PATOLOGI

Patologi berasal dari  kata Pathos berarti penyakit dan Logos berarti ilmu  Jadi patologi adalah ilmu yang mempelajari penyakit.

Pembagian Patologi  1. Patologi Anatomi  2. Patologi Klinik  3. Patologi Forensik

• Patologi Anatomi Adalah ilmu yang mempelajari perubahan struktur serta fungsional pada sel, jaringan dan organ tubuh, yang terkena penyakit atau jejas .
• Patologi Klinik Mempelajari perubahan pada darah , urine, faeses dan cairan tubuh pada suatu penyakit • Patologi Forensik Mempelajari perubahan pada organ tubuh pada mayat, mempelajari sebab kematian pada mayat.

hati dll  . jantung.PEMBAGIAN PATOLOGI ANATOMI Patologi Anatomi umum : mempelajari reaksi dasar dari sel dan jaringan terhadap stimulus atau rangsangan yang abnormal  Patologi Anatomi khusus : Mempelajari respons spesifik jaringan dan organ tertentu terhadap stimulus atau rangsangan misal paru paru.

 Untuk dapat mengetahui perubahan struktur dan fungsi sel. jaringan atau organ diperlukan bahan pemeriksaan dan tehnik pemeriksaan tertentu yang berguna untuk menegakkan diagnosa ditinjau dari bidang patologi anatomi .

cairan ascites. Biopsi yaitu potongan kecil jaringan yang di dapat dari penderita untuk menegakkan diagnosa penyakit. 3 Hasil operasi bahan diambil dari tubuh saat dilakukan operasi misalnya mammae.Sitologi : bahan sitologi berupa cairan tubuh misal sputum.BAHAN-BAHAN PEMERIKSAAN DI LABORATORIUM PATOLOGI ANATOMI 1. cairan pleura. 6 . 2. hapusan dari vagina dll. Bahan biopsi diperoleh dari berbagai cara. misalnya eksisi. endoskopi.

. bila ganas  mastektomi.Peranan AHLI PATOLOGI Suatu hari ahli Bedah menelpon seorang ahli patologi bahwa besok pagi akan ada operasi ekterpasi tumor payu dara perempuan 29 thn dikwadran lateral atas yg oleh karenanya perlu Pemeriksaan PA secara kilat yg disebut : FROZEN SECTION ( FS ) Wah ini Ganas ga ya?! Harapan dokter bedah : ingin tahu segera hasil biopsi nanti Ganas atau jinak.

Tehnik atau cara pemeriksaan Makroskopis  Microskopis /histopatologik  Sitologik  Microskop elektron  Otopsi untuk bedah mayat  .

Konsistensi: lunak.CARA-CARA PEMERIKSAAN YANG DIGUNAKAN DI BAGIAN P. Makroskopik/Gross. Yaitu dengan memeriksa perubahanperubahan dengan mata telanjang dan dengan meraba.Warna : pucat. kuning 9 .A.Ukuran: membesar/ mengecil . Organ : . keras. rapuh . 1. padat.

Memeriksa perubahan struktur dalam sel/jaringan yang disebabkan karena penyakit tertentu. Mikroskopik/Histopatologik. 10 . Yaitu memeriksa dengan menggunakan mikroskop sinar biasa.2. .

Mikroskop Elektron yaitu alat untuk melihat/meneliti perubahan-perubahan organel ultrastruktural di dalam sel.3. 11 .

Sitologi berasal dari kata cytos (sel) dan logos (ilmu pengetahuan) Sitologi adalah ilmu yang mempelajari perubahan yang terjadi dalam sel. -Pemeriksaan Sitologi berguna untuk deteksi kanker.4.Kelainan genetik . Sitologi.Kelainan hormonal. 12 . . misalnya pap smear untuk deteksi Dini Kanker Leher Rahim. Pemeriksaan sitologik : mencari dan menilai perubahan struktur dari setiap sel yang ditemukan.

JEJAS SEL  Bila suatu sel mendapatkan rangsang atau stimulus patologik sel akan mengalami : Adaptasi sel yaitu perubahan sel sebagai reaksi terhadap stimulus dan sel masih dapat hidup serta dapat mengatur fungsinya Reaksi adaptasi dapat berupa . metaplasia . Hypertrofi. Atrofi. hyperplasia.

sel akan mengalami jejas yang irreversible dan sel akan mati (necrosis)  .Bila stimulus diperbesar hingga melampau adaptasi sel terhadap stimulus maka timbul jejas sel atau Cell injury. yang biasanya bersifat sementara (Reversible)  Namun bila stimulus menetap atau bertambah besar .

Jejas ringan Sel normal Jejas hebat. Metaplasia Akumulasi Degenerasi. lethal Jejas sedang Peningkatan Kebutuhan fungsional Kerusakan sel reversibel Kerusakan sel Ireversibel Adaptasi Hipertrofi. infiltrasi Kematian sel (Necrosis) Sel kembali normal . Atrofi Hiperplasia.

.

 factor imun.  proses menjadi tua (aging)  . Jejas endogen dapat bersifat :  defek genetik.JEJAS 1.  produksi hormonal tidak adequat.  hasil metabolismo tidak sempurna.

Agen kimiawi : zat kimiawi. ionisasi radiasi. hypersensitifitas) 2. Agen biologik : infeksi mikro organisme. . obat obatan (intoksikasi. 3. listrik. kuman.    JEJAS EKSOGEN 1. virus. Agen fisik misal trauma. suhu. parasit. jamur .

embolus. . ligasi saat operasi. trombus. atau adanya penekanan dari luar misal tumor. radang.Jejas seluler yang paling sering ditemukan adalah Keadaan hipoksik atau Anoksik yaitu pada :  penyakit tractus respiratorius  penyakit jantung  anemia  keadaan iskemik karena terjadi penyempitan atau penutupan pembuluh darah oleh proses arteriosklerosis.

Metaplasia. Displasia. Hyperplasia . tidak ada perubahan kimia.  . Atrofi.Reaksi sel terhadap jejas dapat berbeda tergantung pada : intensitas dan periode jejas  Jejas ringan (kurang bermakna) : terjadi peningkatan kebutuhan fungsional Adaptasi : penyesuaian terhadap lingkungan. Hypertrofi.

 Atrofi adalah suatu pengecilan ukuran sel akibat berkurangnya substansi sel sehingga jaringan yg disusun oleh sel tsb menjadi lebih kecil Atrofi dapat disebabkan oleh : .Hilangnya inervasi saraf .Penurunan beban kerja .Nutrici yg tidak adequat .Berkurangnya vaskularisasi .

. setelah gipsnya dibuka maka tungkainya menjadi lebih kecil bila dibandingkan dengan tungkai sisi lainnya.Atrofi  Atrofi disuse adalah atrofi yang terjadi pada organ yang tidak beraktifitas dalam jangka waktu yg lama. misal pada pasien dengan patah tulang pada tungkai. kemudian di gips sehingga tungkainya tidak digunakan untuk jangka waktu yg lama .

  Berbeda dengan atrofi. . hanya ukurannya kecil dgn pembuluh darh yg kecil pula. Pada atrofi alat tubuh pernah mencapai ukuran normal dan selanjutnya menjadi lebih kecil. Kemungkinan berat ginjal tsb hanya 50 gram dibandingkan dgn berat ginjal normal 150 gram. contohnya ginjal yg terbentuk dgn struktur normal . hipoplasia merupakan perkembangan yg tidak sempurna dari suatu organ. sedang pada hipoplasia dari awal organ tsb memang berukuran kecil dan tidak akan mencapai ukuran normal. Suatu organ yg mengalami hipoplasia terbentuk normal namun ukurannya terlalu kecil jika dibandingkan dgn yg normal.

dimana rudimen organ tidak ada sama sekali  .Bentuk lain adalah aplasia pada keadaan ini hanya terbentuk rudimen organ dan organ tsb tidak akan tumbuh menjadi normal  Agenesis merupakan keadaan yg lebih hebat dari aplasia .

.

26 .

pada binaragawan Hypertrofi ini karena kerja otot yang berlebihan Hypertrofi patologik adalah pada penderita hypertensi terjadi pembesaran otot jantung  .HYPERTROFI Adalah bertambah besarnya ukuran sel sehingga jaringan atau organ yang disusun oleh sel tsb menjadi lebih besar pula  Contoh : hypertrofi otot pada tungkai pengemudi becak.

HIPERTROFI .ukuran organ/jaringan bertambah besar karena besar sel bertambah .

Hypertrophy Enlargement of cardiac muscle in response to valve disease Normal Heart Hypertrophied Left Ventricle .

.HYPERPLASIA  Adalah bertambahnya jumlah sel dalam suatu jaringan atau organ sehingga jaringan atau organ menjadi lebih besar ukurannya dari normal.

HIPERPLASIA ukuran organ / jaringan bertambah karena jumlah sel bertambah .

Hyperplasia Nodular hyperplasia of the prostate gland Normal 32 .

Metaplasia Adalah perubahan sementara dari sel dewasa menjadi sel dewasa yang lain.  Pada pasien dengan batu saluran kelenjar liur. batu pancreas.  . batu pada ductus biliaris juga terjadi perubahan dari kolumnar menjadi squamosa berlapis. Misal pada perokok terjadi perubahan epitel dari  Sel epitel kolumnar bercilia di trachea atau bronchus menjadi sel epitel skuamosa berlapis.

.

.

bentuk dam orientasi  Disebabkan oleh iritasi. atau peradangan menahun  Ciri khas displasia adalah hilangnya orientasi sel.DISPLASIA Adalah perubahan sel dewasa kearah kemunduran dengan ciri khas terjadi variasi ukuran. ukuran dan bentuk inti berubah. hyperkromatik dan gambaran mitosis lebih banyak dari normal  . sel berubah bentuk dan ukurannya.

perubahan tsb masih dapat pulih (reversibel). dan lemak pada sel (gangguan intra seluler) yang akhirnya mengakibatkan perubahan dalam struktur sel . bila berlangsung lama dapat menyebabkan necrosis • Pada degenerasi timbul gangguan dalam metabolisme Karbo hidrat. protein.Degenerasi • Degenerasi adalah perubahan perubahan morfologik akibat trauma yg non fatal.

.DEGENERASI • Pada degenerasi : Adanya jejas pada sel menyebabkan perubahan metabolisme. • Pada Degenerasi → timbul perubahan pd sel akibat adanya jejas pd sel → mengakibatkan gangguan dalam metabolisme karbohidrat. proten & lemak pd sel → Perubahan struktur sel.

INFILTRASI • Pada Infiltrasi : Menunjukkan perubahan metabolisme. . yang kemudian diikuti oleh jejas pada sel. • Pd Infiltrasi → terjadi akibat gangguan yg sifatnya sistemik → akibat adanya metabolikmetabolik yg menumpuk dalam jumlah berlebihan → merusak struktur sel.

Degenerasi Infiltrasi Perubahan metabolisme Jejas pada sel Adanya jejas pada sel Adanya perubahan metabolisme Degenerasi & infiltrasi .

benda benda ini kemudian merusak struktur sel  .  Karena itu perubahan yang awal adalah ditemukannya metabolit metabolit didalam sel.INFILTRASI Terjadi gangguan yang sifatnya sisteimik dan kemudian mengenai sel sel yang semula sehat akhirnya terdapat metabolit yang menumpuk dalam jumlah berlebihan.

dengan mikroskop terlihat sel menggembung (bengkak) dan sitoplasma keruh dengan granula kasar sehingga disebut degenerasi bengkak keruh(clowdy swelling)  .DEGENERASI  Keadaan dimana terjadi perubahan biokimia intra seluler yang disertai perubahan morfologik akibat jejas non fatal pada sel  Terjadi proses penimbunan (storage) atau akumulasi cairan. zat dalam sel. terutama dalam sitoplasma.

      Kelainan ini sering ditemukan pada sel tubulus ginjal. terjadi edema intra sel. Komponen protein dominan dalam proses ini adalah albumin. terlihat vacuol intra sel sehingga kelainan ini disebut juga degenerasi vakuoler atau degenerasi hidrofik. Pembengkakan kedua organel tadi menimbulkan fragmentasi partikel yang mengandung unsur lipid dan protein sehingga meningkatkan tekanan osmosis intra sel.Komponen cairan ekstra sel masuk.. Kemunduran ini masih bersifat reversibel Kemudian bila proses ini berlanjut dapat terjadi pembengkakan vesikel. . sehingga kemunduran sel yang terjadi disebut degenerasi albumin. jantung. Terjadi kerusakan Retikulum endoplasma dan mitokondria. hati.

gambaran histologisnys menunjukkan epitel tubulus membengkak sehingga lumen tubulus tidak bulat lagi tetapi membentuk bintang dan sitoplasma sel nampak bergranuler serta dinding sel menjadi tidak jelas . Contoh degenerasi albumin adalah epitel tubulus ginjal yg mengalami penyakit pyelonefritis kronis.

Degenerasi hidrofik Merupakan jejas sel reversibel dengan penimbunan intra seluler yg lebih parah jika dibandingkan degenerasi albumin.  Secara makroskopis organ yg mengalami degenrasi hidrofik menjadi lebih besar dan lebih berat dari normal dan nampak lebih pucat.  Microskopis tampaj vacuola vacuola kecil sampai besar dalam sitoplasma  contoh degenerasi hidrofik dijumpai pada stroma vili korialis pada penyakit mola hidatidosa (hamil anggur) sehingga vili korialis nampak menbesar  .

selain organ jantung.Steatosis (perubahan perlemakan) . otot dan ginjal . perubahan perlemakan ini sering terjadi di hepar karena hepar merupakan organ utama dalam metabolisme lemak .Dulu dikenal sebagai degenerasi lemak yi menggambarkan adanya penimbunan abnormal triglicerida dalam sel parenchym.

Penyebab steatosis Toksin  Malnutrisi protein  Diabetes melitus  Obesitas  Anoksia  Alkohol  .

fopsfolipid.Lemak atau lipid berasal dari jaringan adiposa dan dari diet yg dibawa ke heparAsam lemak bebas akan masuk kehepar dan sebagian asam ini akan diesterisasi menjadi triglicerida. Agar dapat disekkresikan oleh hati triglicerida intra seluler harus berikatan dgn apoprotein menjadi lipo protein. atau dioksidasi di mitokondria menjadi benda keton. sebagian asam lemak bebas diubah menjadi kolesterol. .

 Jika terjadfi gangguan dalam metabolisme lemak akan timbul penimbunan trigliceruda yg berlebihan dalam hepar. CCl 4 dan malnutrici protein menyebabkan penurunan sintesa apoprotein. gangguan ini dapat disebabkan oleh alkohol. hepato toksin yg menghambat fungsi mitokondria. . anoksia menghanbat oksidasi asam lemak serta kelaparan meningkatkam mobilisasi jaringan adiposa sehingga terbentuk banyak triglicerida .

.

protein/ asam amino dan karbo hidrat/glikogen  Glukosa yang secara kuantitas berbeda misalnya sel otot scelet mengandung glikogen lebih banyak dari pada sel lain .INFILTRASI INFILTRASI Merupakan penimbunan metabolit sistemik pada sel normal (tidak mengalami jejas langsung seperti pada degenerasi)  Dalam keadaan normal sel tubuh manusia mengandung unsur utama bahan metabolisme tubuh yi lemak/ zat lipid.

bila depo intra sel berlebihan dapat sampai intra nucleus. debri sel akan ditanggulangi sistim makrofag yang dapat melakukan Fagositosis. sel dapat pecah.  Apabila ada infiltrasi berlebihan melampau batas kemampuan organel sel terkait.Dalam keadaan normal zat metabolisme berada berada dalam sitoplasma.  .

 Perubahan yang terjadi pada proses necrosis :  Digesti enzymatic = pencernaan oleh enzim yang ada dalam sel  Denaturasi protein .NECROSIS Necrosis adalah kematian sel yang terjadi akibat jejas irreversible pada individu yang hidup.

kemudian mencerna sel itu sendiri  Heterolisis : Sel yang mati akan dicerna oleh lisosom sel leukocyte yang datang kedaerah necrotik .Digesti enzymatic dibagi menjadi :  Autolisis : Enzim katalitik berasal dari lisosom sel itu sendiri yang mati .

 Bila digesti Enzym lebih berpengaruh disebut necrosis Liquefaktif atau necrosis Kolikuativa  .Bila denaturasi protein lebih berpengaruh pada proses necrosis . terjadi Necrosis Koagulativa.

 Pada Necrosis terjadi perubahan pada inti sel : Karyolisis : basofil dan kromatin menghilang. dan terjadi peningkatan warna basofil Karyo rheksis : nucleus menjadi fragmentasi . Karyopiknosis nucleus menjadi melisut.

Normal Pyknosis Karyorrhexis Karyolysis .

Jenis necrosis Necrosis koagulativa  Necrosis Liquefaktif atau necrosis Kolikuativa  Necrosis Kaseosa  Necrosis enzimatic lemak  Necrosis Gangrenosa  .

Etiologi : . Pada infeksi salmonela typhosa terjadi necrosis koagulatif dikenal sebagai degenerasi hialin (Zenker) pada otot rectus abdominalis.Toksin bakteri virulensi tinggi.Oklusi pembuluh darah . 1. Necrosis coagulativa Terjadi koagulasi (pembekuan) unsur protein intra sel. Pada difteri dan sifilis stadium lanjut disebut Guma  .

serta oleh aktifitas enzym proteolitik dari lisosom leukosit. .Contoh necrosis koagualtif yg lain  pada infark myocard yg menunjukkan gambaran sel sel tanpa inti yg mengalami koagulasi. kemudian sel myocard yg necrotik akan menghilang karena terjadi fragmentasi dan fagositosis sisa sisa sel oleh makrofag.

Necrosis Liquefaktif (kolikuativa) =necrosis mencair Necrosis ini terjadi sebagai hasil autolisis atau heterolisis terutama pada infeksi bakteri terutama organisme pyogenik (proses radang supuratif) karena bakteri merupakan stimulus kuat yang dapat mengumpulkan sel leukosit.  contoh lain necrosis koliquativa pada jaringan otak yg mengalami hipoksia  .

terdiri dari sel sel yg pecah dan mengalmi koagulasi.Necrosis Caseosa (Caseous = perkejuan Sering dijumpai pada infeksi tuberculosis.  Gambaran microskopis memperlihatkan fokus fokus necrosis yg menunjukkan debris granuler amorf.  Secara makroslopis daerah yg mengalami necrosis berwarna putih dan menyerupai keju disebut juga perkejuan.  Daerah necrosis dibatasi oleh daerah peradangan yg menunjukkan reaksi granulomatosa yg terdiri dari sel sel epitheloid. sel datia langhanz dan dikelilingi oleh sel limfosit .

.Necrosis Enzymatic lemak  Disini terjadi penghancuran lemak lokal sebagai hasil pengeluaran lipase pancreas aktif secara abnormal kedalam substansi pancreas aktif secara abnormal kedalam substansi pancreas dan rongga peritoneum. hal ini merupakam keadaan abdomen akut yg dikenal sebagai necrosis pancreas akut .

.

Enzim aktif dari pancreas dilepas dari sel asini pancreas dan ductusnya menghancurkan membran sel lemak dan lipase aktif akan memecah ester triglicerid yg ada dalam sel lemak. Asam lemak yg terlepas akan bereaksi dengan kalsium sehingga menghasilkan daerah putih berkapur, secara histologis necrosis menunjukkan fokus fokus dengan baras tidak jelas dari sel lemak dengan endapan kalsium yg basofilik dan dikelilingi oleh reaksi radang

Necrosis lemak

Dapat juga terjadi oleh adanya trauma langsung pada jaringan lemak , sering terjadi pada payudara

Necrosis gangrenosa

Digunakan untuk necrosis yg terjadi pada bagian distal kaki atau pada dinding saluran cerna atau organ dalam abdomen atau necrosis yg berhubungan dengan infeksi masif

“WET” GANGRENE .

“DRY” GANGRENE .

kecuali jika autolisis dicegah dengan pengawetan atau pendinginan .  Tubuh yg mati akan mencair. mikroorganisme yg menginfeksi jaringan yg mati.Perubahan yg terjadi setelah kematian Autolisis  Pada Autolisis jaringan yg mati akan dihancurkan oleh enzim enzim enzim antara lain enzim dari lisosom.

Algor mortis  Suhu tubuh menjadi dingin sesuai dengan suhu lingkungan. tubuh yg mati memerlukan wakti 24 -48 jam untuk nmenjadi dingin sesuai dengan suhu lingkungan. Jika tubuh yg mati berada ditempat yg dingin tubuh akan menjadi cepat dingin tetapi kalau tubuh berada ditempat yg panas pendinginan tubuh akan diperlambat . suhu menjadi dingin karena metabolisme terhenti.

Algor mortis tergantung pada :  suhu kamar/sekelilingnya  bentuk tubuh  pakaian  suhu saat mati  kelembaban atau faktor aliran udara  .

leher) dan menjalar ke otot besar (tangan dan kaki)  Kaku mayat menjadi maksimal dalam 12 jam lalu bertahan selama 12 jam lalu mengholang dalam 12 jam ketiga dengan urutan yg sama dengan mulainya  . kekakuan pertama sekali dapat jelas ditemukan pad otot otot kecil (wajah.Rigor Mortis Yaitu kekakuan tubuh setelah individu meninggal  Rigor mortis timbul setelah 2 – 4 jam kematian.

Rigor Mortis Terjadi karena cadangan glikogen tidak ada  Pada saat kematian persediaan glkogen masih ada maka belum terjadi kekakuan  Jika persediaan glokogrn habis maka konsentrasi ATP menurun otot menjadi kaku karena terbentuk aktin dan miosin Rogor mortis akan menetap sampai rantai aktin dan miosin dihancurkan oleh autolisis  .

Livor mortis (lebam mayat)  Disebabkan oleh hemolisis sel darah merah sehingga lebam akan berwarna merah ungu. lebam mayat terjadi karena darah secara pasif turun kebagian bawah tubuh. lebam mayat mulai timbul pada bagian bawah dari tubuh   . Proses ini tampak 30 menit setelah kematian dan akan mencapai puncaknya setelah 6 – 10 jam .

 .Pembusukan  Yaitu hancurnya tubuh yg mati karena invasi bakteri. penyebab pembusukan karena bakteri dari isi perut terutama clostridiun perfringen  Terjadi karena terbentuk gas pembusukan yi H2S.

Bila pengendapan terjadi pada jaringan yang mati disebut kalsifikasi distrofik.  Bila terjadi pengendapan garam calsium pada jaringan normal disebut Kalsifikasi metastatik.  Kalsifikasi fisiologik : Proses kalsifikasi tulang  Kalsifikasi patologi merupakan proses pengendapan abnormal garam calsium pada jaringan.Kalsifikasi Kalsifikasi : Yaitu proses pengendapan kalsium didalam jaringan.  .

penyakit Adison (insufisiensi cortek adrenal) .  .Kalsifikasi Metastatik  Perubahan ini terjadi pada Hyperkalsemia yaitu pada : Hyperparatiroid.Hypertiroid. gagal ginjal. Kelebihan vitamin D. Keganasan pada tulang (Multipel Myeloma).

 . gumpalan putih teraba kasar. Kadang kadang pada tuberculosis kelenjar limfe berubah menjadi seperti batu.  Perubahan ini dijumpai pada daerah yang nekrosis koagulatif. hal ini dapat terjadi meskipun kadar kalsium dalam darah normal . juga dapat terjadi pada katup katup jantung yaitu ateroma aterosklerosis.  Makroskopis : terlihat endapan halus. Kalsifikasi distrofik Proses kalsifikasi pada jaringan yang mati . kaseosa. liquifactif dan pada fokus fokus nekrosis lemak. bergranula.