BAB I PENDAHULUAN

Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh Negara-negara maju,dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya penyakitpenyakit degenerative (yang beberapa diantaranya merupakan faktor resiko timbulnya demensia) serta makin meningkatnya harapan hidup dihampir seluruh belahan dunia. Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari karena awitannya yang tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori) merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang sudah menua. Akibatnya penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut samapi akhirnya akan mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya.Saat ini telah disadari bahwa diperlukan deteksi dini terhadap munculnya demensia,karena ternyata berbagai penelitian telah menunjukkan bila gejala-gejala penurunan fungsi kognitif telah dikenali sejak awal maka dapat dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau palingtidak mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia. Selain peran pasien dan keluarga dalam pengenalan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dan demensia awal, dokter dan tenaga kesehatan lain juga mempunyai peran yang besar dalam deteksi dini dan terutama dalam pengelolaan pasien dengan penurunan fungsi kognitif ringan. Dengan diketahui berbagai faktor resiko (seperti hipertensi, diabetes mellitus, stroke,riwayat keluarga, dan lain-lain) berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif yang lebih cepatpada sebagian orang usia lanjut maka diharapkan dokter dan tenaga kesehatan lain dapat melakaukan upaya pencegahan timbulnya demensia pada pasien-pasiennya.

1

BAB II SUB-PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO
SINDROMA GERIATRIK

Seorang Bapak usia 76 tahun dibawa anaknya berobat ke praktek dokter. Menurut keluarganya, setahun terakhir ini pembawaan bapak ini selalu marah dan sering lupa setelah mengerjakan sesuatu yang baru saja dilakukannya. Sejak 7 tahun terakhir ini penderita mengkonsumsi obat-obat kencing manis, tekanan darah tinggi, jantung dan rematik.

2.2 LEARNING OBJECTIVE
Adapun learning objective yang kami dapatkan dari skenario adalah: mampu mengetaui, memhami dan menjelaskan tentang: SINDROMA GERIATRI (DEMENSIA)

2

2 Epidemiologi Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset. 96% kasusdijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4. demensia Alzheimer adalah demensia yang disebabkan oleh Alzheimer.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun. Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik. dan 10.BAB III DEMENSIA 3. 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100. yang dicirikan dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan. 3 .8/100.800 pada usia 80 tahun.5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan kematian.000 pada usia > 80 tahun. daya ingat yang semakin lama semakin memburuk (progresif) dan tidak dapat diubah (irreversible). bahasa. 95. Santrock.1 Definisi Definisi Demensia menurut Whitbourne adalah suatu penyakit penurunan fungsi kognitif.1 Demensia Alzheimer 3. 18.1. Sedangkan menurut John W. dan tentunya fungsi fisik. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur. gangguan intelektual.1.000 pada usia 30-50 tahun. 2. Oleh karena itu.4/1000. penalaran.

Tetapi 4 . Pendidikan Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita Alzheimer. maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin. Hal ini disebabkan karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi. tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan. Tetapi secara keseluruhan kasus ini mungkin kurang dari 5% dari semua kasus Alzheimer. Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer. Walaupun begitu penyakit Alzheimer ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. 2.Berdasarkan jenis kelamin. Sebagian besar penderita Down’s Syndrome memiliki tanda-tanda neuropatholigic Alzheimer pada usia 40 tahun. Hal ini mungkin disebabkan karena usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan dengan pria. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Pada penderita early onset umumnya disebabkan oleh faktor turunan. tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis. Namun 96% diderita oleh individu yang berusia 40 tahun keatas. Genetik Faktor genetik merupakan faktor resiko penting kedua setelah faktor usia. yaitu: Usia Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko paling penting seseorang menderita penyakit Alzheimer.1.3 Etiologi Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti. Jenis kelamin Berdasarkan jenis kelamin. prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki laki. oleh karena itu ada juga penderita dengan tingkat pendidikan yang tinggi.

Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximallog arm. Trauma kepala Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara penyakit Alzheimer dengan trauma kepala.beberapa ahli mengatakan bahwa kemampuan linguistik seseorang lebih baik dalam hal menjadi prediktor daripada edukasi.1. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. Faktor infeksi 5 . sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokuspada kromosom 19. Pada sporadik non familial (50-70%). b. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer.4 Patogenesis Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: a. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer. Begitu pula pada penderita down syndrom memempunyai kelainan gen kromosom 21. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. 2. Individu keturunan garispertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderitademensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. setelah berumur 40 tahunterdapat neurofibrillary tangles (NFT). Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer iniditurunkan melalui gen autosomal dominant.

diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. aluminium. Tiroid Hashimoto merupakan 6 . Faktor lingkungan antar alain. fosfor. d. manifestasi klinik yang sama. mercury. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. adanya gambaran spongioform c. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. Pada penderita alzheimer. juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. kronik dan remisi. sodium. timbulnya gejala mioklonus. silicon. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. tidak adanya respon imun yang spesifik. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). dengan patogenesa yang belum jelas. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. Faktor lingkungan Ekmann (1988). Heyman (1984). Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. nitrogen. Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. zinc. adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat.Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluargapenderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih.

MAO (Monoamine Oksidase). Gejala-gejala tersebut adalah sebagai berikut: Hilang ingatan Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan informasi yang baru saja didapat. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik.1. noradrenalin. Gangguan bahasa 7 .penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas e. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. seperti keluarga dan teman. serotonin. contohnya mereka tidak mengetahui langkahlangkah untuk menyiapkan makanan. atau menggunakan perabot rumah tangga. Apraxia Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. penurunan fungsi kognitif ini akan semakin parah. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. berpakaian. yaitu: kesulitan mengenali orang-orang yang disayanginya. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui. Semakin lama individu menderita Alzheimer.5 Gejala Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (2001). membuat 10 gejala penyakit Alzheimer Demensia yang sering muncul. dopamin. 2. Faktor neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti asetilkolin. Pada gejala ini biasanya juga disertai dengan gejala agnosia. f.

Semakin parah penyakitnya. bagaimana ia sampai ke tempat tersebut. tetapi penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi ketakutan kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. pembuatan keputusan dan penilaian. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca. dan apa yang harus mereka lakukan terhadap angka-angka tersebut. Perubahan moody atau tingkah laku Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu. contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan jam tangan di dalam mangkuk gula. lupa di mana ia berada. memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin. Perubahan kepribadian 8 . Disfungsi eksekutif Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan. Bermasalah dengan pemikiran abstrak Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas tersebut lebih rumit dari biasanya. pada penderita. Penderita dapat tersesat di jalan dekat rumahnya sendiri. Salah menempatkan segala sesuatu Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak sewajarnya. Namun demikian. ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah. Disfungsi visuo-spatial yang ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat.Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya. maka ucapan dan/ atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya". Contohnya: jika penerita sulit menemukan sikat giginya. mereka akan benarbenar lupa berapa jumlah atau angkanya. dan tidak tahu bagaimana caranya kembali ke rumah. reasoning.

Neurotic plaque pada penderita memiliki 2 jenis plaque amyloid. gejala-gejala Alzheimer di atas dapat dibagi menjadi 3 tahap. dan amyloid angiopathy (ETHICAL DIGEST: Alzheimer. disorientasi (tersesat di daerah yang dikenalnya dengan baik). dan gangguan tidur (berupa disinhibisi. 9 . dan haptic). Menurut Ethical Digest. Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar. menjadi benar-benar kacau. duduk di depan televisi selama berjam-jam. yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial. meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras). wandering (mondar-mandir. mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi. yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu). ketakutan atau menjadi bergantung pada anggota keluarga. yaitu: Gejala ringan. Kehilangan inisiatif/ apatis Penderita jadi pasif. umum terdapat pada penderita early onset. Edisi 45 tahun V. Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003). Gangguan patologis lainnya yang umum terlihat pada otak penderita adalah neuropil threads. yaitu: sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari. Penderita dapat sangat berubah. untuk gejala psikitrik. mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian. sekitar 50% penderita mengalami depresi. berjalan mengelilingi rumah. bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin. Selain 10 gejala tersebut. November 2007). granulovascuolar degeneration. sesuai dengan tingkat keparahannya. ditandai dengan gejala psikitrik dan perilaku. Sedangkan neurofibrillary tangles adalah kumpulan filamen abnormal dalam sel syaraf di otak. yaitu diffuse plaques dan plaque ”burn -out”. visual. keluyuran). penuh kecurigaan. yaitu neurotic plaque dan neurofibrillary tangles.Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody. Sedangkan untuk gangguan perilaku. juga terdapat penanda neuropatologis demensia Alzheimer. tidur lebih dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan. dimana filamen ini terhubung dengan protein tau dan merupakan tanda tipikal dari penyakit Alzheimer. cemas.

yaitu: kehilangan kemampuan berbicara. hilangnya nafsu makan. 2. Pada abad ke 20. beberapa individumengalami gangguan kognitif sebagai akibat dari stroke. biasanya stroke hemoragik dan iskemik. mengalami gangguan tidur. Gejala akut. sangat tergantung pada caregiver atau pengasuh. tidak mampu mengontrol otot spinchtes. agitasi. 10 . terdapat kombinasi patologi penyakit Alzheimer dan vaskular sehingga sukar untuk menentukan penyebab prinsip dari demensia. yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari (makan.2. Kebanyakan dari pasien inimenunjukkan tanda klinis seperti afasia atau disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarangdikelirukan dengan penurunan kognitif karena demensia. Pada pasien ini.1 Definisi Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler. mandi). Baru-baru ini terdapat kontroversi dalam diagnosis demensia vaskuler.demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari vaskular tetapi penelitian autopsi danneuroimaging menunjukkan banyak kasus demensia pada orang lanjut usia di Eropa danAmerika Utara adalah dampak dari penyakit Alzheimer. cemas. umum pada penderita late onset.- Gejala menengah. jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia.2 Demensia Vaskular 2. Walaupun begitu. curiga. agnosia. Banyak orang lanjut usia dengan penurunan kognitif yang progresif mempunyai vaskular yang patologi dan perubahan yang berhubungan dengan Alzheimer secara bersamaan. keluyuran. menurunnya berat badan.

50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular.3 Etiologi Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang multipel.2 Epidemiologi a. Pada pemeriksaan.5% di negara Barat dan kurang lebih 2. b. atau pembesarankamar jantung. Dalam waktu 4 tahun berikutnya. tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia. 25% pasien mengalami demensia awitan baru. resiko relatif kejadian demensia adalah 5. Di Eropa. Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami stroke berbanding yang terkontrol. Internasional Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di AmerikaSerikat dan Eropa. Setahun pasca stroke. kelainan funduskopi. ditemukan bruit karotis. khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. Jenis kelamin Demensia vaskular paling sering pada laki-laki. Kadar prevalensi demensia vaskular 1. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sepertikatup jantung. yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. c.2. Gangguan terutama mengenai pembuluh darahserebral berukuran kecil dan sedang.2. Di Amerika Latin. Umur Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur 2. yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkimmultipel yang menyebar pada daerah otak yang luas.2.2% diJepang Di Jepang. 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular. demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-masing 20% dan 40%dari kasus. 11 .5%.

arsenik dan aluminium) Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang Tingkat pendidikan yang rendah Riwayat keluarga mengalami demensia 12 . faktor resiko demensia vaskular adalah: Usia lanjut Hipertensi Merokok Penggunaan alkohol kronis Aterosklerosis Hiperkolesterolemia Homosistein plasma Diabetes melitus Penyakit kardiovaskular Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis.Selain itu. sifilis dan HIV) Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri.

5 Patofisiologi Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Beberapa penelitian telah menemukan faktorfaktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi. di subkortikal atau di substansia alba periventrikuler) Demensia vaskular akibat lesi hemoragik Terdapat penyakit serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau intraserebral atau perdarahan subaraknoid Demensia vaskular subkortikal Demensia campur (kombinasi penyakit Alzheimer dan demensia vaskular) 2. Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusivaskular emboli atau trombotik.2. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya.2. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam. terutama striatum dan 13 .4 Klasifikasi Berbagai subtipe demensia vaskular yaitu: Gangguan kognitif vaskular ringan Demensia multi infrak Disebabkan oleh infark pembuluh darah besar multipel Demensia infark strategi Disebabkan oleh infark single yang strategi (seperti oklusi dari arteri serebral posterior dan menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteriserebri anterior yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral) Demensia vaskular karena lesi lakunar Penyakit Binswanger Disebabkan oleh penyakit iskemik pembuluh darah kecil (sepertilakuna multipel di ganglia basal. penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif.2. Pada demensia vaskular.

infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil.thalamus. Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral anterior. nuklei abuabu dalam. lobus parietal. thalamus dan satu girus Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan dua sindrom major. penyakit Binswanger danstatus lakunar. - Demensia multi-infark: kombinasi efek dari infark yang berbeda menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan kognitif yang signifikan. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan dinding arteri. Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna. pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis parenkim perivaskular Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan lesikavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil.Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal multipel.Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae 14 . dan substansia alba.

mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan menyebar Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal) disebabkanoleh penyakit substansia alba difus. perubahan vaskular yang terjadiadalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak yang lebih besar.6 Tanda dan Gejala Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal. merencana danmengorganisasi Sering atau Inkontinensia urin dan alvi.yang banyak. 2. bervariasi dan biasanyamenggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan. Pada penyakit ini. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencing yang hiperrefleksi Tanda dan gejala perilaku : Perbicaraan tidak jelas Gangguan bahasa Depresi 15 . berbelanja dan sebagainya. pelupa Lambat berfikir (bradifrenia) Pusing Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas Inersia Langkah abnormal Konsentrasi berkurang Perubahan visuospasial Penurunan tilikan Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik.2. berpakaian. Tanda dan gejala fisik: Kehilangan memori.

3 Diagnosis a. tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. diabetes melitusdan hiperlipidemia. Juga riwayat stroke atau adanya infeksi SSP. Misalnya untuk demensia vaskular ditanyakan riwayat seperti hipertensi. 16 .- Berhalusinasi Tidak familiar dengan persekitaran Berjalan tanpa arah yang jelas Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Disfungsi serebral bilateral menyebabkaninkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar) - Sukar menurut perintah Bermasalah dalam menguruskan uang 2. Riwayat obat-obatan dan alkohol Adakah penderita peminum alkohol yang kronik atau pengkonsumsi obatobatanyang dapat menurunkan fungsi kognitif seperti obat tidur dan antidepresangolongan trisiklik. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata. Anamnesis Riwayat kesehatan Ditanyakan faktor resiko demensia. piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindromdemensia. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi. Pemeriksaan fisik Pada demensia. b. daerah motorik. Riwayat keluarga Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakitserebrovaskular.

Skor ≤4: penyakit Alzheimer 2. makan. buang air besar dan air kecil. Skor iskemik Hachinski Bila skor ≥7: demensiavaskular.c. perhatian. Pemeriksaan MMSE Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini atau Mini-Mental State Examination (MMSE). berpakaian. kebersihan diri. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer. daya ingat. Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi.1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10) Demensia Pedoman Diagnostik Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai mengganggu kehidupan seharian seseorang seperti: mandi. F00 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER 17 . registrasi. Tidak ada gangguan kesadaran Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.3. kemampuan bahasadan berhitung.

atau hematoma subdural) Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic kerusakan otak fokal seperti hemiparesis. hilangnya hendaya sensoroik. defek lapang pandang mata.1 DEMENSIA PADA PENAYKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT Sama tersebut diatas.Pedoman diagnostik Terdapatnya gejala demensia Onset bertahap dengan deteriorasi lambat. neurosifilis. Dalam perjalanan penyakitnya dapayt terjadi suatu taraf yang stabil secar nyata. defesiensai niasin. hanya onset sesudah usia 6 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya F00. Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut. defesiensi vitamin B12.1. hidrosefalus bertekanan normal.0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun Perkembangan gejala cepat dan progresif Adanya riwayat keluarga yang berpenyakait Alzhiemer merupakan faktor yang meneyokong diagnosisi tetepi tidak harus dipenuhi F00.0 dan F00. tipe campuran adalah demensia Alzheimer dan vaskuler F00.9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT F01 DEMENSIA VASKULAR 18 . Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisma.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU TIPE CAMPURAN Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00. hiperkalsemia. F00. dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu.

gangguan daya pikir.8 DEMENSIA VASKULAR LAINNYA F01. F01.1 DEMENSIA MULTI-INFARK Onsetnya lebih lambat.2 DEMENSIA VASKULAR SUBKORTIKAL Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-scan.Pedoman diagnostik Terdapat gejala demensia Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat. gejala neurologis fokal).9 DEMENSIA VASKULAR YTT 19 . F01. embolisme. dan perdarahan. hasil pemeriksaan(termasuk autopsy) atau keduanya. F01. Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik. Pada kasus-kasus yang jarang suatu infark yang besar dapat menjdai penyebabnya. Pada beberapa kasus. Kortrks serebri biasanya tetap baik walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer. biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. F01. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demmensia vascular.3 DEMENSIA VASKULAR CAMPURAN KORTIKAL DAN SUBKORTIKAL Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga berasal dari gambaran klinis. penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CTscan atau pemerikasaan neuropatologis F01 DEMENSIA VASKULAR ONSET AKUT Biasanya terjadi secara cepat setelah terjadi serangkaian stroke akibat thrombosis sereb vascular.

C. penyakit Huntington. hiperkalsemia. neurosifilis. defisiensi vitamin B12 atau asam folat.3. defisiensi niasin. hidrosefalus tekanan normal. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus D. infeksi HIV (3) Kondisi yang berhubungan dengan zat E. tumor otak (2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnya.2 Kriteria menurut DSM IV Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer A. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut . hipotiroidisme. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan baik 1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut. mengorganisasi. a) Afasia (gangguan bahasa) b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. mengurutkan dan abstrak) B.2. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium 20 . (1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler. hematoma subdural. penyakit Parkinson.

Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya. jika onset pada usia > 65 tahun Catatan cara . Tanpa gangguan perilaku . Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik (1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) (2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut. Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran.Skizofrenia) Kondisi akibat zat Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol.F. tipe agresif ) Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler A. (a) Afasia ( gangguan bahasa) (b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) (c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh 21 . agitasi) Subtipe yang spesifik. Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun Dengan onset lanjut . Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis III. dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer. dengan depresi yang menonjol. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . Gejala klinis lain yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer’s didiagnosis pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer. gangguan depresif berat.

Hidrosefalus dengan tekanan yang normal. penyakit Pick. penyakit Pick.3. 22 . Trauma kepala. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . Penyakit Huntington. mengurutkan dan abstrak) B. penyakit Parkinson. Berikan juga ode dari kondisi medis pada aksis III (misalnya. mengorganisasi.3 Diagnosis Banding Penurunan kognitif akibat usia Apabila usia meningkat. tumorotak. agitasi) Catatan penulisan . Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. atau defisiensi vitamin B12) D. hipotiroidism. infeksi HIV.(d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. Penyakit Creutzfeldt-jakobz) 2. Trauma kepala. Infeksi HIV. pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa angguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis selain penyakit Alzheimer’s atau penyakit serebrovaskuler (misalnya. penyakit Parkinson. Penyakit Huntington. Tanpa gangguan perilaku . Penyakit Creutzfeldtjakob. Terdapat bukti dari riwayat penyakit. terjadi kemunduran memori yang ringan. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya C. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium Kode didasarkan padaada atau tidaknya gejala klinis yang berhubungan dengan gangguan perilaku. Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang.

- Delirium Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. depresi. infeksi bakteri atau virus dan Parkinson 23 . Kadang-kadang keliru dan pelupa. fatigue.Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari diatasi - Kehilangan memori Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah malnutrisi. efek samping obat. pusing. inkoheren. gangguan metabolik. dehidrasi. trauma kepala. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi yang dapat diobati.- Depresi Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Individu ini disorientasi. tumor otak jinak.

Klonidin 24 . Beberapa penelitimenatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburukpenampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer. vitamin B. Tetapi pemberian4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yangbermakna. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hariselama 3 bulan peroral. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate(75%) dan transketolase (45%). Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.4 Tatalaksana Demensia 2. dimana penderita alzheimerdidapatkan penurunan kadar asetilkolin. telah dibuktikan dapat memperbaikifungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik. hal ini disebabkan kerusakan neuronal padanukleus basalis. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaikimemori danapraksia selama pemberian berlangsung. C.4. THA (tetrahydroaminoacridine). Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini.1 Tatalaksana Demensia Alzheimer Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas.Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin.2. menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. Pemberian obat stimulan.

jika memungkinkan. Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdriadengan bantuan enzym ALC transferase. Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan baik. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya.halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan memperbaiki gejala tersebut. 2. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline25100 mg/hari). Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga.disimpulkan memperbaiki menghambat progresifitaskerusakan fungsi kognitif. kompor. obat-obatan) dan lainlain. didapatkan hasil yang kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik. alat bantu dengar. sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi. 25 . Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan pemberian aktivitas dosis 1-2 asetil kolinesterase. Haloperiodol Pada penderita alzheimer.2 Tatalaksana Demensia Vaskular a.Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkankerusakan noradrenergik kortikal. misalnya nutrisi yang bagus.2mg peroral selama 4 minggu. Pemberian klonidin (catapres) yangmerupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1. alat proteksi (untuk anak tangga. kacamata.4. Tatalaksana komprehensif Terapi Suportif Berikan perawatan fisik yang baik. kolin selama asetiltransferase.Pada 1 atau tahun dalam gr/hari/peroral bahwa dapat pengobatan.

walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri. agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari. kegelisahan. terpencil. Aktifitas harian dibuat terstruktur dan terencana.  Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu. Terapi Simtomatik Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai :  Ansietas akut.  Ansietas non psikotik. Hentikan setelah 4-6 minggu. Pergunakan kalender. Tidak jarang hal ini membuat 26 . jaga dignity dari pasien-komentar penerjemah). Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga. juga hindari stimulasi yang berlebihan. agitasi: Haloperidol 0. stimulan metabolik serebri. Diskusikan berita aktual bersama pasien. Rawatlah mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil. Hindari suasana yang remang-remang.  Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15 mg dua kali sehari). Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten. agresi.Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal. radio. Terapi Khusus : Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. Risperidon 1 mg peroral sehari.5 mg per oral 3 kali sehari (atau kurang). Hentikan setelah 4-6 minggu. Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek – misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari. televisi. juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah. jam. dsb).  Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek. orientasi yang sering (mengingatkan nama hari. oksigen hiperbarik). antikoagulan. venlafaxin XR. Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien.

pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. terapi kenangan (reminiscence). upaya pencegahan perburukan fungiskognitif dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar batas kemampuan individu). penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. Pemeilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan menyeluruh. Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama. depresi. kondisi lingkungan. snoezelen. bukan mengembalikan kepada fungsi 27 . b. halusinasi. Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi. mental. serta harapan pasien dan keluarganya. Prevensi dan Rehabilitasi Di tingkat sekunder. dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi. dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. delusi paranoid. Pada tingkat tersier. Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia.suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). wandering. Rehabilitasi kognitif dalma hal ini bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada. apatis. dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial). sarana terapi yang tersedia. Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif. Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik. dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut. validation.

Terapi demensia disesuaikan berdasarkan tipe demensianya. DSM-IV.BAB IV PENUTUP Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular. Demensia yang paling sering dijumpai. perjalanan penyakit. 28 . Namun. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur. secara umum terapi yang digunakan adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas. kerusakan struktur otak. sifat klinisnya dan menurut klasifikasi PPDGJ-III. Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia.

com/doc//DEMENSIA Brust.scribd. Current Diagnosis & Treatment: Neurology. McGrawHillCompanies. (1993).DAFTAR PUSTAKA Anonim. Diunduh dari http: //www. Singapore. 26th Edition.C. Jakarta. (2010). USA: Williams and Wilikins Baltimore. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik. (2008). 29 . Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Kaplan dan Saddock. Demensia. J. (1993).M. Comprehensive Textbook of Psychiatry Vol. Inc.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful