ASMA BRONKHIALE

1 LATAR BELAKANG Asma merupakan suatu penyakit yang dapat mengenai pada anak-anak hingga dewasa dengan serangan yang sangat menakutkan tanpa mengenal waktu yang selalu membawa penderitaan bagi pasien dan asma dapat timbul karena kecemasan, kegiatan aktivitas yang berat, kelelahan, kurang tidur, infeksi pernafasan, obat-obatan dan alergen. Di negara-negara yang telah maju penelitiannya, diperkirakan 5% - 20% bayi dan anak-anak menderita asma. Sedangkan pada orang dewasa dan orang tua rata-rata berkisar antara 2% - 10%.(Sundaru H., hal-6, 1995). Penelitian yang pernah dilakukan dibeberapa tempat diperkirakan 2-5 % menderita asma. Insiden penyakit asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain : umur pasien, jenis kelamin, bakat alergi, bunga, keturunan, lingkungan dan faktor psikologi. Berbagai masalah yang ditimbulkan pada penyakit asma tergantung pada usia, pekerjaan dan fungsi klien dalam keluarga tersebut. Tingginya angka kekambuhan pada penderita asma sering memberikan dampak pada psikologis dan biologis pasien. Tingkat emosi yang labil dan adanya kecenderungan untuk menolak saran-saran dalam upaya mengeliminasi perilaku yang mendukung kesehatannya, merupakan salah satu respon psikologis pasien asma. Pada serangan asma pasien mengalami keterbatasan fungsi dalam memenuhi segala kebutuhan dasarnya. Dengan demikian perlu kiranya difikirkan tentang pola asuhan keperawatan yang mampu memenuhi keterbatasan fungsi tersebut tanpa menambah beban emosional klien akibat tindakan perawat baik selama serangan, maupun setelah serangan sehingga klien terhindar dari kekambuhan dan dapat berfungsi secara optiman. 2 DEFINISI ASMA BRONKHIALE Menurut Crocket (1997), Asma Bronkhiale didefinisikan sebagai suatu penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dan gejala-gejala bronkhospasme yang bersifat reversibel. Asma bronchiale menurut American’s Thoracic Society dikutip dari Barata Wijaya (1990) adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakhea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.

tim kmb ngudi waluyo

1

3 3.1

PATOFISIOLOGI Patofisiologi Asma Bronkhiale Alergenik Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan Alergen. Alergen yang masuk ke tubuh melalui saluran pernapasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkp oleh makrofaq yang bekerja sebagai Antigen Presenting Cells (APC). Setelah Alergrn diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut alergen dipresentasikan ke sel TH. Sel APC melalui penglepasan Interleukin I (IL-1) mengaktifkan sel TH, melalui penglepasan IL-2 oleh sel TH yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk Ig-E. Ig-E yang terbentuk diikat mastoit. yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi.Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk.Ig-E.Sel eosinofil, makrofaq dan trombosit juga memiliki reseptor untuk Ig-E tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastoit dan basofil dengan Ig-E pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala .Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk ke tubuh akan diikat oleh Ig-E yang sudah ada pada permukaan mastoit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil, Chemotactic Faktor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), Trypase dan Kinin.Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi bronkhus oleh histamin. Menurut konsep masa kini asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas (Samsuridjal & Bharatawidjaja, 1994; Sundaru, 1996) yang disertai kepekaan saluran napas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkhus (Bronchial Hiper Responsivnees / BHR). Sifat peradangan pada asma khas yaitu adanya tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infiltrasi sel eosinofil. Hipereaktifitas bronkhus yaitu bronkhus yang mudah sekali mengkerut (Konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah

tim kmb ngudi waluyo

2

yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok/dapur, bau-bauan yang tajan dan lainnya baik yang berupa irutan maupun yang bukan irutan (Sundaru, H. hal. 27,1996).Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper reaktifitas bronkhus disebabkan oleh inflamasi bronkhus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkhus pasien asma bronkhiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.Di klinik adanya hiper reaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asma dianggap secara klinik sebagai penyakir bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkhus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran napas. Bronkhus pada pasien asma mengalami odema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asma bronkhiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus. Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (whezzing) dan batuk yang produktif. 3.2 Patofisiologi Asma Bronkhiale Non Alergenik Asma Bronkhiale Non Alergenik (Asma Intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olahraga atau kegiatan jasmani yang berat, serta stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan dari pada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkho konstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut

tim kmb ngudi waluyo

3

juga massenger kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenylcyclase tersebut diaktifkan dan akan menghasilkan ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyccyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkhus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit/basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkho konstriksi, hiper sekresi kelenjar mukus dan oedema kelenjar mukus bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. (Baratawidjaja, 1990). 4 FAKTOR PENCETUS SERANGAN ASMA BRONKHIALE Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma bronkhiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : 4.1 Alergen Alergen adalah zat-zat tertentu bila dihisap atau dimakan dapat menimbulkan serangan asma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus), spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya 4.2 Infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influensa merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma bronkhiale. Diperkirakan dua pertiga pasien asma dewasa serangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas.(Sundaru, 1991). 4.3 Stress psikologik Stress psikologik bukan sebagai penyebab asma tetapi sebagai pencetus asma, karena banyak orang yang mendapat Stress psikologik tetapi tidak menjadi penderita asma bronkhiale. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus, 1994). 4.4 Olah raga / kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asma bronkhiale akan mendapatkan serangan asma bila melakukan olahraga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena

tim kmb ngudi waluyo

4

Industri detergen 3). 4. kodein dan sebagainya. Amoniak. Bulu dan serpih kulit binatang 2). bumbu masak (monosodium glutamat). terlalu panas. bahan pengawet makanan (asam benzoat).5 Obat-obatan Beberapapasien asma bronkhiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin. 1991). Industri Obat-obatan tim kmb ngudi waluyo 5 . terlalu dingin. asap rokok. Dan beberapa keadaan dapat memperberat serangan asma seperti sinusitis. 4. salisilat. Pemurnian Platina 9). beta blocker. Pabrik roti dan bongkar muat di gudang gandum dan padi-padian 7).8 Lain-lain Selain faktor-faktor tersebut di atas masih terdapat faktor-faktor yang mencetuskan serangan asma seperti lingkungan dan cuaca yang terlalu lembab. Toluen diisosianat 6). Debu gandum dan padi-padian LOKASI 1). Industri tekstil 5). Industri kimia dan perminyakan klorin 8). asap pabrik/kendaraan. asap yang mengandung hasil pembakaran sulfur dioksida dan oksida fotokemikal. sulfur dioksida.kegiatan jasmani (Exercise Induced Asthma / EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olahraga.6 Polusi udara Pasien asma sangat peka terhadap udara berdebu. Industri plastik 6). Beberapa zat yang didapat di tempat pekerjaan yang dapat mencetuskan serangan asma seperti pada tabel berikut : PENCETUS 1). piperasin. Debu kopi dan teh 4). Ampisiln. spiramisin. zat pewarna kuning (tartarazin). Enzim bakteri subtilis 3).. Pengolahan kopi dan teh 4). 7). 8). 4. Garam platina 9). serta bau yang tajam. Debu kapas 5). asam klorida.7 Lingkungan kerja Diperkirakan 2 – 15% pasien asma bronkhiale pencetusnya adalah lingkungan kerja (Sundaru H. rinitis dan regurgitasi asam lambung. 4. Laboratorium hewan dan peternakan 2).

Memelihara kepatenan jalan nafas dengan menurunkan bronkhospasme atau membersihkan sekret yang berlebihan atau yang tertahan. Memelihara keefektifan pertukaran gas Mencegah komplikasi seperti gagal nafas akut dan status tim kmb ngudi waluyo 6 . sedang dan berat tergantung gejala-gejala. takhikardi dan takipnea. : Arus Puncak Ekspirasi : 12 :1–5 :6–8 : 9 – 12 : Harga PEFR tertinggi – harga PEFR terendah X 100 MANAGEMEN MEDIS Episode asma akut (serangan asma) dapat termasuk kedaruratan medis.5 MANIFESTASI KLINIS Selama serangan asma. Tabel Penilaian Keperahan Asma (Skoring) Gejala Penggunaan 4 3 2 Bronkhodilator > 4 x / hari 1 – 4 x / hari < tiap hari < per minggu tidak selama 3 bulan Variabilitas PEFR (APE) > 25 % 15 – 25 % 10 – 15 % 6 – 10 % <6% 4 3 2 1 0 Terjaga malam hari Gejala tiap hari Gejala < tiap hariperminggu < tiap minggu atau waktu olah raga 1 Tidak ada serangan selama 3 bulan 0 Dikutip dari Assagaf H & Mukty A. Permulaan tanda-tanda serangan terdapat sensasi konstriksi dada (dada terasa berat). 2. Intervensi medis untuk episode ini secara primer bertujuan : 1. batuk non produktif. 1995 Skore maksimum Asma ringan Asma sedang Asma berat Variabilitas PEFR % Harga PEFR tertinggi PEFR : Peak Expiratory Flow Rate APE 6. Sistem skoring diberikan untuk mengklasifikasikan tersebut. 3. whezing. klien mengalami dispnea dan tanda-tanda kesulitan pernapasan. Beratnya asma dapat diklasifikasikan dalam : ringan.

Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. ataukah klien sudah mengetahui beberapa faktor pencetus tersebut. 2. Pernafasan cuping hidung. • • Epinefrin Efedrin Isoproterenol Beta adrenergik agonis selektif Non Adrenergik : Teofilin Aminofilin Perlu juga dibeirkan oksigen 2 – 4 liter/menit. Adrenergik : • • • • b. Keluhan Utama Keluhan utama klien adalah sesak napas.asmatikus Obat-obatan yang dipakai meliputi bronkhodilator dan anti inflamasi atau keduanya. Dan perlu ditanyakan bagaimana kemampuan klien untuk menghindari faktor pencetus tersebut. Sistem pernafasan • • • Peningkatan frekuensi pernafasan. pengangkatan bahu waktu bernafas). setelah terpapar oleh alergen atau faktor lain yang mencetuskan serangan asma bronkhiale. Pemeriksaan Fisik : a. Obat anti inflamasi meliputi :  Kortikosteroid  Sodium kromolin  Anti inflamasi lainnya Obat bronkhodilator : a. susah bernafas. perpendekan periode inspirasi. 7 MANAGEMEN KEPERAWATAN Pengkajian : 1. 3. tim kmb ngudi waluyo 7 . Riwayat Keperawatan Perlu dikaji riwayat adanya pemaparan (pemajanan) faktor-faktor yang biasanya mencetuskan serangan asma bronkhiale.

kedalaman pernapasan dan adanya tanda-tanda sesak nafas. Bunyi nafas : whezzing. Ketidak efektifan pola napas sehubungan dengan gangguan ekspirasi dan ansietas Tujuan : Klien mampu menunjukkan pola pernafasan yang normal Ditandai : a. Baringkan pasien dalam posisi fowler’s untuk meminimalkan kerja tim kmb ngudi waluyo 8 . b. Pemeriksaan penunjang : a. pemanjangan ekspirasi. Faal Paru : Menurunnya FEV1 d. b. nafas. Sistem Kardiovaskuler Takhikardia Tensi meningkat Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg pada waktu inspirasi) Sianosis Dehidrasi Diaforesis c. dan penurunan otot bantu Rencana Intervensi : a.• • • • • • • • • • Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. c. gelisah 4. Diagnose Keperawatan dan Rencana Intervensi : 1. Monitor nilai analisa gas darah untuk mengetahui keefektifan pengobatan c. takut menderita. Tes kulit : Untuk menentukan jenis alergen. Gas darah arteri : Penurunan PaO2 dan PaCO2 namun selanjutnya PaCO2 meningkat sesuai dengan meningkatnya tekanan jalan nafas c. panik. Analisa gas darah dalam batas normal Vital capacity dalam batas normal Penurunan frekuensi pernapasan sampai kebatas normal Penurunan tanda dari sesak nafas. d. Kaji kembali dan observasi frekuensi pernafasan. Batuk keras. Darah : Kadar IgE meningkat dan eosinophil meningkat b. Psikososial Peningkatan ansietas : takut mati. kering dan akhirnya batuk produktif. b.

Berikan Oksigen pernasal sesuai order dokter. e. d. f. Kaji keefektifan batuk klien. Penurunan batuk kering/non produktif Rencana intervensi : a. tim kmb ngudi waluyo 9 . anjurkan untuk batuk efektif. Ditandai : a. Lakukan kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat-obatan : • • • Kortikosteroid Bronkhodilator Antihistamin 2. takut menderita. Jika memungkinkan lakukan suction c. Lakukan order dokter dalam pemberian expectoran. Monitor warna dan konsistensi sputum karena asma sering sebagai akibat infeksi saluran nafas atas. Analisa gas darah dalam batas normal e. g. h. Tujuan : Klien akan menunjkkan keefektifan jalan nafas/klien mampu mempertahankan jalan napas yang paten. Berikan humidifier untuk mengencerkan dahak. e. untuk mengembalikan cairan yang hilang akibat respirasi yang cepat. untuk menghilangkan rasa tidak enak akibat dari sekret. Penurunan whezzing dan ronchi b. Ansietas sehubungan dengan kesulitan bernafas. Tingkatkan intake cairan untuk mencegah sekret yang kental. d. Kaji suara nafas tiap jam selama episode akut untuk menilai keadekuatan pertukaran gas. i. b. dan atau takut serangan berulang. sianosis d. Tak ada dispenia. lakukan fisioterapi dada : Perkusi dan vibrasi. Berikan perawatan mulut. setiap 2 – 4 jam. 3. Kecepatan dan kedalaman pernafasan normal c. Jika sekret kental dan sulit dikeluarkan. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas sehubungan dengan peningkatan produksi sekret.ekspansi dada.

Kegiatan sehari-hari yang ringan dan sederhana f. b. Lain-lain (Meditasi).yaitu : a. Menghindari faktor pencetus. kamar tidur dan menghindari tempat lembab. e. Mengungkapkan perasaan cemas berkurang c. Menggunakan obat-obatan anti asma. c. Menjaga kesehatan dengan cara makan makanan yang bergizi. sedang. Ekspresi wajah relaks b. Kaji tingkat ansietas (ringan. Berikan dukungan emosional : • • • Tetap berada di dekat pasien selama serangan akut Antisipasi kebutuhan pasien Berikan keyakinan yang menenangkan d. Evaluasi : Tujuan yang telah direncanakan harus dievaluasi. d. istirahat cukup. Jangan berbicara bila sedang dispnea berat 4 Potensial terjadi kekambuhan serangan asma Tujuan : Mencegah terjadinya kekambuhan Rencana intervensi Berikan penyuluhan tentang usaha pencegahan serangan asma.Tujuan : Klien mendemonstrasikan penurunan rasa takut dan ansietas Ditandai : a. minum banyak. ruangan. Tanda vital dalam batas normal Rencana intervensi : a. Kaji kebiasaan ketrampilan koping c. berat) b. Peran peraat di sini yaitu mengajarkan cara menggunakan obat anti asma sesuai dengan aturan pakai. Pada asma bronkhiale dapat kembali (sembuh) dengan mudah jika tidak terdapat masalah lain seperti infeksi. Revisi dari rencana keperawatan mungkin diperlukan. tim kmb ngudi waluyo 10 . rekreasi dan olahraga yang sesuai. Menjaga kesehatan lingkungan. dengan cara membersihkan rumah. Implementasikan teknik relaksasi e.

Perilaku sehat yang menurun. Asuhan keperawatan yang diberikan akan membantu klien memenuhi tim kmb ngudi waluyo 11 . Perubahan perilaku yang Stressor + - 8 KESIMPULAN Asma timbul karena beberapa faktor pencetus dengan serangan yang sangat menakutkan dan cenderung mengakibatkan kekambuhan.Keadaan ini menimbulkan beberapa dampak antara lain : 1. Terpenuhi kebutuhan dasarnya. Emosi yang labil. Dalam hal ini perawat mempunyai peranan yang sangat penting untuk mengatasi dan mencegah timbulnya serangan asma. 3. Perilaku sehat yang menurun. 2. Keterbatasan fungsi tubuh.8 KERANGKA KONSEPTUAL Faktor Pencetus Stressor Perawat / keperawatan Klien Asma Emosi labil. Keterbatasan Pola Asuhan Keperawatan Adaptasi.

tim kmb ngudi waluyo 12 .kebutuhan dasarnya dan menghindarkan diri dari kekambuhan sehingga dapat berfungsi secara optimal.

Medical Surgical Nursing. National Institutes of Health Bethesda.M (1999).DAFTAR PUSTAKA Anes.Dalam Soeparman.SI and Graw . K. Hill Companies. Ilmu Penyakit Dalam jilid II. (1990). Vol 1. (1992). Astma its Pathology and Treatment. Essentials of Adult Health Nursing. Gibson. 49. Advent. perawat. Kontaraf. FKUI. Nort America. EGC. B. (1991). Vol. tim kmb ngudi waluyo 13 . MA. Asma Bronkhiale. Kaliner. EGC. Human Physiology. W. J. (1998). (1995). Asma : Apa dan Bagaimana Pengobatannya. JM and Ester MJ (1997). Engram. Philadelphia. Jakarta. (1998). 2. Olah Raga Sumber Kesehatan. California. Rencana Asuhan Keperawatan medical bedah. JM. Menlo Park. Fax . G. Jakarta. Saunders Company. Maryland. Sundaru H. (1998). SW. Black. Mikrobiologi dan Patologi Modern untuk Jakarta. Bandung. Jakarta. FKUI.Vol.B. Baratawidjaja.

makanan). asap rokok. 1997).ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ASMA PENGERTIAN Penyakit pada bronkus dengan karakteristik bronkospasme ( Black. Bradikinin. menyebabkan napas pendek. Manifestasi klinik awal ( Reaksi fase awal) terjadi segera + 1 jam. laughing. daqn wheezing. Antibodi Ig E menempel pada sel mast dan basofil pada dinding bronkus. sesak napas. Pada sebagian tim kmb ngudi waluyo 14 . obat. serbuk. sekresi mukus. Ig E dihasilkan oleh limfosit B. crying Exercise (latihan) Perubahan temperatur Bau yang menyengat Patofisiologi Asma merupakan proses peradangan kronik yang menyebabkan edema mukosa. Sel mast melepaskan mediator kimia peradangan seperti histamin. Ketika seseorang dengan asma terpapar allergen ekstrinsik dan iritan (seperti debu. prosraglandin dan SRS-A (slow reacting subsctance of anaphylaxis). jamur. Pada saat klien kontak dengan allergen. peradangan saluran pernapasan. Etiologi dan Faktor Resiko Faktor lingkungan Infeksi virus Allergens pollutan Faktor dari dalam (predisposisi) Stress. Substansi ini menyebabkan dilatasi kapiler yang menyebabkan edema pada saluran pernapasan sebagai usaha untuk mencairkan allergen dan membersihkannya dari saluran pernapasan. Substansi ini juga menyebabkan konstriksi saluran pernapasan untuk menutup airway guna mencegah terhirupnya allergen lebih banyak lagi. saluran pernapasan menjadi terinflamasi.

gejala tidak muncul sampai 2-8 jam setelah terpapar allergen dan munkin sampai berjam-jam atau bahkan 1 hari. volume residu meningkat Nadi oksimetri : saturasi oksigen rendah Analisa Gas Darah (AGD/BGA) berubah selama serangan. Sebaliknya stimulasi reseptor adrenergik beta menyebabkan bronkodilatasi. Batuk Pemeriksaan Diagnostik Spirometer : FR. Hal ini menyebabkan episode respon yang berikutnya dimana tidak hanya antigen yang spesifik tetapi juga merangsang pengerahan tenaga atau pernapasan sehingga manifestasi kliniknya mungkin terjadi peningkatan frekuensi dan kegawatan. Penggunaan otot bantu pernapasan 3. Pada kedua fase. Cyanosis 4. Reseptor adrenergik alpha dan beta pada sistem saraf Simpatis ditemukan di bronkus. AMP menyeimbangkan 2 reseptor. Jika klien mengalami serangan asma dan tidak ada pengobatan yang dekat. pelepasan mediator kimia menyebabkan respon airway. Walaupun pada Reaksi fase yang terlambat. serangan kadang bisa dikurangi dengan pernapasan bibir. tetapi keefektivannya belum terbukti. Walaupun gejala pada fase ini sama dengan gejala awal. Manifestasi Klinik 1. Beberapa teori menyarankan bahwa asma mungkin kekurangan Stimulasi adrenergik. Kafein juga dapat digunakan untuk menghentikan serangan asma. mediator menarik sel-sel yang terinflamasi yang lain dan menimbulkan obstruksi dan inflamasi yang terus-menerus. TLC. Wheezing terutama saat ekspirasi 5. FEV1. dan FVC menurun Kapasitas residu. Inflamasi yang kronik ini menghasilkan hiperresponsif dari saluran pernapasan. Hal ini menyebabkan bronkokonstriksi.klien dengan asma mengalami Reaksi yang terlambat. Penatalaksanaan Emergency Care Mempertahankan kepatenan jalan napas dengan mengurangi bronkospasme tim kmb ngudi waluyo 15 . Dyspnea 2.

Steroid biasanya dihentikan karena menyebabkan supresi adrenal akibat pengobatan steroid.dan membersihan produksi secret yang berlebih. klien disarankan dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut. Penatalaksanaan Medis Dilator bronchial Steroid Oksigen jika PaO2 di bawah 60 mmHg Monitor manifestasi klinis terhadap peningkatan anxiety. Inhaler beta-adrenergik Beta-adrenergik merupakan bronkodilator yang merangsang reseptor beta-adrenergik dan memperlebar airway. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan Sedasi (paralytic agents) diperlukan untuk blunt usaha pernapasan dan mencegah udara terperangkap lebih lanjut dan meningkatkan tekanan. Theophyline IV atau steroids IV. Jika pengobatan ini tidak mengurangi gejala. peningkatan kerja pernapasan. karena beta tim kmb ngudi waluyo 16 . dengan demikian mengurangi edema dan spasme. tonus otot halus bronkus meningkat. Mencegah komplikasi seperti gagal napas akut dan status asmatikus. Status asmatikus diobati dengan kortikosteroid IV dan pemberian betaadrenergik inhaler untuk menghindari intubasi dan ventilasi Mekanik. dan indikasi kelelahan. Atropin merupakan antikolinergik dan memblok efek sistem Parasimpatis. Theophylline merupakan relaxan otot halus. Mempertahankan Pertukaran gas yang efektif. Jika asma tidak berkurang berikan sulfat atropine nebulizer. Ketika nervus vagus terstimuli. klien dikaji untuk mengetahui peristiwa pencetus atau factor pencetus dan dilatih dalam aktivitas perawatan diri. Sedangkan steroid mencegah sel mast dari kerusakan. Sesudah serangan asma akut teratasi. Penatalaksanan Keperawatan Kaji tanda klinik terhadap distress pernapasan Emergency care jika ada distress pernapasan Pastikan apakah klien memiliki riwayat penyakit jantung.

Contoh : Propanolol (beta blocker) yang diresepkan untuk Hipertensi dapat menyebabkan bronkospasme. Keluarga dapat menjadi support terbesar dan membantu klien dalam mengenal gejala awal. Kemudian adanya binatang kesayangan yang berbulu. Tanya kemampuan klien untuk mengatasi asma dan adaptasi merekan terhadap penyakit. Psikososial. Sesak berkurang. tim kmb ngudi waluyo 17 . Diagnosa Keperawatan. dikaji tentang lingkungan rumah dan kerja yang dapat mencetuskan gejala klinik asma. Deteksi apakah klien mengalami peningkatan jumlah stressor. Penolakan terhadap penyakit dapat mengganggu pengobatan awal. Gaya hidup penuh stress dapat membuat lebih buruk gejala asma. Sebaliknya tidak adanya support keluarga menyebabkan denial dan menambah sumber stress klien. Penurunan RR dalam batas normal b. Planning dan Implementasi Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan gangguan pernapasan dan anxiety. Ini penting untuk memastikan apakah klien mampu mengatasi penyakit. Klien yang baru terdiagnosa asma. Kaji perilaku keluarga.adrenergik dapat menyebabkan takikardi dan stress pada jantung. Kaji riwayat asma Kaji klien untuk memastikan/menentukan jika ada pola manifestasi untuk membantu mengidentifikasi yang mencetuskan gejala asma. Spasme saluran pernapasan dan edema menyebabkan udara tidak dapat masuk dan keluar dari paru-paru. Planning : Kriteria hasil : Klien dapat memperbaiki pola pernapasan ditandai dengan : a. penurunan penggunaan otot bantu pernapasan. Jika yang mencetuskan factor ekstrinsik dapat teridentifikasi ada kemungkinan untuk mengurangi/menghindari faktor tersebut. asap rokok dll yang merupakan allergen. Tanya tentang pengobatan sekarang khususnya untuk mengobati penyakit yang lain. maka asap dapat dihindari. Beberapa klien kurang hati-hati dalam mengkonsumsi obat untuk mengurangi bronkospasme. Contoh : jika klien alergi terhadap asap.

Kaji pola napas adanya napas pendek. Perkusi paru dan Vibrasi dan alih posisi lebih sering jika secret kental dan sulit dikeluarkan. Wheezing berkurang b. Monitor BGA dan saturasi oksigen untuk memastikan efektifnya pengobatan. c. Lakukan suction jika jalan napas membahayakan b. Berikan perawatan oral tiap 2-4 jam untuk menghilangkan bau sekret tim kmb ngudi waluyo 18 . Nilai BGA kembali ke batas normal e. Posisikan klien Fowler e. Penurunan cemas d. Vital Capacity dalam batas normal/ > 40 % Intervensi : a. Ronchi berkurang c. f. Batuk produktif Intervensi : a. Ukur cairan oral untuk mengencerkan secret dan mengganti cairan yang hilang melalui pernapasan yang cepat e. cuping hidung. Kaji RR dan kedalaman pernapasan lebih sering b. SaO2 > 95 % f. Kolaborasi pemberian bronkodilator dan steroid Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret dan bronkospasme.penurunan pernapasan cuping hidung. Kaji kemampuan klien untuk batuk efektif d. Postural drainage. pernapasan bibir. Berikan oksigen sesuai indikasi f. Monitor warna dan konsistensi sputum c. c. Produksi mukus berlebih dan spasme saluran pernapasan menyebabkan kesulitan menjaga kepatenan jalan napas Planning : Kriteria hasil : Klien memiliki bersihan jalan napas efektif ditandai dengan : a. d. retraksi sternal dan interkosta.

b. Ingat bahwa cyanosis merupakan manifestasi dan indikasi masalah ertukaran gas yang serius. d. Monitor nadi oksimetri terhadap saturasi oksigen. Wheezing berkurang b.Gangguan Pertukaran gas berhubungan dengan udara terjebak (air tripping) Jika udara terjebak dalam alveoli maka akan menyebabkan hipoksia. klien dapat batuk efektif Intervensi : a. Tidak ada cyanosis g. Kaji kulit dan warna membran mukosa terhadap cyanosis. c. Pa O2 > 60 mmHg d.35 – 7. Diagnosa keperawatan lain : 1. Ronchi berkurang c. 2. PaCO2 (Partial pressure of arterial carbon dioxide) < 45 mmHg e. PH 7. 4. 3. Batuk kering berkurang. Intoleransi aktivitas Cemas Gangguan nutrisi Gangguan pola tidur BAB II tim kmb ngudi waluyo 19 . Berikan oksigen sesuai indikasi. Kaji suara paru tiap jam selama episode akut untuk memastikan kecukupan pertukaran gas. Planning : Kriteria Hasil : Klien mempunyai Pertukaran gas yang adekuat ditandai dengan : a.45 f.

Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona. bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus terminalis. (Aryanto Suwondo.L. 1995). Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat. 1991). laring.TINJAUAN PUSTAKA A. faring. Status Astmatikus Status Asthmatikus merupakan serangan asthma berat yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan konvensional dan merupakan keadaan darurat medik . Konsep dasar 1.bila tidak diatasi dengan cepat akan terjadi gagal pernafasan. karnen B. b.Yasmin. Anatomi Dan Fisiologi Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh. Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.1995).G. Pengertian a.trakea. 1995 dan Syaifuddin. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N.(Tjen Daniel. yang mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang tersebar luas diseluruh paru dan derajatnya dapat berubah secara sepontan atau setelah mendapat pengobatan.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar serosa. tim kmb ngudi waluyo 20 . bronkus. bersilia dan bersel goblet.wilson. zona konduksi yang dimulai dari hidung. Asthma Bronkiale Asthma Bronkiale merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya respon yang berlebihan dari trakea dan bronkus terhadap bebagai macam rangsangan. Ketika udara masuk kerongga hidung.1997). Faktor Yang Mempengaruhi Timbulnya Masalah a. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine M. dihangatkan dan dilembabkan. Baratawidjaja. udara tersebut disaring.

1997). Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat.W. orofaring dan laringofaring.1997). dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubaungkan oleh jaringan fibrosa. yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm). Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan.5 cm. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus. dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah. tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. 1995). Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg tim kmb ngudi waluyo 21 . (Syaifuddin. juga dibeberapa tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid. 1995). (Larroin M. penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus. sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu.1997). gerakan laring keatas. lebar 2. sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. Wilson. Pada saat menelan.bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai 100% (Lorraine M. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. (Syaifuddin. maka laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah. Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya (Syaifuddin. Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara.Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung. sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring.

Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita – 8mmHg. lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. (Lorraine M. Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah. Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir). Wilson. Bronkus utama kiri lebih panjang.dan lebih kecil. duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. Pada ekspirasi tim kmb ngudi waluyo 22 . (Lorraine M. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan.(Syaifuddin. Terdiri dari 6-8 cincin. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi. merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang.1997). terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang. mempunyai tiga cabang. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Bronkus utama kanan lebih pendek . Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos. Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa.1995 ). Pertama ventilasi. Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang .mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi. tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus.1995).terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru . Seluruh saluran uadara .Wilson. yaitu tempat pertukaran gas.

natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah. Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler.1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ). Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah.(John Gibson. Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan. maka 20. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli.45.bila darah teroksigenasi mencapai jaringan . 1995).(Lorraine M.1995). Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7.45. sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat.tekanan intra pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar paru. Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin.0 – 7. Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing.34 ml oksigen.35 – 7.Wilson. Pada peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2 jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang jaringan kedalam darah tim kmb ngudi waluyo 23 . Wilson.1995). Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar 7. Satu gram hemoglobin dapat mengika 1. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah. Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir kedalam cairan jaringan. Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan (Lorraine M.

eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Faktor atopi itu diturunkan. IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. hiperkapnea dan asidosis pada tahap tim kmb ngudi waluyo 24 . Setelah alergen diproses dalan sel APC. b. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin. (Hudak dan Gallo. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama. Bila proses ini terjadai pada seseorang. peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP.1997 ). maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi. Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa CO2 turun akibat hiper ventilasi. slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A).diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas . kulit. akibatnya akan terjadi hipoksemia. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas.

Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin. Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil.pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur. serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. nitrogen.yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon . gelisah. Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul.L. tidak ada batuk. ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. ( Tjen daniel. 1994. 1997 dan Tjen Daniel. Karnen B.1991 ). susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain.yangsangat lanjut. irama pernafasan tinggi karena asfiksia. tim kmb ngudi waluyo 25 . 1. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Penobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. aktifitas fisik yang berlebih . ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. dan warna kulit sekitar mulai membiru. c. zat kimia. 1995 ) Berdasarkan etiologinya. Klien merasa sesak nafas. 1991 ).eter. berusaha untuk bernafas dalam. ( Antoni C. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. William R. bulu binatang. penberita tampak pucat. Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur. perubahan musim dan cuaca. (Barbara C. Penatalaksanaan Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik. debu.S.1996.

tim kmb ngudi waluyo 26 . metrapel ). Keuntunganya dapat diberikan secara oral. 2. Pengobatan farmakologik a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent. b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik. f) Iprutropioum bromide (Atroven) dan mengurangi faktor pencetus. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural.b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya. d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma. termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. perkusi dan fibrasi dada. khususnya anakanak. harus diberikan kortikosteroid. obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. serta diajarkan cara menghindari c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus.

Pada klien Penderita asthma harus merubah gaya hidup sehari-hari untuk menghindari faktor pencetus. 1994 ) 3. (Antony C. Adanya keterbatasan aktifitas. diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. Dalam istirahat klien sangat terganggu sehingga dapat menyebabkan kelelahan. e) Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena. f) Antibiotik spektrum luas. (Pedoman penatalaksanaan status asthmatikus UPF paru RSUD Dr Soetomo Surabaya ). Peran klien dalam keluarga sebagai sumber ekonomi akan tim kmb ngudi waluyo 27 . Pada klien dengan serangan asthma. terkadang klien tidak dapat berperan sesuai dengan peranya. berkepribadian labil. minum sehingga mempengarui status nutrisi klien.gelisah dan cemas. Tjen daniel. Pada keluarga Melihat kondisi klien dengan gejala asthma dan dirawat dirumah sakit. 1997 . akan menimbulkan kecemasan pada keluarga. d) Terbutalin 0. Perlunya klien dirawat dirumahsakit menimbulkan respon kehilangan pada keluarga yang ditinggalkan. b. klien lebih tergantung pada orang lain. kee. Perubahan ini dimulai dari lingkungan hidup sanpai dengan lingkungan kerja. prognosa penyakit dan keberhasilan dari terapi.mudah tersinggung. Klien dapat tumbuh dan berkembang menjadi rendah diri. (Evelin dan joyce L. 1991). kelelahan cepat lelah dan ketidak mampuan memenuhi ADL. tentang penyebab. merasa tidak mampu. Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam b) Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul c) Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. Karnen baratawijaja. Adanya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen mempengarui toleransi dalam melakukan aktivitas. 1994 .Atroven adalah antikolenergik.25 mg/6 jam secara sub kutan. maka terjadi penurunan nafsu makan. Dampak masalah a.

tim kmb ngudi waluyo 28 .terganggu karena klien tidak bisa masuk kerja serta perawatan dan biaya rumah sakit yang tidak sedikit akan menjadi beban bagi keluarga.

pelaksanaan dan evaluasi. pekerjaan. optimal didalam memberikan asuhan keperawatan dugunakan metode proses keperawatan yang meliputi:pengkajian. Nomor Rekam Medik. amandel.B. gangguan emosional yang timbul dalam keluarga atau lingkungan merupakan faktor pencetus serangan asthma. gangguan kesadaran. Status perkawinan. serta bangsa perlu juga digaji untuk mengetahui adanya pemaparan bahan elergen. polip hidung. sinusitis. 3) Riwayat penyakit dahulu. 2) Riwayat penyakit sekarang. Klien dengan serangan asthma datang mencari pertolongan dengan keluhan. Pengkajian a. karnen B 1994). umur danjenis kelamin perlu di kaji pada penyakit status asthmatikus. perencanaan. (Antony C. sakit tenggorokan. terutama sesak napas yang hebat dan mendadak kemudian diikuti dengan gejala-gejala lain yaitu : Wheezing. Kelelahan. dan Diagnosa medis. Penyakit yang pernah diderita pada masa-masa dahulu seperti infeksi saluran napas atas. Sianosis serta perubahan tekanan darah. Pengajian mengenai nama. dapat mengetahui kemungkinan faktor pencetus serangan asthma. alergen-alergen yang dicurigai sebagai pencetus serangan serta riwayat pengobatan yang dilakukan untuk meringankan gejala asthma (Tjen Daniel. 1) Identitas klien. Riwayat serangan asthma frekuensi. keluarga. diagnosa keperawatanm. Penggunaan otot bantu pernapasan. Pada klien dengan serangan status asthmatikus perlu dikaji tim kmb ngudi waluyo 29 . Serangan asthma pada usia dini memberikan implikasi bahwa sangat mungkin terdapat status atopi. Hal lain yang perlu dikaji tentang : Tanggal MRS. Perlu juga dikaji kondisi awal terjadinya serangan. 1991) 4) Riwayat kesehatan keluarga. Alamat menggambarkan kondisi lingkungan tempat klien berada. 1. Sedangkan serangan pada usia dewasa di mingkinkan adanya faktor non atopi. Pengumpulan data. atau masyarakat untuk mencapai derajat kesehatan yang. 1997. M Amin 1993. waktu. Asuhan Keperawatan Asuhan keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama antara perawat dengan klien.

1997. d) Pola tidur dan istirahat Perlu dikaji tentang bagaimana tidur dan istirahat klien meliputi berapa lama klien tidur dan istirahat. laju metabolisme (Hudak dan Gallo. tim kmb ngudi waluyo 30 . frekuensi. lingkungan sekitar sampai lingkungan kerja. dan kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhannya. (Antony Croket. (Hood Alsagaf. frekuensi. 5) Riwayat spikososial Gangguan emosional sering dipandang sebagai salah satu pencetus bagi serangan asthma baik ganguan itu berasal dari rumah tangga. Adanya wheezing. potensial sekali terjadinya kekurangan dalam memenuhi kebutuhan nutrisi. c) Pola eliminasi Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna bentuk. hal ini karena dipsnea saat makan. Serta berapa besar akibat kelelahan yang dialami klien. 1993). 1991). sesak dan serta ansietas yang dialami klien. Karnen B. Tjien Daniel .1997). Serta pada klien sesak. 1997 dan Tjen Daniel. 6) Pola fungsi kesehatan a) Pola resepsi dan tata laksana hidup sehat Gejala asthma dapat membatasi manusia untuk berprilaku hidup normal sehingga klien dengan asthma harus merubah gaya hidupnya sesuai kondisi yang memungkinkan tidak terjadi serangan asthma (Antony Crokett . ketidak harmonisan hubungan dengan orang lain sampai ketakutan tidak bisa menjalankan peranan seperti semula. yatim piatu. jumlah serta kesulitan dalam melaksanakannya. jumlah. Seorang yang punya beban hidup yang berat berpotensial terjadi serangan asthma.1991. kosentrasi.tentang riwayat penyakit asthma atau penyakit alergi yang lain pada anggota keluarganya karena hipersensitifitas pada penyakit asthma ini lebih ditentukan oleh faktor genetik oleh lingkungan.1994) b) Pola nutrisi dan metabolisme Perlu dikaji tentang status nutrisi klien meliputi.

(Antony C. (Tjien Daniel. Aktifitas fisik dapat terjadi faktor pencetus terjadinya asthma yang disebut dengan Exerase Induced Asthma. i) Pola reproduksi seksual Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia. h) Pola sensori dan kognetif Kelainan pada pola persepsi dan kognetif akan memepengaruhi konsep diri klien dan akhirnya mempengaruhi jumlah stresor yang dialami klien sehingga kemungkinan terjadi serangan asthma yang berulangpun akan semakin tinggi. Cara memandang diri yang salah juga akan menjadi stresor dalam kehidupan klien. bekerja dan aktifitas lainnya. 1997) g) Pola persepsi dan konsep diri Perlu dikaji tentang persepsi klien tarhadap penyakitnya. ( Antony C.ortopnea dapat mempengaruhi pola tidur dan istirahat klien.1991) f) Pola hubungan dan peran Gejala asthma sangat membatasi gejala klien untuk menjalani kehidupan secara normal. Persepsi yang salah dapt menghambat respon kooperatif pada diri klien. j) Pola penangulangan stress Stress dan ketegangan emosional merupakan faktor instrinsik pencetus serangan asthma maka perlu dikaji penyebab terjadinya stres.1991) k) Pola tata nilai dan kepercayaan Kedekatan klien pada sesuatu yang ia yakini dunia percayai tim kmb ngudi waluyo 31 .1997) e) Pola aktifitas dan latihan Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian klien seperti olah raga. Klien perlu menyesuaikan kondisinya dengan hubungan dan peran klien baik dilingkungan rumah tangga. masyarakat ataupun lingkungan kerja. Semakin banyak stresor yang ada pada kehidupan klien dengan asthma meningkatkan kemungkinan serangan asthma yang berulang. (Tjien Daniel. Frekuensi dan pengaruh terhadap kehidupan klien serta cara penanggulangan terhadap stresor. bila kebutuhan ini tidak terpenuhi akan terjadi masalah dalam kehidupan klien. Masalah ini akan menjadi stressor yang akan meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan asthma.

pruritus. Adanya penurunan ketajaman penglihatan akan menambah stres yang di rasakan klien. T. Karnen B . Gangguan rasa menelan dan mengunyah. Dikaji tentang bentuk kepala. kecemasan. kelainan pigmentasi.1994. 2) Pemeriksaan fisik a) Status kesehatan umum Perlu dikaji tentang kesadaran klien. simetris adanya penonjolan. 1995))..rinitis alergi dan fungsi olfaktori (Karnen B. Laura A. h) Thorak (1) Inspeksi tim kmb ngudi waluyo 32 .dapat meningkatkan kekuatan jiwa klien. Talbot. vertigo kelang ataupun hilang kesadaran. turgor kulit. adanya keluhan sakit kepala atau pusing. d) Mata.(Laura A.1995) f) Mulut dan laring Dikaji adanya perdarahan pada gusi. dan sakit pada tenggorok serta sesak atau perubahan suara.1994. gelisah.1995). 1995). Keyakinan klien terhadap Tuhan Yang Maha Esa serta pendekatan diri pada Nya merupakan metode penanggulangan stres yang konstruktif. frekuensi pernapasan yang meningkatan. 1995. serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut. pembesran tiroid serta penggunaan otot-otot pernafasan (Karnen B. perdarahan. (Karnen B. penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir lengket dan posisi istirahat klien (Laura A. (Karnen B .Talbot. kering. kelembapan. e) Hidung Adanya pernafasan menggunakan cuping hidung. riwayat trauma. c) Kepala. kelembaban dan kusam. kaku pada pergerakaan.. mengelupas atau bersisik. Talbot . Talbot. b) Integumen Dikaji adanya permukaan yang kasar.. ensim.19983). kelemahan suara bicara.:1994)). Serta riwayat penyakit mata lainya (Laura A.1994). g) Leher Dikaji adanya nyeri leher. tekanan darah nadi. Laura A.

1995).1995). serta adanya konstipasi karena dapat nutrisi (Hudak dan Gallo. turgor. (Robert P.. Penurunan tim kmb ngudi waluyo 33 . (Karnen B . 3) Pemeriksaan penunjang. Tekanan darah dan nadi yang meningkat serta adanya pulsus paradoksus. Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan. T. k) Ekstrimitas. Jantung di kaji adanya pembesaran jantung atau tidak. serta tanda-tanda infeksi karena dapat merangsang serangan asthma frekwensi pernafasan. dengan bunyi pernafasan dan Wheezing. bising nafas dan hyperinflasi suara jantung melemah.Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter anteroposterior. (4) Auskultasi. (2) Palpasi. (Laura A. tremor dan tanda-tanda infeksi pada extremitas karena dapat merangsang serangan asthma. Di kaji adanya edema extremitas. Laura A.1995).T. i) Kardiovaskuler. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma.1995). a) Pemeriksaan spinometri.1995).T. Dilakukan jika pemeriksaan spinometri internal.. sifat dan irama pernafasan serta frekwensi peranfasan..1994). b) Tes provokasi brokial. Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi. (Karnen B.. Laura A.(Karnen B...T.T. Laura A. Pemeriksaan ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol golongan adrenergik. Perlu di kaji tentang bentuk. ekspansi dan taktil fremitus (Laura A.. (3) Perkusi Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah. retraksi otot-otot Interkostalis.T.1998).1995).1997. (Laura A. nyeri...1994. j) Abdomen.1994.

000 terjadi karena adanya infeksi. karena hanya reaksi yang hebat saja yang menyebabkan transudasi dari adema mukasa.1995).. dan asidosis respiratorik. hyperkapnea. e) Radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk menyingkirkan adanya proses patologik diparu atau komplikasi asthma seperti pneumothorak. (Karnen B. sedangkan hitung sel eosinofil normal antara 100-200/mm 3. diikuti kultur dan uji resistensi terhadap beberapa antibiotik.1998). d) Laboratorium.(Karnen B.(Arjadiono T. SGOT dan SGPT meningkat disebabkan karena kerusakkan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea. sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari maksimum di anggap bermakna bila menimbulkan penurunan PEFR 10 % atau lebih. (3) Sel eosinofil Pada penderita status asthmatikus sel eosinofil dapat mencapai 1000 – 1500 /mm3 baik asthma Intrinsik ataupun extrinsik. f) Elektrokardiogram tim kmb ngudi waluyo 34 .(Karnen B. (4) Pemeriksaan darah rutin dan kimia Jumlah sel leukosit lebih dari 15.(Arjadiono T.1995). pneumomediastinum.FEV..1998).. (Arjadiono T.1995). Perbaikan fungsi paru disertai penurunan hitung jenis sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat. atelektosis dan lain – lain.. (2) Sputum. (1) Analisa gas darah. sehingga terlepaslah sekelompok sel – sel epitel dari perlekatannya. c) Pemeriksan tes kulit. Untuk menunjukan adanya antibodi IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh. Peawarnaan gram penting untuk melihat adanya bakteri... Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan Asthma yang berat. Hanya di lakukan pada serangan asthma berat karena terdapat hipoksemia.1998).1998).. (Karnen B.

Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi. f. perubahan pH. mengidentifikasi kesenjangan dan menentukan pola dari data yang terkumpul serta membandingkan susunan atau kelompok data dengan standart nilai normal. b.1993). hipertensi pulmunal dan beban jantung kanan .1995). Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi. e. dipsnea saat makan dan ansietas. Analisa data Data yang dikumpulkan harus dianalisa untuk menentukan masalah klien. c. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan laju metabolik tinggi. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2.1997). 1992). (Susan Martin Tucker. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi kental peningkatan produksi mukus dan bronkospasme (Lindajual C. Berikut adalah diagnosa keperawatan yang sering muncul pada klien status astmatikus. peningkatan sekresi. 2. b. d. Perawat memakai proses keperawatan dalam mengidentifikasi dan mensintesis data klinis dan menentukan intervensi keperawatan untuk mengurangi. a. (Lindajual C.Perubahan EKG didapat pada 50% penderita Status Asthmatikus.1997). Sinus takikardi – sering terjadi pada asthma. Hasil dari analisa adalah pernyataan masalah keperawatan.1995). Diagnosa Keperawatan . Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada dan kelelahan akibat kerja pernafasan. menginterprestasikan data dan akhirnya membuat kesimpulan. (Lismidar .. (Hudak dan Gallo. (Hudak dan Gallo . Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang menjelaskan status kesehatan atau masalah aktual atau potensial. Analisa data merupakan proses intelektual yang meliputi pengelompokan data. batuk tim kmb ngudi waluyo 35 . peningkatan kerja pernafasan dan proses penyakit. menghilangkan atau mencegah masalah kesehatan klien yang ada pada tanggung jawabnya. ini karena hipoksemia.

(Lismidar. (b) dapat mendemontrasikan batuk efektif (c) dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi (d) tidak ada suara nafas tambahan 3) Rencana tindakan (a) Kaji warna. h. Perencanaan Setelah pengumpulan data klien. Ketidak efektifan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi peningkatan produksi mukus bronkospasme.1997). (Hudak dan Gallo. Resiko tinggi kelelahan yang berhubungan dengan retensi CO2 hipoksemia. Pada tahap ini perawat membuat rencana perawatan dan menentukan pendekatan apa yang digunakan untuk memecahkan masalah klien.(Susan Martin Tucker. (c) Ajarkan klien untuk menurunkan viskositas sekresi (d) Auskultasi paru sebelum dan sesudah tindakan (e) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik drainage postural. emosi terfokus pada pernafasan dan apnea tidur. (Hudak dan Gallo.1997).1992).perkusi dan fibrasi dada. mengorganisasi data dan menetapkan diagnosis keperawatan maka tahap berikutnya adalah perencanaan . 1) Tujuan Jalan nafas menjadi efektif. Perencanaan dari diagnosis – diagnosis keperawatan diatas adalah sebagai berikut: a. menentukan tujuan dan merencanakan tindakan keperawatan. 2) Kriteria hasil (a) menentukan posisi yang nyaman sehingga memudahkan peningkatan pertukaran gas. g. 3. kekentalan dan jumlah sputum (b) Instruksikan klien pada metode yang tepat dalam mengontrol batuk.1993). (f) Dorong dan atau berikan perawatan mulut 4) Rasional kental tim kmb ngudi waluyo 36 .tidak efektif dan imobilisasi. Ada tiga pase pada tahap perencanaan yaitu menentukan prioritas. Resiko tinggi ketidak patuhan yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan perawatan diri saat pulang.

(f) Hygiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat dan mencegah bau mulut. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada. b.(a) Karakteristik sputrum dapat menunjukkan berat ringannya obstruksi (b) Batuk yang tidak terkontrol melelahkan dan inefektif serta menimbulkan frustasi (c) Sekresi kental sulit untuyk dikeluarkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus yang dapat menimbulkan atelektasis. irama yang tidak teratur dan bernafas dangkal menunjukkan pola nafas yang tidak efektif (b) Posisi semi fowler akan menurunkan diafragma sehingga memberikan pengembangan pada organ paru (c) Ansietas dapat menyebabkan pola nafas tidak efektif (d) Distensi gaster dapat menghambat kontraksi diafragma (e) Adanya apnea tidur menunjukkan pola nafas yang tidak efektif tim kmb ngudi waluyo 37 . dan kelelahan akibat peningkatan kerja pernafasan. 1) Tujuan Klien akan mendemontrasikan pola nafas efektif 2) Kriteria hasil (a) Frekuensi nafas yang efektif dan perbaikan pertukaran gas pada paru (b) Menyatakan faktor penyebab dan cara adaptif mengatasi faktorfaktor tersebut 3) Rencana tindakan (a) Monitor frekuensi. irama dan kedalaman pernafasan (b) Posisikan klien dada posisi semi fowler (c) Alihkan perhatian individu dari pemikiran tentang keadaan ansietas dan ajarkan cara bernafas efektif (d) Minimalkan distensi gaster (e) Kaji pernafasan selama tidur (f) Yakinkan klien dan beri dukungan saat dipsnea 4) Rasional (a) Takipnea. (d) Berkurangnya suara tambahan setelah tindakan menunjukan keberhasilan (e) Fisioterpi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan sekret.

peningkatan pernafasan. (b) Menilai mekanisme koping yang telah dilakukan serta menawarkan alternatif koping yang bisa di gunakan. peningkatan sekresi. c. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi. 1) Tujuan Asietas berkurang atau hilang. dan proses penyakit. (f) Pertahankan periode istirahat yang telah di rencanakan.(f) Rasa ragu–ragu pada klien dapat menghambat komunikasi terapeutik. (e) Jelaskan setiap prosedur tindakan yang akan dilakukan. d. (b) Kaji kebiasaan keterampilan koping. (a) Mengetahui tinggkat kecemasan untuk memudahkan dalam perencanaan tindakan selanjutnya. (b) Munghubungkan peningkatan psikologi dan kenyaman fisiologis. (d) Relaksasi merupakan salah satu metode menurunkan dan menghilangkan kecemasan (e) Pemahaman terhadap prosedur akan memotifasi klien untuk lebih kooperatif. 2) Kreteria hasil ketentraman tim kmb ngudi waluyo 38 . (d) Implementasikan teknik relaksasi. (a) Kaji tingkat ansietas yang dialami klien. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2. 2) Kriteria hasil (a) Klien mampu menggambarkan ansietas dan pola fikirnya. (c) Beri dukungan emosional untuk kenyamanan dan hati. 4) Rasional. (c) Dukungan emosional dapat memantapkan hati untuk mencapai tujuan yang sama. 1) Tujuan Klien akan mempertahankan pertukaran gas dan oksigenasi adekuat. (c) Menggunakan mekanisme koping yang efektif dalam menangani ansietas. 3) Rencana tindakan.

(a) Frekuensi nafas 16 – 20 kali/menit (b) Frekuensi nadi 60 – 120 kali/menit (c) Warna kulit normal. pemasukan dan haluaran (b) Tempatkan klien pada posisi semi fowler (c) Berikan terapi intravena sesuai anjuran (d) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 l/mt selanjutnya sesuaikan dengan hasil PaO2 (e) Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda – tanda toksisitas 4) Rasional (a) Untuk mengidentifikasi indikasi kearah kemajuan atau penyimpangan dari hasil klien (b) Posisi tegak memungkinkan expansi paru lebih baik (c) Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji keadaan vaskular untuk pemberian obat – obat darurat. (d) Anjurkan klien untuk oral hygiene paling sedikit satu jam sebelum tim kmb ngudi waluyo 39 . hasil GDA. tidak ada dipnea dan GDA dalam batas normal 3) Rencana tindakan (a) Pantauan status pernafasan tiap 4 jam. dipsnea saat makan dan ansietas 1) Tujuan Pemenuhan kebutuhan nutrisi terpenuhi 2) Kriteria hasil (a) Klien menghabiskan porsi makan di rumah sakit (b) Tidak terjadi penurunan berat badan 3) Rencana tindakan (c) Mengidentifikasi faktor yang dapat menimbulkan nafsu makan menurun misalnya muntah dengan ditemukannya sputum yang banyak ataupun dipsnea. (d) Pemberian oksigen mengurangi beban otot – otot pernafasan (e) Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkus seperti kondisi sebelumnya (f) Untuk memudahkan bernafas dan mencegah atelektasis. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan laju metabolik tinggi. e.

(b) Gunakan teknik steril untuk perawatan infus. (k) Mengetahui kondisi usus dan adanya dan konstipasi.makan. 1) Tujuan Klien tidak mengalami infeksi nosokomial 2) Kriteria hasil Tidak ada tanda – tanda infeksi 3) Rencana tindakan (a) Monitor tanda – tanda infeksi tiap 4 jam. kekentalan dan jumlah sputum. kalor menunjukan tanda – tanda infeksi (b) Teknik steril memutus rantai infeksi nosokomial (c) Kewaspadaan memberikan persiapan yang cukup bagi perawat untuk melakukan tindakan bila ada perubahan kondisi klien. tumor. (c) Pertahankan kewaspadaan umum. (e) Berikan nutrisi yang adekuat (f) Monitor sel darah putih dan laporkan ketidak normalan (g) Berikan antibiotik sesuai dengan indikasi 4) Rasional (a) Adanya rubor. (m)Kelelahan dapat menurunakn nafsu makan. atau tidakan infasif lainnya. (e) Lakukan pemeriksaan adanya suara perilstaltik usus serta palpasi untuk mengetahui adanya masa pada saluran cerna (f) Berikan diit TKTP sesuai dengan ketentuan (g) Bantu klien istirahat sebelum makan (h) Timbang berat badan setiap hari 4) Rasional (i) Merencanakan tindakan yang dipilih berdasarkan penyebab masalah. (n) Turunya berat badan mengindikasikan kebutuhan nutrisi kurang. (l) Memenuhi jumlah kalori yang dibutuhkan oleh tubuh. dolor. (d) Inspeksi dan catat warna. batuk tidak efektif dan imobilisasi. f. (j) Dengan perawatan mulut yang baik akan meningkatkan nafsu makan. Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi. tim kmb ngudi waluyo 40 .

(g) Hindarkan penggunaan sedatif dan hipnotif. (e) Pernafasan efektif membantu terpenuhnya O2 dijaringan. (f) O2 digunakan untuk pembakaran glukosa menjadi energi. (f) Sel darh putih yang meningkat menunjukan kemungkinan infeksi. hypoksemia. emosi yang terfokus pada pernafasan dan apnea tidur. (g) Sedatif dan hipnotik melemahkan otot–otot khususnya otot pernafasan. (f) Pertahankan tambahan O2 bila latihan . 3) Rencana tindakan (a) Jelaskan sebab – sebab keletihan individu (b) Hindari gangguan saat tidur. (c) Skala Rhoten untuk mengetahui tingkat kelelahan yang dialami klien. (b) Tidur merupakan upaya memulihkan kondisi yang telah menurun setelah aktivitas.(d) Sputum merupakan media berkembangnya kuman. (d) Indentivikasi aktivitas – aktivitas penting dan sesuaikan antara aktivitas dengan istirahat. (c) Menganalisa bersama – sama tingkat kelelahan dengan menggunakan skala Rhoten (1982). (e) Ajarkan teknik pernafasan yang efektif. (d) Kelelahan terjadi karena ketidak seimbangan antara kebutuhan aktifitas dan kebutuhan istirahat. tim kmb ngudi waluyo 41 . (e) Nutrisi yang adekuat memberikan peningkatan daya tahan tubuh. g. (g) Tindakan pencegahan terhadap kuman yang masuk tubuh. 4) Rasional (a) Diketahuinya faktor–faktor penyebab maka diharapkan bias menghindarinya. Resiko tinggi kelelahan yang berhubungan dengan refensi CO 2. 1) Tujuan Klien akan terpenuhi kebutuhan istirahat untuk mempertahankan tingkat enegi saat terbangun 2) Kriteria hasil (a) Mampu mendiskusikan penyebab keletihan (b) Klien dapat tidur dan istirahat sesuai dengan kebutuhan tubuh (c) Klien dapat rilek dan wajahnya cerah.

(e) Infeksi terutama ISPA menjadi faktor penyebab serangan asthma . (b) Tindakan preventif merupakan salah satu upaya yang di lakukan untuk memberikan pelayanan secara komprehensif. (d) Ajarkan dan biarkan klien mendemontrasikan latihan pernafasan . (c) Salah satu upaya preventif adalah menghindarkan klien dari faktor pencetus.h. 4) Rasional (a) Diketahuinya faktor pencetus mempermudah cara menghindari serangan asthma . 2) Kriteria hasil (a) Klien mampu menyampaikan pengertian tentang kondisi dan perawatan diri pada saat pulang (b) Menggunakan alat – alat pernafasan yang tepat 3) Rencana tindakan (a) Bantu mengidentifikasi faktor – faktor pencetus serangan asthma (b) Ajarkan tindakan untuk mengatasi asthma dan mencegah perawatan di rumah sakit (c) Anjurkan dan beri alternative untuk menghindari faktor pencetus. (e) Jelaskan dan anjurkan untuk menghindari penyakit infeksi. peningkatan suhu. Resiko tinggi ketidak patuhan yang berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang kondisi dan perawatan diri pada saat pulang. (f) Perubahan yang terjadi menunjukan perlunya penanganan segera agar tidak mengalami komplikasi. 4. (d) Klien dengan asthma sewring mengalami kecemasan yang mengakibatkan pola nafas tidak efektif sehingga perlu dilakukan latihan pernafasan. batuk. Implementasi Implementasi merupakan pelaksanaan perencanaan keperawatan oleh tim kmb ngudi waluyo 42 . (f) Instruksikan klien untuk melaporkan bila ada perubahan karakteristrik sputum. 1) Tujuan Klien mampu mendemontrasikan keinginan untuk mengikuti rencana pengobatan. kelemahan nafas pendek ataupun peningkatan berat badan atau bengkak pada telapak kaki.

Tujuan tercapai jika klien mampu menunjukkan prilaku sesuai dengan pernyataan tujuan pada waktu atau tanggal yang telah ditentukan b. Tujuan tercapai sebagian jika klien telah mampu menunjukkan prilaku. Evaluasi Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan yang merupakan kegiatan sengaja dan terus menerus yang melibatkan klien perawat dan anggota tim kesehatan lainnya Tujuan evaluasi adalah : a. Seperti tahap – tahap yang lain dalam proses keperawatan . Tujuan tidak tercapai jika klien tidak mampu atau tidak mau sama sekali menunjukkan prilaku yang telah ditentukan tim kmb ngudi waluyo 43 . Untuk melakukan pengkajian ulang Untuk dapat menilai apakah tujuan ini tercapai atau tidak dapat dibuktikan dengan prilaku klien a. Validasi (pengesahan) rencana keperawatan Menulis/ mendokumentasikan rencana keperawatan Memberikan asuhan keperawatan Melanjutkan pengumpulan data. c. b.perawat . 5. d. tetapi tidak seluruhnya sesuai dengan pernyataan tujuan yang telah ditentukan c. Untuk menilai apakah tujuan dalam rencana perawatan tercapai atau tidak b. fase pelaksanaan terdiri dari beberapa kegiatan antara lain : a.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful