P. 1
TIROID

TIROID

|Views: 63|Likes:
Published by nanananana
fater
fater

More info:

Published by: nanananana on May 08, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/14/2013

pdf

text

original

MAKALAH FARMAKOTERAPI II KELENJAR TIROID

Di susun oleh :
Yenny Lestari Bernardino Hadjadi Harris Kristanto Setiadi Adra AbiyugaYulius Komang Ayu Nopita Sari Ni Putu Padmaningsih Rita Della Valentini Rotua Winata Nopelia Silitonga Francisca Devi Permata Septy Martiani Pertiwi Paulina Ambarsari M.N.H Alvianika Antoroningrum Kresensiana Yosriani 108114002 108114003 108114005 108114007 108114008 108114009 108114012 108114013 108114015 108114017 108114019 108114021 108114022

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2013

1

…8 D.….9 BAB III KASUS…………………………………………………………………………...4 b..…………………………………….3 A.……………….8 A... Perubahan Ukuran Atau Bentuk Kelenjar……...13 DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………….. Strategi………………………………………………………………….……. Sasaran……………………………………………………………………….8 B.. Pilihan Obat………………………………………………………………….4 a.…14 2 ..…..…….. Jenis-jenis………………………………………………………………………........….... Perubahan Sekresi Hormon Kelenjar………………………………….DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL……………………………..….. Definisi………………………………………………………………………….……………6 BAB II TATA LAKSANA PENGOBATAN…………………………………………. Tujuan……………………………………………………………………………8 C.1 DAFTAR ISI……………………………………………………………………………2 BAB I PATOFISIOLOGI……………………………………………………………………….3 B.

Sistem transport ini distimulasi oleh tirotropin (TSH : Thyroid Stimmulating Hormone) dari kelenjar hipofisis. Diiodotirosi untuk membentuk tiroksin Monoiodotirosil dan diiodotirosil untuk membentuk triiodotironin. konsentrasi iodida dalam plasma meningkat. Dengan demikian. Produksi dan sekresi hormon tiroid diatur oleh suatu mekanisme pengaturan kompleks. 2. Pengambilan iodida : iodine yang dikonsumsi dalam makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk ion iodida. serta mempertahankan homeostatis metabolisme energi yang memperngaruhi semua sistem organ.BAB I PATOFISIOLOGI A. Kelenjar ini menghasilkan 2 hormon utama yaitu Iodotironin (T4 = tiroksin dan T3 = 3. Sintesis hormon tiroid: 1.5. 3 . Sedangkan kalsitonin adalah untuk menurunkan kadar kalsium dengan menghambat resorbsi tulang dan menghambat pelepasan kalsium dari tulang. Tiroid secara aktif dan efisien mengangkut ion tersebut melalui suatu protein spesifik terikat membran. Iodotironin berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan normal. Fungsi kelenjar tiroid diatur melalui aksi stimulasi oleh hormon TRH (Tiroid Releasing Hormon) dari hipotalamus pada kelenjar pituitary anterior dan modulasi pelepasan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) oleh pengaruh hormon T4 dan T3 bebas yang ada di perifer melalui umpan balik negatif. Reaksi tersebut menghasilkan residu-residu monoiodotirosil dan diiodotirosil di dalam tiroglobulin. 3. terdapat di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea (bawah laring). Definisi Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terdiri dari 2 lobus lateral.3’triiodotironin) dan Kalsitonin (dihasilkan oleh sel parafolikel). Simporter Natrium Iodida (NIS). Oksidasi dan ionisasi : terjadi oksidasi iodida menjadi bentuk aktifnya oleh tiroid peroksidase. Pembentukan tiroksi dan triiodotironin dari iodotironin : penggandengan 2 residu dengan reaksi oksidasi dan dikatalisis oleh peroksidase.

Penyebab hipertiroid pada umumnya dapat dibagi menjadi 2. TRH akan rendah karena umpan balik negatif dari hormon tiroid dan TSH. disertai penurunan TSH. yaitu: 1. 5. misalnya disfungsi kelenjar hipofisis (adanya tumor) atau hipotalamus. Pada kondisi ini akan didapati kadar T3 dan T4 tinggi. 41% tiroksin diubah menjadi triiodotironin sebagai jalur metabolisme pengaktivasi dan sumber utama hormon intrasel untuk otak dan hipofisis (Gilman. Perubahan Sekresi Hormon Kelenjar HIPERTIROIDISME Definisi : Hipertiroidisme adalah respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid akibat hiperfungsi kelenjar yang berlebihan. Penyakit Grave Penyakit Graves adalah sindrom autoimun yang biasanya mencakup hipertiroidisme. Hipertiroid akibat disfungsi kelenjar hipofisis. . sehingga menyebabkan meningkatnya konsentrasi hormon tiroid (T3 dan T4) bebas dalam sirkulasi darah. Kemudian terjadi proteolisis sebagai bagian dari proses sekresinya. Berikut penyakit yang dapat menyebabkan hipertiroid : a.4. Sekresi hormon tiroid : setelah disintesis. Peningkatann hormon tiroid akibat disfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRH karena umpan balik hormon tiroid terhadap pelepasan keduanya. Ditimbulkan oleh proses diluar tiroid. yaitu : a. Jenis Gangguan Tiroid : Gangguan tiroid dapat diklasifikasikan menjadi 2. Hipertiroidisme karena penyakit graves merupakan 4 . berasal dari kelainan tiroid intrinsik (disfungsi kelenjar tiroid) Pada kondisi ini akan didapat kadar T3 dan T4 tinggi. disertai TSH yang berlebihan. pretibial myxedema dan thyroid acropachy. 2. Hipertiroid akibat disfungsi hipotalamus akan memperlihatkan hormon tiroid yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. Pengubahan tiroksin : di jaringan perifer (hati). dan exophthalmos. tiroksin dan triiodotironin disimpan di tiroglobulin. pembesaran tiroid. B. 2012).

mata melotot (eksoftalamus). yang ditandai dengan penurunan kadar enzim TSH dalam tubuh dan peningkatan T3 dan T4. Peningkatan metabolisme tubuh dapat menyebabkan meningkatnya produksi keringat. dan autoantibodi ini dikodekan oleh gen germline yang sama yang mengkode autoantibodi lain untuk otot lurik dan tiroid peroksidase. peningkatan aktivitas gastrointestinal (diare). pembengkakan otot. diare. tremor. yaitu primer. nafsu makan meningkat. rambut rontok. sesak napas. sekunder dan kelainan kongenital. sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang Penyebab : Penyakit hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi 3. Kerusakan ini terjadi karena adanya kerusakan autoimun kelenjar tiroid yang ditandai 5 . dan atrofi otot Mekanisme Patofisiologis : adanya kelainan autoimun atau kelainan tiroid noduler yang kemudian menyebabkan hipersekresi hormon tiroid. Sedangkan peningkatan aktivitas sistem saraf sentral dapat menyebabkan gangguan emosi. takikardi dan sesak napas. Autoantibodi yang bereaksi dengan otot dan jaringan fibroblast pada kulit bertanggung jawab atas manifestasi ekstratiroidal dari penyakit Graves. mereka mengaktifkan G-protein signaling dan adenilat siklase dengan cara yang sama seperti TSH . yang ditujukan menyerang reseptor tirotrofin pada permukaan sel tiroid. takikardi. keringat berlebihan. ’’Solitary toxic adenoma’’ Gejala klinis : berat badan menurun.akibat dari aksi TSAbs. Dengan demikian. metabolisme tubuh meningkat dan hiperaktivitas sistem saraf sentral. Ketika imunoglobulin ini berikatan dengan reseptor. tremor pada tungkai bagian atas. Toxic multinodular goitre c.  Primer sebagai akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid. HIPOTIROIDISME Definisi : hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid atau kegagalan dari kelenjar tiroid untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. dan nafsu makan berlebih. b. ukuran kelenjar tiroid membesar.

dan penurunan kemampuan bicara. Berikut beberapa penyakit yang dapat menyebabkan hipotiroidisme : Hashimoto’s thyroiditis. rambut rontok. misalnya lithium) atau operasi kelenjar tiroid yang sebelumnya ditujukan sebagai pengobatan hipertiroid. Pada pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid. 6 . sulit berkonsentrasi. sensitif terhadap udara dingin. gerakan lambat.  Sekunder diakibatkan karena defisiensi sekresi TSH hipofisis utama hipotiroidisme. Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid ini akan menurunkaan laju metabolisme basal yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh. dementia. pendengaran terganggu. Hal ini dapat disebabkan akibat adanya penyinaran (radiasi senyawa radioaktif. maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH. Lhympoid thyroiditis Penyakit pada pituitary atau hypothalamus Kekurangan yodium berat Gejala klinis: penambahan berat badan. Produksi hormon tiroid yang tidak adekuat. kulit kasar. menstruasi berlebihan. Pada hipotiroid ini didapatkan kadar TSH meningkat dan T4 menurun. ditemukan kadar T4 rendah dan TSH tinggi. Kadar yang tinggi ini ditujukan untuk melawan tiroid peroksidase dan terkadang melawan tiroglobulin.  Kelainan kongenital yaitu bayi yang lahir tanpa kelenjar tiroid atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi normal.dengan kadar antibodi dalam sirkulasi yang tinggi. Mekanisme patofisiologi :  Hipotiroid primer : jaringan kelenjar tiroid yang hilang akibat kelainan autoimun (adanya antibodi antitiroid) menyebabkan berkurangnya produksi hormon tiroid. konstipasi. merupakan penyakit genetik adanya gangguan autoimun dimana sistem imun secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid. akibatnya TSH meningkat dan menyebabkan pembengkakan pada kelenjar tiroid. Selain itu antibodi yang ditujukan untuk memblok reseptor TSH mungkin muncul sehingga memperparah hipotiroidisme.

yang disebabkan oleh stimulasi TSH yang berkepanjangan. mual. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi karena kelainan glandula tiroid berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. mengi. Gejala Klinis :pembengkakan di bagian depan leher. Penyebab: goiter merupakan salah satu mekanisme kompensasi tubuh terhadap kekurangan yodium. pergantian iodine oleh kelenjar menjadi lebih cepat dan rasio sekresi T3 relatif terhadap T4 meningkat. T4. yaitu berpengaruh pada trakea dan esophagus. ditemukan kadar T4 rendah dan TSH rendah. Seiring dengan peningkatan TSH. kesulitan menelan. takikardia. asimetris leher. batuk. akibatnya hipofisa gagal memproduksi TSH. dan lain sebagainya. Kadar Normal T3. diare. muntah Mekanisme Patofisiologis Pada goiter akibat gangguan sintesis hormon tiroid terjadi penurunan progresif T4 serum dan peningkatan progresif TSH serum. suara serak. Perubahan Ukuran Atau Bentuk Kelenjar GOITER ATAU GONDOK Definisi : Goiter (struma non toksik) adalah pembesaran difus kelenjar tiroid. cepat lelah. perasaan sesak di daerah tenggorokan. dan TSH b. Penurunan metabolisme energi inilah yang kemudian mengakibatkan penderita hipotiroidisme mengalami gejala klinis seperti mempunyai gerakan lambat. Hipotiroid sekunder : TSH berkurang karena nekrosis atau tumor hipofisa. Pada pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid. Pembesaran ini berdampak lokal. 7 . konstipasi. kesulitan bernapas. Tabel 1. akibatnya T3 serum mungkin normal atau meningkat.

TSH. 3. Operasi pengangkatan kelenjar tiroid : penanganan untuk nodul. Sasaran : Hormon Tiroid   Pada hipertiroidisme : menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar (dengan yodium radioaktif atau pengangkatan kelenjar). Obat dengan indikasi sebagai hipotiroidisme yaitu: garam tiroksin levotiroksin 3.farmakologi : 1. dan pasien dengan kontra indikasi terhadap tionamida (alergi atau efek samping). B. Strategi Terapi non. kurangnya penanganan obat tiroid. Olahraga secara teratur 4. alkohol. dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. Terapi farmakologi : 1. Penghambat adrenergik: 8 . Tujuan : Menormalkan kembali fungsi tiroid dengan monitoring kadar T3.BAB II TATA LAKSANA PENGOBATAN A. 2. Jika tiroidektomi akan dilakukan biasanya diberikan metimazole selama 6-8 minggu diikuti dengan pemberian iodida (500mg/hari) selama 10-14 hari sebelum operasi untuk menurunkan vaskularitas kelenjar. Pada hipotiroidisme : menghilangkan gejala dan menurunkan nilai TSH pada level yang tepat. T4. Obat dengan indikasi sebagai hipertiroidisme yaitu :      karbimazole propiltiourasil atau metimazol kalium iodida 2. gondok ukuran besar. Mengurangi rokok. C.

ansietas. Penghambat β adalah terapi utama untuk tiroiditis dan iodin penginduksi hipertiroidisme. Dosis kemudian diturunkan hingga level maintenance dari 5 – 15 mg. diberikan selama 4 – 8 minggu hingga keadaan euthyroid tercapai. 2002). yang dapat menghambat sintesis hormon tiroid (Anonim. Obat yang sering digunakan adalah carbimazole dan propylthiouracil. RAI (Radioaktif Iodine/iodida). Penghambat β adrenergik digunakan secara luas untuk memperbaiki symptom tirotoksik seperti palpitasi. Karbimazole Karbimazole adalah obat pilihan untuk hipertiroidisme. 4. 1. Treatment biasanya dilakukan selama 12 hingga 18 minggu (Anonim. Pengobatan hipertiroid biasanya menggunakan kombinasi carbimazole dan levotiroksin. Pilihan Obat Pada pengobatan hipertiroid digunakan radioaktif iodine sebagai first line terapi tetapi pembedahan adalah jalan alternatif yang juga dapat digunakan. dan panas yang tidak bisa ditoleransi. Jika iodida diberikan.  Penghambat β adrenergik biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat-obatan anti tiroid. meskipun ada beberapa saran yang menyatakan untuk menggunakan propyltiourasil. Pemberian 9 . 2002). tremor. D. Pemberian karbimazole digunakan untuk menghambat fungsi tiroid secara sempurna dan levotiroksin untuk menggantikan hormon tiroid. sebaiknya diberikan 3-7 hari setelah RAI (Radioaktif Iodine/iodida) untuk mencegah pengambilan RAI pada kelenjar tiroid. Propanolol dan nadolol secara sebagian menghambat perubahan T4 dan T3 tetapi kontribusi terapi secara keseluruhan kecil. Dosis yang digunakan adalah 15 hingga 40 mg sehari. Iodine Radioaktif: Natrium iodida 131 (131I) adalah larutan oral yang terkonsentrasi di tiroid dan mengganggu sintesis hormon dengan penggabungan hormon tiroid dan tiroglobulin.

Metimazol lebih poten dibandingkan propiltiourasil. Farmakokinetik : Propiltiourasil diabsorpsi dengan cepat. Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 100 mg setiap 6-8 jam selama 7 hari. Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 30 mg. Selain itu. Tioamida (Tiomida metimazol dan Propiltiourasil) Keduanya merupakan obat utama untuk pengobatan tirotoksikosis yaitu hipertiroidisme. propiltiourasil memilki ikatan protein yang lebih kuat dibanding metimazol sehingga tidak mudah melintasi plasenta. Farmakodinamik : Mekanisme utamanya adalah mencegah sintesis hormon dengan menghambat reaksi yang dikatalisis-peroksidase tiroid dan dengan menghambat organifikasi iodin. diekskresi lebih lambat disbandingkan propiltiourasil. Metimazol diabsorpsi sempurna dengan kecepatan yang bervariasi. mudah terakumulasi oleh kelenjar tiroid. Kedua obat tersebut memiliki kemampuan melintasi sawar plasenta. Toksisitas Efek samping yang timbul yaitu mual dan distress saluran cerna (awal). Gugus tiokarbamida esensial pada struktur kimia senyawa tersebut merupakan gugus yang memilki aktivitas antitiroid. terakumalasi di kelenjar tiroid janin dan dalam konsentrasi kecil diekskresikan ke dalam air susu sehingga dapat menimbulkan resiko hipotiroidisme janin maka diklasifikasikan sebagai kategori D kehamilan. serta waktu paruhnya 6 jam. 2. ekskresi kedua obat tersebut sebagian besar melalui ginjal sehingga dosisnya harus dikurangi pada penderita gangguan ginjal. obat ini menghambat penggabungan iodotirosin. serta waktu paruhnya 1. sebagian besar diekskresi oleh ginjal dengan produk berupa glukoronida yang tidak aktif.obat ini umumnya diberikan hingga 18 bulan. memiliki bioavaibilitas sebesar 5080%. ruam makulopapular dengan rasa gatal dan terkadang disertai demam. Namun. menghambat diodinasi T4 dan T3 diperifer (untuk propiltiourasil dan metimazol pada tingkatan rendah).5 jam. dengan karbimazole 40 – 60 mg dan 50 – 150 mg levotiroksin sehari (Anonim. Efek samping yang 10 . 2002). tetapi tidak menghambat ambilan iodida oleh kelenjar tiroid.

kelainan perdarahan. dan Tiosianat (SCN-) dapat mengambat ambilan iodida oleh kelenjar tiroid melalui inhibisi kompetitif mekanisme transport iodida. demam akibat obat. hepatitis (pada penggunaan propiltiourasil) dan ikterus kolestatik (penggunaan metimazol). Perteknat (TcO4-).jarang muncul yaitu ruam urtikaria. 3. reaksi anafilaktoid. vaskulitis. Iodida dapat menginduksi hipertiroidisme atau hipotiroidisme pada individu yang rentan. konjungtivitis. otak. Iodida Umumnya iodida menghambat organifikasi dan pelepasan hormon serta mengurangi ukuran dan vaskularitas kelenjar tiroid yang hiperplastik. 4. Bila diberikan peroral dalam bentuk larutan sebagai natrium iodine. Toksisitas : Efek samping terapi iodida yaitu akneiformis. Media Kontras Teriodinasi Diatrizoat (peroral) dan ioheksol (peroral/intravena). 6. Penggunaan Klinis Iodida : Terapi iodida harus dihindari apabila menggunakan iodida yang dapat meningkatkan simpanan iodine dalam kelenjar sehingga mencegah keefektivan terapi. Obat ini menghambat konversi T4 menjadi T3 dihati. Efektivitas dari anion sulit diperkirakan karena efek tersebut dapat diatasi oleh iodide dalam dosis besar. rinorea. 5. tidak boleh diberikan tersendiri karena kelenjar akan lepas dari efek penghambatan iodida. Inhibitor Anion Anion monovalen seperti Perklorat (ClO4-). pembengkakan kelenjar saliva. ginjal. Iodine Radioaktif Iodine adalah satu-satunya isotop yang digunakan untuk pengobatan tirotoksikosis. rasa logam pada lidah. 11 . Pada dosis farmakologis (> 6 mg/hari) iodida memiliki kemampuan menghambat pelepasan hormon melalui penghambatan proteolisis tiroglobulin. poliserositis. kelenjar hipofisis. dan sebagian besar kasus efek samping itu jarang terjadi serta dapat pulih kembali. ulserasi membran mukosa. apabila terapi dihentikan dapat menimbulkan eksaserbasi tirotoksikosis serta pemakaian iodida dalam jangka panjang pada wanita hamil harus dihindari karena dapat melewati sawar plasenta sehingga menyebabkan goiter pada bayi. bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme.

Obat-Obat Penyekat Adrenoseptor Penyekat beta yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik (misalnya: metoprolol. dikonsentrasikan oleh kelenjar tiroid dan dimasukkan ke dalam kompartemen folikel. 8. 2012). Efek terapeutiknya bergantung pada emisi sinar beta dengan waktu paruh efektif selama 5 hari dengan kisaran penetrasi sebesar 400-2000 μm. dosis yang diperlukan antara 100 sampai 200 mg sehari. 12 . Penyekat beta menimbulkan perbaikan klinis gejala hipertiroid tetapi tidak mengubah kadar hormon tiroid. propanolol.obat ini akan cepat di absorpsi. Pemberian levotiroksin dengan dosis rendah diberikan pada pasien yang tua dan pada pasien dengan penyakit hepar. Setelah beberapa minggu pemberian terjadi penghancuran parenkim tiroid yang dibuktikan dengan pembengkakan dan nekrosis epitel. yang mana dapat memperburuk keadaan angina. edema. atau dapat menimbulkan kematian seketika atau infark miokard pada sebagian orang (Garber. Propanolol adalah penyekat beta yang paling sering diteliti dan digunakan dalam terapi tirotoksikosis. 7. atenolol) merupakan agen terapeutik tambahan yang efektif pada penanganan tirotoksikosis karena sebagian besar gejala penyakit tersebut menyerupai gejala yang timbul akibat stimulasi simpatis. karena levotiroksin dapat meningkatkan kecepatan metabolisme. Dosis dimulai dari 50 hingga 100 mg sehari dan ditingkatkan setiap 3 – 4 minggu sampai metabolisme berjalan normal. infiltrasi leukosit. pecahnya folikel. Tidak boleh untuk wanita hamil/ibu menyusui karena melewati plasenta dan menghancurkan kelenjar tiroid janin serta diekskresikan kedalam air susu ibu. Levotiroksin Pengobatan pada hipotiroid digunakan levotiroksin yang berguna untuk meningkatkan kadar T4.

dan mudah marah. Nafas : 20/menit Suhu tubuh : 37. Pasien adalah seorang IRT yang tinggal di daerah perkotaan dengan seorang suami dan 2 orang anak. Frekuensi BAB pasien meningkat 2-3 kali/hari tetapi tanpa disertai perubahan jumlah maupun konsistensi fesesnya. namun berat badan malah menurun.6 ug/dl (tinggi) Antibody reseptor TSH: (+) 13 .5 ug/dl (tinggi) T4 : 40. sulit berkonsentrasi. Dari pemeriksaan fisik ditemukan :           TB : 162 cm BB : 51 kg TD : 130/80 mmHg Frek.4oC Kepala : tidak anemis. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan. semakin lama semakin berat sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari pasien. sering merasa kepanasan. tidak sedang dalam perawatan dan tidak ada riwayat alergi. Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita keluhan yang sama.BAB III KASUS Seorang wanita berusia 45 tahun datang sendiri ke Puskesma dengan keluhan utama dada berdebar-debar dan sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan lainnnya adalah tangan sering gemetar. eksoftalmus Leher : teraba massa difus di leher tanpa benjolan diskret dan dapat digerakkan Thoraks : disritmia cordis Abdomen : dalam batas normal Ekstrimitas : tremor halus Dari pemeriksaan penunjang diperoleh hasil :        Hb : 12g/dl (normal) Leukosit : 7500 (normal) Trombosit : 330. gelisah. Riwayat penyakit berat dan signifikan seperti penyakit jantung disangkal. Pasien merasa mudah lapar sehingga makan 4-5 kali/hari. Pasien tidak merokok maupun minum alkohol.000/ul (normal) TSH : 0.04 mU/L (rendah) T3 : 10.

Edisi 5. B.com/doc/134690545/LAPORAN-PBL-HIPERTIROID. EGC.scribd. Y. William. pdf. 1534-1556.. pp. 617-638. Volume 4. Edisi 5. 334-343 Ganong. http://www. Jakarta. Jakarta. Jakarta. Jakarta.com/kq/groups/22882378/1549464982/name/Clinical+Practice+Guidelin es+for+Hypothyroidism+in+Adults. EGC. diakses tanggal 18 April 201. Katzung. 2012. 14 . Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. pp. Dharma. E. 644 647.nhs. 37-39. pp. 2002. McPhee S. J. 2012. Iso Farmakoterapi. EGC. Jakarta. 2007.uk/merec/other_non_clinical/resources/merec_bulletin_vol12_no3. Mc Phee. PT. di akses pada tanggal 22 April 2013.. Bagian 2. pp.pdf. S. Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. http://xa. EGC. EGC. Ganong. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi 2. Jakarta. pp. 617. http://www.F. W..Pengobatan : Propiltiourasil Diagnosis : Grave’s Disease DAFTAR PUSTAKA Anonym. Goodman dan Gilman. Ikrar Mandiri Abadi. 2011. 2003..npc. A. 2009. Garber. diakses tanggal 18 April 2013.. The National Prescribing Centre. 2007. Patofisologi Penyakit. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co sponsored by the American.J. Sukandar.yimg. pp... Edisi 10.G. Dasar Farmakologi Terapi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->