SIROSIS HEPATITIS PENDAHULUAN Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang

berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan k anker). Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sek itar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hati merup akan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang perawatan Bagian Penyakit D alam. Perawatan di Rumah Sakit sebagian besar kasus terutama ditujukan untuk men gatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan saluran cerna bagia n atas,koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites, Spontaneous bacterial per itonitis serta Hepatosellular carsinoma. Gejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apab ila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus Sirosis hati yang datang be robat ke dokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit in, dan lebih kurang 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat untuk penyakit lai n, sisanya ditemukan saat atopsi. DEFINISI Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dar i kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warn a pada nodul- nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan seba gai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang difuse dari struktur hati ya ng normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anato mi pembuluh darah besar dan seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan me njadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar pa renkim hati yang mengalami regenerasi. INSIDENS Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika

dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 – 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 – 49 tahun. KLASIFIKASI Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, ya itu : 1. Mikronodular 2. Makronodular 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular) Secara Fungsional Sirosis terbagi atas : 1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada atadiu kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada sa at pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sir osis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ; ascite s, edema dan ikterus. ETIOLOGI 1. Virus hepatitis (B,C,dan D) 2. Alkohol 3. Kelainan metabolic : a. He makhomatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi Alpha-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosi nemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke u sus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary

atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berf ungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna kuning (kulit kuning) set elah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk s aluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan un tuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, sal uran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Bi liary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis da pat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan salur an vena hepatica - Sindroma Budd-Chiari - Payah jantung 6. Gangguan Imunitas (He patitis Lupoid) 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,IN H, dan lainlain) 8. Operasi pintas usus pada obesitas 9. Kriptogenik 10. Malnutr isi 11. Indian Childhood Cirrhosis GEJALA KLINIS Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau leb ih hal-hal yang tersebut di bawah ini : 1. Kegagalan Prekim hati 2. Hipertensi p ortal 3. Asites 4. Ensefalophati hepatitis Keluhan dari sirosis hati dapat berup a : a. Merasa kemampuan jasmani menurun b. Nausea, nafsu makan menurun dan diiku ti dengan penurunan berat badan c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berw arna gelap d. Pembesaran perut dan kaki bengkak

e. caput me duse e. varises oesophagus b. spider nevi e. Kegagalan sirosis hati a. asites i. asites f. alopesia pectoralis f. atropi testis l. kerus akan hati h.hematon/mudah terjadi perdaarahan) 2. spleenomegali c. eritema palmaris k. kelainan darah (anemia. rambut pubis rontok j. ikterus c. edema b . perubahan sum-sum tulang d. kelainan sel darah tepi (anemia. collateral veinhemorrhoid g. koma d. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pa sien tidak sadarkan diri (Hepatic enchephalopathy g. Perdarahan saluran cerna bagian atas f. ginekomastia g. Hipertensi porta l a. leukopeni dan trombositopeni) Klasifikasi Sirosis hati menurut criteria Child-pu gh : Skor / parameter 1 2 . Perasaan gatal yang hebat S eperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-m asing memperlihatkan gejala klinis berupa : 1.

5 <2.< 3.0 Albumin (gr%) >3. 3.< 70 < 40 Asites 0 Minimal – sedang (+) – (++) Banyak +++ ) Hepatic enchepha Lopathy Tidak ada Std 1 dan II Std III dan IV KOMPLIKASI 1.0 2-<3 > 3.3 Bilirubin (mg%) <2. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus.8 Prothromb in time (Quick%) > 70 40 . Koma Hepatikum. 5 2. Ulkus Peptikum 4. dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masih. Karsinoma hepatosellural Kemungkinan timb ul karena adanya hiperflasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multipl e dan akhirnya menjadi karsinoma yang . 2 .8 .

pielonephritis. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. septikema 6. tbc par u. Infeksi Misalnya : peritonisis. Suportif. PENATALAKSANAAN Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : 1. 5. peritonitis. Istirahat yang cukup b. pnemonia. b) terapi induksi IFN Terapi induksi Interferon yai tu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap h ari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa k ombinasi dengan RIB. misalnya : cukup kalori. Penyebab kematian kronis. Dasar pemberian IFN dengan d osis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jarin gan hati. bronchopneumonia. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti : a) kombinasi IFN dengan ribavirin Terapi kombinasi IFN dan Ribavi rin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari terga ntung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan unt ukjangka waktu 24-48 minggu. sistitis. protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin c. endokarditis.multiple. glomerulonephritis srisipelas. Pengoba tan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. yaitu : a. c) terapi dosis IFN tiap hari. . Simtomatis 2 .

creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. d an dimulai dengan dosis rendah. Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tida k berhasil dengan pengobatan konservatif.istirahat . Tipe yang spontan terjadi 8 0% pada penderita sirosis hati dengan asites. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton. Protrombin < 40%. Pada kebanyaka n kasus . Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : a. Keadaan ini leb ih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat.000/mm3. Asites Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . . trombosit < 40. sekitar 20% kasus. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan a sites yang dikeluarkan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien . Mengingat salah satu badannya kurang dari 1 kg setelah komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencet uskan encepalophaty hepatic. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. b.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dul u dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan a pabila gagal maka penderita harus dirawat. Pada keadaan demikian pilihan kita ada lah parasintesis. atau setelah tindakan parasintese. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Spontaneous bacterial peritonitis Infeksi cairan dapat terjad i secara spontan.3. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita k ombinasikan dengan furosemid. serum bilirubin > dari 10 mg/dl.diuretik Pemberian diuretic hanya b agi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat 4 hari.

Urine Sodium < 10 mmol/litre . atau Qinolon seca ra oral.Chronic liver disease with ascietes .penyakit ini timbul selama masa rawatan.0 ml/minute .Low glomerul ar fitration rate . Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaxis dapat diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3 minggu.69 % recur in 1 year Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporin s Generasi III (Cefotaxime).No improvement following plasma volume expansi on Minor : .Clinical f eature my be absent and WBC normal .Creatine clearance (24 hour) < 4 . Infeksi umumnya terjadi secara Blood Bo rne dan 90% Monomicroba.Usually m onomicrobial and Gram-Negative . secara parental selama lima hari. Hepatorenal syndrome Adapun crite ria diagnostik dapat kita lihat sebagai berikut : Criteria for diagnosis of hepa to-renal syndrome : Major : .Urine volume < 1 liter / day .Urine osmolarity > plasma osmolarity . severe infection.5 mg/dl . c. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keada an sebagai berikut : .Ascites protein usually <1 g/dl .Start antibiotic if ascites > 250 mm polymorphs .Serum Sodium concentration < 13 mmol / litre S indroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang . Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun da n mikroba ini beraasal dari usus.Absence of shock.Sucpect grade B dan C cirrhosis with ascites .Serum creatin > 1.50% die .fluid losses and Nephrotoxic d rugs .Proteinuria < 500 mg/day .

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit. Octriotide dan Somatostatin . obat-obat yang . Pada umumnya enselopati Hepat ik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus em ergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomo rduakan. Ensefalophaty hep atic e.Pemasangan Naso Gastric Tube. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat. e. Antifibr inolitik. mulai dari gangguan ritme tidur. Vasopressin. ARH2. antara lain : infeksi.Pemberian obat-obatan berupa antasida. perubahan kepribadian. hal ini mempunyai banyak sekali k egunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan. cooling dengan es. Serta menghentikan obat-obatan yan g Nefrotoxic.berlebihan. dalam keadaan ini maka dilakukan : . pemberian oba t-obatan. gelisah sampai ke pre koma dan koma. Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra s eluler. d. dapat mencetusk an perdarahan dan shock. VitaminK. Pilihan terbaik adalah transpla ntasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.Pasien dii stirahatkan daan dpuasakan . Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa : Ritriksi cairan.Disamping itu dip erlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pem asangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Tra nsection.Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau p erlu transfusi . evaluasi darah . TIPS hasil jelek pada Child’s C. potassium dan protein.garam. p erdarahan gastro intestinal. perdarahan dan infeksi. namun yang paling pen ting adalah penanganannya lebih dulu. Ensefalopati Hepatik Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusita si sampai keadaan pasien stabil. dan dapat dipertimbangka n pada pasien yang akan dilakukan transplantasi.

Rosenack.about. Hadi.Secara langsung (Bromocriptin. Penatalaksanaan Penderita Sirosis Hepatitis 5. Penerbit Balai FK UI. Oleh karena itu ketepatan diagn osa dan penanganan yang tepat sangat dibutuhkan dalam penatalaksanaan sirosis ha ti. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. S herlock.Flumazemil) . RSUPN C ipto Mangunkusumo . Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Edisi II. maka prognosa SH bisa jelek.England Blackwell 1997 4. Pembaharua n Strategi Terapai Hepatitis Kronik C.J. Gastroenterology.A. Hakim Zain. Lesmana. KEPUSTAKAAN : 1. Jakarta 1987 6. Diagnosis and Therapy of Chronic Liver and Biliarry Diseases 2.Sujono.L. Penyakit Hati dan Sitim Saluran Empedu.L.Pemberia n antibiotik (neomisin) .Tak l angsung (Pemberian AARS) KESIMPULAN Mengingat pengobatan sirosis hati hanya merupakan simptomatik dan men gobati penyulit.S. mengenali dan mengobati facto r pencetua 2.htm 7. Namun penemuan sirosis hati yang m asih terkompensasi mempunyai prognosa yang baik. Obat-obat yang memodi fikasi Balance Neutronsmiter .Dier rendah protein . Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK UI.com/library/blcirrosis. Soeparman.Pemberian lactulose/ lactikol 3. Anonymo us http://alcoholism.Hepatotoxic. Oxford.Penerbit Alumni / 1995 / Bandung 3. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta to xin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : .

pemeriksaan fisis. laboratorium. endoskopi. pencitraan. Diagnosis hipertensi portal ditegakkan be rdasarkan anamnesis. d iagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena po rta meningkat di atas 10-12 mmHg. Penampakan dari ketiga jenis hiper tensi portal ini dapat mirip satu dengan yang lainnya. Wahidin Sudirohusodo Fakultas Kedokteran Univer sitas Hasanuddin. komplikas i dan penanganan dapat sangat berbeda. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran. endoskopi. pemeriksaan fisis. Ujung Pandang ABSTRAK Hipertensi portal terjadi jika tekanan dalam sistim vena porta meningkat diatas 10-12 mmHg yang dapat terjadi ekstrahepatik. peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerut an (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid. parasinusoid atau postsinusoi d dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik) (3) . Wahidin Sudirohusodo/Fakultas Kedokte ran Universitas Hasanuddin. Diagnosis hiper tensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis. Ujung Pandang **Bagian Ilmu Kesehatan Anak (Subdivisi Gastrohe patoenterologi) Rumah Sakit Umum Pusat Dr. bio psi hati dan pengukuran tekanan vena porta. intrahepatik dan suprahepatik. terapi umumnya sekitar 7 mmHg (2) . Obstruksi aliran darah dalam sistim portal dapat terjadi ol eh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik). Untuk dapat mengelola dengan baik. biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta. PENDAHULUAN Hipertensi portal merup akan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi ven a portal (1) . Peningkatan tekanan vena porta biasanya dise babkan oleh adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke d alam vena splanikus. pencitraan. namun penyebab. laboratorium. Julius Roma** *Bagian Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Umum Pusat Dr.Hipertensi Portal pada Anak Bambang Surif*. Usaha peny elamat hidup seperti tindakan pembedahan .

Vena-vena yang mem bentuk sistim portal adalah vena porta. Anatomi vena porta (dikutip dari (2) . Anatomi vena porta Gamba r 1. vena mesenterika superior dan inferior. (a) Vena porta (h) Vena gastrika dek stra (b) Vena mesenterika superior (i) Vena gastrika sinistra (c) Vena splanikus (j) Venapankreatiko-duodenale (d) Vena mesenterika inferior (k) Vena kistika (e ) Vena gastro-epiploika dekstra (1) Cabang kanan vena porta (f) Vena gastro-epip loika sinistra (m) Cabang kici vena .endoskopik atau pemberian obat-obatan terus berkembang. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan v ena splanikus dan vena mesenterika superior (gambar 1). diagnosis yang tepat merupakan syarat mutlak (2) . vena splanikus dan cabang-cabangnya. Untuk dapat mengelola de ngan baik.

.

Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena kava inferior. kaput pankreas. usus. intra hepatik dan supra hepatik. obstruksi terjadi pada aliran darah portal antara hilus lien dan hilus hepar at au meningkatnya aliran darah vena porta. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usu s halus. pankreas dan kandung empedu. rektum dan lambung. Penyebab hipertensi portal ekstr ahepatik Obstruksi vena porta dan vena splenikus Idiopatik Septikemia Kongenital Kolangitis Kelainan struktural Trauma Omfalitis Ulkus abdomen Kateterisasi vena umbilikalis Pankreatitis Piloflebitis Keganasan Sepsis intra abdomen Pembesaran kelenjar limfe . sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya (2. Ini menunjukkan bahwa proses hipertensi port al berlangsung perlahan-lahan (3) . Penyebab-penyebab hipertensi portal ekstrahe patik diperlihatkan pada tabel 1 (2) . tekanan dari luar. hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik.4) . adanya web atau diafragma atau sekelom pok kolateral yang mengalami transformasi kavernous (3) . Sumbatan ini bisa karena sisa-sisa jari ngan fibrous.Vena porta membawa darah ke hati dari lambung. limpa. tetapi tidak menimbulkan gejala-gejala se perti yang didapatkan pada manusia. Tabel 1. Obstruksi vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hiperten si portal pada anak. kolon bagian kiri. Pernah dicoba pengikat an vena porta pada binatang percobaan. Pada hipertensi portal ekstra hepatik. ETIOLOGI Seperti yang telah dijelaskan di atas. tetapi dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui. trombus. Vena porta tidak mempunyai katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri hepatika.

Kelainan hati dengan pengkerutan merupakan penyebab terbanyak hipertensi portal di Amerika Ser ikat (6) . Pada kelainan hati dengan pengkerutan terjadi jaringan ikat parut yang difus. Faktor terpenting hipertensi portal intrahepatik adalah peningkatan r esistensi aliran darah portal pada tingkat sinusoid oleh karena penumpukan kolag en perisinusoid pada ruang Disse dan konsekuensi dari penyempitan sinusoid (4) . Penyebab lain dari hipertensi portal intrahepatik tercantum dalam tabel 2 (2) . Tabel 2.4) .Pembedahan dekat portahepatik Kista duktus koledokus Hipertensi portal intra hep atik dapat timbul dari kelainan hepar dengan pengkerutan dan tanpa pengkerutan s eperti fibrosis hepatik kongenital. dimana sekitar 25% kasus-kasus hipertensi po rtal anak diakibatkan oleh kelainan hepar dengan pengkerutan. Penyebab hipertensi portal intrahepatik Presinusoid : Hepatitis akut d an kronik Sirosis Fibrosis hati kongenital Sistosomiasis Infiltrasi saluran port a Granuloma Hemangioma Intoksikasi vitamin A Sklerosis hepato-porta Idiopatik Pa rasinusoid : Sirosis Hepatitis kronik dan akut Perlemakan hati Hiperplasia nodul ar fokal Perisinusoid : Sirosis Keganasan dengan metastasis Penyakit veno oklusi f Trombosis vena hepatik . pengkerutan jaringan ikat yang selanjutnya akan meningkatkan tabanan vaskuler (3.

trombosis vena hepatik atau vena kava inferior (3. Arteri dan vena splenikus.Dikutip dari Mowat (2) Hipertensi portal supra hepatik disebabkan karena kurangn ya darah vena hepatik yang masuk ke vena cava inferie misalnya pada sindroma Bud d . Proliferasi histiosit pada sinusoid-sinusoid. Tabel 3.4) . Cermin Dunia Kedokteran No. vena porta berdilatasi dan berkelok-kelok serta kadang-kadang terjadi kalsifikasi. 2000 42 . perikarditis konstriktiva. Fibrosis perilobular dan steatosis juga sering didapatkan. Pada obstruksi ekstrahepatik sementara. Kolateral terjadi (a) dimana epitel penyerapan bergabung dengan epitel bertingkat di esofagus alas anu s (b) pada ligamentum falsiforme (c) pada dinding perut bagian posterior yang me mbawa darah ke vena kava inferior (d) aliran ke ginjal kiri dan jarang (e) ke ve na pulmonalis (2) . bagian terbesar hati dan sel-sel hati ukurannya mengecil terutama jika terdapat sirkulasi kolateral yang luas. 128. Penyebab hipertensi portal suprahepatik Gagal jantung kongesif Perikarditis konstriktiva Sindroma B udd-Chiari Polisitemia Neoplasma Trauma Webs vena kava inferior Dikutip dari Mow at (2) PATOLOGI Efek patologis yang utama adalah timbulnya kolaterakolateral yan g membawa darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik yang dapat menerangk an banyak gejalagejala dan tanda-tanda dari kelainan ini. gagal jantung kanan berat.Chiari. Limpa menj adi besar dengan penebalan kapsul dan peningkatan retikulum di sekitar sinusoid yang berdilatasi. Adapun penyebab lain dari hipertensi po rtal suprahepatik diperlihatkan dalam tabel 3 (2) .

.

ada riwayat penyakit neonatus (omfalitis. Keadaan ini merupakan penyebab sekitar 12% kematian pada anak dengan h ipertensi portal. dehidrasi. retensi natrium dan efek m ekanik peninggian tekanan portal serta hiperaldosteronisme. tetapi sebagian besar muncul umur 3-5 tahun (4 ) . Ensefalopati jarang merupakan komplikasi per darahan. Ada 2 kriteria klinik yang sering terdapat pada keadaan ini yaitu splenomega li dan hematemesis atau melena dari varises esofagus serta kadang-kadang diserta i asites (1. Hipertensi portal ekstrahepatik dicurigai jika didapatkan riw ayat penyakit dan gambaran klinis sebagai berikut : anak tampak baik. tidak ada riwayat penyakit hati atau ikterus. pertumbuha n dan berat badan tidak terlalu terganggu.2. tidak ada riwayat penyakit hati atau penyakit ginjal (2.7) . tapi perda rahan ulang dapat terjadi dengan interval tidak teratur yang makin lama makin se dikit jika kolateral telah terjadi. riwayat ka teterisasi vena umbilikalis untuk Sindrom Distres Pernapasan atau untuk transfus i tukar). sepsis. Pirau vena periumbilikal dapat terjadi. Pen darahan pada hipertensi portal ekstrahepatik dapat berupa hematemesis atau melen a yang dapat terjadi pada anak yang sebelumnya sehat tapi mengeluh sakit perut t iba-tiba.4) . inf eksi traktus respiratorius atau gangguan metabolik seperti penyakit Gaucher. tidak ada tanda-tanda penyakit hati kronik. Asites terjadi karena penurunan sintesis albumin. Splenomegali dapat merupakan gejala awal yang paling se ring yang terjadi karena terbukanya sinus-sinus vaskuler dan hiperplasia limpa. Perdarahan saluran cerna biasanya berhenti spontan. beberapa anak muncul sebelum usia 1 tahu n (yang termuda berumur 7 bulan). Beberapa pasien dengan hipertensi portal tidak disertai dengan perdarah an.GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik pada hipertensi portal ekstra hepatik muncul pad a umumnya sebelum anak berumur 5 tahun. pembesaran perut yang inte rmitten atau asites yang sukar diterangkan. Jika terjadi perdarahan gastrointe stinal dapat diikuti dengan mem- . Anamnesis yang cermat dan evaluasi klinik dapat menyingkirkan banyak penyakit-pe nyakit infeksi yang menyebabkan splenomegali seperti mononukleus infeksiosa. Gambaran klinik hipe rtensi portal intrahepatik hampir sama dengan gambaran klinik bentuk ekstrahepat ik dimana splenomegali yang dihubungkan dengan hipersplenisme paling sering diju mpai.

p emeriksaan fisis. Adanya pelebaran vena-vena pe rut membuat kita mencurigai suatu hipertensi portal. Hemoroid jarang pada anak tetapi bisa menjadi seri us apabila ada. Jika obstruksi vena port a komplit. hepatome gali (70%) dan nyeri tekan daerah perut (50%) disertai dengan muntah dan ikterus ringan. endoskopi. Pada daerah tersebut dapat terdengar bising (bising Cruveilhier Baumgarten) yang sering didapatkan pada hip ertensi portal intra hepatik.3) . Be ntuk akut hipertensi portal supra hepatik biasanya dengan asites (95%). DIAGNOSIS Diagnosis suatu hipertensi portal berdasarkan atas anamnesis. oleh sebab itu h ematemesis jarang dijumai pada awal penyakit (3) . Tabe l 4. Ini lebih sering ditemukan pada kelainan hati dengan pengkerutan (4) . pengukuran tekanan vena p orta dan biopsi hati (1.buruknya fungsi hepar dan gambaran ensefalopati hepatik dapat terjadi (2. Diare merupakan komplikasi yang sering timbul. Pelebaran vena-ven a superfisial perut biasanya sebanding dengan derajat obstruksi. Pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya suatu hipertensi portal adalah sebagai berikut (tabel 4). pencitraan. Pemeriksaan pada penderita yang diduga hipertensi portal Uji fungsi hati Wa ktu protrombin Pemeriksaan darah lengkap USG hati sistim bilier Pemeriksaan radi oisotop sistim vena porta dan ginjal Endoskopi Esofagogram Mencari penyebab hepa titis kronik Biopsi hati Pemeriksaan sebelum operasi Pemeriksaan radiologik sist im vena porta dan cabang-cabangnya atau portografi umbilikal Venogram hepatik re trograd Venocavogram interior Venografi porta transhepatik perkutan Dikutip dari Mowat . laboratorium.3) . kematian dapat terjadi oleh karena kegagalan hati. Varises esofagu s jarang terjadi kecuali bila perlangsungan penyakit yang lama.

cabangnya. Pemeriksaan untuk melihat kelainan anatomis si stim porta diperlukan untuk melakukan koreksi operatif maupun transplantasi hati . 2000 43 . Letterer Siwe disease dan penyakit-penyakit dengan infiltrasi pada sumsum tulang dengan leukemia dan sel neoplastik (3) . Untuk hal ini USG Doppler sangat menolong sedangkan angiografi dan venografi v ena splenikus berguna untuk melihat potensi vena porta dan cabang.(2) Pencitraan sebagai salah satu penunjang diagnostik hipertensi portal juga me megang peranan penting untuk mendeteksi secara akurat tanda-tanda klinis serta k omplikasi hipertensi portal (7) . Nie mann Pick disease. beberapa keadaan yang berhubungan dengan splenomegali . lekopeni dan pansitopeni harus dapat disingkirkan seperti Gaucher disease. CT scan tidak lebih unggul dari USG Doppler dalam melihat vena porta dan kolateral nya. Portografi umbilikus dapat melihat vena porta dan cabang-cabangnya didalam hati serta sinusoid hati sedangkan portografi transhepatik jarang digunakan kare na banyak komplikasinya (1) . Sebel um diagnosis pasti dibuat. Pengukuran tekanan vena hepatik dapat menentukan k elainan intrahepatik bila cara lain merupakan kontraindikasi dalam pemeriksaan p enyebab hipertensi portal. 128. sedangkan biopsi hati dapat memberikaan informasi ten tang diagnosis dan prognosis terutama hipertensi portal intrahepatik (2) . Cermin Dunia Kedokt eran No.

.

kolik abdomen dan diare. robeknya esofag us dan refluks darah dari esofagus sehingga terjadi aspirasi. tapi perdarahan ulang dapat terjadi (2 . Pada anak-anak. Anatomi normal pada hipertensi portal dan pirau porta (dikutip dari 2). Kebanyakan hipertensi portal ekstra he patik dapat teratasi dengan cara-cara ini (1-5) . Penanganan operasi untuk men ghentikan perdarahan masih merupakan kontroversi.5) . Pembuatan pirau mungkin berguna pada pende rita hipertensi portal ekstrahepatik dengan perdarahan yang tidak bisa diatasi. Efek sampi ng yang dapat terjadi pada pemberian obat-obatan ini adalah kemerahan pada kulit . dapat diberikan dengan dosis 2 mg per infus selama 6 jam. do sis dapat ditingkatkan tiga kali lipat. Ada dua cara yang akhir-akhir ini digunakan. Apabila dengan cara di atas tidak berhasil dalam meng atasi perdarahan dapat dipikirkan pemasangan balon untuk tamponade (Sengstaken-B lackmore). Glypressin adalah suatu prekursor pitres sin inaktif. Vasopressin (pitressin) diberikan denga n tujuan menyebabkan vasokonstriksi arteri splanikus dengan dosis 0. Gambar 2. tetapi ini biasanya hanya merupakan .33 unit/kilo gram berat badan intraavena selama 20 menit. Jika perdarahan masih tetap berlangsung dapat dipikirkan pemberian trans fusi darah segar.PENANGANAN Perdarahan dari varises esofagus yang bermanifestasi sebagai hemateme sis dan melena biasanya berhenti spontan. tetapi peneliti lain menganggap bahwa pembilasan tidak berarti banyak dalam mengurangi perdarahan (5) .3. yaitu penanganan secara langsung pa da varisesnya (ligasi transesofagal) dan pengalihan aliran darah dari sirkulasi portal ke sirkulasi sistemik (pintasan portokaval dekompressi dan selektif). Pemasangan balon ini sulit dilaksanakan pada anak dan dikuatirkan bis a menyumbat jalan napas pada waktu dikeluarkan. Skl eroterapi merupakan pilihan penanganan awal. Dikatakan bahwa glypressin ini lebih efektif dari vasopressin. pemasangan pipa lambung untuk pembilasan dengan N aCl dingin (4) . Jika perdarahan masih berlanjut. aritmia jantung. Apabila tetap tida k berhasil maka dilakukan ligasi varises. Sebenarnya pembuatan pirau den gan tindakan operasi ini merugikan penderita karena dapat menurunkan aliran dara h ke hati yang akan mengurangi perfusi jaringan hati yang pada akhirnya akan men yebabkan ensefalopati porta sistemik. vasopressin.

Terut ama setelah . Silverman A. In: Behrman RE. Principles of Internal Medicine. Isselbacher K J. In Liver disorders in childhood. Pencit raan sebagai sarana penunjang diagnosis portal. (a) An atomi normal hipertensi portal (b) pirau splenorena I distal selektif yang mempe rlihatkan (L) hati (S) limpa (K) ginjal (P) vena porta (SV) vena splenikus (R) v ena renalis (IVC) vena kava inferior (CV) vena koronaria. Nelson WE. Tatalaksana Hipertensi Porta. In : Behrman RE. Firman K. Bukittinggi. 1990. In : Roy CC et al. Eds. Philadelphia: WB Saunders Comp. Kliegman R.penanganan sementara sambil menunggu operasi. Vaughan VC. Essentials of pediatrics. Penanganan dietetik pa da penderita hipertensi portal tergantung dari penyakit yang mendasarinya. 1993.8) . Byrne WJ. KEPUSTAKAAN 1. 1346-7. 1975. Portaal hyper tension and varices. New York. The gastrointestin aal tract. Bukitinggi. Cozzetto FJ. Philadelphia : WB Saunders Comp. London. Petersdorf RG et al. Roy CC. Naskah Lengkap Simposium Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak X. 1987. 14 th ed. Portal Hypert ension. selain itu pintasan portokaval lebih membebani hati setelah operasi. Wiharta AS. Shandling B. 1996. Te xtbook of Pediatrics. 582-604. 11 th ed. 8-19. Pintasan untuk dekompressi yang te rkenal adalah end to side portocaval dan pintasan selektif adalah splenorenal di stal (gambar 2) (15. Boston : Butterworth. Setelah operasi d apat terjadi komplikasi kegagalan hati. pnemoni aspirasi dan sepsis (2) . Saint Louis: The CV Mosby Comp. Mowat AP. Disorders of the portal a nd hepatic venous system. Eds. Pediatric clinical gastroenterology. 2 nd ed. Pintasan splenorenal distal dibandingkan dengan pintasa n portokaval efeknya sama dalam mencegah perdarahan ulang tetapi kemungkinan dal am terjadinya ensefalopati lebih rendah pada pintasan splenorenal distal. Kliegman RM. St Louis: McGraw-Hill Book Comp. 7. 298-322. 4. 3. 5. 1996. 1-7 2. 6. 1987. Braunwald E. 1029-30. 406. 2 nd ed. Naskah Lengkap Simposium Konrres Nasional Ilm u Kesehatan Anak X.

protein energi malnutrisi. Buller HA. 1973. 9. Bukittinggi. semakin tinggi tingkat kemungkinan ensefalopati hepatik. Semakin lama waktu yang dibutuhkan unt uk menyelesaikan. Diseases of the Liver. Nurul Akbar. mudah infe ksi (gangguan sistem imun). di Jakarta. anemia. 410-21 Meningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus Sirosis hati merupakan kelanjutan dari penyakit hati menahun. Berdasarkan data. Sclerotherapy for oesophageal varices. De mikian dikatakan Prof. Gejala dan penyulit yang menyertai sirosis hati di antaranya asites (busung air). dan ensefalopati hepatik. Dr. Edinburgh.dilakukan operasi. Brock JF. 8. Salah satu komplikasi serius yang membutuhkan p erhatian khusus adalah ensefalopati hepatik. 8-19. Jika terdapat asites. Penyulit ini menyebabkan k ualitas hidup penderita menurun. Pasmore R. In Huma n Nutrition And Dietetics. Naskah Lengkap Simposium Kongres Na sional Indonesia Ilmu Kesehatan Anak X. dikatakan bahwa deteksi ensefalopati hepat ik subklinis dapat dilakukan dengan NCT (Number Connection Test). Davidson SS. pada 6 April 2002. Di samping itu. SpPD-KGEH dalam seminar awam bertema "Me ningkatkan Kualitas Hidup Penderita Sirosis Hati dengan Nutrisi Khusus". Lebih lanjut. London: Churchill Livingstone. 1 st ed. 1996. Biliary tract and Pancreas. ensefalopati hepatik klinis berdasarkan derajat keparahan dibagi menja di 4 . Semen tara itu. diketahui bahwa 4 0--85% penderita sirosis hati mengidap ensefalopati hepatik secara subklinis. diberikan diet rendah garam ( kurang dari 500 mg) dan hidroklortiazid (75 mg/m 2 ) (3. Pada tes ini p enderita diminta menghubungkan angka 1--25. Rauws EAJ. pasien sirosis hati umumnya mengalami gangguan dalam proses metabolisme zat menjadi energi. misalnya hepatitis B atau C yang ditandai dengan perubahan anatomi sel-sel hati menjadi jaringan i kat. pembatasan diet protein yang ketat harus dilakukan untuk meng hindari kegagalan hati Akut. kemudian dinilai lama waktu yang dib utuhkan untuk menyelesaikan tes tersebut.9) .

Di satu sisi. Untuk itu. diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati. Dalam hal ini. stadium 3 kesadaran pasien tambah menurun. terjadi pemecahan protein otot. yaitu Am inoleban Oral. Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. dan mencegah konstipasi. Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya deng an asam amino penting lain seperti arginin. dan akhirnya pada stadium 4 pasien kehilangan kesadaran (koma). A sam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin. Dengan demikian. Nutr isi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. asites perlu diet rendah protein dan rendah garam. Stadium 0 menunjukkan tidak adanya gangguan yang tampak secara klinis. leusin. diharapkan cadangan energi lebi h banyak. Sedangkan bila asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan memperburuk keada an hati. mis alnya. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh.B. pemberian nutrisi khusus ini terb ukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi frekuensi perawatan. terutama adanya hiperamonia akibat gangguan detoksifikasi oleh hati dan kar ena adanya gangguan keseimbangan antara asam amino rantai cabang dengan asam ami no aromatik. (Hidayati W. Pada pende rita sirosis hati yang dirawat di rumah sakit. dan mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualit as serta harapan hidup penderita juga akan membaik. vitamin. diet tinggi protei n untuk memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat t erjadinya ensefalopati. Penentuan diet pada pe nderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. dan isoleusin di gunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi ) dan untuk metabolisme amonia. stadium 1 terjadi gangguan status mental (perubahan tingkah laku dan emosi). dan penderita tidak mudah jatu h pada keadaan koma. Pemberian obat-obatan (h epatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. stadium kompensata dapat dipertahankan. Dengan nutri si khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga. Pada keadaan sirosis hati lanjut. cukup kalori. mencegah memburu knya penyakit hati.) . dan mineral. otot rangka berperan sebagai orga n hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yan g baik dan bertubuh agak gemuk. histidin. sta dium 2 pasien cepat mengantuk yang menandai mulai terjadi gangguan saraf yang le bih lanjut. Penderita harus melakukan diet seimbang. Koma hepatik terjadi karena beberapa kond isi. Pada keadaan tertentu.stadium.

.

HASIL PENELITIAN Sonografi Sirosis Hepatis di RSUD Dr. Moewardi Surakarta PENDAHULUAN Peny akit hepar terutama hepatitis yang disebabkan oleh virus (terutama virus hepatit is B) saat ini melanda dunia baik di negara maju maupun negara berkembang. Etiologi Penyebab yang pasti sampai sekarang belum j elas. Muncu lnya virus baru yaitu virus Hepatitis E menimbulkan hepatitis akut yang sporadik terutama pada usia dewasa (60%). flatulen. konstipasi atau diare. Sofiana. Riza. dispepsia. Gagal sel hati - . Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe ga ngguan fisiologis : a. Moewardi Suyono. bera t badan berkurang. anoreksia. Novianto. Heru. Musrifah Bagian Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret / Rumah Sakit Umum Daerah Dr. nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan a tas (1) . SIROSIS HEPATIS Definisi Sirosis hepat is adalah penyakit hati menahun difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringa n ikat disertai nodul (2) . di antaranya (3) : Faktor kekurangan nutrisi Hepatitis virus Zat hepatotok sik Penyakit Wilson Hemokromatosis Gejala klinis Gejala dini samar dan nonspesif ik berupa kelelahan. Sirosis hepatis sebagian besar disebabkan oleh hepatitis (1) penderitanya juga tidak pernah berkurang terutama dari pengamatan di RSDM Surakarta sejak tahun 2001-2003.

Hipertensi port al Splenomegali Varises oesofagus dan lambung Manifestasi sirkulasi kolateral la in Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipe rtensi portal (1) . f. d.Ikterus Edema perifer Kecenderungan perdarahan Eritema palmaris (telapak tangan merah) Angioma laba-laba Fetor hepatikum Ensefalopati hepatik b. Penurunan kadar CHE e. hi pokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Pemeriksaan kadar elektrolit. b. Kenaikan kadar enzim transaminase (SGOT/SGPT) (2) c. hipokrom normositer. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Tidak ada pem eriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosi s sirosis hepatis: a. Albumin dan globulin serum Perubahan fraksi protein yang pal ing sering terjadi pada penyakit hati adalah penurunan kadar albumin dan kenaika n kadar globulin akibat peningkatan globulin gamma (2) . penting pada penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Darah Anemia normokrom normositer. .

bahu. Peningkatan kadar gula darah h. g. mempunyai envelope/se lubung (7) . caput medusae ( 2) . tepi tumpul dan nyeri tekan. HBv DNA penting untu k menentukan etiologi sirosis hepatis. Asci tes dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen d. virus DNA. Splenomegali. 20 06 22 . HBeAg/HbeAb. Protein yang dibuat oleh virus yang bersifat antigenik serta member i gambaran tentang keadaan penyakit adalah : Cermin Dunia Kedokteran No. panjang genom sekitar 3200 pasangan basa.Pemanjangan masa protrombin. Pemeriksaan mark er serologi petanda virus seperti HBsAg/HBsAb. leher. Pemeriksaan fisik a. c. Hati: Biasanya membe sar pada awal sirosis. pinggang. bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik. Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas. b. VIRUS HEPATITIS B Struktur virus Virus hepatitis B (HBV) termasuk famili he padnaviridae dan genus hepadnavirus. dada. serat ganda parsial (partially d ouble stranded).Konsist ensi hati biasanya kenyal. 150..

.

Hepatitis virus B yang berlanjut menjadi kronis menunjukkan bahwa respon imunol ogi seluler terhadap infeksi virus tidak baik (2) . Antigen core/core antigen/HbcAg. Antigen permukaan/surface antigen/HbsAg. Perubahan-perubahan akibat interf eron akan menimbulkan suatu status antiviral pada hepatosit yang tidak terinfeks i. Mekanisme imunologi pada infeksi virus hepatitis B Virus hepatitis B bersifat tidak sitopatik. Dilaporkan bahwa suatu reseptor poli-HAS atau disebut poli-HAS receptor (pAR) berperan dalam fase pene mpelan (8) . Kegagalan lisis hepatosit ya ng terinfeksi virus oleh limfosit T dapat terjadi akibat berbagai mekanisme : a. b. Selain itu sel hati yang menga lami infeksi virus hepatitis B ternyata dapat memproduksi sejenis protein Liver Specific Protein yang bersifat antigenik (9) . d.10) . c. dan mencegah reinfeksi selama proses lisis hepatosit yang terinfeksi (2. Pada infeksi akut. Gangguan fungsi sel T sitotoksik (Tc). b. Skema partikel virus hepatitis B Mekanisme hipotetik penempelan VHB pada hepatosit Mekanisme masuknya virus hepatitis B masih diperdebatkan. Fungsi sel T supresor (Ts) yang meningkat. Antigen e/ e antigen/HbeAg (7) . Adanya antibodi penghambat di permukaan hepatosit. terjadi infiltras i sel-sel radang antara lain limfosit T yaitu sel NK dan sel T sitotoksik.a. Antig en virus terutama HbcAg dan HbeAg yang diekspresikan di permukaan hepatosit bers amasama dengan glikoprotein HLA class I.. Kegagalan pengena lan ekspresi antigen atau HLA class I . c. mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk lisis oleh limfosit T (2) .

lienalis serta tampak lesi sonolusen multi pel pada daerah hilus lienalis akibat oleh adanya kolateral (5) . v. membesarnya lo bus kaudatus.di permukaan hepatosit (2) . USG PADA SIROSIS HEPATIS Gambarannya meliputi gamba ran spesifik pada organorgan hati.6) . Ekhoparenkim sangat kasar m enjadi hiperekhoik karena fibrosis dan pembentukan mikronodul menjadikan permuka an hati sangat ireguler. METODA PENELITIAN Data didapatkan dari penderita dengan tanda klinis . splenomegali. keterangan klinik dan hasil USG hepar.umbilikus. pelebaran diameter v. Terlihat pula tanda sekunder berupa asites. Gambaran USG p ada hati Terdapat gambaran iregularitas penebalan permukaan hati. lien. Data dikumpulkan secar a retrospektif dari permintaan USG hepar di bagian Radiologi RSUD Dr. c. Duktus biliaris intrahepatik dilatasi. lienalis dan v. dan traktus biliaris. Pada dasarnya lumpur empedu te rsebut terdiri atas granula kalsium bilirubinat dan kristal-kristal kolesterol s ehingga mempunyai viskositas yang lebih tinggi daripada cairan empedu sendiri. jadi selalu membentuk lapisan permukaan d an tidak memberikan bayangan akustik di bawahnya. jenis kelamin. hepatomegali. HASIL PENELITIAN . kedua lobus hati mengecil atau mengerut a tau normal. Gambaran USG pada lien Tampak peningkatan ekhostruktur limpa karena adanya ja ringan fibrosis. b. hepatika. Data tersebut diolah dan diklasifikasikan berdasarkan um ur. data laboratoris dan USG sebagai pemeriksaan penunjang. D inding kandung empedu terlihat menebal. a. porta (hipertensi por ta). rekanalisasi v. ireguler dan berkelok-kelok (5. dan ascites. Gambaran US G pada traktus biliaris. adanya pel ebaran dan kelokan-kelokan v.Moewardi Su rakarta sejak 20012003. Sludge (lumpur empedu) terlihat sebagai material hipere khoik yang menempati bagian terendah kandung empedu dan sering bergerak perlahan -lahan sesuai dengan posisi penderita. Duktus biliaris ekstrahepatik biasanya n ormal (4) .

Data diambil antara tahun 2001-2003 di bagian Radiologi RSUD Dr. Distribusi berdasarkan jenis kelamin penderita Jenis kelamin Jumlah % Laki-laki Wanita 44 18 71 29 Total 62 100 Tabel 2.Moewardi Surakar ta Hasil penelitian dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Hasil pemeriksaan kli nis Tabel 1. Gajala klinis (n=62) Keterangan kl inik Jumlah % Ikterik Hematemesis Ascites Hepatomegali Splenomegali Mekena . Distribusi berdasarkan umu r penderita Umur (th) Jumlah % 31 40 41 50 51 60 61 70 71 80 81 90 91 100 10 5 2 7 18 1 1 16 8 43 29 2 2 Total 62 100 Tabel 3.

maka fungsi ginjal tersebut akan kembali normal atau penderita yang mengalami SHR . Ascite s USG Abdomen Jumlah % Ada Tidak 54 8 87 13 SINDROMA HEPATORENAL SRI MARYANI SUTADI Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara Pendahuluan Dalam beberapa tahun terakhir ini.2 . Timbulnya gagal ginjal tanpa adanya gej ala klinis dan bukti histologis yang diketahui sebagai penyebab timbulnya gagal ginjal tersebut. Pada SHR kelainan yang dijumpai pada ginjal hanya berupa kegagalan fungsi tanp a ditansai dengan kelainan anatomi. telah diketahui bahwa sindroma hepatorenal (SHR) merupakan komplikasi terminal pada pasien sirosis hati dengan ascites. Hal ini dapat dibuktikan bila ginjal tersebu t ditansplantasikan pada penderita lain yang tidak didapati kelainan hati. 1.58 8 37 19 33 10 93 13 60 30 54 16 Hasil pemeriksaan USG Abdomen Tabel 4.

penderita SHR juga ditandai dengan perubahan s irkulasi arteri sistemik dan aktifitas sistim vasoactive endogen yang berperan d alam terjadinya hipoperfusi ke ginjal. Beliau menekankan gagal ginjal pada SHR tidak berhubungan dengan ker usakan struktur ginjal dan berkembangnya sindroma ini merupakan keadaan terminal dan orreversible pada sirosis dengan asites 1 . Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah. Pierre Vesin salah satu peneliti tentang aspek klinis fungsi ginjal pada sirosis. dimana sirkulasi diluar ginjal terd apat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sis temik total dan hipotensi. Pada tahun 1956. SHR dilaporkan pertama sekali oleh Austin Flint dan Frerichs (1863). 3 . mengusulkan definisi SHR dengan nama terminal “fungtional rer nal failure”. Dengan alsan ini SHR merupakan kumpulan p atofisiologi yang unik untuk diketahui hubungan antara sirkulasi sistemik dan fu ngsi ginjal serta pengaruh factor vasokonstriktor dan vasodilator pada sirkulasi ginjal 4. Selain perubahan fungsi ginjal.5 . mereka tidak menemukan adanya perubahan histology ginjal yang nyata pada pemeri ksaan post mortem. Hecker dan Sherlock melaporkan sembilan pasien penyakit hati bersamaan dengan gagal ginjal yang ditandai dengan protein uria dan ekskresi NA + yang rendah.dilakukan transpalantasi hati maka fungsi ginjalnya akan kembali normal. Meskipun sindroma hepatorenal lebih umum terdapat pad a penderita dengan sirosis . yang masi ng-masing melaporkan timbulnya oligura pada pasien-pasien sirosis dengan asites. Defenisi Defenisi Sindroma Hepato Renal yang diusulkan oleh Interna tional Ascites Club (1994) adalah sindroma klinis yang terjadi pada pasien penya kit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjaldan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri da n aktifitas system vasoactive endogen.

6 melaporkan insiden SHR terjadi kira-kira 4% pada penderita sirosis hati dekompen sata yang dirawat.7. klirens para aminohipuric acid dan yang terbaru ultrasonografi Doppler.3. Inside n Dagher dkk 4.lanjut. Pengurangan pengisian arteri ini akan menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor (seperti rennin angiotension dan system saraf simpatis)1. Tabel 1. Patofisiologi Hal yang sama ditemukan pada SHR adalah vasokon striksi ginjal yang reversible dan hipotensi sistemik. dan kemungkinan mencapai 18% pada tahun pertama dan akan meni ngkat hingga 39% pada tahun ke lima.5 . Keberadaan vasokonstriksi ginjal yang nyata pada penderita SHR telah ditunjukkan dengan beberapa metode e ksplorasi termasuk arteriografi ginjal. peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal (Tabel 1) 2. Pemakaian beberapa teknik ini mendapatkan bebera pa perubahan dalam perfusi ginjal yang berkesinambungan pada penderita sirosis d engan ascites. meningginya tekanan vena porta. hal ini dapat juga timbul pada penderita penyakit hati kronik atau penya kit hati akut lain seperti hepatitis alkoholik atau kegagalan hati akut3. Faktor-fakto r Vasoaktif secara potensial berperan dalam pengaturan perfusi . Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti. dan SHR adalah akhir dari spectrum ini 2. tapi kemungkinan meliba tkan banyak factor antara lain perubahan system hemodinamik. Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manisfestasi dari kekurangan pengisian sirkulasi arteri terhadap adanya vasodilasi pembuluh darah splanik. Gines dkk 3 Page 2 ©2003 Digitized by USU dig ital library 2 melaporkan insiden SHR pada penderita sirosis hati dengan ascites yang dirawat m encapai 10% kasus.

Soper dk k melaporkan pada tiga penderita SHR memperlihatkan perbaikan fungsi ginjal sete lah pemberian antagonis spesifik reseptor endhothelin –A. Endot helin adalah substansi vasokonstriktor lain dalam plasma meningkat pada SHR. Kadar hormon anti diuretic atau vasopr essin meninggi pada penderita SHR karena stimulasi non osmolar. Page 3 ©2003 Digitized by USU digital library 3 Substansi vasoactive lainnya seperti adenisin. terutam a penderita dengan sindroma hepatorenal dan berkolerasi terbalik dengan aliran d arah ginjal dan laju filtrasi glomerulus.4 Sistem rennin – angiotension dan system saraf simpatik.ke ginjal pada pendeerita sindroma hepatorenal 3 . Vasopressin ini menimbulkan vasokonstriksi di ginjal. beberapa dari system utama yang mempunyai efek vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal berperan sebagai media tor utama vasokonstriksi ginjal pada sindroma hepatorenal.F2 – isoprostanes dapat juga sebagai factor yang mempengaruhi patogenesa vasokonstriksi ginjal dalam SHR. tapi . walaupun sering timbul hiponatremia. Vasokonstriktor Angiotension II Norepineprine Neuropeptide Y Endothelin Adenos ine Cysteinyl leukotrines F2-isoprostanes Vasodilators : Prostaglandins Nitric o xide Natriuretic peptides Kallikrein – kinin system Vaktor Vasokonstriktor 3. Beberapa penelitian mela porkan peningkatan produksi cysteinyl leukotrienes sebagai vasokonstriksi ginjal yang kuat pada penderita SHR. Aktifitas dari system vasokonstruksi ini meningkat pada penderita dengan sirosis dan ascites. kem ungkinan karena penambahan produksi peptide dalam hati atau dalam sirkulasi spla ndik yang hubungannya dengan vasokonstriksi ginjal masih controversial.

Pemberian NSAIDs. PGs membentuk sitem yang unik dimana ginjal mampu mengimbangi efek peningkatan kadar vasokonstriktor tanpa merusak fungsi sitemiknya. Jika produksi nitrit oksida dan PGs dihambat secara tidal langsung dala m percobaan sirosis dengan ascites terjadi penurunan perfusi ginjal 3. Gulberg dkk menemukan peningkatan jumlah C .mekanisme yang pasti masih belum diketahui. tetapi tidak atau sedikit atau sedikit efek pada penderita tanpa aktifitas vasokonstriktor. Faktor Vasodilator Sebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau per cobaan pada binatang memperlihatkan bahwa sintesa factor vasodilator local pada ginjal memaikan peran yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal dengan me elindungi sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari factor vasokonstriktor. Vasodilator ginjal lainnya yang mungk in berpartisipasi dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis adalah nitrit oksida. Vasodil ator lain yang mungkin mempengaruhi pengaturan perfusi ginjal pada sirosis adala h natriuretic peptide. M ekanisme vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin (PGs). sekalipun dalam dosis tunggal pada penderita sirosis hati dengan ascites menyebabkan penur unan yang nyata dalam aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Bagaimanapun peran en dotoksin dan sitokin dalam disfungsi ginjal pada sirosis masih merupakan perdeba tan. Akhir ini disebutkan endotoksin dan sitokin juga berperan dalam timbulnya vasokonstriksi ginjal yang poten daan SHR timbul setelah infeksi bakteri yang berat pada sirosis. Hal ini diduga katrena p eningkatan translokasi bakteri dan portosystemic shunting. yang per ubahannya menyerupai kejadian dalam SHR pada penderita dengan aktifitas vasokons triktor yang nyata. Bukti yang paling kuat menyoko ng peran PGs ginjal dalam mempertahankan perfusi ginjal pada sirosis dengan asci etes diperoleh dari penelitian yang menggunakan obat non steroid aanti inflamasi untuk menghambat pembentukan prostaglandin ginjal.4. tetapi tidak atau sedikit efek pada penderita dengan aktifit as vasokonstriktor yang nyata.

Sistem saraf simpatis 4 Stimulasi system saraf simpatis sangat tinggi pada penderita SHR dan menyebabkan vasokonstriksi ginjal dan meningkatnya retensi natrium. tetapi vasodilatasi arteriolar yang luar .9 Ada dua jenis teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang timbul pada penderita SHR. Kostreva dkk mengamati vasokonstruksi pada arteiol affe rent ginjal menimbulkan penurunan aliran darah ginjal dan GFR dan meningkatkan p enyerapan air dan natrium di tubulus. terutama pada aktifitas yang berlebihan da ri mekanisme vasokonstriktor ginjal 8 . Penem uan ini membuktikan aktifitas vasodilator ginjal meningkat pada sirosis dan berp eran dalam pengaturan perfusi ginjal. Patogenesia 3. yang didukung oleh dua mekanisme yang berbeda yang mana penyakit hati dapat meny ebabkan vasokonstriksi ginjal dengan Page 4 ©2003 Digitized by USU digital library 4 penurunan pembentukan atau pelepasan vasodilator yang dihasilkan hati yang dapat menyebabkan pengurangan perfusi ginjal dan pada percobaan binatang diperlihatka n bahwa hati mengatur fungsi ginjal melalui refleks hepatorenal. Teori kedua men erangkan bahwa hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik dalam system hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari pengurangan pengisian ar teri pada sirosis. Teori ini berdasarkan hubungan langsung hati – ginjal. Hipotesis ini menerangkan bahwa kekurangan pengisian sirkulas i arteri bertanggung jawab terhadap hipoperfusi yang bukan sebagai akibat penuru nan volume vaskuler.CNP ini berperan dalam pengaturan keseimbangan natrium.Type natriuretic peptide (CNP) di urin penderita sirosis dan gagal ginjal fungsi onal. menjelaskan hipoperfusi ginjal berhubungan d engan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang berhubungan dengan ga ngguan system hemodinamik. selanjutnya ditemukan hubungan yang terbalik antara CNP di urin dengan eks kresi natrium urin. Hal ini telah diperliha tkan oleh beberapa peneliti adanya peningkatan sekresi katekolamin di pembuluh d arah ginjal dan splanik. Teori pertama.

Hal ini dapat menyebabkan aktifas i yang progresif dari mediator baroreseptor system vasokonstriktor (Gambar1).4 . ya ng mana dapat menimbulkan vasokonstruksi tidak hanya pada sirkulasi ginjal tetap i juga pada pembuluh darah yang lain. peningkatan cardiac output. kemingkinan karena adanya rangsangan vasodila tor local yang sangat kuat. Gambaran klinis dari uremia jarang dijumpai. yang ditandai oleh ek resi natrium urin yang rendah dan pengurangan kemampuan buang air (oliguri – anuri a ). edema dan dilutional hyponatremia. begitu juga dengan analisa urin . Splanik dapat bebas dari efek vasokonstrik tor dan vasodilasi dapat bertahan. 9 Gambaran Klinis Mekanisme klinis penderita SHR ditandai dengan kombinasi antara gagal ginjal.biasa terjadi terutama pada sirkulasi splanik. gangguan sirkulasi dan gagal hati. Timbulnya hipoperfusi ginjal menyebabkan SHR dapat t erjadi sebagai akibat aktifitas yang maksimal vasokonstriktor sistemik yang tida k dapat dihalangi oleh vasodilator. Gagal ginjal dapat timbul secar a perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi natrium dan air ya ng menimbulkan ascites. Sirosis hati Vasodilatasi ar teri splanik Arterial underfilling Sintesa factor vasodilator Baroreseptor Sntes a factor vasokonstriktor Intra renal Aktifitas factor vasokonstriktor intra rena l Sistemik Vasokonstriksi renal SHR Gambar 1 : Patogenesa sindroma hepatorenal. Gangguan sirkulasi sistemik yang berat ditandai dengan tekanan arteri yang rendah. dan penurunan total tahanan pembuluh darah s istemik (Tabel 2) 3. penurunan aktifitas vasodilator atau peningk atan produksi vasokonstriktor ginjal atau keduanya.

dalam keadaan normal 10. Secara klinis SHR dapat dibedakan atas 2 tipe yaitu 1-4,11 : 1. Sindroma Hepatorenal tipe I Page 5 ©2003 Digitized by USU digital library 5 Tipe I ditandai oleh peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood urea n itrogen) dan kreatinin serum yaitu nilai kreatinin >2,5 mg/dl atau penurunan kre atinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, keadaan ini timbul dalam beberapa hari h ingga 2 minggu. Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, Tabel 2. Gangguan hemodinamik yang sering ditemukan pada sindroma h epatorenal 3 . Cardiac output meninggi Tekanan arterial menurun Total tahanan pembuluh darah sistemik menurun Total volume darah meninggi Aktifasi system vasokonstriktor men inggi Tekanan portal meninggi Portosystemic shunting Tekanan pembuluh darah spla nik menurun Tekanan pembuluh darah ginjal meninggi Tekanan arteri brachial dan f emoral meninggi Tahanan pembuluh darah otak meninggi retensi natrium dan hiponat remi . Penderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati. Tipe ini umum pada sirosis alkoholik berhubungan dengan hepatitis alkoholik, tet api dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. Kira-kira setengah kasus SHR t ipe ini timbul spontan tanpa ada factor presipitasi yang diketahui, kadang-kadan g pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab akibat yang erat dengan beberap a komplikasi atau intervensi terapi (seperti inveksi bakteri, perdarahan gastroi ntestinal, parasintesis). Spontaneus bacterial peritonirtis (SBP) adalah penyeba b umum dari penurunan fungsi ginjal pada sirosis. Kira-kira 35%

penderita sirosis dengan SBP timbul SHR tipe I. SHR Tipe I adalah komplikasi den gan prognostic yang sangat buruk pada penderita sirosis, dengan mortalitas menca pai 95%. Rata-rata wktu harapan hidup penderita ini kurang dari dua minggu, lebi h buruk dari lamanya hidup disbanding dengan gagal ginjal akut dengan penyebab l ainnya. 2. Sindroma Hepatorenal Tipe II Tipe II SHR ini ditandai dengtan penurun an yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl da n kreatinin serum < 2 mg / dl). Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR biasanya t erjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi pada pen derita dengan ascites resisten diuretic. Diduga harapan hidup penderita dengan k ondisi ini lebih panjang dari pada SHR tipe I. Diagnosis 3,4,6 Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnostik SHR. Kriteria diagnostik yang dianu t sekarang adalah berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome (Tabel 3). Tabel 3. Kriteria Mayor diagnostik SHR berdasark an International Axcites Club 4 1. Penyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal . Page 6 ©2003 Digitized by USU digital library 6 2. GFR rendah, keratin serum >1,5 mg/dl atau kreatinin klirens 24 jam < 40 ml/mn t. 3. Tidak ada syok,infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan cairan dan m endapat obat nefrotoksik. 4. Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander 1,5 ltr dan diuretic (penurunan kreatinin serum menjadi < 1,5 m g/dl atau peningkatan kreatinin klirens menjadi > 40 ml/mnt) 5. Proteinuria < 0, 5 g/hari dan tidak dijumpai bstruktif uropati atau penyakit parenkim ginjal seca ra ultrasonografi. Kriteria tambahan : 1. Volume urin < 500 ml / hari 2. Natrium urin < 10 meg/liter 3. Osmolalitas urin > osmolalitas plasma 4. Eritrosit urin < 50 /lpb 5. Natrium serum <130 meg / liter

Semua kriterua mayor harus dijumpai dalam menegakkan diagnosa SHR, sedangkan cri teria tambahan merupakan pendukung untuk diagnosa SHR. Beberapa paktor predictor untuk timbulnya SHR pada penderita sirosis dengan ascites dapat dilihat pada ta ble 4. Tabel 4. factor predictor timbulnya SHR pada sirosis dengan ascites 3 Peningkatan ringan BUN dan atau kreatinin serum Menurunnya ekskresi air setelah pemberian cairan Ekskresi natrium urin yang rendah Hipotensi arterial Aktifitas plasma rennin meninggi Kadar norepinefrin plasma tinggi Refrakter ascites Tidak ada hepatomegali Peningkatan vascular resistive index ginjal Penatalaksanaan 1-3 Dengan mengetahui beberapa factor pencetus untuk timbulnya SHR pada penderita si rosis dengan ascites maka kita dapat mencegah timbulnya gagal ginjal pada pender ita ini. Pemberian plasma ekspander setelah parasintesis dalam jumlah besar, ter utama albumin, mengurangi insiden SHR. Begitu pula pemberian antibiotik untuk me ncegah SBP pada penderita sirosis hati dengan resiko tinggi untuk timbulnya komp likasi ini akan mengurangi insiden SHR. Ada beberapa modalitas terapi digunakan pada penderita dengan SHR dengan efek yang hanya sedikit atau tidak ada sama sek ali. Vasodilator 4 Obat-obatan dengan aktifitas vasodilator, terutama PGs telah dipakai pada pender ita dengan SHR dalam usaha untuk menurunkan resistensi vaskuler ginjal. Pemberia n PGs intra vena atau pengobatan dengan misoprostol (analog PGs oral aktif) pada penderita sirosis hati dengan SHR tidak diikuti dengan perbaikan fungsi renal. Dopamin pada dosis non pressor juga digunakan dalam usaha menimbulkan vasodilata si renal pada penderita SHR. Infus dopamine selama 24 jam hanya Page 7 ©2003 Digit ized by USU digital library 7

Tiga hari pengobatan d engan ornipressin dan albumin dapat menormalkan aktifitas yang berlebihan dari r ennin – angiotension dan system saraf simpatis.13 . Pemberian . Vasokonstriktor pada dosis yang digunakan p ada penelitian yang dipublikasikan dan pemberian pada periode waktu yang singkat .menyebabkan peningkatan yang ringan pada aliran darah ginjal tanpa perubahan yan g berarti dalam laju filtrasi glomerulus. Pemberian antagonis endhothelin spesif ik segera berhubungan dengan perbaikan fungsi ginjal pada pasien dengan SHR. ornipressin) pada pasien sirosis dengan ascit es dan SHR menyebabkan vasokonstriksi arteri. Pemberian vasokonstriktor seger a ( norepinefrin. angiotension II. norepenephrine) dan vasodila tor ginjal (dopamine. Vas okonstriktor Hipoperfusi ginjal pada SHR pada sirosis dipikirkan berhubungan den gan pengurangan pengisian sirkulasi arteri .prostacyclin) juga gagal memperbaiki fungsi ginjal 14 . peningkatan kadar natriuetik pepti de arteri dan hanya memperbaiki sedikit fungsi ginjal. Kombinasi pemberian vasokonstriktor (ornipressin. hanya menyebabkan perubahan yang ringan atau tidak ada dalam aliran darah ginj al meskipun perubahan yang menguntungkan dalam pengamatan di sirkulasi sistemik mungkin berhubungan baik dengan efek vasokonstriksi obat pada sirkulasi ginjal a tau aktifitas yang menetap dari vasokonstriktor 12. Penelitian Guevara dkk menunjukkan bahwa pemberian kombinasi ornipressin denga n penambahan volume plasma dengan almumin memperbaiki fungsi ginjal dan menormal kan perubahan hemodinamik pada pasien sirosis dengan SHR.yang mana meningkatkan tekanan arte ri dan resistensi vaskuler sistemik. vasokonstriksi telah digunakan dala m usaha memperbaiki perfusi ginjal dengan menaikkan resistensi vaskuler sistemik dan menekan aktifitas vasokonstriktor sistemik.

Pemasanga n shunt menyebabkan aliran yang terus menerus cairan ascites dari rongga periton eum ke sirkulasi sistemik yang berperan dalam meningkatkan curah jantung (cardia c output) dan penambahan volume intravaskuler. peningkatan ekskresi natrium dan beberapa kasus memperbaiki aliran dar ah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. vasopressi n dan glukagon. baik side to side maupun end to side. Keuntungan metode ini disbanding de ngan operasi portocaval shunt adalah penurunan mortalitas akibat operasi. Angeli dkk memberikan Midodrine dan Ocreotide pada 13 penderita SHR tipe I.ornipressin dan albumin selama 15 hari. Kompli kasi yang paling sering pada pasien yang Page 8 ©2003 Digitized by USU digital lib rary 8 . se telah 20 hari pengobatan didapatkan penurunan aktifitas plasma renin. dihubungkan dengan prose dur operasi ini pada sebagian pasien dengan penyakit hati lanjut. 1 penderita dilakuka n transplantasi hati dan yang lain meninggal setelah 75 hari karena gagal hati 16 . Terapi ini dapat d igunakan dengan kewaspadaan yang tinggi. belum merupakan terapi standar dalam pelaksanaan SH R karena tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi. 1 penderita bertahan hidup sampai 472 hari. Efek hemodinamik dari peritoneove nous shunt dihubungkan dengan penekanan yang nyata dari aktifitas system vasokon striktor. Peritoneovenous shunt Peritoneovenous shunt telah digunakan secarasporadis pad a masa yang lau di dalam pelaksanaan pasien-pasien SHR dengan sirosis. perbaikan fungsi ginjal dijumpai dengan peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus. Akhir-akhir in i telah diperkenalkan suatu metode nenbedah dari kompresi portal yaitu Transjugu lar intrahepatic portosystemic shunt (TIPS). hal nilah yang menyebabkan rasionalisasi tindakan pada penderita SHR 3. pada beberapa pasien hal ini tidak dila njutkan karena komplikasi iskemik 15 . Portosystemic shunt Anastomosis shunt.

Pada beberapa pusat p enelitian hemodialisa masih tetap digunakan untuk pengobatan pasien dengan SHR y ang sedang menunggu transplantasi hati.20 Transplantasi hati ini secara teori adalah terapi yang tepat untuk penderita SHR . penggunaan TIPS masih memerlukan penelitian kontrol untuk dapat merokomendasikan 3 . Beberapa laporan yang melibatkan sejumlah pasien cendrung memperlihatkan bahwa prosedur ini meningkatkan fungsi ginjal pada pasien sirosis hati dengan S HR yang tidak dapat lagi untuk dilakukan transplantasi hati. Wal aupun demikian.menurunkan aktifitas renin angiotension dan syste m saraf simpatis 17 . Walupun tidak terdapat penelitian kontrol yang mengevaluasi efektifitas d ari sialisa pada kasus ini. yang dapat menyembuhkan baik penyakit hati maupun disfungsi ginjalnya. kegagalan fungsi ginjal dapat diamati selama 48 ja m sampai 72 jam. Seger a setelah transplantasi hati. Guevara dkk melakukan TIPS pada 7 penderita SHR tipe 1 dan menyimpulkan TIPS d apat memperbaiki fungsi ginjal.19.18 Hemodialisa atau peritoneal dialisa telah dipergunakan pada penatalaksanaan pend erita dengan SHR. dan pada beberapa kasus dilaporkan dapat meningkatkan fungsi g injal. tetapi pada laporan penelitian tanpa kontrol menunju kkan efektifitas yang buruk. Transplantasi Hati 3.mendapat pengobatan dengan TIPS adalah hepatic encephalophaty dan obstruksi dari stent.4. Penelitian diatas m enunjukkan bahwa TIPS memberikan banyak keuntungan pada penatalaksanaan SHR. Tindaka n transpalntasi ini merupakan masalah utama mengingat prognosis buruk dari SHR d an daftar tunggu yang lama untuk tindakan tersebut di pusat transplantasi. Setelah itu laju filtrasi glomerulus mulai . Dialisa 1. karena banyaknya pasien yang meninggal selama pengo batan dan terdapat insiden efek samping yang cukup tinggi.

Patogenesa SHR belum diketahui pasti.20:362-9. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentu k oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Diangnosa SHR berdasarkan International Ascites Club’s Diagnostic Criteria of Hepatorenal Syndrome. sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempu an.J Am Soc Nephrol 1999. Gines P. SHR adalah komplikasi dari penyakit hati yang lanjut yang ditandai tidak hanya gagal ginjal. Defenition and Diagnostic criteria of Refractory ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrho sis Hepatology 1996. tapi juga gangguan system hemodi namik dan aktifitas system vasoaktif endogen.dll/ serve?article. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepat itis B ataupun C. Gut 2001. 3.org/scripts/om. Gines P. 2. Kesimpulan 1.Ellis JH. dan sebagainya. Di Indonesia. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini . gangguan keseimbangan antara factor vaso konstriktor dan vasodilator. Dagher L. dita ndai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Pada sirosis d ini biasanya hati membesar.Gerbes Al et al. Renal Duplex Doppler Ult rasonography: A Noninvasive Predictor Of Kidney Dysfunction and Hepatorenal Fail ure in Liver Disease. Arroyo V. 3. tepi tumpul. Penyebab sirosis hati beragam.23:164 Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati. teraba kenyal. Live r Transplantation 2000.10:1833-9 4. tapi diduga pengurangan pengisian sirkulasi arteriol sekunder terhadap si rkulasi vasodilasi arteriol di splanik. Pengobatan pendukung hanya diberikan jika fungsi hati dapat kembali normal atau sebagai jembatan untuk menunggu tindakan transpla ntasi hati. 4. Hepatorena l Syndrome. Arroyo V. adanya gangguan imunologis .aasldjournals. dan terasa nyeri bila di tekan. juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. Rubin JM et al. Hepatology 1994. The Hepatorenal Syndrome. Kepustakaan 1.htm 2. Moore K. Arroyo V. Pilihan pengobatan yang bai k adalah transplantasi hati 5.mengalami perbaikan.49:729-737 5.6 (3) http://hepatology. Keadaan tersebut terjadi k arena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yan g luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Platt JF.New Treatment for Hepatorenal Syndrome. berbagai macam penyakit metabolik. Akibatnya bentuk hati yang normal aka n berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya ali ran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal.

dan mual.atau sudah fase dekompensasi. SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. tidak meningkat pada sirosis inaktif. Kulit tubuh di bagian atas. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). mu ka. buah zakar mengecil (atrofi testis). Bila penyakit akan timbul asites. . Namun. rasa kembung. dan pembesaran payud ara pada laki-laki. wasir (hemoroid). dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis). mencret kadang sembelit. Namun. dan rasa cepat lelah. m ual. tidak selera makan. Kenaikan SGOT. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat e ncephalopathy hepatic atau koma hepatik. at au berak darah (melena). Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati aki bat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. Bila mas ih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu o rang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang l ebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. 1. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderi ta bisa timbul syok (renjatan). Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Namun. dan mendiag nosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang di sertai pembesaran hati. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae). berat badan menurun. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti ra sa lemah. perut membuncit akibat penimbunan c airan secara abnormal di rongga perut (asites). Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergan tung dari luasnya kerusakan parenkim hati. kurang semangat untuk bekerja. Tela pak tangan bewarna merah (eritema palmaris). dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). turunya barat badan. dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). dan trombositopenia. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membe sar (splenomegali). pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sis tem kolateral. jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). atau gangguan siklus haid. 2. 3. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. jika sudah masuk ke dalam fase dekompensa si maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati da n adanya hipertensi portal. otototot melemah. Kadar albumin rendah . dan gangguan pembekuan darah yang berman ifestasi sebagai peradangan gusi. Dengan pemeriksaan histip atologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dar i peradangan hatinya. kembung. Kadar Hb yang rendah (anemia). Bila timbul ikterus maka berhenti sed ang terjadi kerusakan sel hati. Diagnosa yang pasti diteg askan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat. Bisa pula timbul hipoalbuminemia. encephalopathy . mimisan.

pada sirosis fase lanjut. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. 4. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka pender ita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diper hatikan. HCV-RNA. 1.5 g per hari den gan botol cairan yang masuk 1. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4x25 g per hari. pemeriksaan sidikan hati dengan penyunt ikan zat kontras. Pada pendarahan varises e sofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. 2. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). . 8. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg. istirahat yang cukup . HBeAg. HBV-DNA. Bila ininya terus meninggi atau >500-1. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakm ampuan sel hati membentuk glikogen. Kea daan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan ai r kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria). Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antar a lain ultrasonografi (USG). CT scan. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium u ntuk melihat varises esofagus. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia. penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. 6. 7. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. pemberian ant ibiotik pada infeksi.5 1 per hari. 5. angografi. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya dis ertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit.0 00 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). 3. dan sebagainya.4. dan lain-lain. dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak s ecukupnya. Bila perlu. dan endoscopic retrograde chlangiopancreat ography (ERCP).

and sending by a comprehensive approach. In our design hepatocytes cells will colecting. Mea nwhile a conventional teckniques had several problems like necrotic spread cause d by an occlution. We try to introduce a novel methods and cyto tran splantation equipment (Hepatocyte Cytotransplantator) to cut some impairment cau sed by an old techniques. Kami berupaya untuk menyajika n suatu metode baru beserta alat bantunya untuk menyempurnakan proses transplant asi hepatosit intra porta. Sel sampel dibiakkan dalam media kultur CRM L-1066 (Mediatech) dan mendapat proteksi seluler dari Nafamostat Mesilate (suatu protease inhibitor). During pretransplantation process he patocytes will treated by Nafamostat Mesilate (protease inhibitor) as a cytoprot ective. but th ere’s so many technical difficulities (include “how to get a donor?”. Akan tetapi. mengingat adanya kemungkinan sel hepatosit dap at ditransplantasikan dan berintegrasi dengan jaringan hepar resipien.6 mm diameters silicon tubing will enhancing by peristaltic pump to conduct a higher pressure. sel hasil kultur akan dikirim kembali ke hepa r resipien dengan bantuan tekanan alir yang berasal dari aliran darah resipien. manipu lating. compatibility. Several improvement methods had conducted with u nsuccesful result. Perkemban gan teknis medis saat ini menunjukkan bahwa transplantasi sel hati secara intra portal mulai dilakukan untuk mensubtitusi jaringan hepar yang telah rusak. Transplan tasi sel menjadi alternatif baru.Abstrak Sirosis hepatis yang merupakan suatu tahap akhir dari hepatitis kronik t ermasuk masalah kesehatan yang cukup penting saat ini. teknik trasnplantasi sel intra porta yang telah dilakukan memiliki bebera pa kelemahan. Artificial closed blood circulation has conducted by usin g inlet-outlet needle connected to silicon tubing. Blood pressure in 3. Metode dan alat tersebut dinamai “Hepatosit Sitotranspl antator”. Tingkat ketahanan h idup sel hepatosit donor di daerah barunya juga sangat minim sehingga mempengaru hi tingkat keberhasilan transplantasi intra porta. upaya penanganan proses transplantasi sel di kendalik an secara komprehensif dan sistematis.2x1. Cytotransplantation was dettermine wheter hepatocytes could transplanted and i ntegrated with liver parenchyma in portal zone. Dengan metode ini. Untuk mendapatkan tekanan alir Abstract Cirrhosis hepatic as an endpoint of chronic liver failure was determine as a current medical problems. The recent focus on hepatocytes transplantation as an alternative therapy for cirrhosis hepatic has heightened i nterest in the reversal of cell transplantation using intra portal infusion. Locus transplant viability rate also poor and contribute as a n important failure parameter. Bahan baku sel hepatosit yang akan diguna kan untuk transplantasi diambil dari subjek transplan (autotransplan) dengan car a biopsi terarah dengan bantuan USG. Actually liver trasnplantation has a promising result. terutama terkait dengan terjadinya nekrosis di jaringan hepar resi pien karena terbentuknya oklusi di sepanjang pembuluh porta. Hanya saja. Blood will temporary collecting in multiport ejector which acted as a . To send the hepatocytes into portal area we use liquid pressure from rec ipient own blood flow. Selanjutnya. Hepatocytes was collected by bi opsy surgery and grown in CRML-1066 medium. sampai saat ini belum ada suatu terapi yang dapat memberikan hasil secara efektif. a nd surgery requirements) which inhibits wide range acceptance of this techniques .

anti clumping. Hasil penelitian pendahuluan pada subjek goat menunjuk kan minimalnya daerah nekrosis di hepar resipien dan tingginya tingkat kolonisas i di daerah Rappaport hepar yang ditandai dengan peningkatan ekspresi sel hepato sit yang berlabel BUDr. didesain suatu sirkulasi vaskular tertutup dengan menggunakan jarum in let-outlet yang terhubung dengan silicon tubing berdiameter 3. Untuk menciptakan kondisi lingkungan yang kondusif b agi sel hepatosit. micro filter. dan VEGF) ke dalam multiport ejector. . Larutan yang telah bercampur ters ebut selanjutnya akan mengalami manipulasi getar resiprokal melalui micro vibrat or yang terletak di bawah multiport ejector/mixer yang dimaksudkan untuk menghom ogenisasi dan mengkondisikan sel hepatosit dalam keadaan tunggal. thermal regulation was provided in our methods using a water jacket which connected to a water bath which supply a 370C warm water.6 mm. mixer too. Untuk me mbantu meningkatkan tekanan intra tuba.tersebut. hepatocyte-cytotransplantator. IGF-1. growth factors. Hepatocyte cells from culture flask had to move to first syringe pump and pushed to joint with transporter blood. Keyword: hepatocyte. ditambahkan sebuah pompa peristaltis unt uk mendorong darah memasuki multiport ejector yang sekaligus berfungsi sebagai m ixer. Filtration by micro filter with 80 m porus also conducted to keep hepatocytes as a single. pompa syringe II akan mengirimkan larutan anti pen ggumpalan sel (EGTA). Sel hepatosit yang telah dipindahkan dari botol kultur ke dalam pompa syri nge akan didorong menuju multiport ejector untuk bertemu dengan darah dari sirku lasi tertutup. s uspensi sel hepatosit-darah-faktor anti penggumpalan-anti koagulanfaktor pertumb uhan akan difiltrasi melalui filter mikro dengan diameter porus 80 m. and growth factors (HGF. After all. suspensi hepatosit akan masuk ke pembuluh darah vena porta melalui silic on tubing dan jarum outlet. Selanjutnya. intra portal. and VEGF ) has been enriched from second syringe pump and combine together with hepatocyt e cells in mixer chamber. before it goes to portal vein through silicon tub ing and outlet needle. syringe pump. mix solution will facing a reciprocating vi bration conducted by a micro vibrator laid under mixer. Sementara itu. Pre-experimental rese arch has shown a promising result. IGF-1. multiport ejector. serta faktor-faktor pertumbuhan (HGF . anti coag ulant.2x1. micro vibrator. Pada tahap akhir. silicon tubing. salah satu upaya yang dilakukan adalah dengan meregulasi suhu melalui penggunaan “jaket air” yang terhubung dengan waterbath sebagai penyedia air hangat dengan suhu 370C. to derive hepatocytes be come a single cell. anti coagulant (EDTA). anti koagulan (EDTA). Supporting agent like anti clumping reagent (EGTA). that BUDr labeled transplanted hepatocytes co uld grown in rapid proliferate rate in recipient liver Rappaport zone. To keep hepatocyte cell will always in a condusive enviro nment.

Terapi standar yang telah diterapkan selama ini adalah terapi untuk mengeradikasi virus hepatitis seperti penggunaan interferon dan lamivudine. pompa syringe. Indonesiapun termasuk daerah endemik dengan t ingkat penularan yang cukup tinggi. micro vibrator. Sedangkan pada ras melan esia-polynesia penyebab utamanya adalah infeksi virus. intra porta. Hepatitis kronik yang dapat menimbulkan sirosis hepatis memiliki faktor penyebab yang berbeda-beda. Sedangkan di Indonesia diperkirakan terdapat sekitar 11 j uta pengidap HbsAg positif (1993). Saat ini. Hanya saja. dengan bagian terbesar (sekitar 220 juta orang) terd apat di daerah Asia2 . yaitu 4 sampai 30%3. daerah-daerah ya ng beregenerasi. Pendekatan kuratif y ang telah dilakukan selama ini adalah dengan mengeradikasi faktor penyebab terja dinya hepatitis kronik. enzim. di Amerika Serikat mulai dikemba ngkan suatu metode baru yang disebut ELAD (Extracorporeal Liver Assist Device). dan penumpukan jaringan ikat yang difus. anti penggumpalan. terlihat adanya vaskularisasi baru yang mendukung pertumbuha n koloni baru sel hepatosit. Pendahuluan Kerusakan hepar terminal yang termanifestasi dalam bentuk sirosis hepatis merupa kan suatu masalah kesehatan yang belum dapat terselesaikan. protein. Alat tersebut dirancang untuk menggantikan beberapa fungsi hepar seperti detoksi fikasi. ELAD dilengkapi den gan sistem sirkulasi darah eksternal yang akan membawa darah penderita menuju su atu ruang penyaring yang di dalamnya terdapat sekumpulan sel . multiport ejector. Mengingat permasalahan yang dihadapi proses transplantasi cukup berat maka p ersentasi penderita kerusakan hepar terminal yang dapat diselamatkan melalui pro ses ini terhitung masih sangat kecil. Masalah yang tak kalah pentingnya adalah k ecocokan organ donor dengan sistem pertahanan tubuh penerima (kompatibilitas). di mana jumlah pengidap positif di seluruh dunia adalah sek itar 300 juta orang (1995). metabolisme beberapa jenis asam amino. Sir osis hepatis ditandai dengan adanya lokus peradangan. sehingga terbentuklah nodul-nodul yang akan mengganggu aspek fungsional lobulus hepar5. Kesulitan utama adalah mencari donor yang m au menyumbangkan heparnya. Tentu saja proses pendonasian ini baru dapat berlangs ung pada saat donor telah meninggal dunia (berbeda dengan ginjal yang dapat dido nasikan pada saat donor masih hidup).Pada pengecatan HE. di mana prevalensi anti-HCV pada penderita sirosis hepatis di Indonesia pada 1993 berkisar antara 3 0. nekrosis. proses transplantasi ini memiliki ba nyak kesulitan dalam pelaksanaannya. penyebab lain sirosis hepatis adalah hepatitis kronik C. M asalah lainnya adalah teknis pemasangan organ hepar ke tubuh penderita yang amat rumit. faktor pertumbuhan. filter mikro. dan asam lemak. faktor pembekuan darah. Kata kunci: hepatosit. mengingat hepar memiliki begitu banyak pembuluh darah yang harus disambu ng.2%4. Asupan kuratif yang paling bermanfaat adalah dengan membuat koloni baru intra hepatik untuk me njalankan fungsi-fungsi hepar yang terganggu dengan adanya perkembangan masif pr oses sirosis. silicon tubing. anti koagulan. Secara epidemiologis diketahui bahwa pada ras kaukasian penyebab utamanya proses autoimun1. Hal ini terbukti dari has il uji saring HbsAg. hepatositsitotransplantator. Selain hepatitis kronik B. Masa lah yang timbul adalah belum adanya suatu metode untuk meregenerasi dan merefung sionalisasi organ hepar yang telah mengalami perubahan morfologi dan fungsi. Terapi yang paling ideal untuk kerusakan hepar terminal saat ini a dalah transplantasi organ hati. Penggunaan alat ini mirip dengan alat haemodialisis (penc uci darah) yang menggantikan fungsi ginjal secara sementara.8-89.

Keadaan ini terjadi karena lem ahnya kondisi sel akibat perlakuan penanaman serta kurangnya dukungan biokimiawi dan fisis dari lingkungan sekitar. Sedangkan kesulitan yang ditemui adalah pencangkokan sel melalui pembuluh darah vena ini menimbulkan oklusi (sum batan) di ujung-ujung pembuluh darah. Selaian itu. Proses pengkulturan sel menggunakan media CRML-1066 (Mediatech) dengan proteksi antibiotik Gentamisin dan anti mikotik Fun gizone. Kesulitan lain adalah g agalnya sel-sel hati bertumbuh di tempat barunya. Turbulensi yang terjadi dan sempitnya volume ruang dalam jarum akan mengakibatkan sel-sel hati b erkelompok (clumping). Dukungan biokimiawi yang dibutuhkan sel untu k membentuk koloni baru adalah adanya faktor-faktor pertumbuhan. penggunaan ELAD bersifat sementara dan sekadar mensubstitusi beber apa fungsi hepar dan tidak memberikan suatu solusi yang menyeluruh. Proses pengambilan sel hati normal dari penderita sebagai bahan baku kultur dilakukan dengan teknik biopsi terarah dengan panduan gambar USG dan dikonfirma sikan dengan pemeriksaan sitologi. sedangkan dukun gan fisis adalah adanya jaringan pembuluh darah baru (neo vascularisasi) yang da pat menjamin asupan nutrisi dan oksigen. Pada metode yang lebih canggih digu nakan French pediatric feeding tube no 8 yang hanya memanfaatkan gaya gravitasi untuk mendorong masuknya sel-sel hepatosit ke dalam vena porta. Adapun s ecara prinsip metode transplantasi sel hati ini dapat dijelaskan sebagai berikut : 1. Proses transplantas i ini dapat mereduksi masalah-masalah yang terjadi pada proses transplantasi org an. Pengi riman sel hati menuju daerah portal dengan bantuan alat “Hepatosit Sitotransplanta tor”. ataupun faktor pembekuan darah6 . Sel hepatosit hasil kultur tersebut melekat di mem bran yang akan dilalui oleh darah. Hepatosit Sitotransplantator Berdasar pengamatan terhadap berbagai kendala tras nplantasi sel hati di atas maka sebuah tim gabungan dari berbagai institusi dan ilmuwan independen di Bandung telah mendesain suatu alat dan metode transplantas i sel hati yang disebut “Hepatosit Sitotransplantator”. sehingga darah akan tersaring dan mengalami d etoksifikasi. 3. 4. Masalah lain ya ng dapat diminimalisir adalah kompatibilitas. asam lemak. Upaya lain yang mulai dijajaki oleh para ahli hep atologi adalah dengan melakukan pencangkokan sel hepatosit melalui pembuluh dara h vena porta. Keadaan ini terjadi akibat proses transplantasi sel dilakukan men ggunakan jarum suntik biasa berukuran besar. atau sering disebut transplantasi intra porta. 2. Setelah melalui serangkaian uji coba dan proses registrasi paten. Sifat transplantasi sel hati adalah autotransplan. ikatan antar sel yang kuat dengan diprakarsa i oleh molekul cadherin akan menyebabkan gumpalan sel bertambah besar dan tersan gkut di pembuluh darah sebelum sampai di daerah sasaran.hepatosit hasil pengkulturan. Organ hepar yang rusak tetaplah rusak dan penderita harus mendapatkan terapi ELAD secara ber kesinambungan (terus-menerus). karena sistem pertahanan tubuh ten tu tidak akan menyerang “warga negara”-nya sendiri. maka cetak biru desain alat dan protokol s ementara metode transplantasi telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. Kesulitan lain yang tak kalah penting a dalah menjaga kekuatan hidup (viabilitas) sel-sel hati yangt akan di cangkokkan. Sumbatan tersebut akan mengakibatkan terja dinya nekrosis (pembusukan jaringan) akibat kurangnya asupan oksigen di daerah p asca sumbatan. Hanya saja. penambahan asam amino. di mana sel-sel hepatosit yang akan dicangkok berasal dari organ hepar penderita sendiri. Suhu eraman ideal adalah 280C. Pembedahan mikro (laparotomi) untuk me masang jarum inlet di vena post hepatic dan jarum outlet di vena porta. Alat “Hepatosit Sitotransplantator” memiliki rangkain seperti ini (lihat gambar 1 – 4): .

47 mg/ml) (Roche. 9. sel hepatosit dipindah ke larutan Eurocollins (Mediatech. Controller box. larutan penunjang. Filter mikro dengan porus berdiameter 80 mikron untuk menyaring sel hati agar terlarut dalam bentuk solit er (per unit).1. dan dikendalikan dengan modus burst firing mode sehingga getaran yang ditimbu lkan tidak kontinyu. d an VEGF).2x1. Sel hepatosit akan diisolasi dalam prosesor darah COBE (COBE laboratories. 2. Penggunaan USG. IGF-1. 8. selain m emberikan arahan yang tepat dalam pengambilan jaringan. 10. 6. Water jacket yangt berfungsi untuk menjaga suhu kultur sel. Waterbath yang disetel dengan suhu 370C untuk mensuplai ‘air hangat’ ke seluruh water jacket dalam suatu sirkulasi tertutup. Pompa syringe II yang akan memompakan larutan pendukung yang terdiri dari an ti clumping (Ethyl-Eneglycoltetraacetic/EGTA). dengan . Lalu. 4. juga dimaksudkan untuk m emberikan gambaran awal (morfologis) daerah hepar normal. CO) dan disentrifugasi dalam discontinuous Eu roficoll gradient (Mediatech). Saat ini sedang dikembangk an pressure sensors berbentuk tubing dari bahan karet silikon yang dilengkapi de ngan panel digital untuk mengetahui fluktuasi volume cairan darah intratube. Micro vibrator dengan burst firing mode yang berfungsi untuk menciptakan getaran pengocok agar larutan penunjang dapat b ercampur dengan baik dengan kultur sel dan darah. sementara sebagian lagi mendapatkan perlakuan pencucian dengan menggunakan Liberase HI (0. melainkan secara periodik waktu delay (msec) dan frekuensi (<1 kHz) yang dapat diatur sesuai dengan kebutuhan. Multiport ejector yang berpera n sebagai ruang penampung sebelum sel hati dikirim melalui vena porta. Tujuan pencucian ini untuk menghapus kemungkinan adany a sel-sel lain seperti fibroblast turut serta dalam kelompok kultur hepatosit. 12. Pompa peristaltis yang akan memompakan darah dari saluran silikon inlet menuj u multiport ejector yang berfungsi juga sebagai mixer. Vibrator ini bekerja secara reciprocating sekitar 1 m m.6 mm. S etelah itu. sel hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung FBS 10 %.2x1. Sebagian sampel disisi hkan untuk uji sitologi.6 mm yang terhubung de ngan jarum outlet. Silikon tubing outlet berdiameter 3. 11. melalui saluran silikon d engan diameter yang sama dengan saluran inlet. Sel hepatosit hasil isolasi dieramkan dalam mediu m kultur CRML-1066 (Mediatech) yang mengandung FBS 10% dan CO2 5%. 5. Jarum inlet yang terhubung dengan silikon tubing dengan diameter 3. 3. Lakewood. faktor pertumbuhan (HGF. dan darah yang terdapat di dalam pompa syringe dan multiport ejector untuk tetap berada pada s uhu optimal 370C. IN) yang mengandung FBS 20%. Indianapolis. Indianapolis. serta membantu proses separasi sel menjadi unit tunggal. 7. yang berfungsi sebagai alat kendali utama dalam pengoperasian Hepatosit sitotransplantator. serta antikoagulan (EDTA). IN) (suhu kam ar/250C) yang dilarutkan dalam Hank’s Balanced Salt Solution (HBSS) yang mengandun g 1U/ml DNAase I (Sigma). Pro sedur Isolasi Sel Hepatosit Pengambilan sampel untuk bahan baku kultur dilakukan dengan metode biopsi terarah yang dibantu panduan USG. Pompa syringe yang akan memompakan kultur sel untuk bergerak menuju multiport ejector.

Dengan adanya sistem sirkulasi mirip hemodialisis ini. Pendekatan fisis terakhir a dalah dengan menggunakan micro filter dengan diameter porus 80 m sesuai dengan u kuran sel hepatosit primata secara individual (tidak berkelompok). Setelah itu. b. dan struktural. Dengan demikian.8 x 10-5 M selama 6 jam dengan suhu 280C. perlu dilakukan upay a preventif untuk mencegah terjadinya reaksi penolakan oleh sistem komplemen. jumlah sel hepatosit terlarut dapat dimanipulasi dan diatur pelepasannya dari pompa syringe dengan fr ekuensi ritmis dalam jumlah terbatas. Pada penelitian pendahuluan. Viabilitas di lokus transplan Sel hepatosit yang telah terperangkap di daerah po rta hepar memiliki kemungkinan untuk mati dan bertahan hidup sama besarnya. Sel hepatosit siap dipindahkan ke tabung pompa syringe secara steril (di dalam l aminar flow). terjadinya pengelompokan sel dapat disimpulkan karena adanya akumulasi sejumlah besar sel dalam waktu dan rua ng yang bersamaan. Hal ini dihindari dengan perancangan sirkulasi eksternal tert utup yang konstituen fasa cair transporternya berasal dari darah vena post hepat ic. Kondisi tersebut dapat terjadi karena adanya aktifitas c ell junction yang diperankan oleh matrik ekstra-seluler yang didominasi oleh cad herin. sebelum ditransplantasikan sel hepatosit yang telah dipanen dieramkan b ersama cairan plasma dari darah resipien yang telah mengandung Nafamostat Mesila te dengan konsentrasi 3. Kultur dilan jutkan sampai tercapai persediaan garis sel hepatosit (cell line hepatocytes) ya ng mencukupi untuk proses transplantasi. a. Un tuk itu. biofisik. Untuk mencegah terjadinya penggumpalan dan pengelompokan sel maka pada me tode ini dikembangkan pendekatan multi aspek dengan bertumpu pada pendekatan bio kimiawi. Secara mekanis. Prosedur Pra-transplantasi Meskipun sel hepatosit berasal dari calon resipien (autotransplantasi). alat dan metode hepatosit sitotra nsplantator didesain untuk mengatasi berbagai kendala dalam proses transplantasi hepatosit. Secara biokimiawi juga telah dipertimbangkan penggunaan antikoagulan EDTA/heparin untuk mencegah terjadinya agregasi trombosit pada saat darah dari resipien bertemu dengan kultur sel hepatosit di multiport mixer. EGTA akan mengkelas i ion Ca2+ ekstraselular dan menghambat asupan intraselular. sehingga sel hepatosit yang akan lolos dari proses filtrasi adalah sel hepatosit tunggal. Upaya lain yang dilakukan secara biokimiaw i adalah dengan pemberian ethyl eneglycoltetraacetic (EGTA). Setelah 24 jam dilakukan panen dan uji viabilitas dengan mengg unakan ethidium bromide7. s el hepatosit dicuci dengan larutan RPMI 1640 yang mengandung 25 m mol/l HEPES8. ak an terjadi defisiensi kalsium yang berakibat gagalnya adherens junction yang dip erankan oleh cadherin9. Pen dekatan secara fisis ditunjukkan dengan penggunaan micro vibrator yang dimaksudk an untuk menstimulasi energi kinetik sel yang akan berakibat pada teraktifasinya suatu gerakan acak yang mengacu kepada gerak Brown. Pembahasan Teknis Secara teknis. sel hepatosit kambing (Go at) mencapai persentasi viabilitas mendekati 90% pada hari pertama. Anti penggumpalan Kendala utama dalam proses transplantasi sel in tra-porta adalah terjadinya penggumpalan yang berakibat munculnya sumbatan di pe mbuluh darah (venulae). Untu k dapat bertahan hidup dan mengembangkan koloni sel baru maka sel hepatosit hasi l transplan haruslah didukung oleh adanya faktor-faktor pemicu pertumbuhan dan f aktor pemicu pembentukan jaringan vaskular baru (untuk asupan nutrisi dan oksige n). Untuk menunjang viabilitas sel hepatosit di tempat barunya maka pada metode ini digunakan pengayaan faktor pertumbuhan dengan pemberian Hepatocytes Growth .suhu eraman 280C.

Perlu dilakukan penelitian bertingkat dari skala laboratoris sampai dengan uji klinis. Perlu dilakukan amatan jangka panjang untuk mengevaluasi efek samping metode ini. Sedangkan hasil pengecatan HE memperlihatkan adanya beberap a pembuluh darah baru di sekitar koloni sel hepatosit hasil transplantasi. Hasil autopsi go at 7 hari setelah mendapatkan transplantasi sel hepatosit memperlihatkan tidak a danya daerah porta yang mengalami nekrosis akibat penyumbatan. Sedangkan untuk menunjang terjadinya proses neovascularisasi dilakuka n pemberian Vascular Endothelial Growth factor (VEGF). dan Insulin like Growth Factor-1 (IGF-1) yang juga memiliki aktivitas stimulasi proliferasi sel hepatosit. c. Pemberian Nafamostat Mesilate diharapkan dapat mengura ngi kemungkinan sel hepatosit tidak dikenali oleh sistem pertahanan tubuh resipi en. Perlu dipertimbangkan penggunaan selubung mikrokapsul Small Alginate Pol y-L-Lysine bila sel hepatosit donor berasal dari individu lain (alotransplan ata u xenotransplan). 8. 3. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai efektivitas metode dan alat “Hepatosit Sitotransplantator”. tetap perlu diperhatikan adanya kemungki nan-kemungkinan perubahan struktur antigen permukaannya yang diakibatkan berbaga i proses dalam perlakuan. . Suhu di semua bagian alat transplantator (baik saluran maupun ruangan) disetarakan pada suhu 370C dengan bantuan water jacket yang terh ubung dengan waterbath. Pemeriksaan histo patologi dari beberapa zona Rappaport memperlihatkan bahwa sel hepatosit yang te lah dilabel BUDr (Merck) telah membentuk neokolonisasi dengan tingkat proliferas i yang cukup tinggi. Capaian Sementara Hasil uji coba pra-eksperimental dengan menggunakan goat s ebagai subjek penelitian menunjukkan bahwa penggunaan metode dan prototipe “Hepato sit Sitotransplantator” telah menunjukkan hasil yang menjanjikan. sel hepatosit dilindungi dengan mengg unakan Nafamostat Mesilate yang dieramkan selama 6 jam sebelum sel ditransplanta sikan. Perlu dipertimb angkan penyempurnaan beberapa teknik dasar yang menyangkut pengambilan sampel un tuk bahan kultur (sebaiknya dapat meminimalisasi jejas). 6. terutama yang terkait d engan faktor fisis suhu. 2.Factor (HGF) untuk menstimulasi pertumbuhan sel hepatosit baru. Kesim pulan 1. Perlindungan Sel Perli ndungan terhadap sel hepatosit yang telah dikultur dilakukan dengan menyediakan suasana lingkungan yang kondusif di alat transplantator. Perlu dipertimbangkan bebera pa kriteria faktor fisis yang lebih sesuai untuk penggunaan pada manusia (misal diameter porus pada filter). Perlu dipertimbangka n penggunaan sel hepatosit dari donor lain (alotransplan atau bahkan xenotranspl an). Meskipun kultur sel hepatosit berasal dari hepar resipien. Secara biokimiawi. Perlu dipertimbangkan penggunaan beberapa faktor penunjang lain yang dapat membantu meningkatkan viabilitas sel hepatosit dan me mperbesar peluangnya untuk bertahan hidup di lokus transplan. Nafamostat Mesilate adalah suatu protease inhibitor yang memiliki efek si toprotektif dan dapat menghambat aktivitas faktor komplemen. 4. 5. 7.

Biasanya dimulai dengan ada nya proses peradangan. timbul peradangan luas. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara im unologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradanga n sel hati.mekanik . Perlu dipertimbangkan untuk mengintrodusir perlakuan pra-transplantasi pada r esipien (mungkin imunosupresi bila bukan autotransplan). sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan t erjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. Klasifikasi Etiologi . Perlu dikembangkan protokol baku beserta requirement parameter bagi calon donor dan resipien. KLASIFIKASI 1. nekrosis sel hati yang luas. PATOGENESIS Mekanisme terjadinya sirosis hepatis bisa secara : .campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Jadi fibrosis pasca nekrotik ada lah dasar timbulnya sirosis hepatis. pembentukan jaringan ikat da n usaha regenerasi nodul.nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif di ikuti timbulnya sirosis hati. 10. Dafta r Pustaka Sirosis Hepatis PENDAHULUAN Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai den gan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. nekr osis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul reg enerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan wa ktu sekitar 4 tahun.9.imunologis .Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sir kulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.

Hepatitis lupoi d. Kompensasi baik (laten. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) * Kegagalan hati/hepatoselular Dapat timbu l keluhan sistemik subjektif berupa lemah.defisiensi alpha 1. Malnutrisi. Sirosis campuran 3. Sirosis makronodular 3 . Sebagai tambahan dapat timbul : ikterus/ jaundice. gembung. Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. Alkohol c. asites. Klasifikasi Morfologi Secara mak roskopik sirosis dibagi atas : 1. f. sir kulasi hiperkinetik dan factor hepatic. Dekompensasi (aktif. pertumbuhan rambut berkurang. bicara gagok/slurre d speech. d.Etiologi yang diketahui penyebabnya a. penyakit Wilson. Muka dan lengan atas. payah jantung kanan.Eri tema palmaris. DM. subfebris. tirosinemia kongenital. sirosis dini) 2.Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. mual. Operasi p intas usus halus pada obesitas i. Gangguan Imunologis . g. e. Kolestasis kronik/sirosis biliar sekunder intra dan ekstrahepatik. Penyakit vena oklusif. sistosomi asis . MTX. Klasifikasi Fungsional Secara fungsi sirosis hati dibagi a tas : 1. Metabolik .gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. 2. sindrom Budd Chiari. berat badan menurun. infeksi seperti malaria.Ensefalopati hepatic. . Hepatitis Virus Tipe B dan C b. Sirosis mikronodular 2.Hemakromatosis idiopatik. perikard itis konstriktiva. INH. atrofi testis dan ginekomas tia pada pria. hepatitis kronik aktif. ant i tripsin. Toksik dan Obat . d ll. Metildopa h.. Obst ruksi aliran vena hepatik . penyakit penimbunan glikoge n. galaktosemia.

selera makan berkurang. Biasanya yang dominant adalah peningkatan resistensi. Ditemukannya eritema palmaris. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah. mual.Intra hepatik : Pre sinusoidal (fibrosis da parasit) Sinusoidal (Si rosis hati) Post sinusoidal(vena oklusif) Biasa terdapat lokasi obstruksi campur an . epistaksis. ka dang kala pasin ditemukan menderita sirosis sewaktu pemeriksaan rutin medis. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah sepe rti perdarahan gusi. kadang mencret atau konstipasi. . pengurangan masa otot terutama daerah pektoralis mayor. ikterus. lokasi peningk atan resistensi biasa : .· Hipertensi Portal Terjadi akibat meningkatnya resistensi portal dan splanknik ka rena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. DI AGNOSIS 1. Gejala Klinis . Suharyono Soebandri memformulasikan bahwa 5 dari 7 tanda dibawah ini sudah dapat menegakkan diagnosis sirosi hepatis dekompensas i yaitu : .Post hepatik karena perikarditis konstriktiva.edema pretibial. insufisiensi trikuspidal. vena kolateral pada dinding perut. perasaan perut kembung .Fase kompensasi sempurna Pasien merasa tidak bugar/fi t.hematemesis dan melena atau melena saja akib at perdarahan varises sofagus. berat badan menurun. Atau meningkatnya aliran portal kar ena transmisi dari tekanan arteri hepatic ke system portal akibat distorsi arsit ektur hati.Pre hepatik. trombosis vena porta wa ktu lahir. merasa kurang kemampuan kerja. biasa congenital. gangguan haid atau haid berhenti. . spider nevi. Kadang terjadi gangguan kesadaran berupa ensefalo pati hepatis atau koma hepatik.F ase dekompensasi Dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis . spleno megalli dan asites. Sebagian pasi en dating dengan gejala hematemesis. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.

Vena kolateral 2. Peritonitis bacterial spontan 6. Splenomegali 3. Pemeriksaan marker serologi p ertanda virus seperti HbsAg/HbsAb. Sindrom hepatorenal 7. Eritema palmaris 7. 2. SGOT/SGPT → meningkat 3. hipokrom mikrositer atau hipokrom makrosi ter. As ites 4. Kegagalan hati 2. dapat dipakai NG-tube. KOMPLIKASI 1. Hb menurun. Penunjang 1. bilirubin. USG abdomen 2. HbeAg/HbeAb. Laboratorium 1. Perdarahan varises(hematemesis) 4. HCV RNA untuk menentukan etiologi. Hipertensi portal 3. 3. Asites 2. dapat dilakukan pemasangan SB-tube (balon tamponade. Albumin yang mer endah 5. Protombin time (PT).1.menjelan tindakan diagnostik dan pengobatan s pesifik-definitif dikerjakan. globulin meningkat. karena cukup aman. Tindakan segera Jika perdarahan diyakini dari pecahn ya varises. 2.laresari dan atau perforasi esophagus sampa i obstruksi jalan nafas akibat migrasi balon ke hipofaring. Pada situasi ini dapat diberikan terapi empirik me dikamentosa untuk memperbaiki . Hepatoma PENATALAKSANAAN 1. dengan tiga pip a dan dua balon lambung dan esophagus) dengan syarat tidak boleh lebih dari 24 j am karena dapat menyebabkan nekrosis. Ensefalopati 5. 3. Spider nevi 6. Endoskopi. Albumin menurun.dapat juga men ghentikan perdarahan di esophagus serta dapat memonitor kecepatan perdarahan. Jika tidak yakin dar imana sumber perdarahan. Tindakan lanjutan Upaya mempertahankan agar perdarahan tetap berhenti atau meng usahakan berhenti sesegera mungkin. anemia normokrom normositer.HBV DNA.

o. .Penilaian kep arahan didapat dinilai dari kelas Child. PROGNOSIS Tergantung pada penyebab dan keparahan.Pemberian obat-obat yang dapat menekan sekresi asam.Pemberian obat-obat sterilisasi usus. seperti preparat neomisin dan laktulosa serta tindakan klisma tinggi biasanya bermanfaat mencegah kemungkinan ensefalopa ti hepatika.Pertimbangkan memberikan FFP (plasma segar beku) pada sirosis hati yang umumnya telah terjadi defisiensi fakt or pembekuan.o atau i.o. Untuk sirosis alk oholik.v. mortalitas pada orang yang terus minum alcohol adalah 65 % setelah 5 tah un dibandingkan dengan 30 % pada orang yang berhenti minum alkohol. tetapi tidak perlu jika perdarahan bukan oleh sirosis hati .keadaan umum dengan alas an yang jelas seperti : . penyekat H2 p. terutama pada pasien dengan sirosis hati.o/. Obat vasoaktif dapat diberikan tanpa mempertimbangkan etiologi hipe rtensi portal. Tabel Klasifikasi Child Angka 1 2 3 Ens efalopati Bilirubin (µ mol/l) Albumin (g/l) PT (dalam detik) .i. dapat diberikan obat-obat vasoaktif seperti somatostatin ata u octreotid. .Untuk memperbaiki faal hemostasis dapat diberikan injeksi vitamin K dan asam traneksa mat.Untuk memperbaiki sirkulasi spl anikus(vasodilatasi) sekaligus menurunkan PP(Portal Pressure)dengan tujuan mengh entikan perdarahan.v atau penghambat pompa proton (PP I) p. seperti an tasida p. sukralfat p. . diharapkan dapat memfasilitasi kinerja faktor pembekuan darah.

Kelangsungan hidup untuk Child C. . yang merupakan kelompok dengan prognostik terburuk.Asites Tidak ada <34 >35 <4 Tidak ada Ringan 34-50 28-35 4-6 Ringan Jelas >50 <2 8 >6 Jelas Bilirubin (dalam PBC dan kolangitis sklerosans) <68 68-170 >170 Tamba hkan masing-masing <7 9 =" Child">9 = Child C. adalah kurang dari 12 bulan .

Menurut Konsultan Gastroentero-Hepatologi di D ivisi Hepatologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indo nesia (FKUI) Prof dr Ali Sulaiman PhD FACG. Bisa Ditularkan Lewat Sisir & Koin Kerokan • Konsulta si: Infeksi pada Sirosis Hati • Cak Nur dan Transplantasi Hati Jakarta.1997. Artinya. transplantasi hati umumnya tidak direkomendasi dokter. Mackay. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Kompas Transplantasi. Peter. ”Kalau tidak perlu kenapa mesti ditransplantasi?” kata di a ketika ditemui di Divisi Hepatologi Rumah Sakit Cipto Mangunkusomo (RSCM) Jaka rta. Senin (29/8). Thomas w. Cara ini ditempuh setelah tidak mungkin lagi meng obati pasien dengan terapi konvensional. dan ultrasonografi (USG). memastikan tingkat ker usakan fungsi hati akibat serangan virus melalui uji laboratorium. sebelum pasien dengan gangguan fung si hati mendapat rekomendasi transplantasi. “Buku Saku Diagnosis dan Terapi”. Harus ada bukti medis yang kuat. seperti minum obat. sekali pun pasien menghendakinya. operasi p embedahan atau kemoterapi. Di antaranya.Sumber : Hayes. bila pemasangan organ hati dari orang lain k e tubuh pasien tidak dilakukan. suntikan. Jakarta. pemeriksaan C T Scan. . maka tidak ada jaminan kualitas hidup pasien di masa depan. sebelum kerusakan fungsi hati mencap ai tahap tertentu. Kirim Teman | Print Artikel Berita Terkait: • Hepatitis C. dalam rangkaian pengobatan penyakit yang menyeran g hati (umumnya diawali hepatitis B dan C) merupakan upaya terakhir untuk mengem balikan kualitas hidup pasien.

000 j uta hingga Rp 2. Yang m engkhawatirkan adalah kekambuhan penyakit yang sama. dan hepatolog yang memahami strukt ur hati.5 miliar. Selain itu. Umum nya. Kini.” kata Ali. Mereka cepat letih dan sering muntah darah. Pada tahap tersebut. ”Itu pun antrenya sangat panjang. operasi pengambilan hati dari tubuh donor yang telah meninggal (kadaver) at au donor orang yang masih hidup (ortho living transplantation/OLT) dilakukan ber samaan dengan pemindahannya. transplantasi ha ti tidak dapat dilakukan di Indonesia karena tidak ada peraturan perundang-undan gan yang mendukungnya. sepanjang hidupnya mereka bergantung penuh pada obat-obatan. Tanda-tanda fisik yang menonjol pada orang dengan sirosis hati p arah adalah perut membuncit. Beberapa dokter harus terlibat langsung. Untuk mengatasinya. Menurut Ali. Bagi pasien transplantasi hati d engan latar belakang sirosis hati karena serangan virus hepatitis B. anestesi. Alternatif penggantinya. Keterbatasan jumlah p endonor serta rumitnya transplantasi amat membatasi akses. hati hanya boleh berada di luar tubuh kira-kira kurang dari enam jam. Padahal. A kan tetapi. transplantasi tetap saja berisiko sepert i terjadinya penolakan atau berkembangnya kembali virus hepatitis di dalam tubuh pasien pascatransplantasi. Pasien dengan organ hati baru dap at bertahan hidup puluhan tahun (ada juga yang menyatakan sekitar lima tahun). penyakit dalam. untuk menghindari penolakan dari dalam tubuh p asien sudah ada jenis obat sistem imun yang memiliki keberhasilan tinggi. m engolah asupan makanan menjadi energi. Hingga kini. tablet nuclea sid analog. dan mata menguning. Operasi transplantasi hati dilakukan cepat. peran hati yang berfungsi menggerakkan metabolisme tubuh. tahun 2005 jumlah penduduk yang terpapar virus h epatitis B dan C diperkirakan 15 juta. dokter akan memberi tablet atau suntikan interveron.Tahap sirosis • Pasien dengan kerusakan fungsi hati yang harus ditransplantasi adalah mereka yan g berada di tahap sirosis (pengerasan hati). Bagi pasien berlatar belakang hepatitis C akan diberi suntikan inter veron . dokter akan menegatifkan virus di dalam tubuh pasien sebelum menerima organ hati baru a gar hati baru tetap sehat dan berfungsi normal. serta pakar peredam penolakan tubuh (imunologis). Pasa lnya. pantangan beberapa jenis makanan dan minuman. kesadaran menurun. Biayanya Rp 800. yang pasienny a pernah antre setahun di Amerika tanpa hasil. dan membuang racun hasil penghancuran pro tein terganggu. seperti pa kar kardiovaskuler. meskipun transplantasi hati banyak dilakukan di negara-negara maju.

Berdasar kan pengalaman. oleh andra Pemberian albumin pada tin dakan paracentesis meningkatkan respon terhadap pemberian diuretika pada pasien asites refraktori. Gejala khas yang kadang muncul adalah mata dan air kencing yang kekuning-kuningan. kronis. mudah letih. kurang bersemangat. s usah tidur. Yang ini tidak ada alternatif obat lain. Ada dua pilihan pengobatan dalam tahap ini. Pada istilah kedokteran. sirosis hati berawal dari hepatitis B dan C. Asites adalah satu kondisi dimana terdapat akumulasi cairan b erlebih yang . Hepatitis B atau C akut umumnya ditandai demam. ”Namun. Artinya.Edisi September 2006 (Vol. virus tetap berpo tensi kembali menyerang. rasa mual. (GESIT ARIYANTO) Terapi Albumin pada Asites Refraktori GERAI . Tanda sirosis hati ditunjukkan munculnya jaringan serat di sana. meski berkategori gold s tandard.” kata dia. siapa pun perlu berhati-hati karena gejala hepatitis akut dan kronis sering kali tidak khas. ”Ini gold standard untuk membunuh virus. Untuk memastikan perkembangan virus ke organ hati. Sayangnya. sebenarnya dapa t dicegah sejak dini. dimulai dari hepatitis akut. Dalam hal i ni. Sebelum terlambat • Sirosis hati parah yang sering kali berujung pada transplantasi. Bisa berbahaya bila tidak segera ditindaklanjuti dengan cek ke dokter . pender ita didera rasa kantuk dan lemas.2). Kadar keduanya yang meninggi merupakan tanda-ta nda awal yang mencurigakan. dari hepatitis kronis ke tahap sirosis parah membutuhkan waktu p erkembangan sekitar 10-20 tahun tanpa intervensi pengobatan berarti. Umumnya. jaminan menegatifkan virus ”hanya” 50-80 persen. umumnya gejala awal tidak khas dan me nyesatkan. Untuk memastikan tahap kro nis ke tahap sirosis.dikombinasi minum tablet ribavirin. dan perut sering kembung. baru kemudian sirosis. ditempuh penelitian jaringan sel tubuh di laboratorium (bi opsi).” kata Ali. Pada tingkatan kronis. yakni me mberi obat pembunuh virus atau memperkuat organ hati. sehingga tidak jarang penderita datang setelah menuju sirosis.6 No. dokter akan memeri ksa kadar SGOT/SGPT dalam darah.

” jelas Prof. “Kondisi hipoalbuminemia kerap dijumpai pada siros is hati. dan kerusakan fungsi sirkulasi. kekam buhan asitesyang cepat. meningkatnya risiko sindroma hepatorenal.M. Asites pada sirosis merupakan prognosis yang buruk karena menyebabkan kematian sebesar 50 % dalam waktu tiga tahun jika tanpa transplantasi liver. 10 % nya adalah asites refraktori yang umumnya diterapi dengan pemberian diuret ika. 28-30 Juli lalu. Terapi paracentesis merupakan pengobatan lini pertama untuk asites ref raktori karena penerimaannya yang luas di kalangan medis.” tambahnya lagi. “Hampir 60 % pasien sir osis hati akan menjadi asitesdalam masa 10 tahun. Pemberi an LVP 5 L/hari dengan infus albumin (6-8 g/l ascites yang dibuang) lebih efetif mengeliminasi asites dan menghasilkan komplikasi yang minimal jika dibandingkan dengan terapi diuretika. Dr. Hipovolemia pascaparacentesis efektif bisa dicegah dengan pemberian albumin dib andingkan pemberian plasma sintetik ekspander. terapi paracentesis. Dari prevalensi ascites. Sesudah paracentesis. Hal ini . jika kurang dari 30 mEq/ha ri maka pemberian diuretika harus dihentikan. Namun. Namun tindakan ini tidak berarti me nghilangkan kebutuhan akan diuretic (spironolakton atau furosemida). Tindakan paracentesis dapat dilakukan t iap 2 hingga 4 pekan tanpa keharusan opname. dan prognosis yang buruk. Pasien yang menerima diuretika dosis tinggi harus mengecek kadar sodium pada urine. Diperkirakan sekitar 85 % pasien asitesadalah pasien sirosis hati atau karena penyakit hati lainnya yang parah. Jakarta dalam Liver Up Date 2006 di Hotel Borobudur Jakarta. Sjaifoella h Noer SpPD-KGEH dari divisi Hepatologi. se kitar 15 % pasien asitestidak disebabkan oleh gangguan fungsi hati retensi caira n. hepatic encephalopathy. sindrom hepatorenal. Gejala umum pada asites refraktori adalah asites mengalami kek ambuhan sesudah tindakan paracentesis. respon yang lambat. peritoneovenus shunts.mengisi rongga peritoneal. pasien haru s melakukan diet sodium rendah (70-90 mmol/hari). P ilihan terapi untuk asites refraktoriadalah. dan transplant asi hati. Kombinasi paracentesis dengan infus albumin ini juga m enyingkat masa perawatan di rumah sakit. Asitesyang terjadi dapat berupa asitestransudatif atau eksudatif. “Asitesdikategorikan refraktori bila tidak bisa dimobilisasi atau dicegah den gan terapi medis. Komplikasi pada asites refraktori yang tidak diintervensi dengan pengobatan akan berkembang menjadi infeksi SBP (s pontaneous bacterial peritonitis). H. Dalam melakukan terapi pada asites ref raktori perlu diperhatikan mengenai durasi pengobatan. Departemen Penyakit Dalam FKUI. karena keka mbuhan asites bisa ditunda pada pasien yang menerima diuretik pascaparacentesis. serta komplikasi yang dipicu oleh pemberian diuretika. Prosedur ini merupakan pengulangan pemberian large volume paracentesis (LVP) ditambah albumin. TIPS (transjug ular intrahepatic portosystemic shunting).

Tapi untuk melakukan pemulihan tersebut. ia memerlukan dukungan asupan nutr isi yang baik. Sedangkan untuk mengontrol tingkat amonia darah digunakan laktulosa dan/atau suatu jenis antibiotik yang bernama neomisin. H. peningkatan katabolisme albumin. serta adanya asites. akan membawa pengaruh yang baik untuk memperbaiki kerusakan sel hati. mual dan muntah. sindrom hepatorenal.disebabkan oleh penurunan mekanisme sintesa karena disfungsi liver atau diet pro tein rendah. ad anya SBP. fungsi hati tentu s aja terganggu. Penggunaan albumin dimaksudkan untu k memelihara colloid oncotic pressure (COP). serta ekspansi volume plasma Nutrisi dan Penyakit Hati Organ hati merupakan salah satu organ yang mempunyai kemampuan pemulihan yang be sar. Gangguan hati kronik ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor se perti radang hati (hepatitis). Istilah sirosis hati merujuk pada keadaan dimana sel-sel hati yang sehat telah digantikan oleh jaringan parut. Indikas i terapi albumin pada sirosis hati adalah adanya asites. Albumin juga memiliki efek antikoagulan. efek permeabilitas vaskular. karbohidrat. pend erita mengalami penurunan berat badan dan kekurangan protein. Pada jaman dahulu. sedangkan kekurangan protein aka n menghambat penyembuhan sel hati. Padahal. Oleh karena itu. diet rendah protein dibe rikan pada penderita sirosis hati dengan maksud untuk menghindarkan risiko terja dinya peninggian kadar amonia darah yang berbahaya. efek p rokoagulatori. mengikat dan menyalurkan obat. Albumin sendi ri disintesa secara lengkap pada organ hati. kerusakan sel hati masih bisa diperbaiki dengan cara memproduksi sel hat i baru yang sehat. Akibatnya. asupan nutrisi yang baik merupakan pondasi tata laksana penderita pada sebagian kasus penyakit hati. penderita sirosis h ati seringkali mengalami penurunan nafsu makan. Pemberian protein pada penderita sirosis memang cukup memusingkan. Akibatnya. Selain hal-hal di atas.M Sjaifoellah. ada beberapa hal lagi yang perlu diperhatikan oleh . dan sebagai penangkap radikal bebas. protein dan lemak. Pada tingkat te rtentu. sumbatan kandung empedu dan juga akibat paparan s ubstansi berbahaya termasuk alkohol. dan kadar albumin di bawah 2. Saat ini para dokter lebih memilih untuk memb erikan diet tinggi kalori tinggi protein dengan maksud agar sel-sel hati dapat b eregenerasi.5 g%. Nutrisi dan sirosis hati Nu trisi yang seimbang baik dari segi kalori. Kelebihan protein dapat mengaki batkan peningkatan amonia darah yang berbahaya.”lanjut Prof.

Endoskopi pada saluran pencernaan Pendarahan pada saluran pencernaan seringkali membahayakan nyawa pasi en. Akib atnya. sehingga sering menjadi rujukan dari ruma h sakit lain di Indonesia. RS Medistra memiliki reputasi yang sangat baik seba gai ahli endoskopi saluran pencernaan. Pend erita sirosis juga bisa mengalami penyumbatan saluran empedu di dalam hati. muntah. Untuk itu tingkatka n konsumsi makanan segar dan hindari makanan awetan seperti makanan kaleng. penderita akan mengalami perubahan defekasi (buang air besar) yang disebut steat ore. upaya menghentikan pendarahan dap at segera dilakukan dengan cara mencari . Bila hal ini terjadi. Pada umumnya pemeriksaan endoskopi dibagi atas dua jenis. saluran empedu dan saluran pancreas dan endoskopi saluran pencernaan ba wah meliputi pemeriksaan usus halus. lemak sebaiknya diganti dengan lemak trigliserida ran tai sedang (medium chain triglycerides/MCT). Dengan endoskopi. mengangkat polip pada usus. empedu tidak bisa keluar dan lemak tidak bisa diserap. misalnya pengurangan konsumsi garam. Pelayanan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra meliputi seluruh pemeriksaan mulai dari kerongkongan (esophagus) sampai pangkal dubur. karena shock hemoraghik. PEMERIKSAAN ENDOSKOPI SALURAN PENCERNAAN Fasilitas pemeriksaan endoskopi saluran pencernaan di RS Medistra telah dilengkapi dengan berbagai peralatan yang mampu memeriksa seluruh saluran pencernaan dengan menggunakan kamera serat optic flek sibel (flexible videoscope). Selain itu endoskopi sanga t diperlukan untuk beberapa keadaan antara lain mengangkat batu dalam saluran em pedu.penderita sirosis hati. usus besar dan rectum Indikasi Pemeriksaan Endoskopi Pemeriksaan endoskopi merupakan prosedur pilih utama untuk mendiagnosa dan menghentikan pendarahan pada saluran pencernaan. Pada keadaan ini. lambung. usus 12 jari. Saat ini telah tersedia produk nutrisi khusus yang diformulasikan untuk para penderita gangguan hati. yaitu endoskop i saluran pencernaan bagian atas yang meliputi saluran esophagus. Salah satunya adalah Hepatosol yang juga mengandun g Trigliserida Rantai Sedang (MCT). sulit menelan atau terasa terbakar di dada. memasang cincin penyanggah saluran empedu dan mengevaluasi gejala gangguan pencernaan seperti m ual. MCT sangat baik digunakan karena un tuk penyerapannya jenis lemak ini tidak terlalu tergantung pada keberadaan asam empedu. mendeteksi keadaan usus besar.

dapat di ambil tindakan sebelum tumor ganas tersebut menyebar dan dapat membahayakan kehi dupan seseorang (kematian). Sebelum teknologi ini ada.sumber pendarahan. Walaupun demi kian pada polip yang besar. Mengeluarkan batu pada saluran empedu Dengan Endo skopi. misalnya: sulit menelan. kemudian mengikat pembuluh darah yang pecah (ligasi) atau dis untik dengan bahan kimia yang membuat pembuluh darah mengeras (skleroterapi endo skopi). adanya batu yang menyumbat saluran empedu (biasanya menyebabkan pasien me njadi kuning) dapat diketahui dengan langsung dan saat itu dapat dikeluarkan (ek strasi) menggunakan alat tambahan. menggigil. Apakah Tindakan Endoskopi Aman? Pemeriksaan pada dasarnya m erupakan prosedur yang sangat aman. pendarahan dalam saluran pencernaan biasa dih entikan dengan cara operasi yang risikonya lebih besar atau dilakukan pemasangan balon yang berfungsi menahan pendarahan (SB Tube) Mengangkat Polip Usus (Polipe ktomi) Metode endoskopi dapat juga dipergunakan untuk mengeluarkan polip yang se ring tumbuh di saluran pencernaan terutama usus besar dan lambung. Apa Keunggulan Pemeriksaan Endoskopi? Pemeriksaan in i lebih akurat daripada pemeriksaan sinar X dalam deteksi peradangan. ny eri perut hebat. Dengan kolonoskopi da pat dilakukan pemeriksaan saluran dinding usus besar dengan teliti untuk mendete ksi adanya tumor ataupun polip yang bila dibiarkan dengan berjalannya waktu bisa berubah menjadi tumor ganas (kanker). ulkus atau tumor di saluran pencernaan. Di Negara-neara maju pemeriksaan kolonosk opi ini sangat dianjurkan sebagai bagian dari uji kesehatan (check up) untuk ora ng berusia di atas 40 tahun dan terutama yang berusia lebih dari 50 tahun untuk dilakukan setiap 3-5 tahun sekali. karena risik o pendarahan yang cukup besar. Paling penting adalah pasien mengenal adanya suatu komplikasi dan menyampaikannya pada dokter. atau pendarahan dari usus yang lebih dari setengah g elas. saluran empedu yang menutup akibat tumor/keganasan dapat dibuka kembali dengan memasang cincin penahan di dalam saluran empedu (stent) agar tid ak menutup lagi. Mendeteksi kanker Usus Besar Secara Dini. nyeri dada. kecuali setelah biopsy atau pengangkatan polip yang mungkin mengakibatkan pendarahan rin gan yang bisa berhenti dengan sendirinya tanpa harus dilakukan transfuse. biasanya diangkat dengan cara operatif. Komplikasi biasanya jarang terjadi. Memasang Cincin Penyanggah Saluran Empedu. misalnya kawat penjepit atau memakai kateter berbentuk basket. Pemeriksaan ini dapat mendeteksi kanker dini atau membedakan antara lensi kanker dengan bukan kanker dengan melalui biopsy pada te mpat yang dicurigai. JENIS PELAYANAN ENDOSKOPI YANG DAPAT DILAKUKAN DI RS . sakit tenggorokan yang menetap. Dengan dapat terdeteksi secara dini. Dengan peralatan du odenovideoskope.

Harus diupayakan aga r keluarga yang mendampingi pada saat pulang karena biasanya diberikan obat pene nang pada saat tindakan. anda akan di instruksikan untuk minum larutan pencuci perut sebelum pemeriksaan. Dokter akan men ginstruksikan kapan harus mulai puasa tergantung jadwal pemeriksaan dilakukan. And a tidak boleh makan atau minum selama 8 jam sebelum pemeriksaan. beberapa jenis obat harus dihindari. karena kemungkinan memerlukan perhatian khusus selam a tindakan. Perdarahan Varises Gastroesofageal pada Hipertensi Portal Myrna Justina . Konsultasikan ke dokter apabila anda mempunyai riwayat peny akin jantung dan paru-paru. An da disarankan agar menginformasikan obat-obat yang diminum pada dokter termasuk riwayat alergi obat. Jangan mengemudikan kendaraan setelah tindakan. Endoskopi Saluran Pencernaan Bawah Untuk mendapatkan ha sil yang akurat. Dokter akan melakukan instruksi mengenai jenis dan sumber makanan yang ha rus dikonsumsi agar dapat membantu membersihkan saluran usus besar.Medistra Endoskopi Diagnosis Pemeriksaan Saluran Kerongkongan (Esofagoskopi) Pem eriksaan Lambung dan Usus 12 Jari (Gatros-Duodenoskopi) Pemeriksaan Saluran Empe du dan Pankreas (Endoskopic Retrograde Cholangio Pancreatography) Pemeriksaan Sa luruan Usus Besar (Kolonoskopi) Pemeriksaan Muara Usus Besar sampai Pangkal Dubu r (Rektosigmoidoskopi) Pengambilan contoh jaringan saluran pencernaan (biopsi) E ndoskopi Terapeutik Pengikatan Pembuluh darah pecah (Ligasi Varises Esofagus/Lam bung) Pembuntuan Pembuluh darah yang pecah (Skleroterpi Endoskopi) Melebarkan Sa luran Menelan (Dilatasi Esofagus) Mengeluarkan Batu Saluran Empedu (Ekstrasi Bat u Empedu) Memasang cincin penyanggah saluran empedu (Stening Saluran Empedu) Men gangkat Polip di saluran pencernaan (Polipoktomi Endoskopi) Mengikat Pembuluh da rah yang pecah pada wasir (Ligasi Hermoroid) MEMPERSIAPKAN PASIEN YANG AKAN MENJ ALANI OPERASI Endoskopi Saluran Pencernaan Lambung harus benar-benar kosong. Patuhi instr uksi tersebut secara cermat karena prosedur akan ditunda atau harus diulang apab ila usus besar tidak bersih. O bat-obat yang dimakan perlu disesuaikan. maka usus besar harus dibersihkan dari sisa makanan sebelum tin dakan.

sklera tidak i kterik.9 juta.5 Bilirubin Direk 1. Jawa Barat PENDAHULUAN Perda rahan varises gastroesofageal adalah sebuah komplikasi mayor hipertensi portal a kibat sirosis dengan angka kejadian 10-30% dari seluruh perdarahan saluran cerna bagian atas (1) . LAPORAN KASUS Riwayat penyaki t Seorang pasien laki-laki datang ke rumah sakit (RS) dengan keluhan utama munta h   3 gelas yang disertai buang air besar (bab) berdarah yang disertai rasa lemas. Trombosit 60.8 . tanpa edema tungkai. Mata : Konjungtiva tidak pucat. pekak berpindah (+) Ekstremitas : Akral hangat. Lebih dari 30% episode perdarahan awal bersifat fatal dan 70% yang s elamat akan mengalami perdarahan ulang. suhu afebris. Jantung : Buny i Jantung I dan II normal.1. tanpa bising.000. Stig mata sirosis : Palmar eritema. tanpa ronki. Riwayat perdarahan saluran cerna dan sakit kuning sebelumnya disangkal. Gula Darah 272 Fung si Hati Nilai Normal Bilirubin Total 5. Eritrosit 2. Selain itu angka keselamatan setahun set elah perdarahan varises dapat buruk (32-80%) (2) . Pemeriksaan laboratorium dasar Hemoglob in 9. Suara napas vesikuler. Pasien mempunyai riwayat asam urat tinggi dengan ko nsumsi obat piroksikam. hemoroid. Perdarahan varises berhubungan dengan kesakitan dan kematian yang lebih substansial daripada penyebab perdarahan lain dengan biaya RS yang le bih tinggi.Dokter Umum Rumah Sakit Mitra Keluarga BekasiBarat. Pemeriksaan fisik Ke adaan umum sakit sedang. Paru : Perkusi sonor. tekanban darah 120/80 mmHg. natrium diklofenak. Hematokrit 27.2 <1. Riwayat alkoholisme juga disangkal. napa s 18 kali permenit. nadi 88 kali permenit. dan alopurinol. Abdomen : Lemas. Hati dan Limpa tidak t eraba.

tepi irreguler.0 3.3 6-8. Duodenum : Bulbus dan pars sekundum tidak ada perdarahan baru. lobus kanan meng ecil. Hematemesis melena akibat pecahnya varis es esofagus.4 Alanin Transaminase 43 <40 Aspartat Transaminase 93 < 35 Fosfatase Alkali 65 <165 Protein Total 7. Ginjal : Kiri dan Kanan normal. 3. ta npa tanda merah endoskopik.<0. Nodul hati lobus kanan sisi kaudal. dan lesi erosi di antrum.5-5. Esofago-gastro-duodenoskopi Esofagus : Varises esofagus grade II-III. DISKUSI KASUS Sirosis hati menahun merupakan penyebab terba nyak hipertensi portal. dan obat-obat l ain sesuai indikasi. Hipertensi portal ini terjadi akibat peningkatan tahanan intrahepatik (pre-sinusoid.5-1. Asites : P ositif. Kaudal menumpul. sinusoid.9 cm di lobu s kanan sisi kaudal Limpa : Membesar.5 Globulin 4.5 Ultrasonografi abdomen Hati : Lobus kiri membesar.6 2.5-3. Studi ter akhir menyebutkan bahwa ketidakseimbangan antara endotelin-1 dan oksida nitrik d apat merupakan penyebab terpenting peningkatan tahanan intrahepatik yang merupak an komponen kritis dari sebagian besar hipertensi portal .5 Albumin 3. tampak nodul berukuran 1. obat-obat hemostatik.3 Bilirubin Indirek 3. Saran : L igasi Masalah pada pasien ini adalah 1. Gastropati akibat obat. P asien ditatalaksana dengan kumbah lambung. 2. dan pasca-sinusoid) yang sering terjadi b ersama dengan peningkatan aliran di dalam splanknik yang hiperdinamik. Gaster : Kongesti seluruh mukosa.

kelas B. Penentu utama perdarahan adalah tekanan dinding varises (T) yang sesuai de ngan modifikasi Frank¡s dari Hukum Laplace: T = TP X r X w -1 .3. Prognosis secara langsung dikaitkan dengan skor (2) .5 2. pengendalian perdarahan a ktif.(2) . Kombinasi penemuan kl inis.8 Waktu protrombin 1. jika jumlah skor 7-9. diklasifikasikan kelas C. endoskopik. r = jarijari. Tabel 1: Klasifikasi Child-Pug h beratnya sirosis Skor Variabel 123 Ensefalopati Tidak ada Ringan Sedang Berat Koma Asites Tidak ada Sedikit Sedang Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3 Albumin (g/l) > 3. dan pencegahan ulang setelah perdarahan awal (profilaksis sekunder) (2) .8 . fungsi hati yang buruk .4 4-6 >6 Jika jumlah skor 5-6. . Panduan tatalaksana pasien dengan varises gastroesofageal meliputi pe ncegahan episode perdarahan awal (profilaksis primer). dan varises yang besar dengan tanda merah endoskopik sangat berhubungan dengan risiko perdarahan awal pada pasien sirosis (2) . kelas Child-Pugh yang lanjut (Tabel 1). sirosis di klasifikasikan kelas A.TP = Tekanan tra nsmural. dan jika jumlah skor 10 a tau lebih. Panduan ini dapat dilihat pada Tabel 2. dan w = ketebalan dinding pembuluh.5 <2.

Randomised trial of octreotide for long term management of . 3. Makin CA. Jenkins SA. Dosis terlipressin adalah 3 mg setiap 4 jam untuk 24 jam pe rtama. 345: 669-81. Grime JS. Dosis awal penghambat beta nadolol 20 mg perhari yang dinaikkan sampai 80 mg perhari. 166: 274-9. 4. TIPS = Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt. KEPUSTAKAAN 1.Tabel 2: Panduan tatalaksana varises gastroesofageal Tujuan Terapi Lini Pertama Lini Alternatif Profilaksis Primer Penghambat atau dengan kombinasi isosorbid mo nonitrat Ligasi Perdarahan varises akut Octreotide (atau terlipressin) dan terap i endoskopik Tamponade balon. Penggunaan jangka p anjang octreotide 2 x 50 ug subkutan selama 6 bulan terbukti bermanfaat sebagai ajuvan skleroterapi pada perdarahan varises akut akibat hipertensi portal siroti k. Ellenbogen S. 3. Baxter JN. Sharara AL. Kingsnorth AN. Bahan-bahan somatostatin ini menyebabkan kons triksi arteriolar splanknik dan menghambat pelepasan peptida-peptida yang menyeb abkan sindrom sirkulasi hiperdinamik pada hipertensi portal. Rockey DC. 1. Pen ghambat beta propanolol dengan dosis yang dititrasi sampai maksimum 320 mg perha ri. kemudian 1 mg setiap 4 jam.TIPS Profilaksis sekunder Ligasi atau dengan kombin asi dengan penghambat beta dengan atau tanpa isosorbid mononitrat TIPS.3) . Upper gastrointestinal trac t hemorrhage. Laine L. Perdarahan terjadi sekitar dua pertiga pasien dalam satu tahun pertama set elah perdarahan awal (2. N Engl J Med 2001. 2. Gastroesoph ageal Variceal Hemorrhage. 2. West J Med 1991. terapi s hunt Keterangan. Octreotide biasanya diberikan sebagai infusi 25-50 ug perjam (denga n atau tanpa bolus). et al.

terutama pada perdara han varises esofagus yang dahulu berkisar antara 40 .Penyakit darah: leukemia. . 1985 Data-data dari publikasi terakhir penulis-penulis Indone sia sendiri juga menunjukkan penurunan angka kematian yang bermakna di rumah-sak it tipe A/B sejak diikutinya protokol penanggulangan seperti di luar negeri. ulkus peptikum ventrikuli dan duodeni.20%. 26 Cermin Dunia Kedokteran No. sisanya oleh keganasan. ulkus.cirrhosis after variceal hemorrhage. 315. Dengan bertambah majunya teknologi kedokteran.85%. . 1338-41.25%. . antara lai n : .Kel ainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika.Kelainan pad a esofagus: varises.Sifat dan lamanya perdarahan telah berlangsung. 40.55%. . keganasan. Penyehab -penyebab dari perdarahan saluran makan bagian alas antara lain : . BMJ 1997. keganasan. kemudian menyusul gastritis hemoragika dengan 20 .Tersedia tidaknya sarana diagnostik dan terapi di rumahsak it/puskesmas tersebut. Ketrampilan tenaga medik dan paramedik yang menangani penderita tersebut. Unnunnya perdarahan SMBA termasuk penyakit gawat darurat yang memerlukan tindakan medik intensif yang segera di r umah-sakit/puskesmas karena angka kematiannya yang tinggi. umumnya disebabkan perdaraha n saluran makan bagian atas (SMBA) mulai dari esofagus sampai duodenum. . trombositopeni. esofagitis. ulkus peptikum dengan 15 . polip. akhir-akhir ini telah dikenal metoda-metod a baru dalam diagnostik dan terapi yang memberi harapan dapat mengurangi angka k ematian yang tinggi. . terutatna di bidang Endoskopi gastrointestinal. 150. Oey Tjeng Sien Hematemesis adalah muntah darah dan me lena adalah buang air besar berdarah seperti aspal. DIC. Cermin Dunia Kedokt eran No.Beratnya penyakit sirosi s hati yang mendasarinya. Tingginya angka kemat ian pada perdarahan varises esofagus tergantung dari beberapa faktor. Penyehab perdarahan SMBA yang terbanyak dijumpai d i Indonesia adalah pecahnya varises esofagus dengan rata-rata 40 . uremia dan sebagainya. terutama pada perdarahan varises esofagus. sindroma Mallory-Weiss.Penyakit sistemik: uremia. 2006 29 Hematemesis dan Melena Dr.

Anamnesis B. Pemeriksaan endoskopik 4. Pemeriksaan penunjang diagnostik seperti I . Pemeriksaan fisik C. Pemeriksaan laboratorium 2.kemungkinan penyebab utama dari perdarahan SMBA tersebut -.sifat perdarahannya. koma. banyak atau sedikit) -. DIAGNOSIS HEMATEMESIS DAN MELENA Dia gnosis pada gejala muntah darah dan buang air berdarah bertujuan mencari tahu te ntang -.Berikut ini akan dibicarakan diagnosis dan penanganan dari penderita-penderita d engan perdarahan saluran makan bagian atas. sirosis . Pem eriksaan radiologik 3.Apakah penderita per nah menderita atau sedang dalam perawatan karena penyakit hati seperti hepatitis kronis.derajat gangguan yang ditimbulkan perdarahan SMB A pada organ lain seperti syok. Beberapa hal yang perlu ditanyakan antara lain : -. Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning han Ana mnesis Perlu dilakukan anamnesis yang teliti dan bila keadaan p enderita lemah atau kesadarannya menurun dapat diambil allo anamnesa dari pengan tarnya.(sedang atau telah berla ngsung.lokasi yang tepat dari sumber perdarahannya -. kegagalan fungsi hati/jantung/ginj al Diagnosa perdarahan SMBA ditegakkan melalui A. anenti.

.

mual-mual atau muntah? -. Hb. fosfatase alkali. tergantung dari lengkap tidaknya sarana yang tersedia. Penderita dalam keadaan umum yang buruk atau syok perlu segera ditolong dan diatasi dahulu syoknya. albumin. ureum. penyakit lambung atau penyakit lain? -. eritema palmarum.Apakah timbulnya perdarahan mendadak dan berapa banyaknya atau terjadi terus menerus te tapi sedikit-sedikit? --Apakah timbul hematemesis dahulu baru diikuti melena ata u hanya melena saja? Pemeriksaan fisik Setibanya di rumah-sakit atau puskesmas. asites. koma atau s yok adalah: kreatinin. Bila pada palpasi ditemu kan massa yang padat di daerah epigastrium. perlu dipikirkan kemungkinan keganas an lambung atau keganasan hati lobus kiri. ikterus. penderita perlu segera diperiksa keadaan umumnya yaitu derajat kesadaran. pa yah jantung. spider nevi. tekana n darah.Apakah perdarahan ini yang pertama kali atau sudah pernah mengalami sebelumnya? -.hati. AntiHB S. suhu badan dan apakah ada tanda-tanda syok. Bila dugaan penyebab perdarahan SMBA adalah pecahnya varises eso fagus. perlu dicari tanda-tanda sirosis hati dengan hipertensi portal seperti: h epatosplenomegali. SGOT. gama GTkolinesterase. Pemeriksaan yang diperlukan pada komplikasi kegagalan fungsi ginjal. sedangkan pemeriksaan penunjang diagnosis ditunda dahulu sampai keadaa n umum membaik. ginekomasti. Pemeriksaan tes faal hati bilirubin. anemi. hematokrit. waktu pembekuan. morfologi darah tepi da n fibrinogen.Apakah penderita minum obat-oba t analgetik antipiretik atau kortison? Apakah minum alkohol atau jamu-jamuan? -Apakah ada rasa nyeri di ulu hati sebelumnya. edema tungkai dan sakral. waktu perdarahan. HBSAg. Disarankan pemeriksa an-pemeriksaan seperti berikut: golongan darah. kegagalan ginjal atau kegagalan fungsi hati berupa koma. Pemeriksaan penunjang diagnosis · Pemeriksaan laboratorik Pemeriksaan laboratorik dianjurkan dilakukan sedini mung kin. trombosit. protein total. venektasi dinding perut. elek- . globulin. nadi. pernapasan. SGPT. jumlah eritrosit . lekosit.

trolit. Pemeriksaa n dilakukan dalam berbagai posisi dan diteliti ada tidaknya varises di daerah 1/ 3 distal esofagus. Beberapa ahli langsung melakukan terapi sklerosis pa da varises esofagus yang pecah. Keuntungan lain dari pem eriksaan endoskopik adalah dapat dilakukan pengambilan foto slide. film atau vid eo untuk dokumentasi. lam bung. suatu alat endoskop muta khir dengan transducer ultrasonografi yang berputar di ujung endoskop. karena secara tidak langsung memberi informasi tentan g ada tidaknya hepatitis kronik. endos kopi dapat dilakukan sebagai pemeriksaan darurat sewaktu perdarahan atau segera setelah he matemesis berhenti. analisa gas darah. juga dapat dilakukan aspirasi serta biopsi untuk pemeriksa an sitologi. doudenum. Dengan pemeriksaan ini diagnosa sirosis hati dengan hipertensi portal . diikuti den gan pemeriksaan lambung dan doudenum. sedangkan ahli-ahli lain melakukan terapi dengan laser endoskopik pada perdarahan lambung dan esofagus. · Pemeriksaan endoskopik Pemeriksaan endoskopik dengan fiberpanend oskop dewasa ini juga sudah dapat dilakukan di beberapa rumah-sakit besar di Ind onsia. · Pemeriksaan radiologik P emeriksaan radiologik dilakukan sedini mungkin bila perdarahan telah berhenti. amoniak. Pada endoskopik darurat dapat ditentukan sifat dari perdarah an yang sedang berlangsung. Dengan alat endoskop ultrasonografi. sirosis hati dengan hipertensi portal. Pemeriksaan scanning hati hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar yang mempunyai bagian kedokteran nukl ir. polip atau tumor di esofagus. gula darah sewaktu. · Pemeriksaan ultrasonografi dan scanning hati Pemeriksaan ultrasonog rafi dapat menunjang diagnosa hematemesis/melena bila diduga penyebabnya adalah pecahnya varises esofagus. keganasa n hati dengan cara yang non invasif dan tak memerlukan persiapan sesudah perdara han akut berhenti. Dari publikasi pengarang-pengarang luar negeri dan juga ahli-ahli di Indo nsia terbukti pemeriksaan endoskopik ini sangat penting untuk menentukan dengan tepat sumber perdarahan SMBA. Tergantung ketrampilan dokternya. sebaiknya dengan kontras ganda. atau apakah terdapat ulkus. M ula-mula dilakukan pemeriksaan esofagus dengan menelan bubur barium. maka kega nasan pada lambung dan pankreas juga dapat dideteksi.

Antasida dan simetidin Tindakan khusus · Medik intensif 1. perlu segera ditr ansfusi.atau suatu keganasan di hati dapat ditegakkan. 1985 27 . Lavas lambung 3. Ringer laktat atau Nacl 0. Penderita dengan perda rahan yang masif lebih dari 1000 cc dengan Hb kurang dari 8g%. Koagulasi laser endoskopik 8. PENANGANAN PERDARAHAN SMBA Tindak an umum 1. Sterilisasi dan lavement usus 3. Beta bloker 4. Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastr ik 2. Tindakan bedah darurat 2. Hemostatika 4. sebaiknya dalam bentuk Cermin Dunia Kedokteran No.9%. Balont amponade 6.1000cc perlu diberi inf us Dextrose 5%. Pada hipovolemik ringan diberi transfusi sebesar 25% dari volume normal . Emboli sasi varises transhepatik · Tindakan bedah 1. Pada penderita sirosis hati dengan asites/edema tungkai sebaiknya diberi infus Dextrose 5%. Resusitasi 2. Tindakan b edah elektif Tindakan Umum RESUSITASI Infus/Transfusi darah Penderita dengan perdarahan 500 -. Infus vasopresin 5. Sklerosis varises endoskopik 7. 40.

.

100 tetes atau dapat lebi h cepat bila perdarahan masih terus berlangsung.100 cc/jam.15 cc setiap jam disertai simetidin 200 mg tiap 4 -. dipasang pipa nasogastrik untuk aspirasi isi lambung dan lavas air es.v. defisiensi faktor pembekuan path sirosis hati yang lanjut atau fibrinolisi s primer. terutama pada penderita dengan ulkus peptikum dan . Setiap pemberian 1000 cc darah perlu diberi 10 c c kalsium glukonas i. Pada perdarahan varises esofagus yang tidak berh enti setelah lavas air es.defisiensi kompleks protrombin. gastritis hemoragika dan lainnya.50% dari volume normal. maka disarankan dilakukan pemeriksaan endoskopi yang dapat m enentukan lokasi perdarahannya. Pada hipovolemik berat/syok. Pembe rian asam traneksamat dan karbazokrom dapat pula diberikan.2 jam. Kecepatan transfusi berkisar pada 80 -. dapat diberi infus plasma ekspander mak simal 1000 cc. HEMOSTATIKA Yang dianjurkan adalah pemberian Vitamin K dalam dosis 10 -. karena plasma ekspander dapat m empengaruhi agregasi trombosit. karena bermanfaat untuk memperbaiki. ANTASIDA DAN SIMETIDIN Pemberian antasida secara intensif 10 -. Sesudah air kurasan menjadi mera h muda atau jernih.6 jam i. dan secara bertahap ditingkatkan pada diit makanan lunak/bubur saring dalam porsi kecil setiap 1 -.v. sebaiknya di bawah pengawasan t ekanan vena sentral. Bilamana darah belum tersedia. LAVAS LAMBUNG DENGAN AIR ES Setelah keadaan umum penderita stabil. selang seling dengan Dextrose 5%. Pada perdarahan yang tidak berhenti perlu dipikirkan adanya DIC. Bila air kurasan l ambung tetap merah. berguna untuk menetralkan dan menekan sekresi asam lamb ung yang berlebihan. kadangkala diperlukan transfusi sampai 40 -. diperlukan tindakan medik intensif yang akan dibicara kan kemudian. Sedangkan pada perdarahan ulkus peptikum. mulamula setiap 30 menit 1 jam.40 mg sehari parent eral.darah segar. setelah perdarahan berhenti dapat mulai diberi susu + aqua calcis 50 -. untuk mencegah terjadinya keracunan asam sitrat. penderita terus dipuasakan.

v. -. . 1985 bin (Topostasin) misalnya 1 bungkus tiap 2 jam melalui pipa nasogastrik.4 jam 10 cc.Dapat diberikan pula laktulosa atau sorbitol 200 gram/hari dalam bentuk larutan 400 cc yang bersifat laksansia ringan atau magnesiumsulfat 15g/400cc me lalui pipa nasogastrik.2 gram tiap 6 jam melalui pipa nasogastrik. dicoba la vas lambung dengan air es ditambah 2 ampul Noradrenalin atau Aramine 2 -.6 jam.Sterilisasi u sus dengan antibiotika yang tidak dapat diserap misalnya Neomisin 4 x 1 gram ata u Kanamycin 4 x 1 gram/ hari. antasida diberikan dalam dosis l ebih rendah setiap 3 -. sehingga pembuatan amoniak oleh bakteri usus berku rang. atau 50 mg tablet tiap 12 jam. Selain itu perlu dilakukan lavement usus dengan air bias a setiap 12 -.4 mg d alam 50 cc air. kemudian per or al.24 jam. 40 . Ada ahl i yang menyemprotkan larutan trombin melalui saluran endoskop tepat di daerah pe rdarahan di lambung.sucr alfate sebanyak 1 -. -. Bila perdarahan berhenti. sehingga di bawah pengawasan endoskopik dapat mengikuti lan gsung apakah perdarahannya berhenti dan apakah terbentuk gumpalan darah yang aga k besar yang perlu aspirasi dengan endoskop. Tindakan khusus MEDIK INTENSIF Lavas air es dan vasopresor/trombin intragastrik Bila perdarahan tetap berlangsung. Hal ini dapat dilakukan dengan jalan : -. Untuk pencegahan ensefalopati hepatik dapat diberi infus Aminofusin Hepar 1000 -. -.pirenzepin 20 mg tiap 8 jam i. Sebagai pengganti simetidin dapat diberikan : -.9% dengan dosis 250 ug/jam.somato statin dilarutkan dalam infus NaCl 0. Dapat pula diberikan bubuk trom28 Cermin Dunia Kedokteran No. demikian juga simetidin dapat diberi per or al 200 mg tiap 4 -. Sterilisasi usus dan lavement usus Terutama pada penderita sirosis hati dengan perdarahan varises esofagus perlu di lakukan tindakan pencegahan terjadinya koma hepatikum/ensefalopati hepatik yang disebabkan antara lain oleh peningkatan produksi amoniak pada pemecahan protein darah oleh bakteri usus.gastritis hemoragika.1500 cc per hari.

Selain itu juga ada penderita yang mengeluh tent ang kolik abdomen. fibrilasi ventrikel dan kardiak arest pada penderita penderita jantung koroner dan usia lanjut.2 unit vasopresin per menit untuk 1 6 . diberikan dalam 10 -. diare. yaitu 0.1500 cc per hari. Obat golongan beta bloker ini tidak dapat d iberikan pada penderita syok atau payah jantung.Bila penderita telah berada dalam keadaan prekoma atau koma hepatikum. Cara pemberian vasopresin ialah 20 unit dilartkan dalam 100 -200 cc Dextrose 5%. Infus Vasopresin Vaso presin mempunyai efek kontraksi pada otot polos seluruh sistem baskuler sehingga terjadi penurunan aliran darah di daerah splanknik. infar k miokard. perdarahan dalam lambung da n doudenum juga ikut berhenti. karena efek vaso kontriksi dari vasopresin pada arteri koroner. juga pada penderita asma dan pe nderita gangguan irama jantung seperti bradikardi/AV Blok. Beberapa ahli lain menganjurkan pemberian i nfus vasopresin dengan dosis rendah. dianjurka n pemberian infus Comafusin Hepar 1000 -. Beta Bloker Pemberian obat-obat golongan beta bloker non selektif seperti propanolol. Vasopresin terutama diberikan pada penderita perd arahan varises esofagus yang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambu ng dengan air es. akibat penurunan curah jantung sehingga aliran darah ke hati dan gastrointestinal akan berkurang. alprenolol ternyata dapat menurunkan tekanan vena porta pada pende rita sirosis hati. Karena pembuluh darah arteri gastrika dan mesenterik a ikut mengalami kontraksi. maka selain di esofagus. yang selanjutnya menyebabka n penurunan tekanan portal. Efek samping pada pemberian secara cepat ini yang pernah dilaporkan adalah angina pektoris. oksprenolol.20 menit intravena. rasa mual.

.

bila mungkin telah diendoskopi. Pada cara pemberian infus vasopresin dosis ren dah lebih sedikit efek sampingyang ditemukan. --SB Tube dimasukkan secara perlahan -lahan melalui lubang hidung.100%. Balontamponade Tamponade dengan balon jenis Sengstaken Blakemore Tube atau Linton Nachlas Tube diperlukan pada penderi ta -penderita varises esofagusyang perdarahannya tetap berlangsung setelah lavas lambung dan pemberian infus vasopresin. Prinsip bekerjanya SB atau LN Tube adalah mengemba ngkan balon di daerah kardia dan esofagus yang akan menekan. yang tidak dapa t diberikan infus vasopresin. dosis diturunkan 0.80%.Balon lambung dikembangkan dengan 30 .Sebelumnya dilakukan lavas lambung untuk mengeluarkan isi lambung terutama gumpalan darah.jam pertama dan bila perdarahan berhenti setelah itu. -. sambil penderita disuruh menelan sampai SB Tube ma suk ke lambung. -. Protokol pemasangan S B Tube : -.Penderita secara klinis menderita perdarahan varises esofagus. Efek vasopresin dalam menghentikan perdarahan SMBA berkisar antara 35 .Keadaan umum cukup baik.Pemasangan dilakukan sedini mungkin.Balon SB sebelum dipasang harus dites tidak bocor dan kemudian diolesi dengan salep zylocain atau parafin.10 0% dan mortalitas berkisar pada 21 .50 cc udara dan SB Tube di tarik perlahan-lahan ke luar sampai balon lambung mencapai kardia dan terasa ada nya tahanan .Pemasangan dilakukan oleh dokter atau perawat yang b erpengalaman. m asing-masing untuk lambung dan esofagus. -. -. hingga garis ukuran pipa bagian luar menunjukkan 50 cm dekat lub ang hidung.1 unit per menit untuk 8 jam berikutnya. tidak koma/syok/gelisah d an kooperatif. SB Tube terdiri dari 2 balon. dan dengan demikian menghentikan perdarahan di esofagus dan kardia. kurang dari 12 jam setela h dirawat. -. Tindakan pemasangan balon ini merupakan pilihan pertama pada penderita jantung koroner dan usia lanjut. sedangkan LN Tube terdiri hanya dari 1 balon yang mengkompresi daerah distal esofagus dan kardia. perdarahan ulang timbul pada 21 . -.

dan sebagai komplikasi dapat terjadi ruptur esofagus. Angka pada garis ukuran SB Tube di lubang hidung be rkisar antara 40 .Pem asangan SB Tube berkisar antara 12 . polidokanol. Sekarang lebih banyak digunakan endoskop serat optik baik y ang umum maupun yang khusus dengan 2 . karena pemasangan terlalu lama. Sekret di hipofaring perlu diaspirasi secara berkala.60% penderita kemudian mengalami perdarahan ulang. kemudian dicoba dikempeskan dari di kontrol tiap-tiap jam dengan lava lambung apakah terjadi perdarahan ulang.60%. sedangk an mortalitas berkisar antara 20 .45 cm. Menurut laporan peneli ti -peneliti.pada penarikan lebih lanjut. pemasangan SB Tube dapat menghentikan 55 . -. Bila terjadi perdarahan ulang. -. Sklerosis varises endoskopik Sejak 1970 ahl i-ahli mencoba menghentikan perdarahan varises esofagus dengan penyuntikan bahan -bahan sklerotik seperti etanolamin. sodium morrhuate melalui esofa goskop kaku atau serat optik. tetapi 25 . Komplikasi pemasangan SB Tube adalah obs truksi laring serta asfiksi akibat migrasi balonke hipofaring dan ulserasi esofa gus. balon esofagus ke mudian dikembangkan dengan 100 . Karena pemakaian esofagoskop kaku membutuhkan anes tesi umum. SB Tube dipasang maksimal48 jam. balon SB Tube yang belum ditarik keluar itu dapat sege ra dikembangkan kembali. Lavas lambung dan pemberian obat -oba tan dapat dilakukan me lalui pipa sentral.SB Tube difiksasi dengan plester.92% perdarahan varises esofagus. maka metoda ini telah ditinggalkan.Pend erita dipuasakan selama SB Tube terpasang.24 jam.200 cc udara tergantung ukuran SB Tube. -.

striktur dan stenosis dari esofagus.14%.40% sedangkan mortalitas selama dirawat mencapai 30%. Ada ah li yang melaporkan keberhasilan sampai 91. nekrosis. tetapi tergantung dari keahlian dokternya dapat dilakukan juga pada penderita yang sedang mengalami perdarahan akut. Koagulasi laser e ndoskopik Bila pemberian vasopresin.saluran. pemasangan SB Tube dan sklerosis varises en diskopik gagal dalam menghentikan perdarahan varises esofagus. mediastinitis. effusi pleura. Di sini perdarahan dapat dihentikan pa da 80 . ulserasi. terapi sklerosis ini dilakukan beberapa hari kemudian.10 hari. Bila perdarahan dapat dihentikan dengan SB Tube atau infu s vasopresin. Morta litas penderita yang diterapi dalam stadium interval ini lebih rendah 4 . 40. bila tindak an medik intensif lainnya tidak berhasil. Tekn ik penyuntikan dapat paravasal atau intravasal.3% (116 dari Cermin Dunia Kedokteran No. Terapi ini dapat dilakukan seger a setelah hematemesis berhenti.3 x terapi dengan jangka waktu 7 . sehingga sewaktu penyuntikan dilakukan melalui saluran pertama.100%. penghis apan perdarahan yang mungkin terjadi dapat dilakukan melalui saluran kedua. Varises yan g luas umumnya membutuhkan 2 . mungkin dapat dit erapkan terapi koagulasi dengan Argon/Neodym Yag Laser secara endoskopik. perdarahan ulang terjadi pada 10 . 1985 29 . K omplikasi metoda ini yang pernah dilaporkan adalah nyeri retrosternal.

.

Pada transhepatik portalvenografi ini akan terlihat vena-ve na kolateral utama termasuk varises esofagus. KEPUSTAKAAN 1.50 cc D extrose 50% disuntikkan melalui kateter diikuti dengan suntikan trombin. Embolisasi varises transhepatik Caranya. maka perlu dilakukan tindakan bedah darurat. ditamba h gel foam atau otolein. Bila tidak diperlukan tinda kan bedah darurat. Hanya alat ini sangat mahal. selama . TINDAKAN BEDAH Setelah usaha-usaha medik intensif di atas mengalami kegagalan dan perdarahan ma sih berlangsung. karena tekniknya sukar dan sering menga lami kegagalan yang disebabkan trombosis vena porta atau adanya asites. Tinjauan kasus di Bagian Ilmu Penyaki t Dalam RS Hasan Sadikin Bandung. Seorang peneliti melaporkan bahwa 5 bulan sesudah embolisasi timbul va rises esofagus yang baru. dapat dilakukan tindakan bedah elektif setelah 6 m inggu. Perdarah an dari ulkus peptikum ventrikuli atau duodeni serta keganasan SMBA yang tidak b erhenti dalam 48 jam juga memerlukan tindakan bedah. dengan tuntunan ultrasonografi dimasukkan jarum ke dalam hati sampai me ncapai vena porta yang melebar. setelah keadaan umum penderita membaik dan pemeriksaan diagno stik telah selesai dilakukan. seperti pintasan p ortosistemik atau transeksi esofagus untuk perdarahan varises esofagus. Perdarahan varises esofagus umumnya segera berhenti. kemudian disorong kateter melalui mandrin terseb ut sepanjang vena porta sampai mencapai vena koronaria gastrika dan disuntikkan kontras angiografin. Metoda ini be lum banyak laporannya dalam kepustakaan. Abdurachman SA. Komplika si yang membahayakan adalah perdarahan intraperitoneal dari bekas tusukan jarum tersebut. Hematemesis dan Melena. Demikian juga perdarahan SMBA lainn ya seperti pada ulkus peptikum dan keganasan ternyata dapat dihentikan dengan ko agulasi laser endoskopik. Selanjutnya sebanyak 30 -.127 penderita).

K. Sehattauer Verlag Stuttgart 19 73. 1975.1970 . Gross R. Alumni Bandung 1981. Die akute Mage n-Darmblutung in Der internistische Notfall. Hernomo K. Neue Verfahren zur Blutstillung dalam Operat ive Endoskopie. Proceeding KOPAPDI III di Bandung. haL 83 .3 Agustus 1985. th. 2. 4. 7. haL 545 . Acron Verlag 1979. Kiefhaber P. hal 161. Hadi S. Kongres PGI/PEGI Palembang 1 -.576.191. 3. Hematemesis Melena da lam Gastroenterologi. Hadi S. Fruhmorgen P. Makalah pada pertem uan Ilmiah PPHI ke 3. 6. F. 1984 hal 795 . Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.90.1974. 5. Endoskopische Blutstillung blutender Os ophagus und Magenvarizen mit Neodym-Yag-Laser dalam .807. Langkah pend ekatan penatalaksanaan perdarahan saluran makan bagian atas. Terapi medik perdarahan hipertensi portal.

Acron Verlag. New Approaches to the Management of Portal Hypertension and Variceal Haemorrhage in Clinical Hepatology. Westaby D. 8. Dibawakan pad a Simposium Penyakit Hati Kalimantan Timur.46. Williams R. Hematemesis dan Mel ena. Samarinda 20 Oktober 1985 .743. haL 737 . hal 33 . Soehend ra N.26. Wandsklerosierung bei Osophagusv arizen dalam Operative Endoskopie. Macdougall B. 10. Buku Ilmu Penyakit Dalam 1984. Berlin. Springer. Springer Verlag Berlin 1983. Paquet KJ. 11. Tondobala TH. Sclerotherapy of Oesophageal Varices by Means of Fibreendoscopy in Clinica l Hepatology.Operative Endoskopie haL 19 . Verlag Berlin 1983. 9.

d imana disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati (berdasar kan kriteria Child-Pugh) dan tidak berhubungan dengan etiologi penyakit hati. Beberapa peneliti mendapatkan adanya hubungan antara disfungsi auto nomik dengan penyakit hati menahun. Secara kinis gejala neuropati hanya terdeteksi pad a 4 pasien . sepengetahuan kami belum pernah dilakukan di Medan. Dilaporkan bahwa gangguan me tabolik yang menyebabkan terganggunya fungsi membran akson. 80% menunjukkan adanya disfungsi autonomik. Seneviratne dan Peiris meneliti fungsi saraf perifer secara elektrofisi ologis pada 50 pasien penyakit hati kronik. Penelitian lain mend apatkan bahwa kejadian portosistemik shunt merupakan penyebab terjadinya kelaina n saraf. Apakah ada hubungan beratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis . Dimana juga didapatkan disfungsi autonomik b aik pada penyakit hati menahun alkoholik atau non alkoholik. Chaudry dkk melapor kan disfungsi autonomik yang terjadi pada penderita sirosis hati merupakan bagia n dari generalized sensory-motor polineuropathy. Trevisani dkk mel aporkan 30 penderita sirosis hati. 3. Dimana sebagian besar penderita disfungsi autonomik juga terbukti memiliki neuropati perifer.2. Dijumpai sebanyak 34 pasien menunjuk kan adanya peningkatan keadaan laten atau pengurangan amplitudo evoked sensory p otential of the median nerve.1. 2. Da ri uraian di atas penulis ingin meneliti apakah ada hubungan beratnya penyakit h ati dengan disfungsi autonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati . PERUMUSAN MASALAH 3.Page 11 ©2003 Digitized by USU digital library 11 Kardel dan Nielsen melaporkan bahwa pada 34 pasien penyakit hati kronik yang ber at dijumpai adanya kelainan saraf perifer baik secara klinis maupun secara elekt rofisiologis ataupun keduanya pada 31 orang pasien.

KGD N/2PP.3.4.5. BAHAN DAN CARA PENELITIAN 3.3. Tempat penelitian Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan. serum protein . 3.4. Apakah ada hubungan neuropati peri fer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh ) 3.2. Waktu dan Tempat Penelitian Penelitian ini dilakukan mulai bulan Juni 2001 sampai April 2002. Mencari korelasi antara disfungsi au tonomik dan neuropati perifer pada penderita sirosis hati. 3.6.3. Hasil ini da pat digunakan untuk menentukan prognosa penyakit yang jelek. Ada hubungan neuropati perifer (sensorimotor) dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3.3. Menilai adanya hubungan neuropati perifer (senso rimotor) pada penderita sirosis hati 3. TUJUAN PENELITIAN 3.2. SGOT.2. SG PT. HIPOTESA 3. Ada korelasi antara disfun gsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hat i.2. bilirubin direk.1.hati (berdasarkan kriteria Child-Pugh) 3.2.3. gamma GT.1.4. Apakah ada korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer (sensorimotor) pada penderita sirosis hati. 3. 6.2.6. Page 12 ©2003 Digitized by USU digital library 12 3. dilakukan pemeriksaan laboratorium: darah rutin.3.4. bilirubin total. 3. alkalin fosfatase. 3. Disain Penelitian Penelitian ini bersifat studi cross section al.1.3. MANFAAT PENELITIAN Dengan ditemukannya disfungsi autonomik sebagai faktor r esiko yang penting terhadap mortalitas pada penderita sirosis hati.3. Subjek Kelompok kasus adalah penderita sirosis hati yang berobat jalan dan rawat inap. Ada hubungan b eratnya disfungsi autonomik dengan beratnya sirosis hati (berdasarkan kriteria C hild-Pugh) 3.6. Menilai adanya hubungan disfungsi autonomik pad a penderita sirosis hati 3.

7. Kriteria yang Diikutkan dalam Peneliti an Penderita sirosis hati yang ditegakkan berdasarkan klinis.8 X 0. Hanya diperlukan penerangan yang baik kepada pasien bahwa akan dilakukan pemeriksaan saraf perifer dan . n = 27.6. USG hati. Uji korelasi dengan Spearman Rank correlation. Kriteria yang Dikeluarkan Penderita sirosis hati dengan diabetes mel litus. Persiapan Penderita Tidak ada persiapan khusus untuk penderita. elektrokardi ografi. endoskopi.8).31 30 orang Dimana: Z〈 =1.7. dan USG.6.96 2 X 0.6. Analisa Data Uji Signifikansi dengan Chi-square test.elektroforesis. 3. 3.96. Q=(1-P)= 0.6.4. 3. ensefalopati.2 dan d : presisi atau besar penyimpangan pengukuran yang masih dapat ditolerir = 15%.2 0. viral marker. 3.5. Za 2 PQ d 2 1.6. laboratorium. sedang diterapi dengan beta bloker. riwayat perdarahan 2 bulan seb elumnya. a : taraf signifikansi sebesar 5%. anemia berat (Hb < 6 gr/dl). dan EMG (elektromiografi).15 2 Besar sample 53 :n= = Page 13 ©2003 Digitized by USU digital library 13 3. Jumlah Sampel Sampel yang di ikutkan dalam penelitian adalah semua penderita sirosis hati yang berobat jalan maupun yang opname di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan yang memenuhi kriteria p enelitian dan sesuai waktu penelitian. protrombin time. P: proporsi (80% atau 0. Prevalensi disfungsi autonomik pada pende rita sirosis hati 80%.

ototnya. Untuk memproleh hasil yang sempurna diperlukan kerjasama yang baik anta ra pasien dengan pemeriksa untuk melakukan kontraksi otot yang akan diperiksa. P erlu diberitahukan bahwa pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan stimulasi list rik dan kadangkadang dengan jarum. Diterangkan bahwa pemeriksaan EMG tidak berba haya sehingga tidak perlu takut untuk diperiksa. 3.8. PEMERIKSAN DISFUNGSI AUTON OMIK Merupakan pemeriksaan test khusus yang sederhana dan tidak invasif yang dip akai untuk mendeteksi adanya disfungsi autonomik. 3.8.1. Test Menguji Kerusakan Saraf Parasimpatis 3.8.1.1.Respon denyut jantung terhadap manuver valsava Pasien meniup melalui manometer aneroid atau spigmomanometer yang dimodifikasi hingga tekanan 40 mmHg, dan dipertahankan selama 15 detik. Denyut jantung diukur dengan rekaman EKG. Hasil ditunjukkan dengan rasio valsava yaitu perbandingan R-R terp anjang setelah manuver dengan RR terpendek selama manuver. Hasil normal jika ras io valsava > 1,21, border line 1,11 – 1,20, abnormal < 1,10. 3.8.1.2. Variasi deny ut jantung (R-R interval) selama bernafas dalam(∆ R6) Cara pemeriksaan: Penderita duduk atau berbaring dengan tenang dan bernafas dalam sebanyak 6 kali per menit (5 detik inspirasi dan 5 detik ekspirasi). Bersamaan dengan itu dilakukan EKG. D ihitung selisih denyut jantung maksimal dengan denyut jantung minimal. Interpret asi hasil: normal, selisih > 14 x/menit; border line, selisih 11 – 14 x/menit; abn ormal, selisih < 11 x per menit. 3.8.1.3. Respon denyut jantung setelah penderit a berdiri (RR 30/15) Cara pemeriksaan: Penderita berbaring dengan tenang lebih k urang tiga menit, kemudian berdiri tanpa bantuan. Pantauan denyut jantung dengan EKG dilakukan sampai 15 denyut , kemudian tanpa berhenti dilanjutkan sampai den gan 30 denyut setelah berdiri. Dihitung panjang R-R antara denyut 30 dan 15, lal u bandingkan. Perbandingan antara denyut 30 dan 15 disebut dengan rasio 30/15. I nterpretasi hasil:

normal, rasio 30/15 : > 1.03; border line, rasio 30/ 15: 1.01 – 1.03; abnormal, ra sio 30/15: < 1.01. Page 14 ©2003 Digitized by USU digital library 14 3.9. Test Menguji Kerusakan Saraf Simpatis 3.9.1. Respon tekanan darah dari berb aring lalu berdiri Perubahan posisi dari posisi berbaring ke berdiri akan menyeb abkan terjadinya akumulasi sebagian besar darah di ekstremitas bawah dan daerah splangnikus, sehingga terjadi penurunan curah jantung dan penurunan tekan darah. Pada orang normal keadaan ini akan menyebabkan terjadinya kompensasi sistim sar af simpatis melalui refleks baroreseptor . Adanya kegagalan sistim simpatis oleh karena neuropati akan menyebabkan menurunnya tekanan darah sistolik maupun dias tolik. Cara pemeriksaan: Pasien berbaring tenang dan diukur tekanan darah sistol ik. Kemudian pasien disuruh berdiri tanpa bantuan dan diukur tekanan darahnya. T entukan penurunan tekanan sistolik dari berbaring ke berdiri. Normal < 10 mmHg, border line 11 – 29 mmHg, abnormal > 30 mmHg. Uji ini disebut dengan Schelong test . 3.9.2. Respon tekanan darah terhadap Handgrip Tes ini menggunakan alat Handgri p dinamometer dengan membuat tegangan sampai 30% dari maksimal selama 5 menit, t ekanan darah diukur 3 kali yaitu sebelum interval 1 menit selama beban handgrip. Hasilnya berupa perbedaan di antara tingginya tekanan diastolik selama beban ha ndgrip dengan rata-rata tekanan diastolik sebelum dimulai handgrip. Respon norma l jika dijumpai peningkatan tekanan darah diastolik > 16 mmHg. border line: 11 – 1 5 mmHg, abnormal < 10 mmHg. Pemeriksaan ini memerlukan peralatan handgrip dinamo meter untuk membuat pergerakan tangan dan dipertahankan dengan tekanan 30% dari tekanan maksimal. 4. Alat Pemeriksaan/ Pengukuran 4.1 Pemeriksaan Disfungsi Auto nom :EKG “Logos serie 8821” Early disfungsi autonom : Ditemukan 1 dari uji diatas ha sil abnormal atau 2 borderline Definite disfungsi autonom: Ditemukan 1 abnormal dengan 2 borderline atau 2 uji abnormal.

4.2. Pemeriksaan Elektroneurografi : EMG “Medelec / TECA Sapphire II” Dilakukan peme riksaan untuk menilai neuropati perifer secara objektif. Pemeriksaan dilakukan d i Instalasi Diagnostik Terpadu RS. H.Adam Malik Medan, oleh dokter ahli saraf. K HS motorik n. Median, abn < 48, n. Peroneus, abn < 40, n. Tibialis < 40 KHS sens orik n. Median abn < 40, n. Peroneus < 35, n. Suralis < 36 m/detik. 4.8.HASIL PE NELITIAN Dari 30 orang penderita sirosis hati yang masuk penelitian terdiri dari 27 orang laki laki dan 3 orang perempuan dengan umur rata rata 49,1   19,9 tahun, dimana umur termuda 23 tahun dan tertua 70 tahun. Dari 30 orang penderita siros is hati, dimana 8 (26,6%) termasuk dalam klasifikasi Child -Pugh A, 12 (40 %) Ch ild- Pugh B dan 10 (33,3%) ChildPugh C. Dari 30 penderita 17 ( 56,6 %) dengan as ites dan 13 (40,3 %) tanpa asites. Page 15 ©2003 Digitized by USU digital library 15 4.8.1. Hasil Pemeriksaan Fungsi Autonom Tabel.2 Uji fungsi autonom pada penderit a sirosis hati Uji Fungsi autonom Normal Borderline Abnormal Total ? R6 15 11 4 30 RR 30/15 13 15 2 30 TD Berbaring-berdiri 24 5 1 30 Dari tabel diatas tampak 1 3,3 % pemeriksaan fungsi autonom ? R6 abnormal , 6,7 % RR 30/15 dan hanya 3,3 % TD Berbaring-berdiri. Kerusakan lebih sering pada saraf parasimpatis daripada si mpatis. Tabel 3. Hubungan Beratnya Disfungsi Autonom dengan Beratnya Sirosis Hat i Child -Pugh

05. Median 16.3% Motorik n. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf pada Penderita Sirosis Hati Ne uropati Perifer (Sensorimotor) Abnormal Motorik n.7% Sensorik n. Hasil Pemeriksaan Kecepatan Hantaran Saraf Ta bel 4. Surali s . Tibialis 23.8.8 df 4 p= 0.029 Dari tabel diatas tampak 12 (40%) yang didapatkan disfungsi autonomik . D engan uji statistik didapat p< 0.7% Motorik n. Peron eus 23.3 % Sensorik n. Ada hubungan beratnya disfungsi autonomik d engan beratnya sirosis hati 4.2. Median 56. X 2 = 10. dimana 10 early (6 Child B dan 4 Child C) dan 2 definite Child C.Disfungsi Autonom A B C Total Normal 8 6 4 18 Early 0 6 4 10 Definite 0 0 2 2 To tal 8 12 10 30 Chi-Square .

X 2 =13.3% sensorik Ulnaris. hanya 16. Didapa t ada hubungan neuropati perifer ( motorik n.7% mengenai saraf sensorik Suralis. Median: Normal 6 10 9 25 Abnormal 2 2 1 5 Tota l 8 12 10 30 Chi-Square .Peroneus) dgn Beratnya Sirosis Ha ti Child -Pugh A B .05. 23.3 df 2 p=0. Median ) dengan Beratnya Sirosis Hati Child Pugh A B C Total Motorik n.7% mengenai motorik Media. Tabel 6.Neuropati Perifer ( Motorik n.004 Dari tabel diatas ada 5 (16.5 %) yang mendapatkan neuropati p erifer pada saraf motorik Median dan dengan uji statistik didapat p<0.7% Sensorik n. 56.66. Page 16 ©2003 Digi tized by USU digital library 16 Tabel 5. Ulnaris 33.Hub.7% mengenai sensorik Median dan 33.Median ) dengan beratnya sirosis ha ti.3% masing masing saraf m otorik Tibia dan Peroneus . Hub.Neuropati Perifer (motorik n.3% Dari tabel diatas pada penderita sirosis yang te rbanyak neuropati perifer sebanyak 66.

Peroneus ) dan dengan uji statistik didapat p<0.Neuropati Perifer (Motorik n. Tibialis: Normal 5 9 9 23 Abnormal 3 3 1 7 Total 8 12 10 30 Chi-Sq uare . Hub. Ada hubungan neuropati peri fer ( motorik n. Tabel 7.C Total Motorik n. Tibialis ) dan . X 2 =8.3%) neuropati perifer ( motorik n.53 df 2 p=0.Peroneus ) dengan beratnya beratnya hati.Tibialis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child -Pugh A B C Tot al Motorik n.05 .Peroneus Normal 6 8 9 23 Abnormal 2 4 1 7 Total 8 12 10 30 Chi -Square .03 Dari tabel diatas ada 7 (23. X 2 =8.03 Dari tabel diatas ada 7 (23.3%) neuropati perifer ( motorik n.53 df 2 p=0.

7%) neuropati perifer( sensorik n. X 2 = 0.Suralis : Normal 2 5 3 10 Abnormal . Tabel 8.05 .Tibialis ) dengan beratnya sirosis hati.Med ian: Normal 3 5 5 13 Abnormal 5 7 5 17 Total 8 12 10 30 Chi-Square .dengan uji statistik didapat p <0.Neuropati P erifer(Sensorik n.05. Tabel 9.Neuropati Perifer ( Senso ris n.Hub. Tidak ada hubungan antara neuropati peri fer (sensorik n. Median ) dgn Beratnya Sirosis Hati Child. Ada hubungan neuropati perifer ( motorik n. Hub. Median ) dan dengan uji statistik diadapat p >0.465 Page 17 ©2003 Digitized by USU digital library 17 Dari tabel diatas didapat 17 (56.Pugh A B C Total Sensorik n.Pugh A B C Total Sensorik n. Suralis) dengan Beratnya Sirosis Hati Child. Median ) dengan beratnya sirosis hati.53 df 2 p= 0.

Ulnaris ) dengan uji statistik didapat p>0.Pugh A B C Total Sensorik n.Suralis ) dan dengan uji statistik didapat p>0.6 7 7 20 Total 8 12 10 30 Chi-Square . Korelas i Antara Disfungsi Autonomik dengan Neuropati Perifer . Tidak ada hubungan neur opati perifer ( sensorik n. 4.33 df 2 p=0.33 df 2 p=0. Tidak ada hubungan neuro pati perifer ( sensorik n. X 2 =3.3. Ulnaris : Normal 4 9 7 20 Abnormal 4 3 3 10 Total 8 12 10 3 0 Chi-Square .05.05.680 Dari tabel diatas didapat 20 (66.8.680 Dari tabel diatas didapat 10 ( 33 %) neuropati perifer ( sen sorik n. Ulnaris) dgn Beratnya Sirosis Hati Child. Tabel 10.Ulnaris ) dengan beratnya sirosis hati.Hub.Suralis) dengan beratnya sirosis hati.7%) neuropati perifer (senso rik n.N europati Perifer (Sensorik n. X 2 = 3.

Suralis ) pada uji korelasi Spearman dengan r = 0. r = 0. Suralis ).003 .275 p= 0. Trevisani dkk melaporkan 80% dari 30 penderita sirosis hati menunjukkan adanya disfungsi autonomik. 11 diantaranya juga didapat i neuropati perifer ( sensorimotor ). Suralis ). Suralis ) .456 p = 0.253 p= 0.010. Ini menyatakan ada korelasi antara RR 30/15 dengan neuropa ti perifer ( sensorik n. Pada pemeriksaan uji fungsi autonom . dimana disfun gsi autonomik berhubungan . vari asi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) dengan neuropati perifer ( senso rik n.527 p= 0. Page 18 ©2 003 Digitized by USU digital library 18 BAB IV PEMBAHASAN Pada tahun 1967 Dayan dan Williams melaporkan ditemukan demiel inisasi dan remielinisasi segmental pada 10 bahan biopsi nervus suralis pada pas ien dengan berbagai penyakit hati kronik. Pada penelitian ini dari 12 penderita yang didapati disfungsi autonomik.505. Ini meny atakan adanya korelasi yang kuat antara variasi denyut jantung bernafas dalam (∆ R 6 ) dengan neuropati perifer. penderita dengan disfungsi a utonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ). Begitu juga dengan respon denyut jantung dari berb aring ke berdiri ( RR 30/15 ) dengan neuropati perifer ( sensorik n.(Sensorimotor) pada Penderita Sirosis Hati Neuropati autonomik yang merupakan ba gian dari generalized sensori-motor polineuropathy. baik pada penya kit hati menahun alkoholik atau non alkoholik. Suralis ). Respon tekanan darah dari berbaring ke berdi ri dengan neuropati perifer ( sensorik n. r = 0. Beberapa peneliti mendapatkan adanya h ubungan antara disfungsi autonomik dengan penyakit hati menahun.142. r= 0. Juga tidak didapat adanya korelasi antara disfungsi autonomi k dengan neuropati perifer ( sensorik n Suralis ) . Tidak di dapat korelasi antara respon TD Berbaring-berdiri dengan neuropati perifer ( sen sorik n.

Fleckenstein 67 %. Trevisani mendapat kan 80% disfungsi autonomik . Keresztes dkk.6% ∆ R6 dan 3. Hasil penelitian ini menyimpulkan bahwa disfungsi metabolik oleh karena kegagal an fungsi hati menyebabkan terjadinya neuropati.7% dan respon tekanan darah dari berbaring ke berdiri ( TD Berbaring-berdiri ) 3. 3%. kemudian perbaikan simpatis. ada h ubungan yang bermakna antara beratnya neuropati terhadap beratnya penyakit hati. 6 ). didapat perbaikan yang sign ifikan disfungsi autonomik setelah transplantasi hati. Pada penelitian ini pemeriksaan fungsi autonom variasi denyut jantung selama bernafas dalam ( ∆ R6 ) sebanyak 17.3%. respon segera denyut jantung setelah penderita berdiri ( RR 30/15 ) 6. Chaudry dkk dengan pemeriksaan elektrofisiolo gi pada penderita sirosis hati mendapatkan hasil yang sesuai dengan “ length-depen dent axonal neuropathy” atau “ dying back neuropathy”. 5% TD Berbaring – berdiri.dengan berat sirosis hati ( berdasarkan kriteria Child-Pugh ) dan tidak berhubun gan dengan etiologi penyakit hati. Urutan kerusakan menunjukkan uji disfungsi parasimpatis l ebih sensitif dari pada uji simpatis. Disfungsi auto nomik yang didapat pada penelitian ini sebanyak 12 (40%) dimana 10 early ( 6 Chi ld B dan 4 Child C ) dan 2 definite( 2 Child C) ( tabel. H endrickse 11 mendapatkan 45% ∆ R6.. Oliver mendapatkan 36. menggambarkan kerusakan lebih awal pa da vagal kemungkinan besar lebih mudahnya kerusakan serabut parasimpatis kemudia n berikutnya simpatis. Dimana sebagian besar penderita sirosis hati dengan disfungsi autonomik juga terbukti mengalami neuropati perif er.3 % RR 30/15 yang abnormal. early 31 % . definite 36% Pada penelitian ini didapatkan adanya hubungan antara beratnya disfungsi . definite sebanyak 40 %. Penelitian ini mendapatkan uji fungsi parasimpatis le bih sering dari pada simpatis ( tabel. Neuropati yang terjadi tidak tergantung kepada etiologi penyakit hati.5 ). dimana perbaikan terjadi lebih awal pada fungsi parasimpatis. Chaudry mendapatkan disfu ngsi autonomik 48%.

Sama yang didapatkan Trevisani. dan Hakim 73. sensorik n. suralis .7%.median yang a bnormal 16.057.12.6 ) .7%. Knill. Perbedaan ini disebabkan karena bera gamnya kriteria yang digunakan dalam mendeteksi neuropati dan beratnya neuropati yang digunakan untuk menentukan neuropati perifer.9.05 (tabel. Penelitian ini mendapatkan adanya hubungan antara n europati perifer dengan beratnya penyakit hati. sedangkan dengan sensorik n. ulnaris 33. Oliver pada motorik n. ( tabel.6%. Pada pemeriksaan kecepatan hantaran saraf untuk menilai neuropa ti perifer(sensorimotor).3%. Oliver dan Haki m.3% sedangkan sensorik n. median 6.3% dan n. 84%. Chaudry mendapatkan 91%.7 ) Saraf sensori neuropati lebih banyak dijumpai daripada saraf motorik neuropati. median. suralis dan ulnaris tidak didapat adanya hubungan. Kempler. median 13. Hendrickse. p < 0. peroneus 23. median.J ones 14. median 56.05 ( tabel . Pada penel itian ini dari 12 penderita disfungsi autonomik. suralis 16. sensorik n. 11 diantaranya juga dijumpai ne uropati perifer .8. Page 19 ©2003 Digitized by USU digital library 19 n. sesuai dengan yang dilaporkan Trevisani. RR 30/15 r= .05. Pada penelitian ini didapatkan a danya korelasi antara variasi denyut jantung selama bernafas dalam (∆ R6 ) dengan sensorik n. Chaudry. peroneus dan tibialis p<0. sur alis 66.. pada penelitian ini didapatkan motorik n.7%.autonomik dengan beratnya keparahan penyakit hati ( Child-Pugh ) p< 0.05 (tabel. tibialis 23. motorik n. peroneus. penderita dengan d isfungsi autonomik juga mengalami neuropati perifer ( sensorimotor ). Thu luvath.10 ).6%.2%. r= 0.3% dan n.9%. n.13 ) Pada kepustakaan terdapat variasi prevalen si neuropati perifer berkisar antara 0-90%. Chaudry mendapatkan neuropati perifer sebanyak 24% pada motorik n. p > 0. Oliver. Neuropati autonomik yang mer upakan bagian dari generalized sensori-motor polineuropathy . Kardel 67.6 %.11.

Thomas PK.05.2 SARAN Perlu penelitian lanjutan dengan cara kohort dengan penderita yang leb ih banyak agar disfungsi autonomik dapat dipakai sebagai prediktor prognostik mo rtalitas pada penderita sirosis hati. p > 0. Klein AS.2. r= 0.1977. Hepatic neuropathy. Corse AM. Thuluv ath PJ. Ra stogi BL.1 . Cornblath DR. 1984. Peripheral neuropathy. Philadelphia. Page 20 ©20 03 Digitized by USU digital library 20 5.1. Pada penelitian ini tidak di dapat adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer sensor ik n.35 . 2 th Ed.05 sedangkan dengan respon tekanan darah berbaring ke berdiri. Braillon A. Lebrec D. suralis r =0. Am J Gastroentero logy 1992. Katiyar BC. BAB VI KEPUSTAKAAN Abergel A. La mbert EH. peroneus r= 0.0. Oliver 10 mendapatkan korelasi antara ∆ R6 dengan sensorik n. electrop hysiological and histopathological appraisal. Bhattacharya SK.05 .05. O’Brien R. p < 0.31:93-111. terutama saraf motorik. Journal of the Neurological Scienc es. Chaudhry V. 1826-1831.3 Tidak dijumpai adanya korelasi antara disfungsi autonomik dengan neuropati perifer ( sensorimotor ) pada penderita sirosis hati. Asbury AK.456 .50. median r =0. Pada p enderita sirosis hati dijumpai prevalensi yang tinggi untuk terjadinya neuropati perifer ( sensorimotor ) dan berhubungan dengan beratnya sirosis hati. 102:616-60. p < 0. 5.1.275 . Kleber G. p < 0. BAB V KESIMPULAN DAN SARAN 5.253 . . Persistence of a hyperdynamic circulation in cirrh otic rats following removal of the sympathetic nervous system.1 KESIMPULAN 5. In: Dick PJ. 5. Pada penderita sirosis hati dijumpai adanya disfungsi autonomik dan beratnya disfungsi autonomik ini berhubungan dengan beratnya sirosis hati. WB Saunders company. Neuropathy in hepatic disorders: a clinical. p> 0.01.1. Gaudin C. RR 30/15 dengan motorik n. Bunge R. Chari VR.

Williams R. Frieling T. 29:1689-1703. 162-76. Sorell MF. . Griffi n J. Pre sence of autonomic neuropathy is a poor prognostic indicator in patients with advanced liver disea se. 133 -4. Dalam: Gan S.82.Balai Penerbit FKUI. 103. Dayan AD. Autonomic dysfunction and liver dis ease. Hepatology 1999. In: Dyck PJ. Philadelphia: WB Saunders. Fleckenstein JF. Thomas PKI. Kruger M. Ed. Winergrad A. Clarke BF. 8:491-8. Decaux G. 4-5 Oktober. In: Liver and nervous system. Martyn CN. 1997. Farmakologi Terapi. Asbury A. 23:471-5. Susunan saraf oto nom dan transmisi neurohumoral. Groszmann RJ. 1995. Ed. de Francis R. Madrey . Clarke BF. a bstrak Consensus statement. Falk symposium no. In: Schiff ER.37-44. Diabetes Car e 1985. Chopra JS. IV. Delwiche F.Autonomic and peripheral (sensorimotor) neuropathy in chronic liver disease: a c linical and electrophysiology study. The value of cardi ovascular autonomic function test: 10 years experience in diabetes. 293:1534-36 Page 2 1 ©2003 Digitized by USU digital library 21 Ewing DJ. Electrophysiologik testing in diab etic neuropathy. The Johns Hopkins University 1997. Thuluvath PJ.18: 59-82 Darmansjah I. Disorder of the peripheralnervous system. Young RJ. 1987. BMJ 1982. Frank SM. Br Med J 1986. Diabetic Neuropathy. Role of vagal neuropat hy in the hyponatraemia of alcoholic cirrosis. Po rtal hypertension. Role of porta systemic shunt and hepatocellular dam aged in the genesis of hepatic neuropathy. Setiawati A. Freiburg (Germany). Diabete s Care. Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. Demyelinating peripheral neuropathy and liver disease. Suppl 1995. Lancet 1967: 15. S amantha AK. Johns Hopkins School of Medicine Lecture Notes. 25 Daube JR. Soupart A. 285:916-8 Ewing DJ. Cin Neurol Neurosurg 1980. Ja karta. Gauchie P. Standarized measures in diabetic neuropathy. Murthy JM et al. Gan S. Hepatology 1996. Porte D (eds). Diagnisis and management of diabetic autonomic neuropathy.

Freiburg (Germany). Larsen HR. Hadi S. Dayan AD. Act a Medica Indonesiana 1994. Prevalensi hepatitis B dan C pada penderita penyakit hati kronis. Varadi A. Clin Auto n Res 1993. Wibowo BS. Improvement of cardiovascular autonomic and peripheral sensori nerve function after orthotopic liver transplantation. Husodo U B. Christensen NJ. 187-212. Peripheral neuropathy in cirrhosis patient: Correlation between the severity of liver dysfunction and the degree of peripheral neuropathy. ASNA . Disampaikan pada: Part III of the liver week freiburg. abstrak Kempler P . Falk symposium no 103. In: P age 22 ©2003 Digitized by USU digital library 22 Liver and nervous system. Marton A. Hyperdynamic circulation of liver disease 40 years late r: Pathophysiology and clinical consequences.Schiff disease of the liver.3:227-31. et al. Peripheral neuropathy in chronic live r disease: clinical. abstrak Knill-Jo nes RP. Philadelphia 199 9:1:387-93 Groszmann RJ. Hadi S. electrodiagnostic. Alumni .WC. Szalay F.Eds . 332:1462-4 Hend rickse MT. 4-5 Oktober. 1997. Denislic M. Complex rehabilitation. S ympathetic nervous system in liver disease. Natural histor y of autonomic neuropathy in chronic liver disease. Hermanyi ZS. Budiman I. Jakarta.Medicine 1996. Madiyono B. Ismael S (eds). Nerve conduction and electromyography. 4-5 Oktober. 1991:49452 9. Dalam : Gastroenterologi. 2:1332 . J Neurol Neur osurg Psych 1972. Thuluvath PJ.Kuala Lumpur 22-24 Maret 2001. Binarupa Aksara. Lancet 1989. Falk symposium no. 111-119. Hepatology 1994. Sirosis Hati. Hakim M.10:26-28 Keresz tes K. XXVI. autonomic dysfunction in chronic liver disease. and nerve biopsy findings. Purba JS. 35:22-30. Edisi I. Lancet 1992.. Triger DR. Purwanto SH. Dalam: Sastroasmoro S.abstrak Hendrickse MT. Moeslichan D. Autonomic neuropathy in liver disease. Lippincot Raven Publisher. Kennet RP. Goodwill CJ. Williams R. Dasar-dasar metodol ogi penelitian klinis. 103. Triger DR. Moller S. Meh D. 20:1359-63.abstrak Henriksen JH. Part III of the liver week freiburg. Bandung. Peripheral neuropathy: neurology and . Freiburg (Germany). 1997. Pe rkiraan besar sample. 1995.

6 th Internet world congress for biomedical sciences. 26:1242-8. 111:1300-6 Perdossi.3:733-738 Senevira tne KN. Sola R. O Brien IA. Demarest RJ. 60:646-9. Puthumana L. Heart rate variability in health subjects: effect of age and variation of normal ranges for test of au tonomic function.American Family Physician. Management of Common Gastroenterologic al problems a Malaysia and Singapore perspective 2 nd Ed. Murti B. Miralles R. Singapore Medimedia Asia. Thuluv ath PJ. 1998 Pugh RN. Dalam Murti B Ed.55:348-54 Oliver MI. Peripheral nerve function . Physical exercise increases portal pressure in patients wit h cirrhosis and portal hypertension. Anatomi mikroskopik dasar. Rubies-Part J . Murray-Lyon IM. Dawson JL. Williams R. 35-64. In: Anatomi susunan saraf manusia: Prinsip-prinsip dasar neurobiologi. Buku ajar neurologi klinis. Kang JY. Ng HS. Barbera JA. Navarro X. Merican I. Dalam: Harsono Ed.Jakarta. Gajah Mada Univesity Press. Pietroni MC.psychiatry hand in hand. EGC. 2 th Ed.Jakarta. Neuropati. Andreu M. Peiris OA. Br Heart J 1986. 15 Feb. J Hepatol 1997. In: Invited Symposium. Prolong QTc interval and its relationship to autonomic cardiovascular re flexes in patients with cirrhosis. In: Guam R. OHare P. 1996:20-2 Noback CR. Yogjakarta. (Eds).Gramedia. S antos C. Penerapan metode statistik non parametrik dalam ilmu ke sehatan. Br J Surg 1973.303-6 Poncelet AN. Espadaler JM. An algorithm for the evaluation of per ipheral neuropathy. Memilih uji statistik yang s esuai. Autonomic dysfunction in patients w ith non alcoholic chronic liver disease. J Gastroenterol 1996. Transection of the oesophagus for bleedi ng oesophageal varices. 1999. Pagan JCG. Complication of Chir rosis. Journal of Hepatology 2001. Corrall RJM. Chaudry V. 1995:166-82.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful