SISTEM SARAF  EMBRIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf berasal dari ektoderm dan tampak sebagai lempeng saraf

pada minggu ke-3. Pinggir lateral dari lempeng saraf akan meninggi membentuk lipatan saraf. Lipatan saraf akan bersatu (dimulai dari leher, kemudian cranial dan kaudal) membentuk tabung saraf. Ujung cranial menutup pada hari ke 25 Penutupan ke arah cranial membentuk otak a. Prosensefalon  Telensefalon  Diensefalon b. Mesensefalon c. Rhombensefalon  Mesensefalon  Metensefalon  Myelensefalon Ujung kaudal menutup pada hari ke 27 Penutupan ke arah cranial membentuk medulla spinalis  HISTOLOGI SISTEM SARAF Saraf adalah serat-serat yang menghubungkan organ-organ tubuh dengan sistem saraf pusat dan antar bagian sistem saraf dengan lainnya. Saraf dibedakan berdasarkan : I. Secara Struktural  Neuron Berfungsi untuk menerima, meneruskan, memroses stimulus, memicu aktivitas se tertentu, pelepesan neuro transmiter dan moekul informasi Terdiri atas 3 bagian : o Dendrit   Bagian menyerupai benang dari penonjolan sitoplasma sebuah neuron. o Badan sel Bagian sel syaraf yang mengandung inti dengan nukleolus di tangahnya. Badan sel syaraf terletak di pusat syaraf dan ganglion (kumpulan badan  serebelum dan pons  medulla oblongata  hemisfer serebri  thalamus dan hipotalamus

sel syaraf). Ganglion terletak di tempat-tempat tertentu seperti di kiri kanan sumsum tulang belakang. o Akson   penjuluran panjang dari badan sel yang berfungsi membawa rangsangan dari badan sel ke neuron lain. Neurit memiliki selubung, yaitu : selubung mielin : selubung terdalam yang langsung membungkus neurit dan terdiri atas fosfolipid. Selubung ini berfungsi sebagai isolator dan juga berperan sebagai nutritif terhadap neurit. selubung neurilema (schwan) : terdiri dari sel schwan yang menghasilkan mielin. Neurilema berfungsi dalam regenerasi neurit dan dendrit yang rusak.  Antara neuron satu dengan neuron yang lain saling berhubungan. Tempat hubungannya disebut sinapsis. Berdasarkan ukuran dan bentuk cabangnya, digolongkan : o Neuron multipolar ; memiliki lebih dari 2 cabang (akson dan dendrit). Lebih banyak ditubuh o Neuron bipolar ; satu dendrit. Ditemukan di ganglia koklear & vestibular o Neuron pseudounipolar ; memiliki satu cabang dekat perikarion dan terbagi menjadi dua cabang. Ditemukan di ganglia spinalis Diklasifikasikan berdasarkan peran fungsionalnya : o Neuron motorik (eferen) ; mengendalikan organn efektor seperti serabut otot, kelenjar eksokrin dan endokrin o Neuron sensorik (aferen) ; penerimaan stimulus sensori dari lingkungannya o Interneuron ; mengadakan hubungan antar neuron dan membentuk jaringan fungsional  Sel Glia Oligodendrosit o Membentuk selubung mielin yang merupakan insulator listrik neuron di SSP. Dan memiliki cabang yang membungkus akson.

-

Sel Schwan o Terletak disekitar akson di SST. Satu sel Schwan membentuk mielin di sekeliling satu segmen dari satu akson

-

Astrosit o Sel berbentuk bintang dengan banyak cabang dan memiliki berkas filamen intermediet yang terdiri atas protein asam glia berfibril

-

Sel ependim o Sel epitel silindris rendah yang melapisi ventrikel otak dan kanalis sentralis di medula spinalis. o Di lokasi tertendu sel ependim memiliki silia yang memudahkan cairan serebrospinal

-

Mikroglia o Sel kecil memanjang dengan cabang pendek yang tak teratur o Yaitu sel fagositik, termasuk dalam sistem fagosit mononuklear di jaringan saraf yang berasal dari sel prekusor dalam sumsum tulang

lapisan luar dan terdiri atas jaringan ikat padat yang menyatu dengan periosteum tengkorak. jaringan ikat longgar yang banyak mengandung pembuluh darah dan sangat dekat dengan permukaan otak. - Terdiri atas: o Serebrum Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. . diliputi : o Durameter . analisis. semacam cairan limfa yang mengisi sela-sela membran araknoid Fungsinya. Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. dan belajar berbagai bahasa. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis. . Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang. mereabsorpsi cairan serebrospinal ke dalam darah sinus venosus o Pia Mater . menyimpan ingatan. Terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah dan juga dilapisi epitel selapis gepeng. Lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme. Dimulai dari lapis terluar. Area ini berperan dalam proses belajar. bentuknya mirip seperti laba-laba. berbicara. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat.II. kreativitas) dan emosi. o Arakhnoid . membuat kesimpulan. Secara Anatomis  Susunan Saraf Pusat SSP dibungkus membran jaringan ikat yang disebut Meningen.

Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin.o Serebelum Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar. . dan juga merupakan pusat pendengaran. o Medula spinalis Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan. dan posisi tubuh. keseimbangan. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata.

dan sekresi keringat. yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak. gerak saluran pencernaan. sedangkan saraf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung. Susunan saraf tepi Sistem saraf tepi terdiri dari sistem saraf sadar(somatik) dan sistem saraf tak sadar (otonom). dan saraf sumsum tulang belakang.Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari: o Tiga pasang saraf sensori o lima pasang saraf motor o empat pasang saraf gabungan sensori dan motor Sistem saraf otonom . - Sistem Saraf Sadar Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial). Sistem saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak.

o Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. o Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan (antagonis). o Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion. sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu. Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendek. Parasimpatik Simpatik Mengecilkan pupil Menstimulasi aliran ludah Memperlambat denyut jantung Memperbesar pupil Menghambat aliran ludah Mempercepat denyut jantung Memperbesar bronkus Menstimulasi pencernaan Mengerutkan kantung kemih sekresi kelenjar Mengecilkan bronkus Menghambat sekresi kelenjar pencernaan Menghambat kontraksi kantung kemih .o disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan.

 Sel saraf motor Fungsi sel saraf motor adalah mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang hasilnya berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan.  FISIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiriterutama dari jaringan saraf. Ujung akson dari saraf sensori berhubungan dengan saraf asosiasi (intermediet). Sel saraf intermediet menerima impuls dari reseptor sensori atau sel saraf asosiasi lainnya. Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu: 1. Otak b. Dendritnya sangat pendek berhubungan dengan akson saraf asosiasi. terbagi atas: a.Secara struktural dan fungsional. Sistem saraf pusat (sentral). Sumsum tulang belakang(medula spinalis) 2. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau menyimpannya untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran.  Sel saraf intermediet Sel saraf intermediet disebut juga sel saraf asosiasi. Sel ini dapat ditemukan di dalam sistem saraf pusat dan berfungsi menghubungkan sel saraf motor dengan sel saraf sensori atau berhubungan dengan sel saraf lainnya yang ada di dalam sistem saraf pusat. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas: . Fungsi Sistem Saraf 1. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi 2. Badan sel saraf motor berada di sistem saraf pusat.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh. yaitu otak (ensefalon) dan sumsum belakang (medula spinalis). sedangkan aksonnya dapat sangat panjang. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 3. terbagi 3 :  Sel saraf sensori Fungsi sel saraf sensori adalah menghantar impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat.

yg mempersarafi otot polos. di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik. Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron. Badan golgi. nodus ranvier. Pada akson terdapat selubung mielin. Akson akan berakhir pada terminal saraf yg berisi vesikel-vesikel yg mengandung neurotransmitter. Mitokondria. Retikulum endoplasma. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1. Terminal inilah yg berhubungandengan badan sel. Dendrit menyediakan daerah yg luas untuk hubungan dengan neuron lainnya. Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel. Divisi Aferen : membawa informasi ke SSP b. kemudian bagian yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson. yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka.a. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel. Divisi Eferen : informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor terbagi atas: . nukleus. . otot jantung dan kelenjar. inti sel Schwan.Sistem saraf somatik. Sistem saraf simpatis 2. adalah serabut eferen karena membawasinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar. Sistem saraf parasimpatis Neuron Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010saraf atau neuron. . di luarnya banyak terdapat dendrit. dendrit atau akson neuron berikutya.Sistem saraf otonom.dendritnya berhubungan dengan reseptor(penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengansel saraf asosias. butiran neurotransmiter Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral). terbagi atas : 1.

Gerakan tersebut adalah sebagai berikut: a. yang akan segera keluar dari sel. Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : o Sel saraf ajustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris o Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya. Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam. Impuls yang diterima oleh reseptor dan disampaikan ke efektor akan menyebabkan terjadinya gerakan atau perubahan pada efektor. keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sistem luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif.Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatannegatif di dalam sel. Segera setelah depolarisasi terjadi.2. dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ionK+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel. 3. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupatanggapan terhadap rangsangan. dan neuronsekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain. Sel Neuroglial Biasa disebut glia yg merupaka sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat. Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf. yang disebut repolarisasi. Suatu rangsangan (ex: neurotransmiter) membuat membrane lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel. Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik. Impuls Saraf Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yg dibangkitkan dalam serabutototSebuah neuron yg tdk membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi. Gerak sadar . membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K +. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dapatdi ukur dlmhitungan milidetik.

Bagannya sebagai berikut. Gerak refleks Gerak refleks adalah gerak yang tidak disengaja atau tidak disadari.Impuls yang menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang panjang. Impuls efektor reseptor/indera saraf sensorik sum.tul. Bagannyaadalah sebagai berikut.belakang saraf motorik reseptor/indera saraf sensorik otak saraf motorik efektor Transmisi Sinaps Potensial aksi di terminal akson neuron presinaps Terbukanya Ca2+ Influks Ca2+ ke presinaps Merangsang eksitosis neurotransmiter Neurotransmiter berikatan dengan reseptor di pascasinaps Merangsang terbukanya saluran ion spesifik Perubahan permeabilitas membran neuron pascasinaps . Impuls b. Impuls yangmenyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang sangat singkat dan tidak melewatiotak.Gerak sadar atau gerak biasa adalah gerak yang terjadi karena disengaja atau disadari.

a. Reseptor kainite Glutamate mempunyai efek berjenjang . Ikatan neurotransmitter berikatan dengan reseptor akan membuka kanal ion dan meningkatkan permeabilitas b. (1) aktifkan AMPA lalu NMDA menyebabkan depolarisasi.didalam sel neuron Neurotransmiter dan Reseptornya Neurotransmiter perlu diinaktifkan setelah menimbulkan respon sesuai di neuron pasca sinaps. Asetil kolin dan norepinefrin terpenting di sistem saraf otonom. ada 3 tipe :    AMPA : glutamate berikatan dengan AMPA menyebabkan influx Na+ NMDA : glutamate berikatan dengan NMDA menyebabkan influx Na+ dan Ca2+ . serotin.. tetapi juag ditemukan di SSP. Reseptor glutamate. Setelah berikatan dengan reseptor pasca sinaps. Neurotransmitter eksitatorik di SSP adalah glutamate. Reseptor ligand-gate. Neurotransmitter inhibitorik di medulla spinalis adalah glisin. NMPA hanya dapat aktif setelah blockade kanal ion oleh ion Mg2+ dihilangkan. Setelah berada di kepal sinpas transmitter dapat (1) disimpan dan dikeluarkan di lain waktu sebagai respon terhadap potensial aksi berikutnya (2) dihancurkan oleh enzim di kepal sinaps. dan berbagai neuropeptida terutama di interneuron. sedangkan inhibitorik salah satunya GABA.Sinaps Sinaps Sinaps eksitatorik Sinaps inhibitorik Depolarisasi ( influks Na+) hiperpolarisasi (efluks K+) Muatan lebih +++ Didalam sel neuron muatan lebih . transmitter kimiawi disingkirkan dan respon terhenti. Dopamine. . Kanal ion terbentukdari beberapa subunit yang membentang di sepanjang membrane sel. Reseptor asam amino eksitatorik.

Segmen proksimal tetap utuh dengan perikarion dan sering beregenerasi. Bila sebuah akson saraf terputur. Cedera akson akan menyebabkan kromatolisis di perikarion dengan pengurangan basofilik sitoplasma yang menyebabkan volume perikarion meningkat. Makrofag menstimulasi IL-1 yang akan menstimulasi sel Shwann dengan mensekresi zat untuk membantu pertumbuhan saraf. Bila celah terlalu lebar antara segmen distal dan proksimal atau distalnya hilang maka akan menyebabkan serabut saraf akan tumbuh menjadi benjolan atau neuroma. sisanya di makrofag kecuali selubung jaringan ikat dan perineuralnya. Pada bagian distal. Segmen proksimal. Reseptor Inhibitorik GABA dan glisin menyebabkan influx Cl. migrasi ke tepi.dan menyebabkan hiperpolarisasi sel pasca sinaps. Respon stimulus berlangsung lebih lama akibat aktivitas kaskade sinyal intraseluler. sebagian kecil berdegenerasi. Degenerasi Dan Regenerasi Sel Saraf mudah sekali cedera karena tersebar di seluruh tubuh. Kanal lain : reseptor asetil kolin nikotinik dan serotonin d. terjadi degenerative diikuti fase pemulihan. Pertumbuhan dimulai dari saat telah dimakrofag.c. G-protein-coupled receptors. Antara lain reseptor asetil kolin muskarianik dan glutamate metabotropik. Pada serabut saraf yang cedera. harus diedakan antara proksimal dan distal. Sel Schwann akan memandu cabang-cabang akson selama fase pemulihan. . Setelah perubahan segmen proksimal bergerak kea rah deretan sel Schwann. akson dan myelin berdegenerasi seluruhnya. Segmen distal yang terpisah dari perikarion melakukan degenerasi.

gangguan sirkulasi. Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik. penyakit infeksi (ensefalitis. hal-hal yang tadi. malformasi otak congenital. hipoksia. KEJANG Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. gangguan metabilisme. tergantung bagian otak yang terkena. Kecuali tetanus. toksin. gangguan elektrolit dalam darah. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya. dan penyakit degeneratif susunan saraf. factor genetic. tumor otak. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. penyakit demam. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus. berasal dari daerah spesifik korteks serebri. Manifestasi jenis ini bervariasi. meningitis). Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit Definisi Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala. disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi. semuanya dapat menimbulkan kejang. radang selaput otak. histeri. dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. histeri. melibatkan kedua hemisfer otak. kadar gula darah yang terlalu tinggi. trauma. kebanyakan terjadi karena demam. neoplasma. Cedera kepala yang berat. radang otak. Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal. stroke. Insiden Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun. atau umum. .

Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot. Childhood Absence Epilepsy. Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas. Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik. tonik. Parsial Kompleks. The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. tonik. 2. tonik klonik atau absence seizure. Beberapa penyakit yang memberikan gambaran kejang generalisata antara lain : Benign Neonatal Convulsion. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana. Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkan sebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal). Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure) Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. Jenis-Jenis Kejang A. mioklonik. Bisa bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya. tonik-klonik. Kejang Parsial Kejang Parsial Sederhana 1. Juvenille Absence Epilepsy. Pada EEG ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer. Juvenille Myoclonic Epilepsy. termasuk otot pernafasan. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. klonik. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure) Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri. 1. Kejang generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala penurunan kesadaran. Benign Myoclonic Epilepsy. Kesadaran tidak terganggu. dan kejang atonik. klonik. dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini: . Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal).Klasifikasi Pada tahun 1981.

ü Tanda-tanda motoris→kedutaan pada wajah. Kehilangan kesadaran hanya sesaat Kejang Tonik-Klonik . sisi panoramic. ü Tanda atau gejala otonomik→muntah berkeringan. 4. tetapi bila patologik. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks. 3. Awitan dan khiran cepat. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun. 3. gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan bibir. B. bahu. ü Gejala psikik→dejavu. Kejang Mioklonik Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak Kejang Mioklonik→Lanjutan 1. 2. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik. 3. setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh. parestesia. Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku. berupa kedutaankedutaan sinkron dari leher. mengunyah. rasa takut. Terdapat gangguan kesadaran. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif) Kejang Absens 1. 2. ü Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik. dilatasi pupil. merasa seakan jatuh dari udara. atau salah satu sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama. 2. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur. lengan atas dan kaki. Tangan. muka merah. Kejang parsial komplesk 1.

4. kepala menunduk atau jatuh ketanah. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi. Secara fisiologis. Anak tidak sadar kembali diantara kejang. Status Epileptikus 1. tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. kaku umum pada otot ektremitas. dan tidur dalam fase postical Kejang Atonik 1. 3. 3. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang. 2. Potensial untuk depresi pernapasan. suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Singkat.1. hipotensi. dan wajah. Tidak adan respirasi dan sianosis Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah. batang tubuh. 5. yang menghambat neuron epileptogenik. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik. timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. letargi. Fenomena elektrik ini adalah wajar. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun. dan hipoksia memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera Fisiologi dan Patofisiologi Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. 2. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus. yang langsung kurang dari 1 menit. 4. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh . Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya. dan terjadi tampa peringatan. Biasanya. konfusi. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik. 2.

gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron. Hiponatremia Hiponatremia terjadi bila : a).penghambat di sekitarnya. sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang. Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. tumor. menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak. Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion). dan serebrovaskuler. Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi. infeksi. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik. Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). b). trauma. . a. Pada keadaan patologik. Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik (hiponatremia asimptomatik). Hipernatremia. Sistemik Metabolik : Hiponatremia.

Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi. eliminasi. feses. Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun. Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya. dan EKG juga perlu dilakukan. maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal. gangguan irama jantung . Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid. pemeriksaan fisis. Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata. Intoksikasi Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup sermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. dan sindrom antikolinergik. rabdomiolisis . sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. dan pemeriksaan penunjang. dan pemberian antidotum. elektrolit. methemoglobinemia . Setelah etiologi ditetapkan. Pemeriksaan lain seperti radiologis. Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan. Pada diabetes insipidus.Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis. 10 ml serum. c. distonia . frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran. b. dekontaminasi. dan asam-basa . hiperemesis . laboratorium klinik. bahan muntahan. Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin. Hipernatremia Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan. Tumor Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan pada susunan .

2. 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis. (b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak .saraf dan selaputnya. TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan: (a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral . Meningioma (17%). Sebelum tahap stupor atau koma tercapai. Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi Selain menempati ruang. Neurilemoma / neurofibroma (12%). Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secara mutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapat menduduki tempat yang vital. dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum. Lonjakan TIK juga akibat batuk. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi A. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan . Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral. Dengan kata lain 3-7 dari 100. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial. B.000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum. tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. mengejan atau berbangkis. Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual. Adenoma hipofisis (13%). Meningioma pada konveksitas otak sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu : Glioma (41%). C. Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada 15% penderita. Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2 serebral meningkat. Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2 serebral terutama setelah tidur. Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam : 1. sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat.

hemiparesis kontralateral. I. astereognosia dan ataksia sensorik. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional. paraparese. E. ―thalamic over-reaction‖. apatia. anosmia dan seterusnya. hemiparesis. ―pusing‖ atau ―tujuh keliling‖. katatonia. Kejang tonik yang sesuai dengan serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu sebagai ―cerebellar fits‖. bahkan psikosis. halusinasi auditorik. Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson sensorik. afasia. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti ―enteng di kepala‖. gangguan miksi III. Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia kuadran atas kontralateral dengan tinitus. gangguan mental. Mungkin sehubungan dengan TIK yang meninggi. gangguan watak dan intelegensi. kejang tonik fokal. hemianopia. anosmia II. Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala.intrakranial yang melonjak secara cepat. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupa monoparesis. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa : a) Kelumpuhan saraf otak b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi c) Gangguan mental d) Gangguan endokrin e) Ensefalomalasia 4. hemianopsia . tidak peduli lokalisasinya. Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada sisi kontralateral. terutama sebagai menifestasi glioblastoma multiforme. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia. 3. D. dan afasia sensorik beserta apraksia IV.

atau abses otak. Trauma Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak. VI. subdural. perkusi = bunyi kendi rengat.Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial (a). e.Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang. afasia sensorik. (b). Infeksi Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiema epidural. Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit. auskultasi = ada bising . serta apraksia V.Hipertensi intrakranial → bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik (d). Klasifikasi lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal 1) Infeksi viral 2) Infeksi bakterial 3) Infeksi spiroketal 4) Infeksi fungal 5) Infeksi protozoal 6) Infeksi metazoal . (c). Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum 5.Irama dan frekuensi pernafasan berubah d.Papil edema . agnosia. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang.kuadran bawah homonim yang kontralateral.

Serangan parsial (fokal. Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam : 1) Transient ischemic attack. 8 Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu parsial dan umum. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus 3. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. yang bersifat reversibel. yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. CVA (Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. Kejang parsial kemudian dibagi menjadi parsial sederhana. parsial. Dengan gejala motorik 2. lokal) kesadaran tak berubah A. tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit. 2) Stroke in evolution. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik. 2. Dengan gejala autonom . I. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik) 1. Serebrovaskuler Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. kompleks. Epilepsi bukanlah suatu penyakit. 3) Completed stroke. yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe non hemoragik g.f. dan parsial dengan umum sekunder. Epilepsi Kata epilepsi berasal dari kata Yunani ―epilambanein‖ yang berarti ―serangan‖. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas.

gerakan mengunyah dan berenang. Absence 2. Dengan gejala psikis B. Klonik D.Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun) 1. hasil pemeriksaan umum dan neurologik serta elektroensefaligrafi (EEG). Tonik-klonik F. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran 2. seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif) A. Mioklonik C.4. Namun jika dalam waktu satu tahun terjadi lebh dari satu serangan maka perlu dipertimbangkan untuk mulai dengan obat-obat antiepilepsi. Atonik III. Tonik E. 1.Dengan penurunan kesadaran sejak awitan II. Terapi . Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada mata. terutama mengenai gambaran serangan. Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap. Absence tak khas B. 2 Diagnosis Pada umumnya.

Uji Laboratorium dan Diagnostik 1. Elektroensefalogram (EEG) →dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus dan kejang. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Clobazam. Fenobarbital. Calsium inhibitors : Fenitoin. di antaranya jenis epilepsi. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya : Primidine.1. Tiagabine. Topiramate 2. Hormon 7. sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. dan ketaatan minum obat. faktor penyebab. Felbamate 3. Topiramate 4. Zonisamide. Serangan epilepsi primer. baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik. Fenobarbital. Prognosis Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal. Felbamate. Fenobarbital. Topiramate 5. Fenobarbital. Oxcarbazepine. Clobazam. Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate 6. Fosfenitoin. Fosfenitoin. 1. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. GABA enhancers : Clobazam.Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanisme kerjanya. Sodium channel blockers : Fenitoin. saat pengobatan dimulai. Levetiracetam. Glutamate blocker : Lamotrigine. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal . Vigabatrin. 1. Gabapentin. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan. Clonazepam. Valproate.

3. 6. Potensial yang membangkitkan→digunakan untuk menentukan integritas jalur sensoris dalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik). Pemantauan kadar obat antiepileptik→digunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan. dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia). Uji laboratorium→ berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan. 6. PET (Pemindaian positron emission temography)→untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi. meskipun sedasi dengan pemantauan mungkin dindakasikan 2. dapat mengevaluasi haematokit dan jumlah trombosit.5.2. dan magnesium serum seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang. 6. berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah otak (regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila menggunakan pemindaian CT. perubahan metabolic. Hitung daerah lengkap→untuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab.4. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinal→terutama dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi. Panel elektrolit→serum elektrolit. 6. Skrining toksisk dari serum dan urin→digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan. Tidur lebih disukai selama EEG. dan pada anak yang berusia kurang dari 3 bulan. . Pemindaian CT→menggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.1. 6. MRI ( Magnetic Resonance imaging) →menghasilkan bayangan den gan lapangan magnetik dan gelombang radio. 5. Ca total. 3.2. atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV). 4.1. 6. dan pada kasus yang diduga disebabkan trauma.

Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik.Terapi Kejang Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida. dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. dan banyak dipakai. Hidantoin Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin. Fenobarbital Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya. mefenitoin. kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. dan etotoin. efektif. Pada tahun 1910. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone. kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur. 2. 4. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. murah. kecuali bangkitan absence (absence seizure). Karbamazepine . Toksisitasnya relatif rendah. Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. 1. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata. 3. Pada tahun 1968. obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis. Primidon Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial. Berbeda dengan fenobarbital.

Terhadap Pentilen tetrazol. Proteksi terhadap pentilentetrazol. 6. Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup mereka.5% akan didiagnosa mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu) . Asam valproat (Valproic acid) Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. tapi lebih kecil pada fenobarbital. dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun).Termasuk dalam golongan iminostilbenes. sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS). akan menaikkan nilai ambang serangan. 5. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik. potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid. dan 0. efek terhadap SSP lain juga minimal. Prognosis Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai. Efek sedasinya minimal.3% sampai 0. Etosuksimid Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence.

 Epidemiologi Sekitar 2% . KEJANG DEMAM  Definisi Kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi (suhu rektal >380C).5% mengalami KD sebelum mereka mencapai usia 5 tahun Laki > perempuan Jarang sebelum usia 9 bulan dan sesudah umur 5 tahun Puncaknya sekitar umur 14 – 18 bulan 20 – 25 % penderita KD. keluarga terdekatnya pernah mengalami KD  Etiologi Demam itu sendiri Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman/virus) terhadap otak Respon alergik / keaadan imun yang abnormal oleh infeksi Perubahan keseimbangan cairan / elektrolit Ensefalitis viral (radang otak) akibat virus ringan yang tidak diketahui Gabungan semua faktor tersebut . Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial.

 Klasifikasi .

 Patofisiologi Stimulasi listrik sel saraf Penurunan potensial membran Serangan cukup kuat Tidak terkompensasi. perubahan potensial mencapai ambang batas Permeabilitas besar-besaran terhadap Na Timbul potensial aksi Dihantarkan melalui sinaps dengan perantara neurotransmitter Rangsangan selesai Natrium keluar kalium kedalam (melalui pompa Na/K) Pompa Na/K mengalami blokade akibat tidak tersedianya ATP Sulit kembali ke potesial istirahat Kejang ATP yang terbentuk hanya 2 Pergeseran metabolisme ke anaerob Peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen Peningkatan metabolisme KH Demam  Diagnosis o Anamnesis yang lengkap dengan kroteria dan ciri ciri yang sudah disebutkan o Pemeriksaan penunjang  Pemeriksaan lab Tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam. Pungsi lumbal dianjurkan pada : . tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau keaadaan lain  Pungsi lumbal  Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis.

Faktor demam 2. Paresis nervus VI 3. Faktor perinatal 6. Kelainan fokal yang menetap (hemiparesis) 2.1. Faktor usia 3. Bayi >18 bulan tidak rutin  Elektroensefalografi (EEG) Tidak dapat memprediksi berulangnya pada kejang atau memperkirakan demam (tidak kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang direkomendasikan). Faktor pascanatal . Faktor prenatal 5. Papila edema  Faktor resiko bangkitan kejang 1.  Pencitraan Jarang dikerjakan. Tapi pemeriksaan ini masih dapat dilakukan pada keaadaan kejang demam yang tidak khas. Faktor riwayat keluarga 4. Bayi <12 bulan sangat dianjurkan 2. hanya atas indikasi : 1. Bayi 12 – 18 bulan dianjurkan 3.

.

.

pemeriksaan umum. pertahankan perfusi O2 ke jaringan Jika stabil lakukan anamnesis terarah. Kejang - 0 – 5 menit Yakinkan pernafasan baik Monitoring TV. neurologi secara cepat Cari tanda2 trauma . tanda – tanda infeksi . Penatalaksanaan 1.

- 5 – 10 menit Pemasangan akses IV Pemeriksaan darah rutin. elektrolit. berikan glukosa 25% 2ml/kgBB 10 – 15 menit Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kgBB IV diencerkan dengan NACl 0. elektrolit Diazepam IV Jika hipoglikemia. Edukasi pada orang tua o Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik o Memberitahukan cara penanganan kejang o Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali o Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingatkan adanya efek samping Jika anak kembali kejang : . bawa ke ICU 2. Demam 3. gula darah Bila kejang masih berlangsung. glukosa.9% - - 30 menit Fenobarbital 10 mg/kgBB Pemeriksaan lab (sesuai kebutuhan) : analisa gas darah.

posisikan anak terlentang dengan kepala miring. Epilepsi primer atau idopatik. Gangguan ini dapat menyebabkan cetusan listrik yang abnormal. yaitu gejala berkala yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dan paroksismal. belum diketahui. namun dengan gejala tunggal khas.o Tetap tenang dan tidak panik o Kendorkan pakaian yang ketat terutama sekitar leher o Bila tidak sadar. Diduga terdapat gangguan keseimbangan zat kimiawi pada sel-sel saraf pada jaringan otak yang abnormal. Etiologi Ditinjau dari penyebab. jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut. atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak saat lahir atau pada perkembangan masa kanak-kanak. yang tidak diketahui penyebabnya Tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir. yaitu: a. Epilepsi sekunder. o Ukur suhu. observasi dan catat lama dan bentuk kejang o Tetap bersama pasien pada saat kejang o Berikan diazzepam rektal. yang diketahui penyebabnya Gejala yang timbul adalah sekunder atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. dan jang berikan bila kejang sudah berhenti o Bawa ke dokter jika kejang lebih dari 5 menit  Prognosis Baik  EPILEPSI Definisi Manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi. dibagi 2. Bersihkan muntahan atau lendir dimulut atau hidung walaupun kemungkinan lidah tergigit. b. tetapi mengapa tepat terjadi sewaktu-waktu dan menyerang orang. .

Penyakit keturunan Seperti fenilketonuria. kemungkinan epilepsy pada anak adalah sebesar 5%. Factor pencetusnya berupa: . seperti hipoksia. mengalami infeksi. 5. Kecenderunagn timbulnya epilepsy yang diturunkan Jika salah satu orang tua. sklerosis tuberose dan neurofibromatosis  kejang berulang 8. kerusakan karena tindakan forsep atau trauma lain pada otak bayi 3. seperti ibu mengonsumsi obat-obatan yang dapat merusak otak. Tumor yang terletak dibagian frontalis lebih sering menyebabkan epilepsy dibandingkan bagian oksipital. Kejadian ini dapat timbul mendadak  stroke. Tumor otak jinak lebih sering menyebabkan epilepsy. Faktor Pencetus Ambang Rangsangan Pada penderita epilepsi ambang rangsang atau serangan atau kejang menurun pada berbagai keadaan sehingga timbul serangan. 6. atau sodara kandung menyandang epilepsy. Radang atau infeksi Meningitis arau radang otak  epilepsy 7. Bila serangan berulang makan bisa disebut epilepsy 4. Bila iskemia berlangsung lama  kematian sebagian jaringan otak (infark). Kejang-kejang dapat terjadi setelah trauma.Penyebab Spesifik dari Epilepsi Penyebab yang diketahui sebagai berikut: 1. radiasi 2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. namun jika kedua orang tuanya penderita epilepsi maka angka resikonya menjadi 10%. atau baru terjadi 2-3 tahun kemudian. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu. hal ini dida[ati sekitar 25-40% penderita tumor otak. Tumor otak Epilepsy kadang merupakan gejala pertama dari tumor otak. Iskemia umum atau setempat di otak  epilepsy. minum alcohol atau mengalami trauma. Trauma kepala yang dapat menyebabkan kerusakan otak. Penyumbatan pembuluh darah otak Penyekit ini dapat menyebabkan iskemia atau perdarahan di otak.

000 orang penduduk didapatkan 5-20 orang penderita epilepsi. g. Bila menonton TV harus jarak yang cukup jauh pada sudurt tertentu dan pandangan yang cukup terang. Sampai saat ini belum ada penelitian mengenai prevalensinya di Indonesia. Stress emosional Stress dapat meningkatkan frekuensi rangsangan c. pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal. Serangan epilepsi dapat meningkat pada tiap saat siklus haid. Fotosensitif Ada sebagian penyandang epilepsi yang sensitif terhadap kilatan sinar pada kisarang 10-15 Hz. Infeksi Infeksi biasanya disertai biasanya demam. obat tidur atau fenotiasin. Perubahan hormonal Saat haid terjadi perubahan hormone (esterogen) dan stress. b. Terutama pada anak d. Terlalu lelah h. Terlalu lelah atau stress fisik dapat menimbulkan hiperventilasi dimana terjadi peningkatan CO2 dalam darah yang mengakibatkan terjadinya penciutan pembuluh darah otak  epilepsi i. Demam ini yang mencetuskan serangan. Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel otak  serangan.a. Penghentian minum alcohol mendadak  serangan f. Memberhentikan obat secara mendadak  serangan e. Epidemiologi  Dari berbagai hasil penelitian didapatkan antara 1.  Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsi  pada kondisi tanpa serangan. selain itu ada stigma tertentu pada penderita epilepsi  malu/enggan mengakui . Alcohol Dapat menghilangkan faktor inhibisi terjadinya serangan. namum paling sering terjadi sebelum mulainya haid. Obat-obat tertentu Misalnya obat anti-depresan trisiklik.

Epilepsi sekunder (simptomatik) Epilepsi parsial sekumder dengan symptom yang sederhana Epilepsi parsial sekunder dengan symptom yang kompleks . Epilepsi umum a. Epilepsi umum primer (idiopatik)       Epilepsi absence / petit mal Epilepsi absence mioklonik Konvulsi tonik-klonik/ grand mal Epielpsi absence yang berkombinasi dengan grand mal b. klasifikasi epilepsy adalah sebagai berikut 1. Epilepsi parsial (fokal.Klasifikasi Menurut International League Against Epilepsy (ILAE). Epilepsi parsial primer (idiopatik)      Epilepsi motorik parsial primer Epilepsi sensomotorik parsial primer Epilepsi visual parsial primer b. local) a. Epilepsi umum sekunder (simptomatik) Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati spesifik Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati non-spesifik 2.

Grand Mal / Tonik-Klonik .

misalnya penderita bertepuk tangan. Laporan yang dibutuhkan : a. Keadaan pada saat kesadarab penderita menurun atau menghilang Fase ini tidak dapat diceritakan oleh pasien itu sendiri. Ada penderita yang sebleum kesadarnnya menghilang. . Dalam menegakkan diagnosis. laporan dari penderita sangat penting. kejang setempat. Laporan ini dapat kita terima daro orang yang menyeksikan. Keadaan permulaan serangan Banyak penderita yang kesadarannya menghilang pada permulaan serangan. karena ia tidak ingat.Petit Mal Diagnosis Seorang dokter umumnya tidak akan melihat sendiri serangn epilepsi yang dialami pasien. Ada pula penderita yang mengalami kejang umum. misalnya pada tangan kanan saja b. mengalami kejang fokal. Laporan mengenai apa yang dialami sewaktu serangan dalam mendiagnosis. juga laporan dari orang yang menyaksikan saat penderita mengalami serangan. menepuk-nepuk badan. Ia dapat mengalami aura (pengalaman sebelum terjadinya seranagan). dan yang lainnya.

selama 20 tahun maka sekitar 30% penderita masih mengalami epilepsi. dan penyebabnya beragam. Setlah menentukkan gejalan. Kemungkinan sembuh lebih sulit apabila epilepsi sudah berlangsung lama sebelum pengobatan dimulai. penunjang lainnya. Jenis epilepsi juga mempengaruhi prognosis. dapat dilakukan pemeriksaan. . lab. Epilepsi dengan spasme infantile. Laporan ini sangat penting. Epilepsy grand mal primer mempunya prognosis yang lebih baik daripada psikomotor. yang berlangsung beberapa saat. dokter menanyakan ada atau tidak factor pencetus. Masa depannya penderita harus ditinjau dari berbagai segi dan bukan hanya kambuh tidaknya serangan.c. Apa ada nyeri kepala? Anggota gerak yang lumpuh. Pada epilepsy fokal motor dapat pula dialai kelumpuhan sebagian anggota gerak setelah serangan berlalu. lemah? Apa sulit berbicara?. diantaranya: EEG CT-Scan MRI Prognosis Menentukkan prognosis memenag tidak mudah. dan sekitar 50% sudah bebas dari serangan dan tidak perlu minum obat lagi. dan banyak penderita bebas dari kambuhan serangan. Keadaan saat kesadarn pulih Apa yang dirasakan ketika kesadarannya pulih. sekitar 20% sudah bebas selama lebih dari 5 tahun tetapi masih terus memakai obat. pada keadaan seperto apa serangan sering muncul? Dokter juga berusaha mendapatkan penyebab epilepsy. Dari hasil penelitian. sukar diatasi dengan obat. Dengan pengobatan yang teratur frekuensi serangan dapat dikurangi. diantaranya fisik. Bentuknya bermacam-macam. sebagian besar pasien tingkat kecerdasannya dibawah rata-rata dan tidak mampu bersekolah seperti biasa. Keadaan apa yang dapat mencetuskan serangan.

Bila terjadi penurunan kesadaran dapat terjadi trauma (terjatuh. Valium Rivotril Mysoline Epilim. Pengobatan epilepsi berlangsung lama. misalnya stress.Penatalaksanaan 1. Obat harus diminum secara teratur Obat harus diminum secara teratur. maka harus sedapat mungkin dihindari. . mendadak penderita pingsan lalu kejang-kejang. Farmakologi Serangan epilepsy dapat dicegah dengan anti-konvulsan atau anti-epilepsi Obat antikonvulsan yang lazim digunakan Nama Generik Fenobarbital. Faktor pencetus pun harus ditangani. Temporol Stesolid . misalnya saat berada di pesta. Hal ini harus diberitahukan kepada keluarga maupun penderita Mengapa serangan epilepsi harus dicegah? Serangan epilepsy dapt merugikan penderita. pada sebagian yang idiopatik dan bisa dari penyakit terdahulu ( trauma otak). leptilan Nama Dagang Pada tiap epilepsi harus dicari penyebabnya. Luminal Fenitoin Karbamazepin Diazepam Klonazepam Primidon Valproat Dilatin Tegretol . bila berhenti mendadak dapat meyebabkan kambuhan dan dapat menyebabkan epilepsy beruntun (status epileptikus) yang sangan berbahaya. Namun. bila ada maka harus ditanggulangi dengan sebaik-baiknya. dan lainnya) Efek psikologis juga berpengaruh. Hal ini akan menimbulkan rasa malu pada penderita. jika berlangsung lama dapat menyebabkan kematian sel-sel otak. tertabrak.

saat penderita terserang penyakit lain. misalnya fenobarbital 2-5 mm/kg BB/hari. Jika serangan epilepsinya sudah berkurang. teratur atau tidak. apakah ada faktor-faktor pencetus saat terjadinya serangan. cukup banyak penderita yang bebas kambuh hanya dengan satu obat. Pemeriksaan Berkala Penderita harus dikontrol secara teratur. urin. dokter akan mempertimbangkan apakah dosis perlu dikurang atau obatnya harus diganti. misalnya hati atau pembentukan darah. Dengan demikian kemungkinan terjadinya efek samping dapat dikurangi. Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah Pemeriksaan ini dapat membantu mengetahui apakah obat sudah cukup. Umumnya dosis yang dipakai kepada pasien didasarkan atas berat badan. Jika obat tidak diminum dengan teratur maka obat dapat ditambah atau dinaikkan dosisnya. Pada saat control. hal ini harus dicegah. sebaiknya waktu makan dikaitkan dengan aktivitas sehari-hari. Bila perlu lakukan pemeriksaan darah. kombinasikan dengan 2-3 macam obat.Agar tidak lupa meminum obat. apa ada efek samping pengobatan. Dalam mengobatinya para ahli menganjurkan agar memulai dengan satu macam obat. misalnya influenza. maka penderita menghentikan minum obat anti-epilepsi. apakah masih kambuh. berlebihan atau masih kurang. terdapat efek samping. bila perlu 4. . misalnya 1 kali dalam 3 bulan. karena obat epilepsy tidak bisa berhenti mendadak pemakaiannya. Waspadai keracunan. maka dosis obatnya tidak perlu ditambah. untuk melihat apakah adanya efek samping terhadap organ tubuh. dokter akan menanyakan. Perlu diingat bahwa pemeriksaan kadar obat anti-konvulsan didalam darah hanya sebagai pembantu dalam mengelola epilepsy. jika. Tidak jarang. Bila tidak berhasil. Kita juga bisa mnegetahui apakah obat diminumteratur atau tidak . bagaimana dengan minum obat.

kontrol bisa 3-6 bulan. harganya murah. Fenobarbital ( Luminal) Sering digunakan. nistagmus o Pada anak  hiperaktivitas o Reaksi alergi 2. fokal motor. Pada dewasa diberikan satu kali atau dibagi 2 kali. nigtagmus. ataksia . Dosisnya 2-5 mg/ kgBB/ hari. fokal dam psikomotor. toksisitasnya rendah dan mudah diperoleh. Pada anak yang BB kurang dari 30 kg diberikan 3 kali sehari.Efek Samping Efek samping ada yang berkaitan dengan besarnya dosis obat. Pada permulaan kontrol lebih singkat. sering didapat saat awal pengobatan dan makin lama dapat berkurang o Kurang konsentrasi o Dosis lebih tinggi  ataksia. Efek samping o dosis terapeutik  (-) mengantuk o dosis tinggi  efek sedasi. Dilantin) Sering digunakan untuk jenis grand mal. Pada penderita epilepsy yang bersekolah dan bekerja obat ini sering digunakan. Contoh daripada efek samping yang berkaitan dengan besarnya dosis ialah: rasa mengantuk pada fenobarbital. Dapat digunakan di hempir semua jenis epilepsy. misalnya grand mal. Efek samping o Mengantuk. dan tidak. Difenilhidantoin (Phenytoin. Dosis 4-10 mg/kg BB/hari. jalan tidak stabil pada difelinihidantoin. misalnya 2-4 minggu. Pada permulaan penggobatan harus dikontrol secara berkala. Bila terkendali. Pada anak kescil dosisnya 3-6 mg/kgBB/hari. Obat Antikonvulsan 1. Tidak berkhasial untuk jenis petit mal. Bila dosis dikurangi efek samping akan menghilang atau berkurang. psikomotor.

gangguan tingkah laku berkurang atau menghilang. Dosisnya 10-30 mg/kg BB/hari. bila sult dapat lewat rectal. lebih bergairah. spasmus infantile. Efek samping o Lelah o Nistagmus o Vertigo o Ataksia o Bicara pelo o Diplopia (melihat kembar) o Reaksi alergi 4. fokal motor dan psikomotor. Klonazepam (Rivotril) Efektif untuk epilepsy jenis petit mal. Diazepam (Vallum. Karbamazepin (Tegretol. Dapat juga berkhasiat pada grand mal. Punya efek psikotropik (berpengaruh baik terhadap psikis) gesit. . Pada orang dewasa 4001600 mg/kg BB/hari.o intoksisitas  kurang nafsu makan. Serangan ini dapat menyebabkab keadaan yang berbahaya. Temporol) Efektif terhadap epilepsy jenis psikomotor. bila kejang masih belum berhenti ulang setelah 15 menit 5. setelah 2-3 bulan pengobatan o hipertrikhosis (rambut dibadan bertambah) 3. mengantuk. Serangan kejang dapat diakhiri dengan diazepam yang diberikan IV. Stesolid) – status epilepsy Biasanya digunakan untuk serangan beruntun  status epileptikus. pada anak 2-4 kali sehari. ketidakstabilan gerak. prestasi menurun o reaksi alergi 5% o gusi tebal. grand mal dan fokal motor. mioklonik dan akinetik. Kurang menyebabkan sedasi. dan pada bayi yang BB nya > 10 kg dberikan 10 mg. absence tidak khas. Tidak berkhasiat pada jenis petit mal. Dosis rectal 5 mg bagi bayi yang BB nya < 10 kg.

-

Dosis rendah 0.01-0,03 mg/kg BB/ hari dibagi atas 2-3 kali pemberian. Dosis umum 0,1-0,2 mg/kg BB;hari. Dosis maksimal 20 mg/ kg BB/ hari. Efek samping o Sedasi o Lemah o Perubahan tingkah laku o Ataksia

6. Valproat (Eplim, Depakin, Leptinan) Efektif untuk epilepsy absence, dapat juga jenis lainnya. Dosis sekitar 15-60 mg/kg BB/ hari, pada anak. Sedangkan dewasa sekitar 20 mg/kg BB/ hari. Efek samping o Mual o Mengantuk o Ataksia o Tremor

Obat Terbaru Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: • Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik: • • • • Agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat Menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat  contoh: Vigabatrin Menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool  contoh: Gabapentin

Pengobatan yang gagal Kegagalan dapat disebabkan oleh kesalahan dokter atau penderita. Factor yang dapat mempengaruhi : a. Klasifikasi epilelpsi yang kurang tepat b. Gagal menemukan penyebab c. Salah menggunakan obat anti-epilepsi. Jenis obat harus tepat, dosis harus memadai d. Penderita tidak menghindari factor pencetus e. Kepatuhan minum obat berkurang. Kegagalan juga dapat disebabkan oeh karena epilepsinya memang sulit dikendalikan dengan pengobatan masa kini, sampai tidak kambuh, yaitu: 1. Jenis mioklonik, akitenik, astatik (sindrom west, sindrom Lennox Gastaut) 2. Jenis psokomotor 3. Bangkitan multifocal umum, disertai retardasi mental dan defisist psikomotor.

lanjutan

Lanjutkan terapi Tidak kambuh Selama > 2 th ? ya
Hentikan pengobatan

Tidak sembuh

Efek samping dapat ditoleransi ?
Tidak Ya

tidak
Kembali ke Assesment awal

Hentikan AED yang tdk efektif, Tambahkan AED2 yang lain Sembuh ?
Y a Lanjutkan terapi Tidak

Tingkatkan dosis AED2, cek interaksi, Cek kepatuhan

Rekonfirmasi diagnosis, Pertimbangkan pembedahan Atau AED lain

2. Non Farmakologi a. Beri edukasi jika terjadi serangan cari tempat yang aman b. Penderita boleh melakukan olahraga yang dianjurkan, namun tetap dilakukan pengawasan c. Penderita boleh menikah, namun sebagian kecil tidak, jika mederita kelainan yang cukup berat, misalnya psikis, kelainan tingkah laku, retardasi mental. Edukasi juga kepada pasangannya, penyakit ini sangat kecil sekali diturunkan. d. Jika penderita ingin hamil, harus direncanakan dulu sebelumnya. Dokter perlu melakukan pertimbangan terhadap obat dan dosis yang akan diberikan. e. Beri perhatian terhadap aspek psikososial, keluarga, pekerjaan, pendidikan dan lainnya. Agar penderita dapat hidup bermsayarakat dan tidak menutup diri.

Jika kejang refrakter terhadap antikonvulsan. Etiologi Ada tiga subtype utama status epileptikus pada anak: Kejang demam lama Jika lebih dari 30 menit pada anak < 3 tahun  Status epileptikus Status epileptikus idiopatik Status epilepsy bergejala Kurang tidur dan infeksi pada penderita epilepsy dapat menyebabkan status epileptikus. Kelainan metabolit : elektrolit. perhatikan dosis dan obatnya. Dosis 0.1 mg/ kg. tumor otak dapat menyebabkan status epileptikus. hipokalsemia. STATUS EPILEPTIKUS Definisi Kejang terus menerus yang berlangsung lebih lama dari 30 menit atau kejadian secara seri yang antaranya tidak pernah sadar. dipikirkan.05-0. Obat harus diberikan secara I. Lakukan pemeriksaan lanjutan . kejang tonik-klonik pada status konvulsif menandakan keberlanjutan dari kejang Status non konvulsif. IV. intoksikasi timah hitam. Jika sulit masukkan lewat rectum. Klasifikasi Terdapat dua jenis. diazepam efektof. yaitu lab darah dan urin untuk melihat appa ada toksikogi. Penatalaksanaan . hipoglikemia. diberikan IV 0. Lakukan pemeriksaan CSS jika ada meningitis atau ensefalitis. maka kita monitor dengan EEG. Lorazepam sama efektifnya dengan diazepam dan jarang menimbulkan hipotensi. Pemeriksaan fisik dan neurologis haris dilakukan bersama-sama untuk menilai apakah ada trauma. intoksikasi obat.3 mg/kg dengan dosis maksimum 10 mg/kg. hal di atas tidak terjadi Manajemen awal  nilai pernafasan dan kardiovaskular (ATLS). memikirkan bahwa beberapa obat memperkuat status epileptikus. namum memiliki waktu paruh yang pendek . yaitu: Status epileptikus konvulsif. Diazepam pada mulanya digunakan.

misalnya mempunyai kelainan SSS serius. Dosis 10-15mg/kg. Prognosis Angka mortalitasnya sekitar 5%. Kebanyakan terjadi karena yang bergejala.- Jika kejang sudah berhenti. Pada beberapa kasus. Algoritma Penatalaksanaan Status Epileptikus . Dosis 15-20 mg/ kg IV. Jika status epileptikus tidak terkendali beri penatalaksanaan obat lebih lanjut paraldehi infuse diazepam terus meneru. berikan fenitoin segera. fenobarbital koma. natrium valproat. anastesi umum. fenobarbital diberikan sebelum fenitoin.

.

8 cm (peningkatan 1.9 – 35.4 – 46.4kg (2.9 cm (peningkatan 10cm) pada th ke-2 LK 46.6 cm pada th ke-1 LK 44.5 cm (peningkatan 2. Indikator Pertumbuhan : • Berat Badan berat badan lahir rata-rata 3.1 kg) BB usia 5bln -> 2 x BBL BB usia 1th -> 3 x BBL BB usia >1th -> 2(n) + 8 • Tinggi Badan rata-rata tinggi (panjang) badan lahir 50cm formula penentu tinggi badan normal: Lahir : 50cm 1th : 75cm 2-12th : (usia x 6) + 77 • Lingkar Kepala rata-rata LK lahir 33.25cm) • Erupsi Gigi Gigi susu berjumlah 20 buah dan biasanya tumbuh semua pada usia 2.5th .9 – 49. baik fisik (anatomis) maupun struktural. Proses normal pertambahan ukuran organisme. Pertumbuhan Definisi : • • Setiap perubahan tubuih yang berhubungan dengan bertambahnya ukuran tubuh.Tumbuh Kembang Anak A.7 – 4. sebagai akibat pertambahan jaringan yang telah ada sebelumnya.7 – 50.5cm) pada th ke-3 LK 47.

temur. tibula. ulna.• Gigi Susu 5-10 8-12 12-15 Usia (bln) 2 insisor sentral bawah 4 insisor atas 2 insisor lateral bawah 4 molar ke-2 4 kuspid 4 molar ke-2 • Gigi Tetap 12-16 16-20 20-30 Usia (th) 5-7 7-9 10-12 11-12 13 16-21 4 molar ke-2 8 insisor 8 premolar 4 kaninus 4 molar ke-2 4 molar ke-3 • Pusat Osifikasi Pada akhir bulan ke-2 janin. Primer (saat embrio) Klavikula. mandibula. menjadi . tibia. ilium. frontal parietal. maksila. Osifikasi pertama pada klavikula dan bagian membranosa tulang tengkorak. metakarpal . temporal. scapula. basioksipital. kemudian baru diikuti oleh tulang panjang dan vertebrata. tiumerus. 1. postoksipital. Pusat osifikasi dibagi dua. metatarsal. kerangka tulang telah berdiferensialisasi menjadi sejumlah segmen.

2. Sekunder (setelah lahir) Femur 6-12mgg Tibia 6-12mgg Fibula 6-10mgg Astragalus 4-8bln Kalkaneus 7bln Metatarsal 2-4bln Kalkaneus 4-7bln Humerus 6-8mgg Radius 6-12mgg Ulna 6-8mgg Metatarpal 2-4bln Falangs 2-6bln .

Kurva pertumbuhan CDC 2000 .

Kurva pertumbuhan DENVER .

kepala melengkung Tl : fleksi dan sedikit kaku V : fiksasi muka atau cahaya pada garis penglihatan. lentur dan rileks V : mengamati orang. Tl : postur tonus leher menonjol V : mengikuti gerakan objek 180 derajat S : tersenyum pada kontak sosial • Pada usia 12-28 minggu kepala ditahan pada bidang tubuh . memutar kepala. struktur. Pola Perkembangan usia 1th • Pada Neonatus (4mgg pertama) Ti : sikap fleksi. mempertahankan dagu keatas. memutar kepala dari sisi ke sisi. mengangkat kepala sebentar sebidang dengan tubuh Tl : postur tonus leher menonjol. mengikuti gerakan objek S : gerakan tubuh deirama dengan suara orang pada konrak sosial • Pada usia 8-12 minggu Ti : mengangkat kepala sedikit lebih jauh. gerakan mata ―dool‘s eye‖ R : respons moro aktif : refleks melangkah dan menempatkan S : penglihatan memilih pada muka manusia • Pada usia 4minggu Ti : kaki lebih ekstensi.B. Perkembangan Definisi : • • Bertambahnya kemampuan (skill). Proses pertumbuhan dan diferensiasi. dan fungsi tubuh yang lebih kompleks.

Ti : mengangkat kepala dan dada Tl : postur tonus leher menonjol D : kepala yang tertinggal pada posisi duduk B : bila tegak. berputar. dorong dengan kaki A : melihat bola kecil tapi tidak bergerak ke arahnya S : tertawa keras • da usia 28-40 minggu Ti : berguling-guling. ‗papa‘ . merangkak Tl : mengangkat kepala seakan meliuk D : dudu sebentar dengan dukungan pelvis B : melompat-lompat secara aktif A : mencapai dan memegang objek besar Ba : suara vokal polisilabus dibentuk S : menyukai ibu • Pada usia 40-52 minggu D : duduk bangun sendiri B : menarik posisi berdiri M : merayap atau merangkak A : memegang objek dengan ibu jari Ba : suara konsonan berulang S : berespons terhadap suara ma-ma • Pada usia 52 minggu – 1th 3bln M : berjalan dengan satu tangan dipegang A : mengambil bola kecil tanpa dibantu Ba : beberapa permainan disamping gerakan tang jari telunjuk dan jempol ‗mama‘.

membuat garis dgn pesnil berwarna Ba : campuran. membuat garis vertikal dan horisontal Ba : menyebut dirr=inya dengan sebutan saya S : membantu menjauhkan barang • Usia 36 – 48bl : M : menaiki sspda roda tiga. mencari pertolongan bila ada kesukaran. duduk pd kursi kecil A : membuat menara dr 4 kubus. . memeluk org tua • Usia 18-30bl M : lari dengan kaku. mengikuti perintah sederhana S : menunjukkan beberapa keinginan dengan menunjuk. memberi nama gambar S : makan sendiri. berdiri sebentar dengan satu kaki.S : memainkan permainan bola sederhana Keterangan : Ti : tiarap V : visual S : sosial B : berdiri M : motor Ba : bahasa Tl : telentang A : adaptif R : refleks D : duduk Pola Perkembangan usia 1 – 5 th • Usia 18bl M : berjalan sendiri. merangkak naik tangga A : membuat menara 3 kubus. meniru mencoret-coret Ba : 10 kata. • Usia 30 – 36bl : M : naik tangga dengan kaki berselang-seling A : menara 9kubus.

mengulangi kalimat 10 silabus S : berpakaian dan membuka pakaian. melempar bola tangan ke atas.A : menara 10 kubus Ba : mengetahui usia dan jenis kelaminnya S : memaikan permainan sederhana. A : meniru membuatan jembatan dari model. Gangguan yang sering terjadi • Masalah perkembangan yang spesifik • • • • Temper tantrum Berbohong Mencuri Gangguan makanan • • • • Penolakan makan Pika Anoreksia nervosa Bulimia • Gangguan tidur . mengambar manusia dengan 2 atau 4 bagian selain kepala Ba : menghitung 4 uang logam dengan tepat S : bermain dengan beberapa anak dengan memulai interaksi sosial dan bermain peran • Usia 60bl : M : melompat-lompat A : mengambar segitiga dari mencontoh Ba : memberi nama 4 warna. • Usia 48 – 60bl : M : melompat dengan satu kaki. membantu dalam berpakaian.

• • • Gangguan tidur teror Tidur berjalan Gangguan proses eliminasi • • Enuresis Enkoporesis • • • Retardasi mental Gangguan perkembangan pervasif (autism) Gangguan perkembangan spesifik • Gangguan keterampilan akademis • Gangguan perilaku destruktif .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful