BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit

Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. tetapi ada juga yang menjadi pikun. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. BAB II TINJAUAN PUSTAKA . Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan.dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh.

000 penderita. Di Indonesia sendiri. 2. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. dengan jumlah penduduk 210 juta orang.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. sistem saraf otonom.6 % di Eropa. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. nukleus basalis Meynert. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Statistik menunjukkan. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). hipothalamus. raphe nuklei. pemaparan . 2.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. Di Amerika Serikat. ada sekitar 500. diperkirakan ada sekitar 200. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.2. meningkat dari 0. baik di luar negeri maupun di dalam negeri.18 hingga 85 tahun. Secara keseluruhan. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. masih belum diketahui. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum.2. korteks cerebri.000 penderita parkinson.1. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usiasesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa.5 % pada usia 85 – 89 tahun. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Terdapat beberapa dugaan. motor nukelus dari saraf kranial.000400. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta.

Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. industrialisasi ataupn gaya hidup.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8.000 orang. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. di Buinos aires 657 per 100. tepatnya di substansi nigra. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Akibatnya. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak.000 penduduk pada usia 80 tahun. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. 3.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. 4.000 orang. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. 2. Meskipun sangat jarang. jika disebabkan oleh keturunan. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut.Geografi : Di Libya 31 dari 100. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. 1.terhadap zat toksik yang belum diketahui. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. terutama pada substansia nigra.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. misalnya proses infeksi. Di Eropa . pada penyakit parkinson. Data dari Mayo Klinik di Minessota.

Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. d.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. c.Hipotesis radikal bebas .Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluargakeluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. meski peranannya masih belum jelas benar f.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. 5. 2.pun demikian.Faktor Lingkungan a. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. b. Sebaliknya.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria. e.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. 1.kopi merupakan neuroprotektif.

Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. nukleus rubra. pedunkulus pontin.Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. putamen. . palidum. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan.Piramidal . dopamin dan noradrenalin. hipotalamus. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. lokus seruleus). penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. 2. nukleus raphe dorsal. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. area ventral tegmental.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. Secara sederhana . nukleus basalis.

Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. berkurangnya libido. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . hipotalamus (berkurang sampai 90%). putamen (berkurang sampai 90%).locus cereleus. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. leu-enkephalin. dan respons terhadap stres. Intiinti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. mekanisme motivasi.87 %. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% .45%. kehilangan motivasi dan apatis. 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. regulasi bangun tidur. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi.5 Klasifikasi . sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. 2. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti metenkephalin.85%. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). substansi P dan bombesin. 52% di substansia nigra. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. serta 50% di ganglia basalis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. aktivitas agresi dan seksual. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. kehilangan nafsu makan.

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. reserpin. prognosis dan penatalaksanaannya. Namun. 2.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. sindrom Shy-drager. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. iatrogenik atau drug induced. sifilis meningovaskuler. hipoparatiroid dan kalsifikasi. tetrabenazin dan lain-lain.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.Gejala Motorik a. 3. pasca infeksi lain : tuberkulosis. 1. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. tetapi penyebabnya belum jelas. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. getaran tersebut . Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis).Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. 2. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. infark lakuner. misalnya golongan fenotiazin. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. hidrosefalus normotensif. degenerasi striatonigral. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. tumor serebri. 1.

bibir. c. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. mulut membuka menutup. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. Tremor terdapat pada jari tangan. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). sulit mengenakan baju. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. tremor tersebut bisa berhenti. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. b. lidah terjulur-tertarik. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh.tidak terlihat lagi. Itu yang disebut resting tremor. Selain di tangan maupun di kaki. Artinya. langkah menjadi pendek dan diseret. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan . Bahkan. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. Gerakan penderita menjadi serba lambat. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. jika disadari. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). yang hilang juga sewaktu tidur. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. Akibat kekakuan itu. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. namun semakin berat penyakit. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling).

Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. Disamping itu. dan start hesitation. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. sulit memulai berjalan. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. h.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). Kedipan dan lirikan mata berkurang. otot laring. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. e. suara menjadi kecil. bahu membengkok ke depan. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. sedang berjalan. kedipan mata berkurang.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. misalnya wajah seperti topeng. f. Wajah menjadi tanpa ekspresi.Gangguan behavioral . Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. g. d. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. atau berputar balik. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. sehingga sering keluar air liur. pita suara.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. dan sembelit. punggung melengkung bila berjalan.(stres) karena penyakit itu. Bisa juga terjadi sering kencing. i. refleks menelan berkurang. lambat mengambil suatu obyek.

j. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. 2. orgasme.Gejala non motorik a.Gangguan sensasi.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. Pada setiap kunjungan penderita : 1. pemikiran mengenai ruang. . menanggapi rangsangan lambat d. air ludah berlebihan. depresi.Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ).Gangguan suasana hati. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan .Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. b.Gangguan tidur.penderita sering mengalami pingsan. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. perilaku. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. asal diberi waktu yang cukup. mudah takut. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. sikap kurang tegas. .Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual.Ganguan kognitif. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia).kepekaan kontras visuil lemah. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. pembedaan warna. .Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. penderita sering mengalami depresi c.

2. 2.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. 1. 3. rigiditas. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas.Menilai respons terhadap stress ringan. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. berarti belum berespon terhadap medikasi. dan slowness. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. sulki melebar.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. hidrosefalua eks vakuo).2. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya.Antikolinergik .8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. menghitung surut dari angka seratus. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.

Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Levodopa mengurangi tremor. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Berkat levodopa.Benzotropine ( Cogentin). Berguna untuk mengendalikan pergerakan. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. gejala dari penyakit parkinson. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. b. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. muntah. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Untuk mengaluskan . mengakibatkan efek samping yang luas. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Karena mekanisme feedback. trihexyphenidyl ( Artane). akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Walaupun demikian.

Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). pergolid (Permax).COMT inhibitors Entacapone (Comtan). d. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. c. pramipexol (Mirapex). fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. ropinirol. memperpanjang efek L-Dopa. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. leher atau muka. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. membeku. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. 5) Abnormalitas laboratorium. Jenis yang sama. sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Granulositopenia. maka jarang digunakan. Tolcapone (Tasmar). . Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. kabergolin. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. entacapone. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver.4) Diskinesia. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi.

e. dyskinesia. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). f. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. g. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian. gemetaran. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Rasagaline (Azilect). Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Deep Brain Stimulation (DBS) . Metabolitnya mengandung Lamphetamin and L-methamphetamin. kekakuan.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Efek sampingnya adalah insomnia.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. 2. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah.

Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). 3.Pada tahun 1987. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Selain terapi obat yang diberikan. cairan dan beberapa obat. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Berdasarkan penelitian. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi . Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus.

Latihan fisik yang teratur. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). taichi. termasuk yoga. 6. tremor dan hambatan lainnya. fleksibilitas. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. seperti membawa tas. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). 5. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Terapi gen Pada saat sekarang ini. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. dan memindahkan makanan di dalam mulut. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). memakai dasi. mengunyah keras. keseimbangan. 4. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. . Dengan berbagai reaksi biokimia. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. dan range of motion. misalnya perubahan pada rigiditas. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Latihan dasar selalu dianjurkan.

Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. lazaroids. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. bioenergetics. Belum lama ini. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. Zat besi (Fe). antiglutamatergic agents. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. 10. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. LTyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. Sebagai contoh. 9. dan dopamine receptors. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. THFA. dopamine agonis. Qigong . dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. NADH. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. 8. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.7.

kemudian dinilai lagi. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Dalam studi tersebut. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang.Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. Botox Baru-baru ini.dua kelompok pasien PD dinilai. 11. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Dalam percobaan di Bonn. ditukar dengan 20 sesi lainnya. . kemudian setelah selang 2 bulan. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful