P. 1
Referat NEC.docx

Referat NEC.docx

|Views: 22|Likes:
Published by Hafizah Fz

More info:

Published by: Hafizah Fz on May 03, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/26/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Enterokolitis nekrotikan (EKN) merupakan penyakit kegawatan saluran cerna pada bayi baru lahir, ditandai dengan kematian jaringan luas yang terjadi pada dinding usus. Penyakit ini menjadi salah satu masalah pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah (BBLSR). Pada umumnya EKN lebih sering ditemukan pada bayi prematur daripada bayi cukup bulan. Faktor resiko penyebab terjadinya EKN adalah; kelahiran prematur, pemberian makanan enteral dini, perlukaan mukosa usus, dan adanya bakteri pada usus.1 Angka kejadian EKN menurut National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network pada bayi dengan berat badan lahir kurang dari 1500 gram di seluruh dunia mencapai 3-11% dari tahun 19972000 dan meningkat 5-15% dari tahun 2003-2007.2 Beberapa penulis melaporkan angka kejadian berkisar antara 1,5-7,5% pada bayi yang dirawat di Neonatal Intensive Care Unit (NICU).3 Bayi dengan usia gestasi 28 minggu atau kurang juga memiliki risiko lebih besar terjadi EKN. Namun, sekitar 10% neonatus cukup bulan menderita EKN dengan risiko utama disebabkan oleh penyakit jantung bawaan dan faktor risiko lain meliputi pemberian asfiksia perinatal, PDA, polisitemia, hipotensi, penurunan perfusi mesenterik, terapi indometacin4,5, dan ranitidine.6 Angka kejadian EKN berbeda dari satu rumah sakit dengan rumah sakit lainnya. Salah satu faktor yang menyebabkan perbedaan angka kejadian

1

penyakit ini adalah kemampuan dalam mendiagnosis dan mengenali gejala dini penyakit ini.3 Di Indonesia, diagnosis EKN di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta pada tahun 60-an jarang sekali ditegakkan. Kewaspadaan terhadap penyakit ini baru meningkat sesudah tahun 1972. Pada penelusuran catatan medik di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM, sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980, 2 kasus tahun 1982, 3 kasus pada tahun 1983, 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985. Dari gambaran kejadian ini terlihat bahwa penambahan kejadian justru pada saat digunakan alat canggih dalam penanganan neonatus.1 Angka kematian EKN cukup tinggi berkisar antara 20% sampai 40% dan cenderung meningkat pada akhir dekade ini. Kematian meningkat menjadi 64% jika perforasi telah terjadi. Karena semakin tingginya angka kematian setelah perforasi, deteksi dini iskemik berat atau jaringan nekrotik usus sebelum terjadi perforasi berpotensi menurunkan morbiditas dan mortalitas EKN. Pencitraan memainkan peranan penting dalam hal ini.7 Berikut akan dibahas lebih jauh mengenai EKN yang meliputi definisi, epidemiologi, patogenesis, faktor risiko, gejala klinis, diagnosis, diagnosis banding, penatalaksanaan, pencegahan, komplikasi, dan prognosis.

2

8 Gambar 1. Perbedaan usus normal dengan EKN. Penyebab EKN masih belum jelas dan kemungkinan besar multifaktorial. EKN 3 .5% dari semua bayi yang dimasukan ke unit perawatan intensif neonatal. Definisi EKN adalah penyakit kegawatdaruratan saluran pencernaan paling umum yang terjadi pada neonatus yang ditandai dengan berbagai tingkatan nekrosis mukosa atau submukosa usus hingga perforasi.BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Sekitar 12% neonatus dengan kondisi berat badan lahir kurang dari 1500 g.9 B. Sebanyak 62%-94% bayi yang terkena adalah bayi prematur dan 10% bayi yang terkena EKN adalah bayi cukup bulan. Insidensi dan mortalitas meningkat seiring dengan menurunnya usia gestasi dan rendahnya berat badan lahir. Epidemiologi Insidensi EKN sangat bervariasi dari tempat perawatan yang satu ke tempat perawatan lainnya.5%-7. EKN terjadi pada 1.

10 Di sub bagian Perinatologi FKUI/RSCM. Hal ini dapat menyebabkan maldigesti dan malabsorbsi nutrisi yang memacu pertumbuhan bakteri.14 Hal ini 4 .1 C. dan iskemi pada usus bayi prematur. dan peningkatan apoptosis dari sel-sel epitel usus. Patogenesis Saat ini belum ada teori tunggal dengan jelas menyatakan patogenesis EKN. Selain itu. 2 kasus tahun 1982. menyebabkan bayi prematur lebih rentan terhadap kejadian iskemik atau hipoksia. Prematuritas Prematuritas merupakan salah satu faktor risiko yang paling signifikan mendasari terjadinya EKN. Hipoksia dan iskemia gastrointestinal Ileum bagian distal dan kolon proksimal sangat sering terlibat13 meskipun pada beberapa bayi dengan EKN berat kerusakan usus total dapat terjadi. dan menempatkan mereka pada risiko EKN. dengan angka mortalitas keseluruhan sebanyak 20%-40%.merupakan penyebab kematian neonatal ketiga terbesar. Pada bayi prematur.12 Faktor-faktor yang berperan pada terjadinya EKN: 1. homeostatik. ketidakstabilan kardiorespirasi. kolonisasi.12 2. terdapat penurun immunokompeten. immaturitas saluran cerna. 3 kasus pada tahun 1983. meningkatnya inflamasi mukosa. sejak tahun 1982-1985 menunjukkan 1 kasus pada tahun 1980. dan abnormalitas peristaltik. 4 kasus pada tahun 1984 dan 3 kasus pada tahun 1985.1.7.11 Patogenesis EKN terkait dengan interaksi sejumlah mekanisme fisiologis termasuk sirkulasi mesenterika. dan miskinnya autoregulasi aliran darah.

15 Bayi yang menerima susu formula memiliki risiko EKN lebih tinggi dibandingkan dengan ASI eksklusif. ginjal.disebabkan karena area predileksi tersebut dialiri end-artery. juga dapat melukai mukosa usus imatur. pemberian makanan juga dapat mengubah aliran darah splanknikus dan meningkatkan risiko iskemik akibat meningkatnya kebutuhan oksigen lokal.1.14 Akibat dari hipoksia.14 Produk fermentasi bakteri. Makanan enteral Meskipun EKN dapat terjadi pada neonatus yang tidak diberi makanan. terjadi refleks survival berupa vasokontriksi arteri pada pembuluh darah otot. Bayi dengan EKN mengalami penurunan akitivitas endotelial nitrit okside sintetase sehingga menurunnya vasodilator arteriola.14 5 . seperti IgA. Selain itu. seperti asam lemak rantai pendek. 90%-95% kasus terjadi pada bayi dengan riwayat kelebihan volume atau inisiasi pemberian makanan dini. pencernaan yang imatur dan motilitas yang belum sempurna dapat meninggalkan makanan dalam lumen untuk waktu yang lama menyebabkan pertumbuhan yang berlebihan dan translokasi bakteri. Neonatus kurang bulan bereaksi seperti itu pada stres yang berulang-ulang sehingga menyebabkan iskemia intermiten pada dinding saluran cerna.11 3. dan juga memiliki kecenderungan untuk mengubah ekosistem koloni bakteri usus normal postnatal.16 Formula kurang baik secara larutan maupun faktor imunoprotektif. kulit.17 Studi terbaru menunjukkan bahwa pemberian susu formula pada hewan yang baru lahir langsung mendorong inflamasi dalam mukosa usus. Selain risiko osmotik yang langsung melukai mukosa usus. dan saluran cerna sebagai upaya mempertahankan aliran darah ke otak dan jantung.

e. Invasi bakteri Adanya media yang cocok berasal dari nutrisi enteral menyebabkan proliferasi bakteri diikuti oleh invasi terhadap mukosa usus dan menimbulkan 6 .Beberapa studi observasi menunjukkan bahwa menunda pengenalan makanan enteral beberapa hari pertama setelah lahir dan menggunakan jumlah standar dalam meningkatkan volume makanan dengan cara pemberian kurang dari 24 mL/kg berat badan setiap hari mungkin dapat menurunkan risiko EKN lebih rendah.12 5.12 Kerusakan barir mukosa yang terjadi melalui fenomena apoptosis atau kematian sel terprogram yang semakin menurunkan integritas barir mukosa. Perusakan mukosa secara langsung oleh makanan yang hipertonis Tidak terdapat daya lindung imunologis dalam susu buatan Perubahan flora saluran cerna Imaturitas struktural saluran cerna bayi kurang bulan Jumlah makanan yang terlalu banyak. b. c. 4. Alasan lain tingginya risiko EKN pada bayi prematur adalah barir mukosa usus imatur berpotensi menyebabkan translokasi bakteri atau tokin ke sirkulasi splanknikus mengaktifkan kaskade mediator-mediator inflamasi dan vasokonstriktor yang menyebabkan respon inflamasi luas bahkan sepsis pada beberapa bentuk EKN. diberikan terlalu dini.18.19 Mekanisme terjadinya EKN melalui pemberian makanan adalah sebagai berikut:1 a. dan beberapa sitokin.. d. Respon inflamasi Pemicu proses inflamasi dimediasi oleh faktor-faktor termasuk plateletactivating factor (PAF).7. tromboksan.

baik berdasarkan kultur atau polymerase chain reaction amplification ribosomal RNA.21 Mengubah mikrobiota usus melalui pengobatan antibiotik oral dini berkepanjangan meningkatkan risiko EKN. Hal ini terlihat dalam kohort analisis 4039 bayi berat lahir sangat rendah. Adanya interaksi bakteri ini dengan bakteri pada usus yang imatur berperan besar dalam patogenesis EKN. Bayi yang menerima setidaknya 4 hari pengobatan empiris antibiotik enteral awal memiliki risiko lebih tinggi.kerusakan akibat produksi gas (metana dan hidrogen) yang dihasilkan organisme menyebabkan pneumatosis intestinalis yang merupakan patognomonik EKN akibat gas fermentasi yang dihasilkan bakteri terperangkap pada jaringan.20. kebanyakan studi. telah gagal secara konsisten menunjukkan penyebab agen tunggal EKN. Namun. Kultur darah dan cairan steril lainnya dari bayi EKN biasanya memperlihatkan mikroorganisme yang berasal dari lingkungan NICU.11 Kasus EKN sering terjadi di NICU menunjukkan bahwa EKN dapat disebabkan oleh agen menular. Beberapa studi terbaru menunjukkan bahwa kolonisasi awal duodenum dengan Enterobacteriaceae spesifik dan Clostridia diprediksi nantinya akan dapat berkembang menjadi EKN.22 7 . Selanjutnya terjadi nekrosis atau gangren transmural usus dan berakhir dengan perforasi dan peritonitis.

EKN juga dipengaruhi oleh faktor risiko maternal. faktor risiko perinatal. Faktor Risiko Terjadinya EKN.12 Tabel 1. Berbagai faktor lain dapat mendukung terjadinya kerusakan mukosa dan kemudian infeksi menyebabkan nekrosis usus. dan faktor risiko postnatal seperti yang terdapat pada tabel di bawah ini.23 D. Faktor Risiko Beberapa bentuk stress perinatal.Gambar 2.1. terutama asfiksia dan hipotermia dianggap merupakan predisposisi untuk terjadinya iskemia usus pada bayi. Patogenesis Penyebab EKN. 12 Maternal Insufisiensi plasenta Penggunaan coccain Perinatal Prematuritas 8 .

leukotriens. transfusi darah. pemberian indometasin prenatal. laki-laki. hipoksia. endotoksin. PAF. asam organik volatil Faktor host Prematuritas. penggunaan kokain. polisitemia. 14 9 .Perinatal iskemia Kondisi hipoksik Postnatal Terapi indometacin Penggunakan kateter arteri umbilikal Iskemi mukosa intestinal Defek jantung bawaan Pemberian nutrisi enteral dini Penggunaan obat-obatan dan suplemen hiperosmolar Adanya agen infeksi Respon inflamasi Iskemi Insufisiensi plasenta. fungsi barier imatur. etnik Kerusakan Mukosa Usus Bakteri Bakteri lumen. penyakit jantung sianotik. endotoksin mengubah koloni bakteri Gambar 3. anemia. malabsorpsi. Mekanisme Faktor Risiko Menyebabkan Kerusakan Mukosa Usus. TNF alpha. interleukin Pemberian makanan enteral Obat/makanan hipertonis H2 blocker.

Dinding perut eritema disebabkan oleh loop nekrotik usus yang berbatasan dengan dinding perut tipis. Gejala klinis Gejala yang muncul pada EKN dapat terjadi tiba-tiba tetapi umumnya onset terjadi pada 2-4 minggu setelah kelahiran dan bisa terjadi hingga 3 bulan pada beberapa bayi. darah segar per rektum (25%-63%). dan terkadang diare (4%26%). perut dapat menggembung dan terlihat intraperitoneal mekonium melalui dinding perut.E. dari kondisi seperti asfiksia saat lahir. sebagian besar kasus terlihat pada minggu pertama (rata-rata 2 hari). Prognosis umumnya lebih baik daripada prematur.24 Bayi dengan EKN menunjukkan gejala pencernaan yang spesifik.26 EKN pada bayi matur biasanya akibat penyakit sekunder. polisitemia. dan hirschsprung disease. Tidak seperti bayi prematur yang berkembang pada minggu kedua atau ketiga kehidupan (rata-rata 12 hari).25 EKN pada bayi matur berbeda dengan bayi prematur. perdarahan gastrointestinal (22%-59%).5. penyakit jantung bawaan. Distensi akibat dilatasi usus yang meningkat dan adanya asites.26. dengan tingkat kematian 0% -13%. Gejala awal terdapat distensi abdomen (70%-98%). intoleransi makanan dengan peningkatan residual lambung (70%). distensi abdomen menjadi lebih parah. Ketika terjadi perforasi. 10 . Onset EKN berbanding terbalik dengan usia kehamilan dimana bayi yang lahir pada 28 minggu cenderung menderita EKN lebih besar dari pada bayi usia yang lebih matang. infeksi rotavirus. emesis (70%). Ketika penyakit terus berkembang.

Perkembangan gejala klinis EKN dikelompokkan berdasarkan Modified Bell Staging Criteria for NEC sesuai dengan tabel dibawah ini. Klasifikasi staging EKN berdasarkan Modified Bell Staging Criteria for NEC Stage Klasifikasi Gejala Intestinal  Residual lambung  Suhu tidak stabil meningkat  Apneu  Distensi  Bradikardi abdomen  Letargi ringan  Emesis  Tes tinja guaiac positif  Terdapat darah  Sama dengan segar dari diatas rectum  Sama dengan diatas  Tidak ada  Sama dengan bising usus diatas  Dengan atau tanpa dinding tegang abdomen  Sama dengan IIA  Dinding  Sama dengan abdomen diatas tegang  Asidosis  Dengan atau metabolic ringan tanpa selulitis  Trombositopenia abdominal atau ringan massa di kuadran kanan bawah  Sama dengan  Sama dengan IIB diatas Gejala Sistemik Tanda Radiologi IA Suspect NEC  Normal. atau dilatasi intestinal  Ileus ringan IB Suspect NEC  Sama dengan diatas IIA NEC-mild  Dilatasi intestinal  Ileus  Pneumatosis intestinal IIB NEC-moderate  Sama dengan diatas IIA  Gas vena porta  Dengan atau tanpa asites IIIA Advance NECsevere-bowel  Sama dengan IIB 11 .14 Tabel 2.

pembesaran lingkar perut. ke dalam sistem vena portal. Gejala gastrointestinal paling sering adalah adanya darah dalam tinja.intact  Hipotensi bradikardi  Apneu berat  Asidosis respiratorik dan asidosis metabolic  DIC  Neutropenia  Sama dengan IIIA  Tanda-tanda peritonitis general  Kekakuan dan ketegangan abdomen  asites IIIB Advance NECsevere-bowel perforated  Sama dengan IIIA  Sama dengan IIIA  pneumoperitonium F. Tidak ada tanda laboratorium yang khas ditemukan. Gambaran radiolusen gelembung udara muncul ketika udara berada di submukosa dan menjadi linier saat berada di subserosal. kebanyakan sebelum stadium III gambaran klinis gangguan pencernaan tidak spesifik sehingga sulit memberikan tindakan awal. Diagnosis Deteksi awal diagnosis bayi berisiko EKN penting. peningkatan residu lambung atau emesis pada + 4 jam sebelum EKN muncul.14 Radiografi polos merupakan pemeriksaan baku emas dengan ditemukannya tanda patognomonik untuk EKN yaitu pneumatosis intestinalis. Pneumatosis hasil dari penghancuran mukosa dengan berlalunya gas yang dihasilkan oleh bakteri ke dalam dinding usus besar dan dalam beberapa kasus. Namun. Adanya gas pada vena portal merupakan tanda prognosis buruk dan pneumoperitonium menunjukkan sudah adanya perforasi.14 12 .

Dalam sebuah studi kohort prospektif. dapat dilakukan pemeriksaan radiografi dengan interval waktu bervariasi 6-24 jam. interval waktu dapat semakin panjangan. Sebagian besar akumulasi gas yang linear. Sonografi dapat mendeteksi bunyi echo cairan bebas dan penipisan dinding usus sehingga lebih sensitif untuk mendeteksi perforasi usus daripada radiografi. dan sensitivitasnya rendah sekitar 45%. adanya udara portal pada pemeriksaan sonografi memiliki spesifisitas 86% untuk EKN (stage II). Masih belum diketahui bahwa adanya gas pada vena portal yang divisualisasikan oleh USG atau radiografi juga memiliki makna prognostik yang sama.Pada sonografi. menunjukkan lokasi submukosa 7 13 . tanda awal EKN didapatkan gambaran udara pada vena portal. Pada pasien yang yang telah membaik.4 Gambar 4. Patognomonik EKN dengan ditemukannya gambaran radiolusen gelembung udara atau pneumotosis intestinal (panah bawah) dan gambaran udara pada vena porta (panah atas).14 Untuk evaluasi hasil pengobatan.

7 Gambar 5. Udara dalam portal vena. Sebuah foto dekubitus horizontal yang menunjukkan pneumoperitoneum (panah) karena perforasi usus pada bayi prematur.Gambar 5.7 Kebanyakan pasien terjadi leukositosis dan neutrofilia. 14 . Udara yang diamati dalam cabang vena portal pada bayi usia 3-minggu. meskipun neutropenia dapat terjadi karena migrasi neutrofil ke dalam cavitas peritoneal.

Diagnosis Banding1 1.14 G. Penyakit Sistemik  Sepsis dengan ileus  Pneumotorak.Trombositopenia dapat terjadi pada stage II dan III. dan pasien dengan advance EKN dapat terjadi koagulasi intravaskular diseminata. protein 15 . Penyakit Gastrointestinal  Volvunus  Malrotasi  Colitis pseudomembran  Hirschprung  Intususepsi  Tromboemboli pada arteri umbilikalis  Perforasi usus yang terjadi spontan  Perdarahan hepatik-splenik-adrenal  Stress ulcer  Meconeum ileus  Alergi susu. perforasi ke arah abdomen menyebabkan terjadinya pneumoperitoneum  Penyakit perdarahan pada neonatus  Darah dari ibu tertelan  Nekrosis usus post asfiksia 2.

recommendation level B).1 3. Istirahatkan Usus Pemberian makanan per oral dihentikan. Penatalaksanaan 1. Nutrisi a. Pemberian nurisi enteral dilakukan secara bertahap jika secara klinis terbukti membaik. Perawatan Umum Bayi dirawat dalam inkubator diruangan tersendiri dengan memperhatikan tindakan aseptik/antiseptik.14 Lavemen dengan gliserin diberikan bila bayi belum defekasi. Nutrisi parenteral diberikan selama 1 bulan. Cairan yang diberikan dektrosa 10% ditambahkan NaCl dan KCL masing-masing 100-150 ml/KgBB/hari.1 b. Parenteral Selama dipuasakan (istirahat usus) nutrisi diberikan secara parenteral sesegera mungkin. dilakukan dekompresi lambung dengan memasang pipa orogastrik (evidence level III.11 2. recommendation level B). keseimbangan cairan dan elektrolit dicatat dengan baik dan dilakukan foto abdomen tiap 6-24 jam. yaitu kirakira hari ke 3-5 pada stage I dan hari ke 10-14 pada stage II dan stage III (evidence level III.14 Nutrisi enteral 16 . Enteral Nutrisi enteral dapat diberikan sesudah fase akut lewat. Pemantauan tanda-tanda vital dilakukan terus-menerus.H.1. Jumlah kalori yang diberikan 90-110 Kkal/KgBB/hari.

biasanya pada EKN sedang dan berat. sedikit demi sedikit secara bertahap.1 4. Dapat diberikan antibiotik broad spectrum ampisilin dan gentamisin secara parenteral dan pemberian antibiotik untuk kuman anaerob pada stage III (evidence level II-3. Diberikan Na-bikarbonat 2 mEq/KgBB intravena atau dalam waktu 10-15 menit dengan kecepatan tidak lebih dari 17 . Pemeriksaan darah.14 Jika terjadi perforasi usus dapat ditambahkan klindamisin. Antibiotika golongan beta-laktamase seperti sefalosporin dan sefamisin juga penting pada pengobatan EKN karena dapat mengatasi kuman enterik gram negatif dan toksisitasnya rendah. dimulai dengan ASI atau susu formula diencerkan. Namun. Antibiotik Mengingat manifestasi inisial EKN sama dengan sepsis.11 Pemberian antibiotika disesuaikan dengan hasil biakan atau kuman yang sering ditemukan ditempat perawatan. Asidosis Yang sering terjadi pada EKN adalah metabolik asidosis.11 5. pemberian antibiotik tetap berdasarkan hasil uji sensitivitas jika hasil telah didapatkan1.1. cairan serebrospinal segera dilakukan termasuk juga kultur dan sensitivitas. Bila ada malabsorpsi karbohidrat diberikan susu formula bebas laktosa.diberikan secara hati-hati. maka setiap bayi tersangka EKN diperlakukan seperti kasus sepsis. recommendation level C). tinja.

mengakibatkan relaksasi otot jantung dan kontraksinya menurun. Pembedahan Indikasi absolut tindakan pembedahan adalah jika terdapat perforasi (pneumoperitoneum) dan adanya nekrosis usus (evidence level I. oliguria. kegagalan pernafasan. leukopenia. leukosistosis. Masa tromboplastin memanjang e.000/mm3 atau bila jelas terdapat perdarahan sistemik dan gastrointestinal yang berat. Hematokrit rendah b. recommendation level C). Transfusi trombosit diberikan bila jumlah trombosit < 50.11 6. Asidosis mempunyai efek inotropik negatif. Koagulasi Intravaskuler Diseminata Keadaan ini dapat dicurigai bila:1 a. terdapat gas di dalam vena porta. Dengan pemberian plasma seringkali perdarahan berhenti dan bahkan transfusi tidak diperlukan lagi. masa dalam usus yang menetap dan dilatasi usus yang menetap).1. trombositopenia. hipovolemia. Tindakan bedah pada dasarnya 18 .1 mEq per menit.14 Sedangkan indikasi relatif adalah klinik memburuk (asidosis metabolik. Masa protrombin memanjang d. Fibrinogen menurun Sambil menunggu darah dan trombosit untuk transfusi. Trombosit rendah c.1 7. dapat diberikan terlebih dahulu plasma segar beku 15 ml/kgBB. eritema dinding abdomen.

yaitu menghentikan sumber infeksi atau sumber kebocoran dengan reseksi usus yang nekrosis atau perforasi.11 I. Peranan air susu ibu. (evidence level II-2. Disamping itu harus pula dihilangkan faktor-faktor yang memperberat terjadinya kerusakan mukosa usus seperti mencegah terjadinya proliferasi bakteri usus. 2. ASI bersifat iso-osmoler 19 . dan postnatal1 Faktor-faktor yang dapat menimbulkan gangguan aliran darah ke traktus gastrointestinalis.1 Tindakan-tindakan yang harus diperhatikan dalam mencegah atau mengurangi akibat lanjutan EKN adalah: 1. recommendation level A)14 Terbukti EKN tidak ditemukan atau sangat jarang terdapat pada bayi yang minum ASI. Mengurangi/menghilangkan faktor risiko prenatal. persalinan. Rongga peritoneal kemudian dicuci dengan larutan NaCl 0. perinatal. maka usaha yang terpenting dalam upaya pencegahan adalah memutuskan mata rantai hubungan antara asfiksia hipoksia. dan perawatan neonatus memegang peranan penting dalam mencegah EKN. Peranan ASI dalam mencegah EKN adalah : a. iskemia usus. Pencegahan Dengan memperhatikan patogenesis dan faktor-faktor perinatal pada EKN.sama dengan tindakan pada peritonitis. berhubungan dengan faktor kehamilan.1. dan kerusakan mukosa usus.9% hangat dan untuk mengembalikan kontinuitas usus dilakukan anastomosis primer pada kedua ujung usus yang masih utuh.

meningkatkan mekanisme pertahanan usus. ASI mempunyai daya anti bakteri. SIgA ini dibentuk oleh sel plasma dinding usus. recommendation level C)14 8. recommendation level D)14 7. 3. terdapat manfaat pemberian antenatal steroid mengurangi risiko EKN (evidence level I. recommendation level A)14 6. Mengandung SIgA (Secretory immunoglobulin A) yang bermanfaat dalam meningkatkan daya tahan tubuh. Cara pemberian makan. meningkatkan barir fungsi.b. tidak ada bukti yang menyatakan pemberian volume makanan dengan pelan mengurangi risiko EKN. 5. Antenatal kortikosteroid. anti virus. coli. Suplemen asam amino. dan antitoksin. tahan terhadap enzim usus dan mempunyai fungsi antibakteri. pemberian L-arginin atau glutamine parenteral sebagai prekursor nitrit okiside hanya menjanjikan sedikit dapat mengurangi risiko EKN (evidence level I. (evidence level I. recommendation level D)14 4. tetapi meningkatkan risiko resistensi mikrobiota intestinal sehingga tidak boleh diberikan rutin. recommendation level D)14 Pengobatan antibiotik per oral mengurangi risiko EKN. Imunoglobulin oral. c. termasuk sekresi IgA. mengurangi 20 . Pemberian antibiotika per oral (evidence level I. dari data beberapa percobaan menyebutkan untuk tidak memberikan immunoglobulin oral untuk mencegah EKN (evidence level I. melalui cara-cara lain yaitu mengandung laktoferin yang mempunyai efek bakteriostatik terhadap E. Probiotik. proliferasi sel epitel usus.

Komplikasi 1 1. Komplikasi jangka panjang meliputi : a. d. recommendation level C)14. e. b. c.28 J. Striktur (25%-35% ) Sindrom usus pendek ( 9%-23%) EKN kambuhan (4%-6% ) Malabsorbsi Kolestasis Fistula enterokolitis ( 2%) Atresia Gagal tumbuh kembang 21 . g. Sepsis (9%-21% ) Gagal nafas (91%) Gagal ginjal (85%) Syok Paten duktus arteriosus Anemia Koagulasi intravaskuler diseminata Trombositopenia Perforasi 2. tetapi pilihan regimen dan dosis belum diteliti (evidence level I. f. e. g. h. f. b. h. Probiotik bisa mengurangi risiko mortalitas EKN berat.peradangan dan sel epitel apoptosis. c. d. i. Komplikasi segera meliputi : a.

EKN yang timbul lebih dini memberi prognosis lebih buruk. Prognosis Prognosis umumnya bergantung pada derajat prematuritas dan problem yang timbul kemudian. Angka kematian berkisar antara 20% dan 50%. dan sindrom usus pendek. dan sebanyak 50% bayi bisa meninggal pascaoperasi. Sequel neurodevelopmental (15%-33% ) K.i.29 Terdapat komplikasi subakut berupa striktur. Sekitar 27% -63% dari bayi yang terkena memerlukan pembedahan. EKN berat menyebabkan keterlambatan pertumbuhan dan terdapat perkembangan saraf yang buruk pada usia kehamilan 18-22 bulan.30 22 . sedangkan jika mulai timbulnya lebih lambat (lebih dari 7 hari) prognosisnya lebih baik. malabsorpsi. dismotilitas.

keseimbangan cairan dan elektrolit dan dilakukan foto abdomen tiap 6-24 jam. ditandai dengan bercak atau nekrosis difus pada mukosa atau submukosa. Bayi yang menderita EKN dirawat dalam inkubator di ruangan tersendiri dengan terus memantau tanda-tanda vital. Prognosis EKN tergantung ketepatan dan kecepatan dalam penanganan penyakit. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penyakit ini. Umumnya dilakukan pemeriksaan radiologis pada EKN dimana tampak gambaran dilatasi usus dengan sedikit atau tanpa gas dalam kolon pada foto abdomen. 23 . Penyakit baru lahir ini etiologinya multifaktorial. Tingkat kematian yang disebabkan oleh EKN pada bayi yang berbobot rendah lebih tinggi dibandingkan dengan bayi yang lahir dengan bobot normal. sangat bervariasi dan tidak ada yang khas.BAB III PENUTUP Enterokolitis Nekrotikan (EKN) adalah penyakit saluran cerna pada bayi baru lahir. Gejala klinis EKN tergantung dari stadium penyakit.

1 .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->