STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA

(Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia, Distrik Duri, Riau)

ALFINDA BUDIANTI

PROGRAM STUDI GIZI MASYARAKAT DAN SUMBERDAYA KELUARGA FAKULTAS PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008

RINGKASAN
ALFINDA BUDIANTI. Status Gizi dan Riwayat Kesehatan Sebagai Determinan Hiperurisemia (Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia, Distrik Duri, Riau). Di bawah bimbingan Vera Uripi dan Faisal Anwar. Hiperurisemia adalah kondisi kadar asam urat di dalam darah yang melebihi normal. Kondisi ini dapat memicu terjadinya penyakit gout. Gout merupakan salah satu penyakit yang banyak diderita oleh laki-laki usia dewasa. Salah satu perusahaan yang bergerak di bidang perminyakan, yaitu PT. Chevron Pacific Indonesia, memiliki ribuan karyawan laki-laki usia dewasa. Oleh karena itu, penulis tertarik untuk melakukan penelitian di perusahaan tersebut. Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mempelajari status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. Adapun tujuan khususnya antara lain: (1) mempelajari karakteristik contoh (umur, tingkat pendidikan, asal daerah, besar pengeluaran pangan, tingkat pengetahuan gizi, dan status gizi); (2) menganalisis hubungan dan pengaruh status gizi terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (3) menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan contoh terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (4) menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan keluarga terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (5) mempelajari konsumsi energi, zat gizi, dan serat contoh; (6) menganalisis hubungan antara konsumsi pangan dengan hiperurisemia contoh; (7) menganalisis hubungan antara frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun dengan hiperurisemia contoh; (8) mempelajari konsumsi obat-obatan sebelum general check up oleh contoh. Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit PT. Chevron Pacific Indonesia (PT. CPI), Distrik Duri, Propinsi Riau. Pengumpulan data dilakukan dari bulan Maret hingga April 2008 dengan desain cross sectional study. Contoh pada penelitian ini berjumlah 69 orang. Kelompok kontrol terdiri dari 20 orang, kelompok hiperurisemia asimptomatik terdiri dari 21 orang, dan kelompok gout terdiri dari 28 orang. Data yang dikumpulkan terdiri dari data primer dan data sekunder. Data primer yang dikumpulkan adalah karakteristik contoh (umur, pendidikan terakhir, daerah asal, besar pengeluaran pangan, pengetahuan gizi, dan status gizi), riwayat kesehatan contoh dan keluarga contoh, konsumsi obat-obatan, aktivitas, dan konsumsi pangan (jenis dan jumlah pangan). Data karakteristik contoh, riwayat kesehatan contoh dan keluarga contoh, konsumsi obat-obatan, dan aktivitas diperoleh dari wawancara langsung dengan menggunakan kuesioner. Data status gizi diperoleh dari data berat badan dan tinggi badan. Data aktivitas diperoleh secara recall 2x24 jam. Data konsumsi makanan diperoleh dengan menggunakan metode food recall 2x24 jam dengan bantuan Food Model serta Food Frequently Questionnaire untuk mengetahui frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun. Data sekunder meliputi hasil rekam medik (kadar asam urat, kadar kolesterol total, kadar gula darah, berat badan, dan tinggi badan) dan gambaran umum rumah sakit. Gambaran umum rumah sakit diperoleh dari kantor Public Health Rumah Sakit PT. CPI Duri, sedangkan hasil rekam medis diperoleh dari bagian Laboratory Examination. Data yang diperoleh kemudian diolah dengan menggunakan Microsoft Excel dan SPSS versi 16.0 for windows. Analisis yang digunakan adalah analisis deskriptif, korelasi (uji korelasi Pearson dan Spearman), dan pengaruh (uji regresi logistik).

Sebagian besar contoh merupakan kelompok usia dewasa menengah (94.2%) dan berpendidikan terakhir SMA dan sederajatnya (76.81%). Rata-rata pengeluaran pangan/kapita/bulan contoh adalah Rp 804.490,00. Hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi yang kurang (47.83%) dan berstatus gizi overweight (44.93%). Indeks Massa Tubuh (IMT) berkorelasi positif signifikan (p=0.016, r=0.289) dengan kadar asam urat contoh. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. Terdapat pengaruh yang nyata status gizi terhadap gout. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese berisiko 4.913 kali lebih besar untuk menderita gout (p=0.037, OR=4.913) dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal. Tidak terdapat hubungan dan pengaruh yang nyata dari riwayat hiperkolesterol dan diabetes mellitus terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik dan gout (>0.1). Contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0.162 kali lebih rendah untuk menderita gout. Tidak terdapat hubungan dan pengaruh yang nyata dari riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik (p>0.1). Persentase konsumsi energi contoh pada kelompok normal paling tinggi (140.14%) dan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik paling rendah (98.39%) diantara dua kelompok lainnya. Konsumsi karbohidrat contoh pada kelompok normal dan hiperurisemia asimptomatik sedikit kurang (64.73% dan 64.67%), sedangkan pada kelompok gout sudah cukup (65.04%). Konsumsi protein pada kelompok hiperurisemia asimptomatik berlebih (16.13%), sedangkan pada kelompok normal dan gout sudah cukup (14.63% dan 14.27%). Konsumsi lemak pada kelompok normal dan gout berlebih (20.64% dan 20.69%), sedangkan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah cukup (19.20%). Konsumsi vitamin C semua contoh masih kurang (<61%). Konsumsi purin kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sangat tinggi dari diet yang seharusnya (>347%). Tingkat konsumsi serat semua contoh sangat kurang (<53%). Tidak terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi energi, karbohidrat, protein, lemak, vitamin C, dan serat terhadap status gizi dan kadar asam urat contoh (p>0.1). Terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi purin (p=0.000, r=0.69) dengan kejadian gout. Frekuensi konsumsi bahan pangan berkadar purin rendah berhubungan nyata dengan hiperurisemia (p=0.046, r=0.997). Hampir separuh contoh yang menderita gout (46.4%) mengkonsumsi obat untuk menurunkan kadar asam uratnya. Terdapat pula sebagian kecil contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (14.3%) dan kelompok normal (5%) yang juga mengkonsumsi obat asam urat ini.

Chevron Pacific Indonesia. Distrik Duri.STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA (Studi Kasus di PT. Riau) Skripsi Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Pertanian pada Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga Fakultas Pertanian Institut Pertanian Bogor Oleh: ALFINDA BUDIANTI A54104075 PROGRAM STUDI GIZI MASYARAKAT DAN SUMBERDAYA KELUARGA FAKULTAS PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008 .

Riau) Nama Mahasiswa Nomor Pokok : Alfinda Budianti : A54104075 Disetujui. Distrik Duri. Ir. Dr. Dosen Pembimbing I Dosen Pembimbing II dr. S. M. Dekan Fakultas Pertanian Prof. Vera Uripi. Dr. Ked NIP. Ir. MS NIP.Judul : STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA (Studi Kasus di PT. Didy Sopiandie. 131760855 Prof. 131 124 019 Tanggal Lulus : . Faisal Anwar. Chevron Pacific Indonesia.Agr NIP. 130934378 Diketahui.

Penulis juga aktif di Himpunan Mahasiswa Peminat Ilmu Gizi Pertanian (HIMAGITA) sebagai anggota divisi Pers dan Media. Institut Pertanian Bogor. dan Alfin Ragil Budiperkasa. maupun kampus IPB. Alfitta Budiastiti. kemudian dilanjutkan ke SDN 083 Kerinci Duri. dan memiliki tiga orang adik yang bernama Alfian Budiarmoko. Penulis merupakan anak pertama dari pasangan Bapak Budi Miyarso dan Ibu Purwanti. Pendidikan formal penulis dimulai di TK Cendana Duri.RIWAYAT HIDUP Penulis dilahirkan di Pekanbaru pada tanggal 5 Juni 1986. di Forum Silaturahmi Mahasiswa Bogor (FOSMA Bogor) alumni ESQ sebagai sekretaris divisi Sumberdaya Alumni. Selama kuliah penulis aktif sebagai panitia di berbagai kegiatan. dan selanjutnya ke SMA Cendana Duri. fakultas. Penulis juga pernah menjadi asisten dosen untuk mata kuliah Dietetika Penyakit Degeneratif dan Dietetika Penyakit Infeksi pada tahun 2008. . lalu ke SMP Cendana Duri. Penulis kemudian mengikuti Seleksi Penerimaan Mahasiswa Baru (SPMB) pada tahun 2004 dan diterima di Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga (PS GMSK). baik yang berlangsung di program studi. dan di Himpunan Mahasiswa Peduli Pangan Indonesia sebagai anggota.

dan semangatnya yang mendorong penulis hingga dapat menyelesaikan pendidikan sarjana ini dengan baik. Yekti Hartati Effendi. Faisal Anwar. cinta. Penulis menyampaikan ucapan terima kasih dengan segala hormat kepada: 1. S. S. Nova Sulviana dan Dewi Kusumah sebagai rekan pembahas dalam seminar. Kedua orang tua dan adik-adik penulis atas doa.Ked dan Prof. Agustus 2008 Penulis . 6. Semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua. Bapak Elwin F. MS sebagai dosen pembimbing skripsi yang telah memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan skripsi ini. SP. Yayat Heryatno. 4.PRAKATA Puji dan syukur penulis sampaikan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan baik. Nasution sebagai Senior Human Resources Analyst di bagian HRL&SST. Penulis juga menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu.Ked sebagai dosen pemandu seminar sekaligus dosen penguji yang banyak memberikan masukan pada skripsi ini. CPI Duri yang telah membantu penulis dalam pengambilan data. dr. serta seluruh pegawai PT. MPS sebagai dosen pembimbing akademik dan segenap staf pengajar di Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga atas ilmu yang telah diberikan. dan segenap staf di Training Center dan Public Health PT. 3. CPI Duri yang telah bersedia menjadi responden dalam penelitian ini atas kerjasamanya. BSc sebagai pembimbing lapang. Ir. dr. Bogor. Vera Uripi. 5. Bapak Mamat Nazil Muharrom. Dr. Amin. 2.

............. 16 Zat Besi ................ 19 Hiperkolesterolemia ............................................................................................................................................................................................. Misi................................................................................................................... dan Tempat ............................................................................................................. 1 Latar Belakang.................... 16 Serat ......... 24 Jenis dan Cara Pengumpulan Data .............................. 14 Karbohidrat ...................................................................................................... 17 Penyakit-Penyakit yang Berhubungan dengan Gout ................... 21 KERANGKA PEMIKIRAN....................................................................................................................................................................................................................................................... 22 METODE PENELITIAN .................... 28 Definisi Operasional.......... 34 .......................................................................... 11 Energi................................................... 10 Konsumsi Pangan......................................................................................................................................................................................................................... iv DAFTAR LAMPIRAN .... 4 Status Gizi ................................................ 20 Obat Diuretika ............................................ 2 Kegunaan ........ 32 Sejarah.............................................................. iii DAFTAR GAMBAR........... Waktu............................................. 33 Tingkat Pendidikan ................................. CPI Duri ................................................................................................ 31 HASIL DAN PEMBAHASAN ............................................................................ 24 Desain....................................................................... 18 Hipertensi ............................................. 15 Lemak ...................... 25 Pengolahan dan Analisis Data................................................................................................................................................................................................................................................. 20 Diabetes Mellitus....... 32 Gambaran Umum Mekanisme Pelaksanaan General Check Up ....DAFTAR ISI Halaman DAFTAR TABEL ......................... v PENDAHULUAN ............ 24 Cara Penarikan dan Jumlah Contoh. 4 Hiperurisemia dan Gout .............................................. dan Nilai ............................... 33 Karakteristik Contoh ........................... 3 TINJAUAN PUSTAKA ............................................ 15 Vitamin C ............................. 32 Visi................................................................................................................................................................................. 33 Umur ............................................................................................................. 1 Tujuan ....................................................................................................................................................................................... 32 Gambaran Umum Health & Medical Service PT.............. 12 Protein dan Purin ........................................................................................................................................................................................................

................................................................... 37 Riwayat Diabetes Mellitus Contoh ............................. 46 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hiperurisemia dan Gout ......................................................................... 39 Riwayat Diabetes Mellitus Keluarga Contoh ................. 54 Saran ................................................................................ 50 KESIMPULAN DAN SARAN .................................................................................................... 40 Frekuensi Konsumsi Bahan Pangan ...................................................... 37 Riwayat Hiperkolesterolemia Contoh .....Asal Daerah ................................................................................................ 38 Riwayat Gout Keluarga Contoh .......................................................... 50 Faktor yang Tidak Mempengaruhi ........................................ 40 Konsumsi Obat-Obatan ................................. 41 Konsumsi Pangan....................................... 42 Hubungan Antara Variabel dengan Hiperurisemia ............................................ 56 .......................... 36 Riwayat Kesehatan ......................................................... 54 Kesimpulan ........................................................................... 35 Pengetahuan Gizi .................................................................................................................... 55 DAFTAR PUSTAKA ......................................................................................................................................................................... 36 Status Gizi................. 49 Faktor yang Mempengaruhi .................... 35 Pengeluaran Pangan .........................................

................................................ 39 17......... Kandungan purin dalam bahan makanan ............ Status tekanan darah berdasarkan angka sistol dan diastol .... Batasan dan konsumsi zat besi dan vitamin C ................................... 19 4...................... Kebutuhan...................................................................... 36 13................ 34 9......... konsumsi........................ 40 18.................................. Sebaran contoh berdasarkan asal daerah.............. Sebaran contoh berdasarkan status gula darah .................... Sebaran contoh berdasarkan tingkat pendidikan ........ Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan ........................... Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus contoh .......... 8 ........... 38 16. 33 8........................ Pengkategorian beberapa variabel penelitian .. 35 11..... dan persentase konsumsi energi ............... Anjuran dan konsumsi konsumsi serat ...................................... Sebaran contoh berdasarkan umur .................... 38 15................ Batasan dan konsumsi konsumsi purin .... Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus keluarga contoh ............... 45 23....... 13 3.......................... Sebaran contoh berdasarkan riwayat hiperkolesterolemia contoh ......................................................... 49 24.......... 44 21........................DAFTAR TABEL Nomor 2....................... Sebaran contoh berdasarkan status gizi .. 36 12.......... 37 14....... 26 6....... Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan AMB .......... 45 22................................ 35 10..................... Persentase batasan dan konsumsi zat makronutrien terhadap konsumsi energi total ........................... Sebaran contoh berdasarkan tingkat pengetahuan gizi ...................... Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia asimptomatik .............. 43 19.......... 43 20............ 20 5.............................. Kriteria diagnostik gula darah (mg/dl) ........................... 50 Halaman 1..................................................................... 28 7........... Bahan pangan berdasarkan grup .............................. Faktor-faktor yang mempengaruhi gout........ Sebaran contoh berdasarkan riwayat gout keluarga contoh .......

serta faktor lain yang berhubungan dengan hiperurisemia ..... 23 2.... 51 6. Cara penarikan contoh .... 52 .....DAFTAR GAMBAR Nomor Halaman 1....................... Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik ... 42 5................................................ Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap gout .... Rata-rata frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun ....... 24 3.......................... Sebaran contoh berdasarkan konsumsi obat-obatan .................................................. Kerangka pemikiran status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia.. 41 4......................................

...... Hasil Uji Korelasi Spearman . 60 2................................................................... 71 5....... 68 3...................................... Bagan Mekanisme Pelaksanaan General Check Up............ 72 .........................................................................DAFTAR LAMPIRAN Nomor Halaman 1.............. Formulir Pengisian Data General Check Up............................................................................ 69 4... Kuesioner .. Hasil Uji Korelasi Pearson .......

kesibukan kerja yang tinggi. terutama purin. paru-paru. folat. Salah satu penyebab meningkatnya konsentrasi asam urat dalam tubuh adalah tingginya konsumsi bahan pangan sumber protein. berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan di Taiwan pada tahun 1998-1999. Namun. Sekitar 90% kasus diperkirakan terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh (gout primer) dan umum diderita oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun. Oleh karena itu. daging. dan rendahnya konsumsi serat. pangan juga berperan dalam melindungi dan menjaga kesehatan serta memberi energi agar seseorang dapat bekerja secara produktif. dan mewakili sekitar 5% dari total penyakit radang sendi. Perubahan ini dipicu oleh peningkatan pendapatan. Penelitian yang dilakukan oleh Herlianty (2000) memberikan . Obesitas. dan sebagainya (Almatsier 2003). produktivitas kerja. Selain dapat mempertahankan kelangsungan hidup. Gangguan asam urat ini diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100. dan vitamin C merupakan faktor risiko gout yang utama (Lyu et al 2003). peningkatan status gizi diarahkan pada peningkatan intelektualitas.000 orang. kacangkacangan. serta penurunan angka gizi salah. dan promosi produk pangan ala barat yang tidak diimbangi oleh peningkatan pengetahuan dan kesadaran gizi (Kodyat 1994 diacu dalam Muchtadi 1996). Gout adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan konsentrasi asam urat dalam cairan tubuh (hiperurisemia) dan adanya gangguan metabolisme protein (Spector 1993). prestasi belajar dan prestasi olahraga. Status gizi berpengaruh pada kualitas hidup dan kualitas sumberdaya manusia. baik gizi kurang maupun gizi lebih (Muchtadi 1996). Kesehatan merupakan hal penting bagi manusia agar dapat menjalankan kegiatan sehari-harinya dengan baik. Konsumsi bahan pangan tersebut tanpa pengontrolan yang tepat dapat memicu penyakit asam urat (Vitahealth 2006). konsumsi alkohol yang tinggi.PENDAHULUAN Latar Belakang Pangan memiliki peranan yang penting bagi manusia. diet tinggi purin bukanlah faktor yang secara signifikan menyebabkan gout. Arus globalisasi memiliki dampak yang terlihat nyata pada perubahan gaya hidup dalam konsumsi pangan. otak. Sedangkan 10% lagi umumnya diderita oleh wanita dan disebabkan oleh gangguan hormon (Vitahealth 2006). bayam. Purin banyak terdapat dalam hati. jantung.

Penyakit gout ini dapat menurunkan produktivitas kerja jika tidak ditangani secara tepat. Tujuan Penelitian Tujuan Umum Secara umum. Tujuan Khusus 1. penulis tertarik untuk melakukan penelitian terhadap karyawan di perusahaan tersebut. Menganalisis hubungan dan pengaruh status gizi terhadap hiperurisemia dan gout contoh.hasil yang berbeda. Menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan keluarga terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh. Hal ini disebabkan karena sudah ausnya jaringan tubuh atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh. Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda. Menganalisis hubungan antara konsumsi pangan dengan hiperurisemia contoh. tingkat pendidikan. . dan status gizi). 3. penelitian ini bertujuan untuk mempelajari status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. asal daerah. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa faktor risiko hiperurisemia yang utama adalah tingginya konsumsi pangan kaya purin dan karbohidrat. yaitu PT. Chevron Pacific Indonesia. Berdasarkan data dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo. 5. Jakarta. Oleh karena itu. 2. memiliki ribuan karyawan laki-laki usia dewasa. Salah satu perusahaan yang bergerak dalam bidang perminyakan di Propinsi Riau. tingkat pengetahuan gizi. Mempelajari karakteristik contoh (umur. 4. serta tingginya kadar kolesterol. 6. Menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan contoh terhadap hiperurisemia dan gout contoh. Salah satu penyakit yang sering diderita orang dewasa adalah gout. dan serat contoh. Data tersebut menunjukkan bahwa penyakit gout paling banyak diderita pada golongan usia 30-50 tahun yang masih tergolong dalam kelompok usia produktif (Uripi et al 2002). pengeluaran pangan. zat gizi. Mempelajari konsumsi energi. terjadi peningkatan penderita gout dari tahun ke tahun dan adanya kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda.

CPI Duri sehubungan dengan faktor-faktor yang berhubungan dan berpengaruh terhadap hiperurisemia pada pegawai. Informasi-informasi yang diberikan diharapkan dapat dijadikan pertimbangan untuk kembali mengevaluasi perencanaan dan strategi untuk meningkatkan kualitas kesehatan karyawan PT. Menganalisis hubungan antara frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun dengan hiperurisemia contoh. CPI Duri.7. Kegunaan Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi informasi dan masukan kepada pihak PT. Hal ini tentu saja berguna dalam meningkatkan kinerja dan produktivitas karyawan sehingga tujuan perusahan dapat tercapai dengan baik. . 8. Mempelajari konsumsi obat-obatan sebelum general check up oleh contoh.

Kondisi kelaparan juga dapat meningkatkan kadar asam urat darah dan urin. Kenaikan kadar natrium urat serum yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout (Spector 1993).TINJAUAN PUSTAKA Hiperurisemia dan Gout Kadar natrium urat dalam serum darah mencerminkan jumlah asam urat dalam tubuh. Albar (2007) menambahkan bahwa hiperurisemia terjadi karena peningkatan produksi asam urat dalam tubuh (overproducers) atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (underexcreters). Penyakit ini juga dikenal dengan nama pedagra atau pirai (Uripi et al 2002). Penyakit ini sudah dikenal sejak masa Hippocrates sebagai ”penyakit para raja dan raja dari segala penyakit”. karena umumnya penderita penyakit ini adalah kelompok masyarakat dengan kemampuan sosial-ekonomi tinggi (Vitahealth 2006). yang berarti tetesan. obat diuretik/analgetik. berat badan. Kelarutan asam urat dalam serum ini semakin rendah pada suhu yang lebih rendah (Bondi & Rosenberg 1990 diacu dalam Uripi et al 2002). Daya larut natrium urat dalam serum pada suhu 370C adalah 7 mg/dl. misalnya karena adanya penyakit inborn errors of metabolism purine pada tumor. jumlah alkohol yang diminum. . Gout adalah penyakit akibat kelainan metabolisme yang dalam perkembangannya bermanifestasi terhadap peningkatan konsentrasi asam urat dalam serum. gutta. Kata gout berasal dari bahasa Latin. Kadar asam urat ini dipengaruhi oleh beberapa faktor. atau pengaruh beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat (Uripi et al 2002). dan volume urin per hari (Tehupeiory 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). pengaruh pemberian obat. faal ginjal. Penurunan pengeluaran asam urat biasanya disebabkan oleh adanya gangguan ginjal. yaitu kadar purin dalam makanan. atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh. Hal ini terjadi sebagai konsekuensi dari mobilisasi cadangan protein dalam tubuh dan hambatan ekskresi asam urat oleh asam laktat dan produk asam lainnya yang dihasilkan pada kondisi kelaparan (Goodhart & Shils 1973). Kadar natrium urat dalam serum yang melebihi daya larutnya menyebabkan serum menjadi sangat jenuh (keadaan ini disebut hiperurisemia) dan dapat menstimulir terbentuknya kristal natrium urat yang dapat mengendap. Peningkatan produksi asam urat dapat terjadi karena tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin.

Sir Alfred Garrod menemukan kadar asam urat yang tinggi dalam darah pada tubuh penderita gout di abad ke-19. Studi yang dilakukan menunjukkan bahwa pada kadar asam urat serum di bawah 6. Gout primer disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan. Selain itu. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). Gout sekunder disebabkan oleh adanya komplikasi dengan penyakit lain. yaitu gout primer dan gout sekunder. Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida.0 mg/dl. Pada kasus gout primer.3% orang yang menderita gout arthritis. Konsumsi makanan yang tinggi kandungan . Pada kadar asam urat antara 8.7% orang yang menderita arthritis gout akut. penelitian lebih lanjut yang dilakukan oleh Kelley (1967) menemukan bahwa ada kelainan sejenis enzim yang khas pada penderita gout. Hall et al (1967) diacu dalam Goodhart (1973) juga menemukan hubungan antara persentase pasien gout arthritis dengan kadar asam urat serum.9 mg/dl. ada 7. Hal ini menunjukkan bahwa penting untuk mengontrol kadar asam urat serum pada penyakit gout. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom LeschNyhan. terdapat 83% orang yang menderita arthritis gout akut. ada juga pengaruh faktor genetik yang dapat menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. alkohol. Terdapat dua macam gout. Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi et al 2002). selain ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin.Penelitian mengenai gout ini dimulai pada abad ke-18 dengan mengisolasi asam urat dari batu ginjal.0 mg/dl. ada 18. hanya 1. tingginya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) selalu dihubungkan dengan gout (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Pada kadar asam urat antara 6.1% orang yang menderita gout arthritis. Sedangkan pada kadar asam urat di atas 9. dan obat-obatan.9 mg/dl. seperti hipertensi dan artherosklerosis (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). Oleh karena itu.0-6. Faktor lingkungan yang memicu terjadinya gout primer adalah konsumsi makanan.0-8.

Peningkatan kadar leptin ini memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). Pengaruh ini menyebabkan pengeluaran asam urat menjadi berkurang (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). baik purin yang berasal dari bahan makanan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat tubuh.5-0.5 mg/dl untuk pria dan 2. Namun. pirazinamit. Pada gout sekunder.75 g/ml purin yang dikonsumsi. dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). Gout juga dapat terjadi akibat efek samping dari mengkonsumsi obat-obatan tertentu. Kadar normal asam urat dalam darah adalah 2. seseorang mengeluarkan asam urat 200-600 mg/hari melalui ginjal.purinnya dapat meningkatkan kadar asam urat dalam urin antara 0. penderita hipertensi dan hiperkolesterolemia cenderung mengalami hiperurisemia. Penyakit lain yang juga merupakan faktor risiko bagi penyakit gout adalah diabetes mellitus (Herlianty 2000) dan gangguan ginjal (Vitahealth 2006). Asam urat bersifat sukar larut dalam air. Umumnya. etambutol. Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah. Jadi. dan berbentuk natrium urat dalam plasma darah. seperti antidiuretika.1-8. Gangguan terjadi jika kadar asam urat lebih dari 12 mg/dl (Vitahealth 2006). Asam urat sebenarnya merupakan bagian yang normal dari darah dan urin. Namun.0-6. rata-rata kadar asam urat normal dalam tubuh adalah 3-7 mg/dl dan kadar ini sedikit lebih tinggi pada mereka yang lanjut usia. Asam urat adalah hasil akhir dari metabolisme purin. berbentuk garam dalam keadaan asam (pH < 7). salisilat. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh.6 mg/dl untuk wanita. kenaikan tersebut akan kembali normal dalam beberapa jam kemudian (Soegih 1991 diacu dalam Uripi et al 2002). jika banyak sisa pembuangan hasil metabolisme purin dan ekskresi asam urat melalui urin sedikit maka kadar asam urat dalam darah dapat tinggi (Uripi et al 2002). Konsumsi makanan yang tinggi kadar lemaknya dapat mengganggu pengeluaran asam urat dari ginjal. diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida). begitu juga dengan konsumsi alkohol (Uripi et al 2002). . Gout juga dipicu oleh penyakit anemia kronis yang dapat mengganggu metabolisme tubuh (Vitahealth 2006). Asam laktat yang diproduksi sebagai hasil dari aktivitas olahraga atau gerakan fisik juga dapat menurunkan pengeluaran asam urat. Hal ini disebabkan karena obat antihipertensi yang dikonsumsi (terutama thiazide) diduga secara tidak langsung mempengaruhi metabolisme lemak.

Pada telinga dan jari. Faktor keturunan. bahkan jantung. dan kembang kol. Makanan tersebut antara lain daging-dagingan. Asam urat dengan kadar tinggi dalam darah dapat mengendap sebagai kristal berbentuk jarum di sendi. atau radang sendi dapat terjadi jika tofi berada pada persendian. terutama gangguan ginjal. Kadar asam urat urin yang kurang dari 350mg/24 jam menunjukkan adanya penurunan ekskresi (Herlianty 2000). 3. Kristal yang dianggap benda asing oleh tubuh ini menyebabkan terjadinya pelepasan Immunoglobulin G (Ig G) oleh sistem imun yang memicu produksi sel darah putih. nefropati asam urat akut. Penumpukan tofi juga dapat terjadi di telinga. yang menyebabkan terhambatnya pembuangan asam urat. yaitu adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga 2. Penggumpalan sel ini pada kristal menyebabkan pembengkakan sendi dan menimbulkan rasa nyeri (Vitahealth 2006). bursa. pembuluh darah. terutama diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida) . Tubuh menyimpan paling sedikit 1000 mg asam urat. dan nefrolitiasis asam urat (Wibowo et al 2005). sea food. lambung. tendon. 4. ginjal. tofi berukuran sangat kecil seperti ujung jarum pentul hingga besar seperti kelereng (Uripi et al 2002).sedangkan sisanya dikeluarkan melalui empedu. bayam. Penyakit tertentu. berarti terjadi peningkatan produksi asam urat endogen dalam tubuh. Alkohol merupakan salah satu sumber purin yang dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal. dan usus halus yang kemudian dirusak oleh kuman-kuman dalam usus besar. Diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin lainnya. Kadar normal asam urat dalam urin adalah 350-590mg/24 jam. Manifestasi klinis gout adalah artritis gout. tofi membentuk batu asam urat dan dikenal batu ginjal. Tofi adalah endapan kristal natrium urat. Arthritis gout akut. Pada ginjal. 5. Ada tujuh faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout. Konsumsi alkohol yang berlebihan. jamur. Penggunaan obat tertentu yang dapat meningkatkan kadar asam urat. Semakin lama keadaan ini akan menyebabkan kerusakan sendi dan menimbulkan arthritis gout kronis (Isbagio 1992 diacu dalam Uripi et al 2002). rematik. namun pada keadaan gout jumlahnya meningkat hingga 3 sampai 5 kali (Krause 1961). tofi. yaitu: 1. kacang-kacangan. nefropati asam urat kronis. Bila terdapat lebih dari 600 mg/24 jam asam urat dalam urin.

sayur. kopi. Penyakit tertentu pada darah (anemia kronis) yang menyebabkan gangguan metabolisme tubuh 8. kembang kol. dan dimulai pada malam hari. Serangan susulan biasanya terjadi lebih lama. otak. daging. 7. teh. cedera sendi. Akut Serangan radang sendi disertai dengan rasa nyeri yang hebat terjadi secara tiba-tiba pada satu atau beberapa persendian. maupun batu ginjal (Uripi et al 2002). Pada kasus artritis gout yang akut. jamur. Tabel 1 Kandungan purin dalam bahan makanan Grup I (tinggi) Grup II 150-825 mg/ 100 g 50-150 mg/ 100 g Jeroan (hati dan ginjal). serealia. kacang tanah. Grup III 0-50 mg/ 100 g Roti. buah. hering. dan olahraga berlebihan (Vitahealth 2006). Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur. Peningkatan kadar asam urat tanpa disertai arthritis. kaldu ikan. ekstrak daging. soda Sumber: Nelson. dan virus yang lebih ganas. lemak. ercis. unggas. asparagus. Kacang-kacangan kering. Biasanya serangan terjadi secara tiba-tiba. Rasa sakit tersebut hilang dalam beberapa hari dan dapat muncul kembali pada interval yang tidak tentu. Penderita tidak mengalami gangguan apapun yang menyebabkan penderitanya merasa kesakitan. gula-gula. Penderita bisa mengalami tahap yang lebih serius atau tidak akan mengalaminya lagi (Vitahealth 2006). Ada empat tahapan gout. yaitu: 1. diet ketat. mentega. Mosby. kerang. susu. sardin. kristal urat berakumulasi dalam sinovia dan menimbulkan reaksi inflamasi secara langsung oleh iritasi kimia . merah. bakteri. Louis diacu dalam Herlianty 2000 Serangan gout bersifat rekurens. agar-agar. 2. tanpa ada gejala sebelumnya. bengkak. gandum. bayam. belut. 7ed. gula. JK 1994 Mayo Clinic Diet Manual. darah tinggi. tofi.6. St. keju. Asymptomatic (tanpa gejala) Tahap ini terjadi selama beberapa tahun tanpa diketahui oleh penderitanya. Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih dalam keadaan normal disebut arthitis gout akut (Uripi et al 2002). telur. serta berdenyut-denyut. jus. Faktor lain seperti stres. yaitu kembalinya gejala setelah berkurangnya gejala penyakit untuk sementara waktu (Tehupeiory 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). Persendian yang terserang terasa panas dan lunak. daging.

Ini khususnya melanjut kepada pelepasan eksplosit enzim lisosom dan berbagai mediator inflamasi. Kronis Interval serangan bertambah pendek pada satu hingga dua tahun berikutnya. serta adanya ruam kulit. Terbentuk tofi dan terjadi perubahan bentuk pada sendi-sendi yang tidak dapat berubah ke bentuk semula (irreversible). adanya hiperurisemia 2.dan lewat pelepasan interleukin-1 oleh makrofag. peningkatan berat badan secara tiba-tiba. Selain itu. dan gusi berdarah (Vitahealth 2006). barangkali disebabkan oleh ekskresi partikel-pertikel yang menyebaban demam (Spector 1993). Interkritikal Penderita bebas dari serangan dan mengalami kesembuhan sementara (Bondy & Rosenberg 1980). dan ginjal (Spector 1993). Hal ini disebut dengan arthritis gout kronis (Uripi et al 2002). Seperti yang diharapkan dari keterlibatan makrofag. Asam urat dalam jumlah berlebihan cenderung mengendap dalam sinovia persendian dan jaringan pengikat di sekitarnya. ada tofi yang dapat dibuktikan dengan pemeriksaan kimiawi 4. telah terjadi lebih dari satu kali serangan arthritis akut . Rasa sakit tersebut disebabkan karena radang pada persendian. Leukosit polimorfonuklear berakumulasi dan memfagositosis mikrokristal. diare atau muntah. Namun hal ini bersifat relatif karena pada kasus presipitasi urat yang kronis dan tak diobati dapat menyebar ke jaringan pengikat.30C yang tidak turun selama tiga hari. sakit tenggorokan. ada kristal urat yang khas dalam cairan sendi 3. bengkak pada kaki. 4. Umumnya tofi ini terdapat pada daun telinga (Krause 1961). lidah berwarna merah. penderita juga dapat mengalami demam dengan suhu tubuh 38. Kelebihan asam urat darah dan sodium urat dapat membentuk tofi pada sendi kecil dan jaringan di sekitarnya. demam dapat disebabkan oleh aktivitas interleukin-1. jantung. Serangan yang akut akhirnya menyusut. Tanda-tanda arthritis gout dalam dunia kedokteran adalah sebagai berikut: 1. 3. Gejala penyakit ini adalah linu dan nyeri terutama di daerah persendian tulang. Radang terjadi karena penumpukan kristal di daerah persendian akibat tingginya kadar asam urat darah (Uripi et al 2002).

ada serangan pada satu sendi. terutama berat dan tinggi. tidak ada bakteri pada saat serangan dan inflamasi (Uripi et al 2002).00 < IMT < 18. bila 17. tumit. bila IMT ≤ 16. batu ginjal. Hormon estrogen pada wanita ternyata dapat memperlancar proses pembuangan asam urat dalam ginjal (Vitahealth 2006). moderate thinness. Bagian tubuh yang umum diserang oleh asam urat adalah ibu jari kaki. Rumus IMT adalah sebagai berikut: IMT = Berat Badan (Kg) (Tinggi Badan (m))2 Status gizi dikategorikan berdasarkan nilai IMT menjadi : severe thinness. IMT juga menggambarkan tingkat kegemukan atau kekurusan yang dihitung dengan cara membagi berat badan seseorang dengan kuadrat tinggi badannya. terutama pada ibu jari kaki 6. retina mata.99. at risk. Sekitar 10% kasus gout terjadi akibat gangguan hormon dan umumnya dialami oleh wanita setelah menopause. bila 16. dan gagal ginjal. sendi terlihat kemerahan 7. bila 18. Indeks Massa Tubuh (IMT) digunakan sebagai ukuran kecukupan gizi (status gizi) pada orang dewasa. dan jari tangan. Penyakit gout ini dapat menyebabkan komplikasi yang berbahaya seperti persendian menjadi rusak sehingga terjadi peradangan tulang. bila 23. Alat ukur yang digunakan untuk menilai status gizi adalah variabel-variabel antropometri. Peningkatan produksi asam urat ini menyebabkan kadar asam urat serum menjadi meningkat. pergelangan tangan dan kaki. normal. saluran cerna.5. asam urat juga dapat menyebabkan gangguan pada daun telinga. Selain itu. kerusakan ligamen dan tendon (otot). pembengkakan asimetris pada satu sendi 8. mild thinness. Sebagian besar gout (sekitar 75% kasus) terjadi akibat kelebihan produksi asam urat dan ekskresi yang tidak sempurna.99.00 < IMT < 16. serta relatif dengan kebutuhan dan kemampuan tubuh untuk menggunakannya (Krause 1961). Status gizi ini tergantung pada asupan zat gizi. Status Gizi Status gizi adalah kondisi tubuh sebagai hasil dari penggunaan zat gizi esensial yang tersedia pada tubuh.00.50 < IMT < 22.49. ginjal.00 < IMT . Kurang lebih 20-30% kasus gout terjadi karena kelainan sintesa purin dalam jumlah besar sehingga terjadi kelebihan asam urat dalam darah (Bennion 1979 diacu dalam Uripi et al 2002). dan jantung (Vitahealth 2006). lutut. siku.

bila IMT ≥ 40. pendidikan. bentuk. dan kemampuan untuk tubuh dari kerusakan.00 < IMT < 29. Karakteristik pangan Terdiri dari rasa. yaitu: 1. Leptin adalah senyawa yang berfungsi untuk meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 berhubungan dengan peningkatan kadar leptin (Hayden & Tyagi 2007).< 24. tekstur. pre-obese. Status gizi buruk diperoleh jika seseorang tidak mampu memenuhi keseimbangan sejumlah zat gizi esensial dalam tubuhnya (Krause 1961). keluarga.99. bila 30. Gizi baik dibutuhkan untuk pertumbuhan dan fungsi organ yang normal. pekerjaan. pertumbuhan. Menurut Syarief (1992) diacu dalam Marlina (2004) keadaan gizi individu. dan kombinasi makanan. Karakteristik lingkungan Terdiri dari musim. Hiperurisemia berhubungan dengan peningkatan IMT. dan kesehatan. Status gizi dipengaruhi secara langsung oleh konsumsi pangan (Suhardjo & Riyadi 1990 diacu dalam Marlina 2004). pendapatan. bila 25. mobilitas. untuk reproduksi. 2. obese class 2. harga.99. dan obese class 3. dan tekanan sosial pada masyarakat (Suhardjo 1989 diacu dalam Marlina 2004). bila 35. tipe makanan. pengetahuan gizi. Konsumsi Pangan Konsumsi pangan adalah informasi mengenai jenis dan jumlah pangan yang dimakan seseorang atau kelompok orang pada waktu tertentu (Hardinsyah & Martianto 1992 diacu dalam Marlina 2004).99. Selain itu. .99. Kebutuhan gizi adalah jumlah zat gizi minimal yang harus dipenuhi dari konsumsi makanan (Hardinsyah & Martianto 1989 diacu dalam Marlina 2004). jenis kelamin.00 < IMT < 39. pencegahan infeksi. atau masyarakat dipengaruhi secara langsung oleh faktor jumlah dan mutu pangan yang dikonsumsi. 3. jumlah keluarga.00 (WHO 2008). Konsumsi pangan dipengaruhi oleh tiga faktor. obese class 1. dan pemeliharaan yang normal. Leptin merupakan faktor yang diduga menjadi penghubung antara hiperurisemia dan obesitas. faktor langsung lainnya adalah keadaan kesehatan yang bersangkutan.00 < IMT < 34. untuk aktivitas yang optimum dan efisiensi kerja. bumbu. Karakteristik individu Terdiri dari umur. rupa. Status gizi baik diperoleh jika seseorang memiliki asupan gizi yang baik dan seimbang.

Kecukupan gizi pada setiap individu dipengaruhi oleh umur. Makanan yang dikonsumsi mengandung unsur-unsur zat gizi yang dapat digolongkan menjadi dua jenis. yaitu 10-20% dari kebutuhan energi total. aktivitas. yaitu 65-75% dari kebutuhan energi total (dianjurkan untuk menggunakan sumber karbohidrat kompleks). jenis kelamin. dan serat makanan (Hartono 2002). Energi basal adalah energi minimal yang dibutuhkan oleh tubuh dalam keadaan istirahat. serta keadaan khusus seperti hamil dan menyusui. Penderita penyakit gout sebaiknya mengkonsumsi makanan sesuai dengan kebutuhan dan keadaannya. lemak sedang.5% populasi). mental dan fisik dalam keadaan istirahat total. Sedangkan mikronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit karena dapat didaur ulang. oksigen. yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total. pembatasan makanan berkadar purin lebih dari 150 mg/100g. terdiri atas karbohidrat. cukup protein. tubuh juga membutuhkan air. genetika. cukup vitamin dan mineral. lemak. Selain itu. Pengaturan makanan disesuaikan dengan tingkat hiperurisemia dan kemampuan penderita untuk mengeluarkan kelebihan asam urat dari ginjal (Uripi et al 2002). dan cairan sesuai dengan urin yang dikeluarkan setiap hari (Almatsier 2005) Energi Energi dibutuhkan oleh tubuh untuk mempertahankan proses kerja tubuh dan menjalankan kegiatan-kegiatan fisik (Suhardjo et al 1987). berat badan dan tinggi badan.Sedangkan kecukupan gizi yang dianjurkan adalah jumlah masing-masing zat gizi yang harus dipenuhi dari makanan yang dikonsumsi agar hampir semua orang sehat (mencakup lebih dari 97. Syarat diet bagi penderita gout akut maupun kronis adalah sebagai berikut. Makronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah besar dan tidak didaur ulang. diantaranya adalah faktor genetika. Sedangkan kebutuhan gizi lebih menggambarkan banyaknya zat gizi minimal yang diperlukan oleh setiap individu yang dipengaruhi oleh banyak faktor. Hal ini adalah salah satu cara untuk mengatasi penyakit gout yang dideritanya. tinggi karbohidrat. energi sesuai dengan kebutuhan tubuh. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh dinyatakan dalam kilokalori atau joule (Karyadi & Muhilal 1996). terdiri atas vitamin dan mineral. yaitu makronutrien dan mikronutrien. sedikitnya 12 jam setelah makan. . dan suhu ruangan sekitar 250C. berbaring namun tidak tidur. dan protein.

10 2. untuk mencapai tingkat aman. Kelebihan berat badan yang dialami penderita gout harus diturunkan dengan memperhatikan jumlah konsumsi kalori. dan tinggi badan. Biasanya angka kecukupan energi dinyatakan dalam satuan Kalori per orang per hari (Hardinsyah & Martianto 1984 diacu dalam Hamilton et al 1982 & FAO/WHO/UNU 1983).8 x U) = 655 + (9. dan M. serta iklim sekitarnya. umur dan jenis kelamin.T.55 Sedang**) 1. total energi yang dibutuhkan oleh manusia dipengaruhi oleh empat hal. berat badan. yaitu ukuran dan komposisi badan. Kekurangan kalori dapat meningkatkan asam urat serum karena adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002).30 ) Ringan** 1. energi yang ditambahkan adalah sebesar 1-5% kebutuhan.7 x BB) + (5 x TB) – (6. kegiatan fisik.Menurut Suhardjo et al (1987). Arlin. Krause’s Food. AMB dipengaruhi oleh umur. Angka Kecukupan Gizi yang dianjurkan. Angka kecukupan energi seseorang pada suatu kelompok umur tertentu adalah sama dengan sedikit lebih tinggi dari rata-rata kebutuhan energi kelompok tersebut.8 x TB) – (4.6 x BB) + (1. Tabel Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan AMB Gender Aktivitas Laki-laki Perempuan Sangat ringan*) 1. 2000. Salah satu pengukuran AMB adalah dengan menggunakan Rumus Harris Benedict sebagai berikut: Laki-laki Perempuan Keterangan: = 66 + (13. 1998.70 Berat**) 2. Nutrition & Diet Therapy **) Muhilal.30 1. jenis kelamin. L.65 1. Widya Karya Pangan dan Gizi VI Penderita gout harus benar-benar memperhatikan jumlah konsumsi kalorinya sesuai dengan kebutuhan yang didasarkan pada tinggi dan berat badan individu. Almatsier (2005) menyatakan bahwa komponen utama yang menentukan kebutuhan energi adalah Angka Metabolisme Basal (AMB) atau Basal Metabolic Rate (BMR) dan aktivitas fisik.7 x U) BB = berat badan dalam kg TB = tinggi badan dalam cm U = umur dalam tahun Sedangkan cara menentukan kebutuhan energi untuk aktivitas fisik dinyatakan dalam kelipatan AMB (Tabel 2). .K. Umumnya. Jumlah kalori juga dijaga agar tidak mengakibatkan kurang gizi atau berat badan di bawah normal. Fasli Jalal dan Hardinsyah.76 1.00 ) 2 Sumber: * Mahan.

asam nukleat tersebut dipecah lagi menjadi mononukleotida.Konsumsi kalori dikurangi 10-15% dari total konsumsi kalori normal setiap harinya bagi penderita gout yang gemuk. Fungsi protein adalah menyediakan asam-asam amino yang diperlukan untuk berbagai kebutuhan seperti sintesa protein tubuh. Produk nabati misalnya padi-padian. Protein yang dapat diberikan sebesar 50-70 g/hari atau 0. Selain mengenyangkan. keju. Pada bahan pangan. Protein dan Purin Protein adalah zat gizi yang sangat penting karena berhubungan erat dengan proses-proses kehidupan. terutama protein yang berasal dari bahan pangan hewani (Uripi et al 2002).0 g/kg berat badan/hari. Kualitas protein ditentukan dari kelengkapan asam amino esensial yang lengkap dan dalam jumlah masing-masing yang memenuhi kebutuhan untuk sintesa protein tubuh (Sediaoetama 2000). ikan. Sayuran yang tidak mengandung purin dikonsumsi paling sedikit 300 g/hari. Sumber protein terdiri dari dua kelompok. purin terdapat dalam asam nukleat berupa nukleoprotein. krim asam. Selanjutnya. Kebutuhan protein total sebesar 15-20% pada orang normal diperlukan dalam bentuk asam amino esensial (Klein 1993).8-1. kadar air yang tinggi pada buah dan sayur dapat membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. dan telur (Krause 1984 diacu dalam Uripi et al 2002). Mononukleotida dihidrolisis menjadi nukleosida yang secara langsung dapat diserap oleh tubuh . Begitu juga dengan buah-buahan segar disarankan dikonsumsi lebih dari 300 g/hari (Uripi et al 2002). Oleh karena itu. produk padi-padian. Protein dapat meningkatkan produksi asam urat. yaitu dari produk hewani dan dari produk nabati. Produk hewani misalnya daging. Sumber protein yang dianjurkan adalah protein nabati dan protein yang berasal dari susu. salah satu penghasil energi. Enzim pencernaan membebaskan asam nukleat ini dari nukleoprotein. dan sintesa zat-zat organik lain yang mengandung nitrogen. kacangkacangan. dan krim keju. Purin adalah molekul di dalam sel yang berbentuk nukleotida. Hati adalah tempat utama yang menampung hasil pencernaan asam amino (James & Gropper 1999). penderita gout diberi diet rendah protein. dan produk susu kecuali butter. Rasa lapar akibat pembatasan kalori dapat diatasi dengan mengkonsumsi banyak sayuran dan buah-buahan segar. dan sayuran (James & Gropper 1999). unggas.

gula. Konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi. Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi manusia. dan kuning telur. Purin lalu teroksidasi menjadi asam urat (Uripi et al 2002). dan gula (Almatsier 2003). umbi-umbian.dan sebagian dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. Penderita gout disarankan untuk mengkonsumsi karbohidrat kompleks tidak kurang dari 100 g/hari. Sedangkan sumber utama kolesterol adalah hati. penghemat . margarin. Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi. Karbohidrat Secara normal. singkong. mentega. Glukosa berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti permen. dan ubi dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat di dalam darah melalui urin. dan lemak hewan. sumber asam lemak esensial. Seseorang yang memiliki kadar asam urat serum lebih dari 10 mg/dl atau telah terjadi pembengkakan sendi harus dibatasi makanan sumber purinnya. kacang-kacang kering. dan membantu pengeluaran feses. penghemat protein. Sumber utama lemak adalah minyak tumbuh-tumbuhan. susu. Fungsi karbohidrat selain sebagai sumber energi utama adalah pemberi rasa manis pada makanan. Lemak Kebutuhan lemak normal adalah 10-25% dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). pengatur metabolisme lemak. Lemak jenuh paling banyak dikonsumsi sebesar 10% dari kebutuhan energi total. Orang normal umumnya mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari. Selain itu juga ada kacang-kacangan. yaitu karbohidrat sederhana dan karbohidrat kompleks. Ada dua golongan karbohidrat. krim. keju dan kuning telur. karbohidrat yang dibutuhkan adalah 60-75% dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). gulali. diet bagi penderita gout harus dikurangi kandungan purinnya hingga hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg purin per hari (Uripi et al 2002). alat angkut vitamin larut lemak. Oleh karena itu. roti. dan 3-7% dari lemak tidak jenuh ganda. Sumber karbohidrat adalah serealia. daging dan ayam gemuk. biji-bijian. serta makanan yang dimasak dengan lemak atau minyak. Konsumsi kolesterol yang dianjurkan adalah ≤ 300mg sehari (Almatsier 2003). Sel darah merah serta sebagian besar otak dan sistem saraf hanya memperoleh energi dari karbohidrat. dan sirup harus dikurangi karena dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Uripi et al 2002). arum manis. ginjal.

dan sebagainya. Makanan yang digoreng. rambut rontok. kulit atau saluran cerna. pemberi rasa kenyang dan kelezatan. respons imun.protein. nanas. Penderita gout harus membatasi konsumsi makanan berkadar lemak tinggi karena lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Angka kecukupan gizi vitamin C yang dianjurkan untuk pria kelompok usia 30-49 tahun dan 50-64 tahun adalah 90 mg/hari. jaringan. Vitamin C Vitamin C merupakan vitamin larut air yang berfungsi sebagai koenzim dan kofaktor dalam tubuh. pelumas. simpanan dalam tubuh. Zat Besi (Fe) Mineral juga berperan penting dalam pemeliharaan fungsi tubuh. depresi. dan penyembuhan luka (Setiawan & Rahayuningsih 2004). dan interaksi dengan obat-obatan untuk menghitung kebutuhan tersebut (Almatsier 2003). seperti jeruk. Kelebihan vitamin C yang berasal dari makanan tidak menimbulkan gejala (Almatsier 2003). Vitamin ini memiliki sifat mereduksi yang diduga berperan dalam membantu absorbsi zat besi. dan yang menggunakan margarin sebaiknya dibatasi dan dihindari. organ. menghambat pembentukan nitrosamin. maupun fungsi tubuh secara keseluruhan dan pada tahap metabolisme. baik pada tingkat sel. kehilangan melalui urin. Sumber vitamin C adalah sayur dan buah. pemelihara suhu tubuh. Kekurangan vitamin C dapat menyebabkan perdarahan gusi. Konsumsi lemak yang dianjurkan sebesar 15% dari total kalori (Uripi et al 2002). anemia. terutama sebagai kofaktor dalam aktivitas enzim- . Angka Tolerable Upper Intake Level vitamin C untuk kelompok usia 19-70 tahun adalah 2000 mg/hari (Setiawan & Rahayuningsih 2004). bersantan. Hal ini diduga karena vitamin C dapat membantu mengangkat lemak yang menempel pada pembuluh darah sehingga mengurangi risiko terjadinya artherosklerosis. terutama yang asam. sintesis steroid anti inflamasi. dan pelindung organ tubuh (Almatsier 2005). Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). dan tomat. Berdasarkan hasil penelitian Lyu et al (2003) rendahnya konsumsi vitamin C merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap gout. membantu metabolisme obat. Perlu dipertimbangkan juga faktor sifat penyakit yang diderita. penurunan jumlah sel darah putih. rambutan.

Serat Menurut Almatsier (2005). yaitu mineral mikro dan mineral makro. Anemia merupakan salah satu faktor risiko gout. dan menurunkan kecerdasan dan daya tahan tubuh (IOM 2001 diacu dalam Kartono & Soekatri 2004).enzim. sedangkan kebutuhan mineral makro lebih dari 100 mg/ hari (Almatsier 2005). Zat besi merupakan mineral yang ada di hampir semua makanan dan minuman bahkan wadah yang digunakan untuk menyimpan makanan. dan rumput laut. jeroan. gum. hambatan perkembangan. Ada dua jenis mineral. Anemia dapat menurunkan kinerja fisik. dan buah-buahan. enzim yang diperlukan dalam proses metabolisme. Besi sebagai senyawa besi berfungsi sebagai hemoglobin. yaitu sebesar 8. hemiselulosa. sayur. Besi dari sumber hewani (heme) memiliki bioavailabilitas yang lebih baik dibandingkan dengan besi yang berasal dari sumber nabati (non-heme) (Gibson 2000 diacu dalam Kartono & Soekatri 2004). Angka kecukupan gizi besi untuk pria pada kelompok usia 30-49 tahun dan 50-64 tahun adalah 13 mg/hari. Batas atas konsumsi besi yang aman untuk umur di atas 18 tahun adalah 45 mg/hari. Hal ini terjadi karena pada kondisi anemia terjadi peningkatan jumlah sel darah yang rusak. sayuran. Serat larut air terdiri dari pektin. yaitu sekitar 15 persen. Jumlah besi pada tubuh wanita lebih rendah daripada pria (Kartono & Soekatri 2004).5 persen (Kartono & Soekatri 2004). kedelai. Akibatnya terjadi peningkatan produksi purin dan memicu terjadinya hiperurisemia (Setiyohadi 2004). kacang-kacangan. dan lignin yang dapat dijumpai pada dedak beras. Penetapan AKG besi WNPG menggunakan asumsi tingkat penyerapan rendah. Ada dua jenis serat. Zat besi banyak terdapat pada daging. Serat tidak larut air terdiri dari selulosa. mioglobin. serat adalah polisakarida nonpati yang terdapat dalam semua makanan nabati dan tidak dapat dicerna oleh enzim. yaitu serat larut air dan serat tidak larut air. Kekurangan zat besi dapat menyebabkan anemia gizi besi. serta mengangkut dan menyimpan oksigen. gandum. kacang-kacangan. sayuran berdaun hijau. Kebutuhan mineral mikro kurang dari 100 mg/ hari. Nilai batas atas yang ditetapkan oleh IOM 2001 ini menggunakan asumsi tingkat penyerapan tinggi. dan mukilase yang banyak terdapat pada havermout. ikan. dan buah-buahan. unggas. Kanker kolon dapat dicegah oleh serat yang dapat .

Bahan pangan sumber serat yang juga mengandung karbohidrat kompleks seperti beras. Gangguan metabolisme pada penderita anemia dapat memicu terjadinya gout (Vitahealth 2006). Penderita gout sebaiknya mengkonsumsi cairan sebanyak 2. Namun. Penyakit-Penyakit yang Berhubungan dengan Gout Penyakit gout juga diakibatkan oleh adanya komplikasi dengan penyakit lain. jus buah. Begitu juga dengan sayur (kecuali asparagus. bayam. Hal ini menyebabkan pengeluaran asam urat melalui ginjal menjadi berkurang (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). buncis. adanya zat yang merangsang atau menghambat pengeluaran atau pembuangan air seni. dan havermout sangat baik dikonsumsi oleh penderita gout untuk memacu pembuangan asam urat melalui urin. Penderita gout juga sebaiknya menghindari alkohol dan makanan yang mengandung alkohol seperti tape dan brem. Ginjal adalah organ yang mengatur pembuangan sisa-sisa metabolik dan zat-zat lain yang tidak diperlukan oleh tubuh. Konsumsi air hangat di pagi hari atau ketika bangun pagi sangat baik bagi penderita gout. yaitu: 1.5 liter atau 10 gelas sehari untuk membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Gout jenis ini disebut dengan gout sekunder. Konsumsi cairan juga dapat diperoleh dari kuah sayuran. dan serat. Asupan serat yang dianjurkan WHO adalah 25-30 g/ hari. Selain konsumsi energi. kembang kol. zat gizi. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi pembuangan urin melalui ginjal. Kondisi hiperglikemia pada penderita diabetes dapat mengganggu pengeluaran asam urat melalui ginjal sehingga berpotensi untuk memicu terjadinya gout (Herlianty 2000).mengikat dan mengeluarkan bahan-bahan karsinogen dalam usus. dan jamur) dan buah-buahan yang airnya dapat membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. jumlah zat-zat sisa yang harus dibuang melalui ginjal 2. konsumsi kacang-kacangan sebaiknya dibatasi maksimum 25 g/hari karena kacang-kacangan merupakan bahan pangan sumber protein nabati yang dapat meningkatkan produksi asam urat (Uripi et al 2002). kacang polong. Alkohol dapat meningkatkan asam laktat plasma dan menghambat pengeluaran asam urat (Uripi et al 2002). konsumsi cairan juga perlu diperhatikan. gandum. seperti diuretika dan antidiuretika . Hipertensi dan hiperkolesterolemia dapat memicu terjadinya gout karena obat yang dikonsumsi mempengaruhi metabolisme lemak. maupun buah-buahan segar yang banyak mengandung air.

usia. Akibatnya. stres. sehingga tubuh mengalami hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). rasa berat di tengkuk. dan anus pada keadaan diarrhoea 4. Gangguan pada ginjal otomatis dapat menghambat pengeluaran asam urat dan menyebabkan asam urat mengendap di ginjal (Vitahealth 2006). Tabel 3 Status tekanan darah berdasarkan angka sistol dan diastol Status Tekanan Darah Sistol (mmHg) Diastol (mmHg) Hipotensi < 100 < 60 Normotensi 100-140 60-90 Hipertensi > 140 > 90 Sumber: Mursito 2001 Penurunan aliran darah renal yang disebabkan oleh hipertensi mengakibatkan aliran darah ke glomerulus menjadi berkurang. Umumnya. Gout adalah salah satu penyakit yang dapat menyertai dan timbul bersamaan dengan penyakit hipertensi ini. penderita hipertensi menunjukkan gejala-gejala sebagai berikut: pusing. Hipertensi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah hingga melebihi normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). pengeluaran urin melalui jalan lain. Ada beberapa faktor yang memicu terjadinya hipertensi. mudah lelah. terjadi gangguan pada ekskresi asam urat yang menyebabkan berkurangnya pengeluaran asam urat melalui urin (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Selain itu. misalnya melalui kulit. jenis kelamin. yaitu obesitas. paru-paru. Menurut WHO. asupan garam. sukar tidur. Akibat lebih lanjut terjadi peningkatan reabsorbsi asam urat di tubuli. genetik (faktor keturunan). banyaknya air yang diminum (Soedarmo 1977). mata berkunang-kunang. terutama dalam bentuk natrium klorida. hipertensi menjadi salah satu faktor risiko gout karena diduga obat antihipertensi yang dikonsumsi oleh pasien dapat mempengaruhi metabolisme lemak.3. keadaan kesehatan ginjal itu sendiri 5. . Adanya endapan kristal urat pada ginjal yang membentuk batu ginjal dapat menurunkan fungsi ginjal dan memperberat kelainan yang disebabkan oleh hipertensi (Wijayakusuma 2005). telinga berdengung. tekanan darah normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. dan mimisan (Basha 2008). sesak nafas. dan gaya hidup yang kurang sehat. Anjuran dari WHO (1990) konsumsi garam dapur dibatasi hingga 6 gram/ hari (Almatsier 2005). mudah marah. Hipertensi dapat disebabkan oleh asupan natrium yang berlebihan.

Hiperkolesterolemia Kolesterol adalah zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh. seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa lebih dari 126 mg/dl dan pada tes sewaktu lebih dari 200 mg/dl. stroke. penyakit pembuluh darah perifer. terutama lemak (Alni 2006). Melalui peranannya dalam mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam hati. Jumlah kolesterol yang terlalu banyak di dalam darah (hiperkolesterolemia) dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003). Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). Tabel 4 Kriteria diagnostik gula darah (mg/dl) Kriteria Diagnostik Gula Darah (mg/dl) Bukan Pra Diabetes Diabetes Diabetes Puasa <110 110-125 ≥126 Sewaktu <110 110-199 ≥200 Sumber: Soegondo 2007 Tingginya kadar glukosa ini dapat menyebabkan kerusakan syaraf. serta penyakit komplikasi lain. Gangguan metabolik glukosa juga mempengaruhi . Indonesia menempati urutan ke-4 terbanyak dalam penyakit yang dijuluki The Silent Killer ini (Soegondo 2007) Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006. Kondisi ini meningkatkan risiko serangan jantung. pembuluh darah. insulin mengatur kadar gula dalam darah (Soedarmo 1977). gagal ginjal. Menurut data World Health Organization (WHO). Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dl pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya (Soegondo 2007). Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sekumpulan sel-sel yang terdapat di dalam pankreas. dan arteri yang menuju jantung. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit akibat kadar gula darah dalam tubuh tinggi karena tubuh tidak mampu menghasilkan atau menggunakan insulin secara cukup. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah. Zat ini berasal dari makanan yang menghasilkan kalori.

Menurut Soegondo (2007). Menurut Herlianty (2000). dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). Keadaan ini juga dipengaruhi dengan ada tidaknya hiponatremi (Siregar et al 1987). Hal ini terjadi karena kelebihan glukosa darah juga akan dkeluarkan bersama urin melalui ginjal. terutama obat diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida). Kondisi hiperglikemia diduga menyebabkan ekskresi asam urat berkompetisi dengan ekskresi glukosa sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam urat dari tubuh. Akibatnya. pirazinamit. Obat diuretika dapat menurunkan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang. diabetes merupakan salah satu faktor pemicu hiperurisemia. Menurut Herlianty (2000). lubang pembuluh darah akan mengecil dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler atherosklerotik (Wijayakusuma 2005). Akibatnya. gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat. Akibat lebih lanjut. Diuretika merupakan zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih karena pengaruhnya terhadap ginjal (Tjay & Rahardja 1978). Sekitar 12-20% penduduk dunia diperkirakan mengidap penyakit ini dan setiap 10 detik orang meninggal akibat komplikasi yang ditimbulkan. Penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan kadar asam urat lebih dari 6 mg/dl dapat mempermudah terjadinya perlekatan trombosit pada pembuluh darah. etambutol. komplikasi diabetes lebih mematikan daripada DM itu sendiri. Obat Diuretika Konsumsi obat-obatan juga dapat mempengaruhi hiperurisemia. Komplikasi diabetes terjadi pada semua organ tubuh yang dialiri pembuluh darah kecil dan besar dengan penyebab kematian 50% akibat penyakit jantung koroner dan 30% akibat gagal ginjal.metabolisme tubuh yang lain dan dapat menyebabkan kerusakan seluler pada beberapa jaringan tubuh (Wijayakusuma 2005). DM dapat menyebabkan kecacatan dan kematian. . terjadi peningkatan absorbsi di tubulus yang menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. diabetes merupakan salah satu faktor pemicu hiperurisemia. salisilat.

Oleh karena itu. terutama jika individu tersebut pernah atau sedang menderita hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi adalah konsumsi alkohol yang tinggi. Oleh karena itu. Status gizi berpengaruh langsung terhadap obesitas dan tingkat konsumsi pangan berpengaruh langsung terhadap status gizi. asal daerah. serta purin dan serat untuk melihat zat apa saja yang berhubungan dengan hiperurisemia dalam penelitian ini. peneliti juga akan melihat pengaruh status gizi terhadap hiperurisemia. dan karakteristik lingkungan. . karakteristik pangan. faktor lain yang juga memicu terjadinya hiperurisemia adalah riwayat kesehatan individu. dan pendidikan terakhir. Menurut Lyu et al (2003) adanya riwayat keluarga yang menderita gout dan diabetes menjadi faktor yang sangat berpengaruh terhadap risiko menderita gout. atau adanya beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui ginjal (Uripi et al 2002). konsumsi serat dan vitamin C yang rendah. Konsumsi obat-obatan juga akan dilihat hubungannya dengan hiperurisemia dalam penelitian ini. Herlianty (2000) menambahkan bahwa tingginya konsumsi karbohidrat dan tingginya kadar kolesterol darah juga merupakan faktor yang dapat memicu hiperurisemia. pengeluaran konsumsi pangan per kapita per bulan. Selain tingginya asupan zat gizi tertentu. jenis kelamin.KERANGKA PEMIKIRAN Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat darah akibat peningkatan produksi asam urat dalam tubuh atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (Albar 2007). protein. serta obesitas (Lyu et al 2003). Peneliti hanya melihat hubungan karakteristik individu terhadap konsumsi pangan pada penelitian ini. yaitu karakteristik individu. Penurunan pengeluaran asam urat dapat terjadi karena adanya gangguan ginjal. peneliti akan melakukan uji pada energi dan beberapa zat gizi. yaitu karbohidrat. pengaruh pemberian obat. lemak. dan vitamin C. Menurut Suhardjo (1989) diacu dalam Marlina (2004) konsumsi pangan dipengaruhi oleh tiga faktor. Karakteristik individu yang akan dilihat terdiri dari umur. Peningkatan ini dapat disebabkan oleh tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh.

zat gizi. serat) Karakteristik makanan Karakteristik individu • Umur • Pengetahuan gizi • Asal daerah • Pengeluaran untuk konsumsi pangan • Pendidikan terakhir Karakteristik lingkungan Gambar 1 Kerangka pemikiran status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia.Riwayat Kesehatan Keluarga • Diabetes Mellitus • Gout Riwayat Kesehatan Contoh • Hiperkolesterolemia • Diabetes mellitus Obat-obatan HIPERURISEMIA Status Gizi Tingkat Konsumsi Konsumsi Pangan (energi. serta faktor lain yang berhubungan dengan hiperurisemia Keterangan: Variabel yang diteliti Hubungan yang diteliti Variabel yang tidak diteliti Hubungan yang tidak diteliti .

penyerapan. kandungannya dalam bahan pangan. dan gangguan ginjal yang pernah diderita oleh contoh Riwayat penyakit keluarga contoh : Pengakuan tentang diketahui atau tidaknya anggota keluarga contoh diantara ayah. dan penggunaan zat gizi makanan yang diukur secara antropometri berdasarkan indikator IMT. . Aktivitas fisik : Seluruh kegiatan contoh yang melibatkan fisik (tubuh) dan diperoleh melalui metode recall 2x24 jam selama 2 hari. Konsumsi pangan : Jenis dan jumlah pangan yang dikonsumsi Status gizi : Keadaan tubuh yang diakibatkan oleh konsumsi. kakek. ibu. diabetes mellitus. nenek. hipertensi. dan hubungannya dengan kejadian hiperurisemia dan gout. Umur : Waktu yang dilalui oleh contoh untuk melangsungkan kehidupannya Pendidikan terakhir : Jenjang pendidikan formal terakhir penuh Pengetahuan gizi : Informasi dan wawasan yang dimiliki contoh mengenai zat gizi. Riwayat penyakit contoh : Pengakuan tentang ada tidaknya penyakit hiperkolesterolemia. dan saudara kandung yang menderita penyakit gout dan diabetes melitus.DEFINISI OPERASIONAL Hiperurisemia : Kadar asam urat darah > 7 mg/dl Hiperurisemia Asimptomatik : Kadar asam urat darah > 7 mg/dl dan tidak ada gejala gout Gout : Penyakit akibat penumpukan asam urat dalam tubuh yang menyebabkan artrhitis (peradangan sendi) bahkan kelumpuhan. Indeks Massa Tubuh (IMT) : Perbandingan berat badan dalam satuan kilogram dengan kuadrat tinggi badan dalam satuan meter.

Sebagai pemberi jasa kesehatan. Health & Medical Services PT. Seluruh peraturan dan hukum yang berlaku. kontraktor. Seluruh peraturan dan kebijaksanaan perusahaan. Nilai yang dipatuhi: 1. Meskipun demikian. CPI distrik Duri terletak di areal perumahan PT. CPI Distrik Duri Health & Medical Services PT. penyembuhan. dan kegiatan rehabilitas dengan mengoptimalkan sumberdaya yang tersedia dengan berpedoman pada standar etis tertinggi. dan masyarakat daerah sekitarnya melalui peningkatan. Misi: 1. 3. CPI distrik Duri menjadi satu-satunya rumah sakit perusahaan yang melayani pasien rawat inap untuk seluruh wilayah Sumatera. CPI distrik Duri dan mulai beroperasi sejak Maret 1988. diagnosa. Mulai tahun 2004. Mendorong dan meningkatkan pendidikan yang baik. Chevron Pacific Indonesia”. dan kegiatan kesehatan lainnya sehubungan dengan pencegahan. Seluruh standar etis dalam kesehatan. dan Nilai Health & Medical Services PT. 2.HASIL DAN PEMBAHASAN Gambaran Umum Health & Medical Services PT. penelitian. CPI Distrik Duri Visi: “ Untuk diakui sebagai tim profesional yang berharga dan dihormati dalam mencapai misi dari PT. yaitu Rumbai. Minas. Visi. dan Bekasap. . 2. pencegahan. Memelihara kerjasama yang baik dengan seluruh masyarakat sekitar dan pemberi jasa kesehatan swasta dalam melayani para pasien. pegawai di wilayah lain tetap mendapatkan pelayanan dalam bidang kesehatan melalui klinik-klinik perusahaan yang tersedia di wilayah masing-masing berupa pelayanan rawat jalan. 3. Chevron Pacific Indonesia Distrik Duri Sejarah Health & Medical Services PT. Duri. dan pengobatan. Misi. medical department akan terus memelihara dan meningkatkan status kesehatan untuk para pegawai dan tanggungannya. Dumai.

9 37. dan visus.Gambaran Umum Mekanisme Pelaksanaan General Check Up di Health & Medical Services PT. CPI setiap satu kali dalam setahun. Selanjutnya. Pegawai yang bersangkutan masih menjalani serangkaian pemeriksaan fisik dan berdiskusi dengan dokter mengenai hasil pemeriksaan fisik tersebut.44 Keterangan: A = Normal B = Hiperurisemia Asimptomatik C = Gout . masing-masing pegawai menerima undangan dari pihak Health & Medical Services PT. dan dewasa akhir (> 65 tahun).98 19 27. Karakteristik Contoh Umur Contoh pada penelitian ini memiliki kisaran umur 30 tahun hingga 56 tahun. Pegawai yang datang memenuhi undangan menjalani serangkaian pemeriksaan di laboratorium dan ruang X-ray.68 40. CPI). CPI yang dikirim via email untuk melakukan pemeriksaan fisik berkala di rumah sakit (Health & Medical Services PT. Hasil dari pemeriksaan tersebut disimpan dalam bentuk hard file dan soft file.54 (40-65 thn) Jumlah 20 28. CPI distrik Duri Pegawai PT. pegawai juga menjalani pemeriksaan gigi. Berdasarkan jadwal yang telah ditentukan. CPI melakukan general check up atau periodically physical examination di Health & Medical Services PT. Berdasarkan Papalia & Olds (1986). Bagan alir dari mekanisme pelaksanaan pemeriksaan fisik berkala ini dapat dilihat pada Lampiran 2 dan hasilnya dicatat pada formulir yang terlampir di Lampiran 3. dewasa menengah (40-65 tahun).2 100 Dewasa Awal 0 0 2 2. Sebaran contoh berdasarkan umur dapat diihat pada Tabel 7.9 (20-40 thn) Dewasa Menengah 20 28. Oleh karena itu. audiometric. Tabel 7 Sebaran contoh berdasarkan umur Kelompok Umur Contoh n A % n B % n 2 26 28 C % 2. contoh berada pada kelompok dewasa awal dan dewasa menengah.98 21 30.8 94. ECG.58 Jumlah n 4 65 69 % 5. Undangan kembali dikirim untuk kedua kalinya jika pegawai yang bersangkutan berhalangan atau tidak memenuhi undangan tersebut. yaitu dewasa awal (20-40 tahun). ada tiga kelompok umur dewasa.

9 1. sedangkan persentase terkecil terdapat pada contoh yang menempuh tingkat pendidikan diploma (5.000 orang. Hal ini merupakan salah satu syarat agar bisa diterima bekerja di PT. Tabel 8 di atas menunjukkan persentase terbesar terdapat pada contoh yang menempuh tingkat pendidikan SMA dan sederajatnya (76. Data tersebut menunjukkan bahwa penyakit gout paling banyak diderita pada golongan usia 30-50 tahun yang masih tergolong dalam kelompok usia produktif (Uripi et al 2006).Sebagian besar contoh (94.35 29 Total Tingkat pendidikan contoh mulai dari tingkat SMA dan sederajatnya hingga perguruan tinggi.8 5. terjadi peningkatan penderita gout dari tahun ke tahun dan adanya kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda.7 2. Tingkat pendidikan Tingkat pendidikan contoh yang paling rendah adalah Sekolah Menengah Atas (SMA) dan sederajatnya. .45 7. CPI.2%) berada pada kategori umur dewasa menengah. Hanya sebagian kecil contoh (5. PT.4 100 23. Sebagai salah satu perusahaan eksplorasi dan eksploitasi minyak terkemuka.81%). CPI memberikan program pendidikan dan pelatihan baik di dalam maupun di luar negeri bagi para pegawainya untuk meningkatkan mutu dan kualitas sumberdaya manusianya. Hal ini kemungkinan terjadi karena sebagian besar contoh merupakan angkatan lama saat PT. Gangguan asam urat ini diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100. Jakarta.8 17. Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda. CPI masih menerima pegawai baru yang berlatar belakang pendidikan minimal SMA. Berdasarkan data dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo.8%) yang berada pada kategori umur dewasa awal. Tabel 8 Sebaran contoh berdasarkan tingkat pendidikan Tingkat Pendidikan SMA/ sederajat Diploma Strata Kelompok A n 16 1 3 20 % B C % 21.6 n 15 2 4 21 Jumlah n 53 4 12 69 % 76. Sekitar 90 persen kasus diperkirakan terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh dan umum diderita oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun (Vitahealth 2006).2 1.45 4.9 5.80%).25 40. Hal ini disebabkan karena sudah ausnya jaringan atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh (Spector 1993).8 30.4 n 22 1 5 28 % 31.

6 2.036.952.62%) dan terdiri dari suku Jawa dan Sunda.2 15.9 100 Pulau Sumatera Pulau Jawa Lain-lain Total Tabel 9 di atas menunjukkan bahwa lebih dari separuh contoh berasal dari daerah di Pulau Jawa (53.483. CPI berasal dari suku yang sangat beraneka ragam karena sebagian besar dari mereka berasal dari luar Propinsi Riau.00 Kelompok B Rp928.9 10 14. yaitu hanya 43. Pengeluaran pangan Pengeluaran pangan contoh dihitung dengan menanyakan besarnya uang yang dikeluarkan untuk membeli pangan keluarga dalam waktu sebulan. Gout banyak ditemui pada suku Batak (Sumatra Utara).9 1.45 29 Kelompok B n % 11 15.00 Rata-rata pengeluaran pangan per kapita per bulan contoh adalah Rp804. dan Minahasa (Sulawesi Utara) (Tehipeiori 1990 diacu dalam Herlianty 2000).00) sedangkan rata-rata pengeluaran terkecil terdapat pada kelompok gout (Rp722. yaitu sebesar 2.00 C Rp722.2 1.952.45 40.48 persen.35 23. Tabel 9 Sebaran contoh berdasarkan asal daerah Suku A n 3 16 1 20 % 4.4 C n 16 11 1 28 % 23.00 Rata-Rata Total Pengeluaran Rp804.490. Tana Toraja (Sulawesi Selatan). Tabel 10 Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan Pengeluaran Pangan Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan A Rp762. Persentase contoh yang berasal dari Pulau Sumatera lebih sedikit daripada persentase contoh yang berasal dari Pulau Jawa.036.6 Jumlah n 30 37 2 69 % 43. Contoh pada kategori ini berasal dari suku Minahasa dan Sumbawa. Rata-rata pengeluaran pangan terbesar terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (Rp928.00. Besarnya pengeluaran . Latar belakang budaya turut mempengaruhi pola konsumsi dan selera makan seseorang serta menjadi salah satu faktor risiko gout.5 0 0 21 30.90 persen. dan Minang.490.Asal Daerah Pegawai PT.00). Batak.5 53. Persentase terkecil terdapat pada contoh yang berasal dari daerah selain dari Pulau Jawa dan Sumatera. Selanjutnya pengeluaran tersebut dibagi dengan jumlah anggota keluarga dan diperoleh pengeluaran pangan per kapita per bulan. Contoh yang berasal dari Pulau Sumatera ini terdiri dari suku Melayu.

70%).4 7.39%).54 44.39 60. Ada 15 pertanyaan seputar gizi dan hubungannya dengan asam urat yang ditanyakan kepada contoh.00 40.1 5. Sisanya adalah contoh yang mengalami obesitas dan terdapat dalam persentase yang sangat kecil (7.00 29 Kelompok B n % 5 35.58 48.8 36.9 17.8 30.6 Jumlah n 14 19 31 5 69 % 20.6 Jumlah n 33 25 11 % 47.29 27.25%) dan sedang (17.4 8.7 2.94 persen.83%).57 31.25 40.90%) dan sedang (8. mulai dari penyebabnya hingga makanan pantangannya. Tabel 12 Sebaran contoh berdasarkan status gizi Indeks Massa Tubuh Normal At risk Overweight Obese Total A n 5 7 7 1 20 % 35.58 20.4 n 11 12 5 C % 15. serta memiliki persentase jumlah contoh terbanyak pada tingkat pengetahuan gizi kurang (17.93 7. Contoh yang berada pada kategori at risk lebih dari seperempat contoh (27. Kelompok normal memiliki persentase jumlah contoh terkecil pada tingkat pengetahuan gizi baik (2. mereka juga lebih banyak berusaha mendapatkan informasi mengenai gout.4 C n 4 6 15 3 28 % 28.25%). Selain itu. yaitu sebesar 15.93%).03 1 20. Hal ini disebabkan karena contoh pada kelompok gout lebih sering mendapat atau melakukan konsultasi gizi sehubungan dengan penyakit yang mereka derita daripada kelompok normal.39%).5 10. Tabel 11 Sebaran contoh berdasarkan tingkat pengetahuan gizi Tingkat Pengetahuan Gizi Kurang Sedang Baik Kelompok A n 12 6 2 20 % B n 10 7 4 % 14. Pengetahuan gizi Data pengetahuan gizi diperoleh melalui wawancara dengan panduan kuesioner.00 21 30.84 22.25 100 .58 9 29.2 15.9 100 Total 17. Contoh yang memiliki tingkat pengetahuan gizi baik masih sedikit.71 6 31.71 36.pangan ini mempengaruhi pemilihan jenis dan jumlah pangan yang akan dikonsumsi.54%). Status Gizi Hampir separuh contoh pada penelitian ini memiliki status overweight (44. Kelompok gout memiliki persentase jumlah contoh terbanyak pada tingkat pengetahuan gizi baik (7.9 29 21 28 69 Tabel 11 menunjukkan bahwa hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi kurang (47.

Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). Tabel 13 Sebaran contoh berdasarkan riwayat hiperkolesterolemia contoh Riwayat Hiperkolesterolemia Ada Tidak Ada Kelompok A n 14 6 20 % n 13 8 B % 18. terutama lemak (Alni 2006). Hiperkolesterolemia timbul saat kadar kolesterol dalam darah melebihi normal.3 8.3 7. Masalah gizi lebih dapat menurunkan aktivitas dan efisiensi kerja.5 27.6 30. diduga obat hiperkolesterolemia yang dikonsumsi dapat mempengaruhi metabolisme lemak sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat melalui urin (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). hampir sebagian besar contoh memiliki riwayat hiperkolesterolemia (72.25 40.4 n 23 5 C % 33.46%). Riwayat Kesehatan Riwayat Hiperkolesterolemia Contoh Kolesterol merupakan zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh.8 11.84 persen. yaitu lebih dari 200 mg/dl. Peninggian kadar kolesterol darah mengawali perkembangan dari peninggian lemak tubuh.6 n Jumlah % 72.33 persen. . Berdasarkan Tabel 13. dan meningkatkan risiko terjadinya infeksi dan kerusakan tubuh (Krause 1961). Selain itu. Perubahan ini dapat menimbulkan masalah jika tidak diimbangi dengan peningkatan pengetahuan dan kesadaran gizi (Kodyat 1994 diacu dalam Muchtadi 1996).7 29 50 19 21 28 69 Kondisi hiperkolesterolemia dapat memicu terbentuknya endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003). Sedangkan persentase terkecil berasal dari kelompok hiperurisemia asimptomatik.5 100 Total 20. yaitu sebesar 18. Salah satu masalah yang dihadapi oleh negara berkembang akibat arus globalisasi ini adalah gizi lebih. Peninggian lemak tubuh berhubungan dengan peninggian tekanan darah (hipertensi) dan insulin. Menurut Lubis (2008) peninggian lemak tubuh berhubungan dengan peningkatan usia. yaitu sebesar 33. Zat ini terdapat pada makanan yang banyak menghasilkan kalori.Salah satu dampak dari arus globalisasi adalah perubahan gaya hidup dalam konsumsi pangan. Persentase terbanyak berasal dari kelompok gout. mengganggu fungsi organ untuk bekerja dengan normal.

4 n 2 26 C % 2. CPI.1 29 21 28 69 Contoh yang mengalami hiperglikemia hanya sebesar 7.4 n 3 25 C % 4.Riwayat Diabetes Mellitus Contoh Insulin merupakan hormon yang mengatur kadar gula dalam darah melalui peranannya yang mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam hati. Jika tubuh tidak mampu menghasilkan atau menggunakan insulin secara cukup maka akan terjadi peningkatan kadar gula dalam darah. Pada pelaksanaan general check up di PT.9 37.1 29 21 28 69 Tabel 14 menunjukkan hampir seluruh contoh mengaku tidak memiliki riwayat diabetes mellitus.3 100 Total 2. pegawai diwajibkan untuk berpuasa pada malam hari sebelum dilakukan pengambilan darah pada esok harinya.9 26. Persentase yang tidak jauh berbeda ditunjukkan oleh data pada Tabel 15. Tabel 15 Sebaran contoh berdasarkan status gula darah Status Gula Darah Hiperglikemia Normal Kelompok A n 2 18 20 % B n 1 20 % 1. Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko hiperurisemia.2 40.8 100 Total 2. Hal ini menunjukkan bahwa ada contoh yang menderita diabetes mellitus namun dapat mengontrol kadar gula darahnya sehingga tetap normal.6 Jumlah n 5 64 % 7.7 40. Kondisi ini dapat menyebabkan penyakit diabetes mellitus.3 persen. yaitu sebesar 8.9 26.35%). Tabel 14 Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus contoh Riwayat Diabetes Mellitus Ada Tidak Ada Kelompok A n 2 18 20 % B n 1 20 % 1. Angka ini tidak jauh berbeda dengan contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus.45 29 30. Oleh karena itu. yaitu sebesar 91.35 36.6 Jumlah n 6 63 % 8. gula darah yang diperoleh adalah gula darah puasa. Hanya sebagian kecil contoh yang mengaku memiliki riwayat diabetes mellitus (8. Tabel tersebut menunjukkan status gula darah contoh sebagai hasil dari pemeriksaan general check up.45 29 30. Contoh tersebut berada pada kelompok gout.7%. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah (Soegondo 2007).7 91.25%. Ekskresi glukosa dalam darah yang akan dibuang oleh ginjal berkompetisi .25 92.7%) dan paling banyak terdapat pada kelompok gout (4.

84 28.23 63. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom Lesch-Nyhan. Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase.77%). Gout ini terjadi akibat ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin (Vitahealth 2006). Atherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). Penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan kadar asam urat lebih dari 6 mg/dl dapat mempermudah terjadinya perlekatan trombosit pada pembuluh darah. Akibatnya.58 Jumlah n 25 44 % 36. Gout yang disebabkan oleh genetik disebut dengan gout primer. dan paling sedikit terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik.84 persen. lubang pembuluh darah akan mengecil dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler atherosklerotik (Wijayakusuma 2005). Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. Tabel 16 Sebaran contoh berdasarkan riwayat gout keluarga contoh Riwayat Gout Keluarga Diketahui Tidak Diketahui Kelompok A n 7 13 20 % B n 5 16 % 7. Hal ini terjadi karena memang tidak ada riwayat gout atau contoh tidak mengetahui adanya riwayat gout dalam silsilah keluarganya. Riwayat gout yang diketahui paling banyak berasal dari kelompok gout. Riwayat gout keluarga contoh Adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga seseorang dapat menjadi salah satu faktor risiko gout.43 n 13 15 C % 18. lebih dari separuh contoh tidak mengetahui adanya riwayat gout dalam silsilah keluarganya (63. Akibatnya. Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi et al 2002). Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. .dengan ekskresi asam urat sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat dari tubuh. yaitu sebesar 18.25 23.19 30.77 100 Total 10. Menurut Kelley (1967) terdapat kelainan sejenis enzim yang khas pada penderita gout.25 persen. yaitu sebesar 7. gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat (Herlianty 2000).14 18.84 21.74 40.98 21 28 69 Berdasarkan data pada Tabel 16.

33 40.46 100 Total 11.39 28.43 n 5 23 % 7.54 72. ada juga pengaruh faktor genetik yang dapat menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan.Terdapat 11 jenis kelompok obat yang dikonsumsi. Tabel 17 Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus keluarga contoh Riwayat Diabetes Mellitus Keluarga Diketahui Tidak Diketahui Kelompok A n 8 12 20 % B C % 8. Riwayat diabetes mellitus keluarga contoh Diabetes mellitus merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara genetik.Selain ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin.696 21. .25 persen. Obat-obatan yang dikonsumsi digolongkan berdasarkan penyakit yang akan diatasi. Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah.58 n 6 15 Jumlah n 19 50 % 27. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh.59 persen. termasuk suplemen dan jamu/ obat tradisional.99 21 28 69 Tabel 17 menunjukkan bahwa hampir sebagian besar contoh tidak mengetahui adanya riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya. dan paling sedikit terdapat pada kelompok gout. Konsumsi Obat-Obatan Konsumsi obat-obatan sebelum general check up dapat mempengaruhi hasil general check up itu sendiri. Contoh yang mengetahui adanya riwayat diabetes mellitus dalam keluarganya paling banyak terdapat pada kelompok normal. yaitu sebesar 7. Penyakit ini juga merupakan salah satu faktor risiko penyebab hiperurisemia. Peningkatan kadar leptin ini memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007).74 30. yaitu sebesar 11.59 17. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006).246 33.

6 3.4 19.0 0.0 15.0 20.0 45.0 46.50.3 persen contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik juga mengkonsumsi jenis obat ini untuk menurunkan kadar asam uratnya.0 0. Namun.0 0.0 10.4%).8 20.0 0. Oleh karena itu.0 0.0 5.4 Kolesterol Ginjal Alergi Lambung Syaraf Lain-lain Suplemen Jamu/ obat tradisional Kontrol Hiperurisemia Asimptomatik Kelompok Gout Gambar 3 Sebaran contoh berdasarkan konsumsi obat-obatan Gambar di atas menunjukkan persentase contoh yang mengkonsumsi obat-obatan berdasarkan jenisnya.421.0 14. Salah satu faktor lingkungan yang dapat memicu terjadinya gout primer adalah obat-obatan.0 35.1 3.0 30.0 % 25. Hampir separuh contoh pada kelompok gout mengkonsumsi obat asam urat (46.3 14.0 15.6 3. bagi penderita gout konsumsi purin harus dikurangi hingga 100-150 mg purin per hari (Uripi et al 2002).0 5.0 5.5 10.0 10. Terdapat pula sebagian kecil contoh pada kelompok normal (5%) yang mengkonsumsi obat asam urat sebelum general check up. Sebanyak 14.0 0.0 0. Salah satu jenis obat yang dapat memicu terjadinya gout adalah diuretika (Uripi et al 2002). .4 Asam Urat Hipertensi Diabetes 23.0 10.0 14.1 7.0 0.0 15. Frekuensi Konsumsi Bahan Pangan Seseorang dengan kondisi normal umumnya mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari.6 14.3 9.0 40.3 21.0 0. bahan makanan sumber protein yang memiliki kandungan purin lebih dari 150 mg/100 g harus dihindari (Almatsier 2005).7 7.3 21. Hal ini disebabkan karena terjadi pengurangan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang dan absorbsi asam urat oleh tubulus meningkat (Siregar et al 1987).0 0.

yaitu karakteristik individu.175 213.95 207.1600 1400 1200 1000 % 800 600 400 200 0 Kontrol 603. Persentase tertinggi terlihat pada kelompok normal (140. Konsumsi pangan Konsumsi pangan memberi informasi mengenai jenis dan jumlah pangan yang dikonsumsi seseorang atau sekelompok orang pada waktu tertentu. Hal ini menunjukkan ketidakpatuhan contoh pada kelompok gout terhadap bahan pangan yang seharusnya dihindari dalam diet rendah purin.14%) dan .47 16.9 876. Tabel 18 menunjukkan kebutuhan.95 353. konsumsi.8 Grup 2 Grup 3 28. dan karakteristik lingkungan (Suhardjo 1989 diacu dalam Marlina 2004).35 72. dan persentase konsumsi energi contoh. Konsumsi makanan dipengaruhi oleh tiga faktor. Alkohol merupakan salah satu faktor yang dapat menyebabkan gout karena dapat meningkatkan produksi asam laktat plasma sehingga terjadi hambatan dalam ekskresi asam urat melalui urin (Uripi et al 2002).275 810.25 7 Grup 4 Hiperurisemia Asimptomatik Kelompok Gout Gambar 4 Rata-rata frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun Gambar 4 menunjukkan bahwa kelompok gout mengkonsumsi bahan pangan sumber purin tinggi (grup 1) dalam frekuensi tertinggi dan kelompok hiperurisemia asimptomatik dalam frekuensi terendah. contoh pada kelompok gout memiliki frekuensi konsumsi tertinggi dan kelompok hiperurisemia asimptomatik memiliki frekuensi konsumsi terendah. Penelitian yang dilakukan oleh Lyu et al (2002) di Taiwan juga menunjukkan hubungan yang signifikan antara tingginya konsumsi alkohol dengan terjadinya gout.9 1503.55 Grup 1 564. karakteristik pangan. Begitu pula dengan minuman dan makanan yang mengandung alkohol.

persentase terendah terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (98.39%). Tabel 18 Kebutuhan, konsumsi, dan persentase konsumsi energi A B C Kebutuhan (kkal) 2078.73 2120.94 2080.73 Konsumsi (kkal) 2913.14 2086.76 2343.76 140.14 98.39 112.64 Tingkat Konsumsi (%) Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik memiliki persentase konsumsi energi yang paling rendah dibandingkan dengan kelompok lainnya. Hal ini kemungkinan disebabkan karena contoh pada kelompok ini mulai membatasi konsumsinya agar berat badan dan kadar asam uratnya tetap terkontrol. Seperti yang telah disebutkan oleh Lyu et al (2003) obesitas merupakan salah satu faktor risiko yang utama. Sebaliknya, kelompok normal memiliki tingkat konsumsi energi lebih besar dari kebutuhan. Hal ini berbahaya bagi contoh pada kelompok normal karena konsumsi energi yang lebih besar dari kebutuhan dapat memicu terjadinya obesitas dan timbulnya penyakit degeneratif, termasuk gout. Contoh pada kelompok gout juga memiliki tingkat konsumsi yang tinggi. Sebaiknya contoh pada kelompok ini juga mulai mengurangi jumlah konsumsinya. Penderita gout harus benar-benar memperhatikan jumlah konsumsi energinya sesuai dengan kebutuhan. Kelebihan berat badan harus diturunkan dengan memperhatikan jumlah konsumsi energi. Jumlah energi juga dijaga agar tidak mengakibatkan kurang gizi atau berat badan di bawah normal. Kekurangan energi dapat meningkatkan asam urat serum karena adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Makanan yang dikonsumsi mengandung unsur-unsur zat gizi yang dapat digolongkan menjadi dua jenis, yaitu makronutrien dan mikronutrien. Makronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah besar dan tidak didaur ulang, terdiri atas karbohidrat, lemak, dan protein. Sedangkan mikronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit karena dapat didaur ulang, terdiri atas vitamin dan mineral. Selain itu, tubuh juga membutuhkan air, oksigen, dan serat makanan. Tabel 19 Persentase batasan dan konsumsi zat makronutrien terhadap konsumsi energi total Konsumsi (%) Zat gizi Batasan (%) A B C Karbohidrat 65-75 64.73 64.67 65.04 Protein 10-15 14.63 16.13 14.27 Lemak 10-20 20.64 19.20 20.69

Tabel 19 menunjukkan karbohidrat yang dikonsumsi oleh contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (64.67%) sedikit kurang dari rentang konsumsi karbohidrat pada Diet Gout Artritis, sedangkan contoh pada kelompok gout menunjukkan konsumsi karbohidrat yang sesuai dengan rentang kebutuhannya (65.04%). Kebutuhan karbohidrat pada orang normal adalah 60-75 persen dari energi total, namun dalam kondisi hiperurisemia dan gout dapat diberikan lebih banyak, yaitu sebesar 65-75 persen dari energi total. Sumber karbohidrat kompleks dianjurkan untuk diberikan karena umumnya pasien gout memiliki berat badan lebih (Almatsier 2005). Selain itu, karena konsumsi karbohidrat kompleks dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat sederhana harus dikurangi karena dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Uripi et al 2002). Protein yang diberikan dalam Diet Gout Artritis adalah cukup, yaitu 10-15 persen dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). Kebutuhan ini sama dengan kebutuhan protein pada kondisi normal. Namun, bahan makanan sumber protein yang memiliki kandungan purin lebih dari 150 mg/100g harus dihindari pada diet ini. Data pada Tabel 19 menunjukkan bahwa contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik mengalami kelebihan konsumsi protein (16.13%). Tingkat konsumsi protein pada kelompok normal dan gout sudah cukup, yaitu sebesar 14.63% dan 14.27%. Lemak diberikan 10-20 persen dari energi total pada Diet Gout Artritis, sedikit lebih rendah daripada kondisi biasa yaitu 10-25 persen. Hal ini disebabkan karena kelebihan lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Tabel 19 menunjukkan konsumsi lemak contoh pada kelompok normal dan gout sedikit berlebih, yaitu lebih dari 20 persen. Contoh pada kelompok gout memiliki persentase konsumsi lemak tertinggi, yaitu sebesar 20.69 persen. Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah mengkonsumsi lemak dalam jumlah cukup, yaitu sebesar 19.20%. Tabel 20 Batasan dan konsumsi zat besi dan vitamin C Konsumsi (mg) Zat gizi Batasan (mg) A B C Besi 13-45 44.12 25.18 36.67 Vitamin C 90-2000 50.90 54.44 48.93 Berdasarkan Angka Kecukupan Gizi (AKG) 2004, pria yang berusia 30-64 tahun dengan status gizi normal dianjurkan untuk mengkonsumsi 13 mg zat besi

setiap harinya. Tabel 20 menunjukkan jika kebutuhan zat besi untuk tiap kelompok adalah sama, yaitu 13 mg per hari, maka jumlah konsumsi zat besi contoh pada semua kelompok sangat berlebih. Konsumsi tertinggi ditunjukkan oleh kelompok normal, yaitu sebanyak 44.12 gram, dan terendah ditunjukkan oleh kelompok hiperurisemia asimptomatik, yaitu sebanyak 25.18 gram. Namun, tingkat konsumsi zat besi yang tinggi ini masih dapat ditolerir karena batas atas konsumsi zat besi adalah 45 mg/hari. Tingginya konsumsi zat besi disebabkan karena tingginya konsumsi pangan hewani oleh contoh. Pangan hewani merupakan sumber zat besi yang baik dan memiliki ketersediaan biologik yang tinggi (Almatsier 2003). Konsumsi vitamin C yang dianjurkan oleh AKG 2004 untuk pria berusia 30-64 tahun dengan status gizi normal adalah 90 mg per hari. Tabel 20 menunjukkan semua kelompok contoh mengalami kekurangan konsumsi vitamin C. Konsumsi terendah ditunjukkan oleh kelompok gout, yaitu sebanyak 48.93 mg, dan tertinggi pada kelompok hiperurisemia asimptomatik, yaitu sebanyak 54.44 gram. Hal ini disebabkan karena rendahnya konsumsi pangan sumber vitamin C, seperti buah-buahan dan sayuran. Tabel 21 Batasan dan konsumsi purin Batasan (mg) Konsumsi (mg) Zat gizi A B&C A B C Purin 600-1000 100-150 597.62 577.52 520.64 Purin yang dikonsumsi oleh orang normal umumnya 600-1000 mg/hari. Namun, pada kondisi gout dan hiperurisemia harus dikurangi asupan purinnya sehingga hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg/hari. Tabel 21 menunjukkan jumlah konsumsi purin tertinggi terdapat pada kelompok normal (597.62 mg) dan terendah pada kelompok gout (520.64 mg). Baik kelompok gout maupun kelompok hiperurisemia asimptomatik menunjukkan lebih rendahnya jumlah konsumsi purin dibandingkan dengan kelompok normal. Namun, jumlah konsumsi ini tidak sesuai dengan diet yang seharusnya dijalani. Tingkat konsumsi purin pada kedua kelompok tersebut menunjukkan tingkat konsumsi 3 hingga 5 kali lipat lebih besar dari yang seharusnya mereka konsumsi. Tabel 22 Anjuran dan konsumsi serat Konsumsi (g) Zat gizi Anjuran (g) A B C Serat 25-30 10.85 7.68 13.10 Asupan serat yang dianjurkan oleh WHO adalah 25-30 g/hari. Jika diasumsikan semua kelompok contoh memiliki jumlah kecukupan serat yang

68 g. hiperkolesterolemia. dan obat lain). konsumsi pangan (energi. lambung. karbohidrat. ginjal.10. yaitu zat yang berfungsi meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah. terdapat hubungan antara IMT (p=0. Tabel 22 menunjukkan konsumsi serat terendah terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik. vitamin C. Semua variabel tersebut diuji dengan menggunakan uji korelasi Spearman dan Pearson untuk melihat keeratan hubungannya dengan hiperurisemia. grup 3. diabetes mellitus. suplemen. Semakin tinggi IMT maka semakin tinggi risiko menderita obesitas. hipertensi. dan frekuensi konsumsi pangan sumber purin (grup 1. jamu/ obat tradisional. Hubungan Antara Variabel dengan Hiperurisemia Variabel yang diteliti pada penelitian ini terdiri dari status gizi. alergi. syaraf. Uji korelasi Spearman digunakan untuk jenis data kategorik. kemungkinan hiperkolesterolemia yang diderita oleh contoh tidak sampai menyebabkan . yaitu sebanyak 13.sama. sehingga memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). Serat mampu mengeluarkan kelebihan asam urat dalam tubuh melalui feses. purin. grup 2. Artherosklerosis ini merupakan salah satu penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). Hal ini diduga karena terjadi peningkatan kadar leptin. Penderita hiperurisemia asimptomatik maupun gout sebaiknya banyak mengkonsumsi serat. yaitu sebanyak 7. obat-obatan (asam urat. riwayat kesehatan keluarga contoh (gout dan diabetes mellitus). dan serat). dan grup 4). riwayat kesehatan contoh (hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus). Menurut Lyu et al (2000) obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout.02. serat juga membantu mengontrol berat badan sehingga tidak terjadi peningkatan yang merugikan. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus (p>0. Berdasarkan Lampiran 4. Hiperkolesterolemia dapat memicu terbentuknya endapan kolesterol di pembuluh darah dan terjadi penyempitan yang disebut artherosklerosis. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. sedangkan uji korelasi Pearson digunakan untuk jenis data nominal. protein. sedangkan tertinggi terdapat pada kelompok gout.24) dengan kadar asam urat contoh. Pada penelitian ini.1) dengan hiperurisemia. yaitu 25-30 g/hari maka semua kelompok contoh memiliki tingkat konsumsi serat yang cukup rendah. r=0. Selain itu. lemak.

Obesitas dapat memicu terjadinya hiperurisemia akibat pengaruhnya terhadap leptin. Diabetes mellitus ini juga dapat memicu gangguan fungsi ginjal karena ginjal bekerja terlalu berat untuk membuang kelebihan glukosa melalui urin. Adanya penyakit diabetes mellitus diketahui dapat memicu terjadinya hiperurisemia. diantaranya adalah ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin. yaitu regulator konsentrasi asam urat dalam darah (Hayden & Tyagi 2007). Konsumsi energi juga tidak menunjukkan hubungan yang signifikan (p>0. Hal ini berhubungan dengan transpornya di glomerulus ginjal. kemungkinan ginjal contoh mampu mengkompensasi kelebihan gula darah sehingga kadarnya dalam tubuh tetap normal.artherosklerosis sehingga hiperkolesterolemia bukan merupakan salah satu faktor utama yang berhubungan dengan hiperurisemia. Kelebihan konsumsi energi dapat menyebabkan gizi lebih dan meningkatkan risiko obesitas. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). Hal ini kemungkinan disebabkan karena contoh tidak mewarisi gen gout dan diabetes mellitus tersebut. Selain itu. Kemungkinan contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus pada penelitian memiliki ginjal yang masih berfungsi dengan baik.073.1) dengan IMT. Persaingan antara ekskresi glukosa dalam jumlah tinggi dengan ekskresi asam urat menyebabkan asam urat tidak terekskresi dengan baik. r=-0. Hal ini kemungkinan terjadi karena konsumsi energi pada kelompok normal lebih tinggi dibandingkan kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sehingga hasilnya negatif.218) dengan kadar asam urat.1) dengan hiperurisemia. Hal ini juga terjadi karena contoh yang berstatus gizi normal memiliki tingkat konsumsi energi yang lebih tinggi dibandingkan contoh yang berstatus gizi overweight dan obesitas. tingginya konsumsi energi dapat menurunkan kadar asam urat. . Terdapat beberapa pengaruh genetik terhadap gout. Artinya. Gout dan diabetes mellitus merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara genetik. Terdapat hubungan negatif tidak signifikan antara konsumsi energi (p=0. Ada juga faktor genetik yang menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh. Akibatnya. Tidak terdapat hubungan yang nyata antara riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh (p>0.

046. Terdapat hubungan yang nyata antara frekuensi konsumsi bahan pangan pada grup 3 (p=0.69) dengan hiperurisemia. Karbohidrat sederhana dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Tingginya konsumsi bahan pangan kaya purin dapat meningkatkan sintesis asam urat dalam tubuh dan menyebabkan hiperurisemia. Terdapat hubungan positif yang signifikan antara tingkat konsumsi purin (p=0. lemak. Namun. Lyu et al (2003) menyebutkan bahwa rendahnya konsumsi serat dan vitamin C merupakan salah satu faktor risiko gout yang utama. diduga karena contoh mengkonsumsi karbohidrat kompleks dan karbohidrat sederhana dalam jumlah yang seimbang sehingga tidak menyebabkan hiperurisemia. Konsumsi lemak yang berlebihan diketahui dapat menurunkan ekskresi asam urat melalui ginjal.1) dengan hiperurisemia.Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsumsi protein. sebaliknya karbohidrat kompleks dapat membantu menurunkan kadar asam urat darah dengan membantu ekskresinya melalui ginjal (Uripi et al 2002). Konsumsi karbohidrat tidak berhubungan dengan hiperurisemia karena contoh pada penelitian ini mengkonsumsi karbohidrat dalam jumlah cukup dan tidak terlalu berlebih. Hal ini diduga karena vitamin C dan serat tidak memiliki peranan yang penting dalam mempengaruhi hiperurisemia. r=0. Namun. Frekuensi konsumsi bahan pangan sumber purin digunakan untuk mengetahui bahan pangan yang sering dikonsumsi oleh contoh. Vitamin C diketahui dapat mengurangi risiko atherosklerosis dengan membantu mengangkat kolesterol di pembuluh darah. penelitian ini tidak menunjukkan hasil yang serupa. r=0. Kemungkinan bahan pangan kaya protein yang dikonsumsi oleh contoh memiliki kadar purin rendah dan dikonsumsi dalam frekuensi yang tidak terlalu sering sehingga tidak mempengaruhi kadar asam urat dalam darah.997) dengan hiperurisemia. Umumnya bahan pangan yang kaya protein juga memiliki kadar purin yang tinggi. dan karbohidrat (p>0.1) dengan hiperurisemia dan IMT. Serat dapat membantu pengeluaran asam urat melalui feses. Konsumsi vitamin C dan serat contoh masih sangat kurang. Grup 3 terdiri dari bahan pangan . contoh pada penelitian ini mengkonsumsi bahan pangan kaya lemak dalam jumlah yang cukup dan tidak terlalu berlebih sehingga tidak memberi pengaruh pada hiperurisemia. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsumsi vitamin C dan serat (p>0. Selain itu.000. tetapi tidak di semua bahan pangan.

hasil penelitian ini menunjukkan bahwa konsumsi bahan pangan sumber purin rendah dengan frekuensi sering juga berhubungan dengan hiperurisemia.776 0.310 Riwayat 0. Terdapat hubungan yang tidak nyata antara obat hipertensi (p=0.219 0.702 0.449 0.780 0.212 1.650 0. Hal ini sudah jelas karena contoh yang mengkonsumsi obat asam urat adalah hanya contoh yang memiliki kondisi hiperurisemia dan gout.803 Riwayat DM Keluarga -0.782 0.837 0.561 Hiperkolesterolemia Riwayat DM -1. Exp (B) Peubah Status Gizi 0. riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus.072. Tidak terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi obat yang lain (p>0.522 Constant -0.700 0.1) dengan hiperurisemia.657 0. Terdapat hubungan yang nyata antara obat asam urat (p=0. Faktor-faktor tersebut dibandingkan dengan faktor yang sama pada kelompok normal.210 2.sumber purin rendah.E.218) dengan hiperurisemia.772 1.278 2.078 0.940 0. Wald Sig. Obat hipertensi dapat mengganggu ekskresi asam urat melalui ginjal karena terjadi persaingan antara diuretikum (zat yang akan dikeluarkan sebagai pengaruh dari konsumsi obat diuretika) dengan asam urat. serta riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh.749 1.176 0.758 . Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hiperurisemia dan Gout Faktor-faktor yang diteliti pengaruhnya terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout pada penelitian ini adalah status gizi.000. r=0. Hasil yang tidak signifikan kemungkinan disebabkan karena tidak semua contoh yang mengalami hipertensi mengkonsumsi obat hipertensi ini.403 0. r=0. Namun.414) dengan hiperurisemia. Syarat pada Diet Arthritis Gout adalah menghindari konsumsi makanan yang memiliki kadar purin tinggi.575 0.197 0.298 Riwayat Gout Keluarga -0.277 0. Tabel 23 Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia asimptomatik B S.402 0.623 0.

Faktor ini memiliki nilai koefisien negatif dan OR sebesar 0.585 0. Menurut Herlianty (2000) kondisi hiperglikemia pada penyakit diabetes mellitus dapat mengganggu pengeluaran asam urat melalui ginjal. contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0. Hal ini diduga terjadi karena lebih banyak contoh pada kelompok normal yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya.530 1.569 0.460 0.299 4.162.747 1. Artinya. 0.634 Exp (B) 4.1) terhadap hiperurisemia asimptomatik.286 0.692 0.425 0.823 -0. Faktor yang Tidak Mempengaruhi Tidak terdapat faktor yang berpengaruh secara signifikan terhadap hiperurisemia asimptomatik.040 0.762 0.162 kali lebih besar untuk menderita gout. Hal ini diduga kelebihan berat badan contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik.508 0.E. Hasil uji regresi logistik tidak menunjukkan pengaruh yang signifikan dari status gizi (p>0. Selain itu.202 0. terjadi penumpukan asam urat dalam darah hingga melebihi normal (hiperurisemia).678 0.913.162 0.227 Sig. baik overweight maupun obesitas.913 kali lebih besar untuk menderita gout dibandingkan contoh yang berstatus gizi normal. tidak terlalu tinggi sehingga hanya menyebabkan peningkatan kadar asam urat tanpa diiringi gejala gout. Artinya.751 Faktor yang Mempengaruhi Status gizi berpengaruh secara signifikan terhadap gout.378 -1. Faktor lain yang juga berpengaruh secara signifikan terhadap gout adalah riwayat diabetes mellitus keluarga contoh. Faktor ini memiliki nilai koefisien positif dan OR sebesar 4. Wald Peubah Status Gizi Riwayat Hiperkolesterolemia Riwayat DM Riwayat Gout Keluarga Riwayat DM Keluarga Constant 1.889 0. terjadi kerancuan antara teori dengan hasil pengujian data.324 0. Hal ini bertentangan dengan teori yang menyebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko gout. contoh yang memiliki status gizi overweight dan obese berisiko 4.366 0.913 1. Akibatnya.662 1.225 0.592 0. diduga hal ini terjadi karena ada faktor lain yang turut mempengaruhi .Tabel 24 Faktor-faktor yang mempengaruhi gout B S.601 4.172 0.037 0. Akibatnya.

Sesuai dengan hasil uji korelasi Pearson. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT yang lebih besar dari 21. berdasarkan hasil uji regresi logistik. dan mulai melengkung ke atas pada nilai IMT 21. Hal ini diduga karena peningkatan IMT tidak terlalu signifikan sehingga hanya menyebabkan peningkatan kadar asam urat tanpa adanya gejala (asimptomatik). Bentuk kurva melengkung ke atas. Semakin tinggi IMT maka semakin tinggi kadar asam urat darahnya.hiperurisemia yang menyebabkan status gizi tidak berpengaruh terhadap hiperurisemia. Namun. terdapat hubungan positif yang nyata antara IMT dengan kadar asam urat.00. Gambar 5 Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik Gambar 5 menunjukkan pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik yang digambarkan dalam bentuk kurva kuadratik.00-21.00. Kondisi ini memicu terjadinya hiperurisemia asimptomatik. tidak terdapat pengaruh yang signifikan antara status gizi dengan hiperurisemia asimptomatik. statis pada nilai IMT 18.00 meningkatkan risiko untuk mengalami hiperurisemia asimptomatik. .

00. Riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus contoh juga tidak menunjukkan pengaruh yang nyata terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout.19 sehingga kurva hanya meningkat hingga kira-kira nilai 32. Kurva menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT diiringi dengan peningkatan risiko untuk menderita gout. namun juga oleh contoh pada kelompok normal. Hal ini disebabkan karena nilai IMT tertinggi pada penelitian ini adalah 32. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT hingga mendekati angka 32. terdapat pengaruh yang nyata dari status gizi terhadap gout.00 meningkatkan risiko untuk menderita gout. Sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Lyu et al (2003) obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout yang utama. Hal ini diduga faktor-faktor tersebut tidak hanya pernah diderita oleh contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout.Gambar 6 Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap gout Pengaruh IMT terhadap gout digambarkan oleh kurva kuadratik pada Gambar 6. Kurva ini kemudian mulai melengkung turun pada nilai IMT mendekati angka 32. namun tidak menutupi kemungkinan untuk memiliki riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus tersebut. Kelompok normal terdiri dari contoh yang berkadar asam urat normal. Contoh yang menderita obesitas memiliki risiko tertinggi untuk menderita gout. Berdasarkan hasil uji regresi logistik. .

Hal ini diduga karena gen yang membawa sifat gout tidak terwarisi oleh contoh. Kondisi ini menyebabkan meningkatnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. Contoh pada penelitian ini seluruhnya berjenis kelamin laki-laki. Hal ini diduga terjadi karena contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus pada dirinya akibat faktor genetik tidak memberi pengaruh yang nyata terhadap hiperurisemia. . Selain itu. sehingga kecil kemungkinan untuk terwarisi gout jenis ini.Riwayat gout pada silsilah keluarga contoh tidak berpengaruh secara signifikan terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X (Spector 1993). Salah satu sifat genetik yang dapat menyebabkan gout adalah ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. Riwayat diabetes mellitus pada silsilah keluarga contoh tidak berpengaruh terhadap hiperurisemia asimptomatik. contoh yang mengalami diabetes mellitus dapat mengontrol kadar gula darahnya dengan baik sehingga tidak sampai menyebabkan komplikasi gout.

protein. Contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. Riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus tidak berhubungan dan tidak berpengaruh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik dan gout. Konsumsi purin kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sangat tinggi dari diet yang seharusnya. 5. sedangkan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah cukup. Status gizi berpengaruh terhadap gout. karbohidrat. 4. Konsumsi karbohidrat contoh pada kelompok normal dan hiperurisemia asimptomatik sedikit kurang. Chevron Pacific Indonesia. Persentase konsumsi energi contoh pada kelompok normal paling tinggi dan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik paling rendah diantara dua kelompok lainnya. Indeks Massa Tubuh (IMT) berhubungan dengan kadar asam urat contoh. sedangkan pada kelompok normal dan gout sudah cukup. lemak. Riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh tidak berhubungan dan berpengaruh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik contoh. Distrik Duri.913 kali lebih besar untuk menderita gout dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal. dan serat terhadap status gizi dan kadar asam urat . Sebagian besar contoh merupakan kelompok usia dewasa menengah dan berpendidikan terakhir SMA dan sederajatnya. Konsumsi protein pada kelompok hiperurisemia asimptomatik berlebih.00.KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan 1. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese berisiko 4. Konsumsi lemak pada kelompok normal dan gout berlebih. Tidak terdapat hubungan antara konsumsi energi.162 kali lebih rendah untuk menderita gout. sedangkan pada kelompok gout sudah cukup. Hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi yang kurang dan berstatus gizi overweight. 2. 6. Konsumsi vitamin C semua contoh masih kurang. Riau dan telah melakukan general check up selama setahun terakhir (Maret 2007–Maret 2008). Rata-rata pengeluaran pangan/kapita/bulan contoh adalah Rp804. vitamin C. Konsumsi serat semua contoh sangat kurang. Contoh merupakan pegawai laki-laki yang bekerja di PT.490. 3.

Saran 1. Hal ini penting dilakukan agar berat badan tetap terkontrol sehingga terhindar dari risiko obesitas dan risiko menderita penyakit gout yang lebih parah. Hampir separuh contoh yang menderita gout telah mengkonsumsi obat asam urat sebelum general check up. Konsumsi makanan sumber purin sebaiknya dihindari agar kadar asam urat tidak semakin meningkat dan tidak memicu timbulnya gejala gout. Contoh pada kelompok normal dan gout perlu menurunkan jumlah konsumsi energinya. Penting diperhatikan adanya penyakit degeneratif yang sedang diderita dan riwayat penyakit gout dalam silsilah keluarga bagi seseorang tidak mengalami hiperurisemia agar lebih berhati-hati dan terhindar dari risiko hiperurisemia. Selain membantu menjaga berat badan. 3. serat juga dapat membantu pengeluaran kelebihan asam urat melalui feses. Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sebaiknya tetap membatasi konsumsi energi. .contoh. 7. Perlu ditingkatkan asupan makanan sumber serat tinggi. 4. Pengontrolan berat badan juga perlu dilakukan oleh contoh pada kelompok ini agar kondisi hiperurisemia yang diderita tidak semakin parah. 2. Terdapat pula sebagian kecil contoh yang normal dan yang mengalami hiperurisemia asimptomatik yang juga mengkonsumsi obat ini untuk menurunkan kadar asam uratnya. Terdapat hubungan antara konsumsi purin dan frekuensi konsumsi bahan pangan berkadar purin rendah dengan hiperurisemia contoh.

dietaryfiberfood.DAFTAR PUSTAKA Albar. 2006. Gramedia Pustaka Utama. http://www. Teknik Pengukuran Pengetahuan Gizi. Penyakit Jantung pada Anak dan Pencegahannya. MR dan Suresh CT. Modern Nutrition in Health and Disease. 2000. Food.batampos. Depok: Fakultas Kesehatan Masyarakat. Jim. Kecukupan Gizi yang Dianjurkan. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII. http://www. http://www.tempointeraktif.id/iptek. Departemen of Internal Medicine. Hayden.elitha-eri. 2008. Bogor: Fakultas Pertanian. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. 2003. MV. D dan Moesijanti Soekatri. 2000.S and Maurice E. http://www. Faktor gizi sebagai determinan hiperurisemia [Tesis]. Bondy. Sanders Company. Gout: Diagnosis and Management [Jurnal] Vol 16. Alni. Rosenberg.pjnhk. Hipertensi Bisa Serang Ginjal. [13 Juni 2006]. 2007.K dan Leon E. EN. USA: W. Krause. Shills. A. D. E. Iodium. and Diet Therapy (3rd edition).B. Seng. eight edition. 2005. Universitas Indonesia. dan Muhilal. P. 1973. University of Indonesia.B Saunders Company. No 1.sinarharapan.co. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama. USA: Henry Kimpton Publishers. A. Herlianty. R. Jakarta: PT. Dietotherapy. Faculty of Medicine. Hipertensi: Faktor Risiko dan Penatalaksanaannya. Metabolic Control and Disease.id. edisi baru. [1 April 2008]. USA: W.go. 2008. January– March. Jakarta: Rheumatology division. Kartono. Penuntun Diet. Jakarta: PT. 2004. Makanan Pencetus Gout.com/medika/arsip. Mangan. Fifth Edition. Gramedia Pustaka Utama. 2008. http://www. 2006. Jakarta: LIPI. Almatsier. A. [21 Agustus 2006]. MP. Gout Causes: List of Diet/ Food Sources High or Low in Purine Content. [7 Juni 2008].net. [24 Januari 2008]. Khomsan. Hiperkolesterol. ___________. 1980. 17-19 Mei. [3 Mei 2005]. Angka Kecukupan Mineral: Besi. S. Lubis. Selenium. http://www. Z. . Basha. 1961. 2002. __________. Goodhart.co. 1996. Karyadi. Nutrition.id/content/view. Institut Pertanian Bogor.

78:690-701].com/ diabetes/. D. dan status gizi pada menopause. Terjemahan dari An Introduction To General Pathology. D. Soedarmo. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Ciptomangunkusumo. 2004.co. Ilmu Gizi. Wiguno P. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII. Jakarta Pusat [Skripsi]. P. 2003. Penerjemah. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. The Silent Killer. Pengantar Patologi Umum. Human Development. Harsoyo. Muchtadi. Siagian. B dan Sri Rahayuningsih. Soetjipto NS. http://www. Media gizi dan keluarga Juli XXV. T. Jakarta: LIPI. Tjay. second edition. Bogor: Fakultas Pertanian. 17-19 Mei.. Soegondo. et al. USA: Von Hoffman Press.G dan T. S. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Spector. 2007. 2003. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat. Jakarta: Direktur Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan. dan Hadi Riyadi.P. W. et al. 1977. Marlina. [12 Juni 2003]. Bogor: Institut Pertanian Bogor. Masalah penggunaan diuretika [Jurnal]. dan R. Institut Pertanian Bogor. A Case-Control Study of The Association of Diet and Obesity with Gout in Taiwan [Volume 2003. 1987. dan Pudji Astuti. Keragaman konsumsi pangan. A.medicastore. Pencegahan Gizi Lebih dan Penyakit Kronis Melalui Perbaikan Pola Konsumsi Pangan. Obat-Obat Penting: Khasiat. http://www. Cermin Dunia Kedokteran No. Rahmawati. Sidabutar. Persepsi dan tingkat konsumsi pasien rawat inap diabetes mellitus terhadap makanan yang disajikan di Rumah Sakit Pusat TNI Angkatan Darat (RSPAD) Gatot Soebroto.kompas.Lyu. 1996. 1978.htm. http://www. Penggunaan.id/suplemen/cetak.E dan Sally Wendkos Olds. Asam Urat Tinggi Jangan Dibiarkan.D Spector. 1993. Amelia Hana. Roemiati Oesman.com/kompas cetak/0306/12/ilpeng/362242.H. Diabetes. Setiyohadi. 2004. aktivitas fisik. Hardinsyah. Edisi ke-4. Papalia. Suhardjo. 1987. Siregar. Bogor: Fakultas Teknologi Pertanian. Angka Kecukupan Vitamin Larut Air. 47. Setiawan. USA: American Society for Clinical Nutrition. [12 Juni 2007]. dan Efek-Efek Sampingnya.republika. dan Kirana Rahardja. Survey Konsumsi Pangan. . L. Third Edition. B. Institut Pertanian Bogor. Tentang Serat Makanan. 1981. 2001. P dan Achmad Djaeni Sediaoetama. Inc. 2004. [23 November 2004].

Jakarta: Penebar Swadaya.G. 2002. 101-104. S. 2. 2008. H dan Setiawan Dalimartha. F. . [14 Agustus 2008]. Diah Krisnatuti.Uripi.who. p. Ramuan Tradisional untuk Pengobatan Darah Tinggi. dan Hardianto Setiawan. WHO. Gramedia Pustaka Utama. 1999. C. Yogyakarta: Penerbit Graha Ilmu. Winarno. Wibowo. Karema Kaparang. Medika 2005. No. http://www. Jakarta: Balai Pustaka. Wijayakusuma. Uyanto.int/bmi/index. Minyak Goreng dalam Menu Masyarakat. Pedoman Analisis Data dengan SPSS. Vitahealth. BMI Classification. Perencanaan Menu untuk Penderita Gangguan Asam Urat. 2005. Asam Urat. Jakarta: Penebar Swadaya. 2005. Jakarta: PT. Vol. V. XXXI.S. 2006. 2006. dan Rina Yenrina. Kadar asam urat dalam serum dan urin suku Minahasa dengan artritis gout [Jurnal].

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful