STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA

(Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia, Distrik Duri, Riau)

ALFINDA BUDIANTI

PROGRAM STUDI GIZI MASYARAKAT DAN SUMBERDAYA KELUARGA FAKULTAS PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008

RINGKASAN
ALFINDA BUDIANTI. Status Gizi dan Riwayat Kesehatan Sebagai Determinan Hiperurisemia (Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia, Distrik Duri, Riau). Di bawah bimbingan Vera Uripi dan Faisal Anwar. Hiperurisemia adalah kondisi kadar asam urat di dalam darah yang melebihi normal. Kondisi ini dapat memicu terjadinya penyakit gout. Gout merupakan salah satu penyakit yang banyak diderita oleh laki-laki usia dewasa. Salah satu perusahaan yang bergerak di bidang perminyakan, yaitu PT. Chevron Pacific Indonesia, memiliki ribuan karyawan laki-laki usia dewasa. Oleh karena itu, penulis tertarik untuk melakukan penelitian di perusahaan tersebut. Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mempelajari status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. Adapun tujuan khususnya antara lain: (1) mempelajari karakteristik contoh (umur, tingkat pendidikan, asal daerah, besar pengeluaran pangan, tingkat pengetahuan gizi, dan status gizi); (2) menganalisis hubungan dan pengaruh status gizi terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (3) menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan contoh terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (4) menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan keluarga terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (5) mempelajari konsumsi energi, zat gizi, dan serat contoh; (6) menganalisis hubungan antara konsumsi pangan dengan hiperurisemia contoh; (7) menganalisis hubungan antara frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun dengan hiperurisemia contoh; (8) mempelajari konsumsi obat-obatan sebelum general check up oleh contoh. Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit PT. Chevron Pacific Indonesia (PT. CPI), Distrik Duri, Propinsi Riau. Pengumpulan data dilakukan dari bulan Maret hingga April 2008 dengan desain cross sectional study. Contoh pada penelitian ini berjumlah 69 orang. Kelompok kontrol terdiri dari 20 orang, kelompok hiperurisemia asimptomatik terdiri dari 21 orang, dan kelompok gout terdiri dari 28 orang. Data yang dikumpulkan terdiri dari data primer dan data sekunder. Data primer yang dikumpulkan adalah karakteristik contoh (umur, pendidikan terakhir, daerah asal, besar pengeluaran pangan, pengetahuan gizi, dan status gizi), riwayat kesehatan contoh dan keluarga contoh, konsumsi obat-obatan, aktivitas, dan konsumsi pangan (jenis dan jumlah pangan). Data karakteristik contoh, riwayat kesehatan contoh dan keluarga contoh, konsumsi obat-obatan, dan aktivitas diperoleh dari wawancara langsung dengan menggunakan kuesioner. Data status gizi diperoleh dari data berat badan dan tinggi badan. Data aktivitas diperoleh secara recall 2x24 jam. Data konsumsi makanan diperoleh dengan menggunakan metode food recall 2x24 jam dengan bantuan Food Model serta Food Frequently Questionnaire untuk mengetahui frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun. Data sekunder meliputi hasil rekam medik (kadar asam urat, kadar kolesterol total, kadar gula darah, berat badan, dan tinggi badan) dan gambaran umum rumah sakit. Gambaran umum rumah sakit diperoleh dari kantor Public Health Rumah Sakit PT. CPI Duri, sedangkan hasil rekam medis diperoleh dari bagian Laboratory Examination. Data yang diperoleh kemudian diolah dengan menggunakan Microsoft Excel dan SPSS versi 16.0 for windows. Analisis yang digunakan adalah analisis deskriptif, korelasi (uji korelasi Pearson dan Spearman), dan pengaruh (uji regresi logistik).

Sebagian besar contoh merupakan kelompok usia dewasa menengah (94.2%) dan berpendidikan terakhir SMA dan sederajatnya (76.81%). Rata-rata pengeluaran pangan/kapita/bulan contoh adalah Rp 804.490,00. Hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi yang kurang (47.83%) dan berstatus gizi overweight (44.93%). Indeks Massa Tubuh (IMT) berkorelasi positif signifikan (p=0.016, r=0.289) dengan kadar asam urat contoh. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. Terdapat pengaruh yang nyata status gizi terhadap gout. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese berisiko 4.913 kali lebih besar untuk menderita gout (p=0.037, OR=4.913) dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal. Tidak terdapat hubungan dan pengaruh yang nyata dari riwayat hiperkolesterol dan diabetes mellitus terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik dan gout (>0.1). Contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0.162 kali lebih rendah untuk menderita gout. Tidak terdapat hubungan dan pengaruh yang nyata dari riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik (p>0.1). Persentase konsumsi energi contoh pada kelompok normal paling tinggi (140.14%) dan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik paling rendah (98.39%) diantara dua kelompok lainnya. Konsumsi karbohidrat contoh pada kelompok normal dan hiperurisemia asimptomatik sedikit kurang (64.73% dan 64.67%), sedangkan pada kelompok gout sudah cukup (65.04%). Konsumsi protein pada kelompok hiperurisemia asimptomatik berlebih (16.13%), sedangkan pada kelompok normal dan gout sudah cukup (14.63% dan 14.27%). Konsumsi lemak pada kelompok normal dan gout berlebih (20.64% dan 20.69%), sedangkan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah cukup (19.20%). Konsumsi vitamin C semua contoh masih kurang (<61%). Konsumsi purin kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sangat tinggi dari diet yang seharusnya (>347%). Tingkat konsumsi serat semua contoh sangat kurang (<53%). Tidak terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi energi, karbohidrat, protein, lemak, vitamin C, dan serat terhadap status gizi dan kadar asam urat contoh (p>0.1). Terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi purin (p=0.000, r=0.69) dengan kejadian gout. Frekuensi konsumsi bahan pangan berkadar purin rendah berhubungan nyata dengan hiperurisemia (p=0.046, r=0.997). Hampir separuh contoh yang menderita gout (46.4%) mengkonsumsi obat untuk menurunkan kadar asam uratnya. Terdapat pula sebagian kecil contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (14.3%) dan kelompok normal (5%) yang juga mengkonsumsi obat asam urat ini.

STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA (Studi Kasus di PT. Riau) Skripsi Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Pertanian pada Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga Fakultas Pertanian Institut Pertanian Bogor Oleh: ALFINDA BUDIANTI A54104075 PROGRAM STUDI GIZI MASYARAKAT DAN SUMBERDAYA KELUARGA FAKULTAS PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008 . Chevron Pacific Indonesia. Distrik Duri.

Distrik Duri. Vera Uripi. 131 124 019 Tanggal Lulus : . Dekan Fakultas Pertanian Prof.Agr NIP. Ked NIP. 131760855 Prof. 130934378 Diketahui. Didy Sopiandie. Dr. MS NIP. Chevron Pacific Indonesia. Riau) Nama Mahasiswa Nomor Pokok : Alfinda Budianti : A54104075 Disetujui. S. M. Dosen Pembimbing I Dosen Pembimbing II dr. Ir.Judul : STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA (Studi Kasus di PT. Ir. Dr. Faisal Anwar.

Penulis merupakan anak pertama dari pasangan Bapak Budi Miyarso dan Ibu Purwanti. kemudian dilanjutkan ke SDN 083 Kerinci Duri. Alfitta Budiastiti. lalu ke SMP Cendana Duri. maupun kampus IPB. dan Alfin Ragil Budiperkasa. dan memiliki tiga orang adik yang bernama Alfian Budiarmoko. Selama kuliah penulis aktif sebagai panitia di berbagai kegiatan. dan di Himpunan Mahasiswa Peduli Pangan Indonesia sebagai anggota. di Forum Silaturahmi Mahasiswa Bogor (FOSMA Bogor) alumni ESQ sebagai sekretaris divisi Sumberdaya Alumni. baik yang berlangsung di program studi. Penulis kemudian mengikuti Seleksi Penerimaan Mahasiswa Baru (SPMB) pada tahun 2004 dan diterima di Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga (PS GMSK). Institut Pertanian Bogor. . dan selanjutnya ke SMA Cendana Duri.RIWAYAT HIDUP Penulis dilahirkan di Pekanbaru pada tanggal 5 Juni 1986. fakultas. Penulis juga pernah menjadi asisten dosen untuk mata kuliah Dietetika Penyakit Degeneratif dan Dietetika Penyakit Infeksi pada tahun 2008. Penulis juga aktif di Himpunan Mahasiswa Peminat Ilmu Gizi Pertanian (HIMAGITA) sebagai anggota divisi Pers dan Media. Pendidikan formal penulis dimulai di TK Cendana Duri.

MPS sebagai dosen pembimbing akademik dan segenap staf pengajar di Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga atas ilmu yang telah diberikan.PRAKATA Puji dan syukur penulis sampaikan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan baik. Bapak Elwin F. Vera Uripi. 5. Semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua. MS sebagai dosen pembimbing skripsi yang telah memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan skripsi ini. 2. Kedua orang tua dan adik-adik penulis atas doa. Amin. 6. CPI Duri yang telah membantu penulis dalam pengambilan data. SP. Bapak Mamat Nazil Muharrom. Faisal Anwar. Yayat Heryatno. 4. Bogor. cinta. dr. Nasution sebagai Senior Human Resources Analyst di bagian HRL&SST. 3.Ked dan Prof. Penulis juga menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu. S. Agustus 2008 Penulis . Dr. Yekti Hartati Effendi. Penulis menyampaikan ucapan terima kasih dengan segala hormat kepada: 1. serta seluruh pegawai PT. Ir. Nova Sulviana dan Dewi Kusumah sebagai rekan pembahas dalam seminar. BSc sebagai pembimbing lapang. CPI Duri yang telah bersedia menjadi responden dalam penelitian ini atas kerjasamanya. dr. S. dan segenap staf di Training Center dan Public Health PT. dan semangatnya yang mendorong penulis hingga dapat menyelesaikan pendidikan sarjana ini dengan baik.Ked sebagai dosen pemandu seminar sekaligus dosen penguji yang banyak memberikan masukan pada skripsi ini.

.......................... 32 Sejarah.................................................................................. 10 Konsumsi Pangan........................ 17 Penyakit-Penyakit yang Berhubungan dengan Gout ........................................................................ 32 Gambaran Umum Health & Medical Service PT.............................. 32 Gambaran Umum Mekanisme Pelaksanaan General Check Up .................................. 14 Karbohidrat ........................................... 34 ............................................................................................................................................................................................ 15 Lemak ........................................................................... 31 HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................................................................................................................ 32 Visi........................................................................................ 19 Hiperkolesterolemia ................................................................................................................................. 16 Zat Besi ................. v PENDAHULUAN ....................................................... 20 Obat Diuretika ................................................................................................... 12 Protein dan Purin . 11 Energi............................................ 24 Cara Penarikan dan Jumlah Contoh................................................................................................................................................. 25 Pengolahan dan Analisis Data.............. 2 Kegunaan .................................... 4 Hiperurisemia dan Gout ........................ 24 Jenis dan Cara Pengumpulan Data ......................... iv DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................................................................................................................... 18 Hipertensi ..................................................................................................................................................DAFTAR ISI Halaman DAFTAR TABEL .... 24 Desain..................................................... 22 METODE PENELITIAN ................................ 28 Definisi Operasional...................... 1 Latar Belakang........... 33 Umur ................................................... dan Tempat ...................................................................................................................................... iii DAFTAR GAMBAR............................. Misi........................................... Waktu....... 15 Vitamin C ..................................................................................... 33 Karakteristik Contoh .............................................................................. 1 Tujuan .............................................................................................................................. 20 Diabetes Mellitus.......................................... CPI Duri .......................................................... 33 Tingkat Pendidikan .......................... 3 TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... dan Nilai .......................... 16 Serat .................................................................................................................................................................................................... 21 KERANGKA PEMIKIRAN.............................................................. 4 Status Gizi ................................................................................

.... 36 Riwayat Kesehatan ................ 37 Riwayat Hiperkolesterolemia Contoh ............................................................ 37 Riwayat Diabetes Mellitus Contoh ........................................................... 50 KESIMPULAN DAN SARAN ........................................ 35 Pengeluaran Pangan ......................... 36 Status Gizi............................................................................................. 39 Riwayat Diabetes Mellitus Keluarga Contoh ...................................................... 38 Riwayat Gout Keluarga Contoh ...................... 41 Konsumsi Pangan................................................................................................. 40 Konsumsi Obat-Obatan .....................................................................Asal Daerah .......................................... 55 DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................... 35 Pengetahuan Gizi ..................................................................................... 54 Saran ................................................................... 49 Faktor yang Mempengaruhi ................................. 50 Faktor yang Tidak Mempengaruhi ................................................................................................................................................................................................ 56 ............... 54 Kesimpulan ........ 46 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hiperurisemia dan Gout ................ 40 Frekuensi Konsumsi Bahan Pangan ............................... 42 Hubungan Antara Variabel dengan Hiperurisemia .....................................................................................................................

................................. 8 .......................... 44 21................... dan persentase konsumsi energi ............................. 50 Halaman 1. Sebaran contoh berdasarkan status gizi .......... 33 8................................................. 35 11.........................................DAFTAR TABEL Nomor 2...................... 19 4...... konsumsi........... Sebaran contoh berdasarkan asal daerah...... Sebaran contoh berdasarkan status gula darah ............... Sebaran contoh berdasarkan umur ................. 38 16.......................... 34 9............ Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus keluarga contoh ...................................................... 36 13................................................................... Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan AMB ............... 43 20...... 13 3.............................. 40 18.. 38 15.......... Faktor-faktor yang mempengaruhi gout................................................... 36 12................... Batasan dan konsumsi zat besi dan vitamin C .. Sebaran contoh berdasarkan riwayat hiperkolesterolemia contoh ......... 43 19.................. Kandungan purin dalam bahan makanan ................ 45 23...... Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus contoh .... 45 22.............................. 35 10................. 49 24... Pengkategorian beberapa variabel penelitian ........... Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia asimptomatik ............... Sebaran contoh berdasarkan tingkat pendidikan ....... 20 5......................... 28 7..................................................................... 37 14....................... Kebutuhan....... Anjuran dan konsumsi konsumsi serat ........................ Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan ... Persentase batasan dan konsumsi zat makronutrien terhadap konsumsi energi total ........ Batasan dan konsumsi konsumsi purin .............. Sebaran contoh berdasarkan riwayat gout keluarga contoh ... Sebaran contoh berdasarkan tingkat pengetahuan gizi ................................... 39 17.......... 26 6............... Status tekanan darah berdasarkan angka sistol dan diastol ................. Kriteria diagnostik gula darah (mg/dl) ..................... Bahan pangan berdasarkan grup ...........................

...................... Kerangka pemikiran status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia..................... 24 3... serta faktor lain yang berhubungan dengan hiperurisemia .....DAFTAR GAMBAR Nomor Halaman 1. 23 2......................... Rata-rata frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun ............................................. 51 6....... 42 5.. 41 4.... Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik ..... 52 ............. Sebaran contoh berdasarkan konsumsi obat-obatan .................................... Cara penarikan contoh ......... Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap gout ......................

........ 72 ........................................ 68 3................. Hasil Uji Korelasi Spearman ...................................... Hasil Uji Korelasi Pearson .....DAFTAR LAMPIRAN Nomor Halaman 1......... Kuesioner ............................... 60 2..................................... Formulir Pengisian Data General Check Up......... 69 4............. 71 5.......................................... Bagan Mekanisme Pelaksanaan General Check Up.........................................................

kesibukan kerja yang tinggi. paru-paru. baik gizi kurang maupun gizi lebih (Muchtadi 1996). Salah satu penyebab meningkatnya konsentrasi asam urat dalam tubuh adalah tingginya konsumsi bahan pangan sumber protein. Oleh karena itu. Sekitar 90% kasus diperkirakan terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh (gout primer) dan umum diderita oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun. dan vitamin C merupakan faktor risiko gout yang utama (Lyu et al 2003). Purin banyak terdapat dalam hati. Perubahan ini dipicu oleh peningkatan pendapatan. produktivitas kerja. Sedangkan 10% lagi umumnya diderita oleh wanita dan disebabkan oleh gangguan hormon (Vitahealth 2006). jantung. dan mewakili sekitar 5% dari total penyakit radang sendi. Kesehatan merupakan hal penting bagi manusia agar dapat menjalankan kegiatan sehari-harinya dengan baik. Namun. pangan juga berperan dalam melindungi dan menjaga kesehatan serta memberi energi agar seseorang dapat bekerja secara produktif. daging. dan rendahnya konsumsi serat. folat. Arus globalisasi memiliki dampak yang terlihat nyata pada perubahan gaya hidup dalam konsumsi pangan. Obesitas. bayam. dan sebagainya (Almatsier 2003). dan promosi produk pangan ala barat yang tidak diimbangi oleh peningkatan pengetahuan dan kesadaran gizi (Kodyat 1994 diacu dalam Muchtadi 1996). prestasi belajar dan prestasi olahraga. Gout adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan konsentrasi asam urat dalam cairan tubuh (hiperurisemia) dan adanya gangguan metabolisme protein (Spector 1993). Konsumsi bahan pangan tersebut tanpa pengontrolan yang tepat dapat memicu penyakit asam urat (Vitahealth 2006). Penelitian yang dilakukan oleh Herlianty (2000) memberikan . diet tinggi purin bukanlah faktor yang secara signifikan menyebabkan gout. konsumsi alkohol yang tinggi. Status gizi berpengaruh pada kualitas hidup dan kualitas sumberdaya manusia. terutama purin. serta penurunan angka gizi salah. kacangkacangan. berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan di Taiwan pada tahun 1998-1999. otak.PENDAHULUAN Latar Belakang Pangan memiliki peranan yang penting bagi manusia.000 orang. Selain dapat mempertahankan kelangsungan hidup. peningkatan status gizi diarahkan pada peningkatan intelektualitas. Gangguan asam urat ini diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100.

Chevron Pacific Indonesia. 5. Tujuan Penelitian Tujuan Umum Secara umum.hasil yang berbeda. Jakarta. penulis tertarik untuk melakukan penelitian terhadap karyawan di perusahaan tersebut. Oleh karena itu. memiliki ribuan karyawan laki-laki usia dewasa. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa faktor risiko hiperurisemia yang utama adalah tingginya konsumsi pangan kaya purin dan karbohidrat. Penyakit gout ini dapat menurunkan produktivitas kerja jika tidak ditangani secara tepat. tingkat pengetahuan gizi. zat gizi. asal daerah. Mempelajari karakteristik contoh (umur. terjadi peningkatan penderita gout dari tahun ke tahun dan adanya kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. penelitian ini bertujuan untuk mempelajari status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. serta tingginya kadar kolesterol. Data tersebut menunjukkan bahwa penyakit gout paling banyak diderita pada golongan usia 30-50 tahun yang masih tergolong dalam kelompok usia produktif (Uripi et al 2002). 6. Tujuan Khusus 1. dan serat contoh. yaitu PT. Salah satu penyakit yang sering diderita orang dewasa adalah gout. tingkat pendidikan. Salah satu perusahaan yang bergerak dalam bidang perminyakan di Propinsi Riau. 4. dan status gizi). Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda. Hal ini disebabkan karena sudah ausnya jaringan tubuh atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh. Menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan keluarga terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh. 3. Berdasarkan data dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo. Menganalisis hubungan dan pengaruh status gizi terhadap hiperurisemia dan gout contoh. . Mempelajari konsumsi energi. pengeluaran pangan. 2. Menganalisis hubungan antara konsumsi pangan dengan hiperurisemia contoh. Menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan contoh terhadap hiperurisemia dan gout contoh.

Kegunaan Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi informasi dan masukan kepada pihak PT. Menganalisis hubungan antara frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun dengan hiperurisemia contoh. Hal ini tentu saja berguna dalam meningkatkan kinerja dan produktivitas karyawan sehingga tujuan perusahan dapat tercapai dengan baik. Informasi-informasi yang diberikan diharapkan dapat dijadikan pertimbangan untuk kembali mengevaluasi perencanaan dan strategi untuk meningkatkan kualitas kesehatan karyawan PT. CPI Duri sehubungan dengan faktor-faktor yang berhubungan dan berpengaruh terhadap hiperurisemia pada pegawai. . CPI Duri. Mempelajari konsumsi obat-obatan sebelum general check up oleh contoh. 8.7.

atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh. Kata gout berasal dari bahasa Latin. Gout adalah penyakit akibat kelainan metabolisme yang dalam perkembangannya bermanifestasi terhadap peningkatan konsentrasi asam urat dalam serum. Albar (2007) menambahkan bahwa hiperurisemia terjadi karena peningkatan produksi asam urat dalam tubuh (overproducers) atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (underexcreters). . jumlah alkohol yang diminum. pengaruh pemberian obat.TINJAUAN PUSTAKA Hiperurisemia dan Gout Kadar natrium urat dalam serum darah mencerminkan jumlah asam urat dalam tubuh. dan volume urin per hari (Tehupeiory 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). berat badan. Daya larut natrium urat dalam serum pada suhu 370C adalah 7 mg/dl. karena umumnya penderita penyakit ini adalah kelompok masyarakat dengan kemampuan sosial-ekonomi tinggi (Vitahealth 2006). Penurunan pengeluaran asam urat biasanya disebabkan oleh adanya gangguan ginjal. faal ginjal. gutta. yang berarti tetesan. Kenaikan kadar natrium urat serum yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout (Spector 1993). Kondisi kelaparan juga dapat meningkatkan kadar asam urat darah dan urin. Penyakit ini sudah dikenal sejak masa Hippocrates sebagai ”penyakit para raja dan raja dari segala penyakit”. Hal ini terjadi sebagai konsekuensi dari mobilisasi cadangan protein dalam tubuh dan hambatan ekskresi asam urat oleh asam laktat dan produk asam lainnya yang dihasilkan pada kondisi kelaparan (Goodhart & Shils 1973). Kadar asam urat ini dipengaruhi oleh beberapa faktor. Kadar natrium urat dalam serum yang melebihi daya larutnya menyebabkan serum menjadi sangat jenuh (keadaan ini disebut hiperurisemia) dan dapat menstimulir terbentuknya kristal natrium urat yang dapat mengendap. yaitu kadar purin dalam makanan. misalnya karena adanya penyakit inborn errors of metabolism purine pada tumor. obat diuretik/analgetik. Penyakit ini juga dikenal dengan nama pedagra atau pirai (Uripi et al 2002). atau pengaruh beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat (Uripi et al 2002). Peningkatan produksi asam urat dapat terjadi karena tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin. Kelarutan asam urat dalam serum ini semakin rendah pada suhu yang lebih rendah (Bondi & Rosenberg 1990 diacu dalam Uripi et al 2002).

Konsumsi makanan yang tinggi kandungan .Penelitian mengenai gout ini dimulai pada abad ke-18 dengan mengisolasi asam urat dari batu ginjal.0 mg/dl. ada 18. Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. Gout sekunder disebabkan oleh adanya komplikasi dengan penyakit lain. Studi yang dilakukan menunjukkan bahwa pada kadar asam urat serum di bawah 6. Pada kadar asam urat antara 8. Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). terdapat 83% orang yang menderita arthritis gout akut. Hal ini menunjukkan bahwa penting untuk mengontrol kadar asam urat serum pada penyakit gout. Faktor lingkungan yang memicu terjadinya gout primer adalah konsumsi makanan.9 mg/dl.0-8. yaitu gout primer dan gout sekunder. seperti hipertensi dan artherosklerosis (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). ada juga pengaruh faktor genetik yang dapat menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. Sedangkan pada kadar asam urat di atas 9. hanya 1. Selain itu. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom LeschNyhan. alkohol.3% orang yang menderita gout arthritis. dan obat-obatan. Pada kadar asam urat antara 6.1% orang yang menderita gout arthritis.0 mg/dl.9 mg/dl. selain ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin. Hall et al (1967) diacu dalam Goodhart (1973) juga menemukan hubungan antara persentase pasien gout arthritis dengan kadar asam urat serum. Pada kasus gout primer.0-6.7% orang yang menderita arthritis gout akut. Oleh karena itu. tingginya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) selalu dihubungkan dengan gout (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Gout primer disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan. Sir Alfred Garrod menemukan kadar asam urat yang tinggi dalam darah pada tubuh penderita gout di abad ke-19. penelitian lebih lanjut yang dilakukan oleh Kelley (1967) menemukan bahwa ada kelainan sejenis enzim yang khas pada penderita gout. Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi et al 2002). ada 7. Terdapat dua macam gout.

6 mg/dl untuk wanita. Asam urat adalah hasil akhir dari metabolisme purin. Asam urat sebenarnya merupakan bagian yang normal dari darah dan urin. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh. . penderita hipertensi dan hiperkolesterolemia cenderung mengalami hiperurisemia.purinnya dapat meningkatkan kadar asam urat dalam urin antara 0. Pada gout sekunder. Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah.75 g/ml purin yang dikonsumsi.1-8. dan berbentuk natrium urat dalam plasma darah. Gout juga dapat terjadi akibat efek samping dari mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Gangguan terjadi jika kadar asam urat lebih dari 12 mg/dl (Vitahealth 2006). rata-rata kadar asam urat normal dalam tubuh adalah 3-7 mg/dl dan kadar ini sedikit lebih tinggi pada mereka yang lanjut usia. Konsumsi makanan yang tinggi kadar lemaknya dapat mengganggu pengeluaran asam urat dari ginjal. Umumnya. berbentuk garam dalam keadaan asam (pH < 7). Namun. Hal ini disebabkan karena obat antihipertensi yang dikonsumsi (terutama thiazide) diduga secara tidak langsung mempengaruhi metabolisme lemak. kenaikan tersebut akan kembali normal dalam beberapa jam kemudian (Soegih 1991 diacu dalam Uripi et al 2002). Pengaruh ini menyebabkan pengeluaran asam urat menjadi berkurang (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Asam urat bersifat sukar larut dalam air. Peningkatan kadar leptin ini memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007).0-6. diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida). Kadar normal asam urat dalam darah adalah 2. etambutol. Jadi. Penyakit lain yang juga merupakan faktor risiko bagi penyakit gout adalah diabetes mellitus (Herlianty 2000) dan gangguan ginjal (Vitahealth 2006).5-0. dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). jika banyak sisa pembuangan hasil metabolisme purin dan ekskresi asam urat melalui urin sedikit maka kadar asam urat dalam darah dapat tinggi (Uripi et al 2002). baik purin yang berasal dari bahan makanan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat tubuh. pirazinamit.5 mg/dl untuk pria dan 2. salisilat. begitu juga dengan konsumsi alkohol (Uripi et al 2002). Namun. seperti antidiuretika. Asam laktat yang diproduksi sebagai hasil dari aktivitas olahraga atau gerakan fisik juga dapat menurunkan pengeluaran asam urat. seseorang mengeluarkan asam urat 200-600 mg/hari melalui ginjal. Gout juga dipicu oleh penyakit anemia kronis yang dapat mengganggu metabolisme tubuh (Vitahealth 2006).

Pada telinga dan jari. yaitu: 1. pembuluh darah. sea food. Makanan tersebut antara lain daging-dagingan. 5. Kadar normal asam urat dalam urin adalah 350-590mg/24 jam. yaitu adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga 2. Diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin lainnya. Kadar asam urat urin yang kurang dari 350mg/24 jam menunjukkan adanya penurunan ekskresi (Herlianty 2000).sedangkan sisanya dikeluarkan melalui empedu. bahkan jantung. ginjal. lambung. Manifestasi klinis gout adalah artritis gout. yang menyebabkan terhambatnya pembuangan asam urat. bursa. tofi membentuk batu asam urat dan dikenal batu ginjal. Asam urat dengan kadar tinggi dalam darah dapat mengendap sebagai kristal berbentuk jarum di sendi. terutama gangguan ginjal. Penyakit tertentu. Faktor keturunan. nefropati asam urat kronis. Penumpukan tofi juga dapat terjadi di telinga. Semakin lama keadaan ini akan menyebabkan kerusakan sendi dan menimbulkan arthritis gout kronis (Isbagio 1992 diacu dalam Uripi et al 2002). dan nefrolitiasis asam urat (Wibowo et al 2005). jamur. atau radang sendi dapat terjadi jika tofi berada pada persendian. Kristal yang dianggap benda asing oleh tubuh ini menyebabkan terjadinya pelepasan Immunoglobulin G (Ig G) oleh sistem imun yang memicu produksi sel darah putih. tofi. dan usus halus yang kemudian dirusak oleh kuman-kuman dalam usus besar. rematik. 4. terutama diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida) . tendon. 3. kacang-kacangan. berarti terjadi peningkatan produksi asam urat endogen dalam tubuh. nefropati asam urat akut. Penggunaan obat tertentu yang dapat meningkatkan kadar asam urat. Konsumsi alkohol yang berlebihan. bayam. Tubuh menyimpan paling sedikit 1000 mg asam urat. Pada ginjal. dan kembang kol. Alkohol merupakan salah satu sumber purin yang dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal. Penggumpalan sel ini pada kristal menyebabkan pembengkakan sendi dan menimbulkan rasa nyeri (Vitahealth 2006). tofi berukuran sangat kecil seperti ujung jarum pentul hingga besar seperti kelereng (Uripi et al 2002). namun pada keadaan gout jumlahnya meningkat hingga 3 sampai 5 kali (Krause 1961). Arthritis gout akut. Ada tujuh faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout. Tofi adalah endapan kristal natrium urat. Bila terdapat lebih dari 600 mg/24 jam asam urat dalam urin.

Penderita tidak mengalami gangguan apapun yang menyebabkan penderitanya merasa kesakitan. Grup III 0-50 mg/ 100 g Roti. buah. serta berdenyut-denyut. Ada empat tahapan gout. mentega. Penyakit tertentu pada darah (anemia kronis) yang menyebabkan gangguan metabolisme tubuh 8. merah. asparagus. bakteri. bengkak. kembang kol. Peningkatan kadar asam urat tanpa disertai arthritis. keju. otak. Asymptomatic (tanpa gejala) Tahap ini terjadi selama beberapa tahun tanpa diketahui oleh penderitanya. 7ed. darah tinggi. agar-agar. Tabel 1 Kandungan purin dalam bahan makanan Grup I (tinggi) Grup II 150-825 mg/ 100 g 50-150 mg/ 100 g Jeroan (hati dan ginjal). kerang. jamur. soda Sumber: Nelson. telur. yaitu kembalinya gejala setelah berkurangnya gejala penyakit untuk sementara waktu (Tehupeiory 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). JK 1994 Mayo Clinic Diet Manual. kristal urat berakumulasi dalam sinovia dan menimbulkan reaksi inflamasi secara langsung oleh iritasi kimia . kacang tanah. sayur. unggas. gandum. dan virus yang lebih ganas. 2. teh. cedera sendi. Kacang-kacangan kering. maupun batu ginjal (Uripi et al 2002). Faktor lain seperti stres. Penderita bisa mengalami tahap yang lebih serius atau tidak akan mengalaminya lagi (Vitahealth 2006). Biasanya serangan terjadi secara tiba-tiba. bayam. serealia. kaldu ikan. daging. gula. Rasa sakit tersebut hilang dalam beberapa hari dan dapat muncul kembali pada interval yang tidak tentu. Mosby. diet ketat. Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur. St. jus. gula-gula. daging. lemak. dan dimulai pada malam hari. susu. yaitu: 1. Pada kasus artritis gout yang akut. 7. kopi. Serangan susulan biasanya terjadi lebih lama. tanpa ada gejala sebelumnya. Akut Serangan radang sendi disertai dengan rasa nyeri yang hebat terjadi secara tiba-tiba pada satu atau beberapa persendian. sardin. tofi. ercis. dan olahraga berlebihan (Vitahealth 2006). Louis diacu dalam Herlianty 2000 Serangan gout bersifat rekurens. Persendian yang terserang terasa panas dan lunak. Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih dalam keadaan normal disebut arthitis gout akut (Uripi et al 2002). hering. belut. ekstrak daging.6.

penderita juga dapat mengalami demam dengan suhu tubuh 38.30C yang tidak turun selama tiga hari. ada tofi yang dapat dibuktikan dengan pemeriksaan kimiawi 4. Tanda-tanda arthritis gout dalam dunia kedokteran adalah sebagai berikut: 1. Leukosit polimorfonuklear berakumulasi dan memfagositosis mikrokristal. dan gusi berdarah (Vitahealth 2006). 3. Selain itu.dan lewat pelepasan interleukin-1 oleh makrofag. Rasa sakit tersebut disebabkan karena radang pada persendian. Kelebihan asam urat darah dan sodium urat dapat membentuk tofi pada sendi kecil dan jaringan di sekitarnya. bengkak pada kaki. Interkritikal Penderita bebas dari serangan dan mengalami kesembuhan sementara (Bondy & Rosenberg 1980). peningkatan berat badan secara tiba-tiba. Asam urat dalam jumlah berlebihan cenderung mengendap dalam sinovia persendian dan jaringan pengikat di sekitarnya. Ini khususnya melanjut kepada pelepasan eksplosit enzim lisosom dan berbagai mediator inflamasi. Umumnya tofi ini terdapat pada daun telinga (Krause 1961). adanya hiperurisemia 2. Serangan yang akut akhirnya menyusut. diare atau muntah. Gejala penyakit ini adalah linu dan nyeri terutama di daerah persendian tulang. telah terjadi lebih dari satu kali serangan arthritis akut . demam dapat disebabkan oleh aktivitas interleukin-1. sakit tenggorokan. Seperti yang diharapkan dari keterlibatan makrofag. lidah berwarna merah. Radang terjadi karena penumpukan kristal di daerah persendian akibat tingginya kadar asam urat darah (Uripi et al 2002). dan ginjal (Spector 1993). 4. serta adanya ruam kulit. Kronis Interval serangan bertambah pendek pada satu hingga dua tahun berikutnya. Hal ini disebut dengan arthritis gout kronis (Uripi et al 2002). jantung. barangkali disebabkan oleh ekskresi partikel-pertikel yang menyebaban demam (Spector 1993). Terbentuk tofi dan terjadi perubahan bentuk pada sendi-sendi yang tidak dapat berubah ke bentuk semula (irreversible). ada kristal urat yang khas dalam cairan sendi 3. Namun hal ini bersifat relatif karena pada kasus presipitasi urat yang kronis dan tak diobati dapat menyebar ke jaringan pengikat.

asam urat juga dapat menyebabkan gangguan pada daun telinga. bila 18.00 < IMT < 16. Peningkatan produksi asam urat ini menyebabkan kadar asam urat serum menjadi meningkat. siku.49. Indeks Massa Tubuh (IMT) digunakan sebagai ukuran kecukupan gizi (status gizi) pada orang dewasa.99. Status gizi ini tergantung pada asupan zat gizi. IMT juga menggambarkan tingkat kegemukan atau kekurusan yang dihitung dengan cara membagi berat badan seseorang dengan kuadrat tinggi badannya. Selain itu. ginjal.00 < IMT . Penyakit gout ini dapat menyebabkan komplikasi yang berbahaya seperti persendian menjadi rusak sehingga terjadi peradangan tulang. terutama pada ibu jari kaki 6. pergelangan tangan dan kaki.00. at risk. terutama berat dan tinggi. Kurang lebih 20-30% kasus gout terjadi karena kelainan sintesa purin dalam jumlah besar sehingga terjadi kelebihan asam urat dalam darah (Bennion 1979 diacu dalam Uripi et al 2002). Status Gizi Status gizi adalah kondisi tubuh sebagai hasil dari penggunaan zat gizi esensial yang tersedia pada tubuh. dan gagal ginjal.5.00 < IMT < 18. serta relatif dengan kebutuhan dan kemampuan tubuh untuk menggunakannya (Krause 1961). batu ginjal.50 < IMT < 22. tidak ada bakteri pada saat serangan dan inflamasi (Uripi et al 2002). Bagian tubuh yang umum diserang oleh asam urat adalah ibu jari kaki. dan jari tangan. mild thinness. retina mata. bila 16. dan jantung (Vitahealth 2006). tumit. pembengkakan asimetris pada satu sendi 8. Sekitar 10% kasus gout terjadi akibat gangguan hormon dan umumnya dialami oleh wanita setelah menopause. Rumus IMT adalah sebagai berikut: IMT = Berat Badan (Kg) (Tinggi Badan (m))2 Status gizi dikategorikan berdasarkan nilai IMT menjadi : severe thinness.99. Alat ukur yang digunakan untuk menilai status gizi adalah variabel-variabel antropometri. Sebagian besar gout (sekitar 75% kasus) terjadi akibat kelebihan produksi asam urat dan ekskresi yang tidak sempurna. ada serangan pada satu sendi. saluran cerna. normal. sendi terlihat kemerahan 7. kerusakan ligamen dan tendon (otot). bila IMT ≤ 16. moderate thinness. bila 17. Hormon estrogen pada wanita ternyata dapat memperlancar proses pembuangan asam urat dalam ginjal (Vitahealth 2006). bila 23. lutut.

Status gizi buruk diperoleh jika seseorang tidak mampu memenuhi keseimbangan sejumlah zat gizi esensial dalam tubuhnya (Krause 1961). mobilitas. dan tekanan sosial pada masyarakat (Suhardjo 1989 diacu dalam Marlina 2004). Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 berhubungan dengan peningkatan kadar leptin (Hayden & Tyagi 2007). dan obese class 3.00 < IMT < 39. Leptin adalah senyawa yang berfungsi untuk meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah. harga. atau masyarakat dipengaruhi secara langsung oleh faktor jumlah dan mutu pangan yang dikonsumsi. faktor langsung lainnya adalah keadaan kesehatan yang bersangkutan.99. yaitu: 1. Karakteristik pangan Terdiri dari rasa. pre-obese. bentuk. pertumbuhan.99.00 < IMT < 29. Selain itu. bila 30. untuk aktivitas yang optimum dan efisiensi kerja. untuk reproduksi. dan pemeliharaan yang normal. tipe makanan. dan kombinasi makanan. Status gizi dipengaruhi secara langsung oleh konsumsi pangan (Suhardjo & Riyadi 1990 diacu dalam Marlina 2004). obese class 2. rupa. dan kesehatan. Leptin merupakan faktor yang diduga menjadi penghubung antara hiperurisemia dan obesitas. . pengetahuan gizi. Gizi baik dibutuhkan untuk pertumbuhan dan fungsi organ yang normal. Menurut Syarief (1992) diacu dalam Marlina (2004) keadaan gizi individu. obese class 1. bumbu. Karakteristik lingkungan Terdiri dari musim.00 (WHO 2008). Hiperurisemia berhubungan dengan peningkatan IMT. bila 25. 2. bila 35. Kebutuhan gizi adalah jumlah zat gizi minimal yang harus dipenuhi dari konsumsi makanan (Hardinsyah & Martianto 1989 diacu dalam Marlina 2004). jenis kelamin. keluarga.< 24. pendapatan. 3. bila IMT ≥ 40.99. pekerjaan.00 < IMT < 34. Konsumsi Pangan Konsumsi pangan adalah informasi mengenai jenis dan jumlah pangan yang dimakan seseorang atau kelompok orang pada waktu tertentu (Hardinsyah & Martianto 1992 diacu dalam Marlina 2004). pencegahan infeksi. Status gizi baik diperoleh jika seseorang memiliki asupan gizi yang baik dan seimbang.99. Konsumsi pangan dipengaruhi oleh tiga faktor. Karakteristik individu Terdiri dari umur. pendidikan. dan kemampuan untuk tubuh dari kerusakan. jumlah keluarga. tekstur.

aktivitas. cukup protein. lemak sedang. Makanan yang dikonsumsi mengandung unsur-unsur zat gizi yang dapat digolongkan menjadi dua jenis. oksigen. Penderita penyakit gout sebaiknya mengkonsumsi makanan sesuai dengan kebutuhan dan keadaannya. pembatasan makanan berkadar purin lebih dari 150 mg/100g. jenis kelamin. dan serat makanan (Hartono 2002). Selain itu. berat badan dan tinggi badan. terdiri atas karbohidrat. terdiri atas vitamin dan mineral. dan protein.Sedangkan kecukupan gizi yang dianjurkan adalah jumlah masing-masing zat gizi yang harus dipenuhi dari makanan yang dikonsumsi agar hampir semua orang sehat (mencakup lebih dari 97. Syarat diet bagi penderita gout akut maupun kronis adalah sebagai berikut. tubuh juga membutuhkan air. energi sesuai dengan kebutuhan tubuh. Sedangkan mikronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit karena dapat didaur ulang. Kecukupan gizi pada setiap individu dipengaruhi oleh umur. sedikitnya 12 jam setelah makan. serta keadaan khusus seperti hamil dan menyusui. diantaranya adalah faktor genetika. berbaring namun tidak tidur. Energi basal adalah energi minimal yang dibutuhkan oleh tubuh dalam keadaan istirahat. Sedangkan kebutuhan gizi lebih menggambarkan banyaknya zat gizi minimal yang diperlukan oleh setiap individu yang dipengaruhi oleh banyak faktor. yaitu 10-20% dari kebutuhan energi total. genetika. .5% populasi). cukup vitamin dan mineral. Makronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah besar dan tidak didaur ulang. Hal ini adalah salah satu cara untuk mengatasi penyakit gout yang dideritanya. lemak. yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total. yaitu makronutrien dan mikronutrien. Pengaturan makanan disesuaikan dengan tingkat hiperurisemia dan kemampuan penderita untuk mengeluarkan kelebihan asam urat dari ginjal (Uripi et al 2002). mental dan fisik dalam keadaan istirahat total. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh dinyatakan dalam kilokalori atau joule (Karyadi & Muhilal 1996). yaitu 65-75% dari kebutuhan energi total (dianjurkan untuk menggunakan sumber karbohidrat kompleks). tinggi karbohidrat. dan cairan sesuai dengan urin yang dikeluarkan setiap hari (Almatsier 2005) Energi Energi dibutuhkan oleh tubuh untuk mempertahankan proses kerja tubuh dan menjalankan kegiatan-kegiatan fisik (Suhardjo et al 1987). dan suhu ruangan sekitar 250C.

Kelebihan berat badan yang dialami penderita gout harus diturunkan dengan memperhatikan jumlah konsumsi kalori. dan M. Nutrition & Diet Therapy **) Muhilal. energi yang ditambahkan adalah sebesar 1-5% kebutuhan.76 1. total energi yang dibutuhkan oleh manusia dipengaruhi oleh empat hal. 2000.30 1. Biasanya angka kecukupan energi dinyatakan dalam satuan Kalori per orang per hari (Hardinsyah & Martianto 1984 diacu dalam Hamilton et al 1982 & FAO/WHO/UNU 1983). jenis kelamin.00 ) 2 Sumber: * Mahan. L. AMB dipengaruhi oleh umur. umur dan jenis kelamin.55 Sedang**) 1. Salah satu pengukuran AMB adalah dengan menggunakan Rumus Harris Benedict sebagai berikut: Laki-laki Perempuan Keterangan: = 66 + (13.6 x BB) + (1. dan tinggi badan.10 2. Jumlah kalori juga dijaga agar tidak mengakibatkan kurang gizi atau berat badan di bawah normal. Fasli Jalal dan Hardinsyah.70 Berat**) 2. Almatsier (2005) menyatakan bahwa komponen utama yang menentukan kebutuhan energi adalah Angka Metabolisme Basal (AMB) atau Basal Metabolic Rate (BMR) dan aktivitas fisik. serta iklim sekitarnya. Krause’s Food. kegiatan fisik. Tabel Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan AMB Gender Aktivitas Laki-laki Perempuan Sangat ringan*) 1.65 1. Angka kecukupan energi seseorang pada suatu kelompok umur tertentu adalah sama dengan sedikit lebih tinggi dari rata-rata kebutuhan energi kelompok tersebut.Menurut Suhardjo et al (1987). berat badan. Kekurangan kalori dapat meningkatkan asam urat serum karena adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002).7 x BB) + (5 x TB) – (6.7 x U) BB = berat badan dalam kg TB = tinggi badan dalam cm U = umur dalam tahun Sedangkan cara menentukan kebutuhan energi untuk aktivitas fisik dinyatakan dalam kelipatan AMB (Tabel 2). yaitu ukuran dan komposisi badan.30 ) Ringan** 1. .8 x TB) – (4. Umumnya.K. Arlin.T. untuk mencapai tingkat aman. 1998. Angka Kecukupan Gizi yang dianjurkan.8 x U) = 655 + (9. Widya Karya Pangan dan Gizi VI Penderita gout harus benar-benar memperhatikan jumlah konsumsi kalorinya sesuai dengan kebutuhan yang didasarkan pada tinggi dan berat badan individu.

Protein dapat meningkatkan produksi asam urat. terutama protein yang berasal dari bahan pangan hewani (Uripi et al 2002). kadar air yang tinggi pada buah dan sayur dapat membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. Selanjutnya. dan produk susu kecuali butter. asam nukleat tersebut dipecah lagi menjadi mononukleotida. Sayuran yang tidak mengandung purin dikonsumsi paling sedikit 300 g/hari.0 g/kg berat badan/hari. Purin adalah molekul di dalam sel yang berbentuk nukleotida. Sumber protein yang dianjurkan adalah protein nabati dan protein yang berasal dari susu. Kebutuhan protein total sebesar 15-20% pada orang normal diperlukan dalam bentuk asam amino esensial (Klein 1993). Hati adalah tempat utama yang menampung hasil pencernaan asam amino (James & Gropper 1999). purin terdapat dalam asam nukleat berupa nukleoprotein. Protein yang dapat diberikan sebesar 50-70 g/hari atau 0. dan sayuran (James & Gropper 1999). Mononukleotida dihidrolisis menjadi nukleosida yang secara langsung dapat diserap oleh tubuh . Rasa lapar akibat pembatasan kalori dapat diatasi dengan mengkonsumsi banyak sayuran dan buah-buahan segar. penderita gout diberi diet rendah protein. Oleh karena itu. Produk hewani misalnya daging. Begitu juga dengan buah-buahan segar disarankan dikonsumsi lebih dari 300 g/hari (Uripi et al 2002). ikan. Produk nabati misalnya padi-padian.8-1. Enzim pencernaan membebaskan asam nukleat ini dari nukleoprotein. unggas. dan krim keju. keju. salah satu penghasil energi. dan telur (Krause 1984 diacu dalam Uripi et al 2002). Selain mengenyangkan. Sumber protein terdiri dari dua kelompok. kacangkacangan. Fungsi protein adalah menyediakan asam-asam amino yang diperlukan untuk berbagai kebutuhan seperti sintesa protein tubuh.Konsumsi kalori dikurangi 10-15% dari total konsumsi kalori normal setiap harinya bagi penderita gout yang gemuk. Protein dan Purin Protein adalah zat gizi yang sangat penting karena berhubungan erat dengan proses-proses kehidupan. krim asam. Kualitas protein ditentukan dari kelengkapan asam amino esensial yang lengkap dan dalam jumlah masing-masing yang memenuhi kebutuhan untuk sintesa protein tubuh (Sediaoetama 2000). produk padi-padian. Pada bahan pangan. dan sintesa zat-zat organik lain yang mengandung nitrogen. yaitu dari produk hewani dan dari produk nabati.

alat angkut vitamin larut lemak. penghemat . dan lemak hewan. singkong. yaitu karbohidrat sederhana dan karbohidrat kompleks. keju dan kuning telur. penghemat protein. dan membantu pengeluaran feses. serta makanan yang dimasak dengan lemak atau minyak. Karbohidrat Secara normal. roti. margarin. Fungsi karbohidrat selain sebagai sumber energi utama adalah pemberi rasa manis pada makanan. karbohidrat yang dibutuhkan adalah 60-75% dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). gula. arum manis. Sumber karbohidrat adalah serealia. sumber asam lemak esensial. Glukosa berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. biji-bijian. ginjal. gulali. kacang-kacang kering. daging dan ayam gemuk. Sel darah merah serta sebagian besar otak dan sistem saraf hanya memperoleh energi dari karbohidrat. krim. dan sirup harus dikurangi karena dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Uripi et al 2002). Orang normal umumnya mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari. Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi manusia. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti permen. Lemak jenuh paling banyak dikonsumsi sebesar 10% dari kebutuhan energi total. umbi-umbian. diet bagi penderita gout harus dikurangi kandungan purinnya hingga hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg purin per hari (Uripi et al 2002). Sumber utama lemak adalah minyak tumbuh-tumbuhan. Penderita gout disarankan untuk mengkonsumsi karbohidrat kompleks tidak kurang dari 100 g/hari. Sedangkan sumber utama kolesterol adalah hati. Purin lalu teroksidasi menjadi asam urat (Uripi et al 2002). dan gula (Almatsier 2003). dan kuning telur. dan ubi dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat di dalam darah melalui urin. mentega.dan sebagian dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. Ada dua golongan karbohidrat. Konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi. Lemak Kebutuhan lemak normal adalah 10-25% dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). Selain itu juga ada kacang-kacangan. Oleh karena itu. susu. Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi. Konsumsi kolesterol yang dianjurkan adalah ≤ 300mg sehari (Almatsier 2003). dan 3-7% dari lemak tidak jenuh ganda. Seseorang yang memiliki kadar asam urat serum lebih dari 10 mg/dl atau telah terjadi pembengkakan sendi harus dibatasi makanan sumber purinnya. pengatur metabolisme lemak.

Angka Tolerable Upper Intake Level vitamin C untuk kelompok usia 19-70 tahun adalah 2000 mg/hari (Setiawan & Rahayuningsih 2004). Berdasarkan hasil penelitian Lyu et al (2003) rendahnya konsumsi vitamin C merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap gout. Kelebihan vitamin C yang berasal dari makanan tidak menimbulkan gejala (Almatsier 2003).protein. maupun fungsi tubuh secara keseluruhan dan pada tahap metabolisme. rambut rontok. dan pelindung organ tubuh (Almatsier 2005). rambutan. anemia. baik pada tingkat sel. seperti jeruk. pelumas. dan penyembuhan luka (Setiawan & Rahayuningsih 2004). depresi. pemelihara suhu tubuh. kehilangan melalui urin. Angka kecukupan gizi vitamin C yang dianjurkan untuk pria kelompok usia 30-49 tahun dan 50-64 tahun adalah 90 mg/hari. Kekurangan vitamin C dapat menyebabkan perdarahan gusi. dan tomat. menghambat pembentukan nitrosamin. sintesis steroid anti inflamasi. jaringan. Vitamin ini memiliki sifat mereduksi yang diduga berperan dalam membantu absorbsi zat besi. Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). dan interaksi dengan obat-obatan untuk menghitung kebutuhan tersebut (Almatsier 2003). penurunan jumlah sel darah putih. Penderita gout harus membatasi konsumsi makanan berkadar lemak tinggi karena lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. nanas. Sumber vitamin C adalah sayur dan buah. pemberi rasa kenyang dan kelezatan. kulit atau saluran cerna. terutama yang asam. terutama sebagai kofaktor dalam aktivitas enzim- . Zat Besi (Fe) Mineral juga berperan penting dalam pemeliharaan fungsi tubuh. dan yang menggunakan margarin sebaiknya dibatasi dan dihindari. Perlu dipertimbangkan juga faktor sifat penyakit yang diderita. bersantan. respons imun. Vitamin C Vitamin C merupakan vitamin larut air yang berfungsi sebagai koenzim dan kofaktor dalam tubuh. organ. Hal ini diduga karena vitamin C dapat membantu mengangkat lemak yang menempel pada pembuluh darah sehingga mengurangi risiko terjadinya artherosklerosis. dan sebagainya. Konsumsi lemak yang dianjurkan sebesar 15% dari total kalori (Uripi et al 2002). membantu metabolisme obat. Makanan yang digoreng. simpanan dalam tubuh.

hemiselulosa. unggas. gum. Angka kecukupan gizi besi untuk pria pada kelompok usia 30-49 tahun dan 50-64 tahun adalah 13 mg/hari. serta mengangkut dan menyimpan oksigen. Serat Menurut Almatsier (2005). hambatan perkembangan. Anemia merupakan salah satu faktor risiko gout. yaitu mineral mikro dan mineral makro. yaitu sekitar 15 persen. dan lignin yang dapat dijumpai pada dedak beras. dan mukilase yang banyak terdapat pada havermout. ikan. dan rumput laut. Anemia dapat menurunkan kinerja fisik. sayuran berdaun hijau. dan buah-buahan. Zat besi merupakan mineral yang ada di hampir semua makanan dan minuman bahkan wadah yang digunakan untuk menyimpan makanan. Zat besi banyak terdapat pada daging. kacang-kacangan. serat adalah polisakarida nonpati yang terdapat dalam semua makanan nabati dan tidak dapat dicerna oleh enzim. sedangkan kebutuhan mineral makro lebih dari 100 mg/ hari (Almatsier 2005). Serat tidak larut air terdiri dari selulosa. sayuran. Serat larut air terdiri dari pektin. Ada dua jenis mineral. enzim yang diperlukan dalam proses metabolisme. yaitu serat larut air dan serat tidak larut air. Nilai batas atas yang ditetapkan oleh IOM 2001 ini menggunakan asumsi tingkat penyerapan tinggi. Jumlah besi pada tubuh wanita lebih rendah daripada pria (Kartono & Soekatri 2004). Kekurangan zat besi dapat menyebabkan anemia gizi besi. mioglobin. yaitu sebesar 8. sayur. kedelai. Akibatnya terjadi peningkatan produksi purin dan memicu terjadinya hiperurisemia (Setiyohadi 2004). Besi dari sumber hewani (heme) memiliki bioavailabilitas yang lebih baik dibandingkan dengan besi yang berasal dari sumber nabati (non-heme) (Gibson 2000 diacu dalam Kartono & Soekatri 2004). Penetapan AKG besi WNPG menggunakan asumsi tingkat penyerapan rendah. gandum. Kanker kolon dapat dicegah oleh serat yang dapat . Besi sebagai senyawa besi berfungsi sebagai hemoglobin. Ada dua jenis serat. kacang-kacangan. Batas atas konsumsi besi yang aman untuk umur di atas 18 tahun adalah 45 mg/hari. Kebutuhan mineral mikro kurang dari 100 mg/ hari. Hal ini terjadi karena pada kondisi anemia terjadi peningkatan jumlah sel darah yang rusak. dan buah-buahan. dan menurunkan kecerdasan dan daya tahan tubuh (IOM 2001 diacu dalam Kartono & Soekatri 2004).enzim. jeroan.5 persen (Kartono & Soekatri 2004).

kacang polong. maupun buah-buahan segar yang banyak mengandung air. buncis. konsumsi kacang-kacangan sebaiknya dibatasi maksimum 25 g/hari karena kacang-kacangan merupakan bahan pangan sumber protein nabati yang dapat meningkatkan produksi asam urat (Uripi et al 2002). jumlah zat-zat sisa yang harus dibuang melalui ginjal 2. seperti diuretika dan antidiuretika . adanya zat yang merangsang atau menghambat pengeluaran atau pembuangan air seni. Begitu juga dengan sayur (kecuali asparagus. gandum. Kondisi hiperglikemia pada penderita diabetes dapat mengganggu pengeluaran asam urat melalui ginjal sehingga berpotensi untuk memicu terjadinya gout (Herlianty 2000). Penyakit-Penyakit yang Berhubungan dengan Gout Penyakit gout juga diakibatkan oleh adanya komplikasi dengan penyakit lain. Gout jenis ini disebut dengan gout sekunder. Konsumsi air hangat di pagi hari atau ketika bangun pagi sangat baik bagi penderita gout. jus buah. dan havermout sangat baik dikonsumsi oleh penderita gout untuk memacu pembuangan asam urat melalui urin. konsumsi cairan juga perlu diperhatikan. yaitu: 1. Gangguan metabolisme pada penderita anemia dapat memicu terjadinya gout (Vitahealth 2006). zat gizi. Penderita gout sebaiknya mengkonsumsi cairan sebanyak 2. kembang kol. Hal ini menyebabkan pengeluaran asam urat melalui ginjal menjadi berkurang (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Namun. Alkohol dapat meningkatkan asam laktat plasma dan menghambat pengeluaran asam urat (Uripi et al 2002). dan jamur) dan buah-buahan yang airnya dapat membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. Ginjal adalah organ yang mengatur pembuangan sisa-sisa metabolik dan zat-zat lain yang tidak diperlukan oleh tubuh. Konsumsi cairan juga dapat diperoleh dari kuah sayuran. dan serat.mengikat dan mengeluarkan bahan-bahan karsinogen dalam usus. bayam.5 liter atau 10 gelas sehari untuk membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Bahan pangan sumber serat yang juga mengandung karbohidrat kompleks seperti beras. Penderita gout juga sebaiknya menghindari alkohol dan makanan yang mengandung alkohol seperti tape dan brem. Hipertensi dan hiperkolesterolemia dapat memicu terjadinya gout karena obat yang dikonsumsi mempengaruhi metabolisme lemak. Asupan serat yang dianjurkan WHO adalah 25-30 g/ hari. Selain konsumsi energi. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi pembuangan urin melalui ginjal.

dan mimisan (Basha 2008). . rasa berat di tengkuk. penderita hipertensi menunjukkan gejala-gejala sebagai berikut: pusing. asupan garam. jenis kelamin. stres. Ada beberapa faktor yang memicu terjadinya hipertensi. tekanan darah normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. Hipertensi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah hingga melebihi normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). yaitu obesitas. dan gaya hidup yang kurang sehat. Menurut WHO. genetik (faktor keturunan). Anjuran dari WHO (1990) konsumsi garam dapur dibatasi hingga 6 gram/ hari (Almatsier 2005). paru-paru. Akibat lebih lanjut terjadi peningkatan reabsorbsi asam urat di tubuli. mudah marah. Gout adalah salah satu penyakit yang dapat menyertai dan timbul bersamaan dengan penyakit hipertensi ini. Gangguan pada ginjal otomatis dapat menghambat pengeluaran asam urat dan menyebabkan asam urat mengendap di ginjal (Vitahealth 2006). Hipertensi dapat disebabkan oleh asupan natrium yang berlebihan. usia. keadaan kesehatan ginjal itu sendiri 5. sesak nafas. Selain itu. Tabel 3 Status tekanan darah berdasarkan angka sistol dan diastol Status Tekanan Darah Sistol (mmHg) Diastol (mmHg) Hipotensi < 100 < 60 Normotensi 100-140 60-90 Hipertensi > 140 > 90 Sumber: Mursito 2001 Penurunan aliran darah renal yang disebabkan oleh hipertensi mengakibatkan aliran darah ke glomerulus menjadi berkurang. mudah lelah. banyaknya air yang diminum (Soedarmo 1977). mata berkunang-kunang. terjadi gangguan pada ekskresi asam urat yang menyebabkan berkurangnya pengeluaran asam urat melalui urin (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). misalnya melalui kulit. hipertensi menjadi salah satu faktor risiko gout karena diduga obat antihipertensi yang dikonsumsi oleh pasien dapat mempengaruhi metabolisme lemak. sukar tidur.3. terutama dalam bentuk natrium klorida. Umumnya. telinga berdengung. Akibatnya. dan anus pada keadaan diarrhoea 4. Adanya endapan kristal urat pada ginjal yang membentuk batu ginjal dapat menurunkan fungsi ginjal dan memperberat kelainan yang disebabkan oleh hipertensi (Wijayakusuma 2005). sehingga tubuh mengalami hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). pengeluaran urin melalui jalan lain.

Zat ini berasal dari makanan yang menghasilkan kalori. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit akibat kadar gula darah dalam tubuh tinggi karena tubuh tidak mampu menghasilkan atau menggunakan insulin secara cukup. Melalui peranannya dalam mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam hati. serta penyakit komplikasi lain. Indonesia menempati urutan ke-4 terbanyak dalam penyakit yang dijuluki The Silent Killer ini (Soegondo 2007) Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006. Tabel 4 Kriteria diagnostik gula darah (mg/dl) Kriteria Diagnostik Gula Darah (mg/dl) Bukan Pra Diabetes Diabetes Diabetes Puasa <110 110-125 ≥126 Sewaktu <110 110-199 ≥200 Sumber: Soegondo 2007 Tingginya kadar glukosa ini dapat menyebabkan kerusakan syaraf. penyakit pembuluh darah perifer. seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa lebih dari 126 mg/dl dan pada tes sewaktu lebih dari 200 mg/dl. Menurut data World Health Organization (WHO). Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). dan arteri yang menuju jantung. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dl pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya (Soegondo 2007). terutama lemak (Alni 2006). gagal ginjal. stroke. pembuluh darah.Hiperkolesterolemia Kolesterol adalah zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh. Kondisi ini meningkatkan risiko serangan jantung. insulin mengatur kadar gula dalam darah (Soedarmo 1977). Gangguan metabolik glukosa juga mempengaruhi . Jumlah kolesterol yang terlalu banyak di dalam darah (hiperkolesterolemia) dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003). Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah. Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sekumpulan sel-sel yang terdapat di dalam pankreas.

DM dapat menyebabkan kecacatan dan kematian. dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). . lubang pembuluh darah akan mengecil dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler atherosklerotik (Wijayakusuma 2005). Akibat lebih lanjut. diabetes merupakan salah satu faktor pemicu hiperurisemia. Akibatnya. Hal ini terjadi karena kelebihan glukosa darah juga akan dkeluarkan bersama urin melalui ginjal. Akibatnya. Keadaan ini juga dipengaruhi dengan ada tidaknya hiponatremi (Siregar et al 1987). Menurut Herlianty (2000). diabetes merupakan salah satu faktor pemicu hiperurisemia. komplikasi diabetes lebih mematikan daripada DM itu sendiri. Obat Diuretika Konsumsi obat-obatan juga dapat mempengaruhi hiperurisemia. salisilat. Diuretika merupakan zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih karena pengaruhnya terhadap ginjal (Tjay & Rahardja 1978). gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat. Kondisi hiperglikemia diduga menyebabkan ekskresi asam urat berkompetisi dengan ekskresi glukosa sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam urat dari tubuh. terutama obat diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida). Sekitar 12-20% penduduk dunia diperkirakan mengidap penyakit ini dan setiap 10 detik orang meninggal akibat komplikasi yang ditimbulkan. Penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan kadar asam urat lebih dari 6 mg/dl dapat mempermudah terjadinya perlekatan trombosit pada pembuluh darah. Menurut Herlianty (2000).metabolisme tubuh yang lain dan dapat menyebabkan kerusakan seluler pada beberapa jaringan tubuh (Wijayakusuma 2005). etambutol. terjadi peningkatan absorbsi di tubulus yang menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Menurut Soegondo (2007). Komplikasi diabetes terjadi pada semua organ tubuh yang dialiri pembuluh darah kecil dan besar dengan penyebab kematian 50% akibat penyakit jantung koroner dan 30% akibat gagal ginjal. pirazinamit. Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. Obat diuretika dapat menurunkan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang.

Konsumsi obat-obatan juga akan dilihat hubungannya dengan hiperurisemia dalam penelitian ini. Menurut Lyu et al (2003) adanya riwayat keluarga yang menderita gout dan diabetes menjadi faktor yang sangat berpengaruh terhadap risiko menderita gout. Menurut Suhardjo (1989) diacu dalam Marlina (2004) konsumsi pangan dipengaruhi oleh tiga faktor. Karakteristik individu yang akan dilihat terdiri dari umur. peneliti akan melakukan uji pada energi dan beberapa zat gizi. Status gizi berpengaruh langsung terhadap obesitas dan tingkat konsumsi pangan berpengaruh langsung terhadap status gizi. Oleh karena itu. atau adanya beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui ginjal (Uripi et al 2002). protein. yaitu karakteristik individu. terutama jika individu tersebut pernah atau sedang menderita hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus. dan vitamin C. jenis kelamin. karakteristik pangan. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi adalah konsumsi alkohol yang tinggi. Peningkatan ini dapat disebabkan oleh tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh. yaitu karbohidrat. Penurunan pengeluaran asam urat dapat terjadi karena adanya gangguan ginjal. Herlianty (2000) menambahkan bahwa tingginya konsumsi karbohidrat dan tingginya kadar kolesterol darah juga merupakan faktor yang dapat memicu hiperurisemia. pengaruh pemberian obat. Peneliti hanya melihat hubungan karakteristik individu terhadap konsumsi pangan pada penelitian ini. serta purin dan serat untuk melihat zat apa saja yang berhubungan dengan hiperurisemia dalam penelitian ini. Selain tingginya asupan zat gizi tertentu. peneliti juga akan melihat pengaruh status gizi terhadap hiperurisemia. lemak. pengeluaran konsumsi pangan per kapita per bulan.KERANGKA PEMIKIRAN Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat darah akibat peningkatan produksi asam urat dalam tubuh atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (Albar 2007). dan pendidikan terakhir. dan karakteristik lingkungan. . faktor lain yang juga memicu terjadinya hiperurisemia adalah riwayat kesehatan individu. serta obesitas (Lyu et al 2003). asal daerah. konsumsi serat dan vitamin C yang rendah. Oleh karena itu.

serat) Karakteristik makanan Karakteristik individu • Umur • Pengetahuan gizi • Asal daerah • Pengeluaran untuk konsumsi pangan • Pendidikan terakhir Karakteristik lingkungan Gambar 1 Kerangka pemikiran status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. zat gizi. serta faktor lain yang berhubungan dengan hiperurisemia Keterangan: Variabel yang diteliti Hubungan yang diteliti Variabel yang tidak diteliti Hubungan yang tidak diteliti .Riwayat Kesehatan Keluarga • Diabetes Mellitus • Gout Riwayat Kesehatan Contoh • Hiperkolesterolemia • Diabetes mellitus Obat-obatan HIPERURISEMIA Status Gizi Tingkat Konsumsi Konsumsi Pangan (energi.

Umur : Waktu yang dilalui oleh contoh untuk melangsungkan kehidupannya Pendidikan terakhir : Jenjang pendidikan formal terakhir penuh Pengetahuan gizi : Informasi dan wawasan yang dimiliki contoh mengenai zat gizi. penyerapan. nenek. diabetes mellitus. Indeks Massa Tubuh (IMT) : Perbandingan berat badan dalam satuan kilogram dengan kuadrat tinggi badan dalam satuan meter. Aktivitas fisik : Seluruh kegiatan contoh yang melibatkan fisik (tubuh) dan diperoleh melalui metode recall 2x24 jam selama 2 hari. dan gangguan ginjal yang pernah diderita oleh contoh Riwayat penyakit keluarga contoh : Pengakuan tentang diketahui atau tidaknya anggota keluarga contoh diantara ayah. ibu.DEFINISI OPERASIONAL Hiperurisemia : Kadar asam urat darah > 7 mg/dl Hiperurisemia Asimptomatik : Kadar asam urat darah > 7 mg/dl dan tidak ada gejala gout Gout : Penyakit akibat penumpukan asam urat dalam tubuh yang menyebabkan artrhitis (peradangan sendi) bahkan kelumpuhan. dan penggunaan zat gizi makanan yang diukur secara antropometri berdasarkan indikator IMT. kandungannya dalam bahan pangan. Riwayat penyakit contoh : Pengakuan tentang ada tidaknya penyakit hiperkolesterolemia. . dan saudara kandung yang menderita penyakit gout dan diabetes melitus. hipertensi. Konsumsi pangan : Jenis dan jumlah pangan yang dikonsumsi Status gizi : Keadaan tubuh yang diakibatkan oleh konsumsi. kakek. dan hubungannya dengan kejadian hiperurisemia dan gout.

CPI distrik Duri menjadi satu-satunya rumah sakit perusahaan yang melayani pasien rawat inap untuk seluruh wilayah Sumatera. penyembuhan. 2. Sebagai pemberi jasa kesehatan. dan masyarakat daerah sekitarnya melalui peningkatan. yaitu Rumbai. Mulai tahun 2004. Chevron Pacific Indonesia”. Meskipun demikian. dan pengobatan. Dumai.HASIL DAN PEMBAHASAN Gambaran Umum Health & Medical Services PT. CPI Distrik Duri Health & Medical Services PT. Mendorong dan meningkatkan pendidikan yang baik. dan Bekasap. Nilai yang dipatuhi: 1. dan kegiatan rehabilitas dengan mengoptimalkan sumberdaya yang tersedia dengan berpedoman pada standar etis tertinggi. penelitian. Seluruh peraturan dan hukum yang berlaku. Seluruh peraturan dan kebijaksanaan perusahaan. Seluruh standar etis dalam kesehatan. medical department akan terus memelihara dan meningkatkan status kesehatan untuk para pegawai dan tanggungannya. 3. 3. Health & Medical Services PT. . Chevron Pacific Indonesia Distrik Duri Sejarah Health & Medical Services PT. 2. CPI distrik Duri dan mulai beroperasi sejak Maret 1988. Duri. pencegahan. Misi: 1. Misi. Minas. CPI Distrik Duri Visi: “ Untuk diakui sebagai tim profesional yang berharga dan dihormati dalam mencapai misi dari PT. CPI distrik Duri terletak di areal perumahan PT. Memelihara kerjasama yang baik dengan seluruh masyarakat sekitar dan pemberi jasa kesehatan swasta dalam melayani para pasien. Visi. dan kegiatan kesehatan lainnya sehubungan dengan pencegahan. dan Nilai Health & Medical Services PT. diagnosa. pegawai di wilayah lain tetap mendapatkan pelayanan dalam bidang kesehatan melalui klinik-klinik perusahaan yang tersedia di wilayah masing-masing berupa pelayanan rawat jalan. kontraktor.

Oleh karena itu. pegawai juga menjalani pemeriksaan gigi. Berdasarkan jadwal yang telah ditentukan. Sebaran contoh berdasarkan umur dapat diihat pada Tabel 7. Hasil dari pemeriksaan tersebut disimpan dalam bentuk hard file dan soft file. Selanjutnya. CPI distrik Duri Pegawai PT.2 100 Dewasa Awal 0 0 2 2. Bagan alir dari mekanisme pelaksanaan pemeriksaan fisik berkala ini dapat dilihat pada Lampiran 2 dan hasilnya dicatat pada formulir yang terlampir di Lampiran 3.8 94. CPI melakukan general check up atau periodically physical examination di Health & Medical Services PT. dan visus. Berdasarkan Papalia & Olds (1986).58 Jumlah n 4 65 69 % 5. audiometric.54 (40-65 thn) Jumlah 20 28. dewasa menengah (40-65 tahun). Pegawai yang datang memenuhi undangan menjalani serangkaian pemeriksaan di laboratorium dan ruang X-ray.Gambaran Umum Mekanisme Pelaksanaan General Check Up di Health & Medical Services PT. CPI setiap satu kali dalam setahun. masing-masing pegawai menerima undangan dari pihak Health & Medical Services PT. Pegawai yang bersangkutan masih menjalani serangkaian pemeriksaan fisik dan berdiskusi dengan dokter mengenai hasil pemeriksaan fisik tersebut.68 40.9 37. contoh berada pada kelompok dewasa awal dan dewasa menengah. CPI). Tabel 7 Sebaran contoh berdasarkan umur Kelompok Umur Contoh n A % n B % n 2 26 28 C % 2. ECG. yaitu dewasa awal (20-40 tahun). ada tiga kelompok umur dewasa.44 Keterangan: A = Normal B = Hiperurisemia Asimptomatik C = Gout . Karakteristik Contoh Umur Contoh pada penelitian ini memiliki kisaran umur 30 tahun hingga 56 tahun. dan dewasa akhir (> 65 tahun). CPI yang dikirim via email untuk melakukan pemeriksaan fisik berkala di rumah sakit (Health & Medical Services PT. Undangan kembali dikirim untuk kedua kalinya jika pegawai yang bersangkutan berhalangan atau tidak memenuhi undangan tersebut.98 21 30.9 (20-40 thn) Dewasa Menengah 20 28.98 19 27.

2 1.4 100 23. Sekitar 90 persen kasus diperkirakan terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh dan umum diderita oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun (Vitahealth 2006).9 5.Sebagian besar contoh (94. . Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda.2%) berada pada kategori umur dewasa menengah.8 17.8%) yang berada pada kategori umur dewasa awal. Berdasarkan data dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. sedangkan persentase terkecil terdapat pada contoh yang menempuh tingkat pendidikan diploma (5. Hanya sebagian kecil contoh (5.8 5.4 n 22 1 5 28 % 31.35 29 Total Tingkat pendidikan contoh mulai dari tingkat SMA dan sederajatnya hingga perguruan tinggi. Hal ini merupakan salah satu syarat agar bisa diterima bekerja di PT.45 4.6 n 15 2 4 21 Jumlah n 53 4 12 69 % 76.7 2.000 orang.45 7. Tabel 8 di atas menunjukkan persentase terbesar terdapat pada contoh yang menempuh tingkat pendidikan SMA dan sederajatnya (76. CPI.81%). CPI masih menerima pegawai baru yang berlatar belakang pendidikan minimal SMA.25 40. Hal ini kemungkinan terjadi karena sebagian besar contoh merupakan angkatan lama saat PT. Tabel 8 Sebaran contoh berdasarkan tingkat pendidikan Tingkat Pendidikan SMA/ sederajat Diploma Strata Kelompok A n 16 1 3 20 % B C % 21. CPI memberikan program pendidikan dan pelatihan baik di dalam maupun di luar negeri bagi para pegawainya untuk meningkatkan mutu dan kualitas sumberdaya manusianya. Jakarta.8 30.9 1. Hal ini disebabkan karena sudah ausnya jaringan atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh (Spector 1993). Sebagai salah satu perusahaan eksplorasi dan eksploitasi minyak terkemuka. Data tersebut menunjukkan bahwa penyakit gout paling banyak diderita pada golongan usia 30-50 tahun yang masih tergolong dalam kelompok usia produktif (Uripi et al 2006). PT. Gangguan asam urat ini diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100. Tingkat pendidikan Tingkat pendidikan contoh yang paling rendah adalah Sekolah Menengah Atas (SMA) dan sederajatnya.80%). terjadi peningkatan penderita gout dari tahun ke tahun dan adanya kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda.

yaitu hanya 43.9 100 Pulau Sumatera Pulau Jawa Lain-lain Total Tabel 9 di atas menunjukkan bahwa lebih dari separuh contoh berasal dari daerah di Pulau Jawa (53.5 0 0 21 30.00 Rata-Rata Total Pengeluaran Rp804. dan Minahasa (Sulawesi Utara) (Tehipeiori 1990 diacu dalam Herlianty 2000).00 C Rp722.2 15.00). Contoh yang berasal dari Pulau Sumatera ini terdiri dari suku Melayu.90 persen. CPI berasal dari suku yang sangat beraneka ragam karena sebagian besar dari mereka berasal dari luar Propinsi Riau. Rata-rata pengeluaran pangan terbesar terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (Rp928. Latar belakang budaya turut mempengaruhi pola konsumsi dan selera makan seseorang serta menjadi salah satu faktor risiko gout.9 1.35 23. dan Minang.6 Jumlah n 30 37 2 69 % 43.483.00 Kelompok B Rp928.6 2.4 C n 16 11 1 28 % 23.490. Batak.490.036.45 40.952. Persentase contoh yang berasal dari Pulau Sumatera lebih sedikit daripada persentase contoh yang berasal dari Pulau Jawa. Contoh pada kategori ini berasal dari suku Minahasa dan Sumbawa.00.62%) dan terdiri dari suku Jawa dan Sunda.48 persen. Pengeluaran pangan Pengeluaran pangan contoh dihitung dengan menanyakan besarnya uang yang dikeluarkan untuk membeli pangan keluarga dalam waktu sebulan.2 1. Tabel 10 Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan Pengeluaran Pangan Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan A Rp762. Selanjutnya pengeluaran tersebut dibagi dengan jumlah anggota keluarga dan diperoleh pengeluaran pangan per kapita per bulan.036.00) sedangkan rata-rata pengeluaran terkecil terdapat pada kelompok gout (Rp722.9 10 14.5 53.00 Rata-rata pengeluaran pangan per kapita per bulan contoh adalah Rp804. Persentase terkecil terdapat pada contoh yang berasal dari daerah selain dari Pulau Jawa dan Sumatera. Tana Toraja (Sulawesi Selatan).Asal Daerah Pegawai PT. Gout banyak ditemui pada suku Batak (Sumatra Utara). Tabel 9 Sebaran contoh berdasarkan asal daerah Suku A n 3 16 1 20 % 4.45 29 Kelompok B n % 11 15.952. Besarnya pengeluaran . yaitu sebesar 2.

Ada 15 pertanyaan seputar gizi dan hubungannya dengan asam urat yang ditanyakan kepada contoh.8 30. Pengetahuan gizi Data pengetahuan gizi diperoleh melalui wawancara dengan panduan kuesioner.25 100 . Tabel 11 Sebaran contoh berdasarkan tingkat pengetahuan gizi Tingkat Pengetahuan Gizi Kurang Sedang Baik Kelompok A n 12 6 2 20 % B n 10 7 4 % 14.9 17. serta memiliki persentase jumlah contoh terbanyak pada tingkat pengetahuan gizi kurang (17.00 40.4 8.70%).4 7.93 7.94 persen.03 1 20.8 36.4 n 11 12 5 C % 15.9 100 Total 17.6 Jumlah n 14 19 31 5 69 % 20. mulai dari penyebabnya hingga makanan pantangannya.29 27. Tabel 12 Sebaran contoh berdasarkan status gizi Indeks Massa Tubuh Normal At risk Overweight Obese Total A n 5 7 7 1 20 % 35.58 9 29.1 5.90%) dan sedang (8.71 6 31. Sisanya adalah contoh yang mengalami obesitas dan terdapat dalam persentase yang sangat kecil (7.93%).25 40.25%). Hal ini disebabkan karena contoh pada kelompok gout lebih sering mendapat atau melakukan konsultasi gizi sehubungan dengan penyakit yang mereka derita daripada kelompok normal.39 60.5 10.00 29 Kelompok B n % 5 35. mereka juga lebih banyak berusaha mendapatkan informasi mengenai gout.pangan ini mempengaruhi pemilihan jenis dan jumlah pangan yang akan dikonsumsi.54 44.58 48.7 2. Kelompok gout memiliki persentase jumlah contoh terbanyak pada tingkat pengetahuan gizi baik (7.71 36.00 21 30.39%). Contoh yang memiliki tingkat pengetahuan gizi baik masih sedikit.84 22. Contoh yang berada pada kategori at risk lebih dari seperempat contoh (27. Status Gizi Hampir separuh contoh pada penelitian ini memiliki status overweight (44.25%) dan sedang (17. Kelompok normal memiliki persentase jumlah contoh terkecil pada tingkat pengetahuan gizi baik (2.2 15. yaitu sebesar 15.9 29 21 28 69 Tabel 11 menunjukkan bahwa hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi kurang (47.6 Jumlah n 33 25 11 % 47. Selain itu.58 20.39%).57 31.83%).4 C n 4 6 15 3 28 % 28.54%).

Masalah gizi lebih dapat menurunkan aktivitas dan efisiensi kerja. Salah satu masalah yang dihadapi oleh negara berkembang akibat arus globalisasi ini adalah gizi lebih.6 n Jumlah % 72. Peninggian lemak tubuh berhubungan dengan peninggian tekanan darah (hipertensi) dan insulin. Sedangkan persentase terkecil berasal dari kelompok hiperurisemia asimptomatik.6 30. .5 27. Hiperkolesterolemia timbul saat kadar kolesterol dalam darah melebihi normal. Berdasarkan Tabel 13.Salah satu dampak dari arus globalisasi adalah perubahan gaya hidup dalam konsumsi pangan. Zat ini terdapat pada makanan yang banyak menghasilkan kalori.7 29 50 19 21 28 69 Kondisi hiperkolesterolemia dapat memicu terbentuknya endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003). Menurut Lubis (2008) peninggian lemak tubuh berhubungan dengan peningkatan usia. Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002).46%).25 40. yaitu sebesar 33. hampir sebagian besar contoh memiliki riwayat hiperkolesterolemia (72. terutama lemak (Alni 2006). Tabel 13 Sebaran contoh berdasarkan riwayat hiperkolesterolemia contoh Riwayat Hiperkolesterolemia Ada Tidak Ada Kelompok A n 14 6 20 % n 13 8 B % 18.4 n 23 5 C % 33. diduga obat hiperkolesterolemia yang dikonsumsi dapat mempengaruhi metabolisme lemak sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat melalui urin (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). yaitu sebesar 18.3 7. Riwayat Kesehatan Riwayat Hiperkolesterolemia Contoh Kolesterol merupakan zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh. Perubahan ini dapat menimbulkan masalah jika tidak diimbangi dengan peningkatan pengetahuan dan kesadaran gizi (Kodyat 1994 diacu dalam Muchtadi 1996). Persentase terbanyak berasal dari kelompok gout. Selain itu.8 11. Peninggian kadar kolesterol darah mengawali perkembangan dari peninggian lemak tubuh.33 persen.5 100 Total 20. yaitu lebih dari 200 mg/dl.3 8. mengganggu fungsi organ untuk bekerja dengan normal. dan meningkatkan risiko terjadinya infeksi dan kerusakan tubuh (Krause 1961).84 persen.

3 100 Total 2. Hal ini menunjukkan bahwa ada contoh yang menderita diabetes mellitus namun dapat mengontrol kadar gula darahnya sehingga tetap normal. yaitu sebesar 91. gula darah yang diperoleh adalah gula darah puasa.1 29 21 28 69 Contoh yang mengalami hiperglikemia hanya sebesar 7.Riwayat Diabetes Mellitus Contoh Insulin merupakan hormon yang mengatur kadar gula dalam darah melalui peranannya yang mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam hati.9 26. Pada pelaksanaan general check up di PT.35%). Tabel tersebut menunjukkan status gula darah contoh sebagai hasil dari pemeriksaan general check up. pegawai diwajibkan untuk berpuasa pada malam hari sebelum dilakukan pengambilan darah pada esok harinya.25%.6 Jumlah n 6 63 % 8. Jika tubuh tidak mampu menghasilkan atau menggunakan insulin secara cukup maka akan terjadi peningkatan kadar gula dalam darah. Kondisi ini dapat menyebabkan penyakit diabetes mellitus.45 29 30. yaitu sebesar 8. CPI.9 26. Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko hiperurisemia.4 n 2 26 C % 2.45 29 30.8 100 Total 2.1 29 21 28 69 Tabel 14 menunjukkan hampir seluruh contoh mengaku tidak memiliki riwayat diabetes mellitus.9 37.25 92. Contoh tersebut berada pada kelompok gout.7%. Angka ini tidak jauh berbeda dengan contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus.7%) dan paling banyak terdapat pada kelompok gout (4.35 36.7 91. Tabel 15 Sebaran contoh berdasarkan status gula darah Status Gula Darah Hiperglikemia Normal Kelompok A n 2 18 20 % B n 1 20 % 1. Ekskresi glukosa dalam darah yang akan dibuang oleh ginjal berkompetisi . Oleh karena itu. Hanya sebagian kecil contoh yang mengaku memiliki riwayat diabetes mellitus (8.7 40.4 n 3 25 C % 4. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah (Soegondo 2007). Tabel 14 Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus contoh Riwayat Diabetes Mellitus Ada Tidak Ada Kelompok A n 2 18 20 % B n 1 20 % 1.2 40.3 persen.6 Jumlah n 5 64 % 7. Persentase yang tidak jauh berbeda ditunjukkan oleh data pada Tabel 15.

Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. Riwayat gout keluarga contoh Adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga seseorang dapat menjadi salah satu faktor risiko gout. Akibatnya. Riwayat gout yang diketahui paling banyak berasal dari kelompok gout. Gout ini terjadi akibat ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin (Vitahealth 2006). Menurut Kelley (1967) terdapat kelainan sejenis enzim yang khas pada penderita gout.84 21. yaitu sebesar 18. Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi et al 2002).19 30. Hal ini terjadi karena memang tidak ada riwayat gout atau contoh tidak mengetahui adanya riwayat gout dalam silsilah keluarganya. Atherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002).dengan ekskresi asam urat sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat dari tubuh.74 40.98 21 28 69 Berdasarkan data pada Tabel 16.84 persen.77%). Penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan kadar asam urat lebih dari 6 mg/dl dapat mempermudah terjadinya perlekatan trombosit pada pembuluh darah. Tabel 16 Sebaran contoh berdasarkan riwayat gout keluarga contoh Riwayat Gout Keluarga Diketahui Tidak Diketahui Kelompok A n 7 13 20 % B n 5 16 % 7.25 23. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom Lesch-Nyhan. gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat (Herlianty 2000). Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. dan paling sedikit terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik.77 100 Total 10. Akibatnya.58 Jumlah n 25 44 % 36.25 persen.14 18. . lebih dari separuh contoh tidak mengetahui adanya riwayat gout dalam silsilah keluarganya (63. lubang pembuluh darah akan mengecil dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler atherosklerotik (Wijayakusuma 2005).23 63.43 n 13 15 C % 18. Gout yang disebabkan oleh genetik disebut dengan gout primer. yaitu sebesar 7. Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase.84 28.

Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah. .696 21.Terdapat 11 jenis kelompok obat yang dikonsumsi. Penyakit ini juga merupakan salah satu faktor risiko penyebab hiperurisemia. Tabel 17 Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus keluarga contoh Riwayat Diabetes Mellitus Keluarga Diketahui Tidak Diketahui Kelompok A n 8 12 20 % B C % 8. dan paling sedikit terdapat pada kelompok gout. Peningkatan kadar leptin ini memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007).Selain ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin.74 30.59 17.39 28.58 n 6 15 Jumlah n 19 50 % 27.46 100 Total 11. Obat-obatan yang dikonsumsi digolongkan berdasarkan penyakit yang akan diatasi. Konsumsi Obat-Obatan Konsumsi obat-obatan sebelum general check up dapat mempengaruhi hasil general check up itu sendiri. termasuk suplemen dan jamu/ obat tradisional.246 33.54 72. yaitu sebesar 7. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). ada juga pengaruh faktor genetik yang dapat menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. Riwayat diabetes mellitus keluarga contoh Diabetes mellitus merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara genetik.33 40. yaitu sebesar 11.25 persen. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh.43 n 5 23 % 7.59 persen.99 21 28 69 Tabel 17 menunjukkan bahwa hampir sebagian besar contoh tidak mengetahui adanya riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya. Contoh yang mengetahui adanya riwayat diabetes mellitus dalam keluarganya paling banyak terdapat pada kelompok normal.

0 15. Frekuensi Konsumsi Bahan Pangan Seseorang dengan kondisi normal umumnya mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari.0 45. bahan makanan sumber protein yang memiliki kandungan purin lebih dari 150 mg/100 g harus dihindari (Almatsier 2005).8 20. Sebanyak 14.0 0. bagi penderita gout konsumsi purin harus dikurangi hingga 100-150 mg purin per hari (Uripi et al 2002).1 3. Hal ini disebabkan karena terjadi pengurangan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang dan absorbsi asam urat oleh tubulus meningkat (Siregar et al 1987).0 10.0 0.0 0.3 9.3 persen contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik juga mengkonsumsi jenis obat ini untuk menurunkan kadar asam uratnya.0 5. Salah satu faktor lingkungan yang dapat memicu terjadinya gout primer adalah obat-obatan.4%).0 0.0 15. Salah satu jenis obat yang dapat memicu terjadinya gout adalah diuretika (Uripi et al 2002). Oleh karena itu.0 0.7 7.4 Kolesterol Ginjal Alergi Lambung Syaraf Lain-lain Suplemen Jamu/ obat tradisional Kontrol Hiperurisemia Asimptomatik Kelompok Gout Gambar 3 Sebaran contoh berdasarkan konsumsi obat-obatan Gambar di atas menunjukkan persentase contoh yang mengkonsumsi obat-obatan berdasarkan jenisnya.421.4 19. .0 0.6 14.3 14.1 7.0 35.3 21.0 0.0 0.0 5.0 14.0 40.4 Asam Urat Hipertensi Diabetes 23.0 14. Terdapat pula sebagian kecil contoh pada kelompok normal (5%) yang mengkonsumsi obat asam urat sebelum general check up.5 10. Namun.6 3.0 0.0 0.0 5.0 46.0 30.0 % 25.0 10. Hampir separuh contoh pada kelompok gout mengkonsumsi obat asam urat (46.6 3.0 10.0 20.3 21.0 15.50.

275 810.35 72.175 213. Alkohol merupakan salah satu faktor yang dapat menyebabkan gout karena dapat meningkatkan produksi asam laktat plasma sehingga terjadi hambatan dalam ekskresi asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Tabel 18 menunjukkan kebutuhan.95 207.8 Grup 2 Grup 3 28.47 16. karakteristik pangan. dan persentase konsumsi energi contoh.25 7 Grup 4 Hiperurisemia Asimptomatik Kelompok Gout Gambar 4 Rata-rata frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun Gambar 4 menunjukkan bahwa kelompok gout mengkonsumsi bahan pangan sumber purin tinggi (grup 1) dalam frekuensi tertinggi dan kelompok hiperurisemia asimptomatik dalam frekuensi terendah.9 1503. Konsumsi pangan Konsumsi pangan memberi informasi mengenai jenis dan jumlah pangan yang dikonsumsi seseorang atau sekelompok orang pada waktu tertentu.14%) dan . Penelitian yang dilakukan oleh Lyu et al (2002) di Taiwan juga menunjukkan hubungan yang signifikan antara tingginya konsumsi alkohol dengan terjadinya gout. Persentase tertinggi terlihat pada kelompok normal (140. contoh pada kelompok gout memiliki frekuensi konsumsi tertinggi dan kelompok hiperurisemia asimptomatik memiliki frekuensi konsumsi terendah.9 876. Konsumsi makanan dipengaruhi oleh tiga faktor. Begitu pula dengan minuman dan makanan yang mengandung alkohol.1600 1400 1200 1000 % 800 600 400 200 0 Kontrol 603.95 353. yaitu karakteristik individu.55 Grup 1 564. konsumsi. dan karakteristik lingkungan (Suhardjo 1989 diacu dalam Marlina 2004). Hal ini menunjukkan ketidakpatuhan contoh pada kelompok gout terhadap bahan pangan yang seharusnya dihindari dalam diet rendah purin.

persentase terendah terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (98.39%). Tabel 18 Kebutuhan, konsumsi, dan persentase konsumsi energi A B C Kebutuhan (kkal) 2078.73 2120.94 2080.73 Konsumsi (kkal) 2913.14 2086.76 2343.76 140.14 98.39 112.64 Tingkat Konsumsi (%) Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik memiliki persentase konsumsi energi yang paling rendah dibandingkan dengan kelompok lainnya. Hal ini kemungkinan disebabkan karena contoh pada kelompok ini mulai membatasi konsumsinya agar berat badan dan kadar asam uratnya tetap terkontrol. Seperti yang telah disebutkan oleh Lyu et al (2003) obesitas merupakan salah satu faktor risiko yang utama. Sebaliknya, kelompok normal memiliki tingkat konsumsi energi lebih besar dari kebutuhan. Hal ini berbahaya bagi contoh pada kelompok normal karena konsumsi energi yang lebih besar dari kebutuhan dapat memicu terjadinya obesitas dan timbulnya penyakit degeneratif, termasuk gout. Contoh pada kelompok gout juga memiliki tingkat konsumsi yang tinggi. Sebaiknya contoh pada kelompok ini juga mulai mengurangi jumlah konsumsinya. Penderita gout harus benar-benar memperhatikan jumlah konsumsi energinya sesuai dengan kebutuhan. Kelebihan berat badan harus diturunkan dengan memperhatikan jumlah konsumsi energi. Jumlah energi juga dijaga agar tidak mengakibatkan kurang gizi atau berat badan di bawah normal. Kekurangan energi dapat meningkatkan asam urat serum karena adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Makanan yang dikonsumsi mengandung unsur-unsur zat gizi yang dapat digolongkan menjadi dua jenis, yaitu makronutrien dan mikronutrien. Makronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah besar dan tidak didaur ulang, terdiri atas karbohidrat, lemak, dan protein. Sedangkan mikronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit karena dapat didaur ulang, terdiri atas vitamin dan mineral. Selain itu, tubuh juga membutuhkan air, oksigen, dan serat makanan. Tabel 19 Persentase batasan dan konsumsi zat makronutrien terhadap konsumsi energi total Konsumsi (%) Zat gizi Batasan (%) A B C Karbohidrat 65-75 64.73 64.67 65.04 Protein 10-15 14.63 16.13 14.27 Lemak 10-20 20.64 19.20 20.69

Tabel 19 menunjukkan karbohidrat yang dikonsumsi oleh contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (64.67%) sedikit kurang dari rentang konsumsi karbohidrat pada Diet Gout Artritis, sedangkan contoh pada kelompok gout menunjukkan konsumsi karbohidrat yang sesuai dengan rentang kebutuhannya (65.04%). Kebutuhan karbohidrat pada orang normal adalah 60-75 persen dari energi total, namun dalam kondisi hiperurisemia dan gout dapat diberikan lebih banyak, yaitu sebesar 65-75 persen dari energi total. Sumber karbohidrat kompleks dianjurkan untuk diberikan karena umumnya pasien gout memiliki berat badan lebih (Almatsier 2005). Selain itu, karena konsumsi karbohidrat kompleks dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat sederhana harus dikurangi karena dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Uripi et al 2002). Protein yang diberikan dalam Diet Gout Artritis adalah cukup, yaitu 10-15 persen dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). Kebutuhan ini sama dengan kebutuhan protein pada kondisi normal. Namun, bahan makanan sumber protein yang memiliki kandungan purin lebih dari 150 mg/100g harus dihindari pada diet ini. Data pada Tabel 19 menunjukkan bahwa contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik mengalami kelebihan konsumsi protein (16.13%). Tingkat konsumsi protein pada kelompok normal dan gout sudah cukup, yaitu sebesar 14.63% dan 14.27%. Lemak diberikan 10-20 persen dari energi total pada Diet Gout Artritis, sedikit lebih rendah daripada kondisi biasa yaitu 10-25 persen. Hal ini disebabkan karena kelebihan lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Tabel 19 menunjukkan konsumsi lemak contoh pada kelompok normal dan gout sedikit berlebih, yaitu lebih dari 20 persen. Contoh pada kelompok gout memiliki persentase konsumsi lemak tertinggi, yaitu sebesar 20.69 persen. Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah mengkonsumsi lemak dalam jumlah cukup, yaitu sebesar 19.20%. Tabel 20 Batasan dan konsumsi zat besi dan vitamin C Konsumsi (mg) Zat gizi Batasan (mg) A B C Besi 13-45 44.12 25.18 36.67 Vitamin C 90-2000 50.90 54.44 48.93 Berdasarkan Angka Kecukupan Gizi (AKG) 2004, pria yang berusia 30-64 tahun dengan status gizi normal dianjurkan untuk mengkonsumsi 13 mg zat besi

setiap harinya. Tabel 20 menunjukkan jika kebutuhan zat besi untuk tiap kelompok adalah sama, yaitu 13 mg per hari, maka jumlah konsumsi zat besi contoh pada semua kelompok sangat berlebih. Konsumsi tertinggi ditunjukkan oleh kelompok normal, yaitu sebanyak 44.12 gram, dan terendah ditunjukkan oleh kelompok hiperurisemia asimptomatik, yaitu sebanyak 25.18 gram. Namun, tingkat konsumsi zat besi yang tinggi ini masih dapat ditolerir karena batas atas konsumsi zat besi adalah 45 mg/hari. Tingginya konsumsi zat besi disebabkan karena tingginya konsumsi pangan hewani oleh contoh. Pangan hewani merupakan sumber zat besi yang baik dan memiliki ketersediaan biologik yang tinggi (Almatsier 2003). Konsumsi vitamin C yang dianjurkan oleh AKG 2004 untuk pria berusia 30-64 tahun dengan status gizi normal adalah 90 mg per hari. Tabel 20 menunjukkan semua kelompok contoh mengalami kekurangan konsumsi vitamin C. Konsumsi terendah ditunjukkan oleh kelompok gout, yaitu sebanyak 48.93 mg, dan tertinggi pada kelompok hiperurisemia asimptomatik, yaitu sebanyak 54.44 gram. Hal ini disebabkan karena rendahnya konsumsi pangan sumber vitamin C, seperti buah-buahan dan sayuran. Tabel 21 Batasan dan konsumsi purin Batasan (mg) Konsumsi (mg) Zat gizi A B&C A B C Purin 600-1000 100-150 597.62 577.52 520.64 Purin yang dikonsumsi oleh orang normal umumnya 600-1000 mg/hari. Namun, pada kondisi gout dan hiperurisemia harus dikurangi asupan purinnya sehingga hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg/hari. Tabel 21 menunjukkan jumlah konsumsi purin tertinggi terdapat pada kelompok normal (597.62 mg) dan terendah pada kelompok gout (520.64 mg). Baik kelompok gout maupun kelompok hiperurisemia asimptomatik menunjukkan lebih rendahnya jumlah konsumsi purin dibandingkan dengan kelompok normal. Namun, jumlah konsumsi ini tidak sesuai dengan diet yang seharusnya dijalani. Tingkat konsumsi purin pada kedua kelompok tersebut menunjukkan tingkat konsumsi 3 hingga 5 kali lipat lebih besar dari yang seharusnya mereka konsumsi. Tabel 22 Anjuran dan konsumsi serat Konsumsi (g) Zat gizi Anjuran (g) A B C Serat 25-30 10.85 7.68 13.10 Asupan serat yang dianjurkan oleh WHO adalah 25-30 g/hari. Jika diasumsikan semua kelompok contoh memiliki jumlah kecukupan serat yang

Berdasarkan Lampiran 4. dan grup 4). grup 2. purin.02. Pada penelitian ini.68 g. Penderita hiperurisemia asimptomatik maupun gout sebaiknya banyak mengkonsumsi serat. Tabel 22 menunjukkan konsumsi serat terendah terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik. Selain itu.24) dengan kadar asam urat contoh. Artherosklerosis ini merupakan salah satu penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). jamu/ obat tradisional. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus (p>0. lambung. yaitu sebanyak 13. diabetes mellitus. grup 3. karbohidrat. Uji korelasi Spearman digunakan untuk jenis data kategorik. suplemen. riwayat kesehatan contoh (hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus). alergi. dan obat lain). syaraf.10. Hal ini diduga karena terjadi peningkatan kadar leptin.sama. hiperkolesterolemia. lemak. Semua variabel tersebut diuji dengan menggunakan uji korelasi Spearman dan Pearson untuk melihat keeratan hubungannya dengan hiperurisemia. yaitu sebanyak 7. Menurut Lyu et al (2000) obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout. sehingga memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). vitamin C. terdapat hubungan antara IMT (p=0. Serat mampu mengeluarkan kelebihan asam urat dalam tubuh melalui feses.1) dengan hiperurisemia. yaitu zat yang berfungsi meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah. sedangkan uji korelasi Pearson digunakan untuk jenis data nominal. ginjal. serat juga membantu mengontrol berat badan sehingga tidak terjadi peningkatan yang merugikan. obat-obatan (asam urat. kemungkinan hiperkolesterolemia yang diderita oleh contoh tidak sampai menyebabkan . konsumsi pangan (energi. Hubungan Antara Variabel dengan Hiperurisemia Variabel yang diteliti pada penelitian ini terdiri dari status gizi. yaitu 25-30 g/hari maka semua kelompok contoh memiliki tingkat konsumsi serat yang cukup rendah. riwayat kesehatan keluarga contoh (gout dan diabetes mellitus). dan serat). Semakin tinggi IMT maka semakin tinggi risiko menderita obesitas. Hiperkolesterolemia dapat memicu terbentuknya endapan kolesterol di pembuluh darah dan terjadi penyempitan yang disebut artherosklerosis. dan frekuensi konsumsi pangan sumber purin (grup 1. hipertensi. r=0. protein. sedangkan tertinggi terdapat pada kelompok gout. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia.

Ada juga faktor genetik yang menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. diantaranya adalah ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin.1) dengan hiperurisemia. Hal ini kemungkinan terjadi karena konsumsi energi pada kelompok normal lebih tinggi dibandingkan kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sehingga hasilnya negatif. Kelebihan konsumsi energi dapat menyebabkan gizi lebih dan meningkatkan risiko obesitas. Tidak terdapat hubungan yang nyata antara riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh (p>0. . Adanya penyakit diabetes mellitus diketahui dapat memicu terjadinya hiperurisemia. Akibatnya. Diabetes mellitus ini juga dapat memicu gangguan fungsi ginjal karena ginjal bekerja terlalu berat untuk membuang kelebihan glukosa melalui urin. yaitu regulator konsentrasi asam urat dalam darah (Hayden & Tyagi 2007). terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh. r=-0. Obesitas dapat memicu terjadinya hiperurisemia akibat pengaruhnya terhadap leptin. Hal ini juga terjadi karena contoh yang berstatus gizi normal memiliki tingkat konsumsi energi yang lebih tinggi dibandingkan contoh yang berstatus gizi overweight dan obesitas. Selain itu. Hal ini berhubungan dengan transpornya di glomerulus ginjal. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X. Kemungkinan contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus pada penelitian memiliki ginjal yang masih berfungsi dengan baik. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). Persaingan antara ekskresi glukosa dalam jumlah tinggi dengan ekskresi asam urat menyebabkan asam urat tidak terekskresi dengan baik.218) dengan kadar asam urat.073. Artinya. Hal ini kemungkinan disebabkan karena contoh tidak mewarisi gen gout dan diabetes mellitus tersebut. Terdapat hubungan negatif tidak signifikan antara konsumsi energi (p=0. kemungkinan ginjal contoh mampu mengkompensasi kelebihan gula darah sehingga kadarnya dalam tubuh tetap normal. Gout dan diabetes mellitus merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara genetik. tingginya konsumsi energi dapat menurunkan kadar asam urat.artherosklerosis sehingga hiperkolesterolemia bukan merupakan salah satu faktor utama yang berhubungan dengan hiperurisemia. Konsumsi energi juga tidak menunjukkan hubungan yang signifikan (p>0.1) dengan IMT. Terdapat beberapa pengaruh genetik terhadap gout.

contoh pada penelitian ini mengkonsumsi bahan pangan kaya lemak dalam jumlah yang cukup dan tidak terlalu berlebih sehingga tidak memberi pengaruh pada hiperurisemia.1) dengan hiperurisemia dan IMT. Konsumsi karbohidrat tidak berhubungan dengan hiperurisemia karena contoh pada penelitian ini mengkonsumsi karbohidrat dalam jumlah cukup dan tidak terlalu berlebih. r=0. Umumnya bahan pangan yang kaya protein juga memiliki kadar purin yang tinggi. tetapi tidak di semua bahan pangan. Vitamin C diketahui dapat mengurangi risiko atherosklerosis dengan membantu mengangkat kolesterol di pembuluh darah. Lyu et al (2003) menyebutkan bahwa rendahnya konsumsi serat dan vitamin C merupakan salah satu faktor risiko gout yang utama.046.Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsumsi protein.997) dengan hiperurisemia. lemak.1) dengan hiperurisemia. Grup 3 terdiri dari bahan pangan .000. Kemungkinan bahan pangan kaya protein yang dikonsumsi oleh contoh memiliki kadar purin rendah dan dikonsumsi dalam frekuensi yang tidak terlalu sering sehingga tidak mempengaruhi kadar asam urat dalam darah. Konsumsi vitamin C dan serat contoh masih sangat kurang. Namun. diduga karena contoh mengkonsumsi karbohidrat kompleks dan karbohidrat sederhana dalam jumlah yang seimbang sehingga tidak menyebabkan hiperurisemia. sebaliknya karbohidrat kompleks dapat membantu menurunkan kadar asam urat darah dengan membantu ekskresinya melalui ginjal (Uripi et al 2002). dan karbohidrat (p>0. penelitian ini tidak menunjukkan hasil yang serupa. Terdapat hubungan positif yang signifikan antara tingkat konsumsi purin (p=0. Selain itu. Terdapat hubungan yang nyata antara frekuensi konsumsi bahan pangan pada grup 3 (p=0. Hal ini diduga karena vitamin C dan serat tidak memiliki peranan yang penting dalam mempengaruhi hiperurisemia. Namun. Frekuensi konsumsi bahan pangan sumber purin digunakan untuk mengetahui bahan pangan yang sering dikonsumsi oleh contoh.69) dengan hiperurisemia. Konsumsi lemak yang berlebihan diketahui dapat menurunkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Serat dapat membantu pengeluaran asam urat melalui feses. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsumsi vitamin C dan serat (p>0. r=0. Karbohidrat sederhana dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Tingginya konsumsi bahan pangan kaya purin dapat meningkatkan sintesis asam urat dalam tubuh dan menyebabkan hiperurisemia.

riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus.218) dengan hiperurisemia. Faktor-faktor tersebut dibandingkan dengan faktor yang sama pada kelompok normal.650 0.072.449 0.E. Obat hipertensi dapat mengganggu ekskresi asam urat melalui ginjal karena terjadi persaingan antara diuretikum (zat yang akan dikeluarkan sebagai pengaruh dari konsumsi obat diuretika) dengan asam urat. Terdapat hubungan yang nyata antara obat asam urat (p=0.700 0. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hiperurisemia dan Gout Faktor-faktor yang diteliti pengaruhnya terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout pada penelitian ini adalah status gizi.000.749 1. Hal ini sudah jelas karena contoh yang mengkonsumsi obat asam urat adalah hanya contoh yang memiliki kondisi hiperurisemia dan gout.522 Constant -0.298 Riwayat Gout Keluarga -0.782 0.210 2. Hasil yang tidak signifikan kemungkinan disebabkan karena tidak semua contoh yang mengalami hipertensi mengkonsumsi obat hipertensi ini. Terdapat hubungan yang tidak nyata antara obat hipertensi (p=0.078 0.176 0. Exp (B) Peubah Status Gizi 0. Namun.561 Hiperkolesterolemia Riwayat DM -1.837 0.803 Riwayat DM Keluarga -0. Syarat pada Diet Arthritis Gout adalah menghindari konsumsi makanan yang memiliki kadar purin tinggi.623 0. Tidak terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi obat yang lain (p>0. hasil penelitian ini menunjukkan bahwa konsumsi bahan pangan sumber purin rendah dengan frekuensi sering juga berhubungan dengan hiperurisemia.219 0.414) dengan hiperurisemia. Tabel 23 Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia asimptomatik B S. r=0.657 0.758 . Wald Sig.776 0.310 Riwayat 0.402 0.1) dengan hiperurisemia.403 0.sumber purin rendah.940 0.772 1.278 2.702 0.780 0. r=0.197 0.212 1. serta riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh.277 0.575 0.

040 0.366 0.E. Hasil uji regresi logistik tidak menunjukkan pengaruh yang signifikan dari status gizi (p>0. Hal ini diduga kelebihan berat badan contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik. Faktor lain yang juga berpengaruh secara signifikan terhadap gout adalah riwayat diabetes mellitus keluarga contoh.692 0. Faktor yang Tidak Mempengaruhi Tidak terdapat faktor yang berpengaruh secara signifikan terhadap hiperurisemia asimptomatik. contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0.460 0. Selain itu. Wald Peubah Status Gizi Riwayat Hiperkolesterolemia Riwayat DM Riwayat Gout Keluarga Riwayat DM Keluarga Constant 1.634 Exp (B) 4. 0. Hal ini bertentangan dengan teori yang menyebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko gout.913 kali lebih besar untuk menderita gout dibandingkan contoh yang berstatus gizi normal. Akibatnya.762 0.530 1.225 0. terjadi penumpukan asam urat dalam darah hingga melebihi normal (hiperurisemia). Menurut Herlianty (2000) kondisi hiperglikemia pada penyakit diabetes mellitus dapat mengganggu pengeluaran asam urat melalui ginjal.172 0. contoh yang memiliki status gizi overweight dan obese berisiko 4. Hal ini diduga terjadi karena lebih banyak contoh pada kelompok normal yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya.425 0. Artinya. Faktor ini memiliki nilai koefisien positif dan OR sebesar 4. terjadi kerancuan antara teori dengan hasil pengujian data.162 0.162 kali lebih besar untuk menderita gout.601 4.889 0.823 -0.678 0.378 -1.747 1.227 Sig.913.299 4.1) terhadap hiperurisemia asimptomatik. tidak terlalu tinggi sehingga hanya menyebabkan peningkatan kadar asam urat tanpa diiringi gejala gout. Faktor ini memiliki nilai koefisien negatif dan OR sebesar 0. Akibatnya.202 0.286 0.913 1.662 1. baik overweight maupun obesitas. Artinya.162.751 Faktor yang Mempengaruhi Status gizi berpengaruh secara signifikan terhadap gout.Tabel 24 Faktor-faktor yang mempengaruhi gout B S.585 0. diduga hal ini terjadi karena ada faktor lain yang turut mempengaruhi .508 0.037 0.592 0.324 0.569 0.

00-21.hiperurisemia yang menyebabkan status gizi tidak berpengaruh terhadap hiperurisemia. Bentuk kurva melengkung ke atas. Hal ini diduga karena peningkatan IMT tidak terlalu signifikan sehingga hanya menyebabkan peningkatan kadar asam urat tanpa adanya gejala (asimptomatik). Sesuai dengan hasil uji korelasi Pearson. dan mulai melengkung ke atas pada nilai IMT 21. . tidak terdapat pengaruh yang signifikan antara status gizi dengan hiperurisemia asimptomatik. Kondisi ini memicu terjadinya hiperurisemia asimptomatik. Namun.00. Semakin tinggi IMT maka semakin tinggi kadar asam urat darahnya.00. terdapat hubungan positif yang nyata antara IMT dengan kadar asam urat. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT yang lebih besar dari 21. statis pada nilai IMT 18.00 meningkatkan risiko untuk mengalami hiperurisemia asimptomatik. Gambar 5 Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik Gambar 5 menunjukkan pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik yang digambarkan dalam bentuk kurva kuadratik. berdasarkan hasil uji regresi logistik.

.00. Contoh yang menderita obesitas memiliki risiko tertinggi untuk menderita gout. namun juga oleh contoh pada kelompok normal. Hal ini disebabkan karena nilai IMT tertinggi pada penelitian ini adalah 32. Kelompok normal terdiri dari contoh yang berkadar asam urat normal. Sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Lyu et al (2003) obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout yang utama. Berdasarkan hasil uji regresi logistik. Riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus contoh juga tidak menunjukkan pengaruh yang nyata terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout. Kurva ini kemudian mulai melengkung turun pada nilai IMT mendekati angka 32. Hal ini diduga faktor-faktor tersebut tidak hanya pernah diderita oleh contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout. namun tidak menutupi kemungkinan untuk memiliki riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus tersebut.00 meningkatkan risiko untuk menderita gout. terdapat pengaruh yang nyata dari status gizi terhadap gout.Gambar 6 Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap gout Pengaruh IMT terhadap gout digambarkan oleh kurva kuadratik pada Gambar 6.19 sehingga kurva hanya meningkat hingga kira-kira nilai 32. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT hingga mendekati angka 32. Kurva menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT diiringi dengan peningkatan risiko untuk menderita gout.

Contoh pada penelitian ini seluruhnya berjenis kelamin laki-laki. contoh yang mengalami diabetes mellitus dapat mengontrol kadar gula darahnya dengan baik sehingga tidak sampai menyebabkan komplikasi gout. Salah satu sifat genetik yang dapat menyebabkan gout adalah ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. Selain itu. . Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X (Spector 1993).Riwayat gout pada silsilah keluarga contoh tidak berpengaruh secara signifikan terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout. Hal ini diduga karena gen yang membawa sifat gout tidak terwarisi oleh contoh. Kondisi ini menyebabkan meningkatnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. Hal ini diduga terjadi karena contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus pada dirinya akibat faktor genetik tidak memberi pengaruh yang nyata terhadap hiperurisemia. sehingga kecil kemungkinan untuk terwarisi gout jenis ini. Riwayat diabetes mellitus pada silsilah keluarga contoh tidak berpengaruh terhadap hiperurisemia asimptomatik.

dan serat terhadap status gizi dan kadar asam urat . Indeks Massa Tubuh (IMT) berhubungan dengan kadar asam urat contoh. Contoh merupakan pegawai laki-laki yang bekerja di PT. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese berisiko 4. sedangkan pada kelompok gout sudah cukup. vitamin C. Konsumsi vitamin C semua contoh masih kurang. Riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh tidak berhubungan dan berpengaruh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik contoh. sedangkan pada kelompok normal dan gout sudah cukup. 6. 2.162 kali lebih rendah untuk menderita gout. Chevron Pacific Indonesia. Konsumsi serat semua contoh sangat kurang. Sebagian besar contoh merupakan kelompok usia dewasa menengah dan berpendidikan terakhir SMA dan sederajatnya. 3. Konsumsi protein pada kelompok hiperurisemia asimptomatik berlebih. Status gizi berpengaruh terhadap gout. Hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi yang kurang dan berstatus gizi overweight.913 kali lebih besar untuk menderita gout dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal.490. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. Riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus tidak berhubungan dan tidak berpengaruh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik dan gout. sedangkan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah cukup. Riau dan telah melakukan general check up selama setahun terakhir (Maret 2007–Maret 2008). Konsumsi lemak pada kelompok normal dan gout berlebih.KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan 1. Persentase konsumsi energi contoh pada kelompok normal paling tinggi dan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik paling rendah diantara dua kelompok lainnya. 5. Distrik Duri. Konsumsi purin kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sangat tinggi dari diet yang seharusnya. lemak. Rata-rata pengeluaran pangan/kapita/bulan contoh adalah Rp804. protein. Contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0. Konsumsi karbohidrat contoh pada kelompok normal dan hiperurisemia asimptomatik sedikit kurang.00. Tidak terdapat hubungan antara konsumsi energi. 4. karbohidrat.

Penting diperhatikan adanya penyakit degeneratif yang sedang diderita dan riwayat penyakit gout dalam silsilah keluarga bagi seseorang tidak mengalami hiperurisemia agar lebih berhati-hati dan terhindar dari risiko hiperurisemia. 7. Selain membantu menjaga berat badan. Hampir separuh contoh yang menderita gout telah mengkonsumsi obat asam urat sebelum general check up. Perlu ditingkatkan asupan makanan sumber serat tinggi. Terdapat hubungan antara konsumsi purin dan frekuensi konsumsi bahan pangan berkadar purin rendah dengan hiperurisemia contoh. . Pengontrolan berat badan juga perlu dilakukan oleh contoh pada kelompok ini agar kondisi hiperurisemia yang diderita tidak semakin parah. Contoh pada kelompok normal dan gout perlu menurunkan jumlah konsumsi energinya. Saran 1. Hal ini penting dilakukan agar berat badan tetap terkontrol sehingga terhindar dari risiko obesitas dan risiko menderita penyakit gout yang lebih parah. Terdapat pula sebagian kecil contoh yang normal dan yang mengalami hiperurisemia asimptomatik yang juga mengkonsumsi obat ini untuk menurunkan kadar asam uratnya. Konsumsi makanan sumber purin sebaiknya dihindari agar kadar asam urat tidak semakin meningkat dan tidak memicu timbulnya gejala gout. serat juga dapat membantu pengeluaran kelebihan asam urat melalui feses. 4.contoh. 2. Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sebaiknya tetap membatasi konsumsi energi. 3.

Rosenberg.sinarharapan. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII.S and Maurice E. 2006. Basha. 2008. EN. [13 Juni 2006]. 1973. Kartono. Karyadi. Depok: Fakultas Kesehatan Masyarakat. D dan Moesijanti Soekatri.net. Institut Pertanian Bogor. Herlianty. Dietotherapy. Goodhart. Sanders Company. MV. Metabolic Control and Disease. http://www.go. Krause. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. E. http://www. Modern Nutrition in Health and Disease. Hipertensi Bisa Serang Ginjal. R. Almatsier. Fifth Edition. No 1. Angka Kecukupan Mineral: Besi. Selenium. 2003. Jim. Jakarta: Rheumatology division. [24 Januari 2008]. Mangan. [3 Mei 2005]. Lubis. Hiperkolesterol. dan Muhilal. USA: W. __________. Shills.co. [1 April 2008]. ___________. Universitas Indonesia. eight edition.com/medika/arsip. Hipertensi: Faktor Risiko dan Penatalaksanaannya.DAFTAR PUSTAKA Albar.B Saunders Company. http://www. Bogor: Fakultas Pertanian. Gout Causes: List of Diet/ Food Sources High or Low in Purine Content. Gramedia Pustaka Utama.batampos.dietaryfiberfood.B. Teknik Pengukuran Pengetahuan Gizi. University of Indonesia. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama. USA: W. Penyakit Jantung pada Anak dan Pencegahannya. 2008. 2008. 2000. S.pjnhk. A.co. A. Jakarta: PT. Seng. http://www. Penuntun Diet. Faculty of Medicine. Gout: Diagnosis and Management [Jurnal] Vol 16. Bondy. MR dan Suresh CT. [21 Agustus 2006]. January– March. 2000. Z. Alni.id/content/view. Kecukupan Gizi yang Dianjurkan. Nutrition. Departemen of Internal Medicine. [7 Juni 2008]. http://www. USA: Henry Kimpton Publishers. Gramedia Pustaka Utama. 2005. Jakarta: LIPI. 2006. 2007. Khomsan. edisi baru. MP. 1961.elitha-eri. Food. 17-19 Mei. 1980. 2004. Iodium.id. P. D. 1996.K dan Leon E. . http://www. A. 2002. Makanan Pencetus Gout. Jakarta: PT. and Diet Therapy (3rd edition).id/iptek.tempointeraktif. Hayden. Faktor gizi sebagai determinan hiperurisemia [Tesis].

http://www.co. D.Lyu. Penggunaan. Jakarta: LIPI. Bogor: Fakultas Pertanian. 17-19 Mei. Soetjipto NS. Setiyohadi. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII. Harsoyo. [12 Juni 2003]. Wiguno P. Rahmawati. et al. Media gizi dan keluarga Juli XXV.com/kompas cetak/0306/12/ilpeng/362242. Edisi ke-4.78:690-701]. S. Setiawan. Institut Pertanian Bogor. Hardinsyah.kompas. 2003. 2004. Angka Kecukupan Vitamin Larut Air. 1993. Diabetes. Asam Urat Tinggi Jangan Dibiarkan. Human Development. 47. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Ciptomangunkusumo.republika. Pencegahan Gizi Lebih dan Penyakit Kronis Melalui Perbaikan Pola Konsumsi Pangan. Keragaman konsumsi pangan. Soegondo. P dan Achmad Djaeni Sediaoetama. Tentang Serat Makanan. 2007. Marlina. USA: American Society for Clinical Nutrition. Jakarta Pusat [Skripsi]. 1987. Siagian. Roemiati Oesman. L. Muchtadi. 1996. Siregar.id/suplemen/cetak. Bogor: Fakultas Teknologi Pertanian. P. Bogor: Institut Pertanian Bogor. W. Ilmu Gizi. Jakarta: Direktur Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan.P. A. D. Soedarmo. dan R. Third Edition. http://www. USA: Von Hoffman Press. 1978. Spector.medicastore. second edition.E dan Sally Wendkos Olds. Masalah penggunaan diuretika [Jurnal]. aktivitas fisik.G dan T. B. Cermin Dunia Kedokteran No.H. The Silent Killer. dan Kirana Rahardja. Inc. 1987.. et al. Sidabutar. Terjemahan dari An Introduction To General Pathology. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pengantar Patologi Umum. Penerjemah. T. B dan Sri Rahayuningsih. Tjay. 1977. dan Hadi Riyadi. A Case-Control Study of The Association of Diet and Obesity with Gout in Taiwan [Volume 2003. 2001. 2004. Suhardjo. Papalia.D Spector. Institut Pertanian Bogor. dan Pudji Astuti. dan status gizi pada menopause. 2003. Persepsi dan tingkat konsumsi pasien rawat inap diabetes mellitus terhadap makanan yang disajikan di Rumah Sakit Pusat TNI Angkatan Darat (RSPAD) Gatot Soebroto. http://www. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat.htm. . Obat-Obat Penting: Khasiat. [23 November 2004].com/ diabetes/. Amelia Hana. 1981. Survey Konsumsi Pangan. dan Efek-Efek Sampingnya. 2004. [12 Juni 2007].

Minyak Goreng dalam Menu Masyarakat. Gramedia Pustaka Utama. 2008. dan Rina Yenrina. F. 2002. 1999. Jakarta: Balai Pustaka. Perencanaan Menu untuk Penderita Gangguan Asam Urat. C. [14 Agustus 2008]. 2005.S. Vol. p. Wijayakusuma. http://www. Medika 2005. . Pedoman Analisis Data dengan SPSS. WHO. Yogyakarta: Penerbit Graha Ilmu. 2.int/bmi/index.who. Uyanto.Uripi. Asam Urat. Jakarta: Penebar Swadaya. Wibowo. Vitahealth. Jakarta: Penebar Swadaya. V. BMI Classification. S. dan Hardianto Setiawan. 2005. No.G. H dan Setiawan Dalimartha. Jakarta: PT. 2006. 101-104. Ramuan Tradisional untuk Pengobatan Darah Tinggi. 2006. Diah Krisnatuti. Karema Kaparang. Winarno. Kadar asam urat dalam serum dan urin suku Minahasa dengan artritis gout [Jurnal]. XXXI.