BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus merupakan contoh klasik dari

sindroma nefritis yang ditandai dengan hematuri, oedema, hipertensi dan insufisiensi renal. 1 Penyakit ini erat kaitannya dengan mekanisme imunologis yang mencetuskan inflamasi dan proliferasi pada jaringan glomerulus.2 Di Amerika Serikat penyakit ini merupakan penyakit nonsupuratif pada ginjal yang paling sering ditemui.3 Sedangkan di Medan menempati peringkat ketiga dari kasus rujukan sub divisi nefrologi anak RSU Pirngadi pada tahun 1979-1981.4 Penyakit ini timbul 2-3 minggu setelah infeksi Streptokokus Beta Hemolitikus pada saluran nafas, ataupun kulit. Tingginya angka infeksi di Indonesia menimbulkan kemungkinan yang cukup besar tingginya angka insiden penyakit ini, sehingga akan sangat mudah untuk ditemukan dalam praktik medis sehari-hari.

B. TUJUAN Makalah ini bertujuan untuk melaporkan kasus glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus.

1

5 B. EPIDEMIOLOGI Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan.2 Gambaran klinis seringkali disertai dengan oedema. dan red cell casts. Glomerulonefritis akut paska Glomerulonefritis akut dideskripsikan sebagai sindroma klinis dengan manifestasi hematuria. dan terganggunyainfeksi streptokokus merupakan glomerulonefritis yang umumnya terjadi pada anak.1. DEFENISI Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. 2 Umumnya glomerulonefritis akut terjadi paska infeksi streptokokus di saluran nafas ataupun kulit. 5 Infeksi lainnya seperti mycoplasma.BAB II PEMBAHASAN A. melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. 3. perjalanan penyakit dan prognosis. dan infeksi virus (parvovirus). fungsi ginjal. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun.5 Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. Pasien terbanyak dirawat di 2 .2. juga dapat menyebabkan glomerulonefritis akut. hipertensi. 5 Terdapat strain streptokokus grup A yang nefritogenik yang dapat menyebabkan nefritis akut. patogenesis. stafilokokus.6. proteinuria.7 Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988. pneumokokus.

sebab banyak dalam bentuk ringan ataupun asimtomatis.7 Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptokokus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa: 1. Timbulnya Glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina 2.Surabaya (26. Bandung (17. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. dimana hampir 95% anak mengalami kesembuhan dan pemulihan total.3 C. ETIOLOGI Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus didahului oleh infeksi ekstrarenal. dan lupus eritemtosus. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut: 1.6%). Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis. 16. terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streprokokus beta hemolitikus golongan A. 4.7 D.6%).4 Di Amerika Serikat data yang jelas tentang insidensi glomerulonefritis akut. keracunan timah hitam. Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40. 3 Prognosis tergantung dari keparahan penyakit. Diisolasinya kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A 3.2%).6 Sedangkan hasil penelitian di medan pada tahun 1979-1981 dilaporkan 11% dari seluruh pasien subdivisi nefrologi di RSUP Pirngadi menderita glomerulonefritis akut. trombosis vena renalis. Dari tipe tersebut di atas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain. PATOFISIOLOGI 7 Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. dan Palembang (8. sulit untuk dilaporkan.5%). penyakit amiloid.7%). dan 49. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. 2. 25. tipe 12. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. purpura anafilaktoid. 3 . kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24.

dan merupakan faktor kebanyakan anak pergi kerumah sakit. yaitu derajat keparahan glomerular. ureum. dan zatzat lain berkurang. Filtrasi air. Ini diakibatkan oleh karena Selama fase akut terdapat vasokontriksi arteriola glomelurus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi berkurang dan menyebabkan kecepatan filtrasi glomelurus pun menjadi berkurang. dan diastole >120 mmHg. Dengan gejala dispnoe. 3.3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal. dimana tekanan sistole >200mgHg. GEJALA KLINIS Glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus seringkali ditemukan pada anak dengan rentang umur 5-12 tahun. dan jarang sekali ditemui pada umur di bawah 3 tahun. Derajat edema tergantung dari beberapa faktor.3. ataupun hematuri mikroskopis. nafsu makan menurun. 1 Pasien umumnya jatuh dalam sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma streptokokus. Gangguan sirkulasi terjadi pada sebagian kasus. E. Patogenesa terjadinya hipertensi belum diketahui dengan pasti diduga oleh karena timbulnya vasopasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung. Hematuria (kencing seperti warna cucian daging). Meningkatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai glorulonephritis akut. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. 5.. intake cairan.5. 2. ortopnoe. Demam.7 1. Kadang-kadang demam tetap ada walaupun tanpa disertai infeksi lain. garam. Hipertensi ensefalopati dilaporkan terjadi pada 5 % anak yang dirawat di rumah sakit. 7. Edema biasanya dimulai dari pre orbital. Tekanan darah tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. dan deajat hipoalbuminemia. 4.5 Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan adalah: 1. Peningkatan tekanan darah bervariasi. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak pada hari pertama.3. 6. Suhu tubuh tidak terlalu tinggi.1. Gejala gastrointestinal seperti muntah. Ini merupakan komplikasi awal yang serius dari penyakit ini. 4 . 1 Tingkat keterlibatan ginjal bervariasi mulai dari hematuria mikroskopik yang asimtomatik dengan fungsi ginjal yang normal sampai gagal ginjal akut. batuk. Edema diseluruh tubuh.

7 • • Kultur hapusan tenggorokan ataupun kulit mungkin positif (walaupun jarang). Tes laboratorium dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi dari variasi antigen streptokokus (ASO. dan asidosis metabolik. hiperfosfatemia.8. Hematuria yang makroskopis ditemukan pada 50% penderita. Ditemukan pula albumin (+). Dengan karakteristik lesi di glomerulus. F. Ini disebabkan oleh fungsi tubulus yang relatif terganggu. Glukosuria jarang terjadi. eritrosit dan hialin. leukosit (+). Ini disebabkan oleh karena ureum diresorpsi kembali dari biasanya. Anti-Dnase B) atau kombinasi dari antigen (Streptozyme test). eritrosit (++). serta berat jenis yang meninggi. silinder leukosit.7 • • Volume urine output berkurang. Gagal ginjal. KOMPLEMEN HEMOLITIK 3 • Total hemolitik komplemen menurun selama glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus. Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis berkurang 9. • • • • INFEKSI STREPTOKOKUS: 3.3. ini sulit dideteksi oleh karena urine yang diperiksa tidak segar Polimorponuklear leukositosis dan sel epitel ginjal sering ditemukan pada pasien pada fase awal dari penyakitnya. AH. Red blood cells (RBC) ditemukan 60-80% pada anak dengan glomeluronefrirtis akut pasca infeksi streptokokus yang dirawat dirumah sakit.5. proteinuria lebih sering terjadi dimana 2-5 % anak dengan post streptokokkus glomeluronefritis akut dapat terjadi masif proteinuria dengan gambaran seperti sindrom nefrotik. 5 . sehingga dapat mengakibatkan timbulnya uremia. sedangkan titer antibodi streptokokus sangat meningkat (>200). urin lebih pekat dan asam. LABORATORIUM URINE : 1. Oliguria (<400 mg/24 jam) dan anuria.

PEMERIKSAAN RADIOLOGIS 3 • Tidak ada pemeriksaan radiologis yang spesifik untuk membantu menegakkan diagnosis glomeluronefritis akut. 6  . Peningkatan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen (BUN) biasanya minimal. Foto thoraks memperlihatkan corakan kongesti vena di hilus yang sebanding dengan peningkatan cairan ekstraseluler.• • • • Konsentrasi C3 menurun pada 90% pasien pada 2 minggu pertama sakit. Konsentrasi C4 sering ditemukan normal. • DARAH 3 • • • • Anemia ringan (normositer normokrom) terjadi pada fase awal dari penyakit. Hipoproteinemia dan hiperlipidemia. sebagian pasien mungkin memiliki gambaran jantung yang sedikit membesar. tetapi pada sebagian kasus dapat saja terjadi leukositosis dan trombositopenia ringan. Eritropoesis dapat menurun pada stadium lanjut. C5 dan properdin menurun. Leukosit dan trombosit biasanya normal. derajatnya tergantung dari volume ekspansi cairan ekstraseluler. RENAL 3 • • Tingkat gangguan fungsi ginjal berkorelasi langsung dengan tingkat kerusakan glomerulus. hiperkalemia dan asidosis metabolik terjadi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang cukup signifikan.  Pemeriksaan USG ginjal dapat memberikan gambaran normal sampai pembesaran kedua ginjal dengan kesan hiperekoik. terutama pada individu dengan kasus berat. Gambaran nefrotik ditemukan pada ± 5% pasien rawat inap. namun dapat saja terjadi azotemia berat pada pasien selama sakit Elektrolit biasanya normal. Kadar komplemen biasanya kembali normal dalam 6-8 minggu sakit. Hal yang sama juga berlaku pada hiperfosfatemia.

Maka sudah terlambat untuk memulai tatalaksana terhadap penyebab dari nefritis. ortopnoe. dan proses penyembuhan sedang berlangsung. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh karena spasme pembuluh darah.7 1. pembesaran jantung. Oliguria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. Walaupun oliguria sampai anuria jarang pada anak. pusing. Disamping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. G. pucat dan terdapat titik perdarahan pada korteks. Jantung membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainia di miokardium. komplemen dan antigen streptokokus. dan hidremia. Pada gambaran mikroskopis bila tampak hampir seluruh glomelurus terkena. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. hiperkalemia. Anemia yang timbul oleh karena hipervolumia disamping sintesis eritropoetik yang menurun. infiltrasi sel polimornukleus dan monosit. terdapatnya ronki basah. 4. H. Sebaliknya morbiditas dan mortalitas dini sangat dipengaruhi oleh tatalaksana medis yang sesuai.PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI 7 • • Pada makroskopis ginjal tampak agak membesar. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Hal ini disebabkan oleh karena terjadi spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. KOMPLIKASI 1. Terjadi akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. 3. kerusakan glomerular telah terjadi. Pada pemeriksaan mikroskopis elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin gama. hiprfosfatemia. disebut glomerulonefritis diffusa. walaupun biasanya bersifat suportif dan ditujukan kepada kemungkinan komplikasi. PENATALAKSANAAN Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Tampak proliferasi sel endothel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan kapsula bowman menutup. muntah dan kejang Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. 2.3 Adapun tatalaksana tersebut adalah: 7 . Gangguan sirkulasi berupa dispnea.7 Saat anak dengan glomerulonefristis paska infeksi streptokokus menunjukkan gejala. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum diperlukan.

melainkan mengurangi menyebarnya infeksi streptokokus yang mungkin masih ada. 7 4. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali.5-2mg/kgBB/jam IV). atau sublingual.1. 3  Masih diperdebatkan manakah agen yang paling efektif untuk pasien dengan hipertensi berat. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). restriksi cairan.5. Untuk anak jarang sekali dibutuhkan 2-3 kali pengulangan dosis. Pengobatan terhadap hipertensi. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Diketahui ada 3 agen yang memiliki rasio benefit-to-risk yang tertinggi. sebab penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobiliasi penderita sesudah 3-4 minggu dari timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. Langkah awal yang harus dilakukan adalah restriksi cairan (400ml/m2/hari + urine output) dan garam. maupun injeksi. atau yang disertai dengan gejala disfungsi serebral. hipertensi dan oliguria. antara lain: Labetalol (0. edema di seluruh tubuh. Penggunaanya dapat secara oral.3 Rawat inap berarti istirahat mutlak 3-4 minggu. dan peningkatan kreatinin atau kalium serum. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lainnya. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. dan penggunaan frekuensi dosis yang lebih sedikit dari obat-obat berikut: 3 8 . dimana tatalaksana yang lebih efektif dengan tirah baring. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. penggunaanya dapat dikombinasikan dengan furosemid (2mg/kgBB IV). Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. 7 3.7 Kemudian penatalaksanaan berikutnya didasarkan pada: • Hipertensi Berat (severe hipertension). tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. 3 • Hipertensi ringan sampai sedang tidak memerlukan penanganan darurat (emergency). edema. Tatalaksana umum dimulai dari memutuskan apakah anak akan dirawat inap atau rawat jalan dengan penjajakan rutin. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung.5-2 mcg/kg/menit IV).7 2. Bila ada anuria atau muntah. dan Nitroprusside (0. 3  Hipertensi berat tanpa gejala ensefalopati dapat ditangani seperti di atas ataupun dapat dengan vasodilator seperti hidralazine atau nifedipin. Indikasi rawat inap jika anak menderita hipertensi yang signifikan atau kombinasi oliguria. dan dapat diulangi setiap 10-20 menit sampai memberikan respon yang memuaskan. Pemberian penisilin pada fase akut. memerlukan penanganan segera. Diagoxide.

3  Pada pasien yang resisten. Dapat ditangani dengan restriksi cairan. Tindakan bedah dapat dilakukan pada waktu mana saja dalam perjalanan penyakit. Penggunaan furosemid yang berlebihan memiliki resiko ototoksik pada anak. kemudian penggunaan diuretik jika edema tidak berkurang atau semakin memburuk. PROGNOSIS Pemulihan total dialami 95% Anak dengan glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus. namun aktivitas fisik dapat menimbulkan eksaserbasi. Edema. diindikasikan penggunaan hidralazine atau nifedipin. sedangkan diuretik osmotik seperti manitol dikontraindikasikan karena dapat meningkatkan volume vaskular. Kemungkinan terjadinya gagal ginjal kronik harus dipertimbangkan jika ditemukan hematuri dan proteinuri secara bersamaan yang menetap dalam 12 bulan. Konsentrasi C3 akan kembali normal setelah 8-10 minggu pada lebih dari 95% pasien. dan tekanan darah kembali normal dalam 2-3 minggu. namun dapat menimbulkan hiperkalemi dan umumnya tidak digunakan sebagai lini pertama terapi glomerulonefritis akut. Steroid digunakan pada anak glomerulonefritis yang progresif. Anuria ataupun oliguria yang berat dan persisten yang terjadi pada 3-6% anak biasanya bersifat transien.3 I. 3  Penggunaan ACE inhibitor cukup efektif. sedangkan hipertensi yang persisten dapat kembali normal setelah 6 minggu.3 Proteinuria menghilang dalam 2-3 bulan. dan hipertensi.1 Edema biasanya membaik dalam 5-10 hari. dibagi 1-2 kali sehari). dapat mempercepat berkurangnya hipertensi. 3 7. Hematuria biasanya menghilang dalam 1-3 minggu. 3 dengan glomerulonefritis cresentik atau 8. 3 6. 3 5.3 9 . atau menurun perlahan-lahan dalam 6 bulan. gagal jantung. Mortalitas pada fase akut dapat dihindarkan dengan penanganan yang tepat terhadap gagal ginjal akut. sedangkan biopsi renal dilakukan oleh nefrolog secara perkutaneus. Loop diuretik seperti furosemid (1-3mg/kg/hari PO.