KARDIOVASKULER

NYERI DADA

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung koroner(PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteria koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain oleh aterosklerosis, sifilis, pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria, kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut. 1 Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insidensi PJK pada pria Eropa tercatat oleh WHO pada tahun 1976 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan PJK paling banyak ditemukan di Finlandia. Di negara berkembang prevalensi PJK umumnya jarang. Di Afrika Selatan pada tahun 1970 yang meninggal akibat PJK adalah 0,05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000 penduduk kulit putih. DI Ujung Pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena PJK 0,3 per 1000 pasien.1 Beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi PJK telah menggeser penyakit jantung rematik sebagai penyakit jantung yang paling banyak ditemukan. Oleh karena itu, pengetahuan tentang patofisiologi, gejala klinik dan penatalaksanaan PJK sangat diperlukan oleh seorang mahasiswa kedokteran.

B.

Analisis Masalah

Laki-laki 40 tahun. Nyeri dada.

Kebiasaan merokok.

Dari skenario di atas didapatkan masalah-masalah. membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik. D. Tujuan Penulisan a) Mengetahui patofisiologi. menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler. Anamnesis. terapi serta prognosis dari gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus di atas. d) Mengetahui cara pencegahan. serta mekanisme keluhankeluhan pada PJK b) Mengetahui hubungan antara faktor resiko dengan gangguan pada PJK. serta pemeriksaan penunkang. patogenesis. dan d. yaitu : a) Bagaimana patofisiologi. Manfaat Penulisan Manfaat dari penulisan laporan ini adalah : a. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium normal. mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar. c) Menentukan diagnosis secara sistematis melalui anamnesis. serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita? b) Apa hubungan antara penyakit ayahnya dengan penyakit yang dikeluhkan pasien sekarang? c) Bagaimana hubungan antara faktor resiko dengan keluhannya saat ini? d) Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pasien? e) Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ? C.Orang tuanya pernah menderita penyakit jantung koroner. pemeriksaan fisik. c. menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem kardiovaskuler. BAB II TINJAUAN PUSTAKA . patogenesis. b.

penumpukan kalsium terutama di arteriarteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Penyakit jantung kongenital (2%) 5. Cor pulmonale (1%). berkurangnya elastisitas. 3 Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung.2 Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1. dan lain-lain (5%). Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. apalagi sering menyebabkan kematian mendadak.Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7. 8. Masuknya oksigen untuk . kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting. Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. Endokarditis bakterialis (1-2%) 6.3 PATOFISIOLOGI Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima. di samping banyak faktor lain.

aorta. dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Dengan robeknya lapisan endotel. jadi dipengaruhi oleh Hb.miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Gaya regang ter-utama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein. pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga. paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan. HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan. timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan. dan arteri-arteri serebrum. . penimbunan sel darah putih dan trombosit. . 2. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik. meluas ke tunika media. termasuk sel endotel arteri. Pada pengidap arteriosklerosis.LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah. Kolesterol Serum yang Tinggi Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein.VLDL) membawa lemak ke sel tubuh.Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. yaitu : 1. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan ter-hadap kebutuhan oksigen yaitu : . lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein. Namun. serta pembentukan bekuan. Tekanan Darah Tinggi Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol.

terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin . 4. sekalipun melakukan aktivitas ringan. 1.Perubahan warna kulit. yang biasanya tak menimbulkan keluhan.3. anggota dari famili virus herpes. leher rasa tercekik.Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat. .Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause.Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin . Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. . suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah. Makin lama sesak makin bertambah.Klaudikasio intermiten. leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut.Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus. . .4 MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis : . Infeksi mencetuskan siklus peradangan.Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. . Infeksi Virus Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. Kadar Besi Darah yang Tinggi Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain.

HDL. LDL. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis PJK.. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. berkeringat dingin dan lemas.Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. SGOT atau LDH. Radiografik : Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. Medikamentosa b. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. takut. PENATALAKSANAAN : Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. Revaskularisasi Penatalaksanaan Umum . Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Umum 2.

. 160 mg. Penjelasan mengenai penyakitnya. 2. metoprolol dan atenolol.1. buccal. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. sublingual. 3. Pemakaian trombolitik 2. Nitrat. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen.transdermal dan ada yang di buat lepas lambat 2. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain. pasien biasanya tertekan. 80mg. Pengendalian faktor risiko 4. Antagonis kalsium Revaskularisasi 1. 5. yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang 3. dapat diberikan parenteral. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. oral. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Misalnya diberi O2. yang akan berlangsung terus. Pencegahansekunder. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan pro-panolol. Mengatasi Iskemia Medikamentosa 1. obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Prosedur invasif non operatif.

Nyeri dada dapat disebabkan oleh : — nyeri yang berasal dari otot dinding thorax (neuromusculardisorders) — Costo chondritis pada dinding dada (sindroma Tietze) — Splenic-flexure syndrome — fraktur tulang rusuk — herpes zoster — aneurysma aorta disectans — pleuro pneumonia — etelectosis — pneumo thorax spontan — emboli paru-paru — malignancy pada paru-paru — pericarditis — prolaps katup mitral — hypertensi pulmonal — cardiomyopathia — idiopathic hypertrophic subaortic stenosis — stenosis katup aorta — spasme oesophagus atau spasme cardia lambung — hernia hiatus — ulcus pepticum yang actif — cholecystitis . 2 BAB III PEMBAHASAN Pada skenario di atas disebutkan bahwa pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri dada. Operasi.3.

5 Pada kasus ini pasien mempunyai 2 faktor resiko yang memperbesar kemungkinan menderita PJK yaitu merokok dan riwayat orang tua. ambilan sel terhadap LDL kaya kolesterol berkurang. Kadar besi yang tinggi diduga dapat merusak endotel pembuluh darah. (2) protein reseptor tetap di retikulum endoplasma. Pada hiperkolesterolemia familial. Kolesterol serum akan meningkat karena: pertama. peningkatan daya lekat trombosit dan meningkatkan permeabilitas endotel yang dirangsang oleh unsur pokok dalam rokok4 . Mengisap rokok dengan kadar tar dan nikotin yang rendah tidak menurunkan resiko ini secara bermakna. Faktor resiko yang kedua yaitu riwayat ayahnya yang menderita penyakit jantung koroner. Merokok meningkatkan resiko kematian akibat pengaruh PJK sebesar 1. (2) Glukosa yang berlebihan akan diserap sel. antara lain : (1) Hiperglikemia menyebabkan produksi faktor pembekuan yang mengandung unsur gula seperti fibrinogen dan faktor pembekuan V-VIII menjadi berlebihan. Penyebab yang mungkin adalah perangsangan sistem saraf simpatis oleh nikotin. Penyebab utama adalah kelainan gen reseptor LDL yang berafinitas tinggi yang mencegah ambilan LDL dari sel. (5) endositosis abnormal. Kelainan ini akan menyebabkan : (1) berkurangnya transkripsi reseptor. dan kedua jaringan ekstra hepatik mensintesis lebih banyak kolesterol akibat berkurangnya ambilan LDL di jaringan ini gagal menghambat aksi 3-HMG-KoA reduktase yang berfungsi merangsang sintesis kolesterol. dan pada perokok berat meningkat hingga 3.5 kali. AGE berikatan dengan reseptornya di membran sel sehingga dapat meningkatkan pengendapan kolagen di membran basalis. (4) berkurangnya ikatan LDL. pergantian O 2 di dalam molekul Hb dengan karbon monoksida.4 Selain kedua faktor diatas ada dua faktor lagi yang penting yaitu diabetes dan esterogen.— pancreatitis — abses subdiaphragmatic — kekhawatiran yang psychogenic (cardiac neurosis). Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. namun resiko ini secara bermakna akan berkurang apabila berhenti merokok sama sekali. Pada diabetes ada 3 mekanisme penting yang bisa menyebabkan kelainan pembuluh darah. Peranan estrogen dalam patogenesis aterosklerosis diduga berhubungan dengan kadar besi tubuh.4 hingga 2. Oleh karena itu. pada sel yang mengandung enzim aldosareduktase glukosa akan diubah menjadi sorbitol. pada DM akan mudah sekali terjadi trombus. PJK sebagian besar disebabkan oleh aterosklerosis yang sering dihubungkan dengan keadaan hiperkolesterolemia. (3) Glukosa yang terikat ke gugus protein akan terjadi reaksi amidori yang menghasilkan produk akhir AGE.1. Selanjutnya. (3) berkurangnya pengumpulan reseptor ke dalam membran sel.4 kali lipat (bahkan pada perokok ringan). Jika peristiwa ini terjadi di sel endotel akan menyebabkan permeabilitas vaskuler yang menurun. Sehingga sebelum menopause resiko PJK pada pria lebih . kolesterol plasma sangat meningkat sejak lahir sehingga infark miokard dapat terjadi pada anak-anak. Tidak jelas bagaimana merokok menyebabkan aterosklerosis.

Angina tak stabil dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. seperti: troponin maupun CK-MB. Pada angina pectoris stabil. sedangkan pada pemeriksaan fisik dan anamnesis semuanya normal/tidak ada kelainan. STEMI ( ST elevation myocardial infarction). Oleh karena itu penulis belum menemukan hubungan antara estrogen dengan resiko PJK. troponin T yang meningkat dapat memperkuat diagnosis. antara lain: nyeri dada > 20 menit. penulis menduga pasien menderita angina psikogenik/sindrom DaCosta sedangkan Diferensial diagnosisnya adalah angina tak stabil. Pada pemeriksaan fisik. penurunan intensitas bunyi jantung I dan split paradoksikal bunyi jantung II. minimal pada sadapan 2 ekstremitas. Dari ke-empat diferensial diagnosis di atas. STEMI dan NSTEMi merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA). nyeri dada timbul mulai dari beberapa menit sampai < 20 menit. mual sampai muntah. angina tak stabil. tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. karena kita tidak tahu seperti apa rasa nyeri pada dada yang dialami oleh pasien. ekstremitas pucat disertai keringat dingin. sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. dapat disertai sesak napas. dan NSTEMI (non ST elevation myocardial infarction). Namun.tinggi dari wanita. penatalaksanaan keduanya-pun tidak berbeda. Apakah nyeri dada tersebut sebelumnya sudah pernah terjadi dan sejauh ini sudah berapa kali. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi UA (unstable angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. dan peningkatan suhu sampai 38˚C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. pada suatu penelitian wanita postmenopause yang diberi estrogen tidak menurunkan resiko PJK secara signifikan. Keterangan seperti ini setidaknya akan membantu memberi gambaran awal apakah pasien menderita kelainan jantung atau tidak dan jenis dari serangan anginanya. dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik. satu-satunya keluhan yang dialami pasien adalah adanya nyeri dada. Berapa lama rasa nyeri itu timbul. Gambaran klinis UA. terbakar ataupun seperti rasa tertekan. Angina psikogenik/sindrom DaCosta adalah nyeri dada yang timbul pada orang yang takut mengalami serangan jantung (terutama pada orang yang mempunyai riwayat keluarga pernah mengalami serangan jantung) (Lecturer note galih). Nyeri dada yang timbul berupa rasa seperti ditusuk dan terletak pada bagian apeks jantung. berat atau penuh di dada. Apakah itu seperti ditusuk-tusuk. Dari keterangan yang ada pada skenario. sedangkan pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas Pada STEMI diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan pada EKG elevasi ST>2 mm. nyeri dada substernal > 30 menit. angina stabil. terkadang disertai keringat dingin. Informasi yang didapat dari anamnesis pasien sebenarnya kurang lengkap. yang tadinya agak berat akan berangsur- . Pada skenario ini.

5 BAB IV KESIMPULAN SIMPULAN 1. kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul pada beban/stress tertentu). 2. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Pada sebagian pasien lainnya. Anamnesis dilakukan lebih mendalam.2. 2. gallop. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus. sedangkan pasien-pasien yang lain yang juga asimtomatik dapat mempunyai hasil EKG istirahat yang normal. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah. namun dapat juga didapatkan adanya kelainan seperti aritmia. murmur. Pemeriksaan fisik pada kebanyakan pasien menunjukkan hasil yang normal. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. walaupun sebetulnya tanda iskemia tetap dapat terlihat pada EKG istirahatnya.angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan. 5. Pasien menderita angina psikogenik. dan iskemia baru terlihat pada stres tes. . nyeri dadanya bahkan berkurang sampai akhirnya hilang (asimtomatik). 4. split S2 paradoksal dan ronki basah basal paru apabila pemeriksaan dilakukan pada saat serangan nyeri. SARAN 1. 3. Perkembahan kesehatan pasien terus diawasi.

Manson. . F.4. 2003. Pasien diberikan penjelasan tentang penyakitnya. Penyakit Jantung Koroner. Angina Pektoris. 1994. 3.id. Nurhay. Jakarta : Binarupa Aksara. 1983. JoAnn E. www. Patologi. Santoso M.kalbe. Jakarta : EGC.id.404. Lang.co. Dilakukan terapi paliatif dan psikologi. 5. 2.com. pp: 1. pp: 176-249. Abdurrahman. Estrogen Plus Progestin and the Risk of Coronary Heart Disease.nejm. pp: 110 – 16. 2005. Kusumawidjaja. www.. Et all. Buku Ajar Kardiologi Anak. Ikatan Dokter Anak Indonesia. www. 6.co. Silbernagl. BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. 2007.kalbe. Patofisiologi. Jakarta: FKUI 1996. 3. Setiawan T. S. 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful