MAKALAH FARMAKOTERAPI II KELENJAR TIROID

Di susun oleh :
Yenny Lestari Bernardino Hadjadi Harris Kristanto Setiadi Adra AbiyugaYulius Komang Ayu Nopita Sari Ni Putu Padmaningsih Rita Della Valentini Rotua Winata Nopelia Silitonga Francisca Devi Permata Septy Martiani Pertiwi Paulina Ambarsari M.N.H Alvianika Antoroningrum Kresensiana Yosriani 108114002 108114003 108114005 108114007 108114008 108114009 108114012 108114013 108114015 108114017 108114019 108114021 108114022

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2013

1

.…….3 A.….…14 2 ... Pilihan Obat…………………………………………………………………...4 b.9 BAB III KASUS………………………………………………………………………….….DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL……………………………. Definisi………………………………………………………………………….……....13 DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………. Perubahan Ukuran Atau Bentuk Kelenjar……... Jenis-jenis………………………………………………………………………... Perubahan Sekresi Hormon Kelenjar………………………………….4 a.…. Sasaran……………………………………………………………………….………………..1 DAFTAR ISI……………………………………………………………………………2 BAB I PATOFISIOLOGI……………………………………………………………………….8 A.... Tujuan……………………………………………………………………………8 C.……………………………………..8 B. Strategi…………………………………………………………………....……………6 BAB II TATA LAKSANA PENGOBATAN…………………………………………..3 B...…8 D.…..

Reaksi tersebut menghasilkan residu-residu monoiodotirosil dan diiodotirosil di dalam tiroglobulin. Kelenjar ini menghasilkan 2 hormon utama yaitu Iodotironin (T4 = tiroksin dan T3 = 3. Sedangkan kalsitonin adalah untuk menurunkan kadar kalsium dengan menghambat resorbsi tulang dan menghambat pelepasan kalsium dari tulang. 3. 3 . 2. Fungsi kelenjar tiroid diatur melalui aksi stimulasi oleh hormon TRH (Tiroid Releasing Hormon) dari hipotalamus pada kelenjar pituitary anterior dan modulasi pelepasan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) oleh pengaruh hormon T4 dan T3 bebas yang ada di perifer melalui umpan balik negatif. Produksi dan sekresi hormon tiroid diatur oleh suatu mekanisme pengaturan kompleks. Sintesis hormon tiroid: 1. Pembentukan tiroksi dan triiodotironin dari iodotironin : penggandengan 2 residu dengan reaksi oksidasi dan dikatalisis oleh peroksidase. Tiroid secara aktif dan efisien mengangkut ion tersebut melalui suatu protein spesifik terikat membran.5. Dengan demikian. Sistem transport ini distimulasi oleh tirotropin (TSH : Thyroid Stimmulating Hormone) dari kelenjar hipofisis. konsentrasi iodida dalam plasma meningkat. Oksidasi dan ionisasi : terjadi oksidasi iodida menjadi bentuk aktifnya oleh tiroid peroksidase. Iodotironin berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan normal. serta mempertahankan homeostatis metabolisme energi yang memperngaruhi semua sistem organ.BAB I PATOFISIOLOGI A. Diiodotirosi untuk membentuk tiroksin Monoiodotirosil dan diiodotirosil untuk membentuk triiodotironin. Pengambilan iodida : iodine yang dikonsumsi dalam makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk ion iodida.3’triiodotironin) dan Kalsitonin (dihasilkan oleh sel parafolikel). Simporter Natrium Iodida (NIS). Definisi Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terdiri dari 2 lobus lateral. terdapat di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea (bawah laring).

Pengubahan tiroksin : di jaringan perifer (hati). pembesaran tiroid. Penyakit Grave Penyakit Graves adalah sindrom autoimun yang biasanya mencakup hipertiroidisme. Sekresi hormon tiroid : setelah disintesis. Penyebab hipertiroid pada umumnya dapat dibagi menjadi 2. Jenis Gangguan Tiroid : Gangguan tiroid dapat diklasifikasikan menjadi 2. sehingga menyebabkan meningkatnya konsentrasi hormon tiroid (T3 dan T4) bebas dalam sirkulasi darah. Hipertiroid akibat disfungsi kelenjar hipofisis. Ditimbulkan oleh proses diluar tiroid. Kemudian terjadi proteolisis sebagai bagian dari proses sekresinya. dan exophthalmos. disertai TSH yang berlebihan. Pada kondisi ini akan didapati kadar T3 dan T4 tinggi. Peningkatann hormon tiroid akibat disfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRH karena umpan balik hormon tiroid terhadap pelepasan keduanya. disertai penurunan TSH. B. berasal dari kelainan tiroid intrinsik (disfungsi kelenjar tiroid) Pada kondisi ini akan didapat kadar T3 dan T4 tinggi. .4. Perubahan Sekresi Hormon Kelenjar HIPERTIROIDISME Definisi : Hipertiroidisme adalah respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid akibat hiperfungsi kelenjar yang berlebihan. Hipertiroidisme karena penyakit graves merupakan 4 . pretibial myxedema dan thyroid acropachy. Hipertiroid akibat disfungsi hipotalamus akan memperlihatkan hormon tiroid yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. 2012). Berikut penyakit yang dapat menyebabkan hipertiroid : a. 41% tiroksin diubah menjadi triiodotironin sebagai jalur metabolisme pengaktivasi dan sumber utama hormon intrasel untuk otak dan hipofisis (Gilman. TRH akan rendah karena umpan balik negatif dari hormon tiroid dan TSH. yaitu: 1. misalnya disfungsi kelenjar hipofisis (adanya tumor) atau hipotalamus. 5. tiroksin dan triiodotironin disimpan di tiroglobulin. yaitu : a. 2.

mereka mengaktifkan G-protein signaling dan adenilat siklase dengan cara yang sama seperti TSH . ukuran kelenjar tiroid membesar. tremor. peningkatan aktivitas gastrointestinal (diare). Kerusakan ini terjadi karena adanya kerusakan autoimun kelenjar tiroid yang ditandai 5 . sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang Penyebab : Penyakit hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi 3. metabolisme tubuh meningkat dan hiperaktivitas sistem saraf sentral. ’’Solitary toxic adenoma’’ Gejala klinis : berat badan menurun. nafsu makan meningkat. Dengan demikian. yaitu primer. Ketika imunoglobulin ini berikatan dengan reseptor. Peningkatan metabolisme tubuh dapat menyebabkan meningkatnya produksi keringat. keringat berlebihan. sesak napas. dan autoantibodi ini dikodekan oleh gen germline yang sama yang mengkode autoantibodi lain untuk otot lurik dan tiroid peroksidase. Autoantibodi yang bereaksi dengan otot dan jaringan fibroblast pada kulit bertanggung jawab atas manifestasi ekstratiroidal dari penyakit Graves. diare. mata melotot (eksoftalamus). tremor pada tungkai bagian atas. yang ditandai dengan penurunan kadar enzim TSH dalam tubuh dan peningkatan T3 dan T4. HIPOTIROIDISME Definisi : hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid atau kegagalan dari kelenjar tiroid untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. dan nafsu makan berlebih. takikardi. dan atrofi otot Mekanisme Patofisiologis : adanya kelainan autoimun atau kelainan tiroid noduler yang kemudian menyebabkan hipersekresi hormon tiroid. yang ditujukan menyerang reseptor tirotrofin pada permukaan sel tiroid. pembengkakan otot. Sedangkan peningkatan aktivitas sistem saraf sentral dapat menyebabkan gangguan emosi. b.  Primer sebagai akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid. Toxic multinodular goitre c.akibat dari aksi TSAbs. sekunder dan kelainan kongenital. rambut rontok. takikardi dan sesak napas.

dan penurunan kemampuan bicara. kulit kasar. pendengaran terganggu.  Sekunder diakibatkan karena defisiensi sekresi TSH hipofisis utama hipotiroidisme. rambut rontok. Pada pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid.  Kelainan kongenital yaitu bayi yang lahir tanpa kelenjar tiroid atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi normal.dengan kadar antibodi dalam sirkulasi yang tinggi. Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid ini akan menurunkaan laju metabolisme basal yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh. ditemukan kadar T4 rendah dan TSH tinggi. Produksi hormon tiroid yang tidak adekuat. Mekanisme patofisiologi :  Hipotiroid primer : jaringan kelenjar tiroid yang hilang akibat kelainan autoimun (adanya antibodi antitiroid) menyebabkan berkurangnya produksi hormon tiroid. Hal ini dapat disebabkan akibat adanya penyinaran (radiasi senyawa radioaktif. dementia. sensitif terhadap udara dingin. Berikut beberapa penyakit yang dapat menyebabkan hipotiroidisme : Hashimoto’s thyroiditis. 6 . Selain itu antibodi yang ditujukan untuk memblok reseptor TSH mungkin muncul sehingga memperparah hipotiroidisme. merupakan penyakit genetik adanya gangguan autoimun dimana sistem imun secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid. menstruasi berlebihan. maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH. Lhympoid thyroiditis Penyakit pada pituitary atau hypothalamus Kekurangan yodium berat Gejala klinis: penambahan berat badan. konstipasi. sulit berkonsentrasi. gerakan lambat. misalnya lithium) atau operasi kelenjar tiroid yang sebelumnya ditujukan sebagai pengobatan hipertiroid. Pada hipotiroid ini didapatkan kadar TSH meningkat dan T4 menurun. Kadar yang tinggi ini ditujukan untuk melawan tiroid peroksidase dan terkadang melawan tiroglobulin. akibatnya TSH meningkat dan menyebabkan pembengkakan pada kelenjar tiroid.

akibatnya hipofisa gagal memproduksi TSH. akibatnya T3 serum mungkin normal atau meningkat. suara serak. Penurunan metabolisme energi inilah yang kemudian mengakibatkan penderita hipotiroidisme mengalami gejala klinis seperti mempunyai gerakan lambat. takikardia. yaitu berpengaruh pada trakea dan esophagus. diare. Pembesaran ini berdampak lokal. asimetris leher. Gejala Klinis :pembengkakan di bagian depan leher. Tabel 1. kesulitan bernapas. Kadar Normal T3. Perubahan Ukuran Atau Bentuk Kelenjar GOITER ATAU GONDOK Definisi : Goiter (struma non toksik) adalah pembesaran difus kelenjar tiroid. kesulitan menelan. batuk. dan lain sebagainya. pergantian iodine oleh kelenjar menjadi lebih cepat dan rasio sekresi T3 relatif terhadap T4 meningkat. Penyebab: goiter merupakan salah satu mekanisme kompensasi tubuh terhadap kekurangan yodium. mengi. mual. dan TSH b. perasaan sesak di daerah tenggorokan. muntah Mekanisme Patofisiologis Pada goiter akibat gangguan sintesis hormon tiroid terjadi penurunan progresif T4 serum dan peningkatan progresif TSH serum. yang disebabkan oleh stimulasi TSH yang berkepanjangan. cepat lelah. ditemukan kadar T4 rendah dan TSH rendah. konstipasi. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi karena kelainan glandula tiroid berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Hipotiroid sekunder : TSH berkurang karena nekrosis atau tumor hipofisa. Seiring dengan peningkatan TSH. 7 . T4. Pada pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid.

alkohol. C. Tujuan : Menormalkan kembali fungsi tiroid dengan monitoring kadar T3. TSH. Obat dengan indikasi sebagai hipertiroidisme yaitu :      karbimazole propiltiourasil atau metimazol kalium iodida 2. T4. Obat dengan indikasi sebagai hipotiroidisme yaitu: garam tiroksin levotiroksin 3. B. Olahraga secara teratur 4. kurangnya penanganan obat tiroid. Strategi Terapi non. 3. Penghambat adrenergik: 8 . Mengurangi rokok. Pada hipotiroidisme : menghilangkan gejala dan menurunkan nilai TSH pada level yang tepat. Operasi pengangkatan kelenjar tiroid : penanganan untuk nodul. Terapi farmakologi : 1.BAB II TATA LAKSANA PENGOBATAN A. gondok ukuran besar.farmakologi : 1. dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. Sasaran : Hormon Tiroid   Pada hipertiroidisme : menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar (dengan yodium radioaktif atau pengangkatan kelenjar). 2. Jika tiroidektomi akan dilakukan biasanya diberikan metimazole selama 6-8 minggu diikuti dengan pemberian iodida (500mg/hari) selama 10-14 hari sebelum operasi untuk menurunkan vaskularitas kelenjar. dan pasien dengan kontra indikasi terhadap tionamida (alergi atau efek samping).

D. 4. tremor. Jika iodida diberikan. Karbimazole Karbimazole adalah obat pilihan untuk hipertiroidisme. RAI (Radioaktif Iodine/iodida). Penghambat β adalah terapi utama untuk tiroiditis dan iodin penginduksi hipertiroidisme. Pilihan Obat Pada pengobatan hipertiroid digunakan radioaktif iodine sebagai first line terapi tetapi pembedahan adalah jalan alternatif yang juga dapat digunakan. Iodine Radioaktif: Natrium iodida 131 (131I) adalah larutan oral yang terkonsentrasi di tiroid dan mengganggu sintesis hormon dengan penggabungan hormon tiroid dan tiroglobulin. Pemberian karbimazole digunakan untuk menghambat fungsi tiroid secara sempurna dan levotiroksin untuk menggantikan hormon tiroid. Obat yang sering digunakan adalah carbimazole dan propylthiouracil. 2002). Dosis yang digunakan adalah 15 hingga 40 mg sehari. Pengobatan hipertiroid biasanya menggunakan kombinasi carbimazole dan levotiroksin. Pemberian 9 . yang dapat menghambat sintesis hormon tiroid (Anonim. Penghambat β adrenergik digunakan secara luas untuk memperbaiki symptom tirotoksik seperti palpitasi. sebaiknya diberikan 3-7 hari setelah RAI (Radioaktif Iodine/iodida) untuk mencegah pengambilan RAI pada kelenjar tiroid. 1.  Penghambat β adrenergik biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat-obatan anti tiroid. Dosis kemudian diturunkan hingga level maintenance dari 5 – 15 mg. ansietas. 2002). Treatment biasanya dilakukan selama 12 hingga 18 minggu (Anonim. meskipun ada beberapa saran yang menyatakan untuk menggunakan propyltiourasil. Propanolol dan nadolol secara sebagian menghambat perubahan T4 dan T3 tetapi kontribusi terapi secara keseluruhan kecil. diberikan selama 4 – 8 minggu hingga keadaan euthyroid tercapai. dan panas yang tidak bisa ditoleransi.

serta waktu paruhnya 6 jam. Gugus tiokarbamida esensial pada struktur kimia senyawa tersebut merupakan gugus yang memilki aktivitas antitiroid. Kedua obat tersebut memiliki kemampuan melintasi sawar plasenta. obat ini menghambat penggabungan iodotirosin. Efek samping yang 10 . dengan karbimazole 40 – 60 mg dan 50 – 150 mg levotiroksin sehari (Anonim. mudah terakumulasi oleh kelenjar tiroid. memiliki bioavaibilitas sebesar 5080%. tetapi tidak menghambat ambilan iodida oleh kelenjar tiroid. terakumalasi di kelenjar tiroid janin dan dalam konsentrasi kecil diekskresikan ke dalam air susu sehingga dapat menimbulkan resiko hipotiroidisme janin maka diklasifikasikan sebagai kategori D kehamilan. Metimazol lebih poten dibandingkan propiltiourasil. propiltiourasil memilki ikatan protein yang lebih kuat dibanding metimazol sehingga tidak mudah melintasi plasenta. sebagian besar diekskresi oleh ginjal dengan produk berupa glukoronida yang tidak aktif. Farmakokinetik : Propiltiourasil diabsorpsi dengan cepat. diekskresi lebih lambat disbandingkan propiltiourasil. menghambat diodinasi T4 dan T3 diperifer (untuk propiltiourasil dan metimazol pada tingkatan rendah). Toksisitas Efek samping yang timbul yaitu mual dan distress saluran cerna (awal). Farmakodinamik : Mekanisme utamanya adalah mencegah sintesis hormon dengan menghambat reaksi yang dikatalisis-peroksidase tiroid dan dengan menghambat organifikasi iodin. Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 30 mg. ekskresi kedua obat tersebut sebagian besar melalui ginjal sehingga dosisnya harus dikurangi pada penderita gangguan ginjal. Selain itu. Namun. 2.5 jam. Metimazol diabsorpsi sempurna dengan kecepatan yang bervariasi. Tioamida (Tiomida metimazol dan Propiltiourasil) Keduanya merupakan obat utama untuk pengobatan tirotoksikosis yaitu hipertiroidisme. serta waktu paruhnya 1. ruam makulopapular dengan rasa gatal dan terkadang disertai demam. Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 100 mg setiap 6-8 jam selama 7 hari.obat ini umumnya diberikan hingga 18 bulan. 2002).

4. otak. 5. dan sebagian besar kasus efek samping itu jarang terjadi serta dapat pulih kembali. Pada dosis farmakologis (> 6 mg/hari) iodida memiliki kemampuan menghambat pelepasan hormon melalui penghambatan proteolisis tiroglobulin. rasa logam pada lidah. Iodida Umumnya iodida menghambat organifikasi dan pelepasan hormon serta mengurangi ukuran dan vaskularitas kelenjar tiroid yang hiperplastik. 3. ulserasi membran mukosa. kelainan perdarahan. 11 . Media Kontras Teriodinasi Diatrizoat (peroral) dan ioheksol (peroral/intravena). pembengkakan kelenjar saliva. konjungtivitis. Efektivitas dari anion sulit diperkirakan karena efek tersebut dapat diatasi oleh iodide dalam dosis besar. Perteknat (TcO4-). reaksi anafilaktoid. ginjal. Penggunaan Klinis Iodida : Terapi iodida harus dihindari apabila menggunakan iodida yang dapat meningkatkan simpanan iodine dalam kelenjar sehingga mencegah keefektivan terapi. vaskulitis. Iodine Radioaktif Iodine adalah satu-satunya isotop yang digunakan untuk pengobatan tirotoksikosis. rinorea. kelenjar hipofisis. Bila diberikan peroral dalam bentuk larutan sebagai natrium iodine. apabila terapi dihentikan dapat menimbulkan eksaserbasi tirotoksikosis serta pemakaian iodida dalam jangka panjang pada wanita hamil harus dihindari karena dapat melewati sawar plasenta sehingga menyebabkan goiter pada bayi. Toksisitas : Efek samping terapi iodida yaitu akneiformis. Inhibitor Anion Anion monovalen seperti Perklorat (ClO4-).jarang muncul yaitu ruam urtikaria. Obat ini menghambat konversi T4 menjadi T3 dihati. bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme. hepatitis (pada penggunaan propiltiourasil) dan ikterus kolestatik (penggunaan metimazol). tidak boleh diberikan tersendiri karena kelenjar akan lepas dari efek penghambatan iodida. 6. dan Tiosianat (SCN-) dapat mengambat ambilan iodida oleh kelenjar tiroid melalui inhibisi kompetitif mekanisme transport iodida. demam akibat obat. poliserositis. Iodida dapat menginduksi hipertiroidisme atau hipotiroidisme pada individu yang rentan.

Penyekat beta menimbulkan perbaikan klinis gejala hipertiroid tetapi tidak mengubah kadar hormon tiroid. 8. Pemberian levotiroksin dengan dosis rendah diberikan pada pasien yang tua dan pada pasien dengan penyakit hepar. dikonsentrasikan oleh kelenjar tiroid dan dimasukkan ke dalam kompartemen folikel. propanolol. yang mana dapat memperburuk keadaan angina. pecahnya folikel. Efek terapeutiknya bergantung pada emisi sinar beta dengan waktu paruh efektif selama 5 hari dengan kisaran penetrasi sebesar 400-2000 μm. Propanolol adalah penyekat beta yang paling sering diteliti dan digunakan dalam terapi tirotoksikosis. atau dapat menimbulkan kematian seketika atau infark miokard pada sebagian orang (Garber. Obat-Obat Penyekat Adrenoseptor Penyekat beta yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik (misalnya: metoprolol. 12 . edema. 2012). karena levotiroksin dapat meningkatkan kecepatan metabolisme. Levotiroksin Pengobatan pada hipotiroid digunakan levotiroksin yang berguna untuk meningkatkan kadar T4. dosis yang diperlukan antara 100 sampai 200 mg sehari.obat ini akan cepat di absorpsi. Setelah beberapa minggu pemberian terjadi penghancuran parenkim tiroid yang dibuktikan dengan pembengkakan dan nekrosis epitel. infiltrasi leukosit. Dosis dimulai dari 50 hingga 100 mg sehari dan ditingkatkan setiap 3 – 4 minggu sampai metabolisme berjalan normal. atenolol) merupakan agen terapeutik tambahan yang efektif pada penanganan tirotoksikosis karena sebagian besar gejala penyakit tersebut menyerupai gejala yang timbul akibat stimulasi simpatis. 7. Tidak boleh untuk wanita hamil/ibu menyusui karena melewati plasenta dan menghancurkan kelenjar tiroid janin serta diekskresikan kedalam air susu ibu.

tidak sedang dalam perawatan dan tidak ada riwayat alergi. Frekuensi BAB pasien meningkat 2-3 kali/hari tetapi tanpa disertai perubahan jumlah maupun konsistensi fesesnya. Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita keluhan yang sama. Pasien adalah seorang IRT yang tinggal di daerah perkotaan dengan seorang suami dan 2 orang anak. Pasien tidak merokok maupun minum alkohol. namun berat badan malah menurun.000/ul (normal) TSH : 0. Dari pemeriksaan fisik ditemukan :           TB : 162 cm BB : 51 kg TD : 130/80 mmHg Frek.6 ug/dl (tinggi) Antibody reseptor TSH: (+) 13 . Keluhan lainnnya adalah tangan sering gemetar. gelisah. semakin lama semakin berat sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari pasien. sering merasa kepanasan. eksoftalmus Leher : teraba massa difus di leher tanpa benjolan diskret dan dapat digerakkan Thoraks : disritmia cordis Abdomen : dalam batas normal Ekstrimitas : tremor halus Dari pemeriksaan penunjang diperoleh hasil :        Hb : 12g/dl (normal) Leukosit : 7500 (normal) Trombosit : 330. dan mudah marah. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan.BAB III KASUS Seorang wanita berusia 45 tahun datang sendiri ke Puskesma dengan keluhan utama dada berdebar-debar dan sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu.04 mU/L (rendah) T3 : 10. Riwayat penyakit berat dan signifikan seperti penyakit jantung disangkal. Pasien merasa mudah lapar sehingga makan 4-5 kali/hari. Nafas : 20/menit Suhu tubuh : 37.4oC Kepala : tidak anemis.5 ug/dl (tinggi) T4 : 40. sulit berkonsentrasi.

di akses pada tanggal 22 April 2013. 2011.G. W. Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. PT. Jakarta.. EGC. http://xa. Jakarta.. 1534-1556. pp. Mc Phee. Goodman dan Gilman. 2012. Edisi 10. Ganong. 37-39. 334-343 Ganong. Ikrar Mandiri Abadi.uk/merec/other_non_clinical/resources/merec_bulletin_vol12_no3. 644 647. 2003.. Patofisologi Penyakit.. EGC. 2007. Katzung. http://www. pp. E. Sukandar.F. EGC. pp. 14 . 617. Dasar Farmakologi Terapi.Pengobatan : Propiltiourasil Diagnosis : Grave’s Disease DAFTAR PUSTAKA Anonym.J.. 2007. Y. Iso Farmakoterapi. Dharma.. pp. diakses tanggal 18 April 201. Volume 4. pp.com/doc/134690545/LAPORAN-PBL-HIPERTIROID. B. The National Prescribing Centre.com/kq/groups/22882378/1549464982/name/Clinical+Practice+Guidelin es+for+Hypothyroidism+in+Adults.nhs. Bagian 2. Jakarta. diakses tanggal 18 April 2013.pdf.. 2012. Jakarta. Edisi 5. Edisi 2. Garber. 2009. EGC. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co sponsored by the American. Edisi 5. William. McPhee S. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit.yimg. pdf.npc. Farmakologi Dasar dan Klinik.scribd. 617-638. EGC. Jakarta. A. J. http://www. pp. Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. S. Jakarta. 2002.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful