P. 1
Pengaruh Digitalis Terhadap Jantung

Pengaruh Digitalis Terhadap Jantung

3.0

|Views: 934|Likes:
Published by Regitha Martha
Jantung
Jantung

More info:

Published by: Regitha Martha on May 14, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/17/2015

pdf

text

original

BLOK 12 LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI

PENGARUH DIGITALIS TERHADAP JANTUNG

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 5 1. Ira Mutia 2. Muhammad Ahmad S 3. Christina 4. Stefanus Santoso 5. Renny Anggraeni 6. Ronauly Verananda 7. Richo Bastian 8. Yuliana Devona G 9. Firsandi P. F ( 0710174) (0810148) (0810149) (0810154) (0810155) (0810160) (0810162) (0810175) (0810176)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha Bandung 2009

dromotropik(-). . S e b a g a i o b a t .ABSTRAK PENGARUH DIGITALIS TERHADAP JANTUNG G l i k os i d a j a n t u n g a d a l a h a l k a l o i d y a n g b e r a s a l d a r i t a n a m a n D i g i t a l i s p u r p ure a y a n g k e m u d i a n d i k e t a h u i b e r i s i d i g o k s i n d a n d i g i t o k s i n . K e g u n a a n e k s t r a k d a r i D i g i t a l i s p ur p u re a s e b a g a i o b a t d i p e r k e n a l k a n p e r t a m a k a l i o l e h Wi l l i a m Wi t h e r i n g .frekuensi memperlihatkan denyut jantung dan pengaruh terhadap tonus vagus jantung Itu yang kita kenal(inotropik +.k a l i u m AT P a s e sehingga meningkatkan kadar kalsium di dalam sel-sel otot jantung. g l i k o s i d a d a r i tanaman ini digunakan untuk memperkuat kerja jantung (positif inotrop). Meningkatnya kadar kalsium di dalam otot sel-sel jantung inilah yang menjadi sebab meningkatnya kekuatan kontraksi jantung. Bagian-bagian yang murni dari tanaman ini juga dikenal dengan nama digoksin atau digitoksin. Pada Percobaan pengaruh digitalis insitu terhadap jantung akan baik itu perubahan Kontraksi jantung. D i g i t a l i s b e k e r j a d i t u b u h d e n g a n c a r a m e n g h a l a n g i f u n gs i e n z i m n a t r i u m . Pada percobaan ini juga akan memperlihatkan adannya parsial dan t o t a l AV b l o k p a d a i n t o k s i k a s i d i g i t a l i s .kronotropik(-). Ekstrak dari digitalis biasanya diambil dari daun-daun tanaman yang tumbuh pada tahun kedua.

0.06 ml/mg BB. Dan dicatat frekuensinya tiap 2 menit. Dan juga untuk mengetahui efek digitalis yang berfungsi sebagai racun apabila digunakan secara berlebihan. Efek digitalis terhadap jantung insitu adalah inotropik positif. diare.2 ml secara intracardial pada katak pertama dan 0. yang dahulu digolongkan ke keluarga Scrophulariaceae. Tujuan dari pecobaan ini adalah untuk mengetahui kegunaan digitalis sebagai obat untuk meningkatkan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi denyut jantung. tiga dan empat. kejang-kejang dan bahkan dapat menyebabkan gangguan irama jantung yang mematikan. Digoksin merupakan prototipe glikosida jantung yang berasal dari Digitalis purpurea. dan dengan penyuntikan larutan ringer 0. Kemudian dilakukan rangsangan mekanis dengan dengan cara pemijatan dengan pinset anatomis. Dengan reaksi-reaksi keracunan yang pertama mulai dari mual.024 ml/mg BB pada katak kedua. sakit kepala hingga delirium. Menurut penelitian ilmiah baru dalam bidang genetika. kronotrofik negatif dan mengurangi aktivitas saraf simpatis. sakit perut. muntah. Mekanisme kerja digoksin melalui 2 cara. Percobaan dilakukan dengan cara meneteskan larutan digitalis 1 tetes tiap 2 menit dengan menggunakan spuit pada jantung katak percobaan sampai tercapainya efek toksik. Nama "digitalis" juga digunakan untuk obat penyakit jantung. halusinasi. Tergantung pada tingkat keracunan. Sebagai obat. Dan pada penggunaan berlebihan terjadinya efek toksik yang akhirnya terjadi kematian pada katak percobaan.012 ml/mg BB. glikosida dari tanaman ini digunakan untuk memperkuat kerja jantung (positif inotropik). tumbuhan ini dapat digolongkan dalam keluarga Plantaginaceae. yaitu efek langsung dan tidak . 0.BAB I PENDAHULUAN Digitalis adalah genus dari sekitar 20 spesies tumbuhan dua tahunan atau tahunan. tremor. terutama digoksin yang diekstraksi dari tanaman ini. xanthopsis (apa yang dilihat terlihat kuning). korban keracunan juga mempunyai denyut nadi yang lemah.

terhadap aktivitas saraf otonom dan sensitivitas jantung terhadap neurotransmiter. Hal ini terjadi berdasarkan penghambatan enzim Na+. K+ -ATPase dan peningkatan arus masuk ion kalsium ke intrasel. Bila timbul keracunan digitalis maka pemberian obat digitalis . Efek langsung yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung (efek inotropik positif).langsung. Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoksin dihentikan.

fatique. Namun. respon kompensasi ini memperberat kerja jantung. dan sesak nafas. sehingga terjadi pelepasan renin dan menyebabkan terbentuknya angiotensin II serta aldosteron.coronaria dan hipertensi. jantung tak mampu untuk pompa darah. dengan tujuan meningkatkan venous return dan cardiac output. Jika terjadi gagal jantung. dan penyebab gagal jantung kronis adalah penyakit a. Dan biasanya disertai dengan kelainan seperti peningkatan volume darah dan peningkatan cairan interstitial sehingga jantung. 2. sehingga volume darah meningkat dan terjadi peningkatan aliran darah ke jantung. vena. Namun. maka akan terjadi mekanisme kompensasi. Penyebab gagal jantung akut adalah infark miokard. gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan tubuh (forward failure). serta kapiler berdilatasi.BAB II TINJAUAN PUSTAKA Definisi gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. sehingga dapat justru akan menyebabkan kemunduran fungsi jantung. Bila terjadi gagal jantung kiri gejalanya berupa kongesti pulmonal dan bila terjadi gagal jantung kanan gejalanya oedem perifer. Dengan perkataan lain. Gejalanya dapat berupa lemah. Aldosteron akan menyebabkan resistensi perifer dan retensi Na dan air. Peningkatan aktivitas simpatis Aktivasi reseptor B adrenergic di jantung menyebabkan peningkatan denyut dan kuat kontraksi jantung meningkat. atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure) atau kedua – duanya. Retensi cairan Cardiac output yang menurun akan menurunkan aliran darah ginjal. yaitu: 1. sehingga . disertai vasokonstriksi pembuluh darah. Ada 3 mekanisme utama untuk meningkatkan cardiac output.

Pada pasien rawat inap karena gejala gagal jantung yang parah. pengobatan segera meliputi penggunaan diuretic intravena. (misalnya ACE inhibitor). terutama system saraf simpatik dan system renin angiotensin. Namun. Berkurangnya curah jantung menyebabkan timbulnya rasa lelah dan menurunkan kemampuan kerja fisik. Pada jangka pendek. menstimulasi daya kontraktilitas myocardial. tujuan yang sama didekati melalui penggunaan diuretic. Hipertrofi miokardium Pada gagal jantung. seiring dengan waktu. Pada jangka panjang. Keadaan ini disebut decompensated heart failure dan mekanisme di atas mampu meningkatkan cardiac output yang adekuat. pengobatan gejala diarahkan pada peningkatan fungsi hemodinamika melalui penggunaan obat – obat yang meningkatkan curah jantung dan menurunkan tekanan pengisian ventrikel. Pada pasien rawat jalan yang tidak terlalu gawat. Aktivitas neurohormonal menyebabkan konstriksi arteri dan vena yang turut menyebabkan peningkatan tegangan dinding . dan vasodilator secara oral. dengan maksud memperkuat kontraksi jantung. ruang jantung berdilatasi dan terjadi peregangan otot jantung. pengobatan diarahkan untuk memperlambat atau mencegah semakin parahnya remodeling miokardial. ukuran jantung bertambah. Namun. 3. Peningkatan volume intravaskuler serta naiknya tekanan pengisian ventrikel mengakibatkan hipertensi vena sistemik dan pulmonal. serabut otot jantung yang sangat meregang justru akan melemahkan kontraksi otot jantung yang telah mengalami kegagalan. Pengingkatan volume intravascular mengakibatkan naiknya tekanan pengisian ventrikel yang akan mengningkatkan tegangan dinding ventrikel. yang menyebabkan dypsnoe saat tubuh melakukan gerak dan orthopnoe. masing – masing respon ini turut berperan dalam patofisiologi penyakit dengan mendorong semakin memburuknya disfungsi miokardial yang telah terjadi. senyawa inotropik positif (agonis reseptor B adrenergic atau inhibitor fosfodiesterase) dan vasodilator (nitroprusid atau nitrogliserin). Tujuan terapi yang utama pengobatan gagal jantung adalah peredaan gejala. dan meningkatkan tonus arteri.menyebabkan peningkatan tekanan vena dan menimbulkan oedem paru dan atau oedem jaringan perifer. disfungsi miokardial menyebabkan peningkatan volume intravaskuler dan aktivitas system neurohormonal. Respon kompensasi sederhana ini memepertahankan perfusi organ vital dengan meningkatkan preload ventrikel kiri. Pada awalnya. merupakan akibat langsung dari gangguan hemodinamika yang terjadi. digitalis.

Selain. K + ekstrasel menyebabkan defosforilasi enzim tersebut sebagai tahap awal translokasi aktif kation ini ke dalam sitosol sehingga menurunkan afinitas enzim tersebut untuk mengikat glikosida jantung. Perbedaanya terletak pada tidak adanya gugus hidroksil pada C 12 digitoksin. Obat – obatan ini khususnya berikatan dengan enzim tersebut setelah fosforilasi pada suatu B aspartat di sisi sitoplasma pada subunit α dan menstabilkan konformasi ini. ekspresi gen yang abnormal. beberapa neurohormon (mis : norepinephrine dan angiotensin) dapat bekerja secara langsung terhadap miokardium untuk mendorong remodeling dengan menyebabkan apoptosis miosit. dengan cara berikatan pada suatu tempat khusus pada sisi ekstrasitoplasma di subunit α pada Na+ K+ ATP ase. Ini merupakan salah satu penjelasan mengapa peningkatan K+ ekstrasel dapat membalikkan beberapa efek toksik obat glikosida jantung. Obat yang mengurangi tegangan dinding ventrikel (mis: vasodilator) dan atau menghambat system renin angiotensin (mis: inhibitor enzim pengkonversi angiotensin) atau system saraf simpatik (mis: antagonis reseptor B adrenergic) diketahui mengurangi remodeling ventrikel patologis. Digoksin dan digitoksin keduanya bersifat aktif secara oral. sehingga menjadi andalan untuk pengobatan jangka panjang gagal jantung. sejenis enzim pompa Na+ dalam sel. . sebetulnya dapat memberikan efek merugikan terhadap fungsi hemodinamik dan dapat memperburuk gejala dalam jangka pendek. sehingga menghasilkan senyawa yang kurang hidrofilik dengan farmakokinetika yang berbeda dibandingkan dengan digoksin. Mekanisme kerjanya adalah menghambat Na+ K+ ATPase. Pengikatan glikosida jantung dengan Na+ K+ ATP ase dan penghambatan pompa ion dalam sel ini bersifat reversible dan dihantarkan secara entropic. Glikosida Jantung Mempunyai struktur molekul umum suatu inti steroid yang mengandung satu lakton tak jenuh pada posisi C 17 dan satu atau lebih residu glikosida pada C 3. Beberapa senyawa yang memperlambat perkembangan penyakit ini juga memberikan efek bermanfaat yang segera terhadap fungsi dan gejala hemodinamik (mis: vasodilator dan inhibitor enzim pengkonversi angiotensin). dan atau perubahan matriks ekstrasel.ventrikel. Obat lain yang memperlambat berkembangnya remodeling miokardial (mis: antagonis reseptor B adrenergic). tetapi hanya digoksin yang banyak digunakan secara klinis. Semua glikosida jantung merupakan inhibitor transport aktif Na+ dan K+ yang kuat dan sangat selektif untuk melintasi membrane sel.

Semakin banyak Ca2+ yang mengaktivasi. ini dapat menyebabkan sinus bradikardia. Ca2+ dipompa kembali ke RS ke Ca2+ ATP ase dan juga dikeluarkan dari dalam sel oleh penukar ion Na + Ca2+ ATPase sarkolema. Selain itu. maka semakin kuat kontraksinya. K+ ATPase sarkolema dan penghambatan aktivitas pompa Na+ di sel menyebabkan penurunan laju pengeluaran aktif Na+ serta meningkatkan Na+ di sitosol. yang dapat menyebabkan takikardia/fibrilasi ventrikel. Kerja elektrofisiologis. Peningkatan tak seragam dan simultan ini untuk automatisasi dan depresi konduksi pada serat his purkinje dan otot ventrikel dapat menyebabkan aritmia. . yaitu reticulum sarkoplasma. Ion Na+ dan Ca+ masuk ke dalam sel otot jantung pada tiap siklus depolarisasi. Selama repolarisasi dan relaksasi miosit. Pengikatan glikosida jantung dengan Na+. Pada konsentrasi terapeutik nontoksik dalam serum atau plasma. digoksin menurunkan automatisasi dan meningkatkan potensial membrane istirahat diastolic maksimum terutama dalam jaringan nodus atrium dan atrioventrikular. glikosida jantung pada konsentrasi yang lebih tinggi dapat meningkatkan aktivitas system saraf simpatik dan secara langsung mempengaruhi automatisasi jaringan jantung. suatu kerja yang dapat menyebabkan aritmia atrium dan ventrikel. dan repolarisasi.Efek inotropik positif. Peningkatan Na+ intrasel mengurangi gradient konsentrasi Na+ transmembran yang mendorong keluarnya Ca2+ intrasel selama repolarisasi miosit. dan efek tidak langsungnya diperantarai secara neuron. kontraksi. karena meningkatnya tonus vagus dan menurunnya aktifitas system saraf simpatik. kelebihan Ca2+ diambil ke dalam RS agar dapat digunakan sebagai unsur kontraksi selama siklus depolarisasi sel berikutnya. Refractory period (periode depolariasi membrane sel setelah eksitasi sehingga saraf tidak dapat merespon rangsangan kedua) yang efektif bertambah lama dan kecepatan konduksi dalam jaringan nodus AV menurun. dan daya kontraktilitas otot jantung bertambah. Ca2+ yang memasuki sel melalui saluran Ca 2+ lain kedalam sitosol dari suatu kompartemen intrasel. Pada konsentrasi yang lebih tinggi. Otot atrium dan ventrikel serta pacu jantung dan serat konduksi khusus memperlihatkan respon dan sensitivitas yang berbeda terhadap glikosida jantung yang merupakan keseluruhan efek langsung obat ini pada sel jantung. Meningkatnya muatan Ca2+ di intrasel dan meningkatnya tonus simpatik menyebabkan peningkatan laju spontan depolarisasi diastolic serta tertundanya pasca depolarisasi yang dapat mencapai nilai ambang untuk timbulnya penyebaran potensial aksi. Sehingga. Penting untuk diketahui bahwa kemampuan penukar untuk mengeluarkan Ca2+ dari sel bergantung pada konsentrasi Na+ intrasel.

Bayi dan balita dapat menerima digoksin dan tampaknya memerlukan dosis yang lebih besar untuk mendapat efek terapeutik yang ekuivalen dibandingkan dengan anak – anak yang lebih besar atau orang dewasa. peningkatan curah jantung dan aliran darah ginjal karena terapi vasodilator atau senyawa simpatomimetik dapat meningkatkan bersihan digoksin di ginjal. . sehingga perlu penyesuaian dosis pemeliharaan setiap hari. Meskipun demikian. Farmakokinetik. digoksin tidak dapat dihilangkan secara efektif dengan hemodialisis atau peritoneal karena volume distribusi obatnya besar (4 – 7 liter/kg). Ini memungkinkan memberikan dosis sekali sehari pada pasien tersebut. Pada pasien gagal jantung kongestif dengan cadangan jantungnya (cardiac reserve) kecil. Penurunan sensitifitas lengkung reflex baroreseptor normal ini juga diduga bertanggung jawab atas peningkatan norepinephrine. Ini diantaranya disebabkan oleh menurunnya sensitifitas respon reflex baroreseptor arteri terhadap tekanan darah. penentuan dosis harus berdasarkan perkiraan berat tubuh tanpa lemak. Namun. dan kadar darah yang mendekati kadar tunak dicapai seminggu setelah terapi pemeliharaan dimulai. daya kontraktilitas.Pengaturan aktivitas system saraf simpatik. Waktu paruh eliminasi untuk digoksin adalah 36 – 48 jam pada pasien dengan fungsi ginjal normal atau mendekati normal. Peningkatan aktivitas system saraf simpatik merupakan salah satu respons fisiologis terhadap menurunnya fungsi jantung hingga di bawah yang dibutuhkan untuk mempertahankan curah jantung yang cukup yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolism berbagai jaringan tubuh. DIgoksin dapat melintasi plasenta. Peningkatan aktivitas system saraf simpatik pada awalnya membantu menjaga tekanan darah dan curah jantung dengan meningkatkan frekuensi jantung. jika terus terjadi dalam jangka waktu lama. renin dan vasopressin dalam plasma yang berkesinambungan pada gagal jantung. Jaringan tempat penimbunan yang utama adalah otot rangka dan bukan jaringan lemak. sehingga. dan dengan mengurangi ekskresi garam dan air oleh ginjal. dan kadar obat dalam darah ibu sama dengan kadar dalam darah vena umbilicus. serta resistensi pembuluh sistemik. Sebagian besar digoksin diekskresi dalam keadaan tidak berubah dengan laju bersihan yang sebanding dengan laju filtrasi glomerulus. walaupun laju absorbsi dan laju bersihannya di ginjal sama. efek – efek aktivitas simpatik yang berlebihan ini dapat menyebabkan patofisiologi gagal jantung dan memburuknya penyakit miokardial. dan juga berbagai petunjuk lain pada aktivitas neurohumoral sistemik yang teramati secara khas pada pasien gagal jantung. yang menyebabkan penurunan supresi reflex baroreseptor tonus pada aktivitas simpatik yang diatur SSP.

Kurang lebih sejak pergantian abad ke 19 dan 20. Di antara manifestasi elektrofisiologis yang umum adalah terjadinya denyut ektopik yang berasal dari ventrikel atau sambungan AV. Perlu dipertimbangkan pemberian kalium untuk pasien yang automatisasi ventrikel atau sambungan AV nya jelas meningkat. konduksi. katak mengalami intoksikasi digitalis yang menyebabkan complete heart block. karena obat golongan digitalis menghambat Na K ATP ase yang berakibat kalium intrasel meningkat. . walaupun mungkin diperlukan pemacuan ventrikel sementara. yang mempunyai efek minimum terhadap konduksi AV. bahkan jika kalium serum berada pada rentang yang normal. Imunoterapi antidigoksin. Toksisitas Digoksin. Dosis penetralan sempurna Fab yang berdasarkan pada perkiraan total dosis obat yang diingesti atau total beban digoksin dalam tubuh dapat diberikan secara intravena dalam larutan NaCl selama 30 – 60 menit. merupakan suatu respons laju ventrikel yang sangat lambat terhadap fibrilasi atrium. Antidot yang efektif untuk toksisitas digoksin atau digitoksin kini tersedia berupa imunoterapi anti digoksin dengan menggunakan fragmen Fab yang dimurnikan dari anti serum antidigoksin domba. Bradikardia sinus. Meskipun digoksin telah digunakan secara luas. blok AV derajat pertama. Lidocaine / penitoin. Hal ini seringkali hanya membutuhkan penyesuaian dosis dan pemantauan yang tepat. kecuali juga terjadi blok AV derajat tinggi. atau percepatan pemacu jantung (pace maker) sambungan AV. sinoatrial arrest atau exit blok (kegagalan impuls untuk dihantarkan dari pacu jantung ke jaringan sekeliling). sedikit sekali data objektif dari berbagai uji terkendali dan acak mengenai keamanan dan khasiat digoksin hingga tahun 1990-an. serta penundaan konduksi AV derajat 2 atau derajat 3. Sangatlah penting untuk tetap waspada dan melakukan pemantauan dini terhadap gangguan pembentukkan impuls. Biasanya respon terhadap atropine. timbul perdebatan mengenai khasiat glikosida jantung untuk pengobatan pasien gagal jantung yang memiliki ritme sinus (ritme jantung normal yang berasal dari nodus sinoatrial).Penggunaan klinis digoksin untuk gagal jantung. atau keduanya. dapat digunakan untuk pengobatan memburuknya aritmia ventrikel yang mengancam terganggunya hemodinamika. Pada percobaan pada katak.

Buka perikardiumnya dan perhatikan: siklus jantung.BAB III METODE DAN CARA KERJA ALAT-ALAT. 2. 8. 7. bentuk. Ambillah seekor katak dan suntikkan dalam saccus lymphaticus dorsalis 1 ml larutan Procain HCl 2. yaitu mula-mula terjadi partial A-V block (partial heart block) sampai berakhir dengan ventricular standstill . serta warna ventrikel dalam keadaan sistol dan diastole. bila tidak ada perubahan (konstan) teteskan larutan Digitalis 1 tetes tiap 2 menit denag menggunakan spuit 6. 5. Selama percobaan basahi jantung dengan larutan Ringer 5. Hitung frekuensi jantung. catatlah frekuensinya tiap 2 menit 7. 3. 9. Buka dadanya dengan membuat sayatan berhuruf V. fiksasi katak tersebut di atas papan lilin dengan jarum pentul 3. Perdarahan diusahakan sesedikit mungkin 4. DAN HEWAN COBA YANG DIPERLUKAN 1. Papan lilin Pinset Spuit Gunting kecil Jarum pentul Jarum penusuk medulla spinalis Tinctura Digitals / Digoxin / Lanoxin Procain HCl Empat ekor katak CARA KERJA : 1. 6. BAHAN-BAHAN. Pelajari perubahan-perubahan pada sistol. 4. Setelah teranestesi. Penetesan diteruskan sampai tercapai efek toksik.

5 (6 menit) 2 (8 menit) 2. Periksalah apakah jantung yang sudah berhenti dapat dirangsang lagi dengan rangsangan mekanis (pijat dengan pinset anatomis) dan dengan penyuntikan larutan Ringer 1.5 (38 menit) 10 (40 menit) 10.5 (30 menit) 8 (32 menit) 8.8.5 (14 menit) 4 (16 menit) 4.2 ml secara intracardial 9.5 (26 menit) 7 (28 menit) 7.5 (18 menit) 5 (20 menit) 5.5 (42 menit) 11 (44 menit) Denyutan Atrium (x/menit) 80 80 76 84 80 84 84 80 76 62 62 76 68 64 64 60 52 48 28 24 12 0 Denyutan Ventrikel (x/menit) 84 76 76 80 80 76 80 76 68 68 68 62 68 64 64 56 56 40 28 20 12 0 .5 (34 menit) 9 (36 menit) 9. Buatlah grafik yang menghubungkan antara frekuensi jantung (atrium + vertikel) sebagai ordinat dengan jumlah larutan Digitalis yang digunakan secara absis BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN Jumlah tetesan digitalis 0.5 (2 menit) 1 (4 menit) 1.5 (22 menit) 6 (24 menit) 6.5 (10 menit) 3 (12 menit) 3.

Reaksi alergi kulit seperti gatal-gatal. Obat ini juga digunakan untuk membantu menormalkan beberapa dysrhythmias ( jenis abnormal denyut jantung). Hal tersebut dapat meningkatkan penyimpanan kalsium intrasellular di sarcoplasmic reticulum pada otot jantung. Artinya rentang antara kadar dalam darah yang dapat menimbulkan efek terapi dan yang dapat menimbulkan efek toksik sempit. Obat ini termasuk obat dengan TherapeuticWindow sempit (jarak antara MTC [Minimum Toxic Concentration] dan MEC [Minimum Effectiv Concentration] mempunyai jarak yang sempit. gangguan susunan syaraf pusat: bingung. Mekanisme Kerja Digoksin Mekanisme kerja digoxin yaitu dengan menghambat pompa Na-K ATPase yang menghasilkan peningkatan sodium intracellular yang menyebabkan lemahnya pertukaran sodim/kalium dan meningkatkan kalsium intracellular. biduran dan juga terjadinya ginekomastia (jarang) yaitu membesarnya payudara pria)mungkin terjadi. Digitalis lanata. Sehingga kadar obat dalam plasma harus tepat agar tidak melebihi batas MTC yang dapat menimbulkan efek toxic/keracunan). Efek samping pada pemakaian dosis tinggi. Digoxin digunakan terutama untuk meningkatkan kemampuan memompa (kemampuan kontraksi) jantung dalam keadaan kegagalan jantung/congestive heart failure (CHF). muntah dan gangguan ritme jantung. gangguan saluran cerna: mual.Gambaran Umum Digoxin adalah suatu obat diperoleh dari foxglove [tumbuhan]. tidak nafsu makan. disorientasi. dan .

2. dan pasien dengan atrial fibrillation dan juga yang menderita penyakit Wolfe-Parkinson-White syndrome sebaiknya tidak diberikan digoxin. .pencernaan. Jika digitalis diberikan berlebih bisa mengakibatkan takikardia. penglihatan buram. reaksi alergi kulit dan ginekomastia (pembesaran payudara pria). second-degree AV block. 3. Digoxin diekskresi melalui ginjal. Digoxin juga dapat dapat menimbulkan vagally mediated slowing of AV conduction dan meningkatkan atrial ventricular block. Grafik meningkat mungkin dikarenakan pemberian digitalis yang terlalu banyak. third-degree AV block. afasia. Meningkatkan kuat kontraksi otot jantung (Inotropik Positif) Peningkatan konsumsi oksigen miokardium Aktivitas Elektrofisiologi (Dromotropik Negatif) Denyut jantung menurun (konotropik Negatif) Efek Samping Gangguan saluran anoreksia (kehilangan nafsu makan).dapat meningkatkan cadangan kalsium untuk memperkuat /meningkatkan kontraksi otot. Pembahasan Grafik Digitalis digunakan untuk memperlambat denyut jantung. disorientasi. pasien dengan renal insufficiency perlu dimonitor secara ketat. Efek Digitalis pada jantung 1. hal ini bisa dilihat dari grafik. untuk kasus gawat darurat Digoxin diekskresikan dalam urin dalam bentuk utuh Kontra Indikasi Pasien dengan hipokalemi. Farmakokinetik Digitalis • • • • • Absorbsi setelah pemberian per oral baik (digoxin 75%) Digoxin terikat pada protein < 30% Half life digoxin adalah 30-50 jam Onset of action digoxin singkat. konduksi dan ritme jantung. gangguan kecepatan/frekuensi. oleh karena itu. 4. kekacauan/kebingungan.

Pemberian ringer laktat juga menyebabkan jantung kembali berkontraksi sebab pada ringer laktat terdapat ion natrium. Rangsang mekanik kemudian dapat menyebabkan jantung kembali berdenyut namun sangat lemah. . kalium dan kalsium yang berperan dalam kontraksi otot jantung.BAB V KESIMPULAN Dari hasil percobaan didapatkan bahwa margin of safety dari Digoxin sempit. Dibuktikan dari penggunaan Digoxin yang dosisnya terus ditambahkan setiap 2 menit menyebabkan frekuensi denyut jantung melemah karena adanya partial cardiac block dan pada intoksikasi lebih lanjut akan menyebabkan jantung berhenti berdenyut.

2008. Edisi 5. 1997.DAFTAR PUSTAKA Bertram G. Katzung. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi 6. Obat Gagal Jantung dalam Farmakologi dan Terapi FKUI. Jakarta : EGC Setiawati. Arini dan Nafrialdi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->