SISTEM SARAF  EMBRIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf berasal dari ektoderm dan tampak sebagai lempeng saraf

pada minggu ke-3. Pinggir lateral dari lempeng saraf akan meninggi membentuk lipatan saraf. Lipatan saraf akan bersatu (dimulai dari leher, kemudian cranial dan kaudal) membentuk tabung saraf. Ujung cranial menutup pada hari ke 25 Penutupan ke arah cranial membentuk otak a. Prosensefalon  Telensefalon  Diensefalon b. Mesensefalon c. Rhombensefalon  Mesensefalon  Metensefalon  Myelensefalon Ujung kaudal menutup pada hari ke 27 Penutupan ke arah cranial membentuk medulla spinalis  HISTOLOGI SISTEM SARAF Saraf adalah serat-serat yang menghubungkan organ-organ tubuh dengan sistem saraf pusat dan antar bagian sistem saraf dengan lainnya. Saraf dibedakan berdasarkan : I. Secara Struktural  Neuron Berfungsi untuk menerima, meneruskan, memroses stimulus, memicu aktivitas se tertentu, pelepesan neuro transmiter dan moekul informasi Terdiri atas 3 bagian : o Dendrit   Bagian menyerupai benang dari penonjolan sitoplasma sebuah neuron. o Badan sel Bagian sel syaraf yang mengandung inti dengan nukleolus di tangahnya. Badan sel syaraf terletak di pusat syaraf dan ganglion (kumpulan badan  serebelum dan pons  medulla oblongata  hemisfer serebri  thalamus dan hipotalamus

sel syaraf). Ganglion terletak di tempat-tempat tertentu seperti di kiri kanan sumsum tulang belakang. o Akson   penjuluran panjang dari badan sel yang berfungsi membawa rangsangan dari badan sel ke neuron lain. Neurit memiliki selubung, yaitu : selubung mielin : selubung terdalam yang langsung membungkus neurit dan terdiri atas fosfolipid. Selubung ini berfungsi sebagai isolator dan juga berperan sebagai nutritif terhadap neurit. selubung neurilema (schwan) : terdiri dari sel schwan yang menghasilkan mielin. Neurilema berfungsi dalam regenerasi neurit dan dendrit yang rusak.  Antara neuron satu dengan neuron yang lain saling berhubungan. Tempat hubungannya disebut sinapsis. Berdasarkan ukuran dan bentuk cabangnya, digolongkan : o Neuron multipolar ; memiliki lebih dari 2 cabang (akson dan dendrit). Lebih banyak ditubuh o Neuron bipolar ; satu dendrit. Ditemukan di ganglia koklear & vestibular o Neuron pseudounipolar ; memiliki satu cabang dekat perikarion dan terbagi menjadi dua cabang. Ditemukan di ganglia spinalis Diklasifikasikan berdasarkan peran fungsionalnya : o Neuron motorik (eferen) ; mengendalikan organn efektor seperti serabut otot, kelenjar eksokrin dan endokrin o Neuron sensorik (aferen) ; penerimaan stimulus sensori dari lingkungannya o Interneuron ; mengadakan hubungan antar neuron dan membentuk jaringan fungsional  Sel Glia Oligodendrosit o Membentuk selubung mielin yang merupakan insulator listrik neuron di SSP. Dan memiliki cabang yang membungkus akson.

-

Sel Schwan o Terletak disekitar akson di SST. Satu sel Schwan membentuk mielin di sekeliling satu segmen dari satu akson

-

Astrosit o Sel berbentuk bintang dengan banyak cabang dan memiliki berkas filamen intermediet yang terdiri atas protein asam glia berfibril

-

Sel ependim o Sel epitel silindris rendah yang melapisi ventrikel otak dan kanalis sentralis di medula spinalis. o Di lokasi tertendu sel ependim memiliki silia yang memudahkan cairan serebrospinal

-

Mikroglia o Sel kecil memanjang dengan cabang pendek yang tak teratur o Yaitu sel fagositik, termasuk dalam sistem fagosit mononuklear di jaringan saraf yang berasal dari sel prekusor dalam sumsum tulang

menyimpan ingatan. Area ini berperan dalam proses belajar. Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis. kreativitas) dan emosi. . Dimulai dari lapis terluar. diliputi : o Durameter . Lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang. berbicara. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik.II. . bentuknya mirip seperti laba-laba. semacam cairan limfa yang mengisi sela-sela membran araknoid Fungsinya. - Terdiri atas: o Serebrum Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. membuat kesimpulan. analisis. dan belajar berbagai bahasa. mereabsorpsi cairan serebrospinal ke dalam darah sinus venosus o Pia Mater . Terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah dan juga dilapisi epitel selapis gepeng. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat. lapisan luar dan terdiri atas jaringan ikat padat yang menyatu dengan periosteum tengkorak. Secara Anatomis  Susunan Saraf Pusat SSP dibungkus membran jaringan ikat yang disebut Meningen. jaringan ikat longgar yang banyak mengandung pembuluh darah dan sangat dekat dengan permukaan otak. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. o Arakhnoid .

o Serebelum Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar. Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan. keseimbangan. . dan juga merupakan pusat pendengaran. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata. o Medula spinalis Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol.

dan sekresi keringat. - Sistem Saraf Sadar Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial). sedangkan saraf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung. Susunan saraf tepi Sistem saraf tepi terdiri dari sistem saraf sadar(somatik) dan sistem saraf tak sadar (otonom). dan saraf sumsum tulang belakang. gerak saluran pencernaan. yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak. Sistem saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak.Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari: o Tiga pasang saraf sensori o lima pasang saraf motor o empat pasang saraf gabungan sensori dan motor Sistem saraf otonom .

Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion. o Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan (antagonis). o Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion.o disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendek. o Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu. Parasimpatik Simpatik Mengecilkan pupil Menstimulasi aliran ludah Memperlambat denyut jantung Memperbesar pupil Menghambat aliran ludah Mempercepat denyut jantung Memperbesar bronkus Menstimulasi pencernaan Mengerutkan kantung kemih sekresi kelenjar Mengecilkan bronkus Menghambat sekresi kelenjar pencernaan Menghambat kontraksi kantung kemih .

sedangkan aksonnya dapat sangat panjang. terbagi atas: a. Ujung akson dari saraf sensori berhubungan dengan saraf asosiasi (intermediet). Sumsum tulang belakang(medula spinalis) 2.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 3. Fungsi Sistem Saraf 1. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau menyimpannya untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas: . Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi 2. Sistem saraf pusat (sentral).  Sel saraf motor Fungsi sel saraf motor adalah mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang hasilnya berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan. yaitu otak (ensefalon) dan sumsum belakang (medula spinalis).  FISIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiriterutama dari jaringan saraf. Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu: 1. Sel ini dapat ditemukan di dalam sistem saraf pusat dan berfungsi menghubungkan sel saraf motor dengan sel saraf sensori atau berhubungan dengan sel saraf lainnya yang ada di dalam sistem saraf pusat. Otak b. Sel saraf intermediet menerima impuls dari reseptor sensori atau sel saraf asosiasi lainnya.  Sel saraf intermediet Sel saraf intermediet disebut juga sel saraf asosiasi. Dendritnya sangat pendek berhubungan dengan akson saraf asosiasi. terbagi 3 :  Sel saraf sensori Fungsi sel saraf sensori adalah menghantar impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat.Secara struktural dan fungsional. Badan sel saraf motor berada di sistem saraf pusat.

dendritnya berhubungan dengan reseptor(penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengansel saraf asosias. Akson akan berakhir pada terminal saraf yg berisi vesikel-vesikel yg mengandung neurotransmitter. di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik. Divisi Aferen : membawa informasi ke SSP b. Pada akson terdapat selubung mielin.a. Sistem saraf parasimpatis Neuron Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010saraf atau neuron. adalah serabut eferen karena membawasinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar. Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron. yg mempersarafi otot polos. Mitokondria. nodus ranvier. Badan golgi. di luarnya banyak terdapat dendrit. inti sel Schwan. Retikulum endoplasma. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel. otot jantung dan kelenjar. dendrit atau akson neuron berikutya. Terminal inilah yg berhubungandengan badan sel. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1. kemudian bagian yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel.Sistem saraf somatik. Divisi Eferen : informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor terbagi atas: . yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka. terbagi atas : 1. . Sistem saraf simpatis 2. nukleus. . butiran neurotransmiter Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral).Sistem saraf otonom. Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat. Dendrit menyediakan daerah yg luas untuk hubungan dengan neuron lainnya.

3. dan neuronsekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain.2. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K +. Gerakan tersebut adalah sebagai berikut: a. yang disebut repolarisasi. yang akan segera keluar dari sel. Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam. Impuls yang diterima oleh reseptor dan disampaikan ke efektor akan menyebabkan terjadinya gerakan atau perubahan pada efektor. Segera setelah depolarisasi terjadi. Sel Neuroglial Biasa disebut glia yg merupaka sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dapatdi ukur dlmhitungan milidetik. Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf. dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ionK+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel. Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : o Sel saraf ajustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris o Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya. Suatu rangsangan (ex: neurotransmiter) membuat membrane lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel.Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatannegatif di dalam sel. Gerak sadar . Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik. keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sistem luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupatanggapan terhadap rangsangan. Impuls Saraf Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yg dibangkitkan dalam serabutototSebuah neuron yg tdk membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi.

Impuls yangmenyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang sangat singkat dan tidak melewatiotak.Impuls yang menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang panjang. Impuls b. Gerak refleks Gerak refleks adalah gerak yang tidak disengaja atau tidak disadari.belakang saraf motorik reseptor/indera saraf sensorik otak saraf motorik efektor Transmisi Sinaps Potensial aksi di terminal akson neuron presinaps Terbukanya Ca2+ Influks Ca2+ ke presinaps Merangsang eksitosis neurotransmiter Neurotransmiter berikatan dengan reseptor di pascasinaps Merangsang terbukanya saluran ion spesifik Perubahan permeabilitas membran neuron pascasinaps .Gerak sadar atau gerak biasa adalah gerak yang terjadi karena disengaja atau disadari. Bagannyaadalah sebagai berikut.tul. Impuls efektor reseptor/indera saraf sensorik sum. Bagannya sebagai berikut.

transmitter kimiawi disingkirkan dan respon terhenti. Ikatan neurotransmitter berikatan dengan reseptor akan membuka kanal ion dan meningkatkan permeabilitas b. Neurotransmitter inhibitorik di medulla spinalis adalah glisin.Sinaps Sinaps Sinaps eksitatorik Sinaps inhibitorik Depolarisasi ( influks Na+) hiperpolarisasi (efluks K+) Muatan lebih +++ Didalam sel neuron muatan lebih . Neurotransmitter eksitatorik di SSP adalah glutamate. Asetil kolin dan norepinefrin terpenting di sistem saraf otonom. (1) aktifkan AMPA lalu NMDA menyebabkan depolarisasi. NMPA hanya dapat aktif setelah blockade kanal ion oleh ion Mg2+ dihilangkan. Reseptor asam amino eksitatorik. Kanal ion terbentukdari beberapa subunit yang membentang di sepanjang membrane sel. a. Dopamine. Setelah berikatan dengan reseptor pasca sinaps. sedangkan inhibitorik salah satunya GABA. Reseptor kainite Glutamate mempunyai efek berjenjang . Reseptor ligand-gate. dan berbagai neuropeptida terutama di interneuron.. tetapi juag ditemukan di SSP. ada 3 tipe :    AMPA : glutamate berikatan dengan AMPA menyebabkan influx Na+ NMDA : glutamate berikatan dengan NMDA menyebabkan influx Na+ dan Ca2+ . serotin. Setelah berada di kepal sinpas transmitter dapat (1) disimpan dan dikeluarkan di lain waktu sebagai respon terhadap potensial aksi berikutnya (2) dihancurkan oleh enzim di kepal sinaps.didalam sel neuron Neurotransmiter dan Reseptornya Neurotransmiter perlu diinaktifkan setelah menimbulkan respon sesuai di neuron pasca sinaps. . Reseptor glutamate.

Bila sebuah akson saraf terputur. G-protein-coupled receptors. Antara lain reseptor asetil kolin muskarianik dan glutamate metabotropik. Reseptor Inhibitorik GABA dan glisin menyebabkan influx Cl. Makrofag menstimulasi IL-1 yang akan menstimulasi sel Shwann dengan mensekresi zat untuk membantu pertumbuhan saraf.c. sisanya di makrofag kecuali selubung jaringan ikat dan perineuralnya. Sel Schwann akan memandu cabang-cabang akson selama fase pemulihan. Setelah perubahan segmen proksimal bergerak kea rah deretan sel Schwann.dan menyebabkan hiperpolarisasi sel pasca sinaps. Segmen proksimal tetap utuh dengan perikarion dan sering beregenerasi. . Pada serabut saraf yang cedera. Kanal lain : reseptor asetil kolin nikotinik dan serotonin d. Pertumbuhan dimulai dari saat telah dimakrofag. Pada bagian distal. akson dan myelin berdegenerasi seluruhnya. sebagian kecil berdegenerasi. Segmen distal yang terpisah dari perikarion melakukan degenerasi. migrasi ke tepi. Bila celah terlalu lebar antara segmen distal dan proksimal atau distalnya hilang maka akan menyebabkan serabut saraf akan tumbuh menjadi benjolan atau neuroma. Cedera akson akan menyebabkan kromatolisis di perikarion dengan pengurangan basofilik sitoplasma yang menyebabkan volume perikarion meningkat. harus diedakan antara proksimal dan distal. Degenerasi Dan Regenerasi Sel Saraf mudah sekali cedera karena tersebar di seluruh tubuh. Respon stimulus berlangsung lebih lama akibat aktivitas kaskade sinyal intraseluler. Segmen proksimal. terjadi degenerative diikuti fase pemulihan.

factor genetic. semuanya dapat menimbulkan kejang. disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. dan penyakit degeneratif susunan saraf. Manifestasi jenis ini bervariasi. Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal. tumor otak. meningitis). Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya. histeri. kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi. KEJANG Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. penyakit demam. stroke. Cedera kepala yang berat. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit Definisi Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala. hipoksia. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. kebanyakan terjadi karena demam. kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. gangguan metabilisme. Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik. gangguan elektrolit dalam darah. dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. gangguan sirkulasi. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus. . Kecuali tetanus. neoplasma. berasal dari daerah spesifik korteks serebri. tergantung bagian otak yang terkena. toksin. kadar gula darah yang terlalu tinggi. trauma. malformasi otak congenital. histeri. hal-hal yang tadi. melibatkan kedua hemisfer otak. penyakit infeksi (ensefalitis. Insiden Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun. radang selaput otak. atau umum. radang otak.

The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot. Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal). Childhood Absence Epilepsy. tonik-klonik. mioklonik. dan kejang atonik. Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure) Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. 1. Parsial Kompleks. dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini: . Kejang Parsial (Partial-onset Seizure) Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri. termasuk otot pernafasan. dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik. Juvenille Absence Epilepsy. klonik. klonik. Beberapa penyakit yang memberikan gambaran kejang generalisata antara lain : Benign Neonatal Convulsion. Benign Myoclonic Epilepsy. Juvenille Myoclonic Epilepsy. tonik klonik atau absence seizure.Klasifikasi Pada tahun 1981. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. Bisa bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya. Kejang Parsial Kejang Parsial Sederhana 1. tonik. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana. Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkan sebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal). Kejang generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala penurunan kesadaran. Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas. Jenis-Jenis Kejang A. 2. Kesadaran tidak terganggu. tonik. Pada EEG ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer.

bahu. atau salah satu sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama. sisi panoramic. Tangan. berupa kedutaankedutaan sinkron dari leher. Awitan dan khiran cepat. gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya. Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku. setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas. 4. merasa seakan jatuh dari udara. 2. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun. ü Tanda atau gejala otonomik→muntah berkeringan. 3. dilatasi pupil. Kehilangan kesadaran hanya sesaat Kejang Tonik-Klonik . Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik. 3. 3. mengunyah. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok. Kejang Mioklonik Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak Kejang Mioklonik→Lanjutan 1. B. muka merah. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan bibir. Terdapat gangguan kesadaran. ü Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik. rasa takut. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif) Kejang Absens 1. 2. parestesia.ü Tanda-tanda motoris→kedutaan pada wajah. ü Gejala psikik→dejavu. tetapi bila patologik. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur. 2. lengan atas dan kaki. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks. Kejang parsial komplesk 1.

Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya. timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. Potensial untuk depresi pernapasan. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi.1. dan hipoksia memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera Fisiologi dan Patofisiologi Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. 4. Tidak adan respirasi dan sianosis Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah. Anak tidak sadar kembali diantara kejang. suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh . 4. 5. Fenomena elektrik ini adalah wajar. hipotensi. yang menghambat neuron epileptogenik. tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. 2. yang langsung kurang dari 1 menit. 2. dan terjadi tampa peringatan. dan wajah. 2. Biasanya. Secara fisiologis. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik. dan tidur dalam fase postical Kejang Atonik 1. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus. Status Epileptikus 1. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik. letargi. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun. Singkat. kepala menunduk atau jatuh ketanah. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. 3. batang tubuh. konfusi. 3. kaku umum pada otot ektremitas. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.

tumor. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik. sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang. b). Pada keadaan patologik. infeksi. a. . trauma. Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion).penghambat di sekitarnya. Sistemik Metabolik : Hiponatremia. Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). Hipernatremia. menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. dan serebrovaskuler. Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik (hiponatremia asimptomatik). Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi. Hiponatremia Hiponatremia terjadi bila : a). gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron. Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik.

dan EKG juga perlu dilakukan. Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid. 10 ml serum. frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran. dekontaminasi. sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. Pada diabetes insipidus. methemoglobinemia . bahan muntahan. elektrolit. rabdomiolisis . Tumor Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan pada susunan . Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya. pemeriksaan fisis. gangguan irama jantung .Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis. dan asam-basa . Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan. dan sindrom antikolinergik. Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin. Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi. laboratorium klinik. Intoksikasi Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup sermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan. Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata. hiperemesis . feses. maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. c. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun. b. Hipernatremia Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. distonia . Setelah etiologi ditetapkan. dan pemeriksaan penunjang. eliminasi. dan pemberian antidotum. Pemeriksaan lain seperti radiologis.

Neurilemoma / neurofibroma (12%). Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis. B. Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secara mutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapat menduduki tempat yang vital. 2. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan . Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2 serebral meningkat. tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. Lonjakan TIK juga akibat batuk. dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum. TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum. Adenoma hipofisis (13%). Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada 15% penderita. Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2 serebral terutama setelah tidur. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi A. sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat.saraf dan selaputnya. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi Selain menempati ruang. Meningioma pada konveksitas otak sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini. Sebelum tahap stupor atau koma tercapai. Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral. mengejan atau berbangkis. 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. C. TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan: (a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral . Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu : Glioma (41%). Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam : 1. Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual. Dengan kata lain 3-7 dari 100. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial. Meningioma (17%). (b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak .000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer.

―thalamic over-reaction‖. Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala. hemianopia. Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia kuadran atas kontralateral dengan tinitus. ―pusing‖ atau ―tujuh keliling‖. terutama sebagai menifestasi glioblastoma multiforme. astereognosia dan ataksia sensorik. hemiparesis kontralateral. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional. 3. paraparese. tidak peduli lokalisasinya. anosmia dan seterusnya. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupa monoparesis. I. gangguan mental.intrakranial yang melonjak secara cepat. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia. dan afasia sensorik beserta apraksia IV. Mungkin sehubungan dengan TIK yang meninggi. gangguan miksi III. anosmia II. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti ―enteng di kepala‖. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa : a) Kelumpuhan saraf otak b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi c) Gangguan mental d) Gangguan endokrin e) Ensefalomalasia 4. E. Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada sisi kontralateral. Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson sensorik. afasia. katatonia. hemianopsia . apatia. D. halusinasi auditorik. hemiparesis. Kejang tonik yang sesuai dengan serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu sebagai ―cerebellar fits‖. gangguan watak dan intelegensi. kejang tonik fokal. bahkan psikosis.

Hipertensi intrakranial → bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik (d). perkusi = bunyi kendi rengat. (c). Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum 5.Irama dan frekuensi pernafasan berubah d.kuadran bawah homonim yang kontralateral. VI. Klasifikasi lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal 1) Infeksi viral 2) Infeksi bakterial 3) Infeksi spiroketal 4) Infeksi fungal 5) Infeksi protozoal 6) Infeksi metazoal .Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial (a). agnosia. serta apraksia V. (b). Infeksi Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiema epidural. atau abses otak. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit. subdural. Trauma Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak. auskultasi = ada bising .Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang. afasia sensorik. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang. e.Papil edema .

berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak.f. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik) 1. Serangan parsial (fokal. I. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. Epilepsi Kata epilepsi berasal dari kata Yunani ―epilambanein‖ yang berarti ―serangan‖. dan parsial dengan umum sekunder. Kejang parsial kemudian dibagi menjadi parsial sederhana. 8 Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu parsial dan umum. Serebrovaskuler Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Epilepsi bukanlah suatu penyakit. kompleks. Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam : 1) Transient ischemic attack. parsial. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus 3. 3) Completed stroke. Dengan gejala motorik 2. lokal) kesadaran tak berubah A. tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe non hemoragik g. 2. CVA (Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik. 2) Stroke in evolution. yang bersifat reversibel. Dengan gejala autonom .

Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap.Dengan penurunan kesadaran sejak awitan II. Namun jika dalam waktu satu tahun terjadi lebh dari satu serangan maka perlu dipertimbangkan untuk mulai dengan obat-obat antiepilepsi. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran 2. Dengan gejala psikis B. Atonik III. Tonik E. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif) A. 1. Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada mata.Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun) 1. Klonik D. Mioklonik C. Absence 2.4. Absence tak khas B. 2 Diagnosis Pada umumnya. seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu. hasil pemeriksaan umum dan neurologik serta elektroensefaligrafi (EEG). Terapi . gerakan mengunyah dan berenang. Tonik-klonik F. terutama mengenai gambaran serangan.

Fenobarbital. 1. Uji Laboratorium dan Diagnostik 1. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. Clonazepam. baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik. Fenobarbital. Gabapentin. sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Felbamate. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya : Primidine. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal . Vigabatrin. saat pengobatan dimulai. Fosfenitoin. di antaranya jenis epilepsi. Elektroensefalogram (EEG) →dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus dan kejang. Fenobarbital. Oxcarbazepine. Topiramate 5. Felbamate 3. Zonisamide. dan ketaatan minum obat. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate 6. Prognosis Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal. Serangan epilepsi primer. Calsium inhibitors : Fenitoin. Clobazam. GABA enhancers : Clobazam. Sodium channel blockers : Fenitoin. Levetiracetam. Glutamate blocker : Lamotrigine.Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanisme kerjanya. Topiramate 2. faktor penyebab. Tiagabine. Topiramate 4. Clobazam. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan. Fenobarbital. Hormon 7.1. 1. Fosfenitoin. Valproate.

2. Panel elektrolit→serum elektrolit. . dan pada anak yang berusia kurang dari 3 bulan.3.2. 6. 4.4. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinal→terutama dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi. Potensial yang membangkitkan→digunakan untuk menentukan integritas jalur sensoris dalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik). 3. dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia). Skrining toksisk dari serum dan urin→digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan. 6. Ca total.1. atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV). Pemindaian CT→menggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan. 5. perubahan metabolic. berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah otak (regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila menggunakan pemindaian CT. Uji laboratorium→ berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan. 6. meskipun sedasi dengan pemantauan mungkin dindakasikan 2. MRI ( Magnetic Resonance imaging) →menghasilkan bayangan den gan lapangan magnetik dan gelombang radio. PET (Pemindaian positron emission temography)→untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi. dapat mengevaluasi haematokit dan jumlah trombosit. 6. dan pada kasus yang diduga disebabkan trauma. 6.5.1. dan magnesium serum seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang. Hitung daerah lengkap→untuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab. 6. Tidur lebih disukai selama EEG. Pemantauan kadar obat antiepileptik→digunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan.

dan banyak dipakai.Terapi Kejang Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal. Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial. kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Pada tahun 1910. 4. dan etotoin. Pada tahun 1968. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya. Hidantoin Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin. efektif. dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Karbamazepine . Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata. Toksisitasnya relatif rendah. Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal. 3. kecuali bangkitan absence (absence seizure). 2. Primidon Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. mefenitoin. obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis. Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik. kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur. 1. Fenobarbital Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. murah. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. Berbeda dengan fenobarbital. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone. dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih.

Efek sedasinya minimal. sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS). Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion.Termasuk dalam golongan iminostilbenes. 5. 6. Prognosis Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik. Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup mereka. Asam valproat (Valproic acid) Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun). akan menaikkan nilai ambang serangan. tapi lebih kecil pada fenobarbital. potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid.3% sampai 0. Terhadap Pentilen tetrazol. Proteksi terhadap pentilentetrazol. efek terhadap SSP lain juga minimal.5% akan didiagnosa mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu) . dan 0. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence. Etosuksimid Obat ini dipakai untuk bangkitan absence.

keluarga terdekatnya pernah mengalami KD  Etiologi Demam itu sendiri Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman/virus) terhadap otak Respon alergik / keaadan imun yang abnormal oleh infeksi Perubahan keseimbangan cairan / elektrolit Ensefalitis viral (radang otak) akibat virus ringan yang tidak diketahui Gabungan semua faktor tersebut . KEJANG DEMAM  Definisi Kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi (suhu rektal >380C).  Epidemiologi Sekitar 2% .5% mengalami KD sebelum mereka mencapai usia 5 tahun Laki > perempuan Jarang sebelum usia 9 bulan dan sesudah umur 5 tahun Puncaknya sekitar umur 14 – 18 bulan 20 – 25 % penderita KD. Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial.

 Klasifikasi .

 Patofisiologi Stimulasi listrik sel saraf Penurunan potensial membran Serangan cukup kuat Tidak terkompensasi. perubahan potensial mencapai ambang batas Permeabilitas besar-besaran terhadap Na Timbul potensial aksi Dihantarkan melalui sinaps dengan perantara neurotransmitter Rangsangan selesai Natrium keluar kalium kedalam (melalui pompa Na/K) Pompa Na/K mengalami blokade akibat tidak tersedianya ATP Sulit kembali ke potesial istirahat Kejang ATP yang terbentuk hanya 2 Pergeseran metabolisme ke anaerob Peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen Peningkatan metabolisme KH Demam  Diagnosis o Anamnesis yang lengkap dengan kroteria dan ciri ciri yang sudah disebutkan o Pemeriksaan penunjang  Pemeriksaan lab Tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam. tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau keaadaan lain  Pungsi lumbal  Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pungsi lumbal dianjurkan pada : .

Faktor usia 3. Papila edema  Faktor resiko bangkitan kejang 1. Paresis nervus VI 3. Bayi <12 bulan sangat dianjurkan 2. hanya atas indikasi : 1. Tapi pemeriksaan ini masih dapat dilakukan pada keaadaan kejang demam yang tidak khas. Faktor perinatal 6. Faktor pascanatal . Faktor demam 2. Faktor prenatal 5. Bayi 12 – 18 bulan dianjurkan 3. Kelainan fokal yang menetap (hemiparesis) 2.  Pencitraan Jarang dikerjakan. Faktor riwayat keluarga 4. Bayi >18 bulan tidak rutin  Elektroensefalografi (EEG) Tidak dapat memprediksi berulangnya pada kejang atau memperkirakan demam (tidak kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang direkomendasikan).1.

.

.

Kejang - 0 – 5 menit Yakinkan pernafasan baik Monitoring TV. tanda – tanda infeksi . pemeriksaan umum. neurologi secara cepat Cari tanda2 trauma . Penatalaksanaan 1. pertahankan perfusi O2 ke jaringan Jika stabil lakukan anamnesis terarah.

gula darah Bila kejang masih berlangsung. berikan glukosa 25% 2ml/kgBB 10 – 15 menit Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kgBB IV diencerkan dengan NACl 0. elektrolit Diazepam IV Jika hipoglikemia. Demam 3.9% - - 30 menit Fenobarbital 10 mg/kgBB Pemeriksaan lab (sesuai kebutuhan) : analisa gas darah.- 5 – 10 menit Pemasangan akses IV Pemeriksaan darah rutin. Edukasi pada orang tua o Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik o Memberitahukan cara penanganan kejang o Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali o Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingatkan adanya efek samping Jika anak kembali kejang : . glukosa. bawa ke ICU 2. elektrolit.

dan jang berikan bila kejang sudah berhenti o Bawa ke dokter jika kejang lebih dari 5 menit  Prognosis Baik  EPILEPSI Definisi Manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi. namun dengan gejala tunggal khas. . dibagi 2. yang diketahui penyebabnya Gejala yang timbul adalah sekunder atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. Bersihkan muntahan atau lendir dimulut atau hidung walaupun kemungkinan lidah tergigit. observasi dan catat lama dan bentuk kejang o Tetap bersama pasien pada saat kejang o Berikan diazzepam rektal. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir. tetapi mengapa tepat terjadi sewaktu-waktu dan menyerang orang. belum diketahui. o Ukur suhu. yang tidak diketahui penyebabnya Tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Epilepsi sekunder. Epilepsi primer atau idopatik. jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut. Gangguan ini dapat menyebabkan cetusan listrik yang abnormal. b. atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak saat lahir atau pada perkembangan masa kanak-kanak. Diduga terdapat gangguan keseimbangan zat kimiawi pada sel-sel saraf pada jaringan otak yang abnormal. yaitu gejala berkala yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dan paroksismal.o Tetap tenang dan tidak panik o Kendorkan pakaian yang ketat terutama sekitar leher o Bila tidak sadar. yaitu: a. posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Etiologi Ditinjau dari penyebab.

5. kerusakan karena tindakan forsep atau trauma lain pada otak bayi 3. kemungkinan epilepsy pada anak adalah sebesar 5%. 6. radiasi 2. Kejang-kejang dapat terjadi setelah trauma. minum alcohol atau mengalami trauma. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Faktor Pencetus Ambang Rangsangan Pada penderita epilepsi ambang rangsang atau serangan atau kejang menurun pada berbagai keadaan sehingga timbul serangan. hal ini dida[ati sekitar 25-40% penderita tumor otak. atau baru terjadi 2-3 tahun kemudian. namun jika kedua orang tuanya penderita epilepsi maka angka resikonya menjadi 10%. Kejadian ini dapat timbul mendadak  stroke. Bila serangan berulang makan bisa disebut epilepsy 4. Bila iskemia berlangsung lama  kematian sebagian jaringan otak (infark). Trauma kepala yang dapat menyebabkan kerusakan otak. Factor pencetusnya berupa: . seperti hipoksia. Iskemia umum atau setempat di otak  epilepsy. Penyumbatan pembuluh darah otak Penyekit ini dapat menyebabkan iskemia atau perdarahan di otak. Tumor yang terletak dibagian frontalis lebih sering menyebabkan epilepsy dibandingkan bagian oksipital. Radang atau infeksi Meningitis arau radang otak  epilepsy 7. Kecenderunagn timbulnya epilepsy yang diturunkan Jika salah satu orang tua.Penyebab Spesifik dari Epilepsi Penyebab yang diketahui sebagai berikut: 1. Tumor otak jinak lebih sering menyebabkan epilepsy. mengalami infeksi. Tumor otak Epilepsy kadang merupakan gejala pertama dari tumor otak. Penyakit keturunan Seperti fenilketonuria. atau sodara kandung menyandang epilepsy. seperti ibu mengonsumsi obat-obatan yang dapat merusak otak. sklerosis tuberose dan neurofibromatosis  kejang berulang 8.

Epidemiologi  Dari berbagai hasil penelitian didapatkan antara 1. Terutama pada anak d. Obat-obat tertentu Misalnya obat anti-depresan trisiklik. obat tidur atau fenotiasin. g. Terlalu lelah atau stress fisik dapat menimbulkan hiperventilasi dimana terjadi peningkatan CO2 dalam darah yang mengakibatkan terjadinya penciutan pembuluh darah otak  epilepsi i. b.000 orang penduduk didapatkan 5-20 orang penderita epilepsi. Sampai saat ini belum ada penelitian mengenai prevalensinya di Indonesia. Perubahan hormonal Saat haid terjadi perubahan hormone (esterogen) dan stress. Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel otak  serangan. selain itu ada stigma tertentu pada penderita epilepsi  malu/enggan mengakui . pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal. Serangan epilepsi dapat meningkat pada tiap saat siklus haid. Fotosensitif Ada sebagian penyandang epilepsi yang sensitif terhadap kilatan sinar pada kisarang 10-15 Hz. Bila menonton TV harus jarak yang cukup jauh pada sudurt tertentu dan pandangan yang cukup terang. Demam ini yang mencetuskan serangan. Terlalu lelah h. Memberhentikan obat secara mendadak  serangan e. Penghentian minum alcohol mendadak  serangan f. Stress emosional Stress dapat meningkatkan frekuensi rangsangan c. namum paling sering terjadi sebelum mulainya haid.  Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsi  pada kondisi tanpa serangan.a. Alcohol Dapat menghilangkan faktor inhibisi terjadinya serangan. Infeksi Infeksi biasanya disertai biasanya demam.

Epilepsi umum sekunder (simptomatik) Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati spesifik Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati non-spesifik 2. Epilepsi umum primer (idiopatik)       Epilepsi absence / petit mal Epilepsi absence mioklonik Konvulsi tonik-klonik/ grand mal Epielpsi absence yang berkombinasi dengan grand mal b. Epilepsi umum a. local) a. klasifikasi epilepsy adalah sebagai berikut 1. Epilepsi sekunder (simptomatik) Epilepsi parsial sekumder dengan symptom yang sederhana Epilepsi parsial sekunder dengan symptom yang kompleks . Epilepsi parsial primer (idiopatik)      Epilepsi motorik parsial primer Epilepsi sensomotorik parsial primer Epilepsi visual parsial primer b. Epilepsi parsial (fokal.Klasifikasi Menurut International League Against Epilepsy (ILAE).

Grand Mal / Tonik-Klonik .

juga laporan dari orang yang menyaksikan saat penderita mengalami serangan. laporan dari penderita sangat penting. . dan yang lainnya. misalnya penderita bertepuk tangan. Laporan mengenai apa yang dialami sewaktu serangan dalam mendiagnosis.Petit Mal Diagnosis Seorang dokter umumnya tidak akan melihat sendiri serangn epilepsi yang dialami pasien. Ia dapat mengalami aura (pengalaman sebelum terjadinya seranagan). Laporan yang dibutuhkan : a. Keadaan permulaan serangan Banyak penderita yang kesadarannya menghilang pada permulaan serangan. Ada penderita yang sebleum kesadarnnya menghilang. kejang setempat. karena ia tidak ingat. Laporan ini dapat kita terima daro orang yang menyeksikan. Dalam menegakkan diagnosis. misalnya pada tangan kanan saja b. Keadaan pada saat kesadarab penderita menurun atau menghilang Fase ini tidak dapat diceritakan oleh pasien itu sendiri. Ada pula penderita yang mengalami kejang umum. mengalami kejang fokal. menepuk-nepuk badan.

lab. dan sekitar 50% sudah bebas dari serangan dan tidak perlu minum obat lagi. selama 20 tahun maka sekitar 30% penderita masih mengalami epilepsi. Bentuknya bermacam-macam. dokter menanyakan ada atau tidak factor pencetus. Keadaan saat kesadarn pulih Apa yang dirasakan ketika kesadarannya pulih. Masa depannya penderita harus ditinjau dari berbagai segi dan bukan hanya kambuh tidaknya serangan. diantaranya: EEG CT-Scan MRI Prognosis Menentukkan prognosis memenag tidak mudah. dapat dilakukan pemeriksaan. sebagian besar pasien tingkat kecerdasannya dibawah rata-rata dan tidak mampu bersekolah seperti biasa. Dari hasil penelitian. Kemungkinan sembuh lebih sulit apabila epilepsi sudah berlangsung lama sebelum pengobatan dimulai. penunjang lainnya. sekitar 20% sudah bebas selama lebih dari 5 tahun tetapi masih terus memakai obat. lemah? Apa sulit berbicara?. Pada epilepsy fokal motor dapat pula dialai kelumpuhan sebagian anggota gerak setelah serangan berlalu. Epilepsy grand mal primer mempunya prognosis yang lebih baik daripada psikomotor. pada keadaan seperto apa serangan sering muncul? Dokter juga berusaha mendapatkan penyebab epilepsy. Setlah menentukkan gejalan. dan banyak penderita bebas dari kambuhan serangan. sukar diatasi dengan obat. yang berlangsung beberapa saat.c. diantaranya fisik. Jenis epilepsi juga mempengaruhi prognosis. Laporan ini sangat penting. Epilepsi dengan spasme infantile. . Apa ada nyeri kepala? Anggota gerak yang lumpuh. Dengan pengobatan yang teratur frekuensi serangan dapat dikurangi. Keadaan apa yang dapat mencetuskan serangan. dan penyebabnya beragam.

mendadak penderita pingsan lalu kejang-kejang. Hal ini akan menimbulkan rasa malu pada penderita. dan lainnya) Efek psikologis juga berpengaruh. maka harus sedapat mungkin dihindari. jika berlangsung lama dapat menyebabkan kematian sel-sel otak. Obat harus diminum secara teratur Obat harus diminum secara teratur. pada sebagian yang idiopatik dan bisa dari penyakit terdahulu ( trauma otak). Pengobatan epilepsi berlangsung lama. Namun. Faktor pencetus pun harus ditangani. Temporol Stesolid . misalnya saat berada di pesta.Penatalaksanaan 1. bila ada maka harus ditanggulangi dengan sebaik-baiknya. leptilan Nama Dagang Pada tiap epilepsi harus dicari penyebabnya. bila berhenti mendadak dapat meyebabkan kambuhan dan dapat menyebabkan epilepsy beruntun (status epileptikus) yang sangan berbahaya. . Luminal Fenitoin Karbamazepin Diazepam Klonazepam Primidon Valproat Dilatin Tegretol . Bila terjadi penurunan kesadaran dapat terjadi trauma (terjatuh. Hal ini harus diberitahukan kepada keluarga maupun penderita Mengapa serangan epilepsi harus dicegah? Serangan epilepsy dapt merugikan penderita. Farmakologi Serangan epilepsy dapat dicegah dengan anti-konvulsan atau anti-epilepsi Obat antikonvulsan yang lazim digunakan Nama Generik Fenobarbital. misalnya stress. Valium Rivotril Mysoline Epilim. tertabrak.

misalnya 1 kali dalam 3 bulan. urin. terdapat efek samping. Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah Pemeriksaan ini dapat membantu mengetahui apakah obat sudah cukup. Tidak jarang. Dalam mengobatinya para ahli menganjurkan agar memulai dengan satu macam obat. sebaiknya waktu makan dikaitkan dengan aktivitas sehari-hari. cukup banyak penderita yang bebas kambuh hanya dengan satu obat. Waspadai keracunan. misalnya fenobarbital 2-5 mm/kg BB/hari. apa ada efek samping pengobatan. dokter akan mempertimbangkan apakah dosis perlu dikurang atau obatnya harus diganti. Bila perlu lakukan pemeriksaan darah. Perlu diingat bahwa pemeriksaan kadar obat anti-konvulsan didalam darah hanya sebagai pembantu dalam mengelola epilepsy. Jika serangan epilepsinya sudah berkurang. bila perlu 4. teratur atau tidak. Bila tidak berhasil. apakah ada faktor-faktor pencetus saat terjadinya serangan. . Pada saat control. dokter akan menanyakan. berlebihan atau masih kurang. misalnya influenza. Pemeriksaan Berkala Penderita harus dikontrol secara teratur. hal ini harus dicegah. karena obat epilepsy tidak bisa berhenti mendadak pemakaiannya. kombinasikan dengan 2-3 macam obat. Umumnya dosis yang dipakai kepada pasien didasarkan atas berat badan.Agar tidak lupa meminum obat. saat penderita terserang penyakit lain. jika. Jika obat tidak diminum dengan teratur maka obat dapat ditambah atau dinaikkan dosisnya. maka penderita menghentikan minum obat anti-epilepsi. misalnya hati atau pembentukan darah. Dengan demikian kemungkinan terjadinya efek samping dapat dikurangi. bagaimana dengan minum obat. maka dosis obatnya tidak perlu ditambah. untuk melihat apakah adanya efek samping terhadap organ tubuh. Kita juga bisa mnegetahui apakah obat diminumteratur atau tidak . apakah masih kambuh.

Contoh daripada efek samping yang berkaitan dengan besarnya dosis ialah: rasa mengantuk pada fenobarbital. Dosis 4-10 mg/kg BB/hari. Dapat digunakan di hempir semua jenis epilepsy. Dosisnya 2-5 mg/ kgBB/ hari. Bila terkendali. sering didapat saat awal pengobatan dan makin lama dapat berkurang o Kurang konsentrasi o Dosis lebih tinggi  ataksia. jalan tidak stabil pada difelinihidantoin. Efek samping o Mengantuk. kontrol bisa 3-6 bulan. Pada anak kescil dosisnya 3-6 mg/kgBB/hari. Pada permulaan penggobatan harus dikontrol secara berkala. dan tidak. fokal dam psikomotor. Pada dewasa diberikan satu kali atau dibagi 2 kali. psikomotor. Fenobarbital ( Luminal) Sering digunakan. nistagmus o Pada anak  hiperaktivitas o Reaksi alergi 2. Tidak berkhasial untuk jenis petit mal. Bila dosis dikurangi efek samping akan menghilang atau berkurang. Efek samping o dosis terapeutik  (-) mengantuk o dosis tinggi  efek sedasi. Pada permulaan kontrol lebih singkat.Efek Samping Efek samping ada yang berkaitan dengan besarnya dosis obat. Pada penderita epilepsy yang bersekolah dan bekerja obat ini sering digunakan. nigtagmus. fokal motor. toksisitasnya rendah dan mudah diperoleh. misalnya grand mal. Obat Antikonvulsan 1. Pada anak yang BB kurang dari 30 kg diberikan 3 kali sehari. ataksia . Difenilhidantoin (Phenytoin. misalnya 2-4 minggu. harganya murah. Dilantin) Sering digunakan untuk jenis grand mal.

setelah 2-3 bulan pengobatan o hipertrikhosis (rambut dibadan bertambah) 3. fokal motor dan psikomotor. Klonazepam (Rivotril) Efektif untuk epilepsy jenis petit mal. bila sult dapat lewat rectal. mioklonik dan akinetik. ketidakstabilan gerak. Punya efek psikotropik (berpengaruh baik terhadap psikis) gesit. absence tidak khas.o intoksisitas  kurang nafsu makan. Stesolid) – status epilepsy Biasanya digunakan untuk serangan beruntun  status epileptikus. mengantuk. Kurang menyebabkan sedasi. Pada orang dewasa 4001600 mg/kg BB/hari. Dapat juga berkhasiat pada grand mal. dan pada bayi yang BB nya > 10 kg dberikan 10 mg. Serangan kejang dapat diakhiri dengan diazepam yang diberikan IV. Efek samping o Lelah o Nistagmus o Vertigo o Ataksia o Bicara pelo o Diplopia (melihat kembar) o Reaksi alergi 4. pada anak 2-4 kali sehari. spasmus infantile. Karbamazepin (Tegretol. Dosis rectal 5 mg bagi bayi yang BB nya < 10 kg. Tidak berkhasiat pada jenis petit mal. Dosisnya 10-30 mg/kg BB/hari. bila kejang masih belum berhenti ulang setelah 15 menit 5. prestasi menurun o reaksi alergi 5% o gusi tebal. . grand mal dan fokal motor. Serangan ini dapat menyebabkab keadaan yang berbahaya. lebih bergairah. Diazepam (Vallum. Temporol) Efektif terhadap epilepsy jenis psikomotor. gangguan tingkah laku berkurang atau menghilang.

-

Dosis rendah 0.01-0,03 mg/kg BB/ hari dibagi atas 2-3 kali pemberian. Dosis umum 0,1-0,2 mg/kg BB;hari. Dosis maksimal 20 mg/ kg BB/ hari. Efek samping o Sedasi o Lemah o Perubahan tingkah laku o Ataksia

6. Valproat (Eplim, Depakin, Leptinan) Efektif untuk epilepsy absence, dapat juga jenis lainnya. Dosis sekitar 15-60 mg/kg BB/ hari, pada anak. Sedangkan dewasa sekitar 20 mg/kg BB/ hari. Efek samping o Mual o Mengantuk o Ataksia o Tremor

Obat Terbaru Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: • Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik: • • • • Agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat Menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat  contoh: Vigabatrin Menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool  contoh: Gabapentin

Pengobatan yang gagal Kegagalan dapat disebabkan oleh kesalahan dokter atau penderita. Factor yang dapat mempengaruhi : a. Klasifikasi epilelpsi yang kurang tepat b. Gagal menemukan penyebab c. Salah menggunakan obat anti-epilepsi. Jenis obat harus tepat, dosis harus memadai d. Penderita tidak menghindari factor pencetus e. Kepatuhan minum obat berkurang. Kegagalan juga dapat disebabkan oeh karena epilepsinya memang sulit dikendalikan dengan pengobatan masa kini, sampai tidak kambuh, yaitu: 1. Jenis mioklonik, akitenik, astatik (sindrom west, sindrom Lennox Gastaut) 2. Jenis psokomotor 3. Bangkitan multifocal umum, disertai retardasi mental dan defisist psikomotor.

lanjutan

Lanjutkan terapi Tidak kambuh Selama > 2 th ? ya
Hentikan pengobatan

Tidak sembuh

Efek samping dapat ditoleransi ?
Tidak Ya

tidak
Kembali ke Assesment awal

Hentikan AED yang tdk efektif, Tambahkan AED2 yang lain Sembuh ?
Y a Lanjutkan terapi Tidak

Tingkatkan dosis AED2, cek interaksi, Cek kepatuhan

Rekonfirmasi diagnosis, Pertimbangkan pembedahan Atau AED lain

2. Non Farmakologi a. Beri edukasi jika terjadi serangan cari tempat yang aman b. Penderita boleh melakukan olahraga yang dianjurkan, namun tetap dilakukan pengawasan c. Penderita boleh menikah, namun sebagian kecil tidak, jika mederita kelainan yang cukup berat, misalnya psikis, kelainan tingkah laku, retardasi mental. Edukasi juga kepada pasangannya, penyakit ini sangat kecil sekali diturunkan. d. Jika penderita ingin hamil, harus direncanakan dulu sebelumnya. Dokter perlu melakukan pertimbangan terhadap obat dan dosis yang akan diberikan. e. Beri perhatian terhadap aspek psikososial, keluarga, pekerjaan, pendidikan dan lainnya. Agar penderita dapat hidup bermsayarakat dan tidak menutup diri.

Dosis 0. yaitu lab darah dan urin untuk melihat appa ada toksikogi. memikirkan bahwa beberapa obat memperkuat status epileptikus. dipikirkan. Jika kejang refrakter terhadap antikonvulsan. yaitu: Status epileptikus konvulsif. kejang tonik-klonik pada status konvulsif menandakan keberlanjutan dari kejang Status non konvulsif. diazepam efektof. Diazepam pada mulanya digunakan. Etiologi Ada tiga subtype utama status epileptikus pada anak: Kejang demam lama Jika lebih dari 30 menit pada anak < 3 tahun  Status epileptikus Status epileptikus idiopatik Status epilepsy bergejala Kurang tidur dan infeksi pada penderita epilepsy dapat menyebabkan status epileptikus. hipoglikemia.1 mg/ kg. Klasifikasi Terdapat dua jenis. STATUS EPILEPTIKUS Definisi Kejang terus menerus yang berlangsung lebih lama dari 30 menit atau kejadian secara seri yang antaranya tidak pernah sadar. Lorazepam sama efektifnya dengan diazepam dan jarang menimbulkan hipotensi. tumor otak dapat menyebabkan status epileptikus. Obat harus diberikan secara I. Penatalaksanaan . perhatikan dosis dan obatnya. hipokalsemia. diberikan IV 0.3 mg/kg dengan dosis maksimum 10 mg/kg. maka kita monitor dengan EEG. Pemeriksaan fisik dan neurologis haris dilakukan bersama-sama untuk menilai apakah ada trauma. Lakukan pemeriksaan CSS jika ada meningitis atau ensefalitis. IV. Lakukan pemeriksaan lanjutan .05-0. intoksikasi timah hitam. intoksikasi obat. Kelainan metabolit : elektrolit. hal di atas tidak terjadi Manajemen awal  nilai pernafasan dan kardiovaskular (ATLS). namum memiliki waktu paruh yang pendek . Jika sulit masukkan lewat rectum.

fenobarbital koma. Pada beberapa kasus. Algoritma Penatalaksanaan Status Epileptikus . misalnya mempunyai kelainan SSS serius. anastesi umum. Kebanyakan terjadi karena yang bergejala. fenobarbital diberikan sebelum fenitoin. natrium valproat. Dosis 10-15mg/kg. Dosis 15-20 mg/ kg IV. Jika status epileptikus tidak terkendali beri penatalaksanaan obat lebih lanjut paraldehi infuse diazepam terus meneru. berikan fenitoin segera.- Jika kejang sudah berhenti. Prognosis Angka mortalitasnya sekitar 5%.

.

7 – 4.4kg (2.7 – 50. Pertumbuhan Definisi : • • Setiap perubahan tubuih yang berhubungan dengan bertambahnya ukuran tubuh.8 cm (peningkatan 1. Indikator Pertumbuhan : • Berat Badan berat badan lahir rata-rata 3.4 – 46.9 cm (peningkatan 10cm) pada th ke-2 LK 46.5 cm (peningkatan 2.5cm) pada th ke-3 LK 47. Proses normal pertambahan ukuran organisme.9 – 35.25cm) • Erupsi Gigi Gigi susu berjumlah 20 buah dan biasanya tumbuh semua pada usia 2.Tumbuh Kembang Anak A.6 cm pada th ke-1 LK 44. sebagai akibat pertambahan jaringan yang telah ada sebelumnya.1 kg) BB usia 5bln -> 2 x BBL BB usia 1th -> 3 x BBL BB usia >1th -> 2(n) + 8 • Tinggi Badan rata-rata tinggi (panjang) badan lahir 50cm formula penentu tinggi badan normal: Lahir : 50cm 1th : 75cm 2-12th : (usia x 6) + 77 • Lingkar Kepala rata-rata LK lahir 33.5th . baik fisik (anatomis) maupun struktural.9 – 49.

Primer (saat embrio) Klavikula. basioksipital. Pusat osifikasi dibagi dua. kemudian baru diikuti oleh tulang panjang dan vertebrata.• Gigi Susu 5-10 8-12 12-15 Usia (bln) 2 insisor sentral bawah 4 insisor atas 2 insisor lateral bawah 4 molar ke-2 4 kuspid 4 molar ke-2 • Gigi Tetap 12-16 16-20 20-30 Usia (th) 5-7 7-9 10-12 11-12 13 16-21 4 molar ke-2 8 insisor 8 premolar 4 kaninus 4 molar ke-2 4 molar ke-3 • Pusat Osifikasi Pada akhir bulan ke-2 janin. mandibula. Osifikasi pertama pada klavikula dan bagian membranosa tulang tengkorak. menjadi . maksila. ulna. ilium. temporal. scapula. metakarpal . frontal parietal. metatarsal. 1. tibia. tibula. tiumerus. postoksipital. temur. kerangka tulang telah berdiferensialisasi menjadi sejumlah segmen.

Sekunder (setelah lahir) Femur 6-12mgg Tibia 6-12mgg Fibula 6-10mgg Astragalus 4-8bln Kalkaneus 7bln Metatarsal 2-4bln Kalkaneus 4-7bln Humerus 6-8mgg Radius 6-12mgg Ulna 6-8mgg Metatarpal 2-4bln Falangs 2-6bln .2.

Kurva pertumbuhan CDC 2000 .

Kurva pertumbuhan DENVER .

lentur dan rileks V : mengamati orang. kepala melengkung Tl : fleksi dan sedikit kaku V : fiksasi muka atau cahaya pada garis penglihatan. memutar kepala. Perkembangan Definisi : • • Bertambahnya kemampuan (skill). struktur. mengikuti gerakan objek S : gerakan tubuh deirama dengan suara orang pada konrak sosial • Pada usia 8-12 minggu Ti : mengangkat kepala sedikit lebih jauh. mengangkat kepala sebentar sebidang dengan tubuh Tl : postur tonus leher menonjol. Pola Perkembangan usia 1th • Pada Neonatus (4mgg pertama) Ti : sikap fleksi. gerakan mata ―dool‘s eye‖ R : respons moro aktif : refleks melangkah dan menempatkan S : penglihatan memilih pada muka manusia • Pada usia 4minggu Ti : kaki lebih ekstensi.B. dan fungsi tubuh yang lebih kompleks. Tl : postur tonus leher menonjol V : mengikuti gerakan objek 180 derajat S : tersenyum pada kontak sosial • Pada usia 12-28 minggu kepala ditahan pada bidang tubuh . mempertahankan dagu keatas. Proses pertumbuhan dan diferensiasi. memutar kepala dari sisi ke sisi.

‗papa‘ . merangkak Tl : mengangkat kepala seakan meliuk D : dudu sebentar dengan dukungan pelvis B : melompat-lompat secara aktif A : mencapai dan memegang objek besar Ba : suara vokal polisilabus dibentuk S : menyukai ibu • Pada usia 40-52 minggu D : duduk bangun sendiri B : menarik posisi berdiri M : merayap atau merangkak A : memegang objek dengan ibu jari Ba : suara konsonan berulang S : berespons terhadap suara ma-ma • Pada usia 52 minggu – 1th 3bln M : berjalan dengan satu tangan dipegang A : mengambil bola kecil tanpa dibantu Ba : beberapa permainan disamping gerakan tang jari telunjuk dan jempol ‗mama‘. berputar.Ti : mengangkat kepala dan dada Tl : postur tonus leher menonjol D : kepala yang tertinggal pada posisi duduk B : bila tegak. dorong dengan kaki A : melihat bola kecil tapi tidak bergerak ke arahnya S : tertawa keras • da usia 28-40 minggu Ti : berguling-guling.

memberi nama gambar S : makan sendiri. . berdiri sebentar dengan satu kaki. membuat garis dgn pesnil berwarna Ba : campuran. meniru mencoret-coret Ba : 10 kata. memeluk org tua • Usia 18-30bl M : lari dengan kaku. merangkak naik tangga A : membuat menara 3 kubus. mengikuti perintah sederhana S : menunjukkan beberapa keinginan dengan menunjuk.S : memainkan permainan bola sederhana Keterangan : Ti : tiarap V : visual S : sosial B : berdiri M : motor Ba : bahasa Tl : telentang A : adaptif R : refleks D : duduk Pola Perkembangan usia 1 – 5 th • Usia 18bl M : berjalan sendiri. • Usia 30 – 36bl : M : naik tangga dengan kaki berselang-seling A : menara 9kubus. duduk pd kursi kecil A : membuat menara dr 4 kubus. membuat garis vertikal dan horisontal Ba : menyebut dirr=inya dengan sebutan saya S : membantu menjauhkan barang • Usia 36 – 48bl : M : menaiki sspda roda tiga. mencari pertolongan bila ada kesukaran.

A : meniru membuatan jembatan dari model. Gangguan yang sering terjadi • Masalah perkembangan yang spesifik • • • • Temper tantrum Berbohong Mencuri Gangguan makanan • • • • Penolakan makan Pika Anoreksia nervosa Bulimia • Gangguan tidur . membantu dalam berpakaian.A : menara 10 kubus Ba : mengetahui usia dan jenis kelaminnya S : memaikan permainan sederhana. mengambar manusia dengan 2 atau 4 bagian selain kepala Ba : menghitung 4 uang logam dengan tepat S : bermain dengan beberapa anak dengan memulai interaksi sosial dan bermain peran • Usia 60bl : M : melompat-lompat A : mengambar segitiga dari mencontoh Ba : memberi nama 4 warna. melempar bola tangan ke atas. • Usia 48 – 60bl : M : melompat dengan satu kaki. mengulangi kalimat 10 silabus S : berpakaian dan membuka pakaian.

• • • Gangguan tidur teror Tidur berjalan Gangguan proses eliminasi • • Enuresis Enkoporesis • • • Retardasi mental Gangguan perkembangan pervasif (autism) Gangguan perkembangan spesifik • Gangguan keterampilan akademis • Gangguan perilaku destruktif .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful