SEPSIS INTRAABDOMINAL ec PERITONITIS

PRECEPTOR: dr.Selonan Susang Obeng.SpB KBD
KELOMPOK: Ditha Eka Sartika Dosson.R.T Putu Ratih Lambok Yohana

PERITONITIS
 ADALAH PERADANGAN YANG DISEBABKAN

INFEKSI PERITONIUM

 TERMASUK KEGAWATDARURATAN YANG

DISERTAI BAKTERICEMIA ATAU SEPSIS

ANATOMI DAN FISIOLOGI .

7m2.  Luas permukaannya mendekati luas permukaan tubuh yang pada orang dewasa mencapai 1. Luas permukaan untuk difusi seluas ± 1m2 . Ia membentuk kantong tertutup dimana visera dapat bergerak bebas didalamnya.LANJUTAN  Peritoneum merupakan membran yang terdiri dari satu lapis sel mesothel yang dipisah dari jaringan ikat vaskuler dibawahnya oleh membrane basalis. Ia berfungsi sebagai membrane semipermeabel untuk difusi 2 arah untuk cairan dan partikel.

sel B. dan sel mast serta sekretnya terutama prostasiklin dan PGE2. Sebagian besar berupa albumin. 45% sel T. Jumlah sel normal adalah 33/mm3 yang terdiri dari 45% makrofag. eosinofil. 8% sisanya terdiri dari NK. peritoneum dapat mengadakan fibrinolisis dan mencegah terjadinya perlekatan . Bila terjadi peradangan jumlah PMN dapat meningkat sampai > 3000/mm3  Dalam keadaan normal.LANJUTAN  Pada rongga peritoneum dewasa sehat terdapat ± 100cc cairan peritoneal yang mengandung protein 3 g/dl.

PENANGANAN PERITONIUM TERHADAP INFEKSI  ABSORBSI CEPAT BAKTERI MELALUI STOMATA DIAFRAGMA  PENGHANCURAN BAKTERI OLEH SEL IMUN  LOKALISASI INFEKSI SEBAGAI ABSES .

ETIOLOGI  Peritonitis primer (Spontaneus):Disebabkan oleh invasi hematogen dari organ peritoneal yang langsung dari rongga peritoneum. Kirakira 10-30% pasien dengan sirosis hepatis dengan ascites akan berkembang menjadi peritonitis bakterial. . Penyebab paling sering dari peritonitis primer adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP) akibat penyakit hepar kronis.

LANJUTAN  Peritonitis sekunder :Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi appendicitis. Sedangkan infeksi intraabdomen biasanya dibagi menjadi generalized (peritonitis) dan localized (abses intra abdomen). superinfeksi kuman. dan akibat tindakan operasi sebelumnya.  . kanker serta strangulasi usus halus  Peritonitis tertier :Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat. perforasi gaster dan penyakit ulkus duodenale. volvulus. perforasi kolon (paling sering kolon sigmoid) akibat divertikulitis.

PATOFISIOLOGI  Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa  Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran  Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi. .

dapat timbul peritonitis umum. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Dengan perkembangan peritonitis umum. aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik .  Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar.

 usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial. pada ileus stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis . gangguan sirkulasi dan oliguria  Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. mengakibatkan dehidrasi. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus. syok.

 Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga intra peritonial .

Facies Hipocrates:expresi gelisah 4.Manifestasi klinik Gejala: 1.syok .muntah.anoreksia.mual.demam 3.Nyeri abdomen 2.

Tanda  Tanda vital:  Inspeksi:distensi abdomen +  Auskultasi:suara borborygmi +  Perkusi:pekak hepar menghilang  Palpasi:nyeri tekan +.nyeri lepas + .

Pemeriksaan penunjang  Laboratorium:Pada kasus peritonitis hitung sel darah putih biasanya lebih dari 20.000/mm3  radiologi:Pada foto thorak dapat memperlihatkan proses pengisian udara di lobus inferior yang menunjukkan proses intraabdomen. Dengan menggunakan foto polos thorak difragma dapat terlihat terangkat pada satu sisi atau keduanya akibat adanya udara bebas dalam cavum peritoneum daripada dengan menggunakan foto polos abdomen .

antibiotik  3.intubasi dan pemasangan kateter .penatalaksanaan  Perioperatif:  1.oksigen dan ventilator  4.resusitasi cairan  2.

cairan empedu. Operatif:  Tindakan ini berupa penutupan perforasi usus. darah. feses. mucus lambung dan membuat irigasi untuk mengurangi ukuran dan jumlah dari bakteri virulen . serta membuang bahan-bahan dari cavum peritoneum seperti fibrin. Prosedur operasi yang spesifik tergantung dari apa yang didapatkan selama operasi berlangsung. reseksi usus dengan anstomosis primer atau dengan exteriorasi.

Kecuali pada peritonitis yang terlokalisasi. Pemeriksaan kultur cairan dan jaringan yang terinfeksi baik aerob maupun anaerob segera dilakukan setelah memasuki kavum peritoneum . Radikal debridement yang rutin dari seluruh permukaan peritoneum dan organ dalam tidak meningkatkan tingkat bertahan hidup. mengkoreksi penyebab utama peritonitis dan mencegah komplikasi lanjut. perbaikan (ulkus perforata) atau drainase (pankreatitis akut). insisi midline merupakan teknik operasi yang terbaik. jaringan tersebut harus dibuang. Kontrol Sepsis  Tujuan dari penanganan operatif pada peritonitis adalah untuk menghilangkan semua material-material yang terinfeksi. Penyakit primer lalu diobati. Jika didapatkan jaringan yang terkontaminasi dan menjadi fibrotik atau nekrosis. dan mungkin memerlukan tindakan reseksi (ruptur apendik atau kandung empedu).

Setelah dilakukan lavage. Penambahan antiseptik atau antibiotik pada cairan irigasi tidak berguna bahkan berbahaya karena dapat memicu adhesi (misal: tetrasiklin. povidone-iodine). lavage dengan cairan kristaloid isotonik (> 3 liter) dapat menghilangkan material-material seperti darah. Antibiotik yang diberikan cecara parenteral akan mencapai level bakterisidal pada cairan peritoneum dan tidak ada efek tambahan pada pemberian bersama lavage. lavage dengan menggunakan aminoglikosida dapat menyebabkan depresi nafas dan komplikasi anestesi karena kelompok obat ini menghambat kerja dari neuromuscular junction. Terlebih lagi. serta bakteri. semua cairan di kavum peritoneum harus diaspirasi karena dapat menghambat mekanisme pertahanan lokal dengan melarutkan benda asing dan membuang permukaan dimana fagosit menghancurkan bakteri . gumpalan fibrin. Peritoneal Lavage  Pada peritonitis difus.

Drainase dari kavum peritoneal bebas tidak efektif dan tidak sering dilakukan. Drainase profilaksis pada peritonitis difus tidak dapat mencegah pembentukan abses. Peritoneal Drainage  Penggunaan drain sangat penting untuk abses intra abdominal dan peritonitis lokal dengan cairan yang cukup banyak. bahkan dapat memicu terbentuknya abses atau fistula. Drainase diindikasikan untuk peradangan massa terlokalisasi atau kavitas yang tidak dapat direseksi . Drainase berguna pada infeksi fokal residual atau pada kontaminasi lanjutan. karena drainase yang terpasang merupakan penghubung dengan udara luar yang dapat menyebabkan kontaminasi.

. bergantung pada keparahan peritonitis. dan mungkin dibutuhkan agen inotropik disamping pemberian cairan. Respon klinis yang baik ditandai dengan produksi urin yang normal. penurunan demam dan leukositosis. Pelepasan kateter (arterial.Pengananan Postoperatif:  Monitor intensif. ileus menurun. Tingkat kesembuhan bervariasi tergantung pada durasi dan keparahan peritonitis. CVP. dan keadaan umum membaik. Tujuan utama adalah untuk mencapai stabilitas hemodinamik untuk perfusi organorgan vital. mutlak dilakukan pada pasien yang tidak stabil. urin. bantuan ventilator. Antibiotik diberikan selama 10-14 hari. nasogastric) lebih awal dapat menurunkan resiko infeksi sekunder .

abses residual dan sepsis intraperitoneal. Infeksi pada luka dalam. dan sistem imun . perdarahan. peningkatan distensi abdomen. apatis yang berkepanjangan merupakan indikator adanya infeksi abdomen residual. Hal ini membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut misalnya CT-Scan abdomen. ginjal. edema generalisata. pembentukan fistula biasanya muncul pada akhir minggu pertama postoperasi. Sepsis yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kegagalan organ yang multipel yaitu organ respirasi.KOMPLIKASI  Komplikasi postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi menjadi komplikasi lokal dan sistemik. hepar. Demam tinggi yang persisten.

pada usia muda. Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara lain tipe penyakit primer dan durasinya.PROGNOSIS  Tingkat mortalitas dari peritonitis generalisata adalah sekitar 40%. Tingkat mortalitas sekitar 10% pada pasien dengan ulkus perforata atau apendisitis. pada pasien dengan sedikit kontaminasi bakteri. dan pada pasien yang terdiagnosis lebih awal . serta usia dan kondisi kesehatan awal pasien. keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum pengobatan.

TERIMA KASIH .