BAB I PENDAHULUAN

Enterokolitis nekrotikan (EKN) merupakan penyakit kegawatan saluran cerna pada bayi baru lahir, ditandai dengan kematian jaringan luas yang terjadi pada dinding usus. Penyakit ini menjadi salah satu masalah pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah (BBLSR). Pada umumnya EKN lebih sering ditemukan pada bayi prematur daripada bayi cukup bulan. Faktor resiko penyebab terjadinya EKN adalah; kelahiran prematur, pemberian makanan enteral dini, perlukaan mukosa usus, dan adanya bakteri pada usus.1 Angka kejadian EKN menurut National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network pada bayi dengan berat badan lahir kurang dari 1500 gram di seluruh dunia mencapai 3-11% dari tahun 19972000 dan meningkat 5-15% dari tahun 2003-2007.2 Beberapa penulis melaporkan angka kejadian berkisar antara 1,5-7,5% pada bayi yang dirawat di Neonatal Intensive Care Unit (NICU).3 Bayi dengan usia gestasi 28 minggu atau kurang juga memiliki risiko lebih besar terjadi EKN. Namun, sekitar 10% neonatus cukup bulan menderita EKN dengan risiko utama disebabkan oleh penyakit jantung bawaan dan faktor risiko lain meliputi pemberian asfiksia perinatal, PDA, polisitemia, hipotensi, penurunan perfusi mesenterik, terapi indometacin4,5, dan ranitidine.6 Angka kejadian EKN berbeda dari satu rumah sakit dengan rumah sakit lainnya. Salah satu faktor yang menyebabkan perbedaan angka kejadian

1

penyakit ini adalah kemampuan dalam mendiagnosis dan mengenali gejala dini penyakit ini.3 Di Indonesia, diagnosis EKN di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta pada tahun 60-an jarang sekali ditegakkan. Kewaspadaan terhadap penyakit ini baru meningkat sesudah tahun 1972. Pada penelusuran catatan medik di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980, 2 kasus tahun 1982, 3 kasus pada tahun 1983, 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. Dari gambaran kejadian ini terlihat bahwa penambahan kejadian justru pada saat digunakan alat canggih dalam penanganan neonatus.1 Angka kematian EKN cukup tinggi berkisar antara 20% sampai 40% dan cenderung meningkat pada akhir dekade ini. Kematian meningkat menjadi 64% jika perforasi telah terjadi. Karena semakin tingginya angka kematian setelah perforasi, deteksi dini iskemik berat atau jaringan nekrotik usus sebelum terjadi perforasi berpotensi menurunkan morbiditas dan mortalitas EKN. Pencitraan memainkan peranan penting dalam hal ini.7 Berikut akan dibahas lebih jauh mengenai EKN yang meliputi definisi, epidemiologi, patogenesis, faktor risiko, gejala klinis, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, pencegahan, komplikasi, dan prognosis.

2

Penyebab EKN masih belum jelas dan kemungkinan besar multifaktorial. Sebanyak 62%-94% bayi yang terkena adalah bayi prematur dan 10% bayi yang terkena EKN adalah bayi cukup bulan.9 B. Insidensi dan mortalitas meningkat seiring dengan menurunnya usia gestasi dan rendahnya berat badan lahir. Definisi EKN adalah penyakit kegawatdaruratan saluran pencernaan paling umum yang terjadi pada neonatus yang ditandai dengan berbagai tingkatan nekrosis mukosa atau submukosa usus hingga perforasi.5%-7.8 Gambar 1. Perbedaan usus normal dengan EKN. Sekitar 12% neonatus dengan kondisi berat badan lahir kurang dari 1500 g.5% dari semua bayi yang dimasukan ke unit perawatan intensif neonatal. Epidemiologi Insidensi EKN sangat bervariasi dari tempat perawatan yang satu ke tempat perawatan lainnya.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. EKN terjadi pada 1. EKN 3 .

1.14 Hal ini 4 .1 C. Pada bayi prematur. Selain itu. 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. dan abnormalitas peristaltik. meningkatnya inflamasi mukosa. Hal ini dapat menyebabkan maldigesti dan malabsorbsi nutrisi yang memacu pertumbuhan bakteri. immaturitas saluran cerna. homeostatik. terdapat penurun immunokompeten. Hipoksia dan iskemia gastrointestinal Ileum bagian distal dan kolon proksimal sangat sering terlibat13 meskipun pada beberapa bayi dengan EKN berat kerusakan usus total dapat terjadi. dan miskinnya autoregulasi aliran darah. 3 kasus pada tahun 1983.merupakan penyebab kematian neonatal ketiga terbesar. menyebabkan bayi prematur lebih rentan terhadap kejadian iskemik atau hipoksia. 2 kasus tahun 1982. Patogenesis Saat ini belum ada teori tunggal dengan jelas menyatakan patogenesis EKN.11 Patogenesis EKN terkait dengan interaksi sejumlah mekanisme fisiologis termasuk sirkulasi mesenterika. dan menempatkan mereka pada risiko EKN. dengan angka mortalitas keseluruhan sebanyak 20%-40%.12 2. kolonisasi.7.12 Faktor-faktor yang berperan pada terjadinya EKN: 1. ketidakstabilan kardiorespirasi. dan peningkatan apoptosis dari sel-sel epitel usus. dan iskemi pada usus bayi prematur.10 Di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM. sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980. Prematuritas Prematuritas merupakan salah satu faktor risiko yang paling signifikan mendasari terjadinya EKN.

pencernaan yang imatur dan motilitas yang belum sempurna dapat meninggalkan makanan dalam lumen untuk waktu yang lama menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dan translokasi bakteri.15 Bayi yang menerima susu formula memiliki risiko EKN lebih tinggi dibandingkan dengan ASI eksklusif. dan saluran cerna sebagai upaya mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung. terjadi refleks survival berupa vasokontriksi arteri pada pembuluh darah otot. seperti IgA. seperti asam lemak rantai pendek. dan juga memiliki kecenderungan untuk mengubah ekosistem koloni bakteri usus normal postnatal.14 5 . Makanan enteral Meskipun EKN dapat terjadi pada neonatus yang tidak diberi makanan. Neonatus kurang bulan bereaksi seperti itu pada stres yang berulang-ulang sehingga menyebabkan iskemia intermiten pada dinding saluran cerna.14 Akibat dari hipoksia. juga dapat melukai mukosa usus imatur. pemberian makanan juga dapat mengubah aliran darah splanknikus dan meningkatkan risiko iskemik akibat meningkatnya kebutuhan oksigen lokal.17 Studi terbaru menunjukkan bahwa pemberian susu formula pada hewan yang baru lahir langsung mendorong inflamasi dalam mukosa usus.11 3.16 Formula kurang baik secara larutan maupun faktor imunoprotektif. kulit.1.14 Produk fermentasi bakteri. Selain itu. 90%-95% kasus terjadi pada bayi dengan riwayat kelebihan volume atau inisiasi pemberian makanan dini.disebabkan karena area predileksi tersebut dialiri end-artery. Selain risiko osmotik yang langsung melukai mukosa usus. Bayi dengan EKN mengalami penurunan akitivitas endotelial nitrit okside sintetase sehingga menurunnya vasodilator arteriola. ginjal.

dan beberapa sitokin.12 Kerusakan barir mukosa yang terjadi melalui fenomena apoptosis atau kematian sel terprogram yang semakin menurunkan integritas barir mukosa.19 Mekanisme terjadinya EKN melalui pemberian makanan adalah sebagai berikut:1 a. tromboksan. Respon inflamasi Pemicu proses inflamasi dimediasi oleh faktor-faktor termasuk plateletactivating factor (PAF). Invasi bakteri Adanya media yang cocok berasal dari nutrisi enteral menyebabkan proliferasi bakteri diikuti oleh invasi terhadap mukosa usus dan menimbulkan 6 .12 5. Alasan lain tingginya risiko EKN pada bayi prematur adalah barir mukosa usus imatur berpotensi menyebabkan translokasi bakteri atau tokin ke sirkulasi splanknikus mengaktifkan kaskade mediator-mediator inflamasi dan vasokonstriktor yang menyebabkan respon inflamasi luas bahkan sepsis pada beberapa bentuk EKN. Perusakan mukosa secara langsung oleh makanan yang hipertonis Tidak terdapat daya lindung imunologis dalam susu buatan Perubahan flora saluran cerna Imaturitas struktural saluran cerna bayi kurang bulan Jumlah makanan yang terlalu banyak..Beberapa studi observasi menunjukkan bahwa menunda pengenalan makanan enteral beberapa hari pertama setelah lahir dan menggunakan jumlah standar dalam meningkatkan volume makanan dengan cara pemberian kurang dari 24 mL/kg berat badan setiap hari mungkin dapat menurunkan risiko EKN lebih rendah. d. c.7. diberikan terlalu dini.18. e. b. 4.

Adanya interaksi bakteri ini dengan bakteri pada usus yang imatur berperan besar dalam patogenesis EKN. Hal ini terlihat dalam kohort analisis 4039 bayi berat lahir sangat rendah. Kultur darah dan cairan steril lainnya dari bayi EKN biasanya memperlihatkan mikroorganisme yang berasal dari lingkungan NICU. baik berdasarkan kultur atau polymerase chain reaction amplification ribosomal RNA. Bayi yang menerima setidaknya 4 hari pengobatan empiris antibiotik enteral awal memiliki risiko lebih tinggi.22 7 . Selanjutnya terjadi nekrosis atau gangren transmural usus dan berakhir dengan perforasi dan peritonitis. Beberapa studi terbaru menunjukkan bahwa kolonisasi awal duodenum dengan Enterobacteriaceae spesifik dan Clostridia diprediksi nantinya akan dapat berkembang menjadi EKN. telah gagal secara konsisten menunjukkan penyebab agen tunggal EKN.11 Kasus EKN sering terjadi di NICU menunjukkan bahwa EKN dapat disebabkan oleh agen menular.21 Mengubah mikrobiota usus melalui pengobatan antibiotik oral dini berkepanjangan meningkatkan risiko EKN.kerusakan akibat produksi gas (metana dan hidrogen) yang dihasilkan organisme menyebabkan pneumatosis intestinalis yang merupakan patognomonik EKN akibat gas fermentasi yang dihasilkan bakteri terperangkap pada jaringan. Namun.20. kebanyakan studi.

Faktor Risiko Beberapa bentuk stress perinatal. EKN juga dipengaruhi oleh faktor risiko maternal.23 D.1. faktor risiko perinatal.12 Tabel 1. Berbagai faktor lain dapat mendukung terjadinya kerusakan mukosa dan kemudian infeksi menyebabkan nekrosis usus.Gambar 2. Patogenesis Penyebab EKN. 12 Maternal Insufisiensi plasenta Penggunaan coccain Perinatal Prematuritas 8 . dan faktor risiko postnatal seperti yang terdapat pada tabel di bawah ini. Faktor Risiko Terjadinya EKN. terutama asfiksia dan hipotermia dianggap merupakan predisposisi untuk terjadinya iskemia usus pada bayi.

penyakit jantung sianotik. hipoksia. laki-laki. fungsi barier imatur. anemia. PAF. Mekanisme Faktor Risiko Menyebabkan Kerusakan Mukosa Usus. interleukin Pemberian makanan enteral Obat/makanan hipertonis H2 blocker. endotoksin mengubah koloni bakteri Gambar 3. 14 9 . endotoksin. asam organik volatil Faktor host Prematuritas. polisitemia.Perinatal iskemia Kondisi hipoksik Postnatal Terapi indometacin Penggunakan kateter arteri umbilikal Iskemi mukosa intestinal Defek jantung bawaan Pemberian nutrisi enteral dini Penggunaan obat-obatan dan suplemen hiperosmolar Adanya agen infeksi Respon inflamasi Iskemi Insufisiensi plasenta. malabsorpsi. leukotriens. pemberian indometasin prenatal. penggunaan kokain. transfusi darah. TNF alpha. etnik Kerusakan Mukosa Usus Bakteri Bakteri lumen.

perdarahan gastrointestinal (22%-59%). darah segar per rektum (25%-63%). Prognosis umumnya lebih baik daripada prematur. dan hirschsprung disease.26 EKN pada bayi matur biasanya akibat penyakit sekunder. dan terkadang diare (4%26%). Ketika terjadi perforasi. intoleransi makanan dengan peningkatan residual lambung (70%).26. emesis (70%).5. infeksi rotavirus. Onset EKN berbanding terbalik dengan usia kehamilan dimana bayi yang lahir pada 28 minggu cenderung menderita EKN lebih besar dari pada bayi usia yang lebih matang. dengan tingkat kematian 0% -13%.25 EKN pada bayi matur berbeda dengan bayi prematur. Dinding perut eritema disebabkan oleh loop nekrotik usus yang berbatasan dengan dinding perut tipis. penyakit jantung bawaan. 10 . dari kondisi seperti asfiksia saat lahir.E. distensi abdomen menjadi lebih parah. perut dapat menggembung dan terlihat intraperitoneal mekonium melalui dinding perut.24 Bayi dengan EKN menunjukkan gejala pencernaan yang spesifik. polisitemia. Gejala awal terdapat distensi abdomen (70%-98%). Ketika penyakit terus berkembang. Distensi akibat dilatasi usus yang meningkat dan adanya asites. Tidak seperti bayi prematur yang berkembang pada minggu kedua atau ketiga kehidupan (rata-rata 12 hari). sebagian besar kasus terlihat pada minggu pertama (rata-rata 2 hari). Gejala klinis Gejala yang muncul pada EKN dapat terjadi tiba-tiba tetapi umumnya onset terjadi pada 2-4 minggu setelah kelahiran dan bisa terjadi hingga 3 bulan pada beberapa bayi.

atau dilatasi intestinal  Ileus ringan IB Suspect NEC  Sama dengan diatas IIA NEC-mild  Dilatasi intestinal  Ileus  Pneumatosis intestinal IIB NEC-moderate  Sama dengan diatas IIA  Gas vena porta  Dengan atau tanpa asites IIIA Advance NECsevere-bowel  Sama dengan IIB 11 . Klasifikasi staging EKN berdasarkan Modified Bell Staging Criteria for NEC Stage Klasifikasi Gejala Intestinal  Residual lambung  Suhu tidak stabil meningkat  Apneu  Distensi  Bradikardi abdomen  Letargi ringan  Emesis  Tes tinja guaiac positif  Terdapat darah  Sama dengan segar dari diatas rectum  Sama dengan diatas  Tidak ada  Sama dengan bising usus diatas  Dengan atau tanpa dinding tegang abdomen  Sama dengan IIA  Dinding  Sama dengan abdomen diatas tegang  Asidosis  Dengan atau metabolic ringan tanpa selulitis  Trombositopenia abdominal atau ringan massa di kuadran kanan bawah  Sama dengan  Sama dengan IIB diatas Gejala Sistemik Tanda Radiologi IA Suspect NEC  Normal.Perkembangan gejala klinis EKN dikelompokkan berdasarkan Modified Bell Staging Criteria for NEC sesuai dengan tabel dibawah ini.14 Tabel 2.

14 Radiografi polos merupakan pemeriksaan baku emas dengan ditemukannya tanda patognomonik untuk EKN yaitu pneumatosis intestinalis. kebanyakan sebelum stadium III gambaran klinis gangguan pencernaan tidak spesifik sehingga sulit memberikan tindakan awal. ke dalam sistem vena portal. Namun. Gejala gastrointestinal paling sering adalah adanya darah dalam tinja.14 12 . Adanya gas pada vena portal merupakan tanda prognosis buruk dan pneumoperitonium menunjukkan sudah adanya perforasi. pembesaran lingkar perut. Gambaran radiolusen gelembung udara muncul ketika udara berada di submukosa dan menjadi linier saat berada di subserosal. Diagnosis Deteksi awal diagnosis bayi berisiko EKN penting. peningkatan residu lambung atau emesis pada + 4 jam sebelum EKN muncul. Pneumatosis hasil dari penghancuran mukosa dengan berlalunya gas yang dihasilkan oleh bakteri ke dalam dinding usus besar dan dalam beberapa kasus.intact  Hipotensi bradikardi  Apneu berat  Asidosis respiratorik dan asidosis metabolic  DIC  Neutropenia  Sama dengan IIIA  Tanda-tanda peritonitis general  Kekakuan dan ketegangan abdomen  asites IIIB Advance NECsevere-bowel perforated  Sama dengan IIIA  Sama dengan IIIA  pneumoperitonium F. Tidak ada tanda laboratorium yang khas ditemukan.

Masih belum diketahui bahwa adanya gas pada vena portal yang divisualisasikan oleh USG atau radiografi juga memiliki makna prognostik yang sama. tanda awal EKN didapatkan gambaran udara pada vena portal. interval waktu dapat semakin panjangan. Sonografi dapat mendeteksi bunyi echo cairan bebas dan penipisan dinding usus sehingga lebih sensitif untuk mendeteksi perforasi usus daripada radiografi.4 Gambar 4.Pada sonografi.14 Untuk evaluasi hasil pengobatan. dapat dilakukan pemeriksaan radiografi dengan interval waktu bervariasi 6-24 jam. dan sensitivitasnya rendah sekitar 45%. Patognomonik EKN dengan ditemukannya gambaran radiolusen gelembung udara atau pneumotosis intestinal (panah bawah) dan gambaran udara pada vena porta (panah atas). adanya udara portal pada pemeriksaan sonografi memiliki spesifisitas 86% untuk EKN (stage II). menunjukkan lokasi submukosa 7 13 . Pada pasien yang yang telah membaik. Dalam sebuah studi kohort prospektif. Sebagian besar akumulasi gas yang linear.

14 .Gambar 5. Udara dalam portal vena. Udara yang diamati dalam cabang vena portal pada bayi usia 3-minggu. Sebuah foto dekubitus horizontal yang menunjukkan pneumoperitoneum (panah) karena perforasi usus pada bayi prematur. meskipun neutropenia dapat terjadi karena migrasi neutrofil ke dalam cavitas peritoneal. 7 Gambar 5.7 Kebanyakan pasien terjadi leukositosis dan neutrofilia.

protein 15 . perforasi ke arah abdomen menyebabkan terjadinya pneumoperitoneum  Penyakit perdarahan pada neonatus  Darah dari ibu tertelan  Nekrosis usus post asfiksia 2. dan pasien dengan advance EKN dapat terjadi koagulasi intravaskular diseminata.Trombositopenia dapat terjadi pada stage II dan III. Diagnosis Banding1 1.14 G. Penyakit Gastrointestinal  Volvunus  Malrotasi  Colitis pseudomembran  Hirschprung  Intususepsi  Tromboemboli pada arteri umbilikalis  Perforasi usus yang terjadi spontan  Perdarahan hepatik-splenik-adrenal  Stress ulcer  Meconeum ileus  Alergi susu. Penyakit Sistemik  Sepsis dengan ileus  Pneumotorak.

Nutrisi a. recommendation level B).1 3. Nutrisi parenteral diberikan selama 1 bulan. Parenteral Selama dipuasakan (istirahat usus) nutrisi diberikan secara parenteral sesegera mungkin. Perawatan Umum Bayi dirawat dalam inkubator diruangan tersendiri dengan memperhatikan tindakan aseptik/antiseptik. Pemberian nurisi enteral dilakukan secara bertahap jika secara klinis terbukti membaik.11 2. Cairan yang diberikan dektrosa 10% ditambahkan NaCl dan KCL masing-masing 100-150 ml/KgBB/hari. dilakukan dekompresi lambung dengan memasang pipa orogastrik (evidence level III. Istirahatkan Usus Pemberian makanan per oral dihentikan. Enteral Nutrisi enteral dapat diberikan sesudah fase akut lewat.1.14 Lavemen dengan gliserin diberikan bila bayi belum defekasi.1 b.H. recommendation level B). yaitu kirakira hari ke 3-5 pada stage I dan hari ke 10-14 pada stage II dan stage III (evidence level III. Pemantauan tanda-tanda vital dilakukan terus-menerus. Jumlah kalori yang diberikan 90-110 Kkal/KgBB/hari. keseimbangan cairan dan elektrolit dicatat dengan baik dan dilakukan foto abdomen tiap 6-24 jam. Penatalaksanaan 1.14 Nutrisi enteral 16 .

cairan serebrospinal segera dilakukan termasuk juga kultur dan sensitivitas. Diberikan Na-bikarbonat 2 mEq/KgBB intravena atau dalam waktu 10-15 menit dengan kecepatan tidak lebih dari 17 . Dapat diberikan antibiotik broad spectrum ampisilin dan gentamisin secara parenteral dan pemberian antibiotik untuk kuman anaerob pada stage III (evidence level II-3. Namun. sedikit demi sedikit secara bertahap. Bila ada malabsorpsi karbohidrat diberikan susu formula bebas laktosa.11 Pemberian antibiotika disesuaikan dengan hasil biakan atau kuman yang sering ditemukan ditempat perawatan.14 Jika terjadi perforasi usus dapat ditambahkan klindamisin. biasanya pada EKN sedang dan berat. Asidosis Yang sering terjadi pada EKN adalah metabolik asidosis. dimulai dengan ASI atau susu formula diencerkan. recommendation level C). Pemeriksaan darah. tinja.1 4. pemberian antibiotik tetap berdasarkan hasil uji sensitivitas jika hasil telah didapatkan1. maka setiap bayi tersangka EKN diperlakukan seperti kasus sepsis.11 5.diberikan secara hati-hati. Antibiotika golongan beta-laktamase seperti sefalosporin dan sefamisin juga penting pada pengobatan EKN karena dapat mengatasi kuman enterik gram negatif dan toksisitasnya rendah.1. Antibiotik Mengingat manifestasi inisial EKN sama dengan sepsis.

recommendation level C). Dengan pemberian plasma seringkali perdarahan berhenti dan bahkan transfusi tidak diperlukan lagi.1 mEq per menit. hipovolemia. Pembedahan Indikasi absolut tindakan pembedahan adalah jika terdapat perforasi (pneumoperitoneum) dan adanya nekrosis usus (evidence level I. mengakibatkan relaksasi otot jantung dan kontraksinya menurun.14 Sedangkan indikasi relatif adalah klinik memburuk (asidosis metabolik. Koagulasi Intravaskuler Diseminata Keadaan ini dapat dicurigai bila:1 a.11 6. leukosistosis. kegagalan pernafasan.1 7. Trombosit rendah c. Tindakan bedah pada dasarnya 18 . terdapat gas di dalam vena porta. Asidosis mempunyai efek inotropik negatif. eritema dinding abdomen. leukopenia. dapat diberikan terlebih dahulu plasma segar beku 15 ml/kgBB. trombositopenia. Transfusi trombosit diberikan bila jumlah trombosit < 50. Fibrinogen menurun Sambil menunggu darah dan trombosit untuk transfusi. masa dalam usus yang menetap dan dilatasi usus yang menetap). Masa tromboplastin memanjang e. oliguria. Hematokrit rendah b. Masa protrombin memanjang d.1.000/mm3 atau bila jelas terdapat perdarahan sistemik dan gastrointestinal yang berat.

perinatal.1 Tindakan-tindakan yang harus diperhatikan dalam mencegah atau mengurangi akibat lanjutan EKN adalah: 1. (evidence level II-2. recommendation level A)14 Terbukti EKN tidak ditemukan atau sangat jarang terdapat pada bayi yang minum ASI. Rongga peritoneal kemudian dicuci dengan larutan NaCl 0.1. dan kerusakan mukosa usus. berhubungan dengan faktor kehamilan. dan perawatan neonatus memegang peranan penting dalam mencegah EKN.9% hangat dan untuk mengembalikan kontinuitas usus dilakukan anastomosis primer pada kedua ujung usus yang masih utuh. 2. yaitu menghentikan sumber infeksi atau sumber kebocoran dengan reseksi usus yang nekrosis atau perforasi. Mengurangi/menghilangkan faktor risiko prenatal. Disamping itu harus pula dihilangkan faktor-faktor yang memperberat terjadinya kerusakan mukosa usus seperti mencegah terjadinya proliferasi bakteri usus.sama dengan tindakan pada peritonitis. dan postnatal1 Faktor-faktor yang dapat menimbulkan gangguan aliran darah ke traktus gastrointestinalis. iskemia usus. ASI bersifat iso-osmoler 19 . Pencegahan Dengan memperhatikan patogenesis dan faktor-faktor perinatal pada EKN. Peranan ASI dalam mencegah EKN adalah : a.11 I. persalinan. Peranan air susu ibu. maka usaha yang terpenting dalam upaya pencegahan adalah memutuskan mata rantai hubungan antara asfiksia hipoksia.

Antenatal kortikosteroid. Suplemen asam amino. Imunoglobulin oral. dari data beberapa percobaan menyebutkan untuk tidak memberikan immunoglobulin oral untuk mencegah EKN (evidence level I. tahan terhadap enzim usus dan mempunyai fungsi antibakteri. proliferasi sel epitel usus. tidak ada bukti yang menyatakan pemberian volume makanan dengan pelan mengurangi risiko EKN. SIgA ini dibentuk oleh sel plasma dinding usus. recommendation level C)14 8. melalui cara-cara lain yaitu mengandung laktoferin yang mempunyai efek bakteriostatik terhadap E. Pemberian antibiotika per oral (evidence level I. c. Cara pemberian makan. tetapi meningkatkan risiko resistensi mikrobiota intestinal sehingga tidak boleh diberikan rutin.b. recommendation level D)14 Pengobatan antibiotik per oral mengurangi risiko EKN. 3. (evidence level I. meningkatkan mekanisme pertahanan usus. recommendation level D)14 4. mengurangi 20 . Mengandung SIgA (Secretory immunoglobulin A) yang bermanfaat dalam meningkatkan daya tahan tubuh. meningkatkan barir fungsi. dan antitoksin. terdapat manfaat pemberian antenatal steroid mengurangi risiko EKN (evidence level I. Probiotik. coli. termasuk sekresi IgA. anti virus. 5. recommendation level A)14 6. pemberian L-arginin atau glutamine parenteral sebagai prekursor nitrit okiside hanya menjanjikan sedikit dapat mengurangi risiko EKN (evidence level I. ASI mempunyai daya anti bakteri. recommendation level D)14 7.

e. b. d. tetapi pilihan regimen dan dosis belum diteliti (evidence level I. Komplikasi segera meliputi : a. c. Komplikasi jangka panjang meliputi : a. h. g. Striktur (25%-35% ) Sindrom usus pendek ( 9%-23%) EKN kambuhan (4%-6% ) Malabsorbsi Kolestasis Fistula enterokolitis ( 2%) Atresia Gagal tumbuh kembang 21 . f. recommendation level C)14. Probiotik bisa mengurangi risiko mortalitas EKN berat. Komplikasi 1 1. f. b.peradangan dan sel epitel apoptosis. d. h. c. g. i. Sepsis (9%-21% ) Gagal nafas (91%) Gagal ginjal (85%) Syok Paten duktus arteriosus Anemia Koagulasi intravaskuler diseminata Trombositopenia Perforasi 2. e.28 J.

EKN yang timbul lebih dini memberi prognosis lebih buruk. Prognosis Prognosis umumnya bergantung pada derajat prematuritas dan problem yang timbul kemudian. malabsorpsi. Angka kematian berkisar antara 20% dan 50%. Sequel neurodevelopmental (15%-33% ) K. sedangkan jika mulai timbulnya lebih lambat (lebih dari 7 hari) prognosisnya lebih baik. EKN berat menyebabkan keterlambatan pertumbuhan dan terdapat perkembangan saraf yang buruk pada usia kehamilan 18-22 bulan.30 22 . Sekitar 27% -63% dari bayi yang terkena memerlukan pembedahan.29 Terdapat komplikasi subakut berupa striktur. dan sebanyak 50% bayi bisa meninggal pascaoperasi. dan sindrom usus pendek.i. dismotilitas.

ditandai dengan bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau submukosa. Gejala klinis EKN tergantung dari stadium penyakit. Prognosis EKN tergantung ketepatan dan kecepatan dalam penanganan penyakit. sangat bervariasi dan tidak ada yang khas. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penyakit ini. keseimbangan cairan dan elektrolit dan dilakukan foto abdomen tiap 6-24 jam. 23 . Umumnya dilakukan pemeriksaan radiologis pada EKN dimana tampak gambaran dilatasi usus dengan sedikit atau tanpa gas dalam kolon pada foto abdomen. Tingkat kematian yang disebabkan oleh EKN pada bayi yang berbobot rendah lebih tinggi dibandingkan dengan bayi yang lahir dengan bobot normal. Bayi yang menderita EKN dirawat dalam inkubator di ruangan tersendiri dengan terus memantau tanda-tanda vital. Penyakit baru lahir ini etiologinya multifaktorial.BAB III PENUTUP Enterokolitis Nekrotikan (EKN) adalah penyakit saluran cerna pada bayi baru lahir.

1 .