61737547-Askep-Asma-B

ASMA BRONKHIALE

1 LATAR BELAKANG Asma merupakan suatu penyakit yang dapat mengenai pada anak-anak hingga dewasa dengan serangan yang sangat menakutkan tanpa mengenal waktu yang selalu membawa penderitaan bagi pasien dan asma dapat timbul karena kecemasan, kegiatan aktivitas yang berat, kelelahan, kurang tidur, infeksi pernafasan, obat-obatan dan alergen. Di negara-negara yang telah maju penelitiannya, diperkirakan 5% - 20% bayi dan anak-anak menderita asma. Sedangkan pada orang dewasa dan orang tua rata-rata berkisar antara 2% - 10%.(Sundaru H., hal-6, 1995). Penelitian yang pernah dilakukan dibeberapa tempat diperkirakan 2-5 % menderita asma. Insiden penyakit asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain : umur pasien, jenis kelamin, bakat alergi, bunga, keturunan, lingkungan dan faktor psikologi. Berbagai masalah yang ditimbulkan pada penyakit asma tergantung pada usia, pekerjaan dan fungsi klien dalam keluarga tersebut. Tingginya angka kekambuhan pada penderita asma sering memberikan dampak pada psikologis dan biologis pasien. Tingkat emosi yang labil dan adanya kecenderungan untuk menolak saran-saran dalam upaya mengeliminasi perilaku yang mendukung kesehatannya, merupakan salah satu respon psikologis pasien asma. Pada serangan asma pasien mengalami keterbatasan fungsi dalam memenuhi segala kebutuhan dasarnya. Dengan demikian perlu kiranya difikirkan tentang pola asuhan keperawatan yang mampu memenuhi keterbatasan fungsi tersebut tanpa menambah beban emosional klien akibat tindakan perawat baik selama serangan, maupun setelah serangan sehingga klien terhindar dari kekambuhan dan dapat berfungsi secara optiman. 2 DEFINISI ASMA BRONKHIALE Menurut Crocket (1997), Asma Bronkhiale didefinisikan sebagai suatu penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dan gejala-gejala bronkhospasme yang bersifat reversibel. Asma bronchiale menurut American’s Thoracic Society dikutip dari Barata Wijaya (1990) adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakhea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.

tim kmb ngudi waluyo

1

3 3.1

PATOFISIOLOGI Patofisiologi Asma Bronkhiale Alergenik Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan Alergen. Alergen yang masuk ke tubuh melalui saluran pernapasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkp oleh makrofaq yang bekerja sebagai Antigen Presenting Cells (APC). Setelah Alergrn diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut alergen dipresentasikan ke sel TH. Sel APC melalui penglepasan Interleukin I (IL-1) mengaktifkan sel TH, melalui penglepasan IL-2 oleh sel TH yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk Ig-E. Ig-E yang terbentuk diikat mastoit. yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi.Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk.Ig-E.Sel eosinofil, makrofaq dan trombosit juga memiliki reseptor untuk Ig-E tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastoit dan basofil dengan Ig-E pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala .Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk ke tubuh akan diikat oleh Ig-E yang sudah ada pada permukaan mastoit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil, Chemotactic Faktor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), Trypase dan Kinin.Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi bronkhus oleh histamin. Menurut konsep masa kini asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas (Samsuridjal & Bharatawidjaja, 1994; Sundaru, 1996) yang disertai kepekaan saluran napas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkhus (Bronchial Hiper Responsivnees / BHR). Sifat peradangan pada asma khas yaitu adanya tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infiltrasi sel eosinofil. Hipereaktifitas bronkhus yaitu bronkhus yang mudah sekali mengkerut (Konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah

tim kmb ngudi waluyo

2

yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok/dapur, bau-bauan yang tajan dan lainnya baik yang berupa irutan maupun yang bukan irutan (Sundaru, H. hal. 27,1996).Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper reaktifitas bronkhus disebabkan oleh inflamasi bronkhus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkhus pasien asma bronkhiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.Di klinik adanya hiper reaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asma dianggap secara klinik sebagai penyakir bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkhus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran napas. Bronkhus pada pasien asma mengalami odema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asma bronkhiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus. Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (whezzing) dan batuk yang produktif. 3.2 Patofisiologi Asma Bronkhiale Non Alergenik Asma Bronkhiale Non Alergenik (Asma Intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olahraga atau kegiatan jasmani yang berat, serta stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan dari pada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkho konstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut

tim kmb ngudi waluyo

3

juga massenger kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenylcyclase tersebut diaktifkan dan akan menghasilkan ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyccyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkhus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit/basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkho konstriksi, hiper sekresi kelenjar mukus dan oedema kelenjar mukus bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. (Baratawidjaja, 1990). 4 FAKTOR PENCETUS SERANGAN ASMA BRONKHIALE Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma bronkhiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : 4.1 Alergen Alergen adalah zat-zat tertentu bila dihisap atau dimakan dapat menimbulkan serangan asma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus), spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya 4.2 Infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influensa merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma bronkhiale. Diperkirakan dua pertiga pasien asma dewasa serangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas.(Sundaru, 1991). 4.3 Stress psikologik Stress psikologik bukan sebagai penyebab asma tetapi sebagai pencetus asma, karena banyak orang yang mendapat Stress psikologik tetapi tidak menjadi penderita asma bronkhiale. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus, 1994). 4.4 Olah raga / kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asma bronkhiale akan mendapatkan serangan asma bila melakukan olahraga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena

tim kmb ngudi waluyo

4

Toluen diisosianat 6). asap rokok. 4. Industri plastik 6). terlalu panas.8 Lain-lain Selain faktor-faktor tersebut di atas masih terdapat faktor-faktor yang mencetuskan serangan asma seperti lingkungan dan cuaca yang terlalu lembab. serta bau yang tajam. bahan pengawet makanan (asam benzoat). Enzim bakteri subtilis 3). 8). Garam platina 9). bumbu masak (monosodium glutamat). asam klorida. 4. salisilat. terlalu dingin. sulfur dioksida. rinitis dan regurgitasi asam lambung. Bulu dan serpih kulit binatang 2). Dan beberapa keadaan dapat memperberat serangan asma seperti sinusitis. spiramisin. Pemurnian Platina 9). 4. 1991).kegiatan jasmani (Exercise Induced Asthma / EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olahraga. Industri detergen 3).7 Lingkungan kerja Diperkirakan 2 – 15% pasien asma bronkhiale pencetusnya adalah lingkungan kerja (Sundaru H.5 Obat-obatan Beberapapasien asma bronkhiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin. Pengolahan kopi dan teh 4). 7). kodein dan sebagainya. Industri Obat-obatan tim kmb ngudi waluyo 5 . Pabrik roti dan bongkar muat di gudang gandum dan padi-padian 7). Industri kimia dan perminyakan klorin 8). 4. zat pewarna kuning (tartarazin).. Debu kopi dan teh 4). piperasin. Amoniak. asap pabrik/kendaraan. Debu gandum dan padi-padian LOKASI 1). Beberapa zat yang didapat di tempat pekerjaan yang dapat mencetuskan serangan asma seperti pada tabel berikut : PENCETUS 1). Ampisiln. asap yang mengandung hasil pembakaran sulfur dioksida dan oksida fotokemikal. Industri tekstil 5).6 Polusi udara Pasien asma sangat peka terhadap udara berdebu. Debu kapas 5). beta blocker. Laboratorium hewan dan peternakan 2).

Tabel Penilaian Keperahan Asma (Skoring) Gejala Penggunaan 4 3 2 Bronkhodilator > 4 x / hari 1 – 4 x / hari < tiap hari < per minggu tidak selama 3 bulan Variabilitas PEFR (APE) > 25 % 15 – 25 % 10 – 15 % 6 – 10 % <6% 4 3 2 1 0 Terjaga malam hari Gejala tiap hari Gejala < tiap hariperminggu < tiap minggu atau waktu olah raga 1 Tidak ada serangan selama 3 bulan 0 Dikutip dari Assagaf H & Mukty A. 3. Intervensi medis untuk episode ini secara primer bertujuan : 1. 1995 Skore maksimum Asma ringan Asma sedang Asma berat Variabilitas PEFR % Harga PEFR tertinggi PEFR : Peak Expiratory Flow Rate APE 6. Beratnya asma dapat diklasifikasikan dalam : ringan. Memelihara keefektifan pertukaran gas Mencegah komplikasi seperti gagal nafas akut dan status tim kmb ngudi waluyo 6 . whezing. Sistem skoring diberikan untuk mengklasifikasikan tersebut.5 MANIFESTASI KLINIS Selama serangan asma. batuk non produktif. Permulaan tanda-tanda serangan terdapat sensasi konstriksi dada (dada terasa berat). : Arus Puncak Ekspirasi : 12 :1–5 :6–8 : 9 – 12 : Harga PEFR tertinggi – harga PEFR terendah X 100 MANAGEMEN MEDIS Episode asma akut (serangan asma) dapat termasuk kedaruratan medis. takhikardi dan takipnea. 2. sedang dan berat tergantung gejala-gejala. Memelihara kepatenan jalan nafas dengan menurunkan bronkhospasme atau membersihkan sekret yang berlebihan atau yang tertahan. klien mengalami dispnea dan tanda-tanda kesulitan pernapasan.

Adrenergik : • • • • b. Sistem pernafasan • • • Peningkatan frekuensi pernafasan. perpendekan periode inspirasi. • • Epinefrin Efedrin Isoproterenol Beta adrenergik agonis selektif Non Adrenergik : Teofilin Aminofilin Perlu juga dibeirkan oksigen 2 – 4 liter/menit.asmatikus Obat-obatan yang dipakai meliputi bronkhodilator dan anti inflamasi atau keduanya. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. 7 MANAGEMEN KEPERAWATAN Pengkajian : 1. Dan perlu ditanyakan bagaimana kemampuan klien untuk menghindari faktor pencetus tersebut. 2. susah bernafas. Riwayat Keperawatan Perlu dikaji riwayat adanya pemaparan (pemajanan) faktor-faktor yang biasanya mencetuskan serangan asma bronkhiale. Pemeriksaan Fisik : a. Keluhan Utama Keluhan utama klien adalah sesak napas. 3. setelah terpapar oleh alergen atau faktor lain yang mencetuskan serangan asma bronkhiale. Pernafasan cuping hidung. ataukah klien sudah mengetahui beberapa faktor pencetus tersebut. Obat anti inflamasi meliputi :  Kortikosteroid  Sodium kromolin  Anti inflamasi lainnya Obat bronkhodilator : a. tim kmb ngudi waluyo 7 . pengangkatan bahu waktu bernafas).

b. Sistem Kardiovaskuler Takhikardia Tensi meningkat Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg pada waktu inspirasi) Sianosis Dehidrasi Diaforesis c. panik. Darah : Kadar IgE meningkat dan eosinophil meningkat b. b. kedalaman pernapasan dan adanya tanda-tanda sesak nafas. pemanjangan ekspirasi. Batuk keras. dan penurunan otot bantu Rencana Intervensi : a. Pemeriksaan penunjang : a. Bunyi nafas : whezzing. Baringkan pasien dalam posisi fowler’s untuk meminimalkan kerja tim kmb ngudi waluyo 8 . c.• • • • • • • • • • Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. Faal Paru : Menurunnya FEV1 d. Psikososial Peningkatan ansietas : takut mati. b. kering dan akhirnya batuk produktif. nafas. Kaji kembali dan observasi frekuensi pernafasan. Ketidak efektifan pola napas sehubungan dengan gangguan ekspirasi dan ansietas Tujuan : Klien mampu menunjukkan pola pernafasan yang normal Ditandai : a. Gas darah arteri : Penurunan PaO2 dan PaCO2 namun selanjutnya PaCO2 meningkat sesuai dengan meningkatnya tekanan jalan nafas c. d. takut menderita. Diagnose Keperawatan dan Rencana Intervensi : 1. Tes kulit : Untuk menentukan jenis alergen. Monitor nilai analisa gas darah untuk mengetahui keefektifan pengobatan c. gelisah 4. Analisa gas darah dalam batas normal Vital capacity dalam batas normal Penurunan frekuensi pernapasan sampai kebatas normal Penurunan tanda dari sesak nafas.

f. Ansietas sehubungan dengan kesulitan bernafas. Berikan humidifier untuk mengencerkan dahak. Tujuan : Klien akan menunjkkan keefektifan jalan nafas/klien mampu mempertahankan jalan napas yang paten. Lakukan order dokter dalam pemberian expectoran. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas sehubungan dengan peningkatan produksi sekret. Monitor warna dan konsistensi sputum karena asma sering sebagai akibat infeksi saluran nafas atas. Lakukan kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat-obatan : • • • Kortikosteroid Bronkhodilator Antihistamin 2. b. sianosis d. tim kmb ngudi waluyo 9 . e. Tingkatkan intake cairan untuk mencegah sekret yang kental. d. Penurunan batuk kering/non produktif Rencana intervensi : a. Berikan perawatan mulut. i. anjurkan untuk batuk efektif. d. Tak ada dispenia. untuk mengembalikan cairan yang hilang akibat respirasi yang cepat. setiap 2 – 4 jam. Penurunan whezzing dan ronchi b. Analisa gas darah dalam batas normal e. Ditandai : a. h. Jika memungkinkan lakukan suction c. dan atau takut serangan berulang. Kaji keefektifan batuk klien.ekspansi dada. Kecepatan dan kedalaman pernafasan normal c. lakukan fisioterapi dada : Perkusi dan vibrasi. e. g. Kaji suara nafas tiap jam selama episode akut untuk menilai keadekuatan pertukaran gas. untuk menghilangkan rasa tidak enak akibat dari sekret. 3. Jika sekret kental dan sulit dikeluarkan. takut menderita. Berikan Oksigen pernasal sesuai order dokter.

Implementasikan teknik relaksasi e. minum banyak. kamar tidur dan menghindari tempat lembab. Menggunakan obat-obatan anti asma. Menjaga kesehatan dengan cara makan makanan yang bergizi. berat) b. Tanda vital dalam batas normal Rencana intervensi : a. Menghindari faktor pencetus. dengan cara membersihkan rumah. c. Lain-lain (Meditasi). Kegiatan sehari-hari yang ringan dan sederhana f. Jangan berbicara bila sedang dispnea berat 4 Potensial terjadi kekambuhan serangan asma Tujuan : Mencegah terjadinya kekambuhan Rencana intervensi Berikan penyuluhan tentang usaha pencegahan serangan asma.Tujuan : Klien mendemonstrasikan penurunan rasa takut dan ansietas Ditandai : a. Pada asma bronkhiale dapat kembali (sembuh) dengan mudah jika tidak terdapat masalah lain seperti infeksi. rekreasi dan olahraga yang sesuai. Berikan dukungan emosional : • • • Tetap berada di dekat pasien selama serangan akut Antisipasi kebutuhan pasien Berikan keyakinan yang menenangkan d. Menjaga kesehatan lingkungan. e. b. Peran peraat di sini yaitu mengajarkan cara menggunakan obat anti asma sesuai dengan aturan pakai. Kaji kebiasaan ketrampilan koping c.yaitu : a. ruangan. Evaluasi : Tujuan yang telah direncanakan harus dievaluasi. Mengungkapkan perasaan cemas berkurang c. sedang. Kaji tingkat ansietas (ringan. Revisi dari rencana keperawatan mungkin diperlukan. istirahat cukup. Ekspresi wajah relaks b. tim kmb ngudi waluyo 10 . d.

8 KERANGKA KONSEPTUAL Faktor Pencetus Stressor Perawat / keperawatan Klien Asma Emosi labil. Keterbatasan Pola Asuhan Keperawatan Adaptasi. Perilaku sehat yang menurun. Terpenuhi kebutuhan dasarnya. 2. 3. Perilaku sehat yang menurun.Keadaan ini menimbulkan beberapa dampak antara lain : 1. Dalam hal ini perawat mempunyai peranan yang sangat penting untuk mengatasi dan mencegah timbulnya serangan asma. Keterbatasan fungsi tubuh. Perubahan perilaku yang Stressor + - 8 KESIMPULAN Asma timbul karena beberapa faktor pencetus dengan serangan yang sangat menakutkan dan cenderung mengakibatkan kekambuhan. Asuhan keperawatan yang diberikan akan membantu klien memenuhi tim kmb ngudi waluyo 11 . Emosi yang labil.

kebutuhan dasarnya dan menghindarkan diri dari kekambuhan sehingga dapat berfungsi secara optimal. tim kmb ngudi waluyo 12 .

EGC. Baratawidjaja. FKUI. Gibson. Engram. Olah Raga Sumber Kesehatan. W. Kontaraf. Bandung. Asma Bronkhiale. Essentials of Adult Health Nursing. perawat. Vol 1. Ilmu Penyakit Dalam jilid II. SW. G. Advent. (1990). Philadelphia. Jakarta. Kaliner. Mikrobiologi dan Patologi Modern untuk Jakarta. JM and Ester MJ (1997). (1991).DAFTAR PUSTAKA Anes. National Institutes of Health Bethesda. Rencana Asuhan Keperawatan medical bedah. Hill Companies. 2. Fax .Dalam Soeparman. (1995). EGC. B. Jakarta.B.M (1999). Asma : Apa dan Bagaimana Pengobatannya. J. (1998). California. Maryland. Medical Surgical Nursing. Vol. 49. (1998). MA.SI and Graw . FKUI. K. Human Physiology. Jakarta. Menlo Park. (1992). Black. Saunders Company. Nort America. Astma its Pathology and Treatment. JM. (1998). Sundaru H. tim kmb ngudi waluyo 13 .Vol.

laughing. peradangan saluran pernapasan. crying Exercise (latihan) Perubahan temperatur Bau yang menyengat Patofisiologi Asma merupakan proses peradangan kronik yang menyebabkan edema mukosa. Antibodi Ig E menempel pada sel mast dan basofil pada dinding bronkus. Pada sebagian tim kmb ngudi waluyo 14 . sesak napas.ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ASMA PENGERTIAN Penyakit pada bronkus dengan karakteristik bronkospasme ( Black. Pada saat klien kontak dengan allergen. serbuk. prosraglandin dan SRS-A (slow reacting subsctance of anaphylaxis). Manifestasi klinik awal ( Reaksi fase awal) terjadi segera + 1 jam. Ig E dihasilkan oleh limfosit B. asap rokok. Substansi ini juga menyebabkan konstriksi saluran pernapasan untuk menutup airway guna mencegah terhirupnya allergen lebih banyak lagi. saluran pernapasan menjadi terinflamasi. Substansi ini menyebabkan dilatasi kapiler yang menyebabkan edema pada saluran pernapasan sebagai usaha untuk mencairkan allergen dan membersihkannya dari saluran pernapasan. menyebabkan napas pendek. Sel mast melepaskan mediator kimia peradangan seperti histamin. Bradikinin. daqn wheezing. jamur. obat. 1997). Etiologi dan Faktor Resiko Faktor lingkungan Infeksi virus Allergens pollutan Faktor dari dalam (predisposisi) Stress. sekresi mukus. makanan). Ketika seseorang dengan asma terpapar allergen ekstrinsik dan iritan (seperti debu.

Walaupun gejala pada fase ini sama dengan gejala awal. Pada kedua fase. FEV1. gejala tidak muncul sampai 2-8 jam setelah terpapar allergen dan munkin sampai berjam-jam atau bahkan 1 hari. mediator menarik sel-sel yang terinflamasi yang lain dan menimbulkan obstruksi dan inflamasi yang terus-menerus. Manifestasi Klinik 1. Penatalaksanaan Emergency Care Mempertahankan kepatenan jalan napas dengan mengurangi bronkospasme tim kmb ngudi waluyo 15 . serangan kadang bisa dikurangi dengan pernapasan bibir. Reseptor adrenergik alpha dan beta pada sistem saraf Simpatis ditemukan di bronkus. Dyspnea 2. Inflamasi yang kronik ini menghasilkan hiperresponsif dari saluran pernapasan. Wheezing terutama saat ekspirasi 5. Hal ini menyebabkan bronkokonstriksi. AMP menyeimbangkan 2 reseptor. dan FVC menurun Kapasitas residu. tetapi keefektivannya belum terbukti. Beberapa teori menyarankan bahwa asma mungkin kekurangan Stimulasi adrenergik. Jika klien mengalami serangan asma dan tidak ada pengobatan yang dekat. pelepasan mediator kimia menyebabkan respon airway. Cyanosis 4. Kafein juga dapat digunakan untuk menghentikan serangan asma. Penggunaan otot bantu pernapasan 3. Hal ini menyebabkan episode respon yang berikutnya dimana tidak hanya antigen yang spesifik tetapi juga merangsang pengerahan tenaga atau pernapasan sehingga manifestasi kliniknya mungkin terjadi peningkatan frekuensi dan kegawatan. Walaupun pada Reaksi fase yang terlambat.klien dengan asma mengalami Reaksi yang terlambat. TLC. Sebaliknya stimulasi reseptor adrenergik beta menyebabkan bronkodilatasi. volume residu meningkat Nadi oksimetri : saturasi oksigen rendah Analisa Gas Darah (AGD/BGA) berubah selama serangan. Batuk Pemeriksaan Diagnostik Spirometer : FR.

dengan demikian mengurangi edema dan spasme. klien dikaji untuk mengetahui peristiwa pencetus atau factor pencetus dan dilatih dalam aktivitas perawatan diri. tonus otot halus bronkus meningkat. Theophyline IV atau steroids IV. Sedangkan steroid mencegah sel mast dari kerusakan. Steroid biasanya dihentikan karena menyebabkan supresi adrenal akibat pengobatan steroid.dan membersihan produksi secret yang berlebih. Penatalaksanan Keperawatan Kaji tanda klinik terhadap distress pernapasan Emergency care jika ada distress pernapasan Pastikan apakah klien memiliki riwayat penyakit jantung. Mencegah komplikasi seperti gagal napas akut dan status asmatikus. Jika pengobatan ini tidak mengurangi gejala. Mempertahankan Pertukaran gas yang efektif. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan Sedasi (paralytic agents) diperlukan untuk blunt usaha pernapasan dan mencegah udara terperangkap lebih lanjut dan meningkatkan tekanan. Theophylline merupakan relaxan otot halus. Sesudah serangan asma akut teratasi. Ketika nervus vagus terstimuli. karena beta tim kmb ngudi waluyo 16 . Jika asma tidak berkurang berikan sulfat atropine nebulizer. peningkatan kerja pernapasan. Status asmatikus diobati dengan kortikosteroid IV dan pemberian betaadrenergik inhaler untuk menghindari intubasi dan ventilasi Mekanik. Atropin merupakan antikolinergik dan memblok efek sistem Parasimpatis. Inhaler beta-adrenergik Beta-adrenergik merupakan bronkodilator yang merangsang reseptor beta-adrenergik dan memperlebar airway. Penatalaksanaan Medis Dilator bronchial Steroid Oksigen jika PaO2 di bawah 60 mmHg Monitor manifestasi klinis terhadap peningkatan anxiety. klien disarankan dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut. dan indikasi kelelahan.

Contoh : jika klien alergi terhadap asap. Kaji perilaku keluarga. asap rokok dll yang merupakan allergen. Jika yang mencetuskan factor ekstrinsik dapat teridentifikasi ada kemungkinan untuk mengurangi/menghindari faktor tersebut. Tanya tentang pengobatan sekarang khususnya untuk mengobati penyakit yang lain. Sesak berkurang. Sebaliknya tidak adanya support keluarga menyebabkan denial dan menambah sumber stress klien. maka asap dapat dihindari. Diagnosa Keperawatan. Penurunan RR dalam batas normal b. Psikososial. Keluarga dapat menjadi support terbesar dan membantu klien dalam mengenal gejala awal. Gaya hidup penuh stress dapat membuat lebih buruk gejala asma. penurunan penggunaan otot bantu pernapasan. dikaji tentang lingkungan rumah dan kerja yang dapat mencetuskan gejala klinik asma. Tanya kemampuan klien untuk mengatasi asma dan adaptasi merekan terhadap penyakit. Kaji riwayat asma Kaji klien untuk memastikan/menentukan jika ada pola manifestasi untuk membantu mengidentifikasi yang mencetuskan gejala asma. Contoh : Propanolol (beta blocker) yang diresepkan untuk Hipertensi dapat menyebabkan bronkospasme. Deteksi apakah klien mengalami peningkatan jumlah stressor. Kemudian adanya binatang kesayangan yang berbulu. Spasme saluran pernapasan dan edema menyebabkan udara tidak dapat masuk dan keluar dari paru-paru. Planning dan Implementasi Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan gangguan pernapasan dan anxiety. Planning : Kriteria hasil : Klien dapat memperbaiki pola pernapasan ditandai dengan : a. Beberapa klien kurang hati-hati dalam mengkonsumsi obat untuk mengurangi bronkospasme. Ini penting untuk memastikan apakah klien mampu mengatasi penyakit. Klien yang baru terdiagnosa asma. Penolakan terhadap penyakit dapat mengganggu pengobatan awal. tim kmb ngudi waluyo 17 .adrenergik dapat menyebabkan takikardi dan stress pada jantung.

Produksi mukus berlebih dan spasme saluran pernapasan menyebabkan kesulitan menjaga kepatenan jalan napas Planning : Kriteria hasil : Klien memiliki bersihan jalan napas efektif ditandai dengan : a. retraksi sternal dan interkosta. Batuk produktif Intervensi : a. c. SaO2 > 95 % f.penurunan pernapasan cuping hidung. pernapasan bibir. Ronchi berkurang c. d. Ukur cairan oral untuk mengencerkan secret dan mengganti cairan yang hilang melalui pernapasan yang cepat e. Berikan perawatan oral tiap 2-4 jam untuk menghilangkan bau sekret tim kmb ngudi waluyo 18 . Kaji pola napas adanya napas pendek. Kaji kemampuan klien untuk batuk efektif d. Postural drainage. Nilai BGA kembali ke batas normal e. Penurunan cemas d. Monitor warna dan konsistensi sputum c. Vital Capacity dalam batas normal/ > 40 % Intervensi : a. Posisikan klien Fowler e. Kaji RR dan kedalaman pernapasan lebih sering b. Perkusi paru dan Vibrasi dan alih posisi lebih sering jika secret kental dan sulit dikeluarkan. cuping hidung. Berikan oksigen sesuai indikasi f. Monitor BGA dan saturasi oksigen untuk memastikan efektifnya pengobatan. f. Wheezing berkurang b. c. Lakukan suction jika jalan napas membahayakan b. Kolaborasi pemberian bronkodilator dan steroid Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret dan bronkospasme.

Intoleransi aktivitas Cemas Gangguan nutrisi Gangguan pola tidur BAB II tim kmb ngudi waluyo 19 . Pa O2 > 60 mmHg d. 2. Berikan oksigen sesuai indikasi. PaCO2 (Partial pressure of arterial carbon dioxide) < 45 mmHg e.45 f. Kaji suara paru tiap jam selama episode akut untuk memastikan kecukupan pertukaran gas. PH 7. c. Diagnosa keperawatan lain : 1. Tidak ada cyanosis g.35 – 7.Gangguan Pertukaran gas berhubungan dengan udara terjebak (air tripping) Jika udara terjebak dalam alveoli maka akan menyebabkan hipoksia. 4. d. Monitor nadi oksimetri terhadap saturasi oksigen. Wheezing berkurang b. 3. Kaji kulit dan warna membran mukosa terhadap cyanosis. Batuk kering berkurang. Ingat bahwa cyanosis merupakan manifestasi dan indikasi masalah ertukaran gas yang serius. Planning : Kriteria Hasil : Klien mempunyai Pertukaran gas yang adekuat ditandai dengan : a. klien dapat batuk efektif Intervensi : a. Ronchi berkurang c. b.

bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus terminalis.1997). zona konduksi yang dimulai dari hidung.L. laring.bila tidak diatasi dengan cepat akan terjadi gagal pernafasan. Konsep dasar 1.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar serosa. Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris. bersilia dan bersel goblet. Ketika udara masuk kerongga hidung. duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N.1995).trakea. bronkus. yang mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang tersebar luas diseluruh paru dan derajatnya dapat berubah secara sepontan atau setelah mendapat pengobatan. dihangatkan dan dilembabkan.(Tjen Daniel. Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona. b.TINJAUAN PUSTAKA A.G. 1995). Baratawidjaja. tim kmb ngudi waluyo 20 . Faktor Yang Mempengaruhi Timbulnya Masalah a. 1991). faring. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat. (Aryanto Suwondo. udara tersebut disaring. Status Astmatikus Status Asthmatikus merupakan serangan asthma berat yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan konvensional dan merupakan keadaan darurat medik . karnen B.Yasmin. Asthma Bronkiale Asthma Bronkiale merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya respon yang berlebihan dari trakea dan bronkus terhadap bebagai macam rangsangan. 1995 dan Syaifuddin.wilson. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine M. Pengertian a. Anatomi Dan Fisiologi Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh. Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.

Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat.Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung. sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara.5 cm. Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan. dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubaungkan oleh jaringan fibrosa. orofaring dan laringofaring. sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu. Wilson. (Syaifuddin. juga dibeberapa tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid.W.1997). penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus. yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm). 1995). Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring. Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya (Syaifuddin. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus. Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg tim kmb ngudi waluyo 21 . (Syaifuddin. gerakan laring keatas. maka laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah. lebar 2. sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah. Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. 1995). Pada saat menelan. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan. tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis.1997).bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai 100% (Lorraine M. Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan.1997). dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa. (Larroin M.

Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita – 8mmHg. yaitu tempat pertukaran gas. Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos. Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa.1995 ).Wilson. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang . (Lorraine M. Bronkus utama kanan lebih pendek .dan lebih kecil. terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang.1995). (Lorraine M. Bronkus utama kiri lebih panjang. diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus. Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir). Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru .mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan.(Syaifuddin. Terdiri dari 6-8 cincin. mempunyai tiga cabang. Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri.1997). Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Pertama ventilasi. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi.terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V. Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Wilson. Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah. Pada ekspirasi tim kmb ngudi waluyo 22 . merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang. Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris. Seluruh saluran uadara . duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah.

Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah. maka 20. Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7. Pada peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2 jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli.0 – 7.Wilson.1995). Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan.(John Gibson.(Lorraine M.45. Wilson. Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing. 1995). Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram. natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah.1995). Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin. Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler.tekanan intra pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar paru. Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar 7. Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir kedalam cairan jaringan.34 ml oksigen. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya.45. sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat. Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan (Lorraine M. Satu gram hemoglobin dapat mengika 1.35 – 7. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang jaringan kedalam darah tim kmb ngudi waluyo 23 .bila darah teroksigenasi mencapai jaringan .1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ).

Faktor atopi itu diturunkan. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC).diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin. akibatnya akan terjadi hipoksemia. peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas . (Hudak dan Gallo. hiperkapnea dan asidosis pada tahap tim kmb ngudi waluyo 24 . Setelah alergen diproses dalan sel APC. Bila proses ini terjadai pada seseorang. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. b.1997 ). kulit. distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama. Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa CO2 turun akibat hiper ventilasi. Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi. alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A). Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas. IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi.

Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. penberita tampak pucat.S. Penatalaksanaan Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik. ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain. irama pernafasan tinggi karena asfiksia.yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon . Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil. Penobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. 1995 ) Berdasarkan etiologinya. tidak ada batuk. 1. zat kimia.1996. perubahan musim dan cuaca. gelisah. William R. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. 1997 dan Tjen Daniel. debu. aktifitas fisik yang berlebih . bulu binatang. asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik.L. Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur.1991 ). Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur.eter. serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. ( Tjen daniel. Klien merasa sesak nafas.yangsangat lanjut. ( Antoni C. Karnen B. dan warna kulit sekitar mulai membiru. Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). nitrogen. 1994. tim kmb ngudi waluyo 25 . 1991 ). Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul. susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. (Barbara C.pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur. c. berusaha untuk bernafas dalam.

metrapel ). khususnya anakanak. serta diajarkan cara menghindari c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus.b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya. Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. perkusi dan fibrasi dada. Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik. tim kmb ngudi waluyo 26 . Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent. b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin. obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari. d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma. Keuntunganya dapat diberikan secara oral. termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. harus diberikan kortikosteroid. 2. f) Iprutropioum bromide (Atroven) dan mengurangi faktor pencetus. Pengobatan farmakologik a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit.

terkadang klien tidak dapat berperan sesuai dengan peranya. d) Terbutalin 0. Karnen baratawijaja. Perlunya klien dirawat dirumahsakit menimbulkan respon kehilangan pada keluarga yang ditinggalkan. akan menimbulkan kecemasan pada keluarga. f) Antibiotik spektrum luas. minum sehingga mempengarui status nutrisi klien. e) Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena. prognosa penyakit dan keberhasilan dari terapi. 1994 . kelelahan cepat lelah dan ketidak mampuan memenuhi ADL. Perubahan ini dimulai dari lingkungan hidup sanpai dengan lingkungan kerja. Pada keluarga Melihat kondisi klien dengan gejala asthma dan dirawat dirumah sakit. Pada klien Penderita asthma harus merubah gaya hidup sehari-hari untuk menghindari faktor pencetus. Peran klien dalam keluarga sebagai sumber ekonomi akan tim kmb ngudi waluyo 27 . Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam b) Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul c) Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam.25 mg/6 jam secara sub kutan. 1994 ) 3. Adanya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen mempengarui toleransi dalam melakukan aktivitas. (Pedoman penatalaksanaan status asthmatikus UPF paru RSUD Dr Soetomo Surabaya ). 1997 . Adanya keterbatasan aktifitas. Klien dapat tumbuh dan berkembang menjadi rendah diri. kee. diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. klien lebih tergantung pada orang lain. (Evelin dan joyce L.gelisah dan cemas. Dampak masalah a. maka terjadi penurunan nafsu makan. Tjen daniel. merasa tidak mampu. Dalam istirahat klien sangat terganggu sehingga dapat menyebabkan kelelahan. berkepribadian labil. tentang penyebab.Atroven adalah antikolenergik.mudah tersinggung. (Antony C. b. 1991). Pada klien dengan serangan asthma.

terganggu karena klien tidak bisa masuk kerja serta perawatan dan biaya rumah sakit yang tidak sedikit akan menjadi beban bagi keluarga. tim kmb ngudi waluyo 28 .

optimal didalam memberikan asuhan keperawatan dugunakan metode proses keperawatan yang meliputi:pengkajian. Penyakit yang pernah diderita pada masa-masa dahulu seperti infeksi saluran napas atas. 1. Nomor Rekam Medik. (Antony C. dan Diagnosa medis. umur danjenis kelamin perlu di kaji pada penyakit status asthmatikus. waktu. pelaksanaan dan evaluasi. Klien dengan serangan asthma datang mencari pertolongan dengan keluhan. Status perkawinan. Sedangkan serangan pada usia dewasa di mingkinkan adanya faktor non atopi. Perlu juga dikaji kondisi awal terjadinya serangan. 1991) 4) Riwayat kesehatan keluarga. Sianosis serta perubahan tekanan darah.B. dapat mengetahui kemungkinan faktor pencetus serangan asthma. Pengkajian a. 1997. Riwayat serangan asthma frekuensi. serta bangsa perlu juga digaji untuk mengetahui adanya pemaparan bahan elergen. alergen-alergen yang dicurigai sebagai pencetus serangan serta riwayat pengobatan yang dilakukan untuk meringankan gejala asthma (Tjen Daniel. sakit tenggorokan. amandel. Alamat menggambarkan kondisi lingkungan tempat klien berada. Pengajian mengenai nama. pekerjaan. 2) Riwayat penyakit sekarang. gangguan kesadaran. Kelelahan. perencanaan. Penggunaan otot bantu pernapasan. gangguan emosional yang timbul dalam keluarga atau lingkungan merupakan faktor pencetus serangan asthma. Serangan asthma pada usia dini memberikan implikasi bahwa sangat mungkin terdapat status atopi. terutama sesak napas yang hebat dan mendadak kemudian diikuti dengan gejala-gejala lain yaitu : Wheezing. sinusitis. diagnosa keperawatanm. 1) Identitas klien. karnen B 1994). Hal lain yang perlu dikaji tentang : Tanggal MRS. Asuhan Keperawatan Asuhan keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama antara perawat dengan klien. 3) Riwayat penyakit dahulu. polip hidung. Pada klien dengan serangan status asthmatikus perlu dikaji tim kmb ngudi waluyo 29 . atau masyarakat untuk mencapai derajat kesehatan yang. keluarga. M Amin 1993. Pengumpulan data.

1997). Seorang yang punya beban hidup yang berat berpotensial terjadi serangan asthma. Karnen B. 1993). tim kmb ngudi waluyo 30 . kosentrasi. (Antony Croket. 5) Riwayat spikososial Gangguan emosional sering dipandang sebagai salah satu pencetus bagi serangan asthma baik ganguan itu berasal dari rumah tangga. jumlah. yatim piatu. Tjien Daniel . jumlah serta kesulitan dalam melaksanakannya. 1997 dan Tjen Daniel. dan kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhannya.tentang riwayat penyakit asthma atau penyakit alergi yang lain pada anggota keluarganya karena hipersensitifitas pada penyakit asthma ini lebih ditentukan oleh faktor genetik oleh lingkungan. 6) Pola fungsi kesehatan a) Pola resepsi dan tata laksana hidup sehat Gejala asthma dapat membatasi manusia untuk berprilaku hidup normal sehingga klien dengan asthma harus merubah gaya hidupnya sesuai kondisi yang memungkinkan tidak terjadi serangan asthma (Antony Crokett . frekuensi. d) Pola tidur dan istirahat Perlu dikaji tentang bagaimana tidur dan istirahat klien meliputi berapa lama klien tidur dan istirahat. Serta pada klien sesak. Adanya wheezing. ketidak harmonisan hubungan dengan orang lain sampai ketakutan tidak bisa menjalankan peranan seperti semula. frekuensi.1994) b) Pola nutrisi dan metabolisme Perlu dikaji tentang status nutrisi klien meliputi.1991.1997. hal ini karena dipsnea saat makan. c) Pola eliminasi Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna bentuk. lingkungan sekitar sampai lingkungan kerja. sesak dan serta ansietas yang dialami klien. 1991). potensial sekali terjadinya kekurangan dalam memenuhi kebutuhan nutrisi. (Hood Alsagaf. laju metabolisme (Hudak dan Gallo. Serta berapa besar akibat kelelahan yang dialami klien.

j) Pola penangulangan stress Stress dan ketegangan emosional merupakan faktor instrinsik pencetus serangan asthma maka perlu dikaji penyebab terjadinya stres. bekerja dan aktifitas lainnya. (Tjien Daniel. (Antony C.1991) f) Pola hubungan dan peran Gejala asthma sangat membatasi gejala klien untuk menjalani kehidupan secara normal.1991) k) Pola tata nilai dan kepercayaan Kedekatan klien pada sesuatu yang ia yakini dunia percayai tim kmb ngudi waluyo 31 . ( Antony C. Frekuensi dan pengaruh terhadap kehidupan klien serta cara penanggulangan terhadap stresor. Klien perlu menyesuaikan kondisinya dengan hubungan dan peran klien baik dilingkungan rumah tangga. bila kebutuhan ini tidak terpenuhi akan terjadi masalah dalam kehidupan klien. Persepsi yang salah dapt menghambat respon kooperatif pada diri klien.1997) e) Pola aktifitas dan latihan Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian klien seperti olah raga. h) Pola sensori dan kognetif Kelainan pada pola persepsi dan kognetif akan memepengaruhi konsep diri klien dan akhirnya mempengaruhi jumlah stresor yang dialami klien sehingga kemungkinan terjadi serangan asthma yang berulangpun akan semakin tinggi. (Tjien Daniel. masyarakat ataupun lingkungan kerja. Aktifitas fisik dapat terjadi faktor pencetus terjadinya asthma yang disebut dengan Exerase Induced Asthma. Masalah ini akan menjadi stressor yang akan meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan asthma. Cara memandang diri yang salah juga akan menjadi stresor dalam kehidupan klien. Semakin banyak stresor yang ada pada kehidupan klien dengan asthma meningkatkan kemungkinan serangan asthma yang berulang. 1997) g) Pola persepsi dan konsep diri Perlu dikaji tentang persepsi klien tarhadap penyakitnya. i) Pola reproduksi seksual Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia.ortopnea dapat mempengaruhi pola tidur dan istirahat klien.

Keyakinan klien terhadap Tuhan Yang Maha Esa serta pendekatan diri pada Nya merupakan metode penanggulangan stres yang konstruktif. Serta riwayat penyakit mata lainya (Laura A. Laura A. kelembapan.1995). pruritus. frekuensi pernapasan yang meningkatan.1994. 2) Pemeriksaan fisik a) Status kesehatan umum Perlu dikaji tentang kesadaran klien.. turgor kulit. T. 1995). Talbot. Laura A.. Adanya penurunan ketajaman penglihatan akan menambah stres yang di rasakan klien. serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut. 1995. kelainan pigmentasi. (Karnen B . Karnen B . h) Thorak (1) Inspeksi tim kmb ngudi waluyo 32 .:1994)). pembesran tiroid serta penggunaan otot-otot pernafasan (Karnen B. Gangguan rasa menelan dan mengunyah. 1995)). kelembaban dan kusam. Dikaji tentang bentuk kepala. adanya keluhan sakit kepala atau pusing. b) Integumen Dikaji adanya permukaan yang kasar. kering. simetris adanya penonjolan. e) Hidung Adanya pernafasan menggunakan cuping hidung. g) Leher Dikaji adanya nyeri leher.1995) f) Mulut dan laring Dikaji adanya perdarahan pada gusi.1994.. gelisah. d) Mata. mengelupas atau bersisik.1994). kaku pada pergerakaan. Talbot.(Laura A. (Karnen B. penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir lengket dan posisi istirahat klien (Laura A.rinitis alergi dan fungsi olfaktori (Karnen B. kelemahan suara bicara.19983).Talbot. vertigo kelang ataupun hilang kesadaran. ensim. Talbot . perdarahan. riwayat trauma. c) Kepala.dapat meningkatkan kekuatan jiwa klien. kecemasan. dan sakit pada tenggorok serta sesak atau perubahan suara. tekanan darah nadi.

. (Laura A. retraksi otot-otot Interkostalis. 3) Pemeriksaan penunjang. i) Kardiovaskuler. ekspansi dan taktil fremitus (Laura A.. sifat dan irama pernafasan serta frekwensi peranfasan.1998). Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi.T. (Robert P. Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan. Tekanan darah dan nadi yang meningkat serta adanya pulsus paradoksus. Di kaji adanya edema extremitas. Pemeriksaan ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol golongan adrenergik.Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter anteroposterior. (Laura A. Penurunan tim kmb ngudi waluyo 33 . (3) Perkusi Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah.T.1994..1995).. turgor.. dengan bunyi pernafasan dan Wheezing.(Karnen B. bising nafas dan hyperinflasi suara jantung melemah. serta tanda-tanda infeksi karena dapat merangsang serangan asthma frekwensi pernafasan. a) Pemeriksaan spinometri.. Perlu di kaji tentang bentuk. (Karnen B. T. Dilakukan jika pemeriksaan spinometri internal. Laura A. nyeri.1995).1995).T. b) Tes provokasi brokial. k) Ekstrimitas.1995). (2) Palpasi. serta adanya konstipasi karena dapat nutrisi (Hudak dan Gallo.1995). Laura A. j) Abdomen. Jantung di kaji adanya pembesaran jantung atau tidak.T.1995).. tremor dan tanda-tanda infeksi pada extremitas karena dapat merangsang serangan asthma. (Karnen B . Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma.T. (4) Auskultasi..1994).1994.1997.. Laura A.

karena hanya reaksi yang hebat saja yang menyebabkan transudasi dari adema mukasa. SGOT dan SGPT meningkat disebabkan karena kerusakkan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea. c) Pemeriksan tes kulit.1998).(Arjadiono T. pneumomediastinum. dan asidosis respiratorik.(Arjadiono T. (3) Sel eosinofil Pada penderita status asthmatikus sel eosinofil dapat mencapai 1000 – 1500 /mm3 baik asthma Intrinsik ataupun extrinsik. d) Laboratorium. Perbaikan fungsi paru disertai penurunan hitung jenis sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat... (Karnen B.1998). diikuti kultur dan uji resistensi terhadap beberapa antibiotik. Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan Asthma yang berat.1998).000 terjadi karena adanya infeksi..1998)... sehingga terlepaslah sekelompok sel – sel epitel dari perlekatannya. Hanya di lakukan pada serangan asthma berat karena terdapat hipoksemia.FEV. sedangkan hitung sel eosinofil normal antara 100-200/mm 3.. (2) Sputum.(Karnen B.1995). hyperkapnea. atelektosis dan lain – lain. f) Elektrokardiogram tim kmb ngudi waluyo 34 . (4) Pemeriksaan darah rutin dan kimia Jumlah sel leukosit lebih dari 15. (Karnen B.(Karnen B. (Arjadiono T.1995). sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari maksimum di anggap bermakna bila menimbulkan penurunan PEFR 10 % atau lebih. (1) Analisa gas darah. e) Radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk menyingkirkan adanya proses patologik diparu atau komplikasi asthma seperti pneumothorak.. Untuk menunjukan adanya antibodi IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh.1995). Peawarnaan gram penting untuk melihat adanya bakteri.

1995). d.1997). Diagnosa Keperawatan . (Hudak dan Gallo . c. Analisa data merupakan proses intelektual yang meliputi pengelompokan data. (Hudak dan Gallo. a. dipsnea saat makan dan ansietas. (Lismidar . 2. batuk tim kmb ngudi waluyo 35 .1995). menginterprestasikan data dan akhirnya membuat kesimpulan. peningkatan sekresi. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada dan kelelahan akibat kerja pernafasan. menghilangkan atau mencegah masalah kesehatan klien yang ada pada tanggung jawabnya. Sinus takikardi – sering terjadi pada asthma. Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang menjelaskan status kesehatan atau masalah aktual atau potensial. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan laju metabolik tinggi. (Susan Martin Tucker. 1992). Perawat memakai proses keperawatan dalam mengidentifikasi dan mensintesis data klinis dan menentukan intervensi keperawatan untuk mengurangi. (Lindajual C. perubahan pH. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi. b.Perubahan EKG didapat pada 50% penderita Status Asthmatikus. Analisa data Data yang dikumpulkan harus dianalisa untuk menentukan masalah klien. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2. mengidentifikasi kesenjangan dan menentukan pola dari data yang terkumpul serta membandingkan susunan atau kelompok data dengan standart nilai normal. ini karena hipoksemia. Berikut adalah diagnosa keperawatan yang sering muncul pada klien status astmatikus. b. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi kental peningkatan produksi mukus dan bronkospasme (Lindajual C. Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi. Hasil dari analisa adalah pernyataan masalah keperawatan. hipertensi pulmunal dan beban jantung kanan .. f.1993). peningkatan kerja pernafasan dan proses penyakit. e.1997).

1997). h. Ada tiga pase pada tahap perencanaan yaitu menentukan prioritas.tidak efektif dan imobilisasi. Resiko tinggi kelelahan yang berhubungan dengan retensi CO2 hipoksemia. emosi terfokus pada pernafasan dan apnea tidur. (Hudak dan Gallo.perkusi dan fibrasi dada.1992). Perencanaan Setelah pengumpulan data klien. 1) Tujuan Jalan nafas menjadi efektif. (c) Ajarkan klien untuk menurunkan viskositas sekresi (d) Auskultasi paru sebelum dan sesudah tindakan (e) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik drainage postural. menentukan tujuan dan merencanakan tindakan keperawatan. mengorganisasi data dan menetapkan diagnosis keperawatan maka tahap berikutnya adalah perencanaan .1993). (Lismidar. (b) dapat mendemontrasikan batuk efektif (c) dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi (d) tidak ada suara nafas tambahan 3) Rencana tindakan (a) Kaji warna. 2) Kriteria hasil (a) menentukan posisi yang nyaman sehingga memudahkan peningkatan pertukaran gas.(Susan Martin Tucker. Ketidak efektifan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi peningkatan produksi mukus bronkospasme. 3. (Hudak dan Gallo. (f) Dorong dan atau berikan perawatan mulut 4) Rasional kental tim kmb ngudi waluyo 36 . kekentalan dan jumlah sputum (b) Instruksikan klien pada metode yang tepat dalam mengontrol batuk. Resiko tinggi ketidak patuhan yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan perawatan diri saat pulang. g. Perencanaan dari diagnosis – diagnosis keperawatan diatas adalah sebagai berikut: a.1997). Pada tahap ini perawat membuat rencana perawatan dan menentukan pendekatan apa yang digunakan untuk memecahkan masalah klien.

1) Tujuan Klien akan mendemontrasikan pola nafas efektif 2) Kriteria hasil (a) Frekuensi nafas yang efektif dan perbaikan pertukaran gas pada paru (b) Menyatakan faktor penyebab dan cara adaptif mengatasi faktorfaktor tersebut 3) Rencana tindakan (a) Monitor frekuensi. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada. (d) Berkurangnya suara tambahan setelah tindakan menunjukan keberhasilan (e) Fisioterpi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan sekret. dan kelelahan akibat peningkatan kerja pernafasan. (f) Hygiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat dan mencegah bau mulut. irama dan kedalaman pernafasan (b) Posisikan klien dada posisi semi fowler (c) Alihkan perhatian individu dari pemikiran tentang keadaan ansietas dan ajarkan cara bernafas efektif (d) Minimalkan distensi gaster (e) Kaji pernafasan selama tidur (f) Yakinkan klien dan beri dukungan saat dipsnea 4) Rasional (a) Takipnea.(a) Karakteristik sputrum dapat menunjukkan berat ringannya obstruksi (b) Batuk yang tidak terkontrol melelahkan dan inefektif serta menimbulkan frustasi (c) Sekresi kental sulit untuyk dikeluarkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus yang dapat menimbulkan atelektasis. irama yang tidak teratur dan bernafas dangkal menunjukkan pola nafas yang tidak efektif (b) Posisi semi fowler akan menurunkan diafragma sehingga memberikan pengembangan pada organ paru (c) Ansietas dapat menyebabkan pola nafas tidak efektif (d) Distensi gaster dapat menghambat kontraksi diafragma (e) Adanya apnea tidur menunjukkan pola nafas yang tidak efektif tim kmb ngudi waluyo 37 . b.

Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi. (a) Mengetahui tinggkat kecemasan untuk memudahkan dalam perencanaan tindakan selanjutnya. 2) Kreteria hasil ketentraman tim kmb ngudi waluyo 38 . (b) Kaji kebiasaan keterampilan koping.(f) Rasa ragu–ragu pada klien dapat menghambat komunikasi terapeutik. c. (d) Relaksasi merupakan salah satu metode menurunkan dan menghilangkan kecemasan (e) Pemahaman terhadap prosedur akan memotifasi klien untuk lebih kooperatif. (e) Jelaskan setiap prosedur tindakan yang akan dilakukan. (c) Menggunakan mekanisme koping yang efektif dalam menangani ansietas. 2) Kriteria hasil (a) Klien mampu menggambarkan ansietas dan pola fikirnya. peningkatan pernafasan. 4) Rasional. 1) Tujuan Asietas berkurang atau hilang. (c) Dukungan emosional dapat memantapkan hati untuk mencapai tujuan yang sama. dan proses penyakit. (c) Beri dukungan emosional untuk kenyamanan dan hati. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2. (a) Kaji tingkat ansietas yang dialami klien. 3) Rencana tindakan. (b) Menilai mekanisme koping yang telah dilakukan serta menawarkan alternatif koping yang bisa di gunakan. (b) Munghubungkan peningkatan psikologi dan kenyaman fisiologis. d. peningkatan sekresi. (f) Pertahankan periode istirahat yang telah di rencanakan. (d) Implementasikan teknik relaksasi. 1) Tujuan Klien akan mempertahankan pertukaran gas dan oksigenasi adekuat.

pemasukan dan haluaran (b) Tempatkan klien pada posisi semi fowler (c) Berikan terapi intravena sesuai anjuran (d) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 l/mt selanjutnya sesuaikan dengan hasil PaO2 (e) Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda – tanda toksisitas 4) Rasional (a) Untuk mengidentifikasi indikasi kearah kemajuan atau penyimpangan dari hasil klien (b) Posisi tegak memungkinkan expansi paru lebih baik (c) Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji keadaan vaskular untuk pemberian obat – obat darurat. hasil GDA. tidak ada dipnea dan GDA dalam batas normal 3) Rencana tindakan (a) Pantauan status pernafasan tiap 4 jam. e. dipsnea saat makan dan ansietas 1) Tujuan Pemenuhan kebutuhan nutrisi terpenuhi 2) Kriteria hasil (a) Klien menghabiskan porsi makan di rumah sakit (b) Tidak terjadi penurunan berat badan 3) Rencana tindakan (c) Mengidentifikasi faktor yang dapat menimbulkan nafsu makan menurun misalnya muntah dengan ditemukannya sputum yang banyak ataupun dipsnea. (d) Pemberian oksigen mengurangi beban otot – otot pernafasan (e) Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkus seperti kondisi sebelumnya (f) Untuk memudahkan bernafas dan mencegah atelektasis. (d) Anjurkan klien untuk oral hygiene paling sedikit satu jam sebelum tim kmb ngudi waluyo 39 . Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan laju metabolik tinggi.(a) Frekuensi nafas 16 – 20 kali/menit (b) Frekuensi nadi 60 – 120 kali/menit (c) Warna kulit normal.

tumor. kalor menunjukan tanda – tanda infeksi (b) Teknik steril memutus rantai infeksi nosokomial (c) Kewaspadaan memberikan persiapan yang cukup bagi perawat untuk melakukan tindakan bila ada perubahan kondisi klien. f. (e) Lakukan pemeriksaan adanya suara perilstaltik usus serta palpasi untuk mengetahui adanya masa pada saluran cerna (f) Berikan diit TKTP sesuai dengan ketentuan (g) Bantu klien istirahat sebelum makan (h) Timbang berat badan setiap hari 4) Rasional (i) Merencanakan tindakan yang dipilih berdasarkan penyebab masalah. kekentalan dan jumlah sputum. batuk tidak efektif dan imobilisasi. (j) Dengan perawatan mulut yang baik akan meningkatkan nafsu makan. (b) Gunakan teknik steril untuk perawatan infus. (e) Berikan nutrisi yang adekuat (f) Monitor sel darah putih dan laporkan ketidak normalan (g) Berikan antibiotik sesuai dengan indikasi 4) Rasional (a) Adanya rubor. (d) Inspeksi dan catat warna. (k) Mengetahui kondisi usus dan adanya dan konstipasi.makan. (n) Turunya berat badan mengindikasikan kebutuhan nutrisi kurang. atau tidakan infasif lainnya. tim kmb ngudi waluyo 40 . (l) Memenuhi jumlah kalori yang dibutuhkan oleh tubuh. 1) Tujuan Klien tidak mengalami infeksi nosokomial 2) Kriteria hasil Tidak ada tanda – tanda infeksi 3) Rencana tindakan (a) Monitor tanda – tanda infeksi tiap 4 jam. dolor. (m)Kelelahan dapat menurunakn nafsu makan. (c) Pertahankan kewaspadaan umum. Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi.

(e) Nutrisi yang adekuat memberikan peningkatan daya tahan tubuh. 3) Rencana tindakan (a) Jelaskan sebab – sebab keletihan individu (b) Hindari gangguan saat tidur. (c) Skala Rhoten untuk mengetahui tingkat kelelahan yang dialami klien. emosi yang terfokus pada pernafasan dan apnea tidur. (f) O2 digunakan untuk pembakaran glukosa menjadi energi. Resiko tinggi kelelahan yang berhubungan dengan refensi CO 2.(d) Sputum merupakan media berkembangnya kuman. tim kmb ngudi waluyo 41 . (e) Pernafasan efektif membantu terpenuhnya O2 dijaringan. (g) Sedatif dan hipnotik melemahkan otot–otot khususnya otot pernafasan. (g) Hindarkan penggunaan sedatif dan hipnotif. (d) Kelelahan terjadi karena ketidak seimbangan antara kebutuhan aktifitas dan kebutuhan istirahat. (e) Ajarkan teknik pernafasan yang efektif. hypoksemia. 4) Rasional (a) Diketahuinya faktor–faktor penyebab maka diharapkan bias menghindarinya. (b) Tidur merupakan upaya memulihkan kondisi yang telah menurun setelah aktivitas. (c) Menganalisa bersama – sama tingkat kelelahan dengan menggunakan skala Rhoten (1982). (f) Pertahankan tambahan O2 bila latihan . 1) Tujuan Klien akan terpenuhi kebutuhan istirahat untuk mempertahankan tingkat enegi saat terbangun 2) Kriteria hasil (a) Mampu mendiskusikan penyebab keletihan (b) Klien dapat tidur dan istirahat sesuai dengan kebutuhan tubuh (c) Klien dapat rilek dan wajahnya cerah. (d) Indentivikasi aktivitas – aktivitas penting dan sesuaikan antara aktivitas dengan istirahat. (g) Tindakan pencegahan terhadap kuman yang masuk tubuh. g. (f) Sel darh putih yang meningkat menunjukan kemungkinan infeksi.

(d) Ajarkan dan biarkan klien mendemontrasikan latihan pernafasan . (d) Klien dengan asthma sewring mengalami kecemasan yang mengakibatkan pola nafas tidak efektif sehingga perlu dilakukan latihan pernafasan. (f) Perubahan yang terjadi menunjukan perlunya penanganan segera agar tidak mengalami komplikasi. 2) Kriteria hasil (a) Klien mampu menyampaikan pengertian tentang kondisi dan perawatan diri pada saat pulang (b) Menggunakan alat – alat pernafasan yang tepat 3) Rencana tindakan (a) Bantu mengidentifikasi faktor – faktor pencetus serangan asthma (b) Ajarkan tindakan untuk mengatasi asthma dan mencegah perawatan di rumah sakit (c) Anjurkan dan beri alternative untuk menghindari faktor pencetus. (c) Salah satu upaya preventif adalah menghindarkan klien dari faktor pencetus. (f) Instruksikan klien untuk melaporkan bila ada perubahan karakteristrik sputum. (e) Infeksi terutama ISPA menjadi faktor penyebab serangan asthma . kelemahan nafas pendek ataupun peningkatan berat badan atau bengkak pada telapak kaki. peningkatan suhu. 1) Tujuan Klien mampu mendemontrasikan keinginan untuk mengikuti rencana pengobatan. Resiko tinggi ketidak patuhan yang berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang kondisi dan perawatan diri pada saat pulang.h. 4. 4) Rasional (a) Diketahuinya faktor pencetus mempermudah cara menghindari serangan asthma . (e) Jelaskan dan anjurkan untuk menghindari penyakit infeksi. (b) Tindakan preventif merupakan salah satu upaya yang di lakukan untuk memberikan pelayanan secara komprehensif. batuk. Implementasi Implementasi merupakan pelaksanaan perencanaan keperawatan oleh tim kmb ngudi waluyo 42 .

Tujuan tercapai sebagian jika klien telah mampu menunjukkan prilaku. c. 5. Untuk menilai apakah tujuan dalam rencana perawatan tercapai atau tidak b. Seperti tahap – tahap yang lain dalam proses keperawatan . tetapi tidak seluruhnya sesuai dengan pernyataan tujuan yang telah ditentukan c.perawat . Untuk melakukan pengkajian ulang Untuk dapat menilai apakah tujuan ini tercapai atau tidak dapat dibuktikan dengan prilaku klien a. Tujuan tercapai jika klien mampu menunjukkan prilaku sesuai dengan pernyataan tujuan pada waktu atau tanggal yang telah ditentukan b. Evaluasi Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan yang merupakan kegiatan sengaja dan terus menerus yang melibatkan klien perawat dan anggota tim kesehatan lainnya Tujuan evaluasi adalah : a. b. d. Tujuan tidak tercapai jika klien tidak mampu atau tidak mau sama sekali menunjukkan prilaku yang telah ditentukan tim kmb ngudi waluyo 43 . Validasi (pengesahan) rencana keperawatan Menulis/ mendokumentasikan rencana keperawatan Memberikan asuhan keperawatan Melanjutkan pengumpulan data. fase pelaksanaan terdiri dari beberapa kegiatan antara lain : a.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful