ASMA BRONKHIALE

1 LATAR BELAKANG Asma merupakan suatu penyakit yang dapat mengenai pada anak-anak hingga dewasa dengan serangan yang sangat menakutkan tanpa mengenal waktu yang selalu membawa penderitaan bagi pasien dan asma dapat timbul karena kecemasan, kegiatan aktivitas yang berat, kelelahan, kurang tidur, infeksi pernafasan, obat-obatan dan alergen. Di negara-negara yang telah maju penelitiannya, diperkirakan 5% - 20% bayi dan anak-anak menderita asma. Sedangkan pada orang dewasa dan orang tua rata-rata berkisar antara 2% - 10%.(Sundaru H., hal-6, 1995). Penelitian yang pernah dilakukan dibeberapa tempat diperkirakan 2-5 % menderita asma. Insiden penyakit asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain : umur pasien, jenis kelamin, bakat alergi, bunga, keturunan, lingkungan dan faktor psikologi. Berbagai masalah yang ditimbulkan pada penyakit asma tergantung pada usia, pekerjaan dan fungsi klien dalam keluarga tersebut. Tingginya angka kekambuhan pada penderita asma sering memberikan dampak pada psikologis dan biologis pasien. Tingkat emosi yang labil dan adanya kecenderungan untuk menolak saran-saran dalam upaya mengeliminasi perilaku yang mendukung kesehatannya, merupakan salah satu respon psikologis pasien asma. Pada serangan asma pasien mengalami keterbatasan fungsi dalam memenuhi segala kebutuhan dasarnya. Dengan demikian perlu kiranya difikirkan tentang pola asuhan keperawatan yang mampu memenuhi keterbatasan fungsi tersebut tanpa menambah beban emosional klien akibat tindakan perawat baik selama serangan, maupun setelah serangan sehingga klien terhindar dari kekambuhan dan dapat berfungsi secara optiman. 2 DEFINISI ASMA BRONKHIALE Menurut Crocket (1997), Asma Bronkhiale didefinisikan sebagai suatu penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dan gejala-gejala bronkhospasme yang bersifat reversibel. Asma bronchiale menurut American’s Thoracic Society dikutip dari Barata Wijaya (1990) adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakhea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.

tim kmb ngudi waluyo

1

3 3.1

PATOFISIOLOGI Patofisiologi Asma Bronkhiale Alergenik Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan Alergen. Alergen yang masuk ke tubuh melalui saluran pernapasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkp oleh makrofaq yang bekerja sebagai Antigen Presenting Cells (APC). Setelah Alergrn diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut alergen dipresentasikan ke sel TH. Sel APC melalui penglepasan Interleukin I (IL-1) mengaktifkan sel TH, melalui penglepasan IL-2 oleh sel TH yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk Ig-E. Ig-E yang terbentuk diikat mastoit. yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi.Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk.Ig-E.Sel eosinofil, makrofaq dan trombosit juga memiliki reseptor untuk Ig-E tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastoit dan basofil dengan Ig-E pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala .Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk ke tubuh akan diikat oleh Ig-E yang sudah ada pada permukaan mastoit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil, Chemotactic Faktor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), Trypase dan Kinin.Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi bronkhus oleh histamin. Menurut konsep masa kini asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas (Samsuridjal & Bharatawidjaja, 1994; Sundaru, 1996) yang disertai kepekaan saluran napas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkhus (Bronchial Hiper Responsivnees / BHR). Sifat peradangan pada asma khas yaitu adanya tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infiltrasi sel eosinofil. Hipereaktifitas bronkhus yaitu bronkhus yang mudah sekali mengkerut (Konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah

tim kmb ngudi waluyo

2

yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok/dapur, bau-bauan yang tajan dan lainnya baik yang berupa irutan maupun yang bukan irutan (Sundaru, H. hal. 27,1996).Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper reaktifitas bronkhus disebabkan oleh inflamasi bronkhus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkhus pasien asma bronkhiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.Di klinik adanya hiper reaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asma dianggap secara klinik sebagai penyakir bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkhus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran napas. Bronkhus pada pasien asma mengalami odema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asma bronkhiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus. Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (whezzing) dan batuk yang produktif. 3.2 Patofisiologi Asma Bronkhiale Non Alergenik Asma Bronkhiale Non Alergenik (Asma Intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olahraga atau kegiatan jasmani yang berat, serta stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan dari pada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkho konstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut

tim kmb ngudi waluyo

3

juga massenger kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenylcyclase tersebut diaktifkan dan akan menghasilkan ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyccyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkhus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit/basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkho konstriksi, hiper sekresi kelenjar mukus dan oedema kelenjar mukus bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. (Baratawidjaja, 1990). 4 FAKTOR PENCETUS SERANGAN ASMA BRONKHIALE Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma bronkhiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : 4.1 Alergen Alergen adalah zat-zat tertentu bila dihisap atau dimakan dapat menimbulkan serangan asma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus), spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya 4.2 Infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influensa merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma bronkhiale. Diperkirakan dua pertiga pasien asma dewasa serangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas.(Sundaru, 1991). 4.3 Stress psikologik Stress psikologik bukan sebagai penyebab asma tetapi sebagai pencetus asma, karena banyak orang yang mendapat Stress psikologik tetapi tidak menjadi penderita asma bronkhiale. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus, 1994). 4.4 Olah raga / kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asma bronkhiale akan mendapatkan serangan asma bila melakukan olahraga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena

tim kmb ngudi waluyo

4

asap yang mengandung hasil pembakaran sulfur dioksida dan oksida fotokemikal. Garam platina 9). Debu kapas 5). zat pewarna kuning (tartarazin). spiramisin. Toluen diisosianat 6). Laboratorium hewan dan peternakan 2). Industri kimia dan perminyakan klorin 8). asap pabrik/kendaraan. terlalu panas.8 Lain-lain Selain faktor-faktor tersebut di atas masih terdapat faktor-faktor yang mencetuskan serangan asma seperti lingkungan dan cuaca yang terlalu lembab. 4. terlalu dingin.. salisilat. asap rokok. Bulu dan serpih kulit binatang 2). sulfur dioksida. serta bau yang tajam. Pemurnian Platina 9). 4. asam klorida. Debu gandum dan padi-padian LOKASI 1). bahan pengawet makanan (asam benzoat). bumbu masak (monosodium glutamat). Amoniak. Enzim bakteri subtilis 3).kegiatan jasmani (Exercise Induced Asthma / EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olahraga. Industri tekstil 5). Dan beberapa keadaan dapat memperberat serangan asma seperti sinusitis. 4.5 Obat-obatan Beberapapasien asma bronkhiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin. Ampisiln. Debu kopi dan teh 4). beta blocker. Beberapa zat yang didapat di tempat pekerjaan yang dapat mencetuskan serangan asma seperti pada tabel berikut : PENCETUS 1). Pengolahan kopi dan teh 4).6 Polusi udara Pasien asma sangat peka terhadap udara berdebu. 1991). Industri Obat-obatan tim kmb ngudi waluyo 5 . rinitis dan regurgitasi asam lambung. 4. Pabrik roti dan bongkar muat di gudang gandum dan padi-padian 7). Industri plastik 6).7 Lingkungan kerja Diperkirakan 2 – 15% pasien asma bronkhiale pencetusnya adalah lingkungan kerja (Sundaru H. 7). Industri detergen 3). kodein dan sebagainya. 8). piperasin.

klien mengalami dispnea dan tanda-tanda kesulitan pernapasan.5 MANIFESTASI KLINIS Selama serangan asma. Beratnya asma dapat diklasifikasikan dalam : ringan. Sistem skoring diberikan untuk mengklasifikasikan tersebut. 3. Intervensi medis untuk episode ini secara primer bertujuan : 1. batuk non produktif. takhikardi dan takipnea. whezing. Tabel Penilaian Keperahan Asma (Skoring) Gejala Penggunaan 4 3 2 Bronkhodilator > 4 x / hari 1 – 4 x / hari < tiap hari < per minggu tidak selama 3 bulan Variabilitas PEFR (APE) > 25 % 15 – 25 % 10 – 15 % 6 – 10 % <6% 4 3 2 1 0 Terjaga malam hari Gejala tiap hari Gejala < tiap hariperminggu < tiap minggu atau waktu olah raga 1 Tidak ada serangan selama 3 bulan 0 Dikutip dari Assagaf H & Mukty A. Memelihara kepatenan jalan nafas dengan menurunkan bronkhospasme atau membersihkan sekret yang berlebihan atau yang tertahan. Memelihara keefektifan pertukaran gas Mencegah komplikasi seperti gagal nafas akut dan status tim kmb ngudi waluyo 6 . 1995 Skore maksimum Asma ringan Asma sedang Asma berat Variabilitas PEFR % Harga PEFR tertinggi PEFR : Peak Expiratory Flow Rate APE 6. : Arus Puncak Ekspirasi : 12 :1–5 :6–8 : 9 – 12 : Harga PEFR tertinggi – harga PEFR terendah X 100 MANAGEMEN MEDIS Episode asma akut (serangan asma) dapat termasuk kedaruratan medis. sedang dan berat tergantung gejala-gejala. 2. Permulaan tanda-tanda serangan terdapat sensasi konstriksi dada (dada terasa berat).

susah bernafas. Adrenergik : • • • • b. tim kmb ngudi waluyo 7 . Riwayat Keperawatan Perlu dikaji riwayat adanya pemaparan (pemajanan) faktor-faktor yang biasanya mencetuskan serangan asma bronkhiale. • • Epinefrin Efedrin Isoproterenol Beta adrenergik agonis selektif Non Adrenergik : Teofilin Aminofilin Perlu juga dibeirkan oksigen 2 – 4 liter/menit. Pemeriksaan Fisik : a. 2. ataukah klien sudah mengetahui beberapa faktor pencetus tersebut. setelah terpapar oleh alergen atau faktor lain yang mencetuskan serangan asma bronkhiale. perpendekan periode inspirasi. Sistem pernafasan • • • Peningkatan frekuensi pernafasan. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. 3. Dan perlu ditanyakan bagaimana kemampuan klien untuk menghindari faktor pencetus tersebut. pengangkatan bahu waktu bernafas). Keluhan Utama Keluhan utama klien adalah sesak napas. Pernafasan cuping hidung.asmatikus Obat-obatan yang dipakai meliputi bronkhodilator dan anti inflamasi atau keduanya. Obat anti inflamasi meliputi :  Kortikosteroid  Sodium kromolin  Anti inflamasi lainnya Obat bronkhodilator : a. 7 MANAGEMEN KEPERAWATAN Pengkajian : 1.

Batuk keras. kering dan akhirnya batuk produktif. Sistem Kardiovaskuler Takhikardia Tensi meningkat Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg pada waktu inspirasi) Sianosis Dehidrasi Diaforesis c. Analisa gas darah dalam batas normal Vital capacity dalam batas normal Penurunan frekuensi pernapasan sampai kebatas normal Penurunan tanda dari sesak nafas. Psikososial Peningkatan ansietas : takut mati. Bunyi nafas : whezzing. Gas darah arteri : Penurunan PaO2 dan PaCO2 namun selanjutnya PaCO2 meningkat sesuai dengan meningkatnya tekanan jalan nafas c. Tes kulit : Untuk menentukan jenis alergen. Kaji kembali dan observasi frekuensi pernafasan. dan penurunan otot bantu Rencana Intervensi : a. c. pemanjangan ekspirasi.• • • • • • • • • • Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. b. Faal Paru : Menurunnya FEV1 d. nafas. Darah : Kadar IgE meningkat dan eosinophil meningkat b. gelisah 4. Ketidak efektifan pola napas sehubungan dengan gangguan ekspirasi dan ansietas Tujuan : Klien mampu menunjukkan pola pernafasan yang normal Ditandai : a. Baringkan pasien dalam posisi fowler’s untuk meminimalkan kerja tim kmb ngudi waluyo 8 . Diagnose Keperawatan dan Rencana Intervensi : 1. d. Monitor nilai analisa gas darah untuk mengetahui keefektifan pengobatan c. b. b. panik. Pemeriksaan penunjang : a. takut menderita. kedalaman pernapasan dan adanya tanda-tanda sesak nafas.

Lakukan order dokter dalam pemberian expectoran. b. Kecepatan dan kedalaman pernafasan normal c. Tujuan : Klien akan menunjkkan keefektifan jalan nafas/klien mampu mempertahankan jalan napas yang paten. f. Tak ada dispenia. sianosis d. d. Analisa gas darah dalam batas normal e. Penurunan batuk kering/non produktif Rencana intervensi : a. e.ekspansi dada. e. untuk menghilangkan rasa tidak enak akibat dari sekret. Jika sekret kental dan sulit dikeluarkan. tim kmb ngudi waluyo 9 . Jika memungkinkan lakukan suction c. anjurkan untuk batuk efektif. 3. lakukan fisioterapi dada : Perkusi dan vibrasi. Penurunan whezzing dan ronchi b. Ansietas sehubungan dengan kesulitan bernafas. i. Berikan Oksigen pernasal sesuai order dokter. takut menderita. h. untuk mengembalikan cairan yang hilang akibat respirasi yang cepat. dan atau takut serangan berulang. g. Lakukan kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat-obatan : • • • Kortikosteroid Bronkhodilator Antihistamin 2. Berikan humidifier untuk mengencerkan dahak. Tingkatkan intake cairan untuk mencegah sekret yang kental. Kaji suara nafas tiap jam selama episode akut untuk menilai keadekuatan pertukaran gas. setiap 2 – 4 jam. Kaji keefektifan batuk klien. Berikan perawatan mulut. d. Ditandai : a. Monitor warna dan konsistensi sputum karena asma sering sebagai akibat infeksi saluran nafas atas. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas sehubungan dengan peningkatan produksi sekret.

Menjaga kesehatan lingkungan. ruangan. Peran peraat di sini yaitu mengajarkan cara menggunakan obat anti asma sesuai dengan aturan pakai. minum banyak. Evaluasi : Tujuan yang telah direncanakan harus dievaluasi. Mengungkapkan perasaan cemas berkurang c. Kaji tingkat ansietas (ringan. Jangan berbicara bila sedang dispnea berat 4 Potensial terjadi kekambuhan serangan asma Tujuan : Mencegah terjadinya kekambuhan Rencana intervensi Berikan penyuluhan tentang usaha pencegahan serangan asma. Ekspresi wajah relaks b. Revisi dari rencana keperawatan mungkin diperlukan. Tanda vital dalam batas normal Rencana intervensi : a. c. Kegiatan sehari-hari yang ringan dan sederhana f. Kaji kebiasaan ketrampilan koping c. Pada asma bronkhiale dapat kembali (sembuh) dengan mudah jika tidak terdapat masalah lain seperti infeksi. istirahat cukup. tim kmb ngudi waluyo 10 . d. Lain-lain (Meditasi). Menggunakan obat-obatan anti asma. b. Menjaga kesehatan dengan cara makan makanan yang bergizi. Implementasikan teknik relaksasi e.yaitu : a.Tujuan : Klien mendemonstrasikan penurunan rasa takut dan ansietas Ditandai : a. rekreasi dan olahraga yang sesuai. Berikan dukungan emosional : • • • Tetap berada di dekat pasien selama serangan akut Antisipasi kebutuhan pasien Berikan keyakinan yang menenangkan d. e. dengan cara membersihkan rumah. sedang. kamar tidur dan menghindari tempat lembab. Menghindari faktor pencetus. berat) b.

Perilaku sehat yang menurun. Dalam hal ini perawat mempunyai peranan yang sangat penting untuk mengatasi dan mencegah timbulnya serangan asma. Keterbatasan Pola Asuhan Keperawatan Adaptasi.8 KERANGKA KONSEPTUAL Faktor Pencetus Stressor Perawat / keperawatan Klien Asma Emosi labil. Asuhan keperawatan yang diberikan akan membantu klien memenuhi tim kmb ngudi waluyo 11 . Perilaku sehat yang menurun. Terpenuhi kebutuhan dasarnya. 2. Perubahan perilaku yang Stressor + - 8 KESIMPULAN Asma timbul karena beberapa faktor pencetus dengan serangan yang sangat menakutkan dan cenderung mengakibatkan kekambuhan. Emosi yang labil.Keadaan ini menimbulkan beberapa dampak antara lain : 1. Keterbatasan fungsi tubuh. 3.

tim kmb ngudi waluyo 12 .kebutuhan dasarnya dan menghindarkan diri dari kekambuhan sehingga dapat berfungsi secara optimal.

B. Kaliner. Astma its Pathology and Treatment. (1998). Advent. (1998). Saunders Company. Jakarta. Vol. (1990). Kontaraf. Olah Raga Sumber Kesehatan. Bandung. FKUI.SI and Graw . G. Sundaru H. Rencana Asuhan Keperawatan medical bedah. National Institutes of Health Bethesda. 49.Dalam Soeparman. (1995). Asma : Apa dan Bagaimana Pengobatannya. tim kmb ngudi waluyo 13 . (1991). K. Engram. Fax . perawat. Asma Bronkhiale. W. Baratawidjaja. FKUI. Black.B. Hill Companies. Philadelphia. (1992). Medical Surgical Nursing. Ilmu Penyakit Dalam jilid II. Jakarta. Essentials of Adult Health Nursing. Gibson. EGC. (1998). Maryland. Human Physiology. Mikrobiologi dan Patologi Modern untuk Jakarta. J. MA. California. Jakarta. 2. Vol 1. SW. Menlo Park. JM. Nort America.Vol.M (1999). EGC. JM and Ester MJ (1997).DAFTAR PUSTAKA Anes.

jamur. sekresi mukus. daqn wheezing. Antibodi Ig E menempel pada sel mast dan basofil pada dinding bronkus. Pada sebagian tim kmb ngudi waluyo 14 . makanan). Etiologi dan Faktor Resiko Faktor lingkungan Infeksi virus Allergens pollutan Faktor dari dalam (predisposisi) Stress. Bradikinin. Manifestasi klinik awal ( Reaksi fase awal) terjadi segera + 1 jam. prosraglandin dan SRS-A (slow reacting subsctance of anaphylaxis). asap rokok. sesak napas. Substansi ini menyebabkan dilatasi kapiler yang menyebabkan edema pada saluran pernapasan sebagai usaha untuk mencairkan allergen dan membersihkannya dari saluran pernapasan.ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ASMA PENGERTIAN Penyakit pada bronkus dengan karakteristik bronkospasme ( Black. Ig E dihasilkan oleh limfosit B. laughing. Sel mast melepaskan mediator kimia peradangan seperti histamin. Pada saat klien kontak dengan allergen. Ketika seseorang dengan asma terpapar allergen ekstrinsik dan iritan (seperti debu. menyebabkan napas pendek. 1997). crying Exercise (latihan) Perubahan temperatur Bau yang menyengat Patofisiologi Asma merupakan proses peradangan kronik yang menyebabkan edema mukosa. Substansi ini juga menyebabkan konstriksi saluran pernapasan untuk menutup airway guna mencegah terhirupnya allergen lebih banyak lagi. saluran pernapasan menjadi terinflamasi. peradangan saluran pernapasan. serbuk. obat.

Beberapa teori menyarankan bahwa asma mungkin kekurangan Stimulasi adrenergik. Pada kedua fase. Jika klien mengalami serangan asma dan tidak ada pengobatan yang dekat. TLC. mediator menarik sel-sel yang terinflamasi yang lain dan menimbulkan obstruksi dan inflamasi yang terus-menerus. gejala tidak muncul sampai 2-8 jam setelah terpapar allergen dan munkin sampai berjam-jam atau bahkan 1 hari. serangan kadang bisa dikurangi dengan pernapasan bibir. AMP menyeimbangkan 2 reseptor. tetapi keefektivannya belum terbukti. Walaupun pada Reaksi fase yang terlambat. dan FVC menurun Kapasitas residu. Hal ini menyebabkan episode respon yang berikutnya dimana tidak hanya antigen yang spesifik tetapi juga merangsang pengerahan tenaga atau pernapasan sehingga manifestasi kliniknya mungkin terjadi peningkatan frekuensi dan kegawatan. FEV1.klien dengan asma mengalami Reaksi yang terlambat. Batuk Pemeriksaan Diagnostik Spirometer : FR. Walaupun gejala pada fase ini sama dengan gejala awal. Kafein juga dapat digunakan untuk menghentikan serangan asma. Wheezing terutama saat ekspirasi 5. pelepasan mediator kimia menyebabkan respon airway. Inflamasi yang kronik ini menghasilkan hiperresponsif dari saluran pernapasan. Reseptor adrenergik alpha dan beta pada sistem saraf Simpatis ditemukan di bronkus. Cyanosis 4. Sebaliknya stimulasi reseptor adrenergik beta menyebabkan bronkodilatasi. Hal ini menyebabkan bronkokonstriksi. Penggunaan otot bantu pernapasan 3. Manifestasi Klinik 1. volume residu meningkat Nadi oksimetri : saturasi oksigen rendah Analisa Gas Darah (AGD/BGA) berubah selama serangan. Penatalaksanaan Emergency Care Mempertahankan kepatenan jalan napas dengan mengurangi bronkospasme tim kmb ngudi waluyo 15 . Dyspnea 2.

Steroid biasanya dihentikan karena menyebabkan supresi adrenal akibat pengobatan steroid. Sesudah serangan asma akut teratasi. Atropin merupakan antikolinergik dan memblok efek sistem Parasimpatis. Ketika nervus vagus terstimuli. dengan demikian mengurangi edema dan spasme. Theophyline IV atau steroids IV. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan Sedasi (paralytic agents) diperlukan untuk blunt usaha pernapasan dan mencegah udara terperangkap lebih lanjut dan meningkatkan tekanan. Penatalaksanaan Medis Dilator bronchial Steroid Oksigen jika PaO2 di bawah 60 mmHg Monitor manifestasi klinis terhadap peningkatan anxiety. Mencegah komplikasi seperti gagal napas akut dan status asmatikus. Inhaler beta-adrenergik Beta-adrenergik merupakan bronkodilator yang merangsang reseptor beta-adrenergik dan memperlebar airway. Sedangkan steroid mencegah sel mast dari kerusakan. Penatalaksanan Keperawatan Kaji tanda klinik terhadap distress pernapasan Emergency care jika ada distress pernapasan Pastikan apakah klien memiliki riwayat penyakit jantung. dan indikasi kelelahan. klien dikaji untuk mengetahui peristiwa pencetus atau factor pencetus dan dilatih dalam aktivitas perawatan diri. Mempertahankan Pertukaran gas yang efektif.dan membersihan produksi secret yang berlebih. Status asmatikus diobati dengan kortikosteroid IV dan pemberian betaadrenergik inhaler untuk menghindari intubasi dan ventilasi Mekanik. peningkatan kerja pernapasan. Theophylline merupakan relaxan otot halus. karena beta tim kmb ngudi waluyo 16 . tonus otot halus bronkus meningkat. klien disarankan dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut. Jika pengobatan ini tidak mengurangi gejala. Jika asma tidak berkurang berikan sulfat atropine nebulizer.

Kaji riwayat asma Kaji klien untuk memastikan/menentukan jika ada pola manifestasi untuk membantu mengidentifikasi yang mencetuskan gejala asma. Penurunan RR dalam batas normal b. Kemudian adanya binatang kesayangan yang berbulu. penurunan penggunaan otot bantu pernapasan. Planning : Kriteria hasil : Klien dapat memperbaiki pola pernapasan ditandai dengan : a. Gaya hidup penuh stress dapat membuat lebih buruk gejala asma. Tanya kemampuan klien untuk mengatasi asma dan adaptasi merekan terhadap penyakit. Sebaliknya tidak adanya support keluarga menyebabkan denial dan menambah sumber stress klien. Spasme saluran pernapasan dan edema menyebabkan udara tidak dapat masuk dan keluar dari paru-paru. Psikososial. Jika yang mencetuskan factor ekstrinsik dapat teridentifikasi ada kemungkinan untuk mengurangi/menghindari faktor tersebut. asap rokok dll yang merupakan allergen. tim kmb ngudi waluyo 17 . Penolakan terhadap penyakit dapat mengganggu pengobatan awal. Sesak berkurang. Klien yang baru terdiagnosa asma. Keluarga dapat menjadi support terbesar dan membantu klien dalam mengenal gejala awal. Beberapa klien kurang hati-hati dalam mengkonsumsi obat untuk mengurangi bronkospasme. Ini penting untuk memastikan apakah klien mampu mengatasi penyakit. Kaji perilaku keluarga. Contoh : jika klien alergi terhadap asap. Tanya tentang pengobatan sekarang khususnya untuk mengobati penyakit yang lain. Contoh : Propanolol (beta blocker) yang diresepkan untuk Hipertensi dapat menyebabkan bronkospasme. Diagnosa Keperawatan. dikaji tentang lingkungan rumah dan kerja yang dapat mencetuskan gejala klinik asma. Planning dan Implementasi Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan gangguan pernapasan dan anxiety. maka asap dapat dihindari.adrenergik dapat menyebabkan takikardi dan stress pada jantung. Deteksi apakah klien mengalami peningkatan jumlah stressor.

Berikan oksigen sesuai indikasi f. Batuk produktif Intervensi : a. Monitor warna dan konsistensi sputum c. Kaji RR dan kedalaman pernapasan lebih sering b. SaO2 > 95 % f. Wheezing berkurang b. Lakukan suction jika jalan napas membahayakan b. Kolaborasi pemberian bronkodilator dan steroid Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret dan bronkospasme. Produksi mukus berlebih dan spasme saluran pernapasan menyebabkan kesulitan menjaga kepatenan jalan napas Planning : Kriteria hasil : Klien memiliki bersihan jalan napas efektif ditandai dengan : a. d. pernapasan bibir.penurunan pernapasan cuping hidung. cuping hidung. Monitor BGA dan saturasi oksigen untuk memastikan efektifnya pengobatan. Postural drainage. Berikan perawatan oral tiap 2-4 jam untuk menghilangkan bau sekret tim kmb ngudi waluyo 18 . Vital Capacity dalam batas normal/ > 40 % Intervensi : a. Kaji kemampuan klien untuk batuk efektif d. Perkusi paru dan Vibrasi dan alih posisi lebih sering jika secret kental dan sulit dikeluarkan. f. c. Posisikan klien Fowler e. c. Ukur cairan oral untuk mengencerkan secret dan mengganti cairan yang hilang melalui pernapasan yang cepat e. retraksi sternal dan interkosta. Kaji pola napas adanya napas pendek. Ronchi berkurang c. Penurunan cemas d. Nilai BGA kembali ke batas normal e.

3. 2. Berikan oksigen sesuai indikasi. Kaji kulit dan warna membran mukosa terhadap cyanosis.Gangguan Pertukaran gas berhubungan dengan udara terjebak (air tripping) Jika udara terjebak dalam alveoli maka akan menyebabkan hipoksia.35 – 7. PaCO2 (Partial pressure of arterial carbon dioxide) < 45 mmHg e. Ronchi berkurang c. Pa O2 > 60 mmHg d. b. Tidak ada cyanosis g. Wheezing berkurang b. c. Planning : Kriteria Hasil : Klien mempunyai Pertukaran gas yang adekuat ditandai dengan : a.45 f. Intoleransi aktivitas Cemas Gangguan nutrisi Gangguan pola tidur BAB II tim kmb ngudi waluyo 19 . d. 4. Batuk kering berkurang. PH 7. klien dapat batuk efektif Intervensi : a. Ingat bahwa cyanosis merupakan manifestasi dan indikasi masalah ertukaran gas yang serius. Diagnosa keperawatan lain : 1. Kaji suara paru tiap jam selama episode akut untuk memastikan kecukupan pertukaran gas. Monitor nadi oksimetri terhadap saturasi oksigen.

TINJAUAN PUSTAKA A. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat. laring.1995).(Tjen Daniel. yang mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang tersebar luas diseluruh paru dan derajatnya dapat berubah secara sepontan atau setelah mendapat pengobatan. 1991). duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N. bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus terminalis. 1995 dan Syaifuddin.G. faring. zona konduksi yang dimulai dari hidung. 1995). (Aryanto Suwondo.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar serosa. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris. Asthma Bronkiale Asthma Bronkiale merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya respon yang berlebihan dari trakea dan bronkus terhadap bebagai macam rangsangan.Yasmin. karnen B. Anatomi Dan Fisiologi Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. udara tersebut disaring.L. Faktor Yang Mempengaruhi Timbulnya Masalah a. Status Astmatikus Status Asthmatikus merupakan serangan asthma berat yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan konvensional dan merupakan keadaan darurat medik .1997). bersilia dan bersel goblet. Konsep dasar 1. bronkus.trakea. dihangatkan dan dilembabkan. Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona. tim kmb ngudi waluyo 20 . Baratawidjaja.bila tidak diatasi dengan cepat akan terjadi gagal pernafasan. b.wilson. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine M. Ketika udara masuk kerongga hidung. Pengertian a.

(Syaifuddin.1997).1997). 1995). sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah. Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya (Syaifuddin. Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan.W. (Larroin M. gerakan laring keatas. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara. sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu. (Syaifuddin. orofaring dan laringofaring. juga dibeberapa tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid. 1995).5 cm. dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubaungkan oleh jaringan fibrosa. Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah.1997). Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm). penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan. sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. Wilson. dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa.Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung. maka laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah. lebar 2.bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai 100% (Lorraine M. Pada saat menelan. Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg tim kmb ngudi waluyo 21 .

Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. yaitu tempat pertukaran gas.1995 ).mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. Wilson. diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus. tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah. Terdiri dari 6-8 cincin. mempunyai tiga cabang. Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru . Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir). lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. Pada ekspirasi tim kmb ngudi waluyo 22 . (Lorraine M. Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah. Bronkus utama kanan lebih pendek .terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V.1995). merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang.Wilson. (Lorraine M. Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris. Bronkus utama kiri lebih panjang. Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan. duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru.dan lebih kecil.(Syaifuddin. Seluruh saluran uadara . Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat.1997). Pertama ventilasi. terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang . Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos. Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita – 8mmHg.

Wilson. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7.34 ml oksigen. 1995). Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin. sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat.35 – 7. Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler. Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar 7. Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing. Pada peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2 jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah.0 – 7. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram.(John Gibson.Wilson. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir kedalam cairan jaringan. natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah.tekanan intra pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar paru. Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang jaringan kedalam darah tim kmb ngudi waluyo 23 . Satu gram hemoglobin dapat mengika 1. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya.1995). Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. maka 20.45.(Lorraine M.bila darah teroksigenasi mencapai jaringan .1995). Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan (Lorraine M.45. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah.1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ).

Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas. dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). Bila proses ini terjadai pada seseorang. distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. akibatnya akan terjadi hipoksemia. Setelah alergen diproses dalan sel APC. alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. kulit. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme. b.1997 ). Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa CO2 turun akibat hiper ventilasi. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama. alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th.diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. hiperkapnea dan asidosis pada tahap tim kmb ngudi waluyo 24 . peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas . (Hudak dan Gallo. Faktor atopi itu diturunkan. slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A).

susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. Penobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. tidak ada batuk. gelisah. (Barbara C. 1.yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon . ( Antoni C. perubahan musim dan cuaca. serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. nitrogen. Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. 1991 ). Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. 1994. 1995 ) Berdasarkan etiologinya. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin. asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur. c.pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur. bulu binatang. Karnen B.1991 ). irama pernafasan tinggi karena asfiksia. penberita tampak pucat. William R. 1997 dan Tjen Daniel. Klien merasa sesak nafas. dan warna kulit sekitar mulai membiru. Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur. zat kimia. berusaha untuk bernafas dalam. aktifitas fisik yang berlebih .yangsangat lanjut. Penatalaksanaan Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul.S. Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil. ( Tjen daniel. ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain.L. debu.1996.eter. ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). tim kmb ngudi waluyo 25 .

perkusi dan fibrasi dada. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. Keuntunganya dapat diberikan secara oral. khususnya anakanak. termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. serta diajarkan cara menghindari c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural. metrapel ). e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari.b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya. obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. tim kmb ngudi waluyo 26 . 2. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik. Pengobatan farmakologik a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma. Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. f) Iprutropioum bromide (Atroven) dan mengurangi faktor pencetus. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin. harus diberikan kortikosteroid.

Adanya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen mempengarui toleransi dalam melakukan aktivitas. Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam b) Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul c) Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. b. Karnen baratawijaja. Perubahan ini dimulai dari lingkungan hidup sanpai dengan lingkungan kerja. Pada keluarga Melihat kondisi klien dengan gejala asthma dan dirawat dirumah sakit. merasa tidak mampu. Tjen daniel. maka terjadi penurunan nafsu makan. kee. (Antony C. (Pedoman penatalaksanaan status asthmatikus UPF paru RSUD Dr Soetomo Surabaya ). 1991). Adanya keterbatasan aktifitas. berkepribadian labil. 1994 ) 3. terkadang klien tidak dapat berperan sesuai dengan peranya. prognosa penyakit dan keberhasilan dari terapi.Atroven adalah antikolenergik. Dampak masalah a. minum sehingga mempengarui status nutrisi klien.25 mg/6 jam secara sub kutan. akan menimbulkan kecemasan pada keluarga.mudah tersinggung. diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. Peran klien dalam keluarga sebagai sumber ekonomi akan tim kmb ngudi waluyo 27 . Pada klien Penderita asthma harus merubah gaya hidup sehari-hari untuk menghindari faktor pencetus.gelisah dan cemas. 1994 . Perlunya klien dirawat dirumahsakit menimbulkan respon kehilangan pada keluarga yang ditinggalkan. klien lebih tergantung pada orang lain. Klien dapat tumbuh dan berkembang menjadi rendah diri. 1997 . e) Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena. Dalam istirahat klien sangat terganggu sehingga dapat menyebabkan kelelahan. tentang penyebab. d) Terbutalin 0. Pada klien dengan serangan asthma. (Evelin dan joyce L. kelelahan cepat lelah dan ketidak mampuan memenuhi ADL. f) Antibiotik spektrum luas.

terganggu karena klien tidak bisa masuk kerja serta perawatan dan biaya rumah sakit yang tidak sedikit akan menjadi beban bagi keluarga. tim kmb ngudi waluyo 28 .

Perlu juga dikaji kondisi awal terjadinya serangan. amandel. alergen-alergen yang dicurigai sebagai pencetus serangan serta riwayat pengobatan yang dilakukan untuk meringankan gejala asthma (Tjen Daniel. 1997. (Antony C. keluarga. sakit tenggorokan. Riwayat serangan asthma frekuensi. sinusitis.B. pelaksanaan dan evaluasi. 2) Riwayat penyakit sekarang. diagnosa keperawatanm. Sedangkan serangan pada usia dewasa di mingkinkan adanya faktor non atopi. Status perkawinan. Nomor Rekam Medik. 1991) 4) Riwayat kesehatan keluarga. pekerjaan. dan Diagnosa medis. Kelelahan. Asuhan Keperawatan Asuhan keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama antara perawat dengan klien. 1) Identitas klien. gangguan emosional yang timbul dalam keluarga atau lingkungan merupakan faktor pencetus serangan asthma. M Amin 1993. atau masyarakat untuk mencapai derajat kesehatan yang. Penggunaan otot bantu pernapasan. Pengajian mengenai nama. dapat mengetahui kemungkinan faktor pencetus serangan asthma. serta bangsa perlu juga digaji untuk mengetahui adanya pemaparan bahan elergen. 1. Hal lain yang perlu dikaji tentang : Tanggal MRS. 3) Riwayat penyakit dahulu. umur danjenis kelamin perlu di kaji pada penyakit status asthmatikus. waktu. optimal didalam memberikan asuhan keperawatan dugunakan metode proses keperawatan yang meliputi:pengkajian. Alamat menggambarkan kondisi lingkungan tempat klien berada. Sianosis serta perubahan tekanan darah. polip hidung. Penyakit yang pernah diderita pada masa-masa dahulu seperti infeksi saluran napas atas. perencanaan. karnen B 1994). Pengkajian a. gangguan kesadaran. Klien dengan serangan asthma datang mencari pertolongan dengan keluhan. Pengumpulan data. Pada klien dengan serangan status asthmatikus perlu dikaji tim kmb ngudi waluyo 29 . Serangan asthma pada usia dini memberikan implikasi bahwa sangat mungkin terdapat status atopi. terutama sesak napas yang hebat dan mendadak kemudian diikuti dengan gejala-gejala lain yaitu : Wheezing.

jumlah serta kesulitan dalam melaksanakannya. 5) Riwayat spikososial Gangguan emosional sering dipandang sebagai salah satu pencetus bagi serangan asthma baik ganguan itu berasal dari rumah tangga. d) Pola tidur dan istirahat Perlu dikaji tentang bagaimana tidur dan istirahat klien meliputi berapa lama klien tidur dan istirahat. Tjien Daniel . frekuensi.tentang riwayat penyakit asthma atau penyakit alergi yang lain pada anggota keluarganya karena hipersensitifitas pada penyakit asthma ini lebih ditentukan oleh faktor genetik oleh lingkungan. laju metabolisme (Hudak dan Gallo. lingkungan sekitar sampai lingkungan kerja. jumlah.1991. sesak dan serta ansietas yang dialami klien. Karnen B. Serta berapa besar akibat kelelahan yang dialami klien. 6) Pola fungsi kesehatan a) Pola resepsi dan tata laksana hidup sehat Gejala asthma dapat membatasi manusia untuk berprilaku hidup normal sehingga klien dengan asthma harus merubah gaya hidupnya sesuai kondisi yang memungkinkan tidak terjadi serangan asthma (Antony Crokett . 1991). 1993). tim kmb ngudi waluyo 30 . Adanya wheezing.1994) b) Pola nutrisi dan metabolisme Perlu dikaji tentang status nutrisi klien meliputi. ketidak harmonisan hubungan dengan orang lain sampai ketakutan tidak bisa menjalankan peranan seperti semula. (Hood Alsagaf. (Antony Croket. Serta pada klien sesak. frekuensi. yatim piatu. potensial sekali terjadinya kekurangan dalam memenuhi kebutuhan nutrisi. c) Pola eliminasi Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna bentuk. 1997 dan Tjen Daniel. Seorang yang punya beban hidup yang berat berpotensial terjadi serangan asthma. dan kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhannya.1997. hal ini karena dipsnea saat makan. kosentrasi.1997).

i) Pola reproduksi seksual Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia. masyarakat ataupun lingkungan kerja. j) Pola penangulangan stress Stress dan ketegangan emosional merupakan faktor instrinsik pencetus serangan asthma maka perlu dikaji penyebab terjadinya stres.ortopnea dapat mempengaruhi pola tidur dan istirahat klien. h) Pola sensori dan kognetif Kelainan pada pola persepsi dan kognetif akan memepengaruhi konsep diri klien dan akhirnya mempengaruhi jumlah stresor yang dialami klien sehingga kemungkinan terjadi serangan asthma yang berulangpun akan semakin tinggi. Semakin banyak stresor yang ada pada kehidupan klien dengan asthma meningkatkan kemungkinan serangan asthma yang berulang. Cara memandang diri yang salah juga akan menjadi stresor dalam kehidupan klien.1991) f) Pola hubungan dan peran Gejala asthma sangat membatasi gejala klien untuk menjalani kehidupan secara normal.1997) e) Pola aktifitas dan latihan Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian klien seperti olah raga. ( Antony C.1991) k) Pola tata nilai dan kepercayaan Kedekatan klien pada sesuatu yang ia yakini dunia percayai tim kmb ngudi waluyo 31 . Frekuensi dan pengaruh terhadap kehidupan klien serta cara penanggulangan terhadap stresor. (Tjien Daniel. Persepsi yang salah dapt menghambat respon kooperatif pada diri klien. bila kebutuhan ini tidak terpenuhi akan terjadi masalah dalam kehidupan klien. (Antony C. (Tjien Daniel. bekerja dan aktifitas lainnya. 1997) g) Pola persepsi dan konsep diri Perlu dikaji tentang persepsi klien tarhadap penyakitnya. Aktifitas fisik dapat terjadi faktor pencetus terjadinya asthma yang disebut dengan Exerase Induced Asthma. Klien perlu menyesuaikan kondisinya dengan hubungan dan peran klien baik dilingkungan rumah tangga. Masalah ini akan menjadi stressor yang akan meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan asthma.

h) Thorak (1) Inspeksi tim kmb ngudi waluyo 32 .1995). Karnen B . simetris adanya penonjolan. 1995). g) Leher Dikaji adanya nyeri leher.(Laura A. Dikaji tentang bentuk kepala. dan sakit pada tenggorok serta sesak atau perubahan suara. pembesran tiroid serta penggunaan otot-otot pernafasan (Karnen B. kelemahan suara bicara. Talbot. vertigo kelang ataupun hilang kesadaran. Adanya penurunan ketajaman penglihatan akan menambah stres yang di rasakan klien. serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut... 1995)). mengelupas atau bersisik. kaku pada pergerakaan. kelembapan. e) Hidung Adanya pernafasan menggunakan cuping hidung. Talbot .19983). kelembaban dan kusam. (Karnen B . riwayat trauma. 1995. kelainan pigmentasi.1994). b) Integumen Dikaji adanya permukaan yang kasar.Talbot. Serta riwayat penyakit mata lainya (Laura A. penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir lengket dan posisi istirahat klien (Laura A. (Karnen B.1995) f) Mulut dan laring Dikaji adanya perdarahan pada gusi. Laura A. ensim. kecemasan. d) Mata. gelisah.:1994)). frekuensi pernapasan yang meningkatan. c) Kepala. Laura A. Gangguan rasa menelan dan mengunyah. pruritus. adanya keluhan sakit kepala atau pusing. kering. turgor kulit.1994. perdarahan. Talbot. 2) Pemeriksaan fisik a) Status kesehatan umum Perlu dikaji tentang kesadaran klien.dapat meningkatkan kekuatan jiwa klien.. Keyakinan klien terhadap Tuhan Yang Maha Esa serta pendekatan diri pada Nya merupakan metode penanggulangan stres yang konstruktif. tekanan darah nadi.1994.rinitis alergi dan fungsi olfaktori (Karnen B. T.

1995). Laura A.T. turgor. Pemeriksaan ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol golongan adrenergik..1998). i) Kardiovaskuler. (3) Perkusi Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah.T. Di kaji adanya edema extremitas. a) Pemeriksaan spinometri. sifat dan irama pernafasan serta frekwensi peranfasan.T.1995).(Karnen B.1995).1997. (Karnen B. Laura A. (Laura A. (4) Auskultasi. b) Tes provokasi brokial... Jantung di kaji adanya pembesaran jantung atau tidak.1995). j) Abdomen. (Karnen B . serta adanya konstipasi karena dapat nutrisi (Hudak dan Gallo. ekspansi dan taktil fremitus (Laura A. bising nafas dan hyperinflasi suara jantung melemah. Tekanan darah dan nadi yang meningkat serta adanya pulsus paradoksus..1994.. T. dengan bunyi pernafasan dan Wheezing. Perlu di kaji tentang bentuk..T..Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter anteroposterior. k) Ekstrimitas.1994). tremor dan tanda-tanda infeksi pada extremitas karena dapat merangsang serangan asthma.. retraksi otot-otot Interkostalis.1995). Penurunan tim kmb ngudi waluyo 33 .T. nyeri. Dilakukan jika pemeriksaan spinometri internal.1994. (2) Palpasi. (Laura A. Laura A. 3) Pemeriksaan penunjang. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma. (Robert P.1995). Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan. serta tanda-tanda infeksi karena dapat merangsang serangan asthma frekwensi pernafasan.. Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi.

d) Laboratorium. dan asidosis respiratorik. SGOT dan SGPT meningkat disebabkan karena kerusakkan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea. sedangkan hitung sel eosinofil normal antara 100-200/mm 3. Untuk menunjukan adanya antibodi IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh. atelektosis dan lain – lain.. Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan Asthma yang berat.. Perbaikan fungsi paru disertai penurunan hitung jenis sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat. (3) Sel eosinofil Pada penderita status asthmatikus sel eosinofil dapat mencapai 1000 – 1500 /mm3 baik asthma Intrinsik ataupun extrinsik. karena hanya reaksi yang hebat saja yang menyebabkan transudasi dari adema mukasa.(Arjadiono T... (1) Analisa gas darah. f) Elektrokardiogram tim kmb ngudi waluyo 34 . diikuti kultur dan uji resistensi terhadap beberapa antibiotik...1995). hyperkapnea.(Arjadiono T. (Karnen B. Peawarnaan gram penting untuk melihat adanya bakteri.FEV. sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari maksimum di anggap bermakna bila menimbulkan penurunan PEFR 10 % atau lebih.1995)..1998).(Karnen B. pneumomediastinum. e) Radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk menyingkirkan adanya proses patologik diparu atau komplikasi asthma seperti pneumothorak. (2) Sputum. sehingga terlepaslah sekelompok sel – sel epitel dari perlekatannya.1995).(Karnen B.000 terjadi karena adanya infeksi.1998). (Karnen B.1998). c) Pemeriksan tes kulit. (4) Pemeriksaan darah rutin dan kimia Jumlah sel leukosit lebih dari 15. (Arjadiono T. Hanya di lakukan pada serangan asthma berat karena terdapat hipoksemia.1998).

menghilangkan atau mencegah masalah kesehatan klien yang ada pada tanggung jawabnya. (Hudak dan Gallo . perubahan pH. peningkatan sekresi. Hasil dari analisa adalah pernyataan masalah keperawatan. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada dan kelelahan akibat kerja pernafasan. mengidentifikasi kesenjangan dan menentukan pola dari data yang terkumpul serta membandingkan susunan atau kelompok data dengan standart nilai normal. (Lismidar . c.1993). b..1997). 2. Analisa data merupakan proses intelektual yang meliputi pengelompokan data. Sinus takikardi – sering terjadi pada asthma. menginterprestasikan data dan akhirnya membuat kesimpulan. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan laju metabolik tinggi. Diagnosa Keperawatan . d. b.Perubahan EKG didapat pada 50% penderita Status Asthmatikus. peningkatan kerja pernafasan dan proses penyakit. dipsnea saat makan dan ansietas.1995). Ketidak efektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi kental peningkatan produksi mukus dan bronkospasme (Lindajual C. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2. 1992). f. Analisa data Data yang dikumpulkan harus dianalisa untuk menentukan masalah klien. e. (Susan Martin Tucker. (Lindajual C. batuk tim kmb ngudi waluyo 35 .1995). Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi.1997). Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang menjelaskan status kesehatan atau masalah aktual atau potensial. ini karena hipoksemia. hipertensi pulmunal dan beban jantung kanan . Berikut adalah diagnosa keperawatan yang sering muncul pada klien status astmatikus. a. (Hudak dan Gallo. Perawat memakai proses keperawatan dalam mengidentifikasi dan mensintesis data klinis dan menentukan intervensi keperawatan untuk mengurangi.

(f) Dorong dan atau berikan perawatan mulut 4) Rasional kental tim kmb ngudi waluyo 36 . h. Resiko tinggi kelelahan yang berhubungan dengan retensi CO2 hipoksemia. Pada tahap ini perawat membuat rencana perawatan dan menentukan pendekatan apa yang digunakan untuk memecahkan masalah klien. 1) Tujuan Jalan nafas menjadi efektif. Ada tiga pase pada tahap perencanaan yaitu menentukan prioritas.1997). kekentalan dan jumlah sputum (b) Instruksikan klien pada metode yang tepat dalam mengontrol batuk. Ketidak efektifan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi peningkatan produksi mukus bronkospasme. Perencanaan Setelah pengumpulan data klien.(Susan Martin Tucker. (b) dapat mendemontrasikan batuk efektif (c) dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi (d) tidak ada suara nafas tambahan 3) Rencana tindakan (a) Kaji warna.tidak efektif dan imobilisasi. Perencanaan dari diagnosis – diagnosis keperawatan diatas adalah sebagai berikut: a. (Hudak dan Gallo.1993).1992). Resiko tinggi ketidak patuhan yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan perawatan diri saat pulang. mengorganisasi data dan menetapkan diagnosis keperawatan maka tahap berikutnya adalah perencanaan . 2) Kriteria hasil (a) menentukan posisi yang nyaman sehingga memudahkan peningkatan pertukaran gas. menentukan tujuan dan merencanakan tindakan keperawatan. (Lismidar. 3. (c) Ajarkan klien untuk menurunkan viskositas sekresi (d) Auskultasi paru sebelum dan sesudah tindakan (e) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik drainage postural.1997). (Hudak dan Gallo. g.perkusi dan fibrasi dada. emosi terfokus pada pernafasan dan apnea tidur.

b. (d) Berkurangnya suara tambahan setelah tindakan menunjukan keberhasilan (e) Fisioterpi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan sekret.(a) Karakteristik sputrum dapat menunjukkan berat ringannya obstruksi (b) Batuk yang tidak terkontrol melelahkan dan inefektif serta menimbulkan frustasi (c) Sekresi kental sulit untuyk dikeluarkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus yang dapat menimbulkan atelektasis. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada. (f) Hygiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat dan mencegah bau mulut. irama yang tidak teratur dan bernafas dangkal menunjukkan pola nafas yang tidak efektif (b) Posisi semi fowler akan menurunkan diafragma sehingga memberikan pengembangan pada organ paru (c) Ansietas dapat menyebabkan pola nafas tidak efektif (d) Distensi gaster dapat menghambat kontraksi diafragma (e) Adanya apnea tidur menunjukkan pola nafas yang tidak efektif tim kmb ngudi waluyo 37 . irama dan kedalaman pernafasan (b) Posisikan klien dada posisi semi fowler (c) Alihkan perhatian individu dari pemikiran tentang keadaan ansietas dan ajarkan cara bernafas efektif (d) Minimalkan distensi gaster (e) Kaji pernafasan selama tidur (f) Yakinkan klien dan beri dukungan saat dipsnea 4) Rasional (a) Takipnea. dan kelelahan akibat peningkatan kerja pernafasan. 1) Tujuan Klien akan mendemontrasikan pola nafas efektif 2) Kriteria hasil (a) Frekuensi nafas yang efektif dan perbaikan pertukaran gas pada paru (b) Menyatakan faktor penyebab dan cara adaptif mengatasi faktorfaktor tersebut 3) Rencana tindakan (a) Monitor frekuensi.

Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi. 2) Kreteria hasil ketentraman tim kmb ngudi waluyo 38 . 1) Tujuan Asietas berkurang atau hilang. (c) Menggunakan mekanisme koping yang efektif dalam menangani ansietas.(f) Rasa ragu–ragu pada klien dapat menghambat komunikasi terapeutik. (b) Kaji kebiasaan keterampilan koping. (c) Beri dukungan emosional untuk kenyamanan dan hati. peningkatan sekresi. (d) Relaksasi merupakan salah satu metode menurunkan dan menghilangkan kecemasan (e) Pemahaman terhadap prosedur akan memotifasi klien untuk lebih kooperatif. 2) Kriteria hasil (a) Klien mampu menggambarkan ansietas dan pola fikirnya. 4) Rasional. (b) Menilai mekanisme koping yang telah dilakukan serta menawarkan alternatif koping yang bisa di gunakan. 3) Rencana tindakan. (a) Kaji tingkat ansietas yang dialami klien. d. (b) Munghubungkan peningkatan psikologi dan kenyaman fisiologis. (f) Pertahankan periode istirahat yang telah di rencanakan. peningkatan pernafasan. (a) Mengetahui tinggkat kecemasan untuk memudahkan dalam perencanaan tindakan selanjutnya. (d) Implementasikan teknik relaksasi. dan proses penyakit. 1) Tujuan Klien akan mempertahankan pertukaran gas dan oksigenasi adekuat. (c) Dukungan emosional dapat memantapkan hati untuk mencapai tujuan yang sama. (e) Jelaskan setiap prosedur tindakan yang akan dilakukan. c.

tidak ada dipnea dan GDA dalam batas normal 3) Rencana tindakan (a) Pantauan status pernafasan tiap 4 jam. hasil GDA. pemasukan dan haluaran (b) Tempatkan klien pada posisi semi fowler (c) Berikan terapi intravena sesuai anjuran (d) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 l/mt selanjutnya sesuaikan dengan hasil PaO2 (e) Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda – tanda toksisitas 4) Rasional (a) Untuk mengidentifikasi indikasi kearah kemajuan atau penyimpangan dari hasil klien (b) Posisi tegak memungkinkan expansi paru lebih baik (c) Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji keadaan vaskular untuk pemberian obat – obat darurat. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan laju metabolik tinggi.(a) Frekuensi nafas 16 – 20 kali/menit (b) Frekuensi nadi 60 – 120 kali/menit (c) Warna kulit normal. dipsnea saat makan dan ansietas 1) Tujuan Pemenuhan kebutuhan nutrisi terpenuhi 2) Kriteria hasil (a) Klien menghabiskan porsi makan di rumah sakit (b) Tidak terjadi penurunan berat badan 3) Rencana tindakan (c) Mengidentifikasi faktor yang dapat menimbulkan nafsu makan menurun misalnya muntah dengan ditemukannya sputum yang banyak ataupun dipsnea. e. (d) Pemberian oksigen mengurangi beban otot – otot pernafasan (e) Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkus seperti kondisi sebelumnya (f) Untuk memudahkan bernafas dan mencegah atelektasis. (d) Anjurkan klien untuk oral hygiene paling sedikit satu jam sebelum tim kmb ngudi waluyo 39 .

(e) Lakukan pemeriksaan adanya suara perilstaltik usus serta palpasi untuk mengetahui adanya masa pada saluran cerna (f) Berikan diit TKTP sesuai dengan ketentuan (g) Bantu klien istirahat sebelum makan (h) Timbang berat badan setiap hari 4) Rasional (i) Merencanakan tindakan yang dipilih berdasarkan penyebab masalah. (j) Dengan perawatan mulut yang baik akan meningkatkan nafsu makan. atau tidakan infasif lainnya.makan. kalor menunjukan tanda – tanda infeksi (b) Teknik steril memutus rantai infeksi nosokomial (c) Kewaspadaan memberikan persiapan yang cukup bagi perawat untuk melakukan tindakan bila ada perubahan kondisi klien. Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi. tim kmb ngudi waluyo 40 . tumor. kekentalan dan jumlah sputum. (e) Berikan nutrisi yang adekuat (f) Monitor sel darah putih dan laporkan ketidak normalan (g) Berikan antibiotik sesuai dengan indikasi 4) Rasional (a) Adanya rubor. batuk tidak efektif dan imobilisasi. 1) Tujuan Klien tidak mengalami infeksi nosokomial 2) Kriteria hasil Tidak ada tanda – tanda infeksi 3) Rencana tindakan (a) Monitor tanda – tanda infeksi tiap 4 jam. (n) Turunya berat badan mengindikasikan kebutuhan nutrisi kurang. (k) Mengetahui kondisi usus dan adanya dan konstipasi. (d) Inspeksi dan catat warna. f. (m)Kelelahan dapat menurunakn nafsu makan. (b) Gunakan teknik steril untuk perawatan infus. (l) Memenuhi jumlah kalori yang dibutuhkan oleh tubuh. dolor. (c) Pertahankan kewaspadaan umum.

Resiko tinggi kelelahan yang berhubungan dengan refensi CO 2. 1) Tujuan Klien akan terpenuhi kebutuhan istirahat untuk mempertahankan tingkat enegi saat terbangun 2) Kriteria hasil (a) Mampu mendiskusikan penyebab keletihan (b) Klien dapat tidur dan istirahat sesuai dengan kebutuhan tubuh (c) Klien dapat rilek dan wajahnya cerah. (e) Pernafasan efektif membantu terpenuhnya O2 dijaringan. (e) Ajarkan teknik pernafasan yang efektif. 3) Rencana tindakan (a) Jelaskan sebab – sebab keletihan individu (b) Hindari gangguan saat tidur. (f) Sel darh putih yang meningkat menunjukan kemungkinan infeksi. (g) Tindakan pencegahan terhadap kuman yang masuk tubuh. 4) Rasional (a) Diketahuinya faktor–faktor penyebab maka diharapkan bias menghindarinya. (f) Pertahankan tambahan O2 bila latihan . emosi yang terfokus pada pernafasan dan apnea tidur. (c) Skala Rhoten untuk mengetahui tingkat kelelahan yang dialami klien. (g) Sedatif dan hipnotik melemahkan otot–otot khususnya otot pernafasan. (d) Kelelahan terjadi karena ketidak seimbangan antara kebutuhan aktifitas dan kebutuhan istirahat. (d) Indentivikasi aktivitas – aktivitas penting dan sesuaikan antara aktivitas dengan istirahat. (g) Hindarkan penggunaan sedatif dan hipnotif. (f) O2 digunakan untuk pembakaran glukosa menjadi energi. (e) Nutrisi yang adekuat memberikan peningkatan daya tahan tubuh. hypoksemia. g.(d) Sputum merupakan media berkembangnya kuman. tim kmb ngudi waluyo 41 . (c) Menganalisa bersama – sama tingkat kelelahan dengan menggunakan skala Rhoten (1982). (b) Tidur merupakan upaya memulihkan kondisi yang telah menurun setelah aktivitas.

4. Resiko tinggi ketidak patuhan yang berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang kondisi dan perawatan diri pada saat pulang. (d) Ajarkan dan biarkan klien mendemontrasikan latihan pernafasan . Implementasi Implementasi merupakan pelaksanaan perencanaan keperawatan oleh tim kmb ngudi waluyo 42 . peningkatan suhu. (b) Tindakan preventif merupakan salah satu upaya yang di lakukan untuk memberikan pelayanan secara komprehensif. (f) Perubahan yang terjadi menunjukan perlunya penanganan segera agar tidak mengalami komplikasi. (c) Salah satu upaya preventif adalah menghindarkan klien dari faktor pencetus. 2) Kriteria hasil (a) Klien mampu menyampaikan pengertian tentang kondisi dan perawatan diri pada saat pulang (b) Menggunakan alat – alat pernafasan yang tepat 3) Rencana tindakan (a) Bantu mengidentifikasi faktor – faktor pencetus serangan asthma (b) Ajarkan tindakan untuk mengatasi asthma dan mencegah perawatan di rumah sakit (c) Anjurkan dan beri alternative untuk menghindari faktor pencetus. kelemahan nafas pendek ataupun peningkatan berat badan atau bengkak pada telapak kaki.h. (e) Infeksi terutama ISPA menjadi faktor penyebab serangan asthma . 4) Rasional (a) Diketahuinya faktor pencetus mempermudah cara menghindari serangan asthma . (d) Klien dengan asthma sewring mengalami kecemasan yang mengakibatkan pola nafas tidak efektif sehingga perlu dilakukan latihan pernafasan. (e) Jelaskan dan anjurkan untuk menghindari penyakit infeksi. batuk. (f) Instruksikan klien untuk melaporkan bila ada perubahan karakteristrik sputum. 1) Tujuan Klien mampu mendemontrasikan keinginan untuk mengikuti rencana pengobatan.

fase pelaksanaan terdiri dari beberapa kegiatan antara lain : a. Tujuan tidak tercapai jika klien tidak mampu atau tidak mau sama sekali menunjukkan prilaku yang telah ditentukan tim kmb ngudi waluyo 43 . tetapi tidak seluruhnya sesuai dengan pernyataan tujuan yang telah ditentukan c.perawat . Seperti tahap – tahap yang lain dalam proses keperawatan . c. Validasi (pengesahan) rencana keperawatan Menulis/ mendokumentasikan rencana keperawatan Memberikan asuhan keperawatan Melanjutkan pengumpulan data. Tujuan tercapai jika klien mampu menunjukkan prilaku sesuai dengan pernyataan tujuan pada waktu atau tanggal yang telah ditentukan b. Tujuan tercapai sebagian jika klien telah mampu menunjukkan prilaku. Untuk menilai apakah tujuan dalam rencana perawatan tercapai atau tidak b. b. d. 5. Evaluasi Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan yang merupakan kegiatan sengaja dan terus menerus yang melibatkan klien perawat dan anggota tim kesehatan lainnya Tujuan evaluasi adalah : a. Untuk melakukan pengkajian ulang Untuk dapat menilai apakah tujuan ini tercapai atau tidak dapat dibuktikan dengan prilaku klien a.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful