BAB I PENDAHULUAN

Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh Negara-negara maju,dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya penyakitpenyakit degenerative (yang beberapa diantaranya merupakan faktor resiko timbulnya demensia) serta makin meningkatnya harapan hidup dihampir seluruh belahan dunia. Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari karena awitannya yang tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori) merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang sudah menua. Akibatnya penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut samapi akhirnya akan mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya.Saat ini telah disadari bahwa diperlukan deteksi dini terhadap munculnya demensia,karena ternyata berbagai penelitian telah menunjukkan bila gejala-gejala penurunan fungsi kognitif telah dikenali sejak awal maka dapat dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau palingtidak mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia. Selain peran pasien dan keluarga dalam pengenalan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dan demensia awal, dokter dan tenaga kesehatan lain juga mempunyai peran yang besar dalam deteksi dini dan terutama dalam pengelolaan pasien dengan penurunan fungsi kognitif ringan. Dengan diketahui berbagai faktor resiko (seperti hipertensi, diabetes mellitus, stroke,riwayat keluarga, dan lain-lain) berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif yang lebih cepatpada sebagian orang usia lanjut maka diharapkan dokter dan tenaga kesehatan lain dapat melakaukan upaya pencegahan timbulnya demensia pada pasien-pasiennya.

1

BAB II SUB-PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO
SINDROMA GERIATRIK

Seorang Bapak usia 76 tahun dibawa anaknya berobat ke praktek dokter. Menurut keluarganya, setahun terakhir ini pembawaan bapak ini selalu marah dan sering lupa setelah mengerjakan sesuatu yang baru saja dilakukannya. Sejak 7 tahun terakhir ini penderita mengkonsumsi obat-obat kencing manis, tekanan darah tinggi, jantung dan rematik.

2.2 LEARNING OBJECTIVE
Adapun learning objective yang kami dapatkan dari skenario adalah: mampu mengetaui, memhami dan menjelaskan tentang: SINDROMA GERIATRI (DEMENSIA)

2

2 Epidemiologi Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset. Sedangkan menurut John W. gangguan intelektual.4/1000. Santrock.800 pada usia 80 tahun. Oleh karena itu.000 pada usia 30-50 tahun. yang dicirikan dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar. dan 10. 96% kasusdijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan kematian.1. 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun.000 pada usia > 80 tahun.BAB III DEMENSIA 3. Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4. 3 . demensia Alzheimer adalah demensia yang disebabkan oleh Alzheimer. daya ingat yang semakin lama semakin memburuk (progresif) dan tidak dapat diubah (irreversible). bahasa. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur. penalaran.8/100.1 Demensia Alzheimer 3.1 Definisi Definisi Demensia menurut Whitbourne adalah suatu penyakit penurunan fungsi kognitif. dan tentunya fungsi fisik. 95.5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. Angka prevalensi penyakit ini per 100. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer.1. 18. 2.

tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan. Pada penderita early onset umumnya disebabkan oleh faktor turunan. maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. Tetapi 4 . Hal ini disebabkan karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi.3 Etiologi Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti. oleh karena itu ada juga penderita dengan tingkat pendidikan yang tinggi. Pendidikan Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita Alzheimer.1. tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis. Walaupun begitu penyakit Alzheimer ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. 2. prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki laki.Berdasarkan jenis kelamin. Sebagian besar penderita Down’s Syndrome memiliki tanda-tanda neuropatholigic Alzheimer pada usia 40 tahun. Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer. Namun 96% diderita oleh individu yang berusia 40 tahun keatas. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin. Jenis kelamin Berdasarkan jenis kelamin. Tetapi secara keseluruhan kasus ini mungkin kurang dari 5% dari semua kasus Alzheimer. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Hal ini mungkin disebabkan karena usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan dengan pria. Genetik Faktor genetik merupakan faktor resiko penting kedua setelah faktor usia. yaitu: Usia Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko paling penting seseorang menderita penyakit Alzheimer.

Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximallog arm. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles.beberapa ahli mengatakan bahwa kemampuan linguistik seseorang lebih baik dalam hal menjadi prediktor daripada edukasi. Individu keturunan garispertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderitademensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Trauma kepala Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara penyakit Alzheimer dengan trauma kepala. senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Pada sporadik non familial (50-70%). beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokuspada kromosom 19. b. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer. setelah berumur 40 tahunterdapat neurofibrillary tangles (NFT). keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer iniditurunkan melalui gen autosomal dominant. 2. Begitu pula pada penderita down syndrom memempunyai kelainan gen kromosom 21. Faktor infeksi 5 .1.4 Patogenesis Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: a.

Heyman (1984). Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. silicon. Faktor lingkungan antar alain. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. aluminium. kronik dan remisi.Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluargapenderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri. Tiroid Hashimoto merupakan 6 . manifestasi klinik yang sama. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. mercury. adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat. sodium. tidak adanya respon imun yang spesifik. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. Pada penderita alzheimer. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. dengan patogenesa yang belum jelas. nitrogen. Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. d. adanya gambaran spongioform c. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. zinc. fosfor. Faktor lingkungan Ekmann (1988). Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. timbulnya gejala mioklonus. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif.

Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. berpakaian. Gejala-gejala tersebut adalah sebagai berikut: Hilang ingatan Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan informasi yang baru saja didapat.penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas e. f. Apraxia Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. membuat 10 gejala penyakit Alzheimer Demensia yang sering muncul. yaitu: kesulitan mengenali orang-orang yang disayanginya. contohnya mereka tidak mengetahui langkahlangkah untuk menyiapkan makanan. serotonin. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui. 2. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik.5 Gejala Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (2001). MAO (Monoamine Oksidase). Faktor neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti asetilkolin. penurunan fungsi kognitif ini akan semakin parah. atau menggunakan perabot rumah tangga. Pada gejala ini biasanya juga disertai dengan gejala agnosia. seperti keluarga dan teman. Semakin lama individu menderita Alzheimer. dopamin. Gangguan bahasa 7 .1. noradrenalin.

dan tidak tahu bagaimana caranya kembali ke rumah. Contohnya: jika penerita sulit menemukan sikat giginya. mereka akan benarbenar lupa berapa jumlah atau angkanya. memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin.Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya. dan apa yang harus mereka lakukan terhadap angka-angka tersebut. Semakin parah penyakitnya. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca. bagaimana ia sampai ke tempat tersebut. reasoning. maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya". Disfungsi eksekutif Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan. Perubahan moody atau tingkah laku Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu. pada penderita. pembuatan keputusan dan penilaian. maka ucapan dan/ atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. lupa di mana ia berada. Namun demikian. Disfungsi visuo-spatial yang ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat. tetapi penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi ketakutan kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. Penderita dapat tersesat di jalan dekat rumahnya sendiri. Bermasalah dengan pemikiran abstrak Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas tersebut lebih rumit dari biasanya. Salah menempatkan segala sesuatu Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak sewajarnya. ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah. contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan jam tangan di dalam mangkuk gula. Perubahan kepribadian 8 .

yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial. Neurotic plaque pada penderita memiliki 2 jenis plaque amyloid. dan amyloid angiopathy (ETHICAL DIGEST: Alzheimer. cemas. 9 . keluyuran). Menurut Ethical Digest.Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody. Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar. bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin. Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003). juga terdapat penanda neuropatologis demensia Alzheimer. ditandai dengan gejala psikitrik dan perilaku. wandering (mondar-mandir. yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu). umum terdapat pada penderita early onset. ketakutan atau menjadi bergantung pada anggota keluarga. Kehilangan inisiatif/ apatis Penderita jadi pasif. meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras). disorientasi (tersesat di daerah yang dikenalnya dengan baik). visual. dimana filamen ini terhubung dengan protein tau dan merupakan tanda tipikal dari penyakit Alzheimer. gejala-gejala Alzheimer di atas dapat dibagi menjadi 3 tahap. tidur lebih dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan. mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi. Sedangkan untuk gangguan perilaku. yaitu: sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari. yaitu neurotic plaque dan neurofibrillary tangles. penuh kecurigaan. dan haptic). Penderita dapat sangat berubah. menjadi benar-benar kacau. Gangguan patologis lainnya yang umum terlihat pada otak penderita adalah neuropil threads. duduk di depan televisi selama berjam-jam. November 2007). dan gangguan tidur (berupa disinhibisi. untuk gejala psikitrik. Edisi 45 tahun V. granulovascuolar degeneration. berjalan mengelilingi rumah. mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian. Selain 10 gejala tersebut. yaitu: Gejala ringan. sesuai dengan tingkat keparahannya. Sedangkan neurofibrillary tangles adalah kumpulan filamen abnormal dalam sel syaraf di otak. yaitu diffuse plaques dan plaque ”burn -out”. sekitar 50% penderita mengalami depresi.

biasanya stroke hemoragik dan iskemik. mandi). hilangnya nafsu makan.2. agnosia. Gejala akut. keluyuran. Walaupun begitu. cemas. umum pada penderita late onset. mengalami gangguan tidur. Kebanyakan dari pasien inimenunjukkan tanda klinis seperti afasia atau disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarangdikelirukan dengan penurunan kognitif karena demensia. Pada abad ke 20. curiga. jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia. 10 . sangat tergantung pada caregiver atau pengasuh. beberapa individumengalami gangguan kognitif sebagai akibat dari stroke.- Gejala menengah.2 Demensia Vaskular 2. terdapat kombinasi patologi penyakit Alzheimer dan vaskular sehingga sukar untuk menentukan penyebab prinsip dari demensia. Baru-baru ini terdapat kontroversi dalam diagnosis demensia vaskuler. agitasi. 2. menurunnya berat badan. Banyak orang lanjut usia dengan penurunan kognitif yang progresif mempunyai vaskular yang patologi dan perubahan yang berhubungan dengan Alzheimer secara bersamaan.demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari vaskular tetapi penelitian autopsi danneuroimaging menunjukkan banyak kasus demensia pada orang lanjut usia di Eropa danAmerika Utara adalah dampak dari penyakit Alzheimer. yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari (makan. tidak mampu mengontrol otot spinchtes. Pada pasien ini.1 Definisi Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler. yaitu: kehilangan kemampuan berbicara.

Di Eropa.5% di negara Barat dan kurang lebih 2. Pada pemeriksaan. resiko relatif kejadian demensia adalah 5. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sepertikatup jantung.3 Etiologi Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang multipel. yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkimmultipel yang menyebar pada daerah otak yang luas.2. c. 11 . Umur Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur 2. ditemukan bruit karotis.2. 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. Jenis kelamin Demensia vaskular paling sering pada laki-laki. Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami stroke berbanding yang terkontrol. yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Gangguan terutama mengenai pembuluh darahserebral berukuran kecil dan sedang.5%. demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-masing 20% dan 40%dari kasus. Internasional Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di AmerikaSerikat dan Eropa. Setahun pasca stroke. 25% pasien mengalami demensia awitan baru. Dalam waktu 4 tahun berikutnya.2. Kadar prevalensi demensia vaskular 1. Di Amerika Latin.2% diJepang Di Jepang. tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia. kelainan funduskopi.2 Epidemiologi a. b. atau pembesarankamar jantung. 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular. khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya.

Selain itu. sifilis dan HIV) Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri. arsenik dan aluminium) Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang Tingkat pendidikan yang rendah Riwayat keluarga mengalami demensia 12 . faktor resiko demensia vaskular adalah: Usia lanjut Hipertensi Merokok Penggunaan alkohol kronis Aterosklerosis Hiperkolesterolemia Homosistein plasma Diabetes melitus Penyakit kardiovaskular Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis.

4 Klasifikasi Berbagai subtipe demensia vaskular yaitu: Gangguan kognitif vaskular ringan Demensia multi infrak Disebabkan oleh infark pembuluh darah besar multipel Demensia infark strategi Disebabkan oleh infark single yang strategi (seperti oklusi dari arteri serebral posterior dan menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteriserebri anterior yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral) Demensia vaskular karena lesi lakunar Penyakit Binswanger Disebabkan oleh penyakit iskemik pembuluh darah kecil (sepertilakuna multipel di ganglia basal. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya. terutama striatum dan 13 .2. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam. Beberapa penelitian telah menemukan faktorfaktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi. penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif.5 Patofisiologi Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. Pada demensia vaskular. di subkortikal atau di substansia alba periventrikuler) Demensia vaskular akibat lesi hemoragik Terdapat penyakit serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau intraserebral atau perdarahan subaraknoid Demensia vaskular subkortikal Demensia campur (kombinasi penyakit Alzheimer dan demensia vaskular) 2. Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusivaskular emboli atau trombotik.2.2.

thalamus dan satu girus Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan dua sindrom major. lobus parietal. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan dinding arteri. infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil.Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae 14 . pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis parenkim perivaskular Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan lesikavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil. dan substansia alba. nuklei abuabu dalam. Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna.thalamus. penyakit Binswanger danstatus lakunar. Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral anterior. - Demensia multi-infark: kombinasi efek dari infark yang berbeda menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan kognitif yang signifikan.Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal multipel.

mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan menyebar Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal) disebabkanoleh penyakit substansia alba difus. pelupa Lambat berfikir (bradifrenia) Pusing Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas Inersia Langkah abnormal Konsentrasi berkurang Perubahan visuospasial Penurunan tilikan Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi.6 Tanda dan Gejala Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal. berbelanja dan sebagainya. Pada penyakit ini. berpakaian. perubahan vaskular yang terjadiadalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak yang lebih besar. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencing yang hiperrefleksi Tanda dan gejala perilaku : Perbicaraan tidak jelas Gangguan bahasa Depresi 15 .2. 2.yang banyak. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik. bervariasi dan biasanyamenggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan. merencana danmengorganisasi Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. Tanda dan gejala fisik: Kehilangan memori.

Misalnya untuk demensia vaskular ditanyakan riwayat seperti hipertensi. Juga riwayat stroke atau adanya infeksi SSP.3 Diagnosis a. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi. Disfungsi serebral bilateral menyebabkaninkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar) - Sukar menurut perintah Bermasalah dalam menguruskan uang 2. Riwayat keluarga Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakitserebrovaskular.- Berhalusinasi Tidak familiar dengan persekitaran Berjalan tanpa arah yang jelas Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. daerah motorik. Pemeriksaan fisik Pada demensia. 16 . diabetes melitusdan hiperlipidemia. piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindromdemensia. Riwayat obat-obatan dan alkohol Adakah penderita peminum alkohol yang kronik atau pengkonsumsi obatobatanyang dapat menurunkan fungsi kognitif seperti obat tidur dan antidepresangolongan trisiklik. b. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata. Anamnesis Riwayat kesehatan Ditanyakan faktor resiko demensia.

kemampuan bahasadan berhitung. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer. F00 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER 17 . perhatian. makan.c. Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi. daya ingat. kebersihan diri.1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10) Demensia Pedoman Diagnostik Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai mengganggu kehidupan seharian seseorang seperti: mandi.3. Skor iskemik Hachinski Bila skor ≥7: demensiavaskular. registrasi. Skor ≤4: penyakit Alzheimer 2. Pemeriksaan MMSE Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini atau Mini-Mental State Examination (MMSE). Tidak ada gangguan kesadaran Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan. berpakaian. buang air besar dan air kecil.

9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT F01 DEMENSIA VASKULAR 18 . defesiensai niasin.Pedoman diagnostik Terdapatnya gejala demensia Onset bertahap dengan deteriorasi lambat. defek lapang pandang mata. Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisma. defesiensi vitamin B12.1. hiperkalsemia. hilangnya hendaya sensoroik.0 dan F00. F00.1 DEMENSIA PADA PENAYKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT Sama tersebut diatas. Dalam perjalanan penyakitnya dapayt terjadi suatu taraf yang stabil secar nyata. neurosifilis. hanya onset sesudah usia 6 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya F00.0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun Perkembangan gejala cepat dan progresif Adanya riwayat keluarga yang berpenyakait Alzhiemer merupakan faktor yang meneyokong diagnosisi tetepi tidak harus dipenuhi F00. atau hematoma subdural) Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic kerusakan otak fokal seperti hemiparesis. tipe campuran adalah demensia Alzheimer dan vaskuler F00.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU TIPE CAMPURAN Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00. Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut. hidrosefalus bertekanan normal. dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu.

8 DEMENSIA VASKULAR LAINNYA F01.1 DEMENSIA MULTI-INFARK Onsetnya lebih lambat. F01.2 DEMENSIA VASKULAR SUBKORTIKAL Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-scan. embolisme.3 DEMENSIA VASKULAR CAMPURAN KORTIKAL DAN SUBKORTIKAL Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga berasal dari gambaran klinis. biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. F01. Kortrks serebri biasanya tetap baik walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer. F01. hasil pemeriksaan(termasuk autopsy) atau keduanya. Pada beberapa kasus. gejala neurologis fokal). Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demmensia vascular.Pedoman diagnostik Terdapat gejala demensia Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat.9 DEMENSIA VASKULAR YTT 19 . F01. penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CTscan atau pemerikasaan neuropatologis F01 DEMENSIA VASKULAR ONSET AKUT Biasanya terjadi secara cepat setelah terjadi serangkaian stroke akibat thrombosis sereb vascular. Pada kasus-kasus yang jarang suatu infark yang besar dapat menjdai penyebabnya. gangguan daya pikir. dan perdarahan. Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik.

penyakit Parkinson.2. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan baik 1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium 20 . neurosifilis. hiperkalsemia. penyakit Huntington. mengorganisasi. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus D. tumor otak (2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnya. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut . C. a) Afasia (gangguan bahasa) b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. infeksi HIV (3) Kondisi yang berhubungan dengan zat E.3. mengurutkan dan abstrak) B. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya. hematoma subdural. hidrosefalus tekanan normal. defisiensi vitamin B12 atau asam folat. defisiensi niasin.2 Kriteria menurut DSM IV Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer A. (1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler. hipotiroidisme.

Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya. Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. gangguan depresif berat. Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis III. dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer. jika onset pada usia > 65 tahun Catatan cara .Skizofrenia) Kondisi akibat zat Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol. (a) Afasia ( gangguan bahasa) (b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) (c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh 21 . agitasi) Subtipe yang spesifik.F. Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik (1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) (2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut. tipe agresif ) Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler A. Tanpa gangguan perilaku . dengan depresi yang menonjol. Gejala klinis lain yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer’s didiagnosis pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer. Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun Dengan onset lanjut . Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku .

Terdapat bukti dari riwayat penyakit. pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa angguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis selain penyakit Alzheimer’s atau penyakit serebrovaskuler (misalnya. Hidrosefalus dengan tekanan yang normal. mengurutkan dan abstrak) B. Trauma kepala. penyakit Pick. tumorotak. mengorganisasi. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya C. Penyakit Huntington.(d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. atau defisiensi vitamin B12) D. hipotiroidism. Trauma kepala. infeksi HIV. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. Berikan juga ode dari kondisi medis pada aksis III (misalnya. agitasi) Catatan penulisan . penyakit Parkinson. Penyakit Creutzfeldtjakob. penyakit Pick. penyakit Parkinson. Penyakit Creutzfeldt-jakobz) 2. Penyakit Huntington. Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang.3. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium Kode didasarkan padaada atau tidaknya gejala klinis yang berhubungan dengan gangguan perilaku. 22 .3 Diagnosis Banding Penurunan kognitif akibat usia Apabila usia meningkat. terjadi kemunduran memori yang ringan. Tanpa gangguan perilaku . Infeksi HIV.

Delirium disebabkan keracunan atau infeksi yang dapat diobati. gangguan metabolik. fatigue. tumor otak jinak.- Depresi Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. depresi. Kadang-kadang keliru dan pelupa. Individu ini disorientasi. - Delirium Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. inkoheren. trauma kepala.Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari diatasi - Kehilangan memori Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah malnutrisi. dehidrasi. pusing. efek samping obat. infeksi bakteri atau virus dan Parkinson 23 .

Tetapi pemberian4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yangbermakna. THA (tetrahydroaminoacridine). dimana penderita alzheimerdidapatkan penurunan kadar asetilkolin. vitamin B.2. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini.Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin. banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer.1 Tatalaksana Demensia Alzheimer Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik. Klonidin 24 . Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate(75%) dan transketolase (45%). Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hariselama 3 bulan peroral. dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. telah dibuktikan dapat memperbaikifungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Beberapa penelitimenatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburukpenampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. C. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaikimemori danapraksia selama pemberian berlangsung.4.4 Tatalaksana Demensia 2. hal ini disebabkan kerusakan neuronal padanukleus basalis. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. Pemberian obat stimulan.

didapatkan hasil yang kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif.2mg peroral selama 4 minggu. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik.halusinasi) dan tingkah laku.Pada 1 atau tahun dalam gr/hari/peroral bahwa dapat pengobatan.2 Tatalaksana Demensia Vaskular a. kompor. Tatalaksana komprehensif Terapi Suportif Berikan perawatan fisik yang baik. 25 . kacamata. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline25100 mg/hari). sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan pemberian aktivitas dosis 1-2 asetil kolinesterase. alat proteksi (untuk anak tangga. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya.disimpulkan memperbaiki menghambat progresifitaskerusakan fungsi kognitif. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan memperbaiki gejala tersebut.4. misalnya nutrisi yang bagus. alat bantu dengar. kolin selama asetiltransferase.Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkankerusakan noradrenergik kortikal. Haloperiodol Pada penderita alzheimer. 2. Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan baik. jika memungkinkan. Pemberian klonidin (catapres) yangmerupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1. obat-obatan) dan lainlain. Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdriadengan bantuan enzym ALC transferase.

agitasi: Haloperidol 0. Tidak jarang hal ini membuat 26 . Bersikaplah menerima dan menghargai pasien. Pergunakan kalender. walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri. Diskusikan berita aktual bersama pasien. Rawatlah mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil.  Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15 mg dua kali sehari). antikoagulan. terpencil. Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga. televisi. oksigen hiperbarik). Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek – misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari. Hindari suasana yang remang-remang. Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. jam.5 mg per oral 3 kali sehari (atau kurang).  Ansietas non psikotik. venlafaxin XR. orientasi yang sering (mengingatkan nama hari. Aktifitas harian dibuat terstruktur dan terencana. Risperidon 1 mg peroral sehari. kegelisahan. dsb). jaga dignity dari pasien-komentar penerjemah).Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal.  Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu. Hentikan setelah 4-6 minggu. radio. juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah.  Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek. Hentikan setelah 4-6 minggu. juga hindari stimulasi yang berlebihan. Terapi Simtomatik Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai :  Ansietas akut. agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari. Terapi Khusus : Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten. agresi. stimulan metabolik serebri.

serta harapan pasien dan keluarganya. mental. kondisi lingkungan. Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif. halusinasi. terapi kenangan (reminiscence). dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial). bukan mengembalikan kepada fungsi 27 . Pada tingkat tersier. Pemeilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan menyeluruh. validation. Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia. upaya pencegahan perburukan fungiskognitif dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar batas kemampuan individu). wandering. Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik. Prevensi dan Rehabilitasi Di tingkat sekunder. dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. snoezelen.suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. delusi paranoid. sarana terapi yang tersedia. dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi. b. penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. apatis. pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. Rehabilitasi kognitif dalma hal ini bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada. dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut. Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama. depresi. Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi.

BAB IV PENUTUP Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. secara umum terapi yang digunakan adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas. kerusakan struktur otak. perjalanan penyakit. DSM-IV. 28 . Terapi demensia disesuaikan berdasarkan tipe demensianya. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur. Namun. yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular. Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. sifat klinisnya dan menurut klasifikasi PPDGJ-III. Demensia yang paling sering dijumpai.

C. 29 . (2008). USA: Williams and Wilikins Baltimore. Singapore. J. Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia.com/doc//DEMENSIA Brust. (1993).DAFTAR PUSTAKA Anonim. (2010). Demensia.scribd. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Kaplan dan Saddock.M. McGrawHillCompanies. Current Diagnosis & Treatment: Neurology. Jakarta. Diunduh dari http: //www. (1993). 26th Edition. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik. Inc. Comprehensive Textbook of Psychiatry Vol.