BAB I PENDAHULUAN

Demensia merupakan masalah besar dan serius yang dihadapi oleh Negara-negara maju,dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan oleh makin mengemukanya penyakitpenyakit degenerative (yang beberapa diantaranya merupakan faktor resiko timbulnya demensia) serta makin meningkatnya harapan hidup dihampir seluruh belahan dunia. Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia lanjut sering tidak disadari karena awitannya yang tidak jelas dan perjalanan penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu pasien dan keluarga juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi pada awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori) merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang sudah menua. Akibatnya penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut samapi akhirnya akan mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya.Saat ini telah disadari bahwa diperlukan deteksi dini terhadap munculnya demensia,karena ternyata berbagai penelitian telah menunjukkan bila gejala-gejala penurunan fungsi kognitif telah dikenali sejak awal maka dapat dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau palingtidak mempertahankan fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia. Selain peran pasien dan keluarga dalam pengenalan gejala-gejala penurunan fungsi kognitif dan demensia awal, dokter dan tenaga kesehatan lain juga mempunyai peran yang besar dalam deteksi dini dan terutama dalam pengelolaan pasien dengan penurunan fungsi kognitif ringan. Dengan diketahui berbagai faktor resiko (seperti hipertensi, diabetes mellitus, stroke,riwayat keluarga, dan lain-lain) berhubungan dengan penurunan fungsi kognitif yang lebih cepatpada sebagian orang usia lanjut maka diharapkan dokter dan tenaga kesehatan lain dapat melakaukan upaya pencegahan timbulnya demensia pada pasien-pasiennya.

1

BAB II SUB-PEMBAHASAN

2.1 SKENARIO
SINDROMA GERIATRIK

Seorang Bapak usia 76 tahun dibawa anaknya berobat ke praktek dokter. Menurut keluarganya, setahun terakhir ini pembawaan bapak ini selalu marah dan sering lupa setelah mengerjakan sesuatu yang baru saja dilakukannya. Sejak 7 tahun terakhir ini penderita mengkonsumsi obat-obat kencing manis, tekanan darah tinggi, jantung dan rematik.

2.2 LEARNING OBJECTIVE
Adapun learning objective yang kami dapatkan dari skenario adalah: mampu mengetaui, memhami dan menjelaskan tentang: SINDROMA GERIATRI (DEMENSIA)

2

1 Demensia Alzheimer 3.000 populasi sekitar 300 pada kelompok usia 60-69 tahun. dan tentunya fungsi fisik. yang berarti demensia yang disertai oleh perubahan patologis di otak penderitanya dengan waktu penyebaran sekitar 5 sampai 20 tahun yang diakhiri dengan kematian. 95. 18. Penyakit alzheimer dapat timbul pada semua umur. Alzheimer adalah suatu gangguan otak yang progresif dan tidak dapat dibalik. gangguan intelektual. 96% kasusdijumpai setelah berusia 40 tahun keatas. Schoenburg dan Coleangus (1987) melaporkan insidensi berdasarkan umur: 4. 3 . daya ingat yang semakin lama semakin memburuk (progresif) dan tidak dapat diubah (irreversible). dan 10.1.5 juta orang dengan angka insidensi dan prevalensi penyakit alzheimer belum diketahui dengan pasti. demensia Alzheimer adalah demensia yang disebabkan oleh Alzheimer. Sedangkan menurut John W. Santrock.000 pada usia > 80 tahun. Oleh karena itu. bahasa.1 Definisi Definisi Demensia menurut Whitbourne adalah suatu penyakit penurunan fungsi kognitif. 2. Diperkirakan pada tahun 2000 terdapat 2 juta penduduk penderita penyakit alzheimer.8/100.4/1000. yang dicirikan dengan kemorosotan secara perlahan dari ingatan. 3200 pada kelompok usia 70-79 tahun. Angka prevalensi penyakit ini per 100.1. Sedangkan di Indonesia diperkirakan jumlah usia lanjt berkisar.2 Epidemiologi Penyakit alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif yang secara epidemiologi terbagi 2 kelompok yaitu kelompok yang menderita pada usia kurang 65 tahun disebut sebagai early onset sedangkan kelompok yang menderita pada usia lebih dari 65 tahun disebut sebagai late onset.BAB III DEMENSIA 3. penalaran.800 pada usia 80 tahun.000 pada usia 30-50 tahun.

Dari beberapa penelitian tidak ada perbedaan terhadap jenis kelamin. Walaupun begitu penyakit Alzheimer ini dapat diderita oleh semua orang pada semua usia. Pada penderita early onset umumnya disebabkan oleh faktor turunan. prevalensi wanita lebih banyak tiga kali dibandingkan laki laki.1. Jenis kelamin Berdasarkan jenis kelamin. Hal ini disebabkan karena edukasi berhubungan erat dengan intelegensi. Namun 96% diderita oleh individu yang berusia 40 tahun keatas. Sebagian besar penderita Down’s Syndrome memiliki tanda-tanda neuropatholigic Alzheimer pada usia 40 tahun. Hal ini mungkin refleksi dari usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan laki-laki. yaitu: Usia Bertambahnya usia memang menjadi salah satu faktor resiko paling penting seseorang menderita penyakit Alzheimer. Pendidikan Seseorang yang memiliki tingkat pendidikan tinggi memiliki faktor pelindung dari resiko menderita Alzheimer. Tetapi 4 . tetapi ada beberapa faktor yang diperkirakan dan berdasarkan hasil penelitian menunjukkan bukti yang sejalan. Hal ini mungkin disebabkan karena usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan dengan pria. Genetik Faktor genetik merupakan faktor resiko penting kedua setelah faktor usia. maka prevalensi wanita yang menderita Alzheimer lebih banyak tiga kali lipat dibandingkan pria. Individu yang memiliki hubungan keluarga yang dekat dengan penderita beresiko dua kali lipat untuk terkena Alzheimer. tetapi hanya untuk menunda onset manifestasi klinis. oleh karena itu ada juga penderita dengan tingkat pendidikan yang tinggi.3 Etiologi Penyebab penyakit Alzheimer sampai saat ini masih belum pasti. Tetapi secara keseluruhan kasus ini mungkin kurang dari 5% dari semua kasus Alzheimer. 2.Berdasarkan jenis kelamin.

senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Trauma kepala Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan antara penyakit Alzheimer dengan trauma kepala. b. Pada sporadik non familial (50-70%). 2. Individu keturunan garispertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderitademensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokuspada kromosom 19. Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximallog arm. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. Begitu pula pada penderita down syndrom memempunyai kelainan gen kromosom 21.beberapa ahli mengatakan bahwa kemampuan linguistik seseorang lebih baik dalam hal menjadi prediktor daripada edukasi. setelah berumur 40 tahunterdapat neurofibrillary tangles (NFT).4 Patogenesis Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: a. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetik berperan dalam penyakit alzheimer. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer iniditurunkan melalui gen autosomal dominant. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik.1. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. Faktor infeksi 5 . keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote.

Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairan-influks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. manifestasi klinik yang sama. tidak adanya respon imun yang spesifik. fosfor. sodium. Pada penderita alzheimer. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. Tiroid Hashimoto merupakan 6 . silicon. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. d. nitrogen. timbulnya gejala mioklonus. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain. zinc. aluminium. mercury. Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. Faktor lingkungan Ekmann (1988). kronik dan remisi. juga ditemukan keadan ketidakseimbangan merkuri. adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat. dengan patogenesa yang belum jelas. adanya gambaran spongioform c. Faktor lingkungan antar alain.Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluargapenderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. Heyman (1984). melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer.

Pada gejala ini biasanya juga disertai dengan gejala agnosia. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. Faktor neurotransmiter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti asetilkolin. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. membuat 10 gejala penyakit Alzheimer Demensia yang sering muncul. serotonin. noradrenalin. Apraxia Hal ini ditandai dengan penderita sulit mengerjakan tugas yang familiar.penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkanpada wanita muda karena peranan faktor immunitas e. dopamin. Gangguan bahasa 7 . Gejala-gejala tersebut adalah sebagai berikut: Hilang ingatan Pada awalnya penderita akan mengalami penurunan fungsi kognitif yang dimulai dengan sulit mengingat informasi baru dan mudah melupakan informasi yang baru saja didapat. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. MAO (Monoamine Oksidase). seperti keluarga dan teman. Semakin lama individu menderita Alzheimer. contohnya mereka tidak mengetahui langkahlangkah untuk menyiapkan makanan.1. yaitu: kesulitan mengenali orang-orang yang disayanginya. Penderita sering mengalami kesulitan dalam menyelesaikan tugas sehari-hari yang sangat mereka ketahui. f.5 Gejala Alzheimer's Disease and Related Disorders Association (2001). 2. penurunan fungsi kognitif ini akan semakin parah. berpakaian. atau menggunakan perabot rumah tangga.

Contohnya: jika penerita sulit menemukan sikat giginya. maka ucapan dan/ atau tulisan penderita jadi sulit untuk dimengerti karena penderita menggunakan kalimat dengan substitusi kata-kata yang tidak biasa digunakan. Salah menempatkan segala sesuatu Penderita akan meletakkan segala sesuatu pada tempat yang tidak sewajarnya. lupa di mana ia berada. pembuatan keputusan dan penilaian. dan apa yang harus mereka lakukan terhadap angka-angka tersebut. pada penderita. bagaimana ia sampai ke tempat tersebut. Namun demikian. memakai beberapa kaos di hari yang panas/ memakai pakaian yang sangat minim ketika cuaca dingin. dan tidak tahu bagaimana caranya kembali ke rumah. contoh: meletakkan gosokan di dalam freezer atau meletakkan jam tangan di dalam mangkuk gula. Perubahan kepribadian 8 .Pada awalnya penderita akan terlihat sulit untuk mencari kata yang tepat dalam mengungkapkan isi pikirannya. Misalnya penderita mengenakan baju tanpa mempertimbangkan cuaca. Disfungsi visuo-spatial yang ditandai dengan disorientasi waktu dan tempat. ditandai dengan: sulit menyelesaikan masalah. tetapi penderita menampilkan mood yang berubah-ubah dari tenang menjadi ketakutan kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alasan yang jelas. Perubahan moody atau tingkah laku Setiap orang dapat menjadi sedih atau moody dari waktu ke waktu. reasoning. Semakin parah penyakitnya. Penderita dapat tersesat di jalan dekat rumahnya sendiri. mereka akan benarbenar lupa berapa jumlah atau angkanya. Disfungsi eksekutif Hal ini disebabkan karena frontal lobe penderita mengalami gangguan. maka ia akan bertanya "sesuatu untuk mulut saya". Bermasalah dengan pemikiran abstrak Menyeimbangkan buku cek dapat menjadi begitu sulit ketika tugas tersebut lebih rumit dari biasanya.

menjadi benar-benar kacau. Menurut Ethical Digest. umum terdapat pada penderita early onset. visual. mencari-cari/ membututi caregiver ke mana pun mereka pergi. ketakutan atau menjadi bergantung pada anggota keluarga. Kehilangan inisiatif/ apatis Penderita jadi pasif. tidur lebih dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktivitas yang biasanya dilakukan. Sedangkan neurofibrillary tangles adalah kumpulan filamen abnormal dalam sel syaraf di otak. yaitu perilaku yang melanggar norma-norma sosial. berjalan mengelilingi rumah. yaitu diffuse plaques dan plaque ”burn -out”.Merupakan bentuk lanjutan dari perubahan moody. keluyuran). yang disebabkan oleh hilangnya fungsi pengendalian diri individu). Sedangkan untuk gangguan perilaku. Selain itu penderita juga sering mengalami delusi paranoid dan terkadang juga mengalami halusinasi (dengar. sesuai dengan tingkat keparahannya. 9 . dimana filamen ini terhubung dengan protein tau dan merupakan tanda tipikal dari penyakit Alzheimer. Penderita dapat sangat berubah. wandering (mondar-mandir. Edisi 45 tahun V. November 2007). yaitu: Gejala ringan. yaitu neurotic plaque dan neurofibrillary tangles. disorientasi (tersesat di daerah yang dikenalnya dengan baik). Neurotic plaque pada penderita memiliki 2 jenis plaque amyloid. sekitar 50% penderita mengalami depresi. dan amyloid angiopathy (ETHICAL DIGEST: Alzheimer. yaitu: sering bingung dan melupakan informasi yang baru dipelajari. dan haptic). Selain 10 gejala tersebut. dan gangguan tidur (berupa disinhibisi. penuh kecurigaan. bermasalah dalam melaksanakan tugas rutin. Berdasarkan National Alzheimer's Association (2003). duduk di depan televisi selama berjam-jam. mengalami perubahan dalam kepribadian dan penilaian. juga terdapat penanda neuropatologis demensia Alzheimer. granulovascuolar degeneration. gejala-gejala Alzheimer di atas dapat dibagi menjadi 3 tahap. Gangguan patologis lainnya yang umum terlihat pada otak penderita adalah neuropil threads. untuk gejala psikitrik. cemas. meliputi agitasi (aktivitas verbal maupun motorik yang berlebihan dan tidak selaras). ditandai dengan gejala psikitrik dan perilaku.

umum pada penderita late onset. yaitu: kehilangan kemampuan berbicara. Kebanyakan dari pasien inimenunjukkan tanda klinis seperti afasia atau disfungsi visual dan defisit neurologis ini jarangdikelirukan dengan penurunan kognitif karena demensia. Walaupun begitu.1 Definisi Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yangdisebabkan oleh penyakit serebrovaskuler. mengalami gangguan tidur. yaitu: kesulitan dalam mengerjakan aktivitas hidup sehari-hari (makan. agnosia. jugadisebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia. cemas. menurunnya berat badan. Pada pasien ini. Banyak orang lanjut usia dengan penurunan kognitif yang progresif mempunyai vaskular yang patologi dan perubahan yang berhubungan dengan Alzheimer secara bersamaan. biasanya stroke hemoragik dan iskemik. beberapa individumengalami gangguan kognitif sebagai akibat dari stroke.- Gejala menengah. keluyuran. agitasi. hilangnya nafsu makan. 10 . terdapat kombinasi patologi penyakit Alzheimer dan vaskular sehingga sukar untuk menentukan penyebab prinsip dari demensia.2. Baru-baru ini terdapat kontroversi dalam diagnosis demensia vaskuler. curiga.demensia pada orang lanjut usia diduga berasal dari vaskular tetapi penelitian autopsi danneuroimaging menunjukkan banyak kasus demensia pada orang lanjut usia di Eropa danAmerika Utara adalah dampak dari penyakit Alzheimer. Gejala akut. sangat tergantung pada caregiver atau pengasuh.2 Demensia Vaskular 2. mandi). Pada abad ke 20. tidak mampu mengontrol otot spinchtes. 2.

5%. Gangguan terutama mengenai pembuluh darahserebral berukuran kecil dan sedang. 25% pasien mengalami demensia awitan baru. Kadar prevalensi demensia adalah 9 kali lebih besar pada pasien yang telah mengalami stroke berbanding yang terkontrol.2% diJepang Di Jepang.2 Epidemiologi a. Di Amerika Latin. Pada pemeriksaan. Setahun pasca stroke. khususnya pada mereka dengan hipertensi yang telah ada sebelumnya atau faktor risiko kardiovaskular lainnya.2. 50% dari semua jenis demensia pada individu berumur lebih dari 65 tahun adalah demensia vaskular. tetapi merupakan penyebab utama di beberapa bagian di Asia. ditemukan bruit karotis. Umur Insiden meningkat sesuai dengan peningkatan umur 2.2. kelainan funduskopi. Dalam waktu 4 tahun berikutnya. b. Internasional Demensia vaskular merupakan penyebab demensia yang kedua tertinggi di AmerikaSerikat dan Eropa.5% di negara Barat dan kurang lebih 2.3 Etiologi Penyebab utama dari demensia vaskular adalah penyakit serebrovaskular yang multipel. c. Kadar prevalensi demensia vaskular 1. Di Eropa. yang mengalami infark menghasilkan lesi parenkimmultipel yang menyebar pada daerah otak yang luas. demensia vaskular dan demensia kombinasi masing-masing 20% dan 40%dari kasus. resiko relatif kejadian demensia adalah 5. 11 .2. Penyebab infark termasuklah oklusi pembuluh darah oleh plak arteriosklerotik atau tromboemboli dari tempat asal yang jauh sepertikatup jantung. atau pembesarankamar jantung. Jenis kelamin Demensia vaskular paling sering pada laki-laki. yang menyebabkan suatu pola gejala demensia. 15% dari semua demensia adalah demensia vaskular.

Selain itu. sifilis dan HIV) Pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri. arsenik dan aluminium) Penggunaan obat-obatan (termasuklah obat sedatif dan analgetik) jangka panjang Tingkat pendidikan yang rendah Riwayat keluarga mengalami demensia 12 . faktor resiko demensia vaskular adalah: Usia lanjut Hipertensi Merokok Penggunaan alkohol kronis Aterosklerosis Hiperkolesterolemia Homosistein plasma Diabetes melitus Penyakit kardiovaskular Penyakit infeksi SSP kronis (meningitis.

terutama striatum dan 13 . Penyakit serebrovaskular fokal terjadi sekunder dari oklusivaskular emboli atau trombotik. Beberapa penelitian telah menemukan faktorfaktor ini namun tidak dapat menggabungkan faktor ini untuk mendapatkan gambaran yang jelas bagaimana demensia terjadi. Otak manusia sangat kompleks dan banyak faktor yang dapat mengganggu fungsinya.2.5 Patofisiologi Semua bentuk demensia adalah dampak dari kematian sel saraf dan/atau hilangnya komunikasi antara sel-sel ini. di subkortikal atau di substansia alba periventrikuler) Demensia vaskular akibat lesi hemoragik Terdapat penyakit serebrovaskular hemoragik seperti hematoma subdural atau intraserebral atau perdarahan subaraknoid Demensia vaskular subkortikal Demensia campur (kombinasi penyakit Alzheimer dan demensia vaskular) 2. Area otak yang berhubungan dengan penurunan kognitif adalah substansia alba dari hemisfera serebral dan nuklei abu-abu dalam.2.4 Klasifikasi Berbagai subtipe demensia vaskular yaitu: Gangguan kognitif vaskular ringan Demensia multi infrak Disebabkan oleh infark pembuluh darah besar multipel Demensia infark strategi Disebabkan oleh infark single yang strategi (seperti oklusi dari arteri serebral posterior dan menyebabkan infark thalamus bilateral atau sindrom arteriserebri anterior yang menyebabkan infark lobus frontal bilateral) Demensia vaskular karena lesi lakunar Penyakit Binswanger Disebabkan oleh penyakit iskemik pembuluh darah kecil (sepertilakuna multipel di ganglia basal. Pada demensia vaskular.2. penyakit vaskular menghasilkan efek fokal atau difus pada otak dan menyebabkan penurunan kognitif.

dan substansia alba. thalamus dan satu girus Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan dua sindrom major. - Demensia multi-infark: kombinasi efek dari infark yang berbeda menghasilkan penurunan kognitif dengan menggangu jaringan neural Demensia infark single: lesi area otak yang berbeda menyebabkan gangguan kognitif yang signifikan. lobus parietal. infark single strategi dan penyakit pembuluh darah kecil.Status lakunar adalah kondisi dengan lakunae 14 . Ini dapat diperhatikan pada kasus infark arteri serebral anterior.Mekanisme demensia vaskular yang paling banyak adalah infark kortikal multipel. nuklei abuabu dalam. Penyakit pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan dinding arteri. Lakunae ini ditemukan lebih sering di kapsula interna. penyakit Binswanger danstatus lakunar. pengembangan ruangan Virchow-Robin dan gliosis parenkim perivaskular Penyakit lakunar disebabkan oleh oklusi pembuluh darah kecil dan menghasilkan lesikavitas kecil di otak akibat dari oklusi cabang arteri penetrasi yang kecil.thalamus.

berbelanja dan sebagainya.yang banyak. merencana danmengorganisasi Sering atau Inkontinensia urin dan alvi. bervariasi dan biasanyamenggambarkan peningkatan kesukaran dalam menjalankan aktivitas harian seperti makan. berpakaian.2. Inkontinensia urin terjadi akibat kandung kencing yang hiperrefleksi Tanda dan gejala perilaku : Perbicaraan tidak jelas Gangguan bahasa Depresi 15 . mengindikasikan adanya penyakit pembuluh darah kecil yang berat dan menyebar Penyakit Binswanger (juga dikenal sebagai leukoencephalopati subkortikal) disebabkanoleh penyakit substansia alba difus. Pada penyakit ini. 2. pelupa Lambat berfikir (bradifrenia) Pusing Kelemahan fokal atau diskoordinasi satu atau lebih ekstremitas Inersia Langkah abnormal Konsentrasi berkurang Perubahan visuospasial Penurunan tilikan Defisit pada fungsi eksekutif seperti kebolehan untuk inisiasi. perubahan vaskular yang terjadiadalah fibrohialinosis dari arteri kecil dan nekrosis fibrinoid dari pembuluh darah otak yang lebih besar.6 Tanda dan Gejala Tanda dan gejala kognitif pada demensia vaskular selalunya subkortikal. Tanda dan gejala fisik: Kehilangan memori. Hampir semua kasus demensia vaskular menunjukkan tanda dan simptom motorik.

Juga riwayat stroke atau adanya infeksi SSP. Riwayat keluarga Adakah keluarga yang mengalami demensia atau riwayat penyakitserebrovaskular. diabetes melitusdan hiperlipidemia. 16 . Anamnesis Riwayat kesehatan Ditanyakan faktor resiko demensia. Misalnya untuk demensia vaskular ditanyakan riwayat seperti hipertensi. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi. Riwayat obat-obatan dan alkohol Adakah penderita peminum alkohol yang kronik atau pengkonsumsi obatobatanyang dapat menurunkan fungsi kognitif seperti obat tidur dan antidepresangolongan trisiklik.- Berhalusinasi Tidak familiar dengan persekitaran Berjalan tanpa arah yang jelas Menangis dan ketawa yang tidak sesuai. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata. b. piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindromdemensia. daerah motorik. Pemeriksaan fisik Pada demensia. tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks.3 Diagnosis a. Disfungsi serebral bilateral menyebabkaninkontinensi emosional (juga dikenal sebagai afek pseudobulbar) - Sukar menurut perintah Bermasalah dalam menguruskan uang 2.

perhatian. makan. Skor ≤4: penyakit Alzheimer 2. berpakaian.3.c. buang air besar dan air kecil. Skor iskemik Hachinski Bila skor ≥7: demensiavaskular. Tidak ada gangguan kesadaran Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan. daya ingat. registrasi. Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer.1 Kriteria diagnosis menurut PPDGJ III (ICD 10) Demensia Pedoman Diagnostik Adanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang sampai mengganggu kehidupan seharian seseorang seperti: mandi. Pemeriksaan MMSE Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini atau Mini-Mental State Examination (MMSE). F00 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER 17 . kebersihan diri. kemampuan bahasadan berhitung.

1. F00. hanya onset sesudah usia 6 tahun dan perjalanan penyakit yang lamban dan biasanya gangguandaya ingat sebagai gambaran utamanya F00. hilangnya hendaya sensoroik.0 dan F00.1 DEMENSIA PADA PENAYKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT Sama tersebut diatas. Dalam perjalanan penyakitnya dapayt terjadi suatu taraf yang stabil secar nyata. Onset biasanya sulit ditentukan waktunya yang persis tiba-tiba orang lain sudah menyadari adanya kelainan tersebut. neurosifilis. defek lapang pandang mata. dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari gangguan itu.2 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER TIPE TAK KHAS ATAU TIPE CAMPURAN Yang tidak cocok dengan pedoman untuk F00.9DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER YTT F01 DEMENSIA VASKULAR 18 . atau hematoma subdural) Tidak adanya serangan apoplektik yang mendadak atau gejala neurologic kerusakan otak fokal seperti hemiparesis. Tidak adanya bukti klinis atau temuan dari pemeriksaan khusus yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat disebabkan ooleh penyakit otak atau penyakiat sistemik lainnya yang dapat menimbulkan demensia (misalnya hipotiroidisma. hiperkalsemia. defesiensi vitamin B12. hidrosefalus bertekanan normal.0 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET DINI Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun Perkembangan gejala cepat dan progresif Adanya riwayat keluarga yang berpenyakait Alzhiemer merupakan faktor yang meneyokong diagnosisi tetepi tidak harus dipenuhi F00.Pedoman diagnostik Terdapatnya gejala demensia Onset bertahap dengan deteriorasi lambat. tipe campuran adalah demensia Alzheimer dan vaskuler F00. defesiensai niasin.

F01. Pada kasus-kasus yang jarang suatu infark yang besar dapat menjdai penyebabnya. hasil pemeriksaan(termasuk autopsy) atau keduanya.Pedoman diagnostik Terdapat gejala demensia Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat. embolisme.8 DEMENSIA VASKULAR LAINNYA F01. Daya tilik diri (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik.3 DEMENSIA VASKULAR CAMPURAN KORTIKAL DAN SUBKORTIKAL Komponen campuran kortikal dan subkortikal dapat diduga berasal dari gambaran klinis. F01. penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CTscan atau pemerikasaan neuropatologis F01 DEMENSIA VASKULAR ONSET AKUT Biasanya terjadi secara cepat setelah terjadi serangkaian stroke akibat thrombosis sereb vascular. dan perdarahan.1 DEMENSIA MULTI-INFARK Onsetnya lebih lambat.9 DEMENSIA VASKULAR YTT 19 . Suatu onset yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap disertai adanya gejala neurologis fokal meningkatkan kemungkinan diagnosis demmensia vascular. Pada beberapa kasus. F01. biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak. Kortrks serebri biasanya tetap baik walaupun demikian gambaran klinis masih mirip dengan demensia pada penyakit Alzheimer. gangguan daya pikir.2 DEMENSIA VASKULAR SUBKORTIKAL Fokus kerusakan akibat iskemia pada substansia alba di hemisfer serebral yang dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-scan. F01. gejala neurologis fokal).

infeksi HIV (3) Kondisi yang berhubungan dengan zat E. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena salah satu berikut .2. a) Afasia (gangguan bahasa) b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya. neurosifilis. hematoma subdural. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan suatu delirium 20 . hidrosefalus tekanan normal. (1) Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan defisit progresif dalam daya ingat kognisi misalnya penyakit serebrovaskuler. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan penurunan kognitif yang terus menerus D. penyakit Huntington. tumor otak (2) Kondisi sistemik yang diketahui menyebabkan demensia misalnya. mengorganisasi. mengurutkan dan abstrak) B. defisiensi niasin. defisiensi vitamin B12 atau asam folat. C. Perkembangan defisit kognitif multipel yang dimanifestasikan dengan baik 1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) 2) Satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut.2 Kriteria menurut DSM IV Kriteria Diagnostik untuk Demensia Tipe Alzheimer A. hipotiroidisme. penyakit Parkinson. hiperkalsemia.3.

Dengan onset dini : jika onset pada umur < 65 tahun Dengan onset lanjut . dan perubahan kepribadian yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer. gangguan depresif berat. Penyakit Alzheimer ditulis pada aksis III. Gejala klinis lain yang menonjol yang berhubungan dengan penyakit Alzheimer’s didiagnosis pada aksis I ( misalnya gangguan mood yang berkaitan dengan penyakit Alzheimer. Gangguan tidak lebih baik diterangkan oleh gangguan aksis lainnya (misalnya. dengan depresi yang menonjol. tipe agresif ) Kriteria Diagnosis untuk Demensia Vaskuler A.Skizofrenia) Kondisi akibat zat Kode didasarkan pada tipe onset dan ciri yang menonjol. Perkembangan defisit kognitif multipel yang bermanifestasi oleh baik (1) Gangguan daya ingat (gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru dan untuk mengingat informasi yang telah dipelajari sebelumnya) (2) Satu atau lebih gangguan kognitif berikut.F. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . agitasi) Subtipe yang spesifik. Tanpa gangguan perilaku . Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. jika onset pada usia > 65 tahun Catatan cara . (a) Afasia ( gangguan bahasa) (b) Apraksia (gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik utuh) (c) Agnosia (kegagalan untuk mengenali atau mengidentifikasi benda walaupun fungsi sensorik utuh 21 .

Penyakit Creutzfeldtjakob. Volume otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang. Berikan juga ode dari kondisi medis pada aksis III (misalnya. Penyakit Huntington. Trauma kepala. Penyakit Creutzfeldt-jakobz) 2. Penyakit Huntington. mengorganisasi. infeksi HIV. Jika gangguan kognitif disertai gangguan perilaku yang bermakna secara klinis (misalnya keluyuran. Terdapat bukti dari riwayat penyakit. terjadi kemunduran memori yang ringan. penyakit Pick. penyakit Pick. Hidrosefalus dengan tekanan yang normal. Jika ganguan kognitif tidak disertai dengan gangguan perilaku yang bermakna secara klinis Dengan gangguan perilaku . hipotiroidism. pemeriksaan fisik atau temuan laboratorium bahwa angguan adalah akibat fisiologis langsung dari salah satu kondisi medis selain penyakit Alzheimer’s atau penyakit serebrovaskuler (misalnya. penyakit Parkinson.3.(d) Gangguan dalam fungsi eksekutif (yaitu merencanakan. penyakit Parkinson. Tanpa gangguan perilaku . Trauma kepala. agitasi) Catatan penulisan . atau defisiensi vitamin B12) D. tumorotak. 22 .3 Diagnosis Banding Penurunan kognitif akibat usia Apabila usia meningkat. Defisit dalam kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masing-masing menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan menunjukkan suatu penurunan bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya C. Infeksi HIV. Defisit tidak terjadi semata-mata selama perjalanan delirium Kode didasarkan padaada atau tidaknya gejala klinis yang berhubungan dengan gangguan perilaku. mengurutkan dan abstrak) B.

- Depresi Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon.Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari diatasi - Kehilangan memori Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah malnutrisi. - Delirium Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Kadang-kadang keliru dan pelupa. tumor otak jinak. efek samping obat. Individu ini disorientasi. gangguan metabolik. infeksi bakteri atau virus dan Parkinson 23 . fatigue. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi yang dapat diobati. inkoheren. trauma kepala. pusing. dehidrasi. depresi.

Pemberian obat stimulan. Klonidin 24 .4. telah dibuktikan dapat memperbaikifungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang.4 Tatalaksana Demensia 2. dan E belum mempunyai efek yang menguntungkan.Untuk mencegah penurunan kadar asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral seperti fisostigmin. vitamin B. Pemberian obat ini dikatakan dapat memperbaikimemori danapraksia selama pemberian berlangsung. banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk pengobatan simptomatik penyakit alzheimer. dimana penderita alzheimerdidapatkan penurunan kadar asetilkolin. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hariselama 3 bulan peroral. hal ini disebabkan kerusakan neuronal padanukleus basalis. Beberapa penelitimenatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik akan memperburukpenampilan intelektual pada orang normal dan penderita alzheimer.2. Nootropik Nootropik merupakan obat psikotropik. Inhibitor kolinesterase Beberapa tahun terakhir ini. Thiamin Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate(75%) dan transketolase (45%). THA (tetrahydroaminoacridine). menunjukkan perbaikan bermakna terhadap fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.1 Tatalaksana Demensia Alzheimer Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. C. Tetapi pemberian4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis yangbermakna. Pengobatan simptomatik dan suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.

Acetyl L-Carnitine (ALC) Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokomdriadengan bantuan enzym ALC transferase.halusinasi) dan tingkah laku.2 Tatalaksana Demensia Vaskular a. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. kacamata. sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi. Haloperiodol Pada penderita alzheimer. kompor. 25 . kolin selama asetiltransferase. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama 4minggu akan memperbaiki gejala tersebut.2mg peroral selama 4 minggu. alat proteksi (untuk anak tangga.Pada 1 atau tahun dalam gr/hari/peroral bahwa dapat pengobatan. didapatkan hasil yang kurang memuaskanuntuk memperbaiki fungsi kognitif. Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya dengan baik.Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkankerusakan noradrenergik kortikal. Penelitian ini menunjukkan bahwa ALC dapat meningkatkan pemberian aktivitas dosis 1-2 asetil kolinesterase. Tingkatkan daya pengertian dan partisipasi anggota keluarga. Tatalaksana komprehensif Terapi Suportif Berikan perawatan fisik yang baik. obat-obatan) dan lainlain. Bila penderita alzheimer menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant (amitryptiline25100 mg/hari). Pemberian klonidin (catapres) yangmerupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1.4. jika memungkinkan. misalnya nutrisi yang bagus.disimpulkan memperbaiki menghambat progresifitaskerusakan fungsi kognitif. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara fisik. alat bantu dengar. 2.

 Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15 mg dua kali sehari). antikoagulan. juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah. Rawatlah mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil.  Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek.Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal. Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. jaga dignity dari pasien-komentar penerjemah). Risperidon 1 mg peroral sehari. Terapi Simtomatik Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang sesuai :  Ansietas akut. radio. Hentikan setelah 4-6 minggu. Tidak jarang hal ini membuat 26 . venlafaxin XR. dengan Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek – misal Desipramin 75-150 mg per oral sehari.  Ansietas non psikotik. oksigen hiperbarik). stimulan metabolik serebri. kegelisahan. jam. walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri. Hentikan setelah 4-6 minggu. Rencana diarahkan kepada kekuatan/kelebihan pasien. Tidak ada terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara konsisten. agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari. Diskusikan berita aktual bersama pasien. agitasi: Haloperidol 0. terpencil. Terapi Khusus : Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien. dsb). agresi. televisi. juga hindari stimulasi yang berlebihan. Pergunakan kalender.  Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu. orientasi yang sering (mengingatkan nama hari. Aktifitas harian dibuat terstruktur dan terencana. Hindari suasana yang remang-remang.5 mg per oral 3 kali sehari (atau kurang). Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga.

Rehabilitasi kognitif dalma hal ini bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset) kognitif yang masih ada. b. snoezelen. Pada tingkat tersier. dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi. mental. penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. Prevensi dan Rehabilitasi Di tingkat sekunder.suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat (caregiver). Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif. Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat simtomatik. Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian obat bila perlu. kondisi lingkungan. Dalam hal ini diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama. wandering. apatis. depresi. Pemeilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil pengkajian yang cermat dan menyeluruh. dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun finansial). bukan mengembalikan kepada fungsi 27 . upaya pencegahan perburukan fungiskognitif dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar batas kemampuan individu). sarana terapi yang tersedia. terapi kenangan (reminiscence). dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil. validation. Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi. serta harapan pasien dan keluarganya. delusi paranoid. halusinasi. Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia. pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. dan afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut.

Dimana prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. yaitu demensia tipe Alzheimer dan demensia vaskular.BAB IV PENUTUP Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran. secara umum terapi yang digunakan adalah terapi simptomatik dan terapi suportif karena potogenesis dari penyakit ini masih belum jelas. kerusakan struktur otak. Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur. perjalanan penyakit. Terapi demensia disesuaikan berdasarkan tipe demensianya. DSM-IV. 28 . sifat klinisnya dan menurut klasifikasi PPDGJ-III. Demensia yang paling sering dijumpai. Namun.

(2010). Jakarta. (1993). Direktorat Kesehatan Jiwa Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Current Diagnosis & Treatment: Neurology. (2008).M. 29 .DAFTAR PUSTAKA Anonim. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III.com/doc//DEMENSIA Brust. Inc. Kaplan dan Saddock. USA: Williams and Wilikins Baltimore. McGrawHillCompanies. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik. J.C. Diunduh dari http: //www. 26th Edition.scribd. Demensia. Singapore. (1993). Comprehensive Textbook of Psychiatry Vol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful