P. 1
wrapup skenario 2 (B9)

wrapup skenario 2 (B9)

|Views: 127|Likes:
Published by Nurul Hikmah
sken 2
sken 2

More info:

Published by: Nurul Hikmah on May 13, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/01/2013

pdf

text

original

SASARAN BELAJAR (LI & LO) LI 1. Memahami susunan sirkulasi kapiler LO 1.1 Memahami Pengertian Kapiler Darah 1.

2 Memahami fungsi Kapiler darah dan Susunan kapiler darah 1.3 Memahami tekanan osmotic dan tekanan hidrostastik dalam kapiler darah LI 2. Memahami aspek biokimia dan fisiologis kelebihan cairan tubuh LO 2.1 Memahami faktor-faktor yang mempengaruhi kelebihan cairan tubuh 2.2 Memahami organ yang bekerja pada kelebihan cairan tubuh 2.3 Memahami patofisiologi kelebihan cairan tubuh

LI 3. Memahami gangguan kelebihan cairan tubuh LO 3.1 Memahami pengertian edema 3.2 Memahami klasifikasi edema 3.3 Memahami Etiologi Edema 3.4 Memahami Gambaran klinis Edema 3.5 Memahami Pemeriksaan Penunjang 3.6 Memahami Diagnosis Edema 3.7 Memahami Penatalaksanaan

1

PENJELASAN LI & LO

LI 1. Memahami susunan sirkulasi kapiler LO 1.1 Memahami pengertian kapiler darah
Kapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil yang berasal dari cabang terhalus dari arteri sehingga tidak tampak kecuali dibawah mikroskop. Kapiler membentuk anyaman di seluruh jaringan tubuh, kapiler selanjutnya bertemu satu dengan yang lain menjadi pembuluh darah yang lebih besar dan disebut vena. Kapiler adalah pembuluh yang ideal untuk tempat pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau oleh semua sel.

1.2 Memahami fungsi kapiler darah
1. Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena 2. Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan. Oksigen dan zat-zat makanan dimasukkan ke dalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat-zat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara pembakaran. 3. Mengambil hasil-hasil dari kelenjar 4. Menyerap hasil makanan yang terdapat di usus
5. Menyaring darah yang terdapat di ginjal

1.2 Memahami struktur, susunan dan komponen kapiler darah
Struktur dinding kapiler tersusun atas satu lapisan uniseluler sel – sel endotelial, dan disebelah luarnya dikelilingi oleh membran dasar. Total ketebalan dinding itu kira – kira 0,5 µm. Diameter kapiler besarnya 4 - 9 µm, yaitu ukuran yang cukup besar untuk dapat dilewati oleh sel darah merah dan sel darah lainnya. Luas total semua dinding kapiler didalam tubuh melebihi 6300 m2. Pada dinding kapiler terdapat 2 buah penghubung kecil yang menghubungkan bagian dalam dengan bagian luar kapiler. Salah satu dari penghubung ini adalah celah interseluler yang merupakan celah tipis yang terletak diantara sel – sel endotel yang saling berdekatan. Dalam otot rangka, otot jantung dan otot polos, hubungan

2

antara sel endotel memungkinkan lewatnya molekul sampai diameter 10 nm. Sitoplasma sel endotel yang menipis disebut fenestrasi. Fenestrasi memungkinkan lewatnya molekul yang relatif lebih besar dan membuat kapiler seperti berpori. Pada sel endothelial terdapat juga banyak gelembung plasmalemal. Gelembung ini terbentuk pada salah satu permukaan sel dengan menghambat paket-paket plasma kecil atau cairan ekstraseluler. Mereka kemudian dapat bergerak secara lambat melalui sel endotelial. Pori-pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat-sifat khusus sesuai dengan kebutuhan organ. 1. didalam otak, sel endotel kapiler diotak hubungannya sangat rapat sehingga hanya molekul yang sangat kecil yang dapat lewat masuk ke dalam jaringan otak. 2. didalam hati, celah antara sel endotel kapiler begitu lebar terbuka, sehingga hampir semua zat yang larut dalam plasma, dapat lewat dari darah masuk ke dalam jaringan hati. 3. di dalam berkas glomerulus ginjal, ada beberapa jendela kecil berbentuk oval yang disebut fenestra yang langsung menembus melalui bagian tengah sel endotel, sehingga banyak sekali zat yang dapat difiltrasi melewati glomerulus tanpa harus melewati celah diantara sel endotelial.

Kapiler dibagi menjadi 3 jenis utama, yaitu : a. Kapiler sempurna Banyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru, susunan saraf pusat, dan kulit. Sitoplasmasel endotel menebal ditempat yang berinti dan menipis di bagian lainnya. b. Kapiler bertingkap Pembuluh kapiler bertingkap dijumpai pada mukosa usus, glomerulus, ginjal, dan pancreas. Sitoplasma tipis dan ditempat berpori – pori. c. Kapiler sinusoidal Mempunyai garis tengah, lumen lebih besar dari normal.

3

Susunan kapiler Arteri Venula arteriol Pembuluh metaarteriol (arteri terminalis) Kapiler

Sirkulasi sitemik.

Keterangan : Di kapiler terjadi pertukaran makanan dan hasil – hasil yang dikeluarkan oleh sel antara jaringan dan darah sirkulasi struktur rangkaian kapiler. Darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan kapiler melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan melewati serangkaian pembuluh metaarteriol yang disebut arteriol terminalis. Sesudah mengalir melalui kapiler, darah memasuki venula dan kembali ke sirkulasi sitemik. Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke seluruh jaringan tubuh kecuali paru – paru dengan aliran darah. Alirannya dibagi menjadi dua yaitu pembuluh darah dan pembuluh limfe Bagian fungsional dari sirkulasi :  Arteri, berfungsi untuk mentransport darah dibawah tekanan tinggi kejaringan, maka dinding arteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri  Kapiler, berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahan lainnya antara darah dan cairan intertisial, dinding kapiler sangat tipis untuk zat bemolekul kecil  Vena, berfungsi untuk saluran drah dari jaringan kembali ke jantung. Dinding vena sangat tipis tapi dindingnya memiliki otot sehingga dapat meluas dan menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.

http://panel.bogor.net

4

Mekanisme pertukaran zat dalam kapiler Kapiler memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau oleh semua sel. Karena percabangan kapiler yang luas juga menyebabkan lambatnya aliran darah melalui kapiler. Pertukaran zat antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler ada terdiri dari dua tahap yaitu, difusi pasif mengikuti penurunan gradient konsentrasi dan bulk flow.

1. Difusi pasif mengikuti penurunan gradien konsentrasi Zat-zat terlarut berpindah terutama melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi. Gradien konsentrasi merupakan perbedaan konsentrasi antara dua zat yang berdampingan. Difusi setiap zat terlarut terus berlangsung secara independent sampai tidak ada lagi perbedaan konsentrasi antara darah dan sel-sel sekitarnya. Semua sel menggunakan O2 dan glukosa, sementara darah terus menerus menyalurkan pasokan segar kedua zat vital tersebut, sehingga gradien konsentrasi yang mendorong difusi netto zat-zat tersebut dari darah ke sel dapat dipertahankan. Kapiler meminimalkan jarak difusi dan memaksimalkan luas permukaan.

2. Bulk flow Bulk flow merupakan suatu volume cairan bebas protein yang tersaring ke luar kapiler, bercampur dengan cairan interstisiun disekitarnya dan kemudian direabsorpsi. Bulk flow sangat penting untuk mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstisium. Proses ini disebut bulk flow karena berbagai konsituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan. (Price, A Sylvia, Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit)

5

1.3 Memahami hubungan tekanan osmotic dan tekanan hidrostastik dalam kapiler darah
Tekanan koloid osmotik Tekanan osmotik koloid (tekanan onkotik) adalah tekanan osmotik yang dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang bersifat menarik air ke dalam kapiler dan melawan tekanan filtrasi. Perpindahan cairan dari ruang intravaskular ke interstisium atau sebaliknya sangat dipengaruhi oleh kadar albumin dalam plasma. Pada keadaan normal, albumin tidak dapat keluar dari pembuluh darah. Albumin adalah protein utama di dalam plasma (80% protein plasma), memberikan 85% tekanan onkotik plasma. Protein plasma menghasilkan tekanan onkotik sekitar 25 mmHg. Efek osmotik packed red blood cells adalah nol karena sel darah berada dalam suspensi bukan di dalam solution, sehingga tidak bereaksi dengan air. Tekanan hidrostatik Tekanan hidrostatik adalah tekanan di dalam pembuluh darah yang sangat ditentukan oleh tekanan darah. Tekanan ini semakin menurun ke arah perifer. Hubungan antara tekanan osmotik dan tekanan hidrostatik dalam kapiler. Pergerakan cairan antara kapiler dan jaringan tubuh terutama ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan osmotik koloid (tekanan onkotik) yang terutama berasal dari protein darah. Tekanan onkotik relatif stabil, berkisar 25 mmHg. Filtrasi cairan di awal kapiler disebabkan oleh tekanan hidrostatik yang melebihi tekanan onkotik. Pada kapiler bagian proksimal (dekat arteriol) tekanan hidrostatik 40 mmHg. Air didorong dari plasma ke dalam cairan interstisium dengan tekanan 15 mmHg, sehingga terjadi filtrasi cairan secara terus-menerus dari kapiler ke interstisium. Pada bagian distal kapiler tekanan hidrostatik turun menjadi 10 mmHg. Sebagian besar air dari cairan interstisium ditarik kembali ke dalam plasma dengan tekanan 15 mmHg. Sebagian besar cairan yang difiltrasi di kapiler bagian proksimal kembali ke darah di kapiler bagian distal karena tarikan tekanan onkotik. Cairan yang tertinggal, disalurkan melalui saluran limfe. Sisa air yang ditampung melalui sistem limfatik dibawa kembali ke sistem vena.

6

LI 2. Memahami aspek biokimia dan fisiologis kelebihan cairan tubuh LO 2.1 Memahami faktor-faktor yang mempengaruhi kelebihan cairan tubuh
Ketidakseimbangan antara intra dan ekstrasel atau antara interstisium dan intravaskuler, sangat dipengaruhi oleh osmolalitas atau oleh tekanan osmotik. Osmolalitas adalah perbandingan antara jumlah solut dan air. Solut – solut yang mempengaruhi osmolalitas dalam tubuh adalah natrium, kalium, glukosa dan urea. Makin tinggi osmolalitas maka makin tinggi tekanan osmotik. Urea

mempengaruhi osmolalitas akan tetapi tidak berpengaruh terhadap tekanan osmotik oleh karena urea memiliki kemampuan untuk menembus membran sel (lipid-soluable) berpindah bebas dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya, sehingga urea disebut sebagai osmol yang tidak efektif (ineffective-osmole). Faktor-faktor yang mempengaruhi : Umur Kebutuhan intake cairan bervariasi tergantung dari usia, karena usia akan berpengaruh pada luas permukaan tubuh, metabolisme, dan berat badan. Infant dan anak-anak lebih mudah mengalami gangguan keseimbangan cairan dibanding usia dewasa. Pada usia lanjut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dikarenakan gangguan fungsi ginjal atau jantung.

Iklim Orang yang tinggal di daerah yang panas (suhu tinggi) dan kelembaban udaranya rendah memiliki peningkatan kehilangan cairan tubuh dan elektrolit melalui keringat. Sedangkan seseorang yang beraktifitas di lingkungan yang panas dapat kehilangan cairan sampai dengan 5 L per hari.

Diet Diet seseorag berpengaruh terhadap intake cairan dan elktrolit. Ketika intake nutrisi tidak adekuat maka tubuh akan membakar protein dan lemak sehingga akan serum albumin dan cadangan protein akan menurun padahal keduanya

7

sangat diperlukan dalam proses keseimbangan cairan sehingga hal ini akan menyebabkan edema.

Stress Stress dapat meningkatkan metabolisme sel, glukosa darah, dan pemecahan glykogen otot. Mrekanisme ini dapat meningkatkan natrium dan retensi air sehingga bila berkepanjangan dapat meningkatkan volume darah.

Kondisi Sakit Kondisi sakit sangat berpengaruh terhadap kondisi keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh Misalnya : - Trauma seperti luka bakar akan meningkatkan kehilangan air melalui IWL. - Penyakit ginjal dan kardiovaskuler sangat mempengaruhi proses regulator keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh - Pasien dengan penurunan tingkat kesadaran akan mengalami gangguan pemenuhan intake cairan karena kehilangan kemampuan untuk memenuhinya secara mandiri.

Tindakan Medis Banyak tindakan medis yang berpengaruh pada keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh seperti : suction, nasogastric tube dan lain-lain.

Pengobatan Pengobatan seperti pemberian deuretik, laksative dapat berpengaruh pada kondisi cairan dan elektrolit tubuh.

Pembedahan Pasien dengan tindakan pembedahan memiliki resiko tinggi mengalami gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh, dikarenakan kehilangan darah selama pembedahan.

8

Faktor-faktor fisiologis dalam tubuh juga mempengaruhi kelebihan cairan tubuh, faktor ini ditentukan dengan hukum starling.

Hukum Starling: kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen. a) Tekanan hidrostatik kapiler (HPc)

Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstitium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula. b) Tekanan osmotik kapiler (OPc)

Tekanan osmotik disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil dari pada di cairan interstitium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstitium ke daerah dengan konsentrasi air lebih rendah ( atau konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan osmotik koliod plasma rata-rata adalah 25 mmHg. c) Tekanan hidrostatik cairan interstitium (HPi)

Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstitium dianggap 1 mmHg. d) Tekanan osmotik cairan interstitium (OPi)

Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstitim, misalnya dalam keadaan histamin akan memperlebar celah antarsel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan
9

efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam cairan interstitium. Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan ke luar kapiler adalah tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan osmotik cairan interstitium. Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler adalah tekanan osmotik kapiler dan tekanan hidrostatik cairan interstitium. Pertukaran neto di setiap tertentu dinding kapiler dapat dihitung dengan menggunsksn persamaan berikut: Tekanan pertukaran neto = (HPc+OPi) (tekanan ke luar) - (OPc+HPi) (tekanan ke dalam)

Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan ke arah luar melebihi tekanan ke dalam, merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran neto yang negatif apabila tekanan yang ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, merupakan tekanan reabsorpsi.

2.2 Memahami organ yang bekerja pada kelebihan cairan tubuh
• Ginjal Fungsi-fungsi utama ginjal dalam mempertahankan keseimbangan cairan: - Pengaturan volume dan osmolalitas CES melalui retensi dan eksresi selektif cairan tubuh. - Pengaturan kadar elektrolit dalam CES dengan retensi selektif substansi yang dibutuhkan . - Pengaturan pH CES melalui retensi ion-ion hidrogen. - Ekskresi sampah metabolik dan substansi toksik. Oleh karena itu gagal ginjal jelas mempengaruhi keseimbangan cairan, karena ginjal tidak dapat berfungsi. • Jantung dan pembuluh darah Kerja pompa jantung mensirkulasi darah melalui ginjal di bawah tekanan yang sesuai untuk menghasilkan urine. Kegagalan pompa jantung ini mengganggu perfusi ginjal dan karena itu mengganggu pengaturan air dan elektrolit
10

• Paru-paru Melalui ekhalasi paru-paru mengeluarkan air sebanyak +300L setiap hari pada orang dewasa. Pada kondisi yang abnormal seperti hiperpnea atau batuk yang terus-menerus akan memperbanyak kehilangan air; ventilasi mekanik dengan air yang berlebihan menurunkan kehilangan air ini. • Kelenjar pituitary Hipotalamus menghasilkan suatu substansi yaitu ADH yang disebut juga hormon penyimpan air, karena fungsinya mempertahankan tekanan osmotik sel dengan mengendalikan retensi atau ekskresi air oleh ginjal dan dengan mengatur volume darah. • Kelenjar adrenal Aldosteron yang dihasilkan/disekresi oleh korteks adrenal (zona glomerolus). Peningkatan aldosteron ini mengakibatkan retensi natrium sehingga air juga ditahan, kehilangan kalor. Sedangkan apabila aldosteron kurang maka air akan banyak keluar karena natrium hilang. Kortisol juga menyebabkan retensi natrium. • Kelenjar paratiroid Mengatur keseimbangan kalsium dan fosfat melalui hormon paratiroid (PTH). Sehingga dengan PTH dapat mereabsorbsi tulang, absorbsi kalsium dari usus dan reabsorbsi kalsium dari ginjal.

2.3 Memahami patofisiologi kelebihan cairan tubuh
Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan yang masuk lebih besar dari pada tekanan yang keluar.

Edema = HPc + OPi > HPi + Opc

11

Permeabilitas kapiler yang bertambah Endotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada limfe.Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah menurun dan sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan

menimbulkan edema. Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan reaksi anafilaktik.

Hipoproteinemia Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar vaskula sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan darah secara kronis oleh cacing Haemonchus contortus yang menghisap darah di dalam mukosa lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar bersama urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema umum.

Peningkatan Tekanan Hidrostatik Pada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan rongga badan (terjadi edema).

12

Penurunan Tekanan Osmotik Plasma Tekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga tidak dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam darah. Tetapi pada keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat menyebabkan edema.Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah, oleh karena itu pada tempat tersebut mudah timbul edema.

Sumbatan Saluran Limfe Apabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah (obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema). Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor ganas pada payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria dapat juga menyebabkan edema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau kaki gajah/elephantiasis).

Retensi Natrium dan Air Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema

13

LI 3. Memahami gangguan kelebihan cairan tubuh
LO 3.1 Memahami pengertian edema
Edema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh. Keadaan ini sering dijumpai pada praktek klinik sehari-hari yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik system kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta perpindahannya air dari intravascular ke intestinum.Pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. (Ilmu Penyakit Dalam (IPD), Jilid 2 Ed. V)

3.2 Memahami klasifikasi edema
Edema diklasifikkasikan menjadi : 1. Edema lokalisata ( edema lokal)  Terbatas pada organ atau pembuluh sarah tertentu a. Ekstremitas (unilateral), obstruksi pada vena atau pembuluh limfe, misalnya:  Trombosis vena dalam  Obstruksi oleh tumor  Limfedema primer  Edema statis pada ekstrimitas tumpuh b. Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah;  Obstruksi vena cava inferior  Tekanan akibat asites massif/masa intra abdomen    Muka (facial edema) : obstruksi pada vena cava superior dan reaksi alergi Asites (cairan rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan dirongga pleura)

14

2. Edema Generalisata (edema umum)     Pembengkakan terjadi pada seluruh tubuh/sebagian besar tubuh penderita Pada ekstremitas bawah, terutama setelah berdiri lama dan disertai dengan edema pada paru hingga kelainan jantung Pada mata terutama setelah bangun tidur mengakibatkan kelainan ginjal dan gangguam ekskresi natrium Asites, edema pada ekstremitas dan skrotum menyebabkan sitosis ataugagal jantung

Selain itu, edema juga dapat dibedakan menjadi : a. Edema Intaseluler Edema yang biasa terjadi akibat depresi sistem metabolik jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. b. Edema Ekstraseluler Edema yang biasanya disebabkan oleh kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstitial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interestitium ke dalam darah. Klasifikasi berdasarkan penyebab edema a) Pembentukan edema pada gagal jantung kongestif Gagal jantung kongestif ditandai kegagalan pompa jantung, saat jantung gagal memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan pengisian arteri ini (VDAE) akan memicu aktivasi sistem saraf simpatis yang mengakibatkan vasokonstriksi sebagai usaha untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Akibatnya suplai darah akan diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung dan paru. Sehingga VDAE akan berkurang dan ginjal akan menahan Na dan air. Kondisi gagal jantung yang sangat berat, juga akan terjadi hiponatremia, ini terjadi karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan natrium. Pada keadaan ini ADH akan meningkat dengan cepat dan terjadi pemekatan urin. Keadaan ini diperberat oleh tubulus proksimal yang
15

juga menahan air dan natrium secara berlebihan sehingga produksi urin akan sangat berkurang. Di lain pihak, ADH juga merangsang pusat rasa haus,

menyebabkan peningkatan pemasukan air b) Pembentukan edema pada sirosis hapatis Sirosis hepatis ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang luas dengan pembentukan nodul. Fibrosis hati yang luas yang disertai distorsi struktur parenkim hati menyebabkan peningkatan tahanan sistem porta diikuti dengan terbentuknya pintas portosistemik baik intra maupun ekstra hati. Apabila

perubahan stuktur parenkim semakin berlanjut, maka vasodilatasi akan semakin berat dan meyebabkan tahan perifer semakin menurun. Tubuh akan menafsirkan seolah-olah terjadi penurunan VDAE. Reaksi yang dikeluarkan untuk melawan keadaan ini adalah meningkatkan tonus saraf simpatis adrenergik. Hasil akhirnya adalah aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yakni SRAA, saraf simpatis dan ADH. Peningkatan kada ADH akan menyebabkan retensi air, aldosteron akan menyebabkan retensi garam sedangkan sistem saraf simpatis dan angiotensin akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi glomelurus dan meningkatkan reabsopsi garam pada tubulus proksimal. c) Pembentukan edema karena obat Mekanisme edema karena obat diantaranya terjadinya 1) Vasokonstriksi arteri renalis : obat anti inflamasi non steroid 2) Dilatasi arteri sistemik (vasodilator) : minoksidil, hidralazin, klonidin, metildopa, guanetidin. 3) Meningkatkan reabsobsi natrium di ginjal (hormon steroid) : glukokortikoid, anabolik steroid, estrogen, progestin. 4) Merusak struktur primer.

16

d) Edema idiopatik Pada edema idiopatik ini terdapat perbedaan berat badan yang dipengaruhi oleh posisi tubuh. Pada posisi berdiri terjadi retensi natrium dan air sehingga terjadi peningkatan berat badan, ini diduga karena terjadi peningkatan permeabilitas kapiler pada posisi berdiri. Pada kondisi tertentu dapat disertai penurunan volume plasma yang kemudian mengaktivasi SRAA sehingga edema akan memberat 1) Mekanisme overfilling Terjadinya edema yang diakibat karena kelainan yang mengganggu ekskresi natrium di tubulus distal, sebagai akibat terjadinya peningkatan volume darah (ocerfilling), penekanan SRAA dan vasopresin. Kondisis

volume darah yang meningkat yang disertai rendahnya tekanan osmotik plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler ke interstitial meningkat sehingga terjadi edema. e) Pembentukan edema pada sindrom nefrotik Sindrom nefrotik adalah kelainan glomelurus dengan karakteristik proteinuria (kehilanagn protein melalui urin ≥ 3,5 g/hari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik

berhubungan dengan kehilangan protein, sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic yang menyebabakan perpindahan cairan intravaskuler ke interstitium dan memperberat pembentukan edema. Volume plasma yang berkurang akibat hipoalbuminemia dan kehilangan protein dapat menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang juga merangsang retensi natrium dan air. Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik : 1) Mekanisme underfilling Terjadinya edema disebabkankan rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma, sehingga cairan dari kapiler berpindah ke interstitial, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang. Selanjutnya mengakibatkan perangsangan SRAA yang meretensi natrium dan air di tubulus distal.

17

3.3 Memahami Etiologi Edema
Penyebab edema dapat dikelompokan menjadi 4 kategori umum

1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma. penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi, sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal ; dengan demikian terdapat cairan tambahan yang tertinggal diruang –ruang interstisium. Edema yang disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal ; penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ); makanan yang kurang mengandung protein ; atau pengeluaran protein akibat luka bakar yang luas .

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran pori–pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi . Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan kearah dalam sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh kelebihan protein dicairan interstisium meningkatkan tekanan kearah luar. ketidakseimbangan ini ikut berperanmenimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera ( misalnya , lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran)

3. Peningkatan tekanan vena. misalnya darah terbendung di vena , akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, kerena kapiler mengalirkan isinya kedalam vena. peningkatan tekanan kearah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang terjadipada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki

18

yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena – vena besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong terjadinya edema regional di ekstremitas bawah

4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema, karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Pada penyakit ini, cacing-cacing filaria kecil mirip benang menginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe. Bagian tubuh yang terkena,terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema hebat.Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis,karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

Apapun

penyebab

edema,

konsenkuensi

pentingnya

adalah

penurunan

pertukaranbahan-bahan antara darah dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang. Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat pasokan darah. (Ilmu Penyakit Dalam (IPD), Jilid 2 Ed. V)

19

3.4 Memahami Gambaran klinis Edema
Gambaran klinis penderita edema :  Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula  Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat  Adanya bendungan vena di leher  Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary).  Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)  Nyeri otot yang berkaitan dengan pembengkakan  Peningkatan tekanan vena ( > 11cm  Efusi pleura  Denyut nadi kuat  Edema perifer dan periorbita O)

 Asites

3.5 Memahami Pemeriksaan Penunjang
 Test protein dengan test pandy dan test nonne, test pandy untuk globulin dan albumin sedangkan test nonne hanya untuk globulin  Test plasma  Test urine a) Pemeriksaan makroskopis 1. Jumlah 2. Warna 3. Kejernihan 4. Bau 5. Berat jenis 6. Bekuan

20

b) Pemeriksaan kimia 1. Percobaan rivalta 2. Kadar protein 3. Zat lemak c) Pemeriksaan mikroskopis 1. Menghitung jumlah leukosit 2. menghitung jenis sel d) Bakterioskopi  Tes fungsi hati  Tes Fungsi ginjal  EKG  Foto thorax  Ekokadiogram

3.6 Memahami Diagnosis Edema
Seorang dokter mendiagnosa edema berdasarkan gejala yang ditunjukkan oleh pasien. Pada edema paru kardiogenik akut, cairan kadang-kadang dapat didengar di paru-paru melalui stetoskop. Banyak tes seperti sinar-x pada dada dan pengukuran jumlah oksigen dalam darah dapat membantu untuk

mengkonfirmasi penyakit tersebut. edema paru bisa didiagnosa dengan diperikasa menggunakan radiasi inframerah. Tes fungsi hati seperti SGPT, SGOT, Alkaline fosfat harus dilakukan untuk memeriksa penyakit hati dan elektroforesis serum protein dan tes untuk BUN dan kreatinin harus dilakukan untuk penyakit ginjal. CT scan dada akan membantu untuk mendiagnosis perikarditis konstriktif. jarang, pasien memiliki edema disebabkan oleh tumor perut. CT scan perut dan panggul harus dilakukan dalam kasus seperti itu. lymphangiography Kontras mungkin diperlukan untuk mendiagnosa

lymphedema. Penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serum normal, natrium urine rendah ( <10meq/24jam )

21

3.7 Memahami Penatalaksanaan edema
 Cari dan atasi penyebabnya  Pengobatan pada penyakit yang mendasar. Menyembuhkan penyakit yang mendasari seperti asites peritonitis tuberkulosis.  Tirah Baring. Tirah Baring dapat memperbaiki efektifitas diuretika pada pasien transudasi yang berhubungan dengan hipertensi porta yang bisa menyebabkan aldosteron menurun. Dianjurkan Tirah Baring ini sedikit kakinya diangkat, selama beberapa jam setelah minum diuretika.  Diet. Diet rendah natrium antara 40-60 mEq/hari atau setara dengan <500 mg/hari namun jika diet garam terlalu rendah akan mengganggu fungsi ginjal.  Terapi presentesis. Dengan mengetahui dasar patofisiologi dari protein (gradien nilai albumin serum) untuk mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat dari inflamasi  Stoking suportif dan elevasi kaki  Restriksi cairan <1500 ml/hari  Diuretik  Pada gagal jantung : - hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia prerenal - hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis  Pada sirosis hati : - spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia - dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid - deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan hiponatremia dan alkalosis  Pada sindroma nefrotik : - pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat  Hindari faktor yang memperburuk penyakit dasar : diuresis yang berlebihan menyebabkan pengurangan volume plasma, hipotensi, perfusi yang inadekuat, sehingga diuretic harus diberikan dengan hati-hati
22

gagal ginjal,

Jenis jenis obat diuretik

1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena • Furosemid : - 40-120 mg (1-2 kali sehari) - masa kerja pendek, poten - efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah • Bumetanide : - 0,5 – 2 mg (1-2 kali sehari) - digunakan bila alergi terhadap furosemid • Asam etakrinat - 50-200 mg (1 kali sehari) - masa kerja panjang 2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia) • Hidroklorotiazide (HCT) - 25-200 mg (1 kali sehari) - bekerja bila LFG > 25 ml/menit • Clortalidone - 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali) - masa kerja panjang sampai 72 jam - bekerja bila LFG > 25 ml/menit • Metolazone - masa kerja panjang - efektif pada LFG yang rendah 3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium • Spironolakton - 25-100 mg (4 kali sehari) - dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis - blok aldosteron → ginekomastia, impotensi, amenorea - onset 2-3 hari - jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K - sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG
23

Amiloride - 5-10 mg (1-2 kali sehari) - kurang poten dibanding spironolakton - dapat menyebabkan hiperkalemia

Triamterene - 100 mg (2 kali sehari) - kurang poten dibanding spironolakton - ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

4. Bekerja di tubulus proksimalis – – • Asetazolamide (Diamoks) Teofilin Diperantarai oleh cyclic adenosine monophosphat

24

ANALISA TERHADAP SKENARIO  Memahami susunan sirkulasi kapiler  Memahami Pengertian Kapiler Darah
 Memahami fungsi Kapiler darah  Susunan dan komponen kapiler darah  Memahami tekanan osmotic dan tekanan hidrostastik dalam kapiler darah

 Memahami aspek biokimia dan fisiologis kelebihan cairan tubuh  Memahami faktor-faktor yang mempengaruhi kelebihan cairan tubuh  Memahami organ yang bekerja pada kelebihan cairan tubuh
 Memahami patofisiologi kelebihan cairan tubuh

 Memahami gangguan kelebihan cairan tubuh  Memahami pengertian edema
 Memahami klasifikasi edema  Memahami Etiologi Edema  Memahami Gambaran klinis Edema  Memahami Pemeriksaan Penunjang  Memahami Diagnosis Edema  Memahami Penatalaksanaan

25

DAFTAR PUSTAKA • Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC. • Guyton,Arthur.c.1994. Buku ajar Fisiologi kedokteran. Ed9.Jakarta: EGC. • Isseibacher, dkk.2000.prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC. • Setiyohadi, bambang,dkk.1997.buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I edisi IV. Jakarta : depertemen ilmu penyakit dalam. • Sloane, ethel.2002. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC. • Price, A Sylvia, dkk.2002. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta : EGC. • Sherwood, lauralee.2001. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Jakarta : EGC. • Hendra,utama.2008.GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA ed.2 . Jakarta : balai penerbit FKUI • Widjajakusumah, djauhari. 2007. Ganong, , Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed. 21. Jakarta:EGC. • Ganong W.F . 2005. Fisiologi kedokteran.EGC.Jakarta • Ab. Petrus Andrianto, Johannes Gunawan.1995. KAPITA SELEKTA

PATOLOGI KLINIK/ DN. Baron, ed4 . Jakarta : EGC • Murray R.K. et al .2000. Biokimia Harper ed 25,ab. A.Hartono, Jakarta: EGC • Dorland, W.A. New man.2002. kamus kedokteran Dorland ed29. Jakarta:EGC • Sudoyo, Aru W dan Bambang Setiyohadi et al .2006. Ilmu Penyakit Dalam.Jakarta: Dapertemen ilmu penyakit dalam FK UI • http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.html

26

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->