BAB I PENDAHULUAN A.

latar belakang Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerjamelindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi danmembunuh patogen serta sel tumor, sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan baik.Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen, imunitas juga dapatmenyebabkan penyakit, diantaranya hipersensitivitas dan autoimun. Hipersensitivitasadalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Reaksi hipersensitivitasterbagi menjadi empat tipe berdasarkan mekanisme dan lama waktu reaksihipersensitif, yaitu reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV. Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagianbagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun . Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1 (IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren , Churg-Strauss Syndrome , tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic purpura , rheumatoid arthritis (RA) dan alergi. Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh, mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana ‘normal’ tubuh tidak mount respon kekebalan terhadap yang sendiri jaringan. Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut ‘autoimunitas alami’), biasanya dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen. Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity . Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing.

B.TUJUAN 1.memahami definisi dari hipersensitivitas 2. mengetahaui pembagian hipersensitivitas 3.memahami perbedaan tipe hipersensitivitas 4. memahami asuhan keperawatan pada hipersensitivitas

1

Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah. dan  Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin. mata. antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel.  Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah). Pada umumnya. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Tipe II : reaksi sitotoksik Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupaimunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Tipe I : Reaksi Anafilaksi Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi. Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat. penggunaan Imunoglobulin G (IgG). Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. dan eosinofil. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen. b. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen. jaringan bronkopulmonari. 2 . dll. Reaksi hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut: a. Namun. tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. nasofaring. dan saluran gastrointestinal. dalam hal ini IgE yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. neutrofil.BAB II TINJAUAN TEORI 2.1 DEFINISI Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam. namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) danELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah:  Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal). Dengan kata lain. Reaksi ini berhubungan dengan kulit. mieloma.

7 12. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu.4 12.1 % % % % % 3. glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan.c. Tipe IV : Reaksi tipe lambat sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau dikenal sebagai imunitas seluler. 2.(stafilokok. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung.1 1. pseudomonas) dan jamur. keratitis karena bakteri. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin. panas.3 4. olah raga). Pengejawantahannya di kornea dapat berupa keratitis herpes simpleks.7 2. stress) atau beban latihan (lari. Tipe III : reaksi imun kompleks Di sini antibodi berikatan dengan antigen dan komplemen membentuk kompleks imun. faktor psikis (sedih. Keadaan ini menimbulkanneurotrophichemotactic factor yang dapat menyebabkan terjadinya peradangan atau kerusakan lokal. Genetik berperan dalam alergi makanan. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat. enzym-enzym usus. Limfosit T peka (sensitized T lymphocyte) bereaksi dengan antigen. 2. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah. keraton. 3. Fakor Eksternal 1. Pada umumnya terjadi pada pembuluh darah kecil. Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya Ikan Telur Susu Kacang Gandum 15. dan menyebabkan terlepasnya mediator (limfokin) yang jumpai pada reaksi penolakan pasca keratoplasti.5 3. keratitis Herpes simpleks dan keratitis diskiformis.2 ETIOLOGI Faktor yang berperan dalam alergi dibagi menjadi 2 yaitu : a.7 % Apel % Kentang % Coklat % Babi % Sapi 4. Faktor Internal 1.6 2. b. 3 .2 5. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi. 2. d. Reaksi demikian juga terjadi pada keratitis Herpes simpleks.jungtivitis flikten. hujan).

4 . Senyawa lain. 3. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction). Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. sekresi mukus dan vasodilatasi. vasoaktif. mukosa.Beberapa senyawa ini dilepaskan secara cepat dari sel mast yang tersensitasi dan bertanggung jawab terhadap reaksi segera yang hebat yang berhubungan dengan kondisi seperti anafilaksis sistemik. termasuk rekrutmen sel radang.2. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. berbagai senyawa kemotaksis. Sel radang yang direkrut secara sekunder tidak hanya melepaskan mediator tambahan. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. 2. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. demikian juga dengan Leukotrien. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. dan bronkospasme memerantai reaksi hipersensitivitas tipe 1. Secara ringkas. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu.3 PATOFISIOLOGI Oleh Coomb dan Gell (1963). serotonin. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : 1. tetapi juga menyebabkan kerusakan epitel setempat. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. agregasi dan aktivasi trombosit. seperti sitokin. bertanggung jawab terhadap reaksi fase lambat. Alergen yang masuk lewat kulit. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema.

biasanya disertai skuama (Arief Mansjoer . Kadang-kadang timbul henti jantung 2. o Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh . quinidine. pitiriasis rubra pilaris . pembengkakan periorbital. vomitus. rasa hangat. sulfonamide . bersin-bersin dan mata berair dapat terjadi. dan serangan kejang-kejang dapat terjadi. sedang dan berat. captopril. Disfagia (kesulitan menelan). Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak. Komplikasi  Eritroderma eksfoliativa sekunder Eritroderma ( dermatitis eksfoliativa ) adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema seluruh / hampir seluruh tubuh. sulfonamida. Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda-tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan di atas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi bronkospasme. penicilin. hidralazine. o Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma. psoriasis .5. 2000 : 121). pirimetamine.  Furunkulosis 5 . Manifestasi klinis Tanda dan gejala utama pada reaksi anafilaktik dapat digolongkan menjadi reaksi sistemik yang ringan. analgetik / antipiretik dan ttetrasiklin. pemflagus foliaseus . pruritus. dispnea berat serta sianosis.2. diare. sulindac). Etiologi eritroderma eksfoliativa sekunder : o Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya . 2000 : 121 : Rusepno Hasan 2005 : 239)  Abses limfedenopati Limfadenopati merujuk kepada ketidaknormalan kelenjar getah bening dalam ukuran. Obat-obatan lainnya seperti allupurinol. Reaksi sistemik yang ringan terdiri dari rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut serta tenggorokan.4. Kongesti nasal. Aawitan hgejala sama seperti reaksi yang ringan. kram abdomen. carbamazepine. dapat terjadi pada liken planus . Ringan. cefalosporin. Berat. Pembesaran karena obat umumnya seluruh tubuh (generalisata). emas. konsistensi ataupun jumlahnya. edema laring. (Arief Mansjoer . Limfadenopati dapat timbul setelah pemakaian obatobatan seperti fenitoin dan isoniazid. Reaksi yang lebih serius berupa bronkospasme dan edema saluran pernafasan atau laring dengan dispnea. atenolol. Sedang. Reaksi sistemik yang sedang dapat mencakup salah satu gejala diatas disamping gejala flushing. batuk serta mengi. dan gatal-gatal. cemas. dermatitis seboroik dan dermatitis atopik.

Faktor predisposisi: o Hygiene yang tidak baik o Diabetes mellitus o Kegemukan o Sindrom hiper IgE o Carier kronik S.  Stress  Gangguan hormonal. ekscoriasi. 6 .1986). Beberapa diantaranya adalah:  Trauma pada jaringan lunak mulut (selain gigi). Apabila furunkelnya lebihdari satu maka disebut furunkolosis.  Stomatitis Stomatitis Aphtous Reccurent atau yang di kalangan awam disebut sariawan adalah luka yang terbatas pada jaringan lunak rongga mulut. penyebab dari sariawan ini belum dipastikan. seperti HIV o Sebagai komplikasi dari dermatitis atopi. asam folat dan zat besi. pada beberapa kasus penderita memiliki respon imun yang abnormal terhadap jaringan mukosanya sendiri.aureus (hidung) o Gangguan kemotaktik o Ada penyakit yang mendasari. yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus. misal tergigit.Furunkel adalah peradangan pada folikel rambut dan jaringan yangdisekitarnya.terutama vitamin B12. atau ada gigi yang posisinya di luar lengkung rahang yang normal sehingga menyebabkan jaringan lunak selalu tergesek/tergigit pada saat makan/mengunyah  Kekurangan nutrisi. sariawan dapat disebabkan karena hipersensitivitas terhadap rangsangan antigenik tertentu terutama makanan. tetapi ada faktor-faktor yang diduga kuat menjadi pemicu atau pencetusnya.  Penggunaan gigi tiruan yang tidak pas atau ada bagian dari gigi tiruan yang mengiritasi jaringan lunak  Pada beberapa orang. seperti pada saat wanita akan memasuki masa menstruasi di mana terjadi perubahan hormonal sehingga lebih rentan terhadap iritasi  Gangguan autoimun / kekebalan tubuh. Hingga kini. scabies atau pedikulosis (adanya lesi pada kulit atau kulit utuh bisa juga karena garukan atau sering bergesekan)  Rinitis Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet.

    Faktor Resiko Penyakit Atopik Reaksi makanan Konsumsi obat chymopapain (Ref. Lalu serum darah tersebut diproses dengan mesin komputerisasi khusus. 7 .7 . debu. serbuk sari.2) Orang dengan pemberian intravena 2. jadi tidak menimbulkan luka. serpih kulit binatang. Hasil tes yang positif menunjukkan adanya reaksi hipersensitivitas yang segera pada individu tersebut. Tes ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc. atau dengan kata lain pada epikutan individu tersebut terdapat kompleks IgE mast. Pemeriksaan penunjang  RAST (Radio Allergo Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay test ) Pemeriksaan yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik. Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan. asap dan polusi lainnya o Kelainan saluran air mata. o Umur yang di anjurkan 4 – 50 tahun. Konjungtivitis Konjungtivitis adalah radang atau infeksi pada konjungtiva dimana batasnya dari kelopak mata hingga sebagian bola mata. lalu alergen yang diuji ditusukkan pada kulit dengan menggunakan jarum khusus (panjang mata jarum 2 mm). Tes ini dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam. misalnya debu. tergantung jenis obatnya.  Skin Test (Tes kulit) Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan. tidak dipengaruhi oleh obatobatan. Etiologi: o Infeksi oleh virus o Reaksi alergi terhadap debu. Hasilnya dapat segera diketahui dalam waktu 30 menit Bila positif alergi terhadap alergen tertentu akan timbul bentol merah gatal. bulu binatang o Iritasi oleh angin. Dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara menyuntikkan obat yang akan di tes.hasilnya dapat diketahui setelah 4 jam. berdarah di kulit. Kelebihan tes ini : dapat dilakukan pada usia berapapun. tungau debu. dll. namun memerlukan biaya yang mahal. Syarat tes ini : o Pasien harus dalam keadaan sehat dan bebas obat yang mengandung antihistamin (obat anti alergi) selama 3 – 7 hari.  Kolitis Bronkolitis  Hepatomegali 2.6. udang.  Skin Prick Test (Tes tusuk kulit) Tes ini untuk memeriksa alergi terhadap alergen hirup dan makanan. kepiting dan lain-lain.

krim atau salep. Selain dapat mengetahui alergen penyebab. mandi. Selain itu adrenalin mempunyai manfaat terhadap sel sasaran.  Uji gores (scratch test) Merupakan uji yang membawa resiko yang relatif rendah. Daerah pungung harus bebas dari obat oles. dapat juga menentukan derajat alergi serta dosis awal untuk immunoterapi.  Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Tes ini dilakukan diperkutan. Penatalaksanaan farmakologis dan non farmakologis Penatalaksanaan farmakologis a. dan gula darah. posisi tidur tertelungkup. yaitu: 8 . demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. dapat juga untuk alergen hirup.  Uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point titration/ SET) Memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan tes kulit cukit. namun reaksi alergi sistemik telah dilaporkan.  Pemeriksaan lain seperti analisa gas darah. Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial. punggung tidak boleh bergesekan. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu. elektrolit. feses lengkap. pada penyakit dermatitis atau eksim.Uji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak. Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48 jam. karena tidak nyaman untuk pasien dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok. meskipun uji intradermal (SET) akan lebih ideal. Patch Test (Tes Tempel) Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia. Tes ini dilakukan di kulit punggung. akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada kulit. Tes provokasi bronkial dan makanan sudah jarang dipakai. tidak boleh minum obat yang mengandung steroid atau anti bengkak. o 2 hari sebelum tes. gatal.tes fungsi ginjal. merah. elektrokardiografi. Adrenalin Adrenalin termasuk golongan adrenergik yang akan meningkatkan konsentrasi cAMP dalam mastosit sehingga terjadi hambatan degranulasi. tes fungsi hati. Bila positif akan timbul bentol. dan lain-lain. SET (Skin End Point Titration) merupakan pengembangan larutan tunggal dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi.  Tes Provokasi Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum. makanan. o Hasil tes baru dapat dibaca setelah 15 menit. contohnya debu. 2. rontgen thorak. pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat.8. Syarat tes ini : o Dalam 48 jam.

Difenhidramin Difenhidramin merupakan kelompok antihistamin yang bekerja menghambat histamin yang dihasilkan oleh sel mastosit. Dosis adrenalin pertama dapat diulangi dengan jarak waktu 15. c. Difenhidramin dapat diberikan secara intravena (kecepatan lambat selama 5 – 10 menit). Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan. berikan suntikan adrenalin kedua 0.20 menit bila diperlukan. Selain    9 . misalnya pernafasan. dapat diberikan adrenalin 0. kekuatan kontraksinya dan tekanan darah. Aminofilin Apabila bronkospasme menetap.000) secara intravena dengan kecepatan lambat (1-2 menit) serta dapat diulang dalam 5-10 menit. Mekanisme kerjanya melalui sel mastosit dan sel sasarannya seperti halnya adrenalin. Yang perlu diingat adalah bahwa difenhidramin bukan merupakan substitusi adrenalin. Semua manfaat itu akan dapat mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik.3 ml (larutan 1:1000) secara subkutan pada daerah suntikan untuk mengurangi absorbsi antigen. aminofilin dapat diteruskan melalui infus dengan kecepatan 0. bronkhus dan pembuluh darah otot rangka. cairan tersebut diteruskan dengan dosis sesuai dengan berat badan. Teofilin menghambat kerja enzim fosfodiesterase yang akan merusak cAMP. diberikan aminofilin intravena 4-7 mg/kgBB yang dilarutkan dalam cairan intravena (dekstrosa 5%) dengan jumlah paling sedikit sama.1-0. Kalau penderita tidak memberikan respon dengan tindakan di atas. Kalau terdapat syok atau kolaps vaskular atau tidak berespons dengan medikasi intramuskular.1 ml/kgBB dalam 10 ml NaCl fisiologik (larutan 1:10. b. sehingga kadar cAMP akan meningkat akibatnya degranulasi mestosit dihambat. Difenhidramin diteruskan secara oral setiap 6 jam selama 24 jam untuk mencegah reaksi berulang.21. maka penderita perlu dirawat di unit perawatan intensif dan pengobatan diteruskan dengan langkah berikut: · Cairan intravena Untuk mengatasi syok dapat diberikan cairan NaCl fisiologis dan glukosa 5% dengan perbandingan 1 : 4 selama 1-2 jam pertama atau sampai syok teratasi. intramuskular atau oral (1-2 mg/kgBB) sampai maksimum 50 mg sebagai dosis tunggal. Tergantung dari tingkat bronkospasme.5 ml (larutan 1:1000).Perangsangan terhadap pembuluh darah kulit. Cara pemberiannya yaitu dengan memasukkan larutan adrenalin (epinefrin) 1/1000 dalam air sebanyak 0. tergantung dari beratnya reaksi. Mengendurkan otot polos usus. jadi penderita masih tetap hipotensif atau tetap dengan kesulitan bernapas. diberikan secara intramuskular atau subkutan pada lengan atas atau paha.  Perangsangan pusat-pusat pengaturan di otak. selaput lendir dan kelenjar liur.2 mg/kgBB atau 4-5 mg/kgBB intravena selama 20-30 menit setiap 6 jam.01 ml/kgBB. d. Campuran ini diberikan intravena secara lambat (15-20 menit). Perangsangan jantung dengan akibat peningkatan denyut jantung. Bila syok sudah teratasi. maksimum 0. Bila memungkinkan kadar aminofilin serum harus dimonitor. Teofilin Teofilin termasuk kelompok xantin yang mempunyai manfaat mengatasi reaksi anafilaktis.

Kortikosteroid berguna untuk mencegah gejala yang lama. Kortikosteroid Kortikosteroid merupakan kelompok obat-obatan yang paling banyak dipakai pada penyakit radang dan penyakit imunologik. bila terjadi aritmia jantung. seperti emfisema dan bronkitis kronis Bronkitis asmatik. Pengobatan biasanya dapat dihentikan sesudah 2-3 hari. dengan kecepatan 0. Nama obat Pehacain Indikasi Anestesi lokal Kontraindikasi Inflamasi lokal atau sepsis. Vasopresor Bila cairan intravena saja tidak dapat mengontrol tekanan darah. f.5 ml/menit atau dopamin (Intropine) yang diberikan bersama infus. Teosal 10 .itu teofilin akan bekerja pada pusat pernafasan dan otot-otot bronkhus. Tabel obat-obatan yang digunakan : No 1.3-1. Dapat juga diberikan vasopresor lain seperti levaterenol bitartrat (Levophed) 1 mg dalam 250 ml cairan intravena dengan kecepatan 0. emfisema 3. Kortikosteroid mempunyai efek menghambat radang. Phaminov Untuk meredakan dan Hipersensitivitas terhadap mengatasi obstruksi saluran derivat xantin napas yang berhubungan dengan asma bronkial dan penyakit paru kronik lain. Walaupun pada beberapa binatang. Pada reaksi anafilaksis sedang dan berat kortikosteroid harus diberikan. Dosis ini dapat diulangi bila diperlukan. untuk menjaga tekanan darah.2 mg/kgBB/jam. disamping menghambat respon imun dan menstabilkan dinding sel mastosit. tirotoksikosis.0l mg/kgBB (maksimum 5 mg) sebagai suntikan tunggal secara lambat dengan memonitor aritmia jantung. tirotoksikosis akut atau kronis. hipersensitif terhadap anastesi lokal tipe amida 2. namun pada manusia hal tersebut tidak terjadi. pemberiannya menimbulkan kerusakan pada jaringan limfoid. e. Dengan menghambat respons imun dapat menghambat sintesis IgE. terlebih saat otototot brunkhus dalam keadaan kontraksi. septikemia. pengobatan dihentikan segera. Mula-mula diberikan hidrokortison intravena 7-10 mg/kgBB lalu diteruskan dengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam dengan bolus infus. berikan metaraminol bitartrat (Aramine) 0. bronkitis Hipertiroid. Semua hal itu akan mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik. Kortikosteroid tidak menolong pada pelaksanaan akut suatu reaksi anafilaksis.

Hydrocortisone Dermatitis atopik. 6. Diet. laktasi Penatalaksanaan non farmakologis 1. dermatitis perioral. Intubasi dan trakeostomi. Tergantung dari beratnya reaksi. 5. pengobatan suportif ini dapat diberikan beberapa jam sampai beberapa hari. Yang penting dievaluasi adalah keadaan jalan napas dan jantung. jamur dan bakteri pada neurodermatitis kulit. 4. Terapi probiotik (preparat sel mikroba atau komponen mikroba yang dapat mempertahankan kesehatan melalui kegiatan yang dilakukan dalam flora usus). 8. Karena pengikatan IgG tidak menyebabkan degranulasi sel mast yang berlebihan. Penyakit virus. infeksi alergi. Oksigen.pulmonar 4. Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan pada ekstremitas atau sengatan/gigitan hewan berbisa maka dipasang turniket proksimal dari daerah suntikan atau tempat gigitan tersebut. 7. Intubasi endotrakeal adalah pemasangan selang melalui hidung atau mulut ke saluran pernafasan. maka gejala alergi dapat dikurangi. kontak. Pengobatan suportif. Turniket. maka antibodi penghambat dapat berikatan dengan alergen mendahului antibodi IgE. dispneu yang jelas atau penderita dengan mengi. Dalam hal ini yaitu dengan membatasi mengkonsumsi makanan yang menyebabkan alergen. Setiap 10 menit turniket ini dilonggarkan selama 1-2 menit. Sewaktu pasien tersebut kembali terpajan ke alergen . Intubasi atau trakeostomi perlu dilakukan kalau terdapat sumbatan jalan napas bagian atas yang disebabkan oleh edema. Antibodi ini dapat bekerja sebagai antibody penghambat (blocking antibodies). 11 . 3. Oksigen dengan aliran sedang-tinggi (5-10 liter/menit) diberikan melalui masker atau kateter hidung. penderita harus tetap mendapat pengobatan suportif dengan obat dan cairan selama diperlukan untuk membantu memperbaiki fungsi vital. Berupa penyuntikan berulang alergen (yang dapat mensentisasi pasien) dalam jumlah yang sangat kecil dapat mendorong pasien membentuk antibodi IgG terhadap alergen. sedangkan trakeostomi adalah pembuatan lubang di trakea untuk membantu pernafasan. 2. Kalau pasien mengalami henti jantung-paru harus dilakukan resusitasi kardiopulmoner. Salah satu pendekatan terbaru yang digunakan dalam penatalaksanaan alergi makanan. akne. pruritus anogenital. Oksigen harus diberikan kepada penderita penderita yang mengalami sianosis. Sesudah keadaan stabil. Terapi desentisasi. Evaluasi segera.

baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%. Pencegahan  Menghindari alergen penyebab reaksi alergi  Bagi orang yang sensitif terhadap gigitan dan serangan serangga. adalah:  Segera baringkan penderita pada alas yang keras. yaitu dengan melakukan ekstensi kepala. atau trakeotomi.9. o Circulation support. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial. juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. C dari tahapan resusitasi jantung paru. 2. kadang sebelum obat penyebab alergi diberikan. tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas. dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. yaitu: o Airway (membuka jalan napas). maka tindakan yang perlu dilakukan. dan buka mulut. namun perlu diperhatikan bahwa tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut. atau a. dan yang pernah mengalami reaksi anfilaktik akibat latihan fisik harus selalu membawa kotak emerjensi yang berisi epinefrin (Epipen)  Anamnesa yang cermat mengenai riwayat setiap sensitivitas terhadap antigen yang dicurigai sebelum memberikan obat apapun  Untuk mencegah anafilaksis akibat alergi obat. Jalan napas harus dijaga tetap bebas. dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena. tidak ada sumbatan sama sekali. harus segera ditolong dengan lebih aktif. 12 . selain ditolong dengan obat-obatan. terlebih dahulu diberikan kortikosteroid. seperti gelang Medic-Alert. antihistamin atau epineprin  Melakukan skin test bila perlu juga penting. Penderita dengan sumbatan jalan napas total. Untuk penderita yang tidak sadar.  Penilaian A.Bila terjadi komplikasi syok anafilaktik. o Breathing support. segera lakukan kompresi jantung luar. krikotirotomi.  Bagi pasien yang memiliki predisposisi untuk terjadinya reaksi anafilaksis harus mengenakan alat identifikasi yang berkaitan dengan alergi obat. bila tes kulit positif. posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring. tarik mandibula ke depan. B. femoralis). karotis. yang pernah mengalami reaksi terhadap makanan atau obat tertentu. melalui intubasi endotrakea.

kacang kedelai. obat -obatan .10. telur. Pendidikan kesehatan  Instruksikan kepada klien agar menghindari makanan yang dapat menimbulkan alergi seperti kacang tanah. apabila alergen terhadap binatang  Menjaga kelembaban ruangan dengan mengatur sirkulasi angin dan udara. misalnya serangga. makanan laut apabila alergen terhadap makanan. Pasien yang alergi terhadap bisa serangga mungkin memerlukan imunoterapi yang digunakan sebagai terapi pengendalian dan bukan penyembuhan  Dilakukan Desensitisasi (usaha mengurangkan atau menghilangkan alergi thd suatu zat):  serangan serangga atau beberapa jenis binatang lain sudah dapat dicegah dengan cara desensitisasi yang berupa penyuntikan berulang-ulang dari dosis rendah sampai dianggap cukup dalam jangka waktu yang cukup lama  Pasien diabetes yang alergi insulin dan sensitif terhadap penisilin memerlukan desensitisasi  Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka panjang  Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian 2.  Menjaga kebersihan pakaian dan mengganti sprei sedikitnya seminggu sekali  Beritahukan kepada klien untuk mengkompres air dingin ketika terasa gatal  Menghindari penggunaan antibiotik (Penicillin) karena dapat memicu sefalosporin lebih cepat dari antibiotik lainnya  Sarankan klien untuk melakukan tes alergi 13 . minyak. ulat bulu. susu sapi.  Instruksikan kepada klien agar menghindari alergen yang masuk akibat kontak langsung dengan permukaan kulit dinamakan alergen kontaktan. kosmetik.

diperiksa secara infeksi. edema.tibul kemerahan pada kulit. Telinga. interaksi dalam keluarga. Pemeriksaan fisik a. Mulut dan orofaring pada rinitis alergik. bekas garukan terutama daerah pipi dan lipatan kulit daerah fleksor.dan terasa gatal dan pernah menjalani perawatan di RS atau pengobatan tertentu. Pemeriksaan pada jumlah leukosit dan hitung jenis sel. mekanisme koping terhadap stres.mual muntah. e.pendidikan. Periksa tanda-tanda vital terutama tekanan darah. tugas perkembangan menurut usia saat ini. no register dan diagnose medis. Riwayat penyakit sekarang Pasien mengeluh nyeri perut. dagu yang kecil serta tulang maksila yang menonjol kadang-kadang disebabkan alergi kronik. persepsi pasien terhadap penyakitnya. umur. f. palpasi. g. telinga tengah dapat merupakan penyulit rinitis alergi. diperiksa terhadap hiperemia. allergic facies. sputum. Riwayat penyakit dahulu Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami nyeri perut. kulit. sekret mata yang berlebihan dan katarak yang sering dihubungkan dengan penyakit atropi. auskultasi. c. bibirnya bengkak. edema. allergic shiners.jenis kelamin. b. Palatum yang cekung kedalam. 6. demam. Mata. Riwayat psikososial Mengkaji orang terdekat dengan pasien. d. suku bangsa. Identitas klien Meliputi nama. a. penggunaan otot bantu pernafasan. sesak nafas. Hidung. sering terlihat mukosa orofaring kemerahan. dan sistem nilai kepercayaan. dampak penyakit pasien terhadap keluarga. 2. Pemeriksaan Diagnostik. pekerjaaan. 4. 14 . 3. demam. Pada waktu serangan asma kelainan dapat berupa hiperinflasi. c.bibirnya bengkak. agama. Pengkajian 1. 5. tanggal dan jam MRS. tibul kemerahan pada kulit. Riwayat penyakit keluarga Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada/tidak yang mengalami penyakit yang sama. alamat. Pemeriksaan serum Ig E total dan Ig G spesifik. Pemeriksaan sel eosinofil pada sekret konjungtiva. hidung. Dada. 7. masalah yang mempengaruhi pasien. perkusi. beberapa tanda yang sudah baku misal: salute.sesak nafas. mual muntah dan terasa gatal. 8. Keluhan utama Biasanya terdapat kemerahan dan bengkak pada kulit dan terasa gatal. seluruh kulit harus diperhatikan apakah ada peradangan kronik.BAB III ASKEP HIPERSENSITIVITAS A. allergic crease. b.

x15 menit. Kedalaman pernapasan pengguanaan otot bantu/ pelebaran berpariasi tergantung derajat gagal masal. termasuk kerja napas. Catat Dispenea dan terjadi peningakatan upaya pernapasan. Berikan oksigen tambahan Memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas Berikan humidifikasi tambahan. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi 3. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. C. napas. tempat tidur dan ambulansi sesegera Pengubahan posisi dan ambulansi mungkin. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan terpajan allergen 2. Auskultasi bunyi napas dan catat Bunyi napas menurun/ tak ada bila adanya bunyi napas adventisius seperti jalan napas obstruksi sekunder krekels. Kriteria hasil :  Frekuensi pernapasan pasien normal (16-20 kali per menit)  Pasien tidak merasa sesak lagi  Pasien tidak tampak memakai alat bantu pernapasan  Tidak terdapat tanda-tanda sianosis Intervensi Rasional 1. meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas. 2. INTERVENSI Dx :Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terpajan allergen Tujuan : setelah diberikan askep selama 1. Kaji frekuensi. Tinggikan kepala dan bantu mengubah Duduk tinggi memungkinkan ekspansi posisi. kedalaman pernapasan Kecepatan biasanya meningkat. diharapkan pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman rentang normal.intrademal sekunder 4. dan ekspansi paru. terhadap pendarahan. kering atau iritasi. mengi. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal.B. bekuan/ kolaps jalan napas kecil (atelektasis). mis: Memberikan kelembaban pada nebulizer ultrasonic membran mukosa dan membantu 15 . Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis atau nyeri dada pleuritik. Bangunkan pasien turun dari paru dan memudahkan pernapasan.ex: makanan). Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( allergen. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih 5. Observasi pola batuk dan karakter Kongesti alveolar mengakibatkan batuk secret. Ronci dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/ kegagalan pernapasan. Sputum berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan atau antikoagulan berlebihan. gesekan pleura.

Dx : Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi Tujuan : setelah diberikan askep selama 1. hindari Dapat membantu mengurangi demam penggunaan alcohol Dx :Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal.intrademal sekunder Tujuan : setelah diberikan askep selama 2 x24 jam diharapkan pasien tidak akan mengalami kerusakan integritas kulit lebih parah. Kriteria hasil :  Tidak terdapat kemerahan.1C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. adanya edema. Kriteria hasil : 16 . Kriteria hasil :  Suhu tubuh pasien kembali normal ( 36.5 oC)  Bibir pasien tidak bengkak lagi Intervensi Rasional Pantau suhu pasien ( derajat dan pola ) Suhu 38.pruritus dan angioderma  Kerusakan integritas kulit berkurang Intervensi Rasional Lihat kulit.9-41.5 oC -37. batasi atau Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah tambahkan linen tempat tidur sesuai untuk mempertahankan mendekati normal indikasi Berikan kompres mandi hangat.x. area Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi sirkulasinya terganggu atau pigmentasi perifer Hindari obat intramaskular Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit Beritahu pasien untuk tidak menggaruk Mencegah terjadinya luka akibat garukan area yang gatal Dx : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih Tujuan : setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan kekurangan volume cairan pada pasien dapat teratasi.pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan. Pantau suhu lingkungan.bentol-bentol dan odema  Tidak terdapat tanda-tanda urtikaria.24 jam diharapkan suhu tubuh pasien menurun.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan nyeri pasien teratasi kriteria hasil :  Pasien menyatakan dan menunjukkan nyerinya hilang  Wajah tidak meringis  Skala nyeri 0  Hasil pengukuran TTV dalam batas normal. Monitor intake dan output cairan Mengetahui keseimbangan cairan Beri obat sesuai indikasi misalnya Berguna menurunkan kehilangan cairan antipiretik. lidah). evaporasi.ex: makanan). TD ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik. cairan. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen. antiemetic.     Dx : Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( alergen. TTV normal yaitu : o Tekanan darah : 140-90/90-60 mmHg o Nadi : 60-100 kali/menit o Pernapasan : 16-20 kali/menit o Suhu : 36-37oC Intervensi Rasional Ukur TTV untuk mengetahui kondisi umum pasien Kaji tingkat nyeri (PQRST) Untuk mengetahui faktor pencetus nyeri Berikan posisi yang nyaman sesuai memberikan rasa nyaman kepada dengan kebutuhan pasien 17 . kelembaban Indicator langsung keadekuatan volume membrane mukosa (bibir. Berikan cairan tambahan IV sesuai pada adanya penurunan masukan/ keperluan banyak kehilangan. contoh Peningkatan suhu atau memanjangnya peningakatan suhu/ demam demam meningkatkan laju metabolic memanjang. takikardia.Pasien tidak mengalami diare lagi Pasien tidak mengalami mual dan muntah Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi Turgor kulit kembali normal Intervensi Rasional Ukur dan pantau TTV. hipotensi dan kehilangan cairan melalui ortostatik. penggunaan parenteral dapat memperbaiki atau mencegah kekurangan. Kaji turgor kulit.

seperti dyspnea.Ciptakan suasana yang tenang Bantu pasien relaksasi melakukan membantu pasien lebih relaks teknik membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. palpitasi. 18 . keinginan berkemih. Memberikan kontrol situasi meningkatkan perilaku positif. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah di rencanakan. Kolaborasi dengan pemberian analgesik dokter dalam Analgesik dapat meredakan nyeri yang dirasakan oleh pasien. Observasi gejala-gejala yang tanda-tanda tersebut menunjukkan berhubungan. muntah. D. mual gejala nyeri yang dialami pasien. Evaluasi Evaluasi yang dicapai sesuai dengan tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan. E.

Carpenito LD. Jakarta: EGC. Jakarta:EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.1995.2003.medikaholistik.com Price & Wilson.Jakarta:EGC. volume 3.Vol 2. 19 .DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth.Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik. www.. 2002.Edisi 6.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful