KARDIOVASKULER

NYERI DADA

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung koroner(PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteria koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain oleh aterosklerosis, sifilis, pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria, kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut. 1 Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insidensi PJK pada pria Eropa tercatat oleh WHO pada tahun 1976 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan PJK paling banyak ditemukan di Finlandia. Di negara berkembang prevalensi PJK umumnya jarang. Di Afrika Selatan pada tahun 1970 yang meninggal akibat PJK adalah 0,05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000 penduduk kulit putih. DI Ujung Pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena PJK 0,3 per 1000 pasien.1 Beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi PJK telah menggeser penyakit jantung rematik sebagai penyakit jantung yang paling banyak ditemukan. Oleh karena itu, pengetahuan tentang patofisiologi, gejala klinik dan penatalaksanaan PJK sangat diperlukan oleh seorang mahasiswa kedokteran.

B.

Analisis Masalah

Laki-laki 40 tahun. Nyeri dada.

Kebiasaan merokok.

D. terapi serta prognosis dari gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus di atas. pemeriksaan fisik. b. d) Mengetahui cara pencegahan. Dari skenario di atas didapatkan masalah-masalah. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium normal. c) Menentukan diagnosis secara sistematis melalui anamnesis. serta mekanisme keluhankeluhan pada PJK b) Mengetahui hubungan antara faktor resiko dengan gangguan pada PJK. patogenesis. patogenesis. c. menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem kardiovaskuler. serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita? b) Apa hubungan antara penyakit ayahnya dengan penyakit yang dikeluhkan pasien sekarang? c) Bagaimana hubungan antara faktor resiko dengan keluhannya saat ini? d) Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pasien? e) Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ? C. Tujuan Penulisan a) Mengetahui patofisiologi. Anamnesis. dan d. mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar. membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik. Manfaat Penulisan Manfaat dari penulisan laporan ini adalah : a. menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler. yaitu : a) Bagaimana patofisiologi.Orang tuanya pernah menderita penyakit jantung koroner. serta pemeriksaan penunkang. BAB II TINJAUAN PUSTAKA .

Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia. 8. apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. Cor pulmonale (1%).Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Masuknya oksigen untuk . Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung. Endokarditis bakterialis (1-2%) 6. di samping banyak faktor lain. dan lain-lain (5%). Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7.3 PATOFISIOLOGI Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima.2 Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1. 3 Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya. Penyakit jantung kongenital (2%) 5. penumpukan kalsium terutama di arteriarteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. berkurangnya elastisitas.

. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah. timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan. Namun. dan arteri-arteri serebrum. Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik.VLDL) membawa lemak ke sel tubuh. penimbunan sel darah putih dan trombosit.Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular. Pada pengidap arteriosklerosis.LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein.Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. . Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. Kolesterol Serum yang Tinggi Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis. yaitu : 1. termasuk sel endotel arteri. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan ter-hadap kebutuhan oksigen yaitu : . Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein. 2. lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein. HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan. pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima. jadi dipengaruhi oleh Hb. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. aorta. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga.miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan. Gaya regang ter-utama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner. Dengan robeknya lapisan endotel. serta pembentukan bekuan. oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel. meluas ke tunika media. Tekanan Darah Tinggi Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol.

. leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut.Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri. .4 MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis : . Makin lama sesak makin bertambah. sekalipun melakukan aktivitas ringan. yang biasanya tak menimbulkan keluhan.Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. Kadar Besi Darah yang Tinggi Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah.3.Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin . Infeksi mencetuskan siklus peradangan. leher rasa tercekik. . . 1. 4. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Infeksi Virus Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus. .Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin .Perubahan warna kulit.Klaudikasio intermiten.Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. anggota dari famili virus herpes.

Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang.Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. berkeringat dingin dan lemas. Radiografik : Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. HDL. Umum 2. Revaskularisasi Penatalaksanaan Umum .. PENATALAKSANAAN : Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. SGOT atau LDH. takut. dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. Medikamentosa b. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. LDL. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis PJK. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK.

Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. oral. Antagonis kalsium Revaskularisasi 1. Mengatasi Iskemia Medikamentosa 1.transdermal dan ada yang di buat lepas lambat 2. 2. Pengendalian faktor risiko 4. 5. . khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Prosedur invasif non operatif. 160 mg. sublingual. Penjelasan mengenai penyakitnya. yang akan berlangsung terus. dapat diberikan parenteral. 3. Misalnya diberi O2. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. 80mg. buccal. pasien biasanya tertekan. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang 3. Pencegahansekunder. Nitrat. metoprolol dan atenolol. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain. Pemakaian trombolitik 2. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada.1. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan pro-panolol.

Nyeri dada dapat disebabkan oleh : — nyeri yang berasal dari otot dinding thorax (neuromusculardisorders) — Costo chondritis pada dinding dada (sindroma Tietze) — Splenic-flexure syndrome — fraktur tulang rusuk — herpes zoster — aneurysma aorta disectans — pleuro pneumonia — etelectosis — pneumo thorax spontan — emboli paru-paru — malignancy pada paru-paru — pericarditis — prolaps katup mitral — hypertensi pulmonal — cardiomyopathia — idiopathic hypertrophic subaortic stenosis — stenosis katup aorta — spasme oesophagus atau spasme cardia lambung — hernia hiatus — ulcus pepticum yang actif — cholecystitis . Operasi.3. 2 BAB III PEMBAHASAN Pada skenario di atas disebutkan bahwa pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri dada.

antara lain : (1) Hiperglikemia menyebabkan produksi faktor pembekuan yang mengandung unsur gula seperti fibrinogen dan faktor pembekuan V-VIII menjadi berlebihan. 5 Pada kasus ini pasien mempunyai 2 faktor resiko yang memperbesar kemungkinan menderita PJK yaitu merokok dan riwayat orang tua.4 hingga 2. (3) berkurangnya pengumpulan reseptor ke dalam membran sel. Peranan estrogen dalam patogenesis aterosklerosis diduga berhubungan dengan kadar besi tubuh. Penyebab utama adalah kelainan gen reseptor LDL yang berafinitas tinggi yang mencegah ambilan LDL dari sel.1. Pada diabetes ada 3 mekanisme penting yang bisa menyebabkan kelainan pembuluh darah. Penyebab yang mungkin adalah perangsangan sistem saraf simpatis oleh nikotin. (4) berkurangnya ikatan LDL. dan pada perokok berat meningkat hingga 3.— pancreatitis — abses subdiaphragmatic — kekhawatiran yang psychogenic (cardiac neurosis). peningkatan daya lekat trombosit dan meningkatkan permeabilitas endotel yang dirangsang oleh unsur pokok dalam rokok4 . (3) Glukosa yang terikat ke gugus protein akan terjadi reaksi amidori yang menghasilkan produk akhir AGE. Pada hiperkolesterolemia familial. dan kedua jaringan ekstra hepatik mensintesis lebih banyak kolesterol akibat berkurangnya ambilan LDL di jaringan ini gagal menghambat aksi 3-HMG-KoA reduktase yang berfungsi merangsang sintesis kolesterol. pada DM akan mudah sekali terjadi trombus. (2) Glukosa yang berlebihan akan diserap sel. pada sel yang mengandung enzim aldosareduktase glukosa akan diubah menjadi sorbitol. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. AGE berikatan dengan reseptornya di membran sel sehingga dapat meningkatkan pengendapan kolagen di membran basalis. Kelainan ini akan menyebabkan : (1) berkurangnya transkripsi reseptor. kolesterol plasma sangat meningkat sejak lahir sehingga infark miokard dapat terjadi pada anak-anak. Sehingga sebelum menopause resiko PJK pada pria lebih . namun resiko ini secara bermakna akan berkurang apabila berhenti merokok sama sekali. PJK sebagian besar disebabkan oleh aterosklerosis yang sering dihubungkan dengan keadaan hiperkolesterolemia. Tidak jelas bagaimana merokok menyebabkan aterosklerosis. Kolesterol serum akan meningkat karena: pertama. Kadar besi yang tinggi diduga dapat merusak endotel pembuluh darah. pergantian O 2 di dalam molekul Hb dengan karbon monoksida.5 kali. (5) endositosis abnormal. Faktor resiko yang kedua yaitu riwayat ayahnya yang menderita penyakit jantung koroner. Oleh karena itu.4 Selain kedua faktor diatas ada dua faktor lagi yang penting yaitu diabetes dan esterogen. Merokok meningkatkan resiko kematian akibat pengaruh PJK sebesar 1. Mengisap rokok dengan kadar tar dan nikotin yang rendah tidak menurunkan resiko ini secara bermakna. Jika peristiwa ini terjadi di sel endotel akan menyebabkan permeabilitas vaskuler yang menurun. (2) protein reseptor tetap di retikulum endoplasma.4 kali lipat (bahkan pada perokok ringan). ambilan sel terhadap LDL kaya kolesterol berkurang. Selanjutnya.

sedangkan pada pemeriksaan fisik dan anamnesis semuanya normal/tidak ada kelainan. Dari ke-empat diferensial diagnosis di atas. Pada skenario ini. Dari keterangan yang ada pada skenario. sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik. Angina psikogenik/sindrom DaCosta adalah nyeri dada yang timbul pada orang yang takut mengalami serangan jantung (terutama pada orang yang mempunyai riwayat keluarga pernah mengalami serangan jantung) (Lecturer note galih). Oleh karena itu penulis belum menemukan hubungan antara estrogen dengan resiko PJK. Keterangan seperti ini setidaknya akan membantu memberi gambaran awal apakah pasien menderita kelainan jantung atau tidak dan jenis dari serangan anginanya. STEMI dan NSTEMi merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA). sedangkan pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas Pada STEMI diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan pada EKG elevasi ST>2 mm. berat atau penuh di dada. Apakah nyeri dada tersebut sebelumnya sudah pernah terjadi dan sejauh ini sudah berapa kali. Berapa lama rasa nyeri itu timbul. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi UA (unstable angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. angina tak stabil. Nyeri dada yang timbul berupa rasa seperti ditusuk dan terletak pada bagian apeks jantung. Pada pemeriksaan fisik. nyeri dada substernal > 30 menit. Informasi yang didapat dari anamnesis pasien sebenarnya kurang lengkap.tinggi dari wanita. Pada angina pectoris stabil. minimal pada sadapan 2 ekstremitas. seperti: troponin maupun CK-MB. penatalaksanaan keduanya-pun tidak berbeda. STEMI ( ST elevation myocardial infarction). tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. terbakar ataupun seperti rasa tertekan. angina stabil. nyeri dada timbul mulai dari beberapa menit sampai < 20 menit. karena kita tidak tahu seperti apa rasa nyeri pada dada yang dialami oleh pasien. troponin T yang meningkat dapat memperkuat diagnosis. terkadang disertai keringat dingin. dan peningkatan suhu sampai 38˚C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. antara lain: nyeri dada > 20 menit. penulis menduga pasien menderita angina psikogenik/sindrom DaCosta sedangkan Diferensial diagnosisnya adalah angina tak stabil. pada suatu penelitian wanita postmenopause yang diberi estrogen tidak menurunkan resiko PJK secara signifikan. Gambaran klinis UA. yang tadinya agak berat akan berangsur- . Apakah itu seperti ditusuk-tusuk. dan NSTEMI (non ST elevation myocardial infarction). penurunan intensitas bunyi jantung I dan split paradoksikal bunyi jantung II. ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Angina tak stabil dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. mual sampai muntah. satu-satunya keluhan yang dialami pasien adalah adanya nyeri dada. dapat disertai sesak napas. Namun.

angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan. 2. Anamnesis dilakukan lebih mendalam. Pasien menderita angina psikogenik.5 BAB IV KESIMPULAN SIMPULAN 1. Pada sebagian pasien lainnya. dan iskemia baru terlihat pada stres tes. gallop. Perkembahan kesehatan pasien terus diawasi. 3. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus. SARAN 1. kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul pada beban/stress tertentu). split S2 paradoksal dan ronki basah basal paru apabila pemeriksaan dilakukan pada saat serangan nyeri. nyeri dadanya bahkan berkurang sampai akhirnya hilang (asimtomatik). walaupun sebetulnya tanda iskemia tetap dapat terlihat pada EKG istirahatnya. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah. Pemeriksaan fisik pada kebanyakan pasien menunjukkan hasil yang normal. sedangkan pasien-pasien yang lain yang juga asimtomatik dapat mempunyai hasil EKG istirahat yang normal. 4. 5. . namun dapat juga didapatkan adanya kelainan seperti aritmia. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. murmur. 2.2.

Et all.co. pp: 1. Jakarta : EGC. Manson. Dilakukan terapi paliatif dan psikologi. Silbernagl.4. 4.kalbe. S. Nurhay.com. 1994. 2005. pp: 110 – 16. Penyakit Jantung Koroner. Abdurrahman. 2007.id. Patologi. Setiawan T. 3. Lang. Angina Pektoris. Buku Ajar Kardiologi Anak. BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Kusumawidjaja. Patofisiologi. www. 6. Santoso M.. F.id. 3. pp: 176-249. JoAnn E. 5. www.kalbe. 2. Jakarta : Binarupa Aksara.404.nejm.co. 1983. . www. Pasien diberikan penjelasan tentang penyakitnya. Jakarta: FKUI 1996. Estrogen Plus Progestin and the Risk of Coronary Heart Disease. 2003.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful