P. 1
61737547-Askep-Asma-B

61737547-Askep-Asma-B

|Views: 9|Likes:
Published by Lie-lim Caem

More info:

Published by: Lie-lim Caem on May 03, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/26/2014

pdf

text

original

Sections

  • 1 LATAR BELAKANG
  • 2 DEFINISI ASMA BRONKHIALE
  • 3 PATOFISIOLOGI
  • 4 FAKTOR PENCETUS SERANGAN ASMA BRONKHIALE
  • PENCETUS LOKASI
  • 5 MANIFESTASI KLINIS
  • Gejala Penggunaan
  • BronkhodilatorVariabilitas PEFR (APE)
  • 6. MANAGEMEN MEDIS
  • 7 MANAGEMEN KEPERAWATAN Pengkajian :
  • Diagnose Keperawatan dan Rencana Intervensi :
  • Evaluasi :
  • 8 KERANGKA KONSEPTUAL
  • 8 KESIMPULAN
  • DAFTAR PUSTAKA
  • ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ASMA
  • PENGERTIAN
  • Etiologi dan Faktor Resiko
  • Patofisiologi
  • Manifestasi Klinik
  • Pemeriksaan Diagnostik
  • Penatalaksanaan
  • Diagnosa Keperawatan, Planning dan Implementasi
  • Planning :
  • Intervensi :
  • BAB II
  • TINJAUAN PUSTAKA
  • A.Konsep dasar
  • Faktor Yang Mempengaruhi Timbulnya Masalah a.Anatomi Dan Fisiologi
  • B.Asuhan Keperawatan
  • 1.Pengkajian
  • 2.Diagnosa Keperawatan
  • 3.Perencanaan
  • 4.Implementasi
  • 5.Evaluasi

ASMA BRONKHIALE

1 LATAR BELAKANG Asma merupakan suatu penyakit yang dapat mengenai pada anak-anak hingga dewasa dengan serangan yang sangat menakutkan tanpa mengenal waktu yang selalu membawa penderitaan bagi pasien dan asma dapat timbul karena kecemasan, kegiatan aktivitas yang berat, kelelahan, kurang tidur, infeksi pernafasan, obat-obatan dan alergen. Di negara-negara yang telah maju penelitiannya, diperkirakan 5% - 20% bayi dan anak-anak menderita asma. Sedangkan pada orang dewasa dan orang tua rata-rata berkisar antara 2% - 10%.(Sundaru H., hal-6, 1995). Penelitian yang pernah dilakukan dibeberapa tempat diperkirakan 2-5 % menderita asma. Insiden penyakit asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain : umur pasien, jenis kelamin, bakat alergi, bunga, keturunan, lingkungan dan faktor psikologi. Berbagai masalah yang ditimbulkan pada penyakit asma tergantung pada usia, pekerjaan dan fungsi klien dalam keluarga tersebut. Tingginya angka kekambuhan pada penderita asma sering memberikan dampak pada psikologis dan biologis pasien. Tingkat emosi yang labil dan adanya kecenderungan untuk menolak saran-saran dalam upaya mengeliminasi perilaku yang mendukung kesehatannya, merupakan salah satu respon psikologis pasien asma. Pada serangan asma pasien mengalami keterbatasan fungsi dalam memenuhi segala kebutuhan dasarnya. Dengan demikian perlu kiranya difikirkan tentang pola asuhan keperawatan yang mampu memenuhi keterbatasan fungsi tersebut tanpa menambah beban emosional klien akibat tindakan perawat baik selama serangan, maupun setelah serangan sehingga klien terhindar dari kekambuhan dan dapat berfungsi secara optiman. 2 DEFINISI ASMA BRONKHIALE Menurut Crocket (1997), Asma Bronkhiale didefinisikan sebagai suatu penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dan gejala-gejala bronkhospasme yang bersifat reversibel. Asma bronchiale menurut American’s Thoracic Society dikutip dari Barata Wijaya (1990) adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakhea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.

tim kmb ngudi waluyo

1

3 3.1

PATOFISIOLOGI Patofisiologi Asma Bronkhiale Alergenik Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan Alergen. Alergen yang masuk ke tubuh melalui saluran pernapasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkp oleh makrofaq yang bekerja sebagai Antigen Presenting Cells (APC). Setelah Alergrn diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut alergen dipresentasikan ke sel TH. Sel APC melalui penglepasan Interleukin I (IL-1) mengaktifkan sel TH, melalui penglepasan IL-2 oleh sel TH yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk Ig-E. Ig-E yang terbentuk diikat mastoit. yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi.Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk.Ig-E.Sel eosinofil, makrofaq dan trombosit juga memiliki reseptor untuk Ig-E tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastoit dan basofil dengan Ig-E pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala .Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk ke tubuh akan diikat oleh Ig-E yang sudah ada pada permukaan mastoit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil, Chemotactic Faktor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), Trypase dan Kinin.Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi bronkhus oleh histamin. Menurut konsep masa kini asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas (Samsuridjal & Bharatawidjaja, 1994; Sundaru, 1996) yang disertai kepekaan saluran napas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkhus (Bronchial Hiper Responsivnees / BHR). Sifat peradangan pada asma khas yaitu adanya tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infiltrasi sel eosinofil. Hipereaktifitas bronkhus yaitu bronkhus yang mudah sekali mengkerut (Konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah

tim kmb ngudi waluyo

2

yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok/dapur, bau-bauan yang tajan dan lainnya baik yang berupa irutan maupun yang bukan irutan (Sundaru, H. hal. 27,1996).Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper reaktifitas bronkhus disebabkan oleh inflamasi bronkhus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkhus pasien asma bronkhiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.Di klinik adanya hiper reaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asma dianggap secara klinik sebagai penyakir bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkhus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran napas. Bronkhus pada pasien asma mengalami odema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asma bronkhiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus. Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (whezzing) dan batuk yang produktif. 3.2 Patofisiologi Asma Bronkhiale Non Alergenik Asma Bronkhiale Non Alergenik (Asma Intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olahraga atau kegiatan jasmani yang berat, serta stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan dari pada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkho konstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut

tim kmb ngudi waluyo

3

juga massenger kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenylcyclase tersebut diaktifkan dan akan menghasilkan ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyccyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkhus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit/basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkho konstriksi, hiper sekresi kelenjar mukus dan oedema kelenjar mukus bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. (Baratawidjaja, 1990). 4 FAKTOR PENCETUS SERANGAN ASMA BRONKHIALE Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma bronkhiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : 4.1 Alergen Alergen adalah zat-zat tertentu bila dihisap atau dimakan dapat menimbulkan serangan asma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus), spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya 4.2 Infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influensa merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma bronkhiale. Diperkirakan dua pertiga pasien asma dewasa serangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas.(Sundaru, 1991). 4.3 Stress psikologik Stress psikologik bukan sebagai penyebab asma tetapi sebagai pencetus asma, karena banyak orang yang mendapat Stress psikologik tetapi tidak menjadi penderita asma bronkhiale. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus, 1994). 4.4 Olah raga / kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asma bronkhiale akan mendapatkan serangan asma bila melakukan olahraga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena

tim kmb ngudi waluyo

4

Industri Obat-obatan tim kmb ngudi waluyo 5 . Enzim bakteri subtilis 3). Industri detergen 3). rinitis dan regurgitasi asam lambung. Pengolahan kopi dan teh 4). terlalu dingin. Industri tekstil 5). Dan beberapa keadaan dapat memperberat serangan asma seperti sinusitis. Debu kapas 5). 4. Toluen diisosianat 6). piperasin. salisilat. asap yang mengandung hasil pembakaran sulfur dioksida dan oksida fotokemikal. Beberapa zat yang didapat di tempat pekerjaan yang dapat mencetuskan serangan asma seperti pada tabel berikut : PENCETUS 1).. bumbu masak (monosodium glutamat).6 Polusi udara Pasien asma sangat peka terhadap udara berdebu. bahan pengawet makanan (asam benzoat).5 Obat-obatan Beberapapasien asma bronkhiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin. beta blocker. Pemurnian Platina 9). 1991). kodein dan sebagainya. asap pabrik/kendaraan. spiramisin. 4. Debu gandum dan padi-padian LOKASI 1).kegiatan jasmani (Exercise Induced Asthma / EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olahraga. asam klorida. Laboratorium hewan dan peternakan 2).7 Lingkungan kerja Diperkirakan 2 – 15% pasien asma bronkhiale pencetusnya adalah lingkungan kerja (Sundaru H. asap rokok. sulfur dioksida. 7). Industri plastik 6). terlalu panas. 8). serta bau yang tajam. Bulu dan serpih kulit binatang 2). Pabrik roti dan bongkar muat di gudang gandum dan padi-padian 7). Garam platina 9). 4. 4. zat pewarna kuning (tartarazin).8 Lain-lain Selain faktor-faktor tersebut di atas masih terdapat faktor-faktor yang mencetuskan serangan asma seperti lingkungan dan cuaca yang terlalu lembab. Industri kimia dan perminyakan klorin 8). Amoniak. Ampisiln. Debu kopi dan teh 4).

Permulaan tanda-tanda serangan terdapat sensasi konstriksi dada (dada terasa berat). Tabel Penilaian Keperahan Asma (Skoring) Gejala Penggunaan 4 3 2 Bronkhodilator > 4 x / hari 1 – 4 x / hari < tiap hari < per minggu tidak selama 3 bulan Variabilitas PEFR (APE) > 25 % 15 – 25 % 10 – 15 % 6 – 10 % <6% 4 3 2 1 0 Terjaga malam hari Gejala tiap hari Gejala < tiap hariperminggu < tiap minggu atau waktu olah raga 1 Tidak ada serangan selama 3 bulan 0 Dikutip dari Assagaf H & Mukty A. Sistem skoring diberikan untuk mengklasifikasikan tersebut. : Arus Puncak Ekspirasi : 12 :1–5 :6–8 : 9 – 12 : Harga PEFR tertinggi – harga PEFR terendah X 100 MANAGEMEN MEDIS Episode asma akut (serangan asma) dapat termasuk kedaruratan medis. klien mengalami dispnea dan tanda-tanda kesulitan pernapasan. Intervensi medis untuk episode ini secara primer bertujuan : 1. takhikardi dan takipnea. 3.5 MANIFESTASI KLINIS Selama serangan asma. Memelihara kepatenan jalan nafas dengan menurunkan bronkhospasme atau membersihkan sekret yang berlebihan atau yang tertahan. batuk non produktif. Memelihara keefektifan pertukaran gas Mencegah komplikasi seperti gagal nafas akut dan status tim kmb ngudi waluyo 6 . sedang dan berat tergantung gejala-gejala. Beratnya asma dapat diklasifikasikan dalam : ringan. whezing. 2. 1995 Skore maksimum Asma ringan Asma sedang Asma berat Variabilitas PEFR % Harga PEFR tertinggi PEFR : Peak Expiratory Flow Rate APE 6.

setelah terpapar oleh alergen atau faktor lain yang mencetuskan serangan asma bronkhiale. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. Keluhan Utama Keluhan utama klien adalah sesak napas. susah bernafas. Dan perlu ditanyakan bagaimana kemampuan klien untuk menghindari faktor pencetus tersebut. 2. 7 MANAGEMEN KEPERAWATAN Pengkajian : 1. Adrenergik : • • • • b. 3.asmatikus Obat-obatan yang dipakai meliputi bronkhodilator dan anti inflamasi atau keduanya. tim kmb ngudi waluyo 7 . ataukah klien sudah mengetahui beberapa faktor pencetus tersebut. • • Epinefrin Efedrin Isoproterenol Beta adrenergik agonis selektif Non Adrenergik : Teofilin Aminofilin Perlu juga dibeirkan oksigen 2 – 4 liter/menit. pengangkatan bahu waktu bernafas). Pemeriksaan Fisik : a. perpendekan periode inspirasi. Pernafasan cuping hidung. Riwayat Keperawatan Perlu dikaji riwayat adanya pemaparan (pemajanan) faktor-faktor yang biasanya mencetuskan serangan asma bronkhiale. Sistem pernafasan • • • Peningkatan frekuensi pernafasan. Obat anti inflamasi meliputi :  Kortikosteroid  Sodium kromolin  Anti inflamasi lainnya Obat bronkhodilator : a.

panik. Analisa gas darah dalam batas normal Vital capacity dalam batas normal Penurunan frekuensi pernapasan sampai kebatas normal Penurunan tanda dari sesak nafas. Batuk keras. takut menderita. gelisah 4. Pemeriksaan penunjang : a. kedalaman pernapasan dan adanya tanda-tanda sesak nafas. dan penurunan otot bantu Rencana Intervensi : a. kering dan akhirnya batuk produktif. c. Baringkan pasien dalam posisi fowler’s untuk meminimalkan kerja tim kmb ngudi waluyo 8 . Kaji kembali dan observasi frekuensi pernafasan. Faal Paru : Menurunnya FEV1 d. Gas darah arteri : Penurunan PaO2 dan PaCO2 namun selanjutnya PaCO2 meningkat sesuai dengan meningkatnya tekanan jalan nafas c.• • • • • • • • • • Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. Psikososial Peningkatan ansietas : takut mati. nafas. Bunyi nafas : whezzing. b. Monitor nilai analisa gas darah untuk mengetahui keefektifan pengobatan c. Sistem Kardiovaskuler Takhikardia Tensi meningkat Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg pada waktu inspirasi) Sianosis Dehidrasi Diaforesis c. b. Tes kulit : Untuk menentukan jenis alergen. pemanjangan ekspirasi. Darah : Kadar IgE meningkat dan eosinophil meningkat b. d. b. Ketidak efektifan pola napas sehubungan dengan gangguan ekspirasi dan ansietas Tujuan : Klien mampu menunjukkan pola pernafasan yang normal Ditandai : a. Diagnose Keperawatan dan Rencana Intervensi : 1.

lakukan fisioterapi dada : Perkusi dan vibrasi. tim kmb ngudi waluyo 9 . setiap 2 – 4 jam. Kecepatan dan kedalaman pernafasan normal c. Monitor warna dan konsistensi sputum karena asma sering sebagai akibat infeksi saluran nafas atas. Ansietas sehubungan dengan kesulitan bernafas. dan atau takut serangan berulang. d. Kaji keefektifan batuk klien. Berikan Oksigen pernasal sesuai order dokter. Ditandai : a. Penurunan batuk kering/non produktif Rencana intervensi : a.ekspansi dada. Lakukan kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat-obatan : • • • Kortikosteroid Bronkhodilator Antihistamin 2. untuk menghilangkan rasa tidak enak akibat dari sekret. b. Tujuan : Klien akan menunjkkan keefektifan jalan nafas/klien mampu mempertahankan jalan napas yang paten. e. untuk mengembalikan cairan yang hilang akibat respirasi yang cepat. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas sehubungan dengan peningkatan produksi sekret. g. f. takut menderita. sianosis d. Berikan perawatan mulut. 3. Tingkatkan intake cairan untuk mencegah sekret yang kental. Kaji suara nafas tiap jam selama episode akut untuk menilai keadekuatan pertukaran gas. d. Jika memungkinkan lakukan suction c. Analisa gas darah dalam batas normal e. e. Jika sekret kental dan sulit dikeluarkan. Berikan humidifier untuk mengencerkan dahak. Tak ada dispenia. Lakukan order dokter dalam pemberian expectoran. h. Penurunan whezzing dan ronchi b. anjurkan untuk batuk efektif. i.

Evaluasi : Tujuan yang telah direncanakan harus dievaluasi. Lain-lain (Meditasi).Tujuan : Klien mendemonstrasikan penurunan rasa takut dan ansietas Ditandai : a. Menggunakan obat-obatan anti asma. Revisi dari rencana keperawatan mungkin diperlukan. b. kamar tidur dan menghindari tempat lembab. Peran peraat di sini yaitu mengajarkan cara menggunakan obat anti asma sesuai dengan aturan pakai. Mengungkapkan perasaan cemas berkurang c. Ekspresi wajah relaks b. Implementasikan teknik relaksasi e. Pada asma bronkhiale dapat kembali (sembuh) dengan mudah jika tidak terdapat masalah lain seperti infeksi. c. Menghindari faktor pencetus. Kegiatan sehari-hari yang ringan dan sederhana f. Tanda vital dalam batas normal Rencana intervensi : a. rekreasi dan olahraga yang sesuai. tim kmb ngudi waluyo 10 . Jangan berbicara bila sedang dispnea berat 4 Potensial terjadi kekambuhan serangan asma Tujuan : Mencegah terjadinya kekambuhan Rencana intervensi Berikan penyuluhan tentang usaha pencegahan serangan asma. dengan cara membersihkan rumah. d. Menjaga kesehatan lingkungan. e. istirahat cukup. Kaji kebiasaan ketrampilan koping c.yaitu : a. Menjaga kesehatan dengan cara makan makanan yang bergizi. Kaji tingkat ansietas (ringan. minum banyak. ruangan. sedang. Berikan dukungan emosional : • • • Tetap berada di dekat pasien selama serangan akut Antisipasi kebutuhan pasien Berikan keyakinan yang menenangkan d. berat) b.

Terpenuhi kebutuhan dasarnya. Dalam hal ini perawat mempunyai peranan yang sangat penting untuk mengatasi dan mencegah timbulnya serangan asma. Perubahan perilaku yang Stressor + - 8 KESIMPULAN Asma timbul karena beberapa faktor pencetus dengan serangan yang sangat menakutkan dan cenderung mengakibatkan kekambuhan.Keadaan ini menimbulkan beberapa dampak antara lain : 1. Perilaku sehat yang menurun. Emosi yang labil. 2. 3. Asuhan keperawatan yang diberikan akan membantu klien memenuhi tim kmb ngudi waluyo 11 . Keterbatasan Pola Asuhan Keperawatan Adaptasi. Keterbatasan fungsi tubuh. Perilaku sehat yang menurun.8 KERANGKA KONSEPTUAL Faktor Pencetus Stressor Perawat / keperawatan Klien Asma Emosi labil.

kebutuhan dasarnya dan menghindarkan diri dari kekambuhan sehingga dapat berfungsi secara optimal. tim kmb ngudi waluyo 12 .

Philadelphia. W. SW.Dalam Soeparman. Advent. FKUI. Olah Raga Sumber Kesehatan. Maryland. JM and Ester MJ (1997).Vol. Sundaru H. Asma Bronkhiale. Jakarta. Medical Surgical Nursing. Vol 1. Black. California. Human Physiology. Gibson. Baratawidjaja. Engram. (1991).DAFTAR PUSTAKA Anes. G. National Institutes of Health Bethesda. EGC. EGC. FKUI.B. Kaliner. perawat. Asma : Apa dan Bagaimana Pengobatannya. tim kmb ngudi waluyo 13 . (1995). MA. B. Kontaraf. Jakarta. Essentials of Adult Health Nursing. Menlo Park. Nort America. (1998). Saunders Company. K. 49. (1998). Jakarta. Fax . 2. Ilmu Penyakit Dalam jilid II. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan medical bedah. (1992). (1990). JM.SI and Graw . Vol. J. Hill Companies. Bandung. Astma its Pathology and Treatment. Mikrobiologi dan Patologi Modern untuk Jakarta.M (1999).

Ketika seseorang dengan asma terpapar allergen ekstrinsik dan iritan (seperti debu. Pada saat klien kontak dengan allergen. sesak napas. obat. Antibodi Ig E menempel pada sel mast dan basofil pada dinding bronkus. peradangan saluran pernapasan. makanan). laughing. prosraglandin dan SRS-A (slow reacting subsctance of anaphylaxis). Ig E dihasilkan oleh limfosit B. Bradikinin. serbuk. asap rokok. Substansi ini menyebabkan dilatasi kapiler yang menyebabkan edema pada saluran pernapasan sebagai usaha untuk mencairkan allergen dan membersihkannya dari saluran pernapasan. 1997). crying Exercise (latihan) Perubahan temperatur Bau yang menyengat Patofisiologi Asma merupakan proses peradangan kronik yang menyebabkan edema mukosa. Manifestasi klinik awal ( Reaksi fase awal) terjadi segera + 1 jam. Sel mast melepaskan mediator kimia peradangan seperti histamin. Substansi ini juga menyebabkan konstriksi saluran pernapasan untuk menutup airway guna mencegah terhirupnya allergen lebih banyak lagi. Pada sebagian tim kmb ngudi waluyo 14 . menyebabkan napas pendek. daqn wheezing. Etiologi dan Faktor Resiko Faktor lingkungan Infeksi virus Allergens pollutan Faktor dari dalam (predisposisi) Stress.ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ASMA PENGERTIAN Penyakit pada bronkus dengan karakteristik bronkospasme ( Black. jamur. sekresi mukus. saluran pernapasan menjadi terinflamasi.

Wheezing terutama saat ekspirasi 5. Walaupun gejala pada fase ini sama dengan gejala awal. pelepasan mediator kimia menyebabkan respon airway. Kafein juga dapat digunakan untuk menghentikan serangan asma. serangan kadang bisa dikurangi dengan pernapasan bibir. Inflamasi yang kronik ini menghasilkan hiperresponsif dari saluran pernapasan. Dyspnea 2. mediator menarik sel-sel yang terinflamasi yang lain dan menimbulkan obstruksi dan inflamasi yang terus-menerus. Reseptor adrenergik alpha dan beta pada sistem saraf Simpatis ditemukan di bronkus. FEV1. Hal ini menyebabkan bronkokonstriksi. Cyanosis 4. volume residu meningkat Nadi oksimetri : saturasi oksigen rendah Analisa Gas Darah (AGD/BGA) berubah selama serangan. Batuk Pemeriksaan Diagnostik Spirometer : FR. Sebaliknya stimulasi reseptor adrenergik beta menyebabkan bronkodilatasi. tetapi keefektivannya belum terbukti. gejala tidak muncul sampai 2-8 jam setelah terpapar allergen dan munkin sampai berjam-jam atau bahkan 1 hari. Penggunaan otot bantu pernapasan 3. Pada kedua fase. Jika klien mengalami serangan asma dan tidak ada pengobatan yang dekat. Hal ini menyebabkan episode respon yang berikutnya dimana tidak hanya antigen yang spesifik tetapi juga merangsang pengerahan tenaga atau pernapasan sehingga manifestasi kliniknya mungkin terjadi peningkatan frekuensi dan kegawatan. Walaupun pada Reaksi fase yang terlambat. Manifestasi Klinik 1. AMP menyeimbangkan 2 reseptor. TLC. Penatalaksanaan Emergency Care Mempertahankan kepatenan jalan napas dengan mengurangi bronkospasme tim kmb ngudi waluyo 15 .klien dengan asma mengalami Reaksi yang terlambat. Beberapa teori menyarankan bahwa asma mungkin kekurangan Stimulasi adrenergik. dan FVC menurun Kapasitas residu.

Penatalaksanan Keperawatan Kaji tanda klinik terhadap distress pernapasan Emergency care jika ada distress pernapasan Pastikan apakah klien memiliki riwayat penyakit jantung. Atropin merupakan antikolinergik dan memblok efek sistem Parasimpatis. Sedangkan steroid mencegah sel mast dari kerusakan. Penatalaksanaan Medis Dilator bronchial Steroid Oksigen jika PaO2 di bawah 60 mmHg Monitor manifestasi klinis terhadap peningkatan anxiety. Mempertahankan Pertukaran gas yang efektif. peningkatan kerja pernapasan. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan Sedasi (paralytic agents) diperlukan untuk blunt usaha pernapasan dan mencegah udara terperangkap lebih lanjut dan meningkatkan tekanan. Jika pengobatan ini tidak mengurangi gejala. Theophyline IV atau steroids IV. Ketika nervus vagus terstimuli. Sesudah serangan asma akut teratasi.dan membersihan produksi secret yang berlebih. klien dikaji untuk mengetahui peristiwa pencetus atau factor pencetus dan dilatih dalam aktivitas perawatan diri. tonus otot halus bronkus meningkat. klien disarankan dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut. Status asmatikus diobati dengan kortikosteroid IV dan pemberian betaadrenergik inhaler untuk menghindari intubasi dan ventilasi Mekanik. Inhaler beta-adrenergik Beta-adrenergik merupakan bronkodilator yang merangsang reseptor beta-adrenergik dan memperlebar airway. Steroid biasanya dihentikan karena menyebabkan supresi adrenal akibat pengobatan steroid. dan indikasi kelelahan. Jika asma tidak berkurang berikan sulfat atropine nebulizer. Theophylline merupakan relaxan otot halus. Mencegah komplikasi seperti gagal napas akut dan status asmatikus. karena beta tim kmb ngudi waluyo 16 . dengan demikian mengurangi edema dan spasme.

Keluarga dapat menjadi support terbesar dan membantu klien dalam mengenal gejala awal. tim kmb ngudi waluyo 17 . Kaji riwayat asma Kaji klien untuk memastikan/menentukan jika ada pola manifestasi untuk membantu mengidentifikasi yang mencetuskan gejala asma. Gaya hidup penuh stress dapat membuat lebih buruk gejala asma. Beberapa klien kurang hati-hati dalam mengkonsumsi obat untuk mengurangi bronkospasme. Spasme saluran pernapasan dan edema menyebabkan udara tidak dapat masuk dan keluar dari paru-paru. maka asap dapat dihindari. asap rokok dll yang merupakan allergen. Tanya tentang pengobatan sekarang khususnya untuk mengobati penyakit yang lain. penurunan penggunaan otot bantu pernapasan. Sebaliknya tidak adanya support keluarga menyebabkan denial dan menambah sumber stress klien. Planning : Kriteria hasil : Klien dapat memperbaiki pola pernapasan ditandai dengan : a. Contoh : jika klien alergi terhadap asap. Sesak berkurang. Kaji perilaku keluarga. Deteksi apakah klien mengalami peningkatan jumlah stressor. Contoh : Propanolol (beta blocker) yang diresepkan untuk Hipertensi dapat menyebabkan bronkospasme. Jika yang mencetuskan factor ekstrinsik dapat teridentifikasi ada kemungkinan untuk mengurangi/menghindari faktor tersebut. Penolakan terhadap penyakit dapat mengganggu pengobatan awal. dikaji tentang lingkungan rumah dan kerja yang dapat mencetuskan gejala klinik asma. Ini penting untuk memastikan apakah klien mampu mengatasi penyakit. Psikososial. Planning dan Implementasi Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan gangguan pernapasan dan anxiety. Diagnosa Keperawatan. Kemudian adanya binatang kesayangan yang berbulu. Klien yang baru terdiagnosa asma.adrenergik dapat menyebabkan takikardi dan stress pada jantung. Penurunan RR dalam batas normal b. Tanya kemampuan klien untuk mengatasi asma dan adaptasi merekan terhadap penyakit.

Ronchi berkurang c. Berikan oksigen sesuai indikasi f. d. Ukur cairan oral untuk mengencerkan secret dan mengganti cairan yang hilang melalui pernapasan yang cepat e. retraksi sternal dan interkosta. Kaji RR dan kedalaman pernapasan lebih sering b. c. cuping hidung. c. Nilai BGA kembali ke batas normal e. SaO2 > 95 % f. Produksi mukus berlebih dan spasme saluran pernapasan menyebabkan kesulitan menjaga kepatenan jalan napas Planning : Kriteria hasil : Klien memiliki bersihan jalan napas efektif ditandai dengan : a. Vital Capacity dalam batas normal/ > 40 % Intervensi : a. Wheezing berkurang b. Lakukan suction jika jalan napas membahayakan b. pernapasan bibir. Kaji kemampuan klien untuk batuk efektif d. Postural drainage. Penurunan cemas d. Kaji pola napas adanya napas pendek. f. Berikan perawatan oral tiap 2-4 jam untuk menghilangkan bau sekret tim kmb ngudi waluyo 18 . Posisikan klien Fowler e. Monitor BGA dan saturasi oksigen untuk memastikan efektifnya pengobatan. Perkusi paru dan Vibrasi dan alih posisi lebih sering jika secret kental dan sulit dikeluarkan. Monitor warna dan konsistensi sputum c. Batuk produktif Intervensi : a. Kolaborasi pemberian bronkodilator dan steroid Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret dan bronkospasme.penurunan pernapasan cuping hidung.

Monitor nadi oksimetri terhadap saturasi oksigen.45 f. Intoleransi aktivitas Cemas Gangguan nutrisi Gangguan pola tidur BAB II tim kmb ngudi waluyo 19 .35 – 7. Pa O2 > 60 mmHg d. 2. Ronchi berkurang c. d. 3. Diagnosa keperawatan lain : 1. Tidak ada cyanosis g. c. Kaji kulit dan warna membran mukosa terhadap cyanosis. Batuk kering berkurang. Wheezing berkurang b. b. Ingat bahwa cyanosis merupakan manifestasi dan indikasi masalah ertukaran gas yang serius. PH 7. Planning : Kriteria Hasil : Klien mempunyai Pertukaran gas yang adekuat ditandai dengan : a.Gangguan Pertukaran gas berhubungan dengan udara terjebak (air tripping) Jika udara terjebak dalam alveoli maka akan menyebabkan hipoksia. Kaji suara paru tiap jam selama episode akut untuk memastikan kecukupan pertukaran gas. PaCO2 (Partial pressure of arterial carbon dioxide) < 45 mmHg e. 4. Berikan oksigen sesuai indikasi. klien dapat batuk efektif Intervensi : a.

bersilia dan bersel goblet.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar serosa. Konsep dasar 1. Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. yang mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang tersebar luas diseluruh paru dan derajatnya dapat berubah secara sepontan atau setelah mendapat pengobatan. 1995). Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat. bronkus. Baratawidjaja. faring. karnen B. tim kmb ngudi waluyo 20 . duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N. udara tersebut disaring. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris. Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona.Yasmin. zona konduksi yang dimulai dari hidung. Ketika udara masuk kerongga hidung. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine M. (Aryanto Suwondo. Pengertian a.TINJAUAN PUSTAKA A.bila tidak diatasi dengan cepat akan terjadi gagal pernafasan.1995).G.trakea.wilson. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia.(Tjen Daniel. Faktor Yang Mempengaruhi Timbulnya Masalah a. laring. Status Astmatikus Status Asthmatikus merupakan serangan asthma berat yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan konvensional dan merupakan keadaan darurat medik . bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus terminalis.1997).L. Anatomi Dan Fisiologi Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh. 1995 dan Syaifuddin. dihangatkan dan dilembabkan. b. 1991). Asthma Bronkiale Asthma Bronkiale merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya respon yang berlebihan dari trakea dan bronkus terhadap bebagai macam rangsangan.

Wilson. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah.Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung. dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubaungkan oleh jaringan fibrosa. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan.1997). maka laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah. dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa. (Syaifuddin. lebar 2.5 cm. (Syaifuddin. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara.bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai 100% (Lorraine M.1997). gerakan laring keatas. Pada saat menelan. Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg tim kmb ngudi waluyo 21 . juga dibeberapa tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid. orofaring dan laringofaring. Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya (Syaifuddin. sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu.W. sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah. penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus. 1995). 1995).1997). Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan. Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring. sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat. (Larroin M. tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis. yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm). Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus.

terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang. Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita – 8mmHg. tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah.(Syaifuddin. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi. duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. Seluruh saluran uadara . mempunyai tiga cabang. Bronkus utama kiri lebih panjang. yaitu tempat pertukaran gas.1995). Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri.Wilson. Pertama ventilasi. Wilson. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan. (Lorraine M. diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus. Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir). Bronkus utama kanan lebih pendek .1997). merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang. Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa. (Lorraine M.mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi. Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah. Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. Pada ekspirasi tim kmb ngudi waluyo 22 . Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang .terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V.1995 ). Terdiri dari 6-8 cincin. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru .dan lebih kecil. Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina.

Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan (Lorraine M. Wilson.45.(John Gibson. Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing. Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler. Satu gram hemoglobin dapat mengika 1.45. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang jaringan kedalam darah tim kmb ngudi waluyo 23 . Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah. Pada peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2 jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah. Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar 7. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli.1995).(Lorraine M. Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin.1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ). Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya. sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7.Wilson. maka 20. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram.34 ml oksigen.bila darah teroksigenasi mencapai jaringan .1995).tekanan intra pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar paru. Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan. 1995). Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah.0 – 7. natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir kedalam cairan jaringan.35 – 7.

Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme. Setelah alergen diproses dalan sel APC. akibatnya akan terjadi hipoksemia. dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ).1997 ). Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. hiperkapnea dan asidosis pada tahap tim kmb ngudi waluyo 24 . Bila proses ini terjadai pada seseorang. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin.diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A). peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas . alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. kulit. maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas. IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa CO2 turun akibat hiper ventilasi. b. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi. Faktor atopi itu diturunkan. (Hudak dan Gallo.

Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. dan warna kulit sekitar mulai membiru.1991 ). William R. c. Penobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). nitrogen. aktifitas fisik yang berlebih .eter. penberita tampak pucat. tim kmb ngudi waluyo 25 . ( Antoni C. tidak ada batuk. Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil. Klien merasa sesak nafas. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. debu. irama pernafasan tinggi karena asfiksia. serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. (Barbara C. 1997 dan Tjen Daniel. 1995 ) Berdasarkan etiologinya. ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. 1994. Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. gelisah. berusaha untuk bernafas dalam. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur.L. 1. perubahan musim dan cuaca. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. ( Tjen daniel.S.pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur.yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon . Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur. bulu binatang.yangsangat lanjut. zat kimia. susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain.1996. 1991 ). Karnen B. Penatalaksanaan Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik.

metrapel ). 2. perkusi dan fibrasi dada.b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya. Keuntunganya dapat diberikan secara oral. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural. obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. harus diberikan kortikosteroid. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. Pengobatan farmakologik a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. f) Iprutropioum bromide (Atroven) dan mengurangi faktor pencetus. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent. b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin. serta diajarkan cara menghindari c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. khususnya anakanak. d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma. tim kmb ngudi waluyo 26 .

Pada klien dengan serangan asthma. Klien dapat tumbuh dan berkembang menjadi rendah diri.25 mg/6 jam secara sub kutan. e) Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena. 1997 . b. berkepribadian labil. 1991). diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. klien lebih tergantung pada orang lain. 1994 . Perubahan ini dimulai dari lingkungan hidup sanpai dengan lingkungan kerja. d) Terbutalin 0. tentang penyebab. (Antony C. terkadang klien tidak dapat berperan sesuai dengan peranya. Adanya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen mempengarui toleransi dalam melakukan aktivitas.gelisah dan cemas. Pada keluarga Melihat kondisi klien dengan gejala asthma dan dirawat dirumah sakit. maka terjadi penurunan nafsu makan.Atroven adalah antikolenergik. minum sehingga mempengarui status nutrisi klien. 1994 ) 3. merasa tidak mampu. Dalam istirahat klien sangat terganggu sehingga dapat menyebabkan kelelahan. Adanya keterbatasan aktifitas. (Evelin dan joyce L. f) Antibiotik spektrum luas. prognosa penyakit dan keberhasilan dari terapi. akan menimbulkan kecemasan pada keluarga.mudah tersinggung. Tjen daniel. Peran klien dalam keluarga sebagai sumber ekonomi akan tim kmb ngudi waluyo 27 . Pada klien Penderita asthma harus merubah gaya hidup sehari-hari untuk menghindari faktor pencetus. (Pedoman penatalaksanaan status asthmatikus UPF paru RSUD Dr Soetomo Surabaya ). Perlunya klien dirawat dirumahsakit menimbulkan respon kehilangan pada keluarga yang ditinggalkan. Dampak masalah a. Karnen baratawijaja. kelelahan cepat lelah dan ketidak mampuan memenuhi ADL. Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam b) Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul c) Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. kee.

tim kmb ngudi waluyo 28 .terganggu karena klien tidak bisa masuk kerja serta perawatan dan biaya rumah sakit yang tidak sedikit akan menjadi beban bagi keluarga.

karnen B 1994). Sianosis serta perubahan tekanan darah. sinusitis. waktu. 1997. dapat mengetahui kemungkinan faktor pencetus serangan asthma. 1991) 4) Riwayat kesehatan keluarga. pelaksanaan dan evaluasi. Serangan asthma pada usia dini memberikan implikasi bahwa sangat mungkin terdapat status atopi. Pengajian mengenai nama. umur danjenis kelamin perlu di kaji pada penyakit status asthmatikus. (Antony C. Nomor Rekam Medik. diagnosa keperawatanm. M Amin 1993. keluarga. Riwayat serangan asthma frekuensi. terutama sesak napas yang hebat dan mendadak kemudian diikuti dengan gejala-gejala lain yaitu : Wheezing. polip hidung. alergen-alergen yang dicurigai sebagai pencetus serangan serta riwayat pengobatan yang dilakukan untuk meringankan gejala asthma (Tjen Daniel. Penyakit yang pernah diderita pada masa-masa dahulu seperti infeksi saluran napas atas. perencanaan. Sedangkan serangan pada usia dewasa di mingkinkan adanya faktor non atopi. Klien dengan serangan asthma datang mencari pertolongan dengan keluhan. gangguan kesadaran. 1. Pengumpulan data. Hal lain yang perlu dikaji tentang : Tanggal MRS. Penggunaan otot bantu pernapasan. pekerjaan. Status perkawinan. Asuhan Keperawatan Asuhan keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama antara perawat dengan klien.B. atau masyarakat untuk mencapai derajat kesehatan yang. Perlu juga dikaji kondisi awal terjadinya serangan. Pengkajian a. 2) Riwayat penyakit sekarang. dan Diagnosa medis. Alamat menggambarkan kondisi lingkungan tempat klien berada. Kelelahan. Pada klien dengan serangan status asthmatikus perlu dikaji tim kmb ngudi waluyo 29 . gangguan emosional yang timbul dalam keluarga atau lingkungan merupakan faktor pencetus serangan asthma. serta bangsa perlu juga digaji untuk mengetahui adanya pemaparan bahan elergen. 1) Identitas klien. 3) Riwayat penyakit dahulu. amandel. sakit tenggorokan. optimal didalam memberikan asuhan keperawatan dugunakan metode proses keperawatan yang meliputi:pengkajian.

5) Riwayat spikososial Gangguan emosional sering dipandang sebagai salah satu pencetus bagi serangan asthma baik ganguan itu berasal dari rumah tangga. sesak dan serta ansietas yang dialami klien. c) Pola eliminasi Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna bentuk. jumlah serta kesulitan dalam melaksanakannya. tim kmb ngudi waluyo 30 .1991. Karnen B. Tjien Daniel . yatim piatu. d) Pola tidur dan istirahat Perlu dikaji tentang bagaimana tidur dan istirahat klien meliputi berapa lama klien tidur dan istirahat. kosentrasi. Serta pada klien sesak. frekuensi.1994) b) Pola nutrisi dan metabolisme Perlu dikaji tentang status nutrisi klien meliputi. lingkungan sekitar sampai lingkungan kerja. ketidak harmonisan hubungan dengan orang lain sampai ketakutan tidak bisa menjalankan peranan seperti semula. 6) Pola fungsi kesehatan a) Pola resepsi dan tata laksana hidup sehat Gejala asthma dapat membatasi manusia untuk berprilaku hidup normal sehingga klien dengan asthma harus merubah gaya hidupnya sesuai kondisi yang memungkinkan tidak terjadi serangan asthma (Antony Crokett . laju metabolisme (Hudak dan Gallo. 1993). 1991). Adanya wheezing. jumlah. hal ini karena dipsnea saat makan. Serta berapa besar akibat kelelahan yang dialami klien. potensial sekali terjadinya kekurangan dalam memenuhi kebutuhan nutrisi.1997. dan kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhannya. (Hood Alsagaf. Seorang yang punya beban hidup yang berat berpotensial terjadi serangan asthma. (Antony Croket. 1997 dan Tjen Daniel.1997). frekuensi.tentang riwayat penyakit asthma atau penyakit alergi yang lain pada anggota keluarganya karena hipersensitifitas pada penyakit asthma ini lebih ditentukan oleh faktor genetik oleh lingkungan.

ortopnea dapat mempengaruhi pola tidur dan istirahat klien. Frekuensi dan pengaruh terhadap kehidupan klien serta cara penanggulangan terhadap stresor. (Antony C. Klien perlu menyesuaikan kondisinya dengan hubungan dan peran klien baik dilingkungan rumah tangga. h) Pola sensori dan kognetif Kelainan pada pola persepsi dan kognetif akan memepengaruhi konsep diri klien dan akhirnya mempengaruhi jumlah stresor yang dialami klien sehingga kemungkinan terjadi serangan asthma yang berulangpun akan semakin tinggi.1991) k) Pola tata nilai dan kepercayaan Kedekatan klien pada sesuatu yang ia yakini dunia percayai tim kmb ngudi waluyo 31 . j) Pola penangulangan stress Stress dan ketegangan emosional merupakan faktor instrinsik pencetus serangan asthma maka perlu dikaji penyebab terjadinya stres. bila kebutuhan ini tidak terpenuhi akan terjadi masalah dalam kehidupan klien.1991) f) Pola hubungan dan peran Gejala asthma sangat membatasi gejala klien untuk menjalani kehidupan secara normal. ( Antony C. (Tjien Daniel.1997) e) Pola aktifitas dan latihan Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian klien seperti olah raga. Masalah ini akan menjadi stressor yang akan meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan asthma. bekerja dan aktifitas lainnya. Cara memandang diri yang salah juga akan menjadi stresor dalam kehidupan klien. 1997) g) Pola persepsi dan konsep diri Perlu dikaji tentang persepsi klien tarhadap penyakitnya. masyarakat ataupun lingkungan kerja. (Tjien Daniel. Persepsi yang salah dapt menghambat respon kooperatif pada diri klien. i) Pola reproduksi seksual Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia. Semakin banyak stresor yang ada pada kehidupan klien dengan asthma meningkatkan kemungkinan serangan asthma yang berulang. Aktifitas fisik dapat terjadi faktor pencetus terjadinya asthma yang disebut dengan Exerase Induced Asthma.

ensim.. b) Integumen Dikaji adanya permukaan yang kasar. tekanan darah nadi. (Karnen B. gelisah.Talbot.dapat meningkatkan kekuatan jiwa klien. Karnen B . e) Hidung Adanya pernafasan menggunakan cuping hidung. h) Thorak (1) Inspeksi tim kmb ngudi waluyo 32 . riwayat trauma. kelembaban dan kusam. Gangguan rasa menelan dan mengunyah. 2) Pemeriksaan fisik a) Status kesehatan umum Perlu dikaji tentang kesadaran klien. perdarahan. mengelupas atau bersisik. Talbot .:1994)). serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut. T. adanya keluhan sakit kepala atau pusing. pruritus. dan sakit pada tenggorok serta sesak atau perubahan suara. turgor kulit.. simetris adanya penonjolan. Talbot. 1995). Talbot. vertigo kelang ataupun hilang kesadaran. kering.1995).1995) f) Mulut dan laring Dikaji adanya perdarahan pada gusi. kelembapan.1994). g) Leher Dikaji adanya nyeri leher. (Karnen B . Dikaji tentang bentuk kepala.1994. d) Mata. penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir lengket dan posisi istirahat klien (Laura A.(Laura A. Keyakinan klien terhadap Tuhan Yang Maha Esa serta pendekatan diri pada Nya merupakan metode penanggulangan stres yang konstruktif. 1995)).1994. kaku pada pergerakaan. Adanya penurunan ketajaman penglihatan akan menambah stres yang di rasakan klien. 1995. kecemasan.rinitis alergi dan fungsi olfaktori (Karnen B. Laura A..19983). c) Kepala. Laura A. frekuensi pernapasan yang meningkatan. pembesran tiroid serta penggunaan otot-otot pernafasan (Karnen B. kelainan pigmentasi. kelemahan suara bicara. Serta riwayat penyakit mata lainya (Laura A.

1995). nyeri. (Robert P. tremor dan tanda-tanda infeksi pada extremitas karena dapat merangsang serangan asthma. (4) Auskultasi. Jantung di kaji adanya pembesaran jantung atau tidak. Laura A. (Karnen B .(Karnen B. i) Kardiovaskuler. ekspansi dan taktil fremitus (Laura A. Dilakukan jika pemeriksaan spinometri internal..1995).1995).1995).. Tekanan darah dan nadi yang meningkat serta adanya pulsus paradoksus.. Pemeriksaan ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol golongan adrenergik. retraksi otot-otot Interkostalis.Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter anteroposterior.T. serta tanda-tanda infeksi karena dapat merangsang serangan asthma frekwensi pernafasan.T.T. (Laura A. Penurunan tim kmb ngudi waluyo 33 .T. dengan bunyi pernafasan dan Wheezing.. bising nafas dan hyperinflasi suara jantung melemah. 3) Pemeriksaan penunjang. sifat dan irama pernafasan serta frekwensi peranfasan. (Laura A. serta adanya konstipasi karena dapat nutrisi (Hudak dan Gallo... Laura A. turgor. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma. Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi. j) Abdomen. Laura A. Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan.1994. Perlu di kaji tentang bentuk. a) Pemeriksaan spinometri.1994. b) Tes provokasi brokial.1998).1995).T.1995).1994). (3) Perkusi Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah. k) Ekstrimitas. T.1997. Di kaji adanya edema extremitas.. (2) Palpasi. (Karnen B...

(Arjadiono T.1998).. pneumomediastinum.1995).(Arjadiono T. SGOT dan SGPT meningkat disebabkan karena kerusakkan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea..000 terjadi karena adanya infeksi. sedangkan hitung sel eosinofil normal antara 100-200/mm 3... karena hanya reaksi yang hebat saja yang menyebabkan transudasi dari adema mukasa.1995). (2) Sputum.1995). c) Pemeriksan tes kulit.1998). e) Radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk menyingkirkan adanya proses patologik diparu atau komplikasi asthma seperti pneumothorak.FEV. diikuti kultur dan uji resistensi terhadap beberapa antibiotik. f) Elektrokardiogram tim kmb ngudi waluyo 34 .(Karnen B. Untuk menunjukan adanya antibodi IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh. Perbaikan fungsi paru disertai penurunan hitung jenis sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat.. hyperkapnea. Peawarnaan gram penting untuk melihat adanya bakteri.. (3) Sel eosinofil Pada penderita status asthmatikus sel eosinofil dapat mencapai 1000 – 1500 /mm3 baik asthma Intrinsik ataupun extrinsik. (Karnen B.(Karnen B. sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari maksimum di anggap bermakna bila menimbulkan penurunan PEFR 10 % atau lebih. (Arjadiono T. Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan Asthma yang berat. d) Laboratorium. atelektosis dan lain – lain. (1) Analisa gas darah. sehingga terlepaslah sekelompok sel – sel epitel dari perlekatannya. dan asidosis respiratorik. Hanya di lakukan pada serangan asthma berat karena terdapat hipoksemia..1998).1998). (Karnen B. (4) Pemeriksaan darah rutin dan kimia Jumlah sel leukosit lebih dari 15.

a.1993). menghilangkan atau mencegah masalah kesehatan klien yang ada pada tanggung jawabnya. batuk tim kmb ngudi waluyo 35 . 1992). menginterprestasikan data dan akhirnya membuat kesimpulan. peningkatan sekresi. (Hudak dan Gallo. Diagnosa Keperawatan . ini karena hipoksemia. Analisa data merupakan proses intelektual yang meliputi pengelompokan data. Analisa data Data yang dikumpulkan harus dianalisa untuk menentukan masalah klien. d. b. hipertensi pulmunal dan beban jantung kanan . Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan laju metabolik tinggi. Berikut adalah diagnosa keperawatan yang sering muncul pada klien status astmatikus.1997). Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang menjelaskan status kesehatan atau masalah aktual atau potensial. Hasil dari analisa adalah pernyataan masalah keperawatan. e. b. Perawat memakai proses keperawatan dalam mengidentifikasi dan mensintesis data klinis dan menentukan intervensi keperawatan untuk mengurangi. c.1995). Ketidak efektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi kental peningkatan produksi mukus dan bronkospasme (Lindajual C. 2. mengidentifikasi kesenjangan dan menentukan pola dari data yang terkumpul serta membandingkan susunan atau kelompok data dengan standart nilai normal.. (Hudak dan Gallo . (Lindajual C. f. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada dan kelelahan akibat kerja pernafasan. (Lismidar . Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi.Perubahan EKG didapat pada 50% penderita Status Asthmatikus. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2. perubahan pH. (Susan Martin Tucker.1997). Sinus takikardi – sering terjadi pada asthma. dipsnea saat makan dan ansietas. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi. peningkatan kerja pernafasan dan proses penyakit.1995).

mengorganisasi data dan menetapkan diagnosis keperawatan maka tahap berikutnya adalah perencanaan . (Lismidar. Perencanaan Setelah pengumpulan data klien. (Hudak dan Gallo.1992). g. 2) Kriteria hasil (a) menentukan posisi yang nyaman sehingga memudahkan peningkatan pertukaran gas. Ketidak efektifan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi peningkatan produksi mukus bronkospasme. (f) Dorong dan atau berikan perawatan mulut 4) Rasional kental tim kmb ngudi waluyo 36 .(Susan Martin Tucker. 1) Tujuan Jalan nafas menjadi efektif.perkusi dan fibrasi dada. Pada tahap ini perawat membuat rencana perawatan dan menentukan pendekatan apa yang digunakan untuk memecahkan masalah klien. 3. kekentalan dan jumlah sputum (b) Instruksikan klien pada metode yang tepat dalam mengontrol batuk. (b) dapat mendemontrasikan batuk efektif (c) dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi (d) tidak ada suara nafas tambahan 3) Rencana tindakan (a) Kaji warna. emosi terfokus pada pernafasan dan apnea tidur. Resiko tinggi kelelahan yang berhubungan dengan retensi CO2 hipoksemia. (c) Ajarkan klien untuk menurunkan viskositas sekresi (d) Auskultasi paru sebelum dan sesudah tindakan (e) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik drainage postural.1997).tidak efektif dan imobilisasi. Perencanaan dari diagnosis – diagnosis keperawatan diatas adalah sebagai berikut: a. (Hudak dan Gallo.1997). Ada tiga pase pada tahap perencanaan yaitu menentukan prioritas.1993). menentukan tujuan dan merencanakan tindakan keperawatan. Resiko tinggi ketidak patuhan yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan perawatan diri saat pulang. h.

dan kelelahan akibat peningkatan kerja pernafasan. (d) Berkurangnya suara tambahan setelah tindakan menunjukan keberhasilan (e) Fisioterpi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan sekret. (f) Hygiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat dan mencegah bau mulut. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada. 1) Tujuan Klien akan mendemontrasikan pola nafas efektif 2) Kriteria hasil (a) Frekuensi nafas yang efektif dan perbaikan pertukaran gas pada paru (b) Menyatakan faktor penyebab dan cara adaptif mengatasi faktorfaktor tersebut 3) Rencana tindakan (a) Monitor frekuensi. irama yang tidak teratur dan bernafas dangkal menunjukkan pola nafas yang tidak efektif (b) Posisi semi fowler akan menurunkan diafragma sehingga memberikan pengembangan pada organ paru (c) Ansietas dapat menyebabkan pola nafas tidak efektif (d) Distensi gaster dapat menghambat kontraksi diafragma (e) Adanya apnea tidur menunjukkan pola nafas yang tidak efektif tim kmb ngudi waluyo 37 . irama dan kedalaman pernafasan (b) Posisikan klien dada posisi semi fowler (c) Alihkan perhatian individu dari pemikiran tentang keadaan ansietas dan ajarkan cara bernafas efektif (d) Minimalkan distensi gaster (e) Kaji pernafasan selama tidur (f) Yakinkan klien dan beri dukungan saat dipsnea 4) Rasional (a) Takipnea. b.(a) Karakteristik sputrum dapat menunjukkan berat ringannya obstruksi (b) Batuk yang tidak terkontrol melelahkan dan inefektif serta menimbulkan frustasi (c) Sekresi kental sulit untuyk dikeluarkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus yang dapat menimbulkan atelektasis.

(c) Beri dukungan emosional untuk kenyamanan dan hati. (a) Mengetahui tinggkat kecemasan untuk memudahkan dalam perencanaan tindakan selanjutnya. 2) Kriteria hasil (a) Klien mampu menggambarkan ansietas dan pola fikirnya. (c) Dukungan emosional dapat memantapkan hati untuk mencapai tujuan yang sama. (e) Jelaskan setiap prosedur tindakan yang akan dilakukan. 3) Rencana tindakan. c. (b) Kaji kebiasaan keterampilan koping. (a) Kaji tingkat ansietas yang dialami klien. d. (d) Relaksasi merupakan salah satu metode menurunkan dan menghilangkan kecemasan (e) Pemahaman terhadap prosedur akan memotifasi klien untuk lebih kooperatif. (d) Implementasikan teknik relaksasi. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi. 1) Tujuan Klien akan mempertahankan pertukaran gas dan oksigenasi adekuat. 2) Kreteria hasil ketentraman tim kmb ngudi waluyo 38 . peningkatan sekresi. peningkatan pernafasan. (b) Munghubungkan peningkatan psikologi dan kenyaman fisiologis.(f) Rasa ragu–ragu pada klien dapat menghambat komunikasi terapeutik. (f) Pertahankan periode istirahat yang telah di rencanakan. (c) Menggunakan mekanisme koping yang efektif dalam menangani ansietas. 4) Rasional. 1) Tujuan Asietas berkurang atau hilang. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2. (b) Menilai mekanisme koping yang telah dilakukan serta menawarkan alternatif koping yang bisa di gunakan. dan proses penyakit.

(d) Pemberian oksigen mengurangi beban otot – otot pernafasan (e) Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkus seperti kondisi sebelumnya (f) Untuk memudahkan bernafas dan mencegah atelektasis. tidak ada dipnea dan GDA dalam batas normal 3) Rencana tindakan (a) Pantauan status pernafasan tiap 4 jam. dipsnea saat makan dan ansietas 1) Tujuan Pemenuhan kebutuhan nutrisi terpenuhi 2) Kriteria hasil (a) Klien menghabiskan porsi makan di rumah sakit (b) Tidak terjadi penurunan berat badan 3) Rencana tindakan (c) Mengidentifikasi faktor yang dapat menimbulkan nafsu makan menurun misalnya muntah dengan ditemukannya sputum yang banyak ataupun dipsnea. e.(a) Frekuensi nafas 16 – 20 kali/menit (b) Frekuensi nadi 60 – 120 kali/menit (c) Warna kulit normal. hasil GDA. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan laju metabolik tinggi. pemasukan dan haluaran (b) Tempatkan klien pada posisi semi fowler (c) Berikan terapi intravena sesuai anjuran (d) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 l/mt selanjutnya sesuaikan dengan hasil PaO2 (e) Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda – tanda toksisitas 4) Rasional (a) Untuk mengidentifikasi indikasi kearah kemajuan atau penyimpangan dari hasil klien (b) Posisi tegak memungkinkan expansi paru lebih baik (c) Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji keadaan vaskular untuk pemberian obat – obat darurat. (d) Anjurkan klien untuk oral hygiene paling sedikit satu jam sebelum tim kmb ngudi waluyo 39 .

dolor. 1) Tujuan Klien tidak mengalami infeksi nosokomial 2) Kriteria hasil Tidak ada tanda – tanda infeksi 3) Rencana tindakan (a) Monitor tanda – tanda infeksi tiap 4 jam. tim kmb ngudi waluyo 40 . (e) Lakukan pemeriksaan adanya suara perilstaltik usus serta palpasi untuk mengetahui adanya masa pada saluran cerna (f) Berikan diit TKTP sesuai dengan ketentuan (g) Bantu klien istirahat sebelum makan (h) Timbang berat badan setiap hari 4) Rasional (i) Merencanakan tindakan yang dipilih berdasarkan penyebab masalah.makan. (m)Kelelahan dapat menurunakn nafsu makan. (l) Memenuhi jumlah kalori yang dibutuhkan oleh tubuh. f. kalor menunjukan tanda – tanda infeksi (b) Teknik steril memutus rantai infeksi nosokomial (c) Kewaspadaan memberikan persiapan yang cukup bagi perawat untuk melakukan tindakan bila ada perubahan kondisi klien. (j) Dengan perawatan mulut yang baik akan meningkatkan nafsu makan. (k) Mengetahui kondisi usus dan adanya dan konstipasi. tumor. Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi. kekentalan dan jumlah sputum. batuk tidak efektif dan imobilisasi. (c) Pertahankan kewaspadaan umum. (d) Inspeksi dan catat warna. (b) Gunakan teknik steril untuk perawatan infus. (e) Berikan nutrisi yang adekuat (f) Monitor sel darah putih dan laporkan ketidak normalan (g) Berikan antibiotik sesuai dengan indikasi 4) Rasional (a) Adanya rubor. (n) Turunya berat badan mengindikasikan kebutuhan nutrisi kurang. atau tidakan infasif lainnya.

(f) O2 digunakan untuk pembakaran glukosa menjadi energi. 3) Rencana tindakan (a) Jelaskan sebab – sebab keletihan individu (b) Hindari gangguan saat tidur. (c) Menganalisa bersama – sama tingkat kelelahan dengan menggunakan skala Rhoten (1982). (d) Indentivikasi aktivitas – aktivitas penting dan sesuaikan antara aktivitas dengan istirahat. hypoksemia. tim kmb ngudi waluyo 41 . (d) Kelelahan terjadi karena ketidak seimbangan antara kebutuhan aktifitas dan kebutuhan istirahat. (b) Tidur merupakan upaya memulihkan kondisi yang telah menurun setelah aktivitas. emosi yang terfokus pada pernafasan dan apnea tidur. (g) Hindarkan penggunaan sedatif dan hipnotif. (f) Sel darh putih yang meningkat menunjukan kemungkinan infeksi. (g) Sedatif dan hipnotik melemahkan otot–otot khususnya otot pernafasan. 1) Tujuan Klien akan terpenuhi kebutuhan istirahat untuk mempertahankan tingkat enegi saat terbangun 2) Kriteria hasil (a) Mampu mendiskusikan penyebab keletihan (b) Klien dapat tidur dan istirahat sesuai dengan kebutuhan tubuh (c) Klien dapat rilek dan wajahnya cerah. (c) Skala Rhoten untuk mengetahui tingkat kelelahan yang dialami klien. (e) Pernafasan efektif membantu terpenuhnya O2 dijaringan. (g) Tindakan pencegahan terhadap kuman yang masuk tubuh.(d) Sputum merupakan media berkembangnya kuman. 4) Rasional (a) Diketahuinya faktor–faktor penyebab maka diharapkan bias menghindarinya. Resiko tinggi kelelahan yang berhubungan dengan refensi CO 2. g. (e) Nutrisi yang adekuat memberikan peningkatan daya tahan tubuh. (f) Pertahankan tambahan O2 bila latihan . (e) Ajarkan teknik pernafasan yang efektif.

(d) Ajarkan dan biarkan klien mendemontrasikan latihan pernafasan . 1) Tujuan Klien mampu mendemontrasikan keinginan untuk mengikuti rencana pengobatan. (e) Infeksi terutama ISPA menjadi faktor penyebab serangan asthma . 4. (d) Klien dengan asthma sewring mengalami kecemasan yang mengakibatkan pola nafas tidak efektif sehingga perlu dilakukan latihan pernafasan. peningkatan suhu. batuk. kelemahan nafas pendek ataupun peningkatan berat badan atau bengkak pada telapak kaki. (c) Salah satu upaya preventif adalah menghindarkan klien dari faktor pencetus. Implementasi Implementasi merupakan pelaksanaan perencanaan keperawatan oleh tim kmb ngudi waluyo 42 . 2) Kriteria hasil (a) Klien mampu menyampaikan pengertian tentang kondisi dan perawatan diri pada saat pulang (b) Menggunakan alat – alat pernafasan yang tepat 3) Rencana tindakan (a) Bantu mengidentifikasi faktor – faktor pencetus serangan asthma (b) Ajarkan tindakan untuk mengatasi asthma dan mencegah perawatan di rumah sakit (c) Anjurkan dan beri alternative untuk menghindari faktor pencetus. (f) Instruksikan klien untuk melaporkan bila ada perubahan karakteristrik sputum.h. Resiko tinggi ketidak patuhan yang berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang kondisi dan perawatan diri pada saat pulang. (f) Perubahan yang terjadi menunjukan perlunya penanganan segera agar tidak mengalami komplikasi. (b) Tindakan preventif merupakan salah satu upaya yang di lakukan untuk memberikan pelayanan secara komprehensif. (e) Jelaskan dan anjurkan untuk menghindari penyakit infeksi. 4) Rasional (a) Diketahuinya faktor pencetus mempermudah cara menghindari serangan asthma .

Seperti tahap – tahap yang lain dalam proses keperawatan . Untuk melakukan pengkajian ulang Untuk dapat menilai apakah tujuan ini tercapai atau tidak dapat dibuktikan dengan prilaku klien a. Evaluasi Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan yang merupakan kegiatan sengaja dan terus menerus yang melibatkan klien perawat dan anggota tim kesehatan lainnya Tujuan evaluasi adalah : a. tetapi tidak seluruhnya sesuai dengan pernyataan tujuan yang telah ditentukan c. Tujuan tercapai jika klien mampu menunjukkan prilaku sesuai dengan pernyataan tujuan pada waktu atau tanggal yang telah ditentukan b. Tujuan tidak tercapai jika klien tidak mampu atau tidak mau sama sekali menunjukkan prilaku yang telah ditentukan tim kmb ngudi waluyo 43 . Tujuan tercapai sebagian jika klien telah mampu menunjukkan prilaku. fase pelaksanaan terdiri dari beberapa kegiatan antara lain : a. b. d. Validasi (pengesahan) rencana keperawatan Menulis/ mendokumentasikan rencana keperawatan Memberikan asuhan keperawatan Melanjutkan pengumpulan data.perawat . Untuk menilai apakah tujuan dalam rencana perawatan tercapai atau tidak b. c. 5.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->