BAB I PENDAHULUAN

Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh Negara-negara maju,dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya penyakitpenyakit degenerative (yang beberapa diantaranya merupakan faktor resiko timbulnya demensia) serta makin meningkatnya harapan hidup dihampir seluruh belahan dunia. Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari karena awitannya yang tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori) merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang sudah menua. Akibatnya penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut samapi akhirnya akan mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya.Saat ini telah disadari bahwa diperlukan deteksi dini terhadap munculnya demensia,karena ternyata berbagai penelitian telah menunjukkan bila gejala-gejala penurunan fungsi kognitif telah dikenali sejak awal maka dapat dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau palingtidak mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia. Selain peran pasien dan keluarga dalam pengenalan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dan demensia awal, dokter dan tenaga kesehatan lain juga mempunyai peran yang besar dalam deteksi dini dan terutama dalam pengelolaan pasien dengan penurunan fungsi kognitif ringan. Dengan diketahui berbagai faktor resiko (seperti hipertensi, diabetes mellitus, stroke,riwayat keluarga, dan lain-lain) berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif yang lebih cepatpada sebagian orang usia lanjut maka diharapkan dokter dan tenaga kesehatan lain dapat melakaukan upaya pencegahan timbulnya demensia pada pasien-pasiennya.

1

BAB II SUB-PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO
SINDROMA GERIATRIK

Seorang Bapak usia 76 tahun dibawa anaknya berobat ke praktek dokter. Menurut keluarganya, setahun terakhir ini pembawaan bapak ini selalu marah dan sering lupa setelah mengerjakan sesuatu yang baru saja dilakukannya. Sejak 7 tahun terakhir ini penderita mengkonsumsi obat-obat kencing manis, tekanan darah tinggi, jantung dan rematik.

2.2 LEARNING OBJECTIVE
Adapun learning objective yang kami dapatkan dari skenario adalah: mampu mengetaui, memhami dan menjelaskan tentang: SINDROMA GERIATRI (DEMENSIA)

2

000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun.BAB III DEMENSIA 3. 95.5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik.1 Demensia Alzheimer 3. demensia Alzheimer adalah demensia yang disebabkan oleh Alzheimer.000 pada usia > 80 tahun. yang dicirikan dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan. 96% kasusdijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur. bahasa.1. 2. Oleh karena itu.800 pada usia 80 tahun.000 pada usia 30-50 tahun.1 Definisi Definisi Demensia menurut Whitbourne adalah suatu penyakit penurunan fungsi kognitif. dan tentunya fungsi fisik. 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun. yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan kematian. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar. penalaran. gangguan intelektual. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4. 3 . dan 10. 18. Santrock.2 Epidemiologi Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset.8/100. daya ingat yang semakin lama semakin memburuk (progresif) dan tidak dapat diubah (irreversible).4/1000. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer.1. Sedangkan menurut John W. Angka prevalensi penyakit ini per 100.

tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. Walaupun begitu penyakit Alzheimer ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia.3 Etiologi Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti. yaitu: Usia Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko paling penting seseorang menderita penyakit Alzheimer. oleh karena itu ada juga penderita dengan tingkat pendidikan yang tinggi. Pendidikan Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita Alzheimer. maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. Namun 96% diderita oleh individu yang berusia 40 tahun keatas.1. Sebagian besar penderita Down’s Syndrome memiliki tanda-tanda neuropatholigic Alzheimer pada usia 40 tahun. Tetapi 4 . Hal ini disebabkan karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi. Genetik Faktor genetik merupakan faktor resiko penting kedua setelah faktor usia. Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin. Tetapi secara keseluruhan kasus ini mungkin kurang dari 5% dari semua kasus Alzheimer. Jenis kelamin Berdasarkan jenis kelamin. tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan. Hal ini mungkin disebabkan karena usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan dengan pria. Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer. 2. prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki laki.Berdasarkan jenis kelamin. Pada penderita early onset umumnya disebabkan oleh faktor turunan.

dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. setelah berumur 40 tahunterdapat neurofibrillary tangles (NFT). Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. Pada sporadik non familial (50-70%). 2. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokuspada kromosom 19. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer.beberapa ahli mengatakan bahwa kemampuan linguistik seseorang lebih baik dalam hal menjadi prediktor daripada edukasi. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer iniditurunkan melalui gen autosomal dominant.1. Faktor infeksi 5 . Individu keturunan garispertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderitademensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. Trauma kepala Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara penyakit Alzheimer dengan trauma kepala. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximallog arm. b. keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer.4 Patogenesis Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: a. senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Begitu pula pada penderita down syndrom memempunyai kelainan gen kromosom 21.

apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. nitrogen. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. mercury. adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat. Pada penderita alzheimer. Faktor lingkungan Ekmann (1988). timbulnya gejala mioklonus. tidak adanya respon imun yang spesifik. Heyman (1984). d. silicon. Tiroid Hashimoto merupakan 6 . ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. adanya gambaran spongioform c. juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri. Faktor lingkungan antar alain. dengan patogenesa yang belum jelas. fosfor. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. sodium. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. aluminium. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. kronik dan remisi. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. zinc. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. manifestasi klinik yang sama.Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluargapenderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis.

Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. Gangguan bahasa 7 . Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. f. Pada gejala ini biasanya juga disertai dengan gejala agnosia. dopamin. Faktor neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti asetilkolin. 2. noradrenalin. seperti keluarga dan teman. contohnya mereka tidak mengetahui langkahlangkah untuk menyiapkan makanan. Gejala-gejala tersebut adalah sebagai berikut: Hilang ingatan Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan informasi yang baru saja didapat. MAO (Monoamine Oksidase). Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui. Apraxia Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar. penurunan fungsi kognitif ini akan semakin parah. serotonin.penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas e. Semakin lama individu menderita Alzheimer.5 Gejala Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (2001). yaitu: kesulitan mengenali orang-orang yang disayanginya. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. membuat 10 gejala penyakit Alzheimer Demensia yang sering muncul. atau menggunakan perabot rumah tangga. berpakaian.1.

pada penderita. reasoning. Disfungsi eksekutif Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan. Disfungsi visuo-spatial yang ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat. Semakin parah penyakitnya. Perubahan kepribadian 8 . mereka akan benarbenar lupa berapa jumlah atau angkanya. maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya". Salah menempatkan segala sesuatu Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak sewajarnya. pembuatan keputusan dan penilaian. dan apa yang harus mereka lakukan terhadap angka-angka tersebut. Contohnya: jika penerita sulit menemukan sikat giginya. bagaimana ia sampai ke tempat tersebut. Bermasalah dengan pemikiran abstrak Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas tersebut lebih rumit dari biasanya. memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin. maka ucapan dan/ atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan jam tangan di dalam mangkuk gula. Namun demikian. tetapi penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi ketakutan kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. Penderita dapat tersesat di jalan dekat rumahnya sendiri. ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah. dan tidak tahu bagaimana caranya kembali ke rumah. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca. lupa di mana ia berada. Perubahan moody atau tingkah laku Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu.Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya.

mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi. tidur lebih dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan. yaitu: Gejala ringan. Penderita dapat sangat berubah. berjalan mengelilingi rumah. Menurut Ethical Digest. Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003). Gangguan patologis lainnya yang umum terlihat pada otak penderita adalah neuropil threads. Neurotic plaque pada penderita memiliki 2 jenis plaque amyloid. menjadi benar-benar kacau. wandering (mondar-mandir. yaitu diffuse plaques dan plaque ”burn -out”. yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial. yaitu neurotic plaque dan neurofibrillary tangles. yaitu: sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari. yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu). visual. untuk gejala psikitrik. granulovascuolar degeneration. bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin. Edisi 45 tahun V. umum terdapat pada penderita early onset. ditandai dengan gejala psikitrik dan perilaku. penuh kecurigaan. Selain 10 gejala tersebut. duduk di depan televisi selama berjam-jam. juga terdapat penanda neuropatologis demensia Alzheimer. meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras). ketakutan atau menjadi bergantung pada anggota keluarga. November 2007). gejala-gejala Alzheimer di atas dapat dibagi menjadi 3 tahap. sesuai dengan tingkat keparahannya. dimana filamen ini terhubung dengan protein tau dan merupakan tanda tipikal dari penyakit Alzheimer. dan gangguan tidur (berupa disinhibisi.Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody. dan haptic). Sedangkan untuk gangguan perilaku. cemas. Kehilangan inisiatif/ apatis Penderita jadi pasif. Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar. mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian. sekitar 50% penderita mengalami depresi. dan amyloid angiopathy (ETHICAL DIGEST: Alzheimer. disorientasi (tersesat di daerah yang dikenalnya dengan baik). Sedangkan neurofibrillary tangles adalah kumpulan filamen abnormal dalam sel syaraf di otak. 9 . keluyuran).

yaitu: kehilangan kemampuan berbicara.- Gejala menengah. cemas. biasanya stroke hemoragik dan iskemik. Banyak orang lanjut usia dengan penurunan kognitif yang progresif mempunyai vaskular yang patologi dan perubahan yang berhubungan dengan Alzheimer secara bersamaan. Gejala akut.1 Definisi Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler.2. hilangnya nafsu makan. 10 . mengalami gangguan tidur. mandi). curiga. yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari (makan. keluyuran. menurunnya berat badan.demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari vaskular tetapi penelitian autopsi danneuroimaging menunjukkan banyak kasus demensia pada orang lanjut usia di Eropa danAmerika Utara adalah dampak dari penyakit Alzheimer. jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia. beberapa individumengalami gangguan kognitif sebagai akibat dari stroke. Baru-baru ini terdapat kontroversi dalam diagnosis demensia vaskuler. terdapat kombinasi patologi penyakit Alzheimer dan vaskular sehingga sukar untuk menentukan penyebab prinsip dari demensia. 2. Kebanyakan dari pasien inimenunjukkan tanda klinis seperti afasia atau disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarangdikelirukan dengan penurunan kognitif karena demensia. agitasi. agnosia. Pada pasien ini. tidak mampu mengontrol otot spinchtes.2 Demensia Vaskular 2. Pada abad ke 20. umum pada penderita late onset. sangat tergantung pada caregiver atau pengasuh. Walaupun begitu.

Dalam waktu 4 tahun berikutnya. demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-masing 20% dan 40%dari kasus. atau pembesarankamar jantung. b.2. 11 . Gangguan terutama mengenai pembuluh darahserebral berukuran kecil dan sedang. Pada pemeriksaan.2% diJepang Di Jepang.2 Epidemiologi a. Di Eropa. tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia.2. kelainan funduskopi. 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular. 25% pasien mengalami demensia awitan baru. yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkimmultipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. Setahun pasca stroke. ditemukan bruit karotis. Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami stroke berbanding yang terkontrol. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sepertikatup jantung. yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. Umur Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur 2. Di Amerika Latin.3 Etiologi Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang multipel. c.5% di negara Barat dan kurang lebih 2. resiko relatif kejadian demensia adalah 5.2. Jenis kelamin Demensia vaskular paling sering pada laki-laki. Kadar prevalensi demensia vaskular 1. Internasional Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di AmerikaSerikat dan Eropa. khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya. 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular.5%.

arsenik dan aluminium) Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang Tingkat pendidikan yang rendah Riwayat keluarga mengalami demensia 12 . faktor resiko demensia vaskular adalah: Usia lanjut Hipertensi Merokok Penggunaan alkohol kronis Aterosklerosis Hiperkolesterolemia Homosistein plasma Diabetes melitus Penyakit kardiovaskular Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis.Selain itu. sifilis dan HIV) Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri.

5 Patofisiologi Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau hilangnya komunikasi antara sel-sel ini.2. Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusivaskular emboli atau trombotik. Beberapa penelitian telah menemukan faktorfaktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi.4 Klasifikasi Berbagai subtipe demensia vaskular yaitu: Gangguan kognitif vaskular ringan Demensia multi infrak Disebabkan oleh infark pembuluh darah besar multipel Demensia infark strategi Disebabkan oleh infark single yang strategi (seperti oklusi dari arteri serebral posterior dan menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteriserebri anterior yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral) Demensia vaskular karena lesi lakunar Penyakit Binswanger Disebabkan oleh penyakit iskemik pembuluh darah kecil (sepertilakuna multipel di ganglia basal. Pada demensia vaskular.2. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam.2. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya. penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif. terutama striatum dan 13 . di subkortikal atau di substansia alba periventrikuler) Demensia vaskular akibat lesi hemoragik Terdapat penyakit serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau intraserebral atau perdarahan subaraknoid Demensia vaskular subkortikal Demensia campur (kombinasi penyakit Alzheimer dan demensia vaskular) 2.

thalamus dan satu girus Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan dua sindrom major. pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis parenkim perivaskular Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan lesikavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil. nuklei abuabu dalam.Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae 14 .thalamus. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan dinding arteri. Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral anterior. infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil. dan substansia alba. lobus parietal. penyakit Binswanger danstatus lakunar.Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal multipel. Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna. - Demensia multi-infark: kombinasi efek dari infark yang berbeda menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan kognitif yang signifikan.

mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan menyebar Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal) disebabkanoleh penyakit substansia alba difus. berbelanja dan sebagainya. perubahan vaskular yang terjadiadalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak yang lebih besar. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik. Tanda dan gejala fisik: Kehilangan memori. Pada penyakit ini. berpakaian.2. pelupa Lambat berfikir (bradifrenia) Pusing Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas Inersia Langkah abnormal Konsentrasi berkurang Perubahan visuospasial Penurunan tilikan Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi. 2.yang banyak. bervariasi dan biasanyamenggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan.6 Tanda dan Gejala Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencing yang hiperrefleksi Tanda dan gejala perilaku : Perbicaraan tidak jelas Gangguan bahasa Depresi 15 . merencana danmengorganisasi Sering atau Inkontinensia urin dan alvi.

b. tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi. Riwayat obat-obatan dan alkohol Adakah penderita peminum alkohol yang kronik atau pengkonsumsi obatobatanyang dapat menurunkan fungsi kognitif seperti obat tidur dan antidepresangolongan trisiklik. 16 . Misalnya untuk demensia vaskular ditanyakan riwayat seperti hipertensi. Juga riwayat stroke atau adanya infeksi SSP. daerah motorik.3 Diagnosis a. diabetes melitusdan hiperlipidemia. Anamnesis Riwayat kesehatan Ditanyakan faktor resiko demensia.- Berhalusinasi Tidak familiar dengan persekitaran Berjalan tanpa arah yang jelas Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Pemeriksaan fisik Pada demensia. Disfungsi serebral bilateral menyebabkaninkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar) - Sukar menurut perintah Bermasalah dalam menguruskan uang 2. piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindromdemensia. Riwayat keluarga Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakitserebrovaskular.

Tidak ada gangguan kesadaran Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan. kebersihan diri. buang air besar dan air kecil.1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10) Demensia Pedoman Diagnostik Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai mengganggu kehidupan seharian seseorang seperti: mandi. makan. F00 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER 17 . berpakaian. kemampuan bahasadan berhitung. Skor iskemik Hachinski Bila skor ≥7: demensiavaskular. registrasi. Pemeriksaan MMSE Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini atau Mini-Mental State Examination (MMSE). Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer. perhatian. Skor ≤4: penyakit Alzheimer 2.c.3. daya ingat.

tipe campuran adalah demensia Alzheimer dan vaskuler F00. neurosifilis. dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu.Pedoman diagnostik Terdapatnya gejala demensia Onset bertahap dengan deteriorasi lambat. defesiensai niasin. hiperkalsemia.9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT F01 DEMENSIA VASKULAR 18 .0 dan F00. Dalam perjalanan penyakitnya dapayt terjadi suatu taraf yang stabil secar nyata.1.1 DEMENSIA PADA PENAYKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT Sama tersebut diatas. Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU TIPE CAMPURAN Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00. F00. atau hematoma subdural) Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic kerusakan otak fokal seperti hemiparesis. defesiensi vitamin B12. Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisma. hanya onset sesudah usia 6 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya F00.0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun Perkembangan gejala cepat dan progresif Adanya riwayat keluarga yang berpenyakait Alzhiemer merupakan faktor yang meneyokong diagnosisi tetepi tidak harus dipenuhi F00. hilangnya hendaya sensoroik. hidrosefalus bertekanan normal. defek lapang pandang mata.

F01.2 DEMENSIA VASKULAR SUBKORTIKAL Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-scan. biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. hasil pemeriksaan(termasuk autopsy) atau keduanya.8 DEMENSIA VASKULAR LAINNYA F01. embolisme.3 DEMENSIA VASKULAR CAMPURAN KORTIKAL DAN SUBKORTIKAL Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga berasal dari gambaran klinis. Pada kasus-kasus yang jarang suatu infark yang besar dapat menjdai penyebabnya. F01. gejala neurologis fokal). Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik. gangguan daya pikir. Pada beberapa kasus. F01. dan perdarahan. F01. Kortrks serebri biasanya tetap baik walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer. Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demmensia vascular.1 DEMENSIA MULTI-INFARK Onsetnya lebih lambat.9 DEMENSIA VASKULAR YTT 19 . penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CTscan atau pemerikasaan neuropatologis F01 DEMENSIA VASKULAR ONSET AKUT Biasanya terjadi secara cepat setelah terjadi serangkaian stroke akibat thrombosis sereb vascular.Pedoman diagnostik Terdapat gejala demensia Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat.

2. infeksi HIV (3) Kondisi yang berhubungan dengan zat E. C. tumor otak (2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnya. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium 20 . hipotiroidisme. hiperkalsemia. (1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut . defisiensi niasin.3. mengorganisasi. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus D. hidrosefalus tekanan normal. mengurutkan dan abstrak) B. penyakit Huntington. a) Afasia (gangguan bahasa) b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.2 Kriteria menurut DSM IV Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer A. neurosifilis. defisiensi vitamin B12 atau asam folat. hematoma subdural. penyakit Parkinson. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan baik 1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut.

Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran.F. dengan depresi yang menonjol. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya. Tanpa gangguan perilaku . gangguan depresif berat. Gejala klinis lain yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer’s didiagnosis pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer. Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis III.Skizofrenia) Kondisi akibat zat Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol. (a) Afasia ( gangguan bahasa) (b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) (c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh 21 . agitasi) Subtipe yang spesifik. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . tipe agresif ) Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler A. jika onset pada usia > 65 tahun Catatan cara . Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik (1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) (2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut. dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer. Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun Dengan onset lanjut .

mengurutkan dan abstrak) B.(d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. Trauma kepala. Infeksi HIV. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . penyakit Parkinson. Trauma kepala. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya C. Berikan juga ode dari kondisi medis pada aksis III (misalnya. penyakit Pick. terjadi kemunduran memori yang ringan. 22 . infeksi HIV. tumorotak. Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang. atau defisiensi vitamin B12) D. penyakit Pick.3. Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. agitasi) Catatan penulisan . Tanpa gangguan perilaku . Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium Kode didasarkan padaada atau tidaknya gejala klinis yang berhubungan dengan gangguan perilaku. Hidrosefalus dengan tekanan yang normal. Penyakit Huntington.3 Diagnosis Banding Penurunan kognitif akibat usia Apabila usia meningkat. mengorganisasi. Terdapat bukti dari riwayat penyakit. Penyakit Creutzfeldt-jakobz) 2. Penyakit Huntington. penyakit Parkinson. pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa angguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis selain penyakit Alzheimer’s atau penyakit serebrovaskuler (misalnya. Penyakit Creutzfeldtjakob. hipotiroidism.

depresi. gangguan metabolik. fatigue.Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari diatasi - Kehilangan memori Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah malnutrisi. dehidrasi. Kadang-kadang keliru dan pelupa. trauma kepala. efek samping obat. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi yang dapat diobati. tumor otak jinak. - Delirium Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat.- Depresi Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. inkoheren. infeksi bakteri atau virus dan Parkinson 23 . pusing. Individu ini disorientasi.

Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate(75%) dan transketolase (45%).4 Tatalaksana Demensia 2.4. telah dibuktikan dapat memperbaikifungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaikimemori danapraksia selama pemberian berlangsung. dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga. THA (tetrahydroaminoacridine).1 Tatalaksana Demensia Alzheimer Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini. Pemberian obat stimulan. menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama. dimana penderita alzheimerdidapatkan penurunan kadar asetilkolin. Klonidin 24 . Tetapi pemberian4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yangbermakna. C. banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hariselama 3 bulan peroral.2. hal ini disebabkan kerusakan neuronal padanukleus basalis. vitamin B. Beberapa penelitimenatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburukpenampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik.

disimpulkan memperbaiki menghambat progresifitaskerusakan fungsi kognitif. Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdriadengan bantuan enzym ALC transferase. Haloperiodol Pada penderita alzheimer. kacamata. 2. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga.4. kolin selama asetiltransferase. alat proteksi (untuk anak tangga. kompor. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline25100 mg/hari). alat bantu dengar.2 Tatalaksana Demensia Vaskular a. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik. 25 .Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkankerusakan noradrenergik kortikal. sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi. jika memungkinkan. Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan baik.Pada 1 atau tahun dalam gr/hari/peroral bahwa dapat pengobatan. obat-obatan) dan lainlain. Pemberian klonidin (catapres) yangmerupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1.halusinasi) dan tingkah laku. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan pemberian aktivitas dosis 1-2 asetil kolinesterase. Tatalaksana komprehensif Terapi Suportif Berikan perawatan fisik yang baik.2mg peroral selama 4 minggu. didapatkan hasil yang kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif. misalnya nutrisi yang bagus.

Aktifitas harian dibuat terstruktur dan terencana. Risperidon 1 mg peroral sehari. dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek – misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari. juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah. Hentikan setelah 4-6 minggu. kegelisahan. televisi. Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga. walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri. terpencil. dsb). jam. orientasi yang sering (mengingatkan nama hari. Tidak jarang hal ini membuat 26 . jaga dignity dari pasien-komentar penerjemah). stimulan metabolik serebri. agresi. Terapi Simtomatik Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai :  Ansietas akut. juga hindari stimulasi yang berlebihan. Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. Terapi Khusus : Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. venlafaxin XR.Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal. Hindari suasana yang remang-remang. Hentikan setelah 4-6 minggu. Pergunakan kalender. Diskusikan berita aktual bersama pasien. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien.5 mg per oral 3 kali sehari (atau kurang).  Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu.  Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek. radio. Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien.  Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15 mg dua kali sehari). Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten. oksigen hiperbarik). antikoagulan. Rawatlah mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil.  Ansietas non psikotik. agitasi: Haloperidol 0. agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari.

mental. sarana terapi yang tersedia. serta harapan pasien dan keluarganya. Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif. Pada tingkat tersier. terapi kenangan (reminiscence). Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama. bukan mengembalikan kepada fungsi 27 . dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi. halusinasi. wandering. Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi. Pemeilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan menyeluruh. b. Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. upaya pencegahan perburukan fungiskognitif dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar batas kemampuan individu). validation. dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial). Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia. Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik. dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut. Rehabilitasi kognitif dalma hal ini bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada. depresi. apatis. snoezelen. kondisi lingkungan. delusi paranoid. Prevensi dan Rehabilitasi Di tingkat sekunder.suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia.

28 .BAB IV PENUTUP Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. kerusakan struktur otak. secara umum terapi yang digunakan adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas. yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular. Namun. perjalanan penyakit. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur. Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Demensia yang paling sering dijumpai. sifat klinisnya dan menurut klasifikasi PPDGJ-III. Terapi demensia disesuaikan berdasarkan tipe demensianya. DSM-IV.

(2008). Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik. Current Diagnosis & Treatment: Neurology. J. Comprehensive Textbook of Psychiatry Vol. (2010). Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Singapore. (1993). Inc. 26th Edition.scribd. 29 .C. Kaplan dan Saddock.com/doc//DEMENSIA Brust. Jakarta.M. McGrawHillCompanies. Demensia. USA: Williams and Wilikins Baltimore.DAFTAR PUSTAKA Anonim. (1993). Diunduh dari http: //www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful