BAB I PENDAHULUAN A.

latar belakang Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerjamelindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi danmembunuh patogen serta sel tumor, sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan baik.Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen, imunitas juga dapatmenyebabkan penyakit, diantaranya hipersensitivitas dan autoimun. Hipersensitivitasadalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Reaksi hipersensitivitasterbagi menjadi empat tipe berdasarkan mekanisme dan lama waktu reaksihipersensitif, yaitu reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV. Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagianbagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun . Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1 (IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren , Churg-Strauss Syndrome , tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic purpura , rheumatoid arthritis (RA) dan alergi. Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh, mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana ‘normal’ tubuh tidak mount respon kekebalan terhadap yang sendiri jaringan. Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut ‘autoimunitas alami’), biasanya dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen. Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity . Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing.

B.TUJUAN 1.memahami definisi dari hipersensitivitas 2. mengetahaui pembagian hipersensitivitas 3.memahami perbedaan tipe hipersensitivitas 4. memahami asuhan keperawatan pada hipersensitivitas

1

peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing. Reaksi hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut: a. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen. mata. nasofaring. dan saluran gastrointestinal. Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah:  Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal). tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. 2 . Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen.1 DEFINISI Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik. Dengan kata lain. dll. antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) danELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. b. Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Pada umumnya. Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah. Tipe II : reaksi sitotoksik Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupaimunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan.BAB II TINJAUAN TEORI 2. namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE).  Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah). neutrofil. penggunaan Imunoglobulin G (IgG). Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat. dan eosinofil. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin. hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu. Namun. mieloma. mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Reaksi ini berhubungan dengan kulit. Tipe I : Reaksi Anafilaksi Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi. dan  Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). dalam hal ini IgE yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin. jaringan bronkopulmonari.

c. Fakor Eksternal 1. b. stress) atau beban latihan (lari. d. dan menyebabkan terlepasnya mediator (limfokin) yang jumpai pada reaksi penolakan pasca keratoplasti. Limfosit T peka (sensitized T lymphocyte) bereaksi dengan antigen. Keadaan ini menimbulkanneurotrophichemotactic factor yang dapat menyebabkan terjadinya peradangan atau kerusakan lokal. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. Pengejawantahannya di kornea dapat berupa keratitis herpes simpleks. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat. keraton.3 4. Genetik berperan dalam alergi makanan. 3 . Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung. Pada umumnya terjadi pada pembuluh darah kecil.7 12. 2.1 1. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi. enzym-enzym usus.2 5. Reaksi demikian juga terjadi pada keratitis Herpes simpleks.1 % % % % % 3.5 3. Tipe III : reaksi imun kompleks Di sini antibodi berikatan dengan antigen dan komplemen membentuk kompleks imun. pseudomonas) dan jamur.jungtivitis flikten. faktor psikis (sedih. hujan). glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. 3. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah. 2. 2.(stafilokok. keratitis Herpes simpleks dan keratitis diskiformis. keratitis karena bakteri. Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya Ikan Telur Susu Kacang Gandum 15.7 2.6 2. Faktor Internal 1. Tipe IV : Reaksi tipe lambat sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau dikenal sebagai imunitas seluler. panas.4 12. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin. olah raga).7 % Apel % Kentang % Coklat % Babi % Sapi 4.2 ETIOLOGI Faktor yang berperan dalam alergi dibagi menjadi 2 yaitu : a.

dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. demikian juga dengan Leukotrien. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : 1. tetapi juga menyebabkan kerusakan epitel setempat. termasuk rekrutmen sel radang. vasoaktif. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. seperti sitokin. serotonin. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction). 3. agregasi dan aktivasi trombosit. 2. dan bronkospasme memerantai reaksi hipersensitivitas tipe 1.Beberapa senyawa ini dilepaskan secara cepat dari sel mast yang tersensitasi dan bertanggung jawab terhadap reaksi segera yang hebat yang berhubungan dengan kondisi seperti anafilaksis sistemik. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. bertanggung jawab terhadap reaksi fase lambat. Alergen yang masuk lewat kulit. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Senyawa lain. Secara ringkas. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Sel radang yang direkrut secara sekunder tidak hanya melepaskan mediator tambahan. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. sekresi mukus dan vasodilatasi. mukosa. berbagai senyawa kemotaksis. 4 .2.3 PATOFISIOLOGI Oleh Coomb dan Gell (1963). Histamin memberikan efek bronkokonstriksi.

dan gatal-gatal.4. Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda-tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan di atas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi bronkospasme. pitiriasis rubra pilaris . dan serangan kejang-kejang dapat terjadi. dapat terjadi pada liken planus . carbamazepine. Manifestasi klinis Tanda dan gejala utama pada reaksi anafilaktik dapat digolongkan menjadi reaksi sistemik yang ringan. Pembesaran karena obat umumnya seluruh tubuh (generalisata). Kadang-kadang timbul henti jantung 2. Aawitan hgejala sama seperti reaksi yang ringan. 2000 : 121 : Rusepno Hasan 2005 : 239)  Abses limfedenopati Limfadenopati merujuk kepada ketidaknormalan kelenjar getah bening dalam ukuran. biasanya disertai skuama (Arief Mansjoer . dispnea berat serta sianosis. Ringan. penicilin. quinidine. (Arief Mansjoer .2. atenolol. emas. Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak. Obat-obatan lainnya seperti allupurinol. edema laring.  Furunkulosis 5 .5. pruritus. sulfonamida. hidralazine. psoriasis . Sedang. pirimetamine. sedang dan berat. Komplikasi  Eritroderma eksfoliativa sekunder Eritroderma ( dermatitis eksfoliativa ) adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema seluruh / hampir seluruh tubuh. cemas. Berat. bersin-bersin dan mata berair dapat terjadi. Kongesti nasal. pemflagus foliaseus . Etiologi eritroderma eksfoliativa sekunder : o Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya . analgetik / antipiretik dan ttetrasiklin. captopril. vomitus. Reaksi sistemik yang ringan terdiri dari rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut serta tenggorokan. Limfadenopati dapat timbul setelah pemakaian obatobatan seperti fenitoin dan isoniazid. o Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma. Reaksi sistemik yang sedang dapat mencakup salah satu gejala diatas disamping gejala flushing. konsistensi ataupun jumlahnya. diare. 2000 : 121). pembengkakan periorbital. sulindac). Reaksi yang lebih serius berupa bronkospasme dan edema saluran pernafasan atau laring dengan dispnea. rasa hangat. sulfonamide . o Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh . dermatitis seboroik dan dermatitis atopik. cefalosporin. batuk serta mengi. Disfagia (kesulitan menelan). kram abdomen.

Hingga kini. sariawan dapat disebabkan karena hipersensitivitas terhadap rangsangan antigenik tertentu terutama makanan.  Stress  Gangguan hormonal. atau ada gigi yang posisinya di luar lengkung rahang yang normal sehingga menyebabkan jaringan lunak selalu tergesek/tergigit pada saat makan/mengunyah  Kekurangan nutrisi. misal tergigit. yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus.aureus (hidung) o Gangguan kemotaktik o Ada penyakit yang mendasari. Apabila furunkelnya lebihdari satu maka disebut furunkolosis.Furunkel adalah peradangan pada folikel rambut dan jaringan yangdisekitarnya. ekscoriasi.terutama vitamin B12. Beberapa diantaranya adalah:  Trauma pada jaringan lunak mulut (selain gigi). asam folat dan zat besi. seperti pada saat wanita akan memasuki masa menstruasi di mana terjadi perubahan hormonal sehingga lebih rentan terhadap iritasi  Gangguan autoimun / kekebalan tubuh. tetapi ada faktor-faktor yang diduga kuat menjadi pemicu atau pencetusnya.  Penggunaan gigi tiruan yang tidak pas atau ada bagian dari gigi tiruan yang mengiritasi jaringan lunak  Pada beberapa orang.1986).  Stomatitis Stomatitis Aphtous Reccurent atau yang di kalangan awam disebut sariawan adalah luka yang terbatas pada jaringan lunak rongga mulut. Faktor predisposisi: o Hygiene yang tidak baik o Diabetes mellitus o Kegemukan o Sindrom hiper IgE o Carier kronik S. 6 . seperti HIV o Sebagai komplikasi dari dermatitis atopi. penyebab dari sariawan ini belum dipastikan. scabies atau pedikulosis (adanya lesi pada kulit atau kulit utuh bisa juga karena garukan atau sering bergesekan)  Rinitis Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet. pada beberapa kasus penderita memiliki respon imun yang abnormal terhadap jaringan mukosanya sendiri.

berdarah di kulit. Dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara menyuntikkan obat yang akan di tes. Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan. tungau debu. 7 . asap dan polusi lainnya o Kelainan saluran air mata. Hasilnya dapat segera diketahui dalam waktu 30 menit Bila positif alergi terhadap alergen tertentu akan timbul bentol merah gatal. Tes ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc.     Faktor Resiko Penyakit Atopik Reaksi makanan Konsumsi obat chymopapain (Ref. serbuk sari. Syarat tes ini : o Pasien harus dalam keadaan sehat dan bebas obat yang mengandung antihistamin (obat anti alergi) selama 3 – 7 hari. namun memerlukan biaya yang mahal.  Skin Test (Tes kulit) Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan.hasilnya dapat diketahui setelah 4 jam. Kelebihan tes ini : dapat dilakukan pada usia berapapun. bulu binatang o Iritasi oleh angin. tergantung jenis obatnya.7 . Tes ini dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam.6. Lalu serum darah tersebut diproses dengan mesin komputerisasi khusus. kepiting dan lain-lain.2) Orang dengan pemberian intravena 2. Pemeriksaan penunjang  RAST (Radio Allergo Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay test ) Pemeriksaan yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik. Etiologi: o Infeksi oleh virus o Reaksi alergi terhadap debu. atau dengan kata lain pada epikutan individu tersebut terdapat kompleks IgE mast. Hasil tes yang positif menunjukkan adanya reaksi hipersensitivitas yang segera pada individu tersebut. Konjungtivitis Konjungtivitis adalah radang atau infeksi pada konjungtiva dimana batasnya dari kelopak mata hingga sebagian bola mata. lalu alergen yang diuji ditusukkan pada kulit dengan menggunakan jarum khusus (panjang mata jarum 2 mm). dll. serpih kulit binatang. debu. tidak dipengaruhi oleh obatobatan. jadi tidak menimbulkan luka. udang.  Kolitis Bronkolitis  Hepatomegali 2. misalnya debu. o Umur yang di anjurkan 4 – 50 tahun.  Skin Prick Test (Tes tusuk kulit) Tes ini untuk memeriksa alergi terhadap alergen hirup dan makanan.

yaitu: 8 . dan lain-lain. posisi tidur tertelungkup. Syarat tes ini : o Dalam 48 jam. tidak boleh minum obat yang mengandung steroid atau anti bengkak. Adrenalin Adrenalin termasuk golongan adrenergik yang akan meningkatkan konsentrasi cAMP dalam mastosit sehingga terjadi hambatan degranulasi. dapat juga untuk alergen hirup. pada penyakit dermatitis atau eksim.  Tes Provokasi Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum. karena tidak nyaman untuk pasien dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok. Patch Test (Tes Tempel) Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia. o 2 hari sebelum tes. namun reaksi alergi sistemik telah dilaporkan. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48 jam. mandi. demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. makanan. Bila positif akan timbul bentol. pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat. Selain dapat mengetahui alergen penyebab. tes fungsi hati. elektrokardiografi. Penatalaksanaan farmakologis dan non farmakologis Penatalaksanaan farmakologis a. o Hasil tes baru dapat dibaca setelah 15 menit. gatal. rontgen thorak. SET (Skin End Point Titration) merupakan pengembangan larutan tunggal dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi.  Pemeriksaan lain seperti analisa gas darah. elektrolit. punggung tidak boleh bergesekan. Tes ini dilakukan diperkutan. contohnya debu.8. meskipun uji intradermal (SET) akan lebih ideal.  Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat.Uji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak. Selain itu adrenalin mempunyai manfaat terhadap sel sasaran. Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial. Daerah pungung harus bebas dari obat oles. krim atau salep. 2. akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada kulit. Tes ini dilakukan di kulit punggung. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. dapat juga menentukan derajat alergi serta dosis awal untuk immunoterapi. Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi. feses lengkap.  Uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point titration/ SET) Memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan tes kulit cukit. dan gula darah. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu.tes fungsi ginjal. merah. Tes provokasi bronkial dan makanan sudah jarang dipakai.  Uji gores (scratch test) Merupakan uji yang membawa resiko yang relatif rendah.

Mengendurkan otot polos usus.20 menit bila diperlukan. dapat diberikan adrenalin 0. cairan tersebut diteruskan dengan dosis sesuai dengan berat badan. maka penderita perlu dirawat di unit perawatan intensif dan pengobatan diteruskan dengan langkah berikut: · Cairan intravena Untuk mengatasi syok dapat diberikan cairan NaCl fisiologis dan glukosa 5% dengan perbandingan 1 : 4 selama 1-2 jam pertama atau sampai syok teratasi. Difenhidramin Difenhidramin merupakan kelompok antihistamin yang bekerja menghambat histamin yang dihasilkan oleh sel mastosit. Bila syok sudah teratasi. misalnya pernafasan. Kalau penderita tidak memberikan respon dengan tindakan di atas. Tergantung dari tingkat bronkospasme. Kalau terdapat syok atau kolaps vaskular atau tidak berespons dengan medikasi intramuskular. Perangsangan jantung dengan akibat peningkatan denyut jantung. tergantung dari beratnya reaksi. Campuran ini diberikan intravena secara lambat (15-20 menit). Selain    9 . c. intramuskular atau oral (1-2 mg/kgBB) sampai maksimum 50 mg sebagai dosis tunggal. sehingga kadar cAMP akan meningkat akibatnya degranulasi mestosit dihambat.Perangsangan terhadap pembuluh darah kulit. Teofilin menghambat kerja enzim fosfodiesterase yang akan merusak cAMP.3 ml (larutan 1:1000) secara subkutan pada daerah suntikan untuk mengurangi absorbsi antigen. selaput lendir dan kelenjar liur.1-0.21. bronkhus dan pembuluh darah otot rangka. Difenhidramin diteruskan secara oral setiap 6 jam selama 24 jam untuk mencegah reaksi berulang. aminofilin dapat diteruskan melalui infus dengan kecepatan 0. Difenhidramin dapat diberikan secara intravena (kecepatan lambat selama 5 – 10 menit). diberikan secara intramuskular atau subkutan pada lengan atas atau paha. jadi penderita masih tetap hipotensif atau tetap dengan kesulitan bernapas. Dosis adrenalin pertama dapat diulangi dengan jarak waktu 15. b. d. kekuatan kontraksinya dan tekanan darah. Teofilin Teofilin termasuk kelompok xantin yang mempunyai manfaat mengatasi reaksi anafilaktis.2 mg/kgBB atau 4-5 mg/kgBB intravena selama 20-30 menit setiap 6 jam. berikan suntikan adrenalin kedua 0. diberikan aminofilin intravena 4-7 mg/kgBB yang dilarutkan dalam cairan intravena (dekstrosa 5%) dengan jumlah paling sedikit sama. Semua manfaat itu akan dapat mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik. Aminofilin Apabila bronkospasme menetap.01 ml/kgBB. Yang perlu diingat adalah bahwa difenhidramin bukan merupakan substitusi adrenalin.  Perangsangan pusat-pusat pengaturan di otak.000) secara intravena dengan kecepatan lambat (1-2 menit) serta dapat diulang dalam 5-10 menit. Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan. Bila memungkinkan kadar aminofilin serum harus dimonitor. maksimum 0.1 ml/kgBB dalam 10 ml NaCl fisiologik (larutan 1:10. Mekanisme kerjanya melalui sel mastosit dan sel sasarannya seperti halnya adrenalin. Cara pemberiannya yaitu dengan memasukkan larutan adrenalin (epinefrin) 1/1000 dalam air sebanyak 0.5 ml (larutan 1:1000).

2 mg/kgBB/jam. bronkitis Hipertiroid. Pengobatan biasanya dapat dihentikan sesudah 2-3 hari. namun pada manusia hal tersebut tidak terjadi. Dapat juga diberikan vasopresor lain seperti levaterenol bitartrat (Levophed) 1 mg dalam 250 ml cairan intravena dengan kecepatan 0. berikan metaraminol bitartrat (Aramine) 0. Kortikosteroid tidak menolong pada pelaksanaan akut suatu reaksi anafilaksis. pengobatan dihentikan segera. bila terjadi aritmia jantung. hipersensitif terhadap anastesi lokal tipe amida 2. septikemia. Vasopresor Bila cairan intravena saja tidak dapat mengontrol tekanan darah. dengan kecepatan 0. Nama obat Pehacain Indikasi Anestesi lokal Kontraindikasi Inflamasi lokal atau sepsis. Kortikosteroid Kortikosteroid merupakan kelompok obat-obatan yang paling banyak dipakai pada penyakit radang dan penyakit imunologik. Teosal 10 .3-1. emfisema 3. Mula-mula diberikan hidrokortison intravena 7-10 mg/kgBB lalu diteruskan dengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam dengan bolus infus. Pada reaksi anafilaksis sedang dan berat kortikosteroid harus diberikan.5 ml/menit atau dopamin (Intropine) yang diberikan bersama infus. Walaupun pada beberapa binatang. Phaminov Untuk meredakan dan Hipersensitivitas terhadap mengatasi obstruksi saluran derivat xantin napas yang berhubungan dengan asma bronkial dan penyakit paru kronik lain. terlebih saat otototot brunkhus dalam keadaan kontraksi. untuk menjaga tekanan darah. Semua hal itu akan mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik. pemberiannya menimbulkan kerusakan pada jaringan limfoid.itu teofilin akan bekerja pada pusat pernafasan dan otot-otot bronkhus. tirotoksikosis. Tabel obat-obatan yang digunakan : No 1. e. tirotoksikosis akut atau kronis. disamping menghambat respon imun dan menstabilkan dinding sel mastosit. Kortikosteroid berguna untuk mencegah gejala yang lama. Kortikosteroid mempunyai efek menghambat radang. seperti emfisema dan bronkitis kronis Bronkitis asmatik. Dosis ini dapat diulangi bila diperlukan.0l mg/kgBB (maksimum 5 mg) sebagai suntikan tunggal secara lambat dengan memonitor aritmia jantung. Dengan menghambat respons imun dapat menghambat sintesis IgE. f.

Intubasi dan trakeostomi. maka antibodi penghambat dapat berikatan dengan alergen mendahului antibodi IgE. Evaluasi segera. Turniket. 7. 11 . Pengobatan suportif. penderita harus tetap mendapat pengobatan suportif dengan obat dan cairan selama diperlukan untuk membantu memperbaiki fungsi vital. 6. Salah satu pendekatan terbaru yang digunakan dalam penatalaksanaan alergi makanan. Antibodi ini dapat bekerja sebagai antibody penghambat (blocking antibodies). Setiap 10 menit turniket ini dilonggarkan selama 1-2 menit. kontak. Penyakit virus. Berupa penyuntikan berulang alergen (yang dapat mensentisasi pasien) dalam jumlah yang sangat kecil dapat mendorong pasien membentuk antibodi IgG terhadap alergen. Oksigen dengan aliran sedang-tinggi (5-10 liter/menit) diberikan melalui masker atau kateter hidung. dispneu yang jelas atau penderita dengan mengi. Oksigen harus diberikan kepada penderita penderita yang mengalami sianosis. sedangkan trakeostomi adalah pembuatan lubang di trakea untuk membantu pernafasan. Terapi probiotik (preparat sel mikroba atau komponen mikroba yang dapat mempertahankan kesehatan melalui kegiatan yang dilakukan dalam flora usus). Sesudah keadaan stabil. Tergantung dari beratnya reaksi. Dalam hal ini yaitu dengan membatasi mengkonsumsi makanan yang menyebabkan alergen. maka gejala alergi dapat dikurangi. Yang penting dievaluasi adalah keadaan jalan napas dan jantung. Diet. akne. Sewaktu pasien tersebut kembali terpajan ke alergen . laktasi Penatalaksanaan non farmakologis 1. pruritus anogenital. infeksi alergi. 5. Hydrocortisone Dermatitis atopik. pengobatan suportif ini dapat diberikan beberapa jam sampai beberapa hari. 8. jamur dan bakteri pada neurodermatitis kulit. 2. Oksigen. Intubasi atau trakeostomi perlu dilakukan kalau terdapat sumbatan jalan napas bagian atas yang disebabkan oleh edema. Karena pengikatan IgG tidak menyebabkan degranulasi sel mast yang berlebihan. Kalau pasien mengalami henti jantung-paru harus dilakukan resusitasi kardiopulmoner. Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan pada ekstremitas atau sengatan/gigitan hewan berbisa maka dipasang turniket proksimal dari daerah suntikan atau tempat gigitan tersebut. 3. dermatitis perioral. 4. Intubasi endotrakeal adalah pemasangan selang melalui hidung atau mulut ke saluran pernafasan.pulmonar 4. Terapi desentisasi.

atau trakeotomi. segera lakukan kompresi jantung luar. harus segera ditolong dengan lebih aktif. bila tes kulit positif. Untuk penderita yang tidak sadar. 12 . Penderita dengan sumbatan jalan napas total.  Bagi pasien yang memiliki predisposisi untuk terjadinya reaksi anafilaksis harus mengenakan alat identifikasi yang berkaitan dengan alergi obat. Jalan napas harus dijaga tetap bebas. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%. B. yang pernah mengalami reaksi terhadap makanan atau obat tertentu. dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring. o Circulation support. yaitu: o Airway (membuka jalan napas). femoralis). antihistamin atau epineprin  Melakukan skin test bila perlu juga penting. terlebih dahulu diberikan kortikosteroid. dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. tarik mandibula ke depan. karotis. yaitu dengan melakukan ekstensi kepala. C dari tahapan resusitasi jantung paru. 2. segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas. Pencegahan  Menghindari alergen penyebab reaksi alergi  Bagi orang yang sensitif terhadap gigitan dan serangan serangga. namun perlu diperhatikan bahwa tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut. yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas. o Breathing support. baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. adalah:  Segera baringkan penderita pada alas yang keras. tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial.9. kadang sebelum obat penyebab alergi diberikan. atau a. maka tindakan yang perlu dilakukan. dan yang pernah mengalami reaksi anfilaktik akibat latihan fisik harus selalu membawa kotak emerjensi yang berisi epinefrin (Epipen)  Anamnesa yang cermat mengenai riwayat setiap sensitivitas terhadap antigen yang dicurigai sebelum memberikan obat apapun  Untuk mencegah anafilaksis akibat alergi obat. Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena.  Penilaian A. tidak ada sumbatan sama sekali. selain ditolong dengan obat-obatan.Bila terjadi komplikasi syok anafilaktik. melalui intubasi endotrakea. krikotirotomi. dan buka mulut. juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. seperti gelang Medic-Alert.

kacang kedelai.  Instruksikan kepada klien agar menghindari alergen yang masuk akibat kontak langsung dengan permukaan kulit dinamakan alergen kontaktan. obat -obatan . misalnya serangga. Pasien yang alergi terhadap bisa serangga mungkin memerlukan imunoterapi yang digunakan sebagai terapi pengendalian dan bukan penyembuhan  Dilakukan Desensitisasi (usaha mengurangkan atau menghilangkan alergi thd suatu zat):  serangan serangga atau beberapa jenis binatang lain sudah dapat dicegah dengan cara desensitisasi yang berupa penyuntikan berulang-ulang dari dosis rendah sampai dianggap cukup dalam jangka waktu yang cukup lama  Pasien diabetes yang alergi insulin dan sensitif terhadap penisilin memerlukan desensitisasi  Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka panjang  Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian 2. ulat bulu. Pendidikan kesehatan  Instruksikan kepada klien agar menghindari makanan yang dapat menimbulkan alergi seperti kacang tanah. makanan laut apabila alergen terhadap makanan. telur. apabila alergen terhadap binatang  Menjaga kelembaban ruangan dengan mengatur sirkulasi angin dan udara. susu sapi.  Menjaga kebersihan pakaian dan mengganti sprei sedikitnya seminggu sekali  Beritahukan kepada klien untuk mengkompres air dingin ketika terasa gatal  Menghindari penggunaan antibiotik (Penicillin) karena dapat memicu sefalosporin lebih cepat dari antibiotik lainnya  Sarankan klien untuk melakukan tes alergi 13 . minyak.10. kosmetik.

masalah yang mempengaruhi pasien. Keluhan utama Biasanya terdapat kemerahan dan bengkak pada kulit dan terasa gatal. f. Pemeriksaan pada jumlah leukosit dan hitung jenis sel. Pengkajian 1. mual muntah dan terasa gatal. bekas garukan terutama daerah pipi dan lipatan kulit daerah fleksor. Periksa tanda-tanda vital terutama tekanan darah. Pada waktu serangan asma kelainan dapat berupa hiperinflasi. interaksi dalam keluarga. dampak penyakit pasien terhadap keluarga. Mulut dan orofaring pada rinitis alergik. perkusi. b.bibirnya bengkak. dagu yang kecil serta tulang maksila yang menonjol kadang-kadang disebabkan alergi kronik.tibul kemerahan pada kulit. sputum. edema. allergic shiners.dan terasa gatal dan pernah menjalani perawatan di RS atau pengobatan tertentu. Riwayat penyakit keluarga Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada/tidak yang mengalami penyakit yang sama. 6. b. Hidung. demam. c. d. kulit. Pemeriksaan sel eosinofil pada sekret konjungtiva. mekanisme koping terhadap stres. tugas perkembangan menurut usia saat ini. umur. edema. diperiksa terhadap hiperemia. 8. e. telinga tengah dapat merupakan penyulit rinitis alergi.mual muntah. 2. auskultasi. pekerjaaan. suku bangsa. persepsi pasien terhadap penyakitnya. demam. Palatum yang cekung kedalam. Telinga. no register dan diagnose medis. Identitas klien Meliputi nama. seluruh kulit harus diperhatikan apakah ada peradangan kronik. Riwayat penyakit sekarang Pasien mengeluh nyeri perut. 4. diperiksa secara infeksi. c. Dada. a. g. Mata. 3. palpasi. Pemeriksaan fisik a.jenis kelamin. Riwayat penyakit dahulu Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami nyeri perut. 5. allergic crease. 7. 14 . sekret mata yang berlebihan dan katarak yang sering dihubungkan dengan penyakit atropi. Pemeriksaan serum Ig E total dan Ig G spesifik. Riwayat psikososial Mengkaji orang terdekat dengan pasien.BAB III ASKEP HIPERSENSITIVITAS A. alamat. penggunaan otot bantu pernafasan. beberapa tanda yang sudah baku misal: salute.sesak nafas. dan sistem nilai kepercayaan. sesak nafas. tanggal dan jam MRS. tibul kemerahan pada kulit. Pemeriksaan Diagnostik. agama. bibirnya bengkak. sering terlihat mukosa orofaring kemerahan.pendidikan. allergic facies. hidung.

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Auskultasi bunyi napas dan catat Bunyi napas menurun/ tak ada bila adanya bunyi napas adventisius seperti jalan napas obstruksi sekunder krekels.x15 menit. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan terpajan allergen 2. mis: Memberikan kelembaban pada nebulizer ultrasonic membran mukosa dan membantu 15 . Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis atau nyeri dada pleuritik. Bangunkan pasien turun dari paru dan memudahkan pernapasan. terhadap pendarahan. mengi. Observasi pola batuk dan karakter Kongesti alveolar mengakibatkan batuk secret. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih 5. Tinggikan kepala dan bantu mengubah Duduk tinggi memungkinkan ekspansi posisi. napas. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( allergen. gesekan pleura. Sputum berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan atau antikoagulan berlebihan. 2. Kedalaman pernapasan pengguanaan otot bantu/ pelebaran berpariasi tergantung derajat gagal masal.intrademal sekunder 4. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi 3. kering atau iritasi. diharapkan pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman rentang normal. tempat tidur dan ambulansi sesegera Pengubahan posisi dan ambulansi mungkin. kedalaman pernapasan Kecepatan biasanya meningkat. Catat Dispenea dan terjadi peningakatan upaya pernapasan. termasuk kerja napas. Kriteria hasil :  Frekuensi pernapasan pasien normal (16-20 kali per menit)  Pasien tidak merasa sesak lagi  Pasien tidak tampak memakai alat bantu pernapasan  Tidak terdapat tanda-tanda sianosis Intervensi Rasional 1. dan ekspansi paru.B. C. Kaji frekuensi. Berikan oksigen tambahan Memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas Berikan humidifikasi tambahan.ex: makanan). INTERVENSI Dx :Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terpajan allergen Tujuan : setelah diberikan askep selama 1. bekuan/ kolaps jalan napas kecil (atelektasis). meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas. Ronci dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/ kegagalan pernapasan.

x.pruritus dan angioderma  Kerusakan integritas kulit berkurang Intervensi Rasional Lihat kulit. adanya edema. hindari Dapat membantu mengurangi demam penggunaan alcohol Dx :Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal.5 oC)  Bibir pasien tidak bengkak lagi Intervensi Rasional Pantau suhu pasien ( derajat dan pola ) Suhu 38. Kriteria hasil : 16 .pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan.24 jam diharapkan suhu tubuh pasien menurun.9-41.5 oC -37.bentol-bentol dan odema  Tidak terdapat tanda-tanda urtikaria.1C menunjukkan proses penyakit infeksius akut.intrademal sekunder Tujuan : setelah diberikan askep selama 2 x24 jam diharapkan pasien tidak akan mengalami kerusakan integritas kulit lebih parah. Pantau suhu lingkungan. Dx : Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi Tujuan : setelah diberikan askep selama 1. Kriteria hasil :  Suhu tubuh pasien kembali normal ( 36. batasi atau Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah tambahkan linen tempat tidur sesuai untuk mempertahankan mendekati normal indikasi Berikan kompres mandi hangat. Kriteria hasil :  Tidak terdapat kemerahan. area Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi sirkulasinya terganggu atau pigmentasi perifer Hindari obat intramaskular Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit Beritahu pasien untuk tidak menggaruk Mencegah terjadinya luka akibat garukan area yang gatal Dx : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih Tujuan : setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan kekurangan volume cairan pada pasien dapat teratasi.

antiemetic. contoh Peningkatan suhu atau memanjangnya peningakatan suhu/ demam demam meningkatkan laju metabolic memanjang. lidah).Pasien tidak mengalami diare lagi Pasien tidak mengalami mual dan muntah Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi Turgor kulit kembali normal Intervensi Rasional Ukur dan pantau TTV. Kaji turgor kulit. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan nyeri pasien teratasi kriteria hasil :  Pasien menyatakan dan menunjukkan nyerinya hilang  Wajah tidak meringis  Skala nyeri 0  Hasil pengukuran TTV dalam batas normal. cairan. evaporasi. takikardia. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen. TTV normal yaitu : o Tekanan darah : 140-90/90-60 mmHg o Nadi : 60-100 kali/menit o Pernapasan : 16-20 kali/menit o Suhu : 36-37oC Intervensi Rasional Ukur TTV untuk mengetahui kondisi umum pasien Kaji tingkat nyeri (PQRST) Untuk mengetahui faktor pencetus nyeri Berikan posisi yang nyaman sesuai memberikan rasa nyaman kepada dengan kebutuhan pasien 17 . hipotensi dan kehilangan cairan melalui ortostatik.     Dx : Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( alergen.ex: makanan). penggunaan parenteral dapat memperbaiki atau mencegah kekurangan. TD ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik. Monitor intake dan output cairan Mengetahui keseimbangan cairan Beri obat sesuai indikasi misalnya Berguna menurunkan kehilangan cairan antipiretik. kelembaban Indicator langsung keadekuatan volume membrane mukosa (bibir. Berikan cairan tambahan IV sesuai pada adanya penurunan masukan/ keperluan banyak kehilangan.

18 . D. E. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah di rencanakan. Kolaborasi dengan pemberian analgesik dokter dalam Analgesik dapat meredakan nyeri yang dirasakan oleh pasien. keinginan berkemih.Ciptakan suasana yang tenang Bantu pasien relaksasi melakukan membantu pasien lebih relaks teknik membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Evaluasi Evaluasi yang dicapai sesuai dengan tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan. Observasi gejala-gejala yang tanda-tanda tersebut menunjukkan berhubungan. seperti dyspnea. muntah. mual gejala nyeri yang dialami pasien. Memberikan kontrol situasi meningkatkan perilaku positif. palpitasi.

Jakarta:EGC.Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.Edisi 6.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth..1995.Jakarta:EGC. volume 3. www.com Price & Wilson.Vol 2.Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.2003. 2002. 19 . Carpenito LD.medikaholistik.