BAB I PENDAHULUAN

Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh Negara-negara maju,dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya penyakitpenyakit degenerative (yang beberapa diantaranya merupakan faktor resiko timbulnya demensia) serta makin meningkatnya harapan hidup dihampir seluruh belahan dunia. Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari karena awitannya yang tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori) merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang sudah menua. Akibatnya penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut samapi akhirnya akan mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya.Saat ini telah disadari bahwa diperlukan deteksi dini terhadap munculnya demensia,karena ternyata berbagai penelitian telah menunjukkan bila gejala-gejala penurunan fungsi kognitif telah dikenali sejak awal maka dapat dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau palingtidak mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia. Selain peran pasien dan keluarga dalam pengenalan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dan demensia awal, dokter dan tenaga kesehatan lain juga mempunyai peran yang besar dalam deteksi dini dan terutama dalam pengelolaan pasien dengan penurunan fungsi kognitif ringan. Dengan diketahui berbagai faktor resiko (seperti hipertensi, diabetes mellitus, stroke,riwayat keluarga, dan lain-lain) berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif yang lebih cepatpada sebagian orang usia lanjut maka diharapkan dokter dan tenaga kesehatan lain dapat melakaukan upaya pencegahan timbulnya demensia pada pasien-pasiennya.

1

BAB II SUB-PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO
SINDROMA GERIATRIK

Seorang Bapak usia 76 tahun dibawa anaknya berobat ke praktek dokter. Menurut keluarganya, setahun terakhir ini pembawaan bapak ini selalu marah dan sering lupa setelah mengerjakan sesuatu yang baru saja dilakukannya. Sejak 7 tahun terakhir ini penderita mengkonsumsi obat-obat kencing manis, tekanan darah tinggi, jantung dan rematik.

2.2 LEARNING OBJECTIVE
Adapun learning objective yang kami dapatkan dari skenario adalah: mampu mengetaui, memhami dan menjelaskan tentang: SINDROMA GERIATRI (DEMENSIA)

2

4/1000. yang dicirikan dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan.1 Definisi Definisi Demensia menurut Whitbourne adalah suatu penyakit penurunan fungsi kognitif. dan 10.800 pada usia 80 tahun. Sedangkan menurut John W. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik. 3 . Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4.000 pada usia > 80 tahun. Santrock.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun. 95.BAB III DEMENSIA 3.2 Epidemiologi Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset. gangguan intelektual. yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan kematian. bahasa. 96% kasusdijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. demensia Alzheimer adalah demensia yang disebabkan oleh Alzheimer. 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun. dan tentunya fungsi fisik. Oleh karena itu. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar.1. 2.8/100.5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. 18. penalaran.1. Angka prevalensi penyakit ini per 100.000 pada usia 30-50 tahun.1 Demensia Alzheimer 3. daya ingat yang semakin lama semakin memburuk (progresif) dan tidak dapat diubah (irreversible).

yaitu: Usia Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko paling penting seseorang menderita penyakit Alzheimer. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin. tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis. Tetapi secara keseluruhan kasus ini mungkin kurang dari 5% dari semua kasus Alzheimer. tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan.1. Hal ini mungkin disebabkan karena usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan dengan pria. prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki laki. Namun 96% diderita oleh individu yang berusia 40 tahun keatas. oleh karena itu ada juga penderita dengan tingkat pendidikan yang tinggi. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Genetik Faktor genetik merupakan faktor resiko penting kedua setelah faktor usia.Berdasarkan jenis kelamin. Sebagian besar penderita Down’s Syndrome memiliki tanda-tanda neuropatholigic Alzheimer pada usia 40 tahun.3 Etiologi Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti. Tetapi 4 . maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. Pada penderita early onset umumnya disebabkan oleh faktor turunan. Jenis kelamin Berdasarkan jenis kelamin. Hal ini disebabkan karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi. Walaupun begitu penyakit Alzheimer ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer. Pendidikan Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita Alzheimer. 2.

Individu keturunan garispertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderitademensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal.4 Patogenesis Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: a. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer. Trauma kepala Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara penyakit Alzheimer dengan trauma kepala. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6.1. 2. senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. Begitu pula pada penderita down syndrom memempunyai kelainan gen kromosom 21.beberapa ahli mengatakan bahwa kemampuan linguistik seseorang lebih baik dalam hal menjadi prediktor daripada edukasi. setelah berumur 40 tahunterdapat neurofibrillary tangles (NFT). Faktor infeksi 5 . b. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximallog arm. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokuspada kromosom 19. Pada sporadik non familial (50-70%). keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer iniditurunkan melalui gen autosomal dominant.

Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. fosfor. tidak adanya respon imun yang spesifik. d. aluminium. adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat. dengan patogenesa yang belum jelas. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). kronik dan remisi. timbulnya gejala mioklonus. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Faktor lingkungan antar alain. Heyman (1984). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. Pada penderita alzheimer.Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluargapenderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. sodium. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. nitrogen. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. manifestasi klinik yang sama. silicon. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Tiroid Hashimoto merupakan 6 . adanya gambaran spongioform c. mercury. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Faktor lingkungan Ekmann (1988). Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain. juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer.

membuat 10 gejala penyakit Alzheimer Demensia yang sering muncul. seperti keluarga dan teman. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. contohnya mereka tidak mengetahui langkahlangkah untuk menyiapkan makanan. dopamin.1. Semakin lama individu menderita Alzheimer. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. serotonin. Gangguan bahasa 7 . penurunan fungsi kognitif ini akan semakin parah. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui.5 Gejala Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (2001). yaitu: kesulitan mengenali orang-orang yang disayanginya. Apraxia Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. f.penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas e. Gejala-gejala tersebut adalah sebagai berikut: Hilang ingatan Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan informasi yang baru saja didapat. 2. Faktor neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti asetilkolin. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. berpakaian. MAO (Monoamine Oksidase). atau menggunakan perabot rumah tangga. noradrenalin. Pada gejala ini biasanya juga disertai dengan gejala agnosia.

mereka akan benarbenar lupa berapa jumlah atau angkanya. lupa di mana ia berada. memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin. pada penderita. pembuatan keputusan dan penilaian. Namun demikian.Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya. maka ucapan dan/ atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. Penderita dapat tersesat di jalan dekat rumahnya sendiri. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca. Contohnya: jika penerita sulit menemukan sikat giginya. Semakin parah penyakitnya. dan apa yang harus mereka lakukan terhadap angka-angka tersebut. Bermasalah dengan pemikiran abstrak Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas tersebut lebih rumit dari biasanya. dan tidak tahu bagaimana caranya kembali ke rumah. bagaimana ia sampai ke tempat tersebut. maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya". Perubahan moody atau tingkah laku Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu. Disfungsi visuo-spatial yang ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat. Perubahan kepribadian 8 . ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah. reasoning. Disfungsi eksekutif Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan. tetapi penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi ketakutan kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. Salah menempatkan segala sesuatu Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak sewajarnya. contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan jam tangan di dalam mangkuk gula.

granulovascuolar degeneration. Neurotic plaque pada penderita memiliki 2 jenis plaque amyloid. yaitu neurotic plaque dan neurofibrillary tangles. dimana filamen ini terhubung dengan protein tau dan merupakan tanda tipikal dari penyakit Alzheimer. untuk gejala psikitrik. Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003). Selain 10 gejala tersebut. yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial. Penderita dapat sangat berubah. wandering (mondar-mandir. visual. keluyuran). yaitu: Gejala ringan. penuh kecurigaan. Gangguan patologis lainnya yang umum terlihat pada otak penderita adalah neuropil threads. ditandai dengan gejala psikitrik dan perilaku. Sedangkan untuk gangguan perilaku. mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi. yaitu: sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari. dan gangguan tidur (berupa disinhibisi. sekitar 50% penderita mengalami depresi. yaitu diffuse plaques dan plaque ”burn -out”. umum terdapat pada penderita early onset. meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras). Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar. sesuai dengan tingkat keparahannya. November 2007).Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody. Sedangkan neurofibrillary tangles adalah kumpulan filamen abnormal dalam sel syaraf di otak. dan amyloid angiopathy (ETHICAL DIGEST: Alzheimer. Edisi 45 tahun V. 9 . duduk di depan televisi selama berjam-jam. Kehilangan inisiatif/ apatis Penderita jadi pasif. berjalan mengelilingi rumah. tidur lebih dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan. gejala-gejala Alzheimer di atas dapat dibagi menjadi 3 tahap. disorientasi (tersesat di daerah yang dikenalnya dengan baik). dan haptic). yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu). Menurut Ethical Digest. menjadi benar-benar kacau. ketakutan atau menjadi bergantung pada anggota keluarga. mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian. bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin. cemas. juga terdapat penanda neuropatologis demensia Alzheimer.

2 Demensia Vaskular 2. 2.- Gejala menengah.1 Definisi Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler. umum pada penderita late onset.demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari vaskular tetapi penelitian autopsi danneuroimaging menunjukkan banyak kasus demensia pada orang lanjut usia di Eropa danAmerika Utara adalah dampak dari penyakit Alzheimer. terdapat kombinasi patologi penyakit Alzheimer dan vaskular sehingga sukar untuk menentukan penyebab prinsip dari demensia. tidak mampu mengontrol otot spinchtes. mandi). curiga. mengalami gangguan tidur. jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia. biasanya stroke hemoragik dan iskemik. yaitu: kehilangan kemampuan berbicara. yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari (makan. Pada pasien ini. beberapa individumengalami gangguan kognitif sebagai akibat dari stroke. agnosia. Banyak orang lanjut usia dengan penurunan kognitif yang progresif mempunyai vaskular yang patologi dan perubahan yang berhubungan dengan Alzheimer secara bersamaan. cemas. Pada abad ke 20.2. sangat tergantung pada caregiver atau pengasuh. Kebanyakan dari pasien inimenunjukkan tanda klinis seperti afasia atau disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarangdikelirukan dengan penurunan kognitif karena demensia. Walaupun begitu. Baru-baru ini terdapat kontroversi dalam diagnosis demensia vaskuler. Gejala akut. keluyuran. agitasi. menurunnya berat badan. hilangnya nafsu makan. 10 .

25% pasien mengalami demensia awitan baru. Umur Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur 2. khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. kelainan funduskopi. demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-masing 20% dan 40%dari kasus. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sepertikatup jantung. Di Amerika Latin.5%. yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia.2 Epidemiologi a. Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami stroke berbanding yang terkontrol.2% diJepang Di Jepang. Gangguan terutama mengenai pembuluh darahserebral berukuran kecil dan sedang. resiko relatif kejadian demensia adalah 5. Dalam waktu 4 tahun berikutnya. c. 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular. yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkimmultipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Setahun pasca stroke. Di Eropa. Jenis kelamin Demensia vaskular paling sering pada laki-laki. atau pembesarankamar jantung. 11 . ditemukan bruit karotis. b. Internasional Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di AmerikaSerikat dan Eropa.3 Etiologi Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang multipel.5% di negara Barat dan kurang lebih 2.2. Kadar prevalensi demensia vaskular 1.2.2. Pada pemeriksaan.

arsenik dan aluminium) Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang Tingkat pendidikan yang rendah Riwayat keluarga mengalami demensia 12 . sifilis dan HIV) Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri. faktor resiko demensia vaskular adalah: Usia lanjut Hipertensi Merokok Penggunaan alkohol kronis Aterosklerosis Hiperkolesterolemia Homosistein plasma Diabetes melitus Penyakit kardiovaskular Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis.Selain itu.

penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif. di subkortikal atau di substansia alba periventrikuler) Demensia vaskular akibat lesi hemoragik Terdapat penyakit serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau intraserebral atau perdarahan subaraknoid Demensia vaskular subkortikal Demensia campur (kombinasi penyakit Alzheimer dan demensia vaskular) 2. terutama striatum dan 13 . Pada demensia vaskular. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya. Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusivaskular emboli atau trombotik.2.2. Beberapa penelitian telah menemukan faktorfaktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi.4 Klasifikasi Berbagai subtipe demensia vaskular yaitu: Gangguan kognitif vaskular ringan Demensia multi infrak Disebabkan oleh infark pembuluh darah besar multipel Demensia infark strategi Disebabkan oleh infark single yang strategi (seperti oklusi dari arteri serebral posterior dan menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteriserebri anterior yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral) Demensia vaskular karena lesi lakunar Penyakit Binswanger Disebabkan oleh penyakit iskemik pembuluh darah kecil (sepertilakuna multipel di ganglia basal.2.5 Patofisiologi Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau hilangnya komunikasi antara sel-sel ini.

Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral anterior. Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna. nuklei abuabu dalam. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan dinding arteri.Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal multipel. lobus parietal. dan substansia alba. infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil. - Demensia multi-infark: kombinasi efek dari infark yang berbeda menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan kognitif yang signifikan. penyakit Binswanger danstatus lakunar. pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis parenkim perivaskular Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan lesikavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil.thalamus. thalamus dan satu girus Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan dua sindrom major.Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae 14 .

merencana danmengorganisasi Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. berpakaian. mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan menyebar Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal) disebabkanoleh penyakit substansia alba difus. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik. Tanda dan gejala fisik: Kehilangan memori.2. bervariasi dan biasanyamenggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan. Pada penyakit ini.yang banyak. perubahan vaskular yang terjadiadalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak yang lebih besar. berbelanja dan sebagainya. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencing yang hiperrefleksi Tanda dan gejala perilaku : Perbicaraan tidak jelas Gangguan bahasa Depresi 15 . pelupa Lambat berfikir (bradifrenia) Pusing Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas Inersia Langkah abnormal Konsentrasi berkurang Perubahan visuospasial Penurunan tilikan Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi.6 Tanda dan Gejala Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal. 2.

tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Disfungsi serebral bilateral menyebabkaninkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar) - Sukar menurut perintah Bermasalah dalam menguruskan uang 2. Riwayat keluarga Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakitserebrovaskular.- Berhalusinasi Tidak familiar dengan persekitaran Berjalan tanpa arah yang jelas Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi. Anamnesis Riwayat kesehatan Ditanyakan faktor resiko demensia. Misalnya untuk demensia vaskular ditanyakan riwayat seperti hipertensi. daerah motorik. piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindromdemensia. Riwayat obat-obatan dan alkohol Adakah penderita peminum alkohol yang kronik atau pengkonsumsi obatobatanyang dapat menurunkan fungsi kognitif seperti obat tidur dan antidepresangolongan trisiklik. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata. Juga riwayat stroke atau adanya infeksi SSP. 16 .3 Diagnosis a. diabetes melitusdan hiperlipidemia. b. Pemeriksaan fisik Pada demensia.

Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi.c. F00 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER 17 . daya ingat. registrasi. Skor ≤4: penyakit Alzheimer 2. makan. kemampuan bahasadan berhitung. perhatian. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer. buang air besar dan air kecil. Skor iskemik Hachinski Bila skor ≥7: demensiavaskular.3. Pemeriksaan MMSE Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini atau Mini-Mental State Examination (MMSE). Tidak ada gangguan kesadaran Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan. kebersihan diri. berpakaian.1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10) Demensia Pedoman Diagnostik Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai mengganggu kehidupan seharian seseorang seperti: mandi.

Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut.1. F00.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU TIPE CAMPURAN Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00. hilangnya hendaya sensoroik. hidrosefalus bertekanan normal. defek lapang pandang mata. Dalam perjalanan penyakitnya dapayt terjadi suatu taraf yang stabil secar nyata.1 DEMENSIA PADA PENAYKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT Sama tersebut diatas.9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT F01 DEMENSIA VASKULAR 18 . defesiensi vitamin B12. hanya onset sesudah usia 6 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya F00. atau hematoma subdural) Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic kerusakan otak fokal seperti hemiparesis. defesiensai niasin.0 dan F00.Pedoman diagnostik Terdapatnya gejala demensia Onset bertahap dengan deteriorasi lambat. neurosifilis. hiperkalsemia. tipe campuran adalah demensia Alzheimer dan vaskuler F00.0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun Perkembangan gejala cepat dan progresif Adanya riwayat keluarga yang berpenyakait Alzhiemer merupakan faktor yang meneyokong diagnosisi tetepi tidak harus dipenuhi F00. Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisma. dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu.

2 DEMENSIA VASKULAR SUBKORTIKAL Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-scan. dan perdarahan. biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. F01. embolisme. Pada beberapa kasus. hasil pemeriksaan(termasuk autopsy) atau keduanya. Pada kasus-kasus yang jarang suatu infark yang besar dapat menjdai penyebabnya. Kortrks serebri biasanya tetap baik walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer. gejala neurologis fokal).8 DEMENSIA VASKULAR LAINNYA F01.1 DEMENSIA MULTI-INFARK Onsetnya lebih lambat. penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CTscan atau pemerikasaan neuropatologis F01 DEMENSIA VASKULAR ONSET AKUT Biasanya terjadi secara cepat setelah terjadi serangkaian stroke akibat thrombosis sereb vascular.Pedoman diagnostik Terdapat gejala demensia Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat. F01.9 DEMENSIA VASKULAR YTT 19 . F01. Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik.3 DEMENSIA VASKULAR CAMPURAN KORTIKAL DAN SUBKORTIKAL Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga berasal dari gambaran klinis. gangguan daya pikir. F01. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demmensia vascular.

penyakit Parkinson. C. neurosifilis. penyakit Huntington. (1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler. defisiensi vitamin B12 atau asam folat. defisiensi niasin. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium 20 . a) Afasia (gangguan bahasa) b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan.3. hidrosefalus tekanan normal. tumor otak (2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnya. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan baik 1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut. mengorganisasi. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.2. infeksi HIV (3) Kondisi yang berhubungan dengan zat E. hipotiroidisme. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut . hiperkalsemia.2 Kriteria menurut DSM IV Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer A. hematoma subdural. mengurutkan dan abstrak) B. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus D.

Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis III. Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun Dengan onset lanjut .Skizofrenia) Kondisi akibat zat Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol. dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer. agitasi) Subtipe yang spesifik. tipe agresif ) Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler A. (a) Afasia ( gangguan bahasa) (b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) (c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh 21 .F. jika onset pada usia > 65 tahun Catatan cara . Tanpa gangguan perilaku . Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya. Gejala klinis lain yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer’s didiagnosis pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer. gangguan depresif berat. Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. dengan depresi yang menonjol. Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik (1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) (2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku .

tumorotak. Hidrosefalus dengan tekanan yang normal. Penyakit Creutzfeldt-jakobz) 2. infeksi HIV. Penyakit Huntington. pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa angguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis selain penyakit Alzheimer’s atau penyakit serebrovaskuler (misalnya. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya C. Penyakit Huntington.3 Diagnosis Banding Penurunan kognitif akibat usia Apabila usia meningkat. agitasi) Catatan penulisan . Tanpa gangguan perilaku . Berikan juga ode dari kondisi medis pada aksis III (misalnya.3. 22 . Trauma kepala. Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. Trauma kepala. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . penyakit Parkinson. penyakit Parkinson. terjadi kemunduran memori yang ringan. Terdapat bukti dari riwayat penyakit. penyakit Pick. penyakit Pick. atau defisiensi vitamin B12) D. mengorganisasi. Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang. mengurutkan dan abstrak) B. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium Kode didasarkan padaada atau tidaknya gejala klinis yang berhubungan dengan gangguan perilaku. Penyakit Creutzfeldtjakob.(d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. Infeksi HIV. hipotiroidism.

Delirium disebabkan keracunan atau infeksi yang dapat diobati.- Depresi Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. efek samping obat. pusing. gangguan metabolik. Kadang-kadang keliru dan pelupa. infeksi bakteri atau virus dan Parkinson 23 . inkoheren. dehidrasi. - Delirium Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. trauma kepala.Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari diatasi - Kehilangan memori Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah malnutrisi. fatigue. Individu ini disorientasi. tumor otak jinak. depresi.

dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. dimana penderita alzheimerdidapatkan penurunan kadar asetilkolin. hal ini disebabkan kerusakan neuronal padanukleus basalis.4. Pemberian obat stimulan. banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Klonidin 24 . vitamin B. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik. C. telah dibuktikan dapat memperbaikifungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Beberapa penelitimenatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburukpenampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin.1 Tatalaksana Demensia Alzheimer Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaikimemori danapraksia selama pemberian berlangsung. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate(75%) dan transketolase (45%).4 Tatalaksana Demensia 2. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hariselama 3 bulan peroral. menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini.2. Tetapi pemberian4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yangbermakna. THA (tetrahydroaminoacridine).

Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga.4. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline25100 mg/hari).Pada 1 atau tahun dalam gr/hari/peroral bahwa dapat pengobatan. jika memungkinkan. didapatkan hasil yang kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif.2mg peroral selama 4 minggu. Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdriadengan bantuan enzym ALC transferase. 25 . kolin selama asetiltransferase.halusinasi) dan tingkah laku.Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkankerusakan noradrenergik kortikal. alat bantu dengar. obat-obatan) dan lainlain. kacamata. Haloperiodol Pada penderita alzheimer. sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi. alat proteksi (untuk anak tangga. Pemberian klonidin (catapres) yangmerupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1. Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan baik. kompor. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan pemberian aktivitas dosis 1-2 asetil kolinesterase. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan memperbaiki gejala tersebut.disimpulkan memperbaiki menghambat progresifitaskerusakan fungsi kognitif.2 Tatalaksana Demensia Vaskular a. 2. Tatalaksana komprehensif Terapi Suportif Berikan perawatan fisik yang baik. misalnya nutrisi yang bagus.

Rawatlah mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil. Hindari suasana yang remang-remang. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien. juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah. Terapi Khusus : Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. Hentikan setelah 4-6 minggu.5 mg per oral 3 kali sehari (atau kurang). walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri. venlafaxin XR. antikoagulan. radio. orientasi yang sering (mengingatkan nama hari. Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga. televisi. Aktifitas harian dibuat terstruktur dan terencana.  Ansietas non psikotik. Hentikan setelah 4-6 minggu. oksigen hiperbarik). juga hindari stimulasi yang berlebihan. kegelisahan. Tidak jarang hal ini membuat 26 .Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal. agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari. Pergunakan kalender. Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. jaga dignity dari pasien-komentar penerjemah).  Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek. jam. terpencil.  Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15 mg dua kali sehari). dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek – misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari. Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten. Diskusikan berita aktual bersama pasien. agitasi: Haloperidol 0. dsb).  Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu. Terapi Simtomatik Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai :  Ansietas akut. agresi. Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Risperidon 1 mg peroral sehari. stimulan metabolik serebri.

Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi. Prevensi dan Rehabilitasi Di tingkat sekunder. depresi. Rehabilitasi kognitif dalma hal ini bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada. mental. Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik. bukan mengembalikan kepada fungsi 27 . dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi. penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. upaya pencegahan perburukan fungiskognitif dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar batas kemampuan individu). Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. serta harapan pasien dan keluarganya. wandering. dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil.suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama. pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial). Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia. Pemeilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan menyeluruh. Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif. delusi paranoid. apatis. Pada tingkat tersier. kondisi lingkungan. b. validation. dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut. halusinasi. snoezelen. sarana terapi yang tersedia. terapi kenangan (reminiscence).

secara umum terapi yang digunakan adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur. Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. kerusakan struktur otak. 28 . Terapi demensia disesuaikan berdasarkan tipe demensianya. Namun. sifat klinisnya dan menurut klasifikasi PPDGJ-III. Demensia yang paling sering dijumpai.BAB IV PENUTUP Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular. perjalanan penyakit. DSM-IV.

Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik.C. (1993). (2008). Comprehensive Textbook of Psychiatry Vol. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. J. (1993).scribd.M. 26th Edition. Jakarta. Inc. Diunduh dari http: //www. USA: Williams and Wilikins Baltimore. (2010). Singapore.DAFTAR PUSTAKA Anonim.com/doc//DEMENSIA Brust. Demensia. Kaplan dan Saddock. McGrawHillCompanies. Current Diagnosis & Treatment: Neurology. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 29 .