SEPSIS INTRAABDOMINAL ec PERITONITIS

PRECEPTOR: dr.Selonan Susang Obeng.SpB KBD
KELOMPOK: Ditha Eka Sartika Dosson.R.T Putu Ratih Lambok Yohana

PERITONITIS
 ADALAH PERADANGAN YANG DISEBABKAN

INFEKSI PERITONIUM

 TERMASUK KEGAWATDARURATAN YANG

DISERTAI BAKTERICEMIA ATAU SEPSIS

ANATOMI DAN FISIOLOGI .

Ia membentuk kantong tertutup dimana visera dapat bergerak bebas didalamnya.7m2. Ia berfungsi sebagai membrane semipermeabel untuk difusi 2 arah untuk cairan dan partikel.  Luas permukaannya mendekati luas permukaan tubuh yang pada orang dewasa mencapai 1. Luas permukaan untuk difusi seluas ± 1m2 .LANJUTAN  Peritoneum merupakan membran yang terdiri dari satu lapis sel mesothel yang dipisah dari jaringan ikat vaskuler dibawahnya oleh membrane basalis.

Bila terjadi peradangan jumlah PMN dapat meningkat sampai > 3000/mm3  Dalam keadaan normal. sel B. 8% sisanya terdiri dari NK. peritoneum dapat mengadakan fibrinolisis dan mencegah terjadinya perlekatan . Sebagian besar berupa albumin. eosinofil.LANJUTAN  Pada rongga peritoneum dewasa sehat terdapat ± 100cc cairan peritoneal yang mengandung protein 3 g/dl. 45% sel T. dan sel mast serta sekretnya terutama prostasiklin dan PGE2. Jumlah sel normal adalah 33/mm3 yang terdiri dari 45% makrofag.

PENANGANAN PERITONIUM TERHADAP INFEKSI  ABSORBSI CEPAT BAKTERI MELALUI STOMATA DIAFRAGMA  PENGHANCURAN BAKTERI OLEH SEL IMUN  LOKALISASI INFEKSI SEBAGAI ABSES .

ETIOLOGI  Peritonitis primer (Spontaneus):Disebabkan oleh invasi hematogen dari organ peritoneal yang langsung dari rongga peritoneum. Kirakira 10-30% pasien dengan sirosis hepatis dengan ascites akan berkembang menjadi peritonitis bakterial. . Penyebab paling sering dari peritonitis primer adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP) akibat penyakit hepar kronis.

Sedangkan infeksi intraabdomen biasanya dibagi menjadi generalized (peritonitis) dan localized (abses intra abdomen). kanker serta strangulasi usus halus  Peritonitis tertier :Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat.  . dan akibat tindakan operasi sebelumnya. perforasi gaster dan penyakit ulkus duodenale. volvulus. perforasi kolon (paling sering kolon sigmoid) akibat divertikulitis. superinfeksi kuman.LANJUTAN  Peritonitis sekunder :Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi appendicitis.

PATOFISIOLOGI  Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa  Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran  Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. . Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi.

dapat timbul peritonitis umum. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia.  Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar. Dengan perkembangan peritonitis umum. aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik .

syok. pada ileus stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis . Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial. usus kemudian menjadi atoni dan meregang. mengakibatkan dehidrasi. gangguan sirkulasi dan oliguria  Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus.

 Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga intra peritonial .

demam 3.syok .anoreksia.Manifestasi klinik Gejala: 1.mual.muntah.Facies Hipocrates:expresi gelisah 4.Nyeri abdomen 2.

Tanda  Tanda vital:  Inspeksi:distensi abdomen +  Auskultasi:suara borborygmi +  Perkusi:pekak hepar menghilang  Palpasi:nyeri tekan +.nyeri lepas + .

000/mm3  radiologi:Pada foto thorak dapat memperlihatkan proses pengisian udara di lobus inferior yang menunjukkan proses intraabdomen.Pemeriksaan penunjang  Laboratorium:Pada kasus peritonitis hitung sel darah putih biasanya lebih dari 20. Dengan menggunakan foto polos thorak difragma dapat terlihat terangkat pada satu sisi atau keduanya akibat adanya udara bebas dalam cavum peritoneum daripada dengan menggunakan foto polos abdomen .

antibiotik  3.intubasi dan pemasangan kateter .resusitasi cairan  2.penatalaksanaan  Perioperatif:  1.oksigen dan ventilator  4.

reseksi usus dengan anstomosis primer atau dengan exteriorasi. feses. cairan empedu. darah. Operatif:  Tindakan ini berupa penutupan perforasi usus. mucus lambung dan membuat irigasi untuk mengurangi ukuran dan jumlah dari bakteri virulen . serta membuang bahan-bahan dari cavum peritoneum seperti fibrin. Prosedur operasi yang spesifik tergantung dari apa yang didapatkan selama operasi berlangsung.

Jika didapatkan jaringan yang terkontaminasi dan menjadi fibrotik atau nekrosis. jaringan tersebut harus dibuang. Kontrol Sepsis  Tujuan dari penanganan operatif pada peritonitis adalah untuk menghilangkan semua material-material yang terinfeksi. Kecuali pada peritonitis yang terlokalisasi. Radikal debridement yang rutin dari seluruh permukaan peritoneum dan organ dalam tidak meningkatkan tingkat bertahan hidup. mengkoreksi penyebab utama peritonitis dan mencegah komplikasi lanjut. insisi midline merupakan teknik operasi yang terbaik. dan mungkin memerlukan tindakan reseksi (ruptur apendik atau kandung empedu). Pemeriksaan kultur cairan dan jaringan yang terinfeksi baik aerob maupun anaerob segera dilakukan setelah memasuki kavum peritoneum . Penyakit primer lalu diobati. perbaikan (ulkus perforata) atau drainase (pankreatitis akut).

Penambahan antiseptik atau antibiotik pada cairan irigasi tidak berguna bahkan berbahaya karena dapat memicu adhesi (misal: tetrasiklin. lavage dengan menggunakan aminoglikosida dapat menyebabkan depresi nafas dan komplikasi anestesi karena kelompok obat ini menghambat kerja dari neuromuscular junction. lavage dengan cairan kristaloid isotonik (> 3 liter) dapat menghilangkan material-material seperti darah. Terlebih lagi. semua cairan di kavum peritoneum harus diaspirasi karena dapat menghambat mekanisme pertahanan lokal dengan melarutkan benda asing dan membuang permukaan dimana fagosit menghancurkan bakteri . Setelah dilakukan lavage. Peritoneal Lavage  Pada peritonitis difus. serta bakteri. gumpalan fibrin. povidone-iodine). Antibiotik yang diberikan cecara parenteral akan mencapai level bakterisidal pada cairan peritoneum dan tidak ada efek tambahan pada pemberian bersama lavage.

karena drainase yang terpasang merupakan penghubung dengan udara luar yang dapat menyebabkan kontaminasi. Drainase diindikasikan untuk peradangan massa terlokalisasi atau kavitas yang tidak dapat direseksi . Drainase dari kavum peritoneal bebas tidak efektif dan tidak sering dilakukan. Peritoneal Drainage  Penggunaan drain sangat penting untuk abses intra abdominal dan peritonitis lokal dengan cairan yang cukup banyak. Drainase profilaksis pada peritonitis difus tidak dapat mencegah pembentukan abses. bahkan dapat memicu terbentuknya abses atau fistula. Drainase berguna pada infeksi fokal residual atau pada kontaminasi lanjutan.

ileus menurun. Tingkat kesembuhan bervariasi tergantung pada durasi dan keparahan peritonitis. bantuan ventilator.Pengananan Postoperatif:  Monitor intensif. dan keadaan umum membaik. CVP. Pelepasan kateter (arterial. nasogastric) lebih awal dapat menurunkan resiko infeksi sekunder . Respon klinis yang baik ditandai dengan produksi urin yang normal. Tujuan utama adalah untuk mencapai stabilitas hemodinamik untuk perfusi organorgan vital. mutlak dilakukan pada pasien yang tidak stabil.. urin. dan mungkin dibutuhkan agen inotropik disamping pemberian cairan. bergantung pada keparahan peritonitis. Antibiotik diberikan selama 10-14 hari. penurunan demam dan leukositosis.

apatis yang berkepanjangan merupakan indikator adanya infeksi abdomen residual. edema generalisata. abses residual dan sepsis intraperitoneal. Demam tinggi yang persisten. Infeksi pada luka dalam. perdarahan. peningkatan distensi abdomen. Sepsis yang tidak terkontrol dapat menyebabkan kegagalan organ yang multipel yaitu organ respirasi. ginjal. Hal ini membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut misalnya CT-Scan abdomen.KOMPLIKASI  Komplikasi postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi menjadi komplikasi lokal dan sistemik. pembentukan fistula biasanya muncul pada akhir minggu pertama postoperasi. hepar. dan sistem imun .

dan pada pasien yang terdiagnosis lebih awal . Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas antara lain tipe penyakit primer dan durasinya. serta usia dan kondisi kesehatan awal pasien. Tingkat mortalitas sekitar 10% pada pasien dengan ulkus perforata atau apendisitis. keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum pengobatan.PROGNOSIS  Tingkat mortalitas dari peritonitis generalisata adalah sekitar 40%. pada pasien dengan sedikit kontaminasi bakteri. pada usia muda.

TERIMA KASIH .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful