BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus merupakan contoh klasik dari

sindroma nefritis yang ditandai dengan hematuri, oedema, hipertensi dan insufisiensi renal. 1 Penyakit ini erat kaitannya dengan mekanisme imunologis yang mencetuskan inflamasi dan proliferasi pada jaringan glomerulus.2 Di Amerika Serikat penyakit ini merupakan penyakit nonsupuratif pada ginjal yang paling sering ditemui.3 Sedangkan di Medan menempati peringkat ketiga dari kasus rujukan sub divisi nefrologi anak RSU Pirngadi pada tahun 1979-1981.4 Penyakit ini timbul 2-3 minggu setelah infeksi Streptokokus Beta Hemolitikus pada saluran nafas, ataupun kulit. Tingginya angka infeksi di Indonesia menimbulkan kemungkinan yang cukup besar tingginya angka insiden penyakit ini, sehingga akan sangat mudah untuk ditemukan dalam praktik medis sehari-hari.

B. TUJUAN Makalah ini bertujuan untuk melaporkan kasus glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus.

1

dan terganggunyainfeksi streptokokus merupakan glomerulonefritis yang umumnya terjadi pada anak. pneumokokus. 2 Umumnya glomerulonefritis akut terjadi paska infeksi streptokokus di saluran nafas ataupun kulit.2 Gambaran klinis seringkali disertai dengan oedema. hipertensi. DEFENISI Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.7 Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988.5 B. EPIDEMIOLOGI Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. patogenesis. 3.6. dan red cell casts. juga dapat menyebabkan glomerulonefritis akut. stafilokokus. dan infeksi virus (parvovirus). 5 Infeksi lainnya seperti mycoplasma. perjalanan penyakit dan prognosis. Glomerulonefritis akut paska Glomerulonefritis akut dideskripsikan sebagai sindroma klinis dengan manifestasi hematuria.2. fungsi ginjal.BAB II PEMBAHASAN A.5 Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. Pasien terbanyak dirawat di 2 . 5 Terdapat strain streptokokus grup A yang nefritogenik yang dapat menyebabkan nefritis akut.1. proteinuria. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun.

trombosis vena renalis.7%). Timbulnya Glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina 2.3 C. Dari tipe tersebut di atas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain. keracunan timah hitam. tipe 12.6 Sedangkan hasil penelitian di medan pada tahun 1979-1981 dilaporkan 11% dari seluruh pasien subdivisi nefrologi di RSUP Pirngadi menderita glomerulonefritis akut.5%). dimana hampir 95% anak mengalami kesembuhan dan pemulihan total. terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streprokokus beta hemolitikus golongan A. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari.Surabaya (26. 2. dan Palembang (8. ETIOLOGI Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus didahului oleh infeksi ekstrarenal. sebab banyak dalam bentuk ringan ataupun asimtomatis. Diisolasinya kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A 3. PATOFISIOLOGI 7 Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. penyakit amiloid. dan 49. Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis. Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40.2%). 3 Prognosis tergantung dari keparahan penyakit. purpura anafilaktoid. 4. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut: 1. dan lupus eritemtosus.6%). Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.4 Di Amerika Serikat data yang jelas tentang insidensi glomerulonefritis akut. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.6%). kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24. Bandung (17.7 Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptokokus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa: 1. 16. 3 .7 D. sulit untuk dilaporkan. 25.

yaitu derajat keparahan glomerular. Filtrasi air. dan deajat hipoalbuminemia. 4. Gangguan sirkulasi terjadi pada sebagian kasus.3. Meningkatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah. Ini merupakan komplikasi awal yang serius dari penyakit ini. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.3.7 1. dimana tekanan sistole >200mgHg.. dan jarang sekali ditemui pada umur di bawah 3 tahun.3. ortopnoe. Peningkatan tekanan darah bervariasi. dan diastole >120 mmHg. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai glorulonephritis akut. Edema biasanya dimulai dari pre orbital. Tekanan darah tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. dan merupakan faktor kebanyakan anak pergi kerumah sakit. garam. 6. dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Gejala gastrointestinal seperti muntah. Ini diakibatkan oleh karena Selama fase akut terdapat vasokontriksi arteriola glomelurus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi berkurang dan menyebabkan kecepatan filtrasi glomelurus pun menjadi berkurang. Hematuria (kencing seperti warna cucian daging). 7. Derajat edema tergantung dari beberapa faktor. Suhu tubuh tidak terlalu tinggi. 3.1. 1 Tingkat keterlibatan ginjal bervariasi mulai dari hematuria mikroskopik yang asimtomatik dengan fungsi ginjal yang normal sampai gagal ginjal akut. ureum. Edema diseluruh tubuh. intake cairan. Demam. Patogenesa terjadinya hipertensi belum diketahui dengan pasti diduga oleh karena timbulnya vasopasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung. Hipertensi ensefalopati dilaporkan terjadi pada 5 % anak yang dirawat di rumah sakit. 1 Pasien umumnya jatuh dalam sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma streptokokus. nafsu makan menurun.5 Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan adalah: 1. 2. 5. ataupun hematuri mikroskopis. GEJALA KLINIS Glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus seringkali ditemukan pada anak dengan rentang umur 5-12 tahun. E. dan zatzat lain berkurang. 4 . Dengan gejala dispnoe. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal. Kadang-kadang demam tetap ada walaupun tanpa disertai infeksi lain. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak pada hari pertama.5. batuk.

Glukosuria jarang terjadi.3. sehingga dapat mengakibatkan timbulnya uremia. AH. silinder leukosit. urin lebih pekat dan asam. eritrosit (++).5. Ini disebabkan oleh karena ureum diresorpsi kembali dari biasanya. 5 . Tes laboratorium dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi dari variasi antigen streptokokus (ASO. Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis berkurang 9. F. serta berat jenis yang meninggi.8. sedangkan titer antibodi streptokokus sangat meningkat (>200). Anti-Dnase B) atau kombinasi dari antigen (Streptozyme test). Hematuria yang makroskopis ditemukan pada 50% penderita. LABORATORIUM URINE : 1. KOMPLEMEN HEMOLITIK 3 • Total hemolitik komplemen menurun selama glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus. ini sulit dideteksi oleh karena urine yang diperiksa tidak segar Polimorponuklear leukositosis dan sel epitel ginjal sering ditemukan pada pasien pada fase awal dari penyakitnya.7 • • Kultur hapusan tenggorokan ataupun kulit mungkin positif (walaupun jarang). proteinuria lebih sering terjadi dimana 2-5 % anak dengan post streptokokkus glomeluronefritis akut dapat terjadi masif proteinuria dengan gambaran seperti sindrom nefrotik. dan asidosis metabolik. Gagal ginjal. • • • • INFEKSI STREPTOKOKUS: 3. Ditemukan pula albumin (+). Dengan karakteristik lesi di glomerulus. Ini disebabkan oleh fungsi tubulus yang relatif terganggu. hiperfosfatemia. eritrosit dan hialin.7 • • Volume urine output berkurang. leukosit (+). Red blood cells (RBC) ditemukan 60-80% pada anak dengan glomeluronefrirtis akut pasca infeksi streptokokus yang dirawat dirumah sakit. Oliguria (<400 mg/24 jam) dan anuria.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS 3 • Tidak ada pemeriksaan radiologis yang spesifik untuk membantu menegakkan diagnosis glomeluronefritis akut. hiperkalemia dan asidosis metabolik terjadi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang cukup signifikan.• • • • Konsentrasi C3 menurun pada 90% pasien pada 2 minggu pertama sakit. Eritropoesis dapat menurun pada stadium lanjut. RENAL 3 • • Tingkat gangguan fungsi ginjal berkorelasi langsung dengan tingkat kerusakan glomerulus. Kadar komplemen biasanya kembali normal dalam 6-8 minggu sakit. namun dapat saja terjadi azotemia berat pada pasien selama sakit Elektrolit biasanya normal. C5 dan properdin menurun. Hipoproteinemia dan hiperlipidemia. Foto thoraks memperlihatkan corakan kongesti vena di hilus yang sebanding dengan peningkatan cairan ekstraseluler. • DARAH 3 • • • • Anemia ringan (normositer normokrom) terjadi pada fase awal dari penyakit. Gambaran nefrotik ditemukan pada ± 5% pasien rawat inap. Peningkatan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen (BUN) biasanya minimal. terutama pada individu dengan kasus berat. Leukosit dan trombosit biasanya normal. Hal yang sama juga berlaku pada hiperfosfatemia.  Pemeriksaan USG ginjal dapat memberikan gambaran normal sampai pembesaran kedua ginjal dengan kesan hiperekoik. tetapi pada sebagian kasus dapat saja terjadi leukositosis dan trombositopenia ringan. 6  . Konsentrasi C4 sering ditemukan normal. derajatnya tergantung dari volume ekspansi cairan ekstraseluler. sebagian pasien mungkin memiliki gambaran jantung yang sedikit membesar.

KOMPLIKASI 1. Hal ini disebabkan oleh karena terjadi spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Pada gambaran mikroskopis bila tampak hampir seluruh glomelurus terkena. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. 3. 2.7 Saat anak dengan glomerulonefristis paska infeksi streptokokus menunjukkan gejala. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum diperlukan. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. walaupun biasanya bersifat suportif dan ditujukan kepada kemungkinan komplikasi. komplemen dan antigen streptokokus. disebut glomerulonefritis diffusa. pembesaran jantung. Walaupun oliguria sampai anuria jarang pada anak. PENATALAKSANAAN Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Gangguan sirkulasi berupa dispnea. dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh karena spasme pembuluh darah. Sebaliknya morbiditas dan mortalitas dini sangat dipengaruhi oleh tatalaksana medis yang sesuai. Tampak proliferasi sel endothel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan kapsula bowman menutup. hiperkalemia. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia.PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI 7 • • Pada makroskopis ginjal tampak agak membesar. Oliguria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. terdapatnya ronki basah. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. infiltrasi sel polimornukleus dan monosit. dan proses penyembuhan sedang berlangsung. pusing. ortopnoe. hiprfosfatemia. Maka sudah terlambat untuk memulai tatalaksana terhadap penyebab dari nefritis.7 1. H. Disamping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. dan hidremia. Anemia yang timbul oleh karena hipervolumia disamping sintesis eritropoetik yang menurun. kerusakan glomerular telah terjadi. Pada pemeriksaan mikroskopis elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. muntah dan kejang Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gumpalan di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin gama.3 Adapun tatalaksana tersebut adalah: 7 . Jantung membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainia di miokardium. G. pucat dan terdapat titik perdarahan pada korteks. Terjadi akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. 4.

melainkan mengurangi menyebarnya infeksi streptokokus yang mungkin masih ada. Langkah awal yang harus dilakukan adalah restriksi cairan (400ml/m2/hari + urine output) dan garam. Diketahui ada 3 agen yang memiliki rasio benefit-to-risk yang tertinggi. Tatalaksana umum dimulai dari memutuskan apakah anak akan dirawat inap atau rawat jalan dengan penjajakan rutin. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). 3  Hipertensi berat tanpa gejala ensefalopati dapat ditangani seperti di atas ataupun dapat dengan vasodilator seperti hidralazine atau nifedipin. hipertensi dan oliguria. 3 • Hipertensi ringan sampai sedang tidak memerlukan penanganan darurat (emergency). Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. Diagoxide.3 Rawat inap berarti istirahat mutlak 3-4 minggu. antara lain: Labetalol (0. Makanan. 3  Masih diperdebatkan manakah agen yang paling efektif untuk pasien dengan hipertensi berat. dan Nitroprusside (0. atau sublingual. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. dan dapat diulangi setiap 10-20 menit sampai memberikan respon yang memuaskan. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. memerlukan penanganan segera. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali.7 Kemudian penatalaksanaan berikutnya didasarkan pada: • Hipertensi Berat (severe hipertension). edema. dan penggunaan frekuensi dosis yang lebih sedikit dari obat-obat berikut: 3 8 . Penggunaanya dapat secara oral. maupun injeksi. 7 3. penggunaanya dapat dikombinasikan dengan furosemid (2mg/kgBB IV). maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. restriksi cairan. dimana tatalaksana yang lebih efektif dengan tirah baring.5. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Indikasi rawat inap jika anak menderita hipertensi yang signifikan atau kombinasi oliguria. edema di seluruh tubuh.5-2 mcg/kg/menit IV). Bila ada anuria atau muntah. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. atau yang disertai dengan gejala disfungsi serebral. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lainnya. Untuk anak jarang sekali dibutuhkan 2-3 kali pengulangan dosis. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.1.5-2mg/kgBB/jam IV). Pemberian penisilin pada fase akut.7 2. Pengobatan terhadap hipertensi. sebab penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobiliasi penderita sesudah 3-4 minggu dari timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. dan peningkatan kreatinin atau kalium serum. 7 4.

namun aktivitas fisik dapat menimbulkan eksaserbasi. 3 dengan glomerulonefritis cresentik atau 8. gagal jantung.3 Proteinuria menghilang dalam 2-3 bulan. 3  Penggunaan ACE inhibitor cukup efektif. Tindakan bedah dapat dilakukan pada waktu mana saja dalam perjalanan penyakit. Penggunaan furosemid yang berlebihan memiliki resiko ototoksik pada anak. dibagi 1-2 kali sehari). Anuria ataupun oliguria yang berat dan persisten yang terjadi pada 3-6% anak biasanya bersifat transien. sedangkan biopsi renal dilakukan oleh nefrolog secara perkutaneus.3 I. dan tekanan darah kembali normal dalam 2-3 minggu. 3 5. 3 7. atau menurun perlahan-lahan dalam 6 bulan. Dapat ditangani dengan restriksi cairan. dan hipertensi. 3  Pada pasien yang resisten. Kemungkinan terjadinya gagal ginjal kronik harus dipertimbangkan jika ditemukan hematuri dan proteinuri secara bersamaan yang menetap dalam 12 bulan. Loop diuretik seperti furosemid (1-3mg/kg/hari PO. sedangkan hipertensi yang persisten dapat kembali normal setelah 6 minggu.1 Edema biasanya membaik dalam 5-10 hari. namun dapat menimbulkan hiperkalemi dan umumnya tidak digunakan sebagai lini pertama terapi glomerulonefritis akut. Konsentrasi C3 akan kembali normal setelah 8-10 minggu pada lebih dari 95% pasien.3 9 . dapat mempercepat berkurangnya hipertensi. diindikasikan penggunaan hidralazine atau nifedipin. kemudian penggunaan diuretik jika edema tidak berkurang atau semakin memburuk. 3 6. Steroid digunakan pada anak glomerulonefritis yang progresif. Hematuria biasanya menghilang dalam 1-3 minggu. Edema. PROGNOSIS Pemulihan total dialami 95% Anak dengan glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus. Mortalitas pada fase akut dapat dihindarkan dengan penanganan yang tepat terhadap gagal ginjal akut. sedangkan diuretik osmotik seperti manitol dikontraindikasikan karena dapat meningkatkan volume vaskular.