SISTEM SARAF  EMBRIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf berasal dari ektoderm dan tampak sebagai lempeng saraf

pada minggu ke-3. Pinggir lateral dari lempeng saraf akan meninggi membentuk lipatan saraf. Lipatan saraf akan bersatu (dimulai dari leher, kemudian cranial dan kaudal) membentuk tabung saraf. Ujung cranial menutup pada hari ke 25 Penutupan ke arah cranial membentuk otak a. Prosensefalon  Telensefalon  Diensefalon b. Mesensefalon c. Rhombensefalon  Mesensefalon  Metensefalon  Myelensefalon Ujung kaudal menutup pada hari ke 27 Penutupan ke arah cranial membentuk medulla spinalis  HISTOLOGI SISTEM SARAF Saraf adalah serat-serat yang menghubungkan organ-organ tubuh dengan sistem saraf pusat dan antar bagian sistem saraf dengan lainnya. Saraf dibedakan berdasarkan : I. Secara Struktural  Neuron Berfungsi untuk menerima, meneruskan, memroses stimulus, memicu aktivitas se tertentu, pelepesan neuro transmiter dan moekul informasi Terdiri atas 3 bagian : o Dendrit   Bagian menyerupai benang dari penonjolan sitoplasma sebuah neuron. o Badan sel Bagian sel syaraf yang mengandung inti dengan nukleolus di tangahnya. Badan sel syaraf terletak di pusat syaraf dan ganglion (kumpulan badan  serebelum dan pons  medulla oblongata  hemisfer serebri  thalamus dan hipotalamus

sel syaraf). Ganglion terletak di tempat-tempat tertentu seperti di kiri kanan sumsum tulang belakang. o Akson   penjuluran panjang dari badan sel yang berfungsi membawa rangsangan dari badan sel ke neuron lain. Neurit memiliki selubung, yaitu : selubung mielin : selubung terdalam yang langsung membungkus neurit dan terdiri atas fosfolipid. Selubung ini berfungsi sebagai isolator dan juga berperan sebagai nutritif terhadap neurit. selubung neurilema (schwan) : terdiri dari sel schwan yang menghasilkan mielin. Neurilema berfungsi dalam regenerasi neurit dan dendrit yang rusak.  Antara neuron satu dengan neuron yang lain saling berhubungan. Tempat hubungannya disebut sinapsis. Berdasarkan ukuran dan bentuk cabangnya, digolongkan : o Neuron multipolar ; memiliki lebih dari 2 cabang (akson dan dendrit). Lebih banyak ditubuh o Neuron bipolar ; satu dendrit. Ditemukan di ganglia koklear & vestibular o Neuron pseudounipolar ; memiliki satu cabang dekat perikarion dan terbagi menjadi dua cabang. Ditemukan di ganglia spinalis Diklasifikasikan berdasarkan peran fungsionalnya : o Neuron motorik (eferen) ; mengendalikan organn efektor seperti serabut otot, kelenjar eksokrin dan endokrin o Neuron sensorik (aferen) ; penerimaan stimulus sensori dari lingkungannya o Interneuron ; mengadakan hubungan antar neuron dan membentuk jaringan fungsional  Sel Glia Oligodendrosit o Membentuk selubung mielin yang merupakan insulator listrik neuron di SSP. Dan memiliki cabang yang membungkus akson.

-

Sel Schwan o Terletak disekitar akson di SST. Satu sel Schwan membentuk mielin di sekeliling satu segmen dari satu akson

-

Astrosit o Sel berbentuk bintang dengan banyak cabang dan memiliki berkas filamen intermediet yang terdiri atas protein asam glia berfibril

-

Sel ependim o Sel epitel silindris rendah yang melapisi ventrikel otak dan kanalis sentralis di medula spinalis. o Di lokasi tertendu sel ependim memiliki silia yang memudahkan cairan serebrospinal

-

Mikroglia o Sel kecil memanjang dengan cabang pendek yang tak teratur o Yaitu sel fagositik, termasuk dalam sistem fagosit mononuklear di jaringan saraf yang berasal dari sel prekusor dalam sumsum tulang

Selain itu terdapat area asosiasi yang menghubungkan area motor dan sensorik. Lapisan ini berfungsi untuk memberi oksigen dan nutrisi serta mengangkut bahan sisa metabolisme. diliputi : o Durameter . . berbicara. Area ini berperan dalam proses belajar. . Pusat penglihatan terdapat di bagian belakang. Terdiri atas jaringan ikat tanpa pembuluh darah dan juga dilapisi epitel selapis gepeng. Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi yang lebih tinggi. mereabsorpsi cairan serebrospinal ke dalam darah sinus venosus o Pia Mater . menyimpan ingatan. o Arakhnoid . semacam cairan limfa yang mengisi sela-sela membran araknoid Fungsinya. kreativitas) dan emosi. Secara Anatomis  Susunan Saraf Pusat SSP dibungkus membran jaringan ikat yang disebut Meningen. analisis.II. jaringan ikat longgar yang banyak mengandung pembuluh darah dan sangat dekat dengan permukaan otak. dan belajar berbagai bahasa. lapisan luar dan terdiri atas jaringan ikat padat yang menyatu dengan periosteum tengkorak. Dimulai dari lapis terluar. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu mengingat. membuat kesimpulan. bentuknya mirip seperti laba-laba. - Terdiri atas: o Serebrum Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Di dalamnya terdapat cairan serebrospinalis.

Di depan otak tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-kelenjar endokrin. dan posisi tubuh. o Medula spinalis Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata. dan juga merupakan pusat pendengaran. Bila ada rangsangan yang merugikan atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.o Serebelum Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi secara sadar. . keseimbangan.

dan saraf sumsum tulang belakang. - Sistem Saraf Sadar Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial). Susunan saraf tepi Sistem saraf tepi terdiri dari sistem saraf sadar(somatik) dan sistem saraf tak sadar (otonom). Sistem saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak. yaitu saraf-saraf yang keluar dari otak. dan sekresi keringat. sedangkan saraf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut jantung.Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari: o Tiga pasang saraf sensori o lima pasang saraf motor o empat pasang saraf gabungan sensori dan motor Sistem saraf otonom . gerak saluran pencernaan.

o disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang sehingga mempunyai urat pra ganglion pendek. sedangkan saraf parasimpatik mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada organ yang dibantu. o Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu berlawanan (antagonis). o Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf parasimpatik. Dalam sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis yang kompleks dan juga membentuk ganglion. o Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik terletak pada posisi ganglion. Parasimpatik Simpatik Mengecilkan pupil Menstimulasi aliran ludah Memperlambat denyut jantung Memperbesar pupil Menghambat aliran ludah Mempercepat denyut jantung Memperbesar bronkus Menstimulasi pencernaan Mengerutkan kantung kemih sekresi kelenjar Mengecilkan bronkus Menghambat sekresi kelenjar pencernaan Menghambat kontraksi kantung kemih .

Badan sel saraf motor berada di sistem saraf pusat. Sel ini dapat ditemukan di dalam sistem saraf pusat dan berfungsi menghubungkan sel saraf motor dengan sel saraf sensori atau berhubungan dengan sel saraf lainnya yang ada di dalam sistem saraf pusat. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 3. yaitu otak (ensefalon) dan sumsum belakang (medula spinalis). Ujung akson dari saraf sensori berhubungan dengan saraf asosiasi (intermediet). Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi 2.Secara struktural dan fungsional. Sistem saraf pusat (sentral).Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi kegiatan tubuh. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas: .  Sel saraf intermediet Sel saraf intermediet disebut juga sel saraf asosiasi.  Sel saraf motor Fungsi sel saraf motor adalah mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot atau kelenjar yang hasilnya berupa tanggapan tubuh terhadap rangsangan. Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu: 1. Fungsi Sistem Saraf 1. sedangkan aksonnya dapat sangat panjang. Otak b. Dendritnya sangat pendek berhubungan dengan akson saraf asosiasi. terbagi atas: a.  FISIOLOGI SISTEM SARAF Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiriterutama dari jaringan saraf. Sumsum tulang belakang(medula spinalis) 2. Sel saraf intermediet menerima impuls dari reseptor sensori atau sel saraf asosiasi lainnya. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau menyimpannya untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran. terbagi 3 :  Sel saraf sensori Fungsi sel saraf sensori adalah menghantar impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat.

Badan golgi. Mitokondria. Terminal inilah yg berhubungandengan badan sel. Divisi Aferen : membawa informasi ke SSP b.Sistem saraf otonom. yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi otot-otot rangka. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel. Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron. di luarnya banyak terdapat dendrit. terbagi atas : 1. Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1. . Divisi Eferen : informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor terbagi atas: . otot jantung dan kelenjar. . yg mempersarafi otot polos. Dendrit menyediakan daerah yg luas untuk hubungan dengan neuron lainnya. butiran neurotransmiter Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral). Sistem saraf simpatis 2. inti sel Schwan.dendritnya berhubungan dengan reseptor(penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengansel saraf asosias. adalah serabut eferen karena membawasinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar. nodus ranvier. nukleus. kemudian bagian yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson. Retikulum endoplasma. Sistem saraf parasimpatis Neuron Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010saraf atau neuron.a.Sistem saraf somatik. di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel. Akson akan berakhir pada terminal saraf yg berisi vesikel-vesikel yg mengandung neurotransmitter. Pada akson terdapat selubung mielin. dendrit atau akson neuron berikutya.

3. dan neuronsekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain. Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf. Sel Neuroglial Biasa disebut glia yg merupaka sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat.Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatannegatif di dalam sel. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupatanggapan terhadap rangsangan. Gerakan tersebut adalah sebagai berikut: a. Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam. Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dapatdi ukur dlmhitungan milidetik. keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sistem luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif. yang disebut repolarisasi.2. Suatu rangsangan (ex: neurotransmiter) membuat membrane lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel. Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : o Sel saraf ajustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris o Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya. yang akan segera keluar dari sel. Impuls Saraf Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yg dibangkitkan dalam serabutototSebuah neuron yg tdk membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi. membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K +. Gerak sadar . dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ionK+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel. Impuls yang diterima oleh reseptor dan disampaikan ke efektor akan menyebabkan terjadinya gerakan atau perubahan pada efektor. Segera setelah depolarisasi terjadi. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya.

Impuls efektor reseptor/indera saraf sensorik sum. Bagannya sebagai berikut.tul.belakang saraf motorik reseptor/indera saraf sensorik otak saraf motorik efektor Transmisi Sinaps Potensial aksi di terminal akson neuron presinaps Terbukanya Ca2+ Influks Ca2+ ke presinaps Merangsang eksitosis neurotransmiter Neurotransmiter berikatan dengan reseptor di pascasinaps Merangsang terbukanya saluran ion spesifik Perubahan permeabilitas membran neuron pascasinaps .Gerak sadar atau gerak biasa adalah gerak yang terjadi karena disengaja atau disadari. Bagannyaadalah sebagai berikut. Impuls b.Impuls yang menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang panjang. Impuls yangmenyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang sangat singkat dan tidak melewatiotak. Gerak refleks Gerak refleks adalah gerak yang tidak disengaja atau tidak disadari.

Setelah berikatan dengan reseptor pasca sinaps. sedangkan inhibitorik salah satunya GABA.Sinaps Sinaps Sinaps eksitatorik Sinaps inhibitorik Depolarisasi ( influks Na+) hiperpolarisasi (efluks K+) Muatan lebih +++ Didalam sel neuron muatan lebih . a. NMPA hanya dapat aktif setelah blockade kanal ion oleh ion Mg2+ dihilangkan. ada 3 tipe :    AMPA : glutamate berikatan dengan AMPA menyebabkan influx Na+ NMDA : glutamate berikatan dengan NMDA menyebabkan influx Na+ dan Ca2+ . (1) aktifkan AMPA lalu NMDA menyebabkan depolarisasi. Ikatan neurotransmitter berikatan dengan reseptor akan membuka kanal ion dan meningkatkan permeabilitas b.didalam sel neuron Neurotransmiter dan Reseptornya Neurotransmiter perlu diinaktifkan setelah menimbulkan respon sesuai di neuron pasca sinaps. Neurotransmitter inhibitorik di medulla spinalis adalah glisin. Reseptor ligand-gate. Setelah berada di kepal sinpas transmitter dapat (1) disimpan dan dikeluarkan di lain waktu sebagai respon terhadap potensial aksi berikutnya (2) dihancurkan oleh enzim di kepal sinaps. tetapi juag ditemukan di SSP. Dopamine. Asetil kolin dan norepinefrin terpenting di sistem saraf otonom. Reseptor glutamate. serotin. transmitter kimiawi disingkirkan dan respon terhenti. dan berbagai neuropeptida terutama di interneuron. Neurotransmitter eksitatorik di SSP adalah glutamate. Reseptor asam amino eksitatorik. .. Kanal ion terbentukdari beberapa subunit yang membentang di sepanjang membrane sel. Reseptor kainite Glutamate mempunyai efek berjenjang .

Reseptor Inhibitorik GABA dan glisin menyebabkan influx Cl. harus diedakan antara proksimal dan distal. Respon stimulus berlangsung lebih lama akibat aktivitas kaskade sinyal intraseluler. akson dan myelin berdegenerasi seluruhnya. G-protein-coupled receptors. Segmen distal yang terpisah dari perikarion melakukan degenerasi. Bila sebuah akson saraf terputur. sebagian kecil berdegenerasi. Degenerasi Dan Regenerasi Sel Saraf mudah sekali cedera karena tersebar di seluruh tubuh. migrasi ke tepi.c. Pertumbuhan dimulai dari saat telah dimakrofag. Makrofag menstimulasi IL-1 yang akan menstimulasi sel Shwann dengan mensekresi zat untuk membantu pertumbuhan saraf. sisanya di makrofag kecuali selubung jaringan ikat dan perineuralnya. Segmen proksimal tetap utuh dengan perikarion dan sering beregenerasi. . Pada serabut saraf yang cedera. terjadi degenerative diikuti fase pemulihan. Setelah perubahan segmen proksimal bergerak kea rah deretan sel Schwann. Kanal lain : reseptor asetil kolin nikotinik dan serotonin d. Antara lain reseptor asetil kolin muskarianik dan glutamate metabotropik.dan menyebabkan hiperpolarisasi sel pasca sinaps. Pada bagian distal. Cedera akson akan menyebabkan kromatolisis di perikarion dengan pengurangan basofilik sitoplasma yang menyebabkan volume perikarion meningkat. Segmen proksimal. Bila celah terlalu lebar antara segmen distal dan proksimal atau distalnya hilang maka akan menyebabkan serabut saraf akan tumbuh menjadi benjolan atau neuroma. Sel Schwann akan memandu cabang-cabang akson selama fase pemulihan.

penyakit infeksi (ensefalitis. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan epilepsi? Tetanus. Insiden Sedikitnya kejang terjadi sebanyak 3% sampai 5% dari semua anak-anak sampai usia 5 tahun. hal-hal yang tadi. melibatkan kedua hemisfer otak. KEJANG Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. gangguan sirkulasi. Epilepsi adalah gangguan yang ditandai dengan kejang yang kronik. toksin. hipoksia. gangguan elektrolit dalam darah. Manifestasi jenis ini bervariasi. Penyebab kejang mencakup factor-faktor perinatal. Cedera kepala yang berat. Epilepsy sendiri bukan suatu penyakit Definisi Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala. kebanyakan terjadi karena demam. kadar gula darah yang terlalu tinggi. tumor otak. radang selaput otak. trauma. penyakit demam. factor genetic. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau vokal. stroke. gangguan metabilisme. histeri. neoplasma. Kejang disebut idiopatik bila tidak dapat ditemukan penyebabnya. disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. semuanya dapat menimbulkan kejang. berasal dari daerah spesifik korteks serebri. dan penyakit degeneratif susunan saraf. atau umum. meningitis). . tergantung bagian otak yang terkena. kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi. histeri. Kecuali tetanus. dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. radang otak. kejang yang terutama berasal dari serebri menunjukkan disfungsi otak yang mendasarinya. malformasi otak congenital. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi.

Bisa bermula dari talamus dan struktur subkortikal lainnya. Jenis-Jenis Kejang A. Pada EEG ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer. Kejang klonik berupa gemetar yang bersifat lebih lama. klonik. dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini: . Childhood Absence Epilepsy. Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure) Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. tonik klonik atau absence seizure. Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkan sebagai kejang tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). termasuk otot pernafasan. Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik. Benign Myoclonic Epilepsy. Parsial Kompleks. Kejang Parsial Kejang Parsial Sederhana 1. Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut kejang tonik klonik (kejang Grand Mal). Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana. Juvenille Myoclonic Epilepsy. 1. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure) Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri. Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot. dan kejang atonik. mioklonik. dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. tonik. Kesadaran tidak terganggu. Juvenille Absence Epilepsy.Klasifikasi Pada tahun 1981. Adapun yang termasuk kejang generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal). The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial (fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Beberapa penyakit yang memberikan gambaran kejang generalisata antara lain : Benign Neonatal Convulsion. klonik. Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas. 2. tonik-klonik. Kejang generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala penurunan kesadaran. tonik.

tetapi bila patologik. gerakan mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.ü Tanda-tanda motoris→kedutaan pada wajah. muka merah. 2. 3. sisi panoramic. Kejang Mioklonik Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak Kejang Mioklonik→Lanjutan 1. Tangan. B. merasa seakan jatuh dari udara. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik. 4. rasa takut. 3. 2. berupa kedutaankedutaan sinkron dari leher. mengunyah. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan bibir. lengan atas dan kaki. Awitan dan khiran cepat. parestesia. setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks. Kehilangan kesadaran hanya sesaat Kejang Tonik-Klonik . Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku. 3. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia 18 tahun. bahu. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif) Kejang Absens 1. ü Tanda atau gejala otonomik→muntah berkeringan. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas. atau salah satu sisi tubuh : umumnya gerakan kejang yang sama. dilatasi pupil. 2. ü Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur. Kejang parsial komplesk 1. ü Gejala psikik→dejavu.

letargi. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun. suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang rentan di daerah fokus epileptogenik. Manifestasi biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik. yang menghambat neuron epileptogenik. 3. dan hipoksia memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera Fisiologi dan Patofisiologi Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Demikian pula akan timbul perasaan panca indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya. Anak tidak sadar kembali diantara kejang. Potensial untuk depresi pernapasan. Status Epileptikus 1. yang langsung kurang dari 1 menit. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan muatannya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang. dan terjadi tampa peringatan. dan wajah. 2. Biasanya. Fenomena elektrik ini adalah wajar. Singkat. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. tergantung dari neuron kortikal mana yang melepaskan muatan listriknya. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus. Pada suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh . 2. hipotensi. kaku umum pada otot ektremitas.1. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik. 4. batang tubuh. 4. timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. kepala menunduk atau jatuh ketanah. dan tidur dalam fase postical Kejang Atonik 1. Neuron-neuron di sekitar fokus epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi. 3. Secara fisiologis. 2. Tidak adan respirasi dan sianosis Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah. 5. konfusi.

tumor. infeksi. Ketidakmampuan menekan sekresi ADH (mis : pada kehilangan cairan melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati atau pada SIADH = Syndrom of Inappropriate ADH-secretion). Jumlah asupan cairan melebihi kemampuan ekskresi. Hipernatremia. dan serebrovaskuler. Penyakit-penyakit yang Menyebabkan Kejang Penyakit-penyakit yang menyebabkan kejang dapat dikelompokkan secara sederhana menjadi penyebab kejang epileptik dan penyebab kejang non-epileptik. sehingga neuron melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang. b). menyebar ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak. Sistemik Metabolik : Hiponatremia. trauma. Dalam keadaan fisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Hiponatremia dengan gejala berat (mis : penurunan kesadaran dan kejang) yang terjadi akibat adanya edema sel otak karena air dari ektrasel masuk ke intrasel yang osmolalitas-nya lebih tinggi digolongkan sebagai hiponatremia akut (hiponatremia simptomatik). . Hiponatremia Hiponatremia terjadi bila : a).penghambat di sekitarnya. Pada keadaan patologik. Sebaliknya bila gejalanya hanya ringan saja (mis : lemas dan mengantuk) maka ini masuk dalam kategori kronik (hiponatremia asimptomatik). Penyakit epilepsi akan dibahas tersendiri sementara kelompok non-epileptik terbagi lagi menjadi penyakit sistemik. gaya yang bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron. a.

Setelah etiologi ditetapkan. Bila penyebabnya adalah asupan Na berlebihan maka pemberian Na dihentikan. Oleh karena air keluar maka volume otak mengecil dan menimbulkan robekan pada vena menyebabkan perdarahan lokal dan subarakhnoid. Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata. laboratorium klinik. sasaran pengobatan adalah mengurangi volume urin. frekuensi napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu penegakan diagnosis pada pasien dengan penurunan kesadaran. bahan muntahan. feses. dekontaminasi. rabdomiolisis . eliminasi. elektrolit. Adapun standar penatalaksanaan dari intoksikasi yaitu stabilisasi. Sementara gejala yang sering menjadi penyerta atau penyulit adalah gangguan cairan. pemeriksaan fisis. distonia . gangguan irama jantung . Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan dugaan tempat masuknya racun.Langkah pertama dalam penatalaksanaan hiponatremia adalah mencari sebab terjadinya hiponatremia melalui anamnesis. dan asam-basa . c. dan EKG juga perlu dilakukan. dan pemberian antidotum. 10 ml serum. Tumor Kira-kira 10% dari semua proses neoplasmatik di seluruh tubuh ditemukan pada susunan . methemoglobinemia . b. Langkah selanjutnya adalah pengobatan yang tepat sasaran dengan koreksi Na berdasarkan kategori hiponatremia-nya. dan pemeriksaan penunjang. Hipernatremia Hipernatremia terjadi bila kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada orang dengan usia lanjut atau penderita diabetes insipidus. hiperemesis . Intoksikasi Penegakan diagnosa pasti penyebab keracunan cukup sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi sehingga dibutuhkan autoanamnesis dan alloanamnesis yang cukup sermat serta bukti-bukti yang diperoleh di tempat kejadian. Pemeriksaan lain seperti radiologis. Pada diabetes insipidus. dan sindrom antikolinergik. Pemeriksaan penunjang berupa analisa toksikologi harus dilakukan sedini mungkin dengan sampel berupa 50 ml urin. maka langkah penatalaksanaan berikutnya ialah mencoba menurunkan kadar Na dalam plasma ke arah normal.

000 orang penduduk mempunyai neoplasma saraf primer. Gejala-gejala umum akibat tekanan intrakranial yang meninggi A. tumor intrakranial juga menimbulkan perdarahan setempat. Meningioma pada konveksitas otak sering menimbulkan kejang fokal sebagai gejala dini. Sumbatan oleh tumor terhadap likuor sehingga terjadi penimbunan juga meningkatkan tekanan intrakranial. sehingga menimbulkan kematian dalam waktu singkat. (b) sindrom kompresi sentral restrokaudal terhadap batang otak . Sifat muntah proyektil atau muncrat dan tidak didahului mual. Lonjakan TIK juga akibat batuk. dan (c) herniasi serebelum di foramen magnum. TIK yang meningkat menimbulkan gangguan kesadaran dan menifestasi disfungsi batang otak yang dinamakan: (a) sindrom unkus / kompresi diensefalon ke lateral . Pembagian tumor dalam kelompok benigna dan maligna tidak berpengaruh secara mutlak bagi tumor intrakranial oleh karena tumor benigna secara histologik dapat menduduki tempat yang vital. Penimbunan katabolit di sekitar jaringan tumor menyebabkan jaringan otak bereaksi dengan menimbulkan edema yang juga bisa diakibatkan penekanan pada vena sehingga terjadi stasis. Sakit kepala = Akibat peningkatan CBF setelah terjadi penumpukan PCO2 serebral terutama setelah tidur. Urutan frekuensi neoplasma intrakranial yaitu : Glioma (41%). Gangguan kesadaran akibat tekanan intrakranial yang meninggi Selain menempati ruang. Sebelum tahap stupor atau koma tercapai. mengejan atau berbangkis. Simptomatologi tumor intrakranial dapat dibagi dalam : 1. 8% di antaranya berlokasi di ruang intrakranial dan 2% sisanya di ruang kanalis spinalis. Neurilemoma / neurofibroma (12%). Neoplasma metastatik dan neoplasma pembuluh darah serebral.saraf dan selaputnya. B. Kejang umum dapat timbul sebagai manifestasi tekanan . 2. Meningioma (17%). Kejang = Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama tumor intrakranial pada 15% penderita. C. Dengan kata lain 3-7 dari 100. Muntah = Akibat peningkatan TIK selama tidur malam karena PCO2 serebral meningkat. Adenoma hipofisis (13%). TIK yang meninggi sudah menimbulkan gejala-gejala umum.

Simptom fokal dari tumor di daerah pre-sentral : kejang fokal pada sisi kontralateral. anosmia dan seterusnya. bahkan psikosis. afasia. Simptom fokal dari tumor di lobus parietalis : serangan Jackson sensorik. apatia. dan afasia sensorik beserta apraksia IV. Simptom fokal dari tumor di lobus temporalis : hemianopsia kuadran atas kontralateral dengan tinitus. Tanda-tanda lokalisatorik yang benar Defisit serebral dibangkitkan oleh tumor di daerah fungsional yang khas berupa monoparesis. astereognosia dan ataksia sensorik. anosmia II. halusinasi auditorik. E. katatonia. Kejang tonik yang sesuai dengan serangan rigiditas deserebrasi biasanya timbul pada tumor di fossa kranii posterior dan secara tidak tepat dinamakan oleh para ahli neurologi dahulu sebagai ―cerebellar fits‖. hemianopia. 3. terutama sebagai menifestasi glioblastoma multiforme.intrakranial yang melonjak secara cepat. paraparese. Mungkin sehubungan dengan TIK yang meninggi. ―thalamic over-reaction‖. hemiparesis kontralateral. tidak peduli lokalisasinya. Perasaan abnormal di kepala = Rasa seperti ―enteng di kepala‖. D. Sehingga karena samarnya maka kebanyakan dari keluhan semacam ini tidak dihiraukan oleh pemeriksa dan dianggap keluhan fungsional. Tanda-tanda lokalisatorik yang menyesatkan Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifastasi yang tidak sesuai dengan fungsi tempat yang didudukinya berupa : a) Kelumpuhan saraf otak b) Refleks patologik yang positif pada kedua sisi c) Gangguan mental d) Gangguan endokrin e) Ensefalomalasia 4. I. ―pusing‖ atau ―tujuh keliling‖. gangguan watak dan intelegensi. hemianopsia . kejang tonik fokal. Gangguan mental = Tumor serebri dapat mengakibatkan demensia. gangguan miksi III. Simptom fokal dari tumor di lobus frontalis : sakit kepala. hemiparesis. gangguan mental.

(b). Infeksi Infeksi pada susunan saraf dapat berupa meningitis atau abses dalam bentuk empiema epidural. agnosia. serta apraksia V.kuadran bawah homonim yang kontralateral. Mula-mula berikan diazepam 10 mg intravena perlahan-lahan dan dapat diulangi sampai 3 kali bila masih kejang. Klasifikasi lain membahas menurut jenis kuman yang mencakup sekaligus diagnosa kausal 1) Infeksi viral 2) Infeksi bakterial 3) Infeksi spiroketal 4) Infeksi fungal 5) Infeksi protozoal 6) Infeksi metazoal . subdural.Hipertensi intrakranial → bradikardi & TD sistemik yang meningkat progresif = dapat dianggap sebagai kompensasi penanggulangan iskemik (d). auskultasi = ada bising . Bila tidak berhasil dapat diberikan fenitoin 15 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan dengan kecepatan tidak melebihi 50 mg/menit. Trauma Kejang dapat terjadi setelah cedera kepala dan harus segera diatasi karena akan menyebabkan hipoksia otak dan kenaikan tekanan intrakranial serta memperberat edem otak.Tanda-tanda fisik diagnostik pada tumor intrakranial (a). e. Simptom fokal dari tumor di lobus oksipitalis Simptom fokal dari tumor di korpus kalosum 5. (c).Pada anak ukuran kepala membesar dan sutura teregang. VI. afasia sensorik.Irama dan frekuensi pernafasan berubah d.Papil edema . perkusi = bunyi kendi rengat. atau abses otak.

lokal) kesadaran tak berubah A. Dengan gejala autonom .f. yang bersifat reversibel. kompleks. 2) Stroke in evolution. CVA (Cerebralvascular accident) dan serangan otak sering digunakan secara sinonim untuk stroke. Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi namun dengan gejala tunggal yang khas. Dengan gejala motorik 2. Konvulsi umum atau fokal dapat bangkit baik pada stroke hemoragik maupun strok non-hemoragik. 3) Completed stroke. yaitu seragan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan kronik otak dengan ciri timbulnya gejala-gejala yang datang dalam serangan-serangan. parsial. yang bisa dibagi menjadi tipe hemoragik dan tipe non hemoragik g. Epilepsi bukanlah suatu penyakit. Kejang parsial kemudian dibagi menjadi parsial sederhana. Serangan parsial sederhana (kesadaran tetap baik) 1. I. dan parsial dengan umum sekunder. Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskuler serebral dapat dibagi dalam : 1) Transient ischemic attack. 8 Klasifikasi serangan pada epilepsi dapat dibagi menjadi dua kelompok utama yaitu parsial dan umum. Istilah stroke biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus 3. Epilepsi Kata epilepsi berasal dari kata Yunani ―epilambanein‖ yang berarti ―serangan‖. Serangan parsial (fokal. Serebrovaskuler Stroke mengacu kepada semua gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel saraf otak. 2. tetapi gejala yang dapat timbul karena penyakit.

Atonik III. 1. Tonik E. Namun jika dalam waktu satu tahun terjadi lebh dari satu serangan maka perlu dipertimbangkan untuk mulai dengan obat-obat antiepilepsi. Serangan epilepsi tak terklasifikasikan misalnya : gerakan ritmis pada mata. Absence tak khas B. Serangan umum (konvulsif atau non-konvulsif) A.Dengan penurunan kesadaran sejak awitan II. hasil pemeriksaan umum dan neurologik serta elektroensefaligrafi (EEG). Mioklonik C. Absence 2. seseorang yang mengalami hanya satu kali serangan kejang tidak akan diberi terapi epilepsi dahulu.Serangan parsial kompleks (kesadaran menurun) 1. 2 Diagnosis Pada umumnya. Diagnosis epilepsi biasanya dapat dibuat dengan cukup pasti dari anamnesis lengkap. Berasal sebagai parsial sederhana dan berkembang ke penurunan kesadaran 2. Dengan gejala psikis B. gerakan mengunyah dan berenang. Terapi . terutama mengenai gambaran serangan. Klonik D. Tonik-klonik F.4.

Elektroensefalogram (EEG) →dipakai untuk membantu menetapkan jenis dan focus dan kejang. Felbamate 3. Valproate. Fenobarbital. Sodium channel blockers : Fenitoin.Obat anti epilepsi (Antiepileptic Drug / AED) digolongkan berdasarkan mekanisme kerjanya. Levetiracetam. dan obat-obat lain yang belum diketahui pasti mekanisme kerjanya : Primidine. baik yang bersifat kejang umum maupun serangan lena (ngelamun) atau absence mempunyai prognosis terbaik. Prognosis Prognosis epilepsi bergantung kepada beberapa hal. saat pengobatan dimulai. Fosfenitoin. Clobazam. Fenobarbital. Pada umumnya prognosis epilepsi cukup menggembirakan. Zonisamide. faktor penyebab. Clobazam. Topiramate 2. Glutamate blocker : Lamotrigine. Serangan epilepsi primer. Uji Laboratorium dan Diagnostik 1. Vigabatrin. Fenobarbital. Hormon 7. Tiagabine. Fenobarbital. Felbamate. 1. Gabapentin. Pada 50-70% penderita epilepsi serangan dapat dicegah dengan obat-obatan. GABA enhancers : Clobazam. dan ketaatan minum obat. Sebaliknya epilepsi yang serangan pertamanya mulai pada usia 3 tahun atau yang disertai kelainan neurologik dan atau retardasi mental mempunyai prognosis relatif jelek. Topiramate 4. Topiramate 5. Fosfenitoin. di antaranya jenis epilepsi. Oxcarbazepine. Diagnosis epilepsy tidak hanya tergantung pada temuan EEG yang abnormal . Carbonic anhydrase inhibitor : Topiramate 6. Calsium inhibitors : Fenitoin. Clonazepam.1. sedangkan sekitar 50% pada suatu waktu akan dapat berhenti minum obat. 1.

3. Tidur lebih disukai selama EEG. Pemindaian CT→menggunakan kajian sinar-X yang masih lebih sensitive dan biasanya untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan. dan magnesium serum seringkali diperiksa pada saat pertama kali terjadi kejang. Skrining toksisk dari serum dan urin→digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan keracunan. atau aliran darah dalam otak (mencakup suntikan radioisotop secara IV). Pemantauan kadar obat antiepileptik→digunakan pada fase awal penatalaksanaan dan jika kepatuhan pasien diragukan. 5. . Ca total.1. dan pada kasus yang diduga disebabkan trauma. 6. 3. perubahan metabolic. Uji laboratorium→ berdasarkan riwayat anak dan hasil pemeriksaan. Potensial yang membangkitkan→digunakan untuk menentukan integritas jalur sensoris dalam otak (respons yang tidak ada atau tertunda atau mengindikasikan keadaan yang patologik). berguna untuk memperlihatkan daerah-daerah otak (regio fossa posterior dan regio sella) yang tidak terlihat jelas apabila menggunakan pemindaian CT.1.2. MRI ( Magnetic Resonance imaging) →menghasilkan bayangan den gan lapangan magnetik dan gelombang radio.5. Punksi lumbal untuk menganalisis cairan serebrospinal→terutama dipakai untuk menyingkirkan kemungkinan infeksi. dengan penyebab elektrolit dan metabolic lebih lazim ditemuai (uji glukosa darah dapat bermamfaat pada bayi atau anak kecil dengan kejang yang berkepanjangan untuk menyingkirkan kemungkinan hipoglikemia). dapat mengevaluasi haematokit dan jumlah trombosit. Panel elektrolit→serum elektrolit. dan pada anak yang berusia kurang dari 3 bulan. 6.4. 4. PET (Pemindaian positron emission temography)→untuk mengevaluasi kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi. Hitung daerah lengkap→untuk menyingkirkan infeksi sebagai penyebab. 6.2. 6. meskipun sedasi dengan pemantauan mungkin dindakasikan 2. 6. 6.

Hidantoin Yang termasuk dalamm golongan ini adalah fenitoin. Valproate mulai digunakan 1960 dan saat ini sudah tersedia di seluruh dunia dan menjadi drug of choice pada epilepsy primer generalisata dan kejang parsial. obat ini juga efektif pada beberapa kasus epilepsy lobus temporalis. Fenitoin : Fenitoin adalah obat primer untuk semua bangkitan parsial dan bangkitan tonik-klonik. dan etotoin. Dosis antikonvulsinya berada di bawah dosis untuk hipnotis. Berbeda dengan fenobarbital. dan Fenitoin yang kemudian menjadi first line drug epilepsi utama untuk penanganan kejang parsial dan generalisata sekunder. Ia merupakan antikonvulsan yang non-selektive. kecuali bangkitan absence (absence seizure). Karbamazepine . Fenobarbital Merupakan obat antiepilepsi atau antikonvulsi yang efektif. dengan dasar teori bahwa epilepsi disebabkan oleh suatu dorongan sex yang berlebih. Fenitoin tidak sedative pada dosis biasa. murah. Sejumlah obat lain yang juga digunakan sebagai pengganti Fenobarbital termasuk Pirimidone. Pada tahun 1910. Efek antikonvulsi ditimbulkan oleh primidon dan metabolit aktifnya.Terapi Kejang Penanganan kejang secara modern bermula dari tahun 1850 dengan pemberian Bromida. Pada tahun 1968. Primidon Efektif untuk semua jenis epilepsy kecuali absence. dan banyak dipakai. 3. mefenitoin. Karbamazepin awalnya digunakan untuk neuralgia trigeminal. Manfaat terapeutik pada serangan tonik-klonik generalisata (grand mall) dan serangan fokal kortikal. 2. efektif. kemudian diketahui mempunyai efek antikonvulsan dan menjadi obat pilihan selama bertahun-tahun. kemudian digunakan Fenobarbital yang awalnya dipakai untuk menginduksi tidur. 1. kemudian pada tahun 1974 digunakan untuk kejang parsial. 4. Toksisitasnya relatif rendah. Etosuksimid telah digunakan sejak 1958 sebagai obat utama untuk penanganan absence seizures tanpa kejang tonik klonik generalisata.

dan 0. 6. Etosuksimid Obat ini dipakai untuk bangkitan absence. Efek antikonvulsi pada binatang sama halnya dengan trimetadion. Proteksi terhadap pentilentetrazol.5% akan didiagnosa mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali kejang tanpa pemicu) . tapi lebih kecil pada fenobarbital. Efek sedasinya minimal. Prognosis Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relative sering dijupai. Terhadap Pentilen tetrazol. Asam valproat lebih bermanfaat untuk bangkitan absence daripada terhadap bangkitan umum tonik-klonik. Manfaat terapeutik ialah untuk Epilepsi lobus temporalis. dengan insiden paling tinggi terjadi pada masa anak-anak dini dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun). sendiri atau kombinasi dengan bangkitan generalisata tonik-klonik (GTCS). Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang seumur hidup mereka. Manfaat terapeutik ialah terhadap bengkitan absence. akan menaikkan nilai ambang serangan. efek terhadap SSP lain juga minimal.Termasuk dalam golongan iminostilbenes. Asam valproat (Valproic acid) Asam valproat dipakai untuk berbagai jenis serangan atau bangkitan. potensi asam valproat lebih besar daripada etosuksimid.3% sampai 0. 5.

 KEJANG DEMAM  Definisi Kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi (suhu rektal >380C). keluarga terdekatnya pernah mengalami KD  Etiologi Demam itu sendiri Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman/virus) terhadap otak Respon alergik / keaadan imun yang abnormal oleh infeksi Perubahan keseimbangan cairan / elektrolit Ensefalitis viral (radang otak) akibat virus ringan yang tidak diketahui Gabungan semua faktor tersebut . Suhu badan yang tinggi ini disebabkan oleh kelainan ekstrakranial.5% mengalami KD sebelum mereka mencapai usia 5 tahun Laki > perempuan Jarang sebelum usia 9 bulan dan sesudah umur 5 tahun Puncaknya sekitar umur 14 – 18 bulan 20 – 25 % penderita KD.  Epidemiologi Sekitar 2% .

 Klasifikasi .

Pungsi lumbal dianjurkan pada : . perubahan potensial mencapai ambang batas Permeabilitas besar-besaran terhadap Na Timbul potensial aksi Dihantarkan melalui sinaps dengan perantara neurotransmitter Rangsangan selesai Natrium keluar kalium kedalam (melalui pompa Na/K) Pompa Na/K mengalami blokade akibat tidak tersedianya ATP Sulit kembali ke potesial istirahat Kejang ATP yang terbentuk hanya 2 Pergeseran metabolisme ke anaerob Peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen Peningkatan metabolisme KH Demam  Diagnosis o Anamnesis yang lengkap dengan kroteria dan ciri ciri yang sudah disebutkan o Pemeriksaan penunjang  Pemeriksaan lab Tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam. Patofisiologi Stimulasi listrik sel saraf Penurunan potensial membran Serangan cukup kuat Tidak terkompensasi. tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau keaadaan lain  Pungsi lumbal  Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis.

1. Kelainan fokal yang menetap (hemiparesis) 2. Faktor prenatal 5. Papila edema  Faktor resiko bangkitan kejang 1. Bayi <12 bulan sangat dianjurkan 2. Paresis nervus VI 3. Faktor perinatal 6. Faktor pascanatal . Faktor riwayat keluarga 4. Faktor demam 2. hanya atas indikasi : 1.  Pencitraan Jarang dikerjakan. Bayi >18 bulan tidak rutin  Elektroensefalografi (EEG) Tidak dapat memprediksi berulangnya pada kejang atau memperkirakan demam (tidak kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang direkomendasikan). Faktor usia 3. Tapi pemeriksaan ini masih dapat dilakukan pada keaadaan kejang demam yang tidak khas. Bayi 12 – 18 bulan dianjurkan 3.

.

.

pertahankan perfusi O2 ke jaringan Jika stabil lakukan anamnesis terarah. Kejang - 0 – 5 menit Yakinkan pernafasan baik Monitoring TV. Penatalaksanaan 1. neurologi secara cepat Cari tanda2 trauma . tanda – tanda infeksi . pemeriksaan umum.

bawa ke ICU 2.9% - - 30 menit Fenobarbital 10 mg/kgBB Pemeriksaan lab (sesuai kebutuhan) : analisa gas darah. Demam 3. elektrolit Diazepam IV Jika hipoglikemia. Edukasi pada orang tua o Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik o Memberitahukan cara penanganan kejang o Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali o Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingatkan adanya efek samping Jika anak kembali kejang : . glukosa.- 5 – 10 menit Pemasangan akses IV Pemeriksaan darah rutin. gula darah Bila kejang masih berlangsung. berikan glukosa 25% 2ml/kgBB 10 – 15 menit Berikan fenitoin 15 – 20 mg/kgBB IV diencerkan dengan NACl 0. elektrolit.

atau adanya jaringan parut sebagai akibat kerusakan otak saat lahir atau pada perkembangan masa kanak-kanak. Bersihkan muntahan atau lendir dimulut atau hidung walaupun kemungkinan lidah tergigit. Gangguan ini dapat menyebabkan cetusan listrik yang abnormal. yang tidak diketahui penyebabnya Tidak ditemukan kelainan pada jaringan otak. jangan memasukkan sesuatu kedalam mulut. Diduga terdapat gangguan keseimbangan zat kimiawi pada sel-sel saraf pada jaringan otak yang abnormal. namun dengan gejala tunggal khas. b. dibagi 2. . o Ukur suhu. yang diketahui penyebabnya Gejala yang timbul adalah sekunder atau akibat adanya kelainan pada jaringan otak. belum diketahui. observasi dan catat lama dan bentuk kejang o Tetap bersama pasien pada saat kejang o Berikan diazzepam rektal. Etiologi Ditinjau dari penyebab. yaitu: a. Kelainan ini dapat disebabkan karena dibawa sejak lahir. tetapi mengapa tepat terjadi sewaktu-waktu dan menyerang orang. dan jang berikan bila kejang sudah berhenti o Bawa ke dokter jika kejang lebih dari 5 menit  Prognosis Baik  EPILEPSI Definisi Manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi. yaitu gejala berkala yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dan paroksismal. Epilepsi sekunder. Epilepsi primer atau idopatik.o Tetap tenang dan tidak panik o Kendorkan pakaian yang ketat terutama sekitar leher o Bila tidak sadar. posisikan anak terlentang dengan kepala miring.

Tumor otak jinak lebih sering menyebabkan epilepsy. Bila serangan berulang makan bisa disebut epilepsy 4. minum alcohol atau mengalami trauma. sklerosis tuberose dan neurofibromatosis  kejang berulang 8. 6. Penyumbatan pembuluh darah otak Penyekit ini dapat menyebabkan iskemia atau perdarahan di otak. 5. Trauma kepala yang dapat menyebabkan kerusakan otak. atau sodara kandung menyandang epilepsy. Iskemia umum atau setempat di otak  epilepsy. Kejadian ini dapat timbul mendadak  stroke. atau baru terjadi 2-3 tahun kemudian. seperti hipoksia. radiasi 2. Kelainan yang terjadi pada saat kelahiran. Kecenderunagn timbulnya epilepsy yang diturunkan Jika salah satu orang tua. mengalami infeksi.Penyebab Spesifik dari Epilepsi Penyebab yang diketahui sebagai berikut: 1. Penyakit keturunan Seperti fenilketonuria. Kejang-kejang dapat terjadi setelah trauma. hal ini dida[ati sekitar 25-40% penderita tumor otak. Bila iskemia berlangsung lama  kematian sebagian jaringan otak (infark). Radang atau infeksi Meningitis arau radang otak  epilepsy 7. kemungkinan epilepsy pada anak adalah sebesar 5%. Factor pencetusnya berupa: . Tumor yang terletak dibagian frontalis lebih sering menyebabkan epilepsy dibandingkan bagian oksipital. namun jika kedua orang tuanya penderita epilepsi maka angka resikonya menjadi 10%. kerusakan karena tindakan forsep atau trauma lain pada otak bayi 3. seperti ibu mengonsumsi obat-obatan yang dapat merusak otak. Faktor Pencetus Ambang Rangsangan Pada penderita epilepsi ambang rangsang atau serangan atau kejang menurun pada berbagai keadaan sehingga timbul serangan. Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin/ kehamilan ibu. Tumor otak Epilepsy kadang merupakan gejala pertama dari tumor otak.

Stress emosional Stress dapat meningkatkan frekuensi rangsangan c.000 orang penduduk didapatkan 5-20 orang penderita epilepsi. b. Kurang tidur dapat mengganggu aktivitas dari sel otak  serangan. Epidemiologi  Dari berbagai hasil penelitian didapatkan antara 1. Terlalu lelah h. Terutama pada anak d. Perubahan hormonal Saat haid terjadi perubahan hormone (esterogen) dan stress. g. selain itu ada stigma tertentu pada penderita epilepsi  malu/enggan mengakui . Serangan epilepsi dapat meningkat pada tiap saat siklus haid. obat tidur atau fenotiasin. Demam ini yang mencetuskan serangan.  Agak sulit mengestimasi jumlah kasus epilepsi  pada kondisi tanpa serangan. Fotosensitif Ada sebagian penyandang epilepsi yang sensitif terhadap kilatan sinar pada kisarang 10-15 Hz. Memberhentikan obat secara mendadak  serangan e. Alcohol Dapat menghilangkan faktor inhibisi terjadinya serangan. Terlalu lelah atau stress fisik dapat menimbulkan hiperventilasi dimana terjadi peningkatan CO2 dalam darah yang mengakibatkan terjadinya penciutan pembuluh darah otak  epilepsi i.a. namum paling sering terjadi sebelum mulainya haid. Penghentian minum alcohol mendadak  serangan f. Obat-obat tertentu Misalnya obat anti-depresan trisiklik. Infeksi Infeksi biasanya disertai biasanya demam. pasien terlihat normal dan semua data lab juga normal. Sampai saat ini belum ada penelitian mengenai prevalensinya di Indonesia. Bila menonton TV harus jarak yang cukup jauh pada sudurt tertentu dan pandangan yang cukup terang.

Epilepsi umum a. Epilepsi umum primer (idiopatik)       Epilepsi absence / petit mal Epilepsi absence mioklonik Konvulsi tonik-klonik/ grand mal Epielpsi absence yang berkombinasi dengan grand mal b. Epilepsi parsial primer (idiopatik)      Epilepsi motorik parsial primer Epilepsi sensomotorik parsial primer Epilepsi visual parsial primer b. Epilepsi umum sekunder (simptomatik) Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati spesifik Berbagai jenis epilepsi umum akibat ensefalopati non-spesifik 2. klasifikasi epilepsy adalah sebagai berikut 1.Klasifikasi Menurut International League Against Epilepsy (ILAE). Epilepsi parsial (fokal. Epilepsi sekunder (simptomatik) Epilepsi parsial sekumder dengan symptom yang sederhana Epilepsi parsial sekunder dengan symptom yang kompleks . local) a.

Grand Mal / Tonik-Klonik .

Keadaan pada saat kesadarab penderita menurun atau menghilang Fase ini tidak dapat diceritakan oleh pasien itu sendiri. misalnya pada tangan kanan saja b. . Ada pula penderita yang mengalami kejang umum. Laporan ini dapat kita terima daro orang yang menyeksikan. misalnya penderita bertepuk tangan. Ia dapat mengalami aura (pengalaman sebelum terjadinya seranagan). dan yang lainnya. Ada penderita yang sebleum kesadarnnya menghilang. laporan dari penderita sangat penting. Laporan mengenai apa yang dialami sewaktu serangan dalam mendiagnosis. Laporan yang dibutuhkan : a. Keadaan permulaan serangan Banyak penderita yang kesadarannya menghilang pada permulaan serangan. mengalami kejang fokal. karena ia tidak ingat.Petit Mal Diagnosis Seorang dokter umumnya tidak akan melihat sendiri serangn epilepsi yang dialami pasien. Dalam menegakkan diagnosis. juga laporan dari orang yang menyaksikan saat penderita mengalami serangan. kejang setempat. menepuk-nepuk badan.

Pada epilepsy fokal motor dapat pula dialai kelumpuhan sebagian anggota gerak setelah serangan berlalu. Setlah menentukkan gejalan. diantaranya: EEG CT-Scan MRI Prognosis Menentukkan prognosis memenag tidak mudah. Kemungkinan sembuh lebih sulit apabila epilepsi sudah berlangsung lama sebelum pengobatan dimulai. Epilepsy grand mal primer mempunya prognosis yang lebih baik daripada psikomotor. selama 20 tahun maka sekitar 30% penderita masih mengalami epilepsi. Keadaan apa yang dapat mencetuskan serangan. Keadaan saat kesadarn pulih Apa yang dirasakan ketika kesadarannya pulih. yang berlangsung beberapa saat. diantaranya fisik. pada keadaan seperto apa serangan sering muncul? Dokter juga berusaha mendapatkan penyebab epilepsy. Masa depannya penderita harus ditinjau dari berbagai segi dan bukan hanya kambuh tidaknya serangan. Laporan ini sangat penting. Jenis epilepsi juga mempengaruhi prognosis.c. dokter menanyakan ada atau tidak factor pencetus. Epilepsi dengan spasme infantile. dan banyak penderita bebas dari kambuhan serangan. sekitar 20% sudah bebas selama lebih dari 5 tahun tetapi masih terus memakai obat. dan penyebabnya beragam. lab. lemah? Apa sulit berbicara?. sukar diatasi dengan obat. Bentuknya bermacam-macam. . Apa ada nyeri kepala? Anggota gerak yang lumpuh. dan sekitar 50% sudah bebas dari serangan dan tidak perlu minum obat lagi. sebagian besar pasien tingkat kecerdasannya dibawah rata-rata dan tidak mampu bersekolah seperti biasa. dapat dilakukan pemeriksaan. Dari hasil penelitian. Dengan pengobatan yang teratur frekuensi serangan dapat dikurangi. penunjang lainnya.

. Farmakologi Serangan epilepsy dapat dicegah dengan anti-konvulsan atau anti-epilepsi Obat antikonvulsan yang lazim digunakan Nama Generik Fenobarbital. bila ada maka harus ditanggulangi dengan sebaik-baiknya. jika berlangsung lama dapat menyebabkan kematian sel-sel otak. leptilan Nama Dagang Pada tiap epilepsi harus dicari penyebabnya. Bila terjadi penurunan kesadaran dapat terjadi trauma (terjatuh. misalnya stress. Pengobatan epilepsi berlangsung lama. pada sebagian yang idiopatik dan bisa dari penyakit terdahulu ( trauma otak). tertabrak. Hal ini harus diberitahukan kepada keluarga maupun penderita Mengapa serangan epilepsi harus dicegah? Serangan epilepsy dapt merugikan penderita. maka harus sedapat mungkin dihindari. Valium Rivotril Mysoline Epilim. dan lainnya) Efek psikologis juga berpengaruh. Obat harus diminum secara teratur Obat harus diminum secara teratur. Namun. Luminal Fenitoin Karbamazepin Diazepam Klonazepam Primidon Valproat Dilatin Tegretol . mendadak penderita pingsan lalu kejang-kejang. bila berhenti mendadak dapat meyebabkan kambuhan dan dapat menyebabkan epilepsy beruntun (status epileptikus) yang sangan berbahaya.Penatalaksanaan 1. Hal ini akan menimbulkan rasa malu pada penderita. Faktor pencetus pun harus ditangani. misalnya saat berada di pesta. Temporol Stesolid .

saat penderita terserang penyakit lain. Pada saat control. Bila perlu lakukan pemeriksaan darah. misalnya 1 kali dalam 3 bulan. misalnya influenza. Bila tidak berhasil. cukup banyak penderita yang bebas kambuh hanya dengan satu obat. misalnya hati atau pembentukan darah. maka penderita menghentikan minum obat anti-epilepsi. apakah ada faktor-faktor pencetus saat terjadinya serangan. misalnya fenobarbital 2-5 mm/kg BB/hari. untuk melihat apakah adanya efek samping terhadap organ tubuh. Waspadai keracunan. maka dosis obatnya tidak perlu ditambah. Dengan demikian kemungkinan terjadinya efek samping dapat dikurangi. bagaimana dengan minum obat. . Pemeriksaan Kadar Obat Dalam Darah Pemeriksaan ini dapat membantu mengetahui apakah obat sudah cukup. bila perlu 4. Pemeriksaan Berkala Penderita harus dikontrol secara teratur. apa ada efek samping pengobatan. kombinasikan dengan 2-3 macam obat. teratur atau tidak. dokter akan menanyakan. apakah masih kambuh.Agar tidak lupa meminum obat. hal ini harus dicegah. Jika serangan epilepsinya sudah berkurang. karena obat epilepsy tidak bisa berhenti mendadak pemakaiannya. Dalam mengobatinya para ahli menganjurkan agar memulai dengan satu macam obat. sebaiknya waktu makan dikaitkan dengan aktivitas sehari-hari. terdapat efek samping. Perlu diingat bahwa pemeriksaan kadar obat anti-konvulsan didalam darah hanya sebagai pembantu dalam mengelola epilepsy. dokter akan mempertimbangkan apakah dosis perlu dikurang atau obatnya harus diganti. jika. Jika obat tidak diminum dengan teratur maka obat dapat ditambah atau dinaikkan dosisnya. Umumnya dosis yang dipakai kepada pasien didasarkan atas berat badan. Kita juga bisa mnegetahui apakah obat diminumteratur atau tidak . berlebihan atau masih kurang. urin. Tidak jarang.

jalan tidak stabil pada difelinihidantoin. Dosisnya 2-5 mg/ kgBB/ hari. fokal dam psikomotor. Pada dewasa diberikan satu kali atau dibagi 2 kali. kontrol bisa 3-6 bulan. Fenobarbital ( Luminal) Sering digunakan. misalnya 2-4 minggu. Dosis 4-10 mg/kg BB/hari. Bila terkendali. sering didapat saat awal pengobatan dan makin lama dapat berkurang o Kurang konsentrasi o Dosis lebih tinggi  ataksia. Contoh daripada efek samping yang berkaitan dengan besarnya dosis ialah: rasa mengantuk pada fenobarbital. dan tidak. fokal motor. Dapat digunakan di hempir semua jenis epilepsy. Tidak berkhasial untuk jenis petit mal. Pada anak kescil dosisnya 3-6 mg/kgBB/hari. Pada anak yang BB kurang dari 30 kg diberikan 3 kali sehari. Bila dosis dikurangi efek samping akan menghilang atau berkurang.Efek Samping Efek samping ada yang berkaitan dengan besarnya dosis obat. misalnya grand mal. Dilantin) Sering digunakan untuk jenis grand mal. Difenilhidantoin (Phenytoin. nistagmus o Pada anak  hiperaktivitas o Reaksi alergi 2. psikomotor. Pada penderita epilepsy yang bersekolah dan bekerja obat ini sering digunakan. Pada permulaan kontrol lebih singkat. nigtagmus. harganya murah. Efek samping o dosis terapeutik  (-) mengantuk o dosis tinggi  efek sedasi. toksisitasnya rendah dan mudah diperoleh. Obat Antikonvulsan 1. Efek samping o Mengantuk. Pada permulaan penggobatan harus dikontrol secara berkala. ataksia .

mioklonik dan akinetik. absence tidak khas. dan pada bayi yang BB nya > 10 kg dberikan 10 mg. bila kejang masih belum berhenti ulang setelah 15 menit 5. Karbamazepin (Tegretol. Tidak berkhasiat pada jenis petit mal. Temporol) Efektif terhadap epilepsy jenis psikomotor. Dosisnya 10-30 mg/kg BB/hari. spasmus infantile. Serangan kejang dapat diakhiri dengan diazepam yang diberikan IV. Serangan ini dapat menyebabkab keadaan yang berbahaya. grand mal dan fokal motor. setelah 2-3 bulan pengobatan o hipertrikhosis (rambut dibadan bertambah) 3. Dapat juga berkhasiat pada grand mal. Stesolid) – status epilepsy Biasanya digunakan untuk serangan beruntun  status epileptikus. gangguan tingkah laku berkurang atau menghilang. lebih bergairah. Klonazepam (Rivotril) Efektif untuk epilepsy jenis petit mal. Punya efek psikotropik (berpengaruh baik terhadap psikis) gesit.o intoksisitas  kurang nafsu makan. Dosis rectal 5 mg bagi bayi yang BB nya < 10 kg. prestasi menurun o reaksi alergi 5% o gusi tebal. fokal motor dan psikomotor. Pada orang dewasa 4001600 mg/kg BB/hari. Diazepam (Vallum. Efek samping o Lelah o Nistagmus o Vertigo o Ataksia o Bicara pelo o Diplopia (melihat kembar) o Reaksi alergi 4. ketidakstabilan gerak. pada anak 2-4 kali sehari. . bila sult dapat lewat rectal. mengantuk. Kurang menyebabkan sedasi.

-

Dosis rendah 0.01-0,03 mg/kg BB/ hari dibagi atas 2-3 kali pemberian. Dosis umum 0,1-0,2 mg/kg BB;hari. Dosis maksimal 20 mg/ kg BB/ hari. Efek samping o Sedasi o Lemah o Perubahan tingkah laku o Ataksia

6. Valproat (Eplim, Depakin, Leptinan) Efektif untuk epilepsy absence, dapat juga jenis lainnya. Dosis sekitar 15-60 mg/kg BB/ hari, pada anak. Sedangkan dewasa sekitar 20 mg/kg BB/ hari. Efek samping o Mual o Mengantuk o Ataksia o Tremor

Obat Terbaru Obat-obat yang meningkatkan inaktivasi kanal Na+: • Inaktivasi kanal Na  menurunkan kemampuan syaraf untuk menghantarkan muatan listrik Contoh: fenitoin, karbamazepin, lamotrigin, okskarbazepin, valproat Obat-obat yang meningkatkan transmisi inhibitori GABAergik: • • • • Agonis reseptor GABA  meningkatkan transmisi inhibitori dg mengaktifkan kerja reseptor GABA  contoh: benzodiazepin, barbiturat Menghambat GABA transaminase  konsentrasi GABA meningkat  contoh: Vigabatrin Menghambat GABA transporter  memperlama aksi GABA  contoh: Tiagabin Meningkatkan konsentrasi GABA pada cairan cerebrospinal pasien  mungkin dg menstimulasi pelepasan GABA dari non-vesikular pool  contoh: Gabapentin

Pengobatan yang gagal Kegagalan dapat disebabkan oleh kesalahan dokter atau penderita. Factor yang dapat mempengaruhi : a. Klasifikasi epilelpsi yang kurang tepat b. Gagal menemukan penyebab c. Salah menggunakan obat anti-epilepsi. Jenis obat harus tepat, dosis harus memadai d. Penderita tidak menghindari factor pencetus e. Kepatuhan minum obat berkurang. Kegagalan juga dapat disebabkan oeh karena epilepsinya memang sulit dikendalikan dengan pengobatan masa kini, sampai tidak kambuh, yaitu: 1. Jenis mioklonik, akitenik, astatik (sindrom west, sindrom Lennox Gastaut) 2. Jenis psokomotor 3. Bangkitan multifocal umum, disertai retardasi mental dan defisist psikomotor.

lanjutan

Lanjutkan terapi Tidak kambuh Selama > 2 th ? ya
Hentikan pengobatan

Tidak sembuh

Efek samping dapat ditoleransi ?
Tidak Ya

tidak
Kembali ke Assesment awal

Hentikan AED yang tdk efektif, Tambahkan AED2 yang lain Sembuh ?
Y a Lanjutkan terapi Tidak

Tingkatkan dosis AED2, cek interaksi, Cek kepatuhan

Rekonfirmasi diagnosis, Pertimbangkan pembedahan Atau AED lain

2. Non Farmakologi a. Beri edukasi jika terjadi serangan cari tempat yang aman b. Penderita boleh melakukan olahraga yang dianjurkan, namun tetap dilakukan pengawasan c. Penderita boleh menikah, namun sebagian kecil tidak, jika mederita kelainan yang cukup berat, misalnya psikis, kelainan tingkah laku, retardasi mental. Edukasi juga kepada pasangannya, penyakit ini sangat kecil sekali diturunkan. d. Jika penderita ingin hamil, harus direncanakan dulu sebelumnya. Dokter perlu melakukan pertimbangan terhadap obat dan dosis yang akan diberikan. e. Beri perhatian terhadap aspek psikososial, keluarga, pekerjaan, pendidikan dan lainnya. Agar penderita dapat hidup bermsayarakat dan tidak menutup diri.

Klasifikasi Terdapat dua jenis.05-0. Kelainan metabolit : elektrolit. tumor otak dapat menyebabkan status epileptikus. hipokalsemia. Diazepam pada mulanya digunakan.1 mg/ kg. Dosis 0. yaitu lab darah dan urin untuk melihat appa ada toksikogi. Etiologi Ada tiga subtype utama status epileptikus pada anak: Kejang demam lama Jika lebih dari 30 menit pada anak < 3 tahun  Status epileptikus Status epileptikus idiopatik Status epilepsy bergejala Kurang tidur dan infeksi pada penderita epilepsy dapat menyebabkan status epileptikus. Obat harus diberikan secara I. intoksikasi timah hitam. memikirkan bahwa beberapa obat memperkuat status epileptikus. STATUS EPILEPTIKUS Definisi Kejang terus menerus yang berlangsung lebih lama dari 30 menit atau kejadian secara seri yang antaranya tidak pernah sadar. Jika sulit masukkan lewat rectum. hipoglikemia. intoksikasi obat. Penatalaksanaan . kejang tonik-klonik pada status konvulsif menandakan keberlanjutan dari kejang Status non konvulsif. Lakukan pemeriksaan lanjutan . Jika kejang refrakter terhadap antikonvulsan. Lorazepam sama efektifnya dengan diazepam dan jarang menimbulkan hipotensi. maka kita monitor dengan EEG. hal di atas tidak terjadi Manajemen awal  nilai pernafasan dan kardiovaskular (ATLS). yaitu: Status epileptikus konvulsif. diazepam efektof.3 mg/kg dengan dosis maksimum 10 mg/kg. diberikan IV 0. IV. Pemeriksaan fisik dan neurologis haris dilakukan bersama-sama untuk menilai apakah ada trauma. Lakukan pemeriksaan CSS jika ada meningitis atau ensefalitis. namum memiliki waktu paruh yang pendek . dipikirkan. perhatikan dosis dan obatnya.

Dosis 10-15mg/kg. Pada beberapa kasus. fenobarbital koma.- Jika kejang sudah berhenti. berikan fenitoin segera. natrium valproat. Jika status epileptikus tidak terkendali beri penatalaksanaan obat lebih lanjut paraldehi infuse diazepam terus meneru. Algoritma Penatalaksanaan Status Epileptikus . Dosis 15-20 mg/ kg IV. Prognosis Angka mortalitasnya sekitar 5%. Kebanyakan terjadi karena yang bergejala. fenobarbital diberikan sebelum fenitoin. misalnya mempunyai kelainan SSS serius. anastesi umum.

.

4 – 46.1 kg) BB usia 5bln -> 2 x BBL BB usia 1th -> 3 x BBL BB usia >1th -> 2(n) + 8 • Tinggi Badan rata-rata tinggi (panjang) badan lahir 50cm formula penentu tinggi badan normal: Lahir : 50cm 1th : 75cm 2-12th : (usia x 6) + 77 • Lingkar Kepala rata-rata LK lahir 33.5 cm (peningkatan 2. Proses normal pertambahan ukuran organisme.25cm) • Erupsi Gigi Gigi susu berjumlah 20 buah dan biasanya tumbuh semua pada usia 2.6 cm pada th ke-1 LK 44. Pertumbuhan Definisi : • • Setiap perubahan tubuih yang berhubungan dengan bertambahnya ukuran tubuh. baik fisik (anatomis) maupun struktural.9 cm (peningkatan 10cm) pada th ke-2 LK 46.4kg (2.5cm) pada th ke-3 LK 47.7 – 50. sebagai akibat pertambahan jaringan yang telah ada sebelumnya.9 – 35. Indikator Pertumbuhan : • Berat Badan berat badan lahir rata-rata 3.5th .9 – 49.8 cm (peningkatan 1.Tumbuh Kembang Anak A.7 – 4.

kerangka tulang telah berdiferensialisasi menjadi sejumlah segmen. metakarpal . ilium. frontal parietal.• Gigi Susu 5-10 8-12 12-15 Usia (bln) 2 insisor sentral bawah 4 insisor atas 2 insisor lateral bawah 4 molar ke-2 4 kuspid 4 molar ke-2 • Gigi Tetap 12-16 16-20 20-30 Usia (th) 5-7 7-9 10-12 11-12 13 16-21 4 molar ke-2 8 insisor 8 premolar 4 kaninus 4 molar ke-2 4 molar ke-3 • Pusat Osifikasi Pada akhir bulan ke-2 janin. temur. temporal. ulna. Osifikasi pertama pada klavikula dan bagian membranosa tulang tengkorak. scapula. kemudian baru diikuti oleh tulang panjang dan vertebrata. tibula. Pusat osifikasi dibagi dua. menjadi . metatarsal. maksila. postoksipital. basioksipital. tiumerus. mandibula. Primer (saat embrio) Klavikula. tibia. 1.

2. Sekunder (setelah lahir) Femur 6-12mgg Tibia 6-12mgg Fibula 6-10mgg Astragalus 4-8bln Kalkaneus 7bln Metatarsal 2-4bln Kalkaneus 4-7bln Humerus 6-8mgg Radius 6-12mgg Ulna 6-8mgg Metatarpal 2-4bln Falangs 2-6bln .

Kurva pertumbuhan CDC 2000 .

Kurva pertumbuhan DENVER .

mempertahankan dagu keatas. Pola Perkembangan usia 1th • Pada Neonatus (4mgg pertama) Ti : sikap fleksi. Proses pertumbuhan dan diferensiasi. memutar kepala. struktur. Tl : postur tonus leher menonjol V : mengikuti gerakan objek 180 derajat S : tersenyum pada kontak sosial • Pada usia 12-28 minggu kepala ditahan pada bidang tubuh . kepala melengkung Tl : fleksi dan sedikit kaku V : fiksasi muka atau cahaya pada garis penglihatan. lentur dan rileks V : mengamati orang. mengangkat kepala sebentar sebidang dengan tubuh Tl : postur tonus leher menonjol. mengikuti gerakan objek S : gerakan tubuh deirama dengan suara orang pada konrak sosial • Pada usia 8-12 minggu Ti : mengangkat kepala sedikit lebih jauh. gerakan mata ―dool‘s eye‖ R : respons moro aktif : refleks melangkah dan menempatkan S : penglihatan memilih pada muka manusia • Pada usia 4minggu Ti : kaki lebih ekstensi. memutar kepala dari sisi ke sisi.B. dan fungsi tubuh yang lebih kompleks. Perkembangan Definisi : • • Bertambahnya kemampuan (skill).

dorong dengan kaki A : melihat bola kecil tapi tidak bergerak ke arahnya S : tertawa keras • da usia 28-40 minggu Ti : berguling-guling. ‗papa‘ . merangkak Tl : mengangkat kepala seakan meliuk D : dudu sebentar dengan dukungan pelvis B : melompat-lompat secara aktif A : mencapai dan memegang objek besar Ba : suara vokal polisilabus dibentuk S : menyukai ibu • Pada usia 40-52 minggu D : duduk bangun sendiri B : menarik posisi berdiri M : merayap atau merangkak A : memegang objek dengan ibu jari Ba : suara konsonan berulang S : berespons terhadap suara ma-ma • Pada usia 52 minggu – 1th 3bln M : berjalan dengan satu tangan dipegang A : mengambil bola kecil tanpa dibantu Ba : beberapa permainan disamping gerakan tang jari telunjuk dan jempol ‗mama‘. berputar.Ti : mengangkat kepala dan dada Tl : postur tonus leher menonjol D : kepala yang tertinggal pada posisi duduk B : bila tegak.

• Usia 30 – 36bl : M : naik tangga dengan kaki berselang-seling A : menara 9kubus. merangkak naik tangga A : membuat menara 3 kubus. memeluk org tua • Usia 18-30bl M : lari dengan kaku.S : memainkan permainan bola sederhana Keterangan : Ti : tiarap V : visual S : sosial B : berdiri M : motor Ba : bahasa Tl : telentang A : adaptif R : refleks D : duduk Pola Perkembangan usia 1 – 5 th • Usia 18bl M : berjalan sendiri. berdiri sebentar dengan satu kaki. mencari pertolongan bila ada kesukaran. duduk pd kursi kecil A : membuat menara dr 4 kubus. membuat garis dgn pesnil berwarna Ba : campuran. meniru mencoret-coret Ba : 10 kata. membuat garis vertikal dan horisontal Ba : menyebut dirr=inya dengan sebutan saya S : membantu menjauhkan barang • Usia 36 – 48bl : M : menaiki sspda roda tiga. mengikuti perintah sederhana S : menunjukkan beberapa keinginan dengan menunjuk. memberi nama gambar S : makan sendiri. .

membantu dalam berpakaian. A : meniru membuatan jembatan dari model. • Usia 48 – 60bl : M : melompat dengan satu kaki. melempar bola tangan ke atas. mengulangi kalimat 10 silabus S : berpakaian dan membuka pakaian.A : menara 10 kubus Ba : mengetahui usia dan jenis kelaminnya S : memaikan permainan sederhana. mengambar manusia dengan 2 atau 4 bagian selain kepala Ba : menghitung 4 uang logam dengan tepat S : bermain dengan beberapa anak dengan memulai interaksi sosial dan bermain peran • Usia 60bl : M : melompat-lompat A : mengambar segitiga dari mencontoh Ba : memberi nama 4 warna. Gangguan yang sering terjadi • Masalah perkembangan yang spesifik • • • • Temper tantrum Berbohong Mencuri Gangguan makanan • • • • Penolakan makan Pika Anoreksia nervosa Bulimia • Gangguan tidur .

• • • Gangguan tidur teror Tidur berjalan Gangguan proses eliminasi • • Enuresis Enkoporesis • • • Retardasi mental Gangguan perkembangan pervasif (autism) Gangguan perkembangan spesifik • Gangguan keterampilan akademis • Gangguan perilaku destruktif .