BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit

Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. BAB II TINJAUAN PUSTAKA .dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan. mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. tetapi ada juga yang menjadi pikun. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang.

2. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. motor nukelus dari saraf kranial.1. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia.6 % di Eropa. korteks cerebri.5 % pada usia 85 – 89 tahun.2. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. Di Amerika Serikat.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. raphe nuklei.000400. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. diperkirakan ada sekitar 200.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. Secara keseluruhan.000 penderita parkinson. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson.18 hingga 85 tahun. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. hipothalamus. meningkat dari 0. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. masih belum diketahui. Di Indonesia sendiri. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). dengan jumlah penduduk 210 juta orang. pemaparan . Statistik menunjukkan.000 penderita. 2. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usiasesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa.2. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. sistem saraf otonom. Terdapat beberapa dugaan. ada sekitar 500. nukleus basalis Meynert.

3.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. 1.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. di Buinos aires 657 per 100. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. terutama pada substansia nigra.000 orang. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. jika disebabkan oleh keturunan. misalnya proses infeksi. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. Di Eropa . Data dari Mayo Klinik di Minessota.000 orang.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.Geografi : Di Libya 31 dari 100. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Meskipun sangat jarang.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. industrialisasi ataupn gaya hidup. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990.terhadap zat toksik yang belum diketahui. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut.000 penduduk pada usia 80 tahun. pada penyakit parkinson. 2. tepatnya di substansi nigra. Akibatnya. 4.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2.

Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. d.Faktor Lingkungan a. 1. meski peranannya masih belum jelas benar f. c.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. 5.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif.pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. e. Sebaliknya.Hipotesis radikal bebas .Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. b.kopi merupakan neuroprotektif. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluargakeluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. 2.

Secara sederhana .Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. nukleus rubra. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. lokus seruleus). Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. hipotalamus. .Piramidal . kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. 2. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. pedunkulus pontin.Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. area ventral tegmental. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. palidum. nukleus raphe dorsal. dopamin dan noradrenalin. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. putamen. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. nukleus basalis. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan.

Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. 68% di hipotalamus posterior. leu-enkephalin. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti metenkephalin. hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. kehilangan motivasi dan apatis. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. substansi P dan bombesin. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia.locus cereleus. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . mekanisme motivasi. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . aktivitas agresi dan seksual. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. putamen (berkurang sampai 90%).87 %. dan respons terhadap stres. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. regulasi bangun tidur. berkurangnya libido. serta 50% di ganglia basalis. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. kehilangan nafsu makan.85%. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. 2. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. 52% di substansia nigra.5 Klasifikasi . Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus.45%. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). Intiinti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter.

Gejala Motorik a. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). 2. 1. infark lakuner. iatrogenik atau drug induced.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus.Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. 1. hidrosefalus normotensif. tetrabenazin dan lain-lain.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. sifilis meningovaskuler. prognosis dan penatalaksanaannya. tumor serebri. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. getaran tersebut . misalnya golongan fenotiazin. Namun.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. reserpin. 3.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. tetapi penyebabnya belum jelas. sindrom Shy-drager. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. hipoparatiroid dan kalsifikasi. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. pasca infeksi lain : tuberkulosis. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis). degenerasi striatonigral. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. 2. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat.

Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). lidah terjulur-tertarik. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan .Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Akibat kekakuan itu. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. yang hilang juga sewaktu tidur. Tremor terdapat pada jari tangan. Bahkan. Itu yang disebut resting tremor. Selain di tangan maupun di kaki. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. mulut membuka menutup. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. b. langkah menjadi pendek dan diseret. namun semakin berat penyakit. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). sulit mengenakan baju. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek.tidak terlihat lagi. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. tremor tersebut bisa berhenti. bibir. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. c. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. Artinya. jika disadari.

misalnya sulit untuk bangun dari kursi. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. bahu membengkok ke depan. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu. suara menjadi kecil. kedipan mata berkurang. Wajah menjadi tanpa ekspresi. sehingga sering keluar air liur. i. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. refleks menelan berkurang. g. h. sedang berjalan. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. dan sembelit. e.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. sulit memulai berjalan. lambat mengambil suatu obyek. Bisa juga terjadi sering kencing. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. misalnya wajah seperti topeng.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat.Gangguan behavioral . Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. d.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. dan start hesitation. Kedipan dan lirikan mata berkurang. otot laring. punggung melengkung bila berjalan. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). f. atau berputar balik. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. pita suara.(stres) karena penyakit itu.

Ganguan kognitif. Pada setiap kunjungan penderita : 1. pemikiran mengenai ruang.kepekaan kontras visuil lemah. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia).Gangguan suasana hati. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). air ludah berlebihan. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. depresi. b. orgasme. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. perilaku. mudah takut.penderita sering mengalami pingsan.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. 2. . menanggapi rangsangan lambat d. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. pembedaan warna.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. sikap kurang tegas.Gangguan tidur. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . .Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. penderita sering mengalami depresi c. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e.Gejala non motorik a. j. . gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. asal diberi waktu yang cukup.Gangguan sensasi.

Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. sulki melebar. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. menghitung surut dari angka seratus. hidrosefalua eks vakuo). bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat.Menilai respons terhadap stress ringan. 3. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. berarti belum berespon terhadap medikasi.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. 2. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. rigiditas. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. dan slowness. 2.2.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. 1.Antikolinergik . kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas.

mengakibatkan efek samping yang luas. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Berguna untuk mengendalikan pergerakan.Benzotropine ( Cogentin). sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Karena mekanisme feedback. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. b. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. trihexyphenidyl ( Artane). Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Levodopa mengurangi tremor. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. gejala dari penyakit parkinson.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Berkat levodopa. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Walaupun demikian. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. terutama pada penderita yang berusia lanjut. muntah. Untuk mengaluskan . Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan.

c. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. d. kabergolin. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. ropinirol. . Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Jenis yang sama. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. pergolid (Permax). memperpanjang efek L-Dopa.COMT inhibitors Entacapone (Comtan). jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. entacapone. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. membeku. Untuk menghilangkan efek samping levodopa.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Granulositopenia. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. sulit. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. 5) Abnormalitas laboratorium. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. Tolcapone (Tasmar). pramipexol (Mirapex). maka jarang digunakan.4) Diskinesia. leher atau muka. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

dyskinesia. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. 2. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. e. Efek sampingnya adalah insomnia. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. g. kekakuan. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. f. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Metabolitnya mengandung Lamphetamin and L-methamphetamin. gemetaran. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Rasagaline (Azilect). Deep Brain Stimulation (DBS) . sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.

DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. 3. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi . Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. cairan dan beberapa obat. Berdasarkan penelitian. Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita.Pada tahun 1987. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. Selain terapi obat yang diberikan. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari.

Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. taichi. Terapi gen Pada saat sekarang ini. misalnya perubahan pada rigiditas. . fleksibilitas. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). seperti membawa tas. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Latihan fisik yang teratur. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Dengan berbagai reaksi biokimia. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. termasuk yoga. dan memindahkan makanan di dalam mulut. 5. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. keseimbangan. dan range of motion. 4. memakai dasi. 6. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. mengunyah keras. tremor dan hambatan lainnya. Latihan dasar selalu dianjurkan.

dopamine agonis. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). 10. THFA. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. NADH. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. Sebagai contoh. antiglutamatergic agents. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). 8.7. dan dopamine receptors. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. LTyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. lazaroids. Zat besi (Fe). 9. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Qigong . Belum lama ini. bioenergetics.

Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien.dua kelompok pasien PD dinilai.Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. kemudian setelah selang 2 bulan. Dalam studi tersebut. kemudian dinilai lagi. Dalam percobaan di Bonn. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang. Botox Baru-baru ini. dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. ditukar dengan 20 sesi lainnya. . kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. 11.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful