P. 1
Sistem Saraf

Sistem Saraf

|Views: 15|Likes:
Published by viannikkky

More info:

Published by: viannikkky on May 12, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/28/2013

pdf

text

original

Sections

  • SISTEM SARAF
  • EMBRIOLOGI SISTEM SARAF
  • HISTOLOGI SISTEM SARAF
  • I. Secara Struktural
  • II. Secara Anatomis
  • - Sistem Saraf Sadar
  • Parasimpatik Simpatik
  • Sel saraf motor
  • Sel saraf intermediet
  • FISIOLOGI SISTEM SARAF
  • Fungsi Sistem Saraf
  • Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu:
  • Neuron
  • Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas :
  • Sel Neuroglial
  • Impuls Saraf
  • Transmisi Sinaps
  • Sinaps
  • Neurotransmiter dan Reseptornya
  • Degenerasi Dan Regenerasi Sel
  • KEJANG
  • A. Kejang Parsial Kejang Parsial Sederhana
  • Kejang parsial komplesk
  • B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif) Kejang Absens
  • Kejang Mioklonik
  • Kejang Mioklonik→Lanjutan
  • Kejang Atonik
  • Status Epileptikus
  • Uji Laboratorium dan Diagnostik
  • KEJANG DEMAM Definisi
  • Epidemiologi
  • Etiologi
  • Patofisiologi
  • Diagnosis
  • Faktor resiko bangkitan kejang
  • Penatalaksanaan
  • Prognosis
  • Etiologi
  • Epidemiologi
  • Penatalaksanaan
  • STATUS EPILEPTIKUS Definisi
  • A. Pertumbuhan
  • Definisi :
  • Indikator Pertumbuhan :
  • B. Perkembangan
  • Pola Perkembangan usia 1th
  • Pola Perkembangan usia 1 – 5 th
  • Gangguan yang sering terjadi

SISTEM SARAF  EMBRIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf berasal dari ektoderm dan tampak sebagai lempeng saraf

pada minggu ke-3. Pinggir lateral dari lempeng saraf akan meninggi membentuk lipatan saraf. Lipatan saraf akan bersatu (dimulai dari leher, kemudian cranial dan kaudal) membentuk tabung saraf. Ujung cranial menutup pada hari ke 25 Penutupan ke arah cranial membentuk otak a. Prosensefalon  Telensefalon  Diensefalon b. Mesensefalon c. Rhombensefalon  Mesensefalon  Metensefalon  Myelensefalon Ujung kaudal menutup pada hari ke 27 Penutupan ke arah cranial membentuk medulla spinalis  HISTOLOGI SISTEM SARAF Saraf adalah serat-serat yang menghubungkan organ-organ tubuh dengan sistem saraf pusat dan antar bagian sistem saraf dengan lainnya. Saraf dibedakan berdasarkan : I. Secara Struktural  Neuron Berfungsi untuk menerima, meneruskan, memroses stimulus, memicu aktivitas se tertentu, pelepesan neuro transmiter dan moekul informasi Terdiri atas 3 bagian : o Dendrit   Bagian menyerupai benang dari penonjolan sitoplasma sebuah neuron. o Badan sel Bagian sel syaraf yang mengandung inti dengan nukleolus di tangahnya. Badan sel syaraf terletak di pusat syaraf dan ganglion (kumpulan badan  serebelum dan pons  medulla oblongata  hemisfer serebri  thalamus dan hipotalamus

sel syaraf). Ganglion terletak di tempat-tempat tertentu seperti di kiri kanan sumsum tulang belakang. o Akson   penjuluran panjang dari badan sel yang berfungsi membawa rangsangan dari badan sel ke neuron lain. Neurit memiliki selubung, yaitu : selubung mielin : selubung terdalam yang langsung membungkus neurit dan terdiri atas fosfolipid. Selubung ini berfungsi sebagai isolator dan juga berperan sebagai nutritif terhadap neurit. selubung neurilema (schwan) : terdiri dari sel schwan yang menghasilkan mielin. Neurilema berfungsi dalam regenerasi neurit dan dendrit yang rusak.  Antara neuron satu dengan neuron yang lain saling berhubungan. Tempat hubungannya disebut sinapsis. Berdasarkan ukuran dan bentuk cabangnya, digolongkan : o Neuron multipolar ; memiliki lebih dari 2 cabang (akson dan dendrit). Lebih banyak ditubuh o Neuron bipolar ; satu dendrit. Ditemukan di ganglia koklear & vestibular o Neuron pseudounipolar ; memiliki satu cabang dekat perikarion dan terbagi menjadi dua cabang. Ditemukan di ganglia spinalis Diklasifikasikan berdasarkan peran fungsionalnya : o Neuron motorik (eferen) ; mengendalikan organn efektor seperti serabut otot, kelenjar eksokrin dan endokrin o Neuron sensorik (aferen) ; penerimaan stimulus sensori dari lingkungannya o Interneuron ; mengadakan hubungan antar neuron dan membentuk jaringan fungsional  Sel Glia Oligodendrosit o Membentuk selubung mielin yang merupakan insulator listrik neuron di SSP. Dan memiliki cabang yang membungkus akson.

-

Sel Schwan o Terletak disekitar akson di SST. Satu sel Schwan membentuk mielin di sekeliling satu segmen dari satu akson

-

Astrosit o Sel berbentuk bintang dengan banyak cabang dan memiliki berkas filamen intermediet yang terdiri atas protein asam glia berfibril

-

Sel ependim o Sel epitel silindris rendah yang melapisi ventrikel otak dan kanalis sentralis di medula spinalis. o Di lokasi tertendu sel ependim memiliki silia yang memudahkan cairan serebrospinal

-

Mikroglia o Sel kecil memanjang dengan cabang pendek yang tak teratur o Yaitu sel fagositik, termasuk dalam sistem fagosit mononuklear di jaringan saraf yang berasal dari sel prekusor dalam sumsum tulang

Dimulai dari lapis terluar. . mereabsorpsi cairan serebrospinal ke dalam darah sinus venosus o Pia Mater . Secara Anatomis  Susunan Saraf Pusat SSP dibungkus membran jaringan ikat yang disebut Meningen. membuat kesimpulan. kreativitas) dan emosi. diliputi : o Durameter . Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. dan belajar berbagai bahasa. Lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme. Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis. semacam cairan limfa yang mengisi sela-sela membran araknoid Fungsinya. jaringan ikat longgar yang banyak mengandung pembuluh darah dan sangat dekat dengan permukaan otak. menyimpan ingatan. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat. berbicara.II. bentuknya mirip seperti laba-laba. . Terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah dan juga dilapisi epitel selapis gepeng. Area ini berperan dalam proses belajar. - Terdiri atas: o Serebrum Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. analisis. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. lapisan luar dan terdiri atas jaringan ikat padat yang menyatu dengan periosteum tengkorak. o Arakhnoid . Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.

keseimbangan. .o Serebelum Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar. dan juga merupakan pusat pendengaran. Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan. dan posisi tubuh. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata. o Medula spinalis Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol.

gerak saluran pencernaan.Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari: o Tiga pasang saraf sensori o lima pasang saraf motor o empat pasang saraf gabungan sensori dan motor Sistem saraf otonom . sedangkan saraf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung. Susunan saraf tepi Sistem saraf tepi terdiri dari sistem saraf sadar(somatik) dan sistem saraf tak sadar (otonom). Sistem saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak. dan sekresi keringat. yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak. dan saraf sumsum tulang belakang. - Sistem Saraf Sadar Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial).

sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu. o Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. o Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion. Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendek.o disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. o Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan (antagonis). Parasimpatik Simpatik Mengecilkan pupil Menstimulasi aliran ludah Memperlambat denyut jantung Memperbesar pupil Menghambat aliran ludah Mempercepat denyut jantung Memperbesar bronkus Menstimulasi pencernaan Mengerutkan kantung kemih sekresi kelenjar Mengecilkan bronkus Menghambat sekresi kelenjar pencernaan Menghambat kontraksi kantung kemih .

 Sel saraf motor Fungsi sel saraf motor adalah mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang hasilnya berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan.  Sel saraf intermediet Sel saraf intermediet disebut juga sel saraf asosiasi. Ujung akson dari saraf sensori berhubungan dengan saraf asosiasi (intermediet). Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi 2. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas: . terbagi 3 :  Sel saraf sensori Fungsi sel saraf sensori adalah menghantar impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat. Badan sel saraf motor berada di sistem saraf pusat.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh. yaitu otak (ensefalon) dan sumsum belakang (medula spinalis).Secara struktural dan fungsional. Sumsum tulang belakang(medula spinalis) 2. Sel ini dapat ditemukan di dalam sistem saraf pusat dan berfungsi menghubungkan sel saraf motor dengan sel saraf sensori atau berhubungan dengan sel saraf lainnya yang ada di dalam sistem saraf pusat. Sistem saraf pusat (sentral). Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 3. Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu: 1. Otak b. Fungsi Sistem Saraf 1. Dendritnya sangat pendek berhubungan dengan akson saraf asosiasi. sedangkan aksonnya dapat sangat panjang. Sel saraf intermediet menerima impuls dari reseptor sensori atau sel saraf asosiasi lainnya. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau menyimpannya untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran. terbagi atas: a.  FISIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiriterutama dari jaringan saraf.

butiran neurotransmiter Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral). Mitokondria. nodus ranvier. adalah serabut eferen karena membawasinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar.dendritnya berhubungan dengan reseptor(penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengansel saraf asosias. Pada akson terdapat selubung mielin. dendrit atau akson neuron berikutya. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1.Sistem saraf otonom. Divisi Aferen : membawa informasi ke SSP b. terbagi atas : 1. . inti sel Schwan. Badan golgi. kemudian bagian yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson.Sistem saraf somatik. di luarnya banyak terdapat dendrit. yg mempersarafi otot polos.a. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel. nukleus. Dendrit menyediakan daerah yg luas untuk hubungan dengan neuron lainnya. Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron. otot jantung dan kelenjar. yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka. Divisi Eferen : informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor terbagi atas: . . Sistem saraf simpatis 2. Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat. di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel. Akson akan berakhir pada terminal saraf yg berisi vesikel-vesikel yg mengandung neurotransmitter. Sistem saraf parasimpatis Neuron Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010saraf atau neuron. Retikulum endoplasma. Terminal inilah yg berhubungandengan badan sel.

Segera setelah depolarisasi terjadi.2. Suatu rangsangan (ex: neurotransmiter) membuat membrane lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel. Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik. membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K +. yang disebut repolarisasi. 3. dan neuronsekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain. Gerakan tersebut adalah sebagai berikut: a. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupatanggapan terhadap rangsangan. Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam. keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sistem luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif. yang akan segera keluar dari sel. Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf. Sel Neuroglial Biasa disebut glia yg merupaka sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat. Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : o Sel saraf ajustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris o Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya. Impuls Saraf Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yg dibangkitkan dalam serabutototSebuah neuron yg tdk membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dapatdi ukur dlmhitungan milidetik. Gerak sadar . dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ionK+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel. Impuls yang diterima oleh reseptor dan disampaikan ke efektor akan menyebabkan terjadinya gerakan atau perubahan pada efektor.Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatannegatif di dalam sel.

Gerak refleks Gerak refleks adalah gerak yang tidak disengaja atau tidak disadari. Impuls efektor reseptor/indera saraf sensorik sum. Impuls b.tul. Bagannya sebagai berikut. Bagannyaadalah sebagai berikut.Gerak sadar atau gerak biasa adalah gerak yang terjadi karena disengaja atau disadari. Impuls yangmenyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang sangat singkat dan tidak melewatiotak.belakang saraf motorik reseptor/indera saraf sensorik otak saraf motorik efektor Transmisi Sinaps Potensial aksi di terminal akson neuron presinaps Terbukanya Ca2+ Influks Ca2+ ke presinaps Merangsang eksitosis neurotransmiter Neurotransmiter berikatan dengan reseptor di pascasinaps Merangsang terbukanya saluran ion spesifik Perubahan permeabilitas membran neuron pascasinaps .Impuls yang menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang panjang.

Sinaps Sinaps Sinaps eksitatorik Sinaps inhibitorik Depolarisasi ( influks Na+) hiperpolarisasi (efluks K+) Muatan lebih +++ Didalam sel neuron muatan lebih . serotin. sedangkan inhibitorik salah satunya GABA. Reseptor kainite Glutamate mempunyai efek berjenjang . NMPA hanya dapat aktif setelah blockade kanal ion oleh ion Mg2+ dihilangkan. Reseptor ligand-gate. Setelah berikatan dengan reseptor pasca sinaps. transmitter kimiawi disingkirkan dan respon terhenti. a. Ikatan neurotransmitter berikatan dengan reseptor akan membuka kanal ion dan meningkatkan permeabilitas b. Reseptor glutamate. Reseptor asam amino eksitatorik.didalam sel neuron Neurotransmiter dan Reseptornya Neurotransmiter perlu diinaktifkan setelah menimbulkan respon sesuai di neuron pasca sinaps.. . Kanal ion terbentukdari beberapa subunit yang membentang di sepanjang membrane sel. Setelah berada di kepal sinpas transmitter dapat (1) disimpan dan dikeluarkan di lain waktu sebagai respon terhadap potensial aksi berikutnya (2) dihancurkan oleh enzim di kepal sinaps. dan berbagai neuropeptida terutama di interneuron. Dopamine. ada 3 tipe :    AMPA : glutamate berikatan dengan AMPA menyebabkan influx Na+ NMDA : glutamate berikatan dengan NMDA menyebabkan influx Na+ dan Ca2+ . Neurotransmitter eksitatorik di SSP adalah glutamate. tetapi juag ditemukan di SSP. Asetil kolin dan norepinefrin terpenting di sistem saraf otonom. Neurotransmitter inhibitorik di medulla spinalis adalah glisin. (1) aktifkan AMPA lalu NMDA menyebabkan depolarisasi.

Segmen proksimal. . Antara lain reseptor asetil kolin muskarianik dan glutamate metabotropik. Segmen proksimal tetap utuh dengan perikarion dan sering beregenerasi. Pertumbuhan dimulai dari saat telah dimakrofag.c. Bila sebuah akson saraf terputur. Pada bagian distal. Pada serabut saraf yang cedera. akson dan myelin berdegenerasi seluruhnya. G-protein-coupled receptors. Cedera akson akan menyebabkan kromatolisis di perikarion dengan pengurangan basofilik sitoplasma yang menyebabkan volume perikarion meningkat. Respon stimulus berlangsung lebih lama akibat aktivitas kaskade sinyal intraseluler. Segmen distal yang terpisah dari perikarion melakukan degenerasi. Reseptor Inhibitorik GABA dan glisin menyebabkan influx Cl. sebagian kecil berdegenerasi. migrasi ke tepi. Bila celah terlalu lebar antara segmen distal dan proksimal atau distalnya hilang maka akan menyebabkan serabut saraf akan tumbuh menjadi benjolan atau neuroma. harus diedakan antara proksimal dan distal. Degenerasi Dan Regenerasi Sel Saraf mudah sekali cedera karena tersebar di seluruh tubuh. Sel Schwann akan memandu cabang-cabang akson selama fase pemulihan. terjadi degenerative diikuti fase pemulihan. sisanya di makrofag kecuali selubung jaringan ikat dan perineuralnya. Setelah perubahan segmen proksimal bergerak kea rah deretan sel Schwann. Kanal lain : reseptor asetil kolin nikotinik dan serotonin d. Makrofag menstimulasi IL-1 yang akan menstimulasi sel Shwann dengan mensekresi zat untuk membantu pertumbuhan saraf.dan menyebabkan hiperpolarisasi sel pasca sinaps.

histeri. hipoksia. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya. disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. gangguan elektrolit dalam darah. toksin. semuanya dapat menimbulkan kejang. neoplasma. Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik. dan penyakit degeneratif susunan saraf. Cedera kepala yang berat. melibatkan kedua hemisfer otak. radang otak. tumor otak. berasal dari daerah spesifik korteks serebri. penyakit demam. Manifestasi jenis ini bervariasi. Insiden Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun. malformasi otak congenital. gangguan sirkulasi. . dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. radang selaput otak. penyakit infeksi (ensefalitis. kadar gula darah yang terlalu tinggi. tergantung bagian otak yang terkena. atau umum. hal-hal yang tadi. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus. trauma. histeri. kebanyakan terjadi karena demam. Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal. stroke. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal. kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi. Kecuali tetanus. KEJANG Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. gangguan metabilisme. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit Definisi Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. factor genetic. meningitis).

klonik. Kejang generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala penurunan kesadaran. mioklonik. termasuk otot pernafasan. Parsial Kompleks. klonik. Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkan sebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). 2. Benign Myoclonic Epilepsy. Kesadaran tidak terganggu. Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure) Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. 1. Childhood Absence Epilepsy.Klasifikasi Pada tahun 1981. Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure) Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri. tonik. Jenis-Jenis Kejang A. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal). dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini: . Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik. Bisa bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya. The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot. tonik. dan kejang atonik. tonik-klonik. Kejang Parsial Kejang Parsial Sederhana 1. dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal). tonik klonik atau absence seizure. Pada EEG ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana. Beberapa penyakit yang memberikan gambaran kejang generalisata antara lain : Benign Neonatal Convulsion. Juvenille Absence Epilepsy. Juvenille Myoclonic Epilepsy.

Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks. muka merah. 3. B. 4. berupa kedutaankedutaan sinkron dari leher. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas. Kejang Mioklonik Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak Kejang Mioklonik→Lanjutan 1. 3. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok. tetapi bila patologik. bahu. Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku. rasa takut. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur. Terdapat gangguan kesadaran. parestesia. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif) Kejang Absens 1. merasa seakan jatuh dari udara. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun. 3. Kejang parsial komplesk 1. Kehilangan kesadaran hanya sesaat Kejang Tonik-Klonik . sisi panoramic. mengunyah. Tangan. 2. 2. ü Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik. Awitan dan khiran cepat.ü Tanda-tanda motoris→kedutaan pada wajah. dilatasi pupil. ü Tanda atau gejala otonomik→muntah berkeringan. atau salah satu sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan bibir. gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya. 2. setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh. ü Gejala psikik→dejavu. lengan atas dan kaki.

letargi. yang menghambat neuron epileptogenik. Anak tidak sadar kembali diantara kejang. 2. 3. batang tubuh. 4. Secara fisiologis. dan hipoksia memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera Fisiologi dan Patofisiologi Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya. kepala menunduk atau jatuh ketanah. Potensial untuk depresi pernapasan. hipotensi. suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Status Epileptikus 1. Fenomena elektrik ini adalah wajar. 2. dan tidur dalam fase postical Kejang Atonik 1. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik. Singkat. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh . dan terjadi tampa peringatan. 4. Biasanya. 5.1. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus. tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. 2. 3. dan wajah. timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik. konfusi. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Tidak adan respirasi dan sianosis Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya. kaku umum pada otot ektremitas. yang langsung kurang dari 1 menit.

Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion). Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik. Hipernatremia. tumor. Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi.penghambat di sekitarnya. Pada keadaan patologik. Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik (hiponatremia asimptomatik). a. . infeksi. trauma. gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron. sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang. Sistemik Metabolik : Hiponatremia. Hiponatremia Hiponatremia terjadi bila : a). dan serebrovaskuler. b). Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak.

Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun. laboratorium klinik. Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata. frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran. Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi. eliminasi. Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan. methemoglobinemia . 10 ml serum. dan pemberian antidotum. dekontaminasi. pemeriksaan fisis. Pada diabetes insipidus. Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya. b. bahan muntahan. Hipernatremia Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin. distonia .Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis. feses. Tumor Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan pada susunan . Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid. gangguan irama jantung . dan pemeriksaan penunjang. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan. rabdomiolisis . maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. Setelah etiologi ditetapkan. dan EKG juga perlu dilakukan. hiperemesis . c. dan asam-basa . Pemeriksaan lain seperti radiologis. elektrolit. Intoksikasi Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup sermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. dan sindrom antikolinergik. sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin.

Neurilemoma / neurofibroma (12%). 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan: (a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral . Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum. B. Dengan kata lain 3-7 dari 100. Adenoma hipofisis (13%). mengejan atau berbangkis. tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. C.saraf dan selaputnya. TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum. Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada 15% penderita. Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2 serebral meningkat. 2. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan . Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secara mutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapat menduduki tempat yang vital. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi Selain menempati ruang. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu : Glioma (41%). Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam : 1. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi A. (b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak . Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2 serebral terutama setelah tidur. Sebelum tahap stupor atau koma tercapai. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial. sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Lonjakan TIK juga akibat batuk. Meningioma pada konveksitas otak sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini. Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral. Meningioma (17%).

Kejang tonik yang sesuai dengan serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu sebagai ―cerebellar fits‖. hemiparesis kontralateral. terutama sebagai menifestasi glioblastoma multiforme. dan afasia sensorik beserta apraksia IV. bahkan psikosis. hemiparesis. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa : a) Kelumpuhan saraf otak b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi c) Gangguan mental d) Gangguan endokrin e) Ensefalomalasia 4. paraparese. katatonia. apatia. Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson sensorik. gangguan mental. ―thalamic over-reaction‖. D. hemianopia.intrakranial yang melonjak secara cepat. anosmia II. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupa monoparesis. hemianopsia . Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada sisi kontralateral. Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia kuadran atas kontralateral dengan tinitus. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional. kejang tonik fokal. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia. Mungkin sehubungan dengan TIK yang meninggi. I. E. astereognosia dan ataksia sensorik. Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala. ―pusing‖ atau ―tujuh keliling‖. gangguan miksi III. gangguan watak dan intelegensi. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti ―enteng di kepala‖. 3. tidak peduli lokalisasinya. halusinasi auditorik. afasia. anosmia dan seterusnya.

kuadran bawah homonim yang kontralateral. (c). perkusi = bunyi kendi rengat. Infeksi Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiema epidural. subdural. Klasifikasi lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal 1) Infeksi viral 2) Infeksi bakterial 3) Infeksi spiroketal 4) Infeksi fungal 5) Infeksi protozoal 6) Infeksi metazoal . atau abses otak.Irama dan frekuensi pernafasan berubah d. agnosia. auskultasi = ada bising .Papil edema . (b).Hipertensi intrakranial → bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik (d). Trauma Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak. Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum 5.Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang. serta apraksia V. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit. afasia sensorik. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang.Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial (a). e. VI.

Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. Kejang parsial kemudian dibagi menjadi parsial sederhana. tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit.f. Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam : 1) Transient ischemic attack. yang bersifat reversibel. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik) 1. kompleks. Epilepsi bukanlah suatu penyakit. Epilepsi Kata epilepsi berasal dari kata Yunani ―epilambanein‖ yang berarti ―serangan‖. 3) Completed stroke. I. lokal) kesadaran tak berubah A. 8 Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu parsial dan umum. Serebrovaskuler Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. parsial. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. Serangan parsial (fokal. 2. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus 3. CVA (Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. dan parsial dengan umum sekunder. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. Dengan gejala motorik 2. 2) Stroke in evolution. Dengan gejala autonom . yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe non hemoragik g.

Terapi . 1. Tonik-klonik F. gerakan mengunyah dan berenang. Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada mata. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif) A. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran 2. Absence 2. Dengan gejala psikis B. Mioklonik C. Klonik D.Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun) 1.4. Atonik III. seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu. hasil pemeriksaan umum dan neurologik serta elektroensefaligrafi (EEG). Absence tak khas B. 2 Diagnosis Pada umumnya. Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap. terutama mengenai gambaran serangan. Tonik E.Dengan penurunan kesadaran sejak awitan II. Namun jika dalam waktu satu tahun terjadi lebh dari satu serangan maka perlu dipertimbangkan untuk mulai dengan obat-obat antiepilepsi.

Fenobarbital. Fosfenitoin. Topiramate 2. Prognosis Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal. baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik. Elektroensefalogram (EEG) →dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus dan kejang. Clonazepam. sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Clobazam. Felbamate. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan. Topiramate 4. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Vigabatrin. di antaranya jenis epilepsi. saat pengobatan dimulai. Glutamate blocker : Lamotrigine. Oxcarbazepine. dan ketaatan minum obat. GABA enhancers : Clobazam. Fenobarbital. 1. Clobazam. 1. Sodium channel blockers : Fenitoin.Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanisme kerjanya. Topiramate 5. Fosfenitoin. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate 6.1. Gabapentin. Tiagabine. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya : Primidine. Uji Laboratorium dan Diagnostik 1. Fenobarbital. Hormon 7. Serangan epilepsi primer. Zonisamide. Fenobarbital. Calsium inhibitors : Fenitoin. faktor penyebab. Felbamate 3. Levetiracetam. Valproate. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal .

dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia).1.2. Ca total. MRI ( Magnetic Resonance imaging) →menghasilkan bayangan den gan lapangan magnetik dan gelombang radio. meskipun sedasi dengan pemantauan mungkin dindakasikan 2.1. 6. dan pada kasus yang diduga disebabkan trauma.4. dan magnesium serum seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang. .3. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinal→terutama dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi. berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah otak (regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila menggunakan pemindaian CT. PET (Pemindaian positron emission temography)→untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi. Hitung daerah lengkap→untuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab. 3.5. Panel elektrolit→serum elektrolit. 6. Pemindaian CT→menggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan. 6. 6. 6. Potensial yang membangkitkan→digunakan untuk menentukan integritas jalur sensoris dalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik).2. Tidur lebih disukai selama EEG. 5. 4. Uji laboratorium→ berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan. dapat mengevaluasi haematokit dan jumlah trombosit. 6. Pemantauan kadar obat antiepileptik→digunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan. dan pada anak yang berusia kurang dari 3 bulan. Skrining toksisk dari serum dan urin→digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan. atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV). perubahan metabolic.

Primidon Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. 4. kecuali bangkitan absence (absence seizure). Toksisitasnya relatif rendah. dan banyak dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. efektif. mefenitoin. dan etotoin. Pada tahun 1968. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata. 3. dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. 2. murah. 1. kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Pada tahun 1910.Terapi Kejang Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida. Berbeda dengan fenobarbital. obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis. Karbamazepine . Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal. Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. Hidantoin Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin. kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur. kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya. Fenobarbital Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik.

dan 0. potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid. sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS). 6. Efek sedasinya minimal. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik. efek terhadap SSP lain juga minimal. akan menaikkan nilai ambang serangan. Asam valproat (Valproic acid) Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun). Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence. tapi lebih kecil pada fenobarbital. Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup mereka.3% sampai 0. Proteksi terhadap pentilentetrazol.Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Etosuksimid Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Terhadap Pentilen tetrazol. Prognosis Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai.5% akan didiagnosa mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu) . 5. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis.

 Epidemiologi Sekitar 2% .5% mengalami KD sebelum mereka mencapai usia 5 tahun Laki > perempuan Jarang sebelum usia 9 bulan dan sesudah umur 5 tahun Puncaknya sekitar umur 14 – 18 bulan 20 – 25 % penderita KD. keluarga terdekatnya pernah mengalami KD  Etiologi Demam itu sendiri Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman/virus) terhadap otak Respon alergik / keaadan imun yang abnormal oleh infeksi Perubahan keseimbangan cairan / elektrolit Ensefalitis viral (radang otak) akibat virus ringan yang tidak diketahui Gabungan semua faktor tersebut . KEJANG DEMAM  Definisi Kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi (suhu rektal >380C). Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial.

 Klasifikasi .

 Patofisiologi Stimulasi listrik sel saraf Penurunan potensial membran Serangan cukup kuat Tidak terkompensasi. Pungsi lumbal dianjurkan pada : . perubahan potensial mencapai ambang batas Permeabilitas besar-besaran terhadap Na Timbul potensial aksi Dihantarkan melalui sinaps dengan perantara neurotransmitter Rangsangan selesai Natrium keluar kalium kedalam (melalui pompa Na/K) Pompa Na/K mengalami blokade akibat tidak tersedianya ATP Sulit kembali ke potesial istirahat Kejang ATP yang terbentuk hanya 2 Pergeseran metabolisme ke anaerob Peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen Peningkatan metabolisme KH Demam  Diagnosis o Anamnesis yang lengkap dengan kroteria dan ciri ciri yang sudah disebutkan o Pemeriksaan penunjang  Pemeriksaan lab Tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam. tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau keaadaan lain  Pungsi lumbal  Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis.

Paresis nervus VI 3.1. Tapi pemeriksaan ini masih dapat dilakukan pada keaadaan kejang demam yang tidak khas.  Pencitraan Jarang dikerjakan. Papila edema  Faktor resiko bangkitan kejang 1. Faktor perinatal 6. Faktor usia 3. Faktor demam 2. Faktor pascanatal . Bayi 12 – 18 bulan dianjurkan 3. Kelainan fokal yang menetap (hemiparesis) 2. Bayi >18 bulan tidak rutin  Elektroensefalografi (EEG) Tidak dapat memprediksi berulangnya pada kejang atau memperkirakan demam (tidak kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang direkomendasikan). Bayi <12 bulan sangat dianjurkan 2. Faktor prenatal 5. Faktor riwayat keluarga 4. hanya atas indikasi : 1.

.

.

pemeriksaan umum. Penatalaksanaan 1. Kejang - 0 – 5 menit Yakinkan pernafasan baik Monitoring TV. pertahankan perfusi O2 ke jaringan Jika stabil lakukan anamnesis terarah. neurologi secara cepat Cari tanda2 trauma . tanda – tanda infeksi .

- 5 – 10 menit Pemasangan akses IV Pemeriksaan darah rutin. gula darah Bila kejang masih berlangsung.9% - - 30 menit Fenobarbital 10 mg/kgBB Pemeriksaan lab (sesuai kebutuhan) : analisa gas darah. glukosa. Demam 3. berikan glukosa 25% 2ml/kgBB 10 – 15 menit Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kgBB IV diencerkan dengan NACl 0. elektrolit. elektrolit Diazepam IV Jika hipoglikemia. Edukasi pada orang tua o Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik o Memberitahukan cara penanganan kejang o Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali o Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingatkan adanya efek samping Jika anak kembali kejang : . bawa ke ICU 2.

Diduga terdapat gangguan keseimbangan zat kimiawi pada sel-sel saraf pada jaringan otak yang abnormal. dan jang berikan bila kejang sudah berhenti o Bawa ke dokter jika kejang lebih dari 5 menit  Prognosis Baik  EPILEPSI Definisi Manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi. posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan atau lendir dimulut atau hidung walaupun kemungkinan lidah tergigit. Epilepsi primer atau idopatik. dibagi 2. yaitu: a. b. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir. . yaitu gejala berkala yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dan paroksismal. belum diketahui. observasi dan catat lama dan bentuk kejang o Tetap bersama pasien pada saat kejang o Berikan diazzepam rektal. jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut.o Tetap tenang dan tidak panik o Kendorkan pakaian yang ketat terutama sekitar leher o Bila tidak sadar. o Ukur suhu. namun dengan gejala tunggal khas. Gangguan ini dapat menyebabkan cetusan listrik yang abnormal. Etiologi Ditinjau dari penyebab. tetapi mengapa tepat terjadi sewaktu-waktu dan menyerang orang. yang tidak diketahui penyebabnya Tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak saat lahir atau pada perkembangan masa kanak-kanak. yang diketahui penyebabnya Gejala yang timbul adalah sekunder atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Epilepsi sekunder.

Tumor otak Epilepsy kadang merupakan gejala pertama dari tumor otak. atau baru terjadi 2-3 tahun kemudian. Faktor Pencetus Ambang Rangsangan Pada penderita epilepsi ambang rangsang atau serangan atau kejang menurun pada berbagai keadaan sehingga timbul serangan. Radang atau infeksi Meningitis arau radang otak  epilepsy 7. Tumor otak jinak lebih sering menyebabkan epilepsy. Penyumbatan pembuluh darah otak Penyekit ini dapat menyebabkan iskemia atau perdarahan di otak. Kecenderunagn timbulnya epilepsy yang diturunkan Jika salah satu orang tua. Kejadian ini dapat timbul mendadak  stroke. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Trauma kepala yang dapat menyebabkan kerusakan otak. seperti ibu mengonsumsi obat-obatan yang dapat merusak otak. hal ini dida[ati sekitar 25-40% penderita tumor otak. radiasi 2. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu.Penyebab Spesifik dari Epilepsi Penyebab yang diketahui sebagai berikut: 1. minum alcohol atau mengalami trauma. 6. Tumor yang terletak dibagian frontalis lebih sering menyebabkan epilepsy dibandingkan bagian oksipital. kerusakan karena tindakan forsep atau trauma lain pada otak bayi 3. sklerosis tuberose dan neurofibromatosis  kejang berulang 8. 5. Bila serangan berulang makan bisa disebut epilepsy 4. seperti hipoksia. atau sodara kandung menyandang epilepsy. mengalami infeksi. Kejang-kejang dapat terjadi setelah trauma. Factor pencetusnya berupa: . Bila iskemia berlangsung lama  kematian sebagian jaringan otak (infark). namun jika kedua orang tuanya penderita epilepsi maka angka resikonya menjadi 10%. Penyakit keturunan Seperti fenilketonuria. kemungkinan epilepsy pada anak adalah sebesar 5%. Iskemia umum atau setempat di otak  epilepsy.

Epidemiologi  Dari berbagai hasil penelitian didapatkan antara 1. Fotosensitif Ada sebagian penyandang epilepsi yang sensitif terhadap kilatan sinar pada kisarang 10-15 Hz. Penghentian minum alcohol mendadak  serangan f. Infeksi Infeksi biasanya disertai biasanya demam. Memberhentikan obat secara mendadak  serangan e. g. Bila menonton TV harus jarak yang cukup jauh pada sudurt tertentu dan pandangan yang cukup terang. Sampai saat ini belum ada penelitian mengenai prevalensinya di Indonesia. Stress emosional Stress dapat meningkatkan frekuensi rangsangan c. pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal.  Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsi  pada kondisi tanpa serangan. obat tidur atau fenotiasin. selain itu ada stigma tertentu pada penderita epilepsi  malu/enggan mengakui . Obat-obat tertentu Misalnya obat anti-depresan trisiklik. Alcohol Dapat menghilangkan faktor inhibisi terjadinya serangan. Terlalu lelah atau stress fisik dapat menimbulkan hiperventilasi dimana terjadi peningkatan CO2 dalam darah yang mengakibatkan terjadinya penciutan pembuluh darah otak  epilepsi i.a. Perubahan hormonal Saat haid terjadi perubahan hormone (esterogen) dan stress. namum paling sering terjadi sebelum mulainya haid.000 orang penduduk didapatkan 5-20 orang penderita epilepsi. Terutama pada anak d. Terlalu lelah h. Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel otak  serangan. Demam ini yang mencetuskan serangan. Serangan epilepsi dapat meningkat pada tiap saat siklus haid. b.

Epilepsi parsial (fokal. Epilepsi umum primer (idiopatik)       Epilepsi absence / petit mal Epilepsi absence mioklonik Konvulsi tonik-klonik/ grand mal Epielpsi absence yang berkombinasi dengan grand mal b. Epilepsi umum sekunder (simptomatik) Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati spesifik Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati non-spesifik 2. Epilepsi umum a. Epilepsi parsial primer (idiopatik)      Epilepsi motorik parsial primer Epilepsi sensomotorik parsial primer Epilepsi visual parsial primer b.Klasifikasi Menurut International League Against Epilepsy (ILAE). local) a. klasifikasi epilepsy adalah sebagai berikut 1. Epilepsi sekunder (simptomatik) Epilepsi parsial sekumder dengan symptom yang sederhana Epilepsi parsial sekunder dengan symptom yang kompleks .

Grand Mal / Tonik-Klonik .

laporan dari penderita sangat penting. Ada penderita yang sebleum kesadarnnya menghilang. juga laporan dari orang yang menyaksikan saat penderita mengalami serangan. Laporan mengenai apa yang dialami sewaktu serangan dalam mendiagnosis. misalnya pada tangan kanan saja b. karena ia tidak ingat. Dalam menegakkan diagnosis. Laporan yang dibutuhkan : a. Laporan ini dapat kita terima daro orang yang menyeksikan. misalnya penderita bertepuk tangan. mengalami kejang fokal.Petit Mal Diagnosis Seorang dokter umumnya tidak akan melihat sendiri serangn epilepsi yang dialami pasien. dan yang lainnya. Ia dapat mengalami aura (pengalaman sebelum terjadinya seranagan). Ada pula penderita yang mengalami kejang umum. menepuk-nepuk badan. Keadaan permulaan serangan Banyak penderita yang kesadarannya menghilang pada permulaan serangan. kejang setempat. . Keadaan pada saat kesadarab penderita menurun atau menghilang Fase ini tidak dapat diceritakan oleh pasien itu sendiri.

yang berlangsung beberapa saat. . Dari hasil penelitian. Laporan ini sangat penting. sebagian besar pasien tingkat kecerdasannya dibawah rata-rata dan tidak mampu bersekolah seperti biasa. sukar diatasi dengan obat. diantaranya: EEG CT-Scan MRI Prognosis Menentukkan prognosis memenag tidak mudah. dan banyak penderita bebas dari kambuhan serangan. Masa depannya penderita harus ditinjau dari berbagai segi dan bukan hanya kambuh tidaknya serangan. Epilepsi dengan spasme infantile. dokter menanyakan ada atau tidak factor pencetus. pada keadaan seperto apa serangan sering muncul? Dokter juga berusaha mendapatkan penyebab epilepsy.c. Keadaan apa yang dapat mencetuskan serangan. dan penyebabnya beragam. dapat dilakukan pemeriksaan. Pada epilepsy fokal motor dapat pula dialai kelumpuhan sebagian anggota gerak setelah serangan berlalu. Jenis epilepsi juga mempengaruhi prognosis. Epilepsy grand mal primer mempunya prognosis yang lebih baik daripada psikomotor. Dengan pengobatan yang teratur frekuensi serangan dapat dikurangi. Keadaan saat kesadarn pulih Apa yang dirasakan ketika kesadarannya pulih. Apa ada nyeri kepala? Anggota gerak yang lumpuh. Kemungkinan sembuh lebih sulit apabila epilepsi sudah berlangsung lama sebelum pengobatan dimulai. dan sekitar 50% sudah bebas dari serangan dan tidak perlu minum obat lagi. sekitar 20% sudah bebas selama lebih dari 5 tahun tetapi masih terus memakai obat. penunjang lainnya. diantaranya fisik. Setlah menentukkan gejalan. Bentuknya bermacam-macam. selama 20 tahun maka sekitar 30% penderita masih mengalami epilepsi. lemah? Apa sulit berbicara?. lab.

Temporol Stesolid . Bila terjadi penurunan kesadaran dapat terjadi trauma (terjatuh. misalnya saat berada di pesta. misalnya stress. maka harus sedapat mungkin dihindari. Obat harus diminum secara teratur Obat harus diminum secara teratur. bila berhenti mendadak dapat meyebabkan kambuhan dan dapat menyebabkan epilepsy beruntun (status epileptikus) yang sangan berbahaya. . Luminal Fenitoin Karbamazepin Diazepam Klonazepam Primidon Valproat Dilatin Tegretol . dan lainnya) Efek psikologis juga berpengaruh. Hal ini akan menimbulkan rasa malu pada penderita. tertabrak. Valium Rivotril Mysoline Epilim. pada sebagian yang idiopatik dan bisa dari penyakit terdahulu ( trauma otak). Faktor pencetus pun harus ditangani. Hal ini harus diberitahukan kepada keluarga maupun penderita Mengapa serangan epilepsi harus dicegah? Serangan epilepsy dapt merugikan penderita.Penatalaksanaan 1. leptilan Nama Dagang Pada tiap epilepsi harus dicari penyebabnya. Pengobatan epilepsi berlangsung lama. Namun. Farmakologi Serangan epilepsy dapat dicegah dengan anti-konvulsan atau anti-epilepsi Obat antikonvulsan yang lazim digunakan Nama Generik Fenobarbital. mendadak penderita pingsan lalu kejang-kejang. bila ada maka harus ditanggulangi dengan sebaik-baiknya. jika berlangsung lama dapat menyebabkan kematian sel-sel otak.

dokter akan mempertimbangkan apakah dosis perlu dikurang atau obatnya harus diganti. apakah ada faktor-faktor pencetus saat terjadinya serangan. misalnya 1 kali dalam 3 bulan. dokter akan menanyakan.Agar tidak lupa meminum obat. saat penderita terserang penyakit lain. Jika obat tidak diminum dengan teratur maka obat dapat ditambah atau dinaikkan dosisnya. berlebihan atau masih kurang. misalnya influenza. Pemeriksaan Berkala Penderita harus dikontrol secara teratur. jika. Kita juga bisa mnegetahui apakah obat diminumteratur atau tidak . Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah Pemeriksaan ini dapat membantu mengetahui apakah obat sudah cukup. bagaimana dengan minum obat. karena obat epilepsy tidak bisa berhenti mendadak pemakaiannya. sebaiknya waktu makan dikaitkan dengan aktivitas sehari-hari. . maka penderita menghentikan minum obat anti-epilepsi. kombinasikan dengan 2-3 macam obat. Waspadai keracunan. terdapat efek samping. teratur atau tidak. Tidak jarang. misalnya fenobarbital 2-5 mm/kg BB/hari. Jika serangan epilepsinya sudah berkurang. apakah masih kambuh. Bila perlu lakukan pemeriksaan darah. urin. untuk melihat apakah adanya efek samping terhadap organ tubuh. Perlu diingat bahwa pemeriksaan kadar obat anti-konvulsan didalam darah hanya sebagai pembantu dalam mengelola epilepsy. Pada saat control. Dengan demikian kemungkinan terjadinya efek samping dapat dikurangi. bila perlu 4. maka dosis obatnya tidak perlu ditambah. Dalam mengobatinya para ahli menganjurkan agar memulai dengan satu macam obat. misalnya hati atau pembentukan darah. Bila tidak berhasil. hal ini harus dicegah. apa ada efek samping pengobatan. Umumnya dosis yang dipakai kepada pasien didasarkan atas berat badan. cukup banyak penderita yang bebas kambuh hanya dengan satu obat.

Efek samping o dosis terapeutik  (-) mengantuk o dosis tinggi  efek sedasi. ataksia . harganya murah. Dilantin) Sering digunakan untuk jenis grand mal. Bila terkendali. misalnya grand mal. Pada dewasa diberikan satu kali atau dibagi 2 kali. psikomotor. fokal motor. Dosis 4-10 mg/kg BB/hari. Tidak berkhasial untuk jenis petit mal. Pada permulaan penggobatan harus dikontrol secara berkala. jalan tidak stabil pada difelinihidantoin. Fenobarbital ( Luminal) Sering digunakan. Obat Antikonvulsan 1. Pada anak yang BB kurang dari 30 kg diberikan 3 kali sehari. Dosisnya 2-5 mg/ kgBB/ hari. toksisitasnya rendah dan mudah diperoleh. Pada penderita epilepsy yang bersekolah dan bekerja obat ini sering digunakan. kontrol bisa 3-6 bulan. Dapat digunakan di hempir semua jenis epilepsy. fokal dam psikomotor.Efek Samping Efek samping ada yang berkaitan dengan besarnya dosis obat. misalnya 2-4 minggu. sering didapat saat awal pengobatan dan makin lama dapat berkurang o Kurang konsentrasi o Dosis lebih tinggi  ataksia. Efek samping o Mengantuk. Bila dosis dikurangi efek samping akan menghilang atau berkurang. dan tidak. nigtagmus. Contoh daripada efek samping yang berkaitan dengan besarnya dosis ialah: rasa mengantuk pada fenobarbital. Pada permulaan kontrol lebih singkat. Pada anak kescil dosisnya 3-6 mg/kgBB/hari. Difenilhidantoin (Phenytoin. nistagmus o Pada anak  hiperaktivitas o Reaksi alergi 2.

gangguan tingkah laku berkurang atau menghilang. Dosisnya 10-30 mg/kg BB/hari. Stesolid) – status epilepsy Biasanya digunakan untuk serangan beruntun  status epileptikus. dan pada bayi yang BB nya > 10 kg dberikan 10 mg. mioklonik dan akinetik.o intoksisitas  kurang nafsu makan. lebih bergairah. ketidakstabilan gerak. fokal motor dan psikomotor. Karbamazepin (Tegretol. Diazepam (Vallum. spasmus infantile. Punya efek psikotropik (berpengaruh baik terhadap psikis) gesit. Efek samping o Lelah o Nistagmus o Vertigo o Ataksia o Bicara pelo o Diplopia (melihat kembar) o Reaksi alergi 4. Klonazepam (Rivotril) Efektif untuk epilepsy jenis petit mal. prestasi menurun o reaksi alergi 5% o gusi tebal. Serangan ini dapat menyebabkab keadaan yang berbahaya. . pada anak 2-4 kali sehari. grand mal dan fokal motor. absence tidak khas. Pada orang dewasa 4001600 mg/kg BB/hari. Temporol) Efektif terhadap epilepsy jenis psikomotor. setelah 2-3 bulan pengobatan o hipertrikhosis (rambut dibadan bertambah) 3. bila kejang masih belum berhenti ulang setelah 15 menit 5. mengantuk. Kurang menyebabkan sedasi. Dapat juga berkhasiat pada grand mal. Serangan kejang dapat diakhiri dengan diazepam yang diberikan IV. Dosis rectal 5 mg bagi bayi yang BB nya < 10 kg. Tidak berkhasiat pada jenis petit mal. bila sult dapat lewat rectal.

-

Dosis rendah 0.01-0,03 mg/kg BB/ hari dibagi atas 2-3 kali pemberian. Dosis umum 0,1-0,2 mg/kg BB;hari. Dosis maksimal 20 mg/ kg BB/ hari. Efek samping o Sedasi o Lemah o Perubahan tingkah laku o Ataksia

6. Valproat (Eplim, Depakin, Leptinan) Efektif untuk epilepsy absence, dapat juga jenis lainnya. Dosis sekitar 15-60 mg/kg BB/ hari, pada anak. Sedangkan dewasa sekitar 20 mg/kg BB/ hari. Efek samping o Mual o Mengantuk o Ataksia o Tremor

Obat Terbaru Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: • Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik: • • • • Agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat Menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat  contoh: Vigabatrin Menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool  contoh: Gabapentin

Pengobatan yang gagal Kegagalan dapat disebabkan oleh kesalahan dokter atau penderita. Factor yang dapat mempengaruhi : a. Klasifikasi epilelpsi yang kurang tepat b. Gagal menemukan penyebab c. Salah menggunakan obat anti-epilepsi. Jenis obat harus tepat, dosis harus memadai d. Penderita tidak menghindari factor pencetus e. Kepatuhan minum obat berkurang. Kegagalan juga dapat disebabkan oeh karena epilepsinya memang sulit dikendalikan dengan pengobatan masa kini, sampai tidak kambuh, yaitu: 1. Jenis mioklonik, akitenik, astatik (sindrom west, sindrom Lennox Gastaut) 2. Jenis psokomotor 3. Bangkitan multifocal umum, disertai retardasi mental dan defisist psikomotor.

lanjutan

Lanjutkan terapi Tidak kambuh Selama > 2 th ? ya
Hentikan pengobatan

Tidak sembuh

Efek samping dapat ditoleransi ?
Tidak Ya

tidak
Kembali ke Assesment awal

Hentikan AED yang tdk efektif, Tambahkan AED2 yang lain Sembuh ?
Y a Lanjutkan terapi Tidak

Tingkatkan dosis AED2, cek interaksi, Cek kepatuhan

Rekonfirmasi diagnosis, Pertimbangkan pembedahan Atau AED lain

2. Non Farmakologi a. Beri edukasi jika terjadi serangan cari tempat yang aman b. Penderita boleh melakukan olahraga yang dianjurkan, namun tetap dilakukan pengawasan c. Penderita boleh menikah, namun sebagian kecil tidak, jika mederita kelainan yang cukup berat, misalnya psikis, kelainan tingkah laku, retardasi mental. Edukasi juga kepada pasangannya, penyakit ini sangat kecil sekali diturunkan. d. Jika penderita ingin hamil, harus direncanakan dulu sebelumnya. Dokter perlu melakukan pertimbangan terhadap obat dan dosis yang akan diberikan. e. Beri perhatian terhadap aspek psikososial, keluarga, pekerjaan, pendidikan dan lainnya. Agar penderita dapat hidup bermsayarakat dan tidak menutup diri.

dipikirkan. Obat harus diberikan secara I. Dosis 0. namum memiliki waktu paruh yang pendek . Penatalaksanaan . Jika kejang refrakter terhadap antikonvulsan. intoksikasi obat. hipokalsemia. Kelainan metabolit : elektrolit. tumor otak dapat menyebabkan status epileptikus.3 mg/kg dengan dosis maksimum 10 mg/kg. Etiologi Ada tiga subtype utama status epileptikus pada anak: Kejang demam lama Jika lebih dari 30 menit pada anak < 3 tahun  Status epileptikus Status epileptikus idiopatik Status epilepsy bergejala Kurang tidur dan infeksi pada penderita epilepsy dapat menyebabkan status epileptikus. memikirkan bahwa beberapa obat memperkuat status epileptikus.05-0. yaitu: Status epileptikus konvulsif. maka kita monitor dengan EEG. intoksikasi timah hitam. kejang tonik-klonik pada status konvulsif menandakan keberlanjutan dari kejang Status non konvulsif. perhatikan dosis dan obatnya. Lorazepam sama efektifnya dengan diazepam dan jarang menimbulkan hipotensi.1 mg/ kg. hipoglikemia. Lakukan pemeriksaan CSS jika ada meningitis atau ensefalitis. Jika sulit masukkan lewat rectum. IV. STATUS EPILEPTIKUS Definisi Kejang terus menerus yang berlangsung lebih lama dari 30 menit atau kejadian secara seri yang antaranya tidak pernah sadar. Pemeriksaan fisik dan neurologis haris dilakukan bersama-sama untuk menilai apakah ada trauma. Lakukan pemeriksaan lanjutan . diazepam efektof. hal di atas tidak terjadi Manajemen awal  nilai pernafasan dan kardiovaskular (ATLS). diberikan IV 0. yaitu lab darah dan urin untuk melihat appa ada toksikogi. Diazepam pada mulanya digunakan. Klasifikasi Terdapat dua jenis.

fenobarbital diberikan sebelum fenitoin.- Jika kejang sudah berhenti. Algoritma Penatalaksanaan Status Epileptikus . Pada beberapa kasus. Dosis 10-15mg/kg. Kebanyakan terjadi karena yang bergejala. berikan fenitoin segera. fenobarbital koma. anastesi umum. Prognosis Angka mortalitasnya sekitar 5%. natrium valproat. misalnya mempunyai kelainan SSS serius. Jika status epileptikus tidak terkendali beri penatalaksanaan obat lebih lanjut paraldehi infuse diazepam terus meneru. Dosis 15-20 mg/ kg IV.

.

25cm) • Erupsi Gigi Gigi susu berjumlah 20 buah dan biasanya tumbuh semua pada usia 2.8 cm (peningkatan 1. baik fisik (anatomis) maupun struktural.5th .6 cm pada th ke-1 LK 44. Indikator Pertumbuhan : • Berat Badan berat badan lahir rata-rata 3.7 – 4.9 – 35.4 – 46. Pertumbuhan Definisi : • • Setiap perubahan tubuih yang berhubungan dengan bertambahnya ukuran tubuh.Tumbuh Kembang Anak A.9 – 49.5cm) pada th ke-3 LK 47. sebagai akibat pertambahan jaringan yang telah ada sebelumnya.1 kg) BB usia 5bln -> 2 x BBL BB usia 1th -> 3 x BBL BB usia >1th -> 2(n) + 8 • Tinggi Badan rata-rata tinggi (panjang) badan lahir 50cm formula penentu tinggi badan normal: Lahir : 50cm 1th : 75cm 2-12th : (usia x 6) + 77 • Lingkar Kepala rata-rata LK lahir 33.9 cm (peningkatan 10cm) pada th ke-2 LK 46.4kg (2.5 cm (peningkatan 2. Proses normal pertambahan ukuran organisme.7 – 50.

ulna. Primer (saat embrio) Klavikula. mandibula. Osifikasi pertama pada klavikula dan bagian membranosa tulang tengkorak. tibula. kerangka tulang telah berdiferensialisasi menjadi sejumlah segmen. 1. ilium. Pusat osifikasi dibagi dua. temur. postoksipital. kemudian baru diikuti oleh tulang panjang dan vertebrata. menjadi .• Gigi Susu 5-10 8-12 12-15 Usia (bln) 2 insisor sentral bawah 4 insisor atas 2 insisor lateral bawah 4 molar ke-2 4 kuspid 4 molar ke-2 • Gigi Tetap 12-16 16-20 20-30 Usia (th) 5-7 7-9 10-12 11-12 13 16-21 4 molar ke-2 8 insisor 8 premolar 4 kaninus 4 molar ke-2 4 molar ke-3 • Pusat Osifikasi Pada akhir bulan ke-2 janin. temporal. metatarsal. tibia. maksila. tiumerus. scapula. frontal parietal. metakarpal . basioksipital.

Sekunder (setelah lahir) Femur 6-12mgg Tibia 6-12mgg Fibula 6-10mgg Astragalus 4-8bln Kalkaneus 7bln Metatarsal 2-4bln Kalkaneus 4-7bln Humerus 6-8mgg Radius 6-12mgg Ulna 6-8mgg Metatarpal 2-4bln Falangs 2-6bln .2.

Kurva pertumbuhan CDC 2000 .

Kurva pertumbuhan DENVER .

kepala melengkung Tl : fleksi dan sedikit kaku V : fiksasi muka atau cahaya pada garis penglihatan. mengikuti gerakan objek S : gerakan tubuh deirama dengan suara orang pada konrak sosial • Pada usia 8-12 minggu Ti : mengangkat kepala sedikit lebih jauh. gerakan mata ―dool‘s eye‖ R : respons moro aktif : refleks melangkah dan menempatkan S : penglihatan memilih pada muka manusia • Pada usia 4minggu Ti : kaki lebih ekstensi. memutar kepala. mengangkat kepala sebentar sebidang dengan tubuh Tl : postur tonus leher menonjol. Pola Perkembangan usia 1th • Pada Neonatus (4mgg pertama) Ti : sikap fleksi. Perkembangan Definisi : • • Bertambahnya kemampuan (skill). Proses pertumbuhan dan diferensiasi. dan fungsi tubuh yang lebih kompleks. memutar kepala dari sisi ke sisi. struktur. mempertahankan dagu keatas. lentur dan rileks V : mengamati orang.B. Tl : postur tonus leher menonjol V : mengikuti gerakan objek 180 derajat S : tersenyum pada kontak sosial • Pada usia 12-28 minggu kepala ditahan pada bidang tubuh .

berputar. dorong dengan kaki A : melihat bola kecil tapi tidak bergerak ke arahnya S : tertawa keras • da usia 28-40 minggu Ti : berguling-guling.Ti : mengangkat kepala dan dada Tl : postur tonus leher menonjol D : kepala yang tertinggal pada posisi duduk B : bila tegak. ‗papa‘ . merangkak Tl : mengangkat kepala seakan meliuk D : dudu sebentar dengan dukungan pelvis B : melompat-lompat secara aktif A : mencapai dan memegang objek besar Ba : suara vokal polisilabus dibentuk S : menyukai ibu • Pada usia 40-52 minggu D : duduk bangun sendiri B : menarik posisi berdiri M : merayap atau merangkak A : memegang objek dengan ibu jari Ba : suara konsonan berulang S : berespons terhadap suara ma-ma • Pada usia 52 minggu – 1th 3bln M : berjalan dengan satu tangan dipegang A : mengambil bola kecil tanpa dibantu Ba : beberapa permainan disamping gerakan tang jari telunjuk dan jempol ‗mama‘.

S : memainkan permainan bola sederhana Keterangan : Ti : tiarap V : visual S : sosial B : berdiri M : motor Ba : bahasa Tl : telentang A : adaptif R : refleks D : duduk Pola Perkembangan usia 1 – 5 th • Usia 18bl M : berjalan sendiri. • Usia 30 – 36bl : M : naik tangga dengan kaki berselang-seling A : menara 9kubus. . memberi nama gambar S : makan sendiri. membuat garis vertikal dan horisontal Ba : menyebut dirr=inya dengan sebutan saya S : membantu menjauhkan barang • Usia 36 – 48bl : M : menaiki sspda roda tiga. memeluk org tua • Usia 18-30bl M : lari dengan kaku. merangkak naik tangga A : membuat menara 3 kubus. meniru mencoret-coret Ba : 10 kata. mencari pertolongan bila ada kesukaran. membuat garis dgn pesnil berwarna Ba : campuran. duduk pd kursi kecil A : membuat menara dr 4 kubus. mengikuti perintah sederhana S : menunjukkan beberapa keinginan dengan menunjuk. berdiri sebentar dengan satu kaki.

membantu dalam berpakaian. mengulangi kalimat 10 silabus S : berpakaian dan membuka pakaian. A : meniru membuatan jembatan dari model. • Usia 48 – 60bl : M : melompat dengan satu kaki. mengambar manusia dengan 2 atau 4 bagian selain kepala Ba : menghitung 4 uang logam dengan tepat S : bermain dengan beberapa anak dengan memulai interaksi sosial dan bermain peran • Usia 60bl : M : melompat-lompat A : mengambar segitiga dari mencontoh Ba : memberi nama 4 warna. Gangguan yang sering terjadi • Masalah perkembangan yang spesifik • • • • Temper tantrum Berbohong Mencuri Gangguan makanan • • • • Penolakan makan Pika Anoreksia nervosa Bulimia • Gangguan tidur . melempar bola tangan ke atas.A : menara 10 kubus Ba : mengetahui usia dan jenis kelaminnya S : memaikan permainan sederhana.

• • • Gangguan tidur teror Tidur berjalan Gangguan proses eliminasi • • Enuresis Enkoporesis • • • Retardasi mental Gangguan perkembangan pervasif (autism) Gangguan perkembangan spesifik • Gangguan keterampilan akademis • Gangguan perilaku destruktif .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->