STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA

(Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia, Distrik Duri, Riau)

ALFINDA BUDIANTI

PROGRAM STUDI GIZI MASYARAKAT DAN SUMBERDAYA KELUARGA FAKULTAS PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008

RINGKASAN
ALFINDA BUDIANTI. Status Gizi dan Riwayat Kesehatan Sebagai Determinan Hiperurisemia (Studi Kasus di PT. Chevron Pacific Indonesia, Distrik Duri, Riau). Di bawah bimbingan Vera Uripi dan Faisal Anwar. Hiperurisemia adalah kondisi kadar asam urat di dalam darah yang melebihi normal. Kondisi ini dapat memicu terjadinya penyakit gout. Gout merupakan salah satu penyakit yang banyak diderita oleh laki-laki usia dewasa. Salah satu perusahaan yang bergerak di bidang perminyakan, yaitu PT. Chevron Pacific Indonesia, memiliki ribuan karyawan laki-laki usia dewasa. Oleh karena itu, penulis tertarik untuk melakukan penelitian di perusahaan tersebut. Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mempelajari status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. Adapun tujuan khususnya antara lain: (1) mempelajari karakteristik contoh (umur, tingkat pendidikan, asal daerah, besar pengeluaran pangan, tingkat pengetahuan gizi, dan status gizi); (2) menganalisis hubungan dan pengaruh status gizi terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (3) menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan contoh terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (4) menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan keluarga terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh; (5) mempelajari konsumsi energi, zat gizi, dan serat contoh; (6) menganalisis hubungan antara konsumsi pangan dengan hiperurisemia contoh; (7) menganalisis hubungan antara frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun dengan hiperurisemia contoh; (8) mempelajari konsumsi obat-obatan sebelum general check up oleh contoh. Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit PT. Chevron Pacific Indonesia (PT. CPI), Distrik Duri, Propinsi Riau. Pengumpulan data dilakukan dari bulan Maret hingga April 2008 dengan desain cross sectional study. Contoh pada penelitian ini berjumlah 69 orang. Kelompok kontrol terdiri dari 20 orang, kelompok hiperurisemia asimptomatik terdiri dari 21 orang, dan kelompok gout terdiri dari 28 orang. Data yang dikumpulkan terdiri dari data primer dan data sekunder. Data primer yang dikumpulkan adalah karakteristik contoh (umur, pendidikan terakhir, daerah asal, besar pengeluaran pangan, pengetahuan gizi, dan status gizi), riwayat kesehatan contoh dan keluarga contoh, konsumsi obat-obatan, aktivitas, dan konsumsi pangan (jenis dan jumlah pangan). Data karakteristik contoh, riwayat kesehatan contoh dan keluarga contoh, konsumsi obat-obatan, dan aktivitas diperoleh dari wawancara langsung dengan menggunakan kuesioner. Data status gizi diperoleh dari data berat badan dan tinggi badan. Data aktivitas diperoleh secara recall 2x24 jam. Data konsumsi makanan diperoleh dengan menggunakan metode food recall 2x24 jam dengan bantuan Food Model serta Food Frequently Questionnaire untuk mengetahui frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun. Data sekunder meliputi hasil rekam medik (kadar asam urat, kadar kolesterol total, kadar gula darah, berat badan, dan tinggi badan) dan gambaran umum rumah sakit. Gambaran umum rumah sakit diperoleh dari kantor Public Health Rumah Sakit PT. CPI Duri, sedangkan hasil rekam medis diperoleh dari bagian Laboratory Examination. Data yang diperoleh kemudian diolah dengan menggunakan Microsoft Excel dan SPSS versi 16.0 for windows. Analisis yang digunakan adalah analisis deskriptif, korelasi (uji korelasi Pearson dan Spearman), dan pengaruh (uji regresi logistik).

Sebagian besar contoh merupakan kelompok usia dewasa menengah (94.2%) dan berpendidikan terakhir SMA dan sederajatnya (76.81%). Rata-rata pengeluaran pangan/kapita/bulan contoh adalah Rp 804.490,00. Hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi yang kurang (47.83%) dan berstatus gizi overweight (44.93%). Indeks Massa Tubuh (IMT) berkorelasi positif signifikan (p=0.016, r=0.289) dengan kadar asam urat contoh. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. Terdapat pengaruh yang nyata status gizi terhadap gout. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese berisiko 4.913 kali lebih besar untuk menderita gout (p=0.037, OR=4.913) dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal. Tidak terdapat hubungan dan pengaruh yang nyata dari riwayat hiperkolesterol dan diabetes mellitus terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik dan gout (>0.1). Contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0.162 kali lebih rendah untuk menderita gout. Tidak terdapat hubungan dan pengaruh yang nyata dari riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik (p>0.1). Persentase konsumsi energi contoh pada kelompok normal paling tinggi (140.14%) dan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik paling rendah (98.39%) diantara dua kelompok lainnya. Konsumsi karbohidrat contoh pada kelompok normal dan hiperurisemia asimptomatik sedikit kurang (64.73% dan 64.67%), sedangkan pada kelompok gout sudah cukup (65.04%). Konsumsi protein pada kelompok hiperurisemia asimptomatik berlebih (16.13%), sedangkan pada kelompok normal dan gout sudah cukup (14.63% dan 14.27%). Konsumsi lemak pada kelompok normal dan gout berlebih (20.64% dan 20.69%), sedangkan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah cukup (19.20%). Konsumsi vitamin C semua contoh masih kurang (<61%). Konsumsi purin kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sangat tinggi dari diet yang seharusnya (>347%). Tingkat konsumsi serat semua contoh sangat kurang (<53%). Tidak terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi energi, karbohidrat, protein, lemak, vitamin C, dan serat terhadap status gizi dan kadar asam urat contoh (p>0.1). Terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi purin (p=0.000, r=0.69) dengan kejadian gout. Frekuensi konsumsi bahan pangan berkadar purin rendah berhubungan nyata dengan hiperurisemia (p=0.046, r=0.997). Hampir separuh contoh yang menderita gout (46.4%) mengkonsumsi obat untuk menurunkan kadar asam uratnya. Terdapat pula sebagian kecil contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (14.3%) dan kelompok normal (5%) yang juga mengkonsumsi obat asam urat ini.

STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA (Studi Kasus di PT. Distrik Duri. Riau) Skripsi Sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Pertanian pada Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga Fakultas Pertanian Institut Pertanian Bogor Oleh: ALFINDA BUDIANTI A54104075 PROGRAM STUDI GIZI MASYARAKAT DAN SUMBERDAYA KELUARGA FAKULTAS PERTANIAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR 2008 . Chevron Pacific Indonesia.

Ir. Chevron Pacific Indonesia. 131760855 Prof. Ked NIP. 131 124 019 Tanggal Lulus : . MS NIP. Distrik Duri. S. Dr. M. Ir. Riau) Nama Mahasiswa Nomor Pokok : Alfinda Budianti : A54104075 Disetujui. Didy Sopiandie.Agr NIP. Faisal Anwar. 130934378 Diketahui. Dosen Pembimbing I Dosen Pembimbing II dr. Dekan Fakultas Pertanian Prof. Dr.Judul : STATUS GIZI DAN RIWAYAT KESEHATAN SEBAGAI DETERMINAN HIPERURISEMIA (Studi Kasus di PT. Vera Uripi.

Penulis juga aktif di Himpunan Mahasiswa Peminat Ilmu Gizi Pertanian (HIMAGITA) sebagai anggota divisi Pers dan Media. fakultas. lalu ke SMP Cendana Duri. Pendidikan formal penulis dimulai di TK Cendana Duri. kemudian dilanjutkan ke SDN 083 Kerinci Duri. Penulis merupakan anak pertama dari pasangan Bapak Budi Miyarso dan Ibu Purwanti.RIWAYAT HIDUP Penulis dilahirkan di Pekanbaru pada tanggal 5 Juni 1986. Penulis juga pernah menjadi asisten dosen untuk mata kuliah Dietetika Penyakit Degeneratif dan Dietetika Penyakit Infeksi pada tahun 2008. baik yang berlangsung di program studi. Penulis kemudian mengikuti Seleksi Penerimaan Mahasiswa Baru (SPMB) pada tahun 2004 dan diterima di Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga (PS GMSK). di Forum Silaturahmi Mahasiswa Bogor (FOSMA Bogor) alumni ESQ sebagai sekretaris divisi Sumberdaya Alumni. dan memiliki tiga orang adik yang bernama Alfian Budiarmoko. Selama kuliah penulis aktif sebagai panitia di berbagai kegiatan. Institut Pertanian Bogor. dan di Himpunan Mahasiswa Peduli Pangan Indonesia sebagai anggota. dan selanjutnya ke SMA Cendana Duri. dan Alfin Ragil Budiperkasa. maupun kampus IPB. Alfitta Budiastiti. .

Dr. Semoga skripsi ini dapat memberikan manfaat kepada kita semua. serta seluruh pegawai PT. Penulis menyampaikan ucapan terima kasih dengan segala hormat kepada: 1. Penulis juga menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang tidak dapat disebutkan satu per satu.Ked dan Prof. Agustus 2008 Penulis .Ked sebagai dosen pemandu seminar sekaligus dosen penguji yang banyak memberikan masukan pada skripsi ini. 5. cinta. Bapak Mamat Nazil Muharrom. BSc sebagai pembimbing lapang. CPI Duri yang telah membantu penulis dalam pengambilan data. dr. Ir. Yekti Hartati Effendi. Nova Sulviana dan Dewi Kusumah sebagai rekan pembahas dalam seminar.PRAKATA Puji dan syukur penulis sampaikan kehadirat Allah SWT atas limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan baik. Bapak Elwin F. 3. Nasution sebagai Senior Human Resources Analyst di bagian HRL&SST. dan semangatnya yang mendorong penulis hingga dapat menyelesaikan pendidikan sarjana ini dengan baik. SP. S. MPS sebagai dosen pembimbing akademik dan segenap staf pengajar di Program Studi Gizi Masyarakat dan Sumberdaya Keluarga atas ilmu yang telah diberikan. 6. Kedua orang tua dan adik-adik penulis atas doa. dan segenap staf di Training Center dan Public Health PT. Amin. MS sebagai dosen pembimbing skripsi yang telah memberikan bimbingan dan arahan dalam penyusunan skripsi ini. dr. Faisal Anwar. Bogor. 4. Vera Uripi. S. Yayat Heryatno. CPI Duri yang telah bersedia menjadi responden dalam penelitian ini atas kerjasamanya. 2.

......................................................................................... 24 Desain............. 20 Obat Diuretika ..................... 2 Kegunaan .............................................................. dan Nilai ............................................................ 21 KERANGKA PEMIKIRAN.................... 20 Diabetes Mellitus..................................................... v PENDAHULUAN ................... 32 Gambaran Umum Health & Medical Service PT........................................ 33 Karakteristik Contoh .... 17 Penyakit-Penyakit yang Berhubungan dengan Gout ....................................................................... 1 Latar Belakang... Waktu............................................................................................................................................................................................................... Misi............................... iv DAFTAR LAMPIRAN .............................................................................................................................. 4 Status Gizi ................................ 33 Umur ......................................................................................... 1 Tujuan ... 15 Vitamin C ................. 34 ............................. 19 Hiperkolesterolemia ................................................................................................................................................. 15 Lemak ................................................................... 16 Serat ................................. 25 Pengolahan dan Analisis Data................................................................................. 24 Cara Penarikan dan Jumlah Contoh..................................................................................... dan Tempat ......................................................................... 31 HASIL DAN PEMBAHASAN ......................................................DAFTAR ISI Halaman DAFTAR TABEL ............................................................ 32 Visi......................................... 3 TINJAUAN PUSTAKA ............................................... 22 METODE PENELITIAN ......... 14 Karbohidrat ................................................................... CPI Duri ................................................................... 24 Jenis dan Cara Pengumpulan Data ......................................................... 28 Definisi Operasional......................................................................................................... 33 Tingkat Pendidikan ..................... 10 Konsumsi Pangan........................................................................................................................................................................................................................... iii DAFTAR GAMBAR........................................... 32 Sejarah.............................................................................................. 12 Protein dan Purin ............................................................................................................................................................................................ 32 Gambaran Umum Mekanisme Pelaksanaan General Check Up ............................ 18 Hipertensi .......................................................................................................... 4 Hiperurisemia dan Gout ......................................................................................................................... 11 Energi........................................................................................................... 16 Zat Besi .................................................

....... 41 Konsumsi Pangan.......................................................................... 35 Pengeluaran Pangan ............................................................................................................................................... 56 ................................................ 55 DAFTAR PUSTAKA ............................. 46 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hiperurisemia dan Gout ............................................................................................................................................................................................. 36 Status Gizi. 42 Hubungan Antara Variabel dengan Hiperurisemia ....................................................... 37 Riwayat Hiperkolesterolemia Contoh ........... 50 Faktor yang Tidak Mempengaruhi ....................................................................... 35 Pengetahuan Gizi .................................. 54 Kesimpulan . 40 Konsumsi Obat-Obatan ...... 50 KESIMPULAN DAN SARAN .............................................................................................................................. 54 Saran .....Asal Daerah ............. 40 Frekuensi Konsumsi Bahan Pangan .......................................................................................... 38 Riwayat Gout Keluarga Contoh ...................................................................................................................... 49 Faktor yang Mempengaruhi ................................................................. 39 Riwayat Diabetes Mellitus Keluarga Contoh ....................................................................................................................... 37 Riwayat Diabetes Mellitus Contoh ....... 36 Riwayat Kesehatan ............................................

.................. Status tekanan darah berdasarkan angka sistol dan diastol .................... Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan AMB ........... 45 23.................................................. 28 7....... Sebaran contoh berdasarkan status gizi ................................................. Persentase batasan dan konsumsi zat makronutrien terhadap konsumsi energi total ................ Sebaran contoh berdasarkan umur . 34 9...... Anjuran dan konsumsi konsumsi serat ...... 40 18...... Kandungan purin dalam bahan makanan ........... 37 14........................................... 26 6............ 49 24........... 36 12.................................................... Sebaran contoh berdasarkan riwayat gout keluarga contoh ........ 20 5................................................................... Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia asimptomatik ... 8 ........... 38 16..... Sebaran contoh berdasarkan riwayat hiperkolesterolemia contoh .............. Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan ............................................................... Sebaran contoh berdasarkan status gula darah ........................... Batasan dan konsumsi konsumsi purin ............................................................................................ 36 13.... 43 19.......... Sebaran contoh berdasarkan tingkat pengetahuan gizi ............. Bahan pangan berdasarkan grup .... 45 22..........................................DAFTAR TABEL Nomor 2................................................................. Faktor-faktor yang mempengaruhi gout................... 33 8. 38 15............... 35 10............ Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus keluarga contoh ..... 43 20................................................................. 50 Halaman 1... 35 11.. Sebaran contoh berdasarkan tingkat pendidikan ...................... Pengkategorian beberapa variabel penelitian ......... dan persentase konsumsi energi .... Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus contoh ........ 19 4......... Kriteria diagnostik gula darah (mg/dl) ........ Sebaran contoh berdasarkan asal daerah..................... 44 21............. Batasan dan konsumsi zat besi dan vitamin C ............. Kebutuhan........... konsumsi.................. 13 3...... 39 17.....

.......... 23 2.......... Cara penarikan contoh ..... serta faktor lain yang berhubungan dengan hiperurisemia .... 42 5........................................................... Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik ...... 41 4............................ 51 6. Sebaran contoh berdasarkan konsumsi obat-obatan ....... Rata-rata frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun .... Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap gout ...................................... Kerangka pemikiran status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia.... 52 ..............................DAFTAR GAMBAR Nomor Halaman 1.......... 24 3....

............ Formulir Pengisian Data General Check Up........... Kuesioner .....................DAFTAR LAMPIRAN Nomor Halaman 1.................... Bagan Mekanisme Pelaksanaan General Check Up.................................. Hasil Uji Korelasi Spearman ............................ 69 4.... 71 5........... 60 2............................ 68 3.......................................................... 72 ............... Hasil Uji Korelasi Pearson ................................................................

produktivitas kerja. pangan juga berperan dalam melindungi dan menjaga kesehatan serta memberi energi agar seseorang dapat bekerja secara produktif. Sekitar 90% kasus diperkirakan terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh (gout primer) dan umum diderita oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun. otak. dan vitamin C merupakan faktor risiko gout yang utama (Lyu et al 2003). folat. diet tinggi purin bukanlah faktor yang secara signifikan menyebabkan gout. dan mewakili sekitar 5% dari total penyakit radang sendi. Gangguan asam urat ini diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100.000 orang.PENDAHULUAN Latar Belakang Pangan memiliki peranan yang penting bagi manusia. Oleh karena itu. Selain dapat mempertahankan kelangsungan hidup. daging. kacangkacangan. dan sebagainya (Almatsier 2003). prestasi belajar dan prestasi olahraga. dan promosi produk pangan ala barat yang tidak diimbangi oleh peningkatan pengetahuan dan kesadaran gizi (Kodyat 1994 diacu dalam Muchtadi 1996). terutama purin. serta penurunan angka gizi salah. Obesitas. Arus globalisasi memiliki dampak yang terlihat nyata pada perubahan gaya hidup dalam konsumsi pangan. baik gizi kurang maupun gizi lebih (Muchtadi 1996). Penelitian yang dilakukan oleh Herlianty (2000) memberikan . Kesehatan merupakan hal penting bagi manusia agar dapat menjalankan kegiatan sehari-harinya dengan baik. Perubahan ini dipicu oleh peningkatan pendapatan. Purin banyak terdapat dalam hati. peningkatan status gizi diarahkan pada peningkatan intelektualitas. Namun. berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan di Taiwan pada tahun 1998-1999. bayam. konsumsi alkohol yang tinggi. Konsumsi bahan pangan tersebut tanpa pengontrolan yang tepat dapat memicu penyakit asam urat (Vitahealth 2006). jantung. Status gizi berpengaruh pada kualitas hidup dan kualitas sumberdaya manusia. Salah satu penyebab meningkatnya konsentrasi asam urat dalam tubuh adalah tingginya konsumsi bahan pangan sumber protein. dan rendahnya konsumsi serat. Gout adalah penyakit yang disebabkan oleh peningkatan konsentrasi asam urat dalam cairan tubuh (hiperurisemia) dan adanya gangguan metabolisme protein (Spector 1993). kesibukan kerja yang tinggi. Sedangkan 10% lagi umumnya diderita oleh wanita dan disebabkan oleh gangguan hormon (Vitahealth 2006). paru-paru.

Menganalisis hubungan antara konsumsi pangan dengan hiperurisemia contoh. Berdasarkan data dari Rumah Sakit Nasional Cipto Mangunkusumo. Oleh karena itu. Penyakit gout ini dapat menurunkan produktivitas kerja jika tidak ditangani secara tepat. Jakarta. tingkat pengetahuan gizi. Tujuan Khusus 1. 6. Hasil penelitiannya menunjukkan bahwa faktor risiko hiperurisemia yang utama adalah tingginya konsumsi pangan kaya purin dan karbohidrat. dan serat contoh. . Menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan contoh terhadap hiperurisemia dan gout contoh. Menganalisis hubungan dan pengaruh status gizi terhadap hiperurisemia dan gout contoh. asal daerah. 4. yaitu PT. Salah satu penyakit yang sering diderita orang dewasa adalah gout. Mempelajari karakteristik contoh (umur. Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda. penelitian ini bertujuan untuk mempelajari status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. serta tingginya kadar kolesterol. memiliki ribuan karyawan laki-laki usia dewasa. terjadi peningkatan penderita gout dari tahun ke tahun dan adanya kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda. 5. pengeluaran pangan. tingkat pendidikan. Tujuan Penelitian Tujuan Umum Secara umum. Hal ini disebabkan karena sudah ausnya jaringan tubuh atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh. zat gizi. penulis tertarik untuk melakukan penelitian terhadap karyawan di perusahaan tersebut. Mempelajari konsumsi energi.hasil yang berbeda. 2. Data tersebut menunjukkan bahwa penyakit gout paling banyak diderita pada golongan usia 30-50 tahun yang masih tergolong dalam kelompok usia produktif (Uripi et al 2002). Chevron Pacific Indonesia. Menganalisis hubungan dan pengaruh riwayat kesehatan keluarga terhadap risiko hiperurisemia dan gout contoh. 3. dan status gizi). Salah satu perusahaan yang bergerak dalam bidang perminyakan di Propinsi Riau.

CPI Duri.7. Kegunaan Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberi informasi dan masukan kepada pihak PT. Informasi-informasi yang diberikan diharapkan dapat dijadikan pertimbangan untuk kembali mengevaluasi perencanaan dan strategi untuk meningkatkan kualitas kesehatan karyawan PT. Mempelajari konsumsi obat-obatan sebelum general check up oleh contoh. . CPI Duri sehubungan dengan faktor-faktor yang berhubungan dan berpengaruh terhadap hiperurisemia pada pegawai. 8. Menganalisis hubungan antara frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun dengan hiperurisemia contoh. Hal ini tentu saja berguna dalam meningkatkan kinerja dan produktivitas karyawan sehingga tujuan perusahan dapat tercapai dengan baik.

Hal ini terjadi sebagai konsekuensi dari mobilisasi cadangan protein dalam tubuh dan hambatan ekskresi asam urat oleh asam laktat dan produk asam lainnya yang dihasilkan pada kondisi kelaparan (Goodhart & Shils 1973). misalnya karena adanya penyakit inborn errors of metabolism purine pada tumor. Penyakit ini juga dikenal dengan nama pedagra atau pirai (Uripi et al 2002). atau pengaruh beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat (Uripi et al 2002).TINJAUAN PUSTAKA Hiperurisemia dan Gout Kadar natrium urat dalam serum darah mencerminkan jumlah asam urat dalam tubuh. gutta. karena umumnya penderita penyakit ini adalah kelompok masyarakat dengan kemampuan sosial-ekonomi tinggi (Vitahealth 2006). Kelarutan asam urat dalam serum ini semakin rendah pada suhu yang lebih rendah (Bondi & Rosenberg 1990 diacu dalam Uripi et al 2002). dan volume urin per hari (Tehupeiory 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). berat badan. Kenaikan kadar natrium urat serum yang berkepanjangan dapat menyebabkan gout (Spector 1993). Penurunan pengeluaran asam urat biasanya disebabkan oleh adanya gangguan ginjal. Peningkatan produksi asam urat dapat terjadi karena tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin. jumlah alkohol yang diminum. Penyakit ini sudah dikenal sejak masa Hippocrates sebagai ”penyakit para raja dan raja dari segala penyakit”. Kata gout berasal dari bahasa Latin. . obat diuretik/analgetik. Kondisi kelaparan juga dapat meningkatkan kadar asam urat darah dan urin. faal ginjal. atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh. pengaruh pemberian obat. Gout adalah penyakit akibat kelainan metabolisme yang dalam perkembangannya bermanifestasi terhadap peningkatan konsentrasi asam urat dalam serum. Kadar asam urat ini dipengaruhi oleh beberapa faktor. Daya larut natrium urat dalam serum pada suhu 370C adalah 7 mg/dl. Albar (2007) menambahkan bahwa hiperurisemia terjadi karena peningkatan produksi asam urat dalam tubuh (overproducers) atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (underexcreters). yang berarti tetesan. Kadar natrium urat dalam serum yang melebihi daya larutnya menyebabkan serum menjadi sangat jenuh (keadaan ini disebut hiperurisemia) dan dapat menstimulir terbentuknya kristal natrium urat yang dapat mengendap. yaitu kadar purin dalam makanan.

ada juga pengaruh faktor genetik yang dapat menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan. yaitu gout primer dan gout sekunder.0 mg/dl.0-8.0-6.Penelitian mengenai gout ini dimulai pada abad ke-18 dengan mengisolasi asam urat dari batu ginjal. Pada kadar asam urat antara 8. Hall et al (1967) diacu dalam Goodhart (1973) juga menemukan hubungan antara persentase pasien gout arthritis dengan kadar asam urat serum. tingginya kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) selalu dihubungkan dengan gout (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Studi yang dilakukan menunjukkan bahwa pada kadar asam urat serum di bawah 6. Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi et al 2002). Gout primer disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan. seperti hipertensi dan artherosklerosis (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002).9 mg/dl. terdapat 83% orang yang menderita arthritis gout akut.1% orang yang menderita gout arthritis. Hal ini menunjukkan bahwa penting untuk mengontrol kadar asam urat serum pada penyakit gout. Pada kasus gout primer. Terdapat dua macam gout. Sir Alfred Garrod menemukan kadar asam urat yang tinggi dalam darah pada tubuh penderita gout di abad ke-19. dan obat-obatan. penelitian lebih lanjut yang dilakukan oleh Kelley (1967) menemukan bahwa ada kelainan sejenis enzim yang khas pada penderita gout. Faktor lingkungan yang memicu terjadinya gout primer adalah konsumsi makanan. ada 18. Gout sekunder disebabkan oleh adanya komplikasi dengan penyakit lain. alkohol. Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida.9 mg/dl. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). Konsumsi makanan yang tinggi kandungan .3% orang yang menderita gout arthritis. selain ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom LeschNyhan. hanya 1. Sedangkan pada kadar asam urat di atas 9. ada 7. Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. Selain itu. Pada kadar asam urat antara 6.0 mg/dl.7% orang yang menderita arthritis gout akut. Oleh karena itu.

Asam urat bersifat sukar larut dalam air. dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). Gout juga dapat terjadi akibat efek samping dari mengkonsumsi obat-obatan tertentu. diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida). Kadar normal asam urat dalam darah adalah 2. Konsumsi makanan yang tinggi kadar lemaknya dapat mengganggu pengeluaran asam urat dari ginjal. Jadi.0-6.5-0. jika banyak sisa pembuangan hasil metabolisme purin dan ekskresi asam urat melalui urin sedikit maka kadar asam urat dalam darah dapat tinggi (Uripi et al 2002). Asam urat adalah hasil akhir dari metabolisme purin. baik purin yang berasal dari bahan makanan maupun dari hasil pemecahan purin asam nukleat tubuh. etambutol. Asam urat sebenarnya merupakan bagian yang normal dari darah dan urin. rata-rata kadar asam urat normal dalam tubuh adalah 3-7 mg/dl dan kadar ini sedikit lebih tinggi pada mereka yang lanjut usia. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh. Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah. Gout juga dipicu oleh penyakit anemia kronis yang dapat mengganggu metabolisme tubuh (Vitahealth 2006). Namun.75 g/ml purin yang dikonsumsi. Penyakit lain yang juga merupakan faktor risiko bagi penyakit gout adalah diabetes mellitus (Herlianty 2000) dan gangguan ginjal (Vitahealth 2006). Pada gout sekunder. . Gangguan terjadi jika kadar asam urat lebih dari 12 mg/dl (Vitahealth 2006).1-8. dan berbentuk natrium urat dalam plasma darah. seperti antidiuretika. Namun. Umumnya. seseorang mengeluarkan asam urat 200-600 mg/hari melalui ginjal. pirazinamit. Peningkatan kadar leptin ini memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007).5 mg/dl untuk pria dan 2. Hal ini disebabkan karena obat antihipertensi yang dikonsumsi (terutama thiazide) diduga secara tidak langsung mempengaruhi metabolisme lemak. Pengaruh ini menyebabkan pengeluaran asam urat menjadi berkurang (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Asam laktat yang diproduksi sebagai hasil dari aktivitas olahraga atau gerakan fisik juga dapat menurunkan pengeluaran asam urat. berbentuk garam dalam keadaan asam (pH < 7). begitu juga dengan konsumsi alkohol (Uripi et al 2002). kenaikan tersebut akan kembali normal dalam beberapa jam kemudian (Soegih 1991 diacu dalam Uripi et al 2002).purinnya dapat meningkatkan kadar asam urat dalam urin antara 0. salisilat. penderita hipertensi dan hiperkolesterolemia cenderung mengalami hiperurisemia.6 mg/dl untuk wanita.

Arthritis gout akut. Tofi adalah endapan kristal natrium urat. 3. bahkan jantung. tofi. yang menyebabkan terhambatnya pembuangan asam urat. nefropati asam urat kronis. Manifestasi klinis gout adalah artritis gout. tendon. yaitu adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga 2. tofi berukuran sangat kecil seperti ujung jarum pentul hingga besar seperti kelereng (Uripi et al 2002). atau radang sendi dapat terjadi jika tofi berada pada persendian. Konsumsi alkohol yang berlebihan. Kristal yang dianggap benda asing oleh tubuh ini menyebabkan terjadinya pelepasan Immunoglobulin G (Ig G) oleh sistem imun yang memicu produksi sel darah putih. pembuluh darah. Makanan tersebut antara lain daging-dagingan. sea food. bayam. Tubuh menyimpan paling sedikit 1000 mg asam urat. dan usus halus yang kemudian dirusak oleh kuman-kuman dalam usus besar. bursa. 4. ginjal. Bila terdapat lebih dari 600 mg/24 jam asam urat dalam urin. Penggumpalan sel ini pada kristal menyebabkan pembengkakan sendi dan menimbulkan rasa nyeri (Vitahealth 2006). Alkohol merupakan salah satu sumber purin yang dapat menghambat pembuangan purin melalui ginjal. namun pada keadaan gout jumlahnya meningkat hingga 3 sampai 5 kali (Krause 1961). tofi membentuk batu asam urat dan dikenal batu ginjal. terutama gangguan ginjal.sedangkan sisanya dikeluarkan melalui empedu. Penyakit tertentu. Pada ginjal. Faktor keturunan. dan kembang kol. lambung. jamur. Kadar asam urat urin yang kurang dari 350mg/24 jam menunjukkan adanya penurunan ekskresi (Herlianty 2000). terutama diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida) . yaitu: 1. Pada telinga dan jari. Penggunaan obat tertentu yang dapat meningkatkan kadar asam urat. Semakin lama keadaan ini akan menyebabkan kerusakan sendi dan menimbulkan arthritis gout kronis (Isbagio 1992 diacu dalam Uripi et al 2002). 5. kacang-kacangan. Ada tujuh faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout. berarti terjadi peningkatan produksi asam urat endogen dalam tubuh. nefropati asam urat akut. Kadar normal asam urat dalam urin adalah 350-590mg/24 jam. Penumpukan tofi juga dapat terjadi di telinga. rematik. dan nefrolitiasis asam urat (Wibowo et al 2005). Asam urat dengan kadar tinggi dalam darah dapat mengendap sebagai kristal berbentuk jarum di sendi. Diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa purin lainnya.

sardin. Penderita bisa mengalami tahap yang lebih serius atau tidak akan mengalaminya lagi (Vitahealth 2006). bayam. 7ed. Pada kasus artritis gout yang akut. Penderita tidak mengalami gangguan apapun yang menyebabkan penderitanya merasa kesakitan. serealia. kaldu ikan. unggas. Rasa sakit tersebut hilang dalam beberapa hari dan dapat muncul kembali pada interval yang tidak tentu. kopi. tanpa ada gejala sebelumnya. gula-gula. mentega. diet ketat. JK 1994 Mayo Clinic Diet Manual. susu. yaitu kembalinya gejala setelah berkurangnya gejala penyakit untuk sementara waktu (Tehupeiory 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). dan dimulai pada malam hari. Serangan susulan biasanya terjadi lebih lama. 2. Mosby. bakteri. Ada empat tahapan gout. cedera sendi. bengkak. Kacang-kacangan kering. Akut Serangan radang sendi disertai dengan rasa nyeri yang hebat terjadi secara tiba-tiba pada satu atau beberapa persendian. merah. gandum. keju. kembang kol. ercis. dan virus yang lebih ganas. soda Sumber: Nelson. dan olahraga berlebihan (Vitahealth 2006). Asymptomatic (tanpa gejala) Tahap ini terjadi selama beberapa tahun tanpa diketahui oleh penderitanya. serta berdenyut-denyut. agar-agar. yaitu: 1. Penyakit tertentu pada darah (anemia kronis) yang menyebabkan gangguan metabolisme tubuh 8. kerang. Faktor lain seperti stres. gula. teh. asparagus. telur. hering. ekstrak daging. daging. buah. St. maupun batu ginjal (Uripi et al 2002). belut. Tabel 1 Kandungan purin dalam bahan makanan Grup I (tinggi) Grup II 150-825 mg/ 100 g 50-150 mg/ 100 g Jeroan (hati dan ginjal). Grup III 0-50 mg/ 100 g Roti. Persendian yang terserang terasa panas dan lunak. kacang tanah. Interval serangan yang cukup lama dan sendi masih dalam keadaan normal disebut arthitis gout akut (Uripi et al 2002). tofi. Penggunaan antibiotika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur. sayur. jus. Biasanya serangan terjadi secara tiba-tiba. lemak. jamur. 7.6. Louis diacu dalam Herlianty 2000 Serangan gout bersifat rekurens. otak. darah tinggi. kristal urat berakumulasi dalam sinovia dan menimbulkan reaksi inflamasi secara langsung oleh iritasi kimia . Peningkatan kadar asam urat tanpa disertai arthritis. daging.

Seperti yang diharapkan dari keterlibatan makrofag. Interkritikal Penderita bebas dari serangan dan mengalami kesembuhan sementara (Bondy & Rosenberg 1980). barangkali disebabkan oleh ekskresi partikel-pertikel yang menyebaban demam (Spector 1993). jantung. sakit tenggorokan.30C yang tidak turun selama tiga hari. peningkatan berat badan secara tiba-tiba. Tanda-tanda arthritis gout dalam dunia kedokteran adalah sebagai berikut: 1. Rasa sakit tersebut disebabkan karena radang pada persendian. penderita juga dapat mengalami demam dengan suhu tubuh 38. serta adanya ruam kulit. Terbentuk tofi dan terjadi perubahan bentuk pada sendi-sendi yang tidak dapat berubah ke bentuk semula (irreversible). ada kristal urat yang khas dalam cairan sendi 3. Selain itu. Kronis Interval serangan bertambah pendek pada satu hingga dua tahun berikutnya. bengkak pada kaki. Ini khususnya melanjut kepada pelepasan eksplosit enzim lisosom dan berbagai mediator inflamasi.dan lewat pelepasan interleukin-1 oleh makrofag. Umumnya tofi ini terdapat pada daun telinga (Krause 1961). Namun hal ini bersifat relatif karena pada kasus presipitasi urat yang kronis dan tak diobati dapat menyebar ke jaringan pengikat. diare atau muntah. telah terjadi lebih dari satu kali serangan arthritis akut . demam dapat disebabkan oleh aktivitas interleukin-1. Kelebihan asam urat darah dan sodium urat dapat membentuk tofi pada sendi kecil dan jaringan di sekitarnya. 4. Hal ini disebut dengan arthritis gout kronis (Uripi et al 2002). Leukosit polimorfonuklear berakumulasi dan memfagositosis mikrokristal. lidah berwarna merah. dan gusi berdarah (Vitahealth 2006). 3. ada tofi yang dapat dibuktikan dengan pemeriksaan kimiawi 4. Radang terjadi karena penumpukan kristal di daerah persendian akibat tingginya kadar asam urat darah (Uripi et al 2002). Serangan yang akut akhirnya menyusut. Asam urat dalam jumlah berlebihan cenderung mengendap dalam sinovia persendian dan jaringan pengikat di sekitarnya. dan ginjal (Spector 1993). adanya hiperurisemia 2. Gejala penyakit ini adalah linu dan nyeri terutama di daerah persendian tulang.

retina mata. Alat ukur yang digunakan untuk menilai status gizi adalah variabel-variabel antropometri. bila 18. bila IMT ≤ 16. moderate thinness. Rumus IMT adalah sebagai berikut: IMT = Berat Badan (Kg) (Tinggi Badan (m))2 Status gizi dikategorikan berdasarkan nilai IMT menjadi : severe thinness. saluran cerna. Peningkatan produksi asam urat ini menyebabkan kadar asam urat serum menjadi meningkat. batu ginjal. Selain itu.00. Penyakit gout ini dapat menyebabkan komplikasi yang berbahaya seperti persendian menjadi rusak sehingga terjadi peradangan tulang. Hormon estrogen pada wanita ternyata dapat memperlancar proses pembuangan asam urat dalam ginjal (Vitahealth 2006). siku. Sebagian besar gout (sekitar 75% kasus) terjadi akibat kelebihan produksi asam urat dan ekskresi yang tidak sempurna. Indeks Massa Tubuh (IMT) digunakan sebagai ukuran kecukupan gizi (status gizi) pada orang dewasa. pembengkakan asimetris pada satu sendi 8. lutut. pergelangan tangan dan kaki. tidak ada bakteri pada saat serangan dan inflamasi (Uripi et al 2002). ginjal.50 < IMT < 22. bila 17. kerusakan ligamen dan tendon (otot). dan jantung (Vitahealth 2006). dan jari tangan. normal.5. at risk. dan gagal ginjal. bila 16.00 < IMT < 18. IMT juga menggambarkan tingkat kegemukan atau kekurusan yang dihitung dengan cara membagi berat badan seseorang dengan kuadrat tinggi badannya. Sekitar 10% kasus gout terjadi akibat gangguan hormon dan umumnya dialami oleh wanita setelah menopause. terutama berat dan tinggi.49.00 < IMT . tumit.99. bila 23. sendi terlihat kemerahan 7.99. serta relatif dengan kebutuhan dan kemampuan tubuh untuk menggunakannya (Krause 1961).00 < IMT < 16. Bagian tubuh yang umum diserang oleh asam urat adalah ibu jari kaki. mild thinness. Status Gizi Status gizi adalah kondisi tubuh sebagai hasil dari penggunaan zat gizi esensial yang tersedia pada tubuh. Status gizi ini tergantung pada asupan zat gizi. terutama pada ibu jari kaki 6. ada serangan pada satu sendi. asam urat juga dapat menyebabkan gangguan pada daun telinga. Kurang lebih 20-30% kasus gout terjadi karena kelainan sintesa purin dalam jumlah besar sehingga terjadi kelebihan asam urat dalam darah (Bennion 1979 diacu dalam Uripi et al 2002).

pengetahuan gizi. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 berhubungan dengan peningkatan kadar leptin (Hayden & Tyagi 2007). bila IMT ≥ 40. pre-obese. Konsumsi Pangan Konsumsi pangan adalah informasi mengenai jenis dan jumlah pangan yang dimakan seseorang atau kelompok orang pada waktu tertentu (Hardinsyah & Martianto 1992 diacu dalam Marlina 2004). Karakteristik lingkungan Terdiri dari musim. . Selain itu. rupa. pendapatan. 3. yaitu: 1. jumlah keluarga. Menurut Syarief (1992) diacu dalam Marlina (2004) keadaan gizi individu.00 < IMT < 39. Hiperurisemia berhubungan dengan peningkatan IMT. Status gizi buruk diperoleh jika seseorang tidak mampu memenuhi keseimbangan sejumlah zat gizi esensial dalam tubuhnya (Krause 1961). tekstur. dan kombinasi makanan.00 < IMT < 34. bentuk. bila 30. keluarga. Leptin merupakan faktor yang diduga menjadi penghubung antara hiperurisemia dan obesitas.< 24. harga.99. obese class 2. Status gizi dipengaruhi secara langsung oleh konsumsi pangan (Suhardjo & Riyadi 1990 diacu dalam Marlina 2004). Konsumsi pangan dipengaruhi oleh tiga faktor. Status gizi baik diperoleh jika seseorang memiliki asupan gizi yang baik dan seimbang. Leptin adalah senyawa yang berfungsi untuk meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah. bumbu. dan kemampuan untuk tubuh dari kerusakan. pendidikan.99.99. dan tekanan sosial pada masyarakat (Suhardjo 1989 diacu dalam Marlina 2004). dan obese class 3. bila 35. mobilitas. bila 25. obese class 1. Karakteristik pangan Terdiri dari rasa. Gizi baik dibutuhkan untuk pertumbuhan dan fungsi organ yang normal.00 (WHO 2008). pekerjaan. faktor langsung lainnya adalah keadaan kesehatan yang bersangkutan.00 < IMT < 29. untuk reproduksi. 2.99. atau masyarakat dipengaruhi secara langsung oleh faktor jumlah dan mutu pangan yang dikonsumsi. tipe makanan. dan pemeliharaan yang normal. pencegahan infeksi. pertumbuhan. Kebutuhan gizi adalah jumlah zat gizi minimal yang harus dipenuhi dari konsumsi makanan (Hardinsyah & Martianto 1989 diacu dalam Marlina 2004). Karakteristik individu Terdiri dari umur. dan kesehatan. jenis kelamin. untuk aktivitas yang optimum dan efisiensi kerja.

sedikitnya 12 jam setelah makan. . pembatasan makanan berkadar purin lebih dari 150 mg/100g. lemak. Kecukupan gizi pada setiap individu dipengaruhi oleh umur. diantaranya adalah faktor genetika. Makanan yang dikonsumsi mengandung unsur-unsur zat gizi yang dapat digolongkan menjadi dua jenis. dan serat makanan (Hartono 2002). energi sesuai dengan kebutuhan tubuh. Hal ini adalah salah satu cara untuk mengatasi penyakit gout yang dideritanya. Sedangkan kebutuhan gizi lebih menggambarkan banyaknya zat gizi minimal yang diperlukan oleh setiap individu yang dipengaruhi oleh banyak faktor. yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total. dan cairan sesuai dengan urin yang dikeluarkan setiap hari (Almatsier 2005) Energi Energi dibutuhkan oleh tubuh untuk mempertahankan proses kerja tubuh dan menjalankan kegiatan-kegiatan fisik (Suhardjo et al 1987). berat badan dan tinggi badan. tinggi karbohidrat. oksigen. Makronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah besar dan tidak didaur ulang. berbaring namun tidak tidur. Selain itu. Penderita penyakit gout sebaiknya mengkonsumsi makanan sesuai dengan kebutuhan dan keadaannya. tubuh juga membutuhkan air. dan suhu ruangan sekitar 250C. genetika. lemak sedang. Pengaturan makanan disesuaikan dengan tingkat hiperurisemia dan kemampuan penderita untuk mengeluarkan kelebihan asam urat dari ginjal (Uripi et al 2002). Energi basal adalah energi minimal yang dibutuhkan oleh tubuh dalam keadaan istirahat. serta keadaan khusus seperti hamil dan menyusui. cukup protein. mental dan fisik dalam keadaan istirahat total. dan protein. jenis kelamin. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh dinyatakan dalam kilokalori atau joule (Karyadi & Muhilal 1996).Sedangkan kecukupan gizi yang dianjurkan adalah jumlah masing-masing zat gizi yang harus dipenuhi dari makanan yang dikonsumsi agar hampir semua orang sehat (mencakup lebih dari 97. aktivitas.5% populasi). cukup vitamin dan mineral. Syarat diet bagi penderita gout akut maupun kronis adalah sebagai berikut. Sedangkan mikronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit karena dapat didaur ulang. terdiri atas karbohidrat. terdiri atas vitamin dan mineral. yaitu 65-75% dari kebutuhan energi total (dianjurkan untuk menggunakan sumber karbohidrat kompleks). yaitu makronutrien dan mikronutrien. yaitu 10-20% dari kebutuhan energi total.

L.T. Almatsier (2005) menyatakan bahwa komponen utama yang menentukan kebutuhan energi adalah Angka Metabolisme Basal (AMB) atau Basal Metabolic Rate (BMR) dan aktivitas fisik. Jumlah kalori juga dijaga agar tidak mengakibatkan kurang gizi atau berat badan di bawah normal.7 x BB) + (5 x TB) – (6.00 ) 2 Sumber: * Mahan. yaitu ukuran dan komposisi badan. Umumnya. Biasanya angka kecukupan energi dinyatakan dalam satuan Kalori per orang per hari (Hardinsyah & Martianto 1984 diacu dalam Hamilton et al 1982 & FAO/WHO/UNU 1983). Fasli Jalal dan Hardinsyah. Salah satu pengukuran AMB adalah dengan menggunakan Rumus Harris Benedict sebagai berikut: Laki-laki Perempuan Keterangan: = 66 + (13. Kekurangan kalori dapat meningkatkan asam urat serum karena adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). dan M. 1998. Nutrition & Diet Therapy **) Muhilal.76 1.6 x BB) + (1.65 1. umur dan jenis kelamin. untuk mencapai tingkat aman.10 2. energi yang ditambahkan adalah sebesar 1-5% kebutuhan. Widya Karya Pangan dan Gizi VI Penderita gout harus benar-benar memperhatikan jumlah konsumsi kalorinya sesuai dengan kebutuhan yang didasarkan pada tinggi dan berat badan individu. kegiatan fisik.55 Sedang**) 1. AMB dipengaruhi oleh umur. serta iklim sekitarnya.70 Berat**) 2. jenis kelamin. Arlin. .Menurut Suhardjo et al (1987). dan tinggi badan.7 x U) BB = berat badan dalam kg TB = tinggi badan dalam cm U = umur dalam tahun Sedangkan cara menentukan kebutuhan energi untuk aktivitas fisik dinyatakan dalam kelipatan AMB (Tabel 2).K. Tabel Cara menaksir kebutuhan energi menurut aktivitas dengan menggunakan kelipatan AMB Gender Aktivitas Laki-laki Perempuan Sangat ringan*) 1.30 1. Kelebihan berat badan yang dialami penderita gout harus diturunkan dengan memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Krause’s Food. berat badan.30 ) Ringan** 1. total energi yang dibutuhkan oleh manusia dipengaruhi oleh empat hal.8 x TB) – (4. Angka kecukupan energi seseorang pada suatu kelompok umur tertentu adalah sama dengan sedikit lebih tinggi dari rata-rata kebutuhan energi kelompok tersebut.8 x U) = 655 + (9. 2000. Angka Kecukupan Gizi yang dianjurkan.

0 g/kg berat badan/hari. salah satu penghasil energi. Produk hewani misalnya daging. Selanjutnya. Sumber protein terdiri dari dua kelompok. asam nukleat tersebut dipecah lagi menjadi mononukleotida. Protein yang dapat diberikan sebesar 50-70 g/hari atau 0. penderita gout diberi diet rendah protein. Produk nabati misalnya padi-padian. purin terdapat dalam asam nukleat berupa nukleoprotein. Pada bahan pangan. kadar air yang tinggi pada buah dan sayur dapat membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. Enzim pencernaan membebaskan asam nukleat ini dari nukleoprotein.Konsumsi kalori dikurangi 10-15% dari total konsumsi kalori normal setiap harinya bagi penderita gout yang gemuk. terutama protein yang berasal dari bahan pangan hewani (Uripi et al 2002). kacangkacangan. Sumber protein yang dianjurkan adalah protein nabati dan protein yang berasal dari susu. Rasa lapar akibat pembatasan kalori dapat diatasi dengan mengkonsumsi banyak sayuran dan buah-buahan segar. dan telur (Krause 1984 diacu dalam Uripi et al 2002). produk padi-padian. krim asam. Hati adalah tempat utama yang menampung hasil pencernaan asam amino (James & Gropper 1999). ikan. Selain mengenyangkan. Kebutuhan protein total sebesar 15-20% pada orang normal diperlukan dalam bentuk asam amino esensial (Klein 1993). Begitu juga dengan buah-buahan segar disarankan dikonsumsi lebih dari 300 g/hari (Uripi et al 2002). yaitu dari produk hewani dan dari produk nabati. Protein dapat meningkatkan produksi asam urat. Sayuran yang tidak mengandung purin dikonsumsi paling sedikit 300 g/hari. Kualitas protein ditentukan dari kelengkapan asam amino esensial yang lengkap dan dalam jumlah masing-masing yang memenuhi kebutuhan untuk sintesa protein tubuh (Sediaoetama 2000). dan sintesa zat-zat organik lain yang mengandung nitrogen. Purin adalah molekul di dalam sel yang berbentuk nukleotida. dan produk susu kecuali butter. dan sayuran (James & Gropper 1999). Protein dan Purin Protein adalah zat gizi yang sangat penting karena berhubungan erat dengan proses-proses kehidupan. dan krim keju. Oleh karena itu. Fungsi protein adalah menyediakan asam-asam amino yang diperlukan untuk berbagai kebutuhan seperti sintesa protein tubuh. keju.8-1. Mononukleotida dihidrolisis menjadi nukleosida yang secara langsung dapat diserap oleh tubuh . unggas.

alat angkut vitamin larut lemak. pengatur metabolisme lemak. karbohidrat yang dibutuhkan adalah 60-75% dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). yaitu karbohidrat sederhana dan karbohidrat kompleks. roti. Orang normal umumnya mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari. Lemak jenuh paling banyak dikonsumsi sebesar 10% dari kebutuhan energi total. Konsumsi kolesterol yang dianjurkan adalah ≤ 300mg sehari (Almatsier 2003). Sumber utama lemak adalah minyak tumbuh-tumbuhan. dan sirup harus dikurangi karena dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Uripi et al 2002). Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi manusia. susu. sumber asam lemak esensial. Glukosa berperan penting dalam metabolisme karbohidrat. Sumber karbohidrat adalah serealia. dan 3-7% dari lemak tidak jenuh ganda. gula. Selain itu juga ada kacang-kacangan. mentega. kacang-kacang kering. Lemak Kebutuhan lemak normal adalah 10-25% dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). daging dan ayam gemuk. Penderita gout disarankan untuk mengkonsumsi karbohidrat kompleks tidak kurang dari 100 g/hari. Karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti permen. diet bagi penderita gout harus dikurangi kandungan purinnya hingga hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg purin per hari (Uripi et al 2002). dan ubi dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat di dalam darah melalui urin. dan membantu pengeluaran feses. dan gula (Almatsier 2003). serta makanan yang dimasak dengan lemak atau minyak. ginjal. margarin. Konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi. singkong. arum manis. Fungsi lemak adalah sebagai sumber energi. Fungsi karbohidrat selain sebagai sumber energi utama adalah pemberi rasa manis pada makanan. keju dan kuning telur. Oleh karena itu. Seseorang yang memiliki kadar asam urat serum lebih dari 10 mg/dl atau telah terjadi pembengkakan sendi harus dibatasi makanan sumber purinnya. penghemat protein. Sedangkan sumber utama kolesterol adalah hati. dan kuning telur. gulali. biji-bijian. Purin lalu teroksidasi menjadi asam urat (Uripi et al 2002). umbi-umbian. Ada dua golongan karbohidrat. dan lemak hewan. Karbohidrat Secara normal. krim. Sel darah merah serta sebagian besar otak dan sistem saraf hanya memperoleh energi dari karbohidrat.dan sebagian dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. penghemat .

protein. simpanan dalam tubuh. respons imun. Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). menghambat pembentukan nitrosamin. sintesis steroid anti inflamasi. pemelihara suhu tubuh. dan yang menggunakan margarin sebaiknya dibatasi dan dihindari. dan sebagainya. Berdasarkan hasil penelitian Lyu et al (2003) rendahnya konsumsi vitamin C merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap gout. pelumas. membantu metabolisme obat. maupun fungsi tubuh secara keseluruhan dan pada tahap metabolisme. bersantan. terutama sebagai kofaktor dalam aktivitas enzim- . rambutan. Vitamin C Vitamin C merupakan vitamin larut air yang berfungsi sebagai koenzim dan kofaktor dalam tubuh. nanas. Kekurangan vitamin C dapat menyebabkan perdarahan gusi. dan penyembuhan luka (Setiawan & Rahayuningsih 2004). penurunan jumlah sel darah putih. dan pelindung organ tubuh (Almatsier 2005). pemberi rasa kenyang dan kelezatan. Konsumsi lemak yang dianjurkan sebesar 15% dari total kalori (Uripi et al 2002). Hal ini diduga karena vitamin C dapat membantu mengangkat lemak yang menempel pada pembuluh darah sehingga mengurangi risiko terjadinya artherosklerosis. jaringan. dan tomat. Sumber vitamin C adalah sayur dan buah. depresi. seperti jeruk. Makanan yang digoreng. kulit atau saluran cerna. Zat Besi (Fe) Mineral juga berperan penting dalam pemeliharaan fungsi tubuh. Vitamin ini memiliki sifat mereduksi yang diduga berperan dalam membantu absorbsi zat besi. dan interaksi dengan obat-obatan untuk menghitung kebutuhan tersebut (Almatsier 2003). Angka Tolerable Upper Intake Level vitamin C untuk kelompok usia 19-70 tahun adalah 2000 mg/hari (Setiawan & Rahayuningsih 2004). kehilangan melalui urin. Kelebihan vitamin C yang berasal dari makanan tidak menimbulkan gejala (Almatsier 2003). terutama yang asam. Penderita gout harus membatasi konsumsi makanan berkadar lemak tinggi karena lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. rambut rontok. baik pada tingkat sel. Angka kecukupan gizi vitamin C yang dianjurkan untuk pria kelompok usia 30-49 tahun dan 50-64 tahun adalah 90 mg/hari. anemia. organ. Perlu dipertimbangkan juga faktor sifat penyakit yang diderita.

sayuran. yaitu mineral mikro dan mineral makro. Serat tidak larut air terdiri dari selulosa. Jumlah besi pada tubuh wanita lebih rendah daripada pria (Kartono & Soekatri 2004). Angka kecukupan gizi besi untuk pria pada kelompok usia 30-49 tahun dan 50-64 tahun adalah 13 mg/hari. Besi sebagai senyawa besi berfungsi sebagai hemoglobin. Besi dari sumber hewani (heme) memiliki bioavailabilitas yang lebih baik dibandingkan dengan besi yang berasal dari sumber nabati (non-heme) (Gibson 2000 diacu dalam Kartono & Soekatri 2004). yaitu sebesar 8. enzim yang diperlukan dalam proses metabolisme. Anemia merupakan salah satu faktor risiko gout. sayuran berdaun hijau. serat adalah polisakarida nonpati yang terdapat dalam semua makanan nabati dan tidak dapat dicerna oleh enzim. Nilai batas atas yang ditetapkan oleh IOM 2001 ini menggunakan asumsi tingkat penyerapan tinggi. Zat besi banyak terdapat pada daging. Hal ini terjadi karena pada kondisi anemia terjadi peningkatan jumlah sel darah yang rusak. Kanker kolon dapat dicegah oleh serat yang dapat . dan menurunkan kecerdasan dan daya tahan tubuh (IOM 2001 diacu dalam Kartono & Soekatri 2004). Akibatnya terjadi peningkatan produksi purin dan memicu terjadinya hiperurisemia (Setiyohadi 2004). Serat larut air terdiri dari pektin. gum. sayur. dan rumput laut. Ada dua jenis serat. dan mukilase yang banyak terdapat pada havermout. hemiselulosa. Kekurangan zat besi dapat menyebabkan anemia gizi besi. jeroan. gandum. dan buah-buahan. kacang-kacangan. unggas. yaitu sekitar 15 persen. dan buah-buahan. sedangkan kebutuhan mineral makro lebih dari 100 mg/ hari (Almatsier 2005). Penetapan AKG besi WNPG menggunakan asumsi tingkat penyerapan rendah. hambatan perkembangan. Zat besi merupakan mineral yang ada di hampir semua makanan dan minuman bahkan wadah yang digunakan untuk menyimpan makanan. Batas atas konsumsi besi yang aman untuk umur di atas 18 tahun adalah 45 mg/hari. kedelai. dan lignin yang dapat dijumpai pada dedak beras.5 persen (Kartono & Soekatri 2004). serta mengangkut dan menyimpan oksigen. Serat Menurut Almatsier (2005). ikan.enzim. mioglobin. Ada dua jenis mineral. Kebutuhan mineral mikro kurang dari 100 mg/ hari. yaitu serat larut air dan serat tidak larut air. kacang-kacangan. Anemia dapat menurunkan kinerja fisik.

Selain konsumsi energi. Konsumsi air hangat di pagi hari atau ketika bangun pagi sangat baik bagi penderita gout. Bahan pangan sumber serat yang juga mengandung karbohidrat kompleks seperti beras.5 liter atau 10 gelas sehari untuk membantu pengeluaran asam urat melalui urin.mengikat dan mengeluarkan bahan-bahan karsinogen dalam usus. seperti diuretika dan antidiuretika . Alkohol dapat meningkatkan asam laktat plasma dan menghambat pengeluaran asam urat (Uripi et al 2002). Asupan serat yang dianjurkan WHO adalah 25-30 g/ hari. dan serat. Konsumsi cairan juga dapat diperoleh dari kuah sayuran. Namun. zat gizi. Gangguan metabolisme pada penderita anemia dapat memicu terjadinya gout (Vitahealth 2006). jus buah. gandum. dan jamur) dan buah-buahan yang airnya dapat membantu melarutkan kelebihan asam urat dalam serum. Ada beberapa faktor yang mempengaruhi pembuangan urin melalui ginjal. Begitu juga dengan sayur (kecuali asparagus. bayam. yaitu: 1. Penderita gout sebaiknya mengkonsumsi cairan sebanyak 2. Penderita gout juga sebaiknya menghindari alkohol dan makanan yang mengandung alkohol seperti tape dan brem. jumlah zat-zat sisa yang harus dibuang melalui ginjal 2. dan havermout sangat baik dikonsumsi oleh penderita gout untuk memacu pembuangan asam urat melalui urin. adanya zat yang merangsang atau menghambat pengeluaran atau pembuangan air seni. Hal ini menyebabkan pengeluaran asam urat melalui ginjal menjadi berkurang (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). Ginjal adalah organ yang mengatur pembuangan sisa-sisa metabolik dan zat-zat lain yang tidak diperlukan oleh tubuh. buncis. kacang polong. Penyakit-Penyakit yang Berhubungan dengan Gout Penyakit gout juga diakibatkan oleh adanya komplikasi dengan penyakit lain. maupun buah-buahan segar yang banyak mengandung air. Kondisi hiperglikemia pada penderita diabetes dapat mengganggu pengeluaran asam urat melalui ginjal sehingga berpotensi untuk memicu terjadinya gout (Herlianty 2000). konsumsi cairan juga perlu diperhatikan. Hipertensi dan hiperkolesterolemia dapat memicu terjadinya gout karena obat yang dikonsumsi mempengaruhi metabolisme lemak. konsumsi kacang-kacangan sebaiknya dibatasi maksimum 25 g/hari karena kacang-kacangan merupakan bahan pangan sumber protein nabati yang dapat meningkatkan produksi asam urat (Uripi et al 2002). Gout jenis ini disebut dengan gout sekunder. kembang kol.

3. Akibatnya. Hipertensi dapat disebabkan oleh asupan natrium yang berlebihan. pengeluaran urin melalui jalan lain. paru-paru. stres. mudah marah. Selain itu. Menurut WHO. mudah lelah. . sesak nafas. terjadi gangguan pada ekskresi asam urat yang menyebabkan berkurangnya pengeluaran asam urat melalui urin (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). hipertensi menjadi salah satu faktor risiko gout karena diduga obat antihipertensi yang dikonsumsi oleh pasien dapat mempengaruhi metabolisme lemak. penderita hipertensi menunjukkan gejala-gejala sebagai berikut: pusing. dan gaya hidup yang kurang sehat. Anjuran dari WHO (1990) konsumsi garam dapur dibatasi hingga 6 gram/ hari (Almatsier 2005). Akibat lebih lanjut terjadi peningkatan reabsorbsi asam urat di tubuli. dan mimisan (Basha 2008). Adanya endapan kristal urat pada ginjal yang membentuk batu ginjal dapat menurunkan fungsi ginjal dan memperberat kelainan yang disebabkan oleh hipertensi (Wijayakusuma 2005). banyaknya air yang diminum (Soedarmo 1977). usia. Gangguan pada ginjal otomatis dapat menghambat pengeluaran asam urat dan menyebabkan asam urat mengendap di ginjal (Vitahealth 2006). sehingga tubuh mengalami hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). misalnya melalui kulit. jenis kelamin. tekanan darah normal adalah kurang dari 130/85 mmHg. genetik (faktor keturunan). Ada beberapa faktor yang memicu terjadinya hipertensi. Hipertensi Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah hingga melebihi normal yang mengakibatkan peningkatan angka kesakitan (morbiditas) dan angka kematian (mortalitas). rasa berat di tengkuk. Tabel 3 Status tekanan darah berdasarkan angka sistol dan diastol Status Tekanan Darah Sistol (mmHg) Diastol (mmHg) Hipotensi < 100 < 60 Normotensi 100-140 60-90 Hipertensi > 140 > 90 Sumber: Mursito 2001 Penurunan aliran darah renal yang disebabkan oleh hipertensi mengakibatkan aliran darah ke glomerulus menjadi berkurang. terutama dalam bentuk natrium klorida. yaitu obesitas. Umumnya. Gout adalah salah satu penyakit yang dapat menyertai dan timbul bersamaan dengan penyakit hipertensi ini. mata berkunang-kunang. asupan garam. sukar tidur. dan anus pada keadaan diarrhoea 4. telinga berdengung. keadaan kesehatan ginjal itu sendiri 5.

Indonesia menempati urutan ke-4 terbanyak dalam penyakit yang dijuluki The Silent Killer ini (Soegondo 2007) Menurut kriteria diagnostik PERKENI (Perkumpulan Endokrinologi Indonesia) 2006. stroke. Melalui peranannya dalam mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam hati. gagal ginjal. seseorang dikatakan menderita diabetes jika memiliki kadar gula darah puasa lebih dari 126 mg/dl dan pada tes sewaktu lebih dari 200 mg/dl. terutama lemak (Alni 2006). Kondisi ini meningkatkan risiko serangan jantung. pembuluh darah. Jumlah kolesterol yang terlalu banyak di dalam darah (hiperkolesterolemia) dapat membentuk endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003). Gangguan metabolik glukosa juga mempengaruhi . Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). serta penyakit komplikasi lain. insulin mengatur kadar gula dalam darah (Soedarmo 1977). Menurut data World Health Organization (WHO). Insulin adalah hormon yang dihasilkan oleh sekumpulan sel-sel yang terdapat di dalam pankreas. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dl pada 2 jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya (Soegondo 2007). Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah. Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus (DM) adalah penyakit akibat kadar gula darah dalam tubuh tinggi karena tubuh tidak mampu menghasilkan atau menggunakan insulin secara cukup.Hiperkolesterolemia Kolesterol adalah zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh. penyakit pembuluh darah perifer. dan arteri yang menuju jantung. Zat ini berasal dari makanan yang menghasilkan kalori. Tabel 4 Kriteria diagnostik gula darah (mg/dl) Kriteria Diagnostik Gula Darah (mg/dl) Bukan Pra Diabetes Diabetes Diabetes Puasa <110 110-125 ≥126 Sewaktu <110 110-199 ≥200 Sumber: Soegondo 2007 Tingginya kadar glukosa ini dapat menyebabkan kerusakan syaraf.

terutama obat diuretika (furosemida dan hidroklorotiazida). Obat Diuretika Konsumsi obat-obatan juga dapat mempengaruhi hiperurisemia. DM dapat menyebabkan kecacatan dan kematian. . Penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan kadar asam urat lebih dari 6 mg/dl dapat mempermudah terjadinya perlekatan trombosit pada pembuluh darah. dan akibat penyalahgunaan obat pencahar (Vitahealth 2006). gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat. pirazinamit. Kondisi hiperglikemia diduga menyebabkan ekskresi asam urat berkompetisi dengan ekskresi glukosa sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam urat dari tubuh. Akibatnya. etambutol. diabetes merupakan salah satu faktor pemicu hiperurisemia. diabetes merupakan salah satu faktor pemicu hiperurisemia. Sekitar 12-20% penduduk dunia diperkirakan mengidap penyakit ini dan setiap 10 detik orang meninggal akibat komplikasi yang ditimbulkan. Diuretika merupakan zat yang dapat memperbanyak pengeluaran kemih karena pengaruhnya terhadap ginjal (Tjay & Rahardja 1978). Hal ini terjadi karena kelebihan glukosa darah juga akan dkeluarkan bersama urin melalui ginjal. komplikasi diabetes lebih mematikan daripada DM itu sendiri.metabolisme tubuh yang lain dan dapat menyebabkan kerusakan seluler pada beberapa jaringan tubuh (Wijayakusuma 2005). Akibatnya. Menurut Herlianty (2000). terjadi peningkatan absorbsi di tubulus yang menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam darah. Keadaan ini juga dipengaruhi dengan ada tidaknya hiponatremi (Siregar et al 1987). Akibat lebih lanjut. Menurut Soegondo (2007). lubang pembuluh darah akan mengecil dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler atherosklerotik (Wijayakusuma 2005). Menurut Herlianty (2000). Komplikasi diabetes terjadi pada semua organ tubuh yang dialiri pembuluh darah kecil dan besar dengan penyebab kematian 50% akibat penyakit jantung koroner dan 30% akibat gagal ginjal. Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa. Obat diuretika dapat menurunkan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang. salisilat.

lemak. Peningkatan ini dapat disebabkan oleh tingginya konsumsi bahan pangan yang mengandung purin atau meningkatnya sintesa purin dalam tubuh. Herlianty (2000) menambahkan bahwa tingginya konsumsi karbohidrat dan tingginya kadar kolesterol darah juga merupakan faktor yang dapat memicu hiperurisemia. . Menurut Suhardjo (1989) diacu dalam Marlina (2004) konsumsi pangan dipengaruhi oleh tiga faktor. asal daerah. Oleh karena itu. dan karakteristik lingkungan. yaitu karakteristik individu. Karakteristik individu yang akan dilihat terdiri dari umur. Selain tingginya asupan zat gizi tertentu. peneliti akan melakukan uji pada energi dan beberapa zat gizi. Peneliti hanya melihat hubungan karakteristik individu terhadap konsumsi pangan pada penelitian ini. yaitu karbohidrat. konsumsi serat dan vitamin C yang rendah. dan pendidikan terakhir. serta obesitas (Lyu et al 2003). karakteristik pangan. Penurunan pengeluaran asam urat dapat terjadi karena adanya gangguan ginjal. pengaruh pemberian obat. peneliti juga akan melihat pengaruh status gizi terhadap hiperurisemia. Konsumsi obat-obatan juga akan dilihat hubungannya dengan hiperurisemia dalam penelitian ini. serta purin dan serat untuk melihat zat apa saja yang berhubungan dengan hiperurisemia dalam penelitian ini. terutama jika individu tersebut pernah atau sedang menderita hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus. Oleh karena itu. jenis kelamin. faktor lain yang juga memicu terjadinya hiperurisemia adalah riwayat kesehatan individu. Status gizi berpengaruh langsung terhadap obesitas dan tingkat konsumsi pangan berpengaruh langsung terhadap status gizi. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi adalah konsumsi alkohol yang tinggi. pengeluaran konsumsi pangan per kapita per bulan.KERANGKA PEMIKIRAN Hiperurisemia adalah peningkatan kadar asam urat darah akibat peningkatan produksi asam urat dalam tubuh atau berkurangnya ekskresi asam urat melalui ginjal (Albar 2007). protein. dan vitamin C. Menurut Lyu et al (2003) adanya riwayat keluarga yang menderita gout dan diabetes menjadi faktor yang sangat berpengaruh terhadap risiko menderita gout. atau adanya beberapa jenis zat gizi yang dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui ginjal (Uripi et al 2002).

zat gizi.Riwayat Kesehatan Keluarga • Diabetes Mellitus • Gout Riwayat Kesehatan Contoh • Hiperkolesterolemia • Diabetes mellitus Obat-obatan HIPERURISEMIA Status Gizi Tingkat Konsumsi Konsumsi Pangan (energi. serat) Karakteristik makanan Karakteristik individu • Umur • Pengetahuan gizi • Asal daerah • Pengeluaran untuk konsumsi pangan • Pendidikan terakhir Karakteristik lingkungan Gambar 1 Kerangka pemikiran status gizi dan riwayat kesehatan sebagai determinan hiperurisemia. serta faktor lain yang berhubungan dengan hiperurisemia Keterangan: Variabel yang diteliti Hubungan yang diteliti Variabel yang tidak diteliti Hubungan yang tidak diteliti .

dan hubungannya dengan kejadian hiperurisemia dan gout. Aktivitas fisik : Seluruh kegiatan contoh yang melibatkan fisik (tubuh) dan diperoleh melalui metode recall 2x24 jam selama 2 hari. . Konsumsi pangan : Jenis dan jumlah pangan yang dikonsumsi Status gizi : Keadaan tubuh yang diakibatkan oleh konsumsi. hipertensi. nenek. ibu. dan gangguan ginjal yang pernah diderita oleh contoh Riwayat penyakit keluarga contoh : Pengakuan tentang diketahui atau tidaknya anggota keluarga contoh diantara ayah. dan penggunaan zat gizi makanan yang diukur secara antropometri berdasarkan indikator IMT.DEFINISI OPERASIONAL Hiperurisemia : Kadar asam urat darah > 7 mg/dl Hiperurisemia Asimptomatik : Kadar asam urat darah > 7 mg/dl dan tidak ada gejala gout Gout : Penyakit akibat penumpukan asam urat dalam tubuh yang menyebabkan artrhitis (peradangan sendi) bahkan kelumpuhan. Riwayat penyakit contoh : Pengakuan tentang ada tidaknya penyakit hiperkolesterolemia. kandungannya dalam bahan pangan. Indeks Massa Tubuh (IMT) : Perbandingan berat badan dalam satuan kilogram dengan kuadrat tinggi badan dalam satuan meter. dan saudara kandung yang menderita penyakit gout dan diabetes melitus. diabetes mellitus. penyerapan. Umur : Waktu yang dilalui oleh contoh untuk melangsungkan kehidupannya Pendidikan terakhir : Jenjang pendidikan formal terakhir penuh Pengetahuan gizi : Informasi dan wawasan yang dimiliki contoh mengenai zat gizi. kakek.

diagnosa. Dumai. 2. CPI distrik Duri dan mulai beroperasi sejak Maret 1988.HASIL DAN PEMBAHASAN Gambaran Umum Health & Medical Services PT. yaitu Rumbai. CPI distrik Duri terletak di areal perumahan PT. Health & Medical Services PT. Seluruh standar etis dalam kesehatan. Seluruh peraturan dan kebijaksanaan perusahaan. dan Bekasap. Mulai tahun 2004. pencegahan. Chevron Pacific Indonesia Distrik Duri Sejarah Health & Medical Services PT. Visi. dan kegiatan kesehatan lainnya sehubungan dengan pencegahan. Meskipun demikian. Misi. CPI Distrik Duri Health & Medical Services PT. Chevron Pacific Indonesia”. Memelihara kerjasama yang baik dengan seluruh masyarakat sekitar dan pemberi jasa kesehatan swasta dalam melayani para pasien. dan pengobatan. Nilai yang dipatuhi: 1. 3. Duri. Misi: 1. 2. medical department akan terus memelihara dan meningkatkan status kesehatan untuk para pegawai dan tanggungannya. Mendorong dan meningkatkan pendidikan yang baik. . pegawai di wilayah lain tetap mendapatkan pelayanan dalam bidang kesehatan melalui klinik-klinik perusahaan yang tersedia di wilayah masing-masing berupa pelayanan rawat jalan. CPI Distrik Duri Visi: “ Untuk diakui sebagai tim profesional yang berharga dan dihormati dalam mencapai misi dari PT. dan Nilai Health & Medical Services PT. penelitian. dan kegiatan rehabilitas dengan mengoptimalkan sumberdaya yang tersedia dengan berpedoman pada standar etis tertinggi. Seluruh peraturan dan hukum yang berlaku. 3. CPI distrik Duri menjadi satu-satunya rumah sakit perusahaan yang melayani pasien rawat inap untuk seluruh wilayah Sumatera. kontraktor. Sebagai pemberi jasa kesehatan. Minas. dan masyarakat daerah sekitarnya melalui peningkatan. penyembuhan.

Karakteristik Contoh Umur Contoh pada penelitian ini memiliki kisaran umur 30 tahun hingga 56 tahun. masing-masing pegawai menerima undangan dari pihak Health & Medical Services PT. CPI setiap satu kali dalam setahun.Gambaran Umum Mekanisme Pelaksanaan General Check Up di Health & Medical Services PT. dan visus.68 40.9 (20-40 thn) Dewasa Menengah 20 28. yaitu dewasa awal (20-40 tahun). contoh berada pada kelompok dewasa awal dan dewasa menengah. Oleh karena itu. Tabel 7 Sebaran contoh berdasarkan umur Kelompok Umur Contoh n A % n B % n 2 26 28 C % 2.98 19 27. Pegawai yang bersangkutan masih menjalani serangkaian pemeriksaan fisik dan berdiskusi dengan dokter mengenai hasil pemeriksaan fisik tersebut. Bagan alir dari mekanisme pelaksanaan pemeriksaan fisik berkala ini dapat dilihat pada Lampiran 2 dan hasilnya dicatat pada formulir yang terlampir di Lampiran 3.2 100 Dewasa Awal 0 0 2 2. Berdasarkan Papalia & Olds (1986). CPI). Hasil dari pemeriksaan tersebut disimpan dalam bentuk hard file dan soft file.98 21 30. dan dewasa akhir (> 65 tahun). CPI melakukan general check up atau periodically physical examination di Health & Medical Services PT. Selanjutnya. Undangan kembali dikirim untuk kedua kalinya jika pegawai yang bersangkutan berhalangan atau tidak memenuhi undangan tersebut. dewasa menengah (40-65 tahun).44 Keterangan: A = Normal B = Hiperurisemia Asimptomatik C = Gout .8 94. CPI distrik Duri Pegawai PT. Berdasarkan jadwal yang telah ditentukan.58 Jumlah n 4 65 69 % 5. ECG. Pegawai yang datang memenuhi undangan menjalani serangkaian pemeriksaan di laboratorium dan ruang X-ray. pegawai juga menjalani pemeriksaan gigi. audiometric.9 37. ada tiga kelompok umur dewasa. CPI yang dikirim via email untuk melakukan pemeriksaan fisik berkala di rumah sakit (Health & Medical Services PT. Sebaran contoh berdasarkan umur dapat diihat pada Tabel 7.54 (40-65 thn) Jumlah 20 28.

000 orang.45 4. sedangkan persentase terkecil terdapat pada contoh yang menempuh tingkat pendidikan diploma (5. CPI masih menerima pegawai baru yang berlatar belakang pendidikan minimal SMA.6 n 15 2 4 21 Jumlah n 53 4 12 69 % 76.35 29 Total Tingkat pendidikan contoh mulai dari tingkat SMA dan sederajatnya hingga perguruan tinggi. Gangguan asam urat ini diperkirakan terjadi pada 840 dari setiap 100. .4 n 22 1 5 28 % 31. CPI memberikan program pendidikan dan pelatihan baik di dalam maupun di luar negeri bagi para pegawainya untuk meningkatkan mutu dan kualitas sumberdaya manusianya.25 40.4 100 23. Tabel 8 di atas menunjukkan persentase terbesar terdapat pada contoh yang menempuh tingkat pendidikan SMA dan sederajatnya (76.81%). CPI. Hal ini kemungkinan terjadi karena sebagian besar contoh merupakan angkatan lama saat PT. Tingkat pendidikan Tingkat pendidikan contoh yang paling rendah adalah Sekolah Menengah Atas (SMA) dan sederajatnya. Hal ini merupakan salah satu syarat agar bisa diterima bekerja di PT.Sebagian besar contoh (94.2 1. Tabel 8 Sebaran contoh berdasarkan tingkat pendidikan Tingkat Pendidikan SMA/ sederajat Diploma Strata Kelompok A n 16 1 3 20 % B C % 21. Berdasarkan data dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo.9 1.8 5.9 5. Sebagai salah satu perusahaan eksplorasi dan eksploitasi minyak terkemuka. Data tersebut menunjukkan bahwa penyakit gout paling banyak diderita pada golongan usia 30-50 tahun yang masih tergolong dalam kelompok usia produktif (Uripi et al 2006). Sekitar 90 persen kasus diperkirakan terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh dan umum diderita oleh laki-laki berusia lebih dari 30 tahun (Vitahealth 2006). PT.8 17.8 30.8%) yang berada pada kategori umur dewasa awal. Hal ini disebabkan karena sudah ausnya jaringan atau karena penumpukan zat-zat yang merugikan tubuh (Spector 1993). Jakarta.45 7.2%) berada pada kategori umur dewasa menengah. Orang dewasa memiliki risiko terkena penyakit degeneratif lebih besar dibandingkan dengan orang yang lebih muda. Hanya sebagian kecil contoh (5.7 2.80%). terjadi peningkatan penderita gout dari tahun ke tahun dan adanya kecenderungan diderita pada usia yang semakin muda.

9 100 Pulau Sumatera Pulau Jawa Lain-lain Total Tabel 9 di atas menunjukkan bahwa lebih dari separuh contoh berasal dari daerah di Pulau Jawa (53.6 2. Latar belakang budaya turut mempengaruhi pola konsumsi dan selera makan seseorang serta menjadi salah satu faktor risiko gout.35 23. Persentase contoh yang berasal dari Pulau Sumatera lebih sedikit daripada persentase contoh yang berasal dari Pulau Jawa. CPI berasal dari suku yang sangat beraneka ragam karena sebagian besar dari mereka berasal dari luar Propinsi Riau.00. Persentase terkecil terdapat pada contoh yang berasal dari daerah selain dari Pulau Jawa dan Sumatera. Gout banyak ditemui pada suku Batak (Sumatra Utara).490.Asal Daerah Pegawai PT.2 1.5 0 0 21 30.00 Rata-Rata Total Pengeluaran Rp804.00 C Rp722.036.90 persen.036.483. Tana Toraja (Sulawesi Selatan).6 Jumlah n 30 37 2 69 % 43.00) sedangkan rata-rata pengeluaran terkecil terdapat pada kelompok gout (Rp722. dan Minang. Contoh yang berasal dari Pulau Sumatera ini terdiri dari suku Melayu.00 Rata-rata pengeluaran pangan per kapita per bulan contoh adalah Rp804.45 29 Kelompok B n % 11 15.2 15.62%) dan terdiri dari suku Jawa dan Sunda.45 40. Tabel 9 Sebaran contoh berdasarkan asal daerah Suku A n 3 16 1 20 % 4. yaitu sebesar 2. Besarnya pengeluaran . yaitu hanya 43.952. Rata-rata pengeluaran pangan terbesar terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (Rp928.9 10 14.00 Kelompok B Rp928.00).9 1. Selanjutnya pengeluaran tersebut dibagi dengan jumlah anggota keluarga dan diperoleh pengeluaran pangan per kapita per bulan.952. dan Minahasa (Sulawesi Utara) (Tehipeiori 1990 diacu dalam Herlianty 2000). Tabel 10 Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan Pengeluaran Pangan Rata-rata pengeluaran pangan/ kapita/ bulan A Rp762. Batak.4 C n 16 11 1 28 % 23. Pengeluaran pangan Pengeluaran pangan contoh dihitung dengan menanyakan besarnya uang yang dikeluarkan untuk membeli pangan keluarga dalam waktu sebulan. Contoh pada kategori ini berasal dari suku Minahasa dan Sumbawa.490.5 53.48 persen.

00 40. Tabel 11 Sebaran contoh berdasarkan tingkat pengetahuan gizi Tingkat Pengetahuan Gizi Kurang Sedang Baik Kelompok A n 12 6 2 20 % B n 10 7 4 % 14.57 31.4 8.2 15.6 Jumlah n 33 25 11 % 47.4 n 11 12 5 C % 15. mulai dari penyebabnya hingga makanan pantangannya. Ada 15 pertanyaan seputar gizi dan hubungannya dengan asam urat yang ditanyakan kepada contoh.93 7.5 10.25%) dan sedang (17.25 40.00 29 Kelompok B n % 5 35.8 30.54%). Contoh yang berada pada kategori at risk lebih dari seperempat contoh (27.90%) dan sedang (8.pangan ini mempengaruhi pemilihan jenis dan jumlah pangan yang akan dikonsumsi.83%).39%).4 7. Selain itu. mereka juga lebih banyak berusaha mendapatkan informasi mengenai gout.39%).9 100 Total 17. Hal ini disebabkan karena contoh pada kelompok gout lebih sering mendapat atau melakukan konsultasi gizi sehubungan dengan penyakit yang mereka derita daripada kelompok normal.29 27.25 100 .94 persen. Contoh yang memiliki tingkat pengetahuan gizi baik masih sedikit. Kelompok gout memiliki persentase jumlah contoh terbanyak pada tingkat pengetahuan gizi baik (7.8 36.03 1 20.39 60.9 17.00 21 30.25%). serta memiliki persentase jumlah contoh terbanyak pada tingkat pengetahuan gizi kurang (17. Kelompok normal memiliki persentase jumlah contoh terkecil pada tingkat pengetahuan gizi baik (2. Pengetahuan gizi Data pengetahuan gizi diperoleh melalui wawancara dengan panduan kuesioner.4 C n 4 6 15 3 28 % 28.54 44. yaitu sebesar 15.71 36.7 2. Status Gizi Hampir separuh contoh pada penelitian ini memiliki status overweight (44.6 Jumlah n 14 19 31 5 69 % 20.9 29 21 28 69 Tabel 11 menunjukkan bahwa hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi kurang (47.84 22.70%).58 9 29. Sisanya adalah contoh yang mengalami obesitas dan terdapat dalam persentase yang sangat kecil (7.71 6 31.1 5. Tabel 12 Sebaran contoh berdasarkan status gizi Indeks Massa Tubuh Normal At risk Overweight Obese Total A n 5 7 7 1 20 % 35.58 20.93%).58 48.

46%). Selain itu. Peninggian kadar kolesterol darah mengawali perkembangan dari peninggian lemak tubuh. Perubahan ini dapat menimbulkan masalah jika tidak diimbangi dengan peningkatan pengetahuan dan kesadaran gizi (Kodyat 1994 diacu dalam Muchtadi 1996). dan meningkatkan risiko terjadinya infeksi dan kerusakan tubuh (Krause 1961).7 29 50 19 21 28 69 Kondisi hiperkolesterolemia dapat memicu terbentuknya endapan pada dinding pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan yang disebut dengan artherosklerosis (Almatsier 2003).6 30. Zat ini terdapat pada makanan yang banyak menghasilkan kalori. . Sedangkan persentase terkecil berasal dari kelompok hiperurisemia asimptomatik. diduga obat hiperkolesterolemia yang dikonsumsi dapat mempengaruhi metabolisme lemak sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat melalui urin (Kuntjoro 1975 diacu dalam Uripi et al 2002). terutama lemak (Alni 2006). yaitu sebesar 18. Masalah gizi lebih dapat menurunkan aktivitas dan efisiensi kerja.Salah satu dampak dari arus globalisasi adalah perubahan gaya hidup dalam konsumsi pangan.5 100 Total 20.33 persen. Artherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). hampir sebagian besar contoh memiliki riwayat hiperkolesterolemia (72.84 persen. Persentase terbanyak berasal dari kelompok gout.8 11.25 40. Riwayat Kesehatan Riwayat Hiperkolesterolemia Contoh Kolesterol merupakan zat yang berperan dalam menjalankan fungsi dan proses metabolisme dalam tubuh.5 27. Menurut Lubis (2008) peninggian lemak tubuh berhubungan dengan peningkatan usia. Tabel 13 Sebaran contoh berdasarkan riwayat hiperkolesterolemia contoh Riwayat Hiperkolesterolemia Ada Tidak Ada Kelompok A n 14 6 20 % n 13 8 B % 18. Berdasarkan Tabel 13.4 n 23 5 C % 33. Peninggian lemak tubuh berhubungan dengan peninggian tekanan darah (hipertensi) dan insulin.6 n Jumlah % 72. mengganggu fungsi organ untuk bekerja dengan normal. yaitu sebesar 33.3 7. Hiperkolesterolemia timbul saat kadar kolesterol dalam darah melebihi normal. Salah satu masalah yang dihadapi oleh negara berkembang akibat arus globalisasi ini adalah gizi lebih.3 8. yaitu lebih dari 200 mg/dl.

4 n 3 25 C % 4.7 91.8 100 Total 2. gula darah yang diperoleh adalah gula darah puasa. Hanya sebagian kecil contoh yang mengaku memiliki riwayat diabetes mellitus (8.45 29 30.1 29 21 28 69 Tabel 14 menunjukkan hampir seluruh contoh mengaku tidak memiliki riwayat diabetes mellitus.7%) dan paling banyak terdapat pada kelompok gout (4. Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko hiperurisemia. Oleh karena itu. Ekskresi glukosa dalam darah yang akan dibuang oleh ginjal berkompetisi .35%).9 26.6 Jumlah n 5 64 % 7. yaitu sebesar 8.25%. Tabel 14 Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus contoh Riwayat Diabetes Mellitus Ada Tidak Ada Kelompok A n 2 18 20 % B n 1 20 % 1.9 26.3 100 Total 2.7%. CPI. Pada pelaksanaan general check up di PT. Angka ini tidak jauh berbeda dengan contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus.45 29 30. yaitu sebesar 91.3 persen.9 37. Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah (Soegondo 2007).25 92.7 40.4 n 2 26 C % 2. Tabel 15 Sebaran contoh berdasarkan status gula darah Status Gula Darah Hiperglikemia Normal Kelompok A n 2 18 20 % B n 1 20 % 1.Riwayat Diabetes Mellitus Contoh Insulin merupakan hormon yang mengatur kadar gula dalam darah melalui peranannya yang mengubah glukosa menjadi glikogen di dalam hati. Tabel tersebut menunjukkan status gula darah contoh sebagai hasil dari pemeriksaan general check up. pegawai diwajibkan untuk berpuasa pada malam hari sebelum dilakukan pengambilan darah pada esok harinya. Kondisi ini dapat menyebabkan penyakit diabetes mellitus. Persentase yang tidak jauh berbeda ditunjukkan oleh data pada Tabel 15. Hal ini menunjukkan bahwa ada contoh yang menderita diabetes mellitus namun dapat mengontrol kadar gula darahnya sehingga tetap normal. Jika tubuh tidak mampu menghasilkan atau menggunakan insulin secara cukup maka akan terjadi peningkatan kadar gula dalam darah. Contoh tersebut berada pada kelompok gout.35 36.1 29 21 28 69 Contoh yang mengalami hiperglikemia hanya sebesar 7.2 40.6 Jumlah n 6 63 % 8.

dan paling sedikit terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik. Spector (1993) menambahkan bahwa ada suatu jenis gout langka yang disebabkan karena ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. Menurut Kelley (1967) terdapat kelainan sejenis enzim yang khas pada penderita gout. Gout yang disebabkan oleh genetik disebut dengan gout primer. gangguan ginjal yang terjadi pada penderita diabetes juga dapat mengganggu ekskresi asam urat (Herlianty 2000). Hal ini menyebabkan bertambahnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. Kelainan bawaan dalam proses metabolisme purin ini menyebabkan penderita mengalami kelebihan asam urat (Uripi et al 2002). Akibatnya. Tabel 16 Sebaran contoh berdasarkan riwayat gout keluarga contoh Riwayat Gout Keluarga Diketahui Tidak Diketahui Kelompok A n 7 13 20 % B n 5 16 % 7.98 21 28 69 Berdasarkan data pada Tabel 16. yaitu sebesar 18. lubang pembuluh darah akan mengecil dan menyebabkan penyakit kardiovaskuler atherosklerotik (Wijayakusuma 2005). Akibatnya. Hal ini terjadi karena memang tidak ada riwayat gout atau contoh tidak mengetahui adanya riwayat gout dalam silsilah keluarganya.77%).84 21.84 28.dengan ekskresi asam urat sehingga terjadi penurunan ekskresi asam urat dari tubuh. Kadar glukosa yang terlalu tinggi menyebabkan ginjal tidak mampu menyaring semua glukosa.23 63.25 persen. Gout ini terjadi akibat ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin (Vitahealth 2006).19 30. yaitu sebesar 7. Riwayat gout yang diketahui paling banyak berasal dari kelompok gout.14 18. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X dan disebut dengan sindrom Lesch-Nyhan.84 persen.77 100 Total 10. Penyakit diabetes mellitus yang disertai dengan kadar asam urat lebih dari 6 mg/dl dapat mempermudah terjadinya perlekatan trombosit pada pembuluh darah. lebih dari separuh contoh tidak mengetahui adanya riwayat gout dalam silsilah keluarganya (63.74 40.43 n 13 15 C % 18. Riwayat gout keluarga contoh Adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga seseorang dapat menjadi salah satu faktor risiko gout.58 Jumlah n 25 44 % 36. Atherosklerosis merupakan salah satu faktor risiko penyebab gout (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002).25 23. .

Tabel 17 Sebaran contoh berdasarkan riwayat diabetes mellitus keluarga contoh Riwayat Diabetes Mellitus Keluarga Diketahui Tidak Diketahui Kelompok A n 8 12 20 % B C % 8.99 21 28 69 Tabel 17 menunjukkan bahwa hampir sebagian besar contoh tidak mengetahui adanya riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya.46 100 Total 11.696 21.39 28.Selain ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin. Konsumsi Obat-Obatan Konsumsi obat-obatan sebelum general check up dapat mempengaruhi hasil general check up itu sendiri.59 persen.58 n 6 15 Jumlah n 19 50 % 27. . yaitu sebesar 7. Resistensi insulin pada sindrom metabolik dan diabetes mellitus tipe 2 dapat meningkatkan kadar leptin dalam tubuh. Penyakit ini juga merupakan salah satu faktor risiko penyebab hiperurisemia.25 persen.Terdapat 11 jenis kelompok obat yang dikonsumsi. Leptin merupakan regulator konsentrasi asam urat dalam darah.59 17. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). dan paling sedikit terdapat pada kelompok gout. Riwayat diabetes mellitus keluarga contoh Diabetes mellitus merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara genetik. Obat-obatan yang dikonsumsi digolongkan berdasarkan penyakit yang akan diatasi.246 33.74 30.54 72.33 40. termasuk suplemen dan jamu/ obat tradisional. yaitu sebesar 11. ada juga pengaruh faktor genetik yang dapat menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan.43 n 5 23 % 7. Peningkatan kadar leptin ini memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). Contoh yang mengetahui adanya riwayat diabetes mellitus dalam keluarganya paling banyak terdapat pada kelompok normal.

0 45.0 0.6 3.0 46.0 % 25.0 35.0 0.0 15. Salah satu jenis obat yang dapat memicu terjadinya gout adalah diuretika (Uripi et al 2002).0 15.421.0 0.4 19.0 0.0 0.0 10. Salah satu faktor lingkungan yang dapat memicu terjadinya gout primer adalah obat-obatan.3 9.6 14. Namun.0 40.5 10.6 3. bagi penderita gout konsumsi purin harus dikurangi hingga 100-150 mg purin per hari (Uripi et al 2002).50.0 0.8 20.3 14.1 3.3 21.0 5.0 0.0 15.1 7.0 20.4 Kolesterol Ginjal Alergi Lambung Syaraf Lain-lain Suplemen Jamu/ obat tradisional Kontrol Hiperurisemia Asimptomatik Kelompok Gout Gambar 3 Sebaran contoh berdasarkan konsumsi obat-obatan Gambar di atas menunjukkan persentase contoh yang mengkonsumsi obat-obatan berdasarkan jenisnya.3 persen contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik juga mengkonsumsi jenis obat ini untuk menurunkan kadar asam uratnya. Frekuensi Konsumsi Bahan Pangan Seseorang dengan kondisi normal umumnya mengkonsumsi 600-1000 mg purin per hari.0 5.0 30.0 0.4%).0 0.7 7.0 10.4 Asam Urat Hipertensi Diabetes 23.0 14.0 10. Sebanyak 14.3 21. Hampir separuh contoh pada kelompok gout mengkonsumsi obat asam urat (46.0 5.0 0. Terdapat pula sebagian kecil contoh pada kelompok normal (5%) yang mengkonsumsi obat asam urat sebelum general check up. Hal ini disebabkan karena terjadi pengurangan volume plasma sehingga filtrasi melalui glomerulus berkurang dan absorbsi asam urat oleh tubulus meningkat (Siregar et al 1987). Oleh karena itu. bahan makanan sumber protein yang memiliki kandungan purin lebih dari 150 mg/100 g harus dihindari (Almatsier 2005). .0 14.

dan persentase konsumsi energi contoh.9 1503.175 213.95 353. Konsumsi makanan dipengaruhi oleh tiga faktor. Begitu pula dengan minuman dan makanan yang mengandung alkohol.55 Grup 1 564.275 810. konsumsi.25 7 Grup 4 Hiperurisemia Asimptomatik Kelompok Gout Gambar 4 Rata-rata frekuensi konsumsi bahan pangan dalam setahun Gambar 4 menunjukkan bahwa kelompok gout mengkonsumsi bahan pangan sumber purin tinggi (grup 1) dalam frekuensi tertinggi dan kelompok hiperurisemia asimptomatik dalam frekuensi terendah.47 16.1600 1400 1200 1000 % 800 600 400 200 0 Kontrol 603. dan karakteristik lingkungan (Suhardjo 1989 diacu dalam Marlina 2004). Konsumsi pangan Konsumsi pangan memberi informasi mengenai jenis dan jumlah pangan yang dikonsumsi seseorang atau sekelompok orang pada waktu tertentu.9 876.35 72.95 207. Alkohol merupakan salah satu faktor yang dapat menyebabkan gout karena dapat meningkatkan produksi asam laktat plasma sehingga terjadi hambatan dalam ekskresi asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). karakteristik pangan. contoh pada kelompok gout memiliki frekuensi konsumsi tertinggi dan kelompok hiperurisemia asimptomatik memiliki frekuensi konsumsi terendah. Hal ini menunjukkan ketidakpatuhan contoh pada kelompok gout terhadap bahan pangan yang seharusnya dihindari dalam diet rendah purin. Tabel 18 menunjukkan kebutuhan.8 Grup 2 Grup 3 28. Penelitian yang dilakukan oleh Lyu et al (2002) di Taiwan juga menunjukkan hubungan yang signifikan antara tingginya konsumsi alkohol dengan terjadinya gout. Persentase tertinggi terlihat pada kelompok normal (140.14%) dan . yaitu karakteristik individu.

persentase terendah terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (98.39%). Tabel 18 Kebutuhan, konsumsi, dan persentase konsumsi energi A B C Kebutuhan (kkal) 2078.73 2120.94 2080.73 Konsumsi (kkal) 2913.14 2086.76 2343.76 140.14 98.39 112.64 Tingkat Konsumsi (%) Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik memiliki persentase konsumsi energi yang paling rendah dibandingkan dengan kelompok lainnya. Hal ini kemungkinan disebabkan karena contoh pada kelompok ini mulai membatasi konsumsinya agar berat badan dan kadar asam uratnya tetap terkontrol. Seperti yang telah disebutkan oleh Lyu et al (2003) obesitas merupakan salah satu faktor risiko yang utama. Sebaliknya, kelompok normal memiliki tingkat konsumsi energi lebih besar dari kebutuhan. Hal ini berbahaya bagi contoh pada kelompok normal karena konsumsi energi yang lebih besar dari kebutuhan dapat memicu terjadinya obesitas dan timbulnya penyakit degeneratif, termasuk gout. Contoh pada kelompok gout juga memiliki tingkat konsumsi yang tinggi. Sebaiknya contoh pada kelompok ini juga mulai mengurangi jumlah konsumsinya. Penderita gout harus benar-benar memperhatikan jumlah konsumsi energinya sesuai dengan kebutuhan. Kelebihan berat badan harus diturunkan dengan memperhatikan jumlah konsumsi energi. Jumlah energi juga dijaga agar tidak mengakibatkan kurang gizi atau berat badan di bawah normal. Kekurangan energi dapat meningkatkan asam urat serum karena adanya keton bodies yang dapat mengurangi pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Makanan yang dikonsumsi mengandung unsur-unsur zat gizi yang dapat digolongkan menjadi dua jenis, yaitu makronutrien dan mikronutrien. Makronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah besar dan tidak didaur ulang, terdiri atas karbohidrat, lemak, dan protein. Sedangkan mikronutrien adalah zat gizi yang dibutuhkan dalam jumlah sedikit karena dapat didaur ulang, terdiri atas vitamin dan mineral. Selain itu, tubuh juga membutuhkan air, oksigen, dan serat makanan. Tabel 19 Persentase batasan dan konsumsi zat makronutrien terhadap konsumsi energi total Konsumsi (%) Zat gizi Batasan (%) A B C Karbohidrat 65-75 64.73 64.67 65.04 Protein 10-15 14.63 16.13 14.27 Lemak 10-20 20.64 19.20 20.69

Tabel 19 menunjukkan karbohidrat yang dikonsumsi oleh contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik (64.67%) sedikit kurang dari rentang konsumsi karbohidrat pada Diet Gout Artritis, sedangkan contoh pada kelompok gout menunjukkan konsumsi karbohidrat yang sesuai dengan rentang kebutuhannya (65.04%). Kebutuhan karbohidrat pada orang normal adalah 60-75 persen dari energi total, namun dalam kondisi hiperurisemia dan gout dapat diberikan lebih banyak, yaitu sebesar 65-75 persen dari energi total. Sumber karbohidrat kompleks dianjurkan untuk diberikan karena umumnya pasien gout memiliki berat badan lebih (Almatsier 2005). Selain itu, karena konsumsi karbohidrat kompleks dapat memacu pembuangan kelebihan asam urat melalui urin. Konsumsi karbohidrat sederhana harus dikurangi karena dapat meningkatkan kadar asam urat serum (Uripi et al 2002). Protein yang diberikan dalam Diet Gout Artritis adalah cukup, yaitu 10-15 persen dari kebutuhan energi total (Almatsier 2005). Kebutuhan ini sama dengan kebutuhan protein pada kondisi normal. Namun, bahan makanan sumber protein yang memiliki kandungan purin lebih dari 150 mg/100g harus dihindari pada diet ini. Data pada Tabel 19 menunjukkan bahwa contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik mengalami kelebihan konsumsi protein (16.13%). Tingkat konsumsi protein pada kelompok normal dan gout sudah cukup, yaitu sebesar 14.63% dan 14.27%. Lemak diberikan 10-20 persen dari energi total pada Diet Gout Artritis, sedikit lebih rendah daripada kondisi biasa yaitu 10-25 persen. Hal ini disebabkan karena kelebihan lemak dapat menghambat pengeluaran asam urat melalui urin (Uripi et al 2002). Tabel 19 menunjukkan konsumsi lemak contoh pada kelompok normal dan gout sedikit berlebih, yaitu lebih dari 20 persen. Contoh pada kelompok gout memiliki persentase konsumsi lemak tertinggi, yaitu sebesar 20.69 persen. Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah mengkonsumsi lemak dalam jumlah cukup, yaitu sebesar 19.20%. Tabel 20 Batasan dan konsumsi zat besi dan vitamin C Konsumsi (mg) Zat gizi Batasan (mg) A B C Besi 13-45 44.12 25.18 36.67 Vitamin C 90-2000 50.90 54.44 48.93 Berdasarkan Angka Kecukupan Gizi (AKG) 2004, pria yang berusia 30-64 tahun dengan status gizi normal dianjurkan untuk mengkonsumsi 13 mg zat besi

setiap harinya. Tabel 20 menunjukkan jika kebutuhan zat besi untuk tiap kelompok adalah sama, yaitu 13 mg per hari, maka jumlah konsumsi zat besi contoh pada semua kelompok sangat berlebih. Konsumsi tertinggi ditunjukkan oleh kelompok normal, yaitu sebanyak 44.12 gram, dan terendah ditunjukkan oleh kelompok hiperurisemia asimptomatik, yaitu sebanyak 25.18 gram. Namun, tingkat konsumsi zat besi yang tinggi ini masih dapat ditolerir karena batas atas konsumsi zat besi adalah 45 mg/hari. Tingginya konsumsi zat besi disebabkan karena tingginya konsumsi pangan hewani oleh contoh. Pangan hewani merupakan sumber zat besi yang baik dan memiliki ketersediaan biologik yang tinggi (Almatsier 2003). Konsumsi vitamin C yang dianjurkan oleh AKG 2004 untuk pria berusia 30-64 tahun dengan status gizi normal adalah 90 mg per hari. Tabel 20 menunjukkan semua kelompok contoh mengalami kekurangan konsumsi vitamin C. Konsumsi terendah ditunjukkan oleh kelompok gout, yaitu sebanyak 48.93 mg, dan tertinggi pada kelompok hiperurisemia asimptomatik, yaitu sebanyak 54.44 gram. Hal ini disebabkan karena rendahnya konsumsi pangan sumber vitamin C, seperti buah-buahan dan sayuran. Tabel 21 Batasan dan konsumsi purin Batasan (mg) Konsumsi (mg) Zat gizi A B&C A B C Purin 600-1000 100-150 597.62 577.52 520.64 Purin yang dikonsumsi oleh orang normal umumnya 600-1000 mg/hari. Namun, pada kondisi gout dan hiperurisemia harus dikurangi asupan purinnya sehingga hanya mengkonsumsi sekitar 100-150 mg/hari. Tabel 21 menunjukkan jumlah konsumsi purin tertinggi terdapat pada kelompok normal (597.62 mg) dan terendah pada kelompok gout (520.64 mg). Baik kelompok gout maupun kelompok hiperurisemia asimptomatik menunjukkan lebih rendahnya jumlah konsumsi purin dibandingkan dengan kelompok normal. Namun, jumlah konsumsi ini tidak sesuai dengan diet yang seharusnya dijalani. Tingkat konsumsi purin pada kedua kelompok tersebut menunjukkan tingkat konsumsi 3 hingga 5 kali lipat lebih besar dari yang seharusnya mereka konsumsi. Tabel 22 Anjuran dan konsumsi serat Konsumsi (g) Zat gizi Anjuran (g) A B C Serat 25-30 10.85 7.68 13.10 Asupan serat yang dianjurkan oleh WHO adalah 25-30 g/hari. Jika diasumsikan semua kelompok contoh memiliki jumlah kecukupan serat yang

68 g. sedangkan uji korelasi Pearson digunakan untuk jenis data nominal. riwayat kesehatan contoh (hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus). Artherosklerosis ini merupakan salah satu penyebab gout sekunder (Passmore & Eastwood 1987 diacu dalam Uripi et al 2002). karbohidrat. sehingga memicu terjadinya hiperurisemia (Hayden & Tyagi 2007). diabetes mellitus.02. dan serat). r=0. Hiperkolesterolemia dapat memicu terbentuknya endapan kolesterol di pembuluh darah dan terjadi penyempitan yang disebut artherosklerosis. Semakin tinggi IMT maka semakin tinggi risiko menderita obesitas. terdapat hubungan antara IMT (p=0. riwayat kesehatan keluarga contoh (gout dan diabetes mellitus). Hubungan Antara Variabel dengan Hiperurisemia Variabel yang diteliti pada penelitian ini terdiri dari status gizi. hipertensi. yaitu zat yang berfungsi meregulasi konsentrasi asam urat dalam darah. grup 2.10. Pada penelitian ini. alergi. suplemen. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus (p>0. dan grup 4). jamu/ obat tradisional.sama. grup 3. Menurut Lyu et al (2000) obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout. vitamin C. yaitu sebanyak 7. Semua variabel tersebut diuji dengan menggunakan uji korelasi Spearman dan Pearson untuk melihat keeratan hubungannya dengan hiperurisemia. Tabel 22 menunjukkan konsumsi serat terendah terdapat pada kelompok hiperurisemia asimptomatik.24) dengan kadar asam urat contoh. dan frekuensi konsumsi pangan sumber purin (grup 1. lemak. kemungkinan hiperkolesterolemia yang diderita oleh contoh tidak sampai menyebabkan . sedangkan tertinggi terdapat pada kelompok gout.1) dengan hiperurisemia. Serat mampu mengeluarkan kelebihan asam urat dalam tubuh melalui feses. Uji korelasi Spearman digunakan untuk jenis data kategorik. serat juga membantu mengontrol berat badan sehingga tidak terjadi peningkatan yang merugikan. konsumsi pangan (energi. Selain itu. yaitu sebanyak 13. syaraf. obat-obatan (asam urat. yaitu 25-30 g/hari maka semua kelompok contoh memiliki tingkat konsumsi serat yang cukup rendah. Berdasarkan Lampiran 4. Hal ini diduga karena terjadi peningkatan kadar leptin. purin. ginjal. lambung. hiperkolesterolemia. Penderita hiperurisemia asimptomatik maupun gout sebaiknya banyak mengkonsumsi serat. dan obat lain). protein. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia.

Obesitas dapat memicu terjadinya hiperurisemia akibat pengaruhnya terhadap leptin. Gout dan diabetes mellitus merupakan penyakit yang dapat diturunkan secara genetik. Persaingan antara ekskresi glukosa dalam jumlah tinggi dengan ekskresi asam urat menyebabkan asam urat tidak terekskresi dengan baik. Terdapat beberapa pengaruh genetik terhadap gout. kemungkinan ginjal contoh mampu mengkompensasi kelebihan gula darah sehingga kadarnya dalam tubuh tetap normal. Hal ini menyebabkan tubuh lebih banyak menghasilkan senyawa laktat atau trigliserida yang berkompetisi dengan asam urat untuk dibuang oleh ginjal (Vitahealth 2006). Diabetes mellitus ini juga dapat memicu gangguan fungsi ginjal karena ginjal bekerja terlalu berat untuk membuang kelebihan glukosa melalui urin. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X. Hal ini kemungkinan disebabkan karena contoh tidak mewarisi gen gout dan diabetes mellitus tersebut. r=-0. Selain itu. Ada juga faktor genetik yang menyebabkan gangguan pada penyimpanan glikogen atau defisiensi enzim pencernaan.218) dengan kadar asam urat. Kelebihan konsumsi energi dapat menyebabkan gizi lebih dan meningkatkan risiko obesitas. Tidak terdapat hubungan yang nyata antara riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh (p>0. Artinya. tingginya konsumsi energi dapat menurunkan kadar asam urat. Akibatnya. Terdapat hubungan negatif tidak signifikan antara konsumsi energi (p=0. . Hal ini juga terjadi karena contoh yang berstatus gizi normal memiliki tingkat konsumsi energi yang lebih tinggi dibandingkan contoh yang berstatus gizi overweight dan obesitas. Konsumsi energi juga tidak menunjukkan hubungan yang signifikan (p>0. Kemungkinan contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus pada penelitian memiliki ginjal yang masih berfungsi dengan baik. yaitu regulator konsentrasi asam urat dalam darah (Hayden & Tyagi 2007). diantaranya adalah ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase yang menyebabkan bertambahnya sintesa purin.073.artherosklerosis sehingga hiperkolesterolemia bukan merupakan salah satu faktor utama yang berhubungan dengan hiperurisemia. Adanya penyakit diabetes mellitus diketahui dapat memicu terjadinya hiperurisemia. terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh. Hal ini kemungkinan terjadi karena konsumsi energi pada kelompok normal lebih tinggi dibandingkan kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sehingga hasilnya negatif.1) dengan hiperurisemia. Hal ini berhubungan dengan transpornya di glomerulus ginjal.1) dengan IMT.

diduga karena contoh mengkonsumsi karbohidrat kompleks dan karbohidrat sederhana dalam jumlah yang seimbang sehingga tidak menyebabkan hiperurisemia. Grup 3 terdiri dari bahan pangan . penelitian ini tidak menunjukkan hasil yang serupa. Frekuensi konsumsi bahan pangan sumber purin digunakan untuk mengetahui bahan pangan yang sering dikonsumsi oleh contoh. Namun. Selain itu. Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsumsi vitamin C dan serat (p>0. Namun.69) dengan hiperurisemia. Kemungkinan bahan pangan kaya protein yang dikonsumsi oleh contoh memiliki kadar purin rendah dan dikonsumsi dalam frekuensi yang tidak terlalu sering sehingga tidak mempengaruhi kadar asam urat dalam darah. r=0. Hal ini diduga karena vitamin C dan serat tidak memiliki peranan yang penting dalam mempengaruhi hiperurisemia.1) dengan hiperurisemia dan IMT. Terdapat hubungan positif yang signifikan antara tingkat konsumsi purin (p=0. dan karbohidrat (p>0.997) dengan hiperurisemia. tetapi tidak di semua bahan pangan. Umumnya bahan pangan yang kaya protein juga memiliki kadar purin yang tinggi. Lyu et al (2003) menyebutkan bahwa rendahnya konsumsi serat dan vitamin C merupakan salah satu faktor risiko gout yang utama. Serat dapat membantu pengeluaran asam urat melalui feses. Terdapat hubungan yang nyata antara frekuensi konsumsi bahan pangan pada grup 3 (p=0.Tidak terdapat hubungan yang signifikan antara konsumsi protein. Vitamin C diketahui dapat mengurangi risiko atherosklerosis dengan membantu mengangkat kolesterol di pembuluh darah. lemak.046. Konsumsi lemak yang berlebihan diketahui dapat menurunkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Konsumsi vitamin C dan serat contoh masih sangat kurang. contoh pada penelitian ini mengkonsumsi bahan pangan kaya lemak dalam jumlah yang cukup dan tidak terlalu berlebih sehingga tidak memberi pengaruh pada hiperurisemia. Karbohidrat sederhana dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Tingginya konsumsi bahan pangan kaya purin dapat meningkatkan sintesis asam urat dalam tubuh dan menyebabkan hiperurisemia. sebaliknya karbohidrat kompleks dapat membantu menurunkan kadar asam urat darah dengan membantu ekskresinya melalui ginjal (Uripi et al 2002). r=0.1) dengan hiperurisemia. Konsumsi karbohidrat tidak berhubungan dengan hiperurisemia karena contoh pada penelitian ini mengkonsumsi karbohidrat dalam jumlah cukup dan tidak terlalu berlebih.000.

hasil penelitian ini menunjukkan bahwa konsumsi bahan pangan sumber purin rendah dengan frekuensi sering juga berhubungan dengan hiperurisemia. Wald Sig.772 1.219 0.402 0. Exp (B) Peubah Status Gizi 0. Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Hiperurisemia dan Gout Faktor-faktor yang diteliti pengaruhnya terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout pada penelitian ini adalah status gizi. Tidak terdapat hubungan yang nyata antara konsumsi obat yang lain (p>0.657 0.1) dengan hiperurisemia. r=0.078 0. Syarat pada Diet Arthritis Gout adalah menghindari konsumsi makanan yang memiliki kadar purin tinggi.298 Riwayat Gout Keluarga -0.449 0. Terdapat hubungan yang tidak nyata antara obat hipertensi (p=0.403 0.000.278 2.702 0.575 0.212 1.700 0.277 0.218) dengan hiperurisemia.782 0.E. riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus.803 Riwayat DM Keluarga -0.310 Riwayat 0.940 0. serta riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh.522 Constant -0.837 0. Hal ini sudah jelas karena contoh yang mengkonsumsi obat asam urat adalah hanya contoh yang memiliki kondisi hiperurisemia dan gout.776 0.749 1.210 2.650 0. Terdapat hubungan yang nyata antara obat asam urat (p=0.sumber purin rendah.623 0. Hasil yang tidak signifikan kemungkinan disebabkan karena tidak semua contoh yang mengalami hipertensi mengkonsumsi obat hipertensi ini. r=0. Faktor-faktor tersebut dibandingkan dengan faktor yang sama pada kelompok normal.758 .414) dengan hiperurisemia.561 Hiperkolesterolemia Riwayat DM -1.176 0. Tabel 23 Faktor-faktor yang mempengaruhi hiperurisemia asimptomatik B S. Obat hipertensi dapat mengganggu ekskresi asam urat melalui ginjal karena terjadi persaingan antara diuretikum (zat yang akan dikeluarkan sebagai pengaruh dari konsumsi obat diuretika) dengan asam urat.780 0. Namun.072.197 0.

202 0.662 1.569 0. 0. Menurut Herlianty (2000) kondisi hiperglikemia pada penyakit diabetes mellitus dapat mengganggu pengeluaran asam urat melalui ginjal.508 0.1) terhadap hiperurisemia asimptomatik.913 kali lebih besar untuk menderita gout dibandingkan contoh yang berstatus gizi normal.037 0. Wald Peubah Status Gizi Riwayat Hiperkolesterolemia Riwayat DM Riwayat Gout Keluarga Riwayat DM Keluarga Constant 1. Hasil uji regresi logistik tidak menunjukkan pengaruh yang signifikan dari status gizi (p>0. tidak terlalu tinggi sehingga hanya menyebabkan peningkatan kadar asam urat tanpa diiringi gejala gout. contoh yang memiliki status gizi overweight dan obese berisiko 4.823 -0. Hal ini diduga kelebihan berat badan contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik. Faktor yang Tidak Mempengaruhi Tidak terdapat faktor yang berpengaruh secara signifikan terhadap hiperurisemia asimptomatik.286 0.762 0.366 0. diduga hal ini terjadi karena ada faktor lain yang turut mempengaruhi .Tabel 24 Faktor-faktor yang mempengaruhi gout B S.162 0.E.692 0.747 1. Faktor ini memiliki nilai koefisien negatif dan OR sebesar 0.162. Akibatnya.530 1.592 0.678 0.913.585 0. Artinya.324 0.634 Exp (B) 4. Faktor ini memiliki nilai koefisien positif dan OR sebesar 4. Akibatnya. terjadi penumpukan asam urat dalam darah hingga melebihi normal (hiperurisemia).227 Sig. Artinya.378 -1.172 0.913 1. baik overweight maupun obesitas.162 kali lebih besar untuk menderita gout.601 4. Hal ini bertentangan dengan teori yang menyebutkan bahwa diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko gout.460 0. Faktor lain yang juga berpengaruh secara signifikan terhadap gout adalah riwayat diabetes mellitus keluarga contoh.040 0. contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0.425 0. Hal ini diduga terjadi karena lebih banyak contoh pada kelompok normal yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya.889 0.751 Faktor yang Mempengaruhi Status gizi berpengaruh secara signifikan terhadap gout.299 4. terjadi kerancuan antara teori dengan hasil pengujian data. Selain itu.225 0.

dan mulai melengkung ke atas pada nilai IMT 21. Semakin tinggi IMT maka semakin tinggi kadar asam urat darahnya. . Bentuk kurva melengkung ke atas. terdapat hubungan positif yang nyata antara IMT dengan kadar asam urat. Gambar 5 Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik Gambar 5 menunjukkan pengaruh IMT terhadap hiperurisemia asimptomatik yang digambarkan dalam bentuk kurva kuadratik.hiperurisemia yang menyebabkan status gizi tidak berpengaruh terhadap hiperurisemia. Kondisi ini memicu terjadinya hiperurisemia asimptomatik.00. Sesuai dengan hasil uji korelasi Pearson. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT yang lebih besar dari 21. tidak terdapat pengaruh yang signifikan antara status gizi dengan hiperurisemia asimptomatik. berdasarkan hasil uji regresi logistik.00-21. Hal ini diduga karena peningkatan IMT tidak terlalu signifikan sehingga hanya menyebabkan peningkatan kadar asam urat tanpa adanya gejala (asimptomatik). statis pada nilai IMT 18.00 meningkatkan risiko untuk mengalami hiperurisemia asimptomatik. Namun.00.

Hal ini diduga faktor-faktor tersebut tidak hanya pernah diderita oleh contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout. Hal ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT hingga mendekati angka 32.00 meningkatkan risiko untuk menderita gout. Hal ini disebabkan karena nilai IMT tertinggi pada penelitian ini adalah 32. Contoh yang menderita obesitas memiliki risiko tertinggi untuk menderita gout. terdapat pengaruh yang nyata dari status gizi terhadap gout. namun tidak menutupi kemungkinan untuk memiliki riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus tersebut. Kurva menunjukkan bahwa peningkatan nilai IMT diiringi dengan peningkatan risiko untuk menderita gout.19 sehingga kurva hanya meningkat hingga kira-kira nilai 32.Gambar 6 Kurva kuadratik pengaruh IMT terhadap gout Pengaruh IMT terhadap gout digambarkan oleh kurva kuadratik pada Gambar 6.00. Sesuai dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Lyu et al (2003) obesitas merupakan salah satu faktor risiko gout yang utama. Kurva ini kemudian mulai melengkung turun pada nilai IMT mendekati angka 32. namun juga oleh contoh pada kelompok normal. . Berdasarkan hasil uji regresi logistik. Riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus contoh juga tidak menunjukkan pengaruh yang nyata terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout. Kelompok normal terdiri dari contoh yang berkadar asam urat normal.

Salah satu sifat genetik yang dapat menyebabkan gout adalah ketiadaan enzim hiposantin-guanin fosforibosil transferase. Hal ini diduga terjadi karena contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus pada dirinya akibat faktor genetik tidak memberi pengaruh yang nyata terhadap hiperurisemia. contoh yang mengalami diabetes mellitus dapat mengontrol kadar gula darahnya dengan baik sehingga tidak sampai menyebabkan komplikasi gout. Kondisi ini menyebabkan meningkatnya sintesa purin karena basa purin bebas tidak lagi diubah menjadi nukleotida. Gout jenis ini diwariskan oleh gen resesif terkait X (Spector 1993). Contoh pada penelitian ini seluruhnya berjenis kelamin laki-laki. Selain itu. Hal ini diduga karena gen yang membawa sifat gout tidak terwarisi oleh contoh. . sehingga kecil kemungkinan untuk terwarisi gout jenis ini. Riwayat diabetes mellitus pada silsilah keluarga contoh tidak berpengaruh terhadap hiperurisemia asimptomatik.Riwayat gout pada silsilah keluarga contoh tidak berpengaruh secara signifikan terhadap hiperurisemia asimptomatik dan gout.

Riau dan telah melakukan general check up selama setahun terakhir (Maret 2007–Maret 2008). karbohidrat. Contoh yang berstatus gizi overweight dan obese berisiko 4. Konsumsi vitamin C semua contoh masih kurang.00. Hal ini menunjukkan bahwa semakin tinggi IMT seseorang maka semakin tinggi risiko hiperurisemia. Indeks Massa Tubuh (IMT) berhubungan dengan kadar asam urat contoh. vitamin C. Konsumsi purin kelompok hiperurisemia asimptomatik dan gout sangat tinggi dari diet yang seharusnya. Distrik Duri. Riwayat gout dan diabetes mellitus keluarga contoh tidak berhubungan dan berpengaruh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik contoh. Riwayat hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus tidak berhubungan dan tidak berpengaruh terhadap risiko hiperurisemia asimptomatik dan gout.162 kali lebih rendah untuk menderita gout. Hampir separuh contoh memiliki tingkat pengetahuan gizi yang kurang dan berstatus gizi overweight. sedangkan pada kelompok normal dan gout sudah cukup. 5. 3. Konsumsi serat semua contoh sangat kurang. sedangkan pada kelompok gout sudah cukup. 6. Contoh yang memiliki riwayat diabetes mellitus dalam silsilah keluarganya berisiko 0. Konsumsi protein pada kelompok hiperurisemia asimptomatik berlebih. Rata-rata pengeluaran pangan/kapita/bulan contoh adalah Rp804. sedangkan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sudah cukup.913 kali lebih besar untuk menderita gout dibandingkan dengan contoh yang berstatus gizi normal. lemak. Status gizi berpengaruh terhadap gout. Chevron Pacific Indonesia.KESIMPULAN DAN SARAN Kesimpulan 1. Persentase konsumsi energi contoh pada kelompok normal paling tinggi dan pada kelompok hiperurisemia asimptomatik paling rendah diantara dua kelompok lainnya. dan serat terhadap status gizi dan kadar asam urat . Sebagian besar contoh merupakan kelompok usia dewasa menengah dan berpendidikan terakhir SMA dan sederajatnya. Konsumsi lemak pada kelompok normal dan gout berlebih. 2.490. Konsumsi karbohidrat contoh pada kelompok normal dan hiperurisemia asimptomatik sedikit kurang. protein. Contoh merupakan pegawai laki-laki yang bekerja di PT. 4. Tidak terdapat hubungan antara konsumsi energi.

Terdapat hubungan antara konsumsi purin dan frekuensi konsumsi bahan pangan berkadar purin rendah dengan hiperurisemia contoh. Hal ini penting dilakukan agar berat badan tetap terkontrol sehingga terhindar dari risiko obesitas dan risiko menderita penyakit gout yang lebih parah. Contoh pada kelompok normal dan gout perlu menurunkan jumlah konsumsi energinya. Selain membantu menjaga berat badan.contoh. Contoh pada kelompok hiperurisemia asimptomatik sebaiknya tetap membatasi konsumsi energi. Penting diperhatikan adanya penyakit degeneratif yang sedang diderita dan riwayat penyakit gout dalam silsilah keluarga bagi seseorang tidak mengalami hiperurisemia agar lebih berhati-hati dan terhindar dari risiko hiperurisemia. 2. Hampir separuh contoh yang menderita gout telah mengkonsumsi obat asam urat sebelum general check up. Konsumsi makanan sumber purin sebaiknya dihindari agar kadar asam urat tidak semakin meningkat dan tidak memicu timbulnya gejala gout. 4. 7. 3. . Saran 1. serat juga dapat membantu pengeluaran kelebihan asam urat melalui feses. Terdapat pula sebagian kecil contoh yang normal dan yang mengalami hiperurisemia asimptomatik yang juga mengkonsumsi obat ini untuk menurunkan kadar asam uratnya. Perlu ditingkatkan asupan makanan sumber serat tinggi. Pengontrolan berat badan juga perlu dilakukan oleh contoh pada kelompok ini agar kondisi hiperurisemia yang diderita tidak semakin parah.

pjnhk. 1973.elitha-eri. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Sanders Company. Gout: Diagnosis and Management [Jurnal] Vol 16.com/medika/arsip. http://www. A. Teknik Pengukuran Pengetahuan Gizi. __________. 1996. P. 2006. Departemen of Internal Medicine.S and Maurice E. Mangan. Basha. Makanan Pencetus Gout. University of Indonesia. 2000. Iodium. MR dan Suresh CT. Kartono. Universitas Indonesia. S.co. A. Jim. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII. Jakarta: PT. Fifth Edition. Hipertensi: Faktor Risiko dan Penatalaksanaannya.id/iptek. D dan Moesijanti Soekatri. Hayden. Gramedia Pustaka Utama. 1980. 2008. E. Selenium. eight edition. D.co. R. Jakarta: LIPI. edisi baru. Shills. January– March. USA: W. EN. and Diet Therapy (3rd edition). Dietotherapy. Penyakit Jantung pada Anak dan Pencegahannya. http://www. 1961. Bondy. http://www.B Saunders Company. No 1. Faktor gizi sebagai determinan hiperurisemia [Tesis]. http://www.batampos.dietaryfiberfood. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.id/content/view. Herlianty. 2006. Hipertensi Bisa Serang Ginjal. Angka Kecukupan Mineral: Besi. 2000.net. Faculty of Medicine. Modern Nutrition in Health and Disease.tempointeraktif. Seng.K dan Leon E. [1 April 2008]. dan Muhilal. Institut Pertanian Bogor. USA: W. 2002. Penuntun Diet. Khomsan. .B. Food. Almatsier. 2008. 2004. Nutrition.sinarharapan. MV. Depok: Fakultas Kesehatan Masyarakat. A. Z. 2007. http://www. [24 Januari 2008]. USA: Henry Kimpton Publishers. Jakarta: PT. Alni.go. [3 Mei 2005]. Gramedia Pustaka Utama. Bogor: Fakultas Pertanian. 2003. Hiperkolesterol. 2005. MP. Jakarta: Rheumatology division. Kecukupan Gizi yang Dianjurkan. ___________. 17-19 Mei. [7 Juni 2008]. Goodhart. [21 Agustus 2006]. http://www. Metabolic Control and Disease.DAFTAR PUSTAKA Albar. Gout Causes: List of Diet/ Food Sources High or Low in Purine Content. Rosenberg. Karyadi. 2008. Lubis. [13 Juni 2006].id. Krause.

Pencegahan Gizi Lebih dan Penyakit Kronis Melalui Perbaikan Pola Konsumsi Pangan. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Ciptomangunkusumo. Bogor: Fakultas Teknologi Pertanian.P. [12 Juni 2003]. Siregar. 1977. Survey Konsumsi Pangan. http://www. Siagian. Institut Pertanian Bogor. 47. Tjay. Marlina. Pengantar Patologi Umum. Suhardjo. Keragaman konsumsi pangan. S. Terjemahan dari An Introduction To General Pathology. T. D. Sidabutar. Jakarta: LIPI. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VIII. A.G dan T.78:690-701]. Setiyohadi. http://www. Rahmawati. Hardinsyah.htm. dan Efek-Efek Sampingnya. dan Kirana Rahardja. Soedarmo. Inc. Angka Kecukupan Vitamin Larut Air.com/ diabetes/.co. D. http://www. 1987. Obat-Obat Penting: Khasiat. Institut Pertanian Bogor. USA: Von Hoffman Press. Persepsi dan tingkat konsumsi pasien rawat inap diabetes mellitus terhadap makanan yang disajikan di Rumah Sakit Pusat TNI Angkatan Darat (RSPAD) Gatot Soebroto. Penggunaan. 2001. [23 November 2004]. Edisi ke-4. Bogor: Institut Pertanian Bogor. 1978. USA: American Society for Clinical Nutrition. The Silent Killer. Wiguno P. 1981. Muchtadi. 2004.D Spector. B dan Sri Rahayuningsih. dan R. Soetjipto NS. 2003.kompas. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. aktivitas fisik. L.H. Bogor: Fakultas Pertanian. Papalia. Diabetes.id/suplemen/cetak.E dan Sally Wendkos Olds. Roemiati Oesman. W. Human Development.medicastore. Setiawan. 2003. dan status gizi pada menopause. [12 Juni 2007].Lyu. dan Pudji Astuti. 1993. Jakarta: Direktur Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan. 2007. 17-19 Mei. 2004. et al. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.com/kompas cetak/0306/12/ilpeng/362242. dan Hadi Riyadi. Jakarta Pusat [Skripsi]. Media gizi dan keluarga Juli XXV. 1987. Asam Urat Tinggi Jangan Dibiarkan. B. Spector. Penerjemah. P. Soegondo. . P dan Achmad Djaeni Sediaoetama.republika. A Case-Control Study of The Association of Diet and Obesity with Gout in Taiwan [Volume 2003. Harsoyo.. Third Edition. Amelia Hana. second edition. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat. Ilmu Gizi. Tentang Serat Makanan. Cermin Dunia Kedokteran No. et al. Masalah penggunaan diuretika [Jurnal]. 2004. 1996.

XXXI. Jakarta: Penebar Swadaya. Pedoman Analisis Data dengan SPSS. Ramuan Tradisional untuk Pengobatan Darah Tinggi. H dan Setiawan Dalimartha. 2002. 2006. 2. http://www. Perencanaan Menu untuk Penderita Gangguan Asam Urat. p.G. . Minyak Goreng dalam Menu Masyarakat. 2006.who. 2005. WHO. 101-104. Vitahealth. Uyanto. Kadar asam urat dalam serum dan urin suku Minahasa dengan artritis gout [Jurnal]. [14 Agustus 2008]. Jakarta: Balai Pustaka. Vol.Uripi. Karema Kaparang. No. Jakarta: Penebar Swadaya. Medika 2005. Jakarta: PT. BMI Classification. C. Diah Krisnatuti. dan Hardianto Setiawan. Gramedia Pustaka Utama. Winarno.int/bmi/index. dan Rina Yenrina. 2005. 1999. Wijayakusuma.S. Yogyakarta: Penerbit Graha Ilmu. Asam Urat. V. 2008. F. Wibowo. S.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful