KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena berkat rahmatNya saya dapat menyelesaikan makalah Farmakoterapi yang berjudul “EPILEPSY” ini. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas mata kuliah Farmakoterapi.

saya menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu sangat diharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini memberikan informasi bagi seluruh mahasiswa Farmasi bahkan masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua. Akhirnya besar harapan saya kiranya makalah ini dapat membantu teman-teman.

Manado, 17 April 2013

Penyusun

Farmakoterapi - Epilepsy

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................................................... 1 Daftar Isi ...................................................................................................................................... 2 BAB I PENDAHULUAN 1.1 1.2 Latar Belakang ................................................................................................................... 3 Tujuan…………………………………………………………………………….……… 4

BAB II PEMBAHASAN 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 Etiologi ……………………………………….……………...…………………………... 5 Pengertian………………………………………………….…..…………………….…... 6 Patofisiologi ……………………………………………………………………...…….... 8 Gejala …………………………………………………...……………………………….. 9 Manifestasiklinik ……………………...………………………………………………....10 Diagnosis ………………………………………………………………………………...11 2.6.1 Diagnosis Banding ………………………………………………………………. 12 2.7 Penatalaksana/terapi …………………..…………………………………………………12

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan ..................................................................................................................... 21 Saran ……………………………………………………………………………………..21

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ 22

Farmakoterapi - Epilepsy

2

dan ras apa saja. keracunan. Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsy menunjukkan pola bimodal: puncak insidensi terdapat pda golongan anak dan usia lanjut. Farmakoterapi . serta bersifat episodik. yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. psikologik. cedera otak. infeksi. Epilepsy dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan. Setiap orang memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. satu orang diantara 131 orang mengidap epilepsi. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. para orang tua bahkan bayi yang baru lahir. gangguan motorik. atau kehilangan kesadaran.BAB I PENDAHULUAN 1.Epilepsy 3 . Di Amerika Serikat.com). Defisit memori adalah masalah kognitif yang paling sering terjadi pada pederita epilepsy. tumor otak. sensorik. Epilepsi dapat menyerang anak-anak.Di Inggris. Jumlah penderita epilepsy meliputi 1-2% dari populasi. orang dewasa. dan kurang lebih 2. infestasi parasit. Selain itu penyebab epilepsy cukup beragam. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita. dan sistem otonom.5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. yang memberi manifestasi berupa gangguan. Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. stroke. tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi. umur berapa saja. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 Epilepsy.1 LATAR BELAKANG Epilepsi didefinisikan sebagai suatu sindrom yang ditandai oleh gangguan fungsi otak yang bersifat sementara dan paroksismal.

1.2 TUJUAN 1. Apa yang dimaksud epilepsy ? 2.Epilepsy 4 . Sebutkan penyebab dari epilepsy ? Farmakoterapi .

Sementara itu. masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk. Kecuali itu.Epilepsy 5 . Farmakoterapi . ialah epilepsi idopatik. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol. remote symptomatic epilepsy (RSE).BAB II PEMBAHASAN 2. Penyebab utama.1 Etiologi Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis.atau antenatal. bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:   Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda. ialah epilepsi idiopatik dan RSE. dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan. epilepsi simtomatik akut. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama.

gangguan kesadaran.like).Epilepsi dapat dibagi dalam tiga golongan utama antara lain: 1. Epilepsi atau yang sering kita sebut ayan atau sawan tidak disebabkan atau dipicu oleh bakteri atau virus dan gejala epilepsi dapat diredam dengan bantuan orang-orang yang ada disekitar penderita. baik regional setempat pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada serebrum dan batang otak. di bagian dalam serebrum.Epilepsy 6 . Kejang grand mal berlangsung selama 3 atau 4 menit. Epilepsi tidak bisa menular ke orang lain karena hanya merupakan gangguan otak yang tidak dipicu oleh suatu kuman virus dan bakteri. di mana selama waktu serangan ini penderita merasakan beberapa kontraksi otot seperti sentakan (twitch. 2. Epilepsi Petit Mal Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar atau penurunan kesadaran selama 3 sampai 30 detik. Penyakit epilepsi merupakan penyakit yang dapat terjadi pada siapa pun walaupun dari garis keturunan tidak ada yang pernah mengalami epilepsi. kesemutan. terutama pengedipan mata. Epilepsi fokal disebabkan oleh lesi organik setempat atau adanya kelainan fungsional. Epilepsi Grand Mal Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks. dan bahkan di batang otak dan talamus. Dengan pengobatan secara medis baik dokter maupun rumahsakit bisa membantu Farmakoterapi .biasanya di daerah kepala. Epilepsi Fokal Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak. 3. 2. kejangkejang dan atau kontraksi otot.2 Pengertian Epilepsi adalah suatu gangguan pada sistem syaraf otak manusia karena terjadinya aktivitas yang berlebihan dari sekelompok sel neuron pada otak sehingga menyebabkan berbagai reaksi pada tubuh manusia mulai dari bengong sesaat.

di mana seseorang menjadi seperti bengong tidak sadar tanpa reaksi apa-apa. Epilepsi Petit Mal Epilepsi petit mal adalah epilepsi yang menyebabkan gangguan kesadaran secara tibatiba. dan setelah beberapa saat bisa kembali normal melakukan aktivitas semula. melemparkan benda yang dipegang tiba-tiba. 3.penderita epilepsi untuk mengurangi serangan epilepsi maupun menyembuhkan secara penuh epilepsi yang diderita seseorang. Epilepsi Parsial (Sebagian) 1. Farmakoterapi . di mana penderitanya hilang kesadaran lalu kejang-kejang dengan napas berbunyi ngorok dan mengeluarkan buih/busa dari mulut.Epilepsy 7 . rasa kesemutan atau rasa kebal di suatu tempat yang berlangsung dalam hitungan menit atau jam. Epilelpsi Grand Mal Epilepsi grand mal adalah epilepsi yang terjadi secara mendadak. Epilepsi Myoklonik Juvenil Epilepsi myoklonik Juvenil adalah epilepsi yang mengakibatkan terjadinya kontraksi singkat pada satu atau beberapa otot mulai dari yang ringan tidak terlihat sampai yang menyentak hebat seperti jatuh tiba-tiba. dan lain sebagainya. B. 2. Jenis-Jenis / Macam-Maca Tipe Penyakit Epilepsi : A. Epilepsi Umum 1. Epilepsi Parsial Sederhana Epilepsi parsial sederhana adalah epilepsi yang tidak disertai hilang kesadaran dengan gejala kejang-kejang.

Epilepsi jenis ini bisa menyebabkan penderita melamun. diantaranya keadaan patologik. dan lain sebagainya.3 Patofisiologi Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps.Epilepsy 8 . Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. Oleh berbagai faktor. sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. tidak teratur dan terkendali. dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Na dan Cl. yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca. yakni neurotransmiter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan. lari tanpa tujuan. Ada dua jenis neurotransmiter. termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. berkata-kata sesuatu yang diulang-ulang. Na. Diantara Farmakoterapi . Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. terganggunya daya ingat. sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. kosong pikiran. Epilepsi Parsial Kompleks Epilepsi parsial komplek adalah epilepsi yang disertai gangguan kesadaran yang dimulai dengan gejala parsialis sederhana namun ditambah dengan halusinasi. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. seperti bermimpi. 2. Tiap sel hidup.2. dan Cl. dan lain sebagainya (otomatisme). Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik.

Farmakoterapi .neurotransmitter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat. Kejang Petit mal Pasien hanya menatap. C. aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Penderita menjadi goyah. D. Jika bagian tangan. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan. Kejang Parsial Kompleks hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit. Kejang Parsial Simplek Adalah kejang yang disebabkan gangguan otak di salah satu sisi otak yang hanya terbatas dibagian itu saja. B.4 Gejala A. Penderita tidak berespon terhadap lingkungannya. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. maka hanya tangan yang akan mengalami sensasi gerakan abnormal. tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. dan diikuti dengan penyembuhan total. kelopak matanya bergetar. otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30 detik.Epilepsy 9 . Dalam keadaan istirahat. Biasanya kejang jenis ini dialami pada masa kanak-kanak sebelum usia 5 tahun. Kejang yang terjadi tergantung bagian mana dari otak yang terkena. Kejang Konvulsif Awalnya gangguan muatan listrik mengenai satu bagian otak kemudian menyebar ke seluruh bagian otak yang lain. 2. mengeluarkan suara-suara yang tak berarti. Kebingungan berlangsung selama beberapa menit.

 Napas terlihat sesak dan jantung berdebar. serta dapat pula tungkainya menendang. mencium bau-bauan tidak enak. kontraksi otot yang kuat termasuk otot pernapasan sehingga biasanya menimbulkan gangguan pernapasan.  Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptoge  Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak. penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba. gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan. mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar.Epilepsy 10 . mengecap sesuatu.E. sakit kepala dan sebagainya).  Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat. melihat sesuatu. dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat.putar  Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil Farmakoterapi . Pasien mengalami kejang terus menerus.  Di saat serangan. Status Epileptikus Pasien mengalami kejang terus-menerus tanpa diselingi oleh pemulihan kesadaran atau fase kelelahan oleh pasien. Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak fungsional yang terlibat.3 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang.  Satu jari atau tangan yang bergetar. 2. kejadian kejang yang terjadi berulang (kambuhan)  Kelainan gambaran EEG.menendang  Gigi geliginya terkancing  Hitam bola matanya berputar. mendengar suara gemuruh.tiba  Kedua lengan dan tangannya kejang. bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal.  Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik. Kejang :  manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral. bunyi.

memerlukan pengetahuan dan keterampilan khusus untuk dapat menggali dan menemukan data yang relevan. Kemudian dilanjutkan dengan beberapa pemeriksaan antara lain:  Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ini menapis sebab-sebab terjadinya bangkitan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.2. Pada anak-anak. dan penyakit demielinisasi.6. 2.Epilepsy 11 . Yang bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri. sering kali dengan morfologi yang khas. adenoma sebasea (tuberous sclerosis).6 Diagnosis Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal.1 Diagnosis Banding  Kejadian paroksismal Farmakoterapi . Gelombang epileptiform berasal dari cetusan paroksismal yang bersumber pada sekelompok neuron yang mengalami depolarisasi secara sinkron. Gambaran epileptiform anatarcetusan yang terekam EEG muncul dan berhenti secara mendadak.penderita atau orang tuanya perlu diminta keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi dikeluarganya. dan organomegali (srorage disease). malformasi vaskular tertentu. terutama dengan faktor penyebab yang tidak diketahui.  Elektro-ensefalograf Pada epilepsi pola EEG dapat membantu untuk menentukan jenis dan lokasi bangkitan.  Pemeriksaan pencitraan otak MRI bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Disamping itu juga dapat mengidentifikasi kelainan pertumbuhan otak. Pada usia lanjut auskultasi didaerah leher penting untuk menditeksi penyakit vaskular. tumor yang berukuran kecil. dilihat dari pertumbuhan yang lambat.

bangkitan non epileptik. jenis epilepsinya. migren. Diagnosis ini bersifat mendasar. Farmakoterapi . mioklonus. TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan dengan epilepsi parsial sederhana.Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi sinkrop. Efek phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari) baru terlihat dalam lima hari. mulai dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit. Dosis obat yang sedang digunakan. dan mengalami penderita lanjut usia. baik yang idiopatik maupun yang non-idiopatik. gangguan gerak dan breath holding spells. migren. Keduanya paroksimal. migren. narkolepsi. Obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptik jenis apapun. Untuk anak-anak dosis luminal ialah 3-5 mg/kg/BB/hari. sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis sebanyak itu. tics. gangguan tidur.paralisis periodik. bangkitan dapat berupa kehilangan pandangan sejenak. Orang dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari. gangguan metabolik dan transient global amnesia.Epilepsy 12 . Untuk menentukan dosis luminal harus diketahui umur penderita. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15 mg/kg/BB/hari (kira-kira 800 mg/hari) harus dipergunakan. 2. Parke Davis) untuk anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-15 mg/kg/BB/hari.  Epilepsi parsial kompleks Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran. namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif seperti tumor serebri. Dosis phenytoin (Dilatin.7 Penatalaksanaan/Terapi Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan. hiperventilasi.secara umum diagnosis ini meliputi sinkrop. harus mendapat terapi medisinal.  Epilepsi parsial sederhana Diagnosis ini meliputi TIA. adalah luminal atau phenytoin. TIA (TransientIschaemic Attack). dan spasmus hemifasialis.gangguan gastrointestinal. Semua orang yang menderita epilepsi. selain petit mal. frekuensi serangan dan bila sudah diobati dokter lain.

dosis harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan lain. kondisi medis. Bila frekuensinay tetap. Karakteristik pasien seperti umur. Untuk anak kebanyakan. respon yang kurang terhadap pengobatan dan efek samping yang tidak diharapkan. Penyesuaian dosis dengan hati-hati penting . pengembangan rencana perawatan dan rencana evaluasi lanjutan. sangat kritis untuk menemukan diagnosis yang akurat terhadap tipe kejang dan menentukan jenis obat epilepsi yang cocok. Pada kunjungan ‘follow up’ dapat dilaporkan hasil yang baik. teridentifikasinya sindrom epilepsy dan harapan terhadap anak kehidupannya. epilepsy dikontrol dengan pemberian antiepilepsi tunggal. Selama fase penilaian. Penderita dengan frekuensi serangan umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding dengan penderita yang mempunyai frekuensi 3 kali setahun. Jika hasilnya buruk. penilaian tipe kejang dan frekuensi terjadinya kejang.Efek antikonvulsan dapat dinilai pada ‘follow up’. yang buruk atau yang tidak dapat dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan sebelum dan sewaktu menjalani terapi baru masih kira-kira sama. adanya gangguan secara neurologi. banyak juga pasien yang tidak bebas kejang. Jika keputusan telah dibuat untuk memulai terapi obat epilepsi. Bila frekuensinya berkurang secara banding. dan biasanya 50% sampai 70% dari semua pasien epilepsi bisa terkontrol dengan terapi suatu obat. Keputusan memulai pengobatan dengan antiepilepsi dan pemilihan pengobatan tergantung kepada frekuensi kejang. Dari 35% pasien dengan control yang tidak memuaskan. Pendekatan Umum Pendekatan umum terapi meliputi identifikasi tujuan. maka dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit.Epilepsy 13 . Meski demikian. juga perlu ditelusuri karena hal tersebut bisa mempengaruhi pemilihan obat atau membantu menerangkan alasan ketidakpatuhan pasien untuk melanjutkan terapi. dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sampai kejang terkontrol atau atau efek samping yang signifikan. Tujuan dari pengobatan adalah untuk mencegah kejang berulang dengan memberikan dosis pengobatan yang efektif dari satu atau lebih obat antiepilepsi. kemampuan untuk menyelesaikan pengobatan. 10% biasanya bisa dikontrol Farmakoterapi . biasanya monoterapi lebih disukai. dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan sedikit. tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita atau penderita epileptik Jackson motorik/sensorik/’march’ sebagai ‘enteng’ atau ‘jauh lebih ringan’.

Terapi Non Farmakologi Terapi non farmakologi pada kasus epilepsy mencakup diet. pengurangan jumlah obat epilepsi yang diterima pasien bisa mengurangi efek samping dan bisa meningkatkan kemampuan kognitif. Farmakoterapi . Keberhasilan dilaporkan pada 80-90% terpilih untuk operasi. tetapi juga meningkatkan depresi dan kecemasan pada pasien epilepsi. Mekanisme kerja sebagai antikejang dari VNS belum diketahui pada manusia. Dalam beberapa kasus. Penghentian Obat Antiepilepsi Terapi Obat Antiepilepsi untuk mengontrol kejang kemungkinan bisa tidak diberikan seumur hidup. Faktor-faktor yang bisa menghentikan pemakaian obat antiepilepsi meliputi periode bebas kejang 2-4 tahun. Stimulasi vagus nerve merupakan tindakan implantasi medis yang disetujui oleh FDA untuk penggunaannya sebagai terapi penunjang dalam mengurangi frekuensi kejang pada dewasa dan remaja dengan usia lebih dari 12 tahun dengan onset kejang parsial9. 20% nya tetap tidak terkontrol meskipun dengan terapi kombinasi. obat yang kurang tepat untuk tipe kejang (atau obat memberikan efek samping yang buruk) harus dihentikan penggunaannya.dengan kombinasi 2 obat. operasi dan stimulasi vagus nerve. dan pengujian neurologi yang normal serta EEG9. dan onset kejang setelah umur 2 tahun tetapi sebelum umur 35 tahun. Studi pada manusia memperlihatkan bahwa VNS mengubah konsentrasi cairan serebrospinal terhadap penghambatan dan stimulasi neurotransmitter dan aktivitas pada area spesifik otak yang mengatur aktivitas kejang melalui peningkatan aliran darah9. Operasi merupakan terapi pilihan pada pasien tertentu dengan epilepsy focal yang susah disembuhkan. Dalam pengurangan polifarmasi. Dapat terlihat bahwa pembedhan bisa mengurangi resiko kematian. tetapi studi pada hewan mengindikasikan bahwa VNS mempunyai banyak aktivitas. control kejang komplek dalam onset 1 tahun. Polifarmasi bisa dikurangi dan beberapa pasien bisa berhenti.Epilepsy 14 . Dari sisanya 25%.

Farmakoterapi . Metabolit umum dari CBZ adalah carbamazepine-10. CBZ tidak melewati firs past metabolism. Pada pasien ini ikatan proteinnya sampai 85-90%. Pada pasien yang konsentrasinya normal ikatan proteinnya adalah 75-80%. ikatan protein plasma berbeda pada masing-masing pasien hal ini karena CBZ terikat pada albumin dan α1 -acid glycoprotein (AAG). CBZ lebih bersifat lipofil.11-epokside yang mempunyai aktivitas antikonvulsan pada hewan dan manusia. Obat-obat Antiepilepsi 1. Bentuk suspense lebih cepat diabsorpsi dari pada bentuk tablet.Terapi Farmakologi Penanganan yang optimal terhadap epilepsi memerlukan terapi anti epilepsi yang disesuaikan untuk masing-masing individu khususnya pada kelompok pasien tertentu (seperti anak. Makanan dapat meningkatkan bioavailabilty dari obat. Terapi lebih diutamakan dengan satu jenis obat berdasarkan pada tipe kejang dan resiko terjadinya efek samping obat9. khususnya dengan CYP3A4. wanita yang beresiko melahirkan dan orang tua). AAG meningkat pada pasien stress.Epilepsy 15 . gagal jantung dan infark miokard. Range teraupetik CBZ yang diterima untuk pengobatan kejang adalah 4-12 mg/ml. CBZ bersifat autoinduksi. CBZ juga tersedia dalam bentuk tablet lepas lambat dan lepas control. penyakit seperti trauma. Carbamazepine Carbamazepin (CBZ) merupakan derivat iminostibene yang berhubungan dengan antidepresan trisiklik yang digunakan untuk mengobati tonik klonik . Walaupun ikatan protein plasma CBZ tinggi tetapi sulit untuk dilepaskan oleh obat lain2. Lebih dari 98-99 % dari dosis CBZ yang diberikan dimetabolisme di hati. Farmakologi dan mekanisme kerja: Mekanisme nyata Carbamazepine menakan kejang belum jelas. Farmakokinetika: Absorpsi CBZ dalam bentuk tablet lambat dan tidak teratur karena memiliki kelarutan yang rendah. walaupun CBZ diyakini dapat menghambat channel Na9.

muntah.  Obat menginduksi hepatitis juga pernah dilaporkan pada pasien yang menggunakan CBZ2. dizziness. Barbiturate bekerja pada seluruh SSP. Kapasitas barbiturate membantu Farmakoterapi . Leukopenia yang terjadi pada kebanyakan pasien yang tidak membutuhkan intervensi terapi b. walaupun demikian efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA sebagai mediator. Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik. unsteadiness.Epilepsy 16 . Dosis nonanastesi terutama menekan respon pasca sinaps. Gejala yang berhubungan dengan efek samping obat antara lain mual. walaupun pada semua tempat tidak sama kuatnya. beberapa pasien mungkin mengalami hiponatrium selama penggunaan terapi jangka panjang. leukopenia (sel darah putih kurang dari 2500 cell/mm2) atau netrofil kurang dari 1000 cel/mm2 atau anemia. letargi. kemungkinan melalui respon stimulasi inhibitor GABAergic post sinaptik9. 2. Phenobarbital Mekanisme kerja: Menghentikan kejang dengan menurunkan eksitasi postsinaptik. Efek hematologi yang berat dan membutuhkan terapi untuk dihentikan yaitu trombositopenia.  Efek samping hematologi dapat dibagai menjadi dua yaitu: a. Barbiturat memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan inhibisi transmisi sinaptik. diplopia. dan konsentrasi serum natrium perlu di ukur secara periodic. dan agranulositosis.Efek Samping Obat: Metabolit CBZ adalah karbamazepin-10. Konsentrasi epoxide ini bisa lebih tinggi pada pasien dengan penginduksi enzim dan bisa lebih rendah pada pasien dengan inhibitor enzim. Efek antikonvulsi yang selektif terutama diberikan oleh gugus 5-fenil. Efek samping yang jarnag bisa menyebabkan anemia aplastik.11-epoxide yang memiliki efek dan juga bersifat toksik. dan incoordination. ataksia. Carbamazepin sendiri juga menginduksi enzim metabolisme hati2 Parameter monitor klinik yang harus diukur pada pasien ini adalah  efek samping yang berhubungan dengan konsentrasi  karena carbamazepin memiliki efek antidiuretik yang berhubungan dengan penurunan kadar hormon antidiuretik.

konfusi. gastrointestinal upset (mual. siklosporin. asam valproat. Penggunaan jangka lama mengakibatkan defisiensi asam folat dan efek samping yang jarang menyebabkan anemia megaloblastik. Fenobarbital merupakan penginduksi yang poten terhadap obat yang dimetabolisme dihati yaitu enzim CYP1A2. Berikut adalah obat-obat yang clearencenya meningkat karena pemakaian bersama dengan fenobarbital yaitu karbamazepin.7 L/kg dan T1/2 nya adalah 60 jam pada anak-anak. Ekresi renal terhadap unchanged fenobarbital tergantung kepada pH. dengan efek samping yang minimum. Parameter farmakokinetik klinik dasar dari fenobarbital sebagai berikut :  Dieliminasikan terutama melalui (65-70%) melalui metabolisme hati menjadi metabolit inaktif. volume distribusinya adalah 0.kerja GABA sebagian menyerupai benzodiazepine. sakit kepala. menghambat saluran Ca yang mengaktivasi tegangan tinggi. dan CYP3A4. Reaksi idiosinkratik (sangat jarang) yaitu connective tissue disorder. Lebih kurang 30-35% fenobarbital dikeluarkan melalui urin dalam bentuk yang tidak berubah . nausea.  Fenobarbital terikat dengan protein plasma sekitar 50%  Bioavailabilitas oral fenobarbital mencapai 100%2 Clearence rate (Cl) fenobarbital untuk anak adalah 8 mL/jam/kg. namun pada dosis yang lebih tinggi bersifat sebagai agonis GABA-nergik. dan letargi. gangguan berpikir dan memori. diltiazem. Beberapa aktivitas obat disebabkan oleh kemampuannya menghambat receptor AMPA (amino-3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-propionic acid) dan reseptor kainate8. pada pH basa akan meningkatkan klirens ginjal.Epilepsy 17 . muntah) ketika menggunakan obat ini. lamotigrin. irritabilitas dan hiperaktif. Parameter klinik yang harus dimonitor pada pemakaian obat ini antara lain efek samping. Phenobarbital meningkatkan ambang kejang dengan berinteraksi dengan reseptor GABA untuk memfasilitasi fungsi saluran Cl. nifedipin. Farmakoterapi . CYP2C9. sehingga pada dosis tinggi barbiturate dapat menimbulkan depresi SSP yang berat7. sedasi. Oleh karena itu perlu diperhatikan interaksi obat yang mungkin muncul pada pasien yang menggunakan obat ini.intrasel. lesi kulit dan blood dyscrasia2. Tujuan terapi antikejang ini adalah untuk mengurangi frekuensi kejang dan meningkatkan kualitas hidup. Efek samping fenobarbital yang umum adalah ataxia.

oral liquid. 3. maka konsentrasi serum juga akan meningkat dua kali lipat. inhibisi sistem Na K ATPase. Obat tersedia dalam bentuk oral. quinidin. inhibisi arus Ca2+ tipe T9.Epilepsy 18 . Toleransi terhadap barbiturate dapat terjadi secara farmakodinamik dan farmakokinetik. Ethosuximide Mekanisme kerja: Menghambat enzim NHDPH –aldehyd reductase. antidepresan trisiklik. Harga obat mudah dijangkau9. Bahkan dapat juga terjadi toleransi silang terhadap senyawa dengan efek farmakologi yang berbeda seperti opioid7. Farmakodinamik lebih berperan dalam penurunan efek dan berlangsung lebih lama daripada toleransi farmakokinetik. teofilin dan warfarin2. solid. seperti alcohol. Farmakoterapi .verapamil. Phenobarbital mempunyai waktu paruh yang panjang9. IV. Toleransi terhadap efek sedasi dan hipnosis terjadi lebih segera dan lebih kuat daripada efek antikonvulsinya. menurunkan aktivasi arus Na menghambat channel Ca2+ yang tergantung pada channel K+. IM. Keuntungan: Phenobarbital mempunyai farmakokinetika linear dimana jika dosis digandakan. Kerugian: ESO yang sangat signifikan. Penderita yang toleran terhadap barbiturat juga toleran terhadap senyawa yang mendepresi SSP. Obat ini dapat menginduksi enzim dan berinteraksi dengan banyak obat yang dimetabolisme oleh enzim Cytochrome P450. kontrasepsi oral.

Kerugian: Obat ini mempunyai efektifitas spektrum yang sempit9. pusing. Efek samping obat: Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah mual dan muntah (lebih dari 40 %) efek ini dapat diminimalisir dengan pemberian dosis yang lebih kecil dan frekuensi pemakaian yang lebih sering. Efek samping lain meliputi mengantuk. lethargy. Metabolisme dieksresikan melalui urin. 40-50 % dosis felbamate dimetabolisme melalui hidroksilasi dan konyugasi di hati.Epilepsy 19 . Felbamate menggambarkan farmakokinetik linier9 Farmakoterapi . Absorbsi tidak dipengaruhi oleh makanan dan antasid.Farmakokinetik: Metabolisme terjadi di hati melalui hidroksilasi. Efek yang jarang timbul adalah reaksi idiosinkratik. mempunyai toleransi yang baik dan mempunyai interaksi farmakokinetik9. menghasilkan metabolit inaktif9. Felbamate Mekanisme kerja: Bekerja sebagai antagonis reseptor glisin pada reseptor N-methyl D-aspartat (NMDA). lelah. cegukan dan sakit kepala. Obat ini juga menghambat peningkatan stimulasi NMDA/glycine pada Ca2+ intrasel9. Keuntungan: Obat ini sangat befektif pada pengobatan pilepsi tanpa kejang. seperti ruam. 4. lupus dan kelainan darah9. Aksi ini menghambat inisiasi dan perkembangan kejang. Farmakokinetik: Absorbsi felbamate cepat dan baik.

sakit kepala. Keuntungan: Felbamate mempunyai mekanisme kerja yang unik. insomnia. Kerugian: Penggunaan felbamate dibatasi pada pasien dengan anemia aplastik dan hepatotoksisitas Farmakoterapi .Epilepsy 20 . Obat ini dapat digunakan untuk pengobatan kejang atonik dan efektif pada pengobatan kejang parsial9. Anorexia dan turunnya berat badan terjadi terutama pada anak-anak dan pasien dengan intake kalori yang sedikit9.Efek samping obat: Anorexia. mual. turunnya berat badan.

Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. strok. yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik. 3. attact. Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam process kelahiran.1 Saran Disarankan kepada pembaca agar menghindari faktor resiko penyebab epilepsi karena epilepsi dapat ditimbulkan karena kebiasaan yang salah. Farmakoterapi . Kadang epilepsi mungkin juga karena genetik. tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. bersifat singkron dan berirama. spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. alkohol. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas.1 Kesimpulan Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure. fit. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Tapi penyebab pastinya tetap belum diketahui. tumor otak.Epilepsy 21 . luka kepala.BAB III PENUTUP & KESIMPULAN 3. tapi epilepsi bukan penyakit keturunan.

Jakarta..web. Priguna M.// www.2007. Yogyakarta Http//epilepsi. Jenis/Macam.1999. Neurology klinis dalam praktek umum.web. dan Pengobatan Penyakit Epilepsi. Dian Rakyat.google.co. Gadjah Mada University Press.id//2009 Http//Pengertian.Ph.google.//www.DAFTAR PUSTAKA     Harsono. D.Epilepsi. Farmakoterapi .D.co.id //2010 Sidharta.Epilepsy 22 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful