P. 1
Makalah GNA

Makalah GNA

|Views: 143|Likes:
Published by mgade60
glomerulus nefrotis akut
glomerulus nefrotis akut

More info:

Published by: mgade60 on May 12, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/22/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus merupakan contoh klasik dari

sindroma nefritis yang ditandai dengan hematuri, oedema, hipertensi dan insufisiensi renal. 1 Penyakit ini erat kaitannya dengan mekanisme imunologis yang mencetuskan inflamasi dan proliferasi pada jaringan glomerulus.2 Di Amerika Serikat penyakit ini merupakan penyakit nonsupuratif pada ginjal yang paling sering ditemui.3 Sedangkan di Medan menempati peringkat ketiga dari kasus rujukan sub divisi nefrologi anak RSU Pirngadi pada tahun 1979-1981.4 Penyakit ini timbul 2-3 minggu setelah infeksi Streptokokus Beta Hemolitikus pada saluran nafas, ataupun kulit. Tingginya angka infeksi di Indonesia menimbulkan kemungkinan yang cukup besar tingginya angka insiden penyakit ini, sehingga akan sangat mudah untuk ditemukan dalam praktik medis sehari-hari.

B. TUJUAN Makalah ini bertujuan untuk melaporkan kasus glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus.

1

BAB II PEMBAHASAN A. Glomerulonefritis akut paska Glomerulonefritis akut dideskripsikan sebagai sindroma klinis dengan manifestasi hematuria. proteinuria.5 B. dan terganggunyainfeksi streptokokus merupakan glomerulonefritis yang umumnya terjadi pada anak. perjalanan penyakit dan prognosis. 3. 5 Terdapat strain streptokokus grup A yang nefritogenik yang dapat menyebabkan nefritis akut. juga dapat menyebabkan glomerulonefritis akut. Perbandingan antara anak laki-laki dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. dan infeksi virus (parvovirus). patogenesis.2. EPIDEMIOLOGI Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. dan red cell casts. Pasien terbanyak dirawat di 2 . fungsi ginjal.7 Hasil penelitian multisenter di Indonesia pada tahun 1988. pneumokokus. hipertensi. DEFENISI Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. 5 Infeksi lainnya seperti mycoplasma. 2 Umumnya glomerulonefritis akut terjadi paska infeksi streptokokus di saluran nafas ataupun kulit. stafilokokus.6.2 Gambaran klinis seringkali disertai dengan oedema.1.5 Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan.

Surabaya (26. 3 Prognosis tergantung dari keparahan penyakit. dan lupus eritemtosus. Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis. dan Palembang (8. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. 2. sulit untuk dilaporkan.4 Di Amerika Serikat data yang jelas tentang insidensi glomerulonefritis akut. 4.2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40. tipe 12. Bandung (17. Timbulnya Glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina 2. 25. purpura anafilaktoid.6%). 16.7 D.7 Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptokokus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa: 1. Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut: 1. terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streprokokus beta hemolitikus golongan A. sebab banyak dalam bentuk ringan ataupun asimtomatis. keracunan timah hitam. dimana hampir 95% anak mengalami kesembuhan dan pemulihan total.5%).3 C. Dari tipe tersebut di atas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen daripada yang lain.6%). ETIOLOGI Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus didahului oleh infeksi ekstrarenal. PATOFISIOLOGI 7 Dari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut. 3 . trombosis vena renalis.7%). Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus. Diisolasinya kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A 3. Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari. dan 49.6 Sedangkan hasil penelitian di medan pada tahun 1979-1981 dilaporkan 11% dari seluruh pasien subdivisi nefrologi di RSUP Pirngadi menderita glomerulonefritis akut. penyakit amiloid. kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

E. Gejala gastrointestinal seperti muntah. garam. dan jarang sekali ditemui pada umur di bawah 3 tahun. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai glorulonephritis akut. dan merupakan faktor kebanyakan anak pergi kerumah sakit. 6. Hipertensi ensefalopati dilaporkan terjadi pada 5 % anak yang dirawat di rumah sakit. Filtrasi air. Tekanan darah tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. ortopnoe. yaitu derajat keparahan glomerular. Suhu tubuh tidak terlalu tinggi. ureum. dimana tekanan sistole >200mgHg.5.3. Kadang-kadang demam tetap ada walaupun tanpa disertai infeksi lain.. 1 Pasien umumnya jatuh dalam sindroma nefritis akut 1-2 minggu setelah faringitis streptokokus atau 3-6 minggu setelah pioderma streptokokus. Peningkatan tekanan darah bervariasi. dan zatzat lain berkurang. 4.3. dan diastole >120 mmHg. Ini merupakan komplikasi awal yang serius dari penyakit ini. Hematuria (kencing seperti warna cucian daging). GEJALA KLINIS Glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus seringkali ditemukan pada anak dengan rentang umur 5-12 tahun. dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Meningkatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah. Edema biasanya dimulai dari pre orbital. Edema diseluruh tubuh. Demam. dan deajat hipoalbuminemia. 7. 2. nafsu makan menurun. Patogenesa terjadinya hipertensi belum diketahui dengan pasti diduga oleh karena timbulnya vasopasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung. 5. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrane basalis ginjal. intake cairan. ataupun hematuri mikroskopis.7 1. 4 .5 Adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan adalah: 1. Dengan gejala dispnoe. Hipertensi terdapat pada 60-70% anak pada hari pertama. 1 Tingkat keterlibatan ginjal bervariasi mulai dari hematuria mikroskopik yang asimtomatik dengan fungsi ginjal yang normal sampai gagal ginjal akut. Ini diakibatkan oleh karena Selama fase akut terdapat vasokontriksi arteriola glomelurus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi berkurang dan menyebabkan kecepatan filtrasi glomelurus pun menjadi berkurang.3.1. Derajat edema tergantung dari beberapa faktor. Gangguan sirkulasi terjadi pada sebagian kasus. 3. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. batuk.

dan asidosis metabolik. AH.5. leukosit (+). KOMPLEMEN HEMOLITIK 3 • Total hemolitik komplemen menurun selama glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus. hiperfosfatemia. serta berat jenis yang meninggi. Glukosuria jarang terjadi. Oliguria (<400 mg/24 jam) dan anuria. Hematuria yang makroskopis ditemukan pada 50% penderita. sehingga dapat mengakibatkan timbulnya uremia. urin lebih pekat dan asam.7 • • Volume urine output berkurang.8. Red blood cells (RBC) ditemukan 60-80% pada anak dengan glomeluronefrirtis akut pasca infeksi streptokokus yang dirawat dirumah sakit. Ini disebabkan oleh fungsi tubulus yang relatif terganggu. F. Ini disebabkan oleh karena ureum diresorpsi kembali dari biasanya. LABORATORIUM URINE : 1. 5 . Gagal ginjal. eritrosit (++).3. silinder leukosit. Tes laboratorium dapat digunakan untuk mendeteksi antibodi dari variasi antigen streptokokus (ASO. • • • • INFEKSI STREPTOKOKUS: 3. sedangkan titer antibodi streptokokus sangat meningkat (>200). ini sulit dideteksi oleh karena urine yang diperiksa tidak segar Polimorponuklear leukositosis dan sel epitel ginjal sering ditemukan pada pasien pada fase awal dari penyakitnya. Ditemukan pula albumin (+). proteinuria lebih sering terjadi dimana 2-5 % anak dengan post streptokokkus glomeluronefritis akut dapat terjadi masif proteinuria dengan gambaran seperti sindrom nefrotik. Dengan karakteristik lesi di glomerulus. Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis berkurang 9. Anti-Dnase B) atau kombinasi dari antigen (Streptozyme test).7 • • Kultur hapusan tenggorokan ataupun kulit mungkin positif (walaupun jarang). eritrosit dan hialin.

Peningkatan konsentrasi kreatinin serum dan blood urea nitrogen (BUN) biasanya minimal. namun dapat saja terjadi azotemia berat pada pasien selama sakit Elektrolit biasanya normal. derajatnya tergantung dari volume ekspansi cairan ekstraseluler. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS 3 • Tidak ada pemeriksaan radiologis yang spesifik untuk membantu menegakkan diagnosis glomeluronefritis akut. Eritropoesis dapat menurun pada stadium lanjut. Konsentrasi C4 sering ditemukan normal. terutama pada individu dengan kasus berat.  Pemeriksaan USG ginjal dapat memberikan gambaran normal sampai pembesaran kedua ginjal dengan kesan hiperekoik. tetapi pada sebagian kasus dapat saja terjadi leukositosis dan trombositopenia ringan. Hipoproteinemia dan hiperlipidemia. Kadar komplemen biasanya kembali normal dalam 6-8 minggu sakit. Leukosit dan trombosit biasanya normal. Gambaran nefrotik ditemukan pada ± 5% pasien rawat inap. 6  . sebagian pasien mungkin memiliki gambaran jantung yang sedikit membesar. hiperkalemia dan asidosis metabolik terjadi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal yang cukup signifikan. C5 dan properdin menurun. RENAL 3 • • Tingkat gangguan fungsi ginjal berkorelasi langsung dengan tingkat kerusakan glomerulus. Foto thoraks memperlihatkan corakan kongesti vena di hilus yang sebanding dengan peningkatan cairan ekstraseluler. • DARAH 3 • • • • Anemia ringan (normositer normokrom) terjadi pada fase awal dari penyakit. Hal yang sama juga berlaku pada hiperfosfatemia.• • • • Konsentrasi C3 menurun pada 90% pasien pada 2 minggu pertama sakit.

Pada pemeriksaan mikroskopis elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur.PEMERIKSAAN HISTOPATOLOGI 7 • • Pada makroskopis ginjal tampak agak membesar. 4. Pada gambaran mikroskopis bila tampak hampir seluruh glomelurus terkena. H. disebut glomerulonefritis diffusa. PENATALAKSANAAN Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. hiprfosfatemia. dan hidremia.7 1. kerusakan glomerular telah terjadi. pembesaran jantung. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terjadi akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan oleh karena spasme pembuluh darah. Terdapat gumpalan di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin gama. hiperkalemia. Jantung membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainia di miokardium. muntah dan kejang Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. walaupun biasanya bersifat suportif dan ditujukan kepada kemungkinan komplikasi. infiltrasi sel polimornukleus dan monosit. komplemen dan antigen streptokokus. Disamping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. dan proses penyembuhan sedang berlangsung. KOMPLIKASI 1. pusing. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. G. Tampak proliferasi sel endothel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan kapsula bowman menutup. Sebaliknya morbiditas dan mortalitas dini sangat dipengaruhi oleh tatalaksana medis yang sesuai. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. Anemia yang timbul oleh karena hipervolumia disamping sintesis eritropoetik yang menurun. 2. Oliguria sampai anuria dapat berlangsung 2-3 hari. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum diperlukan. Maka sudah terlambat untuk memulai tatalaksana terhadap penyebab dari nefritis. 3.3 Adapun tatalaksana tersebut adalah: 7 . Gangguan sirkulasi berupa dispnea. Walaupun oliguria sampai anuria jarang pada anak. terdapatnya ronki basah. pucat dan terdapat titik perdarahan pada korteks.7 Saat anak dengan glomerulonefristis paska infeksi streptokokus menunjukkan gejala. ortopnoe. Hal ini disebabkan oleh karena terjadi spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

5. Makanan. maupun injeksi.3 Rawat inap berarti istirahat mutlak 3-4 minggu. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. penggunaanya dapat dikombinasikan dengan furosemid (2mg/kgBB IV). Pengobatan terhadap hipertensi. Diketahui ada 3 agen yang memiliki rasio benefit-to-risk yang tertinggi. Untuk anak jarang sekali dibutuhkan 2-3 kali pengulangan dosis. edema. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.1. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Penggunaanya dapat secara oral. hipertensi dan oliguria.5-2mg/kgBB/jam IV). antara lain: Labetalol (0. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgBB/hari) dan rendah garam (1g/hari). sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. Indikasi rawat inap jika anak menderita hipertensi yang signifikan atau kombinasi oliguria. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. restriksi cairan. dimana tatalaksana yang lebih efektif dengan tirah baring. Pemberian penisilin pada fase akut. maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. 3 • Hipertensi ringan sampai sedang tidak memerlukan penanganan darurat (emergency). edema di seluruh tubuh. Diagoxide. dan peningkatan kreatinin atau kalium serum.7 Kemudian penatalaksanaan berikutnya didasarkan pada: • Hipertensi Berat (severe hipertension). Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lainnya.7 2. atau sublingual. 7 3. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Tatalaksana umum dimulai dari memutuskan apakah anak akan dirawat inap atau rawat jalan dengan penjajakan rutin. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. dan Nitroprusside (0. 3  Hipertensi berat tanpa gejala ensefalopati dapat ditangani seperti di atas ataupun dapat dengan vasodilator seperti hidralazine atau nifedipin. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi streptokokus yang mungkin masih ada. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. atau yang disertai dengan gejala disfungsi serebral. sebab penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobiliasi penderita sesudah 3-4 minggu dari timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. dan dapat diulangi setiap 10-20 menit sampai memberikan respon yang memuaskan. memerlukan penanganan segera. Bila ada anuria atau muntah.5-2 mcg/kg/menit IV). 7 4. Langkah awal yang harus dilakukan adalah restriksi cairan (400ml/m2/hari + urine output) dan garam. dan penggunaan frekuensi dosis yang lebih sedikit dari obat-obat berikut: 3 8 . 3  Masih diperdebatkan manakah agen yang paling efektif untuk pasien dengan hipertensi berat.

dan hipertensi. 3  Pada pasien yang resisten. gagal jantung. 3 7. namun aktivitas fisik dapat menimbulkan eksaserbasi. sedangkan biopsi renal dilakukan oleh nefrolog secara perkutaneus. Penggunaan furosemid yang berlebihan memiliki resiko ototoksik pada anak. dibagi 1-2 kali sehari). Loop diuretik seperti furosemid (1-3mg/kg/hari PO. namun dapat menimbulkan hiperkalemi dan umumnya tidak digunakan sebagai lini pertama terapi glomerulonefritis akut. Mortalitas pada fase akut dapat dihindarkan dengan penanganan yang tepat terhadap gagal ginjal akut. diindikasikan penggunaan hidralazine atau nifedipin. Kemungkinan terjadinya gagal ginjal kronik harus dipertimbangkan jika ditemukan hematuri dan proteinuri secara bersamaan yang menetap dalam 12 bulan.3 I. Tindakan bedah dapat dilakukan pada waktu mana saja dalam perjalanan penyakit. Hematuria biasanya menghilang dalam 1-3 minggu. 3 dengan glomerulonefritis cresentik atau 8. dapat mempercepat berkurangnya hipertensi.3 Proteinuria menghilang dalam 2-3 bulan. kemudian penggunaan diuretik jika edema tidak berkurang atau semakin memburuk. dan tekanan darah kembali normal dalam 2-3 minggu. Konsentrasi C3 akan kembali normal setelah 8-10 minggu pada lebih dari 95% pasien. sedangkan hipertensi yang persisten dapat kembali normal setelah 6 minggu. atau menurun perlahan-lahan dalam 6 bulan. Anuria ataupun oliguria yang berat dan persisten yang terjadi pada 3-6% anak biasanya bersifat transien. Dapat ditangani dengan restriksi cairan. 3 5. sedangkan diuretik osmotik seperti manitol dikontraindikasikan karena dapat meningkatkan volume vaskular. Steroid digunakan pada anak glomerulonefritis yang progresif. Edema. PROGNOSIS Pemulihan total dialami 95% Anak dengan glomerulonefritis akut paska infeksi streptokokus.3 9 . 3 6. 3  Penggunaan ACE inhibitor cukup efektif.1 Edema biasanya membaik dalam 5-10 hari.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->