KARDIOVASKULER

NYERI DADA

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung koroner(PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteria koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain oleh aterosklerosis, sifilis, pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria, kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut. 1 Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insidensi PJK pada pria Eropa tercatat oleh WHO pada tahun 1976 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan PJK paling banyak ditemukan di Finlandia. Di negara berkembang prevalensi PJK umumnya jarang. Di Afrika Selatan pada tahun 1970 yang meninggal akibat PJK adalah 0,05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000 penduduk kulit putih. DI Ujung Pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena PJK 0,3 per 1000 pasien.1 Beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi PJK telah menggeser penyakit jantung rematik sebagai penyakit jantung yang paling banyak ditemukan. Oleh karena itu, pengetahuan tentang patofisiologi, gejala klinik dan penatalaksanaan PJK sangat diperlukan oleh seorang mahasiswa kedokteran.

B.

Analisis Masalah

Laki-laki 40 tahun. Nyeri dada.

Kebiasaan merokok.

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium normal.Orang tuanya pernah menderita penyakit jantung koroner. serta mekanisme keluhankeluhan pada PJK b) Mengetahui hubungan antara faktor resiko dengan gangguan pada PJK. c) Menentukan diagnosis secara sistematis melalui anamnesis. menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler. Tujuan Penulisan a) Mengetahui patofisiologi. terapi serta prognosis dari gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus di atas. yaitu : a) Bagaimana patofisiologi. D. dan d. patogenesis. d) Mengetahui cara pencegahan. mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar. Manfaat Penulisan Manfaat dari penulisan laporan ini adalah : a. Anamnesis. membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik. BAB II TINJAUAN PUSTAKA . menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem kardiovaskuler. pemeriksaan fisik. b. Dari skenario di atas didapatkan masalah-masalah. serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita? b) Apa hubungan antara penyakit ayahnya dengan penyakit yang dikeluhkan pasien sekarang? c) Bagaimana hubungan antara faktor resiko dengan keluhannya saat ini? d) Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pasien? e) Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ? C. c. patogenesis. serta pemeriksaan penunkang.

Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif. Endokarditis bakterialis (1-2%) 6. apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. 3 Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya.3 PATOFISIOLOGI Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7.2 Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1. penumpukan kalsium terutama di arteriarteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Masuknya oksigen untuk . Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung. Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. dan lain-lain (5%). Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. Penyakit jantung kongenital (2%) 5. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. Cor pulmonale (1%). berkurangnya elastisitas. di samping banyak faktor lain. 8. kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia.

Dengan robeknya lapisan endotel. . HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan. Namun. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein. dan arteri-arteri serebrum.VLDL) membawa lemak ke sel tubuh. Pada pengidap arteriosklerosis. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah. Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik. paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan. serta pembentukan bekuan.LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein. Tekanan Darah Tinggi Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. termasuk sel endotel arteri. oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. 2. yaitu : 1. aorta. jadi dipengaruhi oleh Hb. lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul.Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan ter-hadap kebutuhan oksigen yaitu : . pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima. meluas ke tunika media. Gaya regang ter-utama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner. dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. . Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga. timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan. Kolesterol Serum yang Tinggi Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis.miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria.Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. penimbunan sel darah putih dan trombosit.

. anggota dari famili virus herpes.Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin . .Klaudikasio intermiten.Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat. 4. .Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat. Infeksi Virus Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus.Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. Kadar Besi Darah yang Tinggi Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin . .Perubahan warna kulit. Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. Makin lama sesak makin bertambah. .4 MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis : . 1. suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah. leher rasa tercekik. Infeksi mencetuskan siklus peradangan. yang biasanya tak menimbulkan keluhan.Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.3. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. sekalipun melakukan aktivitas ringan. leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus.

dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. takut. Medikamentosa b.. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang.Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol. LDL. PENATALAKSANAAN : Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. SGOT atau LDH. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. Radiografik : Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis PJK. berkeringat dingin dan lemas. HDL. Umum 2. Revaskularisasi Penatalaksanaan Umum . Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

80mg. yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. pasien biasanya tertekan. 2. Penjelasan mengenai penyakitnya. Pencegahansekunder. Antagonis kalsium Revaskularisasi 1. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan pro-panolol. yang akan berlangsung terus. oral. buccal. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. 5. Mengatasi Iskemia Medikamentosa 1. Nitrat. obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. 3.transdermal dan ada yang di buat lepas lambat 2. Prosedur invasif non operatif. 160 mg. Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.1. sublingual. Pemakaian trombolitik 2. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. metoprolol dan atenolol. dapat diberikan parenteral. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang 3. Pengendalian faktor risiko 4. . Misalnya diberi O2.

Operasi. 2 BAB III PEMBAHASAN Pada skenario di atas disebutkan bahwa pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri dada.3. Nyeri dada dapat disebabkan oleh : — nyeri yang berasal dari otot dinding thorax (neuromusculardisorders) — Costo chondritis pada dinding dada (sindroma Tietze) — Splenic-flexure syndrome — fraktur tulang rusuk — herpes zoster — aneurysma aorta disectans — pleuro pneumonia — etelectosis — pneumo thorax spontan — emboli paru-paru — malignancy pada paru-paru — pericarditis — prolaps katup mitral — hypertensi pulmonal — cardiomyopathia — idiopathic hypertrophic subaortic stenosis — stenosis katup aorta — spasme oesophagus atau spasme cardia lambung — hernia hiatus — ulcus pepticum yang actif — cholecystitis .

4 kali lipat (bahkan pada perokok ringan). Faktor resiko yang kedua yaitu riwayat ayahnya yang menderita penyakit jantung koroner. Selanjutnya. (5) endositosis abnormal. antara lain : (1) Hiperglikemia menyebabkan produksi faktor pembekuan yang mengandung unsur gula seperti fibrinogen dan faktor pembekuan V-VIII menjadi berlebihan. Pada hiperkolesterolemia familial. Kolesterol serum akan meningkat karena: pertama. Penyebab yang mungkin adalah perangsangan sistem saraf simpatis oleh nikotin. peningkatan daya lekat trombosit dan meningkatkan permeabilitas endotel yang dirangsang oleh unsur pokok dalam rokok4 .— pancreatitis — abses subdiaphragmatic — kekhawatiran yang psychogenic (cardiac neurosis). kolesterol plasma sangat meningkat sejak lahir sehingga infark miokard dapat terjadi pada anak-anak. pada sel yang mengandung enzim aldosareduktase glukosa akan diubah menjadi sorbitol. Merokok meningkatkan resiko kematian akibat pengaruh PJK sebesar 1.5 kali. Sehingga sebelum menopause resiko PJK pada pria lebih . (3) Glukosa yang terikat ke gugus protein akan terjadi reaksi amidori yang menghasilkan produk akhir AGE. ambilan sel terhadap LDL kaya kolesterol berkurang.1.4 Selain kedua faktor diatas ada dua faktor lagi yang penting yaitu diabetes dan esterogen. Pada diabetes ada 3 mekanisme penting yang bisa menyebabkan kelainan pembuluh darah. Jika peristiwa ini terjadi di sel endotel akan menyebabkan permeabilitas vaskuler yang menurun. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. AGE berikatan dengan reseptornya di membran sel sehingga dapat meningkatkan pengendapan kolagen di membran basalis. Peranan estrogen dalam patogenesis aterosklerosis diduga berhubungan dengan kadar besi tubuh. dan kedua jaringan ekstra hepatik mensintesis lebih banyak kolesterol akibat berkurangnya ambilan LDL di jaringan ini gagal menghambat aksi 3-HMG-KoA reduktase yang berfungsi merangsang sintesis kolesterol. dan pada perokok berat meningkat hingga 3. (2) protein reseptor tetap di retikulum endoplasma. (4) berkurangnya ikatan LDL. (3) berkurangnya pengumpulan reseptor ke dalam membran sel. pada DM akan mudah sekali terjadi trombus. Penyebab utama adalah kelainan gen reseptor LDL yang berafinitas tinggi yang mencegah ambilan LDL dari sel. (2) Glukosa yang berlebihan akan diserap sel. PJK sebagian besar disebabkan oleh aterosklerosis yang sering dihubungkan dengan keadaan hiperkolesterolemia. Kelainan ini akan menyebabkan : (1) berkurangnya transkripsi reseptor. Kadar besi yang tinggi diduga dapat merusak endotel pembuluh darah. namun resiko ini secara bermakna akan berkurang apabila berhenti merokok sama sekali. 5 Pada kasus ini pasien mempunyai 2 faktor resiko yang memperbesar kemungkinan menderita PJK yaitu merokok dan riwayat orang tua. Mengisap rokok dengan kadar tar dan nikotin yang rendah tidak menurunkan resiko ini secara bermakna. Oleh karena itu.4 hingga 2. pergantian O 2 di dalam molekul Hb dengan karbon monoksida. Tidak jelas bagaimana merokok menyebabkan aterosklerosis.

troponin T yang meningkat dapat memperkuat diagnosis. dan peningkatan suhu sampai 38˚C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. terbakar ataupun seperti rasa tertekan. penurunan intensitas bunyi jantung I dan split paradoksikal bunyi jantung II. angina tak stabil. minimal pada sadapan 2 ekstremitas. angina stabil. penatalaksanaan keduanya-pun tidak berbeda. Dari keterangan yang ada pada skenario. Nyeri dada yang timbul berupa rasa seperti ditusuk dan terletak pada bagian apeks jantung. sedangkan pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas Pada STEMI diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan pada EKG elevasi ST>2 mm. karena kita tidak tahu seperti apa rasa nyeri pada dada yang dialami oleh pasien. Angina psikogenik/sindrom DaCosta adalah nyeri dada yang timbul pada orang yang takut mengalami serangan jantung (terutama pada orang yang mempunyai riwayat keluarga pernah mengalami serangan jantung) (Lecturer note galih). yang tadinya agak berat akan berangsur- . Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi UA (unstable angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Keterangan seperti ini setidaknya akan membantu memberi gambaran awal apakah pasien menderita kelainan jantung atau tidak dan jenis dari serangan anginanya. Informasi yang didapat dari anamnesis pasien sebenarnya kurang lengkap. Oleh karena itu penulis belum menemukan hubungan antara estrogen dengan resiko PJK. nyeri dada timbul mulai dari beberapa menit sampai < 20 menit. dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik. sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat.tinggi dari wanita. Angina tak stabil dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. pada suatu penelitian wanita postmenopause yang diberi estrogen tidak menurunkan resiko PJK secara signifikan. Namun. STEMI ( ST elevation myocardial infarction). seperti: troponin maupun CK-MB. dapat disertai sesak napas. sedangkan pada pemeriksaan fisik dan anamnesis semuanya normal/tidak ada kelainan. dan NSTEMI (non ST elevation myocardial infarction). Pada angina pectoris stabil. Dari ke-empat diferensial diagnosis di atas. penulis menduga pasien menderita angina psikogenik/sindrom DaCosta sedangkan Diferensial diagnosisnya adalah angina tak stabil. mual sampai muntah. Pada skenario ini. terkadang disertai keringat dingin. Gambaran klinis UA. Apakah itu seperti ditusuk-tusuk. Pada pemeriksaan fisik. antara lain: nyeri dada > 20 menit. berat atau penuh di dada. tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. Berapa lama rasa nyeri itu timbul. Apakah nyeri dada tersebut sebelumnya sudah pernah terjadi dan sejauh ini sudah berapa kali. nyeri dada substernal > 30 menit. STEMI dan NSTEMi merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA). ekstremitas pucat disertai keringat dingin. satu-satunya keluhan yang dialami pasien adalah adanya nyeri dada.

kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul pada beban/stress tertentu). Pada sebagian pasien lainnya. murmur. namun dapat juga didapatkan adanya kelainan seperti aritmia. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah. 4. 5. . Perkembahan kesehatan pasien terus diawasi. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. nyeri dadanya bahkan berkurang sampai akhirnya hilang (asimtomatik). 2.angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan. 3. split S2 paradoksal dan ronki basah basal paru apabila pemeriksaan dilakukan pada saat serangan nyeri.2.5 BAB IV KESIMPULAN SIMPULAN 1. walaupun sebetulnya tanda iskemia tetap dapat terlihat pada EKG istirahatnya. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. Pasien menderita angina psikogenik. Anamnesis dilakukan lebih mendalam. SARAN 1. 2. dan iskemia baru terlihat pada stres tes. Pemeriksaan fisik pada kebanyakan pasien menunjukkan hasil yang normal. sedangkan pasien-pasien yang lain yang juga asimtomatik dapat mempunyai hasil EKG istirahat yang normal. gallop. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus.

Jakarta: FKUI 1996. 3.com. Abdurrahman. pp: 1. Jakarta : EGC. Patologi. 2. Buku Ajar Kardiologi Anak. 4. Nurhay.. Lang. Jakarta : Binarupa Aksara. Santoso M.404. Setiawan T. Manson. S. Penyakit Jantung Koroner. 2007. 5. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Dilakukan terapi paliatif dan psikologi.kalbe. 1994. 2003. Silbernagl. pp: 176-249. 2005. pp: 110 – 16. www. . Patofisiologi. Et all.id. Pasien diberikan penjelasan tentang penyakitnya.id. Angina Pektoris. F. Kusumawidjaja. 6.4. www. www. 3. Estrogen Plus Progestin and the Risk of Coronary Heart Disease. BAB V DAFTAR PUSTAKA 1.co.co.nejm. JoAnn E.kalbe. 1983.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.