BAB I PENDAHULUAN

1.1

LATAR BELAKANG MASALAH Perkembangan ilmu pengetahuan tentang kardiovaskuler berguna dalam

memenuhi kebutuhan masyarakat akan pelayanan kardiovaskuler yang cenderung semakin bertambah. Menurut estimasi para ahli badan kesehatan sedunia PBB (WHO), setiap tahun sekitar 50% penduduk dunia meninggal akibat penyakit jantung dan pembuluh darah. Berdasarkan laporan World Health Statistic 2008, tercatat 17,1 juta orang meninggal di dunia akibat penyakit jantung koroner dan diperkirakan angka ini akan meningkat terus hingga 2030 menjadi 23,4 juta kematian di dunia. Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini, sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010. Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120% pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48% pada lakilaki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomor satu di dunia. 1-2 Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan sosok penyakit yang sangat menakutkan dan masih menjadi masalah, baik di negara maju maupun berkembang Penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di Amerika. Di Amerika pada tahun 1992 penyakit jantung koroner menyebabkan 921.000 kematian, atau merupakan 45% penyebab kematian di negara tersebut. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat sekitar 478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner, 1,5 juta
1

orang mengalami serangan jantung, 407.000 orang mengalami operasi peralihan, 300.000 orang menjalani angioplasti. Di Eropa diperhitungkan 20.000 – 40.000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Penyakit jantung, stroke, dan aterosklerosis merupakan penyakit yang mematikan. Di Inggris penyakit jantung koroner telah menyebabkan lebih dari 180.000 kematian setiap tahun. Di Jepang pada tahun 2006 didapatkan dari 3.081 pasien yang turut dalam studi Jikei, tercatat 41 % yang menderita jantung koroner. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah dan tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat, yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup.1-2 Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan beragam. Tentu saja mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit psikososial yang menjadikan Indonesia saat ini yang menghadapi " threeple burden diseases". Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat penyakit jantung koroner "the silence killer". Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit jantung koroner (PJK) mencapai 26%. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara kita. 1 Di Provinsi Jawa Tengah berdasarkan laporan dari Rumah Sakit, kasus tertinggi Penyakit Jantung Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784 kasus (26,00%) dibanding dengan jumlah keseluruhan kasus Penyakit Jantung Koroner di kabupaten/kota lain di Jawa Tengah. Apabila dilihat berdasarkan jumlah kasus keseluruhan PTM lain di Kabupaten Klaten adalah 3,82%. Sedangkan kasus tertinggi kedua adalah Kabupaten Banyumas yaitu sebesar 2.004 kasus (10,89%) dan apabila dibanding dengan jumlah keseluruhan PTM lain di Kabupaten Banyumas adalah sebesar 9,87%. Kasus ini paling sedikit dijumpai di Kabupaten Tegal yaitu 2

2

kasus (0,01%). Sedangkan kabupaten Semarang dan Kabupaten Cilacap belum melaporkan. Rata-rata kasus Jantung Koroner di Jawa Tengah adalah 52562 kasus. 1 Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6 %. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus, tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap), sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7.328 orang, tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5.402 orang, tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru. Menurut hasil penelitian oleh Solo pada tahun 2008, didapatkan penderita PJK lebih banyak pada laki-laki yaitu sebanyak 83,6 % dibanding pada perempuan, 16,4 % terutama pada kelompok lanjut usia. 1-3 Menurut hasil penelitian tahun 2008 di CVCU RSWS oleh Solo, didapatkan kebanyakan penderita PJK mempunyai riwayat penyakit hipertensi (56 %), riwayat merokok (67,2 %) dan riwayat dislipidemia (54,3 %), dimana faktor risiko merokok sangat berperan dalam patogenesis PJK. Menurut hasil penelitian Dall dan Peto pada tahun 1976, mengatakan bahwa apabila berhenti merokok, penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. 2-3 Tanpa terapi awal, sekitar 5-10 persen penderita berlanjut menjadi Infark Miokard Akut atau meninggal dalam 30 hari pertama dan lebih dari 12 % dalam 6 bulan pertama. Bahkan dengan terapi optimal sekitar hampir 50 % penderita mengalami iskemia berulang dan membutuhkan tindakan revaskularisasi. 2 Pada banyak penderita PJK, didapatkan adanya faktor-faktor risiko yang belum mampu menjelaskan secara keseluruhan tentang PJK pada tingkat sosial yang berbeda atau sifat-sifat khas dari individu. Dengan demikian, penting untuk mengadakan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor risiko penyebab PJK sehingga dapat dilakukan diagnosis dengan baik disertai pencegahan penyakit tersebut ke depannya.1-2
3

Berdasarkan teori-teori dan kenyataan di atas, maka akan mendorong diadakan penelitian “Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008”. Adapun alasan mengambil RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo sebagai tempat penelitian karena rumah sakit ini merupakan RS tipe A dan menjadi pusat rujukan medis untuk Indonesia Bagian Timur. Selain itu, lokasi rumah sakit ini yang mudah dijangkau untuk mengadakan survei pada penderita Penyakit Kardiovaskuler khususnya karateristik penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK). 2

1.2

RUMUSAN MASALAH Dari latar belakang masalah yang telah dikemukakan maka rumusan masalah

dari penelitian ini adalah bagaimana faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada Pasien Rawat Inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008.

1.3 1.3.1

TUJUAN PENELITIAN Tujuan Umum Untuk mengetahui faktor risiko Penyakit Jantung Koroner pada pasien rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Dr.Wahidin Sudirohusodo Makassar Periode Januari – Juli 2008.

1.3.2 Tujuan Khusus 1) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut jenis kelamin. 2) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut umur. 3) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat merokok.

4

4) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat hipertensi. 5) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat DM. 6) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut riwayat keluarga menderita PJK. 7) Untuk mengetahui distribusi penderita PJK menurut riwayat dislipidemia. 8) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) menurut status gizi (obesitas). 9) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK) menurut jenis PJK. 10) Untuk mengetahui distribusi penderita Penyakit jantung Koroner (PJK) menurut jumlah faktor risiko.

1.3

MANFAAT PENELITIAN 1. Masyarakat umum, untuk memberikan gambaran umum dan pemahaman kepada masyarakat tentang faktor resiko koroner pada penderita Penyakit Jantung Koroner, yang mungkin dapat menimbulkan kesadaran untuk mencegah dengan menghindari faktor resiko yang bisa menyebabkan Penyakit Jantung Koroner ini. 2. Cardiac Centre RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo, sebagai pelaksana pelayanan pada penderita penyakit jantung koroner, diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberikan masukan yang berarti bagi diagnosa dini dan penanganan pasien Penyakit Jantung Koroner. 3. Departemen kesehatan dan berbagai instansi terkait lainnya, diharapkan agar hasil penelitian ini dapat memberi masukan dalam rangka untuk mencegah komplikasi dan mengurangi kematian akibat Penyakit Jantung Koroner.

5

semoga proses serta hasil penelitian ini dapat memberikan masukan dan pembelajaran yang sangat berharga terutama untuk perkembangan keilmuan peneliti. Penelitian ini juga semoga dapat bermanfaat sebagai bahan bacaan.4. acuan ataupun perbandingan bagi peneliti-peneliti selanjutnya. 5. Bagi peneliti sendiri pada khususnya. 6 .

Jantung terletak di atas diagfragma miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada.BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan listrik. Apeks dapat diraba pada sela iga 4 – 5 dekat garis medioklavikularis kiri. 4. Ukuran dan berat Jantung tergantung pada usia. arteri pulmonal dan vena kava superior.1. miokardium dan endokardium.1 2. terletak di dalam jaring ikat subepicardial. Arteri coronaria dan percabangan utama terdapat di permukaan jantung. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. jenis kelamin. Jantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian ditutup oleh paru. lemak epikardium dan nutrisi seseorang. dan 5.4-5 7 . tinggi badan. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3. Arteria coronaria dextra berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan auricula dextra. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. yang berasal dari aorta ascendens tepat diatas valva aortae. Batas kranial dibentuk oleh aorta desendens.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER Anatomi dan Fisiologi Jantung Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium.4 Vaskularisasi jantung Jantung mendapat vaskularisasi dari arteri coronaria dextra dan sinistra. Untuk fungsi tersebut.

mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter. berjalan menuju apeks pada sulkus interventrikulare posterior. ramus ventrikulare posterior menperdarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter. beberapa cabang menperdarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter.Gambar 1.4-5 8 . Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis. Anatomi Jantung Arteri ini berjalan turun hampir ventrikel di dalam sulcus atrio-ventrikulare dextra. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arteria coronaria sinister. ramus Interventrikulare posterior (desendens). Atria nodus sinuatrialis menperdarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra. Ramus atrialis. Memberikan cabang–cabang ke ventrikulus dexter dan sinister termasuk dinding inferiornya. Ramus ventriculare anteriores menperdarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Cabang–cabangnya yakni ramus coni arteriosis. Ramus marginalis dexterr adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.

B) Trombus koroner akut.Arteria coronaria sinistra. yaitu arteri yang menyalurkan darah ke otot jantung.2 A B Gambar 2: A) Mekanisme pembentukan plak akibat trombosis.1. Bila satu atau lebih dari arteri koronaria mengalami sumbatan total. akibat yang terjadi adalah kerusakan pada otot jantung. (sumber dari kepustakaan 9) 9 . berjalan ke bawah di dalam sulcus interventrikularis anterior menuju apex cordis. pembuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam sulkus atrioventrikular.4-5 2. maka jantung tidak mendapatkan oksigen dan zat nutrisi yang cukup. memperdarahi sebagian besar jantung. Ramus interventrikularis (descendens) anterior.2 Definisi Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koronaria. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi ramus interventrikular anterior dan ramus circumflexus. Arteri ini berasal dari posterior kiri sinus aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. lebih besar dibandingkan dengan arteria coronaria dextra. Ramus circumflexus. ventrikel kiri dan septum ventrikular. Pada kebanyakan orang pembuluh ini kemudian berjalan di sekitar apeks cordis untuk masuk ke sulkus interventrikular posterior darn beranastomosis dengan cabang–cabang terminal arteria coronaria dextra. termasuk sebagian besar atrium kiri. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut angina. Ramus marginalis merupakan cabang yang terbesar menperdarahi batas kiri ventrikule sinistra dan turun sampai apeks kordis. Bila aliran darah ke otot jantung lambat.

Biasanya banyak terdapat endapan plak adalah keras di bagian luar dan plak yang lunak di bagian dalam. gejala yang ditimbulkan juga tidak sesuai dengan penemuan patologik. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. lamanya serangan tidal lebik dari 5 menit. protein dan kalsium. Saat timbulnya juga tidak menentu. gejala angina pektoris sudah dialami lebih dari 1 bulan. Klasifikasi PJK sampai saat ini masih belum ada yang spesifik. Dengan demikian penderita PJK mungkin tampil dengan : 4 1) 2) 3) 4) Angina Pektoris Stabil Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI) Selain bisa juga bermanifestasi sebagai payah jantung atau gangguan irama jantung. Dengan demikian diagnosis angina pektoris stabil dapat ditegakkan pada anamnesis apabila didapati bahwa serangan timbul setiap kali melakukan aktivitas fisik dan hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat. seperti sel-sel radang. hal ini disebabkan karena manifestasi klinisnya yang berbeda dan bervariasi diantara satu penderita dengan penderita yang lain. (1) Angina stabil Disebut juga angina klasik. Apabila plak ateroma yang berada di Arteri Koronaria stabil. terjadi jika arteri koronaria yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.Arteri koronaria yeng mengalami penyempitan atau tersumbat sering diakibatkan oleh penimbunan plak di dinding arteri. maka serangan angina pektoris selalu timbul pada kondisi yang sama yaitu pada waktu terjadi peningkatan beban jantung.4-5 10 . Plak terbentuk dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang mengalir dalam pembuluh darah. tidak disertai keluhan sistemik. dan beratnya tidak berubah dalam masa beberapa tahun terakhir.

Sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. maka nyeri angina pektoris berkurang. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner. yang ditandai oleh 11 . angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Pada jantung yang sehat. arteria koronaria berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koronaria. Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koronaria.(2) Angina Pektoris Tidak Stabil (ATS) Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas. ke punggung. Dengan demikian. ke rahang atau ke daerah abdomen. Namun jika arteria koronaria mengalami kekakuan atau menyempit akibat arterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat.4-5 Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. maka terjadi iskemi miokardium. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat.2 Angina pektoris tidak stabil adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal.

ruptur atau terjadi fissura. misalnya mengalami pendarahan. Nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). yaitu: a. Angina at rest / nocturnal. Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas. dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk ukuran dan keadaan trombus. sehingga terbentuk trombus di daerah plak yang menghambat aliran darah koronaria dan terjadi serangan angina pektoris. dapat terjadi pada waktu penderita sedang melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan istirahat. b. a.trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. 2. Serangan angina pektoris jenis ini datangnya tidak tentu waktu. d. (3) Infark Miokard tanpa ST-elevasi (NSTEMI) Angina tidak stabil dikelompokkan bersama-sama NSTEMI dimana NSTEMI ditemukan bukti kimiawi yang menunjukkan adanya nekrosis miokard.4-5 (4) Infark Miokard dengan ST-elevasi (STEMI / IMA) Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran drah ke otot jantung terganggu. dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini. c. Umumnya diakibatkan oleh hipoperfusi dari jantung 12 . ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan. frekuensi.2 Beberapa kriteria dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pektoris tidak stabil. Apabila keadaan plak pada arteria koronaria menjadi tidak stabil. Infark Subendokard Infark yang terjadi pada sepertiga sampai seperdua dari ketebalan dinding ventrikel.

Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) yang dilakukan secara berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan PJK memberi kontribusi 19.2 EPIDEMIOLOGI Prevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. 2. PJK menempati urutan pertama dalam deretan penyebab utama kematian di Indonesia. perubahan plak secara akut.8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993. Umumnya disebabkan oleh aterosklerosis arteri koronaria. mempunyai resiko mendapat komplikasi yang serius bahkan kematian.4-6.9 Penderita dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang merupakan manifestasi klinis akut dari PJK. SKA merupakan penyebab kematian yang utama di Indonesia menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga oleh Departemen Kesehatan. meningkat menjadi 24.8-10 SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25 %) dibandingkan SKRT tahun 1992. dan trombosis. 2. atau Transmural. Di Makassar. sekitar 50 % dari 12 juta penduduk dunia meninggal akibat penyakit kardiovaskuler. dan dapat pula akibat trombus pada arteri koronaria yang lisis sebelum terjadi nekrosis pada miokard. syok hemoragik.4 Pada publikasi akhir-akhir ini lebih lazim dipergunakan sebutan Infark Miokard Non Q wave daripada Infark Miokard Subendokard. b. SKA juga menyebabkan angka perawatan Rumah Sakit yang sangat besar di Pusat Jantung Nasional dibandingkan penyakit jantung lainnya.4.6 2. 2. Sebutan ini juga membedakan diri daripada infark miokard dengan gelombang Q yang patologis.4 % pada tahun 1998. Menurut estimasi WHO. Hasil SKRT pada tahun 2001.seperti pada stenosis aorta. didasari data yang 13 . Infark Transmural Nekrosis miokard yang terjadi pada seluruh atau hampir seluruh ketebalan dinding miokard (endokardium sampai epikardium).

Bila trombus menutup pembuluh darah 100% akan menyebabkan infark dengan elevasi segmen ST. adhesi. sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100%.4-5.dikumpulkan Alkatiri di empat Rumah sakit selama 5 tahun (1985-1989). tahun 2006 sebanyak 216 kasus baru.6 %. Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi.11 Ruptur dari plak aterosklerosis dianggap penyebab terpenting dari angina pektoris tidak stabil (APTS) sehingga tiba-tiba terjadi oklusi (sumbatan) subtotal atau total dari arteri koronaria yang sebelumnya mempunyai penyumbatan/penyempitan minimal. tahun 2005 sebanyak 250 kasus baru dengan jumlah kunjungan 5402 orang. vasopasme. sedangkan data morbiditas rawat jalan PJK tahun 2004 sebanyak 136 kasus baru dengan jumlah kunjungan 7328 orang . ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7.11 14 . Dikenal 2 keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen itu. Adapun data penyakit jantung koroner di Rumah Sakit Dr.8 2. yaitu hipoksemia (iskemia) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan hipoksia (anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. 2.5 sampai 8. dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Perbedaannya ialah pada iskemia terdapat kelainan vaskuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eliminasi metabolit yang ditimbulkannya (misal asam laktat) menurun juga sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. dan hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil. Dengan perkataan lain. dan agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi timbulnya trombus. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal.Wahidin Sudirohusodo tahun 2004 sebanyak 336 kasus. yakni menurunnya asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis. ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masukannya.3 ETIOLOGI Penyebab PJK secara umum dibagi atas dua. tahun 2005 sebanyak 311 kasus tahun 2006 sebanyak 332 kasus (data morbiditas rekam medik rawat inap).4-5.2. tromboemboli.

serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. dkk. secara bermakna kadar CRP dengan PJK lebih tinggi daripada kontrol (2. yakni xanthine oxidase. Setelah plak mengalami ruptur maka tissue factor dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Ini disebut fase plaque disruption „disrupsi plak‟. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. Adanya adhesi platelet. 2. proteinases. pembentukan trombus.4 PATOFISIOLOGI PJK dimulai dengan adanya ruptur plak arteri koronaria.5 Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. aktivasi.45 mg/L) dan hubungan tersebut menandakan adanya proses inflamasi pada PJK.14 mg/L dibanding 1. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. dan sitokin. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunyai nilai prognostik. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak).2. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Pada 15 % pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif.4-5. 15 . Hal ini terjadi pada plak koronaria yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. NADH/NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase).11 Oleh karena itu. Ternyata. meneliti hubungan antara serum CRP dengan penyakit jantung koroner (PJK) secara angiografi terhadap 450 individu. Haidari. menyebabkan pembentukan trombus arteri koronaria. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. dan agregasi. Ini disebut fase „trombosis akut‟ . aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit.

kontraktilitas jantung meningkat. terkejut. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. Pada keadaan disfungsi endotel. stress emosi.4-5. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. tromboksan A2. menekan fibrilasi ventrikel. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. yakni aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). Grindling dkk. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.11 16 . 2. Seperti kita ketahui bahwa NO secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. dan hemodinamik stress mekanik.11 Sindrom Koroner Akut (SKA) yang diteliti secara angiografi 60-70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. dan gagal jantung.4-5. mengobservasi bahwa angiotensin II juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten.diabetes. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. Melalui efek melawan. khususnya IMA.4-5. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). aterosklerosis. dan luasnya infark .tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. perokok. dan aliran koronaria juga meningkat. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). udara dingin.11 Adapun awal terjadinya PJK. yakni tipis . dilatasi koronaria.4-5 Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koronaria akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Keadaankeadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. frekuensi debar jantung meningkat. adanya inflamasi pada kapsul. hipertensi. 2. adhesi leukosit ke endotel.

di mana arteri koronaria tidak mengalami penyempitan atau spasme. sehingga setiap jaringan mampu melakukan fungsi secara optimal. yaitu dengan meningkatkan frekuensi denyut jantung dan isi sekuncup seperti pada saat melakukan aktifitas fisik.5 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis PJK bervariasi tergantung pada derajat aliran darah dalam arteri koronaria. lebih banyak menyandang faktor risiko koroner atau penyakit 17 . maka kebanyakan kejadian IMA tidak didahului oleh kegiatan fisik. penderita angina tidak stabil / NSTEMI biasanya lebih tua. 5-6 Angina tidak stabil atau NSTEMI tidak dapat dibedakan berdasarkan karakteristik nyeri dada atau kelainan EKG saja. sehingga ekstraksi oksigen dari aliran darah koronaria akan habis dalam keadaan tersebut. peningkatan kebutuhan jaringan otot miokard dipenuhi oleh peningkatan aliran darah sebab aliran darah koronaria dapat ditingkatkan sampai 5 kali dibanding saat istirahat. Dalam keadaan normal.00 sampai 12.00) ini mungkin disebabkan oleh adanya peningkatan sekresi katekolamin dihubungkan dengan bangun pagi atau adanya perubahan sirkadian koagulasi yang umumnya terjadi di pagi hari (seperti peningkatan PAI-I dapat memicu agregasi trombosit yang akhirnya terbentuk thrombus. Dengan pola seperti itu. Bila aliran koronaria masih mencukupi kebutuhan jaringan tak akan timbul keluhan atau manifestasi klinis. 11-2 Kebanyakan IMA terjadi di pagi hari (antara jam 6. Oklusi thrombus total umumnya terjadi pada bagian proksimal arteri koronaria dan biasanya terjadi dalam 4 jam pertama pasca IMA. bekerja atau olahraga. Mekanisme pengaturan aliran koronaria mengusahakan agar pasok maupun kebutuhan jaringan tetap seimbang agar oksigenasi jaringan terpenuhi. 11-2 Dibandingkan dengan STEMI.2. Satu-satunya cara untuk membedakannya adalah dengan membuktikan adanya nekrosis miokard dengan melakukan pemeriksaan biomarker atau enzim jantung.2 Perlu diingat bahwa metabolism miokard hampir 100 persen memerlukan oksigen dan hal tersebut telah berlin gsung dalam keadaan istirahat.

sesak napas. Pemeriksaan laboratorium enzim jantung yang meningkat 2 kali dari nilai normal. Gejala klinis. ”new-onset exertional Angina” yaitu yang baru timbul dalam kurang 2 bulan dan nyeri dada yang timbul 2 minggu sebelum kejadian infark miokard akut (IMA). pusing. palpitasi. 6. diremas. dan lamanya episode angina pektoris yang dialami selama ini.5 Gejala lain yang sering menyertai IMA adalah diaphoresis. Sifat nyeri ini seringkali menyebabkan penderita meletakkan telapak tangan di atas sternum yang disebut sebagai ”Levine’s sign” 2. Kerapkali disertai perasaan mau meninggal. bingung.5 Sensasi nyeri dada ini sama dengan yang dirasakan pada penderita Angina Pektoris Stabil hanya pelangsungannya lebih lama (biasanya lebih dari 20 menit) dan tidak berkurang dengan istirahat maupun dengan pemberian nitrogliserin sublingual.11 1) Klinis PJK Gejala klasik yang paling umum adalah nyeri dada substernal yang berat. frekuensi. 2. didapatkan dari anamnesis.2 18 . Angina at rest / nocturnal. nyeri dada yang khas tetapi tidak didapatkan kelainan pada EKG dan tidak terjadi peningkatan enzim jantung. Nyeri dada angina stabil dikatakan menjadi tidak stabil apabila Angina pektoris kresendo yaitu angina yang terjadi peningkatan dalam intensitas. Pemeriksaan elektrokardiografi.penyerta dan lebih besar kemungkinannya pernah mendapat serangan IMA sebelumnya atau pernah menjalani prosedur revaskularisasi (intervensi koroner perkutan atau bedah pintas koroner).6 KRITERIA DIAGNOSIS Diagnosis PJK ditegakkan apabila didapatkan 2 daripada 3 yang berikut: 1. 3. 2. indigesti. dihimpit dan sering menjalar ke lengan kiri. dililit. mual dan muntah. Pada Angina stabil. 4-5 2. rasa lelah. tumpul dengan sensasi seperti ditekan.

Selain itu. LDL. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor resiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes mellitus.11 Gambaran EKG pada angina tidak stabil / NSTEMI umunya ditandai dengan depresi segmen-ST. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. abnormalitas gerakan dinding jantung bisa bersifat sementara dan hanya bisa dideteksi pada waktu iskemia akut. pemeriksaan EKG bisa membantu memperlihatkan abnormalitas gerakan dinding jantung yang dihubungkan dengan iskemia akut. troponin. CPK. CK-MB. HDL. SGOT atau LDH. kerapkali disertai depresi segmen-ST resiprokal pada sandapan kontralateral.2) Elektrokardiogram (EKG) Pada penderita PJK. apabila iskemia miokard hanya sedikit mungkin tidak cukup untuk menunjukkan adanya abnormalitas gerakan dinding jantung. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. 6. 6. Pada keadaan di mana sudah ada PJK dan disfungsi ventrikel kiri sebelumnya maka kesanggupan ekokardiografi untuk mendeteksi iskemia iskemia akut sangat terbatas. elevasi segmen-ST seentara dan inversi gelombang T.11 Gambaran EKG yang defenitif untuk diagnosis IMA adalah adanya elevasi segmen-ST 1mm atau lebih pada 2 sandapan atau lebih. 2 3) Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium enzim jantung seperti creatine kinase (CK).2 19 . Namun. Namun sekitar 20% penderita dengan NSTEMI yang dipastikan dengan pemeriksaan enzim jantung tidak ditemukan adanya tanda-tanda iskemia pada EKG.

hiperlipidemia. hipertensi.7 PENATALAKSANAAN DAN PERAWATAN Meski ada persamaan tetapi tetap harus dikenal adanya perbedaan patofisiologi kejadian STEMI dan sindrom koroner akut (angina tidak stabil / NSTEMI) oleh karena perbedaan terapi terhadap kedua bentuk PJK ini. emosi. Misalnya diberi Oksigen.2. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. 160 mg.6 Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. 80 mg.9%) 20 . Non Medikamentosa (1) Tirah baring di ruang rawat intensif kardiovaskular (CVCU) (2) Berikan Oksigen 2-4 liter/menit (3) Pasang akses vena (Dextrose 5% atau NaCl 0. kurang aktivitas dan menghentikan kebiasaan merokok. obesitas. obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. DM. Penatalaksanaan Umum 1) Penjelasan mengenai penyakitnya. Pada STEMI selalu dipikirkan untuk melakukan proses revaskularisasi yang cepat. yang akan berlangsung terus. 2) Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang dan memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung 3) Pengendalian faktor resiko dan menghindari / mengatasi faktor pencetus : stres. 2. pasien biasanya tertekan. Penatalaksanaan Khusus a. 2. 4) Pencegahan sekunder Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.2 5) Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut.

Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Kemudian lanjutkan dengan 1300 kalori rendah garam dan rendah lemak. diltiazem. Segera berikan bila tidak ada kontraindikasi. segera mulai dengan nitrat intravena. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol.4-0. Untuk atasi angina berikan mulai dengan nitrat sublingual dan nitrat oral. (2) Nitrat. diikuti 75 mg perhari (7) Bila dengan pengobatan tersebut di atas angina masih belum juga teratasi. Bila sakit belum teratasi. lalu lanjutkan dengan drips 1000 unit/jam sampai angina terkontrol dengan menyesuaikan APTT 1.5 – 2 kali nilai kontrol. metoprolol dan atenolol. nifedipin 21 . Aspirin 320 mg diikuti dengan dosis rumatan 80-160 mg/hari. (3) Berbagai jenis penyekat beta untuk menghilangkan iskemia miokard dengan mengurangi kebutuhan oksigen. Medikamentosa Terapi medik penderita dengan ATS / NSTEMI didasarkan pada dua tujuan pengobatan secara simultan yakni membatasi pembentukan trombus dengan terapi anto trombotik dan enghilangkan nyeri dada dengan terapi angina. (5) Aspirin dimulai dari fase akut.1-2 (1) Terapi trombotik: asam salisilat asetil (ASA) adalah anti-platelet dan banyak penelitian menunjukkan bahwa ASA sangat berguna pada penderita ATS/NSTEMI. merupakan vasodilator sistemik maupun sirkulasi koroner. (4) Heparin bolus 5000 unit intravena.6 mg. coba tambahkan antagonis kalsium : verapamil.(4) Puasakan selama 8 jam. Heparin dapat diganti dengan Low molecular weight heparin (LMWH) subkutan 2 kali 0. lalu berikan makanan cair atau lunak dalam 24 jam pertama.1 b. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. (6) Clopidogrel 300 mg. ini ditunjukkan dengan terjadinya penurunan angka mortalitas maupun kejadian IMA sekitar 50 persen.

disfungsi ventrikel kiri.7 d. Terapi trombolisis hanya berguna pada penderita IMA. penyakit penyerta. tindakan reaskularisasi sebelumnya (PCI atau CABG). lesi 22 . Oleh karena itu terapi trombolisis merupakan indikasi kontra pada penderita ATS / NSTEMI. (9) Lain-lain : a. d. Penyekat ACE (ACEI). beratnya PJK. Penggunaan ACEI telah banyak diteliti pada enderita IMA tapi tidak pada ATS. Statin. Pilihan CABG dianjurkan untuk penderita dengan DM. c. Suatu penelitian metaanalisis terhadap penderita ATS yang menjalani terapi trombolisis menunjukkan adanya peningkatan mortalitas dan kejadian IMA non-fatal dibanding terapi medis biasa tanpa trombolisis. Bedah pintas koroner / Coronary artery bypass graft (CABG) Keputusan untuk merujuk penderita ke ahli bedah jantung untuk tindakan revaskularisasi CABG melibatkan berbagai faktor yakni: umur. Peranan statin dalam menurunkan LDL dan meningkatkan HDL baik berupa pencegahan primer maupun sekunder terhadap PJK telah diketahui selama ini. c. mengurangi agregasi platelet dan pembentukan trombus serta mengurangi inflamasi vaskular. Namun pada penelitian HOPE pemberian ACEI (ramipril) pada penderita PJK atau DM dan adanya faktor resiko koroner lainnya dengan fungsi ventrikel kiri normal menunjukkan manfaat yang berarti. infark miokard dan iskemia kambuhan. Intervensi koroner perkutan / percutaneus coronary intervention (PCI) Tujuan tindakan PCI pada penderita ATS / NSTEMI adalah untuk menghilangkan gejala nyeri dada dan untuk memperbaiki prognosis seperti mencegah kematian. memperbaiki fungsi endotel. obat penenang ringan. b. Statin juga dapat menstabilkan plak ateroma. kelayakan teknik dan lamanya revaskularisasi perkutan. Obat pelunak tinja untuk membantu buang air besar. seperti Diazepam 5mg tiap 8 jam.(8) Trombolitik.

6. Kalau perlu pasang Pompa Balon Intra Aorta (PBIA).8 PERAWATAN 1. prognosis kurang baik. ”three vessels disease” atau ”two vessels disease” dengan lesi LAD proksimal. segera lakukan angiografi koroner. Rawat diruang rawat intensif (CVCU) sampai keadaan bebas angina lebih dari 24 jam. lakukan ‟treadmill test‟ (ULJB) pada penderita bebas angina dengan EKG tanpa kelainan iskemia. segera lakukan angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi.9 KOMPLIKASI Komplikasi atau penyulit yang mungkin timbul dari PJK: 1.7 2. meskipun pada keadaan in masih bisa dimungkinkan untuk melakukan tindakan PCI. Mobilisasi penderita di ruangan lalu tentukan fungsi ventrikel kiri dengan ekokardiografi. 8. 2. Bila terdapat disfungsi ventrikel yang sedang sampai berat. 1-2 2.pada arteri ”left main”. hentikan heparin setelah 5 hari. Gagal Jantung 2. Bila angina dapat dikontrol. Penderita dengan hasil tes beresiko tinggi. Bila hasil tes ULJB beresiko rendah. periksa angiografi koroner dan selanjutnya revaskularisasi sesuai indikasi. 3. 5. Revaskularisasi dilakukan sesuai indikasi. Selanjutnya pindah ke ruang rawat biasa sampai menyelesaikan pemeriksaan dan tindakan yang diperlukan. penderita dipulangkan dan dievaluasi secara berkala. 2. 4. Bila angina tidak dapat diatasi dalam 48 jam. Bila tidak ada disfungsi ventrikel kiri dalam 2x24 jam. Syok Kardiogenik 23 . prognosis kurang baik. 7.

paman. dikatakan tergolong usia muda untuk sakit PJK.1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: a.1-2 2.1-6 24 . Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan. Tetapi setelah menopause. Umur Makin bertambah usia.10. bibi) yang jika pria di bawah usia 55 tahun dan perempuan di bawah usia 65 tahun. Aritmia 4. makin mudah kena serangan jantung. pria lebih sering terkena serangan jantung dibanding perempuan. wanita setelah usia 55 tahun.1-6 c. Riwayat keluarga yang menderita PJK Pada keluarga (orangtua. Kalau pria harus berhati-hati setelah usia 45 tahun. Oleh karena itu. Kematian 2. Ruptur miokard 5.3.10 FAKTOR RISIKO Faktor risiko penyakit jantung koroner (PJK) terdiri dari dua yaitu faktor yang risiko tidak dapat diubah dan faktor risiko yang dapat diubah. Penyakit keturunan hiperkolesterolemia familiar diduga sebagai salah satu penyebab. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain usia. Hal ini kemungkinan karena peranan hormon estrogen dan feritin yang keluar dari tubuh wanita setiap bulan.1-6 b. frekuensinya sama antara pria dan wanita. Ada jeda waktu 10 tahun wanita lebih terlindungi dari PJK. dan riwayat keluarga menderita PJK usia muda. Jenis Kelamin Dari sisi jenis kelamin. anak-anaknya maupun keponakannya harus waspada karena 3-5 kali lebih sering terkena serangan jantung dibanding keluarga yang jantungnya sehat. jenis kelamin.

Penelitian Framingham mendapatkan kematian mendadak akibat PJK pada laki-laki perokok 10 kali lebih besar daripada bukan perokok dan pada perempuan perokok 4 kali lebih besar daripada bukan perokok. DM.Sedentary life (gaya hidup kurang sehat) . dan sebagainya.Kontrasepsi oral .Iklim. kolesterol tinggi. antara lain merokok.Lemak jenuh .Diet tinggi kalori .Hiperlipidemia Faktor risiko minor: . hipertensi.2 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi: Faktor risiko yang dapat diubah dengan cara berperilaku sehat sehari-hari. alkohol) . Orang yang merokok lebih 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama resiko lainnya.10.Corak kepribadiaan .Garam dan kolesterol 1. Rokok dapat menyebabkan 25 % kematian PJK pada laki-laki dan perempuan umur di bawah 65 tahun atau 80 % kematian PJK pada laki-laki umur di bawah 45 tahun.Golongan darah A .Diabetes Melitus .Diet (kopi.Tekanan psikososial .1-6 Faktor risiko mayor: .2. kelebihan berat badan. Merokok Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di samping hipetensi dan hiperkolesterolemia. merubah 25 .Merokok .Obesitas . dan aktivitas fisik yang kurang.Lemak total .Hiperurikemia . . Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan takikardi.Hipertensi . vasokonstruksi pembuluh darah.

Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Disebabkan nikotin akan menyebabkan debaran yang lebih cepat dan gas CO akan mengikat butir darah merah (hemoglobin) lebih kuat dibanding oksigen sehingga oksigenisasi jantung relatif berkurang. Hipertensi Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK. pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok. 13 Makin banyak jumlah rokok yang diisap. Lebih kurang 60 % penderita hipertensi tidak terdeteksi. 1-2. Segera berhenti jika memungkinkan. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid. 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik. Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15 %. Dall & Peto 1976 mendapatkan resiko infark akan turun 50 % dalam waktu 5 tahun setelah berhenti merokok. sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20 %. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas.permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10 % Hb menjadi carboksi-Hb. kadar HDL kolesterol makin menurun. tapi boleh juga sedikit demi sedikit mengurangi jumlah rokok yang diisap sampai akhirnya berhenti total. Apabila berhenti merokok penurunan resiko PJK akan berkurang 50 % pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok 10 tahun. 13 Merokok diupayakan agar seseorang berhenti merokok untuk selamalamanya.7 2. sedangkan hanya 20 % dapat 26 .

27 . PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Klasifikasi Normal Pre-Hipertensi Hipertensi Stage I Hipertensi Stage II Tekanan darah Sistolik (mmHg) <120 120 – 139 140 – 159 ≥ 160 Diastolik (mmHg) <80 80 – 90 90 – 99 ≤ 100 Tabel 2. Adapun Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII terdapat pada tabel 2. terutama terjadi pada kasuskasus yang tidak diobati.6 Dari beberapa penelitian didapatkan ± 50 % penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75 % kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi. Meningkatnya tekanan darah Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung. arteri dan arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal. Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : 1.diobati dengan baik. miokard infark 35 %. cerebrovascular accident 15 % dan gagal ginjal 5 %. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium. 15 Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung 45 %.1. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik. Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII. Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah.1. Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

Definisi dan Klasifikasi Hipertensi menurut WG-ABU Kejadiannya PJK pada hipertensi sering ditemukan dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sistolik.2.2. insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal. Hal ini menyebabkan angina pektoris. Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar.2. 2. memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Adapun Definisi dan klasifikasi menurut WG-ABU terdapat pada tabel 2.4-8 Klasifika Peningkatan si Normal TD Normal atau langka Sesekali atau intermiten Terusmenerus Penyakit KV Tidak ada Faktor Risiko KV Tidak ada atau sedikit Beberapa Tanda Dini Penyakit Tidak ada Target Organ Tidak ada Tahap 1 Awal Kadang-kadang Tidak ada Terdapat Tandatanda awal Jelas Terdapat Tahap 2 Progresif Banyak Sering Tahap 3 Ditandai dan berkelanjutan Advanced Banyak Sering dengan kemajuan dengan atau tanpa kejadian penyakit kardiovaskular Tabel 2. Mempercepat timbulnya aterosklerosis Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria. juga pada penelitian tersebut didapatkan 28 . Penelitian Framingham selama 18 tahun terhadap penderita berusia 45-75 tahun mendapatkan hipertensi sistolik merupakan faktor pencetus terjadinya angina pektoris dan miokard infark.

puasa didefinisikan tidak adanya ambilan kalori sedikitnya selama 8 jam. orang-orang dengan kesegaran jasmani yang optimal tekanan darahnya cenderung lebih rendah. minum obat. ada baiknya mengukur tekanan darah setiap ke dokter atau satu sampai dua kali setahun jika tubuh dalam keadaan sehat. 1-2. Penelitian di Amerika Serikat melaporkan pada dekade terakhir ini telah terjadi penurunan angka kematian PJK sebanyak 25 %. FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L). Keadaan ini mungkin akibat hasil dari deteksi dini dan pengobatan hipertensi pemakaian beta-bloker dan bedah koroner serta perubahan kebiasaan merokok.7 3. jika mengidap hipertensi.penderita hipertensi yang mengalami miokard infark mortalitasnya 3 kali lebih besar daripada penderita yang normotensi dengan miokard infark.6 Tekanan darah yang normal merupakan penunjang kesehatan yang utama dalam kehidupan dan ada hubungannya dengan faktor keturunan. menurunkan berat badan bagi yang berlebihan. A1C > 6.5 %. Tetapi. perilaku dan cara kehidupan. diet serta pemasukan natrium & kalium yang seluruhnya adalah faktor-faktor yang berkaitan dengan pola kehidupan seseorang. Mortalitas dan morbiditas PJK pada penderita DM 2-3 kali lipat dibandingkan dengan yang non DM. seperti yang didapatkan pada penelitian Fraser dkk. dan kontrol ke dokter sesuai dengan anjuran. Pada penderita DM dewasa 75-80 % akan meninggal karena komplikasi ini. Berdasarkan Standards of Medical Care in Diabetes 2010. 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11.6 Bagi mereka yang hipertensi. harus diet rendah garam. beberapa kriteria dan monitoring untuk diabetes tersebut yakni. Diabetes Mellitus DM terbukti merupakan faktor risiko yang kuat untuk semua manifestasi klinik penyakit aterosklerotik. Kesegaran jasmani juga berhubungan dengan tekanan darah sistolik.1 mmol/L) selama OGTT dengan asupan glukosa sebanding dengan 75 glukosa 29 . kebiasaan merokok dan alkoholisme.

Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM resiko PJK 50 % lebih tinggi daripada orang normal.13-4 Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Mekanismenya belum jelas. pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi. 1-2. 8. Low Density lipoprotein (LDL). agar dikendalikan dengan kisaran indeks massa tubuh 21-25 kilogram/meter persegi.anhydrous yang dilarutkan. LDL membawa kolesterol dari hati ke sel.14 Kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol jahat dan kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol baik.7 4. Untuk kelebihan berat badan. akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemidan hipertrigliserid. Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. dan kepribadian Tipe A. small dense LDL dan penurunan HDL. merokok. sedangkan pada perempuan resikonya menjadi 2 kali lipat. yaitu 70. 7. Kadar kolesterol LDL yang 30 . Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11. DM.12. dan HDL berperan membawa kolesterol dari sel ke hati.13 Diusahakan berolahraga 3-5 kali seminggu. dengan durasi 30-60 menit setiap berolahraga. Dislipidemia merupakan faktor risiko yang pada suatu penelitian yang diadakan oleh Balitbang Kesehatan tahun 2000 mempunyai persentasi tertinggi dibanding faktor risiko yang lain seperti hipertensi. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain yang mempengaruhinya. trigliserida dan penurunan High Density lipoprotein (HDL).4 %. Kelainan fraksi utama dari lipid adalah kenaikan kadar kolesterol total. Dislipidemia Penyakit jantung koroner adalah penyakit dengan etiologi yang multi faktorial diantaranya adalah dislipidemia. Adult Treatment Panel (ATP) III memberi batasan dislipidemia aterogenik adalah peningkatan trigliserida.1 mmol/L) atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur.

kolesterol LDL. Hal ini menunjukkan bahwa pembentukan plak atherosklerosis tidak hanya berkaitan dengan peningkatan kadar LDL. Lipoprotein-a diperkirakan berperan pada atherogenesis dengan mentranspor molekul LDL dan mempengaruhi proliferasi sel otot polos vaskular. kolesterol HDL. 12. proses tersebut disebut reverse cholesterol transport. kolesterol LDL. Sedangkan HDL dapat mengangkut kolesterol dari jaringan tepi. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan risiko penyakit akibat gangguan pembuluh darah seperti penyakit jantung koroner. dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 200114 31 . dan trigliserid menurut NCEP-ATP III 2001 (mg/dl)14 Kolesterol total < 200 200 – 239 > 240 Kolesterol LDL < 100 100 – 129 130 – 159 160 – 189 > 190 Optimal Mendekati optimal Diinginkan Tinggi Sangat tinggi Optimal Diinginkan Tinggi Kolesterol HDL < 40 > 60 Trigliserid < 150 150 – 199 200 – 499 > 500 Optimal Diinginkan Tinggi Sangat tinggi Rendah Tinggi Tabel 2. kolesterol HDL. namun juga rendahnya HDL dan hipertrigliseridemia. dan mempengaruhi fungsi platelet.tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel.3. untuk diedarkan kembali atau dibuang dalam bentuk asam empedu. yang menyebabkan munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan penimbunan plak di dinding pembuluh darah. termasuk plak atherosklerotik. menghambat fibrinolisis.14 Klasifikasi kolesterol total. Klasifikasi kolesterol total.

DM dan hipertrigliserdemi. kadar kolesterol HDL diatas 35 mg/dl. berhenti merokok. jeroan. maka dia beresiko terserang penyakit jantung. Sementara total kolesterol antara 200-239 mg/dl. seperti yang ditunjukkan pada tabel 1. Hal yang juga tidak kalah pentingnya adalah rasio kolesterol LDL dan kolesterol HDL yang kurang dari 3.5. Obesitas Obesitas adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2. dan sebagainya.Profil lemak yang normal adalah sebagai berikut. kadar kolesterol LDL dibawah 150 mg/dl. otot jantung akan mengalami perubahan struktur berupa hipertropi atau hiperplasi yang keduanya dapat mengakibatkan terjadinya gangguan pompa jantung atau lazim disebut sebagai 32 . Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. 9. Hal ini tentu merupakan beban tambahan bagi jantung. Obesitas juga dapat diartikan sebagai kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki-laki dan > 21 % pada perempuan. udang. Kadar kolesterol HDL yang rendah seringkali dijumpai bersamaan dengan kadar trigliserida yang tinggi Jika kadar kolesterol total kurang dari 200 mg/dl. dan kadar trigliserida dibawah 200 mg/dl. mengurangi kuning telur.20 %. Hal ini misalnya. dan goreng-gorengan. kadar kolesterol darah dibawah 200 mg/dl. Resiko PJK akan jelas meningkat bila berat badan mulai melebihi 20 % dari BB ideal. Sebaliknya kolesterol baik atau high density lipoprotein cholesterol (HDL) justru ditingkatkan kadarnya dengan cara berolahraga.13-5 Kolesterol low density lipoprotein cholesterol (LDL) yang merupakan kolesterol buruk harus diturunkan kadarnya dengan diet rendah kolesterol. 1-2 5. bahkan sebagian ahli menyatakan dapat mencapai 30 %. Obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan volume darah sekitar 10 . maka termasuk yang beresiko tinggi terhadap penyakit jantung. maka seseorang dikatakan beresiko rendah terhadap penyakit jantung. dan jika total kolesterol lebih dari 240 mg/dl. makan ikan laut.

kadar LDL-kolesterol meningkat (kolesterol jahat. 13-4 Obesitas dapat mempercepat terjadinya penyakit jantung koroner melalui berbagai cara. sedang. yaitu zat yang mempercepat penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah). 13-4 Menurut hasil penelitian Skandinavia. sebagaimana diketahui bahwa faktor pembekuan darah merupakan faktor resiko untuk terjadinya serangan jantung dan stroke. penurunan kadar HDL-kolesterol (kolesterol baik. sesak napas bila melakukan aktifitas ringan. Menurut Westlund dan Nicholay Sen. maka resiko terjadinya penyakit kencing manis akan meningkat menjadi 30 kali lipat. peningkatan kadar renin. yaitu zat yang mencegah terjadinya penimbunan kolesterol pada dinding pembuluh darah). Obesitas mengakibatkan terjadinya hipertensi. peningkatan kadar aldosteron dan insulin. bahkan jika berat badan lebih besar 45 % dari berat badan standar. 13-4 Sebaliknya menurut studi Framingham. bahwa obesitas akan mengakibatkan terjadinya peningkatan faktor-faktor pembekuan darah. akibat penambahan volume darah. ataupun berat (tergantung dari derajat lemah jantung).gagal jantung atau lemah jantung. Obesitas juga dapat menyebabkan terjadinya gangguan toleransi glukosa ataupun kencing manis. obesitas sedang akan meningkatkan resiko penyakit jantung koroner 10 kali lipat. penurunan berat badan akan memperpanjang usia dan dengan penurunan berat badan sampai 10 % akan 33 . dimana penderita akan merasakan lekas capek. meningkatnya tahanan pembuluh darah sistemik. yaitu peninggian kadar kolesterol darah. serta terdapatnya penekanan mekanis oleh lemak pada dinding pembuluh darah tepi. Obesitas akan meningkatkan resiko stroke 20 % dan resiko serangan jantung sebesar 8 kali lipat dibanding mereka yang bukan obesitas. Jika berat badan naik 20 % maka angka kematian meningkat 20 % pada pria dan 10 % pada wanita. 2. Obesitas mengakibatkan terjadinya perubahan lipid darah. yaitu : 1.

Obesitas pada masa kanak-kanak biasanya akan mempunyai efek atau pengaruh yang lebih buruk terhadap jantung dibanding jika obesitas didapat setelah usia dewasa. Hal ini disebabkan oleh karena : efek samping obesitas ditentukan oleh berat dan lamanya obesitas. 13-4 34 .menurunkan insiden penyakit jantung koroner 20 %. Kerusakan atau kelainan otot jantung akibat obesitas sering disebut sebagai penyakit otot jantung obesitas (obesity heart muscle disease) atau kardiomiopati.

riwayat dislipidemia. riwayat merokok. riwayat keluarga menderita PJK. Yang terdiri dari umur. Variabel Dislipidemia 8. riwayat hipertensi. Variabel riwayat merokok 4. 2. 1 DASAR PEMIKIRAN VARIABEL YANG DITELITI Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan (aterosklerosis) pembuluh darah arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak yang menumpuk dibawah lapisan terdalam endothelium dari dinding pembuluh darah. obesitas dan jenis dari PJK. jenis kelamin. secara umum dibagi atas dua variabel yaitu : variabel dependen (penderita PJK) dan variabel independent (faktor resiko koroner penderita PJK) Adapun variabel-variabel yang diteliti adalah: 1. Proses aterosklerosis ini dipengaruhi oleh beberapa faktor resiko antara lain. Variabel Obesitas 35 . jenis kelamin. Adapun variabel yang tidak diteliti ialah faktor resiko atau variabel yang tidak terdapat dalam rekam medis pasien PJK. riwayat merokok. Variabel riwayat keluarga menderita PJK 7. dan riwayat mengkonsumsi alkohol. Variabel riwayat diabetes mellitus 6. obesitas.BAB III KERANGKA KONSEP 3. umur. seperti aktifitas fisik. kadar kolesterol. riwayat DM. riwayat hipertensi. Variabel jenis kelamin. Variabel riwayat hipertensi 5.1-2 Pada penelitian ini faktor-faktor risiko yang akan diteliti adalah faktor risiko atau variabel yang terdapat pada rekam medis pasien PJK dan memiliki nilai validitas yang akurat. riwayat merokok. Variabel umur 3. riwayat diabetes. Pada penelitian ini.

2 KERANGKA KONSEP JENIS KELAMIN UMUR RIWAYAT MEROKOK RIWAYAT HIPERTENSI RIWAYAT KELUARGA PJK(+) RIWAYAT DM DISLIPIDEMIA OBESITAS JENIS PJK YANG DIDERITA JUMLAH FAKTOR RISIKO PENYAKIT JANTUNG KORONER Gambar 3. Variabel jenis PJK yang diderita 10.9. Grafik Kerangka Konsep Keterangan: Variabel independent Variabel dependent 3.3 DEFINISI OPERASIONAL DAN KRITERIA OBJEKTIF 36 . Variabel jumlah faktor risiko PJK 3.

Definisi : adalah rentang usia pada saat subjek dilahirkan sampai masuk ke rumah sakit atau pada saat penelitian. bulan. Cara ukur : mencatat jenis kelamin yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. 4.3. dan tahun terakhir. Laki-laki Perempuan 3. d. yaitu : 1. d. 5. menurut tanggal. b.3. 2.3.3. 2. Cara ukur : mencatat umur yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. 30 – 45 tahun 46 – 55 tahun 56 – 65 tahun 66 – 75 tahun > 75 tahun 3. yaitu : 1.1 Jenis Kelamin : a. Definisi : Adalah kegiatan menghisap rokok atau gulungan tembakau yang berbentuk batang dengan ukuran tertentu secara teratur yang dilakukan subjek sebelum maupun hingga saat pertama 37 . Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Hasil ukur. c. 3.3 Riwayat Merokok a. yang tercatat dalam rekam medik pasien b. Hasil ukur. Definisi : yaitu identitas seksual yang sesuai dalam rekam medik pasien.2 Umur a. c. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.

A1C > 6. d. Definisi : yakni Pasien dengan keluhan klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemia dengan glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL (11. 2.5 %. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. atau dengan riwayat konsumsi obat DM secara teratur. Ada riwayat Hipertensi Tidak ada riwayat Hipertensi 3. d. Definisi : Adalah peningkatan tekanan darah pasien > 140/90 mmHg menurut klasifikasi JNC VII atau dengan riwayat konsumsi obat antihipertensi secara teratur.3. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah 38 . Hasil ukur.14 b. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di rumah sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien.5 Riwayat DM a. Cara ukur : mencatat riwayat hipertensi sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. yaitu : 1. b. 2.4 Ada riwayat Merokok Tidak ada riwayat Merokok Riwayat Hipertensi a. Hasil ukur. c.1 mmol/L) . yaitu : 1.kalinya dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam anamnesa dokter pada rekam medik pasien. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. dan atau FPG > 126 mg/dL (7 mmol/L). Cara ukur : mencatat riwayat merokok sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.1 mmol/L). 3.3. c. 2 jam glukosa plasma > 200 mg/dL (11.

isolated low HDL-chol (HDL < 40 mg/dl) atau campuran diantaranya. saat subjek sebelum maupun hingga saat pertama kalinya dirawat di 39 . c. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Definisi : adalah Gangguan metabolisme lipid. ibu.14 b. ayah. b. 2. hipertrigliseridemi (Tg > 150 mg/dl). d. saudara dll) yang pernah atau sedang menderita PJK dan memiliki hubungan garis keturunan secara langsung. d. yaitu : 1. Cara ukur : mencatat riwayat DM sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Definisi : adalah penilaian adanya anggota keluarga (kakek.3. termasuk di dalamnya hiperkolesterolemia (kol. Ada Riwayat keluarga menderita PJK Tidak ada Riwayat keluarga menderita PJK Tidak ada keterangan dalam rekam medik 3. 3.3.sakit dan berdasarkan diagnosis dari dokter yang tercatat dalam rekam medik pasien. 3.7 Riwayat Dislipidemia a. yaitu : 1. 2. c.6 Ada riwayat DM Tidak ada riwayat DM Riwayat keluarga menderita PJK a. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Hasil ukur. Total > 200 mg/dl atau LDL > 100 mg/dl). Hasil ukur. yang tercatat dalam rekam medik pasien. Cara ukur : mencatat riwayat keluarga menderita PJK sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.

2. d. 3.2 b. NSTEMI dan STEMI yang didiagnosis oleh dokter ahli kardiologi. d. c.3.9 Tidak ada keterangan dalam rekam medik Ada riwayat dislipidemia Tidak ada riwayat dislipidemia Tidak ada keterangan dalam rekam medik Jenis PJK yang diderita a. c. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. Hasil ukur. yaitu : 1. 40 . Definisi : jenis PJK yang dimaksud ialah termasuk angina stabil. angina tidak stabil. 2. 3. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.1. Definisi : adalah status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2).8 Obesitas a.14 b. Obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh ≥ 25 kg/m2) Tidak obesitas (status gizi dimana indeks massa tubuh < 25 kg/m2) 3. 3. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. saat subjek dirawat di rumah sakit yang tercatat dalam rekam medik pasien.3. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti.14 b. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. yaitu : 1. Hasil ukur.rumah sakit berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium pada rekam medik pasien..

c. Alat ukur : yang digunakan yaitu tabel yang telah disusun sebelumnya berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Definisi : adalah banyaknya faktor risiko yang didapatkan pada pasien yang terdiagnosis PJK. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel.10 Jumlah faktor risiko a. 5. 3. 4. 3. Hasil ukur. 7. yaitu : 1. 2. Hasil ukur.3. Angina tidak stabil (ATS) NSTEMI STEMI 3. Satu faktor risiko PJK Dua faktor risiko PJK Tiga faktor risiko PJK Empat faktor risiko PJK Lima faktor risiko PJK Enam faktor risiko PJK Tujuh faktor risiko PJK 41 . 6. Cara ukur : mencatat sesuai yang tercantum pada rekam medik ke dalam tabel. d.c. yaitu kriteria objektif 1. b. d. 2.

Metode pengambilan sampel menggunakan total sampling.1 JENIS PENELITIAN Metode yang digunakan dalam penelitian ini adalah metode penelitian deskriptif.3. Wahidin Sudirohusodo Makassar. Makassar.3 4. dimulai pada tanggal 14 Agustus 2008 sampai dengan 28 Agustus 2008.1 POPULASI DAN SAMPEL Populasi Populasi penelitian adalah penderita Penyakit Jantung Koroner yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) Cardiac Centre RSUP Wahidin Sudirohusodo.2 Sampel 4.2 TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN Tempat penelitian akan dilakukan di RS.17 4.3. 42 . 4. di mana membuat gambaran atau deskripsi tentang faktor risiko koroner pada penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) secara objekif berdasarkan data sekunder yang didapatkan.2. 4. dimana pengambilan sampel dilakukan pada seluruh penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.3.BAB IV METODOLOGI PENELITIAN 4.1 Teknik Pengambilan Sampel Pada penelitian ini yang menjadi sampel adalah penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang menjalani rawat inap di Cardiovascular Care Unit (CVCU) yang tercatat di rekam medik RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.

2 Instrumen penelitian Instrumen penelitian ini menggunakan daftar tilik yang telah disusun berdasarkan variabel penelitian yang akan diteliti. Pasien yang memenuhi kriteria variabel yang akan diteliti. 4.6. Kemudian akan diisi sesuai data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik. 4. 43 .1 KRITERIA SELEKSI Kriteria Inklusi 1. 4. 4. Pasien yang berumur diatas 30 tahun. 4.4 4.2 Kriteria Ekslusi 1. 4. kemudian diolah secara komputerisasi dengan menggunakan bantuan program komputer SPSS 17. Pasien yang pernah atau sedang menderita stroke.4.6.5.7 ETIKA PENELITIAN 1.5 4.0 dan Excel.1 JENIS DATA DAN INSTRUMENT PENELITIAN Jenis data Data sekunder yang diperoleh dari Rekam Medik pasien PJK yang menjalani rawat inap di CVCU Cardiac Centre RS. 2.2 Penyajian data Data yang telah diolah dan dianalisis akan disajikan dalam bentuk tabel disertai dengan penjelasan tabel dan disusun dan dikelompokkan sesuai dengan tujuan penelitian. Menyertakan surat pengantar yang ditujukan kepada instansi Rumah Sakit sebagai permohonan izin untuk melakukan penelitian.4.4.6 4. Wahidin Sudirohusodo Makassar periode Januari – Juli 2008.1 PENGOLAHAN DAN PENYAJIAN DATA Teknik pengolahan data Data yang diperoleh dari daftar tilik.5.

sehingga tidak ada pihak yang merasa dirugikan atas penelitian yang dilakukan.2. 3. Berusaha untuk menjaga kerahasiaan identitas subjek penelitian. Diharapkan penelitian ini dapat member manfaat kepada semua pihak yang terkait khususnya bagi dunia kedokteran 44 .

Jantung. dan Penelitian di bidang Kegawat Daruratan. Rumah Sakit (0411) 583333. Pendidikan. . . terdapat kantor dan asrama kodam VII dan jalan poros Makassar Pare-pare. Lipid. . Nama Rumah Sakit : RSUP Dr.Sebelah Selatan : Terdapat tanah milik dan bangunan Lembaga Penelitian Unhas yang diantarai DAM buatan. Merujuk pada peraturan tesebut Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Rumah Sakit Umum Pusat Dr.372 m2 RSUP Dr.Sebelah Utara : Menuju ke Daya. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33. RSUP Dr. dan Endokrin beserta pelayanan penunjangnya. 584888 4. 45 . Wahidin Sudrohusodo adalah rumah sakit kelas A pendidikan dengan status Perjan Rumah sakit berdasarkan Peraturan Pemerintah Republik Indonesia No. 5. Urologi.372 m2 dengan batas-batas sebagai berikut : . Tamalanrea Makassar (90245) Telepon : Kantor (0411) 584675.Sebelah Timur : Terdapat Kantor Dinas Departemen Kesehatan Propinsi Sulawesi Selatan. Wahidin Sudirohusodo Makassar.Sebelah Barat : Terdapat perkuliahan dan perkantoran Unhas. Kanker. Wahidin Sudirohusodo akan mengembangkan unggulan Pelayanan. Fax : (0411) 587676 Pemilikan : Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Perintis Kemerdekaan Km.1 Identitas Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas gedung 33. (0411) 584677. 3. 6. Alamat : Jl. dengan identitas sebagai berikut: 1.11. 2.125 Tahun 2000.BAB V GAMBARAN UMUM LOKASI PENELITIAN 5.

H. Wahidin Sudirohusodo didirikan pada tahun 1947 dengan meminjam dua bangsal RS Jiwa yang telah berdiri sejak tahun 1925 sebagai bangsal bedah dan penyakit dalam yang merupakan cikal bakal berdirinya RS Dadi. H. Atas bantuan rektor Unhas yang menghibahkan tanah Unhas seluas 8 Ha maka pada tahun 1990 pembangunan gedung-gedung mulai dilaksanakan dengan kapasitas 2100 tempat tidur. Soewarjono Swoerjaningrat akhirnya bersepakat memindahkan RSU Dadi ke Lokasi yang lebih strategis sebagai Rumah Sakit Rujukan dan Rumah Sakit Pendidikan.34 (kini Jl. Dr. Wahidin Sudirohusodo mendapat pengakuan akreditasi Rumah Sakit Pusat. Gubernur Propinsi Sulawesi Selatan ketika itu Prof. Pasewang). Wahidin Sudirohusodo. Bantaeng no. Seiring dengan perkembangan dan kemajuan ini. Sejak tahun tersebut. RSUP ini dijadikan RS swadana sesuai Keputusan Menteri Kesehatan No. disebut RSUP Dr. pemerintah daerah tingkat I Sulawesi Selatan mendirikan RSU Dadi di Lokasi RSU Jiwa sebagai Rumah sakit propinsi yang terletak di Jl. pada bulan Januari 1998 lalu RSUP Dr.0001311864 tentang petunjuk Teknis Penyusulan Penetapan dan Tata Cara Pengelolaan Keuangan sebagai unit Swadana. Melihat kondisi tersebut. Dr. karena notabene Dr. dan mulai 1 April tahun 1999 statusnya berubah dari lembaga swadaya 46 . Pada tahun 1994. Kemudian pada tahun 1957.2 Sejarah RSUP Dr.999/Menkes/SK/X/1995 tertanggal 16 oktober 1995. Wahidin Sudirohusodo masih memiliki hubungan emosional dengan cucu Karaeng Galesong. Rumah sakit ini mulai dioperasikan pada tahun 1993 dengan status Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) kelas A sesuai dengan SK Menteri Kesehatan RI no. Lanto Dg. Keputusan Dirjen Pelayanan Medis No.283/Menkes/SK/III/ 1992. Akhmad Amiruddin dan Menteri Kesehatan RI. Pada tahun 1983 mulai dilaksanakan pembelian tanah di Tamalanrea tidak jauh dari lokasi kampus Universitas Hasanuddin.5. Pembangunan gedung pertama pada tahun 1988 yaitu gedung administrasi. baik RS Jiwa maupun RSU Dadi masing-masing membangun gedung-gedung tanpa adanya satu perencanaan.

Andi Kalsum. P. Suriah Tjegge. drg. .Kes. Khalid Saleh.Direktur Umum dan Operasional : 47 . Misi dari RSUP Dr.Apt. MHA : Dra.Kes . Menyelenggarakan pelayanan rujukan medis dan kesehatan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia.Direktur SDM dan Pendidikan . manajemen. Wahidin Sudirohusodo yaitu: a. prima serta unggul dalam teknologi. professional. b. 5. Sp. c. dan Motto RSUP Dr. Yang menjadi motto rumah sakit ini adalah: “Dengan budaya SIPAKATAU kami melayani dengan hati” yang berarti bahwa dalam memberikan pelayanan setiap karyawan harus saling menghargai dan memperlakukan orang lain sebagaimana dirinya sendiri ingin dihargai dan diperlakukan oleh orang lain. dan sumber daya manusia”. . M. M. Wahidin Sudirohusodo Visi dari RSUP Dr.4 Susunan Organisasi Susunan Direksi Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo terdiri dari: .Direktur Utama : Dr.Direktur Keuangan : Dr. Misi. Wahidin Sudirohusodo yaitu “Menjadi Rumah Sakit rujukan tertinggi di Kawasan Timur Indonesia yang mandiri. Sejak bulan Januari 2002 status RSUP Dr. 5. dan terjangkau. Menyelenggarakan pelayanan kesehatan paripurna yang prima.Direktur Medik dan Keperawatan : Dr.PD. Nurshanty Andi Sapada. Menyelenggarakan pendidikan dan penelitian yang berkualitas yang mendukung pelayanan paripurna.menjadi pengguna PNPB. Wahidin Sudirohusodo di ubah menjadi PERJAN (Perusahaan Jawatan).3 Visi.

Pelayanan sub spesialistik Penyakit Dalam 3. Pelayanan sub spesialistik Bedah 2. Potensi Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo saat ini: Jenis Pelayanan yang dapat diberikan adalah kemampuan pelayanan sub spesialistik yang meliputi: 1. Pelayanan sub spesialistik Neurologi 48 .5 Sumber Daya a.5. dan Tenggorokan 5.1 Jenis Tenaga RSUP Dr.579 orang terinci sebagai berikut : Tabel 5. Pelayanan sub spesialistik Telinga. Pelayanan sub spesialistik Mata 6. Pelayanan sub spesialistik Kesehatan Anak 4. Wahidin Sudirohusodo sekarang ini sebesar 1. Tenaga Jumlah tenaga yang tersedia di Perjan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Berdasarkan Status Kepegawaian No Kategori Utama Tenaga Medis I Dokter Umum Dokter Gigi Dokter Ahli Tenaga para medis II Paramedis perawatan Paramedis non perawatan III Non Medis Depkes 80 22 7 51 721 511 210 109 910 Dikbud 115 115 115 PPDS 303 303 303 Honor 79 49 27 175 251 Jumlah 498 22 7 469 797 560 237 284 1597 Jumlah Sumber : Data RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar b. Hidung.

Kelas III 5. rawat jalan. Farmasi. Wisma. NO2 14 buah). Cardiac Centre. Sarana dan Prasarana 1. Perawatan Intensif 2. selasar. Pelayanan sub spesialistik Radiologi 10.7. diesel 1.000 watt. Tindakan Khusus (Lithotripsy. Perawatan Intensif. Kelas I 3. Pelayanan sub spesialistik Anastesi 9. transportasi dan alat komunikasi (ambulance 3 buah. Utility. Prasarana Listrik (PLN kapasitas 1. telepon 25 satuan sambungan dan faximile 2 buah). Chamber). Sarana RSUP Dr. sumber air bersih (artesis. vakum ekstra 78 buah. B1 2. Pavilium Palem. VIP A1. Rehabilitasi Hyperbarik Medik. Laboratorium. tabung (gas medis. vakum unit 1 buah 2 x 7.500. A3. kompressor O2 14 buah. mobil jenasah 3 buah. 49 34 TT 54 TT 176 TT + 11 TT (isolasi) 264 TT 20 TT . Endoskopi dan Bedah Pusat (COT). Fasilitas Tempat Tidur (TT): Kapasitas tempat tidur 559 TT + 20 TT (bayi) 1. Sawit dan Pinang). jalan dan tempat parker. Prostatron. halaman. sentral NO2 6 buah. outlet O2 70 buah. rawat darurat. PDAM. Wahidin Sudirohusodo memiliki luas tanah 8.000 KPA). Pelayanan sub spesialistik Kulit Kelamin 8. mobil dinas 10 buah. Hemodialisa.4 ha dengan luas gedung 28416.5 HP. air resusitasi 42 buah. A2. rawat inap (Lontara 1-4.8 m2 yang terdiri dari: kantor. kamar jenasah. Pelayanan sub spesialistik Kardiologi 11. Pelayanan sub spesialistik Pulmonologi c. taman. Kelas II 4. motor 3 buah. sumur).

air conditioner (central cheller terdiri dari 3 unit dengan kapasitas masing-masing 10 Kva. Program pendidikan : Pelatihan terhadap paramedis dalam bidang kardiologi Pelatihan bagi dokter umum dalam bidang kardiologi Pendidikan untuk ahli Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah Bimbingan / stase di bagian kardiologi bagi PPDS Ilmu Penyakit Dalam Mengadakan seminar / simposium dalam bidang kardiologi c.buler 2 unit 2 x 10.5 KW. sistem pemadam kebakaran (pail alarm. Program pelayanan :           Pelayanan rutin di rumah sakit ( Rawat inap dan rawat jalan). Referal yang dikoordinir oleh rumah sakit Kerja sama dengan instansi atau pemerintah setempat Bakti sosial b.2 50 . hydrant). yaitu : a. pengelolahan limbah (waste water treatment. window/split terdiri dari 120 unit). Program penelitian : Berusaha melakukan penelitian dalam bidang kardiologi baik dilakukan sendiri maupun pihak luar. sistem keamanan (satpam) 10 orang. cerobong asap uap). genset hydrant). incinerator. 5. tanah. reservoir (tower. pump terdiri dari 3 unit.6 Program Unit Pelayanan Kardiovaskuler Program unit pelayanan kardiovaskuler terdiri 3 program utama.

1 Indikasi masuk CVCU Infark miokard akut Angina pektoris tidak stabil Syok kardiogenik Edema paru akut Gagal jantung berat Aritmia gawat darurat Tamponade jantung Hipertensi berat dengan komplikasi jantung Memerlukan monitor hemodinamik Observasi nyeri dada hanya bila sangat curiga berasal dari jantung Setelah perawatan CVCU. bertugas on call selama 24 jam. Pelayanan 24 jam. Dokter yang bertugas : Dokter residen kardiologi / dokter residen interna stase kardiologi Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah : 08. selanjutnya ada 3 kemungkinan penderita keluar dari CVCU : Dipindahkan ke ruangan perawatan interna untuk perawatan selanjutnya Pulang paksa Meninggal Setelah penderita keluar rumah sakit.7 CVCU a.5. 51 .5. selanjutnya dapat kontrol ke poli jantung untuk pengelolaannya lebih lanjut atau ke dokter yang mengirim. Dokter ahli penyakit jantung dan pembuluh darah yang mendapat tugas jaga.2 5.00 WITA setiap hari jaga. b.00-16.