DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)/ DENGUE HEMORHAGIE FEVER (DHF

)
1. Definisi Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia ,ruam, limfadenopati,trombositopeni,dan diathesis hemoragic. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. 2. Etiologi DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4 serotipe yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Virus dengue serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan di Indonesia dan paling banyak berhubungan dengan kasus berat. 3. Epidemologi a. Penyebab Penyakit DBD dsebbakan oleh Virus Dengue dengan tipe DEN 1, DEN 2, DEN 3, dan DEN 4. Virus tersebut termasuk dalam group B arthropod bone viruses (arboviruses). Kemepat tipe virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Virus yang banyak berkembang dimasyarakat adalah virus dengue denga tipe serotype DEN 1 dan DEN 3. Namun yang lebih dominan menyebabkan gejala yang berat adalah DEN 3. b. Gejala Gejala pada penyakit demam berdarah diawali dengan: 1. Demam tinggi mendadak 2-7 hari (38 0C – 40 0C) 2. Manifestasi perdarahan, dengan bentuk: uji tourniquei positif, perdarahan konjungiva, petekie, epitaksis, melena, dsb. 3. Hepatomegali 4. Syok, tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, tekanan sistolik sampai 80 mmHg atau lebih rendah.. 5. Trombositopeni, pada hari ke 3-7 ditemukan penurunan trombosit sapai 100.000/mm3. 6. Hemokonsentrasi, meningkatnya nilai Hematokrit.

4.7%). muntah. kejang. Tidak ada perbedaan prevalensi antara laki-laki dan perempuan.2%). Gejala-gejala klinik lainnya yang dapat menyertai: anoreksia. Papua (0.7. Rasa sakit pada otot dan persendian. dan sebagian besar tinggal dilingkungan lembab.0%). Prevalensi tertinggi ditemukan pada kelompok umur 25-34 tahun (0. timbul petekie pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah.2%). Penyakit DBD sering terjadi di daerah tropis. Penularan Penularan DBD tejadi melalui giitan nyamuk Aedes aegypti/ Aedes albopictus betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam tubuhnya dari penderita demam berdarah lain. Pada 12 provinsi didapatkan prevalensi DBD klinis lebih tinggi dari angka nasional yaitu NTT (2. Orang berisiko terkena demam berdarah adalah anak-anak yang berusia dibawah 15 tahun. e. dan sakit kepala. dan Sulawesi Barat (0.9%). Peyakit ii bersifat musiman yaitu biasanya pada musim penghujan yang menginginkan vector penular hidup digenangan air bersih. d. Virus ini kemungkinan muncul akibat pengaruh musim/alam serta perilau manusia. sert daerah pinggiran kumuh. mual. 8. DKI Jakarta (1. Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada . Nyamuk inu biasanya menggigit pada pagi dan siang hari. diare. Prevalensi Menurut RISKESDA 2007. lemah.1%). c. Sulawesi Tengah+NTB+Nanggroe Aceh Darussalam (1.5%). namun kini banyak ditemukan pada penderita dewasa.6%. kasus DBD klinis tersebar diseluruh Indonesia dengan prevalensi 0. Papua Barat (2. Riau dan Maluku Utara (0.8%). Masa inkubasi Masa inkubasi terjadi selama 4-6 hari. dan muncul pada musim penghujan. DBD dulu dikenal hanya sebagai penyakit pada anak-anak. namun kasus yang terdeteksi berdasarkan tenaga kesehatan lebih banyak di perkotaan. Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala seperti DD. Pendarahan pada hidung dan gusi 9.7%) dan terendah pada bayi (0. DBD klinis relative lebih tinggi dipedesaan. sakit perut.

Pada keadaan agregasi. Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen. Nyata pada DHF pada masa renjatan terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin dalam jumlah besar.infeksi oleh virus. Dalam proses aktivasi ini. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan berakibat trombositopenia hebat dan perdarahan. Reaksi yang amat berbeda akan tampa bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masingmasing sebanyak 33% dan 89%. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen antibodi (kompleks virus antibodi) yang tinggi. b.C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut. Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal sebagai berikut : a. c. trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang merangsang koagulasi intravaskular. berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi. suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya renjatan. Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami metamorfosis. . walupun plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin. C3a Dan c5a agaknya perannya dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului proses inaktivasi tersebut. Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk membebaskan histamine dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam air seni 24 jam pada pasien DHF. Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin yang penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product.

Renjatan . Berakibat berkurangnya volum plasma. terjadi hipotensi. hipoproteinemia. Patofisiologi Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh. hiperemia di tenggorok. mual. Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilatoksin. timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar–kelenjar getah bening. sakit kepala. efusi pleura dan renjatan. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.5. hati dan limpa. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. pleura dan perikard. Pada pasien dengan renjatan berat. pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia. nyeri otot. pegal seluruh badan. seperti demam. hemokonsentrasi.

Manipestasi Pendarahan. bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. 6. kenudiml turun secara cepat. Manifestasi klinis Tanda-tanda dan gejala penyakit DBD adalah : a. Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia. untuk itu diperlukan toreniquet test dan biasanya positif pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue.hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma.7 hari. . b. sendi. Bentuk perdarahan dapat berupa : Ptechiae Purpura Echymosis Perdarahan cunjunctiva Perdarahan dari hidung (mimisan atau epestaxis) Perdarahan gusi Muntah darah (Hematenesis) Buang air besar berdarah (melena) Kencing berdarah (Hematuri) Gejala ini tidak semua harus muncul pada setiap penderita. gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi. Sebab perdarahan adalah trombositopenia. nyeri pada tulang. punggung dan kepala. asidosis metabolik dan kematian. Perdarahan terjadi pada semua organ umumnya timbul pada hari 2-3 setelah demam. Demam Penyakit DBD didahului oleh demam tinggi yang mendadak terus-menerus berlangsung 2 . Demam secara mendadak disertai gejala klinis yang tidak spesifik seperti: anorexia lemas.

Nadi cepat. sedikit lebih berat karena ditemukan perdarahan spontan kulit dan perdarahan lain. Renjatan terjadi karena perdarahan atau kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapilar yang rusak. Derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan berapa penyakit Pembesan hati mungkin berkaitan dengan strain serotype virus dengue. Penderita dengan gejala shoch/kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah. Derajat II (sedang). Gejala lainnya yang dapat menyertai ialah : anoreksia. jari dan kaki. Renjatan (ShocK). Penderita menjadi gelisah. mual. diare atau konstipasi dan kejang. Derajat I (ringan). Tekanan nadi menurun (menjadi 20 mmhg atau kurang) Tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmhg atau kurang). Penderita dengan gejala sama. lemah. lembab dan penderita menjadi gelisah. lemah. Derajat III (berat). maka diagnosa secara klinis dapat dibagi atas: a. kecil sampai tas teraba. c. tekanan nadi menyempit (< 20 mmhg) atau hipotensi disertai kulit dingin. Adapun tanda-tanda perdarahan: Kulit teraba dingin pada ujung hidung. Pembesaran hati dapat diraba pada penularan demam. Renjatan yang terjadi pada saat demam. Pembesaran hati (Hepotonegali). Demam mendadak 2 – 7 hari disertai gejala klinis lain.c. e. b. dengan manifestasi perdarahan dengan uji truniquet positif. Mengingat derajat berat ringan penyakit berbeda-beda. . d. Renjatan dapat terjadi pada saat demam tinggi yaitu antara hari 3-7 mulai sakit. biasanya mempunyai kemungkinan yang lebih buruk. Gejala Klinis Lain. muntah. sakit perut.

a. nyeri otot. lemah. Penderita shocK berat dengan tensi yang tak dapat diukur dan nadi yang tak dapat diraba 7. e. sakit kepala. PEMERIKSAAN FISIK Vital sign : tekanan darah. Keluhan Utama Pasien mengeluh panas. lidah kotor/tidak. lemah. frekuensi nadi. Riwayat Kesehatan Lingkungan Biasanya lingkungan kurang bersih. suhu. Riwayat penyakit terdahulu Tidak ada penyakit yang diderita secara specific. Penegakan diagnosis ANAMNESIS a. panas. Riwayat penyakit keluarga Riwayat adanya penyakit DHF pada anggota keluarga yang lain sangat menentukan. Derajat IV (berat). nyeri ulu hati. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. tempat air minum burung yang jarang diganti airnya. pharyng hiperemis/tidak. frekuensi nafas. karena penyakit DHF adalah penyakit yang bisa ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegipty. bak mandi jarang dibersihkan. banyak genangan air bersih seperti kaleng bekas.d. Palpasi : petekie hilang/tidak saat ditekan. c. ban bekas. Riwayat penyakit sekarang Riwayat kesehatan menunjukkan adanya sakit kepala. nyeri tekan epigastrium/tidak. f. d. mual dan nafsu makan menurun. b. Darah 1  Leukosit : dapat normal/ menurun (N : 4500 – 10000 sel/mm3) . Identitas pasien b. Inspeksi : ada petekie/tidak. hepar dan lien teraba/tidak. sakit pada waktu menelan. pegal seluruh tubuh. mual. dan nafsu makan menurun.

Asites 6. yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. 5. Trombosit : Trombositopenia  Hematokrit : terdapat kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit ≥ 20 % dari hematokrit awal  Protein / albumin : terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma  SGOT . Splenomegali. Pemeriksaan serologi : dilakukan titer antibodi pasien dengan cara haemaglutination inhibition test ( HI test) atau dengan uji pengikatan komplemen ( CFT/ Complement Fixation Test) diambil darah vena 2. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit. Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. dankegagalan sirkulasi. Penurunanjumlah trombosit sampai <100. C dan pada ruang rawat sehari di rumah sakit kelas B dan A. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencermikan perembesan plasma danmerupakan indikasi untuk pemberian caiaran. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma. Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi. Secara umum pasien DBD derajat I danII dapat dirawat di Puskesmas.000/pl atau kurang dari 1-2 trombosit/ Ipb (ratarata dihitung pada 10 Ipb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dansebelum terjadi penurunan suhu.5 ml 4.000/41. . USG : untuk mengetahui adanya Hepatomegali. terutama hemithorak kanan. hepatomegali. Uji test tourniqet (+) 2. diastesis hemoragik. Urine : albuminurial ringan 3. Foto thorak : untuk mengetahui adanya efusi pleura.3 8. rumah sakit kelas D. Perhatian khusus pada asus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus danpenurunan jumlah trombosit < 50. Penatalaksanaan Ketentuan Umum Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. SGPT : dapat meningkat  Ureum meningkat 2. dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dangangguan hemostasis. Hal tersebut terjadi apabila ada perembesan plasma hebat.

Periode kritis adalah waktu transisi. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah. disamping antipiretik diberikan antikonvulsif selama demam. dan muntah. muntah atau nyeri perut yang berlebihan. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang masih minum asi. Parasetamol direkomendasikan untuk pemberian atau dapat disederhanakan seperti tertera pada Tabel 1. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kg BB dalam 4-6 jam pertama. Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma danpedoman kebutuhan cairan intravena. Bila terjadi kejang demam. sirup.Fase Demam Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD.1 Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dantekanan nadi. air teh manis. bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun . Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum. Dosis Parasetamol Menurut Kelompok Umur Umur (tahun) Dosis (mg) <1 1–3 4–6 7 – 12 60 60 – 125 125 – 250 250 – 500 Parasetamol (tiap kali pemberian) Tablet (1 tab=500mg) 1 1 1 1 /8 /8 . yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam. tetap harus diberikan disamping larutan oiarit. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia. maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD. anoreksia. Antipiretik kadang-kadang diperlukan. serta larutan oralit. susu.1/4 /4 – 1/2 /2 .

Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dankehilangan elektrolit. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama. Walaupun demikian. sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). dapat dipertimbangkan dengan menggunakan Hb. ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. diberikan natrium bikarbonat 7.tidak terlalu sensitif. Penggantian volume cairan harus adekuat. penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. tidak mau minum. Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht. yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi. kadar hematokrit. demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral. fase krisis. Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Pada . (2) Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. danjumlah volume urin.46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan. Kebutuhan Cairan Pada Dehidrasi Sedang (Defisit Cairan 5 – 8%) Berat badan waktu masuk RS (kg) <7 7 – 11 12 – 18 >18 220 165 132 88 Jumlah cairan ml/kg BB/hari Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma. Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang. yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%). yang terjadi pada fase penurunan suhu (fase a-febris. seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%. apabila (1) Anak terus menerus muntah. Penggantian Volume Plasma Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma. fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb. dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0. Bila terdapat asidosis.45%. Cairan intravena diperlukan.

anak gemuk. letargi/lemah. Jenis Cairan (rekomendasi WHO) Kristaloid. oliguri. dannadi lemah. Kebutuhan Cairan Rumatan Berat badan (kg) 10 10 – 20 >20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000+50x kg (diatas 10 kg) 1500+20x kg (diatas 20 kg) Misalnya untuk anak berat badan 40 kg. Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi. . bibir sianosis. maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dankehilangan plasma. dan peningkatan mendadak dari kadar hematokrit atau kadar hematokrit meningkat terus menerus walaupun telah diberi cairan intravena. saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali kedalam intravaskuler. Oleh karena perembesan plasma tidak konstan (perembesam plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun). Pasien harus dirawat dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok yaitu gelisah. Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran). ekstrimitas dingin. kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. akan menyebabkan edema paru dandistres pernafasan. Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan. Penggantian volume yang bedebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. tekanan nadi menyempit (20mmHg atau kurang) atau hipotensi. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungan dari tabel berikut. Koloid. yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. Jumlah cairan rumatan diperhitungkan 24 jam. maka cairan rumatan adalah 1500+(20x20) =1900 ml.

b. Prognosis Prognosis untuk pasien DBD tergantung dari cepat tidaknya penanganan yang dilakukan dan derajat dari penyakitnya. Pada penderita SSD dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kg BB/jam seiama 30 menit. Biasanya pasien DBD dengan derajat yang tinggi prognosisnya lebih buruk namun bila penanganan cepat dan tepat maka masih diatasi. 3M Menguras tempat-tempat penampungan air Menutup tempat penampungan air Mengubur barang-barang bekas yang dapat menampung air 2. jantung. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. dan hati. Komplikasi a. limpa. Diagnosis differensial 10. Pasien anak akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. DHF mengakibatkan perdarahan pada semua organ tubuh. Bila penanganan cepat dilakukan maka prognosisnya dapat lebih baek. Ensefalopati c. 9. Disorientasi 3 11. Pemeriksaan jumantik (jentik nyamuk) . Gangguan kesadaran disertai kejang d. otak. seperti pendarahan ginjal.- Dekstran 40 Plasma Albumin Sindrom Syok Dengue Syok merupakan Keadaan kegawatan. Abatesasi yang dilakukan oleh puskesmas 3. bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kg BB. PERAN DOKTER KELUARGA DALAM PENCEGAHAN DAN EDUKASI KASUS DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) Pencegahan : 1. paru. Sehingga tubuh kehabisan darah dan cairan serta menyebabkan kematian.

tetapi ekimosis yang luas dapat menggambarkan kelainan trombosit atau gangguan pembekuan. Purpura Purpura adalah kumpulan dari petekie. umumnya menggumpal pada darah. Petekie umumnya menggambarkan kelainan trombosit. Ekimosis Ekimosis adalah tanda memar atau tanda biru kehitaman. Memberikan pelayanan primer kepada pasien. PERBEDAAN PETEKIE. Hematoma Hematoma adalah pengumpulan darah yang terlokalisasi.2 2. mendatar 1 sampai 4 mm. bulat. 2. Memberikan rujukan dan bertanggung jawab terhadap pasien yang dirujuk. Biasanya berukuran 1 – 4 cm Perdarahan yang baru berwarna biru kehitaman dan berubah warna menjadi hijau kecoklatan dan menjadi kuning bila mengalami resolusi. khususnya di daerah yang bebas atau daerah tertekan. merupakan daerah makula besar akibat ekstravasasi darah ke dalam jaringan subkutan dan kulit. 3. 3. Dapat ditemukan pada membran mukosa dan kulit. dan dapat bergabung menjadi lesi yang lebih besar yang dinamakan purpura. EKIMOSIS. rongga. PURPURA. atau jaringan. Petekie merupakan lesi perdarahan keunguan. tidak memucat. Memberikan edukasi terhadap keluarga dan lingkungan sekitar. Pemberantasan sarang nyamuk (fogging) Peran dokter keluarga: 1. . Petekie Petekie adalah bintik merah keunguan kecil dan bulat sempurna yang tidak menonjol akibat perdarahan intradermal atau submukosa.4. DAN HEMATOMA 1. Memberikan promosi/penyuluhan terhadap keluarga dan lingkungan sekitar 4. Walaupun ekimosis sering ditemukan pada trauma. akibat pecahnya dinding pembuluh darah.2 4. berdarah.

ac. 5.blogspot.com/doc/55370784/Uji-Tourniquet Kajian Masalah Kesehatan Demam Berdarah Dengue.wordpress. http://repository.scribd. https://somelus.usu. 2004. Badan Penelitian Dan Pegembangan Kesehatan Departemen Kesehatan.id/bitstream/123456789/21445/4/Chapter%20II. 4. 3. 2.com/2010/11/07/muntah-emesis/ 6.pdf http://ismirayanti.com/2010/10/gangguan-perdarahan. Jakarta.DAFTAR PUSTAKA 1.html http://www. .