MAKALAH FARMAKOTERAPI II KELENJAR TIROID

Di susun oleh :
Yenny Lestari Bernardino Hadjadi Harris Kristanto Setiadi Adra AbiyugaYulius Komang Ayu Nopita Sari Ni Putu Padmaningsih Rita Della Valentini Rotua Winata Nopelia Silitonga Francisca Devi Permata Septy Martiani Pertiwi Paulina Ambarsari M.N.H Alvianika Antoroningrum Kresensiana Yosriani 108114002 108114003 108114005 108114007 108114008 108114009 108114012 108114013 108114015 108114017 108114019 108114021 108114022

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS SANATA DHARMA YOGYAKARTA 2013

1

.…14 2 . Sasaran……………………………………………………………………….. Definisi…………………………………………………………………………. Perubahan Ukuran Atau Bentuk Kelenjar…….….........…….……………6 BAB II TATA LAKSANA PENGOBATAN…………………………………………..….9 BAB III KASUS………………………………………………………………………….8 A.…... Strategi…………………………………………………………………..1 DAFTAR ISI……………………………………………………………………………2 BAB I PATOFISIOLOGI………………………………………………………………………..4 b..13 DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………..3 B.3 A..……...…8 D.……………………………………..……………….…. Pilihan Obat………………………………………………………………….4 a. Perubahan Sekresi Hormon Kelenjar…………………………………. Tujuan……………………………………………………………………………8 C.8 B.DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL……………………………... Jenis-jenis………………………………………………………………………..

Sintesis hormon tiroid: 1. Pengambilan iodida : iodine yang dikonsumsi dalam makanan mencapai sirkulasi dalam bentuk ion iodida. Diiodotirosi untuk membentuk tiroksin Monoiodotirosil dan diiodotirosil untuk membentuk triiodotironin. 3. konsentrasi iodida dalam plasma meningkat. serta mempertahankan homeostatis metabolisme energi yang memperngaruhi semua sistem organ. Dengan demikian. 3 . Produksi dan sekresi hormon tiroid diatur oleh suatu mekanisme pengaturan kompleks. Reaksi tersebut menghasilkan residu-residu monoiodotirosil dan diiodotirosil di dalam tiroglobulin. Pembentukan tiroksi dan triiodotironin dari iodotironin : penggandengan 2 residu dengan reaksi oksidasi dan dikatalisis oleh peroksidase. Sistem transport ini distimulasi oleh tirotropin (TSH : Thyroid Stimmulating Hormone) dari kelenjar hipofisis. Tiroid secara aktif dan efisien mengangkut ion tersebut melalui suatu protein spesifik terikat membran.3’triiodotironin) dan Kalsitonin (dihasilkan oleh sel parafolikel). Oksidasi dan ionisasi : terjadi oksidasi iodida menjadi bentuk aktifnya oleh tiroid peroksidase. Sedangkan kalsitonin adalah untuk menurunkan kadar kalsium dengan menghambat resorbsi tulang dan menghambat pelepasan kalsium dari tulang. Kelenjar ini menghasilkan 2 hormon utama yaitu Iodotironin (T4 = tiroksin dan T3 = 3. 2.BAB I PATOFISIOLOGI A. Iodotironin berperan dalam pertumbuhan dan perkembangan normal. Fungsi kelenjar tiroid diatur melalui aksi stimulasi oleh hormon TRH (Tiroid Releasing Hormon) dari hipotalamus pada kelenjar pituitary anterior dan modulasi pelepasan TSH (Tiroid Stimulating Hormon) oleh pengaruh hormon T4 dan T3 bebas yang ada di perifer melalui umpan balik negatif. Definisi Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang terdiri dari 2 lobus lateral. Simporter Natrium Iodida (NIS). terdapat di atas permukaan anterior kartilago tiroid trakea (bawah laring).5.

41% tiroksin diubah menjadi triiodotironin sebagai jalur metabolisme pengaktivasi dan sumber utama hormon intrasel untuk otak dan hipofisis (Gilman. B. Peningkatann hormon tiroid akibat disfungsi kelenjar tiroid akan disertai penurunan TSH dan TRH karena umpan balik hormon tiroid terhadap pelepasan keduanya. TRH akan rendah karena umpan balik negatif dari hormon tiroid dan TSH. Ditimbulkan oleh proses diluar tiroid. Hipertiroid akibat disfungsi kelenjar hipofisis. pembesaran tiroid. Jenis Gangguan Tiroid : Gangguan tiroid dapat diklasifikasikan menjadi 2. 5. Penyebab hipertiroid pada umumnya dapat dibagi menjadi 2. sehingga menyebabkan meningkatnya konsentrasi hormon tiroid (T3 dan T4) bebas dalam sirkulasi darah. yaitu : a. misalnya disfungsi kelenjar hipofisis (adanya tumor) atau hipotalamus. Hipertiroidisme karena penyakit graves merupakan 4 . Pengubahan tiroksin : di jaringan perifer (hati). Hipertiroid akibat disfungsi hipotalamus akan memperlihatkan hormon tiroid yang tinggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan. tiroksin dan triiodotironin disimpan di tiroglobulin. Pada kondisi ini akan didapati kadar T3 dan T4 tinggi. yaitu: 1. disertai penurunan TSH. Kemudian terjadi proteolisis sebagai bagian dari proses sekresinya. disertai TSH yang berlebihan. 2012). . Penyakit Grave Penyakit Graves adalah sindrom autoimun yang biasanya mencakup hipertiroidisme. berasal dari kelainan tiroid intrinsik (disfungsi kelenjar tiroid) Pada kondisi ini akan didapat kadar T3 dan T4 tinggi. dan exophthalmos. 2. Perubahan Sekresi Hormon Kelenjar HIPERTIROIDISME Definisi : Hipertiroidisme adalah respon jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid akibat hiperfungsi kelenjar yang berlebihan. Sekresi hormon tiroid : setelah disintesis. Berikut penyakit yang dapat menyebabkan hipertiroid : a.4. pretibial myxedema dan thyroid acropachy.

 Primer sebagai akibat proses patologis yang merusak kelenjar tiroid. nafsu makan meningkat. rambut rontok. Peningkatan metabolisme tubuh dapat menyebabkan meningkatnya produksi keringat. metabolisme tubuh meningkat dan hiperaktivitas sistem saraf sentral. sekunder dan kelainan kongenital. dan autoantibodi ini dikodekan oleh gen germline yang sama yang mengkode autoantibodi lain untuk otot lurik dan tiroid peroksidase. sesak napas. peningkatan aktivitas gastrointestinal (diare). takikardi dan sesak napas. yaitu primer. Dengan demikian. mata melotot (eksoftalamus). yang ditujukan menyerang reseptor tirotrofin pada permukaan sel tiroid. dan nafsu makan berlebih. ukuran kelenjar tiroid membesar. tremor. ’’Solitary toxic adenoma’’ Gejala klinis : berat badan menurun. HIPOTIROIDISME Definisi : hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid atau kegagalan dari kelenjar tiroid untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Toxic multinodular goitre c. diare. pembengkakan otot. Sedangkan peningkatan aktivitas sistem saraf sentral dapat menyebabkan gangguan emosi.akibat dari aksi TSAbs. Ketika imunoglobulin ini berikatan dengan reseptor. keringat berlebihan. yang ditandai dengan penurunan kadar enzim TSH dalam tubuh dan peningkatan T3 dan T4. b. mereka mengaktifkan G-protein signaling dan adenilat siklase dengan cara yang sama seperti TSH . Autoantibodi yang bereaksi dengan otot dan jaringan fibroblast pada kulit bertanggung jawab atas manifestasi ekstratiroidal dari penyakit Graves. takikardi. tremor pada tungkai bagian atas. dan atrofi otot Mekanisme Patofisiologis : adanya kelainan autoimun atau kelainan tiroid noduler yang kemudian menyebabkan hipersekresi hormon tiroid. Kerusakan ini terjadi karena adanya kerusakan autoimun kelenjar tiroid yang ditandai 5 . sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang Penyebab : Penyakit hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi 3.

rambut rontok. Penurunan sekresi hormon kelenjar tiroid ini akan menurunkaan laju metabolisme basal yang akan mempengaruhi semua sistem tubuh.  Kelainan kongenital yaitu bayi yang lahir tanpa kelenjar tiroid atau kelenjar tiroidnya tidak berfungsi normal. Produksi hormon tiroid yang tidak adekuat. kulit kasar. konstipasi. sulit berkonsentrasi. dementia. sensitif terhadap udara dingin. Pada pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid. pendengaran terganggu. menstruasi berlebihan. merupakan penyakit genetik adanya gangguan autoimun dimana sistem imun secara tidak memadai menyerang jaringan tiroid. Mekanisme patofisiologi :  Hipotiroid primer : jaringan kelenjar tiroid yang hilang akibat kelainan autoimun (adanya antibodi antitiroid) menyebabkan berkurangnya produksi hormon tiroid.  Sekunder diakibatkan karena defisiensi sekresi TSH hipofisis utama hipotiroidisme. gerakan lambat. 6 . Kadar yang tinggi ini ditujukan untuk melawan tiroid peroksidase dan terkadang melawan tiroglobulin. maka kelenjar tiroid akan berkompensasi untuk meningkatkan sekresinya sebagai respon terhadap rangsangan hormon TSH. dan penurunan kemampuan bicara. Hal ini dapat disebabkan akibat adanya penyinaran (radiasi senyawa radioaktif. ditemukan kadar T4 rendah dan TSH tinggi. Pada hipotiroid ini didapatkan kadar TSH meningkat dan T4 menurun. akibatnya TSH meningkat dan menyebabkan pembengkakan pada kelenjar tiroid. misalnya lithium) atau operasi kelenjar tiroid yang sebelumnya ditujukan sebagai pengobatan hipertiroid. Berikut beberapa penyakit yang dapat menyebabkan hipotiroidisme : Hashimoto’s thyroiditis.dengan kadar antibodi dalam sirkulasi yang tinggi. Lhympoid thyroiditis Penyakit pada pituitary atau hypothalamus Kekurangan yodium berat Gejala klinis: penambahan berat badan. Selain itu antibodi yang ditujukan untuk memblok reseptor TSH mungkin muncul sehingga memperparah hipotiroidisme.

muntah Mekanisme Patofisiologis Pada goiter akibat gangguan sintesis hormon tiroid terjadi penurunan progresif T4 serum dan peningkatan progresif TSH serum. Tabel 1. diare. yang disebabkan oleh stimulasi TSH yang berkepanjangan. cepat lelah. Kadar Normal T3. Seiring dengan peningkatan TSH. Penyebab: goiter merupakan salah satu mekanisme kompensasi tubuh terhadap kekurangan yodium. suara serak. dan lain sebagainya. Penurunan metabolisme energi inilah yang kemudian mengakibatkan penderita hipotiroidisme mengalami gejala klinis seperti mempunyai gerakan lambat. akibatnya T3 serum mungkin normal atau meningkat. asimetris leher. Pembesaran ini berdampak lokal. konstipasi. batuk. dan TSH b. Pada pemeriksaan klinis uji fungsi tiroid. Perubahan Ukuran Atau Bentuk Kelenjar GOITER ATAU GONDOK Definisi : Goiter (struma non toksik) adalah pembesaran difus kelenjar tiroid. Pembesaran kelenjar tiroid terjadi karena kelainan glandula tiroid berupa gangguan fungsi atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. T4. ditemukan kadar T4 rendah dan TSH rendah. 7 . akibatnya hipofisa gagal memproduksi TSH. takikardia. perasaan sesak di daerah tenggorokan. Hipotiroid sekunder : TSH berkurang karena nekrosis atau tumor hipofisa. Gejala Klinis :pembengkakan di bagian depan leher. yaitu berpengaruh pada trakea dan esophagus. kesulitan bernapas. kesulitan menelan. pergantian iodine oleh kelenjar menjadi lebih cepat dan rasio sekresi T3 relatif terhadap T4 meningkat. mual. mengi.

TSH.farmakologi : 1. Pada hipotiroidisme : menghilangkan gejala dan menurunkan nilai TSH pada level yang tepat. Penghambat adrenergik: 8 . Mengurangi rokok. Obat dengan indikasi sebagai hipertiroidisme yaitu :      karbimazole propiltiourasil atau metimazol kalium iodida 2. C.BAB II TATA LAKSANA PENGOBATAN A. Sasaran : Hormon Tiroid   Pada hipertiroidisme : menekan produksi hormon tiroid atau merusak jaringan kelenjar (dengan yodium radioaktif atau pengangkatan kelenjar). 3. Obat dengan indikasi sebagai hipotiroidisme yaitu: garam tiroksin levotiroksin 3. gondok ukuran besar. 2. Tujuan : Menormalkan kembali fungsi tiroid dengan monitoring kadar T3. Terapi farmakologi : 1. T4. dan pasien dengan kontra indikasi terhadap tionamida (alergi atau efek samping). Olahraga secara teratur 4. Operasi pengangkatan kelenjar tiroid : penanganan untuk nodul. alkohol. Strategi Terapi non. B. dan kafein yang dapat meningkatkan kadar metabolisme. kurangnya penanganan obat tiroid. Jika tiroidektomi akan dilakukan biasanya diberikan metimazole selama 6-8 minggu diikuti dengan pemberian iodida (500mg/hari) selama 10-14 hari sebelum operasi untuk menurunkan vaskularitas kelenjar.

RAI (Radioaktif Iodine/iodida). Dosis yang digunakan adalah 15 hingga 40 mg sehari. meskipun ada beberapa saran yang menyatakan untuk menggunakan propyltiourasil. Iodine Radioaktif: Natrium iodida 131 (131I) adalah larutan oral yang terkonsentrasi di tiroid dan mengganggu sintesis hormon dengan penggabungan hormon tiroid dan tiroglobulin. 1. 4. Karbimazole Karbimazole adalah obat pilihan untuk hipertiroidisme. Obat yang sering digunakan adalah carbimazole dan propylthiouracil. Pemberian karbimazole digunakan untuk menghambat fungsi tiroid secara sempurna dan levotiroksin untuk menggantikan hormon tiroid. tremor. yang dapat menghambat sintesis hormon tiroid (Anonim. Pemberian 9 . Penghambat β adrenergik digunakan secara luas untuk memperbaiki symptom tirotoksik seperti palpitasi. Treatment biasanya dilakukan selama 12 hingga 18 minggu (Anonim. 2002). 2002). Penghambat β adalah terapi utama untuk tiroiditis dan iodin penginduksi hipertiroidisme. Jika iodida diberikan. dan panas yang tidak bisa ditoleransi.  Penghambat β adrenergik biasanya digunakan sebagai terapi tambahan dengan obat-obatan anti tiroid. Propanolol dan nadolol secara sebagian menghambat perubahan T4 dan T3 tetapi kontribusi terapi secara keseluruhan kecil. ansietas. diberikan selama 4 – 8 minggu hingga keadaan euthyroid tercapai. D. sebaiknya diberikan 3-7 hari setelah RAI (Radioaktif Iodine/iodida) untuk mencegah pengambilan RAI pada kelenjar tiroid. Pengobatan hipertiroid biasanya menggunakan kombinasi carbimazole dan levotiroksin. Pilihan Obat Pada pengobatan hipertiroid digunakan radioaktif iodine sebagai first line terapi tetapi pembedahan adalah jalan alternatif yang juga dapat digunakan. Dosis kemudian diturunkan hingga level maintenance dari 5 – 15 mg.

serta waktu paruhnya 6 jam. ruam makulopapular dengan rasa gatal dan terkadang disertai demam. Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 30 mg. Farmakodinamik : Mekanisme utamanya adalah mencegah sintesis hormon dengan menghambat reaksi yang dikatalisis-peroksidase tiroid dan dengan menghambat organifikasi iodin. terakumalasi di kelenjar tiroid janin dan dalam konsentrasi kecil diekskresikan ke dalam air susu sehingga dapat menimbulkan resiko hipotiroidisme janin maka diklasifikasikan sebagai kategori D kehamilan. Gugus tiokarbamida esensial pada struktur kimia senyawa tersebut merupakan gugus yang memilki aktivitas antitiroid. Metimazol diabsorpsi sempurna dengan kecepatan yang bervariasi. ekskresi kedua obat tersebut sebagian besar melalui ginjal sehingga dosisnya harus dikurangi pada penderita gangguan ginjal. Kedua obat tersebut memiliki kemampuan melintasi sawar plasenta. memiliki bioavaibilitas sebesar 5080%. tetapi tidak menghambat ambilan iodida oleh kelenjar tiroid. mudah terakumulasi oleh kelenjar tiroid. Farmakokinetik : Propiltiourasil diabsorpsi dengan cepat. menghambat diodinasi T4 dan T3 diperifer (untuk propiltiourasil dan metimazol pada tingkatan rendah). Selain itu. Toksisitas Efek samping yang timbul yaitu mual dan distress saluran cerna (awal).5 jam.obat ini umumnya diberikan hingga 18 bulan. Namun. Metimazol lebih poten dibandingkan propiltiourasil. obat ini menghambat penggabungan iodotirosin. Cara pemberian dengan dosis tunggal sebesar 100 mg setiap 6-8 jam selama 7 hari. Efek samping yang 10 . propiltiourasil memilki ikatan protein yang lebih kuat dibanding metimazol sehingga tidak mudah melintasi plasenta. Tioamida (Tiomida metimazol dan Propiltiourasil) Keduanya merupakan obat utama untuk pengobatan tirotoksikosis yaitu hipertiroidisme. sebagian besar diekskresi oleh ginjal dengan produk berupa glukoronida yang tidak aktif. diekskresi lebih lambat disbandingkan propiltiourasil. 2002). dengan karbimazole 40 – 60 mg dan 50 – 150 mg levotiroksin sehari (Anonim. serta waktu paruhnya 1. 2.

6. rasa logam pada lidah. ginjal. ulserasi membran mukosa. Media Kontras Teriodinasi Diatrizoat (peroral) dan ioheksol (peroral/intravena). Inhibitor Anion Anion monovalen seperti Perklorat (ClO4-). poliserositis. Iodine Radioaktif Iodine adalah satu-satunya isotop yang digunakan untuk pengobatan tirotoksikosis. Bila diberikan peroral dalam bentuk larutan sebagai natrium iodine. hepatitis (pada penggunaan propiltiourasil) dan ikterus kolestatik (penggunaan metimazol). reaksi anafilaktoid. Perteknat (TcO4-). Obat ini menghambat konversi T4 menjadi T3 dihati.jarang muncul yaitu ruam urtikaria. 3. Efektivitas dari anion sulit diperkirakan karena efek tersebut dapat diatasi oleh iodide dalam dosis besar. Penggunaan Klinis Iodida : Terapi iodida harus dihindari apabila menggunakan iodida yang dapat meningkatkan simpanan iodine dalam kelenjar sehingga mencegah keefektivan terapi. Iodida dapat menginduksi hipertiroidisme atau hipotiroidisme pada individu yang rentan. tidak boleh diberikan tersendiri karena kelenjar akan lepas dari efek penghambatan iodida. Toksisitas : Efek samping terapi iodida yaitu akneiformis. dan sebagian besar kasus efek samping itu jarang terjadi serta dapat pulih kembali. 11 . rinorea. Pada dosis farmakologis (> 6 mg/hari) iodida memiliki kemampuan menghambat pelepasan hormon melalui penghambatan proteolisis tiroglobulin. kelainan perdarahan. kelenjar hipofisis. pembengkakan kelenjar saliva. dan Tiosianat (SCN-) dapat mengambat ambilan iodida oleh kelenjar tiroid melalui inhibisi kompetitif mekanisme transport iodida. demam akibat obat. otak. 4. apabila terapi dihentikan dapat menimbulkan eksaserbasi tirotoksikosis serta pemakaian iodida dalam jangka panjang pada wanita hamil harus dihindari karena dapat melewati sawar plasenta sehingga menyebabkan goiter pada bayi. 5. Iodida Umumnya iodida menghambat organifikasi dan pelepasan hormon serta mengurangi ukuran dan vaskularitas kelenjar tiroid yang hiperplastik. vaskulitis. konjungtivitis. bermanfaat dalam pengobatan hipertiroidisme.

7. Penyekat beta menimbulkan perbaikan klinis gejala hipertiroid tetapi tidak mengubah kadar hormon tiroid. dikonsentrasikan oleh kelenjar tiroid dan dimasukkan ke dalam kompartemen folikel. yang mana dapat memperburuk keadaan angina. atenolol) merupakan agen terapeutik tambahan yang efektif pada penanganan tirotoksikosis karena sebagian besar gejala penyakit tersebut menyerupai gejala yang timbul akibat stimulasi simpatis. Setelah beberapa minggu pemberian terjadi penghancuran parenkim tiroid yang dibuktikan dengan pembengkakan dan nekrosis epitel. Efek terapeutiknya bergantung pada emisi sinar beta dengan waktu paruh efektif selama 5 hari dengan kisaran penetrasi sebesar 400-2000 μm. 8. Propanolol adalah penyekat beta yang paling sering diteliti dan digunakan dalam terapi tirotoksikosis. Levotiroksin Pengobatan pada hipotiroid digunakan levotiroksin yang berguna untuk meningkatkan kadar T4. Pemberian levotiroksin dengan dosis rendah diberikan pada pasien yang tua dan pada pasien dengan penyakit hepar. propanolol. 12 . pecahnya folikel. Tidak boleh untuk wanita hamil/ibu menyusui karena melewati plasenta dan menghancurkan kelenjar tiroid janin serta diekskresikan kedalam air susu ibu. atau dapat menimbulkan kematian seketika atau infark miokard pada sebagian orang (Garber. Dosis dimulai dari 50 hingga 100 mg sehari dan ditingkatkan setiap 3 – 4 minggu sampai metabolisme berjalan normal.obat ini akan cepat di absorpsi. 2012). dosis yang diperlukan antara 100 sampai 200 mg sehari. Obat-Obat Penyekat Adrenoseptor Penyekat beta yang tidak memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik (misalnya: metoprolol. edema. infiltrasi leukosit. karena levotiroksin dapat meningkatkan kecepatan metabolisme.

sulit berkonsentrasi. Pasien tidak merokok maupun minum alkohol. Dari pemeriksaan fisik ditemukan :           TB : 162 cm BB : 51 kg TD : 130/80 mmHg Frek. tidak sedang dalam perawatan dan tidak ada riwayat alergi. Pasien adalah seorang IRT yang tinggal di daerah perkotaan dengan seorang suami dan 2 orang anak.4oC Kepala : tidak anemis.04 mU/L (rendah) T3 : 10. Frekuensi BAB pasien meningkat 2-3 kali/hari tetapi tanpa disertai perubahan jumlah maupun konsistensi fesesnya. sering merasa kepanasan. Keluhan ini baru pertama kali dirasakan.6 ug/dl (tinggi) Antibody reseptor TSH: (+) 13 . Nafas : 20/menit Suhu tubuh : 37. namun berat badan malah menurun. semakin lama semakin berat sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari pasien.000/ul (normal) TSH : 0. eksoftalmus Leher : teraba massa difus di leher tanpa benjolan diskret dan dapat digerakkan Thoraks : disritmia cordis Abdomen : dalam batas normal Ekstrimitas : tremor halus Dari pemeriksaan penunjang diperoleh hasil :        Hb : 12g/dl (normal) Leukosit : 7500 (normal) Trombosit : 330. dan mudah marah. Tidak ada anggota keluarga lain yang menderita keluhan yang sama. Riwayat penyakit berat dan signifikan seperti penyakit jantung disangkal. Keluhan lainnnya adalah tangan sering gemetar. Pasien merasa mudah lapar sehingga makan 4-5 kali/hari.BAB III KASUS Seorang wanita berusia 45 tahun datang sendiri ke Puskesma dengan keluhan utama dada berdebar-debar dan sudah dirasakan sejak 1 bulan yang lalu. gelisah.5 ug/dl (tinggi) T4 : 40.

nhs. Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. diakses tanggal 18 April 201.com/kq/groups/22882378/1549464982/name/Clinical+Practice+Guidelin es+for+Hypothyroidism+in+Adults.uk/merec/other_non_clinical/resources/merec_bulletin_vol12_no3.J. di akses pada tanggal 22 April 2013.F. pp. 617-638. 617. 2007. Edisi 5.. Jakarta. Y. Jakarta. 644 647.. 2012. Sukandar. http://www. EGC. Volume 4. http://xa.yimg.npc. Dharma. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Co sponsored by the American... Bagian 2. Katzung. The National Prescribing Centre. PT. Jakarta. 2003. William. Garber. B. pp.Pengobatan : Propiltiourasil Diagnosis : Grave’s Disease DAFTAR PUSTAKA Anonym. Dasar Farmakologi Terapi. Mc Phee. Jakarta. Jakarta. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-proses Penyakit.pdf..scribd. Jakarta. W. 2011. 2009. 334-343 Ganong.. S.G. 1534-1556. A. Edisi 2. E. J. Patofisologi Penyakit. pp. EGC. pp. Edisi 10. pp. pp. McPhee S.com/doc/134690545/LAPORAN-PBL-HIPERTIROID. pdf. Ganong. 37-39. Goodman dan Gilman. Edisi 5. 2002. diakses tanggal 18 April 2013. 2012. Farmakologi Dasar dan Klinik. 14 . Patofisiologi Penyakit : Pengantar Menuju Kedokteran Klinis. EGC. Ikrar Mandiri Abadi. http://www. EGC. 2007.. Iso Farmakoterapi. EGC.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful