P. 1
Anatomi Dan Fisiologi Jantung

Anatomi Dan Fisiologi Jantung

|Views: 175|Likes:
jantung
jantung

More info:

Categories:Types, Research
Published by: Titis Ummi Nur Jannati on May 06, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/22/2013

pdf

text

original

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung merupakan suatu organ otot berongga yang terletak di pusat dada. Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Agar darah hanya mengalir dalam satu arah, maka ventrikel memiliki satu katup pada jalan masuk dan satu katup pada jalan keluar. Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida). Jantung

melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paru-paru, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang karbondioksida. Jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.

Fungsi jantung Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah (disebut diastol), selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah keluar dari ruang jantung (disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan berkontraksi secara bersamaan. Darah yang kehabisan oksigen dan mengandung banyak karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena berbesar (vena kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah, dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan. Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong udara di paru-

15

paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner. dan 5. Nodus atrioventrikular (Nodus AV) 3. yang selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Aktivitas listrik (depolarisasi) atrium digambarkan pada EKG sebagai gelombang P.paru. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung. Berkas His 4. kecuali paru-paru. Berkas His terdapat dibawah nodus AV dan menghantarkan impuls listrik melaluicabang-cabang berkas. Cabang berkas terbagi menjadi berkas kanan yang 16 . Nodus SA disebut pacu jantung alamiah karena ia memulai setiap denyut jantung dan mengendalikan pacu jantung. Normalnya nodus SA menghasilkan rata-rata 60-100 impuls per menit. Nodus SA terdiri dari berates-ratus sel khusus dan terletak dalam atrium kanan. Sistim listrik jantung terdiri dari 5 struktur: 1. Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri. Sistem Listrik Jantung Jantung memiliki sistem listrik yang rumit dan bertanggung jawab pada pembentukan setiap denyut jantung. Nodus AV menerima impuls dari nodus SA dan terus menjalarkannya ke berkas. Berkas kanan dan kiri. Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis menuju ke atrium kiri. menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida yang selanjutnya dihembuskan. Serabut-serabut Purkinje. Nodus atrioventrikular (Nodus AV) terletak pada bagian bawah atrium kanan. Nodus sinoatrial (nodus SA) 2. Darah kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh. Nodus SA mengeluarkan impuls listrik yang menjalar melalui atrium menyebabkan atrium berkontraksi.

Ventrikel harus berepolarisasi atau mengisi muatannya sendiri sebelum siklus jantung selanjutnya dimulai(Green and Chiaramida.( Suzanne. 2007). Yang pada normalnya katub mitral berukuran 4-6 cm2. Gelombang T menggambarkan repolarisasi ventrikel. Mitral Stenosis Definisi Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung. yang menyebabkan penyempitan lumen dan sumbatan progesif aliran darah. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari (4cm2) ( Brunner & Suddarth. (Farmacia. dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan. Guyton and Hall. kommisura yang menyatu. ( Arif Muttaqin. Pasien dengan Mitral Stenosis (MS) secara khas memiliki daun katup mitral yang menebal. 2001).2002) 17 . dan korda tendineae yang menebal dan memendek.menuju ventrikel kanan dan berkas kiri yang menuju ventrikel kiri. Depolarisasi ventrikel digambarkan pada EKG sebagai kompleks QRS. impuls menyebar maju melewati sel-sel miokardium. 2009). menyebabkan ventrikel berkontraksi. Bila melewati anyaman Purkinje. Jadi dapat disimpulkan bahwa mitral stenosis atau yang kerap disebut MS merupakan penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup.edisi Februari 2008) Stenosis mitral (MS) adalah penebalan progesif dan pengerutan bilah-bilah katub mitral. 2006. komisura yang menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek sehingga mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup ttersebut akan berkurang. Rangsangan listrik menjalar melalui cabang-cabang berkas ke serabut-serabut Purkinje. sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna.

) atau gangguan jantung yang lain. (Jonathan Gleadle. Gejala dapat dimulai dengan suatu episode atrial fibrilasi atau dapat dicetuskan oleh kehamilan dan stress lainnya terhadap tubuh misalnya infeksi (pada jantung. atau korda tendinae. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari. paru-paru. Ini menyebabkan penebalan dan penggabungan komisura mitral. Sekitar 90% dari kasus Mitral Stenosis diawali dengan demam reumatik. 2005). Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu dan penyakit seumur hidup. dan Bacterial Endocarditis. Merupakan penyakit yang pada mulanya hanya ditemui tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun waktu (10-20 tahun) akan diikuti dengan keluhan. Systemic Lupus Erythematosus (SLE). Area normal katup mitral adalah 6 cm2. Ventrikel kiri tidak terpengaruh. daun katup. sehingga membuat katup kurang fleksibel dan mempersempit orifisium. etc. Kelainan ini juga bisa ditemukan pada pasien dengan hipertensi pulmonal. Sisanya non-reumatik seperti Congenital Mitral Stenosis. virus seperti coxsackie diduga memegang peranan pada timbulnya penyakit katup jantung kronis. MS kritis terjadi pada saat area ini menurun hingga 1 cm2. namun atrium kiri mengalami kesulitan dalam mengosongkan darah melalui lumen yang sempit ke ventrikel kiri. fibrilasi atrium dan akhirnya keluhan disabilitas.Etiologi Mitral Stenosis merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh penyakit jantung reumatik. Apabila timbul fibrilasi atrium prognosanya kurang baik dibanding pada kelompok irama sinus. Selain itu. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil. sehingga tidak bisa membuka dengan sempurna. Atrial Myxoma. Arthritis Rheumatoid (RA). Akibatnya atrium akan 18 . sebab resiko terjadinya emboli arterial secara bermakna meningkat pada fibrilasi atrium. Patofisiologi Mitral Stenosis adalah suatu penyakit jantung. dimana katup atau pintu yang menghubungkan ruang atrium (serambi) dan ventrikel (bilik) jantung bagian kiri mengalami penyempitan.

(Brunner & Suddarth. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung. (Brunner & Suddarth. Dalam keadaan normal selisih tekanan tersebut. Pasien dengan mitral stenosis mengandalkan sistol atrium untuk pengisian ventrikel. dan berat (>10) namun dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral.melebar dan mengalami hipertrofi.2001) Singkatnya stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama selama fase diastolik ventrikel. Tekanan atrium kiri yang menignkst menyebabkan kengesti pulmonal dan dapat menyebabkan hipertensi serta edema pulmonal. serta gagal jantung kanan. LV biasanya normal pada mitral stenosis. 2001) Stenosis mitral mencegah aliran bebas darah dari Left Arteri ke Left Ventrikel (LA ke LV) dan memperlambat pengisian materi selama distol. Minimal : Bila area > 25 cm² 19 . atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katub yang menyempit. Karena itu selisih tekanan atau gradien tekanan atau gradien tekanan antara dua ruang tersebut meningkat. selain berdasarkan gradien transmitral yaitu ringan (< 5). serta hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan opening snap. dan fibrilasi atrium yang disebabkan pemebesaran atrium yang secara signifikan menurunkan cuarah jantung. Karena tidak ada katub yang melindungi vena pulmonal terhadap aliran balik dari atrium. sedatif (5 – 10). maka sirkulasi pulmonal mengalai kongesti shingga ventrikel kanan harus menanggung beban tekanan arteri pulmunal yang tinggi dan mengalami peregangan berlebihan yang berakhir dengan gagal jantung. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut : 1. Tekanan atrium kiri meningkat untuk mempertahankan curah jantung dan terdapat hipertrofi serta dilatasi atrium. Atrium yang berfibrilasi besar kjemungkinannya membentuk trombus yang dapat mengalami embolisasi atau lepas dan bergerak bebas dalam darah dan menyebabkan stroke. Derajat berat ringannya stenosis mitral. namun bisa abnormal akibat kekeurangan supalai darah kronik pada LV atau parut rheuamatik.

0 cm² Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua normal ( <2-2. Sedang 4. dispneu. dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). takipnea dan ortopnea. Jika seorang wanita 20 . dan denyut jantung tidak teratur. Tekanan arteri pulmonalis meningkat paraler dengan peningkatan atrium kiroi.2005) Keluhan dapat berupa takikardi. Sebelum onset dipsnu paroksismal. sehingga terjadi gagal jantung. Jika stenosisnya berat. keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik. tekanan artei pulmonalis meningkat secara tidak porposional. pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari tekanan atrium kiri. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi Ortopnu.0 cm² : Bila area < 1. batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. yang disebut sebagai hipertensi paru reaktif.5 cm² : Bila area 1 – 1. terutama dengan pasien stenosis mitral berat.2. Pada beberapa pasien. vena pulmonal dan interstitial paru. dan resistensi vaskular paru. keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri. Reaktif : Bila area 1. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri. curah jantung. Tak jarang terjadi gagal jantung. sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali. terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium.4 – 2. sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung meningkat. Ringan 3. (Huon dkk. Berat 5. komplians paru berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak.4 cm² : Bila area < 1.5 cm²) Manifestasi Klinis Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri. tromboemboli serebral atau perifer dan batuk darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis. tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat. Awalnya.

Radiografi dada dapat menunjukkan pembesaran atrium kiri dengan ukuran ventrikel kiri normal. meskipun banyak pasien mengalami fibrilasi atrium. yaitu pada seluruh periode diastolic) pada MS berat. Saat AS menjadi lebih parah. tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pada awalnya. dimana denyutjantung menjadi cepat dan tidak teratur. ronkhi yang terdengar karena cairan dalam paru). sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas (exertional dyspnea). namun dengan peningkatan keparahan MS mungkin terdapat kongesti vascular pulmonal. Hackley. gagal jantung akan berkembang dengan cepat.2000) 21 . yang paling baik terdengar di apeks. dan gelombang „a‟ vena besar. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. ronkhi paru (krepitasi. dan suatu murmur diastolik kasar (yang bergemuruh) yang menyebabkan S1 kencang. maka mungkin tidak terdapat OS atau S1 kencang. Murmur ini singkat pada MS ringan dan holodiatolik (pandiastolik. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. EKG mungkin hanya menunjukkan pembesaran LA. akan terdapat suatu denyut arterial yang kurang jelas. dan pembesaran ventrikel Jadi secara singkat dapat dilihat dari: (Danie C. Bila katup mitral benar-benar tidak bergerak. Gejala dapat dipresipitasi oleh aritmia seperti fibrilasi atrium. Baughman dan JoAnn C.dengan stenosis katup mitral yang berat hamil. pembesaran arteri pulmonalis. Penderita yang mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas. Durasi murmur berhubungan dengan beratnya MS. dan peningkatan tekanan vena jugularis. Auskultasi menunjukkan suatu opening snap (OS) segera setelah S2. Pasien dengan irama sinus mungkin memiliki aksentuasi prasistolik murmur akibat kontraksi atrium. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium.

aliran total (CO). 2. 2000) keseriusan penyakit mitral stenosis juga dapat diliha dari ukurannya yaitu: 1. hipertensi pulmonar berkurang setelah pembedahan reparasi. Mitral Stenosis sedang (bila area 1. dan Spencer. Meningkatnya resistensi vaskular paru Derajat peningkatan resistensi vaskuler paru bervariasi diantara pasien.1.Shires. hemoptis dan dipsnea (karena hipertensi vena pulmonal). maka terjadilah edema paru. dan Spencer.4 cm2) 4. yang terikat pada lubang stenotik 2. Keletihan Progresif (akibat dari curah jantung rendah).2. Meningkatnya tekanan atrium kiri Bila tekanan atrium kiri naik melebihi tekanan onkotik plasma (25-30 mmHg) dapat timbul transudat cairan melewati pembuluh kapiler paru. batuk. Kelemahan nadi dan sering tidak teratur (karena fibrilasi atrium) Menurut (Schwartz.1. 1. dispnea saat beraktifitas ( karena penurunan curah jantung ) Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea ( akibat edema paru) Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru ) Hepatomegali. rumbling ( bergemuruh ) 22 . Mitral Stenosis berat (bila area < 1 cm2 ) Stenosis mitral menyebabkan: 1. Mitral Stenosis Ringan (bila area 1. Apical diastolik murmur.Shires. dan infeksi pernapasan berulang. Mitral Stenosis minimal (bila area >2. Bila cairan interstitinal ini melebihi kapasitas limfatik.4 . Penurunan CO.5 cm2) 3. pitting edema ( akibat gagal jantung kanan Auskultasi 1. Transudat ini dapat bervariasi sesuai dengan luas penampang lintang dari lubang katup (derajat stenosis mitral). Berikut ini merupakan beberapa tanda dan gejala yang timbul pada kelainan mitral stenosis (Schwartz. 2000) yaitu : 1) 2) 3) 4) 5) Kelemahan.5 cm2) 2. peningkatan JVP. Pada hampir semua pasien. Peningkatan ini terutama di sebabkan oleh vasokontriksi pada arteriola paru yang diperberat oleh hipertroi lapisan media dan intima. dan lamanya aliran (HR).

2. Gelombang P komponen negatif yang dominan di lead V1 . pemeriksaan fisik. Bunyi Jantung 1 (BJ1) mengeras dan mitral opening snap 6) EKG 1. dan pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks. 2. Riwayat penyakit yang biasanya didapat dari pasien adalah: a) b) Dyspneu d‟effort/ dyspneu saat beraktifitas Hemoptisis = Batuk darah yg dibatukkan Berasal dari saluran pernapasan bawah c) d) e) Nyeri Dada Riwayat Demam Rematik sebelumnya Paroksimal Nokturnal Dispnea 23 . Kalsifikasi dan kekakuan katup mitral 2. Kongesti vena pulmonalis. Dilatasi atrium kiri dan Penurunan curah jantung dan penyempitan Pemeriksaan Diagnostik Diagnosis dari penyakit Mitral Stenosis ditegakkan dari riwayat penyakit pasien. Hipertrofi atau pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan 2. elektrokardiografi (EKG) atau ekokardiografi. Fibrilasi atrium atau atrial vibrilasi (akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium) 7) Rontgen Toraks 1. tekanan baji kapiler dan tekana arteri pulmonalis lubang katup (1. Redistribusi vaskular ke lobus atas paru 8) Katerisasi jantung Peningkatan selisih tekanan atrium dan ventrikel kiri. Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya (P mitral) di lead II. edema paru (perkabutan lapang paru) 3.5 cm) 9) Echocardiografi 1. Hipertrofi ventrikel kanan ( RVH ) 4. yaitu atrium kiri mengalami hipertrofi. 3.

Pemeriksaan penunjang yang mendukung diagnosis Mitral Stenosis: 1. Pelebaran arteri pulmonal Dilatasi ventrikel kanan. Aorta yang relative kecil Perkapuran di daerah katup mitral atau pericardium Pada paru terlihat tanda bendungan vena 24 . 1. Palpasi a) Diastolik thrill teraa getaran pada puncak jantung ( Ictus Cordis teraba). Foto Thorax : Hal-hal yang dapat dilihat dari pemeriksaan foto thorax antara lain. pulse tidak teratur dan terjadinya pulse deficit antara heart rate dengan nadi lebih dari 60 x per menit. tampak dari batas kanan bergeser ke kanan. terlihat kontur ganda atrium pada batas jantung kanan. terutama dengan pasien dalam posisi kea rah lateral kiri b) Atrial Fibrilasi. menonjol karena hioertensi pulmonal dan stenosis tricuspid e) f) g) Digital clubbing Respiratory distress Tanda-tanda kegagalan jantung kanan seperti asites.f) Palpitasi Dari pemeriksaan fisik pada pasien akan didapatkan : 1. Berikut gambar skema murmur diastole. a) b) c) d) e) f) Pembesaran atrium. hepatomegali dan oedem perifer 1. Inspeksi a) b) Nampak Pulsasi Ictus Cordis Malar Flush. perubahan warna kebiruan pada atas pipi karena saturasi oksigen berkurang c) d) Sianosis Perifer Distensi vena jugularis. Auskultasi a) Murmur diastole yang ditandai dengan M1 yang berbunyi lebih keras disebabkan oleh peningkatan usaha katub mitral untuk menutup.

1. (c) ada tidaknya kelainan penyerta. (b) dimensi ruang untuk jantung. dan (d) ada tidaknya trombus pada atrium kiri. Keterangan : RPA : Right Pulmonal Artery RPA: arteri pulmonalis kanan. Ekokardiografi Pemeriksaan ekokardiografi dengan perekaman M-mode dan 2D-Doppler dapat digunakan untuk: (a) menentukan derajat stenosis. LAA: tambahan atrium kiri. kontur gandaatrium) RA: atrium kanan. 1. Pada pemeriksaan ekokardiografi M-mode dapat dilihat hal-hal berikut. a) b) c) d) e) E-F slope mengecil dan gelombang “a”menghilang Pembukaan katup mitral berkurang Pergerakan katup posterior berubah Penebalan katup akibat fibrosis Pelebaran atrium kiri. hipertrofi ventrikel kanan Right Axis Deviation R > S pada V1 Depresi gelombang ST dan gelombang T inverse pada V1-V3 Berikut adalah contoh beberapa gambaran EKG. LA: atrium kiri (bayangan dalam bayangan.g) Edema interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan tekanan atrium kiri <20mmHg dan 70% pada tekanan atrium >20mmHg. EKG Gambaran EKG menunjukkan adanya a) b) c) d) e) f) pembesaran atrium kiri ( amplitude P > 2 mm) fibrilasi atrium. MPA: arteri pulmonalis utama.kadang RVH 25 .

Penatalaksanaan Stenosis mitral merupakan kelainan mekanis.2007) Fibrilasi atrium pada stenosis mitral muncul akibat hemodinamik yang bermakna akibat hilangnya kontribusi atrium terhadap pengisian ventrikel serta 26 . : Fraksi ejeksi.Keterangan : LVIDs LVPWd LVIDd IVSd EDV FS ESV EF : Diameter ventrikel kiri internal. atau pencegahan terhadap infeksi. : Volume diastolik akhir. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon. ditujukan untuk penentuan adanya reaktivasi reuma. sistolik. (Novita. oleh karena itu obat-obatan hanya bersifat suportif atau simtomatis terhadap gangguan fungsional jantung. 1. : Dinding posterior ventrikel kiri. dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung meningkat seperti pada latihan. eritromisin. Kateterisasi jantung Berfungsi untuk menentukan luas dan jenis penyumbatan serta melihat perbedaan “pressure gradient” antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Laboratorium Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas. : memperpendek fraksi. : Volume sistolik akhir . 1. : Diameter ventrikel kiri internal. : Septum interventriculare. diastolik. Walaupun demikian pada keadaan tertentu masih dikerjakan setelah suatu prosedur ekokardiografi yang lengkap. diastolik. diastolik. Obat-obatan inotropik negatif seperti ßblocker atau Ca-blocker. Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan penisilin. sefalosporin sering digunakan untuk demam rematik atau pencegahan endokardirtis.

Jenis operasi yang dapat dilakukan. dilihat dari beratnya stenosis (<1. yaitu pada pasien tanpa komplikasi. dipilih apabila ingin dilihat dengan jelas keadaan katup mitral dan apabila diduga adanya trombus di dalam atrium. tetapi akhir-akhir ini dengan perkembangan dalam teknik pembuatan balon. Pembesaran yang nyata dari appendage atrium kiri. Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan indikasi. Closed mitral commissurotomy. Stenosis sedang sampai berat. Valvotomi mitral perkutan dengan balon. Indikasi untuk dilakukannya operasi adalah sebagai berikut: 1. Stenosis mitral dengan resiko tinggi terhadap timbulnya emboli. Juga dapat ditentukan tindakan yang akan diambil apakah itureparasi atau penggantian katup mitral dengan protesa. dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau antagonis kalsium. Dengan cara ini katup terlihat jelas antara pemisahan komisura. Antikoagulan warfarin sebaiknya digunakan pada stenosis mitral dengan fibrilasi atrium atau irama sinus dengan kecenderungan pembentukan thrombus untuk mencegah fenomena tromboemboli.frekuensi ventrikel yang cepat. atau korda. Pernah mengalami emboli sistemik. 3. otot papilaris. prosedur valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur satu balon. serta pembersihan kalsifikasi dapat dilakukan dengan lebih baik. 2. reparasi atau ganti katup (komisurotomi) pertama kali diajukan oleh Brunton pada tahun 1902 dan berhasil pertama kali pada tahun1920. Open commissurotomy (open mitral valvotomy). 3. Intervensi bedah. Stenosis mitral dengan hipertensi pulmonal. 2. seperti: 1. pertama kali diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun 1994 diterima sebagai prosedur klinik. Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara terbuka karena adanya mesin jantung-paru. 27 . 2. yaitu: 1. Mulanya dilakukan dengan dua balon.7 cm) dan keluhan. Usia tua dengan fibrilasi atrium.

Fusi dari kommisura ini akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi korda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder. Kalsifikasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki serta lebih sering pada keadaan gagal ginjal kronik.II. kalsifikasi. biasa dilakukan apabila stenosis mitral disertai regurgitasi dan klasifikasi katup mitral yang jelas. 2.b. Kurang/tidak terdapatnya bukti atau pendapat adanya menfaat atau efikasi. Mitral valve replacement. daun katup dan korda akan mengalami sikatris dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shaped. Apakah proses degeneratif tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi 28 . Sesuai dengan petunjuk dari American Collage of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi sebagai berikut: 1.3. Pada endokarditis rematika. Klas II: keadaan dimana terdapat perbedaan pendapat tentang manfaat atau efikasi dari suatu prosedur atau pengobatan. Proses ini akan menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup. b. fusi serta pemendekan korda atau kombinasi dari proses tersebut.a. Klas I: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan itu bermanfaat dan efektif. Klas III: keadaan dimana terdapat bukti atau kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus berbahaya. Bukti atau pendapat lebih ke arah bermanfaat atau efektif. Keadaan ini akan menimbulkan distorsi dari apparatus mitral yang normal. mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut ikan (fish mouth) atau lubang kancing (button hole). 3. a. Prognosis Pada stenosis mitral akibat demam rematik akan terjadi proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul tipis di sepanjang garis penutupan katup. fusi kommisura.II.

Pada fibrilasi atrium kronik biasanya ditemukan fibrosis internodal tract dan perubahan struktur SA node. walaupun hanya sedikit hubungannya antara fibrilasi atrium dengan beratnya stenosis. Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung 29 . Lebih 90% emboli sistemik berat berasal dari jantung dan penyakit jantung reumatik. Emboli sistemik Emboli sistemik merupakan komplikasi yang serius pada stenosis mitral. walau tanpa fibrilasi atrium .masih perlu evaluasi lebih jauh. Mortalitas akibat emboli serebri sekitar 50%. semakin tua usia. Diduga antara 920% pasien penyakit jantung reumatik yang menyerang katup mitral mengalami embolisasi.semakin cenderung timbul komplikasi emboli. dan stenosis mitral. Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berahuntahun (10-20 tahun). Mekanisme timbulnya fibrilasi atrium belum diketahui secara jelas. tetapi biasanya ringan. Pasien penyakit jantung reumatik yang mengalami embolisasi terutama terjadi pada pasien dengan kerusakan katup mitral. Adanya peningkatan tekanan pada atrium kiri yang lama cenderung menimbulkan hipertrofi dan dilatasi atrium kiri. sedangkan mortalitas keseluruhan diduga sekitar 15%. Komplikasi Fibrilasi atrium Fibrilasi atrium ditemukan antara 40-50% pada stenosis mitral yang simtomatis. Fibrilasi atrium biasanya ditemukan pada pasien dengan usia diatas 40 tahun. Sekitar dua pertiga pasien mengalami stenosis mitral dengan konplikasi emboli ditemukan fibrilasi atrium. yang merupakan faktor predeposisi untuk menimbulkan aritmia atrium. dan perubahan struktur ini diduga dapat merubah keadaan elektrofisiologi atrium kiri. tetapi perubahan ini juga ditemukan pada semua keadaan yang memperlihatkan fibrilasi atrium disamping karena penyakit jantung reumatik.

Prolaps Katub Mitral (MVP) Selama ventrikel berkontraksi daun katub menonjol ke dalam atrium kiri kadangkadang memungkinkan terjadinya kebocoran (regurgitasi) sejumlah kecil darah ke dalam atrium. Endokarditis Pada pasien dengan katup jantung normal. dimana mekanisme adaptasi fisiologis sudah dilampaui. Penyakit ini ditandai dengan penimbunan substansi dasar longgar di dalam daun dan korda katub mitral. Sebagian besar timbul sebagai kasus yang sporadik. MVP jarang menyebabkan masalah jantung yang serius namun bisa menjadi penyulit sindrom marfan atau penyakit jaringan ikat serupa dan pernah dilaporkan sebagai penyakit dominan autosomal yang berkaitan dengan kromosom 16p. 30 . Tetapi pada katub jantung yang rusak dapat menyebabkan bakteri tersebut tersangkut pada katup tersebut (Medicastore. yang menyebabkan katub menjadi floopy dan inkompeten saat sistol. 2012).Hipertensi pulmonal dan dekompensasi jantung merupakan keadaan lanjut akibat perubahan hemodinamik yang timbul karena stenosis mitral. sel dalam tubuh akan mengahancurkan baktri-bakteri penyebab endokarditis.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->