ASMA BRONKHIALE

1 LATAR BELAKANG Asma merupakan suatu penyakit yang dapat mengenai pada anak-anak hingga dewasa dengan serangan yang sangat menakutkan tanpa mengenal waktu yang selalu membawa penderitaan bagi pasien dan asma dapat timbul karena kecemasan, kegiatan aktivitas yang berat, kelelahan, kurang tidur, infeksi pernafasan, obat-obatan dan alergen. Di negara-negara yang telah maju penelitiannya, diperkirakan 5% - 20% bayi dan anak-anak menderita asma. Sedangkan pada orang dewasa dan orang tua rata-rata berkisar antara 2% - 10%.(Sundaru H., hal-6, 1995). Penelitian yang pernah dilakukan dibeberapa tempat diperkirakan 2-5 % menderita asma. Insiden penyakit asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain : umur pasien, jenis kelamin, bakat alergi, bunga, keturunan, lingkungan dan faktor psikologi. Berbagai masalah yang ditimbulkan pada penyakit asma tergantung pada usia, pekerjaan dan fungsi klien dalam keluarga tersebut. Tingginya angka kekambuhan pada penderita asma sering memberikan dampak pada psikologis dan biologis pasien. Tingkat emosi yang labil dan adanya kecenderungan untuk menolak saran-saran dalam upaya mengeliminasi perilaku yang mendukung kesehatannya, merupakan salah satu respon psikologis pasien asma. Pada serangan asma pasien mengalami keterbatasan fungsi dalam memenuhi segala kebutuhan dasarnya. Dengan demikian perlu kiranya difikirkan tentang pola asuhan keperawatan yang mampu memenuhi keterbatasan fungsi tersebut tanpa menambah beban emosional klien akibat tindakan perawat baik selama serangan, maupun setelah serangan sehingga klien terhindar dari kekambuhan dan dapat berfungsi secara optiman. 2 DEFINISI ASMA BRONKHIALE Menurut Crocket (1997), Asma Bronkhiale didefinisikan sebagai suatu penyakit dari sistem pernafasan yang meliputi peradangan dari jalan nafas dan gejala-gejala bronkhospasme yang bersifat reversibel. Asma bronchiale menurut American’s Thoracic Society dikutip dari Barata Wijaya (1990) adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respons trakhea dan bronkhus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan.

tim kmb ngudi waluyo

1

3 3.1

PATOFISIOLOGI Patofisiologi Asma Bronkhiale Alergenik Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan Alergen. Alergen yang masuk ke tubuh melalui saluran pernapasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkp oleh makrofaq yang bekerja sebagai Antigen Presenting Cells (APC). Setelah Alergrn diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut alergen dipresentasikan ke sel TH. Sel APC melalui penglepasan Interleukin I (IL-1) mengaktifkan sel TH, melalui penglepasan IL-2 oleh sel TH yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk Ig-E. Ig-E yang terbentuk diikat mastoit. yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi.Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk.Ig-E.Sel eosinofil, makrofaq dan trombosit juga memiliki reseptor untuk Ig-E tetapi dengan afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastoit dan basofil dengan Ig-E pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala .Orang tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk ke tubuh akan diikat oleh Ig-E yang sudah ada pada permukaan mastoit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil, Chemotactic Faktor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), Trypase dan Kinin.Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah obstruksi bronkhus oleh histamin. Menurut konsep masa kini asma adalah suatu penyakit peradangan (inflamasi) saluran nafas (Samsuridjal & Bharatawidjaja, 1994; Sundaru, 1996) yang disertai kepekaan saluran napas terhadap rangsangan atau hiper reaksi bronkhus (Bronchial Hiper Responsivnees / BHR). Sifat peradangan pada asma khas yaitu adanya tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai infiltrasi sel eosinofil. Hipereaktifitas bronkhus yaitu bronkhus yang mudah sekali mengkerut (Konstriksi) bila terpapar dengan bahan / faktor dengan kadar yang rendah

tim kmb ngudi waluyo

2

yang pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apa-apa, misalnya alergen (inhalan, kontaktan), polusi, asap rokok/dapur, bau-bauan yang tajan dan lainnya baik yang berupa irutan maupun yang bukan irutan (Sundaru, H. hal. 27,1996).Dewasa ini telah diketahui bahwa hiper reaktifitas bronkhus disebabkan oleh inflamasi bronkhus yang kronik. Sel-sel inflamasi terutama eosinofil ditemukan dalam jumlah besar dalam cairan bilas bronkhus pasien asma bronkhiale sebagai bronkhitis kronik eosinofilik Hiper reaktifitas berhubungan dengan derajat berat penyakit.Di klinik adanya hiper reaktifitas bronkhus dapat dibuktikan dengan uji provokasi yang menggunakan metakolin atau histamin. Berdasarkan hal-hal tersebut di atas saat ini penyakit asma dianggap secara klinik sebagai penyakir bronkhospasme yang reversibel, secara patofisiologik sebagai suatu hiper reaksi bronkhus dan secara patologik sebagai suatu peradangan saluran napas. Bronkhus pada pasien asma mengalami odema di mukosa dan dindingnya, infiltrasi sel radang terutama eosinofil serta terlepasnya sel silia yang menyebabkan getaran silia dan mukus di atasnya sehingga salah satu daya pertahanan saluran nafas menjadi tidak berfungsi lagi. Ditemukan pula pada pasien asma bronkhiale adanya penyumbatan saluran nafas oleh mukus terutama pada cabang-cabang bronkhus. Akibat dari bronkhospasme, oedema mukosa dan dinding bronkhus serta hipersekresi mukus maka terjadi penyempitan bronkhus dan percabangannya sehingga akan menimbulkan rasa sesak, nafas berbunyi (whezzing) dan batuk yang produktif. 3.2 Patofisiologi Asma Bronkhiale Non Alergenik Asma Bronkhiale Non Alergenik (Asma Intrinsik) terjadi bukan karena pemaparan alergen tetapi terjadi akibat beberapa faktor pencetus seperti infeksi saluran nafas atas, olahraga atau kegiatan jasmani yang berat, serta stress psikologik. Serangan asma terjadi akibat gangguan saraf otonom terutama gangguan saraf simpatis yaitu blokade adrenergik beta dan hiperreaktifitas adrenergik alfa. Dalam keadaan normal aktifitas adrenergik beta lebih dominan dari pada adrenergik alfa. Pada sebagian penderita asma aktifitas adrenergik alfa diduga meningkat yang mengakibatkan bronkho konstriksi sehingga menimbulkan sesak nafas. Reseptor adrenergik beta diperkirakan terdapat pada enzim yang berada dalam membran sel yang dikenal dengan adenyl-cyclase dan disebut

tim kmb ngudi waluyo

3

juga massenger kedua. Bila reseptor ini dirangsang, maka enzim adenylcyclase tersebut diaktifkan dan akan menghasilkan ATP dalam sel menjadi 3’5’ cyccyclic AMP. cAMP ini kemudian akan menimbulkan dilatasi otot-otot polos bronkhus, menghambat pelepasan mediator dari mastosit/basofil dan menghambat sekresi kelenjar mukus. Akibat blokade reseptor adrenergik beta maka fungsi reseptor adrenergik alfa lebih dominan akibatnya terjadi bronkho konstriksi, hiper sekresi kelenjar mukus dan oedema kelenjar mukus bronkhus sehingga menimbulkan sesak nafas. Hal ini dikenal dengan teori blokade adrenergik beta. (Baratawidjaja, 1990). 4 FAKTOR PENCETUS SERANGAN ASMA BRONKHIALE Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma bronkhiale atau sering disebut sebagai faktor pencetus adalah : 4.1 Alergen Alergen adalah zat-zat tertentu bila dihisap atau dimakan dapat menimbulkan serangan asma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronissynus), spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya 4.2 Infeksi saluran nafas Infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influensa merupakan salah satu faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asma bronkhiale. Diperkirakan dua pertiga pasien asma dewasa serangan asmanya ditimbulkan oleh infeksi saluran nafas.(Sundaru, 1991). 4.3 Stress psikologik Stress psikologik bukan sebagai penyebab asma tetapi sebagai pencetus asma, karena banyak orang yang mendapat Stress psikologik tetapi tidak menjadi penderita asma bronkhiale. Faktor ini berperan mencetuskan serangan asma terutama pada orang yang agak labil kepribadiannya. Hal ini lebih menonjol pada wanita dan anak-anak (Yunus, 1994). 4.4 Olah raga / kegiatan jasmani yang berat Sebagian penderita asma bronkhiale akan mendapatkan serangan asma bila melakukan olahraga atau aktifitas fisik yang berlebihan. Lari cepat dan bersepeda paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena

tim kmb ngudi waluyo

4

bumbu masak (monosodium glutamat). 7). 4. spiramisin. terlalu panas. 4. Ampisiln. Laboratorium hewan dan peternakan 2).8 Lain-lain Selain faktor-faktor tersebut di atas masih terdapat faktor-faktor yang mencetuskan serangan asma seperti lingkungan dan cuaca yang terlalu lembab. salisilat. Bulu dan serpih kulit binatang 2). asam klorida. Industri Obat-obatan tim kmb ngudi waluyo 5 .6 Polusi udara Pasien asma sangat peka terhadap udara berdebu. Industri kimia dan perminyakan klorin 8). Industri detergen 3). Garam platina 9). Pengolahan kopi dan teh 4).5 Obat-obatan Beberapapasien asma bronkhiale sensitif atau alergi terhadap obat tertentu seperti penicillin. 4. beta blocker.. Beberapa zat yang didapat di tempat pekerjaan yang dapat mencetuskan serangan asma seperti pada tabel berikut : PENCETUS 1). zat pewarna kuning (tartarazin). terlalu dingin. kodein dan sebagainya. 4. Enzim bakteri subtilis 3). Industri tekstil 5). Pemurnian Platina 9). asap pabrik/kendaraan.kegiatan jasmani (Exercise Induced Asthma / EIA) terjadi setelah olah raga atau aktifitas fisik yang cukup berat dan jarang serangan timbul beberapa jam setelah olahraga.7 Lingkungan kerja Diperkirakan 2 – 15% pasien asma bronkhiale pencetusnya adalah lingkungan kerja (Sundaru H. rinitis dan regurgitasi asam lambung. bahan pengawet makanan (asam benzoat). Debu kopi dan teh 4). asap rokok. Toluen diisosianat 6). 8). sulfur dioksida. Amoniak. piperasin. 1991). Pabrik roti dan bongkar muat di gudang gandum dan padi-padian 7). asap yang mengandung hasil pembakaran sulfur dioksida dan oksida fotokemikal. serta bau yang tajam. Debu kapas 5). Debu gandum dan padi-padian LOKASI 1). Dan beberapa keadaan dapat memperberat serangan asma seperti sinusitis. Industri plastik 6).

whezing. batuk non produktif. takhikardi dan takipnea. Memelihara keefektifan pertukaran gas Mencegah komplikasi seperti gagal nafas akut dan status tim kmb ngudi waluyo 6 .5 MANIFESTASI KLINIS Selama serangan asma. Sistem skoring diberikan untuk mengklasifikasikan tersebut. 3. sedang dan berat tergantung gejala-gejala. : Arus Puncak Ekspirasi : 12 :1–5 :6–8 : 9 – 12 : Harga PEFR tertinggi – harga PEFR terendah X 100 MANAGEMEN MEDIS Episode asma akut (serangan asma) dapat termasuk kedaruratan medis. 1995 Skore maksimum Asma ringan Asma sedang Asma berat Variabilitas PEFR % Harga PEFR tertinggi PEFR : Peak Expiratory Flow Rate APE 6. Beratnya asma dapat diklasifikasikan dalam : ringan. Permulaan tanda-tanda serangan terdapat sensasi konstriksi dada (dada terasa berat). Memelihara kepatenan jalan nafas dengan menurunkan bronkhospasme atau membersihkan sekret yang berlebihan atau yang tertahan. Tabel Penilaian Keperahan Asma (Skoring) Gejala Penggunaan 4 3 2 Bronkhodilator > 4 x / hari 1 – 4 x / hari < tiap hari < per minggu tidak selama 3 bulan Variabilitas PEFR (APE) > 25 % 15 – 25 % 10 – 15 % 6 – 10 % <6% 4 3 2 1 0 Terjaga malam hari Gejala tiap hari Gejala < tiap hariperminggu < tiap minggu atau waktu olah raga 1 Tidak ada serangan selama 3 bulan 0 Dikutip dari Assagaf H & Mukty A. 2. Intervensi medis untuk episode ini secara primer bertujuan : 1. klien mengalami dispnea dan tanda-tanda kesulitan pernapasan.

ataukah klien sudah mengetahui beberapa faktor pencetus tersebut. Obat anti inflamasi meliputi :  Kortikosteroid  Sodium kromolin  Anti inflamasi lainnya Obat bronkhodilator : a. 7 MANAGEMEN KEPERAWATAN Pengkajian : 1. • • Epinefrin Efedrin Isoproterenol Beta adrenergik agonis selektif Non Adrenergik : Teofilin Aminofilin Perlu juga dibeirkan oksigen 2 – 4 liter/menit. 2. Pemeriksaan Fisik : a. Adrenergik : • • • • b. Sistem pernafasan • • • Peningkatan frekuensi pernafasan. perpendekan periode inspirasi. susah bernafas. 3. tim kmb ngudi waluyo 7 . Pernafasan cuping hidung. setelah terpapar oleh alergen atau faktor lain yang mencetuskan serangan asma bronkhiale. Riwayat Keperawatan Perlu dikaji riwayat adanya pemaparan (pemajanan) faktor-faktor yang biasanya mencetuskan serangan asma bronkhiale. Dan perlu ditanyakan bagaimana kemampuan klien untuk menghindari faktor pencetus tersebut. pengangkatan bahu waktu bernafas).asmatikus Obat-obatan yang dipakai meliputi bronkhodilator dan anti inflamasi atau keduanya. Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum. Keluhan Utama Keluhan utama klien adalah sesak napas.

Ketidak efektifan pola napas sehubungan dengan gangguan ekspirasi dan ansietas Tujuan : Klien mampu menunjukkan pola pernafasan yang normal Ditandai : a. d. b. gelisah 4. c. panik. kedalaman pernapasan dan adanya tanda-tanda sesak nafas. Bunyi nafas : whezzing. Kaji kembali dan observasi frekuensi pernafasan. kering dan akhirnya batuk produktif. dan penurunan otot bantu Rencana Intervensi : a. Darah : Kadar IgE meningkat dan eosinophil meningkat b. pemanjangan ekspirasi. Diagnose Keperawatan dan Rencana Intervensi : 1. nafas. Psikososial Peningkatan ansietas : takut mati. b. b. Gas darah arteri : Penurunan PaO2 dan PaCO2 namun selanjutnya PaCO2 meningkat sesuai dengan meningkatnya tekanan jalan nafas c. Faal Paru : Menurunnya FEV1 d. Pemeriksaan penunjang : a.• • • • • • • • • • Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop. Sistem Kardiovaskuler Takhikardia Tensi meningkat Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg pada waktu inspirasi) Sianosis Dehidrasi Diaforesis c. Batuk keras. Analisa gas darah dalam batas normal Vital capacity dalam batas normal Penurunan frekuensi pernapasan sampai kebatas normal Penurunan tanda dari sesak nafas. Tes kulit : Untuk menentukan jenis alergen. Monitor nilai analisa gas darah untuk mengetahui keefektifan pengobatan c. takut menderita. Baringkan pasien dalam posisi fowler’s untuk meminimalkan kerja tim kmb ngudi waluyo 8 .

Kecepatan dan kedalaman pernafasan normal c. Jika sekret kental dan sulit dikeluarkan.ekspansi dada. dan atau takut serangan berulang. h. Monitor warna dan konsistensi sputum karena asma sering sebagai akibat infeksi saluran nafas atas. Berikan Oksigen pernasal sesuai order dokter. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas sehubungan dengan peningkatan produksi sekret. b. takut menderita. Ditandai : a. Penurunan whezzing dan ronchi b. Kaji suara nafas tiap jam selama episode akut untuk menilai keadekuatan pertukaran gas. 3. d. anjurkan untuk batuk efektif. untuk menghilangkan rasa tidak enak akibat dari sekret. tim kmb ngudi waluyo 9 . g. Jika memungkinkan lakukan suction c. d. Lakukan order dokter dalam pemberian expectoran. Analisa gas darah dalam batas normal e. setiap 2 – 4 jam. Penurunan batuk kering/non produktif Rencana intervensi : a. lakukan fisioterapi dada : Perkusi dan vibrasi. untuk mengembalikan cairan yang hilang akibat respirasi yang cepat. Tujuan : Klien akan menunjkkan keefektifan jalan nafas/klien mampu mempertahankan jalan napas yang paten. sianosis d. e. Berikan humidifier untuk mengencerkan dahak. e. Ansietas sehubungan dengan kesulitan bernafas. f. Kaji keefektifan batuk klien. Tak ada dispenia. Lakukan kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian obat-obatan : • • • Kortikosteroid Bronkhodilator Antihistamin 2. i. Tingkatkan intake cairan untuk mencegah sekret yang kental. Berikan perawatan mulut.

sedang. Menggunakan obat-obatan anti asma. Pada asma bronkhiale dapat kembali (sembuh) dengan mudah jika tidak terdapat masalah lain seperti infeksi. Ekspresi wajah relaks b. minum banyak. d. Kaji kebiasaan ketrampilan koping c. Lain-lain (Meditasi). Kaji tingkat ansietas (ringan. Tanda vital dalam batas normal Rencana intervensi : a. rekreasi dan olahraga yang sesuai. tim kmb ngudi waluyo 10 . kamar tidur dan menghindari tempat lembab. Mengungkapkan perasaan cemas berkurang c. dengan cara membersihkan rumah. Evaluasi : Tujuan yang telah direncanakan harus dievaluasi. Menjaga kesehatan dengan cara makan makanan yang bergizi. Implementasikan teknik relaksasi e. Berikan dukungan emosional : • • • Tetap berada di dekat pasien selama serangan akut Antisipasi kebutuhan pasien Berikan keyakinan yang menenangkan d. e. Peran peraat di sini yaitu mengajarkan cara menggunakan obat anti asma sesuai dengan aturan pakai. Menghindari faktor pencetus.yaitu : a. c. b. berat) b. Menjaga kesehatan lingkungan. istirahat cukup. ruangan. Jangan berbicara bila sedang dispnea berat 4 Potensial terjadi kekambuhan serangan asma Tujuan : Mencegah terjadinya kekambuhan Rencana intervensi Berikan penyuluhan tentang usaha pencegahan serangan asma. Revisi dari rencana keperawatan mungkin diperlukan. Kegiatan sehari-hari yang ringan dan sederhana f.Tujuan : Klien mendemonstrasikan penurunan rasa takut dan ansietas Ditandai : a.

Keterbatasan fungsi tubuh.Keadaan ini menimbulkan beberapa dampak antara lain : 1. Perilaku sehat yang menurun. Dalam hal ini perawat mempunyai peranan yang sangat penting untuk mengatasi dan mencegah timbulnya serangan asma. Emosi yang labil. 3. 2. Terpenuhi kebutuhan dasarnya. Perilaku sehat yang menurun. Keterbatasan Pola Asuhan Keperawatan Adaptasi. Asuhan keperawatan yang diberikan akan membantu klien memenuhi tim kmb ngudi waluyo 11 . Perubahan perilaku yang Stressor + - 8 KESIMPULAN Asma timbul karena beberapa faktor pencetus dengan serangan yang sangat menakutkan dan cenderung mengakibatkan kekambuhan.8 KERANGKA KONSEPTUAL Faktor Pencetus Stressor Perawat / keperawatan Klien Asma Emosi labil.

tim kmb ngudi waluyo 12 .kebutuhan dasarnya dan menghindarkan diri dari kekambuhan sehingga dapat berfungsi secara optimal.

Black.Vol. JM and Ester MJ (1997). 2. Astma its Pathology and Treatment. Kontaraf. Engram. Nort America. Asma : Apa dan Bagaimana Pengobatannya.M (1999). Hill Companies. MA. FKUI. Sundaru H. G. Saunders Company. (1991). (1992). Baratawidjaja. perawat. Human Physiology. Mikrobiologi dan Patologi Modern untuk Jakarta. National Institutes of Health Bethesda. Medical Surgical Nursing. California. Jakarta. tim kmb ngudi waluyo 13 . J. (1998). (1990).B. EGC.Dalam Soeparman.DAFTAR PUSTAKA Anes. Vol 1. JM. Olah Raga Sumber Kesehatan. Bandung. Jakarta. FKUI. Philadelphia. Menlo Park. Ilmu Penyakit Dalam jilid II. EGC. Rencana Asuhan Keperawatan medical bedah. K. Asma Bronkhiale. 49. Gibson. W. (1998). Maryland. Vol. Jakarta. Kaliner. SW.SI and Graw . (1998). (1995). Fax . B. Essentials of Adult Health Nursing. Advent.

menyebabkan napas pendek. serbuk. prosraglandin dan SRS-A (slow reacting subsctance of anaphylaxis). Ig E dihasilkan oleh limfosit B.ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN ASMA PENGERTIAN Penyakit pada bronkus dengan karakteristik bronkospasme ( Black. crying Exercise (latihan) Perubahan temperatur Bau yang menyengat Patofisiologi Asma merupakan proses peradangan kronik yang menyebabkan edema mukosa. Substansi ini menyebabkan dilatasi kapiler yang menyebabkan edema pada saluran pernapasan sebagai usaha untuk mencairkan allergen dan membersihkannya dari saluran pernapasan. Pada sebagian tim kmb ngudi waluyo 14 . daqn wheezing. makanan). sesak napas. Bradikinin. sekresi mukus. 1997). Antibodi Ig E menempel pada sel mast dan basofil pada dinding bronkus. Sel mast melepaskan mediator kimia peradangan seperti histamin. jamur. peradangan saluran pernapasan. obat. Substansi ini juga menyebabkan konstriksi saluran pernapasan untuk menutup airway guna mencegah terhirupnya allergen lebih banyak lagi. Manifestasi klinik awal ( Reaksi fase awal) terjadi segera + 1 jam. Ketika seseorang dengan asma terpapar allergen ekstrinsik dan iritan (seperti debu. Etiologi dan Faktor Resiko Faktor lingkungan Infeksi virus Allergens pollutan Faktor dari dalam (predisposisi) Stress. asap rokok. Pada saat klien kontak dengan allergen. laughing. saluran pernapasan menjadi terinflamasi.

Inflamasi yang kronik ini menghasilkan hiperresponsif dari saluran pernapasan. mediator menarik sel-sel yang terinflamasi yang lain dan menimbulkan obstruksi dan inflamasi yang terus-menerus. Kafein juga dapat digunakan untuk menghentikan serangan asma. Penggunaan otot bantu pernapasan 3.klien dengan asma mengalami Reaksi yang terlambat. Pada kedua fase. Reseptor adrenergik alpha dan beta pada sistem saraf Simpatis ditemukan di bronkus. Walaupun gejala pada fase ini sama dengan gejala awal. Batuk Pemeriksaan Diagnostik Spirometer : FR. Cyanosis 4. tetapi keefektivannya belum terbukti. Penatalaksanaan Emergency Care Mempertahankan kepatenan jalan napas dengan mengurangi bronkospasme tim kmb ngudi waluyo 15 . Jika klien mengalami serangan asma dan tidak ada pengobatan yang dekat. pelepasan mediator kimia menyebabkan respon airway. serangan kadang bisa dikurangi dengan pernapasan bibir. dan FVC menurun Kapasitas residu. AMP menyeimbangkan 2 reseptor. volume residu meningkat Nadi oksimetri : saturasi oksigen rendah Analisa Gas Darah (AGD/BGA) berubah selama serangan. Hal ini menyebabkan episode respon yang berikutnya dimana tidak hanya antigen yang spesifik tetapi juga merangsang pengerahan tenaga atau pernapasan sehingga manifestasi kliniknya mungkin terjadi peningkatan frekuensi dan kegawatan. Walaupun pada Reaksi fase yang terlambat. Wheezing terutama saat ekspirasi 5. Beberapa teori menyarankan bahwa asma mungkin kekurangan Stimulasi adrenergik. FEV1. Hal ini menyebabkan bronkokonstriksi. Sebaliknya stimulasi reseptor adrenergik beta menyebabkan bronkodilatasi. Manifestasi Klinik 1. TLC. gejala tidak muncul sampai 2-8 jam setelah terpapar allergen dan munkin sampai berjam-jam atau bahkan 1 hari. Dyspnea 2.

Steroid biasanya dihentikan karena menyebabkan supresi adrenal akibat pengobatan steroid. dengan demikian mengurangi edema dan spasme. Theophylline merupakan relaxan otot halus. dan indikasi kelelahan. Atropin merupakan antikolinergik dan memblok efek sistem Parasimpatis.dan membersihan produksi secret yang berlebih. klien dikaji untuk mengetahui peristiwa pencetus atau factor pencetus dan dilatih dalam aktivitas perawatan diri. tonus otot halus bronkus meningkat. Sedangkan steroid mencegah sel mast dari kerusakan. Sesudah serangan asma akut teratasi. Mempertahankan Pertukaran gas yang efektif. Ketika nervus vagus terstimuli. Mencegah komplikasi seperti gagal napas akut dan status asmatikus. karena beta tim kmb ngudi waluyo 16 . Penatalaksanaan Medis Dilator bronchial Steroid Oksigen jika PaO2 di bawah 60 mmHg Monitor manifestasi klinis terhadap peningkatan anxiety. Jika asma tidak berkurang berikan sulfat atropine nebulizer. klien disarankan dirawat di rumah sakit untuk mendapatkan pengobatan lebih lanjut. peningkatan kerja pernapasan. Jika pengobatan ini tidak mengurangi gejala. Theophyline IV atau steroids IV. Penatalaksanan Keperawatan Kaji tanda klinik terhadap distress pernapasan Emergency care jika ada distress pernapasan Pastikan apakah klien memiliki riwayat penyakit jantung. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanis mungkin diperlukan Sedasi (paralytic agents) diperlukan untuk blunt usaha pernapasan dan mencegah udara terperangkap lebih lanjut dan meningkatkan tekanan. Inhaler beta-adrenergik Beta-adrenergik merupakan bronkodilator yang merangsang reseptor beta-adrenergik dan memperlebar airway. Status asmatikus diobati dengan kortikosteroid IV dan pemberian betaadrenergik inhaler untuk menghindari intubasi dan ventilasi Mekanik.

Contoh : jika klien alergi terhadap asap. Deteksi apakah klien mengalami peningkatan jumlah stressor. Penolakan terhadap penyakit dapat mengganggu pengobatan awal. Kaji riwayat asma Kaji klien untuk memastikan/menentukan jika ada pola manifestasi untuk membantu mengidentifikasi yang mencetuskan gejala asma. maka asap dapat dihindari. dikaji tentang lingkungan rumah dan kerja yang dapat mencetuskan gejala klinik asma. Kaji perilaku keluarga. Sebaliknya tidak adanya support keluarga menyebabkan denial dan menambah sumber stress klien. Spasme saluran pernapasan dan edema menyebabkan udara tidak dapat masuk dan keluar dari paru-paru. Sesak berkurang. Jika yang mencetuskan factor ekstrinsik dapat teridentifikasi ada kemungkinan untuk mengurangi/menghindari faktor tersebut. Beberapa klien kurang hati-hati dalam mengkonsumsi obat untuk mengurangi bronkospasme. tim kmb ngudi waluyo 17 . Planning dan Implementasi Tidak efektifnya pola napas berhubungan dengan gangguan pernapasan dan anxiety. penurunan penggunaan otot bantu pernapasan. Kemudian adanya binatang kesayangan yang berbulu. Klien yang baru terdiagnosa asma. Psikososial. Diagnosa Keperawatan. Penurunan RR dalam batas normal b. Gaya hidup penuh stress dapat membuat lebih buruk gejala asma.adrenergik dapat menyebabkan takikardi dan stress pada jantung. Contoh : Propanolol (beta blocker) yang diresepkan untuk Hipertensi dapat menyebabkan bronkospasme. Tanya tentang pengobatan sekarang khususnya untuk mengobati penyakit yang lain. Tanya kemampuan klien untuk mengatasi asma dan adaptasi merekan terhadap penyakit. Planning : Kriteria hasil : Klien dapat memperbaiki pola pernapasan ditandai dengan : a. Ini penting untuk memastikan apakah klien mampu mengatasi penyakit. asap rokok dll yang merupakan allergen. Keluarga dapat menjadi support terbesar dan membantu klien dalam mengenal gejala awal.

retraksi sternal dan interkosta. Penurunan cemas d. Ukur cairan oral untuk mengencerkan secret dan mengganti cairan yang hilang melalui pernapasan yang cepat e. Perkusi paru dan Vibrasi dan alih posisi lebih sering jika secret kental dan sulit dikeluarkan. Kaji kemampuan klien untuk batuk efektif d. Vital Capacity dalam batas normal/ > 40 % Intervensi : a. Berikan oksigen sesuai indikasi f. Batuk produktif Intervensi : a. Ronchi berkurang c. d. SaO2 > 95 % f. Monitor BGA dan saturasi oksigen untuk memastikan efektifnya pengobatan. c. Kaji RR dan kedalaman pernapasan lebih sering b. Lakukan suction jika jalan napas membahayakan b. Monitor warna dan konsistensi sputum c. Postural drainage. pernapasan bibir. f. Posisikan klien Fowler e. c. Kaji pola napas adanya napas pendek. Kolaborasi pemberian bronkodilator dan steroid Tidak efektifnya bersihan jalan napas berhubungan dengan peningkatan produksi sekret dan bronkospasme. Berikan perawatan oral tiap 2-4 jam untuk menghilangkan bau sekret tim kmb ngudi waluyo 18 . Produksi mukus berlebih dan spasme saluran pernapasan menyebabkan kesulitan menjaga kepatenan jalan napas Planning : Kriteria hasil : Klien memiliki bersihan jalan napas efektif ditandai dengan : a. Nilai BGA kembali ke batas normal e. cuping hidung. Wheezing berkurang b.penurunan pernapasan cuping hidung.

Tidak ada cyanosis g. 3. Kaji suara paru tiap jam selama episode akut untuk memastikan kecukupan pertukaran gas. Intoleransi aktivitas Cemas Gangguan nutrisi Gangguan pola tidur BAB II tim kmb ngudi waluyo 19 . d. b. klien dapat batuk efektif Intervensi : a.Gangguan Pertukaran gas berhubungan dengan udara terjebak (air tripping) Jika udara terjebak dalam alveoli maka akan menyebabkan hipoksia.35 – 7. Kaji kulit dan warna membran mukosa terhadap cyanosis.45 f. PaCO2 (Partial pressure of arterial carbon dioxide) < 45 mmHg e. 4. Planning : Kriteria Hasil : Klien mempunyai Pertukaran gas yang adekuat ditandai dengan : a. Ingat bahwa cyanosis merupakan manifestasi dan indikasi masalah ertukaran gas yang serius. Diagnosa keperawatan lain : 1. Pa O2 > 60 mmHg d. PH 7. Ronchi berkurang c. Monitor nadi oksimetri terhadap saturasi oksigen. c. 2. Berikan oksigen sesuai indikasi. Batuk kering berkurang. Wheezing berkurang b.

Baratawidjaja. zona konduksi yang dimulai dari hidung. Secara garis besar saluran pernafasan dibagi menjadi dua zona.TINJAUAN PUSTAKA A.bila tidak diatasi dengan cepat akan terjadi gagal pernafasan. duktus alveoli dan berakhir pada sakus alveulus terminalis (N. Penghisapan ini disebut inspirasi dan menghembuskan disebut ekspirasi (Lorraine M. b. Anatomi Dan Fisiologi Pernafasan (respirasi) adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang mengandung oksigen kedalam tubuh. yang mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang tersebar luas diseluruh paru dan derajatnya dapat berubah secara sepontan atau setelah mendapat pengobatan.G. laring. dihangatkan dan dilembabkan. Ketika udara masuk kerongga hidung. Status Astmatikus Status Asthmatikus merupakan serangan asthma berat yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan konvensional dan merupakan keadaan darurat medik . Pengertian a. Konsep dasar 1.(Tjen Daniel. karnen B. bronkus. Faktor Yang Mempengaruhi Timbulnya Masalah a. 1991).L.Yasmin. bersilia dan bersel goblet. Asthma Bronkiale Asthma Bronkiale merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya respon yang berlebihan dari trakea dan bronkus terhadap bebagai macam rangsangan. 1995). (Aryanto Suwondo.trakea. faring. Ketiga proses ini merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari epiotel thorak yang bertingkat. 1995 dan Syaifuddin.1997). bronkiolus segmentalis dan berakir pada bronkiolus terminalis.wilson. Saluran pernafasan mulai dari hidung sampai bronkiolus dilapisi oleh membran mukosa yang bersilia.1995). Sedangkan zona respiratoris dimulai dari bronkiolus respiratoris. tim kmb ngudi waluyo 20 . udara tersebut disaring.Permukaan epitel dilapisi oleh lapisan mukus yang sisekresi sel goblet dan kelenjar serosa. Serta menghembuskan udara yang banyak mengandung karbondioksida (CO2) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh.

1997). penutupan dan fungsi seperti pintu pada aditus laring dari epiglotis yang berbentuk daun berperan untuk mengarahkan makanan ke esofagus. (Syaifuddin. juga dibeberapa tempat terdapat follikel getah bening yang dinamakan adenoid.1997). Laring merupakan saluran udara dan bertindak sebagai pembentukan suara terletak didepan bagian faring sampai ketinggian vertebra servikalis dan masuk ke trakea di bawahnya (Syaifuddin. dan dibelakang terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi oleh otot polos dan lapisan mukusa. (Larroin M. sedangkan panas yang disuplai keudara inspirasi berasal dari jaringan dibawahnya yang kaya dengan pembulu darah. gerakan laring keatas.Partikel-partikel debu yang kasar dapat disaring oleh rambut-rambut yang terdapat dalam lubang hidung. Diantara pita suara terdapat glotis yang merupakan pemisah saluran pernafasan bagian atas dan bawah. orofaring dan laringofaring. yang berbentuk seperti kuku kuda dengan panjang kurang lebih 5 inci (9-11 cm). Udara mengalir dari hidung kefaring yang merupakan tempat persimpangan antara jalan pernafasan dan jalan makanan.bersuhu mendekati suhu tubuh dan kelembapanya mencapai 100% (Lorraine M. Laring merupakan rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh otot dan mengandung pita suara. Faring dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu : nasofaring.W. Sel-sel bersilia ini berguna untuk mengeluarkan benda-benda asing yang masuk bersama udara pernafasan. (Syaifuddin. Bronkus merupakan lanjutan dari trakea ada dua buah yamg tim kmb ngudi waluyo 21 . Sedangkan partikel yang halus akan terjerat dalam lapisan mukus untuk kemudian dibatukkan atau ditelan. Disebelahnya terdapat dua buah tonsil kiri dan kanan dari tekak. sehingga bila udara mencapai faring hampir bebas debu. Wilson. 1995).1997). maka laring mempunyai fungsi batuk yang akan membantu merngeluarkan benda dan sekret keluar dari saluran pernafasan bagian bawah. sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar(sel bersilia) yang hanya bergerak keluar. 1995). Dibawah selaput lendir terdapat jaringan ikat. Trakea dibentuk 16 sampai dengan 20 cincin tulang rawan. dan diantara kartilago satu dengan yang lain dihubaungkan oleh jaringan fibrosa. lebar 2.5 cm. Pada saat menelan. Air untuk kelembapan diberikan oleh lapisan mukus. tapi jika benda asing masih bisa melampaui glotis.

(Lorraine M. Bronkus utama kiri lebih panjang. merupakan proses pergerakan keluar masuknya udara melalui cabang-cabang trakeo bronkial sehingga oksigen sampai pada alveoli dan karbondioksida dibuang. Udara akan mengalir dari tekanan yang tianggi ke tekanan yang rendah. Bronkiolus terminalis merupakan saluran udara kecil yang tidak mengandung alveoli (kantung udara) dan memiliki garis 1 mm. Terdiri dari 6-8 cincin.Wilson.(Syaifuddin. (Lorraine M. Bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Pertama ventilasi. Setelah bronkiolus terminalis terdapat asinus yang merupakan unit fungsional paru .1995). Pada ekspirasi tim kmb ngudi waluyo 22 . Seluruh saluran uadara . Peningkatan volume ini menyebabkan menurunan tekanan intra pleura dari –4 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir) menjadi sekita – 8mmHg. mempunyai tiga cabang. Sedangkan tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kanan dan kiri disebut karina. Selama inspirasi volume thorak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat. diantaranya strecch reseptor yang dilanjutkan oleh nervus vagus. duktus alveolaris dan sakus alveolaris terminalis yang merupakan struktur akhir dari paru. yaitu tempat pertukaran gas.dan lebih kecil. Pada saat yang sama tekanan pada intra pulmunal menurun –2 mmHg (relatif terhadap tekanan atmosfir).1997). Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menyebabkan udara mengalir kedalam paru sampai tekanan saluran udara sama dengan tekanan atmosfir. Pergerakan ini terjadi karena adanya perbedaan tekanan. Fungsi pertukaran gas ada tiga proses yang terjadi. terdiri dari 9-12 cicin serta mempunyai dua cabang. lebih besar dan lebih vertikal dari yang kiri. Bronkiolus ini mengandung kolumnar epitellium yang mengandung lebih banyak sel goblet dan otot polos. tapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukuranya dapat berubah. Karina memiliki banyak syaraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika batuk dirangsang .mulai dari hidung sampai bronkiolus terminalis ini disebut saluran penghantar udara atau zona konduksi.1995 ). Secara garis besar fungsi pernafasan dapat dibagi menjadi dua yaitu pertukaran gas dan keseimbangan asam basa. Bronkus utama kanan lebih pendek .terdapat pada ketinggian vertebra torakalis ke IV dan V. Asinus terdiri dari : Bronkiolus respiratoris. Wilson.

Sedangkan manusia dapat hidup dalam rentang pH 7. Oksigen mengalir dari darah masuk ke cairan jaringan karena tekanan partial oksigen dalam darah lebih besar dari pada tekanan dalam cairan jaringan.(Lorraine M. Oksigen dalam alveoli mempunyai tekanan partial yang lebih tinggi dari oksigen yang berada didalam darah. natrium bikarbonat dalam plasma dan kalium bikarbonat dalam sel-sel darah merah. sedangkan karbondioksida ditransportasi dalam darah sebagai bikarbonat.1995).45. Wilson.1 ml oksigen bila darah jenuh total ( Sa O2 = 100% ). Pada peninggian CO2 baik karena kegagalan fungsi maupun tambahnya produksi CO2 jaringan yang tidak dikompensasi oleh paru menyebabkan perubahan pH darah. Dari dalam cairan jaringan oksigen mengalir kedalan sel-sel sesuai kebutuhan masing-masing.tekanan intra pulmunal bisa meningkat 1-2 mmHg akibat volume torak yang mengecil sehingga udara mengalir keluar paru.(John Gibson. Proses ini terjadi karena gas mengalir dari tempat yang tinggai tekanan parsialnya ketempat yang lebih rendah tekanan partialnya. Satu gram hemoglobin dapat mengika 1. Asidosis respiratoris adalah keadaan terjadinya retensi CO2 atau CO2 yang jaringan kedalam darah tim kmb ngudi waluyo 23 .45.Wilson. Akibatnya karbondioksida mengalir dari darah ke alveoli. Proses kedua adalah difusi yaitu masuknya oksigen dari alveoli ke kapiler melalui membran alveoli-kapiler. maka 20. Oksigen dapat masik ke jaringan melalui dua jalan : pertama secara fisik larut dalam plasma dan secara kimiawi berikata dengan hemoglobin sebagai oksihemoglobin.35 – 7. 1995). Sedangkan karbondioksida yang dihasilkan dalam sel mengalir kedalam cairan jaringan.bila darah teroksigenasi mencapai jaringan .1995). Tekanan partial karbondioksida dalam jaringan lebih besar dari pada tekanan dalam darah maka karbondioksida mengalir dari cairan (Lorraine M. Karbondioksida darah lebih tinggi tekanan partialnya dari pada karbondioksida dialveoli.34 ml oksigen. Fungsi sebagain pengaturan keseimbangan asam basa : pH darah yang normal berkisar 7. Karena konsentrasi hemoglobin rata-rata dalam darah orang dewasa sebesar 15 gram. Proses ketiga adalah perfusi yaitu proses penghantaran oksigen dari kapiler ke jaringan melalui transpor aliran darah.0 – 7.

maka orang itu sudah disensitisasi atau baru menjadi rentan. Ikatan ini akan menimbulkan influk Ca++ kedalam sel dan perubahan didalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Hal ini akanmenyebabakan timbulnya tiga reaksi utama yaitu : kontraksi otot-otot polos baik saluran nafas yang besar ataupun yang kecil yang akan menimbulkan bronkospasme. Tiga reaksi tersebut menimbulkan gangguan ventilasi. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama.diproduksi oleh jaringan lebih banyak dibandingkan yang dibebaskan oleh paru. (Hudak dan Gallo. distribusi ventilasi yang tidak merata dengan sirkulasi darah paru dan gangguan difusi gas ditingkat alveoli. dan lain-lain akan ditangkap makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cell (APC). slow releasing suptance of anaphylaksis ( SRS-A). hiperkapnea dan asidosis pada tahap tim kmb ngudi waluyo 24 . Degranulasi sel ini akan menyebabkan dilepaskanya mediator-mediator kimia yang meliputi : histamin. IgE yang terbentuk akan diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalan sirkulasi. Faktor atopi itu diturunkan. kulit. Sel Th memberikan signal kepada sel B dengan dilepaskanya interleukin 2 ( IL-2 ) untuk berpoliferasi menjadi sel plasma dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). alergen tersebut dipresentasikan ke sel Th. Setelah alergen diproses dalan sel APC. eosinophilic chomotetik faktor of anaphylacsis (ECF-A) dan lain-lain. alergen tersebut akan diikat oleh Ig E yang sudah ada dalam permukaan mastoit dan basofil. Patofisiologi Suatu serangan asthma timbul karena seorang yang atopi terpapar dengan alergen yang ada dalam lingkungan sehari-hari dan membentuk imunoglobulin E ( IgE ). peningkatansekresi kelenjar mukosa dan peningkatan produksi mukus. akibatnya akan terjadi hipoksemia. Alergen yang masuk kedalam tubuh melalui saluran nafas. peningkatan permeabilitas kapiler yang berperan dalam terjadinya edema mukosa yang menambah semakin menyempitnya saluran nafas . Penurunan pada kadar cAMP menimbulkan degranulasi sel. b. Sedangkan alkalosis respiratorius adalah suatu keadaan Pa CO2 turun akibat hiper ventilasi.1997 ). Bila proses ini terjadai pada seseorang.

(Barbara C.L. Pada stadium ini terjadi edema dan pembengkakan bronkus. 1994. Karnen B. 1995 ) Berdasarkan etiologinya. Stadium pertama ditandai dengan batuk-batuk berkala dan kering. Sedangkan asthma intrinsik ( non atopi ) ditandai dengan mekanisme non alergik yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik seperti : Udara dingin.S. ( Tjen daniel. Asthma ektrinsik (atopi) ditandai dengan reaksi alergik terhadap pencetus-pencetus spesifik yang dapat diidentifikasi seperti : tepung sari jamur. ekspirasi memanjang diikuti bunyi mengi (wheezing ). susu telor ikan obat-obatan serta bahan-bahan alergen yang lain. Klien lebih suka duduk dengan tangan diletakkan pada pinggir tempat tidur. penberita tampak pucat. Klien merasa sesak nafas. tidak ada batuk. ketegangan mental serta faktor-faktor intrinsik lain.yangsangat lanjut. aktifitas fisik yang berlebih .pernafasan menjadi dangkal dan tidak teratur. 1997 dan Tjen Daniel. bulu binatang. dan warna kulit sekitar mulai membiru. irama pernafasan tinggi karena asfiksia. perubahan musim dan cuaca. berusaha untuk bernafas dalam. zat kimia. Batuk ini terjadi karena iritasi mukosa yang kental dan mengumpul.1996. 1. asthma dapat dikelompokkan menjadi dua jenis yaitu asthma intrinsik dan asthma ektrinsik. debu.1991 ). Serangan asthma mendadak secara klinis dapat dibagi menjadi tiga stadium. William R. Sedangkan stadiun ketiga ditandai hampir tidak terdengarnya suara nafas karena aliran udara kecil. nitrogen. serta menggunakan obat secara benar dan berkonsoltasi pada tim kesehatan. Penatalaksanaan Pengobatan asthma secara garis besar dibagi dalam pengobatan non farmakologik dan pengobatan farmakologik. c.yang bersifat sebagai iritan seperti : ozon .eter. 1991 ). Penobatan non farmakologik a) Penyuluhan Penyuluhan ini ditujukan pada peningkatan pengetahuan klien tentang penyakit asthma sehinggan klien secara sadar menghindari faktor-faktor pencetus. ( Antoni C. gelisah. Stadiun kedua ditandai dengan batuk disertai mukus yang jernih dan berbusa. tim kmb ngudi waluyo 25 .

b) Menghindari faktor pencetus Klien perlu dibantu mengidentifikasi pencetus serangan asthma yang ada pada lingkungannya. harus diberikan kortikosteroid. 2. d) Kromolin Kromolin merupakan obat pencegah asthma. serta diajarkan cara menghindari c) Fisioterapi Fisioterpi dapat digunakan untuk mempermudah pengeluaran mukus. c) Kortikosteroid Jika agonis beta dan metil xantin tidak memberikan respon yang baik. Pada orang dewasa diberikan 125-200 mg empatkali sehari. f) Iprutropioum bromide (Atroven) dan mengurangi faktor pencetus. termasuk pemasukan cairan yang cukup bagi klien. Ini dapat dilakukan dengan drainage postural. metrapel ). Karena pemberian steroid yang lama mempunyai efek samping maka yang mendapat steroid jangka lama harus diawasi dengan ketat. perkusi dan fibrasi dada. Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari. khususnya anakanak. Steroid dalam bentuk aerosol ( beclometason dipropinate ) dengan disis 800 empat kali semprot tiap hari. b) Metil Xantin Golongan metil xantin adalan aminophilin dan teopilin. Keuntunganya dapat diberikan secara oral. tim kmb ngudi waluyo 26 . obat ini diberikan bila golongan beta agonis tidak memberikan hasil yang memuaskan. Yang termasuk obat ini adalah metaproterenol ( Alupent. Pengobatan farmakologik a) Agonis beta Bentuk aerosol bekerja sangat cepat diberika 3-4 kali semprot dan jarak antara semprotan pertama dan kedua adalan 10 menit. e) Ketotifen Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari.

kelelahan cepat lelah dan ketidak mampuan memenuhi ADL. Perlunya klien dirawat dirumahsakit menimbulkan respon kehilangan pada keluarga yang ditinggalkan. e) Dexamatason 10-20 mg/6jam secara intra vena. Pada keluarga Melihat kondisi klien dengan gejala asthma dan dirawat dirumah sakit. Perubahan ini dimulai dari lingkungan hidup sanpai dengan lingkungan kerja. Pengobatan selama serangan status asthmatikus a) Infus RL : D5 = 3 : 1 tiap 24 jam b) Pemberian oksigen 4 liter/menit melalui nasal kanul c) Aminophilin bolus 5 mg / kg bb diberikan pelan-pelan selama 20 menit dilanjutka drip Rlatau D5 mentenence (20 tetes/menit) dengan dosis 20 mg/kg bb/24 jam. (Antony C. b. Adanya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen mempengarui toleransi dalam melakukan aktivitas. Pada klien dengan serangan asthma. Tjen daniel. kee. maka terjadi penurunan nafsu makan. diberikan dalam bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator. Klien dapat tumbuh dan berkembang menjadi rendah diri. merasa tidak mampu. terkadang klien tidak dapat berperan sesuai dengan peranya.mudah tersinggung.25 mg/6 jam secara sub kutan. klien lebih tergantung pada orang lain.gelisah dan cemas.Atroven adalah antikolenergik. Karnen baratawijaja. f) Antibiotik spektrum luas. 1994 ) 3. 1991). (Pedoman penatalaksanaan status asthmatikus UPF paru RSUD Dr Soetomo Surabaya ). Adanya keterbatasan aktifitas. Peran klien dalam keluarga sebagai sumber ekonomi akan tim kmb ngudi waluyo 27 . d) Terbutalin 0. 1994 . minum sehingga mempengarui status nutrisi klien. Dalam istirahat klien sangat terganggu sehingga dapat menyebabkan kelelahan. tentang penyebab. 1997 . Dampak masalah a. prognosa penyakit dan keberhasilan dari terapi. Pada klien Penderita asthma harus merubah gaya hidup sehari-hari untuk menghindari faktor pencetus. berkepribadian labil. (Evelin dan joyce L. akan menimbulkan kecemasan pada keluarga.

tim kmb ngudi waluyo 28 .terganggu karena klien tidak bisa masuk kerja serta perawatan dan biaya rumah sakit yang tidak sedikit akan menjadi beban bagi keluarga.

dan Diagnosa medis. optimal didalam memberikan asuhan keperawatan dugunakan metode proses keperawatan yang meliputi:pengkajian. (Antony C. keluarga. sakit tenggorokan. 1997. M Amin 1993. Penggunaan otot bantu pernapasan. Perlu juga dikaji kondisi awal terjadinya serangan. serta bangsa perlu juga digaji untuk mengetahui adanya pemaparan bahan elergen. alergen-alergen yang dicurigai sebagai pencetus serangan serta riwayat pengobatan yang dilakukan untuk meringankan gejala asthma (Tjen Daniel. pekerjaan. diagnosa keperawatanm. perencanaan. amandel. Hal lain yang perlu dikaji tentang : Tanggal MRS. dapat mengetahui kemungkinan faktor pencetus serangan asthma. terutama sesak napas yang hebat dan mendadak kemudian diikuti dengan gejala-gejala lain yaitu : Wheezing. waktu. Pada klien dengan serangan status asthmatikus perlu dikaji tim kmb ngudi waluyo 29 . Asuhan Keperawatan Asuhan keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama antara perawat dengan klien. Sianosis serta perubahan tekanan darah. 2) Riwayat penyakit sekarang. Serangan asthma pada usia dini memberikan implikasi bahwa sangat mungkin terdapat status atopi. Klien dengan serangan asthma datang mencari pertolongan dengan keluhan. Riwayat serangan asthma frekuensi. Sedangkan serangan pada usia dewasa di mingkinkan adanya faktor non atopi. Status perkawinan. sinusitis. 1. 1) Identitas klien. Penyakit yang pernah diderita pada masa-masa dahulu seperti infeksi saluran napas atas. Pengumpulan data. Nomor Rekam Medik. polip hidung. Pengkajian a. 3) Riwayat penyakit dahulu.B. pelaksanaan dan evaluasi. atau masyarakat untuk mencapai derajat kesehatan yang. gangguan kesadaran. karnen B 1994). Alamat menggambarkan kondisi lingkungan tempat klien berada. Pengajian mengenai nama. 1991) 4) Riwayat kesehatan keluarga. Kelelahan. umur danjenis kelamin perlu di kaji pada penyakit status asthmatikus. gangguan emosional yang timbul dalam keluarga atau lingkungan merupakan faktor pencetus serangan asthma.

jumlah serta kesulitan dalam melaksanakannya. c) Pola eliminasi Perlu dikaji tentang kebiasaan BAB dan BAK mencakup warna bentuk. ketidak harmonisan hubungan dengan orang lain sampai ketakutan tidak bisa menjalankan peranan seperti semula. laju metabolisme (Hudak dan Gallo. 1997 dan Tjen Daniel. lingkungan sekitar sampai lingkungan kerja.1991. 5) Riwayat spikososial Gangguan emosional sering dipandang sebagai salah satu pencetus bagi serangan asthma baik ganguan itu berasal dari rumah tangga. kosentrasi. Serta berapa besar akibat kelelahan yang dialami klien. 6) Pola fungsi kesehatan a) Pola resepsi dan tata laksana hidup sehat Gejala asthma dapat membatasi manusia untuk berprilaku hidup normal sehingga klien dengan asthma harus merubah gaya hidupnya sesuai kondisi yang memungkinkan tidak terjadi serangan asthma (Antony Crokett .tentang riwayat penyakit asthma atau penyakit alergi yang lain pada anggota keluarganya karena hipersensitifitas pada penyakit asthma ini lebih ditentukan oleh faktor genetik oleh lingkungan. d) Pola tidur dan istirahat Perlu dikaji tentang bagaimana tidur dan istirahat klien meliputi berapa lama klien tidur dan istirahat. (Antony Croket. jumlah.1997. Seorang yang punya beban hidup yang berat berpotensial terjadi serangan asthma. Tjien Daniel . (Hood Alsagaf.1994) b) Pola nutrisi dan metabolisme Perlu dikaji tentang status nutrisi klien meliputi. sesak dan serta ansietas yang dialami klien. yatim piatu. hal ini karena dipsnea saat makan. Karnen B.1997). 1993). 1991). dan kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhannya. potensial sekali terjadinya kekurangan dalam memenuhi kebutuhan nutrisi. frekuensi. frekuensi. Adanya wheezing. tim kmb ngudi waluyo 30 . Serta pada klien sesak.

1991) f) Pola hubungan dan peran Gejala asthma sangat membatasi gejala klien untuk menjalani kehidupan secara normal. Masalah ini akan menjadi stressor yang akan meningkatkan kemungkinan terjadinya serangan asthma. Persepsi yang salah dapt menghambat respon kooperatif pada diri klien.ortopnea dapat mempengaruhi pola tidur dan istirahat klien. h) Pola sensori dan kognetif Kelainan pada pola persepsi dan kognetif akan memepengaruhi konsep diri klien dan akhirnya mempengaruhi jumlah stresor yang dialami klien sehingga kemungkinan terjadi serangan asthma yang berulangpun akan semakin tinggi. bila kebutuhan ini tidak terpenuhi akan terjadi masalah dalam kehidupan klien. j) Pola penangulangan stress Stress dan ketegangan emosional merupakan faktor instrinsik pencetus serangan asthma maka perlu dikaji penyebab terjadinya stres. Semakin banyak stresor yang ada pada kehidupan klien dengan asthma meningkatkan kemungkinan serangan asthma yang berulang. masyarakat ataupun lingkungan kerja. Aktifitas fisik dapat terjadi faktor pencetus terjadinya asthma yang disebut dengan Exerase Induced Asthma.1991) k) Pola tata nilai dan kepercayaan Kedekatan klien pada sesuatu yang ia yakini dunia percayai tim kmb ngudi waluyo 31 . bekerja dan aktifitas lainnya. (Tjien Daniel. Frekuensi dan pengaruh terhadap kehidupan klien serta cara penanggulangan terhadap stresor. (Antony C. Klien perlu menyesuaikan kondisinya dengan hubungan dan peran klien baik dilingkungan rumah tangga. (Tjien Daniel. Cara memandang diri yang salah juga akan menjadi stresor dalam kehidupan klien. i) Pola reproduksi seksual Reproduksi seksual merupakan kebutuhan dasar manusia. 1997) g) Pola persepsi dan konsep diri Perlu dikaji tentang persepsi klien tarhadap penyakitnya. ( Antony C.1997) e) Pola aktifitas dan latihan Perlu dikaji tentang aktifitas keseharian klien seperti olah raga.

vertigo kelang ataupun hilang kesadaran. Adanya penurunan ketajaman penglihatan akan menambah stres yang di rasakan klien. kelainan pigmentasi. pruritus. Dikaji tentang bentuk kepala. penggunaan otot-otot pembantu pernapasan sianosis batuk dengan lendir lengket dan posisi istirahat klien (Laura A. (Karnen B . d) Mata. kelembaban dan kusam. mengelupas atau bersisik. dan sakit pada tenggorok serta sesak atau perubahan suara. gelisah. Keyakinan klien terhadap Tuhan Yang Maha Esa serta pendekatan diri pada Nya merupakan metode penanggulangan stres yang konstruktif. tekanan darah nadi.rinitis alergi dan fungsi olfaktori (Karnen B. (Karnen B.1994. Talbot.dapat meningkatkan kekuatan jiwa klien.. serta adanya bekas atau tanda urtikaria atau dermatitis pada rambut di kaji warna rambut..(Laura A. perdarahan.1994.1994). g) Leher Dikaji adanya nyeri leher. Gangguan rasa menelan dan mengunyah.19983). 1995)).1995). c) Kepala. Talbot. 1995. b) Integumen Dikaji adanya permukaan yang kasar.Talbot. ensim.1995) f) Mulut dan laring Dikaji adanya perdarahan pada gusi.:1994)). h) Thorak (1) Inspeksi tim kmb ngudi waluyo 32 . Laura A. Karnen B . kelembapan. Laura A.. pembesran tiroid serta penggunaan otot-otot pernafasan (Karnen B. e) Hidung Adanya pernafasan menggunakan cuping hidung. T. simetris adanya penonjolan. Serta riwayat penyakit mata lainya (Laura A. 1995). kaku pada pergerakaan. adanya keluhan sakit kepala atau pusing. frekuensi pernapasan yang meningkatan. kering. riwayat trauma. turgor kulit. Talbot . kecemasan. 2) Pemeriksaan fisik a) Status kesehatan umum Perlu dikaji tentang kesadaran klien. kelemahan suara bicara.

tremor dan tanda-tanda infeksi pada extremitas karena dapat merangsang serangan asthma. turgor. serta adanya konstipasi karena dapat nutrisi (Hudak dan Gallo. serta tanda-tanda infeksi karena dapat merangsang serangan asthma frekwensi pernafasan. dengan bunyi pernafasan dan Wheezing. ekspansi dan taktil fremitus (Laura A. Perlu di kaji tentang bentuk.1994). Laura A. Tekanan darah dan nadi yang meningkat serta adanya pulsus paradoksus.1995). (Laura A. Pada palpasi di kaji tentang kosimetrisan.T. (3) Perkusi Pada perkusi didapatkan suara normal sampai hipersonor sedangkan diafragma menjadi datar dan rendah.. a) Pemeriksaan spinometri. (Robert P.T.1995). Laura A. Di kaji adanya edema extremitas.T.. j) Abdomen.1997.. T. sifat dan irama pernafasan serta frekwensi peranfasan.. (Laura A. 3) Pemeriksaan penunjang.1995).1998). bising nafas dan hyperinflasi suara jantung melemah. (4) Auskultasi.Dada di inspeksi terutama postur bentuk dan kesemetrisan adanya peningkatan diameter anteroposterior.T. (Karnen B. (2) Palpasi. Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan expirasi lebih dari 4 detik atau lebih dari 3x inspirasi. retraksi otot-otot Interkostalis. Dilakukan jika pemeriksaan spinometri internal. nyeri..1995). Penurunan tim kmb ngudi waluyo 33 .1994.1994. i) Kardiovaskuler. Jantung di kaji adanya pembesaran jantung atau tidak.T..1995)..1995). Laura A.(Karnen B. b) Tes provokasi brokial.. k) Ekstrimitas. Pemeriksaan ini dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol golongan adrenergik. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asthma.. (Karnen B .

f) Elektrokardiogram tim kmb ngudi waluyo 34 . SGOT dan SGPT meningkat disebabkan karena kerusakkan hati akibat hipoksia atau hiperkapnea. diikuti kultur dan uji resistensi terhadap beberapa antibiotik.FEV. pneumomediastinum.(Arjadiono T. Untuk menunjukan adanya antibodi IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh. Hanya di lakukan pada serangan asthma berat karena terdapat hipoksemia. c) Pemeriksan tes kulit.000 terjadi karena adanya infeksi. (Karnen B.. (1) Analisa gas darah.(Karnen B. (2) Sputum. d) Laboratorium.1998).(Arjadiono T.1995). (Arjadiono T. Peawarnaan gram penting untuk melihat adanya bakteri. karena hanya reaksi yang hebat saja yang menyebabkan transudasi dari adema mukasa. Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan Asthma yang berat.... sehingga terlepaslah sekelompok sel – sel epitel dari perlekatannya. dan asidosis respiratorik. (Karnen B. Perbaikan fungsi paru disertai penurunan hitung jenis sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat. hyperkapnea. e) Radiologi Pemeriksaan radiologi dilakukan untuk menyingkirkan adanya proses patologik diparu atau komplikasi asthma seperti pneumothorak. sedangkan hitung sel eosinofil normal antara 100-200/mm 3. sebesar 20% atau lebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari maksimum di anggap bermakna bila menimbulkan penurunan PEFR 10 % atau lebih.1998).(Karnen B.1998).1995).1998)..1995). atelektosis dan lain – lain. (3) Sel eosinofil Pada penderita status asthmatikus sel eosinofil dapat mencapai 1000 – 1500 /mm3 baik asthma Intrinsik ataupun extrinsik. (4) Pemeriksaan darah rutin dan kimia Jumlah sel leukosit lebih dari 15...

Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan laju metabolik tinggi. perubahan pH.1993). Diagnosa keperawatan adalah pernyataan yang menjelaskan status kesehatan atau masalah aktual atau potensial. Sinus takikardi – sering terjadi pada asthma. a. peningkatan sekresi. e. (Hudak dan Gallo . b. (Lindajual C. hipertensi pulmunal dan beban jantung kanan . (Susan Martin Tucker. d. Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi. b.1995). 2. Analisa data Data yang dikumpulkan harus dianalisa untuk menentukan masalah klien. dipsnea saat makan dan ansietas. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2. Hasil dari analisa adalah pernyataan masalah keperawatan. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi.1997). ini karena hipoksemia. (Hudak dan Gallo. Ketidak efektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi kental peningkatan produksi mukus dan bronkospasme (Lindajual C. 1992).1997). (Lismidar .1995). menginterprestasikan data dan akhirnya membuat kesimpulan. Analisa data merupakan proses intelektual yang meliputi pengelompokan data. peningkatan kerja pernafasan dan proses penyakit. Diagnosa Keperawatan . c.. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada dan kelelahan akibat kerja pernafasan.Perubahan EKG didapat pada 50% penderita Status Asthmatikus. Berikut adalah diagnosa keperawatan yang sering muncul pada klien status astmatikus. menghilangkan atau mencegah masalah kesehatan klien yang ada pada tanggung jawabnya. mengidentifikasi kesenjangan dan menentukan pola dari data yang terkumpul serta membandingkan susunan atau kelompok data dengan standart nilai normal. batuk tim kmb ngudi waluyo 35 . Perawat memakai proses keperawatan dalam mengidentifikasi dan mensintesis data klinis dan menentukan intervensi keperawatan untuk mengurangi. f.

kekentalan dan jumlah sputum (b) Instruksikan klien pada metode yang tepat dalam mengontrol batuk. (f) Dorong dan atau berikan perawatan mulut 4) Rasional kental tim kmb ngudi waluyo 36 . h. (Hudak dan Gallo. (Hudak dan Gallo.1997). (b) dapat mendemontrasikan batuk efektif (c) dapat menyatakan strategi untuk menurunkan kekentalan sekresi (d) tidak ada suara nafas tambahan 3) Rencana tindakan (a) Kaji warna. 1) Tujuan Jalan nafas menjadi efektif.(Susan Martin Tucker. 2) Kriteria hasil (a) menentukan posisi yang nyaman sehingga memudahkan peningkatan pertukaran gas.1997).1993). Pada tahap ini perawat membuat rencana perawatan dan menentukan pendekatan apa yang digunakan untuk memecahkan masalah klien. (Lismidar. 3. mengorganisasi data dan menetapkan diagnosis keperawatan maka tahap berikutnya adalah perencanaan . g. Perencanaan Setelah pengumpulan data klien.perkusi dan fibrasi dada. Ketidak efektifan jalan nafas yang berhubungan dengan sekresi peningkatan produksi mukus bronkospasme. Resiko tinggi ketidak patuhan yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi dan perawatan diri saat pulang.1992). Perencanaan dari diagnosis – diagnosis keperawatan diatas adalah sebagai berikut: a. menentukan tujuan dan merencanakan tindakan keperawatan. emosi terfokus pada pernafasan dan apnea tidur.tidak efektif dan imobilisasi. Ada tiga pase pada tahap perencanaan yaitu menentukan prioritas. (c) Ajarkan klien untuk menurunkan viskositas sekresi (d) Auskultasi paru sebelum dan sesudah tindakan (e) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik drainage postural. Resiko tinggi kelelahan yang berhubungan dengan retensi CO2 hipoksemia.

b. irama dan kedalaman pernafasan (b) Posisikan klien dada posisi semi fowler (c) Alihkan perhatian individu dari pemikiran tentang keadaan ansietas dan ajarkan cara bernafas efektif (d) Minimalkan distensi gaster (e) Kaji pernafasan selama tidur (f) Yakinkan klien dan beri dukungan saat dipsnea 4) Rasional (a) Takipnea. (d) Berkurangnya suara tambahan setelah tindakan menunjukan keberhasilan (e) Fisioterpi dada merupakan strategi untuk mengeluarkan sekret.(a) Karakteristik sputrum dapat menunjukkan berat ringannya obstruksi (b) Batuk yang tidak terkontrol melelahkan dan inefektif serta menimbulkan frustasi (c) Sekresi kental sulit untuyk dikeluarkan dan dapat menyebabkan sumbatan mukus yang dapat menimbulkan atelektasis. Ketidak efektifan pola nafas yang berhubungan dengan distensi dinding dada. 1) Tujuan Klien akan mendemontrasikan pola nafas efektif 2) Kriteria hasil (a) Frekuensi nafas yang efektif dan perbaikan pertukaran gas pada paru (b) Menyatakan faktor penyebab dan cara adaptif mengatasi faktorfaktor tersebut 3) Rencana tindakan (a) Monitor frekuensi. (f) Hygiene mulut yang baik meningkatkan rasa sehat dan mencegah bau mulut. dan kelelahan akibat peningkatan kerja pernafasan. irama yang tidak teratur dan bernafas dangkal menunjukkan pola nafas yang tidak efektif (b) Posisi semi fowler akan menurunkan diafragma sehingga memberikan pengembangan pada organ paru (c) Ansietas dapat menyebabkan pola nafas tidak efektif (d) Distensi gaster dapat menghambat kontraksi diafragma (e) Adanya apnea tidur menunjukkan pola nafas yang tidak efektif tim kmb ngudi waluyo 37 .

(b) Menilai mekanisme koping yang telah dilakukan serta menawarkan alternatif koping yang bisa di gunakan. c. (d) Relaksasi merupakan salah satu metode menurunkan dan menghilangkan kecemasan (e) Pemahaman terhadap prosedur akan memotifasi klien untuk lebih kooperatif. Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas dan rasa takut sufokasi. 2) Kreteria hasil ketentraman tim kmb ngudi waluyo 38 . (a) Kaji tingkat ansietas yang dialami klien. (d) Implementasikan teknik relaksasi. peningkatan sekresi. (e) Jelaskan setiap prosedur tindakan yang akan dilakukan. (c) Beri dukungan emosional untuk kenyamanan dan hati. (b) Munghubungkan peningkatan psikologi dan kenyaman fisiologis. dan proses penyakit. 4) Rasional. (b) Kaji kebiasaan keterampilan koping. (f) Pertahankan periode istirahat yang telah di rencanakan. d.(f) Rasa ragu–ragu pada klien dapat menghambat komunikasi terapeutik. 1) Tujuan Asietas berkurang atau hilang. 1) Tujuan Klien akan mempertahankan pertukaran gas dan oksigenasi adekuat. (c) Dukungan emosional dapat memantapkan hati untuk mencapai tujuan yang sama. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan retensi CO2. (c) Menggunakan mekanisme koping yang efektif dalam menangani ansietas. peningkatan pernafasan. (a) Mengetahui tinggkat kecemasan untuk memudahkan dalam perencanaan tindakan selanjutnya. 2) Kriteria hasil (a) Klien mampu menggambarkan ansietas dan pola fikirnya. 3) Rencana tindakan.

(d) Pemberian oksigen mengurangi beban otot – otot pernafasan (e) Pengobatan untuk mengembalikan kondisi bronkus seperti kondisi sebelumnya (f) Untuk memudahkan bernafas dan mencegah atelektasis. (d) Anjurkan klien untuk oral hygiene paling sedikit satu jam sebelum tim kmb ngudi waluyo 39 . dipsnea saat makan dan ansietas 1) Tujuan Pemenuhan kebutuhan nutrisi terpenuhi 2) Kriteria hasil (a) Klien menghabiskan porsi makan di rumah sakit (b) Tidak terjadi penurunan berat badan 3) Rencana tindakan (c) Mengidentifikasi faktor yang dapat menimbulkan nafsu makan menurun misalnya muntah dengan ditemukannya sputum yang banyak ataupun dipsnea.(a) Frekuensi nafas 16 – 20 kali/menit (b) Frekuensi nadi 60 – 120 kali/menit (c) Warna kulit normal. pemasukan dan haluaran (b) Tempatkan klien pada posisi semi fowler (c) Berikan terapi intravena sesuai anjuran (d) Berikan oksigen melalui kanula nasal 4 l/mt selanjutnya sesuaikan dengan hasil PaO2 (e) Berikan pengobatan yang telah ditentukan serta amati bila ada tanda – tanda toksisitas 4) Rasional (a) Untuk mengidentifikasi indikasi kearah kemajuan atau penyimpangan dari hasil klien (b) Posisi tegak memungkinkan expansi paru lebih baik (c) Untuk memungkinkan rehidrasi yang cepat dan dapat mengkaji keadaan vaskular untuk pemberian obat – obat darurat. e. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan laju metabolik tinggi. tidak ada dipnea dan GDA dalam batas normal 3) Rencana tindakan (a) Pantauan status pernafasan tiap 4 jam. hasil GDA.

(n) Turunya berat badan mengindikasikan kebutuhan nutrisi kurang. 1) Tujuan Klien tidak mengalami infeksi nosokomial 2) Kriteria hasil Tidak ada tanda – tanda infeksi 3) Rencana tindakan (a) Monitor tanda – tanda infeksi tiap 4 jam. kekentalan dan jumlah sputum. Resiko tinggi infeksi yang berhubungan dengan retensi sekresi. kalor menunjukan tanda – tanda infeksi (b) Teknik steril memutus rantai infeksi nosokomial (c) Kewaspadaan memberikan persiapan yang cukup bagi perawat untuk melakukan tindakan bila ada perubahan kondisi klien. (k) Mengetahui kondisi usus dan adanya dan konstipasi. f. tumor. (j) Dengan perawatan mulut yang baik akan meningkatkan nafsu makan. (l) Memenuhi jumlah kalori yang dibutuhkan oleh tubuh.makan. (d) Inspeksi dan catat warna. (e) Lakukan pemeriksaan adanya suara perilstaltik usus serta palpasi untuk mengetahui adanya masa pada saluran cerna (f) Berikan diit TKTP sesuai dengan ketentuan (g) Bantu klien istirahat sebelum makan (h) Timbang berat badan setiap hari 4) Rasional (i) Merencanakan tindakan yang dipilih berdasarkan penyebab masalah. (b) Gunakan teknik steril untuk perawatan infus. atau tidakan infasif lainnya. (e) Berikan nutrisi yang adekuat (f) Monitor sel darah putih dan laporkan ketidak normalan (g) Berikan antibiotik sesuai dengan indikasi 4) Rasional (a) Adanya rubor. (m)Kelelahan dapat menurunakn nafsu makan. (c) Pertahankan kewaspadaan umum. batuk tidak efektif dan imobilisasi. dolor. tim kmb ngudi waluyo 40 .

(c) Menganalisa bersama – sama tingkat kelelahan dengan menggunakan skala Rhoten (1982). tim kmb ngudi waluyo 41 . (b) Tidur merupakan upaya memulihkan kondisi yang telah menurun setelah aktivitas. (e) Ajarkan teknik pernafasan yang efektif. (c) Skala Rhoten untuk mengetahui tingkat kelelahan yang dialami klien. (e) Nutrisi yang adekuat memberikan peningkatan daya tahan tubuh. emosi yang terfokus pada pernafasan dan apnea tidur. (g) Sedatif dan hipnotik melemahkan otot–otot khususnya otot pernafasan. g.(d) Sputum merupakan media berkembangnya kuman. (g) Hindarkan penggunaan sedatif dan hipnotif. 3) Rencana tindakan (a) Jelaskan sebab – sebab keletihan individu (b) Hindari gangguan saat tidur. (e) Pernafasan efektif membantu terpenuhnya O2 dijaringan. (d) Indentivikasi aktivitas – aktivitas penting dan sesuaikan antara aktivitas dengan istirahat. 4) Rasional (a) Diketahuinya faktor–faktor penyebab maka diharapkan bias menghindarinya. (g) Tindakan pencegahan terhadap kuman yang masuk tubuh. Resiko tinggi kelelahan yang berhubungan dengan refensi CO 2. (f) Pertahankan tambahan O2 bila latihan . (f) Sel darh putih yang meningkat menunjukan kemungkinan infeksi. (d) Kelelahan terjadi karena ketidak seimbangan antara kebutuhan aktifitas dan kebutuhan istirahat. 1) Tujuan Klien akan terpenuhi kebutuhan istirahat untuk mempertahankan tingkat enegi saat terbangun 2) Kriteria hasil (a) Mampu mendiskusikan penyebab keletihan (b) Klien dapat tidur dan istirahat sesuai dengan kebutuhan tubuh (c) Klien dapat rilek dan wajahnya cerah. hypoksemia. (f) O2 digunakan untuk pembakaran glukosa menjadi energi.

4) Rasional (a) Diketahuinya faktor pencetus mempermudah cara menghindari serangan asthma . (f) Instruksikan klien untuk melaporkan bila ada perubahan karakteristrik sputum. (d) Ajarkan dan biarkan klien mendemontrasikan latihan pernafasan . (d) Klien dengan asthma sewring mengalami kecemasan yang mengakibatkan pola nafas tidak efektif sehingga perlu dilakukan latihan pernafasan. batuk. (c) Salah satu upaya preventif adalah menghindarkan klien dari faktor pencetus. (e) Infeksi terutama ISPA menjadi faktor penyebab serangan asthma .h. (e) Jelaskan dan anjurkan untuk menghindari penyakit infeksi. (b) Tindakan preventif merupakan salah satu upaya yang di lakukan untuk memberikan pelayanan secara komprehensif. (f) Perubahan yang terjadi menunjukan perlunya penanganan segera agar tidak mengalami komplikasi. 4. peningkatan suhu. 2) Kriteria hasil (a) Klien mampu menyampaikan pengertian tentang kondisi dan perawatan diri pada saat pulang (b) Menggunakan alat – alat pernafasan yang tepat 3) Rencana tindakan (a) Bantu mengidentifikasi faktor – faktor pencetus serangan asthma (b) Ajarkan tindakan untuk mengatasi asthma dan mencegah perawatan di rumah sakit (c) Anjurkan dan beri alternative untuk menghindari faktor pencetus. 1) Tujuan Klien mampu mendemontrasikan keinginan untuk mengikuti rencana pengobatan. kelemahan nafas pendek ataupun peningkatan berat badan atau bengkak pada telapak kaki. Implementasi Implementasi merupakan pelaksanaan perencanaan keperawatan oleh tim kmb ngudi waluyo 42 . Resiko tinggi ketidak patuhan yang berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang kondisi dan perawatan diri pada saat pulang.

Seperti tahap – tahap yang lain dalam proses keperawatan . tetapi tidak seluruhnya sesuai dengan pernyataan tujuan yang telah ditentukan c. 5. c. Untuk menilai apakah tujuan dalam rencana perawatan tercapai atau tidak b. b. fase pelaksanaan terdiri dari beberapa kegiatan antara lain : a. Validasi (pengesahan) rencana keperawatan Menulis/ mendokumentasikan rencana keperawatan Memberikan asuhan keperawatan Melanjutkan pengumpulan data. Tujuan tidak tercapai jika klien tidak mampu atau tidak mau sama sekali menunjukkan prilaku yang telah ditentukan tim kmb ngudi waluyo 43 . Evaluasi Evaluasi merupakan langkah terakhir dalam proses keperawatan yang merupakan kegiatan sengaja dan terus menerus yang melibatkan klien perawat dan anggota tim kesehatan lainnya Tujuan evaluasi adalah : a. Untuk melakukan pengkajian ulang Untuk dapat menilai apakah tujuan ini tercapai atau tidak dapat dibuktikan dengan prilaku klien a. Tujuan tercapai jika klien mampu menunjukkan prilaku sesuai dengan pernyataan tujuan pada waktu atau tanggal yang telah ditentukan b. Tujuan tercapai sebagian jika klien telah mampu menunjukkan prilaku.perawat . d.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful