BAB I PENDAHULUAN A.

latar belakang Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerjamelindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi danmembunuh patogen serta sel tumor, sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan baik.Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen, imunitas juga dapatmenyebabkan penyakit, diantaranya hipersensitivitas dan autoimun. Hipersensitivitasadalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Reaksi hipersensitivitasterbagi menjadi empat tipe berdasarkan mekanisme dan lama waktu reaksihipersensitif, yaitu reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV. Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagianbagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun . Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1 (IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren , Churg-Strauss Syndrome , tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic purpura , rheumatoid arthritis (RA) dan alergi. Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh, mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana ‘normal’ tubuh tidak mount respon kekebalan terhadap yang sendiri jaringan. Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut ‘autoimunitas alami’), biasanya dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen. Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity . Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing.

B.TUJUAN 1.memahami definisi dari hipersensitivitas 2. mengetahaui pembagian hipersensitivitas 3.memahami perbedaan tipe hipersensitivitas 4. memahami asuhan keperawatan pada hipersensitivitas

1

Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Tipe II : reaksi sitotoksik Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupaimunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah:  Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal). Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin. tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen. Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. dan saluran gastrointestinal. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen.  Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah). Namun. dan eosinofil. 2 . Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. dll. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah. hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu. penggunaan Imunoglobulin G (IgG). neutrofil. mata. Reaksi hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut: a. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Reaksi ini berhubungan dengan kulit. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. jaringan bronkopulmonari. mieloma. Tipe I : Reaksi Anafilaksi Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi. mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Pada umumnya.BAB II TINJAUAN TEORI 2. Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. dalam hal ini IgE yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin. antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. dan  Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). Dengan kata lain. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) danELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. nasofaring.1 DEFINISI Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik. b.

Keadaan ini menimbulkanneurotrophichemotactic factor yang dapat menyebabkan terjadinya peradangan atau kerusakan lokal. keraton. faktor psikis (sedih. Limfosit T peka (sensitized T lymphocyte) bereaksi dengan antigen.6 2. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat. Fakor Eksternal 1. 2.7 % Apel % Kentang % Coklat % Babi % Sapi 4.2 ETIOLOGI Faktor yang berperan dalam alergi dibagi menjadi 2 yaitu : a. Tipe III : reaksi imun kompleks Di sini antibodi berikatan dengan antigen dan komplemen membentuk kompleks imun. Faktor Internal 1.5 3. panas.jungtivitis flikten. 2. dan menyebabkan terlepasnya mediator (limfokin) yang jumpai pada reaksi penolakan pasca keratoplasti. Reaksi demikian juga terjadi pada keratitis Herpes simpleks. pseudomonas) dan jamur. Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya Ikan Telur Susu Kacang Gandum 15. keratitis karena bakteri. Pengejawantahannya di kornea dapat berupa keratitis herpes simpleks. keratitis Herpes simpleks dan keratitis diskiformis.7 12.7 2. Pada umumnya terjadi pada pembuluh darah kecil. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin.2 5. glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan.3 4. b.1 1. enzym-enzym usus. hujan).1 % % % % % 3.(stafilokok. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung.4 12. Tipe IV : Reaksi tipe lambat sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau dikenal sebagai imunitas seluler. Genetik berperan dalam alergi makanan. 3 . Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah. olah raga). Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi. d.c. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. stress) atau beban latihan (lari. 2. 3.

Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Alergen yang masuk lewat kulit. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. serotonin. bertanggung jawab terhadap reaksi fase lambat. vasoaktif. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. dan bronkospasme memerantai reaksi hipersensitivitas tipe 1. Sel radang yang direkrut secara sekunder tidak hanya melepaskan mediator tambahan. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. termasuk rekrutmen sel radang. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. tetapi juga menyebabkan kerusakan epitel setempat. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. seperti sitokin. 3.Beberapa senyawa ini dilepaskan secara cepat dari sel mast yang tersensitasi dan bertanggung jawab terhadap reaksi segera yang hebat yang berhubungan dengan kondisi seperti anafilaksis sistemik. agregasi dan aktivasi trombosit. demikian juga dengan Leukotrien. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction).2. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : 1. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. sekresi mukus dan vasodilatasi. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. 2.3 PATOFISIOLOGI Oleh Coomb dan Gell (1963). berbagai senyawa kemotaksis. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Secara ringkas. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. 4 . mukosa. Senyawa lain.

psoriasis . sulfonamida. pembengkakan periorbital. o Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh . cefalosporin. diare. hidralazine. bersin-bersin dan mata berair dapat terjadi. atenolol. sedang dan berat. (Arief Mansjoer . Reaksi sistemik yang sedang dapat mencakup salah satu gejala diatas disamping gejala flushing. Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda-tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan di atas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi bronkospasme. Komplikasi  Eritroderma eksfoliativa sekunder Eritroderma ( dermatitis eksfoliativa ) adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema seluruh / hampir seluruh tubuh. penicilin. biasanya disertai skuama (Arief Mansjoer . Berat.4. analgetik / antipiretik dan ttetrasiklin. konsistensi ataupun jumlahnya. edema laring. dan serangan kejang-kejang dapat terjadi. batuk serta mengi.5. Sedang. Pembesaran karena obat umumnya seluruh tubuh (generalisata). Reaksi yang lebih serius berupa bronkospasme dan edema saluran pernafasan atau laring dengan dispnea. Etiologi eritroderma eksfoliativa sekunder : o Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya . dermatitis seboroik dan dermatitis atopik. 2000 : 121). rasa hangat. Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak. carbamazepine. pirimetamine. quinidine. captopril.2. emas. Disfagia (kesulitan menelan). dispnea berat serta sianosis. Limfadenopati dapat timbul setelah pemakaian obatobatan seperti fenitoin dan isoniazid. sulindac).  Furunkulosis 5 . kram abdomen. Kadang-kadang timbul henti jantung 2. 2000 : 121 : Rusepno Hasan 2005 : 239)  Abses limfedenopati Limfadenopati merujuk kepada ketidaknormalan kelenjar getah bening dalam ukuran. dan gatal-gatal. pemflagus foliaseus . pitiriasis rubra pilaris . Kongesti nasal. Obat-obatan lainnya seperti allupurinol. dapat terjadi pada liken planus . Ringan. Reaksi sistemik yang ringan terdiri dari rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut serta tenggorokan. sulfonamide . o Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma. vomitus. Manifestasi klinis Tanda dan gejala utama pada reaksi anafilaktik dapat digolongkan menjadi reaksi sistemik yang ringan. Aawitan hgejala sama seperti reaksi yang ringan. pruritus. cemas.

asam folat dan zat besi.  Penggunaan gigi tiruan yang tidak pas atau ada bagian dari gigi tiruan yang mengiritasi jaringan lunak  Pada beberapa orang. atau ada gigi yang posisinya di luar lengkung rahang yang normal sehingga menyebabkan jaringan lunak selalu tergesek/tergigit pada saat makan/mengunyah  Kekurangan nutrisi. seperti pada saat wanita akan memasuki masa menstruasi di mana terjadi perubahan hormonal sehingga lebih rentan terhadap iritasi  Gangguan autoimun / kekebalan tubuh. scabies atau pedikulosis (adanya lesi pada kulit atau kulit utuh bisa juga karena garukan atau sering bergesekan)  Rinitis Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet. Hingga kini. 6 .terutama vitamin B12. Apabila furunkelnya lebihdari satu maka disebut furunkolosis. misal tergigit. ekscoriasi. sariawan dapat disebabkan karena hipersensitivitas terhadap rangsangan antigenik tertentu terutama makanan. tetapi ada faktor-faktor yang diduga kuat menjadi pemicu atau pencetusnya.Furunkel adalah peradangan pada folikel rambut dan jaringan yangdisekitarnya.  Stress  Gangguan hormonal.1986). seperti HIV o Sebagai komplikasi dari dermatitis atopi. Faktor predisposisi: o Hygiene yang tidak baik o Diabetes mellitus o Kegemukan o Sindrom hiper IgE o Carier kronik S. yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus. pada beberapa kasus penderita memiliki respon imun yang abnormal terhadap jaringan mukosanya sendiri. Beberapa diantaranya adalah:  Trauma pada jaringan lunak mulut (selain gigi).aureus (hidung) o Gangguan kemotaktik o Ada penyakit yang mendasari.  Stomatitis Stomatitis Aphtous Reccurent atau yang di kalangan awam disebut sariawan adalah luka yang terbatas pada jaringan lunak rongga mulut. penyebab dari sariawan ini belum dipastikan.

asap dan polusi lainnya o Kelainan saluran air mata.6. o Umur yang di anjurkan 4 – 50 tahun. Syarat tes ini : o Pasien harus dalam keadaan sehat dan bebas obat yang mengandung antihistamin (obat anti alergi) selama 3 – 7 hari. serpih kulit binatang. Tes ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc.7 .  Skin Test (Tes kulit) Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan. Etiologi: o Infeksi oleh virus o Reaksi alergi terhadap debu. Kelebihan tes ini : dapat dilakukan pada usia berapapun. dll. kepiting dan lain-lain. serbuk sari.     Faktor Resiko Penyakit Atopik Reaksi makanan Konsumsi obat chymopapain (Ref. udang. tungau debu. atau dengan kata lain pada epikutan individu tersebut terdapat kompleks IgE mast. namun memerlukan biaya yang mahal.  Kolitis Bronkolitis  Hepatomegali 2. bulu binatang o Iritasi oleh angin. Konjungtivitis Konjungtivitis adalah radang atau infeksi pada konjungtiva dimana batasnya dari kelopak mata hingga sebagian bola mata. Tes ini dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam. Hasil tes yang positif menunjukkan adanya reaksi hipersensitivitas yang segera pada individu tersebut.2) Orang dengan pemberian intravena 2. Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan. lalu alergen yang diuji ditusukkan pada kulit dengan menggunakan jarum khusus (panjang mata jarum 2 mm). Lalu serum darah tersebut diproses dengan mesin komputerisasi khusus. Dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara menyuntikkan obat yang akan di tes. debu. misalnya debu.  Skin Prick Test (Tes tusuk kulit) Tes ini untuk memeriksa alergi terhadap alergen hirup dan makanan. berdarah di kulit. tergantung jenis obatnya. 7 .hasilnya dapat diketahui setelah 4 jam. jadi tidak menimbulkan luka. Hasilnya dapat segera diketahui dalam waktu 30 menit Bila positif alergi terhadap alergen tertentu akan timbul bentol merah gatal. Pemeriksaan penunjang  RAST (Radio Allergo Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay test ) Pemeriksaan yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik. tidak dipengaruhi oleh obatobatan.

akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada kulit. contohnya debu. mandi. tidak boleh minum obat yang mengandung steroid atau anti bengkak. meskipun uji intradermal (SET) akan lebih ideal. Daerah pungung harus bebas dari obat oles. Selain itu adrenalin mempunyai manfaat terhadap sel sasaran. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. dapat juga untuk alergen hirup.8. o Hasil tes baru dapat dibaca setelah 15 menit. dapat juga menentukan derajat alergi serta dosis awal untuk immunoterapi. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu.  Pemeriksaan lain seperti analisa gas darah. karena tidak nyaman untuk pasien dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok. punggung tidak boleh bergesekan. makanan. SET (Skin End Point Titration) merupakan pengembangan larutan tunggal dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi. merah. Tes ini dilakukan di kulit punggung. Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi. tes fungsi hati. feses lengkap. rontgen thorak. dan lain-lain.tes fungsi ginjal. yaitu: 8 . gatal. 2. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48 jam. Tes ini dilakukan diperkutan. Adrenalin Adrenalin termasuk golongan adrenergik yang akan meningkatkan konsentrasi cAMP dalam mastosit sehingga terjadi hambatan degranulasi. krim atau salep. Selain dapat mengetahui alergen penyebab. dan gula darah.Uji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak. demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. namun reaksi alergi sistemik telah dilaporkan.  Tes Provokasi Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum. pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat. Penatalaksanaan farmakologis dan non farmakologis Penatalaksanaan farmakologis a.  Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat. Bila positif akan timbul bentol. Tes provokasi bronkial dan makanan sudah jarang dipakai. Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial. o 2 hari sebelum tes. posisi tidur tertelungkup.  Uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point titration/ SET) Memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan tes kulit cukit. Patch Test (Tes Tempel) Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia. pada penyakit dermatitis atau eksim. elektrokardiografi. elektrolit.  Uji gores (scratch test) Merupakan uji yang membawa resiko yang relatif rendah. Syarat tes ini : o Dalam 48 jam.

tergantung dari beratnya reaksi.5 ml (larutan 1:1000). diberikan aminofilin intravena 4-7 mg/kgBB yang dilarutkan dalam cairan intravena (dekstrosa 5%) dengan jumlah paling sedikit sama. Kalau terdapat syok atau kolaps vaskular atau tidak berespons dengan medikasi intramuskular.000) secara intravena dengan kecepatan lambat (1-2 menit) serta dapat diulang dalam 5-10 menit. d. jadi penderita masih tetap hipotensif atau tetap dengan kesulitan bernapas. Perangsangan jantung dengan akibat peningkatan denyut jantung. kekuatan kontraksinya dan tekanan darah. cairan tersebut diteruskan dengan dosis sesuai dengan berat badan. berikan suntikan adrenalin kedua 0. Teofilin Teofilin termasuk kelompok xantin yang mempunyai manfaat mengatasi reaksi anafilaktis. aminofilin dapat diteruskan melalui infus dengan kecepatan 0. selaput lendir dan kelenjar liur.Perangsangan terhadap pembuluh darah kulit. Bila syok sudah teratasi. dapat diberikan adrenalin 0. misalnya pernafasan. Tergantung dari tingkat bronkospasme.01 ml/kgBB. intramuskular atau oral (1-2 mg/kgBB) sampai maksimum 50 mg sebagai dosis tunggal.2 mg/kgBB atau 4-5 mg/kgBB intravena selama 20-30 menit setiap 6 jam. Dosis adrenalin pertama dapat diulangi dengan jarak waktu 15. Yang perlu diingat adalah bahwa difenhidramin bukan merupakan substitusi adrenalin. Semua manfaat itu akan dapat mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik.1-0. Bila memungkinkan kadar aminofilin serum harus dimonitor.21.3 ml (larutan 1:1000) secara subkutan pada daerah suntikan untuk mengurangi absorbsi antigen. c. diberikan secara intramuskular atau subkutan pada lengan atas atau paha. maksimum 0. Cara pemberiannya yaitu dengan memasukkan larutan adrenalin (epinefrin) 1/1000 dalam air sebanyak 0. b.  Perangsangan pusat-pusat pengaturan di otak. Mekanisme kerjanya melalui sel mastosit dan sel sasarannya seperti halnya adrenalin. bronkhus dan pembuluh darah otot rangka. Campuran ini diberikan intravena secara lambat (15-20 menit).1 ml/kgBB dalam 10 ml NaCl fisiologik (larutan 1:10. maka penderita perlu dirawat di unit perawatan intensif dan pengobatan diteruskan dengan langkah berikut: · Cairan intravena Untuk mengatasi syok dapat diberikan cairan NaCl fisiologis dan glukosa 5% dengan perbandingan 1 : 4 selama 1-2 jam pertama atau sampai syok teratasi. Aminofilin Apabila bronkospasme menetap. Difenhidramin dapat diberikan secara intravena (kecepatan lambat selama 5 – 10 menit). Mengendurkan otot polos usus. Selain    9 .20 menit bila diperlukan. Kalau penderita tidak memberikan respon dengan tindakan di atas. Teofilin menghambat kerja enzim fosfodiesterase yang akan merusak cAMP. Difenhidramin diteruskan secara oral setiap 6 jam selama 24 jam untuk mencegah reaksi berulang. Difenhidramin Difenhidramin merupakan kelompok antihistamin yang bekerja menghambat histamin yang dihasilkan oleh sel mastosit. sehingga kadar cAMP akan meningkat akibatnya degranulasi mestosit dihambat. Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan.

3-1. Nama obat Pehacain Indikasi Anestesi lokal Kontraindikasi Inflamasi lokal atau sepsis. Kortikosteroid berguna untuk mencegah gejala yang lama. Kortikosteroid Kortikosteroid merupakan kelompok obat-obatan yang paling banyak dipakai pada penyakit radang dan penyakit imunologik. Walaupun pada beberapa binatang. disamping menghambat respon imun dan menstabilkan dinding sel mastosit. septikemia. tirotoksikosis. Pengobatan biasanya dapat dihentikan sesudah 2-3 hari. e. Pada reaksi anafilaksis sedang dan berat kortikosteroid harus diberikan. Semua hal itu akan mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik. bila terjadi aritmia jantung. pengobatan dihentikan segera. untuk menjaga tekanan darah.5 ml/menit atau dopamin (Intropine) yang diberikan bersama infus. hipersensitif terhadap anastesi lokal tipe amida 2. seperti emfisema dan bronkitis kronis Bronkitis asmatik.0l mg/kgBB (maksimum 5 mg) sebagai suntikan tunggal secara lambat dengan memonitor aritmia jantung. tirotoksikosis akut atau kronis. f. Phaminov Untuk meredakan dan Hipersensitivitas terhadap mengatasi obstruksi saluran derivat xantin napas yang berhubungan dengan asma bronkial dan penyakit paru kronik lain. namun pada manusia hal tersebut tidak terjadi. emfisema 3. Dengan menghambat respons imun dapat menghambat sintesis IgE. Kortikosteroid mempunyai efek menghambat radang.itu teofilin akan bekerja pada pusat pernafasan dan otot-otot bronkhus. bronkitis Hipertiroid. Teosal 10 . Mula-mula diberikan hidrokortison intravena 7-10 mg/kgBB lalu diteruskan dengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam dengan bolus infus. berikan metaraminol bitartrat (Aramine) 0. Kortikosteroid tidak menolong pada pelaksanaan akut suatu reaksi anafilaksis. dengan kecepatan 0. terlebih saat otototot brunkhus dalam keadaan kontraksi. Dosis ini dapat diulangi bila diperlukan.2 mg/kgBB/jam. Dapat juga diberikan vasopresor lain seperti levaterenol bitartrat (Levophed) 1 mg dalam 250 ml cairan intravena dengan kecepatan 0. Tabel obat-obatan yang digunakan : No 1. pemberiannya menimbulkan kerusakan pada jaringan limfoid. Vasopresor Bila cairan intravena saja tidak dapat mengontrol tekanan darah.

2. 5. infeksi alergi. Berupa penyuntikan berulang alergen (yang dapat mensentisasi pasien) dalam jumlah yang sangat kecil dapat mendorong pasien membentuk antibodi IgG terhadap alergen. Intubasi atau trakeostomi perlu dilakukan kalau terdapat sumbatan jalan napas bagian atas yang disebabkan oleh edema. dermatitis perioral. pruritus anogenital. dispneu yang jelas atau penderita dengan mengi. 3. laktasi Penatalaksanaan non farmakologis 1. Setiap 10 menit turniket ini dilonggarkan selama 1-2 menit. Turniket. kontak. Pengobatan suportif. Diet. 4. maka gejala alergi dapat dikurangi. Terapi desentisasi. Oksigen. Penyakit virus. 11 . Oksigen dengan aliran sedang-tinggi (5-10 liter/menit) diberikan melalui masker atau kateter hidung. 8. jamur dan bakteri pada neurodermatitis kulit. Hydrocortisone Dermatitis atopik. Sesudah keadaan stabil. Oksigen harus diberikan kepada penderita penderita yang mengalami sianosis. 6. Antibodi ini dapat bekerja sebagai antibody penghambat (blocking antibodies). Salah satu pendekatan terbaru yang digunakan dalam penatalaksanaan alergi makanan. pengobatan suportif ini dapat diberikan beberapa jam sampai beberapa hari. 7. Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan pada ekstremitas atau sengatan/gigitan hewan berbisa maka dipasang turniket proksimal dari daerah suntikan atau tempat gigitan tersebut.pulmonar 4. Intubasi dan trakeostomi. maka antibodi penghambat dapat berikatan dengan alergen mendahului antibodi IgE. Dalam hal ini yaitu dengan membatasi mengkonsumsi makanan yang menyebabkan alergen. Yang penting dievaluasi adalah keadaan jalan napas dan jantung. Intubasi endotrakeal adalah pemasangan selang melalui hidung atau mulut ke saluran pernafasan. Karena pengikatan IgG tidak menyebabkan degranulasi sel mast yang berlebihan. Tergantung dari beratnya reaksi. sedangkan trakeostomi adalah pembuatan lubang di trakea untuk membantu pernafasan. Evaluasi segera. akne. penderita harus tetap mendapat pengobatan suportif dengan obat dan cairan selama diperlukan untuk membantu memperbaiki fungsi vital. Sewaktu pasien tersebut kembali terpajan ke alergen . Terapi probiotik (preparat sel mikroba atau komponen mikroba yang dapat mempertahankan kesehatan melalui kegiatan yang dilakukan dalam flora usus). Kalau pasien mengalami henti jantung-paru harus dilakukan resusitasi kardiopulmoner.

krikotirotomi. tidak ada sumbatan sama sekali. kadang sebelum obat penyebab alergi diberikan. terlebih dahulu diberikan kortikosteroid.Bila terjadi komplikasi syok anafilaktik. femoralis). Untuk penderita yang tidak sadar. Pencegahan  Menghindari alergen penyebab reaksi alergi  Bagi orang yang sensitif terhadap gigitan dan serangan serangga.  Penilaian A. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial. yaitu dengan melakukan ekstensi kepala. dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.9. maka tindakan yang perlu dilakukan. tarik mandibula ke depan. dan yang pernah mengalami reaksi anfilaktik akibat latihan fisik harus selalu membawa kotak emerjensi yang berisi epinefrin (Epipen)  Anamnesa yang cermat mengenai riwayat setiap sensitivitas terhadap antigen yang dicurigai sebelum memberikan obat apapun  Untuk mencegah anafilaksis akibat alergi obat. namun perlu diperhatikan bahwa tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut. baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. melalui intubasi endotrakea. C dari tahapan resusitasi jantung paru. Penderita dengan sumbatan jalan napas total. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring. atau trakeotomi. yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. harus segera ditolong dengan lebih aktif. selain ditolong dengan obat-obatan. o Breathing support. dan buka mulut. juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis.  Bagi pasien yang memiliki predisposisi untuk terjadinya reaksi anafilaksis harus mengenakan alat identifikasi yang berkaitan dengan alergi obat. antihistamin atau epineprin  Melakukan skin test bila perlu juga penting. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%. segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas. adalah:  Segera baringkan penderita pada alas yang keras. bila tes kulit positif. posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas. yaitu: o Airway (membuka jalan napas). atau a. Jalan napas harus dijaga tetap bebas. yang pernah mengalami reaksi terhadap makanan atau obat tertentu. seperti gelang Medic-Alert. o Circulation support. karotis. 2. 12 . dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. segera lakukan kompresi jantung luar. B.

 Menjaga kebersihan pakaian dan mengganti sprei sedikitnya seminggu sekali  Beritahukan kepada klien untuk mengkompres air dingin ketika terasa gatal  Menghindari penggunaan antibiotik (Penicillin) karena dapat memicu sefalosporin lebih cepat dari antibiotik lainnya  Sarankan klien untuk melakukan tes alergi 13 .  Instruksikan kepada klien agar menghindari alergen yang masuk akibat kontak langsung dengan permukaan kulit dinamakan alergen kontaktan. minyak. ulat bulu. Pendidikan kesehatan  Instruksikan kepada klien agar menghindari makanan yang dapat menimbulkan alergi seperti kacang tanah. telur. misalnya serangga.10. makanan laut apabila alergen terhadap makanan. susu sapi. apabila alergen terhadap binatang  Menjaga kelembaban ruangan dengan mengatur sirkulasi angin dan udara. kosmetik. kacang kedelai. Pasien yang alergi terhadap bisa serangga mungkin memerlukan imunoterapi yang digunakan sebagai terapi pengendalian dan bukan penyembuhan  Dilakukan Desensitisasi (usaha mengurangkan atau menghilangkan alergi thd suatu zat):  serangan serangga atau beberapa jenis binatang lain sudah dapat dicegah dengan cara desensitisasi yang berupa penyuntikan berulang-ulang dari dosis rendah sampai dianggap cukup dalam jangka waktu yang cukup lama  Pasien diabetes yang alergi insulin dan sensitif terhadap penisilin memerlukan desensitisasi  Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka panjang  Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian 2. obat -obatan .

mual muntah dan terasa gatal. demam. 5. agama. b.mual muntah.tibul kemerahan pada kulit. penggunaan otot bantu pernafasan. pekerjaaan. mekanisme koping terhadap stres. dan sistem nilai kepercayaan. edema.pendidikan. tugas perkembangan menurut usia saat ini. 3. telinga tengah dapat merupakan penyulit rinitis alergi. Riwayat penyakit keluarga Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada/tidak yang mengalami penyakit yang sama. bibirnya bengkak. 14 . sputum. tibul kemerahan pada kulit. sesak nafas.BAB III ASKEP HIPERSENSITIVITAS A. diperiksa secara infeksi. beberapa tanda yang sudah baku misal: salute. 2. Pemeriksaan fisik a. allergic facies. interaksi dalam keluarga. Dada. sering terlihat mukosa orofaring kemerahan. Pemeriksaan sel eosinofil pada sekret konjungtiva. a. 6. bekas garukan terutama daerah pipi dan lipatan kulit daerah fleksor. no register dan diagnose medis. perkusi. seluruh kulit harus diperhatikan apakah ada peradangan kronik. Pemeriksaan pada jumlah leukosit dan hitung jenis sel. g. umur. Identitas klien Meliputi nama. Palatum yang cekung kedalam. Pengkajian 1. kulit. Keluhan utama Biasanya terdapat kemerahan dan bengkak pada kulit dan terasa gatal. tanggal dan jam MRS. f.dan terasa gatal dan pernah menjalani perawatan di RS atau pengobatan tertentu. Pemeriksaan serum Ig E total dan Ig G spesifik. allergic crease. e.jenis kelamin. masalah yang mempengaruhi pasien. 4. c. Riwayat penyakit dahulu Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami nyeri perut. palpasi. Pemeriksaan Diagnostik.bibirnya bengkak. Pada waktu serangan asma kelainan dapat berupa hiperinflasi. Riwayat psikososial Mengkaji orang terdekat dengan pasien. alamat. b. sekret mata yang berlebihan dan katarak yang sering dihubungkan dengan penyakit atropi. d. Hidung. 7. Periksa tanda-tanda vital terutama tekanan darah. demam. diperiksa terhadap hiperemia. persepsi pasien terhadap penyakitnya. Mata. dagu yang kecil serta tulang maksila yang menonjol kadang-kadang disebabkan alergi kronik. suku bangsa.sesak nafas. 8. dampak penyakit pasien terhadap keluarga. c. edema. Telinga. Riwayat penyakit sekarang Pasien mengeluh nyeri perut. hidung. allergic shiners. auskultasi. Mulut dan orofaring pada rinitis alergik.

intrademal sekunder 4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih 5. Ronci dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/ kegagalan pernapasan. terhadap pendarahan. bekuan/ kolaps jalan napas kecil (atelektasis).x15 menit. dan ekspansi paru. gesekan pleura. Sputum berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan atau antikoagulan berlebihan. C. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan terpajan allergen 2. Bangunkan pasien turun dari paru dan memudahkan pernapasan. napas. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( allergen. Kedalaman pernapasan pengguanaan otot bantu/ pelebaran berpariasi tergantung derajat gagal masal. Tinggikan kepala dan bantu mengubah Duduk tinggi memungkinkan ekspansi posisi. termasuk kerja napas. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kaji frekuensi. kedalaman pernapasan Kecepatan biasanya meningkat. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal.ex: makanan). mis: Memberikan kelembaban pada nebulizer ultrasonic membran mukosa dan membantu 15 . Berikan oksigen tambahan Memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas Berikan humidifikasi tambahan. meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas. diharapkan pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman rentang normal. Observasi pola batuk dan karakter Kongesti alveolar mengakibatkan batuk secret. INTERVENSI Dx :Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terpajan allergen Tujuan : setelah diberikan askep selama 1. kering atau iritasi.B. Auskultasi bunyi napas dan catat Bunyi napas menurun/ tak ada bila adanya bunyi napas adventisius seperti jalan napas obstruksi sekunder krekels. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi 3. Catat Dispenea dan terjadi peningakatan upaya pernapasan. 2. tempat tidur dan ambulansi sesegera Pengubahan posisi dan ambulansi mungkin. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis atau nyeri dada pleuritik. mengi. Kriteria hasil :  Frekuensi pernapasan pasien normal (16-20 kali per menit)  Pasien tidak merasa sesak lagi  Pasien tidak tampak memakai alat bantu pernapasan  Tidak terdapat tanda-tanda sianosis Intervensi Rasional 1.

Kriteria hasil :  Tidak terdapat kemerahan.5 oC)  Bibir pasien tidak bengkak lagi Intervensi Rasional Pantau suhu pasien ( derajat dan pola ) Suhu 38. Kriteria hasil :  Suhu tubuh pasien kembali normal ( 36. batasi atau Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah tambahkan linen tempat tidur sesuai untuk mempertahankan mendekati normal indikasi Berikan kompres mandi hangat.bentol-bentol dan odema  Tidak terdapat tanda-tanda urtikaria.pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan.intrademal sekunder Tujuan : setelah diberikan askep selama 2 x24 jam diharapkan pasien tidak akan mengalami kerusakan integritas kulit lebih parah. hindari Dapat membantu mengurangi demam penggunaan alcohol Dx :Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal.24 jam diharapkan suhu tubuh pasien menurun. Pantau suhu lingkungan.9-41.pruritus dan angioderma  Kerusakan integritas kulit berkurang Intervensi Rasional Lihat kulit.1C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. Kriteria hasil : 16 . area Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi sirkulasinya terganggu atau pigmentasi perifer Hindari obat intramaskular Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit Beritahu pasien untuk tidak menggaruk Mencegah terjadinya luka akibat garukan area yang gatal Dx : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih Tujuan : setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan kekurangan volume cairan pada pasien dapat teratasi.5 oC -37.x. Dx : Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi Tujuan : setelah diberikan askep selama 1. adanya edema.

antiemetic. takikardia. penggunaan parenteral dapat memperbaiki atau mencegah kekurangan. Berikan cairan tambahan IV sesuai pada adanya penurunan masukan/ keperluan banyak kehilangan. kelembaban Indicator langsung keadekuatan volume membrane mukosa (bibir.     Dx : Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( alergen. TTV normal yaitu : o Tekanan darah : 140-90/90-60 mmHg o Nadi : 60-100 kali/menit o Pernapasan : 16-20 kali/menit o Suhu : 36-37oC Intervensi Rasional Ukur TTV untuk mengetahui kondisi umum pasien Kaji tingkat nyeri (PQRST) Untuk mengetahui faktor pencetus nyeri Berikan posisi yang nyaman sesuai memberikan rasa nyaman kepada dengan kebutuhan pasien 17 .Pasien tidak mengalami diare lagi Pasien tidak mengalami mual dan muntah Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi Turgor kulit kembali normal Intervensi Rasional Ukur dan pantau TTV. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen.ex: makanan). cairan. evaporasi. TD ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik. hipotensi dan kehilangan cairan melalui ortostatik. lidah). contoh Peningkatan suhu atau memanjangnya peningakatan suhu/ demam demam meningkatkan laju metabolic memanjang. Monitor intake dan output cairan Mengetahui keseimbangan cairan Beri obat sesuai indikasi misalnya Berguna menurunkan kehilangan cairan antipiretik. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan nyeri pasien teratasi kriteria hasil :  Pasien menyatakan dan menunjukkan nyerinya hilang  Wajah tidak meringis  Skala nyeri 0  Hasil pengukuran TTV dalam batas normal. Kaji turgor kulit.

Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah di rencanakan. seperti dyspnea.Ciptakan suasana yang tenang Bantu pasien relaksasi melakukan membantu pasien lebih relaks teknik membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. keinginan berkemih. mual gejala nyeri yang dialami pasien. Memberikan kontrol situasi meningkatkan perilaku positif. Observasi gejala-gejala yang tanda-tanda tersebut menunjukkan berhubungan. palpitasi. Evaluasi Evaluasi yang dicapai sesuai dengan tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan. muntah. 18 . D. Kolaborasi dengan pemberian analgesik dokter dalam Analgesik dapat meredakan nyeri yang dirasakan oleh pasien. E.

1995. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah..Vol 2.Jakarta:EGC. Jakarta: EGC.com Price & Wilson.Edisi 6.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. volume 3.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik.medikaholistik.Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2002. www. Carpenito LD. Jakarta:EGC. 19 .2003.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful