STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA

(Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia, Distrik Duri, Riau)

ALFINDA BUDIANTI

PROGRAM STUDI GIZI MASYARAKAT DAN SUMBERDAYA KELUARGA FAKULTAS PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008

RINGKASAN
ALFINDA BUDIANTI. Status Gizi dan Riwayat Kesehatan Sebagai Determinan Hiperurisemia (Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia, Distrik Duri, Riau). Di bawah bimbingan Vera Uripi dan Faisal Anwar. Hiperurisemia adalah kondisi kadar asam urat di dalam darah yang melebihi normal. Kondisi ini dapat memicu terjadinya penyakit gout. Gout merupakan salah satu penyakit yang banyak diderita oleh laki-laki usia dewasa. Salah satu perusahaan yang bergerak di bidang perminyakan, yaitu PT. Chevron Pacific Indonesia, memiliki ribuan karyawan laki-laki usia dewasa. Oleh karena itu, penulis tertarik untuk melakukan penelitian di perusahaan tersebut. Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mempelajari status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. Adapun tujuan khususnya antara lain: (1) mempelajari karakteristik contoh (umur, tingkat pendidikan, asal daerah, besar pengeluaran pangan, tingkat pengetahuan gizi, dan status gizi); (2) menganalisis hubungan dan pengaruh status gizi terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (3) menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan contoh terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (4) menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan keluarga terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (5) mempelajari konsumsi energi, zat gizi, dan serat contoh; (6) menganalisis hubungan antara konsumsi pangan dengan hiperurisemia contoh; (7) menganalisis hubungan antara frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun dengan hiperurisemia contoh; (8) mempelajari konsumsi obat-obatan sebelum general check up oleh contoh. Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit PT. Chevron Pacific Indonesia (PT. CPI), Distrik Duri, Propinsi Riau. Pengumpulan data dilakukan dari bulan Maret hingga April 2008 dengan desain cross sectional study. Contoh pada penelitian ini berjumlah 69 orang. Kelompok kontrol terdiri dari 20 orang, kelompok hiperurisemia asimptomatik terdiri dari 21 orang, dan kelompok gout terdiri dari 28 orang. Data yang dikumpulkan terdiri dari data primer dan data sekunder. Data primer yang dikumpulkan adalah karakteristik contoh (umur, pendidikan terakhir, daerah asal, besar pengeluaran pangan, pengetahuan gizi, dan status gizi), riwayat kesehatan contoh dan keluarga contoh, konsumsi obat-obatan, aktivitas, dan konsumsi pangan (jenis dan jumlah pangan). Data karakteristik contoh, riwayat kesehatan contoh dan keluarga contoh, konsumsi obat-obatan, dan aktivitas diperoleh dari wawancara langsung dengan menggunakan kuesioner. Data status gizi diperoleh dari data berat badan dan tinggi badan. Data aktivitas diperoleh secara recall 2x24 jam. Data konsumsi makanan diperoleh dengan menggunakan metode food recall 2x24 jam dengan bantuan Food Model serta Food Frequently Questionnaire untuk mengetahui frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun. Data sekunder meliputi hasil rekam medik (kadar asam urat, kadar kolesterol total, kadar gula darah, berat badan, dan tinggi badan) dan gambaran umum rumah sakit. Gambaran umum rumah sakit diperoleh dari kantor Public Health Rumah Sakit PT. CPI Duri, sedangkan hasil rekam medis diperoleh dari bagian Laboratory Examination. Data yang diperoleh kemudian diolah dengan menggunakan Microsoft Excel dan SPSS versi 16.0 for windows. Analisis yang digunakan adalah analisis deskriptif, korelasi (uji korelasi Pearson dan Spearman), dan pengaruh (uji regresi logistik).

Sebagian besar contoh merupakan kelompok usia dewasa menengah (94.2%) dan berpendidikan terakhir SMA dan sederajatnya (76.81%). Rata-rata pengeluaran pangan/kapita/bulan contoh adalah Rp 804.490,00. Hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi yang kurang (47.83%) dan berstatus gizi overweight (44.93%). Indeks Massa Tubuh (IMT) berkorelasi positif signifikan (p=0.016, r=0.289) dengan kadar asam urat contoh. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. Terdapat pengaruh yang nyata status gizi terhadap gout. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese berisiko 4.913 kali lebih besar untuk menderita gout (p=0.037, OR=4.913) dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal. Tidak terdapat hubungan dan pengaruh yang nyata dari riwayat hiperkolesterol dan diabetes mellitus terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik dan gout (>0.1). Contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0.162 kali lebih rendah untuk menderita gout. Tidak terdapat hubungan dan pengaruh yang nyata dari riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik (p>0.1). Persentase konsumsi energi contoh pada kelompok normal paling tinggi (140.14%) dan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik paling rendah (98.39%) diantara dua kelompok lainnya. Konsumsi karbohidrat contoh pada kelompok normal dan hiperurisemia asimptomatik sedikit kurang (64.73% dan 64.67%), sedangkan pada kelompok gout sudah cukup (65.04%). Konsumsi protein pada kelompok hiperurisemia asimptomatik berlebih (16.13%), sedangkan pada kelompok normal dan gout sudah cukup (14.63% dan 14.27%). Konsumsi lemak pada kelompok normal dan gout berlebih (20.64% dan 20.69%), sedangkan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah cukup (19.20%). Konsumsi vitamin C semua contoh masih kurang (<61%). Konsumsi purin kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sangat tinggi dari diet yang seharusnya (>347%). Tingkat konsumsi serat semua contoh sangat kurang (<53%). Tidak terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi energi, karbohidrat, protein, lemak, vitamin C, dan serat terhadap status gizi dan kadar asam urat contoh (p>0.1). Terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi purin (p=0.000, r=0.69) dengan kejadian gout. Frekuensi konsumsi bahan pangan berkadar purin rendah berhubungan nyata dengan hiperurisemia (p=0.046, r=0.997). Hampir separuh contoh yang menderita gout (46.4%) mengkonsumsi obat untuk menurunkan kadar asam uratnya. Terdapat pula sebagian kecil contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (14.3%) dan kelompok normal (5%) yang juga mengkonsumsi obat asam urat ini.

Riau) Skripsi Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Pertanian pada Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga Fakultas Pertanian Institut Pertanian Bogor Oleh: ALFINDA BUDIANTI A54104075 PROGRAM STUDI GIZI MASYARAKAT DAN SUMBERDAYA KELUARGA FAKULTAS PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008 . Chevron Pacific Indonesia. Distrik Duri.STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA (Studi Kasus di PT.

M. Vera Uripi. Dekan Fakultas Pertanian Prof. Chevron Pacific Indonesia. Ir. 131 124 019 Tanggal Lulus : . 131760855 Prof. Faisal Anwar.Agr NIP. Dr. Dosen Pembimbing I Dosen Pembimbing II dr. S. Ked NIP. Didy Sopiandie. Dr. 130934378 Diketahui. MS NIP. Distrik Duri. Ir.Judul : STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA (Studi Kasus di PT. Riau) Nama Mahasiswa Nomor Pokok : Alfinda Budianti : A54104075 Disetujui.

Selama kuliah penulis aktif sebagai panitia di berbagai kegiatan. kemudian dilanjutkan ke SDN 083 Kerinci Duri. Penulis juga aktif di Himpunan Mahasiswa Peminat Ilmu Gizi Pertanian (HIMAGITA) sebagai anggota divisi Pers dan Media. lalu ke SMP Cendana Duri. dan memiliki tiga orang adik yang bernama Alfian Budiarmoko. maupun kampus IPB. Penulis merupakan anak pertama dari pasangan Bapak Budi Miyarso dan Ibu Purwanti. Penulis juga pernah menjadi asisten dosen untuk mata kuliah Dietetika Penyakit Degeneratif dan Dietetika Penyakit Infeksi pada tahun 2008. baik yang berlangsung di program studi. fakultas. Alfitta Budiastiti. Penulis kemudian mengikuti Seleksi Penerimaan Mahasiswa Baru (SPMB) pada tahun 2004 dan diterima di Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga (PS GMSK). dan selanjutnya ke SMA Cendana Duri. dan Alfin Ragil Budiperkasa. di Forum Silaturahmi Mahasiswa Bogor (FOSMA Bogor) alumni ESQ sebagai sekretaris divisi Sumberdaya Alumni. Institut Pertanian Bogor. . Pendidikan formal penulis dimulai di TK Cendana Duri.RIWAYAT HIDUP Penulis dilahirkan di Pekanbaru pada tanggal 5 Juni 1986. dan di Himpunan Mahasiswa Peduli Pangan Indonesia sebagai anggota.

MS sebagai dosen pembimbing skripsi yang telah memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan skripsi ini. Yayat Heryatno. dan semangatnya yang mendorong penulis hingga dapat menyelesaikan pendidikan sarjana ini dengan baik.PRAKATA Puji dan syukur penulis sampaikan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan baik. dan segenap staf di Training Center dan Public Health PT.Ked dan Prof. S. serta seluruh pegawai PT. Kedua orang tua dan adik-adik penulis atas doa. cinta. Amin. 5. Penulis juga menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu. CPI Duri yang telah bersedia menjadi responden dalam penelitian ini atas kerjasamanya. dr. dr. Bogor. BSc sebagai pembimbing lapang. Nasution sebagai Senior Human Resources Analyst di bagian HRL&SST. 3. Faisal Anwar. Vera Uripi. Agustus 2008 Penulis . 4. 2. Semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua. Bapak Elwin F. Yekti Hartati Effendi. 6. Bapak Mamat Nazil Muharrom. Penulis menyampaikan ucapan terima kasih dengan segala hormat kepada: 1.Ked sebagai dosen pemandu seminar sekaligus dosen penguji yang banyak memberikan masukan pada skripsi ini. Nova Sulviana dan Dewi Kusumah sebagai rekan pembahas dalam seminar. S. Dr. SP. MPS sebagai dosen pembimbing akademik dan segenap staf pengajar di Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga atas ilmu yang telah diberikan. CPI Duri yang telah membantu penulis dalam pengambilan data. Ir.

.......................................................................................................................................................................................................................................................... 25 Pengolahan dan Analisis Data........................................................................... 2 Kegunaan .................................................................................... 1 Tujuan .................................................................................. 33 Umur . 4 Hiperurisemia dan Gout ................................................................................ 34 ....................................................................... iv DAFTAR LAMPIRAN ............................................................................................................................................ iii DAFTAR GAMBAR............................................ 20 Diabetes Mellitus................................................................................................................ 31 HASIL DAN PEMBAHASAN ......... CPI Duri .................................. 11 Energi...... dan Nilai ...................................................... 21 KERANGKA PEMIKIRAN............................................................................................ 4 Status Gizi ... 32 Gambaran Umum Mekanisme Pelaksanaan General Check Up ........................................................... 15 Vitamin C ....................... 19 Hiperkolesterolemia ......... 22 METODE PENELITIAN ......... 28 Definisi Operasional...................... 24 Cara Penarikan dan Jumlah Contoh............................................................ 20 Obat Diuretika ........................................................................... 33 Karakteristik Contoh ................................................................................................................. 10 Konsumsi Pangan.................................. 18 Hipertensi ........................................................................................................................................................................................................................................................................................ 32 Gambaran Umum Health & Medical Service PT............ 14 Karbohidrat ................. v PENDAHULUAN ......................... 17 Penyakit-Penyakit yang Berhubungan dengan Gout ................................... 1 Latar Belakang....... 15 Lemak ................................................................................................................................................................................................................................................... dan Tempat ................................................................................................................................................................................DAFTAR ISI Halaman DAFTAR TABEL ............................................................................... Waktu................................................. 12 Protein dan Purin ............................ 24 Desain....................... 32 Sejarah........................................................... 16 Serat ............................................................................................................. 24 Jenis dan Cara Pengumpulan Data ........ Misi............................................................................................................................. 16 Zat Besi .................... 32 Visi........ 33 Tingkat Pendidikan ........................ 3 TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................................

............. 49 Faktor yang Mempengaruhi ............................................... 36 Status Gizi............................................................................................................ 55 DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................................................................... 36 Riwayat Kesehatan .......................................................................................................................................................................................................................... 37 Riwayat Diabetes Mellitus Contoh ......................................................................................... 56 ... 42 Hubungan Antara Variabel dengan Hiperurisemia ......................... 41 Konsumsi Pangan................... 37 Riwayat Hiperkolesterolemia Contoh .....................................................................................................Asal Daerah ....................... 50 Faktor yang Tidak Mempengaruhi .................................. 40 Konsumsi Obat-Obatan ................................................................ 40 Frekuensi Konsumsi Bahan Pangan .................................................................. 39 Riwayat Diabetes Mellitus Keluarga Contoh ... 54 Saran ................................................ 50 KESIMPULAN DAN SARAN ............................................... 46 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hiperurisemia dan Gout ........................................................ 54 Kesimpulan ............................................................. 38 Riwayat Gout Keluarga Contoh ................ 35 Pengeluaran Pangan ...... 35 Pengetahuan Gizi ............................................................

..... 45 23........ 26 6............................................... 13 3.................. 44 21.................... Status tekanan darah berdasarkan angka sistol dan diastol ............................................................ 38 16. Kandungan purin dalam bahan makanan .... 36 12...................... Sebaran contoh berdasarkan umur ............... Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus contoh ................. 49 24........................................................ Batasan dan konsumsi zat besi dan vitamin C ................. Pengkategorian beberapa variabel penelitian ....................... Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan .. Bahan pangan berdasarkan grup ............................................................... konsumsi................................ Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus keluarga contoh ..... 8 ...... Kebutuhan........................ 28 7.................. Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia asimptomatik ......... 43 20.............. 20 5.. Kriteria diagnostik gula darah (mg/dl) . Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan AMB .... 38 15......... Sebaran contoh berdasarkan asal daerah......... Sebaran contoh berdasarkan status gula darah .................................................. 36 13........... 33 8........... 19 4......... Sebaran contoh berdasarkan tingkat pengetahuan gizi .............. Sebaran contoh berdasarkan riwayat hiperkolesterolemia contoh ................................................. Sebaran contoh berdasarkan riwayat gout keluarga contoh ............. 37 14............................................. 50 Halaman 1....... 35 10............... 34 9.......................................... Sebaran contoh berdasarkan tingkat pendidikan ........ Anjuran dan konsumsi konsumsi serat .... Persentase batasan dan konsumsi zat makronutrien terhadap konsumsi energi total ........................................... 40 18........................... 45 22........................... 35 11. 43 19....................... Faktor-faktor yang mempengaruhi gout................. 39 17................... Batasan dan konsumsi konsumsi purin .............DAFTAR TABEL Nomor 2............................. Sebaran contoh berdasarkan status gizi .......................... dan persentase konsumsi energi ..

.................... Rata-rata frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun ..................... Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap gout ..DAFTAR GAMBAR Nomor Halaman 1......... 24 3...... 41 4................................................................ Cara penarikan contoh .......... 23 2............................ serta faktor lain yang berhubungan dengan hiperurisemia . 51 6...... 52 .. Kerangka pemikiran status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia............. Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik ................................ 42 5..... Sebaran contoh berdasarkan konsumsi obat-obatan .

.................... Hasil Uji Korelasi Pearson .... 68 3................................. Bagan Mekanisme Pelaksanaan General Check Up............................................. 69 4............................................................ Kuesioner ...................................... Formulir Pengisian Data General Check Up.DAFTAR LAMPIRAN Nomor Halaman 1............... 60 2...... 71 5.... Hasil Uji Korelasi Spearman .............................................................. 72 ..................

Perubahan ini dipicu oleh peningkatan pendapatan. Salah satu penyebab meningkatnya konsentrasi asam urat dalam tubuh adalah tingginya konsumsi bahan pangan sumber protein. dan vitamin C merupakan faktor risiko gout yang utama (Lyu et al 2003). paru-paru. jantung. pangan juga berperan dalam melindungi dan menjaga kesehatan serta memberi energi agar seseorang dapat bekerja secara produktif.000 orang. Status gizi berpengaruh pada kualitas hidup dan kualitas sumberdaya manusia. otak. dan mewakili sekitar 5% dari total penyakit radang sendi. Namun. dan sebagainya (Almatsier 2003). terutama purin. Arus globalisasi memiliki dampak yang terlihat nyata pada perubahan gaya hidup dalam konsumsi pangan. produktivitas kerja. bayam. Obesitas. serta penurunan angka gizi salah. peningkatan status gizi diarahkan pada peningkatan intelektualitas. Penelitian yang dilakukan oleh Herlianty (2000) memberikan . konsumsi alkohol yang tinggi.PENDAHULUAN Latar Belakang Pangan memiliki peranan yang penting bagi manusia. Sekitar 90% kasus diperkirakan terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh (gout primer) dan umum diderita oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun. Kesehatan merupakan hal penting bagi manusia agar dapat menjalankan kegiatan sehari-harinya dengan baik. Purin banyak terdapat dalam hati. Gangguan asam urat ini diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100. diet tinggi purin bukanlah faktor yang secara signifikan menyebabkan gout. folat. kacangkacangan. daging. Oleh karena itu. baik gizi kurang maupun gizi lebih (Muchtadi 1996). Selain dapat mempertahankan kelangsungan hidup. dan promosi produk pangan ala barat yang tidak diimbangi oleh peningkatan pengetahuan dan kesadaran gizi (Kodyat 1994 diacu dalam Muchtadi 1996). prestasi belajar dan prestasi olahraga. kesibukan kerja yang tinggi. Gout adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan konsentrasi asam urat dalam cairan tubuh (hiperurisemia) dan adanya gangguan metabolisme protein (Spector 1993). dan rendahnya konsumsi serat. Konsumsi bahan pangan tersebut tanpa pengontrolan yang tepat dapat memicu penyakit asam urat (Vitahealth 2006). berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan di Taiwan pada tahun 1998-1999. Sedangkan 10% lagi umumnya diderita oleh wanita dan disebabkan oleh gangguan hormon (Vitahealth 2006).

. Salah satu penyakit yang sering diderita orang dewasa adalah gout. asal daerah. memiliki ribuan karyawan laki-laki usia dewasa. 6. dan status gizi). 3. Hal ini disebabkan karena sudah ausnya jaringan tubuh atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh. Menganalisis hubungan dan pengaruh status gizi terhadap hiperurisemia dan gout contoh. penulis tertarik untuk melakukan penelitian terhadap karyawan di perusahaan tersebut. terjadi peningkatan penderita gout dari tahun ke tahun dan adanya kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. serta tingginya kadar kolesterol. Menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan keluarga terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh. Oleh karena itu. 4. 5. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa faktor risiko hiperurisemia yang utama adalah tingginya konsumsi pangan kaya purin dan karbohidrat. Penyakit gout ini dapat menurunkan produktivitas kerja jika tidak ditangani secara tepat. dan serat contoh. penelitian ini bertujuan untuk mempelajari status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. Tujuan Penelitian Tujuan Umum Secara umum. yaitu PT. Menganalisis hubungan antara konsumsi pangan dengan hiperurisemia contoh. Salah satu perusahaan yang bergerak dalam bidang perminyakan di Propinsi Riau. Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda.hasil yang berbeda. Mempelajari konsumsi energi. Tujuan Khusus 1. Mempelajari karakteristik contoh (umur. zat gizi. Menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan contoh terhadap hiperurisemia dan gout contoh. 2. Data tersebut menunjukkan bahwa penyakit gout paling banyak diderita pada golongan usia 30-50 tahun yang masih tergolong dalam kelompok usia produktif (Uripi et al 2002). Berdasarkan data dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo. tingkat pendidikan. Chevron Pacific Indonesia. Jakarta. tingkat pengetahuan gizi. pengeluaran pangan.

Informasi-informasi yang diberikan diharapkan dapat dijadikan pertimbangan untuk kembali mengevaluasi perencanaan dan strategi untuk meningkatkan kualitas kesehatan karyawan PT. Hal ini tentu saja berguna dalam meningkatkan kinerja dan produktivitas karyawan sehingga tujuan perusahan dapat tercapai dengan baik. Kegunaan Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi informasi dan masukan kepada pihak PT. CPI Duri.7. CPI Duri sehubungan dengan faktor-faktor yang berhubungan dan berpengaruh terhadap hiperurisemia pada pegawai. . Mempelajari konsumsi obat-obatan sebelum general check up oleh contoh. 8. Menganalisis hubungan antara frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun dengan hiperurisemia contoh.

Albar (2007) menambahkan bahwa hiperurisemia terjadi karena peningkatan produksi asam urat dalam tubuh (overproducers) atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (underexcreters). . dan volume urin per hari (Tehupeiory 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). yang berarti tetesan. Kata gout berasal dari bahasa Latin. Penyakit ini juga dikenal dengan nama pedagra atau pirai (Uripi et al 2002). Kadar asam urat ini dipengaruhi oleh beberapa faktor. Kadar natrium urat dalam serum yang melebihi daya larutnya menyebabkan serum menjadi sangat jenuh (keadaan ini disebut hiperurisemia) dan dapat menstimulir terbentuknya kristal natrium urat yang dapat mengendap. berat badan. misalnya karena adanya penyakit inborn errors of metabolism purine pada tumor. jumlah alkohol yang diminum. Daya larut natrium urat dalam serum pada suhu 370C adalah 7 mg/dl. pengaruh pemberian obat. Kelarutan asam urat dalam serum ini semakin rendah pada suhu yang lebih rendah (Bondi & Rosenberg 1990 diacu dalam Uripi et al 2002). Penyakit ini sudah dikenal sejak masa Hippocrates sebagai ”penyakit para raja dan raja dari segala penyakit”. Penurunan pengeluaran asam urat biasanya disebabkan oleh adanya gangguan ginjal. obat diuretik/analgetik. karena umumnya penderita penyakit ini adalah kelompok masyarakat dengan kemampuan sosial-ekonomi tinggi (Vitahealth 2006). atau pengaruh beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat (Uripi et al 2002). Kenaikan kadar natrium urat serum yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout (Spector 1993). gutta. Hal ini terjadi sebagai konsekuensi dari mobilisasi cadangan protein dalam tubuh dan hambatan ekskresi asam urat oleh asam laktat dan produk asam lainnya yang dihasilkan pada kondisi kelaparan (Goodhart & Shils 1973). Gout adalah penyakit akibat kelainan metabolisme yang dalam perkembangannya bermanifestasi terhadap peningkatan konsentrasi asam urat dalam serum. yaitu kadar purin dalam makanan. atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh.TINJAUAN PUSTAKA Hiperurisemia dan Gout Kadar natrium urat dalam serum darah mencerminkan jumlah asam urat dalam tubuh. Kondisi kelaparan juga dapat meningkatkan kadar asam urat darah dan urin. faal ginjal. Peningkatan produksi asam urat dapat terjadi karena tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin.

Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom LeschNyhan. Pada kadar asam urat antara 6. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). Sedangkan pada kadar asam urat di atas 9. Hall et al (1967) diacu dalam Goodhart (1973) juga menemukan hubungan antara persentase pasien gout arthritis dengan kadar asam urat serum. Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida.3% orang yang menderita gout arthritis. selain ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin. Selain itu. Gout primer disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan. yaitu gout primer dan gout sekunder.0 mg/dl. Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. dan obat-obatan. ada juga pengaruh faktor genetik yang dapat menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. alkohol.1% orang yang menderita gout arthritis. terdapat 83% orang yang menderita arthritis gout akut.9 mg/dl. hanya 1. Gout sekunder disebabkan oleh adanya komplikasi dengan penyakit lain. Pada kadar asam urat antara 8. ada 18. Oleh karena itu. Hal ini menunjukkan bahwa penting untuk mengontrol kadar asam urat serum pada penyakit gout. Terdapat dua macam gout. Sir Alfred Garrod menemukan kadar asam urat yang tinggi dalam darah pada tubuh penderita gout di abad ke-19. tingginya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) selalu dihubungkan dengan gout (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002).7% orang yang menderita arthritis gout akut.0 mg/dl.0-8. penelitian lebih lanjut yang dilakukan oleh Kelley (1967) menemukan bahwa ada kelainan sejenis enzim yang khas pada penderita gout. Studi yang dilakukan menunjukkan bahwa pada kadar asam urat serum di bawah 6.9 mg/dl.0-6. Faktor lingkungan yang memicu terjadinya gout primer adalah konsumsi makanan. Pada kasus gout primer.Penelitian mengenai gout ini dimulai pada abad ke-18 dengan mengisolasi asam urat dari batu ginjal. ada 7. Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi et al 2002). Konsumsi makanan yang tinggi kandungan . seperti hipertensi dan artherosklerosis (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002).

rata-rata kadar asam urat normal dalam tubuh adalah 3-7 mg/dl dan kadar ini sedikit lebih tinggi pada mereka yang lanjut usia. Asam urat bersifat sukar larut dalam air.6 mg/dl untuk wanita. Hal ini disebabkan karena obat antihipertensi yang dikonsumsi (terutama thiazide) diduga secara tidak langsung mempengaruhi metabolisme lemak.0-6.1-8. Namun.75 g/ml purin yang dikonsumsi.purinnya dapat meningkatkan kadar asam urat dalam urin antara 0. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh. Pengaruh ini menyebabkan pengeluaran asam urat menjadi berkurang (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Pada gout sekunder. Konsumsi makanan yang tinggi kadar lemaknya dapat mengganggu pengeluaran asam urat dari ginjal. baik purin yang berasal dari bahan makanan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat tubuh. Gout juga dipicu oleh penyakit anemia kronis yang dapat mengganggu metabolisme tubuh (Vitahealth 2006). pirazinamit. Umumnya. . Gangguan terjadi jika kadar asam urat lebih dari 12 mg/dl (Vitahealth 2006). Namun. begitu juga dengan konsumsi alkohol (Uripi et al 2002). Asam urat adalah hasil akhir dari metabolisme purin. Asam laktat yang diproduksi sebagai hasil dari aktivitas olahraga atau gerakan fisik juga dapat menurunkan pengeluaran asam urat. jika banyak sisa pembuangan hasil metabolisme purin dan ekskresi asam urat melalui urin sedikit maka kadar asam urat dalam darah dapat tinggi (Uripi et al 2002).5 mg/dl untuk pria dan 2. Jadi. Penyakit lain yang juga merupakan faktor risiko bagi penyakit gout adalah diabetes mellitus (Herlianty 2000) dan gangguan ginjal (Vitahealth 2006). dan berbentuk natrium urat dalam plasma darah. Kadar normal asam urat dalam darah adalah 2. Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah. dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). salisilat. etambutol. berbentuk garam dalam keadaan asam (pH < 7). penderita hipertensi dan hiperkolesterolemia cenderung mengalami hiperurisemia. seperti antidiuretika. Gout juga dapat terjadi akibat efek samping dari mengkonsumsi obat-obatan tertentu. diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida). kenaikan tersebut akan kembali normal dalam beberapa jam kemudian (Soegih 1991 diacu dalam Uripi et al 2002). Asam urat sebenarnya merupakan bagian yang normal dari darah dan urin. Peningkatan kadar leptin ini memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007).5-0. seseorang mengeluarkan asam urat 200-600 mg/hari melalui ginjal.

Makanan tersebut antara lain daging-dagingan. Konsumsi alkohol yang berlebihan. tendon. berarti terjadi peningkatan produksi asam urat endogen dalam tubuh. Kadar normal asam urat dalam urin adalah 350-590mg/24 jam. Semakin lama keadaan ini akan menyebabkan kerusakan sendi dan menimbulkan arthritis gout kronis (Isbagio 1992 diacu dalam Uripi et al 2002). pembuluh darah. bayam. nefropati asam urat akut. Pada ginjal. Tubuh menyimpan paling sedikit 1000 mg asam urat. kacang-kacangan. Tofi adalah endapan kristal natrium urat. ginjal. terutama diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida) .sedangkan sisanya dikeluarkan melalui empedu. dan kembang kol. rematik. Bila terdapat lebih dari 600 mg/24 jam asam urat dalam urin. Pada telinga dan jari. Alkohol merupakan salah satu sumber purin yang dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal. terutama gangguan ginjal. yaitu adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga 2. Asam urat dengan kadar tinggi dalam darah dapat mengendap sebagai kristal berbentuk jarum di sendi. dan usus halus yang kemudian dirusak oleh kuman-kuman dalam usus besar. 3. Arthritis gout akut. Penyakit tertentu. 4. Ada tujuh faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout. yaitu: 1. Faktor keturunan. Penggunaan obat tertentu yang dapat meningkatkan kadar asam urat. sea food. dan nefrolitiasis asam urat (Wibowo et al 2005). tofi berukuran sangat kecil seperti ujung jarum pentul hingga besar seperti kelereng (Uripi et al 2002). jamur. bursa. nefropati asam urat kronis. Diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin lainnya. Penggumpalan sel ini pada kristal menyebabkan pembengkakan sendi dan menimbulkan rasa nyeri (Vitahealth 2006). bahkan jantung. Penumpukan tofi juga dapat terjadi di telinga. tofi. atau radang sendi dapat terjadi jika tofi berada pada persendian. 5. lambung. Kadar asam urat urin yang kurang dari 350mg/24 jam menunjukkan adanya penurunan ekskresi (Herlianty 2000). tofi membentuk batu asam urat dan dikenal batu ginjal. yang menyebabkan terhambatnya pembuangan asam urat. namun pada keadaan gout jumlahnya meningkat hingga 3 sampai 5 kali (Krause 1961). Manifestasi klinis gout adalah artritis gout. Kristal yang dianggap benda asing oleh tubuh ini menyebabkan terjadinya pelepasan Immunoglobulin G (Ig G) oleh sistem imun yang memicu produksi sel darah putih.

gula. jus. sayur. Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih dalam keadaan normal disebut arthitis gout akut (Uripi et al 2002). dan virus yang lebih ganas. yaitu kembalinya gejala setelah berkurangnya gejala penyakit untuk sementara waktu (Tehupeiory 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). yaitu: 1. Peningkatan kadar asam urat tanpa disertai arthritis. dan olahraga berlebihan (Vitahealth 2006). 2. buah. Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur. Persendian yang terserang terasa panas dan lunak. kacang tanah. agar-agar. Penyakit tertentu pada darah (anemia kronis) yang menyebabkan gangguan metabolisme tubuh 8. Louis diacu dalam Herlianty 2000 Serangan gout bersifat rekurens. serta berdenyut-denyut. merah. daging. tofi. St. kembang kol. mentega. sardin. diet ketat. telur. belut. kristal urat berakumulasi dalam sinovia dan menimbulkan reaksi inflamasi secara langsung oleh iritasi kimia . cedera sendi. 7. asparagus. tanpa ada gejala sebelumnya.6. JK 1994 Mayo Clinic Diet Manual. hering. serealia. Asymptomatic (tanpa gejala) Tahap ini terjadi selama beberapa tahun tanpa diketahui oleh penderitanya. otak. Serangan susulan biasanya terjadi lebih lama. Mosby. Penderita tidak mengalami gangguan apapun yang menyebabkan penderitanya merasa kesakitan. kopi. maupun batu ginjal (Uripi et al 2002). daging. gula-gula. Akut Serangan radang sendi disertai dengan rasa nyeri yang hebat terjadi secara tiba-tiba pada satu atau beberapa persendian. Ada empat tahapan gout. Biasanya serangan terjadi secara tiba-tiba. Penderita bisa mengalami tahap yang lebih serius atau tidak akan mengalaminya lagi (Vitahealth 2006). susu. bengkak. lemak. Kacang-kacangan kering. bakteri. teh. Faktor lain seperti stres. keju. Grup III 0-50 mg/ 100 g Roti. Pada kasus artritis gout yang akut. Tabel 1 Kandungan purin dalam bahan makanan Grup I (tinggi) Grup II 150-825 mg/ 100 g 50-150 mg/ 100 g Jeroan (hati dan ginjal). kerang. 7ed. kaldu ikan. gandum. ercis. soda Sumber: Nelson. dan dimulai pada malam hari. bayam. jamur. unggas. Rasa sakit tersebut hilang dalam beberapa hari dan dapat muncul kembali pada interval yang tidak tentu. darah tinggi. ekstrak daging.

sakit tenggorokan. barangkali disebabkan oleh ekskresi partikel-pertikel yang menyebaban demam (Spector 1993). peningkatan berat badan secara tiba-tiba. Tanda-tanda arthritis gout dalam dunia kedokteran adalah sebagai berikut: 1.30C yang tidak turun selama tiga hari. Rasa sakit tersebut disebabkan karena radang pada persendian. dan gusi berdarah (Vitahealth 2006). Umumnya tofi ini terdapat pada daun telinga (Krause 1961). jantung. Ini khususnya melanjut kepada pelepasan eksplosit enzim lisosom dan berbagai mediator inflamasi. adanya hiperurisemia 2. Selain itu. dan ginjal (Spector 1993). lidah berwarna merah. demam dapat disebabkan oleh aktivitas interleukin-1. 3. penderita juga dapat mengalami demam dengan suhu tubuh 38. ada tofi yang dapat dibuktikan dengan pemeriksaan kimiawi 4. diare atau muntah. Namun hal ini bersifat relatif karena pada kasus presipitasi urat yang kronis dan tak diobati dapat menyebar ke jaringan pengikat. Hal ini disebut dengan arthritis gout kronis (Uripi et al 2002). 4. Kronis Interval serangan bertambah pendek pada satu hingga dua tahun berikutnya.dan lewat pelepasan interleukin-1 oleh makrofag. Radang terjadi karena penumpukan kristal di daerah persendian akibat tingginya kadar asam urat darah (Uripi et al 2002). ada kristal urat yang khas dalam cairan sendi 3. Interkritikal Penderita bebas dari serangan dan mengalami kesembuhan sementara (Bondy & Rosenberg 1980). Seperti yang diharapkan dari keterlibatan makrofag. telah terjadi lebih dari satu kali serangan arthritis akut . Gejala penyakit ini adalah linu dan nyeri terutama di daerah persendian tulang. Terbentuk tofi dan terjadi perubahan bentuk pada sendi-sendi yang tidak dapat berubah ke bentuk semula (irreversible). Kelebihan asam urat darah dan sodium urat dapat membentuk tofi pada sendi kecil dan jaringan di sekitarnya. Asam urat dalam jumlah berlebihan cenderung mengendap dalam sinovia persendian dan jaringan pengikat di sekitarnya. bengkak pada kaki. Serangan yang akut akhirnya menyusut. Leukosit polimorfonuklear berakumulasi dan memfagositosis mikrokristal. serta adanya ruam kulit.

Rumus IMT adalah sebagai berikut: IMT = Berat Badan (Kg) (Tinggi Badan (m))2 Status gizi dikategorikan berdasarkan nilai IMT menjadi : severe thinness. bila IMT ≤ 16. pergelangan tangan dan kaki. Kurang lebih 20-30% kasus gout terjadi karena kelainan sintesa purin dalam jumlah besar sehingga terjadi kelebihan asam urat dalam darah (Bennion 1979 diacu dalam Uripi et al 2002). tidak ada bakteri pada saat serangan dan inflamasi (Uripi et al 2002).5. dan jantung (Vitahealth 2006). Sebagian besar gout (sekitar 75% kasus) terjadi akibat kelebihan produksi asam urat dan ekskresi yang tidak sempurna. mild thinness. dan gagal ginjal.00 < IMT . asam urat juga dapat menyebabkan gangguan pada daun telinga. bila 16. Penyakit gout ini dapat menyebabkan komplikasi yang berbahaya seperti persendian menjadi rusak sehingga terjadi peradangan tulang. bila 23. pembengkakan asimetris pada satu sendi 8.00 < IMT < 16. normal. serta relatif dengan kebutuhan dan kemampuan tubuh untuk menggunakannya (Krause 1961).00 < IMT < 18. kerusakan ligamen dan tendon (otot). at risk. Bagian tubuh yang umum diserang oleh asam urat adalah ibu jari kaki. dan jari tangan. Sekitar 10% kasus gout terjadi akibat gangguan hormon dan umumnya dialami oleh wanita setelah menopause. bila 18. IMT juga menggambarkan tingkat kegemukan atau kekurusan yang dihitung dengan cara membagi berat badan seseorang dengan kuadrat tinggi badannya. Indeks Massa Tubuh (IMT) digunakan sebagai ukuran kecukupan gizi (status gizi) pada orang dewasa. tumit.99. lutut. ginjal. terutama pada ibu jari kaki 6. sendi terlihat kemerahan 7. Selain itu. Status Gizi Status gizi adalah kondisi tubuh sebagai hasil dari penggunaan zat gizi esensial yang tersedia pada tubuh.00. ada serangan pada satu sendi. Peningkatan produksi asam urat ini menyebabkan kadar asam urat serum menjadi meningkat.99. saluran cerna.49. retina mata. moderate thinness. Hormon estrogen pada wanita ternyata dapat memperlancar proses pembuangan asam urat dalam ginjal (Vitahealth 2006). siku. Alat ukur yang digunakan untuk menilai status gizi adalah variabel-variabel antropometri. batu ginjal. Status gizi ini tergantung pada asupan zat gizi. bila 17. terutama berat dan tinggi.50 < IMT < 22.

2. mobilitas. Menurut Syarief (1992) diacu dalam Marlina (2004) keadaan gizi individu. untuk aktivitas yang optimum dan efisiensi kerja. 3. Gizi baik dibutuhkan untuk pertumbuhan dan fungsi organ yang normal. Selain itu. bentuk. Karakteristik lingkungan Terdiri dari musim. dan kombinasi makanan. harga. pencegahan infeksi. pertumbuhan. dan pemeliharaan yang normal.00 < IMT < 29.99. bila 30. jumlah keluarga. Karakteristik pangan Terdiri dari rasa.99. bila IMT ≥ 40. Status gizi dipengaruhi secara langsung oleh konsumsi pangan (Suhardjo & Riyadi 1990 diacu dalam Marlina 2004). bila 25. faktor langsung lainnya adalah keadaan kesehatan yang bersangkutan.99. Konsumsi Pangan Konsumsi pangan adalah informasi mengenai jenis dan jumlah pangan yang dimakan seseorang atau kelompok orang pada waktu tertentu (Hardinsyah & Martianto 1992 diacu dalam Marlina 2004). obese class 1. atau masyarakat dipengaruhi secara langsung oleh faktor jumlah dan mutu pangan yang dikonsumsi.00 (WHO 2008). untuk reproduksi. tekstur. pendapatan. pengetahuan gizi. pre-obese. Karakteristik individu Terdiri dari umur.99. keluarga. Kebutuhan gizi adalah jumlah zat gizi minimal yang harus dipenuhi dari konsumsi makanan (Hardinsyah & Martianto 1989 diacu dalam Marlina 2004). Leptin adalah senyawa yang berfungsi untuk meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah.< 24. dan tekanan sosial pada masyarakat (Suhardjo 1989 diacu dalam Marlina 2004). Leptin merupakan faktor yang diduga menjadi penghubung antara hiperurisemia dan obesitas. jenis kelamin. obese class 2. Konsumsi pangan dipengaruhi oleh tiga faktor. yaitu: 1. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 berhubungan dengan peningkatan kadar leptin (Hayden & Tyagi 2007). rupa. pekerjaan. . Hiperurisemia berhubungan dengan peningkatan IMT. Status gizi buruk diperoleh jika seseorang tidak mampu memenuhi keseimbangan sejumlah zat gizi esensial dalam tubuhnya (Krause 1961).00 < IMT < 34. dan kesehatan. bila 35. tipe makanan. dan kemampuan untuk tubuh dari kerusakan. dan obese class 3.00 < IMT < 39. pendidikan. Status gizi baik diperoleh jika seseorang memiliki asupan gizi yang baik dan seimbang. bumbu.

Hal ini adalah salah satu cara untuk mengatasi penyakit gout yang dideritanya. dan suhu ruangan sekitar 250C.5% populasi). tubuh juga membutuhkan air. Energi basal adalah energi minimal yang dibutuhkan oleh tubuh dalam keadaan istirahat. berat badan dan tinggi badan. energi sesuai dengan kebutuhan tubuh. Sedangkan mikronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit karena dapat didaur ulang. yaitu 10-20% dari kebutuhan energi total. sedikitnya 12 jam setelah makan. tinggi karbohidrat. . lemak sedang. pembatasan makanan berkadar purin lebih dari 150 mg/100g. yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total. Sedangkan kebutuhan gizi lebih menggambarkan banyaknya zat gizi minimal yang diperlukan oleh setiap individu yang dipengaruhi oleh banyak faktor. diantaranya adalah faktor genetika. terdiri atas karbohidrat. yaitu makronutrien dan mikronutrien. Kecukupan gizi pada setiap individu dipengaruhi oleh umur. oksigen. mental dan fisik dalam keadaan istirahat total. Syarat diet bagi penderita gout akut maupun kronis adalah sebagai berikut. Makanan yang dikonsumsi mengandung unsur-unsur zat gizi yang dapat digolongkan menjadi dua jenis. cukup vitamin dan mineral. Makronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah besar dan tidak didaur ulang. berbaring namun tidak tidur. lemak. dan protein. terdiri atas vitamin dan mineral. Selain itu. dan cairan sesuai dengan urin yang dikeluarkan setiap hari (Almatsier 2005) Energi Energi dibutuhkan oleh tubuh untuk mempertahankan proses kerja tubuh dan menjalankan kegiatan-kegiatan fisik (Suhardjo et al 1987). yaitu 65-75% dari kebutuhan energi total (dianjurkan untuk menggunakan sumber karbohidrat kompleks).Sedangkan kecukupan gizi yang dianjurkan adalah jumlah masing-masing zat gizi yang harus dipenuhi dari makanan yang dikonsumsi agar hampir semua orang sehat (mencakup lebih dari 97. dan serat makanan (Hartono 2002). jenis kelamin. Pengaturan makanan disesuaikan dengan tingkat hiperurisemia dan kemampuan penderita untuk mengeluarkan kelebihan asam urat dari ginjal (Uripi et al 2002). Energi yang dibutuhkan oleh tubuh dinyatakan dalam kilokalori atau joule (Karyadi & Muhilal 1996). aktivitas. serta keadaan khusus seperti hamil dan menyusui. genetika. cukup protein. Penderita penyakit gout sebaiknya mengkonsumsi makanan sesuai dengan kebutuhan dan keadaannya.

00 ) 2 Sumber: * Mahan. L.65 1. . Tabel Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan AMB Gender Aktivitas Laki-laki Perempuan Sangat ringan*) 1. Salah satu pengukuran AMB adalah dengan menggunakan Rumus Harris Benedict sebagai berikut: Laki-laki Perempuan Keterangan: = 66 + (13. Angka Kecukupan Gizi yang dianjurkan. Umumnya. Krause’s Food.10 2. serta iklim sekitarnya. Biasanya angka kecukupan energi dinyatakan dalam satuan Kalori per orang per hari (Hardinsyah & Martianto 1984 diacu dalam Hamilton et al 1982 & FAO/WHO/UNU 1983).8 x TB) – (4. berat badan.6 x BB) + (1. Angka kecukupan energi seseorang pada suatu kelompok umur tertentu adalah sama dengan sedikit lebih tinggi dari rata-rata kebutuhan energi kelompok tersebut.K.8 x U) = 655 + (9.70 Berat**) 2. Jumlah kalori juga dijaga agar tidak mengakibatkan kurang gizi atau berat badan di bawah normal. Kekurangan kalori dapat meningkatkan asam urat serum karena adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). umur dan jenis kelamin.7 x U) BB = berat badan dalam kg TB = tinggi badan dalam cm U = umur dalam tahun Sedangkan cara menentukan kebutuhan energi untuk aktivitas fisik dinyatakan dalam kelipatan AMB (Tabel 2).76 1. 2000. total energi yang dibutuhkan oleh manusia dipengaruhi oleh empat hal. energi yang ditambahkan adalah sebesar 1-5% kebutuhan. jenis kelamin. kegiatan fisik.Menurut Suhardjo et al (1987). dan tinggi badan. Fasli Jalal dan Hardinsyah. Almatsier (2005) menyatakan bahwa komponen utama yang menentukan kebutuhan energi adalah Angka Metabolisme Basal (AMB) atau Basal Metabolic Rate (BMR) dan aktivitas fisik. Widya Karya Pangan dan Gizi VI Penderita gout harus benar-benar memperhatikan jumlah konsumsi kalorinya sesuai dengan kebutuhan yang didasarkan pada tinggi dan berat badan individu.T. Nutrition & Diet Therapy **) Muhilal.55 Sedang**) 1. AMB dipengaruhi oleh umur. Arlin. 1998. untuk mencapai tingkat aman. yaitu ukuran dan komposisi badan. Kelebihan berat badan yang dialami penderita gout harus diturunkan dengan memperhatikan jumlah konsumsi kalori. dan M.30 1.7 x BB) + (5 x TB) – (6.30 ) Ringan** 1.

0 g/kg berat badan/hari. Sayuran yang tidak mengandung purin dikonsumsi paling sedikit 300 g/hari. ikan. Enzim pencernaan membebaskan asam nukleat ini dari nukleoprotein. Protein dan Purin Protein adalah zat gizi yang sangat penting karena berhubungan erat dengan proses-proses kehidupan. salah satu penghasil energi. Sumber protein yang dianjurkan adalah protein nabati dan protein yang berasal dari susu. purin terdapat dalam asam nukleat berupa nukleoprotein. Selanjutnya. Kebutuhan protein total sebesar 15-20% pada orang normal diperlukan dalam bentuk asam amino esensial (Klein 1993). Selain mengenyangkan. Sumber protein terdiri dari dua kelompok. Begitu juga dengan buah-buahan segar disarankan dikonsumsi lebih dari 300 g/hari (Uripi et al 2002).8-1. unggas. Hati adalah tempat utama yang menampung hasil pencernaan asam amino (James & Gropper 1999). dan telur (Krause 1984 diacu dalam Uripi et al 2002). penderita gout diberi diet rendah protein. Produk hewani misalnya daging. Rasa lapar akibat pembatasan kalori dapat diatasi dengan mengkonsumsi banyak sayuran dan buah-buahan segar. Kualitas protein ditentukan dari kelengkapan asam amino esensial yang lengkap dan dalam jumlah masing-masing yang memenuhi kebutuhan untuk sintesa protein tubuh (Sediaoetama 2000). yaitu dari produk hewani dan dari produk nabati. produk padi-padian. Oleh karena itu. kacangkacangan. Fungsi protein adalah menyediakan asam-asam amino yang diperlukan untuk berbagai kebutuhan seperti sintesa protein tubuh. Protein yang dapat diberikan sebesar 50-70 g/hari atau 0. dan sayuran (James & Gropper 1999). Pada bahan pangan. Protein dapat meningkatkan produksi asam urat. Produk nabati misalnya padi-padian. terutama protein yang berasal dari bahan pangan hewani (Uripi et al 2002). krim asam.Konsumsi kalori dikurangi 10-15% dari total konsumsi kalori normal setiap harinya bagi penderita gout yang gemuk. keju. kadar air yang tinggi pada buah dan sayur dapat membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. asam nukleat tersebut dipecah lagi menjadi mononukleotida. dan produk susu kecuali butter. dan krim keju. Mononukleotida dihidrolisis menjadi nukleosida yang secara langsung dapat diserap oleh tubuh . dan sintesa zat-zat organik lain yang mengandung nitrogen. Purin adalah molekul di dalam sel yang berbentuk nukleotida.

Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti permen. Selain itu juga ada kacang-kacangan. ginjal. sumber asam lemak esensial. Orang normal umumnya mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari. krim. Karbohidrat Secara normal. dan 3-7% dari lemak tidak jenuh ganda. alat angkut vitamin larut lemak. Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi manusia. keju dan kuning telur. dan sirup harus dikurangi karena dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Uripi et al 2002). Konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi. Penderita gout disarankan untuk mengkonsumsi karbohidrat kompleks tidak kurang dari 100 g/hari. dan membantu pengeluaran feses. yaitu karbohidrat sederhana dan karbohidrat kompleks. Konsumsi kolesterol yang dianjurkan adalah ≤ 300mg sehari (Almatsier 2003). Fungsi karbohidrat selain sebagai sumber energi utama adalah pemberi rasa manis pada makanan. gulali. Lemak Kebutuhan lemak normal adalah 10-25% dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). penghemat protein. Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi. Oleh karena itu. susu. serta makanan yang dimasak dengan lemak atau minyak. biji-bijian. arum manis. Sumber karbohidrat adalah serealia.dan sebagian dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. dan gula (Almatsier 2003). dan kuning telur. gula. Ada dua golongan karbohidrat. Sedangkan sumber utama kolesterol adalah hati. Sumber utama lemak adalah minyak tumbuh-tumbuhan. pengatur metabolisme lemak. penghemat . umbi-umbian. roti. Lemak jenuh paling banyak dikonsumsi sebesar 10% dari kebutuhan energi total. kacang-kacang kering. karbohidrat yang dibutuhkan adalah 60-75% dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). Seseorang yang memiliki kadar asam urat serum lebih dari 10 mg/dl atau telah terjadi pembengkakan sendi harus dibatasi makanan sumber purinnya. mentega. dan ubi dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat di dalam darah melalui urin. dan lemak hewan. diet bagi penderita gout harus dikurangi kandungan purinnya hingga hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg purin per hari (Uripi et al 2002). Sel darah merah serta sebagian besar otak dan sistem saraf hanya memperoleh energi dari karbohidrat. daging dan ayam gemuk. Glukosa berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. singkong. Purin lalu teroksidasi menjadi asam urat (Uripi et al 2002). margarin.

jaringan. kehilangan melalui urin. rambut rontok. dan pelindung organ tubuh (Almatsier 2005). membantu metabolisme obat. Penderita gout harus membatasi konsumsi makanan berkadar lemak tinggi karena lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Vitamin C Vitamin C merupakan vitamin larut air yang berfungsi sebagai koenzim dan kofaktor dalam tubuh. Kekurangan vitamin C dapat menyebabkan perdarahan gusi. dan tomat. dan yang menggunakan margarin sebaiknya dibatasi dan dihindari. anemia. baik pada tingkat sel. terutama sebagai kofaktor dalam aktivitas enzim- . Angka Tolerable Upper Intake Level vitamin C untuk kelompok usia 19-70 tahun adalah 2000 mg/hari (Setiawan & Rahayuningsih 2004). menghambat pembentukan nitrosamin. Hal ini diduga karena vitamin C dapat membantu mengangkat lemak yang menempel pada pembuluh darah sehingga mengurangi risiko terjadinya artherosklerosis. Konsumsi lemak yang dianjurkan sebesar 15% dari total kalori (Uripi et al 2002). dan penyembuhan luka (Setiawan & Rahayuningsih 2004). respons imun. Perlu dipertimbangkan juga faktor sifat penyakit yang diderita. bersantan. kulit atau saluran cerna. pemberi rasa kenyang dan kelezatan. Kelebihan vitamin C yang berasal dari makanan tidak menimbulkan gejala (Almatsier 2003). nanas. Vitamin ini memiliki sifat mereduksi yang diduga berperan dalam membantu absorbsi zat besi. Zat Besi (Fe) Mineral juga berperan penting dalam pemeliharaan fungsi tubuh. dan interaksi dengan obat-obatan untuk menghitung kebutuhan tersebut (Almatsier 2003). dan sebagainya. depresi. Angka kecukupan gizi vitamin C yang dianjurkan untuk pria kelompok usia 30-49 tahun dan 50-64 tahun adalah 90 mg/hari. Makanan yang digoreng. simpanan dalam tubuh. Berdasarkan hasil penelitian Lyu et al (2003) rendahnya konsumsi vitamin C merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap gout. organ. rambutan. seperti jeruk. pelumas. maupun fungsi tubuh secara keseluruhan dan pada tahap metabolisme. terutama yang asam. pemelihara suhu tubuh.protein. Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). sintesis steroid anti inflamasi. penurunan jumlah sel darah putih. Sumber vitamin C adalah sayur dan buah.

enzim. dan lignin yang dapat dijumpai pada dedak beras. Angka kecukupan gizi besi untuk pria pada kelompok usia 30-49 tahun dan 50-64 tahun adalah 13 mg/hari. dan buah-buahan. dan rumput laut. Serat Menurut Almatsier (2005). enzim yang diperlukan dalam proses metabolisme. Nilai batas atas yang ditetapkan oleh IOM 2001 ini menggunakan asumsi tingkat penyerapan tinggi. Akibatnya terjadi peningkatan produksi purin dan memicu terjadinya hiperurisemia (Setiyohadi 2004). unggas. serat adalah polisakarida nonpati yang terdapat dalam semua makanan nabati dan tidak dapat dicerna oleh enzim. Kanker kolon dapat dicegah oleh serat yang dapat .5 persen (Kartono & Soekatri 2004). Jumlah besi pada tubuh wanita lebih rendah daripada pria (Kartono & Soekatri 2004). mioglobin. Kebutuhan mineral mikro kurang dari 100 mg/ hari. Besi dari sumber hewani (heme) memiliki bioavailabilitas yang lebih baik dibandingkan dengan besi yang berasal dari sumber nabati (non-heme) (Gibson 2000 diacu dalam Kartono & Soekatri 2004). Anemia dapat menurunkan kinerja fisik. hemiselulosa. Ada dua jenis serat. kedelai. sayuran berdaun hijau. yaitu sekitar 15 persen. Hal ini terjadi karena pada kondisi anemia terjadi peningkatan jumlah sel darah yang rusak. Ada dua jenis mineral. sedangkan kebutuhan mineral makro lebih dari 100 mg/ hari (Almatsier 2005). Serat tidak larut air terdiri dari selulosa. sayuran. gandum. dan buah-buahan. dan mukilase yang banyak terdapat pada havermout. gum. hambatan perkembangan. sayur. Zat besi banyak terdapat pada daging. kacang-kacangan. Penetapan AKG besi WNPG menggunakan asumsi tingkat penyerapan rendah. dan menurunkan kecerdasan dan daya tahan tubuh (IOM 2001 diacu dalam Kartono & Soekatri 2004). jeroan. yaitu sebesar 8. ikan. yaitu mineral mikro dan mineral makro. Serat larut air terdiri dari pektin. Batas atas konsumsi besi yang aman untuk umur di atas 18 tahun adalah 45 mg/hari. yaitu serat larut air dan serat tidak larut air. Besi sebagai senyawa besi berfungsi sebagai hemoglobin. Zat besi merupakan mineral yang ada di hampir semua makanan dan minuman bahkan wadah yang digunakan untuk menyimpan makanan. kacang-kacangan. serta mengangkut dan menyimpan oksigen. Kekurangan zat besi dapat menyebabkan anemia gizi besi. Anemia merupakan salah satu faktor risiko gout.

zat gizi. Penyakit-Penyakit yang Berhubungan dengan Gout Penyakit gout juga diakibatkan oleh adanya komplikasi dengan penyakit lain. maupun buah-buahan segar yang banyak mengandung air. dan havermout sangat baik dikonsumsi oleh penderita gout untuk memacu pembuangan asam urat melalui urin. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi pembuangan urin melalui ginjal. Kondisi hiperglikemia pada penderita diabetes dapat mengganggu pengeluaran asam urat melalui ginjal sehingga berpotensi untuk memicu terjadinya gout (Herlianty 2000). konsumsi kacang-kacangan sebaiknya dibatasi maksimum 25 g/hari karena kacang-kacangan merupakan bahan pangan sumber protein nabati yang dapat meningkatkan produksi asam urat (Uripi et al 2002). Konsumsi air hangat di pagi hari atau ketika bangun pagi sangat baik bagi penderita gout. buncis. adanya zat yang merangsang atau menghambat pengeluaran atau pembuangan air seni. Asupan serat yang dianjurkan WHO adalah 25-30 g/ hari. jus buah. kacang polong. Namun.5 liter atau 10 gelas sehari untuk membantu pengeluaran asam urat melalui urin. Gangguan metabolisme pada penderita anemia dapat memicu terjadinya gout (Vitahealth 2006). Bahan pangan sumber serat yang juga mengandung karbohidrat kompleks seperti beras. Gout jenis ini disebut dengan gout sekunder. Ginjal adalah organ yang mengatur pembuangan sisa-sisa metabolik dan zat-zat lain yang tidak diperlukan oleh tubuh. Konsumsi cairan juga dapat diperoleh dari kuah sayuran. Selain konsumsi energi. Penderita gout juga sebaiknya menghindari alkohol dan makanan yang mengandung alkohol seperti tape dan brem. bayam. konsumsi cairan juga perlu diperhatikan. dan serat. dan jamur) dan buah-buahan yang airnya dapat membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. jumlah zat-zat sisa yang harus dibuang melalui ginjal 2. gandum. yaitu: 1. Begitu juga dengan sayur (kecuali asparagus. Penderita gout sebaiknya mengkonsumsi cairan sebanyak 2. seperti diuretika dan antidiuretika . Hipertensi dan hiperkolesterolemia dapat memicu terjadinya gout karena obat yang dikonsumsi mempengaruhi metabolisme lemak. Alkohol dapat meningkatkan asam laktat plasma dan menghambat pengeluaran asam urat (Uripi et al 2002). Hal ini menyebabkan pengeluaran asam urat melalui ginjal menjadi berkurang (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002).mengikat dan mengeluarkan bahan-bahan karsinogen dalam usus. kembang kol.

genetik (faktor keturunan). mata berkunang-kunang. mudah marah. terjadi gangguan pada ekskresi asam urat yang menyebabkan berkurangnya pengeluaran asam urat melalui urin (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Tabel 3 Status tekanan darah berdasarkan angka sistol dan diastol Status Tekanan Darah Sistol (mmHg) Diastol (mmHg) Hipotensi < 100 < 60 Normotensi 100-140 60-90 Hipertensi > 140 > 90 Sumber: Mursito 2001 Penurunan aliran darah renal yang disebabkan oleh hipertensi mengakibatkan aliran darah ke glomerulus menjadi berkurang. yaitu obesitas. mudah lelah. keadaan kesehatan ginjal itu sendiri 5. sesak nafas. Ada beberapa faktor yang memicu terjadinya hipertensi. Hipertensi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah hingga melebihi normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). banyaknya air yang diminum (Soedarmo 1977). . paru-paru. pengeluaran urin melalui jalan lain. tekanan darah normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. Hipertensi dapat disebabkan oleh asupan natrium yang berlebihan. rasa berat di tengkuk. jenis kelamin. hipertensi menjadi salah satu faktor risiko gout karena diduga obat antihipertensi yang dikonsumsi oleh pasien dapat mempengaruhi metabolisme lemak. Umumnya. stres. dan mimisan (Basha 2008).3. sukar tidur. sehingga tubuh mengalami hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). Menurut WHO. dan anus pada keadaan diarrhoea 4. Selain itu. penderita hipertensi menunjukkan gejala-gejala sebagai berikut: pusing. Gout adalah salah satu penyakit yang dapat menyertai dan timbul bersamaan dengan penyakit hipertensi ini. Adanya endapan kristal urat pada ginjal yang membentuk batu ginjal dapat menurunkan fungsi ginjal dan memperberat kelainan yang disebabkan oleh hipertensi (Wijayakusuma 2005). misalnya melalui kulit. telinga berdengung. asupan garam. Akibat lebih lanjut terjadi peningkatan reabsorbsi asam urat di tubuli. terutama dalam bentuk natrium klorida. Akibatnya. Anjuran dari WHO (1990) konsumsi garam dapur dibatasi hingga 6 gram/ hari (Almatsier 2005). Gangguan pada ginjal otomatis dapat menghambat pengeluaran asam urat dan menyebabkan asam urat mengendap di ginjal (Vitahealth 2006). dan gaya hidup yang kurang sehat. usia.

Kondisi ini meningkatkan risiko serangan jantung. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah. Gangguan metabolik glukosa juga mempengaruhi .Hiperkolesterolemia Kolesterol adalah zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh. terutama lemak (Alni 2006). seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa lebih dari 126 mg/dl dan pada tes sewaktu lebih dari 200 mg/dl. Indonesia menempati urutan ke-4 terbanyak dalam penyakit yang dijuluki The Silent Killer ini (Soegondo 2007) Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006. penyakit pembuluh darah perifer. serta penyakit komplikasi lain. stroke. Tabel 4 Kriteria diagnostik gula darah (mg/dl) Kriteria Diagnostik Gula Darah (mg/dl) Bukan Pra Diabetes Diabetes Diabetes Puasa <110 110-125 ≥126 Sewaktu <110 110-199 ≥200 Sumber: Soegondo 2007 Tingginya kadar glukosa ini dapat menyebabkan kerusakan syaraf. Zat ini berasal dari makanan yang menghasilkan kalori. insulin mengatur kadar gula dalam darah (Soedarmo 1977). Melalui peranannya dalam mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam hati. Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sekumpulan sel-sel yang terdapat di dalam pankreas. Jumlah kolesterol yang terlalu banyak di dalam darah (hiperkolesterolemia) dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003). Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit akibat kadar gula darah dalam tubuh tinggi karena tubuh tidak mampu menghasilkan atau menggunakan insulin secara cukup. Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dl pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya (Soegondo 2007). dan arteri yang menuju jantung. gagal ginjal. Menurut data World Health Organization (WHO). pembuluh darah.

terjadi peningkatan absorbsi di tubulus yang menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam darah. komplikasi diabetes lebih mematikan daripada DM itu sendiri. lubang pembuluh darah akan mengecil dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler atherosklerotik (Wijayakusuma 2005). . terutama obat diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida). salisilat. Akibatnya. Akibat lebih lanjut. Menurut Herlianty (2000). diabetes merupakan salah satu faktor pemicu hiperurisemia.metabolisme tubuh yang lain dan dapat menyebabkan kerusakan seluler pada beberapa jaringan tubuh (Wijayakusuma 2005). Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. pirazinamit. dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat. etambutol. DM dapat menyebabkan kecacatan dan kematian. Penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan kadar asam urat lebih dari 6 mg/dl dapat mempermudah terjadinya perlekatan trombosit pada pembuluh darah. Menurut Soegondo (2007). Diuretika merupakan zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih karena pengaruhnya terhadap ginjal (Tjay & Rahardja 1978). Komplikasi diabetes terjadi pada semua organ tubuh yang dialiri pembuluh darah kecil dan besar dengan penyebab kematian 50% akibat penyakit jantung koroner dan 30% akibat gagal ginjal. Akibatnya. diabetes merupakan salah satu faktor pemicu hiperurisemia. Hal ini terjadi karena kelebihan glukosa darah juga akan dkeluarkan bersama urin melalui ginjal. Sekitar 12-20% penduduk dunia diperkirakan mengidap penyakit ini dan setiap 10 detik orang meninggal akibat komplikasi yang ditimbulkan. Kondisi hiperglikemia diduga menyebabkan ekskresi asam urat berkompetisi dengan ekskresi glukosa sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam urat dari tubuh. Menurut Herlianty (2000). Keadaan ini juga dipengaruhi dengan ada tidaknya hiponatremi (Siregar et al 1987). Obat diuretika dapat menurunkan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang. Obat Diuretika Konsumsi obat-obatan juga dapat mempengaruhi hiperurisemia.

Selain tingginya asupan zat gizi tertentu. peneliti juga akan melihat pengaruh status gizi terhadap hiperurisemia. Peningkatan ini dapat disebabkan oleh tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh. Menurut Lyu et al (2003) adanya riwayat keluarga yang menderita gout dan diabetes menjadi faktor yang sangat berpengaruh terhadap risiko menderita gout. Peneliti hanya melihat hubungan karakteristik individu terhadap konsumsi pangan pada penelitian ini. jenis kelamin. protein. Menurut Suhardjo (1989) diacu dalam Marlina (2004) konsumsi pangan dipengaruhi oleh tiga faktor. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi adalah konsumsi alkohol yang tinggi. lemak. serta obesitas (Lyu et al 2003). asal daerah.KERANGKA PEMIKIRAN Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat darah akibat peningkatan produksi asam urat dalam tubuh atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (Albar 2007). yaitu karbohidrat. pengaruh pemberian obat. yaitu karakteristik individu. serta purin dan serat untuk melihat zat apa saja yang berhubungan dengan hiperurisemia dalam penelitian ini. Oleh karena itu. atau adanya beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui ginjal (Uripi et al 2002). konsumsi serat dan vitamin C yang rendah. Penurunan pengeluaran asam urat dapat terjadi karena adanya gangguan ginjal. faktor lain yang juga memicu terjadinya hiperurisemia adalah riwayat kesehatan individu. dan karakteristik lingkungan. Status gizi berpengaruh langsung terhadap obesitas dan tingkat konsumsi pangan berpengaruh langsung terhadap status gizi. dan vitamin C. peneliti akan melakukan uji pada energi dan beberapa zat gizi. Oleh karena itu. Konsumsi obat-obatan juga akan dilihat hubungannya dengan hiperurisemia dalam penelitian ini. terutama jika individu tersebut pernah atau sedang menderita hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus. Karakteristik individu yang akan dilihat terdiri dari umur. dan pendidikan terakhir. pengeluaran konsumsi pangan per kapita per bulan. karakteristik pangan. Herlianty (2000) menambahkan bahwa tingginya konsumsi karbohidrat dan tingginya kadar kolesterol darah juga merupakan faktor yang dapat memicu hiperurisemia. .

Riwayat Kesehatan Keluarga • Diabetes Mellitus • Gout Riwayat Kesehatan Contoh • Hiperkolesterolemia • Diabetes mellitus Obat-obatan HIPERURISEMIA Status Gizi Tingkat Konsumsi Konsumsi Pangan (energi. zat gizi. serta faktor lain yang berhubungan dengan hiperurisemia Keterangan: Variabel yang diteliti Hubungan yang diteliti Variabel yang tidak diteliti Hubungan yang tidak diteliti . serat) Karakteristik makanan Karakteristik individu • Umur • Pengetahuan gizi • Asal daerah • Pengeluaran untuk konsumsi pangan • Pendidikan terakhir Karakteristik lingkungan Gambar 1 Kerangka pemikiran status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia.

Umur : Waktu yang dilalui oleh contoh untuk melangsungkan kehidupannya Pendidikan terakhir : Jenjang pendidikan formal terakhir penuh Pengetahuan gizi : Informasi dan wawasan yang dimiliki contoh mengenai zat gizi. penyerapan. ibu. Indeks Massa Tubuh (IMT) : Perbandingan berat badan dalam satuan kilogram dengan kuadrat tinggi badan dalam satuan meter. nenek. Konsumsi pangan : Jenis dan jumlah pangan yang dikonsumsi Status gizi : Keadaan tubuh yang diakibatkan oleh konsumsi. Riwayat penyakit contoh : Pengakuan tentang ada tidaknya penyakit hiperkolesterolemia. dan saudara kandung yang menderita penyakit gout dan diabetes melitus. dan gangguan ginjal yang pernah diderita oleh contoh Riwayat penyakit keluarga contoh : Pengakuan tentang diketahui atau tidaknya anggota keluarga contoh diantara ayah. kandungannya dalam bahan pangan. Aktivitas fisik : Seluruh kegiatan contoh yang melibatkan fisik (tubuh) dan diperoleh melalui metode recall 2x24 jam selama 2 hari. . kakek. dan penggunaan zat gizi makanan yang diukur secara antropometri berdasarkan indikator IMT. dan hubungannya dengan kejadian hiperurisemia dan gout. diabetes mellitus.DEFINISI OPERASIONAL Hiperurisemia : Kadar asam urat darah > 7 mg/dl Hiperurisemia Asimptomatik : Kadar asam urat darah > 7 mg/dl dan tidak ada gejala gout Gout : Penyakit akibat penumpukan asam urat dalam tubuh yang menyebabkan artrhitis (peradangan sendi) bahkan kelumpuhan. hipertensi.

Minas. penyembuhan. 2. CPI Distrik Duri Visi: “ Untuk diakui sebagai tim profesional yang berharga dan dihormati dalam mencapai misi dari PT. CPI distrik Duri menjadi satu-satunya rumah sakit perusahaan yang melayani pasien rawat inap untuk seluruh wilayah Sumatera. 3. Visi. Health & Medical Services PT. CPI distrik Duri dan mulai beroperasi sejak Maret 1988. kontraktor. Nilai yang dipatuhi: 1. Mendorong dan meningkatkan pendidikan yang baik. 3. CPI distrik Duri terletak di areal perumahan PT. Dumai. pegawai di wilayah lain tetap mendapatkan pelayanan dalam bidang kesehatan melalui klinik-klinik perusahaan yang tersedia di wilayah masing-masing berupa pelayanan rawat jalan. Misi: 1. Seluruh standar etis dalam kesehatan. Seluruh peraturan dan hukum yang berlaku. dan kegiatan rehabilitas dengan mengoptimalkan sumberdaya yang tersedia dengan berpedoman pada standar etis tertinggi. dan pengobatan. Meskipun demikian. Seluruh peraturan dan kebijaksanaan perusahaan. Misi. Duri. dan masyarakat daerah sekitarnya melalui peningkatan. pencegahan. medical department akan terus memelihara dan meningkatkan status kesehatan untuk para pegawai dan tanggungannya. yaitu Rumbai. dan kegiatan kesehatan lainnya sehubungan dengan pencegahan.HASIL DAN PEMBAHASAN Gambaran Umum Health & Medical Services PT. penelitian. Sebagai pemberi jasa kesehatan. dan Bekasap. 2. Chevron Pacific Indonesia Distrik Duri Sejarah Health & Medical Services PT. . Memelihara kerjasama yang baik dengan seluruh masyarakat sekitar dan pemberi jasa kesehatan swasta dalam melayani para pasien. Mulai tahun 2004. diagnosa. dan Nilai Health & Medical Services PT. Chevron Pacific Indonesia”. CPI Distrik Duri Health & Medical Services PT.

dan dewasa akhir (> 65 tahun). CPI). dewasa menengah (40-65 tahun). yaitu dewasa awal (20-40 tahun). ada tiga kelompok umur dewasa. CPI distrik Duri Pegawai PT. Selanjutnya. dan visus.44 Keterangan: A = Normal B = Hiperurisemia Asimptomatik C = Gout . Bagan alir dari mekanisme pelaksanaan pemeriksaan fisik berkala ini dapat dilihat pada Lampiran 2 dan hasilnya dicatat pada formulir yang terlampir di Lampiran 3. CPI setiap satu kali dalam setahun.54 (40-65 thn) Jumlah 20 28. Berdasarkan Papalia & Olds (1986). ECG. masing-masing pegawai menerima undangan dari pihak Health & Medical Services PT.8 94. CPI yang dikirim via email untuk melakukan pemeriksaan fisik berkala di rumah sakit (Health & Medical Services PT.98 19 27.98 21 30. contoh berada pada kelompok dewasa awal dan dewasa menengah. Undangan kembali dikirim untuk kedua kalinya jika pegawai yang bersangkutan berhalangan atau tidak memenuhi undangan tersebut. Pegawai yang datang memenuhi undangan menjalani serangkaian pemeriksaan di laboratorium dan ruang X-ray.Gambaran Umum Mekanisme Pelaksanaan General Check Up di Health & Medical Services PT. Berdasarkan jadwal yang telah ditentukan. Tabel 7 Sebaran contoh berdasarkan umur Kelompok Umur Contoh n A % n B % n 2 26 28 C % 2.58 Jumlah n 4 65 69 % 5. Karakteristik Contoh Umur Contoh pada penelitian ini memiliki kisaran umur 30 tahun hingga 56 tahun. audiometric. CPI melakukan general check up atau periodically physical examination di Health & Medical Services PT. Hasil dari pemeriksaan tersebut disimpan dalam bentuk hard file dan soft file.68 40. pegawai juga menjalani pemeriksaan gigi. Oleh karena itu. Pegawai yang bersangkutan masih menjalani serangkaian pemeriksaan fisik dan berdiskusi dengan dokter mengenai hasil pemeriksaan fisik tersebut. Sebaran contoh berdasarkan umur dapat diihat pada Tabel 7.9 37.9 (20-40 thn) Dewasa Menengah 20 28.2 100 Dewasa Awal 0 0 2 2.

PT. Gangguan asam urat ini diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100. CPI.35 29 Total Tingkat pendidikan contoh mulai dari tingkat SMA dan sederajatnya hingga perguruan tinggi. Jakarta.2 1.8 30. Sekitar 90 persen kasus diperkirakan terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh dan umum diderita oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun (Vitahealth 2006).7 2.81%).45 4. Tabel 8 Sebaran contoh berdasarkan tingkat pendidikan Tingkat Pendidikan SMA/ sederajat Diploma Strata Kelompok A n 16 1 3 20 % B C % 21. Hal ini disebabkan karena sudah ausnya jaringan atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh (Spector 1993).25 40.2%) berada pada kategori umur dewasa menengah.8 5.Sebagian besar contoh (94.9 5.8%) yang berada pada kategori umur dewasa awal. Berdasarkan data dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo.45 7. Tingkat pendidikan Tingkat pendidikan contoh yang paling rendah adalah Sekolah Menengah Atas (SMA) dan sederajatnya. Hal ini merupakan salah satu syarat agar bisa diterima bekerja di PT. terjadi peningkatan penderita gout dari tahun ke tahun dan adanya kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda.000 orang.6 n 15 2 4 21 Jumlah n 53 4 12 69 % 76. Hanya sebagian kecil contoh (5. CPI masih menerima pegawai baru yang berlatar belakang pendidikan minimal SMA.8 17. Data tersebut menunjukkan bahwa penyakit gout paling banyak diderita pada golongan usia 30-50 tahun yang masih tergolong dalam kelompok usia produktif (Uripi et al 2006). CPI memberikan program pendidikan dan pelatihan baik di dalam maupun di luar negeri bagi para pegawainya untuk meningkatkan mutu dan kualitas sumberdaya manusianya.4 100 23. sedangkan persentase terkecil terdapat pada contoh yang menempuh tingkat pendidikan diploma (5.80%). Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda. Sebagai salah satu perusahaan eksplorasi dan eksploitasi minyak terkemuka.9 1. Tabel 8 di atas menunjukkan persentase terbesar terdapat pada contoh yang menempuh tingkat pendidikan SMA dan sederajatnya (76.4 n 22 1 5 28 % 31. Hal ini kemungkinan terjadi karena sebagian besar contoh merupakan angkatan lama saat PT. .

9 10 14.952. Besarnya pengeluaran . dan Minang. Latar belakang budaya turut mempengaruhi pola konsumsi dan selera makan seseorang serta menjadi salah satu faktor risiko gout. Rata-rata pengeluaran pangan terbesar terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (Rp928.35 23. Tana Toraja (Sulawesi Selatan).9 1.4 C n 16 11 1 28 % 23.036. Persentase contoh yang berasal dari Pulau Sumatera lebih sedikit daripada persentase contoh yang berasal dari Pulau Jawa. yaitu sebesar 2.00 Kelompok B Rp928. Gout banyak ditemui pada suku Batak (Sumatra Utara).6 2.5 0 0 21 30.62%) dan terdiri dari suku Jawa dan Sunda. Tabel 9 Sebaran contoh berdasarkan asal daerah Suku A n 3 16 1 20 % 4. dan Minahasa (Sulawesi Utara) (Tehipeiori 1990 diacu dalam Herlianty 2000). Contoh pada kategori ini berasal dari suku Minahasa dan Sumbawa.48 persen.Asal Daerah Pegawai PT. Tabel 10 Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan Pengeluaran Pangan Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan A Rp762. yaitu hanya 43.45 40.5 53.6 Jumlah n 30 37 2 69 % 43. CPI berasal dari suku yang sangat beraneka ragam karena sebagian besar dari mereka berasal dari luar Propinsi Riau.45 29 Kelompok B n % 11 15.483.2 1.00) sedangkan rata-rata pengeluaran terkecil terdapat pada kelompok gout (Rp722.00 Rata-Rata Total Pengeluaran Rp804. Contoh yang berasal dari Pulau Sumatera ini terdiri dari suku Melayu.490.952. Batak. Selanjutnya pengeluaran tersebut dibagi dengan jumlah anggota keluarga dan diperoleh pengeluaran pangan per kapita per bulan.00 Rata-rata pengeluaran pangan per kapita per bulan contoh adalah Rp804.00.00 C Rp722.9 100 Pulau Sumatera Pulau Jawa Lain-lain Total Tabel 9 di atas menunjukkan bahwa lebih dari separuh contoh berasal dari daerah di Pulau Jawa (53.00).036. Pengeluaran pangan Pengeluaran pangan contoh dihitung dengan menanyakan besarnya uang yang dikeluarkan untuk membeli pangan keluarga dalam waktu sebulan. Persentase terkecil terdapat pada contoh yang berasal dari daerah selain dari Pulau Jawa dan Sumatera.490.2 15.90 persen.

94 persen.71 6 31.9 17. serta memiliki persentase jumlah contoh terbanyak pada tingkat pengetahuan gizi kurang (17.93%).25 40.9 100 Total 17.2 15.57 31.00 40.00 21 30. Contoh yang memiliki tingkat pengetahuan gizi baik masih sedikit.39%).39 60.71 36.29 27.90%) dan sedang (8. Selain itu.93 7.1 5.5 10.4 n 11 12 5 C % 15.9 29 21 28 69 Tabel 11 menunjukkan bahwa hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi kurang (47. mereka juga lebih banyak berusaha mendapatkan informasi mengenai gout.25 100 .7 2.6 Jumlah n 14 19 31 5 69 % 20. Hal ini disebabkan karena contoh pada kelompok gout lebih sering mendapat atau melakukan konsultasi gizi sehubungan dengan penyakit yang mereka derita daripada kelompok normal.54 44. Tabel 11 Sebaran contoh berdasarkan tingkat pengetahuan gizi Tingkat Pengetahuan Gizi Kurang Sedang Baik Kelompok A n 12 6 2 20 % B n 10 7 4 % 14. Kelompok gout memiliki persentase jumlah contoh terbanyak pada tingkat pengetahuan gizi baik (7.00 29 Kelompok B n % 5 35. Tabel 12 Sebaran contoh berdasarkan status gizi Indeks Massa Tubuh Normal At risk Overweight Obese Total A n 5 7 7 1 20 % 35.84 22.83%).6 Jumlah n 33 25 11 % 47. Kelompok normal memiliki persentase jumlah contoh terkecil pada tingkat pengetahuan gizi baik (2. yaitu sebesar 15.70%). Contoh yang berada pada kategori at risk lebih dari seperempat contoh (27.25%) dan sedang (17.58 9 29.03 1 20.4 8.54%). mulai dari penyebabnya hingga makanan pantangannya.4 C n 4 6 15 3 28 % 28. Pengetahuan gizi Data pengetahuan gizi diperoleh melalui wawancara dengan panduan kuesioner. Status Gizi Hampir separuh contoh pada penelitian ini memiliki status overweight (44.pangan ini mempengaruhi pemilihan jenis dan jumlah pangan yang akan dikonsumsi.39%). Sisanya adalah contoh yang mengalami obesitas dan terdapat dalam persentase yang sangat kecil (7.58 48.25%).8 30. Ada 15 pertanyaan seputar gizi dan hubungannya dengan asam urat yang ditanyakan kepada contoh.8 36.4 7.58 20.

6 n Jumlah % 72. terutama lemak (Alni 2006). Tabel 13 Sebaran contoh berdasarkan riwayat hiperkolesterolemia contoh Riwayat Hiperkolesterolemia Ada Tidak Ada Kelompok A n 14 6 20 % n 13 8 B % 18. Riwayat Kesehatan Riwayat Hiperkolesterolemia Contoh Kolesterol merupakan zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh. Masalah gizi lebih dapat menurunkan aktivitas dan efisiensi kerja. Persentase terbanyak berasal dari kelompok gout. mengganggu fungsi organ untuk bekerja dengan normal. Perubahan ini dapat menimbulkan masalah jika tidak diimbangi dengan peningkatan pengetahuan dan kesadaran gizi (Kodyat 1994 diacu dalam Muchtadi 1996). diduga obat hiperkolesterolemia yang dikonsumsi dapat mempengaruhi metabolisme lemak sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat melalui urin (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Peninggian kadar kolesterol darah mengawali perkembangan dari peninggian lemak tubuh.Salah satu dampak dari arus globalisasi adalah perubahan gaya hidup dalam konsumsi pangan. yaitu sebesar 33.25 40. Menurut Lubis (2008) peninggian lemak tubuh berhubungan dengan peningkatan usia. yaitu sebesar 18. Sedangkan persentase terkecil berasal dari kelompok hiperurisemia asimptomatik.5 27. . Berdasarkan Tabel 13. hampir sebagian besar contoh memiliki riwayat hiperkolesterolemia (72. Zat ini terdapat pada makanan yang banyak menghasilkan kalori. dan meningkatkan risiko terjadinya infeksi dan kerusakan tubuh (Krause 1961). Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002).3 7.33 persen.4 n 23 5 C % 33.3 8.84 persen. yaitu lebih dari 200 mg/dl.6 30.5 100 Total 20.8 11. Selain itu.46%).7 29 50 19 21 28 69 Kondisi hiperkolesterolemia dapat memicu terbentuknya endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003). Hiperkolesterolemia timbul saat kadar kolesterol dalam darah melebihi normal. Salah satu masalah yang dihadapi oleh negara berkembang akibat arus globalisasi ini adalah gizi lebih. Peninggian lemak tubuh berhubungan dengan peninggian tekanan darah (hipertensi) dan insulin.

Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah (Soegondo 2007). pegawai diwajibkan untuk berpuasa pada malam hari sebelum dilakukan pengambilan darah pada esok harinya.35%).3 persen. Hal ini menunjukkan bahwa ada contoh yang menderita diabetes mellitus namun dapat mengontrol kadar gula darahnya sehingga tetap normal. Jika tubuh tidak mampu menghasilkan atau menggunakan insulin secara cukup maka akan terjadi peningkatan kadar gula dalam darah. Ekskresi glukosa dalam darah yang akan dibuang oleh ginjal berkompetisi .4 n 2 26 C % 2.2 40.25 92.9 37. CPI.25%.Riwayat Diabetes Mellitus Contoh Insulin merupakan hormon yang mengatur kadar gula dalam darah melalui peranannya yang mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam hati. Kondisi ini dapat menyebabkan penyakit diabetes mellitus.7%) dan paling banyak terdapat pada kelompok gout (4. Persentase yang tidak jauh berbeda ditunjukkan oleh data pada Tabel 15.9 26.1 29 21 28 69 Contoh yang mengalami hiperglikemia hanya sebesar 7.7 40.35 36.1 29 21 28 69 Tabel 14 menunjukkan hampir seluruh contoh mengaku tidak memiliki riwayat diabetes mellitus.8 100 Total 2. Contoh tersebut berada pada kelompok gout. Pada pelaksanaan general check up di PT. Tabel tersebut menunjukkan status gula darah contoh sebagai hasil dari pemeriksaan general check up.6 Jumlah n 5 64 % 7. Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko hiperurisemia.45 29 30. Tabel 14 Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus contoh Riwayat Diabetes Mellitus Ada Tidak Ada Kelompok A n 2 18 20 % B n 1 20 % 1.3 100 Total 2.9 26.7%.4 n 3 25 C % 4. Angka ini tidak jauh berbeda dengan contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus. yaitu sebesar 91. yaitu sebesar 8. gula darah yang diperoleh adalah gula darah puasa.7 91.6 Jumlah n 6 63 % 8. Hanya sebagian kecil contoh yang mengaku memiliki riwayat diabetes mellitus (8.45 29 30. Tabel 15 Sebaran contoh berdasarkan status gula darah Status Gula Darah Hiperglikemia Normal Kelompok A n 2 18 20 % B n 1 20 % 1. Oleh karena itu.

98 21 28 69 Berdasarkan data pada Tabel 16. Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. Menurut Kelley (1967) terdapat kelainan sejenis enzim yang khas pada penderita gout.43 n 13 15 C % 18. Hal ini terjadi karena memang tidak ada riwayat gout atau contoh tidak mengetahui adanya riwayat gout dalam silsilah keluarganya.25 persen. Penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan kadar asam urat lebih dari 6 mg/dl dapat mempermudah terjadinya perlekatan trombosit pada pembuluh darah.84 21. Riwayat gout keluarga contoh Adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga seseorang dapat menjadi salah satu faktor risiko gout.dengan ekskresi asam urat sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat dari tubuh. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom Lesch-Nyhan. Akibatnya. .14 18. lubang pembuluh darah akan mengecil dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler atherosklerotik (Wijayakusuma 2005). Riwayat gout yang diketahui paling banyak berasal dari kelompok gout. Akibatnya. lebih dari separuh contoh tidak mengetahui adanya riwayat gout dalam silsilah keluarganya (63.25 23.58 Jumlah n 25 44 % 36. Gout yang disebabkan oleh genetik disebut dengan gout primer. yaitu sebesar 18. Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. dan paling sedikit terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik.23 63. Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi et al 2002). Atherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002).77 100 Total 10. Tabel 16 Sebaran contoh berdasarkan riwayat gout keluarga contoh Riwayat Gout Keluarga Diketahui Tidak Diketahui Kelompok A n 7 13 20 % B n 5 16 % 7.84 28.74 40.19 30. gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat (Herlianty 2000).84 persen.77%). yaitu sebesar 7. Gout ini terjadi akibat ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin (Vitahealth 2006).

Penyakit ini juga merupakan salah satu faktor risiko penyebab hiperurisemia.59 17. Riwayat diabetes mellitus keluarga contoh Diabetes mellitus merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara genetik. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh. Konsumsi Obat-Obatan Konsumsi obat-obatan sebelum general check up dapat mempengaruhi hasil general check up itu sendiri. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). Contoh yang mengetahui adanya riwayat diabetes mellitus dalam keluarganya paling banyak terdapat pada kelompok normal.246 33. Tabel 17 Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus keluarga contoh Riwayat Diabetes Mellitus Keluarga Diketahui Tidak Diketahui Kelompok A n 8 12 20 % B C % 8.Terdapat 11 jenis kelompok obat yang dikonsumsi. dan paling sedikit terdapat pada kelompok gout.Selain ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin.46 100 Total 11.59 persen.43 n 5 23 % 7.74 30. yaitu sebesar 11.33 40.25 persen. . Obat-obatan yang dikonsumsi digolongkan berdasarkan penyakit yang akan diatasi. ada juga pengaruh faktor genetik yang dapat menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. termasuk suplemen dan jamu/ obat tradisional. Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah.58 n 6 15 Jumlah n 19 50 % 27.696 21. Peningkatan kadar leptin ini memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007).54 72.39 28. yaitu sebesar 7.99 21 28 69 Tabel 17 menunjukkan bahwa hampir sebagian besar contoh tidak mengetahui adanya riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya.

0 5.4%).3 persen contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik juga mengkonsumsi jenis obat ini untuk menurunkan kadar asam uratnya.5 10.3 14.6 3.0 15.0 0. Salah satu faktor lingkungan yang dapat memicu terjadinya gout primer adalah obat-obatan.3 21.0 14.1 3.0 0.0 14.0 0.3 21.0 46.50.0 45.0 0.0 40.8 20. bahan makanan sumber protein yang memiliki kandungan purin lebih dari 150 mg/100 g harus dihindari (Almatsier 2005).4 Asam Urat Hipertensi Diabetes 23.6 3.3 9.0 10.7 7.0 10.0 0. Terdapat pula sebagian kecil contoh pada kelompok normal (5%) yang mengkonsumsi obat asam urat sebelum general check up.0 0.0 35. Salah satu jenis obat yang dapat memicu terjadinya gout adalah diuretika (Uripi et al 2002).0 15.0 0.0 10.0 5. . Frekuensi Konsumsi Bahan Pangan Seseorang dengan kondisi normal umumnya mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari.0 20. Namun.0 30.0 0.4 Kolesterol Ginjal Alergi Lambung Syaraf Lain-lain Suplemen Jamu/ obat tradisional Kontrol Hiperurisemia Asimptomatik Kelompok Gout Gambar 3 Sebaran contoh berdasarkan konsumsi obat-obatan Gambar di atas menunjukkan persentase contoh yang mengkonsumsi obat-obatan berdasarkan jenisnya.6 14.0 0. bagi penderita gout konsumsi purin harus dikurangi hingga 100-150 mg purin per hari (Uripi et al 2002).4 19. Hampir separuh contoh pada kelompok gout mengkonsumsi obat asam urat (46.0 5.0 15.1 7.421. Oleh karena itu. Hal ini disebabkan karena terjadi pengurangan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang dan absorbsi asam urat oleh tubulus meningkat (Siregar et al 1987).0 0.0 % 25. Sebanyak 14.

1600 1400 1200 1000 % 800 600 400 200 0 Kontrol 603.95 353. dan karakteristik lingkungan (Suhardjo 1989 diacu dalam Marlina 2004). yaitu karakteristik individu.55 Grup 1 564.275 810.175 213. konsumsi. contoh pada kelompok gout memiliki frekuensi konsumsi tertinggi dan kelompok hiperurisemia asimptomatik memiliki frekuensi konsumsi terendah. Penelitian yang dilakukan oleh Lyu et al (2002) di Taiwan juga menunjukkan hubungan yang signifikan antara tingginya konsumsi alkohol dengan terjadinya gout. Hal ini menunjukkan ketidakpatuhan contoh pada kelompok gout terhadap bahan pangan yang seharusnya dihindari dalam diet rendah purin. karakteristik pangan. Konsumsi makanan dipengaruhi oleh tiga faktor. Begitu pula dengan minuman dan makanan yang mengandung alkohol. Konsumsi pangan Konsumsi pangan memberi informasi mengenai jenis dan jumlah pangan yang dikonsumsi seseorang atau sekelompok orang pada waktu tertentu.35 72.14%) dan .95 207. dan persentase konsumsi energi contoh.47 16.9 876. Persentase tertinggi terlihat pada kelompok normal (140.8 Grup 2 Grup 3 28. Alkohol merupakan salah satu faktor yang dapat menyebabkan gout karena dapat meningkatkan produksi asam laktat plasma sehingga terjadi hambatan dalam ekskresi asam urat melalui urin (Uripi et al 2002).25 7 Grup 4 Hiperurisemia Asimptomatik Kelompok Gout Gambar 4 Rata-rata frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun Gambar 4 menunjukkan bahwa kelompok gout mengkonsumsi bahan pangan sumber purin tinggi (grup 1) dalam frekuensi tertinggi dan kelompok hiperurisemia asimptomatik dalam frekuensi terendah. Tabel 18 menunjukkan kebutuhan.9 1503.

persentase terendah terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (98.39%). Tabel 18 Kebutuhan, konsumsi, dan persentase konsumsi energi A B C Kebutuhan (kkal) 2078.73 2120.94 2080.73 Konsumsi (kkal) 2913.14 2086.76 2343.76 140.14 98.39 112.64 Tingkat Konsumsi (%) Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik memiliki persentase konsumsi energi yang paling rendah dibandingkan dengan kelompok lainnya. Hal ini kemungkinan disebabkan karena contoh pada kelompok ini mulai membatasi konsumsinya agar berat badan dan kadar asam uratnya tetap terkontrol. Seperti yang telah disebutkan oleh Lyu et al (2003) obesitas merupakan salah satu faktor risiko yang utama. Sebaliknya, kelompok normal memiliki tingkat konsumsi energi lebih besar dari kebutuhan. Hal ini berbahaya bagi contoh pada kelompok normal karena konsumsi energi yang lebih besar dari kebutuhan dapat memicu terjadinya obesitas dan timbulnya penyakit degeneratif, termasuk gout. Contoh pada kelompok gout juga memiliki tingkat konsumsi yang tinggi. Sebaiknya contoh pada kelompok ini juga mulai mengurangi jumlah konsumsinya. Penderita gout harus benar-benar memperhatikan jumlah konsumsi energinya sesuai dengan kebutuhan. Kelebihan berat badan harus diturunkan dengan memperhatikan jumlah konsumsi energi. Jumlah energi juga dijaga agar tidak mengakibatkan kurang gizi atau berat badan di bawah normal. Kekurangan energi dapat meningkatkan asam urat serum karena adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Makanan yang dikonsumsi mengandung unsur-unsur zat gizi yang dapat digolongkan menjadi dua jenis, yaitu makronutrien dan mikronutrien. Makronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah besar dan tidak didaur ulang, terdiri atas karbohidrat, lemak, dan protein. Sedangkan mikronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit karena dapat didaur ulang, terdiri atas vitamin dan mineral. Selain itu, tubuh juga membutuhkan air, oksigen, dan serat makanan. Tabel 19 Persentase batasan dan konsumsi zat makronutrien terhadap konsumsi energi total Konsumsi (%) Zat gizi Batasan (%) A B C Karbohidrat 65-75 64.73 64.67 65.04 Protein 10-15 14.63 16.13 14.27 Lemak 10-20 20.64 19.20 20.69

Tabel 19 menunjukkan karbohidrat yang dikonsumsi oleh contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (64.67%) sedikit kurang dari rentang konsumsi karbohidrat pada Diet Gout Artritis, sedangkan contoh pada kelompok gout menunjukkan konsumsi karbohidrat yang sesuai dengan rentang kebutuhannya (65.04%). Kebutuhan karbohidrat pada orang normal adalah 60-75 persen dari energi total, namun dalam kondisi hiperurisemia dan gout dapat diberikan lebih banyak, yaitu sebesar 65-75 persen dari energi total. Sumber karbohidrat kompleks dianjurkan untuk diberikan karena umumnya pasien gout memiliki berat badan lebih (Almatsier 2005). Selain itu, karena konsumsi karbohidrat kompleks dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat sederhana harus dikurangi karena dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Uripi et al 2002). Protein yang diberikan dalam Diet Gout Artritis adalah cukup, yaitu 10-15 persen dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). Kebutuhan ini sama dengan kebutuhan protein pada kondisi normal. Namun, bahan makanan sumber protein yang memiliki kandungan purin lebih dari 150 mg/100g harus dihindari pada diet ini. Data pada Tabel 19 menunjukkan bahwa contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik mengalami kelebihan konsumsi protein (16.13%). Tingkat konsumsi protein pada kelompok normal dan gout sudah cukup, yaitu sebesar 14.63% dan 14.27%. Lemak diberikan 10-20 persen dari energi total pada Diet Gout Artritis, sedikit lebih rendah daripada kondisi biasa yaitu 10-25 persen. Hal ini disebabkan karena kelebihan lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Tabel 19 menunjukkan konsumsi lemak contoh pada kelompok normal dan gout sedikit berlebih, yaitu lebih dari 20 persen. Contoh pada kelompok gout memiliki persentase konsumsi lemak tertinggi, yaitu sebesar 20.69 persen. Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah mengkonsumsi lemak dalam jumlah cukup, yaitu sebesar 19.20%. Tabel 20 Batasan dan konsumsi zat besi dan vitamin C Konsumsi (mg) Zat gizi Batasan (mg) A B C Besi 13-45 44.12 25.18 36.67 Vitamin C 90-2000 50.90 54.44 48.93 Berdasarkan Angka Kecukupan Gizi (AKG) 2004, pria yang berusia 30-64 tahun dengan status gizi normal dianjurkan untuk mengkonsumsi 13 mg zat besi

setiap harinya. Tabel 20 menunjukkan jika kebutuhan zat besi untuk tiap kelompok adalah sama, yaitu 13 mg per hari, maka jumlah konsumsi zat besi contoh pada semua kelompok sangat berlebih. Konsumsi tertinggi ditunjukkan oleh kelompok normal, yaitu sebanyak 44.12 gram, dan terendah ditunjukkan oleh kelompok hiperurisemia asimptomatik, yaitu sebanyak 25.18 gram. Namun, tingkat konsumsi zat besi yang tinggi ini masih dapat ditolerir karena batas atas konsumsi zat besi adalah 45 mg/hari. Tingginya konsumsi zat besi disebabkan karena tingginya konsumsi pangan hewani oleh contoh. Pangan hewani merupakan sumber zat besi yang baik dan memiliki ketersediaan biologik yang tinggi (Almatsier 2003). Konsumsi vitamin C yang dianjurkan oleh AKG 2004 untuk pria berusia 30-64 tahun dengan status gizi normal adalah 90 mg per hari. Tabel 20 menunjukkan semua kelompok contoh mengalami kekurangan konsumsi vitamin C. Konsumsi terendah ditunjukkan oleh kelompok gout, yaitu sebanyak 48.93 mg, dan tertinggi pada kelompok hiperurisemia asimptomatik, yaitu sebanyak 54.44 gram. Hal ini disebabkan karena rendahnya konsumsi pangan sumber vitamin C, seperti buah-buahan dan sayuran. Tabel 21 Batasan dan konsumsi purin Batasan (mg) Konsumsi (mg) Zat gizi A B&C A B C Purin 600-1000 100-150 597.62 577.52 520.64 Purin yang dikonsumsi oleh orang normal umumnya 600-1000 mg/hari. Namun, pada kondisi gout dan hiperurisemia harus dikurangi asupan purinnya sehingga hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg/hari. Tabel 21 menunjukkan jumlah konsumsi purin tertinggi terdapat pada kelompok normal (597.62 mg) dan terendah pada kelompok gout (520.64 mg). Baik kelompok gout maupun kelompok hiperurisemia asimptomatik menunjukkan lebih rendahnya jumlah konsumsi purin dibandingkan dengan kelompok normal. Namun, jumlah konsumsi ini tidak sesuai dengan diet yang seharusnya dijalani. Tingkat konsumsi purin pada kedua kelompok tersebut menunjukkan tingkat konsumsi 3 hingga 5 kali lipat lebih besar dari yang seharusnya mereka konsumsi. Tabel 22 Anjuran dan konsumsi serat Konsumsi (g) Zat gizi Anjuran (g) A B C Serat 25-30 10.85 7.68 13.10 Asupan serat yang dianjurkan oleh WHO adalah 25-30 g/hari. Jika diasumsikan semua kelompok contoh memiliki jumlah kecukupan serat yang

syaraf. purin. Selain itu. Tabel 22 menunjukkan konsumsi serat terendah terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik. yaitu zat yang berfungsi meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah. suplemen. Penderita hiperurisemia asimptomatik maupun gout sebaiknya banyak mengkonsumsi serat. dan grup 4). Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. dan serat). grup 2. grup 3. yaitu sebanyak 7. yaitu sebanyak 13. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus (p>0. Serat mampu mengeluarkan kelebihan asam urat dalam tubuh melalui feses. Hiperkolesterolemia dapat memicu terbentuknya endapan kolesterol di pembuluh darah dan terjadi penyempitan yang disebut artherosklerosis. protein.02. konsumsi pangan (energi. riwayat kesehatan keluarga contoh (gout dan diabetes mellitus). r=0. terdapat hubungan antara IMT (p=0. ginjal. Pada penelitian ini. Hubungan Antara Variabel dengan Hiperurisemia Variabel yang diteliti pada penelitian ini terdiri dari status gizi.1) dengan hiperurisemia. hiperkolesterolemia.sama. Semua variabel tersebut diuji dengan menggunakan uji korelasi Spearman dan Pearson untuk melihat keeratan hubungannya dengan hiperurisemia. sedangkan tertinggi terdapat pada kelompok gout. lemak. Uji korelasi Spearman digunakan untuk jenis data kategorik. Berdasarkan Lampiran 4. jamu/ obat tradisional.24) dengan kadar asam urat contoh. Hal ini diduga karena terjadi peningkatan kadar leptin. dan frekuensi konsumsi pangan sumber purin (grup 1. sehingga memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). kemungkinan hiperkolesterolemia yang diderita oleh contoh tidak sampai menyebabkan . riwayat kesehatan contoh (hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus). yaitu 25-30 g/hari maka semua kelompok contoh memiliki tingkat konsumsi serat yang cukup rendah. Menurut Lyu et al (2000) obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout. Artherosklerosis ini merupakan salah satu penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002).10. Semakin tinggi IMT maka semakin tinggi risiko menderita obesitas. alergi. obat-obatan (asam urat. serat juga membantu mengontrol berat badan sehingga tidak terjadi peningkatan yang merugikan. diabetes mellitus. hipertensi. karbohidrat. lambung. vitamin C.68 g. sedangkan uji korelasi Pearson digunakan untuk jenis data nominal. dan obat lain).

Obesitas dapat memicu terjadinya hiperurisemia akibat pengaruhnya terhadap leptin. Persaingan antara ekskresi glukosa dalam jumlah tinggi dengan ekskresi asam urat menyebabkan asam urat tidak terekskresi dengan baik. . Konsumsi energi juga tidak menunjukkan hubungan yang signifikan (p>0.073.218) dengan kadar asam urat. Hal ini berhubungan dengan transpornya di glomerulus ginjal. Ada juga faktor genetik yang menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. Diabetes mellitus ini juga dapat memicu gangguan fungsi ginjal karena ginjal bekerja terlalu berat untuk membuang kelebihan glukosa melalui urin. Terdapat hubungan negatif tidak signifikan antara konsumsi energi (p=0. Hal ini kemungkinan terjadi karena konsumsi energi pada kelompok normal lebih tinggi dibandingkan kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sehingga hasilnya negatif. Adanya penyakit diabetes mellitus diketahui dapat memicu terjadinya hiperurisemia. yaitu regulator konsentrasi asam urat dalam darah (Hayden & Tyagi 2007). Kelebihan konsumsi energi dapat menyebabkan gizi lebih dan meningkatkan risiko obesitas. Kemungkinan contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus pada penelitian memiliki ginjal yang masih berfungsi dengan baik. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). Hal ini kemungkinan disebabkan karena contoh tidak mewarisi gen gout dan diabetes mellitus tersebut. Artinya. Terdapat beberapa pengaruh genetik terhadap gout. Tidak terdapat hubungan yang nyata antara riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh (p>0. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X. tingginya konsumsi energi dapat menurunkan kadar asam urat.1) dengan IMT. Akibatnya.artherosklerosis sehingga hiperkolesterolemia bukan merupakan salah satu faktor utama yang berhubungan dengan hiperurisemia. kemungkinan ginjal contoh mampu mengkompensasi kelebihan gula darah sehingga kadarnya dalam tubuh tetap normal. terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh. r=-0. diantaranya adalah ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin. Gout dan diabetes mellitus merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara genetik. Selain itu. Hal ini juga terjadi karena contoh yang berstatus gizi normal memiliki tingkat konsumsi energi yang lebih tinggi dibandingkan contoh yang berstatus gizi overweight dan obesitas.1) dengan hiperurisemia.

Terdapat hubungan yang nyata antara frekuensi konsumsi bahan pangan pada grup 3 (p=0. diduga karena contoh mengkonsumsi karbohidrat kompleks dan karbohidrat sederhana dalam jumlah yang seimbang sehingga tidak menyebabkan hiperurisemia. Konsumsi lemak yang berlebihan diketahui dapat menurunkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Frekuensi konsumsi bahan pangan sumber purin digunakan untuk mengetahui bahan pangan yang sering dikonsumsi oleh contoh.046. Tingginya konsumsi bahan pangan kaya purin dapat meningkatkan sintesis asam urat dalam tubuh dan menyebabkan hiperurisemia. r=0. Serat dapat membantu pengeluaran asam urat melalui feses. r=0. Kemungkinan bahan pangan kaya protein yang dikonsumsi oleh contoh memiliki kadar purin rendah dan dikonsumsi dalam frekuensi yang tidak terlalu sering sehingga tidak mempengaruhi kadar asam urat dalam darah. sebaliknya karbohidrat kompleks dapat membantu menurunkan kadar asam urat darah dengan membantu ekskresinya melalui ginjal (Uripi et al 2002).1) dengan hiperurisemia dan IMT. dan karbohidrat (p>0. Umumnya bahan pangan yang kaya protein juga memiliki kadar purin yang tinggi.69) dengan hiperurisemia.Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsumsi protein. Konsumsi karbohidrat tidak berhubungan dengan hiperurisemia karena contoh pada penelitian ini mengkonsumsi karbohidrat dalam jumlah cukup dan tidak terlalu berlebih. Hal ini diduga karena vitamin C dan serat tidak memiliki peranan yang penting dalam mempengaruhi hiperurisemia. Namun. Grup 3 terdiri dari bahan pangan . Selain itu.000. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsumsi vitamin C dan serat (p>0. Namun. Karbohidrat sederhana dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Konsumsi vitamin C dan serat contoh masih sangat kurang.997) dengan hiperurisemia. penelitian ini tidak menunjukkan hasil yang serupa.1) dengan hiperurisemia. Lyu et al (2003) menyebutkan bahwa rendahnya konsumsi serat dan vitamin C merupakan salah satu faktor risiko gout yang utama. lemak. contoh pada penelitian ini mengkonsumsi bahan pangan kaya lemak dalam jumlah yang cukup dan tidak terlalu berlebih sehingga tidak memberi pengaruh pada hiperurisemia. tetapi tidak di semua bahan pangan. Vitamin C diketahui dapat mengurangi risiko atherosklerosis dengan membantu mengangkat kolesterol di pembuluh darah. Terdapat hubungan positif yang signifikan antara tingkat konsumsi purin (p=0.

Hasil yang tidak signifikan kemungkinan disebabkan karena tidak semua contoh yang mengalami hipertensi mengkonsumsi obat hipertensi ini.278 2. hasil penelitian ini menunjukkan bahwa konsumsi bahan pangan sumber purin rendah dengan frekuensi sering juga berhubungan dengan hiperurisemia.210 2. Tabel 23 Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia asimptomatik B S.657 0.298 Riwayat Gout Keluarga -0. r=0.E.650 0. Terdapat hubungan yang nyata antara obat asam urat (p=0.561 Hiperkolesterolemia Riwayat DM -1.749 1. Namun.623 0.197 0.403 0.277 0.176 0.310 Riwayat 0. Wald Sig.218) dengan hiperurisemia.1) dengan hiperurisemia.414) dengan hiperurisemia.072. serta riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hiperurisemia dan Gout Faktor-faktor yang diteliti pengaruhnya terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout pada penelitian ini adalah status gizi.782 0. Exp (B) Peubah Status Gizi 0. Terdapat hubungan yang tidak nyata antara obat hipertensi (p=0.522 Constant -0.758 .219 0.402 0.776 0.780 0. r=0. Obat hipertensi dapat mengganggu ekskresi asam urat melalui ginjal karena terjadi persaingan antara diuretikum (zat yang akan dikeluarkan sebagai pengaruh dari konsumsi obat diuretika) dengan asam urat. riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus. Syarat pada Diet Arthritis Gout adalah menghindari konsumsi makanan yang memiliki kadar purin tinggi.702 0.700 0.575 0. Tidak terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi obat yang lain (p>0.449 0.212 1.837 0.sumber purin rendah.078 0. Faktor-faktor tersebut dibandingkan dengan faktor yang sama pada kelompok normal.000.772 1.940 0. Hal ini sudah jelas karena contoh yang mengkonsumsi obat asam urat adalah hanya contoh yang memiliki kondisi hiperurisemia dan gout.803 Riwayat DM Keluarga -0.

Artinya.Tabel 24 Faktor-faktor yang mempengaruhi gout B S. Hasil uji regresi logistik tidak menunjukkan pengaruh yang signifikan dari status gizi (p>0.913.678 0.324 0. terjadi kerancuan antara teori dengan hasil pengujian data. Faktor ini memiliki nilai koefisien positif dan OR sebesar 4.913 kali lebih besar untuk menderita gout dibandingkan contoh yang berstatus gizi normal.040 0. Hal ini bertentangan dengan teori yang menyebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko gout. baik overweight maupun obesitas.823 -0.747 1.585 0.037 0. Artinya.378 -1. Menurut Herlianty (2000) kondisi hiperglikemia pada penyakit diabetes mellitus dapat mengganggu pengeluaran asam urat melalui ginjal.366 0. Wald Peubah Status Gizi Riwayat Hiperkolesterolemia Riwayat DM Riwayat Gout Keluarga Riwayat DM Keluarga Constant 1. 0. Selain itu. Akibatnya. Faktor ini memiliki nilai koefisien negatif dan OR sebesar 0.286 0.692 0. Akibatnya.227 Sig. tidak terlalu tinggi sehingga hanya menyebabkan peningkatan kadar asam urat tanpa diiringi gejala gout.162. contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0.530 1.662 1.569 0.162 kali lebih besar untuk menderita gout.913 1.162 0.225 0.202 0.634 Exp (B) 4. terjadi penumpukan asam urat dalam darah hingga melebihi normal (hiperurisemia).601 4.460 0.592 0.508 0. Hal ini diduga terjadi karena lebih banyak contoh pada kelompok normal yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya. contoh yang memiliki status gizi overweight dan obese berisiko 4. Faktor lain yang juga berpengaruh secara signifikan terhadap gout adalah riwayat diabetes mellitus keluarga contoh.751 Faktor yang Mempengaruhi Status gizi berpengaruh secara signifikan terhadap gout. diduga hal ini terjadi karena ada faktor lain yang turut mempengaruhi .1) terhadap hiperurisemia asimptomatik.172 0.E.762 0.425 0.889 0.299 4. Hal ini diduga kelebihan berat badan contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik. Faktor yang Tidak Mempengaruhi Tidak terdapat faktor yang berpengaruh secara signifikan terhadap hiperurisemia asimptomatik.

tidak terdapat pengaruh yang signifikan antara status gizi dengan hiperurisemia asimptomatik.00.hiperurisemia yang menyebabkan status gizi tidak berpengaruh terhadap hiperurisemia. dan mulai melengkung ke atas pada nilai IMT 21.00.00 meningkatkan risiko untuk mengalami hiperurisemia asimptomatik. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT yang lebih besar dari 21. statis pada nilai IMT 18.00-21. Bentuk kurva melengkung ke atas. Namun. berdasarkan hasil uji regresi logistik. terdapat hubungan positif yang nyata antara IMT dengan kadar asam urat. . Semakin tinggi IMT maka semakin tinggi kadar asam urat darahnya. Gambar 5 Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik Gambar 5 menunjukkan pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik yang digambarkan dalam bentuk kurva kuadratik. Hal ini diduga karena peningkatan IMT tidak terlalu signifikan sehingga hanya menyebabkan peningkatan kadar asam urat tanpa adanya gejala (asimptomatik). Sesuai dengan hasil uji korelasi Pearson. Kondisi ini memicu terjadinya hiperurisemia asimptomatik.

Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT hingga mendekati angka 32. Kurva ini kemudian mulai melengkung turun pada nilai IMT mendekati angka 32. Kurva menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT diiringi dengan peningkatan risiko untuk menderita gout.00. terdapat pengaruh yang nyata dari status gizi terhadap gout. Riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus contoh juga tidak menunjukkan pengaruh yang nyata terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout. Berdasarkan hasil uji regresi logistik. Sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Lyu et al (2003) obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout yang utama. Kelompok normal terdiri dari contoh yang berkadar asam urat normal. Hal ini diduga faktor-faktor tersebut tidak hanya pernah diderita oleh contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout.Gambar 6 Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap gout Pengaruh IMT terhadap gout digambarkan oleh kurva kuadratik pada Gambar 6.19 sehingga kurva hanya meningkat hingga kira-kira nilai 32. . Contoh yang menderita obesitas memiliki risiko tertinggi untuk menderita gout. namun juga oleh contoh pada kelompok normal.00 meningkatkan risiko untuk menderita gout. namun tidak menutupi kemungkinan untuk memiliki riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus tersebut. Hal ini disebabkan karena nilai IMT tertinggi pada penelitian ini adalah 32.

Riwayat diabetes mellitus pada silsilah keluarga contoh tidak berpengaruh terhadap hiperurisemia asimptomatik.Riwayat gout pada silsilah keluarga contoh tidak berpengaruh secara signifikan terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout. contoh yang mengalami diabetes mellitus dapat mengontrol kadar gula darahnya dengan baik sehingga tidak sampai menyebabkan komplikasi gout. Salah satu sifat genetik yang dapat menyebabkan gout adalah ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. sehingga kecil kemungkinan untuk terwarisi gout jenis ini. Selain itu. . Hal ini diduga karena gen yang membawa sifat gout tidak terwarisi oleh contoh. Hal ini diduga terjadi karena contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus pada dirinya akibat faktor genetik tidak memberi pengaruh yang nyata terhadap hiperurisemia. Contoh pada penelitian ini seluruhnya berjenis kelamin laki-laki. Kondisi ini menyebabkan meningkatnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X (Spector 1993).

Konsumsi vitamin C semua contoh masih kurang. Konsumsi lemak pada kelompok normal dan gout berlebih. Konsumsi serat semua contoh sangat kurang. karbohidrat. protein. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese berisiko 4. 3. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia.913 kali lebih besar untuk menderita gout dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal. Riau dan telah melakukan general check up selama setahun terakhir (Maret 2007–Maret 2008). 2. Rata-rata pengeluaran pangan/kapita/bulan contoh adalah Rp804. sedangkan pada kelompok normal dan gout sudah cukup. 6.162 kali lebih rendah untuk menderita gout. dan serat terhadap status gizi dan kadar asam urat . lemak. Konsumsi karbohidrat contoh pada kelompok normal dan hiperurisemia asimptomatik sedikit kurang. Distrik Duri. Konsumsi protein pada kelompok hiperurisemia asimptomatik berlebih. Hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi yang kurang dan berstatus gizi overweight. Riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus tidak berhubungan dan tidak berpengaruh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik dan gout. Contoh merupakan pegawai laki-laki yang bekerja di PT. Riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh tidak berhubungan dan berpengaruh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik contoh. sedangkan pada kelompok gout sudah cukup. Sebagian besar contoh merupakan kelompok usia dewasa menengah dan berpendidikan terakhir SMA dan sederajatnya. Persentase konsumsi energi contoh pada kelompok normal paling tinggi dan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik paling rendah diantara dua kelompok lainnya. Chevron Pacific Indonesia.KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan 1. sedangkan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah cukup. Status gizi berpengaruh terhadap gout. Konsumsi purin kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sangat tinggi dari diet yang seharusnya. Contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0. Indeks Massa Tubuh (IMT) berhubungan dengan kadar asam urat contoh. Tidak terdapat hubungan antara konsumsi energi.00.490. 4. vitamin C. 5.

4. Terdapat hubungan antara konsumsi purin dan frekuensi konsumsi bahan pangan berkadar purin rendah dengan hiperurisemia contoh. Penting diperhatikan adanya penyakit degeneratif yang sedang diderita dan riwayat penyakit gout dalam silsilah keluarga bagi seseorang tidak mengalami hiperurisemia agar lebih berhati-hati dan terhindar dari risiko hiperurisemia. Hal ini penting dilakukan agar berat badan tetap terkontrol sehingga terhindar dari risiko obesitas dan risiko menderita penyakit gout yang lebih parah. 3. Terdapat pula sebagian kecil contoh yang normal dan yang mengalami hiperurisemia asimptomatik yang juga mengkonsumsi obat ini untuk menurunkan kadar asam uratnya. Selain membantu menjaga berat badan. Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sebaiknya tetap membatasi konsumsi energi. Pengontrolan berat badan juga perlu dilakukan oleh contoh pada kelompok ini agar kondisi hiperurisemia yang diderita tidak semakin parah. 7.contoh. Hampir separuh contoh yang menderita gout telah mengkonsumsi obat asam urat sebelum general check up. Perlu ditingkatkan asupan makanan sumber serat tinggi. 2. Contoh pada kelompok normal dan gout perlu menurunkan jumlah konsumsi energinya. Konsumsi makanan sumber purin sebaiknya dihindari agar kadar asam urat tidak semakin meningkat dan tidak memicu timbulnya gejala gout. serat juga dapat membantu pengeluaran kelebihan asam urat melalui feses. Saran 1. .

id/content/view. USA: W. Hayden. University of Indonesia.co. 1996. Bondy. January– March. Sanders Company. Bogor: Fakultas Pertanian. Food. Hipertensi Bisa Serang Ginjal. ___________.B Saunders Company. 2004. http://www. Shills.batampos. Penuntun Diet. Rosenberg. P. Metabolic Control and Disease. 2006. A. D. http://www. A. edisi baru. 1961. Mangan. USA: W. [7 Juni 2008]. Jakarta: LIPI. 17-19 Mei. Hiperkolesterol. http://www.B. E. 2006. Dietotherapy. 2008. A. Karyadi. Almatsier. 1980. Faculty of Medicine. Universitas Indonesia.sinarharapan. http://www.com/medika/arsip. Angka Kecukupan Mineral: Besi.go. eight edition. S. Jakarta: PT.elitha-eri. MR dan Suresh CT. D dan Moesijanti Soekatri. Kecukupan Gizi yang Dianjurkan. MP. Modern Nutrition in Health and Disease. Jakarta: PT. Basha. Nutrition. No 1. Gramedia Pustaka Utama. Herlianty. R. dan Muhilal. [24 Januari 2008]. __________. Iodium.DAFTAR PUSTAKA Albar. Seng.id/iptek.dietaryfiberfood.co. Makanan Pencetus Gout. MV. 2007. Gout Causes: List of Diet/ Food Sources High or Low in Purine Content. Depok: Fakultas Kesehatan Masyarakat.S and Maurice E. Departemen of Internal Medicine. Gramedia Pustaka Utama. http://www. 2008.net. Hipertensi: Faktor Risiko dan Penatalaksanaannya. 2000.pjnhk.id. Goodhart. [1 April 2008]. 2003. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII. Jim. [3 Mei 2005]. http://www. Penyakit Jantung pada Anak dan Pencegahannya. 2008.tempointeraktif. USA: Henry Kimpton Publishers. . 2002. Z. 2000. Krause. Fifth Edition. EN. Gout: Diagnosis and Management [Jurnal] Vol 16. [13 Juni 2006]. [21 Agustus 2006]. Teknik Pengukuran Pengetahuan Gizi. 1973. Alni. 2005. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama. Khomsan. Jakarta: Rheumatology division. and Diet Therapy (3rd edition).K dan Leon E. Institut Pertanian Bogor. Kartono. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Selenium. Faktor gizi sebagai determinan hiperurisemia [Tesis]. Lubis.

Bogor: Institut Pertanian Bogor. USA: American Society for Clinical Nutrition. P dan Achmad Djaeni Sediaoetama. Obat-Obat Penting: Khasiat. 2001.medicastore. Siregar. Harsoyo. Jakarta: Direktur Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan.republika. Penerjemah. P. 2007. Spector. [12 Juni 2007]. Asam Urat Tinggi Jangan Dibiarkan. Soegondo. Persepsi dan tingkat konsumsi pasien rawat inap diabetes mellitus terhadap makanan yang disajikan di Rumah Sakit Pusat TNI Angkatan Darat (RSPAD) Gatot Soebroto. Ilmu Gizi. D. 1978. A. dan status gizi pada menopause. dan Kirana Rahardja. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat. Siagian. 17-19 Mei. Pencegahan Gizi Lebih dan Penyakit Kronis Melalui Perbaikan Pola Konsumsi Pangan. second edition. Angka Kecukupan Vitamin Larut Air. [23 November 2004]. Institut Pertanian Bogor. Institut Pertanian Bogor.G dan T.htm. Survey Konsumsi Pangan.D Spector. Wiguno P. http://www. Setiyohadi. http://www. Keragaman konsumsi pangan. L. dan Pudji Astuti. Amelia Hana. Pengantar Patologi Umum. 1993. A Case-Control Study of The Association of Diet and Obesity with Gout in Taiwan [Volume 2003. Third Edition. 2004. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta Pusat [Skripsi]. Media gizi dan keluarga Juli XXV. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. The Silent Killer. 1981.kompas. [12 Juni 2003]. aktivitas fisik. Bogor: Fakultas Teknologi Pertanian. dan Efek-Efek Sampingnya. Masalah penggunaan diuretika [Jurnal]. http://www. B. 2004. 1987. Soedarmo. W.com/kompas cetak/0306/12/ilpeng/362242.id/suplemen/cetak.. Diabetes. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Ciptomangunkusumo. dan R. Tjay. . 2003.H. USA: Von Hoffman Press.co. Roemiati Oesman. 2004. dan Hadi Riyadi. Marlina. Tentang Serat Makanan.78:690-701]. Muchtadi. Setiawan. B dan Sri Rahayuningsih. Hardinsyah. Soetjipto NS.E dan Sally Wendkos Olds. Inc. Human Development. T. Sidabutar. Penggunaan. Jakarta: LIPI. Suhardjo. Rahmawati. Terjemahan dari An Introduction To General Pathology.com/ diabetes/.P. Papalia. et al. 1977. 1987. S.Lyu. Cermin Dunia Kedokteran No. D. et al. Bogor: Fakultas Pertanian. Edisi ke-4. 47. 2003. 1996.

G. C. Perencanaan Menu untuk Penderita Gangguan Asam Urat. 2006. dan Hardianto Setiawan. 2006. 2005. Karema Kaparang. [14 Agustus 2008]. 101-104. XXXI.int/bmi/index. Pedoman Analisis Data dengan SPSS. Wijayakusuma. p. .who. Jakarta: Penebar Swadaya. V. Jakarta: PT. Vitahealth. Kadar asam urat dalam serum dan urin suku Minahasa dengan artritis gout [Jurnal]. Yogyakarta: Penerbit Graha Ilmu. Wibowo. 2.Uripi. 2008. dan Rina Yenrina. 1999. 2002. Winarno. BMI Classification. Ramuan Tradisional untuk Pengobatan Darah Tinggi. Jakarta: Balai Pustaka. Asam Urat.S. WHO. http://www. Gramedia Pustaka Utama. Vol. 2005. No. F. Diah Krisnatuti. Jakarta: Penebar Swadaya. Medika 2005. H dan Setiawan Dalimartha. Uyanto. S. Minyak Goreng dalam Menu Masyarakat.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful