BAB I PENDAHULUAN A.

latar belakang Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerjamelindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi danmembunuh patogen serta sel tumor, sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan baik.Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen, imunitas juga dapatmenyebabkan penyakit, diantaranya hipersensitivitas dan autoimun. Hipersensitivitasadalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Reaksi hipersensitivitasterbagi menjadi empat tipe berdasarkan mekanisme dan lama waktu reaksihipersensitif, yaitu reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV. Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagianbagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun . Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1 (IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren , Churg-Strauss Syndrome , tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic purpura , rheumatoid arthritis (RA) dan alergi. Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh, mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana ‘normal’ tubuh tidak mount respon kekebalan terhadap yang sendiri jaringan. Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut ‘autoimunitas alami’), biasanya dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen. Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity . Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing.

B.TUJUAN 1.memahami definisi dari hipersensitivitas 2. mengetahaui pembagian hipersensitivitas 3.memahami perbedaan tipe hipersensitivitas 4. memahami asuhan keperawatan pada hipersensitivitas

1

tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. Reaksi hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut: a. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah. b. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Pada umumnya. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah:  Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal). mata. Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat. dalam hal ini IgE yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) danELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. 2 . namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. dan saluran gastrointestinal. dll.  Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah).1 DEFINISI Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik. hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen. dan  Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). nasofaring. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam. Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik.BAB II TINJAUAN TEORI 2. Namun. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen. penggunaan Imunoglobulin G (IgG). mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Dengan kata lain. jaringan bronkopulmonari. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. Tipe I : Reaksi Anafilaksi Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi. neutrofil. Reaksi ini berhubungan dengan kulit. dan eosinofil. Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. mieloma. Tipe II : reaksi sitotoksik Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupaimunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut.

pseudomonas) dan jamur. Genetik berperan dalam alergi makanan.1 % % % % % 3. 3 . Pada umumnya terjadi pada pembuluh darah kecil.c. d.2 ETIOLOGI Faktor yang berperan dalam alergi dibagi menjadi 2 yaitu : a. 2. 2. Reaksi demikian juga terjadi pada keratitis Herpes simpleks. Fakor Eksternal 1.1 1. b. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. keraton. stress) atau beban latihan (lari.(stafilokok. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi. 2.7 2. panas. 3.7 12.4 12. glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. Tipe III : reaksi imun kompleks Di sini antibodi berikatan dengan antigen dan komplemen membentuk kompleks imun. Keadaan ini menimbulkanneurotrophichemotactic factor yang dapat menyebabkan terjadinya peradangan atau kerusakan lokal. keratitis karena bakteri. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah. keratitis Herpes simpleks dan keratitis diskiformis. hujan). Tipe IV : Reaksi tipe lambat sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau dikenal sebagai imunitas seluler.7 % Apel % Kentang % Coklat % Babi % Sapi 4. Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya Ikan Telur Susu Kacang Gandum 15.6 2.2 5.jungtivitis flikten. Limfosit T peka (sensitized T lymphocyte) bereaksi dengan antigen.5 3. faktor psikis (sedih. Pengejawantahannya di kornea dapat berupa keratitis herpes simpleks. enzym-enzym usus. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin.3 4. Faktor Internal 1. dan menyebabkan terlepasnya mediator (limfokin) yang jumpai pada reaksi penolakan pasca keratoplasti. olah raga).

Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. Secara ringkas. agregasi dan aktivasi trombosit. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Sel radang yang direkrut secara sekunder tidak hanya melepaskan mediator tambahan. bertanggung jawab terhadap reaksi fase lambat. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Senyawa lain. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction). Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. 3. 2. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. mukosa. sekresi mukus dan vasodilatasi. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. termasuk rekrutmen sel radang.Beberapa senyawa ini dilepaskan secara cepat dari sel mast yang tersensitasi dan bertanggung jawab terhadap reaksi segera yang hebat yang berhubungan dengan kondisi seperti anafilaksis sistemik. 4 . Alergen yang masuk lewat kulit. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. tetapi juga menyebabkan kerusakan epitel setempat. berbagai senyawa kemotaksis. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. demikian juga dengan Leukotrien. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : 1. vasoaktif. dan bronkospasme memerantai reaksi hipersensitivitas tipe 1. serotonin. seperti sitokin.2. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.3 PATOFISIOLOGI Oleh Coomb dan Gell (1963). Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi.

Aawitan hgejala sama seperti reaksi yang ringan. Sedang. dapat terjadi pada liken planus . Kongesti nasal. Kadang-kadang timbul henti jantung 2. pemflagus foliaseus . Komplikasi  Eritroderma eksfoliativa sekunder Eritroderma ( dermatitis eksfoliativa ) adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema seluruh / hampir seluruh tubuh. quinidine. (Arief Mansjoer . bersin-bersin dan mata berair dapat terjadi. sulfonamide . Reaksi sistemik yang sedang dapat mencakup salah satu gejala diatas disamping gejala flushing. Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak.4. Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda-tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan di atas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi bronkospasme. Berat. rasa hangat. Reaksi sistemik yang ringan terdiri dari rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut serta tenggorokan.5. cefalosporin. o Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma. 2000 : 121 : Rusepno Hasan 2005 : 239)  Abses limfedenopati Limfadenopati merujuk kepada ketidaknormalan kelenjar getah bening dalam ukuran. konsistensi ataupun jumlahnya. Limfadenopati dapat timbul setelah pemakaian obatobatan seperti fenitoin dan isoniazid. pruritus.2. Etiologi eritroderma eksfoliativa sekunder : o Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya . edema laring. hidralazine. analgetik / antipiretik dan ttetrasiklin. dispnea berat serta sianosis. penicilin. pembengkakan periorbital. pitiriasis rubra pilaris . Ringan. vomitus. kram abdomen. dan gatal-gatal. o Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh . Manifestasi klinis Tanda dan gejala utama pada reaksi anafilaktik dapat digolongkan menjadi reaksi sistemik yang ringan. carbamazepine. atenolol. 2000 : 121). Pembesaran karena obat umumnya seluruh tubuh (generalisata). Reaksi yang lebih serius berupa bronkospasme dan edema saluran pernafasan atau laring dengan dispnea.  Furunkulosis 5 . diare. captopril. biasanya disertai skuama (Arief Mansjoer . batuk serta mengi. Disfagia (kesulitan menelan). dan serangan kejang-kejang dapat terjadi. emas. sulfonamida. sulindac). cemas. sedang dan berat. pirimetamine. Obat-obatan lainnya seperti allupurinol. psoriasis . dermatitis seboroik dan dermatitis atopik.

pada beberapa kasus penderita memiliki respon imun yang abnormal terhadap jaringan mukosanya sendiri. seperti pada saat wanita akan memasuki masa menstruasi di mana terjadi perubahan hormonal sehingga lebih rentan terhadap iritasi  Gangguan autoimun / kekebalan tubuh. sariawan dapat disebabkan karena hipersensitivitas terhadap rangsangan antigenik tertentu terutama makanan. ekscoriasi. Faktor predisposisi: o Hygiene yang tidak baik o Diabetes mellitus o Kegemukan o Sindrom hiper IgE o Carier kronik S. tetapi ada faktor-faktor yang diduga kuat menjadi pemicu atau pencetusnya. Apabila furunkelnya lebihdari satu maka disebut furunkolosis.aureus (hidung) o Gangguan kemotaktik o Ada penyakit yang mendasari. asam folat dan zat besi. yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus. misal tergigit. Beberapa diantaranya adalah:  Trauma pada jaringan lunak mulut (selain gigi).  Stress  Gangguan hormonal. Hingga kini. penyebab dari sariawan ini belum dipastikan. atau ada gigi yang posisinya di luar lengkung rahang yang normal sehingga menyebabkan jaringan lunak selalu tergesek/tergigit pada saat makan/mengunyah  Kekurangan nutrisi. scabies atau pedikulosis (adanya lesi pada kulit atau kulit utuh bisa juga karena garukan atau sering bergesekan)  Rinitis Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet.  Stomatitis Stomatitis Aphtous Reccurent atau yang di kalangan awam disebut sariawan adalah luka yang terbatas pada jaringan lunak rongga mulut. seperti HIV o Sebagai komplikasi dari dermatitis atopi. 6 .  Penggunaan gigi tiruan yang tidak pas atau ada bagian dari gigi tiruan yang mengiritasi jaringan lunak  Pada beberapa orang.Furunkel adalah peradangan pada folikel rambut dan jaringan yangdisekitarnya.terutama vitamin B12.1986).

Tes ini dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam. Etiologi: o Infeksi oleh virus o Reaksi alergi terhadap debu. namun memerlukan biaya yang mahal. lalu alergen yang diuji ditusukkan pada kulit dengan menggunakan jarum khusus (panjang mata jarum 2 mm).  Kolitis Bronkolitis  Hepatomegali 2. tergantung jenis obatnya. Syarat tes ini : o Pasien harus dalam keadaan sehat dan bebas obat yang mengandung antihistamin (obat anti alergi) selama 3 – 7 hari.2) Orang dengan pemberian intravena 2.6.hasilnya dapat diketahui setelah 4 jam. Hasil tes yang positif menunjukkan adanya reaksi hipersensitivitas yang segera pada individu tersebut.  Skin Test (Tes kulit) Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan. berdarah di kulit. misalnya debu. udang. Konjungtivitis Konjungtivitis adalah radang atau infeksi pada konjungtiva dimana batasnya dari kelopak mata hingga sebagian bola mata. tidak dipengaruhi oleh obatobatan. Dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara menyuntikkan obat yang akan di tes. Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan. asap dan polusi lainnya o Kelainan saluran air mata. serpih kulit binatang. Tes ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc.7 . Hasilnya dapat segera diketahui dalam waktu 30 menit Bila positif alergi terhadap alergen tertentu akan timbul bentol merah gatal. 7 . tungau debu. bulu binatang o Iritasi oleh angin. Lalu serum darah tersebut diproses dengan mesin komputerisasi khusus. atau dengan kata lain pada epikutan individu tersebut terdapat kompleks IgE mast. Pemeriksaan penunjang  RAST (Radio Allergo Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay test ) Pemeriksaan yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik. o Umur yang di anjurkan 4 – 50 tahun.     Faktor Resiko Penyakit Atopik Reaksi makanan Konsumsi obat chymopapain (Ref. kepiting dan lain-lain. serbuk sari. debu. Kelebihan tes ini : dapat dilakukan pada usia berapapun. jadi tidak menimbulkan luka.  Skin Prick Test (Tes tusuk kulit) Tes ini untuk memeriksa alergi terhadap alergen hirup dan makanan. dll.

o Hasil tes baru dapat dibaca setelah 15 menit.tes fungsi ginjal. Adrenalin Adrenalin termasuk golongan adrenergik yang akan meningkatkan konsentrasi cAMP dalam mastosit sehingga terjadi hambatan degranulasi. yaitu: 8 . Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial. SET (Skin End Point Titration) merupakan pengembangan larutan tunggal dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi. pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat.  Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat. Tes ini dilakukan di kulit punggung.8. merah. dan gula darah. krim atau salep. Tes provokasi bronkial dan makanan sudah jarang dipakai. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu.  Tes Provokasi Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum. karena tidak nyaman untuk pasien dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok. Penatalaksanaan farmakologis dan non farmakologis Penatalaksanaan farmakologis a. contohnya debu.  Uji gores (scratch test) Merupakan uji yang membawa resiko yang relatif rendah.Uji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak. akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada kulit. meskipun uji intradermal (SET) akan lebih ideal.  Uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point titration/ SET) Memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan tes kulit cukit. feses lengkap. elektrolit. tidak boleh minum obat yang mengandung steroid atau anti bengkak. dan lain-lain. o 2 hari sebelum tes. demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal.  Pemeriksaan lain seperti analisa gas darah. Bila positif akan timbul bentol. Syarat tes ini : o Dalam 48 jam. Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi. dapat juga menentukan derajat alergi serta dosis awal untuk immunoterapi. posisi tidur tertelungkup. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48 jam. Patch Test (Tes Tempel) Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia. tes fungsi hati. 2. makanan. mandi. namun reaksi alergi sistemik telah dilaporkan. pada penyakit dermatitis atau eksim. rontgen thorak. gatal. punggung tidak boleh bergesekan. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Daerah pungung harus bebas dari obat oles. Selain itu adrenalin mempunyai manfaat terhadap sel sasaran. Selain dapat mengetahui alergen penyebab. dapat juga untuk alergen hirup. Tes ini dilakukan diperkutan. elektrokardiografi.

maka penderita perlu dirawat di unit perawatan intensif dan pengobatan diteruskan dengan langkah berikut: · Cairan intravena Untuk mengatasi syok dapat diberikan cairan NaCl fisiologis dan glukosa 5% dengan perbandingan 1 : 4 selama 1-2 jam pertama atau sampai syok teratasi. intramuskular atau oral (1-2 mg/kgBB) sampai maksimum 50 mg sebagai dosis tunggal. Cara pemberiannya yaitu dengan memasukkan larutan adrenalin (epinefrin) 1/1000 dalam air sebanyak 0. sehingga kadar cAMP akan meningkat akibatnya degranulasi mestosit dihambat. Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan.1-0. misalnya pernafasan. Semua manfaat itu akan dapat mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik. kekuatan kontraksinya dan tekanan darah. d. Mekanisme kerjanya melalui sel mastosit dan sel sasarannya seperti halnya adrenalin. bronkhus dan pembuluh darah otot rangka. selaput lendir dan kelenjar liur. aminofilin dapat diteruskan melalui infus dengan kecepatan 0. diberikan aminofilin intravena 4-7 mg/kgBB yang dilarutkan dalam cairan intravena (dekstrosa 5%) dengan jumlah paling sedikit sama. c. Tergantung dari tingkat bronkospasme. b. Teofilin Teofilin termasuk kelompok xantin yang mempunyai manfaat mengatasi reaksi anafilaktis. Difenhidramin dapat diberikan secara intravena (kecepatan lambat selama 5 – 10 menit). Dosis adrenalin pertama dapat diulangi dengan jarak waktu 15. jadi penderita masih tetap hipotensif atau tetap dengan kesulitan bernapas.21. Perangsangan jantung dengan akibat peningkatan denyut jantung.1 ml/kgBB dalam 10 ml NaCl fisiologik (larutan 1:10.01 ml/kgBB. Teofilin menghambat kerja enzim fosfodiesterase yang akan merusak cAMP.  Perangsangan pusat-pusat pengaturan di otak. berikan suntikan adrenalin kedua 0.Perangsangan terhadap pembuluh darah kulit. Bila memungkinkan kadar aminofilin serum harus dimonitor. Bila syok sudah teratasi. dapat diberikan adrenalin 0. cairan tersebut diteruskan dengan dosis sesuai dengan berat badan.20 menit bila diperlukan. Kalau terdapat syok atau kolaps vaskular atau tidak berespons dengan medikasi intramuskular. Campuran ini diberikan intravena secara lambat (15-20 menit). Mengendurkan otot polos usus.5 ml (larutan 1:1000). maksimum 0.000) secara intravena dengan kecepatan lambat (1-2 menit) serta dapat diulang dalam 5-10 menit. tergantung dari beratnya reaksi. Kalau penderita tidak memberikan respon dengan tindakan di atas. Difenhidramin diteruskan secara oral setiap 6 jam selama 24 jam untuk mencegah reaksi berulang.2 mg/kgBB atau 4-5 mg/kgBB intravena selama 20-30 menit setiap 6 jam. Yang perlu diingat adalah bahwa difenhidramin bukan merupakan substitusi adrenalin. Aminofilin Apabila bronkospasme menetap.3 ml (larutan 1:1000) secara subkutan pada daerah suntikan untuk mengurangi absorbsi antigen. Difenhidramin Difenhidramin merupakan kelompok antihistamin yang bekerja menghambat histamin yang dihasilkan oleh sel mastosit. diberikan secara intramuskular atau subkutan pada lengan atas atau paha. Selain    9 .

emfisema 3. terlebih saat otototot brunkhus dalam keadaan kontraksi. namun pada manusia hal tersebut tidak terjadi. e. Dosis ini dapat diulangi bila diperlukan. berikan metaraminol bitartrat (Aramine) 0. seperti emfisema dan bronkitis kronis Bronkitis asmatik. Kortikosteroid Kortikosteroid merupakan kelompok obat-obatan yang paling banyak dipakai pada penyakit radang dan penyakit imunologik.2 mg/kgBB/jam.3-1. tirotoksikosis akut atau kronis. Kortikosteroid berguna untuk mencegah gejala yang lama.itu teofilin akan bekerja pada pusat pernafasan dan otot-otot bronkhus. Kortikosteroid mempunyai efek menghambat radang. Dengan menghambat respons imun dapat menghambat sintesis IgE. septikemia. Mula-mula diberikan hidrokortison intravena 7-10 mg/kgBB lalu diteruskan dengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam dengan bolus infus. pemberiannya menimbulkan kerusakan pada jaringan limfoid. f. bila terjadi aritmia jantung. bronkitis Hipertiroid. Walaupun pada beberapa binatang. Teosal 10 . Kortikosteroid tidak menolong pada pelaksanaan akut suatu reaksi anafilaksis. Phaminov Untuk meredakan dan Hipersensitivitas terhadap mengatasi obstruksi saluran derivat xantin napas yang berhubungan dengan asma bronkial dan penyakit paru kronik lain. Vasopresor Bila cairan intravena saja tidak dapat mengontrol tekanan darah. hipersensitif terhadap anastesi lokal tipe amida 2. Nama obat Pehacain Indikasi Anestesi lokal Kontraindikasi Inflamasi lokal atau sepsis. Tabel obat-obatan yang digunakan : No 1.0l mg/kgBB (maksimum 5 mg) sebagai suntikan tunggal secara lambat dengan memonitor aritmia jantung. tirotoksikosis. disamping menghambat respon imun dan menstabilkan dinding sel mastosit. Pengobatan biasanya dapat dihentikan sesudah 2-3 hari. dengan kecepatan 0. pengobatan dihentikan segera. untuk menjaga tekanan darah.5 ml/menit atau dopamin (Intropine) yang diberikan bersama infus. Semua hal itu akan mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik. Dapat juga diberikan vasopresor lain seperti levaterenol bitartrat (Levophed) 1 mg dalam 250 ml cairan intravena dengan kecepatan 0. Pada reaksi anafilaksis sedang dan berat kortikosteroid harus diberikan.

pruritus anogenital. dispneu yang jelas atau penderita dengan mengi. Setiap 10 menit turniket ini dilonggarkan selama 1-2 menit. Intubasi dan trakeostomi. Antibodi ini dapat bekerja sebagai antibody penghambat (blocking antibodies). Intubasi endotrakeal adalah pemasangan selang melalui hidung atau mulut ke saluran pernafasan. maka antibodi penghambat dapat berikatan dengan alergen mendahului antibodi IgE. Tergantung dari beratnya reaksi. akne. Penyakit virus. 2. maka gejala alergi dapat dikurangi. Pengobatan suportif. Oksigen harus diberikan kepada penderita penderita yang mengalami sianosis. Sewaktu pasien tersebut kembali terpajan ke alergen . 7.pulmonar 4. laktasi Penatalaksanaan non farmakologis 1. Sesudah keadaan stabil. Intubasi atau trakeostomi perlu dilakukan kalau terdapat sumbatan jalan napas bagian atas yang disebabkan oleh edema. infeksi alergi. Evaluasi segera. Terapi desentisasi. 3. Karena pengikatan IgG tidak menyebabkan degranulasi sel mast yang berlebihan. 6. Yang penting dievaluasi adalah keadaan jalan napas dan jantung. 11 . pengobatan suportif ini dapat diberikan beberapa jam sampai beberapa hari. 4. Oksigen. 8. sedangkan trakeostomi adalah pembuatan lubang di trakea untuk membantu pernafasan. dermatitis perioral. Turniket. kontak. Salah satu pendekatan terbaru yang digunakan dalam penatalaksanaan alergi makanan. 5. Kalau pasien mengalami henti jantung-paru harus dilakukan resusitasi kardiopulmoner. Berupa penyuntikan berulang alergen (yang dapat mensentisasi pasien) dalam jumlah yang sangat kecil dapat mendorong pasien membentuk antibodi IgG terhadap alergen. Dalam hal ini yaitu dengan membatasi mengkonsumsi makanan yang menyebabkan alergen. jamur dan bakteri pada neurodermatitis kulit. Oksigen dengan aliran sedang-tinggi (5-10 liter/menit) diberikan melalui masker atau kateter hidung. Hydrocortisone Dermatitis atopik. Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan pada ekstremitas atau sengatan/gigitan hewan berbisa maka dipasang turniket proksimal dari daerah suntikan atau tempat gigitan tersebut. Diet. penderita harus tetap mendapat pengobatan suportif dengan obat dan cairan selama diperlukan untuk membantu memperbaiki fungsi vital. Terapi probiotik (preparat sel mikroba atau komponen mikroba yang dapat mempertahankan kesehatan melalui kegiatan yang dilakukan dalam flora usus).

tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. antihistamin atau epineprin  Melakukan skin test bila perlu juga penting. Penderita dengan sumbatan jalan napas total. segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas.  Penilaian A.Bila terjadi komplikasi syok anafilaktik. yaitu: o Airway (membuka jalan napas). baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. kadang sebelum obat penyebab alergi diberikan. atau trakeotomi. dan buka mulut. maka tindakan yang perlu dilakukan.9. posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas. karotis. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial. krikotirotomi. juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. namun perlu diperhatikan bahwa tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%. segera lakukan kompresi jantung luar. o Circulation support. bila tes kulit positif. atau a. yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. seperti gelang Medic-Alert. 12 . C dari tahapan resusitasi jantung paru. dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. selain ditolong dengan obat-obatan. 2. o Breathing support. Untuk penderita yang tidak sadar. melalui intubasi endotrakea. tidak ada sumbatan sama sekali.  Bagi pasien yang memiliki predisposisi untuk terjadinya reaksi anafilaksis harus mengenakan alat identifikasi yang berkaitan dengan alergi obat. femoralis). yaitu dengan melakukan ekstensi kepala. tarik mandibula ke depan. Pencegahan  Menghindari alergen penyebab reaksi alergi  Bagi orang yang sensitif terhadap gigitan dan serangan serangga. adalah:  Segera baringkan penderita pada alas yang keras. B. dan yang pernah mengalami reaksi anfilaktik akibat latihan fisik harus selalu membawa kotak emerjensi yang berisi epinefrin (Epipen)  Anamnesa yang cermat mengenai riwayat setiap sensitivitas terhadap antigen yang dicurigai sebelum memberikan obat apapun  Untuk mencegah anafilaksis akibat alergi obat. dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. terlebih dahulu diberikan kortikosteroid. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring. Jalan napas harus dijaga tetap bebas. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena. harus segera ditolong dengan lebih aktif. yang pernah mengalami reaksi terhadap makanan atau obat tertentu.

susu sapi.  Menjaga kebersihan pakaian dan mengganti sprei sedikitnya seminggu sekali  Beritahukan kepada klien untuk mengkompres air dingin ketika terasa gatal  Menghindari penggunaan antibiotik (Penicillin) karena dapat memicu sefalosporin lebih cepat dari antibiotik lainnya  Sarankan klien untuk melakukan tes alergi 13 . makanan laut apabila alergen terhadap makanan. apabila alergen terhadap binatang  Menjaga kelembaban ruangan dengan mengatur sirkulasi angin dan udara.  Instruksikan kepada klien agar menghindari alergen yang masuk akibat kontak langsung dengan permukaan kulit dinamakan alergen kontaktan. minyak. telur. misalnya serangga.10. Pendidikan kesehatan  Instruksikan kepada klien agar menghindari makanan yang dapat menimbulkan alergi seperti kacang tanah. kosmetik. ulat bulu. Pasien yang alergi terhadap bisa serangga mungkin memerlukan imunoterapi yang digunakan sebagai terapi pengendalian dan bukan penyembuhan  Dilakukan Desensitisasi (usaha mengurangkan atau menghilangkan alergi thd suatu zat):  serangan serangga atau beberapa jenis binatang lain sudah dapat dicegah dengan cara desensitisasi yang berupa penyuntikan berulang-ulang dari dosis rendah sampai dianggap cukup dalam jangka waktu yang cukup lama  Pasien diabetes yang alergi insulin dan sensitif terhadap penisilin memerlukan desensitisasi  Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka panjang  Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian 2. kacang kedelai. obat -obatan .

Mulut dan orofaring pada rinitis alergik. auskultasi. sputum. Pemeriksaan serum Ig E total dan Ig G spesifik.dan terasa gatal dan pernah menjalani perawatan di RS atau pengobatan tertentu. sekret mata yang berlebihan dan katarak yang sering dihubungkan dengan penyakit atropi. 4. no register dan diagnose medis.pendidikan. penggunaan otot bantu pernafasan. allergic facies. 2. Pengkajian 1. 8. mual muntah dan terasa gatal. dan sistem nilai kepercayaan. umur. d. diperiksa terhadap hiperemia. suku bangsa. bibirnya bengkak.BAB III ASKEP HIPERSENSITIVITAS A. allergic shiners. kulit. Identitas klien Meliputi nama.bibirnya bengkak. e. bekas garukan terutama daerah pipi dan lipatan kulit daerah fleksor. a. edema. agama. sesak nafas. Telinga. Riwayat penyakit sekarang Pasien mengeluh nyeri perut. demam. Riwayat penyakit keluarga Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada/tidak yang mengalami penyakit yang sama. g. dampak penyakit pasien terhadap keluarga. sering terlihat mukosa orofaring kemerahan. c. demam. Pemeriksaan fisik a. beberapa tanda yang sudah baku misal: salute. interaksi dalam keluarga. dagu yang kecil serta tulang maksila yang menonjol kadang-kadang disebabkan alergi kronik. 7. 3. seluruh kulit harus diperhatikan apakah ada peradangan kronik. edema.jenis kelamin. palpasi. pekerjaaan. hidung. Hidung. persepsi pasien terhadap penyakitnya. 14 . Pemeriksaan pada jumlah leukosit dan hitung jenis sel. Riwayat penyakit dahulu Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami nyeri perut. b. tibul kemerahan pada kulit. 6. b. Keluhan utama Biasanya terdapat kemerahan dan bengkak pada kulit dan terasa gatal. Pemeriksaan Diagnostik. Dada. perkusi. allergic crease. masalah yang mempengaruhi pasien. Palatum yang cekung kedalam. Pemeriksaan sel eosinofil pada sekret konjungtiva. tanggal dan jam MRS. tugas perkembangan menurut usia saat ini.tibul kemerahan pada kulit. f. Mata. alamat. 5.sesak nafas. diperiksa secara infeksi. mekanisme koping terhadap stres. Riwayat psikososial Mengkaji orang terdekat dengan pasien. c. Pada waktu serangan asma kelainan dapat berupa hiperinflasi.mual muntah. telinga tengah dapat merupakan penyulit rinitis alergi. Periksa tanda-tanda vital terutama tekanan darah.

Ronci dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/ kegagalan pernapasan.ex: makanan). kering atau iritasi. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. mis: Memberikan kelembaban pada nebulizer ultrasonic membran mukosa dan membantu 15 . kedalaman pernapasan Kecepatan biasanya meningkat. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi 3. Sputum berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan atau antikoagulan berlebihan. terhadap pendarahan. 2. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( allergen. Kaji frekuensi. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan terpajan allergen 2. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis atau nyeri dada pleuritik. C.B. termasuk kerja napas. mengi.intrademal sekunder 4. Observasi pola batuk dan karakter Kongesti alveolar mengakibatkan batuk secret. Berikan oksigen tambahan Memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas Berikan humidifikasi tambahan. Bangunkan pasien turun dari paru dan memudahkan pernapasan. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal. Catat Dispenea dan terjadi peningakatan upaya pernapasan. meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas. bekuan/ kolaps jalan napas kecil (atelektasis).x15 menit. INTERVENSI Dx :Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terpajan allergen Tujuan : setelah diberikan askep selama 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih 5. dan ekspansi paru. Kedalaman pernapasan pengguanaan otot bantu/ pelebaran berpariasi tergantung derajat gagal masal. napas. gesekan pleura. Tinggikan kepala dan bantu mengubah Duduk tinggi memungkinkan ekspansi posisi. diharapkan pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman rentang normal. tempat tidur dan ambulansi sesegera Pengubahan posisi dan ambulansi mungkin. Auskultasi bunyi napas dan catat Bunyi napas menurun/ tak ada bila adanya bunyi napas adventisius seperti jalan napas obstruksi sekunder krekels. Kriteria hasil :  Frekuensi pernapasan pasien normal (16-20 kali per menit)  Pasien tidak merasa sesak lagi  Pasien tidak tampak memakai alat bantu pernapasan  Tidak terdapat tanda-tanda sianosis Intervensi Rasional 1.

pruritus dan angioderma  Kerusakan integritas kulit berkurang Intervensi Rasional Lihat kulit. adanya edema. hindari Dapat membantu mengurangi demam penggunaan alcohol Dx :Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal.pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan.1C menunjukkan proses penyakit infeksius akut.9-41. area Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi sirkulasinya terganggu atau pigmentasi perifer Hindari obat intramaskular Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit Beritahu pasien untuk tidak menggaruk Mencegah terjadinya luka akibat garukan area yang gatal Dx : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih Tujuan : setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan kekurangan volume cairan pada pasien dapat teratasi. Kriteria hasil :  Suhu tubuh pasien kembali normal ( 36. Pantau suhu lingkungan. Kriteria hasil :  Tidak terdapat kemerahan. Kriteria hasil : 16 .x.5 oC -37. Dx : Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi Tujuan : setelah diberikan askep selama 1. batasi atau Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah tambahkan linen tempat tidur sesuai untuk mempertahankan mendekati normal indikasi Berikan kompres mandi hangat.5 oC)  Bibir pasien tidak bengkak lagi Intervensi Rasional Pantau suhu pasien ( derajat dan pola ) Suhu 38.24 jam diharapkan suhu tubuh pasien menurun.bentol-bentol dan odema  Tidak terdapat tanda-tanda urtikaria.intrademal sekunder Tujuan : setelah diberikan askep selama 2 x24 jam diharapkan pasien tidak akan mengalami kerusakan integritas kulit lebih parah.

takikardia. cairan. penggunaan parenteral dapat memperbaiki atau mencegah kekurangan.ex: makanan). evaporasi. contoh Peningkatan suhu atau memanjangnya peningakatan suhu/ demam demam meningkatkan laju metabolic memanjang. Monitor intake dan output cairan Mengetahui keseimbangan cairan Beri obat sesuai indikasi misalnya Berguna menurunkan kehilangan cairan antipiretik. Kaji turgor kulit.Pasien tidak mengalami diare lagi Pasien tidak mengalami mual dan muntah Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi Turgor kulit kembali normal Intervensi Rasional Ukur dan pantau TTV. kelembaban Indicator langsung keadekuatan volume membrane mukosa (bibir. antiemetic.     Dx : Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( alergen. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen. TD ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan nyeri pasien teratasi kriteria hasil :  Pasien menyatakan dan menunjukkan nyerinya hilang  Wajah tidak meringis  Skala nyeri 0  Hasil pengukuran TTV dalam batas normal. lidah). TTV normal yaitu : o Tekanan darah : 140-90/90-60 mmHg o Nadi : 60-100 kali/menit o Pernapasan : 16-20 kali/menit o Suhu : 36-37oC Intervensi Rasional Ukur TTV untuk mengetahui kondisi umum pasien Kaji tingkat nyeri (PQRST) Untuk mengetahui faktor pencetus nyeri Berikan posisi yang nyaman sesuai memberikan rasa nyaman kepada dengan kebutuhan pasien 17 . hipotensi dan kehilangan cairan melalui ortostatik. Berikan cairan tambahan IV sesuai pada adanya penurunan masukan/ keperluan banyak kehilangan.

E. Evaluasi Evaluasi yang dicapai sesuai dengan tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan. seperti dyspnea. Kolaborasi dengan pemberian analgesik dokter dalam Analgesik dapat meredakan nyeri yang dirasakan oleh pasien. 18 . palpitasi. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah di rencanakan. keinginan berkemih.Ciptakan suasana yang tenang Bantu pasien relaksasi melakukan membantu pasien lebih relaks teknik membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. D. Memberikan kontrol situasi meningkatkan perilaku positif. muntah. mual gejala nyeri yang dialami pasien. Observasi gejala-gejala yang tanda-tanda tersebut menunjukkan berhubungan.

DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth.. 19 . Carpenito LD.Edisi 6. www.com Price & Wilson. Jakarta: EGC. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.1995.Jakarta:EGC. 2002.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik. Jakarta:EGC.Vol 2.Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.medikaholistik. volume 3.2003.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful