BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun. Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit

Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai berjalan. Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. walaupun memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. BAB II TINJAUAN PUSTAKA . Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi. Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal.dilakukan. tetapi ada juga yang menjadi pikun. Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Penderita Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan.

korteks cerebri. masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.2. pemaparan . Di Amerika Serikat.3 Etiologi Etiologi Parkinson primer belum diketahui. tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus.6 % di Eropa.5 % pada usia 85 – 89 tahun. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usiasesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa. 2. Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1. Definisi Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus) merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Indonesia sendiri. dengan jumlah penduduk 210 juta orang.2.1. meningkat dari 0. motor nukelus dari saraf kranial. ada sekitar 500. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson.6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3.000 penderita parkinson. nukleus basalis Meynert.000400. Statistik menunjukkan. sistem saraf otonom. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta.18 hingga 85 tahun.000 penderita. Secara keseluruhan. baik di luar negeri maupun di dalam negeri. reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum. 2. di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui). gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun. Insidensi Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia. raphe nuklei. lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. diperkirakan ada sekitar 200. hipothalamus.

000 orang. Meskipun sangat jarang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.Geografi : Di Libya 31 dari 100. pada penyakit parkinson. 1. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut. Data dari Mayo Klinik di Minessota. 3. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki (involuntary). Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Di Eropa .Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik.000 penduduk pada usia 80 tahun. 4. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. misalnya proses infeksi. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.000 orang. di Buinos aires 657 per 100. terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Akibatnya. jika disebabkan oleh keturunan. tepatnya di substansi nigra. industrialisasi ataupn gaya hidup. 2. terutama pada substansia nigra. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8.terhadap zat toksik yang belum diketahui.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang tidak disadarinya.

salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. b. 2. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Sebaliknya.Faktor Lingkungan a. e.kopi merupakan neuroprotektif. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. d.pun demikian.Infeksi Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluargakeluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.Hipotesis radikal bebas . c.Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan mitokondria. meski peranannya masih belum jelas benar f.4 Patofisiologi Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. 5.Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. 1.

karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun. pedunkulus pontin.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. putamen. lokus seruleus). area ventral tegmental. nukleus rubra. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. . kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan.Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. Secara sederhana .Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 3. hipotalamus.Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. nukleus basalis. dopamin dan noradrenalin. nukleus raphe dorsal. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus.Piramidal . Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. 2. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. palidum.

Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan antisipasi. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. aktivitas agresi dan seksual. kehilangan nafsu makan. Intiinti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter.85%. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. serta 50% di ganglia basalis. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi.45%. Penggabungan disfungsi semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. 68% di hipotalamus posterior. 52% di substansia nigra. regulasi bangun tidur.5 Klasifikasi .87 %. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. berkurangnya libido. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . hipotalamus (berkurang sampai 90%). mekanisme motivasi. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti metenkephalin. leu-enkephalin. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. 2. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . putamen (berkurang sampai 90%). Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. dan respons terhadap stres. kehilangan motivasi dan apatis. dan menurunnya kemampuan konsentrasi.locus cereleus. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. substansi P dan bombesin.

dan dianggap sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. 1. tetapi penyebabnya belum jelas.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. 2. prognosis dan penatalaksanaannya. 3. pasca infeksi lain : tuberkulosis. getaran tersebut . 2.Tremor/bergetar Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis). misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju.6 Gejala Klinis Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson. tetrabenazin dan lain-lain. hidrosefalus normotensif. sindrom Shy-drager. tumor serebri. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. hipoparatiroid dan kalsifikasi. 1. misalnya golongan fenotiazin. jika orang itu diminta melakukan sesuatu. umumnya penderita parkinson mengalami hal itu. degenerasi striatonigral. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). sifilis meningovaskuler.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus.Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. iatrogenik atau drug induced. Salah satu ciri khas dari penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi.Gejala Motorik a. Namun. infark lakuner. reserpin.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan.

langkahnya menjadi cepat tetapi pendek-pendek. Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh gerakan. kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau memulung-mulung (pil rolling). yang hilang juga sewaktu tidur. bibir. Gerakan yang kaku membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Artinya. kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. adanya fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon). Gerakan penderita menjadi serba lambat.tidak terlihat lagi. jika disadari. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. tremor kasar pada sendi metakarpofalangis. Jika kepalan tangan yang tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu pada pergelangan tangan. tremor bisa terjadi pada kedua belah sisi. tetapi bisa juga terjadi pada kelopak mata dan bola mata. lidah terjulur-tertarik. hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa. Itu yang disebut resting tremor. tremor tersebut bisa berhenti. sulit mengenakan baju. namun semakin berat penyakit. Selain di tangan maupun di kaki. Tremor terdapat pada jari tangan. Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasisupinasi pada kaki fleksi-ekstensi. lidah dan jari tangan (seperti orang menghitung uang). Untuk mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh. c. langkah menjadi pendek dan diseret. Pada awalnya tremor hanya terjadi pada satu sisi. Bahkan. Akibat kekakuan itu. kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng. b.Rigiditas/kekakuan Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki. mulut membuka menutup. terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus.Akinesia/Bradikinesia Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan . Tremor ini menghilang waktu istirahat dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor). kepala penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa sadar). gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance.

sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. f. dan sembelit. pita suara. yaitu berhenti di tempat saat mau mulai melangkah. otot laring. Kedipan dan lirikan mata berkurang. lambat mengambil suatu obyek.Bicara monoton Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. i. misalnya wajah seperti topeng.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson) Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas).Dimensia Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. bahu membengkok ke depan. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. Disamping itu. Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. atau berputar balik.Mikrografia Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. e. Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. 13 Bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. suara menjadi kecil.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah Gejala lain adalah freezing. refleks menelan berkurang. Wajah menjadi tanpa ekspresi.(stres) karena penyakit itu. dan start hesitation. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. yaitu raguragu untuk mulai melangkah. sulit memulai berjalan. kulit muka seperti berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan ludah. punggung melengkung bila berjalan. Bisa juga terjadi sering kencing.Gangguan behavioral . bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. sedang berjalan. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. h. d. sehingga sering keluar air liur. g. kedipan mata berkurang.

Gejala Lain Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 2.Gangguan tidur.Gangguan sensasi. hal ini untuk mendeteksi hipotensi ortostatik. b.penderita sering mengalami pingsan. sikap kurang tegas.kepekaan kontras visuil lemah.Disfungsi otonom -Keringat berlebihan.7Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis. depresi.Gejala non motorik a. pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. orgasme. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan . . mudah takut. . air ludah berlebihan. 2.berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia).Ganguan kognitif. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri. pemikiran mengenai ruang. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. pembedaan warna. penderita sering mengalami depresi c. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual.Gangguan suasana hati. Pada setiap kunjungan penderita : 1. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik.Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). -Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic -Pengeluaran urin yang banyak -Gangguan seksual yang berubah fungsi. menanggapi rangsangan lambat d. j. perilaku. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) e. asal diberi waktu yang cukup. .

3. Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. 2. 1.Antikolinergik . Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan.9 Tata laksana penyakit Parkinson Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari.Menilai respons terhadap stress ringan. misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan. sulki melebar.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional. kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up berikutnya. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.2. bila masih ada tremor dan rigiditas yang san gat. hidrosefalua eks vakuo). dan slowness. menghitung surut dari angka seratus. rigiditas. berarti belum berespon terhadap medikasi. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. 2. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. disini penderita disuruh menulis kalimat sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan dan kiri diatas kertas. Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik.8 Pemeriksaan penunjang -EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) -CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus.

Untuk mengaluskan . kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Walaupun demikian. mengakibatkan efek samping yang luas. Karena mekanisme feedback. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system konduksi jantung. muntah. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). terutama pada penderita yang berusia lanjut. Berguna untuk mengendalikan pergerakan. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. gejala dari penyakit parkinson. membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. b. Levodopa mengurangi tremor. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Berkat levodopa. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Efek samping levodopa dapat berupa: 1) Neusea. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. distress abdominal 2) Hipotensi postural 3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini.Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson.Benzotropine ( Cogentin). trihexyphenidyl ( Artane). Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu.

5) Abnormalitas laboratorium. Tolcapone (Tasmar). c. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. maka jarang digunakan. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Jenis yang sama. pergolid (Permax). juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. sulit. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. pramipexol (Mirapex). fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Untuk menghilangkan efek samping levodopa. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. ropinirol. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. entacapone.Agonis dopamin Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). leher atau muka. memperpanjang efek L-Dopa. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Granulositopenia. . Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. d. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. kabergolin. membeku.COMT inhibitors Entacapone (Comtan).4) Diskinesia. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin.

Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. f. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Rasagaline (Azilect). Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Deep Brain Stimulation (DBS) . Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. dyskinesia.MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl).Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. 2.Amantadine (Symmetrel) Berguna untuk perawatan akinesia. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. kekakuan. e. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. gemetaran. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Metabolitnya mengandung Lamphetamin and L-methamphetamin. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). g.

Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping.Pada tahun 1987. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Berdasarkan penelitian. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. pemberian makanan harus benar-benar diperhatikan. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. 3. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. cairan dan beberapa obat. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi . Selain terapi obat yang diberikan. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor.

LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. misalnya perubahan pada rigiditas. taichi. memakai dasi. mengunyah keras. Pencangkokan syaraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. 6. Terapi gen Pada saat sekarang ini. keseimbangan. fleksibilitas. Terapi Suara Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). Infus GDNF (glialderived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. tremor dan hambatan lainnya. Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa.disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. Latihan fisik yang teratur. termasuk yoga. Dengan berbagai reaksi biokimia. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. dan range of motion. 5. Latihan dasar selalu dianjurkan. dan memindahkan makanan di dalam mulut. . GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. 4. seperti membawa tas. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.

THFA. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. dopamine agonis. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Qigong . NADH. 10. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. Zat besi (Fe). suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. bioenergetics. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. LTyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. 9.60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). 8. Operasi Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. dan dopamine receptors. lazaroids. antiglutamatergic agents. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Belum lama ini. Sebagai contoh.7.

injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. kemudian dinilai lagi. Botox Baru-baru ini. dinilai lagi.dua kelompok pasien PD dinilai. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. . Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. kemudian setelah selang 2 bulan. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. Dalam studi tersebut. ditukar dengan 20 sesi lainnya. Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. Dalam percobaan di Bonn. 11. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut.Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful