KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena berkat rahmatNya saya dapat menyelesaikan makalah Farmakoterapi yang berjudul “EPILEPSY” ini. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas mata kuliah Farmakoterapi.

saya menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu sangat diharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini memberikan informasi bagi seluruh mahasiswa Farmasi bahkan masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua. Akhirnya besar harapan saya kiranya makalah ini dapat membantu teman-teman.

Manado, 17 April 2013

Penyusun

Farmakoterapi - Epilepsy

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................................................... 1 Daftar Isi ...................................................................................................................................... 2 BAB I PENDAHULUAN 1.1 1.2 Latar Belakang ................................................................................................................... 3 Tujuan…………………………………………………………………………….……… 4

BAB II PEMBAHASAN 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 Etiologi ……………………………………….……………...…………………………... 5 Pengertian………………………………………………….…..…………………….…... 6 Patofisiologi ……………………………………………………………………...…….... 8 Gejala …………………………………………………...……………………………….. 9 Manifestasiklinik ……………………...………………………………………………....10 Diagnosis ………………………………………………………………………………...11 2.6.1 Diagnosis Banding ………………………………………………………………. 12 2.7 Penatalaksana/terapi …………………..…………………………………………………12

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan ..................................................................................................................... 21 Saran ……………………………………………………………………………………..21

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ 22

Farmakoterapi - Epilepsy

2

Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 Epilepsy. keracunan. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik. cedera otak. Epilepsy dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. infeksi. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita. Setiap orang memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. Defisit memori adalah masalah kognitif yang paling sering terjadi pada pederita epilepsy. Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi. para orang tua bahkan bayi yang baru lahir. orang dewasa.Di Inggris.BAB I PENDAHULUAN 1.1 LATAR BELAKANG Epilepsi didefinisikan sebagai suatu sindrom yang ditandai oleh gangguan fungsi otak yang bersifat sementara dan paroksismal. dan ras apa saja. yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. gangguan motorik. Jumlah penderita epilepsy meliputi 1-2% dari populasi.com). Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsy menunjukkan pola bimodal: puncak insidensi terdapat pda golongan anak dan usia lanjut. umur berapa saja. tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. satu orang diantara 131 orang mengidap epilepsi. Epilepsi dapat menyerang anak-anak. dan sistem otonom. dan kurang lebih 2. infestasi parasit. tumor otak. atau kehilangan kesadaran. stroke.5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. serta bersifat episodik. yang memberi manifestasi berupa gangguan. Selain itu penyebab epilepsy cukup beragam. Farmakoterapi . psikologik.Epilepsy 3 . Di Amerika Serikat. sensorik.

1. Apa yang dimaksud epilepsy ? 2.2 TUJUAN 1. Sebutkan penyebab dari epilepsy ? Farmakoterapi .Epilepsy 4 .

1 Etiologi Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:   Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. epilepsi simtomatik akut. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. Kecuali itu. Sementara itu. Farmakoterapi .Epilepsy 5 . remote symptomatic epilepsy (RSE). Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama. dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri. bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. ialah epilepsi idiopatik dan RSE. dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda.atau antenatal. ialah epilepsi idopatik. masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk.BAB II PEMBAHASAN 2. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol. Penyebab utama.

Dengan pengobatan secara medis baik dokter maupun rumahsakit bisa membantu Farmakoterapi . Penyakit epilepsi merupakan penyakit yang dapat terjadi pada siapa pun walaupun dari garis keturunan tidak ada yang pernah mengalami epilepsi. di bagian dalam serebrum. Kejang grand mal berlangsung selama 3 atau 4 menit.biasanya di daerah kepala. Epilepsi Petit Mal Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar atau penurunan kesadaran selama 3 sampai 30 detik. 3. kejangkejang dan atau kontraksi otot. 2.2 Pengertian Epilepsi adalah suatu gangguan pada sistem syaraf otak manusia karena terjadinya aktivitas yang berlebihan dari sekelompok sel neuron pada otak sehingga menyebabkan berbagai reaksi pada tubuh manusia mulai dari bengong sesaat. di mana selama waktu serangan ini penderita merasakan beberapa kontraksi otot seperti sentakan (twitch. Epilepsi Fokal Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak. dan bahkan di batang otak dan talamus. terutama pengedipan mata. Epilepsi tidak bisa menular ke orang lain karena hanya merupakan gangguan otak yang tidak dipicu oleh suatu kuman virus dan bakteri. Epilepsi fokal disebabkan oleh lesi organik setempat atau adanya kelainan fungsional.Epilepsy 6 . baik regional setempat pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada serebrum dan batang otak. Epilepsi Grand Mal Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks.like). 2. gangguan kesadaran. kesemutan.Epilepsi dapat dibagi dalam tiga golongan utama antara lain: 1. Epilepsi atau yang sering kita sebut ayan atau sawan tidak disebabkan atau dipicu oleh bakteri atau virus dan gejala epilepsi dapat diredam dengan bantuan orang-orang yang ada disekitar penderita.

3.penderita epilepsi untuk mengurangi serangan epilepsi maupun menyembuhkan secara penuh epilepsi yang diderita seseorang. rasa kesemutan atau rasa kebal di suatu tempat yang berlangsung dalam hitungan menit atau jam. Farmakoterapi . melemparkan benda yang dipegang tiba-tiba. dan lain sebagainya. Epilelpsi Grand Mal Epilepsi grand mal adalah epilepsi yang terjadi secara mendadak.Epilepsy 7 . Jenis-Jenis / Macam-Maca Tipe Penyakit Epilepsi : A. Epilepsi Myoklonik Juvenil Epilepsi myoklonik Juvenil adalah epilepsi yang mengakibatkan terjadinya kontraksi singkat pada satu atau beberapa otot mulai dari yang ringan tidak terlihat sampai yang menyentak hebat seperti jatuh tiba-tiba. di mana penderitanya hilang kesadaran lalu kejang-kejang dengan napas berbunyi ngorok dan mengeluarkan buih/busa dari mulut. 2. dan setelah beberapa saat bisa kembali normal melakukan aktivitas semula. Epilepsi Parsial Sederhana Epilepsi parsial sederhana adalah epilepsi yang tidak disertai hilang kesadaran dengan gejala kejang-kejang. B. di mana seseorang menjadi seperti bengong tidak sadar tanpa reaksi apa-apa. Epilepsi Parsial (Sebagian) 1. Epilepsi Petit Mal Epilepsi petit mal adalah epilepsi yang menyebabkan gangguan kesadaran secara tibatiba. Epilepsi Umum 1.

Tiap sel hidup. berkata-kata sesuatu yang diulang-ulang. terganggunya daya ingat. Epilepsi jenis ini bisa menyebabkan penderita melamun. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Diantara Farmakoterapi . Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan.2.3 Patofisiologi Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Na dan Cl. diantaranya keadaan patologik. Oleh berbagai faktor. 2. seperti bermimpi. tidak teratur dan terkendali. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. kosong pikiran. dan Cl. Ada dua jenis neurotransmiter. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran.Epilepsy 8 . Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca. sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca. lari tanpa tujuan. dan lain sebagainya (otomatisme). termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. dan lain sebagainya. Epilepsi Parsial Kompleks Epilepsi parsial komplek adalah epilepsi yang disertai gangguan kesadaran yang dimulai dengan gejala parsialis sederhana namun ditambah dengan halusinasi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik. sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. yakni neurotransmiter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Na. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron.

C. tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan. dan diikuti dengan penyembuhan total. aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Biasanya kejang jenis ini dialami pada masa kanak-kanak sebelum usia 5 tahun. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan. Kebingungan berlangsung selama beberapa menit. Dalam keadaan istirahat.4 Gejala A. kelopak matanya bergetar. Kejang Petit mal Pasien hanya menatap. Kejang Parsial Kompleks hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit. maka hanya tangan yang akan mengalami sensasi gerakan abnormal. B. Kejang Parsial Simplek Adalah kejang yang disebabkan gangguan otak di salah satu sisi otak yang hanya terbatas dibagian itu saja. membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. mengeluarkan suara-suara yang tak berarti. Kejang yang terjadi tergantung bagian mana dari otak yang terkena.neurotransmitter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat. Jika bagian tangan. Farmakoterapi .Epilepsy 9 . Kejang Konvulsif Awalnya gangguan muatan listrik mengenai satu bagian otak kemudian menyebar ke seluruh bagian otak yang lain. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30 detik. D. Penderita menjadi goyah. 2. Penderita tidak berespon terhadap lingkungannya.

E. bunyi. mengecap sesuatu. Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak fungsional yang terlibat. Pasien mengalami kejang terus menerus. kejadian kejang yang terjadi berulang (kambuhan)  Kelainan gambaran EEG. kontraksi otot yang kuat termasuk otot pernapasan sehingga biasanya menimbulkan gangguan pernapasan.3 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang.menendang  Gigi geliginya terkancing  Hitam bola matanya berputar.putar  Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil Farmakoterapi . bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal. mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar. serta dapat pula tungkainya menendang.  Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik. dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat. 2. penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba. gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan. melihat sesuatu.  Satu jari atau tangan yang bergetar. Kejang :  manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral. mencium bau-bauan tidak enak. mendengar suara gemuruh.  Napas terlihat sesak dan jantung berdebar.  Di saat serangan. Status Epileptikus Pasien mengalami kejang terus-menerus tanpa diselingi oleh pemulihan kesadaran atau fase kelelahan oleh pasien.Epilepsy 10 .  Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat.  Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptoge  Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak. sakit kepala dan sebagainya).tiba  Kedua lengan dan tangannya kejang.

sering kali dengan morfologi yang khas.2. Gambaran epileptiform anatarcetusan yang terekam EEG muncul dan berhenti secara mendadak. 2. terutama dengan faktor penyebab yang tidak diketahui. Kemudian dilanjutkan dengan beberapa pemeriksaan antara lain:  Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ini menapis sebab-sebab terjadinya bangkitan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. dan penyakit demielinisasi.Epilepsy 11 . Disamping itu juga dapat mengidentifikasi kelainan pertumbuhan otak.  Elektro-ensefalograf Pada epilepsi pola EEG dapat membantu untuk menentukan jenis dan lokasi bangkitan. Gelombang epileptiform berasal dari cetusan paroksismal yang bersumber pada sekelompok neuron yang mengalami depolarisasi secara sinkron. Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.6. memerlukan pengetahuan dan keterampilan khusus untuk dapat menggali dan menemukan data yang relevan. dilihat dari pertumbuhan yang lambat. adenoma sebasea (tuberous sclerosis).1 Diagnosis Banding  Kejadian paroksismal Farmakoterapi . tumor yang berukuran kecil. malformasi vaskular tertentu.  Pemeriksaan pencitraan otak MRI bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG.penderita atau orang tuanya perlu diminta keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi dikeluarganya. Pada anak-anak. dan organomegali (srorage disease).6 Diagnosis Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal. Pada usia lanjut auskultasi didaerah leher penting untuk menditeksi penyakit vaskular. Yang bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.

bangkitan non epileptik. gangguan gerak dan breath holding spells. harus mendapat terapi medisinal. TIA (TransientIschaemic Attack). namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif seperti tumor serebri. Efek phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari) baru terlihat dalam lima hari.  Epilepsi parsial sederhana Diagnosis ini meliputi TIA.Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi sinkrop. Untuk anak-anak dosis luminal ialah 3-5 mg/kg/BB/hari.paralisis periodik. jenis epilepsinya. Dosis obat yang sedang digunakan. Farmakoterapi . hiperventilasi. Dosis phenytoin (Dilatin. frekuensi serangan dan bila sudah diobati dokter lain. TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan dengan epilepsi parsial sederhana. migren. narkolepsi. Untuk menentukan dosis luminal harus diketahui umur penderita. tics. Keduanya paroksimal. dan mengalami penderita lanjut usia. migren. dan spasmus hemifasialis. Obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptik jenis apapun. Semua orang yang menderita epilepsi. selain petit mal. Diagnosis ini bersifat mendasar. baik yang idiopatik maupun yang non-idiopatik.Epilepsy 12 .7 Penatalaksanaan/Terapi Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan.gangguan gastrointestinal. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15 mg/kg/BB/hari (kira-kira 800 mg/hari) harus dipergunakan. Parke Davis) untuk anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-15 mg/kg/BB/hari. bangkitan dapat berupa kehilangan pandangan sejenak.  Epilepsi parsial kompleks Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran. migren. sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis sebanyak itu. 2. adalah luminal atau phenytoin. mulai dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit. mioklonus. gangguan metabolik dan transient global amnesia. gangguan tidur.secara umum diagnosis ini meliputi sinkrop. Orang dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari.

Jika keputusan telah dibuat untuk memulai terapi obat epilepsi. epilepsy dikontrol dengan pemberian antiepilepsi tunggal. dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sampai kejang terkontrol atau atau efek samping yang signifikan. Bila frekuensinya berkurang secara banding. adanya gangguan secara neurologi. pengembangan rencana perawatan dan rencana evaluasi lanjutan. biasanya monoterapi lebih disukai. Untuk anak kebanyakan. Bila frekuensinay tetap. yang buruk atau yang tidak dapat dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan sebelum dan sewaktu menjalani terapi baru masih kira-kira sama. tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita atau penderita epileptik Jackson motorik/sensorik/’march’ sebagai ‘enteng’ atau ‘jauh lebih ringan’. Meski demikian. sangat kritis untuk menemukan diagnosis yang akurat terhadap tipe kejang dan menentukan jenis obat epilepsi yang cocok. dosis harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan lain. Tujuan dari pengobatan adalah untuk mencegah kejang berulang dengan memberikan dosis pengobatan yang efektif dari satu atau lebih obat antiepilepsi. respon yang kurang terhadap pengobatan dan efek samping yang tidak diharapkan. Penyesuaian dosis dengan hati-hati penting . Pendekatan Umum Pendekatan umum terapi meliputi identifikasi tujuan. 10% biasanya bisa dikontrol Farmakoterapi . kondisi medis. Pada kunjungan ‘follow up’ dapat dilaporkan hasil yang baik. banyak juga pasien yang tidak bebas kejang. Karakteristik pasien seperti umur. kemampuan untuk menyelesaikan pengobatan. maka dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit. dan biasanya 50% sampai 70% dari semua pasien epilepsi bisa terkontrol dengan terapi suatu obat.Efek antikonvulsan dapat dinilai pada ‘follow up’. teridentifikasinya sindrom epilepsy dan harapan terhadap anak kehidupannya. juga perlu ditelusuri karena hal tersebut bisa mempengaruhi pemilihan obat atau membantu menerangkan alasan ketidakpatuhan pasien untuk melanjutkan terapi. Selama fase penilaian. Penderita dengan frekuensi serangan umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding dengan penderita yang mempunyai frekuensi 3 kali setahun. Keputusan memulai pengobatan dengan antiepilepsi dan pemilihan pengobatan tergantung kepada frekuensi kejang. Dari 35% pasien dengan control yang tidak memuaskan. dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan sedikit. Jika hasilnya buruk. penilaian tipe kejang dan frekuensi terjadinya kejang.Epilepsy 13 .

tetapi studi pada hewan mengindikasikan bahwa VNS mempunyai banyak aktivitas. dan onset kejang setelah umur 2 tahun tetapi sebelum umur 35 tahun. Faktor-faktor yang bisa menghentikan pemakaian obat antiepilepsi meliputi periode bebas kejang 2-4 tahun. Mekanisme kerja sebagai antikejang dari VNS belum diketahui pada manusia. Stimulasi vagus nerve merupakan tindakan implantasi medis yang disetujui oleh FDA untuk penggunaannya sebagai terapi penunjang dalam mengurangi frekuensi kejang pada dewasa dan remaja dengan usia lebih dari 12 tahun dengan onset kejang parsial9.dengan kombinasi 2 obat. Penghentian Obat Antiepilepsi Terapi Obat Antiepilepsi untuk mengontrol kejang kemungkinan bisa tidak diberikan seumur hidup. Farmakoterapi . Dalam pengurangan polifarmasi. Dari sisanya 25%. control kejang komplek dalam onset 1 tahun. operasi dan stimulasi vagus nerve. dan pengujian neurologi yang normal serta EEG9. Studi pada manusia memperlihatkan bahwa VNS mengubah konsentrasi cairan serebrospinal terhadap penghambatan dan stimulasi neurotransmitter dan aktivitas pada area spesifik otak yang mengatur aktivitas kejang melalui peningkatan aliran darah9. Operasi merupakan terapi pilihan pada pasien tertentu dengan epilepsy focal yang susah disembuhkan. Terapi Non Farmakologi Terapi non farmakologi pada kasus epilepsy mencakup diet. pengurangan jumlah obat epilepsi yang diterima pasien bisa mengurangi efek samping dan bisa meningkatkan kemampuan kognitif. 20% nya tetap tidak terkontrol meskipun dengan terapi kombinasi. Dapat terlihat bahwa pembedhan bisa mengurangi resiko kematian. Keberhasilan dilaporkan pada 80-90% terpilih untuk operasi. Polifarmasi bisa dikurangi dan beberapa pasien bisa berhenti. Dalam beberapa kasus. tetapi juga meningkatkan depresi dan kecemasan pada pasien epilepsi. obat yang kurang tepat untuk tipe kejang (atau obat memberikan efek samping yang buruk) harus dihentikan penggunaannya.Epilepsy 14 .

Walaupun ikatan protein plasma CBZ tinggi tetapi sulit untuk dilepaskan oleh obat lain2. CBZ juga tersedia dalam bentuk tablet lepas lambat dan lepas control.Epilepsy 15 . walaupun CBZ diyakini dapat menghambat channel Na9. Farmakologi dan mekanisme kerja: Mekanisme nyata Carbamazepine menakan kejang belum jelas. AAG meningkat pada pasien stress. Lebih dari 98-99 % dari dosis CBZ yang diberikan dimetabolisme di hati. wanita yang beresiko melahirkan dan orang tua). Metabolit umum dari CBZ adalah carbamazepine-10. gagal jantung dan infark miokard. penyakit seperti trauma. Farmakoterapi .Terapi Farmakologi Penanganan yang optimal terhadap epilepsi memerlukan terapi anti epilepsi yang disesuaikan untuk masing-masing individu khususnya pada kelompok pasien tertentu (seperti anak. Obat-obat Antiepilepsi 1. ikatan protein plasma berbeda pada masing-masing pasien hal ini karena CBZ terikat pada albumin dan α1 -acid glycoprotein (AAG). khususnya dengan CYP3A4. Carbamazepine Carbamazepin (CBZ) merupakan derivat iminostibene yang berhubungan dengan antidepresan trisiklik yang digunakan untuk mengobati tonik klonik . Range teraupetik CBZ yang diterima untuk pengobatan kejang adalah 4-12 mg/ml. Pada pasien yang konsentrasinya normal ikatan proteinnya adalah 75-80%. Bentuk suspense lebih cepat diabsorpsi dari pada bentuk tablet. Pada pasien ini ikatan proteinnya sampai 85-90%. CBZ tidak melewati firs past metabolism.11-epokside yang mempunyai aktivitas antikonvulsan pada hewan dan manusia. Farmakokinetika: Absorpsi CBZ dalam bentuk tablet lambat dan tidak teratur karena memiliki kelarutan yang rendah. CBZ bersifat autoinduksi. Makanan dapat meningkatkan bioavailabilty dari obat. CBZ lebih bersifat lipofil. Terapi lebih diutamakan dengan satu jenis obat berdasarkan pada tipe kejang dan resiko terjadinya efek samping obat9.

kemungkinan melalui respon stimulasi inhibitor GABAergic post sinaptik9. dan konsentrasi serum natrium perlu di ukur secara periodic. dizziness. Leukopenia yang terjadi pada kebanyakan pasien yang tidak membutuhkan intervensi terapi b. muntah. Barbiturat memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan inhibisi transmisi sinaptik. Phenobarbital Mekanisme kerja: Menghentikan kejang dengan menurunkan eksitasi postsinaptik. dan incoordination. beberapa pasien mungkin mengalami hiponatrium selama penggunaan terapi jangka panjang. walaupun demikian efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA sebagai mediator. Carbamazepin sendiri juga menginduksi enzim metabolisme hati2 Parameter monitor klinik yang harus diukur pada pasien ini adalah  efek samping yang berhubungan dengan konsentrasi  karena carbamazepin memiliki efek antidiuretik yang berhubungan dengan penurunan kadar hormon antidiuretik. Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik.Efek Samping Obat: Metabolit CBZ adalah karbamazepin-10. Konsentrasi epoxide ini bisa lebih tinggi pada pasien dengan penginduksi enzim dan bisa lebih rendah pada pasien dengan inhibitor enzim. leukopenia (sel darah putih kurang dari 2500 cell/mm2) atau netrofil kurang dari 1000 cel/mm2 atau anemia. diplopia. Efek samping yang jarnag bisa menyebabkan anemia aplastik. ataksia. letargi.11-epoxide yang memiliki efek dan juga bersifat toksik.Epilepsy 16 . Kapasitas barbiturate membantu Farmakoterapi . walaupun pada semua tempat tidak sama kuatnya. Barbiturate bekerja pada seluruh SSP. Efek hematologi yang berat dan membutuhkan terapi untuk dihentikan yaitu trombositopenia. Efek antikonvulsi yang selektif terutama diberikan oleh gugus 5-fenil. Gejala yang berhubungan dengan efek samping obat antara lain mual.  Efek samping hematologi dapat dibagai menjadi dua yaitu: a. dan agranulositosis.  Obat menginduksi hepatitis juga pernah dilaporkan pada pasien yang menggunakan CBZ2. Dosis nonanastesi terutama menekan respon pasca sinaps. unsteadiness. 2.

nausea. lesi kulit dan blood dyscrasia2. siklosporin. Efek samping fenobarbital yang umum adalah ataxia. irritabilitas dan hiperaktif. diltiazem. Fenobarbital merupakan penginduksi yang poten terhadap obat yang dimetabolisme dihati yaitu enzim CYP1A2. dan letargi. Phenobarbital meningkatkan ambang kejang dengan berinteraksi dengan reseptor GABA untuk memfasilitasi fungsi saluran Cl. Farmakoterapi . Ekresi renal terhadap unchanged fenobarbital tergantung kepada pH.kerja GABA sebagian menyerupai benzodiazepine. sehingga pada dosis tinggi barbiturate dapat menimbulkan depresi SSP yang berat7. muntah) ketika menggunakan obat ini. Penggunaan jangka lama mengakibatkan defisiensi asam folat dan efek samping yang jarang menyebabkan anemia megaloblastik.7 L/kg dan T1/2 nya adalah 60 jam pada anak-anak. dan CYP3A4. Oleh karena itu perlu diperhatikan interaksi obat yang mungkin muncul pada pasien yang menggunakan obat ini. sedasi. Beberapa aktivitas obat disebabkan oleh kemampuannya menghambat receptor AMPA (amino-3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-propionic acid) dan reseptor kainate8. pada pH basa akan meningkatkan klirens ginjal. Reaksi idiosinkratik (sangat jarang) yaitu connective tissue disorder. Tujuan terapi antikejang ini adalah untuk mengurangi frekuensi kejang dan meningkatkan kualitas hidup. gastrointestinal upset (mual. nifedipin. Parameter farmakokinetik klinik dasar dari fenobarbital sebagai berikut :  Dieliminasikan terutama melalui (65-70%) melalui metabolisme hati menjadi metabolit inaktif. dengan efek samping yang minimum. volume distribusinya adalah 0. konfusi. CYP2C9. namun pada dosis yang lebih tinggi bersifat sebagai agonis GABA-nergik.Epilepsy 17 . sakit kepala. lamotigrin. Lebih kurang 30-35% fenobarbital dikeluarkan melalui urin dalam bentuk yang tidak berubah . Berikut adalah obat-obat yang clearencenya meningkat karena pemakaian bersama dengan fenobarbital yaitu karbamazepin. asam valproat.intrasel.  Fenobarbital terikat dengan protein plasma sekitar 50%  Bioavailabilitas oral fenobarbital mencapai 100%2 Clearence rate (Cl) fenobarbital untuk anak adalah 8 mL/jam/kg. gangguan berpikir dan memori. menghambat saluran Ca yang mengaktivasi tegangan tinggi. Parameter klinik yang harus dimonitor pada pemakaian obat ini antara lain efek samping.

Farmakoterapi . kontrasepsi oral. Penderita yang toleran terhadap barbiturat juga toleran terhadap senyawa yang mendepresi SSP. Bahkan dapat juga terjadi toleransi silang terhadap senyawa dengan efek farmakologi yang berbeda seperti opioid7. quinidin. Harga obat mudah dijangkau9. seperti alcohol. oral liquid. solid. inhibisi arus Ca2+ tipe T9. menurunkan aktivasi arus Na menghambat channel Ca2+ yang tergantung pada channel K+.verapamil. 3. Ethosuximide Mekanisme kerja: Menghambat enzim NHDPH –aldehyd reductase. Toleransi terhadap barbiturate dapat terjadi secara farmakodinamik dan farmakokinetik. inhibisi sistem Na K ATPase. antidepresan trisiklik. IV.Epilepsy 18 . teofilin dan warfarin2. Toleransi terhadap efek sedasi dan hipnosis terjadi lebih segera dan lebih kuat daripada efek antikonvulsinya. Keuntungan: Phenobarbital mempunyai farmakokinetika linear dimana jika dosis digandakan. IM. maka konsentrasi serum juga akan meningkat dua kali lipat. Obat tersedia dalam bentuk oral. Farmakodinamik lebih berperan dalam penurunan efek dan berlangsung lebih lama daripada toleransi farmakokinetik. Phenobarbital mempunyai waktu paruh yang panjang9. Obat ini dapat menginduksi enzim dan berinteraksi dengan banyak obat yang dimetabolisme oleh enzim Cytochrome P450. Kerugian: ESO yang sangat signifikan.

Felbamate Mekanisme kerja: Bekerja sebagai antagonis reseptor glisin pada reseptor N-methyl D-aspartat (NMDA). pusing. mempunyai toleransi yang baik dan mempunyai interaksi farmakokinetik9. seperti ruam. Farmakokinetik: Absorbsi felbamate cepat dan baik. menghasilkan metabolit inaktif9.Epilepsy 19 . Metabolisme dieksresikan melalui urin. Efek samping lain meliputi mengantuk. Aksi ini menghambat inisiasi dan perkembangan kejang. Obat ini juga menghambat peningkatan stimulasi NMDA/glycine pada Ca2+ intrasel9. Efek samping obat: Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah mual dan muntah (lebih dari 40 %) efek ini dapat diminimalisir dengan pemberian dosis yang lebih kecil dan frekuensi pemakaian yang lebih sering. cegukan dan sakit kepala. 4. Keuntungan: Obat ini sangat befektif pada pengobatan pilepsi tanpa kejang. 40-50 % dosis felbamate dimetabolisme melalui hidroksilasi dan konyugasi di hati. lelah.Farmakokinetik: Metabolisme terjadi di hati melalui hidroksilasi. Kerugian: Obat ini mempunyai efektifitas spektrum yang sempit9. Absorbsi tidak dipengaruhi oleh makanan dan antasid. lupus dan kelainan darah9. Felbamate menggambarkan farmakokinetik linier9 Farmakoterapi . lethargy. Efek yang jarang timbul adalah reaksi idiosinkratik.

mual. Obat ini dapat digunakan untuk pengobatan kejang atonik dan efektif pada pengobatan kejang parsial9. sakit kepala. insomnia. Kerugian: Penggunaan felbamate dibatasi pada pasien dengan anemia aplastik dan hepatotoksisitas Farmakoterapi .Epilepsy 20 . Anorexia dan turunnya berat badan terjadi terutama pada anak-anak dan pasien dengan intake kalori yang sedikit9.Efek samping obat: Anorexia. turunnya berat badan. Keuntungan: Felbamate mempunyai mekanisme kerja yang unik.

tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. Farmakoterapi . tapi epilepsi bukan penyakit keturunan. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam process kelahiran. bersifat singkron dan berirama.1 Saran Disarankan kepada pembaca agar menghindari faktor resiko penyebab epilepsi karena epilepsi dapat ditimbulkan karena kebiasaan yang salah. Tapi penyebab pastinya tetap belum diketahui. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas. fit. tumor otak. Kadang epilepsi mungkin juga karena genetik. Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. luka kepala.Epilepsy 21 . yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak. 3. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik. attact.1 Kesimpulan Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure. alkohol. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. strok. spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala.BAB III PENUTUP & KESIMPULAN 3.

web.Epilepsi.web.google.co.google. Priguna M. Gadjah Mada University Press.. Yogyakarta Http//epilepsi. Farmakoterapi .id//2009 Http//Pengertian.//www.// www. Jakarta. D.co.id //2010 Sidharta.Epilepsy 22 . Dian Rakyat.1999. Jenis/Macam.Ph.DAFTAR PUSTAKA     Harsono. dan Pengobatan Penyakit Epilepsi.2007. Neurology klinis dalam praktek umum.D.