SISTEM SARAF  EMBRIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf berasal dari ektoderm dan tampak sebagai lempeng saraf

pada minggu ke-3. Pinggir lateral dari lempeng saraf akan meninggi membentuk lipatan saraf. Lipatan saraf akan bersatu (dimulai dari leher, kemudian cranial dan kaudal) membentuk tabung saraf. Ujung cranial menutup pada hari ke 25 Penutupan ke arah cranial membentuk otak a. Prosensefalon  Telensefalon  Diensefalon b. Mesensefalon c. Rhombensefalon  Mesensefalon  Metensefalon  Myelensefalon Ujung kaudal menutup pada hari ke 27 Penutupan ke arah cranial membentuk medulla spinalis  HISTOLOGI SISTEM SARAF Saraf adalah serat-serat yang menghubungkan organ-organ tubuh dengan sistem saraf pusat dan antar bagian sistem saraf dengan lainnya. Saraf dibedakan berdasarkan : I. Secara Struktural  Neuron Berfungsi untuk menerima, meneruskan, memroses stimulus, memicu aktivitas se tertentu, pelepesan neuro transmiter dan moekul informasi Terdiri atas 3 bagian : o Dendrit   Bagian menyerupai benang dari penonjolan sitoplasma sebuah neuron. o Badan sel Bagian sel syaraf yang mengandung inti dengan nukleolus di tangahnya. Badan sel syaraf terletak di pusat syaraf dan ganglion (kumpulan badan  serebelum dan pons  medulla oblongata  hemisfer serebri  thalamus dan hipotalamus

sel syaraf). Ganglion terletak di tempat-tempat tertentu seperti di kiri kanan sumsum tulang belakang. o Akson   penjuluran panjang dari badan sel yang berfungsi membawa rangsangan dari badan sel ke neuron lain. Neurit memiliki selubung, yaitu : selubung mielin : selubung terdalam yang langsung membungkus neurit dan terdiri atas fosfolipid. Selubung ini berfungsi sebagai isolator dan juga berperan sebagai nutritif terhadap neurit. selubung neurilema (schwan) : terdiri dari sel schwan yang menghasilkan mielin. Neurilema berfungsi dalam regenerasi neurit dan dendrit yang rusak.  Antara neuron satu dengan neuron yang lain saling berhubungan. Tempat hubungannya disebut sinapsis. Berdasarkan ukuran dan bentuk cabangnya, digolongkan : o Neuron multipolar ; memiliki lebih dari 2 cabang (akson dan dendrit). Lebih banyak ditubuh o Neuron bipolar ; satu dendrit. Ditemukan di ganglia koklear & vestibular o Neuron pseudounipolar ; memiliki satu cabang dekat perikarion dan terbagi menjadi dua cabang. Ditemukan di ganglia spinalis Diklasifikasikan berdasarkan peran fungsionalnya : o Neuron motorik (eferen) ; mengendalikan organn efektor seperti serabut otot, kelenjar eksokrin dan endokrin o Neuron sensorik (aferen) ; penerimaan stimulus sensori dari lingkungannya o Interneuron ; mengadakan hubungan antar neuron dan membentuk jaringan fungsional  Sel Glia Oligodendrosit o Membentuk selubung mielin yang merupakan insulator listrik neuron di SSP. Dan memiliki cabang yang membungkus akson.

-

Sel Schwan o Terletak disekitar akson di SST. Satu sel Schwan membentuk mielin di sekeliling satu segmen dari satu akson

-

Astrosit o Sel berbentuk bintang dengan banyak cabang dan memiliki berkas filamen intermediet yang terdiri atas protein asam glia berfibril

-

Sel ependim o Sel epitel silindris rendah yang melapisi ventrikel otak dan kanalis sentralis di medula spinalis. o Di lokasi tertendu sel ependim memiliki silia yang memudahkan cairan serebrospinal

-

Mikroglia o Sel kecil memanjang dengan cabang pendek yang tak teratur o Yaitu sel fagositik, termasuk dalam sistem fagosit mononuklear di jaringan saraf yang berasal dari sel prekusor dalam sumsum tulang

analisis. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. diliputi : o Durameter . . . Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis. Secara Anatomis  Susunan Saraf Pusat SSP dibungkus membran jaringan ikat yang disebut Meningen.II. jaringan ikat longgar yang banyak mengandung pembuluh darah dan sangat dekat dengan permukaan otak. - Terdiri atas: o Serebrum Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. lapisan luar dan terdiri atas jaringan ikat padat yang menyatu dengan periosteum tengkorak. kreativitas) dan emosi. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat. Area ini berperan dalam proses belajar. berbicara. semacam cairan limfa yang mengisi sela-sela membran araknoid Fungsinya. bentuknya mirip seperti laba-laba. Dimulai dari lapis terluar. menyimpan ingatan. o Arakhnoid . Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. membuat kesimpulan. Terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah dan juga dilapisi epitel selapis gepeng. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang. dan belajar berbagai bahasa. mereabsorpsi cairan serebrospinal ke dalam darah sinus venosus o Pia Mater . Lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme.

dan posisi tubuh. o Medula spinalis Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan. keseimbangan.o Serebelum Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar. Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata. . dan juga merupakan pusat pendengaran.

yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak. Sistem saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak. sedangkan saraf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung. dan sekresi keringat. Susunan saraf tepi Sistem saraf tepi terdiri dari sistem saraf sadar(somatik) dan sistem saraf tak sadar (otonom). - Sistem Saraf Sadar Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial).Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari: o Tiga pasang saraf sensori o lima pasang saraf motor o empat pasang saraf gabungan sensori dan motor Sistem saraf otonom . gerak saluran pencernaan. dan saraf sumsum tulang belakang.

o Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion. sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu. o Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendek. Parasimpatik Simpatik Mengecilkan pupil Menstimulasi aliran ludah Memperlambat denyut jantung Memperbesar pupil Menghambat aliran ludah Mempercepat denyut jantung Memperbesar bronkus Menstimulasi pencernaan Mengerutkan kantung kemih sekresi kelenjar Mengecilkan bronkus Menghambat sekresi kelenjar pencernaan Menghambat kontraksi kantung kemih . o Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan (antagonis).o disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion.

Sistem saraf pusat (sentral). sedangkan aksonnya dapat sangat panjang. Fungsi Sistem Saraf 1. Sel ini dapat ditemukan di dalam sistem saraf pusat dan berfungsi menghubungkan sel saraf motor dengan sel saraf sensori atau berhubungan dengan sel saraf lainnya yang ada di dalam sistem saraf pusat.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi 2. terbagi atas: a. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 3. yaitu otak (ensefalon) dan sumsum belakang (medula spinalis). Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas: . Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau menyimpannya untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran. Sumsum tulang belakang(medula spinalis) 2.  Sel saraf motor Fungsi sel saraf motor adalah mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang hasilnya berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan.  Sel saraf intermediet Sel saraf intermediet disebut juga sel saraf asosiasi. terbagi 3 :  Sel saraf sensori Fungsi sel saraf sensori adalah menghantar impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat. Dendritnya sangat pendek berhubungan dengan akson saraf asosiasi. Sel saraf intermediet menerima impuls dari reseptor sensori atau sel saraf asosiasi lainnya. Badan sel saraf motor berada di sistem saraf pusat. Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu: 1.  FISIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiriterutama dari jaringan saraf. Otak b. Ujung akson dari saraf sensori berhubungan dengan saraf asosiasi (intermediet).Secara struktural dan fungsional.

Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat. Badan golgi. nodus ranvier. yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1. Divisi Aferen : membawa informasi ke SSP b. di luarnya banyak terdapat dendrit. kemudian bagian yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson. Pada akson terdapat selubung mielin. Retikulum endoplasma.Sistem saraf otonom. adalah serabut eferen karena membawasinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel.Sistem saraf somatik. . Akson akan berakhir pada terminal saraf yg berisi vesikel-vesikel yg mengandung neurotransmitter. . terbagi atas : 1. dendrit atau akson neuron berikutya. otot jantung dan kelenjar. Terminal inilah yg berhubungandengan badan sel. Mitokondria. Sistem saraf simpatis 2. yg mempersarafi otot polos. Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron. inti sel Schwan. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel. di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik.dendritnya berhubungan dengan reseptor(penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengansel saraf asosias. butiran neurotransmiter Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral).a. Sistem saraf parasimpatis Neuron Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010saraf atau neuron. Divisi Eferen : informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor terbagi atas: . Dendrit menyediakan daerah yg luas untuk hubungan dengan neuron lainnya. nukleus.

Segera setelah depolarisasi terjadi. Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : o Sel saraf ajustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris o Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya. yang akan segera keluar dari sel. Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam.2. Impuls yang diterima oleh reseptor dan disampaikan ke efektor akan menyebabkan terjadinya gerakan atau perubahan pada efektor. 3. keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sistem luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif. Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K +. yang disebut repolarisasi. Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf. dan neuronsekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain. Gerak sadar . dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ionK+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel. Impuls Saraf Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yg dibangkitkan dalam serabutototSebuah neuron yg tdk membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupatanggapan terhadap rangsangan. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dapatdi ukur dlmhitungan milidetik. Gerakan tersebut adalah sebagai berikut: a. Sel Neuroglial Biasa disebut glia yg merupaka sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat.Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatannegatif di dalam sel. Suatu rangsangan (ex: neurotransmiter) membuat membrane lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel.

belakang saraf motorik reseptor/indera saraf sensorik otak saraf motorik efektor Transmisi Sinaps Potensial aksi di terminal akson neuron presinaps Terbukanya Ca2+ Influks Ca2+ ke presinaps Merangsang eksitosis neurotransmiter Neurotransmiter berikatan dengan reseptor di pascasinaps Merangsang terbukanya saluran ion spesifik Perubahan permeabilitas membran neuron pascasinaps . Bagannya sebagai berikut.Gerak sadar atau gerak biasa adalah gerak yang terjadi karena disengaja atau disadari. Gerak refleks Gerak refleks adalah gerak yang tidak disengaja atau tidak disadari.tul. Impuls b. Impuls efektor reseptor/indera saraf sensorik sum. Bagannyaadalah sebagai berikut.Impuls yang menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang panjang. Impuls yangmenyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang sangat singkat dan tidak melewatiotak.

Reseptor kainite Glutamate mempunyai efek berjenjang .didalam sel neuron Neurotransmiter dan Reseptornya Neurotransmiter perlu diinaktifkan setelah menimbulkan respon sesuai di neuron pasca sinaps. Setelah berada di kepal sinpas transmitter dapat (1) disimpan dan dikeluarkan di lain waktu sebagai respon terhadap potensial aksi berikutnya (2) dihancurkan oleh enzim di kepal sinaps.. Reseptor ligand-gate. Neurotransmitter eksitatorik di SSP adalah glutamate.Sinaps Sinaps Sinaps eksitatorik Sinaps inhibitorik Depolarisasi ( influks Na+) hiperpolarisasi (efluks K+) Muatan lebih +++ Didalam sel neuron muatan lebih . Asetil kolin dan norepinefrin terpenting di sistem saraf otonom. sedangkan inhibitorik salah satunya GABA. a. dan berbagai neuropeptida terutama di interneuron. serotin. transmitter kimiawi disingkirkan dan respon terhenti. (1) aktifkan AMPA lalu NMDA menyebabkan depolarisasi. Reseptor glutamate. Neurotransmitter inhibitorik di medulla spinalis adalah glisin. NMPA hanya dapat aktif setelah blockade kanal ion oleh ion Mg2+ dihilangkan. Setelah berikatan dengan reseptor pasca sinaps. Kanal ion terbentukdari beberapa subunit yang membentang di sepanjang membrane sel. Dopamine. tetapi juag ditemukan di SSP. Reseptor asam amino eksitatorik. ada 3 tipe :    AMPA : glutamate berikatan dengan AMPA menyebabkan influx Na+ NMDA : glutamate berikatan dengan NMDA menyebabkan influx Na+ dan Ca2+ . . Ikatan neurotransmitter berikatan dengan reseptor akan membuka kanal ion dan meningkatkan permeabilitas b.

sebagian kecil berdegenerasi. terjadi degenerative diikuti fase pemulihan. Pertumbuhan dimulai dari saat telah dimakrofag.dan menyebabkan hiperpolarisasi sel pasca sinaps. Segmen distal yang terpisah dari perikarion melakukan degenerasi. migrasi ke tepi. Kanal lain : reseptor asetil kolin nikotinik dan serotonin d. Segmen proksimal.c. Reseptor Inhibitorik GABA dan glisin menyebabkan influx Cl. . sisanya di makrofag kecuali selubung jaringan ikat dan perineuralnya. Degenerasi Dan Regenerasi Sel Saraf mudah sekali cedera karena tersebar di seluruh tubuh. akson dan myelin berdegenerasi seluruhnya. G-protein-coupled receptors. Bila celah terlalu lebar antara segmen distal dan proksimal atau distalnya hilang maka akan menyebabkan serabut saraf akan tumbuh menjadi benjolan atau neuroma. Makrofag menstimulasi IL-1 yang akan menstimulasi sel Shwann dengan mensekresi zat untuk membantu pertumbuhan saraf. Segmen proksimal tetap utuh dengan perikarion dan sering beregenerasi. Pada serabut saraf yang cedera. Setelah perubahan segmen proksimal bergerak kea rah deretan sel Schwann. Respon stimulus berlangsung lebih lama akibat aktivitas kaskade sinyal intraseluler. Cedera akson akan menyebabkan kromatolisis di perikarion dengan pengurangan basofilik sitoplasma yang menyebabkan volume perikarion meningkat. Pada bagian distal. Sel Schwann akan memandu cabang-cabang akson selama fase pemulihan. harus diedakan antara proksimal dan distal. Antara lain reseptor asetil kolin muskarianik dan glutamate metabotropik. Bila sebuah akson saraf terputur.

Cedera kepala yang berat. histeri. tergantung bagian otak yang terkena. Kecuali tetanus. radang selaput otak. radang otak. meningitis). Insiden Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit Definisi Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala. kebanyakan terjadi karena demam. dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. histeri. berasal dari daerah spesifik korteks serebri. kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. Manifestasi jenis ini bervariasi. . hipoksia. penyakit demam. gangguan sirkulasi. stroke. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal. melibatkan kedua hemisfer otak. gangguan metabilisme. tumor otak. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus. disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. KEJANG Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. hal-hal yang tadi. Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal. toksin. semuanya dapat menimbulkan kejang. kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi. trauma. dan penyakit degeneratif susunan saraf. malformasi otak congenital. factor genetic. penyakit infeksi (ensefalitis. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya. kadar gula darah yang terlalu tinggi. neoplasma. atau umum. Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik. gangguan elektrolit dalam darah.

Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana. Kesadaran tidak terganggu. tonik.Klasifikasi Pada tahun 1981. Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure) Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. Pada EEG ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer. klonik. dan kejang atonik. Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal). 2. Jenis-Jenis Kejang A. tonik klonik atau absence seizure. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. Childhood Absence Epilepsy. termasuk otot pernafasan. klonik. Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal). mioklonik. Kejang generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala penurunan kesadaran. Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot. dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. Beberapa penyakit yang memberikan gambaran kejang generalisata antara lain : Benign Neonatal Convulsion. tonik-klonik. Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkan sebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas. 1. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure) Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri. Juvenille Myoclonic Epilepsy. Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik. dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini: . Parsial Kompleks. The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Juvenille Absence Epilepsy. Benign Myoclonic Epilepsy. Bisa bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya. Kejang Parsial Kejang Parsial Sederhana 1. tonik.

2. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas. 4. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok. Terdapat gangguan kesadaran. Kejang Mioklonik Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak Kejang Mioklonik→Lanjutan 1. mengunyah. Tangan. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan bibir. bahu. parestesia. lengan atas dan kaki. sisi panoramic. merasa seakan jatuh dari udara. Kehilangan kesadaran hanya sesaat Kejang Tonik-Klonik . ü Tanda atau gejala otonomik→muntah berkeringan. Awitan dan khiran cepat. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik. berupa kedutaankedutaan sinkron dari leher. tetapi bila patologik. rasa takut. gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya. ü Gejala psikik→dejavu. dilatasi pupil. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun. Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks. setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.ü Tanda-tanda motoris→kedutaan pada wajah. 2. 3. 3. Kejang parsial komplesk 1. ü Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik. 3. 2. B. atau salah satu sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama. muka merah. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif) Kejang Absens 1.

3. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik. dan tidur dalam fase postical Kejang Atonik 1. suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. 4. Tidak adan respirasi dan sianosis Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya. Singkat. kaku umum pada otot ektremitas. batang tubuh. 2. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi. kepala menunduk atau jatuh ketanah. dan hipoksia memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera Fisiologi dan Patofisiologi Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Secara fisiologis. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh . 2. 4. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya. 5. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus. yang menghambat neuron epileptogenik. dan wajah. Anak tidak sadar kembali diantara kejang. hipotensi. Biasanya. letargi. konfusi. 3. Status Epileptikus 1. Fenomena elektrik ini adalah wajar. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi.1. timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. Potensial untuk depresi pernapasan. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik. yang langsung kurang dari 1 menit. tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. dan terjadi tampa peringatan. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun. 2.

dan serebrovaskuler.penghambat di sekitarnya. menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak. . a. gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron. Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion). Pada keadaan patologik. infeksi. Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik (hiponatremia asimptomatik). Sistemik Metabolik : Hiponatremia. trauma. tumor. Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. Hiponatremia Hiponatremia terjadi bila : a). Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). Hipernatremia. b). sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik.

Hipernatremia Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. hiperemesis . pemeriksaan fisis. dan EKG juga perlu dilakukan. Setelah etiologi ditetapkan. Intoksikasi Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup sermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi. c. b. methemoglobinemia . dan sindrom antikolinergik. Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin. Pemeriksaan lain seperti radiologis. elektrolit. laboratorium klinik. eliminasi. Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid. Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan. distonia . dan asam-basa . 10 ml serum. Pada diabetes insipidus. maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan. bahan muntahan. dan pemberian antidotum. Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya. Tumor Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan pada susunan . dan pemeriksaan penunjang. sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. dekontaminasi. feses.Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun. frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran. gangguan irama jantung . rabdomiolisis . Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata.

(b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak . C. TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum. Adenoma hipofisis (13%). Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral. Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2 serebral terutama setelah tidur. B. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi A. TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan: (a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral . Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis. Neurilemoma / neurofibroma (12%). Sebelum tahap stupor atau koma tercapai. mengejan atau berbangkis. Lonjakan TIK juga akibat batuk. sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada 15% penderita. dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum. Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secara mutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapat menduduki tempat yang vital. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan . 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu : Glioma (41%).saraf dan selaputnya. Meningioma pada konveksitas otak sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam : 1. Meningioma (17%). Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual. Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2 serebral meningkat. Dengan kata lain 3-7 dari 100. tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. 2. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi Selain menempati ruang.

paraparese. gangguan miksi III. hemiparesis kontralateral. anosmia dan seterusnya. bahkan psikosis. afasia. hemianopsia . Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia. D. E. halusinasi auditorik. kejang tonik fokal. hemianopia. ―thalamic over-reaction‖. apatia. I. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional. Kejang tonik yang sesuai dengan serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu sebagai ―cerebellar fits‖. gangguan mental. Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala. dan afasia sensorik beserta apraksia IV. astereognosia dan ataksia sensorik. ―pusing‖ atau ―tujuh keliling‖. Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson sensorik. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti ―enteng di kepala‖.intrakranial yang melonjak secara cepat. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupa monoparesis. terutama sebagai menifestasi glioblastoma multiforme. 3. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa : a) Kelumpuhan saraf otak b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi c) Gangguan mental d) Gangguan endokrin e) Ensefalomalasia 4. Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia kuadran atas kontralateral dengan tinitus. Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada sisi kontralateral. anosmia II. katatonia. tidak peduli lokalisasinya. gangguan watak dan intelegensi. Mungkin sehubungan dengan TIK yang meninggi. hemiparesis.

(c). afasia sensorik.kuadran bawah homonim yang kontralateral. e. perkusi = bunyi kendi rengat. Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum 5.Irama dan frekuensi pernafasan berubah d. VI.Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang. Infeksi Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiema epidural.Hipertensi intrakranial → bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik (d). Trauma Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak. Klasifikasi lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal 1) Infeksi viral 2) Infeksi bakterial 3) Infeksi spiroketal 4) Infeksi fungal 5) Infeksi protozoal 6) Infeksi metazoal . serta apraksia V.Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial (a). atau abses otak. agnosia. (b).Papil edema . subdural. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit. auskultasi = ada bising . Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang.

dan parsial dengan umum sekunder. Epilepsi bukanlah suatu penyakit. Dengan gejala autonom . Serangan parsial (fokal. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik) 1. yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe non hemoragik g. yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. I. CVA (Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. parsial. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. 2. Kejang parsial kemudian dibagi menjadi parsial sederhana. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus 3. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. kompleks.f. Serebrovaskuler Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam : 1) Transient ischemic attack. tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit. 2) Stroke in evolution. lokal) kesadaran tak berubah A. 8 Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu parsial dan umum. 3) Completed stroke. Epilepsi Kata epilepsi berasal dari kata Yunani ―epilambanein‖ yang berarti ―serangan‖. yang bersifat reversibel. Dengan gejala motorik 2.

Dengan penurunan kesadaran sejak awitan II. 2 Diagnosis Pada umumnya. Namun jika dalam waktu satu tahun terjadi lebh dari satu serangan maka perlu dipertimbangkan untuk mulai dengan obat-obat antiepilepsi. seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu. Mioklonik C. Klonik D. terutama mengenai gambaran serangan. Tonik E. 1. Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap. Tonik-klonik F.Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun) 1. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran 2. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif) A. Absence 2. Atonik III. Terapi .4. hasil pemeriksaan umum dan neurologik serta elektroensefaligrafi (EEG). Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada mata. gerakan mengunyah dan berenang. Absence tak khas B. Dengan gejala psikis B.

Felbamate. Fosfenitoin. Fenobarbital. 1. Valproate. di antaranya jenis epilepsi. Elektroensefalogram (EEG) →dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus dan kejang. Clonazepam. Clobazam. Tiagabine. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate 6. Hormon 7. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan. Prognosis Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal. faktor penyebab. GABA enhancers : Clobazam. Zonisamide. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya : Primidine. Fenobarbital. Levetiracetam. Topiramate 2. Fenobarbital. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Serangan epilepsi primer. Glutamate blocker : Lamotrigine. saat pengobatan dimulai. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal . Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. dan ketaatan minum obat. Clobazam. Fosfenitoin. 1. baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik.1. Fenobarbital. Uji Laboratorium dan Diagnostik 1. Sodium channel blockers : Fenitoin. Topiramate 5. Gabapentin.Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanisme kerjanya. Vigabatrin. Oxcarbazepine. Topiramate 4. Felbamate 3. sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. Calsium inhibitors : Fenitoin.

. Pemindaian CT→menggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.2. Uji laboratorium→ berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan. Hitung daerah lengkap→untuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab. 6.5.1. 5. dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia). atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV). Potensial yang membangkitkan→digunakan untuk menentukan integritas jalur sensoris dalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik). MRI ( Magnetic Resonance imaging) →menghasilkan bayangan den gan lapangan magnetik dan gelombang radio.4. meskipun sedasi dengan pemantauan mungkin dindakasikan 2. Tidur lebih disukai selama EEG. Ca total. dapat mengevaluasi haematokit dan jumlah trombosit. Panel elektrolit→serum elektrolit. 4. 6. dan magnesium serum seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang. 6. 3.1. perubahan metabolic. Pemantauan kadar obat antiepileptik→digunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan. Skrining toksisk dari serum dan urin→digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan. PET (Pemindaian positron emission temography)→untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi. 6.2. 6. dan pada kasus yang diduga disebabkan trauma. dan pada anak yang berusia kurang dari 3 bulan. 6. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinal→terutama dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi. berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah otak (regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila menggunakan pemindaian CT.3.

Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata. kecuali bangkitan absence (absence seizure). Berbeda dengan fenobarbital.Terapi Kejang Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida. Primidon Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Pada tahun 1910. Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal. murah. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya. Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone. Pada tahun 1968. Fenobarbital Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. dan etotoin. Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial. obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis. mefenitoin. dan banyak dipakai. Toksisitasnya relatif rendah. kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. efektif. kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal. Karbamazepine . 4. dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. 2. 3. Hidantoin Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin. 1.

Prognosis Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai. sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS). Asam valproat (Valproic acid) Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun).5% akan didiagnosa mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu) . Efek sedasinya minimal. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis. akan menaikkan nilai ambang serangan. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik. 6. Proteksi terhadap pentilentetrazol. Etosuksimid Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. efek terhadap SSP lain juga minimal. 5. tapi lebih kecil pada fenobarbital. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion.3% sampai 0.Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence. dan 0. Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup mereka. potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid. Terhadap Pentilen tetrazol.

keluarga terdekatnya pernah mengalami KD  Etiologi Demam itu sendiri Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman/virus) terhadap otak Respon alergik / keaadan imun yang abnormal oleh infeksi Perubahan keseimbangan cairan / elektrolit Ensefalitis viral (radang otak) akibat virus ringan yang tidak diketahui Gabungan semua faktor tersebut .  Epidemiologi Sekitar 2% .5% mengalami KD sebelum mereka mencapai usia 5 tahun Laki > perempuan Jarang sebelum usia 9 bulan dan sesudah umur 5 tahun Puncaknya sekitar umur 14 – 18 bulan 20 – 25 % penderita KD. KEJANG DEMAM  Definisi Kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi (suhu rektal >380C). Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial.

 Klasifikasi .

perubahan potensial mencapai ambang batas Permeabilitas besar-besaran terhadap Na Timbul potensial aksi Dihantarkan melalui sinaps dengan perantara neurotransmitter Rangsangan selesai Natrium keluar kalium kedalam (melalui pompa Na/K) Pompa Na/K mengalami blokade akibat tidak tersedianya ATP Sulit kembali ke potesial istirahat Kejang ATP yang terbentuk hanya 2 Pergeseran metabolisme ke anaerob Peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen Peningkatan metabolisme KH Demam  Diagnosis o Anamnesis yang lengkap dengan kroteria dan ciri ciri yang sudah disebutkan o Pemeriksaan penunjang  Pemeriksaan lab Tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam. Pungsi lumbal dianjurkan pada : . tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau keaadaan lain  Pungsi lumbal  Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Patofisiologi Stimulasi listrik sel saraf Penurunan potensial membran Serangan cukup kuat Tidak terkompensasi.

Bayi >18 bulan tidak rutin  Elektroensefalografi (EEG) Tidak dapat memprediksi berulangnya pada kejang atau memperkirakan demam (tidak kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang direkomendasikan). hanya atas indikasi : 1. Bayi 12 – 18 bulan dianjurkan 3. Bayi <12 bulan sangat dianjurkan 2. Faktor demam 2. Tapi pemeriksaan ini masih dapat dilakukan pada keaadaan kejang demam yang tidak khas. Faktor prenatal 5. Faktor perinatal 6.  Pencitraan Jarang dikerjakan. Faktor pascanatal .1. Faktor usia 3. Papila edema  Faktor resiko bangkitan kejang 1. Faktor riwayat keluarga 4. Kelainan fokal yang menetap (hemiparesis) 2. Paresis nervus VI 3.

.

.

Kejang - 0 – 5 menit Yakinkan pernafasan baik Monitoring TV. tanda – tanda infeksi . pertahankan perfusi O2 ke jaringan Jika stabil lakukan anamnesis terarah. Penatalaksanaan 1. neurologi secara cepat Cari tanda2 trauma . pemeriksaan umum.

Demam 3. berikan glukosa 25% 2ml/kgBB 10 – 15 menit Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kgBB IV diencerkan dengan NACl 0.9% - - 30 menit Fenobarbital 10 mg/kgBB Pemeriksaan lab (sesuai kebutuhan) : analisa gas darah. Edukasi pada orang tua o Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik o Memberitahukan cara penanganan kejang o Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali o Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingatkan adanya efek samping Jika anak kembali kejang : . bawa ke ICU 2. elektrolit Diazepam IV Jika hipoglikemia. elektrolit. gula darah Bila kejang masih berlangsung. glukosa.- 5 – 10 menit Pemasangan akses IV Pemeriksaan darah rutin.

yaitu: a. yaitu gejala berkala yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dan paroksismal. o Ukur suhu. yang tidak diketahui penyebabnya Tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut. Etiologi Ditinjau dari penyebab. posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Diduga terdapat gangguan keseimbangan zat kimiawi pada sel-sel saraf pada jaringan otak yang abnormal. observasi dan catat lama dan bentuk kejang o Tetap bersama pasien pada saat kejang o Berikan diazzepam rektal. dibagi 2. Bersihkan muntahan atau lendir dimulut atau hidung walaupun kemungkinan lidah tergigit. atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak saat lahir atau pada perkembangan masa kanak-kanak. namun dengan gejala tunggal khas.o Tetap tenang dan tidak panik o Kendorkan pakaian yang ketat terutama sekitar leher o Bila tidak sadar. b. . Epilepsi primer atau idopatik. dan jang berikan bila kejang sudah berhenti o Bawa ke dokter jika kejang lebih dari 5 menit  Prognosis Baik  EPILEPSI Definisi Manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi. Gangguan ini dapat menyebabkan cetusan listrik yang abnormal. belum diketahui. yang diketahui penyebabnya Gejala yang timbul adalah sekunder atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. tetapi mengapa tepat terjadi sewaktu-waktu dan menyerang orang. Epilepsi sekunder. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir.

seperti hipoksia. namun jika kedua orang tuanya penderita epilepsi maka angka resikonya menjadi 10%. Radang atau infeksi Meningitis arau radang otak  epilepsy 7. hal ini dida[ati sekitar 25-40% penderita tumor otak.Penyebab Spesifik dari Epilepsi Penyebab yang diketahui sebagai berikut: 1. Bila serangan berulang makan bisa disebut epilepsy 4. Tumor yang terletak dibagian frontalis lebih sering menyebabkan epilepsy dibandingkan bagian oksipital. atau sodara kandung menyandang epilepsy. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. 5. 6. mengalami infeksi. seperti ibu mengonsumsi obat-obatan yang dapat merusak otak. kemungkinan epilepsy pada anak adalah sebesar 5%. sklerosis tuberose dan neurofibromatosis  kejang berulang 8. radiasi 2. Kecenderunagn timbulnya epilepsy yang diturunkan Jika salah satu orang tua. Trauma kepala yang dapat menyebabkan kerusakan otak. Iskemia umum atau setempat di otak  epilepsy. Penyumbatan pembuluh darah otak Penyekit ini dapat menyebabkan iskemia atau perdarahan di otak. Faktor Pencetus Ambang Rangsangan Pada penderita epilepsi ambang rangsang atau serangan atau kejang menurun pada berbagai keadaan sehingga timbul serangan. Factor pencetusnya berupa: . kerusakan karena tindakan forsep atau trauma lain pada otak bayi 3. minum alcohol atau mengalami trauma. atau baru terjadi 2-3 tahun kemudian. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu. Kejang-kejang dapat terjadi setelah trauma. Kejadian ini dapat timbul mendadak  stroke. Tumor otak Epilepsy kadang merupakan gejala pertama dari tumor otak. Tumor otak jinak lebih sering menyebabkan epilepsy. Bila iskemia berlangsung lama  kematian sebagian jaringan otak (infark). Penyakit keturunan Seperti fenilketonuria.

b.000 orang penduduk didapatkan 5-20 orang penderita epilepsi. Terutama pada anak d. pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal. Serangan epilepsi dapat meningkat pada tiap saat siklus haid. Epidemiologi  Dari berbagai hasil penelitian didapatkan antara 1. Demam ini yang mencetuskan serangan. Perubahan hormonal Saat haid terjadi perubahan hormone (esterogen) dan stress. g. Alcohol Dapat menghilangkan faktor inhibisi terjadinya serangan. namum paling sering terjadi sebelum mulainya haid. Memberhentikan obat secara mendadak  serangan e. Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel otak  serangan. Terlalu lelah atau stress fisik dapat menimbulkan hiperventilasi dimana terjadi peningkatan CO2 dalam darah yang mengakibatkan terjadinya penciutan pembuluh darah otak  epilepsi i. Fotosensitif Ada sebagian penyandang epilepsi yang sensitif terhadap kilatan sinar pada kisarang 10-15 Hz. selain itu ada stigma tertentu pada penderita epilepsi  malu/enggan mengakui . Bila menonton TV harus jarak yang cukup jauh pada sudurt tertentu dan pandangan yang cukup terang. Obat-obat tertentu Misalnya obat anti-depresan trisiklik. Terlalu lelah h. Stress emosional Stress dapat meningkatkan frekuensi rangsangan c. obat tidur atau fenotiasin.a. Penghentian minum alcohol mendadak  serangan f. Sampai saat ini belum ada penelitian mengenai prevalensinya di Indonesia. Infeksi Infeksi biasanya disertai biasanya demam.  Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsi  pada kondisi tanpa serangan.

Epilepsi umum a. Epilepsi sekunder (simptomatik) Epilepsi parsial sekumder dengan symptom yang sederhana Epilepsi parsial sekunder dengan symptom yang kompleks . Epilepsi parsial primer (idiopatik)      Epilepsi motorik parsial primer Epilepsi sensomotorik parsial primer Epilepsi visual parsial primer b. Epilepsi umum primer (idiopatik)       Epilepsi absence / petit mal Epilepsi absence mioklonik Konvulsi tonik-klonik/ grand mal Epielpsi absence yang berkombinasi dengan grand mal b.Klasifikasi Menurut International League Against Epilepsy (ILAE). local) a. Epilepsi umum sekunder (simptomatik) Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati spesifik Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati non-spesifik 2. klasifikasi epilepsy adalah sebagai berikut 1. Epilepsi parsial (fokal.

Grand Mal / Tonik-Klonik .

mengalami kejang fokal.Petit Mal Diagnosis Seorang dokter umumnya tidak akan melihat sendiri serangn epilepsi yang dialami pasien. Keadaan pada saat kesadarab penderita menurun atau menghilang Fase ini tidak dapat diceritakan oleh pasien itu sendiri. Laporan yang dibutuhkan : a. menepuk-nepuk badan. juga laporan dari orang yang menyaksikan saat penderita mengalami serangan. karena ia tidak ingat. misalnya pada tangan kanan saja b. Keadaan permulaan serangan Banyak penderita yang kesadarannya menghilang pada permulaan serangan. Laporan mengenai apa yang dialami sewaktu serangan dalam mendiagnosis. Ia dapat mengalami aura (pengalaman sebelum terjadinya seranagan). Laporan ini dapat kita terima daro orang yang menyeksikan. . kejang setempat. Ada pula penderita yang mengalami kejang umum. dan yang lainnya. laporan dari penderita sangat penting. Dalam menegakkan diagnosis. misalnya penderita bertepuk tangan. Ada penderita yang sebleum kesadarnnya menghilang.

Dari hasil penelitian.c. diantaranya fisik. lab. sekitar 20% sudah bebas selama lebih dari 5 tahun tetapi masih terus memakai obat. Laporan ini sangat penting. Bentuknya bermacam-macam. pada keadaan seperto apa serangan sering muncul? Dokter juga berusaha mendapatkan penyebab epilepsy. yang berlangsung beberapa saat. diantaranya: EEG CT-Scan MRI Prognosis Menentukkan prognosis memenag tidak mudah. Keadaan saat kesadarn pulih Apa yang dirasakan ketika kesadarannya pulih. sukar diatasi dengan obat. Epilepsi dengan spasme infantile. lemah? Apa sulit berbicara?. dokter menanyakan ada atau tidak factor pencetus. Apa ada nyeri kepala? Anggota gerak yang lumpuh. selama 20 tahun maka sekitar 30% penderita masih mengalami epilepsi. Dengan pengobatan yang teratur frekuensi serangan dapat dikurangi. dan sekitar 50% sudah bebas dari serangan dan tidak perlu minum obat lagi. dan penyebabnya beragam. Kemungkinan sembuh lebih sulit apabila epilepsi sudah berlangsung lama sebelum pengobatan dimulai. Epilepsy grand mal primer mempunya prognosis yang lebih baik daripada psikomotor. Keadaan apa yang dapat mencetuskan serangan. dan banyak penderita bebas dari kambuhan serangan. Pada epilepsy fokal motor dapat pula dialai kelumpuhan sebagian anggota gerak setelah serangan berlalu. penunjang lainnya. Jenis epilepsi juga mempengaruhi prognosis. . sebagian besar pasien tingkat kecerdasannya dibawah rata-rata dan tidak mampu bersekolah seperti biasa. Masa depannya penderita harus ditinjau dari berbagai segi dan bukan hanya kambuh tidaknya serangan. Setlah menentukkan gejalan. dapat dilakukan pemeriksaan.

misalnya saat berada di pesta. dan lainnya) Efek psikologis juga berpengaruh. Obat harus diminum secara teratur Obat harus diminum secara teratur. Farmakologi Serangan epilepsy dapat dicegah dengan anti-konvulsan atau anti-epilepsi Obat antikonvulsan yang lazim digunakan Nama Generik Fenobarbital. Temporol Stesolid . Hal ini akan menimbulkan rasa malu pada penderita. mendadak penderita pingsan lalu kejang-kejang. misalnya stress. Valium Rivotril Mysoline Epilim. leptilan Nama Dagang Pada tiap epilepsi harus dicari penyebabnya. jika berlangsung lama dapat menyebabkan kematian sel-sel otak. Hal ini harus diberitahukan kepada keluarga maupun penderita Mengapa serangan epilepsi harus dicegah? Serangan epilepsy dapt merugikan penderita. maka harus sedapat mungkin dihindari. bila ada maka harus ditanggulangi dengan sebaik-baiknya. Pengobatan epilepsi berlangsung lama. Namun. tertabrak.Penatalaksanaan 1. bila berhenti mendadak dapat meyebabkan kambuhan dan dapat menyebabkan epilepsy beruntun (status epileptikus) yang sangan berbahaya. Faktor pencetus pun harus ditangani. pada sebagian yang idiopatik dan bisa dari penyakit terdahulu ( trauma otak). Luminal Fenitoin Karbamazepin Diazepam Klonazepam Primidon Valproat Dilatin Tegretol . Bila terjadi penurunan kesadaran dapat terjadi trauma (terjatuh. .

terdapat efek samping. hal ini harus dicegah. sebaiknya waktu makan dikaitkan dengan aktivitas sehari-hari. Tidak jarang. misalnya hati atau pembentukan darah. misalnya 1 kali dalam 3 bulan. apakah masih kambuh. Bila perlu lakukan pemeriksaan darah. jika. misalnya fenobarbital 2-5 mm/kg BB/hari. kombinasikan dengan 2-3 macam obat. Jika serangan epilepsinya sudah berkurang. dokter akan menanyakan. cukup banyak penderita yang bebas kambuh hanya dengan satu obat. bila perlu 4. saat penderita terserang penyakit lain. apakah ada faktor-faktor pencetus saat terjadinya serangan. urin.Agar tidak lupa meminum obat. Umumnya dosis yang dipakai kepada pasien didasarkan atas berat badan. Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah Pemeriksaan ini dapat membantu mengetahui apakah obat sudah cukup. untuk melihat apakah adanya efek samping terhadap organ tubuh. dokter akan mempertimbangkan apakah dosis perlu dikurang atau obatnya harus diganti. maka dosis obatnya tidak perlu ditambah. . bagaimana dengan minum obat. karena obat epilepsy tidak bisa berhenti mendadak pemakaiannya. Pada saat control. Pemeriksaan Berkala Penderita harus dikontrol secara teratur. Kita juga bisa mnegetahui apakah obat diminumteratur atau tidak . Waspadai keracunan. maka penderita menghentikan minum obat anti-epilepsi. berlebihan atau masih kurang. apa ada efek samping pengobatan. Perlu diingat bahwa pemeriksaan kadar obat anti-konvulsan didalam darah hanya sebagai pembantu dalam mengelola epilepsy. Dengan demikian kemungkinan terjadinya efek samping dapat dikurangi. Dalam mengobatinya para ahli menganjurkan agar memulai dengan satu macam obat. misalnya influenza. Bila tidak berhasil. teratur atau tidak. Jika obat tidak diminum dengan teratur maka obat dapat ditambah atau dinaikkan dosisnya.

Pada anak yang BB kurang dari 30 kg diberikan 3 kali sehari. Pada penderita epilepsy yang bersekolah dan bekerja obat ini sering digunakan. Dosis 4-10 mg/kg BB/hari. nistagmus o Pada anak  hiperaktivitas o Reaksi alergi 2. misalnya 2-4 minggu. fokal motor. nigtagmus. Dosisnya 2-5 mg/ kgBB/ hari. Dilantin) Sering digunakan untuk jenis grand mal. dan tidak. ataksia . Pada anak kescil dosisnya 3-6 mg/kgBB/hari. misalnya grand mal. Contoh daripada efek samping yang berkaitan dengan besarnya dosis ialah: rasa mengantuk pada fenobarbital. toksisitasnya rendah dan mudah diperoleh. Dapat digunakan di hempir semua jenis epilepsy.Efek Samping Efek samping ada yang berkaitan dengan besarnya dosis obat. Tidak berkhasial untuk jenis petit mal. Pada permulaan kontrol lebih singkat. Efek samping o dosis terapeutik  (-) mengantuk o dosis tinggi  efek sedasi. Bila terkendali. sering didapat saat awal pengobatan dan makin lama dapat berkurang o Kurang konsentrasi o Dosis lebih tinggi  ataksia. Obat Antikonvulsan 1. harganya murah. Bila dosis dikurangi efek samping akan menghilang atau berkurang. Fenobarbital ( Luminal) Sering digunakan. Efek samping o Mengantuk. fokal dam psikomotor. Difenilhidantoin (Phenytoin. Pada permulaan penggobatan harus dikontrol secara berkala. jalan tidak stabil pada difelinihidantoin. Pada dewasa diberikan satu kali atau dibagi 2 kali. kontrol bisa 3-6 bulan. psikomotor.

Serangan ini dapat menyebabkab keadaan yang berbahaya. spasmus infantile. Temporol) Efektif terhadap epilepsy jenis psikomotor. Serangan kejang dapat diakhiri dengan diazepam yang diberikan IV. prestasi menurun o reaksi alergi 5% o gusi tebal. Pada orang dewasa 4001600 mg/kg BB/hari.o intoksisitas  kurang nafsu makan. lebih bergairah. Stesolid) – status epilepsy Biasanya digunakan untuk serangan beruntun  status epileptikus. Dapat juga berkhasiat pada grand mal. Kurang menyebabkan sedasi. grand mal dan fokal motor. Efek samping o Lelah o Nistagmus o Vertigo o Ataksia o Bicara pelo o Diplopia (melihat kembar) o Reaksi alergi 4. pada anak 2-4 kali sehari. Punya efek psikotropik (berpengaruh baik terhadap psikis) gesit. bila sult dapat lewat rectal. bila kejang masih belum berhenti ulang setelah 15 menit 5. absence tidak khas. Klonazepam (Rivotril) Efektif untuk epilepsy jenis petit mal. Diazepam (Vallum. Karbamazepin (Tegretol. ketidakstabilan gerak. fokal motor dan psikomotor. mengantuk. . Dosisnya 10-30 mg/kg BB/hari. Dosis rectal 5 mg bagi bayi yang BB nya < 10 kg. mioklonik dan akinetik. dan pada bayi yang BB nya > 10 kg dberikan 10 mg. gangguan tingkah laku berkurang atau menghilang. Tidak berkhasiat pada jenis petit mal. setelah 2-3 bulan pengobatan o hipertrikhosis (rambut dibadan bertambah) 3.

-

Dosis rendah 0.01-0,03 mg/kg BB/ hari dibagi atas 2-3 kali pemberian. Dosis umum 0,1-0,2 mg/kg BB;hari. Dosis maksimal 20 mg/ kg BB/ hari. Efek samping o Sedasi o Lemah o Perubahan tingkah laku o Ataksia

6. Valproat (Eplim, Depakin, Leptinan) Efektif untuk epilepsy absence, dapat juga jenis lainnya. Dosis sekitar 15-60 mg/kg BB/ hari, pada anak. Sedangkan dewasa sekitar 20 mg/kg BB/ hari. Efek samping o Mual o Mengantuk o Ataksia o Tremor

Obat Terbaru Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: • Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik: • • • • Agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat Menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat  contoh: Vigabatrin Menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool  contoh: Gabapentin

Pengobatan yang gagal Kegagalan dapat disebabkan oleh kesalahan dokter atau penderita. Factor yang dapat mempengaruhi : a. Klasifikasi epilelpsi yang kurang tepat b. Gagal menemukan penyebab c. Salah menggunakan obat anti-epilepsi. Jenis obat harus tepat, dosis harus memadai d. Penderita tidak menghindari factor pencetus e. Kepatuhan minum obat berkurang. Kegagalan juga dapat disebabkan oeh karena epilepsinya memang sulit dikendalikan dengan pengobatan masa kini, sampai tidak kambuh, yaitu: 1. Jenis mioklonik, akitenik, astatik (sindrom west, sindrom Lennox Gastaut) 2. Jenis psokomotor 3. Bangkitan multifocal umum, disertai retardasi mental dan defisist psikomotor.

lanjutan

Lanjutkan terapi Tidak kambuh Selama > 2 th ? ya
Hentikan pengobatan

Tidak sembuh

Efek samping dapat ditoleransi ?
Tidak Ya

tidak
Kembali ke Assesment awal

Hentikan AED yang tdk efektif, Tambahkan AED2 yang lain Sembuh ?
Y a Lanjutkan terapi Tidak

Tingkatkan dosis AED2, cek interaksi, Cek kepatuhan

Rekonfirmasi diagnosis, Pertimbangkan pembedahan Atau AED lain

2. Non Farmakologi a. Beri edukasi jika terjadi serangan cari tempat yang aman b. Penderita boleh melakukan olahraga yang dianjurkan, namun tetap dilakukan pengawasan c. Penderita boleh menikah, namun sebagian kecil tidak, jika mederita kelainan yang cukup berat, misalnya psikis, kelainan tingkah laku, retardasi mental. Edukasi juga kepada pasangannya, penyakit ini sangat kecil sekali diturunkan. d. Jika penderita ingin hamil, harus direncanakan dulu sebelumnya. Dokter perlu melakukan pertimbangan terhadap obat dan dosis yang akan diberikan. e. Beri perhatian terhadap aspek psikososial, keluarga, pekerjaan, pendidikan dan lainnya. Agar penderita dapat hidup bermsayarakat dan tidak menutup diri.

Obat harus diberikan secara I. diazepam efektof. yaitu: Status epileptikus konvulsif. Penatalaksanaan . diberikan IV 0. hipoglikemia. STATUS EPILEPTIKUS Definisi Kejang terus menerus yang berlangsung lebih lama dari 30 menit atau kejadian secara seri yang antaranya tidak pernah sadar. memikirkan bahwa beberapa obat memperkuat status epileptikus. kejang tonik-klonik pada status konvulsif menandakan keberlanjutan dari kejang Status non konvulsif. tumor otak dapat menyebabkan status epileptikus. Kelainan metabolit : elektrolit. IV. Jika sulit masukkan lewat rectum. maka kita monitor dengan EEG. Lakukan pemeriksaan lanjutan . Pemeriksaan fisik dan neurologis haris dilakukan bersama-sama untuk menilai apakah ada trauma. yaitu lab darah dan urin untuk melihat appa ada toksikogi. Jika kejang refrakter terhadap antikonvulsan. intoksikasi timah hitam.05-0. Lorazepam sama efektifnya dengan diazepam dan jarang menimbulkan hipotensi. Dosis 0. Lakukan pemeriksaan CSS jika ada meningitis atau ensefalitis. namum memiliki waktu paruh yang pendek . intoksikasi obat. Diazepam pada mulanya digunakan.1 mg/ kg.3 mg/kg dengan dosis maksimum 10 mg/kg. perhatikan dosis dan obatnya. Etiologi Ada tiga subtype utama status epileptikus pada anak: Kejang demam lama Jika lebih dari 30 menit pada anak < 3 tahun  Status epileptikus Status epileptikus idiopatik Status epilepsy bergejala Kurang tidur dan infeksi pada penderita epilepsy dapat menyebabkan status epileptikus. hal di atas tidak terjadi Manajemen awal  nilai pernafasan dan kardiovaskular (ATLS). hipokalsemia. Klasifikasi Terdapat dua jenis. dipikirkan.

berikan fenitoin segera. Jika status epileptikus tidak terkendali beri penatalaksanaan obat lebih lanjut paraldehi infuse diazepam terus meneru. Algoritma Penatalaksanaan Status Epileptikus . anastesi umum. Pada beberapa kasus. fenobarbital koma. fenobarbital diberikan sebelum fenitoin. Prognosis Angka mortalitasnya sekitar 5%. natrium valproat.- Jika kejang sudah berhenti. Dosis 10-15mg/kg. Kebanyakan terjadi karena yang bergejala. misalnya mempunyai kelainan SSS serius. Dosis 15-20 mg/ kg IV.

.

4kg (2.6 cm pada th ke-1 LK 44.5cm) pada th ke-3 LK 47.7 – 4.9 – 35. Pertumbuhan Definisi : • • Setiap perubahan tubuih yang berhubungan dengan bertambahnya ukuran tubuh.9 – 49.9 cm (peningkatan 10cm) pada th ke-2 LK 46.5 cm (peningkatan 2. sebagai akibat pertambahan jaringan yang telah ada sebelumnya.8 cm (peningkatan 1.4 – 46.5th . Indikator Pertumbuhan : • Berat Badan berat badan lahir rata-rata 3.1 kg) BB usia 5bln -> 2 x BBL BB usia 1th -> 3 x BBL BB usia >1th -> 2(n) + 8 • Tinggi Badan rata-rata tinggi (panjang) badan lahir 50cm formula penentu tinggi badan normal: Lahir : 50cm 1th : 75cm 2-12th : (usia x 6) + 77 • Lingkar Kepala rata-rata LK lahir 33.25cm) • Erupsi Gigi Gigi susu berjumlah 20 buah dan biasanya tumbuh semua pada usia 2.7 – 50. baik fisik (anatomis) maupun struktural.Tumbuh Kembang Anak A. Proses normal pertambahan ukuran organisme.

scapula. metakarpal . basioksipital. temur. Osifikasi pertama pada klavikula dan bagian membranosa tulang tengkorak. frontal parietal. menjadi . temporal. Pusat osifikasi dibagi dua. postoksipital. mandibula. tiumerus. tibia. ilium. tibula. kerangka tulang telah berdiferensialisasi menjadi sejumlah segmen. maksila. Primer (saat embrio) Klavikula. metatarsal.• Gigi Susu 5-10 8-12 12-15 Usia (bln) 2 insisor sentral bawah 4 insisor atas 2 insisor lateral bawah 4 molar ke-2 4 kuspid 4 molar ke-2 • Gigi Tetap 12-16 16-20 20-30 Usia (th) 5-7 7-9 10-12 11-12 13 16-21 4 molar ke-2 8 insisor 8 premolar 4 kaninus 4 molar ke-2 4 molar ke-3 • Pusat Osifikasi Pada akhir bulan ke-2 janin. ulna. kemudian baru diikuti oleh tulang panjang dan vertebrata. 1.

2. Sekunder (setelah lahir) Femur 6-12mgg Tibia 6-12mgg Fibula 6-10mgg Astragalus 4-8bln Kalkaneus 7bln Metatarsal 2-4bln Kalkaneus 4-7bln Humerus 6-8mgg Radius 6-12mgg Ulna 6-8mgg Metatarpal 2-4bln Falangs 2-6bln .

Kurva pertumbuhan CDC 2000 .

Kurva pertumbuhan DENVER .

Proses pertumbuhan dan diferensiasi. Pola Perkembangan usia 1th • Pada Neonatus (4mgg pertama) Ti : sikap fleksi. dan fungsi tubuh yang lebih kompleks. mempertahankan dagu keatas. memutar kepala. lentur dan rileks V : mengamati orang. kepala melengkung Tl : fleksi dan sedikit kaku V : fiksasi muka atau cahaya pada garis penglihatan. mengangkat kepala sebentar sebidang dengan tubuh Tl : postur tonus leher menonjol. Perkembangan Definisi : • • Bertambahnya kemampuan (skill). Tl : postur tonus leher menonjol V : mengikuti gerakan objek 180 derajat S : tersenyum pada kontak sosial • Pada usia 12-28 minggu kepala ditahan pada bidang tubuh . memutar kepala dari sisi ke sisi. struktur. mengikuti gerakan objek S : gerakan tubuh deirama dengan suara orang pada konrak sosial • Pada usia 8-12 minggu Ti : mengangkat kepala sedikit lebih jauh.B. gerakan mata ―dool‘s eye‖ R : respons moro aktif : refleks melangkah dan menempatkan S : penglihatan memilih pada muka manusia • Pada usia 4minggu Ti : kaki lebih ekstensi.

merangkak Tl : mengangkat kepala seakan meliuk D : dudu sebentar dengan dukungan pelvis B : melompat-lompat secara aktif A : mencapai dan memegang objek besar Ba : suara vokal polisilabus dibentuk S : menyukai ibu • Pada usia 40-52 minggu D : duduk bangun sendiri B : menarik posisi berdiri M : merayap atau merangkak A : memegang objek dengan ibu jari Ba : suara konsonan berulang S : berespons terhadap suara ma-ma • Pada usia 52 minggu – 1th 3bln M : berjalan dengan satu tangan dipegang A : mengambil bola kecil tanpa dibantu Ba : beberapa permainan disamping gerakan tang jari telunjuk dan jempol ‗mama‘. ‗papa‘ . berputar.Ti : mengangkat kepala dan dada Tl : postur tonus leher menonjol D : kepala yang tertinggal pada posisi duduk B : bila tegak. dorong dengan kaki A : melihat bola kecil tapi tidak bergerak ke arahnya S : tertawa keras • da usia 28-40 minggu Ti : berguling-guling.

berdiri sebentar dengan satu kaki. merangkak naik tangga A : membuat menara 3 kubus. meniru mencoret-coret Ba : 10 kata. duduk pd kursi kecil A : membuat menara dr 4 kubus. • Usia 30 – 36bl : M : naik tangga dengan kaki berselang-seling A : menara 9kubus. mencari pertolongan bila ada kesukaran. membuat garis dgn pesnil berwarna Ba : campuran.S : memainkan permainan bola sederhana Keterangan : Ti : tiarap V : visual S : sosial B : berdiri M : motor Ba : bahasa Tl : telentang A : adaptif R : refleks D : duduk Pola Perkembangan usia 1 – 5 th • Usia 18bl M : berjalan sendiri. membuat garis vertikal dan horisontal Ba : menyebut dirr=inya dengan sebutan saya S : membantu menjauhkan barang • Usia 36 – 48bl : M : menaiki sspda roda tiga. memberi nama gambar S : makan sendiri. mengikuti perintah sederhana S : menunjukkan beberapa keinginan dengan menunjuk. memeluk org tua • Usia 18-30bl M : lari dengan kaku. .

mengambar manusia dengan 2 atau 4 bagian selain kepala Ba : menghitung 4 uang logam dengan tepat S : bermain dengan beberapa anak dengan memulai interaksi sosial dan bermain peran • Usia 60bl : M : melompat-lompat A : mengambar segitiga dari mencontoh Ba : memberi nama 4 warna. melempar bola tangan ke atas. membantu dalam berpakaian. A : meniru membuatan jembatan dari model. • Usia 48 – 60bl : M : melompat dengan satu kaki. mengulangi kalimat 10 silabus S : berpakaian dan membuka pakaian. Gangguan yang sering terjadi • Masalah perkembangan yang spesifik • • • • Temper tantrum Berbohong Mencuri Gangguan makanan • • • • Penolakan makan Pika Anoreksia nervosa Bulimia • Gangguan tidur .A : menara 10 kubus Ba : mengetahui usia dan jenis kelaminnya S : memaikan permainan sederhana.

• • • Gangguan tidur teror Tidur berjalan Gangguan proses eliminasi • • Enuresis Enkoporesis • • • Retardasi mental Gangguan perkembangan pervasif (autism) Gangguan perkembangan spesifik • Gangguan keterampilan akademis • Gangguan perilaku destruktif .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful