BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen ( monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

ada sekitar 500.1. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1.5 % pada usia 85 – 89 tahun.18 hingga 85 tahun. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. 2.6 % di Eropa. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Statistik menunjukkan. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. sistem saraf otonom.000 penderita parkinson. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. . nukleus basalis Meynert. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang.000 penderita. meningkat dari 0. hipothalamus. raphe nuklei.000400.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. korteks cerebri. motor nukelus dari saraf kranial. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. diperkirakan ada sekitar 200. Di Indonesia sendiri.2. Di Amerika Serikat.

3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Akibatnya. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. 4. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. tepatnya di substansi nigra. 2. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. masih belum diketahui. misalnya proses infeksi.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Terdapat beberapa dugaan. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. industrialisasi ataupn gaya hidup.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. Data dari Mayo Klinik di Minessota. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. 3.000 orang. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada .000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. 1. terutama pada substansia nigra. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.Geografi : Di Libya 31 dari 100.000 orang. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. pada penyakit parkinson.2. di Buinos aires 657 per 100.

gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. d.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. 5.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.Faktor Lingkungan a.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria.kopi merupakan neuroprotektif. e. b. c. Di Eropa pun demikian. Meskipun sangat jarang.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress . jika disebabkan oleh keturunan.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Sebaliknya. meski peranannya masih belum jelas benar f. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.

Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Secara sederhana . lokus seruleus).Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus . Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. nukleus rubra.Piramidal . 2. putamen.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. 1. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. 2. palidum.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal.

Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. nukleus raphe dorsal. leu-enkephalin. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. 68% di hipotalamus posterior. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. hipotalamus (berkurang sampai 90%). mekanisme motivasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . kehilangan motivasi dan apatis. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. pedunkulus pontin.45%. putamen (berkurang sampai 90%). Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti.87 %.4. hipotalamus. . nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. area ventral tegmental. serta 50% di ganglia basalis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus.85%. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. nukleus basalis. substansi P dan bombesin. locus cereleus. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . 52% di substansia nigra. dopamin dan noradrenalin. dan respons terhadap stres.

degenerasi striatonigral.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. 2. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. berkurangnya libido. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. regulasi bangun tidur.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. tumor serebri. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). kehilangan nafsu makan. 3. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. misalnya golongan fenotiazin. pasca infeksi lain : tuberkulosis. tetrabenazin dan lain-lain. hipoparatiroid dan kalsifikasi.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. tetapi penyebabnya belum jelas. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. iatrogenik atau drug induced. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. 1. sifilis meningovaskuler. aktivitas agresi dan seksual. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). . 2. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. reserpin. sindrom Shy-drager. infark lakuner. prognosis dan penatalaksanaannya. hidrosefalus normotensif.

kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. Artinya. getaran tersebut tidak terlihat lagi. Namun.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). Tremor terdapat pada jari tangan. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Bahkan. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. Akibat kekakuan itu. Itu yang disebut resting tremor. lidah terjulur-tertarik. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. yang hilang juga sewaktu tidur.2.Gejala Motorik a. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. mulut membuka menutup. tremor tersebut bisa berhenti. bibir. Selain di tangan maupun di kaki. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Gerakan yang kaku . b. jika disadari. 1. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling).6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. namun semakin berat penyakit. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi.

lambat mengambil suatu obyek. dan start hesitation. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. sehingga sering keluar air liur. Kedipan dan lirikan mata berkurang. atau berputar balik. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. langkah menjadi pendek dan diseret. sulit mengenakan baju. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. Bisa juga terjadi sering kencing. dan sembelit. e. Disamping itu. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. refleks menelan berkurang. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. sedang berjalan. kedipan mata berkurang. . Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). d. c. sulit memulai berjalan. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. misalnya sulit untuk bangun dari kursi.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. suara menjadi kecil.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. misalnya wajah seperti topeng.

Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). mudah takut.Gangguan suasana hati. sikap kurang tegas. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. g. menanggapi rangsangan lambat d.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. orgasme. air ludah berlebihan. b.Ganguan kognitif. otot laring.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan.Gejala non motorik a. punggung melengkung bila berjalan. j. i. penderita sering mengalami depresi c. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. h. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). perilaku.Gangguan tidur. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. bahu membengkok ke depan.f. pita suara.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. asal diberi waktu yang cukup.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. depresi. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) .

Gangguan sensasi.kepekaan kontras visuil lemah.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia).Menilai respons terhadap stress ringan. 3. . hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. berarti belum berespon terhadap medikasi.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. . pembedaan warna.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri.penderita sering mengalami pingsan. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. 2.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. pemikiran mengenai ruang. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. sulki melebar. . 2. 2. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic.e. menghitung surut dari angka seratus. Pada setiap kunjungan penderita : 1.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. hidrosefalua eks vakuo). misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan .

2. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Karena mekanisme feedback. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. 1. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. trihexyphenidyl ( Artane). kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. b. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. . sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. rigiditas.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). Levodopa mengurangi tremor. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. Untuk mengaluskan pergerakan. mengakibatkan efek samping yang luas. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Walaupun demikian. dan slowness. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.

Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. terutama pada penderita yang berusia lanjut. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. jadwal pemberian diatur dan . muntah. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. 5) Abnormalitas laboratorium. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Granulositopenia. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. membeku. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. 4) Diskinesia. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. sulit. Berkat levodopa. leher atau muka. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea.

Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Rasagaline (Azilect).COMT inhibitors Entacapone (Comtan). COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. ropinirol. pramipexol (Mirapex). memperpanjang efek L-Dopa. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. d. pergolid (Permax). c. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Jenis yang sama. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Tolcapone (Tasmar).MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). maka jarang digunakan. e. entacapone. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. kabergolin. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa .Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis.ditingkatkan dosisnya. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik.

Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. Efek sampingnya adalah insomnia.waktu. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. g. 2. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). f. .Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. dyskinesia. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. gemetaran. kekakuan.

DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. taichi. dan memindahkan makanan di dalam mulut. Berdasarkan penelitian. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. keseimbangan. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. seperti membawa tas. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Selain terapi obat yang diberikan. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. fleksibilitas. termasuk yoga. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. Latihan dasar selalu dianjurkan. 3. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. tremor dan hambatan lainnya. . misalnya perubahan pada rigiditas. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. mengunyah keras. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. Latihan fisik yang teratur. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. dan range of motion. memakai dasi. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. cairan dan beberapa obat.

Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF.4. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. 5. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. 6. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). 7. Terapi gen Pada saat sekarang ini. Dengan berbagai reaksi biokimia. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN).

Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. dan dopamine receptors. 9. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Belum lama ini. lazaroids. Zat besi (Fe). Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. 10. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Sebagai contoh. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. L.terapi dengan obat tidak mencukupi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. THFA. NADH. antiglutamatergic agents. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik . 8. bioenergetics.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). dopamine agonis. Dalam percobaan di Bonn. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit.

Dengan perawatan. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Botox Baru-baru ini. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. ditukar dengan 20 sesi lainnya. dinilai lagi. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. 2. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic.10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson.dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. kemudian setelah selang 2 bulan. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang . Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. kemudian dinilai lagi. Dalam studi tersebut. 11. Sekali terkena parkinson. Tanpa perawatan.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. dan dapat menyebabkan kematian.dua kelompok pasien PD dinilai. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Perluasan gejala berkurang. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.

. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak.tidak menderita PD. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. Pada tahap akhir. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Dengan treatment yang tepat. pneumoni.

Di Indonesia sendiri. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Perluasan gejala berkurang. Di Amerika Serikat. . merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. diperkirakan ada sekitar 200. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Tanpa perawatan. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson.000 penderita parkinson. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Sekali terkena parkinson.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. Dengan perawatan. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.000400. ada sekitar 500. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. dan dapat menyebabkan kematian.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful