P. 1
CONTOH MAKALAH 2

CONTOH MAKALAH 2

|Views: 16|Likes:
Published by nenyriri

More info:

Published by: nenyriri on May 12, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/03/2014

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh Negara-negara maju,dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya penyakitpenyakit degenerative (yang beberapa diantaranya merupakan faktor resiko timbulnya demensia) serta makin meningkatnya harapan hidup dihampir seluruh belahan dunia. Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari karena awitannya yang tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori) merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang sudah menua. Akibatnya penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut samapi akhirnya akan mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya.Saat ini telah disadari bahwa diperlukan deteksi dini terhadap munculnya demensia,karena ternyata berbagai penelitian telah menunjukkan bila gejala-gejala penurunan fungsi kognitif telah dikenali sejak awal maka dapat dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau palingtidak mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia. Selain peran pasien dan keluarga dalam pengenalan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dan demensia awal, dokter dan tenaga kesehatan lain juga mempunyai peran yang besar dalam deteksi dini dan terutama dalam pengelolaan pasien dengan penurunan fungsi kognitif ringan. Dengan diketahui berbagai faktor resiko (seperti hipertensi, diabetes mellitus, stroke,riwayat keluarga, dan lain-lain) berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif yang lebih cepatpada sebagian orang usia lanjut maka diharapkan dokter dan tenaga kesehatan lain dapat melakaukan upaya pencegahan timbulnya demensia pada pasien-pasiennya.

1

BAB II SUB-PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO
SINDROMA GERIATRIK

Seorang Bapak usia 76 tahun dibawa anaknya berobat ke praktek dokter. Menurut keluarganya, setahun terakhir ini pembawaan bapak ini selalu marah dan sering lupa setelah mengerjakan sesuatu yang baru saja dilakukannya. Sejak 7 tahun terakhir ini penderita mengkonsumsi obat-obat kencing manis, tekanan darah tinggi, jantung dan rematik.

2.2 LEARNING OBJECTIVE
Adapun learning objective yang kami dapatkan dari skenario adalah: mampu mengetaui, memhami dan menjelaskan tentang: SINDROMA GERIATRI (DEMENSIA)

2

Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur. Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik. Sedangkan menurut John W. dan tentunya fungsi fisik. Angka prevalensi penyakit ini per 100.1.1.000 pada usia 30-50 tahun. 3 . 96% kasusdijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun. Oleh karena itu. dan 10. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4. yang dicirikan dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan. 95. yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan kematian. gangguan intelektual.5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. daya ingat yang semakin lama semakin memburuk (progresif) dan tidak dapat diubah (irreversible). Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer.BAB III DEMENSIA 3.8/100. demensia Alzheimer adalah demensia yang disebabkan oleh Alzheimer. 18. Santrock.2 Epidemiologi Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset.1 Demensia Alzheimer 3. penalaran.4/1000.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun. bahasa.000 pada usia > 80 tahun.1 Definisi Definisi Demensia menurut Whitbourne adalah suatu penyakit penurunan fungsi kognitif. 2.800 pada usia 80 tahun. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar.

1. Hal ini disebabkan karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi. oleh karena itu ada juga penderita dengan tingkat pendidikan yang tinggi. Tetapi 4 . Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin. Sebagian besar penderita Down’s Syndrome memiliki tanda-tanda neuropatholigic Alzheimer pada usia 40 tahun. Hal ini mungkin disebabkan karena usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan dengan pria. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Pendidikan Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita Alzheimer.Berdasarkan jenis kelamin. Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer.3 Etiologi Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti. Jenis kelamin Berdasarkan jenis kelamin. Walaupun begitu penyakit Alzheimer ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. yaitu: Usia Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko paling penting seseorang menderita penyakit Alzheimer. 2. prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki laki. Pada penderita early onset umumnya disebabkan oleh faktor turunan. maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis. Tetapi secara keseluruhan kasus ini mungkin kurang dari 5% dari semua kasus Alzheimer. Genetik Faktor genetik merupakan faktor resiko penting kedua setelah faktor usia. tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan. Namun 96% diderita oleh individu yang berusia 40 tahun keatas.

Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer iniditurunkan melalui gen autosomal dominant.beberapa ahli mengatakan bahwa kemampuan linguistik seseorang lebih baik dalam hal menjadi prediktor daripada edukasi. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Begitu pula pada penderita down syndrom memempunyai kelainan gen kromosom 21. Individu keturunan garispertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderitademensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokuspada kromosom 19.4 Patogenesis Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: a. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. Faktor infeksi 5 . Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. Trauma kepala Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara penyakit Alzheimer dengan trauma kepala. keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. b. senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer.1. setelah berumur 40 tahunterdapat neurofibrillary tangles (NFT). Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximallog arm. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%). 2.

adanya gambaran spongioform c. sodium. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. silicon. dengan patogenesa yang belum jelas. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. manifestasi klinik yang sama. Heyman (1984). Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. tidak adanya respon imun yang spesifik. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. Tiroid Hashimoto merupakan 6 .Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluargapenderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. kronik dan remisi. mercury. d. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. timbulnya gejala mioklonus. aluminium. Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Faktor lingkungan antar alain. zinc. juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain. fosfor. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. Faktor lingkungan Ekmann (1988). Pada penderita alzheimer. nitrogen.

berpakaian. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Pada gejala ini biasanya juga disertai dengan gejala agnosia. atau menggunakan perabot rumah tangga. Gejala-gejala tersebut adalah sebagai berikut: Hilang ingatan Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan informasi yang baru saja didapat. contohnya mereka tidak mengetahui langkahlangkah untuk menyiapkan makanan. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui.1.5 Gejala Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (2001). f.penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas e. noradrenalin. dopamin. penurunan fungsi kognitif ini akan semakin parah. Apraxia Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. membuat 10 gejala penyakit Alzheimer Demensia yang sering muncul. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. seperti keluarga dan teman. Semakin lama individu menderita Alzheimer. yaitu: kesulitan mengenali orang-orang yang disayanginya. serotonin. 2. MAO (Monoamine Oksidase). Faktor neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti asetilkolin. Gangguan bahasa 7 . dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.

ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah. Salah menempatkan segala sesuatu Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak sewajarnya. Contohnya: jika penerita sulit menemukan sikat giginya. Penderita dapat tersesat di jalan dekat rumahnya sendiri. dan tidak tahu bagaimana caranya kembali ke rumah. mereka akan benarbenar lupa berapa jumlah atau angkanya. reasoning. pada penderita. Disfungsi eksekutif Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan. maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya". Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca. pembuatan keputusan dan penilaian.Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya. lupa di mana ia berada. Bermasalah dengan pemikiran abstrak Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas tersebut lebih rumit dari biasanya. Perubahan kepribadian 8 . Perubahan moody atau tingkah laku Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu. tetapi penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi ketakutan kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin. contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan jam tangan di dalam mangkuk gula. dan apa yang harus mereka lakukan terhadap angka-angka tersebut. Namun demikian. maka ucapan dan/ atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. bagaimana ia sampai ke tempat tersebut. Semakin parah penyakitnya. Disfungsi visuo-spatial yang ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat.

dimana filamen ini terhubung dengan protein tau dan merupakan tanda tipikal dari penyakit Alzheimer. Sedangkan neurofibrillary tangles adalah kumpulan filamen abnormal dalam sel syaraf di otak. yaitu: sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari. November 2007). ditandai dengan gejala psikitrik dan perilaku. umum terdapat pada penderita early onset. wandering (mondar-mandir. penuh kecurigaan. sesuai dengan tingkat keparahannya. 9 . dan haptic). Gangguan patologis lainnya yang umum terlihat pada otak penderita adalah neuropil threads. keluyuran). Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003). Kehilangan inisiatif/ apatis Penderita jadi pasif. gejala-gejala Alzheimer di atas dapat dibagi menjadi 3 tahap. Penderita dapat sangat berubah. mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian. juga terdapat penanda neuropatologis demensia Alzheimer. Neurotic plaque pada penderita memiliki 2 jenis plaque amyloid. dan amyloid angiopathy (ETHICAL DIGEST: Alzheimer. untuk gejala psikitrik. disorientasi (tersesat di daerah yang dikenalnya dengan baik). yaitu diffuse plaques dan plaque ”burn -out”. tidur lebih dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan. cemas. Selain 10 gejala tersebut. yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu). ketakutan atau menjadi bergantung pada anggota keluarga. yaitu: Gejala ringan. visual. Sedangkan untuk gangguan perilaku. berjalan mengelilingi rumah. sekitar 50% penderita mengalami depresi. yaitu neurotic plaque dan neurofibrillary tangles. meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras). yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial. menjadi benar-benar kacau. granulovascuolar degeneration. duduk di depan televisi selama berjam-jam. mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi. Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar. bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin. Menurut Ethical Digest.Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody. dan gangguan tidur (berupa disinhibisi. Edisi 45 tahun V.

Pada pasien ini.1 Definisi Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler.demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari vaskular tetapi penelitian autopsi danneuroimaging menunjukkan banyak kasus demensia pada orang lanjut usia di Eropa danAmerika Utara adalah dampak dari penyakit Alzheimer. cemas. yaitu: kehilangan kemampuan berbicara. mandi). hilangnya nafsu makan. 10 . curiga. umum pada penderita late onset. biasanya stroke hemoragik dan iskemik. mengalami gangguan tidur. Walaupun begitu.2. jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia. agitasi. tidak mampu mengontrol otot spinchtes. Pada abad ke 20. yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari (makan. menurunnya berat badan. 2.2 Demensia Vaskular 2.- Gejala menengah. terdapat kombinasi patologi penyakit Alzheimer dan vaskular sehingga sukar untuk menentukan penyebab prinsip dari demensia. sangat tergantung pada caregiver atau pengasuh. Baru-baru ini terdapat kontroversi dalam diagnosis demensia vaskuler. Banyak orang lanjut usia dengan penurunan kognitif yang progresif mempunyai vaskular yang patologi dan perubahan yang berhubungan dengan Alzheimer secara bersamaan. keluyuran. agnosia. Kebanyakan dari pasien inimenunjukkan tanda klinis seperti afasia atau disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarangdikelirukan dengan penurunan kognitif karena demensia. beberapa individumengalami gangguan kognitif sebagai akibat dari stroke. Gejala akut.

ditemukan bruit karotis. Di Amerika Latin.2% diJepang Di Jepang. yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkimmultipel yang menyebar pada daerah otak yang luas.3 Etiologi Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang multipel. Internasional Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di AmerikaSerikat dan Eropa. Dalam waktu 4 tahun berikutnya. 25% pasien mengalami demensia awitan baru. tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia. Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami stroke berbanding yang terkontrol. b. Jenis kelamin Demensia vaskular paling sering pada laki-laki.2. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sepertikatup jantung. resiko relatif kejadian demensia adalah 5. 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular. kelainan funduskopi.5%. c.2 Epidemiologi a. Umur Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur 2.2. 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. Kadar prevalensi demensia vaskular 1.2. demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-masing 20% dan 40%dari kasus.5% di negara Barat dan kurang lebih 2. khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. Gangguan terutama mengenai pembuluh darahserebral berukuran kecil dan sedang. 11 . Di Eropa. atau pembesarankamar jantung. Pada pemeriksaan. yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Setahun pasca stroke.

faktor resiko demensia vaskular adalah: Usia lanjut Hipertensi Merokok Penggunaan alkohol kronis Aterosklerosis Hiperkolesterolemia Homosistein plasma Diabetes melitus Penyakit kardiovaskular Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis.Selain itu. sifilis dan HIV) Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri. arsenik dan aluminium) Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang Tingkat pendidikan yang rendah Riwayat keluarga mengalami demensia 12 .

Beberapa penelitian telah menemukan faktorfaktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi.4 Klasifikasi Berbagai subtipe demensia vaskular yaitu: Gangguan kognitif vaskular ringan Demensia multi infrak Disebabkan oleh infark pembuluh darah besar multipel Demensia infark strategi Disebabkan oleh infark single yang strategi (seperti oklusi dari arteri serebral posterior dan menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteriserebri anterior yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral) Demensia vaskular karena lesi lakunar Penyakit Binswanger Disebabkan oleh penyakit iskemik pembuluh darah kecil (sepertilakuna multipel di ganglia basal.5 Patofisiologi Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya. penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif. Pada demensia vaskular. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam. terutama striatum dan 13 .2.2. di subkortikal atau di substansia alba periventrikuler) Demensia vaskular akibat lesi hemoragik Terdapat penyakit serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau intraserebral atau perdarahan subaraknoid Demensia vaskular subkortikal Demensia campur (kombinasi penyakit Alzheimer dan demensia vaskular) 2.2. Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusivaskular emboli atau trombotik.

lobus parietal. nuklei abuabu dalam. pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis parenkim perivaskular Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan lesikavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil. Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna. infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil. thalamus dan satu girus Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan dua sindrom major.thalamus. dan substansia alba. penyakit Binswanger danstatus lakunar. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan dinding arteri. Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral anterior.Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal multipel. - Demensia multi-infark: kombinasi efek dari infark yang berbeda menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan kognitif yang signifikan.Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae 14 .

mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan menyebar Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal) disebabkanoleh penyakit substansia alba difus. 2. merencana danmengorganisasi Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. bervariasi dan biasanyamenggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan. Pada penyakit ini. berbelanja dan sebagainya. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencing yang hiperrefleksi Tanda dan gejala perilaku : Perbicaraan tidak jelas Gangguan bahasa Depresi 15 . Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik.2.yang banyak. perubahan vaskular yang terjadiadalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak yang lebih besar. pelupa Lambat berfikir (bradifrenia) Pusing Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas Inersia Langkah abnormal Konsentrasi berkurang Perubahan visuospasial Penurunan tilikan Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi.6 Tanda dan Gejala Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal. Tanda dan gejala fisik: Kehilangan memori. berpakaian.

tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Pemeriksaan fisik Pada demensia.- Berhalusinasi Tidak familiar dengan persekitaran Berjalan tanpa arah yang jelas Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Juga riwayat stroke atau adanya infeksi SSP. Disfungsi serebral bilateral menyebabkaninkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar) - Sukar menurut perintah Bermasalah dalam menguruskan uang 2. Riwayat keluarga Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakitserebrovaskular. piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindromdemensia. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi. daerah motorik. Misalnya untuk demensia vaskular ditanyakan riwayat seperti hipertensi. 16 . diabetes melitusdan hiperlipidemia. Riwayat obat-obatan dan alkohol Adakah penderita peminum alkohol yang kronik atau pengkonsumsi obatobatanyang dapat menurunkan fungsi kognitif seperti obat tidur dan antidepresangolongan trisiklik.3 Diagnosis a. Anamnesis Riwayat kesehatan Ditanyakan faktor resiko demensia. b. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata.

3. Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi. Pemeriksaan MMSE Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini atau Mini-Mental State Examination (MMSE). makan. kemampuan bahasadan berhitung. registrasi.1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10) Demensia Pedoman Diagnostik Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai mengganggu kehidupan seharian seseorang seperti: mandi. daya ingat. Skor ≤4: penyakit Alzheimer 2. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer. perhatian. berpakaian. Tidak ada gangguan kesadaran Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan.c. buang air besar dan air kecil. kebersihan diri. F00 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER 17 . Skor iskemik Hachinski Bila skor ≥7: demensiavaskular.

atau hematoma subdural) Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic kerusakan otak fokal seperti hemiparesis. hidrosefalus bertekanan normal.1.9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT F01 DEMENSIA VASKULAR 18 . hiperkalsemia. F00. hilangnya hendaya sensoroik.0 dan F00. hanya onset sesudah usia 6 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya F00.0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun Perkembangan gejala cepat dan progresif Adanya riwayat keluarga yang berpenyakait Alzhiemer merupakan faktor yang meneyokong diagnosisi tetepi tidak harus dipenuhi F00.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU TIPE CAMPURAN Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00. neurosifilis. defesiensai niasin. defesiensi vitamin B12. defek lapang pandang mata. Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisma.Pedoman diagnostik Terdapatnya gejala demensia Onset bertahap dengan deteriorasi lambat. Dalam perjalanan penyakitnya dapayt terjadi suatu taraf yang stabil secar nyata. Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut.1 DEMENSIA PADA PENAYKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT Sama tersebut diatas. dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu. tipe campuran adalah demensia Alzheimer dan vaskuler F00.

F01. F01. gejala neurologis fokal). Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demmensia vascular.8 DEMENSIA VASKULAR LAINNYA F01. gangguan daya pikir. Kortrks serebri biasanya tetap baik walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer.Pedoman diagnostik Terdapat gejala demensia Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat. embolisme. biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. dan perdarahan.9 DEMENSIA VASKULAR YTT 19 .1 DEMENSIA MULTI-INFARK Onsetnya lebih lambat. Pada beberapa kasus.3 DEMENSIA VASKULAR CAMPURAN KORTIKAL DAN SUBKORTIKAL Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga berasal dari gambaran klinis. hasil pemeriksaan(termasuk autopsy) atau keduanya.2 DEMENSIA VASKULAR SUBKORTIKAL Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-scan. Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik. F01. penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CTscan atau pemerikasaan neuropatologis F01 DEMENSIA VASKULAR ONSET AKUT Biasanya terjadi secara cepat setelah terjadi serangkaian stroke akibat thrombosis sereb vascular. F01. Pada kasus-kasus yang jarang suatu infark yang besar dapat menjdai penyebabnya.

tumor otak (2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnya. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut . C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus D. hematoma subdural. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium 20 .3. hidrosefalus tekanan normal. defisiensi niasin. hiperkalsemia. penyakit Huntington. mengurutkan dan abstrak) B.2. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan baik 1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut.2 Kriteria menurut DSM IV Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer A. neurosifilis. defisiensi vitamin B12 atau asam folat. (1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler. hipotiroidisme. penyakit Parkinson. infeksi HIV (3) Kondisi yang berhubungan dengan zat E. mengorganisasi. a) Afasia (gangguan bahasa) b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan.

Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun Dengan onset lanjut .Skizofrenia) Kondisi akibat zat Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya. jika onset pada usia > 65 tahun Catatan cara . Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik (1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) (2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut. dengan depresi yang menonjol. Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis III. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . agitasi) Subtipe yang spesifik. dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer.F. Tanpa gangguan perilaku . Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. (a) Afasia ( gangguan bahasa) (b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) (c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh 21 . gangguan depresif berat. tipe agresif ) Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler A. Gejala klinis lain yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer’s didiagnosis pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer.

mengorganisasi. penyakit Parkinson.(d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. terjadi kemunduran memori yang ringan. tumorotak.3. penyakit Pick.3 Diagnosis Banding Penurunan kognitif akibat usia Apabila usia meningkat. Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. Trauma kepala. penyakit Pick. Berikan juga ode dari kondisi medis pada aksis III (misalnya. hipotiroidism. agitasi) Catatan penulisan . penyakit Parkinson. 22 . Penyakit Huntington. mengurutkan dan abstrak) B. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya C. Hidrosefalus dengan tekanan yang normal. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium Kode didasarkan padaada atau tidaknya gejala klinis yang berhubungan dengan gangguan perilaku. pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa angguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis selain penyakit Alzheimer’s atau penyakit serebrovaskuler (misalnya. Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . Terdapat bukti dari riwayat penyakit. Penyakit Huntington. Trauma kepala. Penyakit Creutzfeldtjakob. Infeksi HIV. atau defisiensi vitamin B12) D. Penyakit Creutzfeldt-jakobz) 2. infeksi HIV. Tanpa gangguan perilaku .

Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari diatasi - Kehilangan memori Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah malnutrisi.- Depresi Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. fatigue. depresi. pusing. inkoheren. - Delirium Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. tumor otak jinak. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi yang dapat diobati. infeksi bakteri atau virus dan Parkinson 23 . efek samping obat. trauma kepala. Individu ini disorientasi. dehidrasi. gangguan metabolik. Kadang-kadang keliru dan pelupa.

Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.4 Tatalaksana Demensia 2. menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. telah dibuktikan dapat memperbaikifungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Klonidin 24 . dimana penderita alzheimerdidapatkan penurunan kadar asetilkolin.Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin.4. C. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hariselama 3 bulan peroral. THA (tetrahydroaminoacridine). Tetapi pemberian4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yangbermakna. banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer. Pemberian obat stimulan. Beberapa penelitimenatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburukpenampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate(75%) dan transketolase (45%). Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik.1 Tatalaksana Demensia Alzheimer Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. vitamin B.2. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaikimemori danapraksia selama pemberian berlangsung. dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini. hal ini disebabkan kerusakan neuronal padanukleus basalis.

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkankerusakan noradrenergik kortikal.halusinasi) dan tingkah laku.2mg peroral selama 4 minggu. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan memperbaiki gejala tersebut. misalnya nutrisi yang bagus. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline25100 mg/hari). Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdriadengan bantuan enzym ALC transferase.4.2 Tatalaksana Demensia Vaskular a. kolin selama asetiltransferase. didapatkan hasil yang kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif. alat bantu dengar. Haloperiodol Pada penderita alzheimer. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga. Pemberian klonidin (catapres) yangmerupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1. jika memungkinkan. obat-obatan) dan lainlain. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. Tatalaksana komprehensif Terapi Suportif Berikan perawatan fisik yang baik. 25 . kompor. alat proteksi (untuk anak tangga. sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi. Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan baik.disimpulkan memperbaiki menghambat progresifitaskerusakan fungsi kognitif. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan pemberian aktivitas dosis 1-2 asetil kolinesterase. 2. kacamata.Pada 1 atau tahun dalam gr/hari/peroral bahwa dapat pengobatan.

antikoagulan.  Ansietas non psikotik. walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri.  Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15 mg dua kali sehari). Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga. Hentikan setelah 4-6 minggu.Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal. juga hindari stimulasi yang berlebihan. Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien. stimulan metabolik serebri. Risperidon 1 mg peroral sehari. Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten. televisi. dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek – misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari. radio. Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien.  Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu. Terapi Khusus : Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. Pergunakan kalender. oksigen hiperbarik). terpencil. Hentikan setelah 4-6 minggu. kegelisahan. Terapi Simtomatik Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai :  Ansietas akut. Aktifitas harian dibuat terstruktur dan terencana. Tidak jarang hal ini membuat 26 . juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah. agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari. venlafaxin XR.  Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek. jaga dignity dari pasien-komentar penerjemah). jam. Diskusikan berita aktual bersama pasien. Rawatlah mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil. dsb). agresi. Hindari suasana yang remang-remang. orientasi yang sering (mengingatkan nama hari.5 mg per oral 3 kali sehari (atau kurang). agitasi: Haloperidol 0.

depresi. upaya pencegahan perburukan fungiskognitif dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar batas kemampuan individu). dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. validation. Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi.suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif. b. wandering. Pemeilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan menyeluruh. dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial). penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia. Prevensi dan Rehabilitasi Di tingkat sekunder. delusi paranoid. dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut. serta harapan pasien dan keluarganya. halusinasi. Rehabilitasi kognitif dalma hal ini bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada. sarana terapi yang tersedia. Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama. mental. dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi. apatis. Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik. snoezelen. pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. kondisi lingkungan. Pada tingkat tersier. terapi kenangan (reminiscence). bukan mengembalikan kepada fungsi 27 .

perjalanan penyakit. Namun. Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular. 28 . Terapi demensia disesuaikan berdasarkan tipe demensianya.BAB IV PENUTUP Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. DSM-IV. sifat klinisnya dan menurut klasifikasi PPDGJ-III. kerusakan struktur otak. Demensia yang paling sering dijumpai. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur. secara umum terapi yang digunakan adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas.

Inc.M.scribd. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik.C. 26th Edition. USA: Williams and Wilikins Baltimore. (2008). (1993). Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Demensia. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. (1993). McGrawHillCompanies. (2010). Jakarta.com/doc//DEMENSIA Brust. Current Diagnosis & Treatment: Neurology.DAFTAR PUSTAKA Anonim. Diunduh dari http: //www. Singapore. Kaplan dan Saddock. J. 29 . Comprehensive Textbook of Psychiatry Vol.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->