BAB I PENDAHULUAN

Enterokolitis nekrotikan (EKN) merupakan penyakit kegawatan saluran cerna pada bayi baru lahir, ditandai dengan kematian jaringan luas yang terjadi pada dinding usus. Penyakit ini menjadi salah satu masalah pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah (BBLSR). Pada umumnya EKN lebih sering ditemukan pada bayi prematur daripada bayi cukup bulan. Faktor resiko penyebab terjadinya EKN adalah; kelahiran prematur, pemberian makanan enteral dini, perlukaan mukosa usus, dan adanya bakteri pada usus.1 Angka kejadian EKN menurut National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network pada bayi dengan berat badan lahir kurang dari 1500 gram di seluruh dunia mencapai 3-11% dari tahun 19972000 dan meningkat 5-15% dari tahun 2003-2007.2 Beberapa penulis melaporkan angka kejadian berkisar antara 1,5-7,5% pada bayi yang dirawat di Neonatal Intensive Care Unit (NICU).3 Bayi dengan usia gestasi 28 minggu atau kurang juga memiliki risiko lebih besar terjadi EKN. Namun, sekitar 10% neonatus cukup bulan menderita EKN dengan risiko utama disebabkan oleh penyakit jantung bawaan dan faktor risiko lain meliputi pemberian asfiksia perinatal, PDA, polisitemia, hipotensi, penurunan perfusi mesenterik, terapi indometacin4,5, dan ranitidine.6 Angka kejadian EKN berbeda dari satu rumah sakit dengan rumah sakit lainnya. Salah satu faktor yang menyebabkan perbedaan angka kejadian

1

penyakit ini adalah kemampuan dalam mendiagnosis dan mengenali gejala dini penyakit ini.3 Di Indonesia, diagnosis EKN di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta pada tahun 60-an jarang sekali ditegakkan. Kewaspadaan terhadap penyakit ini baru meningkat sesudah tahun 1972. Pada penelusuran catatan medik di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980, 2 kasus tahun 1982, 3 kasus pada tahun 1983, 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. Dari gambaran kejadian ini terlihat bahwa penambahan kejadian justru pada saat digunakan alat canggih dalam penanganan neonatus.1 Angka kematian EKN cukup tinggi berkisar antara 20% sampai 40% dan cenderung meningkat pada akhir dekade ini. Kematian meningkat menjadi 64% jika perforasi telah terjadi. Karena semakin tingginya angka kematian setelah perforasi, deteksi dini iskemik berat atau jaringan nekrotik usus sebelum terjadi perforasi berpotensi menurunkan morbiditas dan mortalitas EKN. Pencitraan memainkan peranan penting dalam hal ini.7 Berikut akan dibahas lebih jauh mengenai EKN yang meliputi definisi, epidemiologi, patogenesis, faktor risiko, gejala klinis, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, pencegahan, komplikasi, dan prognosis.

2

Sekitar 12% neonatus dengan kondisi berat badan lahir kurang dari 1500 g.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Sebanyak 62%-94% bayi yang terkena adalah bayi prematur dan 10% bayi yang terkena EKN adalah bayi cukup bulan.5% dari semua bayi yang dimasukan ke unit perawatan intensif neonatal. Epidemiologi Insidensi EKN sangat bervariasi dari tempat perawatan yang satu ke tempat perawatan lainnya. Penyebab EKN masih belum jelas dan kemungkinan besar multifaktorial. Perbedaan usus normal dengan EKN.9 B. Insidensi dan mortalitas meningkat seiring dengan menurunnya usia gestasi dan rendahnya berat badan lahir.8 Gambar 1.5%-7. EKN terjadi pada 1. Definisi EKN adalah penyakit kegawatdaruratan saluran pencernaan paling umum yang terjadi pada neonatus yang ditandai dengan berbagai tingkatan nekrosis mukosa atau submukosa usus hingga perforasi. EKN 3 .

dan iskemi pada usus bayi prematur. Patogenesis Saat ini belum ada teori tunggal dengan jelas menyatakan patogenesis EKN.10 Di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM. dan peningkatan apoptosis dari sel-sel epitel usus.11 Patogenesis EKN terkait dengan interaksi sejumlah mekanisme fisiologis termasuk sirkulasi mesenterika. Hal ini dapat menyebabkan maldigesti dan malabsorbsi nutrisi yang memacu pertumbuhan bakteri. dan menempatkan mereka pada risiko EKN. kolonisasi.12 2. Pada bayi prematur.7. dan miskinnya autoregulasi aliran darah. 2 kasus tahun 1982. terdapat penurun immunokompeten. meningkatnya inflamasi mukosa. 3 kasus pada tahun 1983. menyebabkan bayi prematur lebih rentan terhadap kejadian iskemik atau hipoksia.14 Hal ini 4 .1 C. Selain itu. dengan angka mortalitas keseluruhan sebanyak 20%-40%. homeostatik. ketidakstabilan kardiorespirasi. Prematuritas Prematuritas merupakan salah satu faktor risiko yang paling signifikan mendasari terjadinya EKN.merupakan penyebab kematian neonatal ketiga terbesar. sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980. Hipoksia dan iskemia gastrointestinal Ileum bagian distal dan kolon proksimal sangat sering terlibat13 meskipun pada beberapa bayi dengan EKN berat kerusakan usus total dapat terjadi. 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985.1. immaturitas saluran cerna. dan abnormalitas peristaltik.12 Faktor-faktor yang berperan pada terjadinya EKN: 1.

seperti asam lemak rantai pendek. 90%-95% kasus terjadi pada bayi dengan riwayat kelebihan volume atau inisiasi pemberian makanan dini. ginjal.14 Produk fermentasi bakteri.11 3.16 Formula kurang baik secara larutan maupun faktor imunoprotektif. Selain itu. Selain risiko osmotik yang langsung melukai mukosa usus. seperti IgA. Neonatus kurang bulan bereaksi seperti itu pada stres yang berulang-ulang sehingga menyebabkan iskemia intermiten pada dinding saluran cerna. terjadi refleks survival berupa vasokontriksi arteri pada pembuluh darah otot. Makanan enteral Meskipun EKN dapat terjadi pada neonatus yang tidak diberi makanan.disebabkan karena area predileksi tersebut dialiri end-artery.14 5 . pencernaan yang imatur dan motilitas yang belum sempurna dapat meninggalkan makanan dalam lumen untuk waktu yang lama menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dan translokasi bakteri. dan saluran cerna sebagai upaya mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung.1.14 Akibat dari hipoksia. Bayi dengan EKN mengalami penurunan akitivitas endotelial nitrit okside sintetase sehingga menurunnya vasodilator arteriola. pemberian makanan juga dapat mengubah aliran darah splanknikus dan meningkatkan risiko iskemik akibat meningkatnya kebutuhan oksigen lokal. dan juga memiliki kecenderungan untuk mengubah ekosistem koloni bakteri usus normal postnatal. juga dapat melukai mukosa usus imatur.15 Bayi yang menerima susu formula memiliki risiko EKN lebih tinggi dibandingkan dengan ASI eksklusif. kulit.17 Studi terbaru menunjukkan bahwa pemberian susu formula pada hewan yang baru lahir langsung mendorong inflamasi dalam mukosa usus.

19 Mekanisme terjadinya EKN melalui pemberian makanan adalah sebagai berikut:1 a. Perusakan mukosa secara langsung oleh makanan yang hipertonis Tidak terdapat daya lindung imunologis dalam susu buatan Perubahan flora saluran cerna Imaturitas struktural saluran cerna bayi kurang bulan Jumlah makanan yang terlalu banyak.7.18. e. dan beberapa sitokin.Beberapa studi observasi menunjukkan bahwa menunda pengenalan makanan enteral beberapa hari pertama setelah lahir dan menggunakan jumlah standar dalam meningkatkan volume makanan dengan cara pemberian kurang dari 24 mL/kg berat badan setiap hari mungkin dapat menurunkan risiko EKN lebih rendah. tromboksan. c. diberikan terlalu dini. Alasan lain tingginya risiko EKN pada bayi prematur adalah barir mukosa usus imatur berpotensi menyebabkan translokasi bakteri atau tokin ke sirkulasi splanknikus mengaktifkan kaskade mediator-mediator inflamasi dan vasokonstriktor yang menyebabkan respon inflamasi luas bahkan sepsis pada beberapa bentuk EKN.12 Kerusakan barir mukosa yang terjadi melalui fenomena apoptosis atau kematian sel terprogram yang semakin menurunkan integritas barir mukosa. Invasi bakteri Adanya media yang cocok berasal dari nutrisi enteral menyebabkan proliferasi bakteri diikuti oleh invasi terhadap mukosa usus dan menimbulkan 6 . d. 4. b..12 5. Respon inflamasi Pemicu proses inflamasi dimediasi oleh faktor-faktor termasuk plateletactivating factor (PAF).

Bayi yang menerima setidaknya 4 hari pengobatan empiris antibiotik enteral awal memiliki risiko lebih tinggi. Beberapa studi terbaru menunjukkan bahwa kolonisasi awal duodenum dengan Enterobacteriaceae spesifik dan Clostridia diprediksi nantinya akan dapat berkembang menjadi EKN. Namun. Selanjutnya terjadi nekrosis atau gangren transmural usus dan berakhir dengan perforasi dan peritonitis.11 Kasus EKN sering terjadi di NICU menunjukkan bahwa EKN dapat disebabkan oleh agen menular.22 7 .20. telah gagal secara konsisten menunjukkan penyebab agen tunggal EKN. Kultur darah dan cairan steril lainnya dari bayi EKN biasanya memperlihatkan mikroorganisme yang berasal dari lingkungan NICU. Adanya interaksi bakteri ini dengan bakteri pada usus yang imatur berperan besar dalam patogenesis EKN. baik berdasarkan kultur atau polymerase chain reaction amplification ribosomal RNA. kebanyakan studi.21 Mengubah mikrobiota usus melalui pengobatan antibiotik oral dini berkepanjangan meningkatkan risiko EKN.kerusakan akibat produksi gas (metana dan hidrogen) yang dihasilkan organisme menyebabkan pneumatosis intestinalis yang merupakan patognomonik EKN akibat gas fermentasi yang dihasilkan bakteri terperangkap pada jaringan. Hal ini terlihat dalam kohort analisis 4039 bayi berat lahir sangat rendah.

faktor risiko perinatal. terutama asfiksia dan hipotermia dianggap merupakan predisposisi untuk terjadinya iskemia usus pada bayi. 12 Maternal Insufisiensi plasenta Penggunaan coccain Perinatal Prematuritas 8 . Faktor Risiko Terjadinya EKN. dan faktor risiko postnatal seperti yang terdapat pada tabel di bawah ini.Gambar 2. EKN juga dipengaruhi oleh faktor risiko maternal. Patogenesis Penyebab EKN.12 Tabel 1.23 D.1. Berbagai faktor lain dapat mendukung terjadinya kerusakan mukosa dan kemudian infeksi menyebabkan nekrosis usus. Faktor Risiko Beberapa bentuk stress perinatal.

penyakit jantung sianotik. leukotriens. penggunaan kokain. pemberian indometasin prenatal. polisitemia. PAF. anemia. Mekanisme Faktor Risiko Menyebabkan Kerusakan Mukosa Usus. asam organik volatil Faktor host Prematuritas. laki-laki. TNF alpha. 14 9 . fungsi barier imatur. hipoksia. etnik Kerusakan Mukosa Usus Bakteri Bakteri lumen. endotoksin mengubah koloni bakteri Gambar 3. interleukin Pemberian makanan enteral Obat/makanan hipertonis H2 blocker.Perinatal iskemia Kondisi hipoksik Postnatal Terapi indometacin Penggunakan kateter arteri umbilikal Iskemi mukosa intestinal Defek jantung bawaan Pemberian nutrisi enteral dini Penggunaan obat-obatan dan suplemen hiperosmolar Adanya agen infeksi Respon inflamasi Iskemi Insufisiensi plasenta. endotoksin. malabsorpsi. transfusi darah.

Ketika terjadi perforasi. infeksi rotavirus. intoleransi makanan dengan peningkatan residual lambung (70%). dari kondisi seperti asfiksia saat lahir. dan terkadang diare (4%26%). perut dapat menggembung dan terlihat intraperitoneal mekonium melalui dinding perut. dan hirschsprung disease. polisitemia. distensi abdomen menjadi lebih parah. Distensi akibat dilatasi usus yang meningkat dan adanya asites.25 EKN pada bayi matur berbeda dengan bayi prematur.24 Bayi dengan EKN menunjukkan gejala pencernaan yang spesifik. Gejala awal terdapat distensi abdomen (70%-98%). Dinding perut eritema disebabkan oleh loop nekrotik usus yang berbatasan dengan dinding perut tipis. 10 . darah segar per rektum (25%-63%). Gejala klinis Gejala yang muncul pada EKN dapat terjadi tiba-tiba tetapi umumnya onset terjadi pada 2-4 minggu setelah kelahiran dan bisa terjadi hingga 3 bulan pada beberapa bayi.26.26 EKN pada bayi matur biasanya akibat penyakit sekunder. Ketika penyakit terus berkembang.E. Prognosis umumnya lebih baik daripada prematur. sebagian besar kasus terlihat pada minggu pertama (rata-rata 2 hari). dengan tingkat kematian 0% -13%. perdarahan gastrointestinal (22%-59%). Tidak seperti bayi prematur yang berkembang pada minggu kedua atau ketiga kehidupan (rata-rata 12 hari). penyakit jantung bawaan. emesis (70%). Onset EKN berbanding terbalik dengan usia kehamilan dimana bayi yang lahir pada 28 minggu cenderung menderita EKN lebih besar dari pada bayi usia yang lebih matang.5.

14 Tabel 2. atau dilatasi intestinal  Ileus ringan IB Suspect NEC  Sama dengan diatas IIA NEC-mild  Dilatasi intestinal  Ileus  Pneumatosis intestinal IIB NEC-moderate  Sama dengan diatas IIA  Gas vena porta  Dengan atau tanpa asites IIIA Advance NECsevere-bowel  Sama dengan IIB 11 . Klasifikasi staging EKN berdasarkan Modified Bell Staging Criteria for NEC Stage Klasifikasi Gejala Intestinal  Residual lambung  Suhu tidak stabil meningkat  Apneu  Distensi  Bradikardi abdomen  Letargi ringan  Emesis  Tes tinja guaiac positif  Terdapat darah  Sama dengan segar dari diatas rectum  Sama dengan diatas  Tidak ada  Sama dengan bising usus diatas  Dengan atau tanpa dinding tegang abdomen  Sama dengan IIA  Dinding  Sama dengan abdomen diatas tegang  Asidosis  Dengan atau metabolic ringan tanpa selulitis  Trombositopenia abdominal atau ringan massa di kuadran kanan bawah  Sama dengan  Sama dengan IIB diatas Gejala Sistemik Tanda Radiologi IA Suspect NEC  Normal.Perkembangan gejala klinis EKN dikelompokkan berdasarkan Modified Bell Staging Criteria for NEC sesuai dengan tabel dibawah ini.

peningkatan residu lambung atau emesis pada + 4 jam sebelum EKN muncul.intact  Hipotensi bradikardi  Apneu berat  Asidosis respiratorik dan asidosis metabolic  DIC  Neutropenia  Sama dengan IIIA  Tanda-tanda peritonitis general  Kekakuan dan ketegangan abdomen  asites IIIB Advance NECsevere-bowel perforated  Sama dengan IIIA  Sama dengan IIIA  pneumoperitonium F.14 Radiografi polos merupakan pemeriksaan baku emas dengan ditemukannya tanda patognomonik untuk EKN yaitu pneumatosis intestinalis. Namun. Gambaran radiolusen gelembung udara muncul ketika udara berada di submukosa dan menjadi linier saat berada di subserosal. Diagnosis Deteksi awal diagnosis bayi berisiko EKN penting.14 12 . pembesaran lingkar perut. Pneumatosis hasil dari penghancuran mukosa dengan berlalunya gas yang dihasilkan oleh bakteri ke dalam dinding usus besar dan dalam beberapa kasus. Tidak ada tanda laboratorium yang khas ditemukan. kebanyakan sebelum stadium III gambaran klinis gangguan pencernaan tidak spesifik sehingga sulit memberikan tindakan awal. ke dalam sistem vena portal. Adanya gas pada vena portal merupakan tanda prognosis buruk dan pneumoperitonium menunjukkan sudah adanya perforasi. Gejala gastrointestinal paling sering adalah adanya darah dalam tinja.

menunjukkan lokasi submukosa 7 13 . Sonografi dapat mendeteksi bunyi echo cairan bebas dan penipisan dinding usus sehingga lebih sensitif untuk mendeteksi perforasi usus daripada radiografi. Dalam sebuah studi kohort prospektif.Pada sonografi. Masih belum diketahui bahwa adanya gas pada vena portal yang divisualisasikan oleh USG atau radiografi juga memiliki makna prognostik yang sama. dapat dilakukan pemeriksaan radiografi dengan interval waktu bervariasi 6-24 jam. adanya udara portal pada pemeriksaan sonografi memiliki spesifisitas 86% untuk EKN (stage II).14 Untuk evaluasi hasil pengobatan. interval waktu dapat semakin panjangan. dan sensitivitasnya rendah sekitar 45%.4 Gambar 4. tanda awal EKN didapatkan gambaran udara pada vena portal. Sebagian besar akumulasi gas yang linear. Pada pasien yang yang telah membaik. Patognomonik EKN dengan ditemukannya gambaran radiolusen gelembung udara atau pneumotosis intestinal (panah bawah) dan gambaran udara pada vena porta (panah atas).

Udara yang diamati dalam cabang vena portal pada bayi usia 3-minggu. meskipun neutropenia dapat terjadi karena migrasi neutrofil ke dalam cavitas peritoneal.7 Kebanyakan pasien terjadi leukositosis dan neutrofilia. 14 . 7 Gambar 5.Gambar 5. Udara dalam portal vena. Sebuah foto dekubitus horizontal yang menunjukkan pneumoperitoneum (panah) karena perforasi usus pada bayi prematur.

perforasi ke arah abdomen menyebabkan terjadinya pneumoperitoneum  Penyakit perdarahan pada neonatus  Darah dari ibu tertelan  Nekrosis usus post asfiksia 2.14 G.Trombositopenia dapat terjadi pada stage II dan III. Diagnosis Banding1 1. protein 15 . dan pasien dengan advance EKN dapat terjadi koagulasi intravaskular diseminata. Penyakit Sistemik  Sepsis dengan ileus  Pneumotorak. Penyakit Gastrointestinal  Volvunus  Malrotasi  Colitis pseudomembran  Hirschprung  Intususepsi  Tromboemboli pada arteri umbilikalis  Perforasi usus yang terjadi spontan  Perdarahan hepatik-splenik-adrenal  Stress ulcer  Meconeum ileus  Alergi susu.

keseimbangan cairan dan elektrolit dicatat dengan baik dan dilakukan foto abdomen tiap 6-24 jam. Penatalaksanaan 1.1 3. recommendation level B).14 Nutrisi enteral 16 . Pemberian nurisi enteral dilakukan secara bertahap jika secara klinis terbukti membaik.1 b. Istirahatkan Usus Pemberian makanan per oral dihentikan. Perawatan Umum Bayi dirawat dalam inkubator diruangan tersendiri dengan memperhatikan tindakan aseptik/antiseptik.11 2. Cairan yang diberikan dektrosa 10% ditambahkan NaCl dan KCL masing-masing 100-150 ml/KgBB/hari. recommendation level B).H.1. dilakukan dekompresi lambung dengan memasang pipa orogastrik (evidence level III.14 Lavemen dengan gliserin diberikan bila bayi belum defekasi. Parenteral Selama dipuasakan (istirahat usus) nutrisi diberikan secara parenteral sesegera mungkin. Nutrisi a. yaitu kirakira hari ke 3-5 pada stage I dan hari ke 10-14 pada stage II dan stage III (evidence level III. Nutrisi parenteral diberikan selama 1 bulan. Pemantauan tanda-tanda vital dilakukan terus-menerus. Jumlah kalori yang diberikan 90-110 Kkal/KgBB/hari. Enteral Nutrisi enteral dapat diberikan sesudah fase akut lewat.

1 4.11 5. dimulai dengan ASI atau susu formula diencerkan. Namun. Dapat diberikan antibiotik broad spectrum ampisilin dan gentamisin secara parenteral dan pemberian antibiotik untuk kuman anaerob pada stage III (evidence level II-3. recommendation level C). tinja. Bila ada malabsorpsi karbohidrat diberikan susu formula bebas laktosa. cairan serebrospinal segera dilakukan termasuk juga kultur dan sensitivitas. Antibiotika golongan beta-laktamase seperti sefalosporin dan sefamisin juga penting pada pengobatan EKN karena dapat mengatasi kuman enterik gram negatif dan toksisitasnya rendah.11 Pemberian antibiotika disesuaikan dengan hasil biakan atau kuman yang sering ditemukan ditempat perawatan. pemberian antibiotik tetap berdasarkan hasil uji sensitivitas jika hasil telah didapatkan1. Pemeriksaan darah.1. Diberikan Na-bikarbonat 2 mEq/KgBB intravena atau dalam waktu 10-15 menit dengan kecepatan tidak lebih dari 17 .14 Jika terjadi perforasi usus dapat ditambahkan klindamisin. Antibiotik Mengingat manifestasi inisial EKN sama dengan sepsis.diberikan secara hati-hati. Asidosis Yang sering terjadi pada EKN adalah metabolik asidosis. maka setiap bayi tersangka EKN diperlakukan seperti kasus sepsis. biasanya pada EKN sedang dan berat. sedikit demi sedikit secara bertahap.

Pembedahan Indikasi absolut tindakan pembedahan adalah jika terdapat perforasi (pneumoperitoneum) dan adanya nekrosis usus (evidence level I. hipovolemia.1 mEq per menit. Masa protrombin memanjang d. trombositopenia. Tindakan bedah pada dasarnya 18 . kegagalan pernafasan. eritema dinding abdomen. mengakibatkan relaksasi otot jantung dan kontraksinya menurun. Masa tromboplastin memanjang e. Transfusi trombosit diberikan bila jumlah trombosit < 50. oliguria. terdapat gas di dalam vena porta.000/mm3 atau bila jelas terdapat perdarahan sistemik dan gastrointestinal yang berat. recommendation level C). Trombosit rendah c.11 6. Hematokrit rendah b. leukopenia.1 7. leukosistosis. dapat diberikan terlebih dahulu plasma segar beku 15 ml/kgBB.1.14 Sedangkan indikasi relatif adalah klinik memburuk (asidosis metabolik. Asidosis mempunyai efek inotropik negatif. Koagulasi Intravaskuler Diseminata Keadaan ini dapat dicurigai bila:1 a. masa dalam usus yang menetap dan dilatasi usus yang menetap). Dengan pemberian plasma seringkali perdarahan berhenti dan bahkan transfusi tidak diperlukan lagi. Fibrinogen menurun Sambil menunggu darah dan trombosit untuk transfusi.

dan postnatal1 Faktor-faktor yang dapat menimbulkan gangguan aliran darah ke traktus gastrointestinalis. recommendation level A)14 Terbukti EKN tidak ditemukan atau sangat jarang terdapat pada bayi yang minum ASI. ASI bersifat iso-osmoler 19 . (evidence level II-2. dan kerusakan mukosa usus.1. Rongga peritoneal kemudian dicuci dengan larutan NaCl 0. dan perawatan neonatus memegang peranan penting dalam mencegah EKN. Peranan ASI dalam mencegah EKN adalah : a. Pencegahan Dengan memperhatikan patogenesis dan faktor-faktor perinatal pada EKN.11 I. berhubungan dengan faktor kehamilan. iskemia usus.sama dengan tindakan pada peritonitis. yaitu menghentikan sumber infeksi atau sumber kebocoran dengan reseksi usus yang nekrosis atau perforasi. persalinan.9% hangat dan untuk mengembalikan kontinuitas usus dilakukan anastomosis primer pada kedua ujung usus yang masih utuh. Peranan air susu ibu. Disamping itu harus pula dihilangkan faktor-faktor yang memperberat terjadinya kerusakan mukosa usus seperti mencegah terjadinya proliferasi bakteri usus. perinatal.1 Tindakan-tindakan yang harus diperhatikan dalam mencegah atau mengurangi akibat lanjutan EKN adalah: 1. 2. Mengurangi/menghilangkan faktor risiko prenatal. maka usaha yang terpenting dalam upaya pencegahan adalah memutuskan mata rantai hubungan antara asfiksia hipoksia.

pemberian L-arginin atau glutamine parenteral sebagai prekursor nitrit okiside hanya menjanjikan sedikit dapat mengurangi risiko EKN (evidence level I. SIgA ini dibentuk oleh sel plasma dinding usus. termasuk sekresi IgA.b. recommendation level D)14 Pengobatan antibiotik per oral mengurangi risiko EKN. tetapi meningkatkan risiko resistensi mikrobiota intestinal sehingga tidak boleh diberikan rutin. tahan terhadap enzim usus dan mempunyai fungsi antibakteri. mengurangi 20 . Pemberian antibiotika per oral (evidence level I. Antenatal kortikosteroid. dan antitoksin. anti virus. c. meningkatkan barir fungsi. recommendation level D)14 4. coli. (evidence level I. melalui cara-cara lain yaitu mengandung laktoferin yang mempunyai efek bakteriostatik terhadap E. Suplemen asam amino. 5. recommendation level A)14 6. tidak ada bukti yang menyatakan pemberian volume makanan dengan pelan mengurangi risiko EKN. 3. recommendation level D)14 7. recommendation level C)14 8. ASI mempunyai daya anti bakteri. proliferasi sel epitel usus. Cara pemberian makan. terdapat manfaat pemberian antenatal steroid mengurangi risiko EKN (evidence level I. meningkatkan mekanisme pertahanan usus. Probiotik. Mengandung SIgA (Secretory immunoglobulin A) yang bermanfaat dalam meningkatkan daya tahan tubuh. dari data beberapa percobaan menyebutkan untuk tidak memberikan immunoglobulin oral untuk mencegah EKN (evidence level I. Imunoglobulin oral.

Komplikasi segera meliputi : a.peradangan dan sel epitel apoptosis. Komplikasi 1 1. Striktur (25%-35% ) Sindrom usus pendek ( 9%-23%) EKN kambuhan (4%-6% ) Malabsorbsi Kolestasis Fistula enterokolitis ( 2%) Atresia Gagal tumbuh kembang 21 . d. b. recommendation level C)14. e. c. f. tetapi pilihan regimen dan dosis belum diteliti (evidence level I. f. g. Sepsis (9%-21% ) Gagal nafas (91%) Gagal ginjal (85%) Syok Paten duktus arteriosus Anemia Koagulasi intravaskuler diseminata Trombositopenia Perforasi 2.28 J. i. Komplikasi jangka panjang meliputi : a. h. c. d. Probiotik bisa mengurangi risiko mortalitas EKN berat. g. e. b. h.

Prognosis Prognosis umumnya bergantung pada derajat prematuritas dan problem yang timbul kemudian. Angka kematian berkisar antara 20% dan 50%. dan sindrom usus pendek. Sequel neurodevelopmental (15%-33% ) K. EKN yang timbul lebih dini memberi prognosis lebih buruk.29 Terdapat komplikasi subakut berupa striktur. malabsorpsi.30 22 .i. dan sebanyak 50% bayi bisa meninggal pascaoperasi. Sekitar 27% -63% dari bayi yang terkena memerlukan pembedahan. sedangkan jika mulai timbulnya lebih lambat (lebih dari 7 hari) prognosisnya lebih baik. EKN berat menyebabkan keterlambatan pertumbuhan dan terdapat perkembangan saraf yang buruk pada usia kehamilan 18-22 bulan. dismotilitas.

ditandai dengan bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau submukosa. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penyakit ini. Prognosis EKN tergantung ketepatan dan kecepatan dalam penanganan penyakit. sangat bervariasi dan tidak ada yang khas.BAB III PENUTUP Enterokolitis Nekrotikan (EKN) adalah penyakit saluran cerna pada bayi baru lahir. Penyakit baru lahir ini etiologinya multifaktorial. Umumnya dilakukan pemeriksaan radiologis pada EKN dimana tampak gambaran dilatasi usus dengan sedikit atau tanpa gas dalam kolon pada foto abdomen. keseimbangan cairan dan elektrolit dan dilakukan foto abdomen tiap 6-24 jam. Tingkat kematian yang disebabkan oleh EKN pada bayi yang berbobot rendah lebih tinggi dibandingkan dengan bayi yang lahir dengan bobot normal. Bayi yang menderita EKN dirawat dalam inkubator di ruangan tersendiri dengan terus memantau tanda-tanda vital. 23 . Gejala klinis EKN tergantung dari stadium penyakit.

1 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful