BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus merupakan contoh klasik dari

sindroma nefritis yang ditandai dengan hematuri, oedema, hipertensi dan insufisiensi renal. 1 Penyakit ini erat kaitannya dengan mekanisme imunologis yang mencetuskan inflamasi dan proliferasi pada jaringan glomerulus.2 Di Amerika Serikat penyakit ini merupakan penyakit nonsupuratif pada ginjal yang paling sering ditemui.3 Sedangkan di Medan menempati peringkat ketiga dari kasus rujukan sub divisi nefrologi anak RSU Pirngadi pada tahun 1979-1981.4 Penyakit ini timbul 2-3 minggu setelah infeksi Streptokokus Beta Hemolitikus pada saluran nafas, ataupun kulit. Tingginya angka infeksi di Indonesia menimbulkan kemungkinan yang cukup besar tingginya angka insiden penyakit ini, sehingga akan sangat mudah untuk ditemukan dalam praktik medis sehari-hari.

B. TUJUAN Makalah ini bertujuan untuk melaporkan kasus glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus.

1

Glomerulonefritis akut paska Glomerulonefritis akut dideskripsikan sebagai sindroma klinis dengan manifestasi hematuria. 5 Infeksi lainnya seperti mycoplasma. juga dapat menyebabkan glomerulonefritis akut. stafilokokus.2. fungsi ginjal. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. 3. perjalanan penyakit dan prognosis. 5 Terdapat strain streptokokus grup A yang nefritogenik yang dapat menyebabkan nefritis akut. melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan.2 Gambaran klinis seringkali disertai dengan oedema. EPIDEMIOLOGI Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. proteinuria. 2 Umumnya glomerulonefritis akut terjadi paska infeksi streptokokus di saluran nafas ataupun kulit. dan infeksi virus (parvovirus).1.5 B. Pasien terbanyak dirawat di 2 .6. hipertensi. pneumokokus.7 Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988.BAB II PEMBAHASAN A. DEFENISI Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. dan terganggunyainfeksi streptokokus merupakan glomerulonefritis yang umumnya terjadi pada anak. patogenesis.5 Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. dan red cell casts.

dimana hampir 95% anak mengalami kesembuhan dan pemulihan total. Diisolasinya kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A 3. sulit untuk dilaporkan. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.3 C. terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streprokokus beta hemolitikus golongan A. 2.7 D.4 Di Amerika Serikat data yang jelas tentang insidensi glomerulonefritis akut. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. 4. ETIOLOGI Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus didahului oleh infeksi ekstrarenal. Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40.7 Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptokokus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa: 1.6 Sedangkan hasil penelitian di medan pada tahun 1979-1981 dilaporkan 11% dari seluruh pasien subdivisi nefrologi di RSUP Pirngadi menderita glomerulonefritis akut. Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis.Surabaya (26. 3 . purpura anafilaktoid.2%). 25. tipe 12. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari.7%). dan 49. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut: 1. Timbulnya Glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina 2.6%). Bandung (17. PATOFISIOLOGI 7 Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. sebab banyak dalam bentuk ringan ataupun asimtomatis. keracunan timah hitam.5%). penyakit amiloid. kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24. dan lupus eritemtosus. trombosis vena renalis. 3 Prognosis tergantung dari keparahan penyakit. 16. dan Palembang (8. Dari tipe tersebut di atas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain.6%).

Gejala gastrointestinal seperti muntah. Ini merupakan komplikasi awal yang serius dari penyakit ini. Kadang-kadang demam tetap ada walaupun tanpa disertai infeksi lain. 4. 5. Tekanan darah tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. E. Demam. 7.5 Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan adalah: 1. ortopnoe. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal. Derajat edema tergantung dari beberapa faktor. batuk.1. Dengan gejala dispnoe. 4 . Hipertensi terdapat pada 60-70% anak pada hari pertama. dan merupakan faktor kebanyakan anak pergi kerumah sakit. Edema diseluruh tubuh. Meningkatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah. Gangguan sirkulasi terjadi pada sebagian kasus. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai glorulonephritis akut. yaitu derajat keparahan glomerular. Hematuria (kencing seperti warna cucian daging). dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. 3. dan deajat hipoalbuminemia. Edema biasanya dimulai dari pre orbital.3.3. GEJALA KLINIS Glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus seringkali ditemukan pada anak dengan rentang umur 5-12 tahun. Filtrasi air. dan jarang sekali ditemui pada umur di bawah 3 tahun.. dan diastole >120 mmHg. 1 Tingkat keterlibatan ginjal bervariasi mulai dari hematuria mikroskopik yang asimtomatik dengan fungsi ginjal yang normal sampai gagal ginjal akut. Suhu tubuh tidak terlalu tinggi. 1 Pasien umumnya jatuh dalam sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma streptokokus. nafsu makan menurun. 2. Peningkatan tekanan darah bervariasi.7 1. Patogenesa terjadinya hipertensi belum diketahui dengan pasti diduga oleh karena timbulnya vasopasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung. 6.5. dimana tekanan sistole >200mgHg.3. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. intake cairan. garam. Hipertensi ensefalopati dilaporkan terjadi pada 5 % anak yang dirawat di rumah sakit. Ini diakibatkan oleh karena Selama fase akut terdapat vasokontriksi arteriola glomelurus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi berkurang dan menyebabkan kecepatan filtrasi glomelurus pun menjadi berkurang. ureum. dan zatzat lain berkurang. ataupun hematuri mikroskopis.

sedangkan titer antibodi streptokokus sangat meningkat (>200). sehingga dapat mengakibatkan timbulnya uremia. Ini disebabkan oleh fungsi tubulus yang relatif terganggu. KOMPLEMEN HEMOLITIK 3 • Total hemolitik komplemen menurun selama glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus. Oliguria (<400 mg/24 jam) dan anuria. Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis berkurang 9. urin lebih pekat dan asam. • • • • INFEKSI STREPTOKOKUS: 3. hiperfosfatemia.7 • • Kultur hapusan tenggorokan ataupun kulit mungkin positif (walaupun jarang). eritrosit dan hialin. Tes laboratorium dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi dari variasi antigen streptokokus (ASO. Red blood cells (RBC) ditemukan 60-80% pada anak dengan glomeluronefrirtis akut pasca infeksi streptokokus yang dirawat dirumah sakit. leukosit (+). Ini disebabkan oleh karena ureum diresorpsi kembali dari biasanya. Hematuria yang makroskopis ditemukan pada 50% penderita. LABORATORIUM URINE : 1. Dengan karakteristik lesi di glomerulus.5. ini sulit dideteksi oleh karena urine yang diperiksa tidak segar Polimorponuklear leukositosis dan sel epitel ginjal sering ditemukan pada pasien pada fase awal dari penyakitnya. 5 . eritrosit (++). dan asidosis metabolik.8. Gagal ginjal. serta berat jenis yang meninggi.3. Ditemukan pula albumin (+). proteinuria lebih sering terjadi dimana 2-5 % anak dengan post streptokokkus glomeluronefritis akut dapat terjadi masif proteinuria dengan gambaran seperti sindrom nefrotik.7 • • Volume urine output berkurang. Anti-Dnase B) atau kombinasi dari antigen (Streptozyme test). F. Glukosuria jarang terjadi. silinder leukosit. AH.

Gambaran nefrotik ditemukan pada ± 5% pasien rawat inap. Leukosit dan trombosit biasanya normal. sebagian pasien mungkin memiliki gambaran jantung yang sedikit membesar. Hal yang sama juga berlaku pada hiperfosfatemia. Hipoproteinemia dan hiperlipidemia. Kadar komplemen biasanya kembali normal dalam 6-8 minggu sakit. hiperkalemia dan asidosis metabolik terjadi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang cukup signifikan. Peningkatan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen (BUN) biasanya minimal. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS 3 • Tidak ada pemeriksaan radiologis yang spesifik untuk membantu menegakkan diagnosis glomeluronefritis akut. • DARAH 3 • • • • Anemia ringan (normositer normokrom) terjadi pada fase awal dari penyakit. terutama pada individu dengan kasus berat. Konsentrasi C4 sering ditemukan normal. Foto thoraks memperlihatkan corakan kongesti vena di hilus yang sebanding dengan peningkatan cairan ekstraseluler. 6  . RENAL 3 • • Tingkat gangguan fungsi ginjal berkorelasi langsung dengan tingkat kerusakan glomerulus.• • • • Konsentrasi C3 menurun pada 90% pasien pada 2 minggu pertama sakit.  Pemeriksaan USG ginjal dapat memberikan gambaran normal sampai pembesaran kedua ginjal dengan kesan hiperekoik. tetapi pada sebagian kasus dapat saja terjadi leukositosis dan trombositopenia ringan. C5 dan properdin menurun. namun dapat saja terjadi azotemia berat pada pasien selama sakit Elektrolit biasanya normal. derajatnya tergantung dari volume ekspansi cairan ekstraseluler. Eritropoesis dapat menurun pada stadium lanjut.

dan hidremia. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. PENATALAKSANAAN Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. 2. dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh karena spasme pembuluh darah. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. 4. Gangguan sirkulasi berupa dispnea. Disamping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. Pada pemeriksaan mikroskopis elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. pucat dan terdapat titik perdarahan pada korteks. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum diperlukan.3 Adapun tatalaksana tersebut adalah: 7 .PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI 7 • • Pada makroskopis ginjal tampak agak membesar. 3. pusing. muntah dan kejang Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.7 1. pembesaran jantung. Terjadi akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. H. Pada gambaran mikroskopis bila tampak hampir seluruh glomelurus terkena. ortopnoe. G. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. infiltrasi sel polimornukleus dan monosit. Tampak proliferasi sel endothel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan kapsula bowman menutup. Jantung membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainia di miokardium. Anemia yang timbul oleh karena hipervolumia disamping sintesis eritropoetik yang menurun. hiprfosfatemia. komplemen dan antigen streptokokus. Oliguria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. Terdapat gumpalan di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin gama. Maka sudah terlambat untuk memulai tatalaksana terhadap penyebab dari nefritis. Walaupun oliguria sampai anuria jarang pada anak. disebut glomerulonefritis diffusa. Sebaliknya morbiditas dan mortalitas dini sangat dipengaruhi oleh tatalaksana medis yang sesuai. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Hal ini disebabkan oleh karena terjadi spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.7 Saat anak dengan glomerulonefristis paska infeksi streptokokus menunjukkan gejala. dan proses penyembuhan sedang berlangsung. terdapatnya ronki basah. hiperkalemia. KOMPLIKASI 1. kerusakan glomerular telah terjadi. walaupun biasanya bersifat suportif dan ditujukan kepada kemungkinan komplikasi.

5-2mg/kgBB/jam IV). dan peningkatan kreatinin atau kalium serum. 3  Masih diperdebatkan manakah agen yang paling efektif untuk pasien dengan hipertensi berat. sebab penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobiliasi penderita sesudah 3-4 minggu dari timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.5. hipertensi dan oliguria. Bila ada anuria atau muntah.3 Rawat inap berarti istirahat mutlak 3-4 minggu.7 Kemudian penatalaksanaan berikutnya didasarkan pada: • Hipertensi Berat (severe hipertension). sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Pemberian penisilin pada fase akut. atau yang disertai dengan gejala disfungsi serebral. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. dan dapat diulangi setiap 10-20 menit sampai memberikan respon yang memuaskan. Pengobatan terhadap hipertensi. maupun injeksi. edema. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. edema di seluruh tubuh. atau sublingual. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Indikasi rawat inap jika anak menderita hipertensi yang signifikan atau kombinasi oliguria. Diagoxide. penggunaanya dapat dikombinasikan dengan furosemid (2mg/kgBB IV). Tatalaksana umum dimulai dari memutuskan apakah anak akan dirawat inap atau rawat jalan dengan penjajakan rutin. Diketahui ada 3 agen yang memiliki rasio benefit-to-risk yang tertinggi. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan.7 2. Untuk anak jarang sekali dibutuhkan 2-3 kali pengulangan dosis. 3  Hipertensi berat tanpa gejala ensefalopati dapat ditangani seperti di atas ataupun dapat dengan vasodilator seperti hidralazine atau nifedipin. Langkah awal yang harus dilakukan adalah restriksi cairan (400ml/m2/hari + urine output) dan garam. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. 3 • Hipertensi ringan sampai sedang tidak memerlukan penanganan darurat (emergency). melainkan mengurangi menyebarnya infeksi streptokokus yang mungkin masih ada. dan Nitroprusside (0. dan penggunaan frekuensi dosis yang lebih sedikit dari obat-obat berikut: 3 8 . memerlukan penanganan segera.5-2 mcg/kg/menit IV). 7 3. Penggunaanya dapat secara oral. restriksi cairan. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. dimana tatalaksana yang lebih efektif dengan tirah baring. 7 4. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lainnya. antara lain: Labetalol (0.1. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Makanan.

Edema. Penggunaan furosemid yang berlebihan memiliki resiko ototoksik pada anak. 3 5. 3 7. diindikasikan penggunaan hidralazine atau nifedipin. Hematuria biasanya menghilang dalam 1-3 minggu. 3  Pada pasien yang resisten. kemudian penggunaan diuretik jika edema tidak berkurang atau semakin memburuk. Mortalitas pada fase akut dapat dihindarkan dengan penanganan yang tepat terhadap gagal ginjal akut. dan tekanan darah kembali normal dalam 2-3 minggu. Loop diuretik seperti furosemid (1-3mg/kg/hari PO. namun dapat menimbulkan hiperkalemi dan umumnya tidak digunakan sebagai lini pertama terapi glomerulonefritis akut. Kemungkinan terjadinya gagal ginjal kronik harus dipertimbangkan jika ditemukan hematuri dan proteinuri secara bersamaan yang menetap dalam 12 bulan.3 I. sedangkan biopsi renal dilakukan oleh nefrolog secara perkutaneus. dan hipertensi. namun aktivitas fisik dapat menimbulkan eksaserbasi. 3 6.3 9 . Dapat ditangani dengan restriksi cairan. sedangkan hipertensi yang persisten dapat kembali normal setelah 6 minggu. Konsentrasi C3 akan kembali normal setelah 8-10 minggu pada lebih dari 95% pasien. PROGNOSIS Pemulihan total dialami 95% Anak dengan glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus. atau menurun perlahan-lahan dalam 6 bulan. 3 dengan glomerulonefritis cresentik atau 8. 3  Penggunaan ACE inhibitor cukup efektif. Tindakan bedah dapat dilakukan pada waktu mana saja dalam perjalanan penyakit. dapat mempercepat berkurangnya hipertensi. gagal jantung.1 Edema biasanya membaik dalam 5-10 hari. sedangkan diuretik osmotik seperti manitol dikontraindikasikan karena dapat meningkatkan volume vaskular.3 Proteinuria menghilang dalam 2-3 bulan. Anuria ataupun oliguria yang berat dan persisten yang terjadi pada 3-6% anak biasanya bersifat transien. Steroid digunakan pada anak glomerulonefritis yang progresif. dibagi 1-2 kali sehari).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful