KARDIOVASKULER

NYERI DADA

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung koroner(PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteria koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain oleh aterosklerosis, sifilis, pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria, kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut. 1 Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insidensi PJK pada pria Eropa tercatat oleh WHO pada tahun 1976 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan PJK paling banyak ditemukan di Finlandia. Di negara berkembang prevalensi PJK umumnya jarang. Di Afrika Selatan pada tahun 1970 yang meninggal akibat PJK adalah 0,05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000 penduduk kulit putih. DI Ujung Pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena PJK 0,3 per 1000 pasien.1 Beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi PJK telah menggeser penyakit jantung rematik sebagai penyakit jantung yang paling banyak ditemukan. Oleh karena itu, pengetahuan tentang patofisiologi, gejala klinik dan penatalaksanaan PJK sangat diperlukan oleh seorang mahasiswa kedokteran.

B.

Analisis Masalah

Laki-laki 40 tahun. Nyeri dada.

Kebiasaan merokok.

menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem kardiovaskuler. serta pemeriksaan penunkang. menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler. patogenesis. c) Menentukan diagnosis secara sistematis melalui anamnesis. Anamnesis. d) Mengetahui cara pencegahan.Orang tuanya pernah menderita penyakit jantung koroner. Manfaat Penulisan Manfaat dari penulisan laporan ini adalah : a. c. terapi serta prognosis dari gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus di atas. membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium normal. dan d. pemeriksaan fisik. serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita? b) Apa hubungan antara penyakit ayahnya dengan penyakit yang dikeluhkan pasien sekarang? c) Bagaimana hubungan antara faktor resiko dengan keluhannya saat ini? d) Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pasien? e) Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ? C. mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar. yaitu : a) Bagaimana patofisiologi. Tujuan Penulisan a) Mengetahui patofisiologi. serta mekanisme keluhankeluhan pada PJK b) Mengetahui hubungan antara faktor resiko dengan gangguan pada PJK. Dari skenario di atas didapatkan masalah-masalah. patogenesis. BAB II TINJAUAN PUSTAKA . D. b.

Endokarditis bakterialis (1-2%) 6. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung. Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia.Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif. di samping banyak faktor lain. 8. berkurangnya elastisitas. Penyakit jantung kongenital (2%) 5. 3 Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya. Masuknya oksigen untuk . penumpukan kalsium terutama di arteriarteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang.3 PATOFISIOLOGI Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima. kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting. dan lain-lain (5%). Penyakit jantung sifilitik (1%) 7. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Cor pulmonale (1%).2 Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1.

oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan ter-hadap kebutuhan oksigen yaitu : . serta pembentukan bekuan. HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan. jadi dipengaruhi oleh Hb. . aorta. 2. paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan. Kolesterol Serum yang Tinggi Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis. dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. yaitu : 1. pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima. penimbunan sel darah putih dan trombosit. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga.miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Gaya regang ter-utama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner. meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. dan arteri-arteri serebrum. Tekanan Darah Tinggi Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. . termasuk sel endotel arteri.LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein. lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah.VLDL) membawa lemak ke sel tubuh. Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik. Namun. Pada pengidap arteriosklerosis. Dengan robeknya lapisan endotel. timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan.

Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. Infeksi Virus Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus.3. leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. . leher rasa tercekik.Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. . suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah.Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat. Makin lama sesak makin bertambah.4 MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis : .Perubahan warna kulit. sekalipun melakukan aktivitas ringan.Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin . Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. yang biasanya tak menimbulkan keluhan.Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. . Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus. . . Kadar Besi Darah yang Tinggi Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. 4. 1. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid.Klaudikasio intermiten. Infeksi mencetuskan siklus peradangan. terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin . anggota dari famili virus herpes.

dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. LDL. Umum 2. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Radiografik : Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Medikamentosa b. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis PJK. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. SGOT atau LDH. takut. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK..Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. Revaskularisasi Penatalaksanaan Umum . Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. PENATALAKSANAAN : Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. berkeringat dingin dan lemas. HDL. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang.

160 mg. oral. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain. yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon. Prosedur invasif non operatif. buccal. Penjelasan mengenai penyakitnya. metoprolol dan atenolol. Antagonis kalsium Revaskularisasi 1. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. Nitrat.1. Pengendalian faktor risiko 4. Pemakaian trombolitik 2. 5. . sublingual. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. dapat diberikan parenteral.transdermal dan ada yang di buat lepas lambat 2. Pencegahansekunder. yang akan berlangsung terus. 2. 80mg. pasien biasanya tertekan. 3. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang 3. Mengatasi Iskemia Medikamentosa 1. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan pro-panolol. Misalnya diberi O2. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen.

2 BAB III PEMBAHASAN Pada skenario di atas disebutkan bahwa pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri dada. Operasi.3. Nyeri dada dapat disebabkan oleh : — nyeri yang berasal dari otot dinding thorax (neuromusculardisorders) — Costo chondritis pada dinding dada (sindroma Tietze) — Splenic-flexure syndrome — fraktur tulang rusuk — herpes zoster — aneurysma aorta disectans — pleuro pneumonia — etelectosis — pneumo thorax spontan — emboli paru-paru — malignancy pada paru-paru — pericarditis — prolaps katup mitral — hypertensi pulmonal — cardiomyopathia — idiopathic hypertrophic subaortic stenosis — stenosis katup aorta — spasme oesophagus atau spasme cardia lambung — hernia hiatus — ulcus pepticum yang actif — cholecystitis .

dan pada perokok berat meningkat hingga 3. Penyebab yang mungkin adalah perangsangan sistem saraf simpatis oleh nikotin. pada DM akan mudah sekali terjadi trombus. Jika peristiwa ini terjadi di sel endotel akan menyebabkan permeabilitas vaskuler yang menurun. AGE berikatan dengan reseptornya di membran sel sehingga dapat meningkatkan pengendapan kolagen di membran basalis. Penyebab utama adalah kelainan gen reseptor LDL yang berafinitas tinggi yang mencegah ambilan LDL dari sel. ambilan sel terhadap LDL kaya kolesterol berkurang. pergantian O 2 di dalam molekul Hb dengan karbon monoksida.5 kali. dan kedua jaringan ekstra hepatik mensintesis lebih banyak kolesterol akibat berkurangnya ambilan LDL di jaringan ini gagal menghambat aksi 3-HMG-KoA reduktase yang berfungsi merangsang sintesis kolesterol. (4) berkurangnya ikatan LDL. Selanjutnya. Tidak jelas bagaimana merokok menyebabkan aterosklerosis. antara lain : (1) Hiperglikemia menyebabkan produksi faktor pembekuan yang mengandung unsur gula seperti fibrinogen dan faktor pembekuan V-VIII menjadi berlebihan. Pada diabetes ada 3 mekanisme penting yang bisa menyebabkan kelainan pembuluh darah. namun resiko ini secara bermakna akan berkurang apabila berhenti merokok sama sekali. Merokok meningkatkan resiko kematian akibat pengaruh PJK sebesar 1. (2) Glukosa yang berlebihan akan diserap sel.4 kali lipat (bahkan pada perokok ringan). Oleh karena itu. kolesterol plasma sangat meningkat sejak lahir sehingga infark miokard dapat terjadi pada anak-anak. PJK sebagian besar disebabkan oleh aterosklerosis yang sering dihubungkan dengan keadaan hiperkolesterolemia.— pancreatitis — abses subdiaphragmatic — kekhawatiran yang psychogenic (cardiac neurosis). Faktor resiko yang kedua yaitu riwayat ayahnya yang menderita penyakit jantung koroner. Sehingga sebelum menopause resiko PJK pada pria lebih .4 Selain kedua faktor diatas ada dua faktor lagi yang penting yaitu diabetes dan esterogen. Kelainan ini akan menyebabkan : (1) berkurangnya transkripsi reseptor. peningkatan daya lekat trombosit dan meningkatkan permeabilitas endotel yang dirangsang oleh unsur pokok dalam rokok4 .4 hingga 2. Peranan estrogen dalam patogenesis aterosklerosis diduga berhubungan dengan kadar besi tubuh. Kolesterol serum akan meningkat karena: pertama. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. (5) endositosis abnormal. Kadar besi yang tinggi diduga dapat merusak endotel pembuluh darah. pada sel yang mengandung enzim aldosareduktase glukosa akan diubah menjadi sorbitol. 5 Pada kasus ini pasien mempunyai 2 faktor resiko yang memperbesar kemungkinan menderita PJK yaitu merokok dan riwayat orang tua. (2) protein reseptor tetap di retikulum endoplasma.1. Mengisap rokok dengan kadar tar dan nikotin yang rendah tidak menurunkan resiko ini secara bermakna. Pada hiperkolesterolemia familial. (3) berkurangnya pengumpulan reseptor ke dalam membran sel. (3) Glukosa yang terikat ke gugus protein akan terjadi reaksi amidori yang menghasilkan produk akhir AGE.

nyeri dada substernal > 30 menit. dapat disertai sesak napas. penatalaksanaan keduanya-pun tidak berbeda. minimal pada sadapan 2 ekstremitas. Informasi yang didapat dari anamnesis pasien sebenarnya kurang lengkap. Pada pemeriksaan fisik. Namun. penurunan intensitas bunyi jantung I dan split paradoksikal bunyi jantung II. sedangkan pada pemeriksaan fisik dan anamnesis semuanya normal/tidak ada kelainan. mual sampai muntah. terkadang disertai keringat dingin. sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. dan NSTEMI (non ST elevation myocardial infarction). antara lain: nyeri dada > 20 menit. karena kita tidak tahu seperti apa rasa nyeri pada dada yang dialami oleh pasien. sedangkan pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas Pada STEMI diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan pada EKG elevasi ST>2 mm. Nyeri dada yang timbul berupa rasa seperti ditusuk dan terletak pada bagian apeks jantung. Gambaran klinis UA. angina stabil. satu-satunya keluhan yang dialami pasien adalah adanya nyeri dada. penulis menduga pasien menderita angina psikogenik/sindrom DaCosta sedangkan Diferensial diagnosisnya adalah angina tak stabil. ekstremitas pucat disertai keringat dingin. troponin T yang meningkat dapat memperkuat diagnosis. Keterangan seperti ini setidaknya akan membantu memberi gambaran awal apakah pasien menderita kelainan jantung atau tidak dan jenis dari serangan anginanya. Apakah itu seperti ditusuk-tusuk. Dari keterangan yang ada pada skenario. Pada skenario ini. dan peningkatan suhu sampai 38˚C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. nyeri dada timbul mulai dari beberapa menit sampai < 20 menit. Berapa lama rasa nyeri itu timbul. berat atau penuh di dada. angina tak stabil. dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik. STEMI dan NSTEMi merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA). pada suatu penelitian wanita postmenopause yang diberi estrogen tidak menurunkan resiko PJK secara signifikan. Pada angina pectoris stabil. STEMI ( ST elevation myocardial infarction). yang tadinya agak berat akan berangsur- . terbakar ataupun seperti rasa tertekan. seperti: troponin maupun CK-MB.tinggi dari wanita. Angina psikogenik/sindrom DaCosta adalah nyeri dada yang timbul pada orang yang takut mengalami serangan jantung (terutama pada orang yang mempunyai riwayat keluarga pernah mengalami serangan jantung) (Lecturer note galih). Angina tak stabil dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. Oleh karena itu penulis belum menemukan hubungan antara estrogen dengan resiko PJK. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi UA (unstable angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Apakah nyeri dada tersebut sebelumnya sudah pernah terjadi dan sejauh ini sudah berapa kali. tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. Dari ke-empat diferensial diagnosis di atas.

5. . sedangkan pasien-pasien yang lain yang juga asimtomatik dapat mempunyai hasil EKG istirahat yang normal.5 BAB IV KESIMPULAN SIMPULAN 1. gallop. Perkembahan kesehatan pasien terus diawasi. split S2 paradoksal dan ronki basah basal paru apabila pemeriksaan dilakukan pada saat serangan nyeri. namun dapat juga didapatkan adanya kelainan seperti aritmia. Pemeriksaan fisik pada kebanyakan pasien menunjukkan hasil yang normal.2. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. SARAN 1. 2. 2. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul pada beban/stress tertentu). Pada sebagian pasien lainnya. Pasien menderita angina psikogenik. murmur. 4.angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan. dan iskemia baru terlihat pada stres tes. Anamnesis dilakukan lebih mendalam. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah. nyeri dadanya bahkan berkurang sampai akhirnya hilang (asimtomatik). walaupun sebetulnya tanda iskemia tetap dapat terlihat pada EKG istirahatnya. 3. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus.

com. www. BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta: FKUI 1996. JoAnn E. Patofisiologi.kalbe. 1983.id. Estrogen Plus Progestin and the Risk of Coronary Heart Disease. 1994. . 4. Silbernagl. Lang. Angina Pektoris. 6. Setiawan T. Buku Ajar Kardiologi Anak. Manson.kalbe. 2007. www. 3.4.co.404. pp: 176-249. S.co. Kusumawidjaja. Dilakukan terapi paliatif dan psikologi. Santoso M.id. pp: 1. Jakarta : EGC. 3. Jakarta : Binarupa Aksara. Ikatan Dokter Anak Indonesia. pp: 110 – 16. Pasien diberikan penjelasan tentang penyakitnya. Et all. Patologi. 2005. 2. 2003. Abdurrahman.nejm. 5. Penyakit Jantung Koroner. www.. F. Nurhay.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.