STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA

(Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia, Distrik Duri, Riau)

ALFINDA BUDIANTI

PROGRAM STUDI GIZI MASYARAKAT DAN SUMBERDAYA KELUARGA FAKULTAS PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008

RINGKASAN
ALFINDA BUDIANTI. Status Gizi dan Riwayat Kesehatan Sebagai Determinan Hiperurisemia (Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia, Distrik Duri, Riau). Di bawah bimbingan Vera Uripi dan Faisal Anwar. Hiperurisemia adalah kondisi kadar asam urat di dalam darah yang melebihi normal. Kondisi ini dapat memicu terjadinya penyakit gout. Gout merupakan salah satu penyakit yang banyak diderita oleh laki-laki usia dewasa. Salah satu perusahaan yang bergerak di bidang perminyakan, yaitu PT. Chevron Pacific Indonesia, memiliki ribuan karyawan laki-laki usia dewasa. Oleh karena itu, penulis tertarik untuk melakukan penelitian di perusahaan tersebut. Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mempelajari status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. Adapun tujuan khususnya antara lain: (1) mempelajari karakteristik contoh (umur, tingkat pendidikan, asal daerah, besar pengeluaran pangan, tingkat pengetahuan gizi, dan status gizi); (2) menganalisis hubungan dan pengaruh status gizi terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (3) menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan contoh terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (4) menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan keluarga terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (5) mempelajari konsumsi energi, zat gizi, dan serat contoh; (6) menganalisis hubungan antara konsumsi pangan dengan hiperurisemia contoh; (7) menganalisis hubungan antara frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun dengan hiperurisemia contoh; (8) mempelajari konsumsi obat-obatan sebelum general check up oleh contoh. Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit PT. Chevron Pacific Indonesia (PT. CPI), Distrik Duri, Propinsi Riau. Pengumpulan data dilakukan dari bulan Maret hingga April 2008 dengan desain cross sectional study. Contoh pada penelitian ini berjumlah 69 orang. Kelompok kontrol terdiri dari 20 orang, kelompok hiperurisemia asimptomatik terdiri dari 21 orang, dan kelompok gout terdiri dari 28 orang. Data yang dikumpulkan terdiri dari data primer dan data sekunder. Data primer yang dikumpulkan adalah karakteristik contoh (umur, pendidikan terakhir, daerah asal, besar pengeluaran pangan, pengetahuan gizi, dan status gizi), riwayat kesehatan contoh dan keluarga contoh, konsumsi obat-obatan, aktivitas, dan konsumsi pangan (jenis dan jumlah pangan). Data karakteristik contoh, riwayat kesehatan contoh dan keluarga contoh, konsumsi obat-obatan, dan aktivitas diperoleh dari wawancara langsung dengan menggunakan kuesioner. Data status gizi diperoleh dari data berat badan dan tinggi badan. Data aktivitas diperoleh secara recall 2x24 jam. Data konsumsi makanan diperoleh dengan menggunakan metode food recall 2x24 jam dengan bantuan Food Model serta Food Frequently Questionnaire untuk mengetahui frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun. Data sekunder meliputi hasil rekam medik (kadar asam urat, kadar kolesterol total, kadar gula darah, berat badan, dan tinggi badan) dan gambaran umum rumah sakit. Gambaran umum rumah sakit diperoleh dari kantor Public Health Rumah Sakit PT. CPI Duri, sedangkan hasil rekam medis diperoleh dari bagian Laboratory Examination. Data yang diperoleh kemudian diolah dengan menggunakan Microsoft Excel dan SPSS versi 16.0 for windows. Analisis yang digunakan adalah analisis deskriptif, korelasi (uji korelasi Pearson dan Spearman), dan pengaruh (uji regresi logistik).

Sebagian besar contoh merupakan kelompok usia dewasa menengah (94.2%) dan berpendidikan terakhir SMA dan sederajatnya (76.81%). Rata-rata pengeluaran pangan/kapita/bulan contoh adalah Rp 804.490,00. Hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi yang kurang (47.83%) dan berstatus gizi overweight (44.93%). Indeks Massa Tubuh (IMT) berkorelasi positif signifikan (p=0.016, r=0.289) dengan kadar asam urat contoh. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. Terdapat pengaruh yang nyata status gizi terhadap gout. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese berisiko 4.913 kali lebih besar untuk menderita gout (p=0.037, OR=4.913) dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal. Tidak terdapat hubungan dan pengaruh yang nyata dari riwayat hiperkolesterol dan diabetes mellitus terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik dan gout (>0.1). Contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0.162 kali lebih rendah untuk menderita gout. Tidak terdapat hubungan dan pengaruh yang nyata dari riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik (p>0.1). Persentase konsumsi energi contoh pada kelompok normal paling tinggi (140.14%) dan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik paling rendah (98.39%) diantara dua kelompok lainnya. Konsumsi karbohidrat contoh pada kelompok normal dan hiperurisemia asimptomatik sedikit kurang (64.73% dan 64.67%), sedangkan pada kelompok gout sudah cukup (65.04%). Konsumsi protein pada kelompok hiperurisemia asimptomatik berlebih (16.13%), sedangkan pada kelompok normal dan gout sudah cukup (14.63% dan 14.27%). Konsumsi lemak pada kelompok normal dan gout berlebih (20.64% dan 20.69%), sedangkan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah cukup (19.20%). Konsumsi vitamin C semua contoh masih kurang (<61%). Konsumsi purin kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sangat tinggi dari diet yang seharusnya (>347%). Tingkat konsumsi serat semua contoh sangat kurang (<53%). Tidak terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi energi, karbohidrat, protein, lemak, vitamin C, dan serat terhadap status gizi dan kadar asam urat contoh (p>0.1). Terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi purin (p=0.000, r=0.69) dengan kejadian gout. Frekuensi konsumsi bahan pangan berkadar purin rendah berhubungan nyata dengan hiperurisemia (p=0.046, r=0.997). Hampir separuh contoh yang menderita gout (46.4%) mengkonsumsi obat untuk menurunkan kadar asam uratnya. Terdapat pula sebagian kecil contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (14.3%) dan kelompok normal (5%) yang juga mengkonsumsi obat asam urat ini.

Chevron Pacific Indonesia. Distrik Duri.STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA (Studi Kasus di PT. Riau) Skripsi Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Pertanian pada Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga Fakultas Pertanian Institut Pertanian Bogor Oleh: ALFINDA BUDIANTI A54104075 PROGRAM STUDI GIZI MASYARAKAT DAN SUMBERDAYA KELUARGA FAKULTAS PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008 .

MS NIP. Dekan Fakultas Pertanian Prof. Riau) Nama Mahasiswa Nomor Pokok : Alfinda Budianti : A54104075 Disetujui.Agr NIP. Chevron Pacific Indonesia. M. 131760855 Prof. Dosen Pembimbing I Dosen Pembimbing II dr. Faisal Anwar. Ked NIP. S. Vera Uripi. Dr.Judul : STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA (Studi Kasus di PT. Ir. Didy Sopiandie. Distrik Duri. 130934378 Diketahui. 131 124 019 Tanggal Lulus : . Ir. Dr.

kemudian dilanjutkan ke SDN 083 Kerinci Duri. dan selanjutnya ke SMA Cendana Duri. Penulis juga pernah menjadi asisten dosen untuk mata kuliah Dietetika Penyakit Degeneratif dan Dietetika Penyakit Infeksi pada tahun 2008. dan Alfin Ragil Budiperkasa. Alfitta Budiastiti. dan memiliki tiga orang adik yang bernama Alfian Budiarmoko. Penulis juga aktif di Himpunan Mahasiswa Peminat Ilmu Gizi Pertanian (HIMAGITA) sebagai anggota divisi Pers dan Media. lalu ke SMP Cendana Duri. dan di Himpunan Mahasiswa Peduli Pangan Indonesia sebagai anggota. maupun kampus IPB. di Forum Silaturahmi Mahasiswa Bogor (FOSMA Bogor) alumni ESQ sebagai sekretaris divisi Sumberdaya Alumni. Pendidikan formal penulis dimulai di TK Cendana Duri. Penulis kemudian mengikuti Seleksi Penerimaan Mahasiswa Baru (SPMB) pada tahun 2004 dan diterima di Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga (PS GMSK). baik yang berlangsung di program studi. fakultas.RIWAYAT HIDUP Penulis dilahirkan di Pekanbaru pada tanggal 5 Juni 1986. . Institut Pertanian Bogor. Selama kuliah penulis aktif sebagai panitia di berbagai kegiatan. Penulis merupakan anak pertama dari pasangan Bapak Budi Miyarso dan Ibu Purwanti.

Penulis menyampaikan ucapan terima kasih dengan segala hormat kepada: 1. dr. 2. BSc sebagai pembimbing lapang. MS sebagai dosen pembimbing skripsi yang telah memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan skripsi ini. Bogor. 4.PRAKATA Puji dan syukur penulis sampaikan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan baik. S. Bapak Mamat Nazil Muharrom. dan segenap staf di Training Center dan Public Health PT. Bapak Elwin F. Yayat Heryatno.Ked dan Prof. Faisal Anwar. Amin. 5. Kedua orang tua dan adik-adik penulis atas doa. serta seluruh pegawai PT. SP. cinta. S. 3. dan semangatnya yang mendorong penulis hingga dapat menyelesaikan pendidikan sarjana ini dengan baik. dr. Penulis juga menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu. Agustus 2008 Penulis . MPS sebagai dosen pembimbing akademik dan segenap staf pengajar di Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga atas ilmu yang telah diberikan. Ir. Semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua. 6. CPI Duri yang telah bersedia menjadi responden dalam penelitian ini atas kerjasamanya. Nova Sulviana dan Dewi Kusumah sebagai rekan pembahas dalam seminar.Ked sebagai dosen pemandu seminar sekaligus dosen penguji yang banyak memberikan masukan pada skripsi ini. CPI Duri yang telah membantu penulis dalam pengambilan data. Nasution sebagai Senior Human Resources Analyst di bagian HRL&SST. Dr. Yekti Hartati Effendi. Vera Uripi.

.......................................... 15 Vitamin C .................................. 11 Energi... dan Tempat ................. 24 Cara Penarikan dan Jumlah Contoh.............................................................................. 21 KERANGKA PEMIKIRAN......................................................................................................................................................................... 24 Jenis dan Cara Pengumpulan Data ...................................................................................................... 33 Umur ...................... 4 Status Gizi ................................................................................ 18 Hipertensi ......................................................................................................... 32 Sejarah................. 34 .................................................................. dan Nilai ................................................. 1 Tujuan ........ 33 Tingkat Pendidikan .......................................................................................................................................................................... 25 Pengolahan dan Analisis Data..... iv DAFTAR LAMPIRAN . iii DAFTAR GAMBAR....................................................................................................... Waktu.................................................................................................................. 22 METODE PENELITIAN ................................................. 20 Diabetes Mellitus.............................................................................................................................................................................DAFTAR ISI Halaman DAFTAR TABEL ................................................................................................................... 32 Gambaran Umum Health & Medical Service PT.... 1 Latar Belakang...................................................... 20 Obat Diuretika ....... 28 Definisi Operasional.................................................................................................................................. 14 Karbohidrat ............................. 32 Gambaran Umum Mekanisme Pelaksanaan General Check Up ........................................................ 19 Hiperkolesterolemia ........................................................................ 4 Hiperurisemia dan Gout ............... Misi.... 31 HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16 Serat ............................... 17 Penyakit-Penyakit yang Berhubungan dengan Gout ....................... 32 Visi.... 3 TINJAUAN PUSTAKA .................. v PENDAHULUAN ................................ 24 Desain................................................................................................................................................... CPI Duri .................................................................... 15 Lemak ............................................................................................................................................................................................................... 33 Karakteristik Contoh ................................ 2 Kegunaan ....................................................................... 10 Konsumsi Pangan.............................. 12 Protein dan Purin ....................... 16 Zat Besi ..............................................................

............................................... 40 Frekuensi Konsumsi Bahan Pangan ................................................................................................................................................ 40 Konsumsi Obat-Obatan ............. 38 Riwayat Gout Keluarga Contoh ...................................................................... 36 Status Gizi...................................................................... 56 .................................................................. 35 Pengetahuan Gizi ...................................... 39 Riwayat Diabetes Mellitus Keluarga Contoh .................................................................................... 37 Riwayat Diabetes Mellitus Contoh ................................................................................ 36 Riwayat Kesehatan ..... 54 Kesimpulan .................................................................. 49 Faktor yang Mempengaruhi .. 37 Riwayat Hiperkolesterolemia Contoh ....................................... 46 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hiperurisemia dan Gout .. 35 Pengeluaran Pangan ................ 42 Hubungan Antara Variabel dengan Hiperurisemia ............. 50 Faktor yang Tidak Mempengaruhi .................................................... 50 KESIMPULAN DAN SARAN ......................................... 54 Saran ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 55 DAFTAR PUSTAKA ................................................................... 41 Konsumsi Pangan.........Asal Daerah ...............................

....................................................................... 39 17.............................. 36 12... Sebaran contoh berdasarkan tingkat pendidikan ......... Sebaran contoh berdasarkan umur .. 49 24....... 50 Halaman 1................. 38 16................................. Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan AMB .......... 37 14........ konsumsi. 35 11.......................................... 36 13........................ Pengkategorian beberapa variabel penelitian ................. Sebaran contoh berdasarkan riwayat gout keluarga contoh .... 44 21. Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan ............. Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus contoh . 28 7............................. 13 3.... 20 5.. Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus keluarga contoh ..... 43 20...................... 35 10........................................................... 34 9................ Status tekanan darah berdasarkan angka sistol dan diastol .. 45 23................. Sebaran contoh berdasarkan riwayat hiperkolesterolemia contoh ......... Sebaran contoh berdasarkan status gizi ........................... Sebaran contoh berdasarkan status gula darah ..................... 19 4............................ Kriteria diagnostik gula darah (mg/dl) ........................................................................DAFTAR TABEL Nomor 2............................... 8 ..................... Batasan dan konsumsi konsumsi purin .............. Batasan dan konsumsi zat besi dan vitamin C ..................... 43 19................................ Kebutuhan.... Bahan pangan berdasarkan grup ........... Kandungan purin dalam bahan makanan .................. dan persentase konsumsi energi ........................ Sebaran contoh berdasarkan tingkat pengetahuan gizi ............ Persentase batasan dan konsumsi zat makronutrien terhadap konsumsi energi total ................. 40 18.................. 38 15.................. 45 22................. 26 6............................................................................ Sebaran contoh berdasarkan asal daerah............. 33 8.... Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia asimptomatik ..................... Faktor-faktor yang mempengaruhi gout................................ Anjuran dan konsumsi konsumsi serat ......

...... Kerangka pemikiran status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia........................................... 52 ..................DAFTAR GAMBAR Nomor Halaman 1.. Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik ....................... 51 6.................... 23 2.... 41 4.................... serta faktor lain yang berhubungan dengan hiperurisemia ..... Sebaran contoh berdasarkan konsumsi obat-obatan .. Rata-rata frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun ...... Cara penarikan contoh .... 42 5.............. 24 3... Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap gout ..................................................

.. 68 3............... Hasil Uji Korelasi Pearson ................... 60 2.................DAFTAR LAMPIRAN Nomor Halaman 1................................... 69 4.................................... 72 ............................................................................................ Formulir Pengisian Data General Check Up........................... Hasil Uji Korelasi Spearman ............................. 71 5.......................... Bagan Mekanisme Pelaksanaan General Check Up....... Kuesioner .

Gout adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan konsentrasi asam urat dalam cairan tubuh (hiperurisemia) dan adanya gangguan metabolisme protein (Spector 1993). kacangkacangan. Gangguan asam urat ini diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100. prestasi belajar dan prestasi olahraga. Status gizi berpengaruh pada kualitas hidup dan kualitas sumberdaya manusia. baik gizi kurang maupun gizi lebih (Muchtadi 1996). paru-paru. Namun. serta penurunan angka gizi salah. pangan juga berperan dalam melindungi dan menjaga kesehatan serta memberi energi agar seseorang dapat bekerja secara produktif. Purin banyak terdapat dalam hati. Kesehatan merupakan hal penting bagi manusia agar dapat menjalankan kegiatan sehari-harinya dengan baik. dan vitamin C merupakan faktor risiko gout yang utama (Lyu et al 2003). Perubahan ini dipicu oleh peningkatan pendapatan. peningkatan status gizi diarahkan pada peningkatan intelektualitas. dan sebagainya (Almatsier 2003). otak. Sedangkan 10% lagi umumnya diderita oleh wanita dan disebabkan oleh gangguan hormon (Vitahealth 2006). bayam. produktivitas kerja.000 orang. Arus globalisasi memiliki dampak yang terlihat nyata pada perubahan gaya hidup dalam konsumsi pangan. folat.PENDAHULUAN Latar Belakang Pangan memiliki peranan yang penting bagi manusia. Penelitian yang dilakukan oleh Herlianty (2000) memberikan . Selain dapat mempertahankan kelangsungan hidup. dan mewakili sekitar 5% dari total penyakit radang sendi. konsumsi alkohol yang tinggi. jantung. Konsumsi bahan pangan tersebut tanpa pengontrolan yang tepat dapat memicu penyakit asam urat (Vitahealth 2006). terutama purin. dan rendahnya konsumsi serat. diet tinggi purin bukanlah faktor yang secara signifikan menyebabkan gout. Sekitar 90% kasus diperkirakan terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh (gout primer) dan umum diderita oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun. daging. Oleh karena itu. dan promosi produk pangan ala barat yang tidak diimbangi oleh peningkatan pengetahuan dan kesadaran gizi (Kodyat 1994 diacu dalam Muchtadi 1996). berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan di Taiwan pada tahun 1998-1999. kesibukan kerja yang tinggi. Obesitas. Salah satu penyebab meningkatnya konsentrasi asam urat dalam tubuh adalah tingginya konsumsi bahan pangan sumber protein.

Tujuan Penelitian Tujuan Umum Secara umum. memiliki ribuan karyawan laki-laki usia dewasa. 5. Hal ini disebabkan karena sudah ausnya jaringan tubuh atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh. Mempelajari konsumsi energi. 3. Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda. terjadi peningkatan penderita gout dari tahun ke tahun dan adanya kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Menganalisis hubungan antara konsumsi pangan dengan hiperurisemia contoh. dan status gizi). . serta tingginya kadar kolesterol. Salah satu penyakit yang sering diderita orang dewasa adalah gout. Jakarta. tingkat pendidikan. Salah satu perusahaan yang bergerak dalam bidang perminyakan di Propinsi Riau. yaitu PT. Berdasarkan data dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo. zat gizi. pengeluaran pangan. Chevron Pacific Indonesia. Penyakit gout ini dapat menurunkan produktivitas kerja jika tidak ditangani secara tepat.hasil yang berbeda. Menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan contoh terhadap hiperurisemia dan gout contoh. penelitian ini bertujuan untuk mempelajari status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. penulis tertarik untuk melakukan penelitian terhadap karyawan di perusahaan tersebut. Menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan keluarga terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh. tingkat pengetahuan gizi. Mempelajari karakteristik contoh (umur. 2. Tujuan Khusus 1. Oleh karena itu. 4. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa faktor risiko hiperurisemia yang utama adalah tingginya konsumsi pangan kaya purin dan karbohidrat. dan serat contoh. Menganalisis hubungan dan pengaruh status gizi terhadap hiperurisemia dan gout contoh. Data tersebut menunjukkan bahwa penyakit gout paling banyak diderita pada golongan usia 30-50 tahun yang masih tergolong dalam kelompok usia produktif (Uripi et al 2002). 6. asal daerah.

7. Menganalisis hubungan antara frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun dengan hiperurisemia contoh. Informasi-informasi yang diberikan diharapkan dapat dijadikan pertimbangan untuk kembali mengevaluasi perencanaan dan strategi untuk meningkatkan kualitas kesehatan karyawan PT. Kegunaan Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi informasi dan masukan kepada pihak PT. . CPI Duri sehubungan dengan faktor-faktor yang berhubungan dan berpengaruh terhadap hiperurisemia pada pegawai. CPI Duri. Hal ini tentu saja berguna dalam meningkatkan kinerja dan produktivitas karyawan sehingga tujuan perusahan dapat tercapai dengan baik. 8. Mempelajari konsumsi obat-obatan sebelum general check up oleh contoh.

dan volume urin per hari (Tehupeiory 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). . karena umumnya penderita penyakit ini adalah kelompok masyarakat dengan kemampuan sosial-ekonomi tinggi (Vitahealth 2006). Hal ini terjadi sebagai konsekuensi dari mobilisasi cadangan protein dalam tubuh dan hambatan ekskresi asam urat oleh asam laktat dan produk asam lainnya yang dihasilkan pada kondisi kelaparan (Goodhart & Shils 1973). yang berarti tetesan. Penurunan pengeluaran asam urat biasanya disebabkan oleh adanya gangguan ginjal. Peningkatan produksi asam urat dapat terjadi karena tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin. pengaruh pemberian obat. Kondisi kelaparan juga dapat meningkatkan kadar asam urat darah dan urin. atau pengaruh beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat (Uripi et al 2002). gutta. Gout adalah penyakit akibat kelainan metabolisme yang dalam perkembangannya bermanifestasi terhadap peningkatan konsentrasi asam urat dalam serum. jumlah alkohol yang diminum. berat badan. Penyakit ini sudah dikenal sejak masa Hippocrates sebagai ”penyakit para raja dan raja dari segala penyakit”. yaitu kadar purin dalam makanan. Albar (2007) menambahkan bahwa hiperurisemia terjadi karena peningkatan produksi asam urat dalam tubuh (overproducers) atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (underexcreters).TINJAUAN PUSTAKA Hiperurisemia dan Gout Kadar natrium urat dalam serum darah mencerminkan jumlah asam urat dalam tubuh. atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh. faal ginjal. obat diuretik/analgetik. Kadar natrium urat dalam serum yang melebihi daya larutnya menyebabkan serum menjadi sangat jenuh (keadaan ini disebut hiperurisemia) dan dapat menstimulir terbentuknya kristal natrium urat yang dapat mengendap. Penyakit ini juga dikenal dengan nama pedagra atau pirai (Uripi et al 2002). misalnya karena adanya penyakit inborn errors of metabolism purine pada tumor. Kata gout berasal dari bahasa Latin. Kadar asam urat ini dipengaruhi oleh beberapa faktor. Kenaikan kadar natrium urat serum yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout (Spector 1993). Kelarutan asam urat dalam serum ini semakin rendah pada suhu yang lebih rendah (Bondi & Rosenberg 1990 diacu dalam Uripi et al 2002). Daya larut natrium urat dalam serum pada suhu 370C adalah 7 mg/dl.

0 mg/dl. Faktor lingkungan yang memicu terjadinya gout primer adalah konsumsi makanan. Pada kadar asam urat antara 6.9 mg/dl. Studi yang dilakukan menunjukkan bahwa pada kadar asam urat serum di bawah 6. penelitian lebih lanjut yang dilakukan oleh Kelley (1967) menemukan bahwa ada kelainan sejenis enzim yang khas pada penderita gout.3% orang yang menderita gout arthritis. terdapat 83% orang yang menderita arthritis gout akut. Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi et al 2002). Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). hanya 1. selain ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin. Hall et al (1967) diacu dalam Goodhart (1973) juga menemukan hubungan antara persentase pasien gout arthritis dengan kadar asam urat serum. dan obat-obatan. Pada kasus gout primer. ada 7. Hal ini menunjukkan bahwa penting untuk mengontrol kadar asam urat serum pada penyakit gout. tingginya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) selalu dihubungkan dengan gout (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002).1% orang yang menderita gout arthritis. Sir Alfred Garrod menemukan kadar asam urat yang tinggi dalam darah pada tubuh penderita gout di abad ke-19.Penelitian mengenai gout ini dimulai pada abad ke-18 dengan mengisolasi asam urat dari batu ginjal.0-8. Pada kadar asam urat antara 8.9 mg/dl. ada 18. Oleh karena itu. Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida.0 mg/dl. ada juga pengaruh faktor genetik yang dapat menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan.0-6. Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. alkohol. Selain itu. yaitu gout primer dan gout sekunder. Konsumsi makanan yang tinggi kandungan .7% orang yang menderita arthritis gout akut. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom LeschNyhan. Gout sekunder disebabkan oleh adanya komplikasi dengan penyakit lain. Terdapat dua macam gout. seperti hipertensi dan artherosklerosis (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). Sedangkan pada kadar asam urat di atas 9. Gout primer disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan.

0-6. salisilat. Gout juga dipicu oleh penyakit anemia kronis yang dapat mengganggu metabolisme tubuh (Vitahealth 2006). penderita hipertensi dan hiperkolesterolemia cenderung mengalami hiperurisemia.6 mg/dl untuk wanita. Asam urat sebenarnya merupakan bagian yang normal dari darah dan urin. Kadar normal asam urat dalam darah adalah 2. Pada gout sekunder. Namun. begitu juga dengan konsumsi alkohol (Uripi et al 2002). seperti antidiuretika. Asam urat bersifat sukar larut dalam air. Konsumsi makanan yang tinggi kadar lemaknya dapat mengganggu pengeluaran asam urat dari ginjal. etambutol. seseorang mengeluarkan asam urat 200-600 mg/hari melalui ginjal. baik purin yang berasal dari bahan makanan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat tubuh. Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah. Namun. Peningkatan kadar leptin ini memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). Umumnya.75 g/ml purin yang dikonsumsi. . Asam laktat yang diproduksi sebagai hasil dari aktivitas olahraga atau gerakan fisik juga dapat menurunkan pengeluaran asam urat. kenaikan tersebut akan kembali normal dalam beberapa jam kemudian (Soegih 1991 diacu dalam Uripi et al 2002). berbentuk garam dalam keadaan asam (pH < 7). Gout juga dapat terjadi akibat efek samping dari mengkonsumsi obat-obatan tertentu.5-0. pirazinamit. dan berbentuk natrium urat dalam plasma darah. diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida). dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). Asam urat adalah hasil akhir dari metabolisme purin.1-8. rata-rata kadar asam urat normal dalam tubuh adalah 3-7 mg/dl dan kadar ini sedikit lebih tinggi pada mereka yang lanjut usia. Jadi. jika banyak sisa pembuangan hasil metabolisme purin dan ekskresi asam urat melalui urin sedikit maka kadar asam urat dalam darah dapat tinggi (Uripi et al 2002). Hal ini disebabkan karena obat antihipertensi yang dikonsumsi (terutama thiazide) diduga secara tidak langsung mempengaruhi metabolisme lemak. Penyakit lain yang juga merupakan faktor risiko bagi penyakit gout adalah diabetes mellitus (Herlianty 2000) dan gangguan ginjal (Vitahealth 2006).5 mg/dl untuk pria dan 2. Gangguan terjadi jika kadar asam urat lebih dari 12 mg/dl (Vitahealth 2006).purinnya dapat meningkatkan kadar asam urat dalam urin antara 0. Pengaruh ini menyebabkan pengeluaran asam urat menjadi berkurang (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh.

Semakin lama keadaan ini akan menyebabkan kerusakan sendi dan menimbulkan arthritis gout kronis (Isbagio 1992 diacu dalam Uripi et al 2002). Penumpukan tofi juga dapat terjadi di telinga. tofi. bayam. Kadar asam urat urin yang kurang dari 350mg/24 jam menunjukkan adanya penurunan ekskresi (Herlianty 2000). berarti terjadi peningkatan produksi asam urat endogen dalam tubuh. terutama gangguan ginjal. 4. tofi membentuk batu asam urat dan dikenal batu ginjal. Asam urat dengan kadar tinggi dalam darah dapat mengendap sebagai kristal berbentuk jarum di sendi.sedangkan sisanya dikeluarkan melalui empedu. Makanan tersebut antara lain daging-dagingan. bahkan jantung. dan usus halus yang kemudian dirusak oleh kuman-kuman dalam usus besar. yaitu adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga 2. Konsumsi alkohol yang berlebihan. sea food. jamur. dan nefrolitiasis asam urat (Wibowo et al 2005). Penggunaan obat tertentu yang dapat meningkatkan kadar asam urat. nefropati asam urat akut. bursa. nefropati asam urat kronis. Tofi adalah endapan kristal natrium urat. kacang-kacangan. Manifestasi klinis gout adalah artritis gout. dan kembang kol. rematik. atau radang sendi dapat terjadi jika tofi berada pada persendian. namun pada keadaan gout jumlahnya meningkat hingga 3 sampai 5 kali (Krause 1961). 5. tofi berukuran sangat kecil seperti ujung jarum pentul hingga besar seperti kelereng (Uripi et al 2002). 3. lambung. terutama diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida) . Kadar normal asam urat dalam urin adalah 350-590mg/24 jam. Arthritis gout akut. yang menyebabkan terhambatnya pembuangan asam urat. Faktor keturunan. Kristal yang dianggap benda asing oleh tubuh ini menyebabkan terjadinya pelepasan Immunoglobulin G (Ig G) oleh sistem imun yang memicu produksi sel darah putih. yaitu: 1. Ada tujuh faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout. Penyakit tertentu. tendon. Alkohol merupakan salah satu sumber purin yang dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal. Penggumpalan sel ini pada kristal menyebabkan pembengkakan sendi dan menimbulkan rasa nyeri (Vitahealth 2006). Pada ginjal. ginjal. Pada telinga dan jari. pembuluh darah. Bila terdapat lebih dari 600 mg/24 jam asam urat dalam urin. Tubuh menyimpan paling sedikit 1000 mg asam urat. Diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin lainnya.

dan dimulai pada malam hari. jus. Louis diacu dalam Herlianty 2000 Serangan gout bersifat rekurens. St. soda Sumber: Nelson. kembang kol. 7. cedera sendi.6. belut. susu. kaldu ikan. Pada kasus artritis gout yang akut. telur. yaitu: 1. Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur. yaitu kembalinya gejala setelah berkurangnya gejala penyakit untuk sementara waktu (Tehupeiory 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). ercis. gula-gula. dan virus yang lebih ganas. kristal urat berakumulasi dalam sinovia dan menimbulkan reaksi inflamasi secara langsung oleh iritasi kimia . teh. sardin. Asymptomatic (tanpa gejala) Tahap ini terjadi selama beberapa tahun tanpa diketahui oleh penderitanya. ekstrak daging. unggas. Rasa sakit tersebut hilang dalam beberapa hari dan dapat muncul kembali pada interval yang tidak tentu. tanpa ada gejala sebelumnya. jamur. sayur. JK 1994 Mayo Clinic Diet Manual. Penyakit tertentu pada darah (anemia kronis) yang menyebabkan gangguan metabolisme tubuh 8. hering. bakteri. Tabel 1 Kandungan purin dalam bahan makanan Grup I (tinggi) Grup II 150-825 mg/ 100 g 50-150 mg/ 100 g Jeroan (hati dan ginjal). agar-agar. kopi. Grup III 0-50 mg/ 100 g Roti. otak. Kacang-kacangan kering. Mosby. Biasanya serangan terjadi secara tiba-tiba. diet ketat. Ada empat tahapan gout. Persendian yang terserang terasa panas dan lunak. Penderita tidak mengalami gangguan apapun yang menyebabkan penderitanya merasa kesakitan. asparagus. mentega. kacang tanah. bayam. tofi. gandum. keju. Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih dalam keadaan normal disebut arthitis gout akut (Uripi et al 2002). serealia. merah. gula. dan olahraga berlebihan (Vitahealth 2006). kerang. Serangan susulan biasanya terjadi lebih lama. Faktor lain seperti stres. Akut Serangan radang sendi disertai dengan rasa nyeri yang hebat terjadi secara tiba-tiba pada satu atau beberapa persendian. Penderita bisa mengalami tahap yang lebih serius atau tidak akan mengalaminya lagi (Vitahealth 2006). darah tinggi. bengkak. maupun batu ginjal (Uripi et al 2002). lemak. 2. daging. buah. serta berdenyut-denyut. Peningkatan kadar asam urat tanpa disertai arthritis. 7ed. daging.

barangkali disebabkan oleh ekskresi partikel-pertikel yang menyebaban demam (Spector 1993). Kronis Interval serangan bertambah pendek pada satu hingga dua tahun berikutnya. peningkatan berat badan secara tiba-tiba. Hal ini disebut dengan arthritis gout kronis (Uripi et al 2002). dan gusi berdarah (Vitahealth 2006). Serangan yang akut akhirnya menyusut. ada tofi yang dapat dibuktikan dengan pemeriksaan kimiawi 4. penderita juga dapat mengalami demam dengan suhu tubuh 38. Selain itu. dan ginjal (Spector 1993). Interkritikal Penderita bebas dari serangan dan mengalami kesembuhan sementara (Bondy & Rosenberg 1980). adanya hiperurisemia 2. sakit tenggorokan. Umumnya tofi ini terdapat pada daun telinga (Krause 1961). Terbentuk tofi dan terjadi perubahan bentuk pada sendi-sendi yang tidak dapat berubah ke bentuk semula (irreversible). Asam urat dalam jumlah berlebihan cenderung mengendap dalam sinovia persendian dan jaringan pengikat di sekitarnya. bengkak pada kaki. lidah berwarna merah. jantung.dan lewat pelepasan interleukin-1 oleh makrofag. serta adanya ruam kulit. Tanda-tanda arthritis gout dalam dunia kedokteran adalah sebagai berikut: 1. telah terjadi lebih dari satu kali serangan arthritis akut . diare atau muntah.30C yang tidak turun selama tiga hari. Namun hal ini bersifat relatif karena pada kasus presipitasi urat yang kronis dan tak diobati dapat menyebar ke jaringan pengikat. Ini khususnya melanjut kepada pelepasan eksplosit enzim lisosom dan berbagai mediator inflamasi. Gejala penyakit ini adalah linu dan nyeri terutama di daerah persendian tulang. Seperti yang diharapkan dari keterlibatan makrofag. 3. Rasa sakit tersebut disebabkan karena radang pada persendian. ada kristal urat yang khas dalam cairan sendi 3. demam dapat disebabkan oleh aktivitas interleukin-1. 4. Radang terjadi karena penumpukan kristal di daerah persendian akibat tingginya kadar asam urat darah (Uripi et al 2002). Kelebihan asam urat darah dan sodium urat dapat membentuk tofi pada sendi kecil dan jaringan di sekitarnya. Leukosit polimorfonuklear berakumulasi dan memfagositosis mikrokristal.

kerusakan ligamen dan tendon (otot). bila IMT ≤ 16. normal.99. tidak ada bakteri pada saat serangan dan inflamasi (Uripi et al 2002). Status gizi ini tergantung pada asupan zat gizi. pergelangan tangan dan kaki. sendi terlihat kemerahan 7. terutama berat dan tinggi. batu ginjal. Peningkatan produksi asam urat ini menyebabkan kadar asam urat serum menjadi meningkat. bila 16. at risk. IMT juga menggambarkan tingkat kegemukan atau kekurusan yang dihitung dengan cara membagi berat badan seseorang dengan kuadrat tinggi badannya. Rumus IMT adalah sebagai berikut: IMT = Berat Badan (Kg) (Tinggi Badan (m))2 Status gizi dikategorikan berdasarkan nilai IMT menjadi : severe thinness. Bagian tubuh yang umum diserang oleh asam urat adalah ibu jari kaki. dan jari tangan. Sebagian besar gout (sekitar 75% kasus) terjadi akibat kelebihan produksi asam urat dan ekskresi yang tidak sempurna. asam urat juga dapat menyebabkan gangguan pada daun telinga.00 < IMT < 16. pembengkakan asimetris pada satu sendi 8. mild thinness.00 < IMT . ginjal. moderate thinness. saluran cerna. Kurang lebih 20-30% kasus gout terjadi karena kelainan sintesa purin dalam jumlah besar sehingga terjadi kelebihan asam urat dalam darah (Bennion 1979 diacu dalam Uripi et al 2002). Indeks Massa Tubuh (IMT) digunakan sebagai ukuran kecukupan gizi (status gizi) pada orang dewasa. dan jantung (Vitahealth 2006). terutama pada ibu jari kaki 6.99. retina mata. Alat ukur yang digunakan untuk menilai status gizi adalah variabel-variabel antropometri.00. bila 23.50 < IMT < 22. siku. ada serangan pada satu sendi. Penyakit gout ini dapat menyebabkan komplikasi yang berbahaya seperti persendian menjadi rusak sehingga terjadi peradangan tulang.00 < IMT < 18. dan gagal ginjal.49. bila 17. tumit. serta relatif dengan kebutuhan dan kemampuan tubuh untuk menggunakannya (Krause 1961). Status Gizi Status gizi adalah kondisi tubuh sebagai hasil dari penggunaan zat gizi esensial yang tersedia pada tubuh. bila 18. Hormon estrogen pada wanita ternyata dapat memperlancar proses pembuangan asam urat dalam ginjal (Vitahealth 2006). Selain itu.5. lutut. Sekitar 10% kasus gout terjadi akibat gangguan hormon dan umumnya dialami oleh wanita setelah menopause.

keluarga. dan pemeliharaan yang normal. pendapatan. Kebutuhan gizi adalah jumlah zat gizi minimal yang harus dipenuhi dari konsumsi makanan (Hardinsyah & Martianto 1989 diacu dalam Marlina 2004). untuk reproduksi. pekerjaan. Status gizi dipengaruhi secara langsung oleh konsumsi pangan (Suhardjo & Riyadi 1990 diacu dalam Marlina 2004).99. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 berhubungan dengan peningkatan kadar leptin (Hayden & Tyagi 2007).00 (WHO 2008). yaitu: 1. harga. bentuk. jumlah keluarga.99.00 < IMT < 39. Hiperurisemia berhubungan dengan peningkatan IMT. bila IMT ≥ 40. Karakteristik individu Terdiri dari umur. bila 25. mobilitas.< 24. dan tekanan sosial pada masyarakat (Suhardjo 1989 diacu dalam Marlina 2004). bila 30. Konsumsi pangan dipengaruhi oleh tiga faktor. 3. Selain itu. pencegahan infeksi. tipe makanan. Leptin adalah senyawa yang berfungsi untuk meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah.00 < IMT < 34. pre-obese.00 < IMT < 29. Status gizi buruk diperoleh jika seseorang tidak mampu memenuhi keseimbangan sejumlah zat gizi esensial dalam tubuhnya (Krause 1961). bila 35. Status gizi baik diperoleh jika seseorang memiliki asupan gizi yang baik dan seimbang.99. Konsumsi Pangan Konsumsi pangan adalah informasi mengenai jenis dan jumlah pangan yang dimakan seseorang atau kelompok orang pada waktu tertentu (Hardinsyah & Martianto 1992 diacu dalam Marlina 2004). tekstur. dan kombinasi makanan. rupa. obese class 1. 2. bumbu. pengetahuan gizi. Leptin merupakan faktor yang diduga menjadi penghubung antara hiperurisemia dan obesitas. pertumbuhan. dan kesehatan. dan kemampuan untuk tubuh dari kerusakan. atau masyarakat dipengaruhi secara langsung oleh faktor jumlah dan mutu pangan yang dikonsumsi. jenis kelamin. . Gizi baik dibutuhkan untuk pertumbuhan dan fungsi organ yang normal. Menurut Syarief (1992) diacu dalam Marlina (2004) keadaan gizi individu.99. Karakteristik pangan Terdiri dari rasa. Karakteristik lingkungan Terdiri dari musim. untuk aktivitas yang optimum dan efisiensi kerja. pendidikan. obese class 2. faktor langsung lainnya adalah keadaan kesehatan yang bersangkutan. dan obese class 3.

dan cairan sesuai dengan urin yang dikeluarkan setiap hari (Almatsier 2005) Energi Energi dibutuhkan oleh tubuh untuk mempertahankan proses kerja tubuh dan menjalankan kegiatan-kegiatan fisik (Suhardjo et al 1987). yaitu 65-75% dari kebutuhan energi total (dianjurkan untuk menggunakan sumber karbohidrat kompleks). dan serat makanan (Hartono 2002). Sedangkan mikronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit karena dapat didaur ulang. lemak sedang. berbaring namun tidak tidur. lemak. Hal ini adalah salah satu cara untuk mengatasi penyakit gout yang dideritanya. dan protein. cukup vitamin dan mineral. Makronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah besar dan tidak didaur ulang. pembatasan makanan berkadar purin lebih dari 150 mg/100g. Pengaturan makanan disesuaikan dengan tingkat hiperurisemia dan kemampuan penderita untuk mengeluarkan kelebihan asam urat dari ginjal (Uripi et al 2002). aktivitas. terdiri atas karbohidrat. yaitu makronutrien dan mikronutrien.5% populasi). serta keadaan khusus seperti hamil dan menyusui. sedikitnya 12 jam setelah makan. Makanan yang dikonsumsi mengandung unsur-unsur zat gizi yang dapat digolongkan menjadi dua jenis. cukup protein. Energi basal adalah energi minimal yang dibutuhkan oleh tubuh dalam keadaan istirahat. Sedangkan kebutuhan gizi lebih menggambarkan banyaknya zat gizi minimal yang diperlukan oleh setiap individu yang dipengaruhi oleh banyak faktor. Penderita penyakit gout sebaiknya mengkonsumsi makanan sesuai dengan kebutuhan dan keadaannya.Sedangkan kecukupan gizi yang dianjurkan adalah jumlah masing-masing zat gizi yang harus dipenuhi dari makanan yang dikonsumsi agar hampir semua orang sehat (mencakup lebih dari 97. Syarat diet bagi penderita gout akut maupun kronis adalah sebagai berikut. dan suhu ruangan sekitar 250C. energi sesuai dengan kebutuhan tubuh. jenis kelamin. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh dinyatakan dalam kilokalori atau joule (Karyadi & Muhilal 1996). yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total. tinggi karbohidrat. tubuh juga membutuhkan air. Kecukupan gizi pada setiap individu dipengaruhi oleh umur. genetika. yaitu 10-20% dari kebutuhan energi total. terdiri atas vitamin dan mineral. mental dan fisik dalam keadaan istirahat total. . berat badan dan tinggi badan. Selain itu. oksigen. diantaranya adalah faktor genetika.

55 Sedang**) 1. Angka kecukupan energi seseorang pada suatu kelompok umur tertentu adalah sama dengan sedikit lebih tinggi dari rata-rata kebutuhan energi kelompok tersebut.30 ) Ringan** 1. energi yang ditambahkan adalah sebesar 1-5% kebutuhan.30 1.K. Krause’s Food.10 2. Arlin. L.76 1. jenis kelamin. kegiatan fisik. Umumnya.6 x BB) + (1. Kelebihan berat badan yang dialami penderita gout harus diturunkan dengan memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Salah satu pengukuran AMB adalah dengan menggunakan Rumus Harris Benedict sebagai berikut: Laki-laki Perempuan Keterangan: = 66 + (13.7 x BB) + (5 x TB) – (6.T. serta iklim sekitarnya.Menurut Suhardjo et al (1987). Jumlah kalori juga dijaga agar tidak mengakibatkan kurang gizi atau berat badan di bawah normal.8 x TB) – (4.7 x U) BB = berat badan dalam kg TB = tinggi badan dalam cm U = umur dalam tahun Sedangkan cara menentukan kebutuhan energi untuk aktivitas fisik dinyatakan dalam kelipatan AMB (Tabel 2). Widya Karya Pangan dan Gizi VI Penderita gout harus benar-benar memperhatikan jumlah konsumsi kalorinya sesuai dengan kebutuhan yang didasarkan pada tinggi dan berat badan individu. 1998. 2000.65 1. total energi yang dibutuhkan oleh manusia dipengaruhi oleh empat hal. Nutrition & Diet Therapy **) Muhilal. umur dan jenis kelamin. .8 x U) = 655 + (9. Fasli Jalal dan Hardinsyah. berat badan. untuk mencapai tingkat aman. yaitu ukuran dan komposisi badan.70 Berat**) 2. Angka Kecukupan Gizi yang dianjurkan. AMB dipengaruhi oleh umur. dan M. Kekurangan kalori dapat meningkatkan asam urat serum karena adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Tabel Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan AMB Gender Aktivitas Laki-laki Perempuan Sangat ringan*) 1. Almatsier (2005) menyatakan bahwa komponen utama yang menentukan kebutuhan energi adalah Angka Metabolisme Basal (AMB) atau Basal Metabolic Rate (BMR) dan aktivitas fisik. dan tinggi badan.00 ) 2 Sumber: * Mahan. Biasanya angka kecukupan energi dinyatakan dalam satuan Kalori per orang per hari (Hardinsyah & Martianto 1984 diacu dalam Hamilton et al 1982 & FAO/WHO/UNU 1983).

Sumber protein yang dianjurkan adalah protein nabati dan protein yang berasal dari susu. Kebutuhan protein total sebesar 15-20% pada orang normal diperlukan dalam bentuk asam amino esensial (Klein 1993). asam nukleat tersebut dipecah lagi menjadi mononukleotida. unggas. Sumber protein terdiri dari dua kelompok. Mononukleotida dihidrolisis menjadi nukleosida yang secara langsung dapat diserap oleh tubuh . purin terdapat dalam asam nukleat berupa nukleoprotein. Kualitas protein ditentukan dari kelengkapan asam amino esensial yang lengkap dan dalam jumlah masing-masing yang memenuhi kebutuhan untuk sintesa protein tubuh (Sediaoetama 2000). Produk hewani misalnya daging. dan krim keju. Selain mengenyangkan. kadar air yang tinggi pada buah dan sayur dapat membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. krim asam. keju. ikan. Enzim pencernaan membebaskan asam nukleat ini dari nukleoprotein. dan telur (Krause 1984 diacu dalam Uripi et al 2002). Produk nabati misalnya padi-padian. penderita gout diberi diet rendah protein. Oleh karena itu. Rasa lapar akibat pembatasan kalori dapat diatasi dengan mengkonsumsi banyak sayuran dan buah-buahan segar. salah satu penghasil energi. Protein yang dapat diberikan sebesar 50-70 g/hari atau 0. Hati adalah tempat utama yang menampung hasil pencernaan asam amino (James & Gropper 1999). dan sintesa zat-zat organik lain yang mengandung nitrogen. Begitu juga dengan buah-buahan segar disarankan dikonsumsi lebih dari 300 g/hari (Uripi et al 2002). Selanjutnya. kacangkacangan. Protein dan Purin Protein adalah zat gizi yang sangat penting karena berhubungan erat dengan proses-proses kehidupan. Pada bahan pangan. Purin adalah molekul di dalam sel yang berbentuk nukleotida. Fungsi protein adalah menyediakan asam-asam amino yang diperlukan untuk berbagai kebutuhan seperti sintesa protein tubuh. dan sayuran (James & Gropper 1999).8-1. Protein dapat meningkatkan produksi asam urat.Konsumsi kalori dikurangi 10-15% dari total konsumsi kalori normal setiap harinya bagi penderita gout yang gemuk. Sayuran yang tidak mengandung purin dikonsumsi paling sedikit 300 g/hari. dan produk susu kecuali butter.0 g/kg berat badan/hari. terutama protein yang berasal dari bahan pangan hewani (Uripi et al 2002). yaitu dari produk hewani dan dari produk nabati. produk padi-padian.

dan lemak hewan. Sedangkan sumber utama kolesterol adalah hati. dan gula (Almatsier 2003). kacang-kacang kering. dan sirup harus dikurangi karena dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Uripi et al 2002). karbohidrat yang dibutuhkan adalah 60-75% dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). mentega. gula. pengatur metabolisme lemak. daging dan ayam gemuk. dan membantu pengeluaran feses. sumber asam lemak esensial. penghemat . yaitu karbohidrat sederhana dan karbohidrat kompleks. alat angkut vitamin larut lemak.dan sebagian dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. serta makanan yang dimasak dengan lemak atau minyak. Penderita gout disarankan untuk mengkonsumsi karbohidrat kompleks tidak kurang dari 100 g/hari. krim. Seseorang yang memiliki kadar asam urat serum lebih dari 10 mg/dl atau telah terjadi pembengkakan sendi harus dibatasi makanan sumber purinnya. Lemak Kebutuhan lemak normal adalah 10-25% dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). Sel darah merah serta sebagian besar otak dan sistem saraf hanya memperoleh energi dari karbohidrat. biji-bijian. Konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi. Karbohidrat Secara normal. susu. Fungsi karbohidrat selain sebagai sumber energi utama adalah pemberi rasa manis pada makanan. singkong. Lemak jenuh paling banyak dikonsumsi sebesar 10% dari kebutuhan energi total. Orang normal umumnya mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari. roti. gulali. arum manis. Selain itu juga ada kacang-kacangan. Glukosa berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. penghemat protein. dan ubi dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat di dalam darah melalui urin. diet bagi penderita gout harus dikurangi kandungan purinnya hingga hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg purin per hari (Uripi et al 2002). dan kuning telur. umbi-umbian. dan 3-7% dari lemak tidak jenuh ganda. Sumber utama lemak adalah minyak tumbuh-tumbuhan. Purin lalu teroksidasi menjadi asam urat (Uripi et al 2002). Sumber karbohidrat adalah serealia. margarin. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti permen. Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi. keju dan kuning telur. Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi manusia. Ada dua golongan karbohidrat. ginjal. Konsumsi kolesterol yang dianjurkan adalah ≤ 300mg sehari (Almatsier 2003). Oleh karena itu.

anemia. pemelihara suhu tubuh. pemberi rasa kenyang dan kelezatan. dan yang menggunakan margarin sebaiknya dibatasi dan dihindari. Zat Besi (Fe) Mineral juga berperan penting dalam pemeliharaan fungsi tubuh. Kelebihan vitamin C yang berasal dari makanan tidak menimbulkan gejala (Almatsier 2003). pelumas. nanas. dan penyembuhan luka (Setiawan & Rahayuningsih 2004). jaringan. sintesis steroid anti inflamasi. baik pada tingkat sel. Penderita gout harus membatasi konsumsi makanan berkadar lemak tinggi karena lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Vitamin ini memiliki sifat mereduksi yang diduga berperan dalam membantu absorbsi zat besi. dan interaksi dengan obat-obatan untuk menghitung kebutuhan tersebut (Almatsier 2003). terutama yang asam. membantu metabolisme obat. Angka Tolerable Upper Intake Level vitamin C untuk kelompok usia 19-70 tahun adalah 2000 mg/hari (Setiawan & Rahayuningsih 2004). maupun fungsi tubuh secara keseluruhan dan pada tahap metabolisme. Konsumsi lemak yang dianjurkan sebesar 15% dari total kalori (Uripi et al 2002). Angka kecukupan gizi vitamin C yang dianjurkan untuk pria kelompok usia 30-49 tahun dan 50-64 tahun adalah 90 mg/hari. simpanan dalam tubuh. dan tomat. kehilangan melalui urin. dan pelindung organ tubuh (Almatsier 2005). bersantan.protein. Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). terutama sebagai kofaktor dalam aktivitas enzim- . rambutan. Berdasarkan hasil penelitian Lyu et al (2003) rendahnya konsumsi vitamin C merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap gout. organ. Sumber vitamin C adalah sayur dan buah. menghambat pembentukan nitrosamin. dan sebagainya. Kekurangan vitamin C dapat menyebabkan perdarahan gusi. Perlu dipertimbangkan juga faktor sifat penyakit yang diderita. Makanan yang digoreng. seperti jeruk. rambut rontok. Vitamin C Vitamin C merupakan vitamin larut air yang berfungsi sebagai koenzim dan kofaktor dalam tubuh. depresi. kulit atau saluran cerna. respons imun. penurunan jumlah sel darah putih. Hal ini diduga karena vitamin C dapat membantu mengangkat lemak yang menempel pada pembuluh darah sehingga mengurangi risiko terjadinya artherosklerosis.

enzim yang diperlukan dalam proses metabolisme. dan rumput laut. sayuran berdaun hijau. yaitu sekitar 15 persen. Kekurangan zat besi dapat menyebabkan anemia gizi besi. unggas. gum. kedelai. Hal ini terjadi karena pada kondisi anemia terjadi peningkatan jumlah sel darah yang rusak. Kanker kolon dapat dicegah oleh serat yang dapat . Zat besi merupakan mineral yang ada di hampir semua makanan dan minuman bahkan wadah yang digunakan untuk menyimpan makanan. sayur. yaitu sebesar 8. Nilai batas atas yang ditetapkan oleh IOM 2001 ini menggunakan asumsi tingkat penyerapan tinggi. Angka kecukupan gizi besi untuk pria pada kelompok usia 30-49 tahun dan 50-64 tahun adalah 13 mg/hari. serta mengangkut dan menyimpan oksigen. Kebutuhan mineral mikro kurang dari 100 mg/ hari. mioglobin. yaitu serat larut air dan serat tidak larut air. dan menurunkan kecerdasan dan daya tahan tubuh (IOM 2001 diacu dalam Kartono & Soekatri 2004). gandum. kacang-kacangan. Zat besi banyak terdapat pada daging. sedangkan kebutuhan mineral makro lebih dari 100 mg/ hari (Almatsier 2005). dan buah-buahan. Besi dari sumber hewani (heme) memiliki bioavailabilitas yang lebih baik dibandingkan dengan besi yang berasal dari sumber nabati (non-heme) (Gibson 2000 diacu dalam Kartono & Soekatri 2004). Ada dua jenis mineral.5 persen (Kartono & Soekatri 2004). Anemia dapat menurunkan kinerja fisik. ikan. yaitu mineral mikro dan mineral makro. Serat tidak larut air terdiri dari selulosa. sayuran. jeroan. Batas atas konsumsi besi yang aman untuk umur di atas 18 tahun adalah 45 mg/hari. Serat Menurut Almatsier (2005). Besi sebagai senyawa besi berfungsi sebagai hemoglobin. kacang-kacangan. dan mukilase yang banyak terdapat pada havermout.enzim. Anemia merupakan salah satu faktor risiko gout. Ada dua jenis serat. hambatan perkembangan. dan lignin yang dapat dijumpai pada dedak beras. Penetapan AKG besi WNPG menggunakan asumsi tingkat penyerapan rendah. Serat larut air terdiri dari pektin. Jumlah besi pada tubuh wanita lebih rendah daripada pria (Kartono & Soekatri 2004). hemiselulosa. serat adalah polisakarida nonpati yang terdapat dalam semua makanan nabati dan tidak dapat dicerna oleh enzim. dan buah-buahan. Akibatnya terjadi peningkatan produksi purin dan memicu terjadinya hiperurisemia (Setiyohadi 2004).

Penyakit-Penyakit yang Berhubungan dengan Gout Penyakit gout juga diakibatkan oleh adanya komplikasi dengan penyakit lain. Penderita gout sebaiknya mengkonsumsi cairan sebanyak 2. gandum. Kondisi hiperglikemia pada penderita diabetes dapat mengganggu pengeluaran asam urat melalui ginjal sehingga berpotensi untuk memicu terjadinya gout (Herlianty 2000). Ginjal adalah organ yang mengatur pembuangan sisa-sisa metabolik dan zat-zat lain yang tidak diperlukan oleh tubuh. jus buah. Konsumsi cairan juga dapat diperoleh dari kuah sayuran. Hal ini menyebabkan pengeluaran asam urat melalui ginjal menjadi berkurang (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Ada beberapa faktor yang mempengaruhi pembuangan urin melalui ginjal. konsumsi kacang-kacangan sebaiknya dibatasi maksimum 25 g/hari karena kacang-kacangan merupakan bahan pangan sumber protein nabati yang dapat meningkatkan produksi asam urat (Uripi et al 2002). bayam. Penderita gout juga sebaiknya menghindari alkohol dan makanan yang mengandung alkohol seperti tape dan brem. dan jamur) dan buah-buahan yang airnya dapat membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. Hipertensi dan hiperkolesterolemia dapat memicu terjadinya gout karena obat yang dikonsumsi mempengaruhi metabolisme lemak. dan serat.5 liter atau 10 gelas sehari untuk membantu pengeluaran asam urat melalui urin. konsumsi cairan juga perlu diperhatikan. Begitu juga dengan sayur (kecuali asparagus. jumlah zat-zat sisa yang harus dibuang melalui ginjal 2. kacang polong.mengikat dan mengeluarkan bahan-bahan karsinogen dalam usus. Konsumsi air hangat di pagi hari atau ketika bangun pagi sangat baik bagi penderita gout. seperti diuretika dan antidiuretika . Alkohol dapat meningkatkan asam laktat plasma dan menghambat pengeluaran asam urat (Uripi et al 2002). maupun buah-buahan segar yang banyak mengandung air. yaitu: 1. kembang kol. Namun. Bahan pangan sumber serat yang juga mengandung karbohidrat kompleks seperti beras. buncis. Selain konsumsi energi. dan havermout sangat baik dikonsumsi oleh penderita gout untuk memacu pembuangan asam urat melalui urin. Gout jenis ini disebut dengan gout sekunder. Gangguan metabolisme pada penderita anemia dapat memicu terjadinya gout (Vitahealth 2006). Asupan serat yang dianjurkan WHO adalah 25-30 g/ hari. zat gizi. adanya zat yang merangsang atau menghambat pengeluaran atau pembuangan air seni.

pengeluaran urin melalui jalan lain. . keadaan kesehatan ginjal itu sendiri 5. mata berkunang-kunang. misalnya melalui kulit. jenis kelamin. genetik (faktor keturunan). tekanan darah normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. dan anus pada keadaan diarrhoea 4. sukar tidur. terutama dalam bentuk natrium klorida. Ada beberapa faktor yang memicu terjadinya hipertensi. telinga berdengung. stres. sesak nafas. hipertensi menjadi salah satu faktor risiko gout karena diduga obat antihipertensi yang dikonsumsi oleh pasien dapat mempengaruhi metabolisme lemak. Umumnya. Hipertensi dapat disebabkan oleh asupan natrium yang berlebihan. penderita hipertensi menunjukkan gejala-gejala sebagai berikut: pusing. usia.3. mudah lelah. sehingga tubuh mengalami hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). terjadi gangguan pada ekskresi asam urat yang menyebabkan berkurangnya pengeluaran asam urat melalui urin (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). dan mimisan (Basha 2008). Adanya endapan kristal urat pada ginjal yang membentuk batu ginjal dapat menurunkan fungsi ginjal dan memperberat kelainan yang disebabkan oleh hipertensi (Wijayakusuma 2005). dan gaya hidup yang kurang sehat. Gangguan pada ginjal otomatis dapat menghambat pengeluaran asam urat dan menyebabkan asam urat mengendap di ginjal (Vitahealth 2006). Hipertensi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah hingga melebihi normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). Menurut WHO. paru-paru. banyaknya air yang diminum (Soedarmo 1977). Gout adalah salah satu penyakit yang dapat menyertai dan timbul bersamaan dengan penyakit hipertensi ini. Tabel 3 Status tekanan darah berdasarkan angka sistol dan diastol Status Tekanan Darah Sistol (mmHg) Diastol (mmHg) Hipotensi < 100 < 60 Normotensi 100-140 60-90 Hipertensi > 140 > 90 Sumber: Mursito 2001 Penurunan aliran darah renal yang disebabkan oleh hipertensi mengakibatkan aliran darah ke glomerulus menjadi berkurang. mudah marah. Anjuran dari WHO (1990) konsumsi garam dapur dibatasi hingga 6 gram/ hari (Almatsier 2005). rasa berat di tengkuk. yaitu obesitas. Akibatnya. Akibat lebih lanjut terjadi peningkatan reabsorbsi asam urat di tubuli. Selain itu. asupan garam.

Jumlah kolesterol yang terlalu banyak di dalam darah (hiperkolesterolemia) dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003). dan arteri yang menuju jantung. Indonesia menempati urutan ke-4 terbanyak dalam penyakit yang dijuluki The Silent Killer ini (Soegondo 2007) Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006. gagal ginjal. serta penyakit komplikasi lain. penyakit pembuluh darah perifer. terutama lemak (Alni 2006). Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit akibat kadar gula darah dalam tubuh tinggi karena tubuh tidak mampu menghasilkan atau menggunakan insulin secara cukup. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dl pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya (Soegondo 2007). Melalui peranannya dalam mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam hati. Gangguan metabolik glukosa juga mempengaruhi . Tabel 4 Kriteria diagnostik gula darah (mg/dl) Kriteria Diagnostik Gula Darah (mg/dl) Bukan Pra Diabetes Diabetes Diabetes Puasa <110 110-125 ≥126 Sewaktu <110 110-199 ≥200 Sumber: Soegondo 2007 Tingginya kadar glukosa ini dapat menyebabkan kerusakan syaraf. stroke. Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sekumpulan sel-sel yang terdapat di dalam pankreas. Menurut data World Health Organization (WHO). seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa lebih dari 126 mg/dl dan pada tes sewaktu lebih dari 200 mg/dl. insulin mengatur kadar gula dalam darah (Soedarmo 1977). Kondisi ini meningkatkan risiko serangan jantung. Zat ini berasal dari makanan yang menghasilkan kalori. Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). pembuluh darah.Hiperkolesterolemia Kolesterol adalah zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh.

Obat Diuretika Konsumsi obat-obatan juga dapat mempengaruhi hiperurisemia. terutama obat diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida). Akibat lebih lanjut. Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. Menurut Soegondo (2007). . gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat. Sekitar 12-20% penduduk dunia diperkirakan mengidap penyakit ini dan setiap 10 detik orang meninggal akibat komplikasi yang ditimbulkan. Keadaan ini juga dipengaruhi dengan ada tidaknya hiponatremi (Siregar et al 1987). DM dapat menyebabkan kecacatan dan kematian. etambutol. Penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan kadar asam urat lebih dari 6 mg/dl dapat mempermudah terjadinya perlekatan trombosit pada pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kelebihan glukosa darah juga akan dkeluarkan bersama urin melalui ginjal. salisilat. Obat diuretika dapat menurunkan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang. komplikasi diabetes lebih mematikan daripada DM itu sendiri. diabetes merupakan salah satu faktor pemicu hiperurisemia. terjadi peningkatan absorbsi di tubulus yang menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Akibatnya. Menurut Herlianty (2000). dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). Akibatnya. Komplikasi diabetes terjadi pada semua organ tubuh yang dialiri pembuluh darah kecil dan besar dengan penyebab kematian 50% akibat penyakit jantung koroner dan 30% akibat gagal ginjal. pirazinamit. diabetes merupakan salah satu faktor pemicu hiperurisemia. Kondisi hiperglikemia diduga menyebabkan ekskresi asam urat berkompetisi dengan ekskresi glukosa sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam urat dari tubuh. lubang pembuluh darah akan mengecil dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler atherosklerotik (Wijayakusuma 2005). Menurut Herlianty (2000).metabolisme tubuh yang lain dan dapat menyebabkan kerusakan seluler pada beberapa jaringan tubuh (Wijayakusuma 2005). Diuretika merupakan zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih karena pengaruhnya terhadap ginjal (Tjay & Rahardja 1978).

Peningkatan ini dapat disebabkan oleh tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh.KERANGKA PEMIKIRAN Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat darah akibat peningkatan produksi asam urat dalam tubuh atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (Albar 2007). faktor lain yang juga memicu terjadinya hiperurisemia adalah riwayat kesehatan individu. Status gizi berpengaruh langsung terhadap obesitas dan tingkat konsumsi pangan berpengaruh langsung terhadap status gizi. Konsumsi obat-obatan juga akan dilihat hubungannya dengan hiperurisemia dalam penelitian ini. serta purin dan serat untuk melihat zat apa saja yang berhubungan dengan hiperurisemia dalam penelitian ini. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi adalah konsumsi alkohol yang tinggi. yaitu karbohidrat. asal daerah. protein. Penurunan pengeluaran asam urat dapat terjadi karena adanya gangguan ginjal. jenis kelamin. yaitu karakteristik individu. Karakteristik individu yang akan dilihat terdiri dari umur. dan karakteristik lingkungan. dan pendidikan terakhir. lemak. Menurut Suhardjo (1989) diacu dalam Marlina (2004) konsumsi pangan dipengaruhi oleh tiga faktor. Oleh karena itu. Herlianty (2000) menambahkan bahwa tingginya konsumsi karbohidrat dan tingginya kadar kolesterol darah juga merupakan faktor yang dapat memicu hiperurisemia. pengeluaran konsumsi pangan per kapita per bulan. peneliti juga akan melihat pengaruh status gizi terhadap hiperurisemia. pengaruh pemberian obat. karakteristik pangan. Selain tingginya asupan zat gizi tertentu. Oleh karena itu. Menurut Lyu et al (2003) adanya riwayat keluarga yang menderita gout dan diabetes menjadi faktor yang sangat berpengaruh terhadap risiko menderita gout. serta obesitas (Lyu et al 2003). peneliti akan melakukan uji pada energi dan beberapa zat gizi. Peneliti hanya melihat hubungan karakteristik individu terhadap konsumsi pangan pada penelitian ini. dan vitamin C. terutama jika individu tersebut pernah atau sedang menderita hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus. atau adanya beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui ginjal (Uripi et al 2002). konsumsi serat dan vitamin C yang rendah. .

serta faktor lain yang berhubungan dengan hiperurisemia Keterangan: Variabel yang diteliti Hubungan yang diteliti Variabel yang tidak diteliti Hubungan yang tidak diteliti .Riwayat Kesehatan Keluarga • Diabetes Mellitus • Gout Riwayat Kesehatan Contoh • Hiperkolesterolemia • Diabetes mellitus Obat-obatan HIPERURISEMIA Status Gizi Tingkat Konsumsi Konsumsi Pangan (energi. serat) Karakteristik makanan Karakteristik individu • Umur • Pengetahuan gizi • Asal daerah • Pengeluaran untuk konsumsi pangan • Pendidikan terakhir Karakteristik lingkungan Gambar 1 Kerangka pemikiran status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. zat gizi.

dan hubungannya dengan kejadian hiperurisemia dan gout. diabetes mellitus. dan penggunaan zat gizi makanan yang diukur secara antropometri berdasarkan indikator IMT. ibu. kandungannya dalam bahan pangan. Umur : Waktu yang dilalui oleh contoh untuk melangsungkan kehidupannya Pendidikan terakhir : Jenjang pendidikan formal terakhir penuh Pengetahuan gizi : Informasi dan wawasan yang dimiliki contoh mengenai zat gizi. . Konsumsi pangan : Jenis dan jumlah pangan yang dikonsumsi Status gizi : Keadaan tubuh yang diakibatkan oleh konsumsi. nenek. Indeks Massa Tubuh (IMT) : Perbandingan berat badan dalam satuan kilogram dengan kuadrat tinggi badan dalam satuan meter. dan saudara kandung yang menderita penyakit gout dan diabetes melitus. hipertensi. penyerapan. Aktivitas fisik : Seluruh kegiatan contoh yang melibatkan fisik (tubuh) dan diperoleh melalui metode recall 2x24 jam selama 2 hari. dan gangguan ginjal yang pernah diderita oleh contoh Riwayat penyakit keluarga contoh : Pengakuan tentang diketahui atau tidaknya anggota keluarga contoh diantara ayah.DEFINISI OPERASIONAL Hiperurisemia : Kadar asam urat darah > 7 mg/dl Hiperurisemia Asimptomatik : Kadar asam urat darah > 7 mg/dl dan tidak ada gejala gout Gout : Penyakit akibat penumpukan asam urat dalam tubuh yang menyebabkan artrhitis (peradangan sendi) bahkan kelumpuhan. kakek. Riwayat penyakit contoh : Pengakuan tentang ada tidaknya penyakit hiperkolesterolemia.

dan kegiatan kesehatan lainnya sehubungan dengan pencegahan. 3. CPI distrik Duri menjadi satu-satunya rumah sakit perusahaan yang melayani pasien rawat inap untuk seluruh wilayah Sumatera. Sebagai pemberi jasa kesehatan. 3. Seluruh peraturan dan hukum yang berlaku.HASIL DAN PEMBAHASAN Gambaran Umum Health & Medical Services PT. Memelihara kerjasama yang baik dengan seluruh masyarakat sekitar dan pemberi jasa kesehatan swasta dalam melayani para pasien. yaitu Rumbai. Misi: 1. penelitian. Meskipun demikian. dan masyarakat daerah sekitarnya melalui peningkatan. CPI distrik Duri dan mulai beroperasi sejak Maret 1988. . dan Nilai Health & Medical Services PT. diagnosa. 2. Misi. Mendorong dan meningkatkan pendidikan yang baik. 2. Visi. CPI Distrik Duri Health & Medical Services PT. CPI distrik Duri terletak di areal perumahan PT. Duri. CPI Distrik Duri Visi: “ Untuk diakui sebagai tim profesional yang berharga dan dihormati dalam mencapai misi dari PT. penyembuhan. medical department akan terus memelihara dan meningkatkan status kesehatan untuk para pegawai dan tanggungannya. Chevron Pacific Indonesia”. pegawai di wilayah lain tetap mendapatkan pelayanan dalam bidang kesehatan melalui klinik-klinik perusahaan yang tersedia di wilayah masing-masing berupa pelayanan rawat jalan. Seluruh peraturan dan kebijaksanaan perusahaan. Chevron Pacific Indonesia Distrik Duri Sejarah Health & Medical Services PT. dan pengobatan. Mulai tahun 2004. Seluruh standar etis dalam kesehatan. Health & Medical Services PT. Dumai. Nilai yang dipatuhi: 1. dan Bekasap. pencegahan. Minas. kontraktor. dan kegiatan rehabilitas dengan mengoptimalkan sumberdaya yang tersedia dengan berpedoman pada standar etis tertinggi.

98 19 27. Oleh karena itu. contoh berada pada kelompok dewasa awal dan dewasa menengah. Bagan alir dari mekanisme pelaksanaan pemeriksaan fisik berkala ini dapat dilihat pada Lampiran 2 dan hasilnya dicatat pada formulir yang terlampir di Lampiran 3. CPI yang dikirim via email untuk melakukan pemeriksaan fisik berkala di rumah sakit (Health & Medical Services PT.54 (40-65 thn) Jumlah 20 28. pegawai juga menjalani pemeriksaan gigi. dan dewasa akhir (> 65 tahun). masing-masing pegawai menerima undangan dari pihak Health & Medical Services PT. Tabel 7 Sebaran contoh berdasarkan umur Kelompok Umur Contoh n A % n B % n 2 26 28 C % 2. Hasil dari pemeriksaan tersebut disimpan dalam bentuk hard file dan soft file.9 37.58 Jumlah n 4 65 69 % 5. ECG. dan visus. CPI).44 Keterangan: A = Normal B = Hiperurisemia Asimptomatik C = Gout . dewasa menengah (40-65 tahun). Undangan kembali dikirim untuk kedua kalinya jika pegawai yang bersangkutan berhalangan atau tidak memenuhi undangan tersebut.Gambaran Umum Mekanisme Pelaksanaan General Check Up di Health & Medical Services PT. CPI distrik Duri Pegawai PT. yaitu dewasa awal (20-40 tahun). CPI setiap satu kali dalam setahun. ada tiga kelompok umur dewasa.68 40. Pegawai yang bersangkutan masih menjalani serangkaian pemeriksaan fisik dan berdiskusi dengan dokter mengenai hasil pemeriksaan fisik tersebut.2 100 Dewasa Awal 0 0 2 2. Berdasarkan Papalia & Olds (1986).9 (20-40 thn) Dewasa Menengah 20 28. Sebaran contoh berdasarkan umur dapat diihat pada Tabel 7.8 94. audiometric. Selanjutnya.98 21 30. Berdasarkan jadwal yang telah ditentukan. Karakteristik Contoh Umur Contoh pada penelitian ini memiliki kisaran umur 30 tahun hingga 56 tahun. CPI melakukan general check up atau periodically physical examination di Health & Medical Services PT. Pegawai yang datang memenuhi undangan menjalani serangkaian pemeriksaan di laboratorium dan ruang X-ray.

7 2. Jakarta. Sekitar 90 persen kasus diperkirakan terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh dan umum diderita oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun (Vitahealth 2006).4 100 23.4 n 22 1 5 28 % 31. Hal ini merupakan salah satu syarat agar bisa diterima bekerja di PT. .8%) yang berada pada kategori umur dewasa awal. Tabel 8 di atas menunjukkan persentase terbesar terdapat pada contoh yang menempuh tingkat pendidikan SMA dan sederajatnya (76.Sebagian besar contoh (94.2%) berada pada kategori umur dewasa menengah.000 orang. Hanya sebagian kecil contoh (5.8 30. Hal ini disebabkan karena sudah ausnya jaringan atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh (Spector 1993). Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda.6 n 15 2 4 21 Jumlah n 53 4 12 69 % 76. CPI.9 1. terjadi peningkatan penderita gout dari tahun ke tahun dan adanya kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda.35 29 Total Tingkat pendidikan contoh mulai dari tingkat SMA dan sederajatnya hingga perguruan tinggi. Data tersebut menunjukkan bahwa penyakit gout paling banyak diderita pada golongan usia 30-50 tahun yang masih tergolong dalam kelompok usia produktif (Uripi et al 2006).8 5.2 1.25 40.45 7. CPI masih menerima pegawai baru yang berlatar belakang pendidikan minimal SMA. sedangkan persentase terkecil terdapat pada contoh yang menempuh tingkat pendidikan diploma (5.45 4.81%). Sebagai salah satu perusahaan eksplorasi dan eksploitasi minyak terkemuka. Hal ini kemungkinan terjadi karena sebagian besar contoh merupakan angkatan lama saat PT. Tingkat pendidikan Tingkat pendidikan contoh yang paling rendah adalah Sekolah Menengah Atas (SMA) dan sederajatnya. Gangguan asam urat ini diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100. Berdasarkan data dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo.80%). CPI memberikan program pendidikan dan pelatihan baik di dalam maupun di luar negeri bagi para pegawainya untuk meningkatkan mutu dan kualitas sumberdaya manusianya.8 17. PT.9 5. Tabel 8 Sebaran contoh berdasarkan tingkat pendidikan Tingkat Pendidikan SMA/ sederajat Diploma Strata Kelompok A n 16 1 3 20 % B C % 21.

6 2.00) sedangkan rata-rata pengeluaran terkecil terdapat pada kelompok gout (Rp722. Contoh yang berasal dari Pulau Sumatera ini terdiri dari suku Melayu.5 53.2 1. Gout banyak ditemui pada suku Batak (Sumatra Utara). Pengeluaran pangan Pengeluaran pangan contoh dihitung dengan menanyakan besarnya uang yang dikeluarkan untuk membeli pangan keluarga dalam waktu sebulan.48 persen.90 persen. Rata-rata pengeluaran pangan terbesar terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (Rp928.490. Contoh pada kategori ini berasal dari suku Minahasa dan Sumbawa. Besarnya pengeluaran .9 100 Pulau Sumatera Pulau Jawa Lain-lain Total Tabel 9 di atas menunjukkan bahwa lebih dari separuh contoh berasal dari daerah di Pulau Jawa (53.62%) dan terdiri dari suku Jawa dan Sunda.036.Asal Daerah Pegawai PT.00 Rata-rata pengeluaran pangan per kapita per bulan contoh adalah Rp804.45 29 Kelompok B n % 11 15.9 10 14. dan Minahasa (Sulawesi Utara) (Tehipeiori 1990 diacu dalam Herlianty 2000).5 0 0 21 30.6 Jumlah n 30 37 2 69 % 43.483. Tabel 10 Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan Pengeluaran Pangan Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan A Rp762.952.45 40. yaitu sebesar 2.00).4 C n 16 11 1 28 % 23. Persentase terkecil terdapat pada contoh yang berasal dari daerah selain dari Pulau Jawa dan Sumatera.2 15. Selanjutnya pengeluaran tersebut dibagi dengan jumlah anggota keluarga dan diperoleh pengeluaran pangan per kapita per bulan. yaitu hanya 43.9 1. Tabel 9 Sebaran contoh berdasarkan asal daerah Suku A n 3 16 1 20 % 4. Batak.00. Persentase contoh yang berasal dari Pulau Sumatera lebih sedikit daripada persentase contoh yang berasal dari Pulau Jawa.00 Rata-Rata Total Pengeluaran Rp804. CPI berasal dari suku yang sangat beraneka ragam karena sebagian besar dari mereka berasal dari luar Propinsi Riau. dan Minang.490.35 23.036. Latar belakang budaya turut mempengaruhi pola konsumsi dan selera makan seseorang serta menjadi salah satu faktor risiko gout.952.00 C Rp722. Tana Toraja (Sulawesi Selatan).00 Kelompok B Rp928.

57 31.93%).93 7. Kelompok normal memiliki persentase jumlah contoh terkecil pada tingkat pengetahuan gizi baik (2.83%).00 21 30.5 10.03 1 20.25%) dan sedang (17.4 7.8 36. Kelompok gout memiliki persentase jumlah contoh terbanyak pada tingkat pengetahuan gizi baik (7.39%). Ada 15 pertanyaan seputar gizi dan hubungannya dengan asam urat yang ditanyakan kepada contoh.6 Jumlah n 14 19 31 5 69 % 20.9 100 Total 17. Tabel 11 Sebaran contoh berdasarkan tingkat pengetahuan gizi Tingkat Pengetahuan Gizi Kurang Sedang Baik Kelompok A n 12 6 2 20 % B n 10 7 4 % 14. Contoh yang memiliki tingkat pengetahuan gizi baik masih sedikit. Status Gizi Hampir separuh contoh pada penelitian ini memiliki status overweight (44. mulai dari penyebabnya hingga makanan pantangannya. serta memiliki persentase jumlah contoh terbanyak pada tingkat pengetahuan gizi kurang (17.25 100 .84 22. mereka juga lebih banyak berusaha mendapatkan informasi mengenai gout.2 15.39%).4 n 11 12 5 C % 15. Sisanya adalah contoh yang mengalami obesitas dan terdapat dalam persentase yang sangat kecil (7.pangan ini mempengaruhi pemilihan jenis dan jumlah pangan yang akan dikonsumsi.70%). Contoh yang berada pada kategori at risk lebih dari seperempat contoh (27.54%).1 5. yaitu sebesar 15.71 6 31.00 40.6 Jumlah n 33 25 11 % 47.90%) dan sedang (8. Selain itu.25 40.29 27.58 48.9 17.9 29 21 28 69 Tabel 11 menunjukkan bahwa hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi kurang (47.8 30.58 20.54 44.4 C n 4 6 15 3 28 % 28. Hal ini disebabkan karena contoh pada kelompok gout lebih sering mendapat atau melakukan konsultasi gizi sehubungan dengan penyakit yang mereka derita daripada kelompok normal. Pengetahuan gizi Data pengetahuan gizi diperoleh melalui wawancara dengan panduan kuesioner. Tabel 12 Sebaran contoh berdasarkan status gizi Indeks Massa Tubuh Normal At risk Overweight Obese Total A n 5 7 7 1 20 % 35.58 9 29.4 8.00 29 Kelompok B n % 5 35.39 60.7 2.25%).71 36.94 persen.

5 27. yaitu sebesar 33. Perubahan ini dapat menimbulkan masalah jika tidak diimbangi dengan peningkatan pengetahuan dan kesadaran gizi (Kodyat 1994 diacu dalam Muchtadi 1996). Selain itu.33 persen.3 7.6 30.6 n Jumlah % 72.3 8. Peninggian kadar kolesterol darah mengawali perkembangan dari peninggian lemak tubuh. yaitu lebih dari 200 mg/dl. Menurut Lubis (2008) peninggian lemak tubuh berhubungan dengan peningkatan usia.84 persen. diduga obat hiperkolesterolemia yang dikonsumsi dapat mempengaruhi metabolisme lemak sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat melalui urin (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002).8 11.Salah satu dampak dari arus globalisasi adalah perubahan gaya hidup dalam konsumsi pangan. Salah satu masalah yang dihadapi oleh negara berkembang akibat arus globalisasi ini adalah gizi lebih. Zat ini terdapat pada makanan yang banyak menghasilkan kalori. Persentase terbanyak berasal dari kelompok gout. hampir sebagian besar contoh memiliki riwayat hiperkolesterolemia (72. dan meningkatkan risiko terjadinya infeksi dan kerusakan tubuh (Krause 1961).46%).7 29 50 19 21 28 69 Kondisi hiperkolesterolemia dapat memicu terbentuknya endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003). terutama lemak (Alni 2006).25 40.4 n 23 5 C % 33. Masalah gizi lebih dapat menurunkan aktivitas dan efisiensi kerja. Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). Sedangkan persentase terkecil berasal dari kelompok hiperurisemia asimptomatik. . Berdasarkan Tabel 13. Hiperkolesterolemia timbul saat kadar kolesterol dalam darah melebihi normal. Tabel 13 Sebaran contoh berdasarkan riwayat hiperkolesterolemia contoh Riwayat Hiperkolesterolemia Ada Tidak Ada Kelompok A n 14 6 20 % n 13 8 B % 18.5 100 Total 20. yaitu sebesar 18. Peninggian lemak tubuh berhubungan dengan peninggian tekanan darah (hipertensi) dan insulin. mengganggu fungsi organ untuk bekerja dengan normal. Riwayat Kesehatan Riwayat Hiperkolesterolemia Contoh Kolesterol merupakan zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh.

Contoh tersebut berada pada kelompok gout.9 26.3 100 Total 2. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah (Soegondo 2007). Jika tubuh tidak mampu menghasilkan atau menggunakan insulin secara cukup maka akan terjadi peningkatan kadar gula dalam darah. Hanya sebagian kecil contoh yang mengaku memiliki riwayat diabetes mellitus (8. Hal ini menunjukkan bahwa ada contoh yang menderita diabetes mellitus namun dapat mengontrol kadar gula darahnya sehingga tetap normal.2 40. yaitu sebesar 8.25 92.6 Jumlah n 5 64 % 7.6 Jumlah n 6 63 % 8.Riwayat Diabetes Mellitus Contoh Insulin merupakan hormon yang mengatur kadar gula dalam darah melalui peranannya yang mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam hati. Tabel 15 Sebaran contoh berdasarkan status gula darah Status Gula Darah Hiperglikemia Normal Kelompok A n 2 18 20 % B n 1 20 % 1. Oleh karena itu.3 persen. Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko hiperurisemia. gula darah yang diperoleh adalah gula darah puasa.4 n 2 26 C % 2.7%) dan paling banyak terdapat pada kelompok gout (4.9 26. Persentase yang tidak jauh berbeda ditunjukkan oleh data pada Tabel 15.1 29 21 28 69 Contoh yang mengalami hiperglikemia hanya sebesar 7.8 100 Total 2.35 36. Tabel tersebut menunjukkan status gula darah contoh sebagai hasil dari pemeriksaan general check up.7%.1 29 21 28 69 Tabel 14 menunjukkan hampir seluruh contoh mengaku tidak memiliki riwayat diabetes mellitus. Angka ini tidak jauh berbeda dengan contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus.35%). Tabel 14 Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus contoh Riwayat Diabetes Mellitus Ada Tidak Ada Kelompok A n 2 18 20 % B n 1 20 % 1.45 29 30.45 29 30. Pada pelaksanaan general check up di PT.9 37. Ekskresi glukosa dalam darah yang akan dibuang oleh ginjal berkompetisi . CPI. pegawai diwajibkan untuk berpuasa pada malam hari sebelum dilakukan pengambilan darah pada esok harinya. yaitu sebesar 91.7 91.4 n 3 25 C % 4. Kondisi ini dapat menyebabkan penyakit diabetes mellitus.25%.7 40.

98 21 28 69 Berdasarkan data pada Tabel 16. . Akibatnya.84 28. yaitu sebesar 7.dengan ekskresi asam urat sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat dari tubuh. Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase.25 persen.74 40. lubang pembuluh darah akan mengecil dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler atherosklerotik (Wijayakusuma 2005). Atherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002).43 n 13 15 C % 18. Penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan kadar asam urat lebih dari 6 mg/dl dapat mempermudah terjadinya perlekatan trombosit pada pembuluh darah. Riwayat gout yang diketahui paling banyak berasal dari kelompok gout. yaitu sebesar 18.23 63. Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi et al 2002). Gout ini terjadi akibat ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin (Vitahealth 2006). Tabel 16 Sebaran contoh berdasarkan riwayat gout keluarga contoh Riwayat Gout Keluarga Diketahui Tidak Diketahui Kelompok A n 7 13 20 % B n 5 16 % 7.84 21. Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. Riwayat gout keluarga contoh Adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga seseorang dapat menjadi salah satu faktor risiko gout.25 23.84 persen. Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. Hal ini terjadi karena memang tidak ada riwayat gout atau contoh tidak mengetahui adanya riwayat gout dalam silsilah keluarganya. dan paling sedikit terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik. lebih dari separuh contoh tidak mengetahui adanya riwayat gout dalam silsilah keluarganya (63. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom Lesch-Nyhan.58 Jumlah n 25 44 % 36.14 18. Menurut Kelley (1967) terdapat kelainan sejenis enzim yang khas pada penderita gout. gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat (Herlianty 2000). Gout yang disebabkan oleh genetik disebut dengan gout primer.19 30.77 100 Total 10. Akibatnya.77%).

Konsumsi Obat-Obatan Konsumsi obat-obatan sebelum general check up dapat mempengaruhi hasil general check up itu sendiri.59 persen. .74 30.59 17. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). Peningkatan kadar leptin ini memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). Obat-obatan yang dikonsumsi digolongkan berdasarkan penyakit yang akan diatasi.Selain ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin. termasuk suplemen dan jamu/ obat tradisional. Riwayat diabetes mellitus keluarga contoh Diabetes mellitus merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara genetik.246 33. yaitu sebesar 7.33 40.54 72.99 21 28 69 Tabel 17 menunjukkan bahwa hampir sebagian besar contoh tidak mengetahui adanya riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya. ada juga pengaruh faktor genetik yang dapat menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. yaitu sebesar 11. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh.696 21. Contoh yang mengetahui adanya riwayat diabetes mellitus dalam keluarganya paling banyak terdapat pada kelompok normal. dan paling sedikit terdapat pada kelompok gout.Terdapat 11 jenis kelompok obat yang dikonsumsi.58 n 6 15 Jumlah n 19 50 % 27. Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah.39 28.25 persen.46 100 Total 11. Tabel 17 Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus keluarga contoh Riwayat Diabetes Mellitus Keluarga Diketahui Tidak Diketahui Kelompok A n 8 12 20 % B C % 8. Penyakit ini juga merupakan salah satu faktor risiko penyebab hiperurisemia.43 n 5 23 % 7.

8 20.6 3.0 10.0 15. Sebanyak 14.0 0.0 15.4 Asam Urat Hipertensi Diabetes 23. Namun.3 14.0 14.0 0.1 7.0 45.421.0 10.0 10.4 19.4 Kolesterol Ginjal Alergi Lambung Syaraf Lain-lain Suplemen Jamu/ obat tradisional Kontrol Hiperurisemia Asimptomatik Kelompok Gout Gambar 3 Sebaran contoh berdasarkan konsumsi obat-obatan Gambar di atas menunjukkan persentase contoh yang mengkonsumsi obat-obatan berdasarkan jenisnya.7 7.0 0.0 0.0 5. .0 46. Frekuensi Konsumsi Bahan Pangan Seseorang dengan kondisi normal umumnya mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari.6 14.0 0. Hal ini disebabkan karena terjadi pengurangan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang dan absorbsi asam urat oleh tubulus meningkat (Siregar et al 1987).4%).6 3. bagi penderita gout konsumsi purin harus dikurangi hingga 100-150 mg purin per hari (Uripi et al 2002).5 10. bahan makanan sumber protein yang memiliki kandungan purin lebih dari 150 mg/100 g harus dihindari (Almatsier 2005).0 0.0 35.1 3.0 14.3 persen contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik juga mengkonsumsi jenis obat ini untuk menurunkan kadar asam uratnya.0 0.0 5.3 21.0 0.0 0. Oleh karena itu. Salah satu faktor lingkungan yang dapat memicu terjadinya gout primer adalah obat-obatan.50.0 20.3 21. Salah satu jenis obat yang dapat memicu terjadinya gout adalah diuretika (Uripi et al 2002).0 % 25. Hampir separuh contoh pada kelompok gout mengkonsumsi obat asam urat (46.0 0.0 30.0 5. Terdapat pula sebagian kecil contoh pada kelompok normal (5%) yang mengkonsumsi obat asam urat sebelum general check up.0 40.0 15.3 9.

Penelitian yang dilakukan oleh Lyu et al (2002) di Taiwan juga menunjukkan hubungan yang signifikan antara tingginya konsumsi alkohol dengan terjadinya gout. Hal ini menunjukkan ketidakpatuhan contoh pada kelompok gout terhadap bahan pangan yang seharusnya dihindari dalam diet rendah purin. Tabel 18 menunjukkan kebutuhan.47 16.95 353.9 876. Begitu pula dengan minuman dan makanan yang mengandung alkohol.1600 1400 1200 1000 % 800 600 400 200 0 Kontrol 603. yaitu karakteristik individu. contoh pada kelompok gout memiliki frekuensi konsumsi tertinggi dan kelompok hiperurisemia asimptomatik memiliki frekuensi konsumsi terendah.175 213. Konsumsi pangan Konsumsi pangan memberi informasi mengenai jenis dan jumlah pangan yang dikonsumsi seseorang atau sekelompok orang pada waktu tertentu. konsumsi. dan persentase konsumsi energi contoh.8 Grup 2 Grup 3 28.275 810.55 Grup 1 564.25 7 Grup 4 Hiperurisemia Asimptomatik Kelompok Gout Gambar 4 Rata-rata frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun Gambar 4 menunjukkan bahwa kelompok gout mengkonsumsi bahan pangan sumber purin tinggi (grup 1) dalam frekuensi tertinggi dan kelompok hiperurisemia asimptomatik dalam frekuensi terendah. karakteristik pangan.95 207.9 1503.35 72. Alkohol merupakan salah satu faktor yang dapat menyebabkan gout karena dapat meningkatkan produksi asam laktat plasma sehingga terjadi hambatan dalam ekskresi asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Konsumsi makanan dipengaruhi oleh tiga faktor.14%) dan . Persentase tertinggi terlihat pada kelompok normal (140. dan karakteristik lingkungan (Suhardjo 1989 diacu dalam Marlina 2004).

persentase terendah terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (98.39%). Tabel 18 Kebutuhan, konsumsi, dan persentase konsumsi energi A B C Kebutuhan (kkal) 2078.73 2120.94 2080.73 Konsumsi (kkal) 2913.14 2086.76 2343.76 140.14 98.39 112.64 Tingkat Konsumsi (%) Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik memiliki persentase konsumsi energi yang paling rendah dibandingkan dengan kelompok lainnya. Hal ini kemungkinan disebabkan karena contoh pada kelompok ini mulai membatasi konsumsinya agar berat badan dan kadar asam uratnya tetap terkontrol. Seperti yang telah disebutkan oleh Lyu et al (2003) obesitas merupakan salah satu faktor risiko yang utama. Sebaliknya, kelompok normal memiliki tingkat konsumsi energi lebih besar dari kebutuhan. Hal ini berbahaya bagi contoh pada kelompok normal karena konsumsi energi yang lebih besar dari kebutuhan dapat memicu terjadinya obesitas dan timbulnya penyakit degeneratif, termasuk gout. Contoh pada kelompok gout juga memiliki tingkat konsumsi yang tinggi. Sebaiknya contoh pada kelompok ini juga mulai mengurangi jumlah konsumsinya. Penderita gout harus benar-benar memperhatikan jumlah konsumsi energinya sesuai dengan kebutuhan. Kelebihan berat badan harus diturunkan dengan memperhatikan jumlah konsumsi energi. Jumlah energi juga dijaga agar tidak mengakibatkan kurang gizi atau berat badan di bawah normal. Kekurangan energi dapat meningkatkan asam urat serum karena adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Makanan yang dikonsumsi mengandung unsur-unsur zat gizi yang dapat digolongkan menjadi dua jenis, yaitu makronutrien dan mikronutrien. Makronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah besar dan tidak didaur ulang, terdiri atas karbohidrat, lemak, dan protein. Sedangkan mikronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit karena dapat didaur ulang, terdiri atas vitamin dan mineral. Selain itu, tubuh juga membutuhkan air, oksigen, dan serat makanan. Tabel 19 Persentase batasan dan konsumsi zat makronutrien terhadap konsumsi energi total Konsumsi (%) Zat gizi Batasan (%) A B C Karbohidrat 65-75 64.73 64.67 65.04 Protein 10-15 14.63 16.13 14.27 Lemak 10-20 20.64 19.20 20.69

Tabel 19 menunjukkan karbohidrat yang dikonsumsi oleh contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (64.67%) sedikit kurang dari rentang konsumsi karbohidrat pada Diet Gout Artritis, sedangkan contoh pada kelompok gout menunjukkan konsumsi karbohidrat yang sesuai dengan rentang kebutuhannya (65.04%). Kebutuhan karbohidrat pada orang normal adalah 60-75 persen dari energi total, namun dalam kondisi hiperurisemia dan gout dapat diberikan lebih banyak, yaitu sebesar 65-75 persen dari energi total. Sumber karbohidrat kompleks dianjurkan untuk diberikan karena umumnya pasien gout memiliki berat badan lebih (Almatsier 2005). Selain itu, karena konsumsi karbohidrat kompleks dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat sederhana harus dikurangi karena dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Uripi et al 2002). Protein yang diberikan dalam Diet Gout Artritis adalah cukup, yaitu 10-15 persen dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). Kebutuhan ini sama dengan kebutuhan protein pada kondisi normal. Namun, bahan makanan sumber protein yang memiliki kandungan purin lebih dari 150 mg/100g harus dihindari pada diet ini. Data pada Tabel 19 menunjukkan bahwa contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik mengalami kelebihan konsumsi protein (16.13%). Tingkat konsumsi protein pada kelompok normal dan gout sudah cukup, yaitu sebesar 14.63% dan 14.27%. Lemak diberikan 10-20 persen dari energi total pada Diet Gout Artritis, sedikit lebih rendah daripada kondisi biasa yaitu 10-25 persen. Hal ini disebabkan karena kelebihan lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Tabel 19 menunjukkan konsumsi lemak contoh pada kelompok normal dan gout sedikit berlebih, yaitu lebih dari 20 persen. Contoh pada kelompok gout memiliki persentase konsumsi lemak tertinggi, yaitu sebesar 20.69 persen. Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah mengkonsumsi lemak dalam jumlah cukup, yaitu sebesar 19.20%. Tabel 20 Batasan dan konsumsi zat besi dan vitamin C Konsumsi (mg) Zat gizi Batasan (mg) A B C Besi 13-45 44.12 25.18 36.67 Vitamin C 90-2000 50.90 54.44 48.93 Berdasarkan Angka Kecukupan Gizi (AKG) 2004, pria yang berusia 30-64 tahun dengan status gizi normal dianjurkan untuk mengkonsumsi 13 mg zat besi

setiap harinya. Tabel 20 menunjukkan jika kebutuhan zat besi untuk tiap kelompok adalah sama, yaitu 13 mg per hari, maka jumlah konsumsi zat besi contoh pada semua kelompok sangat berlebih. Konsumsi tertinggi ditunjukkan oleh kelompok normal, yaitu sebanyak 44.12 gram, dan terendah ditunjukkan oleh kelompok hiperurisemia asimptomatik, yaitu sebanyak 25.18 gram. Namun, tingkat konsumsi zat besi yang tinggi ini masih dapat ditolerir karena batas atas konsumsi zat besi adalah 45 mg/hari. Tingginya konsumsi zat besi disebabkan karena tingginya konsumsi pangan hewani oleh contoh. Pangan hewani merupakan sumber zat besi yang baik dan memiliki ketersediaan biologik yang tinggi (Almatsier 2003). Konsumsi vitamin C yang dianjurkan oleh AKG 2004 untuk pria berusia 30-64 tahun dengan status gizi normal adalah 90 mg per hari. Tabel 20 menunjukkan semua kelompok contoh mengalami kekurangan konsumsi vitamin C. Konsumsi terendah ditunjukkan oleh kelompok gout, yaitu sebanyak 48.93 mg, dan tertinggi pada kelompok hiperurisemia asimptomatik, yaitu sebanyak 54.44 gram. Hal ini disebabkan karena rendahnya konsumsi pangan sumber vitamin C, seperti buah-buahan dan sayuran. Tabel 21 Batasan dan konsumsi purin Batasan (mg) Konsumsi (mg) Zat gizi A B&C A B C Purin 600-1000 100-150 597.62 577.52 520.64 Purin yang dikonsumsi oleh orang normal umumnya 600-1000 mg/hari. Namun, pada kondisi gout dan hiperurisemia harus dikurangi asupan purinnya sehingga hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg/hari. Tabel 21 menunjukkan jumlah konsumsi purin tertinggi terdapat pada kelompok normal (597.62 mg) dan terendah pada kelompok gout (520.64 mg). Baik kelompok gout maupun kelompok hiperurisemia asimptomatik menunjukkan lebih rendahnya jumlah konsumsi purin dibandingkan dengan kelompok normal. Namun, jumlah konsumsi ini tidak sesuai dengan diet yang seharusnya dijalani. Tingkat konsumsi purin pada kedua kelompok tersebut menunjukkan tingkat konsumsi 3 hingga 5 kali lipat lebih besar dari yang seharusnya mereka konsumsi. Tabel 22 Anjuran dan konsumsi serat Konsumsi (g) Zat gizi Anjuran (g) A B C Serat 25-30 10.85 7.68 13.10 Asupan serat yang dianjurkan oleh WHO adalah 25-30 g/hari. Jika diasumsikan semua kelompok contoh memiliki jumlah kecukupan serat yang

Hubungan Antara Variabel dengan Hiperurisemia Variabel yang diteliti pada penelitian ini terdiri dari status gizi. Semua variabel tersebut diuji dengan menggunakan uji korelasi Spearman dan Pearson untuk melihat keeratan hubungannya dengan hiperurisemia. purin. Serat mampu mengeluarkan kelebihan asam urat dalam tubuh melalui feses. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. yaitu 25-30 g/hari maka semua kelompok contoh memiliki tingkat konsumsi serat yang cukup rendah. r=0. Uji korelasi Spearman digunakan untuk jenis data kategorik. syaraf. hiperkolesterolemia. grup 3. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus (p>0. vitamin C. suplemen.68 g. dan frekuensi konsumsi pangan sumber purin (grup 1. yaitu sebanyak 7. grup 2. protein. riwayat kesehatan contoh (hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus). Tabel 22 menunjukkan konsumsi serat terendah terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik. alergi. sehingga memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). lemak. Selain itu. lambung. Pada penelitian ini. sedangkan uji korelasi Pearson digunakan untuk jenis data nominal. riwayat kesehatan keluarga contoh (gout dan diabetes mellitus). dan grup 4). dan obat lain). Semakin tinggi IMT maka semakin tinggi risiko menderita obesitas. Menurut Lyu et al (2000) obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout. yaitu sebanyak 13. sedangkan tertinggi terdapat pada kelompok gout. serat juga membantu mengontrol berat badan sehingga tidak terjadi peningkatan yang merugikan. ginjal.24) dengan kadar asam urat contoh.sama. diabetes mellitus. konsumsi pangan (energi.10. Berdasarkan Lampiran 4. Penderita hiperurisemia asimptomatik maupun gout sebaiknya banyak mengkonsumsi serat. jamu/ obat tradisional.1) dengan hiperurisemia. yaitu zat yang berfungsi meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah. Hal ini diduga karena terjadi peningkatan kadar leptin. kemungkinan hiperkolesterolemia yang diderita oleh contoh tidak sampai menyebabkan . terdapat hubungan antara IMT (p=0. Artherosklerosis ini merupakan salah satu penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). dan serat).02. karbohidrat. hipertensi. Hiperkolesterolemia dapat memicu terbentuknya endapan kolesterol di pembuluh darah dan terjadi penyempitan yang disebut artherosklerosis. obat-obatan (asam urat.

.1) dengan IMT.218) dengan kadar asam urat. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X. Hal ini juga terjadi karena contoh yang berstatus gizi normal memiliki tingkat konsumsi energi yang lebih tinggi dibandingkan contoh yang berstatus gizi overweight dan obesitas. Hal ini kemungkinan disebabkan karena contoh tidak mewarisi gen gout dan diabetes mellitus tersebut. r=-0. Konsumsi energi juga tidak menunjukkan hubungan yang signifikan (p>0. Adanya penyakit diabetes mellitus diketahui dapat memicu terjadinya hiperurisemia. Akibatnya.073. Kelebihan konsumsi energi dapat menyebabkan gizi lebih dan meningkatkan risiko obesitas. Terdapat beberapa pengaruh genetik terhadap gout. Hal ini berhubungan dengan transpornya di glomerulus ginjal. Diabetes mellitus ini juga dapat memicu gangguan fungsi ginjal karena ginjal bekerja terlalu berat untuk membuang kelebihan glukosa melalui urin. diantaranya adalah ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin. kemungkinan ginjal contoh mampu mengkompensasi kelebihan gula darah sehingga kadarnya dalam tubuh tetap normal. tingginya konsumsi energi dapat menurunkan kadar asam urat.artherosklerosis sehingga hiperkolesterolemia bukan merupakan salah satu faktor utama yang berhubungan dengan hiperurisemia. Tidak terdapat hubungan yang nyata antara riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh (p>0. Hal ini kemungkinan terjadi karena konsumsi energi pada kelompok normal lebih tinggi dibandingkan kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sehingga hasilnya negatif. Gout dan diabetes mellitus merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara genetik. Persaingan antara ekskresi glukosa dalam jumlah tinggi dengan ekskresi asam urat menyebabkan asam urat tidak terekskresi dengan baik. yaitu regulator konsentrasi asam urat dalam darah (Hayden & Tyagi 2007). terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). Selain itu. Artinya.1) dengan hiperurisemia. Kemungkinan contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus pada penelitian memiliki ginjal yang masih berfungsi dengan baik. Obesitas dapat memicu terjadinya hiperurisemia akibat pengaruhnya terhadap leptin. Ada juga faktor genetik yang menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. Terdapat hubungan negatif tidak signifikan antara konsumsi energi (p=0.

69) dengan hiperurisemia. sebaliknya karbohidrat kompleks dapat membantu menurunkan kadar asam urat darah dengan membantu ekskresinya melalui ginjal (Uripi et al 2002). Tingginya konsumsi bahan pangan kaya purin dapat meningkatkan sintesis asam urat dalam tubuh dan menyebabkan hiperurisemia. Selain itu.000. Konsumsi vitamin C dan serat contoh masih sangat kurang. Lyu et al (2003) menyebutkan bahwa rendahnya konsumsi serat dan vitamin C merupakan salah satu faktor risiko gout yang utama. Terdapat hubungan yang nyata antara frekuensi konsumsi bahan pangan pada grup 3 (p=0. Kemungkinan bahan pangan kaya protein yang dikonsumsi oleh contoh memiliki kadar purin rendah dan dikonsumsi dalam frekuensi yang tidak terlalu sering sehingga tidak mempengaruhi kadar asam urat dalam darah. Frekuensi konsumsi bahan pangan sumber purin digunakan untuk mengetahui bahan pangan yang sering dikonsumsi oleh contoh. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsumsi vitamin C dan serat (p>0.046. tetapi tidak di semua bahan pangan. Grup 3 terdiri dari bahan pangan . dan karbohidrat (p>0.997) dengan hiperurisemia. lemak. r=0. contoh pada penelitian ini mengkonsumsi bahan pangan kaya lemak dalam jumlah yang cukup dan tidak terlalu berlebih sehingga tidak memberi pengaruh pada hiperurisemia. Karbohidrat sederhana dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Vitamin C diketahui dapat mengurangi risiko atherosklerosis dengan membantu mengangkat kolesterol di pembuluh darah.1) dengan hiperurisemia dan IMT. Hal ini diduga karena vitamin C dan serat tidak memiliki peranan yang penting dalam mempengaruhi hiperurisemia. Serat dapat membantu pengeluaran asam urat melalui feses. penelitian ini tidak menunjukkan hasil yang serupa.Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsumsi protein. Namun. Namun. Umumnya bahan pangan yang kaya protein juga memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi lemak yang berlebihan diketahui dapat menurunkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Konsumsi karbohidrat tidak berhubungan dengan hiperurisemia karena contoh pada penelitian ini mengkonsumsi karbohidrat dalam jumlah cukup dan tidak terlalu berlebih. r=0.1) dengan hiperurisemia. Terdapat hubungan positif yang signifikan antara tingkat konsumsi purin (p=0. diduga karena contoh mengkonsumsi karbohidrat kompleks dan karbohidrat sederhana dalam jumlah yang seimbang sehingga tidak menyebabkan hiperurisemia.

780 0. Exp (B) Peubah Status Gizi 0.623 0.575 0.776 0. Terdapat hubungan yang nyata antara obat asam urat (p=0. Tabel 23 Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia asimptomatik B S. Syarat pada Diet Arthritis Gout adalah menghindari konsumsi makanan yang memiliki kadar purin tinggi.E.749 1. Hasil yang tidak signifikan kemungkinan disebabkan karena tidak semua contoh yang mengalami hipertensi mengkonsumsi obat hipertensi ini.837 0.940 0. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hiperurisemia dan Gout Faktor-faktor yang diteliti pengaruhnya terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout pada penelitian ini adalah status gizi. Wald Sig. Obat hipertensi dapat mengganggu ekskresi asam urat melalui ginjal karena terjadi persaingan antara diuretikum (zat yang akan dikeluarkan sebagai pengaruh dari konsumsi obat diuretika) dengan asam urat.657 0. Hal ini sudah jelas karena contoh yang mengkonsumsi obat asam urat adalah hanya contoh yang memiliki kondisi hiperurisemia dan gout.072.561 Hiperkolesterolemia Riwayat DM -1.403 0.700 0.197 0.212 1.758 .772 1. Namun.702 0.218) dengan hiperurisemia.298 Riwayat Gout Keluarga -0.000. Tidak terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi obat yang lain (p>0. serta riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh.1) dengan hiperurisemia.sumber purin rendah.210 2.278 2. riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus. r=0. Faktor-faktor tersebut dibandingkan dengan faktor yang sama pada kelompok normal.402 0.650 0. hasil penelitian ini menunjukkan bahwa konsumsi bahan pangan sumber purin rendah dengan frekuensi sering juga berhubungan dengan hiperurisemia.277 0.176 0.522 Constant -0.803 Riwayat DM Keluarga -0.078 0.219 0.449 0.782 0. Terdapat hubungan yang tidak nyata antara obat hipertensi (p=0.414) dengan hiperurisemia. r=0.310 Riwayat 0.

Faktor yang Tidak Mempengaruhi Tidak terdapat faktor yang berpengaruh secara signifikan terhadap hiperurisemia asimptomatik. Hal ini diduga terjadi karena lebih banyak contoh pada kelompok normal yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya.E.460 0.662 1. Hal ini bertentangan dengan teori yang menyebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko gout.747 1. 0. diduga hal ini terjadi karena ada faktor lain yang turut mempengaruhi .1) terhadap hiperurisemia asimptomatik.634 Exp (B) 4.037 0. Faktor lain yang juga berpengaruh secara signifikan terhadap gout adalah riwayat diabetes mellitus keluarga contoh.585 0. baik overweight maupun obesitas. Faktor ini memiliki nilai koefisien positif dan OR sebesar 4. Hasil uji regresi logistik tidak menunjukkan pengaruh yang signifikan dari status gizi (p>0.913. Wald Peubah Status Gizi Riwayat Hiperkolesterolemia Riwayat DM Riwayat Gout Keluarga Riwayat DM Keluarga Constant 1. Akibatnya.162 kali lebih besar untuk menderita gout. Artinya. Artinya.286 0. Selain itu.162 0.913 kali lebih besar untuk menderita gout dibandingkan contoh yang berstatus gizi normal.823 -0.592 0.692 0.913 1.425 0.227 Sig. terjadi kerancuan antara teori dengan hasil pengujian data. terjadi penumpukan asam urat dalam darah hingga melebihi normal (hiperurisemia).324 0.601 4.378 -1. tidak terlalu tinggi sehingga hanya menyebabkan peningkatan kadar asam urat tanpa diiringi gejala gout.Tabel 24 Faktor-faktor yang mempengaruhi gout B S.889 0.366 0.762 0.225 0. Akibatnya.172 0.678 0. Menurut Herlianty (2000) kondisi hiperglikemia pada penyakit diabetes mellitus dapat mengganggu pengeluaran asam urat melalui ginjal.751 Faktor yang Mempengaruhi Status gizi berpengaruh secara signifikan terhadap gout. contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0.202 0.162.508 0. Faktor ini memiliki nilai koefisien negatif dan OR sebesar 0.299 4.530 1. Hal ini diduga kelebihan berat badan contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik.040 0. contoh yang memiliki status gizi overweight dan obese berisiko 4.569 0.

00-21.00. terdapat hubungan positif yang nyata antara IMT dengan kadar asam urat. . tidak terdapat pengaruh yang signifikan antara status gizi dengan hiperurisemia asimptomatik. Gambar 5 Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik Gambar 5 menunjukkan pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik yang digambarkan dalam bentuk kurva kuadratik. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT yang lebih besar dari 21. berdasarkan hasil uji regresi logistik. Hal ini diduga karena peningkatan IMT tidak terlalu signifikan sehingga hanya menyebabkan peningkatan kadar asam urat tanpa adanya gejala (asimptomatik). Bentuk kurva melengkung ke atas.hiperurisemia yang menyebabkan status gizi tidak berpengaruh terhadap hiperurisemia. Semakin tinggi IMT maka semakin tinggi kadar asam urat darahnya. dan mulai melengkung ke atas pada nilai IMT 21. statis pada nilai IMT 18.00. Namun.00 meningkatkan risiko untuk mengalami hiperurisemia asimptomatik. Kondisi ini memicu terjadinya hiperurisemia asimptomatik. Sesuai dengan hasil uji korelasi Pearson.

Kurva menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT diiringi dengan peningkatan risiko untuk menderita gout. Riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus contoh juga tidak menunjukkan pengaruh yang nyata terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout. Hal ini disebabkan karena nilai IMT tertinggi pada penelitian ini adalah 32. namun juga oleh contoh pada kelompok normal. Berdasarkan hasil uji regresi logistik. Hal ini diduga faktor-faktor tersebut tidak hanya pernah diderita oleh contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout. Contoh yang menderita obesitas memiliki risiko tertinggi untuk menderita gout. .19 sehingga kurva hanya meningkat hingga kira-kira nilai 32. Kelompok normal terdiri dari contoh yang berkadar asam urat normal. terdapat pengaruh yang nyata dari status gizi terhadap gout. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT hingga mendekati angka 32.00.Gambar 6 Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap gout Pengaruh IMT terhadap gout digambarkan oleh kurva kuadratik pada Gambar 6. namun tidak menutupi kemungkinan untuk memiliki riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus tersebut.00 meningkatkan risiko untuk menderita gout. Sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Lyu et al (2003) obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout yang utama. Kurva ini kemudian mulai melengkung turun pada nilai IMT mendekati angka 32.

Hal ini diduga terjadi karena contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus pada dirinya akibat faktor genetik tidak memberi pengaruh yang nyata terhadap hiperurisemia. Salah satu sifat genetik yang dapat menyebabkan gout adalah ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. . sehingga kecil kemungkinan untuk terwarisi gout jenis ini. Riwayat diabetes mellitus pada silsilah keluarga contoh tidak berpengaruh terhadap hiperurisemia asimptomatik. Contoh pada penelitian ini seluruhnya berjenis kelamin laki-laki. Kondisi ini menyebabkan meningkatnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. Selain itu. Hal ini diduga karena gen yang membawa sifat gout tidak terwarisi oleh contoh. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X (Spector 1993).Riwayat gout pada silsilah keluarga contoh tidak berpengaruh secara signifikan terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout. contoh yang mengalami diabetes mellitus dapat mengontrol kadar gula darahnya dengan baik sehingga tidak sampai menyebabkan komplikasi gout.

4. Konsumsi lemak pada kelompok normal dan gout berlebih. Rata-rata pengeluaran pangan/kapita/bulan contoh adalah Rp804. Konsumsi vitamin C semua contoh masih kurang. Contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0. Tidak terdapat hubungan antara konsumsi energi. Chevron Pacific Indonesia. 2. Persentase konsumsi energi contoh pada kelompok normal paling tinggi dan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik paling rendah diantara dua kelompok lainnya. Indeks Massa Tubuh (IMT) berhubungan dengan kadar asam urat contoh.00. 3.490. 5. karbohidrat.162 kali lebih rendah untuk menderita gout. Hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi yang kurang dan berstatus gizi overweight. Sebagian besar contoh merupakan kelompok usia dewasa menengah dan berpendidikan terakhir SMA dan sederajatnya. dan serat terhadap status gizi dan kadar asam urat .KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan 1. Konsumsi protein pada kelompok hiperurisemia asimptomatik berlebih. Status gizi berpengaruh terhadap gout. Konsumsi purin kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sangat tinggi dari diet yang seharusnya. protein. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. Riau dan telah melakukan general check up selama setahun terakhir (Maret 2007–Maret 2008). sedangkan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah cukup. sedangkan pada kelompok gout sudah cukup. lemak. Riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus tidak berhubungan dan tidak berpengaruh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik dan gout. vitamin C.913 kali lebih besar untuk menderita gout dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal. Konsumsi serat semua contoh sangat kurang. Riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh tidak berhubungan dan berpengaruh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik contoh. 6. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese berisiko 4. Distrik Duri. Contoh merupakan pegawai laki-laki yang bekerja di PT. sedangkan pada kelompok normal dan gout sudah cukup. Konsumsi karbohidrat contoh pada kelompok normal dan hiperurisemia asimptomatik sedikit kurang.

contoh. 2. Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sebaiknya tetap membatasi konsumsi energi. serat juga dapat membantu pengeluaran kelebihan asam urat melalui feses. Hal ini penting dilakukan agar berat badan tetap terkontrol sehingga terhindar dari risiko obesitas dan risiko menderita penyakit gout yang lebih parah. 3. Contoh pada kelompok normal dan gout perlu menurunkan jumlah konsumsi energinya. Perlu ditingkatkan asupan makanan sumber serat tinggi. . Terdapat hubungan antara konsumsi purin dan frekuensi konsumsi bahan pangan berkadar purin rendah dengan hiperurisemia contoh. Pengontrolan berat badan juga perlu dilakukan oleh contoh pada kelompok ini agar kondisi hiperurisemia yang diderita tidak semakin parah. Selain membantu menjaga berat badan. Terdapat pula sebagian kecil contoh yang normal dan yang mengalami hiperurisemia asimptomatik yang juga mengkonsumsi obat ini untuk menurunkan kadar asam uratnya. Penting diperhatikan adanya penyakit degeneratif yang sedang diderita dan riwayat penyakit gout dalam silsilah keluarga bagi seseorang tidak mengalami hiperurisemia agar lebih berhati-hati dan terhindar dari risiko hiperurisemia. 4. 7. Saran 1. Konsumsi makanan sumber purin sebaiknya dihindari agar kadar asam urat tidak semakin meningkat dan tidak memicu timbulnya gejala gout. Hampir separuh contoh yang menderita gout telah mengkonsumsi obat asam urat sebelum general check up.

P. Faktor gizi sebagai determinan hiperurisemia [Tesis]. USA: W. Karyadi. Kartono. and Diet Therapy (3rd edition). [24 Januari 2008]. Rosenberg. 2007. Krause. 2006. Basha. 17-19 Mei. Penuntun Diet.co. 2004.K dan Leon E.dietaryfiberfood. S. Khomsan. . Shills. http://www. University of Indonesia.B. Gout Causes: List of Diet/ Food Sources High or Low in Purine Content. 1996.S and Maurice E. Food. Lubis. D. Metabolic Control and Disease. Goodhart. eight edition. [13 Juni 2006]. 2006. Faculty of Medicine. Herlianty. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama. MP.batampos. Gramedia Pustaka Utama. Kecukupan Gizi yang Dianjurkan. Almatsier. Sanders Company.id/content/view. Hipertensi Bisa Serang Ginjal. MR dan Suresh CT. USA: W. Jakarta: LIPI. edisi baru.elitha-eri. Z. Departemen of Internal Medicine. ___________. [1 April 2008]. Gout: Diagnosis and Management [Jurnal] Vol 16. Nutrition.net. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Depok: Fakultas Kesehatan Masyarakat. Institut Pertanian Bogor. A. Teknik Pengukuran Pengetahuan Gizi. 2000.tempointeraktif. Modern Nutrition in Health and Disease. January– March. 2008. Angka Kecukupan Mineral: Besi. Hiperkolesterol. No 1.go. http://www. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII. dan Muhilal. Penyakit Jantung pada Anak dan Pencegahannya. http://www. A. 1980. Iodium. Bogor: Fakultas Pertanian. R. A. Jim. 2002. MV. Universitas Indonesia.co. Selenium. http://www. 2000. http://www.DAFTAR PUSTAKA Albar.id/iptek.sinarharapan. Jakarta: PT. D dan Moesijanti Soekatri.com/medika/arsip.id. Makanan Pencetus Gout. E. 1973. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta: PT. USA: Henry Kimpton Publishers. EN. Seng. [7 Juni 2008]. [21 Agustus 2006]. Alni.pjnhk. Bondy. Hayden. 2008. Jakarta: Rheumatology division. Mangan. http://www. [3 Mei 2005]. Fifth Edition. 2008. 1961. __________. 2003.B Saunders Company. Dietotherapy. Hipertensi: Faktor Risiko dan Penatalaksanaannya. 2005.

47. W. Rahmawati. Angka Kecukupan Vitamin Larut Air. [12 Juni 2003]. USA: American Society for Clinical Nutrition.republika. P. 1996. Cermin Dunia Kedokteran No. 2004. Penerjemah.G dan T. 17-19 Mei. Suhardjo. aktivitas fisik. D. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII.H. dan Pudji Astuti. Setiawan. Pencegahan Gizi Lebih dan Penyakit Kronis Melalui Perbaikan Pola Konsumsi Pangan.Lyu. Edisi ke-4.id/suplemen/cetak.P. Bogor: Fakultas Pertanian. 2001. dan status gizi pada menopause. T. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Ciptomangunkusumo. Tentang Serat Makanan.78:690-701].kompas. P dan Achmad Djaeni Sediaoetama.com/ diabetes/. Third Edition. Inc. Jakarta: LIPI. Human Development.E dan Sally Wendkos Olds. Persepsi dan tingkat konsumsi pasien rawat inap diabetes mellitus terhadap makanan yang disajikan di Rumah Sakit Pusat TNI Angkatan Darat (RSPAD) Gatot Soebroto. 1978. 2003. D. Asam Urat Tinggi Jangan Dibiarkan. Diabetes. Institut Pertanian Bogor.D Spector. 2004. Spector. Penggunaan. http://www. 2004. Papalia.co. Ilmu Gizi. Media gizi dan keluarga Juli XXV. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat. B dan Sri Rahayuningsih. Soetjipto NS. 1987. L. 2003. Muchtadi. Pengantar Patologi Umum. dan Hadi Riyadi. 1981. Amelia Hana. dan R. S. . Setiyohadi. 1977. USA: Von Hoffman Press. http://www. Marlina. et al. 1987. second edition. dan Efek-Efek Sampingnya. http://www. [23 November 2004]. Harsoyo. [12 Juni 2007]. Wiguno P. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Institut Pertanian Bogor. Keragaman konsumsi pangan.medicastore. et al. Jakarta Pusat [Skripsi]. A.htm.com/kompas cetak/0306/12/ilpeng/362242.. 1993. Siregar. dan Kirana Rahardja. Obat-Obat Penting: Khasiat. 2007. Soegondo. Tjay. Siagian. A Case-Control Study of The Association of Diet and Obesity with Gout in Taiwan [Volume 2003. Terjemahan dari An Introduction To General Pathology. B. Bogor: Fakultas Teknologi Pertanian. Sidabutar. The Silent Killer. Survey Konsumsi Pangan. Roemiati Oesman. Hardinsyah. Jakarta: Direktur Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan. Bogor: Institut Pertanian Bogor. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Masalah penggunaan diuretika [Jurnal]. Soedarmo.

Winarno.int/bmi/index. dan Hardianto Setiawan. Vitahealth. XXXI. S. Asam Urat. [14 Agustus 2008].who. Kadar asam urat dalam serum dan urin suku Minahasa dengan artritis gout [Jurnal].G. 2006. 2008. Karema Kaparang. 2006. p. BMI Classification. F. Medika 2005. 2002. 1999. Uyanto. Minyak Goreng dalam Menu Masyarakat. Jakarta: Penebar Swadaya. No. 101-104. Yogyakarta: Penerbit Graha Ilmu. Diah Krisnatuti. Pedoman Analisis Data dengan SPSS. C. H dan Setiawan Dalimartha. WHO. Jakarta: Penebar Swadaya. Vol. . V. 2005.S. dan Rina Yenrina. Jakarta: Balai Pustaka. http://www. Ramuan Tradisional untuk Pengobatan Darah Tinggi.Uripi. Perencanaan Menu untuk Penderita Gangguan Asam Urat. 2. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama. Wibowo. Wijayakusuma. 2005.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful