MAKALAH FARMAKOTERAPI II KELENJAR TIROID

Di susun oleh :
Yenny Lestari Bernardino Hadjadi Harris Kristanto Setiadi Adra AbiyugaYulius Komang Ayu Nopita Sari Ni Putu Padmaningsih Rita Della Valentini Rotua Winata Nopelia Silitonga Francisca Devi Permata Septy Martiani Pertiwi Paulina Ambarsari M.N.H Alvianika Antoroningrum Kresensiana Yosriani 108114002 108114003 108114005 108114007 108114008 108114009 108114012 108114013 108114015 108114017 108114019 108114021 108114022

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2013

1

…………………………………….…8 D.. Strategi………………………………………………………………….……………6 BAB II TATA LAKSANA PENGOBATAN………………………………………….………………. Perubahan Ukuran Atau Bentuk Kelenjar…….….…….....…14 2 .….….…….. Sasaran………………………………………………………………………..…. Pilihan Obat………………………………………………………………….. Definisi………………………………………………………………………….3 B... Perubahan Sekresi Hormon Kelenjar………………………………….....8 B.. Tujuan……………………………………………………………………………8 C.9 BAB III KASUS………………………………………………………………………….13 DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………….8 A.3 A. Jenis-jenis……………………………………………………………………….4 a..4 b....DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL…………………………….1 DAFTAR ISI……………………………………………………………………………2 BAB I PATOFISIOLOGI………………………………………………………………………......

2. Sistem transport ini distimulasi oleh tirotropin (TSH : Thyroid Stimmulating Hormone) dari kelenjar hipofisis.3’triiodotironin) dan Kalsitonin (dihasilkan oleh sel parafolikel). Simporter Natrium Iodida (NIS). Sedangkan kalsitonin adalah untuk menurunkan kadar kalsium dengan menghambat resorbsi tulang dan menghambat pelepasan kalsium dari tulang. Produksi dan sekresi hormon tiroid diatur oleh suatu mekanisme pengaturan kompleks. Tiroid secara aktif dan efisien mengangkut ion tersebut melalui suatu protein spesifik terikat membran. Dengan demikian. 3. terdapat di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea (bawah laring). Sintesis hormon tiroid: 1.BAB I PATOFISIOLOGI A.5. Kelenjar ini menghasilkan 2 hormon utama yaitu Iodotironin (T4 = tiroksin dan T3 = 3. Pengambilan iodida : iodine yang dikonsumsi dalam makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk ion iodida. Definisi Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terdiri dari 2 lobus lateral. Pembentukan tiroksi dan triiodotironin dari iodotironin : penggandengan 2 residu dengan reaksi oksidasi dan dikatalisis oleh peroksidase. Iodotironin berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan normal. konsentrasi iodida dalam plasma meningkat. 3 . Reaksi tersebut menghasilkan residu-residu monoiodotirosil dan diiodotirosil di dalam tiroglobulin. serta mempertahankan homeostatis metabolisme energi yang memperngaruhi semua sistem organ. Oksidasi dan ionisasi : terjadi oksidasi iodida menjadi bentuk aktifnya oleh tiroid peroksidase. Diiodotirosi untuk membentuk tiroksin Monoiodotirosil dan diiodotirosil untuk membentuk triiodotironin. Fungsi kelenjar tiroid diatur melalui aksi stimulasi oleh hormon TRH (Tiroid Releasing Hormon) dari hipotalamus pada kelenjar pituitary anterior dan modulasi pelepasan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) oleh pengaruh hormon T4 dan T3 bebas yang ada di perifer melalui umpan balik negatif.

41% tiroksin diubah menjadi triiodotironin sebagai jalur metabolisme pengaktivasi dan sumber utama hormon intrasel untuk otak dan hipofisis (Gilman. Peningkatann hormon tiroid akibat disfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRH karena umpan balik hormon tiroid terhadap pelepasan keduanya. misalnya disfungsi kelenjar hipofisis (adanya tumor) atau hipotalamus. Hipertiroid akibat disfungsi kelenjar hipofisis. pretibial myxedema dan thyroid acropachy. yaitu: 1. sehingga menyebabkan meningkatnya konsentrasi hormon tiroid (T3 dan T4) bebas dalam sirkulasi darah. Penyebab hipertiroid pada umumnya dapat dibagi menjadi 2. tiroksin dan triiodotironin disimpan di tiroglobulin. Kemudian terjadi proteolisis sebagai bagian dari proses sekresinya. Berikut penyakit yang dapat menyebabkan hipertiroid : a. pembesaran tiroid. Penyakit Grave Penyakit Graves adalah sindrom autoimun yang biasanya mencakup hipertiroidisme. Hipertiroidisme karena penyakit graves merupakan 4 . Perubahan Sekresi Hormon Kelenjar HIPERTIROIDISME Definisi : Hipertiroidisme adalah respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid akibat hiperfungsi kelenjar yang berlebihan. Ditimbulkan oleh proses diluar tiroid. TRH akan rendah karena umpan balik negatif dari hormon tiroid dan TSH. Pengubahan tiroksin : di jaringan perifer (hati). disertai TSH yang berlebihan.4. Sekresi hormon tiroid : setelah disintesis. Jenis Gangguan Tiroid : Gangguan tiroid dapat diklasifikasikan menjadi 2. dan exophthalmos. yaitu : a. B. Pada kondisi ini akan didapati kadar T3 dan T4 tinggi. 2. . 2012). Hipertiroid akibat disfungsi hipotalamus akan memperlihatkan hormon tiroid yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. berasal dari kelainan tiroid intrinsik (disfungsi kelenjar tiroid) Pada kondisi ini akan didapat kadar T3 dan T4 tinggi. disertai penurunan TSH. 5.

sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang Penyebab : Penyakit hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi 3. keringat berlebihan. dan atrofi otot Mekanisme Patofisiologis : adanya kelainan autoimun atau kelainan tiroid noduler yang kemudian menyebabkan hipersekresi hormon tiroid. nafsu makan meningkat. rambut rontok. peningkatan aktivitas gastrointestinal (diare). diare. Peningkatan metabolisme tubuh dapat menyebabkan meningkatnya produksi keringat. takikardi. yang ditujukan menyerang reseptor tirotrofin pada permukaan sel tiroid. Dengan demikian. ’’Solitary toxic adenoma’’ Gejala klinis : berat badan menurun. Toxic multinodular goitre c. tremor pada tungkai bagian atas. dan autoantibodi ini dikodekan oleh gen germline yang sama yang mengkode autoantibodi lain untuk otot lurik dan tiroid peroksidase.akibat dari aksi TSAbs. b. sekunder dan kelainan kongenital.  Primer sebagai akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid. ukuran kelenjar tiroid membesar. sesak napas. mata melotot (eksoftalamus). Sedangkan peningkatan aktivitas sistem saraf sentral dapat menyebabkan gangguan emosi. pembengkakan otot. tremor. yang ditandai dengan penurunan kadar enzim TSH dalam tubuh dan peningkatan T3 dan T4. Kerusakan ini terjadi karena adanya kerusakan autoimun kelenjar tiroid yang ditandai 5 . metabolisme tubuh meningkat dan hiperaktivitas sistem saraf sentral. Ketika imunoglobulin ini berikatan dengan reseptor. dan nafsu makan berlebih. yaitu primer. Autoantibodi yang bereaksi dengan otot dan jaringan fibroblast pada kulit bertanggung jawab atas manifestasi ekstratiroidal dari penyakit Graves. HIPOTIROIDISME Definisi : hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid atau kegagalan dari kelenjar tiroid untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. takikardi dan sesak napas. mereka mengaktifkan G-protein signaling dan adenilat siklase dengan cara yang sama seperti TSH .

konstipasi. sensitif terhadap udara dingin. merupakan penyakit genetik adanya gangguan autoimun dimana sistem imun secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid. dementia.  Kelainan kongenital yaitu bayi yang lahir tanpa kelenjar tiroid atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi normal. Hal ini dapat disebabkan akibat adanya penyinaran (radiasi senyawa radioaktif. Berikut beberapa penyakit yang dapat menyebabkan hipotiroidisme : Hashimoto’s thyroiditis. rambut rontok. sulit berkonsentrasi. akibatnya TSH meningkat dan menyebabkan pembengkakan pada kelenjar tiroid. Pada pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid. Lhympoid thyroiditis Penyakit pada pituitary atau hypothalamus Kekurangan yodium berat Gejala klinis: penambahan berat badan. Mekanisme patofisiologi :  Hipotiroid primer : jaringan kelenjar tiroid yang hilang akibat kelainan autoimun (adanya antibodi antitiroid) menyebabkan berkurangnya produksi hormon tiroid.dengan kadar antibodi dalam sirkulasi yang tinggi. misalnya lithium) atau operasi kelenjar tiroid yang sebelumnya ditujukan sebagai pengobatan hipertiroid. Pada hipotiroid ini didapatkan kadar TSH meningkat dan T4 menurun. gerakan lambat. 6 . Kadar yang tinggi ini ditujukan untuk melawan tiroid peroksidase dan terkadang melawan tiroglobulin. Produksi hormon tiroid yang tidak adekuat. dan penurunan kemampuan bicara. Selain itu antibodi yang ditujukan untuk memblok reseptor TSH mungkin muncul sehingga memperparah hipotiroidisme. pendengaran terganggu. Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid ini akan menurunkaan laju metabolisme basal yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh. maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH. ditemukan kadar T4 rendah dan TSH tinggi.  Sekunder diakibatkan karena defisiensi sekresi TSH hipofisis utama hipotiroidisme. kulit kasar. menstruasi berlebihan.

Pada pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid. asimetris leher. ditemukan kadar T4 rendah dan TSH rendah. suara serak. Penurunan metabolisme energi inilah yang kemudian mengakibatkan penderita hipotiroidisme mengalami gejala klinis seperti mempunyai gerakan lambat. perasaan sesak di daerah tenggorokan. mengi. akibatnya hipofisa gagal memproduksi TSH. Gejala Klinis :pembengkakan di bagian depan leher. konstipasi. yaitu berpengaruh pada trakea dan esophagus. cepat lelah. pergantian iodine oleh kelenjar menjadi lebih cepat dan rasio sekresi T3 relatif terhadap T4 meningkat. Penyebab: goiter merupakan salah satu mekanisme kompensasi tubuh terhadap kekurangan yodium. Tabel 1. yang disebabkan oleh stimulasi TSH yang berkepanjangan. akibatnya T3 serum mungkin normal atau meningkat. kesulitan bernapas. dan lain sebagainya. diare. batuk. Pembesaran ini berdampak lokal. muntah Mekanisme Patofisiologis Pada goiter akibat gangguan sintesis hormon tiroid terjadi penurunan progresif T4 serum dan peningkatan progresif TSH serum. mual. Seiring dengan peningkatan TSH. 7 . takikardia. kesulitan menelan. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi karena kelainan glandula tiroid berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. dan TSH b. Kadar Normal T3. Hipotiroid sekunder : TSH berkurang karena nekrosis atau tumor hipofisa. Perubahan Ukuran Atau Bentuk Kelenjar GOITER ATAU GONDOK Definisi : Goiter (struma non toksik) adalah pembesaran difus kelenjar tiroid. T4.

alkohol. Olahraga secara teratur 4. B. C. Obat dengan indikasi sebagai hipotiroidisme yaitu: garam tiroksin levotiroksin 3. 3. TSH. Penghambat adrenergik: 8 . Sasaran : Hormon Tiroid   Pada hipertiroidisme : menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar (dengan yodium radioaktif atau pengangkatan kelenjar). dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme.BAB II TATA LAKSANA PENGOBATAN A. 2. dan pasien dengan kontra indikasi terhadap tionamida (alergi atau efek samping). Operasi pengangkatan kelenjar tiroid : penanganan untuk nodul. Tujuan : Menormalkan kembali fungsi tiroid dengan monitoring kadar T3. kurangnya penanganan obat tiroid.farmakologi : 1. Jika tiroidektomi akan dilakukan biasanya diberikan metimazole selama 6-8 minggu diikuti dengan pemberian iodida (500mg/hari) selama 10-14 hari sebelum operasi untuk menurunkan vaskularitas kelenjar. Obat dengan indikasi sebagai hipertiroidisme yaitu :      karbimazole propiltiourasil atau metimazol kalium iodida 2. Mengurangi rokok. gondok ukuran besar. T4. Pada hipotiroidisme : menghilangkan gejala dan menurunkan nilai TSH pada level yang tepat. Terapi farmakologi : 1. Strategi Terapi non.

2002). meskipun ada beberapa saran yang menyatakan untuk menggunakan propyltiourasil. tremor. Treatment biasanya dilakukan selama 12 hingga 18 minggu (Anonim. Pemberian karbimazole digunakan untuk menghambat fungsi tiroid secara sempurna dan levotiroksin untuk menggantikan hormon tiroid. Iodine Radioaktif: Natrium iodida 131 (131I) adalah larutan oral yang terkonsentrasi di tiroid dan mengganggu sintesis hormon dengan penggabungan hormon tiroid dan tiroglobulin. Penghambat β adrenergik digunakan secara luas untuk memperbaiki symptom tirotoksik seperti palpitasi. 2002). Obat yang sering digunakan adalah carbimazole dan propylthiouracil. RAI (Radioaktif Iodine/iodida). diberikan selama 4 – 8 minggu hingga keadaan euthyroid tercapai. Dosis kemudian diturunkan hingga level maintenance dari 5 – 15 mg. D. ansietas. Dosis yang digunakan adalah 15 hingga 40 mg sehari. Karbimazole Karbimazole adalah obat pilihan untuk hipertiroidisme. Pilihan Obat Pada pengobatan hipertiroid digunakan radioaktif iodine sebagai first line terapi tetapi pembedahan adalah jalan alternatif yang juga dapat digunakan. Propanolol dan nadolol secara sebagian menghambat perubahan T4 dan T3 tetapi kontribusi terapi secara keseluruhan kecil. Pemberian 9 . 4. Penghambat β adalah terapi utama untuk tiroiditis dan iodin penginduksi hipertiroidisme. 1.  Penghambat β adrenergik biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat-obatan anti tiroid. sebaiknya diberikan 3-7 hari setelah RAI (Radioaktif Iodine/iodida) untuk mencegah pengambilan RAI pada kelenjar tiroid. dan panas yang tidak bisa ditoleransi. Pengobatan hipertiroid biasanya menggunakan kombinasi carbimazole dan levotiroksin. Jika iodida diberikan. yang dapat menghambat sintesis hormon tiroid (Anonim.

menghambat diodinasi T4 dan T3 diperifer (untuk propiltiourasil dan metimazol pada tingkatan rendah). Toksisitas Efek samping yang timbul yaitu mual dan distress saluran cerna (awal). ekskresi kedua obat tersebut sebagian besar melalui ginjal sehingga dosisnya harus dikurangi pada penderita gangguan ginjal. 2. obat ini menghambat penggabungan iodotirosin. 2002). sebagian besar diekskresi oleh ginjal dengan produk berupa glukoronida yang tidak aktif. Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 100 mg setiap 6-8 jam selama 7 hari. terakumalasi di kelenjar tiroid janin dan dalam konsentrasi kecil diekskresikan ke dalam air susu sehingga dapat menimbulkan resiko hipotiroidisme janin maka diklasifikasikan sebagai kategori D kehamilan. ruam makulopapular dengan rasa gatal dan terkadang disertai demam.5 jam. propiltiourasil memilki ikatan protein yang lebih kuat dibanding metimazol sehingga tidak mudah melintasi plasenta. Tioamida (Tiomida metimazol dan Propiltiourasil) Keduanya merupakan obat utama untuk pengobatan tirotoksikosis yaitu hipertiroidisme. serta waktu paruhnya 6 jam. diekskresi lebih lambat disbandingkan propiltiourasil. Selain itu. Kedua obat tersebut memiliki kemampuan melintasi sawar plasenta. tetapi tidak menghambat ambilan iodida oleh kelenjar tiroid.obat ini umumnya diberikan hingga 18 bulan. Metimazol diabsorpsi sempurna dengan kecepatan yang bervariasi. dengan karbimazole 40 – 60 mg dan 50 – 150 mg levotiroksin sehari (Anonim. Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 30 mg. Namun. mudah terakumulasi oleh kelenjar tiroid. memiliki bioavaibilitas sebesar 5080%. Efek samping yang 10 . serta waktu paruhnya 1. Farmakodinamik : Mekanisme utamanya adalah mencegah sintesis hormon dengan menghambat reaksi yang dikatalisis-peroksidase tiroid dan dengan menghambat organifikasi iodin. Gugus tiokarbamida esensial pada struktur kimia senyawa tersebut merupakan gugus yang memilki aktivitas antitiroid. Farmakokinetik : Propiltiourasil diabsorpsi dengan cepat. Metimazol lebih poten dibandingkan propiltiourasil.

11 . rasa logam pada lidah. demam akibat obat. Iodine Radioaktif Iodine adalah satu-satunya isotop yang digunakan untuk pengobatan tirotoksikosis. rinorea. 5. konjungtivitis. Bila diberikan peroral dalam bentuk larutan sebagai natrium iodine. Iodida Umumnya iodida menghambat organifikasi dan pelepasan hormon serta mengurangi ukuran dan vaskularitas kelenjar tiroid yang hiperplastik. Toksisitas : Efek samping terapi iodida yaitu akneiformis. dan sebagian besar kasus efek samping itu jarang terjadi serta dapat pulih kembali. pembengkakan kelenjar saliva. Obat ini menghambat konversi T4 menjadi T3 dihati. kelainan perdarahan. Efektivitas dari anion sulit diperkirakan karena efek tersebut dapat diatasi oleh iodide dalam dosis besar. poliserositis. vaskulitis. Perteknat (TcO4-). 6. dan Tiosianat (SCN-) dapat mengambat ambilan iodida oleh kelenjar tiroid melalui inhibisi kompetitif mekanisme transport iodida. ulserasi membran mukosa. bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme. Inhibitor Anion Anion monovalen seperti Perklorat (ClO4-). 4.jarang muncul yaitu ruam urtikaria. reaksi anafilaktoid. apabila terapi dihentikan dapat menimbulkan eksaserbasi tirotoksikosis serta pemakaian iodida dalam jangka panjang pada wanita hamil harus dihindari karena dapat melewati sawar plasenta sehingga menyebabkan goiter pada bayi. 3. Iodida dapat menginduksi hipertiroidisme atau hipotiroidisme pada individu yang rentan. otak. tidak boleh diberikan tersendiri karena kelenjar akan lepas dari efek penghambatan iodida. Media Kontras Teriodinasi Diatrizoat (peroral) dan ioheksol (peroral/intravena). hepatitis (pada penggunaan propiltiourasil) dan ikterus kolestatik (penggunaan metimazol). Penggunaan Klinis Iodida : Terapi iodida harus dihindari apabila menggunakan iodida yang dapat meningkatkan simpanan iodine dalam kelenjar sehingga mencegah keefektivan terapi. kelenjar hipofisis. Pada dosis farmakologis (> 6 mg/hari) iodida memiliki kemampuan menghambat pelepasan hormon melalui penghambatan proteolisis tiroglobulin. ginjal.

infiltrasi leukosit. propanolol. atenolol) merupakan agen terapeutik tambahan yang efektif pada penanganan tirotoksikosis karena sebagian besar gejala penyakit tersebut menyerupai gejala yang timbul akibat stimulasi simpatis. yang mana dapat memperburuk keadaan angina. Penyekat beta menimbulkan perbaikan klinis gejala hipertiroid tetapi tidak mengubah kadar hormon tiroid. Setelah beberapa minggu pemberian terjadi penghancuran parenkim tiroid yang dibuktikan dengan pembengkakan dan nekrosis epitel. 12 . pecahnya folikel. atau dapat menimbulkan kematian seketika atau infark miokard pada sebagian orang (Garber. Propanolol adalah penyekat beta yang paling sering diteliti dan digunakan dalam terapi tirotoksikosis. Efek terapeutiknya bergantung pada emisi sinar beta dengan waktu paruh efektif selama 5 hari dengan kisaran penetrasi sebesar 400-2000 μm. 8. dosis yang diperlukan antara 100 sampai 200 mg sehari.obat ini akan cepat di absorpsi. Levotiroksin Pengobatan pada hipotiroid digunakan levotiroksin yang berguna untuk meningkatkan kadar T4. Obat-Obat Penyekat Adrenoseptor Penyekat beta yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik (misalnya: metoprolol. dikonsentrasikan oleh kelenjar tiroid dan dimasukkan ke dalam kompartemen folikel. Tidak boleh untuk wanita hamil/ibu menyusui karena melewati plasenta dan menghancurkan kelenjar tiroid janin serta diekskresikan kedalam air susu ibu. Dosis dimulai dari 50 hingga 100 mg sehari dan ditingkatkan setiap 3 – 4 minggu sampai metabolisme berjalan normal. 2012). 7. edema. karena levotiroksin dapat meningkatkan kecepatan metabolisme. Pemberian levotiroksin dengan dosis rendah diberikan pada pasien yang tua dan pada pasien dengan penyakit hepar.

Keluhan ini baru pertama kali dirasakan. Dari pemeriksaan fisik ditemukan :           TB : 162 cm BB : 51 kg TD : 130/80 mmHg Frek. Frekuensi BAB pasien meningkat 2-3 kali/hari tetapi tanpa disertai perubahan jumlah maupun konsistensi fesesnya. namun berat badan malah menurun. gelisah. dan mudah marah. eksoftalmus Leher : teraba massa difus di leher tanpa benjolan diskret dan dapat digerakkan Thoraks : disritmia cordis Abdomen : dalam batas normal Ekstrimitas : tremor halus Dari pemeriksaan penunjang diperoleh hasil :        Hb : 12g/dl (normal) Leukosit : 7500 (normal) Trombosit : 330. Keluhan lainnnya adalah tangan sering gemetar. Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita keluhan yang sama. Pasien tidak merokok maupun minum alkohol. semakin lama semakin berat sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari pasien.4oC Kepala : tidak anemis.04 mU/L (rendah) T3 : 10. Nafas : 20/menit Suhu tubuh : 37.000/ul (normal) TSH : 0.BAB III KASUS Seorang wanita berusia 45 tahun datang sendiri ke Puskesma dengan keluhan utama dada berdebar-debar dan sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. Pasien merasa mudah lapar sehingga makan 4-5 kali/hari. Pasien adalah seorang IRT yang tinggal di daerah perkotaan dengan seorang suami dan 2 orang anak.6 ug/dl (tinggi) Antibody reseptor TSH: (+) 13 . tidak sedang dalam perawatan dan tidak ada riwayat alergi. sulit berkonsentrasi. sering merasa kepanasan.5 ug/dl (tinggi) T4 : 40. Riwayat penyakit berat dan signifikan seperti penyakit jantung disangkal.

EGC.com/doc/134690545/LAPORAN-PBL-HIPERTIROID. pdf. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co sponsored by the American.G. 2009. B. 617-638. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit.uk/merec/other_non_clinical/resources/merec_bulletin_vol12_no3. J.scribd. Ganong. http://xa. Patofisologi Penyakit. pp. Dasar Farmakologi Terapi. EGC.. 2007. pp. The National Prescribing Centre. 37-39. pp.. Edisi 5. 617. S. Edisi 5. Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. Bagian 2. Jakarta. Dharma. Iso Farmakoterapi. Mc Phee. 2012.. pp. Jakarta. Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. diakses tanggal 18 April 201. Jakarta.yimg. Goodman dan Gilman. Edisi 10.. pp. Garber.com/kq/groups/22882378/1549464982/name/Clinical+Practice+Guidelin es+for+Hypothyroidism+in+Adults. 1534-1556. di akses pada tanggal 22 April 2013. E. http://www.Pengobatan : Propiltiourasil Diagnosis : Grave’s Disease DAFTAR PUSTAKA Anonym. Ikrar Mandiri Abadi. 14 . http://www. 644 647. 2012. Sukandar. Volume 4. Katzung. W.. 2007. William. Jakarta.F. EGC. pp. Jakarta. diakses tanggal 18 April 2013. Jakarta.npc. 2011.J.. 334-343 Ganong. Farmakologi Dasar dan Klinik. Y. McPhee S. 2003. A.nhs. Edisi 2. EGC. 2002. PT. EGC..pdf.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful