KARDIOVASKULER

NYERI DADA

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit jantung koroner(PJK) atau penyakit jantung iskemik adalah penyakit jantung yang timbul akibat penyempitan pada arteria koronaria. Penyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain oleh aterosklerosis, sifilis, pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria, kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut. 1 Penyakit jantung koroner sangat banyak dilaporkan di negara maju. Insidensi PJK pada pria Eropa tercatat oleh WHO pada tahun 1976 sebanyak 2-14 per 1000 penduduk dan PJK paling banyak ditemukan di Finlandia. Di negara berkembang prevalensi PJK umumnya jarang. Di Afrika Selatan pada tahun 1970 yang meninggal akibat PJK adalah 0,05 per 1000 penduduk kulit hitam dan 1,9 per 1000 penduduk kulit putih. DI Ujung Pandang menunjukkan rata-rata dirawat karena PJK 0,3 per 1000 pasien.1 Beberapa data menunjukkan bahwa prevalensi PJK telah menggeser penyakit jantung rematik sebagai penyakit jantung yang paling banyak ditemukan. Oleh karena itu, pengetahuan tentang patofisiologi, gejala klinik dan penatalaksanaan PJK sangat diperlukan oleh seorang mahasiswa kedokteran.

B.

Analisis Masalah

Laki-laki 40 tahun. Nyeri dada.

Kebiasaan merokok.

D. d) Mengetahui cara pencegahan. pemeriksaan fisik. dan d. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium normal. menambah pengetahuan mahasiswa tentang terapi dan pencegahan penyakit pada sistem kardiovaskuler. BAB II TINJAUAN PUSTAKA . patogenesis. terapi serta prognosis dari gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus di atas. Anamnesis. c. serta mekanisme keluhankeluhan pada PJK b) Mengetahui hubungan antara faktor resiko dengan gangguan pada PJK. Tujuan Penulisan a) Mengetahui patofisiologi. serta mekanisme dari keluhan-keluhan penderita? b) Apa hubungan antara penyakit ayahnya dengan penyakit yang dikeluhkan pasien sekarang? c) Bagaimana hubungan antara faktor resiko dengan keluhannya saat ini? d) Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pasien? e) Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini ? C. c) Menentukan diagnosis secara sistematis melalui anamnesis. patogenesis. Dari skenario di atas didapatkan masalah-masalah. Manfaat Penulisan Manfaat dari penulisan laporan ini adalah : a. membentuk pola pikir mahasiswa menjadi terarah dan sistematik.Orang tuanya pernah menderita penyakit jantung koroner. mahasiswa mampu menyusun tulisan ilmiah yang baik dan benar. menambah pengetahuan mahasiswa tentang mekanisme penyakit pada sistem kardiovaskuler. serta pemeriksaan penunkang. yaitu : a) Bagaimana patofisiologi. b.

3 Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan masuknya.3 PATOFISIOLOGI Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima. Penyakit jantung akibat hipertensi (9%) 3. kejadiannya akan makin meningkat dan menjadi suatu penyakit yang penting. penumpukan kalsium terutama di arteriarteri besar menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang.Penyakit jantung koroner terutama disebabkan oleh kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner karena arterosklerosis yang merupakan proses degeneratif. Masuknya oksigen untuk . Cor pulmonale (1%). Penyakit jantung koroner (penyebab 80% kematian yang disebabkan penyakit jantung) 2. Penyakit jantung rernatik (2-3%) 4. dan lain-lain (5%). Endokarditis bakterialis (1-2%) 6.2 Tujuh jenis penyakit jantung terpenting ialah : 1. apalagi sering menyebabkan kematian mendadak. Penyakit jantung kongenital (2%) 5. Karena itu dengan bertambahnya usia harapan hidup manusia Indonesia. Penyakit jantung sifilitik (1%) 7. 8. berkurangnya elastisitas. di samping banyak faktor lain. Iskemi yang relatif ringan tetapi berlangsung lama dapat pula menyebabkan kelainan katup jantung.

Namun. jadi dipengaruhi oleh Hb.VLDL) membawa lemak ke sel tubuh. . yaitu : 1. Gaya regang ter-utama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan ter-hadap kebutuhan oksigen yaitu : . dan arteri-arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel. timbul kerusakan berulang sehingga terjadi siklus peradangan. dan diketahui bersifat protektif melawan arteriosklerosis. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga. . aorta. 2. lipoprotein berdensitas rendah (low density lipoprotein. Tekanan Darah Tinggi Hipotesis ke dua mengenai terbentuknya arteriosklerosis di dasarkan pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Pada pengidap arteriosklerosis. serta pembentukan bekuan.LDL) dan lipo-protein berdensitas sangat rendah (very-low-density lipo-protein. Oksigen dalam darah tergantung oksigen yang dapat diambil oleh darah. HDL ) membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan. penimbunan sel darah putih dan trombosit. sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein. Ada beberapa hipotesis mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel dan mencetuskan rangkaian proses arteriosklerotik. oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. termasuk sel endotel arteri.Hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. pengedapan lemak ditemukan di seluruh kedalaman tunika intima.Hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular. Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Kolesterol Serum yang Tinggi Hipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pem-bentukan arteriosklerosis. meluas ke tunika media. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir. paru-paru dan oksigen dalam udara pernapasan.

Teori ini diajukan oleh sebagian orang untuk menjelaskan perbedaan yang mencolok dalam insidens penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pramenopause. leher rasa tercekik.Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin . Virus spesifik yang diduga berperan dalam teori ini adalah sitomegalovirus.4 MANIFESTASI KLINIK Gejala klinis : . 1.Klaudikasio intermiten. . Kadar Besi Darah yang Tinggi Hipotesis ke empat mengenai arterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. .Perubahan warna kulit. yang biasanya tak menimbulkan keluhan. . . . suatu perasaan nyeri dan keram di ekstremitas bawah.3. Infeksi mencetuskan siklus peradangan.Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri.Dada rasa tertekan seperti ditindih benda berat.Sesak napas mulai dengan napas yang terasa pendek sewaktu melakukan aktivitas yang cukup berat. sekalipun melakukan aktivitas ringan. Makin lama sesak makin bertambah. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. anggota dari famili virus herpes.Rasa nyeri kadang di daerah epigastrikum dan bisa menjalar ke punggung. leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut. 4. Infeksi Virus Hipotesis ke tiga mengisyaratkan bahwa sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus. terjadi selama atau setelah olah raga Peka terhadap rasa dingin .

LDL. atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun. pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadangkadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta. Medikamentosa b. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol.Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah. Radiografik : Foto rontgen dada seringmenunjukkan bentuk jantung yang normal. Umum 2. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang. Revaskularisasi Penatalaksanaan Umum . Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. HDL. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus. PENATALAKSANAAN : Dibagi menjadi 2 jenis yaitu : 1. Walaupun demikian untuk menying-kirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pe-meriksaan enzim CPK.. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis PJK. takut. berkeringat dingin dan lemas. SGOT atau LDH. dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner.

Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Pencegahansekunder.1. Pemakaian trombolitik 2. Antagonis kalsium Revaskularisasi 1. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut. 3. sublingual. Nitrat. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol. dapat diberikan parenteral. . Mengatasi Iskemia Medikamentosa 1. pasien biasanya tertekan. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pem-buluh darah lain. obat pen-cegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Pengendalian faktor risiko 4. Penjelasan mengenai penyakitnya. agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium. buccal. 2. Prosedur invasif non operatif. yang akan berlangsung terus. 5. metoprolol dan atenolol. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan pro-panolol. 160 mg. khawatir terutama untuk melakukan aktivitas. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang 3. Misalnya diberi O2. oral. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. yaitu melebarkan aa coronaria dengan balon. 80mg.transdermal dan ada yang di buat lepas lambat 2.

3. Nyeri dada dapat disebabkan oleh : — nyeri yang berasal dari otot dinding thorax (neuromusculardisorders) — Costo chondritis pada dinding dada (sindroma Tietze) — Splenic-flexure syndrome — fraktur tulang rusuk — herpes zoster — aneurysma aorta disectans — pleuro pneumonia — etelectosis — pneumo thorax spontan — emboli paru-paru — malignancy pada paru-paru — pericarditis — prolaps katup mitral — hypertensi pulmonal — cardiomyopathia — idiopathic hypertrophic subaortic stenosis — stenosis katup aorta — spasme oesophagus atau spasme cardia lambung — hernia hiatus — ulcus pepticum yang actif — cholecystitis . Operasi. 2 BAB III PEMBAHASAN Pada skenario di atas disebutkan bahwa pasien datang ke RS dengan keluhan nyeri dada.

Jika peristiwa ini terjadi di sel endotel akan menyebabkan permeabilitas vaskuler yang menurun.4 hingga 2. pergantian O 2 di dalam molekul Hb dengan karbon monoksida. antara lain : (1) Hiperglikemia menyebabkan produksi faktor pembekuan yang mengandung unsur gula seperti fibrinogen dan faktor pembekuan V-VIII menjadi berlebihan. pada DM akan mudah sekali terjadi trombus. peningkatan daya lekat trombosit dan meningkatkan permeabilitas endotel yang dirangsang oleh unsur pokok dalam rokok4 . (3) Glukosa yang terikat ke gugus protein akan terjadi reaksi amidori yang menghasilkan produk akhir AGE. Oleh karena itu. dan kedua jaringan ekstra hepatik mensintesis lebih banyak kolesterol akibat berkurangnya ambilan LDL di jaringan ini gagal menghambat aksi 3-HMG-KoA reduktase yang berfungsi merangsang sintesis kolesterol. Penyebab utama adalah kelainan gen reseptor LDL yang berafinitas tinggi yang mencegah ambilan LDL dari sel. Kolesterol serum akan meningkat karena: pertama. dan pada perokok berat meningkat hingga 3.4 kali lipat (bahkan pada perokok ringan). (3) berkurangnya pengumpulan reseptor ke dalam membran sel. AGE berikatan dengan reseptornya di membran sel sehingga dapat meningkatkan pengendapan kolagen di membran basalis. Mengisap rokok dengan kadar tar dan nikotin yang rendah tidak menurunkan resiko ini secara bermakna. pada sel yang mengandung enzim aldosareduktase glukosa akan diubah menjadi sorbitol. PJK sebagian besar disebabkan oleh aterosklerosis yang sering dihubungkan dengan keadaan hiperkolesterolemia. Tidak jelas bagaimana merokok menyebabkan aterosklerosis. Merokok meningkatkan resiko kematian akibat pengaruh PJK sebesar 1. Selanjutnya. (5) endositosis abnormal. Pada diabetes ada 3 mekanisme penting yang bisa menyebabkan kelainan pembuluh darah. Peranan estrogen dalam patogenesis aterosklerosis diduga berhubungan dengan kadar besi tubuh. kolesterol plasma sangat meningkat sejak lahir sehingga infark miokard dapat terjadi pada anak-anak. Penyebab yang mungkin adalah perangsangan sistem saraf simpatis oleh nikotin.1. 5 Pada kasus ini pasien mempunyai 2 faktor resiko yang memperbesar kemungkinan menderita PJK yaitu merokok dan riwayat orang tua. Kadar besi yang tinggi diduga dapat merusak endotel pembuluh darah. (2) protein reseptor tetap di retikulum endoplasma.4 Selain kedua faktor diatas ada dua faktor lagi yang penting yaitu diabetes dan esterogen. namun resiko ini secara bermakna akan berkurang apabila berhenti merokok sama sekali.— pancreatitis — abses subdiaphragmatic — kekhawatiran yang psychogenic (cardiac neurosis). Sehingga sebelum menopause resiko PJK pada pria lebih . (4) berkurangnya ikatan LDL. Kelainan ini akan menyebabkan : (1) berkurangnya transkripsi reseptor.5 kali. ambilan sel terhadap LDL kaya kolesterol berkurang. Pada hiperkolesterolemia familial. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid. Faktor resiko yang kedua yaitu riwayat ayahnya yang menderita penyakit jantung koroner. (2) Glukosa yang berlebihan akan diserap sel.

Apakah itu seperti ditusuk-tusuk. sedangkan pada pemeriksaan fisik dan anamnesis semuanya normal/tidak ada kelainan. Pada pemeriksaan fisik. Dari ke-empat diferensial diagnosis di atas. penurunan intensitas bunyi jantung I dan split paradoksikal bunyi jantung II.tinggi dari wanita. penatalaksanaan keduanya-pun tidak berbeda. ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Angina tak stabil dan NSTEMI merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan gambaran klinis. angina tak stabil. terkadang disertai keringat dingin. nyeri dada substernal > 30 menit. berat atau penuh di dada. Pada skenario ini. Angina psikogenik/sindrom DaCosta adalah nyeri dada yang timbul pada orang yang takut mengalami serangan jantung (terutama pada orang yang mempunyai riwayat keluarga pernah mengalami serangan jantung) (Lecturer note galih). nyeri dada timbul mulai dari beberapa menit sampai < 20 menit. Namun. Apakah nyeri dada tersebut sebelumnya sudah pernah terjadi dan sejauh ini sudah berapa kali. sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat. Berapa lama rasa nyeri itu timbul. penulis menduga pasien menderita angina psikogenik/sindrom DaCosta sedangkan Diferensial diagnosisnya adalah angina tak stabil. Keterangan seperti ini setidaknya akan membantu memberi gambaran awal apakah pasien menderita kelainan jantung atau tidak dan jenis dari serangan anginanya. karena kita tidak tahu seperti apa rasa nyeri pada dada yang dialami oleh pasien. dan NSTEMI (non ST elevation myocardial infarction). dapat disertai sesak napas. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi UA (unstable angina) menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung. Pada angina pectoris stabil. mual sampai muntah. antara lain: nyeri dada > 20 menit. Nyeri dada yang timbul berupa rasa seperti ditusuk dan terletak pada bagian apeks jantung. sedangkan pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ada yang khas Pada STEMI diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan pada EKG elevasi ST>2 mm. satu-satunya keluhan yang dialami pasien adalah adanya nyeri dada. Oleh karena itu penulis belum menemukan hubungan antara estrogen dengan resiko PJK. seperti: troponin maupun CK-MB. pada suatu penelitian wanita postmenopause yang diberi estrogen tidak menurunkan resiko PJK secara signifikan. tanda fisis lain pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop. Informasi yang didapat dari anamnesis pasien sebenarnya kurang lengkap. minimal pada sadapan 2 ekstremitas. Gambaran klinis UA. Dari keterangan yang ada pada skenario. STEMI dan NSTEMi merupakan bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA). terbakar ataupun seperti rasa tertekan. STEMI ( ST elevation myocardial infarction). troponin T yang meningkat dapat memperkuat diagnosis. angina stabil. yang tadinya agak berat akan berangsur- . dan peningkatan suhu sampai 38˚C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik.

4. . namun dapat juga didapatkan adanya kelainan seperti aritmia. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus. Pada sebagian pasien lainnya. 2. 2. dan iskemia baru terlihat pada stres tes. murmur. SARAN 1. Pemeriksaan fisik pada kebanyakan pasien menunjukkan hasil yang normal. walaupun sebetulnya tanda iskemia tetap dapat terlihat pada EKG istirahatnya.2. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan. 5. 3. Pasien menderita angina psikogenik. kemudian menetap (misalnya beberapa hari sekali atau baru timbul pada beban/stress tertentu).5 BAB IV KESIMPULAN SIMPULAN 1. gallop. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah. Perkembahan kesehatan pasien terus diawasi. sedangkan pasien-pasien yang lain yang juga asimtomatik dapat mempunyai hasil EKG istirahat yang normal. split S2 paradoksal dan ronki basah basal paru apabila pemeriksaan dilakukan pada saat serangan nyeri. nyeri dadanya bahkan berkurang sampai akhirnya hilang (asimtomatik). Anamnesis dilakukan lebih mendalam.

Buku Ajar Kardiologi Anak. Kusumawidjaja. pp: 110 – 16. 1994. Patologi. pp: 176-249. 1983. Estrogen Plus Progestin and the Risk of Coronary Heart Disease. Angina Pektoris. pp: 1.co. Santoso M. F. 2005. Jakarta : Binarupa Aksara. 6. 4. JoAnn E.4. www. Abdurrahman. Dilakukan terapi paliatif dan psikologi.co. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Silbernagl. 2.id. Setiawan T. www.id. 3. 2003. Jakarta: FKUI 1996. Patofisiologi.nejm..com. Nurhay. Et all. .kalbe.404. www. BAB V DAFTAR PUSTAKA 1. Pasien diberikan penjelasan tentang penyakitnya. Penyakit Jantung Koroner. S. 3.kalbe. Lang. Manson. 5. Jakarta : EGC. 2007.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful

Master Your Semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master Your Semester with a Special Offer from Scribd & The New York Times

Cancel anytime.