P. 1
CONTOH MAKALAH 3

CONTOH MAKALAH 3

|Views: 28|Likes:
Published by nenyriri

More info:

Published by: nenyriri on May 12, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/09/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Gangguan kesehatan pada golongan lansia terkait erat dengan proses degenerasi yang tidak dapat dihindari. Seluruh sistem, cepat atau lambat akan mengalami degenerasi. Manifestasi klinik, laboratorik dan radiologik bergantung pada organ dan/atau sistem yang terkena. Perubahan yang normal dalam bentuk dan fungsi otak yang sudah tua harus dibedakan dari perubahan yang disebabkan oleh penyakit yang secara abnormal mengintensifkan sejumlah proses penuaan. Salah satu manifestasi klinik yang khas adalah timbulnya demensia. Penyakit semacam ini sering dicirikan sebagai pelemahan fungsi kognitif atau sebagai demensia. Memang, demensia dapat terjadi pada umur berapa saja, bergantung pada faktor penyebabnya, namun demikian demensia sering terjadi pada lansia. Demensia merupakan sindroma yang ditandai oleh berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada demensia adalah inteligensia umum, belajar dan ingatan, bahasa, memecahkan masalah, orientasi, persepsi, perhatian, konsentrasi, pertimbangan dan kemampuan sosial. Disamping itu, suatu diagnosis demensia menurut Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders edisi keempat (DSM-IV) mengharuskan bahwa gejala menyebabkan gangguan fungsi sosial atau pekerjaan yang berat dan merupakan suatu penurunan dari tingkat fungsi sebelumnya. Dari aspek medik, demensia merupakan masalah yang tak kalah rumitnya dengan masalah yang terdapat pada penyakit kronis lainnya (stroke, diabetes mellitus, hipertensi, keganasan). Ilmu kedokteran dan kesehatan mengemban misi untuk meningkatkan kualitas hidup manusia. Seseorang yang mengalami demensia pasti akan mengalami penurunan kualitas hidup. Keberadaannya dalam lingkungan keluarga dan masyarakat menjadi beban bagi lingkungannya, tidak dapat mandiri lagi. Keberhasilan pembangunan kesehatan dalam upaya menurunkan angka kematian umum dan bayi, sangatlah membantu peningkatan umur harapan hidup (UHH). Pada tahun 2000 umur harapan hidup antara 65-70 tahun meningkat menjadi 9,37 persen dari tahun sebelumnya. Dalam istilah demografi, penduduk Indonesia sedang bergerak kearah struktur penduduk yang semakin menua (ageing population). Peningkatan umur harapan hidup akan menambah jumlah lansia yang akan berdampak pada pergeseran pola penyakit dari penyakit infeksi ke penyakit degeneratif atau neoplasma. Peningkatan ini juga akan menambah populasi penderita demensia.
1

Menurut WHO, penduduk lansia dibagi atas; usia pertengahan (middle age) : 45-69 tahun, usia lanjut (elderly) : 60-74 tahun, tua (old) : 75-90 tahun, dan usia sangat tua (very old) : lebih dari 90 tahun. Diantara orang Amerika yang berusia 65 tahun, kira-kira lima persen menderita demensia berat dan 15 persen menderita demensia ringan. Diantara yang berusia 80 tahun, kira-kira 20 persen menderita demensia berat. Dari semua pasien dengan demensia, 50 sampai 60 persen menderita demensia Alzheimer, yang merupakan tipe demensia paling sering. Kira-kira lima persen dari semua orang yang mencapai usia 65 tahun menderita demensia Alzheimer, dibandingkan dengan 15 sampai 25 persen dari semua orang yang berusia 85 tahun atau lebih. Faktor risiko untuk perkembangan demensia tipe Alzheimer adalah wanita, mempunyai sanak saudara tingkat pertama dengan gangguan tersebut, dan mempunyai riwayat cedera kepala. Tipe demensia yang paling sering selain Alzheimer adalah demensia vaskular, yaitu demensia yang secara kausatif berhubungan dengan penyakit serebrovaskular. Demensia vaskular berjumlah 15-30 persen dari semua kasus demensia. Demensia vaskular paling sering ditemukan pada orang yang berusia antara 60-70 tahun dan lebih sering pada laki-laki dibandingkan wanita. Hipertensi merupakan predisposisi seseorang terhadap penyakit. Pada tahun 1970 Tomlinson dkk, melalui penelitian klinis-patologik, mendapatkan bahwa bila demensia disebabkan oleh penyakit vaskular, hal ini biasanya terjadi karena adanya infark di otak, dan hal ini melahirkan konsep “demensia multi-infark”. Untuk menegakkan diagnosis demensia juga dibutuhkan adanya gangguan memori sebagai suatu sarat. Hal ini dapat dibenarkan pada penyakit Alzheimer, karena gangguan memori merupakan gejala dini. Namun pada demensia vaskular sarat ini kurang tepat.

2

1987). Pengertian lain dari definisi demensia adalah gangguan fungsi intelektual dan memori yang didapat yang disebabkan oleh penyakit otak. Demensia merujuk pada sindrom klinis yang mempunyai bermacam penyebab. Defisit yang terjadi harus cukup berat sehingga mempengaruhi aktivitas kerja dan sosial secara bermakna. Menurut keluarganya.2 LEARNING OBEJCTIVE Adapun learning objective yang kami dapatkan dari skenario adalah: mampu mengetaui. jantung dan rematik.3 DEMENSIA Demensia adalah suatu sindroma klinik yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan ingatan/memori sedemikian berat sehingga menyebabkan disfungsi hidup sehari-hari (Brocklehurst and Allen. penilaian. bahasa. memhami dan menjelaskan tentang: SINDROMA GERIATRI 2. 2. setahun terakhir ini pembawaan bapak ini selalu marah dan sering lupa setelah mengerjakan sesuatu yang baru saja dilakukannya. kepribadian.dan visuospasial. yang tidak berhubungan dengan gangguan tingkat kesadaran. 3 . Pasien dengan demensia harus mempunyai gangguan memoriselain kemampuan mental lain seperti berpikir abstrak.BAB II PEMBAHASAN 2. praksis.1 SKENARIO SINDROMA GERIATRIK Seorang Bapak usia 76 tahun dibawa anaknya berobat ke praktek dokter. tekanan darah tinggi. Sejak 7 tahun terakhir ini penderita mengkonsumsi obat-obat kencing manis.

namun bila merujuk pada definisi diatas maka demeensia dapat pula terjadi mendadak (misalnya: pasca stroke dan cedera kepala). Delirium biasanya berfluktuasi intensitasnya dandapat menjadi demensia bila kelaianan yang mendasari tidak teratasi. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. ilusi.toksisitas obat.Menurut WHO. Membedakan Delirium Dengan Demensia 4 . perilaku dan motivasi Walaupun sebagian kasus demensia menunjukkan penurunan yang progresif dan tidak dapat pulih (irreversible). Untuk membedakan dari demensia.depresi) bila dapat diatasi dengan cepat dan tepat. ditandai dengan gangguan memori danorientasi (sering dengan konfabulasi) dan biasanya disertai gerakan abnormal. dan beberapa penyebab demensiadapat sepenuhnya pulih (misalnya: Hematoma subdural. Demensia dapat muncul pada usia berapapun meskipun umumnya muncul setelah usia 65 tahun. pada delirium terdapat penurunantingkat kesadaran selain dapat pula hyperalert. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi. Pasien demensia sendiri secara khusus cenderung untuk timbul delirium. demensia adalah sindrom neurodegeneratif yang timbul karena adanyakelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multipelseperti kalkulasi. toksik dan faktor nutrisi. atau penyakitsistemik. halusinasi. bahasa. Penting pula membedakan demensia dengan delirium. biasanya timbul mendadak. Penyebab paling sering delirium meliputi ensefalopati akibat penyakit infeksi.dan perubahan afek. kapasitas belajar. dan mengambil keputusan. Delirium merupakan keadaan confusion (kebingungan).

Pada beberapa penderita tua terjadi penurunan daya ingat dan gangguan psikomotor yang masih wajar.Secara garis besar demensia pada usia lanjut dapat dikategorikan dalam 4 golongan. Demensia multi-infark 3. Demensia yang reversible/sebagian reversible 4.disebut sebagai “sifat pelupa benigna akibat penuaan (benign senescent forgetfulness). Gangguan lain (terutama neurologic) 50-60% 10-20% 20-30% 5-10% Akhir-akhir ini dikatakan bahwa demensia badan levy dan demensia fronto-temporal merupakan demensia terbanyak ke-3 dan ke-4. penuaan menyebabkan terjadinya perubahan anatomi dan biokimiawi disusunan syaraf pusat. Penyebab demensia yang reversibel sangat penting untuk diketahui. Harus diingat pula bahwa beberapa penderita demensia sering mengalami depresi dan konfusio. Demensia degeneratif primer 2. sehingga gambaran kliniknya seringkali membingungkan.yaitu: 1. karena dengan pengobatan yang baik penderita dapat kembali menjalankan hidup sehari-hari yang normal.ETIOLOGI Proses menua tidak dengan sendirinya menyebabkan terjadinya dementia.” Keadaan ini tidak menyebabkan gangguan pada aktivitas hidup sehari-hari. Untuk mengingat berbagai keadaan tersebut telah dibuat suatu “jembatan Keledai” sebagai berikut: 5 .

mikroglia.nutritional .D E M E N T I A .Infeksi . dan protein fase akut. Pada gambar 1 dapat dilihat bagaimana pembentukan amyloid merupakan pencetus berbagai proses sekunder yang terlibat pada patogenesis penyakit Alzheimer (hipotesis kaskade amyloid). sitokin-sitokin. plak neuritik juga mengandung protein komplemen.sementara plak difus (atau nonneuritik) adalah istilah yang kadang digunakan untuk deposisi amyloid tanpa abnormalitas neuron. yang diderita oleh semua pasien penyakit Alzheimer yang muncul pada usia 40 tahun.metabolic atau endokrin . misalnya infark miokard. hilangnya neuron/sinaps. misalnya: depresi dll) . Plak neuritik mengandung beta amyloid ekstraselular yang dikelilingi neuritis distrofik. sehingga komponen inflamasi juga diduga terlibat pada pathogenesis penyakit Alzheimer.drugs (obat-obatan) . gagal jantung. neurofibrillary tangles.Arteriosclerotic (komplikasi penyakit aterosklerosis. degenerasi granulovakuolar.emotional (gangguan emosi. Deteksi adanya Apo E di dalam plak b-amyloid dan studi mengenai ikatan high-avidity antara Apo E dengan b-amyloid menunjukkan bukti hubungan antara amyloidogenesis dan Apo E. menunjukkan hubungan hubungan potensial patologi penyakit Alzheimer dengan sindrom down (trisomi21). dan hirano bodies.eye and ear (disfungsi mata dan telinga) . Gen yang mengkode the amyloid precursor protein (APP) terletak pada kromosom 21. yang teraktivasi. dll) dan Alkohol PATOFISIOLOGI Komponen utama patologi penyakit Alzheimer adalah plak senilis dan neuritik. 6 .tumor dan trauma . Berbagai mekanisme yang terlibat pada patogenesis tersebut bila dapat dimodifikasi dengan obat yang tepat diharapkan dapat mempengaruhi perjalanan penyakit Alzheimer.

Neurofibrillary tangles ini tidak spesifik untuk penyakit Alzheimer dan juga timbul pada penyakit lain. seperti subacute sclerosing panencephalitis (SSPE). tapi struktur ini jarang ditemukan di neokorteks pada seseorang tanpa demensia. namun apakah ini mencerminkan fase preklinik dan penyakit masih belum diketahui. Infark jaringan otak yang terjadi pasca stroke dapat menyebabkan demensia bergantung pada volum total korteks yang rusak dan bagian (hemisfer) mana yang terkena. dan plak ini juga muncul dijaringan otak orang usia lanjut yang tidak demensia. Individu usia lanjut yang normal juga diketahui mempunyai neurofibrillary tangles dibeberapa lapisan hipokampus dan korteks entorhinal. Abnormalitas substansia 7 . Sementara abnormalitas substansia alba (diffuse white matter disease) atau leukoraiosis atau penyakit Binswanger) biasanya terjadi berhubungan dengan infark lakunar. demensia pugilistika (boxer’s demensia). Neurofibrillary tangles merupakan struktur intraneuron yang mengandung tau yang terhiperfosforilasi pada pasangan filament helix.Adanya dan jumlah plak senilis adalah satu gambaran patologis utama yang penting untuk diagnosis penyakit Alzheimer. Juga dilaporkan bahwa satu dari tiga orang berusia 85 tahun yang tidak demensia mempunyai deposisi amyloid yangcukup di korteks serebri untuk memenuhi criteria diagnosis penyakit Alzheimer. Umumnya demensia muncul pada stroke yang mengenai beberapa bagian otak (multi-infarct dementia) atau hemisfer kiri otak. Pada demensia vaskular patologi yang dominan adalah adanya infark multipel danabnormalitas substansia alba (White matter). dan the parkinsonian dementia complex of guam. Sebenarnya jumlah plak meningkat seiring usia.

Walaupun system noradrenergik dan serotonin. juga pada demensia tipe lainadalah system kolinergik. Secara mikroskopis selalu didapatkan gliosis dan hilangnya neuron. Sementara pada demensia dengan Lewy Body. serta pada beberapa kasus terjαadi pembengkakan dan pengelembungan neuron yang berisi cytoplasmic inclusion. Abnormalitas substansia Alba ini juga dapat timbul pada suatu kelaianan genetic yang dikenal sebagai cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy ( CADASIL).deficit asetilkolin tetap menjadi target sebagian besar terapi yang tersedia saat ini untuk penyakit Alzheimer. Petanda anatomis pada fronto-temporal dementia (FTD) adalah terjadinya atrofi yang jelas pada lobus temporal dan/atau frontal. yang secara klinis terjadi demensiayang progresif yang muncul pada decade kelima sampai ketujuh kehidupan pada beberapa anggota keluarga yang mempunyai riwayat migren dan stroke berulang tanpa hipertensi. yang dapat dilihat pada pemeriksaan pencitraan saraf (neuroimaging) seperti MRI dan CT. Lewy body dikenali melalui antigen terhadap protein neurofilamen yang terfosforilasi maupun yang tidak terfosforilasi. gambaran neuropatologinya adalah adanya Lewy nigra. Lewy body adalah cytoplasmic inclusion intraneuron yang terwarnai dengan periodic acid-schiff (PAS) dan ubiquitin. Dementia degenerative primer 8 . somatostatinlikereactivity. Jika pada seorang demensia tidak ditemukan gambaran patologik selain adanya Lewy body maka kondisi ini disebut diffuse lewy body disease.Alba ini dapat ditemukan pada pemeriksaan MRI pada daerah subkorteks bilateral. sesuai dengan namanya. JENIS-JENIS DEMENTIA 1. Atrofi yang terjadi terkadang sangat tidak simetris.sementara bila ditemukan juga plak amyloid dan neurofibrillary tangles maka disebut varianlewy body dari penyakit Alzheimer (The lewy body variant of AD). dan corticocotropin-releasing faktor juga berpengaruh pada penyakit Alzheimer. ubiquitin dan protein presinaps yang disebut α-synuclein. yang terdiri dari neurofilamen lurus sepanjang 7 sampai20 nm yang dikelilingi material amorfik. Defisit neurotransmitter utama pada penyakit Alzheimer. berupa gambaran hiperdens abnormal yangumumnya tampak dibeberapa tempat.

adalah suatu keadaan yang meliputi perubahan dari jumlah. Harus diingat bahwa dapatan atrofi otak pada scan tomografi computer atau MRI tidak diagnostik atau spesifik untuk demensia. Sering disertai serangan kejang epileptic grandmal.walaupun pembicaraan mungkin masih kelihatan normal. sukar menemukan jalan pulang yang biasa dilalui. Terjadi tanda yang mengarah ke kerusakan fokal-kortikal. Fase III. Lingkungan yang biasa menjadi seperti asing. dimana diagnosis dibuat dengan menyingkirkan diagnosis lain. Diagnosis pasti hanya dapat dibuat dengan otopsi atau biopsi otak. gangguan pengenalan. Ditandai dengan gangguan memori subyektif. walaupun tidak terlihat pola defisit yang khas. gerak mulut tak terkontrol. Gejala klinik dementia Alzheimer biasanya berupa awitannya yang gradual yang berlanjut secara lambat. penderita hanya sering berbaring ditempat tidur. Dengan berlanjutnya penyakit. karena dapatan tersebut bias terjadi pada proses menua normal. Bahkan pada fase dini ini rasa tilikan (insight) sering sudah terganggu.Dikenal juga dengan nama dementia tipe Alzheimer. Banyak penderita tidak mengenali diri sendiri atau orang yang dikenalnya. Pembicaraan terganggu berat. tonus otot dan gambaran yangmengarah pada sindrom kluver-bucy (apatiS. Dementia multi-infark 9 . amnesia dan bulimia). mungkin sama sekali hilang penderita tampak terus menerus apatik. 2. Gejala neurologicmenunjukkan gangguan berat dari arah gerak langkah (gait). dan fungsi neuron di daerah tertentu dari korteks otak. konsentrasi buruk dan gangguan visuo-spatial. 1997) Fase I. Delusi dan halusinasi mungkin terdapat.Penyakit degenerative primer adalah suatu diagnosis klinik.hiperseksualitas. struktur.dispraksia dan aklkulia) sering terdapat gejala neurologik mungkin termasuk antara lain tanggapan ekstensor plantaris dan beberapa kelemahan fasial. inkontinen baik urin maupun alvi. biasanya dapat di bedakan dalam 3 fase (Whalley. Fase II. Terjadi suatu kekusutan neuro-fibriler (neuro-fibrillary tangles) dan plak-plak neurit dan perubahan aktivitas kholinergik didaerah-daerah tertentu di otak. Simptoms yang disebabkan oleh disfungsi lobus parietalis (misal agnosia. Penderita mungkin mengeluhkan agnosia kanan-kiri.

Dibandingkan dengan AD. Pada banyak penderita sering dijumpai gejala dan tanda dari dementia tipe campuran (multi-infark dan Alzheimer). profil neuropsikologiknya hampir serupa. 3. mulai dari keadaan preklinik dengan gejala ringan akibat adanya badan Lewy di subkorteks serebri. maka gangguan memori pada DBL didapatkan lebih ringan. penyakit Parkinson samapai dengan terjadinya dementia dengan badan Lewy oyang ada di batang otak dan neokorteks.delusi dan halusinasi. Bisa didapatkan secara tersendiri atau bersama dengan dementia jenis lain. Pada dementia jenis ini patologinya seringkali juga mempunyai gambaran campuran dengan dementia Alzheimer dan sangat jarang (<1%) gambaran patologis yang hanya menunjukkan neuropatologi dementia badan Lewy. dimana gejala dan tanda akan berlangsun gprogesif. 10 . sedang dengan demensia vascular. halusinasi visual dan parkinsonisme. Hal ini terakhir sering disebut sebagaipenyakit dengan badan Lewy diffuse dan dementia senilis tipe badan Lewy (dementia Lewy Bodies/DLB).sinkope. tetapi selalu terdapat gambaran 2 dari 3 keadaan yaitu: fluktuasi kognisi.hilang kesadaran sepintas. Satu jenis dementia tipe vascular lain. Dementia dengan badan Lewy Saat ini penyakit yang ditandai dengan adanya badan Lewy dikatakan meliputi suatu spektrum yang luas. Dapatan yang mendukung diantaranya adalah: jatuh. Didapatkan sebagai akibat/gejala sisa dari sroke kortikal atau subkortikal yang berulang. yaitu demensia senilis tipe Binswanger sulit dibedakan dengan dementia multi-infark. Dapatan yang khas adalah bahwa gejala dan tanda menunjukkan keadaan kognitifnya. akan tetapi untuk memori yang baru pada DLB lebih ringan ketimbang dementia vascular.sensivitas neuroleptik. Hal iniberbeda dengan dapatan pada penyakit Alzheimer. juga penyakit lain yang mempunyai gambaran yang mirip. Pemeriksaan dengan skor Hachinsky dapat membantu penegakkan diagnosis dementia jenis ini. Gambaran klinik khas dementia (penurunan menyeluruh fungsi kognitif yang menggangu fungsi sosial dan okupasional) haruslah juga didapati.Dementia ini merupakan jenis kedua terbanyak setelah penyakit Alzheimer. Adanya stroke harus disingkirkan. gejala strokenya (berupa defisit neurologik) tidak jelas terlihat. Oleh karena lesi di otak seringkali tidak terlalu besar. Dengan MRI. Gambaran klinik bervariasi. Pemeriksaan dengan scan tomografi terkomputer (scan TK) sering tidak menunjukkan lesi. lesi sering bias terdeteksi.

AD. Kecurigaan akan keadaan ini perlu diwaspadai. Secara klinis menunjukkan gambaran gangguan prilaku yang luas dengan awitan yang menyelinap dan biasanya terjadi antara usia 40-70 tahun (ratarata lebih muda disbanding dengan usia AD).Hidrosefalus bertekanan normal jarang sekali dijumpai. 6. Kelaianan patologi bias berbeda-bedabias berupa: penyakit PICK. gejala utama adalah gangguan memori (daya ingat).Sindroma ini merupakan suatu keadaan yang sangat heterogen. yang namanya lebih menunjukkan lokasi lesi ketimbang kelainan patologinya. Diantaranya yang tersering adalah penyakit Parkinson. Gambaran klinis menggambarkan distribusi topografik daerah korteks temporal yang terkena. Pencitraan neurologik fungsional menunjukkan penurunan metabolism otak didaerah lobus temporal anterior dan frontal. sedangkanpada dementia terdapat gangguan pada fungsi intelektual yang lain. Gejala mirip dementia subkortikal. 5.bisa uni. bila pada Scan TK atau MRI didapatkan pelebaran Ventrikel melebihi proporsi disbanding atrofi kortikal otak.4. Khorea Huntington dan Hidrosefalus bertekanan normal. yang secara neuropatologis berbeda dengan dementia Alzheimer. yaitu selain didapatkandementia juga gejala postur dan langkah (gait) serta depresi. Dementia pada penyakit neurologik Berbagai penyakit neurologik sering disertai dengan gejala dementia. Sindroma Amnestik dan Pelupa benigna akibat penuaan Pada dua keadaan diatas. Biasanya penyebabnya adalah: • defisiensi Tiamin (sering akibat pemakaian Alkohol berlebihan) • Lesi pada struktur otak bagian temporal tengah (akibat trauma atau anoksia) • Iskemia global Transien (sepintas) akibat insufisiensi serebrovaskuler. dementia karena penyakit pick dan dementia akibat penyakit motorneuron. Pada sindrom amnestik terdapat gangguan pada daya ingat hal yang baru terjadi. 11 .maupun bilateral. penyakit motor neuron atau perubahan non spesifik yang disertai spongiosis. Dementia Fronto Temporal Sindroma demensia bias diakibatkan oleh suatu proses degeneratif diregio korteks anterior otak.

maka kemungkinan besar diagnosis dementia dapat ditegakkan (Brocklehurst and Allen. a. biasanya terlihat sebagai gangguan ringan daya ingat yang tidak progresif dan tidak mengganggu aktivitas hidup sehari-hari. Metode diagnostik yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit ini adalah pemeriksaan pungsi lumbal dan PET (positron emission tomography). yang merupakan pemerisaan scanning otak khusus. Dilakukan pemeriksaan kimia darah standar.maka diduga penyebabnya adalah penyakit Alzheimer. Refleks tersebut merupakan petanda keadaan regresi atau kemunduran kualitas fungsi. piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat secara difus maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia dapat melengkapkan sindrom demensia. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata.Jika pada seorang lanjut usia terjadi kemunduran ingatan yang terjadi secara bertahap.Sel yang tersisa tampak semrawut dan di seluruh jaringan otak tersebar plak yang terdiri dari amiloid (sejenis protein abnormal). Perlu observasi beberapa bulan untuk membedakan dengan demensia yang sebenarnya.Pelupa benigna akibat penuaan. Pemeriksaan CT scan dan MRI dimaksudkan untuk menentukan adanya tumor. 1994) DIAGNOSIS Diagnosis demensia ditegakkan berdasarkan penilaian menyeluruh. Biasanya dikenali oleh keluarga atau teman. Pada demensia. hidrosefalus atau stroke. awal dan perkembangan gejala sertaadanya penyakit lain (misalnya tekanan darah tinggi atau kencing manis). Refleks memegang ( grasp reflex ). riwayat keluarga. 12 . Kane etal. karena sering mengulang pertanyaan yang sama atau lupa pada kejadian yang baruterjadi. Diagnosis penyakit Alzheimer terbukti hanya jika dilakukan otopsi terhadap otak. Bila gangguan daya ingat bertambah progresif disertai dengan gangguan intelek yang lain. dengan memperhatikan usia penderita. daerah motorik. 1987. yang menunjukkan banyaknya sel saraf yang hilang. tanda-tanda lesi organik yang mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal dapat membangkitkan refleks-refleks.

g. Orang dengan demensia akan memejamkan matanya tiap kaliglabelanya diketuk. penggoresan pada telapak kakimembangkitkan kontraksi tonik dari kaki berikut jari-jarinya. Snout reflex Pada penderita dengan demensia setiap kali bibir atas atau bawah diketuk m. orbikularis oris berkontraksi f. b. Goresan pada kulit tenar membangkitkan kontraksi otot mentalis ipsilateral pada penderita dengan demensia d. pemejaman mata pada ketukan berkali-kali pada glabela hanya timbul dua tiga kali saja dan selanjutnya tidak akan memejamlagi c. Refleks menetek (suck reflex ). Refleks kaki tonik.Jari telunjuk dan tengah si pemeriksadiletakkan pada telapak tangan si penderita. Pada orang sehat. Refleks korneomandibular. Refleks palmomental. Refleks menetek adalah positif apabila bibir penderita dicucurkan secara reflektorik seolah-olah mau menetek jika bibirnyatersentuh oleh sesuatu misalnya sebatang pensil. Goresan kornea pada pasien dengan demensiamembangkitkan pemejaman mata ipsilateral yang disertai oleh gerakan mandibulake sisi kontralateral e. 13 . Refleks memegang adalah positif apabila jari si pemeriksa dipegang oleh tangan penderita. Refleks glabela. Pada demensia.

tidak mampu menangani keuangannya dan sering tersesat. Oleh karena itu penggunaan penapisan gangguan kognitif sederhana(misalnya dengan tes PPSM=MMSE.gangguan diatas makin memberat. perhatian. registrasi. Seringkali gejala ini dikeluhkan oleh keluarganya.DIAGNOSIS BANDING Gejala awal dementia terutama penyakit Alzheimer sering menyelinap. kecemasan. penderita mungkin tidak mampu bekerja. Bila dementia berlanjut. tidak bias diam. kemampuan bahasadan berhitung. Beberapa gejala tersebut bisa memperberat dementia dan bias sering dikendalikan dengan obat. terlampir) harus selalu dikerjakan pada setiap penderita geriatrik. daya ingat. MMSE Folstein (lihat lampiran): 14 . Adanya gangguan kognitif berat harus ditindaklanjuti dengan pemeriksaan lebih lanjut. cenderung salah menempatkan barang-barang dan pengulangan kata-kata atau perbuatan. antara lain menjadi pelupa. Kemampuan bicara atau sosialisasi sementara masih baik. Defisit lokal ditemukan pada demensia vaskular sedangkan defisit global pada penyakit Alzheimer. apatis dan paranoid. Gejala psikologik mungkin mulai terlihat. Alat skrining kognitif yang biasa digunakan adalah pemeriksaan status mentalmini atau MiniMental State Examination (MMSE). Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi. antara lain depresi.

Pada Alzheimer lebih sering didapati tanda pelepasan lobus frontalis (Frontal lobe release sign). Selama ini pengobatan Dementia 15 . karena bisa terdapat pada berbagai jenis dementia dan bahkan pada populasi lansia normal. gangguan neurologic fokal mungkin mengarahkan pada dementia multiinfark. Bila skor ≥7: demensia vaskular. rekamlah tanggal dan waktu pemeriksaan ini dilakukan.dengan penatalaksanaan yang optimal dapat dicapai perbaikan hidup sehari-hari dari penderita (dan juga dari keluarga dan/atau yang merawat).gangguan kognitif. menghisap dan palmomental tidak mempunyai arti spesifik. Namun nilai batas tergantung pada tingkat edukasi seseorang pasien.Oleh karena hasil untuk pemeriksaan ini dapat berubah mengikut waktu. Skor ≤4: penyakit Alzheimer PENATALAKSANAAN Walaupun penyembuhan total pada berbagai bentuk dementia biasanya tidak mungkin.Skoring: skor maksimum yang mungkin adalah 30. grafestesia dan abnormalitas uji serebelar. stereognosis yang terganggu. Berbagai dapatan fisik perlu dicari untuk membedakan jenis dementia Hipertensi. dan untuk beberapa inidividu dapat berubah pada siang hari. Ada pula skor iskemik Hatchinski yang digunakan untuk membedakan demensia Alzheimer dengan demensia vaskular. Berbagai reflex patologik misalnya tanda glabellar. Umumnya skor yang kurang dari 24dianggap normal.

Mereka mungkin berguna untuk penyakit serupa lainnya yang menyebabkan demensia seperti Parkinson atau demensia vaskular. Akatinol. yang kekurangan pada orang dengan demensia. Axura. namun bukti untuk mereka gunakan dalam bentuk lain dari demensia adalah yang lemah. Donepezil (Aricept). termasuk:. Pengobatan Saat ini. dan rivastigmine (Exelon) disetujui oleh Amerika Serikat Food and Drug Administration (FDA) untuk pengobatan demensia disebabkan oleh penyakit Alzheimer. tidak ada obat yang secara klinis terbukti pencegahan atau penyembuhan dari demensia. N-metil-D-aspartat reseptor (NMDA) blocker: memantine dipasarkan di bawah beberapa nama oleh perusahaan farmasi yang berbeda. yang menciptakan masalah bagi neurotransmisi (dan dengan demikian kognisi ) dan juga menyebabkan kerusakan neuron melalui excitotoxicity . reseptor NMDA lebihdirangsang oleh glutamat . Meskipun beberapa obat yang disetujui untuk digunakan dalam pengobatan demensia. ini mengobati gejala perilaku dan kognitif demensia. Meskipun obat ini sering diresepkan. Hal ini dilakukan dengan tindakan menghambat dari enzim acetylcholinesterase . gangguan Antidepresan efektif mengobati gejala kognitif dan perilaku depresi pada pasien dengan penyakit Alzheimer. Oleh karena itu. inhibitor acetylcholinesterase bertujuan untuk meningkatkan jumlah neurotransmiter asetilkolin . tetapi tidak berpengaruh pada patofisiologi yang mendasarinya. [ Acetylcholinesterase inhibitor : Tacrine (Cognex). pada minoritas pasien obat ini dapat menyebabkan samping termasuk efek bradikardi dan sinkop . Memantine diperkirakan untuk bekerja dengan meningkatkan "sinyalto-noise" rasio dan mencegah kerusakan eksitotoksik. karena mekanisme yang berbeda tentang memantine tindakan dan inhibitor acetylcholinesterase dapat digunakan dalam kombinasi dengan satu sama lain. Meskipun benzodiazepin seperti diazepam (Valium) telah digunakan untuk mengobati kecemasan dalam situasi lain. Memox dan Namenda . galantamine (Razadyne). yang asetilkolin breaksdown sebagai bagian dari fungsi otak normal. Pada demensia. Obat Anxiolytic: Banyak pasien dengan demensia mengalami kecemasan gejala. Obat penyerta lainnya : Obat Antidepresan : Depresi sering dikaitkan dengan demensia dan umumnya memburuk tingkat kognitif dan perilaku . Abixa. mereka sering dihindari karena mereka dapat 16 .terutama jenis Alzheimer atau SDAT hanya ditujukan pada berbagai perubahan prilaku. Ebixa.

Selegiline . Melakukan kegiatan yang dapat membuatmental sehat dan aktif d.000 penderita demensia yang tidak perlu resep obat antipsikotik. 17 . muncul untuk memperlambat perkembangan demensia. Membaca buku yang merangsang otak untuk berpikir hendaknya dilakukan setiap hari. Kegiatan rohani & memperdalam ilmu agama. sehingga sulit untuk menentukan apakah keterlambatan dalam timbulnya gejala demensia adalah karena perlindungan dari radikal bebas atau ke elevasi umum aktivitas otak dari efek stimulan. dan setelah modalitas pengobatan lain gagal. obat yang digunakan terutama dalam pengobatan penyakit Parkinson. Buspirone (BuSpar) sering awalnya mencoba untuk ringan-sampai sedang kecemasan. Mencegah masuknya zat-zat yang dapat merusak sel-sel otak seperti alkohol dan zat adiktif yang berlebihan b. [ kutipan diperlukan ] Ada sedikit bukti untuk efektivitas benzodiazepin dalam demensia. Namun. PENCEGAHAN DAN PERAWATAN a. mengisi TTS c. sedangkan ada bukti untuk effectivess antipsikotik (pada dosis rendah).meningkatkan agitasi pada orang dengan demensia dan cenderung memperburuk masalah kognitif atau terlalu menenangkan. sekitar 2000 pasien meninggal sebagai akibat dari minum obat setiap tahunnya. Walaupun demikian mengingat harganya yang mahal dan harus diberikan seumur hidup menyebabkan pertimbangan penggunaannya menjadi tidak mudah. juga bertindak sebagai stimulan. mencegah radikal bebas merusak. Obat antipsikotik : Baik antipsikotik khas (seperti haloperidol ) dan antipsikotik atipikal seperti ( risperidone ) meningkatkan risiko kematian pada demensia terkait psikosis. Ini berarti bahwa setiap penggunaan obat antipsikotik untuk demensia terkait psikosis adalah off-label dan hanya harus dipertimbangkan setelah mendiskusikan risiko dan manfaat dari pengobatan dengan obat ini. Di Inggris sekitar 144. Selegiline yang berpikir untuk bertindak sebagai antioksidan .

18 . penyakit susunan saraf pusat pun dapat muncul dalam bentuk tersebut. • Berdasarkan beberapa penelitian. Oleh karena itu. Delirium Salah satu karakteristik pasien geriatri adalah gejala dan tanda penyakit tidak khas sesuai organ/sistem tubuh yang sakit.4 SINDROM GERIATRI Manifestasi klinis pada kedelapan jenis kasus geriatri. penyakit kardiovaskular dan berbagai lagi faktor seperti keganasan 2. Sering kali suatu penyakit sistemik muncul berupa gangguan kesadaran walaupun sistem saraf pusat tidak terganggu.Tetap berinteraksi dengan lingkungan.berkumpul dengan teman yang memilikipersamaan minat atau hobi (sesama lansia) f. Kelompok gangguan ini berlaku bagi lansia pada umumnya. individu dengan tingkat edukasi yang rendah dan pada individu dengan hasil uji neurologi yang memburuk • Penyebab kematian adalah komplikasi dari demensia. kita perlu meningkatkan kewaspadaan untuk mendeteksi sedini mungkin kelainan-kelainan sistemik yang dapat mendasari delirium agar penyakit tidak bertambah berat.e. yaitu dengan pendekatan faktor risiko dan penangannya. demensia vaskular dapat memperpendek jangka hayat sebanyak 50% pada lelaki. Mengurangi stress dalam pekerjaan danberusaha untuk tetap rileks dalam kehidupan seehari-hari PROGNOSIS • Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer • Beberapa pasien dapat mengalami beberapa siri stroke dan kemudian bebas stroke selama beberapa tahun jika diterapi untuk modifikasi faktor resiko dari stroke. Meskipun demikian.

pneumonia. sulit konsentrasi. diare. gangguan pola tidur. Faktor risiko internal                  gangguan penglihatan gangguan adaptasi gelap infeksi telinga obat golongan aminoglikosida vertigo pengapuran vertebra servikal gangguan aliran darah otak neuropati perifer lemah otot tungkai hipotensi postural pneumonia penyakit sistemik 2. Jatuh Jatuh akan menyebabkan cedera jaringan lunak. tumor otak. gelisah. sangat mudah lupa. Faktor risikonya da[at dibedakan menjadi dua. dehidrasi. Faktor risiko eksternal turun tangga benda-benda yang harus dilangkahi lantai licin alas kaki kurang pas kain/celana terlalu panjang 19 . sebagai berikut: 1. hiperglikemia.Faktor penyebabnya antara lain adalah: stroke. dan putus obat. diare. Gejala-gejala yang tampak berupa kurang perhatian. perubahan kesadaram. bahkan fraktur pangkal paha atau pergelangan tangan. dan hiperaktif. hipoaktif. Keadaan tersebut menyebabkan nyeri dan imobilisasi dengan segala akibatnya. murung. infeksi saluran kemih. halusinasi. hipoksia. disorientasi.

Faktor risiko akut        delirium retensi gangguan mobilitas infeksi inflamasi fecolith poliuri Faktor risiko yang bersifat persisten:    kelemahan otot dasar panggul kelemahan otot sfingter uretra instabilitas sensorik/motorik otot detrusor Imobilisasi Lansia yang terus-menerus berada ditempat tidur (disebut berada pada keadaan bed ridden). 20 .   tali sepatu tempat tidur terlalu tinggi/terlalu rendah penerangan kurang Inkontinensia Urine Mengompol tidak hanya menimbulkan problem higiene seperti penyakit kulit. Selanjutnya berakibat atrofil otot. Faktor risiko dibedakan atas faktor risiko akut dan yang bersifat persisten. Inkontinensia dapat diobati. dekubitus dan malnutrisi. serta pneumonia. namun lebih dari itu dapat pula menyebabkan perasaan rendah diri dan isolasi. dekubitus. dan bau tak sedap. hingga diperlukan pendekatan yang rasional serta sistematis.

keterbatasan ruang lingkup. tidak pernah melahirkan. Gejala kurang gizi biasanya tersembunyi. maka bila tidak dengan sengaja dicari akan terlewatkan sampai keadaan menjadi sangat nyata terjadi gizi buruk. nyeri. Faktor risiko pada dekubitus adalah imobilisasi. imobilisasi. penyakit kronis. gerak sendi. Dekubitus mengakibatkan anemia perdarahan. demensia. Gizi Kurang/Buruk Kekekbalan tubuh sangat ditentukan oleh keadaan gizi. menarche terlambat. stroke. lemah otot. distabilitas. namun bila terlanjur terjadi akan memerlukan perawatan khusus. Faktor risiko pada osteoporosis adalah terlalu kurusm kurang aktivitas. Lansia dengan tingkat ketergantungan tinggi akan jadi beban lingkungannya. Faktor risiko yang merupakan penyebab terjadinya gizi buruk adalah depresi berkabung. kemampuan beraktivitas sehari-hari. dan demam. inkontinensia. Penatalaksanaan Medis 21 . hipotiroid. hipoalbuminemia. hipoalbuminemia. anemia. dan sesak napas. hipotensi postural. gangguan penglihatan.Faktor risikonya dapat berupa osteoartritis. menopause dini. Osteoporosis Osteoporosis dan jatuh menyebabkan tingginya angka kematian. intoleransi susu. serta tingkat ketergantungan. Dekubitus Dekubitus bisa dicegah. dan kematian. malnutrisis. dan tirotoksikosis. kulit sangat kering. Demikian pula dengan mobilitas. sepsis. dan penyembuhan penyakit. gangguan kesadaran. demensia dan demam. vertigo. merokok. vegetarian. fraktur. PPOK.

memberi asupan kalsium 800-1000 mg per hari serta berhenti merokok. mencatat jumlah. tindakan yang dilakukan berupa mengidentifikasi faktor risiko. menentukan konsidi gigi. dengan sksama menjaga higiene serta menemukan dan mengatasi faktor risiko secepatnya. Demikian pula gejala penting lain seperti keluhan perkemihan. menentukan IMT secara berkala. Oleh karena kejadian gizi kurang/buruk terjadi secara insidios. melakukan pengamatan setiap hari terhadap timbulnya kemerahan kulit di daerah-daerah yang tertekan. frekuensi dan waktu minum juga berkemih. memperhatikan variasi makana termasuk sayur dan buah. 22 . menatasi batuk pilek secepatnya. bila perlu rujuk pasien. tindakan yang dilakukan beupa mengupayakan untuk pencegahan. Terhadapd ekubitus. memerhatikan kelainan cara berjalan/duduk. anoreksia. mengikutsertakan peran keluarga dan memperkenalkan faktor risiko secepatnya. memerhatikan berkurangnya lebar langkah. mengatasi faktor risiko. menanyakan riwayat makan dan minum. mual dan berkeringat dingin. Terhadap gizi kurang atau buuk. vitamin. Terhadap jatuh. tindakan yang dilakukan berupa mengidentifkasi faktor risiko. Terhadap imobilisasi. Pada osteoporosis. serta sinkop semuanya dikaji dan diberi tindak lanjut secara tepat. serta memodifikasi faktor risiko eksternal. tindakan yang diberikan berupa memulihkan status fungsional (ADL) ke arah kemandirian sesuai taraf kemampuan pasien. memerhatikan kemampuan aktivitas sehari-hari. menguji ekseimbangan sederhana. melakukan Romberg Tesr.Pada klien dengan delirium dilakukan penatalaksanaan medis berupa mengkaji dengan cermat keluhan sakit kepala serta penglihatan. maka diperlukan sikap kewaspadaan. gastroeneteritis. menganjurkan untuk tidak terus berbaring. dan mineral dosis mederat. tindakannya berupa: mengidentifikasi faktor risiko. mencukupkan sinar matahari. Terhadap inkontinensia urine. tindakan yang diberikan berupa: mengedukasi pasien dan keluarganya agar tidak malu/ segan untuk melapor bila terdapat kejadian mengompol. serta memeberikan suplemen.

vaksinasi untuk therapy. Peranan assessment geriatrik dalam diagnosis kedua masalah tersebut sangat besar.Vaksinasi untuk terapi dan pencegahan demensia saat ini masih berjalan. 23 . terapi gen. karena meningkatkan ketepatan diagnosis pada konfusio dan menyingkirkan diagnosis jenis dementia yang reversibel. walaupun terhambat oleh harga dan faktor penggunaannya harus seumur hidup. Suatu panel ahli geriatris dan psikogeriatris Australiamembuat koordinasi berbagai strategy perubahan gaya hidup untuk pencegahan demensia. penatalaksanaan berbagai aspek perilaku baik dengan atautanpa obat-obatan masih dimugkinkan. walaupun pengobatan untuk penyakit primer saat ini belum dimungkinkan. Penatalaksanaan konfusio tergantung dari diagnosis yang didapatkan. saat ini sdah ada pemasaran.Suatu panel ahli geriatris dan psikogeriatris Australia membuat rekomendasi berbagi sumber suatu panel ahli geriatris dan psikogeriatris. Pada jenis dementia primer. Penelitian-penelitian masih intensif dilakukan dalam hal upaya pecegahandemensia. yang bertujuan untuk meningkatkan kadar asetilkholin sesuai denganpathogenesis penyakit Alzheimer.Berbagai macam terapi antara lain terapi antara lain. Salah satu masalah kesehatan yangakan banyak dihadapi adalah gangguan kognitif yang bermanifestasi secara akut berupa konfusio (gagal otak akut) dan kronis berupa dementia (gagal otak kronis). Berbagai obat yang bersifat penghambat anti-kholinesterase. berbagai masalah kesehatan danpenyakit yang khas terdapat pada usia lanjut akan meningkat. antara lain inhibitor kholin esterase dan inhibitor N-metil D-aspartat. terutama penyakit Alzheimer atau dementia senilis tipe Alzheimer.BAB III KESIMPULAN Dengan meningkatnya populasi usia lanjut di Indonesia. Suatu panel ahli geriatrik dan psikogeriatris Austraia rekomendasi berbagai strategi.

Brust. Inc.Penerbit Buku Kedokteran EGC. Dewanto. Singapore. Jakarta. dkk (2009). Current Diagnosis & Treatment: Neurology. J. Hal211-214 2. G. McGrawHillCompanies. 3. Mardjono.M. M. PT Dian Rakyat. P. Neurologi Klinis Dasar. Hal 170-184 24 . Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf.. (2008). Sidharta. (2006). Jakarta.C.DAFTAR PUSTAKA 1.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->