BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen ( monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. motor nukelus dari saraf kranial. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. . nukleus basalis Meynert.5 % pada usia 85 – 89 tahun. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Di Indonesia sendiri. raphe nuklei. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Secara keseluruhan.000 penderita parkinson. Di Amerika Serikat.18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan.1. 2.2.6 % di Eropa.000 penderita. dengan jumlah penduduk 210 juta orang.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. ada sekitar 500. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. korteks cerebri. sistem saraf otonom. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. hipothalamus. meningkat dari 0. diperkirakan ada sekitar 200.000400. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson.

ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. pada penyakit parkinson.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. Adanya riwayat penyakit parkinson pada .Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. Akibatnya. 3.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.000 orang. Data dari Mayo Klinik di Minessota. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. masih belum diketahui. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui).2. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. industrialisasi ataupn gaya hidup. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. 1.000 orang. terutama pada substansia nigra. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar.000 penduduk pada usia 80 tahun. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. 4.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. 2.Geografi : Di Libya 31 dari 100. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. tepatnya di substansi nigra. misalnya proses infeksi. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan. di Buinos aires 657 per 100.

d. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8.kopi merupakan neuroprotektif.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Di Eropa pun demikian.Faktor Lingkungan a. meski peranannya masih belum jelas benar f. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress . Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. 5.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Sebaliknya.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. e. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. c.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. b. jika disebabkan oleh keturunan. Meskipun sangat jarang.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria.

dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 2. 1. 2. lokus seruleus). Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. palidum.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus . nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. Secara sederhana . Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. putamen.Piramidal . namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. nukleus rubra. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal.

kehilangan motivasi dan apatis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. .85%. dopamin dan noradrenalin. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . locus cereleus. substansi P dan bombesin. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. 68% di hipotalamus posterior. nukleus basalis.87 %. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. hipotalamus. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. mekanisme motivasi.4. nukleus raphe dorsal. 52% di substansia nigra. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. hipotalamus (berkurang sampai 90%).45%. leu-enkephalin. dan respons terhadap stres. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . putamen (berkurang sampai 90%). Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. serta 50% di ganglia basalis. area ventral tegmental. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. pedunkulus pontin. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. nucleus central pontine dan ganglia otonomik.

Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. misalnya golongan fenotiazin. 2. kehilangan nafsu makan.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. berkurangnya libido. prognosis dan penatalaksanaannya.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. iatrogenik atau drug induced. infark lakuner. aktivitas agresi dan seksual. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. .Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. pasca infeksi lain : tuberkulosis. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). sifilis meningovaskuler. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. hipoparatiroid dan kalsifikasi. tumor serebri. reserpin. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. 3. tetapi penyebabnya belum jelas. 2. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. regulasi bangun tidur. degenerasi striatonigral. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. 1.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. tetrabenazin dan lain-lain. hidrosefalus normotensif. sindrom Shy-drager. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur.

Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Tremor terdapat pada jari tangan. Namun. yang hilang juga sewaktu tidur. tremor tersebut bisa berhenti. Akibat kekakuan itu. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Selain di tangan maupun di kaki. Gerakan yang kaku .6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. lidah terjulur-tertarik.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. jika disadari. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). 1. bibir. Artinya.2.Gejala Motorik a. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Itu yang disebut resting tremor. getaran tersebut tidak terlihat lagi.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Bahkan. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. namun semakin berat penyakit. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. b. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. mulut membuka menutup.

misalnya wajah seperti topeng. sedang berjalan. Kedipan dan lirikan mata berkurang. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. lambat mengambil suatu obyek. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. dan start hesitation. refleks menelan berkurang. . yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. suara menjadi kecil. e. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). c. Bisa juga terjadi sering kencing. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. kedipan mata berkurang. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. Gerakan penderita menjadi serba lambat. dan sembelit. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. sulit memulai berjalan. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. d. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. sulit mengenakan baju. atau berputar balik. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. langkah menjadi pendek dan diseret. sehingga sering keluar air liur. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Wajah menjadi tanpa ekspresi. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Disamping itu. misalnya sulit untuk bangun dari kursi.

Gangguan tidur.Gejala non motorik a.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). pita suara.f.Gangguan suasana hati. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. orgasme. menanggapi rangsangan lambat d. sikap kurang tegas.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. otot laring. g. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan.Ganguan kognitif. perilaku. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. air ludah berlebihan. j. asal diberi waktu yang cukup.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. penderita sering mengalami depresi c.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. punggung melengkung bila berjalan. i. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) . ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. depresi. mudah takut. bahu membengkok ke depan. b. h.

pembedaan warna. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. hidrosefalua eks vakuo).e. . Pada setiap kunjungan penderita : 1.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. sulki melebar. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan .kepekaan kontras visuil lemah.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. . .berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia).Menilai respons terhadap stress ringan.Gangguan sensasi. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic.penderita sering mengalami pingsan. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. 3. 2. menghitung surut dari angka seratus. berarti belum berespon terhadap medikasi. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. pemikiran mengenai ruang. 2. 2.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan.

Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. 1. Karena mekanisme feedback.2. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. b. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. dan slowness. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. rigiditas. Walaupun demikian. trihexyphenidyl ( Artane). Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. Untuk mengaluskan pergerakan. Levodopa mengurangi tremor. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). . L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. mengakibatkan efek samping yang luas. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.

Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. sulit. Berkat levodopa. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. 5) Abnormalitas laboratorium. leher atau muka. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. 4) Diskinesia. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. muntah. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Granulositopenia. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal.Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. jadwal pemberian diatur dan . terutama pada penderita yang berusia lanjut. membeku. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa.

pramipexol (Mirapex).MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. maka jarang digunakan. memperpanjang efek L-Dopa. Jenis yang sama. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. ropinirol. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. kabergolin. Tolcapone (Tasmar).ditingkatkan dosisnya. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. c. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. d. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. pergolid (Permax). Rasagaline (Azilect).COMT inhibitors Entacapone (Comtan). dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa . entacapone. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. e. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.

Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. gemetaran. 2. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). f.waktu. kekakuan. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). . maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Efek sampingnya adalah insomnia. dyskinesia. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. g.

mengunyah keras. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. cairan dan beberapa obat. misalnya perubahan pada rigiditas. . Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Latihan fisik yang teratur. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. dan range of motion. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Berdasarkan penelitian. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. dan memindahkan makanan di dalam mulut. memakai dasi. Selain terapi obat yang diberikan. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. fleksibilitas. Latihan dasar selalu dianjurkan. 3.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. taichi. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. seperti membawa tas. tremor dan hambatan lainnya. keseimbangan. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. termasuk yoga.

5. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Terapi gen Pada saat sekarang ini. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Dengan berbagai reaksi biokimia. 6.4. 7.

Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). Dalam percobaan di Bonn. 9. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. 10. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. NADH. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. 8.terapi dengan obat tidak mencukupi.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. bioenergetics. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Belum lama ini.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. THFA. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. L. Zat besi (Fe). lazaroids. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik . dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. antiglutamatergic agents. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). dan dopamine receptors. Sebagai contoh. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. dopamine agonis.

tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Dengan perawatan. 2. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Dalam studi tersebut. ditukar dengan 20 sesi lainnya. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. kemudian setelah selang 2 bulan. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. kemudian dinilai lagi. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. tetapi berkembang sejalan dengan waktu.dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. 11. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general.10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang . gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Botox Baru-baru ini. Perluasan gejala berkurang. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. dinilai lagi. Tanpa perawatan. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. Sekali terkena parkinson. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. dan dapat menyebabkan kematian.dua kelompok pasien PD dinilai. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Pada tahap akhir. Dengan treatment yang tepat. pneumoni. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.tidak menderita PD. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.

diperkirakan ada sekitar 200. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. . Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Di Amerika Serikat.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. ada sekitar 500. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi.000400. Tanpa perawatan. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Perluasan gejala berkurang. Sekali terkena parkinson. Di Indonesia sendiri.000 penderita parkinson. Dengan perawatan. dan dapat menyebabkan kematian. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful