KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena berkat rahmatNya saya dapat menyelesaikan makalah Farmakoterapi yang berjudul “EPILEPSY” ini. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas mata kuliah Farmakoterapi.

saya menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu sangat diharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini memberikan informasi bagi seluruh mahasiswa Farmasi bahkan masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua. Akhirnya besar harapan saya kiranya makalah ini dapat membantu teman-teman.

Manado, 17 April 2013

Penyusun

Farmakoterapi - Epilepsy

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................................................... 1 Daftar Isi ...................................................................................................................................... 2 BAB I PENDAHULUAN 1.1 1.2 Latar Belakang ................................................................................................................... 3 Tujuan…………………………………………………………………………….……… 4

BAB II PEMBAHASAN 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 Etiologi ……………………………………….……………...…………………………... 5 Pengertian………………………………………………….…..…………………….…... 6 Patofisiologi ……………………………………………………………………...…….... 8 Gejala …………………………………………………...……………………………….. 9 Manifestasiklinik ……………………...………………………………………………....10 Diagnosis ………………………………………………………………………………...11 2.6.1 Diagnosis Banding ………………………………………………………………. 12 2.7 Penatalaksana/terapi …………………..…………………………………………………12

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan ..................................................................................................................... 21 Saran ……………………………………………………………………………………..21

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ 22

Farmakoterapi - Epilepsy

2

sensorik. Setiap orang memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik. dan kurang lebih 2. dan ras apa saja. tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 Epilepsy. keracunan. satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita. tumor otak. orang dewasa.Di Inggris. infeksi.1 LATAR BELAKANG Epilepsi didefinisikan sebagai suatu sindrom yang ditandai oleh gangguan fungsi otak yang bersifat sementara dan paroksismal. yang memberi manifestasi berupa gangguan. Di Amerika Serikat. Selain itu penyebab epilepsy cukup beragam. gangguan motorik. infestasi parasit. Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Defisit memori adalah masalah kognitif yang paling sering terjadi pada pederita epilepsy.com). Epilepsy dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan.Epilepsy 3 . Farmakoterapi . yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsy menunjukkan pola bimodal: puncak insidensi terdapat pda golongan anak dan usia lanjut. satu orang diantara 131 orang mengidap epilepsi. stroke. psikologik.5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. dan sistem otonom. umur berapa saja. atau kehilangan kesadaran. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. serta bersifat episodik. cedera otak. Jumlah penderita epilepsy meliputi 1-2% dari populasi. Epilepsi dapat menyerang anak-anak.BAB I PENDAHULUAN 1. Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. para orang tua bahkan bayi yang baru lahir.

Epilepsy 4 . Sebutkan penyebab dari epilepsy ? Farmakoterapi .1.2 TUJUAN 1. Apa yang dimaksud epilepsy ? 2.

Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. Sementara itu. remote symptomatic epilepsy (RSE). dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan.BAB II PEMBAHASAN 2. ialah epilepsi idopatik.Epilepsy 5 . epilepsi simtomatik akut. Definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:   Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Kecuali itu. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda. ialah epilepsi idiopatik dan RSE. dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri.1 Etiologi Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol. bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Farmakoterapi . Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas. masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk.atau antenatal. Penyebab utama.

Epilepsi Grand Mal Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks. Epilepsi atau yang sering kita sebut ayan atau sawan tidak disebabkan atau dipicu oleh bakteri atau virus dan gejala epilepsi dapat diredam dengan bantuan orang-orang yang ada disekitar penderita. di mana selama waktu serangan ini penderita merasakan beberapa kontraksi otot seperti sentakan (twitch. 3. 2. terutama pengedipan mata.Epilepsy 6 . kejangkejang dan atau kontraksi otot. Penyakit epilepsi merupakan penyakit yang dapat terjadi pada siapa pun walaupun dari garis keturunan tidak ada yang pernah mengalami epilepsi.like). 2. Epilepsi Fokal Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak. Epilepsi fokal disebabkan oleh lesi organik setempat atau adanya kelainan fungsional. Epilepsi tidak bisa menular ke orang lain karena hanya merupakan gangguan otak yang tidak dipicu oleh suatu kuman virus dan bakteri.Epilepsi dapat dibagi dalam tiga golongan utama antara lain: 1. baik regional setempat pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada serebrum dan batang otak. di bagian dalam serebrum. Epilepsi Petit Mal Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar atau penurunan kesadaran selama 3 sampai 30 detik. gangguan kesadaran. kesemutan. Kejang grand mal berlangsung selama 3 atau 4 menit. Dengan pengobatan secara medis baik dokter maupun rumahsakit bisa membantu Farmakoterapi .2 Pengertian Epilepsi adalah suatu gangguan pada sistem syaraf otak manusia karena terjadinya aktivitas yang berlebihan dari sekelompok sel neuron pada otak sehingga menyebabkan berbagai reaksi pada tubuh manusia mulai dari bengong sesaat. dan bahkan di batang otak dan talamus.biasanya di daerah kepala.

di mana penderitanya hilang kesadaran lalu kejang-kejang dengan napas berbunyi ngorok dan mengeluarkan buih/busa dari mulut. melemparkan benda yang dipegang tiba-tiba. rasa kesemutan atau rasa kebal di suatu tempat yang berlangsung dalam hitungan menit atau jam. Epilepsi Myoklonik Juvenil Epilepsi myoklonik Juvenil adalah epilepsi yang mengakibatkan terjadinya kontraksi singkat pada satu atau beberapa otot mulai dari yang ringan tidak terlihat sampai yang menyentak hebat seperti jatuh tiba-tiba.Epilepsy 7 . Epilepsi Parsial Sederhana Epilepsi parsial sederhana adalah epilepsi yang tidak disertai hilang kesadaran dengan gejala kejang-kejang. Epilepsi Umum 1. Epilepsi Parsial (Sebagian) 1. Jenis-Jenis / Macam-Maca Tipe Penyakit Epilepsi : A. B.penderita epilepsi untuk mengurangi serangan epilepsi maupun menyembuhkan secara penuh epilepsi yang diderita seseorang. dan lain sebagainya. 3. Epilepsi Petit Mal Epilepsi petit mal adalah epilepsi yang menyebabkan gangguan kesadaran secara tibatiba. di mana seseorang menjadi seperti bengong tidak sadar tanpa reaksi apa-apa. Epilelpsi Grand Mal Epilepsi grand mal adalah epilepsi yang terjadi secara mendadak. 2. dan setelah beberapa saat bisa kembali normal melakukan aktivitas semula. Farmakoterapi .

2. Ada dua jenis neurotransmiter. Na. Epilepsi jenis ini bisa menyebabkan penderita melamun. seperti bermimpi. tidak teratur dan terkendali. dan lain sebagainya (otomatisme). dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. berkata-kata sesuatu yang diulang-ulang. sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. Tiap sel hidup. yakni neurotransmiter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. kosong pikiran. dan lain sebagainya. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan.2. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. Na dan Cl. lari tanpa tujuan. Oleh berbagai faktor.3 Patofisiologi Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Epilepsi Parsial Kompleks Epilepsi parsial komplek adalah epilepsi yang disertai gangguan kesadaran yang dimulai dengan gejala parsialis sederhana namun ditambah dengan halusinasi. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron. dan Cl. sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. terganggunya daya ingat. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. diantaranya keadaan patologik. Diantara Farmakoterapi .Epilepsy 8 . Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan. yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca. termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel.

Dalam keadaan istirahat. C. tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan. aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Kebingungan berlangsung selama beberapa menit. menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan. 2. otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30 detik. D. Jika bagian tangan. B. Penderita menjadi goyah.neurotransmitter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat. mengeluarkan suara-suara yang tak berarti. Kejang Parsial Simplek Adalah kejang yang disebabkan gangguan otak di salah satu sisi otak yang hanya terbatas dibagian itu saja. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. maka hanya tangan yang akan mengalami sensasi gerakan abnormal. Kejang Konvulsif Awalnya gangguan muatan listrik mengenai satu bagian otak kemudian menyebar ke seluruh bagian otak yang lain.4 Gejala A. Penderita tidak berespon terhadap lingkungannya. membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. kelopak matanya bergetar. Kejang Petit mal Pasien hanya menatap. dan diikuti dengan penyembuhan total. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. Kejang yang terjadi tergantung bagian mana dari otak yang terkena. Biasanya kejang jenis ini dialami pada masa kanak-kanak sebelum usia 5 tahun.Epilepsy 9 . Farmakoterapi . Kejang Parsial Kompleks hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit.

E.  Satu jari atau tangan yang bergetar.  Di saat serangan. serta dapat pula tungkainya menendang.  Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat.Epilepsy 10 . mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar.putar  Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil Farmakoterapi . gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan. bunyi. mencium bau-bauan tidak enak. melihat sesuatu. Kejang :  manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral. kejadian kejang yang terjadi berulang (kambuhan)  Kelainan gambaran EEG.  Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptoge  Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak.  Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik. mengecap sesuatu.  Napas terlihat sesak dan jantung berdebar. Status Epileptikus Pasien mengalami kejang terus-menerus tanpa diselingi oleh pemulihan kesadaran atau fase kelelahan oleh pasien. kontraksi otot yang kuat termasuk otot pernapasan sehingga biasanya menimbulkan gangguan pernapasan. bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal.3 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang.menendang  Gigi geliginya terkancing  Hitam bola matanya berputar. sakit kepala dan sebagainya).tiba  Kedua lengan dan tangannya kejang. Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak fungsional yang terlibat. 2. Pasien mengalami kejang terus menerus. dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat. mendengar suara gemuruh. penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba.

dan penyakit demielinisasi. Kemudian dilanjutkan dengan beberapa pemeriksaan antara lain:  Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ini menapis sebab-sebab terjadinya bangkitan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan.2.6 Diagnosis Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal.  Pemeriksaan pencitraan otak MRI bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. Disamping itu juga dapat mengidentifikasi kelainan pertumbuhan otak. Gambaran epileptiform anatarcetusan yang terekam EEG muncul dan berhenti secara mendadak. dilihat dari pertumbuhan yang lambat. tumor yang berukuran kecil. Gelombang epileptiform berasal dari cetusan paroksismal yang bersumber pada sekelompok neuron yang mengalami depolarisasi secara sinkron. Pada usia lanjut auskultasi didaerah leher penting untuk menditeksi penyakit vaskular.Epilepsy 11 . Yang bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri. sering kali dengan morfologi yang khas. 2. terutama dengan faktor penyebab yang tidak diketahui. malformasi vaskular tertentu.1 Diagnosis Banding  Kejadian paroksismal Farmakoterapi .  Elektro-ensefalograf Pada epilepsi pola EEG dapat membantu untuk menentukan jenis dan lokasi bangkitan. Pada anak-anak. dan organomegali (srorage disease). adenoma sebasea (tuberous sclerosis). memerlukan pengetahuan dan keterampilan khusus untuk dapat menggali dan menemukan data yang relevan.penderita atau orang tuanya perlu diminta keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi dikeluarganya.6.

narkolepsi.secara umum diagnosis ini meliputi sinkrop. dan mengalami penderita lanjut usia.paralisis periodik. Keduanya paroksimal. Farmakoterapi . migren. baik yang idiopatik maupun yang non-idiopatik. frekuensi serangan dan bila sudah diobati dokter lain. tics. gangguan gerak dan breath holding spells. Semua orang yang menderita epilepsi. gangguan metabolik dan transient global amnesia. hiperventilasi. gangguan tidur. 2. TIA (TransientIschaemic Attack). namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif seperti tumor serebri. Parke Davis) untuk anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-15 mg/kg/BB/hari. Efek phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari) baru terlihat dalam lima hari. Dosis phenytoin (Dilatin. migren. Dosis obat yang sedang digunakan. harus mendapat terapi medisinal. Untuk menentukan dosis luminal harus diketahui umur penderita. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15 mg/kg/BB/hari (kira-kira 800 mg/hari) harus dipergunakan. bangkitan dapat berupa kehilangan pandangan sejenak. selain petit mal. Obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptik jenis apapun. adalah luminal atau phenytoin. mioklonus.gangguan gastrointestinal. migren. Orang dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari. Untuk anak-anak dosis luminal ialah 3-5 mg/kg/BB/hari. Diagnosis ini bersifat mendasar.Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi sinkrop. dan spasmus hemifasialis. jenis epilepsinya. bangkitan non epileptik.  Epilepsi parsial sederhana Diagnosis ini meliputi TIA.7 Penatalaksanaan/Terapi Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan. mulai dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit.  Epilepsi parsial kompleks Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran.Epilepsy 12 . sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis sebanyak itu. TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan dengan epilepsi parsial sederhana.

Penyesuaian dosis dengan hati-hati penting . dosis harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan lain. banyak juga pasien yang tidak bebas kejang. Jika hasilnya buruk. Dari 35% pasien dengan control yang tidak memuaskan. respon yang kurang terhadap pengobatan dan efek samping yang tidak diharapkan. Bila frekuensinya berkurang secara banding.Epilepsy 13 . teridentifikasinya sindrom epilepsy dan harapan terhadap anak kehidupannya. 10% biasanya bisa dikontrol Farmakoterapi . dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sampai kejang terkontrol atau atau efek samping yang signifikan. sangat kritis untuk menemukan diagnosis yang akurat terhadap tipe kejang dan menentukan jenis obat epilepsi yang cocok. Untuk anak kebanyakan. maka dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit. juga perlu ditelusuri karena hal tersebut bisa mempengaruhi pemilihan obat atau membantu menerangkan alasan ketidakpatuhan pasien untuk melanjutkan terapi. dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan sedikit. Jika keputusan telah dibuat untuk memulai terapi obat epilepsi.Efek antikonvulsan dapat dinilai pada ‘follow up’. kondisi medis. Penderita dengan frekuensi serangan umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding dengan penderita yang mempunyai frekuensi 3 kali setahun. Tujuan dari pengobatan adalah untuk mencegah kejang berulang dengan memberikan dosis pengobatan yang efektif dari satu atau lebih obat antiepilepsi. Karakteristik pasien seperti umur. Bila frekuensinay tetap. Meski demikian. yang buruk atau yang tidak dapat dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan sebelum dan sewaktu menjalani terapi baru masih kira-kira sama. Keputusan memulai pengobatan dengan antiepilepsi dan pemilihan pengobatan tergantung kepada frekuensi kejang. tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita atau penderita epileptik Jackson motorik/sensorik/’march’ sebagai ‘enteng’ atau ‘jauh lebih ringan’. Pendekatan Umum Pendekatan umum terapi meliputi identifikasi tujuan. epilepsy dikontrol dengan pemberian antiepilepsi tunggal. dan biasanya 50% sampai 70% dari semua pasien epilepsi bisa terkontrol dengan terapi suatu obat. kemampuan untuk menyelesaikan pengobatan. penilaian tipe kejang dan frekuensi terjadinya kejang. adanya gangguan secara neurologi. Selama fase penilaian. pengembangan rencana perawatan dan rencana evaluasi lanjutan. Pada kunjungan ‘follow up’ dapat dilaporkan hasil yang baik. biasanya monoterapi lebih disukai.

Farmakoterapi . operasi dan stimulasi vagus nerve. Dari sisanya 25%. Stimulasi vagus nerve merupakan tindakan implantasi medis yang disetujui oleh FDA untuk penggunaannya sebagai terapi penunjang dalam mengurangi frekuensi kejang pada dewasa dan remaja dengan usia lebih dari 12 tahun dengan onset kejang parsial9. Dalam pengurangan polifarmasi. Dapat terlihat bahwa pembedhan bisa mengurangi resiko kematian.Epilepsy 14 . Penghentian Obat Antiepilepsi Terapi Obat Antiepilepsi untuk mengontrol kejang kemungkinan bisa tidak diberikan seumur hidup. Studi pada manusia memperlihatkan bahwa VNS mengubah konsentrasi cairan serebrospinal terhadap penghambatan dan stimulasi neurotransmitter dan aktivitas pada area spesifik otak yang mengatur aktivitas kejang melalui peningkatan aliran darah9.dengan kombinasi 2 obat. tetapi studi pada hewan mengindikasikan bahwa VNS mempunyai banyak aktivitas. Operasi merupakan terapi pilihan pada pasien tertentu dengan epilepsy focal yang susah disembuhkan. Terapi Non Farmakologi Terapi non farmakologi pada kasus epilepsy mencakup diet. dan onset kejang setelah umur 2 tahun tetapi sebelum umur 35 tahun. obat yang kurang tepat untuk tipe kejang (atau obat memberikan efek samping yang buruk) harus dihentikan penggunaannya. control kejang komplek dalam onset 1 tahun. tetapi juga meningkatkan depresi dan kecemasan pada pasien epilepsi. Faktor-faktor yang bisa menghentikan pemakaian obat antiepilepsi meliputi periode bebas kejang 2-4 tahun. dan pengujian neurologi yang normal serta EEG9. Polifarmasi bisa dikurangi dan beberapa pasien bisa berhenti. pengurangan jumlah obat epilepsi yang diterima pasien bisa mengurangi efek samping dan bisa meningkatkan kemampuan kognitif. Mekanisme kerja sebagai antikejang dari VNS belum diketahui pada manusia. 20% nya tetap tidak terkontrol meskipun dengan terapi kombinasi. Keberhasilan dilaporkan pada 80-90% terpilih untuk operasi. Dalam beberapa kasus.

Walaupun ikatan protein plasma CBZ tinggi tetapi sulit untuk dilepaskan oleh obat lain2. CBZ bersifat autoinduksi. wanita yang beresiko melahirkan dan orang tua). Farmakokinetika: Absorpsi CBZ dalam bentuk tablet lambat dan tidak teratur karena memiliki kelarutan yang rendah. CBZ juga tersedia dalam bentuk tablet lepas lambat dan lepas control. Pada pasien yang konsentrasinya normal ikatan proteinnya adalah 75-80%. ikatan protein plasma berbeda pada masing-masing pasien hal ini karena CBZ terikat pada albumin dan α1 -acid glycoprotein (AAG). Terapi lebih diutamakan dengan satu jenis obat berdasarkan pada tipe kejang dan resiko terjadinya efek samping obat9. Lebih dari 98-99 % dari dosis CBZ yang diberikan dimetabolisme di hati. Makanan dapat meningkatkan bioavailabilty dari obat.11-epokside yang mempunyai aktivitas antikonvulsan pada hewan dan manusia.Terapi Farmakologi Penanganan yang optimal terhadap epilepsi memerlukan terapi anti epilepsi yang disesuaikan untuk masing-masing individu khususnya pada kelompok pasien tertentu (seperti anak. Bentuk suspense lebih cepat diabsorpsi dari pada bentuk tablet.Epilepsy 15 . Range teraupetik CBZ yang diterima untuk pengobatan kejang adalah 4-12 mg/ml. Obat-obat Antiepilepsi 1. Farmakoterapi . gagal jantung dan infark miokard. khususnya dengan CYP3A4. penyakit seperti trauma. Carbamazepine Carbamazepin (CBZ) merupakan derivat iminostibene yang berhubungan dengan antidepresan trisiklik yang digunakan untuk mengobati tonik klonik . Pada pasien ini ikatan proteinnya sampai 85-90%. Farmakologi dan mekanisme kerja: Mekanisme nyata Carbamazepine menakan kejang belum jelas. CBZ lebih bersifat lipofil. CBZ tidak melewati firs past metabolism. walaupun CBZ diyakini dapat menghambat channel Na9. AAG meningkat pada pasien stress. Metabolit umum dari CBZ adalah carbamazepine-10.

kemungkinan melalui respon stimulasi inhibitor GABAergic post sinaptik9. Barbiturate bekerja pada seluruh SSP. leukopenia (sel darah putih kurang dari 2500 cell/mm2) atau netrofil kurang dari 1000 cel/mm2 atau anemia. diplopia. Phenobarbital Mekanisme kerja: Menghentikan kejang dengan menurunkan eksitasi postsinaptik. Efek samping yang jarnag bisa menyebabkan anemia aplastik. letargi. Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik.  Obat menginduksi hepatitis juga pernah dilaporkan pada pasien yang menggunakan CBZ2. Dosis nonanastesi terutama menekan respon pasca sinaps. dan agranulositosis. Leukopenia yang terjadi pada kebanyakan pasien yang tidak membutuhkan intervensi terapi b.Efek Samping Obat: Metabolit CBZ adalah karbamazepin-10. Efek hematologi yang berat dan membutuhkan terapi untuk dihentikan yaitu trombositopenia. Carbamazepin sendiri juga menginduksi enzim metabolisme hati2 Parameter monitor klinik yang harus diukur pada pasien ini adalah  efek samping yang berhubungan dengan konsentrasi  karena carbamazepin memiliki efek antidiuretik yang berhubungan dengan penurunan kadar hormon antidiuretik. dan konsentrasi serum natrium perlu di ukur secara periodic. Konsentrasi epoxide ini bisa lebih tinggi pada pasien dengan penginduksi enzim dan bisa lebih rendah pada pasien dengan inhibitor enzim. walaupun pada semua tempat tidak sama kuatnya. unsteadiness.  Efek samping hematologi dapat dibagai menjadi dua yaitu: a. muntah. Efek antikonvulsi yang selektif terutama diberikan oleh gugus 5-fenil. beberapa pasien mungkin mengalami hiponatrium selama penggunaan terapi jangka panjang. dizziness. Barbiturat memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan inhibisi transmisi sinaptik. dan incoordination. 2. Kapasitas barbiturate membantu Farmakoterapi . Gejala yang berhubungan dengan efek samping obat antara lain mual. walaupun demikian efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA sebagai mediator. ataksia.Epilepsy 16 .11-epoxide yang memiliki efek dan juga bersifat toksik.

asam valproat. siklosporin.kerja GABA sebagian menyerupai benzodiazepine. sakit kepala. gangguan berpikir dan memori. dan letargi. volume distribusinya adalah 0. pada pH basa akan meningkatkan klirens ginjal. nausea. lamotigrin.intrasel. namun pada dosis yang lebih tinggi bersifat sebagai agonis GABA-nergik. menghambat saluran Ca yang mengaktivasi tegangan tinggi. Ekresi renal terhadap unchanged fenobarbital tergantung kepada pH. Lebih kurang 30-35% fenobarbital dikeluarkan melalui urin dalam bentuk yang tidak berubah . Phenobarbital meningkatkan ambang kejang dengan berinteraksi dengan reseptor GABA untuk memfasilitasi fungsi saluran Cl. diltiazem. Oleh karena itu perlu diperhatikan interaksi obat yang mungkin muncul pada pasien yang menggunakan obat ini. Parameter klinik yang harus dimonitor pada pemakaian obat ini antara lain efek samping. dengan efek samping yang minimum. gastrointestinal upset (mual. irritabilitas dan hiperaktif. konfusi. Farmakoterapi . sedasi. Beberapa aktivitas obat disebabkan oleh kemampuannya menghambat receptor AMPA (amino-3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-propionic acid) dan reseptor kainate8.7 L/kg dan T1/2 nya adalah 60 jam pada anak-anak. lesi kulit dan blood dyscrasia2. dan CYP3A4. Penggunaan jangka lama mengakibatkan defisiensi asam folat dan efek samping yang jarang menyebabkan anemia megaloblastik.  Fenobarbital terikat dengan protein plasma sekitar 50%  Bioavailabilitas oral fenobarbital mencapai 100%2 Clearence rate (Cl) fenobarbital untuk anak adalah 8 mL/jam/kg. Reaksi idiosinkratik (sangat jarang) yaitu connective tissue disorder. CYP2C9. Parameter farmakokinetik klinik dasar dari fenobarbital sebagai berikut :  Dieliminasikan terutama melalui (65-70%) melalui metabolisme hati menjadi metabolit inaktif. Tujuan terapi antikejang ini adalah untuk mengurangi frekuensi kejang dan meningkatkan kualitas hidup. sehingga pada dosis tinggi barbiturate dapat menimbulkan depresi SSP yang berat7. muntah) ketika menggunakan obat ini. nifedipin. Efek samping fenobarbital yang umum adalah ataxia.Epilepsy 17 . Berikut adalah obat-obat yang clearencenya meningkat karena pemakaian bersama dengan fenobarbital yaitu karbamazepin. Fenobarbital merupakan penginduksi yang poten terhadap obat yang dimetabolisme dihati yaitu enzim CYP1A2.

Obat tersedia dalam bentuk oral.Epilepsy 18 . Kerugian: ESO yang sangat signifikan. solid. Farmakoterapi . Bahkan dapat juga terjadi toleransi silang terhadap senyawa dengan efek farmakologi yang berbeda seperti opioid7. oral liquid. Phenobarbital mempunyai waktu paruh yang panjang9. kontrasepsi oral. Keuntungan: Phenobarbital mempunyai farmakokinetika linear dimana jika dosis digandakan. IV. Farmakodinamik lebih berperan dalam penurunan efek dan berlangsung lebih lama daripada toleransi farmakokinetik. maka konsentrasi serum juga akan meningkat dua kali lipat. inhibisi arus Ca2+ tipe T9. quinidin. Penderita yang toleran terhadap barbiturat juga toleran terhadap senyawa yang mendepresi SSP. Harga obat mudah dijangkau9.verapamil. 3. Toleransi terhadap efek sedasi dan hipnosis terjadi lebih segera dan lebih kuat daripada efek antikonvulsinya. inhibisi sistem Na K ATPase. Ethosuximide Mekanisme kerja: Menghambat enzim NHDPH –aldehyd reductase. menurunkan aktivasi arus Na menghambat channel Ca2+ yang tergantung pada channel K+. Toleransi terhadap barbiturate dapat terjadi secara farmakodinamik dan farmakokinetik. antidepresan trisiklik. teofilin dan warfarin2. seperti alcohol. IM. Obat ini dapat menginduksi enzim dan berinteraksi dengan banyak obat yang dimetabolisme oleh enzim Cytochrome P450.

Farmakokinetik: Absorbsi felbamate cepat dan baik. Metabolisme dieksresikan melalui urin. Efek samping lain meliputi mengantuk. lethargy. cegukan dan sakit kepala. Kerugian: Obat ini mempunyai efektifitas spektrum yang sempit9. Keuntungan: Obat ini sangat befektif pada pengobatan pilepsi tanpa kejang. Efek yang jarang timbul adalah reaksi idiosinkratik. Felbamate Mekanisme kerja: Bekerja sebagai antagonis reseptor glisin pada reseptor N-methyl D-aspartat (NMDA). 40-50 % dosis felbamate dimetabolisme melalui hidroksilasi dan konyugasi di hati. Absorbsi tidak dipengaruhi oleh makanan dan antasid. Efek samping obat: Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah mual dan muntah (lebih dari 40 %) efek ini dapat diminimalisir dengan pemberian dosis yang lebih kecil dan frekuensi pemakaian yang lebih sering. Felbamate menggambarkan farmakokinetik linier9 Farmakoterapi . lelah. seperti ruam. pusing. menghasilkan metabolit inaktif9.Epilepsy 19 . Obat ini juga menghambat peningkatan stimulasi NMDA/glycine pada Ca2+ intrasel9. Aksi ini menghambat inisiasi dan perkembangan kejang. 4.Farmakokinetik: Metabolisme terjadi di hati melalui hidroksilasi. mempunyai toleransi yang baik dan mempunyai interaksi farmakokinetik9. lupus dan kelainan darah9.

Epilepsy 20 . Keuntungan: Felbamate mempunyai mekanisme kerja yang unik. turunnya berat badan. Anorexia dan turunnya berat badan terjadi terutama pada anak-anak dan pasien dengan intake kalori yang sedikit9. Obat ini dapat digunakan untuk pengobatan kejang atonik dan efektif pada pengobatan kejang parsial9. insomnia. sakit kepala. mual.Efek samping obat: Anorexia. Kerugian: Penggunaan felbamate dibatasi pada pasien dengan anemia aplastik dan hepatotoksisitas Farmakoterapi .

luka kepala.1 Kesimpulan Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik. 3.1 Saran Disarankan kepada pembaca agar menghindari faktor resiko penyebab epilepsi karena epilepsi dapat ditimbulkan karena kebiasaan yang salah. spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. tapi epilepsi bukan penyakit keturunan. Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. fit. strok. Kadang epilepsi mungkin juga karena genetik.Epilepsy 21 . attact. tumor otak. Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam process kelahiran. Tapi penyebab pastinya tetap belum diketahui.BAB III PENUTUP & KESIMPULAN 3. bersifat singkron dan berirama. tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. alkohol. yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak. Farmakoterapi .

co.D.Epilepsi. D.Ph.DAFTAR PUSTAKA     Harsono. Jakarta.. Jenis/Macam.id //2010 Sidharta. Dian Rakyat.// www. Gadjah Mada University Press.google. Neurology klinis dalam praktek umum.web.id//2009 Http//Pengertian.google.Epilepsy 22 . dan Pengobatan Penyakit Epilepsi. Farmakoterapi .//www.co.1999. Priguna M. Yogyakarta Http//epilepsi.web.2007.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful