BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus merupakan contoh klasik dari

sindroma nefritis yang ditandai dengan hematuri, oedema, hipertensi dan insufisiensi renal. 1 Penyakit ini erat kaitannya dengan mekanisme imunologis yang mencetuskan inflamasi dan proliferasi pada jaringan glomerulus.2 Di Amerika Serikat penyakit ini merupakan penyakit nonsupuratif pada ginjal yang paling sering ditemui.3 Sedangkan di Medan menempati peringkat ketiga dari kasus rujukan sub divisi nefrologi anak RSU Pirngadi pada tahun 1979-1981.4 Penyakit ini timbul 2-3 minggu setelah infeksi Streptokokus Beta Hemolitikus pada saluran nafas, ataupun kulit. Tingginya angka infeksi di Indonesia menimbulkan kemungkinan yang cukup besar tingginya angka insiden penyakit ini, sehingga akan sangat mudah untuk ditemukan dalam praktik medis sehari-hari.

B. TUJUAN Makalah ini bertujuan untuk melaporkan kasus glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus.

1

perjalanan penyakit dan prognosis. dan red cell casts. Glomerulonefritis akut paska Glomerulonefritis akut dideskripsikan sebagai sindroma klinis dengan manifestasi hematuria. pneumokokus. DEFENISI Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun.7 Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988. 3. 2 Umumnya glomerulonefritis akut terjadi paska infeksi streptokokus di saluran nafas ataupun kulit. 5 Infeksi lainnya seperti mycoplasma. stafilokokus. melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. fungsi ginjal. Pasien terbanyak dirawat di 2 .6. patogenesis.2. EPIDEMIOLOGI Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. proteinuria. juga dapat menyebabkan glomerulonefritis akut. 5 Terdapat strain streptokokus grup A yang nefritogenik yang dapat menyebabkan nefritis akut. hipertensi. dan infeksi virus (parvovirus).1.BAB II PEMBAHASAN A. dan terganggunyainfeksi streptokokus merupakan glomerulonefritis yang umumnya terjadi pada anak.2 Gambaran klinis seringkali disertai dengan oedema.5 Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi.5 B.

Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40. 16. PATOFISIOLOGI 7 Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. trombosis vena renalis. 3 Prognosis tergantung dari keparahan penyakit. 2. keracunan timah hitam. sulit untuk dilaporkan. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut: 1.2%).7 D.7 Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptokokus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa: 1. Bandung (17.4 Di Amerika Serikat data yang jelas tentang insidensi glomerulonefritis akut. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. dan lupus eritemtosus.6%). 4. Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis. dan 49. terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streprokokus beta hemolitikus golongan A. sebab banyak dalam bentuk ringan ataupun asimtomatis.Surabaya (26.3 C.6 Sedangkan hasil penelitian di medan pada tahun 1979-1981 dilaporkan 11% dari seluruh pasien subdivisi nefrologi di RSUP Pirngadi menderita glomerulonefritis akut.7%). ETIOLOGI Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus didahului oleh infeksi ekstrarenal. purpura anafilaktoid. penyakit amiloid. 25. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. Timbulnya Glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina 2. dimana hampir 95% anak mengalami kesembuhan dan pemulihan total. Dari tipe tersebut di atas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain.6%).5%). Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. Diisolasinya kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A 3. dan Palembang (8. tipe 12. 3 .

Dengan gejala dispnoe.7 1. 7. E.. 4. dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Edema biasanya dimulai dari pre orbital. 5. Hematuria (kencing seperti warna cucian daging).3. 1 Tingkat keterlibatan ginjal bervariasi mulai dari hematuria mikroskopik yang asimtomatik dengan fungsi ginjal yang normal sampai gagal ginjal akut. garam. 3. Tekanan darah tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Edema diseluruh tubuh. batuk. Hipertensi ensefalopati dilaporkan terjadi pada 5 % anak yang dirawat di rumah sakit. nafsu makan menurun. Peningkatan tekanan darah bervariasi. dan merupakan faktor kebanyakan anak pergi kerumah sakit. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai glorulonephritis akut. Derajat edema tergantung dari beberapa faktor. ureum. Suhu tubuh tidak terlalu tinggi. Patogenesa terjadinya hipertensi belum diketahui dengan pasti diduga oleh karena timbulnya vasopasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung. ortopnoe. Demam. Meningkatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah.5 Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan adalah: 1. intake cairan. dan deajat hipoalbuminemia. Ini merupakan komplikasi awal yang serius dari penyakit ini. Kadang-kadang demam tetap ada walaupun tanpa disertai infeksi lain.3.3. Gangguan sirkulasi terjadi pada sebagian kasus.5. 4 . Filtrasi air.1. ataupun hematuri mikroskopis. yaitu derajat keparahan glomerular. dimana tekanan sistole >200mgHg. Gejala gastrointestinal seperti muntah. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. GEJALA KLINIS Glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus seringkali ditemukan pada anak dengan rentang umur 5-12 tahun. Ini diakibatkan oleh karena Selama fase akut terdapat vasokontriksi arteriola glomelurus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi berkurang dan menyebabkan kecepatan filtrasi glomelurus pun menjadi berkurang. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak pada hari pertama. dan zatzat lain berkurang. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal. 6. dan diastole >120 mmHg. dan jarang sekali ditemui pada umur di bawah 3 tahun. 2. 1 Pasien umumnya jatuh dalam sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma streptokokus.

Gagal ginjal.3.7 • • Volume urine output berkurang. leukosit (+). F. dan asidosis metabolik. Dengan karakteristik lesi di glomerulus. Tes laboratorium dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi dari variasi antigen streptokokus (ASO. sehingga dapat mengakibatkan timbulnya uremia. Ditemukan pula albumin (+). ini sulit dideteksi oleh karena urine yang diperiksa tidak segar Polimorponuklear leukositosis dan sel epitel ginjal sering ditemukan pada pasien pada fase awal dari penyakitnya. Red blood cells (RBC) ditemukan 60-80% pada anak dengan glomeluronefrirtis akut pasca infeksi streptokokus yang dirawat dirumah sakit.7 • • Kultur hapusan tenggorokan ataupun kulit mungkin positif (walaupun jarang). Ini disebabkan oleh fungsi tubulus yang relatif terganggu. Anti-Dnase B) atau kombinasi dari antigen (Streptozyme test).8. AH. LABORATORIUM URINE : 1. eritrosit (++). serta berat jenis yang meninggi. sedangkan titer antibodi streptokokus sangat meningkat (>200). 5 . • • • • INFEKSI STREPTOKOKUS: 3. hiperfosfatemia.5. eritrosit dan hialin. KOMPLEMEN HEMOLITIK 3 • Total hemolitik komplemen menurun selama glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus. Oliguria (<400 mg/24 jam) dan anuria. Ini disebabkan oleh karena ureum diresorpsi kembali dari biasanya. urin lebih pekat dan asam. proteinuria lebih sering terjadi dimana 2-5 % anak dengan post streptokokkus glomeluronefritis akut dapat terjadi masif proteinuria dengan gambaran seperti sindrom nefrotik. Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis berkurang 9. silinder leukosit. Glukosuria jarang terjadi. Hematuria yang makroskopis ditemukan pada 50% penderita.

derajatnya tergantung dari volume ekspansi cairan ekstraseluler. C5 dan properdin menurun. hiperkalemia dan asidosis metabolik terjadi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang cukup signifikan. Foto thoraks memperlihatkan corakan kongesti vena di hilus yang sebanding dengan peningkatan cairan ekstraseluler. Hipoproteinemia dan hiperlipidemia. 6  . RENAL 3 • • Tingkat gangguan fungsi ginjal berkorelasi langsung dengan tingkat kerusakan glomerulus. namun dapat saja terjadi azotemia berat pada pasien selama sakit Elektrolit biasanya normal. • DARAH 3 • • • • Anemia ringan (normositer normokrom) terjadi pada fase awal dari penyakit.• • • • Konsentrasi C3 menurun pada 90% pasien pada 2 minggu pertama sakit. Leukosit dan trombosit biasanya normal. sebagian pasien mungkin memiliki gambaran jantung yang sedikit membesar. Konsentrasi C4 sering ditemukan normal. Hal yang sama juga berlaku pada hiperfosfatemia. Kadar komplemen biasanya kembali normal dalam 6-8 minggu sakit. Eritropoesis dapat menurun pada stadium lanjut. tetapi pada sebagian kasus dapat saja terjadi leukositosis dan trombositopenia ringan. Peningkatan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen (BUN) biasanya minimal. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS 3 • Tidak ada pemeriksaan radiologis yang spesifik untuk membantu menegakkan diagnosis glomeluronefritis akut. Gambaran nefrotik ditemukan pada ± 5% pasien rawat inap. terutama pada individu dengan kasus berat.  Pemeriksaan USG ginjal dapat memberikan gambaran normal sampai pembesaran kedua ginjal dengan kesan hiperekoik.

2.PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI 7 • • Pada makroskopis ginjal tampak agak membesar. Jantung membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainia di miokardium. dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh karena spasme pembuluh darah. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Anemia yang timbul oleh karena hipervolumia disamping sintesis eritropoetik yang menurun. Terjadi akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskopis elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. infiltrasi sel polimornukleus dan monosit. kerusakan glomerular telah terjadi. Terdapat gumpalan di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin gama. Sebaliknya morbiditas dan mortalitas dini sangat dipengaruhi oleh tatalaksana medis yang sesuai. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum diperlukan.3 Adapun tatalaksana tersebut adalah: 7 . Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. muntah dan kejang Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. 4. H. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. Walaupun oliguria sampai anuria jarang pada anak. pusing.7 1. pucat dan terdapat titik perdarahan pada korteks. hiperkalemia. Oliguria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Pada gambaran mikroskopis bila tampak hampir seluruh glomelurus terkena. dan proses penyembuhan sedang berlangsung. Gangguan sirkulasi berupa dispnea. pembesaran jantung. Disamping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. KOMPLIKASI 1. Maka sudah terlambat untuk memulai tatalaksana terhadap penyebab dari nefritis. walaupun biasanya bersifat suportif dan ditujukan kepada kemungkinan komplikasi. dan hidremia.7 Saat anak dengan glomerulonefristis paska infeksi streptokokus menunjukkan gejala. G. ortopnoe. 3. hiprfosfatemia. terdapatnya ronki basah. Tampak proliferasi sel endothel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan kapsula bowman menutup. Hal ini disebabkan oleh karena terjadi spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. komplemen dan antigen streptokokus. PENATALAKSANAAN Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. disebut glomerulonefritis diffusa.

atau sublingual. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. dimana tatalaksana yang lebih efektif dengan tirah baring. Penggunaanya dapat secara oral. maupun injeksi. memerlukan penanganan segera. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.3 Rawat inap berarti istirahat mutlak 3-4 minggu. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. sebab penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobiliasi penderita sesudah 3-4 minggu dari timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.5-2 mcg/kg/menit IV). edema di seluruh tubuh. Bila ada anuria atau muntah.7 2. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. dan dapat diulangi setiap 10-20 menit sampai memberikan respon yang memuaskan. Indikasi rawat inap jika anak menderita hipertensi yang signifikan atau kombinasi oliguria. Tatalaksana umum dimulai dari memutuskan apakah anak akan dirawat inap atau rawat jalan dengan penjajakan rutin. restriksi cairan. Pengobatan terhadap hipertensi. dan peningkatan kreatinin atau kalium serum. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Pemberian penisilin pada fase akut. 7 4. 7 3. dan Nitroprusside (0. Diagoxide. 3 • Hipertensi ringan sampai sedang tidak memerlukan penanganan darurat (emergency). sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. Untuk anak jarang sekali dibutuhkan 2-3 kali pengulangan dosis. 3  Hipertensi berat tanpa gejala ensefalopati dapat ditangani seperti di atas ataupun dapat dengan vasodilator seperti hidralazine atau nifedipin. edema. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.5-2mg/kgBB/jam IV). melainkan mengurangi menyebarnya infeksi streptokokus yang mungkin masih ada.7 Kemudian penatalaksanaan berikutnya didasarkan pada: • Hipertensi Berat (severe hipertension).5. penggunaanya dapat dikombinasikan dengan furosemid (2mg/kgBB IV). dan penggunaan frekuensi dosis yang lebih sedikit dari obat-obat berikut: 3 8 . 3  Masih diperdebatkan manakah agen yang paling efektif untuk pasien dengan hipertensi berat. antara lain: Labetalol (0. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lainnya. Diketahui ada 3 agen yang memiliki rasio benefit-to-risk yang tertinggi. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. hipertensi dan oliguria.1. atau yang disertai dengan gejala disfungsi serebral. Makanan. Langkah awal yang harus dilakukan adalah restriksi cairan (400ml/m2/hari + urine output) dan garam. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan.

Steroid digunakan pada anak glomerulonefritis yang progresif. namun aktivitas fisik dapat menimbulkan eksaserbasi. dan hipertensi. 3 6. 3 5. PROGNOSIS Pemulihan total dialami 95% Anak dengan glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus.3 I. Hematuria biasanya menghilang dalam 1-3 minggu. 3  Pada pasien yang resisten. kemudian penggunaan diuretik jika edema tidak berkurang atau semakin memburuk. dibagi 1-2 kali sehari). diindikasikan penggunaan hidralazine atau nifedipin. Mortalitas pada fase akut dapat dihindarkan dengan penanganan yang tepat terhadap gagal ginjal akut. Anuria ataupun oliguria yang berat dan persisten yang terjadi pada 3-6% anak biasanya bersifat transien. 3  Penggunaan ACE inhibitor cukup efektif. namun dapat menimbulkan hiperkalemi dan umumnya tidak digunakan sebagai lini pertama terapi glomerulonefritis akut. 3 7. Edema.3 9 . Konsentrasi C3 akan kembali normal setelah 8-10 minggu pada lebih dari 95% pasien.3 Proteinuria menghilang dalam 2-3 bulan. sedangkan diuretik osmotik seperti manitol dikontraindikasikan karena dapat meningkatkan volume vaskular. Dapat ditangani dengan restriksi cairan. 3 dengan glomerulonefritis cresentik atau 8. Penggunaan furosemid yang berlebihan memiliki resiko ototoksik pada anak. Loop diuretik seperti furosemid (1-3mg/kg/hari PO. sedangkan biopsi renal dilakukan oleh nefrolog secara perkutaneus. Tindakan bedah dapat dilakukan pada waktu mana saja dalam perjalanan penyakit. gagal jantung. dapat mempercepat berkurangnya hipertensi.1 Edema biasanya membaik dalam 5-10 hari. Kemungkinan terjadinya gagal ginjal kronik harus dipertimbangkan jika ditemukan hematuri dan proteinuri secara bersamaan yang menetap dalam 12 bulan. dan tekanan darah kembali normal dalam 2-3 minggu. atau menurun perlahan-lahan dalam 6 bulan. sedangkan hipertensi yang persisten dapat kembali normal setelah 6 minggu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful