BAB I PENDAHULUAN

1.1

LATAR BELAKANG MASALAH Perkembangan ilmu pengetahuan tentang kardiovaskuler berguna dalam

memenuhi kebutuhan masyarakat akan pelayanan kardiovaskuler yang cenderung semakin bertambah. Menurut estimasi para ahli badan kesehatan sedunia PBB (WHO), setiap tahun sekitar 50% penduduk dunia meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Berdasarkan laporan World Health Statistic 2008, tercatat 17,1 juta orang meninggal di dunia akibat penyakit jantung koroner dan diperkirakan angka ini akan meningkat terus hingga 2030 menjadi 23,4 juta kematian di dunia. Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada lakilaki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomor satu di dunia. 1-2 Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di Amerika. Di Amerika pada tahun 1992 penyakit jantung koroner menyebabkan 921.000 kematian, atau merupakan 45% penyebab kematian di negara tersebut. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat sekitar 478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta
1

orang mengalami serangan jantung, 407.000 orang mengalami operasi peralihan, 300.000 orang menjalani angioplasti. Di Eropa diperhitungkan 20.000 – 40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan penyakit yang mematikan. Di Inggris penyakit jantung koroner telah menyebabkan lebih dari 180.000 kematian setiap tahun. Di Jepang pada tahun 2006 didapatkan dari 3.081 pasien yang turut dalam studi Jikei, tercatat 41 % yang menderita jantung koroner. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah dan tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.1-2 Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. 1 Di Provinsi Jawa Tengah berdasarkan laporan dari Rumah Sakit, kasus tertinggi Penyakit Jantung Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784 kasus (26,00%) dibanding dengan jumlah keseluruhan kasus Penyakit Jantung Koroner di kabupaten/kota lain di Jawa Tengah. Apabila dilihat berdasarkan jumlah kasus keseluruhan PTM lain di Kabupaten Klaten adalah 3,82%. Sedangkan kasus tertinggi kedua adalah Kabupaten Banyumas yaitu sebesar 2.004 kasus (10,89%) dan apabila dibanding dengan jumlah keseluruhan PTM lain di Kabupaten Banyumas adalah sebesar 9,87%. Kasus ini paling sedikit dijumpai di Kabupaten Tegal yaitu 2

2

kasus (0,01%). Sedangkan kabupaten Semarang dan Kabupaten Cilacap belum melaporkan. Rata-rata kasus Jantung Koroner di Jawa Tengah adalah 52562 kasus. 1 Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6 %. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus, tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap), sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7.328 orang, tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5.402 orang, tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru. Menurut hasil penelitian oleh Solo pada tahun 2008, didapatkan penderita PJK lebih banyak pada laki-laki yaitu sebanyak 83,6 % dibanding pada perempuan, 16,4 % terutama pada kelompok lanjut usia. 1-3 Menurut hasil penelitian tahun 2008 di CVCU RSWS oleh Solo, didapatkan kebanyakan penderita PJK mempunyai riwayat penyakit hipertensi (56 %), riwayat merokok (67,2 %) dan riwayat dislipidemia (54,3 %), dimana faktor risiko merokok sangat berperan dalam patogenesis PJK. Menurut hasil penelitian Dall dan Peto pada tahun 1976, mengatakan bahwa apabila berhenti merokok, penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 2-3 Tanpa terapi awal, sekitar 5-10 persen penderita berlanjut menjadi Infark Miokard Akut atau meninggal dalam 30 hari pertama dan lebih dari 12 % dalam 6 bulan pertama. Bahkan dengan terapi optimal sekitar hampir 50 % penderita mengalami iskemia berulang dan membutuhkan tindakan revaskularisasi. 2 Pada banyak penderita PJK, didapatkan adanya faktor-faktor risiko yang belum mampu menjelaskan secara keseluruhan tentang PJK pada tingkat sosial yang berbeda atau sifat-sifat khas dari individu. Dengan demikian, penting untuk mengadakan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor risiko penyebab PJK sehingga dapat dilakukan diagnosis dengan baik disertai pencegahan penyakit tersebut ke depannya.1-2
3

Berdasarkan teori-teori dan kenyataan di atas, maka akan mendorong diadakan penelitian “Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008”. Adapun alasan mengambil RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo sebagai tempat penelitian karena rumah sakit ini merupakan RS tipe A dan menjadi pusat rujukan medis untuk Indonesia Bagian Timur. Selain itu, lokasi rumah sakit ini yang mudah dijangkau untuk mengadakan survei pada penderita Penyakit Kardiovaskuler khususnya karateristik penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK). 2

1.2

RUMUSAN MASALAH Dari latar belakang masalah yang telah dikemukakan maka rumusan masalah

dari penelitian ini adalah bagaimana faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008.

1.3 1.3.1

TUJUAN PENELITIAN Tujuan Umum Untuk mengetahui faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada pasien rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008.

1.3.2 Tujuan Khusus 1) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut jenis kelamin. 2) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut umur. 3) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat merokok.

4

4) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat hipertensi. 5) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat DM. 6) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat keluarga menderita PJK. 7) Untuk mengetahui distribusi penderita PJK menurut riwayat dislipidemia. 8) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut status gizi (obesitas). 9) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK) menurut jenis PJK. 10) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK) menurut jumlah faktor risiko.

1.3

MANFAAT PENELITIAN 1. Masyarakat umum, untuk memberikan gambaran umum dan pemahaman kepada masyarakat tentang faktor resiko koroner pada penderita Penyakit Jantung Koroner, yang mungkin dapat menimbulkan kesadaran untuk mencegah dengan menghindari faktor resiko yang bisa menyebabkan Penyakit Jantung Koroner ini. 2. Cardiac Centre RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, sebagai pelaksana pelayanan pada penderita penyakit jantung koroner, diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberikan masukan yang berarti bagi diagnosa dini dan penanganan pasien Penyakit Jantung Koroner. 3. Departemen kesehatan dan berbagai instansi terkait lainnya, diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberi masukan dalam rangka untuk mencegah komplikasi dan mengurangi kematian akibat Penyakit Jantung Koroner.

5

Penelitian ini juga semoga dapat bermanfaat sebagai bahan bacaan. 6 . acuan ataupun perbandingan bagi peneliti-peneliti selanjutnya. 5.4. semoga proses serta hasil penelitian ini dapat memberikan masukan dan pembelajaran yang sangat berharga terutama untuk perkembangan keilmuan peneliti. Bagi peneliti sendiri pada khususnya.

Jantung terletak di atas diagfragma miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. miokardium dan endokardium.1. otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Ukuran dan berat Jantung tergantung pada usia. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3. Batas kranial dibentuk oleh aorta desendens. Apeks dapat diraba pada sela iga 4 – 5 dekat garis medioklavikularis kiri. terletak di dalam jaring ikat subepicardial. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Untuk fungsi tersebut. tinggi badan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.4 Vaskularisasi jantung Jantung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria dextra dan sinistra. yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. lemak epikardium dan nutrisi seseorang. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat di permukaan jantung.4-5 7 . Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. 4.1 2. dan 5. jenis kelamin. arteri pulmonal dan vena kava superior.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium.

Memberikan cabang–cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arteria coronaria sinister. ramus Interventrikulare posterior (desendens). Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.Gambar 1.4-5 8 . Ramus ventriculare anteriores menperdarahi fasies anterior ventrikulus dexter. beberapa cabang menperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Ramus atrialis. ramus ventrikulare posterior menperdarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter. mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. Anatomi Jantung Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Atria nodus sinuatrialis menperdarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. Cabang–cabangnya yakni ramus coni arteriosis.

Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Bila aliran darah ke otot jantung lambat. yaitu arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung. lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra. berjalan ke bawah di dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex cordis. memperdarahi sebagian besar jantung. Bila satu atau lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus interventrikular anterior dan ramus circumflexus.Arteria coronaria sinistra. maka jantung tidak mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang cukup.4-5 2.2 A B Gambar 2: A) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis. akibat yang terjadi adalah kerusakan pada otot jantung.2 Definisi Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koronaria. Ramus circumflexus.1. B) Trombus koroner akut. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn beranastomosis dengan cabang–cabang terminal arteria coronaria dextra. termasuk sebagian besar atrium kiri. Ramus interventrikularis (descendens) anterior. (sumber dari kepustakaan 9) 9 . Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar menperdarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis. ventrikel kiri dan septum ventrikular.

lamanya serangan tidal lebik dari 5 menit. seperti sel-sel radang. gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan patologik. gejala angina pektoris sudah dialami lebih dari 1 bulan. tidak disertai keluhan sistemik.4-5 10 . terjadi jika arteri koronaria yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. maka serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban jantung. Saat timbulnya juga tidak menentu. Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik. Biasanya banyak terdapat endapan plak adalah keras di bagian luar dan plak yang lunak di bagian dalam.Arteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering diakibatkan oleh penimbunan plak di dinding arteri. (1) Angina stabil Disebut juga angina klasik. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil dengan : 4 1) 2) 3) 4) Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI) Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama jantung. Dengan demikian diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat. hal ini disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu penderita dengan penderita yang lain. protein dan kalsium. Apabila plak ateroma yang berada di Arteri Koronaria stabil. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. Plak terbentuk dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh darah. dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun terakhir.

Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Pada jantung yang sehat. maka nyeri angina pektoris berkurang. Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Namun jika arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat.(2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS) Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas. maka terjadi iskemi miokardium. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koronaria.2 Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. ke rahang atau ke daerah abdomen. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.4-5 Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. Dengan demikian. ke punggung. yang ditandai oleh 11 . Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koronaria. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat.

c. Apabila keadaan plak pada arteria koronaria menjadi tidak stabil. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung 12 . 2. Angina at rest / nocturnal.4-5 (4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA) Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran drah ke otot jantung terganggu. dapat terjadi pada waktu penderita sedang melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat. misalnya mengalami pendarahan. Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas. ruptur atau terjadi fissura.2 Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak stabil. sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah koronaria dan terjadi serangan angina pektoris. a. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu waktu. (3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis miokard. b. Infark Subendokard Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan dinding ventrikel. frekuensi. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan. dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus.trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini. yaitu: a. d.

seperti pada stenosis aorta. 2. perubahan plak secara akut.4-6. sekitar 50 % dari 12 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskuler. b. 2. mempunyai resiko mendapat komplikasi yang serius bahkan kematian. Menurut estimasi WHO. Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronaria. Infark Transmural Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium). syok hemoragik. Di Makassar. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard dengan gelombang Q yang patologis.4 % pada tahun 1998.2 EPIDEMIOLOGI Prevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. Hasil SKRT pada tahun 2001. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan PJK memberi kontribusi 19.6 2. dan dapat pula akibat trombus pada arteri koronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard. PJK menempati urutan pertama dalam deretan penyebab utama kematian di Indonesia. didasari data yang 13 . SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan.4 Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard. atau Transmural. meningkat menjadi 24.9 Penderita dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang merupakan manifestasi klinis akut dari PJK.8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya.8-10 SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25 %) dibandingkan SKRT tahun 1992. 2.4. dan trombosis.

5 sampai 8. vasopasme.11 Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tidak stabil (APTS) sehingga tiba-tiba terjadi oklusi (sumbatan) subtotal atau total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai penyumbatan/penyempitan minimal.2. dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr. ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya. Dengan perkataan lain. tromboemboli.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen itu. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen ST.6 %. yaitu hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7328 orang . ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7.4-5. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi.dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989). dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi timbulnya trombus.11 14 .8 2. yakni menurunnya asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis.4-5. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal. tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap). tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5402 orang. sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%. adhesi.3 ETIOLOGI Penyebab PJK secara umum dibagi atas dua. 2. Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun juga sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru.

Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. 2. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase).4-5. menyebabkan pembentukan trombus arteri koronaria. yakni xanthine oxidase.14 mg/L dibanding 1. aktivasi. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak).45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK. meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu.2. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. Haidari. Ini disebut fase „trombosis akut‟ . adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostik. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. dan sitokin. Ini disebut fase plaque disruption „disrupsi plak‟. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. dan agregasi.5 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Hal ini terjadi pada plak koronaria yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2. serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS).11 Oleh karena itu. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Pada 15 % pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. pembentukan trombus. 15 . Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. dkk. Ternyata. proteinases. Adanya adhesi platelet. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial.4 PATOFISIOLOGI PJK dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koronaria. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit.

frekuensi debar jantung meningkat. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. kontraktilitas jantung meningkat. terkejut. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. dilatasi koronaria. menekan fibrilasi ventrikel. yakni tipis .4-5. 2. adanya inflamasi pada kapsul. hipertensi. perokok.11 16 . tromboksan A2. dan aliran koronaria juga meningkat. dan hemodinamik stress mekanik. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. dan gagal jantung. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial. Melalui efek melawan. dan luasnya infark . adhesi leukosit ke endotel.11 Sindrom Koroner Akut (SKA) yang diteliti secara angiografi 60-70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. udara dingin.4-5. stress emosi. Grindling dkk.diabetes. 2. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). aterosklerosis.4-5.tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. Pada keadaan disfungsi endotel. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard.11 Adapun awal terjadinya PJK. khususnya IMA. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten.4-5 Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koronaria akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu.

11-2 Dibandingkan dengan STEMI. Dengan pola seperti itu. Oklusi thrombus total umumnya terjadi pada bagian proksimal arteri koronaria dan biasanya terjadi dalam 4 jam pertama pasca IMA.00 sampai 12.2 Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100 persen memerlukan oksigen dan hal tersebut telah berlin gsung dalam keadaan istirahat. peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah sebab aliran darah koronaria dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibanding saat istirahat. di mana arteri koronaria tidak mengalami penyempitan atau spasme. Dalam keadaan normal. yaitu dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik.5 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran darah dalam arteri koronaria. 11-2 Kebanyakan IMA terjadi di pagi hari (antara jam 6. penderita angina tidak stabil / NSTEMI biasanya lebih tua. lebih banyak menyandang faktor risiko koroner atau penyakit 17 . Satu-satunya cara untuk membedakannya adalah dengan membuktikan adanya nekrosis miokard dengan melakukan pemeriksaan biomarker atau enzim jantung. 5-6 Angina tidak stabil atau NSTEMI tidak dapat dibedakan berdasarkan karakteristik nyeri dada atau kelainan EKG saja. sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah koronaria akan habis dalam keadaan tersebut.00) ini mungkin disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi katekolamin dihubungkan dengan bangun pagi atau adanya perubahan sirkadian koagulasi yang umumnya terjadi di pagi hari (seperti peningkatan PAI-I dapat memicu agregasi trombosit yang akhirnya terbentuk thrombus. Bila aliran koronaria masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. Mekanisme pengaturan aliran koronaria mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi. maka kebanyakan kejadian IMA tidak didahului oleh kegiatan fisik. sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal. bekerja atau olahraga.2.

indigesti.5 Gejala lain yang sering menyertai IMA adalah diaphoresis. dihimpit dan sering menjalar ke lengan kiri. 2. Gejala klinis. Pemeriksaan elektrokardiografi.penyerta dan lebih besar kemungkinannya pernah mendapat serangan IMA sebelumnya atau pernah menjalani prosedur revaskularisasi (intervensi koroner perkutan atau bedah pintas koroner). frekuensi. 2. bingung. Pemeriksaan laboratorium enzim jantung yang meningkat 2 kali dari nilai normal. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan dan nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA).5 Sensasi nyeri dada ini sama dengan yang dirasakan pada penderita Angina Pektoris Stabil hanya pelangsungannya lebih lama (biasanya lebih dari 20 menit) dan tidak berkurang dengan istirahat maupun dengan pemberian nitrogliserin sublingual. pusing. Sifat nyeri ini seringkali menyebabkan penderita meletakkan telapak tangan di atas sternum yang disebut sebagai ”Levine’s sign” 2. nyeri dada yang khas tetapi tidak didapatkan kelainan pada EKG dan tidak terjadi peningkatan enzim jantung. Kerapkali disertai perasaan mau meninggal. palpitasi.2 18 . mual dan muntah.6 KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis PJK ditegakkan apabila didapatkan 2 daripada 3 yang berikut: 1. diremas. 4-5 2. sesak napas. 3.11 1) Klinis PJK Gejala klasik yang paling umum adalah nyeri dada substernal yang berat. Angina at rest / nocturnal. dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini. dililit. tumpul dengan sensasi seperti ditekan. Pada Angina stabil. rasa lelah. 6. didapatkan dari anamnesis. Nyeri dada angina stabil dikatakan menjadi tidak stabil apabila Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas.

abnormalitas gerakan dinding jantung bisa bersifat sementara dan hanya bisa dideteksi pada waktu iskemia akut. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Namun sekitar 20% penderita dengan NSTEMI yang dipastikan dengan pemeriksaan enzim jantung tidak ditemukan adanya tanda-tanda iskemia pada EKG.2) Elektrokardiogram (EKG) Pada penderita PJK.2 19 .11 Gambaran EKG pada angina tidak stabil / NSTEMI umunya ditandai dengan depresi segmen-ST. elevasi segmen-ST seentara dan inversi gelombang T.11 Gambaran EKG yang defenitif untuk diagnosis IMA adalah adanya elevasi segmen-ST 1mm atau lebih pada 2 sandapan atau lebih. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pada keadaan di mana sudah ada PJK dan disfungsi ventrikel kiri sebelumnya maka kesanggupan ekokardiografi untuk mendeteksi iskemia iskemia akut sangat terbatas. CPK. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor resiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus. apabila iskemia miokard hanya sedikit mungkin tidak cukup untuk menunjukkan adanya abnormalitas gerakan dinding jantung. HDL. 6. Namun. Selain itu. SGOT atau LDH. 6. kerapkali disertai depresi segmen-ST resiprokal pada sandapan kontralateral. pemeriksaan EKG bisa membantu memperlihatkan abnormalitas gerakan dinding jantung yang dihubungkan dengan iskemia akut. LDL. CK-MB. 2 3) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium enzim jantung seperti creatine kinase (CK). troponin.

7 PENATALAKSANAAN DAN PERAWATAN Meski ada persamaan tetapi tetap harus dikenal adanya perbedaan patofisiologi kejadian STEMI dan sindrom koroner akut (angina tidak stabil / NSTEMI) oleh karena perbedaan terapi terhadap kedua bentuk PJK ini. 4) Pencegahan sekunder Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain. hiperlipidemia.6 Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Penatalaksanaan Khusus a. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. 2) Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang dan memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung 3) Pengendalian faktor resiko dan menghindari / mengatasi faktor pencetus : stres.2 5) Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. 2. pasien biasanya tertekan. emosi. 160 mg. DM.2. kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok. Penatalaksanaan Umum 1) Penjelasan mengenai penyakitnya. Non Medikamentosa (1) Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskular (CVCU) (2) Berikan Oksigen 2-4 liter/menit (3) Pasang akses vena (Dextrose 5% atau NaCl 0. yang akan berlangsung terus. Misalnya diberi Oksigen. Pada STEMI selalu dipikirkan untuk melakukan proses revaskularisasi yang cepat. obesitas. 2. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg.9%) 20 . 80 mg. hipertensi.

diltiazem.6 mg. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Bila sakit belum teratasi. (3) Berbagai jenis penyekat beta untuk menghilangkan iskemia miokard dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. merupakan vasodilator sistemik maupun sirkulasi koroner. ini ditunjukkan dengan terjadinya penurunan angka mortalitas maupun kejadian IMA sekitar 50 persen. (4) Heparin bolus 5000 unit intravena. diikuti 75 mg perhari (7) Bila dengan pengobatan tersebut di atas angina masih belum juga teratasi. coba tambahkan antagonis kalsium : verapamil. segera mulai dengan nitrat intravena. nifedipin 21 . Aspirin 320 mg diikuti dengan dosis rumatan 80-160 mg/hari. (2) Nitrat. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. Segera berikan bila tidak ada kontraindikasi. Medikamentosa Terapi medik penderita dengan ATS / NSTEMI didasarkan pada dua tujuan pengobatan secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus dengan terapi anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi angina. Untuk atasi angina berikan mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral.4-0. metoprolol dan atenolol.5 – 2 kali nilai kontrol. lalu lanjutkan dengan drips 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1. Heparin dapat diganti dengan Low molecular weight heparin (LMWH) subkutan 2 kali 0.(4) Puasakan selama 8 jam. lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama.1-2 (1) Terapi trombotik: asam salisilat asetil (ASA) adalah anti-platelet dan banyak penelitian menunjukkan bahwa ASA sangat berguna pada penderita ATS/NSTEMI. (6) Clopidogrel 300 mg. (5) Aspirin dimulai dari fase akut.1 b.

Terapi trombolisis hanya berguna pada penderita IMA. Penggunaan ACEI telah banyak diteliti pada enderita IMA tapi tidak pada ATS. Oleh karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada penderita ATS / NSTEMI. Peranan statin dalam menurunkan LDL dan meningkatkan HDL baik berupa pencegahan primer maupun sekunder terhadap PJK telah diketahui selama ini. kelayakan teknik dan lamanya revaskularisasi perkutan. disfungsi ventrikel kiri. Bedah pintas koroner / Coronary artery bypass graft (CABG) Keputusan untuk merujuk penderita ke ahli bedah jantung untuk tindakan revaskularisasi CABG melibatkan berbagai faktor yakni: umur. c. memperbaiki fungsi endotel. beratnya PJK. penyakit penyerta. infark miokard dan iskemia kambuhan. (9) Lain-lain : a. b. Namun pada penelitian HOPE pemberian ACEI (ramipril) pada penderita PJK atau DM dan adanya faktor resiko koroner lainnya dengan fungsi ventrikel kiri normal menunjukkan manfaat yang berarti. seperti Diazepam 5mg tiap 8 jam. Statin. obat penenang ringan. lesi 22 . Statin juga dapat menstabilkan plak ateroma. tindakan reaskularisasi sebelumnya (PCI atau CABG). Intervensi koroner perkutan / percutaneus coronary intervention (PCI) Tujuan tindakan PCI pada penderita ATS / NSTEMI adalah untuk menghilangkan gejala nyeri dada dan untuk memperbaiki prognosis seperti mencegah kematian. Penyekat ACE (ACEI). Obat pelunak tinja untuk membantu buang air besar. c.(8) Trombolitik. d. Suatu penelitian metaanalisis terhadap penderita ATS yang menjalani terapi trombolisis menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan kejadian IMA non-fatal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis. mengurangi agregasi platelet dan pembentukan trombus serta mengurangi inflamasi vaskular.7 d. Pilihan CABG dianjurkan untuk penderita dengan DM.

3. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sampai menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. prognosis kurang baik. Bila tidak ada disfungsi ventrikel kiri dalam 2x24 jam. periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. Penderita dengan hasil tes beresiko tinggi. 8. 7. 1-2 2. segera lakukan angiografi koroner. 5.pada arteri ”left main”. Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat. 2. meskipun pada keadaan in masih bisa dimungkinkan untuk melakukan tindakan PCI. 4.8 PERAWATAN 1. 6. Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. Syok Kardiogenik 23 . penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala. Mobilisasi penderita di ruangan lalu tentukan fungsi ventrikel kiri dengan ekokardiografi. Gagal Jantung 2.9 KOMPLIKASI Komplikasi atau penyulit yang mungkin timbul dari PJK: 1. Bila hasil tes ULJB beresiko rendah. 2. Rawat diruang rawat intensif (CVCU) sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. Kalau perlu pasang Pompa Balon Intra Aorta (PBIA). ”three vessels disease” atau ”two vessels disease” dengan lesi LAD proksimal. prognosis kurang baik. lakukan ‟treadmill test‟ (ULJB) pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia.7 2. hentikan heparin setelah 5 hari. Bila angina dapat dikontrol. Bila angina tidak dapat diatasi dalam 48 jam.

anak-anaknya maupun keponakannya harus waspada karena 3-5 kali lebih sering terkena serangan jantung dibanding keluarga yang jantungnya sehat. Aritmia 4. Penyakit keturunan hiperkolesterolemia familiar diduga sebagai salah satu penyebab. pria lebih sering terkena serangan jantung dibanding perempuan.10. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan. paman. Riwayat keluarga yang menderita PJK Pada keluarga (orangtua. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan. Ruptur miokard 5. jenis kelamin. dan riwayat keluarga menderita PJK usia muda. Tetapi setelah menopause. dikatakan tergolong usia muda untuk sakit PJK. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain usia.3. Kalau pria harus berhati-hati setelah usia 45 tahun. Umur Makin bertambah usia.1-6 c. wanita setelah usia 55 tahun. Oleh karena itu.1-2 2.10 FAKTOR RISIKO Faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK) terdiri dari dua yaitu faktor yang risiko tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah.1-6 b.1-6 24 . bibi) yang jika pria di bawah usia 55 tahun dan perempuan di bawah usia 65 tahun.1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: a. Kematian 2. Ada jeda waktu 10 tahun wanita lebih terlindungi dari PJK. Jenis Kelamin Dari sisi jenis kelamin. makin mudah kena serangan jantung. frekuensinya sama antara pria dan wanita.

DM. kolesterol tinggi. Orang yang merokok lebih 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya.Diet (kopi.Iklim. alkohol) .2. kelebihan berat badan.Diabetes Melitus .Diet tinggi kalori . dan sebagainya. Rokok dapat menyebabkan 25 % kematian PJK pada laki-laki dan perempuan umur di bawah 65 tahun atau 80 % kematian PJK pada laki-laki umur di bawah 45 tahun.Corak kepribadiaan .Lemak jenuh .Tekanan psikososial . merubah 25 .Hiperlipidemia Faktor risiko minor: .Golongan darah A .1-6 Faktor risiko mayor: .Merokok .10. vasokonstruksi pembuluh darah. hipertensi.Hipertensi .Obesitas .Kontrasepsi oral . Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10 kali lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4 kali lebih besar daripada bukan perokok.Lemak total .Sedentary life (gaya hidup kurang sehat) . . Merokok Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkolesterolemia.Garam dan kolesterol 1.Hiperurikemia . Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi.2 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi: Faktor risiko yang dapat diubah dengan cara berperilaku sehat sehari-hari. dan aktivitas fisik yang kurang. antara lain merokok.

sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20 %. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Hipertensi Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. kadar HDL kolesterol makin menurun. Disebabkan nikotin akan menyebabkan debaran yang lebih cepat dan gas CO akan mengikat butir darah merah (hemoglobin) lebih kuat dibanding oksigen sehingga oksigenisasi jantung relatif berkurang. pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok. tapi boleh juga sedikit demi sedikit mengurangi jumlah rokok yang diisap sampai akhirnya berhenti total. Lebih kurang 60 % penderita hipertensi tidak terdeteksi. Segera berhenti jika memungkinkan. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. sedangkan hanya 20 % dapat 26 .permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi-Hb. Dall & Peto 1976 mendapatkan resiko infark akan turun 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik. 1-2. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15 %. 13 Makin banyak jumlah rokok yang diisap.7 2. 13 Merokok diupayakan agar seseorang berhenti merokok untuk selamalamanya.

Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri. 27 . arteri dan arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : 1. 15 Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung 45 %. sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard).1. Klasifikasi Normal Pre-Hipertensi Hipertensi Stage I Hipertensi Stage II Tekanan darah Sistolik (mmHg) <120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) <80 80 – 90 90 – 99 ≤ 100 Tabel 2.diobati dengan baik. Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII. terutama terjadi pada kasuskasus yang tidak diobati. cerebrovascular accident 15 % dan gagal ginjal 5 %.1.6 Dari beberapa penelitian didapatkan ± 50 % penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75 % kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium. miokard infark 35 %. Adapun Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII terdapat pada tabel 2. Meningkatnya tekanan darah Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah. PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik.

Definisi dan Klasifikasi Hipertensi menurut WG-ABU Kejadiannya PJK pada hipertensi sering ditemukan dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik.2. Adapun Definisi dan klasifikasi menurut WG-ABU terdapat pada tabel 2. Hal ini menyebabkan angina pektoris. memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner).2. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pektoris dan miokard infark. Mempercepat timbulnya aterosklerosis Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria.4-8 Klasifika Peningkatan si Normal TD Normal atau langka Sesekali atau intermiten Terusmenerus Penyakit KV Tidak ada Faktor Risiko KV Tidak ada atau sedikit Beberapa Tanda Dini Penyakit Tidak ada Target Organ Tidak ada Tahap 1 Awal Kadang-kadang Tidak ada Terdapat Tandatanda awal Jelas Terdapat Tahap 2 Progresif Banyak Sering Tahap 3 Ditandai dan berkelanjutan Advanced Banyak Sering dengan kemajuan dengan atau tanpa kejadian penyakit kardiovaskular Tabel 2. juga pada penelitian tersebut didapatkan 28 . 2. Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar.2. insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

Tetapi. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan tekanan darah sistolik. Pada penderita DM dewasa 75-80 % akan meninggal karena komplikasi ini. perilaku dan cara kehidupan.6 Bagi mereka yang hipertensi. seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebanyak 25 %. harus diet rendah garam. Berdasarkan Standards of Medical Care in Diabetes 2010. orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung lebih rendah. Mortalitas dan morbiditas PJK pada penderita DM 2-3 kali lipat dibandingkan dengan yang non DM. beberapa kriteria dan monitoring untuk diabetes tersebut yakni. kebiasaan merokok dan alkoholisme. menurunkan berat badan bagi yang berlebihan.1 mmol/L) selama OGTT dengan asupan glukosa sebanding dengan 75 glukosa 29 .7 3. minum obat. ada baiknya mengukur tekanan darah setiap ke dokter atau satu sampai dua kali setahun jika tubuh dalam keadaan sehat. Keadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi pemakaian beta-bloker dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok. 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11. diet serta pemasukan natrium & kalium yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan pola kehidupan seseorang.penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3 kali lebih besar daripada penderita yang normotensi dengan miokard infark. A1C > 6. dan kontrol ke dokter sesuai dengan anjuran. jika mengidap hipertensi. puasa didefinisikan tidak adanya ambilan kalori sedikitnya selama 8 jam.5 %. Diabetes Mellitus DM terbukti merupakan faktor risiko yang kuat untuk semua manifestasi klinik penyakit aterosklerotik.6 Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan dan ada hubungannya dengan faktor keturunan. 1-2. FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L).

Adult Treatment Panel (ATP) III memberi batasan dislipidemia aterogenik adalah peningkatan trigliserida.7 4. LDL membawa kolesterol dari hati ke sel. dan kepribadian Tipe A. merokok.1 mmol/L) atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur. akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemidan hipertrigliserid. agar dikendalikan dengan kisaran indeks massa tubuh 21-25 kilogram/meter persegi. 8.13-4 Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. yaitu 70. Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11.anhydrous yang dilarutkan. Mekanismenya belum jelas.14 Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol jahat dan kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol baik. Dislipidemia Penyakit jantung koroner adalah penyakit dengan etiologi yang multi faktorial diantaranya adalah dislipidemia.13 Diusahakan berolahraga 3-5 kali seminggu. sedangkan pada perempuan resikonya menjadi 2 kali lipat. Kelainan fraksi utama dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol total. Dislipidemia merupakan faktor risiko yang pada suatu penelitian yang diadakan oleh Balitbang Kesehatan tahun 2000 mempunyai persentasi tertinggi dibanding faktor risiko yang lain seperti hipertensi. small dense LDL dan penurunan HDL. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain yang mempengaruhinya. DM. Kadar kolesterol LDL yang 30 .12. Untuk kelebihan berat badan. pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi. trigliserida dan penurunan High Density lipoprotein (HDL). dan HDL berperan membawa kolesterol dari sel ke hati. 7. Low Density lipoprotein (LDL). 1-2.4 %. dengan durasi 30-60 menit setiap berolahraga.

proses tersebut disebut reverse cholesterol transport. kolesterol LDL. yang menyebabkan munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah.3. menghambat fibrinolisis. untuk diedarkan kembali atau dibuang dalam bentuk asam empedu. dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 200114 31 . Lipoprotein-a diperkirakan berperan pada atherogenesis dengan mentranspor molekul LDL dan mempengaruhi proliferasi sel otot polos vaskular. termasuk plak atherosklerotik.14 Klasifikasi kolesterol total. namun juga rendahnya HDL dan hipertrigliseridemia. dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 2001 (mg/dl)14 Kolesterol total < 200 200 – 239 > 240 Kolesterol LDL < 100 100 – 129 130 – 159 160 – 189 > 190 Optimal Mendekati optimal Diinginkan Tinggi Sangat tinggi Optimal Diinginkan Tinggi Kolesterol HDL < 40 > 60 Trigliserid < 150 150 – 199 200 – 499 > 500 Optimal Diinginkan Tinggi Sangat tinggi Rendah Tinggi Tabel 2. dan mempengaruhi fungsi platelet. Klasifikasi kolesterol total. kolesterol LDL.tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel. Hal ini menunjukkan bahwa pembentukan plak atherosklerosis tidak hanya berkaitan dengan peningkatan kadar LDL. 12. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan risiko penyakit akibat gangguan pembuluh darah seperti penyakit jantung koroner. kolesterol HDL. Sedangkan HDL dapat mengangkut kolesterol dari jaringan tepi. kolesterol HDL.

berhenti merokok. maka seseorang dikatakan beresiko rendah terhadap penyakit jantung. dan kadar trigliserida dibawah 200 mg/dl. bahkan sebagian ahli menyatakan dapat mencapai 30 %. Sementara total kolesterol antara 200-239 mg/dl. kadar kolesterol HDL diatas 35 mg/dl. Obesitas juga dapat diartikan sebagai kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki-laki dan > 21 % pada perempuan. maka dia beresiko terserang penyakit jantung. kadar kolesterol darah dibawah 200 mg/dl.13-5 Kolesterol low density lipoprotein cholesterol (LDL) yang merupakan kolesterol buruk harus diturunkan kadarnya dengan diet rendah kolesterol. Hal ini tentu merupakan beban tambahan bagi jantung. DM dan hipertrigliserdemi. kadar kolesterol LDL dibawah 150 mg/dl. Sebaliknya kolesterol baik atau high density lipoprotein cholesterol (HDL) justru ditingkatkan kadarnya dengan cara berolahraga. 9. Obesitas Obesitas adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2.20 %. makan ikan laut.5. Hal yang juga tidak kalah pentingnya adalah rasio kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang kurang dari 3. Obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah sekitar 10 . Resiko PJK akan jelas meningkat bila berat badan mulai melebihi 20 % dari BB ideal. Hal ini misalnya. seperti yang ditunjukkan pada tabel 1. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. maka termasuk yang beresiko tinggi terhadap penyakit jantung. dan jika total kolesterol lebih dari 240 mg/dl. dan goreng-gorengan. jeroan. otot jantung akan mengalami perubahan struktur berupa hipertropi atau hiperplasi yang keduanya dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pompa jantung atau lazim disebut sebagai 32 . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi. udang. mengurangi kuning telur.Profil lemak yang normal adalah sebagai berikut. dan sebagainya. 1-2 5. Kadar kolesterol HDL yang rendah seringkali dijumpai bersamaan dengan kadar trigliserida yang tinggi Jika kadar kolesterol total kurang dari 200 mg/dl.

ataupun berat (tergantung dari derajat lemah jantung). Jika berat badan naik 20 % maka angka kematian meningkat 20 % pada pria dan 10 % pada wanita. bahkan jika berat badan lebih besar 45 % dari berat badan standar. 13-4 Sebaliknya menurut studi Framingham. obesitas sedang akan meningkatkan resiko penyakit jantung koroner 10 kali lipat. Obesitas mengakibatkan terjadinya hipertensi. akibat penambahan volume darah. Obesitas mengakibatkan terjadinya perubahan lipid darah. yaitu zat yang mempercepat penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah). Obesitas juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan toleransi glukosa ataupun kencing manis. penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol baik. 13-4 Menurut hasil penelitian Skandinavia. serta terdapatnya penekanan mekanis oleh lemak pada dinding pembuluh darah tepi. meningkatnya tahanan pembuluh darah sistemik. yaitu peninggian kadar kolesterol darah. 2. sesak napas bila melakukan aktifitas ringan. 13-4 Obesitas dapat mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner melalui berbagai cara. penurunan berat badan akan memperpanjang usia dan dengan penurunan berat badan sampai 10 % akan 33 . kadar LDL-kolesterol meningkat (kolesterol jahat. sebagaimana diketahui bahwa faktor pembekuan darah merupakan faktor resiko untuk terjadinya serangan jantung dan stroke. peningkatan kadar renin. bahwa obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan faktor-faktor pembekuan darah. yaitu : 1. peningkatan kadar aldosteron dan insulin. dimana penderita akan merasakan lekas capek. yaitu zat yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah). Menurut Westlund dan Nicholay Sen. maka resiko terjadinya penyakit kencing manis akan meningkat menjadi 30 kali lipat.gagal jantung atau lemah jantung. sedang. Obesitas akan meningkatkan resiko stroke 20 % dan resiko serangan jantung sebesar 8 kali lipat dibanding mereka yang bukan obesitas.

Kerusakan atau kelainan otot jantung akibat obesitas sering disebut sebagai penyakit otot jantung obesitas (obesity heart muscle disease) atau kardiomiopati.menurunkan insiden penyakit jantung koroner 20 %. Hal ini disebabkan oleh karena : efek samping obesitas ditentukan oleh berat dan lamanya obesitas. Obesitas pada masa kanak-kanak biasanya akan mempunyai efek atau pengaruh yang lebih buruk terhadap jantung dibanding jika obesitas didapat setelah usia dewasa. 13-4 34 .

Yang terdiri dari umur. Variabel Obesitas 35 . riwayat merokok. riwayat dislipidemia. Variabel riwayat diabetes mellitus 6. dan riwayat mengkonsumsi alkohol. obesitas dan jenis dari PJK. secara umum dibagi atas dua variabel yaitu : variabel dependen (penderita PJK) dan variabel independent (faktor resiko koroner penderita PJK) Adapun variabel-variabel yang diteliti adalah: 1.1-2 Pada penelitian ini faktor-faktor risiko yang akan diteliti adalah faktor risiko atau variabel yang terdapat pada rekam medis pasien PJK dan memiliki nilai validitas yang akurat. Proses aterosklerosis ini dipengaruhi oleh beberapa faktor resiko antara lain. Variabel umur 3. riwayat DM. jenis kelamin. kadar kolesterol. obesitas. jenis kelamin. umur. Adapun variabel yang tidak diteliti ialah faktor resiko atau variabel yang tidak terdapat dalam rekam medis pasien PJK. riwayat merokok. riwayat hipertensi. 2. 1 DASAR PEMIKIRAN VARIABEL YANG DITELITI Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan (aterosklerosis) pembuluh darah arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak yang menumpuk dibawah lapisan terdalam endothelium dari dinding pembuluh darah. Pada penelitian ini. riwayat hipertensi. riwayat keluarga menderita PJK. Variabel riwayat merokok 4. riwayat merokok. Variabel jenis kelamin. Variabel Dislipidemia 8. riwayat diabetes.BAB III KERANGKA KONSEP 3. Variabel riwayat hipertensi 5. Variabel riwayat keluarga menderita PJK 7. seperti aktifitas fisik.

Variabel jenis PJK yang diderita 10.9. Grafik Kerangka Konsep Keterangan: Variabel independent Variabel dependent 3.3 DEFINISI OPERASIONAL DAN KRITERIA OBJEKTIF 36 .2 KERANGKA KONSEP JENIS KELAMIN UMUR RIWAYAT MEROKOK RIWAYAT HIPERTENSI RIWAYAT KELUARGA PJK(+) RIWAYAT DM DISLIPIDEMIA OBESITAS JENIS PJK YANG DIDERITA JUMLAH FAKTOR RISIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER Gambar 3. Variabel jumlah faktor risiko PJK 3.

menurut tanggal. 5. yaitu : 1. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Definisi : adalah rentang usia pada saat subjek dilahirkan sampai masuk ke rumah sakit atau pada saat penelitian. Hasil ukur.3. d.3. Definisi : yaitu identitas seksual yang sesuai dalam rekam medik pasien.1 Jenis Kelamin : a. c. yang tercatat dalam rekam medik pasien b. 4. yaitu : 1. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Definisi : Adalah kegiatan menghisap rokok atau gulungan tembakau yang berbentuk batang dengan ukuran tertentu secara teratur yang dilakukan subjek sebelum maupun hingga saat pertama 37 .3. 3. b. c. Laki-laki Perempuan 3. Cara ukur : mencatat jenis kelamin yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Hasil ukur. 2.2 Umur a. 30 – 45 tahun 46 – 55 tahun 56 – 65 tahun 66 – 75 tahun > 75 tahun 3.3. dan tahun terakhir. Cara ukur : mencatat umur yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. 2.3 Riwayat Merokok a. bulan. d.

c.3. A1C > 6.kalinya dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam anamnesa dokter pada rekam medik pasien.4 Ada riwayat Merokok Tidak ada riwayat Merokok Riwayat Hipertensi a.3. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah 38 . b.1 mmol/L). d. Definisi : Adalah peningkatan tekanan darah pasien > 140/90 mmHg menurut klasifikasi JNC VII atau dengan riwayat konsumsi obat antihipertensi secara teratur. d. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien. 2. dan atau FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L). Hasil ukur. Cara ukur : mencatat riwayat hipertensi sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.1 mmol/L) . 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11. Cara ukur : mencatat riwayat merokok sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur. Hasil ukur. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. 2.5 Riwayat DM a.14 b. Ada riwayat Hipertensi Tidak ada riwayat Hipertensi 3. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. 3. yaitu : 1. Definisi : yakni Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11. yaitu : 1. c.5 %.

isolated low HDL-chol (HDL < 40 mg/dl) atau campuran diantaranya.7 Riwayat Dislipidemia a. c. ayah.14 b. d. hipertrigliseridemi (Tg > 150 mg/dl).3. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di 39 . ibu. yaitu : 1. d. saudara dll) yang pernah atau sedang menderita PJK dan memiliki hubungan garis keturunan secara langsung. 2. Definisi : adalah Gangguan metabolisme lipid. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Ada Riwayat keluarga menderita PJK Tidak ada Riwayat keluarga menderita PJK Tidak ada keterangan dalam rekam medik 3. 3. Cara ukur : mencatat riwayat DM sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Definisi : adalah penilaian adanya anggota keluarga (kakek. b.6 Ada riwayat DM Tidak ada riwayat DM Riwayat keluarga menderita PJK a. 3.sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. termasuk di dalamnya hiperkolesterolemia (kol. Hasil ukur.3. Hasil ukur. yang tercatat dalam rekam medik pasien. 2. Cara ukur : mencatat riwayat keluarga menderita PJK sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Total > 200 mg/dl atau LDL > 100 mg/dl). yaitu : 1. c.

40 . d. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.14 b. Definisi : jenis PJK yang dimaksud ialah termasuk angina stabil. 3. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.8 Obesitas a. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. 3. 2.2 b. NSTEMI dan STEMI yang didiagnosis oleh dokter ahli kardiologi. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Hasil ukur. 2. Definisi : adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2). 3. saat subjek dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam rekam medik pasien. d.1.. c. yaitu : 1.3. Hasil ukur.9 Tidak ada keterangan dalam rekam medik Ada riwayat dislipidemia Tidak ada riwayat dislipidemia Tidak ada keterangan dalam rekam medik Jenis PJK yang diderita a. c. yaitu : 1. angina tidak stabil.14 b.3.rumah sakit berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada rekam medik pasien. Obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2) Tidak obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh < 25 kg/m2) 3.

7. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. 3. 2. Satu faktor risiko PJK Dua faktor risiko PJK Tiga faktor risiko PJK Empat faktor risiko PJK Lima faktor risiko PJK Enam faktor risiko PJK Tujuh faktor risiko PJK 41 . 5. 2. Hasil ukur. d. d. yaitu kriteria objektif 1.3. Definisi : adalah banyaknya faktor risiko yang didapatkan pada pasien yang terdiagnosis PJK. 6. Hasil ukur. b. c. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.c. yaitu : 1. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.10 Jumlah faktor risiko a. 4. 3. Angina tidak stabil (ATS) NSTEMI STEMI 3.

Makassar.2.3 4.17 4. Metode pengambilan sampel menggunakan total sampling.BAB IV METODOLOGI PENELITIAN 4. 4.3.1 POPULASI DAN SAMPEL Populasi Populasi penelitian adalah penderita Penyakit Jantung Koroner yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Wahidin Sudirohusodo. Wahidin Sudirohusodo Makassar.2 Sampel 4.2 TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN Tempat penelitian akan dilakukan di RS. 42 .3. di mana membuat gambaran atau deskripsi tentang faktor risiko koroner pada penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) secara objekif berdasarkan data sekunder yang didapatkan.1 Teknik Pengambilan Sampel Pada penelitian ini yang menjadi sampel adalah penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.1 JENIS PENELITIAN Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah metode penelitian deskriptif. dimana pengambilan sampel dilakukan pada seluruh penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008. 4.3. dimulai pada tanggal 14 Agustus 2008 sampai dengan 28 Agustus 2008.

6. 4.2 Penyajian data Data yang telah diolah dan dianalisis akan disajikan dalam bentuk tabel disertai dengan penjelasan tabel dan disusun dan dikelompokkan sesuai dengan tujuan penelitian. Pasien yang berumur diatas 30 tahun.0 dan Excel. Menyertakan surat pengantar yang ditujukan kepada instansi Rumah Sakit sebagai permohonan izin untuk melakukan penelitian. Kemudian akan diisi sesuai data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik.6.4 4. Pasien yang memenuhi kriteria variabel yang akan diteliti.6 4.1 JENIS DATA DAN INSTRUMENT PENELITIAN Jenis data Data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik pasien PJK yang menjalani rawat inap di CVCU Cardiac Centre RS.4.7 ETIKA PENELITIAN 1. 4.5.4. 4. 4.2 Kriteria Ekslusi 1.5 4. 43 . 4. 4. kemudian diolah secara komputerisasi dengan menggunakan bantuan program komputer SPSS 17.1 PENGOLAHAN DAN PENYAJIAN DATA Teknik pengolahan data Data yang diperoleh dari daftar tilik. Pasien yang pernah atau sedang menderita stroke.5.2 Instrumen penelitian Instrumen penelitian ini menggunakan daftar tilik yang telah disusun berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.1 KRITERIA SELEKSI Kriteria Inklusi 1. 2. Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.4.

sehingga tidak ada pihak yang merasa dirugikan atas penelitian yang dilakukan. Diharapkan penelitian ini dapat member manfaat kepada semua pihak yang terkait khususnya bagi dunia kedokteran 44 . Berusaha untuk menjaga kerahasiaan identitas subjek penelitian.2. 3.

RSUP Dr. Urologi.Sebelah Utara : Menuju ke Daya. 5. terdapat kantor dan asrama kodam VII dan jalan poros Makassar Pare-pare. 6. Tamalanrea Makassar (90245) Telepon : Kantor (0411) 584675.125 Tahun 2000. dan Penelitian di bidang Kegawat Daruratan. Fax : (0411) 587676 Pemilikan : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Alamat : Jl. Lipid. Pendidikan. Rumah Sakit (0411) 583333. Wahidin Sudrohusodo adalah rumah sakit kelas A pendidikan dengan status Perjan Rumah sakit berdasarkan Peraturan Pemerintah Republik Indonesia No. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33. .11. Kanker.372 m2 dengan batas-batas sebagai berikut : . Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33.BAB V GAMBARAN UMUM LOKASI PENELITIAN 5.1 Identitas Perjan RSUP Dr. . Merujuk pada peraturan tesebut Perjan RSUP Dr. Nama Rumah Sakit : RSUP Dr. Jantung. Wahidin Sudirohusodo Makassar. Perintis Kemerdekaan Km. dan Endokrin beserta pelayanan penunjangnya. Wahidin Sudirohusodo akan mengembangkan unggulan Pelayanan.Sebelah Barat : Terdapat perkuliahan dan perkantoran Unhas. Wahidin Sudirohusodo Rumah Sakit Umum Pusat Dr. dengan identitas sebagai berikut: 1. 3. 45 . .Sebelah Timur : Terdapat Kantor Dinas Departemen Kesehatan Propinsi Sulawesi Selatan.372 m2 RSUP Dr. (0411) 584677.Sebelah Selatan : Terdapat tanah milik dan bangunan Lembaga Penelitian Unhas yang diantarai DAM buatan. 584888 4. 2.

Seiring dengan perkembangan dan kemajuan ini. pada bulan Januari 1998 lalu RSUP Dr. Lanto Dg. Akhmad Amiruddin dan Menteri Kesehatan RI. Wahidin Sudirohusodo mendapat pengakuan akreditasi Rumah Sakit Pusat.34 (kini Jl. Wahidin Sudirohusodo. RSUP ini dijadikan RS swadana sesuai Keputusan Menteri Kesehatan No.2 Sejarah RSUP Dr. Sejak tahun tersebut. dan mulai 1 April tahun 1999 statusnya berubah dari lembaga swadaya 46 . Soewarjono Swoerjaningrat akhirnya bersepakat memindahkan RSU Dadi ke Lokasi yang lebih strategis sebagai Rumah Sakit Rujukan dan Rumah Sakit Pendidikan. Keputusan Dirjen Pelayanan Medis No.999/Menkes/SK/X/1995 tertanggal 16 oktober 1995. Gubernur Propinsi Sulawesi Selatan ketika itu Prof. baik RS Jiwa maupun RSU Dadi masing-masing membangun gedung-gedung tanpa adanya satu perencanaan.283/Menkes/SK/III/ 1992. Pembangunan gedung pertama pada tahun 1988 yaitu gedung administrasi. Pasewang). Dr. pemerintah daerah tingkat I Sulawesi Selatan mendirikan RSU Dadi di Lokasi RSU Jiwa sebagai Rumah sakit propinsi yang terletak di Jl. Dr. Rumah sakit ini mulai dioperasikan pada tahun 1993 dengan status Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) kelas A sesuai dengan SK Menteri Kesehatan RI no. Kemudian pada tahun 1957. H. H. disebut RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo didirikan pada tahun 1947 dengan meminjam dua bangsal RS Jiwa yang telah berdiri sejak tahun 1925 sebagai bangsal bedah dan penyakit dalam yang merupakan cikal bakal berdirinya RS Dadi. Bantaeng no. karena notabene Dr.5. Pada tahun 1983 mulai dilaksanakan pembelian tanah di Tamalanrea tidak jauh dari lokasi kampus Universitas Hasanuddin. Pada tahun 1994.0001311864 tentang petunjuk Teknis Penyusulan Penetapan dan Tata Cara Pengelolaan Keuangan sebagai unit Swadana. Atas bantuan rektor Unhas yang menghibahkan tanah Unhas seluas 8 Ha maka pada tahun 1990 pembangunan gedung-gedung mulai dilaksanakan dengan kapasitas 2100 tempat tidur. Wahidin Sudirohusodo masih memiliki hubungan emosional dengan cucu Karaeng Galesong. Melihat kondisi tersebut.

Direktur Umum dan Operasional : 47 .Direktur SDM dan Pendidikan . Khalid Saleh.4 Susunan Organisasi Susunan Direksi Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo yaitu “Menjadi Rumah Sakit rujukan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia yang mandiri. M. Menyelenggarakan pendidikan dan penelitian yang berkualitas yang mendukung pelayanan paripurna. Andi Kalsum. dan Motto RSUP Dr. Misi dari RSUP Dr. Menyelenggarakan pelayanan rujukan medis dan kesehatan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia. Menyelenggarakan pelayanan kesehatan paripurna yang prima. Sejak bulan Januari 2002 status RSUP Dr. Suriah Tjegge. c. Sp. dan terjangkau.Direktur Keuangan : Dr. drg.Direktur Utama : Dr. P.Direktur Medik dan Keperawatan : Dr.menjadi pengguna PNPB. M.PD. . dan sumber daya manusia”. Wahidin Sudirohusodo terdiri dari: . Wahidin Sudirohusodo yaitu: a. b.Kes . Nurshanty Andi Sapada.Kes. manajemen. 5. MHA : Dra. prima serta unggul dalam teknologi.Apt. Misi. 5. professional.3 Visi. Yang menjadi motto rumah sakit ini adalah: “Dengan budaya SIPAKATAU kami melayani dengan hati” yang berarti bahwa dalam memberikan pelayanan setiap karyawan harus saling menghargai dan memperlakukan orang lain sebagaimana dirinya sendiri ingin dihargai dan diperlakukan oleh orang lain. Wahidin Sudirohusodo di ubah menjadi PERJAN (Perusahaan Jawatan). . Wahidin Sudirohusodo Visi dari RSUP Dr.

Pelayanan sub spesialistik Telinga. Wahidin Sudirohusodo sekarang ini sebesar 1. Pelayanan sub spesialistik Bedah 2. Tenaga Jumlah tenaga yang tersedia di Perjan RSUP Dr. Pelayanan sub spesialistik Penyakit Dalam 3. Pelayanan sub spesialistik Kesehatan Anak 4.1 Jenis Tenaga RSUP Dr.579 orang terinci sebagai berikut : Tabel 5. Pelayanan sub spesialistik Mata 6.5 Sumber Daya a. dan Tenggorokan 5. Wahidin Sudirohusodo saat ini: Jenis Pelayanan yang dapat diberikan adalah kemampuan pelayanan sub spesialistik yang meliputi: 1.5. Potensi Perjan RSUP Dr. Hidung. Pelayanan sub spesialistik Neurologi 48 . Wahidin Sudirohusodo Makassar Berdasarkan Status Kepegawaian No Kategori Utama Tenaga Medis I Dokter Umum Dokter Gigi Dokter Ahli Tenaga para medis II Paramedis perawatan Paramedis non perawatan III Non Medis Depkes 80 22 7 51 721 511 210 109 910 Dikbud 115 115 115 PPDS 303 303 303 Honor 79 49 27 175 251 Jumlah 498 22 7 469 797 560 237 284 1597 Jumlah Sumber : Data RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar b.

air resusitasi 42 buah. A3. Wisma. sumur). Utility.000 KPA). telepon 25 satuan sambungan dan faximile 2 buah). Farmasi. rawat darurat.7. Pelayanan sub spesialistik Pulmonologi c. Cardiac Centre. rawat jalan. VIP A1. B1 2. Rehabilitasi Hyperbarik Medik. Perawatan Intensif 2. taman. NO2 14 buah). Kelas I 3. mobil dinas 10 buah. Perawatan Intensif. Tindakan Khusus (Lithotripsy. PDAM.4 ha dengan luas gedung 28416. 49 34 TT 54 TT 176 TT + 11 TT (isolasi) 264 TT 20 TT . Pelayanan sub spesialistik Anastesi 9. vakum unit 1 buah 2 x 7. Fasilitas Tempat Tidur (TT): Kapasitas tempat tidur 559 TT + 20 TT (bayi) 1. Pelayanan sub spesialistik Radiologi 10. Chamber). Kelas III 5. diesel 1. tabung (gas medis. sentral NO2 6 buah. Kelas II 4. motor 3 buah. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas tanah 8.500. Pavilium Palem. A2. vakum ekstra 78 buah. Laboratorium. Prostatron. sumber air bersih (artesis. rawat inap (Lontara 1-4. Sarana RSUP Dr.5 HP. Pelayanan sub spesialistik Kulit Kelamin 8. kamar jenasah.000 watt. Endoskopi dan Bedah Pusat (COT). Prasarana Listrik (PLN kapasitas 1. kompressor O2 14 buah. Pelayanan sub spesialistik Kardiologi 11. selasar. Hemodialisa. Sarana dan Prasarana 1.8 m2 yang terdiri dari: kantor. Sawit dan Pinang). halaman. jalan dan tempat parker. mobil jenasah 3 buah. outlet O2 70 buah. transportasi dan alat komunikasi (ambulance 3 buah.

pump terdiri dari 3 unit. Program pelayanan :           Pelayanan rutin di rumah sakit ( Rawat inap dan rawat jalan). Program pendidikan : Pelatihan terhadap paramedis dalam bidang kardiologi Pelatihan bagi dokter umum dalam bidang kardiologi Pendidikan untuk ahli Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Bimbingan / stase di bagian kardiologi bagi PPDS Ilmu Penyakit Dalam Mengadakan seminar / simposium dalam bidang kardiologi c. 5.buler 2 unit 2 x 10. cerobong asap uap). air conditioner (central cheller terdiri dari 3 unit dengan kapasitas masing-masing 10 Kva. pengelolahan limbah (waste water treatment. Referal yang dikoordinir oleh rumah sakit Kerja sama dengan instansi atau pemerintah setempat Bakti sosial b.6 Program Unit Pelayanan Kardiovaskuler Program unit pelayanan kardiovaskuler terdiri 3 program utama. Program penelitian : Berusaha melakukan penelitian dalam bidang kardiologi baik dilakukan sendiri maupun pihak luar. genset hydrant).5 KW.2 50 . reservoir (tower. window/split terdiri dari 120 unit). tanah. sistem keamanan (satpam) 10 orang. hydrant). sistem pemadam kebakaran (pail alarm. incinerator. yaitu : a.

51 .1 Indikasi masuk CVCU Infark miokard akut Angina pektoris tidak stabil Syok kardiogenik Edema paru akut Gagal jantung berat Aritmia gawat darurat Tamponade jantung Hipertensi berat dengan komplikasi jantung Memerlukan monitor hemodinamik Observasi nyeri dada hanya bila sangat curiga berasal dari jantung Setelah perawatan CVCU.00 WITA setiap hari jaga. selanjutnya dapat kontrol ke poli jantung untuk pengelolaannya lebih lanjut atau ke dokter yang mengirim.2 5.5. Dokter yang bertugas : Dokter residen kardiologi / dokter residen interna stase kardiologi Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah : 08.5. bertugas on call selama 24 jam.00-16.7 CVCU a. selanjutnya ada 3 kemungkinan penderita keluar dari CVCU : Dipindahkan ke ruangan perawatan interna untuk perawatan selanjutnya Pulang paksa Meninggal Setelah penderita keluar rumah sakit. Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah yang mendapat tugas jaga. b. Pelayanan 24 jam.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful