P. 1
ULKUS PEPTIKUM

ULKUS PEPTIKUM

|Views: 476|Likes:
ulkus
ulkus

More info:

Published by: Supriadi Medicallisty on May 03, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/20/2014

pdf

text

original

ULKUS PEPTIKUM

Ulkus peptikum adalah penyakit yang berbeda dengan gastritis dan erosi pada membran mukosa. Namun ulkus peptikum secara umum dapat digolongkan kedalam penyakit pada saluran gastrointestinal atas yang berhubungan dengan sekresi asam lambung bersama gastritis dan erosi lambung. Ada 3 kategori ulkus peptikum yaitu, ulkus peptikum yang berhubungan dengan infeksi bakteri Helicobacter pylori (HP), Ulkus peptikum akibat induksi dari obat-obatan antiinflamasi nonsteroid (AINS), dan ulkus peptikum akibat stres/ketegangan ulkus atau stress-related mucosa damaged (SRMD) yaitu stres ulkus yang diakibatkan kerusakan mukosa. Ulkus peptikum atau dikenal juga dengan istilah tukak lambung bervariasi dalam etiologi, presentasi klinis dan kecenderungannya untuk kambuh. Ulkus peptikum yang paling sering terjadi adalah akibat infeksi HP dan ulkus akibat penggunaan AINS. Ulkus kadang juga meluas ke kerongkongan, yeyenum, ileum dan usus besar. Ulkus peptikum kadang juga berhubungan dengan Zollinger-ellison Syndrome (ZES), radiasi, kemoterapi, dan insufisiensi pembuluh darah. Kasus ulkus peptikum kronis dikarakteristik dengan seringnya kekambuhan ulkus. Faktor yang paling sering menyebabkan kekambuhan ulkus adalah infeksi HP dan penggunaan AINS. Selain itu hipersekresi asam lambung, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol, durasi panjang ulkus peptikum kronis, komplikasi terkait ulkus, dan ketidakpatuhan pasien turut memicu kekambuhan ulkus peptikum. Kekambuhan ulkus ini biasanya dicetuskan oleh banyak faktor secara bersamaan. Epidemiologi Kasus ulkus peptikum bervariasi dengan jenis ulkus, jenis kelamin, usia, kondisi geografis dan lokasi lingkungan. Ras, pekerjaan, kecenderungan genetik, dan faktor sosial diduga juga memainkan peranan dalam patogenesis ulkus peptikum. Prevalensi ulkus peptikum di Amerika Serikat telah mengalami pergeseran yang semula didominasi oleh kaum pria, kini prevalensi antara pria dan wanita sebanding. Tren terbaru menunjukkan bahwa prevalensi menurun pada pria yang lebih muda dan meningkat pada wanita yang lebih tua. Hal ini kemungkinan berhubungan dengan penurunan kebiasaan merokok pada pria muda, dan peningkatan penggunaan AINS pada wanita yang lebih tua. Ulkus peptikum dengan komplikasi pendarahan dan perforasi telah meningkat dan meningkatkan resiko kematian. Etiologi dan Faktor Resiko Pada umumnya ulkus peptikum terjadi karena kehadiran asam, HP atau faktor-faktor lain yang mengacaukan pertahanan mukosa dan proses penyembuhan normal. Hipersekresi asam adalah mekanisme pathogenik utama yang menyebabkan terjadinya hipersekresi ZES. Lokasi terjadinya ulkus (luka) sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor etiologinya. Ulkus lambung jinak dapat terjadi dimana pun pada bagian perut, namun bagian yang paling sering adalah kurvatura minor. Ulkus duodenum lebih sering terjadi di bagian pertama duodenum. Infeksi Helicobacter pylori Pada semua individu, infeksi Helicobacter pylori (HP) menyebabkan gastritis kronis yang lebih lanjut dapat menyebabkan penyakit ulkus peptikum, kanker lambung, dan limpoma jaringan mukosa yang berhubungan dangan limfoid (MALT). Sekitar 20 pasien gastritis

Ulkus peptikum akibat induksi AINS akan semakin parah dan memungkinkan terjadinya berbagai komplikasi bila terdapat faktorfaktor resiko berikut: 1. infeksi HP. Pengamatan klinis menunjukan adanya hubungan berbanding lurus antara kondisi ulkus dan kondisi stres psikologis seorang pasien.kronis akibat infeksi HP akan berkembang menjadi ulkus peptikum. penggunaan antikoagulan atau koagulopati. gastrin dan asetilkolin. Terdapat banyak bukti yang menunjukan penggunaan AINS kronis berhubungan dengan terbentuknya berbagai luka/ulkus pada saluran pencernaan. Kombinasi beberapa faktor resiko pada diri seseorang akan semakin meningkatkan resiko parahnya kondisi ulkus peptikum. Asam lambung (HCl) disekresikan oleh sel-sel parietal yang mengandung resptor histamin. Asam lambung sebagaimana halnya HP dan AINS merupakan faktor resiko yang independen yang merusak dinding mukosa. gagal jantung atau gagal ginjal) 2. Asam lambung dan Pepsin Sekresi asam lambung dan pepsin akan berpotensi merusak dinding mukosa. Faktor resiko lain yang masih diragukan kebenarannya: kebiasaan merokok dan atau konsumsi alkohol. kerusakan organ kronis (misalnya. Patofisiologi Ulkus peptikum maupun ulkus duodenum terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara faktor-faktor agresif (asam klorida/asam lambung dan pepsin) dengan faktor pertahanan mukosa. Obat Antiinflamasi nonsteroid (AINS) AINS merupakan golongan obat yang paling sering diresepkan terutama pada pasien lanjut usia. Pentingnya tidaknya pengaruh faktor psikologis seseorang (stres) terhadap kondisi ulkus peptikum masih kontroversial. reumatoid arthritis. Pasien dengan ZES umumnya akan mengalami hipersekresi asam lambung akibat produksi gastrin dari tumor. Faktor resiko independen: usia lebih dari 60 tahun. Pendarahan lambung subepitel terjadi sekitar 15-30 menit setelah menelan obat ini. Sekresi asam dinyatakan dalam berbagai istilah diantaranya: . Faktor resiko pendukung: penggunaan AINS yang berhubungan dengan dispepsia. Peningkatan sekresi asam lambung pada pasien dengan ulkus duodenum akan memicu terjadinya infeksi HP. Sedangkan pasien dengan ulkus gastrik umumnya akan mensekresi asam lambung dalam kadar normal atau dibawah normal (hipokloridria). durasi penggunaan AINS. riwayat ulkus peptikum sebelumnya. sedang menjalani terapi kortikosteroid. namun studi terkontrol memberikan hasil yang bertentangan dan gagal untuk mendokumentasikan hubungan sebab akibatnya. penggunaan beberapa AINS dalam dosis tinggi. 3. riwayat pendarahan saluran gastrointestinal atas. Ada kemungkinan bahwa stres akan memicu seseorang untuk melakukan hal-hal yang mencetuskan faktor resiko ulkus seperti merokok atau konsumsi alkohol dan kemungkinan meningkatkan penggunaan AINS.

Perbaikan mukosa setelah cedera/luka berhubungan dengan restitusi.83. Infeksi HP merubah respon inflamasi dan merusak sel-sel epitel inang secara langsung melalui mediasi sel-sel imun. atau secara tidak langsung melalui aktivasi netrofil atau makrofag. Sekitar 50% strain HP menghasilkan protein toksin (Vac A) yang bertanggung jawab pada pembentukan sel vakuola. Alterasi respon imun/inflamasi pada inang. Mekanisme pertahanan mukosa meliputi: sekresi lendir dan bikarbonat.5). Pepsin memainkan peranana penting dalam aktivitas proteolitik yang mengakibatkan terjadinya ulkus. hal ini sering disebut dengan istilah sitoproteksi. Pepsinogen merupakan prekursor pepsin yang disekresikan oleh sel chief yang berada pada fundus lambung. dimana sekresi asam lambung tertinggi terjadi pada malam hari dan terendah pada pagi hari. Sekresi asam basal. kondisi psikologis seseorang. Perubahan dalam pertahanan mukosa yang disebabkan oleh HP atau AINS merupakan kofaktor penting terbentuknya ulkus peptikum. Pepsin dapat diaktifkan oleh kondisi PH yang asam (PH optimalnya 1. 3. HP juga meningkatkan konversi karsinogenik sel-sel epitel lambung . gastritis atropik.1. dan urease). usia. Inaktivasi reversibel terjadi pada PH 4 dan irreversibel pada PH 7. amonia menghasilkan urease yang dapat bersifat toksik pada sel epitelial lambung. dan kanker lambung. Output asam basal/ basal acid output (BAO) yaitu jumlah asam yang dikeluarkan dalam kondisi basal atau puasa. Perusakan mukosa secara langsung. protease. jenis kelamin. 2. serta adherence. suatu bentuk adaptasi jangka pendek sel mukosa terhadap iritasi lokal yang terjadi. Lipase dan protease menurunkan kadar lendir lambung. Maximal acid output (MAO) yaitu jumlah maksimum asam lambung yang disekresikan setelah adanya stimulasi. melalui mekanisme: 1. Hipergastrinemia yang menyebabkan sekresi asam lambung 4. Hiperemia lambung dan peningkatan sekresi prostaglandin menunjukan adanya sitoproteksi adaptif. Perusakan mukosa secara langsung ini dihasilkan oleh faktor-faktor virulensinya (vacuolating cytotoxine. pertumbuhan. Peningkatan rasio BAO:MAO menunjukan adanya hipersekresi basal seperti yang terjadi pada pasien ZES. dan regenerasi sel epitel. dan status kesehatannya. BAO mengikuti ritme circadian. Pemeliharaan mukosa dimediasi oleh pembentukan prostaglandin. Strain dengan sitokin terkait gen protein (cagA) berhubungan dengan ulkus duodenum. atau sebagai respon adanya makanan. Kekentalan dan PH netral dari barier lendir-bikarbonat melindungi isi perut dari pengaruh asam dalam lumen perut. Infeksi beberapa bakteri yang didukung dengan faktor resiko intern pasien dapat menyebabkan luka mukosa gastroduodenum. dan aliran darah mukosa. cytotoxine yang berhubungan dengan gen protein. mengelaborasi enzim bakteri (lipase. pertahanan sel epitel intrinsik. maksimal dan akibat adanya stimulasi makanan bervariasi pada tiap-tiap individu tergantung pada waktu. 2. Pertahanan dan Perbaikan Mukosa Mekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi mukosa gastroduodenum dari pengaruh bahan eksogen maupun endogen. faktor penghambat pertumbuhan). Adherence bakteri meningkatkan penyerapan racun ke dalam sel epitel lambung.

Mulas. perasaan perut penuh 2. perforasi. maka perlu dilakukan sejumlah pemeriksaan. Tingkat keparahan nyeri akibat ulkus bervariasi pada beberapa pasien. dan mungkin bersifat musiman terutama pada penderita yang tinggal dinegara empat musim. Namun secara umum. Data pengujian asam lambung 2. penetrasi dan obstruksi Dalam penentuan diagnosa ulkus peptikum. Pada hampir semua ulkus peptikum yang disebabkan penggunaan AINS. diantaranya: 1. kembung. Penghambatan sintesa prostaglandin endogen. Episode nyeri dapat berlangsung dalam beberapa minggu yang diikuti dengan periode bebas nyeri dalam kurun waktu mingguan hingga tahunan. bersendawa. Mual. ulkus peptikum akan ditandai dengan adanya rasa nyeri epigastrik. Penurunan berat badan sebagai konsekuensi dari gejala mual. Gejala: 1. Ditemukannya komplikasi seperti pendarahan. 4. Iritasi langsung topikal pada epitelium lambung 2. bila pasien tidak responsif terhadap terapi yang telah diberikan. inhibisi sintesa prostaglandin endogenlah yang lebih berperan pada kondisi terjadinya ulkus peptikum. Dimana AINS berperan menghambat proses konversi asam arakhidonat menjadi prostaglandin. Nyeri abdomen yang sering terasa seperti rasa terbakar. Pasien ulkus peptikum akan menunjukan hasil pengujian hematokrit dan hemoglobin yang rendah bila disertai dengan pendarahan. muntah dan anoreksia 2. Uji Helicobacter pylori . Namun. ulkus umumnya diawali dengan iritasi lokal pada mukosa lambung akibat sifat asam dari AINS. atau pada pasien yang diduga mengalami hipersekresi gastrin 3. dan kembung yang sering disertai rasa nyeri 6. dan hasil tes hemmocult terhadap tinja positif 4. Pengujian konsentrasi gastrin lambung puasa. Tanda dan Gejala Presentasi klinis (tanda dan gejala) penyakit ulkus peptikum bervariasi tergantung pada tingkat keparahan nyeri abdominal dan ada tidaknya komplikasi yang menyertainya.AINS dapat menyebabkan terjadinya kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme: 1. Adanya perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi 5. muntah dan anoreksia lebih sering terjadi pada pasien ulkus lambung dibanding ulkus duodenum Tanda: 1. Nyeri nokturnal atau rasa nyeri pada malam hari umumnya antara pukul 12 malam hingga 3 pagi 3.

amoksisilin dan garam-garam bismut) dan antisekretori seperti pompa proton inhibitor (PPIs) dan H2 Reseptor antagonist (H2RAs) digunakan untuk meringankan dan menyembuhkan ulkus serta membasmi bakteri HP.5. mengurangi/menghilangkan kebiasaan merokok. Radiografi dengan kontras barium tunggal rutin dapat mendeteksi 30% ulkus peptikum dan dengan kontras ganda dapat mendeteksi 60-80% ulkus peptikum Terapi Hasil yang Diharapkan dalam Terapi Ulkus Peptikum Perawatan dan terapi ulkus peptikum kronis bervariasi pada tiap individu tergantung pada etiologinya. Terapi Nonfarmakologi . apakah disebabkan infeksi HP atau sebagai induksi AINS atau mungkin karena adanya faktor lain. 2. 4. namun pasien dengan terapi ini beresiko tinggi mengalami kekambuhan ulkus jika penggunaan AINS terus berlanjut. metronidazole. tujuan terapinya adalah: 1. situs pendarahan aktif secara langsung. PPIs dan H2RAs serta sukralfat digunakan untuk terapi ulkus akibat induksi AINS dan terbukti negatif infeksi HP. atau harus diberi terapi pendukung obat profilaksis untuk mengurangi resiko ulkus dan komplikasinya. visualisasi erosi superfisial. biopsi. Pendekatan Umum Terapi Ulkus Peptikum Terapi penyakit ulkus peptikum pada dasarnya adalah dengan membasmi pertumbuhan HP dan mengurangi resiko ulkus akibat AINS. 3. Terapi pendukung untuk profilaksis ulkus pada pasien pengguna AINS dapat berupa PPIs atau misoprostol. Secara umum terapi ulkus peptikum bertujuan utuk: 1. Menyembuhkan ulkus Dan pada pasien ulkus peptikum akibat induksi AINS tujuan terapinya adalah untuk menyembuhkan ulkus secepat mungkin. Modifikasi diet bagi orang-orang yang kurang mampu mentoleransi makanan tertentu juga perlu dilakukan disamping perlunya melakukan modifikasi gaya hidup seperti mengurangi stres. Menghilangkan/mengurangi rasa sakit Menyembuhkan ulkus Mencegah kekambuhan Mencegah/mengurangi timbulnya komplikasi Sedangkan pada pasien dengan ulkus peptikum aktif yang positif terinfeksi HP. Pasien yang beresiko tinggi mengalami ulkus peptikum harus beralih dari AINS nonselektif ke AINS yang selektif pada COX-2. 6. Disamping harus juga memperhitungkan komplikasi penyertanya. Obat-obatan yang berupa antibiotika (klaritromisin. Mengganti jenis AINS nonselektif dengan AINS yang selektif COX-2 juga terbukti efektif dalam mengurangi dan mencegah ulkus akibat induksi AINS. Membasmi kuman HP 2. pemeriksaan ini dapat mendeteksi lebih dari 90% pasien ulkus peptikum dan memungkinkan untuk inspeksi. Serat optik diatas endoskopi (eshophagogastroduodenoscopy).

Sumber Pharmacotherapy-Dipiro . kebiasaan merokok dan penggunaan AINS 2. Dispepsia nonulkus 8. dan sebagai tindak lanjut dari tindakan operasi ulkus peptikum 2. Antagonis reseptor H2 (H2RAs) dapat berupa simetidin 4x300 mg/hari atau 2x400 mg/hari atau 800 mg/hari sebelum tidur. Perubahan mukosa atrofik lambung (gastritis atrofik) 4. dosis maintenance 800 mg sebelum tidur. Mengganti penggunaan AINS nonselektif dengan asetaminofen. Atau famotidin 2x20 mg atau 1x40 mg sebelum tidur. atau pantoprazole 40 mg/hari.1. Terapi untuk Menyembuhkan/menjaga Penyembuhan Ulkus 1. atau esomeprazole 20-40 mg/hari. Pasien dengan penyakit refluks gastroeshophageal yang menerima terapi PPIs jangka panjang Terapi untuk membasmi HP dapat dilihat dalam tabel ini. salisilat takterasetilasi (misal salsalat) atau AINS selektif COX-2 untuk mengatasi timbulnya rasa nyeri 4. dengan dosis maintenance 150-300 mg sebelum tidur. Dalam kondisi tertentu. PPIs dapat dipilih diantara alternatif berikut Omeprazole 20-40 mg/hari. atau lanzoprazole 15-30 mg/hari. termasuk pada kondisi ulkus yang parah dan berkomplikasi. kafein dan alkohol 3. ulkus peptikum memerlukan tindakan pembedahan Terapi Farmakologi Terapi ulkus peptikum positif terinfeksi HP Terapi ini harus diberikan pada kondisi pasien berikut: 1. Menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus seperti makanan pedas. Sukralfat 4x1 mg atau 2x2 mg dengan dosis maintenance 2x1-2 mg/hari. Ulkus lambung dan duodenum (aktif ataupun tak aktif). Pasien terinfeksi atau beresiko terinfeksi HP 6. Mengurangi/menghilangkan stres psikologis. Lymphoma jaringan limfoid yang berhubungan dengan mukosa (MALT) 3. Atau Ranitidin 2x150 mg atau 1x300 mg sebelum tidur. 2. 3. dengan dosis maintenance 20-40 mg sebelum tidur. Pengguna AINS 7. Pasca reseksi kanker lambung 5.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->