SISTEM SARAF  EMBRIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf berasal dari ektoderm dan tampak sebagai lempeng saraf

pada minggu ke-3. Pinggir lateral dari lempeng saraf akan meninggi membentuk lipatan saraf. Lipatan saraf akan bersatu (dimulai dari leher, kemudian cranial dan kaudal) membentuk tabung saraf. Ujung cranial menutup pada hari ke 25 Penutupan ke arah cranial membentuk otak a. Prosensefalon  Telensefalon  Diensefalon b. Mesensefalon c. Rhombensefalon  Mesensefalon  Metensefalon  Myelensefalon Ujung kaudal menutup pada hari ke 27 Penutupan ke arah cranial membentuk medulla spinalis  HISTOLOGI SISTEM SARAF Saraf adalah serat-serat yang menghubungkan organ-organ tubuh dengan sistem saraf pusat dan antar bagian sistem saraf dengan lainnya. Saraf dibedakan berdasarkan : I. Secara Struktural  Neuron Berfungsi untuk menerima, meneruskan, memroses stimulus, memicu aktivitas se tertentu, pelepesan neuro transmiter dan moekul informasi Terdiri atas 3 bagian : o Dendrit   Bagian menyerupai benang dari penonjolan sitoplasma sebuah neuron. o Badan sel Bagian sel syaraf yang mengandung inti dengan nukleolus di tangahnya. Badan sel syaraf terletak di pusat syaraf dan ganglion (kumpulan badan  serebelum dan pons  medulla oblongata  hemisfer serebri  thalamus dan hipotalamus

sel syaraf). Ganglion terletak di tempat-tempat tertentu seperti di kiri kanan sumsum tulang belakang. o Akson   penjuluran panjang dari badan sel yang berfungsi membawa rangsangan dari badan sel ke neuron lain. Neurit memiliki selubung, yaitu : selubung mielin : selubung terdalam yang langsung membungkus neurit dan terdiri atas fosfolipid. Selubung ini berfungsi sebagai isolator dan juga berperan sebagai nutritif terhadap neurit. selubung neurilema (schwan) : terdiri dari sel schwan yang menghasilkan mielin. Neurilema berfungsi dalam regenerasi neurit dan dendrit yang rusak.  Antara neuron satu dengan neuron yang lain saling berhubungan. Tempat hubungannya disebut sinapsis. Berdasarkan ukuran dan bentuk cabangnya, digolongkan : o Neuron multipolar ; memiliki lebih dari 2 cabang (akson dan dendrit). Lebih banyak ditubuh o Neuron bipolar ; satu dendrit. Ditemukan di ganglia koklear & vestibular o Neuron pseudounipolar ; memiliki satu cabang dekat perikarion dan terbagi menjadi dua cabang. Ditemukan di ganglia spinalis Diklasifikasikan berdasarkan peran fungsionalnya : o Neuron motorik (eferen) ; mengendalikan organn efektor seperti serabut otot, kelenjar eksokrin dan endokrin o Neuron sensorik (aferen) ; penerimaan stimulus sensori dari lingkungannya o Interneuron ; mengadakan hubungan antar neuron dan membentuk jaringan fungsional  Sel Glia Oligodendrosit o Membentuk selubung mielin yang merupakan insulator listrik neuron di SSP. Dan memiliki cabang yang membungkus akson.

-

Sel Schwan o Terletak disekitar akson di SST. Satu sel Schwan membentuk mielin di sekeliling satu segmen dari satu akson

-

Astrosit o Sel berbentuk bintang dengan banyak cabang dan memiliki berkas filamen intermediet yang terdiri atas protein asam glia berfibril

-

Sel ependim o Sel epitel silindris rendah yang melapisi ventrikel otak dan kanalis sentralis di medula spinalis. o Di lokasi tertendu sel ependim memiliki silia yang memudahkan cairan serebrospinal

-

Mikroglia o Sel kecil memanjang dengan cabang pendek yang tak teratur o Yaitu sel fagositik, termasuk dalam sistem fagosit mononuklear di jaringan saraf yang berasal dari sel prekusor dalam sumsum tulang

o Arakhnoid . analisis. kreativitas) dan emosi. menyimpan ingatan. Lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme. - Terdiri atas: o Serebrum Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. semacam cairan limfa yang mengisi sela-sela membran araknoid Fungsinya. Dimulai dari lapis terluar. Terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah dan juga dilapisi epitel selapis gepeng. bentuknya mirip seperti laba-laba. Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat. membuat kesimpulan. . Secara Anatomis  Susunan Saraf Pusat SSP dibungkus membran jaringan ikat yang disebut Meningen. berbicara.II. diliputi : o Durameter . jaringan ikat longgar yang banyak mengandung pembuluh darah dan sangat dekat dengan permukaan otak. . lapisan luar dan terdiri atas jaringan ikat padat yang menyatu dengan periosteum tengkorak. dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Area ini berperan dalam proses belajar. mereabsorpsi cairan serebrospinal ke dalam darah sinus venosus o Pia Mater . Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik.

Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan. . dan juga merupakan pusat pendengaran. Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. keseimbangan. o Medula spinalis Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. dan posisi tubuh. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata.o Serebelum Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar.

- Sistem Saraf Sadar Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial). yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak.Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari: o Tiga pasang saraf sensori o lima pasang saraf motor o empat pasang saraf gabungan sensori dan motor Sistem saraf otonom . Susunan saraf tepi Sistem saraf tepi terdiri dari sistem saraf sadar(somatik) dan sistem saraf tak sadar (otonom). dan sekresi keringat. gerak saluran pencernaan. sedangkan saraf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung. dan saraf sumsum tulang belakang. Sistem saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak.

Parasimpatik Simpatik Mengecilkan pupil Menstimulasi aliran ludah Memperlambat denyut jantung Memperbesar pupil Menghambat aliran ludah Mempercepat denyut jantung Memperbesar bronkus Menstimulasi pencernaan Mengerutkan kantung kemih sekresi kelenjar Mengecilkan bronkus Menghambat sekresi kelenjar pencernaan Menghambat kontraksi kantung kemih . o Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendek. o Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan (antagonis). sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu. Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion.o disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. o Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion.

terbagi 3 :  Sel saraf sensori Fungsi sel saraf sensori adalah menghantar impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 3. Ujung akson dari saraf sensori berhubungan dengan saraf asosiasi (intermediet). terbagi atas: a. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi 2. Badan sel saraf motor berada di sistem saraf pusat. sedangkan aksonnya dapat sangat panjang. Sumsum tulang belakang(medula spinalis) 2. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau menyimpannya untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran.Secara struktural dan fungsional.  FISIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiriterutama dari jaringan saraf. Sel ini dapat ditemukan di dalam sistem saraf pusat dan berfungsi menghubungkan sel saraf motor dengan sel saraf sensori atau berhubungan dengan sel saraf lainnya yang ada di dalam sistem saraf pusat. Otak b. Sel saraf intermediet menerima impuls dari reseptor sensori atau sel saraf asosiasi lainnya. Dendritnya sangat pendek berhubungan dengan akson saraf asosiasi. yaitu otak (ensefalon) dan sumsum belakang (medula spinalis).  Sel saraf motor Fungsi sel saraf motor adalah mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang hasilnya berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas: . Sistem saraf pusat (sentral). Fungsi Sistem Saraf 1.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh. Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu: 1.  Sel saraf intermediet Sel saraf intermediet disebut juga sel saraf asosiasi.

. Mitokondria. Akson akan berakhir pada terminal saraf yg berisi vesikel-vesikel yg mengandung neurotransmitter. kemudian bagian yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson. Divisi Eferen : informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor terbagi atas: . Sistem saraf parasimpatis Neuron Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010saraf atau neuron. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1. Sistem saraf simpatis 2. yg mempersarafi otot polos. Pada akson terdapat selubung mielin.Sistem saraf somatik. Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat. . adalah serabut eferen karena membawasinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar. di luarnya banyak terdapat dendrit. Badan golgi. inti sel Schwan. terbagi atas : 1.dendritnya berhubungan dengan reseptor(penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengansel saraf asosias.a. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel. yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka.Sistem saraf otonom. Retikulum endoplasma. Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron. nodus ranvier. di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik. Dendrit menyediakan daerah yg luas untuk hubungan dengan neuron lainnya. otot jantung dan kelenjar. dendrit atau akson neuron berikutya. Terminal inilah yg berhubungandengan badan sel. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel. butiran neurotransmiter Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral). nukleus. Divisi Aferen : membawa informasi ke SSP b.

dan neuronsekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain. Sel Neuroglial Biasa disebut glia yg merupaka sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat. Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik. yang akan segera keluar dari sel. Gerakan tersebut adalah sebagai berikut: a. keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sistem luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dapatdi ukur dlmhitungan milidetik. Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf. 3. yang disebut repolarisasi. Impuls yang diterima oleh reseptor dan disampaikan ke efektor akan menyebabkan terjadinya gerakan atau perubahan pada efektor. Gerak sadar . Suatu rangsangan (ex: neurotransmiter) membuat membrane lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel. membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K +.Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatannegatif di dalam sel. Segera setelah depolarisasi terjadi. Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam. Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : o Sel saraf ajustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris o Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya.2. dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ionK+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. Impuls Saraf Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yg dibangkitkan dalam serabutototSebuah neuron yg tdk membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupatanggapan terhadap rangsangan.

Bagannyaadalah sebagai berikut. Impuls efektor reseptor/indera saraf sensorik sum. Bagannya sebagai berikut.tul. Impuls b. Impuls yangmenyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang sangat singkat dan tidak melewatiotak.Impuls yang menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang panjang. Gerak refleks Gerak refleks adalah gerak yang tidak disengaja atau tidak disadari.belakang saraf motorik reseptor/indera saraf sensorik otak saraf motorik efektor Transmisi Sinaps Potensial aksi di terminal akson neuron presinaps Terbukanya Ca2+ Influks Ca2+ ke presinaps Merangsang eksitosis neurotransmiter Neurotransmiter berikatan dengan reseptor di pascasinaps Merangsang terbukanya saluran ion spesifik Perubahan permeabilitas membran neuron pascasinaps .Gerak sadar atau gerak biasa adalah gerak yang terjadi karena disengaja atau disadari.

NMPA hanya dapat aktif setelah blockade kanal ion oleh ion Mg2+ dihilangkan. tetapi juag ditemukan di SSP. . Setelah berikatan dengan reseptor pasca sinaps. dan berbagai neuropeptida terutama di interneuron.didalam sel neuron Neurotransmiter dan Reseptornya Neurotransmiter perlu diinaktifkan setelah menimbulkan respon sesuai di neuron pasca sinaps. Reseptor glutamate.Sinaps Sinaps Sinaps eksitatorik Sinaps inhibitorik Depolarisasi ( influks Na+) hiperpolarisasi (efluks K+) Muatan lebih +++ Didalam sel neuron muatan lebih . Asetil kolin dan norepinefrin terpenting di sistem saraf otonom. Dopamine. serotin. ada 3 tipe :    AMPA : glutamate berikatan dengan AMPA menyebabkan influx Na+ NMDA : glutamate berikatan dengan NMDA menyebabkan influx Na+ dan Ca2+ . Reseptor asam amino eksitatorik. Neurotransmitter eksitatorik di SSP adalah glutamate. transmitter kimiawi disingkirkan dan respon terhenti. Kanal ion terbentukdari beberapa subunit yang membentang di sepanjang membrane sel. Ikatan neurotransmitter berikatan dengan reseptor akan membuka kanal ion dan meningkatkan permeabilitas b. (1) aktifkan AMPA lalu NMDA menyebabkan depolarisasi. Neurotransmitter inhibitorik di medulla spinalis adalah glisin.. Reseptor kainite Glutamate mempunyai efek berjenjang . sedangkan inhibitorik salah satunya GABA. Setelah berada di kepal sinpas transmitter dapat (1) disimpan dan dikeluarkan di lain waktu sebagai respon terhadap potensial aksi berikutnya (2) dihancurkan oleh enzim di kepal sinaps. Reseptor ligand-gate. a.

Sel Schwann akan memandu cabang-cabang akson selama fase pemulihan. terjadi degenerative diikuti fase pemulihan. Bila sebuah akson saraf terputur. migrasi ke tepi.dan menyebabkan hiperpolarisasi sel pasca sinaps. Segmen proksimal. Degenerasi Dan Regenerasi Sel Saraf mudah sekali cedera karena tersebar di seluruh tubuh. Pertumbuhan dimulai dari saat telah dimakrofag. Respon stimulus berlangsung lebih lama akibat aktivitas kaskade sinyal intraseluler. akson dan myelin berdegenerasi seluruhnya. harus diedakan antara proksimal dan distal. Cedera akson akan menyebabkan kromatolisis di perikarion dengan pengurangan basofilik sitoplasma yang menyebabkan volume perikarion meningkat. Segmen distal yang terpisah dari perikarion melakukan degenerasi. Bila celah terlalu lebar antara segmen distal dan proksimal atau distalnya hilang maka akan menyebabkan serabut saraf akan tumbuh menjadi benjolan atau neuroma. Pada bagian distal. Kanal lain : reseptor asetil kolin nikotinik dan serotonin d. G-protein-coupled receptors. Antara lain reseptor asetil kolin muskarianik dan glutamate metabotropik. Pada serabut saraf yang cedera. Makrofag menstimulasi IL-1 yang akan menstimulasi sel Shwann dengan mensekresi zat untuk membantu pertumbuhan saraf.c. sisanya di makrofag kecuali selubung jaringan ikat dan perineuralnya. Setelah perubahan segmen proksimal bergerak kea rah deretan sel Schwann. sebagian kecil berdegenerasi. Segmen proksimal tetap utuh dengan perikarion dan sering beregenerasi. Reseptor Inhibitorik GABA dan glisin menyebabkan influx Cl. .

Manifestasi jenis ini bervariasi. semuanya dapat menimbulkan kejang. factor genetic. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit Definisi Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala. kebanyakan terjadi karena demam. Insiden Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun. gangguan elektrolit dalam darah. gangguan metabilisme. gangguan sirkulasi. radang selaput otak. tumor otak. atau umum. Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya. hal-hal yang tadi. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus. dan penyakit degeneratif susunan saraf. melibatkan kedua hemisfer otak. meningitis). toksin. neoplasma. kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal. trauma. Kecuali tetanus. Cedera kepala yang berat. hipoksia. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. histeri. disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. . malformasi otak congenital. kadar gula darah yang terlalu tinggi. penyakit infeksi (ensefalitis. penyakit demam. tergantung bagian otak yang terkena. radang otak. berasal dari daerah spesifik korteks serebri. histeri. stroke. Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik. KEJANG Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan.

Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure) Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. Pada EEG ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure) Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri. Bisa bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya. Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas.Klasifikasi Pada tahun 1981. Jenis-Jenis Kejang A. The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana. Parsial Kompleks. Benign Myoclonic Epilepsy. Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkan sebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). tonik-klonik. dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini: . mioklonik. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. 1. Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal). tonik klonik atau absence seizure. Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot. klonik. Kejang Parsial Kejang Parsial Sederhana 1. Kejang generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala penurunan kesadaran. dan kejang atonik. Beberapa penyakit yang memberikan gambaran kejang generalisata antara lain : Benign Neonatal Convulsion. Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik. tonik. Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal). Juvenille Myoclonic Epilepsy. 2. termasuk otot pernafasan. Juvenille Absence Epilepsy. Childhood Absence Epilepsy. Kesadaran tidak terganggu. tonik. klonik.

ü Tanda atau gejala otonomik→muntah berkeringan. 2. B. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks. Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku. 3. mengunyah. parestesia. 4. berupa kedutaankedutaan sinkron dari leher. dilatasi pupil. lengan atas dan kaki. sisi panoramic. rasa takut. 3. Kehilangan kesadaran hanya sesaat Kejang Tonik-Klonik . Terdapat gangguan kesadaran. gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya. tetapi bila patologik. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas. Kejang Mioklonik Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak Kejang Mioklonik→Lanjutan 1. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik. Tangan. bahu. 2. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan bibir. ü Gejala psikik→dejavu. Kejang parsial komplesk 1. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok. merasa seakan jatuh dari udara.ü Tanda-tanda motoris→kedutaan pada wajah. muka merah. 2. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif) Kejang Absens 1. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun. ü Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik. 3. atau salah satu sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama. setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh. Awitan dan khiran cepat.

letargi. 3. hipotensi. Potensial untuk depresi pernapasan. kaku umum pada otot ektremitas. 5. tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. 4.1. dan tidur dalam fase postical Kejang Atonik 1. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya. dan hipoksia memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera Fisiologi dan Patofisiologi Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. 4. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Status Epileptikus 1. batang tubuh. Fenomena elektrik ini adalah wajar. dan wajah. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang. 2. konfusi. yang langsung kurang dari 1 menit. 2. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun. Anak tidak sadar kembali diantara kejang. Secara fisiologis. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya. dan terjadi tampa peringatan. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik. yang menghambat neuron epileptogenik. 2. Tidak adan respirasi dan sianosis Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah. suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh . Singkat. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus. Biasanya. 3. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi. kepala menunduk atau jatuh ketanah.

b). Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. dan serebrovaskuler. menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak. sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang. trauma. Sistemik Metabolik : Hiponatremia. Pada keadaan patologik. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Hipernatremia. Hiponatremia Hiponatremia terjadi bila : a). Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion). gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron. a. Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik (hiponatremia asimptomatik). . Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi. Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). infeksi.penghambat di sekitarnya. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik. tumor.

dan sindrom antikolinergik. 10 ml serum. methemoglobinemia . feses. pemeriksaan fisis. elektrolit. maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. Tumor Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan pada susunan .Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis. Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi. dan pemeriksaan penunjang. eliminasi. b. Hipernatremia Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya. c. dan EKG juga perlu dilakukan. gangguan irama jantung . Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin. sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. Setelah etiologi ditetapkan. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun. Pemeriksaan lain seperti radiologis. Pada diabetes insipidus. rabdomiolisis . bahan muntahan. Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata. Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan. dan pemberian antidotum. Intoksikasi Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup sermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. distonia . frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran. laboratorium klinik. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan. Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid. hiperemesis . dekontaminasi. dan asam-basa .

tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. C. 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2 serebral meningkat. Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secara mutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapat menduduki tempat yang vital. mengejan atau berbangkis. Neurilemoma / neurofibroma (12%). Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu : Glioma (41%). Meningioma (17%). dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum. Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam : 1. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi A. Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2 serebral terutama setelah tidur. B. 2. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi Selain menempati ruang. Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral. Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada 15% penderita. TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan: (a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral . sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat. Meningioma pada konveksitas otak sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini.saraf dan selaputnya. Dengan kata lain 3-7 dari 100. Lonjakan TIK juga akibat batuk. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan . Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual. (b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak . Sebelum tahap stupor atau koma tercapai. TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. Adenoma hipofisis (13%).

Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson sensorik. E. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupa monoparesis. D. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional.intrakranial yang melonjak secara cepat. afasia. halusinasi auditorik. gangguan miksi III. kejang tonik fokal. anosmia II. Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia kuadran atas kontralateral dengan tinitus. gangguan mental. gangguan watak dan intelegensi. tidak peduli lokalisasinya. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia. hemiparesis. katatonia. apatia. hemianopsia . anosmia dan seterusnya. ―thalamic over-reaction‖. hemianopia. paraparese. dan afasia sensorik beserta apraksia IV. terutama sebagai menifestasi glioblastoma multiforme. Kejang tonik yang sesuai dengan serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu sebagai ―cerebellar fits‖. ―pusing‖ atau ―tujuh keliling‖. Mungkin sehubungan dengan TIK yang meninggi. Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada sisi kontralateral. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa : a) Kelumpuhan saraf otak b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi c) Gangguan mental d) Gangguan endokrin e) Ensefalomalasia 4. Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala. I. 3. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti ―enteng di kepala‖. hemiparesis kontralateral. astereognosia dan ataksia sensorik. bahkan psikosis.

Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial (a). afasia sensorik. (c). subdural. Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum 5.Hipertensi intrakranial → bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik (d).kuadran bawah homonim yang kontralateral. perkusi = bunyi kendi rengat. auskultasi = ada bising . atau abses otak. VI.Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang. Klasifikasi lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal 1) Infeksi viral 2) Infeksi bakterial 3) Infeksi spiroketal 4) Infeksi fungal 5) Infeksi protozoal 6) Infeksi metazoal . (b).Irama dan frekuensi pernafasan berubah d. serta apraksia V. agnosia. e. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Infeksi Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiema epidural.Papil edema . Trauma Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit.

lokal) kesadaran tak berubah A. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. Kejang parsial kemudian dibagi menjadi parsial sederhana. Serebrovaskuler Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. CVA (Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. kompleks. Dengan gejala motorik 2. 8 Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu parsial dan umum. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit. Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam : 1) Transient ischemic attack.f. Epilepsi Kata epilepsi berasal dari kata Yunani ―epilambanein‖ yang berarti ―serangan‖. yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. Serangan parsial (fokal. yang bersifat reversibel. 2) Stroke in evolution. yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe non hemoragik g. 3) Completed stroke. parsial. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus 3. Epilepsi bukanlah suatu penyakit. Dengan gejala autonom . dan parsial dengan umum sekunder. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik) 1. I. 2.

Namun jika dalam waktu satu tahun terjadi lebh dari satu serangan maka perlu dipertimbangkan untuk mulai dengan obat-obat antiepilepsi. Atonik III. 2 Diagnosis Pada umumnya. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif) A. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran 2. hasil pemeriksaan umum dan neurologik serta elektroensefaligrafi (EEG).Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun) 1. Terapi . Dengan gejala psikis B. Absence tak khas B. Tonik-klonik F. Absence 2. Klonik D. gerakan mengunyah dan berenang. Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap. 1. terutama mengenai gambaran serangan. Tonik E. Mioklonik C. Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada mata.4. seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu.Dengan penurunan kesadaran sejak awitan II.

1. 1. Vigabatrin. Topiramate 2. Fenobarbital. Elektroensefalogram (EEG) →dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus dan kejang. GABA enhancers : Clobazam. Calsium inhibitors : Fenitoin.Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanisme kerjanya. Clobazam. Oxcarbazepine. di antaranya jenis epilepsi. 1. Felbamate 3. Topiramate 4. Clobazam. Hormon 7. dan ketaatan minum obat. Uji Laboratorium dan Diagnostik 1. faktor penyebab. saat pengobatan dimulai. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate 6. Felbamate. Fenobarbital. Sodium channel blockers : Fenitoin. Fosfenitoin. Valproate. Levetiracetam. Gabapentin. Fenobarbital. Serangan epilepsi primer. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. Tiagabine. Fenobarbital. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal . Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya : Primidine. Fosfenitoin. Prognosis Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal. baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik. Topiramate 5. Zonisamide. Clonazepam. Glutamate blocker : Lamotrigine. sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat.

3. PET (Pemindaian positron emission temography)→untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi. atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV). 3. 6. Panel elektrolit→serum elektrolit.1. Pemindaian CT→menggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan. MRI ( Magnetic Resonance imaging) →menghasilkan bayangan den gan lapangan magnetik dan gelombang radio. dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia). meskipun sedasi dengan pemantauan mungkin dindakasikan 2. 4. 6. 6. Potensial yang membangkitkan→digunakan untuk menentukan integritas jalur sensoris dalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik).1. 6. perubahan metabolic.5.2. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinal→terutama dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi. 6.4. Uji laboratorium→ berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan. Pemantauan kadar obat antiepileptik→digunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan. Ca total. berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah otak (regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila menggunakan pemindaian CT. . dapat mengevaluasi haematokit dan jumlah trombosit. Skrining toksisk dari serum dan urin→digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan. Hitung daerah lengkap→untuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab. dan magnesium serum seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang. Tidur lebih disukai selama EEG. 5. dan pada kasus yang diduga disebabkan trauma. dan pada anak yang berusia kurang dari 3 bulan. 6.2.

4. Hidantoin Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin. 2. dan banyak dipakai. Pada tahun 1968. Pada tahun 1910. 1. kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone. efektif. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis. Berbeda dengan fenobarbital. kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. Karbamazepine . Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal. Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik. Primidon Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. dan etotoin. Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal. Toksisitasnya relatif rendah. kecuali bangkitan absence (absence seizure). kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur. Fenobarbital Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial.Terapi Kejang Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya. Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata. dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. 3. murah. mefenitoin.

efek terhadap SSP lain juga minimal. Asam valproat (Valproic acid) Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. akan menaikkan nilai ambang serangan. Proteksi terhadap pentilentetrazol. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik. Prognosis Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai. Efek sedasinya minimal.5% akan didiagnosa mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu) . sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS). Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis. dan 0. tapi lebih kecil pada fenobarbital. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup mereka. dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun). Terhadap Pentilen tetrazol.Termasuk dalam golongan iminostilbenes.3% sampai 0. 6. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence. 5. Etosuksimid Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid.

Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. KEJANG DEMAM  Definisi Kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi (suhu rektal >380C).  Epidemiologi Sekitar 2% .5% mengalami KD sebelum mereka mencapai usia 5 tahun Laki > perempuan Jarang sebelum usia 9 bulan dan sesudah umur 5 tahun Puncaknya sekitar umur 14 – 18 bulan 20 – 25 % penderita KD. keluarga terdekatnya pernah mengalami KD  Etiologi Demam itu sendiri Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman/virus) terhadap otak Respon alergik / keaadan imun yang abnormal oleh infeksi Perubahan keseimbangan cairan / elektrolit Ensefalitis viral (radang otak) akibat virus ringan yang tidak diketahui Gabungan semua faktor tersebut .

 Klasifikasi .

tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau keaadaan lain  Pungsi lumbal  Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. perubahan potensial mencapai ambang batas Permeabilitas besar-besaran terhadap Na Timbul potensial aksi Dihantarkan melalui sinaps dengan perantara neurotransmitter Rangsangan selesai Natrium keluar kalium kedalam (melalui pompa Na/K) Pompa Na/K mengalami blokade akibat tidak tersedianya ATP Sulit kembali ke potesial istirahat Kejang ATP yang terbentuk hanya 2 Pergeseran metabolisme ke anaerob Peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen Peningkatan metabolisme KH Demam  Diagnosis o Anamnesis yang lengkap dengan kroteria dan ciri ciri yang sudah disebutkan o Pemeriksaan penunjang  Pemeriksaan lab Tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam. Pungsi lumbal dianjurkan pada : . Patofisiologi Stimulasi listrik sel saraf Penurunan potensial membran Serangan cukup kuat Tidak terkompensasi.

Tapi pemeriksaan ini masih dapat dilakukan pada keaadaan kejang demam yang tidak khas. Paresis nervus VI 3. Kelainan fokal yang menetap (hemiparesis) 2. Faktor prenatal 5.1.  Pencitraan Jarang dikerjakan. Papila edema  Faktor resiko bangkitan kejang 1. Faktor riwayat keluarga 4. Bayi 12 – 18 bulan dianjurkan 3. Faktor perinatal 6. Faktor pascanatal . Faktor usia 3. Bayi >18 bulan tidak rutin  Elektroensefalografi (EEG) Tidak dapat memprediksi berulangnya pada kejang atau memperkirakan demam (tidak kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang direkomendasikan). Bayi <12 bulan sangat dianjurkan 2. hanya atas indikasi : 1. Faktor demam 2.

.

.

Kejang - 0 – 5 menit Yakinkan pernafasan baik Monitoring TV. tanda – tanda infeksi . pertahankan perfusi O2 ke jaringan Jika stabil lakukan anamnesis terarah. Penatalaksanaan 1. pemeriksaan umum. neurologi secara cepat Cari tanda2 trauma .

bawa ke ICU 2.- 5 – 10 menit Pemasangan akses IV Pemeriksaan darah rutin.9% - - 30 menit Fenobarbital 10 mg/kgBB Pemeriksaan lab (sesuai kebutuhan) : analisa gas darah. Edukasi pada orang tua o Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik o Memberitahukan cara penanganan kejang o Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali o Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingatkan adanya efek samping Jika anak kembali kejang : . Demam 3. elektrolit Diazepam IV Jika hipoglikemia. elektrolit. glukosa. gula darah Bila kejang masih berlangsung. berikan glukosa 25% 2ml/kgBB 10 – 15 menit Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kgBB IV diencerkan dengan NACl 0.

jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut. Bersihkan muntahan atau lendir dimulut atau hidung walaupun kemungkinan lidah tergigit. Etiologi Ditinjau dari penyebab. o Ukur suhu. tetapi mengapa tepat terjadi sewaktu-waktu dan menyerang orang. yang tidak diketahui penyebabnya Tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak.o Tetap tenang dan tidak panik o Kendorkan pakaian yang ketat terutama sekitar leher o Bila tidak sadar. atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak saat lahir atau pada perkembangan masa kanak-kanak. dibagi 2. yaitu gejala berkala yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dan paroksismal. dan jang berikan bila kejang sudah berhenti o Bawa ke dokter jika kejang lebih dari 5 menit  Prognosis Baik  EPILEPSI Definisi Manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi. yang diketahui penyebabnya Gejala yang timbul adalah sekunder atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. . Epilepsi primer atau idopatik. posisikan anak terlentang dengan kepala miring. yaitu: a. Epilepsi sekunder. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir. observasi dan catat lama dan bentuk kejang o Tetap bersama pasien pada saat kejang o Berikan diazzepam rektal. belum diketahui. namun dengan gejala tunggal khas. b. Diduga terdapat gangguan keseimbangan zat kimiawi pada sel-sel saraf pada jaringan otak yang abnormal. Gangguan ini dapat menyebabkan cetusan listrik yang abnormal.

atau baru terjadi 2-3 tahun kemudian. Iskemia umum atau setempat di otak  epilepsy. minum alcohol atau mengalami trauma. 6. radiasi 2. Trauma kepala yang dapat menyebabkan kerusakan otak. Bila serangan berulang makan bisa disebut epilepsy 4. Kecenderunagn timbulnya epilepsy yang diturunkan Jika salah satu orang tua. Factor pencetusnya berupa: . Tumor otak Epilepsy kadang merupakan gejala pertama dari tumor otak. Tumor yang terletak dibagian frontalis lebih sering menyebabkan epilepsy dibandingkan bagian oksipital. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu. seperti ibu mengonsumsi obat-obatan yang dapat merusak otak. sklerosis tuberose dan neurofibromatosis  kejang berulang 8. namun jika kedua orang tuanya penderita epilepsi maka angka resikonya menjadi 10%. 5. kemungkinan epilepsy pada anak adalah sebesar 5%. Penyumbatan pembuluh darah otak Penyekit ini dapat menyebabkan iskemia atau perdarahan di otak. atau sodara kandung menyandang epilepsy.Penyebab Spesifik dari Epilepsi Penyebab yang diketahui sebagai berikut: 1. Bila iskemia berlangsung lama  kematian sebagian jaringan otak (infark). Tumor otak jinak lebih sering menyebabkan epilepsy. mengalami infeksi. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. kerusakan karena tindakan forsep atau trauma lain pada otak bayi 3. Penyakit keturunan Seperti fenilketonuria. hal ini dida[ati sekitar 25-40% penderita tumor otak. Kejadian ini dapat timbul mendadak  stroke. Faktor Pencetus Ambang Rangsangan Pada penderita epilepsi ambang rangsang atau serangan atau kejang menurun pada berbagai keadaan sehingga timbul serangan. Kejang-kejang dapat terjadi setelah trauma. seperti hipoksia. Radang atau infeksi Meningitis arau radang otak  epilepsy 7.

Alcohol Dapat menghilangkan faktor inhibisi terjadinya serangan. Infeksi Infeksi biasanya disertai biasanya demam.a. selain itu ada stigma tertentu pada penderita epilepsi  malu/enggan mengakui .  Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsi  pada kondisi tanpa serangan. obat tidur atau fenotiasin. namum paling sering terjadi sebelum mulainya haid. pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal. Bila menonton TV harus jarak yang cukup jauh pada sudurt tertentu dan pandangan yang cukup terang. Obat-obat tertentu Misalnya obat anti-depresan trisiklik. Sampai saat ini belum ada penelitian mengenai prevalensinya di Indonesia. Terlalu lelah atau stress fisik dapat menimbulkan hiperventilasi dimana terjadi peningkatan CO2 dalam darah yang mengakibatkan terjadinya penciutan pembuluh darah otak  epilepsi i. Terutama pada anak d. Serangan epilepsi dapat meningkat pada tiap saat siklus haid. Terlalu lelah h. g. Memberhentikan obat secara mendadak  serangan e. Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel otak  serangan. Fotosensitif Ada sebagian penyandang epilepsi yang sensitif terhadap kilatan sinar pada kisarang 10-15 Hz. Perubahan hormonal Saat haid terjadi perubahan hormone (esterogen) dan stress. Demam ini yang mencetuskan serangan. b. Epidemiologi  Dari berbagai hasil penelitian didapatkan antara 1. Stress emosional Stress dapat meningkatkan frekuensi rangsangan c.000 orang penduduk didapatkan 5-20 orang penderita epilepsi. Penghentian minum alcohol mendadak  serangan f.

Klasifikasi Menurut International League Against Epilepsy (ILAE). Epilepsi sekunder (simptomatik) Epilepsi parsial sekumder dengan symptom yang sederhana Epilepsi parsial sekunder dengan symptom yang kompleks . Epilepsi umum a. local) a. klasifikasi epilepsy adalah sebagai berikut 1. Epilepsi umum sekunder (simptomatik) Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati spesifik Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati non-spesifik 2. Epilepsi umum primer (idiopatik)       Epilepsi absence / petit mal Epilepsi absence mioklonik Konvulsi tonik-klonik/ grand mal Epielpsi absence yang berkombinasi dengan grand mal b. Epilepsi parsial primer (idiopatik)      Epilepsi motorik parsial primer Epilepsi sensomotorik parsial primer Epilepsi visual parsial primer b. Epilepsi parsial (fokal.

Grand Mal / Tonik-Klonik .

Laporan ini dapat kita terima daro orang yang menyeksikan. kejang setempat. Ada pula penderita yang mengalami kejang umum. Laporan yang dibutuhkan : a. mengalami kejang fokal. Dalam menegakkan diagnosis. Laporan mengenai apa yang dialami sewaktu serangan dalam mendiagnosis. dan yang lainnya. karena ia tidak ingat.Petit Mal Diagnosis Seorang dokter umumnya tidak akan melihat sendiri serangn epilepsi yang dialami pasien. juga laporan dari orang yang menyaksikan saat penderita mengalami serangan. misalnya penderita bertepuk tangan. menepuk-nepuk badan. Ada penderita yang sebleum kesadarnnya menghilang. Ia dapat mengalami aura (pengalaman sebelum terjadinya seranagan). laporan dari penderita sangat penting. Keadaan permulaan serangan Banyak penderita yang kesadarannya menghilang pada permulaan serangan. misalnya pada tangan kanan saja b. Keadaan pada saat kesadarab penderita menurun atau menghilang Fase ini tidak dapat diceritakan oleh pasien itu sendiri. .

sekitar 20% sudah bebas selama lebih dari 5 tahun tetapi masih terus memakai obat. Keadaan saat kesadarn pulih Apa yang dirasakan ketika kesadarannya pulih. Kemungkinan sembuh lebih sulit apabila epilepsi sudah berlangsung lama sebelum pengobatan dimulai. sebagian besar pasien tingkat kecerdasannya dibawah rata-rata dan tidak mampu bersekolah seperti biasa. dapat dilakukan pemeriksaan. dan banyak penderita bebas dari kambuhan serangan. dan penyebabnya beragam. Masa depannya penderita harus ditinjau dari berbagai segi dan bukan hanya kambuh tidaknya serangan. penunjang lainnya. Apa ada nyeri kepala? Anggota gerak yang lumpuh. Epilepsy grand mal primer mempunya prognosis yang lebih baik daripada psikomotor. selama 20 tahun maka sekitar 30% penderita masih mengalami epilepsi. dan sekitar 50% sudah bebas dari serangan dan tidak perlu minum obat lagi. Dengan pengobatan yang teratur frekuensi serangan dapat dikurangi. Keadaan apa yang dapat mencetuskan serangan. diantaranya fisik. Dari hasil penelitian. lab. yang berlangsung beberapa saat. dokter menanyakan ada atau tidak factor pencetus. Laporan ini sangat penting. Pada epilepsy fokal motor dapat pula dialai kelumpuhan sebagian anggota gerak setelah serangan berlalu. Epilepsi dengan spasme infantile. lemah? Apa sulit berbicara?. sukar diatasi dengan obat. diantaranya: EEG CT-Scan MRI Prognosis Menentukkan prognosis memenag tidak mudah. . Bentuknya bermacam-macam. Jenis epilepsi juga mempengaruhi prognosis.c. Setlah menentukkan gejalan. pada keadaan seperto apa serangan sering muncul? Dokter juga berusaha mendapatkan penyebab epilepsy.

Obat harus diminum secara teratur Obat harus diminum secara teratur. Farmakologi Serangan epilepsy dapat dicegah dengan anti-konvulsan atau anti-epilepsi Obat antikonvulsan yang lazim digunakan Nama Generik Fenobarbital. jika berlangsung lama dapat menyebabkan kematian sel-sel otak. Namun. misalnya stress.Penatalaksanaan 1. Pengobatan epilepsi berlangsung lama. maka harus sedapat mungkin dihindari. . misalnya saat berada di pesta. Bila terjadi penurunan kesadaran dapat terjadi trauma (terjatuh. Luminal Fenitoin Karbamazepin Diazepam Klonazepam Primidon Valproat Dilatin Tegretol . Hal ini harus diberitahukan kepada keluarga maupun penderita Mengapa serangan epilepsi harus dicegah? Serangan epilepsy dapt merugikan penderita. pada sebagian yang idiopatik dan bisa dari penyakit terdahulu ( trauma otak). Valium Rivotril Mysoline Epilim. bila ada maka harus ditanggulangi dengan sebaik-baiknya. tertabrak. bila berhenti mendadak dapat meyebabkan kambuhan dan dapat menyebabkan epilepsy beruntun (status epileptikus) yang sangan berbahaya. Temporol Stesolid . leptilan Nama Dagang Pada tiap epilepsi harus dicari penyebabnya. dan lainnya) Efek psikologis juga berpengaruh. mendadak penderita pingsan lalu kejang-kejang. Faktor pencetus pun harus ditangani. Hal ini akan menimbulkan rasa malu pada penderita.

terdapat efek samping. berlebihan atau masih kurang. Perlu diingat bahwa pemeriksaan kadar obat anti-konvulsan didalam darah hanya sebagai pembantu dalam mengelola epilepsy. Dengan demikian kemungkinan terjadinya efek samping dapat dikurangi. maka dosis obatnya tidak perlu ditambah. dokter akan mempertimbangkan apakah dosis perlu dikurang atau obatnya harus diganti. misalnya hati atau pembentukan darah. untuk melihat apakah adanya efek samping terhadap organ tubuh. saat penderita terserang penyakit lain. cukup banyak penderita yang bebas kambuh hanya dengan satu obat. maka penderita menghentikan minum obat anti-epilepsi. Kita juga bisa mnegetahui apakah obat diminumteratur atau tidak . bagaimana dengan minum obat. Waspadai keracunan. Pemeriksaan Berkala Penderita harus dikontrol secara teratur. teratur atau tidak. Bila tidak berhasil. jika. hal ini harus dicegah. kombinasikan dengan 2-3 macam obat. dokter akan menanyakan. bila perlu 4. Jika serangan epilepsinya sudah berkurang. apa ada efek samping pengobatan. apakah ada faktor-faktor pencetus saat terjadinya serangan. Jika obat tidak diminum dengan teratur maka obat dapat ditambah atau dinaikkan dosisnya.Agar tidak lupa meminum obat. karena obat epilepsy tidak bisa berhenti mendadak pemakaiannya. Umumnya dosis yang dipakai kepada pasien didasarkan atas berat badan. misalnya fenobarbital 2-5 mm/kg BB/hari. urin. Dalam mengobatinya para ahli menganjurkan agar memulai dengan satu macam obat. Bila perlu lakukan pemeriksaan darah. Tidak jarang. Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah Pemeriksaan ini dapat membantu mengetahui apakah obat sudah cukup. misalnya influenza. misalnya 1 kali dalam 3 bulan. apakah masih kambuh. sebaiknya waktu makan dikaitkan dengan aktivitas sehari-hari. . Pada saat control.

fokal motor. nigtagmus. Pada permulaan kontrol lebih singkat. misalnya 2-4 minggu. Dilantin) Sering digunakan untuk jenis grand mal. Dosis 4-10 mg/kg BB/hari. Obat Antikonvulsan 1. Pada dewasa diberikan satu kali atau dibagi 2 kali.Efek Samping Efek samping ada yang berkaitan dengan besarnya dosis obat. Pada anak yang BB kurang dari 30 kg diberikan 3 kali sehari. Dapat digunakan di hempir semua jenis epilepsy. toksisitasnya rendah dan mudah diperoleh. jalan tidak stabil pada difelinihidantoin. Fenobarbital ( Luminal) Sering digunakan. Efek samping o Mengantuk. ataksia . Pada permulaan penggobatan harus dikontrol secara berkala. harganya murah. Bila terkendali. Tidak berkhasial untuk jenis petit mal. nistagmus o Pada anak  hiperaktivitas o Reaksi alergi 2. Bila dosis dikurangi efek samping akan menghilang atau berkurang. Efek samping o dosis terapeutik  (-) mengantuk o dosis tinggi  efek sedasi. sering didapat saat awal pengobatan dan makin lama dapat berkurang o Kurang konsentrasi o Dosis lebih tinggi  ataksia. misalnya grand mal. dan tidak. Dosisnya 2-5 mg/ kgBB/ hari. Difenilhidantoin (Phenytoin. fokal dam psikomotor. kontrol bisa 3-6 bulan. psikomotor. Pada penderita epilepsy yang bersekolah dan bekerja obat ini sering digunakan. Contoh daripada efek samping yang berkaitan dengan besarnya dosis ialah: rasa mengantuk pada fenobarbital. Pada anak kescil dosisnya 3-6 mg/kgBB/hari.

Serangan ini dapat menyebabkab keadaan yang berbahaya. ketidakstabilan gerak. fokal motor dan psikomotor. mioklonik dan akinetik. Tidak berkhasiat pada jenis petit mal. pada anak 2-4 kali sehari. bila sult dapat lewat rectal. absence tidak khas. grand mal dan fokal motor. Efek samping o Lelah o Nistagmus o Vertigo o Ataksia o Bicara pelo o Diplopia (melihat kembar) o Reaksi alergi 4. setelah 2-3 bulan pengobatan o hipertrikhosis (rambut dibadan bertambah) 3. Temporol) Efektif terhadap epilepsy jenis psikomotor. Diazepam (Vallum. Pada orang dewasa 4001600 mg/kg BB/hari. Karbamazepin (Tegretol. Punya efek psikotropik (berpengaruh baik terhadap psikis) gesit. Serangan kejang dapat diakhiri dengan diazepam yang diberikan IV. lebih bergairah. Stesolid) – status epilepsy Biasanya digunakan untuk serangan beruntun  status epileptikus. Dosisnya 10-30 mg/kg BB/hari. Dosis rectal 5 mg bagi bayi yang BB nya < 10 kg. .o intoksisitas  kurang nafsu makan. mengantuk. Dapat juga berkhasiat pada grand mal. gangguan tingkah laku berkurang atau menghilang. dan pada bayi yang BB nya > 10 kg dberikan 10 mg. Klonazepam (Rivotril) Efektif untuk epilepsy jenis petit mal. prestasi menurun o reaksi alergi 5% o gusi tebal. bila kejang masih belum berhenti ulang setelah 15 menit 5. spasmus infantile. Kurang menyebabkan sedasi.

-

Dosis rendah 0.01-0,03 mg/kg BB/ hari dibagi atas 2-3 kali pemberian. Dosis umum 0,1-0,2 mg/kg BB;hari. Dosis maksimal 20 mg/ kg BB/ hari. Efek samping o Sedasi o Lemah o Perubahan tingkah laku o Ataksia

6. Valproat (Eplim, Depakin, Leptinan) Efektif untuk epilepsy absence, dapat juga jenis lainnya. Dosis sekitar 15-60 mg/kg BB/ hari, pada anak. Sedangkan dewasa sekitar 20 mg/kg BB/ hari. Efek samping o Mual o Mengantuk o Ataksia o Tremor

Obat Terbaru Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: • Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik: • • • • Agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat Menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat  contoh: Vigabatrin Menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool  contoh: Gabapentin

Pengobatan yang gagal Kegagalan dapat disebabkan oleh kesalahan dokter atau penderita. Factor yang dapat mempengaruhi : a. Klasifikasi epilelpsi yang kurang tepat b. Gagal menemukan penyebab c. Salah menggunakan obat anti-epilepsi. Jenis obat harus tepat, dosis harus memadai d. Penderita tidak menghindari factor pencetus e. Kepatuhan minum obat berkurang. Kegagalan juga dapat disebabkan oeh karena epilepsinya memang sulit dikendalikan dengan pengobatan masa kini, sampai tidak kambuh, yaitu: 1. Jenis mioklonik, akitenik, astatik (sindrom west, sindrom Lennox Gastaut) 2. Jenis psokomotor 3. Bangkitan multifocal umum, disertai retardasi mental dan defisist psikomotor.

lanjutan

Lanjutkan terapi Tidak kambuh Selama > 2 th ? ya
Hentikan pengobatan

Tidak sembuh

Efek samping dapat ditoleransi ?
Tidak Ya

tidak
Kembali ke Assesment awal

Hentikan AED yang tdk efektif, Tambahkan AED2 yang lain Sembuh ?
Y a Lanjutkan terapi Tidak

Tingkatkan dosis AED2, cek interaksi, Cek kepatuhan

Rekonfirmasi diagnosis, Pertimbangkan pembedahan Atau AED lain

2. Non Farmakologi a. Beri edukasi jika terjadi serangan cari tempat yang aman b. Penderita boleh melakukan olahraga yang dianjurkan, namun tetap dilakukan pengawasan c. Penderita boleh menikah, namun sebagian kecil tidak, jika mederita kelainan yang cukup berat, misalnya psikis, kelainan tingkah laku, retardasi mental. Edukasi juga kepada pasangannya, penyakit ini sangat kecil sekali diturunkan. d. Jika penderita ingin hamil, harus direncanakan dulu sebelumnya. Dokter perlu melakukan pertimbangan terhadap obat dan dosis yang akan diberikan. e. Beri perhatian terhadap aspek psikososial, keluarga, pekerjaan, pendidikan dan lainnya. Agar penderita dapat hidup bermsayarakat dan tidak menutup diri.

Etiologi Ada tiga subtype utama status epileptikus pada anak: Kejang demam lama Jika lebih dari 30 menit pada anak < 3 tahun  Status epileptikus Status epileptikus idiopatik Status epilepsy bergejala Kurang tidur dan infeksi pada penderita epilepsy dapat menyebabkan status epileptikus.3 mg/kg dengan dosis maksimum 10 mg/kg. Pemeriksaan fisik dan neurologis haris dilakukan bersama-sama untuk menilai apakah ada trauma.05-0. Jika kejang refrakter terhadap antikonvulsan. hipoglikemia. hipokalsemia. namum memiliki waktu paruh yang pendek . Penatalaksanaan . maka kita monitor dengan EEG. Lakukan pemeriksaan CSS jika ada meningitis atau ensefalitis. tumor otak dapat menyebabkan status epileptikus. intoksikasi timah hitam. Dosis 0. Obat harus diberikan secara I. yaitu lab darah dan urin untuk melihat appa ada toksikogi. Diazepam pada mulanya digunakan. Lakukan pemeriksaan lanjutan . Kelainan metabolit : elektrolit. diazepam efektof. Jika sulit masukkan lewat rectum.1 mg/ kg. dipikirkan. perhatikan dosis dan obatnya. hal di atas tidak terjadi Manajemen awal  nilai pernafasan dan kardiovaskular (ATLS). intoksikasi obat. STATUS EPILEPTIKUS Definisi Kejang terus menerus yang berlangsung lebih lama dari 30 menit atau kejadian secara seri yang antaranya tidak pernah sadar. memikirkan bahwa beberapa obat memperkuat status epileptikus. diberikan IV 0. Klasifikasi Terdapat dua jenis. Lorazepam sama efektifnya dengan diazepam dan jarang menimbulkan hipotensi. kejang tonik-klonik pada status konvulsif menandakan keberlanjutan dari kejang Status non konvulsif. yaitu: Status epileptikus konvulsif. IV.

Dosis 10-15mg/kg. fenobarbital koma. Kebanyakan terjadi karena yang bergejala. berikan fenitoin segera. fenobarbital diberikan sebelum fenitoin. natrium valproat.- Jika kejang sudah berhenti. Jika status epileptikus tidak terkendali beri penatalaksanaan obat lebih lanjut paraldehi infuse diazepam terus meneru. Pada beberapa kasus. anastesi umum. Prognosis Angka mortalitasnya sekitar 5%. misalnya mempunyai kelainan SSS serius. Algoritma Penatalaksanaan Status Epileptikus . Dosis 15-20 mg/ kg IV.

.

7 – 4. baik fisik (anatomis) maupun struktural.5 cm (peningkatan 2.4kg (2.1 kg) BB usia 5bln -> 2 x BBL BB usia 1th -> 3 x BBL BB usia >1th -> 2(n) + 8 • Tinggi Badan rata-rata tinggi (panjang) badan lahir 50cm formula penentu tinggi badan normal: Lahir : 50cm 1th : 75cm 2-12th : (usia x 6) + 77 • Lingkar Kepala rata-rata LK lahir 33. Pertumbuhan Definisi : • • Setiap perubahan tubuih yang berhubungan dengan bertambahnya ukuran tubuh.9 – 35.25cm) • Erupsi Gigi Gigi susu berjumlah 20 buah dan biasanya tumbuh semua pada usia 2.5th . Indikator Pertumbuhan : • Berat Badan berat badan lahir rata-rata 3. Proses normal pertambahan ukuran organisme.7 – 50.8 cm (peningkatan 1.6 cm pada th ke-1 LK 44.5cm) pada th ke-3 LK 47.9 cm (peningkatan 10cm) pada th ke-2 LK 46.4 – 46.9 – 49. sebagai akibat pertambahan jaringan yang telah ada sebelumnya.Tumbuh Kembang Anak A.

Primer (saat embrio) Klavikula. ulna. tibula. kerangka tulang telah berdiferensialisasi menjadi sejumlah segmen. Pusat osifikasi dibagi dua. tiumerus. temur. metakarpal . frontal parietal. mandibula. basioksipital. tibia. maksila. kemudian baru diikuti oleh tulang panjang dan vertebrata. 1. metatarsal. postoksipital. Osifikasi pertama pada klavikula dan bagian membranosa tulang tengkorak. temporal. ilium. menjadi . scapula.• Gigi Susu 5-10 8-12 12-15 Usia (bln) 2 insisor sentral bawah 4 insisor atas 2 insisor lateral bawah 4 molar ke-2 4 kuspid 4 molar ke-2 • Gigi Tetap 12-16 16-20 20-30 Usia (th) 5-7 7-9 10-12 11-12 13 16-21 4 molar ke-2 8 insisor 8 premolar 4 kaninus 4 molar ke-2 4 molar ke-3 • Pusat Osifikasi Pada akhir bulan ke-2 janin.

Sekunder (setelah lahir) Femur 6-12mgg Tibia 6-12mgg Fibula 6-10mgg Astragalus 4-8bln Kalkaneus 7bln Metatarsal 2-4bln Kalkaneus 4-7bln Humerus 6-8mgg Radius 6-12mgg Ulna 6-8mgg Metatarpal 2-4bln Falangs 2-6bln .2.

Kurva pertumbuhan CDC 2000 .

Kurva pertumbuhan DENVER .

mempertahankan dagu keatas. gerakan mata ―dool‘s eye‖ R : respons moro aktif : refleks melangkah dan menempatkan S : penglihatan memilih pada muka manusia • Pada usia 4minggu Ti : kaki lebih ekstensi. Pola Perkembangan usia 1th • Pada Neonatus (4mgg pertama) Ti : sikap fleksi. Proses pertumbuhan dan diferensiasi. Perkembangan Definisi : • • Bertambahnya kemampuan (skill).B. struktur. memutar kepala dari sisi ke sisi. mengangkat kepala sebentar sebidang dengan tubuh Tl : postur tonus leher menonjol. Tl : postur tonus leher menonjol V : mengikuti gerakan objek 180 derajat S : tersenyum pada kontak sosial • Pada usia 12-28 minggu kepala ditahan pada bidang tubuh . lentur dan rileks V : mengamati orang. mengikuti gerakan objek S : gerakan tubuh deirama dengan suara orang pada konrak sosial • Pada usia 8-12 minggu Ti : mengangkat kepala sedikit lebih jauh. dan fungsi tubuh yang lebih kompleks. kepala melengkung Tl : fleksi dan sedikit kaku V : fiksasi muka atau cahaya pada garis penglihatan. memutar kepala.

merangkak Tl : mengangkat kepala seakan meliuk D : dudu sebentar dengan dukungan pelvis B : melompat-lompat secara aktif A : mencapai dan memegang objek besar Ba : suara vokal polisilabus dibentuk S : menyukai ibu • Pada usia 40-52 minggu D : duduk bangun sendiri B : menarik posisi berdiri M : merayap atau merangkak A : memegang objek dengan ibu jari Ba : suara konsonan berulang S : berespons terhadap suara ma-ma • Pada usia 52 minggu – 1th 3bln M : berjalan dengan satu tangan dipegang A : mengambil bola kecil tanpa dibantu Ba : beberapa permainan disamping gerakan tang jari telunjuk dan jempol ‗mama‘. dorong dengan kaki A : melihat bola kecil tapi tidak bergerak ke arahnya S : tertawa keras • da usia 28-40 minggu Ti : berguling-guling. berputar.Ti : mengangkat kepala dan dada Tl : postur tonus leher menonjol D : kepala yang tertinggal pada posisi duduk B : bila tegak. ‗papa‘ .

memeluk org tua • Usia 18-30bl M : lari dengan kaku. meniru mencoret-coret Ba : 10 kata. . berdiri sebentar dengan satu kaki. duduk pd kursi kecil A : membuat menara dr 4 kubus. mencari pertolongan bila ada kesukaran. memberi nama gambar S : makan sendiri.S : memainkan permainan bola sederhana Keterangan : Ti : tiarap V : visual S : sosial B : berdiri M : motor Ba : bahasa Tl : telentang A : adaptif R : refleks D : duduk Pola Perkembangan usia 1 – 5 th • Usia 18bl M : berjalan sendiri. membuat garis dgn pesnil berwarna Ba : campuran. mengikuti perintah sederhana S : menunjukkan beberapa keinginan dengan menunjuk. membuat garis vertikal dan horisontal Ba : menyebut dirr=inya dengan sebutan saya S : membantu menjauhkan barang • Usia 36 – 48bl : M : menaiki sspda roda tiga. • Usia 30 – 36bl : M : naik tangga dengan kaki berselang-seling A : menara 9kubus. merangkak naik tangga A : membuat menara 3 kubus.

mengulangi kalimat 10 silabus S : berpakaian dan membuka pakaian. • Usia 48 – 60bl : M : melompat dengan satu kaki. melempar bola tangan ke atas.A : menara 10 kubus Ba : mengetahui usia dan jenis kelaminnya S : memaikan permainan sederhana. membantu dalam berpakaian. Gangguan yang sering terjadi • Masalah perkembangan yang spesifik • • • • Temper tantrum Berbohong Mencuri Gangguan makanan • • • • Penolakan makan Pika Anoreksia nervosa Bulimia • Gangguan tidur . A : meniru membuatan jembatan dari model. mengambar manusia dengan 2 atau 4 bagian selain kepala Ba : menghitung 4 uang logam dengan tepat S : bermain dengan beberapa anak dengan memulai interaksi sosial dan bermain peran • Usia 60bl : M : melompat-lompat A : mengambar segitiga dari mencontoh Ba : memberi nama 4 warna.

• • • Gangguan tidur teror Tidur berjalan Gangguan proses eliminasi • • Enuresis Enkoporesis • • • Retardasi mental Gangguan perkembangan pervasif (autism) Gangguan perkembangan spesifik • Gangguan keterampilan akademis • Gangguan perilaku destruktif .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful