MAKALAH FARMAKOTERAPI II KELENJAR TIROID

Di susun oleh :
Yenny Lestari Bernardino Hadjadi Harris Kristanto Setiadi Adra AbiyugaYulius Komang Ayu Nopita Sari Ni Putu Padmaningsih Rita Della Valentini Rotua Winata Nopelia Silitonga Francisca Devi Permata Septy Martiani Pertiwi Paulina Ambarsari M.N.H Alvianika Antoroningrum Kresensiana Yosriani 108114002 108114003 108114005 108114007 108114008 108114009 108114012 108114013 108114015 108114017 108114019 108114021 108114022

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2013

1

3 B..9 BAB III KASUS………………………………………………………………………….....13 DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………..…......….…8 D. Pilihan Obat…………………………………………………………………....1 DAFTAR ISI……………………………………………………………………………2 BAB I PATOFISIOLOGI……………………………………………………………………….8 A.……...…14 2 .……………………………………. Perubahan Ukuran Atau Bentuk Kelenjar…….…….... Tujuan……………………………………………………………………………8 C..……………6 BAB II TATA LAKSANA PENGOBATAN…………………………………………...….8 B. Jenis-jenis……………………………………………………………………….. Perubahan Sekresi Hormon Kelenjar…………………………………. Sasaran……………………………………………………………………….DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL……………………………. Definisi………………………………………………………………………….3 A.4 b.………………..….4 a. Strategi………………………………………………………………….

Pembentukan tiroksi dan triiodotironin dari iodotironin : penggandengan 2 residu dengan reaksi oksidasi dan dikatalisis oleh peroksidase. Simporter Natrium Iodida (NIS). Oksidasi dan ionisasi : terjadi oksidasi iodida menjadi bentuk aktifnya oleh tiroid peroksidase. terdapat di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea (bawah laring). konsentrasi iodida dalam plasma meningkat. Tiroid secara aktif dan efisien mengangkut ion tersebut melalui suatu protein spesifik terikat membran.5.3’triiodotironin) dan Kalsitonin (dihasilkan oleh sel parafolikel).BAB I PATOFISIOLOGI A. Iodotironin berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan normal. Diiodotirosi untuk membentuk tiroksin Monoiodotirosil dan diiodotirosil untuk membentuk triiodotironin. Pengambilan iodida : iodine yang dikonsumsi dalam makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk ion iodida. 3. Sistem transport ini distimulasi oleh tirotropin (TSH : Thyroid Stimmulating Hormone) dari kelenjar hipofisis. Definisi Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terdiri dari 2 lobus lateral. Dengan demikian. Reaksi tersebut menghasilkan residu-residu monoiodotirosil dan diiodotirosil di dalam tiroglobulin. serta mempertahankan homeostatis metabolisme energi yang memperngaruhi semua sistem organ. 3 . Produksi dan sekresi hormon tiroid diatur oleh suatu mekanisme pengaturan kompleks. Fungsi kelenjar tiroid diatur melalui aksi stimulasi oleh hormon TRH (Tiroid Releasing Hormon) dari hipotalamus pada kelenjar pituitary anterior dan modulasi pelepasan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) oleh pengaruh hormon T4 dan T3 bebas yang ada di perifer melalui umpan balik negatif. Kelenjar ini menghasilkan 2 hormon utama yaitu Iodotironin (T4 = tiroksin dan T3 = 3. Sintesis hormon tiroid: 1. 2. Sedangkan kalsitonin adalah untuk menurunkan kadar kalsium dengan menghambat resorbsi tulang dan menghambat pelepasan kalsium dari tulang.

disertai TSH yang berlebihan. pembesaran tiroid. tiroksin dan triiodotironin disimpan di tiroglobulin. Hipertiroidisme karena penyakit graves merupakan 4 . B. Jenis Gangguan Tiroid : Gangguan tiroid dapat diklasifikasikan menjadi 2. sehingga menyebabkan meningkatnya konsentrasi hormon tiroid (T3 dan T4) bebas dalam sirkulasi darah.4. yaitu : a. Peningkatann hormon tiroid akibat disfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRH karena umpan balik hormon tiroid terhadap pelepasan keduanya. 5. Penyebab hipertiroid pada umumnya dapat dibagi menjadi 2. dan exophthalmos. pretibial myxedema dan thyroid acropachy. Pada kondisi ini akan didapati kadar T3 dan T4 tinggi. TRH akan rendah karena umpan balik negatif dari hormon tiroid dan TSH. Ditimbulkan oleh proses diluar tiroid. Perubahan Sekresi Hormon Kelenjar HIPERTIROIDISME Definisi : Hipertiroidisme adalah respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid akibat hiperfungsi kelenjar yang berlebihan. berasal dari kelainan tiroid intrinsik (disfungsi kelenjar tiroid) Pada kondisi ini akan didapat kadar T3 dan T4 tinggi. misalnya disfungsi kelenjar hipofisis (adanya tumor) atau hipotalamus. 2. 41% tiroksin diubah menjadi triiodotironin sebagai jalur metabolisme pengaktivasi dan sumber utama hormon intrasel untuk otak dan hipofisis (Gilman. Berikut penyakit yang dapat menyebabkan hipertiroid : a. Sekresi hormon tiroid : setelah disintesis. 2012). Pengubahan tiroksin : di jaringan perifer (hati). Hipertiroid akibat disfungsi hipotalamus akan memperlihatkan hormon tiroid yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. yaitu: 1. Hipertiroid akibat disfungsi kelenjar hipofisis. . disertai penurunan TSH. Penyakit Grave Penyakit Graves adalah sindrom autoimun yang biasanya mencakup hipertiroidisme. Kemudian terjadi proteolisis sebagai bagian dari proses sekresinya.

b. mereka mengaktifkan G-protein signaling dan adenilat siklase dengan cara yang sama seperti TSH . tremor pada tungkai bagian atas.akibat dari aksi TSAbs. yang ditujukan menyerang reseptor tirotrofin pada permukaan sel tiroid. Kerusakan ini terjadi karena adanya kerusakan autoimun kelenjar tiroid yang ditandai 5 . Dengan demikian. metabolisme tubuh meningkat dan hiperaktivitas sistem saraf sentral. dan autoantibodi ini dikodekan oleh gen germline yang sama yang mengkode autoantibodi lain untuk otot lurik dan tiroid peroksidase. diare. rambut rontok. Autoantibodi yang bereaksi dengan otot dan jaringan fibroblast pada kulit bertanggung jawab atas manifestasi ekstratiroidal dari penyakit Graves. yaitu primer. Sedangkan peningkatan aktivitas sistem saraf sentral dapat menyebabkan gangguan emosi. ukuran kelenjar tiroid membesar. Peningkatan metabolisme tubuh dapat menyebabkan meningkatnya produksi keringat. nafsu makan meningkat. Toxic multinodular goitre c. pembengkakan otot. dan atrofi otot Mekanisme Patofisiologis : adanya kelainan autoimun atau kelainan tiroid noduler yang kemudian menyebabkan hipersekresi hormon tiroid. keringat berlebihan. ’’Solitary toxic adenoma’’ Gejala klinis : berat badan menurun.  Primer sebagai akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid. takikardi. mata melotot (eksoftalamus). takikardi dan sesak napas. HIPOTIROIDISME Definisi : hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid atau kegagalan dari kelenjar tiroid untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. sesak napas. Ketika imunoglobulin ini berikatan dengan reseptor. sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang Penyebab : Penyakit hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi 3. dan nafsu makan berlebih. peningkatan aktivitas gastrointestinal (diare). yang ditandai dengan penurunan kadar enzim TSH dalam tubuh dan peningkatan T3 dan T4. tremor. sekunder dan kelainan kongenital.

dementia. rambut rontok. merupakan penyakit genetik adanya gangguan autoimun dimana sistem imun secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid. gerakan lambat. Mekanisme patofisiologi :  Hipotiroid primer : jaringan kelenjar tiroid yang hilang akibat kelainan autoimun (adanya antibodi antitiroid) menyebabkan berkurangnya produksi hormon tiroid. Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid ini akan menurunkaan laju metabolisme basal yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh. Pada pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid. Hal ini dapat disebabkan akibat adanya penyinaran (radiasi senyawa radioaktif.dengan kadar antibodi dalam sirkulasi yang tinggi. maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH. Pada hipotiroid ini didapatkan kadar TSH meningkat dan T4 menurun. pendengaran terganggu. sensitif terhadap udara dingin. Produksi hormon tiroid yang tidak adekuat. Lhympoid thyroiditis Penyakit pada pituitary atau hypothalamus Kekurangan yodium berat Gejala klinis: penambahan berat badan. akibatnya TSH meningkat dan menyebabkan pembengkakan pada kelenjar tiroid. Berikut beberapa penyakit yang dapat menyebabkan hipotiroidisme : Hashimoto’s thyroiditis. misalnya lithium) atau operasi kelenjar tiroid yang sebelumnya ditujukan sebagai pengobatan hipertiroid. Kadar yang tinggi ini ditujukan untuk melawan tiroid peroksidase dan terkadang melawan tiroglobulin. dan penurunan kemampuan bicara. 6 . Selain itu antibodi yang ditujukan untuk memblok reseptor TSH mungkin muncul sehingga memperparah hipotiroidisme. kulit kasar.  Kelainan kongenital yaitu bayi yang lahir tanpa kelenjar tiroid atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi normal. konstipasi. sulit berkonsentrasi. ditemukan kadar T4 rendah dan TSH tinggi.  Sekunder diakibatkan karena defisiensi sekresi TSH hipofisis utama hipotiroidisme. menstruasi berlebihan.

batuk. pergantian iodine oleh kelenjar menjadi lebih cepat dan rasio sekresi T3 relatif terhadap T4 meningkat. perasaan sesak di daerah tenggorokan. dan lain sebagainya. Pada pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid. Seiring dengan peningkatan TSH. akibatnya hipofisa gagal memproduksi TSH. Pembesaran ini berdampak lokal. Hipotiroid sekunder : TSH berkurang karena nekrosis atau tumor hipofisa. dan TSH b. T4. muntah Mekanisme Patofisiologis Pada goiter akibat gangguan sintesis hormon tiroid terjadi penurunan progresif T4 serum dan peningkatan progresif TSH serum. suara serak. Tabel 1. cepat lelah. kesulitan bernapas. takikardia. diare. 7 . yang disebabkan oleh stimulasi TSH yang berkepanjangan. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi karena kelainan glandula tiroid berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. ditemukan kadar T4 rendah dan TSH rendah. mengi. Kadar Normal T3. asimetris leher. Gejala Klinis :pembengkakan di bagian depan leher. mual. Penyebab: goiter merupakan salah satu mekanisme kompensasi tubuh terhadap kekurangan yodium. Penurunan metabolisme energi inilah yang kemudian mengakibatkan penderita hipotiroidisme mengalami gejala klinis seperti mempunyai gerakan lambat. konstipasi. akibatnya T3 serum mungkin normal atau meningkat. kesulitan menelan. Perubahan Ukuran Atau Bentuk Kelenjar GOITER ATAU GONDOK Definisi : Goiter (struma non toksik) adalah pembesaran difus kelenjar tiroid. yaitu berpengaruh pada trakea dan esophagus.

Strategi Terapi non. Sasaran : Hormon Tiroid   Pada hipertiroidisme : menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar (dengan yodium radioaktif atau pengangkatan kelenjar). C. Pada hipotiroidisme : menghilangkan gejala dan menurunkan nilai TSH pada level yang tepat. Terapi farmakologi : 1. Operasi pengangkatan kelenjar tiroid : penanganan untuk nodul. dan pasien dengan kontra indikasi terhadap tionamida (alergi atau efek samping). Olahraga secara teratur 4. Obat dengan indikasi sebagai hipotiroidisme yaitu: garam tiroksin levotiroksin 3.farmakologi : 1. 2. dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. Jika tiroidektomi akan dilakukan biasanya diberikan metimazole selama 6-8 minggu diikuti dengan pemberian iodida (500mg/hari) selama 10-14 hari sebelum operasi untuk menurunkan vaskularitas kelenjar. gondok ukuran besar. Penghambat adrenergik: 8 . Mengurangi rokok. kurangnya penanganan obat tiroid. 3.BAB II TATA LAKSANA PENGOBATAN A. alkohol. TSH. Tujuan : Menormalkan kembali fungsi tiroid dengan monitoring kadar T3. T4. B. Obat dengan indikasi sebagai hipertiroidisme yaitu :      karbimazole propiltiourasil atau metimazol kalium iodida 2.

 Penghambat β adrenergik digunakan secara luas untuk memperbaiki symptom tirotoksik seperti palpitasi. Dosis yang digunakan adalah 15 hingga 40 mg sehari. dan panas yang tidak bisa ditoleransi. ansietas. 2002). Obat yang sering digunakan adalah carbimazole dan propylthiouracil. 4. meskipun ada beberapa saran yang menyatakan untuk menggunakan propyltiourasil. Pemberian 9 . Penghambat β adalah terapi utama untuk tiroiditis dan iodin penginduksi hipertiroidisme. Treatment biasanya dilakukan selama 12 hingga 18 minggu (Anonim. 1. Pengobatan hipertiroid biasanya menggunakan kombinasi carbimazole dan levotiroksin. 2002).  Penghambat β adrenergik biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat-obatan anti tiroid. Jika iodida diberikan. Pilihan Obat Pada pengobatan hipertiroid digunakan radioaktif iodine sebagai first line terapi tetapi pembedahan adalah jalan alternatif yang juga dapat digunakan. D. RAI (Radioaktif Iodine/iodida). Propanolol dan nadolol secara sebagian menghambat perubahan T4 dan T3 tetapi kontribusi terapi secara keseluruhan kecil. diberikan selama 4 – 8 minggu hingga keadaan euthyroid tercapai. yang dapat menghambat sintesis hormon tiroid (Anonim. sebaiknya diberikan 3-7 hari setelah RAI (Radioaktif Iodine/iodida) untuk mencegah pengambilan RAI pada kelenjar tiroid. tremor. Iodine Radioaktif: Natrium iodida 131 (131I) adalah larutan oral yang terkonsentrasi di tiroid dan mengganggu sintesis hormon dengan penggabungan hormon tiroid dan tiroglobulin. Karbimazole Karbimazole adalah obat pilihan untuk hipertiroidisme. Pemberian karbimazole digunakan untuk menghambat fungsi tiroid secara sempurna dan levotiroksin untuk menggantikan hormon tiroid. Dosis kemudian diturunkan hingga level maintenance dari 5 – 15 mg.

Namun. diekskresi lebih lambat disbandingkan propiltiourasil. Efek samping yang 10 . Farmakodinamik : Mekanisme utamanya adalah mencegah sintesis hormon dengan menghambat reaksi yang dikatalisis-peroksidase tiroid dan dengan menghambat organifikasi iodin. ekskresi kedua obat tersebut sebagian besar melalui ginjal sehingga dosisnya harus dikurangi pada penderita gangguan ginjal. 2002).obat ini umumnya diberikan hingga 18 bulan. Farmakokinetik : Propiltiourasil diabsorpsi dengan cepat. dengan karbimazole 40 – 60 mg dan 50 – 150 mg levotiroksin sehari (Anonim. Tioamida (Tiomida metimazol dan Propiltiourasil) Keduanya merupakan obat utama untuk pengobatan tirotoksikosis yaitu hipertiroidisme. menghambat diodinasi T4 dan T3 diperifer (untuk propiltiourasil dan metimazol pada tingkatan rendah). Metimazol diabsorpsi sempurna dengan kecepatan yang bervariasi. 2. serta waktu paruhnya 1. Metimazol lebih poten dibandingkan propiltiourasil. Toksisitas Efek samping yang timbul yaitu mual dan distress saluran cerna (awal). tetapi tidak menghambat ambilan iodida oleh kelenjar tiroid. Kedua obat tersebut memiliki kemampuan melintasi sawar plasenta. Selain itu.5 jam. Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 100 mg setiap 6-8 jam selama 7 hari. memiliki bioavaibilitas sebesar 5080%. obat ini menghambat penggabungan iodotirosin. sebagian besar diekskresi oleh ginjal dengan produk berupa glukoronida yang tidak aktif. Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 30 mg. Gugus tiokarbamida esensial pada struktur kimia senyawa tersebut merupakan gugus yang memilki aktivitas antitiroid. propiltiourasil memilki ikatan protein yang lebih kuat dibanding metimazol sehingga tidak mudah melintasi plasenta. serta waktu paruhnya 6 jam. ruam makulopapular dengan rasa gatal dan terkadang disertai demam. mudah terakumulasi oleh kelenjar tiroid. terakumalasi di kelenjar tiroid janin dan dalam konsentrasi kecil diekskresikan ke dalam air susu sehingga dapat menimbulkan resiko hipotiroidisme janin maka diklasifikasikan sebagai kategori D kehamilan.

6. dan Tiosianat (SCN-) dapat mengambat ambilan iodida oleh kelenjar tiroid melalui inhibisi kompetitif mekanisme transport iodida. Iodine Radioaktif Iodine adalah satu-satunya isotop yang digunakan untuk pengobatan tirotoksikosis. Toksisitas : Efek samping terapi iodida yaitu akneiformis. apabila terapi dihentikan dapat menimbulkan eksaserbasi tirotoksikosis serta pemakaian iodida dalam jangka panjang pada wanita hamil harus dihindari karena dapat melewati sawar plasenta sehingga menyebabkan goiter pada bayi. reaksi anafilaktoid.jarang muncul yaitu ruam urtikaria. rasa logam pada lidah. kelenjar hipofisis. ginjal. dan sebagian besar kasus efek samping itu jarang terjadi serta dapat pulih kembali. Perteknat (TcO4-). Iodida dapat menginduksi hipertiroidisme atau hipotiroidisme pada individu yang rentan. rinorea. Efektivitas dari anion sulit diperkirakan karena efek tersebut dapat diatasi oleh iodide dalam dosis besar. Penggunaan Klinis Iodida : Terapi iodida harus dihindari apabila menggunakan iodida yang dapat meningkatkan simpanan iodine dalam kelenjar sehingga mencegah keefektivan terapi. Inhibitor Anion Anion monovalen seperti Perklorat (ClO4-). Iodida Umumnya iodida menghambat organifikasi dan pelepasan hormon serta mengurangi ukuran dan vaskularitas kelenjar tiroid yang hiperplastik. vaskulitis. konjungtivitis. Pada dosis farmakologis (> 6 mg/hari) iodida memiliki kemampuan menghambat pelepasan hormon melalui penghambatan proteolisis tiroglobulin. tidak boleh diberikan tersendiri karena kelenjar akan lepas dari efek penghambatan iodida. Bila diberikan peroral dalam bentuk larutan sebagai natrium iodine. Media Kontras Teriodinasi Diatrizoat (peroral) dan ioheksol (peroral/intravena). 3. kelainan perdarahan. hepatitis (pada penggunaan propiltiourasil) dan ikterus kolestatik (penggunaan metimazol). demam akibat obat. poliserositis. ulserasi membran mukosa. Obat ini menghambat konversi T4 menjadi T3 dihati. bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme. otak. pembengkakan kelenjar saliva. 11 . 4. 5.

infiltrasi leukosit. 12 . 7. atenolol) merupakan agen terapeutik tambahan yang efektif pada penanganan tirotoksikosis karena sebagian besar gejala penyakit tersebut menyerupai gejala yang timbul akibat stimulasi simpatis. Dosis dimulai dari 50 hingga 100 mg sehari dan ditingkatkan setiap 3 – 4 minggu sampai metabolisme berjalan normal.obat ini akan cepat di absorpsi. 8. Pemberian levotiroksin dengan dosis rendah diberikan pada pasien yang tua dan pada pasien dengan penyakit hepar. Penyekat beta menimbulkan perbaikan klinis gejala hipertiroid tetapi tidak mengubah kadar hormon tiroid. atau dapat menimbulkan kematian seketika atau infark miokard pada sebagian orang (Garber. Propanolol adalah penyekat beta yang paling sering diteliti dan digunakan dalam terapi tirotoksikosis. Setelah beberapa minggu pemberian terjadi penghancuran parenkim tiroid yang dibuktikan dengan pembengkakan dan nekrosis epitel. edema. propanolol. pecahnya folikel. Obat-Obat Penyekat Adrenoseptor Penyekat beta yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik (misalnya: metoprolol. dikonsentrasikan oleh kelenjar tiroid dan dimasukkan ke dalam kompartemen folikel. yang mana dapat memperburuk keadaan angina. Tidak boleh untuk wanita hamil/ibu menyusui karena melewati plasenta dan menghancurkan kelenjar tiroid janin serta diekskresikan kedalam air susu ibu. dosis yang diperlukan antara 100 sampai 200 mg sehari. Efek terapeutiknya bergantung pada emisi sinar beta dengan waktu paruh efektif selama 5 hari dengan kisaran penetrasi sebesar 400-2000 μm. Levotiroksin Pengobatan pada hipotiroid digunakan levotiroksin yang berguna untuk meningkatkan kadar T4. 2012). karena levotiroksin dapat meningkatkan kecepatan metabolisme.

gelisah.BAB III KASUS Seorang wanita berusia 45 tahun datang sendiri ke Puskesma dengan keluhan utama dada berdebar-debar dan sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. sering merasa kepanasan.6 ug/dl (tinggi) Antibody reseptor TSH: (+) 13 . Pasien adalah seorang IRT yang tinggal di daerah perkotaan dengan seorang suami dan 2 orang anak. Pasien merasa mudah lapar sehingga makan 4-5 kali/hari. dan mudah marah. Frekuensi BAB pasien meningkat 2-3 kali/hari tetapi tanpa disertai perubahan jumlah maupun konsistensi fesesnya. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan. Dari pemeriksaan fisik ditemukan :           TB : 162 cm BB : 51 kg TD : 130/80 mmHg Frek. eksoftalmus Leher : teraba massa difus di leher tanpa benjolan diskret dan dapat digerakkan Thoraks : disritmia cordis Abdomen : dalam batas normal Ekstrimitas : tremor halus Dari pemeriksaan penunjang diperoleh hasil :        Hb : 12g/dl (normal) Leukosit : 7500 (normal) Trombosit : 330. tidak sedang dalam perawatan dan tidak ada riwayat alergi. Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita keluhan yang sama. namun berat badan malah menurun. sulit berkonsentrasi.4oC Kepala : tidak anemis. Pasien tidak merokok maupun minum alkohol.000/ul (normal) TSH : 0. Nafas : 20/menit Suhu tubuh : 37.5 ug/dl (tinggi) T4 : 40.04 mU/L (rendah) T3 : 10. Keluhan lainnnya adalah tangan sering gemetar. semakin lama semakin berat sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari pasien. Riwayat penyakit berat dan signifikan seperti penyakit jantung disangkal.

Y.uk/merec/other_non_clinical/resources/merec_bulletin_vol12_no3. Dharma. 1534-1556. pdf. Sukandar. EGC. Jakarta. 2003. EGC.com/kq/groups/22882378/1549464982/name/Clinical+Practice+Guidelin es+for+Hypothyroidism+in+Adults. McPhee S. http://www. Mc Phee. Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Jakarta. The National Prescribing Centre.. 2012.nhs. 2002.J. pp. Jakarta. 617-638. W. William.. E. pp. EGC. 644 647. Katzung. EGC. Dasar Farmakologi Terapi. PT. 14 . Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. 2011.F. 2007. 37-39. http://xa. 617. Volume 4. pp.G. Jakarta. Ganong. A. diakses tanggal 18 April 2013. Ikrar Mandiri Abadi. Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Patofisologi Penyakit. S. Jakarta. B. pp. Iso Farmakoterapi. Farmakologi Dasar dan Klinik.yimg. 2009. Bagian 2.. Garber. http://www. diakses tanggal 18 April 201. di akses pada tanggal 22 April 2013. pp. Goodman dan Gilman.... Edisi 2. EGC. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co sponsored by the American.Pengobatan : Propiltiourasil Diagnosis : Grave’s Disease DAFTAR PUSTAKA Anonym. J. pp. 2007. Edisi 10. Edisi 5.npc. 334-343 Ganong. Jakarta. Edisi 5.com/doc/134690545/LAPORAN-PBL-HIPERTIROID.pdf. 2012..scribd.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful