SIROSIS HEPATITIS PENDAHULUAN Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang

berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan k anker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sek itar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merup akan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit D alam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk men gatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagia n atas,koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial per itonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apab ila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang be robat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lai n, sisanya ditemukan saat atopsi. DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dar i kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warn a pada nodul- nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan seba gai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati ya ng normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anato mi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan me njadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar pa renkim hati yang mengalami regenerasi. INSIDENS Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, ya itu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada sa at pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sir osis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascite s, edema dan ikterus. ETIOLOGI 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : a. He makhomatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosi nemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke u sus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary

atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berf ungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) set elah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk s aluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan un tuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, sal uran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Bi liary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis da pat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan salur an vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (He patitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,IN H, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutr isi 11. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau leb ih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi p ortal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berup a : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diiku ti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berw arna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

edema b . kelainan darah (anemia. eritema palmaris k. spleenomegali c. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. Hipertensi porta l a.e. ginekomastia g. alopesia pectoralis f. asites f. koma d. leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pu gh : Skor / parameter 1 2 .hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. ikterus c. Kegagalan sirosis hati a. perubahan sum-sum tulang d. varises oesophagus b. Perasaan gatal yang hebat S eperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-m asing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. caput me duse e. atropi testis l. kerus akan hati h. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pa sien tidak sadarkan diri (Hepatic enchephalopathy g. rambut pubis rontok j. collateral veinhemorrhoid g. kelainan sel darah tepi (anemia. spider nevi e. asites i.

Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus.8 . 2 . Ulkus Peptikum 4. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. 5 2.8 Prothromb in time (Quick%) > 70 40 .0 Albumin (gr%) >3.3 Bilirubin (mg%) <2.5 <2. Koma Hepatikum.< 70 < 40 Asites 0 Minimal – sedang (+) – (++) Banyak +++ ) Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV KOMPLIKASI 1. 3.< 3.0 2-<3 > 3. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timb ul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multipl e dan akhirnya menjadi karsinoma yang .

misalnya : cukup kalori. c) terapi dosis IFN tiap hari. Istirahat yang cukup b. peritonitis. septikema 6. pielonephritis. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. sistitis. pnemonia.multiple. Pengoba tan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. endokarditis. 5. Dasar pemberian IFN dengan d osis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jarin gan hati. Infeksi Misalnya : peritonisis. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti : a) kombinasi IFN dengan ribavirin Terapi kombinasi IFN dan Ribavi rin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari terga ntung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan unt ukjangka waktu 24-48 minggu. b) terapi induksi IFN Terapi induksi Interferon yai tu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap h ari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa k ombinasi dengan RIB. Simtomatis 2 . Penyebab kematian kronis. glomerulonephritis srisipelas. tbc par u. PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. . bronchopneumonia. yaitu : a. Suportif.

Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien . trombosit < 40. . b. Mengingat salah satu badannya kurang dari 1 kg setelah komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencet uskan encepalophaty hepatic.diuretik Pemberian diuretic hanya b agi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat 4 hari. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan a sites yang dikeluarkan. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : a. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita k ombinasikan dengan furosemid. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. sekitar 20% kasus. Spontaneous bacterial peritonitis Infeksi cairan dapat terjad i secara spontan. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. d an dimulai dengan dosis rendah. Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . Pada kebanyaka n kasus . Tipe yang spontan terjadi 8 0% pada penderita sirosis hati dengan asites. atau setelah tindakan parasintese. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tida k berhasil dengan pengobatan konservatif. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dul u dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan a pabila gagal maka penderita harus dirawat. Pada keadaan demikian pilihan kita ada lah parasintesis. Keadaan ini leb ih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat.istirahat . Protrombin < 40%. serum bilirubin > dari 10 mg/dl.000/mm3.3.

Hepatorenal syndrome Adapun crite ria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepa to-renal syndrome : Major : .69 % recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporin s Generasi III (Cefotaxime).Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre S indroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang .Ascites protein usually <1 g/dl . atau Qinolon seca ra oral.5 mg/dl .Clinical f eature my be absent and WBC normal . Infeksi umumnya terjadi secara Blood Bo rne dan 90% Monomicroba.Chronic liver disease with ascietes .penyakit ini timbul selama masa rawatan. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun da n mikroba ini beraasal dari usus.Urine osmolarity > plasma osmolarity .fluid losses and Nephrotoxic d rugs .Usually m onomicrobial and Gram-Negative . secara parental selama lima hari.Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs .Absence of shock.0 ml/minute .Serum creatin > 1.Proteinuria < 500 mg/day .No improvement following plasma volume expansi on Minor : . severe infection.Low glomerul ar fitration rate . Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keada an sebagai berikut : . Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites . c.Urine volume < 1 liter / day .Urine Sodium < 10 mmol/litre .Creatine clearance (24 hour) < 4 .50% die .

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus em ergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomo rduakan. d. VitaminK. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan. TIPS hasil jelek pada Child’s C.Pemasangan Naso Gastric Tube. gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pilihan terbaik adalah transpla ntasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Ensefalophaty hep atic e.Pasien dii stirahatkan daan dpuasakan . dapat mencetusk an perdarahan dan shock. Pada umumnya enselopati Hepat ik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. dan dapat dipertimbangka n pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Octriotide dan Somatostatin . cooling dengan es. perubahan kepribadian. hal ini mempunyai banyak sekali k egunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. pemberian oba t-obatan.Disamping itu dip erlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pem asangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Tra nsection. potassium dan protein. e. Serta menghentikan obat-obatan yan g Nefrotoxic. perdarahan dan infeksi. evaluasi darah .garam. Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun.berlebihan. dalam keadaan ini maka dilakukan : . mulai dari gangguan ritme tidur.Pemberian obat-obatan berupa antasida. p erdarahan gastro intestinal. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra s eluler. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. namun yang paling pen ting adalah penanganannya lebih dulu. obat-obat yang . Antifibr inolitik.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau p erlu transfusi . ARH2. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusita si sampai keadaan pasien stabil. Vasopressin. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat. antara lain : infeksi.

Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI.England Blackwell 1997 4.Tak l angsung (Pemberian AARS) KESIMPULAN Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan men gobati penyulit.Flumazemil) .about. Anonymo us http://alcoholism.Pemberia n antibiotik (neomisin) .htm 7. Oxford.Dier rendah protein . maka prognosa SH bisa jelek. Hadi. Edisi II. Oleh karena itu ketepatan diagn osa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis ha ti. KEPUSTAKAAN : 1. Jakarta 1987 6. Namun penemuan sirosis hati yang m asih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Obat-obat yang memodi fikasi Balance Neutronsmiter .Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3.Sujono. RSUPN C ipto Mangunkusumo .Pemberian lactulose/ lactikol 3.A. S herlock. Hakim Zain. Penerbit Balai FK UI. Gastroenterology. Lesmana. Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2.J. Rosenack.Secara langsung (Bromocriptin.Hepatotoxic. Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5.com/library/blcirrosis. Pembaharua n Strategi Terapai Hepatitis Kronik C. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta to xin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . Soeparman. mengenali dan mengobati facto r pencetua 2. Ilmu Penyakit Dalam jilid I.L. Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1.L.S.

Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi ol eh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). bio psi hati dan pengukuran tekanan vena porta. laboratorium. Peningkatan tekanan vena porta biasanya dise babkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke d alam vena splanikus.Hipertensi Portal pada Anak Bambang Surif*. Ujung Pandang **Bagian Ilmu Kesehatan Anak (Subdivisi Gastrohe patoenterologi) Rumah Sakit Umum Pusat Dr. endoskopi. pemeriksaan fisis. Diagnosis hiper tensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis. endoskopi. Usaha peny elamat hidup seperti tindakan pembedahan . PENDAHULUAN Hipertensi portal merup akan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi ven a portal (1) . Ujung Pandang ABSTRAK Hipertensi portal terjadi jika tekanan dalam sistim vena porta meningkat diatas 10-12 mmHg yang dapat terjadi ekstrahepatik. namun penyebab. d iagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak. laboratorium. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran. Diagnosis hipertensi portal ditegakkan be rdasarkan anamnesis. pencitraan. Wahidin Sudirohusodo Fakultas Kedokteran Univer sitas Hasanuddin. parasinusoid atau postsinusoi d dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (3) . peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerut an (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid. pencitraan. biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Julius Roma** *Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Pusat Dr. intrahepatik dan suprahepatik. Untuk dapat mengelola dengan baik. pemeriksaan fisis. komplikas i dan penanganan dapat sangat berbeda. terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2) . Penampakan dari ketiga jenis hiper tensi portal ini dapat mirip satu dengan yang lainnya. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena po rta meningkat di atas 10-12 mmHg. Wahidin Sudirohusodo/Fakultas Kedokte ran Universitas Hasanuddin.

vena splanikus dan cabang-cabangnya.endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Anatomi vena porta Gamba r 1. (a) Vena porta (h) Vena gastrika dek stra (b) Vena mesenterika superior (i) Vena gastrika sinistra (c) Vena splanikus (j) Venapankreatiko-duodenale (d) Vena mesenterika inferior (k) Vena kistika (e ) Vena gastro-epiploika dekstra (1) Cabang kanan vena porta (f) Vena gastro-epip loika sinistra (m) Cabang kici vena . Untuk dapat mengelola de ngan baik. Anatomi vena porta (dikutip dari (2) . vena mesenterika superior dan inferior. Vena-vena yang mem bentuk sistim portal adalah vena porta. diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak (2) . Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan v ena splanikus dan vena mesenterika superior (gambar 1).

.

Penyebab hipertensi portal ekstr ahepatik Obstruksi vena porta dan vena splenikus Idiopatik Septikemia Kongenital Kolangitis Kelainan struktural Trauma Omfalitis Ulkus abdomen Kateterisasi vena umbilikalis Pankreatitis Piloflebitis Keganasan Sepsis intra abdomen Pembesaran kelenjar limfe . Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior. Pada hipertensi portal ekstra hepatik.4) . pankreas dan kandung empedu. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Pernah dicoba pengikat an vena porta pada binatang percobaan. tetapi tidak menimbulkan gejala-gejala se perti yang didapatkan pada manusia. limpa. Ini menunjukkan bahwa proses hipertensi port al berlangsung perlahan-lahan (3) . usus. tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui. hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik. kaput pankreas. kolon bagian kiri. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usu s halus. Tabel 1. Sumbatan ini bisa karena sisa-sisa jari ngan fibrous. rektum dan lambung. obstruksi terjadi pada aliran darah portal antara hilus lien dan hilus hepar at au meningkatnya aliran darah vena porta. trombus. sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya (2. Penyebab-penyebab hipertensi portal ekstrahe patik diperlihatkan pada tabel 1 (2) . ETIOLOGI Seperti yang telah dijelaskan di atas.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung. tekanan dari luar. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hiperten si portal pada anak. adanya web atau diafragma atau sekelom pok kolateral yang mengalami transformasi kavernous (3) . intra hepatik dan supra hepatik.

Kelainan hati dengan pengkerutan merupakan penyebab terbanyak hipertensi portal di Amerika Ser ikat (6) . Pada kelainan hati dengan pengkerutan terjadi jaringan ikat parut yang difus. Faktor terpenting hipertensi portal intrahepatik adalah peningkatan r esistensi aliran darah portal pada tingkat sinusoid oleh karena penumpukan kolag en perisinusoid pada ruang Disse dan konsekuensi dari penyempitan sinusoid (4) . pengkerutan jaringan ikat yang selanjutnya akan meningkatkan tabanan vaskuler (3. Penyebab lain dari hipertensi portal intrahepatik tercantum dalam tabel 2 (2) .Pembedahan dekat portahepatik Kista duktus koledokus Hipertensi portal intra hep atik dapat timbul dari kelainan hepar dengan pengkerutan dan tanpa pengkerutan s eperti fibrosis hepatik kongenital. Tabel 2. dimana sekitar 25% kasus-kasus hipertensi po rtal anak diakibatkan oleh kelainan hepar dengan pengkerutan. Penyebab hipertensi portal intrahepatik Presinusoid : Hepatitis akut d an kronik Sirosis Fibrosis hati kongenital Sistosomiasis Infiltrasi saluran port a Granuloma Hemangioma Intoksikasi vitamin A Sklerosis hepato-porta Idiopatik Pa rasinusoid : Sirosis Hepatitis kronik dan akut Perlemakan hati Hiperplasia nodul ar fokal Perisinusoid : Sirosis Keganasan dengan metastasis Penyakit veno oklusi f Trombosis vena hepatik .4) .

Penyebab hipertensi portal suprahepatik Gagal jantung kongesif Perikarditis konstriktiva Sindroma B udd-Chiari Polisitemia Neoplasma Trauma Webs vena kava inferior Dikutip dari Mow at (2) PATOLOGI Efek patologis yang utama adalah timbulnya kolaterakolateral yan g membawa darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik yang dapat menerangk an banyak gejalagejala dan tanda-tanda dari kelainan ini. trombosis vena hepatik atau vena kava inferior (3. Kolateral terjadi (a) dimana epitel penyerapan bergabung dengan epitel bertingkat di esofagus alas anu s (b) pada ligamentum falsiforme (c) pada dinding perut bagian posterior yang me mbawa darah ke vena kava inferior (d) aliran ke ginjal kiri dan jarang (e) ke ve na pulmonalis (2) . Limpa menj adi besar dengan penebalan kapsul dan peningkatan retikulum di sekitar sinusoid yang berdilatasi. Fibrosis perilobular dan steatosis juga sering didapatkan. 128. perikarditis konstriktiva. Pada obstruksi ekstrahepatik sementara. Arteri dan vena splenikus.Chiari.Dikutip dari Mowat (2) Hipertensi portal supra hepatik disebabkan karena kurangn ya darah vena hepatik yang masuk ke vena cava inferie misalnya pada sindroma Bud d . vena porta berdilatasi dan berkelok-kelok serta kadang-kadang terjadi kalsifikasi. Adapun penyebab lain dari hipertensi po rtal suprahepatik diperlihatkan dalam tabel 3 (2) . Proliferasi histiosit pada sinusoid-sinusoid. Cermin Dunia Kedokteran No. Tabel 3.4) . 2000 42 . gagal jantung kanan berat. bagian terbesar hati dan sel-sel hati ukurannya mengecil terutama jika terdapat sirkulasi kolateral yang luas.

.

tapi perda rahan ulang dapat terjadi dengan interval tidak teratur yang makin lama makin se dikit jika kolateral telah terjadi. dehidrasi. tidak ada tanda-tanda penyakit hati kronik.7) . Ensefalopati jarang merupakan komplikasi per darahan. inf eksi traktus respiratorius atau gangguan metabolik seperti penyakit Gaucher. tidak ada riwayat penyakit hati atau penyakit ginjal (2. Beberapa pasien dengan hipertensi portal tidak disertai dengan perdarah an. Keadaan ini merupakan penyebab sekitar 12% kematian pada anak dengan h ipertensi portal. Hipertensi portal ekstrahepatik dicurigai jika didapatkan riw ayat penyakit dan gambaran klinis sebagai berikut : anak tampak baik. Jika terjadi perdarahan gastrointe stinal dapat diikuti dengan mem- . tidak ada riwayat penyakit hati atau ikterus. Splenomegali dapat merupakan gejala awal yang paling se ring yang terjadi karena terbukanya sinus-sinus vaskuler dan hiperplasia limpa. pertumbuha n dan berat badan tidak terlalu terganggu. Ada 2 kriteria klinik yang sering terdapat pada keadaan ini yaitu splenomega li dan hematemesis atau melena dari varises esofagus serta kadang-kadang diserta i asites (1. Pen darahan pada hipertensi portal ekstrahepatik dapat berupa hematemesis atau melen a yang dapat terjadi pada anak yang sebelumnya sehat tapi mengeluh sakit perut t iba-tiba. Pirau vena periumbilikal dapat terjadi. pembesaran perut yang inte rmitten atau asites yang sukar diterangkan. retensi natrium dan efek m ekanik peninggian tekanan portal serta hiperaldosteronisme.4) . ada riwayat penyakit neonatus (omfalitis. beberapa anak muncul sebelum usia 1 tahu n (yang termuda berumur 7 bulan). Asites terjadi karena penurunan sintesis albumin.GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik pada hipertensi portal ekstra hepatik muncul pad a umumnya sebelum anak berumur 5 tahun. tetapi sebagian besar muncul umur 3-5 tahun (4 ) . Perdarahan saluran cerna biasanya berhenti spontan.2. Gambaran klinik hipe rtensi portal intrahepatik hampir sama dengan gambaran klinik bentuk ekstrahepat ik dimana splenomegali yang dihubungkan dengan hipersplenisme paling sering diju mpai. riwayat ka teterisasi vena umbilikalis untuk Sindrom Distres Pernapasan atau untuk transfus i tukar). sepsis. Anamnesis yang cermat dan evaluasi klinik dapat menyingkirkan banyak penyakit-pe nyakit infeksi yang menyebabkan splenomegali seperti mononukleus infeksiosa.

p emeriksaan fisis. Tabe l 4.3) .3) . pencitraan. Ini lebih sering ditemukan pada kelainan hati dengan pengkerutan (4) . endoskopi. Jika obstruksi vena port a komplit. Varises esofagu s jarang terjadi kecuali bila perlangsungan penyakit yang lama. Hemoroid jarang pada anak tetapi bisa menjadi seri us apabila ada. kematian dapat terjadi oleh karena kegagalan hati. Pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya suatu hipertensi portal adalah sebagai berikut (tabel 4). hepatome gali (70%) dan nyeri tekan daerah perut (50%) disertai dengan muntah dan ikterus ringan. Be ntuk akut hipertensi portal supra hepatik biasanya dengan asites (95%). oleh sebab itu h ematemesis jarang dijumai pada awal penyakit (3) . Pemeriksaan pada penderita yang diduga hipertensi portal Uji fungsi hati Wa ktu protrombin Pemeriksaan darah lengkap USG hati sistim bilier Pemeriksaan radi oisotop sistim vena porta dan ginjal Endoskopi Esofagogram Mencari penyebab hepa titis kronik Biopsi hati Pemeriksaan sebelum operasi Pemeriksaan radiologik sist im vena porta dan cabang-cabangnya atau portografi umbilikal Venogram hepatik re trograd Venocavogram interior Venografi porta transhepatik perkutan Dikutip dari Mowat . Pada daerah tersebut dapat terdengar bising (bising Cruveilhier Baumgarten) yang sering didapatkan pada hip ertensi portal intra hepatik. Diare merupakan komplikasi yang sering timbul. Adanya pelebaran vena-vena pe rut membuat kita mencurigai suatu hipertensi portal. Pelebaran vena-ven a superfisial perut biasanya sebanding dengan derajat obstruksi. laboratorium. pengukuran tekanan vena p orta dan biopsi hati (1. DIAGNOSIS Diagnosis suatu hipertensi portal berdasarkan atas anamnesis.buruknya fungsi hepar dan gambaran ensefalopati hepatik dapat terjadi (2.

128. Nie mann Pick disease. beberapa keadaan yang berhubungan dengan splenomegali .(2) Pencitraan sebagai salah satu penunjang diagnostik hipertensi portal juga me megang peranan penting untuk mendeteksi secara akurat tanda-tanda klinis serta k omplikasi hipertensi portal (7) . Letterer Siwe disease dan penyakit-penyakit dengan infiltrasi pada sumsum tulang dengan leukemia dan sel neoplastik (3) . sedangkan biopsi hati dapat memberikaan informasi ten tang diagnosis dan prognosis terutama hipertensi portal intrahepatik (2) . Pemeriksaan untuk melihat kelainan anatomis si stim porta diperlukan untuk melakukan koreksi operatif maupun transplantasi hati .cabangnya. 2000 43 . Portografi umbilikus dapat melihat vena porta dan cabang-cabangnya didalam hati serta sinusoid hati sedangkan portografi transhepatik jarang digunakan kare na banyak komplikasinya (1) . Cermin Dunia Kedokt eran No. Untuk hal ini USG Doppler sangat menolong sedangkan angiografi dan venografi v ena splenikus berguna untuk melihat potensi vena porta dan cabang. CT scan tidak lebih unggul dari USG Doppler dalam melihat vena porta dan kolateral nya. Sebel um diagnosis pasti dibuat. lekopeni dan pansitopeni harus dapat disingkirkan seperti Gaucher disease. Pengukuran tekanan vena hepatik dapat menentukan k elainan intrahepatik bila cara lain merupakan kontraindikasi dalam pemeriksaan p enyebab hipertensi portal.

.

Apabila dengan cara di atas tidak berhasil dalam meng atasi perdarahan dapat dipikirkan pemasangan balon untuk tamponade (Sengstaken-B lackmore). Apabila tetap tida k berhasil maka dilakukan ligasi varises. Efek sampi ng yang dapat terjadi pada pemberian obat-obatan ini adalah kemerahan pada kulit .3. tapi perdarahan ulang dapat terjadi (2 . tetapi peneliti lain menganggap bahwa pembilasan tidak berarti banyak dalam mengurangi perdarahan (5) . do sis dapat ditingkatkan tiga kali lipat. Pemasangan balon ini sulit dilaksanakan pada anak dan dikuatirkan bis a menyumbat jalan napas pada waktu dikeluarkan. Skl eroterapi merupakan pilihan penanganan awal. Vasopressin (pitressin) diberikan denga n tujuan menyebabkan vasokonstriksi arteri splanikus dengan dosis 0. Kebanyakan hipertensi portal ekstra he patik dapat teratasi dengan cara-cara ini (1-5) .33 unit/kilo gram berat badan intraavena selama 20 menit.PENANGANAN Perdarahan dari varises esofagus yang bermanifestasi sebagai hemateme sis dan melena biasanya berhenti spontan. aritmia jantung. Ada dua cara yang akhir-akhir ini digunakan. Glypressin adalah suatu prekursor pitres sin inaktif. Penanganan operasi untuk men ghentikan perdarahan masih merupakan kontroversi. kolik abdomen dan diare. yaitu penanganan secara langsung pa da varisesnya (ligasi transesofagal) dan pengalihan aliran darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik (pintasan portokaval dekompressi dan selektif). Dikatakan bahwa glypressin ini lebih efektif dari vasopressin. Jika perdarahan masih tetap berlangsung dapat dipikirkan pemberian trans fusi darah segar. Sebenarnya pembuatan pirau den gan tindakan operasi ini merugikan penderita karena dapat menurunkan aliran dara h ke hati yang akan mengurangi perfusi jaringan hati yang pada akhirnya akan men yebabkan ensefalopati porta sistemik. Gambar 2. vasopressin. pemasangan pipa lambung untuk pembilasan dengan N aCl dingin (4) .5) . tetapi ini biasanya hanya merupakan . Pembuatan pirau mungkin berguna pada pende rita hipertensi portal ekstrahepatik dengan perdarahan yang tidak bisa diatasi. dapat diberikan dengan dosis 2 mg per infus selama 6 jam. Jika perdarahan masih berlanjut. robeknya esofag us dan refluks darah dari esofagus sehingga terjadi aspirasi. Anatomi normal pada hipertensi portal dan pirau porta (dikutip dari 2). Pada anak-anak.

Philadelphia: WB Saunders Comp. Byrne WJ. 4. Pintasan untuk dekompressi yang te rkenal adalah end to side portocaval dan pintasan selektif adalah splenorenal di stal (gambar 2) (15. Terut ama setelah . Te xtbook of Pediatrics. Kliegman R. Pediatric clinical gastroenterology. New York. selain itu pintasan portokaval lebih membebani hati setelah operasi. Petersdorf RG et al. Penanganan dietetik pa da penderita hipertensi portal tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Essentials of pediatrics. 1346-7. 5. Philadelphia : WB Saunders Comp. In: Behrman RE. Mowat AP. Bukitinggi. 3. Roy CC. Eds. 1990. Tatalaksana Hipertensi Porta. 1996.penanganan sementara sambil menunggu operasi. 298-322. 1987. 8-19. 1987. (a) An atomi normal hipertensi portal (b) pirau splenorena I distal selektif yang mempe rlihatkan (L) hati (S) limpa (K) ginjal (P) vena porta (SV) vena splenikus (R) v ena renalis (IVC) vena kava inferior (CV) vena koronaria. In : Behrman RE. Nelson WE. 1975. Pencit raan sebagai sarana penunjang diagnosis portal. Shandling B. Boston : Butterworth. Naskah Lengkap Simposium Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak X. Setelah operasi d apat terjadi komplikasi kegagalan hati. In Liver disorders in childhood. The gastrointestin aal tract. Firman K. 2 nd ed. 6. London. Silverman A. Kliegman RM. Isselbacher K J. In : Roy CC et al. St Louis: McGraw-Hill Book Comp. Vaughan VC. Principles of Internal Medicine. Portaal hyper tension and varices. 1-7 2. 7. Bukittinggi. 1996. Saint Louis: The CV Mosby Comp. Cozzetto FJ. KEPUSTAKAAN 1. Naskah Lengkap Simposium Konrres Nasional Ilm u Kesehatan Anak X. 2 nd ed. 1993. 1029-30.8) . 11 th ed. 406. Disorders of the portal a nd hepatic venous system. pnemoni aspirasi dan sepsis (2) . Braunwald E. 14 th ed. 582-604. Wiharta AS. Portal Hypert ension. Pintasan splenorenal distal dibandingkan dengan pintasa n portokaval efeknya sama dalam mencegah perdarahan ulang tetapi kemungkinan dal am terjadinya ensefalopati lebih rendah pada pintasan splenorenal distal. Eds.

pasien sirosis hati umumnya mengalami gangguan dalam proses metabolisme zat menjadi energi. anemia. Salah satu komplikasi serius yang membutuhkan p erhatian khusus adalah ensefalopati hepatik. London: Churchill Livingstone. di Jakarta. SpPD-KGEH dalam seminar awam bertema "Me ningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus". dan ensefalopati hepatik.9) . pembatasan diet protein yang ketat harus dilakukan untuk meng hindari kegagalan hati Akut. Bukittinggi. Naskah Lengkap Simposium Kongres Na sional Indonesia Ilmu Kesehatan Anak X. kemudian dinilai lama waktu yang dib utuhkan untuk menyelesaikan tes tersebut. Davidson SS. 410-21 Meningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus Sirosis hati merupakan kelanjutan dari penyakit hati menahun. ensefalopati hepatik klinis berdasarkan derajat keparahan dibagi menja di 4 . 8-19. Di samping itu. misalnya hepatitis B atau C yang ditandai dengan perubahan anatomi sel-sel hati menjadi jaringan i kat. protein energi malnutrisi. Nurul Akbar. Jika terdapat asites. Brock JF. Dr. Buller HA. Gejala dan penyulit yang menyertai sirosis hati di antaranya asites (busung air). Sclerotherapy for oesophageal varices. Lebih lanjut. mudah infe ksi (gangguan sistem imun). Pasmore R. 1973. Edinburgh. De mikian dikatakan Prof. semakin tinggi tingkat kemungkinan ensefalopati hepatik. 1 st ed. Berdasarkan data. Penyulit ini menyebabkan k ualitas hidup penderita menurun. Biliary tract and Pancreas. Diseases of the Liver. 8. Semakin lama waktu yang dibutuhkan unt uk menyelesaikan. pada 6 April 2002. In Huma n Nutrition And Dietetics. 1996. Semen tara itu. 9. Rauws EAJ. diberikan diet rendah garam ( kurang dari 500 mg) dan hidroklortiazid (75 mg/m 2 ) (3. Pada tes ini p enderita diminta menghubungkan angka 1--25.dilakukan operasi. dikatakan bahwa deteksi ensefalopati hepat ik subklinis dapat dilakukan dengan NCT (Number Connection Test). diketahui bahwa 4 0--85% penderita sirosis hati mengidap ensefalopati hepatik secara subklinis.

Penderita harus melakukan diet seimbang. dan penderita tidak mudah jatu h pada keadaan koma. dan akhirnya pada stadium 4 pasien kehilangan kesadaran (koma). vitamin. dan mencegah konstipasi. pemberian nutrisi khusus ini terb ukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. Pada keadaan tertentu.stadium. dan isoleusin di gunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi ) dan untuk metabolisme amonia. sta dium 2 pasien cepat mengantuk yang menandai mulai terjadi gangguan saraf yang le bih lanjut. dan mineral. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualit as serta harapan hidup penderita juga akan membaik. yaitu Am inoleban Oral. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Penentuan diet pada pe nderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Koma hepatik terjadi karena beberapa kond isi. Pada keadaan sirosis hati lanjut. asites perlu diet rendah protein dan rendah garam. stadium 3 kesadaran pasien tambah menurun. Di satu sisi. otot rangka berperan sebagai orga n hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yan g baik dan bertubuh agak gemuk. Dalam hal ini. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keada an hati. leusin. Dengan nutri si khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. Nutr isi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Stadium 0 menunjukkan tidak adanya gangguan yang tampak secara klinis. Dengan demikian. (Hidayati W. diet tinggi protei n untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat t erjadinya ensefalopati. A sam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin. mencegah memburu knya penyakit hati. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya deng an asam amino penting lain seperti arginin. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Untuk itu. cukup kalori. diharapkan cadangan energi lebi h banyak. mis alnya. Pemberian obat-obatan (h epatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. terjadi pemecahan protein otot. Pada pende rita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. terutama adanya hiperamonia akibat gangguan detoksifikasi oleh hati dan kar ena adanya gangguan keseimbangan antara asam amino rantai cabang dengan asam ami no aromatik. histidin.) . stadium kompensata dapat dipertahankan. stadium 1 terjadi gangguan status mental (perubahan tingkah laku dan emosi). diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati.B.

.

konstipasi atau diare. Etiologi Penyebab yang pasti sampai sekarang belum j elas. dispepsia. Heru. Moewardi Suyono. anoreksia. bera t badan berkurang. Novianto. Gagal sel hati - . Riza. Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe ga ngguan fisiologis : a.HASIL PENELITIAN Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr. nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan a tas (1) . Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis (1) penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001-2003. Moewardi Surakarta PENDAHULUAN Peny akit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatit is B) saat ini melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. Musrifah Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret / Rumah Sakit Umum Daerah Dr. di antaranya (3) : Faktor kekurangan nutrisi Hepatitis virus Zat hepatotok sik Penyakit Wilson Hemokromatosis Gejala klinis Gejala dini samar dan nonspesif ik berupa kelelahan. SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis hepat is adalah penyakit hati menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringa n ikat disertai nodul (2) . Muncu lnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Sofiana. flatulen.

f. hipokrom normositer. Pemeriksaan kadar elektrolit. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang pal ing sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaika n kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma (2) . Penurunan kadar CHE e. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) (2) c. hi pokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Darah Anemia normokrom normositer.Ikterus Edema perifer Kecenderungan perdarahan Eritema palmaris (telapak tangan merah) Angioma laba-laba Fetor hepatikum Ensefalopati hepatik b. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Tidak ada pem eriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosi s sirosis hepatis: a. b. Hipertensi port al Splenomegali Varises oesofagus dan lambung Manifestasi sirkulasi kolateral la in Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipe rtensi portal (1) . penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. d. .

.Pemanjangan masa protrombin. tepi tumpul dan nyeri tekan. pinggang. Hati: Biasanya membe sar pada awal sirosis. serat ganda parsial (partially d ouble stranded). caput medusae ( 2) . mempunyai envelope/se lubung (7) . Peningkatan kadar gula darah h. HBv DNA penting untu k menentukan etiologi sirosis hepatis. Pemeriksaan mark er serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb. leher. bahu. Pemeriksaan fisik a. panjang genom sekitar 3200 pasangan basa. g. 20 06 22 .Konsist ensi hati biasanya kenyal. 150. dada. Protein yang dibuat oleh virus yang bersifat antigenik serta member i gambaran tentang keadaan penyakit adalah : Cermin Dunia Kedokteran No. virus DNA. bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Splenomegali. VIRUS HEPATITIS B Struktur virus Virus hepatitis B (HBV) termasuk famili he padnaviridae dan genus hepadnavirus. c. b. HBeAg/HbeAb. Asci tes dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen d. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas.

.

a. mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T (2) . Perubahan-perubahan akibat interf eron akan menimbulkan suatu status antiviral pada hepatosit yang tidak terinfeks i. Skema partikel virus hepatitis B Mekanisme hipotetik penempelan VHB pada hepatosit Mekanisme masuknya virus hepatitis B masih diperdebatkan. Fungsi sel T supresor (Ts) yang meningkat. d. Antig en virus terutama HbcAg dan HbeAg yang diekspresikan di permukaan hepatosit bers amasama dengan glikoprotein HLA class I. terjadi infiltras i sel-sel radang antara lain limfosit T yaitu sel NK dan sel T sitotoksik. Dilaporkan bahwa suatu reseptor poli-HAS atau disebut poli-HAS receptor (pAR) berperan dalam fase pene mpelan (8) . b. Gangguan fungsi sel T sitotoksik (Tc). c. Antigen core/core antigen/HbcAg. Antigen e/ e antigen/HbeAg (7) . b. dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi (2.10) . Pada infeksi akut. Antigen permukaan/surface antigen/HbsAg. Selain itu sel hati yang menga lami infeksi virus hepatitis B ternyata dapat memproduksi sejenis protein Liver Specific Protein yang bersifat antigenik (9) . Kegagalan pengena lan ekspresi antigen atau HLA class I . Hepatitis virus B yang berlanjut menjadi kronis menunjukkan bahwa respon imunol ogi seluler terhadap infeksi virus tidak baik (2) .. Mekanisme imunologi pada infeksi virus hepatitis B Virus hepatitis B bersifat tidak sitopatik. Adanya antibodi penghambat di permukaan hepatosit. Kegagalan lisis hepatosit ya ng terinfeksi virus oleh limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme : a. c.

porta (hipertensi por ta). adanya pel ebaran dan kelokan-kelokan v. Duktus biliaris intrahepatik dilatasi.umbilikus. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya n ormal (4) . HASIL PENELITIAN . pelebaran diameter v. ireguler dan berkelok-kelok (5. v. Gambaran USG p ada hati Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati. Data dikumpulkan secar a retrospektif dari permintaan USG hepar di bagian Radiologi RSUD Dr. Data tersebut diolah dan diklasifikasikan berdasarkan um ur. a. Terlihat pula tanda sekunder berupa asites.6) . Ekhoparenkim sangat kasar m enjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permuka an hati sangat ireguler. hepatomegali. Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hipere khoik yang menempati bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan -lahan sesuai dengan posisi penderita. METODA PENELITIAN Data didapatkan dari penderita dengan tanda klinis . b.lienalis serta tampak lesi sonolusen multi pel pada daerah hilus lienalis akibat oleh adanya kolateral (5) . kedua lobus hati mengecil atau mengerut a tau normal.di permukaan hepatosit (2) . keterangan klinik dan hasil USG hepar. Gambaran US G pada traktus biliaris.Moewardi Su rakarta sejak 20012003. jadi selalu membentuk lapisan permukaan d an tidak memberikan bayangan akustik di bawahnya. hepatika. splenomegali. membesarnya lo bus kaudatus. dan ascites. lien. Pada dasarnya lumpur empedu te rsebut terdiri atas granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol s ehingga mempunyai viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. rekanalisasi v. USG PADA SIROSIS HEPATIS Gambarannya meliputi gamba ran spesifik pada organorgan hati. jenis kelamin. D inding kandung empedu terlihat menebal. data laboratoris dan USG sebagai pemeriksaan penunjang. dan traktus biliaris. c. Gambaran USG pada lien Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya ja ringan fibrosis. lienalis dan v.

Moewardi Surakar ta Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Hasil pemeriksaan kli nis Tabel 1. Gajala klinis (n=62) Keterangan kl inik Jumlah % Ikterik Hematemesis Ascites Hepatomegali Splenomegali Mekena . Distribusi berdasarkan umu r penderita Umur (th) Jumlah % 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 90 91 100 10 5 2 7 18 1 1 16 8 43 29 2 2 Total 62 100 Tabel 3. Distribusi berdasarkan jenis kelamin penderita Jenis kelamin Jumlah % Laki-laki Wanita 44 18 71 29 Total 62 100 Tabel 2.Data diambil antara tahun 2001-2003 di bagian Radiologi RSUD Dr.

2 . Pada SHR kelainan yang dijumpai pada ginjal hanya berupa kegagalan fungsi tanp a ditansai dengan kelainan anatomi. maka fungsi ginjal tersebut akan kembali normal atau penderita yang mengalami SHR . Hal ini dapat dibuktikan bila ginjal tersebu t ditansplantasikan pada penderita lain yang tidak didapati kelainan hati. telah diketahui bahwa sindroma hepatorenal (SHR) merupakan komplikasi terminal pada pasien sirosis hati dengan ascites. Ascite s USG Abdomen Jumlah % Ada Tidak 54 8 87 13 SINDROMA HEPATORENAL SRI MARYANI SUTADI Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara Pendahuluan Dalam beberapa tahun terakhir ini. 1.58 8 37 19 33 10 93 13 60 30 54 16 Hasil pemeriksaan USG Abdomen Tabel 4. Timbulnya gagal ginjal tanpa adanya gej ala klinis dan bukti histologis yang diketahui sebagai penyebab timbulnya gagal ginjal tersebut.

Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah. penderita SHR juga ditandai dengan perubahan s irkulasi arteri sistemik dan aktifitas sistim vasoactive endogen yang berperan d alam terjadinya hipoperfusi ke ginjal. Pierre Vesin salah satu peneliti tentang aspek klinis fungsi ginjal pada sirosis. yang masi ng-masing melaporkan timbulnya oligura pada pasien-pasien sirosis dengan asites. dimana sirkulasi diluar ginjal terd apat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sis temik total dan hipotensi. mengusulkan definisi SHR dengan nama terminal “fungtional rer nal failure”. Beliau menekankan gagal ginjal pada SHR tidak berhubungan dengan ker usakan struktur ginjal dan berkembangnya sindroma ini merupakan keadaan terminal dan orreversible pada sirosis dengan asites 1 . Pada tahun 1956. Hecker dan Sherlock melaporkan sembilan pasien penyakit hati bersamaan dengan gagal ginjal yang ditandai dengan protein uria dan ekskresi NA + yang rendah. Dengan alsan ini SHR merupakan kumpulan p atofisiologi yang unik untuk diketahui hubungan antara sirkulasi sistemik dan fu ngsi ginjal serta pengaruh factor vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi ginjal 4. Meskipun sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pad a penderita dengan sirosis . SHR dilaporkan pertama sekali oleh Austin Flint dan Frerichs (1863). Selain perubahan fungsi ginjal. Defenisi Defenisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh Interna tional Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penya kit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjaldan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri da n aktifitas system vasoactive endogen.dilakukan transpalantasi hati maka fungsi ginjalnya akan kembali normal.5 . mereka tidak menemukan adanya perubahan histology ginjal yang nyata pada pemeri ksaan post mortem. 3 .

Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti. Tabel 1.6 melaporkan insiden SHR terjadi kira-kira 4% pada penderita sirosis hati dekompen sata yang dirawat. tapi kemungkinan meliba tkan banyak factor antara lain perubahan system hemodinamik. Patofisiologi Hal yang sama ditemukan pada SHR adalah vasokon striksi ginjal yang reversible dan hipotensi sistemik. Pengurangan pengisian arteri ini akan menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor (seperti rennin angiotension dan system saraf simpatis)1. peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal (Tabel 1) 2.3.5 . meningginya tekanan vena porta.7. Inside n Dagher dkk 4. Faktor-fakto r Vasoaktif secara potensial berperan dalam pengaturan perfusi . klirens para aminohipuric acid dan yang terbaru ultrasonografi Doppler. Keberadaan vasokonstriksi ginjal yang nyata pada penderita SHR telah ditunjukkan dengan beberapa metode e ksplorasi termasuk arteriografi ginjal. dan SHR adalah akhir dari spectrum ini 2. Pemakaian beberapa teknik ini mendapatkan bebera pa perubahan dalam perfusi ginjal yang berkesinambungan pada penderita sirosis d engan ascites. Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manisfestasi dari kekurangan pengisian sirkulasi arteri terhadap adanya vasodilasi pembuluh darah splanik.lanjut. hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penya kit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut3. Gines dkk 3 Page 2 ©2003 Digitized by USU dig ital library 2 melaporkan insiden SHR pada penderita sirosis hati dengan ascites yang dirawat m encapai 10% kasus. dan kemungkinan mencapai 18% pada tahun pertama dan akan meni ngkat hingga 39% pada tahun ke lima.

walaupun sering timbul hiponatremia. tapi . Aktifitas dari system vasokonstruksi ini meningkat pada penderita dengan sirosis dan ascites. Endot helin adalah substansi vasokonstriktor lain dalam plasma meningkat pada SHR. Vasopressin ini menimbulkan vasokonstriksi di ginjal.ke ginjal pada pendeerita sindroma hepatorenal 3 . Page 3 ©2003 Digitized by USU digital library 3 Substansi vasoactive lainnya seperti adenisin. Vasokonstriktor Angiotension II Norepineprine Neuropeptide Y Endothelin Adenos ine Cysteinyl leukotrines F2-isoprostanes Vasodilators : Prostaglandins Nitric o xide Natriuretic peptides Kallikrein – kinin system Vaktor Vasokonstriktor 3.F2 – isoprostanes dapat juga sebagai factor yang mempengaruhi patogenesa vasokonstriksi ginjal dalam SHR. beberapa dari system utama yang mempunyai efek vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal berperan sebagai media tor utama vasokonstriksi ginjal pada sindroma hepatorenal. terutam a penderita dengan sindroma hepatorenal dan berkolerasi terbalik dengan aliran d arah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Soper dk k melaporkan pada tiga penderita SHR memperlihatkan perbaikan fungsi ginjal sete lah pemberian antagonis spesifik reseptor endhothelin –A.4 Sistem rennin – angiotension dan system saraf simpatik. Beberapa penelitian mela porkan peningkatan produksi cysteinyl leukotrienes sebagai vasokonstriksi ginjal yang kuat pada penderita SHR. kem ungkinan karena penambahan produksi peptide dalam hati atau dalam sirkulasi spla ndik yang hubungannya dengan vasokonstriksi ginjal masih controversial. Kadar hormon anti diuretic atau vasopr essin meninggi pada penderita SHR karena stimulasi non osmolar.

Gulberg dkk menemukan peningkatan jumlah C . Faktor Vasodilator Sebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau per cobaan pada binatang memperlihatkan bahwa sintesa factor vasodilator local pada ginjal memaikan peran yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal dengan me elindungi sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari factor vasokonstriktor. Pemberian NSAIDs. tetapi tidak atau sedikit atau sedikit efek pada penderita tanpa aktifitas vasokonstriktor. M ekanisme vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin (PGs). PGs membentuk sitem yang unik dimana ginjal mampu mengimbangi efek peningkatan kadar vasokonstriktor tanpa merusak fungsi sitemiknya. Jika produksi nitrit oksida dan PGs dihambat secara tidal langsung dala m percobaan sirosis dengan ascites terjadi penurunan perfusi ginjal 3.4. tetapi tidak atau sedikit efek pada penderita dengan aktifit as vasokonstriktor yang nyata.mekanisme yang pasti masih belum diketahui. Akhir ini disebutkan endotoksin dan sitokin juga berperan dalam timbulnya vasokonstriksi ginjal yang poten daan SHR timbul setelah infeksi bakteri yang berat pada sirosis. yang per ubahannya menyerupai kejadian dalam SHR pada penderita dengan aktifitas vasokons triktor yang nyata. Vasodil ator lain yang mungkin mempengaruhi pengaturan perfusi ginjal pada sirosis adala h natriuretic peptide. Hal ini diduga katrena p eningkatan translokasi bakteri dan portosystemic shunting. Vasodilator ginjal lainnya yang mungk in berpartisipasi dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis adalah nitrit oksida. Bagaimanapun peran en dotoksin dan sitokin dalam disfungsi ginjal pada sirosis masih merupakan perdeba tan. Bukti yang paling kuat menyoko ng peran PGs ginjal dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis dengan asci etes diperoleh dari penelitian yang menggunakan obat non steroid aanti inflamasi untuk menghambat pembentukan prostaglandin ginjal. sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan ascites menyebabkan penur unan yang nyata dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus.

Kostreva dkk mengamati vasokonstruksi pada arteiol affe rent ginjal menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR dan meningkatkan p enyerapan air dan natrium di tubulus. Hal ini telah diperliha tkan oleh beberapa peneliti adanya peningkatan sekresi katekolamin di pembuluh d arah ginjal dan splanik.CNP ini berperan dalam pengaturan keseimbangan natrium. Patogenesia 3. terutama pada aktifitas yang berlebihan da ri mekanisme vasokonstriktor ginjal 8 . Teori pertama.9 Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul pada penderita SHR. Sistem saraf simpatis 4 Stimulasi system saraf simpatis sangat tinggi pada penderita SHR dan menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatnya retensi natrium. Hipotesis ini menerangkan bahwa kekurangan pengisian sirkulas i arteri bertanggung jawab terhadap hipoperfusi yang bukan sebagai akibat penuru nan volume vaskuler. Teori ini berdasarkan hubungan langsung hati – ginjal. yang didukung oleh dua mekanisme yang berbeda yang mana penyakit hati dapat meny ebabkan vasokonstriksi ginjal dengan Page 4 ©2003 Digitized by USU digital library 4 penurunan pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati yang dapat menyebabkan pengurangan perfusi ginjal dan pada percobaan binatang diperlihatka n bahwa hati mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal. Teori kedua men erangkan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik dalam system hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari pengurangan pengisian ar teri pada sirosis. menjelaskan hipoperfusi ginjal berhubungan d engan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang berhubungan dengan ga ngguan system hemodinamik. Penem uan ini membuktikan aktifitas vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berp eran dalam pengaturan perfusi ginjal.Type natriuretic peptide (CNP) di urin penderita sirosis dan gagal ginjal fungsi onal. tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar . selanjutnya ditemukan hubungan yang terbalik antara CNP di urin dengan eks kresi natrium urin.

Gagal ginjal dapat timbul secar a perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air ya ng menimbulkan ascites. Sirosis hati Vasodilatasi ar teri splanik Arterial underfilling Sintesa factor vasodilator Baroreseptor Sntes a factor vasokonstriktor Intra renal Aktifitas factor vasokonstriktor intra rena l Sistemik Vasokonstriksi renal SHR Gambar 1 : Patogenesa sindroma hepatorenal. Hal ini dapat menyebabkan aktifas i yang progresif dari mediator baroreseptor system vasokonstriktor (Gambar1).biasa terjadi terutama pada sirkulasi splanik. yang ditandai oleh ek resi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan buang air (oliguri – anuri a ). begitu juga dengan analisa urin . ya ng mana dapat menimbulkan vasokonstruksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetap i juga pada pembuluh darah yang lain. edema dan dilutional hyponatremia. kemingkinan karena adanya rangsangan vasodila tor local yang sangat kuat. 9 Gambaran Klinis Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal. gangguan sirkulasi dan gagal hati. Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat t erjadi sebagai akibat aktifitas yang maksimal vasokonstriktor sistemik yang tida k dapat dihalangi oleh vasodilator. Gambaran klinis dari uremia jarang dijumpai. peningkatan cardiac output. dan penurunan total tahanan pembuluh darah s istemik (Tabel 2) 3. Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah.4 . penurunan aktifitas vasodilator atau peningk atan produksi vasokonstriktor ginjal atau keduanya. Splanik dapat bebas dari efek vasokonstrik tor dan vasodilasi dapat bertahan.

dalam keadaan normal 10. Secara klinis SHR dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu 1-4,11 : 1. Sindroma Hepatorenal tipe I Page 5 ©2003 Digitized by USU digital library 5 Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood urea n itrogen) dan kreatinin serum yaitu nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kre atinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari h ingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, Tabel 2. Gangguan hemodinamik yang sering ditemukan pada sindroma h epatorenal 3 . Cardiac output meninggi Tekanan arterial menurun Total tahanan pembuluh darah sistemik menurun Total volume darah meninggi Aktifasi system vasokonstriktor men inggi Tekanan portal meninggi Portosystemic shunting Tekanan pembuluh darah spla nik menurun Tekanan pembuluh darah ginjal meninggi Tekanan arteri brachial dan f emoral meninggi Tahanan pembuluh darah otak meninggi retensi natrium dan hiponat remi . Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati. Tipe ini umum pada sirosis alkoholik berhubungan dengan hepatitis alkoholik, tet api dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kira-kira setengah kasus SHR t ipe ini timbul spontan tanpa ada factor presipitasi yang diketahui, kadang-kadan g pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat dengan beberap a komplikasi atau intervensi terapi (seperti inveksi bakteri, perdarahan gastroi ntestinal, parasintesis). Spontaneus bacterial peritonirtis (SBP) adalah penyeba b umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira 35%

penderita sirosis dengan SBP timbul SHR tipe I. SHR Tipe I adalah komplikasi den gan prognostic yang sangat buruk pada penderita sirosis, dengan mortalitas menca pai 95%. Rata-rata wktu harapan hidup penderita ini kurang dari dua minggu, lebi h buruk dari lamanya hidup disbanding dengan gagal ginjal akut dengan penyebab l ainnya. 2. Sindroma Hepatorenal Tipe II Tipe II SHR ini ditandai dengtan penurun an yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl da n kreatinin serum < 2 mg / dl). Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR biasanya t erjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi pada pen derita dengan ascites resisten diuretic. Diduga harapan hidup penderita dengan k ondisi ini lebih panjang dari pada SHR tipe I. Diagnosis 3,4,6 Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnostik SHR. Kriteria diagnostik yang dianu t sekarang adalah berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome (Tabel 3). Tabel 3. Kriteria Mayor diagnostik SHR berdasark an International Axcites Club 4 1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal . Page 6 ©2003 Digitized by USU digital library 6 2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mn t. 3. Tidak ada syok,infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan m endapat obat nefrotoksik. 4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 ltr dan diuretic (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 m g/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt) 5. Proteinuria < 0, 5 g/hari dan tidak dijumpai bstruktif uropati atau penyakit parenkim ginjal seca ra ultrasonografi. Kriteria tambahan : 1. Volume urin < 500 ml / hari 2. Natrium urin < 10 meg/liter 3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma 4. Eritrosit urin < 50 /lpb 5. Natrium serum <130 meg / liter

Semua kriterua mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnosa SHR, sedangkan cri teria tambahan merupakan pendukung untuk diagnosa SHR. Beberapa paktor predictor untuk timbulnya SHR pada penderita sirosis dengan ascites dapat dilihat pada ta ble 4. Tabel 4. factor predictor timbulnya SHR pada sirosis dengan ascites 3 Peningkatan ringan BUN dan atau kreatinin serum Menurunnya ekskresi air setelah pemberian cairan Ekskresi natrium urin yang rendah Hipotensi arterial Aktifitas plasma rennin meninggi Kadar norepinefrin plasma tinggi Refrakter ascites Tidak ada hepatomegali Peningkatan vascular resistive index ginjal Penatalaksanaan 1-3 Dengan mengetahui beberapa factor pencetus untuk timbulnya SHR pada penderita si rosis dengan ascites maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada pender ita ini. Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah besar, ter utama albumin, mengurangi insiden SHR. Begitu pula pemberian antibiotik untuk me ncegah SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi untuk timbulnya komp likasi ini akan mengurangi insiden SHR. Ada beberapa modalitas terapi digunakan pada penderita dengan SHR dengan efek yang hanya sedikit atau tidak ada sama sek ali. Vasodilator 4 Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator, terutama PGs telah dipakai pada pender ita dengan SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal. Pemberia n PGs intra vena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi renal. Dopamin pada dosis non pressor juga digunakan dalam usaha menimbulkan vasodilata si renal pada penderita SHR. Infus dopamine selama 24 jam hanya Page 7 ©2003 Digit ized by USU digital library 7

Pemberian vasokonstriktor seger a ( norepinefrin. Pemberian antagonis endhothelin spesif ik segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan SHR. vasokonstriksi telah digunakan dala m usaha memperbaiki perfusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik dan menekan aktifitas vasokonstriktor sistemik. hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada dalam aliran darah ginj al meskipun perubahan yang menguntungkan dalam pengamatan di sirkulasi sistemik mungkin berhubungan baik dengan efek vasokonstriksi obat pada sirkulasi ginjal a tau aktifitas yang menetap dari vasokonstriktor 12. ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascit es dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri. Vasokonstriktor pada dosis yang digunakan p ada penelitian yang dipublikasikan dan pemberian pada periode waktu yang singkat .13 . Penelitian Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin denga n penambahan volume plasma dengan almumin memperbaiki fungsi ginjal dan menormal kan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR. angiotension II. Vas okonstriktor Hipoperfusi ginjal pada SHR pada sirosis dipikirkan berhubungan den gan pengurangan pengisian sirkulasi arteri .prostacyclin) juga gagal memperbaiki fungsi ginjal 14 . Tiga hari pengobatan d engan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang berlebihan dari r ennin – angiotension dan system saraf simpatis. norepenephrine) dan vasodila tor ginjal (dopamine. Pemberian .yang mana meningkatkan tekanan arte ri dan resistensi vaskuler sistemik.menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah ginjal tanpa perubahan yan g berarti dalam laju filtrasi glomerulus. Kombinasi pemberian vasokonstriktor (ornipressin. peningkatan kadar natriuetik pepti de arteri dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal.

Akhir-akhir in i telah diperkenalkan suatu metode nenbedah dari kompresi portal yaitu Transjugu lar intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). hal nilah yang menyebabkan rasionalisasi tindakan pada penderita SHR 3. peningkatan ekskresi natrium dan beberapa kasus memperbaiki aliran dar ah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Kompli kasi yang paling sering pada pasien yang Page 8 ©2003 Digitized by USU digital lib rary 8 . Portosystemic shunt Anastomosis shunt. Efek hemodinamik dari peritoneove nous shunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata dari aktifitas system vasokon striktor. 1 penderita dilakuka n transplantasi hati dan yang lain meninggal setelah 75 hari karena gagal hati 16 . Angeli dkk memberikan Midodrine dan Ocreotide pada 13 penderita SHR tipe I. se telah 20 hari pengobatan didapatkan penurunan aktifitas plasma renin. pada beberapa pasien hal ini tidak dila njutkan karena komplikasi iskemik 15 . baik side to side maupun end to side. Peritoneovenous shunt Peritoneovenous shunt telah digunakan secarasporadis pad a masa yang lau di dalam pelaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. dihubungkan dengan prose dur operasi ini pada sebagian pasien dengan penyakit hati lanjut. vasopressi n dan glukagon.ornipressin dan albumin selama 15 hari. belum merupakan terapi standar dalam pelaksanaan SH R karena tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Keuntungan metode ini disbanding de ngan operasi portocaval shunt adalah penurunan mortalitas akibat operasi. Pemasanga n shunt menyebabkan aliran yang terus menerus cairan ascites dari rongga periton eum ke sirkulasi sistemik yang berperan dalam meningkatkan curah jantung (cardia c output) dan penambahan volume intravaskuler. Terapi ini dapat d igunakan dengan kewaspadaan yang tinggi. 1 penderita bertahan hidup sampai 472 hari.

Pada beberapa pusat p enelitian hemodialisa masih tetap digunakan untuk pengobatan pasien dengan SHR y ang sedang menunggu transplantasi hati.18 Hemodialisa atau peritoneal dialisa telah dipergunakan pada penatalaksanaan pend erita dengan SHR. Wal aupun demikian.19. Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas d ari sialisa pada kasus ini.mendapat pengobatan dengan TIPS adalah hepatic encephalophaty dan obstruksi dari stent. dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi g injal. Beberapa laporan yang melibatkan sejumlah pasien cendrung memperlihatkan bahwa prosedur ini meningkatkan fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan S HR yang tidak dapat lagi untuk dilakukan transplantasi hati. yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya. Dialisa 1. Transplantasi Hati 3. Tindaka n transpalntasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk dari SHR d an daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi. Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan menyimpulkan TIPS d apat memperbaiki fungsi ginjal.20 Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR .menurunkan aktifitas renin angiotension dan syste m saraf simpatis 17 . tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunju kkan efektifitas yang buruk. kegagalan fungsi ginjal dapat diamati selama 48 ja m sampai 72 jam. Setelah itu laju filtrasi glomerulus mulai . penggunaan TIPS masih memerlukan penelitian kontrol untuk dapat merokomendasikan 3 . karena banyaknya pasien yang meninggal selama pengo batan dan terdapat insiden efek samping yang cukup tinggi. Seger a setelah transplantasi hati. Penelitian diatas m enunjukkan bahwa TIPS memberikan banyak keuntungan pada penatalaksanaan SHR.4.

gangguan keseimbangan antara factor vaso konstriktor dan vasodilator.htm 2.J Am Soc Nephrol 1999. Akibatnya bentuk hati yang normal aka n berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya ali ran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal.org/scripts/om. Arroyo V. Gines P. Arroyo V. Patogenesa SHR belum diketahui pasti. tapi juga gangguan system hemodi namik dan aktifitas system vasoaktif endogen. berbagai macam penyakit metabolik. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini . Hepatorena l Syndrome. Dagher L. 2. teraba kenyal. Moore K. Penyebab sirosis hati beragam. 4. sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempu an. Live r Transplantation 2000. The Hepatorenal Syndrome. Arroyo V. Platt JF.Gerbes Al et al. dita ndai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul.23:164 Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati.mengalami perbaikan. Rubin JM et al. Keadaan tersebut terjadi k arena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yan g luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Defenition and Diagnostic criteria of Refractory ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrho sis Hepatology 1996. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentu k oleh sel parenkim hati yang masih sehat. juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. Di Indonesia. dan terasa nyeri bila di tekan. 3. Kesimpulan 1. Hepatology 1994.dll/ serve?article.New Treatment for Hepatorenal Syndrome. dan sebagainya. Pada sirosis d ini biasanya hati membesar. Pilihan pengobatan yang bai k adalah transplantasi hati 5. Kepustakaan 1. tepi tumpul. tapi diduga pengurangan pengisian sirkulasi arteriol sekunder terhadap si rkulasi vasodilasi arteriol di splanik. Renal Duplex Doppler Ult rasonography: A Noninvasive Predictor Of Kidney Dysfunction and Hepatorenal Fail ure in Liver Disease. adanya gangguan imunologis . Selain disebabkan oleh infeksi virus hepat itis B ataupun C. 3. Diangnosa SHR berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome. Gines P.20:362-9.6 (3) http://hepatology.10:1833-9 4. SHR adalah komplikasi dari penyakit hati yang lanjut yang ditandai tidak hanya gagal ginjal.49:729-737 5.Ellis JH. Pengobatan pendukung hanya diberikan jika fungsi hati dapat kembali normal atau sebagai jembatan untuk menunggu tindakan transpla ntasi hati. Gut 2001.aasldjournals.

atau gangguan siklus haid. dan trombositopenia. jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). Kulit tubuh di bagian atas. pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae). Kenaikan SGOT. tidak meningkat pada sirosis inaktif. dan rasa cepat lelah. Bila penyakit akan timbul asites. mu ka. dan gangguan pembekuan darah yang berman ifestasi sebagai peradangan gusi. otototot melemah. Tela pak tangan bewarna merah (eritema palmaris). Kadar albumin rendah . . mimisan. at au berak darah (melena). tidak selera makan. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. Bila mas ih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu o rang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. dan mual. dan pembesaran payud ara pada laki-laki. Dengan pemeriksaan histip atologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dar i peradangan hatinya. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderi ta bisa timbul syok (renjatan). Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati aki bat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat e ncephalopathy hepatic atau koma hepatik. 1. dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). m ual. perut membuncit akibat penimbunan c airan secara abnormal di rongga perut (asites). Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergan tung dari luasnya kerusakan parenkim hati. Namun. bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat. mencret kadang sembelit. pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sis tem kolateral. kurang semangat untuk bekerja. Kadar Hb yang rendah (anemia). Bila timbul ikterus maka berhenti sed ang terjadi kerusakan sel hati. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. kembung. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. dan mendiag nosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang di sertai pembesaran hati. rasa kembung. Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. encephalopathy . mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. berat badan menurun. Bisa pula timbul hipoalbuminemia.atau sudah fase dekompensasi. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti ra sa lemah. 2. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). turunya barat badan. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membe sar (splenomegali). SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang l ebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. 3. Namun. jika sudah masuk ke dalam fase dekompensa si maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati da n adanya hipertensi portal. Namun. Diagnosa yang pasti diteg askan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis). buah zakar mengecil (atrofi testis). wasir (hemoroid).

Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. istirahat yang cukup . Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0. pemberian ant ibiotik pada infeksi. . Kea daan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan ai r kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria). 3. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. 4. 1. 7. Pada pendarahan varises e sofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit.5 1 per hari. angografi. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan. Bila ininya terus meninggi atau >500-1.4. pemeriksaan sidikan hati dengan penyunt ikan zat kontras. pada sirosis fase lanjut. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg. yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). CT scan. dan endoscopic retrograde chlangiopancreat ography (ERCP). Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4x25 g per hari. HCV-RNA. dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak s ecukupnya. dan sebagainya. penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Bila perlu. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakm ampuan sel hati membentuk glikogen. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia.5 g per hari den gan botol cairan yang masuk 1. dan lain-lain. 8. 6. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka pender ita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium u ntuk melihat varises esofagus. 5.0 00 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). HBV-DNA. HBeAg. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya dis ertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diper hatikan. Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antar a lain ultrasonografi (USG). 2.

Dengan metode ini. mengingat adanya kemungkinan sel hepatosit dap at ditransplantasikan dan berintegrasi dengan jaringan hepar resipien. Locus transplant viability rate also poor and contribute as a n important failure parameter. upaya penanganan proses transplantasi sel di kendalik an secara komprehensif dan sistematis. Blood will temporary collecting in multiport ejector which acted as a . a nd surgery requirements) which inhibits wide range acceptance of this techniques . Actually liver trasnplantation has a promising result. Perkemban gan teknis medis saat ini menunjukkan bahwa transplantasi sel hati secara intra portal mulai dilakukan untuk mensubtitusi jaringan hepar yang telah rusak.Abstrak Sirosis hepatis yang merupakan suatu tahap akhir dari hepatitis kronik t ermasuk masalah kesehatan yang cukup penting saat ini. Bahan baku sel hepatosit yang akan diguna kan untuk transplantasi diambil dari subjek transplan (autotransplan) dengan car a biopsi terarah dengan bantuan USG. Cytotransplantation was dettermine wheter hepatocytes could transplanted and i ntegrated with liver parenchyma in portal zone. Hanya saja. teknik trasnplantasi sel intra porta yang telah dilakukan memiliki bebera pa kelemahan. sel hasil kultur akan dikirim kembali ke hepa r resipien dengan bantuan tekanan alir yang berasal dari aliran darah resipien. Untuk mendapatkan tekanan alir Abstract Cirrhosis hepatic as an endpoint of chronic liver failure was determine as a current medical problems. but th ere’s so many technical difficulities (include “how to get a donor?”.6 mm diameters silicon tubing will enhancing by peristaltic pump to conduct a higher pressure. The recent focus on hepatocytes transplantation as an alternative therapy for cirrhosis hepatic has heightened i nterest in the reversal of cell transplantation using intra portal infusion. Several improvement methods had conducted with u nsuccesful result. Artificial closed blood circulation has conducted by usin g inlet-outlet needle connected to silicon tubing. Selanjutnya. Tingkat ketahanan h idup sel hepatosit donor di daerah barunya juga sangat minim sehingga mempengaru hi tingkat keberhasilan transplantasi intra porta. compatibility. Hepatocytes was collected by bi opsy surgery and grown in CRML-1066 medium. In our design hepatocytes cells will colecting. sampai saat ini belum ada suatu terapi yang dapat memberikan hasil secara efektif. We try to introduce a novel methods and cyto tran splantation equipment (Hepatocyte Cytotransplantator) to cut some impairment cau sed by an old techniques. Transplan tasi sel menjadi alternatif baru. Kami berupaya untuk menyajika n suatu metode baru beserta alat bantunya untuk menyempurnakan proses transplant asi hepatosit intra porta. During pretransplantation process he patocytes will treated by Nafamostat Mesilate (protease inhibitor) as a cytoprot ective. and sending by a comprehensive approach. terutama terkait dengan terjadinya nekrosis di jaringan hepar resi pien karena terbentuknya oklusi di sepanjang pembuluh porta. Metode dan alat tersebut dinamai “Hepatosit Sitotranspl antator”. Akan tetapi. manipu lating.2x1. To send the hepatocytes into portal area we use liquid pressure from rec ipient own blood flow. Blood pressure in 3. Mea nwhile a conventional teckniques had several problems like necrotic spread cause d by an occlution. Sel sampel dibiakkan dalam media kultur CRM L-1066 (Mediatech) dan mendapat proteksi seluler dari Nafamostat Mesilate (suatu protease inhibitor).

mix solution will facing a reciprocating vi bration conducted by a micro vibrator laid under mixer. Filtration by micro filter with 80 m porus also conducted to keep hepatocytes as a single. mixer too. salah satu upaya yang dilakukan adalah dengan meregulasi suhu melalui penggunaan “jaket air” yang terhubung dengan waterbath sebagai penyedia air hangat dengan suhu 370C. Larutan yang telah bercampur ters ebut selanjutnya akan mengalami manipulasi getar resiprokal melalui micro vibrat or yang terletak di bawah multiport ejector/mixer yang dimaksudkan untuk menghom ogenisasi dan mengkondisikan sel hepatosit dalam keadaan tunggal. micro vibrator. pompa syringe II akan mengirimkan larutan anti pen ggumpalan sel (EGTA). After all. growth factors. before it goes to portal vein through silicon tub ing and outlet needle. ditambahkan sebuah pompa peristaltis unt uk mendorong darah memasuki multiport ejector yang sekaligus berfungsi sebagai m ixer. .tersebut. that BUDr labeled transplanted hepatocytes co uld grown in rapid proliferate rate in recipient liver Rappaport zone. Untuk me mbantu meningkatkan tekanan intra tuba. Supporting agent like anti clumping reagent (EGTA). To keep hepatocyte cell will always in a condusive enviro nment. hepatocyte-cytotransplantator. thermal regulation was provided in our methods using a water jacket which connected to a water bath which supply a 370C warm water. Hasil penelitian pendahuluan pada subjek goat menunjuk kan minimalnya daerah nekrosis di hepar resipien dan tingginya tingkat kolonisas i di daerah Rappaport hepar yang ditandai dengan peningkatan ekspresi sel hepato sit yang berlabel BUDr. syringe pump. dan VEGF) ke dalam multiport ejector. and VEGF ) has been enriched from second syringe pump and combine together with hepatocyt e cells in mixer chamber. s uspensi sel hepatosit-darah-faktor anti penggumpalan-anti koagulanfaktor pertumb uhan akan difiltrasi melalui filter mikro dengan diameter porus 80 m. serta faktor-faktor pertumbuhan (HGF . anti clumping. Sel hepatosit yang telah dipindahkan dari botol kultur ke dalam pompa syri nge akan didorong menuju multiport ejector untuk bertemu dengan darah dari sirku lasi tertutup. silicon tubing. Untuk menciptakan kondisi lingkungan yang kondusif b agi sel hepatosit. Pada tahap akhir. suspensi hepatosit akan masuk ke pembuluh darah vena porta melalui silic on tubing dan jarum outlet. IGF-1. anti koagulan (EDTA). anti coag ulant. Keyword: hepatocyte. IGF-1. micro filter.6 mm. anti coagulant (EDTA). and growth factors (HGF. Selanjutnya. Sementara itu. to derive hepatocytes be come a single cell. didesain suatu sirkulasi vaskular tertutup dengan menggunakan jarum in let-outlet yang terhubung dengan silicon tubing berdiameter 3. Pre-experimental rese arch has shown a promising result. multiport ejector. intra portal. Hepatocyte cells from culture flask had to move to first syringe pump and pushed to joint with transporter blood.2x1.

protein. Hal ini terbukti dari has il uji saring HbsAg. hepatositsitotransplantator. faktor pertumbuhan. Pendekatan kuratif y ang telah dilakukan selama ini adalah dengan mengeradikasi faktor penyebab terja dinya hepatitis kronik. silicon tubing. Hepatitis kronik yang dapat menimbulkan sirosis hepatis memiliki faktor penyebab yang berbeda-beda.8-89. Asupan kuratif yang paling bermanfaat adalah dengan membuat koloni baru intra hepatik untuk me njalankan fungsi-fungsi hepar yang terganggu dengan adanya perkembangan masif pr oses sirosis. Masalah yang tak kalah pentingnya adalah k ecocokan organ donor dengan sistem pertahanan tubuh penerima (kompatibilitas). anti koagulan. filter mikro. mengingat hepar memiliki begitu banyak pembuluh darah yang harus disambu ng.2%4. Terapi yang paling ideal untuk kerusakan hepar terminal saat ini a dalah transplantasi organ hati. Masa lah yang timbul adalah belum adanya suatu metode untuk meregenerasi dan merefung sionalisasi organ hepar yang telah mengalami perubahan morfologi dan fungsi. Kesulitan utama adalah mencari donor yang m au menyumbangkan heparnya. dengan bagian terbesar (sekitar 220 juta orang) terd apat di daerah Asia2 . daerah-daerah ya ng beregenerasi. terlihat adanya vaskularisasi baru yang mendukung pertumbuha n koloni baru sel hepatosit. Sir osis hepatis ditandai dengan adanya lokus peradangan. dan penumpukan jaringan ikat yang difus. Sedangkan di Indonesia diperkirakan terdapat sekitar 11 j uta pengidap HbsAg positif (1993). yaitu 4 sampai 30%3. intra porta. Sedangkan pada ras melan esia-polynesia penyebab utamanya adalah infeksi virus. faktor pembekuan darah. Indonesiapun termasuk daerah endemik dengan t ingkat penularan yang cukup tinggi. metabolisme beberapa jenis asam amino. Tentu saja proses pendonasian ini baru dapat berlangs ung pada saat donor telah meninggal dunia (berbeda dengan ginjal yang dapat dido nasikan pada saat donor masih hidup). Mengingat permasalahan yang dihadapi proses transplantasi cukup berat maka p ersentasi penderita kerusakan hepar terminal yang dapat diselamatkan melalui pro ses ini terhitung masih sangat kecil. sehingga terbentuklah nodul-nodul yang akan mengganggu aspek fungsional lobulus hepar5. Kata kunci: hepatosit. Alat tersebut dirancang untuk menggantikan beberapa fungsi hepar seperti detoksi fikasi. ELAD dilengkapi den gan sistem sirkulasi darah eksternal yang akan membawa darah penderita menuju su atu ruang penyaring yang di dalamnya terdapat sekumpulan sel . Terapi standar yang telah diterapkan selama ini adalah terapi untuk mengeradikasi virus hepatitis seperti penggunaan interferon dan lamivudine. enzim. M asalah lainnya adalah teknis pemasangan organ hepar ke tubuh penderita yang amat rumit.Pada pengecatan HE. di mana jumlah pengidap positif di seluruh dunia adalah sek itar 300 juta orang (1995). pompa syringe. Selain hepatitis kronik B. Hanya saja. dan asam lemak. proses transplantasi ini memiliki ba nyak kesulitan dalam pelaksanaannya. micro vibrator. penyebab lain sirosis hepatis adalah hepatitis kronik C. Penggunaan alat ini mirip dengan alat haemodialisis (penc uci darah) yang menggantikan fungsi ginjal secara sementara. di mana prevalensi anti-HCV pada penderita sirosis hepatis di Indonesia pada 1993 berkisar antara 3 0. multiport ejector. nekrosis. di Amerika Serikat mulai dikemba ngkan suatu metode baru yang disebut ELAD (Extracorporeal Liver Assist Device). Secara epidemiologis diketahui bahwa pada ras kaukasian penyebab utamanya proses autoimun1. Pendahuluan Kerusakan hepar terminal yang termanifestasi dalam bentuk sirosis hepatis merupa kan suatu masalah kesehatan yang belum dapat terselesaikan. Saat ini. anti penggumpalan.

Kesulitan lain yang tak kalah penting a dalah menjaga kekuatan hidup (viabilitas) sel-sel hati yangt akan di cangkokkan. atau sering disebut transplantasi intra porta. Pengi riman sel hati menuju daerah portal dengan bantuan alat “Hepatosit Sitotransplanta tor”. Sel hepatosit hasil kultur tersebut melekat di mem bran yang akan dilalui oleh darah. Proses pengambilan sel hati normal dari penderita sebagai bahan baku kultur dilakukan dengan teknik biopsi terarah dengan panduan gambar USG dan dikonfirma sikan dengan pemeriksaan sitologi. Proses pengkulturan sel menggunakan media CRML-1066 (Mediatech) dengan proteksi antibiotik Gentamisin dan anti mikotik Fun gizone. Suhu eraman ideal adalah 280C. ikatan antar sel yang kuat dengan diprakarsa i oleh molekul cadherin akan menyebabkan gumpalan sel bertambah besar dan tersan gkut di pembuluh darah sebelum sampai di daerah sasaran. Adapun s ecara prinsip metode transplantasi sel hati ini dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. 3. Pembedahan mikro (laparotomi) untuk me masang jarum inlet di vena post hepatic dan jarum outlet di vena porta. asam lemak. Setelah melalui serangkaian uji coba dan proses registrasi paten. Hepatosit Sitotransplantator Berdasar pengamatan terhadap berbagai kendala tras nplantasi sel hati di atas maka sebuah tim gabungan dari berbagai institusi dan ilmuwan independen di Bandung telah mendesain suatu alat dan metode transplantas i sel hati yang disebut “Hepatosit Sitotransplantator”. di mana sel-sel hepatosit yang akan dicangkok berasal dari organ hepar penderita sendiri. 4. maka cetak biru desain alat dan protokol s ementara metode transplantasi telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. Proses transplantas i ini dapat mereduksi masalah-masalah yang terjadi pada proses transplantasi org an. Turbulensi yang terjadi dan sempitnya volume ruang dalam jarum akan mengakibatkan sel-sel hati b erkelompok (clumping). Sifat transplantasi sel hati adalah autotransplan. Dukungan biokimiawi yang dibutuhkan sel untu k membentuk koloni baru adalah adanya faktor-faktor pertumbuhan.hepatosit hasil pengkulturan. 2. Alat “Hepatosit Sitotransplantator” memiliki rangkain seperti ini (lihat gambar 1 – 4): . Masalah lain ya ng dapat diminimalisir adalah kompatibilitas. karena sistem pertahanan tubuh ten tu tidak akan menyerang “warga negara”-nya sendiri. penggunaan ELAD bersifat sementara dan sekadar mensubstitusi beber apa fungsi hepar dan tidak memberikan suatu solusi yang menyeluruh. Kesulitan lain adalah g agalnya sel-sel hati bertumbuh di tempat barunya. Pada metode yang lebih canggih digu nakan French pediatric feeding tube no 8 yang hanya memanfaatkan gaya gravitasi untuk mendorong masuknya sel-sel hepatosit ke dalam vena porta. Selaian itu. sehingga darah akan tersaring dan mengalami d etoksifikasi. Sumbatan tersebut akan mengakibatkan terja dinya nekrosis (pembusukan jaringan) akibat kurangnya asupan oksigen di daerah p asca sumbatan. Upaya lain yang mulai dijajaki oleh para ahli hep atologi adalah dengan melakukan pencangkokan sel hepatosit melalui pembuluh dara h vena porta. sedangkan dukun gan fisis adalah adanya jaringan pembuluh darah baru (neo vascularisasi) yang da pat menjamin asupan nutrisi dan oksigen. penambahan asam amino. Organ hepar yang rusak tetaplah rusak dan penderita harus mendapatkan terapi ELAD secara ber kesinambungan (terus-menerus). ataupun faktor pembekuan darah6 . Keadaan ini terjadi karena lem ahnya kondisi sel akibat perlakuan penanaman serta kurangnya dukungan biokimiawi dan fisis dari lingkungan sekitar. Sedangkan kesulitan yang ditemui adalah pencangkokan sel melalui pembuluh darah vena ini menimbulkan oklusi (sum batan) di ujung-ujung pembuluh darah. Keadaan ini terjadi akibat proses transplantasi sel dilakukan men ggunakan jarum suntik biasa berukuran besar. Hanya saja.

6 mm. 7. Penggunaan USG.47 mg/ml) (Roche. S etelah itu. 4. CO) dan disentrifugasi dalam discontinuous Eu roficoll gradient (Mediatech). sel hepatosit dipindah ke larutan Eurocollins (Mediatech. Lakewood. Tujuan pencucian ini untuk menghapus kemungkinan adany a sel-sel lain seperti fibroblast turut serta dalam kelompok kultur hepatosit. dan darah yang terdapat di dalam pompa syringe dan multiport ejector untuk tetap berada pada s uhu optimal 370C. Water jacket yangt berfungsi untuk menjaga suhu kultur sel. Sel hepatosit akan diisolasi dalam prosesor darah COBE (COBE laboratories. serta antikoagulan (EDTA). Controller box. Silikon tubing outlet berdiameter 3. Saat ini sedang dikembangk an pressure sensors berbentuk tubing dari bahan karet silikon yang dilengkapi de ngan panel digital untuk mengetahui fluktuasi volume cairan darah intratube. larutan penunjang. 6. melalui saluran silikon d engan diameter yang sama dengan saluran inlet. Filter mikro dengan porus berdiameter 80 mikron untuk menyaring sel hati agar terlarut dalam bentuk solit er (per unit). Vibrator ini bekerja secara reciprocating sekitar 1 m m. Pro sedur Isolasi Sel Hepatosit Pengambilan sampel untuk bahan baku kultur dilakukan dengan metode biopsi terarah yang dibantu panduan USG. melainkan secara periodik waktu delay (msec) dan frekuensi (<1 kHz) yang dapat diatur sesuai dengan kebutuhan.2x1. Pompa syringe yang akan memompakan kultur sel untuk bergerak menuju multiport ejector. juga dimaksudkan untuk m emberikan gambaran awal (morfologis) daerah hepar normal. faktor pertumbuhan (HGF.1. 10. yang berfungsi sebagai alat kendali utama dalam pengoperasian Hepatosit sitotransplantator. 8. d an VEGF). Pompa syringe II yang akan memompakan larutan pendukung yang terdiri dari an ti clumping (Ethyl-Eneglycoltetraacetic/EGTA).2x1. 3. Sebagian sampel disisi hkan untuk uji sitologi. Sel hepatosit hasil isolasi dieramkan dalam mediu m kultur CRML-1066 (Mediatech) yang mengandung FBS 10% dan CO2 5%. dengan . sel hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung FBS 10 %. 9. serta membantu proses separasi sel menjadi unit tunggal. Micro vibrator dengan burst firing mode yang berfungsi untuk menciptakan getaran pengocok agar larutan penunjang dapat b ercampur dengan baik dengan kultur sel dan darah. dan dikendalikan dengan modus burst firing mode sehingga getaran yang ditimbu lkan tidak kontinyu. Multiport ejector yang berpera n sebagai ruang penampung sebelum sel hati dikirim melalui vena porta. 2. sementara sebagian lagi mendapatkan perlakuan pencucian dengan menggunakan Liberase HI (0. Indianapolis. selain m emberikan arahan yang tepat dalam pengambilan jaringan.6 mm yang terhubung de ngan jarum outlet. IGF-1. 11. Lalu. Waterbath yang disetel dengan suhu 370C untuk mensuplai ‘air hangat’ ke seluruh water jacket dalam suatu sirkulasi tertutup. IN) (suhu kam ar/250C) yang dilarutkan dalam Hank’s Balanced Salt Solution (HBSS) yang mengandun g 1U/ml DNAase I (Sigma). Indianapolis. Jarum inlet yang terhubung dengan silikon tubing dengan diameter 3. 5. Pompa peristaltis yang akan memompakan darah dari saluran silikon inlet menuj u multiport ejector yang berfungsi juga sebagai mixer. IN) yang mengandung FBS 20%. 12.

terjadinya pengelompokan sel dapat disimpulkan karena adanya akumulasi sejumlah besar sel dalam waktu dan rua ng yang bersamaan. Kultur dilan jutkan sampai tercapai persediaan garis sel hepatosit (cell line hepatocytes) ya ng mencukupi untuk proses transplantasi. EGTA akan mengkelas i ion Ca2+ ekstraselular dan menghambat asupan intraselular. dan struktural. Dengan demikian. Setelah itu. Pendekatan fisis terakhir a dalah dengan menggunakan micro filter dengan diameter porus 80 m sesuai dengan u kuran sel hepatosit primata secara individual (tidak berkelompok). Prosedur Pra-transplantasi Meskipun sel hepatosit berasal dari calon resipien (autotransplantasi). Setelah 24 jam dilakukan panen dan uji viabilitas dengan mengg unakan ethidium bromide7. Un tuk itu. ak an terjadi defisiensi kalsium yang berakibat gagalnya adherens junction yang dip erankan oleh cadherin9. perlu dilakukan upay a preventif untuk mencegah terjadinya reaksi penolakan oleh sistem komplemen. Kondisi tersebut dapat terjadi karena adanya aktifitas c ell junction yang diperankan oleh matrik ekstra-seluler yang didominasi oleh cad herin. Untuk mencegah terjadinya penggumpalan dan pengelompokan sel maka pada me tode ini dikembangkan pendekatan multi aspek dengan bertumpu pada pendekatan bio kimiawi. Sel hepatosit siap dipindahkan ke tabung pompa syringe secara steril (di dalam l aminar flow). Dengan adanya sistem sirkulasi mirip hemodialisis ini.suhu eraman 280C. a. b. Pen dekatan secara fisis ditunjukkan dengan penggunaan micro vibrator yang dimaksudk an untuk menstimulasi energi kinetik sel yang akan berakibat pada teraktifasinya suatu gerakan acak yang mengacu kepada gerak Brown. Pada penelitian pendahuluan. Upaya lain yang dilakukan secara biokimiaw i adalah dengan pemberian ethyl eneglycoltetraacetic (EGTA). biofisik. Hal ini dihindari dengan perancangan sirkulasi eksternal tert utup yang konstituen fasa cair transporternya berasal dari darah vena post hepat ic. Secara mekanis. jumlah sel hepatosit terlarut dapat dimanipulasi dan diatur pelepasannya dari pompa syringe dengan fr ekuensi ritmis dalam jumlah terbatas. sehingga sel hepatosit yang akan lolos dari proses filtrasi adalah sel hepatosit tunggal. sebelum ditransplantasikan sel hepatosit yang telah dipanen dieramkan b ersama cairan plasma dari darah resipien yang telah mengandung Nafamostat Mesila te dengan konsentrasi 3. Untuk menunjang viabilitas sel hepatosit di tempat barunya maka pada metode ini digunakan pengayaan faktor pertumbuhan dengan pemberian Hepatocytes Growth . sel hepatosit kambing (Go at) mencapai persentasi viabilitas mendekati 90% pada hari pertama. alat dan metode hepatosit sitotra nsplantator didesain untuk mengatasi berbagai kendala dalam proses transplantasi hepatosit.8 x 10-5 M selama 6 jam dengan suhu 280C. s el hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung 25 m mol/l HEPES8. Untu k dapat bertahan hidup dan mengembangkan koloni sel baru maka sel hepatosit hasi l transplan haruslah didukung oleh adanya faktor-faktor pemicu pertumbuhan dan f aktor pemicu pembentukan jaringan vaskular baru (untuk asupan nutrisi dan oksige n). Viabilitas di lokus transplan Sel hepatosit yang telah terperangkap di daerah po rta hepar memiliki kemungkinan untuk mati dan bertahan hidup sama besarnya. Pembahasan Teknis Secara teknis. Secara biokimiawi juga telah dipertimbangkan penggunaan antikoagulan EDTA/heparin untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit pada saat darah dari resipien bertemu dengan kultur sel hepatosit di multiport mixer. Anti penggumpalan Kendala utama dalam proses transplantasi sel in tra-porta adalah terjadinya penggumpalan yang berakibat munculnya sumbatan di pe mbuluh darah (venulae).

Kesim pulan 1. Suhu di semua bagian alat transplantator (baik saluran maupun ruangan) disetarakan pada suhu 370C dengan bantuan water jacket yang terh ubung dengan waterbath. Perlindungan Sel Perli ndungan terhadap sel hepatosit yang telah dikultur dilakukan dengan menyediakan suasana lingkungan yang kondusif di alat transplantator. Pemberian Nafamostat Mesilate diharapkan dapat mengura ngi kemungkinan sel hepatosit tidak dikenali oleh sistem pertahanan tubuh resipi en. Sedangkan untuk menunjang terjadinya proses neovascularisasi dilakuka n pemberian Vascular Endothelial Growth factor (VEGF). Perlu dipertimbangka n penggunaan sel hepatosit dari donor lain (alotransplan atau bahkan xenotranspl an). tetap perlu diperhatikan adanya kemungki nan-kemungkinan perubahan struktur antigen permukaannya yang diakibatkan berbaga i proses dalam perlakuan. Perlu dipertimbangkan penggunaan beberapa faktor penunjang lain yang dapat membantu meningkatkan viabilitas sel hepatosit dan me mperbesar peluangnya untuk bertahan hidup di lokus transplan. Perlu dilakukan penelitian bertingkat dari skala laboratoris sampai dengan uji klinis. Perlu dipertimbangkan bebera pa kriteria faktor fisis yang lebih sesuai untuk penggunaan pada manusia (misal diameter porus pada filter). 2. Perlu dilakukan amatan jangka panjang untuk mengevaluasi efek samping metode ini. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai efektivitas metode dan alat “Hepatosit Sitotransplantator”. Sedangkan hasil pengecatan HE memperlihatkan adanya beberap a pembuluh darah baru di sekitar koloni sel hepatosit hasil transplantasi. Nafamostat Mesilate adalah suatu protease inhibitor yang memiliki efek si toprotektif dan dapat menghambat aktivitas faktor komplemen. Meskipun kultur sel hepatosit berasal dari hepar resipien. 6. Hasil autopsi go at 7 hari setelah mendapatkan transplantasi sel hepatosit memperlihatkan tidak a danya daerah porta yang mengalami nekrosis akibat penyumbatan. Secara biokimiawi. 5.Factor (HGF) untuk menstimulasi pertumbuhan sel hepatosit baru. 8. Capaian Sementara Hasil uji coba pra-eksperimental dengan menggunakan goat s ebagai subjek penelitian menunjukkan bahwa penggunaan metode dan prototipe “Hepato sit Sitotransplantator” telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. terutama yang terkait d engan faktor fisis suhu. 3. sel hepatosit dilindungi dengan mengg unakan Nafamostat Mesilate yang dieramkan selama 6 jam sebelum sel ditransplanta sikan. 7. dan Insulin like Growth Factor-1 (IGF-1) yang juga memiliki aktivitas stimulasi proliferasi sel hepatosit. c. Perlu dipertimb angkan penyempurnaan beberapa teknik dasar yang menyangkut pengambilan sampel un tuk bahan kultur (sebaiknya dapat meminimalisasi jejas). Pemeriksaan histo patologi dari beberapa zona Rappaport memperlihatkan bahwa sel hepatosit yang te lah dilabel BUDr (Merck) telah membentuk neokolonisasi dengan tingkat proliferas i yang cukup tinggi. 4. Perlu dipertimbangkan penggunaan selubung mikrokapsul Small Alginate Pol y-L-Lysine bila sel hepatosit donor berasal dari individu lain (alotransplan ata u xenotransplan). .

mekanik .campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut.nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif di ikuti timbulnya sirosis hati. Dafta r Pustaka Sirosis Hepatis PENDAHULUAN Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai den gan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara im unologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradanga n sel hati. sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan t erjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. nekr osis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul reg enerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. PATOGENESIS Mekanisme terjadinya sirosis hepatis bisa secara : . 10. Perlu dikembangkan protokol baku beserta requirement parameter bagi calon donor dan resipien. Perlu dipertimbangkan untuk mengintrodusir perlakuan pra-transplantasi pada r esipien (mungkin imunosupresi bila bukan autotransplan).9. nekrosis sel hati yang luas. Klasifikasi Etiologi . Biasanya dimulai dengan ada nya proses peradangan. KLASIFIKASI 1. pembentukan jaringan ikat da n usaha regenerasi nodul.Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sir kulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.imunologis . timbul peradangan luas. Jadi fibrosis pasca nekrotik ada lah dasar timbulnya sirosis hepatis. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan wa ktu sekitar 4 tahun.

gembung. Obst ruksi aliran vena hepatik . pertumbuhan rambut berkurang. subfebris. f. Gangguan Imunologis .. Hepatitis Virus Tipe B dan C b. e. Penyakit vena oklusif. penyakit Wilson. Sirosis campuran 3. ant i tripsin. Sirosis mikronodular 2. DM. hepatitis kronik aktif. 2.Hemakromatosis idiopatik. Sirosis makronodular 3 . g. MTX. Klasifikasi Morfologi Secara mak roskopik sirosis dibagi atas : 1. Malnutrisi.Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) * Kegagalan hati/hepatoselular Dapat timbu l keluhan sistemik subjektif berupa lemah. Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. sirosis dini) 2. galaktosemia. Muka dan lengan atas. asites. Operasi p intas usus halus pada obesitas i. sir kulasi hiperkinetik dan factor hepatic. payah jantung kanan.Ensefalopati hepatic. atrofi testis dan ginekomas tia pada pria. Metildopa h. perikard itis konstriktiva. Sebagai tambahan dapat timbul : ikterus/ jaundice. mual. Alkohol c. penyakit penimbunan glikoge n. infeksi seperti malaria.Etiologi yang diketahui penyebabnya a. tirosinemia kongenital. Toksik dan Obat . Dekompensasi (aktif. INH. Kompensasi baik (laten.gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik.defisiensi alpha 1. sistosomi asis . bicara gagok/slurre d speech. sindrom Budd Chiari. d. d ll. . Klasifikasi Fungsional Secara fungsi sirosis hati dibagi a tas : 1. berat badan menurun. Hepatitis lupoi d. Metabolik .Eri tema palmaris.

trombosis vena porta wa ktu lahir. spleno megalli dan asites. Suharyono Soebandri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosis sirosi hepatis dekompensas i yaitu : . Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah sepe rti perdarahan gusi. Sebagian pasi en dating dengan gejala hematemesis.Pre hepatik. ikterus. kadang mencret atau konstipasi. vena kolateral pada dinding perut. DI AGNOSIS 1. Atau meningkatnya aliran portal kar ena transmisi dari tekanan arteri hepatic ke system portal akibat distorsi arsit ektur hati. pengurangan masa otot terutama daerah pektoralis mayor.Intra hepatik : Pre sinusoidal (fibrosis da parasit) Sinusoidal (Si rosis hati) Post sinusoidal(vena oklusif) Biasa terdapat lokasi obstruksi campur an . Gejala Klinis . mual. ka dang kala pasin ditemukan menderita sirosis sewaktu pemeriksaan rutin medis. Biasanya yang dominant adalah peningkatan resistensi. insufisiensi trikuspidal. Kadang terjadi gangguan kesadaran berupa ensefalo pati hepatis atau koma hepatik. lokasi peningk atan resistensi biasa : .hematemesis dan melena atau melena saja akib at perdarahan varises sofagus. perasaan perut kembung .Post hepatik karena perikarditis konstriktiva. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.Fase kompensasi sempurna Pasien merasa tidak bugar/fi t. merasa kurang kemampuan kerja. selera makan berkurang. Ditemukannya eritema palmaris. biasa congenital. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah.F ase dekompensasi Dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis .edema pretibial. spider nevi. gangguan haid atau haid berhenti. epistaksis. . .· Hipertensi Portal Terjadi akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik ka rena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. berat badan menurun.

dengan tiga pip a dan dua balon lambung dan esophagus) dengan syarat tidak boleh lebih dari 24 j am karena dapat menyebabkan nekrosis. dapat dilakukan pemasangan SB-tube (balon tamponade. Penunjang 1.laresari dan atau perforasi esophagus sampa i obstruksi jalan nafas akibat migrasi balon ke hipofaring. As ites 4. globulin meningkat. 3. Tindakan lanjutan Upaya mempertahankan agar perdarahan tetap berhenti atau meng usahakan berhenti sesegera mungkin. Vena kolateral 2. Asites 2. Spider nevi 6.HBV DNA. Eritema palmaris 7. Laboratorium 1. HbeAg/HbeAb. Pemeriksaan marker serologi p ertanda virus seperti HbsAg/HbsAb. 3. SGOT/SGPT → meningkat 3. Protombin time (PT). anemia normokrom normositer. Hepatoma PENATALAKSANAAN 1. Pada situasi ini dapat diberikan terapi empirik me dikamentosa untuk memperbaiki .menjelan tindakan diagnostik dan pengobatan s pesifik-definitif dikerjakan. Ensefalopati 5. Albumin yang mer endah 5. USG abdomen 2.1.dapat juga men ghentikan perdarahan di esophagus serta dapat memonitor kecepatan perdarahan. 2. Kegagalan hati 2. dapat dipakai NG-tube. Peritonitis bacterial spontan 6. Endoskopi. Tindakan segera Jika perdarahan diyakini dari pecahn ya varises. HCV RNA untuk menentukan etiologi. Hb menurun. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrosi ter. karena cukup aman. Albumin menurun. Splenomegali 3. Jika tidak yakin dar imana sumber perdarahan. Perdarahan varises(hematemesis) 4. Sindrom hepatorenal 7. Hipertensi portal 3. 2. bilirubin. KOMPLIKASI 1.

seperti preparat neomisin dan laktulosa serta tindakan klisma tinggi biasanya bermanfaat mencegah kemungkinan ensefalopa ti hepatika. . sukralfat p. Untuk sirosis alk oholik.Untuk memperbaiki sirkulasi spl anikus(vasodilatasi) sekaligus menurunkan PP(Portal Pressure)dengan tujuan mengh entikan perdarahan. .o. diharapkan dapat memfasilitasi kinerja faktor pembekuan darah.o/.Pemberian obat-obat sterilisasi usus.keadaan umum dengan alas an yang jelas seperti : .Pemberian obat-obat yang dapat menekan sekresi asam.Untuk memperbaiki faal hemostasis dapat diberikan injeksi vitamin K dan asam traneksa mat. Tabel Klasifikasi Child Angka 1 2 3 Ens efalopati Bilirubin (µ mol/l) Albumin (g/l) PT (dalam detik) . mortalitas pada orang yang terus minum alcohol adalah 65 % setelah 5 tah un dibandingkan dengan 30 % pada orang yang berhenti minum alkohol.o atau i.Penilaian kep arahan didapat dinilai dari kelas Child. Obat vasoaktif dapat diberikan tanpa mempertimbangkan etiologi hipe rtensi portal.v.Pertimbangkan memberikan FFP (plasma segar beku) pada sirosis hati yang umumnya telah terjadi defisiensi fakt or pembekuan. tetapi tidak perlu jika perdarahan bukan oleh sirosis hati . seperti an tasida p. .i.o.v atau penghambat pompa proton (PP I) p. penyekat H2 p. dapat diberikan obat-obat vasoaktif seperti somatostatin ata u octreotid. PROGNOSIS Tergantung pada penyebab dan keparahan. terutama pada pasien dengan sirosis hati.

Kelangsungan hidup untuk Child C. yang merupakan kelompok dengan prognostik terburuk. adalah kurang dari 12 bulan . .Asites Tidak ada <34 >35 <4 Tidak ada Ringan 34-50 28-35 4-6 Ringan Jelas >50 <2 8 >6 Jelas Bilirubin (dalam PBC dan kolangitis sklerosans) <68 68-170 >170 Tamba hkan masing-masing <7 9 =" Child">9 = Child C.

suntikan. Artinya. bila pemasangan organ hati dari orang lain k e tubuh pasien tidak dilakukan. . Penerbit Buku Kedokteran EGC. Di antaranya. dalam rangkaian pengobatan penyakit yang menyeran g hati (umumnya diawali hepatitis B dan C) merupakan upaya terakhir untuk mengem balikan kualitas hidup pasien. Thomas w. Cara ini ditempuh setelah tidak mungkin lagi meng obati pasien dengan terapi konvensional. “Buku Saku Diagnosis dan Terapi”. seperti minum obat. dan ultrasonografi (USG). sebelum kerusakan fungsi hati mencap ai tahap tertentu. memastikan tingkat ker usakan fungsi hati akibat serangan virus melalui uji laboratorium. Peter. sebelum pasien dengan gangguan fung si hati mendapat rekomendasi transplantasi.1997. Jakarta. pemeriksaan C T Scan. Harus ada bukti medis yang kuat. Menurut Konsultan Gastroentero-Hepatologi di D ivisi Hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indo nesia (FKUI) Prof dr Ali Sulaiman PhD FACG. Bisa Ditularkan Lewat Sisir & Koin Kerokan • Konsulta si: Infeksi pada Sirosis Hati • Cak Nur dan Transplantasi Hati Jakarta.Sumber : Hayes. Kompas Transplantasi. Kirim Teman | Print Artikel Berita Terkait: • Hepatitis C. Mackay. transplantasi hati umumnya tidak direkomendasi dokter. sekali pun pasien menghendakinya. Senin (29/8). operasi p embedahan atau kemoterapi. ”Kalau tidak perlu kenapa mesti ditransplantasi?” kata di a ketika ditemui di Divisi Hepatologi Rumah Sakit Cipto Mangunkusomo (RSCM) Jaka rta. maka tidak ada jaminan kualitas hidup pasien di masa depan.

seperti pa kar kardiovaskuler.Tahap sirosis • Pasien dengan kerusakan fungsi hati yang harus ditransplantasi adalah mereka yan g berada di tahap sirosis (pengerasan hati). Hingga kini. peran hati yang berfungsi menggerakkan metabolisme tubuh. Kini. Beberapa dokter harus terlibat langsung. Pasien dengan organ hati baru dap at bertahan hidup puluhan tahun (ada juga yang menyatakan sekitar lima tahun). m engolah asupan makanan menjadi energi. yang pasienny a pernah antre setahun di Amerika tanpa hasil.” kata Ali. serta pakar peredam penolakan tubuh (imunologis). tablet nuclea sid analog. A kan tetapi. Bagi pasien berlatar belakang hepatitis C akan diberi suntikan inter veron . untuk menghindari penolakan dari dalam tubuh p asien sudah ada jenis obat sistem imun yang memiliki keberhasilan tinggi. kesadaran menurun. dokter akan memberi tablet atau suntikan interveron. dan hepatolog yang memahami strukt ur hati.000 j uta hingga Rp 2. dokter akan menegatifkan virus di dalam tubuh pasien sebelum menerima organ hati baru a gar hati baru tetap sehat dan berfungsi normal. Menurut Ali. Tanda-tanda fisik yang menonjol pada orang dengan sirosis hati p arah adalah perut membuncit. Pasa lnya. operasi pengambilan hati dari tubuh donor yang telah meninggal (kadaver) at au donor orang yang masih hidup (ortho living transplantation/OLT) dilakukan ber samaan dengan pemindahannya. Yang m engkhawatirkan adalah kekambuhan penyakit yang sama. Untuk mengatasinya. transplantasi tetap saja berisiko sepert i terjadinya penolakan atau berkembangnya kembali virus hepatitis di dalam tubuh pasien pascatransplantasi. Mereka cepat letih dan sering muntah darah. Biayanya Rp 800. pantangan beberapa jenis makanan dan minuman. Keterbatasan jumlah p endonor serta rumitnya transplantasi amat membatasi akses. ”Itu pun antrenya sangat panjang. Alternatif penggantinya. sepanjang hidupnya mereka bergantung penuh pada obat-obatan. Umum nya. anestesi. Operasi transplantasi hati dilakukan cepat. Padahal.5 miliar. dan mata menguning. hati hanya boleh berada di luar tubuh kira-kira kurang dari enam jam. Selain itu. penyakit dalam. dan membuang racun hasil penghancuran pro tein terganggu. Pada tahap tersebut. transplantasi ha ti tidak dapat dilakukan di Indonesia karena tidak ada peraturan perundang-undan gan yang mendukungnya. meskipun transplantasi hati banyak dilakukan di negara-negara maju. tahun 2005 jumlah penduduk yang terpapar virus h epatitis B dan C diperkirakan 15 juta. Bagi pasien transplantasi hati d engan latar belakang sirosis hati karena serangan virus hepatitis B.

kronis. Tanda sirosis hati ditunjukkan munculnya jaringan serat di sana.” kata Ali. Yang ini tidak ada alternatif obat lain. dokter akan memeri ksa kadar SGOT/SGPT dalam darah. Sayangnya.dikombinasi minum tablet ribavirin. Untuk memastikan perkembangan virus ke organ hati. sirosis hati berawal dari hepatitis B dan C. (GESIT ARIYANTO) Terapi Albumin pada Asites Refraktori GERAI . dari hepatitis kronis ke tahap sirosis parah membutuhkan waktu p erkembangan sekitar 10-20 tahun tanpa intervensi pengobatan berarti. dimulai dari hepatitis akut. virus tetap berpo tensi kembali menyerang. yakni me mberi obat pembunuh virus atau memperkuat organ hati. Hepatitis B atau C akut umumnya ditandai demam. Umumnya. oleh andra Pemberian albumin pada tin dakan paracentesis meningkatkan respon terhadap pemberian diuretika pada pasien asites refraktori. umumnya gejala awal tidak khas dan me nyesatkan. Kadar keduanya yang meninggi merupakan tanda-ta nda awal yang mencurigakan. Berdasar kan pengalaman. kurang bersemangat. s usah tidur. jaminan menegatifkan virus ”hanya” 50-80 persen.6 No. meski berkategori gold s tandard. Ada dua pilihan pengobatan dalam tahap ini. sehingga tidak jarang penderita datang setelah menuju sirosis.” kata dia. Pada tingkatan kronis. pender ita didera rasa kantuk dan lemas. Artinya.Edisi September 2006 (Vol. ditempuh penelitian jaringan sel tubuh di laboratorium (bi opsi). dan perut sering kembung. Untuk memastikan tahap kro nis ke tahap sirosis. ”Ini gold standard untuk membunuh virus. ”Namun. sebenarnya dapa t dicegah sejak dini. Sebelum terlambat • Sirosis hati parah yang sering kali berujung pada transplantasi. baru kemudian sirosis. Gejala khas yang kadang muncul adalah mata dan air kencing yang kekuning-kuningan. Asites adalah satu kondisi dimana terdapat akumulasi cairan b erlebih yang .2). Pada istilah kedokteran. mudah letih. Bisa berbahaya bila tidak segera ditindaklanjuti dengan cek ke dokter . Dalam hal i ni. siapa pun perlu berhati-hati karena gejala hepatitis akut dan kronis sering kali tidak khas. rasa mual.

Hal ini . Komplikasi pada asites refraktori yang tidak diintervensi dengan pengobatan akan berkembang menjadi infeksi SBP (s pontaneous bacterial peritonitis). Kombinasi paracentesis dengan infus albumin ini juga m enyingkat masa perawatan di rumah sakit. 10 % nya adalah asites refraktori yang umumnya diterapi dengan pemberian diuret ika.” tambahnya lagi. dan transplant asi hati. Tindakan paracentesis dapat dilakukan t iap 2 hingga 4 pekan tanpa keharusan opname. Jakarta dalam Liver Up Date 2006 di Hotel Borobudur Jakarta. Hipovolemia pascaparacentesis efektif bisa dicegah dengan pemberian albumin dib andingkan pemberian plasma sintetik ekspander. TIPS (transjug ular intrahepatic portosystemic shunting). Namun. Prosedur ini merupakan pengulangan pemberian large volume paracentesis (LVP) ditambah albumin. Pemberi an LVP 5 L/hari dengan infus albumin (6-8 g/l ascites yang dibuang) lebih efetif mengeliminasi asites dan menghasilkan komplikasi yang minimal jika dibandingkan dengan terapi diuretika. Asitesyang terjadi dapat berupa asitestransudatif atau eksudatif. serta komplikasi yang dipicu oleh pemberian diuretika. pasien haru s melakukan diet sodium rendah (70-90 mmol/hari). Gejala umum pada asites refraktori adalah asites mengalami kek ambuhan sesudah tindakan paracentesis. “Hampir 60 % pasien sir osis hati akan menjadi asitesdalam masa 10 tahun. hepatic encephalopathy. se kitar 15 % pasien asitestidak disebabkan oleh gangguan fungsi hati retensi caira n. sindrom hepatorenal. Terapi paracentesis merupakan pengobatan lini pertama untuk asites ref raktori karena penerimaannya yang luas di kalangan medis.mengisi rongga peritoneal. jika kurang dari 30 mEq/ha ri maka pemberian diuretika harus dihentikan. 28-30 Juli lalu. Sesudah paracentesis. karena keka mbuhan asites bisa ditunda pada pasien yang menerima diuretik pascaparacentesis. P ilihan terapi untuk asites refraktoriadalah. terapi paracentesis. Pasien yang menerima diuretika dosis tinggi harus mengecek kadar sodium pada urine. “Kondisi hipoalbuminemia kerap dijumpai pada siros is hati. “Asitesdikategorikan refraktori bila tidak bisa dimobilisasi atau dicegah den gan terapi medis.M. peritoneovenus shunts. H. Sjaifoella h Noer SpPD-KGEH dari divisi Hepatologi. Departemen Penyakit Dalam FKUI. meningkatnya risiko sindroma hepatorenal. Dari prevalensi ascites.” jelas Prof. Namun tindakan ini tidak berarti me nghilangkan kebutuhan akan diuretic (spironolakton atau furosemida). dan prognosis yang buruk. kekam buhan asitesyang cepat. Dalam melakukan terapi pada asites ref raktori perlu diperhatikan mengenai durasi pengobatan. Diperkirakan sekitar 85 % pasien asitesadalah pasien sirosis hati atau karena penyakit hati lainnya yang parah. dan kerusakan fungsi sirkulasi. Dr. respon yang lambat. Asites pada sirosis merupakan prognosis yang buruk karena menyebabkan kematian sebesar 50 % dalam waktu tiga tahun jika tanpa transplantasi liver.

Padahal. ada beberapa hal lagi yang perlu diperhatikan oleh . Akibatnya. serta adanya asites. ad anya SBP. Akibatnya. kerusakan sel hati masih bisa diperbaiki dengan cara memproduksi sel hat i baru yang sehat. Pemberian protein pada penderita sirosis memang cukup memusingkan. penderita sirosis h ati seringkali mengalami penurunan nafsu makan.disebabkan oleh penurunan mekanisme sintesa karena disfungsi liver atau diet pro tein rendah. fungsi hati tentu s aja terganggu.M Sjaifoellah. Sedangkan untuk mengontrol tingkat amonia darah digunakan laktulosa dan/atau suatu jenis antibiotik yang bernama neomisin. efek permeabilitas vaskular.5 g%. Selain hal-hal di atas. H.”lanjut Prof. ia memerlukan dukungan asupan nutr isi yang baik. mual dan muntah. Saat ini para dokter lebih memilih untuk memb erikan diet tinggi kalori tinggi protein dengan maksud agar sel-sel hati dapat b eregenerasi. asupan nutrisi yang baik merupakan pondasi tata laksana penderita pada sebagian kasus penyakit hati. protein dan lemak. Nutrisi dan sirosis hati Nu trisi yang seimbang baik dari segi kalori. pend erita mengalami penurunan berat badan dan kekurangan protein. sedangkan kekurangan protein aka n menghambat penyembuhan sel hati. dan kadar albumin di bawah 2. karbohidrat. diet rendah protein dibe rikan pada penderita sirosis hati dengan maksud untuk menghindarkan risiko terja dinya peninggian kadar amonia darah yang berbahaya. sumbatan kandung empedu dan juga akibat paparan s ubstansi berbahaya termasuk alkohol. Istilah sirosis hati merujuk pada keadaan dimana sel-sel hati yang sehat telah digantikan oleh jaringan parut. akan membawa pengaruh yang baik untuk memperbaiki kerusakan sel hati. Indikas i terapi albumin pada sirosis hati adalah adanya asites. sindrom hepatorenal. Penggunaan albumin dimaksudkan untu k memelihara colloid oncotic pressure (COP). Albumin juga memiliki efek antikoagulan. Oleh karena itu. serta ekspansi volume plasma Nutrisi dan Penyakit Hati Organ hati merupakan salah satu organ yang mempunyai kemampuan pemulihan yang be sar. Kelebihan protein dapat mengaki batkan peningkatan amonia darah yang berbahaya. peningkatan katabolisme albumin. Gangguan hati kronik ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor se perti radang hati (hepatitis). Pada jaman dahulu. mengikat dan menyalurkan obat. efek p rokoagulatori. Albumin sendi ri disintesa secara lengkap pada organ hati. dan sebagai penangkap radikal bebas. Tapi untuk melakukan pemulihan tersebut. Pada tingkat te rtentu.

lemak sebaiknya diganti dengan lemak trigliserida ran tai sedang (medium chain triglycerides/MCT).penderita sirosis hati. Selain itu endoskopi sanga t diperlukan untuk beberapa keadaan antara lain mengangkat batu dalam saluran em pedu. Untuk itu tingkatka n konsumsi makanan segar dan hindari makanan awetan seperti makanan kaleng. usus besar dan rectum Indikasi Pemeriksaan Endoskopi Pemeriksaan endoskopi merupakan prosedur pilih utama untuk mendiagnosa dan menghentikan pendarahan pada saluran pencernaan. MCT sangat baik digunakan karena un tuk penyerapannya jenis lemak ini tidak terlalu tergantung pada keberadaan asam empedu. Endoskopi pada saluran pencernaan Pendarahan pada saluran pencernaan seringkali membahayakan nyawa pasi en. mengangkat polip pada usus. empedu tidak bisa keluar dan lemak tidak bisa diserap. yaitu endoskop i saluran pencernaan bagian atas yang meliputi saluran esophagus. Salah satunya adalah Hepatosol yang juga mengandun g Trigliserida Rantai Sedang (MCT). usus 12 jari. misalnya pengurangan konsumsi garam. muntah. memasang cincin penyanggah saluran empedu dan mengevaluasi gejala gangguan pencernaan seperti m ual. Akib atnya. upaya menghentikan pendarahan dap at segera dilakukan dengan cara mencari . PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN PENCERNAAN Fasilitas pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra telah dilengkapi dengan berbagai peralatan yang mampu memeriksa seluruh saluran pencernaan dengan menggunakan kamera serat optic flek sibel (flexible videoscope). Pada keadaan ini. Pend erita sirosis juga bisa mengalami penyumbatan saluran empedu di dalam hati. lambung. Dengan endoskopi. sehingga sering menjadi rujukan dari ruma h sakit lain di Indonesia. penderita akan mengalami perubahan defekasi (buang air besar) yang disebut steat ore. RS Medistra memiliki reputasi yang sangat baik seba gai ahli endoskopi saluran pencernaan. mendeteksi keadaan usus besar. sulit menelan atau terasa terbakar di dada. Saat ini telah tersedia produk nutrisi khusus yang diformulasikan untuk para penderita gangguan hati. Pelayanan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra meliputi seluruh pemeriksaan mulai dari kerongkongan (esophagus) sampai pangkal dubur. Bila hal ini terjadi. saluran empedu dan saluran pancreas dan endoskopi saluran pencernaan ba wah meliputi pemeriksaan usus halus. Pada umumnya pemeriksaan endoskopi dibagi atas dua jenis. karena shock hemoraghik.

Dengan dapat terdeteksi secara dini. Dengan peralatan du odenovideoskope. Komplikasi biasanya jarang terjadi. Di Negara-neara maju pemeriksaan kolonosk opi ini sangat dianjurkan sebagai bagian dari uji kesehatan (check up) untuk ora ng berusia di atas 40 tahun dan terutama yang berusia lebih dari 50 tahun untuk dilakukan setiap 3-5 tahun sekali. Mendeteksi kanker Usus Besar Secara Dini. Memasang Cincin Penyanggah Saluran Empedu. biasanya diangkat dengan cara operatif. Mengeluarkan batu pada saluran empedu Dengan Endo skopi. misalnya kawat penjepit atau memakai kateter berbentuk basket. Apakah Tindakan Endoskopi Aman? Pemeriksaan pada dasarnya m erupakan prosedur yang sangat aman. atau pendarahan dari usus yang lebih dari setengah g elas. kemudian mengikat pembuluh darah yang pecah (ligasi) atau dis untik dengan bahan kimia yang membuat pembuluh darah mengeras (skleroterapi endo skopi). Paling penting adalah pasien mengenal adanya suatu komplikasi dan menyampaikannya pada dokter.sumber pendarahan. adanya batu yang menyumbat saluran empedu (biasanya menyebabkan pasien me njadi kuning) dapat diketahui dengan langsung dan saat itu dapat dikeluarkan (ek strasi) menggunakan alat tambahan. saluran empedu yang menutup akibat tumor/keganasan dapat dibuka kembali dengan memasang cincin penahan di dalam saluran empedu (stent) agar tid ak menutup lagi. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kanker dini atau membedakan antara lensi kanker dengan bukan kanker dengan melalui biopsy pada te mpat yang dicurigai. kecuali setelah biopsy atau pengangkatan polip yang mungkin mengakibatkan pendarahan rin gan yang bisa berhenti dengan sendirinya tanpa harus dilakukan transfuse. Dengan kolonoskopi da pat dilakukan pemeriksaan saluran dinding usus besar dengan teliti untuk mendete ksi adanya tumor ataupun polip yang bila dibiarkan dengan berjalannya waktu bisa berubah menjadi tumor ganas (kanker). Apa Keunggulan Pemeriksaan Endoskopi? Pemeriksaan in i lebih akurat daripada pemeriksaan sinar X dalam deteksi peradangan. Sebelum teknologi ini ada. sakit tenggorokan yang menetap. ulkus atau tumor di saluran pencernaan. dapat di ambil tindakan sebelum tumor ganas tersebut menyebar dan dapat membahayakan kehi dupan seseorang (kematian). karena risik o pendarahan yang cukup besar. Walaupun demi kian pada polip yang besar. pendarahan dalam saluran pencernaan biasa dih entikan dengan cara operasi yang risikonya lebih besar atau dilakukan pemasangan balon yang berfungsi menahan pendarahan (SB Tube) Mengangkat Polip Usus (Polipe ktomi) Metode endoskopi dapat juga dipergunakan untuk mengeluarkan polip yang se ring tumbuh di saluran pencernaan terutama usus besar dan lambung. ny eri perut hebat. misalnya: sulit menelan. JENIS PELAYANAN ENDOSKOPI YANG DAPAT DILAKUKAN DI RS . nyeri dada. menggigil.

Harus diupayakan aga r keluarga yang mendampingi pada saat pulang karena biasanya diberikan obat pene nang pada saat tindakan. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal Myrna Justina .Medistra Endoskopi Diagnosis Pemeriksaan Saluran Kerongkongan (Esofagoskopi) Pem eriksaan Lambung dan Usus 12 Jari (Gatros-Duodenoskopi) Pemeriksaan Saluran Empe du dan Pankreas (Endoskopic Retrograde Cholangio Pancreatography) Pemeriksaan Sa luruan Usus Besar (Kolonoskopi) Pemeriksaan Muara Usus Besar sampai Pangkal Dubu r (Rektosigmoidoskopi) Pengambilan contoh jaringan saluran pencernaan (biopsi) E ndoskopi Terapeutik Pengikatan Pembuluh darah pecah (Ligasi Varises Esofagus/Lam bung) Pembuntuan Pembuluh darah yang pecah (Skleroterpi Endoskopi) Melebarkan Sa luran Menelan (Dilatasi Esofagus) Mengeluarkan Batu Saluran Empedu (Ekstrasi Bat u Empedu) Memasang cincin penyanggah saluran empedu (Stening Saluran Empedu) Men gangkat Polip di saluran pencernaan (Polipoktomi Endoskopi) Mengikat Pembuluh da rah yang pecah pada wasir (Ligasi Hermoroid) MEMPERSIAPKAN PASIEN YANG AKAN MENJ ALANI OPERASI Endoskopi Saluran Pencernaan Lambung harus benar-benar kosong. anda akan di instruksikan untuk minum larutan pencuci perut sebelum pemeriksaan. Dokter akan men ginstruksikan kapan harus mulai puasa tergantung jadwal pemeriksaan dilakukan. Endoskopi Saluran Pencernaan Bawah Untuk mendapatkan ha sil yang akurat. Jangan mengemudikan kendaraan setelah tindakan. beberapa jenis obat harus dihindari. karena kemungkinan memerlukan perhatian khusus selam a tindakan. maka usus besar harus dibersihkan dari sisa makanan sebelum tin dakan. Patuhi instr uksi tersebut secara cermat karena prosedur akan ditunda atau harus diulang apab ila usus besar tidak bersih. And a tidak boleh makan atau minum selama 8 jam sebelum pemeriksaan. Dokter akan melakukan instruksi mengenai jenis dan sumber makanan yang ha rus dikonsumsi agar dapat membantu membersihkan saluran usus besar. O bat-obat yang dimakan perlu disesuaikan. Konsultasikan ke dokter apabila anda mempunyai riwayat peny akin jantung dan paru-paru. An da disarankan agar menginformasikan obat-obat yang diminum pada dokter termasuk riwayat alergi obat.

natrium diklofenak. Jawa Barat PENDAHULUAN Perda rahan varises gastroesofageal adalah sebuah komplikasi mayor hipertensi portal a kibat sirosis dengan angka kejadian 10-30% dari seluruh perdarahan saluran cerna bagian atas (1) .2 <1. Pemeriksaan fisik Ke adaan umum sakit sedang. Perdarahan varises berhubungan dengan kesakitan dan kematian yang lebih substansial daripada penyebab perdarahan lain dengan biaya RS yang le bih tinggi. Riwayat alkoholisme juga disangkal. tekanban darah 120/80 mmHg. Abdomen : Lemas. Stig mata sirosis : Palmar eritema. dan alopurinol.000. Pasien mempunyai riwayat asam urat tinggi dengan ko nsumsi obat piroksikam.5 Bilirubin Direk 1. hemoroid.Dokter Umum Rumah Sakit Mitra Keluarga BekasiBarat.9 juta. Mata : Konjungtiva tidak pucat. tanpa edema tungkai. Gula Darah 272 Fung si Hati Nilai Normal Bilirubin Total 5. LAPORAN KASUS Riwayat penyaki t Seorang pasien laki-laki datang ke rumah sakit (RS) dengan keluhan utama munta h   3 gelas yang disertai buang air besar (bab) berdarah yang disertai rasa lemas. Hematokrit 27. Riwayat perdarahan saluran cerna dan sakit kuning sebelumnya disangkal. Jantung : Buny i Jantung I dan II normal. tanpa bising. Eritrosit 2. sklera tidak i kterik. pekak berpindah (+) Ekstremitas : Akral hangat. suhu afebris. Pemeriksaan laboratorium dasar Hemoglob in 9.8 . napa s 18 kali permenit. nadi 88 kali permenit. Trombosit 60. tanpa ronki.1. Paru : Perkusi sonor. Lebih dari 30% episode perdarahan awal bersifat fatal dan 70% yang s elamat akan mengalami perdarahan ulang. Suara napas vesikuler. Selain itu angka keselamatan setahun set elah perdarahan varises dapat buruk (32-80%) (2) . Hati dan Limpa tidak t eraba.

5-3. Nodul hati lobus kanan sisi kaudal. Gastropati akibat obat.3 Bilirubin Indirek 3. Asites : P ositif.0 3. Esofago-gastro-duodenoskopi Esofagus : Varises esofagus grade II-III.5-5. tepi irreguler. dan obat-obat l ain sesuai indikasi. DISKUSI KASUS Sirosis hati menahun merupakan penyebab terba nyak hipertensi portal. Studi ter akhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik d apat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupak an komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal . Kaudal menumpul.5 Globulin 4. dan pasca-sinusoid) yang sering terjadi b ersama dengan peningkatan aliran di dalam splanknik yang hiperdinamik. obat-obat hemostatik. Ginjal : Kiri dan Kanan normal. ta npa tanda merah endoskopik.3 6-8. sinusoid.4 Alanin Transaminase 43 <40 Aspartat Transaminase 93 < 35 Fosfatase Alkali 65 <165 Protein Total 7.5 Ultrasonografi abdomen Hati : Lobus kiri membesar.5 Albumin 3.<0. Hematemesis melena akibat pecahnya varis es esofagus.6 2. tampak nodul berukuran 1.5-1. 3.9 cm di lobu s kanan sisi kaudal Limpa : Membesar. lobus kanan meng ecil. Duodenum : Bulbus dan pars sekundum tidak ada perdarahan baru. 2. Hipertensi portal ini terjadi akibat peningkatan tahanan intrahepatik (pre-sinusoid. dan lesi erosi di antrum. P asien ditatalaksana dengan kumbah lambung. Gaster : Kongesti seluruh mukosa. Saran : L igasi Masalah pada pasien ini adalah 1.

Panduan tatalaksana pasien dengan varises gastroesofageal meliputi pe ncegahan episode perdarahan awal (profilaksis primer). kelas B. r = jarijari. diklasifikasikan kelas C.TP = Tekanan tra nsmural.5 2. kelas Child-Pugh yang lanjut (Tabel 1). .3. fungsi hati yang buruk . Prognosis secara langsung dikaitkan dengan skor (2) . jika jumlah skor 7-9. Kombinasi penemuan kl inis.5 <2. endoskopik. sirosis di klasifikasikan kelas A.4 4-6 >6 Jika jumlah skor 5-6. Penentu utama perdarahan adalah tekanan dinding varises (T) yang sesuai de ngan modifikasi Frank¡s dari Hukum Laplace: T = TP X r X w -1 . dan pencegahan ulang setelah perdarahan awal (profilaksis sekunder) (2) .(2) . dan w = ketebalan dinding pembuluh. dan varises yang besar dengan tanda merah endoskopik sangat berhubungan dengan risiko perdarahan awal pada pasien sirosis (2) . dan jika jumlah skor 10 a tau lebih. Panduan ini dapat dilihat pada Tabel 2.8 .8 Waktu protrombin 1. Tabel 1: Klasifikasi Child-Pug h beratnya sirosis Skor Variabel 123 Ensefalopati Tidak ada Ringan Sedang Berat Koma Asites Tidak ada Sedikit Sedang Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3 Albumin (g/l) > 3. pengendalian perdarahan a ktif.

Rockey DC. Perdarahan terjadi sekitar dua pertiga pasien dalam satu tahun pertama set elah perdarahan awal (2. Grime JS. KEPUSTAKAAN 1. Laine L. Upper gastrointestinal trac t hemorrhage. Bahan-bahan somatostatin ini menyebabkan kons triksi arteriolar splanknik dan menghambat pelepasan peptida-peptida yang menyeb abkan sindrom sirkulasi hiperdinamik pada hipertensi portal. West J Med 1991. N Engl J Med 2001. Kingsnorth AN. kemudian 1 mg setiap 4 jam. 3.Tabel 2: Panduan tatalaksana varises gastroesofageal Tujuan Terapi Lini Pertama Lini Alternatif Profilaksis Primer Penghambat atau dengan kombinasi isosorbid mo nonitrat Ligasi Perdarahan varises akut Octreotide (atau terlipressin) dan terap i endoskopik Tamponade balon. 4. Gastroesoph ageal Variceal Hemorrhage. Dosis terlipressin adalah 3 mg setiap 4 jam untuk 24 jam pe rtama. 2.3) . 166: 274-9. Pen ghambat beta propanolol dengan dosis yang dititrasi sampai maksimum 320 mg perha ri. 3. Octreotide biasanya diberikan sebagai infusi 25-50 ug perjam (denga n atau tanpa bolus). TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt.TIPS Profilaksis sekunder Ligasi atau dengan kombin asi dengan penghambat beta dengan atau tanpa isosorbid mononitrat TIPS. Dosis awal penghambat beta nadolol 20 mg perhari yang dinaikkan sampai 80 mg perhari. Jenkins SA. Baxter JN. Ellenbogen S. terapi s hunt Keterangan. Penggunaan jangka p anjang octreotide 2 x 50 ug subkutan selama 6 bulan terbukti bermanfaat sebagai ajuvan skleroterapi pada perdarahan varises akut akibat hipertensi portal siroti k. Randomised trial of octreotide for long term management of . Makin CA. 345: 669-81. Sharara AL. 1. 2. et al.

terutama pada perdarahan varises esofagus.Beratnya penyakit sirosi s hati yang mendasarinya. umumnya disebabkan perdaraha n saluran makan bagian atas (SMBA) mulai dari esofagus sampai duodenum.Tersedia tidaknya sarana diagnostik dan terapi di rumahsak it/puskesmas tersebut. sindroma Mallory-Weiss. polip. 150.85%. .Penyakit darah: leukemia. Cermin Dunia Kedokt eran No. Unnunnya perdarahan SMBA termasuk penyakit gawat darurat yang memerlukan tindakan medik intensif yang segera di r umah-sakit/puskesmas karena angka kematiannya yang tinggi. trombositopeni.cirrhosis after variceal hemorrhage. 2006 29 Hematemesis dan Melena Dr. . BMJ 1997. Tingginya angka kemat ian pada perdarahan varises esofagus tergantung dari beberapa faktor. esofagitis. Penyehab -penyebab dari perdarahan saluran makan bagian alas antara lain : .25%.Sifat dan lamanya perdarahan telah berlangsung. kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan 20 .Kelainan pad a esofagus: varises.20%. uremia dan sebagainya. . 1338-41.Penyakit sistemik: uremia. .55%. Oey Tjeng Sien Hematemesis adalah muntah darah dan me lena adalah buang air besar berdarah seperti aspal. . 315. keganasan. Ketrampilan tenaga medik dan paramedik yang menangani penderita tersebut. ulkus peptikum ventrikuli dan duodeni. keganasan. akhir-akhir ini telah dikenal metoda-metod a baru dalam diagnostik dan terapi yang memberi harapan dapat mengurangi angka k ematian yang tinggi.Kel ainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika. 1985 Data-data dari publikasi terakhir penulis-penulis Indone sia sendiri juga menunjukkan penurunan angka kematian yang bermakna di rumah-sak it tipe A/B sejak diikutinya protokol penanggulangan seperti di luar negeri. DIC. 26 Cermin Dunia Kedokteran No. Dengan bertambah majunya teknologi kedokteran. sisanya oleh keganasan. ulkus peptikum dengan 15 . 40. terutama pada perdara han varises esofagus yang dahulu berkisar antara 40 . terutatna di bidang Endoskopi gastrointestinal. Penyehab perdarahan SMBA yang terbanyak dijumpai d i Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 40 . . antara lai n : . ulkus.

sirosis . Pem eriksaan radiologik 3.Berikut ini akan dibicarakan diagnosis dan penanganan dari penderita-penderita d engan perdarahan saluran makan bagian atas. Pemeriksaan laboratorium 2. Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain : -.derajat gangguan yang ditimbulkan perdarahan SMB A pada organ lain seperti syok. banyak atau sedikit) -. anenti. DIAGNOSIS HEMATEMESIS DAN MELENA Dia gnosis pada gejala muntah darah dan buang air berdarah bertujuan mencari tahu te ntang -. Pemeriksaan fisik C.(sedang atau telah berla ngsung. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti I .Apakah penderita per nah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis. kegagalan fungsi hati/jantung/ginj al Diagnosa perdarahan SMBA ditegakkan melalui A. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning han Ana mnesis Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan p enderita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil allo anamnesa dari pengan tarnya.sifat perdarahannya. koma.kemungkinan penyebab utama dari perdarahan SMBA tersebut -. Anamnesis B. Pemeriksaan endoskopik 4.lokasi yang tepat dari sumber perdarahannya -.

.

Bila dugaan penyebab perdarahan SMBA adalah pecahnya varises eso fagus. tekana n darah. venektasi dinding perut. edema tungkai dan sakral. trombosit. pa yah jantung. koma atau s yok adalah: kreatinin. sedangkan pemeriksaan penunjang diagnosis ditunda dahulu sampai keadaa n umum membaik. elek- . Disarankan pemeriksa an-pemeriksaan seperti berikut: golongan darah. ureum. ginekomasti. gama GTkolinesterase. mual-mual atau muntah? -. globulin. Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan fungsi ginjal. fosfatase alkali.Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa banyaknya atau terjadi terus menerus te tapi sedikit-sedikit? --Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena ata u hanya melena saja? Pemeriksaan fisik Setibanya di rumah-sakit atau puskesmas. anemi. spider nevi. hematokrit. eritema palmarum. Bila pada palpasi ditemu kan massa yang padat di daerah epigastrium. pernapasan. penyakit lambung atau penyakit lain? -. SGOT. SGPT. Hb. nadi. Pemeriksaan tes faal hati bilirubin. penderita perlu segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran.hati. Penderita dalam keadaan umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi dahulu syoknya. jumlah eritrosit . albumin. morfologi darah tepi da n fibrinogen. AntiHB S. perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: h epatosplenomegali. waktu perdarahan. kegagalan ginjal atau kegagalan fungsi hati berupa koma. tergantung dari lengkap tidaknya sarana yang tersedia.Apakah penderita minum obat-oba t analgetik antipiretik atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan? -Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya. waktu pembekuan. protein total. HBSAg. ikterus. perlu dipikirkan kemungkinan keganas an lambung atau keganasan hati lobus kiri. asites.Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah mengalami sebelumnya? -. suhu badan dan apakah ada tanda-tanda syok. Pemeriksaan penunjang diagnosis · Pemeriksaan laboratorik Pemeriksaan laboratorik dianjurkan dilakukan sedini mung kin. lekosit.

doudenum. Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nukl ir. sirosis hati dengan hipertensi portal. Beberapa ahli langsung melakukan terapi sklerosis pa da varises esofagus yang pecah. gula darah sewaktu. keganasa n hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdara han akut berhenti. atau apakah terdapat ulkus. · Pemeriksaan endoskopik Pemeriksaan endoskopik dengan fiberpanend oskop dewasa ini juga sudah dapat dilakukan di beberapa rumah-sakit besar di Ind onsia. film atau vid eo untuk dokumentasi. amoniak. karena secara tidak langsung memberi informasi tentan g ada tidaknya hepatitis kronik. · Pemeriksaan radiologik P emeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal . analisa gas darah. Keuntungan lain dari pem eriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide. maka kega nasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi. sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus. suatu alat endoskop muta khir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop. juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksa an sitologi. M ula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium. endos kopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah he matemesis berhenti. sebaiknya dengan kontras ganda. Dari publikasi pengarang-pengarang luar negeri dan juga ahli-ahli di Indo nsia terbukti pemeriksaan endoskopik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SMBA. Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari perdarah an yang sedang berlangsung. · Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati Pemeriksaan ultrasonog rafi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. Tergantung ketrampilan dokternya. Pemeriksaa n dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/ 3 distal esofagus. diikuti den gan pemeriksaan lambung dan doudenum. lam bung.trolit. polip atau tumor di esofagus. Dengan alat endoskop ultrasonografi.

Koagulasi laser endoskopik 8. Antasida dan simetidin Tindakan khusus · Medik intensif 1. Lavas lambung 3. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%. Infus vasopresin 5. Beta bloker 4. Resusitasi 2. 40. Ringer laktat atau Nacl 0. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastr ik 2.9%. PENANGANAN PERDARAHAN SMBA Tindak an umum 1. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal .1000cc perlu diberi inf us Dextrose 5%. Balont amponade 6. Sklerosis varises endoskopik 7.atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan. Penderita dengan perda rahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%. 1985 27 . Sterilisasi dan lavement usus 3. Tindakan bedah darurat 2. Emboli sasi varises transhepatik · Tindakan bedah 1. Tindakan b edah elektif Tindakan Umum RESUSITASI Infus/Transfusi darah Penderita dengan perdarahan 500 -. Hemostatika 4. perlu segera ditr ansfusi. sebaiknya dalam bentuk Cermin Dunia Kedokteran No.

.

dan secara bertahap ditingkatkan pada diit makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1 -. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lamb ung yang berlebihan. selang seling dengan Dextrose 5%.v. Bila air kurasan l ambung tetap merah.v.defisiensi kompleks protrombin. terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan . Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum.15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4 -. diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicara kan kemudian. dapat diberi infus plasma ekspander mak simal 1000 cc.darah segar. LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES Setelah keadaan umum penderita stabil. sebaiknya di bawah pengawasan t ekanan vena sentral. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berh enti setelah lavas air es. Sesudah air kurasan menjadi mera h muda atau jernih. Pembe rian asam traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan. gastritis hemoragika dan lainnya. setelah perdarahan berhenti dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50 -. defisiensi faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisi s primer. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC. Pada hipovolemik berat/syok. dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es. mulamula setiap 30 menit 1 jam. penderita terus dipuasakan.40 mg sehari parent eral.50% dari volume normal.100 tetes atau dapat lebi h cepat bila perdarahan masih terus berlangsung. ANTASIDA DAN SIMETIDIN Pemberian antasida secara intensif 10 -. Kecepatan transfusi berkisar pada 80 -.2 jam.100 cc/jam. maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat m enentukan lokasi perdarahannya. Bilamana darah belum tersedia. HEMOSTATIKA Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10 -. untuk mencegah terjadinya keracunan asam sitrat. karena bermanfaat untuk memperbaiki. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 c c kalsium glukonas i. karena plasma ekspander dapat m empengaruhi agregasi trombosit. kadangkala diperlukan transfusi sampai 40 -.6 jam i.

Tindakan khusus MEDIK INTENSIF Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik Bila perdarahan tetap berlangsung. -.sucr alfate sebanyak 1 -. sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berku rang.2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik.4 mg d alam 50 cc air.Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc me lalui pipa nasogastrik. Ada ahl i yang menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah pe rdarahan di lambung.4 jam 10 cc. .9% dengan dosis 250 ug/jam. -. antasida diberikan dalam dosis l ebih rendah setiap 3 -.gastritis hemoragika.somato statin dilarutkan dalam infus NaCl 0.Sterilisasi u sus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1 gram ata u Kanamycin 4 x 1 gram/ hari. Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air bias a setiap 12 -. -.v. demikian juga simetidin dapat diberi per or al 200 mg tiap 4 -. kemudian per or al.1500 cc per hari. sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti lan gsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang aga k besar yang perlu aspirasi dengan endoskop. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan : -.24 jam. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000 -. Bila perdarahan berhenti. 1985 bin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik. atau 50 mg tablet tiap 12 jam.pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i. Sterilisasi usus dan lavement usus Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu di lakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus. dicoba la vas lambung dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine 2 -.6 jam. Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan : -. Dapat pula diberikan bubuk trom28 Cermin Dunia Kedokteran No. 40 .

dianjurka n pemberian infus Comafusin Hepar 1000 -. perdarahan dalam lambung da n doudenum juga ikut berhenti.2 unit vasopresin per menit untuk 1 6 . yaitu 0. fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita penderita jantung koroner dan usia lanjut. Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tent ang kolik abdomen.20 menit intravena. Infus Vasopresin Vaso presin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik. Beta Bloker Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol. juga pada penderita asma dan pe nderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok. yang selanjutnya menyebabka n penurunan tekanan portal. diare. akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. maka selain di esofagus.1500 cc per hari. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterik a ikut mengalami kontraksi. karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada arteri koroner. rasa mual. oksprenolol. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit dilartkan dalam 100 -200 cc Dextrose 5%. alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada pende rita sirosis hati. infar k miokard.Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum. Obat golongan beta bloker ini tidak dapat d iberikan pada penderita syok atau payah jantung. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian i nfus vasopresin dengan dosis rendah. diberikan dalam 10 -. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah angina pektoris. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perd arahan varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambu ng dengan air es.

.

1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia. -. tidak koma/syok/gelisah d an kooperatif. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengemba ngkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan.Pemasangan dilakukan oleh dokter atau perawat yang b erpengalaman.jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu. yang tidak dapa t diberikan infus vasopresin.Balon lambung dikembangkan dengan 30 . bila mungkin telah diendoskopi.Pemasangan dilakukan sedini mungkin. kurang dari 12 jam setela h dirawat. hingga garis ukuran pipa bagian luar menunjukkan 50 cm dekat lub ang hidung. Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SMBA berkisar antara 35 . sambil penderita disuruh menelan sampai SB Tube ma suk ke lambung.80%. dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagus dan kardia. -.Balon SB sebelum dipasang harus dites tidak bocor dan kemudian diolesi dengan salep zylocain atau parafin. Balontamponade Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderi ta -penderita varises esofagusyang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin.Sebelumnya dilakukan lavas lambung untuk mengeluarkan isi lambung terutama gumpalan darah. -.100%. perdarahan ulang timbul pada 21 . -. dosis diturunkan 0. Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut.Penderita secara klinis menderita perdarahan varises esofagus. Pada cara pemberian infus vasopresin dosis ren dah lebih sedikit efek sampingyang ditemukan. -. -.Keadaan umum cukup baik.50 cc udara dan SB Tube di tarik perlahan-lahan ke luar sampai balon lambung mencapai kardia dan terasa ada nya tahanan . m asing-masing untuk lambung dan esofagus. --SB Tube dimasukkan secara perlahan -lahan melalui lubang hidung.10 0% dan mortalitas berkisar pada 21 . SB Tube terdiri dari 2 balon. Protokol pemasangan S B Tube : -.

-. Sekret di hipofaring perlu diaspirasi secara berkala. Bila terjadi perdarahan ulang.45 cm. Lavas lambung dan pemberian obat -oba tan dapat dilakukan me lalui pipa sentral. balon SB Tube yang belum ditarik keluar itu dapat sege ra dikembangkan kembali.60%. pemasangan SB Tube dapat menghentikan 55 . Komplikasi pemasangan SB Tube adalah obs truksi laring serta asfiksi akibat migrasi balonke hipofaring dan ulserasi esofa gus.200 cc udara tergantung ukuran SB Tube. -.92% perdarahan varises esofagus.Pem asangan SB Tube berkisar antara 12 . Sklerosis varises endoskopik Sejak 1970 ahl i-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan penyuntikan bahan -bahan sklerotik seperti etanolamin.60% penderita kemudian mengalami perdarahan ulang. -. polidokanol. Karena pemakaian esofagoskop kaku membutuhkan anes tesi umum. maka metoda ini telah ditinggalkan. balon esofagus ke mudian dikembangkan dengan 100 . Menurut laporan peneli ti -peneliti. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop serat optik baik y ang umum maupun yang khusus dengan 2 .SB Tube difiksasi dengan plester.Pend erita dipuasakan selama SB Tube terpasang. karena pemasangan terlalu lama. sodium morrhuate melalui esofa goskop kaku atau serat optik. SB Tube dipasang maksimal48 jam. kemudian dicoba dikempeskan dari di kontrol tiap-tiap jam dengan lava lambung apakah terjadi perdarahan ulang. sedangk an mortalitas berkisar antara 20 . dan sebagai komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus.24 jam. Angka pada garis ukuran SB Tube di lubang hidung be rkisar antara 40 . tetapi 25 .pada penarikan lebih lanjut.

40. mungkin dapat dit erapkan terapi koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik.10 hari. Varises yan g luas umumnya membutuhkan 2 .3% (116 dari Cermin Dunia Kedokteran No.3 x terapi dengan jangka waktu 7 . sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui saluran pertama. ulserasi. perdarahan ulang terjadi pada 10 . penghis apan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. K omplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal. terapi sklerosis ini dilakukan beberapa hari kemudian. striktur dan stenosis dari esofagus. pemasangan SB Tube dan sklerosis varises en diskopik gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus. Terapi ini dapat dilakukan seger a setelah hematemesis berhenti.40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%. Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau infu s vasopresin.saluran. effusi pleura.100%. Di sini perdarahan dapat dihentikan pa da 80 .14%. nekrosis. Ada ah li yang melaporkan keberhasilan sampai 91. Tekn ik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal. mediastinitis. 1985 29 . tetapi tergantung dari keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut. Morta litas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini lebih rendah 4 . bila tindak an medik intensif lainnya tidak berhasil. Koagulasi laser e ndoskopik Bila pemberian vasopresin.

.

dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai me ncapai vena porta yang melebar. Selanjutnya sebanyak 30 -. Tinjauan kasus di Bagian Ilmu Penyaki t Dalam RS Hasan Sadikin Bandung. kemudian disorong kateter melalui mandrin terseb ut sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin. Bila tidak diperlukan tinda kan bedah darurat. Perdarah an dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SMBA yang tidak b erhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. Komplika si yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut.50 cc D extrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan trombin. Hematemesis dan Melena. setelah keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagno stik telah selesai dilakukan. KEPUSTAKAAN 1. TINDAKAN BEDAH Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan ma sih berlangsung. karena tekniknya sukar dan sering menga lami kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul va rises esofagus yang baru. maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat. ditamba h gel foam atau otolein. Pada transhepatik portalvenografi ini akan terlihat vena-ve na kolateral utama termasuk varises esofagus. Demikian juga perdarahan SMBA lainn ya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan ko agulasi laser endoskopik. Embolisasi varises transhepatik Caranya. dapat dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 m inggu. seperti pintasan p ortosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus. Hanya alat ini sangat mahal. Perdarahan varises esofagus umumnya segera berhenti.127 penderita). Metoda ini be lum banyak laporannya dalam kepustakaan. Abdurachman SA. selama .

2. haL 83 . 5. 6.191. Hernomo K. 1975. Langkah pend ekatan penatalaksanaan perdarahan saluran makan bagian atas. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Gross R. Makalah pada pertem uan Ilmiah PPHI ke 3. Hadi S. Die akute Mage n-Darmblutung in Der internistische Notfall. Hadi S. Alumni Bandung 1981.576. th. Sehattauer Verlag Stuttgart 19 73. Endoskopische Blutstillung blutender Os ophagus und Magenvarizen mit Neodym-Yag-Laser dalam . Proceeding KOPAPDI III di Bandung. haL 545 . 7. hal 161.807. Acron Verlag 1979. Hematemesis Melena da lam Gastroenterologi.K. Kongres PGI/PEGI Palembang 1 -. 4. 3. Kiefhaber P. Neue Verfahren zur Blutstillung dalam Operat ive Endoskopie.90.3 Agustus 1985. Terapi medik perdarahan hipertensi portal. F. Fruhmorgen P.1974. 1984 hal 795 .1970 .

8. Sclerotherapy of Oesophageal Varices by Means of Fibreendoscopy in Clinica l Hepatology. Acron Verlag. Verlag Berlin 1983. Springer Verlag Berlin 1983. 10.46. Dibawakan pad a Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur. Berlin. Hematemesis dan Mel ena.26. hal 33 . 11. Springer. 9. Tondobala TH. haL 737 .743.Operative Endoskopie haL 19 . Buku Ilmu Penyakit Dalam 1984. Soehend ra N. Williams R. Westaby D. New Approaches to the Management of Portal Hypertension and Variceal Haemorrhage in Clinical Hepatology. Paquet KJ. Wandsklerosierung bei Osophagusv arizen dalam Operative Endoskopie. Macdougall B. Samarinda 20 Oktober 1985 .

1. 3. Dimana sebagian besar penderita disfungsi autonomik juga terbukti memiliki neuropati perifer. Secara kinis gejala neuropati hanya terdeteksi pad a 4 pasien . Dimana juga didapatkan disfungsi autonomik b aik pada penyakit hati menahun alkoholik atau non alkoholik. Chaudry dkk melapor kan disfungsi autonomik yang terjadi pada penderita sirosis hati merupakan bagia n dari generalized sensory-motor polineuropathy. Trevisani dkk mel aporkan 30 penderita sirosis hati. PERUMUSAN MASALAH 3. Dijumpai sebanyak 34 pasien menunjuk kan adanya peningkatan keadaan laten atau pengurangan amplitudo evoked sensory p otential of the median nerve.Page 11 ©2003 Digitized by USU digital library 11 Kardel dan Nielsen melaporkan bahwa pada 34 pasien penyakit hati kronik yang ber at dijumpai adanya kelainan saraf perifer baik secara klinis maupun secara elekt rofisiologis ataupun keduanya pada 31 orang pasien. 80% menunjukkan adanya disfungsi autonomik. Penelitian lain mend apatkan bahwa kejadian portosistemik shunt merupakan penyebab terjadinya kelaina n saraf. Dilaporkan bahwa gangguan me tabolik yang menyebabkan terganggunya fungsi membran akson. 2. Apakah ada hubungan beratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis . d imana disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati (berdasar kan kriteria Child-Pugh) dan tidak berhubungan dengan etiologi penyakit hati. Seneviratne dan Peiris meneliti fungsi saraf perifer secara elektrofisi ologis pada 50 pasien penyakit hati kronik. Beberapa peneliti mendapatkan adanya hubungan antara disfungsi auto nomik dengan penyakit hati menahun. Da ri uraian di atas penulis ingin meneliti apakah ada hubungan beratnya penyakit h ati dengan disfungsi autonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati . sepengetahuan kami belum pernah dilakukan di Medan.2.

3.6. Ada hubungan b eratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria C hild-Pugh) 3. Menilai adanya hubungan neuropati perifer (senso rimotor) pada penderita sirosis hati 3.3.3. HIPOTESA 3.6.4. Hasil ini da pat digunakan untuk menentukan prognosa penyakit yang jelek. 3.hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3. SGOT. Ada korelasi antara disfun gsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hat i.2. 6. Menilai adanya hubungan disfungsi autonomik pad a penderita sirosis hati 3.2.4. gamma GT. SG PT. Apakah ada hubungan neuropati peri fer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh ) 3.1.4. Waktu dan Tempat Penelitian Penelitian ini dilakukan mulai bulan Juni 2001 sampai April 2002. MANFAAT PENELITIAN Dengan ditemukannya disfungsi autonomik sebagai faktor r esiko yang penting terhadap mortalitas pada penderita sirosis hati. 3. 3. dilakukan pemeriksaan laboratorium: darah rutin. Subjek Kelompok kasus adalah penderita sirosis hati yang berobat jalan dan rawat inap.3. BAHAN DAN CARA PENELITIAN 3. bilirubin total. 3.1.4. Page 12 ©2003 Digitized by USU digital library 12 3. alkalin fosfatase.3. Mencari korelasi antara disfungsi au tonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat studi cross section al. serum protein . Apakah ada korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hati. bilirubin direk. Tempat penelitian Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan.2.2. TUJUAN PENELITIAN 3.1. Ada hubungan neuropati perifer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3.6. KGD N/2PP.5.3.3.2.3. 3.2.

Za 2 PQ d 2 1. Uji korelasi dengan Spearman Rank correlation. viral marker. endoskopi.31 30 orang Dimana: Z〈 =1.4. Prevalensi disfungsi autonomik pada pende rita sirosis hati 80%.96.6. ensefalopati.elektroforesis. 3.6.8). riwayat perdarahan 2 bulan seb elumnya. Jumlah Sampel Sampel yang di ikutkan dalam penelitian adalah semua penderita sirosis hati yang berobat jalan maupun yang opname di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan yang memenuhi kriteria p enelitian dan sesuai waktu penelitian. 3. USG hati. laboratorium.6. dan USG. 3. n = 27. Kriteria yang Diikutkan dalam Peneliti an Penderita sirosis hati yang ditegakkan berdasarkan klinis. dan EMG (elektromiografi). anemia berat (Hb < 6 gr/dl).2 0. Kriteria yang Dikeluarkan Penderita sirosis hati dengan diabetes mel litus.8 X 0. P: proporsi (80% atau 0. a : taraf signifikansi sebesar 5%. Hanya diperlukan penerangan yang baik kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan saraf perifer dan . sedang diterapi dengan beta bloker. Q=(1-P)= 0.2 dan d : presisi atau besar penyimpangan pengukuran yang masih dapat ditolerir = 15%.7.15 2 Besar sample 53 :n= = Page 13 ©2003 Digitized by USU digital library 13 3.6. Persiapan Penderita Tidak ada persiapan khusus untuk penderita.7.5.96 2 X 0.6. protrombin time. elektrokardi ografi. 3. Analisa Data Uji Signifikansi dengan Chi-square test.

ototnya. Untuk memproleh hasil yang sempurna diperlukan kerjasama yang baik anta ra pasien dengan pemeriksa untuk melakukan kontraksi otot yang akan diperiksa. P erlu diberitahukan bahwa pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan stimulasi list rik dan kadangkadang dengan jarum. Diterangkan bahwa pemeriksaan EMG tidak berba haya sehingga tidak perlu takut untuk diperiksa. 3.8. PEMERIKSAN DISFUNGSI AUTON OMIK Merupakan pemeriksaan test khusus yang sederhana dan tidak invasif yang dip akai untuk mendeteksi adanya disfungsi autonomik. 3.8.1. Test Menguji Kerusakan Saraf Parasimpatis 3.8.1.1.Respon denyut jantung terhadap manuver valsava Pasien meniup melalui manometer aneroid atau spigmomanometer yang dimodifikasi hingga tekanan 40 mmHg, dan dipertahankan selama 15 detik. Denyut jantung diukur dengan rekaman EKG. Hasil ditunjukkan dengan rasio valsava yaitu perbandingan R-R terp anjang setelah manuver dengan RR terpendek selama manuver. Hasil normal jika ras io valsava > 1,21, border line 1,11 – 1,20, abnormal < 1,10. 3.8.1.2. Variasi deny ut jantung (R-R interval) selama bernafas dalam(∆ R6) Cara pemeriksaan: Penderita duduk atau berbaring dengan tenang dan bernafas dalam sebanyak 6 kali per menit (5 detik inspirasi dan 5 detik ekspirasi). Bersamaan dengan itu dilakukan EKG. D ihitung selisih denyut jantung maksimal dengan denyut jantung minimal. Interpret asi hasil: normal, selisih > 14 x/menit; border line, selisih 11 – 14 x/menit; abn ormal, selisih < 11 x per menit. 3.8.1.3. Respon denyut jantung setelah penderit a berdiri (RR 30/15) Cara pemeriksaan: Penderita berbaring dengan tenang lebih k urang tiga menit, kemudian berdiri tanpa bantuan. Pantauan denyut jantung dengan EKG dilakukan sampai 15 denyut , kemudian tanpa berhenti dilanjutkan sampai den gan 30 denyut setelah berdiri. Dihitung panjang R-R antara denyut 30 dan 15, lal u bandingkan. Perbandingan antara denyut 30 dan 15 disebut dengan rasio 30/15. I nterpretasi hasil:

normal, rasio 30/15 : > 1.03; border line, rasio 30/ 15: 1.01 – 1.03; abnormal, ra sio 30/15: < 1.01. Page 14 ©2003 Digitized by USU digital library 14 3.9. Test Menguji Kerusakan Saraf Simpatis 3.9.1. Respon tekanan darah dari berb aring lalu berdiri Perubahan posisi dari posisi berbaring ke berdiri akan menyeb abkan terjadinya akumulasi sebagian besar darah di ekstremitas bawah dan daerah splangnikus, sehingga terjadi penurunan curah jantung dan penurunan tekan darah. Pada orang normal keadaan ini akan menyebabkan terjadinya kompensasi sistim sar af simpatis melalui refleks baroreseptor . Adanya kegagalan sistim simpatis oleh karena neuropati akan menyebabkan menurunnya tekanan darah sistolik maupun dias tolik. Cara pemeriksaan: Pasien berbaring tenang dan diukur tekanan darah sistol ik. Kemudian pasien disuruh berdiri tanpa bantuan dan diukur tekanan darahnya. T entukan penurunan tekanan sistolik dari berbaring ke berdiri. Normal < 10 mmHg, border line 11 – 29 mmHg, abnormal > 30 mmHg. Uji ini disebut dengan Schelong test . 3.9.2. Respon tekanan darah terhadap Handgrip Tes ini menggunakan alat Handgri p dinamometer dengan membuat tegangan sampai 30% dari maksimal selama 5 menit, t ekanan darah diukur 3 kali yaitu sebelum interval 1 menit selama beban handgrip. Hasilnya berupa perbedaan di antara tingginya tekanan diastolik selama beban ha ndgrip dengan rata-rata tekanan diastolik sebelum dimulai handgrip. Respon norma l jika dijumpai peningkatan tekanan darah diastolik > 16 mmHg. border line: 11 – 1 5 mmHg, abnormal < 10 mmHg. Pemeriksaan ini memerlukan peralatan handgrip dinamo meter untuk membuat pergerakan tangan dan dipertahankan dengan tekanan 30% dari tekanan maksimal. 4. Alat Pemeriksaan/ Pengukuran 4.1 Pemeriksaan Disfungsi Auto nom :EKG “Logos serie 8821” Early disfungsi autonom : Ditemukan 1 dari uji diatas ha sil abnormal atau 2 borderline Definite disfungsi autonom: Ditemukan 1 abnormal dengan 2 borderline atau 2 uji abnormal.

4.2. Pemeriksaan Elektroneurografi : EMG “Medelec / TECA Sapphire II” Dilakukan peme riksaan untuk menilai neuropati perifer secara objektif. Pemeriksaan dilakukan d i Instalasi Diagnostik Terpadu RS. H.Adam Malik Medan, oleh dokter ahli saraf. K HS motorik n. Median, abn < 48, n. Peroneus, abn < 40, n. Tibialis < 40 KHS sens orik n. Median abn < 40, n. Peroneus < 35, n. Suralis < 36 m/detik. 4.8.HASIL PE NELITIAN Dari 30 orang penderita sirosis hati yang masuk penelitian terdiri dari 27 orang laki laki dan 3 orang perempuan dengan umur rata rata 49,1   19,9 tahun, dimana umur termuda 23 tahun dan tertua 70 tahun. Dari 30 orang penderita siros is hati, dimana 8 (26,6%) termasuk dalam klasifikasi Child -Pugh A, 12 (40 %) Ch ild- Pugh B dan 10 (33,3%) ChildPugh C. Dari 30 penderita 17 ( 56,6 %) dengan as ites dan 13 (40,3 %) tanpa asites. Page 15 ©2003 Digitized by USU digital library 15 4.8.1. Hasil Pemeriksaan Fungsi Autonom Tabel.2 Uji fungsi autonom pada penderit a sirosis hati Uji Fungsi autonom Normal Borderline Abnormal Total ? R6 15 11 4 30 RR 30/15 13 15 2 30 TD Berbaring-berdiri 24 5 1 30 Dari tabel diatas tampak 1 3,3 % pemeriksaan fungsi autonom ? R6 abnormal , 6,7 % RR 30/15 dan hanya 3,3 % TD Berbaring-berdiri. Kerusakan lebih sering pada saraf parasimpatis daripada si mpatis. Tabel 3. Hubungan Beratnya Disfungsi Autonom dengan Beratnya Sirosis Hat i Child -Pugh

3% Motorik n. Median 16. D engan uji statistik didapat p< 0. X 2 = 10.2.8.05. Peron eus 23. Median 56.8 df 4 p= 0. Ada hubungan beratnya disfungsi autonomik d engan beratnya sirosis hati 4. Surali s . dimana 10 early (6 Child B dan 4 Child C) dan 2 definite Child C. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf pada Penderita Sirosis Hati Ne uropati Perifer (Sensorimotor) Abnormal Motorik n.Disfungsi Autonom A B C Total Normal 8 6 4 18 Early 0 6 4 10 Definite 0 0 2 2 To tal 8 12 10 30 Chi-Square .7% Sensorik n.7% Motorik n.029 Dari tabel diatas tampak 12 (40%) yang didapatkan disfungsi autonomik . Tibialis 23.3 % Sensorik n. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf Ta bel 4.

Median ) dengan Beratnya Sirosis Hati Child Pugh A B C Total Motorik n.3% sensorik Ulnaris.7% Sensorik n.7% mengenai sensorik Median dan 33.5 %) yang mendapatkan neuropati p erifer pada saraf motorik Median dan dengan uji statistik didapat p<0.Median ) dengan beratnya sirosis ha ti.3% masing masing saraf m otorik Tibia dan Peroneus . hanya 16.66.Peroneus) dgn Beratnya Sirosis Ha ti Child -Pugh A B .05.Neuropati Perifer (motorik n. Page 16 ©2003 Digi tized by USU digital library 16 Tabel 5.004 Dari tabel diatas ada 5 (16. Tabel 6. Hub.3% Dari tabel diatas pada penderita sirosis yang te rbanyak neuropati perifer sebanyak 66. Ulnaris 33. X 2 =13.3 df 2 p=0. 56.7% mengenai motorik Media.7% mengenai saraf sensorik Suralis.Hub. Median: Normal 6 10 9 25 Abnormal 2 2 1 5 Tota l 8 12 10 30 Chi-Square .Neuropati Perifer ( Motorik n. 23. Didapa t ada hubungan neuropati perifer ( motorik n.

Tibialis: Normal 5 9 9 23 Abnormal 3 3 1 7 Total 8 12 10 30 Chi-Sq uare .05 .03 Dari tabel diatas ada 7 (23.3%) neuropati perifer ( motorik n.Peroneus ) dengan beratnya beratnya hati. Peroneus ) dan dengan uji statistik didapat p<0. Tabel 7. X 2 =8.53 df 2 p=0. Tibialis ) dan . Ada hubungan neuropati peri fer ( motorik n.3%) neuropati perifer ( motorik n.03 Dari tabel diatas ada 7 (23.53 df 2 p=0.Tibialis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child -Pugh A B C Tot al Motorik n.C Total Motorik n.Neuropati Perifer (Motorik n. X 2 =8.Peroneus Normal 6 8 9 23 Abnormal 2 4 1 7 Total 8 12 10 30 Chi -Square . Hub.

Med ian: Normal 3 5 5 13 Abnormal 5 7 5 17 Total 8 12 10 30 Chi-Square .53 df 2 p= 0. Median ) dengan beratnya sirosis hati.Hub.7%) neuropati perifer( sensorik n. Tabel 8. Median ) dan dengan uji statistik diadapat p >0. Hub.Pugh A B C Total Sensorik n.465 Page 17 ©2003 Digitized by USU digital library 17 Dari tabel diatas didapat 17 (56.05 . Suralis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child. Tabel 9. Ada hubungan neuropati perifer ( motorik n.dengan uji statistik didapat p <0.Neuropati P erifer(Sensorik n. Tidak ada hubungan antara neuropati peri fer (sensorik n.Pugh A B C Total Sensorik n.Suralis : Normal 2 5 3 10 Abnormal .05.Neuropati Perifer ( Senso ris n. Median ) dgn Beratnya Sirosis Hati Child. X 2 = 0.Tibialis ) dengan beratnya sirosis hati.

Tabel 10.8.Suralis) dengan beratnya sirosis hati. 4. X 2 = 3.3.N europati Perifer (Sensorik n.680 Dari tabel diatas didapat 20 (66.Hub.7%) neuropati perifer (senso rik n.33 df 2 p=0.05.680 Dari tabel diatas didapat 10 ( 33 %) neuropati perifer ( sen sorik n.6 7 7 20 Total 8 12 10 30 Chi-Square .05.33 df 2 p=0. Ulnaris ) dengan uji statistik didapat p>0.Ulnaris ) dengan beratnya sirosis hati.Pugh A B C Total Sensorik n. Tidak ada hubungan neuro pati perifer ( sensorik n. Korelas i Antara Disfungsi Autonomik dengan Neuropati Perifer . Tidak ada hubungan neur opati perifer ( sensorik n.Suralis ) dan dengan uji statistik didapat p>0. Ulnaris : Normal 4 9 7 20 Abnormal 4 3 3 10 Total 8 12 10 3 0 Chi-Square . Ulnaris) dgn Beratnya Sirosis Hati Child. X 2 =3.

penderita dengan disfungsi a utonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ). Begitu juga dengan respon denyut jantung dari berb aring ke berdiri ( RR 30/15 ) dengan neuropati perifer ( sensorik n.(Sensorimotor) pada Penderita Sirosis Hati Neuropati autonomik yang merupakan ba gian dari generalized sensori-motor polineuropathy.275 p= 0. dimana disfun gsi autonomik berhubungan .253 p= 0. Ini menyatakan ada korelasi antara RR 30/15 dengan neuropa ti perifer ( sensorik n.142. Suralis ) . baik pada penya kit hati menahun alkoholik atau non alkoholik. Respon tekanan darah dari berbaring ke berdi ri dengan neuropati perifer ( sensorik n. Trevisani dkk melaporkan 80% dari 30 penderita sirosis hati menunjukkan adanya disfungsi autonomik. Juga tidak didapat adanya korelasi antara disfungsi autonomi k dengan neuropati perifer ( sensorik n Suralis ) . Ini meny atakan adanya korelasi yang kuat antara variasi denyut jantung bernafas dalam (∆ R 6 ) dengan neuropati perifer. vari asi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) dengan neuropati perifer ( senso rik n.505. Pada penelitian ini dari 12 penderita yang didapati disfungsi autonomik. Pada pemeriksaan uji fungsi autonom .003 . Tidak di dapat korelasi antara respon TD Berbaring-berdiri dengan neuropati perifer ( sen sorik n. Suralis ). 11 diantaranya juga didapat i neuropati perifer ( sensorimotor ).527 p= 0. Suralis ) pada uji korelasi Spearman dengan r = 0. r= 0.456 p = 0. r = 0. Suralis ). r = 0.010. Suralis ). Page 18 ©2 003 Digitized by USU digital library 18 BAB IV PEMBAHASAN Pada tahun 1967 Dayan dan Williams melaporkan ditemukan demiel inisasi dan remielinisasi segmental pada 10 bahan biopsi nervus suralis pada pas ien dengan berbagai penyakit hati kronik. Beberapa peneliti mendapatkan adanya h ubungan antara disfungsi autonomik dengan penyakit hati menahun.

menggambarkan kerusakan lebih awal pa da vagal kemungkinan besar lebih mudahnya kerusakan serabut parasimpatis kemudia n berikutnya simpatis. 3%.5 ). ada h ubungan yang bermakna antara beratnya neuropati terhadap beratnya penyakit hati. respon segera denyut jantung setelah penderita berdiri ( RR 30/15 ) 6. Fleckenstein 67 %. Chaudry mendapatkan disfu ngsi autonomik 48%. Urutan kerusakan menunjukkan uji disfungsi parasimpatis l ebih sensitif dari pada uji simpatis. Penelitian ini mendapatkan uji fungsi parasimpatis le bih sering dari pada simpatis ( tabel..6% ∆ R6 dan 3. definite 36% Pada penelitian ini didapatkan adanya hubungan antara beratnya disfungsi . kemudian perbaikan simpatis. Oliver mendapatkan 36. 6 ).3 % RR 30/15 yang abnormal. early 31 % . Disfungsi auto nomik yang didapat pada penelitian ini sebanyak 12 (40%) dimana 10 early ( 6 Chi ld B dan 4 Child C ) dan 2 definite( 2 Child C) ( tabel. Pada penelitian ini pemeriksaan fungsi autonom variasi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) sebanyak 17.3%. Chaudry dkk dengan pemeriksaan elektrofisiolo gi pada penderita sirosis hati mendapatkan hasil yang sesuai dengan “ length-depen dent axonal neuropathy” atau “ dying back neuropathy”. definite sebanyak 40 %. H endrickse 11 mendapatkan 45% ∆ R6. Trevisani mendapat kan 80% disfungsi autonomik . Hasil penelitian ini menyimpulkan bahwa disfungsi metabolik oleh karena kegagal an fungsi hati menyebabkan terjadinya neuropati. didapat perbaikan yang sign ifikan disfungsi autonomik setelah transplantasi hati.dengan berat sirosis hati ( berdasarkan kriteria Child-Pugh ) dan tidak berhubun gan dengan etiologi penyakit hati. Dimana sebagian besar penderita sirosis hati dengan disfungsi autonomik juga terbukti mengalami neuropati perif er.7% dan respon tekanan darah dari berbaring ke berdiri ( TD Berbaring-berdiri ) 3. 5% TD Berbaring – berdiri. Keresztes dkk. Neuropati yang terjadi tidak tergantung kepada etiologi penyakit hati. dimana perbaikan terjadi lebih awal pada fungsi parasimpatis.

6 ) . sensorik n. Thu luvath. peroneus 23.2%. Pada penel itian ini dari 12 penderita disfungsi autonomik. n.12.6%. Hendrickse.7%. median 13. suralis . median.7 ) Saraf sensori neuropati lebih banyak dijumpai daripada saraf motorik neuropati..3% sedangkan sensorik n. p < 0. peroneus dan tibialis p<0.6 %.11.autonomik dengan beratnya keparahan penyakit hati ( Child-Pugh ) p< 0. Kardel 67. RR 30/15 r= . peroneus. Chaudry mendapatkan 91%.3% dan n. 11 diantaranya juga dijumpai ne uropati perifer . Kempler. tibialis 23.05.median yang a bnormal 16.6%. Knill.05 (tabel.10 ).3% dan n. sedangkan dengan sensorik n.9.7%. penderita dengan d isfungsi autonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ). suralis 16. median. median 56. Oliver dan Haki m. median 6. ulnaris 33. Neuropati autonomik yang mer upakan bagian dari generalized sensori-motor polineuropathy . p > 0. Chaudry. Chaudry mendapatkan neuropati perifer sebanyak 24% pada motorik n.9%.7%. dan Hakim 73. Page 19 ©2003 Digitized by USU digital library 19 n. suralis dan ulnaris tidak didapat adanya hubungan.8. Sama yang didapatkan Trevisani. Penelitian ini mendapatkan adanya hubungan antara n europati perifer dengan beratnya penyakit hati. sesuai dengan yang dilaporkan Trevisani.05 (tabel. motorik n. Oliver pada motorik n. Pada penelitian ini didapatkan a danya korelasi antara variasi denyut jantung selama bernafas dalam (∆ R6 ) dengan sensorik n. Pada pemeriksaan kecepatan hantaran saraf untuk menilai neuropa ti perifer(sensorimotor).3%.13 ) Pada kepustakaan terdapat variasi prevalen si neuropati perifer berkisar antara 0-90%. ( tabel. Perbedaan ini disebabkan karena bera gamnya kriteria yang digunakan dalam mendeteksi neuropati dan beratnya neuropati yang digunakan untuk menentukan neuropati perifer.05 ( tabel . 84%. sur alis 66.J ones 14. sensorik n. pada penelitian ini didapatkan motorik n. Oliver. r= 0.057.

5. Pada penelitian ini tidak di dapat adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer sensor ik n. Lebrec D. Chari VR. Asbury AK.05. Kleber G.35 . Persistence of a hyperdynamic circulation in cirrh otic rats following removal of the sympathetic nervous system.275 .0.1 KESIMPULAN 5. Pada penderita sirosis hati dijumpai adanya disfungsi autonomik dan beratnya disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati. p < 0.3 Tidak dijumpai adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer ( sensorimotor ) pada penderita sirosis hati. La mbert EH. r= 0. In: Dick PJ. 2 th Ed. Gaudin C. .1. Page 20 ©20 03 Digitized by USU digital library 20 5.456 . Katiyar BC. peroneus r= 0. WB Saunders company. p > 0. Peripheral neuropathy. Klein AS. Pada p enderita sirosis hati dijumpai prevalensi yang tinggi untuk terjadinya neuropati perifer ( sensorimotor ) dan berhubungan dengan beratnya sirosis hati. 5. p < 0. BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5.1. Neuropathy in hepatic disorders: a clinical. Braillon A. p < 0.05. O’Brien R. Thuluv ath PJ.1.2. 102:616-60. suralis r =0. Journal of the Neurological Scienc es. p> 0. Cornblath DR. Chaudhry V. electrop hysiological and histopathological appraisal. Oliver 10 mendapatkan korelasi antara ∆ R6 dengan sensorik n. median r =0.05 . Philadelphia.2 SARAN Perlu penelitian lanjutan dengan cara kohort dengan penderita yang leb ih banyak agar disfungsi autonomik dapat dipakai sebagai prediktor prognostik mo rtalitas pada penderita sirosis hati.01. Hepatic neuropathy.253 .05 sedangkan dengan respon tekanan darah berbaring ke berdiri. BAB VI KEPUSTAKAAN Abergel A.31:93-111. RR 30/15 dengan motorik n.1977. 1984. Ra stogi BL. Bhattacharya SK. 1826-1831.50. Am J Gastroentero logy 1992. Bunge R.1 . Thomas PK. terutama saraf motorik. Corse AM.

Disorder of the peripheralnervous system. IV. S amantha AK. Standarized measures in diabetic neuropathy.Balai Penerbit FKUI. 29:1689-1703. Delwiche F. 8:491-8. Sorell MF. Ed.18: 59-82 Darmansjah I. 103. Falk symposium no. Dayan AD. Young RJ. 133 -4. Gauchie P. Porte D (eds). Williams R. Frieling T. Frank SM. Diabete s Care. Johns Hopkins School of Medicine Lecture Notes. Thomas PKI. BMJ 1982. Martyn CN. Farmakologi Terapi. Suppl 1995. Role of porta systemic shunt and hepatocellular dam aged in the genesis of hepatic neuropathy. Philadelphia: WB Saunders. Pre sence of autonomic neuropathy is a poor prognostic indicator in patients with advanced liver disea se. Clarke BF. Gan S. 1987. 293:1534-36 Page 2 1 ©2003 Digitized by USU digital library 21 Ewing DJ. 4-5 Oktober. Thuluvath PJ. Kruger M. 25 Daube JR. Winergrad A. Lancet 1967: 15. Chopra JS. a bstrak Consensus statement. The value of cardi ovascular autonomic function test: 10 years experience in diabetes. Setiawati A. de Francis R. Autonomic dysfunction and liver dis ease. 162-76. Diabetes Car e 1985. Ed. Electrophysiologik testing in diab etic neuropathy. Diabetic Neuropathy. Soupart A.37-44. Br Med J 1986.82. 1995. Demyelinating peripheral neuropathy and liver disease. Groszmann RJ. In: Dyck PJ. Ja karta. . In: Schiff ER. Madrey . Murthy JM et al. Hepatology 1999. Decaux G.Autonomic and peripheral (sensorimotor) neuropathy in chronic liver disease: a c linical and electrophysiology study. Diagnisis and management of diabetic autonomic neuropathy. In: Liver and nervous system. Freiburg (Germany). Griffi n J. Dalam: Gan S. Fleckenstein JF. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. Hepatology 1996. 285:916-8 Ewing DJ. Role of vagal neuropat hy in the hyponatraemia of alcoholic cirrosis. Asbury A. Cin Neurol Neurosurg 1980. Susunan saraf oto nom dan transmisi neurohumoral. 23:471-5. Po rtal hypertension. Clarke BF. 1997. The Johns Hopkins University 1997.

Natural histor y of autonomic neuropathy in chronic liver disease.3:227-31. Act a Medica Indonesiana 1994. Meh D. Philadelphia 199 9:1:387-93 Groszmann RJ. S ympathetic nervous system in liver disease. 35:22-30. Clin Auto n Res 1993.abstrak Henriksen JH. Denislic M. Lippincot Raven Publisher. Dasar-dasar metodol ogi penelitian klinis. 4-5 Oktober. In: P age 22 ©2003 Digitized by USU digital library 22 Liver and nervous system. Madiyono B. Szalay F. J Neurol Neur osurg Psych 1972. Sirosis Hati. Lancet 1992. Improvement of cardiovascular autonomic and peripheral sensori nerve function after orthotopic liver transplantation. Kennet RP. abstrak Knill-Jo nes RP. Larsen HR. Edisi I.Eds . Triger DR. 1997. Thuluvath PJ.10:26-28 Keresz tes K. Nerve conduction and electromyography. Autonomic neuropathy in liver disease. Hadi S. abstrak Kempler P . Peripheral neuropathy: neurology and . Dalam : Gastroenterologi. Freiburg (Germany). Moller S. Triger DR. 1995. electrodiagnostic.WC. XXVI.Kuala Lumpur 22-24 Maret 2001. Husodo U B. Part III of the liver week freiburg. Binarupa Aksara. Purwanto SH. 2:1332 . 1997. Bandung. 4-5 Oktober. Falk symposium no 103.Medicine 1996. Alumni . et al. 187-212. Marton A. Hadi S. Dayan AD. Hermanyi ZS. 20:1359-63. 103. Freiburg (Germany). 1991:49452 9. Budiman I. Peripheral neuropathy in cirrhosis patient: Correlation between the severity of liver dysfunction and the degree of peripheral neuropathy. 111-119. Goodwill CJ. Hyperdynamic circulation of liver disease 40 years late r: Pathophysiology and clinical consequences. Purba JS. Hakim M. Pe rkiraan besar sample.Schiff disease of the liver. Complex rehabilitation. ASNA . Hepatology 1994. and nerve biopsy findings. Falk symposium no. Dalam: Sastroasmoro S. Wibowo BS.abstrak Hendrickse MT. Prevalensi hepatitis B dan C pada penderita penyakit hati kronis. Williams R. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. Moeslichan D. 332:1462-4 Hend rickse MT. Lancet 1989. Jakarta.. Christensen NJ. autonomic dysfunction in chronic liver disease. Varadi A. Ismael S (eds). Peripheral neuropathy in chronic live r disease: clinical.

1999. Navarro X. 2 th Ed. O Brien IA. Peripheral nerve function . Yogjakarta. Transection of the oesophagus for bleedi ng oesophageal varices. Merican I. In: Guam R.55:348-54 Oliver MI.American Family Physician. Complication of Chir rosis. 1996:20-2 Noback CR. 60:646-9. Murray-Lyon IM. J Gastroenterol 1996. Espadaler JM. EGC. Management of Common Gastroenterologic al problems a Malaysia and Singapore perspective 2 nd Ed. Heart rate variability in health subjects: effect of age and variation of normal ranges for test of au tonomic function. 111:1300-6 Perdossi. 1995:166-82. Williams R. Barbera JA. (Eds). Anatomi mikroskopik dasar. 35-64.Jakarta. Br J Surg 1973. Physical exercise increases portal pressure in patients wit h cirrhosis and portal hypertension. Buku ajar neurologi klinis. Thuluv ath PJ.3:733-738 Senevira tne KN.Jakarta. An algorithm for the evaluation of per ipheral neuropathy. Dalam Murti B Ed. OHare P. Pagan JCG. J Hepatol 1997. Corrall RJM. Rubies-Part J . In: Anatomi susunan saraf manusia: Prinsip-prinsip dasar neurobiologi. Murti B. Journal of Hepatology 2001. Dalam: Harsono Ed. Ng HS. Autonomic dysfunction in patients w ith non alcoholic chronic liver disease. Memilih uji statistik yang s esuai. Pietroni MC. Neuropati. 26:1242-8. Dawson JL. Singapore Medimedia Asia. Prolong QTc interval and its relationship to autonomic cardiovascular re flexes in patients with cirrhosis. Sola R. In: Invited Symposium. Chaudry V. Puthumana L. S antos C. Kang JY. Br Heart J 1986. 6 th Internet world congress for biomedical sciences. Peiris OA. Gajah Mada Univesity Press. 15 Feb.psychiatry hand in hand. 1998 Pugh RN. Andreu M.Gramedia.303-6 Poncelet AN. Miralles R. Demarest RJ. Penerapan metode statistik non parametrik dalam ilmu ke sehatan.