BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen ( monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

motor nukelus dari saraf kranial.6 % di Eropa. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. sistem saraf otonom. diperkirakan ada sekitar 200. 2. Statistik menunjukkan. meningkat dari 0.000 penderita. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. hipothalamus. raphe nuklei. . gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus.000400.5 % pada usia 85 – 89 tahun.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3.1. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. Di Indonesia sendiri.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. Secara keseluruhan. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson.000 penderita parkinson. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. korteks cerebri.2. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa.18 hingga 85 tahun. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Di Amerika Serikat. nukleus basalis Meynert. ada sekitar 500. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta.

Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. 2.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. 1. Data dari Mayo Klinik di Minessota. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. masih belum diketahui. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Terdapat beberapa dugaan. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). misalnya proses infeksi. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. 4.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.000 orang. tepatnya di substansi nigra.2.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. industrialisasi ataupn gaya hidup. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. Adanya riwayat penyakit parkinson pada .Geografi : Di Libya 31 dari 100. di Buinos aires 657 per 100. 3. pada penyakit parkinson. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Akibatnya.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. terutama pada substansia nigra. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).000 orang.

Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.Faktor Lingkungan a. Meskipun sangat jarang. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit.keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. e. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. 5.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress . Di Eropa pun demikian.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. d.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. meski peranannya masih belum jelas benar f. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. jika disebabkan oleh keturunan.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Sebaliknya. b. c.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria.kopi merupakan neuroprotektif.

nukleus rubra. 2. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. 1. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif.dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus . lokus seruleus). namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. 2.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. putamen.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3.Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal.Piramidal . nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. palidum. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Secara sederhana .

Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. leu-enkephalin. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward.4. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. area ventral tegmental.85%. 52% di substansia nigra. locus cereleus. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. mekanisme motivasi. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. nukleus basalis. pedunkulus pontin. hipotalamus.45%. hipotalamus (berkurang sampai 90%). 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. dan respons terhadap stres. substansi P dan bombesin. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . putamen (berkurang sampai 90%). Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin.87 %. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. kehilangan motivasi dan apatis. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . . dopamin dan noradrenalin. serta 50% di ganglia basalis. nukleus raphe dorsal. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis.

hidrosefalus normotensif. 2. misalnya golongan fenotiazin.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. . kehilangan nafsu makan. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. prognosis dan penatalaksanaannya. degenerasi striatonigral. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepatolentikularis). sifilis meningovaskuler. iatrogenik atau drug induced.Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. tetapi penyebabnya belum jelas. tumor serebri. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. reserpin.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. aktivitas agresi dan seksual. regulasi bangun tidur. pasca infeksi lain : tuberkulosis.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. 2. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. sindrom Shy-drager. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.5 Klasifikasi Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. infark lakuner. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. 1. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. 3. hipoparatiroid dan kalsifikasi. tetrabenazin dan lain-lain. berkurangnya libido.

Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Tremor terdapat pada jari tangan. Selain di tangan maupun di kaki. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Namun. tremor tersebut bisa berhenti. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. Bahkan. bibir.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. b. getaran tersebut tidak terlihat lagi. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi.2. Artinya. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. Akibat kekakuan itu. Itu yang disebut resting tremor. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). yang hilang juga sewaktu tidur. mulut membuka menutup. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. jika disadari.Gejala Motorik a. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). namun semakin berat penyakit. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. lidah terjulur-tertarik. 1. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. Gerakan yang kaku . tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance.

. Disamping itu. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. e. dan start hesitation. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. misalnya wajah seperti topeng. Gerakan penderita menjadi serba lambat. d. atau berputar balik. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. kedipan mata berkurang. Kedipan dan lirikan mata berkurang. sehingga sering keluar air liur. suara menjadi kecil. sulit memulai berjalan. refleks menelan berkurang. Bisa juga terjadi sering kencing. sulit mengenakan baju. lambat mengambil suatu obyek.membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. langkah menjadi pendek dan diseret. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. sedang berjalan.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. dan sembelit. Wajah menjadi tanpa ekspresi. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). c. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing.

menanggapi rangsangan lambat d. sikap kurang tegas. air ludah berlebihan. j. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.Gejala non motorik a.Gangguan tidur. orgasme.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). punggung melengkung bila berjalan. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) . mudah takut. perilaku. h.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. depresi. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada.Ganguan kognitif. b. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. penderita sering mengalami depresi c. asal diberi waktu yang cukup.f.Gangguan suasana hati.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. bahu membengkok ke depan. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.Gangguan behavioral Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ).Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. pita suara. g. i. otot laring.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan.

. pemikiran mengenai ruang. Pada setiap kunjungan penderita : 1. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. sulki melebar.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. menghitung surut dari angka seratus. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. 3. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan .Gangguan sensasi.Menilai respons terhadap stress ringan. hidrosefalua eks vakuo).berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia).Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. .penderita sering mengalami pingsan. pembedaan warna. 2.kepekaan kontras visuil lemah.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. 2. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. berarti belum berespon terhadap medikasi. .8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. 2.e.

Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. rigiditas. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Untuk mengaluskan pergerakan. Walaupun demikian. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. 1. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson.Antikolinergik Benzotropine ( Cogentin). . Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. Levodopa mengurangi tremor. trihexyphenidyl ( Artane). b. mengakibatkan efek samping yang luas. dan slowness. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Karena mekanisme feedback.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson.2. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan.

Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. sulit. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. 4) Diskinesia. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. jadwal pemberian diatur dan . Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. muntah. membeku. Granulositopenia. leher atau muka. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. 5) Abnormalitas laboratorium. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak.Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Berkat levodopa.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.

Jenis yang sama. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. pramipexol (Mirapex). entacapone.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). pergolid (Permax). Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. maka jarang digunakan. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya.COMT inhibitors Entacapone (Comtan). Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. kabergolin. c. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. Tolcapone (Tasmar). Rasagaline (Azilect). Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). memperpanjang efek L-Dopa. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa . e. ropinirol.ditingkatkan dosisnya. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. d.

DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). gemetaran. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. 2.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. dyskinesia. f.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. Deep Brain Stimulation (DBS) Pada tahun 1987. Efek sampingnya adalah insomnia. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. kekakuan. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. . Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. g. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Kombinasi dengan Ldopa dapat meningkatkan angka kematian.waktu. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah.

fleksibilitas. dan memindahkan makanan di dalam mulut. keseimbangan. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal seharihari. termasuk yoga. cairan dan beberapa obat. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. mengunyah keras. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. Latihan fisik yang teratur. seperti membawa tas. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. Latihan dasar selalu dianjurkan. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. Berdasarkan penelitian. dan range of motion. misalnya perubahan pada rigiditas. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. . Selain terapi obat yang diberikan. memakai dasi. taichi. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. 3. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik.Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. tremor dan hambatan lainnya.

Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Dengan berbagai reaksi biokimia. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana . Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.4. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. 7. 6. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Terapi gen Pada saat sekarang ini. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. 5. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN).

Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Sebagai contoh. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. 10. Dalam percobaan di Bonn.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. dan dopamine receptors. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Zat besi (Fe). dopamine agonis. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.terapi dengan obat tidak mencukupi.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. L. Belum lama ini. 9. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. THFA. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. lazaroids. 8. antiglutamatergic agents. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. NADH. bioenergetics. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik .

Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien.4 PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. Perluasan gejala berkurang. dinilai lagi. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Tanpa perawatan. kemudian dinilai lagi. Botox Baru-baru ini. kemudian setelah selang 2 bulan. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. 11. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Dengan perawatan. Sekali terkena parkinson.dua kelompok pasien PD dinilai. 2. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan nonFDA di masa mendatang. dan dapat menyebabkan kematian. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. ditukar dengan 20 sesi lainnya.10 Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Dalam studi tersebut. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang .dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. tetapi berkembang sejalan dengan waktu.

. dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. kebanyakn pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Pada tahap akhir. pneumoni. Dengan treatment yang tepat.tidak menderita PD. PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat.

000400. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Di Amerika Serikat. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas.000 penderita parkinson. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. diperkirakan ada sekitar 200. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.BAB III PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Sekali terkena parkinson. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Dengan perawatan. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. . Di Indonesia sendiri. ada sekitar 500. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Tanpa perawatan. Perluasan gejala berkurang. dan dapat menyebabkan kematian.