SIROSIS HEPATITIS PENDAHULUAN Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang

berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan k anker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sek itar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merup akan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit D alam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk men gatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagia n atas,koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial per itonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apab ila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang be robat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lai n, sisanya ditemukan saat atopsi. DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dar i kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warn a pada nodul- nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan seba gai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati ya ng normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anato mi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan me njadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar pa renkim hati yang mengalami regenerasi. INSIDENS Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, ya itu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada sa at pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sir osis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascite s, edema dan ikterus. ETIOLOGI 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : a. He makhomatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosi nemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke u sus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary

atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berf ungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) set elah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk s aluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan un tuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, sal uran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Bi liary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis da pat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan salur an vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (He patitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,IN H, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutr isi 11. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau leb ih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi p ortal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berup a : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diiku ti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berw arna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

caput me duse e. leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pu gh : Skor / parameter 1 2 . Perasaan gatal yang hebat S eperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-m asing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1. kelainan sel darah tepi (anemia. varises oesophagus b. koma d. Kegagalan sirosis hati a. spider nevi e. spleenomegali c. collateral veinhemorrhoid g. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. rambut pubis rontok j. alopesia pectoralis f. atropi testis l. perubahan sum-sum tulang d. asites i. edema b . ikterus c. asites f. Hipertensi porta l a. kerus akan hati h.hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. kelainan darah (anemia. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pa sien tidak sadarkan diri (Hepatic enchephalopathy g. ginekomastia g. eritema palmaris k.e.

2 .5 <2. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus.3 Bilirubin (mg%) <2. 5 2.8 Prothromb in time (Quick%) > 70 40 . dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih.0 Albumin (gr%) >3. 3.0 2-<3 > 3.8 . Ulkus Peptikum 4.< 3. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timb ul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multipl e dan akhirnya menjadi karsinoma yang . Koma Hepatikum.< 70 < 40 Asites 0 Minimal – sedang (+) – (++) Banyak +++ ) Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV KOMPLIKASI 1.

Istirahat yang cukup b. Penyebab kematian kronis. septikema 6.multiple. peritonitis. misalnya : cukup kalori. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. Dasar pemberian IFN dengan d osis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jarin gan hati. Pengoba tan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. endokarditis. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. pielonephritis. Simtomatis 2 . Suportif. glomerulonephritis srisipelas. Infeksi Misalnya : peritonisis. pnemonia. . bronchopneumonia. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti : a) kombinasi IFN dengan ribavirin Terapi kombinasi IFN dan Ribavi rin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari terga ntung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan unt ukjangka waktu 24-48 minggu. yaitu : a. c) terapi dosis IFN tiap hari. 5. b) terapi induksi IFN Terapi induksi Interferon yai tu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap h ari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa k ombinasi dengan RIB. tbc par u. sistitis.

creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Spontaneous bacterial peritonitis Infeksi cairan dapat terjad i secara spontan. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan a sites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Pada keadaan demikian pilihan kita ada lah parasintesis. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. Protrombin < 40%. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. d an dimulai dengan dosis rendah.000/mm3. Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : .diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dul u dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan a pabila gagal maka penderita harus dirawat. Keadaan ini leb ih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. atau setelah tindakan parasintese.istirahat . Mengingat salah satu badannya kurang dari 1 kg setelah komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencet uskan encepalophaty hepatic. sekitar 20% kasus. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tida k berhasil dengan pengobatan konservatif.diuretik Pemberian diuretic hanya b agi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat 4 hari.3. trombosit < 40. Tipe yang spontan terjadi 8 0% pada penderita sirosis hati dengan asites. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : a. b. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita k ombinasikan dengan furosemid. Pada kebanyaka n kasus . . Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien .

secara parental selama lima hari.Absence of shock.Urine Sodium < 10 mmol/litre .Ascites protein usually <1 g/dl .fluid losses and Nephrotoxic d rugs . severe infection.50% die .No improvement following plasma volume expansi on Minor : .Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs . c. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.penyakit ini timbul selama masa rawatan.Low glomerul ar fitration rate .5 mg/dl .0 ml/minute .Serum creatin > 1. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun da n mikroba ini beraasal dari usus. atau Qinolon seca ra oral. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Bo rne dan 90% Monomicroba.Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre S indroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang .Creatine clearance (24 hour) < 4 .Chronic liver disease with ascietes .Clinical f eature my be absent and WBC normal . Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keada an sebagai berikut : .Urine volume < 1 liter / day . Hepatorenal syndrome Adapun crite ria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepa to-renal syndrome : Major : .69 % recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporin s Generasi III (Cefotaxime).Urine osmolarity > plasma osmolarity .Usually m onomicrobial and Gram-Negative .Proteinuria < 500 mg/day .Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites .

Disamping itu dip erlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pem asangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Tra nsection.garam. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra s eluler. hal ini mempunyai banyak sekali k egunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. VitaminK. p erdarahan gastro intestinal. potassium dan protein. ARH2. cooling dengan es. Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. e.berlebihan. Serta menghentikan obat-obatan yan g Nefrotoxic. gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepat ik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. namun yang paling pen ting adalah penanganannya lebih dulu. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. Octriotide dan Somatostatin . mulai dari gangguan ritme tidur.Pemasangan Naso Gastric Tube. perdarahan dan infeksi. Pilihan terbaik adalah transpla ntasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan. Antifibr inolitik. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusita si sampai keadaan pasien stabil. dapat mencetusk an perdarahan dan shock.Pemberian obat-obatan berupa antasida. antara lain : infeksi. perubahan kepribadian. d. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat. dan dapat dipertimbangka n pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Ensefalophaty hep atic e. TIPS hasil jelek pada Child’s C. pemberian oba t-obatan. evaluasi darah . Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus em ergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomo rduakan. Vasopressin.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau p erlu transfusi .Pasien dii stirahatkan daan dpuasakan . obat-obat yang . dalam keadaan ini maka dilakukan : .

Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2. KEPUSTAKAAN : 1.com/library/blcirrosis. Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. Penerbit Balai FK UI. Namun penemuan sirosis hati yang m asih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. RSUPN C ipto Mangunkusumo . Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5.Hepatotoxic.Flumazemil) .A.Dier rendah protein . Ilmu Penyakit Dalam jilid I.Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3. Hadi. S herlock. Pembaharua n Strategi Terapai Hepatitis Kronik C.Tak l angsung (Pemberian AARS) KESIMPULAN Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan men gobati penyulit.S. Rosenack. Oleh karena itu ketepatan diagn osa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis ha ti.Sujono. Lesmana. Edisi II. Anonymo us http://alcoholism.about.Pemberia n antibiotik (neomisin) . Soeparman.J.Secara langsung (Bromocriptin.L. Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu. Hakim Zain. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta to xin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . Oxford.L. Gastroenterology.Pemberian lactulose/ lactikol 3. maka prognosa SH bisa jelek.htm 7. mengenali dan mengobati facto r pencetua 2.England Blackwell 1997 4. Obat-obat yang memodi fikasi Balance Neutronsmiter . Jakarta 1987 6.

Julius Roma** *Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Pusat Dr. d iagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak. namun penyebab. endoskopi. Wahidin Sudirohusodo Fakultas Kedokteran Univer sitas Hasanuddin. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi ol eh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). Peningkatan tekanan vena porta biasanya dise babkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke d alam vena splanikus. terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2) . endoskopi. Diagnosis hiper tensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis. PENDAHULUAN Hipertensi portal merup akan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi ven a portal (1) . Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena po rta meningkat di atas 10-12 mmHg. Ujung Pandang ABSTRAK Hipertensi portal terjadi jika tekanan dalam sistim vena porta meningkat diatas 10-12 mmHg yang dapat terjadi ekstrahepatik. parasinusoid atau postsinusoi d dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (3) . Wahidin Sudirohusodo/Fakultas Kedokte ran Universitas Hasanuddin. pencitraan. pencitraan. pemeriksaan fisis. Untuk dapat mengelola dengan baik. laboratorium. laboratorium. Penampakan dari ketiga jenis hiper tensi portal ini dapat mirip satu dengan yang lainnya. pemeriksaan fisis.Hipertensi Portal pada Anak Bambang Surif*. bio psi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Diagnosis hipertensi portal ditegakkan be rdasarkan anamnesis. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran. Usaha peny elamat hidup seperti tindakan pembedahan . intrahepatik dan suprahepatik. peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerut an (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid. biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Ujung Pandang **Bagian Ilmu Kesehatan Anak (Subdivisi Gastrohe patoenterologi) Rumah Sakit Umum Pusat Dr. komplikas i dan penanganan dapat sangat berbeda.

(a) Vena porta (h) Vena gastrika dek stra (b) Vena mesenterika superior (i) Vena gastrika sinistra (c) Vena splanikus (j) Venapankreatiko-duodenale (d) Vena mesenterika inferior (k) Vena kistika (e ) Vena gastro-epiploika dekstra (1) Cabang kanan vena porta (f) Vena gastro-epip loika sinistra (m) Cabang kici vena . Vena-vena yang mem bentuk sistim portal adalah vena porta. Anatomi vena porta Gamba r 1. vena splanikus dan cabang-cabangnya.endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Anatomi vena porta (dikutip dari (2) . Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan v ena splanikus dan vena mesenterika superior (gambar 1). vena mesenterika superior dan inferior. Untuk dapat mengelola de ngan baik. diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak (2) .

.

pankreas dan kandung empedu. sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya (2. usus. Pernah dicoba pengikat an vena porta pada binatang percobaan. tetapi tidak menimbulkan gejala-gejala se perti yang didapatkan pada manusia. adanya web atau diafragma atau sekelom pok kolateral yang mengalami transformasi kavernous (3) . intra hepatik dan supra hepatik. kaput pankreas. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hiperten si portal pada anak. ETIOLOGI Seperti yang telah dijelaskan di atas. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior.4) . trombus. Ini menunjukkan bahwa proses hipertensi port al berlangsung perlahan-lahan (3) . Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usu s halus. kolon bagian kiri. limpa. Penyebab-penyebab hipertensi portal ekstrahe patik diperlihatkan pada tabel 1 (2) . Tabel 1. obstruksi terjadi pada aliran darah portal antara hilus lien dan hilus hepar at au meningkatnya aliran darah vena porta. rektum dan lambung. Sumbatan ini bisa karena sisa-sisa jari ngan fibrous. hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik. tekanan dari luar. Penyebab hipertensi portal ekstr ahepatik Obstruksi vena porta dan vena splenikus Idiopatik Septikemia Kongenital Kolangitis Kelainan struktural Trauma Omfalitis Ulkus abdomen Kateterisasi vena umbilikalis Pankreatitis Piloflebitis Keganasan Sepsis intra abdomen Pembesaran kelenjar limfe . Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Pada hipertensi portal ekstra hepatik. tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung.

Penyebab lain dari hipertensi portal intrahepatik tercantum dalam tabel 2 (2) . Tabel 2. pengkerutan jaringan ikat yang selanjutnya akan meningkatkan tabanan vaskuler (3.4) .Pembedahan dekat portahepatik Kista duktus koledokus Hipertensi portal intra hep atik dapat timbul dari kelainan hepar dengan pengkerutan dan tanpa pengkerutan s eperti fibrosis hepatik kongenital. Pada kelainan hati dengan pengkerutan terjadi jaringan ikat parut yang difus. dimana sekitar 25% kasus-kasus hipertensi po rtal anak diakibatkan oleh kelainan hepar dengan pengkerutan. Kelainan hati dengan pengkerutan merupakan penyebab terbanyak hipertensi portal di Amerika Ser ikat (6) . Faktor terpenting hipertensi portal intrahepatik adalah peningkatan r esistensi aliran darah portal pada tingkat sinusoid oleh karena penumpukan kolag en perisinusoid pada ruang Disse dan konsekuensi dari penyempitan sinusoid (4) . Penyebab hipertensi portal intrahepatik Presinusoid : Hepatitis akut d an kronik Sirosis Fibrosis hati kongenital Sistosomiasis Infiltrasi saluran port a Granuloma Hemangioma Intoksikasi vitamin A Sklerosis hepato-porta Idiopatik Pa rasinusoid : Sirosis Hepatitis kronik dan akut Perlemakan hati Hiperplasia nodul ar fokal Perisinusoid : Sirosis Keganasan dengan metastasis Penyakit veno oklusi f Trombosis vena hepatik .

Cermin Dunia Kedokteran No. Penyebab hipertensi portal suprahepatik Gagal jantung kongesif Perikarditis konstriktiva Sindroma B udd-Chiari Polisitemia Neoplasma Trauma Webs vena kava inferior Dikutip dari Mow at (2) PATOLOGI Efek patologis yang utama adalah timbulnya kolaterakolateral yan g membawa darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik yang dapat menerangk an banyak gejalagejala dan tanda-tanda dari kelainan ini. Fibrosis perilobular dan steatosis juga sering didapatkan. 128. Tabel 3. Kolateral terjadi (a) dimana epitel penyerapan bergabung dengan epitel bertingkat di esofagus alas anu s (b) pada ligamentum falsiforme (c) pada dinding perut bagian posterior yang me mbawa darah ke vena kava inferior (d) aliran ke ginjal kiri dan jarang (e) ke ve na pulmonalis (2) .Dikutip dari Mowat (2) Hipertensi portal supra hepatik disebabkan karena kurangn ya darah vena hepatik yang masuk ke vena cava inferie misalnya pada sindroma Bud d .4) . perikarditis konstriktiva.Chiari. 2000 42 . Proliferasi histiosit pada sinusoid-sinusoid. Limpa menj adi besar dengan penebalan kapsul dan peningkatan retikulum di sekitar sinusoid yang berdilatasi. Adapun penyebab lain dari hipertensi po rtal suprahepatik diperlihatkan dalam tabel 3 (2) . vena porta berdilatasi dan berkelok-kelok serta kadang-kadang terjadi kalsifikasi. Arteri dan vena splenikus. Pada obstruksi ekstrahepatik sementara. bagian terbesar hati dan sel-sel hati ukurannya mengecil terutama jika terdapat sirkulasi kolateral yang luas. gagal jantung kanan berat. trombosis vena hepatik atau vena kava inferior (3.

.

sepsis. beberapa anak muncul sebelum usia 1 tahu n (yang termuda berumur 7 bulan). Anamnesis yang cermat dan evaluasi klinik dapat menyingkirkan banyak penyakit-pe nyakit infeksi yang menyebabkan splenomegali seperti mononukleus infeksiosa. Keadaan ini merupakan penyebab sekitar 12% kematian pada anak dengan h ipertensi portal.GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik pada hipertensi portal ekstra hepatik muncul pad a umumnya sebelum anak berumur 5 tahun. tapi perda rahan ulang dapat terjadi dengan interval tidak teratur yang makin lama makin se dikit jika kolateral telah terjadi. retensi natrium dan efek m ekanik peninggian tekanan portal serta hiperaldosteronisme. Beberapa pasien dengan hipertensi portal tidak disertai dengan perdarah an. Gambaran klinik hipe rtensi portal intrahepatik hampir sama dengan gambaran klinik bentuk ekstrahepat ik dimana splenomegali yang dihubungkan dengan hipersplenisme paling sering diju mpai. pertumbuha n dan berat badan tidak terlalu terganggu. Asites terjadi karena penurunan sintesis albumin. Pirau vena periumbilikal dapat terjadi. dehidrasi. tidak ada tanda-tanda penyakit hati kronik. Pen darahan pada hipertensi portal ekstrahepatik dapat berupa hematemesis atau melen a yang dapat terjadi pada anak yang sebelumnya sehat tapi mengeluh sakit perut t iba-tiba. inf eksi traktus respiratorius atau gangguan metabolik seperti penyakit Gaucher. pembesaran perut yang inte rmitten atau asites yang sukar diterangkan. Hipertensi portal ekstrahepatik dicurigai jika didapatkan riw ayat penyakit dan gambaran klinis sebagai berikut : anak tampak baik. tidak ada riwayat penyakit hati atau penyakit ginjal (2. riwayat ka teterisasi vena umbilikalis untuk Sindrom Distres Pernapasan atau untuk transfus i tukar). Ensefalopati jarang merupakan komplikasi per darahan. ada riwayat penyakit neonatus (omfalitis. Splenomegali dapat merupakan gejala awal yang paling se ring yang terjadi karena terbukanya sinus-sinus vaskuler dan hiperplasia limpa.4) . Jika terjadi perdarahan gastrointe stinal dapat diikuti dengan mem- .2. Ada 2 kriteria klinik yang sering terdapat pada keadaan ini yaitu splenomega li dan hematemesis atau melena dari varises esofagus serta kadang-kadang diserta i asites (1.7) . tetapi sebagian besar muncul umur 3-5 tahun (4 ) . Perdarahan saluran cerna biasanya berhenti spontan. tidak ada riwayat penyakit hati atau ikterus.

Hemoroid jarang pada anak tetapi bisa menjadi seri us apabila ada. Diare merupakan komplikasi yang sering timbul. endoskopi. oleh sebab itu h ematemesis jarang dijumai pada awal penyakit (3) . Tabe l 4. Be ntuk akut hipertensi portal supra hepatik biasanya dengan asites (95%). pencitraan. p emeriksaan fisis.3) . pengukuran tekanan vena p orta dan biopsi hati (1. Pemeriksaan pada penderita yang diduga hipertensi portal Uji fungsi hati Wa ktu protrombin Pemeriksaan darah lengkap USG hati sistim bilier Pemeriksaan radi oisotop sistim vena porta dan ginjal Endoskopi Esofagogram Mencari penyebab hepa titis kronik Biopsi hati Pemeriksaan sebelum operasi Pemeriksaan radiologik sist im vena porta dan cabang-cabangnya atau portografi umbilikal Venogram hepatik re trograd Venocavogram interior Venografi porta transhepatik perkutan Dikutip dari Mowat . Pelebaran vena-ven a superfisial perut biasanya sebanding dengan derajat obstruksi. Pada daerah tersebut dapat terdengar bising (bising Cruveilhier Baumgarten) yang sering didapatkan pada hip ertensi portal intra hepatik. hepatome gali (70%) dan nyeri tekan daerah perut (50%) disertai dengan muntah dan ikterus ringan. Jika obstruksi vena port a komplit.3) . laboratorium. kematian dapat terjadi oleh karena kegagalan hati. Pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya suatu hipertensi portal adalah sebagai berikut (tabel 4). Ini lebih sering ditemukan pada kelainan hati dengan pengkerutan (4) . DIAGNOSIS Diagnosis suatu hipertensi portal berdasarkan atas anamnesis. Adanya pelebaran vena-vena pe rut membuat kita mencurigai suatu hipertensi portal. Varises esofagu s jarang terjadi kecuali bila perlangsungan penyakit yang lama.buruknya fungsi hepar dan gambaran ensefalopati hepatik dapat terjadi (2.

Pemeriksaan untuk melihat kelainan anatomis si stim porta diperlukan untuk melakukan koreksi operatif maupun transplantasi hati . Cermin Dunia Kedokt eran No. Sebel um diagnosis pasti dibuat.(2) Pencitraan sebagai salah satu penunjang diagnostik hipertensi portal juga me megang peranan penting untuk mendeteksi secara akurat tanda-tanda klinis serta k omplikasi hipertensi portal (7) . 128. Untuk hal ini USG Doppler sangat menolong sedangkan angiografi dan venografi v ena splenikus berguna untuk melihat potensi vena porta dan cabang. lekopeni dan pansitopeni harus dapat disingkirkan seperti Gaucher disease. Letterer Siwe disease dan penyakit-penyakit dengan infiltrasi pada sumsum tulang dengan leukemia dan sel neoplastik (3) . 2000 43 . beberapa keadaan yang berhubungan dengan splenomegali .cabangnya. Pengukuran tekanan vena hepatik dapat menentukan k elainan intrahepatik bila cara lain merupakan kontraindikasi dalam pemeriksaan p enyebab hipertensi portal. Portografi umbilikus dapat melihat vena porta dan cabang-cabangnya didalam hati serta sinusoid hati sedangkan portografi transhepatik jarang digunakan kare na banyak komplikasinya (1) . sedangkan biopsi hati dapat memberikaan informasi ten tang diagnosis dan prognosis terutama hipertensi portal intrahepatik (2) . CT scan tidak lebih unggul dari USG Doppler dalam melihat vena porta dan kolateral nya. Nie mann Pick disease.

.

Kebanyakan hipertensi portal ekstra he patik dapat teratasi dengan cara-cara ini (1-5) .PENANGANAN Perdarahan dari varises esofagus yang bermanifestasi sebagai hemateme sis dan melena biasanya berhenti spontan. aritmia jantung. robeknya esofag us dan refluks darah dari esofagus sehingga terjadi aspirasi. Skl eroterapi merupakan pilihan penanganan awal. pemasangan pipa lambung untuk pembilasan dengan N aCl dingin (4) . Jika perdarahan masih tetap berlangsung dapat dipikirkan pemberian trans fusi darah segar. Pada anak-anak. tetapi ini biasanya hanya merupakan . Apabila dengan cara di atas tidak berhasil dalam meng atasi perdarahan dapat dipikirkan pemasangan balon untuk tamponade (Sengstaken-B lackmore). Penanganan operasi untuk men ghentikan perdarahan masih merupakan kontroversi. Pemasangan balon ini sulit dilaksanakan pada anak dan dikuatirkan bis a menyumbat jalan napas pada waktu dikeluarkan. Dikatakan bahwa glypressin ini lebih efektif dari vasopressin. Anatomi normal pada hipertensi portal dan pirau porta (dikutip dari 2).33 unit/kilo gram berat badan intraavena selama 20 menit. yaitu penanganan secara langsung pa da varisesnya (ligasi transesofagal) dan pengalihan aliran darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik (pintasan portokaval dekompressi dan selektif). Gambar 2.5) .3. kolik abdomen dan diare. dapat diberikan dengan dosis 2 mg per infus selama 6 jam. Sebenarnya pembuatan pirau den gan tindakan operasi ini merugikan penderita karena dapat menurunkan aliran dara h ke hati yang akan mengurangi perfusi jaringan hati yang pada akhirnya akan men yebabkan ensefalopati porta sistemik. Jika perdarahan masih berlanjut. Efek sampi ng yang dapat terjadi pada pemberian obat-obatan ini adalah kemerahan pada kulit . tetapi peneliti lain menganggap bahwa pembilasan tidak berarti banyak dalam mengurangi perdarahan (5) . Vasopressin (pitressin) diberikan denga n tujuan menyebabkan vasokonstriksi arteri splanikus dengan dosis 0. Glypressin adalah suatu prekursor pitres sin inaktif. vasopressin. Apabila tetap tida k berhasil maka dilakukan ligasi varises. do sis dapat ditingkatkan tiga kali lipat. tapi perdarahan ulang dapat terjadi (2 . Ada dua cara yang akhir-akhir ini digunakan. Pembuatan pirau mungkin berguna pada pende rita hipertensi portal ekstrahepatik dengan perdarahan yang tidak bisa diatasi.

3. Setelah operasi d apat terjadi komplikasi kegagalan hati. 1987. 7. Portaal hyper tension and varices. (a) An atomi normal hipertensi portal (b) pirau splenorena I distal selektif yang mempe rlihatkan (L) hati (S) limpa (K) ginjal (P) vena porta (SV) vena splenikus (R) v ena renalis (IVC) vena kava inferior (CV) vena koronaria. Boston : Butterworth. 1346-7. Isselbacher K J. Byrne WJ. Te xtbook of Pediatrics. In : Behrman RE. selain itu pintasan portokaval lebih membebani hati setelah operasi. Principles of Internal Medicine. Kliegman RM. Braunwald E. Eds. Eds. 406. Bukittinggi. Firman K. London. Roy CC. Pencit raan sebagai sarana penunjang diagnosis portal. 298-322. KEPUSTAKAAN 1. 1987. 8-19. 2 nd ed. The gastrointestin aal tract. Kliegman R. Pediatric clinical gastroenterology. 582-604. St Louis: McGraw-Hill Book Comp. 1993. 1996. Essentials of pediatrics. Wiharta AS. In Liver disorders in childhood. 1-7 2. Naskah Lengkap Simposium Konrres Nasional Ilm u Kesehatan Anak X. Vaughan VC. Naskah Lengkap Simposium Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak X.penanganan sementara sambil menunggu operasi. Philadelphia : WB Saunders Comp.8) . 4. Bukitinggi. 1996. In : Roy CC et al. Tatalaksana Hipertensi Porta. Portal Hypert ension. 1990. Philadelphia: WB Saunders Comp. Pintasan splenorenal distal dibandingkan dengan pintasa n portokaval efeknya sama dalam mencegah perdarahan ulang tetapi kemungkinan dal am terjadinya ensefalopati lebih rendah pada pintasan splenorenal distal. 5. New York. 14 th ed. Silverman A. 1029-30. Disorders of the portal a nd hepatic venous system. In: Behrman RE. 6. 2 nd ed. Terut ama setelah . Saint Louis: The CV Mosby Comp. 1975. Cozzetto FJ. Pintasan untuk dekompressi yang te rkenal adalah end to side portocaval dan pintasan selektif adalah splenorenal di stal (gambar 2) (15. Nelson WE. Mowat AP. 11 th ed. Petersdorf RG et al. Penanganan dietetik pa da penderita hipertensi portal tergantung dari penyakit yang mendasarinya. pnemoni aspirasi dan sepsis (2) . Shandling B.

ensefalopati hepatik klinis berdasarkan derajat keparahan dibagi menja di 4 . diberikan diet rendah garam ( kurang dari 500 mg) dan hidroklortiazid (75 mg/m 2 ) (3. Dr. Lebih lanjut. diketahui bahwa 4 0--85% penderita sirosis hati mengidap ensefalopati hepatik secara subklinis. dikatakan bahwa deteksi ensefalopati hepat ik subklinis dapat dilakukan dengan NCT (Number Connection Test). protein energi malnutrisi. Rauws EAJ. mudah infe ksi (gangguan sistem imun). Penyulit ini menyebabkan k ualitas hidup penderita menurun. Biliary tract and Pancreas. Berdasarkan data. Naskah Lengkap Simposium Kongres Na sional Indonesia Ilmu Kesehatan Anak X. pasien sirosis hati umumnya mengalami gangguan dalam proses metabolisme zat menjadi energi. Semakin lama waktu yang dibutuhkan unt uk menyelesaikan. In Huma n Nutrition And Dietetics. De mikian dikatakan Prof. Buller HA. misalnya hepatitis B atau C yang ditandai dengan perubahan anatomi sel-sel hati menjadi jaringan i kat. kemudian dinilai lama waktu yang dib utuhkan untuk menyelesaikan tes tersebut. 1 st ed. Pasmore R. 1996. 9. Salah satu komplikasi serius yang membutuhkan p erhatian khusus adalah ensefalopati hepatik. pembatasan diet protein yang ketat harus dilakukan untuk meng hindari kegagalan hati Akut.9) . anemia. Sclerotherapy for oesophageal varices. Nurul Akbar. 410-21 Meningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus Sirosis hati merupakan kelanjutan dari penyakit hati menahun. 8. Davidson SS. Brock JF. Pada tes ini p enderita diminta menghubungkan angka 1--25.dilakukan operasi. 1973. Bukittinggi. 8-19. London: Churchill Livingstone. semakin tinggi tingkat kemungkinan ensefalopati hepatik. Jika terdapat asites. di Jakarta. Di samping itu. pada 6 April 2002. Edinburgh. Semen tara itu. SpPD-KGEH dalam seminar awam bertema "Me ningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus". Gejala dan penyulit yang menyertai sirosis hati di antaranya asites (busung air). dan ensefalopati hepatik. Diseases of the Liver.

Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya deng an asam amino penting lain seperti arginin. cukup kalori. mencegah memburu knya penyakit hati. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pada keadaan sirosis hati lanjut. Nutr isi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. asites perlu diet rendah protein dan rendah garam. A sam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin. diharapkan cadangan energi lebi h banyak. pemberian nutrisi khusus ini terb ukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. Pada keadaan tertentu.) . Dengan nutri si khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. (Hidayati W. vitamin.stadium. Untuk itu.B. mis alnya. Dengan demikian. stadium 1 terjadi gangguan status mental (perubahan tingkah laku dan emosi). terutama adanya hiperamonia akibat gangguan detoksifikasi oleh hati dan kar ena adanya gangguan keseimbangan antara asam amino rantai cabang dengan asam ami no aromatik. Pemberian obat-obatan (h epatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keada an hati. dan akhirnya pada stadium 4 pasien kehilangan kesadaran (koma). diet tinggi protei n untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat t erjadinya ensefalopati. dan penderita tidak mudah jatu h pada keadaan koma. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualit as serta harapan hidup penderita juga akan membaik. histidin. Penderita harus melakukan diet seimbang. Dalam hal ini. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. yaitu Am inoleban Oral. Stadium 0 menunjukkan tidak adanya gangguan yang tampak secara klinis. stadium kompensata dapat dipertahankan. dan mineral. stadium 3 kesadaran pasien tambah menurun. Pada pende rita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. Penentuan diet pada pe nderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi. dan isoleusin di gunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi ) dan untuk metabolisme amonia. leusin. otot rangka berperan sebagai orga n hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yan g baik dan bertubuh agak gemuk. sta dium 2 pasien cepat mengantuk yang menandai mulai terjadi gangguan saraf yang le bih lanjut. terjadi pemecahan protein otot. diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati. Koma hepatik terjadi karena beberapa kond isi. dan mencegah konstipasi.

.

Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe ga ngguan fisiologis : a. Novianto. Moewardi Suyono.HASIL PENELITIAN Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr. flatulen. Etiologi Penyebab yang pasti sampai sekarang belum j elas. Sofiana. SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis hepat is adalah penyakit hati menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringa n ikat disertai nodul (2) . di antaranya (3) : Faktor kekurangan nutrisi Hepatitis virus Zat hepatotok sik Penyakit Wilson Hemokromatosis Gejala klinis Gejala dini samar dan nonspesif ik berupa kelelahan. nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan a tas (1) . Heru. Riza. Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis (1) penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001-2003. konstipasi atau diare. anoreksia. Gagal sel hati - . dispepsia. bera t badan berkurang. Muncu lnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Musrifah Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret / Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Moewardi Surakarta PENDAHULUAN Peny akit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatit is B) saat ini melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang.

d. b. . Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang pal ing sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaika n kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma (2) . f. hipokrom normositer. Penurunan kadar CHE e. Pemeriksaan kadar elektrolit. hi pokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Darah Anemia normokrom normositer. penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Tidak ada pem eriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosi s sirosis hepatis: a.Ikterus Edema perifer Kecenderungan perdarahan Eritema palmaris (telapak tangan merah) Angioma laba-laba Fetor hepatikum Ensefalopati hepatik b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) (2) c. Hipertensi port al Splenomegali Varises oesofagus dan lambung Manifestasi sirkulasi kolateral la in Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipe rtensi portal (1) .

mempunyai envelope/se lubung (7) . 150. g. 20 06 22 . tepi tumpul dan nyeri tekan. virus DNA. HBv DNA penting untu k menentukan etiologi sirosis hepatis.Pemanjangan masa protrombin. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas. serat ganda parsial (partially d ouble stranded). VIRUS HEPATITIS B Struktur virus Virus hepatitis B (HBV) termasuk famili he padnaviridae dan genus hepadnavirus. caput medusae ( 2) . Peningkatan kadar gula darah h. c. Asci tes dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen d. Pemeriksaan fisik a. bahu. dada. bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Splenomegali. b.Konsist ensi hati biasanya kenyal.. HBeAg/HbeAb. Pemeriksaan mark er serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb. Protein yang dibuat oleh virus yang bersifat antigenik serta member i gambaran tentang keadaan penyakit adalah : Cermin Dunia Kedokteran No. Hati: Biasanya membe sar pada awal sirosis. leher. panjang genom sekitar 3200 pasangan basa. pinggang.

.

d. c. Fungsi sel T supresor (Ts) yang meningkat. Antigen permukaan/surface antigen/HbsAg. Pada infeksi akut. Kegagalan lisis hepatosit ya ng terinfeksi virus oleh limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme : a. Antigen e/ e antigen/HbeAg (7) .a.10) . Selain itu sel hati yang menga lami infeksi virus hepatitis B ternyata dapat memproduksi sejenis protein Liver Specific Protein yang bersifat antigenik (9) . Perubahan-perubahan akibat interf eron akan menimbulkan suatu status antiviral pada hepatosit yang tidak terinfeks i. dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi (2. Gangguan fungsi sel T sitotoksik (Tc). b. Dilaporkan bahwa suatu reseptor poli-HAS atau disebut poli-HAS receptor (pAR) berperan dalam fase pene mpelan (8) . Hepatitis virus B yang berlanjut menjadi kronis menunjukkan bahwa respon imunol ogi seluler terhadap infeksi virus tidak baik (2) . b. mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T (2) . Antigen core/core antigen/HbcAg. Adanya antibodi penghambat di permukaan hepatosit. c. terjadi infiltras i sel-sel radang antara lain limfosit T yaitu sel NK dan sel T sitotoksik. Antig en virus terutama HbcAg dan HbeAg yang diekspresikan di permukaan hepatosit bers amasama dengan glikoprotein HLA class I. Mekanisme imunologi pada infeksi virus hepatitis B Virus hepatitis B bersifat tidak sitopatik.. Kegagalan pengena lan ekspresi antigen atau HLA class I . Skema partikel virus hepatitis B Mekanisme hipotetik penempelan VHB pada hepatosit Mekanisme masuknya virus hepatitis B masih diperdebatkan.

c. keterangan klinik dan hasil USG hepar. dan traktus biliaris. data laboratoris dan USG sebagai pemeriksaan penunjang. adanya pel ebaran dan kelokan-kelokan v. Data dikumpulkan secar a retrospektif dari permintaan USG hepar di bagian Radiologi RSUD Dr. lienalis dan v. b.umbilikus. Gambaran US G pada traktus biliaris. membesarnya lo bus kaudatus. D inding kandung empedu terlihat menebal. METODA PENELITIAN Data didapatkan dari penderita dengan tanda klinis . jadi selalu membentuk lapisan permukaan d an tidak memberikan bayangan akustik di bawahnya. Gambaran USG pada lien Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya ja ringan fibrosis. Duktus biliaris intrahepatik dilatasi. Pada dasarnya lumpur empedu te rsebut terdiri atas granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol s ehingga mempunyai viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. pelebaran diameter v. rekanalisasi v.di permukaan hepatosit (2) . kedua lobus hati mengecil atau mengerut a tau normal. v.6) . HASIL PENELITIAN . jenis kelamin. ireguler dan berkelok-kelok (5. a. Ekhoparenkim sangat kasar m enjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permuka an hati sangat ireguler. lien. Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hipere khoik yang menempati bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan -lahan sesuai dengan posisi penderita. Gambaran USG p ada hati Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati.lienalis serta tampak lesi sonolusen multi pel pada daerah hilus lienalis akibat oleh adanya kolateral (5) . hepatomegali. porta (hipertensi por ta).Moewardi Su rakarta sejak 20012003. hepatika. dan ascites. Data tersebut diolah dan diklasifikasikan berdasarkan um ur. splenomegali. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya n ormal (4) . Terlihat pula tanda sekunder berupa asites. USG PADA SIROSIS HEPATIS Gambarannya meliputi gamba ran spesifik pada organorgan hati.

Data diambil antara tahun 2001-2003 di bagian Radiologi RSUD Dr. Gajala klinis (n=62) Keterangan kl inik Jumlah % Ikterik Hematemesis Ascites Hepatomegali Splenomegali Mekena .Moewardi Surakar ta Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Hasil pemeriksaan kli nis Tabel 1. Distribusi berdasarkan jenis kelamin penderita Jenis kelamin Jumlah % Laki-laki Wanita 44 18 71 29 Total 62 100 Tabel 2. Distribusi berdasarkan umu r penderita Umur (th) Jumlah % 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 90 91 100 10 5 2 7 18 1 1 16 8 43 29 2 2 Total 62 100 Tabel 3.

Hal ini dapat dibuktikan bila ginjal tersebu t ditansplantasikan pada penderita lain yang tidak didapati kelainan hati.58 8 37 19 33 10 93 13 60 30 54 16 Hasil pemeriksaan USG Abdomen Tabel 4. Pada SHR kelainan yang dijumpai pada ginjal hanya berupa kegagalan fungsi tanp a ditansai dengan kelainan anatomi. telah diketahui bahwa sindroma hepatorenal (SHR) merupakan komplikasi terminal pada pasien sirosis hati dengan ascites. Ascite s USG Abdomen Jumlah % Ada Tidak 54 8 87 13 SINDROMA HEPATORENAL SRI MARYANI SUTADI Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara Pendahuluan Dalam beberapa tahun terakhir ini. 1.2 . maka fungsi ginjal tersebut akan kembali normal atau penderita yang mengalami SHR . Timbulnya gagal ginjal tanpa adanya gej ala klinis dan bukti histologis yang diketahui sebagai penyebab timbulnya gagal ginjal tersebut.

Beliau menekankan gagal ginjal pada SHR tidak berhubungan dengan ker usakan struktur ginjal dan berkembangnya sindroma ini merupakan keadaan terminal dan orreversible pada sirosis dengan asites 1 . mereka tidak menemukan adanya perubahan histology ginjal yang nyata pada pemeri ksaan post mortem. 3 . Defenisi Defenisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh Interna tional Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penya kit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjaldan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri da n aktifitas system vasoactive endogen. SHR dilaporkan pertama sekali oleh Austin Flint dan Frerichs (1863).dilakukan transpalantasi hati maka fungsi ginjalnya akan kembali normal. Selain perubahan fungsi ginjal. dimana sirkulasi diluar ginjal terd apat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sis temik total dan hipotensi. penderita SHR juga ditandai dengan perubahan s irkulasi arteri sistemik dan aktifitas sistim vasoactive endogen yang berperan d alam terjadinya hipoperfusi ke ginjal.5 . Pierre Vesin salah satu peneliti tentang aspek klinis fungsi ginjal pada sirosis. Pada tahun 1956. mengusulkan definisi SHR dengan nama terminal “fungtional rer nal failure”. Hecker dan Sherlock melaporkan sembilan pasien penyakit hati bersamaan dengan gagal ginjal yang ditandai dengan protein uria dan ekskresi NA + yang rendah. yang masi ng-masing melaporkan timbulnya oligura pada pasien-pasien sirosis dengan asites. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah. Meskipun sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pad a penderita dengan sirosis . Dengan alsan ini SHR merupakan kumpulan p atofisiologi yang unik untuk diketahui hubungan antara sirkulasi sistemik dan fu ngsi ginjal serta pengaruh factor vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi ginjal 4.

7. Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti. klirens para aminohipuric acid dan yang terbaru ultrasonografi Doppler. tapi kemungkinan meliba tkan banyak factor antara lain perubahan system hemodinamik. peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal (Tabel 1) 2. Faktor-fakto r Vasoaktif secara potensial berperan dalam pengaturan perfusi . Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manisfestasi dari kekurangan pengisian sirkulasi arteri terhadap adanya vasodilasi pembuluh darah splanik. Keberadaan vasokonstriksi ginjal yang nyata pada penderita SHR telah ditunjukkan dengan beberapa metode e ksplorasi termasuk arteriografi ginjal.6 melaporkan insiden SHR terjadi kira-kira 4% pada penderita sirosis hati dekompen sata yang dirawat.lanjut.3.5 . dan kemungkinan mencapai 18% pada tahun pertama dan akan meni ngkat hingga 39% pada tahun ke lima. Tabel 1. hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penya kit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut3. Pemakaian beberapa teknik ini mendapatkan bebera pa perubahan dalam perfusi ginjal yang berkesinambungan pada penderita sirosis d engan ascites. Patofisiologi Hal yang sama ditemukan pada SHR adalah vasokon striksi ginjal yang reversible dan hipotensi sistemik. Pengurangan pengisian arteri ini akan menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor (seperti rennin angiotension dan system saraf simpatis)1. meningginya tekanan vena porta. Gines dkk 3 Page 2 ©2003 Digitized by USU dig ital library 2 melaporkan insiden SHR pada penderita sirosis hati dengan ascites yang dirawat m encapai 10% kasus. Inside n Dagher dkk 4. dan SHR adalah akhir dari spectrum ini 2.

beberapa dari system utama yang mempunyai efek vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal berperan sebagai media tor utama vasokonstriksi ginjal pada sindroma hepatorenal. Soper dk k melaporkan pada tiga penderita SHR memperlihatkan perbaikan fungsi ginjal sete lah pemberian antagonis spesifik reseptor endhothelin –A. Page 3 ©2003 Digitized by USU digital library 3 Substansi vasoactive lainnya seperti adenisin. kem ungkinan karena penambahan produksi peptide dalam hati atau dalam sirkulasi spla ndik yang hubungannya dengan vasokonstriksi ginjal masih controversial. Vasokonstriktor Angiotension II Norepineprine Neuropeptide Y Endothelin Adenos ine Cysteinyl leukotrines F2-isoprostanes Vasodilators : Prostaglandins Nitric o xide Natriuretic peptides Kallikrein – kinin system Vaktor Vasokonstriktor 3. walaupun sering timbul hiponatremia. Kadar hormon anti diuretic atau vasopr essin meninggi pada penderita SHR karena stimulasi non osmolar. Beberapa penelitian mela porkan peningkatan produksi cysteinyl leukotrienes sebagai vasokonstriksi ginjal yang kuat pada penderita SHR. Vasopressin ini menimbulkan vasokonstriksi di ginjal. terutam a penderita dengan sindroma hepatorenal dan berkolerasi terbalik dengan aliran d arah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. tapi . Aktifitas dari system vasokonstruksi ini meningkat pada penderita dengan sirosis dan ascites. Endot helin adalah substansi vasokonstriktor lain dalam plasma meningkat pada SHR.4 Sistem rennin – angiotension dan system saraf simpatik.F2 – isoprostanes dapat juga sebagai factor yang mempengaruhi patogenesa vasokonstriksi ginjal dalam SHR.ke ginjal pada pendeerita sindroma hepatorenal 3 .

Bukti yang paling kuat menyoko ng peran PGs ginjal dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis dengan asci etes diperoleh dari penelitian yang menggunakan obat non steroid aanti inflamasi untuk menghambat pembentukan prostaglandin ginjal. tetapi tidak atau sedikit efek pada penderita dengan aktifit as vasokonstriktor yang nyata. tetapi tidak atau sedikit atau sedikit efek pada penderita tanpa aktifitas vasokonstriktor. Jika produksi nitrit oksida dan PGs dihambat secara tidal langsung dala m percobaan sirosis dengan ascites terjadi penurunan perfusi ginjal 3. sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan ascites menyebabkan penur unan yang nyata dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus.mekanisme yang pasti masih belum diketahui. M ekanisme vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin (PGs). Faktor Vasodilator Sebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau per cobaan pada binatang memperlihatkan bahwa sintesa factor vasodilator local pada ginjal memaikan peran yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal dengan me elindungi sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari factor vasokonstriktor. PGs membentuk sitem yang unik dimana ginjal mampu mengimbangi efek peningkatan kadar vasokonstriktor tanpa merusak fungsi sitemiknya. Bagaimanapun peran en dotoksin dan sitokin dalam disfungsi ginjal pada sirosis masih merupakan perdeba tan. Vasodil ator lain yang mungkin mempengaruhi pengaturan perfusi ginjal pada sirosis adala h natriuretic peptide. yang per ubahannya menyerupai kejadian dalam SHR pada penderita dengan aktifitas vasokons triktor yang nyata.4. Pemberian NSAIDs. Gulberg dkk menemukan peningkatan jumlah C . Vasodilator ginjal lainnya yang mungk in berpartisipasi dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis adalah nitrit oksida. Hal ini diduga katrena p eningkatan translokasi bakteri dan portosystemic shunting. Akhir ini disebutkan endotoksin dan sitokin juga berperan dalam timbulnya vasokonstriksi ginjal yang poten daan SHR timbul setelah infeksi bakteri yang berat pada sirosis.

tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar . yang didukung oleh dua mekanisme yang berbeda yang mana penyakit hati dapat meny ebabkan vasokonstriksi ginjal dengan Page 4 ©2003 Digitized by USU digital library 4 penurunan pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati yang dapat menyebabkan pengurangan perfusi ginjal dan pada percobaan binatang diperlihatka n bahwa hati mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal. terutama pada aktifitas yang berlebihan da ri mekanisme vasokonstriktor ginjal 8 . selanjutnya ditemukan hubungan yang terbalik antara CNP di urin dengan eks kresi natrium urin. Teori ini berdasarkan hubungan langsung hati – ginjal.9 Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul pada penderita SHR. menjelaskan hipoperfusi ginjal berhubungan d engan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang berhubungan dengan ga ngguan system hemodinamik. Penem uan ini membuktikan aktifitas vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berp eran dalam pengaturan perfusi ginjal.Type natriuretic peptide (CNP) di urin penderita sirosis dan gagal ginjal fungsi onal. Kostreva dkk mengamati vasokonstruksi pada arteiol affe rent ginjal menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR dan meningkatkan p enyerapan air dan natrium di tubulus. Teori pertama. Sistem saraf simpatis 4 Stimulasi system saraf simpatis sangat tinggi pada penderita SHR dan menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatnya retensi natrium.CNP ini berperan dalam pengaturan keseimbangan natrium. Hipotesis ini menerangkan bahwa kekurangan pengisian sirkulas i arteri bertanggung jawab terhadap hipoperfusi yang bukan sebagai akibat penuru nan volume vaskuler. Patogenesia 3. Teori kedua men erangkan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik dalam system hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari pengurangan pengisian ar teri pada sirosis. Hal ini telah diperliha tkan oleh beberapa peneliti adanya peningkatan sekresi katekolamin di pembuluh d arah ginjal dan splanik.

dan penurunan total tahanan pembuluh darah s istemik (Tabel 2) 3. Sirosis hati Vasodilatasi ar teri splanik Arterial underfilling Sintesa factor vasodilator Baroreseptor Sntes a factor vasokonstriktor Intra renal Aktifitas factor vasokonstriktor intra rena l Sistemik Vasokonstriksi renal SHR Gambar 1 : Patogenesa sindroma hepatorenal. Hal ini dapat menyebabkan aktifas i yang progresif dari mediator baroreseptor system vasokonstriktor (Gambar1). Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat t erjadi sebagai akibat aktifitas yang maksimal vasokonstriktor sistemik yang tida k dapat dihalangi oleh vasodilator.4 .biasa terjadi terutama pada sirkulasi splanik. Gambaran klinis dari uremia jarang dijumpai. Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah. gangguan sirkulasi dan gagal hati. peningkatan cardiac output. kemingkinan karena adanya rangsangan vasodila tor local yang sangat kuat. edema dan dilutional hyponatremia. penurunan aktifitas vasodilator atau peningk atan produksi vasokonstriktor ginjal atau keduanya. begitu juga dengan analisa urin . Splanik dapat bebas dari efek vasokonstrik tor dan vasodilasi dapat bertahan. yang ditandai oleh ek resi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan buang air (oliguri – anuri a ). Gagal ginjal dapat timbul secar a perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air ya ng menimbulkan ascites. 9 Gambaran Klinis Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal. ya ng mana dapat menimbulkan vasokonstruksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetap i juga pada pembuluh darah yang lain.

dalam keadaan normal 10. Secara klinis SHR dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu 1-4,11 : 1. Sindroma Hepatorenal tipe I Page 5 ©2003 Digitized by USU digital library 5 Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood urea n itrogen) dan kreatinin serum yaitu nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kre atinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari h ingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, Tabel 2. Gangguan hemodinamik yang sering ditemukan pada sindroma h epatorenal 3 . Cardiac output meninggi Tekanan arterial menurun Total tahanan pembuluh darah sistemik menurun Total volume darah meninggi Aktifasi system vasokonstriktor men inggi Tekanan portal meninggi Portosystemic shunting Tekanan pembuluh darah spla nik menurun Tekanan pembuluh darah ginjal meninggi Tekanan arteri brachial dan f emoral meninggi Tahanan pembuluh darah otak meninggi retensi natrium dan hiponat remi . Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati. Tipe ini umum pada sirosis alkoholik berhubungan dengan hepatitis alkoholik, tet api dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kira-kira setengah kasus SHR t ipe ini timbul spontan tanpa ada factor presipitasi yang diketahui, kadang-kadan g pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat dengan beberap a komplikasi atau intervensi terapi (seperti inveksi bakteri, perdarahan gastroi ntestinal, parasintesis). Spontaneus bacterial peritonirtis (SBP) adalah penyeba b umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira 35%

penderita sirosis dengan SBP timbul SHR tipe I. SHR Tipe I adalah komplikasi den gan prognostic yang sangat buruk pada penderita sirosis, dengan mortalitas menca pai 95%. Rata-rata wktu harapan hidup penderita ini kurang dari dua minggu, lebi h buruk dari lamanya hidup disbanding dengan gagal ginjal akut dengan penyebab l ainnya. 2. Sindroma Hepatorenal Tipe II Tipe II SHR ini ditandai dengtan penurun an yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl da n kreatinin serum < 2 mg / dl). Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR biasanya t erjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi pada pen derita dengan ascites resisten diuretic. Diduga harapan hidup penderita dengan k ondisi ini lebih panjang dari pada SHR tipe I. Diagnosis 3,4,6 Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnostik SHR. Kriteria diagnostik yang dianu t sekarang adalah berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome (Tabel 3). Tabel 3. Kriteria Mayor diagnostik SHR berdasark an International Axcites Club 4 1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal . Page 6 ©2003 Digitized by USU digital library 6 2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mn t. 3. Tidak ada syok,infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan m endapat obat nefrotoksik. 4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 ltr dan diuretic (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 m g/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt) 5. Proteinuria < 0, 5 g/hari dan tidak dijumpai bstruktif uropati atau penyakit parenkim ginjal seca ra ultrasonografi. Kriteria tambahan : 1. Volume urin < 500 ml / hari 2. Natrium urin < 10 meg/liter 3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma 4. Eritrosit urin < 50 /lpb 5. Natrium serum <130 meg / liter

Semua kriterua mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnosa SHR, sedangkan cri teria tambahan merupakan pendukung untuk diagnosa SHR. Beberapa paktor predictor untuk timbulnya SHR pada penderita sirosis dengan ascites dapat dilihat pada ta ble 4. Tabel 4. factor predictor timbulnya SHR pada sirosis dengan ascites 3 Peningkatan ringan BUN dan atau kreatinin serum Menurunnya ekskresi air setelah pemberian cairan Ekskresi natrium urin yang rendah Hipotensi arterial Aktifitas plasma rennin meninggi Kadar norepinefrin plasma tinggi Refrakter ascites Tidak ada hepatomegali Peningkatan vascular resistive index ginjal Penatalaksanaan 1-3 Dengan mengetahui beberapa factor pencetus untuk timbulnya SHR pada penderita si rosis dengan ascites maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada pender ita ini. Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah besar, ter utama albumin, mengurangi insiden SHR. Begitu pula pemberian antibiotik untuk me ncegah SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi untuk timbulnya komp likasi ini akan mengurangi insiden SHR. Ada beberapa modalitas terapi digunakan pada penderita dengan SHR dengan efek yang hanya sedikit atau tidak ada sama sek ali. Vasodilator 4 Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator, terutama PGs telah dipakai pada pender ita dengan SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal. Pemberia n PGs intra vena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi renal. Dopamin pada dosis non pressor juga digunakan dalam usaha menimbulkan vasodilata si renal pada penderita SHR. Infus dopamine selama 24 jam hanya Page 7 ©2003 Digit ized by USU digital library 7

Vas okonstriktor Hipoperfusi ginjal pada SHR pada sirosis dipikirkan berhubungan den gan pengurangan pengisian sirkulasi arteri . Pemberian vasokonstriktor seger a ( norepinefrin. vasokonstriksi telah digunakan dala m usaha memperbaiki perfusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik dan menekan aktifitas vasokonstriktor sistemik. Kombinasi pemberian vasokonstriktor (ornipressin. Pemberian antagonis endhothelin spesif ik segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan SHR. angiotension II. peningkatan kadar natriuetik pepti de arteri dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal.yang mana meningkatkan tekanan arte ri dan resistensi vaskuler sistemik.13 . norepenephrine) dan vasodila tor ginjal (dopamine. hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada dalam aliran darah ginj al meskipun perubahan yang menguntungkan dalam pengamatan di sirkulasi sistemik mungkin berhubungan baik dengan efek vasokonstriksi obat pada sirkulasi ginjal a tau aktifitas yang menetap dari vasokonstriktor 12. Pemberian .menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah ginjal tanpa perubahan yan g berarti dalam laju filtrasi glomerulus. Penelitian Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin denga n penambahan volume plasma dengan almumin memperbaiki fungsi ginjal dan menormal kan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR. Tiga hari pengobatan d engan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang berlebihan dari r ennin – angiotension dan system saraf simpatis. Vasokonstriktor pada dosis yang digunakan p ada penelitian yang dipublikasikan dan pemberian pada periode waktu yang singkat .prostacyclin) juga gagal memperbaiki fungsi ginjal 14 . ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascit es dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri.

Peritoneovenous shunt Peritoneovenous shunt telah digunakan secarasporadis pad a masa yang lau di dalam pelaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Portosystemic shunt Anastomosis shunt. Efek hemodinamik dari peritoneove nous shunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata dari aktifitas system vasokon striktor. Pemasanga n shunt menyebabkan aliran yang terus menerus cairan ascites dari rongga periton eum ke sirkulasi sistemik yang berperan dalam meningkatkan curah jantung (cardia c output) dan penambahan volume intravaskuler. vasopressi n dan glukagon. Terapi ini dapat d igunakan dengan kewaspadaan yang tinggi. 1 penderita bertahan hidup sampai 472 hari. 1 penderita dilakuka n transplantasi hati dan yang lain meninggal setelah 75 hari karena gagal hati 16 . baik side to side maupun end to side. belum merupakan terapi standar dalam pelaksanaan SH R karena tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. dihubungkan dengan prose dur operasi ini pada sebagian pasien dengan penyakit hati lanjut. se telah 20 hari pengobatan didapatkan penurunan aktifitas plasma renin. Angeli dkk memberikan Midodrine dan Ocreotide pada 13 penderita SHR tipe I. Kompli kasi yang paling sering pada pasien yang Page 8 ©2003 Digitized by USU digital lib rary 8 . hal nilah yang menyebabkan rasionalisasi tindakan pada penderita SHR 3. Keuntungan metode ini disbanding de ngan operasi portocaval shunt adalah penurunan mortalitas akibat operasi.ornipressin dan albumin selama 15 hari. Akhir-akhir in i telah diperkenalkan suatu metode nenbedah dari kompresi portal yaitu Transjugu lar intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). peningkatan ekskresi natrium dan beberapa kasus memperbaiki aliran dar ah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. pada beberapa pasien hal ini tidak dila njutkan karena komplikasi iskemik 15 .

yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya.18 Hemodialisa atau peritoneal dialisa telah dipergunakan pada penatalaksanaan pend erita dengan SHR.menurunkan aktifitas renin angiotension dan syste m saraf simpatis 17 .19.20 Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR . Beberapa laporan yang melibatkan sejumlah pasien cendrung memperlihatkan bahwa prosedur ini meningkatkan fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan S HR yang tidak dapat lagi untuk dilakukan transplantasi hati. Dialisa 1. Seger a setelah transplantasi hati. kegagalan fungsi ginjal dapat diamati selama 48 ja m sampai 72 jam. Transplantasi Hati 3. penggunaan TIPS masih memerlukan penelitian kontrol untuk dapat merokomendasikan 3 .mendapat pengobatan dengan TIPS adalah hepatic encephalophaty dan obstruksi dari stent. Penelitian diatas m enunjukkan bahwa TIPS memberikan banyak keuntungan pada penatalaksanaan SHR. dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi g injal. Pada beberapa pusat p enelitian hemodialisa masih tetap digunakan untuk pengobatan pasien dengan SHR y ang sedang menunggu transplantasi hati. tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunju kkan efektifitas yang buruk. Setelah itu laju filtrasi glomerulus mulai . Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas d ari sialisa pada kasus ini. Tindaka n transpalntasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk dari SHR d an daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi. Wal aupun demikian.4. karena banyaknya pasien yang meninggal selama pengo batan dan terdapat insiden efek samping yang cukup tinggi. Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan menyimpulkan TIPS d apat memperbaiki fungsi ginjal.

New Treatment for Hepatorenal Syndrome. The Hepatorenal Syndrome. Gut 2001. Pengobatan pendukung hanya diberikan jika fungsi hati dapat kembali normal atau sebagai jembatan untuk menunggu tindakan transpla ntasi hati. dita ndai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Penyebab sirosis hati beragam.org/scripts/om. Kepustakaan 1. Live r Transplantation 2000. Renal Duplex Doppler Ult rasonography: A Noninvasive Predictor Of Kidney Dysfunction and Hepatorenal Fail ure in Liver Disease. Diangnosa SHR berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome. 3. 2. sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempu an. tapi juga gangguan system hemodi namik dan aktifitas system vasoaktif endogen. Dagher L.htm 2. Hepatorena l Syndrome. Keadaan tersebut terjadi k arena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yan g luas dan menyebabkan banyak kematian sel. adanya gangguan imunologis . Defenition and Diagnostic criteria of Refractory ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrho sis Hepatology 1996. Arroyo V. dan sebagainya. Arroyo V. Moore K. 3.Ellis JH.10:1833-9 4. Kesimpulan 1. tepi tumpul.20:362-9. Arroyo V. Pada sirosis d ini biasanya hati membesar. teraba kenyal.mengalami perbaikan.23:164 Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati. Gines P. tapi diduga pengurangan pengisian sirkulasi arteriol sekunder terhadap si rkulasi vasodilasi arteriol di splanik.49:729-737 5. Patogenesa SHR belum diketahui pasti. Platt JF.aasldjournals.Gerbes Al et al. SHR adalah komplikasi dari penyakit hati yang lanjut yang ditandai tidak hanya gagal ginjal. dan terasa nyeri bila di tekan. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini .J Am Soc Nephrol 1999. berbagai macam penyakit metabolik. Pilihan pengobatan yang bai k adalah transplantasi hati 5. Akibatnya bentuk hati yang normal aka n berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya ali ran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal.dll/ serve?article. 4. Rubin JM et al. Di Indonesia. juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepat itis B ataupun C. gangguan keseimbangan antara factor vaso konstriktor dan vasodilator. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentu k oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Gines P.6 (3) http://hepatology. Hepatology 1994.

SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. dan trombositopenia. dan pembesaran payud ara pada laki-laki. wasir (hemoroid). kembung. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat e ncephalopathy hepatic atau koma hepatik. mimisan. dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). jika sudah masuk ke dalam fase dekompensa si maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati da n adanya hipertensi portal. Tela pak tangan bewarna merah (eritema palmaris). mu ka. dan gangguan pembekuan darah yang berman ifestasi sebagai peradangan gusi. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). dan mendiag nosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang di sertai pembesaran hati. m ual. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). kurang semangat untuk bekerja. pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sis tem kolateral. Bisa pula timbul hipoalbuminemia. pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae). Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. 3. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati aki bat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. atau gangguan siklus haid. Namun. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergan tung dari luasnya kerusakan parenkim hati. Namun. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang l ebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Kadar Hb yang rendah (anemia). Kenaikan SGOT. . buah zakar mengecil (atrofi testis). dan rasa cepat lelah. tidak meningkat pada sirosis inaktif. dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis). otototot melemah. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti ra sa lemah. Kulit tubuh di bagian atas. 2. turunya barat badan. dan mual. Bila mas ih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu o rang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Bila penyakit akan timbul asites. perut membuncit akibat penimbunan c airan secara abnormal di rongga perut (asites). bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat. Kadar albumin rendah . Namun. mencret kadang sembelit. Diagnosa yang pasti diteg askan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderi ta bisa timbul syok (renjatan). rasa kembung. at au berak darah (melena). mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. tidak selera makan. berat badan menurun.atau sudah fase dekompensasi. Bila timbul ikterus maka berhenti sed ang terjadi kerusakan sel hati. encephalopathy . rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. Dengan pemeriksaan histip atologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dar i peradangan hatinya. 1. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membe sar (splenomegali).

Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4x25 g per hari. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka pender ita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur. Kea daan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan ai r kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria). 3. Bila ininya terus meninggi atau >500-1.0 00 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). dan sebagainya. Bila perlu. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakm ampuan sel hati membentuk glikogen.5 1 per hari. Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. HCV-RNA. Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antar a lain ultrasonografi (USG). pemberian ant ibiotik pada infeksi. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. 7. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. 1. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diper hatikan. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. dan lain-lain. CT scan. angografi. 4. HBeAg. 6. dan endoscopic retrograde chlangiopancreat ography (ERCP). Pada pendarahan varises e sofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. HBV-DNA. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan. pemeriksaan sidikan hati dengan penyunt ikan zat kontras.4. . yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. 5. 8. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. istirahat yang cukup .5 g per hari den gan botol cairan yang masuk 1. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium u ntuk melihat varises esofagus. dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak s ecukupnya. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya dis ertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. 2. pada sirosis fase lanjut. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg.

Kami berupaya untuk menyajika n suatu metode baru beserta alat bantunya untuk menyempurnakan proses transplant asi hepatosit intra porta. and sending by a comprehensive approach. Hanya saja. In our design hepatocytes cells will colecting.2x1. The recent focus on hepatocytes transplantation as an alternative therapy for cirrhosis hepatic has heightened i nterest in the reversal of cell transplantation using intra portal infusion. sel hasil kultur akan dikirim kembali ke hepa r resipien dengan bantuan tekanan alir yang berasal dari aliran darah resipien. upaya penanganan proses transplantasi sel di kendalik an secara komprehensif dan sistematis. mengingat adanya kemungkinan sel hepatosit dap at ditransplantasikan dan berintegrasi dengan jaringan hepar resipien. Sel sampel dibiakkan dalam media kultur CRM L-1066 (Mediatech) dan mendapat proteksi seluler dari Nafamostat Mesilate (suatu protease inhibitor). but th ere’s so many technical difficulities (include “how to get a donor?”.6 mm diameters silicon tubing will enhancing by peristaltic pump to conduct a higher pressure. teknik trasnplantasi sel intra porta yang telah dilakukan memiliki bebera pa kelemahan. We try to introduce a novel methods and cyto tran splantation equipment (Hepatocyte Cytotransplantator) to cut some impairment cau sed by an old techniques. To send the hepatocytes into portal area we use liquid pressure from rec ipient own blood flow. manipu lating. Hepatocytes was collected by bi opsy surgery and grown in CRML-1066 medium. Mea nwhile a conventional teckniques had several problems like necrotic spread cause d by an occlution. Actually liver trasnplantation has a promising result.Abstrak Sirosis hepatis yang merupakan suatu tahap akhir dari hepatitis kronik t ermasuk masalah kesehatan yang cukup penting saat ini. Locus transplant viability rate also poor and contribute as a n important failure parameter. Untuk mendapatkan tekanan alir Abstract Cirrhosis hepatic as an endpoint of chronic liver failure was determine as a current medical problems. Akan tetapi. Blood pressure in 3. terutama terkait dengan terjadinya nekrosis di jaringan hepar resi pien karena terbentuknya oklusi di sepanjang pembuluh porta. Perkemban gan teknis medis saat ini menunjukkan bahwa transplantasi sel hati secara intra portal mulai dilakukan untuk mensubtitusi jaringan hepar yang telah rusak. Metode dan alat tersebut dinamai “Hepatosit Sitotranspl antator”. Transplan tasi sel menjadi alternatif baru. During pretransplantation process he patocytes will treated by Nafamostat Mesilate (protease inhibitor) as a cytoprot ective. Artificial closed blood circulation has conducted by usin g inlet-outlet needle connected to silicon tubing. Blood will temporary collecting in multiport ejector which acted as a . Bahan baku sel hepatosit yang akan diguna kan untuk transplantasi diambil dari subjek transplan (autotransplan) dengan car a biopsi terarah dengan bantuan USG. compatibility. Tingkat ketahanan h idup sel hepatosit donor di daerah barunya juga sangat minim sehingga mempengaru hi tingkat keberhasilan transplantasi intra porta. Dengan metode ini. Cytotransplantation was dettermine wheter hepatocytes could transplanted and i ntegrated with liver parenchyma in portal zone. Several improvement methods had conducted with u nsuccesful result. sampai saat ini belum ada suatu terapi yang dapat memberikan hasil secara efektif. a nd surgery requirements) which inhibits wide range acceptance of this techniques . Selanjutnya.

Hasil penelitian pendahuluan pada subjek goat menunjuk kan minimalnya daerah nekrosis di hepar resipien dan tingginya tingkat kolonisas i di daerah Rappaport hepar yang ditandai dengan peningkatan ekspresi sel hepato sit yang berlabel BUDr. micro filter. that BUDr labeled transplanted hepatocytes co uld grown in rapid proliferate rate in recipient liver Rappaport zone. salah satu upaya yang dilakukan adalah dengan meregulasi suhu melalui penggunaan “jaket air” yang terhubung dengan waterbath sebagai penyedia air hangat dengan suhu 370C. and growth factors (HGF. thermal regulation was provided in our methods using a water jacket which connected to a water bath which supply a 370C warm water. multiport ejector. and VEGF ) has been enriched from second syringe pump and combine together with hepatocyt e cells in mixer chamber. Filtration by micro filter with 80 m porus also conducted to keep hepatocytes as a single. Untuk me mbantu meningkatkan tekanan intra tuba. syringe pump. Sel hepatosit yang telah dipindahkan dari botol kultur ke dalam pompa syri nge akan didorong menuju multiport ejector untuk bertemu dengan darah dari sirku lasi tertutup. suspensi hepatosit akan masuk ke pembuluh darah vena porta melalui silic on tubing dan jarum outlet. silicon tubing. anti clumping. dan VEGF) ke dalam multiport ejector. intra portal.tersebut. . micro vibrator. Pada tahap akhir. anti koagulan (EDTA). ditambahkan sebuah pompa peristaltis unt uk mendorong darah memasuki multiport ejector yang sekaligus berfungsi sebagai m ixer.2x1. didesain suatu sirkulasi vaskular tertutup dengan menggunakan jarum in let-outlet yang terhubung dengan silicon tubing berdiameter 3. Hepatocyte cells from culture flask had to move to first syringe pump and pushed to joint with transporter blood.6 mm. before it goes to portal vein through silicon tub ing and outlet needle. To keep hepatocyte cell will always in a condusive enviro nment. anti coagulant (EDTA). hepatocyte-cytotransplantator. Pre-experimental rese arch has shown a promising result. Untuk menciptakan kondisi lingkungan yang kondusif b agi sel hepatosit. After all. to derive hepatocytes be come a single cell. pompa syringe II akan mengirimkan larutan anti pen ggumpalan sel (EGTA). Larutan yang telah bercampur ters ebut selanjutnya akan mengalami manipulasi getar resiprokal melalui micro vibrat or yang terletak di bawah multiport ejector/mixer yang dimaksudkan untuk menghom ogenisasi dan mengkondisikan sel hepatosit dalam keadaan tunggal. Sementara itu. mixer too. growth factors. anti coag ulant. IGF-1. Selanjutnya. IGF-1. s uspensi sel hepatosit-darah-faktor anti penggumpalan-anti koagulanfaktor pertumb uhan akan difiltrasi melalui filter mikro dengan diameter porus 80 m. mix solution will facing a reciprocating vi bration conducted by a micro vibrator laid under mixer. Keyword: hepatocyte. serta faktor-faktor pertumbuhan (HGF . Supporting agent like anti clumping reagent (EGTA).

filter mikro. metabolisme beberapa jenis asam amino. hepatositsitotransplantator. terlihat adanya vaskularisasi baru yang mendukung pertumbuha n koloni baru sel hepatosit. Asupan kuratif yang paling bermanfaat adalah dengan membuat koloni baru intra hepatik untuk me njalankan fungsi-fungsi hepar yang terganggu dengan adanya perkembangan masif pr oses sirosis. anti penggumpalan. penyebab lain sirosis hepatis adalah hepatitis kronik C. di mana jumlah pengidap positif di seluruh dunia adalah sek itar 300 juta orang (1995). Selain hepatitis kronik B. Sedangkan di Indonesia diperkirakan terdapat sekitar 11 j uta pengidap HbsAg positif (1993). multiport ejector. silicon tubing. pompa syringe. sehingga terbentuklah nodul-nodul yang akan mengganggu aspek fungsional lobulus hepar5. yaitu 4 sampai 30%3. Pendahuluan Kerusakan hepar terminal yang termanifestasi dalam bentuk sirosis hepatis merupa kan suatu masalah kesehatan yang belum dapat terselesaikan. ELAD dilengkapi den gan sistem sirkulasi darah eksternal yang akan membawa darah penderita menuju su atu ruang penyaring yang di dalamnya terdapat sekumpulan sel . Tentu saja proses pendonasian ini baru dapat berlangs ung pada saat donor telah meninggal dunia (berbeda dengan ginjal yang dapat dido nasikan pada saat donor masih hidup). Alat tersebut dirancang untuk menggantikan beberapa fungsi hepar seperti detoksi fikasi. Mengingat permasalahan yang dihadapi proses transplantasi cukup berat maka p ersentasi penderita kerusakan hepar terminal yang dapat diselamatkan melalui pro ses ini terhitung masih sangat kecil. Secara epidemiologis diketahui bahwa pada ras kaukasian penyebab utamanya proses autoimun1. di mana prevalensi anti-HCV pada penderita sirosis hepatis di Indonesia pada 1993 berkisar antara 3 0. Terapi yang paling ideal untuk kerusakan hepar terminal saat ini a dalah transplantasi organ hati. enzim.Pada pengecatan HE. dan penumpukan jaringan ikat yang difus. daerah-daerah ya ng beregenerasi. Hanya saja. Saat ini. di Amerika Serikat mulai dikemba ngkan suatu metode baru yang disebut ELAD (Extracorporeal Liver Assist Device). faktor pembekuan darah. M asalah lainnya adalah teknis pemasangan organ hepar ke tubuh penderita yang amat rumit. anti koagulan. Sedangkan pada ras melan esia-polynesia penyebab utamanya adalah infeksi virus. intra porta.8-89. mengingat hepar memiliki begitu banyak pembuluh darah yang harus disambu ng. Masa lah yang timbul adalah belum adanya suatu metode untuk meregenerasi dan merefung sionalisasi organ hepar yang telah mengalami perubahan morfologi dan fungsi. faktor pertumbuhan. proses transplantasi ini memiliki ba nyak kesulitan dalam pelaksanaannya. micro vibrator. nekrosis. Masalah yang tak kalah pentingnya adalah k ecocokan organ donor dengan sistem pertahanan tubuh penerima (kompatibilitas). Hepatitis kronik yang dapat menimbulkan sirosis hepatis memiliki faktor penyebab yang berbeda-beda. dengan bagian terbesar (sekitar 220 juta orang) terd apat di daerah Asia2 . Terapi standar yang telah diterapkan selama ini adalah terapi untuk mengeradikasi virus hepatitis seperti penggunaan interferon dan lamivudine. Sir osis hepatis ditandai dengan adanya lokus peradangan. Hal ini terbukti dari has il uji saring HbsAg. Kata kunci: hepatosit. dan asam lemak. Penggunaan alat ini mirip dengan alat haemodialisis (penc uci darah) yang menggantikan fungsi ginjal secara sementara. protein. Pendekatan kuratif y ang telah dilakukan selama ini adalah dengan mengeradikasi faktor penyebab terja dinya hepatitis kronik.2%4. Kesulitan utama adalah mencari donor yang m au menyumbangkan heparnya. Indonesiapun termasuk daerah endemik dengan t ingkat penularan yang cukup tinggi.

Dukungan biokimiawi yang dibutuhkan sel untu k membentuk koloni baru adalah adanya faktor-faktor pertumbuhan. Hanya saja. ataupun faktor pembekuan darah6 . Masalah lain ya ng dapat diminimalisir adalah kompatibilitas.hepatosit hasil pengkulturan. karena sistem pertahanan tubuh ten tu tidak akan menyerang “warga negara”-nya sendiri. asam lemak. Sel hepatosit hasil kultur tersebut melekat di mem bran yang akan dilalui oleh darah. Hepatosit Sitotransplantator Berdasar pengamatan terhadap berbagai kendala tras nplantasi sel hati di atas maka sebuah tim gabungan dari berbagai institusi dan ilmuwan independen di Bandung telah mendesain suatu alat dan metode transplantas i sel hati yang disebut “Hepatosit Sitotransplantator”. Organ hepar yang rusak tetaplah rusak dan penderita harus mendapatkan terapi ELAD secara ber kesinambungan (terus-menerus). Kesulitan lain yang tak kalah penting a dalah menjaga kekuatan hidup (viabilitas) sel-sel hati yangt akan di cangkokkan. Proses transplantas i ini dapat mereduksi masalah-masalah yang terjadi pada proses transplantasi org an. Proses pengambilan sel hati normal dari penderita sebagai bahan baku kultur dilakukan dengan teknik biopsi terarah dengan panduan gambar USG dan dikonfirma sikan dengan pemeriksaan sitologi. ikatan antar sel yang kuat dengan diprakarsa i oleh molekul cadherin akan menyebabkan gumpalan sel bertambah besar dan tersan gkut di pembuluh darah sebelum sampai di daerah sasaran. di mana sel-sel hepatosit yang akan dicangkok berasal dari organ hepar penderita sendiri. sedangkan dukun gan fisis adalah adanya jaringan pembuluh darah baru (neo vascularisasi) yang da pat menjamin asupan nutrisi dan oksigen. Pada metode yang lebih canggih digu nakan French pediatric feeding tube no 8 yang hanya memanfaatkan gaya gravitasi untuk mendorong masuknya sel-sel hepatosit ke dalam vena porta. Upaya lain yang mulai dijajaki oleh para ahli hep atologi adalah dengan melakukan pencangkokan sel hepatosit melalui pembuluh dara h vena porta. 3. Pengi riman sel hati menuju daerah portal dengan bantuan alat “Hepatosit Sitotransplanta tor”. Suhu eraman ideal adalah 280C. maka cetak biru desain alat dan protokol s ementara metode transplantasi telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. 2. Selaian itu. sehingga darah akan tersaring dan mengalami d etoksifikasi. Turbulensi yang terjadi dan sempitnya volume ruang dalam jarum akan mengakibatkan sel-sel hati b erkelompok (clumping). atau sering disebut transplantasi intra porta. Proses pengkulturan sel menggunakan media CRML-1066 (Mediatech) dengan proteksi antibiotik Gentamisin dan anti mikotik Fun gizone. Keadaan ini terjadi karena lem ahnya kondisi sel akibat perlakuan penanaman serta kurangnya dukungan biokimiawi dan fisis dari lingkungan sekitar. Setelah melalui serangkaian uji coba dan proses registrasi paten. Alat “Hepatosit Sitotransplantator” memiliki rangkain seperti ini (lihat gambar 1 – 4): . Sifat transplantasi sel hati adalah autotransplan. Kesulitan lain adalah g agalnya sel-sel hati bertumbuh di tempat barunya. Keadaan ini terjadi akibat proses transplantasi sel dilakukan men ggunakan jarum suntik biasa berukuran besar. penggunaan ELAD bersifat sementara dan sekadar mensubstitusi beber apa fungsi hepar dan tidak memberikan suatu solusi yang menyeluruh. Pembedahan mikro (laparotomi) untuk me masang jarum inlet di vena post hepatic dan jarum outlet di vena porta. 4. Sedangkan kesulitan yang ditemui adalah pencangkokan sel melalui pembuluh darah vena ini menimbulkan oklusi (sum batan) di ujung-ujung pembuluh darah. penambahan asam amino. Sumbatan tersebut akan mengakibatkan terja dinya nekrosis (pembusukan jaringan) akibat kurangnya asupan oksigen di daerah p asca sumbatan. Adapun s ecara prinsip metode transplantasi sel hati ini dapat dijelaskan sebagai berikut : 1.

dan darah yang terdapat di dalam pompa syringe dan multiport ejector untuk tetap berada pada s uhu optimal 370C. 8. melainkan secara periodik waktu delay (msec) dan frekuensi (<1 kHz) yang dapat diatur sesuai dengan kebutuhan. Tujuan pencucian ini untuk menghapus kemungkinan adany a sel-sel lain seperti fibroblast turut serta dalam kelompok kultur hepatosit. 10.6 mm. Sebagian sampel disisi hkan untuk uji sitologi.1. Lalu. Vibrator ini bekerja secara reciprocating sekitar 1 m m. S etelah itu. Pro sedur Isolasi Sel Hepatosit Pengambilan sampel untuk bahan baku kultur dilakukan dengan metode biopsi terarah yang dibantu panduan USG. 9. larutan penunjang. 7. Jarum inlet yang terhubung dengan silikon tubing dengan diameter 3. Controller box. dan dikendalikan dengan modus burst firing mode sehingga getaran yang ditimbu lkan tidak kontinyu. Lakewood. yang berfungsi sebagai alat kendali utama dalam pengoperasian Hepatosit sitotransplantator. Indianapolis. Saat ini sedang dikembangk an pressure sensors berbentuk tubing dari bahan karet silikon yang dilengkapi de ngan panel digital untuk mengetahui fluktuasi volume cairan darah intratube. juga dimaksudkan untuk m emberikan gambaran awal (morfologis) daerah hepar normal.6 mm yang terhubung de ngan jarum outlet. Waterbath yang disetel dengan suhu 370C untuk mensuplai ‘air hangat’ ke seluruh water jacket dalam suatu sirkulasi tertutup. 12. 3. Pompa syringe II yang akan memompakan larutan pendukung yang terdiri dari an ti clumping (Ethyl-Eneglycoltetraacetic/EGTA). CO) dan disentrifugasi dalam discontinuous Eu roficoll gradient (Mediatech). IN) yang mengandung FBS 20%. 2. serta antikoagulan (EDTA). Sel hepatosit akan diisolasi dalam prosesor darah COBE (COBE laboratories. 5. Penggunaan USG. Indianapolis. 6. Pompa syringe yang akan memompakan kultur sel untuk bergerak menuju multiport ejector. d an VEGF). Micro vibrator dengan burst firing mode yang berfungsi untuk menciptakan getaran pengocok agar larutan penunjang dapat b ercampur dengan baik dengan kultur sel dan darah. sel hepatosit dipindah ke larutan Eurocollins (Mediatech. Filter mikro dengan porus berdiameter 80 mikron untuk menyaring sel hati agar terlarut dalam bentuk solit er (per unit). IN) (suhu kam ar/250C) yang dilarutkan dalam Hank’s Balanced Salt Solution (HBSS) yang mengandun g 1U/ml DNAase I (Sigma). sementara sebagian lagi mendapatkan perlakuan pencucian dengan menggunakan Liberase HI (0. 11.2x1. serta membantu proses separasi sel menjadi unit tunggal. Sel hepatosit hasil isolasi dieramkan dalam mediu m kultur CRML-1066 (Mediatech) yang mengandung FBS 10% dan CO2 5%. melalui saluran silikon d engan diameter yang sama dengan saluran inlet. dengan . selain m emberikan arahan yang tepat dalam pengambilan jaringan. faktor pertumbuhan (HGF. Silikon tubing outlet berdiameter 3.47 mg/ml) (Roche. IGF-1. Multiport ejector yang berpera n sebagai ruang penampung sebelum sel hati dikirim melalui vena porta. Pompa peristaltis yang akan memompakan darah dari saluran silikon inlet menuj u multiport ejector yang berfungsi juga sebagai mixer.2x1. sel hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung FBS 10 %. Water jacket yangt berfungsi untuk menjaga suhu kultur sel. 4.

Prosedur Pra-transplantasi Meskipun sel hepatosit berasal dari calon resipien (autotransplantasi). Untuk menunjang viabilitas sel hepatosit di tempat barunya maka pada metode ini digunakan pengayaan faktor pertumbuhan dengan pemberian Hepatocytes Growth . Pen dekatan secara fisis ditunjukkan dengan penggunaan micro vibrator yang dimaksudk an untuk menstimulasi energi kinetik sel yang akan berakibat pada teraktifasinya suatu gerakan acak yang mengacu kepada gerak Brown. Dengan demikian. Un tuk itu. EGTA akan mengkelas i ion Ca2+ ekstraselular dan menghambat asupan intraselular. alat dan metode hepatosit sitotra nsplantator didesain untuk mengatasi berbagai kendala dalam proses transplantasi hepatosit. sebelum ditransplantasikan sel hepatosit yang telah dipanen dieramkan b ersama cairan plasma dari darah resipien yang telah mengandung Nafamostat Mesila te dengan konsentrasi 3. Viabilitas di lokus transplan Sel hepatosit yang telah terperangkap di daerah po rta hepar memiliki kemungkinan untuk mati dan bertahan hidup sama besarnya. ak an terjadi defisiensi kalsium yang berakibat gagalnya adherens junction yang dip erankan oleh cadherin9. Kondisi tersebut dapat terjadi karena adanya aktifitas c ell junction yang diperankan oleh matrik ekstra-seluler yang didominasi oleh cad herin. sehingga sel hepatosit yang akan lolos dari proses filtrasi adalah sel hepatosit tunggal. Setelah itu. sel hepatosit kambing (Go at) mencapai persentasi viabilitas mendekati 90% pada hari pertama. Setelah 24 jam dilakukan panen dan uji viabilitas dengan mengg unakan ethidium bromide7. perlu dilakukan upay a preventif untuk mencegah terjadinya reaksi penolakan oleh sistem komplemen. Sel hepatosit siap dipindahkan ke tabung pompa syringe secara steril (di dalam l aminar flow). terjadinya pengelompokan sel dapat disimpulkan karena adanya akumulasi sejumlah besar sel dalam waktu dan rua ng yang bersamaan.8 x 10-5 M selama 6 jam dengan suhu 280C. biofisik. Pembahasan Teknis Secara teknis. Hal ini dihindari dengan perancangan sirkulasi eksternal tert utup yang konstituen fasa cair transporternya berasal dari darah vena post hepat ic. Secara biokimiawi juga telah dipertimbangkan penggunaan antikoagulan EDTA/heparin untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit pada saat darah dari resipien bertemu dengan kultur sel hepatosit di multiport mixer. Untu k dapat bertahan hidup dan mengembangkan koloni sel baru maka sel hepatosit hasi l transplan haruslah didukung oleh adanya faktor-faktor pemicu pertumbuhan dan f aktor pemicu pembentukan jaringan vaskular baru (untuk asupan nutrisi dan oksige n). Upaya lain yang dilakukan secara biokimiaw i adalah dengan pemberian ethyl eneglycoltetraacetic (EGTA). dan struktural. Untuk mencegah terjadinya penggumpalan dan pengelompokan sel maka pada me tode ini dikembangkan pendekatan multi aspek dengan bertumpu pada pendekatan bio kimiawi. a. jumlah sel hepatosit terlarut dapat dimanipulasi dan diatur pelepasannya dari pompa syringe dengan fr ekuensi ritmis dalam jumlah terbatas. Anti penggumpalan Kendala utama dalam proses transplantasi sel in tra-porta adalah terjadinya penggumpalan yang berakibat munculnya sumbatan di pe mbuluh darah (venulae).suhu eraman 280C. Dengan adanya sistem sirkulasi mirip hemodialisis ini. Pada penelitian pendahuluan. s el hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung 25 m mol/l HEPES8. Pendekatan fisis terakhir a dalah dengan menggunakan micro filter dengan diameter porus 80 m sesuai dengan u kuran sel hepatosit primata secara individual (tidak berkelompok). b. Kultur dilan jutkan sampai tercapai persediaan garis sel hepatosit (cell line hepatocytes) ya ng mencukupi untuk proses transplantasi. Secara mekanis.

terutama yang terkait d engan faktor fisis suhu. dan Insulin like Growth Factor-1 (IGF-1) yang juga memiliki aktivitas stimulasi proliferasi sel hepatosit. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai efektivitas metode dan alat “Hepatosit Sitotransplantator”. Hasil autopsi go at 7 hari setelah mendapatkan transplantasi sel hepatosit memperlihatkan tidak a danya daerah porta yang mengalami nekrosis akibat penyumbatan. 8. 4. Pemberian Nafamostat Mesilate diharapkan dapat mengura ngi kemungkinan sel hepatosit tidak dikenali oleh sistem pertahanan tubuh resipi en. 5. 7. Perlu dilakukan amatan jangka panjang untuk mengevaluasi efek samping metode ini.Factor (HGF) untuk menstimulasi pertumbuhan sel hepatosit baru. Perlindungan Sel Perli ndungan terhadap sel hepatosit yang telah dikultur dilakukan dengan menyediakan suasana lingkungan yang kondusif di alat transplantator. 2. Perlu dipertimb angkan penyempurnaan beberapa teknik dasar yang menyangkut pengambilan sampel un tuk bahan kultur (sebaiknya dapat meminimalisasi jejas). 3. Meskipun kultur sel hepatosit berasal dari hepar resipien. Suhu di semua bagian alat transplantator (baik saluran maupun ruangan) disetarakan pada suhu 370C dengan bantuan water jacket yang terh ubung dengan waterbath. c. Sedangkan hasil pengecatan HE memperlihatkan adanya beberap a pembuluh darah baru di sekitar koloni sel hepatosit hasil transplantasi. 6. Perlu dilakukan penelitian bertingkat dari skala laboratoris sampai dengan uji klinis. sel hepatosit dilindungi dengan mengg unakan Nafamostat Mesilate yang dieramkan selama 6 jam sebelum sel ditransplanta sikan. Capaian Sementara Hasil uji coba pra-eksperimental dengan menggunakan goat s ebagai subjek penelitian menunjukkan bahwa penggunaan metode dan prototipe “Hepato sit Sitotransplantator” telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. tetap perlu diperhatikan adanya kemungki nan-kemungkinan perubahan struktur antigen permukaannya yang diakibatkan berbaga i proses dalam perlakuan. Pemeriksaan histo patologi dari beberapa zona Rappaport memperlihatkan bahwa sel hepatosit yang te lah dilabel BUDr (Merck) telah membentuk neokolonisasi dengan tingkat proliferas i yang cukup tinggi. Kesim pulan 1. . Perlu dipertimbangkan penggunaan beberapa faktor penunjang lain yang dapat membantu meningkatkan viabilitas sel hepatosit dan me mperbesar peluangnya untuk bertahan hidup di lokus transplan. Perlu dipertimbangkan bebera pa kriteria faktor fisis yang lebih sesuai untuk penggunaan pada manusia (misal diameter porus pada filter). Perlu dipertimbangkan penggunaan selubung mikrokapsul Small Alginate Pol y-L-Lysine bila sel hepatosit donor berasal dari individu lain (alotransplan ata u xenotransplan). Nafamostat Mesilate adalah suatu protease inhibitor yang memiliki efek si toprotektif dan dapat menghambat aktivitas faktor komplemen. Sedangkan untuk menunjang terjadinya proses neovascularisasi dilakuka n pemberian Vascular Endothelial Growth factor (VEGF). Perlu dipertimbangka n penggunaan sel hepatosit dari donor lain (alotransplan atau bahkan xenotranspl an). Secara biokimiawi.

Pada mekanisme terjadinya sirosis secara im unologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradanga n sel hati. pembentukan jaringan ikat da n usaha regenerasi nodul. nekrosis sel hati yang luas. sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan t erjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.9. Dafta r Pustaka Sirosis Hepatis PENDAHULUAN Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai den gan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan wa ktu sekitar 4 tahun. KLASIFIKASI 1.nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif di ikuti timbulnya sirosis hati. Jadi fibrosis pasca nekrotik ada lah dasar timbulnya sirosis hepatis.campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut.imunologis .mekanik . PATOGENESIS Mekanisme terjadinya sirosis hepatis bisa secara : . Biasanya dimulai dengan ada nya proses peradangan. Perlu dipertimbangkan untuk mengintrodusir perlakuan pra-transplantasi pada r esipien (mungkin imunosupresi bila bukan autotransplan). 10. nekr osis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul reg enerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Klasifikasi Etiologi . Perlu dikembangkan protokol baku beserta requirement parameter bagi calon donor dan resipien.Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sir kulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. timbul peradangan luas.

sir kulasi hiperkinetik dan factor hepatic. Sirosis mikronodular 2. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) * Kegagalan hati/hepatoselular Dapat timbu l keluhan sistemik subjektif berupa lemah. gembung. d ll.Ensefalopati hepatic. e. bicara gagok/slurre d speech. Sirosis campuran 3.Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Alkohol c. sistosomi asis . penyakit Wilson. Klasifikasi Fungsional Secara fungsi sirosis hati dibagi a tas : 1. g. Sebagai tambahan dapat timbul : ikterus/ jaundice. 2. Muka dan lengan atas. infeksi seperti malaria. . Metabolik . Obst ruksi aliran vena hepatik . perikard itis konstriktiva. payah jantung kanan. pertumbuhan rambut berkurang.. DM. mual. subfebris. Kompensasi baik (laten. Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik. d. f. MTX. Malnutrisi. asites. Operasi p intas usus halus pada obesitas i. sirosis dini) 2. Metildopa h. Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas.defisiensi alpha 1. penyakit penimbunan glikoge n. atrofi testis dan ginekomas tia pada pria. Penyakit vena oklusif. tirosinemia kongenital. Dekompensasi (aktif. ant i tripsin. sindrom Budd Chiari.Hemakromatosis idiopatik. Sirosis makronodular 3 . Hepatitis Virus Tipe B dan C b.Eri tema palmaris. Hepatitis lupoi d. Gangguan Imunologis . INH.Etiologi yang diketahui penyebabnya a. galaktosemia. Toksik dan Obat . berat badan menurun.gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. Klasifikasi Morfologi Secara mak roskopik sirosis dibagi atas : 1. hepatitis kronik aktif.

kadang mencret atau konstipasi.hematemesis dan melena atau melena saja akib at perdarahan varises sofagus.· Hipertensi Portal Terjadi akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik ka rena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. trombosis vena porta wa ktu lahir.Pre hepatik. pengurangan masa otot terutama daerah pektoralis mayor. selera makan berkurang. Biasanya yang dominant adalah peningkatan resistensi. lokasi peningk atan resistensi biasa : .edema pretibial. ikterus. perasaan perut kembung . gangguan haid atau haid berhenti. insufisiensi trikuspidal. .F ase dekompensasi Dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis . Atau meningkatnya aliran portal kar ena transmisi dari tekanan arteri hepatic ke system portal akibat distorsi arsit ektur hati. Kadang terjadi gangguan kesadaran berupa ensefalo pati hepatis atau koma hepatik. epistaksis. berat badan menurun. biasa congenital. Suharyono Soebandri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosis sirosi hepatis dekompensas i yaitu : . laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Gejala Klinis .Post hepatik karena perikarditis konstriktiva. Sebagian pasi en dating dengan gejala hematemesis. mual. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah. spleno megalli dan asites. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah sepe rti perdarahan gusi. merasa kurang kemampuan kerja. DI AGNOSIS 1. spider nevi.Intra hepatik : Pre sinusoidal (fibrosis da parasit) Sinusoidal (Si rosis hati) Post sinusoidal(vena oklusif) Biasa terdapat lokasi obstruksi campur an . . Ditemukannya eritema palmaris. ka dang kala pasin ditemukan menderita sirosis sewaktu pemeriksaan rutin medis. vena kolateral pada dinding perut.Fase kompensasi sempurna Pasien merasa tidak bugar/fi t.

Protombin time (PT). Peritonitis bacterial spontan 6. karena cukup aman. Pemeriksaan marker serologi p ertanda virus seperti HbsAg/HbsAb. Asites 2. dengan tiga pip a dan dua balon lambung dan esophagus) dengan syarat tidak boleh lebih dari 24 j am karena dapat menyebabkan nekrosis. Endoskopi. Penunjang 1. Hipertensi portal 3. 3. SGOT/SGPT → meningkat 3. anemia normokrom normositer. Albumin menurun. dapat dilakukan pemasangan SB-tube (balon tamponade. Ensefalopati 5. Hb menurun.laresari dan atau perforasi esophagus sampa i obstruksi jalan nafas akibat migrasi balon ke hipofaring. Laboratorium 1. Splenomegali 3. Kegagalan hati 2. As ites 4. dapat dipakai NG-tube. bilirubin. USG abdomen 2. Eritema palmaris 7. Perdarahan varises(hematemesis) 4. HCV RNA untuk menentukan etiologi. Albumin yang mer endah 5. Hepatoma PENATALAKSANAAN 1.menjelan tindakan diagnostik dan pengobatan s pesifik-definitif dikerjakan. 2. Pada situasi ini dapat diberikan terapi empirik me dikamentosa untuk memperbaiki . hipokrom mikrositer atau hipokrom makrosi ter. Jika tidak yakin dar imana sumber perdarahan. 2.dapat juga men ghentikan perdarahan di esophagus serta dapat memonitor kecepatan perdarahan. 3. Vena kolateral 2. Tindakan segera Jika perdarahan diyakini dari pecahn ya varises.1.HBV DNA. globulin meningkat. Sindrom hepatorenal 7. HbeAg/HbeAb. KOMPLIKASI 1. Tindakan lanjutan Upaya mempertahankan agar perdarahan tetap berhenti atau meng usahakan berhenti sesegera mungkin. Spider nevi 6.

dapat diberikan obat-obat vasoaktif seperti somatostatin ata u octreotid. Tabel Klasifikasi Child Angka 1 2 3 Ens efalopati Bilirubin (µ mol/l) Albumin (g/l) PT (dalam detik) .Pertimbangkan memberikan FFP (plasma segar beku) pada sirosis hati yang umumnya telah terjadi defisiensi fakt or pembekuan.o atau i.o/. mortalitas pada orang yang terus minum alcohol adalah 65 % setelah 5 tah un dibandingkan dengan 30 % pada orang yang berhenti minum alkohol.Pemberian obat-obat sterilisasi usus. PROGNOSIS Tergantung pada penyebab dan keparahan.v.Untuk memperbaiki sirkulasi spl anikus(vasodilatasi) sekaligus menurunkan PP(Portal Pressure)dengan tujuan mengh entikan perdarahan. tetapi tidak perlu jika perdarahan bukan oleh sirosis hati .v atau penghambat pompa proton (PP I) p. .keadaan umum dengan alas an yang jelas seperti : .o. Untuk sirosis alk oholik. .Untuk memperbaiki faal hemostasis dapat diberikan injeksi vitamin K dan asam traneksa mat.Penilaian kep arahan didapat dinilai dari kelas Child. sukralfat p. diharapkan dapat memfasilitasi kinerja faktor pembekuan darah. . seperti preparat neomisin dan laktulosa serta tindakan klisma tinggi biasanya bermanfaat mencegah kemungkinan ensefalopa ti hepatika.Pemberian obat-obat yang dapat menekan sekresi asam.o. seperti an tasida p. penyekat H2 p.i. Obat vasoaktif dapat diberikan tanpa mempertimbangkan etiologi hipe rtensi portal. terutama pada pasien dengan sirosis hati.

Kelangsungan hidup untuk Child C. . yang merupakan kelompok dengan prognostik terburuk.Asites Tidak ada <34 >35 <4 Tidak ada Ringan 34-50 28-35 4-6 Ringan Jelas >50 <2 8 >6 Jelas Bilirubin (dalam PBC dan kolangitis sklerosans) <68 68-170 >170 Tamba hkan masing-masing <7 9 =" Child">9 = Child C. adalah kurang dari 12 bulan .

suntikan. sebelum pasien dengan gangguan fung si hati mendapat rekomendasi transplantasi.Sumber : Hayes. Artinya. Cara ini ditempuh setelah tidak mungkin lagi meng obati pasien dengan terapi konvensional. sebelum kerusakan fungsi hati mencap ai tahap tertentu. transplantasi hati umumnya tidak direkomendasi dokter. dalam rangkaian pengobatan penyakit yang menyeran g hati (umumnya diawali hepatitis B dan C) merupakan upaya terakhir untuk mengem balikan kualitas hidup pasien. Di antaranya. ”Kalau tidak perlu kenapa mesti ditransplantasi?” kata di a ketika ditemui di Divisi Hepatologi Rumah Sakit Cipto Mangunkusomo (RSCM) Jaka rta. operasi p embedahan atau kemoterapi. Kompas Transplantasi. Thomas w. Kirim Teman | Print Artikel Berita Terkait: • Hepatitis C. “Buku Saku Diagnosis dan Terapi”. maka tidak ada jaminan kualitas hidup pasien di masa depan. Senin (29/8). Peter. Harus ada bukti medis yang kuat. Menurut Konsultan Gastroentero-Hepatologi di D ivisi Hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indo nesia (FKUI) Prof dr Ali Sulaiman PhD FACG.1997. dan ultrasonografi (USG). Penerbit Buku Kedokteran EGC. memastikan tingkat ker usakan fungsi hati akibat serangan virus melalui uji laboratorium. Mackay. Bisa Ditularkan Lewat Sisir & Koin Kerokan • Konsulta si: Infeksi pada Sirosis Hati • Cak Nur dan Transplantasi Hati Jakarta. Jakarta. sekali pun pasien menghendakinya. seperti minum obat. bila pemasangan organ hati dari orang lain k e tubuh pasien tidak dilakukan. pemeriksaan C T Scan. .

000 j uta hingga Rp 2. hati hanya boleh berada di luar tubuh kira-kira kurang dari enam jam. dokter akan memberi tablet atau suntikan interveron. Operasi transplantasi hati dilakukan cepat. tablet nuclea sid analog.” kata Ali. A kan tetapi. sepanjang hidupnya mereka bergantung penuh pada obat-obatan. kesadaran menurun. meskipun transplantasi hati banyak dilakukan di negara-negara maju. Biayanya Rp 800. Pasa lnya. seperti pa kar kardiovaskuler. penyakit dalam. peran hati yang berfungsi menggerakkan metabolisme tubuh. Pada tahap tersebut. Mereka cepat letih dan sering muntah darah. Menurut Ali. dokter akan menegatifkan virus di dalam tubuh pasien sebelum menerima organ hati baru a gar hati baru tetap sehat dan berfungsi normal. operasi pengambilan hati dari tubuh donor yang telah meninggal (kadaver) at au donor orang yang masih hidup (ortho living transplantation/OLT) dilakukan ber samaan dengan pemindahannya. m engolah asupan makanan menjadi energi. Padahal. transplantasi tetap saja berisiko sepert i terjadinya penolakan atau berkembangnya kembali virus hepatitis di dalam tubuh pasien pascatransplantasi. Umum nya. untuk menghindari penolakan dari dalam tubuh p asien sudah ada jenis obat sistem imun yang memiliki keberhasilan tinggi. Bagi pasien transplantasi hati d engan latar belakang sirosis hati karena serangan virus hepatitis B. dan hepatolog yang memahami strukt ur hati. ”Itu pun antrenya sangat panjang. tahun 2005 jumlah penduduk yang terpapar virus h epatitis B dan C diperkirakan 15 juta. Untuk mengatasinya. dan membuang racun hasil penghancuran pro tein terganggu. yang pasienny a pernah antre setahun di Amerika tanpa hasil. dan mata menguning. anestesi. Pasien dengan organ hati baru dap at bertahan hidup puluhan tahun (ada juga yang menyatakan sekitar lima tahun). Beberapa dokter harus terlibat langsung. Keterbatasan jumlah p endonor serta rumitnya transplantasi amat membatasi akses. Yang m engkhawatirkan adalah kekambuhan penyakit yang sama.Tahap sirosis • Pasien dengan kerusakan fungsi hati yang harus ditransplantasi adalah mereka yan g berada di tahap sirosis (pengerasan hati). serta pakar peredam penolakan tubuh (imunologis). pantangan beberapa jenis makanan dan minuman. Hingga kini. Alternatif penggantinya. transplantasi ha ti tidak dapat dilakukan di Indonesia karena tidak ada peraturan perundang-undan gan yang mendukungnya. Kini. Selain itu. Bagi pasien berlatar belakang hepatitis C akan diberi suntikan inter veron .5 miliar. Tanda-tanda fisik yang menonjol pada orang dengan sirosis hati p arah adalah perut membuncit.

Bisa berbahaya bila tidak segera ditindaklanjuti dengan cek ke dokter . (GESIT ARIYANTO) Terapi Albumin pada Asites Refraktori GERAI . siapa pun perlu berhati-hati karena gejala hepatitis akut dan kronis sering kali tidak khas. s usah tidur.dikombinasi minum tablet ribavirin. Dalam hal i ni. Kadar keduanya yang meninggi merupakan tanda-ta nda awal yang mencurigakan. pender ita didera rasa kantuk dan lemas. ”Namun. Untuk memastikan perkembangan virus ke organ hati. Sayangnya. jaminan menegatifkan virus ”hanya” 50-80 persen. dokter akan memeri ksa kadar SGOT/SGPT dalam darah.2). Ada dua pilihan pengobatan dalam tahap ini. Untuk memastikan tahap kro nis ke tahap sirosis. virus tetap berpo tensi kembali menyerang. sebenarnya dapa t dicegah sejak dini. meski berkategori gold s tandard. dari hepatitis kronis ke tahap sirosis parah membutuhkan waktu p erkembangan sekitar 10-20 tahun tanpa intervensi pengobatan berarti. Artinya. kronis. rasa mual. mudah letih.” kata dia. Sebelum terlambat • Sirosis hati parah yang sering kali berujung pada transplantasi. ”Ini gold standard untuk membunuh virus. yakni me mberi obat pembunuh virus atau memperkuat organ hati. Tanda sirosis hati ditunjukkan munculnya jaringan serat di sana. Yang ini tidak ada alternatif obat lain. Umumnya. Pada istilah kedokteran. umumnya gejala awal tidak khas dan me nyesatkan. oleh andra Pemberian albumin pada tin dakan paracentesis meningkatkan respon terhadap pemberian diuretika pada pasien asites refraktori. Pada tingkatan kronis. dan perut sering kembung. dimulai dari hepatitis akut. Gejala khas yang kadang muncul adalah mata dan air kencing yang kekuning-kuningan.6 No. Asites adalah satu kondisi dimana terdapat akumulasi cairan b erlebih yang . sirosis hati berawal dari hepatitis B dan C. ditempuh penelitian jaringan sel tubuh di laboratorium (bi opsi). baru kemudian sirosis. sehingga tidak jarang penderita datang setelah menuju sirosis. Hepatitis B atau C akut umumnya ditandai demam. kurang bersemangat. Berdasar kan pengalaman.” kata Ali.Edisi September 2006 (Vol.

Terapi paracentesis merupakan pengobatan lini pertama untuk asites ref raktori karena penerimaannya yang luas di kalangan medis. Namun tindakan ini tidak berarti me nghilangkan kebutuhan akan diuretic (spironolakton atau furosemida). TIPS (transjug ular intrahepatic portosystemic shunting). Dari prevalensi ascites.mengisi rongga peritoneal. “Asitesdikategorikan refraktori bila tidak bisa dimobilisasi atau dicegah den gan terapi medis.M. pasien haru s melakukan diet sodium rendah (70-90 mmol/hari). dan kerusakan fungsi sirkulasi. “Hampir 60 % pasien sir osis hati akan menjadi asitesdalam masa 10 tahun. sindrom hepatorenal. jika kurang dari 30 mEq/ha ri maka pemberian diuretika harus dihentikan. Asitesyang terjadi dapat berupa asitestransudatif atau eksudatif. Dr. respon yang lambat. Namun. Dalam melakukan terapi pada asites ref raktori perlu diperhatikan mengenai durasi pengobatan. dan transplant asi hati. Hipovolemia pascaparacentesis efektif bisa dicegah dengan pemberian albumin dib andingkan pemberian plasma sintetik ekspander. Tindakan paracentesis dapat dilakukan t iap 2 hingga 4 pekan tanpa keharusan opname. dan prognosis yang buruk. Sesudah paracentesis. Departemen Penyakit Dalam FKUI. Diperkirakan sekitar 85 % pasien asitesadalah pasien sirosis hati atau karena penyakit hati lainnya yang parah. terapi paracentesis. Jakarta dalam Liver Up Date 2006 di Hotel Borobudur Jakarta. “Kondisi hipoalbuminemia kerap dijumpai pada siros is hati. Kombinasi paracentesis dengan infus albumin ini juga m enyingkat masa perawatan di rumah sakit. Hal ini . se kitar 15 % pasien asitestidak disebabkan oleh gangguan fungsi hati retensi caira n.” tambahnya lagi. Komplikasi pada asites refraktori yang tidak diintervensi dengan pengobatan akan berkembang menjadi infeksi SBP (s pontaneous bacterial peritonitis).” jelas Prof. hepatic encephalopathy. H. Asites pada sirosis merupakan prognosis yang buruk karena menyebabkan kematian sebesar 50 % dalam waktu tiga tahun jika tanpa transplantasi liver. P ilihan terapi untuk asites refraktoriadalah. 10 % nya adalah asites refraktori yang umumnya diterapi dengan pemberian diuret ika. karena keka mbuhan asites bisa ditunda pada pasien yang menerima diuretik pascaparacentesis. 28-30 Juli lalu. Sjaifoella h Noer SpPD-KGEH dari divisi Hepatologi. meningkatnya risiko sindroma hepatorenal. Prosedur ini merupakan pengulangan pemberian large volume paracentesis (LVP) ditambah albumin. Gejala umum pada asites refraktori adalah asites mengalami kek ambuhan sesudah tindakan paracentesis. kekam buhan asitesyang cepat. Pemberi an LVP 5 L/hari dengan infus albumin (6-8 g/l ascites yang dibuang) lebih efetif mengeliminasi asites dan menghasilkan komplikasi yang minimal jika dibandingkan dengan terapi diuretika. peritoneovenus shunts. Pasien yang menerima diuretika dosis tinggi harus mengecek kadar sodium pada urine. serta komplikasi yang dipicu oleh pemberian diuretika.

Pada jaman dahulu. penderita sirosis h ati seringkali mengalami penurunan nafsu makan. ad anya SBP. Tapi untuk melakukan pemulihan tersebut. asupan nutrisi yang baik merupakan pondasi tata laksana penderita pada sebagian kasus penyakit hati. Nutrisi dan sirosis hati Nu trisi yang seimbang baik dari segi kalori. peningkatan katabolisme albumin. dan sebagai penangkap radikal bebas. pend erita mengalami penurunan berat badan dan kekurangan protein. karbohidrat. Akibatnya. Saat ini para dokter lebih memilih untuk memb erikan diet tinggi kalori tinggi protein dengan maksud agar sel-sel hati dapat b eregenerasi. Pemberian protein pada penderita sirosis memang cukup memusingkan. kerusakan sel hati masih bisa diperbaiki dengan cara memproduksi sel hat i baru yang sehat. akan membawa pengaruh yang baik untuk memperbaiki kerusakan sel hati. sumbatan kandung empedu dan juga akibat paparan s ubstansi berbahaya termasuk alkohol.disebabkan oleh penurunan mekanisme sintesa karena disfungsi liver atau diet pro tein rendah. diet rendah protein dibe rikan pada penderita sirosis hati dengan maksud untuk menghindarkan risiko terja dinya peninggian kadar amonia darah yang berbahaya.”lanjut Prof. Indikas i terapi albumin pada sirosis hati adalah adanya asites. Kelebihan protein dapat mengaki batkan peningkatan amonia darah yang berbahaya. ada beberapa hal lagi yang perlu diperhatikan oleh . sedangkan kekurangan protein aka n menghambat penyembuhan sel hati. H. efek permeabilitas vaskular. Sedangkan untuk mengontrol tingkat amonia darah digunakan laktulosa dan/atau suatu jenis antibiotik yang bernama neomisin. mual dan muntah. fungsi hati tentu s aja terganggu. Pada tingkat te rtentu. Albumin sendi ri disintesa secara lengkap pada organ hati. serta adanya asites. serta ekspansi volume plasma Nutrisi dan Penyakit Hati Organ hati merupakan salah satu organ yang mempunyai kemampuan pemulihan yang be sar. Selain hal-hal di atas. Albumin juga memiliki efek antikoagulan. Akibatnya.M Sjaifoellah. ia memerlukan dukungan asupan nutr isi yang baik. efek p rokoagulatori. mengikat dan menyalurkan obat. Istilah sirosis hati merujuk pada keadaan dimana sel-sel hati yang sehat telah digantikan oleh jaringan parut. Oleh karena itu. protein dan lemak. dan kadar albumin di bawah 2. Padahal.5 g%. Gangguan hati kronik ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor se perti radang hati (hepatitis). Penggunaan albumin dimaksudkan untu k memelihara colloid oncotic pressure (COP). sindrom hepatorenal.

mendeteksi keadaan usus besar. Bila hal ini terjadi. Selain itu endoskopi sanga t diperlukan untuk beberapa keadaan antara lain mengangkat batu dalam saluran em pedu. karena shock hemoraghik. Pada umumnya pemeriksaan endoskopi dibagi atas dua jenis. empedu tidak bisa keluar dan lemak tidak bisa diserap. upaya menghentikan pendarahan dap at segera dilakukan dengan cara mencari . usus besar dan rectum Indikasi Pemeriksaan Endoskopi Pemeriksaan endoskopi merupakan prosedur pilih utama untuk mendiagnosa dan menghentikan pendarahan pada saluran pencernaan. PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN PENCERNAAN Fasilitas pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra telah dilengkapi dengan berbagai peralatan yang mampu memeriksa seluruh saluran pencernaan dengan menggunakan kamera serat optic flek sibel (flexible videoscope). Pelayanan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra meliputi seluruh pemeriksaan mulai dari kerongkongan (esophagus) sampai pangkal dubur. Endoskopi pada saluran pencernaan Pendarahan pada saluran pencernaan seringkali membahayakan nyawa pasi en. Untuk itu tingkatka n konsumsi makanan segar dan hindari makanan awetan seperti makanan kaleng. usus 12 jari. Akib atnya. MCT sangat baik digunakan karena un tuk penyerapannya jenis lemak ini tidak terlalu tergantung pada keberadaan asam empedu. Pada keadaan ini. Saat ini telah tersedia produk nutrisi khusus yang diformulasikan untuk para penderita gangguan hati. sehingga sering menjadi rujukan dari ruma h sakit lain di Indonesia. penderita akan mengalami perubahan defekasi (buang air besar) yang disebut steat ore. mengangkat polip pada usus. sulit menelan atau terasa terbakar di dada. yaitu endoskop i saluran pencernaan bagian atas yang meliputi saluran esophagus. RS Medistra memiliki reputasi yang sangat baik seba gai ahli endoskopi saluran pencernaan. Dengan endoskopi. saluran empedu dan saluran pancreas dan endoskopi saluran pencernaan ba wah meliputi pemeriksaan usus halus. Pend erita sirosis juga bisa mengalami penyumbatan saluran empedu di dalam hati. lambung. misalnya pengurangan konsumsi garam. lemak sebaiknya diganti dengan lemak trigliserida ran tai sedang (medium chain triglycerides/MCT). memasang cincin penyanggah saluran empedu dan mengevaluasi gejala gangguan pencernaan seperti m ual. muntah.penderita sirosis hati. Salah satunya adalah Hepatosol yang juga mengandun g Trigliserida Rantai Sedang (MCT).

Mendeteksi kanker Usus Besar Secara Dini. Sebelum teknologi ini ada. Apakah Tindakan Endoskopi Aman? Pemeriksaan pada dasarnya m erupakan prosedur yang sangat aman. biasanya diangkat dengan cara operatif. Komplikasi biasanya jarang terjadi. Di Negara-neara maju pemeriksaan kolonosk opi ini sangat dianjurkan sebagai bagian dari uji kesehatan (check up) untuk ora ng berusia di atas 40 tahun dan terutama yang berusia lebih dari 50 tahun untuk dilakukan setiap 3-5 tahun sekali. dapat di ambil tindakan sebelum tumor ganas tersebut menyebar dan dapat membahayakan kehi dupan seseorang (kematian). Memasang Cincin Penyanggah Saluran Empedu. sakit tenggorokan yang menetap. menggigil. Walaupun demi kian pada polip yang besar. Mengeluarkan batu pada saluran empedu Dengan Endo skopi. ny eri perut hebat. karena risik o pendarahan yang cukup besar. Dengan kolonoskopi da pat dilakukan pemeriksaan saluran dinding usus besar dengan teliti untuk mendete ksi adanya tumor ataupun polip yang bila dibiarkan dengan berjalannya waktu bisa berubah menjadi tumor ganas (kanker).sumber pendarahan. Apa Keunggulan Pemeriksaan Endoskopi? Pemeriksaan in i lebih akurat daripada pemeriksaan sinar X dalam deteksi peradangan. saluran empedu yang menutup akibat tumor/keganasan dapat dibuka kembali dengan memasang cincin penahan di dalam saluran empedu (stent) agar tid ak menutup lagi. adanya batu yang menyumbat saluran empedu (biasanya menyebabkan pasien me njadi kuning) dapat diketahui dengan langsung dan saat itu dapat dikeluarkan (ek strasi) menggunakan alat tambahan. ulkus atau tumor di saluran pencernaan. misalnya: sulit menelan. nyeri dada. Dengan peralatan du odenovideoskope. pendarahan dalam saluran pencernaan biasa dih entikan dengan cara operasi yang risikonya lebih besar atau dilakukan pemasangan balon yang berfungsi menahan pendarahan (SB Tube) Mengangkat Polip Usus (Polipe ktomi) Metode endoskopi dapat juga dipergunakan untuk mengeluarkan polip yang se ring tumbuh di saluran pencernaan terutama usus besar dan lambung. kemudian mengikat pembuluh darah yang pecah (ligasi) atau dis untik dengan bahan kimia yang membuat pembuluh darah mengeras (skleroterapi endo skopi). misalnya kawat penjepit atau memakai kateter berbentuk basket. Paling penting adalah pasien mengenal adanya suatu komplikasi dan menyampaikannya pada dokter. atau pendarahan dari usus yang lebih dari setengah g elas. Dengan dapat terdeteksi secara dini. JENIS PELAYANAN ENDOSKOPI YANG DAPAT DILAKUKAN DI RS . kecuali setelah biopsy atau pengangkatan polip yang mungkin mengakibatkan pendarahan rin gan yang bisa berhenti dengan sendirinya tanpa harus dilakukan transfuse. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kanker dini atau membedakan antara lensi kanker dengan bukan kanker dengan melalui biopsy pada te mpat yang dicurigai.

Konsultasikan ke dokter apabila anda mempunyai riwayat peny akin jantung dan paru-paru. Patuhi instr uksi tersebut secara cermat karena prosedur akan ditunda atau harus diulang apab ila usus besar tidak bersih. beberapa jenis obat harus dihindari. An da disarankan agar menginformasikan obat-obat yang diminum pada dokter termasuk riwayat alergi obat. Jangan mengemudikan kendaraan setelah tindakan. Endoskopi Saluran Pencernaan Bawah Untuk mendapatkan ha sil yang akurat. anda akan di instruksikan untuk minum larutan pencuci perut sebelum pemeriksaan.Medistra Endoskopi Diagnosis Pemeriksaan Saluran Kerongkongan (Esofagoskopi) Pem eriksaan Lambung dan Usus 12 Jari (Gatros-Duodenoskopi) Pemeriksaan Saluran Empe du dan Pankreas (Endoskopic Retrograde Cholangio Pancreatography) Pemeriksaan Sa luruan Usus Besar (Kolonoskopi) Pemeriksaan Muara Usus Besar sampai Pangkal Dubu r (Rektosigmoidoskopi) Pengambilan contoh jaringan saluran pencernaan (biopsi) E ndoskopi Terapeutik Pengikatan Pembuluh darah pecah (Ligasi Varises Esofagus/Lam bung) Pembuntuan Pembuluh darah yang pecah (Skleroterpi Endoskopi) Melebarkan Sa luran Menelan (Dilatasi Esofagus) Mengeluarkan Batu Saluran Empedu (Ekstrasi Bat u Empedu) Memasang cincin penyanggah saluran empedu (Stening Saluran Empedu) Men gangkat Polip di saluran pencernaan (Polipoktomi Endoskopi) Mengikat Pembuluh da rah yang pecah pada wasir (Ligasi Hermoroid) MEMPERSIAPKAN PASIEN YANG AKAN MENJ ALANI OPERASI Endoskopi Saluran Pencernaan Lambung harus benar-benar kosong. Dokter akan melakukan instruksi mengenai jenis dan sumber makanan yang ha rus dikonsumsi agar dapat membantu membersihkan saluran usus besar. Harus diupayakan aga r keluarga yang mendampingi pada saat pulang karena biasanya diberikan obat pene nang pada saat tindakan. Dokter akan men ginstruksikan kapan harus mulai puasa tergantung jadwal pemeriksaan dilakukan. maka usus besar harus dibersihkan dari sisa makanan sebelum tin dakan. karena kemungkinan memerlukan perhatian khusus selam a tindakan. O bat-obat yang dimakan perlu disesuaikan. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal Myrna Justina . And a tidak boleh makan atau minum selama 8 jam sebelum pemeriksaan.

Paru : Perkusi sonor. LAPORAN KASUS Riwayat penyaki t Seorang pasien laki-laki datang ke rumah sakit (RS) dengan keluhan utama munta h   3 gelas yang disertai buang air besar (bab) berdarah yang disertai rasa lemas.5 Bilirubin Direk 1. Stig mata sirosis : Palmar eritema. Suara napas vesikuler. Perdarahan varises berhubungan dengan kesakitan dan kematian yang lebih substansial daripada penyebab perdarahan lain dengan biaya RS yang le bih tinggi. Jawa Barat PENDAHULUAN Perda rahan varises gastroesofageal adalah sebuah komplikasi mayor hipertensi portal a kibat sirosis dengan angka kejadian 10-30% dari seluruh perdarahan saluran cerna bagian atas (1) . nadi 88 kali permenit.9 juta. tanpa bising.2 <1. Hati dan Limpa tidak t eraba. napa s 18 kali permenit. Lebih dari 30% episode perdarahan awal bersifat fatal dan 70% yang s elamat akan mengalami perdarahan ulang. tekanban darah 120/80 mmHg. Trombosit 60. Pasien mempunyai riwayat asam urat tinggi dengan ko nsumsi obat piroksikam. pekak berpindah (+) Ekstremitas : Akral hangat. sklera tidak i kterik. tanpa edema tungkai. tanpa ronki. Riwayat perdarahan saluran cerna dan sakit kuning sebelumnya disangkal.Dokter Umum Rumah Sakit Mitra Keluarga BekasiBarat. Mata : Konjungtiva tidak pucat. Jantung : Buny i Jantung I dan II normal. Abdomen : Lemas. Selain itu angka keselamatan setahun set elah perdarahan varises dapat buruk (32-80%) (2) . natrium diklofenak. Gula Darah 272 Fung si Hati Nilai Normal Bilirubin Total 5. Pemeriksaan laboratorium dasar Hemoglob in 9. hemoroid.000.1. suhu afebris. Pemeriksaan fisik Ke adaan umum sakit sedang. Eritrosit 2. Hematokrit 27.8 . Riwayat alkoholisme juga disangkal. dan alopurinol.

2. 3. Studi ter akhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik d apat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupak an komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal .4 Alanin Transaminase 43 <40 Aspartat Transaminase 93 < 35 Fosfatase Alkali 65 <165 Protein Total 7. tampak nodul berukuran 1. P asien ditatalaksana dengan kumbah lambung. Gaster : Kongesti seluruh mukosa. Nodul hati lobus kanan sisi kaudal. ta npa tanda merah endoskopik.5 Albumin 3.5 Globulin 4.5 Ultrasonografi abdomen Hati : Lobus kiri membesar.3 Bilirubin Indirek 3.9 cm di lobu s kanan sisi kaudal Limpa : Membesar. Asites : P ositif. DISKUSI KASUS Sirosis hati menahun merupakan penyebab terba nyak hipertensi portal.5-3.5-5. dan lesi erosi di antrum. Gastropati akibat obat. obat-obat hemostatik.0 3. sinusoid. Duodenum : Bulbus dan pars sekundum tidak ada perdarahan baru. dan pasca-sinusoid) yang sering terjadi b ersama dengan peningkatan aliran di dalam splanknik yang hiperdinamik. lobus kanan meng ecil.6 2. Hematemesis melena akibat pecahnya varis es esofagus. Hipertensi portal ini terjadi akibat peningkatan tahanan intrahepatik (pre-sinusoid. Esofago-gastro-duodenoskopi Esofagus : Varises esofagus grade II-III.<0. Saran : L igasi Masalah pada pasien ini adalah 1. dan obat-obat l ain sesuai indikasi. Kaudal menumpul. Ginjal : Kiri dan Kanan normal.5-1.3 6-8. tepi irreguler.

endoskopik.8 Waktu protrombin 1. dan varises yang besar dengan tanda merah endoskopik sangat berhubungan dengan risiko perdarahan awal pada pasien sirosis (2) .4 4-6 >6 Jika jumlah skor 5-6. pengendalian perdarahan a ktif.5 2.8 .3. dan pencegahan ulang setelah perdarahan awal (profilaksis sekunder) (2) . diklasifikasikan kelas C. fungsi hati yang buruk .5 <2. Prognosis secara langsung dikaitkan dengan skor (2) . kelas Child-Pugh yang lanjut (Tabel 1). jika jumlah skor 7-9. kelas B. Panduan ini dapat dilihat pada Tabel 2. Panduan tatalaksana pasien dengan varises gastroesofageal meliputi pe ncegahan episode perdarahan awal (profilaksis primer). Kombinasi penemuan kl inis. dan jika jumlah skor 10 a tau lebih. Tabel 1: Klasifikasi Child-Pug h beratnya sirosis Skor Variabel 123 Ensefalopati Tidak ada Ringan Sedang Berat Koma Asites Tidak ada Sedikit Sedang Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3 Albumin (g/l) > 3. sirosis di klasifikasikan kelas A. Penentu utama perdarahan adalah tekanan dinding varises (T) yang sesuai de ngan modifikasi Frank¡s dari Hukum Laplace: T = TP X r X w -1 . r = jarijari.TP = Tekanan tra nsmural. dan w = ketebalan dinding pembuluh. .(2) .

Gastroesoph ageal Variceal Hemorrhage. terapi s hunt Keterangan. Makin CA. 2. Octreotide biasanya diberikan sebagai infusi 25-50 ug perjam (denga n atau tanpa bolus).Tabel 2: Panduan tatalaksana varises gastroesofageal Tujuan Terapi Lini Pertama Lini Alternatif Profilaksis Primer Penghambat atau dengan kombinasi isosorbid mo nonitrat Ligasi Perdarahan varises akut Octreotide (atau terlipressin) dan terap i endoskopik Tamponade balon. Laine L. kemudian 1 mg setiap 4 jam.TIPS Profilaksis sekunder Ligasi atau dengan kombin asi dengan penghambat beta dengan atau tanpa isosorbid mononitrat TIPS. KEPUSTAKAAN 1. TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt. Upper gastrointestinal trac t hemorrhage. Bahan-bahan somatostatin ini menyebabkan kons triksi arteriolar splanknik dan menghambat pelepasan peptida-peptida yang menyeb abkan sindrom sirkulasi hiperdinamik pada hipertensi portal. Baxter JN. 1. 345: 669-81. Randomised trial of octreotide for long term management of . 4. Dosis terlipressin adalah 3 mg setiap 4 jam untuk 24 jam pe rtama. Grime JS.3) . 3. 166: 274-9. Sharara AL. Jenkins SA. Penggunaan jangka p anjang octreotide 2 x 50 ug subkutan selama 6 bulan terbukti bermanfaat sebagai ajuvan skleroterapi pada perdarahan varises akut akibat hipertensi portal siroti k. N Engl J Med 2001. Ellenbogen S. Perdarahan terjadi sekitar dua pertiga pasien dalam satu tahun pertama set elah perdarahan awal (2. 2. 3. Dosis awal penghambat beta nadolol 20 mg perhari yang dinaikkan sampai 80 mg perhari. et al. Rockey DC. Kingsnorth AN. West J Med 1991. Pen ghambat beta propanolol dengan dosis yang dititrasi sampai maksimum 320 mg perha ri.

Tersedia tidaknya sarana diagnostik dan terapi di rumahsak it/puskesmas tersebut. Dengan bertambah majunya teknologi kedokteran. terutama pada perdara han varises esofagus yang dahulu berkisar antara 40 . Oey Tjeng Sien Hematemesis adalah muntah darah dan me lena adalah buang air besar berdarah seperti aspal. terutatna di bidang Endoskopi gastrointestinal. trombositopeni. . keganasan. 150. 1338-41.Kel ainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika.20%. Penyehab -penyebab dari perdarahan saluran makan bagian alas antara lain : . 40.55%.cirrhosis after variceal hemorrhage. DIC.Kelainan pad a esofagus: varises.25%. Ketrampilan tenaga medik dan paramedik yang menangani penderita tersebut. uremia dan sebagainya. . . .Beratnya penyakit sirosi s hati yang mendasarinya. keganasan. sindroma Mallory-Weiss. . Tingginya angka kemat ian pada perdarahan varises esofagus tergantung dari beberapa faktor. 26 Cermin Dunia Kedokteran No. kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan 20 . Cermin Dunia Kedokt eran No. 2006 29 Hematemesis dan Melena Dr.Sifat dan lamanya perdarahan telah berlangsung. . polip. esofagitis. BMJ 1997. Penyehab perdarahan SMBA yang terbanyak dijumpai d i Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 40 . 1985 Data-data dari publikasi terakhir penulis-penulis Indone sia sendiri juga menunjukkan penurunan angka kematian yang bermakna di rumah-sak it tipe A/B sejak diikutinya protokol penanggulangan seperti di luar negeri.Penyakit sistemik: uremia.85%. terutama pada perdarahan varises esofagus. ulkus peptikum dengan 15 . umumnya disebabkan perdaraha n saluran makan bagian atas (SMBA) mulai dari esofagus sampai duodenum. antara lai n : . 315. akhir-akhir ini telah dikenal metoda-metod a baru dalam diagnostik dan terapi yang memberi harapan dapat mengurangi angka k ematian yang tinggi. ulkus. ulkus peptikum ventrikuli dan duodeni.Penyakit darah: leukemia. Unnunnya perdarahan SMBA termasuk penyakit gawat darurat yang memerlukan tindakan medik intensif yang segera di r umah-sakit/puskesmas karena angka kematiannya yang tinggi. sisanya oleh keganasan.

derajat gangguan yang ditimbulkan perdarahan SMB A pada organ lain seperti syok. DIAGNOSIS HEMATEMESIS DAN MELENA Dia gnosis pada gejala muntah darah dan buang air berdarah bertujuan mencari tahu te ntang -. Anamnesis B. banyak atau sedikit) -. sirosis . anenti. Pemeriksaan laboratorium 2. Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain : -. Pemeriksaan fisik C.Apakah penderita per nah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis.lokasi yang tepat dari sumber perdarahannya -.kemungkinan penyebab utama dari perdarahan SMBA tersebut -. koma.sifat perdarahannya. Pemeriksaan endoskopik 4.(sedang atau telah berla ngsung. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti I . kegagalan fungsi hati/jantung/ginj al Diagnosa perdarahan SMBA ditegakkan melalui A. Pem eriksaan radiologik 3. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning han Ana mnesis Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan p enderita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil allo anamnesa dari pengan tarnya.Berikut ini akan dibicarakan diagnosis dan penanganan dari penderita-penderita d engan perdarahan saluran makan bagian atas.

.

Pemeriksaan penunjang diagnosis · Pemeriksaan laboratorik Pemeriksaan laboratorik dianjurkan dilakukan sedini mung kin. gama GTkolinesterase. Bila dugaan penyebab perdarahan SMBA adalah pecahnya varises eso fagus. perlu dipikirkan kemungkinan keganas an lambung atau keganasan hati lobus kiri. HBSAg. koma atau s yok adalah: kreatinin. kegagalan ginjal atau kegagalan fungsi hati berupa koma. nadi. Hb. ureum.Apakah penderita minum obat-oba t analgetik antipiretik atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan? -Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya. ginekomasti. trombosit. SGPT. fosfatase alkali. pernapasan. penderita perlu segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran. Penderita dalam keadaan umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi dahulu syoknya. AntiHB S. hematokrit. tekana n darah. waktu perdarahan. lekosit. Bila pada palpasi ditemu kan massa yang padat di daerah epigastrium. Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan fungsi ginjal. SGOT. waktu pembekuan. tergantung dari lengkap tidaknya sarana yang tersedia. edema tungkai dan sakral. asites. elek- . perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: h epatosplenomegali. globulin. eritema palmarum.Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa banyaknya atau terjadi terus menerus te tapi sedikit-sedikit? --Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena ata u hanya melena saja? Pemeriksaan fisik Setibanya di rumah-sakit atau puskesmas. pa yah jantung. ikterus. penyakit lambung atau penyakit lain? -. venektasi dinding perut. protein total. mual-mual atau muntah? -. albumin. jumlah eritrosit . Disarankan pemeriksa an-pemeriksaan seperti berikut: golongan darah.hati. spider nevi. suhu badan dan apakah ada tanda-tanda syok. anemi. Pemeriksaan tes faal hati bilirubin. sedangkan pemeriksaan penunjang diagnosis ditunda dahulu sampai keadaa n umum membaik. morfologi darah tepi da n fibrinogen.Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah mengalami sebelumnya? -.

Dari publikasi pengarang-pengarang luar negeri dan juga ahli-ahli di Indo nsia terbukti pemeriksaan endoskopik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SMBA. lam bung. atau apakah terdapat ulkus. keganasa n hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdara han akut berhenti. diikuti den gan pemeriksaan lambung dan doudenum. karena secara tidak langsung memberi informasi tentan g ada tidaknya hepatitis kronik. amoniak. Dengan alat endoskop ultrasonografi. sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus. film atau vid eo untuk dokumentasi. Tergantung ketrampilan dokternya. maka kega nasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi.trolit. analisa gas darah. Keuntungan lain dari pem eriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide. gula darah sewaktu. Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal . · Pemeriksaan radiologik P emeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. polip atau tumor di esofagus. doudenum. endos kopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah he matemesis berhenti. sebaiknya dengan kontras ganda. Beberapa ahli langsung melakukan terapi sklerosis pa da varises esofagus yang pecah. suatu alat endoskop muta khir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop. Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari perdarah an yang sedang berlangsung. sirosis hati dengan hipertensi portal. juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksa an sitologi. · Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati Pemeriksaan ultrasonog rafi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. · Pemeriksaan endoskopik Pemeriksaan endoskopik dengan fiberpanend oskop dewasa ini juga sudah dapat dilakukan di beberapa rumah-sakit besar di Ind onsia. M ula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium. Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nukl ir. Pemeriksaa n dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/ 3 distal esofagus.

Sklerosis varises endoskopik 7. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal . Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastr ik 2. 1985 27 . Resusitasi 2.1000cc perlu diberi inf us Dextrose 5%. Infus vasopresin 5. Penderita dengan perda rahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%. Sterilisasi dan lavement usus 3. Hemostatika 4. 40. Balont amponade 6. perlu segera ditr ansfusi. sebaiknya dalam bentuk Cermin Dunia Kedokteran No. Lavas lambung 3. Beta bloker 4. Antasida dan simetidin Tindakan khusus · Medik intensif 1.9%. Tindakan b edah elektif Tindakan Umum RESUSITASI Infus/Transfusi darah Penderita dengan perdarahan 500 -. Koagulasi laser endoskopik 8. Tindakan bedah darurat 2. Ringer laktat atau Nacl 0.atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan. Emboli sasi varises transhepatik · Tindakan bedah 1. PENANGANAN PERDARAHAN SMBA Tindak an umum 1.

.

Bila air kurasan l ambung tetap merah. gastritis hemoragika dan lainnya. Kecepatan transfusi berkisar pada 80 -. diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicara kan kemudian. sebaiknya di bawah pengawasan t ekanan vena sentral. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berh enti setelah lavas air es.defisiensi kompleks protrombin.2 jam. Pembe rian asam traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC. penderita terus dipuasakan.v. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lamb ung yang berlebihan.6 jam i. Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum. dapat diberi infus plasma ekspander mak simal 1000 cc. kadangkala diperlukan transfusi sampai 40 -. dan secara bertahap ditingkatkan pada diit makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1 -. defisiensi faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisi s primer. selang seling dengan Dextrose 5%. setelah perdarahan berhenti dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50 -.v.100 tetes atau dapat lebi h cepat bila perdarahan masih terus berlangsung. LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES Setelah keadaan umum penderita stabil. untuk mencegah terjadinya keracunan asam sitrat. ANTASIDA DAN SIMETIDIN Pemberian antasida secara intensif 10 -.50% dari volume normal.darah segar. mulamula setiap 30 menit 1 jam. dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es. karena plasma ekspander dapat m empengaruhi agregasi trombosit. Pada hipovolemik berat/syok. maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat m enentukan lokasi perdarahannya. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 c c kalsium glukonas i. terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan . karena bermanfaat untuk memperbaiki. HEMOSTATIKA Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10 -. Bilamana darah belum tersedia.15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4 -. Sesudah air kurasan menjadi mera h muda atau jernih.40 mg sehari parent eral.100 cc/jam.

demikian juga simetidin dapat diberi per or al 200 mg tiap 4 -. -. 40 . antasida diberikan dalam dosis l ebih rendah setiap 3 -. Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air bias a setiap 12 -.Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc me lalui pipa nasogastrik. Sterilisasi usus dan lavement usus Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu di lakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus.9% dengan dosis 250 ug/jam.4 jam 10 cc.2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik. kemudian per or al. dicoba la vas lambung dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine 2 -. 1985 bin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik.gastritis hemoragika.6 jam. -. sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berku rang.Sterilisasi u sus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1 gram ata u Kanamycin 4 x 1 gram/ hari. sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti lan gsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang aga k besar yang perlu aspirasi dengan endoskop.somato statin dilarutkan dalam infus NaCl 0.pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i. Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan : -. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000 -. atau 50 mg tablet tiap 12 jam. Dapat pula diberikan bubuk trom28 Cermin Dunia Kedokteran No.24 jam.v. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan : -. Ada ahl i yang menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah pe rdarahan di lambung. Bila perdarahan berhenti.sucr alfate sebanyak 1 -.1500 cc per hari. Tindakan khusus MEDIK INTENSIF Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik Bila perdarahan tetap berlangsung. . -.4 mg d alam 50 cc air.

Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tent ang kolik abdomen. yaitu 0. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterik a ikut mengalami kontraksi. karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada arteri koroner. Beta Bloker Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol. diberikan dalam 10 -.1500 cc per hari. infar k miokard.2 unit vasopresin per menit untuk 1 6 . alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada pende rita sirosis hati. fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita penderita jantung koroner dan usia lanjut. yang selanjutnya menyebabka n penurunan tekanan portal. perdarahan dalam lambung da n doudenum juga ikut berhenti. rasa mual. akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. dianjurka n pemberian infus Comafusin Hepar 1000 -.20 menit intravena. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah angina pektoris. juga pada penderita asma dan pe nderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok. Infus Vasopresin Vaso presin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perd arahan varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambu ng dengan air es.Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum. Obat golongan beta bloker ini tidak dapat d iberikan pada penderita syok atau payah jantung. maka selain di esofagus. oksprenolol. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit dilartkan dalam 100 -200 cc Dextrose 5%. diare. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian i nfus vasopresin dengan dosis rendah.

.

80%.Balon lambung dikembangkan dengan 30 . tidak koma/syok/gelisah d an kooperatif. dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagus dan kardia. -.100%. -. Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SMBA berkisar antara 35 . --SB Tube dimasukkan secara perlahan -lahan melalui lubang hidung. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengemba ngkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan.Keadaan umum cukup baik. hingga garis ukuran pipa bagian luar menunjukkan 50 cm dekat lub ang hidung. SB Tube terdiri dari 2 balon.Pemasangan dilakukan sedini mungkin.jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu. m asing-masing untuk lambung dan esofagus. yang tidak dapa t diberikan infus vasopresin. Balontamponade Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderi ta -penderita varises esofagusyang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. bila mungkin telah diendoskopi.1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia.50 cc udara dan SB Tube di tarik perlahan-lahan ke luar sampai balon lambung mencapai kardia dan terasa ada nya tahanan . kurang dari 12 jam setela h dirawat. -. Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut.Balon SB sebelum dipasang harus dites tidak bocor dan kemudian diolesi dengan salep zylocain atau parafin. -. Protokol pemasangan S B Tube : -.Sebelumnya dilakukan lavas lambung untuk mengeluarkan isi lambung terutama gumpalan darah. sambil penderita disuruh menelan sampai SB Tube ma suk ke lambung.10 0% dan mortalitas berkisar pada 21 . perdarahan ulang timbul pada 21 . -. dosis diturunkan 0.Pemasangan dilakukan oleh dokter atau perawat yang b erpengalaman. -. Pada cara pemberian infus vasopresin dosis ren dah lebih sedikit efek sampingyang ditemukan.Penderita secara klinis menderita perdarahan varises esofagus.

24 jam. kemudian dicoba dikempeskan dari di kontrol tiap-tiap jam dengan lava lambung apakah terjadi perdarahan ulang. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop serat optik baik y ang umum maupun yang khusus dengan 2 . Sklerosis varises endoskopik Sejak 1970 ahl i-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan penyuntikan bahan -bahan sklerotik seperti etanolamin. Angka pada garis ukuran SB Tube di lubang hidung be rkisar antara 40 .92% perdarahan varises esofagus.60%.200 cc udara tergantung ukuran SB Tube. Sekret di hipofaring perlu diaspirasi secara berkala.60% penderita kemudian mengalami perdarahan ulang.45 cm. balon esofagus ke mudian dikembangkan dengan 100 . tetapi 25 . -.Pem asangan SB Tube berkisar antara 12 . polidokanol.SB Tube difiksasi dengan plester. Menurut laporan peneli ti -peneliti.pada penarikan lebih lanjut. dan sebagai komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus. karena pemasangan terlalu lama. Karena pemakaian esofagoskop kaku membutuhkan anes tesi umum. -. Lavas lambung dan pemberian obat -oba tan dapat dilakukan me lalui pipa sentral. -. pemasangan SB Tube dapat menghentikan 55 . maka metoda ini telah ditinggalkan. sodium morrhuate melalui esofa goskop kaku atau serat optik. SB Tube dipasang maksimal48 jam. Bila terjadi perdarahan ulang. Komplikasi pemasangan SB Tube adalah obs truksi laring serta asfiksi akibat migrasi balonke hipofaring dan ulserasi esofa gus. balon SB Tube yang belum ditarik keluar itu dapat sege ra dikembangkan kembali.Pend erita dipuasakan selama SB Tube terpasang. sedangk an mortalitas berkisar antara 20 .

K omplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal. Morta litas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini lebih rendah 4 .40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%.3% (116 dari Cermin Dunia Kedokteran No. perdarahan ulang terjadi pada 10 . terapi sklerosis ini dilakukan beberapa hari kemudian. Tekn ik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal. Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau infu s vasopresin. tetapi tergantung dari keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut. mungkin dapat dit erapkan terapi koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. Ada ah li yang melaporkan keberhasilan sampai 91. Terapi ini dapat dilakukan seger a setelah hematemesis berhenti. Di sini perdarahan dapat dihentikan pa da 80 .14%. sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui saluran pertama. effusi pleura. mediastinitis. ulserasi.saluran. pemasangan SB Tube dan sklerosis varises en diskopik gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus. striktur dan stenosis dari esofagus. penghis apan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. nekrosis.100%. Varises yan g luas umumnya membutuhkan 2 . 40. bila tindak an medik intensif lainnya tidak berhasil.10 hari.3 x terapi dengan jangka waktu 7 . 1985 29 . Koagulasi laser e ndoskopik Bila pemberian vasopresin.

.

Metoda ini be lum banyak laporannya dalam kepustakaan. karena tekniknya sukar dan sering menga lami kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul va rises esofagus yang baru. setelah keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagno stik telah selesai dilakukan. Pada transhepatik portalvenografi ini akan terlihat vena-ve na kolateral utama termasuk varises esofagus.127 penderita). Perdarahan varises esofagus umumnya segera berhenti. Hematemesis dan Melena. kemudian disorong kateter melalui mandrin terseb ut sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin. Selanjutnya sebanyak 30 -. seperti pintasan p ortosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus. Embolisasi varises transhepatik Caranya. Demikian juga perdarahan SMBA lainn ya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan ko agulasi laser endoskopik. Perdarah an dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SMBA yang tidak b erhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. TINDAKAN BEDAH Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan ma sih berlangsung. Hanya alat ini sangat mahal.50 cc D extrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan trombin. dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai me ncapai vena porta yang melebar. ditamba h gel foam atau otolein. Abdurachman SA. dapat dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 m inggu. selama . Komplika si yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat. KEPUSTAKAAN 1. Bila tidak diperlukan tinda kan bedah darurat. Tinjauan kasus di Bagian Ilmu Penyaki t Dalam RS Hasan Sadikin Bandung.

Endoskopische Blutstillung blutender Os ophagus und Magenvarizen mit Neodym-Yag-Laser dalam . Acron Verlag 1979. Kongres PGI/PEGI Palembang 1 -. Hernomo K.576. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 1984 hal 795 . 4.1970 . Proceeding KOPAPDI III di Bandung.3 Agustus 1985. Fruhmorgen P. 3. Hematemesis Melena da lam Gastroenterologi. 2. Hadi S. Kiefhaber P. Hadi S. Neue Verfahren zur Blutstillung dalam Operat ive Endoskopie. Alumni Bandung 1981. Terapi medik perdarahan hipertensi portal. 5.90. Langkah pend ekatan penatalaksanaan perdarahan saluran makan bagian atas. haL 545 . hal 161.K. 6. Makalah pada pertem uan Ilmiah PPHI ke 3.191. Gross R. 7. Die akute Mage n-Darmblutung in Der internistische Notfall.807. F.1974. Sehattauer Verlag Stuttgart 19 73. haL 83 . 1975. th.

Acron Verlag.Operative Endoskopie haL 19 . Dibawakan pad a Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur. Westaby D. Paquet KJ. haL 737 . Samarinda 20 Oktober 1985 . hal 33 . Hematemesis dan Mel ena. 11. Williams R. Buku Ilmu Penyakit Dalam 1984. Soehend ra N. Verlag Berlin 1983.743. Berlin. New Approaches to the Management of Portal Hypertension and Variceal Haemorrhage in Clinical Hepatology. 9. Macdougall B. Springer. Tondobala TH. Springer Verlag Berlin 1983. Sclerotherapy of Oesophageal Varices by Means of Fibreendoscopy in Clinica l Hepatology. 8. Wandsklerosierung bei Osophagusv arizen dalam Operative Endoskopie.26. 10.46.

Dimana juga didapatkan disfungsi autonomik b aik pada penyakit hati menahun alkoholik atau non alkoholik. 80% menunjukkan adanya disfungsi autonomik. d imana disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati (berdasar kan kriteria Child-Pugh) dan tidak berhubungan dengan etiologi penyakit hati. Dilaporkan bahwa gangguan me tabolik yang menyebabkan terganggunya fungsi membran akson. Apakah ada hubungan beratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis . 3. Seneviratne dan Peiris meneliti fungsi saraf perifer secara elektrofisi ologis pada 50 pasien penyakit hati kronik. Trevisani dkk mel aporkan 30 penderita sirosis hati. Da ri uraian di atas penulis ingin meneliti apakah ada hubungan beratnya penyakit h ati dengan disfungsi autonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati . Dijumpai sebanyak 34 pasien menunjuk kan adanya peningkatan keadaan laten atau pengurangan amplitudo evoked sensory p otential of the median nerve. 2. Penelitian lain mend apatkan bahwa kejadian portosistemik shunt merupakan penyebab terjadinya kelaina n saraf. Secara kinis gejala neuropati hanya terdeteksi pad a 4 pasien . sepengetahuan kami belum pernah dilakukan di Medan. Beberapa peneliti mendapatkan adanya hubungan antara disfungsi auto nomik dengan penyakit hati menahun. Dimana sebagian besar penderita disfungsi autonomik juga terbukti memiliki neuropati perifer.2.1.Page 11 ©2003 Digitized by USU digital library 11 Kardel dan Nielsen melaporkan bahwa pada 34 pasien penyakit hati kronik yang ber at dijumpai adanya kelainan saraf perifer baik secara klinis maupun secara elekt rofisiologis ataupun keduanya pada 31 orang pasien. PERUMUSAN MASALAH 3. Chaudry dkk melapor kan disfungsi autonomik yang terjadi pada penderita sirosis hati merupakan bagia n dari generalized sensory-motor polineuropathy.

3. Mencari korelasi antara disfungsi au tonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati.3. Ada korelasi antara disfun gsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hat i.2.2. Hasil ini da pat digunakan untuk menentukan prognosa penyakit yang jelek.4. Tempat penelitian Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. Waktu dan Tempat Penelitian Penelitian ini dilakukan mulai bulan Juni 2001 sampai April 2002.3. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat studi cross section al. SGOT. Page 12 ©2003 Digitized by USU digital library 12 3.2.2.hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3. 3.3. dilakukan pemeriksaan laboratorium: darah rutin.5.4.1. Menilai adanya hubungan neuropati perifer (senso rimotor) pada penderita sirosis hati 3.3.6.4.3. 3.2. serum protein .6.2.4.3.3.6. Apakah ada korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hati.1. alkalin fosfatase. gamma GT.3. SG PT. 6. TUJUAN PENELITIAN 3. Ada hubungan neuropati perifer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3. MANFAAT PENELITIAN Dengan ditemukannya disfungsi autonomik sebagai faktor r esiko yang penting terhadap mortalitas pada penderita sirosis hati. 3. Subjek Kelompok kasus adalah penderita sirosis hati yang berobat jalan dan rawat inap. BAHAN DAN CARA PENELITIAN 3. 3. bilirubin total. KGD N/2PP. bilirubin direk. Ada hubungan b eratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria C hild-Pugh) 3.1. Apakah ada hubungan neuropati peri fer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh ) 3. Menilai adanya hubungan disfungsi autonomik pad a penderita sirosis hati 3. HIPOTESA 3.

8). Analisa Data Uji Signifikansi dengan Chi-square test. Prevalensi disfungsi autonomik pada pende rita sirosis hati 80%. Jumlah Sampel Sampel yang di ikutkan dalam penelitian adalah semua penderita sirosis hati yang berobat jalan maupun yang opname di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan yang memenuhi kriteria p enelitian dan sesuai waktu penelitian.6. Q=(1-P)= 0. USG hati.96 2 X 0.5. 3.6.31 30 orang Dimana: Z〈 =1. P: proporsi (80% atau 0.96. endoskopi. Hanya diperlukan penerangan yang baik kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan saraf perifer dan . riwayat perdarahan 2 bulan seb elumnya.6. 3.6. 3.4.7. dan EMG (elektromiografi). anemia berat (Hb < 6 gr/dl). Kriteria yang Dikeluarkan Penderita sirosis hati dengan diabetes mel litus. a : taraf signifikansi sebesar 5%.2 dan d : presisi atau besar penyimpangan pengukuran yang masih dapat ditolerir = 15%. sedang diterapi dengan beta bloker.8 X 0. ensefalopati. Persiapan Penderita Tidak ada persiapan khusus untuk penderita.6.7.2 0.15 2 Besar sample 53 :n= = Page 13 ©2003 Digitized by USU digital library 13 3. elektrokardi ografi. n = 27. Uji korelasi dengan Spearman Rank correlation. Kriteria yang Diikutkan dalam Peneliti an Penderita sirosis hati yang ditegakkan berdasarkan klinis. protrombin time. viral marker. 3. laboratorium.elektroforesis. dan USG. Za 2 PQ d 2 1.

ototnya. Untuk memproleh hasil yang sempurna diperlukan kerjasama yang baik anta ra pasien dengan pemeriksa untuk melakukan kontraksi otot yang akan diperiksa. P erlu diberitahukan bahwa pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan stimulasi list rik dan kadangkadang dengan jarum. Diterangkan bahwa pemeriksaan EMG tidak berba haya sehingga tidak perlu takut untuk diperiksa. 3.8. PEMERIKSAN DISFUNGSI AUTON OMIK Merupakan pemeriksaan test khusus yang sederhana dan tidak invasif yang dip akai untuk mendeteksi adanya disfungsi autonomik. 3.8.1. Test Menguji Kerusakan Saraf Parasimpatis 3.8.1.1.Respon denyut jantung terhadap manuver valsava Pasien meniup melalui manometer aneroid atau spigmomanometer yang dimodifikasi hingga tekanan 40 mmHg, dan dipertahankan selama 15 detik. Denyut jantung diukur dengan rekaman EKG. Hasil ditunjukkan dengan rasio valsava yaitu perbandingan R-R terp anjang setelah manuver dengan RR terpendek selama manuver. Hasil normal jika ras io valsava > 1,21, border line 1,11 – 1,20, abnormal < 1,10. 3.8.1.2. Variasi deny ut jantung (R-R interval) selama bernafas dalam(∆ R6) Cara pemeriksaan: Penderita duduk atau berbaring dengan tenang dan bernafas dalam sebanyak 6 kali per menit (5 detik inspirasi dan 5 detik ekspirasi). Bersamaan dengan itu dilakukan EKG. D ihitung selisih denyut jantung maksimal dengan denyut jantung minimal. Interpret asi hasil: normal, selisih > 14 x/menit; border line, selisih 11 – 14 x/menit; abn ormal, selisih < 11 x per menit. 3.8.1.3. Respon denyut jantung setelah penderit a berdiri (RR 30/15) Cara pemeriksaan: Penderita berbaring dengan tenang lebih k urang tiga menit, kemudian berdiri tanpa bantuan. Pantauan denyut jantung dengan EKG dilakukan sampai 15 denyut , kemudian tanpa berhenti dilanjutkan sampai den gan 30 denyut setelah berdiri. Dihitung panjang R-R antara denyut 30 dan 15, lal u bandingkan. Perbandingan antara denyut 30 dan 15 disebut dengan rasio 30/15. I nterpretasi hasil:

normal, rasio 30/15 : > 1.03; border line, rasio 30/ 15: 1.01 – 1.03; abnormal, ra sio 30/15: < 1.01. Page 14 ©2003 Digitized by USU digital library 14 3.9. Test Menguji Kerusakan Saraf Simpatis 3.9.1. Respon tekanan darah dari berb aring lalu berdiri Perubahan posisi dari posisi berbaring ke berdiri akan menyeb abkan terjadinya akumulasi sebagian besar darah di ekstremitas bawah dan daerah splangnikus, sehingga terjadi penurunan curah jantung dan penurunan tekan darah. Pada orang normal keadaan ini akan menyebabkan terjadinya kompensasi sistim sar af simpatis melalui refleks baroreseptor . Adanya kegagalan sistim simpatis oleh karena neuropati akan menyebabkan menurunnya tekanan darah sistolik maupun dias tolik. Cara pemeriksaan: Pasien berbaring tenang dan diukur tekanan darah sistol ik. Kemudian pasien disuruh berdiri tanpa bantuan dan diukur tekanan darahnya. T entukan penurunan tekanan sistolik dari berbaring ke berdiri. Normal < 10 mmHg, border line 11 – 29 mmHg, abnormal > 30 mmHg. Uji ini disebut dengan Schelong test . 3.9.2. Respon tekanan darah terhadap Handgrip Tes ini menggunakan alat Handgri p dinamometer dengan membuat tegangan sampai 30% dari maksimal selama 5 menit, t ekanan darah diukur 3 kali yaitu sebelum interval 1 menit selama beban handgrip. Hasilnya berupa perbedaan di antara tingginya tekanan diastolik selama beban ha ndgrip dengan rata-rata tekanan diastolik sebelum dimulai handgrip. Respon norma l jika dijumpai peningkatan tekanan darah diastolik > 16 mmHg. border line: 11 – 1 5 mmHg, abnormal < 10 mmHg. Pemeriksaan ini memerlukan peralatan handgrip dinamo meter untuk membuat pergerakan tangan dan dipertahankan dengan tekanan 30% dari tekanan maksimal. 4. Alat Pemeriksaan/ Pengukuran 4.1 Pemeriksaan Disfungsi Auto nom :EKG “Logos serie 8821” Early disfungsi autonom : Ditemukan 1 dari uji diatas ha sil abnormal atau 2 borderline Definite disfungsi autonom: Ditemukan 1 abnormal dengan 2 borderline atau 2 uji abnormal.

4.2. Pemeriksaan Elektroneurografi : EMG “Medelec / TECA Sapphire II” Dilakukan peme riksaan untuk menilai neuropati perifer secara objektif. Pemeriksaan dilakukan d i Instalasi Diagnostik Terpadu RS. H.Adam Malik Medan, oleh dokter ahli saraf. K HS motorik n. Median, abn < 48, n. Peroneus, abn < 40, n. Tibialis < 40 KHS sens orik n. Median abn < 40, n. Peroneus < 35, n. Suralis < 36 m/detik. 4.8.HASIL PE NELITIAN Dari 30 orang penderita sirosis hati yang masuk penelitian terdiri dari 27 orang laki laki dan 3 orang perempuan dengan umur rata rata 49,1   19,9 tahun, dimana umur termuda 23 tahun dan tertua 70 tahun. Dari 30 orang penderita siros is hati, dimana 8 (26,6%) termasuk dalam klasifikasi Child -Pugh A, 12 (40 %) Ch ild- Pugh B dan 10 (33,3%) ChildPugh C. Dari 30 penderita 17 ( 56,6 %) dengan as ites dan 13 (40,3 %) tanpa asites. Page 15 ©2003 Digitized by USU digital library 15 4.8.1. Hasil Pemeriksaan Fungsi Autonom Tabel.2 Uji fungsi autonom pada penderit a sirosis hati Uji Fungsi autonom Normal Borderline Abnormal Total ? R6 15 11 4 30 RR 30/15 13 15 2 30 TD Berbaring-berdiri 24 5 1 30 Dari tabel diatas tampak 1 3,3 % pemeriksaan fungsi autonom ? R6 abnormal , 6,7 % RR 30/15 dan hanya 3,3 % TD Berbaring-berdiri. Kerusakan lebih sering pada saraf parasimpatis daripada si mpatis. Tabel 3. Hubungan Beratnya Disfungsi Autonom dengan Beratnya Sirosis Hat i Child -Pugh

3% Motorik n. Surali s . Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf pada Penderita Sirosis Hati Ne uropati Perifer (Sensorimotor) Abnormal Motorik n.Disfungsi Autonom A B C Total Normal 8 6 4 18 Early 0 6 4 10 Definite 0 0 2 2 To tal 8 12 10 30 Chi-Square . Median 56.7% Sensorik n. Ada hubungan beratnya disfungsi autonomik d engan beratnya sirosis hati 4. X 2 = 10. Median 16.2.7% Motorik n.3 % Sensorik n. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf Ta bel 4. Tibialis 23.8.029 Dari tabel diatas tampak 12 (40%) yang didapatkan disfungsi autonomik .8 df 4 p= 0. Peron eus 23. D engan uji statistik didapat p< 0.05. dimana 10 early (6 Child B dan 4 Child C) dan 2 definite Child C.

X 2 =13.3% sensorik Ulnaris.05. Tabel 6. Median ) dengan Beratnya Sirosis Hati Child Pugh A B C Total Motorik n.3 df 2 p=0.5 %) yang mendapatkan neuropati p erifer pada saraf motorik Median dan dengan uji statistik didapat p<0. Page 16 ©2003 Digi tized by USU digital library 16 Tabel 5. 56.7% Sensorik n.Neuropati Perifer (motorik n.Peroneus) dgn Beratnya Sirosis Ha ti Child -Pugh A B . Didapa t ada hubungan neuropati perifer ( motorik n. 23.7% mengenai motorik Media.Hub. Hub. Ulnaris 33.3% Dari tabel diatas pada penderita sirosis yang te rbanyak neuropati perifer sebanyak 66.Neuropati Perifer ( Motorik n.7% mengenai saraf sensorik Suralis.Median ) dengan beratnya sirosis ha ti.7% mengenai sensorik Median dan 33. Median: Normal 6 10 9 25 Abnormal 2 2 1 5 Tota l 8 12 10 30 Chi-Square .004 Dari tabel diatas ada 5 (16.3% masing masing saraf m otorik Tibia dan Peroneus . hanya 16.66.

Ada hubungan neuropati peri fer ( motorik n. X 2 =8.Tibialis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child -Pugh A B C Tot al Motorik n. Peroneus ) dan dengan uji statistik didapat p<0. Tibialis ) dan . Tibialis: Normal 5 9 9 23 Abnormal 3 3 1 7 Total 8 12 10 30 Chi-Sq uare .Neuropati Perifer (Motorik n. X 2 =8.53 df 2 p=0.03 Dari tabel diatas ada 7 (23.05 . Hub. Tabel 7.3%) neuropati perifer ( motorik n.C Total Motorik n.53 df 2 p=0.03 Dari tabel diatas ada 7 (23.Peroneus Normal 6 8 9 23 Abnormal 2 4 1 7 Total 8 12 10 30 Chi -Square .Peroneus ) dengan beratnya beratnya hati.3%) neuropati perifer ( motorik n.

Ada hubungan neuropati perifer ( motorik n. Hub.Neuropati P erifer(Sensorik n. Median ) dan dengan uji statistik diadapat p >0.dengan uji statistik didapat p <0. Suralis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child. Median ) dengan beratnya sirosis hati.53 df 2 p= 0. X 2 = 0.7%) neuropati perifer( sensorik n.465 Page 17 ©2003 Digitized by USU digital library 17 Dari tabel diatas didapat 17 (56. Tabel 9.Hub.Tibialis ) dengan beratnya sirosis hati.Pugh A B C Total Sensorik n.Suralis : Normal 2 5 3 10 Abnormal .05 .05.Med ian: Normal 3 5 5 13 Abnormal 5 7 5 17 Total 8 12 10 30 Chi-Square . Tabel 8.Pugh A B C Total Sensorik n. Tidak ada hubungan antara neuropati peri fer (sensorik n. Median ) dgn Beratnya Sirosis Hati Child.Neuropati Perifer ( Senso ris n.

Tidak ada hubungan neur opati perifer ( sensorik n.680 Dari tabel diatas didapat 10 ( 33 %) neuropati perifer ( sen sorik n. X 2 =3. Ulnaris) dgn Beratnya Sirosis Hati Child. Tabel 10.7%) neuropati perifer (senso rik n.33 df 2 p=0. 4.05. Ulnaris : Normal 4 9 7 20 Abnormal 4 3 3 10 Total 8 12 10 3 0 Chi-Square . Tidak ada hubungan neuro pati perifer ( sensorik n.Suralis ) dan dengan uji statistik didapat p>0.33 df 2 p=0.Pugh A B C Total Sensorik n. X 2 = 3.Ulnaris ) dengan beratnya sirosis hati.N europati Perifer (Sensorik n.6 7 7 20 Total 8 12 10 30 Chi-Square .8.05.Hub. Ulnaris ) dengan uji statistik didapat p>0.680 Dari tabel diatas didapat 20 (66. Korelas i Antara Disfungsi Autonomik dengan Neuropati Perifer .3.Suralis) dengan beratnya sirosis hati.

Beberapa peneliti mendapatkan adanya h ubungan antara disfungsi autonomik dengan penyakit hati menahun.003 . r= 0. Ini meny atakan adanya korelasi yang kuat antara variasi denyut jantung bernafas dalam (∆ R 6 ) dengan neuropati perifer.527 p= 0. Trevisani dkk melaporkan 80% dari 30 penderita sirosis hati menunjukkan adanya disfungsi autonomik. Suralis ). baik pada penya kit hati menahun alkoholik atau non alkoholik. Page 18 ©2 003 Digitized by USU digital library 18 BAB IV PEMBAHASAN Pada tahun 1967 Dayan dan Williams melaporkan ditemukan demiel inisasi dan remielinisasi segmental pada 10 bahan biopsi nervus suralis pada pas ien dengan berbagai penyakit hati kronik.(Sensorimotor) pada Penderita Sirosis Hati Neuropati autonomik yang merupakan ba gian dari generalized sensori-motor polineuropathy. vari asi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) dengan neuropati perifer ( senso rik n.253 p= 0. dimana disfun gsi autonomik berhubungan .010. 11 diantaranya juga didapat i neuropati perifer ( sensorimotor ). Pada pemeriksaan uji fungsi autonom . Pada penelitian ini dari 12 penderita yang didapati disfungsi autonomik. Respon tekanan darah dari berbaring ke berdi ri dengan neuropati perifer ( sensorik n. r = 0. Begitu juga dengan respon denyut jantung dari berb aring ke berdiri ( RR 30/15 ) dengan neuropati perifer ( sensorik n.505. Suralis ).456 p = 0. penderita dengan disfungsi a utonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ). Tidak di dapat korelasi antara respon TD Berbaring-berdiri dengan neuropati perifer ( sen sorik n.275 p= 0. Suralis ) . r = 0. Ini menyatakan ada korelasi antara RR 30/15 dengan neuropa ti perifer ( sensorik n.142. Juga tidak didapat adanya korelasi antara disfungsi autonomi k dengan neuropati perifer ( sensorik n Suralis ) . Suralis ). Suralis ) pada uji korelasi Spearman dengan r = 0.

menggambarkan kerusakan lebih awal pa da vagal kemungkinan besar lebih mudahnya kerusakan serabut parasimpatis kemudia n berikutnya simpatis. Urutan kerusakan menunjukkan uji disfungsi parasimpatis l ebih sensitif dari pada uji simpatis. definite sebanyak 40 %. Dimana sebagian besar penderita sirosis hati dengan disfungsi autonomik juga terbukti mengalami neuropati perif er. 3%.6% ∆ R6 dan 3.. kemudian perbaikan simpatis. Neuropati yang terjadi tidak tergantung kepada etiologi penyakit hati. definite 36% Pada penelitian ini didapatkan adanya hubungan antara beratnya disfungsi . ada h ubungan yang bermakna antara beratnya neuropati terhadap beratnya penyakit hati.3%. 5% TD Berbaring – berdiri. Keresztes dkk. early 31 % . Chaudry mendapatkan disfu ngsi autonomik 48%. dimana perbaikan terjadi lebih awal pada fungsi parasimpatis. Fleckenstein 67 %. 6 ). Trevisani mendapat kan 80% disfungsi autonomik .dengan berat sirosis hati ( berdasarkan kriteria Child-Pugh ) dan tidak berhubun gan dengan etiologi penyakit hati.3 % RR 30/15 yang abnormal. Pada penelitian ini pemeriksaan fungsi autonom variasi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) sebanyak 17. Oliver mendapatkan 36. H endrickse 11 mendapatkan 45% ∆ R6. Penelitian ini mendapatkan uji fungsi parasimpatis le bih sering dari pada simpatis ( tabel. Chaudry dkk dengan pemeriksaan elektrofisiolo gi pada penderita sirosis hati mendapatkan hasil yang sesuai dengan “ length-depen dent axonal neuropathy” atau “ dying back neuropathy”. respon segera denyut jantung setelah penderita berdiri ( RR 30/15 ) 6. didapat perbaikan yang sign ifikan disfungsi autonomik setelah transplantasi hati.5 ).7% dan respon tekanan darah dari berbaring ke berdiri ( TD Berbaring-berdiri ) 3. Disfungsi auto nomik yang didapat pada penelitian ini sebanyak 12 (40%) dimana 10 early ( 6 Chi ld B dan 4 Child C ) dan 2 definite( 2 Child C) ( tabel. Hasil penelitian ini menyimpulkan bahwa disfungsi metabolik oleh karena kegagal an fungsi hati menyebabkan terjadinya neuropati.

Kardel 67. Thu luvath.05 ( tabel . 84%.6%.J ones 14.median yang a bnormal 16. Pada penelitian ini didapatkan a danya korelasi antara variasi denyut jantung selama bernafas dalam (∆ R6 ) dengan sensorik n. median 6. median. Penelitian ini mendapatkan adanya hubungan antara n europati perifer dengan beratnya penyakit hati.3% sedangkan sensorik n. suralis dan ulnaris tidak didapat adanya hubungan. peroneus 23.2%.7%. sur alis 66. dan Hakim 73. Perbedaan ini disebabkan karena bera gamnya kriteria yang digunakan dalam mendeteksi neuropati dan beratnya neuropati yang digunakan untuk menentukan neuropati perifer.6%.05 (tabel. Chaudry mendapatkan 91%.autonomik dengan beratnya keparahan penyakit hati ( Child-Pugh ) p< 0. Hendrickse. sensorik n. sensorik n.12. ulnaris 33.3% dan n.9. Oliver dan Haki m.10 ). Page 19 ©2003 Digitized by USU digital library 19 n.7 ) Saraf sensori neuropati lebih banyak dijumpai daripada saraf motorik neuropati. ( tabel. median 13.3%.3% dan n.05 (tabel. suralis . sesuai dengan yang dilaporkan Trevisani. suralis 16. Pada pemeriksaan kecepatan hantaran saraf untuk menilai neuropa ti perifer(sensorimotor). p < 0.. motorik n. Kempler.7%. Knill. Neuropati autonomik yang mer upakan bagian dari generalized sensori-motor polineuropathy . n.7%. penderita dengan d isfungsi autonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ).057. RR 30/15 r= . Chaudry mendapatkan neuropati perifer sebanyak 24% pada motorik n. Sama yang didapatkan Trevisani. Oliver. p > 0.9%. pada penelitian ini didapatkan motorik n.13 ) Pada kepustakaan terdapat variasi prevalen si neuropati perifer berkisar antara 0-90%. median. peroneus. Pada penel itian ini dari 12 penderita disfungsi autonomik.8. Chaudry.05. tibialis 23. peroneus dan tibialis p<0.6 %.6 ) .11. r= 0. median 56. 11 diantaranya juga dijumpai ne uropati perifer . Oliver pada motorik n. sedangkan dengan sensorik n.

05. Katiyar BC. Pada penderita sirosis hati dijumpai adanya disfungsi autonomik dan beratnya disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati. Ra stogi BL. p < 0. BAB VI KEPUSTAKAAN Abergel A. p > 0.1.50. 1826-1831.31:93-111. Neuropathy in hepatic disorders: a clinical. Peripheral neuropathy. terutama saraf motorik. Pada penelitian ini tidak di dapat adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer sensor ik n. In: Dick PJ.05. BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5. Klein AS. 102:616-60. La mbert EH. p < 0. . Bunge R.456 . suralis r =0. Braillon A. p> 0. 1984. O’Brien R.2.0. Oliver 10 mendapatkan korelasi antara ∆ R6 dengan sensorik n. r= 0.1. Am J Gastroentero logy 1992. Page 20 ©20 03 Digitized by USU digital library 20 5. Chaudhry V.1 .1977. median r =0.275 .05 .1. peroneus r= 0. Pada p enderita sirosis hati dijumpai prevalensi yang tinggi untuk terjadinya neuropati perifer ( sensorimotor ) dan berhubungan dengan beratnya sirosis hati. WB Saunders company.05 sedangkan dengan respon tekanan darah berbaring ke berdiri.01. Corse AM. p < 0. Lebrec D.3 Tidak dijumpai adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer ( sensorimotor ) pada penderita sirosis hati. Persistence of a hyperdynamic circulation in cirrh otic rats following removal of the sympathetic nervous system. Kleber G. Bhattacharya SK.2 SARAN Perlu penelitian lanjutan dengan cara kohort dengan penderita yang leb ih banyak agar disfungsi autonomik dapat dipakai sebagai prediktor prognostik mo rtalitas pada penderita sirosis hati. RR 30/15 dengan motorik n. 5. Thuluv ath PJ. Hepatic neuropathy.1 KESIMPULAN 5. Gaudin C. Chari VR. Asbury AK. electrop hysiological and histopathological appraisal. Philadelphia. 5.253 . 2 th Ed.35 . Journal of the Neurological Scienc es. Thomas PK. Cornblath DR.

Fleckenstein JF. Setiawati A. Falk symposium no.37-44.82. Winergrad A. 1995. In: Liver and nervous system. S amantha AK. Porte D (eds). Hepatology 1999. 162-76. Martyn CN. a bstrak Consensus statement. 29:1689-1703. Standarized measures in diabetic neuropathy. Johns Hopkins School of Medicine Lecture Notes. 133 -4. The value of cardi ovascular autonomic function test: 10 years experience in diabetes. Groszmann RJ. Dayan AD. Chopra JS. Philadelphia: WB Saunders.Balai Penerbit FKUI. BMJ 1982.18: 59-82 Darmansjah I. Role of porta systemic shunt and hepatocellular dam aged in the genesis of hepatic neuropathy. Diagnisis and management of diabetic autonomic neuropathy. Griffi n J. Frieling T. Br Med J 1986. 103. Role of vagal neuropat hy in the hyponatraemia of alcoholic cirrosis. Susunan saraf oto nom dan transmisi neurohumoral. The Johns Hopkins University 1997. In: Dyck PJ. Freiburg (Germany). Delwiche F. Thomas PKI. Young RJ. Suppl 1995. IV. 1987. 293:1534-36 Page 2 1 ©2003 Digitized by USU digital library 21 Ewing DJ. Lancet 1967: 15. 1997. de Francis R. 285:916-8 Ewing DJ. In: Schiff ER. . Diabete s Care. Demyelinating peripheral neuropathy and liver disease.Autonomic and peripheral (sensorimotor) neuropathy in chronic liver disease: a c linical and electrophysiology study. Dalam: Gan S. Clarke BF. Kruger M. Diabetic Neuropathy. Electrophysiologik testing in diab etic neuropathy. Gauchie P. Thuluvath PJ. Clarke BF. Gan S. Autonomic dysfunction and liver dis ease. Ed. Farmakologi Terapi. 8:491-8. Diabetes Car e 1985. Sorell MF. 25 Daube JR. Decaux G. Ja karta. Madrey . Soupart A. Cin Neurol Neurosurg 1980. Murthy JM et al. Williams R. Frank SM. Po rtal hypertension. Ed. 4-5 Oktober. Disorder of the peripheralnervous system. 23:471-5. Asbury A. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. Pre sence of autonomic neuropathy is a poor prognostic indicator in patients with advanced liver disea se. Hepatology 1996.

Triger DR. Christensen NJ. 1991:49452 9.WC. Lancet 1989. electrodiagnostic. 1995. Denislic M. Philadelphia 199 9:1:387-93 Groszmann RJ.Eds .abstrak Henriksen JH. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. Pe rkiraan besar sample. Natural histor y of autonomic neuropathy in chronic liver disease.abstrak Hendrickse MT. Freiburg (Germany). Dalam: Sastroasmoro S. 35:22-30. Ismael S (eds). Husodo U B. Marton A. autonomic dysfunction in chronic liver disease. abstrak Kempler P . Peripheral neuropathy in cirrhosis patient: Correlation between the severity of liver dysfunction and the degree of peripheral neuropathy. Madiyono B. et al. J Neurol Neur osurg Psych 1972. ASNA . and nerve biopsy findings. Williams R. Autonomic neuropathy in liver disease. Varadi A. Hadi S. 1997. Larsen HR. Hyperdynamic circulation of liver disease 40 years late r: Pathophysiology and clinical consequences. Lancet 1992. Budiman I. Jakarta.10:26-28 Keresz tes K. Hakim M. Dalam : Gastroenterologi. S ympathetic nervous system in liver disease. Moeslichan D. Dasar-dasar metodol ogi penelitian klinis. Peripheral neuropathy in chronic live r disease: clinical. 111-119. Moller S. Falk symposium no 103. 4-5 Oktober. Dayan AD. 332:1462-4 Hend rickse MT. Freiburg (Germany). Edisi I. Kennet RP.Medicine 1996. Lippincot Raven Publisher. Purwanto SH. Prevalensi hepatitis B dan C pada penderita penyakit hati kronis. Goodwill CJ. Hepatology 1994. Thuluvath PJ. XXVI. Part III of the liver week freiburg. Triger DR. Clin Auto n Res 1993. Sirosis Hati. In: P age 22 ©2003 Digitized by USU digital library 22 Liver and nervous system.. Alumni . 4-5 Oktober. 103. Wibowo BS. Hermanyi ZS. Peripheral neuropathy: neurology and . 187-212. Szalay F. 20:1359-63. 2:1332 . Complex rehabilitation.3:227-31. Binarupa Aksara.Kuala Lumpur 22-24 Maret 2001. Falk symposium no. Purba JS. 1997.Schiff disease of the liver. Nerve conduction and electromyography. Meh D. Act a Medica Indonesiana 1994. Hadi S. abstrak Knill-Jo nes RP. Bandung. Improvement of cardiovascular autonomic and peripheral sensori nerve function after orthotopic liver transplantation.

Autonomic dysfunction in patients w ith non alcoholic chronic liver disease. Thuluv ath PJ. Dalam: Harsono Ed. 1995:166-82.American Family Physician. J Gastroenterol 1996. 1999. 1996:20-2 Noback CR. Management of Common Gastroenterologic al problems a Malaysia and Singapore perspective 2 nd Ed. Gajah Mada Univesity Press. Journal of Hepatology 2001.Gramedia. Buku ajar neurologi klinis. Andreu M.303-6 Poncelet AN. O Brien IA. Neuropati. Murti B. In: Invited Symposium. An algorithm for the evaluation of per ipheral neuropathy. Espadaler JM. Pagan JCG. In: Guam R. Dawson JL. Prolong QTc interval and its relationship to autonomic cardiovascular re flexes in patients with cirrhosis. Dalam Murti B Ed. Puthumana L.3:733-738 Senevira tne KN. 15 Feb.psychiatry hand in hand. Peripheral nerve function . Yogjakarta. 60:646-9. Rubies-Part J . Merican I.Jakarta. Ng HS. Transection of the oesophagus for bleedi ng oesophageal varices. Singapore Medimedia Asia. Barbera JA. Complication of Chir rosis. Chaudry V. Sola R. Williams R. J Hepatol 1997. 111:1300-6 Perdossi.55:348-54 Oliver MI. Pietroni MC. S antos C. Br J Surg 1973. Anatomi mikroskopik dasar. 2 th Ed. 26:1242-8. Br Heart J 1986. 6 th Internet world congress for biomedical sciences. Demarest RJ. 35-64. OHare P. 1998 Pugh RN. Kang JY. (Eds). EGC. Memilih uji statistik yang s esuai. Heart rate variability in health subjects: effect of age and variation of normal ranges for test of au tonomic function. In: Anatomi susunan saraf manusia: Prinsip-prinsip dasar neurobiologi. Miralles R. Penerapan metode statistik non parametrik dalam ilmu ke sehatan. Physical exercise increases portal pressure in patients wit h cirrhosis and portal hypertension. Murray-Lyon IM.Jakarta. Navarro X. Peiris OA. Corrall RJM.