P. 1
PATOGENESIS Penyakit jantung koroner FUADH

PATOGENESIS Penyakit jantung koroner FUADH

|Views: 639|Likes:
penjelasan mengenai patogenesis jantung koroner yang akan sangat membantu mahasiswa kedokteran dalam mempelajari pelajaran kedokteran
penjelasan mengenai patogenesis jantung koroner yang akan sangat membantu mahasiswa kedokteran dalam mempelajari pelajaran kedokteran

More info:

Categories:Types, Resumes & CVs
Published by: Briantara Bagus Haryanto on May 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/25/2014

pdf

text

original

KARDIOVASKULER

NYERI DADA

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung koroner(PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteria koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain oleh aterosklerosis, sifilis, pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria, kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut. 1 Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insidensi PJK pada pria Eropa tercatat oleh WHO pada tahun 1976 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan PJK paling banyak ditemukan di Finlandia. Di negara berkembang prevalensi PJK umumnya jarang. Di Afrika Selatan pada tahun 1970 yang meninggal akibat PJK adalah 0,05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000 penduduk kulit putih. DI Ujung Pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena PJK 0,3 per 1000 pasien.1 Beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi PJK telah menggeser penyakit jantung rematik sebagai penyakit jantung yang paling banyak ditemukan. Oleh karena itu, pengetahuan tentang patofisiologi, gejala klinik dan penatalaksanaan PJK sangat diperlukan oleh seorang mahasiswa kedokteran.

B.

Analisis Masalah

Laki-laki 40 tahun. Nyeri dada.

Kebiasaan merokok.

patogenesis. serta pemeriksaan penunkang. membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium normal. serta mekanisme keluhankeluhan pada PJK b) Mengetahui hubungan antara faktor resiko dengan gangguan pada PJK. d) Mengetahui cara pencegahan. Tujuan Penulisan a) Mengetahui patofisiologi. terapi serta prognosis dari gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus di atas. patogenesis. b. c. Dari skenario di atas didapatkan masalah-masalah. yaitu : a) Bagaimana patofisiologi. menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem kardiovaskuler. pemeriksaan fisik. c) Menentukan diagnosis secara sistematis melalui anamnesis. dan d. menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler. D. Anamnesis.Orang tuanya pernah menderita penyakit jantung koroner. Manfaat Penulisan Manfaat dari penulisan laporan ini adalah : a. BAB II TINJAUAN PUSTAKA . serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita? b) Apa hubungan antara penyakit ayahnya dengan penyakit yang dikeluhkan pasien sekarang? c) Bagaimana hubungan antara faktor resiko dengan keluhannya saat ini? d) Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pasien? e) Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ? C. mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar.

Endokarditis bakterialis (1-2%) 6.Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. 8. Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. di samping banyak faktor lain. Cor pulmonale (1%). Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7. dan lain-lain (5%). kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia. berkurangnya elastisitas. penumpukan kalsium terutama di arteriarteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Penyakit jantung kongenital (2%) 5. 3 Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya.3 PATOFISIOLOGI Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima. Masuknya oksigen untuk .2 Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1.

Kolesterol Serum yang Tinggi Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. Pada pengidap arteriosklerosis. serta pembentukan bekuan. Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik. pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima. Dengan robeknya lapisan endotel. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein.LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein.VLDL) membawa lemak ke sel tubuh. yaitu : 1. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga. lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein. dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. jadi dipengaruhi oleh Hb. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah. Gaya regang ter-utama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner. dan arteri-arteri serebrum.Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel. timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan.Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular. Namun. penimbunan sel darah putih dan trombosit. paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan. aorta. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. . termasuk sel endotel arteri. meluas ke tunika media. 2. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan ter-hadap kebutuhan oksigen yaitu : .miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. . Tekanan Darah Tinggi Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan.

Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat.Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat. sekalipun melakukan aktivitas ringan.Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin .3.4 MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis : . . suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut.Perubahan warna kulit. . anggota dari famili virus herpes.Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. . 1. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. Kadar Besi Darah yang Tinggi Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin . 4.Klaudikasio intermiten. . Infeksi Virus Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus.Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. yang biasanya tak menimbulkan keluhan. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus. leher rasa tercekik. Infeksi mencetuskan siklus peradangan. . Makin lama sesak makin bertambah.

Revaskularisasi Penatalaksanaan Umum . Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Umum 2. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. PENATALAKSANAAN : Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Medikamentosa b. berkeringat dingin dan lemas. takut. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun.Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. HDL.. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK. SGOT atau LDH. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. LDL. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis PJK. Radiografik : Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.

oral. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. 3. Penjelasan mengenai penyakitnya. Pemakaian trombolitik 2. Pengendalian faktor risiko 4. 5. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. yang akan berlangsung terus. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang 3. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain. . Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. buccal. sublingual. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. Pencegahansekunder. Antagonis kalsium Revaskularisasi 1. yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan pro-panolol. Prosedur invasif non operatif. 160 mg. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. pasien biasanya tertekan.transdermal dan ada yang di buat lepas lambat 2. 2. obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. 80mg. Misalnya diberi O2. dapat diberikan parenteral. Mengatasi Iskemia Medikamentosa 1. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. metoprolol dan atenolol. Nitrat.1.

Operasi. Nyeri dada dapat disebabkan oleh : — nyeri yang berasal dari otot dinding thorax (neuromusculardisorders) — Costo chondritis pada dinding dada (sindroma Tietze) — Splenic-flexure syndrome — fraktur tulang rusuk — herpes zoster — aneurysma aorta disectans — pleuro pneumonia — etelectosis — pneumo thorax spontan — emboli paru-paru — malignancy pada paru-paru — pericarditis — prolaps katup mitral — hypertensi pulmonal — cardiomyopathia — idiopathic hypertrophic subaortic stenosis — stenosis katup aorta — spasme oesophagus atau spasme cardia lambung — hernia hiatus — ulcus pepticum yang actif — cholecystitis . 2 BAB III PEMBAHASAN Pada skenario di atas disebutkan bahwa pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri dada.3.

4 kali lipat (bahkan pada perokok ringan). peningkatan daya lekat trombosit dan meningkatkan permeabilitas endotel yang dirangsang oleh unsur pokok dalam rokok4 . Peranan estrogen dalam patogenesis aterosklerosis diduga berhubungan dengan kadar besi tubuh. (2) protein reseptor tetap di retikulum endoplasma.4 Selain kedua faktor diatas ada dua faktor lagi yang penting yaitu diabetes dan esterogen. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. dan pada perokok berat meningkat hingga 3. (2) Glukosa yang berlebihan akan diserap sel. Kolesterol serum akan meningkat karena: pertama. Jika peristiwa ini terjadi di sel endotel akan menyebabkan permeabilitas vaskuler yang menurun. (4) berkurangnya ikatan LDL. Tidak jelas bagaimana merokok menyebabkan aterosklerosis. (3) Glukosa yang terikat ke gugus protein akan terjadi reaksi amidori yang menghasilkan produk akhir AGE. Kadar besi yang tinggi diduga dapat merusak endotel pembuluh darah. Penyebab utama adalah kelainan gen reseptor LDL yang berafinitas tinggi yang mencegah ambilan LDL dari sel. (3) berkurangnya pengumpulan reseptor ke dalam membran sel. Penyebab yang mungkin adalah perangsangan sistem saraf simpatis oleh nikotin. antara lain : (1) Hiperglikemia menyebabkan produksi faktor pembekuan yang mengandung unsur gula seperti fibrinogen dan faktor pembekuan V-VIII menjadi berlebihan. Mengisap rokok dengan kadar tar dan nikotin yang rendah tidak menurunkan resiko ini secara bermakna. (5) endositosis abnormal. Kelainan ini akan menyebabkan : (1) berkurangnya transkripsi reseptor. Sehingga sebelum menopause resiko PJK pada pria lebih . Oleh karena itu. Merokok meningkatkan resiko kematian akibat pengaruh PJK sebesar 1.— pancreatitis — abses subdiaphragmatic — kekhawatiran yang psychogenic (cardiac neurosis).5 kali. pergantian O 2 di dalam molekul Hb dengan karbon monoksida. Pada diabetes ada 3 mekanisme penting yang bisa menyebabkan kelainan pembuluh darah. kolesterol plasma sangat meningkat sejak lahir sehingga infark miokard dapat terjadi pada anak-anak. dan kedua jaringan ekstra hepatik mensintesis lebih banyak kolesterol akibat berkurangnya ambilan LDL di jaringan ini gagal menghambat aksi 3-HMG-KoA reduktase yang berfungsi merangsang sintesis kolesterol. ambilan sel terhadap LDL kaya kolesterol berkurang. Selanjutnya. AGE berikatan dengan reseptornya di membran sel sehingga dapat meningkatkan pengendapan kolagen di membran basalis. pada sel yang mengandung enzim aldosareduktase glukosa akan diubah menjadi sorbitol. PJK sebagian besar disebabkan oleh aterosklerosis yang sering dihubungkan dengan keadaan hiperkolesterolemia. namun resiko ini secara bermakna akan berkurang apabila berhenti merokok sama sekali. pada DM akan mudah sekali terjadi trombus. Faktor resiko yang kedua yaitu riwayat ayahnya yang menderita penyakit jantung koroner.1.4 hingga 2. 5 Pada kasus ini pasien mempunyai 2 faktor resiko yang memperbesar kemungkinan menderita PJK yaitu merokok dan riwayat orang tua. Pada hiperkolesterolemia familial.

penurunan intensitas bunyi jantung I dan split paradoksikal bunyi jantung II. angina stabil. terkadang disertai keringat dingin. Pada skenario ini. nyeri dada substernal > 30 menit. sedangkan pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas Pada STEMI diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan pada EKG elevasi ST>2 mm. Apakah itu seperti ditusuk-tusuk. pada suatu penelitian wanita postmenopause yang diberi estrogen tidak menurunkan resiko PJK secara signifikan. karena kita tidak tahu seperti apa rasa nyeri pada dada yang dialami oleh pasien. Pada pemeriksaan fisik. Keterangan seperti ini setidaknya akan membantu memberi gambaran awal apakah pasien menderita kelainan jantung atau tidak dan jenis dari serangan anginanya. Namun. antara lain: nyeri dada > 20 menit. STEMI dan NSTEMi merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA). penatalaksanaan keduanya-pun tidak berbeda. Apakah nyeri dada tersebut sebelumnya sudah pernah terjadi dan sejauh ini sudah berapa kali. terbakar ataupun seperti rasa tertekan. berat atau penuh di dada. troponin T yang meningkat dapat memperkuat diagnosis. yang tadinya agak berat akan berangsur- . minimal pada sadapan 2 ekstremitas. angina tak stabil. nyeri dada timbul mulai dari beberapa menit sampai < 20 menit. tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. dapat disertai sesak napas. Gambaran klinis UA. Pada angina pectoris stabil. Berapa lama rasa nyeri itu timbul. sedangkan pada pemeriksaan fisik dan anamnesis semuanya normal/tidak ada kelainan. sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Dari ke-empat diferensial diagnosis di atas. Informasi yang didapat dari anamnesis pasien sebenarnya kurang lengkap. satu-satunya keluhan yang dialami pasien adalah adanya nyeri dada. seperti: troponin maupun CK-MB. Angina tak stabil dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. Angina psikogenik/sindrom DaCosta adalah nyeri dada yang timbul pada orang yang takut mengalami serangan jantung (terutama pada orang yang mempunyai riwayat keluarga pernah mengalami serangan jantung) (Lecturer note galih). dan NSTEMI (non ST elevation myocardial infarction). dan peningkatan suhu sampai 38˚C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. ekstremitas pucat disertai keringat dingin.tinggi dari wanita. penulis menduga pasien menderita angina psikogenik/sindrom DaCosta sedangkan Diferensial diagnosisnya adalah angina tak stabil. dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik. Nyeri dada yang timbul berupa rasa seperti ditusuk dan terletak pada bagian apeks jantung. mual sampai muntah. STEMI ( ST elevation myocardial infarction). Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi UA (unstable angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Oleh karena itu penulis belum menemukan hubungan antara estrogen dengan resiko PJK. Dari keterangan yang ada pada skenario.

3.2. walaupun sebetulnya tanda iskemia tetap dapat terlihat pada EKG istirahatnya. Pemeriksaan fisik pada kebanyakan pasien menunjukkan hasil yang normal. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus. 5. . 2. SARAN 1.angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan. sedangkan pasien-pasien yang lain yang juga asimtomatik dapat mempunyai hasil EKG istirahat yang normal.5 BAB IV KESIMPULAN SIMPULAN 1. split S2 paradoksal dan ronki basah basal paru apabila pemeriksaan dilakukan pada saat serangan nyeri. namun dapat juga didapatkan adanya kelainan seperti aritmia. dan iskemia baru terlihat pada stres tes. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. Perkembahan kesehatan pasien terus diawasi. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. nyeri dadanya bahkan berkurang sampai akhirnya hilang (asimtomatik). 4. murmur. Anamnesis dilakukan lebih mendalam. Pada sebagian pasien lainnya. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah. kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul pada beban/stress tertentu). 2. gallop. Pasien menderita angina psikogenik.

Angina Pektoris. pp: 110 – 16. Kusumawidjaja. 2003. 4. Buku Ajar Kardiologi Anak. 2. 5. Jakarta: FKUI 1996. Setiawan T. BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. www. pp: 176-249. Silbernagl. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 3. 2005. Patofisiologi. 6.com.co. F. S. 1994. Pasien diberikan penjelasan tentang penyakitnya. .. 3. Santoso M. JoAnn E. Jakarta : Binarupa Aksara.co.nejm. Estrogen Plus Progestin and the Risk of Coronary Heart Disease. Manson. 1983. Jakarta : EGC. Patologi.kalbe. www. Penyakit Jantung Koroner. Nurhay.4. Lang. 2007. pp: 1.id.kalbe. Abdurrahman. Dilakukan terapi paliatif dan psikologi. www.404.id. Et all.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->