BAB I PENDAHULUAN

1.1

LATAR BELAKANG MASALAH Perkembangan ilmu pengetahuan tentang kardiovaskuler berguna dalam

memenuhi kebutuhan masyarakat akan pelayanan kardiovaskuler yang cenderung semakin bertambah. Menurut estimasi para ahli badan kesehatan sedunia PBB (WHO), setiap tahun sekitar 50% penduduk dunia meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Berdasarkan laporan World Health Statistic 2008, tercatat 17,1 juta orang meninggal di dunia akibat penyakit jantung koroner dan diperkirakan angka ini akan meningkat terus hingga 2030 menjadi 23,4 juta kematian di dunia. Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada lakilaki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomor satu di dunia. 1-2 Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di Amerika. Di Amerika pada tahun 1992 penyakit jantung koroner menyebabkan 921.000 kematian, atau merupakan 45% penyebab kematian di negara tersebut. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat sekitar 478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta
1

orang mengalami serangan jantung, 407.000 orang mengalami operasi peralihan, 300.000 orang menjalani angioplasti. Di Eropa diperhitungkan 20.000 – 40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan penyakit yang mematikan. Di Inggris penyakit jantung koroner telah menyebabkan lebih dari 180.000 kematian setiap tahun. Di Jepang pada tahun 2006 didapatkan dari 3.081 pasien yang turut dalam studi Jikei, tercatat 41 % yang menderita jantung koroner. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah dan tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.1-2 Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. 1 Di Provinsi Jawa Tengah berdasarkan laporan dari Rumah Sakit, kasus tertinggi Penyakit Jantung Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784 kasus (26,00%) dibanding dengan jumlah keseluruhan kasus Penyakit Jantung Koroner di kabupaten/kota lain di Jawa Tengah. Apabila dilihat berdasarkan jumlah kasus keseluruhan PTM lain di Kabupaten Klaten adalah 3,82%. Sedangkan kasus tertinggi kedua adalah Kabupaten Banyumas yaitu sebesar 2.004 kasus (10,89%) dan apabila dibanding dengan jumlah keseluruhan PTM lain di Kabupaten Banyumas adalah sebesar 9,87%. Kasus ini paling sedikit dijumpai di Kabupaten Tegal yaitu 2

2

kasus (0,01%). Sedangkan kabupaten Semarang dan Kabupaten Cilacap belum melaporkan. Rata-rata kasus Jantung Koroner di Jawa Tengah adalah 52562 kasus. 1 Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6 %. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus, tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap), sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7.328 orang, tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5.402 orang, tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru. Menurut hasil penelitian oleh Solo pada tahun 2008, didapatkan penderita PJK lebih banyak pada laki-laki yaitu sebanyak 83,6 % dibanding pada perempuan, 16,4 % terutama pada kelompok lanjut usia. 1-3 Menurut hasil penelitian tahun 2008 di CVCU RSWS oleh Solo, didapatkan kebanyakan penderita PJK mempunyai riwayat penyakit hipertensi (56 %), riwayat merokok (67,2 %) dan riwayat dislipidemia (54,3 %), dimana faktor risiko merokok sangat berperan dalam patogenesis PJK. Menurut hasil penelitian Dall dan Peto pada tahun 1976, mengatakan bahwa apabila berhenti merokok, penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 2-3 Tanpa terapi awal, sekitar 5-10 persen penderita berlanjut menjadi Infark Miokard Akut atau meninggal dalam 30 hari pertama dan lebih dari 12 % dalam 6 bulan pertama. Bahkan dengan terapi optimal sekitar hampir 50 % penderita mengalami iskemia berulang dan membutuhkan tindakan revaskularisasi. 2 Pada banyak penderita PJK, didapatkan adanya faktor-faktor risiko yang belum mampu menjelaskan secara keseluruhan tentang PJK pada tingkat sosial yang berbeda atau sifat-sifat khas dari individu. Dengan demikian, penting untuk mengadakan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor risiko penyebab PJK sehingga dapat dilakukan diagnosis dengan baik disertai pencegahan penyakit tersebut ke depannya.1-2
3

Berdasarkan teori-teori dan kenyataan di atas, maka akan mendorong diadakan penelitian “Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008”. Adapun alasan mengambil RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo sebagai tempat penelitian karena rumah sakit ini merupakan RS tipe A dan menjadi pusat rujukan medis untuk Indonesia Bagian Timur. Selain itu, lokasi rumah sakit ini yang mudah dijangkau untuk mengadakan survei pada penderita Penyakit Kardiovaskuler khususnya karateristik penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK). 2

1.2

RUMUSAN MASALAH Dari latar belakang masalah yang telah dikemukakan maka rumusan masalah

dari penelitian ini adalah bagaimana faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008.

1.3 1.3.1

TUJUAN PENELITIAN Tujuan Umum Untuk mengetahui faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada pasien rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008.

1.3.2 Tujuan Khusus 1) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut jenis kelamin. 2) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut umur. 3) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat merokok.

4

4) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat hipertensi. 5) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat DM. 6) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat keluarga menderita PJK. 7) Untuk mengetahui distribusi penderita PJK menurut riwayat dislipidemia. 8) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut status gizi (obesitas). 9) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK) menurut jenis PJK. 10) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK) menurut jumlah faktor risiko.

1.3

MANFAAT PENELITIAN 1. Masyarakat umum, untuk memberikan gambaran umum dan pemahaman kepada masyarakat tentang faktor resiko koroner pada penderita Penyakit Jantung Koroner, yang mungkin dapat menimbulkan kesadaran untuk mencegah dengan menghindari faktor resiko yang bisa menyebabkan Penyakit Jantung Koroner ini. 2. Cardiac Centre RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, sebagai pelaksana pelayanan pada penderita penyakit jantung koroner, diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberikan masukan yang berarti bagi diagnosa dini dan penanganan pasien Penyakit Jantung Koroner. 3. Departemen kesehatan dan berbagai instansi terkait lainnya, diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberi masukan dalam rangka untuk mencegah komplikasi dan mengurangi kematian akibat Penyakit Jantung Koroner.

5

semoga proses serta hasil penelitian ini dapat memberikan masukan dan pembelajaran yang sangat berharga terutama untuk perkembangan keilmuan peneliti. Penelitian ini juga semoga dapat bermanfaat sebagai bahan bacaan.4. 5. Bagi peneliti sendiri pada khususnya. acuan ataupun perbandingan bagi peneliti-peneliti selanjutnya. 6 .

Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Apeks dapat diraba pada sela iga 4 – 5 dekat garis medioklavikularis kiri. Untuk fungsi tersebut.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium. lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat di permukaan jantung. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik.4 Vaskularisasi jantung Jantung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria dextra dan sinistra.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.4-5 7 . dan 5. Batas kranial dibentuk oleh aorta desendens. Ukuran dan berat Jantung tergantung pada usia. Jantung terletak di atas diagfragma miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. miokardium dan endokardium. jenis kelamin.1.1 2. terletak di dalam jaring ikat subepicardial. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. arteri pulmonal dan vena kava superior. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. 4. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3. tinggi badan.

mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arteria coronaria sinister.Gambar 1. ramus Interventrikulare posterior (desendens). Anatomi Jantung Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis. ramus ventrikulare posterior menperdarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter. Atria nodus sinuatrialis menperdarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra. Ramus ventriculare anteriores menperdarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Memberikan cabang–cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Ramus atrialis.4-5 8 . Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. beberapa cabang menperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Cabang–cabangnya yakni ramus coni arteriosis. berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior.

termasuk sebagian besar atrium kiri. lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra. Ramus interventrikularis (descendens) anterior. yaitu arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. maka jantung tidak mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang cukup.2 A B Gambar 2: A) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis. memperdarahi sebagian besar jantung. Bila satu atau lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total. berjalan ke bawah di dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex cordis.1. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. B) Trombus koroner akut. pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Ramus circumflexus. Bila aliran darah ke otot jantung lambat. ventrikel kiri dan septum ventrikular.Arteria coronaria sinistra. (sumber dari kepustakaan 9) 9 . akibat yang terjadi adalah kerusakan pada otot jantung. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn beranastomosis dengan cabang–cabang terminal arteria coronaria dextra. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar menperdarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus interventrikular anterior dan ramus circumflexus.4-5 2.2 Definisi Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koronaria.

tidak disertai keluhan sistemik. gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan patologik. terjadi jika arteri koronaria yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. hal ini disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu penderita dengan penderita yang lain. Biasanya banyak terdapat endapan plak adalah keras di bagian luar dan plak yang lunak di bagian dalam. Dengan demikian diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat. Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik. Plak terbentuk dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh darah. dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun terakhir. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. gejala angina pektoris sudah dialami lebih dari 1 bulan. (1) Angina stabil Disebut juga angina klasik.Arteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering diakibatkan oleh penimbunan plak di dinding arteri. seperti sel-sel radang. Apabila plak ateroma yang berada di Arteri Koronaria stabil. Saat timbulnya juga tidak menentu. protein dan kalsium. lamanya serangan tidal lebik dari 5 menit.4-5 10 . maka serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban jantung. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil dengan : 4 1) 2) 3) 4) Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI) Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama jantung.

(2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS) Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas. Pada jantung yang sehat.4-5 Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. maka terjadi iskemi miokardium. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Dengan demikian. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. maka nyeri angina pektoris berkurang. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koronaria. ke punggung.2 Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koronaria. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. yang ditandai oleh 11 . Dengan hilangnya penimbunan asam laktat. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. ke rahang atau ke daerah abdomen. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Namun jika arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka.

dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus. ruptur atau terjadi fissura. dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini. yaitu: a. Infark Subendokard Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan dinding ventrikel. a. (3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis miokard. Angina at rest / nocturnal. Apabila keadaan plak pada arteria koronaria menjadi tidak stabil. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung 12 .2 Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak stabil. frekuensi. b. c.trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. dapat terjadi pada waktu penderita sedang melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan. Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu waktu. 2. sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah koronaria dan terjadi serangan angina pektoris. misalnya mengalami pendarahan. d.4-5 (4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA) Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran drah ke otot jantung terganggu. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas.

Hasil SKRT pada tahun 2001. 2. Di Makassar. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya. meningkat menjadi 24. syok hemoragik. perubahan plak secara akut. Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronaria. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan PJK memberi kontribusi 19.9 Penderita dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang merupakan manifestasi klinis akut dari PJK.8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993.6 2.seperti pada stenosis aorta. mempunyai resiko mendapat komplikasi yang serius bahkan kematian. dan trombosis. PJK menempati urutan pertama dalam deretan penyebab utama kematian di Indonesia. SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan.4 % pada tahun 1998. 2.8-10 SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25 %) dibandingkan SKRT tahun 1992. sekitar 50 % dari 12 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskuler. dan dapat pula akibat trombus pada arteri koronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard dengan gelombang Q yang patologis. atau Transmural.2 EPIDEMIOLOGI Prevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. b. Menurut estimasi WHO. 2. Infark Transmural Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium).4. didasari data yang 13 .4 Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard.4-6.

Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr. dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi timbulnya trombus. 2.4-5. Dengan perkataan lain. ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7.3 ETIOLOGI Penyebab PJK secara umum dibagi atas dua.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus.5 sampai 8. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi. Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun juga sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. tromboemboli.dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989).8 2.4-5. vasopasme. dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5402 orang.11 14 . adhesi. yaitu hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah.6 %. sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7328 orang . sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%. ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya. yakni menurunnya asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen ST. tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen itu. dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard.2.11 Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tidak stabil (APTS) sehingga tiba-tiba terjadi oklusi (sumbatan) subtotal atau total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai penyumbatan/penyempitan minimal. tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap).

Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostik.14 mg/L dibanding 1.4 PATOFISIOLOGI PJK dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koronaria. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Ini disebut fase „trombosis akut‟ . Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. Adanya adhesi platelet. Ini disebut fase plaque disruption „disrupsi plak‟. Ternyata. yakni xanthine oxidase. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. proteinases. Pada 15 % pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. pembentukan trombus. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase).5 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal.45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK.2. secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2. serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. Hal ini terjadi pada plak koronaria yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque).4-5. dan agregasi. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. menyebabkan pembentukan trombus arteri koronaria. dkk. meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. 15 . Haidari. dan sitokin. aktivasi. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak).11 Oleh karena itu. 2.

tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. frekuensi debar jantung meningkat. Melalui efek melawan. 2. aterosklerosis. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.11 Sindrom Koroner Akut (SKA) yang diteliti secara angiografi 60-70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. dilatasi koronaria. Pada keadaan disfungsi endotel. adhesi leukosit ke endotel. adanya inflamasi pada kapsul. dan aliran koronaria juga meningkat. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. 2.11 16 . misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases.diabetes. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. dan gagal jantung. Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. kontraktilitas jantung meningkat. stress emosi. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). yakni tipis .4-5. khususnya IMA. udara dingin.4-5 Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koronaria akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi.11 Adapun awal terjadinya PJK.4-5. hipertensi. terkejut. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. menekan fibrilasi ventrikel. dan hemodinamik stress mekanik. perokok. dan luasnya infark . tromboksan A2. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).4-5. Grindling dkk. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah.

00 sampai 12. Dalam keadaan normal. peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah sebab aliran darah koronaria dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibanding saat istirahat. Satu-satunya cara untuk membedakannya adalah dengan membuktikan adanya nekrosis miokard dengan melakukan pemeriksaan biomarker atau enzim jantung. Mekanisme pengaturan aliran koronaria mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi. sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal. 11-2 Dibandingkan dengan STEMI. yaitu dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik.2. Dengan pola seperti itu. maka kebanyakan kejadian IMA tidak didahului oleh kegiatan fisik. 11-2 Kebanyakan IMA terjadi di pagi hari (antara jam 6. lebih banyak menyandang faktor risiko koroner atau penyakit 17 . di mana arteri koronaria tidak mengalami penyempitan atau spasme. Bila aliran koronaria masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis.5 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran darah dalam arteri koronaria. Oklusi thrombus total umumnya terjadi pada bagian proksimal arteri koronaria dan biasanya terjadi dalam 4 jam pertama pasca IMA. bekerja atau olahraga.00) ini mungkin disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi katekolamin dihubungkan dengan bangun pagi atau adanya perubahan sirkadian koagulasi yang umumnya terjadi di pagi hari (seperti peningkatan PAI-I dapat memicu agregasi trombosit yang akhirnya terbentuk thrombus. 5-6 Angina tidak stabil atau NSTEMI tidak dapat dibedakan berdasarkan karakteristik nyeri dada atau kelainan EKG saja. penderita angina tidak stabil / NSTEMI biasanya lebih tua. sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah koronaria akan habis dalam keadaan tersebut.2 Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100 persen memerlukan oksigen dan hal tersebut telah berlin gsung dalam keadaan istirahat.

dihimpit dan sering menjalar ke lengan kiri. nyeri dada yang khas tetapi tidak didapatkan kelainan pada EKG dan tidak terjadi peningkatan enzim jantung.penyerta dan lebih besar kemungkinannya pernah mendapat serangan IMA sebelumnya atau pernah menjalani prosedur revaskularisasi (intervensi koroner perkutan atau bedah pintas koroner). Nyeri dada angina stabil dikatakan menjadi tidak stabil apabila Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas. tumpul dengan sensasi seperti ditekan.2 18 . palpitasi. Sifat nyeri ini seringkali menyebabkan penderita meletakkan telapak tangan di atas sternum yang disebut sebagai ”Levine’s sign” 2. Pemeriksaan laboratorium enzim jantung yang meningkat 2 kali dari nilai normal.6 KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis PJK ditegakkan apabila didapatkan 2 daripada 3 yang berikut: 1. 6. Pada Angina stabil.5 Gejala lain yang sering menyertai IMA adalah diaphoresis. 2. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan dan nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA).5 Sensasi nyeri dada ini sama dengan yang dirasakan pada penderita Angina Pektoris Stabil hanya pelangsungannya lebih lama (biasanya lebih dari 20 menit) dan tidak berkurang dengan istirahat maupun dengan pemberian nitrogliserin sublingual. sesak napas. didapatkan dari anamnesis. rasa lelah. Kerapkali disertai perasaan mau meninggal. Pemeriksaan elektrokardiografi. mual dan muntah. indigesti. dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini. 2. dililit. Angina at rest / nocturnal. Gejala klinis. pusing. frekuensi. bingung. diremas.11 1) Klinis PJK Gejala klasik yang paling umum adalah nyeri dada substernal yang berat. 3. 4-5 2.

troponin. pemeriksaan EKG bisa membantu memperlihatkan abnormalitas gerakan dinding jantung yang dihubungkan dengan iskemia akut. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. elevasi segmen-ST seentara dan inversi gelombang T. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor resiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus. 6. apabila iskemia miokard hanya sedikit mungkin tidak cukup untuk menunjukkan adanya abnormalitas gerakan dinding jantung. CK-MB. Pada keadaan di mana sudah ada PJK dan disfungsi ventrikel kiri sebelumnya maka kesanggupan ekokardiografi untuk mendeteksi iskemia iskemia akut sangat terbatas. 6. CPK. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.11 Gambaran EKG pada angina tidak stabil / NSTEMI umunya ditandai dengan depresi segmen-ST. HDL. SGOT atau LDH.2) Elektrokardiogram (EKG) Pada penderita PJK. abnormalitas gerakan dinding jantung bisa bersifat sementara dan hanya bisa dideteksi pada waktu iskemia akut. Selain itu. 2 3) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium enzim jantung seperti creatine kinase (CK).11 Gambaran EKG yang defenitif untuk diagnosis IMA adalah adanya elevasi segmen-ST 1mm atau lebih pada 2 sandapan atau lebih. Namun.2 19 . Namun sekitar 20% penderita dengan NSTEMI yang dipastikan dengan pemeriksaan enzim jantung tidak ditemukan adanya tanda-tanda iskemia pada EKG. kerapkali disertai depresi segmen-ST resiprokal pada sandapan kontralateral. LDL.

80 mg. obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. 160 mg. hipertensi. Pada STEMI selalu dipikirkan untuk melakukan proses revaskularisasi yang cepat.9%) 20 . DM. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. 2. Non Medikamentosa (1) Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskular (CVCU) (2) Berikan Oksigen 2-4 liter/menit (3) Pasang akses vena (Dextrose 5% atau NaCl 0. 2. Penatalaksanaan Umum 1) Penjelasan mengenai penyakitnya. Penatalaksanaan Khusus a. emosi. obesitas. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. pasien biasanya tertekan. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.6 Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Misalnya diberi Oksigen.2 5) Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut.7 PENATALAKSANAAN DAN PERAWATAN Meski ada persamaan tetapi tetap harus dikenal adanya perbedaan patofisiologi kejadian STEMI dan sindrom koroner akut (angina tidak stabil / NSTEMI) oleh karena perbedaan terapi terhadap kedua bentuk PJK ini. yang akan berlangsung terus.2. 4) Pencegahan sekunder Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain. hiperlipidemia. kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok. 2) Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang dan memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung 3) Pengendalian faktor resiko dan menghindari / mengatasi faktor pencetus : stres.

lalu lanjutkan dengan drips 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1. merupakan vasodilator sistemik maupun sirkulasi koroner. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak. Bila sakit belum teratasi.5 – 2 kali nilai kontrol.6 mg. Untuk atasi angina berikan mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol.1-2 (1) Terapi trombotik: asam salisilat asetil (ASA) adalah anti-platelet dan banyak penelitian menunjukkan bahwa ASA sangat berguna pada penderita ATS/NSTEMI. Heparin dapat diganti dengan Low molecular weight heparin (LMWH) subkutan 2 kali 0. (4) Heparin bolus 5000 unit intravena. ini ditunjukkan dengan terjadinya penurunan angka mortalitas maupun kejadian IMA sekitar 50 persen. (6) Clopidogrel 300 mg. metoprolol dan atenolol. Segera berikan bila tidak ada kontraindikasi. Medikamentosa Terapi medik penderita dengan ATS / NSTEMI didasarkan pada dua tujuan pengobatan secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus dengan terapi anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi angina. segera mulai dengan nitrat intravena. (5) Aspirin dimulai dari fase akut. lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama. (2) Nitrat.4-0. Aspirin 320 mg diikuti dengan dosis rumatan 80-160 mg/hari.1 b. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. diltiazem.(4) Puasakan selama 8 jam. nifedipin 21 . Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. (3) Berbagai jenis penyekat beta untuk menghilangkan iskemia miokard dengan mengurangi kebutuhan oksigen. diikuti 75 mg perhari (7) Bila dengan pengobatan tersebut di atas angina masih belum juga teratasi. coba tambahkan antagonis kalsium : verapamil.

penyakit penyerta. c. Intervensi koroner perkutan / percutaneus coronary intervention (PCI) Tujuan tindakan PCI pada penderita ATS / NSTEMI adalah untuk menghilangkan gejala nyeri dada dan untuk memperbaiki prognosis seperti mencegah kematian. infark miokard dan iskemia kambuhan. Bedah pintas koroner / Coronary artery bypass graft (CABG) Keputusan untuk merujuk penderita ke ahli bedah jantung untuk tindakan revaskularisasi CABG melibatkan berbagai faktor yakni: umur. Penyekat ACE (ACEI). seperti Diazepam 5mg tiap 8 jam. d. Statin juga dapat menstabilkan plak ateroma.(8) Trombolitik. mengurangi agregasi platelet dan pembentukan trombus serta mengurangi inflamasi vaskular. tindakan reaskularisasi sebelumnya (PCI atau CABG). disfungsi ventrikel kiri. Obat pelunak tinja untuk membantu buang air besar. memperbaiki fungsi endotel. b. Penggunaan ACEI telah banyak diteliti pada enderita IMA tapi tidak pada ATS. Namun pada penelitian HOPE pemberian ACEI (ramipril) pada penderita PJK atau DM dan adanya faktor resiko koroner lainnya dengan fungsi ventrikel kiri normal menunjukkan manfaat yang berarti. Suatu penelitian metaanalisis terhadap penderita ATS yang menjalani terapi trombolisis menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan kejadian IMA non-fatal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis. Peranan statin dalam menurunkan LDL dan meningkatkan HDL baik berupa pencegahan primer maupun sekunder terhadap PJK telah diketahui selama ini. lesi 22 . (9) Lain-lain : a. Pilihan CABG dianjurkan untuk penderita dengan DM. kelayakan teknik dan lamanya revaskularisasi perkutan. obat penenang ringan. Oleh karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada penderita ATS / NSTEMI. Statin.7 d. Terapi trombolisis hanya berguna pada penderita IMA. c. beratnya PJK.

Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat. segera lakukan angiografi koroner. lakukan ‟treadmill test‟ (ULJB) pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia. Syok Kardiogenik 23 .8 PERAWATAN 1. 4. ”three vessels disease” atau ”two vessels disease” dengan lesi LAD proksimal. 1-2 2. Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. Bila angina tidak dapat diatasi dalam 48 jam. hentikan heparin setelah 5 hari.7 2. meskipun pada keadaan in masih bisa dimungkinkan untuk melakukan tindakan PCI. Bila tidak ada disfungsi ventrikel kiri dalam 2x24 jam. periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. prognosis kurang baik.9 KOMPLIKASI Komplikasi atau penyulit yang mungkin timbul dari PJK: 1. segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. Penderita dengan hasil tes beresiko tinggi.pada arteri ”left main”. Bila hasil tes ULJB beresiko rendah. penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala. 5. prognosis kurang baik. Mobilisasi penderita di ruangan lalu tentukan fungsi ventrikel kiri dengan ekokardiografi. Kalau perlu pasang Pompa Balon Intra Aorta (PBIA). 8. 2. Bila angina dapat dikontrol. Rawat diruang rawat intensif (CVCU) sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. 2. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sampai menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. 6. 3. 7. Gagal Jantung 2.

bibi) yang jika pria di bawah usia 55 tahun dan perempuan di bawah usia 65 tahun. frekuensinya sama antara pria dan wanita. Kalau pria harus berhati-hati setelah usia 45 tahun. Penyakit keturunan hiperkolesterolemia familiar diduga sebagai salah satu penyebab. Ada jeda waktu 10 tahun wanita lebih terlindungi dari PJK. wanita setelah usia 55 tahun. anak-anaknya maupun keponakannya harus waspada karena 3-5 kali lebih sering terkena serangan jantung dibanding keluarga yang jantungnya sehat. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain usia.1-6 b.3. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan. dan riwayat keluarga menderita PJK usia muda. Jenis Kelamin Dari sisi jenis kelamin.10 FAKTOR RISIKO Faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK) terdiri dari dua yaitu faktor yang risiko tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah. Umur Makin bertambah usia.1-2 2.10. Tetapi setelah menopause. paman. Aritmia 4. Riwayat keluarga yang menderita PJK Pada keluarga (orangtua. pria lebih sering terkena serangan jantung dibanding perempuan. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan. makin mudah kena serangan jantung. Kematian 2.1-6 24 . jenis kelamin. Oleh karena itu. Ruptur miokard 5. dikatakan tergolong usia muda untuk sakit PJK.1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: a.1-6 c.

Corak kepribadiaan . dan aktivitas fisik yang kurang. dan sebagainya.Lemak total .Iklim.Diabetes Melitus .2 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi: Faktor risiko yang dapat diubah dengan cara berperilaku sehat sehari-hari. vasokonstruksi pembuluh darah.Garam dan kolesterol 1.Hipertensi . hipertensi.Hiperurikemia .Kontrasepsi oral . antara lain merokok.Merokok .2. .1-6 Faktor risiko mayor: . Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10 kali lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4 kali lebih besar daripada bukan perokok. Orang yang merokok lebih 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. Rokok dapat menyebabkan 25 % kematian PJK pada laki-laki dan perempuan umur di bawah 65 tahun atau 80 % kematian PJK pada laki-laki umur di bawah 45 tahun. merubah 25 . DM.Golongan darah A . Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi.Obesitas .Sedentary life (gaya hidup kurang sehat) .Lemak jenuh . kolesterol tinggi.Tekanan psikososial . Merokok Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkolesterolemia. alkohol) . kelebihan berat badan.Hiperlipidemia Faktor risiko minor: .10.Diet tinggi kalori .Diet (kopi.

20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik.7 2. tapi boleh juga sedikit demi sedikit mengurangi jumlah rokok yang diisap sampai akhirnya berhenti total. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. 1-2. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid. pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok.permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi-Hb. Disebabkan nikotin akan menyebabkan debaran yang lebih cepat dan gas CO akan mengikat butir darah merah (hemoglobin) lebih kuat dibanding oksigen sehingga oksigenisasi jantung relatif berkurang. kadar HDL kolesterol makin menurun. Dall & Peto 1976 mendapatkan resiko infark akan turun 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 13 Makin banyak jumlah rokok yang diisap. Segera berhenti jika memungkinkan. 13 Merokok diupayakan agar seseorang berhenti merokok untuk selamalamanya. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Hipertensi Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK. sedangkan hanya 20 % dapat 26 . Lebih kurang 60 % penderita hipertensi tidak terdeteksi. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15 %. sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20 %.

terutama terjadi pada kasuskasus yang tidak diobati. Klasifikasi Normal Pre-Hipertensi Hipertensi Stage I Hipertensi Stage II Tekanan darah Sistolik (mmHg) <120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) <80 80 – 90 90 – 99 ≤ 100 Tabel 2. miokard infark 35 %. arteri dan arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Meningkatnya tekanan darah Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung. sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik. 27 . Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri.diobati dengan baik. 15 Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung 45 %.1. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium.6 Dari beberapa penelitian didapatkan ± 50 % penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75 % kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi. PJK seperti angina pektoris dan miokard infark.1. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah. Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : 1. Adapun Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII terdapat pada tabel 2. cerebrovascular accident 15 % dan gagal ginjal 5 %.

memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. juga pada penelitian tersebut didapatkan 28 . Mempercepat timbulnya aterosklerosis Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria.2. Adapun Definisi dan klasifikasi menurut WG-ABU terdapat pada tabel 2. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pektoris dan miokard infark.4-8 Klasifika Peningkatan si Normal TD Normal atau langka Sesekali atau intermiten Terusmenerus Penyakit KV Tidak ada Faktor Risiko KV Tidak ada atau sedikit Beberapa Tanda Dini Penyakit Tidak ada Target Organ Tidak ada Tahap 1 Awal Kadang-kadang Tidak ada Terdapat Tandatanda awal Jelas Terdapat Tahap 2 Progresif Banyak Sering Tahap 3 Ditandai dan berkelanjutan Advanced Banyak Sering dengan kemajuan dengan atau tanpa kejadian penyakit kardiovaskular Tabel 2.2. 2. Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi menurut WG-ABU Kejadiannya PJK pada hipertensi sering ditemukan dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik.2. Hal ini menyebabkan angina pektoris.

6 Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan dan ada hubungannya dengan faktor keturunan. orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung lebih rendah.5 %. perilaku dan cara kehidupan.1 mmol/L) selama OGTT dengan asupan glukosa sebanding dengan 75 glukosa 29 . Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan tekanan darah sistolik. jika mengidap hipertensi. harus diet rendah garam. 1-2.6 Bagi mereka yang hipertensi. menurunkan berat badan bagi yang berlebihan. puasa didefinisikan tidak adanya ambilan kalori sedikitnya selama 8 jam. diet serta pemasukan natrium & kalium yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. dan kontrol ke dokter sesuai dengan anjuran.7 3. kebiasaan merokok dan alkoholisme. Tetapi. Pada penderita DM dewasa 75-80 % akan meninggal karena komplikasi ini. A1C > 6.penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3 kali lebih besar daripada penderita yang normotensi dengan miokard infark. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebanyak 25 %. minum obat. 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11. Keadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi pemakaian beta-bloker dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok. beberapa kriteria dan monitoring untuk diabetes tersebut yakni. ada baiknya mengukur tekanan darah setiap ke dokter atau satu sampai dua kali setahun jika tubuh dalam keadaan sehat. Diabetes Mellitus DM terbukti merupakan faktor risiko yang kuat untuk semua manifestasi klinik penyakit aterosklerotik. Berdasarkan Standards of Medical Care in Diabetes 2010. Mortalitas dan morbiditas PJK pada penderita DM 2-3 kali lipat dibandingkan dengan yang non DM. seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L).

dengan durasi 30-60 menit setiap berolahraga. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. dan HDL berperan membawa kolesterol dari sel ke hati. Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11.13 Diusahakan berolahraga 3-5 kali seminggu. dan kepribadian Tipe A. Dislipidemia merupakan faktor risiko yang pada suatu penelitian yang diadakan oleh Balitbang Kesehatan tahun 2000 mempunyai persentasi tertinggi dibanding faktor risiko yang lain seperti hipertensi. Mekanismenya belum jelas. sedangkan pada perempuan resikonya menjadi 2 kali lipat. yaitu 70. agar dikendalikan dengan kisaran indeks massa tubuh 21-25 kilogram/meter persegi. DM. Kelainan fraksi utama dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol total. Dislipidemia Penyakit jantung koroner adalah penyakit dengan etiologi yang multi faktorial diantaranya adalah dislipidemia. 8. pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi.14 Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol jahat dan kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol baik. Low Density lipoprotein (LDL). Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal. 7. trigliserida dan penurunan High Density lipoprotein (HDL). Untuk kelebihan berat badan. LDL membawa kolesterol dari hati ke sel.anhydrous yang dilarutkan.12.7 4. Kadar kolesterol LDL yang 30 . 1-2. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain yang mempengaruhinya.13-4 Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. merokok. akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemidan hipertrigliserid.4 %. small dense LDL dan penurunan HDL. Adult Treatment Panel (ATP) III memberi batasan dislipidemia aterogenik adalah peningkatan trigliserida.1 mmol/L) atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur.

tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel. namun juga rendahnya HDL dan hipertrigliseridemia. dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 2001 (mg/dl)14 Kolesterol total < 200 200 – 239 > 240 Kolesterol LDL < 100 100 – 129 130 – 159 160 – 189 > 190 Optimal Mendekati optimal Diinginkan Tinggi Sangat tinggi Optimal Diinginkan Tinggi Kolesterol HDL < 40 > 60 Trigliserid < 150 150 – 199 200 – 499 > 500 Optimal Diinginkan Tinggi Sangat tinggi Rendah Tinggi Tabel 2. Hal ini menunjukkan bahwa pembentukan plak atherosklerosis tidak hanya berkaitan dengan peningkatan kadar LDL. untuk diedarkan kembali atau dibuang dalam bentuk asam empedu. kolesterol LDL. kolesterol LDL.3. kolesterol HDL. Klasifikasi kolesterol total. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan risiko penyakit akibat gangguan pembuluh darah seperti penyakit jantung koroner.14 Klasifikasi kolesterol total. Sedangkan HDL dapat mengangkut kolesterol dari jaringan tepi. Lipoprotein-a diperkirakan berperan pada atherogenesis dengan mentranspor molekul LDL dan mempengaruhi proliferasi sel otot polos vaskular. yang menyebabkan munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah. dan mempengaruhi fungsi platelet. termasuk plak atherosklerotik. 12. proses tersebut disebut reverse cholesterol transport. kolesterol HDL. dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 200114 31 . menghambat fibrinolisis.

Obesitas juga dapat diartikan sebagai kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki-laki dan > 21 % pada perempuan. Hal ini misalnya. bahkan sebagian ahli menyatakan dapat mencapai 30 %. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi. mengurangi kuning telur. kadar kolesterol darah dibawah 200 mg/dl. Sementara total kolesterol antara 200-239 mg/dl. dan kadar trigliserida dibawah 200 mg/dl. berhenti merokok. seperti yang ditunjukkan pada tabel 1. kadar kolesterol HDL diatas 35 mg/dl. Hal ini tentu merupakan beban tambahan bagi jantung. otot jantung akan mengalami perubahan struktur berupa hipertropi atau hiperplasi yang keduanya dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pompa jantung atau lazim disebut sebagai 32 . Hal yang juga tidak kalah pentingnya adalah rasio kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang kurang dari 3. DM dan hipertrigliserdemi. maka termasuk yang beresiko tinggi terhadap penyakit jantung. 9. makan ikan laut. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. 1-2 5. dan goreng-gorengan. Resiko PJK akan jelas meningkat bila berat badan mulai melebihi 20 % dari BB ideal. kadar kolesterol LDL dibawah 150 mg/dl. dan sebagainya.5.13-5 Kolesterol low density lipoprotein cholesterol (LDL) yang merupakan kolesterol buruk harus diturunkan kadarnya dengan diet rendah kolesterol. Kadar kolesterol HDL yang rendah seringkali dijumpai bersamaan dengan kadar trigliserida yang tinggi Jika kadar kolesterol total kurang dari 200 mg/dl. Sebaliknya kolesterol baik atau high density lipoprotein cholesterol (HDL) justru ditingkatkan kadarnya dengan cara berolahraga. dan jika total kolesterol lebih dari 240 mg/dl. maka dia beresiko terserang penyakit jantung. Obesitas Obesitas adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2.20 %. Obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah sekitar 10 . maka seseorang dikatakan beresiko rendah terhadap penyakit jantung. udang.Profil lemak yang normal adalah sebagai berikut. jeroan.

2. Obesitas akan meningkatkan resiko stroke 20 % dan resiko serangan jantung sebesar 8 kali lipat dibanding mereka yang bukan obesitas. maka resiko terjadinya penyakit kencing manis akan meningkat menjadi 30 kali lipat. Jika berat badan naik 20 % maka angka kematian meningkat 20 % pada pria dan 10 % pada wanita. ataupun berat (tergantung dari derajat lemah jantung). sebagaimana diketahui bahwa faktor pembekuan darah merupakan faktor resiko untuk terjadinya serangan jantung dan stroke. 13-4 Obesitas dapat mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner melalui berbagai cara. meningkatnya tahanan pembuluh darah sistemik. kadar LDL-kolesterol meningkat (kolesterol jahat. yaitu peninggian kadar kolesterol darah. Obesitas juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan toleransi glukosa ataupun kencing manis. sedang. dimana penderita akan merasakan lekas capek. serta terdapatnya penekanan mekanis oleh lemak pada dinding pembuluh darah tepi. sesak napas bila melakukan aktifitas ringan.gagal jantung atau lemah jantung. 13-4 Menurut hasil penelitian Skandinavia. penurunan berat badan akan memperpanjang usia dan dengan penurunan berat badan sampai 10 % akan 33 . 13-4 Sebaliknya menurut studi Framingham. bahwa obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan faktor-faktor pembekuan darah. yaitu : 1. obesitas sedang akan meningkatkan resiko penyakit jantung koroner 10 kali lipat. Menurut Westlund dan Nicholay Sen. peningkatan kadar renin. Obesitas mengakibatkan terjadinya perubahan lipid darah. bahkan jika berat badan lebih besar 45 % dari berat badan standar. penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol baik. peningkatan kadar aldosteron dan insulin. Obesitas mengakibatkan terjadinya hipertensi. yaitu zat yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah). akibat penambahan volume darah. yaitu zat yang mempercepat penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah).

Hal ini disebabkan oleh karena : efek samping obesitas ditentukan oleh berat dan lamanya obesitas. Obesitas pada masa kanak-kanak biasanya akan mempunyai efek atau pengaruh yang lebih buruk terhadap jantung dibanding jika obesitas didapat setelah usia dewasa. 13-4 34 .menurunkan insiden penyakit jantung koroner 20 %. Kerusakan atau kelainan otot jantung akibat obesitas sering disebut sebagai penyakit otot jantung obesitas (obesity heart muscle disease) atau kardiomiopati.

Variabel riwayat keluarga menderita PJK 7. riwayat DM. Pada penelitian ini. umur. riwayat diabetes. riwayat hipertensi. riwayat dislipidemia. Variabel riwayat diabetes mellitus 6. Proses aterosklerosis ini dipengaruhi oleh beberapa faktor resiko antara lain. obesitas dan jenis dari PJK. jenis kelamin. jenis kelamin. 2. secara umum dibagi atas dua variabel yaitu : variabel dependen (penderita PJK) dan variabel independent (faktor resiko koroner penderita PJK) Adapun variabel-variabel yang diteliti adalah: 1. Variabel jenis kelamin. Variabel riwayat hipertensi 5. riwayat hipertensi. riwayat merokok. riwayat merokok. kadar kolesterol. dan riwayat mengkonsumsi alkohol. Variabel umur 3. obesitas. 1 DASAR PEMIKIRAN VARIABEL YANG DITELITI Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan (aterosklerosis) pembuluh darah arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak yang menumpuk dibawah lapisan terdalam endothelium dari dinding pembuluh darah. Adapun variabel yang tidak diteliti ialah faktor resiko atau variabel yang tidak terdapat dalam rekam medis pasien PJK. Yang terdiri dari umur. riwayat keluarga menderita PJK. Variabel riwayat merokok 4.1-2 Pada penelitian ini faktor-faktor risiko yang akan diteliti adalah faktor risiko atau variabel yang terdapat pada rekam medis pasien PJK dan memiliki nilai validitas yang akurat. Variabel Obesitas 35 . riwayat merokok. Variabel Dislipidemia 8. seperti aktifitas fisik.BAB III KERANGKA KONSEP 3.

Variabel jenis PJK yang diderita 10.2 KERANGKA KONSEP JENIS KELAMIN UMUR RIWAYAT MEROKOK RIWAYAT HIPERTENSI RIWAYAT KELUARGA PJK(+) RIWAYAT DM DISLIPIDEMIA OBESITAS JENIS PJK YANG DIDERITA JUMLAH FAKTOR RISIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER Gambar 3.9.3 DEFINISI OPERASIONAL DAN KRITERIA OBJEKTIF 36 . Variabel jumlah faktor risiko PJK 3. Grafik Kerangka Konsep Keterangan: Variabel independent Variabel dependent 3.

menurut tanggal.3. Definisi : adalah rentang usia pada saat subjek dilahirkan sampai masuk ke rumah sakit atau pada saat penelitian.3. 30 – 45 tahun 46 – 55 tahun 56 – 65 tahun 66 – 75 tahun > 75 tahun 3. yaitu : 1. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.1 Jenis Kelamin : a. dan tahun terakhir. Definisi : yaitu identitas seksual yang sesuai dalam rekam medik pasien. Definisi : Adalah kegiatan menghisap rokok atau gulungan tembakau yang berbentuk batang dengan ukuran tertentu secara teratur yang dilakukan subjek sebelum maupun hingga saat pertama 37 . 2. 3. bulan. b. 4.3 Riwayat Merokok a. Cara ukur : mencatat umur yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.3. yang tercatat dalam rekam medik pasien b. 5. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Cara ukur : mencatat jenis kelamin yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Laki-laki Perempuan 3. d. yaitu : 1. Hasil ukur.3. c.2 Umur a. c. 2. Hasil ukur. d.

1 mmol/L). dan atau FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L). Ada riwayat Hipertensi Tidak ada riwayat Hipertensi 3.5 %. A1C > 6. Definisi : Adalah peningkatan tekanan darah pasien > 140/90 mmHg menurut klasifikasi JNC VII atau dengan riwayat konsumsi obat antihipertensi secara teratur. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah 38 . yaitu : 1. b. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien. Definisi : yakni Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11. d. c. Cara ukur : mencatat riwayat merokok sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Cara ukur : mencatat riwayat hipertensi sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.kalinya dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam anamnesa dokter pada rekam medik pasien. Hasil ukur. c.5 Riwayat DM a. Hasil ukur.1 mmol/L) . 3. atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur.3.3. d. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. 2. 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.4 Ada riwayat Merokok Tidak ada riwayat Merokok Riwayat Hipertensi a. 2. yaitu : 1.14 b.

d. Cara ukur : mencatat riwayat DM sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.7 Riwayat Dislipidemia a. yaitu : 1. d. ayah. Total > 200 mg/dl atau LDL > 100 mg/dl). yaitu : 1. c. Ada Riwayat keluarga menderita PJK Tidak ada Riwayat keluarga menderita PJK Tidak ada keterangan dalam rekam medik 3. isolated low HDL-chol (HDL < 40 mg/dl) atau campuran diantaranya. 3.6 Ada riwayat DM Tidak ada riwayat DM Riwayat keluarga menderita PJK a.3.sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien. b. termasuk di dalamnya hiperkolesterolemia (kol.3. saudara dll) yang pernah atau sedang menderita PJK dan memiliki hubungan garis keturunan secara langsung. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. ibu. Cara ukur : mencatat riwayat keluarga menderita PJK sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. yang tercatat dalam rekam medik pasien. c. Definisi : adalah penilaian adanya anggota keluarga (kakek.14 b. 2. hipertrigliseridemi (Tg > 150 mg/dl). 2. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di 39 . Hasil ukur. Definisi : adalah Gangguan metabolisme lipid. Hasil ukur. 3.

1. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.14 b. 2.rumah sakit berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada rekam medik pasien. 40 . Definisi : jenis PJK yang dimaksud ialah termasuk angina stabil. c. 3. Definisi : adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2). angina tidak stabil. yaitu : 1.3. 2. saat subjek dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam rekam medik pasien. yaitu : 1. NSTEMI dan STEMI yang didiagnosis oleh dokter ahli kardiologi. c. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. 3.2 b.9 Tidak ada keterangan dalam rekam medik Ada riwayat dislipidemia Tidak ada riwayat dislipidemia Tidak ada keterangan dalam rekam medik Jenis PJK yang diderita a.3. d. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Hasil ukur. d.14 b.. Obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2) Tidak obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh < 25 kg/m2) 3. 3. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Hasil ukur.8 Obesitas a.

2. 4. 3. yaitu : 1. Definisi : adalah banyaknya faktor risiko yang didapatkan pada pasien yang terdiagnosis PJK. Hasil ukur. c.3. Satu faktor risiko PJK Dua faktor risiko PJK Tiga faktor risiko PJK Empat faktor risiko PJK Lima faktor risiko PJK Enam faktor risiko PJK Tujuh faktor risiko PJK 41 . Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. 5. d.c. 7. b. yaitu kriteria objektif 1. 6. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.10 Jumlah faktor risiko a. 2. d. Angina tidak stabil (ATS) NSTEMI STEMI 3. Hasil ukur. 3. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.

di mana membuat gambaran atau deskripsi tentang faktor risiko koroner pada penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) secara objekif berdasarkan data sekunder yang didapatkan. dimulai pada tanggal 14 Agustus 2008 sampai dengan 28 Agustus 2008.1 POPULASI DAN SAMPEL Populasi Populasi penelitian adalah penderita Penyakit Jantung Koroner yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Wahidin Sudirohusodo. dimana pengambilan sampel dilakukan pada seluruh penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008. 42 .17 4.1 JENIS PENELITIAN Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah metode penelitian deskriptif.3.3.1 Teknik Pengambilan Sampel Pada penelitian ini yang menjadi sampel adalah penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.3. Makassar. 4.2 Sampel 4.2. Wahidin Sudirohusodo Makassar.2 TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN Tempat penelitian akan dilakukan di RS.BAB IV METODOLOGI PENELITIAN 4. 4.3 4. Metode pengambilan sampel menggunakan total sampling.

kemudian diolah secara komputerisasi dengan menggunakan bantuan program komputer SPSS 17.6.0 dan Excel.5.1 KRITERIA SELEKSI Kriteria Inklusi 1. 4.6 4.4. 4.5.1 PENGOLAHAN DAN PENYAJIAN DATA Teknik pengolahan data Data yang diperoleh dari daftar tilik.4 4. 4.5 4.7 ETIKA PENELITIAN 1. 4.2 Instrumen penelitian Instrumen penelitian ini menggunakan daftar tilik yang telah disusun berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008. Pasien yang berumur diatas 30 tahun. Kemudian akan diisi sesuai data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik. Pasien yang pernah atau sedang menderita stroke.2 Kriteria Ekslusi 1. 2. 4. Menyertakan surat pengantar yang ditujukan kepada instansi Rumah Sakit sebagai permohonan izin untuk melakukan penelitian.2 Penyajian data Data yang telah diolah dan dianalisis akan disajikan dalam bentuk tabel disertai dengan penjelasan tabel dan disusun dan dikelompokkan sesuai dengan tujuan penelitian.6.1 JENIS DATA DAN INSTRUMENT PENELITIAN Jenis data Data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik pasien PJK yang menjalani rawat inap di CVCU Cardiac Centre RS. Pasien yang memenuhi kriteria variabel yang akan diteliti.4.4. 4. 43 .

2. sehingga tidak ada pihak yang merasa dirugikan atas penelitian yang dilakukan. 3. Berusaha untuk menjaga kerahasiaan identitas subjek penelitian. Diharapkan penelitian ini dapat member manfaat kepada semua pihak yang terkait khususnya bagi dunia kedokteran 44 .

Urologi. Wahidin Sudirohusodo Rumah Sakit Umum Pusat Dr.11.BAB V GAMBARAN UMUM LOKASI PENELITIAN 5. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33. Nama Rumah Sakit : RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar. Alamat : Jl.Sebelah Barat : Terdapat perkuliahan dan perkantoran Unhas. Wahidin Sudrohusodo adalah rumah sakit kelas A pendidikan dengan status Perjan Rumah sakit berdasarkan Peraturan Pemerintah Republik Indonesia No. dan Endokrin beserta pelayanan penunjangnya.1 Identitas Perjan RSUP Dr. 2. 584888 4. Jantung. terdapat kantor dan asrama kodam VII dan jalan poros Makassar Pare-pare. Lipid. dengan identitas sebagai berikut: 1.Sebelah Utara : Menuju ke Daya. 5. 3.125 Tahun 2000. Pendidikan. .372 m2 RSUP Dr. . (0411) 584677.Sebelah Selatan : Terdapat tanah milik dan bangunan Lembaga Penelitian Unhas yang diantarai DAM buatan. 45 . Tamalanrea Makassar (90245) Telepon : Kantor (0411) 584675. . Fax : (0411) 587676 Pemilikan : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 6. Rumah Sakit (0411) 583333. Perintis Kemerdekaan Km. Kanker.Sebelah Timur : Terdapat Kantor Dinas Departemen Kesehatan Propinsi Sulawesi Selatan. dan Penelitian di bidang Kegawat Daruratan.372 m2 dengan batas-batas sebagai berikut : . Wahidin Sudirohusodo akan mengembangkan unggulan Pelayanan. Merujuk pada peraturan tesebut Perjan RSUP Dr. RSUP Dr.

Soewarjono Swoerjaningrat akhirnya bersepakat memindahkan RSU Dadi ke Lokasi yang lebih strategis sebagai Rumah Sakit Rujukan dan Rumah Sakit Pendidikan. Sejak tahun tersebut.5. pemerintah daerah tingkat I Sulawesi Selatan mendirikan RSU Dadi di Lokasi RSU Jiwa sebagai Rumah sakit propinsi yang terletak di Jl. Keputusan Dirjen Pelayanan Medis No. RSUP ini dijadikan RS swadana sesuai Keputusan Menteri Kesehatan No. pada bulan Januari 1998 lalu RSUP Dr. disebut RSUP Dr. Rumah sakit ini mulai dioperasikan pada tahun 1993 dengan status Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) kelas A sesuai dengan SK Menteri Kesehatan RI no. Pada tahun 1983 mulai dilaksanakan pembelian tanah di Tamalanrea tidak jauh dari lokasi kampus Universitas Hasanuddin.999/Menkes/SK/X/1995 tertanggal 16 oktober 1995. dan mulai 1 April tahun 1999 statusnya berubah dari lembaga swadaya 46 . Pasewang). karena notabene Dr. Kemudian pada tahun 1957. Lanto Dg. Wahidin Sudirohusodo masih memiliki hubungan emosional dengan cucu Karaeng Galesong. H. Seiring dengan perkembangan dan kemajuan ini. Dr. H. Melihat kondisi tersebut. baik RS Jiwa maupun RSU Dadi masing-masing membangun gedung-gedung tanpa adanya satu perencanaan. Dr. Gubernur Propinsi Sulawesi Selatan ketika itu Prof. Wahidin Sudirohusodo mendapat pengakuan akreditasi Rumah Sakit Pusat. Akhmad Amiruddin dan Menteri Kesehatan RI.2 Sejarah RSUP Dr.283/Menkes/SK/III/ 1992. Atas bantuan rektor Unhas yang menghibahkan tanah Unhas seluas 8 Ha maka pada tahun 1990 pembangunan gedung-gedung mulai dilaksanakan dengan kapasitas 2100 tempat tidur. Pembangunan gedung pertama pada tahun 1988 yaitu gedung administrasi.0001311864 tentang petunjuk Teknis Penyusulan Penetapan dan Tata Cara Pengelolaan Keuangan sebagai unit Swadana.34 (kini Jl. Pada tahun 1994. Wahidin Sudirohusodo. Bantaeng no. Wahidin Sudirohusodo didirikan pada tahun 1947 dengan meminjam dua bangsal RS Jiwa yang telah berdiri sejak tahun 1925 sebagai bangsal bedah dan penyakit dalam yang merupakan cikal bakal berdirinya RS Dadi.

Wahidin Sudirohusodo yaitu “Menjadi Rumah Sakit rujukan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia yang mandiri. Misi dari RSUP Dr. . Menyelenggarakan pelayanan rujukan medis dan kesehatan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia. prima serta unggul dalam teknologi.Kes .3 Visi. b. M.Direktur Umum dan Operasional : 47 . Sejak bulan Januari 2002 status RSUP Dr.Direktur SDM dan Pendidikan .Apt. M. Wahidin Sudirohusodo Visi dari RSUP Dr. drg. Menyelenggarakan pelayanan kesehatan paripurna yang prima.PD. Sp. MHA : Dra. P. manajemen. c. Wahidin Sudirohusodo di ubah menjadi PERJAN (Perusahaan Jawatan). professional. dan Motto RSUP Dr.Direktur Medik dan Keperawatan : Dr. Suriah Tjegge. Andi Kalsum.Kes. Wahidin Sudirohusodo yaitu: a.Direktur Utama : Dr.4 Susunan Organisasi Susunan Direksi Perjan RSUP Dr. 5. Menyelenggarakan pendidikan dan penelitian yang berkualitas yang mendukung pelayanan paripurna. 5.Direktur Keuangan : Dr. . Khalid Saleh.menjadi pengguna PNPB. dan sumber daya manusia”. Misi. Yang menjadi motto rumah sakit ini adalah: “Dengan budaya SIPAKATAU kami melayani dengan hati” yang berarti bahwa dalam memberikan pelayanan setiap karyawan harus saling menghargai dan memperlakukan orang lain sebagaimana dirinya sendiri ingin dihargai dan diperlakukan oleh orang lain. dan terjangkau. Nurshanty Andi Sapada. Wahidin Sudirohusodo terdiri dari: .

Pelayanan sub spesialistik Telinga.1 Jenis Tenaga RSUP Dr.5. dan Tenggorokan 5. Pelayanan sub spesialistik Neurologi 48 .579 orang terinci sebagai berikut : Tabel 5.5 Sumber Daya a. Wahidin Sudirohusodo Makassar Berdasarkan Status Kepegawaian No Kategori Utama Tenaga Medis I Dokter Umum Dokter Gigi Dokter Ahli Tenaga para medis II Paramedis perawatan Paramedis non perawatan III Non Medis Depkes 80 22 7 51 721 511 210 109 910 Dikbud 115 115 115 PPDS 303 303 303 Honor 79 49 27 175 251 Jumlah 498 22 7 469 797 560 237 284 1597 Jumlah Sumber : Data RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar b. Pelayanan sub spesialistik Bedah 2. Potensi Perjan RSUP Dr. Pelayanan sub spesialistik Kesehatan Anak 4. Tenaga Jumlah tenaga yang tersedia di Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo sekarang ini sebesar 1. Pelayanan sub spesialistik Penyakit Dalam 3. Wahidin Sudirohusodo saat ini: Jenis Pelayanan yang dapat diberikan adalah kemampuan pelayanan sub spesialistik yang meliputi: 1. Hidung. Pelayanan sub spesialistik Mata 6.

motor 3 buah.8 m2 yang terdiri dari: kantor. rawat inap (Lontara 1-4. rawat darurat. Kelas III 5. transportasi dan alat komunikasi (ambulance 3 buah. A3. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas tanah 8. telepon 25 satuan sambungan dan faximile 2 buah). sumber air bersih (artesis. Rehabilitasi Hyperbarik Medik. 49 34 TT 54 TT 176 TT + 11 TT (isolasi) 264 TT 20 TT . Wisma. A2. PDAM. Pelayanan sub spesialistik Kulit Kelamin 8. tabung (gas medis. Sarana RSUP Dr. Utility. Prostatron. selasar. Chamber). Pavilium Palem. outlet O2 70 buah. Perawatan Intensif. vakum ekstra 78 buah. Sarana dan Prasarana 1. NO2 14 buah).000 KPA). kompressor O2 14 buah. diesel 1.000 watt. Kelas II 4. Pelayanan sub spesialistik Anastesi 9. air resusitasi 42 buah.4 ha dengan luas gedung 28416. vakum unit 1 buah 2 x 7. Tindakan Khusus (Lithotripsy. jalan dan tempat parker. Pelayanan sub spesialistik Pulmonologi c. Pelayanan sub spesialistik Kardiologi 11.7. Pelayanan sub spesialistik Radiologi 10. B1 2.5 HP. Prasarana Listrik (PLN kapasitas 1.500. Sawit dan Pinang). halaman. mobil dinas 10 buah. Hemodialisa. rawat jalan. taman. Farmasi. Fasilitas Tempat Tidur (TT): Kapasitas tempat tidur 559 TT + 20 TT (bayi) 1. kamar jenasah. Laboratorium. sumur). VIP A1. Perawatan Intensif 2. sentral NO2 6 buah. Kelas I 3. Endoskopi dan Bedah Pusat (COT). mobil jenasah 3 buah. Cardiac Centre.

sistem keamanan (satpam) 10 orang. sistem pemadam kebakaran (pail alarm. Referal yang dikoordinir oleh rumah sakit Kerja sama dengan instansi atau pemerintah setempat Bakti sosial b.5 KW. Program pelayanan :           Pelayanan rutin di rumah sakit ( Rawat inap dan rawat jalan).2 50 . reservoir (tower. incinerator. genset hydrant). pengelolahan limbah (waste water treatment. tanah. hydrant). 5. Program penelitian : Berusaha melakukan penelitian dalam bidang kardiologi baik dilakukan sendiri maupun pihak luar. yaitu : a. Program pendidikan : Pelatihan terhadap paramedis dalam bidang kardiologi Pelatihan bagi dokter umum dalam bidang kardiologi Pendidikan untuk ahli Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Bimbingan / stase di bagian kardiologi bagi PPDS Ilmu Penyakit Dalam Mengadakan seminar / simposium dalam bidang kardiologi c.buler 2 unit 2 x 10. cerobong asap uap). air conditioner (central cheller terdiri dari 3 unit dengan kapasitas masing-masing 10 Kva. pump terdiri dari 3 unit.6 Program Unit Pelayanan Kardiovaskuler Program unit pelayanan kardiovaskuler terdiri 3 program utama. window/split terdiri dari 120 unit).

00 WITA setiap hari jaga. b.2 5.5.7 CVCU a. selanjutnya ada 3 kemungkinan penderita keluar dari CVCU : Dipindahkan ke ruangan perawatan interna untuk perawatan selanjutnya Pulang paksa Meninggal Setelah penderita keluar rumah sakit.5. selanjutnya dapat kontrol ke poli jantung untuk pengelolaannya lebih lanjut atau ke dokter yang mengirim.00-16. bertugas on call selama 24 jam.1 Indikasi masuk CVCU Infark miokard akut Angina pektoris tidak stabil Syok kardiogenik Edema paru akut Gagal jantung berat Aritmia gawat darurat Tamponade jantung Hipertensi berat dengan komplikasi jantung Memerlukan monitor hemodinamik Observasi nyeri dada hanya bila sangat curiga berasal dari jantung Setelah perawatan CVCU. Pelayanan 24 jam. Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah yang mendapat tugas jaga. Dokter yang bertugas : Dokter residen kardiologi / dokter residen interna stase kardiologi Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah : 08. 51 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful