BAB I PENDAHULUAN A.

latar belakang Imunitas atau kekebalan adalah sistem pada organisme yang bekerjamelindungi tubuh terhadap pengaruh biologis luar dengan mengidentifikasi danmembunuh patogen serta sel tumor, sehingga tubuh bebas patogen dan aktivitas dapat berlangsung dengan baik.Selain dapat menghindarkan tubuh diserang patogen, imunitas juga dapatmenyebabkan penyakit, diantaranya hipersensitivitas dan autoimun. Hipersensitivitasadalah respon imun yang merusak jaringan tubuh sendiri. Reaksi hipersensitivitasterbagi menjadi empat tipe berdasarkan mekanisme dan lama waktu reaksihipersensitif, yaitu reaksi hipersensitivitas tipe I, tipe II, tipe III, dan tipe IV. Autoimunitas adalah kegagalan dari suatu organisme untuk mengenali bagianbagian penyusunnya sendiri sebagai diri, yang memungkinkan respon imun terhadap sel sendiri dan jaringan tubuh. Setiap penyakit dari hasil respon imun yang menyimpang diistilahkan sebagai suatu penyakit autoimun . Autoimunitas sering disebabkan oleh kurangnya perkembangan kuman dari tubuh target dan dengan demikian tindakan respon kekebalan tubuh terhadap sel sendiri dan jaringan. Contoh penyakit auto imun yang paling seringa dalah menonjol termasuk penyakit seliak, diabetes melitus tipe 1 (IDDM), lupus eritematosus sistemik (SLE), sindrom Sjögren , Churg-Strauss Syndrome , tiroiditis Hashimoto , penyakit Graves , idiopatik thrombocytopenic purpura , rheumatoid arthritis (RA) dan alergi. Kesalahpahaman bahwa sistem kekebalan tubuh seseorang sama sekali tidak mampu mengenali antigen diri bukanlah hal baru. Paul Ehrlich , pada awal abad kedua puluh, mengajukan konsep autotoxicus horor, dimana ‘normal’ tubuh tidak mount respon kekebalan terhadap yang sendiri jaringan. Dengan demikian, setiap respon autoimun dianggap menjadi abnormal dan dipostulasikan untuk dihubungkan dengan penyakit manusia. Sekarang, sudah diakui bahwa respon autoimun merupakan bagian integral dari sistem kekebalan tubuh vertebrata (kadang disebut ‘autoimunitas alami’), biasanya dicegah dari penyebab penyakit oleh fenomena toleransi imunologi diri antigen. Autoimunitas tidak harus bingung dengan alloimmunity . Sistem imun tubuh telah berkembang sedemikian rupa sehingga mampu mengenal setiap antigen asing dan membedakannya dengan struktur antigen diri (self antigen), tetapi dapat saja timbul gangguan terhadap kemampuan pengenalan tersebut sehingga terjadi respons imun terhadap antigen diri yang dianggap asing.

B.TUJUAN 1.memahami definisi dari hipersensitivitas 2. mengetahaui pembagian hipersensitivitas 3.memahami perbedaan tipe hipersensitivitas 4. memahami asuhan keperawatan pada hipersensitivitas

1

BAB II TINJAUAN TEORI 2. Kerusakan akan terbatas atau spesifik pada sel atau jaringan yang langsung berhubungan dengan antigen tersebut. dan  Sindrom Goodpasture (IgG bereaksi dengan membran permukaan glomerulus sehingga menyebabkan kerusakan ginjal). Reaksi ini diperkuat dan dipengaruhi oleh keping darah. penggunaan Imunoglobulin G (IgG). Pada umumnya. Komponen seluler utama pada reaksi ini adalah mastosit atau basofil. Dengan kata lain. antibodi yang langsung berinteraksi dengan antigen permukaan sel akan bersifat patogenik dan menimbulkan kerusakan pada target sel. Reaksi ini berhubungan dengan kulit. Namun. dan eosinofil. mata.  Anemia hemolitik autoimun (dipicu obat-obatan seperti penisilin yang dapat menempel pada permukaan sel darah merah dan berperan seperti hapten untuk produksi antibodi kemudian berikatan dengan permukaan sel darah merah dan menyebabkan lisis sel darah merah). Bahan-bahan yang menyebabkan hipersensitivitas tersebut disebut allergen. hyposensitization (imunoterapi atau desensitization) untuk beberapa alergi tertentu. tubuh manusia bereaksi berlebihan terhadap lingkungan atau bahan-bahan yang oleh tubuh dianggap asing atau berbahaya. b. Tipe II : reaksi sitotoksik Hipersensitivitas tipe II diakibatkan oleh antibodi berupaimunoglobulin G (IgG) dan imunoglobulin E (IgE) untuk melawan antigen pada permukaan sel dan matriks ekstraseluler. nasofaring. jaringan bronkopulmonari. Hipersensitifitas tipe I disebut juga sebagai hipersensitivitas langsung atau anafilaktik. Uji diagnostik yang dapat digunakan untuk mendeteksi hipersensitivitas tipe I adalah tes kulit (tusukan dan intradermal) danELISA untuk mengukur IgE total dan antibodi IgE spesifik untuk melawan alergen (antigen tertentu penyebab alergi) yang dicurigai. Hipersensitivitas tipe I diperantarai oleh imunoglobulin E (IgE). peningkatan IgE juga dapat dikarenakan beberapa penyakit non-atopik seperti infeksi cacing. namun terkadang juga dapat mengalami keterlambatan awal hingga 10-12 jam. Reaksi ini dapat mengakibatkan gejala yang beragam. 2 . Tipe I : Reaksi Anafilaksi Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi. Waktu reaksi berkisar antara 15-30 menit setelah terpapar antigen. Beberapa tipe dari hipersensitivitas tipe II adalah:  Pemfigus (IgG bereaksi dengan senyawa intraseluler di antara sel epidermal). dll. mieloma. Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat. Hipersensitivitas dapat melibatkan reaksi komplemen (atau reaksi silang) yang berikatan dengan antibodi sel sehingga dapat pula menimbulkan kerusakan jaringan. Peningkatan kadar IgE merupakan salah satu penanda terjadinya alergi akibat hipersensitivitas pada bagian yang tidak terpapar langsung oleh alergen). mulai dari ketidaknyamanan kecil hingga kematian. Reaksi hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut: a. Pengobatan yang dapat ditempuh untuk mengatasi hipersensitivitas tipe I adalah menggunakan anti-histamin untuk memblokir reseptor histamin. neutrofil. dalam hal ini IgE yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin.1 DEFINISI Alergi atau hipersensitivitas adalah kegagalan kekebalan tubuh di mana tubuh seseorang menjadi hipersensitif dalam bereaksi secara imunologi terhadap bahan-bahan yang umumnya nonimunogenik. dan saluran gastrointestinal.

Tipe III : reaksi imun kompleks Di sini antibodi berikatan dengan antigen dan komplemen membentuk kompleks imun.(stafilokok. 3.5 3. Sensitisasi alergen dini mulai janin sampai masa bayi dan sensitisasi ini dipengaruhi oleh kebiasaan dan norma kehidupan setempat. Imaturitas juga mengurangi kemampuan usus mentoleransi makanan tertentu. Pada umumnya terjadi pada pembuluh darah kecil. Hampir semua jenis makanan dan zat tambahan pada makanan dapat menimbulkan reaksi alergi.7 2.jungtivitis flikten. enzym-enzym usus. pseudomonas) dan jamur. glycocalyx) maupun fungsi-fungsi imunologis (misalnya : IgA sekretorik) memudahkan penetrasi alergen makanan. Keadaan ini menimbulkanneurotrophichemotactic factor yang dapat menyebabkan terjadinya peradangan atau kerusakan lokal. Pengejawantahannya di kornea dapat berupa keratitis herpes simpleks.1 % % % % % 3.7 12. hujan). Fakor Eksternal 1. Genetik berperan dalam alergi makanan. Tipe IV : Reaksi tipe lambat sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau dikenal sebagai imunitas seluler. keratitis karena bakteri. olah raga). 3 .6 2. 2. Imaturitas usus secara fungsional (misalnya dalam fungsi-fungsi : asam lambung. Reaksi demikian juga terjadi pada keratitis Herpes simpleks.4 12. 2.1 1. Faktor pencetus : faktor fisik (dingin. keratitis Herpes simpleks dan keratitis diskiformis. keraton.2 ETIOLOGI Faktor yang berperan dalam alergi dibagi menjadi 2 yaitu : a.c. Faktor Internal 1.2 5. Contoh makanan yang dapat memberikan reaksi alergi menurut prevalensinya Ikan Telur Susu Kacang Gandum 15. dan menyebabkan terlepasnya mediator (limfokin) yang jumpai pada reaksi penolakan pasca keratoplasti.3 4. 2. d. b. Mukosa dinding saluran cerna belum matang yang menyebabkan penyerapan alergen bertambah. Limfosit T peka (sensitized T lymphocyte) bereaksi dengan antigen.7 % Apel % Kentang % Coklat % Babi % Sapi 4. faktor psikis (sedih. panas. stress) atau beban latihan (lari.

Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : 1. 2. serotonin. Senyawa lain. agregasi dan aktivasi trombosit. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. bertanggung jawab terhadap reaksi fase lambat. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. 3. seperti sitokin. demikian juga dengan Leukotrien. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema.Beberapa senyawa ini dilepaskan secara cepat dari sel mast yang tersensitasi dan bertanggung jawab terhadap reaksi segera yang hebat yang berhubungan dengan kondisi seperti anafilaksis sistemik. dan bronkospasme memerantai reaksi hipersensitivitas tipe 1. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. termasuk rekrutmen sel radang. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Secara ringkas. 4 . sekresi mukus dan vasodilatasi. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu.3 PATOFISIOLOGI Oleh Coomb dan Gell (1963). tetapi juga menyebabkan kerusakan epitel setempat. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. berbagai senyawa kemotaksis. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). vasoaktif. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (Immediate type reaction). Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. mukosa. Alergen yang masuk lewat kulit. Sel radang yang direkrut secara sekunder tidak hanya melepaskan mediator tambahan.2. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.

Limfadenopati dapat timbul setelah pemakaian obatobatan seperti fenitoin dan isoniazid. o Penyakit sistemik seperti Limfoblastoma. sedang dan berat.4. pitiriasis rubra pilaris . emas. penicilin. analgetik / antipiretik dan ttetrasiklin. Reaksi yang lebih serius berupa bronkospasme dan edema saluran pernafasan atau laring dengan dispnea. Ringan. hidralazine. rasa hangat. bersin-bersin dan mata berair dapat terjadi. sulfonamida. Manifestasi klinis Tanda dan gejala utama pada reaksi anafilaktik dapat digolongkan menjadi reaksi sistemik yang ringan. dapat terjadi pada liken planus . carbamazepine. sulindac). Kongesti nasal. vomitus. diare. Obat-obatan lainnya seperti allupurinol. Kadang-kadang timbul henti jantung 2. captopril. pirimetamine.  Furunkulosis 5 . 2000 : 121). pembengkakan periorbital. dan serangan kejang-kejang dapat terjadi. cemas. edema laring. Reaksi sistemik yang berat memiliki onset mendadak dengan tanda-tanda serta gejala yang sama seperti diuraikan di atas dan berjalan dengan cepat hingga terjadi bronkospasme. kram abdomen. konsistensi ataupun jumlahnya. quinidine. 2000 : 121 : Rusepno Hasan 2005 : 239)  Abses limfedenopati Limfadenopati merujuk kepada ketidaknormalan kelenjar getah bening dalam ukuran. pruritus.5. Komplikasi  Eritroderma eksfoliativa sekunder Eritroderma ( dermatitis eksfoliativa ) adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya eritema seluruh / hampir seluruh tubuh. cefalosporin. Reaksi sistemik yang sedang dapat mencakup salah satu gejala diatas disamping gejala flushing. Pembesaran karena obat umumnya seluruh tubuh (generalisata). sulfonamide . Sedang. Awitan gejala dimulai dalam waktu 2 jam pertama sesudah kontak. Aawitan hgejala sama seperti reaksi yang ringan. Reaksi sistemik yang ringan terdiri dari rasa kesemutan serta hangat pada bagian perifer dan dapat disertai dengan perasaan penuh dalam mulut serta tenggorokan. psoriasis .2. dermatitis seboroik dan dermatitis atopik. biasanya disertai skuama (Arief Mansjoer . Disfagia (kesulitan menelan). batuk serta mengi. o Meluasnya dermatosis ke seluruh tubuh . Berat. atenolol. Etiologi eritroderma eksfoliativa sekunder : o Akibat penggunaan obat secara sistemik yaitu penicillin dan derivatnya . dan gatal-gatal. pemflagus foliaseus . dispnea berat serta sianosis. (Arief Mansjoer .

aureus (hidung) o Gangguan kemotaktik o Ada penyakit yang mendasari. Hingga kini.  Stomatitis Stomatitis Aphtous Reccurent atau yang di kalangan awam disebut sariawan adalah luka yang terbatas pada jaringan lunak rongga mulut. sariawan dapat disebabkan karena hipersensitivitas terhadap rangsangan antigenik tertentu terutama makanan.1986). scabies atau pedikulosis (adanya lesi pada kulit atau kulit utuh bisa juga karena garukan atau sering bergesekan)  Rinitis Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (von Pirquet. misal tergigit. ekscoriasi.terutama vitamin B12. tetapi ada faktor-faktor yang diduga kuat menjadi pemicu atau pencetusnya. Beberapa diantaranya adalah:  Trauma pada jaringan lunak mulut (selain gigi). Apabila furunkelnya lebihdari satu maka disebut furunkolosis. 6 . Faktor predisposisi: o Hygiene yang tidak baik o Diabetes mellitus o Kegemukan o Sindrom hiper IgE o Carier kronik S.Furunkel adalah peradangan pada folikel rambut dan jaringan yangdisekitarnya. seperti pada saat wanita akan memasuki masa menstruasi di mana terjadi perubahan hormonal sehingga lebih rentan terhadap iritasi  Gangguan autoimun / kekebalan tubuh. seperti HIV o Sebagai komplikasi dari dermatitis atopi. pada beberapa kasus penderita memiliki respon imun yang abnormal terhadap jaringan mukosanya sendiri.  Penggunaan gigi tiruan yang tidak pas atau ada bagian dari gigi tiruan yang mengiritasi jaringan lunak  Pada beberapa orang. penyebab dari sariawan ini belum dipastikan. asam folat dan zat besi.  Stress  Gangguan hormonal. yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus. atau ada gigi yang posisinya di luar lengkung rahang yang normal sehingga menyebabkan jaringan lunak selalu tergesek/tergigit pada saat makan/mengunyah  Kekurangan nutrisi.

serpih kulit binatang. tungau debu. Hasil tes yang positif menunjukkan adanya reaksi hipersensitivitas yang segera pada individu tersebut. namun memerlukan biaya yang mahal. serbuk sari. Lalu serum darah tersebut diproses dengan mesin komputerisasi khusus. debu. Etiologi: o Infeksi oleh virus o Reaksi alergi terhadap debu. Kelebihan tes ini : dapat dilakukan pada usia berapapun.  Skin Prick Test (Tes tusuk kulit) Tes ini untuk memeriksa alergi terhadap alergen hirup dan makanan. Tes ini memerlukan sampel serum darah sebanyak 2 cc. bulu binatang o Iritasi oleh angin. tidak dipengaruhi oleh obatobatan. Tes ini dilakukan di kulit lengan bawah sisi dalam.  Skin Test (Tes kulit) Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang disuntikkan. Syarat tes ini : o Pasien harus dalam keadaan sehat dan bebas obat yang mengandung antihistamin (obat anti alergi) selama 3 – 7 hari. Hasilnya dapat segera diketahui dalam waktu 30 menit Bila positif alergi terhadap alergen tertentu akan timbul bentol merah gatal.2) Orang dengan pemberian intravena 2. Dilakukan di kulit lengan bawah dengan cara menyuntikkan obat yang akan di tes.6. o Umur yang di anjurkan 4 – 50 tahun.  Kolitis Bronkolitis  Hepatomegali 2. Tes ini untuk mengetahui alergi terhadap alergen hirup dan makanan. jadi tidak menimbulkan luka. Pemeriksaan penunjang  RAST (Radio Allergo Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay test ) Pemeriksaan yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik. kepiting dan lain-lain. Konjungtivitis Konjungtivitis adalah radang atau infeksi pada konjungtiva dimana batasnya dari kelopak mata hingga sebagian bola mata. lalu alergen yang diuji ditusukkan pada kulit dengan menggunakan jarum khusus (panjang mata jarum 2 mm). berdarah di kulit. tergantung jenis obatnya.7 . asap dan polusi lainnya o Kelainan saluran air mata. atau dengan kata lain pada epikutan individu tersebut terdapat kompleks IgE mast. misalnya debu. 7 . dll.hasilnya dapat diketahui setelah 4 jam.     Faktor Resiko Penyakit Atopik Reaksi makanan Konsumsi obat chymopapain (Ref. udang.

dapat juga menentukan derajat alergi serta dosis awal untuk immunoterapi. Tes ini dilakukan di kulit punggung.  Uji gores (scratch test) Merupakan uji yang membawa resiko yang relatif rendah. karena tidak nyaman untuk pasien dan berisiko tinggi terjadinya serangan asma dan syok.  Hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat. dan lain-lain. Selain itu adrenalin mempunyai manfaat terhadap sel sasaran. Tes ini dilakukan diperkutan. pasien tidak boleh melakukan aktivitas yang berkeringat. makanan.  Pemeriksaan lain seperti analisa gas darah. Tes provokasi untuk alergen hirup dinamakan tes provokasi bronkial. pada penyakit dermatitis atau eksim. Penatalaksanaan farmakologis dan non farmakologis Penatalaksanaan farmakologis a. o 2 hari sebelum tes. tes fungsi hati. Adrenalin Adrenalin termasuk golongan adrenergik yang akan meningkatkan konsentrasi cAMP dalam mastosit sehingga terjadi hambatan degranulasi. Hasil tes ini baru dapat dibaca setelah 48 jam.  Uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (skin end-point titration/ SET) Memiliki sensitivitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan tes kulit cukit. punggung tidak boleh bergesekan. dapat juga untuk alergen hirup.tes fungsi ginjal. Daerah pungung harus bebas dari obat oles. rontgen thorak. dan gula darah. Bila positif terhadap bahan kimia tertentu.Uji cukit paling sesuai karena mudah dilakukan dan dapat ditoleransi oleh sebagian penderita termasuk anak. mandi. merah. Selain dapat mengetahui alergen penyebab. yaitu: 8 . Bila positif akan timbul bentol. posisi tidur tertelungkup.8. elektrokardiografi. contohnya debu. namun reaksi alergi sistemik telah dilaporkan. 2.  Tes Provokasi Tes ini digunakan untuk mengetahui alergi terhadap obat yang diminum. akan timbul bercak kemerahan dan melenting pada kulit. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Patch Test (Tes Tempel) Tes ini untuk mengetahui alergi kontak terhadap bahan kimia. demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal. o Hasil tes baru dapat dibaca setelah 15 menit. krim atau salep. elektrolit. Tes ini digunakan untuk penyakit asma dan pilek alergi. gatal. tidak boleh minum obat yang mengandung steroid atau anti bengkak. Tes provokasi bronkial dan makanan sudah jarang dipakai. feses lengkap. Syarat tes ini : o Dalam 48 jam. SET (Skin End Point Titration) merupakan pengembangan larutan tunggal dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan alergen dalam berbagai konsentrasi. meskipun uji intradermal (SET) akan lebih ideal.

tergantung dari beratnya reaksi. cairan tersebut diteruskan dengan dosis sesuai dengan berat badan. Difenhidramin diteruskan secara oral setiap 6 jam selama 24 jam untuk mencegah reaksi berulang. bronkhus dan pembuluh darah otot rangka. Mekanisme kerjanya melalui sel mastosit dan sel sasarannya seperti halnya adrenalin. aminofilin dapat diteruskan melalui infus dengan kecepatan 0.5 ml (larutan 1:1000). misalnya pernafasan. Teofilin menghambat kerja enzim fosfodiesterase yang akan merusak cAMP. selaput lendir dan kelenjar liur. intramuskular atau oral (1-2 mg/kgBB) sampai maksimum 50 mg sebagai dosis tunggal. Perangsangan jantung dengan akibat peningkatan denyut jantung. d.1-0. Tergantung dari tingkat bronkospasme. Semua manfaat itu akan dapat mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik.01 ml/kgBB. Selain    9 . Kalau penderita tidak memberikan respon dengan tindakan di atas.Perangsangan terhadap pembuluh darah kulit. sehingga kadar cAMP akan meningkat akibatnya degranulasi mestosit dihambat. berikan suntikan adrenalin kedua 0. Yang perlu diingat adalah bahwa difenhidramin bukan merupakan substitusi adrenalin.000) secara intravena dengan kecepatan lambat (1-2 menit) serta dapat diulang dalam 5-10 menit. dapat diberikan adrenalin 0. Teofilin Teofilin termasuk kelompok xantin yang mempunyai manfaat mengatasi reaksi anafilaktis.2 mg/kgBB atau 4-5 mg/kgBB intravena selama 20-30 menit setiap 6 jam. Aminofilin Apabila bronkospasme menetap. diberikan aminofilin intravena 4-7 mg/kgBB yang dilarutkan dalam cairan intravena (dekstrosa 5%) dengan jumlah paling sedikit sama. Bila memungkinkan kadar aminofilin serum harus dimonitor. Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan. c. Difenhidramin Difenhidramin merupakan kelompok antihistamin yang bekerja menghambat histamin yang dihasilkan oleh sel mastosit. diberikan secara intramuskular atau subkutan pada lengan atas atau paha.1 ml/kgBB dalam 10 ml NaCl fisiologik (larutan 1:10. Campuran ini diberikan intravena secara lambat (15-20 menit). Difenhidramin dapat diberikan secara intravena (kecepatan lambat selama 5 – 10 menit).  Perangsangan pusat-pusat pengaturan di otak. Dosis adrenalin pertama dapat diulangi dengan jarak waktu 15. Cara pemberiannya yaitu dengan memasukkan larutan adrenalin (epinefrin) 1/1000 dalam air sebanyak 0. Kalau terdapat syok atau kolaps vaskular atau tidak berespons dengan medikasi intramuskular. jadi penderita masih tetap hipotensif atau tetap dengan kesulitan bernapas. Mengendurkan otot polos usus. kekuatan kontraksinya dan tekanan darah. b. maka penderita perlu dirawat di unit perawatan intensif dan pengobatan diteruskan dengan langkah berikut: · Cairan intravena Untuk mengatasi syok dapat diberikan cairan NaCl fisiologis dan glukosa 5% dengan perbandingan 1 : 4 selama 1-2 jam pertama atau sampai syok teratasi. Bila syok sudah teratasi.3 ml (larutan 1:1000) secara subkutan pada daerah suntikan untuk mengurangi absorbsi antigen.21.20 menit bila diperlukan. maksimum 0.

tirotoksikosis akut atau kronis. emfisema 3. bila terjadi aritmia jantung. Kortikosteroid mempunyai efek menghambat radang.0l mg/kgBB (maksimum 5 mg) sebagai suntikan tunggal secara lambat dengan memonitor aritmia jantung. dengan kecepatan 0. namun pada manusia hal tersebut tidak terjadi.3-1. hipersensitif terhadap anastesi lokal tipe amida 2.5 ml/menit atau dopamin (Intropine) yang diberikan bersama infus. Kortikosteroid berguna untuk mencegah gejala yang lama. berikan metaraminol bitartrat (Aramine) 0. f. untuk menjaga tekanan darah.itu teofilin akan bekerja pada pusat pernafasan dan otot-otot bronkhus. Semua hal itu akan mengurangi gejala-gejala reaksi anafilaktik. Nama obat Pehacain Indikasi Anestesi lokal Kontraindikasi Inflamasi lokal atau sepsis. Kortikosteroid Kortikosteroid merupakan kelompok obat-obatan yang paling banyak dipakai pada penyakit radang dan penyakit imunologik. seperti emfisema dan bronkitis kronis Bronkitis asmatik. Vasopresor Bila cairan intravena saja tidak dapat mengontrol tekanan darah. Pada reaksi anafilaksis sedang dan berat kortikosteroid harus diberikan. tirotoksikosis. Dengan menghambat respons imun dapat menghambat sintesis IgE. Dapat juga diberikan vasopresor lain seperti levaterenol bitartrat (Levophed) 1 mg dalam 250 ml cairan intravena dengan kecepatan 0. bronkitis Hipertiroid. disamping menghambat respon imun dan menstabilkan dinding sel mastosit. Phaminov Untuk meredakan dan Hipersensitivitas terhadap mengatasi obstruksi saluran derivat xantin napas yang berhubungan dengan asma bronkial dan penyakit paru kronik lain.2 mg/kgBB/jam. Mula-mula diberikan hidrokortison intravena 7-10 mg/kgBB lalu diteruskan dengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam dengan bolus infus. pemberiannya menimbulkan kerusakan pada jaringan limfoid. Walaupun pada beberapa binatang. Teosal 10 . Kortikosteroid tidak menolong pada pelaksanaan akut suatu reaksi anafilaksis. Pengobatan biasanya dapat dihentikan sesudah 2-3 hari. Dosis ini dapat diulangi bila diperlukan. septikemia. terlebih saat otototot brunkhus dalam keadaan kontraksi. Tabel obat-obatan yang digunakan : No 1. pengobatan dihentikan segera. e.

Antibodi ini dapat bekerja sebagai antibody penghambat (blocking antibodies). Karena pengikatan IgG tidak menyebabkan degranulasi sel mast yang berlebihan. Pengobatan suportif. Kalau anafilaksis terjadi karena suntikan pada ekstremitas atau sengatan/gigitan hewan berbisa maka dipasang turniket proksimal dari daerah suntikan atau tempat gigitan tersebut. laktasi Penatalaksanaan non farmakologis 1. 5. pruritus anogenital. kontak. 2. Sesudah keadaan stabil. pengobatan suportif ini dapat diberikan beberapa jam sampai beberapa hari. 11 . 7. dermatitis perioral. Hydrocortisone Dermatitis atopik. dispneu yang jelas atau penderita dengan mengi. Yang penting dievaluasi adalah keadaan jalan napas dan jantung. infeksi alergi. penderita harus tetap mendapat pengobatan suportif dengan obat dan cairan selama diperlukan untuk membantu memperbaiki fungsi vital. Salah satu pendekatan terbaru yang digunakan dalam penatalaksanaan alergi makanan. Setiap 10 menit turniket ini dilonggarkan selama 1-2 menit. 4. Dalam hal ini yaitu dengan membatasi mengkonsumsi makanan yang menyebabkan alergen. Sewaktu pasien tersebut kembali terpajan ke alergen . 6. Intubasi atau trakeostomi perlu dilakukan kalau terdapat sumbatan jalan napas bagian atas yang disebabkan oleh edema. 3. maka antibodi penghambat dapat berikatan dengan alergen mendahului antibodi IgE. Penyakit virus. Terapi desentisasi. Oksigen dengan aliran sedang-tinggi (5-10 liter/menit) diberikan melalui masker atau kateter hidung. akne. maka gejala alergi dapat dikurangi. Diet. jamur dan bakteri pada neurodermatitis kulit. Tergantung dari beratnya reaksi. Oksigen harus diberikan kepada penderita penderita yang mengalami sianosis. Berupa penyuntikan berulang alergen (yang dapat mensentisasi pasien) dalam jumlah yang sangat kecil dapat mendorong pasien membentuk antibodi IgG terhadap alergen. Intubasi endotrakeal adalah pemasangan selang melalui hidung atau mulut ke saluran pernafasan. 8.pulmonar 4. Turniket. Intubasi dan trakeostomi. Evaluasi segera. Terapi probiotik (preparat sel mikroba atau komponen mikroba yang dapat mempertahankan kesehatan melalui kegiatan yang dilakukan dalam flora usus). Kalau pasien mengalami henti jantung-paru harus dilakukan resusitasi kardiopulmoner. Oksigen. sedangkan trakeostomi adalah pembuatan lubang di trakea untuk membantu pernafasan.

Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena.Bila terjadi komplikasi syok anafilaktik. tidak ada sumbatan sama sekali. tarik mandibula ke depan.9. juga harus diberikan bantuan napas dan oksigen. segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak ada tanda-tanda bernapas. kadang sebelum obat penyebab alergi diberikan. yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke hidung. segera lakukan kompresi jantung luar. femoralis). karotis. yang pernah mengalami reaksi terhadap makanan atau obat tertentu. selain ditolong dengan obat-obatan. o Circulation support. seperti gelang Medic-Alert. dapat mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderita dengan sumbatan jalan napas total. 2.  Penilaian A. o Breathing support.  Bagi pasien yang memiliki predisposisi untuk terjadinya reaksi anafilaksis harus mengenakan alat identifikasi yang berkaitan dengan alergi obat. posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang menutupi jalan napas. 12 . yaitu: o Airway (membuka jalan napas). C dari tahapan resusitasi jantung paru. yaitu dengan melakukan ekstensi kepala. dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah. maka tindakan yang perlu dilakukan. dan buka mulut. Pencegahan  Menghindari alergen penyebab reaksi alergi  Bagi orang yang sensitif terhadap gigitan dan serangan serangga. bila tes kulit positif. namun perlu diperhatikan bahwa tes kulit negatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat tersebut. Jalan napas harus dijaga tetap bebas. melalui intubasi endotrakea. antihistamin atau epineprin  Melakukan skin test bila perlu juga penting. krikotirotomi. atau trakeotomi. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3% dibandingkan dengan kemungkinan terjadinya reaksi 60%. Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial. atau a. terlebih dahulu diberikan kortikosteroid. B. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring. tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi anafilaksis. harus segera ditolong dengan lebih aktif. adalah:  Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Untuk penderita yang tidak sadar. dan yang pernah mengalami reaksi anfilaktik akibat latihan fisik harus selalu membawa kotak emerjensi yang berisi epinefrin (Epipen)  Anamnesa yang cermat mengenai riwayat setiap sensitivitas terhadap antigen yang dicurigai sebelum memberikan obat apapun  Untuk mencegah anafilaksis akibat alergi obat.

obat -obatan . Pasien yang alergi terhadap bisa serangga mungkin memerlukan imunoterapi yang digunakan sebagai terapi pengendalian dan bukan penyembuhan  Dilakukan Desensitisasi (usaha mengurangkan atau menghilangkan alergi thd suatu zat):  serangan serangga atau beberapa jenis binatang lain sudah dapat dicegah dengan cara desensitisasi yang berupa penyuntikan berulang-ulang dari dosis rendah sampai dianggap cukup dalam jangka waktu yang cukup lama  Pasien diabetes yang alergi insulin dan sensitif terhadap penisilin memerlukan desensitisasi  Desensitisasi alergen spesifik adalah pencegahan untuk kebutuhan jangka panjang  Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian 2. Pendidikan kesehatan  Instruksikan kepada klien agar menghindari makanan yang dapat menimbulkan alergi seperti kacang tanah. telur. ulat bulu. makanan laut apabila alergen terhadap makanan. minyak. misalnya serangga.  Menjaga kebersihan pakaian dan mengganti sprei sedikitnya seminggu sekali  Beritahukan kepada klien untuk mengkompres air dingin ketika terasa gatal  Menghindari penggunaan antibiotik (Penicillin) karena dapat memicu sefalosporin lebih cepat dari antibiotik lainnya  Sarankan klien untuk melakukan tes alergi 13 .  Instruksikan kepada klien agar menghindari alergen yang masuk akibat kontak langsung dengan permukaan kulit dinamakan alergen kontaktan. kosmetik. susu sapi.10. kacang kedelai. apabila alergen terhadap binatang  Menjaga kelembaban ruangan dengan mengatur sirkulasi angin dan udara.

edema. sekret mata yang berlebihan dan katarak yang sering dihubungkan dengan penyakit atropi. allergic facies. Riwayat penyakit sekarang Pasien mengeluh nyeri perut. 6. no register dan diagnose medis. 4. diperiksa secara infeksi. bekas garukan terutama daerah pipi dan lipatan kulit daerah fleksor. sering terlihat mukosa orofaring kemerahan. dagu yang kecil serta tulang maksila yang menonjol kadang-kadang disebabkan alergi kronik. pekerjaaan. penggunaan otot bantu pernafasan. Pada waktu serangan asma kelainan dapat berupa hiperinflasi.bibirnya bengkak. Pemeriksaan sel eosinofil pada sekret konjungtiva. Periksa tanda-tanda vital terutama tekanan darah. palpasi. b. Identitas klien Meliputi nama. 5. tanggal dan jam MRS. d. demam. auskultasi. masalah yang mempengaruhi pasien. 2. Riwayat penyakit dahulu Mengkaji apakah sebelumnya pasien pernah mengalami nyeri perut. bibirnya bengkak. hidung. mual muntah dan terasa gatal. allergic shiners. 14 .jenis kelamin.pendidikan. Pemeriksaan Diagnostik. Telinga. g. e. 7. umur. c. b. seluruh kulit harus diperhatikan apakah ada peradangan kronik. tugas perkembangan menurut usia saat ini. agama. edema. Riwayat penyakit keluarga Mengkaji apakah dalam keluarga pasien ada/tidak yang mengalami penyakit yang sama. Pemeriksaan pada jumlah leukosit dan hitung jenis sel.tibul kemerahan pada kulit. beberapa tanda yang sudah baku misal: salute. Riwayat psikososial Mengkaji orang terdekat dengan pasien. telinga tengah dapat merupakan penyulit rinitis alergi. Pengkajian 1. Palatum yang cekung kedalam. Pemeriksaan fisik a. Mata. Dada. dampak penyakit pasien terhadap keluarga. dan sistem nilai kepercayaan. suku bangsa. 3. allergic crease. Pemeriksaan serum Ig E total dan Ig G spesifik. diperiksa terhadap hiperemia.mual muntah. mekanisme koping terhadap stres. f. Hidung. Keluhan utama Biasanya terdapat kemerahan dan bengkak pada kulit dan terasa gatal. 8. perkusi. interaksi dalam keluarga. sesak nafas. demam.sesak nafas. a. Mulut dan orofaring pada rinitis alergik. kulit. sputum. persepsi pasien terhadap penyakitnya.dan terasa gatal dan pernah menjalani perawatan di RS atau pengobatan tertentu. tibul kemerahan pada kulit. c.BAB III ASKEP HIPERSENSITIVITAS A. alamat.

kering atau iritasi. Kaji frekuensi. Kriteria hasil :  Frekuensi pernapasan pasien normal (16-20 kali per menit)  Pasien tidak merasa sesak lagi  Pasien tidak tampak memakai alat bantu pernapasan  Tidak terdapat tanda-tanda sianosis Intervensi Rasional 1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih 5. C. terhadap pendarahan. bekuan/ kolaps jalan napas kecil (atelektasis).x15 menit. diharapkan pasien menunjukkan pola nafas efektif dengan frekuensi dan kedalaman rentang normal. tempat tidur dan ambulansi sesegera Pengubahan posisi dan ambulansi mungkin. Bangunkan pasien turun dari paru dan memudahkan pernapasan. napas.B. Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan atelektasis atau nyeri dada pleuritik. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi 3.intrademal sekunder 4. meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga memperbaiki difusi gas. dan ekspansi paru. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. gesekan pleura.ex: makanan). Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal. termasuk kerja napas. Observasi pola batuk dan karakter Kongesti alveolar mengakibatkan batuk secret. Auskultasi bunyi napas dan catat Bunyi napas menurun/ tak ada bila adanya bunyi napas adventisius seperti jalan napas obstruksi sekunder krekels. mengi. INTERVENSI Dx :Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan terpajan allergen Tujuan : setelah diberikan askep selama 1. Berikan oksigen tambahan Memaksimalkan bernapas dan menurunkan kerja napas Berikan humidifikasi tambahan. Sputum berdarah dapat diakibatkan oleh kerusakan jaringan atau antikoagulan berlebihan. Kedalaman pernapasan pengguanaan otot bantu/ pelebaran berpariasi tergantung derajat gagal masal. Catat Dispenea dan terjadi peningakatan upaya pernapasan. mis: Memberikan kelembaban pada nebulizer ultrasonic membran mukosa dan membantu 15 . kedalaman pernapasan Kecepatan biasanya meningkat. Ronci dan mengi menyertai obstruksi jalan napas/ kegagalan pernapasan. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( allergen. Tinggikan kepala dan bantu mengubah Duduk tinggi memungkinkan ekspansi posisi. 2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan terpajan allergen 2.

bentol-bentol dan odema  Tidak terdapat tanda-tanda urtikaria. adanya edema. batasi atau Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah tambahkan linen tempat tidur sesuai untuk mempertahankan mendekati normal indikasi Berikan kompres mandi hangat.5 oC)  Bibir pasien tidak bengkak lagi Intervensi Rasional Pantau suhu pasien ( derajat dan pola ) Suhu 38.intrademal sekunder Tujuan : setelah diberikan askep selama 2 x24 jam diharapkan pasien tidak akan mengalami kerusakan integritas kulit lebih parah.9-41. hindari Dapat membantu mengurangi demam penggunaan alcohol Dx :Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan infalamasi dermal. Kriteria hasil :  Suhu tubuh pasien kembali normal ( 36. Kriteria hasil :  Tidak terdapat kemerahan. Pantau suhu lingkungan.pengenceran secret untuk memudahkan pembersihan.x.pruritus dan angioderma  Kerusakan integritas kulit berkurang Intervensi Rasional Lihat kulit.24 jam diharapkan suhu tubuh pasien menurun. area Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi sirkulasinya terganggu atau pigmentasi perifer Hindari obat intramaskular Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorpsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit Beritahu pasien untuk tidak menggaruk Mencegah terjadinya luka akibat garukan area yang gatal Dx : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebih Tujuan : setelah diberikan askep selama 1 x 24 jam diharapkan kekurangan volume cairan pada pasien dapat teratasi.1C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. Kriteria hasil : 16 . Dx : Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi Tujuan : setelah diberikan askep selama 1.5 oC -37.

lidah). takikardia.ex: makanan). Berikan cairan tambahan IV sesuai pada adanya penurunan masukan/ keperluan banyak kehilangan.Pasien tidak mengalami diare lagi Pasien tidak mengalami mual dan muntah Tidak terdapat tanda-tanda dehidrasi Turgor kulit kembali normal Intervensi Rasional Ukur dan pantau TTV. Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan nyeri pasien teratasi kriteria hasil :  Pasien menyatakan dan menunjukkan nyerinya hilang  Wajah tidak meringis  Skala nyeri 0  Hasil pengukuran TTV dalam batas normal. meskipun membrane mukosa mulut mungkin kering karena napas mulut dan oksigen. penggunaan parenteral dapat memperbaiki atau mencegah kekurangan. hipotensi dan kehilangan cairan melalui ortostatik. TD ortostatik berubah dan peningkatan takikardia menunjukkan kekurangan cairan sistemik. Kaji turgor kulit. evaporasi. cairan. kelembaban Indicator langsung keadekuatan volume membrane mukosa (bibir. contoh Peningkatan suhu atau memanjangnya peningakatan suhu/ demam demam meningkatkan laju metabolic memanjang. antiemetic. TTV normal yaitu : o Tekanan darah : 140-90/90-60 mmHg o Nadi : 60-100 kali/menit o Pernapasan : 16-20 kali/menit o Suhu : 36-37oC Intervensi Rasional Ukur TTV untuk mengetahui kondisi umum pasien Kaji tingkat nyeri (PQRST) Untuk mengetahui faktor pencetus nyeri Berikan posisi yang nyaman sesuai memberikan rasa nyaman kepada dengan kebutuhan pasien 17 .     Dx : Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologi ( alergen. Monitor intake dan output cairan Mengetahui keseimbangan cairan Beri obat sesuai indikasi misalnya Berguna menurunkan kehilangan cairan antipiretik.

palpitasi. Memberikan kontrol situasi meningkatkan perilaku positif. Implementasi Implementasi dilakukan sesuai dengan intervensi yang telah di rencanakan. 18 . E. keinginan berkemih. Observasi gejala-gejala yang tanda-tanda tersebut menunjukkan berhubungan. Evaluasi Evaluasi yang dicapai sesuai dengan tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan. seperti dyspnea. Kolaborasi dengan pemberian analgesik dokter dalam Analgesik dapat meredakan nyeri yang dirasakan oleh pasien. D. mual gejala nyeri yang dialami pasien.Ciptakan suasana yang tenang Bantu pasien relaksasi melakukan membantu pasien lebih relaks teknik membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. muntah.

Carpenito LD.Patofisiologi konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddarth. 19 . 2002. Jakarta: EGC.Jakarta:EGC. Jakarta:EGC..Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik.Edisi 6. volume 3.Vol 2.com Price & Wilson.medikaholistik.1995. www.2003.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful