BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit

Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal. walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi.dilakukan. mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. BAB II TINJAUAN PUSTAKA . Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. tetapi ada juga yang menjadi pikun. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak.

Terdapat beberapa dugaan. pemaparan . ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.2.000 penderita parkinson. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. 2. masih belum diketahui. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan.5 % pada usia 85 – 89 tahun. diperkirakan ada sekitar 200. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson.18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. hipothalamus.6 % di Eropa. Di Indonesia sendiri. 2.000400. meningkat dari 0.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. sistem saraf otonom. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usiasesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. nukleus basalis Meynert. korteks cerebri. gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). ada sekitar 500. raphe nuklei.1. Di Amerika Serikat.2. motor nukelus dari saraf kranial. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang.000 penderita.

kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. misalnya proses infeksi. 2.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2.terhadap zat toksik yang belum diketahui.000 penduduk pada usia 80 tahun. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. 3. industrialisasi ataupn gaya hidup. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. tepatnya di substansi nigra. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary).8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Di Eropa .Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. di Buinos aires 657 per 100. Data dari Mayo Klinik di Minessota. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.000 orang. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit.000 orang. 1. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. pada penyakit parkinson. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.Geografi : Di Libya 31 dari 100.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Meskipun sangat jarang. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. jika disebabkan oleh keturunan. 4. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. terutama pada substansia nigra.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Akibatnya.

Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif.kopi merupakan neuroprotektif. b. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.pun demikian. 5.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria. e. 1.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. Sebaliknya. meski peranannya masih belum jelas benar f. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.Faktor Lingkungan a.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. 2. d.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. c. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluargakeluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.Hipotesis radikal bebas .

palidum. pedunkulus pontin. lokus seruleus). 2.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. Secara sederhana .Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. nukleus basalis. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. hipotalamus. putamen. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2.Piramidal . Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. . area ventral tegmental. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra.Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. nukleus raphe dorsal. dopamin dan noradrenalin. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. nukleus rubra.

menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri.locus cereleus. dan respons terhadap stres. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. 68% di hipotalamus posterior. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. serta 50% di ganglia basalis. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. putamen (berkurang sampai 90%). regulasi bangun tidur. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). kehilangan nafsu makan. Intiinti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia.85%. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. 52% di substansia nigra. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. mekanisme motivasi. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti metenkephalin. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% .5 Klasifikasi . Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. kehilangan motivasi dan apatis. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan.87 %.45%. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. 2. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. berkurangnya libido. aktivitas agresi dan seksual. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. substansi P dan bombesin. hipotalamus (berkurang sampai 90%). leu-enkephalin.

sifilis meningovaskuler. tetrabenazin dan lain-lain. pasca infeksi lain : tuberkulosis. 3.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. reserpin. 2. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis). prognosis dan penatalaksanaannya. iatrogenik atau drug induced.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis.Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. tumor serebri. hidrosefalus normotensif. 2. infark lakuner. dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. 1.Gejala Motorik a. Namun. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju. sindrom Shy-drager. degenerasi striatonigral. hipoparatiroid dan kalsifikasi. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. misalnya golongan fenotiazin.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. 1. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. getaran tersebut .Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.

sulit mengenakan baju. tremor tersebut bisa berhenti. namun semakin berat penyakit. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan . yang hilang juga sewaktu tidur. b. Akibat kekakuan itu. gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. Artinya. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Bahkan. bibir. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). jika disadari. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Itu yang disebut resting tremor. langkah menjadi pendek dan diseret. Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. Tremor terdapat pada jari tangan. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. mulut membuka menutup. kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). c. lidah terjulur-tertarik. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan.tidak terlihat lagi. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan maupun di kaki. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki.

sehingga sering keluar air liur. i. otot laring. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. bahu membengkok ke depan.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. g. dan start hesitation.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas).Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. dan sembelit. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. misalnya wajah seperti topeng. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. f. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. lambat mengambil suatu obyek. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. refleks menelan berkurang. kedipan mata berkurang. suara menjadi kecil. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada.(stres) karena penyakit itu. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. e. h.Gangguan behavioral . 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. sedang berjalan. Wajah menjadi tanpa ekspresi. sulit memulai berjalan. pita suara. Disamping itu.Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. d. atau berputar balik. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. Kedipan dan lirikan mata berkurang. punggung melengkung bila berjalan. Bisa juga terjadi sering kencing.

suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan .Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. . menanggapi rangsangan lambat d. pembedaan warna.Gejala non motorik a.kepekaan kontras visuil lemah. penderita sering mengalami depresi c. -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. sikap kurang tegas. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. pemikiran mengenai ruang. Pada setiap kunjungan penderita : 1. depresi.Gangguan sensasi. 2.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). .Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic.Gangguan suasana hati. j.penderita sering mengalami pingsan. mudah takut.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan. asal diberi waktu yang cukup. . orgasme. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik.Ganguan kognitif. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. air ludah berlebihan.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. perilaku. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. b.Gangguan tidur.

Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor.Menilai respons terhadap stress ringan.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. 2.Antikolinergik . 3. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. dan slowness. rigiditas. menghitung surut dari angka seratus. berarti belum berespon terhadap medikasi. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. sulki melebar. hidrosefalua eks vakuo).2. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. 1. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. 2.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang.

Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Berkat levodopa. gejala dari penyakit parkinson. Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. b. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. muntah. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. mengakibatkan efek samping yang luas. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Berguna untuk mengendalikan pergerakan. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Untuk mengaluskan . Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Levodopa mengurangi tremor. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. trihexyphenidyl ( Artane). Karena mekanisme feedback.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Walaupun demikian.Benzotropine ( Cogentin). hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik.

Untuk menghilangkan efek samping levodopa. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. maka jarang digunakan. pramipexol (Mirapex). Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. entacapone. pergolid (Permax). jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. .COMT inhibitors Entacapone (Comtan). Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. 5) Abnormalitas laboratorium. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. ropinirol. d. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Tolcapone (Tasmar). Granulositopenia. Jenis yang sama. leher atau muka. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. sulit. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. memperpanjang efek L-Dopa.4) Diskinesia. membeku. kabergolin. c.

2. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan.Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. dyskinesia. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. kekakuan. Metabolitnya mengandung Lamphetamin and L-methamphetamin. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Efek sampingnya adalah insomnia. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Deep Brain Stimulation (DBS) . Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. e. Rasagaline (Azilect). maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian. f. g.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). gemetaran.

cairan dan beberapa obat. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. 3. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak.Pada tahun 1987. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. Berdasarkan penelitian. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Selain terapi obat yang diberikan. Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi .

memakai dasi. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. 4. Terapi gen Pada saat sekarang ini.disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. termasuk yoga. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. mengunyah keras. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. misalnya perubahan pada rigiditas. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Dengan berbagai reaksi biokimia. . dan memindahkan makanan di dalam mulut. taichi. fleksibilitas. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. seperti membawa tas. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). dan range of motion. tremor dan hambatan lainnya. 5. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Latihan fisik yang teratur. Latihan dasar selalu dianjurkan. keseimbangan. 6.

7. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Sebagai contoh. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. dan dopamine receptors. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. THFA. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Qigong . Zat besi (Fe). MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. NADH.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. 10. bioenergetics. 9. lazaroids. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. 8. dopamine agonis. antiglutamatergic agents. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Belum lama ini. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. LTyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini.

peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. kemudian setelah selang 2 bulan. kemudian dinilai lagi. dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. Dalam percobaan di Bonn. Dalam studi tersebut. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong.Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Botox Baru-baru ini. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. 11. ditukar dengan 20 sesi lainnya. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful