BAB I PENDAHULUAN

Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh Negara-negara maju,dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya penyakitpenyakit degenerative (yang beberapa diantaranya merupakan faktor resiko timbulnya demensia) serta makin meningkatnya harapan hidup dihampir seluruh belahan dunia. Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari karena awitannya yang tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori) merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang sudah menua. Akibatnya penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut samapi akhirnya akan mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya.Saat ini telah disadari bahwa diperlukan deteksi dini terhadap munculnya demensia,karena ternyata berbagai penelitian telah menunjukkan bila gejala-gejala penurunan fungsi kognitif telah dikenali sejak awal maka dapat dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau palingtidak mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia. Selain peran pasien dan keluarga dalam pengenalan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dan demensia awal, dokter dan tenaga kesehatan lain juga mempunyai peran yang besar dalam deteksi dini dan terutama dalam pengelolaan pasien dengan penurunan fungsi kognitif ringan. Dengan diketahui berbagai faktor resiko (seperti hipertensi, diabetes mellitus, stroke,riwayat keluarga, dan lain-lain) berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif yang lebih cepatpada sebagian orang usia lanjut maka diharapkan dokter dan tenaga kesehatan lain dapat melakaukan upaya pencegahan timbulnya demensia pada pasien-pasiennya.

1

BAB II SUB-PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO
SINDROMA GERIATRIK

Seorang Bapak usia 76 tahun dibawa anaknya berobat ke praktek dokter. Menurut keluarganya, setahun terakhir ini pembawaan bapak ini selalu marah dan sering lupa setelah mengerjakan sesuatu yang baru saja dilakukannya. Sejak 7 tahun terakhir ini penderita mengkonsumsi obat-obat kencing manis, tekanan darah tinggi, jantung dan rematik.

2.2 LEARNING OBJECTIVE
Adapun learning objective yang kami dapatkan dari skenario adalah: mampu mengetaui, memhami dan menjelaskan tentang: SINDROMA GERIATRI (DEMENSIA)

2

demensia Alzheimer adalah demensia yang disebabkan oleh Alzheimer. dan tentunya fungsi fisik.800 pada usia 80 tahun. 96% kasusdijumpai setelah berusia 40 tahun keatas.1 Definisi Definisi Demensia menurut Whitbourne adalah suatu penyakit penurunan fungsi kognitif. gangguan intelektual. yang dicirikan dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan. Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik. Sedangkan menurut John W.1. daya ingat yang semakin lama semakin memburuk (progresif) dan tidak dapat diubah (irreversible). yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan kematian. Angka prevalensi penyakit ini per 100.5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti.1.4/1000.000 pada usia > 80 tahun. Santrock. 18. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4.000 pada usia 30-50 tahun.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun. penalaran. dan 10. 2. bahasa.2 Epidemiologi Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset.1 Demensia Alzheimer 3. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer. 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun.8/100. 3 . Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar.BAB III DEMENSIA 3. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur. 95. Oleh karena itu.

Hal ini mungkin disebabkan karena usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan dengan pria. Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer. Jenis kelamin Berdasarkan jenis kelamin. maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria.3 Etiologi Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti. Pendidikan Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita Alzheimer. yaitu: Usia Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko paling penting seseorang menderita penyakit Alzheimer. Sebagian besar penderita Down’s Syndrome memiliki tanda-tanda neuropatholigic Alzheimer pada usia 40 tahun. tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan. Hal ini disebabkan karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi. 2. Namun 96% diderita oleh individu yang berusia 40 tahun keatas. oleh karena itu ada juga penderita dengan tingkat pendidikan yang tinggi.Berdasarkan jenis kelamin. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin. Walaupun begitu penyakit Alzheimer ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. Genetik Faktor genetik merupakan faktor resiko penting kedua setelah faktor usia. tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis. Tetapi secara keseluruhan kasus ini mungkin kurang dari 5% dari semua kasus Alzheimer. Pada penderita early onset umumnya disebabkan oleh faktor turunan. prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki laki.1. Tetapi 4 . Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki.

senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. Begitu pula pada penderita down syndrom memempunyai kelainan gen kromosom 21. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer. keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik.1.4 Patogenesis Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: a. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokuspada kromosom 19. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximallog arm. 2.beberapa ahli mengatakan bahwa kemampuan linguistik seseorang lebih baik dalam hal menjadi prediktor daripada edukasi. Pada sporadik non familial (50-70%). Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. setelah berumur 40 tahunterdapat neurofibrillary tangles (NFT). Trauma kepala Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara penyakit Alzheimer dengan trauma kepala. Individu keturunan garispertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderitademensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer iniditurunkan melalui gen autosomal dominant. b. Faktor infeksi 5 .

Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat. dengan patogenesa yang belum jelas. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri. mercury. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. kronik dan remisi. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. tidak adanya respon imun yang spesifik. fosfor. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain. Heyman (1984). manifestasi klinik yang sama. silicon. nitrogen. Pada penderita alzheimer. timbulnya gejala mioklonus. Faktor lingkungan antar alain. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. d. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. adanya gambaran spongioform c. zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. aluminium. Tiroid Hashimoto merupakan 6 . Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. Faktor lingkungan Ekmann (1988).Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluargapenderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. sodium.

contohnya mereka tidak mengetahui langkahlangkah untuk menyiapkan makanan. f. yaitu: kesulitan mengenali orang-orang yang disayanginya. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui. seperti keluarga dan teman.1. 2. Semakin lama individu menderita Alzheimer. Apraxia Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. Gangguan bahasa 7 . MAO (Monoamine Oksidase). penurunan fungsi kognitif ini akan semakin parah. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala.penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas e. noradrenalin.5 Gejala Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (2001). Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. serotonin. Gejala-gejala tersebut adalah sebagai berikut: Hilang ingatan Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan informasi yang baru saja didapat. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. membuat 10 gejala penyakit Alzheimer Demensia yang sering muncul. atau menggunakan perabot rumah tangga. dopamin. Faktor neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti asetilkolin. berpakaian. Pada gejala ini biasanya juga disertai dengan gejala agnosia.

Perubahan kepribadian 8 . Disfungsi visuo-spatial yang ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat. pada penderita. Bermasalah dengan pemikiran abstrak Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas tersebut lebih rumit dari biasanya. pembuatan keputusan dan penilaian. maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya". dan apa yang harus mereka lakukan terhadap angka-angka tersebut. Semakin parah penyakitnya. reasoning. Penderita dapat tersesat di jalan dekat rumahnya sendiri. contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan jam tangan di dalam mangkuk gula. mereka akan benarbenar lupa berapa jumlah atau angkanya. Contohnya: jika penerita sulit menemukan sikat giginya. bagaimana ia sampai ke tempat tersebut. ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah. Salah menempatkan segala sesuatu Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak sewajarnya. maka ucapan dan/ atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca. Disfungsi eksekutif Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan. dan tidak tahu bagaimana caranya kembali ke rumah. Namun demikian. tetapi penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi ketakutan kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin. Perubahan moody atau tingkah laku Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu. lupa di mana ia berada.Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya.

Gangguan patologis lainnya yang umum terlihat pada otak penderita adalah neuropil threads. Penderita dapat sangat berubah. sekitar 50% penderita mengalami depresi. duduk di depan televisi selama berjam-jam. Edisi 45 tahun V. umum terdapat pada penderita early onset. yaitu neurotic plaque dan neurofibrillary tangles. Neurotic plaque pada penderita memiliki 2 jenis plaque amyloid. dan gangguan tidur (berupa disinhibisi. cemas. Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003). Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar. yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu). untuk gejala psikitrik. dimana filamen ini terhubung dengan protein tau dan merupakan tanda tipikal dari penyakit Alzheimer. Sedangkan neurofibrillary tangles adalah kumpulan filamen abnormal dalam sel syaraf di otak. ketakutan atau menjadi bergantung pada anggota keluarga. visual. Selain 10 gejala tersebut. mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi. Menurut Ethical Digest. menjadi benar-benar kacau. Kehilangan inisiatif/ apatis Penderita jadi pasif. mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian. tidur lebih dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan. Sedangkan untuk gangguan perilaku. yaitu diffuse plaques dan plaque ”burn -out”. meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras). disorientasi (tersesat di daerah yang dikenalnya dengan baik). berjalan mengelilingi rumah. 9 . keluyuran). yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial. bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin. juga terdapat penanda neuropatologis demensia Alzheimer. sesuai dengan tingkat keparahannya. yaitu: sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari. November 2007). penuh kecurigaan. granulovascuolar degeneration. wandering (mondar-mandir. ditandai dengan gejala psikitrik dan perilaku. dan amyloid angiopathy (ETHICAL DIGEST: Alzheimer.Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody. dan haptic). gejala-gejala Alzheimer di atas dapat dibagi menjadi 3 tahap. yaitu: Gejala ringan.

umum pada penderita late onset. terdapat kombinasi patologi penyakit Alzheimer dan vaskular sehingga sukar untuk menentukan penyebab prinsip dari demensia.2. Baru-baru ini terdapat kontroversi dalam diagnosis demensia vaskuler. Gejala akut. 2. yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari (makan. jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia. mengalami gangguan tidur.- Gejala menengah. curiga. Walaupun begitu.demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari vaskular tetapi penelitian autopsi danneuroimaging menunjukkan banyak kasus demensia pada orang lanjut usia di Eropa danAmerika Utara adalah dampak dari penyakit Alzheimer. agnosia. keluyuran. Kebanyakan dari pasien inimenunjukkan tanda klinis seperti afasia atau disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarangdikelirukan dengan penurunan kognitif karena demensia. hilangnya nafsu makan. agitasi. 10 .2 Demensia Vaskular 2. Pada pasien ini. Banyak orang lanjut usia dengan penurunan kognitif yang progresif mempunyai vaskular yang patologi dan perubahan yang berhubungan dengan Alzheimer secara bersamaan. menurunnya berat badan. cemas. mandi). Pada abad ke 20. tidak mampu mengontrol otot spinchtes. yaitu: kehilangan kemampuan berbicara. biasanya stroke hemoragik dan iskemik. beberapa individumengalami gangguan kognitif sebagai akibat dari stroke. sangat tergantung pada caregiver atau pengasuh.1 Definisi Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler.

3 Etiologi Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang multipel. Gangguan terutama mengenai pembuluh darahserebral berukuran kecil dan sedang. ditemukan bruit karotis. Di Amerika Latin. tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia. yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkimmultipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Setahun pasca stroke. c.2.2.5%.2% diJepang Di Jepang. 11 . kelainan funduskopi. 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. Jenis kelamin Demensia vaskular paling sering pada laki-laki. Kadar prevalensi demensia vaskular 1. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sepertikatup jantung.2. Umur Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur 2.2 Epidemiologi a. Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami stroke berbanding yang terkontrol. Pada pemeriksaan. resiko relatif kejadian demensia adalah 5. 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular. Dalam waktu 4 tahun berikutnya.5% di negara Barat dan kurang lebih 2. yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. atau pembesarankamar jantung. b. demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-masing 20% dan 40%dari kasus. khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. Di Eropa. Internasional Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di AmerikaSerikat dan Eropa. 25% pasien mengalami demensia awitan baru.

arsenik dan aluminium) Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang Tingkat pendidikan yang rendah Riwayat keluarga mengalami demensia 12 . sifilis dan HIV) Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri. faktor resiko demensia vaskular adalah: Usia lanjut Hipertensi Merokok Penggunaan alkohol kronis Aterosklerosis Hiperkolesterolemia Homosistein plasma Diabetes melitus Penyakit kardiovaskular Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis.Selain itu.

Beberapa penelitian telah menemukan faktorfaktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam. Pada demensia vaskular.2.5 Patofisiologi Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau hilangnya komunikasi antara sel-sel ini.2. penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya.2. Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusivaskular emboli atau trombotik. terutama striatum dan 13 . di subkortikal atau di substansia alba periventrikuler) Demensia vaskular akibat lesi hemoragik Terdapat penyakit serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau intraserebral atau perdarahan subaraknoid Demensia vaskular subkortikal Demensia campur (kombinasi penyakit Alzheimer dan demensia vaskular) 2.4 Klasifikasi Berbagai subtipe demensia vaskular yaitu: Gangguan kognitif vaskular ringan Demensia multi infrak Disebabkan oleh infark pembuluh darah besar multipel Demensia infark strategi Disebabkan oleh infark single yang strategi (seperti oklusi dari arteri serebral posterior dan menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteriserebri anterior yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral) Demensia vaskular karena lesi lakunar Penyakit Binswanger Disebabkan oleh penyakit iskemik pembuluh darah kecil (sepertilakuna multipel di ganglia basal.

Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal multipel. infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil. pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis parenkim perivaskular Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan lesikavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil. dan substansia alba. Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral anterior.Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae 14 . nuklei abuabu dalam.thalamus. thalamus dan satu girus Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan dua sindrom major. lobus parietal. Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna. penyakit Binswanger danstatus lakunar. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan dinding arteri. - Demensia multi-infark: kombinasi efek dari infark yang berbeda menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan kognitif yang signifikan.

6 Tanda dan Gejala Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal. bervariasi dan biasanyamenggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan.yang banyak. mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan menyebar Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal) disebabkanoleh penyakit substansia alba difus. pelupa Lambat berfikir (bradifrenia) Pusing Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas Inersia Langkah abnormal Konsentrasi berkurang Perubahan visuospasial Penurunan tilikan Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi. perubahan vaskular yang terjadiadalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak yang lebih besar. berbelanja dan sebagainya. merencana danmengorganisasi Sering atau Inkontinensia urin dan alvi.2. Pada penyakit ini. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencing yang hiperrefleksi Tanda dan gejala perilaku : Perbicaraan tidak jelas Gangguan bahasa Depresi 15 . Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik. berpakaian. 2. Tanda dan gejala fisik: Kehilangan memori.

Disfungsi serebral bilateral menyebabkaninkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar) - Sukar menurut perintah Bermasalah dalam menguruskan uang 2. tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. diabetes melitusdan hiperlipidemia.- Berhalusinasi Tidak familiar dengan persekitaran Berjalan tanpa arah yang jelas Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. 16 . Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata. Anamnesis Riwayat kesehatan Ditanyakan faktor resiko demensia.3 Diagnosis a. daerah motorik. Riwayat obat-obatan dan alkohol Adakah penderita peminum alkohol yang kronik atau pengkonsumsi obatobatanyang dapat menurunkan fungsi kognitif seperti obat tidur dan antidepresangolongan trisiklik. Pemeriksaan fisik Pada demensia. b. Riwayat keluarga Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakitserebrovaskular. Misalnya untuk demensia vaskular ditanyakan riwayat seperti hipertensi. Juga riwayat stroke atau adanya infeksi SSP. piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindromdemensia.

kebersihan diri. Tidak ada gangguan kesadaran Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan. berpakaian. registrasi.3. Skor iskemik Hachinski Bila skor ≥7: demensiavaskular. Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi. makan.1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10) Demensia Pedoman Diagnostik Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai mengganggu kehidupan seharian seseorang seperti: mandi. kemampuan bahasadan berhitung. perhatian. daya ingat. Skor ≤4: penyakit Alzheimer 2. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer.c. F00 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER 17 . Pemeriksaan MMSE Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini atau Mini-Mental State Examination (MMSE). buang air besar dan air kecil.

tipe campuran adalah demensia Alzheimer dan vaskuler F00. Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut.Pedoman diagnostik Terdapatnya gejala demensia Onset bertahap dengan deteriorasi lambat.0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun Perkembangan gejala cepat dan progresif Adanya riwayat keluarga yang berpenyakait Alzhiemer merupakan faktor yang meneyokong diagnosisi tetepi tidak harus dipenuhi F00. neurosifilis.9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT F01 DEMENSIA VASKULAR 18 . Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisma. dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu.1 DEMENSIA PADA PENAYKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT Sama tersebut diatas. hanya onset sesudah usia 6 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya F00.0 dan F00. Dalam perjalanan penyakitnya dapayt terjadi suatu taraf yang stabil secar nyata. hilangnya hendaya sensoroik. F00. atau hematoma subdural) Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic kerusakan otak fokal seperti hemiparesis. defesiensai niasin. defek lapang pandang mata. defesiensi vitamin B12.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU TIPE CAMPURAN Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00. hiperkalsemia. hidrosefalus bertekanan normal.1.

dan perdarahan.8 DEMENSIA VASKULAR LAINNYA F01. F01.Pedoman diagnostik Terdapat gejala demensia Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat. Pada beberapa kasus. biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. F01. Kortrks serebri biasanya tetap baik walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer.9 DEMENSIA VASKULAR YTT 19 . hasil pemeriksaan(termasuk autopsy) atau keduanya. F01.1 DEMENSIA MULTI-INFARK Onsetnya lebih lambat. gejala neurologis fokal). Pada kasus-kasus yang jarang suatu infark yang besar dapat menjdai penyebabnya. F01. Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demmensia vascular. gangguan daya pikir.2 DEMENSIA VASKULAR SUBKORTIKAL Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-scan.3 DEMENSIA VASKULAR CAMPURAN KORTIKAL DAN SUBKORTIKAL Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga berasal dari gambaran klinis. embolisme. penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CTscan atau pemerikasaan neuropatologis F01 DEMENSIA VASKULAR ONSET AKUT Biasanya terjadi secara cepat setelah terjadi serangkaian stroke akibat thrombosis sereb vascular.

defisiensi niasin. penyakit Huntington. hipotiroidisme. a) Afasia (gangguan bahasa) b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan.2. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium 20 . penyakit Parkinson. infeksi HIV (3) Kondisi yang berhubungan dengan zat E. defisiensi vitamin B12 atau asam folat. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.2 Kriteria menurut DSM IV Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer A. hidrosefalus tekanan normal. C. mengorganisasi. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan baik 1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut . neurosifilis. hiperkalsemia. tumor otak (2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnya. hematoma subdural. (1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler. mengurutkan dan abstrak) B.3. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus D.

Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. agitasi) Subtipe yang spesifik. Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik (1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) (2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut. gangguan depresif berat. tipe agresif ) Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler A. Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun Dengan onset lanjut . Gejala klinis lain yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer’s didiagnosis pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer. dengan depresi yang menonjol.F. dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer. (a) Afasia ( gangguan bahasa) (b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) (c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh 21 . jika onset pada usia > 65 tahun Catatan cara .Skizofrenia) Kondisi akibat zat Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya. Tanpa gangguan perilaku . Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis III.

Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. penyakit Parkinson. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya C. Berikan juga ode dari kondisi medis pada aksis III (misalnya. infeksi HIV. Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang. Hidrosefalus dengan tekanan yang normal. Penyakit Creutzfeldt-jakobz) 2. penyakit Pick. 22 .3.(d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. Trauma kepala. Penyakit Huntington. penyakit Parkinson. mengurutkan dan abstrak) B. penyakit Pick. Infeksi HIV. agitasi) Catatan penulisan . hipotiroidism. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium Kode didasarkan padaada atau tidaknya gejala klinis yang berhubungan dengan gangguan perilaku. Penyakit Huntington. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . Terdapat bukti dari riwayat penyakit. tumorotak. Penyakit Creutzfeldtjakob. pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa angguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis selain penyakit Alzheimer’s atau penyakit serebrovaskuler (misalnya. terjadi kemunduran memori yang ringan. mengorganisasi. Trauma kepala.3 Diagnosis Banding Penurunan kognitif akibat usia Apabila usia meningkat. atau defisiensi vitamin B12) D. Tanpa gangguan perilaku .

- Delirium Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. trauma kepala. dehidrasi.Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari diatasi - Kehilangan memori Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah malnutrisi. fatigue. gangguan metabolik. pusing.- Depresi Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. efek samping obat. Individu ini disorientasi. Kadang-kadang keliru dan pelupa. infeksi bakteri atau virus dan Parkinson 23 . Delirium disebabkan keracunan atau infeksi yang dapat diobati. depresi. tumor otak jinak. inkoheren.

Klonidin 24 . dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hariselama 3 bulan peroral. banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaikimemori danapraksia selama pemberian berlangsung.4 Tatalaksana Demensia 2. menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. vitamin B. C.4.Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin. hal ini disebabkan kerusakan neuronal padanukleus basalis. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate(75%) dan transketolase (45%).2. Beberapa penelitimenatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburukpenampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik. Tetapi pemberian4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yangbermakna.1 Tatalaksana Demensia Alzheimer Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. THA (tetrahydroaminoacridine). dimana penderita alzheimerdidapatkan penurunan kadar asetilkolin. telah dibuktikan dapat memperbaikifungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Pemberian obat stimulan. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini.

disimpulkan memperbaiki menghambat progresifitaskerusakan fungsi kognitif. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan memperbaiki gejala tersebut.halusinasi) dan tingkah laku. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. misalnya nutrisi yang bagus. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga. kompor. sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi. Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdriadengan bantuan enzym ALC transferase. didapatkan hasil yang kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif.Pada 1 atau tahun dalam gr/hari/peroral bahwa dapat pengobatan.2 Tatalaksana Demensia Vaskular a. Tatalaksana komprehensif Terapi Suportif Berikan perawatan fisik yang baik. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik. kolin selama asetiltransferase. Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan baik.Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkankerusakan noradrenergik kortikal. Haloperiodol Pada penderita alzheimer. alat proteksi (untuk anak tangga. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline25100 mg/hari). Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan pemberian aktivitas dosis 1-2 asetil kolinesterase. obat-obatan) dan lainlain. 25 . Pemberian klonidin (catapres) yangmerupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1. kacamata.4. 2. alat bantu dengar.2mg peroral selama 4 minggu. jika memungkinkan.

dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek – misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari. walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri. Hentikan setelah 4-6 minggu. radio. televisi. orientasi yang sering (mengingatkan nama hari. stimulan metabolik serebri. dsb).  Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu. jaga dignity dari pasien-komentar penerjemah).5 mg per oral 3 kali sehari (atau kurang). Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten. antikoagulan. Diskusikan berita aktual bersama pasien. Aktifitas harian dibuat terstruktur dan terencana. juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah. Risperidon 1 mg peroral sehari. venlafaxin XR. Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. kegelisahan. agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari. agresi. jam. Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Terapi Khusus : Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. terpencil.  Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek. Terapi Simtomatik Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai :  Ansietas akut. oksigen hiperbarik). Hindari suasana yang remang-remang. juga hindari stimulasi yang berlebihan.  Ansietas non psikotik. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien. Tidak jarang hal ini membuat 26 . Pergunakan kalender.Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal. Hentikan setelah 4-6 minggu. Rawatlah mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil. agitasi: Haloperidol 0.  Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15 mg dua kali sehari). Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga.

Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik. depresi. Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. apatis. Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia. dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial). validation. Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi. dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi.suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). bukan mengembalikan kepada fungsi 27 . wandering. dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut. halusinasi. serta harapan pasien dan keluarganya. Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama. kondisi lingkungan. sarana terapi yang tersedia. penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. Pada tingkat tersier. dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. Rehabilitasi kognitif dalma hal ini bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada. b. snoezelen. Pemeilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan menyeluruh. mental. terapi kenangan (reminiscence). delusi paranoid. upaya pencegahan perburukan fungiskognitif dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar batas kemampuan individu). Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif. Prevensi dan Rehabilitasi Di tingkat sekunder.

Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. sifat klinisnya dan menurut klasifikasi PPDGJ-III. perjalanan penyakit. Terapi demensia disesuaikan berdasarkan tipe demensianya. Namun. Demensia yang paling sering dijumpai.BAB IV PENUTUP Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. DSM-IV. 28 . Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur. yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular. secara umum terapi yang digunakan adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas. kerusakan struktur otak.

(2010). (1993). Inc.scribd. Singapore. Current Diagnosis & Treatment: Neurology. (2008). Demensia. USA: Williams and Wilikins Baltimore. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. McGrawHillCompanies. (1993). Comprehensive Textbook of Psychiatry Vol. J. Jakarta. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik.C. Diunduh dari http: //www.M.DAFTAR PUSTAKA Anonim. 26th Edition. Kaplan dan Saddock. 29 . Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia.com/doc//DEMENSIA Brust.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful