BAB I PENDAHULUAN

1.1

LATAR BELAKANG MASALAH Perkembangan ilmu pengetahuan tentang kardiovaskuler berguna dalam

memenuhi kebutuhan masyarakat akan pelayanan kardiovaskuler yang cenderung semakin bertambah. Menurut estimasi para ahli badan kesehatan sedunia PBB (WHO), setiap tahun sekitar 50% penduduk dunia meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Berdasarkan laporan World Health Statistic 2008, tercatat 17,1 juta orang meninggal di dunia akibat penyakit jantung koroner dan diperkirakan angka ini akan meningkat terus hingga 2030 menjadi 23,4 juta kematian di dunia. Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada lakilaki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomor satu di dunia. 1-2 Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di Amerika. Di Amerika pada tahun 1992 penyakit jantung koroner menyebabkan 921.000 kematian, atau merupakan 45% penyebab kematian di negara tersebut. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat sekitar 478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta
1

orang mengalami serangan jantung, 407.000 orang mengalami operasi peralihan, 300.000 orang menjalani angioplasti. Di Eropa diperhitungkan 20.000 – 40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan penyakit yang mematikan. Di Inggris penyakit jantung koroner telah menyebabkan lebih dari 180.000 kematian setiap tahun. Di Jepang pada tahun 2006 didapatkan dari 3.081 pasien yang turut dalam studi Jikei, tercatat 41 % yang menderita jantung koroner. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah dan tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.1-2 Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. 1 Di Provinsi Jawa Tengah berdasarkan laporan dari Rumah Sakit, kasus tertinggi Penyakit Jantung Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784 kasus (26,00%) dibanding dengan jumlah keseluruhan kasus Penyakit Jantung Koroner di kabupaten/kota lain di Jawa Tengah. Apabila dilihat berdasarkan jumlah kasus keseluruhan PTM lain di Kabupaten Klaten adalah 3,82%. Sedangkan kasus tertinggi kedua adalah Kabupaten Banyumas yaitu sebesar 2.004 kasus (10,89%) dan apabila dibanding dengan jumlah keseluruhan PTM lain di Kabupaten Banyumas adalah sebesar 9,87%. Kasus ini paling sedikit dijumpai di Kabupaten Tegal yaitu 2

2

kasus (0,01%). Sedangkan kabupaten Semarang dan Kabupaten Cilacap belum melaporkan. Rata-rata kasus Jantung Koroner di Jawa Tengah adalah 52562 kasus. 1 Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6 %. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus, tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap), sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7.328 orang, tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5.402 orang, tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru. Menurut hasil penelitian oleh Solo pada tahun 2008, didapatkan penderita PJK lebih banyak pada laki-laki yaitu sebanyak 83,6 % dibanding pada perempuan, 16,4 % terutama pada kelompok lanjut usia. 1-3 Menurut hasil penelitian tahun 2008 di CVCU RSWS oleh Solo, didapatkan kebanyakan penderita PJK mempunyai riwayat penyakit hipertensi (56 %), riwayat merokok (67,2 %) dan riwayat dislipidemia (54,3 %), dimana faktor risiko merokok sangat berperan dalam patogenesis PJK. Menurut hasil penelitian Dall dan Peto pada tahun 1976, mengatakan bahwa apabila berhenti merokok, penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 2-3 Tanpa terapi awal, sekitar 5-10 persen penderita berlanjut menjadi Infark Miokard Akut atau meninggal dalam 30 hari pertama dan lebih dari 12 % dalam 6 bulan pertama. Bahkan dengan terapi optimal sekitar hampir 50 % penderita mengalami iskemia berulang dan membutuhkan tindakan revaskularisasi. 2 Pada banyak penderita PJK, didapatkan adanya faktor-faktor risiko yang belum mampu menjelaskan secara keseluruhan tentang PJK pada tingkat sosial yang berbeda atau sifat-sifat khas dari individu. Dengan demikian, penting untuk mengadakan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor risiko penyebab PJK sehingga dapat dilakukan diagnosis dengan baik disertai pencegahan penyakit tersebut ke depannya.1-2
3

Berdasarkan teori-teori dan kenyataan di atas, maka akan mendorong diadakan penelitian “Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008”. Adapun alasan mengambil RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo sebagai tempat penelitian karena rumah sakit ini merupakan RS tipe A dan menjadi pusat rujukan medis untuk Indonesia Bagian Timur. Selain itu, lokasi rumah sakit ini yang mudah dijangkau untuk mengadakan survei pada penderita Penyakit Kardiovaskuler khususnya karateristik penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK). 2

1.2

RUMUSAN MASALAH Dari latar belakang masalah yang telah dikemukakan maka rumusan masalah

dari penelitian ini adalah bagaimana faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008.

1.3 1.3.1

TUJUAN PENELITIAN Tujuan Umum Untuk mengetahui faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada pasien rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008.

1.3.2 Tujuan Khusus 1) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut jenis kelamin. 2) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut umur. 3) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat merokok.

4

4) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat hipertensi. 5) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat DM. 6) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat keluarga menderita PJK. 7) Untuk mengetahui distribusi penderita PJK menurut riwayat dislipidemia. 8) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut status gizi (obesitas). 9) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK) menurut jenis PJK. 10) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK) menurut jumlah faktor risiko.

1.3

MANFAAT PENELITIAN 1. Masyarakat umum, untuk memberikan gambaran umum dan pemahaman kepada masyarakat tentang faktor resiko koroner pada penderita Penyakit Jantung Koroner, yang mungkin dapat menimbulkan kesadaran untuk mencegah dengan menghindari faktor resiko yang bisa menyebabkan Penyakit Jantung Koroner ini. 2. Cardiac Centre RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, sebagai pelaksana pelayanan pada penderita penyakit jantung koroner, diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberikan masukan yang berarti bagi diagnosa dini dan penanganan pasien Penyakit Jantung Koroner. 3. Departemen kesehatan dan berbagai instansi terkait lainnya, diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberi masukan dalam rangka untuk mencegah komplikasi dan mengurangi kematian akibat Penyakit Jantung Koroner.

5

4. semoga proses serta hasil penelitian ini dapat memberikan masukan dan pembelajaran yang sangat berharga terutama untuk perkembangan keilmuan peneliti. 6 . acuan ataupun perbandingan bagi peneliti-peneliti selanjutnya. Penelitian ini juga semoga dapat bermanfaat sebagai bahan bacaan. 5. Bagi peneliti sendiri pada khususnya.

Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. tinggi badan. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3. Batas kranial dibentuk oleh aorta desendens. arteri pulmonal dan vena kava superior. otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum.4 Vaskularisasi jantung Jantung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria dextra dan sinistra. lemak epikardium dan nutrisi seseorang. miokardium dan endokardium. dan 5. Untuk fungsi tersebut. yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat di permukaan jantung. jenis kelamin.4-5 7 . Ukuran dan berat Jantung tergantung pada usia. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. terletak di dalam jaring ikat subepicardial.1. Jantung terletak di atas diagfragma miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada.1 2. 4.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Apeks dapat diraba pada sela iga 4 – 5 dekat garis medioklavikularis kiri. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra.

berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. ramus ventrikulare posterior menperdarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter. ramus Interventrikulare posterior (desendens).4-5 8 . Ramus ventriculare anteriores menperdarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. Cabang–cabangnya yakni ramus coni arteriosis. beberapa cabang menperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis. Memberikan cabang–cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Ramus atrialis.Gambar 1. Atria nodus sinuatrialis menperdarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra. Anatomi Jantung Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arteria coronaria sinister.

Bila aliran darah ke otot jantung lambat. maka jantung tidak mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang cukup. termasuk sebagian besar atrium kiri. ventrikel kiri dan septum ventrikular. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar menperdarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis. Bila satu atau lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total. B) Trombus koroner akut.Arteria coronaria sinistra. pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus atrioventrikular. Ramus circumflexus.4-5 2. berjalan ke bawah di dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex cordis. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn beranastomosis dengan cabang–cabang terminal arteria coronaria dextra.1. memperdarahi sebagian besar jantung. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus interventrikular anterior dan ramus circumflexus. akibat yang terjadi adalah kerusakan pada otot jantung. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister.2 Definisi Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koronaria. lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra. yaitu arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung.2 A B Gambar 2: A) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis. Ramus interventrikularis (descendens) anterior. (sumber dari kepustakaan 9) 9 . Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina.

(1) Angina stabil Disebut juga angina klasik. dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun terakhir. lamanya serangan tidal lebik dari 5 menit. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil dengan : 4 1) 2) 3) 4) Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI) Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama jantung. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik. Biasanya banyak terdapat endapan plak adalah keras di bagian luar dan plak yang lunak di bagian dalam.Arteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering diakibatkan oleh penimbunan plak di dinding arteri. Plak terbentuk dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh darah. terjadi jika arteri koronaria yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.4-5 10 . Saat timbulnya juga tidak menentu. protein dan kalsium. tidak disertai keluhan sistemik. Apabila plak ateroma yang berada di Arteri Koronaria stabil. maka serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban jantung. gejala angina pektoris sudah dialami lebih dari 1 bulan. hal ini disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu penderita dengan penderita yang lain. Dengan demikian diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat. seperti sel-sel radang. gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan patologik.

Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat.4-5 Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. maka terjadi iskemi miokardium. arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koronaria. angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.(2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS) Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Dengan demikian. ke punggung. Namun jika arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. yang ditandai oleh 11 . Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat.2 Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal. maka nyeri angina pektoris berkurang. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koronaria. yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Pada jantung yang sehat. Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. ke rahang atau ke daerah abdomen. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung.

4-5 (4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA) Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran drah ke otot jantung terganggu. 2.2 Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak stabil. b. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah koronaria dan terjadi serangan angina pektoris. dapat terjadi pada waktu penderita sedang melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat. Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas. dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus. misalnya mengalami pendarahan. d. Angina at rest / nocturnal. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung 12 . yaitu: a. dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini. ruptur atau terjadi fissura. frekuensi. Infark Subendokard Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan dinding ventrikel. a. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan. Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu waktu.trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Apabila keadaan plak pada arteria koronaria menjadi tidak stabil. c. (3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis miokard.

2. perubahan plak secara akut. 2. Infark Transmural Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium).8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan PJK memberi kontribusi 19.4.9 Penderita dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang merupakan manifestasi klinis akut dari PJK. sekitar 50 % dari 12 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskuler. syok hemoragik. meningkat menjadi 24.6 2. b. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya.4 Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard. Menurut estimasi WHO. Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronaria. Hasil SKRT pada tahun 2001. SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan. didasari data yang 13 . dan trombosis. Di Makassar.seperti pada stenosis aorta. atau Transmural.8-10 SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25 %) dibandingkan SKRT tahun 1992.4 % pada tahun 1998. 2. dan dapat pula akibat trombus pada arteri koronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard.2 EPIDEMIOLOGI Prevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard dengan gelombang Q yang patologis. mempunyai resiko mendapat komplikasi yang serius bahkan kematian.4-6. PJK menempati urutan pertama dalam deretan penyebab utama kematian di Indonesia.

11 Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tidak stabil (APTS) sehingga tiba-tiba terjadi oklusi (sumbatan) subtotal atau total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai penyumbatan/penyempitan minimal. ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya. sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7328 orang . dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi timbulnya trombus. 2. sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%. tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap). Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun juga sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.4-5.5 sampai 8.3 ETIOLOGI Penyebab PJK secara umum dibagi atas dua.2. adhesi.dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989). tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5402 orang. yakni menurunnya asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis.4-5.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus. ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7. tromboemboli. Dengan perkataan lain. yaitu hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr. vasopasme.8 2. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal. Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen itu. dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen ST.11 14 . Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi.6 %. tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru.

aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. proteinases. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. pembentukan trombus. Hal ini terjadi pada plak koronaria yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). dan sitokin. Adanya adhesi platelet. Haidari. serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. dkk.45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK. Ini disebut fase „trombosis akut‟ . dan agregasi.14 mg/L dibanding 1. aktivasi.11 Oleh karena itu.2. Pada 15 % pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. menyebabkan pembentukan trombus arteri koronaria. secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostik. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase).5 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Ternyata. 15 .4-5. Ini disebut fase plaque disruption „disrupsi plak‟. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. yakni xanthine oxidase.4 PATOFISIOLOGI PJK dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koronaria. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. 2. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak).

stress emosi. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases.4-5.diabetes. Grindling dkk. adhesi leukosit ke endotel. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal.tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. 2. dan aliran koronaria juga meningkat. perokok. 2. adanya inflamasi pada kapsul. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial. kontraktilitas jantung meningkat. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. hipertensi. yakni tipis . yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). aterosklerosis. dan hemodinamik stress mekanik.11 Sindrom Koroner Akut (SKA) yang diteliti secara angiografi 60-70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat.4-5. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. Melalui efek melawan. dan gagal jantung. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Pada keadaan disfungsi endotel. tromboksan A2. Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. dilatasi koronaria. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten.11 16 . dan luasnya infark . menekan fibrilasi ventrikel. terkejut.4-5. khususnya IMA. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari).4-5 Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koronaria akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu.11 Adapun awal terjadinya PJK. udara dingin. frekuensi debar jantung meningkat. Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat.

Satu-satunya cara untuk membedakannya adalah dengan membuktikan adanya nekrosis miokard dengan melakukan pemeriksaan biomarker atau enzim jantung. sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah koronaria akan habis dalam keadaan tersebut. Oklusi thrombus total umumnya terjadi pada bagian proksimal arteri koronaria dan biasanya terjadi dalam 4 jam pertama pasca IMA. Dalam keadaan normal. di mana arteri koronaria tidak mengalami penyempitan atau spasme. Dengan pola seperti itu. penderita angina tidak stabil / NSTEMI biasanya lebih tua. 5-6 Angina tidak stabil atau NSTEMI tidak dapat dibedakan berdasarkan karakteristik nyeri dada atau kelainan EKG saja. bekerja atau olahraga.2. Mekanisme pengaturan aliran koronaria mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi.5 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran darah dalam arteri koronaria.00) ini mungkin disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi katekolamin dihubungkan dengan bangun pagi atau adanya perubahan sirkadian koagulasi yang umumnya terjadi di pagi hari (seperti peningkatan PAI-I dapat memicu agregasi trombosit yang akhirnya terbentuk thrombus. 11-2 Kebanyakan IMA terjadi di pagi hari (antara jam 6. 11-2 Dibandingkan dengan STEMI. yaitu dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik. lebih banyak menyandang faktor risiko koroner atau penyakit 17 .00 sampai 12.2 Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100 persen memerlukan oksigen dan hal tersebut telah berlin gsung dalam keadaan istirahat. maka kebanyakan kejadian IMA tidak didahului oleh kegiatan fisik. peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah sebab aliran darah koronaria dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibanding saat istirahat. Bila aliran koronaria masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal.

didapatkan dari anamnesis. pusing.11 1) Klinis PJK Gejala klasik yang paling umum adalah nyeri dada substernal yang berat. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan dan nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). Pada Angina stabil. 4-5 2.6 KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis PJK ditegakkan apabila didapatkan 2 daripada 3 yang berikut: 1. Pemeriksaan laboratorium enzim jantung yang meningkat 2 kali dari nilai normal. frekuensi. 3. Nyeri dada angina stabil dikatakan menjadi tidak stabil apabila Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas. Pemeriksaan elektrokardiografi. palpitasi. Sifat nyeri ini seringkali menyebabkan penderita meletakkan telapak tangan di atas sternum yang disebut sebagai ”Levine’s sign” 2. tumpul dengan sensasi seperti ditekan. bingung. 2. 2.2 18 . nyeri dada yang khas tetapi tidak didapatkan kelainan pada EKG dan tidak terjadi peningkatan enzim jantung. Angina at rest / nocturnal. Gejala klinis.5 Gejala lain yang sering menyertai IMA adalah diaphoresis.penyerta dan lebih besar kemungkinannya pernah mendapat serangan IMA sebelumnya atau pernah menjalani prosedur revaskularisasi (intervensi koroner perkutan atau bedah pintas koroner). dihimpit dan sering menjalar ke lengan kiri.5 Sensasi nyeri dada ini sama dengan yang dirasakan pada penderita Angina Pektoris Stabil hanya pelangsungannya lebih lama (biasanya lebih dari 20 menit) dan tidak berkurang dengan istirahat maupun dengan pemberian nitrogliserin sublingual. Kerapkali disertai perasaan mau meninggal. diremas. sesak napas. dililit. rasa lelah. dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini. indigesti. mual dan muntah. 6.

pemeriksaan EKG bisa membantu memperlihatkan abnormalitas gerakan dinding jantung yang dihubungkan dengan iskemia akut.11 Gambaran EKG pada angina tidak stabil / NSTEMI umunya ditandai dengan depresi segmen-ST. troponin. SGOT atau LDH. Selain itu.2) Elektrokardiogram (EKG) Pada penderita PJK. HDL. kerapkali disertai depresi segmen-ST resiprokal pada sandapan kontralateral. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. 6. LDL. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor resiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus.2 19 . Namun sekitar 20% penderita dengan NSTEMI yang dipastikan dengan pemeriksaan enzim jantung tidak ditemukan adanya tanda-tanda iskemia pada EKG. elevasi segmen-ST seentara dan inversi gelombang T. 6. 2 3) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium enzim jantung seperti creatine kinase (CK).11 Gambaran EKG yang defenitif untuk diagnosis IMA adalah adanya elevasi segmen-ST 1mm atau lebih pada 2 sandapan atau lebih. Pada keadaan di mana sudah ada PJK dan disfungsi ventrikel kiri sebelumnya maka kesanggupan ekokardiografi untuk mendeteksi iskemia iskemia akut sangat terbatas. Namun. abnormalitas gerakan dinding jantung bisa bersifat sementara dan hanya bisa dideteksi pada waktu iskemia akut. CPK. CK-MB. apabila iskemia miokard hanya sedikit mungkin tidak cukup untuk menunjukkan adanya abnormalitas gerakan dinding jantung.

7 PENATALAKSANAAN DAN PERAWATAN Meski ada persamaan tetapi tetap harus dikenal adanya perbedaan patofisiologi kejadian STEMI dan sindrom koroner akut (angina tidak stabil / NSTEMI) oleh karena perbedaan terapi terhadap kedua bentuk PJK ini. Penatalaksanaan Khusus a. 80 mg. 2. 2. 4) Pencegahan sekunder Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain. obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.6 Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Pada STEMI selalu dipikirkan untuk melakukan proses revaskularisasi yang cepat. Non Medikamentosa (1) Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskular (CVCU) (2) Berikan Oksigen 2-4 liter/menit (3) Pasang akses vena (Dextrose 5% atau NaCl 0. emosi.2 5) Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. Penatalaksanaan Umum 1) Penjelasan mengenai penyakitnya. pasien biasanya tertekan.9%) 20 . DM. obesitas. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. 160 mg. 2) Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang dan memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung 3) Pengendalian faktor resiko dan menghindari / mengatasi faktor pencetus : stres. hiperlipidemia. Misalnya diberi Oksigen. kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok. hipertensi. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.2. yang akan berlangsung terus.

(3) Berbagai jenis penyekat beta untuk menghilangkan iskemia miokard dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Heparin dapat diganti dengan Low molecular weight heparin (LMWH) subkutan 2 kali 0. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. (6) Clopidogrel 300 mg.6 mg.4-0.(4) Puasakan selama 8 jam. lalu lanjutkan dengan drips 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1. (5) Aspirin dimulai dari fase akut. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak. (4) Heparin bolus 5000 unit intravena.1-2 (1) Terapi trombotik: asam salisilat asetil (ASA) adalah anti-platelet dan banyak penelitian menunjukkan bahwa ASA sangat berguna pada penderita ATS/NSTEMI. segera mulai dengan nitrat intravena. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. nifedipin 21 .5 – 2 kali nilai kontrol. coba tambahkan antagonis kalsium : verapamil. metoprolol dan atenolol. ini ditunjukkan dengan terjadinya penurunan angka mortalitas maupun kejadian IMA sekitar 50 persen. (2) Nitrat. Segera berikan bila tidak ada kontraindikasi. Untuk atasi angina berikan mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. Bila sakit belum teratasi. Aspirin 320 mg diikuti dengan dosis rumatan 80-160 mg/hari. Medikamentosa Terapi medik penderita dengan ATS / NSTEMI didasarkan pada dua tujuan pengobatan secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus dengan terapi anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi angina. merupakan vasodilator sistemik maupun sirkulasi koroner. diikuti 75 mg perhari (7) Bila dengan pengobatan tersebut di atas angina masih belum juga teratasi. diltiazem.1 b. lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama.

obat penenang ringan. Obat pelunak tinja untuk membantu buang air besar. Penyekat ACE (ACEI). infark miokard dan iskemia kambuhan. Oleh karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada penderita ATS / NSTEMI. Intervensi koroner perkutan / percutaneus coronary intervention (PCI) Tujuan tindakan PCI pada penderita ATS / NSTEMI adalah untuk menghilangkan gejala nyeri dada dan untuk memperbaiki prognosis seperti mencegah kematian. seperti Diazepam 5mg tiap 8 jam. disfungsi ventrikel kiri. kelayakan teknik dan lamanya revaskularisasi perkutan. Suatu penelitian metaanalisis terhadap penderita ATS yang menjalani terapi trombolisis menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan kejadian IMA non-fatal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis. Bedah pintas koroner / Coronary artery bypass graft (CABG) Keputusan untuk merujuk penderita ke ahli bedah jantung untuk tindakan revaskularisasi CABG melibatkan berbagai faktor yakni: umur. d. memperbaiki fungsi endotel. Peranan statin dalam menurunkan LDL dan meningkatkan HDL baik berupa pencegahan primer maupun sekunder terhadap PJK telah diketahui selama ini. beratnya PJK. lesi 22 . tindakan reaskularisasi sebelumnya (PCI atau CABG).7 d. b. Statin.(8) Trombolitik. c. c. Statin juga dapat menstabilkan plak ateroma. Namun pada penelitian HOPE pemberian ACEI (ramipril) pada penderita PJK atau DM dan adanya faktor resiko koroner lainnya dengan fungsi ventrikel kiri normal menunjukkan manfaat yang berarti. Terapi trombolisis hanya berguna pada penderita IMA. (9) Lain-lain : a. Penggunaan ACEI telah banyak diteliti pada enderita IMA tapi tidak pada ATS. Pilihan CABG dianjurkan untuk penderita dengan DM. penyakit penyerta. mengurangi agregasi platelet dan pembentukan trombus serta mengurangi inflamasi vaskular.

periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat. Bila angina tidak dapat diatasi dalam 48 jam. 6.9 KOMPLIKASI Komplikasi atau penyulit yang mungkin timbul dari PJK: 1. 8. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sampai menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. 2. Bila hasil tes ULJB beresiko rendah. Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. ”three vessels disease” atau ”two vessels disease” dengan lesi LAD proksimal. Gagal Jantung 2. hentikan heparin setelah 5 hari.pada arteri ”left main”. Penderita dengan hasil tes beresiko tinggi. meskipun pada keadaan in masih bisa dimungkinkan untuk melakukan tindakan PCI. Bila tidak ada disfungsi ventrikel kiri dalam 2x24 jam. prognosis kurang baik. 1-2 2.8 PERAWATAN 1. 2. Syok Kardiogenik 23 . segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi.7 2. Mobilisasi penderita di ruangan lalu tentukan fungsi ventrikel kiri dengan ekokardiografi. Kalau perlu pasang Pompa Balon Intra Aorta (PBIA). prognosis kurang baik. penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala. Rawat diruang rawat intensif (CVCU) sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. 4. 5. lakukan ‟treadmill test‟ (ULJB) pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia. 7. 3. segera lakukan angiografi koroner. Bila angina dapat dikontrol.

1-6 24 . Kematian 2. wanita setelah usia 55 tahun. anak-anaknya maupun keponakannya harus waspada karena 3-5 kali lebih sering terkena serangan jantung dibanding keluarga yang jantungnya sehat. Ada jeda waktu 10 tahun wanita lebih terlindungi dari PJK. makin mudah kena serangan jantung. Riwayat keluarga yang menderita PJK Pada keluarga (orangtua. Aritmia 4. Ruptur miokard 5. jenis kelamin. paman.1-6 c. frekuensinya sama antara pria dan wanita.1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: a. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan. Tetapi setelah menopause.10. Jenis Kelamin Dari sisi jenis kelamin. bibi) yang jika pria di bawah usia 55 tahun dan perempuan di bawah usia 65 tahun. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain usia. Oleh karena itu. dikatakan tergolong usia muda untuk sakit PJK. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan. Penyakit keturunan hiperkolesterolemia familiar diduga sebagai salah satu penyebab. dan riwayat keluarga menderita PJK usia muda. Kalau pria harus berhati-hati setelah usia 45 tahun.10 FAKTOR RISIKO Faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK) terdiri dari dua yaitu faktor yang risiko tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah.3. Umur Makin bertambah usia. pria lebih sering terkena serangan jantung dibanding perempuan.1-2 2.1-6 b.

Diet (kopi. kolesterol tinggi. merubah 25 .Corak kepribadiaan .Kontrasepsi oral .Lemak total .Hiperlipidemia Faktor risiko minor: .Hipertensi . antara lain merokok.Lemak jenuh .10.Golongan darah A . Merokok Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkolesterolemia.Merokok . vasokonstruksi pembuluh darah. Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi. . DM. alkohol) .Diet tinggi kalori . dan aktivitas fisik yang kurang.Hiperurikemia .Iklim.Garam dan kolesterol 1.1-6 Faktor risiko mayor: .Sedentary life (gaya hidup kurang sehat) .Diabetes Melitus .2 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi: Faktor risiko yang dapat diubah dengan cara berperilaku sehat sehari-hari. Orang yang merokok lebih 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya. dan sebagainya.Obesitas . kelebihan berat badan.2. hipertensi.Tekanan psikososial . Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10 kali lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4 kali lebih besar daripada bukan perokok. Rokok dapat menyebabkan 25 % kematian PJK pada laki-laki dan perempuan umur di bawah 65 tahun atau 80 % kematian PJK pada laki-laki umur di bawah 45 tahun.

Disebabkan nikotin akan menyebabkan debaran yang lebih cepat dan gas CO akan mengikat butir darah merah (hemoglobin) lebih kuat dibanding oksigen sehingga oksigenisasi jantung relatif berkurang. kadar HDL kolesterol makin menurun. tapi boleh juga sedikit demi sedikit mengurangi jumlah rokok yang diisap sampai akhirnya berhenti total. 1-2. Segera berhenti jika memungkinkan. sedangkan hanya 20 % dapat 26 . Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid. Hipertensi Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK. sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20 %. 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik.permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi-Hb. Lebih kurang 60 % penderita hipertensi tidak terdeteksi. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. 13 Merokok diupayakan agar seseorang berhenti merokok untuk selamalamanya. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15 %.7 2. pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok. Dall & Peto 1976 mendapatkan resiko infark akan turun 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 13 Makin banyak jumlah rokok yang diisap.

terutama terjadi pada kasuskasus yang tidak diobati. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik. PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : 1. arteri dan arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII. Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi. sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard).6 Dari beberapa penelitian didapatkan ± 50 % penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75 % kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi. Meningkatnya tekanan darah Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung. Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri.1. Adapun Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII terdapat pada tabel 2. 15 Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung 45 %. miokard infark 35 %.diobati dengan baik. Klasifikasi Normal Pre-Hipertensi Hipertensi Stage I Hipertensi Stage II Tekanan darah Sistolik (mmHg) <120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) <80 80 – 90 90 – 99 ≤ 100 Tabel 2. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium. 27 .1. cerebrovascular accident 15 % dan gagal ginjal 5 %.

4-8 Klasifika Peningkatan si Normal TD Normal atau langka Sesekali atau intermiten Terusmenerus Penyakit KV Tidak ada Faktor Risiko KV Tidak ada atau sedikit Beberapa Tanda Dini Penyakit Tidak ada Target Organ Tidak ada Tahap 1 Awal Kadang-kadang Tidak ada Terdapat Tandatanda awal Jelas Terdapat Tahap 2 Progresif Banyak Sering Tahap 3 Ditandai dan berkelanjutan Advanced Banyak Sering dengan kemajuan dengan atau tanpa kejadian penyakit kardiovaskular Tabel 2. Definisi dan Klasifikasi Hipertensi menurut WG-ABU Kejadiannya PJK pada hipertensi sering ditemukan dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik.2. insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pektoris dan miokard infark. memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). 2.2. Adapun Definisi dan klasifikasi menurut WG-ABU terdapat pada tabel 2. Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. juga pada penelitian tersebut didapatkan 28 .2. Hal ini menyebabkan angina pektoris. Mempercepat timbulnya aterosklerosis Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria.

penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3 kali lebih besar daripada penderita yang normotensi dengan miokard infark. ada baiknya mengukur tekanan darah setiap ke dokter atau satu sampai dua kali setahun jika tubuh dalam keadaan sehat. A1C > 6. minum obat.6 Bagi mereka yang hipertensi. menurunkan berat badan bagi yang berlebihan. Mortalitas dan morbiditas PJK pada penderita DM 2-3 kali lipat dibandingkan dengan yang non DM. harus diet rendah garam. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan tekanan darah sistolik. Pada penderita DM dewasa 75-80 % akan meninggal karena komplikasi ini.5 %. Berdasarkan Standards of Medical Care in Diabetes 2010. beberapa kriteria dan monitoring untuk diabetes tersebut yakni. orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung lebih rendah. kebiasaan merokok dan alkoholisme.1 mmol/L) selama OGTT dengan asupan glukosa sebanding dengan 75 glukosa 29 . Diabetes Mellitus DM terbukti merupakan faktor risiko yang kuat untuk semua manifestasi klinik penyakit aterosklerotik.7 3. 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11.6 Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan dan ada hubungannya dengan faktor keturunan. perilaku dan cara kehidupan. seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. Keadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi pemakaian beta-bloker dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok. diet serta pemasukan natrium & kalium yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. 1-2. puasa didefinisikan tidak adanya ambilan kalori sedikitnya selama 8 jam. FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L). Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebanyak 25 %. Tetapi. jika mengidap hipertensi. dan kontrol ke dokter sesuai dengan anjuran.

yaitu 70.14 Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol jahat dan kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol baik.4 %. Untuk kelebihan berat badan. Dislipidemia merupakan faktor risiko yang pada suatu penelitian yang diadakan oleh Balitbang Kesehatan tahun 2000 mempunyai persentasi tertinggi dibanding faktor risiko yang lain seperti hipertensi. Low Density lipoprotein (LDL). Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. trigliserida dan penurunan High Density lipoprotein (HDL). Kadar kolesterol LDL yang 30 .1 mmol/L) atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur.anhydrous yang dilarutkan. Dislipidemia Penyakit jantung koroner adalah penyakit dengan etiologi yang multi faktorial diantaranya adalah dislipidemia. Mekanismenya belum jelas. small dense LDL dan penurunan HDL. dan kepribadian Tipe A. dengan durasi 30-60 menit setiap berolahraga.7 4. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal. merokok. Kelainan fraksi utama dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol total. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain yang mempengaruhinya. LDL membawa kolesterol dari hati ke sel. agar dikendalikan dengan kisaran indeks massa tubuh 21-25 kilogram/meter persegi. DM. Adult Treatment Panel (ATP) III memberi batasan dislipidemia aterogenik adalah peningkatan trigliserida. akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemidan hipertrigliserid.13 Diusahakan berolahraga 3-5 kali seminggu. dan HDL berperan membawa kolesterol dari sel ke hati. sedangkan pada perempuan resikonya menjadi 2 kali lipat.13-4 Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma.12. 1-2. pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi. 7. Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11. 8.

dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 200114 31 .tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel. namun juga rendahnya HDL dan hipertrigliseridemia. yang menyebabkan munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah. kolesterol HDL. menghambat fibrinolisis. Klasifikasi kolesterol total. 12. kolesterol LDL. Sedangkan HDL dapat mengangkut kolesterol dari jaringan tepi. Hal ini menunjukkan bahwa pembentukan plak atherosklerosis tidak hanya berkaitan dengan peningkatan kadar LDL. proses tersebut disebut reverse cholesterol transport. kolesterol LDL.14 Klasifikasi kolesterol total. termasuk plak atherosklerotik. kolesterol HDL. dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 2001 (mg/dl)14 Kolesterol total < 200 200 – 239 > 240 Kolesterol LDL < 100 100 – 129 130 – 159 160 – 189 > 190 Optimal Mendekati optimal Diinginkan Tinggi Sangat tinggi Optimal Diinginkan Tinggi Kolesterol HDL < 40 > 60 Trigliserid < 150 150 – 199 200 – 499 > 500 Optimal Diinginkan Tinggi Sangat tinggi Rendah Tinggi Tabel 2. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan risiko penyakit akibat gangguan pembuluh darah seperti penyakit jantung koroner.3. dan mempengaruhi fungsi platelet. untuk diedarkan kembali atau dibuang dalam bentuk asam empedu. Lipoprotein-a diperkirakan berperan pada atherogenesis dengan mentranspor molekul LDL dan mempengaruhi proliferasi sel otot polos vaskular.

5. maka seseorang dikatakan beresiko rendah terhadap penyakit jantung. jeroan.13-5 Kolesterol low density lipoprotein cholesterol (LDL) yang merupakan kolesterol buruk harus diturunkan kadarnya dengan diet rendah kolesterol. udang. seperti yang ditunjukkan pada tabel 1. dan goreng-gorengan. berhenti merokok. dan jika total kolesterol lebih dari 240 mg/dl. mengurangi kuning telur. 1-2 5. kadar kolesterol LDL dibawah 150 mg/dl. makan ikan laut. Sementara total kolesterol antara 200-239 mg/dl.Profil lemak yang normal adalah sebagai berikut. maka dia beresiko terserang penyakit jantung. kadar kolesterol HDL diatas 35 mg/dl. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi. dan sebagainya. Obesitas Obesitas adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2. maka termasuk yang beresiko tinggi terhadap penyakit jantung. Kadar kolesterol HDL yang rendah seringkali dijumpai bersamaan dengan kadar trigliserida yang tinggi Jika kadar kolesterol total kurang dari 200 mg/dl. 9. DM dan hipertrigliserdemi. dan kadar trigliserida dibawah 200 mg/dl. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.20 %. Hal yang juga tidak kalah pentingnya adalah rasio kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang kurang dari 3. Hal ini misalnya. Obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah sekitar 10 . Hal ini tentu merupakan beban tambahan bagi jantung. kadar kolesterol darah dibawah 200 mg/dl. Obesitas juga dapat diartikan sebagai kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki-laki dan > 21 % pada perempuan. Sebaliknya kolesterol baik atau high density lipoprotein cholesterol (HDL) justru ditingkatkan kadarnya dengan cara berolahraga. bahkan sebagian ahli menyatakan dapat mencapai 30 %. Resiko PJK akan jelas meningkat bila berat badan mulai melebihi 20 % dari BB ideal. otot jantung akan mengalami perubahan struktur berupa hipertropi atau hiperplasi yang keduanya dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pompa jantung atau lazim disebut sebagai 32 .

yaitu zat yang mempercepat penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah). yaitu peninggian kadar kolesterol darah. sebagaimana diketahui bahwa faktor pembekuan darah merupakan faktor resiko untuk terjadinya serangan jantung dan stroke. akibat penambahan volume darah. 2. kadar LDL-kolesterol meningkat (kolesterol jahat. bahkan jika berat badan lebih besar 45 % dari berat badan standar. Obesitas akan meningkatkan resiko stroke 20 % dan resiko serangan jantung sebesar 8 kali lipat dibanding mereka yang bukan obesitas. Obesitas mengakibatkan terjadinya hipertensi. meningkatnya tahanan pembuluh darah sistemik. peningkatan kadar renin. yaitu : 1. obesitas sedang akan meningkatkan resiko penyakit jantung koroner 10 kali lipat. 13-4 Menurut hasil penelitian Skandinavia. Menurut Westlund dan Nicholay Sen. Jika berat badan naik 20 % maka angka kematian meningkat 20 % pada pria dan 10 % pada wanita. sedang. serta terdapatnya penekanan mekanis oleh lemak pada dinding pembuluh darah tepi. bahwa obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan faktor-faktor pembekuan darah. peningkatan kadar aldosteron dan insulin. 13-4 Obesitas dapat mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner melalui berbagai cara. yaitu zat yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah). Obesitas juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan toleransi glukosa ataupun kencing manis. penurunan berat badan akan memperpanjang usia dan dengan penurunan berat badan sampai 10 % akan 33 .gagal jantung atau lemah jantung. penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol baik. sesak napas bila melakukan aktifitas ringan. maka resiko terjadinya penyakit kencing manis akan meningkat menjadi 30 kali lipat. 13-4 Sebaliknya menurut studi Framingham. ataupun berat (tergantung dari derajat lemah jantung). Obesitas mengakibatkan terjadinya perubahan lipid darah. dimana penderita akan merasakan lekas capek.

Hal ini disebabkan oleh karena : efek samping obesitas ditentukan oleh berat dan lamanya obesitas. Obesitas pada masa kanak-kanak biasanya akan mempunyai efek atau pengaruh yang lebih buruk terhadap jantung dibanding jika obesitas didapat setelah usia dewasa.menurunkan insiden penyakit jantung koroner 20 %. Kerusakan atau kelainan otot jantung akibat obesitas sering disebut sebagai penyakit otot jantung obesitas (obesity heart muscle disease) atau kardiomiopati. 13-4 34 .

Pada penelitian ini. Adapun variabel yang tidak diteliti ialah faktor resiko atau variabel yang tidak terdapat dalam rekam medis pasien PJK. riwayat diabetes. 1 DASAR PEMIKIRAN VARIABEL YANG DITELITI Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan (aterosklerosis) pembuluh darah arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak yang menumpuk dibawah lapisan terdalam endothelium dari dinding pembuluh darah. obesitas. riwayat merokok. Variabel umur 3.BAB III KERANGKA KONSEP 3. Variabel Dislipidemia 8. riwayat DM.1-2 Pada penelitian ini faktor-faktor risiko yang akan diteliti adalah faktor risiko atau variabel yang terdapat pada rekam medis pasien PJK dan memiliki nilai validitas yang akurat. riwayat dislipidemia. 2. kadar kolesterol. Variabel jenis kelamin. riwayat keluarga menderita PJK. riwayat merokok. seperti aktifitas fisik. obesitas dan jenis dari PJK. riwayat hipertensi. Yang terdiri dari umur. jenis kelamin. secara umum dibagi atas dua variabel yaitu : variabel dependen (penderita PJK) dan variabel independent (faktor resiko koroner penderita PJK) Adapun variabel-variabel yang diteliti adalah: 1. Variabel riwayat hipertensi 5. jenis kelamin. Variabel riwayat merokok 4. Variabel riwayat diabetes mellitus 6. Proses aterosklerosis ini dipengaruhi oleh beberapa faktor resiko antara lain. umur. riwayat hipertensi. Variabel Obesitas 35 . riwayat merokok. dan riwayat mengkonsumsi alkohol. Variabel riwayat keluarga menderita PJK 7.

Variabel jumlah faktor risiko PJK 3.3 DEFINISI OPERASIONAL DAN KRITERIA OBJEKTIF 36 . Variabel jenis PJK yang diderita 10.2 KERANGKA KONSEP JENIS KELAMIN UMUR RIWAYAT MEROKOK RIWAYAT HIPERTENSI RIWAYAT KELUARGA PJK(+) RIWAYAT DM DISLIPIDEMIA OBESITAS JENIS PJK YANG DIDERITA JUMLAH FAKTOR RISIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER Gambar 3. Grafik Kerangka Konsep Keterangan: Variabel independent Variabel dependent 3.9.

yang tercatat dalam rekam medik pasien b.1 Jenis Kelamin : a.3 Riwayat Merokok a. 2. yaitu : 1. menurut tanggal.3. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. 5. 2. Hasil ukur.3. 3.3. Definisi : yaitu identitas seksual yang sesuai dalam rekam medik pasien.3. 4. yaitu : 1. Cara ukur : mencatat umur yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. c. Definisi : adalah rentang usia pada saat subjek dilahirkan sampai masuk ke rumah sakit atau pada saat penelitian. Laki-laki Perempuan 3. d. b.2 Umur a. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Definisi : Adalah kegiatan menghisap rokok atau gulungan tembakau yang berbentuk batang dengan ukuran tertentu secara teratur yang dilakukan subjek sebelum maupun hingga saat pertama 37 . dan tahun terakhir. d. c. 30 – 45 tahun 46 – 55 tahun 56 – 65 tahun 66 – 75 tahun > 75 tahun 3. bulan. Hasil ukur. Cara ukur : mencatat jenis kelamin yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.

yaitu : 1.1 mmol/L) .kalinya dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam anamnesa dokter pada rekam medik pasien.3.3.5 Riwayat DM a. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Cara ukur : mencatat riwayat hipertensi sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. yaitu : 1. Hasil ukur. 3. Hasil ukur. dan atau FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L). c. Cara ukur : mencatat riwayat merokok sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11. d. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien.1 mmol/L). Definisi : yakni Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11. 2.14 b.5 %. d. A1C > 6. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Ada riwayat Hipertensi Tidak ada riwayat Hipertensi 3. atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur. 2. b. Definisi : Adalah peningkatan tekanan darah pasien > 140/90 mmHg menurut klasifikasi JNC VII atau dengan riwayat konsumsi obat antihipertensi secara teratur. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah 38 .4 Ada riwayat Merokok Tidak ada riwayat Merokok Riwayat Hipertensi a. c.

Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Total > 200 mg/dl atau LDL > 100 mg/dl). Definisi : adalah Gangguan metabolisme lipid. Definisi : adalah penilaian adanya anggota keluarga (kakek. Ada Riwayat keluarga menderita PJK Tidak ada Riwayat keluarga menderita PJK Tidak ada keterangan dalam rekam medik 3. c. 2. yaitu : 1.6 Ada riwayat DM Tidak ada riwayat DM Riwayat keluarga menderita PJK a. Cara ukur : mencatat riwayat keluarga menderita PJK sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.14 b. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di 39 . Hasil ukur.7 Riwayat Dislipidemia a.3. ayah. c. yang tercatat dalam rekam medik pasien. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.3. Hasil ukur. d. d. hipertrigliseridemi (Tg > 150 mg/dl). b. Cara ukur : mencatat riwayat DM sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. 2. isolated low HDL-chol (HDL < 40 mg/dl) atau campuran diantaranya. yaitu : 1. termasuk di dalamnya hiperkolesterolemia (kol.sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien. 3. 3. ibu. saudara dll) yang pernah atau sedang menderita PJK dan memiliki hubungan garis keturunan secara langsung.

3.14 b. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.rumah sakit berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada rekam medik pasien. 2. angina tidak stabil.. 3.3.1.9 Tidak ada keterangan dalam rekam medik Ada riwayat dislipidemia Tidak ada riwayat dislipidemia Tidak ada keterangan dalam rekam medik Jenis PJK yang diderita a. d. Obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2) Tidak obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh < 25 kg/m2) 3. Hasil ukur. c. Hasil ukur. Definisi : adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2). yaitu : 1. d.14 b.2 b. 2. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Definisi : jenis PJK yang dimaksud ialah termasuk angina stabil. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. c.3. NSTEMI dan STEMI yang didiagnosis oleh dokter ahli kardiologi. yaitu : 1. 40 . 3.8 Obesitas a. saat subjek dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam rekam medik pasien.

Hasil ukur. 4. Angina tidak stabil (ATS) NSTEMI STEMI 3. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. d. 7. 5. Definisi : adalah banyaknya faktor risiko yang didapatkan pada pasien yang terdiagnosis PJK. 3. 3.c.3. b. Hasil ukur. yaitu : 1. 6.10 Jumlah faktor risiko a. d. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Satu faktor risiko PJK Dua faktor risiko PJK Tiga faktor risiko PJK Empat faktor risiko PJK Lima faktor risiko PJK Enam faktor risiko PJK Tujuh faktor risiko PJK 41 . 2. yaitu kriteria objektif 1. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. c. 2.

3.17 4. Metode pengambilan sampel menggunakan total sampling. Makassar. dimulai pada tanggal 14 Agustus 2008 sampai dengan 28 Agustus 2008.3 4.2 Sampel 4. dimana pengambilan sampel dilakukan pada seluruh penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.1 POPULASI DAN SAMPEL Populasi Populasi penelitian adalah penderita Penyakit Jantung Koroner yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Wahidin Sudirohusodo.1 Teknik Pengambilan Sampel Pada penelitian ini yang menjadi sampel adalah penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008. di mana membuat gambaran atau deskripsi tentang faktor risiko koroner pada penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) secara objekif berdasarkan data sekunder yang didapatkan.2. 42 . Wahidin Sudirohusodo Makassar.1 JENIS PENELITIAN Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah metode penelitian deskriptif.3.2 TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN Tempat penelitian akan dilakukan di RS.3. 4.BAB IV METODOLOGI PENELITIAN 4. 4.

4.2 Penyajian data Data yang telah diolah dan dianalisis akan disajikan dalam bentuk tabel disertai dengan penjelasan tabel dan disusun dan dikelompokkan sesuai dengan tujuan penelitian.5.4. Pasien yang pernah atau sedang menderita stroke.0 dan Excel. Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008. 4. Pasien yang memenuhi kriteria variabel yang akan diteliti. 4. 2. kemudian diolah secara komputerisasi dengan menggunakan bantuan program komputer SPSS 17.2 Instrumen penelitian Instrumen penelitian ini menggunakan daftar tilik yang telah disusun berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Menyertakan surat pengantar yang ditujukan kepada instansi Rumah Sakit sebagai permohonan izin untuk melakukan penelitian.1 KRITERIA SELEKSI Kriteria Inklusi 1.5. 4. 43 .6 4. 4.4.6.7 ETIKA PENELITIAN 1.1 JENIS DATA DAN INSTRUMENT PENELITIAN Jenis data Data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik pasien PJK yang menjalani rawat inap di CVCU Cardiac Centre RS. 4.5 4. Kemudian akan diisi sesuai data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik. Pasien yang berumur diatas 30 tahun.4 4.2 Kriteria Ekslusi 1. 4.1 PENGOLAHAN DAN PENYAJIAN DATA Teknik pengolahan data Data yang diperoleh dari daftar tilik.6.

3. Berusaha untuk menjaga kerahasiaan identitas subjek penelitian.2. Diharapkan penelitian ini dapat member manfaat kepada semua pihak yang terkait khususnya bagi dunia kedokteran 44 . sehingga tidak ada pihak yang merasa dirugikan atas penelitian yang dilakukan.

Wahidin Sudrohusodo adalah rumah sakit kelas A pendidikan dengan status Perjan Rumah sakit berdasarkan Peraturan Pemerintah Republik Indonesia No.1 Identitas Perjan RSUP Dr. .372 m2 RSUP Dr. 3.372 m2 dengan batas-batas sebagai berikut : . Nama Rumah Sakit : RSUP Dr. 6. RSUP Dr. Kanker.Sebelah Barat : Terdapat perkuliahan dan perkantoran Unhas. Pendidikan. Wahidin Sudirohusodo akan mengembangkan unggulan Pelayanan. dengan identitas sebagai berikut: 1. Perintis Kemerdekaan Km. 5.BAB V GAMBARAN UMUM LOKASI PENELITIAN 5.Sebelah Selatan : Terdapat tanah milik dan bangunan Lembaga Penelitian Unhas yang diantarai DAM buatan. dan Penelitian di bidang Kegawat Daruratan. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33. Rumah Sakit (0411) 583333. Tamalanrea Makassar (90245) Telepon : Kantor (0411) 584675. 45 . (0411) 584677. . Wahidin Sudirohusodo Makassar. Merujuk pada peraturan tesebut Perjan RSUP Dr. . Jantung. 584888 4.125 Tahun 2000.Sebelah Timur : Terdapat Kantor Dinas Departemen Kesehatan Propinsi Sulawesi Selatan. dan Endokrin beserta pelayanan penunjangnya.11. Wahidin Sudirohusodo Rumah Sakit Umum Pusat Dr. 2. terdapat kantor dan asrama kodam VII dan jalan poros Makassar Pare-pare. Lipid. Urologi. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33. Fax : (0411) 587676 Pemilikan : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.Sebelah Utara : Menuju ke Daya. Alamat : Jl.

283/Menkes/SK/III/ 1992. Dr. H. Keputusan Dirjen Pelayanan Medis No.2 Sejarah RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo.5. Kemudian pada tahun 1957. Pembangunan gedung pertama pada tahun 1988 yaitu gedung administrasi.34 (kini Jl.0001311864 tentang petunjuk Teknis Penyusulan Penetapan dan Tata Cara Pengelolaan Keuangan sebagai unit Swadana. karena notabene Dr. Soewarjono Swoerjaningrat akhirnya bersepakat memindahkan RSU Dadi ke Lokasi yang lebih strategis sebagai Rumah Sakit Rujukan dan Rumah Sakit Pendidikan. Pada tahun 1994. baik RS Jiwa maupun RSU Dadi masing-masing membangun gedung-gedung tanpa adanya satu perencanaan. Pasewang).999/Menkes/SK/X/1995 tertanggal 16 oktober 1995. pada bulan Januari 1998 lalu RSUP Dr. dan mulai 1 April tahun 1999 statusnya berubah dari lembaga swadaya 46 . Lanto Dg. Pada tahun 1983 mulai dilaksanakan pembelian tanah di Tamalanrea tidak jauh dari lokasi kampus Universitas Hasanuddin. Melihat kondisi tersebut. H. Seiring dengan perkembangan dan kemajuan ini. Bantaeng no. RSUP ini dijadikan RS swadana sesuai Keputusan Menteri Kesehatan No. Wahidin Sudirohusodo didirikan pada tahun 1947 dengan meminjam dua bangsal RS Jiwa yang telah berdiri sejak tahun 1925 sebagai bangsal bedah dan penyakit dalam yang merupakan cikal bakal berdirinya RS Dadi. Wahidin Sudirohusodo mendapat pengakuan akreditasi Rumah Sakit Pusat. Rumah sakit ini mulai dioperasikan pada tahun 1993 dengan status Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) kelas A sesuai dengan SK Menteri Kesehatan RI no. disebut RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo masih memiliki hubungan emosional dengan cucu Karaeng Galesong. Sejak tahun tersebut. Dr. Atas bantuan rektor Unhas yang menghibahkan tanah Unhas seluas 8 Ha maka pada tahun 1990 pembangunan gedung-gedung mulai dilaksanakan dengan kapasitas 2100 tempat tidur. Gubernur Propinsi Sulawesi Selatan ketika itu Prof. Akhmad Amiruddin dan Menteri Kesehatan RI. pemerintah daerah tingkat I Sulawesi Selatan mendirikan RSU Dadi di Lokasi RSU Jiwa sebagai Rumah sakit propinsi yang terletak di Jl.

Wahidin Sudirohusodo di ubah menjadi PERJAN (Perusahaan Jawatan). Misi. Misi dari RSUP Dr. professional. P. .Direktur Medik dan Keperawatan : Dr. dan terjangkau.Kes .PD. prima serta unggul dalam teknologi.Apt. . manajemen. Yang menjadi motto rumah sakit ini adalah: “Dengan budaya SIPAKATAU kami melayani dengan hati” yang berarti bahwa dalam memberikan pelayanan setiap karyawan harus saling menghargai dan memperlakukan orang lain sebagaimana dirinya sendiri ingin dihargai dan diperlakukan oleh orang lain. MHA : Dra. Suriah Tjegge. Wahidin Sudirohusodo yaitu “Menjadi Rumah Sakit rujukan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia yang mandiri.menjadi pengguna PNPB. Khalid Saleh. M. Sp.Direktur Keuangan : Dr. Andi Kalsum.Direktur SDM dan Pendidikan . drg. Menyelenggarakan pelayanan kesehatan paripurna yang prima. Wahidin Sudirohusodo Visi dari RSUP Dr. 5. c.Direktur Utama : Dr. M. Wahidin Sudirohusodo terdiri dari: . b. Menyelenggarakan pendidikan dan penelitian yang berkualitas yang mendukung pelayanan paripurna. Nurshanty Andi Sapada. 5. Sejak bulan Januari 2002 status RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo yaitu: a. dan Motto RSUP Dr. Menyelenggarakan pelayanan rujukan medis dan kesehatan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia. dan sumber daya manusia”.Direktur Umum dan Operasional : 47 .Kes.3 Visi.4 Susunan Organisasi Susunan Direksi Perjan RSUP Dr.

Hidung. Pelayanan sub spesialistik Neurologi 48 . Pelayanan sub spesialistik Penyakit Dalam 3. Wahidin Sudirohusodo saat ini: Jenis Pelayanan yang dapat diberikan adalah kemampuan pelayanan sub spesialistik yang meliputi: 1. Pelayanan sub spesialistik Telinga. Pelayanan sub spesialistik Bedah 2. Pelayanan sub spesialistik Mata 6. Wahidin Sudirohusodo sekarang ini sebesar 1.579 orang terinci sebagai berikut : Tabel 5.5 Sumber Daya a. Pelayanan sub spesialistik Kesehatan Anak 4. Tenaga Jumlah tenaga yang tersedia di Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Berdasarkan Status Kepegawaian No Kategori Utama Tenaga Medis I Dokter Umum Dokter Gigi Dokter Ahli Tenaga para medis II Paramedis perawatan Paramedis non perawatan III Non Medis Depkes 80 22 7 51 721 511 210 109 910 Dikbud 115 115 115 PPDS 303 303 303 Honor 79 49 27 175 251 Jumlah 498 22 7 469 797 560 237 284 1597 Jumlah Sumber : Data RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar b. dan Tenggorokan 5.1 Jenis Tenaga RSUP Dr.5. Potensi Perjan RSUP Dr.

Pelayanan sub spesialistik Pulmonologi c.000 KPA). Sawit dan Pinang). Wisma. rawat darurat. Sarana RSUP Dr. Pelayanan sub spesialistik Anastesi 9. Utility. Rehabilitasi Hyperbarik Medik.8 m2 yang terdiri dari: kantor.7. Hemodialisa. Kelas II 4.4 ha dengan luas gedung 28416. Tindakan Khusus (Lithotripsy. Laboratorium. mobil dinas 10 buah. motor 3 buah. Fasilitas Tempat Tidur (TT): Kapasitas tempat tidur 559 TT + 20 TT (bayi) 1. Pelayanan sub spesialistik Radiologi 10. Pelayanan sub spesialistik Kulit Kelamin 8. Cardiac Centre. Pelayanan sub spesialistik Kardiologi 11. VIP A1. tabung (gas medis. diesel 1. 49 34 TT 54 TT 176 TT + 11 TT (isolasi) 264 TT 20 TT . PDAM. mobil jenasah 3 buah. telepon 25 satuan sambungan dan faximile 2 buah). Prasarana Listrik (PLN kapasitas 1. sumur). kamar jenasah.500. rawat inap (Lontara 1-4. vakum ekstra 78 buah. Kelas I 3. Prostatron. sumber air bersih (artesis. Kelas III 5. sentral NO2 6 buah. taman. NO2 14 buah). Farmasi. B1 2. vakum unit 1 buah 2 x 7. selasar.000 watt. Perawatan Intensif. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas tanah 8. Perawatan Intensif 2. Sarana dan Prasarana 1.5 HP. jalan dan tempat parker. rawat jalan. Pavilium Palem. halaman. kompressor O2 14 buah. Chamber). A2. A3. transportasi dan alat komunikasi (ambulance 3 buah. air resusitasi 42 buah. Endoskopi dan Bedah Pusat (COT). outlet O2 70 buah.

Program pendidikan : Pelatihan terhadap paramedis dalam bidang kardiologi Pelatihan bagi dokter umum dalam bidang kardiologi Pendidikan untuk ahli Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Bimbingan / stase di bagian kardiologi bagi PPDS Ilmu Penyakit Dalam Mengadakan seminar / simposium dalam bidang kardiologi c. pengelolahan limbah (waste water treatment. reservoir (tower. genset hydrant). Program pelayanan :           Pelayanan rutin di rumah sakit ( Rawat inap dan rawat jalan).5 KW.6 Program Unit Pelayanan Kardiovaskuler Program unit pelayanan kardiovaskuler terdiri 3 program utama. incinerator. 5.2 50 . hydrant). pump terdiri dari 3 unit.buler 2 unit 2 x 10. sistem pemadam kebakaran (pail alarm. cerobong asap uap). Referal yang dikoordinir oleh rumah sakit Kerja sama dengan instansi atau pemerintah setempat Bakti sosial b. air conditioner (central cheller terdiri dari 3 unit dengan kapasitas masing-masing 10 Kva. yaitu : a. Program penelitian : Berusaha melakukan penelitian dalam bidang kardiologi baik dilakukan sendiri maupun pihak luar. tanah. window/split terdiri dari 120 unit). sistem keamanan (satpam) 10 orang.

5.7 CVCU a.1 Indikasi masuk CVCU Infark miokard akut Angina pektoris tidak stabil Syok kardiogenik Edema paru akut Gagal jantung berat Aritmia gawat darurat Tamponade jantung Hipertensi berat dengan komplikasi jantung Memerlukan monitor hemodinamik Observasi nyeri dada hanya bila sangat curiga berasal dari jantung Setelah perawatan CVCU.5. Pelayanan 24 jam. selanjutnya ada 3 kemungkinan penderita keluar dari CVCU : Dipindahkan ke ruangan perawatan interna untuk perawatan selanjutnya Pulang paksa Meninggal Setelah penderita keluar rumah sakit. b. 51 .00-16. Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah yang mendapat tugas jaga. selanjutnya dapat kontrol ke poli jantung untuk pengelolaannya lebih lanjut atau ke dokter yang mengirim. Dokter yang bertugas : Dokter residen kardiologi / dokter residen interna stase kardiologi Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah : 08.2 5. bertugas on call selama 24 jam.00 WITA setiap hari jaga.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful