P. 1
penyakit tremor-parkinson

penyakit tremor-parkinson

|Views: 75|Likes:
tremor disease
tremor disease

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Aliya Batrisya Aliya on May 04, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/25/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen ( monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

korteks cerebri. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Di Indonesia sendiri.1. . Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. Di Amerika Serikat.000 penderita. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. raphe nuklei. Statistik menunjukkan. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. hipothalamus.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. sistem saraf otonom. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus.18 hingga 85 tahun. nukleus basalis Meynert. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. motor nukelus dari saraf kranial.2.6 % di Eropa.000 penderita parkinson. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. diperkirakan ada sekitar 200. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa.000400. Secara keseluruhan. meningkat dari 0. dengan jumlah penduduk 210 juta orang.5 % pada usia 85 – 89 tahun. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. ada sekitar 500. 2. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.

000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui).000 orang. Terdapat beberapa dugaan. misalnya proses infeksi.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. di Buinos aires 657 per 100. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. terutama pada substansia nigra. Data dari Mayo Klinik di Minessota. tepatnya di substansi nigra. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. 4. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. 1.2.000 penduduk pada usia 80 tahun. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.000 orang.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik.Geografi : Di Libya 31 dari 100. Akibatnya. masih belum diketahui. 2. industrialisasi ataupn gaya hidup. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. pada penyakit parkinson.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. 3. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. Adanya riwayat penyakit parkinson pada . kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.

Sebaliknya.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress .Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.kopi merupakan neuroprotektif. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. 5.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. meski peranannya masih belum jelas benar f. Meskipun sangat jarang.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. c.Faktor Lingkungan a. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. e. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. d.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. b. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. jika disebabkan oleh keturunan. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.

dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. 2. palidum. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Secara sederhana . Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. 1. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra.Piramidal .4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. nukleus rubra. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. putamen. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. 2. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. lokus seruleus).Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus . Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.

dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % .4. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. 52% di substansia nigra. dopamin dan noradrenalin. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. putamen (berkurang sampai 90%). 68% di hipotalamus posterior. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. nukleus raphe dorsal.87 %. kehilangan motivasi dan apatis. hipotalamus (berkurang sampai 90%). Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . substansi P dan bombesin. hipotalamus. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). leu-enkephalin.45%. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus.85%. serta 50% di ganglia basalis. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. dan respons terhadap stres. area ventral tegmental. pedunkulus pontin. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. locus cereleus. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. . nukleus basalis. mekanisme motivasi. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus.

Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. hidrosefalus normotensif. . 3. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. sindrom Shy-drager. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. degenerasi striatonigral. hipoparatiroid dan kalsifikasi. reserpin.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. tetapi penyebabnya belum jelas. 1. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). infark lakuner. misalnya golongan fenotiazin. aktivitas agresi dan seksual. tumor serebri. sifilis meningovaskuler. 2. pasca infeksi lain : tuberkulosis. iatrogenik atau drug induced.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. 2. tetrabenazin dan lain-lain. prognosis dan penatalaksanaannya. kehilangan nafsu makan. berkurangnya libido. regulasi bangun tidur.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.

Gerakan yang kaku . Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance.2. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Namun. getaran tersebut tidak terlihat lagi. Artinya. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. tremor tersebut bisa berhenti. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Itu yang disebut resting tremor. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. mulut membuka menutup. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. b. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu. bibir. Selain di tangan maupun di kaki.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. namun semakin berat penyakit. jika orang itu diminta melakukan sesuatu.Gejala Motorik a. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling).Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. yang hilang juga sewaktu tidur. Bahkan. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Tremor terdapat pada jari tangan.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. jika disadari. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. 1. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. lidah terjulur-tertarik.

Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Gerakan penderita menjadi serba lambat. sulit memulai berjalan. sehingga sering keluar air liur. Kedipan dan lirikan mata berkurang. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. Wajah menjadi tanpa ekspresi. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. . sedang berjalan. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. Disamping itu. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. suara menjadi kecil. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. lambat mengambil suatu obyek. dan sembelit. c. kedipan mata berkurang. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. atau berputar balik. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. sulit mengenakan baju. dan start hesitation. d. Bisa juga terjadi sering kencing. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. refleks menelan berkurang. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. e. langkah menjadi pendek dan diseret. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. misalnya wajah seperti topeng.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing.

h.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. menanggapi rangsangan lambat d. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) . b. bahu membengkok ke depan.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.Gangguan suasana hati. air ludah berlebihan. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. otot laring. mudah takut. i. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. sikap kurang tegas.Ganguan kognitif. j. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada.Gangguan tidur. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. orgasme. depresi.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). g. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. pita suara. asal diberi waktu yang cukup.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. perilaku. punggung melengkung bila berjalan. penderita sering mengalami depresi c.f.Gejala non motorik a.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas).

7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. .Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. sulki melebar. hidrosefalua eks vakuo).Menilai respons terhadap stress ringan. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat.e. menghitung surut dari angka seratus. 2.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. berarti belum berespon terhadap medikasi. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. 2. 2. pembedaan warna. Pada setiap kunjungan penderita : 1. . 3.penderita sering mengalami pingsan.Gangguan sensasi. pemikiran mengenai ruang. .kepekaan kontras visuil lemah. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.

terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. mengakibatkan efek samping yang luas. trihexyphenidyl ( Artane). rigiditas. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Walaupun demikian. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. 1.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. . Untuk mengaluskan pergerakan. b. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). dan slowness. Levodopa mengurangi tremor. Karena mekanisme feedback.2. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang.

Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Berkat levodopa. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea.Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. jadwal pemberian diatur dan . leher atau muka. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. muntah. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. 4) Diskinesia. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Granulositopenia. sulit. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. 5) Abnormalitas laboratorium. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. membeku. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan.

MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.COMT inhibitors Entacapone (Comtan). Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. pergolid (Permax).Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). kabergolin. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. ropinirol. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. maka jarang digunakan.ditingkatkan dosisnya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa . d. Rasagaline (Azilect). Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Tolcapone (Tasmar). Jenis yang sama. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. pramipexol (Mirapex). memperpanjang efek L-Dopa. c. entacapone. e. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi.

gemetaran. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. g. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.waktu. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. . Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ).Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. Efek sampingnya adalah insomnia. kekakuan. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). f. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. 2. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). dyskinesia. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Latihan dasar selalu dianjurkan. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. termasuk yoga. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. fleksibilitas. seperti membawa tas. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. mengunyah keras. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. Latihan fisik yang teratur. 3. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. . cairan dan beberapa obat. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. Selain terapi obat yang diberikan. tremor dan hambatan lainnya. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. misalnya perubahan pada rigiditas. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. dan memindahkan makanan di dalam mulut. memakai dasi. dan range of motion. keseimbangan. Berdasarkan penelitian. taichi.

Dengan berbagai reaksi biokimia. Terapi gen Pada saat sekarang ini. 5. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA).4. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. 7. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . 6.

Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. dan dopamine receptors. antiglutamatergic agents. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. L. Dalam percobaan di Bonn.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. dopamine agonis. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. Belum lama ini. NADH. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. Zat besi (Fe). Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. bioenergetics. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik . Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline).60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. lazaroids. THFA. Sebagai contoh. 8.terapi dengan obat tidak mencukupi. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. 9. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. 10. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit.

kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Dalam studi tersebut. Perluasan gejala berkurang. ditukar dengan 20 sesi lainnya. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang . Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan.dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Botox Baru-baru ini. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. kemudian dinilai lagi. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Tanpa perawatan. Sekali terkena parkinson.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. kemudian setelah selang 2 bulan. 2. 11.dua kelompok pasien PD dinilai. dinilai lagi. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien.

. pneumoni. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Dengan treatment yang tepat. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat.tidak menderita PD. Pada tahap akhir.

diperkirakan ada sekitar 200. dan dapat menyebabkan kematian. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Di Amerika Serikat.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Dengan perawatan. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Sekali terkena parkinson.000400.000 penderita parkinson. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Di Indonesia sendiri. ada sekitar 500. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. . Tanpa perawatan. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->