BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen ( monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. meningkat dari 0. korteks cerebri. sistem saraf otonom. diperkirakan ada sekitar 200. Secara keseluruhan. Statistik menunjukkan. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3.000400. baik di luar negeri maupun di dalam negeri.18 hingga 85 tahun.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa.6 % di Eropa. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. hipothalamus.1.000 penderita parkinson. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. nukleus basalis Meynert. ada sekitar 500.2. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Di Indonesia sendiri.000 penderita. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. 2. motor nukelus dari saraf kranial. Di Amerika Serikat. . raphe nuklei.5 % pada usia 85 – 89 tahun.

3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. 4. Akibatnya. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. 1. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. di Buinos aires 657 per 100. misalnya proses infeksi. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.000 penduduk pada usia 80 tahun. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). 3. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. terutama pada substansia nigra. tepatnya di substansi nigra.000 orang.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. masih belum diketahui. industrialisasi ataupn gaya hidup.000 orang. Data dari Mayo Klinik di Minessota.2. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. Terdapat beberapa dugaan. Adanya riwayat penyakit parkinson pada . di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.Geografi : Di Libya 31 dari 100.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. 2. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. pada penyakit parkinson.

Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress .keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. b.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. jika disebabkan oleh keturunan. Meskipun sangat jarang.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. e.kopi merupakan neuroprotektif. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. d. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Sebaliknya. meski peranannya masih belum jelas benar f. 5.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Di Eropa pun demikian. c.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.Faktor Lingkungan a.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria.

1. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus .Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. Secara sederhana . putamen. 2. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. nukleus rubra.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan.dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. 2. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. palidum. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif.Piramidal . lokus seruleus). karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya.

sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. 68% di hipotalamus posterior. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra.4. mekanisme motivasi. hipotalamus (berkurang sampai 90%). pedunkulus pontin. leu-enkephalin. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. kehilangan motivasi dan apatis. hipotalamus. area ventral tegmental. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. 52% di substansia nigra.87 %. putamen (berkurang sampai 90%). Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). nukleus basalis. . sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. locus cereleus.85%. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. dopamin dan noradrenalin. dan respons terhadap stres. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % .45%. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. substansi P dan bombesin. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. serta 50% di ganglia basalis. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. nukleus raphe dorsal. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun.

misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. misalnya golongan fenotiazin. iatrogenik atau drug induced. hipoparatiroid dan kalsifikasi. sifilis meningovaskuler. . infark lakuner. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. sindrom Shy-drager. kehilangan nafsu makan. prognosis dan penatalaksanaannya. reserpin. tumor serebri. degenerasi striatonigral. 2. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. tetapi penyebabnya belum jelas. hidrosefalus normotensif. tetrabenazin dan lain-lain. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. 3. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. 1. 2.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. regulasi bangun tidur. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). berkurangnya libido. pasca infeksi lain : tuberkulosis. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis).Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. aktivitas agresi dan seksual.

umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. getaran tersebut tidak terlihat lagi. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Tremor terdapat pada jari tangan. Gerakan yang kaku .Gejala Motorik a. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).2. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Bahkan. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Namun. Itu yang disebut resting tremor. b. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. bibir. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. Artinya. Akibat kekakuan itu. mulut membuka menutup. lidah terjulur-tertarik. yang hilang juga sewaktu tidur. Selain di tangan maupun di kaki. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. tremor tersebut bisa berhenti.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. 1. jika disadari. namun semakin berat penyakit. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis.

sulit memulai berjalan. dan start hesitation. sedang berjalan. e. lambat mengambil suatu obyek. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. refleks menelan berkurang. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. atau berputar balik. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Gerakan penderita menjadi serba lambat. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. . d. sehingga sering keluar air liur. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. langkah menjadi pendek dan diseret.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. dan sembelit. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. misalnya sulit untuk bangun dari kursi.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Bisa juga terjadi sering kencing. sulit mengenakan baju. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. Disamping itu. c. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. suara menjadi kecil. misalnya wajah seperti topeng. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang. kedipan mata berkurang. yaitu raguragu untuk mulai melangkah.

depresi. punggung melengkung bila berjalan. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. menanggapi rangsangan lambat d. otot laring. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. i. b. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. orgasme. asal diberi waktu yang cukup. perilaku. g.f. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) .Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ).Ganguan kognitif.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. air ludah berlebihan. pita suara. j. mudah takut. penderita sering mengalami depresi c. h.Gangguan suasana hati.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.Gejala non motorik a.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. sikap kurang tegas. bahu membengkok ke depan.Gangguan tidur.

hidrosefalua eks vakuo). . 2.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . .Gangguan sensasi. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. berarti belum berespon terhadap medikasi.e. .8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. 2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada setiap kunjungan penderita : 1.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. pemikiran mengenai ruang. 3.Menilai respons terhadap stress ringan. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.penderita sering mengalami pingsan. sulki melebar. 2. menghitung surut dari angka seratus. pembedaan warna.kepekaan kontras visuil lemah.

L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Karena mekanisme feedback. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. trihexyphenidyl ( Artane). Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. rigiditas. b. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.2. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Levodopa mengurangi tremor. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. 1. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. mengakibatkan efek samping yang luas. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Untuk mengaluskan pergerakan. dan slowness.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). . Walaupun demikian.

Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. leher atau muka. terutama pada penderita yang berusia lanjut. 5) Abnormalitas laboratorium. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. sulit. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. muntah. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Granulositopenia. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. 4) Diskinesia. Berkat levodopa. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. jadwal pemberian diatur dan . membeku. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung.

Jenis yang sama. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. pergolid (Permax). tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. Rasagaline (Azilect). Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. memperpanjang efek L-Dopa. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. c. d. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.ditingkatkan dosisnya. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. kabergolin. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. entacapone. e. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa . Tolcapone (Tasmar). Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. pramipexol (Mirapex).MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). maka jarang digunakan. ropinirol. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik.COMT inhibitors Entacapone (Comtan).Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel).

Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). f. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. 2. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. g. gemetaran. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Efek sampingnya adalah insomnia. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian. . DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. dyskinesia. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. kekakuan. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase.waktu. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.

Latihan fisik yang teratur. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. taichi. misalnya perubahan pada rigiditas. termasuk yoga. Latihan dasar selalu dianjurkan.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. dan memindahkan makanan di dalam mulut. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. 3. Selain terapi obat yang diberikan. mengunyah keras. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. fleksibilitas. memakai dasi. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. . Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. dan range of motion. tremor dan hambatan lainnya. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. Berdasarkan penelitian. seperti membawa tas. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. cairan dan beberapa obat. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. keseimbangan. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit.

penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). 7. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Terapi gen Pada saat sekarang ini. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. 5. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). Dengan berbagai reaksi biokimia.4. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). 6.

Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. dopamine agonis.terapi dengan obat tidak mencukupi. 10. dan dopamine receptors. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Zat besi (Fe). Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. NADH. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. L. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Dalam percobaan di Bonn. lazaroids. 9. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. bioenergetics. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). THFA. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. antiglutamatergic agents. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. Belum lama ini.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Sebagai contoh. 8. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik .

dua kelompok pasien PD dinilai. dinilai lagi. dan dapat menyebabkan kematian. Tanpa perawatan. Sekali terkena parkinson. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong.10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Dalam studi tersebut. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. 2.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. kemudian dinilai lagi. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Perluasan gejala berkurang. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. kemudian setelah selang 2 bulan. ditukar dengan 20 sesi lainnya. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Dengan perawatan. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang . Botox Baru-baru ini. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. 11. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic.dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang.

Pada tahap akhir. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. . Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak.tidak menderita PD. pneumoni. Dengan treatment yang tepat.

maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Tanpa perawatan. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). dengan jumlah penduduk 210 juta orang. ada sekitar 500. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Dengan perawatan. Di Amerika Serikat.000 penderita parkinson. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. .000400. Perluasan gejala berkurang. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. diperkirakan ada sekitar 200. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. dan dapat menyebabkan kematian. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. Sekali terkena parkinson. Di Indonesia sendiri. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful