DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)/ DENGUE HEMORHAGIE FEVER (DHF

)
1. Definisi Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan/atau nyeri sendi yang disertai oleh leukopenia ,ruam, limfadenopati,trombositopeni,dan diathesis hemoragic. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan Hematokrit) atau penumpukan cairan dirongga tubuh. 2. Etiologi DBD disebabkan oleh infeksi virus dengue yang mempunyai 4 serotipe yaitu den-1, den-2, den-3, dan den-4. Virus dengue serotipe den-3 merupakan serotipe yang dominan di Indonesia dan paling banyak berhubungan dengan kasus berat. 3. Epidemologi a. Penyebab Penyakit DBD dsebbakan oleh Virus Dengue dengan tipe DEN 1, DEN 2, DEN 3, dan DEN 4. Virus tersebut termasuk dalam group B arthropod bone viruses (arboviruses). Kemepat tipe virus tersebut telah ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Virus yang banyak berkembang dimasyarakat adalah virus dengue denga tipe serotype DEN 1 dan DEN 3. Namun yang lebih dominan menyebabkan gejala yang berat adalah DEN 3. b. Gejala Gejala pada penyakit demam berdarah diawali dengan: 1. Demam tinggi mendadak 2-7 hari (38 0C – 40 0C) 2. Manifestasi perdarahan, dengan bentuk: uji tourniquei positif, perdarahan konjungiva, petekie, epitaksis, melena, dsb. 3. Hepatomegali 4. Syok, tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, tekanan sistolik sampai 80 mmHg atau lebih rendah.. 5. Trombositopeni, pada hari ke 3-7 ditemukan penurunan trombosit sapai 100.000/mm3. 6. Hemokonsentrasi, meningkatnya nilai Hematokrit.

Patogenesis Virus dengue masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk dan infeksi pertama kali mungkin memberi gejala seperti DD.1%). lemah. Papua Barat (2. mual. Orang berisiko terkena demam berdarah adalah anak-anak yang berusia dibawah 15 tahun. sert daerah pinggiran kumuh. c. Pada 12 provinsi didapatkan prevalensi DBD klinis lebih tinggi dari angka nasional yaitu NTT (2. Masa inkubasi Masa inkubasi terjadi selama 4-6 hari. diare.6%.7%). Reaksi tubuh merupakan reaksi yang biasa terlihat pada . muntah. Prevalensi tertinggi ditemukan pada kelompok umur 25-34 tahun (0. Sulawesi Tengah+NTB+Nanggroe Aceh Darussalam (1. Nyamuk inu biasanya menggigit pada pagi dan siang hari. namun kini banyak ditemukan pada penderita dewasa.9%). Pendarahan pada hidung dan gusi 9. sakit perut. dan Sulawesi Barat (0. Tidak ada perbedaan prevalensi antara laki-laki dan perempuan. Prevalensi Menurut RISKESDA 2007. Penularan Penularan DBD tejadi melalui giitan nyamuk Aedes aegypti/ Aedes albopictus betina yang sebelumnya telah membawa virus dalam tubuhnya dari penderita demam berdarah lain. Gejala-gejala klinik lainnya yang dapat menyertai: anoreksia. timbul petekie pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah. namun kasus yang terdeteksi berdasarkan tenaga kesehatan lebih banyak di perkotaan.5%). Riau dan Maluku Utara (0. DKI Jakarta (1. Penyakit DBD sering terjadi di daerah tropis. Peyakit ii bersifat musiman yaitu biasanya pada musim penghujan yang menginginkan vector penular hidup digenangan air bersih. Papua (0. kasus DBD klinis tersebar diseluruh Indonesia dengan prevalensi 0. Virus ini kemungkinan muncul akibat pengaruh musim/alam serta perilau manusia. kejang. 8.8%). DBD dulu dikenal hanya sebagai penyakit pada anak-anak.7.0%). d. 4.7%) dan terendah pada bayi (0. dan muncul pada musim penghujan. DBD klinis relative lebih tinggi dipedesaan. Rasa sakit pada otot dan persendian.2%). e. dan sakit kepala.2%). dan sebagian besar tinggal dilingkungan lembab.

Timbulnya agregasi trombosit yang melepaskan ADP akan mengalami metamorfosis. Re-infeksi ini akan menyebabkan suatu reaksi anamnestik antibodi. sehingga menimbulkan konsentrasi kompleks antigen antibodi (kompleks virus antibodi) yang tinggi. Pada DSS kadar C3 dan C5 menurun masingmasing sebanyak 33% dan 89%. berakibat dilepaskannya anafilatoksin C3a dan C5a. Kompleks virus-antibodi akan mengaktivasi sistem komplemen. Terjadinya aktivasi faktor Hageman (faktor XII) dengan akibat akhir terjadinya pembekuan intravaskular yang meluas. Reaksi yang amat berbeda akan tampa bila seseorang mendapat infeksi berulang dengan tipe virus dengue yang berlainan. Anafilaktoksin C3a dan C5a tidak berdaya untuk membebaskan histamine dan ini terbukti dengan ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam air seni 24 jam pada pasien DHF.infeksi oleh virus. c. Nyata pada DHF pada masa renjatan terdapat penurunan kadar komplemen dan dibebaskannya anafilatoksin dalam jumlah besar.C5a menyebabkan meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding tersebut. Trombosit yang mengalami kerusakan metamorfosis akan dimusnahkan oleh sistem retikuloendotel dengan berakibat trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu aktivasi akan merangsang sistem kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah. . Pada keadaan agregasi. plasminogen akan menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilatoksin yang penghancuran fibrin menjadi fibrin degradation product. C3a Dan c5a agaknya perannya dalam proses terjadinya renjatan telah mendahului proses inaktivasi tersebut. b. trombosit akan melepaskan amin vasoaktif (histamin dan serotonin) yang bersifat meninggikan permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor III yang merangsang koagulasi intravaskular. Terdapatnya komplek virus-antibodi dalam sirkulasi darah mengakibatkan hal sebagai berikut : a. Dalam proses aktivasi ini. suatu keadaan yang amat berperan dalam terjadinya renjatan. walupun plasma mengandung inaktivator ampuh terhadap anafilatoksin.

Adanya kebocoran plasma ke daerah ektravaskular dibuktikan dengan ditemukannya cairan dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum. hati dan limpa. nyeri otot. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DD dengan DHF ialah meningginya permeabilitas dinding kapiler karena pelepasan zat anafilatoksin. Berakibat berkurangnya volum plasma. pasien akan mengalami keluhan dan gejala karena viremia. terjadi hipotensi. volume plasma dapat menurun sampai lebih dari 30%.5. pleura dan perikard. timbulnya ruam dan kelainan yang mungkin terjadi pada sistem retikuloendotelial seperti pembesaran kelenjar–kelenjar getah bening. hiperemia di tenggorok. Ruam pada DD disebabkan oleh kongesti pembuluh darah dibawah kulit. sakit kepala. seperti demam. hemokonsentrasi. pegal seluruh badan. efusi pleura dan renjatan. Renjatan . Patofisiologi Setelah virus dengue masuk ke dalam tubuh. mual. hipoproteinemia. Plasma merembes selama perjalanan penyakit mulai dari saat permulaan demam dan mencapai puncaknya saat renjatan. histamin dan serotonin serta aktivasi sistem kalikrein yang berakibat ekstravasasi cairan intravaskular. Pada pasien dengan renjatan berat.

Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit menimbulkan dugaan meningkatnya destruksi trombosit dalam sistem retikuloendotelial. asidosis metabolik dan kematian. Perdarahan terjadi pada semua organ umumnya timbul pada hari 2-3 setelah demam. 6. gangguan fungsi trombosit dan kelainan sistem koagulasi. Manifestasi klinis Tanda-tanda dan gejala penyakit DBD adalah : a. Bentuk perdarahan dapat berupa : Ptechiae Purpura Echymosis Perdarahan cunjunctiva Perdarahan dari hidung (mimisan atau epestaxis) Perdarahan gusi Muntah darah (Hematenesis) Buang air besar berdarah (melena) Kencing berdarah (Hematuri) Gejala ini tidak semua harus muncul pada setiap penderita. Demam secara mendadak disertai gejala klinis yang tidak spesifik seperti: anorexia lemas.hipovolemik yang terjadi sebagai akibat kehilangan plasma. b. . nyeri pada tulang. kenudiml turun secara cepat. Fungsi agregasi trombosit menurun mungkin disebabkan proses imunologis dengan terdapatnya sistem koagulasi disebabkan diantaranya oleh kerusakan hati yang fungsinya memang terganggu oleh aktivitasi sistem koagulasi. Demam Penyakit DBD didahului oleh demam tinggi yang mendadak terus-menerus berlangsung 2 . Manipestasi Pendarahan. punggung dan kepala.7 hari. Sebab perdarahan adalah trombositopenia. untuk itu diperlukan toreniquet test dan biasanya positif pada sebagian besar penderita Demam Berdarah Dengue. bila tidak segera diatasi dapat berakibat anoksia jaringan. Perdarahan pada DHF umumnya dihubungkan dengan trombositopenia. sendi.

Renjatan (ShocK). Adapun tanda-tanda perdarahan: Kulit teraba dingin pada ujung hidung. . tekanan nadi menyempit (< 20 mmhg) atau hipotensi disertai kulit dingin. Gejala Klinis Lain. mual. Penderita dengan gejala sama. dengan manifestasi perdarahan dengan uji truniquet positif. Demam mendadak 2 – 7 hari disertai gejala klinis lain. d. c. muntah. Renjatan terjadi karena perdarahan atau kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler melalui kapilar yang rusak. lemah. Mengingat derajat berat ringan penyakit berbeda-beda. Pembesaran hati (Hepotonegali). kecil sampai tas teraba. Nadi cepat. diare atau konstipasi dan kejang. Derajat I (ringan). lemah. Derajat II (sedang). Derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan berapa penyakit Pembesan hati mungkin berkaitan dengan strain serotype virus dengue. sakit perut. Gejala lainnya yang dapat menyertai ialah : anoreksia. maka diagnosa secara klinis dapat dibagi atas: a. b. Penderita dengan gejala shoch/kegagalan sirkulasi yaitu nadi cepat dan lemah. sedikit lebih berat karena ditemukan perdarahan spontan kulit dan perdarahan lain. Renjatan yang terjadi pada saat demam. Pembesaran hati dapat diraba pada penularan demam. biasanya mempunyai kemungkinan yang lebih buruk. e.c. jari dan kaki. Tekanan nadi menurun (menjadi 20 mmhg atau kurang) Tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmhg atau kurang). Renjatan dapat terjadi pada saat demam tinggi yaitu antara hari 3-7 mulai sakit. lembab dan penderita menjadi gelisah. Penderita menjadi gelisah. Derajat III (berat).

Riwayat Kesehatan Lingkungan Biasanya lingkungan kurang bersih. bak mandi jarang dibersihkan. lidah kotor/tidak. mual. a. tempat air minum burung yang jarang diganti airnya. Identitas pasien b. c. Riwayat penyakit keluarga Riwayat adanya penyakit DHF pada anggota keluarga yang lain sangat menentukan. nyeri ulu hati. nyeri tekan epigastrium/tidak. pegal seluruh tubuh. Inspeksi : ada petekie/tidak. suhu. ban bekas. karena penyakit DHF adalah penyakit yang bisa ditularkan melalui gigitan nyamuk aedes aegipty. lemah. Riwayat penyakit sekarang Riwayat kesehatan menunjukkan adanya sakit kepala. nyeri otot. Riwayat penyakit terdahulu Tidak ada penyakit yang diderita secara specific. f. b. d. Penderita shocK berat dengan tensi yang tak dapat diukur dan nadi yang tak dapat diraba 7. pharyng hiperemis/tidak. dan nafsu makan menurun. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. mual dan nafsu makan menurun. e. frekuensi nadi. panas. sakit kepala. lemah. PEMERIKSAAN FISIK Vital sign : tekanan darah. frekuensi nafas. Keluhan Utama Pasien mengeluh panas. Penegakan diagnosis ANAMNESIS a. Darah 1  Leukosit : dapat normal/ menurun (N : 4500 – 10000 sel/mm3) .d. sakit pada waktu menelan. Palpasi : petekie hilang/tidak saat ditekan. banyak genangan air bersih seperti kaleng bekas. hepar dan lien teraba/tidak. Derajat IV (berat).

Maka keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagian mendeteksi secara dini fase kritis yaitu saat suhu turun (the time of defervescence) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi.5 ml 4. Splenomegali. Urine : albuminurial ringan 3. . Secara umum pasien DBD derajat I danII dapat dirawat di Puskesmas. dankegagalan sirkulasi. Asites 6. Trombosit : Trombositopenia  Hematokrit : terdapat kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit ≥ 20 % dari hematokrit awal  Protein / albumin : terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma  SGOT . 5. Pemeriksaan serologi : dilakukan titer antibodi pasien dengan cara haemaglutination inhibition test ( HI test) atau dengan uji pengikatan komplemen ( CFT/ Complement Fixation Test) diambil darah vena 2. yang dapat diketahui dari peningkatan kadar hematokrit. Prognosis DBD terletak pada pengenalan awal terjadinya perembesan plasma. SGPT : dapat meningkat  Ureum meningkat 2. Penatalaksanaan Ketentuan Umum Perbedaan patofisilogik utama antara DD/DBD/SSD dan penyakit lain adalah adanya peningkatan permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Foto thorak : untuk mengetahui adanya efusi pleura. Uji test tourniqet (+) 2. C dan pada ruang rawat sehari di rumah sakit kelas B dan A. Hal tersebut terjadi apabila ada perembesan plasma hebat. Perhatian khusus pada asus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus danpenurunan jumlah trombosit < 50.3 8. USG : untuk mengetahui adanya Hepatomegali. rumah sakit kelas D. Peningkatan hematokrit 20% atau lebih mencermikan perembesan plasma danmerupakan indikasi untuk pemberian caiaran. terutama hemithorak kanan. hepatomegali.000/pl atau kurang dari 1-2 trombosit/ Ipb (ratarata dihitung pada 10 Ipb) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dansebelum terjadi penurunan suhu. Larutan garam isotonik atau ringer laktat sebagai cairan awal pengganti volume plasma dapat diberikan sesuai dengan berat ringan penyakit.000/41. diastesis hemoragik. Gambaran klinis DBD/SSD sangat khas yaitu demam tinggi mendadak. Fase kritis pada umumnya mulai terjadi pada hari ketiga sakit. dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dangangguan hemostasis. Penurunanjumlah trombosit sampai <100.

yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam. susu. air teh manis.Fase Demam Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kg BB dalam 24 jam berikutnya. serta larutan oralit.1 Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik untuk pengawasan hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma danpedoman kebutuhan cairan intravena. muntah atau nyeri perut yang berlebihan. Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi. sirup. dan muntah. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan darah dantekanan nadi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum. anoreksia. bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Periode kritis adalah waktu transisi. Dosis Parasetamol Menurut Kelompok Umur Umur (tahun) Dosis (mg) <1 1–3 4–6 7 – 12 60 60 – 125 125 – 250 250 – 500 Parasetamol (tiap kali pemberian) Tablet (1 tab=500mg) 1 1 1 1 /8 /8 . Pasien perlu diberikan minum 50 ml/kg BB dalam 4-6 jam pertama. tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik tidak dapat mengurangi lama demam pada DBD. disamping antipiretik diberikan antikonvulsif selama demam. Bayi yang masih minum asi.1/4 /4 – 1/2 /2 . Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali. Antipiretik kadang-kadang diperlukan. Bila terjadi kejang demam. Parasetamol direkomendasikan untuk pemberian atau dapat disederhanakan seperti tertera pada Tabel 1. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah. maka cairan intravena rumatan perlu diberikan. pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun . tetap harus diberikan disamping larutan oiarit. Bila sarana pemeriksaan hematokrit tidak tersedia.

penggantian cairan harus diberikan dengan bijaksana dan berhati-hati. (2) Nilai hematokrit cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb. apabila (1) Anak terus menerus muntah. Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah cairan rumatan ditambah 5-8%. diberikan natrium bikarbonat 7.45%. Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. Pada . yaitu cairan rumatan + defisit 6% (5 sampai 8%). kadar hematokrit. dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl 0. seminimal mungkin mencukupi kebocoran plasma. fase krisis. sedangkan pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit). tidak mau minum. Penggantian Volume Plasma Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari derajat dehidrasi dankehilangan elektrolit.tidak terlalu sensitif. Walaupun demikian. yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi. fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian volume plasma yang hilang. demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral. Kebutuhan Cairan Pada Dehidrasi Sedang (Defisit Cairan 5 – 8%) Berat badan waktu masuk RS (kg) <7 7 – 11 12 – 18 >18 220 165 132 88 Jumlah cairan ml/kg BB/hari Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur dan berat badan pasien serta derajat kehilangan plasma. Bila terdapat asidosis. Volume dan komposisi cairan yang diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang. yang terjadi pada fase penurunan suhu (fase a-febris. Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital.46% 1-2 ml/kgBB intravena bolus perlahan-lahan. Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama. dapat dipertimbangkan dengan menggunakan Hb. Cairan intravena diperlukan. Penggantian volume cairan harus adekuat. danjumlah volume urin.

Kebutuhan Cairan Rumatan Berat badan (kg) 10 10 – 20 >20 Jumlah cairan (ml) 100 per kg BB 1000+50x kg (diatas 10 kg) 1500+20x kg (diatas 20 kg) Misalnya untuk anak berat badan 40 kg. maka volume cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dankehilangan plasma. tekanan nadi menyempit (20mmHg atau kurang) atau hipotensi. Apabila pada saat itu cairan tidak dikurangi. ekstrimitas dingin. Penggantian volume yang bedebihan dan terus menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. Koloid. Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungan dari tabel berikut. saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali kedalam intravaskuler. dan peningkatan mendadak dari kadar hematokrit atau kadar hematokrit meningkat terus menerus walaupun telah diberi cairan intravena. akan menyebabkan edema paru dandistres pernafasan. oliguri. yang dapat diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. maka cairan rumatan adalah 1500+(20x20) =1900 ml. kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama. dannadi lemah. . Perembesan plasma berhenti ketika memasuki fase penyembuhan. letargi/lemah. bibir sianosis. Jenis Cairan (rekomendasi WHO) Kristaloid. Larutan ringer laktat (RL) Larutan ringer asetat (RA) Larutan garam faali (GF) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL) Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA) Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF) (Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang mengandung dekstran).anak gemuk. Oleh karena perembesan plasma tidak konstan (perembesam plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun). Jumlah cairan rumatan diperhitungkan 24 jam. Pasien harus dirawat dan segera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok yaitu gelisah.

9. Sehingga tubuh kehabisan darah dan cairan serta menyebabkan kematian. Biasanya pasien DBD dengan derajat yang tinggi prognosisnya lebih buruk namun bila penanganan cepat dan tepat maka masih diatasi. b. DHF mengakibatkan perdarahan pada semua organ tubuh. Bila penanganan cepat dilakukan maka prognosisnya dapat lebih baek. Ensefalopati c. limpa. 3M Menguras tempat-tempat penampungan air Menutup tempat penampungan air Mengubur barang-barang bekas yang dapat menampung air 2. seperti pendarahan ginjal. Pasien anak akan cepat mengalami syok dan sembuh kembali bila diobati segera dalam 48 jam. Gangguan kesadaran disertai kejang d. Disorientasi 3 11. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Abatesasi yang dilakukan oleh puskesmas 3. PERAN DOKTER KELUARGA DALAM PENCEGAHAN DAN EDUKASI KASUS DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD) Pencegahan : 1. bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kg BB.- Dekstran 40 Plasma Albumin Sindrom Syok Dengue Syok merupakan Keadaan kegawatan. dan hati. jantung. Pemeriksaan jumantik (jentik nyamuk) . Pada penderita SSD dengan tensi tak terukur dan tekanan nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak 20 ml/kg BB/jam seiama 30 menit. Prognosis Prognosis untuk pasien DBD tergantung dari cepat tidaknya penanganan yang dilakukan dan derajat dari penyakitnya. paru. otak. Diagnosis differensial 10. Komplikasi a.

2 4. dan dapat bergabung menjadi lesi yang lebih besar yang dinamakan purpura. 2. Walaupun ekimosis sering ditemukan pada trauma. akibat pecahnya dinding pembuluh darah. rongga. DAN HEMATOMA 1. Memberikan edukasi terhadap keluarga dan lingkungan sekitar. Ekimosis Ekimosis adalah tanda memar atau tanda biru kehitaman. PURPURA. Memberikan rujukan dan bertanggung jawab terhadap pasien yang dirujuk. EKIMOSIS. bulat. Hematoma Hematoma adalah pengumpulan darah yang terlokalisasi. Pemberantasan sarang nyamuk (fogging) Peran dokter keluarga: 1. Purpura Purpura adalah kumpulan dari petekie. Biasanya berukuran 1 – 4 cm Perdarahan yang baru berwarna biru kehitaman dan berubah warna menjadi hijau kecoklatan dan menjadi kuning bila mengalami resolusi. 3. Petekie merupakan lesi perdarahan keunguan. tetapi ekimosis yang luas dapat menggambarkan kelainan trombosit atau gangguan pembekuan. . merupakan daerah makula besar akibat ekstravasasi darah ke dalam jaringan subkutan dan kulit. khususnya di daerah yang bebas atau daerah tertekan. berdarah. Dapat ditemukan pada membran mukosa dan kulit. mendatar 1 sampai 4 mm. 3. Petekie Petekie adalah bintik merah keunguan kecil dan bulat sempurna yang tidak menonjol akibat perdarahan intradermal atau submukosa.2 2. umumnya menggumpal pada darah. Petekie umumnya menggambarkan kelainan trombosit. PERBEDAAN PETEKIE. Memberikan pelayanan primer kepada pasien. Memberikan promosi/penyuluhan terhadap keluarga dan lingkungan sekitar 4. tidak memucat.4. atau jaringan.

DAFTAR PUSTAKA 1.pdf http://ismirayanti. Jakarta.blogspot. 3.com/doc/55370784/Uji-Tourniquet Kajian Masalah Kesehatan Demam Berdarah Dengue.wordpress. https://somelus. 5.com/2010/11/07/muntah-emesis/ 6. 4.com/2010/10/gangguan-perdarahan.html http://www. .scribd. http://repository.ac.id/bitstream/123456789/21445/4/Chapter%20II. 2. Badan Penelitian Dan Pegembangan Kesehatan Departemen Kesehatan.usu. 2004.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful