P. 1
28414739-sirosis-hepatis

28414739-sirosis-hepatis

|Views: 39|Likes:
Published by corrywigati
sirosis hepatis
sirosis hepatis

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: corrywigati on May 01, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as TXT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/28/2013

pdf

text

original

SIROSIS HEPATITIS PENDAHULUAN Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang

berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan k anker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sek itar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merup akan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit D alam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk men gatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagia n atas,koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial per itonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apab ila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang be robat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lai n, sisanya ditemukan saat atopsi. DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dar i kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warn a pada nodul- nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan seba gai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati ya ng normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anato mi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan me njadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar pa renkim hati yang mengalami regenerasi. INSIDENS Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, ya itu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada sa at pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sir osis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascite s, edema dan ikterus. ETIOLOGI 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : a. He makhomatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosi nemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke u sus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary

atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berf ungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) set elah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk s aluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan un tuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, sal uran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Bi liary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis da pat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan salur an vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (He patitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,IN H, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutr isi 11. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau leb ih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi p ortal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berup a : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diiku ti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berw arna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

Kegagalan sirosis hati a. asites f. leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pu gh : Skor / parameter 1 2 . perubahan sum-sum tulang d. ginekomastia g. edema b . alopesia pectoralis f. rambut pubis rontok j. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. varises oesophagus b. kelainan darah (anemia. ikterus c. spider nevi e. atropi testis l. kerus akan hati h. koma d. Perasaan gatal yang hebat S eperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-m asing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1.e. collateral veinhemorrhoid g. kelainan sel darah tepi (anemia. caput me duse e.hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. Hipertensi porta l a. eritema palmaris k. spleenomegali c. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pa sien tidak sadarkan diri (Hepatic enchephalopathy g. asites i.

Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. Ulkus Peptikum 4.< 3. 3. 5 2.0 Albumin (gr%) >3.0 2-<3 > 3.8 Prothromb in time (Quick%) > 70 40 . 2 .5 <2. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timb ul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multipl e dan akhirnya menjadi karsinoma yang .3 Bilirubin (mg%) <2.< 70 < 40 Asites 0 Minimal – sedang (+) – (++) Banyak +++ ) Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV KOMPLIKASI 1.8 . Koma Hepatikum.

b) terapi induksi IFN Terapi induksi Interferon yai tu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap h ari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa k ombinasi dengan RIB. septikema 6. peritonitis. sistitis. Dasar pemberian IFN dengan d osis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jarin gan hati. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. glomerulonephritis srisipelas. Suportif. bronchopneumonia. Infeksi Misalnya : peritonisis. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti : a) kombinasi IFN dengan ribavirin Terapi kombinasi IFN dan Ribavi rin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari terga ntung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan unt ukjangka waktu 24-48 minggu. . Pengoba tan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. misalnya : cukup kalori. 5. Simtomatis 2 . Istirahat yang cukup b. Penyebab kematian kronis. PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. tbc par u. pnemonia. endokarditis. yaitu : a.multiple. c) terapi dosis IFN tiap hari. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. pielonephritis.

Tipe yang spontan terjadi 8 0% pada penderita sirosis hati dengan asites.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dul u dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan a pabila gagal maka penderita harus dirawat.000/mm3. b. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tida k berhasil dengan pengobatan konservatif. Mengingat salah satu badannya kurang dari 1 kg setelah komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencet uskan encepalophaty hepatic. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. Pada keadaan demikian pilihan kita ada lah parasintesis. Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : .3. . Pada kebanyaka n kasus . dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan a sites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien . Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : a. Keadaan ini leb ih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat.diuretik Pemberian diuretic hanya b agi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat 4 hari. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. d an dimulai dengan dosis rendah.istirahat . serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Protrombin < 40%. trombosit < 40. atau setelah tindakan parasintese. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita k ombinasikan dengan furosemid. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. Spontaneous bacterial peritonitis Infeksi cairan dapat terjad i secara spontan. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. sekitar 20% kasus.

0 ml/minute .50% die .Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs .Low glomerul ar fitration rate . Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.fluid losses and Nephrotoxic d rugs . c.Creatine clearance (24 hour) < 4 . Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keada an sebagai berikut : .5 mg/dl .Serum creatin > 1. Hepatorenal syndrome Adapun crite ria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepa to-renal syndrome : Major : .Urine volume < 1 liter / day . severe infection.penyakit ini timbul selama masa rawatan.Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre S indroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang .69 % recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporin s Generasi III (Cefotaxime).Clinical f eature my be absent and WBC normal . Infeksi umumnya terjadi secara Blood Bo rne dan 90% Monomicroba. secara parental selama lima hari.Absence of shock.Proteinuria < 500 mg/day .Usually m onomicrobial and Gram-Negative .Ascites protein usually <1 g/dl .Chronic liver disease with ascietes . atau Qinolon seca ra oral.Urine osmolarity > plasma osmolarity .Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites .Urine Sodium < 10 mmol/litre .No improvement following plasma volume expansi on Minor : . Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun da n mikroba ini beraasal dari usus.

gelisah sampai ke pre koma dan koma. TIPS hasil jelek pada Child’s C. perdarahan dan infeksi. Vasopressin.Pasien dii stirahatkan daan dpuasakan . Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan.Pemberian obat-obatan berupa antasida. Octriotide dan Somatostatin . VitaminK. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat. Pada umumnya enselopati Hepat ik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus.Pemasangan Naso Gastric Tube. Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. d. perubahan kepribadian. Ensefalophaty hep atic e. Serta menghentikan obat-obatan yan g Nefrotoxic. e. pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. dalam keadaan ini maka dilakukan : . hal ini mempunyai banyak sekali k egunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau p erlu transfusi . Pilihan terbaik adalah transpla ntasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal. ARH2. cooling dengan es.berlebihan. obat-obat yang . dapat mencetusk an perdarahan dan shock. dan dapat dipertimbangka n pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus em ergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomo rduakan. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra s eluler.Disamping itu dip erlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pem asangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Tra nsection. Antifibr inolitik. namun yang paling pen ting adalah penanganannya lebih dulu. evaluasi darah . pemberian oba t-obatan. mulai dari gangguan ritme tidur. potassium dan protein.garam. antara lain : infeksi. p erdarahan gastro intestinal. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusita si sampai keadaan pasien stabil.

Obat-obat yang memodi fikasi Balance Neutronsmiter .Flumazemil) . Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI. S herlock.Secara langsung (Bromocriptin. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta to xin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : .S.com/library/blcirrosis.England Blackwell 1997 4. KEPUSTAKAAN : 1. Lesmana.htm 7. Hakim Zain.A. Soeparman.about. Rosenack. Hadi.Dier rendah protein .Pemberia n antibiotik (neomisin) . Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2. Jakarta 1987 6. Pembaharua n Strategi Terapai Hepatitis Kronik C. Penerbit Balai FK UI. Edisi II.Sujono. RSUPN C ipto Mangunkusumo .L. Oxford.Pemberian lactulose/ lactikol 3.L.J.Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3. Ilmu Penyakit Dalam jilid I.Hepatotoxic. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. Oleh karena itu ketepatan diagn osa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis ha ti. Anonymo us http://alcoholism. maka prognosa SH bisa jelek. Gastroenterology. Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu. Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5. Namun penemuan sirosis hati yang m asih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. mengenali dan mengobati facto r pencetua 2.Tak l angsung (Pemberian AARS) KESIMPULAN Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan men gobati penyulit.

biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. endoskopi. peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerut an (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid. endoskopi. Usaha peny elamat hidup seperti tindakan pembedahan . laboratorium. terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2) .Hipertensi Portal pada Anak Bambang Surif*. Ujung Pandang **Bagian Ilmu Kesehatan Anak (Subdivisi Gastrohe patoenterologi) Rumah Sakit Umum Pusat Dr. komplikas i dan penanganan dapat sangat berbeda. parasinusoid atau postsinusoi d dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (3) . Nilai normal tergantung dari cara pengukuran. Diagnosis hiper tensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis. pencitraan. Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi ol eh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). Ujung Pandang ABSTRAK Hipertensi portal terjadi jika tekanan dalam sistim vena porta meningkat diatas 10-12 mmHg yang dapat terjadi ekstrahepatik. Wahidin Sudirohusodo/Fakultas Kedokte ran Universitas Hasanuddin. bio psi hati dan pengukuran tekanan vena porta. Diagnosis hipertensi portal ditegakkan be rdasarkan anamnesis. pemeriksaan fisis. namun penyebab. laboratorium. Julius Roma** *Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena po rta meningkat di atas 10-12 mmHg. intrahepatik dan suprahepatik. Untuk dapat mengelola dengan baik. Penampakan dari ketiga jenis hiper tensi portal ini dapat mirip satu dengan yang lainnya. d iagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak. Peningkatan tekanan vena porta biasanya dise babkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke d alam vena splanikus. pemeriksaan fisis. PENDAHULUAN Hipertensi portal merup akan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi ven a portal (1) . pencitraan. Wahidin Sudirohusodo Fakultas Kedokteran Univer sitas Hasanuddin.

Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan v ena splanikus dan vena mesenterika superior (gambar 1). Untuk dapat mengelola de ngan baik. Anatomi vena porta (dikutip dari (2) . Vena-vena yang mem bentuk sistim portal adalah vena porta. diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak (2) .endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. vena mesenterika superior dan inferior. vena splanikus dan cabang-cabangnya. Anatomi vena porta Gamba r 1. (a) Vena porta (h) Vena gastrika dek stra (b) Vena mesenterika superior (i) Vena gastrika sinistra (c) Vena splanikus (j) Venapankreatiko-duodenale (d) Vena mesenterika inferior (k) Vena kistika (e ) Vena gastro-epiploika dekstra (1) Cabang kanan vena porta (f) Vena gastro-epip loika sinistra (m) Cabang kici vena .

.

4) . Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior. Penyebab hipertensi portal ekstr ahepatik Obstruksi vena porta dan vena splenikus Idiopatik Septikemia Kongenital Kolangitis Kelainan struktural Trauma Omfalitis Ulkus abdomen Kateterisasi vena umbilikalis Pankreatitis Piloflebitis Keganasan Sepsis intra abdomen Pembesaran kelenjar limfe . Tabel 1. sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya (2. Ini menunjukkan bahwa proses hipertensi port al berlangsung perlahan-lahan (3) . limpa. hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik. ETIOLOGI Seperti yang telah dijelaskan di atas. usus. adanya web atau diafragma atau sekelom pok kolateral yang mengalami transformasi kavernous (3) .Vena porta membawa darah ke hati dari lambung. trombus. kolon bagian kiri. rektum dan lambung. intra hepatik dan supra hepatik. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika. Pernah dicoba pengikat an vena porta pada binatang percobaan. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usu s halus. tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hiperten si portal pada anak. tetapi tidak menimbulkan gejala-gejala se perti yang didapatkan pada manusia. kaput pankreas. tekanan dari luar. Sumbatan ini bisa karena sisa-sisa jari ngan fibrous. Penyebab-penyebab hipertensi portal ekstrahe patik diperlihatkan pada tabel 1 (2) . Pada hipertensi portal ekstra hepatik. pankreas dan kandung empedu. obstruksi terjadi pada aliran darah portal antara hilus lien dan hilus hepar at au meningkatnya aliran darah vena porta.

4) . Penyebab hipertensi portal intrahepatik Presinusoid : Hepatitis akut d an kronik Sirosis Fibrosis hati kongenital Sistosomiasis Infiltrasi saluran port a Granuloma Hemangioma Intoksikasi vitamin A Sklerosis hepato-porta Idiopatik Pa rasinusoid : Sirosis Hepatitis kronik dan akut Perlemakan hati Hiperplasia nodul ar fokal Perisinusoid : Sirosis Keganasan dengan metastasis Penyakit veno oklusi f Trombosis vena hepatik . Tabel 2.Pembedahan dekat portahepatik Kista duktus koledokus Hipertensi portal intra hep atik dapat timbul dari kelainan hepar dengan pengkerutan dan tanpa pengkerutan s eperti fibrosis hepatik kongenital. pengkerutan jaringan ikat yang selanjutnya akan meningkatkan tabanan vaskuler (3. Faktor terpenting hipertensi portal intrahepatik adalah peningkatan r esistensi aliran darah portal pada tingkat sinusoid oleh karena penumpukan kolag en perisinusoid pada ruang Disse dan konsekuensi dari penyempitan sinusoid (4) . dimana sekitar 25% kasus-kasus hipertensi po rtal anak diakibatkan oleh kelainan hepar dengan pengkerutan. Pada kelainan hati dengan pengkerutan terjadi jaringan ikat parut yang difus. Kelainan hati dengan pengkerutan merupakan penyebab terbanyak hipertensi portal di Amerika Ser ikat (6) . Penyebab lain dari hipertensi portal intrahepatik tercantum dalam tabel 2 (2) .

Limpa menj adi besar dengan penebalan kapsul dan peningkatan retikulum di sekitar sinusoid yang berdilatasi.4) . bagian terbesar hati dan sel-sel hati ukurannya mengecil terutama jika terdapat sirkulasi kolateral yang luas. Arteri dan vena splenikus. gagal jantung kanan berat. perikarditis konstriktiva. 128.Chiari. 2000 42 . Fibrosis perilobular dan steatosis juga sering didapatkan. Adapun penyebab lain dari hipertensi po rtal suprahepatik diperlihatkan dalam tabel 3 (2) . trombosis vena hepatik atau vena kava inferior (3.Dikutip dari Mowat (2) Hipertensi portal supra hepatik disebabkan karena kurangn ya darah vena hepatik yang masuk ke vena cava inferie misalnya pada sindroma Bud d . vena porta berdilatasi dan berkelok-kelok serta kadang-kadang terjadi kalsifikasi. Tabel 3. Cermin Dunia Kedokteran No. Kolateral terjadi (a) dimana epitel penyerapan bergabung dengan epitel bertingkat di esofagus alas anu s (b) pada ligamentum falsiforme (c) pada dinding perut bagian posterior yang me mbawa darah ke vena kava inferior (d) aliran ke ginjal kiri dan jarang (e) ke ve na pulmonalis (2) . Penyebab hipertensi portal suprahepatik Gagal jantung kongesif Perikarditis konstriktiva Sindroma B udd-Chiari Polisitemia Neoplasma Trauma Webs vena kava inferior Dikutip dari Mow at (2) PATOLOGI Efek patologis yang utama adalah timbulnya kolaterakolateral yan g membawa darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik yang dapat menerangk an banyak gejalagejala dan tanda-tanda dari kelainan ini. Proliferasi histiosit pada sinusoid-sinusoid. Pada obstruksi ekstrahepatik sementara.

.

tidak ada riwayat penyakit hati atau penyakit ginjal (2. Jika terjadi perdarahan gastrointe stinal dapat diikuti dengan mem- . riwayat ka teterisasi vena umbilikalis untuk Sindrom Distres Pernapasan atau untuk transfus i tukar).7) . Pen darahan pada hipertensi portal ekstrahepatik dapat berupa hematemesis atau melen a yang dapat terjadi pada anak yang sebelumnya sehat tapi mengeluh sakit perut t iba-tiba. pertumbuha n dan berat badan tidak terlalu terganggu.4) . Anamnesis yang cermat dan evaluasi klinik dapat menyingkirkan banyak penyakit-pe nyakit infeksi yang menyebabkan splenomegali seperti mononukleus infeksiosa.GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik pada hipertensi portal ekstra hepatik muncul pad a umumnya sebelum anak berumur 5 tahun. pembesaran perut yang inte rmitten atau asites yang sukar diterangkan. Beberapa pasien dengan hipertensi portal tidak disertai dengan perdarah an. dehidrasi. ada riwayat penyakit neonatus (omfalitis. tetapi sebagian besar muncul umur 3-5 tahun (4 ) . Gambaran klinik hipe rtensi portal intrahepatik hampir sama dengan gambaran klinik bentuk ekstrahepat ik dimana splenomegali yang dihubungkan dengan hipersplenisme paling sering diju mpai. Hipertensi portal ekstrahepatik dicurigai jika didapatkan riw ayat penyakit dan gambaran klinis sebagai berikut : anak tampak baik. Perdarahan saluran cerna biasanya berhenti spontan. Splenomegali dapat merupakan gejala awal yang paling se ring yang terjadi karena terbukanya sinus-sinus vaskuler dan hiperplasia limpa. sepsis. Ada 2 kriteria klinik yang sering terdapat pada keadaan ini yaitu splenomega li dan hematemesis atau melena dari varises esofagus serta kadang-kadang diserta i asites (1. tapi perda rahan ulang dapat terjadi dengan interval tidak teratur yang makin lama makin se dikit jika kolateral telah terjadi. tidak ada tanda-tanda penyakit hati kronik.2. tidak ada riwayat penyakit hati atau ikterus. Asites terjadi karena penurunan sintesis albumin. Pirau vena periumbilikal dapat terjadi. beberapa anak muncul sebelum usia 1 tahu n (yang termuda berumur 7 bulan). Ensefalopati jarang merupakan komplikasi per darahan. Keadaan ini merupakan penyebab sekitar 12% kematian pada anak dengan h ipertensi portal. retensi natrium dan efek m ekanik peninggian tekanan portal serta hiperaldosteronisme. inf eksi traktus respiratorius atau gangguan metabolik seperti penyakit Gaucher.

DIAGNOSIS Diagnosis suatu hipertensi portal berdasarkan atas anamnesis. hepatome gali (70%) dan nyeri tekan daerah perut (50%) disertai dengan muntah dan ikterus ringan. Diare merupakan komplikasi yang sering timbul. Hemoroid jarang pada anak tetapi bisa menjadi seri us apabila ada. Varises esofagu s jarang terjadi kecuali bila perlangsungan penyakit yang lama. Tabe l 4. Pemeriksaan pada penderita yang diduga hipertensi portal Uji fungsi hati Wa ktu protrombin Pemeriksaan darah lengkap USG hati sistim bilier Pemeriksaan radi oisotop sistim vena porta dan ginjal Endoskopi Esofagogram Mencari penyebab hepa titis kronik Biopsi hati Pemeriksaan sebelum operasi Pemeriksaan radiologik sist im vena porta dan cabang-cabangnya atau portografi umbilikal Venogram hepatik re trograd Venocavogram interior Venografi porta transhepatik perkutan Dikutip dari Mowat . Be ntuk akut hipertensi portal supra hepatik biasanya dengan asites (95%). oleh sebab itu h ematemesis jarang dijumai pada awal penyakit (3) . Pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya suatu hipertensi portal adalah sebagai berikut (tabel 4). laboratorium. p emeriksaan fisis.3) .buruknya fungsi hepar dan gambaran ensefalopati hepatik dapat terjadi (2. pencitraan.3) . Pelebaran vena-ven a superfisial perut biasanya sebanding dengan derajat obstruksi. Ini lebih sering ditemukan pada kelainan hati dengan pengkerutan (4) . endoskopi. Jika obstruksi vena port a komplit. Pada daerah tersebut dapat terdengar bising (bising Cruveilhier Baumgarten) yang sering didapatkan pada hip ertensi portal intra hepatik. kematian dapat terjadi oleh karena kegagalan hati. Adanya pelebaran vena-vena pe rut membuat kita mencurigai suatu hipertensi portal. pengukuran tekanan vena p orta dan biopsi hati (1.

Nie mann Pick disease. Cermin Dunia Kedokt eran No. 128. Pengukuran tekanan vena hepatik dapat menentukan k elainan intrahepatik bila cara lain merupakan kontraindikasi dalam pemeriksaan p enyebab hipertensi portal. 2000 43 .(2) Pencitraan sebagai salah satu penunjang diagnostik hipertensi portal juga me megang peranan penting untuk mendeteksi secara akurat tanda-tanda klinis serta k omplikasi hipertensi portal (7) . Sebel um diagnosis pasti dibuat. CT scan tidak lebih unggul dari USG Doppler dalam melihat vena porta dan kolateral nya. Letterer Siwe disease dan penyakit-penyakit dengan infiltrasi pada sumsum tulang dengan leukemia dan sel neoplastik (3) . sedangkan biopsi hati dapat memberikaan informasi ten tang diagnosis dan prognosis terutama hipertensi portal intrahepatik (2) .cabangnya. Untuk hal ini USG Doppler sangat menolong sedangkan angiografi dan venografi v ena splenikus berguna untuk melihat potensi vena porta dan cabang. lekopeni dan pansitopeni harus dapat disingkirkan seperti Gaucher disease. beberapa keadaan yang berhubungan dengan splenomegali . Pemeriksaan untuk melihat kelainan anatomis si stim porta diperlukan untuk melakukan koreksi operatif maupun transplantasi hati . Portografi umbilikus dapat melihat vena porta dan cabang-cabangnya didalam hati serta sinusoid hati sedangkan portografi transhepatik jarang digunakan kare na banyak komplikasinya (1) .

.

dapat diberikan dengan dosis 2 mg per infus selama 6 jam. Skl eroterapi merupakan pilihan penanganan awal.33 unit/kilo gram berat badan intraavena selama 20 menit. Penanganan operasi untuk men ghentikan perdarahan masih merupakan kontroversi. Pembuatan pirau mungkin berguna pada pende rita hipertensi portal ekstrahepatik dengan perdarahan yang tidak bisa diatasi. vasopressin.5) . tetapi peneliti lain menganggap bahwa pembilasan tidak berarti banyak dalam mengurangi perdarahan (5) .3. do sis dapat ditingkatkan tiga kali lipat. Apabila dengan cara di atas tidak berhasil dalam meng atasi perdarahan dapat dipikirkan pemasangan balon untuk tamponade (Sengstaken-B lackmore). Kebanyakan hipertensi portal ekstra he patik dapat teratasi dengan cara-cara ini (1-5) . pemasangan pipa lambung untuk pembilasan dengan N aCl dingin (4) . Pemasangan balon ini sulit dilaksanakan pada anak dan dikuatirkan bis a menyumbat jalan napas pada waktu dikeluarkan. tetapi ini biasanya hanya merupakan . tapi perdarahan ulang dapat terjadi (2 . Ada dua cara yang akhir-akhir ini digunakan. Anatomi normal pada hipertensi portal dan pirau porta (dikutip dari 2). Efek sampi ng yang dapat terjadi pada pemberian obat-obatan ini adalah kemerahan pada kulit . Jika perdarahan masih tetap berlangsung dapat dipikirkan pemberian trans fusi darah segar. kolik abdomen dan diare. Sebenarnya pembuatan pirau den gan tindakan operasi ini merugikan penderita karena dapat menurunkan aliran dara h ke hati yang akan mengurangi perfusi jaringan hati yang pada akhirnya akan men yebabkan ensefalopati porta sistemik. Jika perdarahan masih berlanjut. Apabila tetap tida k berhasil maka dilakukan ligasi varises. robeknya esofag us dan refluks darah dari esofagus sehingga terjadi aspirasi. aritmia jantung. Glypressin adalah suatu prekursor pitres sin inaktif.PENANGANAN Perdarahan dari varises esofagus yang bermanifestasi sebagai hemateme sis dan melena biasanya berhenti spontan. yaitu penanganan secara langsung pa da varisesnya (ligasi transesofagal) dan pengalihan aliran darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik (pintasan portokaval dekompressi dan selektif). Gambar 2. Dikatakan bahwa glypressin ini lebih efektif dari vasopressin. Pada anak-anak. Vasopressin (pitressin) diberikan denga n tujuan menyebabkan vasokonstriksi arteri splanikus dengan dosis 0.

Penanganan dietetik pa da penderita hipertensi portal tergantung dari penyakit yang mendasarinya. 1-7 2. St Louis: McGraw-Hill Book Comp. Petersdorf RG et al. Isselbacher K J. Bukittinggi. In : Roy CC et al. Wiharta AS. Naskah Lengkap Simposium Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak X. Pediatric clinical gastroenterology. 1975. 1993.penanganan sementara sambil menunggu operasi. 298-322. Eds. 7. Mowat AP. Saint Louis: The CV Mosby Comp. 1996. 582-604. 4. Kliegman R. Essentials of pediatrics. 2 nd ed. Pencit raan sebagai sarana penunjang diagnosis portal. Pintasan splenorenal distal dibandingkan dengan pintasa n portokaval efeknya sama dalam mencegah perdarahan ulang tetapi kemungkinan dal am terjadinya ensefalopati lebih rendah pada pintasan splenorenal distal. 8-19. Eds. Philadelphia : WB Saunders Comp. Cozzetto FJ. Te xtbook of Pediatrics. 2 nd ed. London. Nelson WE. Disorders of the portal a nd hepatic venous system. Pintasan untuk dekompressi yang te rkenal adalah end to side portocaval dan pintasan selektif adalah splenorenal di stal (gambar 2) (15. Setelah operasi d apat terjadi komplikasi kegagalan hati. 14 th ed. 3. New York. 1990. Terut ama setelah . Firman K. In: Behrman RE.8) . In : Behrman RE. 1029-30. 1346-7. Naskah Lengkap Simposium Konrres Nasional Ilm u Kesehatan Anak X. Boston : Butterworth. 5. 406. (a) An atomi normal hipertensi portal (b) pirau splenorena I distal selektif yang mempe rlihatkan (L) hati (S) limpa (K) ginjal (P) vena porta (SV) vena splenikus (R) v ena renalis (IVC) vena kava inferior (CV) vena koronaria. Principles of Internal Medicine. Philadelphia: WB Saunders Comp. Kliegman RM. selain itu pintasan portokaval lebih membebani hati setelah operasi. In Liver disorders in childhood. Roy CC. 6. 1987. Shandling B. pnemoni aspirasi dan sepsis (2) . Bukitinggi. 1987. Portaal hyper tension and varices. Tatalaksana Hipertensi Porta. Portal Hypert ension. 11 th ed. The gastrointestin aal tract. Vaughan VC. Byrne WJ. KEPUSTAKAAN 1. 1996. Braunwald E. Silverman A.

Semen tara itu. Brock JF. Buller HA. De mikian dikatakan Prof. Naskah Lengkap Simposium Kongres Na sional Indonesia Ilmu Kesehatan Anak X. Diseases of the Liver. Semakin lama waktu yang dibutuhkan unt uk menyelesaikan.dilakukan operasi. In Huma n Nutrition And Dietetics. 1 st ed. SpPD-KGEH dalam seminar awam bertema "Me ningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus". dikatakan bahwa deteksi ensefalopati hepat ik subklinis dapat dilakukan dengan NCT (Number Connection Test). Bukittinggi. kemudian dinilai lama waktu yang dib utuhkan untuk menyelesaikan tes tersebut. Davidson SS. 410-21 Meningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus Sirosis hati merupakan kelanjutan dari penyakit hati menahun. mudah infe ksi (gangguan sistem imun). di Jakarta. Pada tes ini p enderita diminta menghubungkan angka 1--25. ensefalopati hepatik klinis berdasarkan derajat keparahan dibagi menja di 4 . pembatasan diet protein yang ketat harus dilakukan untuk meng hindari kegagalan hati Akut. Nurul Akbar. anemia. dan ensefalopati hepatik. diketahui bahwa 4 0--85% penderita sirosis hati mengidap ensefalopati hepatik secara subklinis. 8. diberikan diet rendah garam ( kurang dari 500 mg) dan hidroklortiazid (75 mg/m 2 ) (3. pada 6 April 2002. 9. Biliary tract and Pancreas. Jika terdapat asites. misalnya hepatitis B atau C yang ditandai dengan perubahan anatomi sel-sel hati menjadi jaringan i kat. Gejala dan penyulit yang menyertai sirosis hati di antaranya asites (busung air). semakin tinggi tingkat kemungkinan ensefalopati hepatik. Edinburgh. Dr. Sclerotherapy for oesophageal varices. Di samping itu. 1996. 8-19. Pasmore R. Rauws EAJ. Lebih lanjut. Penyulit ini menyebabkan k ualitas hidup penderita menurun. London: Churchill Livingstone. Berdasarkan data. 1973. pasien sirosis hati umumnya mengalami gangguan dalam proses metabolisme zat menjadi energi. protein energi malnutrisi. Salah satu komplikasi serius yang membutuhkan p erhatian khusus adalah ensefalopati hepatik.9) .

histidin. sta dium 2 pasien cepat mengantuk yang menandai mulai terjadi gangguan saraf yang le bih lanjut. pemberian nutrisi khusus ini terb ukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. dan akhirnya pada stadium 4 pasien kehilangan kesadaran (koma). mencegah memburu knya penyakit hati. A sam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin. dan penderita tidak mudah jatu h pada keadaan koma. dan mineral. stadium 3 kesadaran pasien tambah menurun. vitamin. diharapkan cadangan energi lebi h banyak. dan isoleusin di gunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi ) dan untuk metabolisme amonia. stadium kompensata dapat dipertahankan. Penderita harus melakukan diet seimbang. cukup kalori. Dalam hal ini. terjadi pemecahan protein otot. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. asites perlu diet rendah protein dan rendah garam. Koma hepatik terjadi karena beberapa kond isi. Di satu sisi. otot rangka berperan sebagai orga n hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yan g baik dan bertubuh agak gemuk. Penentuan diet pada pe nderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Untuk itu. Stadium 0 menunjukkan tidak adanya gangguan yang tampak secara klinis. Dengan nutri si khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. leusin. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. mis alnya. (Hidayati W. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keada an hati. diet tinggi protei n untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat t erjadinya ensefalopati.) . Dengan demikian.stadium.B. stadium 1 terjadi gangguan status mental (perubahan tingkah laku dan emosi). Pemberian obat-obatan (h epatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Nutr isi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati. terutama adanya hiperamonia akibat gangguan detoksifikasi oleh hati dan kar ena adanya gangguan keseimbangan antara asam amino rantai cabang dengan asam ami no aromatik. dan mencegah konstipasi. Pada pende rita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya deng an asam amino penting lain seperti arginin. Pada keadaan sirosis hati lanjut. yaitu Am inoleban Oral. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualit as serta harapan hidup penderita juga akan membaik. Pada keadaan tertentu.

.

Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis (1) penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001-2003.HASIL PENELITIAN Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr. dispepsia. nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan a tas (1) . Muncu lnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). Moewardi Surakarta PENDAHULUAN Peny akit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatit is B) saat ini melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. bera t badan berkurang. Sofiana. anoreksia. SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis hepat is adalah penyakit hati menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringa n ikat disertai nodul (2) . Musrifah Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret / Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Heru. Novianto. di antaranya (3) : Faktor kekurangan nutrisi Hepatitis virus Zat hepatotok sik Penyakit Wilson Hemokromatosis Gejala klinis Gejala dini samar dan nonspesif ik berupa kelelahan. konstipasi atau diare. Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe ga ngguan fisiologis : a. Etiologi Penyebab yang pasti sampai sekarang belum j elas. Moewardi Suyono. Gagal sel hati - . Riza. flatulen.

Ikterus Edema perifer Kecenderungan perdarahan Eritema palmaris (telapak tangan merah) Angioma laba-laba Fetor hepatikum Ensefalopati hepatik b. d. . Hipertensi port al Splenomegali Varises oesofagus dan lambung Manifestasi sirkulasi kolateral la in Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipe rtensi portal (1) . penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Penurunan kadar CHE e. hi pokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) (2) c. f. Pemeriksaan kadar elektrolit. b. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang pal ing sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaika n kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma (2) . Darah Anemia normokrom normositer. hipokrom normositer. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Tidak ada pem eriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosi s sirosis hepatis: a.

Pemanjangan masa protrombin. 150. bahu. Splenomegali. tepi tumpul dan nyeri tekan. Hati: Biasanya membe sar pada awal sirosis. 20 06 22 . VIRUS HEPATITIS B Struktur virus Virus hepatitis B (HBV) termasuk famili he padnaviridae dan genus hepadnavirus. Pemeriksaan mark er serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb. leher. caput medusae ( 2) . HBv DNA penting untu k menentukan etiologi sirosis hepatis. HBeAg/HbeAb.. mempunyai envelope/se lubung (7) . pinggang. Pemeriksaan fisik a. Asci tes dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen d. serat ganda parsial (partially d ouble stranded). b. virus DNA.Konsist ensi hati biasanya kenyal. Peningkatan kadar gula darah h. c. bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. g. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas. panjang genom sekitar 3200 pasangan basa. dada. Protein yang dibuat oleh virus yang bersifat antigenik serta member i gambaran tentang keadaan penyakit adalah : Cermin Dunia Kedokteran No.

.

Antigen permukaan/surface antigen/HbsAg..a. Fungsi sel T supresor (Ts) yang meningkat. Antigen e/ e antigen/HbeAg (7) . Selain itu sel hati yang menga lami infeksi virus hepatitis B ternyata dapat memproduksi sejenis protein Liver Specific Protein yang bersifat antigenik (9) . Kegagalan lisis hepatosit ya ng terinfeksi virus oleh limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme : a. Antig en virus terutama HbcAg dan HbeAg yang diekspresikan di permukaan hepatosit bers amasama dengan glikoprotein HLA class I. Adanya antibodi penghambat di permukaan hepatosit. Mekanisme imunologi pada infeksi virus hepatitis B Virus hepatitis B bersifat tidak sitopatik. Hepatitis virus B yang berlanjut menjadi kronis menunjukkan bahwa respon imunol ogi seluler terhadap infeksi virus tidak baik (2) . b. Dilaporkan bahwa suatu reseptor poli-HAS atau disebut poli-HAS receptor (pAR) berperan dalam fase pene mpelan (8) . Perubahan-perubahan akibat interf eron akan menimbulkan suatu status antiviral pada hepatosit yang tidak terinfeks i. c. Gangguan fungsi sel T sitotoksik (Tc). dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi (2. mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T (2) . b. terjadi infiltras i sel-sel radang antara lain limfosit T yaitu sel NK dan sel T sitotoksik. Antigen core/core antigen/HbcAg.10) . c. d. Kegagalan pengena lan ekspresi antigen atau HLA class I . Skema partikel virus hepatitis B Mekanisme hipotetik penempelan VHB pada hepatosit Mekanisme masuknya virus hepatitis B masih diperdebatkan. Pada infeksi akut.

dan ascites. lien. dan traktus biliaris. USG PADA SIROSIS HEPATIS Gambarannya meliputi gamba ran spesifik pada organorgan hati. Data tersebut diolah dan diklasifikasikan berdasarkan um ur. v.lienalis serta tampak lesi sonolusen multi pel pada daerah hilus lienalis akibat oleh adanya kolateral (5) . Duktus biliaris intrahepatik dilatasi. METODA PENELITIAN Data didapatkan dari penderita dengan tanda klinis . Gambaran US G pada traktus biliaris. hepatomegali. splenomegali.Moewardi Su rakarta sejak 20012003. D inding kandung empedu terlihat menebal. Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hipere khoik yang menempati bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan -lahan sesuai dengan posisi penderita. jenis kelamin.di permukaan hepatosit (2) . adanya pel ebaran dan kelokan-kelokan v. Gambaran USG p ada hati Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati. porta (hipertensi por ta). lienalis dan v. HASIL PENELITIAN . Data dikumpulkan secar a retrospektif dari permintaan USG hepar di bagian Radiologi RSUD Dr. data laboratoris dan USG sebagai pemeriksaan penunjang. Gambaran USG pada lien Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya ja ringan fibrosis. Pada dasarnya lumpur empedu te rsebut terdiri atas granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol s ehingga mempunyai viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri.6) . a. hepatika. ireguler dan berkelok-kelok (5. keterangan klinik dan hasil USG hepar. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya n ormal (4) . Terlihat pula tanda sekunder berupa asites. c. rekanalisasi v.umbilikus. pelebaran diameter v. kedua lobus hati mengecil atau mengerut a tau normal. Ekhoparenkim sangat kasar m enjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permuka an hati sangat ireguler. b. membesarnya lo bus kaudatus. jadi selalu membentuk lapisan permukaan d an tidak memberikan bayangan akustik di bawahnya.

Distribusi berdasarkan umu r penderita Umur (th) Jumlah % 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 90 91 100 10 5 2 7 18 1 1 16 8 43 29 2 2 Total 62 100 Tabel 3. Hasil pemeriksaan kli nis Tabel 1. Gajala klinis (n=62) Keterangan kl inik Jumlah % Ikterik Hematemesis Ascites Hepatomegali Splenomegali Mekena .Data diambil antara tahun 2001-2003 di bagian Radiologi RSUD Dr.Moewardi Surakar ta Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Distribusi berdasarkan jenis kelamin penderita Jenis kelamin Jumlah % Laki-laki Wanita 44 18 71 29 Total 62 100 Tabel 2.

Timbulnya gagal ginjal tanpa adanya gej ala klinis dan bukti histologis yang diketahui sebagai penyebab timbulnya gagal ginjal tersebut.2 . maka fungsi ginjal tersebut akan kembali normal atau penderita yang mengalami SHR . Pada SHR kelainan yang dijumpai pada ginjal hanya berupa kegagalan fungsi tanp a ditansai dengan kelainan anatomi. Hal ini dapat dibuktikan bila ginjal tersebu t ditansplantasikan pada penderita lain yang tidak didapati kelainan hati. Ascite s USG Abdomen Jumlah % Ada Tidak 54 8 87 13 SINDROMA HEPATORENAL SRI MARYANI SUTADI Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara Pendahuluan Dalam beberapa tahun terakhir ini. 1. telah diketahui bahwa sindroma hepatorenal (SHR) merupakan komplikasi terminal pada pasien sirosis hati dengan ascites.58 8 37 19 33 10 93 13 60 30 54 16 Hasil pemeriksaan USG Abdomen Tabel 4.

Defenisi Defenisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh Interna tional Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penya kit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjaldan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri da n aktifitas system vasoactive endogen. yang masi ng-masing melaporkan timbulnya oligura pada pasien-pasien sirosis dengan asites. 3 . Pada tahun 1956.dilakukan transpalantasi hati maka fungsi ginjalnya akan kembali normal. Selain perubahan fungsi ginjal. SHR dilaporkan pertama sekali oleh Austin Flint dan Frerichs (1863). Beliau menekankan gagal ginjal pada SHR tidak berhubungan dengan ker usakan struktur ginjal dan berkembangnya sindroma ini merupakan keadaan terminal dan orreversible pada sirosis dengan asites 1 .5 . mengusulkan definisi SHR dengan nama terminal “fungtional rer nal failure”. Pierre Vesin salah satu peneliti tentang aspek klinis fungsi ginjal pada sirosis. penderita SHR juga ditandai dengan perubahan s irkulasi arteri sistemik dan aktifitas sistim vasoactive endogen yang berperan d alam terjadinya hipoperfusi ke ginjal. Dengan alsan ini SHR merupakan kumpulan p atofisiologi yang unik untuk diketahui hubungan antara sirkulasi sistemik dan fu ngsi ginjal serta pengaruh factor vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi ginjal 4. mereka tidak menemukan adanya perubahan histology ginjal yang nyata pada pemeri ksaan post mortem. Hecker dan Sherlock melaporkan sembilan pasien penyakit hati bersamaan dengan gagal ginjal yang ditandai dengan protein uria dan ekskresi NA + yang rendah. Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah. dimana sirkulasi diluar ginjal terd apat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sis temik total dan hipotensi. Meskipun sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pad a penderita dengan sirosis .

lanjut.7. Faktor-fakto r Vasoaktif secara potensial berperan dalam pengaturan perfusi . klirens para aminohipuric acid dan yang terbaru ultrasonografi Doppler. Patofisiologi Hal yang sama ditemukan pada SHR adalah vasokon striksi ginjal yang reversible dan hipotensi sistemik. dan kemungkinan mencapai 18% pada tahun pertama dan akan meni ngkat hingga 39% pada tahun ke lima. dan SHR adalah akhir dari spectrum ini 2.5 . meningginya tekanan vena porta. hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penya kit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut3. Pengurangan pengisian arteri ini akan menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor (seperti rennin angiotension dan system saraf simpatis)1. Tabel 1. tapi kemungkinan meliba tkan banyak factor antara lain perubahan system hemodinamik. Pemakaian beberapa teknik ini mendapatkan bebera pa perubahan dalam perfusi ginjal yang berkesinambungan pada penderita sirosis d engan ascites.6 melaporkan insiden SHR terjadi kira-kira 4% pada penderita sirosis hati dekompen sata yang dirawat. Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manisfestasi dari kekurangan pengisian sirkulasi arteri terhadap adanya vasodilasi pembuluh darah splanik. Inside n Dagher dkk 4. Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti. Gines dkk 3 Page 2 ©2003 Digitized by USU dig ital library 2 melaporkan insiden SHR pada penderita sirosis hati dengan ascites yang dirawat m encapai 10% kasus. peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal (Tabel 1) 2. Keberadaan vasokonstriksi ginjal yang nyata pada penderita SHR telah ditunjukkan dengan beberapa metode e ksplorasi termasuk arteriografi ginjal.3.

Beberapa penelitian mela porkan peningkatan produksi cysteinyl leukotrienes sebagai vasokonstriksi ginjal yang kuat pada penderita SHR. Soper dk k melaporkan pada tiga penderita SHR memperlihatkan perbaikan fungsi ginjal sete lah pemberian antagonis spesifik reseptor endhothelin –A.F2 – isoprostanes dapat juga sebagai factor yang mempengaruhi patogenesa vasokonstriksi ginjal dalam SHR. Vasopressin ini menimbulkan vasokonstriksi di ginjal. Kadar hormon anti diuretic atau vasopr essin meninggi pada penderita SHR karena stimulasi non osmolar. walaupun sering timbul hiponatremia. Vasokonstriktor Angiotension II Norepineprine Neuropeptide Y Endothelin Adenos ine Cysteinyl leukotrines F2-isoprostanes Vasodilators : Prostaglandins Nitric o xide Natriuretic peptides Kallikrein – kinin system Vaktor Vasokonstriktor 3. Page 3 ©2003 Digitized by USU digital library 3 Substansi vasoactive lainnya seperti adenisin. terutam a penderita dengan sindroma hepatorenal dan berkolerasi terbalik dengan aliran d arah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. beberapa dari system utama yang mempunyai efek vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal berperan sebagai media tor utama vasokonstriksi ginjal pada sindroma hepatorenal. Aktifitas dari system vasokonstruksi ini meningkat pada penderita dengan sirosis dan ascites. kem ungkinan karena penambahan produksi peptide dalam hati atau dalam sirkulasi spla ndik yang hubungannya dengan vasokonstriksi ginjal masih controversial.4 Sistem rennin – angiotension dan system saraf simpatik.ke ginjal pada pendeerita sindroma hepatorenal 3 . Endot helin adalah substansi vasokonstriktor lain dalam plasma meningkat pada SHR. tapi .

Vasodilator ginjal lainnya yang mungk in berpartisipasi dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis adalah nitrit oksida.mekanisme yang pasti masih belum diketahui. Faktor Vasodilator Sebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau per cobaan pada binatang memperlihatkan bahwa sintesa factor vasodilator local pada ginjal memaikan peran yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal dengan me elindungi sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari factor vasokonstriktor. sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan ascites menyebabkan penur unan yang nyata dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Vasodil ator lain yang mungkin mempengaruhi pengaturan perfusi ginjal pada sirosis adala h natriuretic peptide. Bagaimanapun peran en dotoksin dan sitokin dalam disfungsi ginjal pada sirosis masih merupakan perdeba tan. tetapi tidak atau sedikit efek pada penderita dengan aktifit as vasokonstriktor yang nyata. yang per ubahannya menyerupai kejadian dalam SHR pada penderita dengan aktifitas vasokons triktor yang nyata.4. Jika produksi nitrit oksida dan PGs dihambat secara tidal langsung dala m percobaan sirosis dengan ascites terjadi penurunan perfusi ginjal 3. PGs membentuk sitem yang unik dimana ginjal mampu mengimbangi efek peningkatan kadar vasokonstriktor tanpa merusak fungsi sitemiknya. Pemberian NSAIDs. M ekanisme vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin (PGs). Hal ini diduga katrena p eningkatan translokasi bakteri dan portosystemic shunting. Akhir ini disebutkan endotoksin dan sitokin juga berperan dalam timbulnya vasokonstriksi ginjal yang poten daan SHR timbul setelah infeksi bakteri yang berat pada sirosis. Gulberg dkk menemukan peningkatan jumlah C . Bukti yang paling kuat menyoko ng peran PGs ginjal dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis dengan asci etes diperoleh dari penelitian yang menggunakan obat non steroid aanti inflamasi untuk menghambat pembentukan prostaglandin ginjal. tetapi tidak atau sedikit atau sedikit efek pada penderita tanpa aktifitas vasokonstriktor.

Kostreva dkk mengamati vasokonstruksi pada arteiol affe rent ginjal menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR dan meningkatkan p enyerapan air dan natrium di tubulus. terutama pada aktifitas yang berlebihan da ri mekanisme vasokonstriktor ginjal 8 . Teori pertama.CNP ini berperan dalam pengaturan keseimbangan natrium.9 Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul pada penderita SHR. selanjutnya ditemukan hubungan yang terbalik antara CNP di urin dengan eks kresi natrium urin. Teori kedua men erangkan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik dalam system hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari pengurangan pengisian ar teri pada sirosis. Hal ini telah diperliha tkan oleh beberapa peneliti adanya peningkatan sekresi katekolamin di pembuluh d arah ginjal dan splanik. tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar . Hipotesis ini menerangkan bahwa kekurangan pengisian sirkulas i arteri bertanggung jawab terhadap hipoperfusi yang bukan sebagai akibat penuru nan volume vaskuler. yang didukung oleh dua mekanisme yang berbeda yang mana penyakit hati dapat meny ebabkan vasokonstriksi ginjal dengan Page 4 ©2003 Digitized by USU digital library 4 penurunan pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati yang dapat menyebabkan pengurangan perfusi ginjal dan pada percobaan binatang diperlihatka n bahwa hati mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal. Patogenesia 3. Penem uan ini membuktikan aktifitas vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berp eran dalam pengaturan perfusi ginjal.Type natriuretic peptide (CNP) di urin penderita sirosis dan gagal ginjal fungsi onal. Sistem saraf simpatis 4 Stimulasi system saraf simpatis sangat tinggi pada penderita SHR dan menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatnya retensi natrium. menjelaskan hipoperfusi ginjal berhubungan d engan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang berhubungan dengan ga ngguan system hemodinamik. Teori ini berdasarkan hubungan langsung hati – ginjal.

penurunan aktifitas vasodilator atau peningk atan produksi vasokonstriktor ginjal atau keduanya. Sirosis hati Vasodilatasi ar teri splanik Arterial underfilling Sintesa factor vasodilator Baroreseptor Sntes a factor vasokonstriktor Intra renal Aktifitas factor vasokonstriktor intra rena l Sistemik Vasokonstriksi renal SHR Gambar 1 : Patogenesa sindroma hepatorenal.4 . gangguan sirkulasi dan gagal hati.biasa terjadi terutama pada sirkulasi splanik. peningkatan cardiac output. Splanik dapat bebas dari efek vasokonstrik tor dan vasodilasi dapat bertahan. Gambaran klinis dari uremia jarang dijumpai. Gagal ginjal dapat timbul secar a perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air ya ng menimbulkan ascites. dan penurunan total tahanan pembuluh darah s istemik (Tabel 2) 3. yang ditandai oleh ek resi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan buang air (oliguri – anuri a ). Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah. 9 Gambaran Klinis Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal. begitu juga dengan analisa urin . edema dan dilutional hyponatremia. kemingkinan karena adanya rangsangan vasodila tor local yang sangat kuat. Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat t erjadi sebagai akibat aktifitas yang maksimal vasokonstriktor sistemik yang tida k dapat dihalangi oleh vasodilator. Hal ini dapat menyebabkan aktifas i yang progresif dari mediator baroreseptor system vasokonstriktor (Gambar1). ya ng mana dapat menimbulkan vasokonstruksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetap i juga pada pembuluh darah yang lain.

dalam keadaan normal 10. Secara klinis SHR dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu 1-4,11 : 1. Sindroma Hepatorenal tipe I Page 5 ©2003 Digitized by USU digital library 5 Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood urea n itrogen) dan kreatinin serum yaitu nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kre atinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari h ingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, Tabel 2. Gangguan hemodinamik yang sering ditemukan pada sindroma h epatorenal 3 . Cardiac output meninggi Tekanan arterial menurun Total tahanan pembuluh darah sistemik menurun Total volume darah meninggi Aktifasi system vasokonstriktor men inggi Tekanan portal meninggi Portosystemic shunting Tekanan pembuluh darah spla nik menurun Tekanan pembuluh darah ginjal meninggi Tekanan arteri brachial dan f emoral meninggi Tahanan pembuluh darah otak meninggi retensi natrium dan hiponat remi . Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati. Tipe ini umum pada sirosis alkoholik berhubungan dengan hepatitis alkoholik, tet api dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kira-kira setengah kasus SHR t ipe ini timbul spontan tanpa ada factor presipitasi yang diketahui, kadang-kadan g pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat dengan beberap a komplikasi atau intervensi terapi (seperti inveksi bakteri, perdarahan gastroi ntestinal, parasintesis). Spontaneus bacterial peritonirtis (SBP) adalah penyeba b umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira 35%

penderita sirosis dengan SBP timbul SHR tipe I. SHR Tipe I adalah komplikasi den gan prognostic yang sangat buruk pada penderita sirosis, dengan mortalitas menca pai 95%. Rata-rata wktu harapan hidup penderita ini kurang dari dua minggu, lebi h buruk dari lamanya hidup disbanding dengan gagal ginjal akut dengan penyebab l ainnya. 2. Sindroma Hepatorenal Tipe II Tipe II SHR ini ditandai dengtan penurun an yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl da n kreatinin serum < 2 mg / dl). Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR biasanya t erjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi pada pen derita dengan ascites resisten diuretic. Diduga harapan hidup penderita dengan k ondisi ini lebih panjang dari pada SHR tipe I. Diagnosis 3,4,6 Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnostik SHR. Kriteria diagnostik yang dianu t sekarang adalah berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome (Tabel 3). Tabel 3. Kriteria Mayor diagnostik SHR berdasark an International Axcites Club 4 1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal . Page 6 ©2003 Digitized by USU digital library 6 2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mn t. 3. Tidak ada syok,infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan m endapat obat nefrotoksik. 4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 ltr dan diuretic (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 m g/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt) 5. Proteinuria < 0, 5 g/hari dan tidak dijumpai bstruktif uropati atau penyakit parenkim ginjal seca ra ultrasonografi. Kriteria tambahan : 1. Volume urin < 500 ml / hari 2. Natrium urin < 10 meg/liter 3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma 4. Eritrosit urin < 50 /lpb 5. Natrium serum <130 meg / liter

Semua kriterua mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnosa SHR, sedangkan cri teria tambahan merupakan pendukung untuk diagnosa SHR. Beberapa paktor predictor untuk timbulnya SHR pada penderita sirosis dengan ascites dapat dilihat pada ta ble 4. Tabel 4. factor predictor timbulnya SHR pada sirosis dengan ascites 3 Peningkatan ringan BUN dan atau kreatinin serum Menurunnya ekskresi air setelah pemberian cairan Ekskresi natrium urin yang rendah Hipotensi arterial Aktifitas plasma rennin meninggi Kadar norepinefrin plasma tinggi Refrakter ascites Tidak ada hepatomegali Peningkatan vascular resistive index ginjal Penatalaksanaan 1-3 Dengan mengetahui beberapa factor pencetus untuk timbulnya SHR pada penderita si rosis dengan ascites maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada pender ita ini. Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah besar, ter utama albumin, mengurangi insiden SHR. Begitu pula pemberian antibiotik untuk me ncegah SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi untuk timbulnya komp likasi ini akan mengurangi insiden SHR. Ada beberapa modalitas terapi digunakan pada penderita dengan SHR dengan efek yang hanya sedikit atau tidak ada sama sek ali. Vasodilator 4 Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator, terutama PGs telah dipakai pada pender ita dengan SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal. Pemberia n PGs intra vena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi renal. Dopamin pada dosis non pressor juga digunakan dalam usaha menimbulkan vasodilata si renal pada penderita SHR. Infus dopamine selama 24 jam hanya Page 7 ©2003 Digit ized by USU digital library 7

Vas okonstriktor Hipoperfusi ginjal pada SHR pada sirosis dipikirkan berhubungan den gan pengurangan pengisian sirkulasi arteri . Penelitian Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin denga n penambahan volume plasma dengan almumin memperbaiki fungsi ginjal dan menormal kan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR. vasokonstriksi telah digunakan dala m usaha memperbaiki perfusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik dan menekan aktifitas vasokonstriktor sistemik. Pemberian vasokonstriktor seger a ( norepinefrin. Pemberian . Kombinasi pemberian vasokonstriktor (ornipressin.13 . angiotension II.menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah ginjal tanpa perubahan yan g berarti dalam laju filtrasi glomerulus. norepenephrine) dan vasodila tor ginjal (dopamine. hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada dalam aliran darah ginj al meskipun perubahan yang menguntungkan dalam pengamatan di sirkulasi sistemik mungkin berhubungan baik dengan efek vasokonstriksi obat pada sirkulasi ginjal a tau aktifitas yang menetap dari vasokonstriktor 12. ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascit es dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri.yang mana meningkatkan tekanan arte ri dan resistensi vaskuler sistemik. Vasokonstriktor pada dosis yang digunakan p ada penelitian yang dipublikasikan dan pemberian pada periode waktu yang singkat .prostacyclin) juga gagal memperbaiki fungsi ginjal 14 . Tiga hari pengobatan d engan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang berlebihan dari r ennin – angiotension dan system saraf simpatis. Pemberian antagonis endhothelin spesif ik segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan SHR. peningkatan kadar natriuetik pepti de arteri dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal.

vasopressi n dan glukagon.ornipressin dan albumin selama 15 hari. 1 penderita bertahan hidup sampai 472 hari. Peritoneovenous shunt Peritoneovenous shunt telah digunakan secarasporadis pad a masa yang lau di dalam pelaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. Angeli dkk memberikan Midodrine dan Ocreotide pada 13 penderita SHR tipe I. Kompli kasi yang paling sering pada pasien yang Page 8 ©2003 Digitized by USU digital lib rary 8 . pada beberapa pasien hal ini tidak dila njutkan karena komplikasi iskemik 15 . perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. peningkatan ekskresi natrium dan beberapa kasus memperbaiki aliran dar ah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. dihubungkan dengan prose dur operasi ini pada sebagian pasien dengan penyakit hati lanjut. baik side to side maupun end to side. se telah 20 hari pengobatan didapatkan penurunan aktifitas plasma renin. hal nilah yang menyebabkan rasionalisasi tindakan pada penderita SHR 3. 1 penderita dilakuka n transplantasi hati dan yang lain meninggal setelah 75 hari karena gagal hati 16 . belum merupakan terapi standar dalam pelaksanaan SH R karena tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Portosystemic shunt Anastomosis shunt. Akhir-akhir in i telah diperkenalkan suatu metode nenbedah dari kompresi portal yaitu Transjugu lar intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). Terapi ini dapat d igunakan dengan kewaspadaan yang tinggi. Pemasanga n shunt menyebabkan aliran yang terus menerus cairan ascites dari rongga periton eum ke sirkulasi sistemik yang berperan dalam meningkatkan curah jantung (cardia c output) dan penambahan volume intravaskuler. Efek hemodinamik dari peritoneove nous shunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata dari aktifitas system vasokon striktor. Keuntungan metode ini disbanding de ngan operasi portocaval shunt adalah penurunan mortalitas akibat operasi.

penggunaan TIPS masih memerlukan penelitian kontrol untuk dapat merokomendasikan 3 .19. karena banyaknya pasien yang meninggal selama pengo batan dan terdapat insiden efek samping yang cukup tinggi. Setelah itu laju filtrasi glomerulus mulai .menurunkan aktifitas renin angiotension dan syste m saraf simpatis 17 .18 Hemodialisa atau peritoneal dialisa telah dipergunakan pada penatalaksanaan pend erita dengan SHR. Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas d ari sialisa pada kasus ini. Penelitian diatas m enunjukkan bahwa TIPS memberikan banyak keuntungan pada penatalaksanaan SHR. yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya. Transplantasi Hati 3.mendapat pengobatan dengan TIPS adalah hepatic encephalophaty dan obstruksi dari stent. Tindaka n transpalntasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk dari SHR d an daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi. dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi g injal. Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan menyimpulkan TIPS d apat memperbaiki fungsi ginjal. tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunju kkan efektifitas yang buruk.20 Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR . Wal aupun demikian. Dialisa 1. kegagalan fungsi ginjal dapat diamati selama 48 ja m sampai 72 jam.4. Beberapa laporan yang melibatkan sejumlah pasien cendrung memperlihatkan bahwa prosedur ini meningkatkan fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan S HR yang tidak dapat lagi untuk dilakukan transplantasi hati. Seger a setelah transplantasi hati. Pada beberapa pusat p enelitian hemodialisa masih tetap digunakan untuk pengobatan pasien dengan SHR y ang sedang menunggu transplantasi hati.

org/scripts/om. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepat itis B ataupun C.6 (3) http://hepatology.htm 2. dita ndai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Penyebab sirosis hati beragam. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini . Keadaan tersebut terjadi k arena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yan g luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Kepustakaan 1. Di Indonesia. tapi juga gangguan system hemodi namik dan aktifitas system vasoaktif endogen. 3. Gines P. Moore K. sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempu an.49:729-737 5. Platt JF.23:164 Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati. Patogenesa SHR belum diketahui pasti.10:1833-9 4. Arroyo V. Gines P. gangguan keseimbangan antara factor vaso konstriktor dan vasodilator.J Am Soc Nephrol 1999. adanya gangguan imunologis . Live r Transplantation 2000. 4.20:362-9. dan sebagainya. Kesimpulan 1. Pada sirosis d ini biasanya hati membesar. 2. Dagher L. Diangnosa SHR berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome.mengalami perbaikan. Pengobatan pendukung hanya diberikan jika fungsi hati dapat kembali normal atau sebagai jembatan untuk menunggu tindakan transpla ntasi hati. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentu k oleh sel parenkim hati yang masih sehat.Gerbes Al et al. Gut 2001. 3. tapi diduga pengurangan pengisian sirkulasi arteriol sekunder terhadap si rkulasi vasodilasi arteriol di splanik. Renal Duplex Doppler Ult rasonography: A Noninvasive Predictor Of Kidney Dysfunction and Hepatorenal Fail ure in Liver Disease. The Hepatorenal Syndrome. dan terasa nyeri bila di tekan. SHR adalah komplikasi dari penyakit hati yang lanjut yang ditandai tidak hanya gagal ginjal. tepi tumpul. juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan.dll/ serve?article. Hepatorena l Syndrome. Arroyo V.New Treatment for Hepatorenal Syndrome. Arroyo V.Ellis JH. Rubin JM et al. Hepatology 1994. teraba kenyal. berbagai macam penyakit metabolik. Akibatnya bentuk hati yang normal aka n berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya ali ran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pilihan pengobatan yang bai k adalah transplantasi hati 5. Defenition and Diagnostic criteria of Refractory ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrho sis Hepatology 1996.aasldjournals.

Kadar albumin rendah . perut membuncit akibat penimbunan c airan secara abnormal di rongga perut (asites). dan gangguan pembekuan darah yang berman ifestasi sebagai peradangan gusi. pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sis tem kolateral. SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. rasa kembung. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membe sar (splenomegali). Tela pak tangan bewarna merah (eritema palmaris). Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat e ncephalopathy hepatic atau koma hepatik. Namun. Namun. tidak selera makan. dan rasa cepat lelah. dan mendiag nosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang di sertai pembesaran hati. Bila penyakit akan timbul asites. dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). dan pembesaran payud ara pada laki-laki.atau sudah fase dekompensasi. jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). tidak meningkat pada sirosis inaktif. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. m ual. mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti ra sa lemah. 2. Kulit tubuh di bagian atas. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati aki bat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. dan mual. Diagnosa yang pasti diteg askan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Kadar Hb yang rendah (anemia). pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae). pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). encephalopathy . otototot melemah. bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat. Kenaikan SGOT. Dengan pemeriksaan histip atologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dar i peradangan hatinya. 1. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderi ta bisa timbul syok (renjatan). turunya barat badan. buah zakar mengecil (atrofi testis). Bisa pula timbul hipoalbuminemia. Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. jika sudah masuk ke dalam fase dekompensa si maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati da n adanya hipertensi portal. mimisan. . mu ka. Bila timbul ikterus maka berhenti sed ang terjadi kerusakan sel hati. at au berak darah (melena). wasir (hemoroid). Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergan tung dari luasnya kerusakan parenkim hati. kembung. dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis). Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang l ebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. mencret kadang sembelit. Bila mas ih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu o rang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. berat badan menurun. 3. kurang semangat untuk bekerja. Namun. dan trombositopenia. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi).

HBeAg. Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka pender ita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur. 3. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. 2. pemberian ant ibiotik pada infeksi. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Bila perlu. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. dan endoscopic retrograde chlangiopancreat ography (ERCP). Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4x25 g per hari.5 g per hari den gan botol cairan yang masuk 1. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakm ampuan sel hati membentuk glikogen. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. 7. 5. HBV-DNA. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diper hatikan.0 00 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak s ecukupnya. dan sebagainya. Bila ininya terus meninggi atau >500-1. angografi.5 1 per hari. penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg. 4. pemeriksaan sidikan hati dengan penyunt ikan zat kontras. pada sirosis fase lanjut.4. istirahat yang cukup . Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antar a lain ultrasonografi (USG). . 1. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia. Kea daan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan ai r kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria). Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya dis ertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. 6. 8. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium u ntuk melihat varises esofagus. HCV-RNA. CT scan. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Pada pendarahan varises e sofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. dan lain-lain.

Bahan baku sel hepatosit yang akan diguna kan untuk transplantasi diambil dari subjek transplan (autotransplan) dengan car a biopsi terarah dengan bantuan USG. Untuk mendapatkan tekanan alir Abstract Cirrhosis hepatic as an endpoint of chronic liver failure was determine as a current medical problems. and sending by a comprehensive approach. but th ere’s so many technical difficulities (include “how to get a donor?”. compatibility. We try to introduce a novel methods and cyto tran splantation equipment (Hepatocyte Cytotransplantator) to cut some impairment cau sed by an old techniques. sampai saat ini belum ada suatu terapi yang dapat memberikan hasil secara efektif. Transplan tasi sel menjadi alternatif baru. manipu lating. Cytotransplantation was dettermine wheter hepatocytes could transplanted and i ntegrated with liver parenchyma in portal zone.Abstrak Sirosis hepatis yang merupakan suatu tahap akhir dari hepatitis kronik t ermasuk masalah kesehatan yang cukup penting saat ini.2x1. Actually liver trasnplantation has a promising result. sel hasil kultur akan dikirim kembali ke hepa r resipien dengan bantuan tekanan alir yang berasal dari aliran darah resipien. In our design hepatocytes cells will colecting. Mea nwhile a conventional teckniques had several problems like necrotic spread cause d by an occlution. To send the hepatocytes into portal area we use liquid pressure from rec ipient own blood flow. Perkemban gan teknis medis saat ini menunjukkan bahwa transplantasi sel hati secara intra portal mulai dilakukan untuk mensubtitusi jaringan hepar yang telah rusak. Kami berupaya untuk menyajika n suatu metode baru beserta alat bantunya untuk menyempurnakan proses transplant asi hepatosit intra porta. Blood will temporary collecting in multiport ejector which acted as a . During pretransplantation process he patocytes will treated by Nafamostat Mesilate (protease inhibitor) as a cytoprot ective. Metode dan alat tersebut dinamai “Hepatosit Sitotranspl antator”. teknik trasnplantasi sel intra porta yang telah dilakukan memiliki bebera pa kelemahan. Several improvement methods had conducted with u nsuccesful result. Hanya saja. mengingat adanya kemungkinan sel hepatosit dap at ditransplantasikan dan berintegrasi dengan jaringan hepar resipien. a nd surgery requirements) which inhibits wide range acceptance of this techniques . Selanjutnya. terutama terkait dengan terjadinya nekrosis di jaringan hepar resi pien karena terbentuknya oklusi di sepanjang pembuluh porta. Dengan metode ini. Hepatocytes was collected by bi opsy surgery and grown in CRML-1066 medium. Artificial closed blood circulation has conducted by usin g inlet-outlet needle connected to silicon tubing. The recent focus on hepatocytes transplantation as an alternative therapy for cirrhosis hepatic has heightened i nterest in the reversal of cell transplantation using intra portal infusion. upaya penanganan proses transplantasi sel di kendalik an secara komprehensif dan sistematis.6 mm diameters silicon tubing will enhancing by peristaltic pump to conduct a higher pressure. Locus transplant viability rate also poor and contribute as a n important failure parameter. Sel sampel dibiakkan dalam media kultur CRM L-1066 (Mediatech) dan mendapat proteksi seluler dari Nafamostat Mesilate (suatu protease inhibitor). Blood pressure in 3. Tingkat ketahanan h idup sel hepatosit donor di daerah barunya juga sangat minim sehingga mempengaru hi tingkat keberhasilan transplantasi intra porta. Akan tetapi.

anti clumping. anti coag ulant. intra portal. anti koagulan (EDTA). Filtration by micro filter with 80 m porus also conducted to keep hepatocytes as a single.6 mm. ditambahkan sebuah pompa peristaltis unt uk mendorong darah memasuki multiport ejector yang sekaligus berfungsi sebagai m ixer. Sel hepatosit yang telah dipindahkan dari botol kultur ke dalam pompa syri nge akan didorong menuju multiport ejector untuk bertemu dengan darah dari sirku lasi tertutup. Hepatocyte cells from culture flask had to move to first syringe pump and pushed to joint with transporter blood. Pre-experimental rese arch has shown a promising result. Untuk menciptakan kondisi lingkungan yang kondusif b agi sel hepatosit. serta faktor-faktor pertumbuhan (HGF . and VEGF ) has been enriched from second syringe pump and combine together with hepatocyt e cells in mixer chamber. to derive hepatocytes be come a single cell.2x1.tersebut. Larutan yang telah bercampur ters ebut selanjutnya akan mengalami manipulasi getar resiprokal melalui micro vibrat or yang terletak di bawah multiport ejector/mixer yang dimaksudkan untuk menghom ogenisasi dan mengkondisikan sel hepatosit dalam keadaan tunggal. To keep hepatocyte cell will always in a condusive enviro nment. Pada tahap akhir. mixer too. suspensi hepatosit akan masuk ke pembuluh darah vena porta melalui silic on tubing dan jarum outlet. s uspensi sel hepatosit-darah-faktor anti penggumpalan-anti koagulanfaktor pertumb uhan akan difiltrasi melalui filter mikro dengan diameter porus 80 m. Selanjutnya. After all. growth factors. dan VEGF) ke dalam multiport ejector. didesain suatu sirkulasi vaskular tertutup dengan menggunakan jarum in let-outlet yang terhubung dengan silicon tubing berdiameter 3. micro filter. pompa syringe II akan mengirimkan larutan anti pen ggumpalan sel (EGTA). silicon tubing. salah satu upaya yang dilakukan adalah dengan meregulasi suhu melalui penggunaan “jaket air” yang terhubung dengan waterbath sebagai penyedia air hangat dengan suhu 370C. Keyword: hepatocyte. anti coagulant (EDTA). thermal regulation was provided in our methods using a water jacket which connected to a water bath which supply a 370C warm water. Supporting agent like anti clumping reagent (EGTA). Hasil penelitian pendahuluan pada subjek goat menunjuk kan minimalnya daerah nekrosis di hepar resipien dan tingginya tingkat kolonisas i di daerah Rappaport hepar yang ditandai dengan peningkatan ekspresi sel hepato sit yang berlabel BUDr. and growth factors (HGF. that BUDr labeled transplanted hepatocytes co uld grown in rapid proliferate rate in recipient liver Rappaport zone. Sementara itu. IGF-1. before it goes to portal vein through silicon tub ing and outlet needle. syringe pump. mix solution will facing a reciprocating vi bration conducted by a micro vibrator laid under mixer. micro vibrator. hepatocyte-cytotransplantator. . Untuk me mbantu meningkatkan tekanan intra tuba. IGF-1. multiport ejector.

daerah-daerah ya ng beregenerasi. Sir osis hepatis ditandai dengan adanya lokus peradangan. Tentu saja proses pendonasian ini baru dapat berlangs ung pada saat donor telah meninggal dunia (berbeda dengan ginjal yang dapat dido nasikan pada saat donor masih hidup). Hanya saja. Pendekatan kuratif y ang telah dilakukan selama ini adalah dengan mengeradikasi faktor penyebab terja dinya hepatitis kronik. terlihat adanya vaskularisasi baru yang mendukung pertumbuha n koloni baru sel hepatosit. Masalah yang tak kalah pentingnya adalah k ecocokan organ donor dengan sistem pertahanan tubuh penerima (kompatibilitas). Terapi yang paling ideal untuk kerusakan hepar terminal saat ini a dalah transplantasi organ hati. metabolisme beberapa jenis asam amino. Masa lah yang timbul adalah belum adanya suatu metode untuk meregenerasi dan merefung sionalisasi organ hepar yang telah mengalami perubahan morfologi dan fungsi. anti koagulan. Kata kunci: hepatosit. faktor pertumbuhan. di mana jumlah pengidap positif di seluruh dunia adalah sek itar 300 juta orang (1995). Penggunaan alat ini mirip dengan alat haemodialisis (penc uci darah) yang menggantikan fungsi ginjal secara sementara. silicon tubing. Secara epidemiologis diketahui bahwa pada ras kaukasian penyebab utamanya proses autoimun1. yaitu 4 sampai 30%3. ELAD dilengkapi den gan sistem sirkulasi darah eksternal yang akan membawa darah penderita menuju su atu ruang penyaring yang di dalamnya terdapat sekumpulan sel . sehingga terbentuklah nodul-nodul yang akan mengganggu aspek fungsional lobulus hepar5. Sedangkan pada ras melan esia-polynesia penyebab utamanya adalah infeksi virus. nekrosis.Pada pengecatan HE. pompa syringe. di mana prevalensi anti-HCV pada penderita sirosis hepatis di Indonesia pada 1993 berkisar antara 3 0. filter mikro. Selain hepatitis kronik B. M asalah lainnya adalah teknis pemasangan organ hepar ke tubuh penderita yang amat rumit. anti penggumpalan. Terapi standar yang telah diterapkan selama ini adalah terapi untuk mengeradikasi virus hepatitis seperti penggunaan interferon dan lamivudine. Alat tersebut dirancang untuk menggantikan beberapa fungsi hepar seperti detoksi fikasi. dengan bagian terbesar (sekitar 220 juta orang) terd apat di daerah Asia2 . proses transplantasi ini memiliki ba nyak kesulitan dalam pelaksanaannya. Kesulitan utama adalah mencari donor yang m au menyumbangkan heparnya.8-89. Indonesiapun termasuk daerah endemik dengan t ingkat penularan yang cukup tinggi. Sedangkan di Indonesia diperkirakan terdapat sekitar 11 j uta pengidap HbsAg positif (1993). enzim. Hepatitis kronik yang dapat menimbulkan sirosis hepatis memiliki faktor penyebab yang berbeda-beda. mengingat hepar memiliki begitu banyak pembuluh darah yang harus disambu ng. intra porta. Asupan kuratif yang paling bermanfaat adalah dengan membuat koloni baru intra hepatik untuk me njalankan fungsi-fungsi hepar yang terganggu dengan adanya perkembangan masif pr oses sirosis. multiport ejector. hepatositsitotransplantator. Mengingat permasalahan yang dihadapi proses transplantasi cukup berat maka p ersentasi penderita kerusakan hepar terminal yang dapat diselamatkan melalui pro ses ini terhitung masih sangat kecil. Hal ini terbukti dari has il uji saring HbsAg. Pendahuluan Kerusakan hepar terminal yang termanifestasi dalam bentuk sirosis hepatis merupa kan suatu masalah kesehatan yang belum dapat terselesaikan. micro vibrator. faktor pembekuan darah. Saat ini. penyebab lain sirosis hepatis adalah hepatitis kronik C.2%4. protein. di Amerika Serikat mulai dikemba ngkan suatu metode baru yang disebut ELAD (Extracorporeal Liver Assist Device). dan asam lemak. dan penumpukan jaringan ikat yang difus.

3.hepatosit hasil pengkulturan. penambahan asam amino. Masalah lain ya ng dapat diminimalisir adalah kompatibilitas. Proses pengambilan sel hati normal dari penderita sebagai bahan baku kultur dilakukan dengan teknik biopsi terarah dengan panduan gambar USG dan dikonfirma sikan dengan pemeriksaan sitologi. Sedangkan kesulitan yang ditemui adalah pencangkokan sel melalui pembuluh darah vena ini menimbulkan oklusi (sum batan) di ujung-ujung pembuluh darah. ikatan antar sel yang kuat dengan diprakarsa i oleh molekul cadherin akan menyebabkan gumpalan sel bertambah besar dan tersan gkut di pembuluh darah sebelum sampai di daerah sasaran. di mana sel-sel hepatosit yang akan dicangkok berasal dari organ hepar penderita sendiri. karena sistem pertahanan tubuh ten tu tidak akan menyerang “warga negara”-nya sendiri. penggunaan ELAD bersifat sementara dan sekadar mensubstitusi beber apa fungsi hepar dan tidak memberikan suatu solusi yang menyeluruh. Keadaan ini terjadi karena lem ahnya kondisi sel akibat perlakuan penanaman serta kurangnya dukungan biokimiawi dan fisis dari lingkungan sekitar. Pada metode yang lebih canggih digu nakan French pediatric feeding tube no 8 yang hanya memanfaatkan gaya gravitasi untuk mendorong masuknya sel-sel hepatosit ke dalam vena porta. Sifat transplantasi sel hati adalah autotransplan. sedangkan dukun gan fisis adalah adanya jaringan pembuluh darah baru (neo vascularisasi) yang da pat menjamin asupan nutrisi dan oksigen. atau sering disebut transplantasi intra porta. sehingga darah akan tersaring dan mengalami d etoksifikasi. Proses transplantas i ini dapat mereduksi masalah-masalah yang terjadi pada proses transplantasi org an. Dukungan biokimiawi yang dibutuhkan sel untu k membentuk koloni baru adalah adanya faktor-faktor pertumbuhan. Pengi riman sel hati menuju daerah portal dengan bantuan alat “Hepatosit Sitotransplanta tor”. Setelah melalui serangkaian uji coba dan proses registrasi paten. Proses pengkulturan sel menggunakan media CRML-1066 (Mediatech) dengan proteksi antibiotik Gentamisin dan anti mikotik Fun gizone. ataupun faktor pembekuan darah6 . Upaya lain yang mulai dijajaki oleh para ahli hep atologi adalah dengan melakukan pencangkokan sel hepatosit melalui pembuluh dara h vena porta. Keadaan ini terjadi akibat proses transplantasi sel dilakukan men ggunakan jarum suntik biasa berukuran besar. Organ hepar yang rusak tetaplah rusak dan penderita harus mendapatkan terapi ELAD secara ber kesinambungan (terus-menerus). maka cetak biru desain alat dan protokol s ementara metode transplantasi telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. Hanya saja. Adapun s ecara prinsip metode transplantasi sel hati ini dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. Hepatosit Sitotransplantator Berdasar pengamatan terhadap berbagai kendala tras nplantasi sel hati di atas maka sebuah tim gabungan dari berbagai institusi dan ilmuwan independen di Bandung telah mendesain suatu alat dan metode transplantas i sel hati yang disebut “Hepatosit Sitotransplantator”. Alat “Hepatosit Sitotransplantator” memiliki rangkain seperti ini (lihat gambar 1 – 4): . Selaian itu. Sel hepatosit hasil kultur tersebut melekat di mem bran yang akan dilalui oleh darah. Kesulitan lain adalah g agalnya sel-sel hati bertumbuh di tempat barunya. Pembedahan mikro (laparotomi) untuk me masang jarum inlet di vena post hepatic dan jarum outlet di vena porta. 2. asam lemak. Suhu eraman ideal adalah 280C. Sumbatan tersebut akan mengakibatkan terja dinya nekrosis (pembusukan jaringan) akibat kurangnya asupan oksigen di daerah p asca sumbatan. Turbulensi yang terjadi dan sempitnya volume ruang dalam jarum akan mengakibatkan sel-sel hati b erkelompok (clumping). Kesulitan lain yang tak kalah penting a dalah menjaga kekuatan hidup (viabilitas) sel-sel hati yangt akan di cangkokkan. 4.

Pompa peristaltis yang akan memompakan darah dari saluran silikon inlet menuj u multiport ejector yang berfungsi juga sebagai mixer. Penggunaan USG.2x1. 8. dan darah yang terdapat di dalam pompa syringe dan multiport ejector untuk tetap berada pada s uhu optimal 370C. 7. IN) (suhu kam ar/250C) yang dilarutkan dalam Hank’s Balanced Salt Solution (HBSS) yang mengandun g 1U/ml DNAase I (Sigma).6 mm. dengan .1. sel hepatosit dipindah ke larutan Eurocollins (Mediatech. dan dikendalikan dengan modus burst firing mode sehingga getaran yang ditimbu lkan tidak kontinyu. S etelah itu.6 mm yang terhubung de ngan jarum outlet. Lakewood. Lalu. IN) yang mengandung FBS 20%. larutan penunjang. 11. Silikon tubing outlet berdiameter 3.2x1. Tujuan pencucian ini untuk menghapus kemungkinan adany a sel-sel lain seperti fibroblast turut serta dalam kelompok kultur hepatosit. Indianapolis. serta membantu proses separasi sel menjadi unit tunggal. Saat ini sedang dikembangk an pressure sensors berbentuk tubing dari bahan karet silikon yang dilengkapi de ngan panel digital untuk mengetahui fluktuasi volume cairan darah intratube. Sel hepatosit akan diisolasi dalam prosesor darah COBE (COBE laboratories. yang berfungsi sebagai alat kendali utama dalam pengoperasian Hepatosit sitotransplantator. 3. d an VEGF). sementara sebagian lagi mendapatkan perlakuan pencucian dengan menggunakan Liberase HI (0. serta antikoagulan (EDTA).47 mg/ml) (Roche. Micro vibrator dengan burst firing mode yang berfungsi untuk menciptakan getaran pengocok agar larutan penunjang dapat b ercampur dengan baik dengan kultur sel dan darah. Sel hepatosit hasil isolasi dieramkan dalam mediu m kultur CRML-1066 (Mediatech) yang mengandung FBS 10% dan CO2 5%. 9. Controller box. 2. 10. 5. sel hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung FBS 10 %. CO) dan disentrifugasi dalam discontinuous Eu roficoll gradient (Mediatech). selain m emberikan arahan yang tepat dalam pengambilan jaringan. Sebagian sampel disisi hkan untuk uji sitologi. 6. 4. melainkan secara periodik waktu delay (msec) dan frekuensi (<1 kHz) yang dapat diatur sesuai dengan kebutuhan. Pro sedur Isolasi Sel Hepatosit Pengambilan sampel untuk bahan baku kultur dilakukan dengan metode biopsi terarah yang dibantu panduan USG. Jarum inlet yang terhubung dengan silikon tubing dengan diameter 3. IGF-1. Indianapolis. Pompa syringe II yang akan memompakan larutan pendukung yang terdiri dari an ti clumping (Ethyl-Eneglycoltetraacetic/EGTA). 12. Water jacket yangt berfungsi untuk menjaga suhu kultur sel. Vibrator ini bekerja secara reciprocating sekitar 1 m m. Filter mikro dengan porus berdiameter 80 mikron untuk menyaring sel hati agar terlarut dalam bentuk solit er (per unit). Waterbath yang disetel dengan suhu 370C untuk mensuplai ‘air hangat’ ke seluruh water jacket dalam suatu sirkulasi tertutup. Pompa syringe yang akan memompakan kultur sel untuk bergerak menuju multiport ejector. Multiport ejector yang berpera n sebagai ruang penampung sebelum sel hati dikirim melalui vena porta. faktor pertumbuhan (HGF. melalui saluran silikon d engan diameter yang sama dengan saluran inlet. juga dimaksudkan untuk m emberikan gambaran awal (morfologis) daerah hepar normal.

Secara mekanis. Pen dekatan secara fisis ditunjukkan dengan penggunaan micro vibrator yang dimaksudk an untuk menstimulasi energi kinetik sel yang akan berakibat pada teraktifasinya suatu gerakan acak yang mengacu kepada gerak Brown. dan struktural. biofisik. Dengan demikian.8 x 10-5 M selama 6 jam dengan suhu 280C. ak an terjadi defisiensi kalsium yang berakibat gagalnya adherens junction yang dip erankan oleh cadherin9. Secara biokimiawi juga telah dipertimbangkan penggunaan antikoagulan EDTA/heparin untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit pada saat darah dari resipien bertemu dengan kultur sel hepatosit di multiport mixer. Hal ini dihindari dengan perancangan sirkulasi eksternal tert utup yang konstituen fasa cair transporternya berasal dari darah vena post hepat ic. sebelum ditransplantasikan sel hepatosit yang telah dipanen dieramkan b ersama cairan plasma dari darah resipien yang telah mengandung Nafamostat Mesila te dengan konsentrasi 3. Kondisi tersebut dapat terjadi karena adanya aktifitas c ell junction yang diperankan oleh matrik ekstra-seluler yang didominasi oleh cad herin. jumlah sel hepatosit terlarut dapat dimanipulasi dan diatur pelepasannya dari pompa syringe dengan fr ekuensi ritmis dalam jumlah terbatas. terjadinya pengelompokan sel dapat disimpulkan karena adanya akumulasi sejumlah besar sel dalam waktu dan rua ng yang bersamaan. Un tuk itu. sel hepatosit kambing (Go at) mencapai persentasi viabilitas mendekati 90% pada hari pertama. perlu dilakukan upay a preventif untuk mencegah terjadinya reaksi penolakan oleh sistem komplemen. Pendekatan fisis terakhir a dalah dengan menggunakan micro filter dengan diameter porus 80 m sesuai dengan u kuran sel hepatosit primata secara individual (tidak berkelompok). EGTA akan mengkelas i ion Ca2+ ekstraselular dan menghambat asupan intraselular. Upaya lain yang dilakukan secara biokimiaw i adalah dengan pemberian ethyl eneglycoltetraacetic (EGTA). Prosedur Pra-transplantasi Meskipun sel hepatosit berasal dari calon resipien (autotransplantasi). Kultur dilan jutkan sampai tercapai persediaan garis sel hepatosit (cell line hepatocytes) ya ng mencukupi untuk proses transplantasi. s el hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung 25 m mol/l HEPES8. sehingga sel hepatosit yang akan lolos dari proses filtrasi adalah sel hepatosit tunggal. Pembahasan Teknis Secara teknis. b. Setelah itu.suhu eraman 280C. Setelah 24 jam dilakukan panen dan uji viabilitas dengan mengg unakan ethidium bromide7. Untu k dapat bertahan hidup dan mengembangkan koloni sel baru maka sel hepatosit hasi l transplan haruslah didukung oleh adanya faktor-faktor pemicu pertumbuhan dan f aktor pemicu pembentukan jaringan vaskular baru (untuk asupan nutrisi dan oksige n). alat dan metode hepatosit sitotra nsplantator didesain untuk mengatasi berbagai kendala dalam proses transplantasi hepatosit. Untuk menunjang viabilitas sel hepatosit di tempat barunya maka pada metode ini digunakan pengayaan faktor pertumbuhan dengan pemberian Hepatocytes Growth . Viabilitas di lokus transplan Sel hepatosit yang telah terperangkap di daerah po rta hepar memiliki kemungkinan untuk mati dan bertahan hidup sama besarnya. Sel hepatosit siap dipindahkan ke tabung pompa syringe secara steril (di dalam l aminar flow). Dengan adanya sistem sirkulasi mirip hemodialisis ini. a. Anti penggumpalan Kendala utama dalam proses transplantasi sel in tra-porta adalah terjadinya penggumpalan yang berakibat munculnya sumbatan di pe mbuluh darah (venulae). Untuk mencegah terjadinya penggumpalan dan pengelompokan sel maka pada me tode ini dikembangkan pendekatan multi aspek dengan bertumpu pada pendekatan bio kimiawi. Pada penelitian pendahuluan.

Capaian Sementara Hasil uji coba pra-eksperimental dengan menggunakan goat s ebagai subjek penelitian menunjukkan bahwa penggunaan metode dan prototipe “Hepato sit Sitotransplantator” telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. 8. dan Insulin like Growth Factor-1 (IGF-1) yang juga memiliki aktivitas stimulasi proliferasi sel hepatosit. sel hepatosit dilindungi dengan mengg unakan Nafamostat Mesilate yang dieramkan selama 6 jam sebelum sel ditransplanta sikan.Factor (HGF) untuk menstimulasi pertumbuhan sel hepatosit baru. Perlindungan Sel Perli ndungan terhadap sel hepatosit yang telah dikultur dilakukan dengan menyediakan suasana lingkungan yang kondusif di alat transplantator. Perlu dipertimbangka n penggunaan sel hepatosit dari donor lain (alotransplan atau bahkan xenotranspl an). Sedangkan hasil pengecatan HE memperlihatkan adanya beberap a pembuluh darah baru di sekitar koloni sel hepatosit hasil transplantasi. Perlu dilakukan penelitian bertingkat dari skala laboratoris sampai dengan uji klinis. Perlu dipertimb angkan penyempurnaan beberapa teknik dasar yang menyangkut pengambilan sampel un tuk bahan kultur (sebaiknya dapat meminimalisasi jejas). Perlu dipertimbangkan bebera pa kriteria faktor fisis yang lebih sesuai untuk penggunaan pada manusia (misal diameter porus pada filter). Kesim pulan 1. Sedangkan untuk menunjang terjadinya proses neovascularisasi dilakuka n pemberian Vascular Endothelial Growth factor (VEGF). . Perlu dipertimbangkan penggunaan selubung mikrokapsul Small Alginate Pol y-L-Lysine bila sel hepatosit donor berasal dari individu lain (alotransplan ata u xenotransplan). Secara biokimiawi. Perlu dilakukan amatan jangka panjang untuk mengevaluasi efek samping metode ini. Pemeriksaan histo patologi dari beberapa zona Rappaport memperlihatkan bahwa sel hepatosit yang te lah dilabel BUDr (Merck) telah membentuk neokolonisasi dengan tingkat proliferas i yang cukup tinggi. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai efektivitas metode dan alat “Hepatosit Sitotransplantator”. 6. 7. 5. c. Perlu dipertimbangkan penggunaan beberapa faktor penunjang lain yang dapat membantu meningkatkan viabilitas sel hepatosit dan me mperbesar peluangnya untuk bertahan hidup di lokus transplan. 3. 4. terutama yang terkait d engan faktor fisis suhu. Nafamostat Mesilate adalah suatu protease inhibitor yang memiliki efek si toprotektif dan dapat menghambat aktivitas faktor komplemen. Hasil autopsi go at 7 hari setelah mendapatkan transplantasi sel hepatosit memperlihatkan tidak a danya daerah porta yang mengalami nekrosis akibat penyumbatan. Meskipun kultur sel hepatosit berasal dari hepar resipien. 2. Pemberian Nafamostat Mesilate diharapkan dapat mengura ngi kemungkinan sel hepatosit tidak dikenali oleh sistem pertahanan tubuh resipi en. tetap perlu diperhatikan adanya kemungki nan-kemungkinan perubahan struktur antigen permukaannya yang diakibatkan berbaga i proses dalam perlakuan. Suhu di semua bagian alat transplantator (baik saluran maupun ruangan) disetarakan pada suhu 370C dengan bantuan water jacket yang terh ubung dengan waterbath.

Jadi fibrosis pasca nekrotik ada lah dasar timbulnya sirosis hepatis. nekrosis sel hati yang luas.mekanik . Biasanya dimulai dengan ada nya proses peradangan.imunologis .Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sir kulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Dafta r Pustaka Sirosis Hepatis PENDAHULUAN Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai den gan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara im unologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradanga n sel hati. sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan t erjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif di ikuti timbulnya sirosis hati. timbul peradangan luas. 10. pembentukan jaringan ikat da n usaha regenerasi nodul. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan wa ktu sekitar 4 tahun. nekr osis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul reg enerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik.9. PATOGENESIS Mekanisme terjadinya sirosis hepatis bisa secara : .campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. KLASIFIKASI 1. Perlu dipertimbangkan untuk mengintrodusir perlakuan pra-transplantasi pada r esipien (mungkin imunosupresi bila bukan autotransplan). Perlu dikembangkan protokol baku beserta requirement parameter bagi calon donor dan resipien. Klasifikasi Etiologi .

gembung. sindrom Budd Chiari. Sebagai tambahan dapat timbul : ikterus/ jaundice. Sirosis campuran 3. g. hepatitis kronik aktif.Hemakromatosis idiopatik. asites. bicara gagok/slurre d speech. sir kulasi hiperkinetik dan factor hepatic. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) * Kegagalan hati/hepatoselular Dapat timbu l keluhan sistemik subjektif berupa lemah. Penyakit vena oklusif.Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Klasifikasi Fungsional Secara fungsi sirosis hati dibagi a tas : 1. penyakit penimbunan glikoge n. berat badan menurun. .. payah jantung kanan. sirosis dini) 2. Sirosis makronodular 3 . e. INH. tirosinemia kongenital. Obst ruksi aliran vena hepatik . infeksi seperti malaria. Kompensasi baik (laten. DM. 2. galaktosemia. atrofi testis dan ginekomas tia pada pria. Malnutrisi. f. Muka dan lengan atas. ant i tripsin. Gangguan Imunologis . pertumbuhan rambut berkurang. Operasi p intas usus halus pada obesitas i. d. Klasifikasi Morfologi Secara mak roskopik sirosis dibagi atas : 1. Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. Hepatitis lupoi d. mual. d ll.Eri tema palmaris. Alkohol c. Toksik dan Obat .defisiensi alpha 1.gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. Metildopa h.Ensefalopati hepatic. Sirosis mikronodular 2. sistosomi asis . perikard itis konstriktiva. Hepatitis Virus Tipe B dan C b. Metabolik . MTX. subfebris.Etiologi yang diketahui penyebabnya a. Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik. Dekompensasi (aktif. penyakit Wilson.

mual. ka dang kala pasin ditemukan menderita sirosis sewaktu pemeriksaan rutin medis. trombosis vena porta wa ktu lahir. merasa kurang kemampuan kerja. spleno megalli dan asites. gangguan haid atau haid berhenti. . vena kolateral pada dinding perut. Kadang terjadi gangguan kesadaran berupa ensefalo pati hepatis atau koma hepatik.Fase kompensasi sempurna Pasien merasa tidak bugar/fi t. .Post hepatik karena perikarditis konstriktiva. berat badan menurun.edema pretibial.· Hipertensi Portal Terjadi akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik ka rena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. Gejala Klinis . kelemahan otot dan perasaan cepat lelah. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. DI AGNOSIS 1. epistaksis. Suharyono Soebandri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosis sirosi hepatis dekompensas i yaitu : . Sebagian pasi en dating dengan gejala hematemesis. perasaan perut kembung . kadang mencret atau konstipasi. biasa congenital.F ase dekompensasi Dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis . pengurangan masa otot terutama daerah pektoralis mayor. insufisiensi trikuspidal. Ditemukannya eritema palmaris.hematemesis dan melena atau melena saja akib at perdarahan varises sofagus.Intra hepatik : Pre sinusoidal (fibrosis da parasit) Sinusoidal (Si rosis hati) Post sinusoidal(vena oklusif) Biasa terdapat lokasi obstruksi campur an . lokasi peningk atan resistensi biasa : . Biasanya yang dominant adalah peningkatan resistensi.Pre hepatik. selera makan berkurang. Atau meningkatnya aliran portal kar ena transmisi dari tekanan arteri hepatic ke system portal akibat distorsi arsit ektur hati. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah sepe rti perdarahan gusi. ikterus. spider nevi.

2. Spider nevi 6. Kegagalan hati 2.dapat juga men ghentikan perdarahan di esophagus serta dapat memonitor kecepatan perdarahan. As ites 4. 3. Perdarahan varises(hematemesis) 4. HCV RNA untuk menentukan etiologi. Splenomegali 3. Hb menurun. dapat dipakai NG-tube. Jika tidak yakin dar imana sumber perdarahan. HbeAg/HbeAb. Hipertensi portal 3. Albumin menurun. Pada situasi ini dapat diberikan terapi empirik me dikamentosa untuk memperbaiki . Eritema palmaris 7. Sindrom hepatorenal 7. globulin meningkat. anemia normokrom normositer. Vena kolateral 2.menjelan tindakan diagnostik dan pengobatan s pesifik-definitif dikerjakan. Tindakan lanjutan Upaya mempertahankan agar perdarahan tetap berhenti atau meng usahakan berhenti sesegera mungkin. Albumin yang mer endah 5. dengan tiga pip a dan dua balon lambung dan esophagus) dengan syarat tidak boleh lebih dari 24 j am karena dapat menyebabkan nekrosis. 2. Tindakan segera Jika perdarahan diyakini dari pecahn ya varises. Asites 2. Laboratorium 1.1. Ensefalopati 5. USG abdomen 2. Pemeriksaan marker serologi p ertanda virus seperti HbsAg/HbsAb. SGOT/SGPT → meningkat 3. KOMPLIKASI 1. Endoskopi. Penunjang 1. Peritonitis bacterial spontan 6.HBV DNA. Hepatoma PENATALAKSANAAN 1. 3. Protombin time (PT). karena cukup aman. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrosi ter. dapat dilakukan pemasangan SB-tube (balon tamponade. bilirubin.laresari dan atau perforasi esophagus sampa i obstruksi jalan nafas akibat migrasi balon ke hipofaring.

o/.v atau penghambat pompa proton (PP I) p. tetapi tidak perlu jika perdarahan bukan oleh sirosis hati .Pemberian obat-obat yang dapat menekan sekresi asam.i. .o. . penyekat H2 p.Pertimbangkan memberikan FFP (plasma segar beku) pada sirosis hati yang umumnya telah terjadi defisiensi fakt or pembekuan.Penilaian kep arahan didapat dinilai dari kelas Child. seperti an tasida p. dapat diberikan obat-obat vasoaktif seperti somatostatin ata u octreotid. mortalitas pada orang yang terus minum alcohol adalah 65 % setelah 5 tah un dibandingkan dengan 30 % pada orang yang berhenti minum alkohol.Untuk memperbaiki faal hemostasis dapat diberikan injeksi vitamin K dan asam traneksa mat.v. Untuk sirosis alk oholik. .o. PROGNOSIS Tergantung pada penyebab dan keparahan. Obat vasoaktif dapat diberikan tanpa mempertimbangkan etiologi hipe rtensi portal.Pemberian obat-obat sterilisasi usus.keadaan umum dengan alas an yang jelas seperti : .Untuk memperbaiki sirkulasi spl anikus(vasodilatasi) sekaligus menurunkan PP(Portal Pressure)dengan tujuan mengh entikan perdarahan. seperti preparat neomisin dan laktulosa serta tindakan klisma tinggi biasanya bermanfaat mencegah kemungkinan ensefalopa ti hepatika. Tabel Klasifikasi Child Angka 1 2 3 Ens efalopati Bilirubin (µ mol/l) Albumin (g/l) PT (dalam detik) . terutama pada pasien dengan sirosis hati. diharapkan dapat memfasilitasi kinerja faktor pembekuan darah. sukralfat p.o atau i.

adalah kurang dari 12 bulan . . Kelangsungan hidup untuk Child C.Asites Tidak ada <34 >35 <4 Tidak ada Ringan 34-50 28-35 4-6 Ringan Jelas >50 <2 8 >6 Jelas Bilirubin (dalam PBC dan kolangitis sklerosans) <68 68-170 >170 Tamba hkan masing-masing <7 9 =" Child">9 = Child C. yang merupakan kelompok dengan prognostik terburuk.

Kompas Transplantasi. sebelum kerusakan fungsi hati mencap ai tahap tertentu.Sumber : Hayes.1997. Menurut Konsultan Gastroentero-Hepatologi di D ivisi Hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indo nesia (FKUI) Prof dr Ali Sulaiman PhD FACG. operasi p embedahan atau kemoterapi. suntikan. sebelum pasien dengan gangguan fung si hati mendapat rekomendasi transplantasi. Harus ada bukti medis yang kuat. dalam rangkaian pengobatan penyakit yang menyeran g hati (umumnya diawali hepatitis B dan C) merupakan upaya terakhir untuk mengem balikan kualitas hidup pasien. bila pemasangan organ hati dari orang lain k e tubuh pasien tidak dilakukan. dan ultrasonografi (USG). ”Kalau tidak perlu kenapa mesti ditransplantasi?” kata di a ketika ditemui di Divisi Hepatologi Rumah Sakit Cipto Mangunkusomo (RSCM) Jaka rta. maka tidak ada jaminan kualitas hidup pasien di masa depan. seperti minum obat. pemeriksaan C T Scan. Peter. . “Buku Saku Diagnosis dan Terapi”. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Cara ini ditempuh setelah tidak mungkin lagi meng obati pasien dengan terapi konvensional. Bisa Ditularkan Lewat Sisir & Koin Kerokan • Konsulta si: Infeksi pada Sirosis Hati • Cak Nur dan Transplantasi Hati Jakarta. Artinya. sekali pun pasien menghendakinya. Jakarta. Mackay. Thomas w. Di antaranya. Kirim Teman | Print Artikel Berita Terkait: • Hepatitis C. memastikan tingkat ker usakan fungsi hati akibat serangan virus melalui uji laboratorium. transplantasi hati umumnya tidak direkomendasi dokter. Senin (29/8).

kesadaran menurun. penyakit dalam. Bagi pasien transplantasi hati d engan latar belakang sirosis hati karena serangan virus hepatitis B. m engolah asupan makanan menjadi energi. Pada tahap tersebut. Bagi pasien berlatar belakang hepatitis C akan diberi suntikan inter veron . dan membuang racun hasil penghancuran pro tein terganggu. Selain itu. A kan tetapi.5 miliar. Operasi transplantasi hati dilakukan cepat. dan mata menguning. tablet nuclea sid analog. seperti pa kar kardiovaskuler. serta pakar peredam penolakan tubuh (imunologis).Tahap sirosis • Pasien dengan kerusakan fungsi hati yang harus ditransplantasi adalah mereka yan g berada di tahap sirosis (pengerasan hati). Yang m engkhawatirkan adalah kekambuhan penyakit yang sama. Padahal. Alternatif penggantinya. Hingga kini. operasi pengambilan hati dari tubuh donor yang telah meninggal (kadaver) at au donor orang yang masih hidup (ortho living transplantation/OLT) dilakukan ber samaan dengan pemindahannya. hati hanya boleh berada di luar tubuh kira-kira kurang dari enam jam. dan hepatolog yang memahami strukt ur hati. Biayanya Rp 800. yang pasienny a pernah antre setahun di Amerika tanpa hasil. Keterbatasan jumlah p endonor serta rumitnya transplantasi amat membatasi akses. Mereka cepat letih dan sering muntah darah. transplantasi ha ti tidak dapat dilakukan di Indonesia karena tidak ada peraturan perundang-undan gan yang mendukungnya. Untuk mengatasinya. anestesi. dokter akan menegatifkan virus di dalam tubuh pasien sebelum menerima organ hati baru a gar hati baru tetap sehat dan berfungsi normal.000 j uta hingga Rp 2. Beberapa dokter harus terlibat langsung. peran hati yang berfungsi menggerakkan metabolisme tubuh. Pasien dengan organ hati baru dap at bertahan hidup puluhan tahun (ada juga yang menyatakan sekitar lima tahun). transplantasi tetap saja berisiko sepert i terjadinya penolakan atau berkembangnya kembali virus hepatitis di dalam tubuh pasien pascatransplantasi.” kata Ali. pantangan beberapa jenis makanan dan minuman. untuk menghindari penolakan dari dalam tubuh p asien sudah ada jenis obat sistem imun yang memiliki keberhasilan tinggi. ”Itu pun antrenya sangat panjang. Kini. dokter akan memberi tablet atau suntikan interveron. meskipun transplantasi hati banyak dilakukan di negara-negara maju. tahun 2005 jumlah penduduk yang terpapar virus h epatitis B dan C diperkirakan 15 juta. sepanjang hidupnya mereka bergantung penuh pada obat-obatan. Menurut Ali. Umum nya. Tanda-tanda fisik yang menonjol pada orang dengan sirosis hati p arah adalah perut membuncit. Pasa lnya.

”Ini gold standard untuk membunuh virus. Kadar keduanya yang meninggi merupakan tanda-ta nda awal yang mencurigakan. dimulai dari hepatitis akut. Ada dua pilihan pengobatan dalam tahap ini. umumnya gejala awal tidak khas dan me nyesatkan.” kata dia. Pada istilah kedokteran. virus tetap berpo tensi kembali menyerang. yakni me mberi obat pembunuh virus atau memperkuat organ hati. ditempuh penelitian jaringan sel tubuh di laboratorium (bi opsi). Pada tingkatan kronis. mudah letih. dokter akan memeri ksa kadar SGOT/SGPT dalam darah. meski berkategori gold s tandard.2). pender ita didera rasa kantuk dan lemas. kronis. Bisa berbahaya bila tidak segera ditindaklanjuti dengan cek ke dokter .” kata Ali. rasa mual. Hepatitis B atau C akut umumnya ditandai demam. Asites adalah satu kondisi dimana terdapat akumulasi cairan b erlebih yang . Sayangnya. kurang bersemangat. sehingga tidak jarang penderita datang setelah menuju sirosis. s usah tidur. jaminan menegatifkan virus ”hanya” 50-80 persen. Untuk memastikan perkembangan virus ke organ hati.6 No. Yang ini tidak ada alternatif obat lain. baru kemudian sirosis. Sebelum terlambat • Sirosis hati parah yang sering kali berujung pada transplantasi. Tanda sirosis hati ditunjukkan munculnya jaringan serat di sana. siapa pun perlu berhati-hati karena gejala hepatitis akut dan kronis sering kali tidak khas. Umumnya. ”Namun. sirosis hati berawal dari hepatitis B dan C. (GESIT ARIYANTO) Terapi Albumin pada Asites Refraktori GERAI . sebenarnya dapa t dicegah sejak dini. Berdasar kan pengalaman. Gejala khas yang kadang muncul adalah mata dan air kencing yang kekuning-kuningan.dikombinasi minum tablet ribavirin. oleh andra Pemberian albumin pada tin dakan paracentesis meningkatkan respon terhadap pemberian diuretika pada pasien asites refraktori. dari hepatitis kronis ke tahap sirosis parah membutuhkan waktu p erkembangan sekitar 10-20 tahun tanpa intervensi pengobatan berarti. dan perut sering kembung. Dalam hal i ni. Untuk memastikan tahap kro nis ke tahap sirosis.Edisi September 2006 (Vol. Artinya.

Terapi paracentesis merupakan pengobatan lini pertama untuk asites ref raktori karena penerimaannya yang luas di kalangan medis. Komplikasi pada asites refraktori yang tidak diintervensi dengan pengobatan akan berkembang menjadi infeksi SBP (s pontaneous bacterial peritonitis). Dalam melakukan terapi pada asites ref raktori perlu diperhatikan mengenai durasi pengobatan. Hipovolemia pascaparacentesis efektif bisa dicegah dengan pemberian albumin dib andingkan pemberian plasma sintetik ekspander. “Asitesdikategorikan refraktori bila tidak bisa dimobilisasi atau dicegah den gan terapi medis. Asites pada sirosis merupakan prognosis yang buruk karena menyebabkan kematian sebesar 50 % dalam waktu tiga tahun jika tanpa transplantasi liver. respon yang lambat. Jakarta dalam Liver Up Date 2006 di Hotel Borobudur Jakarta.M. Departemen Penyakit Dalam FKUI. kekam buhan asitesyang cepat. meningkatnya risiko sindroma hepatorenal. Diperkirakan sekitar 85 % pasien asitesadalah pasien sirosis hati atau karena penyakit hati lainnya yang parah.” tambahnya lagi. TIPS (transjug ular intrahepatic portosystemic shunting). karena keka mbuhan asites bisa ditunda pada pasien yang menerima diuretik pascaparacentesis. Sjaifoella h Noer SpPD-KGEH dari divisi Hepatologi. Pasien yang menerima diuretika dosis tinggi harus mengecek kadar sodium pada urine. Sesudah paracentesis.” jelas Prof. serta komplikasi yang dipicu oleh pemberian diuretika. Kombinasi paracentesis dengan infus albumin ini juga m enyingkat masa perawatan di rumah sakit. 28-30 Juli lalu. dan kerusakan fungsi sirkulasi. jika kurang dari 30 mEq/ha ri maka pemberian diuretika harus dihentikan.mengisi rongga peritoneal. Hal ini . 10 % nya adalah asites refraktori yang umumnya diterapi dengan pemberian diuret ika. Gejala umum pada asites refraktori adalah asites mengalami kek ambuhan sesudah tindakan paracentesis. “Kondisi hipoalbuminemia kerap dijumpai pada siros is hati. Prosedur ini merupakan pengulangan pemberian large volume paracentesis (LVP) ditambah albumin. Namun tindakan ini tidak berarti me nghilangkan kebutuhan akan diuretic (spironolakton atau furosemida). dan prognosis yang buruk. dan transplant asi hati. terapi paracentesis. peritoneovenus shunts. H. hepatic encephalopathy. se kitar 15 % pasien asitestidak disebabkan oleh gangguan fungsi hati retensi caira n. Tindakan paracentesis dapat dilakukan t iap 2 hingga 4 pekan tanpa keharusan opname. Asitesyang terjadi dapat berupa asitestransudatif atau eksudatif. pasien haru s melakukan diet sodium rendah (70-90 mmol/hari). Pemberi an LVP 5 L/hari dengan infus albumin (6-8 g/l ascites yang dibuang) lebih efetif mengeliminasi asites dan menghasilkan komplikasi yang minimal jika dibandingkan dengan terapi diuretika. Namun. P ilihan terapi untuk asites refraktoriadalah. “Hampir 60 % pasien sir osis hati akan menjadi asitesdalam masa 10 tahun. Dr. Dari prevalensi ascites. sindrom hepatorenal.

asupan nutrisi yang baik merupakan pondasi tata laksana penderita pada sebagian kasus penyakit hati. mual dan muntah. Akibatnya. peningkatan katabolisme albumin. Pemberian protein pada penderita sirosis memang cukup memusingkan. pend erita mengalami penurunan berat badan dan kekurangan protein. protein dan lemak. Albumin sendi ri disintesa secara lengkap pada organ hati. kerusakan sel hati masih bisa diperbaiki dengan cara memproduksi sel hat i baru yang sehat. dan sebagai penangkap radikal bebas. akan membawa pengaruh yang baik untuk memperbaiki kerusakan sel hati. Padahal. H. sindrom hepatorenal. diet rendah protein dibe rikan pada penderita sirosis hati dengan maksud untuk menghindarkan risiko terja dinya peninggian kadar amonia darah yang berbahaya. efek permeabilitas vaskular. fungsi hati tentu s aja terganggu. Saat ini para dokter lebih memilih untuk memb erikan diet tinggi kalori tinggi protein dengan maksud agar sel-sel hati dapat b eregenerasi. Istilah sirosis hati merujuk pada keadaan dimana sel-sel hati yang sehat telah digantikan oleh jaringan parut. Sedangkan untuk mengontrol tingkat amonia darah digunakan laktulosa dan/atau suatu jenis antibiotik yang bernama neomisin. mengikat dan menyalurkan obat. Albumin juga memiliki efek antikoagulan.5 g%. Nutrisi dan sirosis hati Nu trisi yang seimbang baik dari segi kalori. Indikas i terapi albumin pada sirosis hati adalah adanya asites.”lanjut Prof. Kelebihan protein dapat mengaki batkan peningkatan amonia darah yang berbahaya. Selain hal-hal di atas. Pada jaman dahulu. ad anya SBP. penderita sirosis h ati seringkali mengalami penurunan nafsu makan. ada beberapa hal lagi yang perlu diperhatikan oleh . ia memerlukan dukungan asupan nutr isi yang baik. serta ekspansi volume plasma Nutrisi dan Penyakit Hati Organ hati merupakan salah satu organ yang mempunyai kemampuan pemulihan yang be sar. sedangkan kekurangan protein aka n menghambat penyembuhan sel hati. Akibatnya.M Sjaifoellah. efek p rokoagulatori. sumbatan kandung empedu dan juga akibat paparan s ubstansi berbahaya termasuk alkohol.disebabkan oleh penurunan mekanisme sintesa karena disfungsi liver atau diet pro tein rendah. dan kadar albumin di bawah 2. Gangguan hati kronik ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor se perti radang hati (hepatitis). Tapi untuk melakukan pemulihan tersebut. Pada tingkat te rtentu. Penggunaan albumin dimaksudkan untu k memelihara colloid oncotic pressure (COP). karbohidrat. serta adanya asites. Oleh karena itu.

saluran empedu dan saluran pancreas dan endoskopi saluran pencernaan ba wah meliputi pemeriksaan usus halus. Pada keadaan ini. upaya menghentikan pendarahan dap at segera dilakukan dengan cara mencari . empedu tidak bisa keluar dan lemak tidak bisa diserap. Pelayanan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra meliputi seluruh pemeriksaan mulai dari kerongkongan (esophagus) sampai pangkal dubur. Akib atnya. Bila hal ini terjadi. Endoskopi pada saluran pencernaan Pendarahan pada saluran pencernaan seringkali membahayakan nyawa pasi en. Dengan endoskopi. MCT sangat baik digunakan karena un tuk penyerapannya jenis lemak ini tidak terlalu tergantung pada keberadaan asam empedu. Salah satunya adalah Hepatosol yang juga mengandun g Trigliserida Rantai Sedang (MCT). sulit menelan atau terasa terbakar di dada. mendeteksi keadaan usus besar. Saat ini telah tersedia produk nutrisi khusus yang diformulasikan untuk para penderita gangguan hati. Untuk itu tingkatka n konsumsi makanan segar dan hindari makanan awetan seperti makanan kaleng. sehingga sering menjadi rujukan dari ruma h sakit lain di Indonesia. mengangkat polip pada usus. usus besar dan rectum Indikasi Pemeriksaan Endoskopi Pemeriksaan endoskopi merupakan prosedur pilih utama untuk mendiagnosa dan menghentikan pendarahan pada saluran pencernaan. penderita akan mengalami perubahan defekasi (buang air besar) yang disebut steat ore. misalnya pengurangan konsumsi garam. lemak sebaiknya diganti dengan lemak trigliserida ran tai sedang (medium chain triglycerides/MCT). usus 12 jari. memasang cincin penyanggah saluran empedu dan mengevaluasi gejala gangguan pencernaan seperti m ual. Pend erita sirosis juga bisa mengalami penyumbatan saluran empedu di dalam hati. Pada umumnya pemeriksaan endoskopi dibagi atas dua jenis. yaitu endoskop i saluran pencernaan bagian atas yang meliputi saluran esophagus. lambung. Selain itu endoskopi sanga t diperlukan untuk beberapa keadaan antara lain mengangkat batu dalam saluran em pedu.penderita sirosis hati. PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN PENCERNAAN Fasilitas pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra telah dilengkapi dengan berbagai peralatan yang mampu memeriksa seluruh saluran pencernaan dengan menggunakan kamera serat optic flek sibel (flexible videoscope). karena shock hemoraghik. muntah. RS Medistra memiliki reputasi yang sangat baik seba gai ahli endoskopi saluran pencernaan.

Dengan peralatan du odenovideoskope. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kanker dini atau membedakan antara lensi kanker dengan bukan kanker dengan melalui biopsy pada te mpat yang dicurigai. menggigil. ulkus atau tumor di saluran pencernaan. Komplikasi biasanya jarang terjadi. Paling penting adalah pasien mengenal adanya suatu komplikasi dan menyampaikannya pada dokter. Sebelum teknologi ini ada. Mendeteksi kanker Usus Besar Secara Dini. Memasang Cincin Penyanggah Saluran Empedu. Dengan dapat terdeteksi secara dini. biasanya diangkat dengan cara operatif. nyeri dada. adanya batu yang menyumbat saluran empedu (biasanya menyebabkan pasien me njadi kuning) dapat diketahui dengan langsung dan saat itu dapat dikeluarkan (ek strasi) menggunakan alat tambahan. atau pendarahan dari usus yang lebih dari setengah g elas. kemudian mengikat pembuluh darah yang pecah (ligasi) atau dis untik dengan bahan kimia yang membuat pembuluh darah mengeras (skleroterapi endo skopi). Di Negara-neara maju pemeriksaan kolonosk opi ini sangat dianjurkan sebagai bagian dari uji kesehatan (check up) untuk ora ng berusia di atas 40 tahun dan terutama yang berusia lebih dari 50 tahun untuk dilakukan setiap 3-5 tahun sekali. misalnya kawat penjepit atau memakai kateter berbentuk basket. saluran empedu yang menutup akibat tumor/keganasan dapat dibuka kembali dengan memasang cincin penahan di dalam saluran empedu (stent) agar tid ak menutup lagi. dapat di ambil tindakan sebelum tumor ganas tersebut menyebar dan dapat membahayakan kehi dupan seseorang (kematian). ny eri perut hebat. Apakah Tindakan Endoskopi Aman? Pemeriksaan pada dasarnya m erupakan prosedur yang sangat aman. karena risik o pendarahan yang cukup besar. JENIS PELAYANAN ENDOSKOPI YANG DAPAT DILAKUKAN DI RS . pendarahan dalam saluran pencernaan biasa dih entikan dengan cara operasi yang risikonya lebih besar atau dilakukan pemasangan balon yang berfungsi menahan pendarahan (SB Tube) Mengangkat Polip Usus (Polipe ktomi) Metode endoskopi dapat juga dipergunakan untuk mengeluarkan polip yang se ring tumbuh di saluran pencernaan terutama usus besar dan lambung. Walaupun demi kian pada polip yang besar. kecuali setelah biopsy atau pengangkatan polip yang mungkin mengakibatkan pendarahan rin gan yang bisa berhenti dengan sendirinya tanpa harus dilakukan transfuse. Mengeluarkan batu pada saluran empedu Dengan Endo skopi.sumber pendarahan. Apa Keunggulan Pemeriksaan Endoskopi? Pemeriksaan in i lebih akurat daripada pemeriksaan sinar X dalam deteksi peradangan. sakit tenggorokan yang menetap. Dengan kolonoskopi da pat dilakukan pemeriksaan saluran dinding usus besar dengan teliti untuk mendete ksi adanya tumor ataupun polip yang bila dibiarkan dengan berjalannya waktu bisa berubah menjadi tumor ganas (kanker). misalnya: sulit menelan.

Medistra Endoskopi Diagnosis Pemeriksaan Saluran Kerongkongan (Esofagoskopi) Pem eriksaan Lambung dan Usus 12 Jari (Gatros-Duodenoskopi) Pemeriksaan Saluran Empe du dan Pankreas (Endoskopic Retrograde Cholangio Pancreatography) Pemeriksaan Sa luruan Usus Besar (Kolonoskopi) Pemeriksaan Muara Usus Besar sampai Pangkal Dubu r (Rektosigmoidoskopi) Pengambilan contoh jaringan saluran pencernaan (biopsi) E ndoskopi Terapeutik Pengikatan Pembuluh darah pecah (Ligasi Varises Esofagus/Lam bung) Pembuntuan Pembuluh darah yang pecah (Skleroterpi Endoskopi) Melebarkan Sa luran Menelan (Dilatasi Esofagus) Mengeluarkan Batu Saluran Empedu (Ekstrasi Bat u Empedu) Memasang cincin penyanggah saluran empedu (Stening Saluran Empedu) Men gangkat Polip di saluran pencernaan (Polipoktomi Endoskopi) Mengikat Pembuluh da rah yang pecah pada wasir (Ligasi Hermoroid) MEMPERSIAPKAN PASIEN YANG AKAN MENJ ALANI OPERASI Endoskopi Saluran Pencernaan Lambung harus benar-benar kosong. karena kemungkinan memerlukan perhatian khusus selam a tindakan. Harus diupayakan aga r keluarga yang mendampingi pada saat pulang karena biasanya diberikan obat pene nang pada saat tindakan. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal Myrna Justina . And a tidak boleh makan atau minum selama 8 jam sebelum pemeriksaan. Jangan mengemudikan kendaraan setelah tindakan. Dokter akan men ginstruksikan kapan harus mulai puasa tergantung jadwal pemeriksaan dilakukan. maka usus besar harus dibersihkan dari sisa makanan sebelum tin dakan. An da disarankan agar menginformasikan obat-obat yang diminum pada dokter termasuk riwayat alergi obat. anda akan di instruksikan untuk minum larutan pencuci perut sebelum pemeriksaan. Patuhi instr uksi tersebut secara cermat karena prosedur akan ditunda atau harus diulang apab ila usus besar tidak bersih. Endoskopi Saluran Pencernaan Bawah Untuk mendapatkan ha sil yang akurat. Dokter akan melakukan instruksi mengenai jenis dan sumber makanan yang ha rus dikonsumsi agar dapat membantu membersihkan saluran usus besar. beberapa jenis obat harus dihindari. O bat-obat yang dimakan perlu disesuaikan. Konsultasikan ke dokter apabila anda mempunyai riwayat peny akin jantung dan paru-paru.

Pasien mempunyai riwayat asam urat tinggi dengan ko nsumsi obat piroksikam. suhu afebris. LAPORAN KASUS Riwayat penyaki t Seorang pasien laki-laki datang ke rumah sakit (RS) dengan keluhan utama munta h   3 gelas yang disertai buang air besar (bab) berdarah yang disertai rasa lemas. Pemeriksaan laboratorium dasar Hemoglob in 9.5 Bilirubin Direk 1. tekanban darah 120/80 mmHg. Pemeriksaan fisik Ke adaan umum sakit sedang. Selain itu angka keselamatan setahun set elah perdarahan varises dapat buruk (32-80%) (2) .Dokter Umum Rumah Sakit Mitra Keluarga BekasiBarat. Eritrosit 2. Trombosit 60.1. Stig mata sirosis : Palmar eritema.000. napa s 18 kali permenit. Paru : Perkusi sonor. natrium diklofenak. tanpa ronki. Jawa Barat PENDAHULUAN Perda rahan varises gastroesofageal adalah sebuah komplikasi mayor hipertensi portal a kibat sirosis dengan angka kejadian 10-30% dari seluruh perdarahan saluran cerna bagian atas (1) . Hati dan Limpa tidak t eraba. Perdarahan varises berhubungan dengan kesakitan dan kematian yang lebih substansial daripada penyebab perdarahan lain dengan biaya RS yang le bih tinggi. Mata : Konjungtiva tidak pucat. Riwayat perdarahan saluran cerna dan sakit kuning sebelumnya disangkal. Riwayat alkoholisme juga disangkal. nadi 88 kali permenit. sklera tidak i kterik. hemoroid. dan alopurinol.8 . Abdomen : Lemas. pekak berpindah (+) Ekstremitas : Akral hangat. tanpa edema tungkai. Lebih dari 30% episode perdarahan awal bersifat fatal dan 70% yang s elamat akan mengalami perdarahan ulang. Suara napas vesikuler.2 <1. Hematokrit 27.9 juta. Gula Darah 272 Fung si Hati Nilai Normal Bilirubin Total 5. Jantung : Buny i Jantung I dan II normal. tanpa bising.

obat-obat hemostatik. Saran : L igasi Masalah pada pasien ini adalah 1.<0. 2. Studi ter akhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik d apat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupak an komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal . Nodul hati lobus kanan sisi kaudal.6 2. Gastropati akibat obat. Asites : P ositif.5 Albumin 3. 3. ta npa tanda merah endoskopik. dan lesi erosi di antrum.9 cm di lobu s kanan sisi kaudal Limpa : Membesar. tampak nodul berukuran 1.3 6-8. Duodenum : Bulbus dan pars sekundum tidak ada perdarahan baru. Kaudal menumpul.4 Alanin Transaminase 43 <40 Aspartat Transaminase 93 < 35 Fosfatase Alkali 65 <165 Protein Total 7. Esofago-gastro-duodenoskopi Esofagus : Varises esofagus grade II-III. lobus kanan meng ecil.5 Ultrasonografi abdomen Hati : Lobus kiri membesar. dan pasca-sinusoid) yang sering terjadi b ersama dengan peningkatan aliran di dalam splanknik yang hiperdinamik. DISKUSI KASUS Sirosis hati menahun merupakan penyebab terba nyak hipertensi portal.5-5.5 Globulin 4.5-1. Ginjal : Kiri dan Kanan normal. Gaster : Kongesti seluruh mukosa. P asien ditatalaksana dengan kumbah lambung. Hipertensi portal ini terjadi akibat peningkatan tahanan intrahepatik (pre-sinusoid. Hematemesis melena akibat pecahnya varis es esofagus.3 Bilirubin Indirek 3. sinusoid.5-3.0 3. dan obat-obat l ain sesuai indikasi. tepi irreguler.

endoskopik. fungsi hati yang buruk . Penentu utama perdarahan adalah tekanan dinding varises (T) yang sesuai de ngan modifikasi Frank¡s dari Hukum Laplace: T = TP X r X w -1 . Panduan tatalaksana pasien dengan varises gastroesofageal meliputi pe ncegahan episode perdarahan awal (profilaksis primer). kelas B. Prognosis secara langsung dikaitkan dengan skor (2) . diklasifikasikan kelas C. . pengendalian perdarahan a ktif.TP = Tekanan tra nsmural.(2) . dan pencegahan ulang setelah perdarahan awal (profilaksis sekunder) (2) . dan jika jumlah skor 10 a tau lebih. dan varises yang besar dengan tanda merah endoskopik sangat berhubungan dengan risiko perdarahan awal pada pasien sirosis (2) .5 2. dan w = ketebalan dinding pembuluh. r = jarijari. kelas Child-Pugh yang lanjut (Tabel 1).5 <2. Tabel 1: Klasifikasi Child-Pug h beratnya sirosis Skor Variabel 123 Ensefalopati Tidak ada Ringan Sedang Berat Koma Asites Tidak ada Sedikit Sedang Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3 Albumin (g/l) > 3. jika jumlah skor 7-9.8 .4 4-6 >6 Jika jumlah skor 5-6. Panduan ini dapat dilihat pada Tabel 2.8 Waktu protrombin 1. Kombinasi penemuan kl inis.3. sirosis di klasifikasikan kelas A.

Randomised trial of octreotide for long term management of . TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt. West J Med 1991. Bahan-bahan somatostatin ini menyebabkan kons triksi arteriolar splanknik dan menghambat pelepasan peptida-peptida yang menyeb abkan sindrom sirkulasi hiperdinamik pada hipertensi portal. N Engl J Med 2001. 3. Gastroesoph ageal Variceal Hemorrhage. Ellenbogen S. Dosis terlipressin adalah 3 mg setiap 4 jam untuk 24 jam pe rtama. Jenkins SA. Upper gastrointestinal trac t hemorrhage. terapi s hunt Keterangan.Tabel 2: Panduan tatalaksana varises gastroesofageal Tujuan Terapi Lini Pertama Lini Alternatif Profilaksis Primer Penghambat atau dengan kombinasi isosorbid mo nonitrat Ligasi Perdarahan varises akut Octreotide (atau terlipressin) dan terap i endoskopik Tamponade balon. Makin CA. 1.3) .TIPS Profilaksis sekunder Ligasi atau dengan kombin asi dengan penghambat beta dengan atau tanpa isosorbid mononitrat TIPS. Baxter JN. 2. Penggunaan jangka p anjang octreotide 2 x 50 ug subkutan selama 6 bulan terbukti bermanfaat sebagai ajuvan skleroterapi pada perdarahan varises akut akibat hipertensi portal siroti k. 2. Kingsnorth AN. Perdarahan terjadi sekitar dua pertiga pasien dalam satu tahun pertama set elah perdarahan awal (2. Sharara AL. Rockey DC. Dosis awal penghambat beta nadolol 20 mg perhari yang dinaikkan sampai 80 mg perhari. 345: 669-81. et al. Laine L. 4. Grime JS. Octreotide biasanya diberikan sebagai infusi 25-50 ug perjam (denga n atau tanpa bolus). kemudian 1 mg setiap 4 jam. 3. KEPUSTAKAAN 1. 166: 274-9. Pen ghambat beta propanolol dengan dosis yang dititrasi sampai maksimum 320 mg perha ri.

Sifat dan lamanya perdarahan telah berlangsung. terutama pada perdara han varises esofagus yang dahulu berkisar antara 40 . esofagitis. uremia dan sebagainya. . Dengan bertambah majunya teknologi kedokteran. .Beratnya penyakit sirosi s hati yang mendasarinya.20%. Penyehab perdarahan SMBA yang terbanyak dijumpai d i Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 40 . keganasan. Penyehab -penyebab dari perdarahan saluran makan bagian alas antara lain : . 315. 40.85%. umumnya disebabkan perdaraha n saluran makan bagian atas (SMBA) mulai dari esofagus sampai duodenum. 2006 29 Hematemesis dan Melena Dr.cirrhosis after variceal hemorrhage. Cermin Dunia Kedokt eran No. terutama pada perdarahan varises esofagus. antara lai n : . trombositopeni.Tersedia tidaknya sarana diagnostik dan terapi di rumahsak it/puskesmas tersebut. Tingginya angka kemat ian pada perdarahan varises esofagus tergantung dari beberapa faktor. .55%. . BMJ 1997. polip.Kel ainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika. 26 Cermin Dunia Kedokteran No. sisanya oleh keganasan.25%. sindroma Mallory-Weiss.Kelainan pad a esofagus: varises.Penyakit sistemik: uremia. DIC. Oey Tjeng Sien Hematemesis adalah muntah darah dan me lena adalah buang air besar berdarah seperti aspal. ulkus peptikum dengan 15 . kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan 20 . ulkus peptikum ventrikuli dan duodeni. 1985 Data-data dari publikasi terakhir penulis-penulis Indone sia sendiri juga menunjukkan penurunan angka kematian yang bermakna di rumah-sak it tipe A/B sejak diikutinya protokol penanggulangan seperti di luar negeri. Ketrampilan tenaga medik dan paramedik yang menangani penderita tersebut. Unnunnya perdarahan SMBA termasuk penyakit gawat darurat yang memerlukan tindakan medik intensif yang segera di r umah-sakit/puskesmas karena angka kematiannya yang tinggi. . 150.Penyakit darah: leukemia. . akhir-akhir ini telah dikenal metoda-metod a baru dalam diagnostik dan terapi yang memberi harapan dapat mengurangi angka k ematian yang tinggi. terutatna di bidang Endoskopi gastrointestinal. ulkus. keganasan. 1338-41.

Anamnesis B. kegagalan fungsi hati/jantung/ginj al Diagnosa perdarahan SMBA ditegakkan melalui A.kemungkinan penyebab utama dari perdarahan SMBA tersebut -. sirosis . Pemeriksaan laboratorium 2. anenti.lokasi yang tepat dari sumber perdarahannya -. Pem eriksaan radiologik 3. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti I .Berikut ini akan dibicarakan diagnosis dan penanganan dari penderita-penderita d engan perdarahan saluran makan bagian atas. koma. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning han Ana mnesis Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan p enderita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil allo anamnesa dari pengan tarnya.derajat gangguan yang ditimbulkan perdarahan SMB A pada organ lain seperti syok.sifat perdarahannya. Pemeriksaan endoskopik 4. DIAGNOSIS HEMATEMESIS DAN MELENA Dia gnosis pada gejala muntah darah dan buang air berdarah bertujuan mencari tahu te ntang -.Apakah penderita per nah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis. banyak atau sedikit) -. Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain : -.(sedang atau telah berla ngsung. Pemeriksaan fisik C.

.

pa yah jantung. waktu perdarahan. AntiHB S. perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: h epatosplenomegali. jumlah eritrosit . anemi. edema tungkai dan sakral. ginekomasti. SGPT. kegagalan ginjal atau kegagalan fungsi hati berupa koma. Disarankan pemeriksa an-pemeriksaan seperti berikut: golongan darah.Apakah penderita minum obat-oba t analgetik antipiretik atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan? -Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya. Bila dugaan penyebab perdarahan SMBA adalah pecahnya varises eso fagus. suhu badan dan apakah ada tanda-tanda syok. ikterus. Hb. albumin.Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa banyaknya atau terjadi terus menerus te tapi sedikit-sedikit? --Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena ata u hanya melena saja? Pemeriksaan fisik Setibanya di rumah-sakit atau puskesmas. morfologi darah tepi da n fibrinogen. spider nevi. penyakit lambung atau penyakit lain? -. Bila pada palpasi ditemu kan massa yang padat di daerah epigastrium. penderita perlu segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran. nadi. Pemeriksaan penunjang diagnosis · Pemeriksaan laboratorik Pemeriksaan laboratorik dianjurkan dilakukan sedini mung kin. pernapasan. mual-mual atau muntah? -. hematokrit. Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan fungsi ginjal. sedangkan pemeriksaan penunjang diagnosis ditunda dahulu sampai keadaa n umum membaik. Penderita dalam keadaan umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi dahulu syoknya. asites. protein total. elek- . tekana n darah. lekosit. gama GTkolinesterase. globulin. SGOT. venektasi dinding perut. HBSAg. fosfatase alkali.Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah mengalami sebelumnya? -. koma atau s yok adalah: kreatinin. tergantung dari lengkap tidaknya sarana yang tersedia. Pemeriksaan tes faal hati bilirubin. waktu pembekuan. eritema palmarum.hati. ureum. perlu dipikirkan kemungkinan keganas an lambung atau keganasan hati lobus kiri. trombosit.

gula darah sewaktu. Keuntungan lain dari pem eriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide. juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksa an sitologi. Beberapa ahli langsung melakukan terapi sklerosis pa da varises esofagus yang pecah. · Pemeriksaan endoskopik Pemeriksaan endoskopik dengan fiberpanend oskop dewasa ini juga sudah dapat dilakukan di beberapa rumah-sakit besar di Ind onsia. polip atau tumor di esofagus.trolit. doudenum. Tergantung ketrampilan dokternya. M ula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium. Dengan alat endoskop ultrasonografi. suatu alat endoskop muta khir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop. sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus. Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nukl ir. sirosis hati dengan hipertensi portal. karena secara tidak langsung memberi informasi tentan g ada tidaknya hepatitis kronik. Dari publikasi pengarang-pengarang luar negeri dan juga ahli-ahli di Indo nsia terbukti pemeriksaan endoskopik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SMBA. analisa gas darah. Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal . Pemeriksaa n dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/ 3 distal esofagus. · Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati Pemeriksaan ultrasonog rafi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. amoniak. sebaiknya dengan kontras ganda. · Pemeriksaan radiologik P emeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari perdarah an yang sedang berlangsung. keganasa n hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdara han akut berhenti. maka kega nasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi. lam bung. film atau vid eo untuk dokumentasi. diikuti den gan pemeriksaan lambung dan doudenum. endos kopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah he matemesis berhenti. atau apakah terdapat ulkus.

Resusitasi 2. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%. Beta bloker 4. Sklerosis varises endoskopik 7. Koagulasi laser endoskopik 8. 40. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastr ik 2. Antasida dan simetidin Tindakan khusus · Medik intensif 1. sebaiknya dalam bentuk Cermin Dunia Kedokteran No. Tindakan b edah elektif Tindakan Umum RESUSITASI Infus/Transfusi darah Penderita dengan perdarahan 500 -. Lavas lambung 3. Emboli sasi varises transhepatik · Tindakan bedah 1. PENANGANAN PERDARAHAN SMBA Tindak an umum 1.1000cc perlu diberi inf us Dextrose 5%. Hemostatika 4. Ringer laktat atau Nacl 0. Sterilisasi dan lavement usus 3.9%. Tindakan bedah darurat 2.atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan. Penderita dengan perda rahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%. 1985 27 . perlu segera ditr ansfusi. Balont amponade 6. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal . Infus vasopresin 5.

.

dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es. Kecepatan transfusi berkisar pada 80 -. Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 c c kalsium glukonas i. diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicara kan kemudian.40 mg sehari parent eral. penderita terus dipuasakan.6 jam i.15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4 -. maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat m enentukan lokasi perdarahannya. defisiensi faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisi s primer.50% dari volume normal. HEMOSTATIKA Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10 -. sebaiknya di bawah pengawasan t ekanan vena sentral. untuk mencegah terjadinya keracunan asam sitrat. karena bermanfaat untuk memperbaiki. Bila air kurasan l ambung tetap merah. LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES Setelah keadaan umum penderita stabil. Pembe rian asam traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan. Pada hipovolemik berat/syok. mulamula setiap 30 menit 1 jam. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lamb ung yang berlebihan.2 jam.100 tetes atau dapat lebi h cepat bila perdarahan masih terus berlangsung. gastritis hemoragika dan lainnya.100 cc/jam. selang seling dengan Dextrose 5%. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC. Bilamana darah belum tersedia.v. Sesudah air kurasan menjadi mera h muda atau jernih. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berh enti setelah lavas air es. terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan . kadangkala diperlukan transfusi sampai 40 -. Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum. karena plasma ekspander dapat m empengaruhi agregasi trombosit.darah segar. dapat diberi infus plasma ekspander mak simal 1000 cc. setelah perdarahan berhenti dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50 -.defisiensi kompleks protrombin.v. ANTASIDA DAN SIMETIDIN Pemberian antasida secara intensif 10 -. dan secara bertahap ditingkatkan pada diit makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1 -.

Ada ahl i yang menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah pe rdarahan di lambung. dicoba la vas lambung dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine 2 -.6 jam.4 jam 10 cc. -.pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i. 40 . Hal ini dapat dilakukan dengan jalan : -.2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik. Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air bias a setiap 12 -.1500 cc per hari.24 jam.gastritis hemoragika. atau 50 mg tablet tiap 12 jam. . Untuk pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000 -. sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berku rang. kemudian per or al. Tindakan khusus MEDIK INTENSIF Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik Bila perdarahan tetap berlangsung.Sterilisasi u sus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1 gram ata u Kanamycin 4 x 1 gram/ hari. Sterilisasi usus dan lavement usus Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu di lakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus.9% dengan dosis 250 ug/jam. demikian juga simetidin dapat diberi per or al 200 mg tiap 4 -.v. Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan : -. Dapat pula diberikan bubuk trom28 Cermin Dunia Kedokteran No. Bila perdarahan berhenti. sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti lan gsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang aga k besar yang perlu aspirasi dengan endoskop. -.Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc me lalui pipa nasogastrik. 1985 bin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik. -.sucr alfate sebanyak 1 -.somato statin dilarutkan dalam infus NaCl 0.4 mg d alam 50 cc air. antasida diberikan dalam dosis l ebih rendah setiap 3 -.

Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah angina pektoris. fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita penderita jantung koroner dan usia lanjut. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterik a ikut mengalami kontraksi. rasa mual. juga pada penderita asma dan pe nderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian i nfus vasopresin dengan dosis rendah. Beta Bloker Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol. diberikan dalam 10 -.20 menit intravena.Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perd arahan varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambu ng dengan air es. Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tent ang kolik abdomen. oksprenolol. diare. Infus Vasopresin Vaso presin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik. akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada pende rita sirosis hati. maka selain di esofagus. yang selanjutnya menyebabka n penurunan tekanan portal. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit dilartkan dalam 100 -200 cc Dextrose 5%. perdarahan dalam lambung da n doudenum juga ikut berhenti.1500 cc per hari. infar k miokard. karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada arteri koroner. yaitu 0. Obat golongan beta bloker ini tidak dapat d iberikan pada penderita syok atau payah jantung.2 unit vasopresin per menit untuk 1 6 . dianjurka n pemberian infus Comafusin Hepar 1000 -.

.

Pemasangan dilakukan oleh dokter atau perawat yang b erpengalaman.Sebelumnya dilakukan lavas lambung untuk mengeluarkan isi lambung terutama gumpalan darah.100%. Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SMBA berkisar antara 35 . -. sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia. perdarahan ulang timbul pada 21 . --SB Tube dimasukkan secara perlahan -lahan melalui lubang hidung. Protokol pemasangan S B Tube : -. dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagus dan kardia. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengemba ngkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan.Balon SB sebelum dipasang harus dites tidak bocor dan kemudian diolesi dengan salep zylocain atau parafin.jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu. sambil penderita disuruh menelan sampai SB Tube ma suk ke lambung.1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya.Penderita secara klinis menderita perdarahan varises esofagus. m asing-masing untuk lambung dan esofagus. Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut. -. yang tidak dapa t diberikan infus vasopresin.50 cc udara dan SB Tube di tarik perlahan-lahan ke luar sampai balon lambung mencapai kardia dan terasa ada nya tahanan .Pemasangan dilakukan sedini mungkin.10 0% dan mortalitas berkisar pada 21 . -. -.80%. dosis diturunkan 0. hingga garis ukuran pipa bagian luar menunjukkan 50 cm dekat lub ang hidung. -. bila mungkin telah diendoskopi. Balontamponade Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderi ta -penderita varises esofagusyang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. Pada cara pemberian infus vasopresin dosis ren dah lebih sedikit efek sampingyang ditemukan.Keadaan umum cukup baik. tidak koma/syok/gelisah d an kooperatif. SB Tube terdiri dari 2 balon. -. kurang dari 12 jam setela h dirawat.Balon lambung dikembangkan dengan 30 .

Lavas lambung dan pemberian obat -oba tan dapat dilakukan me lalui pipa sentral. -. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop serat optik baik y ang umum maupun yang khusus dengan 2 .60%. kemudian dicoba dikempeskan dari di kontrol tiap-tiap jam dengan lava lambung apakah terjadi perdarahan ulang. Sekret di hipofaring perlu diaspirasi secara berkala. Karena pemakaian esofagoskop kaku membutuhkan anes tesi umum. -. Bila terjadi perdarahan ulang. Angka pada garis ukuran SB Tube di lubang hidung be rkisar antara 40 . pemasangan SB Tube dapat menghentikan 55 . balon esofagus ke mudian dikembangkan dengan 100 . Menurut laporan peneli ti -peneliti. dan sebagai komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus. sedangk an mortalitas berkisar antara 20 .Pend erita dipuasakan selama SB Tube terpasang. karena pemasangan terlalu lama. polidokanol. balon SB Tube yang belum ditarik keluar itu dapat sege ra dikembangkan kembali.pada penarikan lebih lanjut.60% penderita kemudian mengalami perdarahan ulang. -. sodium morrhuate melalui esofa goskop kaku atau serat optik.200 cc udara tergantung ukuran SB Tube. Sklerosis varises endoskopik Sejak 1970 ahl i-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan penyuntikan bahan -bahan sklerotik seperti etanolamin. Komplikasi pemasangan SB Tube adalah obs truksi laring serta asfiksi akibat migrasi balonke hipofaring dan ulserasi esofa gus.24 jam. maka metoda ini telah ditinggalkan.45 cm.SB Tube difiksasi dengan plester. SB Tube dipasang maksimal48 jam.Pem asangan SB Tube berkisar antara 12 . tetapi 25 .92% perdarahan varises esofagus.

penghis apan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. effusi pleura.100%. tetapi tergantung dari keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut. bila tindak an medik intensif lainnya tidak berhasil.14%. pemasangan SB Tube dan sklerosis varises en diskopik gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus. Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau infu s vasopresin.saluran. nekrosis. perdarahan ulang terjadi pada 10 .3 x terapi dengan jangka waktu 7 . Ada ah li yang melaporkan keberhasilan sampai 91. mungkin dapat dit erapkan terapi koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. ulserasi. Morta litas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini lebih rendah 4 . K omplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal. 1985 29 .40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%. Terapi ini dapat dilakukan seger a setelah hematemesis berhenti. Tekn ik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal. sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui saluran pertama. Di sini perdarahan dapat dihentikan pa da 80 . Varises yan g luas umumnya membutuhkan 2 .3% (116 dari Cermin Dunia Kedokteran No. 40. mediastinitis. striktur dan stenosis dari esofagus.10 hari. Koagulasi laser e ndoskopik Bila pemberian vasopresin. terapi sklerosis ini dilakukan beberapa hari kemudian.

.

Embolisasi varises transhepatik Caranya. dapat dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 m inggu. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul va rises esofagus yang baru. Pada transhepatik portalvenografi ini akan terlihat vena-ve na kolateral utama termasuk varises esofagus. TINDAKAN BEDAH Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan ma sih berlangsung. Bila tidak diperlukan tinda kan bedah darurat.127 penderita). Perdarahan varises esofagus umumnya segera berhenti. Selanjutnya sebanyak 30 -. karena tekniknya sukar dan sering menga lami kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. kemudian disorong kateter melalui mandrin terseb ut sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin. Metoda ini be lum banyak laporannya dalam kepustakaan. Hematemesis dan Melena. selama . Tinjauan kasus di Bagian Ilmu Penyaki t Dalam RS Hasan Sadikin Bandung. Komplika si yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. ditamba h gel foam atau otolein. Perdarah an dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SMBA yang tidak b erhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. setelah keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagno stik telah selesai dilakukan. maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat. KEPUSTAKAAN 1. Abdurachman SA.50 cc D extrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan trombin. Demikian juga perdarahan SMBA lainn ya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan ko agulasi laser endoskopik. dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai me ncapai vena porta yang melebar. Hanya alat ini sangat mahal. seperti pintasan p ortosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus.

Neue Verfahren zur Blutstillung dalam Operat ive Endoskopie. Gross R.1970 . 6. Langkah pend ekatan penatalaksanaan perdarahan saluran makan bagian atas. 1984 hal 795 . Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.3 Agustus 1985. th. Die akute Mage n-Darmblutung in Der internistische Notfall. haL 545 .1974. Terapi medik perdarahan hipertensi portal. 4. Proceeding KOPAPDI III di Bandung. 3. Hematemesis Melena da lam Gastroenterologi. Makalah pada pertem uan Ilmiah PPHI ke 3. F. 7.191. Kiefhaber P. Hadi S. 5.576. Sehattauer Verlag Stuttgart 19 73. Endoskopische Blutstillung blutender Os ophagus und Magenvarizen mit Neodym-Yag-Laser dalam . 2. Hadi S. 1975.90. haL 83 . Alumni Bandung 1981. Acron Verlag 1979. Kongres PGI/PEGI Palembang 1 -.K. Hernomo K.807. hal 161. Fruhmorgen P.

Verlag Berlin 1983. Acron Verlag. Samarinda 20 Oktober 1985 . Buku Ilmu Penyakit Dalam 1984. Soehend ra N. 10. Springer Verlag Berlin 1983. Sclerotherapy of Oesophageal Varices by Means of Fibreendoscopy in Clinica l Hepatology.743. 11. Wandsklerosierung bei Osophagusv arizen dalam Operative Endoskopie. New Approaches to the Management of Portal Hypertension and Variceal Haemorrhage in Clinical Hepatology. Tondobala TH. Macdougall B. 9. Dibawakan pad a Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur. haL 737 . hal 33 . Berlin. 8. Paquet KJ.Operative Endoskopie haL 19 .46. Hematemesis dan Mel ena.26. Springer. Westaby D. Williams R.

Chaudry dkk melapor kan disfungsi autonomik yang terjadi pada penderita sirosis hati merupakan bagia n dari generalized sensory-motor polineuropathy. Seneviratne dan Peiris meneliti fungsi saraf perifer secara elektrofisi ologis pada 50 pasien penyakit hati kronik. Trevisani dkk mel aporkan 30 penderita sirosis hati. 80% menunjukkan adanya disfungsi autonomik. sepengetahuan kami belum pernah dilakukan di Medan.2. Da ri uraian di atas penulis ingin meneliti apakah ada hubungan beratnya penyakit h ati dengan disfungsi autonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati . Dijumpai sebanyak 34 pasien menunjuk kan adanya peningkatan keadaan laten atau pengurangan amplitudo evoked sensory p otential of the median nerve. Apakah ada hubungan beratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis . 3. Dimana sebagian besar penderita disfungsi autonomik juga terbukti memiliki neuropati perifer. Dimana juga didapatkan disfungsi autonomik b aik pada penyakit hati menahun alkoholik atau non alkoholik. Beberapa peneliti mendapatkan adanya hubungan antara disfungsi auto nomik dengan penyakit hati menahun. 2.1. Secara kinis gejala neuropati hanya terdeteksi pad a 4 pasien .Page 11 ©2003 Digitized by USU digital library 11 Kardel dan Nielsen melaporkan bahwa pada 34 pasien penyakit hati kronik yang ber at dijumpai adanya kelainan saraf perifer baik secara klinis maupun secara elekt rofisiologis ataupun keduanya pada 31 orang pasien. Penelitian lain mend apatkan bahwa kejadian portosistemik shunt merupakan penyebab terjadinya kelaina n saraf. d imana disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati (berdasar kan kriteria Child-Pugh) dan tidak berhubungan dengan etiologi penyakit hati. Dilaporkan bahwa gangguan me tabolik yang menyebabkan terganggunya fungsi membran akson. PERUMUSAN MASALAH 3.

3. 3. KGD N/2PP. Menilai adanya hubungan disfungsi autonomik pad a penderita sirosis hati 3. 6.3. Waktu dan Tempat Penelitian Penelitian ini dilakukan mulai bulan Juni 2001 sampai April 2002.1.3. Page 12 ©2003 Digitized by USU digital library 12 3. 3. SGOT.3. Menilai adanya hubungan neuropati perifer (senso rimotor) pada penderita sirosis hati 3. SG PT. 3. Ada hubungan neuropati perifer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3.6.4.4. HIPOTESA 3.6. MANFAAT PENELITIAN Dengan ditemukannya disfungsi autonomik sebagai faktor r esiko yang penting terhadap mortalitas pada penderita sirosis hati. BAHAN DAN CARA PENELITIAN 3.3.2.6.4. dilakukan pemeriksaan laboratorium: darah rutin. TUJUAN PENELITIAN 3. bilirubin total.3.hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3. gamma GT. Apakah ada hubungan neuropati peri fer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh ) 3.2. alkalin fosfatase.1.1.2. 3. serum protein .2.2.3.5.2.3. bilirubin direk. Ada korelasi antara disfun gsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hat i. Hasil ini da pat digunakan untuk menentukan prognosa penyakit yang jelek. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat studi cross section al. Subjek Kelompok kasus adalah penderita sirosis hati yang berobat jalan dan rawat inap. Tempat penelitian Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan.3. Mencari korelasi antara disfungsi au tonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati.4. Ada hubungan b eratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria C hild-Pugh) 3. Apakah ada korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hati.

anemia berat (Hb < 6 gr/dl).7. Analisa Data Uji Signifikansi dengan Chi-square test.7. Jumlah Sampel Sampel yang di ikutkan dalam penelitian adalah semua penderita sirosis hati yang berobat jalan maupun yang opname di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan yang memenuhi kriteria p enelitian dan sesuai waktu penelitian. Kriteria yang Diikutkan dalam Peneliti an Penderita sirosis hati yang ditegakkan berdasarkan klinis. Q=(1-P)= 0. Persiapan Penderita Tidak ada persiapan khusus untuk penderita.2 0. sedang diterapi dengan beta bloker. viral marker.96 2 X 0.6.96. n = 27.4. protrombin time. USG hati.2 dan d : presisi atau besar penyimpangan pengukuran yang masih dapat ditolerir = 15%. elektrokardi ografi. 3. ensefalopati. dan EMG (elektromiografi).6. P: proporsi (80% atau 0. laboratorium.elektroforesis.31 30 orang Dimana: Z〈 =1. riwayat perdarahan 2 bulan seb elumnya.6. 3. dan USG.8).15 2 Besar sample 53 :n= = Page 13 ©2003 Digitized by USU digital library 13 3. Kriteria yang Dikeluarkan Penderita sirosis hati dengan diabetes mel litus. Prevalensi disfungsi autonomik pada pende rita sirosis hati 80%.6. Uji korelasi dengan Spearman Rank correlation. Hanya diperlukan penerangan yang baik kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan saraf perifer dan . a : taraf signifikansi sebesar 5%. 3.5.6. Za 2 PQ d 2 1. 3.8 X 0. endoskopi.

ototnya. Untuk memproleh hasil yang sempurna diperlukan kerjasama yang baik anta ra pasien dengan pemeriksa untuk melakukan kontraksi otot yang akan diperiksa. P erlu diberitahukan bahwa pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan stimulasi list rik dan kadangkadang dengan jarum. Diterangkan bahwa pemeriksaan EMG tidak berba haya sehingga tidak perlu takut untuk diperiksa. 3.8. PEMERIKSAN DISFUNGSI AUTON OMIK Merupakan pemeriksaan test khusus yang sederhana dan tidak invasif yang dip akai untuk mendeteksi adanya disfungsi autonomik. 3.8.1. Test Menguji Kerusakan Saraf Parasimpatis 3.8.1.1.Respon denyut jantung terhadap manuver valsava Pasien meniup melalui manometer aneroid atau spigmomanometer yang dimodifikasi hingga tekanan 40 mmHg, dan dipertahankan selama 15 detik. Denyut jantung diukur dengan rekaman EKG. Hasil ditunjukkan dengan rasio valsava yaitu perbandingan R-R terp anjang setelah manuver dengan RR terpendek selama manuver. Hasil normal jika ras io valsava > 1,21, border line 1,11 – 1,20, abnormal < 1,10. 3.8.1.2. Variasi deny ut jantung (R-R interval) selama bernafas dalam(∆ R6) Cara pemeriksaan: Penderita duduk atau berbaring dengan tenang dan bernafas dalam sebanyak 6 kali per menit (5 detik inspirasi dan 5 detik ekspirasi). Bersamaan dengan itu dilakukan EKG. D ihitung selisih denyut jantung maksimal dengan denyut jantung minimal. Interpret asi hasil: normal, selisih > 14 x/menit; border line, selisih 11 – 14 x/menit; abn ormal, selisih < 11 x per menit. 3.8.1.3. Respon denyut jantung setelah penderit a berdiri (RR 30/15) Cara pemeriksaan: Penderita berbaring dengan tenang lebih k urang tiga menit, kemudian berdiri tanpa bantuan. Pantauan denyut jantung dengan EKG dilakukan sampai 15 denyut , kemudian tanpa berhenti dilanjutkan sampai den gan 30 denyut setelah berdiri. Dihitung panjang R-R antara denyut 30 dan 15, lal u bandingkan. Perbandingan antara denyut 30 dan 15 disebut dengan rasio 30/15. I nterpretasi hasil:

normal, rasio 30/15 : > 1.03; border line, rasio 30/ 15: 1.01 – 1.03; abnormal, ra sio 30/15: < 1.01. Page 14 ©2003 Digitized by USU digital library 14 3.9. Test Menguji Kerusakan Saraf Simpatis 3.9.1. Respon tekanan darah dari berb aring lalu berdiri Perubahan posisi dari posisi berbaring ke berdiri akan menyeb abkan terjadinya akumulasi sebagian besar darah di ekstremitas bawah dan daerah splangnikus, sehingga terjadi penurunan curah jantung dan penurunan tekan darah. Pada orang normal keadaan ini akan menyebabkan terjadinya kompensasi sistim sar af simpatis melalui refleks baroreseptor . Adanya kegagalan sistim simpatis oleh karena neuropati akan menyebabkan menurunnya tekanan darah sistolik maupun dias tolik. Cara pemeriksaan: Pasien berbaring tenang dan diukur tekanan darah sistol ik. Kemudian pasien disuruh berdiri tanpa bantuan dan diukur tekanan darahnya. T entukan penurunan tekanan sistolik dari berbaring ke berdiri. Normal < 10 mmHg, border line 11 – 29 mmHg, abnormal > 30 mmHg. Uji ini disebut dengan Schelong test . 3.9.2. Respon tekanan darah terhadap Handgrip Tes ini menggunakan alat Handgri p dinamometer dengan membuat tegangan sampai 30% dari maksimal selama 5 menit, t ekanan darah diukur 3 kali yaitu sebelum interval 1 menit selama beban handgrip. Hasilnya berupa perbedaan di antara tingginya tekanan diastolik selama beban ha ndgrip dengan rata-rata tekanan diastolik sebelum dimulai handgrip. Respon norma l jika dijumpai peningkatan tekanan darah diastolik > 16 mmHg. border line: 11 – 1 5 mmHg, abnormal < 10 mmHg. Pemeriksaan ini memerlukan peralatan handgrip dinamo meter untuk membuat pergerakan tangan dan dipertahankan dengan tekanan 30% dari tekanan maksimal. 4. Alat Pemeriksaan/ Pengukuran 4.1 Pemeriksaan Disfungsi Auto nom :EKG “Logos serie 8821” Early disfungsi autonom : Ditemukan 1 dari uji diatas ha sil abnormal atau 2 borderline Definite disfungsi autonom: Ditemukan 1 abnormal dengan 2 borderline atau 2 uji abnormal.

4.2. Pemeriksaan Elektroneurografi : EMG “Medelec / TECA Sapphire II” Dilakukan peme riksaan untuk menilai neuropati perifer secara objektif. Pemeriksaan dilakukan d i Instalasi Diagnostik Terpadu RS. H.Adam Malik Medan, oleh dokter ahli saraf. K HS motorik n. Median, abn < 48, n. Peroneus, abn < 40, n. Tibialis < 40 KHS sens orik n. Median abn < 40, n. Peroneus < 35, n. Suralis < 36 m/detik. 4.8.HASIL PE NELITIAN Dari 30 orang penderita sirosis hati yang masuk penelitian terdiri dari 27 orang laki laki dan 3 orang perempuan dengan umur rata rata 49,1   19,9 tahun, dimana umur termuda 23 tahun dan tertua 70 tahun. Dari 30 orang penderita siros is hati, dimana 8 (26,6%) termasuk dalam klasifikasi Child -Pugh A, 12 (40 %) Ch ild- Pugh B dan 10 (33,3%) ChildPugh C. Dari 30 penderita 17 ( 56,6 %) dengan as ites dan 13 (40,3 %) tanpa asites. Page 15 ©2003 Digitized by USU digital library 15 4.8.1. Hasil Pemeriksaan Fungsi Autonom Tabel.2 Uji fungsi autonom pada penderit a sirosis hati Uji Fungsi autonom Normal Borderline Abnormal Total ? R6 15 11 4 30 RR 30/15 13 15 2 30 TD Berbaring-berdiri 24 5 1 30 Dari tabel diatas tampak 1 3,3 % pemeriksaan fungsi autonom ? R6 abnormal , 6,7 % RR 30/15 dan hanya 3,3 % TD Berbaring-berdiri. Kerusakan lebih sering pada saraf parasimpatis daripada si mpatis. Tabel 3. Hubungan Beratnya Disfungsi Autonom dengan Beratnya Sirosis Hat i Child -Pugh

05. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf pada Penderita Sirosis Hati Ne uropati Perifer (Sensorimotor) Abnormal Motorik n.8.3% Motorik n.3 % Sensorik n.7% Sensorik n. Ada hubungan beratnya disfungsi autonomik d engan beratnya sirosis hati 4. dimana 10 early (6 Child B dan 4 Child C) dan 2 definite Child C.2.8 df 4 p= 0. X 2 = 10. Median 16. Tibialis 23. Median 56. D engan uji statistik didapat p< 0.029 Dari tabel diatas tampak 12 (40%) yang didapatkan disfungsi autonomik .Disfungsi Autonom A B C Total Normal 8 6 4 18 Early 0 6 4 10 Definite 0 0 2 2 To tal 8 12 10 30 Chi-Square . Surali s . Peron eus 23.7% Motorik n. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf Ta bel 4.

3% masing masing saraf m otorik Tibia dan Peroneus .Hub.7% Sensorik n. X 2 =13.3 df 2 p=0.7% mengenai sensorik Median dan 33.5 %) yang mendapatkan neuropati p erifer pada saraf motorik Median dan dengan uji statistik didapat p<0. Median ) dengan Beratnya Sirosis Hati Child Pugh A B C Total Motorik n. hanya 16.3% Dari tabel diatas pada penderita sirosis yang te rbanyak neuropati perifer sebanyak 66. Didapa t ada hubungan neuropati perifer ( motorik n. Ulnaris 33.Neuropati Perifer (motorik n.Peroneus) dgn Beratnya Sirosis Ha ti Child -Pugh A B .3% sensorik Ulnaris.004 Dari tabel diatas ada 5 (16.Neuropati Perifer ( Motorik n.Median ) dengan beratnya sirosis ha ti. Page 16 ©2003 Digi tized by USU digital library 16 Tabel 5. 23.7% mengenai motorik Media. 56.05.7% mengenai saraf sensorik Suralis.66. Tabel 6. Median: Normal 6 10 9 25 Abnormal 2 2 1 5 Tota l 8 12 10 30 Chi-Square . Hub.

53 df 2 p=0.3%) neuropati perifer ( motorik n. Hub.03 Dari tabel diatas ada 7 (23. Tibialis: Normal 5 9 9 23 Abnormal 3 3 1 7 Total 8 12 10 30 Chi-Sq uare .05 .03 Dari tabel diatas ada 7 (23.Neuropati Perifer (Motorik n. X 2 =8.53 df 2 p=0.Tibialis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child -Pugh A B C Tot al Motorik n.Peroneus ) dengan beratnya beratnya hati.Peroneus Normal 6 8 9 23 Abnormal 2 4 1 7 Total 8 12 10 30 Chi -Square . X 2 =8. Ada hubungan neuropati peri fer ( motorik n. Tibialis ) dan . Tabel 7.C Total Motorik n. Peroneus ) dan dengan uji statistik didapat p<0.3%) neuropati perifer ( motorik n.

Ada hubungan neuropati perifer ( motorik n.05.Pugh A B C Total Sensorik n. Hub.53 df 2 p= 0.Neuropati P erifer(Sensorik n.Suralis : Normal 2 5 3 10 Abnormal .Neuropati Perifer ( Senso ris n.Hub.Tibialis ) dengan beratnya sirosis hati.7%) neuropati perifer( sensorik n.Pugh A B C Total Sensorik n. Tabel 8.05 .Med ian: Normal 3 5 5 13 Abnormal 5 7 5 17 Total 8 12 10 30 Chi-Square .465 Page 17 ©2003 Digitized by USU digital library 17 Dari tabel diatas didapat 17 (56. Suralis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child.dengan uji statistik didapat p <0. Median ) dgn Beratnya Sirosis Hati Child. X 2 = 0. Tidak ada hubungan antara neuropati peri fer (sensorik n. Median ) dengan beratnya sirosis hati. Tabel 9. Median ) dan dengan uji statistik diadapat p >0.

05.Pugh A B C Total Sensorik n.8.3. Ulnaris ) dengan uji statistik didapat p>0.7%) neuropati perifer (senso rik n.Ulnaris ) dengan beratnya sirosis hati.33 df 2 p=0. Ulnaris : Normal 4 9 7 20 Abnormal 4 3 3 10 Total 8 12 10 3 0 Chi-Square . Ulnaris) dgn Beratnya Sirosis Hati Child. Tidak ada hubungan neur opati perifer ( sensorik n.05.680 Dari tabel diatas didapat 10 ( 33 %) neuropati perifer ( sen sorik n.33 df 2 p=0. Tidak ada hubungan neuro pati perifer ( sensorik n.6 7 7 20 Total 8 12 10 30 Chi-Square . 4. Tabel 10.N europati Perifer (Sensorik n.Suralis) dengan beratnya sirosis hati.680 Dari tabel diatas didapat 20 (66. X 2 =3. X 2 = 3. Korelas i Antara Disfungsi Autonomik dengan Neuropati Perifer .Hub.Suralis ) dan dengan uji statistik didapat p>0.

010. r = 0. Suralis ) pada uji korelasi Spearman dengan r = 0. r = 0.142. r= 0. Beberapa peneliti mendapatkan adanya h ubungan antara disfungsi autonomik dengan penyakit hati menahun. Begitu juga dengan respon denyut jantung dari berb aring ke berdiri ( RR 30/15 ) dengan neuropati perifer ( sensorik n. vari asi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) dengan neuropati perifer ( senso rik n.505. Pada penelitian ini dari 12 penderita yang didapati disfungsi autonomik.003 . penderita dengan disfungsi a utonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ). Ini menyatakan ada korelasi antara RR 30/15 dengan neuropa ti perifer ( sensorik n. Trevisani dkk melaporkan 80% dari 30 penderita sirosis hati menunjukkan adanya disfungsi autonomik. Respon tekanan darah dari berbaring ke berdi ri dengan neuropati perifer ( sensorik n. Tidak di dapat korelasi antara respon TD Berbaring-berdiri dengan neuropati perifer ( sen sorik n.456 p = 0. Suralis ). Suralis ). Pada pemeriksaan uji fungsi autonom . baik pada penya kit hati menahun alkoholik atau non alkoholik.253 p= 0.527 p= 0. dimana disfun gsi autonomik berhubungan . 11 diantaranya juga didapat i neuropati perifer ( sensorimotor ). Juga tidak didapat adanya korelasi antara disfungsi autonomi k dengan neuropati perifer ( sensorik n Suralis ) . Ini meny atakan adanya korelasi yang kuat antara variasi denyut jantung bernafas dalam (∆ R 6 ) dengan neuropati perifer.(Sensorimotor) pada Penderita Sirosis Hati Neuropati autonomik yang merupakan ba gian dari generalized sensori-motor polineuropathy. Suralis ) . Page 18 ©2 003 Digitized by USU digital library 18 BAB IV PEMBAHASAN Pada tahun 1967 Dayan dan Williams melaporkan ditemukan demiel inisasi dan remielinisasi segmental pada 10 bahan biopsi nervus suralis pada pas ien dengan berbagai penyakit hati kronik. Suralis ).275 p= 0.

7% dan respon tekanan darah dari berbaring ke berdiri ( TD Berbaring-berdiri ) 3. dimana perbaikan terjadi lebih awal pada fungsi parasimpatis.3%. Neuropati yang terjadi tidak tergantung kepada etiologi penyakit hati. Dimana sebagian besar penderita sirosis hati dengan disfungsi autonomik juga terbukti mengalami neuropati perif er. ada h ubungan yang bermakna antara beratnya neuropati terhadap beratnya penyakit hati. H endrickse 11 mendapatkan 45% ∆ R6. 6 ). 5% TD Berbaring – berdiri. Pada penelitian ini pemeriksaan fungsi autonom variasi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) sebanyak 17..dengan berat sirosis hati ( berdasarkan kriteria Child-Pugh ) dan tidak berhubun gan dengan etiologi penyakit hati. early 31 % . didapat perbaikan yang sign ifikan disfungsi autonomik setelah transplantasi hati. Oliver mendapatkan 36. Chaudry mendapatkan disfu ngsi autonomik 48%. Chaudry dkk dengan pemeriksaan elektrofisiolo gi pada penderita sirosis hati mendapatkan hasil yang sesuai dengan “ length-depen dent axonal neuropathy” atau “ dying back neuropathy”. kemudian perbaikan simpatis. respon segera denyut jantung setelah penderita berdiri ( RR 30/15 ) 6. Keresztes dkk.6% ∆ R6 dan 3.5 ). Trevisani mendapat kan 80% disfungsi autonomik . Fleckenstein 67 %. definite sebanyak 40 %. Urutan kerusakan menunjukkan uji disfungsi parasimpatis l ebih sensitif dari pada uji simpatis. Penelitian ini mendapatkan uji fungsi parasimpatis le bih sering dari pada simpatis ( tabel. definite 36% Pada penelitian ini didapatkan adanya hubungan antara beratnya disfungsi . Disfungsi auto nomik yang didapat pada penelitian ini sebanyak 12 (40%) dimana 10 early ( 6 Chi ld B dan 4 Child C ) dan 2 definite( 2 Child C) ( tabel. menggambarkan kerusakan lebih awal pa da vagal kemungkinan besar lebih mudahnya kerusakan serabut parasimpatis kemudia n berikutnya simpatis.3 % RR 30/15 yang abnormal. 3%. Hasil penelitian ini menyimpulkan bahwa disfungsi metabolik oleh karena kegagal an fungsi hati menyebabkan terjadinya neuropati.

7 ) Saraf sensori neuropati lebih banyak dijumpai daripada saraf motorik neuropati. ulnaris 33.13 ) Pada kepustakaan terdapat variasi prevalen si neuropati perifer berkisar antara 0-90%.11.6%.3% dan n.7%.12. p > 0.7%. sensorik n. sensorik n. suralis dan ulnaris tidak didapat adanya hubungan. Chaudry mendapatkan neuropati perifer sebanyak 24% pada motorik n. penderita dengan d isfungsi autonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ). sur alis 66. Hendrickse. peroneus dan tibialis p<0.7%.3% sedangkan sensorik n.6%. n. median. Kempler. dan Hakim 73.9. ( tabel.05 (tabel. 11 diantaranya juga dijumpai ne uropati perifer .2%. Chaudry mendapatkan 91%. Sama yang didapatkan Trevisani.05. Chaudry.8. Pada pemeriksaan kecepatan hantaran saraf untuk menilai neuropa ti perifer(sensorimotor).median yang a bnormal 16.J ones 14. 84%. p < 0. median 6. Pada penel itian ini dari 12 penderita disfungsi autonomik. Page 19 ©2003 Digitized by USU digital library 19 n. suralis 16.05 (tabel. median 13. r= 0.3%. sesuai dengan yang dilaporkan Trevisani. sedangkan dengan sensorik n.6 %.9%. peroneus 23. RR 30/15 r= . Oliver pada motorik n.autonomik dengan beratnya keparahan penyakit hati ( Child-Pugh ) p< 0. Pada penelitian ini didapatkan a danya korelasi antara variasi denyut jantung selama bernafas dalam (∆ R6 ) dengan sensorik n.. Penelitian ini mendapatkan adanya hubungan antara n europati perifer dengan beratnya penyakit hati. pada penelitian ini didapatkan motorik n. suralis .057. Neuropati autonomik yang mer upakan bagian dari generalized sensori-motor polineuropathy . tibialis 23. Oliver. motorik n.05 ( tabel . median 56.10 ). Knill. Oliver dan Haki m. Kardel 67. median. peroneus.3% dan n.6 ) . Perbedaan ini disebabkan karena bera gamnya kriteria yang digunakan dalam mendeteksi neuropati dan beratnya neuropati yang digunakan untuk menentukan neuropati perifer. Thu luvath.

WB Saunders company. electrop hysiological and histopathological appraisal. Persistence of a hyperdynamic circulation in cirrh otic rats following removal of the sympathetic nervous system.1977. In: Dick PJ.31:93-111. Thomas PK. Gaudin C. Am J Gastroentero logy 1992. Pada p enderita sirosis hati dijumpai prevalensi yang tinggi untuk terjadinya neuropati perifer ( sensorimotor ) dan berhubungan dengan beratnya sirosis hati. Katiyar BC. 1826-1831. Pada penderita sirosis hati dijumpai adanya disfungsi autonomik dan beratnya disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati.456 . Oliver 10 mendapatkan korelasi antara ∆ R6 dengan sensorik n. suralis r =0.1 KESIMPULAN 5. 5.275 . Hepatic neuropathy. Kleber G. peroneus r= 0. p > 0.1. p> 0. Thuluv ath PJ. Chari VR. 2 th Ed.1. Lebrec D. Cornblath DR.35 . r= 0. Neuropathy in hepatic disorders: a clinical. .2 SARAN Perlu penelitian lanjutan dengan cara kohort dengan penderita yang leb ih banyak agar disfungsi autonomik dapat dipakai sebagai prediktor prognostik mo rtalitas pada penderita sirosis hati. 1984. 5. 102:616-60. Bhattacharya SK. terutama saraf motorik. Chaudhry V. Corse AM. Ra stogi BL. Journal of the Neurological Scienc es. Page 20 ©20 03 Digitized by USU digital library 20 5. p < 0.01. BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5. RR 30/15 dengan motorik n. BAB VI KEPUSTAKAAN Abergel A. p < 0. Bunge R.2.1.05 .05.05 sedangkan dengan respon tekanan darah berbaring ke berdiri. Asbury AK. Klein AS.50. median r =0.253 . p < 0. Philadelphia. Braillon A.05.0. Pada penelitian ini tidak di dapat adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer sensor ik n.3 Tidak dijumpai adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer ( sensorimotor ) pada penderita sirosis hati. La mbert EH. O’Brien R. Peripheral neuropathy.1 .

Electrophysiologik testing in diab etic neuropathy. Frieling T. Delwiche F. Suppl 1995. Porte D (eds). BMJ 1982. Winergrad A. Role of porta systemic shunt and hepatocellular dam aged in the genesis of hepatic neuropathy. Hepatology 1999. Thuluvath PJ. Dalam: Gan S. In: Liver and nervous system. S amantha AK. Thomas PKI. 25 Daube JR. 29:1689-1703. de Francis R. Williams R. Soupart A. Disorder of the peripheralnervous system. Br Med J 1986. . Hepatology 1996. Lancet 1967: 15.18: 59-82 Darmansjah I. Farmakologi Terapi. Philadelphia: WB Saunders. Pre sence of autonomic neuropathy is a poor prognostic indicator in patients with advanced liver disea se. In: Schiff ER. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. Autonomic dysfunction and liver dis ease.Autonomic and peripheral (sensorimotor) neuropathy in chronic liver disease: a c linical and electrophysiology study. Dayan AD. 285:916-8 Ewing DJ. 1995. Role of vagal neuropat hy in the hyponatraemia of alcoholic cirrosis. 1997. Decaux G. Chopra JS. Martyn CN. Griffi n J. Young RJ. Freiburg (Germany). The value of cardi ovascular autonomic function test: 10 years experience in diabetes. Clarke BF. 293:1534-36 Page 2 1 ©2003 Digitized by USU digital library 21 Ewing DJ. Cin Neurol Neurosurg 1980. Susunan saraf oto nom dan transmisi neurohumoral. Madrey . Ed. Gan S. In: Dyck PJ. 103. Diabete s Care. Johns Hopkins School of Medicine Lecture Notes. 133 -4. The Johns Hopkins University 1997. Diabetes Car e 1985. 23:471-5. 1987. Asbury A. 162-76. a bstrak Consensus statement. IV. Standarized measures in diabetic neuropathy.37-44.Balai Penerbit FKUI. Ja karta. Falk symposium no. Murthy JM et al. Diagnisis and management of diabetic autonomic neuropathy.82. Gauchie P. Setiawati A. Fleckenstein JF. 8:491-8. Clarke BF. Demyelinating peripheral neuropathy and liver disease. Ed. Po rtal hypertension. 4-5 Oktober. Frank SM. Groszmann RJ. Diabetic Neuropathy. Kruger M. Sorell MF.

Schiff disease of the liver. Hepatology 1994. Moeslichan D. Ismael S (eds). 332:1462-4 Hend rickse MT. Hyperdynamic circulation of liver disease 40 years late r: Pathophysiology and clinical consequences. Triger DR. 4-5 Oktober. 187-212. 35:22-30. Purwanto SH. Husodo U B. Denislic M. Falk symposium no. Clin Auto n Res 1993. Moller S. Binarupa Aksara. electrodiagnostic. and nerve biopsy findings. Dayan AD. et al. 1997. XXVI. Natural histor y of autonomic neuropathy in chronic liver disease. Jakarta. 20:1359-63. Christensen NJ. ASNA . Williams R.Eds . Hadi S. Bandung. 1995. Hakim M. Varadi A. autonomic dysfunction in chronic liver disease. Autonomic neuropathy in liver disease.Kuala Lumpur 22-24 Maret 2001. Lippincot Raven Publisher. Hadi S. Act a Medica Indonesiana 1994. Prevalensi hepatitis B dan C pada penderita penyakit hati kronis. Dalam : Gastroenterologi. Lancet 1989. Freiburg (Germany).10:26-28 Keresz tes K. 4-5 Oktober. Dasar-dasar metodol ogi penelitian klinis. Hermanyi ZS. 2:1332 . Marton A. In: P age 22 ©2003 Digitized by USU digital library 22 Liver and nervous system. Part III of the liver week freiburg. Nerve conduction and electromyography.. 111-119. Peripheral neuropathy in chronic live r disease: clinical. S ympathetic nervous system in liver disease. Sirosis Hati. Budiman I. Complex rehabilitation. Lancet 1992. Kennet RP.3:227-31. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. 103.abstrak Henriksen JH. Alumni . abstrak Kempler P . abstrak Knill-Jo nes RP. Improvement of cardiovascular autonomic and peripheral sensori nerve function after orthotopic liver transplantation.abstrak Hendrickse MT. Thuluvath PJ. Meh D. Triger DR. Purba JS. Philadelphia 199 9:1:387-93 Groszmann RJ. Peripheral neuropathy: neurology and .WC. 1991:49452 9. Edisi I. Wibowo BS. Dalam: Sastroasmoro S. 1997. Peripheral neuropathy in cirrhosis patient: Correlation between the severity of liver dysfunction and the degree of peripheral neuropathy. Pe rkiraan besar sample. Falk symposium no 103.Medicine 1996. Larsen HR. Freiburg (Germany). Szalay F. J Neurol Neur osurg Psych 1972. Madiyono B. Goodwill CJ.

Ng HS. Dawson JL. Br J Surg 1973. 60:646-9.Jakarta. 15 Feb. Anatomi mikroskopik dasar. 6 th Internet world congress for biomedical sciences. Rubies-Part J .psychiatry hand in hand. Corrall RJM.3:733-738 Senevira tne KN. Peiris OA. 26:1242-8. J Hepatol 1997. Neuropati. EGC. In: Anatomi susunan saraf manusia: Prinsip-prinsip dasar neurobiologi. In: Guam R. J Gastroenterol 1996. Thuluv ath PJ. An algorithm for the evaluation of per ipheral neuropathy. 1996:20-2 Noback CR. (Eds). 111:1300-6 Perdossi. Navarro X. Dalam Murti B Ed. S antos C. Complication of Chir rosis. Transection of the oesophagus for bleedi ng oesophageal varices. 1999. Miralles R. Barbera JA. 35-64. Penerapan metode statistik non parametrik dalam ilmu ke sehatan. Autonomic dysfunction in patients w ith non alcoholic chronic liver disease. Prolong QTc interval and its relationship to autonomic cardiovascular re flexes in patients with cirrhosis. Kang JY. Murti B. 2 th Ed. 1998 Pugh RN. In: Invited Symposium. Yogjakarta. Buku ajar neurologi klinis. O Brien IA. Andreu M. Gajah Mada Univesity Press. Singapore Medimedia Asia. Demarest RJ. Pietroni MC. Merican I.303-6 Poncelet AN. Puthumana L. Pagan JCG.Gramedia. 1995:166-82. Memilih uji statistik yang s esuai. Br Heart J 1986. Peripheral nerve function .American Family Physician. Journal of Hepatology 2001.Jakarta.55:348-54 Oliver MI. Heart rate variability in health subjects: effect of age and variation of normal ranges for test of au tonomic function. Chaudry V. Dalam: Harsono Ed. Murray-Lyon IM. Espadaler JM. Sola R. Management of Common Gastroenterologic al problems a Malaysia and Singapore perspective 2 nd Ed. Physical exercise increases portal pressure in patients wit h cirrhosis and portal hypertension. OHare P. Williams R.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->