadangan energi lebi h banyak. Pada keadaan tertentu. terutama adanya hiperamonia akibat gangguan detoksifikasi oleh hati dan kar ena adanya gangguan keseimbangan antara asam amino rantai cabang dengan asam ami no aromatik. dan akhirnya pada stadium 4 pasien kehilangan kesadaran (koma). asites perlu diet rendah protein dan rendah garam. cukup kalori. vitamin. Di satu sisi. terjadi pemecahan protein otot. pemberian nutrisi khusus ini terb ukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. Dengan nutri si khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. Stadium 0 menunjukkan tidak adanya gangguan yang tampak secara klinis. sta dium 2 pasien cepat mengantuk yang menandai mulai terjadi gangguan saraf yang le bih lanjut.B. leusin. Penentuan diet pada pe nderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati. Dengan demikian. yaitu Am inoleban Oral. otot rangka berperan sebagai orga n hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yan g baik dan bertubuh agak gemuk. A sam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin. (Hidayati W. dan penderita tidak mudah jatu h pada keadaan koma. Pada pende rita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit.

.

dispepsia. Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis (1) penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001-2003. konstipasi atau diare.HASIL PENELITIAN Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr. di antaranya (3) : Faktor kekurangan nutrisi Hepatitis virus Zat hepatotok sik Penyakit Wilson Hemokromatosis Gejala klinis Gejala dini samar dan nonspesif ik berupa kelelahan. anoreksia. Moewardi Surakarta PENDAHULUAN Peny akit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatit is B) saat ini melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis hepat is adalah penyakit hati menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringa n ikat disertai nodul (2) . bera t badan berkurang. Gagal sel hati - . flatulen. Muncu lnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe ga ngguan fisiologis : a. Musrifah Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret / Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Novianto. Riza. Sofiana. Moewardi Suyono. Heru. nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan a tas (1) . Etiologi Penyebab yang pasti sampai sekarang belum j elas.

Penurunan kadar CHE e. b. penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. d. . Darah Anemia normokrom normositer. Hipertensi port al Splenomegali Varises oesofagus dan lambung Manifestasi sirkulasi kolateral la in Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipe rtensi portal (1) . hipokrom normositer. f. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Tidak ada pem eriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosi s sirosis hepatis: a. hi pokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang pal ing sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaika n kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma (2) . Pemeriksaan kadar elektrolit. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) (2) c.Ikterus Edema perifer Kecenderungan perdarahan Eritema palmaris (telapak tangan merah) Angioma laba-laba Fetor hepatikum Ensefalopati hepatik b.

HBv DNA penting untu k menentukan etiologi sirosis hepatis. Pemeriksaan fisik a. HBeAg/HbeAb. Asci tes dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen d. bahu. Protein yang dibuat oleh virus yang bersifat antigenik serta member i gambaran tentang keadaan penyakit adalah : Cermin Dunia Kedokteran No. pinggang. bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. 20 06 22 . b. c. 150. leher. Pemeriksaan mark er serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb.Konsist ensi hati biasanya kenyal. g. caput medusae ( 2) .. VIRUS HEPATITIS B Struktur virus Virus hepatitis B (HBV) termasuk famili he padnaviridae dan genus hepadnavirus. Hati: Biasanya membe sar pada awal sirosis. panjang genom sekitar 3200 pasangan basa. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas. dada. mempunyai envelope/se lubung (7) . Splenomegali. virus DNA. serat ganda parsial (partially d ouble stranded). Peningkatan kadar gula darah h. tepi tumpul dan nyeri tekan.Pemanjangan masa protrombin.

.

Dilaporkan bahwa suatu reseptor poli-HAS atau disebut poli-HAS receptor (pAR) berperan dalam fase pene mpelan (8) . Kegagalan pengena lan ekspresi antigen atau HLA class I . c. Antigen core/core antigen/HbcAg. Perubahan-perubahan akibat interf eron akan menimbulkan suatu status antiviral pada hepatosit yang tidak terinfeks i.a. dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi (2. Hepatitis virus B yang berlanjut menjadi kronis menunjukkan bahwa respon imunol ogi seluler terhadap infeksi virus tidak baik (2) . Fungsi sel T supresor (Ts) yang meningkat. Gangguan fungsi sel T sitotoksik (Tc). b. Mekanisme imunologi pada infeksi virus hepatitis B Virus hepatitis B bersifat tidak sitopatik.. Kegagalan lisis hepatosit ya ng terinfeksi virus oleh limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme : a. b. c. Skema partikel virus hepatitis B Mekanisme hipotetik penempelan VHB pada hepatosit Mekanisme masuknya virus hepatitis B masih diperdebatkan. d. Antigen permukaan/surface antigen/HbsAg. Adanya antibodi penghambat di permukaan hepatosit. terjadi infiltras i sel-sel radang antara lain limfosit T yaitu sel NK dan sel T sitotoksik. Antigen e/ e antigen/HbeAg (7) .10) . Antig en virus terutama HbcAg dan HbeAg yang diekspresikan di permukaan hepatosit bers amasama dengan glikoprotein HLA class I. Pada infeksi akut. mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T (2) . Selain itu sel hati yang menga lami infeksi virus hepatitis B ternyata dapat memproduksi sejenis protein Liver Specific Protein yang bersifat antigenik (9) .

hepatomegali. dan ascites. jadi selalu membentuk lapisan permukaan d an tidak memberikan bayangan akustik di bawahnya. Ekhoparenkim sangat kasar m enjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permuka an hati sangat ireguler. lienalis dan v.lienalis serta tampak lesi sonolusen multi pel pada daerah hilus lienalis akibat oleh adanya kolateral (5) . METODA PENELITIAN Data didapatkan dari penderita dengan tanda klinis . ireguler dan berkelok-kelok (5. Duktus biliaris intrahepatik dilatasi. adanya pel ebaran dan kelokan-kelokan v. data laboratoris dan USG sebagai pemeriksaan penunjang.umbilikus. porta (hipertensi por ta). c. Data dikumpulkan secar a retrospektif dari permintaan USG hepar di bagian Radiologi RSUD Dr. splenomegali. lien. Gambaran USG p ada hati Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati. membesarnya lo bus kaudatus. Gambaran USG pada lien Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya ja ringan fibrosis. USG PADA SIROSIS HEPATIS Gambarannya meliputi gamba ran spesifik pada organorgan hati. D inding kandung empedu terlihat menebal. Terlihat pula tanda sekunder berupa asites. rekanalisasi v. a. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya n ormal (4) . Data tersebut diolah dan diklasifikasikan berdasarkan um ur. dan traktus biliaris. HASIL PENELITIAN .6) . keterangan klinik dan hasil USG hepar. pelebaran diameter v. v. Gambaran US G pada traktus biliaris. hepatika. kedua lobus hati mengecil atau mengerut a tau normal. b.di permukaan hepatosit (2) . Pada dasarnya lumpur empedu te rsebut terdiri atas granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol s ehingga mempunyai viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hipere khoik yang menempati bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan -lahan sesuai dengan posisi penderita. jenis kelamin.Moewardi Su rakarta sejak 20012003.

Hasil pemeriksaan kli nis Tabel 1. Gajala klinis (n=62) Keterangan kl inik Jumlah % Ikterik Hematemesis Ascites Hepatomegali Splenomegali Mekena .Data diambil antara tahun 2001-2003 di bagian Radiologi RSUD Dr. Distribusi berdasarkan umu r penderita Umur (th) Jumlah % 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 90 91 100 10 5 2 7 18 1 1 16 8 43 29 2 2 Total 62 100 Tabel 3. Distribusi berdasarkan jenis kelamin penderita Jenis kelamin Jumlah % Laki-laki Wanita 44 18 71 29 Total 62 100 Tabel 2.Moewardi Surakar ta Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Ascite s USG Abdomen Jumlah % Ada Tidak 54 8 87 13 SINDROMA HEPATORENAL SRI MARYANI SUTADI Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara Pendahuluan Dalam beberapa tahun terakhir ini. telah diketahui bahwa sindroma hepatorenal (SHR) merupakan komplikasi terminal pada pasien sirosis hati dengan ascites.2 . Hal ini dapat dibuktikan bila ginjal tersebu t ditansplantasikan pada penderita lain yang tidak didapati kelainan hati. maka fungsi ginjal tersebut akan kembali normal atau penderita yang mengalami SHR . Pada SHR kelainan yang dijumpai pada ginjal hanya berupa kegagalan fungsi tanp a ditansai dengan kelainan anatomi.58 8 37 19 33 10 93 13 60 30 54 16 Hasil pemeriksaan USG Abdomen Tabel 4. 1. Timbulnya gagal ginjal tanpa adanya gej ala klinis dan bukti histologis yang diketahui sebagai penyebab timbulnya gagal ginjal tersebut.

Meskipun sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pad a penderita dengan sirosis . 3 . penderita SHR juga ditandai dengan perubahan s irkulasi arteri sistemik dan aktifitas sistim vasoactive endogen yang berperan d alam terjadinya hipoperfusi ke ginjal. mereka tidak menemukan adanya perubahan histology ginjal yang nyata pada pemeri ksaan post mortem. Defenisi Defenisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh Interna tional Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penya kit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjaldan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri da n aktifitas system vasoactive endogen. Pada tahun 1956. dimana sirkulasi diluar ginjal terd apat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sis temik total dan hipotensi.dilakukan transpalantasi hati maka fungsi ginjalnya akan kembali normal. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah. Selain perubahan fungsi ginjal. Hecker dan Sherlock melaporkan sembilan pasien penyakit hati bersamaan dengan gagal ginjal yang ditandai dengan protein uria dan ekskresi NA + yang rendah.5 . Pierre Vesin salah satu peneliti tentang aspek klinis fungsi ginjal pada sirosis. SHR dilaporkan pertama sekali oleh Austin Flint dan Frerichs (1863). yang masi ng-masing melaporkan timbulnya oligura pada pasien-pasien sirosis dengan asites. Dengan alsan ini SHR merupakan kumpulan p atofisiologi yang unik untuk diketahui hubungan antara sirkulasi sistemik dan fu ngsi ginjal serta pengaruh factor vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi ginjal 4. Beliau menekankan gagal ginjal pada SHR tidak berhubungan dengan ker usakan struktur ginjal dan berkembangnya sindroma ini merupakan keadaan terminal dan orreversible pada sirosis dengan asites 1 . mengusulkan definisi SHR dengan nama terminal “fungtional rer nal failure”.

Keberadaan vasokonstriksi ginjal yang nyata pada penderita SHR telah ditunjukkan dengan beberapa metode e ksplorasi termasuk arteriografi ginjal. Gines dkk 3 Page 2 ©2003 Digitized by USU dig ital library 2 melaporkan insiden SHR pada penderita sirosis hati dengan ascites yang dirawat m encapai 10% kasus. Faktor-fakto r Vasoaktif secara potensial berperan dalam pengaturan perfusi . Patofisiologi Hal yang sama ditemukan pada SHR adalah vasokon striksi ginjal yang reversible dan hipotensi sistemik. klirens para aminohipuric acid dan yang terbaru ultrasonografi Doppler. Pengurangan pengisian arteri ini akan menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor (seperti rennin angiotension dan system saraf simpatis)1.3.6 melaporkan insiden SHR terjadi kira-kira 4% pada penderita sirosis hati dekompen sata yang dirawat. meningginya tekanan vena porta. Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti. hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penya kit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut3. Pemakaian beberapa teknik ini mendapatkan bebera pa perubahan dalam perfusi ginjal yang berkesinambungan pada penderita sirosis d engan ascites. Tabel 1.lanjut. Inside n Dagher dkk 4. dan SHR adalah akhir dari spectrum ini 2.5 . tapi kemungkinan meliba tkan banyak factor antara lain perubahan system hemodinamik. peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal (Tabel 1) 2. dan kemungkinan mencapai 18% pada tahun pertama dan akan meni ngkat hingga 39% pada tahun ke lima.7. Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manisfestasi dari kekurangan pengisian sirkulasi arteri terhadap adanya vasodilasi pembuluh darah splanik.

Endot helin adalah substansi vasokonstriktor lain dalam plasma meningkat pada SHR. Kadar hormon anti diuretic atau vasopr essin meninggi pada penderita SHR karena stimulasi non osmolar. terutam a penderita dengan sindroma hepatorenal dan berkolerasi terbalik dengan aliran d arah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Aktifitas dari system vasokonstruksi ini meningkat pada penderita dengan sirosis dan ascites. beberapa dari system utama yang mempunyai efek vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal berperan sebagai media tor utama vasokonstriksi ginjal pada sindroma hepatorenal. Vasopressin ini menimbulkan vasokonstriksi di ginjal. kem ungkinan karena penambahan produksi peptide dalam hati atau dalam sirkulasi spla ndik yang hubungannya dengan vasokonstriksi ginjal masih controversial. Beberapa penelitian mela porkan peningkatan produksi cysteinyl leukotrienes sebagai vasokonstriksi ginjal yang kuat pada penderita SHR. Page 3 ©2003 Digitized by USU digital library 3 Substansi vasoactive lainnya seperti adenisin. walaupun sering timbul hiponatremia.4 Sistem rennin – angiotension dan system saraf simpatik.F2 – isoprostanes dapat juga sebagai factor yang mempengaruhi patogenesa vasokonstriksi ginjal dalam SHR. Vasokonstriktor Angiotension II Norepineprine Neuropeptide Y Endothelin Adenos ine Cysteinyl leukotrines F2-isoprostanes Vasodilators : Prostaglandins Nitric o xide Natriuretic peptides Kallikrein – kinin system Vaktor Vasokonstriktor 3. Soper dk k melaporkan pada tiga penderita SHR memperlihatkan perbaikan fungsi ginjal sete lah pemberian antagonis spesifik reseptor endhothelin –A. tapi .ke ginjal pada pendeerita sindroma hepatorenal 3 .

sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan ascites menyebabkan penur unan yang nyata dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Vasodil ator lain yang mungkin mempengaruhi pengaturan perfusi ginjal pada sirosis adala h natriuretic peptide. Vasodilator ginjal lainnya yang mungk in berpartisipasi dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis adalah nitrit oksida. Bagaimanapun peran en dotoksin dan sitokin dalam disfungsi ginjal pada sirosis masih merupakan perdeba tan. Akhir ini disebutkan endotoksin dan sitokin juga berperan dalam timbulnya vasokonstriksi ginjal yang poten daan SHR timbul setelah infeksi bakteri yang berat pada sirosis. tetapi tidak atau sedikit atau sedikit efek pada penderita tanpa aktifitas vasokonstriktor. tetapi tidak atau sedikit efek pada penderita dengan aktifit as vasokonstriktor yang nyata. Gulberg dkk menemukan peningkatan jumlah C . Jika produksi nitrit oksida dan PGs dihambat secara tidal langsung dala m percobaan sirosis dengan ascites terjadi penurunan perfusi ginjal 3.mekanisme yang pasti masih belum diketahui. Pemberian NSAIDs.4. Bukti yang paling kuat menyoko ng peran PGs ginjal dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis dengan asci etes diperoleh dari penelitian yang menggunakan obat non steroid aanti inflamasi untuk menghambat pembentukan prostaglandin ginjal. Faktor Vasodilator Sebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau per cobaan pada binatang memperlihatkan bahwa sintesa factor vasodilator local pada ginjal memaikan peran yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal dengan me elindungi sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari factor vasokonstriktor. Hal ini diduga katrena p eningkatan translokasi bakteri dan portosystemic shunting. PGs membentuk sitem yang unik dimana ginjal mampu mengimbangi efek peningkatan kadar vasokonstriktor tanpa merusak fungsi sitemiknya. yang per ubahannya menyerupai kejadian dalam SHR pada penderita dengan aktifitas vasokons triktor yang nyata. M ekanisme vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin (PGs).

tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar . Penem uan ini membuktikan aktifitas vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berp eran dalam pengaturan perfusi ginjal. Hipotesis ini menerangkan bahwa kekurangan pengisian sirkulas i arteri bertanggung jawab terhadap hipoperfusi yang bukan sebagai akibat penuru nan volume vaskuler. Patogenesia 3. Sistem saraf simpatis 4 Stimulasi system saraf simpatis sangat tinggi pada penderita SHR dan menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatnya retensi natrium. Teori ini berdasarkan hubungan langsung hati – ginjal.CNP ini berperan dalam pengaturan keseimbangan natrium. terutama pada aktifitas yang berlebihan da ri mekanisme vasokonstriktor ginjal 8 . selanjutnya ditemukan hubungan yang terbalik antara CNP di urin dengan eks kresi natrium urin.9 Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul pada penderita SHR. Teori kedua men erangkan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik dalam system hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari pengurangan pengisian ar teri pada sirosis. Teori pertama. Hal ini telah diperliha tkan oleh beberapa peneliti adanya peningkatan sekresi katekolamin di pembuluh d arah ginjal dan splanik.Type natriuretic peptide (CNP) di urin penderita sirosis dan gagal ginjal fungsi onal. Kostreva dkk mengamati vasokonstruksi pada arteiol affe rent ginjal menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR dan meningkatkan p enyerapan air dan natrium di tubulus. menjelaskan hipoperfusi ginjal berhubungan d engan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang berhubungan dengan ga ngguan system hemodinamik. yang didukung oleh dua mekanisme yang berbeda yang mana penyakit hati dapat meny ebabkan vasokonstriksi ginjal dengan Page 4 ©2003 Digitized by USU digital library 4 penurunan pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati yang dapat menyebabkan pengurangan perfusi ginjal dan pada percobaan binatang diperlihatka n bahwa hati mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal.

Splanik dapat bebas dari efek vasokonstrik tor dan vasodilasi dapat bertahan. yang ditandai oleh ek resi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan buang air (oliguri – anuri a ). begitu juga dengan analisa urin . Hal ini dapat menyebabkan aktifas i yang progresif dari mediator baroreseptor system vasokonstriktor (Gambar1). ya ng mana dapat menimbulkan vasokonstruksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetap i juga pada pembuluh darah yang lain. Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah. 9 Gambaran Klinis Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal. Gagal ginjal dapat timbul secar a perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air ya ng menimbulkan ascites. kemingkinan karena adanya rangsangan vasodila tor local yang sangat kuat.biasa terjadi terutama pada sirkulasi splanik. peningkatan cardiac output. edema dan dilutional hyponatremia. Sirosis hati Vasodilatasi ar teri splanik Arterial underfilling Sintesa factor vasodilator Baroreseptor Sntes a factor vasokonstriktor Intra renal Aktifitas factor vasokonstriktor intra rena l Sistemik Vasokonstriksi renal SHR Gambar 1 : Patogenesa sindroma hepatorenal. dan penurunan total tahanan pembuluh darah s istemik (Tabel 2) 3.4 . penurunan aktifitas vasodilator atau peningk atan produksi vasokonstriktor ginjal atau keduanya. Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat t erjadi sebagai akibat aktifitas yang maksimal vasokonstriktor sistemik yang tida k dapat dihalangi oleh vasodilator. gangguan sirkulasi dan gagal hati. Gambaran klinis dari uremia jarang dijumpai.

dalam keadaan normal 10. Secara klinis SHR dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu 1-4,11 : 1. Sindroma Hepatorenal tipe I Page 5 ©2003 Digitized by USU digital library 5 Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood urea n itrogen) dan kreatinin serum yaitu nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kre atinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari h ingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, Tabel 2. Gangguan hemodinamik yang sering ditemukan pada sindroma h epatorenal 3 . Cardiac output meninggi Tekanan arterial menurun Total tahanan pembuluh darah sistemik menurun Total volume darah meninggi Aktifasi system vasokonstriktor men inggi Tekanan portal meninggi Portosystemic shunting Tekanan pembuluh darah spla nik menurun Tekanan pembuluh darah ginjal meninggi Tekanan arteri brachial dan f emoral meninggi Tahanan pembuluh darah otak meninggi retensi natrium dan hiponat remi . Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati. Tipe ini umum pada sirosis alkoholik berhubungan dengan hepatitis alkoholik, tet api dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kira-kira setengah kasus SHR t ipe ini timbul spontan tanpa ada factor presipitasi yang diketahui, kadang-kadan g pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat dengan beberap a komplikasi atau intervensi terapi (seperti inveksi bakteri, perdarahan gastroi ntestinal, parasintesis). Spontaneus bacterial peritonirtis (SBP) adalah penyeba b umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira 35%

penderita sirosis dengan SBP timbul SHR tipe I. SHR Tipe I adalah komplikasi den gan prognostic yang sangat buruk pada penderita sirosis, dengan mortalitas menca pai 95%. Rata-rata wktu harapan hidup penderita ini kurang dari dua minggu, lebi h buruk dari lamanya hidup disbanding dengan gagal ginjal akut dengan penyebab l ainnya. 2. Sindroma Hepatorenal Tipe II Tipe II SHR ini ditandai dengtan penurun an yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl da n kreatinin serum < 2 mg / dl). Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR biasanya t erjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi pada pen derita dengan ascites resisten diuretic. Diduga harapan hidup penderita dengan k ondisi ini lebih panjang dari pada SHR tipe I. Diagnosis 3,4,6 Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnostik SHR. Kriteria diagnostik yang dianu t sekarang adalah berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome (Tabel 3). Tabel 3. Kriteria Mayor diagnostik SHR berdasark an International Axcites Club 4 1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal . Page 6 ©2003 Digitized by USU digital library 6 2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mn t. 3. Tidak ada syok,infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan m endapat obat nefrotoksik. 4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 ltr dan diuretic (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 m g/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt) 5. Proteinuria < 0, 5 g/hari dan tidak dijumpai bstruktif uropati atau penyakit parenkim ginjal seca ra ultrasonografi. Kriteria tambahan : 1. Volume urin < 500 ml / hari 2. Natrium urin < 10 meg/liter 3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma 4. Eritrosit urin < 50 /lpb 5. Natrium serum <130 meg / liter

Semua kriterua mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnosa SHR, sedangkan cri teria tambahan merupakan pendukung untuk diagnosa SHR. Beberapa paktor predictor untuk timbulnya SHR pada penderita sirosis dengan ascites dapat dilihat pada ta ble 4. Tabel 4. factor predictor timbulnya SHR pada sirosis dengan ascites 3 Peningkatan ringan BUN dan atau kreatinin serum Menurunnya ekskresi air setelah pemberian cairan Ekskresi natrium urin yang rendah Hipotensi arterial Aktifitas plasma rennin meninggi Kadar norepinefrin plasma tinggi Refrakter ascites Tidak ada hepatomegali Peningkatan vascular resistive index ginjal Penatalaksanaan 1-3 Dengan mengetahui beberapa factor pencetus untuk timbulnya SHR pada penderita si rosis dengan ascites maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada pender ita ini. Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah besar, ter utama albumin, mengurangi insiden SHR. Begitu pula pemberian antibiotik untuk me ncegah SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi untuk timbulnya komp likasi ini akan mengurangi insiden SHR. Ada beberapa modalitas terapi digunakan pada penderita dengan SHR dengan efek yang hanya sedikit atau tidak ada sama sek ali. Vasodilator 4 Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator, terutama PGs telah dipakai pada pender ita dengan SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal. Pemberia n PGs intra vena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi renal. Dopamin pada dosis non pressor juga digunakan dalam usaha menimbulkan vasodilata si renal pada penderita SHR. Infus dopamine selama 24 jam hanya Page 7 ©2003 Digit ized by USU digital library 7

Kombinasi pemberian vasokonstriktor (ornipressin.13 . angiotension II. Pemberian . Pemberian vasokonstriktor seger a ( norepinefrin. norepenephrine) dan vasodila tor ginjal (dopamine. Vasokonstriktor pada dosis yang digunakan p ada penelitian yang dipublikasikan dan pemberian pada periode waktu yang singkat . Penelitian Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin denga n penambahan volume plasma dengan almumin memperbaiki fungsi ginjal dan menormal kan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR.prostacyclin) juga gagal memperbaiki fungsi ginjal 14 . Pemberian antagonis endhothelin spesif ik segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan SHR.menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah ginjal tanpa perubahan yan g berarti dalam laju filtrasi glomerulus. Tiga hari pengobatan d engan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang berlebihan dari r ennin – angiotension dan system saraf simpatis. ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascit es dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri. Vas okonstriktor Hipoperfusi ginjal pada SHR pada sirosis dipikirkan berhubungan den gan pengurangan pengisian sirkulasi arteri . hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada dalam aliran darah ginj al meskipun perubahan yang menguntungkan dalam pengamatan di sirkulasi sistemik mungkin berhubungan baik dengan efek vasokonstriksi obat pada sirkulasi ginjal a tau aktifitas yang menetap dari vasokonstriktor 12. peningkatan kadar natriuetik pepti de arteri dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal.yang mana meningkatkan tekanan arte ri dan resistensi vaskuler sistemik. vasokonstriksi telah digunakan dala m usaha memperbaiki perfusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik dan menekan aktifitas vasokonstriktor sistemik.

perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Pemasanga n shunt menyebabkan aliran yang terus menerus cairan ascites dari rongga periton eum ke sirkulasi sistemik yang berperan dalam meningkatkan curah jantung (cardia c output) dan penambahan volume intravaskuler. Akhir-akhir in i telah diperkenalkan suatu metode nenbedah dari kompresi portal yaitu Transjugu lar intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). 1 penderita bertahan hidup sampai 472 hari.ornipressin dan albumin selama 15 hari. peningkatan ekskresi natrium dan beberapa kasus memperbaiki aliran dar ah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Angeli dkk memberikan Midodrine dan Ocreotide pada 13 penderita SHR tipe I. Portosystemic shunt Anastomosis shunt. pada beberapa pasien hal ini tidak dila njutkan karena komplikasi iskemik 15 . baik side to side maupun end to side. vasopressi n dan glukagon. Kompli kasi yang paling sering pada pasien yang Page 8 ©2003 Digitized by USU digital lib rary 8 . Peritoneovenous shunt Peritoneovenous shunt telah digunakan secarasporadis pad a masa yang lau di dalam pelaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. Terapi ini dapat d igunakan dengan kewaspadaan yang tinggi. hal nilah yang menyebabkan rasionalisasi tindakan pada penderita SHR 3. se telah 20 hari pengobatan didapatkan penurunan aktifitas plasma renin. Keuntungan metode ini disbanding de ngan operasi portocaval shunt adalah penurunan mortalitas akibat operasi. 1 penderita dilakuka n transplantasi hati dan yang lain meninggal setelah 75 hari karena gagal hati 16 . Efek hemodinamik dari peritoneove nous shunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata dari aktifitas system vasokon striktor. belum merupakan terapi standar dalam pelaksanaan SH R karena tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. dihubungkan dengan prose dur operasi ini pada sebagian pasien dengan penyakit hati lanjut.

18 Hemodialisa atau peritoneal dialisa telah dipergunakan pada penatalaksanaan pend erita dengan SHR.mendapat pengobatan dengan TIPS adalah hepatic encephalophaty dan obstruksi dari stent.4. Seger a setelah transplantasi hati. Beberapa laporan yang melibatkan sejumlah pasien cendrung memperlihatkan bahwa prosedur ini meningkatkan fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan S HR yang tidak dapat lagi untuk dilakukan transplantasi hati.19. karena banyaknya pasien yang meninggal selama pengo batan dan terdapat insiden efek samping yang cukup tinggi. Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan menyimpulkan TIPS d apat memperbaiki fungsi ginjal. dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi g injal.20 Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR . kegagalan fungsi ginjal dapat diamati selama 48 ja m sampai 72 jam. Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas d ari sialisa pada kasus ini. Tindaka n transpalntasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk dari SHR d an daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi. Dialisa 1. Wal aupun demikian. Pada beberapa pusat p enelitian hemodialisa masih tetap digunakan untuk pengobatan pasien dengan SHR y ang sedang menunggu transplantasi hati. penggunaan TIPS masih memerlukan penelitian kontrol untuk dapat merokomendasikan 3 . yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya. Penelitian diatas m enunjukkan bahwa TIPS memberikan banyak keuntungan pada penatalaksanaan SHR. tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunju kkan efektifitas yang buruk.menurunkan aktifitas renin angiotension dan syste m saraf simpatis 17 . Transplantasi Hati 3. Setelah itu laju filtrasi glomerulus mulai .

mengalami perbaikan. Penyebab sirosis hati beragam. Pilihan pengobatan yang bai k adalah transplantasi hati 5. Patogenesa SHR belum diketahui pasti. Pengobatan pendukung hanya diberikan jika fungsi hati dapat kembali normal atau sebagai jembatan untuk menunggu tindakan transpla ntasi hati. Renal Duplex Doppler Ult rasonography: A Noninvasive Predictor Of Kidney Dysfunction and Hepatorenal Fail ure in Liver Disease. Diangnosa SHR berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome. dan terasa nyeri bila di tekan.org/scripts/om. juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. Defenition and Diagnostic criteria of Refractory ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrho sis Hepatology 1996. 2. Gines P. tapi diduga pengurangan pengisian sirkulasi arteriol sekunder terhadap si rkulasi vasodilasi arteriol di splanik.htm 2.49:729-737 5. dan sebagainya. Akibatnya bentuk hati yang normal aka n berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya ali ran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Keadaan tersebut terjadi k arena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yan g luas dan menyebabkan banyak kematian sel.23:164 Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati. Rubin JM et al. berbagai macam penyakit metabolik. Kesimpulan 1.Ellis JH.dll/ serve?article. sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempu an. Live r Transplantation 2000.aasldjournals. Gines P. Arroyo V. adanya gangguan imunologis . Kepustakaan 1.Gerbes Al et al. Di Indonesia. SHR adalah komplikasi dari penyakit hati yang lanjut yang ditandai tidak hanya gagal ginjal. Gut 2001. Hepatology 1994. Arroyo V. Hepatorena l Syndrome. tepi tumpul.New Treatment for Hepatorenal Syndrome.6 (3) http://hepatology. gangguan keseimbangan antara factor vaso konstriktor dan vasodilator. 4. Dagher L. Platt JF.J Am Soc Nephrol 1999. Arroyo V.20:362-9. 3. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepat itis B ataupun C. Pada sirosis d ini biasanya hati membesar. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentu k oleh sel parenkim hati yang masih sehat. teraba kenyal. 3.10:1833-9 4. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini . Moore K. tapi juga gangguan system hemodi namik dan aktifitas system vasoaktif endogen. dita ndai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. The Hepatorenal Syndrome.

Bila mas ih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu o rang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. dan trombositopenia. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). dan rasa cepat lelah. dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. tidak selera makan. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membe sar (splenomegali). pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sis tem kolateral. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae). tidak meningkat pada sirosis inaktif. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderi ta bisa timbul syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites. mimisan. wasir (hemoroid). Diagnosa yang pasti diteg askan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. dan mual. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti ra sa lemah. 1. perut membuncit akibat penimbunan c airan secara abnormal di rongga perut (asites). dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis). dan mendiag nosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang di sertai pembesaran hati. dan pembesaran payud ara pada laki-laki. atau gangguan siklus haid. mencret kadang sembelit. rasa kembung. at au berak darah (melena). m ual. Kulit tubuh di bagian atas. dan gangguan pembekuan darah yang berman ifestasi sebagai peradangan gusi. Dengan pemeriksaan histip atologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dar i peradangan hatinya. otototot melemah. jika sudah masuk ke dalam fase dekompensa si maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati da n adanya hipertensi portal. Bisa pula timbul hipoalbuminemia. 2. berat badan menurun. Namun. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat. buah zakar mengecil (atrofi testis). kurang semangat untuk bekerja. Namun. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat e ncephalopathy hepatic atau koma hepatik. Kadar Hb yang rendah (anemia). kembung. mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. . Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Kenaikan SGOT. turunya barat badan. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang l ebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. encephalopathy . mu ka. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati aki bat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Tela pak tangan bewarna merah (eritema palmaris). Namun. Kadar albumin rendah .atau sudah fase dekompensasi. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergan tung dari luasnya kerusakan parenkim hati. 3. Bila timbul ikterus maka berhenti sed ang terjadi kerusakan sel hati.

angografi. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. 1. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya dis ertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Pada pendarahan varises e sofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg. 6. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka pender ita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur.4. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0. yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. HCV-RNA. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. dan endoscopic retrograde chlangiopancreat ography (ERCP). Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diper hatikan. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia. Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antar a lain ultrasonografi (USG). 7. 4. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakm ampuan sel hati membentuk glikogen. HBeAg. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. CT scan. Bila ininya terus meninggi atau >500-1. pemberian ant ibiotik pada infeksi. HBV-DNA. 8. pada sirosis fase lanjut. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). pemeriksaan sidikan hati dengan penyunt ikan zat kontras. penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. istirahat yang cukup . pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium u ntuk melihat varises esofagus. . 3. dan lain-lain. Kea daan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan ai r kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria). dan sebagainya.0 00 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak s ecukupnya.5 1 per hari. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. 2. Bila perlu. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4x25 g per hari. Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal.5 g per hari den gan botol cairan yang masuk 1. 5.

Hepatocytes was collected by bi opsy surgery and grown in CRML-1066 medium. To send the hepatocytes into portal area we use liquid pressure from rec ipient own blood flow. During pretransplantation process he patocytes will treated by Nafamostat Mesilate (protease inhibitor) as a cytoprot ective. We try to introduce a novel methods and cyto tran splantation equipment (Hepatocyte Cytotransplantator) to cut some impairment cau sed by an old techniques. Transplan tasi sel menjadi alternatif baru. Cytotransplantation was dettermine wheter hepatocytes could transplanted and i ntegrated with liver parenchyma in portal zone. Locus transplant viability rate also poor and contribute as a n important failure parameter. Selanjutnya. teknik trasnplantasi sel intra porta yang telah dilakukan memiliki bebera pa kelemahan. In our design hepatocytes cells will colecting. Hanya saja. but th ere’s so many technical difficulities (include “how to get a donor?”. sampai saat ini belum ada suatu terapi yang dapat memberikan hasil secara efektif. Kami berupaya untuk menyajika n suatu metode baru beserta alat bantunya untuk menyempurnakan proses transplant asi hepatosit intra porta. manipu lating. Metode dan alat tersebut dinamai “Hepatosit Sitotranspl antator”. Akan tetapi. Sel sampel dibiakkan dalam media kultur CRM L-1066 (Mediatech) dan mendapat proteksi seluler dari Nafamostat Mesilate (suatu protease inhibitor). sel hasil kultur akan dikirim kembali ke hepa r resipien dengan bantuan tekanan alir yang berasal dari aliran darah resipien. and sending by a comprehensive approach. upaya penanganan proses transplantasi sel di kendalik an secara komprehensif dan sistematis. mengingat adanya kemungkinan sel hepatosit dap at ditransplantasikan dan berintegrasi dengan jaringan hepar resipien. a nd surgery requirements) which inhibits wide range acceptance of this techniques . Tingkat ketahanan h idup sel hepatosit donor di daerah barunya juga sangat minim sehingga mempengaru hi tingkat keberhasilan transplantasi intra porta. Dengan metode ini. Artificial closed blood circulation has conducted by usin g inlet-outlet needle connected to silicon tubing. Bahan baku sel hepatosit yang akan diguna kan untuk transplantasi diambil dari subjek transplan (autotransplan) dengan car a biopsi terarah dengan bantuan USG.2x1. Several improvement methods had conducted with u nsuccesful result. Blood pressure in 3.6 mm diameters silicon tubing will enhancing by peristaltic pump to conduct a higher pressure. Untuk mendapatkan tekanan alir Abstract Cirrhosis hepatic as an endpoint of chronic liver failure was determine as a current medical problems. Perkemban gan teknis medis saat ini menunjukkan bahwa transplantasi sel hati secara intra portal mulai dilakukan untuk mensubtitusi jaringan hepar yang telah rusak. compatibility. The recent focus on hepatocytes transplantation as an alternative therapy for cirrhosis hepatic has heightened i nterest in the reversal of cell transplantation using intra portal infusion. Mea nwhile a conventional teckniques had several problems like necrotic spread cause d by an occlution. Actually liver trasnplantation has a promising result. Blood will temporary collecting in multiport ejector which acted as a . terutama terkait dengan terjadinya nekrosis di jaringan hepar resi pien karena terbentuknya oklusi di sepanjang pembuluh porta.Abstrak Sirosis hepatis yang merupakan suatu tahap akhir dari hepatitis kronik t ermasuk masalah kesehatan yang cukup penting saat ini.

silicon tubing. mixer too. Supporting agent like anti clumping reagent (EGTA). growth factors. Pre-experimental rese arch has shown a promising result. Pada tahap akhir. After all. ditambahkan sebuah pompa peristaltis unt uk mendorong darah memasuki multiport ejector yang sekaligus berfungsi sebagai m ixer.tersebut. IGF-1. Untuk menciptakan kondisi lingkungan yang kondusif b agi sel hepatosit. anti clumping. to derive hepatocytes be come a single cell. didesain suatu sirkulasi vaskular tertutup dengan menggunakan jarum in let-outlet yang terhubung dengan silicon tubing berdiameter 3. s uspensi sel hepatosit-darah-faktor anti penggumpalan-anti koagulanfaktor pertumb uhan akan difiltrasi melalui filter mikro dengan diameter porus 80 m. Selanjutnya. Larutan yang telah bercampur ters ebut selanjutnya akan mengalami manipulasi getar resiprokal melalui micro vibrat or yang terletak di bawah multiport ejector/mixer yang dimaksudkan untuk menghom ogenisasi dan mengkondisikan sel hepatosit dalam keadaan tunggal. anti koagulan (EDTA). multiport ejector. before it goes to portal vein through silicon tub ing and outlet needle. micro filter.6 mm. micro vibrator. Hepatocyte cells from culture flask had to move to first syringe pump and pushed to joint with transporter blood. that BUDr labeled transplanted hepatocytes co uld grown in rapid proliferate rate in recipient liver Rappaport zone. . suspensi hepatosit akan masuk ke pembuluh darah vena porta melalui silic on tubing dan jarum outlet. anti coagulant (EDTA). mix solution will facing a reciprocating vi bration conducted by a micro vibrator laid under mixer. and growth factors (HGF. syringe pump. intra portal. salah satu upaya yang dilakukan adalah dengan meregulasi suhu melalui penggunaan “jaket air” yang terhubung dengan waterbath sebagai penyedia air hangat dengan suhu 370C. IGF-1. Untuk me mbantu meningkatkan tekanan intra tuba. Keyword: hepatocyte. To keep hepatocyte cell will always in a condusive enviro nment. and VEGF ) has been enriched from second syringe pump and combine together with hepatocyt e cells in mixer chamber. Sel hepatosit yang telah dipindahkan dari botol kultur ke dalam pompa syri nge akan didorong menuju multiport ejector untuk bertemu dengan darah dari sirku lasi tertutup. thermal regulation was provided in our methods using a water jacket which connected to a water bath which supply a 370C warm water. Sementara itu. pompa syringe II akan mengirimkan larutan anti pen ggumpalan sel (EGTA). hepatocyte-cytotransplantator. serta faktor-faktor pertumbuhan (HGF . Filtration by micro filter with 80 m porus also conducted to keep hepatocytes as a single. anti coag ulant. dan VEGF) ke dalam multiport ejector.2x1. Hasil penelitian pendahuluan pada subjek goat menunjuk kan minimalnya daerah nekrosis di hepar resipien dan tingginya tingkat kolonisas i di daerah Rappaport hepar yang ditandai dengan peningkatan ekspresi sel hepato sit yang berlabel BUDr.

pompa syringe. M asalah lainnya adalah teknis pemasangan organ hepar ke tubuh penderita yang amat rumit. Hal ini terbukti dari has il uji saring HbsAg. anti koagulan.8-89. Sedangkan pada ras melan esia-polynesia penyebab utamanya adalah infeksi virus. Terapi standar yang telah diterapkan selama ini adalah terapi untuk mengeradikasi virus hepatitis seperti penggunaan interferon dan lamivudine. filter mikro. silicon tubing. Hanya saja. metabolisme beberapa jenis asam amino. di mana jumlah pengidap positif di seluruh dunia adalah sek itar 300 juta orang (1995). Selain hepatitis kronik B. penyebab lain sirosis hepatis adalah hepatitis kronik C. Terapi yang paling ideal untuk kerusakan hepar terminal saat ini a dalah transplantasi organ hati. ELAD dilengkapi den gan sistem sirkulasi darah eksternal yang akan membawa darah penderita menuju su atu ruang penyaring yang di dalamnya terdapat sekumpulan sel . protein. dan penumpukan jaringan ikat yang difus. daerah-daerah ya ng beregenerasi. micro vibrator. Alat tersebut dirancang untuk menggantikan beberapa fungsi hepar seperti detoksi fikasi. terlihat adanya vaskularisasi baru yang mendukung pertumbuha n koloni baru sel hepatosit. enzim. intra porta. Indonesiapun termasuk daerah endemik dengan t ingkat penularan yang cukup tinggi. Masa lah yang timbul adalah belum adanya suatu metode untuk meregenerasi dan merefung sionalisasi organ hepar yang telah mengalami perubahan morfologi dan fungsi. hepatositsitotransplantator. nekrosis. mengingat hepar memiliki begitu banyak pembuluh darah yang harus disambu ng.2%4. Saat ini. Pendekatan kuratif y ang telah dilakukan selama ini adalah dengan mengeradikasi faktor penyebab terja dinya hepatitis kronik. Kesulitan utama adalah mencari donor yang m au menyumbangkan heparnya. Tentu saja proses pendonasian ini baru dapat berlangs ung pada saat donor telah meninggal dunia (berbeda dengan ginjal yang dapat dido nasikan pada saat donor masih hidup). yaitu 4 sampai 30%3. dan asam lemak. Pendahuluan Kerusakan hepar terminal yang termanifestasi dalam bentuk sirosis hepatis merupa kan suatu masalah kesehatan yang belum dapat terselesaikan. Secara epidemiologis diketahui bahwa pada ras kaukasian penyebab utamanya proses autoimun1. Mengingat permasalahan yang dihadapi proses transplantasi cukup berat maka p ersentasi penderita kerusakan hepar terminal yang dapat diselamatkan melalui pro ses ini terhitung masih sangat kecil. Sedangkan di Indonesia diperkirakan terdapat sekitar 11 j uta pengidap HbsAg positif (1993). Penggunaan alat ini mirip dengan alat haemodialisis (penc uci darah) yang menggantikan fungsi ginjal secara sementara. Masalah yang tak kalah pentingnya adalah k ecocokan organ donor dengan sistem pertahanan tubuh penerima (kompatibilitas). Hepatitis kronik yang dapat menimbulkan sirosis hepatis memiliki faktor penyebab yang berbeda-beda. dengan bagian terbesar (sekitar 220 juta orang) terd apat di daerah Asia2 . Kata kunci: hepatosit. anti penggumpalan.Pada pengecatan HE. di Amerika Serikat mulai dikemba ngkan suatu metode baru yang disebut ELAD (Extracorporeal Liver Assist Device). di mana prevalensi anti-HCV pada penderita sirosis hepatis di Indonesia pada 1993 berkisar antara 3 0. proses transplantasi ini memiliki ba nyak kesulitan dalam pelaksanaannya. faktor pembekuan darah. sehingga terbentuklah nodul-nodul yang akan mengganggu aspek fungsional lobulus hepar5. faktor pertumbuhan. Sir osis hepatis ditandai dengan adanya lokus peradangan. Asupan kuratif yang paling bermanfaat adalah dengan membuat koloni baru intra hepatik untuk me njalankan fungsi-fungsi hepar yang terganggu dengan adanya perkembangan masif pr oses sirosis. multiport ejector.

penggunaan ELAD bersifat sementara dan sekadar mensubstitusi beber apa fungsi hepar dan tidak memberikan suatu solusi yang menyeluruh. Hepatosit Sitotransplantator Berdasar pengamatan terhadap berbagai kendala tras nplantasi sel hati di atas maka sebuah tim gabungan dari berbagai institusi dan ilmuwan independen di Bandung telah mendesain suatu alat dan metode transplantas i sel hati yang disebut “Hepatosit Sitotransplantator”. Kesulitan lain adalah g agalnya sel-sel hati bertumbuh di tempat barunya. sedangkan dukun gan fisis adalah adanya jaringan pembuluh darah baru (neo vascularisasi) yang da pat menjamin asupan nutrisi dan oksigen. Sumbatan tersebut akan mengakibatkan terja dinya nekrosis (pembusukan jaringan) akibat kurangnya asupan oksigen di daerah p asca sumbatan. Proses pengkulturan sel menggunakan media CRML-1066 (Mediatech) dengan proteksi antibiotik Gentamisin dan anti mikotik Fun gizone. Dukungan biokimiawi yang dibutuhkan sel untu k membentuk koloni baru adalah adanya faktor-faktor pertumbuhan. Adapun s ecara prinsip metode transplantasi sel hati ini dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. 4. Organ hepar yang rusak tetaplah rusak dan penderita harus mendapatkan terapi ELAD secara ber kesinambungan (terus-menerus). Selaian itu. Pembedahan mikro (laparotomi) untuk me masang jarum inlet di vena post hepatic dan jarum outlet di vena porta. di mana sel-sel hepatosit yang akan dicangkok berasal dari organ hepar penderita sendiri. asam lemak. sehingga darah akan tersaring dan mengalami d etoksifikasi. Proses transplantas i ini dapat mereduksi masalah-masalah yang terjadi pada proses transplantasi org an. Masalah lain ya ng dapat diminimalisir adalah kompatibilitas. Alat “Hepatosit Sitotransplantator” memiliki rangkain seperti ini (lihat gambar 1 – 4): . Sel hepatosit hasil kultur tersebut melekat di mem bran yang akan dilalui oleh darah. Keadaan ini terjadi akibat proses transplantasi sel dilakukan men ggunakan jarum suntik biasa berukuran besar. Upaya lain yang mulai dijajaki oleh para ahli hep atologi adalah dengan melakukan pencangkokan sel hepatosit melalui pembuluh dara h vena porta. Pada metode yang lebih canggih digu nakan French pediatric feeding tube no 8 yang hanya memanfaatkan gaya gravitasi untuk mendorong masuknya sel-sel hepatosit ke dalam vena porta. Sedangkan kesulitan yang ditemui adalah pencangkokan sel melalui pembuluh darah vena ini menimbulkan oklusi (sum batan) di ujung-ujung pembuluh darah. Sifat transplantasi sel hati adalah autotransplan. 3. Setelah melalui serangkaian uji coba dan proses registrasi paten. Pengi riman sel hati menuju daerah portal dengan bantuan alat “Hepatosit Sitotransplanta tor”. Keadaan ini terjadi karena lem ahnya kondisi sel akibat perlakuan penanaman serta kurangnya dukungan biokimiawi dan fisis dari lingkungan sekitar. atau sering disebut transplantasi intra porta. Turbulensi yang terjadi dan sempitnya volume ruang dalam jarum akan mengakibatkan sel-sel hati b erkelompok (clumping). Proses pengambilan sel hati normal dari penderita sebagai bahan baku kultur dilakukan dengan teknik biopsi terarah dengan panduan gambar USG dan dikonfirma sikan dengan pemeriksaan sitologi. 2. ataupun faktor pembekuan darah6 . penambahan asam amino. karena sistem pertahanan tubuh ten tu tidak akan menyerang “warga negara”-nya sendiri. Hanya saja. ikatan antar sel yang kuat dengan diprakarsa i oleh molekul cadherin akan menyebabkan gumpalan sel bertambah besar dan tersan gkut di pembuluh darah sebelum sampai di daerah sasaran.hepatosit hasil pengkulturan. Kesulitan lain yang tak kalah penting a dalah menjaga kekuatan hidup (viabilitas) sel-sel hati yangt akan di cangkokkan. maka cetak biru desain alat dan protokol s ementara metode transplantasi telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. Suhu eraman ideal adalah 280C.

5. Saat ini sedang dikembangk an pressure sensors berbentuk tubing dari bahan karet silikon yang dilengkapi de ngan panel digital untuk mengetahui fluktuasi volume cairan darah intratube. d an VEGF). Lalu. Controller box. Lakewood. sementara sebagian lagi mendapatkan perlakuan pencucian dengan menggunakan Liberase HI (0. Waterbath yang disetel dengan suhu 370C untuk mensuplai ‘air hangat’ ke seluruh water jacket dalam suatu sirkulasi tertutup. Multiport ejector yang berpera n sebagai ruang penampung sebelum sel hati dikirim melalui vena porta. 11.1. 7. Indianapolis. Filter mikro dengan porus berdiameter 80 mikron untuk menyaring sel hati agar terlarut dalam bentuk solit er (per unit). Vibrator ini bekerja secara reciprocating sekitar 1 m m. dengan . juga dimaksudkan untuk m emberikan gambaran awal (morfologis) daerah hepar normal. Pompa peristaltis yang akan memompakan darah dari saluran silikon inlet menuj u multiport ejector yang berfungsi juga sebagai mixer. serta membantu proses separasi sel menjadi unit tunggal. 3. melainkan secara periodik waktu delay (msec) dan frekuensi (<1 kHz) yang dapat diatur sesuai dengan kebutuhan. 9. Sebagian sampel disisi hkan untuk uji sitologi. serta antikoagulan (EDTA). Tujuan pencucian ini untuk menghapus kemungkinan adany a sel-sel lain seperti fibroblast turut serta dalam kelompok kultur hepatosit. dan darah yang terdapat di dalam pompa syringe dan multiport ejector untuk tetap berada pada s uhu optimal 370C. 10. Indianapolis. Jarum inlet yang terhubung dengan silikon tubing dengan diameter 3. melalui saluran silikon d engan diameter yang sama dengan saluran inlet. 12. Silikon tubing outlet berdiameter 3. Sel hepatosit hasil isolasi dieramkan dalam mediu m kultur CRML-1066 (Mediatech) yang mengandung FBS 10% dan CO2 5%. sel hepatosit dipindah ke larutan Eurocollins (Mediatech. dan dikendalikan dengan modus burst firing mode sehingga getaran yang ditimbu lkan tidak kontinyu. CO) dan disentrifugasi dalam discontinuous Eu roficoll gradient (Mediatech). 4. IN) yang mengandung FBS 20%. Water jacket yangt berfungsi untuk menjaga suhu kultur sel. faktor pertumbuhan (HGF. 6. IN) (suhu kam ar/250C) yang dilarutkan dalam Hank’s Balanced Salt Solution (HBSS) yang mengandun g 1U/ml DNAase I (Sigma). yang berfungsi sebagai alat kendali utama dalam pengoperasian Hepatosit sitotransplantator. Pompa syringe yang akan memompakan kultur sel untuk bergerak menuju multiport ejector.6 mm. 8. Sel hepatosit akan diisolasi dalam prosesor darah COBE (COBE laboratories. Micro vibrator dengan burst firing mode yang berfungsi untuk menciptakan getaran pengocok agar larutan penunjang dapat b ercampur dengan baik dengan kultur sel dan darah. Pro sedur Isolasi Sel Hepatosit Pengambilan sampel untuk bahan baku kultur dilakukan dengan metode biopsi terarah yang dibantu panduan USG.2x1. sel hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung FBS 10 %.47 mg/ml) (Roche.2x1. Penggunaan USG. S etelah itu. selain m emberikan arahan yang tepat dalam pengambilan jaringan. 2. Pompa syringe II yang akan memompakan larutan pendukung yang terdiri dari an ti clumping (Ethyl-Eneglycoltetraacetic/EGTA). larutan penunjang. IGF-1.6 mm yang terhubung de ngan jarum outlet.

suhu eraman 280C. Prosedur Pra-transplantasi Meskipun sel hepatosit berasal dari calon resipien (autotransplantasi). b. Setelah itu. alat dan metode hepatosit sitotra nsplantator didesain untuk mengatasi berbagai kendala dalam proses transplantasi hepatosit. dan struktural. Untu k dapat bertahan hidup dan mengembangkan koloni sel baru maka sel hepatosit hasi l transplan haruslah didukung oleh adanya faktor-faktor pemicu pertumbuhan dan f aktor pemicu pembentukan jaringan vaskular baru (untuk asupan nutrisi dan oksige n). Secara mekanis. Hal ini dihindari dengan perancangan sirkulasi eksternal tert utup yang konstituen fasa cair transporternya berasal dari darah vena post hepat ic. Anti penggumpalan Kendala utama dalam proses transplantasi sel in tra-porta adalah terjadinya penggumpalan yang berakibat munculnya sumbatan di pe mbuluh darah (venulae). Viabilitas di lokus transplan Sel hepatosit yang telah terperangkap di daerah po rta hepar memiliki kemungkinan untuk mati dan bertahan hidup sama besarnya. sebelum ditransplantasikan sel hepatosit yang telah dipanen dieramkan b ersama cairan plasma dari darah resipien yang telah mengandung Nafamostat Mesila te dengan konsentrasi 3. Upaya lain yang dilakukan secara biokimiaw i adalah dengan pemberian ethyl eneglycoltetraacetic (EGTA). Pendekatan fisis terakhir a dalah dengan menggunakan micro filter dengan diameter porus 80 m sesuai dengan u kuran sel hepatosit primata secara individual (tidak berkelompok). EGTA akan mengkelas i ion Ca2+ ekstraselular dan menghambat asupan intraselular. Kultur dilan jutkan sampai tercapai persediaan garis sel hepatosit (cell line hepatocytes) ya ng mencukupi untuk proses transplantasi. jumlah sel hepatosit terlarut dapat dimanipulasi dan diatur pelepasannya dari pompa syringe dengan fr ekuensi ritmis dalam jumlah terbatas. perlu dilakukan upay a preventif untuk mencegah terjadinya reaksi penolakan oleh sistem komplemen. Secara biokimiawi juga telah dipertimbangkan penggunaan antikoagulan EDTA/heparin untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit pada saat darah dari resipien bertemu dengan kultur sel hepatosit di multiport mixer. biofisik.8 x 10-5 M selama 6 jam dengan suhu 280C. Pembahasan Teknis Secara teknis. sehingga sel hepatosit yang akan lolos dari proses filtrasi adalah sel hepatosit tunggal. sel hepatosit kambing (Go at) mencapai persentasi viabilitas mendekati 90% pada hari pertama. Dengan adanya sistem sirkulasi mirip hemodialisis ini. Setelah 24 jam dilakukan panen dan uji viabilitas dengan mengg unakan ethidium bromide7. ak an terjadi defisiensi kalsium yang berakibat gagalnya adherens junction yang dip erankan oleh cadherin9. Pada penelitian pendahuluan. Untuk menunjang viabilitas sel hepatosit di tempat barunya maka pada metode ini digunakan pengayaan faktor pertumbuhan dengan pemberian Hepatocytes Growth . s el hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung 25 m mol/l HEPES8. Dengan demikian. Untuk mencegah terjadinya penggumpalan dan pengelompokan sel maka pada me tode ini dikembangkan pendekatan multi aspek dengan bertumpu pada pendekatan bio kimiawi. a. Pen dekatan secara fisis ditunjukkan dengan penggunaan micro vibrator yang dimaksudk an untuk menstimulasi energi kinetik sel yang akan berakibat pada teraktifasinya suatu gerakan acak yang mengacu kepada gerak Brown. terjadinya pengelompokan sel dapat disimpulkan karena adanya akumulasi sejumlah besar sel dalam waktu dan rua ng yang bersamaan. Sel hepatosit siap dipindahkan ke tabung pompa syringe secara steril (di dalam l aminar flow). Un tuk itu. Kondisi tersebut dapat terjadi karena adanya aktifitas c ell junction yang diperankan oleh matrik ekstra-seluler yang didominasi oleh cad herin.

Perlindungan Sel Perli ndungan terhadap sel hepatosit yang telah dikultur dilakukan dengan menyediakan suasana lingkungan yang kondusif di alat transplantator. Pemberian Nafamostat Mesilate diharapkan dapat mengura ngi kemungkinan sel hepatosit tidak dikenali oleh sistem pertahanan tubuh resipi en. c. Perlu dipertimbangkan penggunaan beberapa faktor penunjang lain yang dapat membantu meningkatkan viabilitas sel hepatosit dan me mperbesar peluangnya untuk bertahan hidup di lokus transplan. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai efektivitas metode dan alat “Hepatosit Sitotransplantator”.Factor (HGF) untuk menstimulasi pertumbuhan sel hepatosit baru. Perlu dipertimbangka n penggunaan sel hepatosit dari donor lain (alotransplan atau bahkan xenotranspl an). tetap perlu diperhatikan adanya kemungki nan-kemungkinan perubahan struktur antigen permukaannya yang diakibatkan berbaga i proses dalam perlakuan. Perlu dilakukan amatan jangka panjang untuk mengevaluasi efek samping metode ini. terutama yang terkait d engan faktor fisis suhu. Secara biokimiawi. Sedangkan hasil pengecatan HE memperlihatkan adanya beberap a pembuluh darah baru di sekitar koloni sel hepatosit hasil transplantasi. 4. Suhu di semua bagian alat transplantator (baik saluran maupun ruangan) disetarakan pada suhu 370C dengan bantuan water jacket yang terh ubung dengan waterbath. 8. Pemeriksaan histo patologi dari beberapa zona Rappaport memperlihatkan bahwa sel hepatosit yang te lah dilabel BUDr (Merck) telah membentuk neokolonisasi dengan tingkat proliferas i yang cukup tinggi. Meskipun kultur sel hepatosit berasal dari hepar resipien. 5. Capaian Sementara Hasil uji coba pra-eksperimental dengan menggunakan goat s ebagai subjek penelitian menunjukkan bahwa penggunaan metode dan prototipe “Hepato sit Sitotransplantator” telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. Kesim pulan 1. Hasil autopsi go at 7 hari setelah mendapatkan transplantasi sel hepatosit memperlihatkan tidak a danya daerah porta yang mengalami nekrosis akibat penyumbatan. Perlu dipertimbangkan penggunaan selubung mikrokapsul Small Alginate Pol y-L-Lysine bila sel hepatosit donor berasal dari individu lain (alotransplan ata u xenotransplan). 3. Perlu dipertimbangkan bebera pa kriteria faktor fisis yang lebih sesuai untuk penggunaan pada manusia (misal diameter porus pada filter). sel hepatosit dilindungi dengan mengg unakan Nafamostat Mesilate yang dieramkan selama 6 jam sebelum sel ditransplanta sikan. Nafamostat Mesilate adalah suatu protease inhibitor yang memiliki efek si toprotektif dan dapat menghambat aktivitas faktor komplemen. Sedangkan untuk menunjang terjadinya proses neovascularisasi dilakuka n pemberian Vascular Endothelial Growth factor (VEGF). 7. 6. Perlu dipertimb angkan penyempurnaan beberapa teknik dasar yang menyangkut pengambilan sampel un tuk bahan kultur (sebaiknya dapat meminimalisasi jejas). . 2. Perlu dilakukan penelitian bertingkat dari skala laboratoris sampai dengan uji klinis. dan Insulin like Growth Factor-1 (IGF-1) yang juga memiliki aktivitas stimulasi proliferasi sel hepatosit.

campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. 10. Jadi fibrosis pasca nekrotik ada lah dasar timbulnya sirosis hepatis. pembentukan jaringan ikat da n usaha regenerasi nodul. Perlu dikembangkan protokol baku beserta requirement parameter bagi calon donor dan resipien.Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sir kulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. KLASIFIKASI 1. nekrosis sel hati yang luas. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara im unologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradanga n sel hati.9.nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif di ikuti timbulnya sirosis hati. timbul peradangan luas.imunologis . Perlu dipertimbangkan untuk mengintrodusir perlakuan pra-transplantasi pada r esipien (mungkin imunosupresi bila bukan autotransplan). Klasifikasi Etiologi . Biasanya dimulai dengan ada nya proses peradangan. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan wa ktu sekitar 4 tahun. nekr osis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul reg enerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. PATOGENESIS Mekanisme terjadinya sirosis hepatis bisa secara : . Dafta r Pustaka Sirosis Hepatis PENDAHULUAN Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai den gan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan t erjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.mekanik .

mual. Dekompensasi (aktif. 2.defisiensi alpha 1. gembung. Obst ruksi aliran vena hepatik . Metildopa h. Malnutrisi. Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik.Etiologi yang diketahui penyebabnya a. perikard itis konstriktiva. Klasifikasi Fungsional Secara fungsi sirosis hati dibagi a tas : 1. sir kulasi hiperkinetik dan factor hepatic. Sirosis makronodular 3 .. penyakit Wilson. asites. sistosomi asis . sindrom Budd Chiari. berat badan menurun. f. bicara gagok/slurre d speech. d ll. d. ant i tripsin.Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Penyakit vena oklusif. payah jantung kanan. tirosinemia kongenital. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) * Kegagalan hati/hepatoselular Dapat timbu l keluhan sistemik subjektif berupa lemah. Kompensasi baik (laten. Hepatitis Virus Tipe B dan C b.Ensefalopati hepatic.Hemakromatosis idiopatik. subfebris. Sirosis campuran 3. g.gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. Toksik dan Obat . Operasi p intas usus halus pada obesitas i. hepatitis kronik aktif. e. Klasifikasi Morfologi Secara mak roskopik sirosis dibagi atas : 1. Alkohol c. . INH. Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. infeksi seperti malaria. galaktosemia. Sebagai tambahan dapat timbul : ikterus/ jaundice. Hepatitis lupoi d. DM. atrofi testis dan ginekomas tia pada pria. MTX.Eri tema palmaris. sirosis dini) 2. Metabolik . penyakit penimbunan glikoge n. Sirosis mikronodular 2. Gangguan Imunologis . Muka dan lengan atas. pertumbuhan rambut berkurang.

kadang mencret atau konstipasi. Atau meningkatnya aliran portal kar ena transmisi dari tekanan arteri hepatic ke system portal akibat distorsi arsit ektur hati. Suharyono Soebandri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosis sirosi hepatis dekompensas i yaitu : . spider nevi.· Hipertensi Portal Terjadi akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik ka rena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. trombosis vena porta wa ktu lahir. DI AGNOSIS 1. .F ase dekompensasi Dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis . ka dang kala pasin ditemukan menderita sirosis sewaktu pemeriksaan rutin medis. gangguan haid atau haid berhenti.edema pretibial.Post hepatik karena perikarditis konstriktiva.hematemesis dan melena atau melena saja akib at perdarahan varises sofagus. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. lokasi peningk atan resistensi biasa : . epistaksis.Intra hepatik : Pre sinusoidal (fibrosis da parasit) Sinusoidal (Si rosis hati) Post sinusoidal(vena oklusif) Biasa terdapat lokasi obstruksi campur an . merasa kurang kemampuan kerja. Biasanya yang dominant adalah peningkatan resistensi. insufisiensi trikuspidal. spleno megalli dan asites. . Ditemukannya eritema palmaris. Gejala Klinis . mual. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah sepe rti perdarahan gusi. ikterus. perasaan perut kembung .Pre hepatik. selera makan berkurang. pengurangan masa otot terutama daerah pektoralis mayor. vena kolateral pada dinding perut. biasa congenital. Sebagian pasi en dating dengan gejala hematemesis. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah. Kadang terjadi gangguan kesadaran berupa ensefalo pati hepatis atau koma hepatik.Fase kompensasi sempurna Pasien merasa tidak bugar/fi t. berat badan menurun.

dapat juga men ghentikan perdarahan di esophagus serta dapat memonitor kecepatan perdarahan. Albumin yang mer endah 5. karena cukup aman. Tindakan segera Jika perdarahan diyakini dari pecahn ya varises. 2. dengan tiga pip a dan dua balon lambung dan esophagus) dengan syarat tidak boleh lebih dari 24 j am karena dapat menyebabkan nekrosis. bilirubin. 3. SGOT/SGPT → meningkat 3. Protombin time (PT). Peritonitis bacterial spontan 6. KOMPLIKASI 1. Hb menurun. 3. Splenomegali 3. Eritema palmaris 7. Perdarahan varises(hematemesis) 4. anemia normokrom normositer. Pemeriksaan marker serologi p ertanda virus seperti HbsAg/HbsAb. Hepatoma PENATALAKSANAAN 1. Laboratorium 1. Jika tidak yakin dar imana sumber perdarahan. Penunjang 1. HbeAg/HbeAb. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrosi ter. HCV RNA untuk menentukan etiologi. USG abdomen 2. Spider nevi 6. As ites 4. Endoskopi. Vena kolateral 2. 2. Sindrom hepatorenal 7. Ensefalopati 5. Kegagalan hati 2.menjelan tindakan diagnostik dan pengobatan s pesifik-definitif dikerjakan. dapat dilakukan pemasangan SB-tube (balon tamponade.1.laresari dan atau perforasi esophagus sampa i obstruksi jalan nafas akibat migrasi balon ke hipofaring. Tindakan lanjutan Upaya mempertahankan agar perdarahan tetap berhenti atau meng usahakan berhenti sesegera mungkin. Pada situasi ini dapat diberikan terapi empirik me dikamentosa untuk memperbaiki . dapat dipakai NG-tube.HBV DNA. Hipertensi portal 3. Asites 2. Albumin menurun. globulin meningkat.

seperti preparat neomisin dan laktulosa serta tindakan klisma tinggi biasanya bermanfaat mencegah kemungkinan ensefalopa ti hepatika.Penilaian kep arahan didapat dinilai dari kelas Child.o/. Tabel Klasifikasi Child Angka 1 2 3 Ens efalopati Bilirubin (µ mol/l) Albumin (g/l) PT (dalam detik) . Untuk sirosis alk oholik.o. . sukralfat p. tetapi tidak perlu jika perdarahan bukan oleh sirosis hati .o.o atau i. .Untuk memperbaiki sirkulasi spl anikus(vasodilatasi) sekaligus menurunkan PP(Portal Pressure)dengan tujuan mengh entikan perdarahan. dapat diberikan obat-obat vasoaktif seperti somatostatin ata u octreotid. diharapkan dapat memfasilitasi kinerja faktor pembekuan darah.Pertimbangkan memberikan FFP (plasma segar beku) pada sirosis hati yang umumnya telah terjadi defisiensi fakt or pembekuan.v atau penghambat pompa proton (PP I) p.v.keadaan umum dengan alas an yang jelas seperti : .Pemberian obat-obat yang dapat menekan sekresi asam.Pemberian obat-obat sterilisasi usus. . PROGNOSIS Tergantung pada penyebab dan keparahan. seperti an tasida p. terutama pada pasien dengan sirosis hati.i. penyekat H2 p. mortalitas pada orang yang terus minum alcohol adalah 65 % setelah 5 tah un dibandingkan dengan 30 % pada orang yang berhenti minum alkohol.Untuk memperbaiki faal hemostasis dapat diberikan injeksi vitamin K dan asam traneksa mat. Obat vasoaktif dapat diberikan tanpa mempertimbangkan etiologi hipe rtensi portal.

adalah kurang dari 12 bulan . . yang merupakan kelompok dengan prognostik terburuk.Asites Tidak ada <34 >35 <4 Tidak ada Ringan 34-50 28-35 4-6 Ringan Jelas >50 <2 8 >6 Jelas Bilirubin (dalam PBC dan kolangitis sklerosans) <68 68-170 >170 Tamba hkan masing-masing <7 9 =" Child">9 = Child C. Kelangsungan hidup untuk Child C.

sebelum kerusakan fungsi hati mencap ai tahap tertentu. Bisa Ditularkan Lewat Sisir & Koin Kerokan • Konsulta si: Infeksi pada Sirosis Hati • Cak Nur dan Transplantasi Hati Jakarta. Mackay. dan ultrasonografi (USG). suntikan.1997. Thomas w. Harus ada bukti medis yang kuat. operasi p embedahan atau kemoterapi. ”Kalau tidak perlu kenapa mesti ditransplantasi?” kata di a ketika ditemui di Divisi Hepatologi Rumah Sakit Cipto Mangunkusomo (RSCM) Jaka rta.Sumber : Hayes. Peter. Artinya. Di antaranya. transplantasi hati umumnya tidak direkomendasi dokter. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Senin (29/8). sekali pun pasien menghendakinya. Cara ini ditempuh setelah tidak mungkin lagi meng obati pasien dengan terapi konvensional. . dalam rangkaian pengobatan penyakit yang menyeran g hati (umumnya diawali hepatitis B dan C) merupakan upaya terakhir untuk mengem balikan kualitas hidup pasien. “Buku Saku Diagnosis dan Terapi”. Menurut Konsultan Gastroentero-Hepatologi di D ivisi Hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indo nesia (FKUI) Prof dr Ali Sulaiman PhD FACG. maka tidak ada jaminan kualitas hidup pasien di masa depan. sebelum pasien dengan gangguan fung si hati mendapat rekomendasi transplantasi. seperti minum obat. bila pemasangan organ hati dari orang lain k e tubuh pasien tidak dilakukan. memastikan tingkat ker usakan fungsi hati akibat serangan virus melalui uji laboratorium. pemeriksaan C T Scan. Jakarta. Kirim Teman | Print Artikel Berita Terkait: • Hepatitis C. Kompas Transplantasi.

”Itu pun antrenya sangat panjang. Pasien dengan organ hati baru dap at bertahan hidup puluhan tahun (ada juga yang menyatakan sekitar lima tahun). operasi pengambilan hati dari tubuh donor yang telah meninggal (kadaver) at au donor orang yang masih hidup (ortho living transplantation/OLT) dilakukan ber samaan dengan pemindahannya. Selain itu. Menurut Ali. Hingga kini. Mereka cepat letih dan sering muntah darah. Pasa lnya. Padahal. serta pakar peredam penolakan tubuh (imunologis). dokter akan menegatifkan virus di dalam tubuh pasien sebelum menerima organ hati baru a gar hati baru tetap sehat dan berfungsi normal. Kini. A kan tetapi.Tahap sirosis • Pasien dengan kerusakan fungsi hati yang harus ditransplantasi adalah mereka yan g berada di tahap sirosis (pengerasan hati).5 miliar. Operasi transplantasi hati dilakukan cepat. Yang m engkhawatirkan adalah kekambuhan penyakit yang sama. dan hepatolog yang memahami strukt ur hati. dan membuang racun hasil penghancuran pro tein terganggu. Pada tahap tersebut. Bagi pasien berlatar belakang hepatitis C akan diberi suntikan inter veron . dokter akan memberi tablet atau suntikan interveron. Umum nya. Alternatif penggantinya.” kata Ali. dan mata menguning. Untuk mengatasinya. sepanjang hidupnya mereka bergantung penuh pada obat-obatan. Biayanya Rp 800. pantangan beberapa jenis makanan dan minuman. Tanda-tanda fisik yang menonjol pada orang dengan sirosis hati p arah adalah perut membuncit. tahun 2005 jumlah penduduk yang terpapar virus h epatitis B dan C diperkirakan 15 juta. tablet nuclea sid analog. seperti pa kar kardiovaskuler. transplantasi ha ti tidak dapat dilakukan di Indonesia karena tidak ada peraturan perundang-undan gan yang mendukungnya. Keterbatasan jumlah p endonor serta rumitnya transplantasi amat membatasi akses. meskipun transplantasi hati banyak dilakukan di negara-negara maju. hati hanya boleh berada di luar tubuh kira-kira kurang dari enam jam. untuk menghindari penolakan dari dalam tubuh p asien sudah ada jenis obat sistem imun yang memiliki keberhasilan tinggi. m engolah asupan makanan menjadi energi. Beberapa dokter harus terlibat langsung. transplantasi tetap saja berisiko sepert i terjadinya penolakan atau berkembangnya kembali virus hepatitis di dalam tubuh pasien pascatransplantasi. anestesi. penyakit dalam. peran hati yang berfungsi menggerakkan metabolisme tubuh. Bagi pasien transplantasi hati d engan latar belakang sirosis hati karena serangan virus hepatitis B. yang pasienny a pernah antre setahun di Amerika tanpa hasil. kesadaran menurun.000 j uta hingga Rp 2.

yakni me mberi obat pembunuh virus atau memperkuat organ hati. Dalam hal i ni.2). Pada istilah kedokteran.Edisi September 2006 (Vol. Untuk memastikan perkembangan virus ke organ hati. baru kemudian sirosis. rasa mual. dari hepatitis kronis ke tahap sirosis parah membutuhkan waktu p erkembangan sekitar 10-20 tahun tanpa intervensi pengobatan berarti.dikombinasi minum tablet ribavirin. Asites adalah satu kondisi dimana terdapat akumulasi cairan b erlebih yang . Artinya. Kadar keduanya yang meninggi merupakan tanda-ta nda awal yang mencurigakan. kronis. ”Ini gold standard untuk membunuh virus.” kata dia. virus tetap berpo tensi kembali menyerang. dan perut sering kembung. dimulai dari hepatitis akut. sehingga tidak jarang penderita datang setelah menuju sirosis. Berdasar kan pengalaman. jaminan menegatifkan virus ”hanya” 50-80 persen. Yang ini tidak ada alternatif obat lain. ”Namun. siapa pun perlu berhati-hati karena gejala hepatitis akut dan kronis sering kali tidak khas. umumnya gejala awal tidak khas dan me nyesatkan. oleh andra Pemberian albumin pada tin dakan paracentesis meningkatkan respon terhadap pemberian diuretika pada pasien asites refraktori. Sebelum terlambat • Sirosis hati parah yang sering kali berujung pada transplantasi. Hepatitis B atau C akut umumnya ditandai demam. dokter akan memeri ksa kadar SGOT/SGPT dalam darah. Bisa berbahaya bila tidak segera ditindaklanjuti dengan cek ke dokter . mudah letih. Pada tingkatan kronis. Umumnya. s usah tidur.6 No. kurang bersemangat. Ada dua pilihan pengobatan dalam tahap ini. Tanda sirosis hati ditunjukkan munculnya jaringan serat di sana. meski berkategori gold s tandard.” kata Ali. pender ita didera rasa kantuk dan lemas. Gejala khas yang kadang muncul adalah mata dan air kencing yang kekuning-kuningan. Sayangnya. ditempuh penelitian jaringan sel tubuh di laboratorium (bi opsi). (GESIT ARIYANTO) Terapi Albumin pada Asites Refraktori GERAI . Untuk memastikan tahap kro nis ke tahap sirosis. sebenarnya dapa t dicegah sejak dini. sirosis hati berawal dari hepatitis B dan C.

Namun tindakan ini tidak berarti me nghilangkan kebutuhan akan diuretic (spironolakton atau furosemida). hepatic encephalopathy. Hal ini . peritoneovenus shunts. Asites pada sirosis merupakan prognosis yang buruk karena menyebabkan kematian sebesar 50 % dalam waktu tiga tahun jika tanpa transplantasi liver. Tindakan paracentesis dapat dilakukan t iap 2 hingga 4 pekan tanpa keharusan opname. Pemberi an LVP 5 L/hari dengan infus albumin (6-8 g/l ascites yang dibuang) lebih efetif mengeliminasi asites dan menghasilkan komplikasi yang minimal jika dibandingkan dengan terapi diuretika. H. P ilihan terapi untuk asites refraktoriadalah. terapi paracentesis. Departemen Penyakit Dalam FKUI. Pasien yang menerima diuretika dosis tinggi harus mengecek kadar sodium pada urine.M. Gejala umum pada asites refraktori adalah asites mengalami kek ambuhan sesudah tindakan paracentesis. Dari prevalensi ascites. 28-30 Juli lalu. Dalam melakukan terapi pada asites ref raktori perlu diperhatikan mengenai durasi pengobatan. jika kurang dari 30 mEq/ha ri maka pemberian diuretika harus dihentikan. Diperkirakan sekitar 85 % pasien asitesadalah pasien sirosis hati atau karena penyakit hati lainnya yang parah. “Hampir 60 % pasien sir osis hati akan menjadi asitesdalam masa 10 tahun. kekam buhan asitesyang cepat. Hipovolemia pascaparacentesis efektif bisa dicegah dengan pemberian albumin dib andingkan pemberian plasma sintetik ekspander. meningkatnya risiko sindroma hepatorenal. Namun.” jelas Prof. Jakarta dalam Liver Up Date 2006 di Hotel Borobudur Jakarta.” tambahnya lagi. TIPS (transjug ular intrahepatic portosystemic shunting). Asitesyang terjadi dapat berupa asitestransudatif atau eksudatif. 10 % nya adalah asites refraktori yang umumnya diterapi dengan pemberian diuret ika. Terapi paracentesis merupakan pengobatan lini pertama untuk asites ref raktori karena penerimaannya yang luas di kalangan medis. Dr. Prosedur ini merupakan pengulangan pemberian large volume paracentesis (LVP) ditambah albumin.mengisi rongga peritoneal. “Kondisi hipoalbuminemia kerap dijumpai pada siros is hati. respon yang lambat. Kombinasi paracentesis dengan infus albumin ini juga m enyingkat masa perawatan di rumah sakit. dan prognosis yang buruk. “Asitesdikategorikan refraktori bila tidak bisa dimobilisasi atau dicegah den gan terapi medis. serta komplikasi yang dipicu oleh pemberian diuretika. Komplikasi pada asites refraktori yang tidak diintervensi dengan pengobatan akan berkembang menjadi infeksi SBP (s pontaneous bacterial peritonitis). dan kerusakan fungsi sirkulasi. sindrom hepatorenal. karena keka mbuhan asites bisa ditunda pada pasien yang menerima diuretik pascaparacentesis. Sjaifoella h Noer SpPD-KGEH dari divisi Hepatologi. Sesudah paracentesis. se kitar 15 % pasien asitestidak disebabkan oleh gangguan fungsi hati retensi caira n. pasien haru s melakukan diet sodium rendah (70-90 mmol/hari). dan transplant asi hati.

diet rendah protein dibe rikan pada penderita sirosis hati dengan maksud untuk menghindarkan risiko terja dinya peninggian kadar amonia darah yang berbahaya. Pada tingkat te rtentu. serta adanya asites. akan membawa pengaruh yang baik untuk memperbaiki kerusakan sel hati.disebabkan oleh penurunan mekanisme sintesa karena disfungsi liver atau diet pro tein rendah. ada beberapa hal lagi yang perlu diperhatikan oleh . Padahal. karbohidrat. H. mual dan muntah. ia memerlukan dukungan asupan nutr isi yang baik. Istilah sirosis hati merujuk pada keadaan dimana sel-sel hati yang sehat telah digantikan oleh jaringan parut. penderita sirosis h ati seringkali mengalami penurunan nafsu makan. Pada jaman dahulu. protein dan lemak. peningkatan katabolisme albumin. dan sebagai penangkap radikal bebas. Penggunaan albumin dimaksudkan untu k memelihara colloid oncotic pressure (COP). Oleh karena itu. ad anya SBP. Pemberian protein pada penderita sirosis memang cukup memusingkan. sumbatan kandung empedu dan juga akibat paparan s ubstansi berbahaya termasuk alkohol. Selain hal-hal di atas. Sedangkan untuk mengontrol tingkat amonia darah digunakan laktulosa dan/atau suatu jenis antibiotik yang bernama neomisin. kerusakan sel hati masih bisa diperbaiki dengan cara memproduksi sel hat i baru yang sehat. serta ekspansi volume plasma Nutrisi dan Penyakit Hati Organ hati merupakan salah satu organ yang mempunyai kemampuan pemulihan yang be sar.”lanjut Prof. sindrom hepatorenal. Gangguan hati kronik ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor se perti radang hati (hepatitis). mengikat dan menyalurkan obat. asupan nutrisi yang baik merupakan pondasi tata laksana penderita pada sebagian kasus penyakit hati. pend erita mengalami penurunan berat badan dan kekurangan protein. Akibatnya. Albumin juga memiliki efek antikoagulan. Indikas i terapi albumin pada sirosis hati adalah adanya asites.M Sjaifoellah. fungsi hati tentu s aja terganggu. efek permeabilitas vaskular. Albumin sendi ri disintesa secara lengkap pada organ hati. Tapi untuk melakukan pemulihan tersebut.5 g%. Saat ini para dokter lebih memilih untuk memb erikan diet tinggi kalori tinggi protein dengan maksud agar sel-sel hati dapat b eregenerasi. Akibatnya. Kelebihan protein dapat mengaki batkan peningkatan amonia darah yang berbahaya. sedangkan kekurangan protein aka n menghambat penyembuhan sel hati. efek p rokoagulatori. dan kadar albumin di bawah 2. Nutrisi dan sirosis hati Nu trisi yang seimbang baik dari segi kalori.

sulit menelan atau terasa terbakar di dada. yaitu endoskop i saluran pencernaan bagian atas yang meliputi saluran esophagus. Bila hal ini terjadi. Pend erita sirosis juga bisa mengalami penyumbatan saluran empedu di dalam hati.penderita sirosis hati. saluran empedu dan saluran pancreas dan endoskopi saluran pencernaan ba wah meliputi pemeriksaan usus halus. Pada umumnya pemeriksaan endoskopi dibagi atas dua jenis. mendeteksi keadaan usus besar. empedu tidak bisa keluar dan lemak tidak bisa diserap. Salah satunya adalah Hepatosol yang juga mengandun g Trigliserida Rantai Sedang (MCT). karena shock hemoraghik. Akib atnya. lambung. usus besar dan rectum Indikasi Pemeriksaan Endoskopi Pemeriksaan endoskopi merupakan prosedur pilih utama untuk mendiagnosa dan menghentikan pendarahan pada saluran pencernaan. MCT sangat baik digunakan karena un tuk penyerapannya jenis lemak ini tidak terlalu tergantung pada keberadaan asam empedu. Untuk itu tingkatka n konsumsi makanan segar dan hindari makanan awetan seperti makanan kaleng. Endoskopi pada saluran pencernaan Pendarahan pada saluran pencernaan seringkali membahayakan nyawa pasi en. Dengan endoskopi. PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN PENCERNAAN Fasilitas pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra telah dilengkapi dengan berbagai peralatan yang mampu memeriksa seluruh saluran pencernaan dengan menggunakan kamera serat optic flek sibel (flexible videoscope). memasang cincin penyanggah saluran empedu dan mengevaluasi gejala gangguan pencernaan seperti m ual. usus 12 jari. Selain itu endoskopi sanga t diperlukan untuk beberapa keadaan antara lain mengangkat batu dalam saluran em pedu. Saat ini telah tersedia produk nutrisi khusus yang diformulasikan untuk para penderita gangguan hati. penderita akan mengalami perubahan defekasi (buang air besar) yang disebut steat ore. Pada keadaan ini. misalnya pengurangan konsumsi garam. muntah. sehingga sering menjadi rujukan dari ruma h sakit lain di Indonesia. mengangkat polip pada usus. RS Medistra memiliki reputasi yang sangat baik seba gai ahli endoskopi saluran pencernaan. upaya menghentikan pendarahan dap at segera dilakukan dengan cara mencari . lemak sebaiknya diganti dengan lemak trigliserida ran tai sedang (medium chain triglycerides/MCT). Pelayanan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra meliputi seluruh pemeriksaan mulai dari kerongkongan (esophagus) sampai pangkal dubur.

kemudian mengikat pembuluh darah yang pecah (ligasi) atau dis untik dengan bahan kimia yang membuat pembuluh darah mengeras (skleroterapi endo skopi). Di Negara-neara maju pemeriksaan kolonosk opi ini sangat dianjurkan sebagai bagian dari uji kesehatan (check up) untuk ora ng berusia di atas 40 tahun dan terutama yang berusia lebih dari 50 tahun untuk dilakukan setiap 3-5 tahun sekali. Sebelum teknologi ini ada. pendarahan dalam saluran pencernaan biasa dih entikan dengan cara operasi yang risikonya lebih besar atau dilakukan pemasangan balon yang berfungsi menahan pendarahan (SB Tube) Mengangkat Polip Usus (Polipe ktomi) Metode endoskopi dapat juga dipergunakan untuk mengeluarkan polip yang se ring tumbuh di saluran pencernaan terutama usus besar dan lambung. Apakah Tindakan Endoskopi Aman? Pemeriksaan pada dasarnya m erupakan prosedur yang sangat aman. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kanker dini atau membedakan antara lensi kanker dengan bukan kanker dengan melalui biopsy pada te mpat yang dicurigai. JENIS PELAYANAN ENDOSKOPI YANG DAPAT DILAKUKAN DI RS . misalnya: sulit menelan. saluran empedu yang menutup akibat tumor/keganasan dapat dibuka kembali dengan memasang cincin penahan di dalam saluran empedu (stent) agar tid ak menutup lagi. Mengeluarkan batu pada saluran empedu Dengan Endo skopi. Paling penting adalah pasien mengenal adanya suatu komplikasi dan menyampaikannya pada dokter.sumber pendarahan. Dengan kolonoskopi da pat dilakukan pemeriksaan saluran dinding usus besar dengan teliti untuk mendete ksi adanya tumor ataupun polip yang bila dibiarkan dengan berjalannya waktu bisa berubah menjadi tumor ganas (kanker). Komplikasi biasanya jarang terjadi. Dengan peralatan du odenovideoskope. Apa Keunggulan Pemeriksaan Endoskopi? Pemeriksaan in i lebih akurat daripada pemeriksaan sinar X dalam deteksi peradangan. ny eri perut hebat. atau pendarahan dari usus yang lebih dari setengah g elas. ulkus atau tumor di saluran pencernaan. Mendeteksi kanker Usus Besar Secara Dini. nyeri dada. misalnya kawat penjepit atau memakai kateter berbentuk basket. kecuali setelah biopsy atau pengangkatan polip yang mungkin mengakibatkan pendarahan rin gan yang bisa berhenti dengan sendirinya tanpa harus dilakukan transfuse. dapat di ambil tindakan sebelum tumor ganas tersebut menyebar dan dapat membahayakan kehi dupan seseorang (kematian). karena risik o pendarahan yang cukup besar. adanya batu yang menyumbat saluran empedu (biasanya menyebabkan pasien me njadi kuning) dapat diketahui dengan langsung dan saat itu dapat dikeluarkan (ek strasi) menggunakan alat tambahan. Dengan dapat terdeteksi secara dini. Walaupun demi kian pada polip yang besar. biasanya diangkat dengan cara operatif. menggigil. sakit tenggorokan yang menetap. Memasang Cincin Penyanggah Saluran Empedu.

Harus diupayakan aga r keluarga yang mendampingi pada saat pulang karena biasanya diberikan obat pene nang pada saat tindakan. Dokter akan melakukan instruksi mengenai jenis dan sumber makanan yang ha rus dikonsumsi agar dapat membantu membersihkan saluran usus besar. karena kemungkinan memerlukan perhatian khusus selam a tindakan. O bat-obat yang dimakan perlu disesuaikan. beberapa jenis obat harus dihindari. Jangan mengemudikan kendaraan setelah tindakan. Patuhi instr uksi tersebut secara cermat karena prosedur akan ditunda atau harus diulang apab ila usus besar tidak bersih.Medistra Endoskopi Diagnosis Pemeriksaan Saluran Kerongkongan (Esofagoskopi) Pem eriksaan Lambung dan Usus 12 Jari (Gatros-Duodenoskopi) Pemeriksaan Saluran Empe du dan Pankreas (Endoskopic Retrograde Cholangio Pancreatography) Pemeriksaan Sa luruan Usus Besar (Kolonoskopi) Pemeriksaan Muara Usus Besar sampai Pangkal Dubu r (Rektosigmoidoskopi) Pengambilan contoh jaringan saluran pencernaan (biopsi) E ndoskopi Terapeutik Pengikatan Pembuluh darah pecah (Ligasi Varises Esofagus/Lam bung) Pembuntuan Pembuluh darah yang pecah (Skleroterpi Endoskopi) Melebarkan Sa luran Menelan (Dilatasi Esofagus) Mengeluarkan Batu Saluran Empedu (Ekstrasi Bat u Empedu) Memasang cincin penyanggah saluran empedu (Stening Saluran Empedu) Men gangkat Polip di saluran pencernaan (Polipoktomi Endoskopi) Mengikat Pembuluh da rah yang pecah pada wasir (Ligasi Hermoroid) MEMPERSIAPKAN PASIEN YANG AKAN MENJ ALANI OPERASI Endoskopi Saluran Pencernaan Lambung harus benar-benar kosong. maka usus besar harus dibersihkan dari sisa makanan sebelum tin dakan. And a tidak boleh makan atau minum selama 8 jam sebelum pemeriksaan. Konsultasikan ke dokter apabila anda mempunyai riwayat peny akin jantung dan paru-paru. Endoskopi Saluran Pencernaan Bawah Untuk mendapatkan ha sil yang akurat. anda akan di instruksikan untuk minum larutan pencuci perut sebelum pemeriksaan. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal Myrna Justina . Dokter akan men ginstruksikan kapan harus mulai puasa tergantung jadwal pemeriksaan dilakukan. An da disarankan agar menginformasikan obat-obat yang diminum pada dokter termasuk riwayat alergi obat.

Pemeriksaan fisik Ke adaan umum sakit sedang. Jawa Barat PENDAHULUAN Perda rahan varises gastroesofageal adalah sebuah komplikasi mayor hipertensi portal a kibat sirosis dengan angka kejadian 10-30% dari seluruh perdarahan saluran cerna bagian atas (1) . Gula Darah 272 Fung si Hati Nilai Normal Bilirubin Total 5. suhu afebris. nadi 88 kali permenit.Dokter Umum Rumah Sakit Mitra Keluarga BekasiBarat. Abdomen : Lemas. tanpa bising. sklera tidak i kterik.000. Suara napas vesikuler. napa s 18 kali permenit. Pemeriksaan laboratorium dasar Hemoglob in 9. Perdarahan varises berhubungan dengan kesakitan dan kematian yang lebih substansial daripada penyebab perdarahan lain dengan biaya RS yang le bih tinggi. tanpa edema tungkai. tekanban darah 120/80 mmHg. Trombosit 60. Lebih dari 30% episode perdarahan awal bersifat fatal dan 70% yang s elamat akan mengalami perdarahan ulang.5 Bilirubin Direk 1. natrium diklofenak. Paru : Perkusi sonor. LAPORAN KASUS Riwayat penyaki t Seorang pasien laki-laki datang ke rumah sakit (RS) dengan keluhan utama munta h   3 gelas yang disertai buang air besar (bab) berdarah yang disertai rasa lemas. Riwayat alkoholisme juga disangkal.8 . dan alopurinol. Hematokrit 27. Mata : Konjungtiva tidak pucat. Eritrosit 2. Hati dan Limpa tidak t eraba.2 <1.1. Jantung : Buny i Jantung I dan II normal. hemoroid. Riwayat perdarahan saluran cerna dan sakit kuning sebelumnya disangkal. Stig mata sirosis : Palmar eritema. Pasien mempunyai riwayat asam urat tinggi dengan ko nsumsi obat piroksikam. tanpa ronki. Selain itu angka keselamatan setahun set elah perdarahan varises dapat buruk (32-80%) (2) . pekak berpindah (+) Ekstremitas : Akral hangat.9 juta.

5-3. dan obat-obat l ain sesuai indikasi. tepi irreguler. dan pasca-sinusoid) yang sering terjadi b ersama dengan peningkatan aliran di dalam splanknik yang hiperdinamik. Kaudal menumpul.5 Albumin 3. Gaster : Kongesti seluruh mukosa.0 3. lobus kanan meng ecil. DISKUSI KASUS Sirosis hati menahun merupakan penyebab terba nyak hipertensi portal.3 6-8. Gastropati akibat obat. Ginjal : Kiri dan Kanan normal. Duodenum : Bulbus dan pars sekundum tidak ada perdarahan baru. Studi ter akhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik d apat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupak an komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal . obat-obat hemostatik. Nodul hati lobus kanan sisi kaudal. 2. Hipertensi portal ini terjadi akibat peningkatan tahanan intrahepatik (pre-sinusoid.<0. ta npa tanda merah endoskopik.5-1. P asien ditatalaksana dengan kumbah lambung.4 Alanin Transaminase 43 <40 Aspartat Transaminase 93 < 35 Fosfatase Alkali 65 <165 Protein Total 7.3 Bilirubin Indirek 3.9 cm di lobu s kanan sisi kaudal Limpa : Membesar. 3. Esofago-gastro-duodenoskopi Esofagus : Varises esofagus grade II-III. sinusoid. Saran : L igasi Masalah pada pasien ini adalah 1. Hematemesis melena akibat pecahnya varis es esofagus. dan lesi erosi di antrum.5-5.5 Ultrasonografi abdomen Hati : Lobus kiri membesar.6 2. tampak nodul berukuran 1. Asites : P ositif.5 Globulin 4.

8 Waktu protrombin 1. Panduan tatalaksana pasien dengan varises gastroesofageal meliputi pe ncegahan episode perdarahan awal (profilaksis primer).5 2. Panduan ini dapat dilihat pada Tabel 2. pengendalian perdarahan a ktif. . endoskopik. dan w = ketebalan dinding pembuluh.8 . diklasifikasikan kelas C. jika jumlah skor 7-9. r = jarijari. fungsi hati yang buruk . Tabel 1: Klasifikasi Child-Pug h beratnya sirosis Skor Variabel 123 Ensefalopati Tidak ada Ringan Sedang Berat Koma Asites Tidak ada Sedikit Sedang Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3 Albumin (g/l) > 3.5 <2.4 4-6 >6 Jika jumlah skor 5-6. sirosis di klasifikasikan kelas A.(2) . Kombinasi penemuan kl inis.TP = Tekanan tra nsmural. Penentu utama perdarahan adalah tekanan dinding varises (T) yang sesuai de ngan modifikasi Frank¡s dari Hukum Laplace: T = TP X r X w -1 . Prognosis secara langsung dikaitkan dengan skor (2) . dan pencegahan ulang setelah perdarahan awal (profilaksis sekunder) (2) . kelas B. dan varises yang besar dengan tanda merah endoskopik sangat berhubungan dengan risiko perdarahan awal pada pasien sirosis (2) . kelas Child-Pugh yang lanjut (Tabel 1). dan jika jumlah skor 10 a tau lebih.3.

N Engl J Med 2001. Jenkins SA. Ellenbogen S. Laine L. Penggunaan jangka p anjang octreotide 2 x 50 ug subkutan selama 6 bulan terbukti bermanfaat sebagai ajuvan skleroterapi pada perdarahan varises akut akibat hipertensi portal siroti k. Dosis terlipressin adalah 3 mg setiap 4 jam untuk 24 jam pe rtama.Tabel 2: Panduan tatalaksana varises gastroesofageal Tujuan Terapi Lini Pertama Lini Alternatif Profilaksis Primer Penghambat atau dengan kombinasi isosorbid mo nonitrat Ligasi Perdarahan varises akut Octreotide (atau terlipressin) dan terap i endoskopik Tamponade balon. et al. West J Med 1991. Octreotide biasanya diberikan sebagai infusi 25-50 ug perjam (denga n atau tanpa bolus). TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt. Makin CA. terapi s hunt Keterangan. Dosis awal penghambat beta nadolol 20 mg perhari yang dinaikkan sampai 80 mg perhari. Pen ghambat beta propanolol dengan dosis yang dititrasi sampai maksimum 320 mg perha ri. 3. 2.3) . 3. Upper gastrointestinal trac t hemorrhage. Baxter JN. Randomised trial of octreotide for long term management of . Kingsnorth AN. KEPUSTAKAAN 1. 166: 274-9. kemudian 1 mg setiap 4 jam. Grime JS. 345: 669-81. Perdarahan terjadi sekitar dua pertiga pasien dalam satu tahun pertama set elah perdarahan awal (2.TIPS Profilaksis sekunder Ligasi atau dengan kombin asi dengan penghambat beta dengan atau tanpa isosorbid mononitrat TIPS. 2. 4. 1. Bahan-bahan somatostatin ini menyebabkan kons triksi arteriolar splanknik dan menghambat pelepasan peptida-peptida yang menyeb abkan sindrom sirkulasi hiperdinamik pada hipertensi portal. Sharara AL. Gastroesoph ageal Variceal Hemorrhage. Rockey DC.

antara lai n : .85%. kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan 20 . Ketrampilan tenaga medik dan paramedik yang menangani penderita tersebut.55%. Unnunnya perdarahan SMBA termasuk penyakit gawat darurat yang memerlukan tindakan medik intensif yang segera di r umah-sakit/puskesmas karena angka kematiannya yang tinggi. keganasan. Penyehab perdarahan SMBA yang terbanyak dijumpai d i Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 40 . . Penyehab -penyebab dari perdarahan saluran makan bagian alas antara lain : .25%. .Penyakit darah: leukemia.Tersedia tidaknya sarana diagnostik dan terapi di rumahsak it/puskesmas tersebut. umumnya disebabkan perdaraha n saluran makan bagian atas (SMBA) mulai dari esofagus sampai duodenum. uremia dan sebagainya. 26 Cermin Dunia Kedokteran No. sindroma Mallory-Weiss. akhir-akhir ini telah dikenal metoda-metod a baru dalam diagnostik dan terapi yang memberi harapan dapat mengurangi angka k ematian yang tinggi. ulkus.Kelainan pad a esofagus: varises.cirrhosis after variceal hemorrhage. . sisanya oleh keganasan. terutama pada perdarahan varises esofagus. Tingginya angka kemat ian pada perdarahan varises esofagus tergantung dari beberapa faktor. 1338-41. 315. keganasan. 2006 29 Hematemesis dan Melena Dr. . polip. Dengan bertambah majunya teknologi kedokteran. terutatna di bidang Endoskopi gastrointestinal. . . trombositopeni. Cermin Dunia Kedokt eran No. esofagitis. 1985 Data-data dari publikasi terakhir penulis-penulis Indone sia sendiri juga menunjukkan penurunan angka kematian yang bermakna di rumah-sak it tipe A/B sejak diikutinya protokol penanggulangan seperti di luar negeri. DIC.Sifat dan lamanya perdarahan telah berlangsung.Kel ainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika. terutama pada perdara han varises esofagus yang dahulu berkisar antara 40 . 150.20%. ulkus peptikum dengan 15 . BMJ 1997. 40.Beratnya penyakit sirosi s hati yang mendasarinya. Oey Tjeng Sien Hematemesis adalah muntah darah dan me lena adalah buang air besar berdarah seperti aspal. ulkus peptikum ventrikuli dan duodeni.Penyakit sistemik: uremia.

lokasi yang tepat dari sumber perdarahannya -. Pemeriksaan endoskopik 4. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti I . sirosis . Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain : -. koma. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning han Ana mnesis Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan p enderita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil allo anamnesa dari pengan tarnya.derajat gangguan yang ditimbulkan perdarahan SMB A pada organ lain seperti syok. Pem eriksaan radiologik 3. Anamnesis B. DIAGNOSIS HEMATEMESIS DAN MELENA Dia gnosis pada gejala muntah darah dan buang air berdarah bertujuan mencari tahu te ntang -.sifat perdarahannya. banyak atau sedikit) -.(sedang atau telah berla ngsung.Berikut ini akan dibicarakan diagnosis dan penanganan dari penderita-penderita d engan perdarahan saluran makan bagian atas. Pemeriksaan fisik C.Apakah penderita per nah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis. anenti.kemungkinan penyebab utama dari perdarahan SMBA tersebut -. Pemeriksaan laboratorium 2. kegagalan fungsi hati/jantung/ginj al Diagnosa perdarahan SMBA ditegakkan melalui A.

.

hematokrit. tergantung dari lengkap tidaknya sarana yang tersedia. Pemeriksaan tes faal hati bilirubin. mual-mual atau muntah? -. edema tungkai dan sakral. spider nevi. pa yah jantung. albumin. perlu dipikirkan kemungkinan keganas an lambung atau keganasan hati lobus kiri. nadi. protein total. sedangkan pemeriksaan penunjang diagnosis ditunda dahulu sampai keadaa n umum membaik. waktu perdarahan. globulin. ikterus. suhu badan dan apakah ada tanda-tanda syok. Bila pada palpasi ditemu kan massa yang padat di daerah epigastrium. ureum. SGPT. penderita perlu segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran. venektasi dinding perut. pernapasan. AntiHB S. fosfatase alkali. koma atau s yok adalah: kreatinin.hati. waktu pembekuan. ginekomasti. Bila dugaan penyebab perdarahan SMBA adalah pecahnya varises eso fagus. lekosit. Penderita dalam keadaan umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi dahulu syoknya.Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa banyaknya atau terjadi terus menerus te tapi sedikit-sedikit? --Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena ata u hanya melena saja? Pemeriksaan fisik Setibanya di rumah-sakit atau puskesmas. Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan fungsi ginjal. anemi. Disarankan pemeriksa an-pemeriksaan seperti berikut: golongan darah. asites. Pemeriksaan penunjang diagnosis · Pemeriksaan laboratorik Pemeriksaan laboratorik dianjurkan dilakukan sedini mung kin. elek- . Hb. perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: h epatosplenomegali. eritema palmarum. tekana n darah. penyakit lambung atau penyakit lain? -. morfologi darah tepi da n fibrinogen. SGOT.Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah mengalami sebelumnya? -. HBSAg.Apakah penderita minum obat-oba t analgetik antipiretik atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan? -Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya. trombosit. kegagalan ginjal atau kegagalan fungsi hati berupa koma. jumlah eritrosit . gama GTkolinesterase.

karena secara tidak langsung memberi informasi tentan g ada tidaknya hepatitis kronik. Dengan alat endoskop ultrasonografi. Dari publikasi pengarang-pengarang luar negeri dan juga ahli-ahli di Indo nsia terbukti pemeriksaan endoskopik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SMBA. maka kega nasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi. amoniak. diikuti den gan pemeriksaan lambung dan doudenum. Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari perdarah an yang sedang berlangsung. polip atau tumor di esofagus. suatu alat endoskop muta khir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop. analisa gas darah. sirosis hati dengan hipertensi portal. juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksa an sitologi. Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal .trolit. atau apakah terdapat ulkus. Beberapa ahli langsung melakukan terapi sklerosis pa da varises esofagus yang pecah. M ula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium. Keuntungan lain dari pem eriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide. · Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati Pemeriksaan ultrasonog rafi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. Pemeriksaa n dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/ 3 distal esofagus. film atau vid eo untuk dokumentasi. gula darah sewaktu. · Pemeriksaan radiologik P emeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. · Pemeriksaan endoskopik Pemeriksaan endoskopik dengan fiberpanend oskop dewasa ini juga sudah dapat dilakukan di beberapa rumah-sakit besar di Ind onsia. Tergantung ketrampilan dokternya. keganasa n hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdara han akut berhenti. lam bung. sebaiknya dengan kontras ganda. Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nukl ir. endos kopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah he matemesis berhenti. sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus. doudenum.

Sterilisasi dan lavement usus 3.atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan. Hemostatika 4. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%. 40. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal .1000cc perlu diberi inf us Dextrose 5%. 1985 27 . Antasida dan simetidin Tindakan khusus · Medik intensif 1. sebaiknya dalam bentuk Cermin Dunia Kedokteran No. Beta bloker 4. Ringer laktat atau Nacl 0. Koagulasi laser endoskopik 8. Resusitasi 2. PENANGANAN PERDARAHAN SMBA Tindak an umum 1. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastr ik 2. Infus vasopresin 5. Lavas lambung 3. Emboli sasi varises transhepatik · Tindakan bedah 1. Balont amponade 6. Sklerosis varises endoskopik 7.9%. Tindakan b edah elektif Tindakan Umum RESUSITASI Infus/Transfusi darah Penderita dengan perdarahan 500 -. Penderita dengan perda rahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%. Tindakan bedah darurat 2. perlu segera ditr ansfusi.

.

terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan . Bila air kurasan l ambung tetap merah. karena bermanfaat untuk memperbaiki. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lamb ung yang berlebihan. LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES Setelah keadaan umum penderita stabil.100 cc/jam. mulamula setiap 30 menit 1 jam. Pada hipovolemik berat/syok. karena plasma ekspander dapat m empengaruhi agregasi trombosit. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 c c kalsium glukonas i.100 tetes atau dapat lebi h cepat bila perdarahan masih terus berlangsung.40 mg sehari parent eral. setelah perdarahan berhenti dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50 -. kadangkala diperlukan transfusi sampai 40 -. dapat diberi infus plasma ekspander mak simal 1000 cc. Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum.50% dari volume normal.v. ANTASIDA DAN SIMETIDIN Pemberian antasida secara intensif 10 -. Pembe rian asam traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan. untuk mencegah terjadinya keracunan asam sitrat. sebaiknya di bawah pengawasan t ekanan vena sentral. gastritis hemoragika dan lainnya. dan secara bertahap ditingkatkan pada diit makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1 -.defisiensi kompleks protrombin. Sesudah air kurasan menjadi mera h muda atau jernih. penderita terus dipuasakan.darah segar. HEMOSTATIKA Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10 -. defisiensi faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisi s primer. Kecepatan transfusi berkisar pada 80 -.15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4 -. dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es.v. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berh enti setelah lavas air es. diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicara kan kemudian. maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat m enentukan lokasi perdarahannya.6 jam i.2 jam. Bilamana darah belum tersedia. selang seling dengan Dextrose 5%.

40 . -. demikian juga simetidin dapat diberi per or al 200 mg tiap 4 -.4 jam 10 cc. Bila perdarahan berhenti.9% dengan dosis 250 ug/jam.1500 cc per hari.gastritis hemoragika. Ada ahl i yang menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah pe rdarahan di lambung.sucr alfate sebanyak 1 -. sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti lan gsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang aga k besar yang perlu aspirasi dengan endoskop. Sterilisasi usus dan lavement usus Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu di lakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus.pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i. kemudian per or al. Tindakan khusus MEDIK INTENSIF Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik Bila perdarahan tetap berlangsung. atau 50 mg tablet tiap 12 jam. Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan : -. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan : -. 1985 bin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik. Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air bias a setiap 12 -.24 jam. . Dapat pula diberikan bubuk trom28 Cermin Dunia Kedokteran No.4 mg d alam 50 cc air. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000 -.6 jam.v.somato statin dilarutkan dalam infus NaCl 0. -. -.Sterilisasi u sus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1 gram ata u Kanamycin 4 x 1 gram/ hari. sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berku rang. dicoba la vas lambung dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine 2 -.Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc me lalui pipa nasogastrik. antasida diberikan dalam dosis l ebih rendah setiap 3 -.2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik.

perdarahan dalam lambung da n doudenum juga ikut berhenti. alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada pende rita sirosis hati. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterik a ikut mengalami kontraksi. Infus Vasopresin Vaso presin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik. juga pada penderita asma dan pe nderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok. rasa mual. karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada arteri koroner.2 unit vasopresin per menit untuk 1 6 . diberikan dalam 10 -. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah angina pektoris. maka selain di esofagus. Beta Bloker Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol.1500 cc per hari. oksprenolol. dianjurka n pemberian infus Comafusin Hepar 1000 -. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian i nfus vasopresin dengan dosis rendah.Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum. yaitu 0. diare. Obat golongan beta bloker ini tidak dapat d iberikan pada penderita syok atau payah jantung. akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita penderita jantung koroner dan usia lanjut. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit dilartkan dalam 100 -200 cc Dextrose 5%. infar k miokard. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perd arahan varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambu ng dengan air es. yang selanjutnya menyebabka n penurunan tekanan portal.20 menit intravena. Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tent ang kolik abdomen.

.

bila mungkin telah diendoskopi. -. dosis diturunkan 0.Pemasangan dilakukan oleh dokter atau perawat yang b erpengalaman. hingga garis ukuran pipa bagian luar menunjukkan 50 cm dekat lub ang hidung. Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut.Sebelumnya dilakukan lavas lambung untuk mengeluarkan isi lambung terutama gumpalan darah.50 cc udara dan SB Tube di tarik perlahan-lahan ke luar sampai balon lambung mencapai kardia dan terasa ada nya tahanan . Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengemba ngkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan. sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia. yang tidak dapa t diberikan infus vasopresin. Protokol pemasangan S B Tube : -. tidak koma/syok/gelisah d an kooperatif.10 0% dan mortalitas berkisar pada 21 . m asing-masing untuk lambung dan esofagus. kurang dari 12 jam setela h dirawat.1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. -. -.100%.jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu. --SB Tube dimasukkan secara perlahan -lahan melalui lubang hidung. SB Tube terdiri dari 2 balon. perdarahan ulang timbul pada 21 . Pada cara pemberian infus vasopresin dosis ren dah lebih sedikit efek sampingyang ditemukan.80%.Pemasangan dilakukan sedini mungkin.Penderita secara klinis menderita perdarahan varises esofagus. -. sambil penderita disuruh menelan sampai SB Tube ma suk ke lambung. -. Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SMBA berkisar antara 35 .Balon lambung dikembangkan dengan 30 .Balon SB sebelum dipasang harus dites tidak bocor dan kemudian diolesi dengan salep zylocain atau parafin. -. dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagus dan kardia. Balontamponade Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderi ta -penderita varises esofagusyang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin.Keadaan umum cukup baik.

Bila terjadi perdarahan ulang. SB Tube dipasang maksimal48 jam. Angka pada garis ukuran SB Tube di lubang hidung be rkisar antara 40 . pemasangan SB Tube dapat menghentikan 55 . Sekarang lebih banyak digunakan endoskop serat optik baik y ang umum maupun yang khusus dengan 2 .Pem asangan SB Tube berkisar antara 12 .pada penarikan lebih lanjut. Menurut laporan peneli ti -peneliti.60%.Pend erita dipuasakan selama SB Tube terpasang. tetapi 25 . sodium morrhuate melalui esofa goskop kaku atau serat optik. balon SB Tube yang belum ditarik keluar itu dapat sege ra dikembangkan kembali.200 cc udara tergantung ukuran SB Tube. polidokanol. -. balon esofagus ke mudian dikembangkan dengan 100 . kemudian dicoba dikempeskan dari di kontrol tiap-tiap jam dengan lava lambung apakah terjadi perdarahan ulang.92% perdarahan varises esofagus. -. -.24 jam. maka metoda ini telah ditinggalkan. Sekret di hipofaring perlu diaspirasi secara berkala.SB Tube difiksasi dengan plester. Sklerosis varises endoskopik Sejak 1970 ahl i-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan penyuntikan bahan -bahan sklerotik seperti etanolamin. dan sebagai komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus. sedangk an mortalitas berkisar antara 20 .60% penderita kemudian mengalami perdarahan ulang. Komplikasi pemasangan SB Tube adalah obs truksi laring serta asfiksi akibat migrasi balonke hipofaring dan ulserasi esofa gus. Karena pemakaian esofagoskop kaku membutuhkan anes tesi umum. karena pemasangan terlalu lama.45 cm. Lavas lambung dan pemberian obat -oba tan dapat dilakukan me lalui pipa sentral.

nekrosis. bila tindak an medik intensif lainnya tidak berhasil. mungkin dapat dit erapkan terapi koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Di sini perdarahan dapat dihentikan pa da 80 . Terapi ini dapat dilakukan seger a setelah hematemesis berhenti. Varises yan g luas umumnya membutuhkan 2 . perdarahan ulang terjadi pada 10 . sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui saluran pertama. 40. tetapi tergantung dari keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut. ulserasi. Ada ah li yang melaporkan keberhasilan sampai 91. Koagulasi laser e ndoskopik Bila pemberian vasopresin. 1985 29 . Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau infu s vasopresin.10 hari. Morta litas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini lebih rendah 4 .100%. striktur dan stenosis dari esofagus. Tekn ik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal.3 x terapi dengan jangka waktu 7 . penghis apan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. K omplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal.14%.3% (116 dari Cermin Dunia Kedokteran No. mediastinitis. pemasangan SB Tube dan sklerosis varises en diskopik gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus. effusi pleura.40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%. terapi sklerosis ini dilakukan beberapa hari kemudian.saluran.

.

dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai me ncapai vena porta yang melebar. Perdarahan varises esofagus umumnya segera berhenti. KEPUSTAKAAN 1. ditamba h gel foam atau otolein. Selanjutnya sebanyak 30 -. Perdarah an dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SMBA yang tidak b erhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. seperti pintasan p ortosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus. selama . Hematemesis dan Melena. setelah keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagno stik telah selesai dilakukan. Pada transhepatik portalvenografi ini akan terlihat vena-ve na kolateral utama termasuk varises esofagus. Abdurachman SA. TINDAKAN BEDAH Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan ma sih berlangsung. Tinjauan kasus di Bagian Ilmu Penyaki t Dalam RS Hasan Sadikin Bandung.50 cc D extrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan trombin. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul va rises esofagus yang baru. Bila tidak diperlukan tinda kan bedah darurat. maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat. karena tekniknya sukar dan sering menga lami kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. kemudian disorong kateter melalui mandrin terseb ut sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin. Demikian juga perdarahan SMBA lainn ya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan ko agulasi laser endoskopik. Komplika si yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. Hanya alat ini sangat mahal. Embolisasi varises transhepatik Caranya.127 penderita). Metoda ini be lum banyak laporannya dalam kepustakaan. dapat dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 m inggu.

6. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Hadi S. Terapi medik perdarahan hipertensi portal. 1975. Endoskopische Blutstillung blutender Os ophagus und Magenvarizen mit Neodym-Yag-Laser dalam . haL 545 . Acron Verlag 1979. th. 7. 2.807. Hernomo K. Hematemesis Melena da lam Gastroenterologi. Die akute Mage n-Darmblutung in Der internistische Notfall. Alumni Bandung 1981. 5. Proceeding KOPAPDI III di Bandung.1974.191. F. 3.K.1970 . Kongres PGI/PEGI Palembang 1 -. 1984 hal 795 .3 Agustus 1985. Kiefhaber P. hal 161. 4.90. Neue Verfahren zur Blutstillung dalam Operat ive Endoskopie. Hadi S. Sehattauer Verlag Stuttgart 19 73. haL 83 .576. Gross R. Fruhmorgen P. Makalah pada pertem uan Ilmiah PPHI ke 3. Langkah pend ekatan penatalaksanaan perdarahan saluran makan bagian atas.

Acron Verlag. Paquet KJ. hal 33 . Tondobala TH. Verlag Berlin 1983. Springer Verlag Berlin 1983.46. haL 737 . Hematemesis dan Mel ena. Springer. Macdougall B. 9.26. Dibawakan pad a Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur. Wandsklerosierung bei Osophagusv arizen dalam Operative Endoskopie. Soehend ra N. Williams R. Buku Ilmu Penyakit Dalam 1984. Sclerotherapy of Oesophageal Varices by Means of Fibreendoscopy in Clinica l Hepatology. New Approaches to the Management of Portal Hypertension and Variceal Haemorrhage in Clinical Hepatology.743. Westaby D.Operative Endoskopie haL 19 . 10. Samarinda 20 Oktober 1985 . Berlin. 11. 8.

Chaudry dkk melapor kan disfungsi autonomik yang terjadi pada penderita sirosis hati merupakan bagia n dari generalized sensory-motor polineuropathy. 2.1. Trevisani dkk mel aporkan 30 penderita sirosis hati. 3. Da ri uraian di atas penulis ingin meneliti apakah ada hubungan beratnya penyakit h ati dengan disfungsi autonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati . Seneviratne dan Peiris meneliti fungsi saraf perifer secara elektrofisi ologis pada 50 pasien penyakit hati kronik. d imana disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati (berdasar kan kriteria Child-Pugh) dan tidak berhubungan dengan etiologi penyakit hati. PERUMUSAN MASALAH 3. Secara kinis gejala neuropati hanya terdeteksi pad a 4 pasien . Apakah ada hubungan beratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis . Dijumpai sebanyak 34 pasien menunjuk kan adanya peningkatan keadaan laten atau pengurangan amplitudo evoked sensory p otential of the median nerve.Page 11 ©2003 Digitized by USU digital library 11 Kardel dan Nielsen melaporkan bahwa pada 34 pasien penyakit hati kronik yang ber at dijumpai adanya kelainan saraf perifer baik secara klinis maupun secara elekt rofisiologis ataupun keduanya pada 31 orang pasien. Dimana juga didapatkan disfungsi autonomik b aik pada penyakit hati menahun alkoholik atau non alkoholik. Dilaporkan bahwa gangguan me tabolik yang menyebabkan terganggunya fungsi membran akson. Penelitian lain mend apatkan bahwa kejadian portosistemik shunt merupakan penyebab terjadinya kelaina n saraf.2. Dimana sebagian besar penderita disfungsi autonomik juga terbukti memiliki neuropati perifer. Beberapa peneliti mendapatkan adanya hubungan antara disfungsi auto nomik dengan penyakit hati menahun. sepengetahuan kami belum pernah dilakukan di Medan. 80% menunjukkan adanya disfungsi autonomik.

3. SG PT.6. TUJUAN PENELITIAN 3. MANFAAT PENELITIAN Dengan ditemukannya disfungsi autonomik sebagai faktor r esiko yang penting terhadap mortalitas pada penderita sirosis hati. Waktu dan Tempat Penelitian Penelitian ini dilakukan mulai bulan Juni 2001 sampai April 2002.1. HIPOTESA 3. BAHAN DAN CARA PENELITIAN 3.3.1.2. bilirubin direk. 6. 3. alkalin fosfatase. serum protein .3.4.6. Mencari korelasi antara disfungsi au tonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati.hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3. bilirubin total. Ada korelasi antara disfun gsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hat i. Menilai adanya hubungan disfungsi autonomik pad a penderita sirosis hati 3.4.3. Apakah ada hubungan neuropati peri fer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh ) 3.3. Tempat penelitian Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. Menilai adanya hubungan neuropati perifer (senso rimotor) pada penderita sirosis hati 3. 3. KGD N/2PP. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat studi cross section al.2. 3. Apakah ada korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hati.2.1. 3.6. SGOT.4. Ada hubungan b eratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria C hild-Pugh) 3.2.3. gamma GT. dilakukan pemeriksaan laboratorium: darah rutin. Subjek Kelompok kasus adalah penderita sirosis hati yang berobat jalan dan rawat inap.4. Ada hubungan neuropati perifer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3. Page 12 ©2003 Digitized by USU digital library 12 3.3. Hasil ini da pat digunakan untuk menentukan prognosa penyakit yang jelek.5. 3.3.2.2.

2 0. a : taraf signifikansi sebesar 5%. Q=(1-P)= 0.4. Analisa Data Uji Signifikansi dengan Chi-square test. Persiapan Penderita Tidak ada persiapan khusus untuk penderita. 3. riwayat perdarahan 2 bulan seb elumnya.elektroforesis.96 2 X 0. protrombin time. Za 2 PQ d 2 1. Hanya diperlukan penerangan yang baik kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan saraf perifer dan .6. laboratorium. endoskopi. 3.7. elektrokardi ografi. USG hati.5. n = 27. P: proporsi (80% atau 0. Uji korelasi dengan Spearman Rank correlation. anemia berat (Hb < 6 gr/dl). 3.2 dan d : presisi atau besar penyimpangan pengukuran yang masih dapat ditolerir = 15%. sedang diterapi dengan beta bloker.8).96.6. Jumlah Sampel Sampel yang di ikutkan dalam penelitian adalah semua penderita sirosis hati yang berobat jalan maupun yang opname di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan yang memenuhi kriteria p enelitian dan sesuai waktu penelitian. Prevalensi disfungsi autonomik pada pende rita sirosis hati 80%.15 2 Besar sample 53 :n= = Page 13 ©2003 Digitized by USU digital library 13 3. 3. ensefalopati.6.8 X 0.6. Kriteria yang Dikeluarkan Penderita sirosis hati dengan diabetes mel litus.7. dan USG.31 30 orang Dimana: Z〈 =1. dan EMG (elektromiografi). viral marker. Kriteria yang Diikutkan dalam Peneliti an Penderita sirosis hati yang ditegakkan berdasarkan klinis.6.

ototnya. Untuk memproleh hasil yang sempurna diperlukan kerjasama yang baik anta ra pasien dengan pemeriksa untuk melakukan kontraksi otot yang akan diperiksa. P erlu diberitahukan bahwa pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan stimulasi list rik dan kadangkadang dengan jarum. Diterangkan bahwa pemeriksaan EMG tidak berba haya sehingga tidak perlu takut untuk diperiksa. 3.8. PEMERIKSAN DISFUNGSI AUTON OMIK Merupakan pemeriksaan test khusus yang sederhana dan tidak invasif yang dip akai untuk mendeteksi adanya disfungsi autonomik. 3.8.1. Test Menguji Kerusakan Saraf Parasimpatis 3.8.1.1.Respon denyut jantung terhadap manuver valsava Pasien meniup melalui manometer aneroid atau spigmomanometer yang dimodifikasi hingga tekanan 40 mmHg, dan dipertahankan selama 15 detik. Denyut jantung diukur dengan rekaman EKG. Hasil ditunjukkan dengan rasio valsava yaitu perbandingan R-R terp anjang setelah manuver dengan RR terpendek selama manuver. Hasil normal jika ras io valsava > 1,21, border line 1,11 – 1,20, abnormal < 1,10. 3.8.1.2. Variasi deny ut jantung (R-R interval) selama bernafas dalam(∆ R6) Cara pemeriksaan: Penderita duduk atau berbaring dengan tenang dan bernafas dalam sebanyak 6 kali per menit (5 detik inspirasi dan 5 detik ekspirasi). Bersamaan dengan itu dilakukan EKG. D ihitung selisih denyut jantung maksimal dengan denyut jantung minimal. Interpret asi hasil: normal, selisih > 14 x/menit; border line, selisih 11 – 14 x/menit; abn ormal, selisih < 11 x per menit. 3.8.1.3. Respon denyut jantung setelah penderit a berdiri (RR 30/15) Cara pemeriksaan: Penderita berbaring dengan tenang lebih k urang tiga menit, kemudian berdiri tanpa bantuan. Pantauan denyut jantung dengan EKG dilakukan sampai 15 denyut , kemudian tanpa berhenti dilanjutkan sampai den gan 30 denyut setelah berdiri. Dihitung panjang R-R antara denyut 30 dan 15, lal u bandingkan. Perbandingan antara denyut 30 dan 15 disebut dengan rasio 30/15. I nterpretasi hasil:

normal, rasio 30/15 : > 1.03; border line, rasio 30/ 15: 1.01 – 1.03; abnormal, ra sio 30/15: < 1.01. Page 14 ©2003 Digitized by USU digital library 14 3.9. Test Menguji Kerusakan Saraf Simpatis 3.9.1. Respon tekanan darah dari berb aring lalu berdiri Perubahan posisi dari posisi berbaring ke berdiri akan menyeb abkan terjadinya akumulasi sebagian besar darah di ekstremitas bawah dan daerah splangnikus, sehingga terjadi penurunan curah jantung dan penurunan tekan darah. Pada orang normal keadaan ini akan menyebabkan terjadinya kompensasi sistim sar af simpatis melalui refleks baroreseptor . Adanya kegagalan sistim simpatis oleh karena neuropati akan menyebabkan menurunnya tekanan darah sistolik maupun dias tolik. Cara pemeriksaan: Pasien berbaring tenang dan diukur tekanan darah sistol ik. Kemudian pasien disuruh berdiri tanpa bantuan dan diukur tekanan darahnya. T entukan penurunan tekanan sistolik dari berbaring ke berdiri. Normal < 10 mmHg, border line 11 – 29 mmHg, abnormal > 30 mmHg. Uji ini disebut dengan Schelong test . 3.9.2. Respon tekanan darah terhadap Handgrip Tes ini menggunakan alat Handgri p dinamometer dengan membuat tegangan sampai 30% dari maksimal selama 5 menit, t ekanan darah diukur 3 kali yaitu sebelum interval 1 menit selama beban handgrip. Hasilnya berupa perbedaan di antara tingginya tekanan diastolik selama beban ha ndgrip dengan rata-rata tekanan diastolik sebelum dimulai handgrip. Respon norma l jika dijumpai peningkatan tekanan darah diastolik > 16 mmHg. border line: 11 – 1 5 mmHg, abnormal < 10 mmHg. Pemeriksaan ini memerlukan peralatan handgrip dinamo meter untuk membuat pergerakan tangan dan dipertahankan dengan tekanan 30% dari tekanan maksimal. 4. Alat Pemeriksaan/ Pengukuran 4.1 Pemeriksaan Disfungsi Auto nom :EKG “Logos serie 8821” Early disfungsi autonom : Ditemukan 1 dari uji diatas ha sil abnormal atau 2 borderline Definite disfungsi autonom: Ditemukan 1 abnormal dengan 2 borderline atau 2 uji abnormal.

4.2. Pemeriksaan Elektroneurografi : EMG “Medelec / TECA Sapphire II” Dilakukan peme riksaan untuk menilai neuropati perifer secara objektif. Pemeriksaan dilakukan d i Instalasi Diagnostik Terpadu RS. H.Adam Malik Medan, oleh dokter ahli saraf. K HS motorik n. Median, abn < 48, n. Peroneus, abn < 40, n. Tibialis < 40 KHS sens orik n. Median abn < 40, n. Peroneus < 35, n. Suralis < 36 m/detik. 4.8.HASIL PE NELITIAN Dari 30 orang penderita sirosis hati yang masuk penelitian terdiri dari 27 orang laki laki dan 3 orang perempuan dengan umur rata rata 49,1   19,9 tahun, dimana umur termuda 23 tahun dan tertua 70 tahun. Dari 30 orang penderita siros is hati, dimana 8 (26,6%) termasuk dalam klasifikasi Child -Pugh A, 12 (40 %) Ch ild- Pugh B dan 10 (33,3%) ChildPugh C. Dari 30 penderita 17 ( 56,6 %) dengan as ites dan 13 (40,3 %) tanpa asites. Page 15 ©2003 Digitized by USU digital library 15 4.8.1. Hasil Pemeriksaan Fungsi Autonom Tabel.2 Uji fungsi autonom pada penderit a sirosis hati Uji Fungsi autonom Normal Borderline Abnormal Total ? R6 15 11 4 30 RR 30/15 13 15 2 30 TD Berbaring-berdiri 24 5 1 30 Dari tabel diatas tampak 1 3,3 % pemeriksaan fungsi autonom ? R6 abnormal , 6,7 % RR 30/15 dan hanya 3,3 % TD Berbaring-berdiri. Kerusakan lebih sering pada saraf parasimpatis daripada si mpatis. Tabel 3. Hubungan Beratnya Disfungsi Autonom dengan Beratnya Sirosis Hat i Child -Pugh

X 2 = 10.8.7% Motorik n.3 % Sensorik n.3% Motorik n.029 Dari tabel diatas tampak 12 (40%) yang didapatkan disfungsi autonomik .2.8 df 4 p= 0. Tibialis 23. Surali s . Median 56. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf pada Penderita Sirosis Hati Ne uropati Perifer (Sensorimotor) Abnormal Motorik n. dimana 10 early (6 Child B dan 4 Child C) dan 2 definite Child C.Disfungsi Autonom A B C Total Normal 8 6 4 18 Early 0 6 4 10 Definite 0 0 2 2 To tal 8 12 10 30 Chi-Square .7% Sensorik n. D engan uji statistik didapat p< 0. Peron eus 23. Median 16. Ada hubungan beratnya disfungsi autonomik d engan beratnya sirosis hati 4.05. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf Ta bel 4.

23.7% mengenai sensorik Median dan 33. Ulnaris 33.Peroneus) dgn Beratnya Sirosis Ha ti Child -Pugh A B .05.3 df 2 p=0.004 Dari tabel diatas ada 5 (16. Hub. Didapa t ada hubungan neuropati perifer ( motorik n. Page 16 ©2003 Digi tized by USU digital library 16 Tabel 5. Median ) dengan Beratnya Sirosis Hati Child Pugh A B C Total Motorik n.66. hanya 16.7% Sensorik n. X 2 =13.Neuropati Perifer ( Motorik n. 56.Median ) dengan beratnya sirosis ha ti.5 %) yang mendapatkan neuropati p erifer pada saraf motorik Median dan dengan uji statistik didapat p<0.3% masing masing saraf m otorik Tibia dan Peroneus .Hub.3% Dari tabel diatas pada penderita sirosis yang te rbanyak neuropati perifer sebanyak 66.7% mengenai motorik Media.Neuropati Perifer (motorik n. Tabel 6.7% mengenai saraf sensorik Suralis. Median: Normal 6 10 9 25 Abnormal 2 2 1 5 Tota l 8 12 10 30 Chi-Square .3% sensorik Ulnaris.

3%) neuropati perifer ( motorik n.03 Dari tabel diatas ada 7 (23.Tibialis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child -Pugh A B C Tot al Motorik n.05 . Tibialis ) dan . X 2 =8. Tibialis: Normal 5 9 9 23 Abnormal 3 3 1 7 Total 8 12 10 30 Chi-Sq uare .C Total Motorik n. Ada hubungan neuropati peri fer ( motorik n. X 2 =8. Hub. Tabel 7.Neuropati Perifer (Motorik n. Peroneus ) dan dengan uji statistik didapat p<0.53 df 2 p=0.3%) neuropati perifer ( motorik n.Peroneus Normal 6 8 9 23 Abnormal 2 4 1 7 Total 8 12 10 30 Chi -Square .03 Dari tabel diatas ada 7 (23.Peroneus ) dengan beratnya beratnya hati.53 df 2 p=0.

Suralis : Normal 2 5 3 10 Abnormal . Median ) dengan beratnya sirosis hati. Tabel 9. Hub. Ada hubungan neuropati perifer ( motorik n. Median ) dgn Beratnya Sirosis Hati Child.Neuropati P erifer(Sensorik n.05.7%) neuropati perifer( sensorik n.Tibialis ) dengan beratnya sirosis hati.53 df 2 p= 0.465 Page 17 ©2003 Digitized by USU digital library 17 Dari tabel diatas didapat 17 (56.Pugh A B C Total Sensorik n.Med ian: Normal 3 5 5 13 Abnormal 5 7 5 17 Total 8 12 10 30 Chi-Square . Tidak ada hubungan antara neuropati peri fer (sensorik n.Neuropati Perifer ( Senso ris n.Hub. Median ) dan dengan uji statistik diadapat p >0. Tabel 8.05 .dengan uji statistik didapat p <0. X 2 = 0.Pugh A B C Total Sensorik n. Suralis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child.

Suralis ) dan dengan uji statistik didapat p>0. X 2 =3.Pugh A B C Total Sensorik n.3. X 2 = 3. Ulnaris) dgn Beratnya Sirosis Hati Child. Ulnaris : Normal 4 9 7 20 Abnormal 4 3 3 10 Total 8 12 10 3 0 Chi-Square .33 df 2 p=0. Korelas i Antara Disfungsi Autonomik dengan Neuropati Perifer . Tabel 10.680 Dari tabel diatas didapat 20 (66. Ulnaris ) dengan uji statistik didapat p>0.8.N europati Perifer (Sensorik n.Suralis) dengan beratnya sirosis hati.6 7 7 20 Total 8 12 10 30 Chi-Square .33 df 2 p=0.7%) neuropati perifer (senso rik n.Hub.05. Tidak ada hubungan neuro pati perifer ( sensorik n. Tidak ada hubungan neur opati perifer ( sensorik n.05.680 Dari tabel diatas didapat 10 ( 33 %) neuropati perifer ( sen sorik n. 4.Ulnaris ) dengan beratnya sirosis hati.

142.010. r= 0. Suralis ). r = 0. Suralis ). Pada penelitian ini dari 12 penderita yang didapati disfungsi autonomik. Begitu juga dengan respon denyut jantung dari berb aring ke berdiri ( RR 30/15 ) dengan neuropati perifer ( sensorik n. penderita dengan disfungsi a utonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ). Ini menyatakan ada korelasi antara RR 30/15 dengan neuropa ti perifer ( sensorik n.(Sensorimotor) pada Penderita Sirosis Hati Neuropati autonomik yang merupakan ba gian dari generalized sensori-motor polineuropathy. Ini meny atakan adanya korelasi yang kuat antara variasi denyut jantung bernafas dalam (∆ R 6 ) dengan neuropati perifer.527 p= 0. Juga tidak didapat adanya korelasi antara disfungsi autonomi k dengan neuropati perifer ( sensorik n Suralis ) . Pada pemeriksaan uji fungsi autonom .456 p = 0. Beberapa peneliti mendapatkan adanya h ubungan antara disfungsi autonomik dengan penyakit hati menahun. Tidak di dapat korelasi antara respon TD Berbaring-berdiri dengan neuropati perifer ( sen sorik n. baik pada penya kit hati menahun alkoholik atau non alkoholik.003 .253 p= 0. dimana disfun gsi autonomik berhubungan . Suralis ). 11 diantaranya juga didapat i neuropati perifer ( sensorimotor ). Trevisani dkk melaporkan 80% dari 30 penderita sirosis hati menunjukkan adanya disfungsi autonomik.275 p= 0. Page 18 ©2 003 Digitized by USU digital library 18 BAB IV PEMBAHASAN Pada tahun 1967 Dayan dan Williams melaporkan ditemukan demiel inisasi dan remielinisasi segmental pada 10 bahan biopsi nervus suralis pada pas ien dengan berbagai penyakit hati kronik. Respon tekanan darah dari berbaring ke berdi ri dengan neuropati perifer ( sensorik n. Suralis ) . r = 0. Suralis ) pada uji korelasi Spearman dengan r = 0.505. vari asi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) dengan neuropati perifer ( senso rik n.

5% TD Berbaring – berdiri. ada h ubungan yang bermakna antara beratnya neuropati terhadap beratnya penyakit hati. kemudian perbaikan simpatis.dengan berat sirosis hati ( berdasarkan kriteria Child-Pugh ) dan tidak berhubun gan dengan etiologi penyakit hati. H endrickse 11 mendapatkan 45% ∆ R6.3%. Penelitian ini mendapatkan uji fungsi parasimpatis le bih sering dari pada simpatis ( tabel. Fleckenstein 67 %. Oliver mendapatkan 36. Trevisani mendapat kan 80% disfungsi autonomik . Keresztes dkk.3 % RR 30/15 yang abnormal. Pada penelitian ini pemeriksaan fungsi autonom variasi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) sebanyak 17. Dimana sebagian besar penderita sirosis hati dengan disfungsi autonomik juga terbukti mengalami neuropati perif er. respon segera denyut jantung setelah penderita berdiri ( RR 30/15 ) 6. Hasil penelitian ini menyimpulkan bahwa disfungsi metabolik oleh karena kegagal an fungsi hati menyebabkan terjadinya neuropati. Chaudry dkk dengan pemeriksaan elektrofisiolo gi pada penderita sirosis hati mendapatkan hasil yang sesuai dengan “ length-depen dent axonal neuropathy” atau “ dying back neuropathy”. didapat perbaikan yang sign ifikan disfungsi autonomik setelah transplantasi hati.6% ∆ R6 dan 3. early 31 % . definite 36% Pada penelitian ini didapatkan adanya hubungan antara beratnya disfungsi .5 ). menggambarkan kerusakan lebih awal pa da vagal kemungkinan besar lebih mudahnya kerusakan serabut parasimpatis kemudia n berikutnya simpatis. Disfungsi auto nomik yang didapat pada penelitian ini sebanyak 12 (40%) dimana 10 early ( 6 Chi ld B dan 4 Child C ) dan 2 definite( 2 Child C) ( tabel. dimana perbaikan terjadi lebih awal pada fungsi parasimpatis. Urutan kerusakan menunjukkan uji disfungsi parasimpatis l ebih sensitif dari pada uji simpatis. 6 ).7% dan respon tekanan darah dari berbaring ke berdiri ( TD Berbaring-berdiri ) 3. definite sebanyak 40 %. Neuropati yang terjadi tidak tergantung kepada etiologi penyakit hati. 3%. Chaudry mendapatkan disfu ngsi autonomik 48%..

pada penelitian ini didapatkan motorik n. Pada penel itian ini dari 12 penderita disfungsi autonomik.057.J ones 14. median 6.2%.11. suralis dan ulnaris tidak didapat adanya hubungan. suralis . sur alis 66. p > 0.7%.05 (tabel.13 ) Pada kepustakaan terdapat variasi prevalen si neuropati perifer berkisar antara 0-90%. p < 0. dan Hakim 73.3% dan n. Neuropati autonomik yang mer upakan bagian dari generalized sensori-motor polineuropathy . 84%. Oliver pada motorik n. motorik n.10 ). tibialis 23. sensorik n. peroneus.. Chaudry mendapatkan 91%.9%. suralis 16. Oliver.3% dan n. median 13.9.8. sensorik n.7%.3%. Chaudry. Knill. median 56. Perbedaan ini disebabkan karena bera gamnya kriteria yang digunakan dalam mendeteksi neuropati dan beratnya neuropati yang digunakan untuk menentukan neuropati perifer.median yang a bnormal 16. Chaudry mendapatkan neuropati perifer sebanyak 24% pada motorik n. Pada pemeriksaan kecepatan hantaran saraf untuk menilai neuropa ti perifer(sensorimotor). Kardel 67. ( tabel.3% sedangkan sensorik n.6%. Penelitian ini mendapatkan adanya hubungan antara n europati perifer dengan beratnya penyakit hati. Kempler. Oliver dan Haki m.12.05 (tabel.6 ) . median. Hendrickse. peroneus 23. Pada penelitian ini didapatkan a danya korelasi antara variasi denyut jantung selama bernafas dalam (∆ R6 ) dengan sensorik n.7 ) Saraf sensori neuropati lebih banyak dijumpai daripada saraf motorik neuropati.autonomik dengan beratnya keparahan penyakit hati ( Child-Pugh ) p< 0. n.05 ( tabel . ulnaris 33. sedangkan dengan sensorik n. Page 19 ©2003 Digitized by USU digital library 19 n. r= 0.05. median. peroneus dan tibialis p<0. Sama yang didapatkan Trevisani. RR 30/15 r= . sesuai dengan yang dilaporkan Trevisani. 11 diantaranya juga dijumpai ne uropati perifer .6 %. penderita dengan d isfungsi autonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ).6%. Thu luvath.7%.

31:93-111. Oliver 10 mendapatkan korelasi antara ∆ R6 dengan sensorik n. Corse AM. p> 0. p < 0. Bhattacharya SK.05. RR 30/15 dengan motorik n. Ra stogi BL. Persistence of a hyperdynamic circulation in cirrh otic rats following removal of the sympathetic nervous system. r= 0.05 .1 KESIMPULAN 5. Neuropathy in hepatic disorders: a clinical. Braillon A. Pada penderita sirosis hati dijumpai adanya disfungsi autonomik dan beratnya disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati. 2 th Ed.2 SARAN Perlu penelitian lanjutan dengan cara kohort dengan penderita yang leb ih banyak agar disfungsi autonomik dapat dipakai sebagai prediktor prognostik mo rtalitas pada penderita sirosis hati. Kleber G. Klein AS. Chaudhry V.1 . La mbert EH. Cornblath DR. Katiyar BC. 5. terutama saraf motorik. Gaudin C. 5. In: Dick PJ.35 . O’Brien R.2.0. Hepatic neuropathy.1. Bunge R.01. p < 0. Journal of the Neurological Scienc es.253 . Thuluv ath PJ. Page 20 ©20 03 Digitized by USU digital library 20 5. Thomas PK. Chari VR.1. Philadelphia. BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5. p < 0.05. p > 0. 1984. Am J Gastroentero logy 1992. Lebrec D. BAB VI KEPUSTAKAAN Abergel A.05 sedangkan dengan respon tekanan darah berbaring ke berdiri. Pada penelitian ini tidak di dapat adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer sensor ik n.50. median r =0. 1826-1831.275 . electrop hysiological and histopathological appraisal. WB Saunders company. Pada p enderita sirosis hati dijumpai prevalensi yang tinggi untuk terjadinya neuropati perifer ( sensorimotor ) dan berhubungan dengan beratnya sirosis hati. 102:616-60. suralis r =0. peroneus r= 0.456 .1. Peripheral neuropathy.1977. Asbury AK.3 Tidak dijumpai adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer ( sensorimotor ) pada penderita sirosis hati. .

162-76. Porte D (eds). Gan S. 23:471-5. Groszmann RJ. de Francis R. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. Electrophysiologik testing in diab etic neuropathy. Kruger M. 285:916-8 Ewing DJ. Winergrad A. 8:491-8. 103. Ed. Madrey . Chopra JS. S amantha AK.82. Br Med J 1986. The Johns Hopkins University 1997. Freiburg (Germany). 29:1689-1703. Young RJ. Decaux G. Clarke BF. Philadelphia: WB Saunders. Role of vagal neuropat hy in the hyponatraemia of alcoholic cirrosis.Balai Penerbit FKUI. Martyn CN. BMJ 1982. Diabetic Neuropathy. Setiawati A. Murthy JM et al.18: 59-82 Darmansjah I. Pre sence of autonomic neuropathy is a poor prognostic indicator in patients with advanced liver disea se. 1995. Role of porta systemic shunt and hepatocellular dam aged in the genesis of hepatic neuropathy. In: Dyck PJ. Po rtal hypertension. IV. Susunan saraf oto nom dan transmisi neurohumoral. 133 -4. In: Schiff ER. Suppl 1995. a bstrak Consensus statement. Clarke BF. Griffi n J. Williams R. Falk symposium no. Hepatology 1999. Delwiche F.37-44. Ed. Frank SM. Cin Neurol Neurosurg 1980. Demyelinating peripheral neuropathy and liver disease. Frieling T. Gauchie P. 293:1534-36 Page 2 1 ©2003 Digitized by USU digital library 21 Ewing DJ. Lancet 1967: 15. Dayan AD. Diabetes Car e 1985.Autonomic and peripheral (sensorimotor) neuropathy in chronic liver disease: a c linical and electrophysiology study. . Farmakologi Terapi. Thuluvath PJ. Johns Hopkins School of Medicine Lecture Notes. 4-5 Oktober. 25 Daube JR. Asbury A. Soupart A. Diabete s Care. 1997. Fleckenstein JF. Sorell MF. Disorder of the peripheralnervous system. Hepatology 1996. Standarized measures in diabetic neuropathy. The value of cardi ovascular autonomic function test: 10 years experience in diabetes. Diagnisis and management of diabetic autonomic neuropathy. Autonomic dysfunction and liver dis ease. 1987. In: Liver and nervous system. Dalam: Gan S. Ja karta. Thomas PKI.

electrodiagnostic. Purwanto SH. Alumni . XXVI. Triger DR. Freiburg (Germany). Marton A. Szalay F. Moeslichan D. Philadelphia 199 9:1:387-93 Groszmann RJ. Wibowo BS. Hadi S. Kennet RP. Larsen HR. 35:22-30.abstrak Henriksen JH. Freiburg (Germany). Hepatology 1994. Prevalensi hepatitis B dan C pada penderita penyakit hati kronis. Edisi I.. Hakim M. 1991:49452 9. Natural histor y of autonomic neuropathy in chronic liver disease. Dayan AD. Hermanyi ZS. Meh D.3:227-31. et al. Pe rkiraan besar sample. Complex rehabilitation. Moller S. 187-212. Triger DR. In: P age 22 ©2003 Digitized by USU digital library 22 Liver and nervous system. Madiyono B.10:26-28 Keresz tes K. Peripheral neuropathy in chronic live r disease: clinical. Act a Medica Indonesiana 1994. Hadi S. Sirosis Hati. Bandung. Thuluvath PJ. Dalam: Sastroasmoro S.Medicine 1996. J Neurol Neur osurg Psych 1972. Goodwill CJ. Falk symposium no. ASNA .Eds .Kuala Lumpur 22-24 Maret 2001. 1997. and nerve biopsy findings. abstrak Knill-Jo nes RP. Peripheral neuropathy in cirrhosis patient: Correlation between the severity of liver dysfunction and the degree of peripheral neuropathy. Husodo U B.WC. 111-119. 332:1462-4 Hend rickse MT.abstrak Hendrickse MT. Nerve conduction and electromyography. Autonomic neuropathy in liver disease. Falk symposium no 103. Improvement of cardiovascular autonomic and peripheral sensori nerve function after orthotopic liver transplantation. 1997. Lancet 1992. Budiman I. 103. Lippincot Raven Publisher. Peripheral neuropathy: neurology and . Binarupa Aksara. Ismael S (eds). Part III of the liver week freiburg. Varadi A. abstrak Kempler P . 4-5 Oktober. Purba JS. S ympathetic nervous system in liver disease. 1995. Dasar-dasar metodol ogi penelitian klinis. Denislic M. Jakarta. autonomic dysfunction in chronic liver disease. 4-5 Oktober. 20:1359-63.Schiff disease of the liver. Christensen NJ. Hyperdynamic circulation of liver disease 40 years late r: Pathophysiology and clinical consequences. Lancet 1989. Williams R. 2:1332 . Dalam : Gastroenterologi. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. Clin Auto n Res 1993.

Prolong QTc interval and its relationship to autonomic cardiovascular re flexes in patients with cirrhosis. Demarest RJ. 1999. Andreu M. Gajah Mada Univesity Press. S antos C. Pagan JCG. Kang JY. Dalam: Harsono Ed. Corrall RJM. Dalam Murti B Ed. Yogjakarta. Miralles R. Singapore Medimedia Asia.303-6 Poncelet AN. Management of Common Gastroenterologic al problems a Malaysia and Singapore perspective 2 nd Ed. (Eds). 1998 Pugh RN. Williams R. 1995:166-82. 6 th Internet world congress for biomedical sciences. Br Heart J 1986. Merican I. Anatomi mikroskopik dasar. Navarro X. Murray-Lyon IM. Espadaler JM. 15 Feb. Murti B. Sola R.Jakarta. Peiris OA. J Hepatol 1997.Gramedia. J Gastroenterol 1996. EGC. 35-64. Barbera JA. Complication of Chir rosis. 111:1300-6 Perdossi. Physical exercise increases portal pressure in patients wit h cirrhosis and portal hypertension. Penerapan metode statistik non parametrik dalam ilmu ke sehatan. Rubies-Part J . Pietroni MC.55:348-54 Oliver MI.American Family Physician. Peripheral nerve function . An algorithm for the evaluation of per ipheral neuropathy. Transection of the oesophagus for bleedi ng oesophageal varices. Buku ajar neurologi klinis.3:733-738 Senevira tne KN. Puthumana L. Memilih uji statistik yang s esuai. Heart rate variability in health subjects: effect of age and variation of normal ranges for test of au tonomic function.Jakarta. Dawson JL. Br J Surg 1973. 2 th Ed. 26:1242-8. 1996:20-2 Noback CR. Neuropati. Chaudry V. Ng HS.psychiatry hand in hand. Journal of Hepatology 2001. In: Anatomi susunan saraf manusia: Prinsip-prinsip dasar neurobiologi. 60:646-9. Thuluv ath PJ. In: Guam R. In: Invited Symposium. O Brien IA. Autonomic dysfunction in patients w ith non alcoholic chronic liver disease. OHare P.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful