MAKALAH FARMAKOTERAPI II KELENJAR TIROID

Di susun oleh :
Yenny Lestari Bernardino Hadjadi Harris Kristanto Setiadi Adra AbiyugaYulius Komang Ayu Nopita Sari Ni Putu Padmaningsih Rita Della Valentini Rotua Winata Nopelia Silitonga Francisca Devi Permata Septy Martiani Pertiwi Paulina Ambarsari M.N.H Alvianika Antoroningrum Kresensiana Yosriani 108114002 108114003 108114005 108114007 108114008 108114009 108114012 108114013 108114015 108114017 108114019 108114021 108114022

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2013

1

8 B.. Definisi…………………………………………………………………………...8 A. Pilihan Obat………………………………………………………………….………………....……………………………………....4 a. Sasaran……………………………………………………………………….….…14 2 .9 BAB III KASUS…………………………………………………………………………..….DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL…………………………….……......…..…8 D. Strategi………………………………………………………………….3 B.……. Perubahan Ukuran Atau Bentuk Kelenjar…….13 DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………….……………6 BAB II TATA LAKSANA PENGOBATAN………………………………………….…......1 DAFTAR ISI……………………………………………………………………………2 BAB I PATOFISIOLOGI………………………………………………………………………. Perubahan Sekresi Hormon Kelenjar…………………………………. Jenis-jenis………………………………………………………………………..4 b.. Tujuan……………………………………………………………………………8 C..3 A.

konsentrasi iodida dalam plasma meningkat. Sintesis hormon tiroid: 1. 3. terdapat di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea (bawah laring). Produksi dan sekresi hormon tiroid diatur oleh suatu mekanisme pengaturan kompleks. Pengambilan iodida : iodine yang dikonsumsi dalam makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk ion iodida. Reaksi tersebut menghasilkan residu-residu monoiodotirosil dan diiodotirosil di dalam tiroglobulin. Dengan demikian. Simporter Natrium Iodida (NIS). Pembentukan tiroksi dan triiodotironin dari iodotironin : penggandengan 2 residu dengan reaksi oksidasi dan dikatalisis oleh peroksidase. Tiroid secara aktif dan efisien mengangkut ion tersebut melalui suatu protein spesifik terikat membran. Oksidasi dan ionisasi : terjadi oksidasi iodida menjadi bentuk aktifnya oleh tiroid peroksidase. Iodotironin berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan normal. Kelenjar ini menghasilkan 2 hormon utama yaitu Iodotironin (T4 = tiroksin dan T3 = 3. Fungsi kelenjar tiroid diatur melalui aksi stimulasi oleh hormon TRH (Tiroid Releasing Hormon) dari hipotalamus pada kelenjar pituitary anterior dan modulasi pelepasan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) oleh pengaruh hormon T4 dan T3 bebas yang ada di perifer melalui umpan balik negatif.5. Definisi Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terdiri dari 2 lobus lateral.3’triiodotironin) dan Kalsitonin (dihasilkan oleh sel parafolikel).BAB I PATOFISIOLOGI A. 3 . Sedangkan kalsitonin adalah untuk menurunkan kadar kalsium dengan menghambat resorbsi tulang dan menghambat pelepasan kalsium dari tulang. serta mempertahankan homeostatis metabolisme energi yang memperngaruhi semua sistem organ. 2. Diiodotirosi untuk membentuk tiroksin Monoiodotirosil dan diiodotirosil untuk membentuk triiodotironin. Sistem transport ini distimulasi oleh tirotropin (TSH : Thyroid Stimmulating Hormone) dari kelenjar hipofisis.

Hipertiroid akibat disfungsi hipotalamus akan memperlihatkan hormon tiroid yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. Kemudian terjadi proteolisis sebagai bagian dari proses sekresinya. 2012). Ditimbulkan oleh proses diluar tiroid. pembesaran tiroid. Jenis Gangguan Tiroid : Gangguan tiroid dapat diklasifikasikan menjadi 2. Berikut penyakit yang dapat menyebabkan hipertiroid : a. 41% tiroksin diubah menjadi triiodotironin sebagai jalur metabolisme pengaktivasi dan sumber utama hormon intrasel untuk otak dan hipofisis (Gilman. . Sekresi hormon tiroid : setelah disintesis. misalnya disfungsi kelenjar hipofisis (adanya tumor) atau hipotalamus. Pengubahan tiroksin : di jaringan perifer (hati). yaitu : a. disertai penurunan TSH. dan exophthalmos. Perubahan Sekresi Hormon Kelenjar HIPERTIROIDISME Definisi : Hipertiroidisme adalah respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid akibat hiperfungsi kelenjar yang berlebihan. Peningkatann hormon tiroid akibat disfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRH karena umpan balik hormon tiroid terhadap pelepasan keduanya. Hipertiroidisme karena penyakit graves merupakan 4 . TRH akan rendah karena umpan balik negatif dari hormon tiroid dan TSH. tiroksin dan triiodotironin disimpan di tiroglobulin. Penyebab hipertiroid pada umumnya dapat dibagi menjadi 2. 5. Pada kondisi ini akan didapati kadar T3 dan T4 tinggi. sehingga menyebabkan meningkatnya konsentrasi hormon tiroid (T3 dan T4) bebas dalam sirkulasi darah. berasal dari kelainan tiroid intrinsik (disfungsi kelenjar tiroid) Pada kondisi ini akan didapat kadar T3 dan T4 tinggi. Hipertiroid akibat disfungsi kelenjar hipofisis. B. disertai TSH yang berlebihan. Penyakit Grave Penyakit Graves adalah sindrom autoimun yang biasanya mencakup hipertiroidisme. pretibial myxedema dan thyroid acropachy.4. yaitu: 1. 2.

diare.  Primer sebagai akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid. b. tremor. dan nafsu makan berlebih.akibat dari aksi TSAbs. yaitu primer. dan atrofi otot Mekanisme Patofisiologis : adanya kelainan autoimun atau kelainan tiroid noduler yang kemudian menyebabkan hipersekresi hormon tiroid. HIPOTIROIDISME Definisi : hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid atau kegagalan dari kelenjar tiroid untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. takikardi. yang ditujukan menyerang reseptor tirotrofin pada permukaan sel tiroid. sekunder dan kelainan kongenital. sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang Penyebab : Penyakit hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi 3. nafsu makan meningkat. ukuran kelenjar tiroid membesar. rambut rontok. sesak napas. Kerusakan ini terjadi karena adanya kerusakan autoimun kelenjar tiroid yang ditandai 5 . peningkatan aktivitas gastrointestinal (diare). takikardi dan sesak napas. mata melotot (eksoftalamus). Toxic multinodular goitre c. Autoantibodi yang bereaksi dengan otot dan jaringan fibroblast pada kulit bertanggung jawab atas manifestasi ekstratiroidal dari penyakit Graves. ’’Solitary toxic adenoma’’ Gejala klinis : berat badan menurun. pembengkakan otot. Ketika imunoglobulin ini berikatan dengan reseptor. keringat berlebihan. mereka mengaktifkan G-protein signaling dan adenilat siklase dengan cara yang sama seperti TSH . Dengan demikian. yang ditandai dengan penurunan kadar enzim TSH dalam tubuh dan peningkatan T3 dan T4. tremor pada tungkai bagian atas. dan autoantibodi ini dikodekan oleh gen germline yang sama yang mengkode autoantibodi lain untuk otot lurik dan tiroid peroksidase. Peningkatan metabolisme tubuh dapat menyebabkan meningkatnya produksi keringat. metabolisme tubuh meningkat dan hiperaktivitas sistem saraf sentral. Sedangkan peningkatan aktivitas sistem saraf sentral dapat menyebabkan gangguan emosi.

menstruasi berlebihan. Lhympoid thyroiditis Penyakit pada pituitary atau hypothalamus Kekurangan yodium berat Gejala klinis: penambahan berat badan. sulit berkonsentrasi. dementia. akibatnya TSH meningkat dan menyebabkan pembengkakan pada kelenjar tiroid. Berikut beberapa penyakit yang dapat menyebabkan hipotiroidisme : Hashimoto’s thyroiditis.dengan kadar antibodi dalam sirkulasi yang tinggi. Pada pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid.  Kelainan kongenital yaitu bayi yang lahir tanpa kelenjar tiroid atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi normal. 6 . Mekanisme patofisiologi :  Hipotiroid primer : jaringan kelenjar tiroid yang hilang akibat kelainan autoimun (adanya antibodi antitiroid) menyebabkan berkurangnya produksi hormon tiroid. pendengaran terganggu. Kadar yang tinggi ini ditujukan untuk melawan tiroid peroksidase dan terkadang melawan tiroglobulin. Pada hipotiroid ini didapatkan kadar TSH meningkat dan T4 menurun. merupakan penyakit genetik adanya gangguan autoimun dimana sistem imun secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid. Selain itu antibodi yang ditujukan untuk memblok reseptor TSH mungkin muncul sehingga memperparah hipotiroidisme. Hal ini dapat disebabkan akibat adanya penyinaran (radiasi senyawa radioaktif. misalnya lithium) atau operasi kelenjar tiroid yang sebelumnya ditujukan sebagai pengobatan hipertiroid.  Sekunder diakibatkan karena defisiensi sekresi TSH hipofisis utama hipotiroidisme. kulit kasar. gerakan lambat. maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH. rambut rontok. sensitif terhadap udara dingin. Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid ini akan menurunkaan laju metabolisme basal yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh. konstipasi. Produksi hormon tiroid yang tidak adekuat. ditemukan kadar T4 rendah dan TSH tinggi. dan penurunan kemampuan bicara.

Perubahan Ukuran Atau Bentuk Kelenjar GOITER ATAU GONDOK Definisi : Goiter (struma non toksik) adalah pembesaran difus kelenjar tiroid. kesulitan menelan. diare. ditemukan kadar T4 rendah dan TSH rendah. Pembesaran ini berdampak lokal. batuk. Pada pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid. suara serak. mengi. yang disebabkan oleh stimulasi TSH yang berkepanjangan. perasaan sesak di daerah tenggorokan. pergantian iodine oleh kelenjar menjadi lebih cepat dan rasio sekresi T3 relatif terhadap T4 meningkat. akibatnya T3 serum mungkin normal atau meningkat. takikardia. dan TSH b. muntah Mekanisme Patofisiologis Pada goiter akibat gangguan sintesis hormon tiroid terjadi penurunan progresif T4 serum dan peningkatan progresif TSH serum. yaitu berpengaruh pada trakea dan esophagus. mual. Penyebab: goiter merupakan salah satu mekanisme kompensasi tubuh terhadap kekurangan yodium. Gejala Klinis :pembengkakan di bagian depan leher. Penurunan metabolisme energi inilah yang kemudian mengakibatkan penderita hipotiroidisme mengalami gejala klinis seperti mempunyai gerakan lambat. dan lain sebagainya. Seiring dengan peningkatan TSH. Tabel 1. akibatnya hipofisa gagal memproduksi TSH. cepat lelah. Kadar Normal T3. konstipasi. kesulitan bernapas. asimetris leher. 7 . Hipotiroid sekunder : TSH berkurang karena nekrosis atau tumor hipofisa. T4. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi karena kelainan glandula tiroid berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya.

Obat dengan indikasi sebagai hipertiroidisme yaitu :      karbimazole propiltiourasil atau metimazol kalium iodida 2. alkohol. Olahraga secara teratur 4. B. Jika tiroidektomi akan dilakukan biasanya diberikan metimazole selama 6-8 minggu diikuti dengan pemberian iodida (500mg/hari) selama 10-14 hari sebelum operasi untuk menurunkan vaskularitas kelenjar.BAB II TATA LAKSANA PENGOBATAN A. Strategi Terapi non. T4. Obat dengan indikasi sebagai hipotiroidisme yaitu: garam tiroksin levotiroksin 3. C. Sasaran : Hormon Tiroid   Pada hipertiroidisme : menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar (dengan yodium radioaktif atau pengangkatan kelenjar). Penghambat adrenergik: 8 . Mengurangi rokok. dan pasien dengan kontra indikasi terhadap tionamida (alergi atau efek samping). dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. 2. kurangnya penanganan obat tiroid.farmakologi : 1. TSH. gondok ukuran besar. 3. Pada hipotiroidisme : menghilangkan gejala dan menurunkan nilai TSH pada level yang tepat. Tujuan : Menormalkan kembali fungsi tiroid dengan monitoring kadar T3. Terapi farmakologi : 1. Operasi pengangkatan kelenjar tiroid : penanganan untuk nodul.

 Penghambat β adrenergik biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat-obatan anti tiroid. 2002). sebaiknya diberikan 3-7 hari setelah RAI (Radioaktif Iodine/iodida) untuk mencegah pengambilan RAI pada kelenjar tiroid. Obat yang sering digunakan adalah carbimazole dan propylthiouracil. Pengobatan hipertiroid biasanya menggunakan kombinasi carbimazole dan levotiroksin. ansietas. 1. Pemberian 9 . Jika iodida diberikan. Penghambat β adalah terapi utama untuk tiroiditis dan iodin penginduksi hipertiroidisme. Dosis kemudian diturunkan hingga level maintenance dari 5 – 15 mg. yang dapat menghambat sintesis hormon tiroid (Anonim. Pemberian karbimazole digunakan untuk menghambat fungsi tiroid secara sempurna dan levotiroksin untuk menggantikan hormon tiroid. Propanolol dan nadolol secara sebagian menghambat perubahan T4 dan T3 tetapi kontribusi terapi secara keseluruhan kecil. dan panas yang tidak bisa ditoleransi. 2002). Penghambat β adrenergik digunakan secara luas untuk memperbaiki symptom tirotoksik seperti palpitasi. Pilihan Obat Pada pengobatan hipertiroid digunakan radioaktif iodine sebagai first line terapi tetapi pembedahan adalah jalan alternatif yang juga dapat digunakan. Dosis yang digunakan adalah 15 hingga 40 mg sehari. RAI (Radioaktif Iodine/iodida). 4. Treatment biasanya dilakukan selama 12 hingga 18 minggu (Anonim. diberikan selama 4 – 8 minggu hingga keadaan euthyroid tercapai. Iodine Radioaktif: Natrium iodida 131 (131I) adalah larutan oral yang terkonsentrasi di tiroid dan mengganggu sintesis hormon dengan penggabungan hormon tiroid dan tiroglobulin. tremor. D. Karbimazole Karbimazole adalah obat pilihan untuk hipertiroidisme. meskipun ada beberapa saran yang menyatakan untuk menggunakan propyltiourasil.

menghambat diodinasi T4 dan T3 diperifer (untuk propiltiourasil dan metimazol pada tingkatan rendah). Metimazol diabsorpsi sempurna dengan kecepatan yang bervariasi. Farmakodinamik : Mekanisme utamanya adalah mencegah sintesis hormon dengan menghambat reaksi yang dikatalisis-peroksidase tiroid dan dengan menghambat organifikasi iodin. Kedua obat tersebut memiliki kemampuan melintasi sawar plasenta. Tioamida (Tiomida metimazol dan Propiltiourasil) Keduanya merupakan obat utama untuk pengobatan tirotoksikosis yaitu hipertiroidisme. serta waktu paruhnya 1. propiltiourasil memilki ikatan protein yang lebih kuat dibanding metimazol sehingga tidak mudah melintasi plasenta. Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 100 mg setiap 6-8 jam selama 7 hari. Efek samping yang 10 .5 jam. dengan karbimazole 40 – 60 mg dan 50 – 150 mg levotiroksin sehari (Anonim. ekskresi kedua obat tersebut sebagian besar melalui ginjal sehingga dosisnya harus dikurangi pada penderita gangguan ginjal. serta waktu paruhnya 6 jam. Toksisitas Efek samping yang timbul yaitu mual dan distress saluran cerna (awal). Gugus tiokarbamida esensial pada struktur kimia senyawa tersebut merupakan gugus yang memilki aktivitas antitiroid. memiliki bioavaibilitas sebesar 5080%. obat ini menghambat penggabungan iodotirosin. Metimazol lebih poten dibandingkan propiltiourasil.obat ini umumnya diberikan hingga 18 bulan. diekskresi lebih lambat disbandingkan propiltiourasil. terakumalasi di kelenjar tiroid janin dan dalam konsentrasi kecil diekskresikan ke dalam air susu sehingga dapat menimbulkan resiko hipotiroidisme janin maka diklasifikasikan sebagai kategori D kehamilan. 2. tetapi tidak menghambat ambilan iodida oleh kelenjar tiroid. Farmakokinetik : Propiltiourasil diabsorpsi dengan cepat. 2002). Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 30 mg. ruam makulopapular dengan rasa gatal dan terkadang disertai demam. sebagian besar diekskresi oleh ginjal dengan produk berupa glukoronida yang tidak aktif. Namun. mudah terakumulasi oleh kelenjar tiroid. Selain itu.

Bila diberikan peroral dalam bentuk larutan sebagai natrium iodine. rasa logam pada lidah. 6. 5. ulserasi membran mukosa. dan Tiosianat (SCN-) dapat mengambat ambilan iodida oleh kelenjar tiroid melalui inhibisi kompetitif mekanisme transport iodida. tidak boleh diberikan tersendiri karena kelenjar akan lepas dari efek penghambatan iodida. konjungtivitis. Toksisitas : Efek samping terapi iodida yaitu akneiformis. kelenjar hipofisis. hepatitis (pada penggunaan propiltiourasil) dan ikterus kolestatik (penggunaan metimazol). dan sebagian besar kasus efek samping itu jarang terjadi serta dapat pulih kembali.jarang muncul yaitu ruam urtikaria. reaksi anafilaktoid. rinorea. Efektivitas dari anion sulit diperkirakan karena efek tersebut dapat diatasi oleh iodide dalam dosis besar. 3. Obat ini menghambat konversi T4 menjadi T3 dihati. Iodida Umumnya iodida menghambat organifikasi dan pelepasan hormon serta mengurangi ukuran dan vaskularitas kelenjar tiroid yang hiperplastik. Perteknat (TcO4-). Pada dosis farmakologis (> 6 mg/hari) iodida memiliki kemampuan menghambat pelepasan hormon melalui penghambatan proteolisis tiroglobulin. Penggunaan Klinis Iodida : Terapi iodida harus dihindari apabila menggunakan iodida yang dapat meningkatkan simpanan iodine dalam kelenjar sehingga mencegah keefektivan terapi. Iodida dapat menginduksi hipertiroidisme atau hipotiroidisme pada individu yang rentan. 11 . ginjal. poliserositis. Inhibitor Anion Anion monovalen seperti Perklorat (ClO4-). kelainan perdarahan. 4. Media Kontras Teriodinasi Diatrizoat (peroral) dan ioheksol (peroral/intravena). bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme. apabila terapi dihentikan dapat menimbulkan eksaserbasi tirotoksikosis serta pemakaian iodida dalam jangka panjang pada wanita hamil harus dihindari karena dapat melewati sawar plasenta sehingga menyebabkan goiter pada bayi. Iodine Radioaktif Iodine adalah satu-satunya isotop yang digunakan untuk pengobatan tirotoksikosis. pembengkakan kelenjar saliva. otak. demam akibat obat. vaskulitis.

8. Propanolol adalah penyekat beta yang paling sering diteliti dan digunakan dalam terapi tirotoksikosis. pecahnya folikel. Pemberian levotiroksin dengan dosis rendah diberikan pada pasien yang tua dan pada pasien dengan penyakit hepar. propanolol. yang mana dapat memperburuk keadaan angina. Setelah beberapa minggu pemberian terjadi penghancuran parenkim tiroid yang dibuktikan dengan pembengkakan dan nekrosis epitel. Penyekat beta menimbulkan perbaikan klinis gejala hipertiroid tetapi tidak mengubah kadar hormon tiroid. karena levotiroksin dapat meningkatkan kecepatan metabolisme. 7. infiltrasi leukosit. 2012). atenolol) merupakan agen terapeutik tambahan yang efektif pada penanganan tirotoksikosis karena sebagian besar gejala penyakit tersebut menyerupai gejala yang timbul akibat stimulasi simpatis. Tidak boleh untuk wanita hamil/ibu menyusui karena melewati plasenta dan menghancurkan kelenjar tiroid janin serta diekskresikan kedalam air susu ibu. 12 . Obat-Obat Penyekat Adrenoseptor Penyekat beta yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik (misalnya: metoprolol. Efek terapeutiknya bergantung pada emisi sinar beta dengan waktu paruh efektif selama 5 hari dengan kisaran penetrasi sebesar 400-2000 μm. dikonsentrasikan oleh kelenjar tiroid dan dimasukkan ke dalam kompartemen folikel. atau dapat menimbulkan kematian seketika atau infark miokard pada sebagian orang (Garber. edema. Dosis dimulai dari 50 hingga 100 mg sehari dan ditingkatkan setiap 3 – 4 minggu sampai metabolisme berjalan normal.obat ini akan cepat di absorpsi. dosis yang diperlukan antara 100 sampai 200 mg sehari. Levotiroksin Pengobatan pada hipotiroid digunakan levotiroksin yang berguna untuk meningkatkan kadar T4.

Keluhan lainnnya adalah tangan sering gemetar. Pasien tidak merokok maupun minum alkohol.BAB III KASUS Seorang wanita berusia 45 tahun datang sendiri ke Puskesma dengan keluhan utama dada berdebar-debar dan sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. namun berat badan malah menurun.6 ug/dl (tinggi) Antibody reseptor TSH: (+) 13 . Frekuensi BAB pasien meningkat 2-3 kali/hari tetapi tanpa disertai perubahan jumlah maupun konsistensi fesesnya. Dari pemeriksaan fisik ditemukan :           TB : 162 cm BB : 51 kg TD : 130/80 mmHg Frek. sulit berkonsentrasi. Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita keluhan yang sama. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan. eksoftalmus Leher : teraba massa difus di leher tanpa benjolan diskret dan dapat digerakkan Thoraks : disritmia cordis Abdomen : dalam batas normal Ekstrimitas : tremor halus Dari pemeriksaan penunjang diperoleh hasil :        Hb : 12g/dl (normal) Leukosit : 7500 (normal) Trombosit : 330. gelisah.5 ug/dl (tinggi) T4 : 40. Pasien adalah seorang IRT yang tinggal di daerah perkotaan dengan seorang suami dan 2 orang anak.000/ul (normal) TSH : 0. Riwayat penyakit berat dan signifikan seperti penyakit jantung disangkal.4oC Kepala : tidak anemis. sering merasa kepanasan. dan mudah marah. Pasien merasa mudah lapar sehingga makan 4-5 kali/hari. tidak sedang dalam perawatan dan tidak ada riwayat alergi.04 mU/L (rendah) T3 : 10. semakin lama semakin berat sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari pasien. Nafas : 20/menit Suhu tubuh : 37.

PT. Edisi 10. Mc Phee. pp. B. EGC. 617-638. Patofisologi Penyakit. EGC.. 334-343 Ganong. pdf. 2003.com/kq/groups/22882378/1549464982/name/Clinical+Practice+Guidelin es+for+Hypothyroidism+in+Adults.G. Volume 4. Ganong. Garber. diakses tanggal 18 April 2013..F.J.yimg. Edisi 5. Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Edisi 5. http://www. Jakarta.Pengobatan : Propiltiourasil Diagnosis : Grave’s Disease DAFTAR PUSTAKA Anonym. J. McPhee S. 2011. 2002. The National Prescribing Centre. Katzung. 1534-1556. Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Jakarta. EGC. S.. pp.. EGC. http://xa. Edisi 2. 37-39..nhs. Dharma. Dasar Farmakologi Terapi. Ikrar Mandiri Abadi. A. Jakarta. Iso Farmakoterapi. pp.npc. Goodman dan Gilman.. W.pdf. E. William. pp. Y. Sukandar. pp. 2012. 617. Bagian 2.com/doc/134690545/LAPORAN-PBL-HIPERTIROID.. Farmakologi Dasar dan Klinik. di akses pada tanggal 22 April 2013. 2007. Jakarta. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit. 2009.scribd. 2012. pp. diakses tanggal 18 April 201. http://www. EGC. 2007. Jakarta. 644 647. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co sponsored by the American.uk/merec/other_non_clinical/resources/merec_bulletin_vol12_no3. 14 . Jakarta.