SISTEM SARAF EMBRIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf berasal dari ektoderm dan tampak sebagai lempeng saraf

f pada minggu ke-3. Pinggir lateral dari lempeng saraf akan meninggi membentuk lipatan saraf. Lipatan saraf akan bersatu (dimulai dari leher, kemudian cranial dan kaudal) membentuk tabung saraf. Ujung cranial menutup pada hari ke 25 Penutupan ke arah cranial membentuk otak a. Prosensefalon Telensefalon Diensefalon b. Mesensefalon c. Rhombensefalon Mesensefalon Metensefalon Myelensefalon Ujung kaudal menutup pada hari ke 27 Penutupan ke arah cranial membentuk medulla spinalis HISTOLOGI SISTEM SARAF Saraf adalah serat-serat yang menghubungkan organ-organ tubuh dengan sistem saraf pusat dan antar bagian sistem saraf dengan lainnya. Saraf dibedakan berdasarkan : I. Secara Struktural Neuron Berfungsi untuk menerima, meneruskan, memroses stimulus, memicu aktivitas se tertentu, pelepesan neuro transmiter dan moekul informasi Terdiri atas 3 bagian : o Dendrit Bagian menyerupai benang dari penonjolan sitoplasma sebuah neuron. o Badan sel Bagian sel syaraf yang mengandung inti dengan nukleolus di tangahnya. Badan sel syaraf terletak di pusat syaraf dan ganglion (kumpulan badan serebelum dan pons medulla oblongata hemisfer serebri thalamus dan hipotalamus

sel syaraf). Ganglion terletak di tempat-tempat tertentu seperti di kiri kanan sumsum tulang belakang. o Akson penjuluran panjang dari badan sel yang berfungsi membawa rangsangan dari badan sel ke neuron lain. Neurit memiliki selubung, yaitu : selubung mielin : selubung terdalam yang langsung membungkus neurit dan terdiri atas fosfolipid. Selubung ini berfungsi sebagai isolator dan juga berperan sebagai nutritif terhadap neurit. selubung neurilema (schwan) : terdiri dari sel schwan yang menghasilkan mielin. Neurilema berfungsi dalam regenerasi neurit dan dendrit yang rusak. Antara neuron satu dengan neuron yang lain saling berhubungan. Tempat hubungannya disebut sinapsis. Berdasarkan ukuran dan bentuk cabangnya, digolongkan : o Neuron multipolar ; memiliki lebih dari 2 cabang (akson dan dendrit). Lebih banyak ditubuh o Neuron bipolar ; satu dendrit. Ditemukan di ganglia koklear & vestibular o Neuron pseudounipolar ; memiliki satu cabang dekat perikarion dan terbagi menjadi dua cabang. Ditemukan di ganglia spinalis Diklasifikasikan berdasarkan peran fungsionalnya : o Neuron motorik (eferen) ; mengendalikan organn efektor seperti serabut otot, kelenjar eksokrin dan endokrin o Neuron sensorik (aferen) ; penerimaan stimulus sensori dari lingkungannya o Interneuron ; mengadakan hubungan antar neuron dan membentuk jaringan fungsional Sel Glia Oligodendrosit o Membentuk selubung mielin yang merupakan insulator listrik neuron di SSP. Dan memiliki cabang yang membungkus akson.

Sel Schwan o Terletak disekitar akson di SST. Satu sel Schwan membentuk mielin di sekeliling satu segmen dari satu akson

Astrosit o Sel berbentuk bintang dengan banyak cabang dan memiliki berkas filamen intermediet yang terdiri atas protein asam glia berfibril

Sel ependim o Sel epitel silindris rendah yang melapisi ventrikel otak dan kanalis sentralis di medula spinalis. o Di lokasi tertendu sel ependim memiliki silia yang memudahkan cairan serebrospinal

Mikroglia o Sel kecil memanjang dengan cabang pendek yang tak teratur o Yaitu sel fagositik, termasuk dalam sistem fagosit mononuklear di jaringan saraf yang berasal dari sel prekusor dalam sumsum tulang

II.

Secara Anatomis Susunan Saraf Pusat SSP dibungkus membran jaringan ikat yang disebut Meningen. Dimulai dari lapis terluar, diliputi : o Durameter ; lapisan luar dan terdiri atas jaringan ikat padat yang menyatu dengan periosteum tengkorak. o Arakhnoid ; bentuknya mirip seperti laba-laba. Terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah dan juga dilapisi epitel selapis gepeng. . Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis; semacam cairan limfa yang mengisi sela-sela membran araknoid Fungsinya, mereabsorpsi cairan serebrospinal ke dalam darah sinus venosus o Pia Mater ; jaringan ikat longgar yang banyak mengandung pembuluh darah dan sangat dekat dengan permukaan otak. Lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme.

Terdiri atas: o Serebrum Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan dalam proses belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat, analisis, berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang.

o Serebelum Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan. o Medula spinalis Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat pendengaran.

Susunan saraf tepi Sistem saraf tepi terdiri dari sistem saraf sadar(somatik) dan sistem saraf tak sadar (otonom). Sistem saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak, sedangkan saraf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung, gerak saluran pencernaan, dan sekresi keringat.

Sistem Saraf Sadar

Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial), yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak, dan saraf sumsum tulang belakang.Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari: o Tiga pasang saraf sensori o lima pasang saraf motor o empat pasang saraf gabungan sensori dan motor Sistem saraf otonom

o disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion. o Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. o Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendek, sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu. o Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan (antagonis). Parasimpatik Simpatik

Mengecilkan pupil Menstimulasi aliran ludah Memperlambat denyut jantung

Memperbesar pupil Menghambat aliran ludah Mempercepat denyut jantung

Memperbesar bronkus Menstimulasi pencernaan Mengerutkan kantung kemih sekresi kelenjar

Mengecilkan bronkus Menghambat sekresi kelenjar pencernaan

Menghambat kontraksi kantung kemih

Secara struktural dan fungsional, terbagi 3 : Sel saraf sensori Fungsi sel saraf sensori adalah menghantar impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat, yaitu otak (ensefalon) dan sumsum belakang (medula spinalis). Ujung akson dari saraf sensori berhubungan dengan saraf asosiasi (intermediet). Sel saraf motor Fungsi sel saraf motor adalah mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang hasilnya berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan. Badan sel saraf motor berada di sistem saraf pusat. Dendritnya sangat pendek berhubungan dengan akson saraf asosiasi, sedangkan aksonnya dapat sangat panjang. Sel saraf intermediet Sel saraf intermediet disebut juga sel saraf asosiasi. Sel ini dapat ditemukan di dalam sistem saraf pusat dan berfungsi menghubungkan sel saraf motor dengan sel saraf sensori atau berhubungan dengan sel saraf lainnya yang ada di dalam sistem saraf pusat. Sel saraf intermediet menerima impuls dari reseptor sensori atau sel saraf asosiasi lainnya. FISIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiriterutama dari jaringan saraf.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh. Fungsi Sistem Saraf 1. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi 2. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 3. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau menyimpannya untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran. Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu: 1. Sistem saraf pusat (sentral), terbagi atas: a. Otak b. Sumsum tulang belakang(medula spinalis) 2. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas:

a. Divisi Aferen : membawa informasi ke SSP b. Divisi Eferen : informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor terbagi atas: - Sistem saraf somatik, yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka. - Sistem saraf otonom, yg mempersarafi otot polos, otot jantung dan kelenjar, terbagi atas : 1. Sistem saraf simpatis 2. Sistem saraf parasimpatis Neuron Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010saraf atau neuron. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel, nukleus, Mitokondria, Retikulum endoplasma, Badan golgi, di luarnya banyak terdapat dendrit, kemudian bagian yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson. Dendrit menyediakan daerah yg luas untuk hubungan dengan neuron lainnya. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel. Pada akson terdapat selubung mielin, nodus ranvier, inti sel Schwan, butiran neurotransmiter Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral), adalah serabut eferen karena

membawasinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar. Akson akan berakhir pada terminal saraf yg berisi vesikel-vesikel yg mengandung neurotransmitter. Terminal inilah yg berhubungandengan badan sel, dendrit atau akson neuron berikutya. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1. Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron, di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik. Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat,dendritnya berhubungan dengan reseptor(penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengansel saraf asosias.

2. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupatanggapan terhadap rangsangan. 3. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : o Sel saraf ajustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris o Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya. Sel Neuroglial Biasa disebut glia yg merupaka sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat. Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf. Impuls Saraf Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yg dibangkitkan dalam serabutototSebuah neuron yg tdk membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi, dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ionK+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel. Suatu rangsangan (ex: neurotransmiter) membuat membrane lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel, keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sistem luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif. Segera setelah depolarisasi terjadi, membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K +, yang akan segera keluar dari sel.Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatannegatif di dalam sel, yang disebut repolarisasi. Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam, dan neuronsekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dapatdi ukur dlmhitungan milidetik. Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik. Impuls yang diterima oleh reseptor dan disampaikan ke efektor akan menyebabkan terjadinya gerakan atau perubahan pada efektor. Gerakan tersebut adalah sebagai berikut: a. Gerak sadar

Gerak sadar atau gerak biasa adalah gerak yang terjadi karena disengaja atau disadari.Impuls yang menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang panjang. Bagannyaadalah sebagai berikut. Impuls b. Gerak refleks Gerak refleks adalah gerak yang tidak disengaja atau tidak disadari. Impuls yangmenyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang sangat singkat dan tidak melewatiotak. Bagannya sebagai berikut. Impuls efektor reseptor/indera saraf sensorik sum.tul.belakang saraf motorik reseptor/indera saraf sensorik otak saraf motorik efektor

Transmisi Sinaps Potensial aksi di terminal akson neuron presinaps Terbukanya Ca2+

Influks Ca2+ ke presinaps

Merangsang eksitosis neurotransmiter

Neurotransmiter berikatan dengan reseptor di pascasinaps

Merangsang terbukanya saluran ion spesifik

Perubahan permeabilitas membran neuron pascasinaps

Sinaps Sinaps

Sinaps eksitatorik

Sinaps inhibitorik

Depolarisasi ( influks Na+)

hiperpolarisasi (efluks K+)

Muatan lebih +++ Didalam sel neuron

muatan lebih - - didalam sel neuron

Neurotransmiter dan Reseptornya Neurotransmiter perlu diinaktifkan setelah menimbulkan respon sesuai di neuron pasca sinaps. Setelah berikatan dengan reseptor pasca sinaps, transmitter kimiawi disingkirkan dan respon terhenti. Setelah berada di kepal sinpas transmitter dapat (1) disimpan dan dikeluarkan di lain waktu sebagai respon terhadap potensial aksi berikutnya (2) dihancurkan oleh enzim di kepal sinaps. Neurotransmitter eksitatorik di SSP adalah glutamate, sedangkan inhibitorik salah satunya GABA. Neurotransmitter inhibitorik di medulla spinalis adalah glisin. Asetil kolin dan norepinefrin terpenting di sistem saraf otonom, tetapi juag ditemukan di SSP. Dopamine, serotin, dan berbagai neuropeptida terutama di interneuron. a. Reseptor ligand-gate. Kanal ion terbentukdari beberapa subunit yang membentang di sepanjang membrane sel. Ikatan neurotransmitter berikatan dengan reseptor akan membuka kanal ion dan meningkatkan permeabilitas b. Reseptor asam amino eksitatorik. Reseptor glutamate, ada 3 tipe : AMPA : glutamate berikatan dengan AMPA menyebabkan influx Na+ NMDA : glutamate berikatan dengan NMDA menyebabkan influx Na+ dan Ca2+ ; NMPA hanya dapat aktif setelah blockade kanal ion oleh ion Mg2+ dihilangkan. Reseptor kainite

Glutamate mempunyai efek berjenjang ; (1) aktifkan AMPA lalu NMDA menyebabkan depolarisasi.

c. Reseptor Inhibitorik GABA dan glisin menyebabkan influx Cl- dan menyebabkan hiperpolarisasi sel pasca sinaps. Kanal lain : reseptor asetil kolin nikotinik dan serotonin d. G-protein-coupled receptors. Respon stimulus berlangsung lebih lama akibat aktivitas kaskade sinyal intraseluler. Antara lain reseptor asetil kolin muskarianik dan glutamate metabotropik.

Degenerasi Dan Regenerasi Sel Saraf mudah sekali cedera karena tersebar di seluruh tubuh. Bila sebuah akson saraf terputur, terjadi degenerative diikuti fase pemulihan. Pada serabut saraf yang cedera, harus diedakan antara proksimal dan distal. Segmen proksimal tetap utuh dengan perikarion dan sering beregenerasi. Segmen distal yang terpisah dari perikarion melakukan degenerasi. Cedera akson akan menyebabkan kromatolisis di perikarion dengan pengurangan basofilik sitoplasma yang menyebabkan volume perikarion meningkat, migrasi ke tepi. Segmen proksimal, sebagian kecil berdegenerasi. Pertumbuhan dimulai dari saat telah dimakrofag. Makrofag menstimulasi IL-1 yang akan menstimulasi sel Shwann dengan mensekresi zat untuk membantu pertumbuhan saraf. Pada bagian distal, akson dan myelin berdegenerasi seluruhnya, sisanya di makrofag kecuali selubung jaringan ikat dan perineuralnya. Sel Schwann akan memandu cabang-cabang akson selama fase pemulihan. Setelah perubahan segmen proksimal bergerak kea rah deretan sel Schwann. Bila celah terlalu lebar antara segmen distal dan proksimal atau distalnya hilang maka akan menyebabkan serabut saraf akan tumbuh menjadi benjolan atau neuroma.

 KEJANG

Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak. Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena. Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal, malformasi otak congenital, factor genetic, penyakit infeksi (ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin, gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan saraf. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya. Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik, kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit

Definisi Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus, histeri, dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat, radang otak, radang selaput otak, gangguan elektrolit dalam darah, kadar gula darah yang terlalu tinggi, tumor otak, stroke, hipoksia, semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus, histeri, hal-hal yang tadi, kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi. Insiden Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun, kebanyakan terjadi karena demam.

Klasifikasi Pada tahun 1981, The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana, Parsial Kompleks, dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal), mioklonik, klonik, tonik, tonik-klonik, dan kejang atonik. 1. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure) Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri, 2. Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure) Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. Bisa bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya. Pada EEG ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer. Kejang generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala penurunan kesadaran. Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik, tonik, klonik, tonik klonik atau absence seizure. Beberapa penyakit yang memberikan gambaran kejang generalisata antara lain : Benign Neonatal Convulsion, Benign Myoclonic Epilepsy, Childhood Absence Epilepsy, Juvenille Absence Epilepsy, Juvenille Myoclonic Epilepsy. Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot, termasuk otot pernafasan. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal). Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkan sebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas.

Jenis-Jenis Kejang A. Kejang Parsial Kejang Parsial Sederhana 1. Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:

 Tanda-tanda motoriskedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama. Tanda atau gejala otonomikmuntah berkeringan, muka merah, dilatasi pupil. Gejala somatosensoris atau sensoris khusus-mendengar musik, merasa seakan jatuh dari udara, parestesia. Gejala psikikdejavu, rasa takut, sisi panoramic.

Kejang parsial komplesk 1. 2. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromaticmengecapkan bibir, mengunyah, gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya. 3. Dapat tanpa otomatismetatapan terpaku.

B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif) Kejang Absens 1. 2. 3. 4. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik. Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun.

Kejang Mioklonik Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak Kejang MioklonikLanjutan 1. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaankedutaan sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki. 2. 3. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok. Kehilangan kesadaran hanya sesaat

Kejang Tonik-Klonik

1.

Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas, batang tubuh, dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.

2. 3. 4. 5.

Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus. Tidak adan respirasi dan sianosis Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah. letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical

Kejang Atonik 1. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk atau jatuh ketanah. 2. Singkat, dan terjadi tampa peringatan.

Status Epileptikus 1. 2. 3. 4. Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang. Anak tidak sadar kembali diantara kejang. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera

Fisiologi dan Patofisiologi Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini adalah wajar. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya, timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya. Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yang menghambat neuron epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh

penghambat di sekitarnya, menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang.

Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik, tumor, trauma, infeksi, dan serebrovaskuler.

a. Sistemik Metabolik : Hiponatremia, Hipernatremia, Hiponatremia Hiponatremia terjadi bila : a). Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi, b). Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion). Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik (hiponatremia asimptomatik).

Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya. Hipernatremia Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid. Setelah etiologi ditetapkan, maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan. b. Intoksikasi Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup sermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun. Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata, frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran.

Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses. Pemeriksaan lain seperti radiologis, laboratorium klinik, dan EKG juga perlu dilakukan. Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi, dekontaminasi, eliminasi, dan pemberian antidotum. Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan, elektrolit, dan asam-basa ; gangguan irama jantung ; methemoglobinemia ; hiperemesis ; distonia ; rabdomiolisis ; dan sindrom antikolinergik.

c. Tumor Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan pada susunan

saraf dan selaputnya, 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. Dengan kata lain 3-7 dari 100.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu : Glioma (41%), Meningioma (17%), Adenoma hipofisis (13%), Neurilemoma / neurofibroma (12%), Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral.

Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secara mutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapat menduduki tempat yang vital, sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam : 1. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi Selain menempati ruang, tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial. TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan: (a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral ; (b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak ; dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum. Sebelum tahap stupor atau koma tercapai, TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum. 2. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi A. Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2 serebral terutama setelah tidur. Lonjakan TIK juga akibat batuk, mengejan atau berbangkis. B. Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2 serebral meningkat. Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual. C. Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada 15% penderita. Meningioma pada konveksitas otak sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan

intrakranial yang melonjak secara cepat, terutama sebagai menifestasi glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai dengan serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu sebagai cerebellar fits. D. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia, apatia, gangguan watak dan intelegensi, bahkan psikosis, tidak peduli lokalisasinya. E. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti enteng di kepala, pusing atau tujuh keliling. Mungkin sehubungan dengan TIK yang meninggi. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional. 3. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa : a) Kelumpuhan saraf otak b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi c) Gangguan mental d) Gangguan endokrin e) Ensefalomalasia 4. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupa monoparesis, hemiparesis, hemianopia, afasia, anosmia dan seterusnya. I. Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala, gangguan mental, kejang tonik fokal, katatonia, anosmia II. Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada sisi kontralateral, hemiparesis kontralateral, paraparese, gangguan miksi III. Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia kuadran atas kontralateral dengan tinitus, halusinasi auditorik, dan afasia sensorik beserta apraksia IV. Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson sensorik, astereognosia dan ataksia sensorik, thalamic over-reaction, hemianopsia

kuadran bawah homonim yang kontralateral, agnosia, afasia sensorik, serta apraksia V. VI. Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum

5.Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial (a).Papil edema ; (b).Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang, perkusi = bunyi kendi rengat, auskultasi = ada bising ; (c).Hipertensi intrakranial bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik (d).Irama dan frekuensi pernafasan berubah

d. Trauma Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit.

e. Infeksi Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiema epidural, subdural, atau abses otak. Klasifikasi lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal 1) Infeksi viral 2) Infeksi bakterial 3) Infeksi spiroketal 4) Infeksi fungal 5) Infeksi protozoal 6) Infeksi metazoal

f. Serebrovaskuler Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. CVA (Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik. Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam : 1) Transient ischemic attack, 2) Stroke in evolution, 3) Completed stroke, yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe non hemoragik

g.

Epilepsi Kata epilepsi berasal dari kata Yunani epilambanein yang berarti serangan. Epilepsi bukanlah suatu penyakit, tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas, yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak, yang bersifat reversibel. 2, 8

Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu parsial dan umum. Kejang parsial kemudian dibagi menjadi parsial sederhana, parsial, kompleks, dan parsial dengan umum sekunder. I. Serangan parsial (fokal, lokal) kesadaran tak berubah A. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik) 1. Dengan gejala motorik 2. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus 3. Dengan gejala autonom

4. Dengan gejala psikis B.Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun) 1. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran 2.Dengan penurunan kesadaran sejak awitan II. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif) A. 1. Absence 2. Absence tak khas B. Mioklonik C. Klonik D. Tonik E. Tonik-klonik F. Atonik III. Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada mata, gerakan mengunyah dan berenang. 2

Diagnosis Pada umumnya, seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu. Namun jika dalam waktu satu tahun terjadi lebh dari satu serangan maka perlu dipertimbangkan untuk mulai dengan obat-obat antiepilepsi. Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap, terutama mengenai gambaran serangan, hasil pemeriksaan umum dan neurologik serta elektroensefaligrafi (EEG). Terapi

Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanisme kerjanya. 1. Sodium channel blockers : Fenitoin, Fosfenitoin, Oxcarbazepine, Zonisamide, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate, Topiramate 2. Calsium inhibitors : Fenitoin, Fosfenitoin, Clobazam, Fenobarbital, Felbamate 3. GABA enhancers : Clobazam, Clonazepam, Fenobarbital, Tiagabine, Vigabatrin, Gabapentin, Topiramate 4. Glutamate blocker : Lamotrigine, Fenobarbital, Topiramate 5. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate 6. Hormon 7. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya : Primidine, Valproate, Levetiracetam.

Prognosis Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal, di antaranya jenis epilepsi, faktor penyebab, saat pengobatan dimulai, dan ketaatan minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan, sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Serangan epilepsi primer, baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek.

Uji Laboratorium dan Diagnostik 1. Elektroensefalogram (EEG) dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus dan kejang. 1.1. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal

1.2.

Tidur lebih disukai selama EEG, meskipun sedasi dengan pemantauan mungkin dindakasikan

2.

Pemindaian CTmenggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan. MRI ( Magnetic Resonance imaging) menghasilkan bayangan den gan lapangan magnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah otak (regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila menggunakan pemindaian CT. PET (Pemindaian positron emission temography)untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolic, atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV). Potensial yang membangkitkandigunakan untuk menentukan integritas jalur sensoris dalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik). Uji laboratorium berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan. 6.1. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinalterutama dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi. 6.2. Hitung daerah lengkapuntuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab; dan pada kasus yang diduga disebabkan trauma, dapat mengevaluasi haematokit dan jumlah trombosit. 6.3. Panel elektrolitserum elektrolit, Ca total, dan magnesium serum seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang, dan pada anak yang berusia kurang dari 3 bulan, dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia). 6.4. Skrining toksisk dari serum dan urindigunakan untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan. 6.5. Pemantauan kadar obat antiepileptikdigunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan.

3.

4.

5.

6.

Terapi Kejang Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida, dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. Pada tahun 1910, kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur, kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone, dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Pada tahun 1968, Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal, kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata. Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial. 1. Fenobarbital Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. Toksisitasnya relatif rendah, murah, efektif, dan banyak dipakai. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal. 2. Primidon Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya. 3. Hidantoin Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin, mefenitoin, dan etotoin. Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik, kecuali bangkitan absence (absence seizure). Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. Berbeda dengan fenobarbital, obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis. 4. Karbamazepine

Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis, sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS). 5. Etosuksimid Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol, akan menaikkan nilai ambang serangan. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence.

6. Asam valproat (Valproic acid) Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. Efek sedasinya minimal, efek terhadap SSP lain juga minimal. Terhadap Pentilen tetrazol, potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid, tapi lebih kecil pada fenobarbital. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik.

Prognosis Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai. Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup mereka, dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun), dan 0,3% sampai 0,5% akan didiagnosa mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu)

 KEJANG DEMAM Definisi Kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi (suhu rektal >380C). Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. Epidemiologi Sekitar 2% - 5% mengalami KD sebelum mereka mencapai usia 5 tahun Laki > perempuan Jarang sebelum usia 9 bulan dan sesudah umur 5 tahun Puncaknya sekitar umur 14 18 bulan 20 25 % penderita KD, keluarga terdekatnya pernah mengalami KD

Etiologi Demam itu sendiri Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman/virus) terhadap otak Respon alergik / keaadan imun yang abnormal oleh infeksi Perubahan keseimbangan cairan / elektrolit Ensefalitis viral (radang otak) akibat virus ringan yang tidak diketahui Gabungan semua faktor tersebut

 Klasifikasi

 Patofisiologi Stimulasi listrik sel saraf Penurunan potensial membran Serangan cukup kuat Tidak terkompensasi, perubahan potensial mencapai ambang batas Permeabilitas besar-besaran terhadap Na Timbul potensial aksi Dihantarkan melalui sinaps dengan perantara neurotransmitter

Rangsangan selesai Natrium keluar kalium kedalam (melalui pompa Na/K) Pompa Na/K mengalami blokade akibat tidak tersedianya ATP Sulit kembali ke potesial istirahat Kejang

ATP yang terbentuk hanya 2 Pergeseran metabolisme ke anaerob Peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen Peningkatan metabolisme KH Demam Diagnosis o Anamnesis yang lengkap dengan kroteria dan ciri ciri yang sudah disebutkan o Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan lab Tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau keaadaan lain Pungsi lumbal Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau

menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pungsi lumbal dianjurkan pada :

1. Bayi <12 bulan sangat dianjurkan 2. Bayi 12 18 bulan dianjurkan 3. Bayi >18 bulan tidak rutin

Elektroensefalografi (EEG) Tidak dapat memprediksi berulangnya pada kejang atau memperkirakan demam (tidak

kemungkinan

kejadian

epilepsi

pasien

kejang

direkomendasikan). Tapi pemeriksaan ini masih dapat dilakukan pada keaadaan kejang demam yang tidak khas. Pencitraan Jarang dikerjakan, hanya atas indikasi : 1. Kelainan fokal yang menetap (hemiparesis) 2. Paresis nervus VI 3. Papila edema Faktor resiko bangkitan kejang 1. Faktor demam 2. Faktor usia 3. Faktor riwayat keluarga 4. Faktor prenatal 5. Faktor perinatal 6. Faktor pascanatal

 Penatalaksanaan 1. Kejang

0 5 menit Yakinkan pernafasan baik Monitoring TV, pertahankan perfusi O2 ke jaringan Jika stabil lakukan anamnesis terarah, pemeriksaan umum, neurologi secara cepat Cari tanda2 trauma , tanda tanda infeksi

5 10 menit Pemasangan akses IV Pemeriksaan darah rutin, glukosa, elektrolit Diazepam IV Jika hipoglikemia, berikan glukosa 25% 2ml/kgBB 10 15 menit Berikan fenitoin 15 20 mg/kgBB IV diencerkan dengan NACl 0,9%

30 menit Fenobarbital 10 mg/kgBB Pemeriksaan lab (sesuai kebutuhan) : analisa gas darah, elektrolit, gula darah Bila kejang masih berlangsung, bawa ke ICU

2. Demam

3. Edukasi pada orang tua o Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik o Memberitahukan cara penanganan kejang o Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali o Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingatkan adanya efek samping Jika anak kembali kejang :

o Tetap tenang dan tidak panik o Kendorkan pakaian yang ketat terutama sekitar leher o Bila tidak sadar, posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Bersihkan muntahan atau lendir dimulut atau hidung walaupun kemungkinan lidah tergigit, jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut. o Ukur suhu, observasi dan catat lama dan bentuk kejang o Tetap bersama pasien pada saat kejang o Berikan diazzepam rektal, dan jang berikan bila kejang sudah berhenti o Bawa ke dokter jika kejang lebih dari 5 menit Prognosis Baik

EPILEPSI Definisi Manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi, namun dengan gejala tunggal khas, yaitu gejala berkala yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dan paroksismal. Etiologi Ditinjau dari penyebab, dibagi 2, yaitu: a. Epilepsi primer atau idopatik, yang tidak diketahui penyebabnya Tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Diduga terdapat gangguan keseimbangan zat kimiawi pada sel-sel saraf pada jaringan otak yang abnormal. Gangguan ini dapat menyebabkan cetusan listrik yang abnormal, tetapi mengapa tepat terjadi sewaktu-waktu dan menyerang orang, belum diketahui. b. Epilepsi sekunder, yang diketahui penyebabnya Gejala yang timbul adalah sekunder atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir, atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak saat lahir atau pada perkembangan masa kanak-kanak.

Penyebab Spesifik dari Epilepsi Penyebab yang diketahui sebagai berikut: 1. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu, seperti ibu mengonsumsi obat-obatan yang dapat merusak otak, mengalami infeksi, minum alcohol atau mengalami trauma, radiasi 2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran, seperti hipoksia, kerusakan karena tindakan forsep atau trauma lain pada otak bayi 3. Trauma kepala yang dapat menyebabkan kerusakan otak. Kejang-kejang dapat terjadi setelah trauma, atau baru terjadi 2-3 tahun kemudian. Bila serangan berulang makan bisa disebut epilepsy 4. Tumor otak Epilepsy kadang merupakan gejala pertama dari tumor otak, hal ini dida[ati sekitar 25-40% penderita tumor otak. Tumor otak jinak lebih sering menyebabkan epilepsy. Tumor yang terletak dibagian frontalis lebih sering menyebabkan epilepsy dibandingkan bagian oksipital. 5. Penyumbatan pembuluh darah otak Penyekit ini dapat menyebabkan iskemia atau perdarahan di otak. Kejadian ini dapat timbul mendadak stroke. Bila iskemia berlangsung lama kematian sebagian jaringan otak (infark). Iskemia umum atau setempat di otak epilepsy. 6. Radang atau infeksi Meningitis arau radang otak epilepsy 7. Penyakit keturunan Seperti fenilketonuria, sklerosis tuberose dan neurofibromatosis kejang berulang 8. Kecenderunagn timbulnya epilepsy yang diturunkan Jika salah satu orang tua, atau sodara kandung menyandang epilepsy, kemungkinan epilepsy pada anak adalah sebesar 5%, namun jika kedua orang tuanya penderita epilepsi maka angka resikonya menjadi 10%.

Faktor Pencetus Ambang Rangsangan Pada penderita epilepsi ambang rangsang atau serangan atau kejang menurun pada berbagai keadaan sehingga timbul serangan. Factor pencetusnya berupa:

a. Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel otak serangan. b. Stress emosional Stress dapat meningkatkan frekuensi rangsangan c. Infeksi Infeksi biasanya disertai biasanya demam. Demam ini yang mencetuskan serangan. Terutama pada anak d. Obat-obat tertentu Misalnya obat anti-depresan trisiklik, obat tidur atau fenotiasin. Memberhentikan obat secara mendadak serangan e. Alcohol Dapat menghilangkan faktor inhibisi terjadinya serangan. Penghentian minum alcohol mendadak serangan f. Perubahan hormonal Saat haid terjadi perubahan hormone (esterogen) dan stress. Serangan epilepsi dapat meningkat pada tiap saat siklus haid, namum paling sering terjadi sebelum mulainya haid. g. Terlalu lelah h. Terlalu lelah atau stress fisik dapat menimbulkan hiperventilasi dimana terjadi peningkatan CO2 dalam darah yang mengakibatkan terjadinya penciutan pembuluh darah otak epilepsi i. Fotosensitif Ada sebagian penyandang epilepsi yang sensitif terhadap kilatan sinar pada kisarang 10-15 Hz. Bila menonton TV harus jarak yang cukup jauh pada sudurt tertentu dan pandangan yang cukup terang.

Epidemiologi Dari berbagai hasil penelitian didapatkan antara 1.000 orang penduduk didapatkan 5-20 orang penderita epilepsi. Sampai saat ini belum ada penelitian mengenai prevalensinya di Indonesia. Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsi pada kondisi tanpa serangan, pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal, selain itu ada stigma tertentu pada penderita epilepsi malu/enggan mengakui

Klasifikasi Menurut International League Against Epilepsy (ILAE), klasifikasi epilepsy adalah sebagai berikut 1. Epilepsi umum a. Epilepsi umum primer (idiopatik) Epilepsi absence / petit mal Epilepsi absence mioklonik Konvulsi tonik-klonik/ grand mal Epielpsi absence yang berkombinasi dengan grand mal

b. Epilepsi umum sekunder (simptomatik) Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati spesifik Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati non-spesifik

2. Epilepsi parsial (fokal, local) a. Epilepsi parsial primer (idiopatik) Epilepsi motorik parsial primer Epilepsi sensomotorik parsial primer Epilepsi visual parsial primer

b. Epilepsi sekunder (simptomatik) Epilepsi parsial sekumder dengan symptom yang sederhana Epilepsi parsial sekunder dengan symptom yang kompleks

Grand Mal / Tonik-Klonik

Petit Mal

Diagnosis Seorang dokter umumnya tidak akan melihat sendiri serangn epilepsi yang dialami pasien. Dalam menegakkan diagnosis, laporan dari penderita sangat penting. Laporan mengenai apa yang dialami sewaktu serangan dalam mendiagnosis, juga laporan dari orang yang menyaksikan saat penderita mengalami serangan. Laporan yang dibutuhkan : a. Keadaan permulaan serangan Banyak penderita yang kesadarannya menghilang pada permulaan serangan. Ia dapat mengalami aura (pengalaman sebelum terjadinya seranagan). Ada penderita yang sebleum kesadarnnya menghilang, mengalami kejang fokal, kejang setempat, misalnya pada tangan kanan saja b. Keadaan pada saat kesadarab penderita menurun atau menghilang Fase ini tidak dapat diceritakan oleh pasien itu sendiri, karena ia tidak ingat. Laporan ini dapat kita terima daro orang yang menyeksikan, misalnya penderita bertepuk tangan, menepuk-nepuk badan, dan yang lainnya. Ada pula penderita yang mengalami kejang umum.

c. Keadaan saat kesadarn pulih Apa yang dirasakan ketika kesadarannya pulih. Apa ada nyeri kepala? Anggota gerak yang lumpuh, lemah? Apa sulit berbicara?. Pada epilepsy fokal motor dapat pula dialai kelumpuhan sebagian anggota gerak setelah serangan berlalu, yang berlangsung beberapa saat. Laporan ini sangat penting. Setlah menentukkan gejalan, dokter menanyakan ada atau tidak factor pencetus. Keadaan apa yang dapat mencetuskan serangan, pada keadaan seperto apa serangan sering muncul? Dokter juga berusaha mendapatkan penyebab epilepsy, dapat dilakukan pemeriksaan, diantaranya fisik, lab, penunjang lainnya, diantaranya: EEG CT-Scan MRI

Prognosis Menentukkan prognosis memenag tidak mudah. Bentuknya bermacam-macam, dan penyebabnya beragam. Masa depannya penderita harus ditinjau dari berbagai segi dan bukan hanya kambuh tidaknya serangan. Dengan pengobatan yang teratur frekuensi serangan dapat dikurangi, dan banyak penderita bebas dari kambuhan serangan. Jenis epilepsi juga mempengaruhi prognosis. Epilepsi dengan spasme infantile, sukar diatasi dengan obat, sebagian besar pasien tingkat kecerdasannya dibawah rata-rata dan tidak mampu bersekolah seperti biasa. Epilepsy grand mal primer mempunya prognosis yang lebih baik daripada psikomotor. Kemungkinan sembuh lebih sulit apabila epilepsi sudah berlangsung lama sebelum pengobatan dimulai. Dari hasil penelitian, selama 20 tahun maka sekitar 30% penderita masih mengalami epilepsi, sekitar 20% sudah bebas selama lebih dari 5 tahun tetapi masih terus memakai obat, dan sekitar 50% sudah bebas dari serangan dan tidak perlu minum obat lagi.

Penatalaksanaan 1. Farmakologi Serangan epilepsy dapat dicegah dengan anti-konvulsan atau anti-epilepsi Obat antikonvulsan yang lazim digunakan Nama Generik Fenobarbital, Luminal Fenitoin Karbamazepin Diazepam Klonazepam Primidon Valproat Dilatin Tegretol ; Temporol Stesolid ; Valium Rivotril Mysoline Epilim, leptilan Nama Dagang

Pada tiap epilepsi harus dicari penyebabnya, bila ada maka harus ditanggulangi dengan sebaik-baiknya. Namun, pada sebagian yang idiopatik dan bisa dari penyakit terdahulu ( trauma otak). Faktor pencetus pun harus ditangani, misalnya stress, maka harus sedapat mungkin dihindari. Pengobatan epilepsi berlangsung lama. Hal ini harus diberitahukan kepada keluarga maupun penderita

Mengapa serangan epilepsi harus dicegah? Serangan epilepsy dapt merugikan penderita, jika berlangsung lama dapat menyebabkan kematian sel-sel otak. Bila terjadi penurunan kesadaran dapat terjadi trauma (terjatuh, tertabrak, dan lainnya) Efek psikologis juga berpengaruh, misalnya saat berada di pesta, mendadak penderita pingsan lalu kejang-kejang. Hal ini akan menimbulkan rasa malu pada penderita.

Obat harus diminum secara teratur Obat harus diminum secara teratur, bila berhenti mendadak dapat meyebabkan kambuhan dan dapat menyebabkan epilepsy beruntun (status epileptikus) yang sangan berbahaya.

Agar tidak lupa meminum obat, sebaiknya waktu makan dikaitkan dengan aktivitas sehari-hari. Tidak jarang, saat penderita terserang penyakit lain, misalnya influenza, maka penderita menghentikan minum obat anti-epilepsi, hal ini harus dicegah, karena obat epilepsy tidak bisa berhenti mendadak pemakaiannya. Dalam mengobatinya para ahli menganjurkan agar memulai dengan satu macam obat, cukup banyak penderita yang bebas kambuh hanya dengan satu obat. Bila tidak berhasil, kombinasikan dengan 2-3 macam obat, bila perlu 4. Dengan

demikian kemungkinan terjadinya efek samping dapat dikurangi. Waspadai keracunan.

Pemeriksaan Berkala Penderita harus dikontrol secara teratur, misalnya 1 kali dalam 3 bulan. Pada saat control, dokter akan menanyakan, apakah masih kambuh, bagaimana dengan minum obat, teratur atau tidak, apakah ada faktor-faktor pencetus saat terjadinya serangan, apa ada efek samping pengobatan. Jika obat tidak diminum dengan teratur maka obat dapat ditambah atau dinaikkan dosisnya, jika, terdapat efek samping, dokter akan mempertimbangkan apakah dosis perlu dikurang atau obatnya harus diganti. Bila perlu lakukan pemeriksaan darah, urin, untuk melihat apakah adanya efek samping terhadap organ tubuh, misalnya hati atau pembentukan darah.

Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah Pemeriksaan ini dapat membantu mengetahui apakah obat sudah cukup, berlebihan atau masih kurang. Perlu diingat bahwa pemeriksaan kadar obat anti-konvulsan didalam darah hanya sebagai pembantu dalam mengelola epilepsy. Jika serangan epilepsinya sudah berkurang, maka dosis obatnya tidak perlu ditambah. Kita juga bisa mnegetahui apakah obat diminumteratur atau tidak . Umumnya dosis yang dipakai kepada pasien didasarkan atas berat badan, misalnya fenobarbital 2-5 mm/kg BB/hari.

Efek Samping Efek samping ada yang berkaitan dengan besarnya dosis obat, dan tidak. Contoh daripada efek samping yang berkaitan dengan besarnya dosis ialah: rasa mengantuk pada fenobarbital; jalan tidak stabil pada difelinihidantoin. Bila dosis dikurangi efek samping akan menghilang atau berkurang. Pada permulaan penggobatan harus dikontrol secara berkala. Pada permulaan kontrol lebih singkat, misalnya 2-4 minggu. Bila terkendali, kontrol bisa 3-6 bulan.

Obat Antikonvulsan 1. Fenobarbital ( Luminal) Sering digunakan, harganya murah, toksisitasnya rendah dan mudah diperoleh. Dapat digunakan di hempir semua jenis epilepsy, misalnya grand mal, psikomotor, fokal motor. Dosisnya 2-5 mg/ kgBB/ hari. Pada anak kescil dosisnya 3-6 mg/kgBB/hari. Efek samping o Mengantuk, sering didapat saat awal pengobatan dan makin lama dapat berkurang o Kurang konsentrasi o Dosis lebih tinggi ataksia, nistagmus o Pada anak hiperaktivitas o Reaksi alergi 2. Difenilhidantoin (Phenytoin, Dilantin) Sering digunakan untuk jenis grand mal, fokal dam psikomotor. Tidak berkhasial untuk jenis petit mal. Pada penderita epilepsy yang bersekolah dan bekerja obat ini sering digunakan. Dosis 4-10 mg/kg BB/hari. Pada dewasa diberikan satu kali atau dibagi 2 kali. Pada anak yang BB kurang dari 30 kg diberikan 3 kali sehari. Efek samping o dosis terapeutik (-) mengantuk o dosis tinggi efek sedasi, nigtagmus, ataksia

o intoksisitas kurang nafsu makan, mengantuk, ketidakstabilan gerak, prestasi menurun o reaksi alergi 5% o gusi tebal, setelah 2-3 bulan pengobatan o hipertrikhosis (rambut dibadan bertambah) 3. Karbamazepin (Tegretol. Temporol) Efektif terhadap epilepsy jenis psikomotor, grand mal dan fokal motor. Tidak berkhasiat pada jenis petit mal. Punya efek psikotropik (berpengaruh baik terhadap psikis) gesit, lebih bergairah, gangguan tingkah laku berkurang atau menghilang. Kurang menyebabkan sedasi. Dosisnya 10-30 mg/kg BB/hari, pada anak 2-4 kali sehari. Pada orang dewasa 4001600 mg/kg BB/hari. Efek samping o Lelah o Nistagmus o Vertigo o Ataksia o Bicara pelo o Diplopia (melihat kembar) o Reaksi alergi 4. Diazepam (Vallum, Stesolid) status epilepsy Biasanya digunakan untuk serangan beruntun status epileptikus. Serangan ini dapat menyebabkab keadaan yang berbahaya. Serangan kejang dapat diakhiri dengan diazepam yang diberikan IV, bila sult dapat lewat rectal. Dosis rectal 5 mg bagi bayi yang BB nya < 10 kg, dan pada bayi yang BB nya > 10 kg dberikan 10 mg. bila kejang masih belum berhenti ulang setelah 15 menit 5. Klonazepam (Rivotril) Efektif untuk epilepsy jenis petit mal, spasmus infantile, absence tidak khas, mioklonik dan akinetik. Dapat juga berkhasiat pada grand mal, fokal motor dan psikomotor.

Dosis rendah 0.01-0,03 mg/kg BB/ hari dibagi atas 2-3 kali pemberian. Dosis umum 0,1-0,2 mg/kg BB;hari. Dosis maksimal 20 mg/ kg BB/ hari. Efek samping o Sedasi o Lemah o Perubahan tingkah laku o Ataksia

6. Valproat (Eplim, Depakin, Leptinan) Efektif untuk epilepsy absence, dapat juga jenis lainnya. Dosis sekitar 15-60 mg/kg BB/ hari, pada anak. Sedangkan dewasa sekitar 20 mg/kg BB/ hari. Efek samping o Mual o Mengantuk o Ataksia o Tremor

Obat Terbaru Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: Inaktivasi kanal Na menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik: Agonis reseptor GABA meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA contoh: benzodiazepin, barbiturat Menghambat GABA transaminase konsentrasi GABA meningkat contoh: Vigabatrin Menghambat GABA transporter memperlama aksi GABA contoh: Tiagabin Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool contoh: Gabapentin

Pengobatan yang gagal Kegagalan dapat disebabkan oleh kesalahan dokter atau penderita. Factor yang dapat mempengaruhi : a. Klasifikasi epilelpsi yang kurang tepat b. Gagal menemukan penyebab c. Salah menggunakan obat anti-epilepsi. Jenis obat harus tepat, dosis harus memadai d. Penderita tidak menghindari factor pencetus e. Kepatuhan minum obat berkurang. Kegagalan juga dapat disebabkan oeh karena epilepsinya memang sulit dikendalikan dengan pengobatan masa kini, sampai tidak kambuh, yaitu: 1. Jenis mioklonik, akitenik, astatik (sindrom west, sindrom Lennox Gastaut) 2. Jenis psokomotor 3. Bangkitan multifocal umum, disertai retardasi mental dan defisist psikomotor.

lanjutan

Lanjutkan terapi Tidak kambuh Selama > 2 th ? ya

Hentikan pengobatan

Tidak sembuh

Efek samping dapat ditoleransi ?

Tidak Ya

tidak
Kembali ke Assesment awal

Hentikan AED yang tdk efektif, Tambahkan AED2 yang lain Sembuh ?
Y a Lanjutkan terapi Tidak

Tingkatkan dosis AED2, cek interaksi, Cek kepatuhan

Rekonfirmasi diagnosis, Pertimbangkan pembedahan Atau AED lain

2. Non Farmakologi a. Beri edukasi jika terjadi serangan cari tempat yang aman b. Penderita boleh melakukan olahraga yang dianjurkan, namun tetap dilakukan pengawasan c. Penderita boleh menikah, namun sebagian kecil tidak, jika mederita kelainan yang cukup berat, misalnya psikis, kelainan tingkah laku, retardasi mental. Edukasi juga kepada pasangannya, penyakit ini sangat kecil sekali diturunkan. d. Jika penderita ingin hamil, harus direncanakan dulu sebelumnya. Dokter perlu melakukan pertimbangan terhadap obat dan dosis yang akan diberikan. e. Beri perhatian terhadap aspek psikososial, keluarga, pekerjaan, pendidikan dan lainnya. Agar penderita dapat hidup bermsayarakat dan tidak menutup diri.

 STATUS EPILEPTIKUS Definisi Kejang terus menerus yang berlangsung lebih lama dari 30 menit atau kejadian secara seri yang antaranya tidak pernah sadar. Etiologi Ada tiga subtype utama status epileptikus pada anak: Kejang demam lama Jika lebih dari 30 menit pada anak < 3 tahun Status epileptikus Status epileptikus idiopatik Status epilepsy bergejala Kurang tidur dan infeksi pada penderita epilepsy dapat menyebabkan status epileptikus. Kelainan metabolit : elektrolit, hipokalsemia, hipoglikemia, intoksikasi obat, intoksikasi timah hitam, tumor otak dapat menyebabkan status epileptikus. Klasifikasi Terdapat dua jenis, yaitu: Status epileptikus konvulsif, kejang tonik-klonik pada status konvulsif menandakan keberlanjutan dari kejang Status non konvulsif, hal di atas tidak terjadi Manajemen awal nilai pernafasan dan kardiovaskular (ATLS). Lakukan pemeriksaan lanjutan , yaitu lab darah dan urin untuk melihat appa ada toksikogi, memikirkan bahwa beberapa obat memperkuat status epileptikus. Lakukan pemeriksaan CSS jika ada meningitis atau ensefalitis, dipikirkan. Jika kejang refrakter terhadap antikonvulsan, maka kita monitor dengan EEG. Pemeriksaan fisik dan neurologis haris dilakukan bersama-sama untuk menilai apakah ada trauma. Obat harus diberikan secara I. perhatikan dosis dan obatnya. Diazepam pada mulanya digunakan, diberikan IV 0,3 mg/kg dengan dosis maksimum 10 mg/kg. diazepam efektof, namum memiliki waktu paruh yang pendek . Lorazepam sama efektifnya dengan diazepam dan jarang menimbulkan hipotensi. Dosis 0,05-0,1 mg/ kg, IV. Jika sulit masukkan lewat rectum.

Penatalaksanaan

Jika kejang sudah berhenti, berikan fenitoin segera. Dosis 15-20 mg/ kg IV. Pada beberapa kasus, fenobarbital diberikan sebelum fenitoin. Dosis 10-15mg/kg. Jika status epileptikus tidak terkendali beri penatalaksanaan obat lebih lanjut paraldehi infuse diazepam terus meneru, fenobarbital koma, anastesi umum, natrium valproat.

Prognosis Angka mortalitasnya sekitar 5%. Kebanyakan terjadi karena yang bergejala, misalnya mempunyai kelainan SSS serius.

Algoritma Penatalaksanaan Status Epileptikus

Tumbuh Kembang Anak A. Pertumbuhan Definisi : Setiap perubahan tubuih yang berhubungan dengan bertambahnya ukuran tubuh, baik fisik (anatomis) maupun struktural. Proses normal pertambahan ukuran organisme, sebagai akibat pertambahan jaringan yang telah ada sebelumnya.

Indikator Pertumbuhan : Berat Badan

berat badan lahir rata-rata 3.4kg (2,7 4,1 kg) BB usia 5bln -> 2 x BBL BB usia 1th -> 3 x BBL BB usia >1th -> 2(n) + 8 Tinggi Badan

rata-rata tinggi (panjang) badan lahir 50cm formula penentu tinggi badan normal: Lahir : 50cm 1th : 75cm 2-12th : (usia x 6) + 77 Lingkar Kepala

rata-rata LK lahir 33,9 35,6 cm pada th ke-1 LK 44,4 46,9 cm (peningkatan 10cm) pada th ke-2 LK 46,9 49,5 cm (peningkatan 2,5cm) pada th ke-3 LK 47,7 50,8 cm (peningkatan 1,25cm) Erupsi Gigi

Gigi susu berjumlah 20 buah dan biasanya tumbuh semua pada usia 2,5th

Gigi Susu 5-10 8-12 12-15

Usia (bln)

2 insisor sentral bawah 4 insisor atas 2 insisor lateral bawah 4 molar ke-2 4 kuspid 4 molar ke-2 Gigi Tetap

12-16 16-20 20-30 Usia (th) 5-7 7-9 10-12 11-12 13 16-21

4 molar ke-2 8 insisor 8 premolar 4 kaninus 4 molar ke-2 4 molar ke-3 Pusat Osifikasi

Pada akhir bulan ke-2 janin, kerangka tulang telah berdiferensialisasi menjadi sejumlah segmen. Osifikasi pertama pada klavikula dan bagian membranosa tulang tengkorak, kemudian baru diikuti oleh tulang panjang dan vertebrata. Pusat osifikasi dibagi dua, menjadi ; 1. Primer (saat embrio) Klavikula, scapula, ilium, temur, tibia, tibula, metatarsal, frontal parietal, postoksipital, temporal, basioksipital, maksila, mandibula, tiumerus, ulna, metakarpal

2.

Sekunder (setelah lahir) Femur 6-12mgg Tibia 6-12mgg Fibula 6-10mgg Astragalus 4-8bln Kalkaneus 7bln Metatarsal 2-4bln Kalkaneus 4-7bln

Humerus 6-8mgg Radius 6-12mgg Ulna 6-8mgg

Metatarpal 2-4bln Falangs 2-6bln

Kurva pertumbuhan CDC 2000

Kurva pertumbuhan DENVER

B. Perkembangan Definisi : Bertambahnya kemampuan (skill), struktur, dan fungsi tubuh yang lebih kompleks. Proses pertumbuhan dan diferensiasi.

Pola Perkembangan usia 1th Pada Neonatus (4mgg pertama)

Ti : sikap fleksi; memutar kepala dari sisi ke sisi; kepala melengkung Tl : fleksi dan sedikit kaku V : fiksasi muka atau cahaya pada garis penglihatan; gerakan mata dools eye R : respons moro aktif : refleks melangkah dan menempatkan S : penglihatan memilih pada muka manusia Pada usia 4minggu

Ti : kaki lebih ekstensi; mempertahankan dagu keatas; memutar kepala; mengangkat kepala sebentar sebidang dengan tubuh Tl : postur tonus leher menonjol; lentur dan rileks V : mengamati orang; mengikuti gerakan objek S : gerakan tubuh deirama dengan suara orang pada konrak sosial Pada usia 8-12 minggu Ti : mengangkat kepala sedikit lebih jauh; Tl : postur tonus leher menonjol V : mengikuti gerakan objek 180 derajat S : tersenyum pada kontak sosial Pada usia 12-28 minggu kepala ditahan pada bidang tubuh

Ti : mengangkat kepala dan dada Tl : postur tonus leher menonjol D : kepala yang tertinggal pada posisi duduk B : bila tegak, dorong dengan kaki A : melihat bola kecil tapi tidak bergerak ke arahnya S : tertawa keras da usia 28-40 minggu Ti : berguling-guling, berputar, merangkak Tl : mengangkat kepala seakan meliuk D : dudu sebentar dengan dukungan pelvis B : melompat-lompat secara aktif A : mencapai dan memegang objek besar Ba : suara vokal polisilabus dibentuk S : menyukai ibu Pada usia 40-52 minggu D : duduk bangun sendiri B : menarik posisi berdiri M : merayap atau merangkak A : memegang objek dengan ibu jari Ba : suara konsonan berulang S : berespons terhadap suara ma-ma Pada usia 52 minggu 1th 3bln M : berjalan dengan satu tangan dipegang A : mengambil bola kecil tanpa dibantu Ba : beberapa permainan disamping gerakan tang jari telunjuk dan jempol mama, papa

S : memainkan permainan bola sederhana Keterangan : Ti : tiarap V : visual S : sosial B : berdiri M : motor Ba : bahasa

Tl : telentang A : adaptif R : refleks D : duduk

Pola Perkembangan usia 1 5 th Usia 18bl

M : berjalan sendiri; merangkak naik tangga A : membuat menara 3 kubus, membuat garis dgn pesnil berwarna Ba : campuran, mengikuti perintah sederhana S : menunjukkan beberapa keinginan dengan menunjuk, memeluk org tua Usia 18-30bl

M : lari dengan kaku; duduk pd kursi kecil A : membuat menara dr 4 kubus; meniru mencoret-coret Ba : 10 kata; memberi nama gambar S : makan sendiri; mencari pertolongan bila ada kesukaran. Usia 30 36bl :

M : naik tangga dengan kaki berselang-seling A : menara 9kubus; membuat garis vertikal dan horisontal Ba : menyebut dirr=inya dengan sebutan saya S : membantu menjauhkan barang Usia 36 48bl :

M : menaiki sspda roda tiga; berdiri sebentar dengan satu kaki.

A : menara 10 kubus Ba : mengetahui usia dan jenis kelaminnya S : memaikan permainan sederhana, membantu dalam berpakaian. Usia 48 60bl :

M : melompat dengan satu kaki; melempar bola tangan ke atas. A : meniru membuatan jembatan dari model, mengambar manusia dengan 2 atau 4 bagian selain kepala Ba : menghitung 4 uang logam dengan tepat S : bermain dengan beberapa anak dengan memulai interaksi sosial dan bermain peran Usia 60bl :

M : melompat-lompat A : mengambar segitiga dari mencontoh Ba : memberi nama 4 warna; mengulangi kalimat 10 silabus S : berpakaian dan membuka pakaian. Gangguan yang sering terjadi Masalah perkembangan yang spesifik Temper tantrum Berbohong Mencuri

Gangguan makanan Penolakan makan Pika Anoreksia nervosa Bulimia

Gangguan tidur

Gangguan tidur teror Tidur berjalan

Gangguan proses eliminasi Enuresis Enkoporesis

Retardasi mental Gangguan perkembangan pervasif (autism) Gangguan perkembangan spesifik Gangguan keterampilan akademis

Gangguan perilaku destruktif