SIROSIS HEPATITIS PENDAHULUAN Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang

berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan k anker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sek itar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merup akan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit D alam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk men gatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagia n atas,koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial per itonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apab ila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang be robat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lai n, sisanya ditemukan saat atopsi. DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dar i kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warn a pada nodul- nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan seba gai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati ya ng normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anato mi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan me njadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar pa renkim hati yang mengalami regenerasi. INSIDENS Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, ya itu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada sa at pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sir osis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascite s, edema dan ikterus. ETIOLOGI 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : a. He makhomatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosi nemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke u sus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary

atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berf ungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) set elah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk s aluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan un tuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, sal uran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Bi liary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis da pat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan salur an vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (He patitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,IN H, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutr isi 11. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau leb ih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi p ortal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berup a : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diiku ti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berw arna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

Perasaan gatal yang hebat S eperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-m asing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pu gh : Skor / parameter 1 2 . spleenomegali c. kerus akan hati h. Hipertensi porta l a. alopesia pectoralis f. edema b . perubahan sum-sum tulang d. Kegagalan sirosis hati a. caput me duse e. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. kelainan sel darah tepi (anemia. asites i.e. eritema palmaris k. asites f. spider nevi e. ikterus c. koma d. kelainan darah (anemia.hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. collateral veinhemorrhoid g. varises oesophagus b. ginekomastia g. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pa sien tidak sadarkan diri (Hepatic enchephalopathy g. atropi testis l. rambut pubis rontok j.

5 2. 2 .8 . Ulkus Peptikum 4.5 <2.0 Albumin (gr%) >3. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timb ul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multipl e dan akhirnya menjadi karsinoma yang . Koma Hepatikum. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus.< 3.8 Prothromb in time (Quick%) > 70 40 .< 70 < 40 Asites 0 Minimal – sedang (+) – (++) Banyak +++ ) Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV KOMPLIKASI 1. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. 3.0 2-<3 > 3.3 Bilirubin (mg%) <2.

misalnya : cukup kalori. 5. pnemonia. . septikema 6. yaitu : a. Pengoba tan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. tbc par u. c) terapi dosis IFN tiap hari.multiple. Dasar pemberian IFN dengan d osis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jarin gan hati. endokarditis. glomerulonephritis srisipelas. Infeksi Misalnya : peritonisis. peritonitis. Simtomatis 2 . Istirahat yang cukup b. Penyebab kematian kronis. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti : a) kombinasi IFN dengan ribavirin Terapi kombinasi IFN dan Ribavi rin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari terga ntung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan unt ukjangka waktu 24-48 minggu. sistitis. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. bronchopneumonia. b) terapi induksi IFN Terapi induksi Interferon yai tu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap h ari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa k ombinasi dengan RIB. pielonephritis. Suportif.

000/mm3. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita k ombinasikan dengan furosemid.istirahat . Protrombin < 40%. . Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tida k berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita ada lah parasintesis.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dul u dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan a pabila gagal maka penderita harus dirawat.3. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Spontaneous bacterial peritonitis Infeksi cairan dapat terjad i secara spontan. b. trombosit < 40. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : a. d an dimulai dengan dosis rendah. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. Tipe yang spontan terjadi 8 0% pada penderita sirosis hati dengan asites. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan a sites yang dikeluarkan. Keadaan ini leb ih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . sekitar 20% kasus. atau setelah tindakan parasintese. Mengingat salah satu badannya kurang dari 1 kg setelah komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencet uskan encepalophaty hepatic. Pada kebanyaka n kasus .diuretik Pemberian diuretic hanya b agi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat 4 hari. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien .

Low glomerul ar fitration rate .penyakit ini timbul selama masa rawatan.0 ml/minute .Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites .Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs .69 % recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporin s Generasi III (Cefotaxime).50% die .Proteinuria < 500 mg/day . atau Qinolon seca ra oral.fluid losses and Nephrotoxic d rugs . c.Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre S indroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang .Urine volume < 1 liter / day . secara parental selama lima hari. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Bo rne dan 90% Monomicroba.5 mg/dl .Urine Sodium < 10 mmol/litre . Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun da n mikroba ini beraasal dari usus.Serum creatin > 1.Urine osmolarity > plasma osmolarity .Clinical f eature my be absent and WBC normal .Usually m onomicrobial and Gram-Negative .Creatine clearance (24 hour) < 4 .Ascites protein usually <1 g/dl . Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keada an sebagai berikut : .No improvement following plasma volume expansi on Minor : .Absence of shock. severe infection. Hepatorenal syndrome Adapun crite ria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepa to-renal syndrome : Major : .Chronic liver disease with ascietes .

perdarahan dan infeksi. Antifibr inolitik. namun yang paling pen ting adalah penanganannya lebih dulu. potassium dan protein. hal ini mempunyai banyak sekali k egunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. mulai dari gangguan ritme tidur. dalam keadaan ini maka dilakukan : . p erdarahan gastro intestinal.Pasien dii stirahatkan daan dpuasakan . dapat mencetusk an perdarahan dan shock. Serta menghentikan obat-obatan yan g Nefrotoxic. Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. antara lain : infeksi. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. VitaminK. Pada umumnya enselopati Hepat ik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. Ensefalophaty hep atic e. obat-obat yang .Pemberian obat-obatan berupa antasida. Pilihan terbaik adalah transpla ntasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Vasopressin. d. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan. Octriotide dan Somatostatin . TIPS hasil jelek pada Child’s C. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra s eluler. perubahan kepribadian.Disamping itu dip erlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pem asangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Tra nsection.Pemasangan Naso Gastric Tube.garam. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusita si sampai keadaan pasien stabil. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus em ergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomo rduakan. evaluasi darah . cooling dengan es. gelisah sampai ke pre koma dan koma. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat. pemberian oba t-obatan. dan dapat dipertimbangka n pada pasien yang akan dilakukan transplantasi.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau p erlu transfusi . ARH2.berlebihan. e.

Pembaharua n Strategi Terapai Hepatitis Kronik C.Flumazemil) . Jakarta 1987 6. Edisi II. maka prognosa SH bisa jelek.Sujono. S herlock. Oxford. Hakim Zain. Rosenack.Dier rendah protein . Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1.Secara langsung (Bromocriptin.A.England Blackwell 1997 4. Obat-obat yang memodi fikasi Balance Neutronsmiter . Lesmana.Tak l angsung (Pemberian AARS) KESIMPULAN Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan men gobati penyulit. RSUPN C ipto Mangunkusumo .htm 7. Anonymo us http://alcoholism.Pemberia n antibiotik (neomisin) . Soeparman. Namun penemuan sirosis hati yang m asih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik.com/library/blcirrosis. KEPUSTAKAAN : 1.Hepatotoxic. Ilmu Penyakit Dalam jilid I.L.J. Gastroenterology. Oleh karena itu ketepatan diagn osa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis ha ti.Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3. Hadi. Penerbit Balai FK UI. Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu.L.about. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta to xin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2.S. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI.Pemberian lactulose/ lactikol 3. mengenali dan mengobati facto r pencetua 2. Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5.

Ujung Pandang ABSTRAK Hipertensi portal terjadi jika tekanan dalam sistim vena porta meningkat diatas 10-12 mmHg yang dapat terjadi ekstrahepatik. Untuk dapat mengelola dengan baik. Wahidin Sudirohusodo Fakultas Kedokteran Univer sitas Hasanuddin. intrahepatik dan suprahepatik. endoskopi. pemeriksaan fisis. parasinusoid atau postsinusoi d dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (3) . laboratorium. Diagnosis hiper tensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis. Ujung Pandang **Bagian Ilmu Kesehatan Anak (Subdivisi Gastrohe patoenterologi) Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Peningkatan tekanan vena porta biasanya dise babkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke d alam vena splanikus. laboratorium. terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2) . d iagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena po rta meningkat di atas 10-12 mmHg. Usaha peny elamat hidup seperti tindakan pembedahan . namun penyebab. pemeriksaan fisis. endoskopi. peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerut an (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid. pencitraan. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi ol eh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Wahidin Sudirohusodo/Fakultas Kedokte ran Universitas Hasanuddin. komplikas i dan penanganan dapat sangat berbeda. pencitraan. Penampakan dari ketiga jenis hiper tensi portal ini dapat mirip satu dengan yang lainnya. Diagnosis hipertensi portal ditegakkan be rdasarkan anamnesis. Julius Roma** *Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Pusat Dr. bio psi hati dan pengukuran tekanan vena porta. PENDAHULUAN Hipertensi portal merup akan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi ven a portal (1) .Hipertensi Portal pada Anak Bambang Surif*.

Untuk dapat mengelola de ngan baik. Anatomi vena porta Gamba r 1. diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak (2) . vena splanikus dan cabang-cabangnya. (a) Vena porta (h) Vena gastrika dek stra (b) Vena mesenterika superior (i) Vena gastrika sinistra (c) Vena splanikus (j) Venapankreatiko-duodenale (d) Vena mesenterika inferior (k) Vena kistika (e ) Vena gastro-epiploika dekstra (1) Cabang kanan vena porta (f) Vena gastro-epip loika sinistra (m) Cabang kici vena . Anatomi vena porta (dikutip dari (2) . Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan v ena splanikus dan vena mesenterika superior (gambar 1).endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Vena-vena yang mem bentuk sistim portal adalah vena porta. vena mesenterika superior dan inferior.

.

Penyebab-penyebab hipertensi portal ekstrahe patik diperlihatkan pada tabel 1 (2) . hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik. rektum dan lambung. kolon bagian kiri. limpa. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usu s halus. Pernah dicoba pengikat an vena porta pada binatang percobaan. obstruksi terjadi pada aliran darah portal antara hilus lien dan hilus hepar at au meningkatnya aliran darah vena porta. kaput pankreas. Pada hipertensi portal ekstra hepatik. tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui. Sumbatan ini bisa karena sisa-sisa jari ngan fibrous. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior. Ini menunjukkan bahwa proses hipertensi port al berlangsung perlahan-lahan (3) . sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya (2. tetapi tidak menimbulkan gejala-gejala se perti yang didapatkan pada manusia. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hiperten si portal pada anak. intra hepatik dan supra hepatik. Penyebab hipertensi portal ekstr ahepatik Obstruksi vena porta dan vena splenikus Idiopatik Septikemia Kongenital Kolangitis Kelainan struktural Trauma Omfalitis Ulkus abdomen Kateterisasi vena umbilikalis Pankreatitis Piloflebitis Keganasan Sepsis intra abdomen Pembesaran kelenjar limfe . usus. adanya web atau diafragma atau sekelom pok kolateral yang mengalami transformasi kavernous (3) . pankreas dan kandung empedu. Tabel 1. ETIOLOGI Seperti yang telah dijelaskan di atas. trombus.4) . Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. tekanan dari luar.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung.

pengkerutan jaringan ikat yang selanjutnya akan meningkatkan tabanan vaskuler (3. Penyebab hipertensi portal intrahepatik Presinusoid : Hepatitis akut d an kronik Sirosis Fibrosis hati kongenital Sistosomiasis Infiltrasi saluran port a Granuloma Hemangioma Intoksikasi vitamin A Sklerosis hepato-porta Idiopatik Pa rasinusoid : Sirosis Hepatitis kronik dan akut Perlemakan hati Hiperplasia nodul ar fokal Perisinusoid : Sirosis Keganasan dengan metastasis Penyakit veno oklusi f Trombosis vena hepatik .Pembedahan dekat portahepatik Kista duktus koledokus Hipertensi portal intra hep atik dapat timbul dari kelainan hepar dengan pengkerutan dan tanpa pengkerutan s eperti fibrosis hepatik kongenital. Faktor terpenting hipertensi portal intrahepatik adalah peningkatan r esistensi aliran darah portal pada tingkat sinusoid oleh karena penumpukan kolag en perisinusoid pada ruang Disse dan konsekuensi dari penyempitan sinusoid (4) .4) . Tabel 2. Pada kelainan hati dengan pengkerutan terjadi jaringan ikat parut yang difus. Kelainan hati dengan pengkerutan merupakan penyebab terbanyak hipertensi portal di Amerika Ser ikat (6) . dimana sekitar 25% kasus-kasus hipertensi po rtal anak diakibatkan oleh kelainan hepar dengan pengkerutan. Penyebab lain dari hipertensi portal intrahepatik tercantum dalam tabel 2 (2) .

Kolateral terjadi (a) dimana epitel penyerapan bergabung dengan epitel bertingkat di esofagus alas anu s (b) pada ligamentum falsiforme (c) pada dinding perut bagian posterior yang me mbawa darah ke vena kava inferior (d) aliran ke ginjal kiri dan jarang (e) ke ve na pulmonalis (2) . Limpa menj adi besar dengan penebalan kapsul dan peningkatan retikulum di sekitar sinusoid yang berdilatasi. Fibrosis perilobular dan steatosis juga sering didapatkan. perikarditis konstriktiva. bagian terbesar hati dan sel-sel hati ukurannya mengecil terutama jika terdapat sirkulasi kolateral yang luas. Cermin Dunia Kedokteran No. 2000 42 . Penyebab hipertensi portal suprahepatik Gagal jantung kongesif Perikarditis konstriktiva Sindroma B udd-Chiari Polisitemia Neoplasma Trauma Webs vena kava inferior Dikutip dari Mow at (2) PATOLOGI Efek patologis yang utama adalah timbulnya kolaterakolateral yan g membawa darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik yang dapat menerangk an banyak gejalagejala dan tanda-tanda dari kelainan ini. 128. gagal jantung kanan berat. Adapun penyebab lain dari hipertensi po rtal suprahepatik diperlihatkan dalam tabel 3 (2) . Proliferasi histiosit pada sinusoid-sinusoid. trombosis vena hepatik atau vena kava inferior (3. Arteri dan vena splenikus.4) . Tabel 3. vena porta berdilatasi dan berkelok-kelok serta kadang-kadang terjadi kalsifikasi. Pada obstruksi ekstrahepatik sementara.Chiari.Dikutip dari Mowat (2) Hipertensi portal supra hepatik disebabkan karena kurangn ya darah vena hepatik yang masuk ke vena cava inferie misalnya pada sindroma Bud d .

.

ada riwayat penyakit neonatus (omfalitis. Perdarahan saluran cerna biasanya berhenti spontan. inf eksi traktus respiratorius atau gangguan metabolik seperti penyakit Gaucher. Keadaan ini merupakan penyebab sekitar 12% kematian pada anak dengan h ipertensi portal. Pen darahan pada hipertensi portal ekstrahepatik dapat berupa hematemesis atau melen a yang dapat terjadi pada anak yang sebelumnya sehat tapi mengeluh sakit perut t iba-tiba. dehidrasi.4) . sepsis. pembesaran perut yang inte rmitten atau asites yang sukar diterangkan. tidak ada tanda-tanda penyakit hati kronik. Asites terjadi karena penurunan sintesis albumin.2. retensi natrium dan efek m ekanik peninggian tekanan portal serta hiperaldosteronisme. Jika terjadi perdarahan gastrointe stinal dapat diikuti dengan mem- . Gambaran klinik hipe rtensi portal intrahepatik hampir sama dengan gambaran klinik bentuk ekstrahepat ik dimana splenomegali yang dihubungkan dengan hipersplenisme paling sering diju mpai.7) . pertumbuha n dan berat badan tidak terlalu terganggu. tidak ada riwayat penyakit hati atau penyakit ginjal (2. Pirau vena periumbilikal dapat terjadi. Ensefalopati jarang merupakan komplikasi per darahan. Splenomegali dapat merupakan gejala awal yang paling se ring yang terjadi karena terbukanya sinus-sinus vaskuler dan hiperplasia limpa. Anamnesis yang cermat dan evaluasi klinik dapat menyingkirkan banyak penyakit-pe nyakit infeksi yang menyebabkan splenomegali seperti mononukleus infeksiosa. Hipertensi portal ekstrahepatik dicurigai jika didapatkan riw ayat penyakit dan gambaran klinis sebagai berikut : anak tampak baik. Beberapa pasien dengan hipertensi portal tidak disertai dengan perdarah an. tapi perda rahan ulang dapat terjadi dengan interval tidak teratur yang makin lama makin se dikit jika kolateral telah terjadi. tetapi sebagian besar muncul umur 3-5 tahun (4 ) . beberapa anak muncul sebelum usia 1 tahu n (yang termuda berumur 7 bulan). Ada 2 kriteria klinik yang sering terdapat pada keadaan ini yaitu splenomega li dan hematemesis atau melena dari varises esofagus serta kadang-kadang diserta i asites (1. tidak ada riwayat penyakit hati atau ikterus. riwayat ka teterisasi vena umbilikalis untuk Sindrom Distres Pernapasan atau untuk transfus i tukar).GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik pada hipertensi portal ekstra hepatik muncul pad a umumnya sebelum anak berumur 5 tahun.

hepatome gali (70%) dan nyeri tekan daerah perut (50%) disertai dengan muntah dan ikterus ringan.buruknya fungsi hepar dan gambaran ensefalopati hepatik dapat terjadi (2. laboratorium. Varises esofagu s jarang terjadi kecuali bila perlangsungan penyakit yang lama.3) . Adanya pelebaran vena-vena pe rut membuat kita mencurigai suatu hipertensi portal. Jika obstruksi vena port a komplit. Be ntuk akut hipertensi portal supra hepatik biasanya dengan asites (95%). kematian dapat terjadi oleh karena kegagalan hati. pengukuran tekanan vena p orta dan biopsi hati (1. DIAGNOSIS Diagnosis suatu hipertensi portal berdasarkan atas anamnesis. Hemoroid jarang pada anak tetapi bisa menjadi seri us apabila ada. oleh sebab itu h ematemesis jarang dijumai pada awal penyakit (3) . pencitraan. Ini lebih sering ditemukan pada kelainan hati dengan pengkerutan (4) . Tabe l 4. Pelebaran vena-ven a superfisial perut biasanya sebanding dengan derajat obstruksi. Pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya suatu hipertensi portal adalah sebagai berikut (tabel 4).3) . Pemeriksaan pada penderita yang diduga hipertensi portal Uji fungsi hati Wa ktu protrombin Pemeriksaan darah lengkap USG hati sistim bilier Pemeriksaan radi oisotop sistim vena porta dan ginjal Endoskopi Esofagogram Mencari penyebab hepa titis kronik Biopsi hati Pemeriksaan sebelum operasi Pemeriksaan radiologik sist im vena porta dan cabang-cabangnya atau portografi umbilikal Venogram hepatik re trograd Venocavogram interior Venografi porta transhepatik perkutan Dikutip dari Mowat . Diare merupakan komplikasi yang sering timbul. p emeriksaan fisis. Pada daerah tersebut dapat terdengar bising (bising Cruveilhier Baumgarten) yang sering didapatkan pada hip ertensi portal intra hepatik. endoskopi.

Letterer Siwe disease dan penyakit-penyakit dengan infiltrasi pada sumsum tulang dengan leukemia dan sel neoplastik (3) . beberapa keadaan yang berhubungan dengan splenomegali . Cermin Dunia Kedokt eran No. Nie mann Pick disease. CT scan tidak lebih unggul dari USG Doppler dalam melihat vena porta dan kolateral nya.(2) Pencitraan sebagai salah satu penunjang diagnostik hipertensi portal juga me megang peranan penting untuk mendeteksi secara akurat tanda-tanda klinis serta k omplikasi hipertensi portal (7) . 128. sedangkan biopsi hati dapat memberikaan informasi ten tang diagnosis dan prognosis terutama hipertensi portal intrahepatik (2) .cabangnya. Pengukuran tekanan vena hepatik dapat menentukan k elainan intrahepatik bila cara lain merupakan kontraindikasi dalam pemeriksaan p enyebab hipertensi portal. Sebel um diagnosis pasti dibuat. Untuk hal ini USG Doppler sangat menolong sedangkan angiografi dan venografi v ena splenikus berguna untuk melihat potensi vena porta dan cabang. lekopeni dan pansitopeni harus dapat disingkirkan seperti Gaucher disease. 2000 43 . Pemeriksaan untuk melihat kelainan anatomis si stim porta diperlukan untuk melakukan koreksi operatif maupun transplantasi hati . Portografi umbilikus dapat melihat vena porta dan cabang-cabangnya didalam hati serta sinusoid hati sedangkan portografi transhepatik jarang digunakan kare na banyak komplikasinya (1) .

.

vasopressin. Apabila dengan cara di atas tidak berhasil dalam meng atasi perdarahan dapat dipikirkan pemasangan balon untuk tamponade (Sengstaken-B lackmore). Dikatakan bahwa glypressin ini lebih efektif dari vasopressin. dapat diberikan dengan dosis 2 mg per infus selama 6 jam. tetapi ini biasanya hanya merupakan . Vasopressin (pitressin) diberikan denga n tujuan menyebabkan vasokonstriksi arteri splanikus dengan dosis 0.PENANGANAN Perdarahan dari varises esofagus yang bermanifestasi sebagai hemateme sis dan melena biasanya berhenti spontan. Glypressin adalah suatu prekursor pitres sin inaktif. Efek sampi ng yang dapat terjadi pada pemberian obat-obatan ini adalah kemerahan pada kulit .33 unit/kilo gram berat badan intraavena selama 20 menit. Skl eroterapi merupakan pilihan penanganan awal. pemasangan pipa lambung untuk pembilasan dengan N aCl dingin (4) . Pembuatan pirau mungkin berguna pada pende rita hipertensi portal ekstrahepatik dengan perdarahan yang tidak bisa diatasi. Ada dua cara yang akhir-akhir ini digunakan. Sebenarnya pembuatan pirau den gan tindakan operasi ini merugikan penderita karena dapat menurunkan aliran dara h ke hati yang akan mengurangi perfusi jaringan hati yang pada akhirnya akan men yebabkan ensefalopati porta sistemik. aritmia jantung. Gambar 2. tapi perdarahan ulang dapat terjadi (2 .3. kolik abdomen dan diare. Penanganan operasi untuk men ghentikan perdarahan masih merupakan kontroversi. do sis dapat ditingkatkan tiga kali lipat. tetapi peneliti lain menganggap bahwa pembilasan tidak berarti banyak dalam mengurangi perdarahan (5) . Pada anak-anak. robeknya esofag us dan refluks darah dari esofagus sehingga terjadi aspirasi.5) . Apabila tetap tida k berhasil maka dilakukan ligasi varises. yaitu penanganan secara langsung pa da varisesnya (ligasi transesofagal) dan pengalihan aliran darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik (pintasan portokaval dekompressi dan selektif). Kebanyakan hipertensi portal ekstra he patik dapat teratasi dengan cara-cara ini (1-5) . Pemasangan balon ini sulit dilaksanakan pada anak dan dikuatirkan bis a menyumbat jalan napas pada waktu dikeluarkan. Jika perdarahan masih berlanjut. Anatomi normal pada hipertensi portal dan pirau porta (dikutip dari 2). Jika perdarahan masih tetap berlangsung dapat dipikirkan pemberian trans fusi darah segar.

582-604. selain itu pintasan portokaval lebih membebani hati setelah operasi. St Louis: McGraw-Hill Book Comp. Essentials of pediatrics. 1987. 1996. Tatalaksana Hipertensi Porta. 1975. Kliegman R. 406.penanganan sementara sambil menunggu operasi. The gastrointestin aal tract. 1987. 7. Pintasan untuk dekompressi yang te rkenal adalah end to side portocaval dan pintasan selektif adalah splenorenal di stal (gambar 2) (15. In : Roy CC et al. In : Behrman RE. 6. Braunwald E. 1990. Nelson WE. Philadelphia: WB Saunders Comp. Te xtbook of Pediatrics. Saint Louis: The CV Mosby Comp. 2 nd ed. Kliegman RM. Terut ama setelah . Principles of Internal Medicine. In Liver disorders in childhood. Portal Hypert ension. Cozzetto FJ. 1-7 2. Shandling B. Pediatric clinical gastroenterology. Pintasan splenorenal distal dibandingkan dengan pintasa n portokaval efeknya sama dalam mencegah perdarahan ulang tetapi kemungkinan dal am terjadinya ensefalopati lebih rendah pada pintasan splenorenal distal. Portaal hyper tension and varices. 1996. Roy CC. Bukittinggi. Byrne WJ. 14 th ed. Naskah Lengkap Simposium Konrres Nasional Ilm u Kesehatan Anak X. 8-19. Naskah Lengkap Simposium Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak X. 11 th ed. 1993. 4. Silverman A. 2 nd ed. Eds. Boston : Butterworth. 5. Disorders of the portal a nd hepatic venous system. Petersdorf RG et al. London. New York. Philadelphia : WB Saunders Comp. Mowat AP.8) . Firman K. Setelah operasi d apat terjadi komplikasi kegagalan hati. Pencit raan sebagai sarana penunjang diagnosis portal. Penanganan dietetik pa da penderita hipertensi portal tergantung dari penyakit yang mendasarinya. 3. 298-322. KEPUSTAKAAN 1. pnemoni aspirasi dan sepsis (2) . Vaughan VC. (a) An atomi normal hipertensi portal (b) pirau splenorena I distal selektif yang mempe rlihatkan (L) hati (S) limpa (K) ginjal (P) vena porta (SV) vena splenikus (R) v ena renalis (IVC) vena kava inferior (CV) vena koronaria. Wiharta AS. 1029-30. In: Behrman RE. Isselbacher K J. Bukitinggi. 1346-7. Eds.

Semen tara itu. mudah infe ksi (gangguan sistem imun). 1973. Biliary tract and Pancreas. Jika terdapat asites. Sclerotherapy for oesophageal varices. Edinburgh. 410-21 Meningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus Sirosis hati merupakan kelanjutan dari penyakit hati menahun. Pasmore R. semakin tinggi tingkat kemungkinan ensefalopati hepatik. Penyulit ini menyebabkan k ualitas hidup penderita menurun. dikatakan bahwa deteksi ensefalopati hepat ik subklinis dapat dilakukan dengan NCT (Number Connection Test). 1 st ed. Brock JF. 9. kemudian dinilai lama waktu yang dib utuhkan untuk menyelesaikan tes tersebut. SpPD-KGEH dalam seminar awam bertema "Me ningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus". Davidson SS. anemia. Berdasarkan data. Pada tes ini p enderita diminta menghubungkan angka 1--25. diketahui bahwa 4 0--85% penderita sirosis hati mengidap ensefalopati hepatik secara subklinis.9) . 8-19. Di samping itu. Semakin lama waktu yang dibutuhkan unt uk menyelesaikan. pasien sirosis hati umumnya mengalami gangguan dalam proses metabolisme zat menjadi energi. Diseases of the Liver. 1996. Nurul Akbar. pembatasan diet protein yang ketat harus dilakukan untuk meng hindari kegagalan hati Akut. dan ensefalopati hepatik.dilakukan operasi. London: Churchill Livingstone. De mikian dikatakan Prof. diberikan diet rendah garam ( kurang dari 500 mg) dan hidroklortiazid (75 mg/m 2 ) (3. Salah satu komplikasi serius yang membutuhkan p erhatian khusus adalah ensefalopati hepatik. Dr. misalnya hepatitis B atau C yang ditandai dengan perubahan anatomi sel-sel hati menjadi jaringan i kat. ensefalopati hepatik klinis berdasarkan derajat keparahan dibagi menja di 4 . Gejala dan penyulit yang menyertai sirosis hati di antaranya asites (busung air). Buller HA. In Huma n Nutrition And Dietetics. pada 6 April 2002. Lebih lanjut. 8. Rauws EAJ. Naskah Lengkap Simposium Kongres Na sional Indonesia Ilmu Kesehatan Anak X. di Jakarta. Bukittinggi. protein energi malnutrisi.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. mis alnya. A sam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin. Nutr isi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Penderita harus melakukan diet seimbang. otot rangka berperan sebagai orga n hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yan g baik dan bertubuh agak gemuk. diet tinggi protei n untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat t erjadinya ensefalopati. leusin. Pada keadaan tertentu. Pemberian obat-obatan (h epatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Pada keadaan sirosis hati lanjut. histidin.stadium. Penentuan diet pada pe nderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. dan mineral. Pada pende rita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. yaitu Am inoleban Oral.B. dan mencegah konstipasi. Stadium 0 menunjukkan tidak adanya gangguan yang tampak secara klinis. dan isoleusin di gunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi ) dan untuk metabolisme amonia. dan akhirnya pada stadium 4 pasien kehilangan kesadaran (koma). Koma hepatik terjadi karena beberapa kond isi. dan penderita tidak mudah jatu h pada keadaan koma. Dengan nutri si khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. Untuk itu. (Hidayati W.) . Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati. asites perlu diet rendah protein dan rendah garam. sta dium 2 pasien cepat mengantuk yang menandai mulai terjadi gangguan saraf yang le bih lanjut. stadium 3 kesadaran pasien tambah menurun. pemberian nutrisi khusus ini terb ukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. terjadi pemecahan protein otot. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya deng an asam amino penting lain seperti arginin. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keada an hati. Dalam hal ini. stadium 1 terjadi gangguan status mental (perubahan tingkah laku dan emosi). diharapkan cadangan energi lebi h banyak. mencegah memburu knya penyakit hati. stadium kompensata dapat dipertahankan. Di satu sisi. Dengan demikian. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualit as serta harapan hidup penderita juga akan membaik. terutama adanya hiperamonia akibat gangguan detoksifikasi oleh hati dan kar ena adanya gangguan keseimbangan antara asam amino rantai cabang dengan asam ami no aromatik. vitamin. cukup kalori.

.

Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe ga ngguan fisiologis : a. Moewardi Surakarta PENDAHULUAN Peny akit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatit is B) saat ini melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. Heru. Riza. Sofiana. Novianto. konstipasi atau diare. bera t badan berkurang. anoreksia. Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis (1) penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001-2003. SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis hepat is adalah penyakit hati menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringa n ikat disertai nodul (2) . di antaranya (3) : Faktor kekurangan nutrisi Hepatitis virus Zat hepatotok sik Penyakit Wilson Hemokromatosis Gejala klinis Gejala dini samar dan nonspesif ik berupa kelelahan. dispepsia. flatulen. Moewardi Suyono. Muncu lnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Musrifah Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret / Rumah Sakit Umum Daerah Dr.HASIL PENELITIAN Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Etiologi Penyebab yang pasti sampai sekarang belum j elas. Gagal sel hati - . nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan a tas (1) .

b. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang pal ing sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaika n kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma (2) . PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Tidak ada pem eriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosi s sirosis hepatis: a. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) (2) c. hipokrom normositer. hi pokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Hipertensi port al Splenomegali Varises oesofagus dan lambung Manifestasi sirkulasi kolateral la in Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipe rtensi portal (1) . d. penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. f. Darah Anemia normokrom normositer. . Pemeriksaan kadar elektrolit. Penurunan kadar CHE e.Ikterus Edema perifer Kecenderungan perdarahan Eritema palmaris (telapak tangan merah) Angioma laba-laba Fetor hepatikum Ensefalopati hepatik b.

Splenomegali. bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. 20 06 22 .. leher. Peningkatan kadar gula darah h. mempunyai envelope/se lubung (7) . c. Protein yang dibuat oleh virus yang bersifat antigenik serta member i gambaran tentang keadaan penyakit adalah : Cermin Dunia Kedokteran No. Pemeriksaan mark er serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb. serat ganda parsial (partially d ouble stranded). pinggang. HBv DNA penting untu k menentukan etiologi sirosis hepatis. panjang genom sekitar 3200 pasangan basa. Asci tes dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen d. virus DNA.Pemanjangan masa protrombin. HBeAg/HbeAb.Konsist ensi hati biasanya kenyal. g. caput medusae ( 2) . VIRUS HEPATITIS B Struktur virus Virus hepatitis B (HBV) termasuk famili he padnaviridae dan genus hepadnavirus. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas. 150. Hati: Biasanya membe sar pada awal sirosis. tepi tumpul dan nyeri tekan. dada. Pemeriksaan fisik a. bahu. b.

.

Kegagalan pengena lan ekspresi antigen atau HLA class I . Gangguan fungsi sel T sitotoksik (Tc). Fungsi sel T supresor (Ts) yang meningkat. b. Mekanisme imunologi pada infeksi virus hepatitis B Virus hepatitis B bersifat tidak sitopatik. c. Hepatitis virus B yang berlanjut menjadi kronis menunjukkan bahwa respon imunol ogi seluler terhadap infeksi virus tidak baik (2) . dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi (2. Skema partikel virus hepatitis B Mekanisme hipotetik penempelan VHB pada hepatosit Mekanisme masuknya virus hepatitis B masih diperdebatkan.a. Antigen e/ e antigen/HbeAg (7) . terjadi infiltras i sel-sel radang antara lain limfosit T yaitu sel NK dan sel T sitotoksik. Pada infeksi akut. c. Perubahan-perubahan akibat interf eron akan menimbulkan suatu status antiviral pada hepatosit yang tidak terinfeks i. Antigen core/core antigen/HbcAg. Antig en virus terutama HbcAg dan HbeAg yang diekspresikan di permukaan hepatosit bers amasama dengan glikoprotein HLA class I. Selain itu sel hati yang menga lami infeksi virus hepatitis B ternyata dapat memproduksi sejenis protein Liver Specific Protein yang bersifat antigenik (9) .. b.10) . Kegagalan lisis hepatosit ya ng terinfeksi virus oleh limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme : a. Adanya antibodi penghambat di permukaan hepatosit. Antigen permukaan/surface antigen/HbsAg. mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T (2) . Dilaporkan bahwa suatu reseptor poli-HAS atau disebut poli-HAS receptor (pAR) berperan dalam fase pene mpelan (8) . d.

splenomegali. hepatika. kedua lobus hati mengecil atau mengerut a tau normal. Terlihat pula tanda sekunder berupa asites.6) . membesarnya lo bus kaudatus. jadi selalu membentuk lapisan permukaan d an tidak memberikan bayangan akustik di bawahnya. a. adanya pel ebaran dan kelokan-kelokan v. rekanalisasi v. Gambaran USG pada lien Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya ja ringan fibrosis. Ekhoparenkim sangat kasar m enjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permuka an hati sangat ireguler.umbilikus. data laboratoris dan USG sebagai pemeriksaan penunjang. Duktus biliaris intrahepatik dilatasi. hepatomegali. porta (hipertensi por ta). jenis kelamin. c. Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hipere khoik yang menempati bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan -lahan sesuai dengan posisi penderita.di permukaan hepatosit (2) . Gambaran US G pada traktus biliaris. METODA PENELITIAN Data didapatkan dari penderita dengan tanda klinis . Data tersebut diolah dan diklasifikasikan berdasarkan um ur.lienalis serta tampak lesi sonolusen multi pel pada daerah hilus lienalis akibat oleh adanya kolateral (5) . b. v. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya n ormal (4) . dan traktus biliaris. dan ascites. Data dikumpulkan secar a retrospektif dari permintaan USG hepar di bagian Radiologi RSUD Dr. ireguler dan berkelok-kelok (5. USG PADA SIROSIS HEPATIS Gambarannya meliputi gamba ran spesifik pada organorgan hati. lienalis dan v. lien. Gambaran USG p ada hati Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati.Moewardi Su rakarta sejak 20012003. HASIL PENELITIAN . D inding kandung empedu terlihat menebal. Pada dasarnya lumpur empedu te rsebut terdiri atas granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol s ehingga mempunyai viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. keterangan klinik dan hasil USG hepar. pelebaran diameter v.

Distribusi berdasarkan jenis kelamin penderita Jenis kelamin Jumlah % Laki-laki Wanita 44 18 71 29 Total 62 100 Tabel 2. Gajala klinis (n=62) Keterangan kl inik Jumlah % Ikterik Hematemesis Ascites Hepatomegali Splenomegali Mekena . Distribusi berdasarkan umu r penderita Umur (th) Jumlah % 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 90 91 100 10 5 2 7 18 1 1 16 8 43 29 2 2 Total 62 100 Tabel 3.Data diambil antara tahun 2001-2003 di bagian Radiologi RSUD Dr. Hasil pemeriksaan kli nis Tabel 1.Moewardi Surakar ta Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

1. maka fungsi ginjal tersebut akan kembali normal atau penderita yang mengalami SHR . telah diketahui bahwa sindroma hepatorenal (SHR) merupakan komplikasi terminal pada pasien sirosis hati dengan ascites.58 8 37 19 33 10 93 13 60 30 54 16 Hasil pemeriksaan USG Abdomen Tabel 4. Pada SHR kelainan yang dijumpai pada ginjal hanya berupa kegagalan fungsi tanp a ditansai dengan kelainan anatomi. Hal ini dapat dibuktikan bila ginjal tersebu t ditansplantasikan pada penderita lain yang tidak didapati kelainan hati. Timbulnya gagal ginjal tanpa adanya gej ala klinis dan bukti histologis yang diketahui sebagai penyebab timbulnya gagal ginjal tersebut.2 . Ascite s USG Abdomen Jumlah % Ada Tidak 54 8 87 13 SINDROMA HEPATORENAL SRI MARYANI SUTADI Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara Pendahuluan Dalam beberapa tahun terakhir ini.

Dengan alsan ini SHR merupakan kumpulan p atofisiologi yang unik untuk diketahui hubungan antara sirkulasi sistemik dan fu ngsi ginjal serta pengaruh factor vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi ginjal 4. Meskipun sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pad a penderita dengan sirosis . SHR dilaporkan pertama sekali oleh Austin Flint dan Frerichs (1863). dimana sirkulasi diluar ginjal terd apat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sis temik total dan hipotensi. mereka tidak menemukan adanya perubahan histology ginjal yang nyata pada pemeri ksaan post mortem.5 . Defenisi Defenisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh Interna tional Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penya kit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjaldan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri da n aktifitas system vasoactive endogen. yang masi ng-masing melaporkan timbulnya oligura pada pasien-pasien sirosis dengan asites. penderita SHR juga ditandai dengan perubahan s irkulasi arteri sistemik dan aktifitas sistim vasoactive endogen yang berperan d alam terjadinya hipoperfusi ke ginjal. Pierre Vesin salah satu peneliti tentang aspek klinis fungsi ginjal pada sirosis. Pada tahun 1956. Beliau menekankan gagal ginjal pada SHR tidak berhubungan dengan ker usakan struktur ginjal dan berkembangnya sindroma ini merupakan keadaan terminal dan orreversible pada sirosis dengan asites 1 . mengusulkan definisi SHR dengan nama terminal “fungtional rer nal failure”. 3 . Selain perubahan fungsi ginjal. Hecker dan Sherlock melaporkan sembilan pasien penyakit hati bersamaan dengan gagal ginjal yang ditandai dengan protein uria dan ekskresi NA + yang rendah.dilakukan transpalantasi hati maka fungsi ginjalnya akan kembali normal. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah.

Pemakaian beberapa teknik ini mendapatkan bebera pa perubahan dalam perfusi ginjal yang berkesinambungan pada penderita sirosis d engan ascites. peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal (Tabel 1) 2. klirens para aminohipuric acid dan yang terbaru ultrasonografi Doppler. Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti. Pengurangan pengisian arteri ini akan menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor (seperti rennin angiotension dan system saraf simpatis)1. Keberadaan vasokonstriksi ginjal yang nyata pada penderita SHR telah ditunjukkan dengan beberapa metode e ksplorasi termasuk arteriografi ginjal. Inside n Dagher dkk 4. Tabel 1. Faktor-fakto r Vasoaktif secara potensial berperan dalam pengaturan perfusi .5 . dan kemungkinan mencapai 18% pada tahun pertama dan akan meni ngkat hingga 39% pada tahun ke lima.lanjut. meningginya tekanan vena porta. Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manisfestasi dari kekurangan pengisian sirkulasi arteri terhadap adanya vasodilasi pembuluh darah splanik. Gines dkk 3 Page 2 ©2003 Digitized by USU dig ital library 2 melaporkan insiden SHR pada penderita sirosis hati dengan ascites yang dirawat m encapai 10% kasus.3. Patofisiologi Hal yang sama ditemukan pada SHR adalah vasokon striksi ginjal yang reversible dan hipotensi sistemik. tapi kemungkinan meliba tkan banyak factor antara lain perubahan system hemodinamik.7.6 melaporkan insiden SHR terjadi kira-kira 4% pada penderita sirosis hati dekompen sata yang dirawat. dan SHR adalah akhir dari spectrum ini 2. hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penya kit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut3.

Soper dk k melaporkan pada tiga penderita SHR memperlihatkan perbaikan fungsi ginjal sete lah pemberian antagonis spesifik reseptor endhothelin –A.F2 – isoprostanes dapat juga sebagai factor yang mempengaruhi patogenesa vasokonstriksi ginjal dalam SHR. beberapa dari system utama yang mempunyai efek vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal berperan sebagai media tor utama vasokonstriksi ginjal pada sindroma hepatorenal. Kadar hormon anti diuretic atau vasopr essin meninggi pada penderita SHR karena stimulasi non osmolar. Vasokonstriktor Angiotension II Norepineprine Neuropeptide Y Endothelin Adenos ine Cysteinyl leukotrines F2-isoprostanes Vasodilators : Prostaglandins Nitric o xide Natriuretic peptides Kallikrein – kinin system Vaktor Vasokonstriktor 3.4 Sistem rennin – angiotension dan system saraf simpatik. Endot helin adalah substansi vasokonstriktor lain dalam plasma meningkat pada SHR. Vasopressin ini menimbulkan vasokonstriksi di ginjal.ke ginjal pada pendeerita sindroma hepatorenal 3 . walaupun sering timbul hiponatremia. terutam a penderita dengan sindroma hepatorenal dan berkolerasi terbalik dengan aliran d arah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Aktifitas dari system vasokonstruksi ini meningkat pada penderita dengan sirosis dan ascites. kem ungkinan karena penambahan produksi peptide dalam hati atau dalam sirkulasi spla ndik yang hubungannya dengan vasokonstriksi ginjal masih controversial. Beberapa penelitian mela porkan peningkatan produksi cysteinyl leukotrienes sebagai vasokonstriksi ginjal yang kuat pada penderita SHR. tapi . Page 3 ©2003 Digitized by USU digital library 3 Substansi vasoactive lainnya seperti adenisin.

4. tetapi tidak atau sedikit efek pada penderita dengan aktifit as vasokonstriktor yang nyata. M ekanisme vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin (PGs). Pemberian NSAIDs. Bukti yang paling kuat menyoko ng peran PGs ginjal dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis dengan asci etes diperoleh dari penelitian yang menggunakan obat non steroid aanti inflamasi untuk menghambat pembentukan prostaglandin ginjal.mekanisme yang pasti masih belum diketahui. sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan ascites menyebabkan penur unan yang nyata dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Vasodil ator lain yang mungkin mempengaruhi pengaturan perfusi ginjal pada sirosis adala h natriuretic peptide. Jika produksi nitrit oksida dan PGs dihambat secara tidal langsung dala m percobaan sirosis dengan ascites terjadi penurunan perfusi ginjal 3. tetapi tidak atau sedikit atau sedikit efek pada penderita tanpa aktifitas vasokonstriktor. Vasodilator ginjal lainnya yang mungk in berpartisipasi dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis adalah nitrit oksida. Faktor Vasodilator Sebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau per cobaan pada binatang memperlihatkan bahwa sintesa factor vasodilator local pada ginjal memaikan peran yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal dengan me elindungi sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari factor vasokonstriktor. Bagaimanapun peran en dotoksin dan sitokin dalam disfungsi ginjal pada sirosis masih merupakan perdeba tan. yang per ubahannya menyerupai kejadian dalam SHR pada penderita dengan aktifitas vasokons triktor yang nyata. PGs membentuk sitem yang unik dimana ginjal mampu mengimbangi efek peningkatan kadar vasokonstriktor tanpa merusak fungsi sitemiknya. Hal ini diduga katrena p eningkatan translokasi bakteri dan portosystemic shunting. Gulberg dkk menemukan peningkatan jumlah C . Akhir ini disebutkan endotoksin dan sitokin juga berperan dalam timbulnya vasokonstriksi ginjal yang poten daan SHR timbul setelah infeksi bakteri yang berat pada sirosis.

Hipotesis ini menerangkan bahwa kekurangan pengisian sirkulas i arteri bertanggung jawab terhadap hipoperfusi yang bukan sebagai akibat penuru nan volume vaskuler. Patogenesia 3. menjelaskan hipoperfusi ginjal berhubungan d engan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang berhubungan dengan ga ngguan system hemodinamik. Sistem saraf simpatis 4 Stimulasi system saraf simpatis sangat tinggi pada penderita SHR dan menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatnya retensi natrium. Penem uan ini membuktikan aktifitas vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berp eran dalam pengaturan perfusi ginjal. Hal ini telah diperliha tkan oleh beberapa peneliti adanya peningkatan sekresi katekolamin di pembuluh d arah ginjal dan splanik. Kostreva dkk mengamati vasokonstruksi pada arteiol affe rent ginjal menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR dan meningkatkan p enyerapan air dan natrium di tubulus. Teori pertama.9 Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul pada penderita SHR. tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar .CNP ini berperan dalam pengaturan keseimbangan natrium.Type natriuretic peptide (CNP) di urin penderita sirosis dan gagal ginjal fungsi onal. Teori ini berdasarkan hubungan langsung hati – ginjal. selanjutnya ditemukan hubungan yang terbalik antara CNP di urin dengan eks kresi natrium urin. yang didukung oleh dua mekanisme yang berbeda yang mana penyakit hati dapat meny ebabkan vasokonstriksi ginjal dengan Page 4 ©2003 Digitized by USU digital library 4 penurunan pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati yang dapat menyebabkan pengurangan perfusi ginjal dan pada percobaan binatang diperlihatka n bahwa hati mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal. terutama pada aktifitas yang berlebihan da ri mekanisme vasokonstriktor ginjal 8 . Teori kedua men erangkan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik dalam system hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari pengurangan pengisian ar teri pada sirosis.

peningkatan cardiac output. penurunan aktifitas vasodilator atau peningk atan produksi vasokonstriktor ginjal atau keduanya. begitu juga dengan analisa urin . yang ditandai oleh ek resi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan buang air (oliguri – anuri a ). ya ng mana dapat menimbulkan vasokonstruksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetap i juga pada pembuluh darah yang lain. 9 Gambaran Klinis Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal. gangguan sirkulasi dan gagal hati. Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah. Gambaran klinis dari uremia jarang dijumpai.biasa terjadi terutama pada sirkulasi splanik.4 . dan penurunan total tahanan pembuluh darah s istemik (Tabel 2) 3. Hal ini dapat menyebabkan aktifas i yang progresif dari mediator baroreseptor system vasokonstriktor (Gambar1). Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat t erjadi sebagai akibat aktifitas yang maksimal vasokonstriktor sistemik yang tida k dapat dihalangi oleh vasodilator. Sirosis hati Vasodilatasi ar teri splanik Arterial underfilling Sintesa factor vasodilator Baroreseptor Sntes a factor vasokonstriktor Intra renal Aktifitas factor vasokonstriktor intra rena l Sistemik Vasokonstriksi renal SHR Gambar 1 : Patogenesa sindroma hepatorenal. edema dan dilutional hyponatremia. kemingkinan karena adanya rangsangan vasodila tor local yang sangat kuat. Splanik dapat bebas dari efek vasokonstrik tor dan vasodilasi dapat bertahan. Gagal ginjal dapat timbul secar a perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air ya ng menimbulkan ascites.

dalam keadaan normal 10. Secara klinis SHR dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu 1-4,11 : 1. Sindroma Hepatorenal tipe I Page 5 ©2003 Digitized by USU digital library 5 Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood urea n itrogen) dan kreatinin serum yaitu nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kre atinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari h ingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, Tabel 2. Gangguan hemodinamik yang sering ditemukan pada sindroma h epatorenal 3 . Cardiac output meninggi Tekanan arterial menurun Total tahanan pembuluh darah sistemik menurun Total volume darah meninggi Aktifasi system vasokonstriktor men inggi Tekanan portal meninggi Portosystemic shunting Tekanan pembuluh darah spla nik menurun Tekanan pembuluh darah ginjal meninggi Tekanan arteri brachial dan f emoral meninggi Tahanan pembuluh darah otak meninggi retensi natrium dan hiponat remi . Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati. Tipe ini umum pada sirosis alkoholik berhubungan dengan hepatitis alkoholik, tet api dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kira-kira setengah kasus SHR t ipe ini timbul spontan tanpa ada factor presipitasi yang diketahui, kadang-kadan g pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat dengan beberap a komplikasi atau intervensi terapi (seperti inveksi bakteri, perdarahan gastroi ntestinal, parasintesis). Spontaneus bacterial peritonirtis (SBP) adalah penyeba b umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira 35%

penderita sirosis dengan SBP timbul SHR tipe I. SHR Tipe I adalah komplikasi den gan prognostic yang sangat buruk pada penderita sirosis, dengan mortalitas menca pai 95%. Rata-rata wktu harapan hidup penderita ini kurang dari dua minggu, lebi h buruk dari lamanya hidup disbanding dengan gagal ginjal akut dengan penyebab l ainnya. 2. Sindroma Hepatorenal Tipe II Tipe II SHR ini ditandai dengtan penurun an yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl da n kreatinin serum < 2 mg / dl). Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR biasanya t erjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi pada pen derita dengan ascites resisten diuretic. Diduga harapan hidup penderita dengan k ondisi ini lebih panjang dari pada SHR tipe I. Diagnosis 3,4,6 Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnostik SHR. Kriteria diagnostik yang dianu t sekarang adalah berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome (Tabel 3). Tabel 3. Kriteria Mayor diagnostik SHR berdasark an International Axcites Club 4 1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal . Page 6 ©2003 Digitized by USU digital library 6 2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mn t. 3. Tidak ada syok,infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan m endapat obat nefrotoksik. 4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 ltr dan diuretic (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 m g/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt) 5. Proteinuria < 0, 5 g/hari dan tidak dijumpai bstruktif uropati atau penyakit parenkim ginjal seca ra ultrasonografi. Kriteria tambahan : 1. Volume urin < 500 ml / hari 2. Natrium urin < 10 meg/liter 3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma 4. Eritrosit urin < 50 /lpb 5. Natrium serum <130 meg / liter

Semua kriterua mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnosa SHR, sedangkan cri teria tambahan merupakan pendukung untuk diagnosa SHR. Beberapa paktor predictor untuk timbulnya SHR pada penderita sirosis dengan ascites dapat dilihat pada ta ble 4. Tabel 4. factor predictor timbulnya SHR pada sirosis dengan ascites 3 Peningkatan ringan BUN dan atau kreatinin serum Menurunnya ekskresi air setelah pemberian cairan Ekskresi natrium urin yang rendah Hipotensi arterial Aktifitas plasma rennin meninggi Kadar norepinefrin plasma tinggi Refrakter ascites Tidak ada hepatomegali Peningkatan vascular resistive index ginjal Penatalaksanaan 1-3 Dengan mengetahui beberapa factor pencetus untuk timbulnya SHR pada penderita si rosis dengan ascites maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada pender ita ini. Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah besar, ter utama albumin, mengurangi insiden SHR. Begitu pula pemberian antibiotik untuk me ncegah SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi untuk timbulnya komp likasi ini akan mengurangi insiden SHR. Ada beberapa modalitas terapi digunakan pada penderita dengan SHR dengan efek yang hanya sedikit atau tidak ada sama sek ali. Vasodilator 4 Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator, terutama PGs telah dipakai pada pender ita dengan SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal. Pemberia n PGs intra vena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi renal. Dopamin pada dosis non pressor juga digunakan dalam usaha menimbulkan vasodilata si renal pada penderita SHR. Infus dopamine selama 24 jam hanya Page 7 ©2003 Digit ized by USU digital library 7

prostacyclin) juga gagal memperbaiki fungsi ginjal 14 . vasokonstriksi telah digunakan dala m usaha memperbaiki perfusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik dan menekan aktifitas vasokonstriktor sistemik. ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascit es dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri. Vasokonstriktor pada dosis yang digunakan p ada penelitian yang dipublikasikan dan pemberian pada periode waktu yang singkat . Pemberian vasokonstriktor seger a ( norepinefrin. Tiga hari pengobatan d engan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang berlebihan dari r ennin – angiotension dan system saraf simpatis. norepenephrine) dan vasodila tor ginjal (dopamine. Pemberian . angiotension II.menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah ginjal tanpa perubahan yan g berarti dalam laju filtrasi glomerulus. Kombinasi pemberian vasokonstriktor (ornipressin. Penelitian Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin denga n penambahan volume plasma dengan almumin memperbaiki fungsi ginjal dan menormal kan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR. peningkatan kadar natriuetik pepti de arteri dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal. Pemberian antagonis endhothelin spesif ik segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan SHR.yang mana meningkatkan tekanan arte ri dan resistensi vaskuler sistemik.13 . Vas okonstriktor Hipoperfusi ginjal pada SHR pada sirosis dipikirkan berhubungan den gan pengurangan pengisian sirkulasi arteri . hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada dalam aliran darah ginj al meskipun perubahan yang menguntungkan dalam pengamatan di sirkulasi sistemik mungkin berhubungan baik dengan efek vasokonstriksi obat pada sirkulasi ginjal a tau aktifitas yang menetap dari vasokonstriktor 12.

Keuntungan metode ini disbanding de ngan operasi portocaval shunt adalah penurunan mortalitas akibat operasi. Pemasanga n shunt menyebabkan aliran yang terus menerus cairan ascites dari rongga periton eum ke sirkulasi sistemik yang berperan dalam meningkatkan curah jantung (cardia c output) dan penambahan volume intravaskuler. Angeli dkk memberikan Midodrine dan Ocreotide pada 13 penderita SHR tipe I. dihubungkan dengan prose dur operasi ini pada sebagian pasien dengan penyakit hati lanjut. pada beberapa pasien hal ini tidak dila njutkan karena komplikasi iskemik 15 . 1 penderita dilakuka n transplantasi hati dan yang lain meninggal setelah 75 hari karena gagal hati 16 .ornipressin dan albumin selama 15 hari. Efek hemodinamik dari peritoneove nous shunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata dari aktifitas system vasokon striktor. vasopressi n dan glukagon. baik side to side maupun end to side. belum merupakan terapi standar dalam pelaksanaan SH R karena tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Kompli kasi yang paling sering pada pasien yang Page 8 ©2003 Digitized by USU digital lib rary 8 . perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Akhir-akhir in i telah diperkenalkan suatu metode nenbedah dari kompresi portal yaitu Transjugu lar intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). 1 penderita bertahan hidup sampai 472 hari. hal nilah yang menyebabkan rasionalisasi tindakan pada penderita SHR 3. Peritoneovenous shunt Peritoneovenous shunt telah digunakan secarasporadis pad a masa yang lau di dalam pelaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. Portosystemic shunt Anastomosis shunt. se telah 20 hari pengobatan didapatkan penurunan aktifitas plasma renin. peningkatan ekskresi natrium dan beberapa kasus memperbaiki aliran dar ah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Terapi ini dapat d igunakan dengan kewaspadaan yang tinggi.

Dialisa 1.mendapat pengobatan dengan TIPS adalah hepatic encephalophaty dan obstruksi dari stent. kegagalan fungsi ginjal dapat diamati selama 48 ja m sampai 72 jam. Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas d ari sialisa pada kasus ini. karena banyaknya pasien yang meninggal selama pengo batan dan terdapat insiden efek samping yang cukup tinggi. Transplantasi Hati 3. dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi g injal. Setelah itu laju filtrasi glomerulus mulai . Seger a setelah transplantasi hati. Penelitian diatas m enunjukkan bahwa TIPS memberikan banyak keuntungan pada penatalaksanaan SHR.20 Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR . Tindaka n transpalntasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk dari SHR d an daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi.18 Hemodialisa atau peritoneal dialisa telah dipergunakan pada penatalaksanaan pend erita dengan SHR.19. Beberapa laporan yang melibatkan sejumlah pasien cendrung memperlihatkan bahwa prosedur ini meningkatkan fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan S HR yang tidak dapat lagi untuk dilakukan transplantasi hati. Pada beberapa pusat p enelitian hemodialisa masih tetap digunakan untuk pengobatan pasien dengan SHR y ang sedang menunggu transplantasi hati. Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan menyimpulkan TIPS d apat memperbaiki fungsi ginjal.4.menurunkan aktifitas renin angiotension dan syste m saraf simpatis 17 . yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya. tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunju kkan efektifitas yang buruk. penggunaan TIPS masih memerlukan penelitian kontrol untuk dapat merokomendasikan 3 . Wal aupun demikian.

10:1833-9 4. Defenition and Diagnostic criteria of Refractory ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrho sis Hepatology 1996.J Am Soc Nephrol 1999. Arroyo V. Arroyo V.org/scripts/om.Ellis JH. Pilihan pengobatan yang bai k adalah transplantasi hati 5. adanya gangguan imunologis . SHR adalah komplikasi dari penyakit hati yang lanjut yang ditandai tidak hanya gagal ginjal. Akibatnya bentuk hati yang normal aka n berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya ali ran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Kepustakaan 1. Renal Duplex Doppler Ult rasonography: A Noninvasive Predictor Of Kidney Dysfunction and Hepatorenal Fail ure in Liver Disease. dita ndai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. tapi diduga pengurangan pengisian sirkulasi arteriol sekunder terhadap si rkulasi vasodilasi arteriol di splanik. Live r Transplantation 2000. tapi juga gangguan system hemodi namik dan aktifitas system vasoaktif endogen. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini . Pada sirosis d ini biasanya hati membesar. Penyebab sirosis hati beragam. 4. 2. 3. sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempu an. Rubin JM et al.23:164 Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati.6 (3) http://hepatology.20:362-9. gangguan keseimbangan antara factor vaso konstriktor dan vasodilator. Kesimpulan 1. Gines P.dll/ serve?article. dan sebagainya. juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan.49:729-737 5.htm 2. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepat itis B ataupun C. Diangnosa SHR berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome. dan terasa nyeri bila di tekan. Platt JF. Gines P.Gerbes Al et al. 3. Moore K. berbagai macam penyakit metabolik. Di Indonesia. tepi tumpul. Patogenesa SHR belum diketahui pasti.mengalami perbaikan. Hepatorena l Syndrome. Arroyo V. Keadaan tersebut terjadi k arena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yan g luas dan menyebabkan banyak kematian sel.aasldjournals. Pengobatan pendukung hanya diberikan jika fungsi hati dapat kembali normal atau sebagai jembatan untuk menunggu tindakan transpla ntasi hati.New Treatment for Hepatorenal Syndrome. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentu k oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Dagher L. teraba kenyal. Gut 2001. The Hepatorenal Syndrome. Hepatology 1994.

Kulit tubuh di bagian atas. dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. dan gangguan pembekuan darah yang berman ifestasi sebagai peradangan gusi. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Namun. encephalopathy . tidak meningkat pada sirosis inaktif. mimisan. pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sis tem kolateral. wasir (hemoroid). otototot melemah. Kadar Hb yang rendah (anemia). perut membuncit akibat penimbunan c airan secara abnormal di rongga perut (asites). dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis). dan mual. Namun. 2. mencret kadang sembelit. Tela pak tangan bewarna merah (eritema palmaris). kembung. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderi ta bisa timbul syok (renjatan). bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. Diagnosa yang pasti diteg askan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. 1. Namun. jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae). dan trombositopenia. berat badan menurun. SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Bila timbul ikterus maka berhenti sed ang terjadi kerusakan sel hati. mu ka. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang l ebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Bisa pula timbul hipoalbuminemia. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati aki bat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. dan rasa cepat lelah. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membe sar (splenomegali). turunya barat badan. Dengan pemeriksaan histip atologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dar i peradangan hatinya. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). at au berak darah (melena). tidak selera makan. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Kadar albumin rendah . 3. dan mendiag nosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang di sertai pembesaran hati. jika sudah masuk ke dalam fase dekompensa si maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati da n adanya hipertensi portal. m ual. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). Kenaikan SGOT. buah zakar mengecil (atrofi testis). Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat e ncephalopathy hepatic atau koma hepatik. atau gangguan siklus haid. Bila penyakit akan timbul asites. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti ra sa lemah. . rasa kembung. Bila mas ih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu o rang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. dan pembesaran payud ara pada laki-laki.atau sudah fase dekompensasi. kurang semangat untuk bekerja. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergan tung dari luasnya kerusakan parenkim hati.

5.0 00 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia.5 1 per hari. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Pada pendarahan varises e sofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. dan endoscopic retrograde chlangiopancreat ography (ERCP). Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0. HCV-RNA. yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. 7. Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. 2. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg. dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak s ecukupnya.4. 1. dan sebagainya. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. 4. 6. dan lain-lain. pemeriksaan sidikan hati dengan penyunt ikan zat kontras. istirahat yang cukup . pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium u ntuk melihat varises esofagus. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan.5 g per hari den gan botol cairan yang masuk 1. Bila ininya terus meninggi atau >500-1. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. Kea daan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan ai r kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria). penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. 8. HBeAg. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diper hatikan. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). angografi. HBV-DNA. . Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antar a lain ultrasonografi (USG). pada sirosis fase lanjut. pemberian ant ibiotik pada infeksi. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakm ampuan sel hati membentuk glikogen. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka pender ita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4x25 g per hari. CT scan. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya dis ertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Bila perlu. 3.

To send the hepatocytes into portal area we use liquid pressure from rec ipient own blood flow. Mea nwhile a conventional teckniques had several problems like necrotic spread cause d by an occlution.Abstrak Sirosis hepatis yang merupakan suatu tahap akhir dari hepatitis kronik t ermasuk masalah kesehatan yang cukup penting saat ini. teknik trasnplantasi sel intra porta yang telah dilakukan memiliki bebera pa kelemahan. Akan tetapi.2x1. Cytotransplantation was dettermine wheter hepatocytes could transplanted and i ntegrated with liver parenchyma in portal zone. Transplan tasi sel menjadi alternatif baru. Hepatocytes was collected by bi opsy surgery and grown in CRML-1066 medium. terutama terkait dengan terjadinya nekrosis di jaringan hepar resi pien karena terbentuknya oklusi di sepanjang pembuluh porta. Metode dan alat tersebut dinamai “Hepatosit Sitotranspl antator”. Locus transplant viability rate also poor and contribute as a n important failure parameter. Hanya saja. Kami berupaya untuk menyajika n suatu metode baru beserta alat bantunya untuk menyempurnakan proses transplant asi hepatosit intra porta. Artificial closed blood circulation has conducted by usin g inlet-outlet needle connected to silicon tubing. Dengan metode ini. and sending by a comprehensive approach. The recent focus on hepatocytes transplantation as an alternative therapy for cirrhosis hepatic has heightened i nterest in the reversal of cell transplantation using intra portal infusion. sel hasil kultur akan dikirim kembali ke hepa r resipien dengan bantuan tekanan alir yang berasal dari aliran darah resipien. In our design hepatocytes cells will colecting. mengingat adanya kemungkinan sel hepatosit dap at ditransplantasikan dan berintegrasi dengan jaringan hepar resipien. Selanjutnya. We try to introduce a novel methods and cyto tran splantation equipment (Hepatocyte Cytotransplantator) to cut some impairment cau sed by an old techniques. Untuk mendapatkan tekanan alir Abstract Cirrhosis hepatic as an endpoint of chronic liver failure was determine as a current medical problems. compatibility. Blood will temporary collecting in multiport ejector which acted as a . manipu lating. upaya penanganan proses transplantasi sel di kendalik an secara komprehensif dan sistematis.6 mm diameters silicon tubing will enhancing by peristaltic pump to conduct a higher pressure. Several improvement methods had conducted with u nsuccesful result. Perkemban gan teknis medis saat ini menunjukkan bahwa transplantasi sel hati secara intra portal mulai dilakukan untuk mensubtitusi jaringan hepar yang telah rusak. sampai saat ini belum ada suatu terapi yang dapat memberikan hasil secara efektif. Blood pressure in 3. but th ere’s so many technical difficulities (include “how to get a donor?”. Bahan baku sel hepatosit yang akan diguna kan untuk transplantasi diambil dari subjek transplan (autotransplan) dengan car a biopsi terarah dengan bantuan USG. a nd surgery requirements) which inhibits wide range acceptance of this techniques . Actually liver trasnplantation has a promising result. During pretransplantation process he patocytes will treated by Nafamostat Mesilate (protease inhibitor) as a cytoprot ective. Sel sampel dibiakkan dalam media kultur CRM L-1066 (Mediatech) dan mendapat proteksi seluler dari Nafamostat Mesilate (suatu protease inhibitor). Tingkat ketahanan h idup sel hepatosit donor di daerah barunya juga sangat minim sehingga mempengaru hi tingkat keberhasilan transplantasi intra porta.

and growth factors (HGF. Sel hepatosit yang telah dipindahkan dari botol kultur ke dalam pompa syri nge akan didorong menuju multiport ejector untuk bertemu dengan darah dari sirku lasi tertutup. micro vibrator. silicon tubing. Pada tahap akhir. To keep hepatocyte cell will always in a condusive enviro nment. thermal regulation was provided in our methods using a water jacket which connected to a water bath which supply a 370C warm water. to derive hepatocytes be come a single cell. didesain suatu sirkulasi vaskular tertutup dengan menggunakan jarum in let-outlet yang terhubung dengan silicon tubing berdiameter 3. Pre-experimental rese arch has shown a promising result. mix solution will facing a reciprocating vi bration conducted by a micro vibrator laid under mixer. Supporting agent like anti clumping reagent (EGTA). and VEGF ) has been enriched from second syringe pump and combine together with hepatocyt e cells in mixer chamber. Untuk menciptakan kondisi lingkungan yang kondusif b agi sel hepatosit. syringe pump. Selanjutnya. before it goes to portal vein through silicon tub ing and outlet needle. anti coagulant (EDTA). dan VEGF) ke dalam multiport ejector. mixer too. Untuk me mbantu meningkatkan tekanan intra tuba. growth factors. hepatocyte-cytotransplantator. anti koagulan (EDTA). IGF-1. anti clumping. salah satu upaya yang dilakukan adalah dengan meregulasi suhu melalui penggunaan “jaket air” yang terhubung dengan waterbath sebagai penyedia air hangat dengan suhu 370C. pompa syringe II akan mengirimkan larutan anti pen ggumpalan sel (EGTA). anti coag ulant.6 mm. suspensi hepatosit akan masuk ke pembuluh darah vena porta melalui silic on tubing dan jarum outlet. serta faktor-faktor pertumbuhan (HGF . Hasil penelitian pendahuluan pada subjek goat menunjuk kan minimalnya daerah nekrosis di hepar resipien dan tingginya tingkat kolonisas i di daerah Rappaport hepar yang ditandai dengan peningkatan ekspresi sel hepato sit yang berlabel BUDr. Filtration by micro filter with 80 m porus also conducted to keep hepatocytes as a single. ditambahkan sebuah pompa peristaltis unt uk mendorong darah memasuki multiport ejector yang sekaligus berfungsi sebagai m ixer. . micro filter. Larutan yang telah bercampur ters ebut selanjutnya akan mengalami manipulasi getar resiprokal melalui micro vibrat or yang terletak di bawah multiport ejector/mixer yang dimaksudkan untuk menghom ogenisasi dan mengkondisikan sel hepatosit dalam keadaan tunggal. Hepatocyte cells from culture flask had to move to first syringe pump and pushed to joint with transporter blood. that BUDr labeled transplanted hepatocytes co uld grown in rapid proliferate rate in recipient liver Rappaport zone. s uspensi sel hepatosit-darah-faktor anti penggumpalan-anti koagulanfaktor pertumb uhan akan difiltrasi melalui filter mikro dengan diameter porus 80 m. multiport ejector.tersebut. Sementara itu. After all. IGF-1. intra portal. Keyword: hepatocyte.2x1.

M asalah lainnya adalah teknis pemasangan organ hepar ke tubuh penderita yang amat rumit. Terapi standar yang telah diterapkan selama ini adalah terapi untuk mengeradikasi virus hepatitis seperti penggunaan interferon dan lamivudine. Asupan kuratif yang paling bermanfaat adalah dengan membuat koloni baru intra hepatik untuk me njalankan fungsi-fungsi hepar yang terganggu dengan adanya perkembangan masif pr oses sirosis. Pendahuluan Kerusakan hepar terminal yang termanifestasi dalam bentuk sirosis hepatis merupa kan suatu masalah kesehatan yang belum dapat terselesaikan. Saat ini. protein. Hanya saja. hepatositsitotransplantator. nekrosis. Sedangkan di Indonesia diperkirakan terdapat sekitar 11 j uta pengidap HbsAg positif (1993). dengan bagian terbesar (sekitar 220 juta orang) terd apat di daerah Asia2 . Sedangkan pada ras melan esia-polynesia penyebab utamanya adalah infeksi virus. pompa syringe. Sir osis hepatis ditandai dengan adanya lokus peradangan. faktor pertumbuhan. Masa lah yang timbul adalah belum adanya suatu metode untuk meregenerasi dan merefung sionalisasi organ hepar yang telah mengalami perubahan morfologi dan fungsi. Secara epidemiologis diketahui bahwa pada ras kaukasian penyebab utamanya proses autoimun1. daerah-daerah ya ng beregenerasi. di mana jumlah pengidap positif di seluruh dunia adalah sek itar 300 juta orang (1995). micro vibrator. Indonesiapun termasuk daerah endemik dengan t ingkat penularan yang cukup tinggi.8-89. penyebab lain sirosis hepatis adalah hepatitis kronik C. anti koagulan. filter mikro. sehingga terbentuklah nodul-nodul yang akan mengganggu aspek fungsional lobulus hepar5. terlihat adanya vaskularisasi baru yang mendukung pertumbuha n koloni baru sel hepatosit. di Amerika Serikat mulai dikemba ngkan suatu metode baru yang disebut ELAD (Extracorporeal Liver Assist Device). intra porta. Selain hepatitis kronik B. dan penumpukan jaringan ikat yang difus. Alat tersebut dirancang untuk menggantikan beberapa fungsi hepar seperti detoksi fikasi. silicon tubing. multiport ejector. metabolisme beberapa jenis asam amino. Tentu saja proses pendonasian ini baru dapat berlangs ung pada saat donor telah meninggal dunia (berbeda dengan ginjal yang dapat dido nasikan pada saat donor masih hidup). mengingat hepar memiliki begitu banyak pembuluh darah yang harus disambu ng. dan asam lemak. Kata kunci: hepatosit. Masalah yang tak kalah pentingnya adalah k ecocokan organ donor dengan sistem pertahanan tubuh penerima (kompatibilitas). anti penggumpalan. Hepatitis kronik yang dapat menimbulkan sirosis hepatis memiliki faktor penyebab yang berbeda-beda. Kesulitan utama adalah mencari donor yang m au menyumbangkan heparnya. enzim. Terapi yang paling ideal untuk kerusakan hepar terminal saat ini a dalah transplantasi organ hati.Pada pengecatan HE. ELAD dilengkapi den gan sistem sirkulasi darah eksternal yang akan membawa darah penderita menuju su atu ruang penyaring yang di dalamnya terdapat sekumpulan sel . di mana prevalensi anti-HCV pada penderita sirosis hepatis di Indonesia pada 1993 berkisar antara 3 0. Penggunaan alat ini mirip dengan alat haemodialisis (penc uci darah) yang menggantikan fungsi ginjal secara sementara. Pendekatan kuratif y ang telah dilakukan selama ini adalah dengan mengeradikasi faktor penyebab terja dinya hepatitis kronik. yaitu 4 sampai 30%3. proses transplantasi ini memiliki ba nyak kesulitan dalam pelaksanaannya. Mengingat permasalahan yang dihadapi proses transplantasi cukup berat maka p ersentasi penderita kerusakan hepar terminal yang dapat diselamatkan melalui pro ses ini terhitung masih sangat kecil. Hal ini terbukti dari has il uji saring HbsAg. faktor pembekuan darah.2%4.

penambahan asam amino. Suhu eraman ideal adalah 280C. Adapun s ecara prinsip metode transplantasi sel hati ini dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. penggunaan ELAD bersifat sementara dan sekadar mensubstitusi beber apa fungsi hepar dan tidak memberikan suatu solusi yang menyeluruh. Pada metode yang lebih canggih digu nakan French pediatric feeding tube no 8 yang hanya memanfaatkan gaya gravitasi untuk mendorong masuknya sel-sel hepatosit ke dalam vena porta. Keadaan ini terjadi karena lem ahnya kondisi sel akibat perlakuan penanaman serta kurangnya dukungan biokimiawi dan fisis dari lingkungan sekitar. Keadaan ini terjadi akibat proses transplantasi sel dilakukan men ggunakan jarum suntik biasa berukuran besar. Proses pengkulturan sel menggunakan media CRML-1066 (Mediatech) dengan proteksi antibiotik Gentamisin dan anti mikotik Fun gizone. Hanya saja. Masalah lain ya ng dapat diminimalisir adalah kompatibilitas.hepatosit hasil pengkulturan. Upaya lain yang mulai dijajaki oleh para ahli hep atologi adalah dengan melakukan pencangkokan sel hepatosit melalui pembuluh dara h vena porta. Proses transplantas i ini dapat mereduksi masalah-masalah yang terjadi pada proses transplantasi org an. Sumbatan tersebut akan mengakibatkan terja dinya nekrosis (pembusukan jaringan) akibat kurangnya asupan oksigen di daerah p asca sumbatan. Selaian itu. Setelah melalui serangkaian uji coba dan proses registrasi paten. 2. Pembedahan mikro (laparotomi) untuk me masang jarum inlet di vena post hepatic dan jarum outlet di vena porta. maka cetak biru desain alat dan protokol s ementara metode transplantasi telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. asam lemak. atau sering disebut transplantasi intra porta. ataupun faktor pembekuan darah6 . karena sistem pertahanan tubuh ten tu tidak akan menyerang “warga negara”-nya sendiri. Organ hepar yang rusak tetaplah rusak dan penderita harus mendapatkan terapi ELAD secara ber kesinambungan (terus-menerus). Dukungan biokimiawi yang dibutuhkan sel untu k membentuk koloni baru adalah adanya faktor-faktor pertumbuhan. Proses pengambilan sel hati normal dari penderita sebagai bahan baku kultur dilakukan dengan teknik biopsi terarah dengan panduan gambar USG dan dikonfirma sikan dengan pemeriksaan sitologi. Turbulensi yang terjadi dan sempitnya volume ruang dalam jarum akan mengakibatkan sel-sel hati b erkelompok (clumping). 4. di mana sel-sel hepatosit yang akan dicangkok berasal dari organ hepar penderita sendiri. sehingga darah akan tersaring dan mengalami d etoksifikasi. sedangkan dukun gan fisis adalah adanya jaringan pembuluh darah baru (neo vascularisasi) yang da pat menjamin asupan nutrisi dan oksigen. Pengi riman sel hati menuju daerah portal dengan bantuan alat “Hepatosit Sitotransplanta tor”. Kesulitan lain yang tak kalah penting a dalah menjaga kekuatan hidup (viabilitas) sel-sel hati yangt akan di cangkokkan. Sifat transplantasi sel hati adalah autotransplan. Kesulitan lain adalah g agalnya sel-sel hati bertumbuh di tempat barunya. 3. Hepatosit Sitotransplantator Berdasar pengamatan terhadap berbagai kendala tras nplantasi sel hati di atas maka sebuah tim gabungan dari berbagai institusi dan ilmuwan independen di Bandung telah mendesain suatu alat dan metode transplantas i sel hati yang disebut “Hepatosit Sitotransplantator”. ikatan antar sel yang kuat dengan diprakarsa i oleh molekul cadherin akan menyebabkan gumpalan sel bertambah besar dan tersan gkut di pembuluh darah sebelum sampai di daerah sasaran. Alat “Hepatosit Sitotransplantator” memiliki rangkain seperti ini (lihat gambar 1 – 4): . Sel hepatosit hasil kultur tersebut melekat di mem bran yang akan dilalui oleh darah. Sedangkan kesulitan yang ditemui adalah pencangkokan sel melalui pembuluh darah vena ini menimbulkan oklusi (sum batan) di ujung-ujung pembuluh darah.

Indianapolis. 11. 9. Sel hepatosit hasil isolasi dieramkan dalam mediu m kultur CRML-1066 (Mediatech) yang mengandung FBS 10% dan CO2 5%. Pompa syringe yang akan memompakan kultur sel untuk bergerak menuju multiport ejector. Controller box.6 mm yang terhubung de ngan jarum outlet. serta membantu proses separasi sel menjadi unit tunggal. Pompa syringe II yang akan memompakan larutan pendukung yang terdiri dari an ti clumping (Ethyl-Eneglycoltetraacetic/EGTA). Jarum inlet yang terhubung dengan silikon tubing dengan diameter 3. yang berfungsi sebagai alat kendali utama dalam pengoperasian Hepatosit sitotransplantator. faktor pertumbuhan (HGF. dengan . Vibrator ini bekerja secara reciprocating sekitar 1 m m. sel hepatosit dipindah ke larutan Eurocollins (Mediatech. Multiport ejector yang berpera n sebagai ruang penampung sebelum sel hati dikirim melalui vena porta. d an VEGF). Lalu. 2. Lakewood. Saat ini sedang dikembangk an pressure sensors berbentuk tubing dari bahan karet silikon yang dilengkapi de ngan panel digital untuk mengetahui fluktuasi volume cairan darah intratube.6 mm. Pro sedur Isolasi Sel Hepatosit Pengambilan sampel untuk bahan baku kultur dilakukan dengan metode biopsi terarah yang dibantu panduan USG. IGF-1. Silikon tubing outlet berdiameter 3. Sel hepatosit akan diisolasi dalam prosesor darah COBE (COBE laboratories. S etelah itu. 4. 8. dan dikendalikan dengan modus burst firing mode sehingga getaran yang ditimbu lkan tidak kontinyu. CO) dan disentrifugasi dalam discontinuous Eu roficoll gradient (Mediatech). Water jacket yangt berfungsi untuk menjaga suhu kultur sel. serta antikoagulan (EDTA).2x1. IN) yang mengandung FBS 20%. juga dimaksudkan untuk m emberikan gambaran awal (morfologis) daerah hepar normal. 7. Penggunaan USG. melalui saluran silikon d engan diameter yang sama dengan saluran inlet. selain m emberikan arahan yang tepat dalam pengambilan jaringan. Filter mikro dengan porus berdiameter 80 mikron untuk menyaring sel hati agar terlarut dalam bentuk solit er (per unit). Tujuan pencucian ini untuk menghapus kemungkinan adany a sel-sel lain seperti fibroblast turut serta dalam kelompok kultur hepatosit. IN) (suhu kam ar/250C) yang dilarutkan dalam Hank’s Balanced Salt Solution (HBSS) yang mengandun g 1U/ml DNAase I (Sigma). Micro vibrator dengan burst firing mode yang berfungsi untuk menciptakan getaran pengocok agar larutan penunjang dapat b ercampur dengan baik dengan kultur sel dan darah. melainkan secara periodik waktu delay (msec) dan frekuensi (<1 kHz) yang dapat diatur sesuai dengan kebutuhan. Waterbath yang disetel dengan suhu 370C untuk mensuplai ‘air hangat’ ke seluruh water jacket dalam suatu sirkulasi tertutup.2x1. sementara sebagian lagi mendapatkan perlakuan pencucian dengan menggunakan Liberase HI (0. 5. Pompa peristaltis yang akan memompakan darah dari saluran silikon inlet menuj u multiport ejector yang berfungsi juga sebagai mixer.47 mg/ml) (Roche. 3. 6. 12. larutan penunjang. 10. sel hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung FBS 10 %. Sebagian sampel disisi hkan untuk uji sitologi.1. dan darah yang terdapat di dalam pompa syringe dan multiport ejector untuk tetap berada pada s uhu optimal 370C. Indianapolis.

Kondisi tersebut dapat terjadi karena adanya aktifitas c ell junction yang diperankan oleh matrik ekstra-seluler yang didominasi oleh cad herin. Untuk menunjang viabilitas sel hepatosit di tempat barunya maka pada metode ini digunakan pengayaan faktor pertumbuhan dengan pemberian Hepatocytes Growth . Prosedur Pra-transplantasi Meskipun sel hepatosit berasal dari calon resipien (autotransplantasi). perlu dilakukan upay a preventif untuk mencegah terjadinya reaksi penolakan oleh sistem komplemen. sehingga sel hepatosit yang akan lolos dari proses filtrasi adalah sel hepatosit tunggal. Secara biokimiawi juga telah dipertimbangkan penggunaan antikoagulan EDTA/heparin untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit pada saat darah dari resipien bertemu dengan kultur sel hepatosit di multiport mixer.8 x 10-5 M selama 6 jam dengan suhu 280C. Secara mekanis. Pendekatan fisis terakhir a dalah dengan menggunakan micro filter dengan diameter porus 80 m sesuai dengan u kuran sel hepatosit primata secara individual (tidak berkelompok). biofisik. terjadinya pengelompokan sel dapat disimpulkan karena adanya akumulasi sejumlah besar sel dalam waktu dan rua ng yang bersamaan. Anti penggumpalan Kendala utama dalam proses transplantasi sel in tra-porta adalah terjadinya penggumpalan yang berakibat munculnya sumbatan di pe mbuluh darah (venulae). s el hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung 25 m mol/l HEPES8. ak an terjadi defisiensi kalsium yang berakibat gagalnya adherens junction yang dip erankan oleh cadherin9. Untuk mencegah terjadinya penggumpalan dan pengelompokan sel maka pada me tode ini dikembangkan pendekatan multi aspek dengan bertumpu pada pendekatan bio kimiawi. Un tuk itu. Pada penelitian pendahuluan. sel hepatosit kambing (Go at) mencapai persentasi viabilitas mendekati 90% pada hari pertama. EGTA akan mengkelas i ion Ca2+ ekstraselular dan menghambat asupan intraselular. Untu k dapat bertahan hidup dan mengembangkan koloni sel baru maka sel hepatosit hasi l transplan haruslah didukung oleh adanya faktor-faktor pemicu pertumbuhan dan f aktor pemicu pembentukan jaringan vaskular baru (untuk asupan nutrisi dan oksige n). Dengan adanya sistem sirkulasi mirip hemodialisis ini. b.suhu eraman 280C. Pen dekatan secara fisis ditunjukkan dengan penggunaan micro vibrator yang dimaksudk an untuk menstimulasi energi kinetik sel yang akan berakibat pada teraktifasinya suatu gerakan acak yang mengacu kepada gerak Brown. sebelum ditransplantasikan sel hepatosit yang telah dipanen dieramkan b ersama cairan plasma dari darah resipien yang telah mengandung Nafamostat Mesila te dengan konsentrasi 3. Pembahasan Teknis Secara teknis. Setelah 24 jam dilakukan panen dan uji viabilitas dengan mengg unakan ethidium bromide7. Upaya lain yang dilakukan secara biokimiaw i adalah dengan pemberian ethyl eneglycoltetraacetic (EGTA). Setelah itu. a. Hal ini dihindari dengan perancangan sirkulasi eksternal tert utup yang konstituen fasa cair transporternya berasal dari darah vena post hepat ic. Sel hepatosit siap dipindahkan ke tabung pompa syringe secara steril (di dalam l aminar flow). Kultur dilan jutkan sampai tercapai persediaan garis sel hepatosit (cell line hepatocytes) ya ng mencukupi untuk proses transplantasi. jumlah sel hepatosit terlarut dapat dimanipulasi dan diatur pelepasannya dari pompa syringe dengan fr ekuensi ritmis dalam jumlah terbatas. dan struktural. alat dan metode hepatosit sitotra nsplantator didesain untuk mengatasi berbagai kendala dalam proses transplantasi hepatosit. Viabilitas di lokus transplan Sel hepatosit yang telah terperangkap di daerah po rta hepar memiliki kemungkinan untuk mati dan bertahan hidup sama besarnya. Dengan demikian.

Perlu dipertimbangkan penggunaan selubung mikrokapsul Small Alginate Pol y-L-Lysine bila sel hepatosit donor berasal dari individu lain (alotransplan ata u xenotransplan). 8. Perlindungan Sel Perli ndungan terhadap sel hepatosit yang telah dikultur dilakukan dengan menyediakan suasana lingkungan yang kondusif di alat transplantator. Sedangkan untuk menunjang terjadinya proses neovascularisasi dilakuka n pemberian Vascular Endothelial Growth factor (VEGF). Perlu dipertimbangkan bebera pa kriteria faktor fisis yang lebih sesuai untuk penggunaan pada manusia (misal diameter porus pada filter). Perlu dipertimb angkan penyempurnaan beberapa teknik dasar yang menyangkut pengambilan sampel un tuk bahan kultur (sebaiknya dapat meminimalisasi jejas). Pemberian Nafamostat Mesilate diharapkan dapat mengura ngi kemungkinan sel hepatosit tidak dikenali oleh sistem pertahanan tubuh resipi en. Sedangkan hasil pengecatan HE memperlihatkan adanya beberap a pembuluh darah baru di sekitar koloni sel hepatosit hasil transplantasi. 6. 2. c. Perlu dipertimbangkan penggunaan beberapa faktor penunjang lain yang dapat membantu meningkatkan viabilitas sel hepatosit dan me mperbesar peluangnya untuk bertahan hidup di lokus transplan. Meskipun kultur sel hepatosit berasal dari hepar resipien. Kesim pulan 1. Perlu dipertimbangka n penggunaan sel hepatosit dari donor lain (alotransplan atau bahkan xenotranspl an). Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai efektivitas metode dan alat “Hepatosit Sitotransplantator”. dan Insulin like Growth Factor-1 (IGF-1) yang juga memiliki aktivitas stimulasi proliferasi sel hepatosit. sel hepatosit dilindungi dengan mengg unakan Nafamostat Mesilate yang dieramkan selama 6 jam sebelum sel ditransplanta sikan. Perlu dilakukan penelitian bertingkat dari skala laboratoris sampai dengan uji klinis. Perlu dilakukan amatan jangka panjang untuk mengevaluasi efek samping metode ini. Nafamostat Mesilate adalah suatu protease inhibitor yang memiliki efek si toprotektif dan dapat menghambat aktivitas faktor komplemen. 3. Suhu di semua bagian alat transplantator (baik saluran maupun ruangan) disetarakan pada suhu 370C dengan bantuan water jacket yang terh ubung dengan waterbath. 5. terutama yang terkait d engan faktor fisis suhu. Pemeriksaan histo patologi dari beberapa zona Rappaport memperlihatkan bahwa sel hepatosit yang te lah dilabel BUDr (Merck) telah membentuk neokolonisasi dengan tingkat proliferas i yang cukup tinggi.Factor (HGF) untuk menstimulasi pertumbuhan sel hepatosit baru. . Hasil autopsi go at 7 hari setelah mendapatkan transplantasi sel hepatosit memperlihatkan tidak a danya daerah porta yang mengalami nekrosis akibat penyumbatan. 7. Capaian Sementara Hasil uji coba pra-eksperimental dengan menggunakan goat s ebagai subjek penelitian menunjukkan bahwa penggunaan metode dan prototipe “Hepato sit Sitotransplantator” telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. Secara biokimiawi. tetap perlu diperhatikan adanya kemungki nan-kemungkinan perubahan struktur antigen permukaannya yang diakibatkan berbaga i proses dalam perlakuan. 4.

Perlu dipertimbangkan untuk mengintrodusir perlakuan pra-transplantasi pada r esipien (mungkin imunosupresi bila bukan autotransplan). timbul peradangan luas. Biasanya dimulai dengan ada nya proses peradangan. nekrosis sel hati yang luas.nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif di ikuti timbulnya sirosis hati.9. 10. pembentukan jaringan ikat da n usaha regenerasi nodul.mekanik . sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan t erjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara im unologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradanga n sel hati. Perlu dikembangkan protokol baku beserta requirement parameter bagi calon donor dan resipien.imunologis . Dafta r Pustaka Sirosis Hepatis PENDAHULUAN Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai den gan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. PATOGENESIS Mekanisme terjadinya sirosis hepatis bisa secara : .Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sir kulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. KLASIFIKASI 1. Klasifikasi Etiologi . nekr osis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul reg enerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan wa ktu sekitar 4 tahun. Jadi fibrosis pasca nekrotik ada lah dasar timbulnya sirosis hepatis.campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut.

Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik. mual. Sebagai tambahan dapat timbul : ikterus/ jaundice.gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. Malnutrisi. galaktosemia. d. Metildopa h. Kompensasi baik (laten. hepatitis kronik aktif. Sirosis campuran 3. Hepatitis lupoi d. Metabolik .Etiologi yang diketahui penyebabnya a. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) * Kegagalan hati/hepatoselular Dapat timbu l keluhan sistemik subjektif berupa lemah. INH. sir kulasi hiperkinetik dan factor hepatic. MTX. gembung. sindrom Budd Chiari. Sirosis mikronodular 2. bicara gagok/slurre d speech. f. sistosomi asis . perikard itis konstriktiva. g. Penyakit vena oklusif. Gangguan Imunologis . Obst ruksi aliran vena hepatik . Sirosis makronodular 3 . Operasi p intas usus halus pada obesitas i.defisiensi alpha 1. DM. penyakit Wilson. Muka dan lengan atas. sirosis dini) 2. .Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. tirosinemia kongenital. pertumbuhan rambut berkurang.Hemakromatosis idiopatik. Dekompensasi (aktif. d ll. subfebris. penyakit penimbunan glikoge n. ant i tripsin. Alkohol c. berat badan menurun. Klasifikasi Fungsional Secara fungsi sirosis hati dibagi a tas : 1. Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. Hepatitis Virus Tipe B dan C b. asites. Toksik dan Obat . infeksi seperti malaria. Klasifikasi Morfologi Secara mak roskopik sirosis dibagi atas : 1.Ensefalopati hepatic. atrofi testis dan ginekomas tia pada pria. 2.Eri tema palmaris. e. payah jantung kanan..

spider nevi. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah sepe rti perdarahan gusi. Atau meningkatnya aliran portal kar ena transmisi dari tekanan arteri hepatic ke system portal akibat distorsi arsit ektur hati. lokasi peningk atan resistensi biasa : .Intra hepatik : Pre sinusoidal (fibrosis da parasit) Sinusoidal (Si rosis hati) Post sinusoidal(vena oklusif) Biasa terdapat lokasi obstruksi campur an . mual. kadang mencret atau konstipasi. berat badan menurun.Fase kompensasi sempurna Pasien merasa tidak bugar/fi t. perasaan perut kembung .Pre hepatik. insufisiensi trikuspidal. .F ase dekompensasi Dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis .· Hipertensi Portal Terjadi akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik ka rena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. spleno megalli dan asites. selera makan berkurang. DI AGNOSIS 1. Sebagian pasi en dating dengan gejala hematemesis. Biasanya yang dominant adalah peningkatan resistensi. epistaksis. .edema pretibial. ka dang kala pasin ditemukan menderita sirosis sewaktu pemeriksaan rutin medis. Kadang terjadi gangguan kesadaran berupa ensefalo pati hepatis atau koma hepatik. pengurangan masa otot terutama daerah pektoralis mayor.Post hepatik karena perikarditis konstriktiva. merasa kurang kemampuan kerja. ikterus. Ditemukannya eritema palmaris. vena kolateral pada dinding perut. biasa congenital. Gejala Klinis . trombosis vena porta wa ktu lahir. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Suharyono Soebandri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosis sirosi hepatis dekompensas i yaitu : . gangguan haid atau haid berhenti. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah.hematemesis dan melena atau melena saja akib at perdarahan varises sofagus.

Pada situasi ini dapat diberikan terapi empirik me dikamentosa untuk memperbaiki . Penunjang 1. 3. dapat dipakai NG-tube. 2. Spider nevi 6. bilirubin. Perdarahan varises(hematemesis) 4. Protombin time (PT). hipokrom mikrositer atau hipokrom makrosi ter. Hepatoma PENATALAKSANAAN 1. anemia normokrom normositer. As ites 4. Sindrom hepatorenal 7. Pemeriksaan marker serologi p ertanda virus seperti HbsAg/HbsAb. karena cukup aman. Endoskopi. 2.HBV DNA. KOMPLIKASI 1.1. USG abdomen 2. Tindakan segera Jika perdarahan diyakini dari pecahn ya varises. Eritema palmaris 7. Hb menurun. Kegagalan hati 2. Peritonitis bacterial spontan 6. Albumin yang mer endah 5.laresari dan atau perforasi esophagus sampa i obstruksi jalan nafas akibat migrasi balon ke hipofaring. Hipertensi portal 3. Jika tidak yakin dar imana sumber perdarahan. globulin meningkat. Splenomegali 3. Tindakan lanjutan Upaya mempertahankan agar perdarahan tetap berhenti atau meng usahakan berhenti sesegera mungkin. SGOT/SGPT → meningkat 3.menjelan tindakan diagnostik dan pengobatan s pesifik-definitif dikerjakan. Ensefalopati 5. HbeAg/HbeAb. dengan tiga pip a dan dua balon lambung dan esophagus) dengan syarat tidak boleh lebih dari 24 j am karena dapat menyebabkan nekrosis. HCV RNA untuk menentukan etiologi. dapat dilakukan pemasangan SB-tube (balon tamponade. Vena kolateral 2.dapat juga men ghentikan perdarahan di esophagus serta dapat memonitor kecepatan perdarahan. Laboratorium 1. 3. Albumin menurun. Asites 2.

v atau penghambat pompa proton (PP I) p. terutama pada pasien dengan sirosis hati.Untuk memperbaiki sirkulasi spl anikus(vasodilatasi) sekaligus menurunkan PP(Portal Pressure)dengan tujuan mengh entikan perdarahan.o.o/.v.Untuk memperbaiki faal hemostasis dapat diberikan injeksi vitamin K dan asam traneksa mat.i.Penilaian kep arahan didapat dinilai dari kelas Child. . .Pemberian obat-obat yang dapat menekan sekresi asam. PROGNOSIS Tergantung pada penyebab dan keparahan.Pemberian obat-obat sterilisasi usus. Obat vasoaktif dapat diberikan tanpa mempertimbangkan etiologi hipe rtensi portal.o atau i. tetapi tidak perlu jika perdarahan bukan oleh sirosis hati . mortalitas pada orang yang terus minum alcohol adalah 65 % setelah 5 tah un dibandingkan dengan 30 % pada orang yang berhenti minum alkohol. diharapkan dapat memfasilitasi kinerja faktor pembekuan darah. dapat diberikan obat-obat vasoaktif seperti somatostatin ata u octreotid. penyekat H2 p.Pertimbangkan memberikan FFP (plasma segar beku) pada sirosis hati yang umumnya telah terjadi defisiensi fakt or pembekuan. sukralfat p. Untuk sirosis alk oholik. seperti preparat neomisin dan laktulosa serta tindakan klisma tinggi biasanya bermanfaat mencegah kemungkinan ensefalopa ti hepatika. Tabel Klasifikasi Child Angka 1 2 3 Ens efalopati Bilirubin (µ mol/l) Albumin (g/l) PT (dalam detik) . seperti an tasida p. .keadaan umum dengan alas an yang jelas seperti : .o.

yang merupakan kelompok dengan prognostik terburuk. .Asites Tidak ada <34 >35 <4 Tidak ada Ringan 34-50 28-35 4-6 Ringan Jelas >50 <2 8 >6 Jelas Bilirubin (dalam PBC dan kolangitis sklerosans) <68 68-170 >170 Tamba hkan masing-masing <7 9 =" Child">9 = Child C. adalah kurang dari 12 bulan . Kelangsungan hidup untuk Child C.

Kirim Teman | Print Artikel Berita Terkait: • Hepatitis C. Bisa Ditularkan Lewat Sisir & Koin Kerokan • Konsulta si: Infeksi pada Sirosis Hati • Cak Nur dan Transplantasi Hati Jakarta. suntikan. dalam rangkaian pengobatan penyakit yang menyeran g hati (umumnya diawali hepatitis B dan C) merupakan upaya terakhir untuk mengem balikan kualitas hidup pasien. Thomas w. Kompas Transplantasi. Harus ada bukti medis yang kuat. . Mackay. bila pemasangan organ hati dari orang lain k e tubuh pasien tidak dilakukan. operasi p embedahan atau kemoterapi. maka tidak ada jaminan kualitas hidup pasien di masa depan. ”Kalau tidak perlu kenapa mesti ditransplantasi?” kata di a ketika ditemui di Divisi Hepatologi Rumah Sakit Cipto Mangunkusomo (RSCM) Jaka rta. Jakarta. Menurut Konsultan Gastroentero-Hepatologi di D ivisi Hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indo nesia (FKUI) Prof dr Ali Sulaiman PhD FACG. Senin (29/8). sebelum pasien dengan gangguan fung si hati mendapat rekomendasi transplantasi. Di antaranya. transplantasi hati umumnya tidak direkomendasi dokter. memastikan tingkat ker usakan fungsi hati akibat serangan virus melalui uji laboratorium. sekali pun pasien menghendakinya. Cara ini ditempuh setelah tidak mungkin lagi meng obati pasien dengan terapi konvensional.1997. “Buku Saku Diagnosis dan Terapi”. seperti minum obat. sebelum kerusakan fungsi hati mencap ai tahap tertentu. Peter.Sumber : Hayes. Artinya. dan ultrasonografi (USG). pemeriksaan C T Scan. Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Pada tahap tersebut. Menurut Ali. seperti pa kar kardiovaskuler. m engolah asupan makanan menjadi energi. Operasi transplantasi hati dilakukan cepat. ”Itu pun antrenya sangat panjang. tahun 2005 jumlah penduduk yang terpapar virus h epatitis B dan C diperkirakan 15 juta. operasi pengambilan hati dari tubuh donor yang telah meninggal (kadaver) at au donor orang yang masih hidup (ortho living transplantation/OLT) dilakukan ber samaan dengan pemindahannya.000 j uta hingga Rp 2. Hingga kini. anestesi. Mereka cepat letih dan sering muntah darah. transplantasi ha ti tidak dapat dilakukan di Indonesia karena tidak ada peraturan perundang-undan gan yang mendukungnya. Biayanya Rp 800. dokter akan menegatifkan virus di dalam tubuh pasien sebelum menerima organ hati baru a gar hati baru tetap sehat dan berfungsi normal. yang pasienny a pernah antre setahun di Amerika tanpa hasil.” kata Ali. dokter akan memberi tablet atau suntikan interveron. hati hanya boleh berada di luar tubuh kira-kira kurang dari enam jam. Bagi pasien transplantasi hati d engan latar belakang sirosis hati karena serangan virus hepatitis B. dan membuang racun hasil penghancuran pro tein terganggu. Tanda-tanda fisik yang menonjol pada orang dengan sirosis hati p arah adalah perut membuncit. Padahal. Beberapa dokter harus terlibat langsung. dan hepatolog yang memahami strukt ur hati. untuk menghindari penolakan dari dalam tubuh p asien sudah ada jenis obat sistem imun yang memiliki keberhasilan tinggi. Yang m engkhawatirkan adalah kekambuhan penyakit yang sama. Alternatif penggantinya. peran hati yang berfungsi menggerakkan metabolisme tubuh. A kan tetapi. transplantasi tetap saja berisiko sepert i terjadinya penolakan atau berkembangnya kembali virus hepatitis di dalam tubuh pasien pascatransplantasi. Untuk mengatasinya. Bagi pasien berlatar belakang hepatitis C akan diberi suntikan inter veron . sepanjang hidupnya mereka bergantung penuh pada obat-obatan. pantangan beberapa jenis makanan dan minuman. meskipun transplantasi hati banyak dilakukan di negara-negara maju. Pasa lnya. tablet nuclea sid analog. kesadaran menurun.5 miliar. Selain itu. serta pakar peredam penolakan tubuh (imunologis). dan mata menguning. penyakit dalam.Tahap sirosis • Pasien dengan kerusakan fungsi hati yang harus ditransplantasi adalah mereka yan g berada di tahap sirosis (pengerasan hati). Umum nya. Keterbatasan jumlah p endonor serta rumitnya transplantasi amat membatasi akses. Kini. Pasien dengan organ hati baru dap at bertahan hidup puluhan tahun (ada juga yang menyatakan sekitar lima tahun).

Umumnya.6 No. Untuk memastikan tahap kro nis ke tahap sirosis. dimulai dari hepatitis akut. sehingga tidak jarang penderita datang setelah menuju sirosis. Pada tingkatan kronis. Gejala khas yang kadang muncul adalah mata dan air kencing yang kekuning-kuningan. Asites adalah satu kondisi dimana terdapat akumulasi cairan b erlebih yang . (GESIT ARIYANTO) Terapi Albumin pada Asites Refraktori GERAI . meski berkategori gold s tandard. sebenarnya dapa t dicegah sejak dini. jaminan menegatifkan virus ”hanya” 50-80 persen. ”Namun. virus tetap berpo tensi kembali menyerang. siapa pun perlu berhati-hati karena gejala hepatitis akut dan kronis sering kali tidak khas. rasa mual. s usah tidur. Artinya. Ada dua pilihan pengobatan dalam tahap ini. Untuk memastikan perkembangan virus ke organ hati. Sebelum terlambat • Sirosis hati parah yang sering kali berujung pada transplantasi. kronis. Hepatitis B atau C akut umumnya ditandai demam.Edisi September 2006 (Vol. dokter akan memeri ksa kadar SGOT/SGPT dalam darah. Yang ini tidak ada alternatif obat lain.” kata dia.dikombinasi minum tablet ribavirin. Bisa berbahaya bila tidak segera ditindaklanjuti dengan cek ke dokter . Dalam hal i ni. Berdasar kan pengalaman. sirosis hati berawal dari hepatitis B dan C. umumnya gejala awal tidak khas dan me nyesatkan. dari hepatitis kronis ke tahap sirosis parah membutuhkan waktu p erkembangan sekitar 10-20 tahun tanpa intervensi pengobatan berarti.2).” kata Ali. Pada istilah kedokteran. pender ita didera rasa kantuk dan lemas. ditempuh penelitian jaringan sel tubuh di laboratorium (bi opsi). oleh andra Pemberian albumin pada tin dakan paracentesis meningkatkan respon terhadap pemberian diuretika pada pasien asites refraktori. mudah letih. kurang bersemangat. ”Ini gold standard untuk membunuh virus. dan perut sering kembung. yakni me mberi obat pembunuh virus atau memperkuat organ hati. Kadar keduanya yang meninggi merupakan tanda-ta nda awal yang mencurigakan. Sayangnya. baru kemudian sirosis. Tanda sirosis hati ditunjukkan munculnya jaringan serat di sana.

respon yang lambat. H.mengisi rongga peritoneal. meningkatnya risiko sindroma hepatorenal.” jelas Prof. dan prognosis yang buruk. Asitesyang terjadi dapat berupa asitestransudatif atau eksudatif. dan kerusakan fungsi sirkulasi. Departemen Penyakit Dalam FKUI. peritoneovenus shunts.M. dan transplant asi hati. Dr. Dalam melakukan terapi pada asites ref raktori perlu diperhatikan mengenai durasi pengobatan. Pasien yang menerima diuretika dosis tinggi harus mengecek kadar sodium pada urine. “Kondisi hipoalbuminemia kerap dijumpai pada siros is hati. Asites pada sirosis merupakan prognosis yang buruk karena menyebabkan kematian sebesar 50 % dalam waktu tiga tahun jika tanpa transplantasi liver. Hal ini . hepatic encephalopathy. Komplikasi pada asites refraktori yang tidak diintervensi dengan pengobatan akan berkembang menjadi infeksi SBP (s pontaneous bacterial peritonitis). “Hampir 60 % pasien sir osis hati akan menjadi asitesdalam masa 10 tahun. Prosedur ini merupakan pengulangan pemberian large volume paracentesis (LVP) ditambah albumin. sindrom hepatorenal. Terapi paracentesis merupakan pengobatan lini pertama untuk asites ref raktori karena penerimaannya yang luas di kalangan medis. P ilihan terapi untuk asites refraktoriadalah. terapi paracentesis. “Asitesdikategorikan refraktori bila tidak bisa dimobilisasi atau dicegah den gan terapi medis. kekam buhan asitesyang cepat. Namun. Jakarta dalam Liver Up Date 2006 di Hotel Borobudur Jakarta. serta komplikasi yang dipicu oleh pemberian diuretika. karena keka mbuhan asites bisa ditunda pada pasien yang menerima diuretik pascaparacentesis. pasien haru s melakukan diet sodium rendah (70-90 mmol/hari). Gejala umum pada asites refraktori adalah asites mengalami kek ambuhan sesudah tindakan paracentesis.” tambahnya lagi. Diperkirakan sekitar 85 % pasien asitesadalah pasien sirosis hati atau karena penyakit hati lainnya yang parah. Dari prevalensi ascites. jika kurang dari 30 mEq/ha ri maka pemberian diuretika harus dihentikan. Tindakan paracentesis dapat dilakukan t iap 2 hingga 4 pekan tanpa keharusan opname. 28-30 Juli lalu. TIPS (transjug ular intrahepatic portosystemic shunting). Pemberi an LVP 5 L/hari dengan infus albumin (6-8 g/l ascites yang dibuang) lebih efetif mengeliminasi asites dan menghasilkan komplikasi yang minimal jika dibandingkan dengan terapi diuretika. Hipovolemia pascaparacentesis efektif bisa dicegah dengan pemberian albumin dib andingkan pemberian plasma sintetik ekspander. Sesudah paracentesis. Sjaifoella h Noer SpPD-KGEH dari divisi Hepatologi. 10 % nya adalah asites refraktori yang umumnya diterapi dengan pemberian diuret ika. Namun tindakan ini tidak berarti me nghilangkan kebutuhan akan diuretic (spironolakton atau furosemida). se kitar 15 % pasien asitestidak disebabkan oleh gangguan fungsi hati retensi caira n. Kombinasi paracentesis dengan infus albumin ini juga m enyingkat masa perawatan di rumah sakit.

Indikas i terapi albumin pada sirosis hati adalah adanya asites. dan sebagai penangkap radikal bebas.5 g%. pend erita mengalami penurunan berat badan dan kekurangan protein. Penggunaan albumin dimaksudkan untu k memelihara colloid oncotic pressure (COP). sumbatan kandung empedu dan juga akibat paparan s ubstansi berbahaya termasuk alkohol. protein dan lemak. sedangkan kekurangan protein aka n menghambat penyembuhan sel hati. Gangguan hati kronik ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor se perti radang hati (hepatitis). ia memerlukan dukungan asupan nutr isi yang baik. dan kadar albumin di bawah 2. Kelebihan protein dapat mengaki batkan peningkatan amonia darah yang berbahaya.”lanjut Prof. Akibatnya. Oleh karena itu. Sedangkan untuk mengontrol tingkat amonia darah digunakan laktulosa dan/atau suatu jenis antibiotik yang bernama neomisin. diet rendah protein dibe rikan pada penderita sirosis hati dengan maksud untuk menghindarkan risiko terja dinya peninggian kadar amonia darah yang berbahaya. Albumin sendi ri disintesa secara lengkap pada organ hati. Saat ini para dokter lebih memilih untuk memb erikan diet tinggi kalori tinggi protein dengan maksud agar sel-sel hati dapat b eregenerasi. mual dan muntah. efek p rokoagulatori. penderita sirosis h ati seringkali mengalami penurunan nafsu makan. Pemberian protein pada penderita sirosis memang cukup memusingkan. Tapi untuk melakukan pemulihan tersebut. serta ekspansi volume plasma Nutrisi dan Penyakit Hati Organ hati merupakan salah satu organ yang mempunyai kemampuan pemulihan yang be sar. Albumin juga memiliki efek antikoagulan. ada beberapa hal lagi yang perlu diperhatikan oleh . peningkatan katabolisme albumin. serta adanya asites. efek permeabilitas vaskular. Istilah sirosis hati merujuk pada keadaan dimana sel-sel hati yang sehat telah digantikan oleh jaringan parut. Nutrisi dan sirosis hati Nu trisi yang seimbang baik dari segi kalori.disebabkan oleh penurunan mekanisme sintesa karena disfungsi liver atau diet pro tein rendah. asupan nutrisi yang baik merupakan pondasi tata laksana penderita pada sebagian kasus penyakit hati. H. ad anya SBP. kerusakan sel hati masih bisa diperbaiki dengan cara memproduksi sel hat i baru yang sehat. Pada jaman dahulu.M Sjaifoellah. akan membawa pengaruh yang baik untuk memperbaiki kerusakan sel hati. Padahal. mengikat dan menyalurkan obat. fungsi hati tentu s aja terganggu. Selain hal-hal di atas. Akibatnya. karbohidrat. Pada tingkat te rtentu. sindrom hepatorenal.

Salah satunya adalah Hepatosol yang juga mengandun g Trigliserida Rantai Sedang (MCT). mengangkat polip pada usus. Saat ini telah tersedia produk nutrisi khusus yang diformulasikan untuk para penderita gangguan hati. Dengan endoskopi. Akib atnya. sulit menelan atau terasa terbakar di dada. Pada keadaan ini. yaitu endoskop i saluran pencernaan bagian atas yang meliputi saluran esophagus. sehingga sering menjadi rujukan dari ruma h sakit lain di Indonesia. memasang cincin penyanggah saluran empedu dan mengevaluasi gejala gangguan pencernaan seperti m ual. usus besar dan rectum Indikasi Pemeriksaan Endoskopi Pemeriksaan endoskopi merupakan prosedur pilih utama untuk mendiagnosa dan menghentikan pendarahan pada saluran pencernaan. saluran empedu dan saluran pancreas dan endoskopi saluran pencernaan ba wah meliputi pemeriksaan usus halus. Pelayanan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra meliputi seluruh pemeriksaan mulai dari kerongkongan (esophagus) sampai pangkal dubur. Endoskopi pada saluran pencernaan Pendarahan pada saluran pencernaan seringkali membahayakan nyawa pasi en. penderita akan mengalami perubahan defekasi (buang air besar) yang disebut steat ore. Selain itu endoskopi sanga t diperlukan untuk beberapa keadaan antara lain mengangkat batu dalam saluran em pedu.penderita sirosis hati. Pend erita sirosis juga bisa mengalami penyumbatan saluran empedu di dalam hati. RS Medistra memiliki reputasi yang sangat baik seba gai ahli endoskopi saluran pencernaan. Pada umumnya pemeriksaan endoskopi dibagi atas dua jenis. PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN PENCERNAAN Fasilitas pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra telah dilengkapi dengan berbagai peralatan yang mampu memeriksa seluruh saluran pencernaan dengan menggunakan kamera serat optic flek sibel (flexible videoscope). misalnya pengurangan konsumsi garam. karena shock hemoraghik. upaya menghentikan pendarahan dap at segera dilakukan dengan cara mencari . usus 12 jari. lemak sebaiknya diganti dengan lemak trigliserida ran tai sedang (medium chain triglycerides/MCT). Untuk itu tingkatka n konsumsi makanan segar dan hindari makanan awetan seperti makanan kaleng. MCT sangat baik digunakan karena un tuk penyerapannya jenis lemak ini tidak terlalu tergantung pada keberadaan asam empedu. empedu tidak bisa keluar dan lemak tidak bisa diserap. lambung. mendeteksi keadaan usus besar. Bila hal ini terjadi. muntah.

Dengan peralatan du odenovideoskope. ulkus atau tumor di saluran pencernaan. sakit tenggorokan yang menetap. Dengan kolonoskopi da pat dilakukan pemeriksaan saluran dinding usus besar dengan teliti untuk mendete ksi adanya tumor ataupun polip yang bila dibiarkan dengan berjalannya waktu bisa berubah menjadi tumor ganas (kanker). saluran empedu yang menutup akibat tumor/keganasan dapat dibuka kembali dengan memasang cincin penahan di dalam saluran empedu (stent) agar tid ak menutup lagi. Apa Keunggulan Pemeriksaan Endoskopi? Pemeriksaan in i lebih akurat daripada pemeriksaan sinar X dalam deteksi peradangan. nyeri dada. Mengeluarkan batu pada saluran empedu Dengan Endo skopi. JENIS PELAYANAN ENDOSKOPI YANG DAPAT DILAKUKAN DI RS . menggigil. dapat di ambil tindakan sebelum tumor ganas tersebut menyebar dan dapat membahayakan kehi dupan seseorang (kematian). kemudian mengikat pembuluh darah yang pecah (ligasi) atau dis untik dengan bahan kimia yang membuat pembuluh darah mengeras (skleroterapi endo skopi). atau pendarahan dari usus yang lebih dari setengah g elas. Sebelum teknologi ini ada. Komplikasi biasanya jarang terjadi. Di Negara-neara maju pemeriksaan kolonosk opi ini sangat dianjurkan sebagai bagian dari uji kesehatan (check up) untuk ora ng berusia di atas 40 tahun dan terutama yang berusia lebih dari 50 tahun untuk dilakukan setiap 3-5 tahun sekali. karena risik o pendarahan yang cukup besar. Mendeteksi kanker Usus Besar Secara Dini. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kanker dini atau membedakan antara lensi kanker dengan bukan kanker dengan melalui biopsy pada te mpat yang dicurigai. Apakah Tindakan Endoskopi Aman? Pemeriksaan pada dasarnya m erupakan prosedur yang sangat aman. misalnya: sulit menelan. Dengan dapat terdeteksi secara dini. adanya batu yang menyumbat saluran empedu (biasanya menyebabkan pasien me njadi kuning) dapat diketahui dengan langsung dan saat itu dapat dikeluarkan (ek strasi) menggunakan alat tambahan. Paling penting adalah pasien mengenal adanya suatu komplikasi dan menyampaikannya pada dokter. pendarahan dalam saluran pencernaan biasa dih entikan dengan cara operasi yang risikonya lebih besar atau dilakukan pemasangan balon yang berfungsi menahan pendarahan (SB Tube) Mengangkat Polip Usus (Polipe ktomi) Metode endoskopi dapat juga dipergunakan untuk mengeluarkan polip yang se ring tumbuh di saluran pencernaan terutama usus besar dan lambung. biasanya diangkat dengan cara operatif. Memasang Cincin Penyanggah Saluran Empedu. Walaupun demi kian pada polip yang besar. misalnya kawat penjepit atau memakai kateter berbentuk basket. ny eri perut hebat.sumber pendarahan. kecuali setelah biopsy atau pengangkatan polip yang mungkin mengakibatkan pendarahan rin gan yang bisa berhenti dengan sendirinya tanpa harus dilakukan transfuse.

beberapa jenis obat harus dihindari. Konsultasikan ke dokter apabila anda mempunyai riwayat peny akin jantung dan paru-paru. Dokter akan melakukan instruksi mengenai jenis dan sumber makanan yang ha rus dikonsumsi agar dapat membantu membersihkan saluran usus besar. An da disarankan agar menginformasikan obat-obat yang diminum pada dokter termasuk riwayat alergi obat. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal Myrna Justina . Dokter akan men ginstruksikan kapan harus mulai puasa tergantung jadwal pemeriksaan dilakukan. karena kemungkinan memerlukan perhatian khusus selam a tindakan. anda akan di instruksikan untuk minum larutan pencuci perut sebelum pemeriksaan. maka usus besar harus dibersihkan dari sisa makanan sebelum tin dakan. Endoskopi Saluran Pencernaan Bawah Untuk mendapatkan ha sil yang akurat. And a tidak boleh makan atau minum selama 8 jam sebelum pemeriksaan. O bat-obat yang dimakan perlu disesuaikan. Jangan mengemudikan kendaraan setelah tindakan. Patuhi instr uksi tersebut secara cermat karena prosedur akan ditunda atau harus diulang apab ila usus besar tidak bersih.Medistra Endoskopi Diagnosis Pemeriksaan Saluran Kerongkongan (Esofagoskopi) Pem eriksaan Lambung dan Usus 12 Jari (Gatros-Duodenoskopi) Pemeriksaan Saluran Empe du dan Pankreas (Endoskopic Retrograde Cholangio Pancreatography) Pemeriksaan Sa luruan Usus Besar (Kolonoskopi) Pemeriksaan Muara Usus Besar sampai Pangkal Dubu r (Rektosigmoidoskopi) Pengambilan contoh jaringan saluran pencernaan (biopsi) E ndoskopi Terapeutik Pengikatan Pembuluh darah pecah (Ligasi Varises Esofagus/Lam bung) Pembuntuan Pembuluh darah yang pecah (Skleroterpi Endoskopi) Melebarkan Sa luran Menelan (Dilatasi Esofagus) Mengeluarkan Batu Saluran Empedu (Ekstrasi Bat u Empedu) Memasang cincin penyanggah saluran empedu (Stening Saluran Empedu) Men gangkat Polip di saluran pencernaan (Polipoktomi Endoskopi) Mengikat Pembuluh da rah yang pecah pada wasir (Ligasi Hermoroid) MEMPERSIAPKAN PASIEN YANG AKAN MENJ ALANI OPERASI Endoskopi Saluran Pencernaan Lambung harus benar-benar kosong. Harus diupayakan aga r keluarga yang mendampingi pada saat pulang karena biasanya diberikan obat pene nang pada saat tindakan.

Pemeriksaan fisik Ke adaan umum sakit sedang. Pemeriksaan laboratorium dasar Hemoglob in 9. suhu afebris. Selain itu angka keselamatan setahun set elah perdarahan varises dapat buruk (32-80%) (2) . napa s 18 kali permenit. nadi 88 kali permenit. tanpa edema tungkai.2 <1. Stig mata sirosis : Palmar eritema. dan alopurinol. tekanban darah 120/80 mmHg. LAPORAN KASUS Riwayat penyaki t Seorang pasien laki-laki datang ke rumah sakit (RS) dengan keluhan utama munta h   3 gelas yang disertai buang air besar (bab) berdarah yang disertai rasa lemas. Paru : Perkusi sonor. hemoroid. natrium diklofenak.1. Mata : Konjungtiva tidak pucat. pekak berpindah (+) Ekstremitas : Akral hangat. Lebih dari 30% episode perdarahan awal bersifat fatal dan 70% yang s elamat akan mengalami perdarahan ulang.5 Bilirubin Direk 1. Hati dan Limpa tidak t eraba. Suara napas vesikuler. Trombosit 60.Dokter Umum Rumah Sakit Mitra Keluarga BekasiBarat. Abdomen : Lemas. Jawa Barat PENDAHULUAN Perda rahan varises gastroesofageal adalah sebuah komplikasi mayor hipertensi portal a kibat sirosis dengan angka kejadian 10-30% dari seluruh perdarahan saluran cerna bagian atas (1) .9 juta. sklera tidak i kterik.8 . Perdarahan varises berhubungan dengan kesakitan dan kematian yang lebih substansial daripada penyebab perdarahan lain dengan biaya RS yang le bih tinggi. Hematokrit 27. Gula Darah 272 Fung si Hati Nilai Normal Bilirubin Total 5. Eritrosit 2. Riwayat perdarahan saluran cerna dan sakit kuning sebelumnya disangkal. tanpa bising.000. Riwayat alkoholisme juga disangkal. Jantung : Buny i Jantung I dan II normal. Pasien mempunyai riwayat asam urat tinggi dengan ko nsumsi obat piroksikam. tanpa ronki.

5-3. Gaster : Kongesti seluruh mukosa.5 Globulin 4. Gastropati akibat obat.3 6-8. Duodenum : Bulbus dan pars sekundum tidak ada perdarahan baru. Studi ter akhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik d apat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupak an komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal .9 cm di lobu s kanan sisi kaudal Limpa : Membesar. dan pasca-sinusoid) yang sering terjadi b ersama dengan peningkatan aliran di dalam splanknik yang hiperdinamik.5-5. 2.4 Alanin Transaminase 43 <40 Aspartat Transaminase 93 < 35 Fosfatase Alkali 65 <165 Protein Total 7. lobus kanan meng ecil. dan obat-obat l ain sesuai indikasi. Ginjal : Kiri dan Kanan normal.0 3. DISKUSI KASUS Sirosis hati menahun merupakan penyebab terba nyak hipertensi portal. obat-obat hemostatik. sinusoid. 3. P asien ditatalaksana dengan kumbah lambung. tampak nodul berukuran 1. Hipertensi portal ini terjadi akibat peningkatan tahanan intrahepatik (pre-sinusoid. ta npa tanda merah endoskopik.5-1.5 Ultrasonografi abdomen Hati : Lobus kiri membesar. dan lesi erosi di antrum. Asites : P ositif. tepi irreguler. Esofago-gastro-duodenoskopi Esofagus : Varises esofagus grade II-III.3 Bilirubin Indirek 3. Kaudal menumpul. Saran : L igasi Masalah pada pasien ini adalah 1. Nodul hati lobus kanan sisi kaudal.<0.6 2. Hematemesis melena akibat pecahnya varis es esofagus.5 Albumin 3.

8 . kelas B. dan varises yang besar dengan tanda merah endoskopik sangat berhubungan dengan risiko perdarahan awal pada pasien sirosis (2) .TP = Tekanan tra nsmural. Tabel 1: Klasifikasi Child-Pug h beratnya sirosis Skor Variabel 123 Ensefalopati Tidak ada Ringan Sedang Berat Koma Asites Tidak ada Sedikit Sedang Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3 Albumin (g/l) > 3. sirosis di klasifikasikan kelas A. dan pencegahan ulang setelah perdarahan awal (profilaksis sekunder) (2) . dan jika jumlah skor 10 a tau lebih.5 2. pengendalian perdarahan a ktif.4 4-6 >6 Jika jumlah skor 5-6. r = jarijari.8 Waktu protrombin 1. Kombinasi penemuan kl inis. Penentu utama perdarahan adalah tekanan dinding varises (T) yang sesuai de ngan modifikasi Frank¡s dari Hukum Laplace: T = TP X r X w -1 .5 <2. Prognosis secara langsung dikaitkan dengan skor (2) . kelas Child-Pugh yang lanjut (Tabel 1). dan w = ketebalan dinding pembuluh.3. endoskopik. diklasifikasikan kelas C. jika jumlah skor 7-9. . Panduan tatalaksana pasien dengan varises gastroesofageal meliputi pe ncegahan episode perdarahan awal (profilaksis primer).(2) . Panduan ini dapat dilihat pada Tabel 2. fungsi hati yang buruk .

3. Randomised trial of octreotide for long term management of . Dosis awal penghambat beta nadolol 20 mg perhari yang dinaikkan sampai 80 mg perhari. terapi s hunt Keterangan. Grime JS. West J Med 1991. Jenkins SA. Perdarahan terjadi sekitar dua pertiga pasien dalam satu tahun pertama set elah perdarahan awal (2. Dosis terlipressin adalah 3 mg setiap 4 jam untuk 24 jam pe rtama. Baxter JN. 4. 1. Upper gastrointestinal trac t hemorrhage. kemudian 1 mg setiap 4 jam. Kingsnorth AN. 345: 669-81. KEPUSTAKAAN 1. Bahan-bahan somatostatin ini menyebabkan kons triksi arteriolar splanknik dan menghambat pelepasan peptida-peptida yang menyeb abkan sindrom sirkulasi hiperdinamik pada hipertensi portal. 166: 274-9. Makin CA. 2. Gastroesoph ageal Variceal Hemorrhage. Laine L. Sharara AL.TIPS Profilaksis sekunder Ligasi atau dengan kombin asi dengan penghambat beta dengan atau tanpa isosorbid mononitrat TIPS. 2. Rockey DC. 3. Octreotide biasanya diberikan sebagai infusi 25-50 ug perjam (denga n atau tanpa bolus). Penggunaan jangka p anjang octreotide 2 x 50 ug subkutan selama 6 bulan terbukti bermanfaat sebagai ajuvan skleroterapi pada perdarahan varises akut akibat hipertensi portal siroti k.Tabel 2: Panduan tatalaksana varises gastroesofageal Tujuan Terapi Lini Pertama Lini Alternatif Profilaksis Primer Penghambat atau dengan kombinasi isosorbid mo nonitrat Ligasi Perdarahan varises akut Octreotide (atau terlipressin) dan terap i endoskopik Tamponade balon. et al. N Engl J Med 2001. Ellenbogen S.3) . TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt. Pen ghambat beta propanolol dengan dosis yang dititrasi sampai maksimum 320 mg perha ri.

Tersedia tidaknya sarana diagnostik dan terapi di rumahsak it/puskesmas tersebut. keganasan.Penyakit sistemik: uremia.85%. uremia dan sebagainya. 1985 Data-data dari publikasi terakhir penulis-penulis Indone sia sendiri juga menunjukkan penurunan angka kematian yang bermakna di rumah-sak it tipe A/B sejak diikutinya protokol penanggulangan seperti di luar negeri. Unnunnya perdarahan SMBA termasuk penyakit gawat darurat yang memerlukan tindakan medik intensif yang segera di r umah-sakit/puskesmas karena angka kematiannya yang tinggi. . sisanya oleh keganasan. umumnya disebabkan perdaraha n saluran makan bagian atas (SMBA) mulai dari esofagus sampai duodenum. sindroma Mallory-Weiss. Cermin Dunia Kedokt eran No. antara lai n : . .55%. terutama pada perdara han varises esofagus yang dahulu berkisar antara 40 . .Kel ainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika.25%. 150.Penyakit darah: leukemia. Dengan bertambah majunya teknologi kedokteran. polip. esofagitis.20%. Penyehab -penyebab dari perdarahan saluran makan bagian alas antara lain : . Penyehab perdarahan SMBA yang terbanyak dijumpai d i Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 40 . 1338-41. ulkus. ulkus peptikum ventrikuli dan duodeni. . Ketrampilan tenaga medik dan paramedik yang menangani penderita tersebut. keganasan. 40. BMJ 1997. 315. trombositopeni. 26 Cermin Dunia Kedokteran No. kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan 20 . . Tingginya angka kemat ian pada perdarahan varises esofagus tergantung dari beberapa faktor. terutama pada perdarahan varises esofagus. . terutatna di bidang Endoskopi gastrointestinal. akhir-akhir ini telah dikenal metoda-metod a baru dalam diagnostik dan terapi yang memberi harapan dapat mengurangi angka k ematian yang tinggi. Oey Tjeng Sien Hematemesis adalah muntah darah dan me lena adalah buang air besar berdarah seperti aspal.Sifat dan lamanya perdarahan telah berlangsung. DIC. 2006 29 Hematemesis dan Melena Dr.Kelainan pad a esofagus: varises. ulkus peptikum dengan 15 .Beratnya penyakit sirosi s hati yang mendasarinya.cirrhosis after variceal hemorrhage.

anenti. Pemeriksaan laboratorium 2.Berikut ini akan dibicarakan diagnosis dan penanganan dari penderita-penderita d engan perdarahan saluran makan bagian atas.derajat gangguan yang ditimbulkan perdarahan SMB A pada organ lain seperti syok. banyak atau sedikit) -. sirosis . Pemeriksaan fisik C. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning han Ana mnesis Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan p enderita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil allo anamnesa dari pengan tarnya. kegagalan fungsi hati/jantung/ginj al Diagnosa perdarahan SMBA ditegakkan melalui A.(sedang atau telah berla ngsung. koma.sifat perdarahannya. Pem eriksaan radiologik 3. Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain : -. Pemeriksaan endoskopik 4. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti I .Apakah penderita per nah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis. DIAGNOSIS HEMATEMESIS DAN MELENA Dia gnosis pada gejala muntah darah dan buang air berdarah bertujuan mencari tahu te ntang -.lokasi yang tepat dari sumber perdarahannya -. Anamnesis B.kemungkinan penyebab utama dari perdarahan SMBA tersebut -.

.

Penderita dalam keadaan umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi dahulu syoknya. Hb. suhu badan dan apakah ada tanda-tanda syok. tekana n darah. penyakit lambung atau penyakit lain? -. trombosit. protein total. HBSAg. Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan fungsi ginjal.Apakah penderita minum obat-oba t analgetik antipiretik atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan? -Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya. Bila dugaan penyebab perdarahan SMBA adalah pecahnya varises eso fagus. jumlah eritrosit . AntiHB S. Pemeriksaan penunjang diagnosis · Pemeriksaan laboratorik Pemeriksaan laboratorik dianjurkan dilakukan sedini mung kin. nadi. morfologi darah tepi da n fibrinogen. Pemeriksaan tes faal hati bilirubin. kegagalan ginjal atau kegagalan fungsi hati berupa koma. lekosit. globulin. elek- . perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: h epatosplenomegali. sedangkan pemeriksaan penunjang diagnosis ditunda dahulu sampai keadaa n umum membaik. spider nevi. koma atau s yok adalah: kreatinin. ginekomasti. gama GTkolinesterase. waktu pembekuan. ikterus. venektasi dinding perut. asites. albumin.Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah mengalami sebelumnya? -. penderita perlu segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran. hematokrit. tergantung dari lengkap tidaknya sarana yang tersedia. pernapasan. mual-mual atau muntah? -. eritema palmarum. Disarankan pemeriksa an-pemeriksaan seperti berikut: golongan darah. fosfatase alkali. perlu dipikirkan kemungkinan keganas an lambung atau keganasan hati lobus kiri.Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa banyaknya atau terjadi terus menerus te tapi sedikit-sedikit? --Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena ata u hanya melena saja? Pemeriksaan fisik Setibanya di rumah-sakit atau puskesmas. anemi. SGPT. waktu perdarahan. ureum.hati. SGOT. Bila pada palpasi ditemu kan massa yang padat di daerah epigastrium. pa yah jantung. edema tungkai dan sakral.

· Pemeriksaan radiologik P emeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. Dari publikasi pengarang-pengarang luar negeri dan juga ahli-ahli di Indo nsia terbukti pemeriksaan endoskopik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SMBA. gula darah sewaktu. · Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati Pemeriksaan ultrasonog rafi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. sebaiknya dengan kontras ganda. analisa gas darah. juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksa an sitologi. atau apakah terdapat ulkus. Keuntungan lain dari pem eriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide. M ula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium. Tergantung ketrampilan dokternya. Beberapa ahli langsung melakukan terapi sklerosis pa da varises esofagus yang pecah. Pemeriksaa n dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/ 3 distal esofagus.trolit. lam bung. suatu alat endoskop muta khir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop. endos kopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah he matemesis berhenti. Dengan alat endoskop ultrasonografi. keganasa n hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdara han akut berhenti. diikuti den gan pemeriksaan lambung dan doudenum. maka kega nasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi. karena secara tidak langsung memberi informasi tentan g ada tidaknya hepatitis kronik. amoniak. Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nukl ir. sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus. Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal . sirosis hati dengan hipertensi portal. Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari perdarah an yang sedang berlangsung. · Pemeriksaan endoskopik Pemeriksaan endoskopik dengan fiberpanend oskop dewasa ini juga sudah dapat dilakukan di beberapa rumah-sakit besar di Ind onsia. film atau vid eo untuk dokumentasi. polip atau tumor di esofagus. doudenum.

40. perlu segera ditr ansfusi. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal . Tindakan bedah darurat 2. Infus vasopresin 5. PENANGANAN PERDARAHAN SMBA Tindak an umum 1. Lavas lambung 3. Koagulasi laser endoskopik 8. 1985 27 . Emboli sasi varises transhepatik · Tindakan bedah 1. Penderita dengan perda rahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%. Balont amponade 6.9%.1000cc perlu diberi inf us Dextrose 5%. Sterilisasi dan lavement usus 3.atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan. Tindakan b edah elektif Tindakan Umum RESUSITASI Infus/Transfusi darah Penderita dengan perdarahan 500 -. Beta bloker 4. Resusitasi 2. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastr ik 2. Hemostatika 4. Sklerosis varises endoskopik 7. Antasida dan simetidin Tindakan khusus · Medik intensif 1. sebaiknya dalam bentuk Cermin Dunia Kedokteran No. Ringer laktat atau Nacl 0.

.

15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4 -. karena plasma ekspander dapat m empengaruhi agregasi trombosit. Kecepatan transfusi berkisar pada 80 -.100 tetes atau dapat lebi h cepat bila perdarahan masih terus berlangsung. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berh enti setelah lavas air es.v.100 cc/jam. ANTASIDA DAN SIMETIDIN Pemberian antasida secara intensif 10 -. diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicara kan kemudian. karena bermanfaat untuk memperbaiki.40 mg sehari parent eral. HEMOSTATIKA Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10 -. dan secara bertahap ditingkatkan pada diit makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1 -. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC. kadangkala diperlukan transfusi sampai 40 -. Pada hipovolemik berat/syok. Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum.darah segar.defisiensi kompleks protrombin. Sesudah air kurasan menjadi mera h muda atau jernih. Bila air kurasan l ambung tetap merah. defisiensi faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisi s primer. Bilamana darah belum tersedia.2 jam. gastritis hemoragika dan lainnya. Pembe rian asam traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan. dapat diberi infus plasma ekspander mak simal 1000 cc.v. penderita terus dipuasakan. mulamula setiap 30 menit 1 jam.6 jam i. terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan . setelah perdarahan berhenti dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50 -. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 c c kalsium glukonas i. untuk mencegah terjadinya keracunan asam sitrat.50% dari volume normal. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lamb ung yang berlebihan. selang seling dengan Dextrose 5%. dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es. sebaiknya di bawah pengawasan t ekanan vena sentral. LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES Setelah keadaan umum penderita stabil. maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat m enentukan lokasi perdarahannya.

Sterilisasi usus dan lavement usus Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu di lakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus.2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan : -.4 jam 10 cc.v. 40 . Ada ahl i yang menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah pe rdarahan di lambung. kemudian per or al. sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti lan gsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang aga k besar yang perlu aspirasi dengan endoskop. Bila perdarahan berhenti. sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berku rang.Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc me lalui pipa nasogastrik. -.9% dengan dosis 250 ug/jam.pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i.4 mg d alam 50 cc air. demikian juga simetidin dapat diberi per or al 200 mg tiap 4 -. -. dicoba la vas lambung dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine 2 -. 1985 bin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik.6 jam.sucr alfate sebanyak 1 -. Dapat pula diberikan bubuk trom28 Cermin Dunia Kedokteran No. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000 -.gastritis hemoragika. Tindakan khusus MEDIK INTENSIF Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik Bila perdarahan tetap berlangsung. antasida diberikan dalam dosis l ebih rendah setiap 3 -. Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air bias a setiap 12 -.Sterilisasi u sus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1 gram ata u Kanamycin 4 x 1 gram/ hari. -.24 jam. . Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan : -.1500 cc per hari. atau 50 mg tablet tiap 12 jam.somato statin dilarutkan dalam infus NaCl 0.

Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perd arahan varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambu ng dengan air es. fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita penderita jantung koroner dan usia lanjut. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit dilartkan dalam 100 -200 cc Dextrose 5%. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterik a ikut mengalami kontraksi.2 unit vasopresin per menit untuk 1 6 . dianjurka n pemberian infus Comafusin Hepar 1000 -. diare. alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada pende rita sirosis hati. Infus Vasopresin Vaso presin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik. Obat golongan beta bloker ini tidak dapat d iberikan pada penderita syok atau payah jantung. Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tent ang kolik abdomen. infar k miokard. perdarahan dalam lambung da n doudenum juga ikut berhenti.20 menit intravena. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah angina pektoris. rasa mual. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian i nfus vasopresin dengan dosis rendah. yang selanjutnya menyebabka n penurunan tekanan portal.1500 cc per hari. yaitu 0. akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. Beta Bloker Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol. oksprenolol. diberikan dalam 10 -. maka selain di esofagus. juga pada penderita asma dan pe nderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok. karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada arteri koroner.

.

-. -. hingga garis ukuran pipa bagian luar menunjukkan 50 cm dekat lub ang hidung. Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SMBA berkisar antara 35 .jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu.Pemasangan dilakukan sedini mungkin.Sebelumnya dilakukan lavas lambung untuk mengeluarkan isi lambung terutama gumpalan darah. Balontamponade Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderi ta -penderita varises esofagusyang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. kurang dari 12 jam setela h dirawat. bila mungkin telah diendoskopi.Pemasangan dilakukan oleh dokter atau perawat yang b erpengalaman. SB Tube terdiri dari 2 balon. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengemba ngkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan. -.Balon SB sebelum dipasang harus dites tidak bocor dan kemudian diolesi dengan salep zylocain atau parafin. sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia. dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagus dan kardia.Penderita secara klinis menderita perdarahan varises esofagus. perdarahan ulang timbul pada 21 .100%. m asing-masing untuk lambung dan esofagus. yang tidak dapa t diberikan infus vasopresin.10 0% dan mortalitas berkisar pada 21 .80%. Protokol pemasangan S B Tube : -. Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut. -. --SB Tube dimasukkan secara perlahan -lahan melalui lubang hidung.50 cc udara dan SB Tube di tarik perlahan-lahan ke luar sampai balon lambung mencapai kardia dan terasa ada nya tahanan .Balon lambung dikembangkan dengan 30 . -. sambil penderita disuruh menelan sampai SB Tube ma suk ke lambung. tidak koma/syok/gelisah d an kooperatif. dosis diturunkan 0. -.Keadaan umum cukup baik.1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. Pada cara pemberian infus vasopresin dosis ren dah lebih sedikit efek sampingyang ditemukan.

Karena pemakaian esofagoskop kaku membutuhkan anes tesi umum. sodium morrhuate melalui esofa goskop kaku atau serat optik. -. Sklerosis varises endoskopik Sejak 1970 ahl i-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan penyuntikan bahan -bahan sklerotik seperti etanolamin. SB Tube dipasang maksimal48 jam. sedangk an mortalitas berkisar antara 20 .Pend erita dipuasakan selama SB Tube terpasang. Lavas lambung dan pemberian obat -oba tan dapat dilakukan me lalui pipa sentral.92% perdarahan varises esofagus. balon esofagus ke mudian dikembangkan dengan 100 . -. dan sebagai komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus.24 jam.60%. -. polidokanol. karena pemasangan terlalu lama.SB Tube difiksasi dengan plester. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop serat optik baik y ang umum maupun yang khusus dengan 2 . Bila terjadi perdarahan ulang. pemasangan SB Tube dapat menghentikan 55 . tetapi 25 . balon SB Tube yang belum ditarik keluar itu dapat sege ra dikembangkan kembali.200 cc udara tergantung ukuran SB Tube. Angka pada garis ukuran SB Tube di lubang hidung be rkisar antara 40 .60% penderita kemudian mengalami perdarahan ulang.45 cm. kemudian dicoba dikempeskan dari di kontrol tiap-tiap jam dengan lava lambung apakah terjadi perdarahan ulang.Pem asangan SB Tube berkisar antara 12 .pada penarikan lebih lanjut. Sekret di hipofaring perlu diaspirasi secara berkala. Menurut laporan peneli ti -peneliti. maka metoda ini telah ditinggalkan. Komplikasi pemasangan SB Tube adalah obs truksi laring serta asfiksi akibat migrasi balonke hipofaring dan ulserasi esofa gus.

mungkin dapat dit erapkan terapi koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Di sini perdarahan dapat dihentikan pa da 80 .14%. penghis apan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau infu s vasopresin. Koagulasi laser e ndoskopik Bila pemberian vasopresin. 40. perdarahan ulang terjadi pada 10 . ulserasi. Tekn ik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal. sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui saluran pertama.40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%. K omplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal. terapi sklerosis ini dilakukan beberapa hari kemudian. tetapi tergantung dari keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut. 1985 29 . bila tindak an medik intensif lainnya tidak berhasil.3% (116 dari Cermin Dunia Kedokteran No. Morta litas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini lebih rendah 4 . Ada ah li yang melaporkan keberhasilan sampai 91. mediastinitis.3 x terapi dengan jangka waktu 7 . effusi pleura.saluran. striktur dan stenosis dari esofagus. nekrosis.10 hari. pemasangan SB Tube dan sklerosis varises en diskopik gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus.100%. Terapi ini dapat dilakukan seger a setelah hematemesis berhenti. Varises yan g luas umumnya membutuhkan 2 .

.

TINDAKAN BEDAH Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan ma sih berlangsung. karena tekniknya sukar dan sering menga lami kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat. kemudian disorong kateter melalui mandrin terseb ut sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin. seperti pintasan p ortosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus. Hematemesis dan Melena. Metoda ini be lum banyak laporannya dalam kepustakaan. Hanya alat ini sangat mahal. Bila tidak diperlukan tinda kan bedah darurat. ditamba h gel foam atau otolein. Tinjauan kasus di Bagian Ilmu Penyaki t Dalam RS Hasan Sadikin Bandung. Perdarah an dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SMBA yang tidak b erhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. Komplika si yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. Abdurachman SA.127 penderita). Selanjutnya sebanyak 30 -. Demikian juga perdarahan SMBA lainn ya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan ko agulasi laser endoskopik. KEPUSTAKAAN 1. selama .50 cc D extrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan trombin. Perdarahan varises esofagus umumnya segera berhenti. dapat dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 m inggu. Embolisasi varises transhepatik Caranya. dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai me ncapai vena porta yang melebar. Pada transhepatik portalvenografi ini akan terlihat vena-ve na kolateral utama termasuk varises esofagus. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul va rises esofagus yang baru. setelah keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagno stik telah selesai dilakukan.

Die akute Mage n-Darmblutung in Der internistische Notfall. haL 83 . 2. 7. Kongres PGI/PEGI Palembang 1 -. Fruhmorgen P. Alumni Bandung 1981.807. Hadi S. Neue Verfahren zur Blutstillung dalam Operat ive Endoskopie. Hernomo K. 6.576. 4. haL 545 . F.191.90. Hematemesis Melena da lam Gastroenterologi.1974. th. Langkah pend ekatan penatalaksanaan perdarahan saluran makan bagian atas. Gross R. Hadi S. Terapi medik perdarahan hipertensi portal. 1975.3 Agustus 1985. 1984 hal 795 . Makalah pada pertem uan Ilmiah PPHI ke 3. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.1970 .K. Kiefhaber P. Endoskopische Blutstillung blutender Os ophagus und Magenvarizen mit Neodym-Yag-Laser dalam . hal 161. 5. Sehattauer Verlag Stuttgart 19 73. 3. Acron Verlag 1979. Proceeding KOPAPDI III di Bandung.

26. Buku Ilmu Penyakit Dalam 1984. Acron Verlag. Samarinda 20 Oktober 1985 . Dibawakan pad a Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur.46. 11. Macdougall B. Sclerotherapy of Oesophageal Varices by Means of Fibreendoscopy in Clinica l Hepatology.743. hal 33 . Verlag Berlin 1983. New Approaches to the Management of Portal Hypertension and Variceal Haemorrhage in Clinical Hepatology. Springer. Berlin. Hematemesis dan Mel ena.Operative Endoskopie haL 19 . Paquet KJ. haL 737 . Westaby D. 10. Wandsklerosierung bei Osophagusv arizen dalam Operative Endoskopie. 8. Springer Verlag Berlin 1983. Tondobala TH. Williams R. 9. Soehend ra N.

Dimana juga didapatkan disfungsi autonomik b aik pada penyakit hati menahun alkoholik atau non alkoholik.2. Da ri uraian di atas penulis ingin meneliti apakah ada hubungan beratnya penyakit h ati dengan disfungsi autonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati . Dimana sebagian besar penderita disfungsi autonomik juga terbukti memiliki neuropati perifer. 3. Chaudry dkk melapor kan disfungsi autonomik yang terjadi pada penderita sirosis hati merupakan bagia n dari generalized sensory-motor polineuropathy. Dijumpai sebanyak 34 pasien menunjuk kan adanya peningkatan keadaan laten atau pengurangan amplitudo evoked sensory p otential of the median nerve. Secara kinis gejala neuropati hanya terdeteksi pad a 4 pasien . Seneviratne dan Peiris meneliti fungsi saraf perifer secara elektrofisi ologis pada 50 pasien penyakit hati kronik. Beberapa peneliti mendapatkan adanya hubungan antara disfungsi auto nomik dengan penyakit hati menahun. Dilaporkan bahwa gangguan me tabolik yang menyebabkan terganggunya fungsi membran akson. Trevisani dkk mel aporkan 30 penderita sirosis hati. PERUMUSAN MASALAH 3.1.Page 11 ©2003 Digitized by USU digital library 11 Kardel dan Nielsen melaporkan bahwa pada 34 pasien penyakit hati kronik yang ber at dijumpai adanya kelainan saraf perifer baik secara klinis maupun secara elekt rofisiologis ataupun keduanya pada 31 orang pasien. d imana disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati (berdasar kan kriteria Child-Pugh) dan tidak berhubungan dengan etiologi penyakit hati. sepengetahuan kami belum pernah dilakukan di Medan. 2. Apakah ada hubungan beratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis . 80% menunjukkan adanya disfungsi autonomik. Penelitian lain mend apatkan bahwa kejadian portosistemik shunt merupakan penyebab terjadinya kelaina n saraf.

4. Page 12 ©2003 Digitized by USU digital library 12 3.6. serum protein . dilakukan pemeriksaan laboratorium: darah rutin.hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3. Apakah ada korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hati.2. Waktu dan Tempat Penelitian Penelitian ini dilakukan mulai bulan Juni 2001 sampai April 2002. BAHAN DAN CARA PENELITIAN 3. 3.2. Subjek Kelompok kasus adalah penderita sirosis hati yang berobat jalan dan rawat inap.2. HIPOTESA 3.2. 3. Mencari korelasi antara disfungsi au tonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati. Menilai adanya hubungan disfungsi autonomik pad a penderita sirosis hati 3.1. gamma GT. KGD N/2PP. MANFAAT PENELITIAN Dengan ditemukannya disfungsi autonomik sebagai faktor r esiko yang penting terhadap mortalitas pada penderita sirosis hati.4. TUJUAN PENELITIAN 3. SG PT.3. bilirubin total.3.4.3. Ada hubungan neuropati perifer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3. Menilai adanya hubungan neuropati perifer (senso rimotor) pada penderita sirosis hati 3.1. 6.3.5.4.3. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat studi cross section al.3. Ada korelasi antara disfun gsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hat i. bilirubin direk.2.6. 3. Tempat penelitian Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. Ada hubungan b eratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria C hild-Pugh) 3.1. Hasil ini da pat digunakan untuk menentukan prognosa penyakit yang jelek.2. SGOT.3. Apakah ada hubungan neuropati peri fer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh ) 3.3. alkalin fosfatase. 3. 3.6.

7.5. 3.6. USG hati.2 dan d : presisi atau besar penyimpangan pengukuran yang masih dapat ditolerir = 15%. 3. Za 2 PQ d 2 1.7. ensefalopati. endoskopi.8 X 0.6. a : taraf signifikansi sebesar 5%.96. 3. n = 27.2 0.4. Analisa Data Uji Signifikansi dengan Chi-square test. elektrokardi ografi. dan USG. P: proporsi (80% atau 0. Persiapan Penderita Tidak ada persiapan khusus untuk penderita. dan EMG (elektromiografi). protrombin time. riwayat perdarahan 2 bulan seb elumnya. Hanya diperlukan penerangan yang baik kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan saraf perifer dan . Q=(1-P)= 0.8). Prevalensi disfungsi autonomik pada pende rita sirosis hati 80%.6. Kriteria yang Dikeluarkan Penderita sirosis hati dengan diabetes mel litus. Kriteria yang Diikutkan dalam Peneliti an Penderita sirosis hati yang ditegakkan berdasarkan klinis.96 2 X 0.6. anemia berat (Hb < 6 gr/dl).31 30 orang Dimana: Z〈 =1. sedang diterapi dengan beta bloker.6. 3. Jumlah Sampel Sampel yang di ikutkan dalam penelitian adalah semua penderita sirosis hati yang berobat jalan maupun yang opname di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan yang memenuhi kriteria p enelitian dan sesuai waktu penelitian. viral marker. laboratorium.15 2 Besar sample 53 :n= = Page 13 ©2003 Digitized by USU digital library 13 3. Uji korelasi dengan Spearman Rank correlation.elektroforesis.

ototnya. Untuk memproleh hasil yang sempurna diperlukan kerjasama yang baik anta ra pasien dengan pemeriksa untuk melakukan kontraksi otot yang akan diperiksa. P erlu diberitahukan bahwa pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan stimulasi list rik dan kadangkadang dengan jarum. Diterangkan bahwa pemeriksaan EMG tidak berba haya sehingga tidak perlu takut untuk diperiksa. 3.8. PEMERIKSAN DISFUNGSI AUTON OMIK Merupakan pemeriksaan test khusus yang sederhana dan tidak invasif yang dip akai untuk mendeteksi adanya disfungsi autonomik. 3.8.1. Test Menguji Kerusakan Saraf Parasimpatis 3.8.1.1.Respon denyut jantung terhadap manuver valsava Pasien meniup melalui manometer aneroid atau spigmomanometer yang dimodifikasi hingga tekanan 40 mmHg, dan dipertahankan selama 15 detik. Denyut jantung diukur dengan rekaman EKG. Hasil ditunjukkan dengan rasio valsava yaitu perbandingan R-R terp anjang setelah manuver dengan RR terpendek selama manuver. Hasil normal jika ras io valsava > 1,21, border line 1,11 – 1,20, abnormal < 1,10. 3.8.1.2. Variasi deny ut jantung (R-R interval) selama bernafas dalam(∆ R6) Cara pemeriksaan: Penderita duduk atau berbaring dengan tenang dan bernafas dalam sebanyak 6 kali per menit (5 detik inspirasi dan 5 detik ekspirasi). Bersamaan dengan itu dilakukan EKG. D ihitung selisih denyut jantung maksimal dengan denyut jantung minimal. Interpret asi hasil: normal, selisih > 14 x/menit; border line, selisih 11 – 14 x/menit; abn ormal, selisih < 11 x per menit. 3.8.1.3. Respon denyut jantung setelah penderit a berdiri (RR 30/15) Cara pemeriksaan: Penderita berbaring dengan tenang lebih k urang tiga menit, kemudian berdiri tanpa bantuan. Pantauan denyut jantung dengan EKG dilakukan sampai 15 denyut , kemudian tanpa berhenti dilanjutkan sampai den gan 30 denyut setelah berdiri. Dihitung panjang R-R antara denyut 30 dan 15, lal u bandingkan. Perbandingan antara denyut 30 dan 15 disebut dengan rasio 30/15. I nterpretasi hasil:

normal, rasio 30/15 : > 1.03; border line, rasio 30/ 15: 1.01 – 1.03; abnormal, ra sio 30/15: < 1.01. Page 14 ©2003 Digitized by USU digital library 14 3.9. Test Menguji Kerusakan Saraf Simpatis 3.9.1. Respon tekanan darah dari berb aring lalu berdiri Perubahan posisi dari posisi berbaring ke berdiri akan menyeb abkan terjadinya akumulasi sebagian besar darah di ekstremitas bawah dan daerah splangnikus, sehingga terjadi penurunan curah jantung dan penurunan tekan darah. Pada orang normal keadaan ini akan menyebabkan terjadinya kompensasi sistim sar af simpatis melalui refleks baroreseptor . Adanya kegagalan sistim simpatis oleh karena neuropati akan menyebabkan menurunnya tekanan darah sistolik maupun dias tolik. Cara pemeriksaan: Pasien berbaring tenang dan diukur tekanan darah sistol ik. Kemudian pasien disuruh berdiri tanpa bantuan dan diukur tekanan darahnya. T entukan penurunan tekanan sistolik dari berbaring ke berdiri. Normal < 10 mmHg, border line 11 – 29 mmHg, abnormal > 30 mmHg. Uji ini disebut dengan Schelong test . 3.9.2. Respon tekanan darah terhadap Handgrip Tes ini menggunakan alat Handgri p dinamometer dengan membuat tegangan sampai 30% dari maksimal selama 5 menit, t ekanan darah diukur 3 kali yaitu sebelum interval 1 menit selama beban handgrip. Hasilnya berupa perbedaan di antara tingginya tekanan diastolik selama beban ha ndgrip dengan rata-rata tekanan diastolik sebelum dimulai handgrip. Respon norma l jika dijumpai peningkatan tekanan darah diastolik > 16 mmHg. border line: 11 – 1 5 mmHg, abnormal < 10 mmHg. Pemeriksaan ini memerlukan peralatan handgrip dinamo meter untuk membuat pergerakan tangan dan dipertahankan dengan tekanan 30% dari tekanan maksimal. 4. Alat Pemeriksaan/ Pengukuran 4.1 Pemeriksaan Disfungsi Auto nom :EKG “Logos serie 8821” Early disfungsi autonom : Ditemukan 1 dari uji diatas ha sil abnormal atau 2 borderline Definite disfungsi autonom: Ditemukan 1 abnormal dengan 2 borderline atau 2 uji abnormal.

4.2. Pemeriksaan Elektroneurografi : EMG “Medelec / TECA Sapphire II” Dilakukan peme riksaan untuk menilai neuropati perifer secara objektif. Pemeriksaan dilakukan d i Instalasi Diagnostik Terpadu RS. H.Adam Malik Medan, oleh dokter ahli saraf. K HS motorik n. Median, abn < 48, n. Peroneus, abn < 40, n. Tibialis < 40 KHS sens orik n. Median abn < 40, n. Peroneus < 35, n. Suralis < 36 m/detik. 4.8.HASIL PE NELITIAN Dari 30 orang penderita sirosis hati yang masuk penelitian terdiri dari 27 orang laki laki dan 3 orang perempuan dengan umur rata rata 49,1   19,9 tahun, dimana umur termuda 23 tahun dan tertua 70 tahun. Dari 30 orang penderita siros is hati, dimana 8 (26,6%) termasuk dalam klasifikasi Child -Pugh A, 12 (40 %) Ch ild- Pugh B dan 10 (33,3%) ChildPugh C. Dari 30 penderita 17 ( 56,6 %) dengan as ites dan 13 (40,3 %) tanpa asites. Page 15 ©2003 Digitized by USU digital library 15 4.8.1. Hasil Pemeriksaan Fungsi Autonom Tabel.2 Uji fungsi autonom pada penderit a sirosis hati Uji Fungsi autonom Normal Borderline Abnormal Total ? R6 15 11 4 30 RR 30/15 13 15 2 30 TD Berbaring-berdiri 24 5 1 30 Dari tabel diatas tampak 1 3,3 % pemeriksaan fungsi autonom ? R6 abnormal , 6,7 % RR 30/15 dan hanya 3,3 % TD Berbaring-berdiri. Kerusakan lebih sering pada saraf parasimpatis daripada si mpatis. Tabel 3. Hubungan Beratnya Disfungsi Autonom dengan Beratnya Sirosis Hat i Child -Pugh

Surali s . D engan uji statistik didapat p< 0. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf pada Penderita Sirosis Hati Ne uropati Perifer (Sensorimotor) Abnormal Motorik n. dimana 10 early (6 Child B dan 4 Child C) dan 2 definite Child C. Median 16. Peron eus 23. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf Ta bel 4.8 df 4 p= 0.Disfungsi Autonom A B C Total Normal 8 6 4 18 Early 0 6 4 10 Definite 0 0 2 2 To tal 8 12 10 30 Chi-Square .7% Motorik n.7% Sensorik n.2. Ada hubungan beratnya disfungsi autonomik d engan beratnya sirosis hati 4.3 % Sensorik n. Tibialis 23.05. Median 56.3% Motorik n.8. X 2 = 10.029 Dari tabel diatas tampak 12 (40%) yang didapatkan disfungsi autonomik .

hanya 16.3 df 2 p=0.3% Dari tabel diatas pada penderita sirosis yang te rbanyak neuropati perifer sebanyak 66.66.7% Sensorik n.Median ) dengan beratnya sirosis ha ti. Median: Normal 6 10 9 25 Abnormal 2 2 1 5 Tota l 8 12 10 30 Chi-Square .7% mengenai motorik Media.05.004 Dari tabel diatas ada 5 (16. 56. 23.7% mengenai sensorik Median dan 33. Page 16 ©2003 Digi tized by USU digital library 16 Tabel 5.7% mengenai saraf sensorik Suralis.3% masing masing saraf m otorik Tibia dan Peroneus .Neuropati Perifer (motorik n.3% sensorik Ulnaris. Ulnaris 33.Neuropati Perifer ( Motorik n. Median ) dengan Beratnya Sirosis Hati Child Pugh A B C Total Motorik n. Hub. Didapa t ada hubungan neuropati perifer ( motorik n. X 2 =13. Tabel 6.5 %) yang mendapatkan neuropati p erifer pada saraf motorik Median dan dengan uji statistik didapat p<0.Peroneus) dgn Beratnya Sirosis Ha ti Child -Pugh A B .Hub.

03 Dari tabel diatas ada 7 (23. Ada hubungan neuropati peri fer ( motorik n.Peroneus ) dengan beratnya beratnya hati.53 df 2 p=0. Tibialis: Normal 5 9 9 23 Abnormal 3 3 1 7 Total 8 12 10 30 Chi-Sq uare .05 .53 df 2 p=0.Peroneus Normal 6 8 9 23 Abnormal 2 4 1 7 Total 8 12 10 30 Chi -Square . Tabel 7.03 Dari tabel diatas ada 7 (23.Neuropati Perifer (Motorik n.C Total Motorik n. X 2 =8.3%) neuropati perifer ( motorik n. X 2 =8.3%) neuropati perifer ( motorik n. Tibialis ) dan . Hub.Tibialis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child -Pugh A B C Tot al Motorik n. Peroneus ) dan dengan uji statistik didapat p<0.

Median ) dan dengan uji statistik diadapat p >0.Hub.05 . Ada hubungan neuropati perifer ( motorik n.Neuropati P erifer(Sensorik n.Tibialis ) dengan beratnya sirosis hati. Tabel 9.05. Median ) dengan beratnya sirosis hati. Tidak ada hubungan antara neuropati peri fer (sensorik n.7%) neuropati perifer( sensorik n.Med ian: Normal 3 5 5 13 Abnormal 5 7 5 17 Total 8 12 10 30 Chi-Square .Pugh A B C Total Sensorik n.53 df 2 p= 0.465 Page 17 ©2003 Digitized by USU digital library 17 Dari tabel diatas didapat 17 (56. Hub. Tabel 8.dengan uji statistik didapat p <0.Neuropati Perifer ( Senso ris n. Median ) dgn Beratnya Sirosis Hati Child. Suralis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child.Suralis : Normal 2 5 3 10 Abnormal .Pugh A B C Total Sensorik n. X 2 = 0.

N europati Perifer (Sensorik n. Tabel 10. Tidak ada hubungan neur opati perifer ( sensorik n.6 7 7 20 Total 8 12 10 30 Chi-Square .3. X 2 =3.05.Suralis ) dan dengan uji statistik didapat p>0.Hub.33 df 2 p=0.Ulnaris ) dengan beratnya sirosis hati.33 df 2 p=0.Suralis) dengan beratnya sirosis hati.Pugh A B C Total Sensorik n.680 Dari tabel diatas didapat 10 ( 33 %) neuropati perifer ( sen sorik n.7%) neuropati perifer (senso rik n. Ulnaris) dgn Beratnya Sirosis Hati Child. Tidak ada hubungan neuro pati perifer ( sensorik n.680 Dari tabel diatas didapat 20 (66. 4. Korelas i Antara Disfungsi Autonomik dengan Neuropati Perifer . Ulnaris ) dengan uji statistik didapat p>0. Ulnaris : Normal 4 9 7 20 Abnormal 4 3 3 10 Total 8 12 10 3 0 Chi-Square .8.05. X 2 = 3.

Juga tidak didapat adanya korelasi antara disfungsi autonomi k dengan neuropati perifer ( sensorik n Suralis ) . Suralis ) pada uji korelasi Spearman dengan r = 0.456 p = 0. Suralis ). penderita dengan disfungsi a utonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ). Page 18 ©2 003 Digitized by USU digital library 18 BAB IV PEMBAHASAN Pada tahun 1967 Dayan dan Williams melaporkan ditemukan demiel inisasi dan remielinisasi segmental pada 10 bahan biopsi nervus suralis pada pas ien dengan berbagai penyakit hati kronik. Pada pemeriksaan uji fungsi autonom . Suralis ). baik pada penya kit hati menahun alkoholik atau non alkoholik.010. Suralis ) .003 . Suralis ). Ini meny atakan adanya korelasi yang kuat antara variasi denyut jantung bernafas dalam (∆ R 6 ) dengan neuropati perifer. r = 0. Ini menyatakan ada korelasi antara RR 30/15 dengan neuropa ti perifer ( sensorik n. dimana disfun gsi autonomik berhubungan . 11 diantaranya juga didapat i neuropati perifer ( sensorimotor ).505.142. Trevisani dkk melaporkan 80% dari 30 penderita sirosis hati menunjukkan adanya disfungsi autonomik. Begitu juga dengan respon denyut jantung dari berb aring ke berdiri ( RR 30/15 ) dengan neuropati perifer ( sensorik n.(Sensorimotor) pada Penderita Sirosis Hati Neuropati autonomik yang merupakan ba gian dari generalized sensori-motor polineuropathy.253 p= 0. Tidak di dapat korelasi antara respon TD Berbaring-berdiri dengan neuropati perifer ( sen sorik n.527 p= 0. Respon tekanan darah dari berbaring ke berdi ri dengan neuropati perifer ( sensorik n. r= 0. r = 0. Pada penelitian ini dari 12 penderita yang didapati disfungsi autonomik. vari asi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) dengan neuropati perifer ( senso rik n.275 p= 0. Beberapa peneliti mendapatkan adanya h ubungan antara disfungsi autonomik dengan penyakit hati menahun.

Oliver mendapatkan 36. dimana perbaikan terjadi lebih awal pada fungsi parasimpatis.6% ∆ R6 dan 3. menggambarkan kerusakan lebih awal pa da vagal kemungkinan besar lebih mudahnya kerusakan serabut parasimpatis kemudia n berikutnya simpatis. H endrickse 11 mendapatkan 45% ∆ R6. Fleckenstein 67 %. kemudian perbaikan simpatis. Hasil penelitian ini menyimpulkan bahwa disfungsi metabolik oleh karena kegagal an fungsi hati menyebabkan terjadinya neuropati. Penelitian ini mendapatkan uji fungsi parasimpatis le bih sering dari pada simpatis ( tabel.dengan berat sirosis hati ( berdasarkan kriteria Child-Pugh ) dan tidak berhubun gan dengan etiologi penyakit hati. Keresztes dkk.. definite sebanyak 40 %. definite 36% Pada penelitian ini didapatkan adanya hubungan antara beratnya disfungsi . didapat perbaikan yang sign ifikan disfungsi autonomik setelah transplantasi hati. 6 ). Chaudry mendapatkan disfu ngsi autonomik 48%.3%. Chaudry dkk dengan pemeriksaan elektrofisiolo gi pada penderita sirosis hati mendapatkan hasil yang sesuai dengan “ length-depen dent axonal neuropathy” atau “ dying back neuropathy”. Disfungsi auto nomik yang didapat pada penelitian ini sebanyak 12 (40%) dimana 10 early ( 6 Chi ld B dan 4 Child C ) dan 2 definite( 2 Child C) ( tabel. Dimana sebagian besar penderita sirosis hati dengan disfungsi autonomik juga terbukti mengalami neuropati perif er. Pada penelitian ini pemeriksaan fungsi autonom variasi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) sebanyak 17.3 % RR 30/15 yang abnormal. Trevisani mendapat kan 80% disfungsi autonomik . Urutan kerusakan menunjukkan uji disfungsi parasimpatis l ebih sensitif dari pada uji simpatis. 5% TD Berbaring – berdiri. early 31 % . respon segera denyut jantung setelah penderita berdiri ( RR 30/15 ) 6. ada h ubungan yang bermakna antara beratnya neuropati terhadap beratnya penyakit hati.5 ). 3%.7% dan respon tekanan darah dari berbaring ke berdiri ( TD Berbaring-berdiri ) 3. Neuropati yang terjadi tidak tergantung kepada etiologi penyakit hati.

11 diantaranya juga dijumpai ne uropati perifer . sensorik n. sedangkan dengan sensorik n. suralis dan ulnaris tidak didapat adanya hubungan. Penelitian ini mendapatkan adanya hubungan antara n europati perifer dengan beratnya penyakit hati. Chaudry mendapatkan 91%.3% dan n.6 ) . Oliver dan Haki m. pada penelitian ini didapatkan motorik n.6%. peroneus dan tibialis p<0. Chaudry mendapatkan neuropati perifer sebanyak 24% pada motorik n. Page 19 ©2003 Digitized by USU digital library 19 n.10 ). Oliver pada motorik n.12.05 (tabel.J ones 14.05 (tabel.median yang a bnormal 16.9. peroneus 23. n. 84%. Neuropati autonomik yang mer upakan bagian dari generalized sensori-motor polineuropathy . Pada pemeriksaan kecepatan hantaran saraf untuk menilai neuropa ti perifer(sensorimotor).9%. r= 0.7%. dan Hakim 73. median 13. motorik n. median. suralis 16.057. median 56. peroneus. Perbedaan ini disebabkan karena bera gamnya kriteria yang digunakan dalam mendeteksi neuropati dan beratnya neuropati yang digunakan untuk menentukan neuropati perifer.3%. Pada penelitian ini didapatkan a danya korelasi antara variasi denyut jantung selama bernafas dalam (∆ R6 ) dengan sensorik n.8. Thu luvath.3% dan n. p < 0. Hendrickse. sur alis 66.13 ) Pada kepustakaan terdapat variasi prevalen si neuropati perifer berkisar antara 0-90%. suralis . Sama yang didapatkan Trevisani.05.6 %.7%. Chaudry.autonomik dengan beratnya keparahan penyakit hati ( Child-Pugh ) p< 0.11. p > 0. Kempler. tibialis 23.3% sedangkan sensorik n. sesuai dengan yang dilaporkan Trevisani. penderita dengan d isfungsi autonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ). Kardel 67. median 6.2%. RR 30/15 r= . Knill. Oliver. median. ( tabel.6%.7 ) Saraf sensori neuropati lebih banyak dijumpai daripada saraf motorik neuropati.7%. Pada penel itian ini dari 12 penderita disfungsi autonomik.. ulnaris 33.05 ( tabel . sensorik n.

p < 0.50.3 Tidak dijumpai adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer ( sensorimotor ) pada penderita sirosis hati. Thomas PK. Lebrec D.2 SARAN Perlu penelitian lanjutan dengan cara kohort dengan penderita yang leb ih banyak agar disfungsi autonomik dapat dipakai sebagai prediktor prognostik mo rtalitas pada penderita sirosis hati.05. O’Brien R. Peripheral neuropathy. Cornblath DR.1. electrop hysiological and histopathological appraisal. r= 0. Gaudin C.1 . WB Saunders company. p < 0.1 KESIMPULAN 5.05 .2. Bunge R. Pada p enderita sirosis hati dijumpai prevalensi yang tinggi untuk terjadinya neuropati perifer ( sensorimotor ) dan berhubungan dengan beratnya sirosis hati. Thuluv ath PJ. p < 0. Persistence of a hyperdynamic circulation in cirrh otic rats following removal of the sympathetic nervous system. BAB VI KEPUSTAKAAN Abergel A. Kleber G.1977. Corse AM.05.01. p > 0.1.456 . 102:616-60. Oliver 10 mendapatkan korelasi antara ∆ R6 dengan sensorik n. Chari VR. 5. Philadelphia. p> 0. In: Dick PJ. Katiyar BC. terutama saraf motorik.253 .275 . Pada penelitian ini tidak di dapat adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer sensor ik n. Journal of the Neurological Scienc es. Page 20 ©20 03 Digitized by USU digital library 20 5. Ra stogi BL.05 sedangkan dengan respon tekanan darah berbaring ke berdiri. Klein AS. 2 th Ed.31:93-111. Asbury AK. . Braillon A. 1984. Am J Gastroentero logy 1992. Hepatic neuropathy. suralis r =0. 5. Neuropathy in hepatic disorders: a clinical. Pada penderita sirosis hati dijumpai adanya disfungsi autonomik dan beratnya disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati. median r =0. RR 30/15 dengan motorik n. peroneus r= 0.35 . 1826-1831. Chaudhry V.0.1. BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5. La mbert EH. Bhattacharya SK.

37-44. Setiawati A. Martyn CN. Gan S. In: Dyck PJ.Balai Penerbit FKUI. The value of cardi ovascular autonomic function test: 10 years experience in diabetes. Young RJ. Johns Hopkins School of Medicine Lecture Notes. IV. 285:916-8 Ewing DJ. 1997. Suppl 1995. 1995. Disorder of the peripheralnervous system.18: 59-82 Darmansjah I. Demyelinating peripheral neuropathy and liver disease. The Johns Hopkins University 1997. In: Liver and nervous system. Diabetic Neuropathy. Falk symposium no. Hepatology 1996. Ed. Susunan saraf oto nom dan transmisi neurohumoral. Clarke BF. Po rtal hypertension. Winergrad A. Kruger M. Decaux G. Diabetes Car e 1985. 162-76. Diabete s Care. Griffi n J. 4-5 Oktober. Asbury A. Freiburg (Germany). Standarized measures in diabetic neuropathy. 293:1534-36 Page 2 1 ©2003 Digitized by USU digital library 21 Ewing DJ. Williams R. Murthy JM et al. Porte D (eds). Thomas PKI.Autonomic and peripheral (sensorimotor) neuropathy in chronic liver disease: a c linical and electrophysiology study. In: Schiff ER. Fleckenstein JF. Br Med J 1986. Clarke BF. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. 23:471-5. Delwiche F. 1987. Pre sence of autonomic neuropathy is a poor prognostic indicator in patients with advanced liver disea se. Dayan AD. Philadelphia: WB Saunders. Autonomic dysfunction and liver dis ease. BMJ 1982. S amantha AK. Lancet 1967: 15. Cin Neurol Neurosurg 1980. Farmakologi Terapi. a bstrak Consensus statement. Gauchie P. de Francis R.82. Madrey . Diagnisis and management of diabetic autonomic neuropathy. Chopra JS. Ja karta. Hepatology 1999. 8:491-8. Electrophysiologik testing in diab etic neuropathy. . Frank SM. 29:1689-1703. Role of vagal neuropat hy in the hyponatraemia of alcoholic cirrosis. Frieling T. Ed. Dalam: Gan S. 103. Role of porta systemic shunt and hepatocellular dam aged in the genesis of hepatic neuropathy. Soupart A. Sorell MF. 133 -4. Thuluvath PJ. 25 Daube JR. Groszmann RJ.

Schiff disease of the liver. J Neurol Neur osurg Psych 1972. Triger DR. Budiman I. Denislic M. Edisi I. Triger DR. Bandung.Eds . electrodiagnostic. Prevalensi hepatitis B dan C pada penderita penyakit hati kronis. Nerve conduction and electromyography. et al. S ympathetic nervous system in liver disease. Binarupa Aksara. Alumni . 2:1332 . 20:1359-63. 35:22-30. Freiburg (Germany). XXVI. Clin Auto n Res 1993. Hakim M. 111-119. 187-212. Goodwill CJ. Hepatology 1994. Williams R. Peripheral neuropathy in chronic live r disease: clinical. 103. Kennet RP. 332:1462-4 Hend rickse MT. 1997. Philadelphia 199 9:1:387-93 Groszmann RJ. Improvement of cardiovascular autonomic and peripheral sensori nerve function after orthotopic liver transplantation. Act a Medica Indonesiana 1994. Lancet 1992. Jakarta. Szalay F.Medicine 1996. 1997. Peripheral neuropathy: neurology and . Complex rehabilitation. Dalam: Sastroasmoro S. Christensen NJ. 1995. abstrak Knill-Jo nes RP. Natural histor y of autonomic neuropathy in chronic liver disease. 4-5 Oktober. Dalam : Gastroenterologi. Wibowo BS. In: P age 22 ©2003 Digitized by USU digital library 22 Liver and nervous system. Marton A. Falk symposium no 103. Husodo U B. Moller S. Purwanto SH. Meh D. Peripheral neuropathy in cirrhosis patient: Correlation between the severity of liver dysfunction and the degree of peripheral neuropathy. autonomic dysfunction in chronic liver disease. 1991:49452 9.abstrak Henriksen JH. Pe rkiraan besar sample.3:227-31.WC.abstrak Hendrickse MT. and nerve biopsy findings. Varadi A. abstrak Kempler P . Hyperdynamic circulation of liver disease 40 years late r: Pathophysiology and clinical consequences. Falk symposium no. 4-5 Oktober.. Lippincot Raven Publisher. Dayan AD. Larsen HR. Ismael S (eds). Part III of the liver week freiburg.10:26-28 Keresz tes K. Freiburg (Germany). Hermanyi ZS. Hadi S.Kuala Lumpur 22-24 Maret 2001. Purba JS. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. Thuluvath PJ. Sirosis Hati. Hadi S. Moeslichan D. Lancet 1989. Autonomic neuropathy in liver disease. Dasar-dasar metodol ogi penelitian klinis. ASNA . Madiyono B.

1998 Pugh RN. S antos C. An algorithm for the evaluation of per ipheral neuropathy.American Family Physician. J Gastroenterol 1996. Singapore Medimedia Asia. Merican I. Sola R. 6 th Internet world congress for biomedical sciences. Rubies-Part J . 1995:166-82. Pagan JCG. Penerapan metode statistik non parametrik dalam ilmu ke sehatan. Miralles R. (Eds). 1999. Demarest RJ. Espadaler JM.Jakarta. 26:1242-8. OHare P. Transection of the oesophagus for bleedi ng oesophageal varices. Murti B. Buku ajar neurologi klinis.55:348-54 Oliver MI. Management of Common Gastroenterologic al problems a Malaysia and Singapore perspective 2 nd Ed. J Hepatol 1997. Andreu M. Barbera JA. Journal of Hepatology 2001.303-6 Poncelet AN. Complication of Chir rosis. Gajah Mada Univesity Press. Heart rate variability in health subjects: effect of age and variation of normal ranges for test of au tonomic function. 15 Feb. Ng HS. Murray-Lyon IM. O Brien IA. 60:646-9. In: Invited Symposium. Physical exercise increases portal pressure in patients wit h cirrhosis and portal hypertension.3:733-738 Senevira tne KN. Williams R. Pietroni MC. Chaudry V. Br Heart J 1986. In: Anatomi susunan saraf manusia: Prinsip-prinsip dasar neurobiologi. 2 th Ed. Anatomi mikroskopik dasar. Br J Surg 1973. 1996:20-2 Noback CR. Puthumana L. Neuropati.Gramedia. In: Guam R. EGC. Yogjakarta. Peripheral nerve function .psychiatry hand in hand. Peiris OA. Dalam Murti B Ed. Memilih uji statistik yang s esuai. Dawson JL. 35-64. Autonomic dysfunction in patients w ith non alcoholic chronic liver disease. Navarro X. 111:1300-6 Perdossi. Prolong QTc interval and its relationship to autonomic cardiovascular re flexes in patients with cirrhosis. Dalam: Harsono Ed. Kang JY.Jakarta. Corrall RJM. Thuluv ath PJ.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful