P. 1
vitamin c

vitamin c

|Views: 60|Likes:
Published by dindarachma
vitamin c
vitamin c

More info:

Published by: dindarachma on May 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/25/2013

pdf

text

original

STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA

(Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia, Distrik Duri, Riau)

ALFINDA BUDIANTI

PROGRAM STUDI GIZI MASYARAKAT DAN SUMBERDAYA KELUARGA FAKULTAS PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008

RINGKASAN
ALFINDA BUDIANTI. Status Gizi dan Riwayat Kesehatan Sebagai Determinan Hiperurisemia (Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia, Distrik Duri, Riau). Di bawah bimbingan Vera Uripi dan Faisal Anwar. Hiperurisemia adalah kondisi kadar asam urat di dalam darah yang melebihi normal. Kondisi ini dapat memicu terjadinya penyakit gout. Gout merupakan salah satu penyakit yang banyak diderita oleh laki-laki usia dewasa. Salah satu perusahaan yang bergerak di bidang perminyakan, yaitu PT. Chevron Pacific Indonesia, memiliki ribuan karyawan laki-laki usia dewasa. Oleh karena itu, penulis tertarik untuk melakukan penelitian di perusahaan tersebut. Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mempelajari status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. Adapun tujuan khususnya antara lain: (1) mempelajari karakteristik contoh (umur, tingkat pendidikan, asal daerah, besar pengeluaran pangan, tingkat pengetahuan gizi, dan status gizi); (2) menganalisis hubungan dan pengaruh status gizi terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (3) menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan contoh terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (4) menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan keluarga terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (5) mempelajari konsumsi energi, zat gizi, dan serat contoh; (6) menganalisis hubungan antara konsumsi pangan dengan hiperurisemia contoh; (7) menganalisis hubungan antara frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun dengan hiperurisemia contoh; (8) mempelajari konsumsi obat-obatan sebelum general check up oleh contoh. Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit PT. Chevron Pacific Indonesia (PT. CPI), Distrik Duri, Propinsi Riau. Pengumpulan data dilakukan dari bulan Maret hingga April 2008 dengan desain cross sectional study. Contoh pada penelitian ini berjumlah 69 orang. Kelompok kontrol terdiri dari 20 orang, kelompok hiperurisemia asimptomatik terdiri dari 21 orang, dan kelompok gout terdiri dari 28 orang. Data yang dikumpulkan terdiri dari data primer dan data sekunder. Data primer yang dikumpulkan adalah karakteristik contoh (umur, pendidikan terakhir, daerah asal, besar pengeluaran pangan, pengetahuan gizi, dan status gizi), riwayat kesehatan contoh dan keluarga contoh, konsumsi obat-obatan, aktivitas, dan konsumsi pangan (jenis dan jumlah pangan). Data karakteristik contoh, riwayat kesehatan contoh dan keluarga contoh, konsumsi obat-obatan, dan aktivitas diperoleh dari wawancara langsung dengan menggunakan kuesioner. Data status gizi diperoleh dari data berat badan dan tinggi badan. Data aktivitas diperoleh secara recall 2x24 jam. Data konsumsi makanan diperoleh dengan menggunakan metode food recall 2x24 jam dengan bantuan Food Model serta Food Frequently Questionnaire untuk mengetahui frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun. Data sekunder meliputi hasil rekam medik (kadar asam urat, kadar kolesterol total, kadar gula darah, berat badan, dan tinggi badan) dan gambaran umum rumah sakit. Gambaran umum rumah sakit diperoleh dari kantor Public Health Rumah Sakit PT. CPI Duri, sedangkan hasil rekam medis diperoleh dari bagian Laboratory Examination. Data yang diperoleh kemudian diolah dengan menggunakan Microsoft Excel dan SPSS versi 16.0 for windows. Analisis yang digunakan adalah analisis deskriptif, korelasi (uji korelasi Pearson dan Spearman), dan pengaruh (uji regresi logistik).

Sebagian besar contoh merupakan kelompok usia dewasa menengah (94.2%) dan berpendidikan terakhir SMA dan sederajatnya (76.81%). Rata-rata pengeluaran pangan/kapita/bulan contoh adalah Rp 804.490,00. Hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi yang kurang (47.83%) dan berstatus gizi overweight (44.93%). Indeks Massa Tubuh (IMT) berkorelasi positif signifikan (p=0.016, r=0.289) dengan kadar asam urat contoh. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. Terdapat pengaruh yang nyata status gizi terhadap gout. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese berisiko 4.913 kali lebih besar untuk menderita gout (p=0.037, OR=4.913) dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal. Tidak terdapat hubungan dan pengaruh yang nyata dari riwayat hiperkolesterol dan diabetes mellitus terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik dan gout (>0.1). Contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0.162 kali lebih rendah untuk menderita gout. Tidak terdapat hubungan dan pengaruh yang nyata dari riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik (p>0.1). Persentase konsumsi energi contoh pada kelompok normal paling tinggi (140.14%) dan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik paling rendah (98.39%) diantara dua kelompok lainnya. Konsumsi karbohidrat contoh pada kelompok normal dan hiperurisemia asimptomatik sedikit kurang (64.73% dan 64.67%), sedangkan pada kelompok gout sudah cukup (65.04%). Konsumsi protein pada kelompok hiperurisemia asimptomatik berlebih (16.13%), sedangkan pada kelompok normal dan gout sudah cukup (14.63% dan 14.27%). Konsumsi lemak pada kelompok normal dan gout berlebih (20.64% dan 20.69%), sedangkan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah cukup (19.20%). Konsumsi vitamin C semua contoh masih kurang (<61%). Konsumsi purin kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sangat tinggi dari diet yang seharusnya (>347%). Tingkat konsumsi serat semua contoh sangat kurang (<53%). Tidak terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi energi, karbohidrat, protein, lemak, vitamin C, dan serat terhadap status gizi dan kadar asam urat contoh (p>0.1). Terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi purin (p=0.000, r=0.69) dengan kejadian gout. Frekuensi konsumsi bahan pangan berkadar purin rendah berhubungan nyata dengan hiperurisemia (p=0.046, r=0.997). Hampir separuh contoh yang menderita gout (46.4%) mengkonsumsi obat untuk menurunkan kadar asam uratnya. Terdapat pula sebagian kecil contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (14.3%) dan kelompok normal (5%) yang juga mengkonsumsi obat asam urat ini.

Riau) Skripsi Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Pertanian pada Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga Fakultas Pertanian Institut Pertanian Bogor Oleh: ALFINDA BUDIANTI A54104075 PROGRAM STUDI GIZI MASYARAKAT DAN SUMBERDAYA KELUARGA FAKULTAS PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008 . Distrik Duri. Chevron Pacific Indonesia.STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA (Studi Kasus di PT.

Dekan Fakultas Pertanian Prof. 131 124 019 Tanggal Lulus : . Ir. Riau) Nama Mahasiswa Nomor Pokok : Alfinda Budianti : A54104075 Disetujui. Vera Uripi.Judul : STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA (Studi Kasus di PT. Ir.Agr NIP. S. Dr. Ked NIP. 130934378 Diketahui. Distrik Duri. Dr. Faisal Anwar. Dosen Pembimbing I Dosen Pembimbing II dr. Chevron Pacific Indonesia. 131760855 Prof. MS NIP. Didy Sopiandie. M.

fakultas. di Forum Silaturahmi Mahasiswa Bogor (FOSMA Bogor) alumni ESQ sebagai sekretaris divisi Sumberdaya Alumni. Penulis kemudian mengikuti Seleksi Penerimaan Mahasiswa Baru (SPMB) pada tahun 2004 dan diterima di Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga (PS GMSK). Penulis juga aktif di Himpunan Mahasiswa Peminat Ilmu Gizi Pertanian (HIMAGITA) sebagai anggota divisi Pers dan Media. dan selanjutnya ke SMA Cendana Duri. dan Alfin Ragil Budiperkasa. Penulis juga pernah menjadi asisten dosen untuk mata kuliah Dietetika Penyakit Degeneratif dan Dietetika Penyakit Infeksi pada tahun 2008. kemudian dilanjutkan ke SDN 083 Kerinci Duri. Penulis merupakan anak pertama dari pasangan Bapak Budi Miyarso dan Ibu Purwanti. Institut Pertanian Bogor. baik yang berlangsung di program studi. Selama kuliah penulis aktif sebagai panitia di berbagai kegiatan.RIWAYAT HIDUP Penulis dilahirkan di Pekanbaru pada tanggal 5 Juni 1986. . maupun kampus IPB. Alfitta Budiastiti. Pendidikan formal penulis dimulai di TK Cendana Duri. dan di Himpunan Mahasiswa Peduli Pangan Indonesia sebagai anggota. dan memiliki tiga orang adik yang bernama Alfian Budiarmoko. lalu ke SMP Cendana Duri.

Dr. S. Semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua. 6. Bapak Mamat Nazil Muharrom. Kedua orang tua dan adik-adik penulis atas doa. MPS sebagai dosen pembimbing akademik dan segenap staf pengajar di Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga atas ilmu yang telah diberikan. MS sebagai dosen pembimbing skripsi yang telah memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan skripsi ini. BSc sebagai pembimbing lapang.Ked dan Prof. Penulis juga menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu. dan segenap staf di Training Center dan Public Health PT. 2. Faisal Anwar. CPI Duri yang telah membantu penulis dalam pengambilan data. Ir. 4. Yayat Heryatno. dr. dr.Ked sebagai dosen pemandu seminar sekaligus dosen penguji yang banyak memberikan masukan pada skripsi ini. Amin. serta seluruh pegawai PT. cinta. 5.PRAKATA Puji dan syukur penulis sampaikan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan baik. 3. Yekti Hartati Effendi. Agustus 2008 Penulis . Nova Sulviana dan Dewi Kusumah sebagai rekan pembahas dalam seminar. SP. Nasution sebagai Senior Human Resources Analyst di bagian HRL&SST. Bapak Elwin F. dan semangatnya yang mendorong penulis hingga dapat menyelesaikan pendidikan sarjana ini dengan baik. Vera Uripi. Penulis menyampaikan ucapan terima kasih dengan segala hormat kepada: 1. Bogor. CPI Duri yang telah bersedia menjadi responden dalam penelitian ini atas kerjasamanya. S.

................................................................................................................................................................................................................................................................................ 21 KERANGKA PEMIKIRAN................................................................................................................... 33 Umur ................. 18 Hipertensi . 10 Konsumsi Pangan...................................................................................................... v PENDAHULUAN . 22 METODE PENELITIAN ........................... 15 Lemak .................................................................................................................................. 2 Kegunaan ......... 1 Latar Belakang........................................... dan Nilai ......................................................... 16 Zat Besi ...................................................................................... dan Tempat ..................... 3 TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33 Tingkat Pendidikan ............................................................ 19 Hiperkolesterolemia ............... 28 Definisi Operasional.......... iii DAFTAR GAMBAR.................. Waktu............................................ 12 Protein dan Purin ......................................................................................... 31 HASIL DAN PEMBAHASAN ........................................ 25 Pengolahan dan Analisis Data................................................................ 34 .... 16 Serat ............................................................................................................ 24 Desain.......................................................................................................................................................................................................................................................................... 33 Karakteristik Contoh ............................................................................................................................................................................................ CPI Duri ...... 11 Energi..................... 32 Visi....................................... 32 Gambaran Umum Mekanisme Pelaksanaan General Check Up ................................................................................................................ 32 Sejarah.......................................... 24 Jenis dan Cara Pengumpulan Data ................................................................................................. 4 Hiperurisemia dan Gout .................................. 17 Penyakit-Penyakit yang Berhubungan dengan Gout .......... 24 Cara Penarikan dan Jumlah Contoh......... 15 Vitamin C ...................................................... 20 Diabetes Mellitus...... 14 Karbohidrat .................................................................... Misi..............................................................................................................................DAFTAR ISI Halaman DAFTAR TABEL ... iv DAFTAR LAMPIRAN .......... 32 Gambaran Umum Health & Medical Service PT............................................................... 4 Status Gizi ............................. 1 Tujuan .............................................. 20 Obat Diuretika ............................................................

.............................................................................................................. 38 Riwayat Gout Keluarga Contoh .. 37 Riwayat Hiperkolesterolemia Contoh .......................................................................................................................................................................................... 50 KESIMPULAN DAN SARAN .................................................................. 35 Pengetahuan Gizi ........... 54 Saran ...... 41 Konsumsi Pangan.............................................................................................. 40 Frekuensi Konsumsi Bahan Pangan .. 46 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hiperurisemia dan Gout ................................................................................................................................................................ 55 DAFTAR PUSTAKA ....... 40 Konsumsi Obat-Obatan .............................................................................................................................................. 56 ............Asal Daerah ........................................ 49 Faktor yang Mempengaruhi ................. 39 Riwayat Diabetes Mellitus Keluarga Contoh ...... 42 Hubungan Antara Variabel dengan Hiperurisemia .......................................................................... 35 Pengeluaran Pangan ................................................................ 37 Riwayat Diabetes Mellitus Contoh .......................................................................................................................................................... 50 Faktor yang Tidak Mempengaruhi ...................... 36 Status Gizi....................................... 54 Kesimpulan ...................................... 36 Riwayat Kesehatan ....

....... Sebaran contoh berdasarkan riwayat gout keluarga contoh ... Batasan dan konsumsi zat besi dan vitamin C ......... Anjuran dan konsumsi konsumsi serat .... 8 .... 34 9................................................. 20 5... 35 11.......... Status tekanan darah berdasarkan angka sistol dan diastol .......................... 49 24............ 43 19..... Kebutuhan............................ Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan ........................ Sebaran contoh berdasarkan umur ......................................................................... 45 23............... 36 12.............. 38 15................ Sebaran contoh berdasarkan status gizi ...... 35 10............................................................................................... Batasan dan konsumsi konsumsi purin ...................... 40 18............................................................... Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus contoh .......... 28 7............. Pengkategorian beberapa variabel penelitian ..... Kriteria diagnostik gula darah (mg/dl) ........ 37 14.... Kandungan purin dalam bahan makanan ......... 19 4.. Sebaran contoh berdasarkan tingkat pengetahuan gizi ..................... Sebaran contoh berdasarkan tingkat pendidikan ............ 45 22...................................................... 44 21......... Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan AMB ........... Faktor-faktor yang mempengaruhi gout.......... 39 17.................. 13 3....................... 50 Halaman 1........ 36 13.................. 33 8...............................................DAFTAR TABEL Nomor 2............................ dan persentase konsumsi energi ..................... Sebaran contoh berdasarkan asal daerah... 26 6........................ Bahan pangan berdasarkan grup ............... Persentase batasan dan konsumsi zat makronutrien terhadap konsumsi energi total ..................... 38 16.. Sebaran contoh berdasarkan status gula darah ......................................................... Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia asimptomatik .. Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus keluarga contoh ....... 43 20.................... Sebaran contoh berdasarkan riwayat hiperkolesterolemia contoh ........................................... konsumsi...

...... serta faktor lain yang berhubungan dengan hiperurisemia ..... 41 4...................... Sebaran contoh berdasarkan konsumsi obat-obatan ................. Cara penarikan contoh ... 24 3................ Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik .... Rata-rata frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun ......... 52 ...................................... 23 2...................... Kerangka pemikiran status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia...... 51 6................. Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap gout .... 42 5................................................DAFTAR GAMBAR Nomor Halaman 1...

.........DAFTAR LAMPIRAN Nomor Halaman 1. 60 2......................... 69 4....... 71 5................. Hasil Uji Korelasi Pearson ..................................... 68 3............................................... 72 ... Kuesioner ............................................ Hasil Uji Korelasi Spearman ................................................................ Formulir Pengisian Data General Check Up........ Bagan Mekanisme Pelaksanaan General Check Up............................................

produktivitas kerja. paru-paru. dan promosi produk pangan ala barat yang tidak diimbangi oleh peningkatan pengetahuan dan kesadaran gizi (Kodyat 1994 diacu dalam Muchtadi 1996). dan vitamin C merupakan faktor risiko gout yang utama (Lyu et al 2003). Gangguan asam urat ini diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100.PENDAHULUAN Latar Belakang Pangan memiliki peranan yang penting bagi manusia. serta penurunan angka gizi salah. peningkatan status gizi diarahkan pada peningkatan intelektualitas. Selain dapat mempertahankan kelangsungan hidup. terutama purin. Salah satu penyebab meningkatnya konsentrasi asam urat dalam tubuh adalah tingginya konsumsi bahan pangan sumber protein. Konsumsi bahan pangan tersebut tanpa pengontrolan yang tepat dapat memicu penyakit asam urat (Vitahealth 2006). Arus globalisasi memiliki dampak yang terlihat nyata pada perubahan gaya hidup dalam konsumsi pangan. bayam. baik gizi kurang maupun gizi lebih (Muchtadi 1996). Namun. diet tinggi purin bukanlah faktor yang secara signifikan menyebabkan gout. jantung. Penelitian yang dilakukan oleh Herlianty (2000) memberikan . otak. daging. pangan juga berperan dalam melindungi dan menjaga kesehatan serta memberi energi agar seseorang dapat bekerja secara produktif. Kesehatan merupakan hal penting bagi manusia agar dapat menjalankan kegiatan sehari-harinya dengan baik. Gout adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan konsentrasi asam urat dalam cairan tubuh (hiperurisemia) dan adanya gangguan metabolisme protein (Spector 1993). dan rendahnya konsumsi serat. kesibukan kerja yang tinggi. dan sebagainya (Almatsier 2003). berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan di Taiwan pada tahun 1998-1999. folat. prestasi belajar dan prestasi olahraga. Oleh karena itu. Perubahan ini dipicu oleh peningkatan pendapatan. konsumsi alkohol yang tinggi. Sedangkan 10% lagi umumnya diderita oleh wanita dan disebabkan oleh gangguan hormon (Vitahealth 2006). dan mewakili sekitar 5% dari total penyakit radang sendi. Purin banyak terdapat dalam hati. kacangkacangan. Obesitas. Sekitar 90% kasus diperkirakan terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh (gout primer) dan umum diderita oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun. Status gizi berpengaruh pada kualitas hidup dan kualitas sumberdaya manusia.000 orang.

Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa faktor risiko hiperurisemia yang utama adalah tingginya konsumsi pangan kaya purin dan karbohidrat. zat gizi. dan serat contoh. 4. 5. terjadi peningkatan penderita gout dari tahun ke tahun dan adanya kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. Berdasarkan data dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo. memiliki ribuan karyawan laki-laki usia dewasa. tingkat pendidikan. Mempelajari konsumsi energi. Menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan keluarga terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh. Menganalisis hubungan dan pengaruh status gizi terhadap hiperurisemia dan gout contoh. Oleh karena itu. Chevron Pacific Indonesia. Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda. Menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan contoh terhadap hiperurisemia dan gout contoh. dan status gizi).hasil yang berbeda. penulis tertarik untuk melakukan penelitian terhadap karyawan di perusahaan tersebut. Jakarta. Mempelajari karakteristik contoh (umur. Tujuan Penelitian Tujuan Umum Secara umum. 2. penelitian ini bertujuan untuk mempelajari status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. 6. Salah satu penyakit yang sering diderita orang dewasa adalah gout. Menganalisis hubungan antara konsumsi pangan dengan hiperurisemia contoh. yaitu PT. Tujuan Khusus 1. . 3. Data tersebut menunjukkan bahwa penyakit gout paling banyak diderita pada golongan usia 30-50 tahun yang masih tergolong dalam kelompok usia produktif (Uripi et al 2002). asal daerah. Hal ini disebabkan karena sudah ausnya jaringan tubuh atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh. tingkat pengetahuan gizi. Penyakit gout ini dapat menurunkan produktivitas kerja jika tidak ditangani secara tepat. pengeluaran pangan. serta tingginya kadar kolesterol. Salah satu perusahaan yang bergerak dalam bidang perminyakan di Propinsi Riau.

. Menganalisis hubungan antara frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun dengan hiperurisemia contoh. 8. CPI Duri. Hal ini tentu saja berguna dalam meningkatkan kinerja dan produktivitas karyawan sehingga tujuan perusahan dapat tercapai dengan baik. CPI Duri sehubungan dengan faktor-faktor yang berhubungan dan berpengaruh terhadap hiperurisemia pada pegawai. Mempelajari konsumsi obat-obatan sebelum general check up oleh contoh.7. Informasi-informasi yang diberikan diharapkan dapat dijadikan pertimbangan untuk kembali mengevaluasi perencanaan dan strategi untuk meningkatkan kualitas kesehatan karyawan PT. Kegunaan Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi informasi dan masukan kepada pihak PT.

Peningkatan produksi asam urat dapat terjadi karena tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin. Kondisi kelaparan juga dapat meningkatkan kadar asam urat darah dan urin. Kata gout berasal dari bahasa Latin. Albar (2007) menambahkan bahwa hiperurisemia terjadi karena peningkatan produksi asam urat dalam tubuh (overproducers) atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (underexcreters). . gutta. pengaruh pemberian obat. Penurunan pengeluaran asam urat biasanya disebabkan oleh adanya gangguan ginjal. misalnya karena adanya penyakit inborn errors of metabolism purine pada tumor. Penyakit ini sudah dikenal sejak masa Hippocrates sebagai ”penyakit para raja dan raja dari segala penyakit”. obat diuretik/analgetik. Kadar asam urat ini dipengaruhi oleh beberapa faktor. jumlah alkohol yang diminum. Penyakit ini juga dikenal dengan nama pedagra atau pirai (Uripi et al 2002). faal ginjal. berat badan. Daya larut natrium urat dalam serum pada suhu 370C adalah 7 mg/dl. Kadar natrium urat dalam serum yang melebihi daya larutnya menyebabkan serum menjadi sangat jenuh (keadaan ini disebut hiperurisemia) dan dapat menstimulir terbentuknya kristal natrium urat yang dapat mengendap.TINJAUAN PUSTAKA Hiperurisemia dan Gout Kadar natrium urat dalam serum darah mencerminkan jumlah asam urat dalam tubuh. yang berarti tetesan. Gout adalah penyakit akibat kelainan metabolisme yang dalam perkembangannya bermanifestasi terhadap peningkatan konsentrasi asam urat dalam serum. atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh. karena umumnya penderita penyakit ini adalah kelompok masyarakat dengan kemampuan sosial-ekonomi tinggi (Vitahealth 2006). atau pengaruh beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat (Uripi et al 2002). Kenaikan kadar natrium urat serum yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout (Spector 1993). Hal ini terjadi sebagai konsekuensi dari mobilisasi cadangan protein dalam tubuh dan hambatan ekskresi asam urat oleh asam laktat dan produk asam lainnya yang dihasilkan pada kondisi kelaparan (Goodhart & Shils 1973). dan volume urin per hari (Tehupeiory 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). Kelarutan asam urat dalam serum ini semakin rendah pada suhu yang lebih rendah (Bondi & Rosenberg 1990 diacu dalam Uripi et al 2002). yaitu kadar purin dalam makanan.

ada 7. penelitian lebih lanjut yang dilakukan oleh Kelley (1967) menemukan bahwa ada kelainan sejenis enzim yang khas pada penderita gout. Pada kadar asam urat antara 6. Hal ini menunjukkan bahwa penting untuk mengontrol kadar asam urat serum pada penyakit gout. Gout sekunder disebabkan oleh adanya komplikasi dengan penyakit lain. Pada kadar asam urat antara 8. hanya 1. Oleh karena itu. ada juga pengaruh faktor genetik yang dapat menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. ada 18. Terdapat dua macam gout. alkohol.1% orang yang menderita gout arthritis. Studi yang dilakukan menunjukkan bahwa pada kadar asam urat serum di bawah 6. selain ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom LeschNyhan. tingginya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) selalu dihubungkan dengan gout (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Pada kasus gout primer. Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi et al 2002).7% orang yang menderita arthritis gout akut. Sir Alfred Garrod menemukan kadar asam urat yang tinggi dalam darah pada tubuh penderita gout di abad ke-19. Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase.0 mg/dl.3% orang yang menderita gout arthritis. seperti hipertensi dan artherosklerosis (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). Hall et al (1967) diacu dalam Goodhart (1973) juga menemukan hubungan antara persentase pasien gout arthritis dengan kadar asam urat serum. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). terdapat 83% orang yang menderita arthritis gout akut. Konsumsi makanan yang tinggi kandungan .9 mg/dl. Faktor lingkungan yang memicu terjadinya gout primer adalah konsumsi makanan. Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida.0-8.Penelitian mengenai gout ini dimulai pada abad ke-18 dengan mengisolasi asam urat dari batu ginjal. Gout primer disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan. yaitu gout primer dan gout sekunder.0 mg/dl. dan obat-obatan. Sedangkan pada kadar asam urat di atas 9. Selain itu.9 mg/dl.0-6.

Asam laktat yang diproduksi sebagai hasil dari aktivitas olahraga atau gerakan fisik juga dapat menurunkan pengeluaran asam urat. Peningkatan kadar leptin ini memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). Asam urat adalah hasil akhir dari metabolisme purin. Gout juga dipicu oleh penyakit anemia kronis yang dapat mengganggu metabolisme tubuh (Vitahealth 2006). seseorang mengeluarkan asam urat 200-600 mg/hari melalui ginjal. pirazinamit. Hal ini disebabkan karena obat antihipertensi yang dikonsumsi (terutama thiazide) diduga secara tidak langsung mempengaruhi metabolisme lemak. seperti antidiuretika. Penyakit lain yang juga merupakan faktor risiko bagi penyakit gout adalah diabetes mellitus (Herlianty 2000) dan gangguan ginjal (Vitahealth 2006). dan berbentuk natrium urat dalam plasma darah. kenaikan tersebut akan kembali normal dalam beberapa jam kemudian (Soegih 1991 diacu dalam Uripi et al 2002). Umumnya. Pada gout sekunder. Pengaruh ini menyebabkan pengeluaran asam urat menjadi berkurang (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh. jika banyak sisa pembuangan hasil metabolisme purin dan ekskresi asam urat melalui urin sedikit maka kadar asam urat dalam darah dapat tinggi (Uripi et al 2002). . Namun.5-0.1-8.5 mg/dl untuk pria dan 2. Kadar normal asam urat dalam darah adalah 2. begitu juga dengan konsumsi alkohol (Uripi et al 2002). Konsumsi makanan yang tinggi kadar lemaknya dapat mengganggu pengeluaran asam urat dari ginjal. Asam urat sebenarnya merupakan bagian yang normal dari darah dan urin. berbentuk garam dalam keadaan asam (pH < 7). Jadi. diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida). etambutol. salisilat. Gangguan terjadi jika kadar asam urat lebih dari 12 mg/dl (Vitahealth 2006).75 g/ml purin yang dikonsumsi.purinnya dapat meningkatkan kadar asam urat dalam urin antara 0.0-6. Asam urat bersifat sukar larut dalam air. Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah. Namun. penderita hipertensi dan hiperkolesterolemia cenderung mengalami hiperurisemia. rata-rata kadar asam urat normal dalam tubuh adalah 3-7 mg/dl dan kadar ini sedikit lebih tinggi pada mereka yang lanjut usia.6 mg/dl untuk wanita. baik purin yang berasal dari bahan makanan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat tubuh. dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). Gout juga dapat terjadi akibat efek samping dari mengkonsumsi obat-obatan tertentu.

Penggumpalan sel ini pada kristal menyebabkan pembengkakan sendi dan menimbulkan rasa nyeri (Vitahealth 2006). bahkan jantung. Penumpukan tofi juga dapat terjadi di telinga. nefropati asam urat akut. lambung. namun pada keadaan gout jumlahnya meningkat hingga 3 sampai 5 kali (Krause 1961). Tofi adalah endapan kristal natrium urat. Konsumsi alkohol yang berlebihan. Kristal yang dianggap benda asing oleh tubuh ini menyebabkan terjadinya pelepasan Immunoglobulin G (Ig G) oleh sistem imun yang memicu produksi sel darah putih. Ada tujuh faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout. Penyakit tertentu. kacang-kacangan. Faktor keturunan. atau radang sendi dapat terjadi jika tofi berada pada persendian. yang menyebabkan terhambatnya pembuangan asam urat. Diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin lainnya. dan kembang kol. pembuluh darah. Asam urat dengan kadar tinggi dalam darah dapat mengendap sebagai kristal berbentuk jarum di sendi. dan usus halus yang kemudian dirusak oleh kuman-kuman dalam usus besar.sedangkan sisanya dikeluarkan melalui empedu. tofi. tofi berukuran sangat kecil seperti ujung jarum pentul hingga besar seperti kelereng (Uripi et al 2002). yaitu: 1. Bila terdapat lebih dari 600 mg/24 jam asam urat dalam urin. 4. Kadar asam urat urin yang kurang dari 350mg/24 jam menunjukkan adanya penurunan ekskresi (Herlianty 2000). Alkohol merupakan salah satu sumber purin yang dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal. Makanan tersebut antara lain daging-dagingan. bursa. terutama diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida) . Manifestasi klinis gout adalah artritis gout. bayam. Kadar normal asam urat dalam urin adalah 350-590mg/24 jam. sea food. 3. Pada telinga dan jari. nefropati asam urat kronis. rematik. dan nefrolitiasis asam urat (Wibowo et al 2005). 5. yaitu adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga 2. Arthritis gout akut. Semakin lama keadaan ini akan menyebabkan kerusakan sendi dan menimbulkan arthritis gout kronis (Isbagio 1992 diacu dalam Uripi et al 2002). Pada ginjal. berarti terjadi peningkatan produksi asam urat endogen dalam tubuh. Tubuh menyimpan paling sedikit 1000 mg asam urat. tendon. tofi membentuk batu asam urat dan dikenal batu ginjal. terutama gangguan ginjal. jamur. Penggunaan obat tertentu yang dapat meningkatkan kadar asam urat. ginjal.

JK 1994 Mayo Clinic Diet Manual. 7. teh. Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih dalam keadaan normal disebut arthitis gout akut (Uripi et al 2002). kaldu ikan. serealia. kerang. kembang kol. merah. Pada kasus artritis gout yang akut. diet ketat. Kacang-kacangan kering.6. belut. Faktor lain seperti stres. Penyakit tertentu pada darah (anemia kronis) yang menyebabkan gangguan metabolisme tubuh 8. gandum. asparagus. agar-agar. Mosby. keju. kopi. unggas. Penderita bisa mengalami tahap yang lebih serius atau tidak akan mengalaminya lagi (Vitahealth 2006). gula. susu. sayur. sardin. Serangan susulan biasanya terjadi lebih lama. Persendian yang terserang terasa panas dan lunak. Tabel 1 Kandungan purin dalam bahan makanan Grup I (tinggi) Grup II 150-825 mg/ 100 g 50-150 mg/ 100 g Jeroan (hati dan ginjal). lemak. ekstrak daging. jus. soda Sumber: Nelson. maupun batu ginjal (Uripi et al 2002). Grup III 0-50 mg/ 100 g Roti. dan dimulai pada malam hari. Asymptomatic (tanpa gejala) Tahap ini terjadi selama beberapa tahun tanpa diketahui oleh penderitanya. yaitu kembalinya gejala setelah berkurangnya gejala penyakit untuk sementara waktu (Tehupeiory 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). daging. otak. Louis diacu dalam Herlianty 2000 Serangan gout bersifat rekurens. tofi. darah tinggi. dan olahraga berlebihan (Vitahealth 2006). dan virus yang lebih ganas. telur. Ada empat tahapan gout. serta berdenyut-denyut. kristal urat berakumulasi dalam sinovia dan menimbulkan reaksi inflamasi secara langsung oleh iritasi kimia . 7ed. hering. Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur. cedera sendi. Penderita tidak mengalami gangguan apapun yang menyebabkan penderitanya merasa kesakitan. 2. tanpa ada gejala sebelumnya. daging. Biasanya serangan terjadi secara tiba-tiba. bakteri. kacang tanah. gula-gula. Rasa sakit tersebut hilang dalam beberapa hari dan dapat muncul kembali pada interval yang tidak tentu. jamur. yaitu: 1. buah. mentega. Peningkatan kadar asam urat tanpa disertai arthritis. St. bengkak. Akut Serangan radang sendi disertai dengan rasa nyeri yang hebat terjadi secara tiba-tiba pada satu atau beberapa persendian. ercis. bayam.

dan ginjal (Spector 1993). lidah berwarna merah. demam dapat disebabkan oleh aktivitas interleukin-1. 4. sakit tenggorokan. Kronis Interval serangan bertambah pendek pada satu hingga dua tahun berikutnya. Umumnya tofi ini terdapat pada daun telinga (Krause 1961). bengkak pada kaki. ada tofi yang dapat dibuktikan dengan pemeriksaan kimiawi 4. Asam urat dalam jumlah berlebihan cenderung mengendap dalam sinovia persendian dan jaringan pengikat di sekitarnya. peningkatan berat badan secara tiba-tiba. Leukosit polimorfonuklear berakumulasi dan memfagositosis mikrokristal. adanya hiperurisemia 2. serta adanya ruam kulit. Rasa sakit tersebut disebabkan karena radang pada persendian. telah terjadi lebih dari satu kali serangan arthritis akut . Radang terjadi karena penumpukan kristal di daerah persendian akibat tingginya kadar asam urat darah (Uripi et al 2002). Terbentuk tofi dan terjadi perubahan bentuk pada sendi-sendi yang tidak dapat berubah ke bentuk semula (irreversible). Hal ini disebut dengan arthritis gout kronis (Uripi et al 2002). diare atau muntah. penderita juga dapat mengalami demam dengan suhu tubuh 38. ada kristal urat yang khas dalam cairan sendi 3. Ini khususnya melanjut kepada pelepasan eksplosit enzim lisosom dan berbagai mediator inflamasi. Interkritikal Penderita bebas dari serangan dan mengalami kesembuhan sementara (Bondy & Rosenberg 1980). Serangan yang akut akhirnya menyusut. Gejala penyakit ini adalah linu dan nyeri terutama di daerah persendian tulang.dan lewat pelepasan interleukin-1 oleh makrofag. Namun hal ini bersifat relatif karena pada kasus presipitasi urat yang kronis dan tak diobati dapat menyebar ke jaringan pengikat. Kelebihan asam urat darah dan sodium urat dapat membentuk tofi pada sendi kecil dan jaringan di sekitarnya. 3. barangkali disebabkan oleh ekskresi partikel-pertikel yang menyebaban demam (Spector 1993). Tanda-tanda arthritis gout dalam dunia kedokteran adalah sebagai berikut: 1. dan gusi berdarah (Vitahealth 2006).30C yang tidak turun selama tiga hari. jantung. Seperti yang diharapkan dari keterlibatan makrofag. Selain itu.

normal. dan jantung (Vitahealth 2006). bila 23. ada serangan pada satu sendi. batu ginjal.00 < IMT < 16. Peningkatan produksi asam urat ini menyebabkan kadar asam urat serum menjadi meningkat.00. Hormon estrogen pada wanita ternyata dapat memperlancar proses pembuangan asam urat dalam ginjal (Vitahealth 2006). dan jari tangan. terutama berat dan tinggi. bila 17. bila IMT ≤ 16. tumit. bila 16. dan gagal ginjal.00 < IMT . Bagian tubuh yang umum diserang oleh asam urat adalah ibu jari kaki.99. kerusakan ligamen dan tendon (otot). retina mata. mild thinness. terutama pada ibu jari kaki 6. Status gizi ini tergantung pada asupan zat gizi.5. Alat ukur yang digunakan untuk menilai status gizi adalah variabel-variabel antropometri. lutut. ginjal. Rumus IMT adalah sebagai berikut: IMT = Berat Badan (Kg) (Tinggi Badan (m))2 Status gizi dikategorikan berdasarkan nilai IMT menjadi : severe thinness. IMT juga menggambarkan tingkat kegemukan atau kekurusan yang dihitung dengan cara membagi berat badan seseorang dengan kuadrat tinggi badannya. siku. Status Gizi Status gizi adalah kondisi tubuh sebagai hasil dari penggunaan zat gizi esensial yang tersedia pada tubuh. serta relatif dengan kebutuhan dan kemampuan tubuh untuk menggunakannya (Krause 1961). Penyakit gout ini dapat menyebabkan komplikasi yang berbahaya seperti persendian menjadi rusak sehingga terjadi peradangan tulang. Indeks Massa Tubuh (IMT) digunakan sebagai ukuran kecukupan gizi (status gizi) pada orang dewasa. asam urat juga dapat menyebabkan gangguan pada daun telinga. moderate thinness.50 < IMT < 22.00 < IMT < 18.49. Selain itu. pergelangan tangan dan kaki. saluran cerna. bila 18. pembengkakan asimetris pada satu sendi 8. Sebagian besar gout (sekitar 75% kasus) terjadi akibat kelebihan produksi asam urat dan ekskresi yang tidak sempurna. sendi terlihat kemerahan 7.99. Sekitar 10% kasus gout terjadi akibat gangguan hormon dan umumnya dialami oleh wanita setelah menopause. tidak ada bakteri pada saat serangan dan inflamasi (Uripi et al 2002). at risk. Kurang lebih 20-30% kasus gout terjadi karena kelainan sintesa purin dalam jumlah besar sehingga terjadi kelebihan asam urat dalam darah (Bennion 1979 diacu dalam Uripi et al 2002).

Gizi baik dibutuhkan untuk pertumbuhan dan fungsi organ yang normal. jumlah keluarga.00 < IMT < 34. Konsumsi pangan dipengaruhi oleh tiga faktor.00 < IMT < 39. bumbu. Karakteristik lingkungan Terdiri dari musim. pre-obese. pendidikan. faktor langsung lainnya adalah keadaan kesehatan yang bersangkutan. atau masyarakat dipengaruhi secara langsung oleh faktor jumlah dan mutu pangan yang dikonsumsi. yaitu: 1. pertumbuhan. Status gizi buruk diperoleh jika seseorang tidak mampu memenuhi keseimbangan sejumlah zat gizi esensial dalam tubuhnya (Krause 1961). bila IMT ≥ 40. Karakteristik individu Terdiri dari umur. Karakteristik pangan Terdiri dari rasa. dan kemampuan untuk tubuh dari kerusakan. Konsumsi Pangan Konsumsi pangan adalah informasi mengenai jenis dan jumlah pangan yang dimakan seseorang atau kelompok orang pada waktu tertentu (Hardinsyah & Martianto 1992 diacu dalam Marlina 2004).99. Selain itu. jenis kelamin. harga. untuk aktivitas yang optimum dan efisiensi kerja. tekstur. pekerjaan. pendapatan. dan kombinasi makanan. 3.99. obese class 1. keluarga. . 2. Kebutuhan gizi adalah jumlah zat gizi minimal yang harus dipenuhi dari konsumsi makanan (Hardinsyah & Martianto 1989 diacu dalam Marlina 2004). bentuk.99. Menurut Syarief (1992) diacu dalam Marlina (2004) keadaan gizi individu. mobilitas. bila 35. bila 25. dan pemeliharaan yang normal.00 (WHO 2008). pencegahan infeksi. tipe makanan. dan kesehatan. Leptin adalah senyawa yang berfungsi untuk meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah. Status gizi dipengaruhi secara langsung oleh konsumsi pangan (Suhardjo & Riyadi 1990 diacu dalam Marlina 2004).00 < IMT < 29.< 24. dan tekanan sosial pada masyarakat (Suhardjo 1989 diacu dalam Marlina 2004). rupa. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 berhubungan dengan peningkatan kadar leptin (Hayden & Tyagi 2007). untuk reproduksi. Status gizi baik diperoleh jika seseorang memiliki asupan gizi yang baik dan seimbang. dan obese class 3. Hiperurisemia berhubungan dengan peningkatan IMT. pengetahuan gizi.99. bila 30. Leptin merupakan faktor yang diduga menjadi penghubung antara hiperurisemia dan obesitas. obese class 2.

pembatasan makanan berkadar purin lebih dari 150 mg/100g.Sedangkan kecukupan gizi yang dianjurkan adalah jumlah masing-masing zat gizi yang harus dipenuhi dari makanan yang dikonsumsi agar hampir semua orang sehat (mencakup lebih dari 97. . Makronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah besar dan tidak didaur ulang. Hal ini adalah salah satu cara untuk mengatasi penyakit gout yang dideritanya. genetika. yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total. diantaranya adalah faktor genetika. terdiri atas karbohidrat.5% populasi). Energi basal adalah energi minimal yang dibutuhkan oleh tubuh dalam keadaan istirahat. yaitu makronutrien dan mikronutrien. lemak sedang. dan protein. Syarat diet bagi penderita gout akut maupun kronis adalah sebagai berikut. Sedangkan kebutuhan gizi lebih menggambarkan banyaknya zat gizi minimal yang diperlukan oleh setiap individu yang dipengaruhi oleh banyak faktor. dan serat makanan (Hartono 2002). Pengaturan makanan disesuaikan dengan tingkat hiperurisemia dan kemampuan penderita untuk mengeluarkan kelebihan asam urat dari ginjal (Uripi et al 2002). Selain itu. jenis kelamin. terdiri atas vitamin dan mineral. sedikitnya 12 jam setelah makan. Penderita penyakit gout sebaiknya mengkonsumsi makanan sesuai dengan kebutuhan dan keadaannya. Kecukupan gizi pada setiap individu dipengaruhi oleh umur. yaitu 10-20% dari kebutuhan energi total. oksigen. tubuh juga membutuhkan air. energi sesuai dengan kebutuhan tubuh. berat badan dan tinggi badan. Sedangkan mikronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit karena dapat didaur ulang. Makanan yang dikonsumsi mengandung unsur-unsur zat gizi yang dapat digolongkan menjadi dua jenis. dan cairan sesuai dengan urin yang dikeluarkan setiap hari (Almatsier 2005) Energi Energi dibutuhkan oleh tubuh untuk mempertahankan proses kerja tubuh dan menjalankan kegiatan-kegiatan fisik (Suhardjo et al 1987). dan suhu ruangan sekitar 250C. cukup protein. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh dinyatakan dalam kilokalori atau joule (Karyadi & Muhilal 1996). tinggi karbohidrat. serta keadaan khusus seperti hamil dan menyusui. berbaring namun tidak tidur. lemak. cukup vitamin dan mineral. yaitu 65-75% dari kebutuhan energi total (dianjurkan untuk menggunakan sumber karbohidrat kompleks). mental dan fisik dalam keadaan istirahat total. aktivitas.

umur dan jenis kelamin. yaitu ukuran dan komposisi badan. . untuk mencapai tingkat aman.70 Berat**) 2. Umumnya. dan M. jenis kelamin.65 1. Widya Karya Pangan dan Gizi VI Penderita gout harus benar-benar memperhatikan jumlah konsumsi kalorinya sesuai dengan kebutuhan yang didasarkan pada tinggi dan berat badan individu. berat badan. Angka kecukupan energi seseorang pada suatu kelompok umur tertentu adalah sama dengan sedikit lebih tinggi dari rata-rata kebutuhan energi kelompok tersebut.6 x BB) + (1.7 x U) BB = berat badan dalam kg TB = tinggi badan dalam cm U = umur dalam tahun Sedangkan cara menentukan kebutuhan energi untuk aktivitas fisik dinyatakan dalam kelipatan AMB (Tabel 2). Arlin. Almatsier (2005) menyatakan bahwa komponen utama yang menentukan kebutuhan energi adalah Angka Metabolisme Basal (AMB) atau Basal Metabolic Rate (BMR) dan aktivitas fisik. total energi yang dibutuhkan oleh manusia dipengaruhi oleh empat hal. Fasli Jalal dan Hardinsyah.7 x BB) + (5 x TB) – (6.8 x U) = 655 + (9.Menurut Suhardjo et al (1987). Biasanya angka kecukupan energi dinyatakan dalam satuan Kalori per orang per hari (Hardinsyah & Martianto 1984 diacu dalam Hamilton et al 1982 & FAO/WHO/UNU 1983).55 Sedang**) 1.10 2. Tabel Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan AMB Gender Aktivitas Laki-laki Perempuan Sangat ringan*) 1. 1998. Kelebihan berat badan yang dialami penderita gout harus diturunkan dengan memperhatikan jumlah konsumsi kalori.8 x TB) – (4. energi yang ditambahkan adalah sebesar 1-5% kebutuhan.30 1. Kekurangan kalori dapat meningkatkan asam urat serum karena adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002).30 ) Ringan** 1. Nutrition & Diet Therapy **) Muhilal.00 ) 2 Sumber: * Mahan. Angka Kecukupan Gizi yang dianjurkan.K.T. Jumlah kalori juga dijaga agar tidak mengakibatkan kurang gizi atau berat badan di bawah normal.76 1. Krause’s Food. kegiatan fisik. 2000. serta iklim sekitarnya. dan tinggi badan. L. AMB dipengaruhi oleh umur. Salah satu pengukuran AMB adalah dengan menggunakan Rumus Harris Benedict sebagai berikut: Laki-laki Perempuan Keterangan: = 66 + (13.

Begitu juga dengan buah-buahan segar disarankan dikonsumsi lebih dari 300 g/hari (Uripi et al 2002). unggas. kacangkacangan. Kebutuhan protein total sebesar 15-20% pada orang normal diperlukan dalam bentuk asam amino esensial (Klein 1993). penderita gout diberi diet rendah protein. Produk hewani misalnya daging. dan sayuran (James & Gropper 1999). dan telur (Krause 1984 diacu dalam Uripi et al 2002). purin terdapat dalam asam nukleat berupa nukleoprotein. Rasa lapar akibat pembatasan kalori dapat diatasi dengan mengkonsumsi banyak sayuran dan buah-buahan segar. Oleh karena itu. salah satu penghasil energi. Selain mengenyangkan. Protein dapat meningkatkan produksi asam urat. Fungsi protein adalah menyediakan asam-asam amino yang diperlukan untuk berbagai kebutuhan seperti sintesa protein tubuh. Mononukleotida dihidrolisis menjadi nukleosida yang secara langsung dapat diserap oleh tubuh .0 g/kg berat badan/hari. Enzim pencernaan membebaskan asam nukleat ini dari nukleoprotein. Pada bahan pangan.8-1. dan krim keju. Produk nabati misalnya padi-padian. Hati adalah tempat utama yang menampung hasil pencernaan asam amino (James & Gropper 1999). Sumber protein yang dianjurkan adalah protein nabati dan protein yang berasal dari susu. Purin adalah molekul di dalam sel yang berbentuk nukleotida. kadar air yang tinggi pada buah dan sayur dapat membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. krim asam. Protein yang dapat diberikan sebesar 50-70 g/hari atau 0.Konsumsi kalori dikurangi 10-15% dari total konsumsi kalori normal setiap harinya bagi penderita gout yang gemuk. Selanjutnya. yaitu dari produk hewani dan dari produk nabati. dan sintesa zat-zat organik lain yang mengandung nitrogen. produk padi-padian. Kualitas protein ditentukan dari kelengkapan asam amino esensial yang lengkap dan dalam jumlah masing-masing yang memenuhi kebutuhan untuk sintesa protein tubuh (Sediaoetama 2000). Sumber protein terdiri dari dua kelompok. Protein dan Purin Protein adalah zat gizi yang sangat penting karena berhubungan erat dengan proses-proses kehidupan. Sayuran yang tidak mengandung purin dikonsumsi paling sedikit 300 g/hari. ikan. terutama protein yang berasal dari bahan pangan hewani (Uripi et al 2002). keju. asam nukleat tersebut dipecah lagi menjadi mononukleotida. dan produk susu kecuali butter.

susu. Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi. Purin lalu teroksidasi menjadi asam urat (Uripi et al 2002). Orang normal umumnya mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari. yaitu karbohidrat sederhana dan karbohidrat kompleks. Ada dua golongan karbohidrat. diet bagi penderita gout harus dikurangi kandungan purinnya hingga hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg purin per hari (Uripi et al 2002). gulali. singkong. Oleh karena itu. dan ubi dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat di dalam darah melalui urin. karbohidrat yang dibutuhkan adalah 60-75% dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). dan gula (Almatsier 2003). Seseorang yang memiliki kadar asam urat serum lebih dari 10 mg/dl atau telah terjadi pembengkakan sendi harus dibatasi makanan sumber purinnya. arum manis. Penderita gout disarankan untuk mengkonsumsi karbohidrat kompleks tidak kurang dari 100 g/hari. Selain itu juga ada kacang-kacangan. daging dan ayam gemuk. sumber asam lemak esensial. Sedangkan sumber utama kolesterol adalah hati. dan sirup harus dikurangi karena dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Uripi et al 2002). Sumber utama lemak adalah minyak tumbuh-tumbuhan. ginjal. margarin. Lemak jenuh paling banyak dikonsumsi sebesar 10% dari kebutuhan energi total. Glukosa berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. Sumber karbohidrat adalah serealia. biji-bijian. Karbohidrat Secara normal. mentega. kacang-kacang kering. penghemat . dan membantu pengeluaran feses. Konsumsi kolesterol yang dianjurkan adalah ≤ 300mg sehari (Almatsier 2003). roti. dan 3-7% dari lemak tidak jenuh ganda. alat angkut vitamin larut lemak. Fungsi karbohidrat selain sebagai sumber energi utama adalah pemberi rasa manis pada makanan. penghemat protein. dan kuning telur. pengatur metabolisme lemak. Sel darah merah serta sebagian besar otak dan sistem saraf hanya memperoleh energi dari karbohidrat. Lemak Kebutuhan lemak normal adalah 10-25% dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). umbi-umbian. gula. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti permen. dan lemak hewan.dan sebagian dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. keju dan kuning telur. Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi manusia. krim. Konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi. serta makanan yang dimasak dengan lemak atau minyak.

Konsumsi lemak yang dianjurkan sebesar 15% dari total kalori (Uripi et al 2002). bersantan. dan pelindung organ tubuh (Almatsier 2005). rambutan. anemia. Angka Tolerable Upper Intake Level vitamin C untuk kelompok usia 19-70 tahun adalah 2000 mg/hari (Setiawan & Rahayuningsih 2004). nanas. dan interaksi dengan obat-obatan untuk menghitung kebutuhan tersebut (Almatsier 2003). Vitamin ini memiliki sifat mereduksi yang diduga berperan dalam membantu absorbsi zat besi. baik pada tingkat sel. dan yang menggunakan margarin sebaiknya dibatasi dan dihindari. Kekurangan vitamin C dapat menyebabkan perdarahan gusi. terutama yang asam. Penderita gout harus membatasi konsumsi makanan berkadar lemak tinggi karena lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. sintesis steroid anti inflamasi. Berdasarkan hasil penelitian Lyu et al (2003) rendahnya konsumsi vitamin C merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap gout. Kelebihan vitamin C yang berasal dari makanan tidak menimbulkan gejala (Almatsier 2003). Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). Angka kecukupan gizi vitamin C yang dianjurkan untuk pria kelompok usia 30-49 tahun dan 50-64 tahun adalah 90 mg/hari. pemelihara suhu tubuh. Sumber vitamin C adalah sayur dan buah. dan penyembuhan luka (Setiawan & Rahayuningsih 2004). Perlu dipertimbangkan juga faktor sifat penyakit yang diderita. organ. penurunan jumlah sel darah putih. pelumas. depresi. kulit atau saluran cerna. maupun fungsi tubuh secara keseluruhan dan pada tahap metabolisme. Vitamin C Vitamin C merupakan vitamin larut air yang berfungsi sebagai koenzim dan kofaktor dalam tubuh. jaringan. simpanan dalam tubuh. rambut rontok. respons imun. pemberi rasa kenyang dan kelezatan. Makanan yang digoreng. membantu metabolisme obat. seperti jeruk. dan sebagainya. terutama sebagai kofaktor dalam aktivitas enzim- . Zat Besi (Fe) Mineral juga berperan penting dalam pemeliharaan fungsi tubuh. Hal ini diduga karena vitamin C dapat membantu mengangkat lemak yang menempel pada pembuluh darah sehingga mengurangi risiko terjadinya artherosklerosis. kehilangan melalui urin.protein. menghambat pembentukan nitrosamin. dan tomat.

Batas atas konsumsi besi yang aman untuk umur di atas 18 tahun adalah 45 mg/hari. Angka kecukupan gizi besi untuk pria pada kelompok usia 30-49 tahun dan 50-64 tahun adalah 13 mg/hari. sayur.enzim. Hal ini terjadi karena pada kondisi anemia terjadi peningkatan jumlah sel darah yang rusak. dan menurunkan kecerdasan dan daya tahan tubuh (IOM 2001 diacu dalam Kartono & Soekatri 2004). Serat tidak larut air terdiri dari selulosa. Serat larut air terdiri dari pektin. kacang-kacangan. dan rumput laut. dan lignin yang dapat dijumpai pada dedak beras. Ada dua jenis serat. hambatan perkembangan. hemiselulosa. Kekurangan zat besi dapat menyebabkan anemia gizi besi. dan mukilase yang banyak terdapat pada havermout. Anemia merupakan salah satu faktor risiko gout. dan buah-buahan. Kebutuhan mineral mikro kurang dari 100 mg/ hari. mioglobin. serta mengangkut dan menyimpan oksigen. yaitu sekitar 15 persen. Zat besi banyak terdapat pada daging. Besi sebagai senyawa besi berfungsi sebagai hemoglobin. Akibatnya terjadi peningkatan produksi purin dan memicu terjadinya hiperurisemia (Setiyohadi 2004). sedangkan kebutuhan mineral makro lebih dari 100 mg/ hari (Almatsier 2005). gum. yaitu sebesar 8.5 persen (Kartono & Soekatri 2004). sayuran berdaun hijau. enzim yang diperlukan dalam proses metabolisme. Anemia dapat menurunkan kinerja fisik. yaitu serat larut air dan serat tidak larut air. serat adalah polisakarida nonpati yang terdapat dalam semua makanan nabati dan tidak dapat dicerna oleh enzim. ikan. yaitu mineral mikro dan mineral makro. Jumlah besi pada tubuh wanita lebih rendah daripada pria (Kartono & Soekatri 2004). jeroan. sayuran. kedelai. Serat Menurut Almatsier (2005). Zat besi merupakan mineral yang ada di hampir semua makanan dan minuman bahkan wadah yang digunakan untuk menyimpan makanan. gandum. dan buah-buahan. kacang-kacangan. Kanker kolon dapat dicegah oleh serat yang dapat . Penetapan AKG besi WNPG menggunakan asumsi tingkat penyerapan rendah. unggas. Nilai batas atas yang ditetapkan oleh IOM 2001 ini menggunakan asumsi tingkat penyerapan tinggi. Ada dua jenis mineral. Besi dari sumber hewani (heme) memiliki bioavailabilitas yang lebih baik dibandingkan dengan besi yang berasal dari sumber nabati (non-heme) (Gibson 2000 diacu dalam Kartono & Soekatri 2004).

Konsumsi cairan juga dapat diperoleh dari kuah sayuran. yaitu: 1. Gout jenis ini disebut dengan gout sekunder. bayam. Konsumsi air hangat di pagi hari atau ketika bangun pagi sangat baik bagi penderita gout. Asupan serat yang dianjurkan WHO adalah 25-30 g/ hari. seperti diuretika dan antidiuretika . Kondisi hiperglikemia pada penderita diabetes dapat mengganggu pengeluaran asam urat melalui ginjal sehingga berpotensi untuk memicu terjadinya gout (Herlianty 2000). jus buah. konsumsi kacang-kacangan sebaiknya dibatasi maksimum 25 g/hari karena kacang-kacangan merupakan bahan pangan sumber protein nabati yang dapat meningkatkan produksi asam urat (Uripi et al 2002). dan jamur) dan buah-buahan yang airnya dapat membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. maupun buah-buahan segar yang banyak mengandung air. Selain konsumsi energi. Namun.mengikat dan mengeluarkan bahan-bahan karsinogen dalam usus. Begitu juga dengan sayur (kecuali asparagus. konsumsi cairan juga perlu diperhatikan. buncis. Penderita gout juga sebaiknya menghindari alkohol dan makanan yang mengandung alkohol seperti tape dan brem. Bahan pangan sumber serat yang juga mengandung karbohidrat kompleks seperti beras. jumlah zat-zat sisa yang harus dibuang melalui ginjal 2. Alkohol dapat meningkatkan asam laktat plasma dan menghambat pengeluaran asam urat (Uripi et al 2002). dan havermout sangat baik dikonsumsi oleh penderita gout untuk memacu pembuangan asam urat melalui urin. adanya zat yang merangsang atau menghambat pengeluaran atau pembuangan air seni. Penderita gout sebaiknya mengkonsumsi cairan sebanyak 2. kembang kol. Hipertensi dan hiperkolesterolemia dapat memicu terjadinya gout karena obat yang dikonsumsi mempengaruhi metabolisme lemak. Hal ini menyebabkan pengeluaran asam urat melalui ginjal menjadi berkurang (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). gandum. dan serat. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi pembuangan urin melalui ginjal. kacang polong. zat gizi.5 liter atau 10 gelas sehari untuk membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Gangguan metabolisme pada penderita anemia dapat memicu terjadinya gout (Vitahealth 2006). Ginjal adalah organ yang mengatur pembuangan sisa-sisa metabolik dan zat-zat lain yang tidak diperlukan oleh tubuh. Penyakit-Penyakit yang Berhubungan dengan Gout Penyakit gout juga diakibatkan oleh adanya komplikasi dengan penyakit lain.

3. asupan garam. telinga berdengung. Akibatnya. Hipertensi dapat disebabkan oleh asupan natrium yang berlebihan. genetik (faktor keturunan). stres. jenis kelamin. dan anus pada keadaan diarrhoea 4. Anjuran dari WHO (1990) konsumsi garam dapur dibatasi hingga 6 gram/ hari (Almatsier 2005). hipertensi menjadi salah satu faktor risiko gout karena diduga obat antihipertensi yang dikonsumsi oleh pasien dapat mempengaruhi metabolisme lemak. keadaan kesehatan ginjal itu sendiri 5. pengeluaran urin melalui jalan lain. paru-paru. Gout adalah salah satu penyakit yang dapat menyertai dan timbul bersamaan dengan penyakit hipertensi ini. mata berkunang-kunang. . mudah marah. dan gaya hidup yang kurang sehat. yaitu obesitas. Ada beberapa faktor yang memicu terjadinya hipertensi. penderita hipertensi menunjukkan gejala-gejala sebagai berikut: pusing. sehingga tubuh mengalami hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). Hipertensi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah hingga melebihi normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). Umumnya. dan mimisan (Basha 2008). Akibat lebih lanjut terjadi peningkatan reabsorbsi asam urat di tubuli. Tabel 3 Status tekanan darah berdasarkan angka sistol dan diastol Status Tekanan Darah Sistol (mmHg) Diastol (mmHg) Hipotensi < 100 < 60 Normotensi 100-140 60-90 Hipertensi > 140 > 90 Sumber: Mursito 2001 Penurunan aliran darah renal yang disebabkan oleh hipertensi mengakibatkan aliran darah ke glomerulus menjadi berkurang. terjadi gangguan pada ekskresi asam urat yang menyebabkan berkurangnya pengeluaran asam urat melalui urin (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). mudah lelah. usia. misalnya melalui kulit. tekanan darah normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. terutama dalam bentuk natrium klorida. sesak nafas. banyaknya air yang diminum (Soedarmo 1977). Menurut WHO. Gangguan pada ginjal otomatis dapat menghambat pengeluaran asam urat dan menyebabkan asam urat mengendap di ginjal (Vitahealth 2006). sukar tidur. rasa berat di tengkuk. Adanya endapan kristal urat pada ginjal yang membentuk batu ginjal dapat menurunkan fungsi ginjal dan memperberat kelainan yang disebabkan oleh hipertensi (Wijayakusuma 2005). Selain itu.

Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit akibat kadar gula darah dalam tubuh tinggi karena tubuh tidak mampu menghasilkan atau menggunakan insulin secara cukup. Melalui peranannya dalam mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam hati. Kondisi ini meningkatkan risiko serangan jantung. seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa lebih dari 126 mg/dl dan pada tes sewaktu lebih dari 200 mg/dl. penyakit pembuluh darah perifer. Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). insulin mengatur kadar gula dalam darah (Soedarmo 1977). Indonesia menempati urutan ke-4 terbanyak dalam penyakit yang dijuluki The Silent Killer ini (Soegondo 2007) Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006.Hiperkolesterolemia Kolesterol adalah zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh. Jumlah kolesterol yang terlalu banyak di dalam darah (hiperkolesterolemia) dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003). terutama lemak (Alni 2006). Menurut data World Health Organization (WHO). serta penyakit komplikasi lain. gagal ginjal. Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sekumpulan sel-sel yang terdapat di dalam pankreas. pembuluh darah. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah. dan arteri yang menuju jantung. Gangguan metabolik glukosa juga mempengaruhi . stroke. Zat ini berasal dari makanan yang menghasilkan kalori. Tabel 4 Kriteria diagnostik gula darah (mg/dl) Kriteria Diagnostik Gula Darah (mg/dl) Bukan Pra Diabetes Diabetes Diabetes Puasa <110 110-125 ≥126 Sewaktu <110 110-199 ≥200 Sumber: Soegondo 2007 Tingginya kadar glukosa ini dapat menyebabkan kerusakan syaraf. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dl pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya (Soegondo 2007).

dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). Menurut Herlianty (2000). Akibatnya. Menurut Herlianty (2000). Obat Diuretika Konsumsi obat-obatan juga dapat mempengaruhi hiperurisemia. Kondisi hiperglikemia diduga menyebabkan ekskresi asam urat berkompetisi dengan ekskresi glukosa sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam urat dari tubuh. Keadaan ini juga dipengaruhi dengan ada tidaknya hiponatremi (Siregar et al 1987). Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. komplikasi diabetes lebih mematikan daripada DM itu sendiri. Akibat lebih lanjut. Akibatnya. . pirazinamit. diabetes merupakan salah satu faktor pemicu hiperurisemia. Diuretika merupakan zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih karena pengaruhnya terhadap ginjal (Tjay & Rahardja 1978). salisilat. gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat. etambutol.metabolisme tubuh yang lain dan dapat menyebabkan kerusakan seluler pada beberapa jaringan tubuh (Wijayakusuma 2005). terjadi peningkatan absorbsi di tubulus yang menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan kadar asam urat lebih dari 6 mg/dl dapat mempermudah terjadinya perlekatan trombosit pada pembuluh darah. Komplikasi diabetes terjadi pada semua organ tubuh yang dialiri pembuluh darah kecil dan besar dengan penyebab kematian 50% akibat penyakit jantung koroner dan 30% akibat gagal ginjal. Obat diuretika dapat menurunkan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang. lubang pembuluh darah akan mengecil dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler atherosklerotik (Wijayakusuma 2005). Sekitar 12-20% penduduk dunia diperkirakan mengidap penyakit ini dan setiap 10 detik orang meninggal akibat komplikasi yang ditimbulkan. DM dapat menyebabkan kecacatan dan kematian. diabetes merupakan salah satu faktor pemicu hiperurisemia. Hal ini terjadi karena kelebihan glukosa darah juga akan dkeluarkan bersama urin melalui ginjal. terutama obat diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida). Menurut Soegondo (2007).

protein. yaitu karbohidrat. peneliti juga akan melihat pengaruh status gizi terhadap hiperurisemia. dan karakteristik lingkungan. pengeluaran konsumsi pangan per kapita per bulan. jenis kelamin. pengaruh pemberian obat. terutama jika individu tersebut pernah atau sedang menderita hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus. Menurut Suhardjo (1989) diacu dalam Marlina (2004) konsumsi pangan dipengaruhi oleh tiga faktor. asal daerah. Oleh karena itu. Herlianty (2000) menambahkan bahwa tingginya konsumsi karbohidrat dan tingginya kadar kolesterol darah juga merupakan faktor yang dapat memicu hiperurisemia. Status gizi berpengaruh langsung terhadap obesitas dan tingkat konsumsi pangan berpengaruh langsung terhadap status gizi. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi adalah konsumsi alkohol yang tinggi. yaitu karakteristik individu. Oleh karena itu. konsumsi serat dan vitamin C yang rendah. atau adanya beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui ginjal (Uripi et al 2002). Konsumsi obat-obatan juga akan dilihat hubungannya dengan hiperurisemia dalam penelitian ini. Menurut Lyu et al (2003) adanya riwayat keluarga yang menderita gout dan diabetes menjadi faktor yang sangat berpengaruh terhadap risiko menderita gout.KERANGKA PEMIKIRAN Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat darah akibat peningkatan produksi asam urat dalam tubuh atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (Albar 2007). Peningkatan ini dapat disebabkan oleh tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh. dan vitamin C. lemak. Karakteristik individu yang akan dilihat terdiri dari umur. serta purin dan serat untuk melihat zat apa saja yang berhubungan dengan hiperurisemia dalam penelitian ini. faktor lain yang juga memicu terjadinya hiperurisemia adalah riwayat kesehatan individu. Penurunan pengeluaran asam urat dapat terjadi karena adanya gangguan ginjal. karakteristik pangan. serta obesitas (Lyu et al 2003). dan pendidikan terakhir. Peneliti hanya melihat hubungan karakteristik individu terhadap konsumsi pangan pada penelitian ini. Selain tingginya asupan zat gizi tertentu. . peneliti akan melakukan uji pada energi dan beberapa zat gizi.

zat gizi. serta faktor lain yang berhubungan dengan hiperurisemia Keterangan: Variabel yang diteliti Hubungan yang diteliti Variabel yang tidak diteliti Hubungan yang tidak diteliti .Riwayat Kesehatan Keluarga • Diabetes Mellitus • Gout Riwayat Kesehatan Contoh • Hiperkolesterolemia • Diabetes mellitus Obat-obatan HIPERURISEMIA Status Gizi Tingkat Konsumsi Konsumsi Pangan (energi. serat) Karakteristik makanan Karakteristik individu • Umur • Pengetahuan gizi • Asal daerah • Pengeluaran untuk konsumsi pangan • Pendidikan terakhir Karakteristik lingkungan Gambar 1 Kerangka pemikiran status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia.

diabetes mellitus. kandungannya dalam bahan pangan. Aktivitas fisik : Seluruh kegiatan contoh yang melibatkan fisik (tubuh) dan diperoleh melalui metode recall 2x24 jam selama 2 hari. Umur : Waktu yang dilalui oleh contoh untuk melangsungkan kehidupannya Pendidikan terakhir : Jenjang pendidikan formal terakhir penuh Pengetahuan gizi : Informasi dan wawasan yang dimiliki contoh mengenai zat gizi. dan hubungannya dengan kejadian hiperurisemia dan gout. Riwayat penyakit contoh : Pengakuan tentang ada tidaknya penyakit hiperkolesterolemia. ibu.DEFINISI OPERASIONAL Hiperurisemia : Kadar asam urat darah > 7 mg/dl Hiperurisemia Asimptomatik : Kadar asam urat darah > 7 mg/dl dan tidak ada gejala gout Gout : Penyakit akibat penumpukan asam urat dalam tubuh yang menyebabkan artrhitis (peradangan sendi) bahkan kelumpuhan. hipertensi. dan penggunaan zat gizi makanan yang diukur secara antropometri berdasarkan indikator IMT. kakek. . dan gangguan ginjal yang pernah diderita oleh contoh Riwayat penyakit keluarga contoh : Pengakuan tentang diketahui atau tidaknya anggota keluarga contoh diantara ayah. dan saudara kandung yang menderita penyakit gout dan diabetes melitus. Indeks Massa Tubuh (IMT) : Perbandingan berat badan dalam satuan kilogram dengan kuadrat tinggi badan dalam satuan meter. nenek. Konsumsi pangan : Jenis dan jumlah pangan yang dikonsumsi Status gizi : Keadaan tubuh yang diakibatkan oleh konsumsi. penyerapan.

Minas. penelitian. CPI distrik Duri dan mulai beroperasi sejak Maret 1988. Seluruh peraturan dan hukum yang berlaku. Misi: 1. dan kegiatan rehabilitas dengan mengoptimalkan sumberdaya yang tersedia dengan berpedoman pada standar etis tertinggi. 3. Nilai yang dipatuhi: 1. Mulai tahun 2004. Health & Medical Services PT. . Mendorong dan meningkatkan pendidikan yang baik. Memelihara kerjasama yang baik dengan seluruh masyarakat sekitar dan pemberi jasa kesehatan swasta dalam melayani para pasien. Seluruh standar etis dalam kesehatan. 2. Chevron Pacific Indonesia Distrik Duri Sejarah Health & Medical Services PT. dan pengobatan. CPI Distrik Duri Visi: “ Untuk diakui sebagai tim profesional yang berharga dan dihormati dalam mencapai misi dari PT. medical department akan terus memelihara dan meningkatkan status kesehatan untuk para pegawai dan tanggungannya. kontraktor. 3. yaitu Rumbai. pegawai di wilayah lain tetap mendapatkan pelayanan dalam bidang kesehatan melalui klinik-klinik perusahaan yang tersedia di wilayah masing-masing berupa pelayanan rawat jalan. dan masyarakat daerah sekitarnya melalui peningkatan. pencegahan. dan Nilai Health & Medical Services PT. Chevron Pacific Indonesia”.HASIL DAN PEMBAHASAN Gambaran Umum Health & Medical Services PT. Misi. CPI distrik Duri menjadi satu-satunya rumah sakit perusahaan yang melayani pasien rawat inap untuk seluruh wilayah Sumatera. CPI distrik Duri terletak di areal perumahan PT. Seluruh peraturan dan kebijaksanaan perusahaan. Visi. 2. dan kegiatan kesehatan lainnya sehubungan dengan pencegahan. penyembuhan. Sebagai pemberi jasa kesehatan. Dumai. Duri. diagnosa. Meskipun demikian. CPI Distrik Duri Health & Medical Services PT. dan Bekasap.

yaitu dewasa awal (20-40 tahun).44 Keterangan: A = Normal B = Hiperurisemia Asimptomatik C = Gout . contoh berada pada kelompok dewasa awal dan dewasa menengah.Gambaran Umum Mekanisme Pelaksanaan General Check Up di Health & Medical Services PT.9 37. pegawai juga menjalani pemeriksaan gigi. Karakteristik Contoh Umur Contoh pada penelitian ini memiliki kisaran umur 30 tahun hingga 56 tahun. masing-masing pegawai menerima undangan dari pihak Health & Medical Services PT. CPI yang dikirim via email untuk melakukan pemeriksaan fisik berkala di rumah sakit (Health & Medical Services PT. CPI melakukan general check up atau periodically physical examination di Health & Medical Services PT. Oleh karena itu. Berdasarkan jadwal yang telah ditentukan.2 100 Dewasa Awal 0 0 2 2. Tabel 7 Sebaran contoh berdasarkan umur Kelompok Umur Contoh n A % n B % n 2 26 28 C % 2. audiometric. Pegawai yang datang memenuhi undangan menjalani serangkaian pemeriksaan di laboratorium dan ruang X-ray. CPI distrik Duri Pegawai PT.8 94. ECG.54 (40-65 thn) Jumlah 20 28. Undangan kembali dikirim untuk kedua kalinya jika pegawai yang bersangkutan berhalangan atau tidak memenuhi undangan tersebut.68 40. Pegawai yang bersangkutan masih menjalani serangkaian pemeriksaan fisik dan berdiskusi dengan dokter mengenai hasil pemeriksaan fisik tersebut.9 (20-40 thn) Dewasa Menengah 20 28.58 Jumlah n 4 65 69 % 5. Sebaran contoh berdasarkan umur dapat diihat pada Tabel 7. Selanjutnya. dan dewasa akhir (> 65 tahun). CPI).98 21 30. CPI setiap satu kali dalam setahun. Hasil dari pemeriksaan tersebut disimpan dalam bentuk hard file dan soft file. dan visus.98 19 27. ada tiga kelompok umur dewasa. Berdasarkan Papalia & Olds (1986). dewasa menengah (40-65 tahun). Bagan alir dari mekanisme pelaksanaan pemeriksaan fisik berkala ini dapat dilihat pada Lampiran 2 dan hasilnya dicatat pada formulir yang terlampir di Lampiran 3.

Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda. CPI.35 29 Total Tingkat pendidikan contoh mulai dari tingkat SMA dan sederajatnya hingga perguruan tinggi. Gangguan asam urat ini diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100.8%) yang berada pada kategori umur dewasa awal.6 n 15 2 4 21 Jumlah n 53 4 12 69 % 76. Berdasarkan data dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo.45 4. .2%) berada pada kategori umur dewasa menengah.8 17.9 5. Jakarta. Hal ini merupakan salah satu syarat agar bisa diterima bekerja di PT. Data tersebut menunjukkan bahwa penyakit gout paling banyak diderita pada golongan usia 30-50 tahun yang masih tergolong dalam kelompok usia produktif (Uripi et al 2006).7 2.4 100 23. PT.Sebagian besar contoh (94.80%). Hal ini disebabkan karena sudah ausnya jaringan atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh (Spector 1993).45 7. Tabel 8 di atas menunjukkan persentase terbesar terdapat pada contoh yang menempuh tingkat pendidikan SMA dan sederajatnya (76.8 5. CPI masih menerima pegawai baru yang berlatar belakang pendidikan minimal SMA. Sebagai salah satu perusahaan eksplorasi dan eksploitasi minyak terkemuka. Hal ini kemungkinan terjadi karena sebagian besar contoh merupakan angkatan lama saat PT. Tingkat pendidikan Tingkat pendidikan contoh yang paling rendah adalah Sekolah Menengah Atas (SMA) dan sederajatnya. CPI memberikan program pendidikan dan pelatihan baik di dalam maupun di luar negeri bagi para pegawainya untuk meningkatkan mutu dan kualitas sumberdaya manusianya.25 40. Tabel 8 Sebaran contoh berdasarkan tingkat pendidikan Tingkat Pendidikan SMA/ sederajat Diploma Strata Kelompok A n 16 1 3 20 % B C % 21. terjadi peningkatan penderita gout dari tahun ke tahun dan adanya kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. sedangkan persentase terkecil terdapat pada contoh yang menempuh tingkat pendidikan diploma (5.8 30. Sekitar 90 persen kasus diperkirakan terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh dan umum diderita oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun (Vitahealth 2006).81%).4 n 22 1 5 28 % 31.2 1. Hanya sebagian kecil contoh (5.9 1.000 orang.

Tabel 9 Sebaran contoh berdasarkan asal daerah Suku A n 3 16 1 20 % 4.2 15. Persentase contoh yang berasal dari Pulau Sumatera lebih sedikit daripada persentase contoh yang berasal dari Pulau Jawa.Asal Daerah Pegawai PT.5 0 0 21 30.00 Kelompok B Rp928. dan Minang. Tabel 10 Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan Pengeluaran Pangan Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan A Rp762.00 Rata-rata pengeluaran pangan per kapita per bulan contoh adalah Rp804. Batak.483.952.45 40.48 persen. Tana Toraja (Sulawesi Selatan).036. Rata-rata pengeluaran pangan terbesar terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (Rp928.9 10 14.62%) dan terdiri dari suku Jawa dan Sunda.4 C n 16 11 1 28 % 23. Gout banyak ditemui pada suku Batak (Sumatra Utara). Contoh yang berasal dari Pulau Sumatera ini terdiri dari suku Melayu.490.00 Rata-Rata Total Pengeluaran Rp804.35 23. Pengeluaran pangan Pengeluaran pangan contoh dihitung dengan menanyakan besarnya uang yang dikeluarkan untuk membeli pangan keluarga dalam waktu sebulan. Contoh pada kategori ini berasal dari suku Minahasa dan Sumbawa. Persentase terkecil terdapat pada contoh yang berasal dari daerah selain dari Pulau Jawa dan Sumatera.9 1. yaitu sebesar 2.00). Besarnya pengeluaran .5 53. Latar belakang budaya turut mempengaruhi pola konsumsi dan selera makan seseorang serta menjadi salah satu faktor risiko gout.6 Jumlah n 30 37 2 69 % 43. Selanjutnya pengeluaran tersebut dibagi dengan jumlah anggota keluarga dan diperoleh pengeluaran pangan per kapita per bulan. dan Minahasa (Sulawesi Utara) (Tehipeiori 1990 diacu dalam Herlianty 2000).2 1.90 persen. CPI berasal dari suku yang sangat beraneka ragam karena sebagian besar dari mereka berasal dari luar Propinsi Riau.952. yaitu hanya 43.9 100 Pulau Sumatera Pulau Jawa Lain-lain Total Tabel 9 di atas menunjukkan bahwa lebih dari separuh contoh berasal dari daerah di Pulau Jawa (53.00.036.00 C Rp722.6 2.490.00) sedangkan rata-rata pengeluaran terkecil terdapat pada kelompok gout (Rp722.45 29 Kelompok B n % 11 15.

57 31.54%).58 20.93 7.8 36.94 persen.9 100 Total 17.8 30.9 29 21 28 69 Tabel 11 menunjukkan bahwa hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi kurang (47.71 36.1 5.4 7.6 Jumlah n 14 19 31 5 69 % 20.71 6 31. Contoh yang memiliki tingkat pengetahuan gizi baik masih sedikit. Contoh yang berada pada kategori at risk lebih dari seperempat contoh (27. yaitu sebesar 15.6 Jumlah n 33 25 11 % 47. Selain itu. Tabel 12 Sebaran contoh berdasarkan status gizi Indeks Massa Tubuh Normal At risk Overweight Obese Total A n 5 7 7 1 20 % 35.4 8.pangan ini mempengaruhi pemilihan jenis dan jumlah pangan yang akan dikonsumsi.7 2.25%).00 40.93%).2 15.58 48.03 1 20.84 22. Sisanya adalah contoh yang mengalami obesitas dan terdapat dalam persentase yang sangat kecil (7.70%).83%).25%) dan sedang (17. mulai dari penyebabnya hingga makanan pantangannya. Kelompok gout memiliki persentase jumlah contoh terbanyak pada tingkat pengetahuan gizi baik (7.39%). Pengetahuan gizi Data pengetahuan gizi diperoleh melalui wawancara dengan panduan kuesioner.29 27.39 60. Kelompok normal memiliki persentase jumlah contoh terkecil pada tingkat pengetahuan gizi baik (2.00 29 Kelompok B n % 5 35.5 10.4 C n 4 6 15 3 28 % 28. serta memiliki persentase jumlah contoh terbanyak pada tingkat pengetahuan gizi kurang (17.54 44. Status Gizi Hampir separuh contoh pada penelitian ini memiliki status overweight (44.90%) dan sedang (8.4 n 11 12 5 C % 15. Ada 15 pertanyaan seputar gizi dan hubungannya dengan asam urat yang ditanyakan kepada contoh.9 17.58 9 29. mereka juga lebih banyak berusaha mendapatkan informasi mengenai gout.25 40.39%).00 21 30. Hal ini disebabkan karena contoh pada kelompok gout lebih sering mendapat atau melakukan konsultasi gizi sehubungan dengan penyakit yang mereka derita daripada kelompok normal. Tabel 11 Sebaran contoh berdasarkan tingkat pengetahuan gizi Tingkat Pengetahuan Gizi Kurang Sedang Baik Kelompok A n 12 6 2 20 % B n 10 7 4 % 14.25 100 .

Tabel 13 Sebaran contoh berdasarkan riwayat hiperkolesterolemia contoh Riwayat Hiperkolesterolemia Ada Tidak Ada Kelompok A n 14 6 20 % n 13 8 B % 18. yaitu sebesar 18. yaitu sebesar 33. Masalah gizi lebih dapat menurunkan aktivitas dan efisiensi kerja.5 100 Total 20. Berdasarkan Tabel 13. Riwayat Kesehatan Riwayat Hiperkolesterolemia Contoh Kolesterol merupakan zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh. Persentase terbanyak berasal dari kelompok gout. Sedangkan persentase terkecil berasal dari kelompok hiperurisemia asimptomatik. Salah satu masalah yang dihadapi oleh negara berkembang akibat arus globalisasi ini adalah gizi lebih.8 11.7 29 50 19 21 28 69 Kondisi hiperkolesterolemia dapat memicu terbentuknya endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003). Selain itu. Hiperkolesterolemia timbul saat kadar kolesterol dalam darah melebihi normal. Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). diduga obat hiperkolesterolemia yang dikonsumsi dapat mempengaruhi metabolisme lemak sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat melalui urin (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002).6 30.33 persen. terutama lemak (Alni 2006).5 27. mengganggu fungsi organ untuk bekerja dengan normal.25 40. yaitu lebih dari 200 mg/dl. . Perubahan ini dapat menimbulkan masalah jika tidak diimbangi dengan peningkatan pengetahuan dan kesadaran gizi (Kodyat 1994 diacu dalam Muchtadi 1996). dan meningkatkan risiko terjadinya infeksi dan kerusakan tubuh (Krause 1961).3 8.Salah satu dampak dari arus globalisasi adalah perubahan gaya hidup dalam konsumsi pangan.84 persen.3 7.4 n 23 5 C % 33. Menurut Lubis (2008) peninggian lemak tubuh berhubungan dengan peningkatan usia. hampir sebagian besar contoh memiliki riwayat hiperkolesterolemia (72.46%).6 n Jumlah % 72. Peninggian lemak tubuh berhubungan dengan peninggian tekanan darah (hipertensi) dan insulin. Peninggian kadar kolesterol darah mengawali perkembangan dari peninggian lemak tubuh. Zat ini terdapat pada makanan yang banyak menghasilkan kalori.

gula darah yang diperoleh adalah gula darah puasa.2 40.9 26. yaitu sebesar 91.35%).45 29 30.25%. Kondisi ini dapat menyebabkan penyakit diabetes mellitus. Jika tubuh tidak mampu menghasilkan atau menggunakan insulin secara cukup maka akan terjadi peningkatan kadar gula dalam darah.7%) dan paling banyak terdapat pada kelompok gout (4.35 36.3 persen.3 100 Total 2. Tabel 15 Sebaran contoh berdasarkan status gula darah Status Gula Darah Hiperglikemia Normal Kelompok A n 2 18 20 % B n 1 20 % 1. Hal ini menunjukkan bahwa ada contoh yang menderita diabetes mellitus namun dapat mengontrol kadar gula darahnya sehingga tetap normal.45 29 30.6 Jumlah n 6 63 % 8. Pada pelaksanaan general check up di PT. yaitu sebesar 8. CPI.4 n 2 26 C % 2. Angka ini tidak jauh berbeda dengan contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus. Tabel 14 Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus contoh Riwayat Diabetes Mellitus Ada Tidak Ada Kelompok A n 2 18 20 % B n 1 20 % 1.Riwayat Diabetes Mellitus Contoh Insulin merupakan hormon yang mengatur kadar gula dalam darah melalui peranannya yang mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam hati.1 29 21 28 69 Tabel 14 menunjukkan hampir seluruh contoh mengaku tidak memiliki riwayat diabetes mellitus.8 100 Total 2.6 Jumlah n 5 64 % 7.7 40.7%. Contoh tersebut berada pada kelompok gout. Ekskresi glukosa dalam darah yang akan dibuang oleh ginjal berkompetisi . pegawai diwajibkan untuk berpuasa pada malam hari sebelum dilakukan pengambilan darah pada esok harinya.9 26.4 n 3 25 C % 4.1 29 21 28 69 Contoh yang mengalami hiperglikemia hanya sebesar 7. Oleh karena itu. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah (Soegondo 2007). Tabel tersebut menunjukkan status gula darah contoh sebagai hasil dari pemeriksaan general check up.25 92. Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko hiperurisemia. Persentase yang tidak jauh berbeda ditunjukkan oleh data pada Tabel 15.7 91. Hanya sebagian kecil contoh yang mengaku memiliki riwayat diabetes mellitus (8.9 37.

84 persen. Hal ini terjadi karena memang tidak ada riwayat gout atau contoh tidak mengetahui adanya riwayat gout dalam silsilah keluarganya.25 persen.74 40. Riwayat gout keluarga contoh Adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga seseorang dapat menjadi salah satu faktor risiko gout. yaitu sebesar 7. Penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan kadar asam urat lebih dari 6 mg/dl dapat mempermudah terjadinya perlekatan trombosit pada pembuluh darah.43 n 13 15 C % 18.77 100 Total 10.58 Jumlah n 25 44 % 36.14 18.98 21 28 69 Berdasarkan data pada Tabel 16. Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi et al 2002).84 21. gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat (Herlianty 2000). Akibatnya. Akibatnya. Riwayat gout yang diketahui paling banyak berasal dari kelompok gout. Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase.77%). lebih dari separuh contoh tidak mengetahui adanya riwayat gout dalam silsilah keluarganya (63.25 23.84 28.23 63. . dan paling sedikit terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik. Tabel 16 Sebaran contoh berdasarkan riwayat gout keluarga contoh Riwayat Gout Keluarga Diketahui Tidak Diketahui Kelompok A n 7 13 20 % B n 5 16 % 7. Gout ini terjadi akibat ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin (Vitahealth 2006). Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. Menurut Kelley (1967) terdapat kelainan sejenis enzim yang khas pada penderita gout. lubang pembuluh darah akan mengecil dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler atherosklerotik (Wijayakusuma 2005).19 30. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom Lesch-Nyhan. Atherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). yaitu sebesar 18. Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa.dengan ekskresi asam urat sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat dari tubuh. Gout yang disebabkan oleh genetik disebut dengan gout primer.

Terdapat 11 jenis kelompok obat yang dikonsumsi. Riwayat diabetes mellitus keluarga contoh Diabetes mellitus merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara genetik. termasuk suplemen dan jamu/ obat tradisional. Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah.33 40. Peningkatan kadar leptin ini memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). dan paling sedikit terdapat pada kelompok gout. yaitu sebesar 11.696 21.Selain ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin.246 33.59 17. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006).54 72.74 30. yaitu sebesar 7. Penyakit ini juga merupakan salah satu faktor risiko penyebab hiperurisemia.59 persen. Tabel 17 Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus keluarga contoh Riwayat Diabetes Mellitus Keluarga Diketahui Tidak Diketahui Kelompok A n 8 12 20 % B C % 8. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh.58 n 6 15 Jumlah n 19 50 % 27.43 n 5 23 % 7.25 persen.99 21 28 69 Tabel 17 menunjukkan bahwa hampir sebagian besar contoh tidak mengetahui adanya riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya.46 100 Total 11. . Konsumsi Obat-Obatan Konsumsi obat-obatan sebelum general check up dapat mempengaruhi hasil general check up itu sendiri. ada juga pengaruh faktor genetik yang dapat menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. Obat-obatan yang dikonsumsi digolongkan berdasarkan penyakit yang akan diatasi. Contoh yang mengetahui adanya riwayat diabetes mellitus dalam keluarganya paling banyak terdapat pada kelompok normal.39 28.

. Oleh karena itu.0 0.6 3.8 20.0 40. bahan makanan sumber protein yang memiliki kandungan purin lebih dari 150 mg/100 g harus dihindari (Almatsier 2005).0 0.1 7.0 14.3 21. Salah satu faktor lingkungan yang dapat memicu terjadinya gout primer adalah obat-obatan.0 30.0 5.0 0.0 0.3 9.0 10.0 15.0 0.3 persen contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik juga mengkonsumsi jenis obat ini untuk menurunkan kadar asam uratnya. bagi penderita gout konsumsi purin harus dikurangi hingga 100-150 mg purin per hari (Uripi et al 2002).0 45.4%).6 3.0 15.3 14. Namun.0 0. Salah satu jenis obat yang dapat memicu terjadinya gout adalah diuretika (Uripi et al 2002).50.0 10.0 20.0 0.4 Asam Urat Hipertensi Diabetes 23.4 Kolesterol Ginjal Alergi Lambung Syaraf Lain-lain Suplemen Jamu/ obat tradisional Kontrol Hiperurisemia Asimptomatik Kelompok Gout Gambar 3 Sebaran contoh berdasarkan konsumsi obat-obatan Gambar di atas menunjukkan persentase contoh yang mengkonsumsi obat-obatan berdasarkan jenisnya.0 14. Sebanyak 14.0 35.7 7.0 0.0 0.1 3.0 10.4 19. Terdapat pula sebagian kecil contoh pada kelompok normal (5%) yang mengkonsumsi obat asam urat sebelum general check up.0 0. Frekuensi Konsumsi Bahan Pangan Seseorang dengan kondisi normal umumnya mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari.421.0 5.6 14.3 21.0 % 25. Hampir separuh contoh pada kelompok gout mengkonsumsi obat asam urat (46. Hal ini disebabkan karena terjadi pengurangan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang dan absorbsi asam urat oleh tubulus meningkat (Siregar et al 1987).0 15.5 10.0 5.0 46.

Begitu pula dengan minuman dan makanan yang mengandung alkohol. contoh pada kelompok gout memiliki frekuensi konsumsi tertinggi dan kelompok hiperurisemia asimptomatik memiliki frekuensi konsumsi terendah.175 213.9 1503.8 Grup 2 Grup 3 28. dan persentase konsumsi energi contoh. konsumsi. yaitu karakteristik individu. Konsumsi makanan dipengaruhi oleh tiga faktor.275 810. Tabel 18 menunjukkan kebutuhan. Konsumsi pangan Konsumsi pangan memberi informasi mengenai jenis dan jumlah pangan yang dikonsumsi seseorang atau sekelompok orang pada waktu tertentu. Penelitian yang dilakukan oleh Lyu et al (2002) di Taiwan juga menunjukkan hubungan yang signifikan antara tingginya konsumsi alkohol dengan terjadinya gout.95 353. Persentase tertinggi terlihat pada kelompok normal (140. karakteristik pangan.1600 1400 1200 1000 % 800 600 400 200 0 Kontrol 603.55 Grup 1 564.9 876.25 7 Grup 4 Hiperurisemia Asimptomatik Kelompok Gout Gambar 4 Rata-rata frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun Gambar 4 menunjukkan bahwa kelompok gout mengkonsumsi bahan pangan sumber purin tinggi (grup 1) dalam frekuensi tertinggi dan kelompok hiperurisemia asimptomatik dalam frekuensi terendah. Alkohol merupakan salah satu faktor yang dapat menyebabkan gout karena dapat meningkatkan produksi asam laktat plasma sehingga terjadi hambatan dalam ekskresi asam urat melalui urin (Uripi et al 2002).47 16.95 207. dan karakteristik lingkungan (Suhardjo 1989 diacu dalam Marlina 2004).35 72.14%) dan . Hal ini menunjukkan ketidakpatuhan contoh pada kelompok gout terhadap bahan pangan yang seharusnya dihindari dalam diet rendah purin.

persentase terendah terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (98.39%). Tabel 18 Kebutuhan, konsumsi, dan persentase konsumsi energi A B C Kebutuhan (kkal) 2078.73 2120.94 2080.73 Konsumsi (kkal) 2913.14 2086.76 2343.76 140.14 98.39 112.64 Tingkat Konsumsi (%) Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik memiliki persentase konsumsi energi yang paling rendah dibandingkan dengan kelompok lainnya. Hal ini kemungkinan disebabkan karena contoh pada kelompok ini mulai membatasi konsumsinya agar berat badan dan kadar asam uratnya tetap terkontrol. Seperti yang telah disebutkan oleh Lyu et al (2003) obesitas merupakan salah satu faktor risiko yang utama. Sebaliknya, kelompok normal memiliki tingkat konsumsi energi lebih besar dari kebutuhan. Hal ini berbahaya bagi contoh pada kelompok normal karena konsumsi energi yang lebih besar dari kebutuhan dapat memicu terjadinya obesitas dan timbulnya penyakit degeneratif, termasuk gout. Contoh pada kelompok gout juga memiliki tingkat konsumsi yang tinggi. Sebaiknya contoh pada kelompok ini juga mulai mengurangi jumlah konsumsinya. Penderita gout harus benar-benar memperhatikan jumlah konsumsi energinya sesuai dengan kebutuhan. Kelebihan berat badan harus diturunkan dengan memperhatikan jumlah konsumsi energi. Jumlah energi juga dijaga agar tidak mengakibatkan kurang gizi atau berat badan di bawah normal. Kekurangan energi dapat meningkatkan asam urat serum karena adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Makanan yang dikonsumsi mengandung unsur-unsur zat gizi yang dapat digolongkan menjadi dua jenis, yaitu makronutrien dan mikronutrien. Makronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah besar dan tidak didaur ulang, terdiri atas karbohidrat, lemak, dan protein. Sedangkan mikronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit karena dapat didaur ulang, terdiri atas vitamin dan mineral. Selain itu, tubuh juga membutuhkan air, oksigen, dan serat makanan. Tabel 19 Persentase batasan dan konsumsi zat makronutrien terhadap konsumsi energi total Konsumsi (%) Zat gizi Batasan (%) A B C Karbohidrat 65-75 64.73 64.67 65.04 Protein 10-15 14.63 16.13 14.27 Lemak 10-20 20.64 19.20 20.69

Tabel 19 menunjukkan karbohidrat yang dikonsumsi oleh contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (64.67%) sedikit kurang dari rentang konsumsi karbohidrat pada Diet Gout Artritis, sedangkan contoh pada kelompok gout menunjukkan konsumsi karbohidrat yang sesuai dengan rentang kebutuhannya (65.04%). Kebutuhan karbohidrat pada orang normal adalah 60-75 persen dari energi total, namun dalam kondisi hiperurisemia dan gout dapat diberikan lebih banyak, yaitu sebesar 65-75 persen dari energi total. Sumber karbohidrat kompleks dianjurkan untuk diberikan karena umumnya pasien gout memiliki berat badan lebih (Almatsier 2005). Selain itu, karena konsumsi karbohidrat kompleks dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat sederhana harus dikurangi karena dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Uripi et al 2002). Protein yang diberikan dalam Diet Gout Artritis adalah cukup, yaitu 10-15 persen dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). Kebutuhan ini sama dengan kebutuhan protein pada kondisi normal. Namun, bahan makanan sumber protein yang memiliki kandungan purin lebih dari 150 mg/100g harus dihindari pada diet ini. Data pada Tabel 19 menunjukkan bahwa contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik mengalami kelebihan konsumsi protein (16.13%). Tingkat konsumsi protein pada kelompok normal dan gout sudah cukup, yaitu sebesar 14.63% dan 14.27%. Lemak diberikan 10-20 persen dari energi total pada Diet Gout Artritis, sedikit lebih rendah daripada kondisi biasa yaitu 10-25 persen. Hal ini disebabkan karena kelebihan lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Tabel 19 menunjukkan konsumsi lemak contoh pada kelompok normal dan gout sedikit berlebih, yaitu lebih dari 20 persen. Contoh pada kelompok gout memiliki persentase konsumsi lemak tertinggi, yaitu sebesar 20.69 persen. Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah mengkonsumsi lemak dalam jumlah cukup, yaitu sebesar 19.20%. Tabel 20 Batasan dan konsumsi zat besi dan vitamin C Konsumsi (mg) Zat gizi Batasan (mg) A B C Besi 13-45 44.12 25.18 36.67 Vitamin C 90-2000 50.90 54.44 48.93 Berdasarkan Angka Kecukupan Gizi (AKG) 2004, pria yang berusia 30-64 tahun dengan status gizi normal dianjurkan untuk mengkonsumsi 13 mg zat besi

setiap harinya. Tabel 20 menunjukkan jika kebutuhan zat besi untuk tiap kelompok adalah sama, yaitu 13 mg per hari, maka jumlah konsumsi zat besi contoh pada semua kelompok sangat berlebih. Konsumsi tertinggi ditunjukkan oleh kelompok normal, yaitu sebanyak 44.12 gram, dan terendah ditunjukkan oleh kelompok hiperurisemia asimptomatik, yaitu sebanyak 25.18 gram. Namun, tingkat konsumsi zat besi yang tinggi ini masih dapat ditolerir karena batas atas konsumsi zat besi adalah 45 mg/hari. Tingginya konsumsi zat besi disebabkan karena tingginya konsumsi pangan hewani oleh contoh. Pangan hewani merupakan sumber zat besi yang baik dan memiliki ketersediaan biologik yang tinggi (Almatsier 2003). Konsumsi vitamin C yang dianjurkan oleh AKG 2004 untuk pria berusia 30-64 tahun dengan status gizi normal adalah 90 mg per hari. Tabel 20 menunjukkan semua kelompok contoh mengalami kekurangan konsumsi vitamin C. Konsumsi terendah ditunjukkan oleh kelompok gout, yaitu sebanyak 48.93 mg, dan tertinggi pada kelompok hiperurisemia asimptomatik, yaitu sebanyak 54.44 gram. Hal ini disebabkan karena rendahnya konsumsi pangan sumber vitamin C, seperti buah-buahan dan sayuran. Tabel 21 Batasan dan konsumsi purin Batasan (mg) Konsumsi (mg) Zat gizi A B&C A B C Purin 600-1000 100-150 597.62 577.52 520.64 Purin yang dikonsumsi oleh orang normal umumnya 600-1000 mg/hari. Namun, pada kondisi gout dan hiperurisemia harus dikurangi asupan purinnya sehingga hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg/hari. Tabel 21 menunjukkan jumlah konsumsi purin tertinggi terdapat pada kelompok normal (597.62 mg) dan terendah pada kelompok gout (520.64 mg). Baik kelompok gout maupun kelompok hiperurisemia asimptomatik menunjukkan lebih rendahnya jumlah konsumsi purin dibandingkan dengan kelompok normal. Namun, jumlah konsumsi ini tidak sesuai dengan diet yang seharusnya dijalani. Tingkat konsumsi purin pada kedua kelompok tersebut menunjukkan tingkat konsumsi 3 hingga 5 kali lipat lebih besar dari yang seharusnya mereka konsumsi. Tabel 22 Anjuran dan konsumsi serat Konsumsi (g) Zat gizi Anjuran (g) A B C Serat 25-30 10.85 7.68 13.10 Asupan serat yang dianjurkan oleh WHO adalah 25-30 g/hari. Jika diasumsikan semua kelompok contoh memiliki jumlah kecukupan serat yang

Selain itu. grup 3. Semakin tinggi IMT maka semakin tinggi risiko menderita obesitas. riwayat kesehatan contoh (hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus). yaitu zat yang berfungsi meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah. r=0. obat-obatan (asam urat. Menurut Lyu et al (2000) obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout. ginjal.02. Serat mampu mengeluarkan kelebihan asam urat dalam tubuh melalui feses. serat juga membantu mengontrol berat badan sehingga tidak terjadi peningkatan yang merugikan. jamu/ obat tradisional. karbohidrat.10. Berdasarkan Lampiran 4. alergi. konsumsi pangan (energi. Artherosklerosis ini merupakan salah satu penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). dan frekuensi konsumsi pangan sumber purin (grup 1.1) dengan hiperurisemia. Semua variabel tersebut diuji dengan menggunakan uji korelasi Spearman dan Pearson untuk melihat keeratan hubungannya dengan hiperurisemia. vitamin C. Pada penelitian ini.sama. kemungkinan hiperkolesterolemia yang diderita oleh contoh tidak sampai menyebabkan . sedangkan tertinggi terdapat pada kelompok gout. protein. Hal ini diduga karena terjadi peningkatan kadar leptin. syaraf. yaitu sebanyak 7. yaitu 25-30 g/hari maka semua kelompok contoh memiliki tingkat konsumsi serat yang cukup rendah.68 g. Penderita hiperurisemia asimptomatik maupun gout sebaiknya banyak mengkonsumsi serat. purin. grup 2. hipertensi. terdapat hubungan antara IMT (p=0. lemak. Uji korelasi Spearman digunakan untuk jenis data kategorik. yaitu sebanyak 13. Tabel 22 menunjukkan konsumsi serat terendah terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik. hiperkolesterolemia. riwayat kesehatan keluarga contoh (gout dan diabetes mellitus). sehingga memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus (p>0.24) dengan kadar asam urat contoh. Hubungan Antara Variabel dengan Hiperurisemia Variabel yang diteliti pada penelitian ini terdiri dari status gizi. suplemen. Hiperkolesterolemia dapat memicu terbentuknya endapan kolesterol di pembuluh darah dan terjadi penyempitan yang disebut artherosklerosis. lambung. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. diabetes mellitus. dan grup 4). dan serat). dan obat lain). sedangkan uji korelasi Pearson digunakan untuk jenis data nominal.

Selain itu. Ada juga faktor genetik yang menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. Artinya. Gout dan diabetes mellitus merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara genetik.1) dengan hiperurisemia. Obesitas dapat memicu terjadinya hiperurisemia akibat pengaruhnya terhadap leptin. Terdapat beberapa pengaruh genetik terhadap gout. Konsumsi energi juga tidak menunjukkan hubungan yang signifikan (p>0. terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh. Hal ini kemungkinan disebabkan karena contoh tidak mewarisi gen gout dan diabetes mellitus tersebut. Hal ini kemungkinan terjadi karena konsumsi energi pada kelompok normal lebih tinggi dibandingkan kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sehingga hasilnya negatif. Diabetes mellitus ini juga dapat memicu gangguan fungsi ginjal karena ginjal bekerja terlalu berat untuk membuang kelebihan glukosa melalui urin. Kemungkinan contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus pada penelitian memiliki ginjal yang masih berfungsi dengan baik.1) dengan IMT. . Adanya penyakit diabetes mellitus diketahui dapat memicu terjadinya hiperurisemia.artherosklerosis sehingga hiperkolesterolemia bukan merupakan salah satu faktor utama yang berhubungan dengan hiperurisemia. Akibatnya. diantaranya adalah ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin. Tidak terdapat hubungan yang nyata antara riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh (p>0. Persaingan antara ekskresi glukosa dalam jumlah tinggi dengan ekskresi asam urat menyebabkan asam urat tidak terekskresi dengan baik.218) dengan kadar asam urat. yaitu regulator konsentrasi asam urat dalam darah (Hayden & Tyagi 2007). Hal ini berhubungan dengan transpornya di glomerulus ginjal. kemungkinan ginjal contoh mampu mengkompensasi kelebihan gula darah sehingga kadarnya dalam tubuh tetap normal. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X. Terdapat hubungan negatif tidak signifikan antara konsumsi energi (p=0. r=-0.073. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). Hal ini juga terjadi karena contoh yang berstatus gizi normal memiliki tingkat konsumsi energi yang lebih tinggi dibandingkan contoh yang berstatus gizi overweight dan obesitas. Kelebihan konsumsi energi dapat menyebabkan gizi lebih dan meningkatkan risiko obesitas. tingginya konsumsi energi dapat menurunkan kadar asam urat.

Kemungkinan bahan pangan kaya protein yang dikonsumsi oleh contoh memiliki kadar purin rendah dan dikonsumsi dalam frekuensi yang tidak terlalu sering sehingga tidak mempengaruhi kadar asam urat dalam darah. dan karbohidrat (p>0. Konsumsi lemak yang berlebihan diketahui dapat menurunkan ekskresi asam urat melalui ginjal. contoh pada penelitian ini mengkonsumsi bahan pangan kaya lemak dalam jumlah yang cukup dan tidak terlalu berlebih sehingga tidak memberi pengaruh pada hiperurisemia.69) dengan hiperurisemia.000.046. Karbohidrat sederhana dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Terdapat hubungan yang nyata antara frekuensi konsumsi bahan pangan pada grup 3 (p=0. Hal ini diduga karena vitamin C dan serat tidak memiliki peranan yang penting dalam mempengaruhi hiperurisemia. Terdapat hubungan positif yang signifikan antara tingkat konsumsi purin (p=0. Grup 3 terdiri dari bahan pangan . Lyu et al (2003) menyebutkan bahwa rendahnya konsumsi serat dan vitamin C merupakan salah satu faktor risiko gout yang utama. r=0. Namun. diduga karena contoh mengkonsumsi karbohidrat kompleks dan karbohidrat sederhana dalam jumlah yang seimbang sehingga tidak menyebabkan hiperurisemia. Umumnya bahan pangan yang kaya protein juga memiliki kadar purin yang tinggi. Tingginya konsumsi bahan pangan kaya purin dapat meningkatkan sintesis asam urat dalam tubuh dan menyebabkan hiperurisemia.Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsumsi protein.997) dengan hiperurisemia. penelitian ini tidak menunjukkan hasil yang serupa. sebaliknya karbohidrat kompleks dapat membantu menurunkan kadar asam urat darah dengan membantu ekskresinya melalui ginjal (Uripi et al 2002). Konsumsi vitamin C dan serat contoh masih sangat kurang. r=0.1) dengan hiperurisemia dan IMT. Konsumsi karbohidrat tidak berhubungan dengan hiperurisemia karena contoh pada penelitian ini mengkonsumsi karbohidrat dalam jumlah cukup dan tidak terlalu berlebih. tetapi tidak di semua bahan pangan. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsumsi vitamin C dan serat (p>0. lemak. Serat dapat membantu pengeluaran asam urat melalui feses. Frekuensi konsumsi bahan pangan sumber purin digunakan untuk mengetahui bahan pangan yang sering dikonsumsi oleh contoh.1) dengan hiperurisemia. Namun. Selain itu. Vitamin C diketahui dapat mengurangi risiko atherosklerosis dengan membantu mengangkat kolesterol di pembuluh darah.

Wald Sig.522 Constant -0.650 0.402 0.298 Riwayat Gout Keluarga -0.940 0.sumber purin rendah.210 2.E.837 0. serta riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh. r=0.702 0.780 0.212 1.803 Riwayat DM Keluarga -0.277 0. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hiperurisemia dan Gout Faktor-faktor yang diteliti pengaruhnya terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout pada penelitian ini adalah status gizi.197 0.000.176 0.078 0. Hasil yang tidak signifikan kemungkinan disebabkan karena tidak semua contoh yang mengalami hipertensi mengkonsumsi obat hipertensi ini. Terdapat hubungan yang nyata antara obat asam urat (p=0.1) dengan hiperurisemia.219 0.782 0. riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus. Tabel 23 Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia asimptomatik B S. Terdapat hubungan yang tidak nyata antara obat hipertensi (p=0.414) dengan hiperurisemia.403 0.278 2.561 Hiperkolesterolemia Riwayat DM -1.072.700 0. Obat hipertensi dapat mengganggu ekskresi asam urat melalui ginjal karena terjadi persaingan antara diuretikum (zat yang akan dikeluarkan sebagai pengaruh dari konsumsi obat diuretika) dengan asam urat.758 .749 1. Syarat pada Diet Arthritis Gout adalah menghindari konsumsi makanan yang memiliki kadar purin tinggi. hasil penelitian ini menunjukkan bahwa konsumsi bahan pangan sumber purin rendah dengan frekuensi sering juga berhubungan dengan hiperurisemia.772 1.310 Riwayat 0. r=0.575 0. Exp (B) Peubah Status Gizi 0.449 0.623 0.218) dengan hiperurisemia. Faktor-faktor tersebut dibandingkan dengan faktor yang sama pada kelompok normal. Hal ini sudah jelas karena contoh yang mengkonsumsi obat asam urat adalah hanya contoh yang memiliki kondisi hiperurisemia dan gout.657 0. Namun.776 0. Tidak terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi obat yang lain (p>0.

227 Sig.Tabel 24 Faktor-faktor yang mempengaruhi gout B S.286 0.692 0. Hal ini diduga terjadi karena lebih banyak contoh pada kelompok normal yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya.530 1. 0. Faktor ini memiliki nilai koefisien negatif dan OR sebesar 0. Akibatnya.913 kali lebih besar untuk menderita gout dibandingkan contoh yang berstatus gizi normal. Akibatnya.037 0. Faktor ini memiliki nilai koefisien positif dan OR sebesar 4.162. tidak terlalu tinggi sehingga hanya menyebabkan peningkatan kadar asam urat tanpa diiringi gejala gout.508 0.751 Faktor yang Mempengaruhi Status gizi berpengaruh secara signifikan terhadap gout. terjadi penumpukan asam urat dalam darah hingga melebihi normal (hiperurisemia).592 0.662 1.601 4.425 0. Faktor lain yang juga berpengaruh secara signifikan terhadap gout adalah riwayat diabetes mellitus keluarga contoh. Wald Peubah Status Gizi Riwayat Hiperkolesterolemia Riwayat DM Riwayat Gout Keluarga Riwayat DM Keluarga Constant 1.1) terhadap hiperurisemia asimptomatik. Hal ini diduga kelebihan berat badan contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik. Hasil uji regresi logistik tidak menunjukkan pengaruh yang signifikan dari status gizi (p>0.324 0. Menurut Herlianty (2000) kondisi hiperglikemia pada penyakit diabetes mellitus dapat mengganggu pengeluaran asam urat melalui ginjal.E.823 -0. Artinya.762 0. contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0.040 0.378 -1.225 0. Artinya. baik overweight maupun obesitas.162 0. diduga hal ini terjadi karena ada faktor lain yang turut mempengaruhi .299 4.569 0.172 0. Selain itu.913.366 0.889 0.202 0.460 0. Faktor yang Tidak Mempengaruhi Tidak terdapat faktor yang berpengaruh secara signifikan terhadap hiperurisemia asimptomatik.913 1. terjadi kerancuan antara teori dengan hasil pengujian data.634 Exp (B) 4.162 kali lebih besar untuk menderita gout.585 0. Hal ini bertentangan dengan teori yang menyebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko gout.747 1. contoh yang memiliki status gizi overweight dan obese berisiko 4.678 0.

Bentuk kurva melengkung ke atas. berdasarkan hasil uji regresi logistik.hiperurisemia yang menyebabkan status gizi tidak berpengaruh terhadap hiperurisemia. terdapat hubungan positif yang nyata antara IMT dengan kadar asam urat. statis pada nilai IMT 18. tidak terdapat pengaruh yang signifikan antara status gizi dengan hiperurisemia asimptomatik. dan mulai melengkung ke atas pada nilai IMT 21.00 meningkatkan risiko untuk mengalami hiperurisemia asimptomatik. Hal ini diduga karena peningkatan IMT tidak terlalu signifikan sehingga hanya menyebabkan peningkatan kadar asam urat tanpa adanya gejala (asimptomatik).00. Kondisi ini memicu terjadinya hiperurisemia asimptomatik. Namun. Semakin tinggi IMT maka semakin tinggi kadar asam urat darahnya. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT yang lebih besar dari 21.00-21. Sesuai dengan hasil uji korelasi Pearson. Gambar 5 Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik Gambar 5 menunjukkan pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik yang digambarkan dalam bentuk kurva kuadratik.00. .

Hal ini disebabkan karena nilai IMT tertinggi pada penelitian ini adalah 32. Kurva menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT diiringi dengan peningkatan risiko untuk menderita gout. namun juga oleh contoh pada kelompok normal. . Berdasarkan hasil uji regresi logistik. Kelompok normal terdiri dari contoh yang berkadar asam urat normal. Hal ini diduga faktor-faktor tersebut tidak hanya pernah diderita oleh contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout. namun tidak menutupi kemungkinan untuk memiliki riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus tersebut. Contoh yang menderita obesitas memiliki risiko tertinggi untuk menderita gout.Gambar 6 Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap gout Pengaruh IMT terhadap gout digambarkan oleh kurva kuadratik pada Gambar 6.00 meningkatkan risiko untuk menderita gout. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT hingga mendekati angka 32.19 sehingga kurva hanya meningkat hingga kira-kira nilai 32. Sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Lyu et al (2003) obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout yang utama. Kurva ini kemudian mulai melengkung turun pada nilai IMT mendekati angka 32.00. Riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus contoh juga tidak menunjukkan pengaruh yang nyata terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout. terdapat pengaruh yang nyata dari status gizi terhadap gout.

Hal ini diduga terjadi karena contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus pada dirinya akibat faktor genetik tidak memberi pengaruh yang nyata terhadap hiperurisemia. . Hal ini diduga karena gen yang membawa sifat gout tidak terwarisi oleh contoh.Riwayat gout pada silsilah keluarga contoh tidak berpengaruh secara signifikan terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout. Kondisi ini menyebabkan meningkatnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. sehingga kecil kemungkinan untuk terwarisi gout jenis ini. contoh yang mengalami diabetes mellitus dapat mengontrol kadar gula darahnya dengan baik sehingga tidak sampai menyebabkan komplikasi gout. Riwayat diabetes mellitus pada silsilah keluarga contoh tidak berpengaruh terhadap hiperurisemia asimptomatik. Selain itu. Salah satu sifat genetik yang dapat menyebabkan gout adalah ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. Contoh pada penelitian ini seluruhnya berjenis kelamin laki-laki. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X (Spector 1993).

5. Riau dan telah melakukan general check up selama setahun terakhir (Maret 2007–Maret 2008). 2. Status gizi berpengaruh terhadap gout. Contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0. Distrik Duri. Konsumsi protein pada kelompok hiperurisemia asimptomatik berlebih. dan serat terhadap status gizi dan kadar asam urat . sedangkan pada kelompok gout sudah cukup. 6. karbohidrat. Rata-rata pengeluaran pangan/kapita/bulan contoh adalah Rp804. vitamin C. Sebagian besar contoh merupakan kelompok usia dewasa menengah dan berpendidikan terakhir SMA dan sederajatnya. protein. Persentase konsumsi energi contoh pada kelompok normal paling tinggi dan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik paling rendah diantara dua kelompok lainnya. Chevron Pacific Indonesia.00.490. Konsumsi lemak pada kelompok normal dan gout berlebih. Konsumsi vitamin C semua contoh masih kurang. lemak. Indeks Massa Tubuh (IMT) berhubungan dengan kadar asam urat contoh. Konsumsi purin kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sangat tinggi dari diet yang seharusnya. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese berisiko 4. Konsumsi karbohidrat contoh pada kelompok normal dan hiperurisemia asimptomatik sedikit kurang.162 kali lebih rendah untuk menderita gout. Contoh merupakan pegawai laki-laki yang bekerja di PT. Hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi yang kurang dan berstatus gizi overweight. Tidak terdapat hubungan antara konsumsi energi.913 kali lebih besar untuk menderita gout dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal. Riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh tidak berhubungan dan berpengaruh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik contoh. Riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus tidak berhubungan dan tidak berpengaruh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik dan gout.KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan 1. sedangkan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah cukup. Konsumsi serat semua contoh sangat kurang. 4. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. sedangkan pada kelompok normal dan gout sudah cukup. 3.

Saran 1. Konsumsi makanan sumber purin sebaiknya dihindari agar kadar asam urat tidak semakin meningkat dan tidak memicu timbulnya gejala gout. Selain membantu menjaga berat badan. Contoh pada kelompok normal dan gout perlu menurunkan jumlah konsumsi energinya.contoh. Hampir separuh contoh yang menderita gout telah mengkonsumsi obat asam urat sebelum general check up. 3. Terdapat pula sebagian kecil contoh yang normal dan yang mengalami hiperurisemia asimptomatik yang juga mengkonsumsi obat ini untuk menurunkan kadar asam uratnya. 7. serat juga dapat membantu pengeluaran kelebihan asam urat melalui feses. Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sebaiknya tetap membatasi konsumsi energi. . Penting diperhatikan adanya penyakit degeneratif yang sedang diderita dan riwayat penyakit gout dalam silsilah keluarga bagi seseorang tidak mengalami hiperurisemia agar lebih berhati-hati dan terhindar dari risiko hiperurisemia. Terdapat hubungan antara konsumsi purin dan frekuensi konsumsi bahan pangan berkadar purin rendah dengan hiperurisemia contoh. Hal ini penting dilakukan agar berat badan tetap terkontrol sehingga terhindar dari risiko obesitas dan risiko menderita penyakit gout yang lebih parah. 4. Pengontrolan berat badan juga perlu dilakukan oleh contoh pada kelompok ini agar kondisi hiperurisemia yang diderita tidak semakin parah. Perlu ditingkatkan asupan makanan sumber serat tinggi. 2.

__________.B Saunders Company. Gramedia Pustaka Utama. MP. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.K dan Leon E. Kartono. Hipertensi Bisa Serang Ginjal. Karyadi. Faculty of Medicine. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII. Modern Nutrition in Health and Disease. D dan Moesijanti Soekatri. 1996. Rosenberg. Nutrition. [1 April 2008]. Makanan Pencetus Gout. [3 Mei 2005]. Dietotherapy. E. Goodhart. University of Indonesia. [24 Januari 2008]. Departemen of Internal Medicine. A. Penyakit Jantung pada Anak dan Pencegahannya. Almatsier.id/iptek. Iodium.id/content/view. Hiperkolesterol. 1961. . Food. 2000. A. dan Muhilal. [7 Juni 2008].id. MR dan Suresh CT. [21 Agustus 2006].com/medika/arsip.tempointeraktif. D. Jakarta: Rheumatology division. R. 1980. USA: W. Gramedia Pustaka Utama. 1973. 2008. S.net. Shills. http://www. 17-19 Mei. http://www.sinarharapan.elitha-eri. Fifth Edition. Jakarta: LIPI. 2008. Teknik Pengukuran Pengetahuan Gizi. 2006.DAFTAR PUSTAKA Albar. Lubis. Hipertensi: Faktor Risiko dan Penatalaksanaannya. A. Alni. edisi baru. and Diet Therapy (3rd edition). 2006.co. Prinsip Dasar Ilmu Gizi.S and Maurice E. 2000. No 1. Krause. Angka Kecukupan Mineral: Besi. Gout Causes: List of Diet/ Food Sources High or Low in Purine Content. 2005. USA: W. 2003. Sanders Company. Selenium. Basha. Institut Pertanian Bogor.go. Depok: Fakultas Kesehatan Masyarakat. http://www. Khomsan. P. http://www.dietaryfiberfood.batampos. Seng. Mangan. Bogor: Fakultas Pertanian. MV. Bondy. Z. 2004. Jakarta: PT. eight edition. Gout: Diagnosis and Management [Jurnal] Vol 16. Jim. 2007. USA: Henry Kimpton Publishers.pjnhk. ___________.B. Penuntun Diet. Universitas Indonesia. Hayden. Faktor gizi sebagai determinan hiperurisemia [Tesis]. Kecukupan Gizi yang Dianjurkan. Herlianty. 2002. [13 Juni 2006]. http://www. http://www. January– March. 2008.co. Metabolic Control and Disease. EN. Jakarta: PT.

T. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.com/ diabetes/. dan R. Media gizi dan keluarga Juli XXV. Keragaman konsumsi pangan.H. Harsoyo.D Spector.. 1993. 2001. Siagian.com/kompas cetak/0306/12/ilpeng/362242. Persepsi dan tingkat konsumsi pasien rawat inap diabetes mellitus terhadap makanan yang disajikan di Rumah Sakit Pusat TNI Angkatan Darat (RSPAD) Gatot Soebroto. dan Efek-Efek Sampingnya. 1978. 1987. Institut Pertanian Bogor. Pengantar Patologi Umum. 2003. Pencegahan Gizi Lebih dan Penyakit Kronis Melalui Perbaikan Pola Konsumsi Pangan. Edisi ke-4. Bogor: Fakultas Pertanian. Tjay. USA: Von Hoffman Press. Penerjemah. Jakarta: LIPI. Angka Kecukupan Vitamin Larut Air. 1977. Third Edition. dan Pudji Astuti. [23 November 2004]. 2007. 1987. Spector. [12 Juni 2007].co. Penggunaan. Bogor: Institut Pertanian Bogor. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. Suhardjo.republika. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Ciptomangunkusumo. Marlina. dan status gizi pada menopause. [12 Juni 2003].medicastore. Terjemahan dari An Introduction To General Pathology. Muchtadi. Survey Konsumsi Pangan. L. Papalia.G dan T. Rahmawati. Roemiati Oesman. 1996.kompas. W. aktivitas fisik. Amelia Hana. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat. 2004. Human Development. http://www. Jakarta Pusat [Skripsi]. Institut Pertanian Bogor. 17-19 Mei. D. Bogor: Fakultas Teknologi Pertanian. dan Kirana Rahardja. Soegondo. et al.P. A Case-Control Study of The Association of Diet and Obesity with Gout in Taiwan [Volume 2003. B. Obat-Obat Penting: Khasiat. B dan Sri Rahayuningsih. http://www. Hardinsyah.id/suplemen/cetak. The Silent Killer.htm. Sidabutar. Tentang Serat Makanan.E dan Sally Wendkos Olds. Ilmu Gizi. Jakarta: Direktur Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan. 2003. second edition. A. Setiyohadi. D. Masalah penggunaan diuretika [Jurnal]. USA: American Society for Clinical Nutrition. Soedarmo. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII. 2004. Cermin Dunia Kedokteran No. et al. 47.Lyu. 2004. dan Hadi Riyadi. Soetjipto NS. S. http://www.78:690-701]. P. . P dan Achmad Djaeni Sediaoetama. Diabetes. Inc. Siregar. Asam Urat Tinggi Jangan Dibiarkan. 1981. Setiawan. Wiguno P.

Vitahealth. No. S. 2005. F. BMI Classification. Uyanto.int/bmi/index. http://www.S. Diah Krisnatuti. Asam Urat. 2008. dan Rina Yenrina. 2002. Yogyakarta: Penerbit Graha Ilmu. Ramuan Tradisional untuk Pengobatan Darah Tinggi. Wijayakusuma.who. 1999. Medika 2005. Jakarta: Balai Pustaka. WHO. Winarno. Perencanaan Menu untuk Penderita Gangguan Asam Urat. Wibowo. H dan Setiawan Dalimartha. Gramedia Pustaka Utama. Minyak Goreng dalam Menu Masyarakat. [14 Agustus 2008]. 2006. C. 2. Kadar asam urat dalam serum dan urin suku Minahasa dengan artritis gout [Jurnal]. 2006. V. p. 101-104. Jakarta: PT. Jakarta: Penebar Swadaya. Pedoman Analisis Data dengan SPSS. XXXI. Karema Kaparang. .G. 2005.Uripi. Jakarta: Penebar Swadaya. Vol. dan Hardianto Setiawan.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->