P. 1
Askep Hipersensitivitas

Askep Hipersensitivitas

|Views: 693|Likes:
Published by Nia Kurnia
askep alergi
askep alergi

More info:

Categories:Types, School Work
Published by: Nia Kurnia on May 07, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/15/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN A.

latar belakang Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerjamelindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi danmembunuh patogen serta sel tumor, sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan baik.Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen, imunitas juga dapatmenyebabkan penyakit, diantaranya hipersensitivitas dan autoimun. Hipersensitivitasadalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Reaksi hipersensitivitasterbagi menjadi empat tipe berdasarkan mekanisme dan lama waktu reaksihipersensitif, yaitu reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV. Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagianbagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun . Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1 (IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren , Churg-Strauss Syndrome , tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic purpura , rheumatoid arthritis (RA) dan alergi. Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh, mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana ‘normal’ tubuh tidak mount respon kekebalan terhadap yang sendiri jaringan. Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut ‘autoimunitas alami’), biasanya dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen. Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity . Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing.

B.TUJUAN 1.memahami definisi dari hipersensitivitas 2. mengetahaui pembagian hipersensitivitas 3.memahami perbedaan tipe hipersensitivitas 4. memahami asuhan keperawatan pada hipersensitivitas

1

Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Namun. neutrofil. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. Tipe I : Reaksi Anafilaksi Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi. jaringan bronkopulmonari.BAB II TINJAUAN TEORI 2. Pada umumnya. Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. dan eosinofil. b. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen. antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. dalam hal ini IgE yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin. mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. dan saluran gastrointestinal.1 DEFINISI Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen. peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah:  Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal).  Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah). Reaksi ini berhubungan dengan kulit. tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. dll. penggunaan Imunoglobulin G (IgG). Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin. Tipe II : reaksi sitotoksik Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupaimunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. 2 . mieloma. nasofaring. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). Dengan kata lain. mata. hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah. Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) danELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. dan  Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat. Reaksi hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut: a.

2 5. Pada umumnya terjadi pada pembuluh darah kecil. Fakor Eksternal 1. 2. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin. Tipe III : reaksi imun kompleks Di sini antibodi berikatan dengan antigen dan komplemen membentuk kompleks imun. Reaksi demikian juga terjadi pada keratitis Herpes simpleks.1 1.6 2.7 12. Genetik berperan dalam alergi makanan.jungtivitis flikten.7 2. 3. Pengejawantahannya di kornea dapat berupa keratitis herpes simpleks. stress) atau beban latihan (lari. panas. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi.7 % Apel % Kentang % Coklat % Babi % Sapi 4. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah. Limfosit T peka (sensitized T lymphocyte) bereaksi dengan antigen.3 4. Keadaan ini menimbulkanneurotrophichemotactic factor yang dapat menyebabkan terjadinya peradangan atau kerusakan lokal. glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya Ikan Telur Susu Kacang Gandum 15. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat. enzym-enzym usus. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung. 3 . d. pseudomonas) dan jamur.c.(stafilokok. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. b.4 12.1 % % % % % 3. faktor psikis (sedih.5 3. Tipe IV : Reaksi tipe lambat sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau dikenal sebagai imunitas seluler. olah raga). 2. keratitis karena bakteri. Faktor Internal 1. keratitis Herpes simpleks dan keratitis diskiformis. dan menyebabkan terlepasnya mediator (limfokin) yang jumpai pada reaksi penolakan pasca keratoplasti. hujan). 2.2 ETIOLOGI Faktor yang berperan dalam alergi dibagi menjadi 2 yaitu : a. keraton.

Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. 3. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Alergen yang masuk lewat kulit. mukosa. vasoaktif. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. tetapi juga menyebabkan kerusakan epitel setempat. Sel radang yang direkrut secara sekunder tidak hanya melepaskan mediator tambahan. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. termasuk rekrutmen sel radang. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Secara ringkas. seperti sitokin. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. 4 . berbagai senyawa kemotaksis.3 PATOFISIOLOGI Oleh Coomb dan Gell (1963). demikian juga dengan Leukotrien. 2. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : 1. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. bertanggung jawab terhadap reaksi fase lambat. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema.Beberapa senyawa ini dilepaskan secara cepat dari sel mast yang tersensitasi dan bertanggung jawab terhadap reaksi segera yang hebat yang berhubungan dengan kondisi seperti anafilaksis sistemik. sekresi mukus dan vasodilatasi. serotonin. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction).2. dan bronkospasme memerantai reaksi hipersensitivitas tipe 1. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Senyawa lain. agregasi dan aktivasi trombosit.

captopril. Ringan.  Furunkulosis 5 . dispnea berat serta sianosis.5. Kadang-kadang timbul henti jantung 2. Etiologi eritroderma eksfoliativa sekunder : o Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya . pirimetamine. rasa hangat. vomitus. hidralazine. 2000 : 121 : Rusepno Hasan 2005 : 239)  Abses limfedenopati Limfadenopati merujuk kepada ketidaknormalan kelenjar getah bening dalam ukuran. sedang dan berat. cefalosporin. bersin-bersin dan mata berair dapat terjadi. Sedang. pemflagus foliaseus . Manifestasi klinis Tanda dan gejala utama pada reaksi anafilaktik dapat digolongkan menjadi reaksi sistemik yang ringan. diare. edema laring. Komplikasi  Eritroderma eksfoliativa sekunder Eritroderma ( dermatitis eksfoliativa ) adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema seluruh / hampir seluruh tubuh. atenolol. Aawitan hgejala sama seperti reaksi yang ringan. Reaksi sistemik yang ringan terdiri dari rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut serta tenggorokan. pitiriasis rubra pilaris . konsistensi ataupun jumlahnya. sulfonamide . cemas. batuk serta mengi. o Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma.2. Disfagia (kesulitan menelan). sulfonamida. pembengkakan periorbital. Pembesaran karena obat umumnya seluruh tubuh (generalisata). sulindac). Reaksi sistemik yang sedang dapat mencakup salah satu gejala diatas disamping gejala flushing. 2000 : 121). Obat-obatan lainnya seperti allupurinol. biasanya disertai skuama (Arief Mansjoer . psoriasis . emas. carbamazepine. o Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh . quinidine. kram abdomen. Reaksi yang lebih serius berupa bronkospasme dan edema saluran pernafasan atau laring dengan dispnea. Berat. Kongesti nasal. dermatitis seboroik dan dermatitis atopik. analgetik / antipiretik dan ttetrasiklin.4. Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak. pruritus. Limfadenopati dapat timbul setelah pemakaian obatobatan seperti fenitoin dan isoniazid. dan gatal-gatal. (Arief Mansjoer . penicilin. Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda-tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan di atas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi bronkospasme. dan serangan kejang-kejang dapat terjadi. dapat terjadi pada liken planus .

misal tergigit. ekscoriasi. scabies atau pedikulosis (adanya lesi pada kulit atau kulit utuh bisa juga karena garukan atau sering bergesekan)  Rinitis Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet. Apabila furunkelnya lebihdari satu maka disebut furunkolosis. asam folat dan zat besi.  Penggunaan gigi tiruan yang tidak pas atau ada bagian dari gigi tiruan yang mengiritasi jaringan lunak  Pada beberapa orang. 6 .terutama vitamin B12.Furunkel adalah peradangan pada folikel rambut dan jaringan yangdisekitarnya. yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus. seperti HIV o Sebagai komplikasi dari dermatitis atopi.1986). Hingga kini. tetapi ada faktor-faktor yang diduga kuat menjadi pemicu atau pencetusnya. pada beberapa kasus penderita memiliki respon imun yang abnormal terhadap jaringan mukosanya sendiri. seperti pada saat wanita akan memasuki masa menstruasi di mana terjadi perubahan hormonal sehingga lebih rentan terhadap iritasi  Gangguan autoimun / kekebalan tubuh. penyebab dari sariawan ini belum dipastikan. Beberapa diantaranya adalah:  Trauma pada jaringan lunak mulut (selain gigi).aureus (hidung) o Gangguan kemotaktik o Ada penyakit yang mendasari. atau ada gigi yang posisinya di luar lengkung rahang yang normal sehingga menyebabkan jaringan lunak selalu tergesek/tergigit pada saat makan/mengunyah  Kekurangan nutrisi. sariawan dapat disebabkan karena hipersensitivitas terhadap rangsangan antigenik tertentu terutama makanan.  Stomatitis Stomatitis Aphtous Reccurent atau yang di kalangan awam disebut sariawan adalah luka yang terbatas pada jaringan lunak rongga mulut. Faktor predisposisi: o Hygiene yang tidak baik o Diabetes mellitus o Kegemukan o Sindrom hiper IgE o Carier kronik S.  Stress  Gangguan hormonal.

jadi tidak menimbulkan luka. tergantung jenis obatnya.     Faktor Resiko Penyakit Atopik Reaksi makanan Konsumsi obat chymopapain (Ref. kepiting dan lain-lain.6.  Kolitis Bronkolitis  Hepatomegali 2. namun memerlukan biaya yang mahal. lalu alergen yang diuji ditusukkan pada kulit dengan menggunakan jarum khusus (panjang mata jarum 2 mm).  Skin Prick Test (Tes tusuk kulit) Tes ini untuk memeriksa alergi terhadap alergen hirup dan makanan. Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan. 7 . asap dan polusi lainnya o Kelainan saluran air mata. udang. berdarah di kulit. Lalu serum darah tersebut diproses dengan mesin komputerisasi khusus. bulu binatang o Iritasi oleh angin. Etiologi: o Infeksi oleh virus o Reaksi alergi terhadap debu. Tes ini dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam.7 .hasilnya dapat diketahui setelah 4 jam. Syarat tes ini : o Pasien harus dalam keadaan sehat dan bebas obat yang mengandung antihistamin (obat anti alergi) selama 3 – 7 hari. tidak dipengaruhi oleh obatobatan.  Skin Test (Tes kulit) Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan. Pemeriksaan penunjang  RAST (Radio Allergo Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay test ) Pemeriksaan yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik. Konjungtivitis Konjungtivitis adalah radang atau infeksi pada konjungtiva dimana batasnya dari kelopak mata hingga sebagian bola mata. serbuk sari. Kelebihan tes ini : dapat dilakukan pada usia berapapun. debu. Dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara menyuntikkan obat yang akan di tes. serpih kulit binatang.2) Orang dengan pemberian intravena 2. Hasilnya dapat segera diketahui dalam waktu 30 menit Bila positif alergi terhadap alergen tertentu akan timbul bentol merah gatal. o Umur yang di anjurkan 4 – 50 tahun. dll. atau dengan kata lain pada epikutan individu tersebut terdapat kompleks IgE mast. misalnya debu. tungau debu. Tes ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc. Hasil tes yang positif menunjukkan adanya reaksi hipersensitivitas yang segera pada individu tersebut.

Syarat tes ini : o Dalam 48 jam. krim atau salep.  Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat. Selain itu adrenalin mempunyai manfaat terhadap sel sasaran.  Uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point titration/ SET) Memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan tes kulit cukit. punggung tidak boleh bergesekan. Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial. Tes ini dilakukan di kulit punggung. tes fungsi hati. tidak boleh minum obat yang mengandung steroid atau anti bengkak. Daerah pungung harus bebas dari obat oles. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu. dapat juga untuk alergen hirup.  Uji gores (scratch test) Merupakan uji yang membawa resiko yang relatif rendah. rontgen thorak. pada penyakit dermatitis atau eksim. dapat juga menentukan derajat alergi serta dosis awal untuk immunoterapi. karena tidak nyaman untuk pasien dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok. Bila positif akan timbul bentol. 2. Tes provokasi bronkial dan makanan sudah jarang dipakai. Tes ini dilakukan diperkutan. contohnya debu. meskipun uji intradermal (SET) akan lebih ideal. gatal. o Hasil tes baru dapat dibaca setelah 15 menit. pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat. elektrolit.  Pemeriksaan lain seperti analisa gas darah. dan lain-lain.  Tes Provokasi Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi.Uji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak. Adrenalin Adrenalin termasuk golongan adrenergik yang akan meningkatkan konsentrasi cAMP dalam mastosit sehingga terjadi hambatan degranulasi. feses lengkap. makanan. mandi. demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. Patch Test (Tes Tempel) Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia. Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi. o 2 hari sebelum tes. namun reaksi alergi sistemik telah dilaporkan. yaitu: 8 . SET (Skin End Point Titration) merupakan pengembangan larutan tunggal dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi. posisi tidur tertelungkup.tes fungsi ginjal.8. merah. Selain dapat mengetahui alergen penyebab. akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada kulit. dan gula darah. elektrokardiografi. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48 jam. Penatalaksanaan farmakologis dan non farmakologis Penatalaksanaan farmakologis a.

Difenhidramin Difenhidramin merupakan kelompok antihistamin yang bekerja menghambat histamin yang dihasilkan oleh sel mastosit. Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan. Kalau penderita tidak memberikan respon dengan tindakan di atas. Bila syok sudah teratasi. Cara pemberiannya yaitu dengan memasukkan larutan adrenalin (epinefrin) 1/1000 dalam air sebanyak 0. d. tergantung dari beratnya reaksi. Aminofilin Apabila bronkospasme menetap. Teofilin Teofilin termasuk kelompok xantin yang mempunyai manfaat mengatasi reaksi anafilaktis. Teofilin menghambat kerja enzim fosfodiesterase yang akan merusak cAMP.000) secara intravena dengan kecepatan lambat (1-2 menit) serta dapat diulang dalam 5-10 menit. dapat diberikan adrenalin 0.  Perangsangan pusat-pusat pengaturan di otak. Difenhidramin dapat diberikan secara intravena (kecepatan lambat selama 5 – 10 menit). Difenhidramin diteruskan secara oral setiap 6 jam selama 24 jam untuk mencegah reaksi berulang.21. berikan suntikan adrenalin kedua 0.5 ml (larutan 1:1000). Campuran ini diberikan intravena secara lambat (15-20 menit).20 menit bila diperlukan.01 ml/kgBB. aminofilin dapat diteruskan melalui infus dengan kecepatan 0. diberikan secara intramuskular atau subkutan pada lengan atas atau paha. cairan tersebut diteruskan dengan dosis sesuai dengan berat badan. intramuskular atau oral (1-2 mg/kgBB) sampai maksimum 50 mg sebagai dosis tunggal. misalnya pernafasan. jadi penderita masih tetap hipotensif atau tetap dengan kesulitan bernapas. Selain    9 . kekuatan kontraksinya dan tekanan darah. Bila memungkinkan kadar aminofilin serum harus dimonitor. diberikan aminofilin intravena 4-7 mg/kgBB yang dilarutkan dalam cairan intravena (dekstrosa 5%) dengan jumlah paling sedikit sama.3 ml (larutan 1:1000) secara subkutan pada daerah suntikan untuk mengurangi absorbsi antigen.1-0.Perangsangan terhadap pembuluh darah kulit. Kalau terdapat syok atau kolaps vaskular atau tidak berespons dengan medikasi intramuskular. maksimum 0. Mekanisme kerjanya melalui sel mastosit dan sel sasarannya seperti halnya adrenalin. selaput lendir dan kelenjar liur. Mengendurkan otot polos usus.2 mg/kgBB atau 4-5 mg/kgBB intravena selama 20-30 menit setiap 6 jam. Dosis adrenalin pertama dapat diulangi dengan jarak waktu 15. bronkhus dan pembuluh darah otot rangka. Tergantung dari tingkat bronkospasme. c. Perangsangan jantung dengan akibat peningkatan denyut jantung. b. maka penderita perlu dirawat di unit perawatan intensif dan pengobatan diteruskan dengan langkah berikut: · Cairan intravena Untuk mengatasi syok dapat diberikan cairan NaCl fisiologis dan glukosa 5% dengan perbandingan 1 : 4 selama 1-2 jam pertama atau sampai syok teratasi. sehingga kadar cAMP akan meningkat akibatnya degranulasi mestosit dihambat. Yang perlu diingat adalah bahwa difenhidramin bukan merupakan substitusi adrenalin.1 ml/kgBB dalam 10 ml NaCl fisiologik (larutan 1:10. Semua manfaat itu akan dapat mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik.

septikemia. tirotoksikosis akut atau kronis. dengan kecepatan 0. Kortikosteroid Kortikosteroid merupakan kelompok obat-obatan yang paling banyak dipakai pada penyakit radang dan penyakit imunologik. Walaupun pada beberapa binatang. f. bila terjadi aritmia jantung. Vasopresor Bila cairan intravena saja tidak dapat mengontrol tekanan darah. Pengobatan biasanya dapat dihentikan sesudah 2-3 hari. seperti emfisema dan bronkitis kronis Bronkitis asmatik. Mula-mula diberikan hidrokortison intravena 7-10 mg/kgBB lalu diteruskan dengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam dengan bolus infus.2 mg/kgBB/jam. Dengan menghambat respons imun dapat menghambat sintesis IgE. Kortikosteroid berguna untuk mencegah gejala yang lama. Nama obat Pehacain Indikasi Anestesi lokal Kontraindikasi Inflamasi lokal atau sepsis. hipersensitif terhadap anastesi lokal tipe amida 2. bronkitis Hipertiroid. pengobatan dihentikan segera. berikan metaraminol bitartrat (Aramine) 0. Teosal 10 . Semua hal itu akan mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik.5 ml/menit atau dopamin (Intropine) yang diberikan bersama infus. emfisema 3. Tabel obat-obatan yang digunakan : No 1.0l mg/kgBB (maksimum 5 mg) sebagai suntikan tunggal secara lambat dengan memonitor aritmia jantung. namun pada manusia hal tersebut tidak terjadi. Dapat juga diberikan vasopresor lain seperti levaterenol bitartrat (Levophed) 1 mg dalam 250 ml cairan intravena dengan kecepatan 0.itu teofilin akan bekerja pada pusat pernafasan dan otot-otot bronkhus. Phaminov Untuk meredakan dan Hipersensitivitas terhadap mengatasi obstruksi saluran derivat xantin napas yang berhubungan dengan asma bronkial dan penyakit paru kronik lain. terlebih saat otototot brunkhus dalam keadaan kontraksi. Dosis ini dapat diulangi bila diperlukan. Pada reaksi anafilaksis sedang dan berat kortikosteroid harus diberikan. Kortikosteroid tidak menolong pada pelaksanaan akut suatu reaksi anafilaksis. untuk menjaga tekanan darah. tirotoksikosis. disamping menghambat respon imun dan menstabilkan dinding sel mastosit. e.3-1. pemberiannya menimbulkan kerusakan pada jaringan limfoid. Kortikosteroid mempunyai efek menghambat radang.

Karena pengikatan IgG tidak menyebabkan degranulasi sel mast yang berlebihan. Pengobatan suportif. Salah satu pendekatan terbaru yang digunakan dalam penatalaksanaan alergi makanan. laktasi Penatalaksanaan non farmakologis 1. Terapi desentisasi. Oksigen dengan aliran sedang-tinggi (5-10 liter/menit) diberikan melalui masker atau kateter hidung. kontak. akne. Turniket.pulmonar 4. 2. pengobatan suportif ini dapat diberikan beberapa jam sampai beberapa hari. 3. maka gejala alergi dapat dikurangi. Tergantung dari beratnya reaksi. Dalam hal ini yaitu dengan membatasi mengkonsumsi makanan yang menyebabkan alergen. 7. Oksigen harus diberikan kepada penderita penderita yang mengalami sianosis. Evaluasi segera. penderita harus tetap mendapat pengobatan suportif dengan obat dan cairan selama diperlukan untuk membantu memperbaiki fungsi vital. maka antibodi penghambat dapat berikatan dengan alergen mendahului antibodi IgE. sedangkan trakeostomi adalah pembuatan lubang di trakea untuk membantu pernafasan. Intubasi atau trakeostomi perlu dilakukan kalau terdapat sumbatan jalan napas bagian atas yang disebabkan oleh edema. Setiap 10 menit turniket ini dilonggarkan selama 1-2 menit. Yang penting dievaluasi adalah keadaan jalan napas dan jantung. dermatitis perioral. Hydrocortisone Dermatitis atopik. 5. Sewaktu pasien tersebut kembali terpajan ke alergen . Diet. 4. Oksigen. Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan pada ekstremitas atau sengatan/gigitan hewan berbisa maka dipasang turniket proksimal dari daerah suntikan atau tempat gigitan tersebut. Intubasi endotrakeal adalah pemasangan selang melalui hidung atau mulut ke saluran pernafasan. Kalau pasien mengalami henti jantung-paru harus dilakukan resusitasi kardiopulmoner. Antibodi ini dapat bekerja sebagai antibody penghambat (blocking antibodies). jamur dan bakteri pada neurodermatitis kulit. Penyakit virus. Sesudah keadaan stabil. Intubasi dan trakeostomi. 8. 6. infeksi alergi. dispneu yang jelas atau penderita dengan mengi. 11 . Terapi probiotik (preparat sel mikroba atau komponen mikroba yang dapat mempertahankan kesehatan melalui kegiatan yang dilakukan dalam flora usus). pruritus anogenital. Berupa penyuntikan berulang alergen (yang dapat mensentisasi pasien) dalam jumlah yang sangat kecil dapat mendorong pasien membentuk antibodi IgG terhadap alergen.

tidak ada sumbatan sama sekali. dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. yang pernah mengalami reaksi terhadap makanan atau obat tertentu. selain ditolong dengan obat-obatan. Untuk penderita yang tidak sadar. Jalan napas harus dijaga tetap bebas. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring. posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas. krikotirotomi. atau trakeotomi. maka tindakan yang perlu dilakukan.  Bagi pasien yang memiliki predisposisi untuk terjadinya reaksi anafilaksis harus mengenakan alat identifikasi yang berkaitan dengan alergi obat. B.Bila terjadi komplikasi syok anafilaktik. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial. seperti gelang Medic-Alert. namun perlu diperhatikan bahwa tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut. yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena. dan buka mulut. adalah:  Segera baringkan penderita pada alas yang keras. 2. dan yang pernah mengalami reaksi anfilaktik akibat latihan fisik harus selalu membawa kotak emerjensi yang berisi epinefrin (Epipen)  Anamnesa yang cermat mengenai riwayat setiap sensitivitas terhadap antigen yang dicurigai sebelum memberikan obat apapun  Untuk mencegah anafilaksis akibat alergi obat. C dari tahapan resusitasi jantung paru.9. karotis. femoralis). melalui intubasi endotrakea. atau a. harus segera ditolong dengan lebih aktif. Penderita dengan sumbatan jalan napas total.  Penilaian A. kadang sebelum obat penyebab alergi diberikan. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%. bila tes kulit positif. yaitu: o Airway (membuka jalan napas). baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. o Breathing support. tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. o Circulation support. segera lakukan kompresi jantung luar. terlebih dahulu diberikan kortikosteroid. segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas. yaitu dengan melakukan ekstensi kepala. dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. antihistamin atau epineprin  Melakukan skin test bila perlu juga penting. tarik mandibula ke depan. juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. 12 . Pencegahan  Menghindari alergen penyebab reaksi alergi  Bagi orang yang sensitif terhadap gigitan dan serangan serangga.

obat -obatan . kacang kedelai. ulat bulu. makanan laut apabila alergen terhadap makanan. Pendidikan kesehatan  Instruksikan kepada klien agar menghindari makanan yang dapat menimbulkan alergi seperti kacang tanah. telur. misalnya serangga. susu sapi. apabila alergen terhadap binatang  Menjaga kelembaban ruangan dengan mengatur sirkulasi angin dan udara.  Instruksikan kepada klien agar menghindari alergen yang masuk akibat kontak langsung dengan permukaan kulit dinamakan alergen kontaktan. Pasien yang alergi terhadap bisa serangga mungkin memerlukan imunoterapi yang digunakan sebagai terapi pengendalian dan bukan penyembuhan  Dilakukan Desensitisasi (usaha mengurangkan atau menghilangkan alergi thd suatu zat):  serangan serangga atau beberapa jenis binatang lain sudah dapat dicegah dengan cara desensitisasi yang berupa penyuntikan berulang-ulang dari dosis rendah sampai dianggap cukup dalam jangka waktu yang cukup lama  Pasien diabetes yang alergi insulin dan sensitif terhadap penisilin memerlukan desensitisasi  Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka panjang  Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian 2. minyak. kosmetik.10.  Menjaga kebersihan pakaian dan mengganti sprei sedikitnya seminggu sekali  Beritahukan kepada klien untuk mengkompres air dingin ketika terasa gatal  Menghindari penggunaan antibiotik (Penicillin) karena dapat memicu sefalosporin lebih cepat dari antibiotik lainnya  Sarankan klien untuk melakukan tes alergi 13 .

masalah yang mempengaruhi pasien. Telinga. bekas garukan terutama daerah pipi dan lipatan kulit daerah fleksor. Periksa tanda-tanda vital terutama tekanan darah. c. 7. palpasi. persepsi pasien terhadap penyakitnya.sesak nafas. d. a. mual muntah dan terasa gatal. Hidung. dagu yang kecil serta tulang maksila yang menonjol kadang-kadang disebabkan alergi kronik. penggunaan otot bantu pernafasan.mual muntah. Identitas klien Meliputi nama. sekret mata yang berlebihan dan katarak yang sering dihubungkan dengan penyakit atropi. sesak nafas.BAB III ASKEP HIPERSENSITIVITAS A. sputum. b. bibirnya bengkak. c. b. Pemeriksaan Diagnostik. tanggal dan jam MRS. Pemeriksaan fisik a.bibirnya bengkak. Riwayat penyakit sekarang Pasien mengeluh nyeri perut. 5. pekerjaaan. tugas perkembangan menurut usia saat ini. 4. umur. Pemeriksaan serum Ig E total dan Ig G spesifik. interaksi dalam keluarga. 2. Palatum yang cekung kedalam. 14 . Riwayat penyakit keluarga Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada/tidak yang mengalami penyakit yang sama. allergic shiners. Pemeriksaan pada jumlah leukosit dan hitung jenis sel.tibul kemerahan pada kulit. alamat. Mulut dan orofaring pada rinitis alergik. Pemeriksaan sel eosinofil pada sekret konjungtiva. Riwayat psikososial Mengkaji orang terdekat dengan pasien. Dada. 8. diperiksa terhadap hiperemia.jenis kelamin. edema. kulit. Pada waktu serangan asma kelainan dapat berupa hiperinflasi. edema. dampak penyakit pasien terhadap keluarga. 3. Riwayat penyakit dahulu Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami nyeri perut. demam. Pengkajian 1. allergic crease. tibul kemerahan pada kulit. beberapa tanda yang sudah baku misal: salute. auskultasi. hidung. perkusi. e. demam. agama.pendidikan. suku bangsa. mekanisme koping terhadap stres. Keluhan utama Biasanya terdapat kemerahan dan bengkak pada kulit dan terasa gatal. sering terlihat mukosa orofaring kemerahan. telinga tengah dapat merupakan penyulit rinitis alergi. g. Mata. no register dan diagnose medis.dan terasa gatal dan pernah menjalani perawatan di RS atau pengobatan tertentu. diperiksa secara infeksi. f. allergic facies. dan sistem nilai kepercayaan. seluruh kulit harus diperhatikan apakah ada peradangan kronik. 6.

bekuan/ kolaps jalan napas kecil (atelektasis). Auskultasi bunyi napas dan catat Bunyi napas menurun/ tak ada bila adanya bunyi napas adventisius seperti jalan napas obstruksi sekunder krekels. 2. diharapkan pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman rentang normal. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan terpajan allergen 2. tempat tidur dan ambulansi sesegera Pengubahan posisi dan ambulansi mungkin. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih 5.intrademal sekunder 4. kedalaman pernapasan Kecepatan biasanya meningkat. kering atau iritasi.x15 menit. Tinggikan kepala dan bantu mengubah Duduk tinggi memungkinkan ekspansi posisi. Catat Dispenea dan terjadi peningakatan upaya pernapasan. mis: Memberikan kelembaban pada nebulizer ultrasonic membran mukosa dan membantu 15 . INTERVENSI Dx :Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terpajan allergen Tujuan : setelah diberikan askep selama 1. terhadap pendarahan. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( allergen. Kedalaman pernapasan pengguanaan otot bantu/ pelebaran berpariasi tergantung derajat gagal masal. Bangunkan pasien turun dari paru dan memudahkan pernapasan. napas. C. dan ekspansi paru.ex: makanan). DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Kriteria hasil :  Frekuensi pernapasan pasien normal (16-20 kali per menit)  Pasien tidak merasa sesak lagi  Pasien tidak tampak memakai alat bantu pernapasan  Tidak terdapat tanda-tanda sianosis Intervensi Rasional 1. termasuk kerja napas.B. Berikan oksigen tambahan Memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas Berikan humidifikasi tambahan. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi 3. gesekan pleura. Observasi pola batuk dan karakter Kongesti alveolar mengakibatkan batuk secret. Ronci dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/ kegagalan pernapasan. Kaji frekuensi. Sputum berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan atau antikoagulan berlebihan. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis atau nyeri dada pleuritik. mengi. meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas.

hindari Dapat membantu mengurangi demam penggunaan alcohol Dx :Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal. batasi atau Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah tambahkan linen tempat tidur sesuai untuk mempertahankan mendekati normal indikasi Berikan kompres mandi hangat.1C menunjukkan proses penyakit infeksius akut.bentol-bentol dan odema  Tidak terdapat tanda-tanda urtikaria.5 oC)  Bibir pasien tidak bengkak lagi Intervensi Rasional Pantau suhu pasien ( derajat dan pola ) Suhu 38.pruritus dan angioderma  Kerusakan integritas kulit berkurang Intervensi Rasional Lihat kulit.9-41.24 jam diharapkan suhu tubuh pasien menurun. adanya edema.pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan. Pantau suhu lingkungan.5 oC -37. Dx : Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi Tujuan : setelah diberikan askep selama 1.x. Kriteria hasil : 16 . Kriteria hasil :  Suhu tubuh pasien kembali normal ( 36.intrademal sekunder Tujuan : setelah diberikan askep selama 2 x24 jam diharapkan pasien tidak akan mengalami kerusakan integritas kulit lebih parah. area Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi sirkulasinya terganggu atau pigmentasi perifer Hindari obat intramaskular Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit Beritahu pasien untuk tidak menggaruk Mencegah terjadinya luka akibat garukan area yang gatal Dx : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih Tujuan : setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan kekurangan volume cairan pada pasien dapat teratasi. Kriteria hasil :  Tidak terdapat kemerahan.

meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen.Pasien tidak mengalami diare lagi Pasien tidak mengalami mual dan muntah Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi Turgor kulit kembali normal Intervensi Rasional Ukur dan pantau TTV. evaporasi. takikardia. hipotensi dan kehilangan cairan melalui ortostatik.ex: makanan). Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan nyeri pasien teratasi kriteria hasil :  Pasien menyatakan dan menunjukkan nyerinya hilang  Wajah tidak meringis  Skala nyeri 0  Hasil pengukuran TTV dalam batas normal. contoh Peningkatan suhu atau memanjangnya peningakatan suhu/ demam demam meningkatkan laju metabolic memanjang. TTV normal yaitu : o Tekanan darah : 140-90/90-60 mmHg o Nadi : 60-100 kali/menit o Pernapasan : 16-20 kali/menit o Suhu : 36-37oC Intervensi Rasional Ukur TTV untuk mengetahui kondisi umum pasien Kaji tingkat nyeri (PQRST) Untuk mengetahui faktor pencetus nyeri Berikan posisi yang nyaman sesuai memberikan rasa nyaman kepada dengan kebutuhan pasien 17 . antiemetic. penggunaan parenteral dapat memperbaiki atau mencegah kekurangan. TD ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik. lidah). cairan. Kaji turgor kulit. Berikan cairan tambahan IV sesuai pada adanya penurunan masukan/ keperluan banyak kehilangan. kelembaban Indicator langsung keadekuatan volume membrane mukosa (bibir.     Dx : Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( alergen. Monitor intake dan output cairan Mengetahui keseimbangan cairan Beri obat sesuai indikasi misalnya Berguna menurunkan kehilangan cairan antipiretik.

mual gejala nyeri yang dialami pasien. Kolaborasi dengan pemberian analgesik dokter dalam Analgesik dapat meredakan nyeri yang dirasakan oleh pasien. 18 . Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah di rencanakan. seperti dyspnea. palpitasi. D. keinginan berkemih.Ciptakan suasana yang tenang Bantu pasien relaksasi melakukan membantu pasien lebih relaks teknik membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. E. Memberikan kontrol situasi meningkatkan perilaku positif. Observasi gejala-gejala yang tanda-tanda tersebut menunjukkan berhubungan. muntah. Evaluasi Evaluasi yang dicapai sesuai dengan tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan.

Edisi 6.1995.Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik. Jakarta:EGC. volume 3. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. www.Jakarta:EGC.. Jakarta: EGC.medikaholistik.com Price & Wilson. 2002.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth.Vol 2.2003. 19 . Carpenito LD.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->