ASMA BRONKHIALE

1 LATAR BELAKANG Asma merupakan suatu penyakit yang dapat mengenai pada anak-anak hingga dewasa dengan serangan yang sangat menakutkan tanpa mengenal waktu yang selalu membawa penderitaan bagi pasien dan asma dapat timbul karena kecemasan, kegiatan aktivitas yang berat, kelelahan, kurang tidur, infeksi pernafasan, obat-obatan dan alergen. Di negara-negara yang telah maju penelitiannya, diperkirakan 5% - 20% bayi dan anak-anak menderita asma. Sedangkan pada orang dewasa dan orang tua rata-rata berkisar antara 2% - 10%.(Sundaru H., hal-6, 1995). Penelitian yang pernah dilakukan dibeberapa tempat diperkirakan 2-5 % menderita asma. Insiden penyakit asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain : umur pasien, jenis kelamin, bakat alergi, bunga, keturunan, lingkungan dan faktor psikologi. Berbagai masalah yang ditimbulkan pada penyakit asma tergantung pada usia, pekerjaan dan fungsi klien dalam keluarga tersebut. Tingginya angka kekambuhan pada penderita asma sering memberikan dampak pada psikologis dan biologis pasien. Tingkat emosi yang labil dan adanya kecenderungan untuk menolak saran-saran dalam upaya mengeliminasi perilaku yang mendukung kesehatannya, merupakan salah satu respon psikologis pasien asma. Pada serangan asma pasien mengalami keterbatasan fungsi dalam memenuhi segala kebutuhan dasarnya. Dengan demikian perlu kiranya difikirkan tentang pola asuhan keperawatan yang mampu memenuhi keterbatasan fungsi tersebut tanpa menambah beban emosional klien akibat tindakan perawat baik selama serangan, maupun setelah serangan sehingga klien terhindar dari kekambuhan dan dapat berfungsi secara optiman. 2 DEFINISI ASMA BRONKHIALE Menurut Crocket (1997), Asma Bronkhiale didefinisikan sebagai suatu penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dan gejala-gejala bronkhospasme yang bersifat reversibel. Asma bronchiale menurut American’s Thoracic Society dikutip dari Barata Wijaya (1990) adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakhea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.

tim kmb ngudi waluyo

1

3 3.1

PATOFISIOLOGI Patofisiologi Asma Bronkhiale Alergenik Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan Alergen. Alergen yang masuk ke tubuh melalui saluran pernapasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkp oleh makrofaq yang bekerja sebagai Antigen Presenting Cells (APC). Setelah Alergrn diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut alergen dipresentasikan ke sel TH. Sel APC melalui penglepasan Interleukin I (IL-1) mengaktifkan sel TH, melalui penglepasan IL-2 oleh sel TH yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk Ig-E. Ig-E yang terbentuk diikat mastoit. yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi.Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk.Ig-E.Sel eosinofil, makrofaq dan trombosit juga memiliki reseptor untuk Ig-E tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastoit dan basofil dengan Ig-E pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala .Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk ke tubuh akan diikat oleh Ig-E yang sudah ada pada permukaan mastoit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil, Chemotactic Faktor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), Trypase dan Kinin.Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi bronkhus oleh histamin. Menurut konsep masa kini asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas (Samsuridjal & Bharatawidjaja, 1994; Sundaru, 1996) yang disertai kepekaan saluran napas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkhus (Bronchial Hiper Responsivnees / BHR). Sifat peradangan pada asma khas yaitu adanya tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infiltrasi sel eosinofil. Hipereaktifitas bronkhus yaitu bronkhus yang mudah sekali mengkerut (Konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah

tim kmb ngudi waluyo

2

yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok/dapur, bau-bauan yang tajan dan lainnya baik yang berupa irutan maupun yang bukan irutan (Sundaru, H. hal. 27,1996).Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper reaktifitas bronkhus disebabkan oleh inflamasi bronkhus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkhus pasien asma bronkhiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.Di klinik adanya hiper reaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asma dianggap secara klinik sebagai penyakir bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkhus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran napas. Bronkhus pada pasien asma mengalami odema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asma bronkhiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus. Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (whezzing) dan batuk yang produktif. 3.2 Patofisiologi Asma Bronkhiale Non Alergenik Asma Bronkhiale Non Alergenik (Asma Intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olahraga atau kegiatan jasmani yang berat, serta stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan dari pada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkho konstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut

tim kmb ngudi waluyo

3

juga massenger kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenylcyclase tersebut diaktifkan dan akan menghasilkan ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyccyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkhus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit/basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkho konstriksi, hiper sekresi kelenjar mukus dan oedema kelenjar mukus bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. (Baratawidjaja, 1990). 4 FAKTOR PENCETUS SERANGAN ASMA BRONKHIALE Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma bronkhiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : 4.1 Alergen Alergen adalah zat-zat tertentu bila dihisap atau dimakan dapat menimbulkan serangan asma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus), spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya 4.2 Infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influensa merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma bronkhiale. Diperkirakan dua pertiga pasien asma dewasa serangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas.(Sundaru, 1991). 4.3 Stress psikologik Stress psikologik bukan sebagai penyebab asma tetapi sebagai pencetus asma, karena banyak orang yang mendapat Stress psikologik tetapi tidak menjadi penderita asma bronkhiale. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus, 1994). 4.4 Olah raga / kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asma bronkhiale akan mendapatkan serangan asma bila melakukan olahraga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena

tim kmb ngudi waluyo

4

terlalu dingin. 4. bumbu masak (monosodium glutamat)..6 Polusi udara Pasien asma sangat peka terhadap udara berdebu. terlalu panas. Bulu dan serpih kulit binatang 2). rinitis dan regurgitasi asam lambung. Pengolahan kopi dan teh 4). spiramisin. Debu kopi dan teh 4). Beberapa zat yang didapat di tempat pekerjaan yang dapat mencetuskan serangan asma seperti pada tabel berikut : PENCETUS 1). salisilat.5 Obat-obatan Beberapapasien asma bronkhiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin.8 Lain-lain Selain faktor-faktor tersebut di atas masih terdapat faktor-faktor yang mencetuskan serangan asma seperti lingkungan dan cuaca yang terlalu lembab. sulfur dioksida. asap rokok. Industri detergen 3). beta blocker.7 Lingkungan kerja Diperkirakan 2 – 15% pasien asma bronkhiale pencetusnya adalah lingkungan kerja (Sundaru H. Laboratorium hewan dan peternakan 2). Industri Obat-obatan tim kmb ngudi waluyo 5 . asam klorida. Industri tekstil 5). Industri kimia dan perminyakan klorin 8). 4.kegiatan jasmani (Exercise Induced Asthma / EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olahraga. Toluen diisosianat 6). Industri plastik 6). asap yang mengandung hasil pembakaran sulfur dioksida dan oksida fotokemikal. piperasin. bahan pengawet makanan (asam benzoat). 4. 8). serta bau yang tajam. kodein dan sebagainya. Pemurnian Platina 9). 7). Debu kapas 5). Pabrik roti dan bongkar muat di gudang gandum dan padi-padian 7). Ampisiln. 4. Enzim bakteri subtilis 3). Garam platina 9). asap pabrik/kendaraan. Amoniak. Dan beberapa keadaan dapat memperberat serangan asma seperti sinusitis. Debu gandum dan padi-padian LOKASI 1). zat pewarna kuning (tartarazin). 1991).

1995 Skore maksimum Asma ringan Asma sedang Asma berat Variabilitas PEFR % Harga PEFR tertinggi PEFR : Peak Expiratory Flow Rate APE 6. whezing. klien mengalami dispnea dan tanda-tanda kesulitan pernapasan. 2. Memelihara keefektifan pertukaran gas Mencegah komplikasi seperti gagal nafas akut dan status tim kmb ngudi waluyo 6 . Permulaan tanda-tanda serangan terdapat sensasi konstriksi dada (dada terasa berat). Tabel Penilaian Keperahan Asma (Skoring) Gejala Penggunaan 4 3 2 Bronkhodilator > 4 x / hari 1 – 4 x / hari < tiap hari < per minggu tidak selama 3 bulan Variabilitas PEFR (APE) > 25 % 15 – 25 % 10 – 15 % 6 – 10 % <6% 4 3 2 1 0 Terjaga malam hari Gejala tiap hari Gejala < tiap hariperminggu < tiap minggu atau waktu olah raga 1 Tidak ada serangan selama 3 bulan 0 Dikutip dari Assagaf H & Mukty A.5 MANIFESTASI KLINIS Selama serangan asma. sedang dan berat tergantung gejala-gejala. Sistem skoring diberikan untuk mengklasifikasikan tersebut. batuk non produktif. 3. takhikardi dan takipnea. : Arus Puncak Ekspirasi : 12 :1–5 :6–8 : 9 – 12 : Harga PEFR tertinggi – harga PEFR terendah X 100 MANAGEMEN MEDIS Episode asma akut (serangan asma) dapat termasuk kedaruratan medis. Memelihara kepatenan jalan nafas dengan menurunkan bronkhospasme atau membersihkan sekret yang berlebihan atau yang tertahan. Beratnya asma dapat diklasifikasikan dalam : ringan. Intervensi medis untuk episode ini secara primer bertujuan : 1.

3. perpendekan periode inspirasi. ataukah klien sudah mengetahui beberapa faktor pencetus tersebut. Pemeriksaan Fisik : a. • • Epinefrin Efedrin Isoproterenol Beta adrenergik agonis selektif Non Adrenergik : Teofilin Aminofilin Perlu juga dibeirkan oksigen 2 – 4 liter/menit. pengangkatan bahu waktu bernafas). Adrenergik : • • • • b. Sistem pernafasan • • • Peningkatan frekuensi pernafasan. Keluhan Utama Keluhan utama klien adalah sesak napas. susah bernafas. Pernafasan cuping hidung. 7 MANAGEMEN KEPERAWATAN Pengkajian : 1. Riwayat Keperawatan Perlu dikaji riwayat adanya pemaparan (pemajanan) faktor-faktor yang biasanya mencetuskan serangan asma bronkhiale. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. Obat anti inflamasi meliputi :  Kortikosteroid  Sodium kromolin  Anti inflamasi lainnya Obat bronkhodilator : a.asmatikus Obat-obatan yang dipakai meliputi bronkhodilator dan anti inflamasi atau keduanya. tim kmb ngudi waluyo 7 . setelah terpapar oleh alergen atau faktor lain yang mencetuskan serangan asma bronkhiale. 2. Dan perlu ditanyakan bagaimana kemampuan klien untuk menghindari faktor pencetus tersebut.

Kaji kembali dan observasi frekuensi pernafasan. Faal Paru : Menurunnya FEV1 d. gelisah 4. dan penurunan otot bantu Rencana Intervensi : a. Gas darah arteri : Penurunan PaO2 dan PaCO2 namun selanjutnya PaCO2 meningkat sesuai dengan meningkatnya tekanan jalan nafas c. takut menderita. b. b.• • • • • • • • • • Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. pemanjangan ekspirasi. Sistem Kardiovaskuler Takhikardia Tensi meningkat Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg pada waktu inspirasi) Sianosis Dehidrasi Diaforesis c. Bunyi nafas : whezzing. d. panik. Darah : Kadar IgE meningkat dan eosinophil meningkat b. Diagnose Keperawatan dan Rencana Intervensi : 1. Tes kulit : Untuk menentukan jenis alergen. Pemeriksaan penunjang : a. kedalaman pernapasan dan adanya tanda-tanda sesak nafas. b. kering dan akhirnya batuk produktif. Batuk keras. c. nafas. Ketidak efektifan pola napas sehubungan dengan gangguan ekspirasi dan ansietas Tujuan : Klien mampu menunjukkan pola pernafasan yang normal Ditandai : a. Analisa gas darah dalam batas normal Vital capacity dalam batas normal Penurunan frekuensi pernapasan sampai kebatas normal Penurunan tanda dari sesak nafas. Psikososial Peningkatan ansietas : takut mati. Baringkan pasien dalam posisi fowler’s untuk meminimalkan kerja tim kmb ngudi waluyo 8 . Monitor nilai analisa gas darah untuk mengetahui keefektifan pengobatan c.

dan atau takut serangan berulang. takut menderita. Kaji suara nafas tiap jam selama episode akut untuk menilai keadekuatan pertukaran gas. h. Kaji keefektifan batuk klien. 3. Lakukan kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat-obatan : • • • Kortikosteroid Bronkhodilator Antihistamin 2. Tingkatkan intake cairan untuk mencegah sekret yang kental. Kecepatan dan kedalaman pernafasan normal c. e. Analisa gas darah dalam batas normal e. i. Penurunan batuk kering/non produktif Rencana intervensi : a. d. Monitor warna dan konsistensi sputum karena asma sering sebagai akibat infeksi saluran nafas atas. anjurkan untuk batuk efektif. Ansietas sehubungan dengan kesulitan bernafas. Penurunan whezzing dan ronchi b. Jika sekret kental dan sulit dikeluarkan. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas sehubungan dengan peningkatan produksi sekret. b. setiap 2 – 4 jam. Lakukan order dokter dalam pemberian expectoran. e. f. sianosis d. d. tim kmb ngudi waluyo 9 . Jika memungkinkan lakukan suction c. Berikan perawatan mulut. Ditandai : a. Berikan humidifier untuk mengencerkan dahak. Berikan Oksigen pernasal sesuai order dokter. untuk mengembalikan cairan yang hilang akibat respirasi yang cepat.ekspansi dada. untuk menghilangkan rasa tidak enak akibat dari sekret. g. Tujuan : Klien akan menunjkkan keefektifan jalan nafas/klien mampu mempertahankan jalan napas yang paten. Tak ada dispenia. lakukan fisioterapi dada : Perkusi dan vibrasi.

Tanda vital dalam batas normal Rencana intervensi : a. minum banyak. c. Menghindari faktor pencetus. Evaluasi : Tujuan yang telah direncanakan harus dievaluasi. Lain-lain (Meditasi). e. Peran peraat di sini yaitu mengajarkan cara menggunakan obat anti asma sesuai dengan aturan pakai. istirahat cukup. Menjaga kesehatan dengan cara makan makanan yang bergizi. Jangan berbicara bila sedang dispnea berat 4 Potensial terjadi kekambuhan serangan asma Tujuan : Mencegah terjadinya kekambuhan Rencana intervensi Berikan penyuluhan tentang usaha pencegahan serangan asma. b. ruangan. rekreasi dan olahraga yang sesuai. sedang. tim kmb ngudi waluyo 10 .Tujuan : Klien mendemonstrasikan penurunan rasa takut dan ansietas Ditandai : a. Kegiatan sehari-hari yang ringan dan sederhana f. Revisi dari rencana keperawatan mungkin diperlukan. Pada asma bronkhiale dapat kembali (sembuh) dengan mudah jika tidak terdapat masalah lain seperti infeksi. berat) b. Kaji kebiasaan ketrampilan koping c. Implementasikan teknik relaksasi e. dengan cara membersihkan rumah. Berikan dukungan emosional : • • • Tetap berada di dekat pasien selama serangan akut Antisipasi kebutuhan pasien Berikan keyakinan yang menenangkan d. Menggunakan obat-obatan anti asma.yaitu : a. Ekspresi wajah relaks b. Mengungkapkan perasaan cemas berkurang c. Menjaga kesehatan lingkungan. Kaji tingkat ansietas (ringan. d. kamar tidur dan menghindari tempat lembab.

2. Perilaku sehat yang menurun. Perilaku sehat yang menurun. Asuhan keperawatan yang diberikan akan membantu klien memenuhi tim kmb ngudi waluyo 11 . Terpenuhi kebutuhan dasarnya. Perubahan perilaku yang Stressor + - 8 KESIMPULAN Asma timbul karena beberapa faktor pencetus dengan serangan yang sangat menakutkan dan cenderung mengakibatkan kekambuhan. Keterbatasan Pola Asuhan Keperawatan Adaptasi. Emosi yang labil. 3. Dalam hal ini perawat mempunyai peranan yang sangat penting untuk mengatasi dan mencegah timbulnya serangan asma.8 KERANGKA KONSEPTUAL Faktor Pencetus Stressor Perawat / keperawatan Klien Asma Emosi labil.Keadaan ini menimbulkan beberapa dampak antara lain : 1. Keterbatasan fungsi tubuh.

tim kmb ngudi waluyo 12 .kebutuhan dasarnya dan menghindarkan diri dari kekambuhan sehingga dapat berfungsi secara optimal.

Nort America. Kaliner. (1990). Saunders Company. 2. W. Baratawidjaja.DAFTAR PUSTAKA Anes. Jakarta. J. (1995). Philadelphia. Maryland. Advent. K. Mikrobiologi dan Patologi Modern untuk Jakarta. (1998). Kontaraf. FKUI.SI and Graw . JM. Fax .B. tim kmb ngudi waluyo 13 . SW.Dalam Soeparman. JM and Ester MJ (1997). Jakarta. Hill Companies. Rencana Asuhan Keperawatan medical bedah.M (1999). EGC. National Institutes of Health Bethesda.Vol. Essentials of Adult Health Nursing. Medical Surgical Nursing. perawat. Black. Jakarta. Astma its Pathology and Treatment. 49. Engram. G. Bandung. Vol 1. Gibson. Asma : Apa dan Bagaimana Pengobatannya. Vol. (1998). California. Human Physiology. Ilmu Penyakit Dalam jilid II. B. Menlo Park. FKUI. (1991). Olah Raga Sumber Kesehatan. Sundaru H. EGC. (1998). MA. (1992). Asma Bronkhiale.

1997). crying Exercise (latihan) Perubahan temperatur Bau yang menyengat Patofisiologi Asma merupakan proses peradangan kronik yang menyebabkan edema mukosa. makanan). Etiologi dan Faktor Resiko Faktor lingkungan Infeksi virus Allergens pollutan Faktor dari dalam (predisposisi) Stress. serbuk. Ig E dihasilkan oleh limfosit B. laughing. Ketika seseorang dengan asma terpapar allergen ekstrinsik dan iritan (seperti debu. peradangan saluran pernapasan. Substansi ini juga menyebabkan konstriksi saluran pernapasan untuk menutup airway guna mencegah terhirupnya allergen lebih banyak lagi. jamur. obat. Pada saat klien kontak dengan allergen. saluran pernapasan menjadi terinflamasi. Bradikinin. sesak napas. prosraglandin dan SRS-A (slow reacting subsctance of anaphylaxis). Manifestasi klinik awal ( Reaksi fase awal) terjadi segera + 1 jam.ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ASMA PENGERTIAN Penyakit pada bronkus dengan karakteristik bronkospasme ( Black. menyebabkan napas pendek. sekresi mukus. Sel mast melepaskan mediator kimia peradangan seperti histamin. Pada sebagian tim kmb ngudi waluyo 14 . Substansi ini menyebabkan dilatasi kapiler yang menyebabkan edema pada saluran pernapasan sebagai usaha untuk mencairkan allergen dan membersihkannya dari saluran pernapasan. daqn wheezing. asap rokok. Antibodi Ig E menempel pada sel mast dan basofil pada dinding bronkus.

mediator menarik sel-sel yang terinflamasi yang lain dan menimbulkan obstruksi dan inflamasi yang terus-menerus. Beberapa teori menyarankan bahwa asma mungkin kekurangan Stimulasi adrenergik. FEV1. Hal ini menyebabkan bronkokonstriksi. Dyspnea 2. Kafein juga dapat digunakan untuk menghentikan serangan asma. Penggunaan otot bantu pernapasan 3. TLC. Walaupun pada Reaksi fase yang terlambat. Hal ini menyebabkan episode respon yang berikutnya dimana tidak hanya antigen yang spesifik tetapi juga merangsang pengerahan tenaga atau pernapasan sehingga manifestasi kliniknya mungkin terjadi peningkatan frekuensi dan kegawatan. gejala tidak muncul sampai 2-8 jam setelah terpapar allergen dan munkin sampai berjam-jam atau bahkan 1 hari. Manifestasi Klinik 1.klien dengan asma mengalami Reaksi yang terlambat. Sebaliknya stimulasi reseptor adrenergik beta menyebabkan bronkodilatasi. Reseptor adrenergik alpha dan beta pada sistem saraf Simpatis ditemukan di bronkus. Pada kedua fase. Wheezing terutama saat ekspirasi 5. Penatalaksanaan Emergency Care Mempertahankan kepatenan jalan napas dengan mengurangi bronkospasme tim kmb ngudi waluyo 15 . dan FVC menurun Kapasitas residu. Walaupun gejala pada fase ini sama dengan gejala awal. Batuk Pemeriksaan Diagnostik Spirometer : FR. Jika klien mengalami serangan asma dan tidak ada pengobatan yang dekat. volume residu meningkat Nadi oksimetri : saturasi oksigen rendah Analisa Gas Darah (AGD/BGA) berubah selama serangan. Cyanosis 4. pelepasan mediator kimia menyebabkan respon airway. AMP menyeimbangkan 2 reseptor. tetapi keefektivannya belum terbukti. serangan kadang bisa dikurangi dengan pernapasan bibir. Inflamasi yang kronik ini menghasilkan hiperresponsif dari saluran pernapasan.

klien disarankan dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut. dan indikasi kelelahan.dan membersihan produksi secret yang berlebih. Mempertahankan Pertukaran gas yang efektif. tonus otot halus bronkus meningkat. Inhaler beta-adrenergik Beta-adrenergik merupakan bronkodilator yang merangsang reseptor beta-adrenergik dan memperlebar airway. Penatalaksanan Keperawatan Kaji tanda klinik terhadap distress pernapasan Emergency care jika ada distress pernapasan Pastikan apakah klien memiliki riwayat penyakit jantung. klien dikaji untuk mengetahui peristiwa pencetus atau factor pencetus dan dilatih dalam aktivitas perawatan diri. Jika asma tidak berkurang berikan sulfat atropine nebulizer. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan Sedasi (paralytic agents) diperlukan untuk blunt usaha pernapasan dan mencegah udara terperangkap lebih lanjut dan meningkatkan tekanan. Ketika nervus vagus terstimuli. karena beta tim kmb ngudi waluyo 16 . dengan demikian mengurangi edema dan spasme. Sesudah serangan asma akut teratasi. Penatalaksanaan Medis Dilator bronchial Steroid Oksigen jika PaO2 di bawah 60 mmHg Monitor manifestasi klinis terhadap peningkatan anxiety. Status asmatikus diobati dengan kortikosteroid IV dan pemberian betaadrenergik inhaler untuk menghindari intubasi dan ventilasi Mekanik. Steroid biasanya dihentikan karena menyebabkan supresi adrenal akibat pengobatan steroid. Theophylline merupakan relaxan otot halus. Jika pengobatan ini tidak mengurangi gejala. Atropin merupakan antikolinergik dan memblok efek sistem Parasimpatis. Theophyline IV atau steroids IV. peningkatan kerja pernapasan. Mencegah komplikasi seperti gagal napas akut dan status asmatikus. Sedangkan steroid mencegah sel mast dari kerusakan.

Diagnosa Keperawatan. Tanya kemampuan klien untuk mengatasi asma dan adaptasi merekan terhadap penyakit. Sebaliknya tidak adanya support keluarga menyebabkan denial dan menambah sumber stress klien. Sesak berkurang. tim kmb ngudi waluyo 17 . Penurunan RR dalam batas normal b. Beberapa klien kurang hati-hati dalam mengkonsumsi obat untuk mengurangi bronkospasme. Deteksi apakah klien mengalami peningkatan jumlah stressor. Contoh : Propanolol (beta blocker) yang diresepkan untuk Hipertensi dapat menyebabkan bronkospasme. Ini penting untuk memastikan apakah klien mampu mengatasi penyakit. Kaji perilaku keluarga. Jika yang mencetuskan factor ekstrinsik dapat teridentifikasi ada kemungkinan untuk mengurangi/menghindari faktor tersebut. Kemudian adanya binatang kesayangan yang berbulu. maka asap dapat dihindari. Contoh : jika klien alergi terhadap asap. Planning : Kriteria hasil : Klien dapat memperbaiki pola pernapasan ditandai dengan : a. Gaya hidup penuh stress dapat membuat lebih buruk gejala asma. dikaji tentang lingkungan rumah dan kerja yang dapat mencetuskan gejala klinik asma. Planning dan Implementasi Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan gangguan pernapasan dan anxiety. Tanya tentang pengobatan sekarang khususnya untuk mengobati penyakit yang lain. Penolakan terhadap penyakit dapat mengganggu pengobatan awal. penurunan penggunaan otot bantu pernapasan. Klien yang baru terdiagnosa asma. Keluarga dapat menjadi support terbesar dan membantu klien dalam mengenal gejala awal. Psikososial. asap rokok dll yang merupakan allergen. Kaji riwayat asma Kaji klien untuk memastikan/menentukan jika ada pola manifestasi untuk membantu mengidentifikasi yang mencetuskan gejala asma.adrenergik dapat menyebabkan takikardi dan stress pada jantung. Spasme saluran pernapasan dan edema menyebabkan udara tidak dapat masuk dan keluar dari paru-paru.

Postural drainage. cuping hidung.penurunan pernapasan cuping hidung. Berikan oksigen sesuai indikasi f. Ronchi berkurang c. Nilai BGA kembali ke batas normal e. retraksi sternal dan interkosta. Berikan perawatan oral tiap 2-4 jam untuk menghilangkan bau sekret tim kmb ngudi waluyo 18 . c. Penurunan cemas d. Kaji kemampuan klien untuk batuk efektif d. Kaji pola napas adanya napas pendek. Vital Capacity dalam batas normal/ > 40 % Intervensi : a. Perkusi paru dan Vibrasi dan alih posisi lebih sering jika secret kental dan sulit dikeluarkan. Monitor warna dan konsistensi sputum c. Ukur cairan oral untuk mengencerkan secret dan mengganti cairan yang hilang melalui pernapasan yang cepat e. Posisikan klien Fowler e. Batuk produktif Intervensi : a. SaO2 > 95 % f. pernapasan bibir. Wheezing berkurang b. Produksi mukus berlebih dan spasme saluran pernapasan menyebabkan kesulitan menjaga kepatenan jalan napas Planning : Kriteria hasil : Klien memiliki bersihan jalan napas efektif ditandai dengan : a. c. f. Kaji RR dan kedalaman pernapasan lebih sering b. Monitor BGA dan saturasi oksigen untuk memastikan efektifnya pengobatan. d. Lakukan suction jika jalan napas membahayakan b. Kolaborasi pemberian bronkodilator dan steroid Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret dan bronkospasme.

Intoleransi aktivitas Cemas Gangguan nutrisi Gangguan pola tidur BAB II tim kmb ngudi waluyo 19 . Ronchi berkurang c. c. Planning : Kriteria Hasil : Klien mempunyai Pertukaran gas yang adekuat ditandai dengan : a. Monitor nadi oksimetri terhadap saturasi oksigen. 3.35 – 7. Pa O2 > 60 mmHg d. Tidak ada cyanosis g. d. b. PH 7. Berikan oksigen sesuai indikasi.45 f. klien dapat batuk efektif Intervensi : a. Kaji kulit dan warna membran mukosa terhadap cyanosis.Gangguan Pertukaran gas berhubungan dengan udara terjebak (air tripping) Jika udara terjebak dalam alveoli maka akan menyebabkan hipoksia. Kaji suara paru tiap jam selama episode akut untuk memastikan kecukupan pertukaran gas. Batuk kering berkurang. Diagnosa keperawatan lain : 1. 2. PaCO2 (Partial pressure of arterial carbon dioxide) < 45 mmHg e. Wheezing berkurang b. Ingat bahwa cyanosis merupakan manifestasi dan indikasi masalah ertukaran gas yang serius. 4.

Anatomi Dan Fisiologi Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh.TINJAUAN PUSTAKA A. tim kmb ngudi waluyo 20 . yang mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang tersebar luas diseluruh paru dan derajatnya dapat berubah secara sepontan atau setelah mendapat pengobatan.bila tidak diatasi dengan cepat akan terjadi gagal pernafasan. (Aryanto Suwondo. bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus terminalis. duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N. bersilia dan bersel goblet. udara tersebut disaring. 1991). Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine M. 1995).wilson. 1995 dan Syaifuddin. Baratawidjaja. Ketika udara masuk kerongga hidung.L.1997). Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat. karnen B. Asthma Bronkiale Asthma Bronkiale merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya respon yang berlebihan dari trakea dan bronkus terhadap bebagai macam rangsangan. Faktor Yang Mempengaruhi Timbulnya Masalah a. dihangatkan dan dilembabkan. Status Astmatikus Status Asthmatikus merupakan serangan asthma berat yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan konvensional dan merupakan keadaan darurat medik .1995).Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar serosa. zona konduksi yang dimulai dari hidung. laring.G. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris.(Tjen Daniel. bronkus. faring. Konsep dasar 1. Pengertian a. b. Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona. Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.Yasmin.trakea.

tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan.W. gerakan laring keatas. Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg tim kmb ngudi waluyo 21 . Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya (Syaifuddin. Pada saat menelan. (Syaifuddin. Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubaungkan oleh jaringan fibrosa. 1995). Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring.Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung. juga dibeberapa tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid. (Syaifuddin. lebar 2.1997). (Larroin M. sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah. orofaring dan laringofaring. sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu.1997). Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus. Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat. dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa. yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm).5 cm. Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan. penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus.bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai 100% (Lorraine M. 1995). maka laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah.1997). Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah. Wilson.

Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah.mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi.1995 ). Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan. Bronkus utama kanan lebih pendek . terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang. Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Wilson.terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V.Wilson. Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos. Seluruh saluran uadara . Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi.(Syaifuddin. Pertama ventilasi. Pada ekspirasi tim kmb ngudi waluyo 22 . diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus. duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita – 8mmHg. tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah. Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa. yaitu tempat pertukaran gas. Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris. (Lorraine M. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. Terdiri dari 6-8 cincin. mempunyai tiga cabang. Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru .1995). Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir). Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang .dan lebih kecil. lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. (Lorraine M.1997). merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang. Bronkus utama kiri lebih panjang.

(John Gibson. 1995). Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin. maka 20.45. Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah. Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan. natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah.0 – 7.1995). Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang jaringan kedalam darah tim kmb ngudi waluyo 23 . Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan (Lorraine M. Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7.1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ).bila darah teroksigenasi mencapai jaringan . sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah.45. Pada peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2 jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah.1995).tekanan intra pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar paru.Wilson. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya.(Lorraine M. Satu gram hemoglobin dapat mengika 1. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram.35 – 7. Wilson. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir kedalam cairan jaringan. Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar 7.34 ml oksigen.

b. dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin. Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. hiperkapnea dan asidosis pada tahap tim kmb ngudi waluyo 24 . maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. akibatnya akan terjadi hipoksemia. IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas . Bila proses ini terjadai pada seseorang. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa CO2 turun akibat hiper ventilasi. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme. eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain.diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Faktor atopi itu diturunkan. kulit. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. Setelah alergen diproses dalan sel APC. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi. slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A). Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas. alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. (Hudak dan Gallo.1997 ).

debu. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur. c.1991 ).L. William R. (Barbara C. Karnen B. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin. 1995 ) Berdasarkan etiologinya. susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. 1997 dan Tjen Daniel. 1991 ).pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur. zat kimia.1996. aktifitas fisik yang berlebih . perubahan musim dan cuaca. Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). bulu binatang.yangsangat lanjut. serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. penberita tampak pucat. Penatalaksanaan Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik. dan warna kulit sekitar mulai membiru. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. 1.eter. nitrogen. irama pernafasan tinggi karena asfiksia. gelisah. berusaha untuk bernafas dalam.yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon . Klien merasa sesak nafas.S. Penobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. ( Tjen daniel. ( Antoni C. ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. tim kmb ngudi waluyo 25 . Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil. tidak ada batuk. 1994.

Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. harus diberikan kortikosteroid. b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin. 2. d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma. tim kmb ngudi waluyo 26 . serta diajarkan cara menghindari c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Pengobatan farmakologik a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. khususnya anakanak. Keuntunganya dapat diberikan secara oral. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent. obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. perkusi dan fibrasi dada. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. f) Iprutropioum bromide (Atroven) dan mengurangi faktor pencetus. e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari.b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya. metrapel ).

25 mg/6 jam secara sub kutan. 1991). minum sehingga mempengarui status nutrisi klien. 1997 . Klien dapat tumbuh dan berkembang menjadi rendah diri. Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam b) Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul c) Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. Pada klien dengan serangan asthma. prognosa penyakit dan keberhasilan dari terapi. b.mudah tersinggung. terkadang klien tidak dapat berperan sesuai dengan peranya. berkepribadian labil. 1994 ) 3. kee. (Antony C. kelelahan cepat lelah dan ketidak mampuan memenuhi ADL. akan menimbulkan kecemasan pada keluarga. Pada keluarga Melihat kondisi klien dengan gejala asthma dan dirawat dirumah sakit. Tjen daniel. merasa tidak mampu. Peran klien dalam keluarga sebagai sumber ekonomi akan tim kmb ngudi waluyo 27 . maka terjadi penurunan nafsu makan. Perlunya klien dirawat dirumahsakit menimbulkan respon kehilangan pada keluarga yang ditinggalkan. Adanya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen mempengarui toleransi dalam melakukan aktivitas. Dalam istirahat klien sangat terganggu sehingga dapat menyebabkan kelelahan. 1994 . Dampak masalah a. d) Terbutalin 0.Atroven adalah antikolenergik. Adanya keterbatasan aktifitas. f) Antibiotik spektrum luas. Pada klien Penderita asthma harus merubah gaya hidup sehari-hari untuk menghindari faktor pencetus. klien lebih tergantung pada orang lain. tentang penyebab.gelisah dan cemas. diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. (Pedoman penatalaksanaan status asthmatikus UPF paru RSUD Dr Soetomo Surabaya ). Perubahan ini dimulai dari lingkungan hidup sanpai dengan lingkungan kerja. (Evelin dan joyce L. Karnen baratawijaja. e) Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena.

tim kmb ngudi waluyo 28 .terganggu karena klien tidak bisa masuk kerja serta perawatan dan biaya rumah sakit yang tidak sedikit akan menjadi beban bagi keluarga.

waktu. Nomor Rekam Medik. Pada klien dengan serangan status asthmatikus perlu dikaji tim kmb ngudi waluyo 29 . diagnosa keperawatanm.B. sinusitis. dan Diagnosa medis. 1991) 4) Riwayat kesehatan keluarga. Riwayat serangan asthma frekuensi. Sedangkan serangan pada usia dewasa di mingkinkan adanya faktor non atopi. Klien dengan serangan asthma datang mencari pertolongan dengan keluhan. terutama sesak napas yang hebat dan mendadak kemudian diikuti dengan gejala-gejala lain yaitu : Wheezing. Pengajian mengenai nama. optimal didalam memberikan asuhan keperawatan dugunakan metode proses keperawatan yang meliputi:pengkajian. 3) Riwayat penyakit dahulu. 2) Riwayat penyakit sekarang. gangguan kesadaran. perencanaan. M Amin 1993. umur danjenis kelamin perlu di kaji pada penyakit status asthmatikus. pelaksanaan dan evaluasi. Penggunaan otot bantu pernapasan. 1) Identitas klien. Status perkawinan. Asuhan Keperawatan Asuhan keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama antara perawat dengan klien. serta bangsa perlu juga digaji untuk mengetahui adanya pemaparan bahan elergen. Penyakit yang pernah diderita pada masa-masa dahulu seperti infeksi saluran napas atas. dapat mengetahui kemungkinan faktor pencetus serangan asthma. Pengkajian a. Serangan asthma pada usia dini memberikan implikasi bahwa sangat mungkin terdapat status atopi. pekerjaan. Sianosis serta perubahan tekanan darah. Kelelahan. Alamat menggambarkan kondisi lingkungan tempat klien berada. atau masyarakat untuk mencapai derajat kesehatan yang. amandel. Pengumpulan data. sakit tenggorokan. karnen B 1994). Perlu juga dikaji kondisi awal terjadinya serangan. alergen-alergen yang dicurigai sebagai pencetus serangan serta riwayat pengobatan yang dilakukan untuk meringankan gejala asthma (Tjen Daniel. (Antony C. keluarga. Hal lain yang perlu dikaji tentang : Tanggal MRS. polip hidung. 1. gangguan emosional yang timbul dalam keluarga atau lingkungan merupakan faktor pencetus serangan asthma. 1997.

1997. Seorang yang punya beban hidup yang berat berpotensial terjadi serangan asthma. 5) Riwayat spikososial Gangguan emosional sering dipandang sebagai salah satu pencetus bagi serangan asthma baik ganguan itu berasal dari rumah tangga. Serta berapa besar akibat kelelahan yang dialami klien.1991. hal ini karena dipsnea saat makan. 6) Pola fungsi kesehatan a) Pola resepsi dan tata laksana hidup sehat Gejala asthma dapat membatasi manusia untuk berprilaku hidup normal sehingga klien dengan asthma harus merubah gaya hidupnya sesuai kondisi yang memungkinkan tidak terjadi serangan asthma (Antony Crokett . (Hood Alsagaf. frekuensi. sesak dan serta ansietas yang dialami klien. dan kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhannya. ketidak harmonisan hubungan dengan orang lain sampai ketakutan tidak bisa menjalankan peranan seperti semula. d) Pola tidur dan istirahat Perlu dikaji tentang bagaimana tidur dan istirahat klien meliputi berapa lama klien tidur dan istirahat.1997). 1997 dan Tjen Daniel. Serta pada klien sesak. Adanya wheezing. laju metabolisme (Hudak dan Gallo. tim kmb ngudi waluyo 30 .tentang riwayat penyakit asthma atau penyakit alergi yang lain pada anggota keluarganya karena hipersensitifitas pada penyakit asthma ini lebih ditentukan oleh faktor genetik oleh lingkungan. (Antony Croket.1994) b) Pola nutrisi dan metabolisme Perlu dikaji tentang status nutrisi klien meliputi. c) Pola eliminasi Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna bentuk. jumlah. lingkungan sekitar sampai lingkungan kerja. yatim piatu. frekuensi. Tjien Daniel . 1993). jumlah serta kesulitan dalam melaksanakannya. kosentrasi. 1991). Karnen B. potensial sekali terjadinya kekurangan dalam memenuhi kebutuhan nutrisi.

1991) k) Pola tata nilai dan kepercayaan Kedekatan klien pada sesuatu yang ia yakini dunia percayai tim kmb ngudi waluyo 31 . i) Pola reproduksi seksual Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia. bila kebutuhan ini tidak terpenuhi akan terjadi masalah dalam kehidupan klien. (Tjien Daniel. Cara memandang diri yang salah juga akan menjadi stresor dalam kehidupan klien. Semakin banyak stresor yang ada pada kehidupan klien dengan asthma meningkatkan kemungkinan serangan asthma yang berulang.1997) e) Pola aktifitas dan latihan Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian klien seperti olah raga. (Tjien Daniel. j) Pola penangulangan stress Stress dan ketegangan emosional merupakan faktor instrinsik pencetus serangan asthma maka perlu dikaji penyebab terjadinya stres. Klien perlu menyesuaikan kondisinya dengan hubungan dan peran klien baik dilingkungan rumah tangga. Aktifitas fisik dapat terjadi faktor pencetus terjadinya asthma yang disebut dengan Exerase Induced Asthma. (Antony C. h) Pola sensori dan kognetif Kelainan pada pola persepsi dan kognetif akan memepengaruhi konsep diri klien dan akhirnya mempengaruhi jumlah stresor yang dialami klien sehingga kemungkinan terjadi serangan asthma yang berulangpun akan semakin tinggi. Masalah ini akan menjadi stressor yang akan meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan asthma.1991) f) Pola hubungan dan peran Gejala asthma sangat membatasi gejala klien untuk menjalani kehidupan secara normal. Frekuensi dan pengaruh terhadap kehidupan klien serta cara penanggulangan terhadap stresor. Persepsi yang salah dapt menghambat respon kooperatif pada diri klien. 1997) g) Pola persepsi dan konsep diri Perlu dikaji tentang persepsi klien tarhadap penyakitnya.ortopnea dapat mempengaruhi pola tidur dan istirahat klien. bekerja dan aktifitas lainnya. ( Antony C. masyarakat ataupun lingkungan kerja.

. frekuensi pernapasan yang meningkatan. kelainan pigmentasi. Laura A. penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir lengket dan posisi istirahat klien (Laura A. b) Integumen Dikaji adanya permukaan yang kasar. (Karnen B. Keyakinan klien terhadap Tuhan Yang Maha Esa serta pendekatan diri pada Nya merupakan metode penanggulangan stres yang konstruktif.1995). mengelupas atau bersisik. vertigo kelang ataupun hilang kesadaran.Talbot.. T.19983). ensim.:1994)). adanya keluhan sakit kepala atau pusing.1994. Talbot. kelemahan suara bicara. simetris adanya penonjolan. 1995). h) Thorak (1) Inspeksi tim kmb ngudi waluyo 32 .1995) f) Mulut dan laring Dikaji adanya perdarahan pada gusi. g) Leher Dikaji adanya nyeri leher. pembesran tiroid serta penggunaan otot-otot pernafasan (Karnen B. d) Mata. dan sakit pada tenggorok serta sesak atau perubahan suara. gelisah. Dikaji tentang bentuk kepala. Gangguan rasa menelan dan mengunyah. pruritus. perdarahan. Serta riwayat penyakit mata lainya (Laura A.dapat meningkatkan kekuatan jiwa klien. kaku pada pergerakaan. tekanan darah nadi. e) Hidung Adanya pernafasan menggunakan cuping hidung. 2) Pemeriksaan fisik a) Status kesehatan umum Perlu dikaji tentang kesadaran klien. Talbot . c) Kepala. Laura A. kelembapan.. riwayat trauma. kelembaban dan kusam.(Laura A. turgor kulit. (Karnen B .1994. Adanya penurunan ketajaman penglihatan akan menambah stres yang di rasakan klien.1994). Karnen B . 1995)). serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut. kecemasan.rinitis alergi dan fungsi olfaktori (Karnen B. 1995. Talbot. kering.

. Pemeriksaan ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol golongan adrenergik.T. tremor dan tanda-tanda infeksi pada extremitas karena dapat merangsang serangan asthma. (Laura A. 3) Pemeriksaan penunjang. Laura A.1995).T.T. ekspansi dan taktil fremitus (Laura A. retraksi otot-otot Interkostalis.1995). serta adanya konstipasi karena dapat nutrisi (Hudak dan Gallo. (Robert P. dengan bunyi pernafasan dan Wheezing. sifat dan irama pernafasan serta frekwensi peranfasan..Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter anteroposterior.. Di kaji adanya edema extremitas.T.. a) Pemeriksaan spinometri. (4) Auskultasi. Jantung di kaji adanya pembesaran jantung atau tidak.. serta tanda-tanda infeksi karena dapat merangsang serangan asthma frekwensi pernafasan. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma. (3) Perkusi Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah.(Karnen B.1995).1994. bising nafas dan hyperinflasi suara jantung melemah. (Karnen B ..1994. Perlu di kaji tentang bentuk. Laura A. Dilakukan jika pemeriksaan spinometri internal. Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi.1995). Tekanan darah dan nadi yang meningkat serta adanya pulsus paradoksus. turgor.1995). Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan. (Laura A. i) Kardiovaskuler.1998).1994). (2) Palpasi. k) Ekstrimitas.1997. T. j) Abdomen...1995). nyeri..T. (Karnen B. b) Tes provokasi brokial. Penurunan tim kmb ngudi waluyo 33 . Laura A.

(Karnen B. (2) Sputum.1998). Untuk menunjukan adanya antibodi IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh.. (1) Analisa gas darah.1998).(Karnen B. sehingga terlepaslah sekelompok sel – sel epitel dari perlekatannya. sedangkan hitung sel eosinofil normal antara 100-200/mm 3.000 terjadi karena adanya infeksi. (Karnen B.(Arjadiono T. SGOT dan SGPT meningkat disebabkan karena kerusakkan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea. pneumomediastinum.(Arjadiono T. Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan Asthma yang berat.1998). Perbaikan fungsi paru disertai penurunan hitung jenis sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat.(Karnen B.. diikuti kultur dan uji resistensi terhadap beberapa antibiotik. hyperkapnea.1998). dan asidosis respiratorik. (4) Pemeriksaan darah rutin dan kimia Jumlah sel leukosit lebih dari 15....1995). f) Elektrokardiogram tim kmb ngudi waluyo 34 . Hanya di lakukan pada serangan asthma berat karena terdapat hipoksemia. Peawarnaan gram penting untuk melihat adanya bakteri.FEV. d) Laboratorium.1995). sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari maksimum di anggap bermakna bila menimbulkan penurunan PEFR 10 % atau lebih. (Arjadiono T.1995).. karena hanya reaksi yang hebat saja yang menyebabkan transudasi dari adema mukasa. e) Radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk menyingkirkan adanya proses patologik diparu atau komplikasi asthma seperti pneumothorak. c) Pemeriksan tes kulit. atelektosis dan lain – lain.. (3) Sel eosinofil Pada penderita status asthmatikus sel eosinofil dapat mencapai 1000 – 1500 /mm3 baik asthma Intrinsik ataupun extrinsik.

mengidentifikasi kesenjangan dan menentukan pola dari data yang terkumpul serta membandingkan susunan atau kelompok data dengan standart nilai normal.1993).1995). Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2. dipsnea saat makan dan ansietas. (Hudak dan Gallo. c. d. menginterprestasikan data dan akhirnya membuat kesimpulan. Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi. 1992). b. a. Analisa data merupakan proses intelektual yang meliputi pengelompokan data. Hasil dari analisa adalah pernyataan masalah keperawatan. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi. 2. peningkatan sekresi. Berikut adalah diagnosa keperawatan yang sering muncul pada klien status astmatikus. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada dan kelelahan akibat kerja pernafasan. menghilangkan atau mencegah masalah kesehatan klien yang ada pada tanggung jawabnya. perubahan pH.1997). (Susan Martin Tucker. b. peningkatan kerja pernafasan dan proses penyakit. e. Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang menjelaskan status kesehatan atau masalah aktual atau potensial. (Lismidar .Perubahan EKG didapat pada 50% penderita Status Asthmatikus.1995).. (Lindajual C. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi kental peningkatan produksi mukus dan bronkospasme (Lindajual C.1997). Perawat memakai proses keperawatan dalam mengidentifikasi dan mensintesis data klinis dan menentukan intervensi keperawatan untuk mengurangi. (Hudak dan Gallo . Sinus takikardi – sering terjadi pada asthma. batuk tim kmb ngudi waluyo 35 . f. Diagnosa Keperawatan . ini karena hipoksemia. Analisa data Data yang dikumpulkan harus dianalisa untuk menentukan masalah klien. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan laju metabolik tinggi. hipertensi pulmunal dan beban jantung kanan .

(c) Ajarkan klien untuk menurunkan viskositas sekresi (d) Auskultasi paru sebelum dan sesudah tindakan (e) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik drainage postural. emosi terfokus pada pernafasan dan apnea tidur. (Lismidar. kekentalan dan jumlah sputum (b) Instruksikan klien pada metode yang tepat dalam mengontrol batuk.1997). Perencanaan dari diagnosis – diagnosis keperawatan diatas adalah sebagai berikut: a. 1) Tujuan Jalan nafas menjadi efektif.(Susan Martin Tucker. Perencanaan Setelah pengumpulan data klien. (b) dapat mendemontrasikan batuk efektif (c) dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi (d) tidak ada suara nafas tambahan 3) Rencana tindakan (a) Kaji warna. h. 2) Kriteria hasil (a) menentukan posisi yang nyaman sehingga memudahkan peningkatan pertukaran gas. mengorganisasi data dan menetapkan diagnosis keperawatan maka tahap berikutnya adalah perencanaan .1997). Pada tahap ini perawat membuat rencana perawatan dan menentukan pendekatan apa yang digunakan untuk memecahkan masalah klien. (f) Dorong dan atau berikan perawatan mulut 4) Rasional kental tim kmb ngudi waluyo 36 .1992). g. (Hudak dan Gallo. menentukan tujuan dan merencanakan tindakan keperawatan. Ketidak efektifan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi peningkatan produksi mukus bronkospasme.perkusi dan fibrasi dada. 3.1993). Resiko tinggi kelelahan yang berhubungan dengan retensi CO2 hipoksemia.tidak efektif dan imobilisasi. (Hudak dan Gallo. Ada tiga pase pada tahap perencanaan yaitu menentukan prioritas. Resiko tinggi ketidak patuhan yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan perawatan diri saat pulang.

(f) Hygiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat dan mencegah bau mulut. 1) Tujuan Klien akan mendemontrasikan pola nafas efektif 2) Kriteria hasil (a) Frekuensi nafas yang efektif dan perbaikan pertukaran gas pada paru (b) Menyatakan faktor penyebab dan cara adaptif mengatasi faktorfaktor tersebut 3) Rencana tindakan (a) Monitor frekuensi. dan kelelahan akibat peningkatan kerja pernafasan. irama yang tidak teratur dan bernafas dangkal menunjukkan pola nafas yang tidak efektif (b) Posisi semi fowler akan menurunkan diafragma sehingga memberikan pengembangan pada organ paru (c) Ansietas dapat menyebabkan pola nafas tidak efektif (d) Distensi gaster dapat menghambat kontraksi diafragma (e) Adanya apnea tidur menunjukkan pola nafas yang tidak efektif tim kmb ngudi waluyo 37 .(a) Karakteristik sputrum dapat menunjukkan berat ringannya obstruksi (b) Batuk yang tidak terkontrol melelahkan dan inefektif serta menimbulkan frustasi (c) Sekresi kental sulit untuyk dikeluarkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus yang dapat menimbulkan atelektasis. b. irama dan kedalaman pernafasan (b) Posisikan klien dada posisi semi fowler (c) Alihkan perhatian individu dari pemikiran tentang keadaan ansietas dan ajarkan cara bernafas efektif (d) Minimalkan distensi gaster (e) Kaji pernafasan selama tidur (f) Yakinkan klien dan beri dukungan saat dipsnea 4) Rasional (a) Takipnea. (d) Berkurangnya suara tambahan setelah tindakan menunjukan keberhasilan (e) Fisioterpi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan sekret. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada.

peningkatan sekresi. (d) Relaksasi merupakan salah satu metode menurunkan dan menghilangkan kecemasan (e) Pemahaman terhadap prosedur akan memotifasi klien untuk lebih kooperatif. (c) Beri dukungan emosional untuk kenyamanan dan hati. (a) Kaji tingkat ansietas yang dialami klien. 1) Tujuan Klien akan mempertahankan pertukaran gas dan oksigenasi adekuat. (b) Munghubungkan peningkatan psikologi dan kenyaman fisiologis. peningkatan pernafasan. (c) Dukungan emosional dapat memantapkan hati untuk mencapai tujuan yang sama. (b) Menilai mekanisme koping yang telah dilakukan serta menawarkan alternatif koping yang bisa di gunakan. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi. 4) Rasional. d. 2) Kreteria hasil ketentraman tim kmb ngudi waluyo 38 . dan proses penyakit. (f) Pertahankan periode istirahat yang telah di rencanakan. c. (c) Menggunakan mekanisme koping yang efektif dalam menangani ansietas.(f) Rasa ragu–ragu pada klien dapat menghambat komunikasi terapeutik. (d) Implementasikan teknik relaksasi. 2) Kriteria hasil (a) Klien mampu menggambarkan ansietas dan pola fikirnya. (a) Mengetahui tinggkat kecemasan untuk memudahkan dalam perencanaan tindakan selanjutnya. 3) Rencana tindakan. (b) Kaji kebiasaan keterampilan koping. 1) Tujuan Asietas berkurang atau hilang. (e) Jelaskan setiap prosedur tindakan yang akan dilakukan.

tidak ada dipnea dan GDA dalam batas normal 3) Rencana tindakan (a) Pantauan status pernafasan tiap 4 jam. (d) Pemberian oksigen mengurangi beban otot – otot pernafasan (e) Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkus seperti kondisi sebelumnya (f) Untuk memudahkan bernafas dan mencegah atelektasis. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan laju metabolik tinggi. hasil GDA.(a) Frekuensi nafas 16 – 20 kali/menit (b) Frekuensi nadi 60 – 120 kali/menit (c) Warna kulit normal. (d) Anjurkan klien untuk oral hygiene paling sedikit satu jam sebelum tim kmb ngudi waluyo 39 . e. pemasukan dan haluaran (b) Tempatkan klien pada posisi semi fowler (c) Berikan terapi intravena sesuai anjuran (d) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 l/mt selanjutnya sesuaikan dengan hasil PaO2 (e) Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda – tanda toksisitas 4) Rasional (a) Untuk mengidentifikasi indikasi kearah kemajuan atau penyimpangan dari hasil klien (b) Posisi tegak memungkinkan expansi paru lebih baik (c) Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji keadaan vaskular untuk pemberian obat – obat darurat. dipsnea saat makan dan ansietas 1) Tujuan Pemenuhan kebutuhan nutrisi terpenuhi 2) Kriteria hasil (a) Klien menghabiskan porsi makan di rumah sakit (b) Tidak terjadi penurunan berat badan 3) Rencana tindakan (c) Mengidentifikasi faktor yang dapat menimbulkan nafsu makan menurun misalnya muntah dengan ditemukannya sputum yang banyak ataupun dipsnea.

tumor. (d) Inspeksi dan catat warna. (e) Berikan nutrisi yang adekuat (f) Monitor sel darah putih dan laporkan ketidak normalan (g) Berikan antibiotik sesuai dengan indikasi 4) Rasional (a) Adanya rubor. (e) Lakukan pemeriksaan adanya suara perilstaltik usus serta palpasi untuk mengetahui adanya masa pada saluran cerna (f) Berikan diit TKTP sesuai dengan ketentuan (g) Bantu klien istirahat sebelum makan (h) Timbang berat badan setiap hari 4) Rasional (i) Merencanakan tindakan yang dipilih berdasarkan penyebab masalah. f. (b) Gunakan teknik steril untuk perawatan infus. (k) Mengetahui kondisi usus dan adanya dan konstipasi. (n) Turunya berat badan mengindikasikan kebutuhan nutrisi kurang. batuk tidak efektif dan imobilisasi. atau tidakan infasif lainnya. kalor menunjukan tanda – tanda infeksi (b) Teknik steril memutus rantai infeksi nosokomial (c) Kewaspadaan memberikan persiapan yang cukup bagi perawat untuk melakukan tindakan bila ada perubahan kondisi klien. Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi. (j) Dengan perawatan mulut yang baik akan meningkatkan nafsu makan. (c) Pertahankan kewaspadaan umum.makan. tim kmb ngudi waluyo 40 . (m)Kelelahan dapat menurunakn nafsu makan. dolor. (l) Memenuhi jumlah kalori yang dibutuhkan oleh tubuh. 1) Tujuan Klien tidak mengalami infeksi nosokomial 2) Kriteria hasil Tidak ada tanda – tanda infeksi 3) Rencana tindakan (a) Monitor tanda – tanda infeksi tiap 4 jam. kekentalan dan jumlah sputum.

emosi yang terfokus pada pernafasan dan apnea tidur. (d) Indentivikasi aktivitas – aktivitas penting dan sesuaikan antara aktivitas dengan istirahat. (g) Tindakan pencegahan terhadap kuman yang masuk tubuh. (f) O2 digunakan untuk pembakaran glukosa menjadi energi. (d) Kelelahan terjadi karena ketidak seimbangan antara kebutuhan aktifitas dan kebutuhan istirahat. (c) Skala Rhoten untuk mengetahui tingkat kelelahan yang dialami klien. 3) Rencana tindakan (a) Jelaskan sebab – sebab keletihan individu (b) Hindari gangguan saat tidur. (g) Sedatif dan hipnotik melemahkan otot–otot khususnya otot pernafasan. Resiko tinggi kelelahan yang berhubungan dengan refensi CO 2.(d) Sputum merupakan media berkembangnya kuman. (c) Menganalisa bersama – sama tingkat kelelahan dengan menggunakan skala Rhoten (1982). tim kmb ngudi waluyo 41 . (e) Pernafasan efektif membantu terpenuhnya O2 dijaringan. hypoksemia. (f) Sel darh putih yang meningkat menunjukan kemungkinan infeksi. (e) Nutrisi yang adekuat memberikan peningkatan daya tahan tubuh. (e) Ajarkan teknik pernafasan yang efektif. (b) Tidur merupakan upaya memulihkan kondisi yang telah menurun setelah aktivitas. 4) Rasional (a) Diketahuinya faktor–faktor penyebab maka diharapkan bias menghindarinya. 1) Tujuan Klien akan terpenuhi kebutuhan istirahat untuk mempertahankan tingkat enegi saat terbangun 2) Kriteria hasil (a) Mampu mendiskusikan penyebab keletihan (b) Klien dapat tidur dan istirahat sesuai dengan kebutuhan tubuh (c) Klien dapat rilek dan wajahnya cerah. (g) Hindarkan penggunaan sedatif dan hipnotif. (f) Pertahankan tambahan O2 bila latihan . g.

h. batuk. (f) Perubahan yang terjadi menunjukan perlunya penanganan segera agar tidak mengalami komplikasi. peningkatan suhu. (f) Instruksikan klien untuk melaporkan bila ada perubahan karakteristrik sputum. Resiko tinggi ketidak patuhan yang berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang kondisi dan perawatan diri pada saat pulang. (c) Salah satu upaya preventif adalah menghindarkan klien dari faktor pencetus. Implementasi Implementasi merupakan pelaksanaan perencanaan keperawatan oleh tim kmb ngudi waluyo 42 . (d) Klien dengan asthma sewring mengalami kecemasan yang mengakibatkan pola nafas tidak efektif sehingga perlu dilakukan latihan pernafasan. (e) Jelaskan dan anjurkan untuk menghindari penyakit infeksi. (e) Infeksi terutama ISPA menjadi faktor penyebab serangan asthma . kelemahan nafas pendek ataupun peningkatan berat badan atau bengkak pada telapak kaki. 4. (b) Tindakan preventif merupakan salah satu upaya yang di lakukan untuk memberikan pelayanan secara komprehensif. 4) Rasional (a) Diketahuinya faktor pencetus mempermudah cara menghindari serangan asthma . 2) Kriteria hasil (a) Klien mampu menyampaikan pengertian tentang kondisi dan perawatan diri pada saat pulang (b) Menggunakan alat – alat pernafasan yang tepat 3) Rencana tindakan (a) Bantu mengidentifikasi faktor – faktor pencetus serangan asthma (b) Ajarkan tindakan untuk mengatasi asthma dan mencegah perawatan di rumah sakit (c) Anjurkan dan beri alternative untuk menghindari faktor pencetus. 1) Tujuan Klien mampu mendemontrasikan keinginan untuk mengikuti rencana pengobatan. (d) Ajarkan dan biarkan klien mendemontrasikan latihan pernafasan .

Seperti tahap – tahap yang lain dalam proses keperawatan . Untuk menilai apakah tujuan dalam rencana perawatan tercapai atau tidak b. c. fase pelaksanaan terdiri dari beberapa kegiatan antara lain : a. Tujuan tidak tercapai jika klien tidak mampu atau tidak mau sama sekali menunjukkan prilaku yang telah ditentukan tim kmb ngudi waluyo 43 . Tujuan tercapai jika klien mampu menunjukkan prilaku sesuai dengan pernyataan tujuan pada waktu atau tanggal yang telah ditentukan b. Untuk melakukan pengkajian ulang Untuk dapat menilai apakah tujuan ini tercapai atau tidak dapat dibuktikan dengan prilaku klien a. tetapi tidak seluruhnya sesuai dengan pernyataan tujuan yang telah ditentukan c.perawat . d. Validasi (pengesahan) rencana keperawatan Menulis/ mendokumentasikan rencana keperawatan Memberikan asuhan keperawatan Melanjutkan pengumpulan data. b. 5. Tujuan tercapai sebagian jika klien telah mampu menunjukkan prilaku. Evaluasi Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan yang merupakan kegiatan sengaja dan terus menerus yang melibatkan klien perawat dan anggota tim kesehatan lainnya Tujuan evaluasi adalah : a.