BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit

mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. BAB II TINJAUAN PUSTAKA .dilakukan. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan. walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. tetapi ada juga yang menjadi pikun. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang.

Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. meningkat dari 0. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. masih belum diketahui. 2.000 penderita. nukleus basalis Meynert. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. Di Indonesia sendiri. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Secara keseluruhan.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. sistem saraf otonom.2. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun.000400.18 hingga 85 tahun. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usiasesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. raphe nuklei. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.1. Statistik menunjukkan.2. 2. korteks cerebri.000 penderita parkinson. baik di luar negeri maupun di dalam negeri.6 % di Eropa.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). dengan jumlah penduduk 210 juta orang. ada sekitar 500.5 % pada usia 85 – 89 tahun. motor nukelus dari saraf kranial. pemaparan . 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. Di Amerika Serikat. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. Terdapat beberapa dugaan. hipothalamus. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. diperkirakan ada sekitar 200. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.

tepatnya di substansi nigra. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. misalnya proses infeksi. pada penyakit parkinson.000 orang. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).000 orang.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. 4. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.terhadap zat toksik yang belum diketahui. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. 2. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. industrialisasi ataupn gaya hidup. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. 1. Akibatnya.000 penduduk pada usia 80 tahun.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. terutama pada substansia nigra. di Buinos aires 657 per 100.Geografi : Di Libya 31 dari 100. Di Eropa . Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. jika disebabkan oleh keturunan. 3. Data dari Mayo Klinik di Minessota. Meskipun sangat jarang.

Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. 2. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.kopi merupakan neuroprotektif. Sebaliknya. c. 1.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. d. b.pun demikian.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. e.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. 5. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.Hipotesis radikal bebas .Faktor Lingkungan a.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria. meski peranannya masih belum jelas benar f.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluargakeluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

nukleus raphe dorsal. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. Secara sederhana . sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. dopamin dan noradrenalin. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra.Piramidal . pedunkulus pontin. nukleus basalis. palidum.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. 2. hipotalamus. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. area ventral tegmental. nukleus rubra.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. . putamen. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1.Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. lokus seruleus).

5 Klasifikasi . hipotalamus (berkurang sampai 90%). Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. 52% di substansia nigra. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. leu-enkephalin. berkurangnya libido. 68% di hipotalamus posterior. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. putamen (berkurang sampai 90%). dan respons terhadap stres.45%. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. kehilangan motivasi dan apatis. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . serta 50% di ganglia basalis. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . mekanisme motivasi. substansi P dan bombesin.87 %. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti metenkephalin. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. 2. kehilangan nafsu makan.locus cereleus. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas.85%. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. Intiinti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. regulasi bangun tidur. aktivitas agresi dan seksual. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement.

Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. 3. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. 1. tetapi penyebabnya belum jelas.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. misalnya golongan fenotiazin.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).Gejala Motorik a. 1. degenerasi striatonigral. hidrosefalus normotensif. infark lakuner. reserpin. pasca infeksi lain : tuberkulosis. 2. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. tetrabenazin dan lain-lain. sifilis meningovaskuler. hipoparatiroid dan kalsifikasi. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. iatrogenik atau drug induced. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis.Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. getaran tersebut . sindrom Shy-drager. Namun. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. prognosis dan penatalaksanaannya. 2. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis). tumor serebri.

langkah menjadi pendek dan diseret. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. c. jika disadari. Tremor terdapat pada jari tangan. Artinya. Itu yang disebut resting tremor. bibir. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). sulit mengenakan baju. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi.tidak terlihat lagi. tremor tersebut bisa berhenti. Selain di tangan maupun di kaki. Bahkan. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan . Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). yang hilang juga sewaktu tidur. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. namun semakin berat penyakit. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Akibat kekakuan itu. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. mulut membuka menutup. b. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). lidah terjulur-tertarik. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng.

Wajah menjadi tanpa ekspresi.(stres) karena penyakit itu. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. punggung melengkung bila berjalan. atau berputar balik. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. dan sembelit. Bisa juga terjadi sering kencing.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. Disamping itu. bahu membengkok ke depan. suara menjadi kecil. h. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. i. sulit memulai berjalan.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. misalnya wajah seperti topeng.Gangguan behavioral .Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. sehingga sering keluar air liur. kedipan mata berkurang. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. f. pita suara. g. d. lambat mengambil suatu obyek. refleks menelan berkurang. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. e. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. sedang berjalan. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. dan start hesitation. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. otot laring.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. Kedipan dan lirikan mata berkurang.

gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. pembedaan warna.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia).Gangguan suasana hati. . pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Gangguan sensasi.penderita sering mengalami pingsan. menanggapi rangsangan lambat d.kepekaan kontras visuil lemah. pemikiran mengenai ruang. perilaku.Gejala non motorik a.Gangguan tidur. mudah takut. 2. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. .Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. air ludah berlebihan. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual.Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. penderita sering mengalami depresi c. asal diberi waktu yang cukup. orgasme. b.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. Pada setiap kunjungan penderita : 1. sikap kurang tegas.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. .Ganguan kognitif. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. j.

sulki melebar. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. rigiditas. 2. hidrosefalua eks vakuo). bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. menghitung surut dari angka seratus. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik.Menilai respons terhadap stress ringan. berarti belum berespon terhadap medikasi.2. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. 3. dan slowness.Antikolinergik .8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. 2. 1.

Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. mengakibatkan efek samping yang luas. Untuk mengaluskan . Levodopa mengurangi tremor. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. trihexyphenidyl ( Artane). Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. gejala dari penyakit parkinson. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Walaupun demikian. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea.Benzotropine ( Cogentin). Berkat levodopa. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Karena mekanisme feedback. b. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Berguna untuk mengendalikan pergerakan. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). muntah. terutama pada penderita yang berusia lanjut. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat.

d. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. leher atau muka. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. . maka jarang digunakan. membeku. entacapone. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Untuk menghilangkan efek samping levodopa.COMT inhibitors Entacapone (Comtan). Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Jenis yang sama. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. pramipexol (Mirapex). Tolcapone (Tasmar). akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. sulit. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. memperpanjang efek L-Dopa. Granulositopenia. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. pergolid (Permax). ropinirol. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). kabergolin. 5) Abnormalitas laboratorium. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. c.4) Diskinesia.

e. Rasagaline (Azilect). Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. g. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya adalah insomnia. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. gemetaran. Deep Brain Stimulation (DBS) . f. 2. Metabolitnya mengandung Lamphetamin and L-methamphetamin.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. dyskinesia.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. kekakuan.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi.

cairan dan beberapa obat. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. 3. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%.Pada tahun 1987. Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi . dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Selain terapi obat yang diberikan. Berdasarkan penelitian. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.

tremor dan hambatan lainnya. seperti membawa tas. 5. termasuk yoga. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. mengunyah keras. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. dan memindahkan makanan di dalam mulut. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Dengan berbagai reaksi biokimia. 4. memakai dasi. 6. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Terapi gen Pada saat sekarang ini. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. dan range of motion. . Latihan fisik yang teratur.disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). misalnya perubahan pada rigiditas. keseimbangan. Latihan dasar selalu dianjurkan. taichi. fleksibilitas.

Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). Qigong . Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. bioenergetics. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. dan dopamine receptors.7.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. NADH. THFA. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. antiglutamatergic agents. 9. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). lazaroids. Zat besi (Fe). 10. Sebagai contoh. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. 8. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Belum lama ini. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. dopamine agonis. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. LTyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini.

peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. Botox Baru-baru ini. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. 11. kemudian dinilai lagi. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Dalam studi tersebut.dua kelompok pasien PD dinilai. dinilai lagi. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. ditukar dengan 20 sesi lainnya. kemudian setelah selang 2 bulan.Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. . Dalam percobaan di Bonn. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong.