BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit

Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. BAB II TINJAUAN PUSTAKA . Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang.dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. tetapi ada juga yang menjadi pikun.

000400. sistem saraf otonom. raphe nuklei. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usiasesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. Di Amerika Serikat. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. Terdapat beberapa dugaan.5 % pada usia 85 – 89 tahun. Di Indonesia sendiri. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.1. hipothalamus. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. ada sekitar 500. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.18 hingga 85 tahun. 2. masih belum diketahui. nukleus basalis Meynert. diperkirakan ada sekitar 200. motor nukelus dari saraf kranial.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). 2. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. korteks cerebri. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui.2. Secara keseluruhan. meningkat dari 0. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta.000 penderita parkinson.000 penderita. dengan jumlah penduduk 210 juta orang.2. Statistik menunjukkan. pemaparan . pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1.6 % di Eropa.

Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. terutama pada substansia nigra. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. tepatnya di substansi nigra. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal.terhadap zat toksik yang belum diketahui. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. 1. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. 4.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. industrialisasi ataupn gaya hidup. pada penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.000 orang.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Di Eropa . misalnya proses infeksi.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.Geografi : Di Libya 31 dari 100. jika disebabkan oleh keturunan.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. 2.000 orang.000 penduduk pada usia 80 tahun. 3. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. di Buinos aires 657 per 100. Meskipun sangat jarang. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Data dari Mayo Klinik di Minessota. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Akibatnya.

Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. 2.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. b. e.Hipotesis radikal bebas . 5. d. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. c. 1. Sebaliknya. meski peranannya masih belum jelas benar f.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluargakeluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.pun demikian.Faktor Lingkungan a.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.kopi merupakan neuroprotektif.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria.

. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. palidum. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun.Piramidal . Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. pedunkulus pontin. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. dopamin dan noradrenalin. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. nukleus rubra. 2. area ventral tegmental. nukleus basalis.Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. hipotalamus. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. nukleus raphe dorsal. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. putamen. lokus seruleus). dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Secara sederhana .

Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. putamen (berkurang sampai 90%). Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. kehilangan nafsu makan. berkurangnya libido. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%).85%. hipotalamus (berkurang sampai 90%). Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% .5 Klasifikasi . Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. 68% di hipotalamus posterior. substansi P dan bombesin. 2. kehilangan motivasi dan apatis. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. serta 50% di ganglia basalis. mekanisme motivasi. aktivitas agresi dan seksual.45%. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Intiinti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti metenkephalin. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. dan respons terhadap stres. dan menurunnya kemampuan konsentrasi.87 %.locus cereleus. regulasi bangun tidur. 52% di substansia nigra. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. leu-enkephalin.

3. tetrabenazin dan lain-lain. 2. iatrogenik atau drug induced. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis). hidrosefalus normotensif.Gejala Motorik a. infark lakuner. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). tumor serebri. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. tetapi penyebabnya belum jelas. 2. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. prognosis dan penatalaksanaannya. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. 1.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. hipoparatiroid dan kalsifikasi.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. pasca infeksi lain : tuberkulosis.Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. reserpin. Namun. sifilis meningovaskuler. sindrom Shy-drager. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. degenerasi striatonigral. getaran tersebut . jika orang itu diminta melakukan sesuatu. misalnya golongan fenotiazin. 1.

Gerakan penderita menjadi serba lambat. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. yang hilang juga sewaktu tidur. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. mulut membuka menutup. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. Bahkan. Akibat kekakuan itu. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan .Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). b. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. Artinya. namun semakin berat penyakit.tidak terlihat lagi. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. c. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. langkah menjadi pendek dan diseret. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Tremor terdapat pada jari tangan. jika disadari. sulit mengenakan baju. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. Itu yang disebut resting tremor. lidah terjulur-tertarik. tremor tersebut bisa berhenti. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. bibir.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Selain di tangan maupun di kaki. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). kekakuan itu bisa juga terjadi di leher.

f. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. bahu membengkok ke depan. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. g. punggung melengkung bila berjalan.Gangguan behavioral . kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. h. dan start hesitation.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. e. atau berputar balik. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. Kedipan dan lirikan mata berkurang. Bisa juga terjadi sering kencing. pita suara. Wajah menjadi tanpa ekspresi. d.(stres) karena penyakit itu. suara menjadi kecil. refleks menelan berkurang.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. sulit memulai berjalan.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. i. Disamping itu. misalnya wajah seperti topeng. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. lambat mengambil suatu obyek. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. otot laring. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. kedipan mata berkurang. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. sedang berjalan.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. sehingga sering keluar air liur.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). dan sembelit.

Pada setiap kunjungan penderita : 1.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. depresi.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis.Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). . ditandai dengan melemahnya hasrat seksual.kepekaan kontras visuil lemah. b. air ludah berlebihan. j. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. pemikiran mengenai ruang.Gangguan tidur.penderita sering mengalami pingsan. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi.Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. mudah takut. orgasme. sikap kurang tegas. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. perilaku. menanggapi rangsangan lambat d. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. . penderita sering mengalami depresi c.Gangguan suasana hati.Gangguan sensasi.Ganguan kognitif.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan.Gejala non motorik a. 2.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). asal diberi waktu yang cukup. . pembedaan warna. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic.

Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. 2. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. 1. 2.Menilai respons terhadap stress ringan. menghitung surut dari angka seratus. berarti belum berespon terhadap medikasi. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. 3. hidrosefalua eks vakuo). terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. rigiditas. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional.Antikolinergik . dan slowness. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. sulki melebar.2. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan.

sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. muntah. gejala dari penyakit parkinson. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. Karena mekanisme feedback. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.Benzotropine ( Cogentin).Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Walaupun demikian. b. mengakibatkan efek samping yang luas. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Untuk mengaluskan . trihexyphenidyl ( Artane). Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Berguna untuk mengendalikan pergerakan. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Berkat levodopa. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Levodopa mengurangi tremor. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik.

maka jarang digunakan. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. d. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. ropinirol. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). . memperpanjang efek L-Dopa.4) Diskinesia.COMT inhibitors Entacapone (Comtan). Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. membeku. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. entacapone. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. Granulositopenia. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. 5) Abnormalitas laboratorium. c. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. kabergolin. sulit. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Jenis yang sama. pergolid (Permax). pramipexol (Mirapex). Tolcapone (Tasmar). COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. leher atau muka.

Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian. Deep Brain Stimulation (DBS) . dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. kekakuan. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. gemetaran. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. dyskinesia. Metabolitnya mengandung Lamphetamin and L-methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. e. g. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. f. Rasagaline (Azilect). 2.

Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor.Pada tahun 1987. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Selain terapi obat yang diberikan. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi . dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Berdasarkan penelitian. 3. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. cairan dan beberapa obat. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%.

dan range of motion. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). 6. termasuk yoga. fleksibilitas. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Latihan dasar selalu dianjurkan. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. memakai dasi. seperti membawa tas. mengunyah keras. Terapi gen Pada saat sekarang ini. taichi. 4. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). 5. keseimbangan. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Dengan berbagai reaksi biokimia.disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. . dan memindahkan makanan di dalam mulut. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. Latihan fisik yang teratur. misalnya perubahan pada rigiditas. tremor dan hambatan lainnya. Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA).

Zat besi (Fe). Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. NADH. LTyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. antiglutamatergic agents. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. dopamine agonis. THFA. Sebagai contoh.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. dan dopamine receptors. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.7. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. Qigong . 10. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. 8. Belum lama ini. lazaroids. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. bioenergetics. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. 9. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline).

dua kelompok pasien PD dinilai. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. kemudian dinilai lagi. 11. ditukar dengan 20 sesi lainnya. Botox Baru-baru ini. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. Dalam studi tersebut. Dalam percobaan di Bonn. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. dinilai lagi.Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. kemudian setelah selang 2 bulan. . kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong.