BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen ( monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

Di Amerika Serikat. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun.18 hingga 85 tahun. Secara keseluruhan.000 penderita parkinson. raphe nuklei.6 % di Eropa. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 2. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. diperkirakan ada sekitar 200. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. meningkat dari 0. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. korteks cerebri. sistem saraf otonom. hipothalamus. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. ada sekitar 500. Statistik menunjukkan.1. motor nukelus dari saraf kranial. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. nukleus basalis Meynert. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.5 % pada usia 85 – 89 tahun.2. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. .BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.000 penderita. Di Indonesia sendiri. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1.000400. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta.

terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.2. pada penyakit parkinson. Adanya riwayat penyakit parkinson pada . di Buinos aires 657 per 100.000 orang. 3. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. 4. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. misalnya proses infeksi. industrialisasi ataupn gaya hidup. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. tepatnya di substansi nigra. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. 1. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.000 penduduk pada usia 80 tahun. Akibatnya. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. Data dari Mayo Klinik di Minessota.000 orang. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan.Geografi : Di Libya 31 dari 100. 2. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. terutama pada substansia nigra.

8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. c.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. e. d.Faktor Lingkungan a. 5.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress . Di Eropa pun demikian.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. jika disebabkan oleh keturunan. Meskipun sangat jarang. meski peranannya masih belum jelas benar f. Sebaliknya. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit.kopi merupakan neuroprotektif. b.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.

1. lokus seruleus).Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus . kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. 2. putamen. palidum. 2. Secara sederhana . nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra.dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. nukleus rubra.Piramidal .

area ventral tegmental. dopamin dan noradrenalin.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. hipotalamus (berkurang sampai 90%). substansi P dan bombesin. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. hipotalamus. locus cereleus. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. mekanisme motivasi. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . nukleus basalis. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . putamen (berkurang sampai 90%). Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. kehilangan motivasi dan apatis.87 %. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. leu-enkephalin. 68% di hipotalamus posterior. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. serta 50% di ganglia basalis. pedunkulus pontin. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan.45%. 52% di substansia nigra.4.85%. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. nukleus raphe dorsal. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. dan respons terhadap stres. . Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin.

sindrom Shy-drager.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. kehilangan nafsu makan. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. . Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. infark lakuner. 2. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. degenerasi striatonigral. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. 2. hipoparatiroid dan kalsifikasi. aktivitas agresi dan seksual. pasca infeksi lain : tuberkulosis. misalnya golongan fenotiazin. sifilis meningovaskuler. 3. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). reserpin.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. hidrosefalus normotensif.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. tetapi penyebabnya belum jelas. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. iatrogenik atau drug induced. tetrabenazin dan lain-lain.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. regulasi bangun tidur. tumor serebri. prognosis dan penatalaksanaannya. 1. berkurangnya libido. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju.

Gerakan yang kaku . Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang).2. b. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. yang hilang juga sewaktu tidur. Akibat kekakuan itu. namun semakin berat penyakit. bibir. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. getaran tersebut tidak terlihat lagi.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Selain di tangan maupun di kaki. Namun. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. jika disadari. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).Gejala Motorik a. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. 1. lidah terjulur-tertarik. Tremor terdapat pada jari tangan. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Itu yang disebut resting tremor. tremor tersebut bisa berhenti. Bahkan. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Artinya. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. mulut membuka menutup.

yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. lambat mengambil suatu obyek. dan sembelit. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. sulit memulai berjalan. dan start hesitation. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. c. sehingga sering keluar air liur. . Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Disamping itu. Bisa juga terjadi sering kencing. atau berputar balik. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Wajah menjadi tanpa ekspresi. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. refleks menelan berkurang.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. sedang berjalan. d. misalnya wajah seperti topeng. kedipan mata berkurang. suara menjadi kecil. e. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. sulit mengenakan baju. Kedipan dan lirikan mata berkurang. langkah menjadi pendek dan diseret. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.

penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) .Ganguan kognitif. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. j. g. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. i.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan.Gangguan suasana hati. pita suara. menanggapi rangsangan lambat d. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. mudah takut. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). air ludah berlebihan. bahu membengkok ke depan.f. punggung melengkung bila berjalan. depresi. perilaku. otot laring.Gejala non motorik a.Gangguan tidur.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). orgasme. h. asal diberi waktu yang cukup. sikap kurang tegas.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. penderita sering mengalami depresi c. b.

Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional.kepekaan kontras visuil lemah. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). pemikiran mengenai ruang. sulki melebar.Gangguan sensasi. 2. . disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan .e. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 2.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. berarti belum berespon terhadap medikasi. .8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. menghitung surut dari angka seratus. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. 3.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. pembedaan warna. hidrosefalua eks vakuo).Menilai respons terhadap stress ringan. Pada setiap kunjungan penderita : 1. 2. .penderita sering mengalami pingsan. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.

membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. mengakibatkan efek samping yang luas. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. Untuk mengaluskan pergerakan. Walaupun demikian. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). trihexyphenidyl ( Artane). Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor.2. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. rigiditas. b. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Karena mekanisme feedback. Levodopa mengurangi tremor. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. . Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. dan slowness. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. 1. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik.

sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Berkat levodopa.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Granulositopenia. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. membeku. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. leher atau muka. muntah. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. 5) Abnormalitas laboratorium. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. 4) Diskinesia. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. jadwal pemberian diatur dan .Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. sulit. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.

d. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi.ditingkatkan dosisnya.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. pramipexol (Mirapex). memperpanjang efek L-Dopa. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa . juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. ropinirol. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. maka jarang digunakan. kabergolin. Jenis yang sama. c. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. pergolid (Permax). Rasagaline (Azilect). Tolcapone (Tasmar). apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. entacapone.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel).COMT inhibitors Entacapone (Comtan). e. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson.

. kekakuan. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. gemetaran. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. f. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. 2. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. g.waktu. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. dyskinesia. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Efek sampingnya adalah insomnia.

3. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. tremor dan hambatan lainnya. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Berdasarkan penelitian. cairan dan beberapa obat. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. dan range of motion. Latihan fisik yang teratur. dan memindahkan makanan di dalam mulut. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Selain terapi obat yang diberikan. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. misalnya perubahan pada rigiditas. seperti membawa tas. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. . Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. memakai dasi. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. fleksibilitas. taichi. termasuk yoga. keseimbangan. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. Latihan dasar selalu dianjurkan. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. mengunyah keras.

Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. 5. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. 6.4. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . Dengan berbagai reaksi biokimia. 7. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Terapi gen Pada saat sekarang ini.

Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. dopamine agonis. Belum lama ini. Dalam percobaan di Bonn. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. 10. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. Zat besi (Fe). L. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik . MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. THFA. lazaroids. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. bioenergetics. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. 9. dan dopamine receptors.terapi dengan obat tidak mencukupi. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. 8. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. antiglutamatergic agents. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. NADH. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Sebagai contoh.

10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. kemudian setelah selang 2 bulan. Dalam studi tersebut. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. 11. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang . maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general.dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Dengan perawatan. Perluasan gejala berkurang. ditukar dengan 20 sesi lainnya. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. dan dapat menyebabkan kematian. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Tanpa perawatan. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 2. Sekali terkena parkinson. kemudian dinilai lagi.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong.dua kelompok pasien PD dinilai. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. Botox Baru-baru ini. dinilai lagi.

tidak menderita PD. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. . Dengan treatment yang tepat. Pada tahap akhir. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. pneumoni.

diperkirakan ada sekitar 200. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif.000400. Di Indonesia sendiri. dan dapat menyebabkan kematian. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Sekali terkena parkinson. Tanpa perawatan. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. ada sekitar 500. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.000 penderita parkinson. Perluasan gejala berkurang. . dengan jumlah penduduk 210 juta orang. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Dengan perawatan.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Di Amerika Serikat. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).