BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen ( monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1.2. 2. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). meningkat dari 0.6 % di Eropa.000400. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. hipothalamus. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. ada sekitar 500. nukleus basalis Meynert. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. sistem saraf otonom. raphe nuklei. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa.1.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri. Statistik menunjukkan. motor nukelus dari saraf kranial. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. korteks cerebri. dengan jumlah penduduk 210 juta orang.18 hingga 85 tahun. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. diperkirakan ada sekitar 200. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. Di Amerika Serikat. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus.5 % pada usia 85 – 89 tahun. . baik di luar negeri maupun di dalam negeri. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Secara keseluruhan.000 penderita.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.

misalnya proses infeksi. tepatnya di substansi nigra. di Buinos aires 657 per 100. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. Adanya riwayat penyakit parkinson pada .000 penduduk pada usia 80 tahun. 3.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.2.000 orang. 1.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Akibatnya. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.Geografi : Di Libya 31 dari 100. 2. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. industrialisasi ataupn gaya hidup. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Data dari Mayo Klinik di Minessota.000 orang. 4.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Terdapat beberapa dugaan. pada penyakit parkinson. terutama pada substansia nigra. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). masih belum diketahui. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.

Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. e. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. Meskipun sangat jarang. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Di Eropa pun demikian. b. jika disebabkan oleh keturunan.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.kopi merupakan neuroprotektif. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress . belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.Faktor Lingkungan a. 5. c.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. d.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria. meski peranannya masih belum jelas benar f.

Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus . namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. putamen. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. 2.dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. 1. nukleus rubra. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. palidum. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan.Piramidal . Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. 2. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. lokus seruleus). Secara sederhana . kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3.

sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia.4. hipotalamus. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. nukleus raphe dorsal. pedunkulus pontin. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin.87 %. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. dopamin dan noradrenalin. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. 52% di substansia nigra. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. 68% di hipotalamus posterior. mekanisme motivasi. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. .Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. serta 50% di ganglia basalis. dan respons terhadap stres. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. nukleus basalis. area ventral tegmental.45%. leu-enkephalin. substansi P dan bombesin. kehilangan motivasi dan apatis. hipotalamus (berkurang sampai 90%). Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%).85%. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. putamen (berkurang sampai 90%). Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. locus cereleus.

Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. degenerasi striatonigral. dan menurunnya kemampuan konsentrasi.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. berkurangnya libido. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. regulasi bangun tidur. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. sindrom Shy-drager. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. kehilangan nafsu makan. hidrosefalus normotensif. . pasca infeksi lain : tuberkulosis. 2. tetapi penyebabnya belum jelas.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. tumor serebri. tetrabenazin dan lain-lain. reserpin. iatrogenik atau drug induced. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. hipoparatiroid dan kalsifikasi. 1. sifilis meningovaskuler. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). 2. misalnya golongan fenotiazin. 3. infark lakuner. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. prognosis dan penatalaksanaannya. aktivitas agresi dan seksual.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi.Gejala Motorik a. mulut membuka menutup. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. jika disadari. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). getaran tersebut tidak terlihat lagi. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Akibat kekakuan itu. Namun. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. yang hilang juga sewaktu tidur.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. 1.2. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Artinya. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). bibir. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. Selain di tangan maupun di kaki. Bahkan. lidah terjulur-tertarik. tremor tersebut bisa berhenti. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. b. Gerakan yang kaku .6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Tremor terdapat pada jari tangan. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. Itu yang disebut resting tremor. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). namun semakin berat penyakit.

Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. atau berputar balik. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. dan sembelit. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. suara menjadi kecil. refleks menelan berkurang. Wajah menjadi tanpa ekspresi. d. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. . langkah menjadi pendek dan diseret. lambat mengambil suatu obyek. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. dan start hesitation. sulit mengenakan baju. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. Bisa juga terjadi sering kencing. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. c. Kedipan dan lirikan mata berkurang.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. Disamping itu. Gerakan penderita menjadi serba lambat.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). misalnya sulit untuk bangun dari kursi. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. misalnya wajah seperti topeng. kedipan mata berkurang. sehingga sering keluar air liur. sulit memulai berjalan. sedang berjalan. e.

j.Ganguan kognitif. air ludah berlebihan. menanggapi rangsangan lambat d. perilaku. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) . pita suara.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. asal diberi waktu yang cukup. depresi.Gangguan tidur. otot laring. h. orgasme. bahu membengkok ke depan. sikap kurang tegas.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). g. mudah takut.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). i. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.Gejala non motorik a.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.f. penderita sering mengalami depresi c. b. punggung melengkung bila berjalan. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan.Gangguan suasana hati.

Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). Pada setiap kunjungan penderita : 1. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . berarti belum berespon terhadap medikasi. . 2. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. . . pemikiran mengenai ruang.Menilai respons terhadap stress ringan. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. 3. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.kepekaan kontras visuil lemah. sulki melebar. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis.e. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. 2. pembedaan warna.Gangguan sensasi.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. hidrosefalua eks vakuo).penderita sering mengalami pingsan. menghitung surut dari angka seratus. 2.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus.

trihexyphenidyl ( Artane). obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. Karena mekanisme feedback. Levodopa mengurangi tremor. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. rigiditas.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). dan slowness. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Untuk mengaluskan pergerakan. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. . terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor.2. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Walaupun demikian. b. mengakibatkan efek samping yang luas. 1. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a.

fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. jadwal pemberian diatur dan .Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. muntah. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. 4) Diskinesia. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. sulit. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Granulositopenia. 5) Abnormalitas laboratorium. membeku. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Berkat levodopa. leher atau muka.

apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. pramipexol (Mirapex). memperpanjang efek L-Dopa. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. c. maka jarang digunakan. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Rasagaline (Azilect). Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. entacapone. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel).ditingkatkan dosisnya. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. Jenis yang sama. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi.COMT inhibitors Entacapone (Comtan). Tolcapone (Tasmar). Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. ropinirol. e. pergolid (Permax). Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. kabergolin. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa . d.

waktu. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. g. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. kekakuan.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. gemetaran. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. dyskinesia. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. . Efek sampingnya adalah insomnia. f. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. 2. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase.

Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. tremor dan hambatan lainnya. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. fleksibilitas. misalnya perubahan pada rigiditas. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. taichi. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. cairan dan beberapa obat. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. . DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. seperti membawa tas. memakai dasi. mengunyah keras. keseimbangan. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. termasuk yoga. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. dan range of motion. 3. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Berdasarkan penelitian. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Selain terapi obat yang diberikan. Latihan dasar selalu dianjurkan. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. dan memindahkan makanan di dalam mulut. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. Latihan fisik yang teratur.

Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. 6. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara.4. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. 5. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Dengan berbagai reaksi biokimia. 7. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Terapi gen Pada saat sekarang ini. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN).

Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. lazaroids. Zat besi (Fe). NADH. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik . Dalam percobaan di Bonn. 10. Belum lama ini. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline).60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). 8. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. L. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Sebagai contoh. dan dopamine receptors. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. THFA. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. dopamine agonis. bioenergetics. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. 9. antiglutamatergic agents.terapi dengan obat tidak mencukupi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson.

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. kemudian setelah selang 2 bulan. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Dengan perawatan. kemudian dinilai lagi. 11.dua kelompok pasien PD dinilai. dinilai lagi.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. Botox Baru-baru ini. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Tanpa perawatan. dan dapat menyebabkan kematian. Dalam studi tersebut. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang . peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. ditukar dengan 20 sesi lainnya. 2. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Sekali terkena parkinson. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang. Perluasan gejala berkurang.dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong.

Dengan treatment yang tepat. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. . pneumoni. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. Pada tahap akhir.tidak menderita PD. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.

dan dapat menyebabkan kematian.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. Perluasan gejala berkurang.000 penderita parkinson. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. ada sekitar 500. Di Amerika Serikat. Tanpa perawatan. diperkirakan ada sekitar 200. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. . Dengan perawatan. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.000400. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Indonesia sendiri. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Sekali terkena parkinson.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful