KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena berkat rahmatNya saya dapat menyelesaikan makalah Farmakoterapi yang berjudul “EPILEPSY” ini. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas mata kuliah Farmakoterapi.

saya menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu sangat diharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini memberikan informasi bagi seluruh mahasiswa Farmasi bahkan masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua. Akhirnya besar harapan saya kiranya makalah ini dapat membantu teman-teman.

Manado, 17 April 2013

Penyusun

Farmakoterapi - Epilepsy

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................................................... 1 Daftar Isi ...................................................................................................................................... 2 BAB I PENDAHULUAN 1.1 1.2 Latar Belakang ................................................................................................................... 3 Tujuan…………………………………………………………………………….……… 4

BAB II PEMBAHASAN 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 Etiologi ……………………………………….……………...…………………………... 5 Pengertian………………………………………………….…..…………………….…... 6 Patofisiologi ……………………………………………………………………...…….... 8 Gejala …………………………………………………...……………………………….. 9 Manifestasiklinik ……………………...………………………………………………....10 Diagnosis ………………………………………………………………………………...11 2.6.1 Diagnosis Banding ………………………………………………………………. 12 2.7 Penatalaksana/terapi …………………..…………………………………………………12

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan ..................................................................................................................... 21 Saran ……………………………………………………………………………………..21

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ 22

Farmakoterapi - Epilepsy

2

dan kurang lebih 2. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 Epilepsy. sensorik. gangguan motorik. serta bersifat episodik. psikologik.Epilepsy 3 .5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Defisit memori adalah masalah kognitif yang paling sering terjadi pada pederita epilepsy. dan sistem otonom. para orang tua bahkan bayi yang baru lahir. dan ras apa saja. infestasi parasit. umur berapa saja. Di Amerika Serikat. Epilepsi dapat menyerang anak-anak. Farmakoterapi .Di Inggris. Selain itu penyebab epilepsy cukup beragam.1 LATAR BELAKANG Epilepsi didefinisikan sebagai suatu sindrom yang ditandai oleh gangguan fungsi otak yang bersifat sementara dan paroksismal. tumor otak.BAB I PENDAHULUAN 1. Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik. Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsy menunjukkan pola bimodal: puncak insidensi terdapat pda golongan anak dan usia lanjut. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita. Epilepsy dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan. satu orang diantara 131 orang mengidap epilepsi. Jumlah penderita epilepsy meliputi 1-2% dari populasi. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. keracunan. yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. orang dewasa. stroke.com). infeksi. satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi. Setiap orang memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. atau kehilangan kesadaran. cedera otak. yang memberi manifestasi berupa gangguan. tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik.

Epilepsy 4 .2 TUJUAN 1.1. Apa yang dimaksud epilepsy ? 2. Sebutkan penyebab dari epilepsy ? Farmakoterapi .

ialah epilepsi idiopatik dan RSE. bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. epilepsi simtomatik akut.BAB II PEMBAHASAN 2. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. Farmakoterapi .atau antenatal. Kecuali itu. remote symptomatic epilepsy (RSE). Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas. masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk.1 Etiologi Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri. ialah epilepsi idopatik. Penyebab utama. Sementara itu.Epilepsy 5 . Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama. dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda. Definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:   Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama.

Penyakit epilepsi merupakan penyakit yang dapat terjadi pada siapa pun walaupun dari garis keturunan tidak ada yang pernah mengalami epilepsi. 3.2 Pengertian Epilepsi adalah suatu gangguan pada sistem syaraf otak manusia karena terjadinya aktivitas yang berlebihan dari sekelompok sel neuron pada otak sehingga menyebabkan berbagai reaksi pada tubuh manusia mulai dari bengong sesaat. terutama pengedipan mata. baik regional setempat pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada serebrum dan batang otak. dan bahkan di batang otak dan talamus. di mana selama waktu serangan ini penderita merasakan beberapa kontraksi otot seperti sentakan (twitch. 2. kesemutan.biasanya di daerah kepala. Epilepsi atau yang sering kita sebut ayan atau sawan tidak disebabkan atau dipicu oleh bakteri atau virus dan gejala epilepsi dapat diredam dengan bantuan orang-orang yang ada disekitar penderita.like). Epilepsi fokal disebabkan oleh lesi organik setempat atau adanya kelainan fungsional.Epilepsi dapat dibagi dalam tiga golongan utama antara lain: 1. Epilepsi Fokal Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak. di bagian dalam serebrum. Epilepsi Petit Mal Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar atau penurunan kesadaran selama 3 sampai 30 detik.Epilepsy 6 . Epilepsi tidak bisa menular ke orang lain karena hanya merupakan gangguan otak yang tidak dipicu oleh suatu kuman virus dan bakteri. gangguan kesadaran. kejangkejang dan atau kontraksi otot. Dengan pengobatan secara medis baik dokter maupun rumahsakit bisa membantu Farmakoterapi . 2. Kejang grand mal berlangsung selama 3 atau 4 menit. Epilepsi Grand Mal Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks.

Jenis-Jenis / Macam-Maca Tipe Penyakit Epilepsi : A. rasa kesemutan atau rasa kebal di suatu tempat yang berlangsung dalam hitungan menit atau jam.Epilepsy 7 . dan setelah beberapa saat bisa kembali normal melakukan aktivitas semula. Epilepsi Parsial (Sebagian) 1. 2. Farmakoterapi .penderita epilepsi untuk mengurangi serangan epilepsi maupun menyembuhkan secara penuh epilepsi yang diderita seseorang. Epilepsi Myoklonik Juvenil Epilepsi myoklonik Juvenil adalah epilepsi yang mengakibatkan terjadinya kontraksi singkat pada satu atau beberapa otot mulai dari yang ringan tidak terlihat sampai yang menyentak hebat seperti jatuh tiba-tiba. di mana seseorang menjadi seperti bengong tidak sadar tanpa reaksi apa-apa. B. 3. Epilepsi Petit Mal Epilepsi petit mal adalah epilepsi yang menyebabkan gangguan kesadaran secara tibatiba. Epilelpsi Grand Mal Epilepsi grand mal adalah epilepsi yang terjadi secara mendadak. Epilepsi Umum 1. Epilepsi Parsial Sederhana Epilepsi parsial sederhana adalah epilepsi yang tidak disertai hilang kesadaran dengan gejala kejang-kejang. melemparkan benda yang dipegang tiba-tiba. dan lain sebagainya. di mana penderitanya hilang kesadaran lalu kejang-kejang dengan napas berbunyi ngorok dan mengeluarkan buih/busa dari mulut.

lari tanpa tujuan. yakni neurotransmiter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Na dan Cl. Epilepsi jenis ini bisa menyebabkan penderita melamun. seperti bermimpi. Na. dan lain sebagainya (otomatisme). Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik. tidak teratur dan terkendali. Epilepsi Parsial Kompleks Epilepsi parsial komplek adalah epilepsi yang disertai gangguan kesadaran yang dimulai dengan gejala parsialis sederhana namun ditambah dengan halusinasi.Epilepsy 8 . berkata-kata sesuatu yang diulang-ulang. sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca. terganggunya daya ingat. sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler.3 Patofisiologi Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. 2. Diantara Farmakoterapi . diantaranya keadaan patologik. yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca. dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan. kosong pikiran. Oleh berbagai faktor.2. Ada dua jenis neurotransmiter. dan lain sebagainya. Tiap sel hidup. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron. termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. dan Cl. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.

Kebingungan berlangsung selama beberapa menit. C. Biasanya kejang jenis ini dialami pada masa kanak-kanak sebelum usia 5 tahun. tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan.neurotransmitter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat. 2. dan diikuti dengan penyembuhan total. membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Kejang yang terjadi tergantung bagian mana dari otak yang terkena. maka hanya tangan yang akan mengalami sensasi gerakan abnormal. B. Kejang Petit mal Pasien hanya menatap. mengeluarkan suara-suara yang tak berarti.4 Gejala A. Farmakoterapi . Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. Dalam keadaan istirahat. otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30 detik. Kejang Parsial Simplek Adalah kejang yang disebabkan gangguan otak di salah satu sisi otak yang hanya terbatas dibagian itu saja. D. Jika bagian tangan. Kejang Parsial Kompleks hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit. Penderita menjadi goyah. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Penderita tidak berespon terhadap lingkungannya. kelopak matanya bergetar. menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan. Kejang Konvulsif Awalnya gangguan muatan listrik mengenai satu bagian otak kemudian menyebar ke seluruh bagian otak yang lain.Epilepsy 9 .

melihat sesuatu. Pasien mengalami kejang terus menerus. dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat. Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak fungsional yang terlibat.  Napas terlihat sesak dan jantung berdebar.  Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptoge  Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak. mencium bau-bauan tidak enak. mendengar suara gemuruh. penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba.tiba  Kedua lengan dan tangannya kejang. bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal.  Satu jari atau tangan yang bergetar. mengecap sesuatu. gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan. 2. serta dapat pula tungkainya menendang. kejadian kejang yang terjadi berulang (kambuhan)  Kelainan gambaran EEG. bunyi.  Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat. sakit kepala dan sebagainya). mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar.3 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang.  Di saat serangan.putar  Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil Farmakoterapi . kontraksi otot yang kuat termasuk otot pernapasan sehingga biasanya menimbulkan gangguan pernapasan.  Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik. Status Epileptikus Pasien mengalami kejang terus-menerus tanpa diselingi oleh pemulihan kesadaran atau fase kelelahan oleh pasien.E. Kejang :  manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral.menendang  Gigi geliginya terkancing  Hitam bola matanya berputar.Epilepsy 10 .

tumor yang berukuran kecil.6 Diagnosis Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal. dan organomegali (srorage disease). dilihat dari pertumbuhan yang lambat.  Pemeriksaan pencitraan otak MRI bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Disamping itu juga dapat mengidentifikasi kelainan pertumbuhan otak. malformasi vaskular tertentu. Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. dan penyakit demielinisasi.Epilepsy 11 . Gelombang epileptiform berasal dari cetusan paroksismal yang bersumber pada sekelompok neuron yang mengalami depolarisasi secara sinkron. Pada usia lanjut auskultasi didaerah leher penting untuk menditeksi penyakit vaskular. sering kali dengan morfologi yang khas.  Elektro-ensefalograf Pada epilepsi pola EEG dapat membantu untuk menentukan jenis dan lokasi bangkitan. Yang bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.2. memerlukan pengetahuan dan keterampilan khusus untuk dapat menggali dan menemukan data yang relevan. adenoma sebasea (tuberous sclerosis). Kemudian dilanjutkan dengan beberapa pemeriksaan antara lain:  Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ini menapis sebab-sebab terjadinya bangkitan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak. terutama dengan faktor penyebab yang tidak diketahui.1 Diagnosis Banding  Kejadian paroksismal Farmakoterapi .6.penderita atau orang tuanya perlu diminta keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi dikeluarganya. 2. Gambaran epileptiform anatarcetusan yang terekam EEG muncul dan berhenti secara mendadak.

migren.paralisis periodik. Diagnosis ini bersifat mendasar. selain petit mal. Farmakoterapi . Parke Davis) untuk anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-15 mg/kg/BB/hari. Obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptik jenis apapun. namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif seperti tumor serebri. Dosis phenytoin (Dilatin. Dosis obat yang sedang digunakan. migren.Epilepsy 12 . Orang dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari.gangguan gastrointestinal. Efek phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari) baru terlihat dalam lima hari. mulai dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit. hiperventilasi. adalah luminal atau phenytoin. gangguan gerak dan breath holding spells.Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi sinkrop.  Epilepsi parsial kompleks Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran. narkolepsi. tics. Untuk anak-anak dosis luminal ialah 3-5 mg/kg/BB/hari. harus mendapat terapi medisinal.secara umum diagnosis ini meliputi sinkrop. bangkitan dapat berupa kehilangan pandangan sejenak. jenis epilepsinya. sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis sebanyak itu.  Epilepsi parsial sederhana Diagnosis ini meliputi TIA. gangguan tidur. gangguan metabolik dan transient global amnesia. TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan dengan epilepsi parsial sederhana. dan spasmus hemifasialis. migren. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15 mg/kg/BB/hari (kira-kira 800 mg/hari) harus dipergunakan. TIA (TransientIschaemic Attack). Semua orang yang menderita epilepsi. mioklonus. dan mengalami penderita lanjut usia. baik yang idiopatik maupun yang non-idiopatik. bangkitan non epileptik.7 Penatalaksanaan/Terapi Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan. frekuensi serangan dan bila sudah diobati dokter lain. Keduanya paroksimal. 2. Untuk menentukan dosis luminal harus diketahui umur penderita.

Keputusan memulai pengobatan dengan antiepilepsi dan pemilihan pengobatan tergantung kepada frekuensi kejang. Bila frekuensinay tetap. dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan sedikit. Jika hasilnya buruk. penilaian tipe kejang dan frekuensi terjadinya kejang. Selama fase penilaian. sangat kritis untuk menemukan diagnosis yang akurat terhadap tipe kejang dan menentukan jenis obat epilepsi yang cocok. dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sampai kejang terkontrol atau atau efek samping yang signifikan. pengembangan rencana perawatan dan rencana evaluasi lanjutan. juga perlu ditelusuri karena hal tersebut bisa mempengaruhi pemilihan obat atau membantu menerangkan alasan ketidakpatuhan pasien untuk melanjutkan terapi. Jika keputusan telah dibuat untuk memulai terapi obat epilepsi. 10% biasanya bisa dikontrol Farmakoterapi . Karakteristik pasien seperti umur. tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita atau penderita epileptik Jackson motorik/sensorik/’march’ sebagai ‘enteng’ atau ‘jauh lebih ringan’. banyak juga pasien yang tidak bebas kejang. biasanya monoterapi lebih disukai. Bila frekuensinya berkurang secara banding.Efek antikonvulsan dapat dinilai pada ‘follow up’. teridentifikasinya sindrom epilepsy dan harapan terhadap anak kehidupannya.Epilepsy 13 . Meski demikian. yang buruk atau yang tidak dapat dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan sebelum dan sewaktu menjalani terapi baru masih kira-kira sama. epilepsy dikontrol dengan pemberian antiepilepsi tunggal. Dari 35% pasien dengan control yang tidak memuaskan. dan biasanya 50% sampai 70% dari semua pasien epilepsi bisa terkontrol dengan terapi suatu obat. maka dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit. Tujuan dari pengobatan adalah untuk mencegah kejang berulang dengan memberikan dosis pengobatan yang efektif dari satu atau lebih obat antiepilepsi. respon yang kurang terhadap pengobatan dan efek samping yang tidak diharapkan. Penyesuaian dosis dengan hati-hati penting . adanya gangguan secara neurologi. dosis harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan lain. Pendekatan Umum Pendekatan umum terapi meliputi identifikasi tujuan. Penderita dengan frekuensi serangan umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding dengan penderita yang mempunyai frekuensi 3 kali setahun. Untuk anak kebanyakan. Pada kunjungan ‘follow up’ dapat dilaporkan hasil yang baik. kemampuan untuk menyelesaikan pengobatan. kondisi medis.

Studi pada manusia memperlihatkan bahwa VNS mengubah konsentrasi cairan serebrospinal terhadap penghambatan dan stimulasi neurotransmitter dan aktivitas pada area spesifik otak yang mengatur aktivitas kejang melalui peningkatan aliran darah9. Stimulasi vagus nerve merupakan tindakan implantasi medis yang disetujui oleh FDA untuk penggunaannya sebagai terapi penunjang dalam mengurangi frekuensi kejang pada dewasa dan remaja dengan usia lebih dari 12 tahun dengan onset kejang parsial9.dengan kombinasi 2 obat. Polifarmasi bisa dikurangi dan beberapa pasien bisa berhenti. Dari sisanya 25%. tetapi studi pada hewan mengindikasikan bahwa VNS mempunyai banyak aktivitas. control kejang komplek dalam onset 1 tahun. dan onset kejang setelah umur 2 tahun tetapi sebelum umur 35 tahun. operasi dan stimulasi vagus nerve. tetapi juga meningkatkan depresi dan kecemasan pada pasien epilepsi. dan pengujian neurologi yang normal serta EEG9. Dalam beberapa kasus. Operasi merupakan terapi pilihan pada pasien tertentu dengan epilepsy focal yang susah disembuhkan. 20% nya tetap tidak terkontrol meskipun dengan terapi kombinasi. Keberhasilan dilaporkan pada 80-90% terpilih untuk operasi. Dapat terlihat bahwa pembedhan bisa mengurangi resiko kematian. Farmakoterapi .Epilepsy 14 . obat yang kurang tepat untuk tipe kejang (atau obat memberikan efek samping yang buruk) harus dihentikan penggunaannya. Mekanisme kerja sebagai antikejang dari VNS belum diketahui pada manusia. Terapi Non Farmakologi Terapi non farmakologi pada kasus epilepsy mencakup diet. Faktor-faktor yang bisa menghentikan pemakaian obat antiepilepsi meliputi periode bebas kejang 2-4 tahun. pengurangan jumlah obat epilepsi yang diterima pasien bisa mengurangi efek samping dan bisa meningkatkan kemampuan kognitif. Penghentian Obat Antiepilepsi Terapi Obat Antiepilepsi untuk mengontrol kejang kemungkinan bisa tidak diberikan seumur hidup. Dalam pengurangan polifarmasi.

11-epokside yang mempunyai aktivitas antikonvulsan pada hewan dan manusia. Farmakoterapi . Walaupun ikatan protein plasma CBZ tinggi tetapi sulit untuk dilepaskan oleh obat lain2. Pada pasien ini ikatan proteinnya sampai 85-90%. Carbamazepine Carbamazepin (CBZ) merupakan derivat iminostibene yang berhubungan dengan antidepresan trisiklik yang digunakan untuk mengobati tonik klonik . Lebih dari 98-99 % dari dosis CBZ yang diberikan dimetabolisme di hati. CBZ tidak melewati firs past metabolism. Obat-obat Antiepilepsi 1. walaupun CBZ diyakini dapat menghambat channel Na9. Bentuk suspense lebih cepat diabsorpsi dari pada bentuk tablet. Terapi lebih diutamakan dengan satu jenis obat berdasarkan pada tipe kejang dan resiko terjadinya efek samping obat9. CBZ bersifat autoinduksi. khususnya dengan CYP3A4. Range teraupetik CBZ yang diterima untuk pengobatan kejang adalah 4-12 mg/ml. CBZ lebih bersifat lipofil. Farmakologi dan mekanisme kerja: Mekanisme nyata Carbamazepine menakan kejang belum jelas. gagal jantung dan infark miokard. AAG meningkat pada pasien stress.Terapi Farmakologi Penanganan yang optimal terhadap epilepsi memerlukan terapi anti epilepsi yang disesuaikan untuk masing-masing individu khususnya pada kelompok pasien tertentu (seperti anak. Farmakokinetika: Absorpsi CBZ dalam bentuk tablet lambat dan tidak teratur karena memiliki kelarutan yang rendah. CBZ juga tersedia dalam bentuk tablet lepas lambat dan lepas control. Metabolit umum dari CBZ adalah carbamazepine-10. wanita yang beresiko melahirkan dan orang tua).Epilepsy 15 . Makanan dapat meningkatkan bioavailabilty dari obat. ikatan protein plasma berbeda pada masing-masing pasien hal ini karena CBZ terikat pada albumin dan α1 -acid glycoprotein (AAG). Pada pasien yang konsentrasinya normal ikatan proteinnya adalah 75-80%. penyakit seperti trauma.

ataksia. dizziness. Efek hematologi yang berat dan membutuhkan terapi untuk dihentikan yaitu trombositopenia. Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik. Dosis nonanastesi terutama menekan respon pasca sinaps.11-epoxide yang memiliki efek dan juga bersifat toksik. Barbiturat memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan inhibisi transmisi sinaptik.Efek Samping Obat: Metabolit CBZ adalah karbamazepin-10. beberapa pasien mungkin mengalami hiponatrium selama penggunaan terapi jangka panjang. walaupun pada semua tempat tidak sama kuatnya. Leukopenia yang terjadi pada kebanyakan pasien yang tidak membutuhkan intervensi terapi b. letargi. Barbiturate bekerja pada seluruh SSP. Carbamazepin sendiri juga menginduksi enzim metabolisme hati2 Parameter monitor klinik yang harus diukur pada pasien ini adalah  efek samping yang berhubungan dengan konsentrasi  karena carbamazepin memiliki efek antidiuretik yang berhubungan dengan penurunan kadar hormon antidiuretik. Kapasitas barbiturate membantu Farmakoterapi . kemungkinan melalui respon stimulasi inhibitor GABAergic post sinaptik9.  Efek samping hematologi dapat dibagai menjadi dua yaitu: a. Efek antikonvulsi yang selektif terutama diberikan oleh gugus 5-fenil. muntah. leukopenia (sel darah putih kurang dari 2500 cell/mm2) atau netrofil kurang dari 1000 cel/mm2 atau anemia.  Obat menginduksi hepatitis juga pernah dilaporkan pada pasien yang menggunakan CBZ2. diplopia. walaupun demikian efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA sebagai mediator. Konsentrasi epoxide ini bisa lebih tinggi pada pasien dengan penginduksi enzim dan bisa lebih rendah pada pasien dengan inhibitor enzim. unsteadiness. 2. Efek samping yang jarnag bisa menyebabkan anemia aplastik. dan agranulositosis. Gejala yang berhubungan dengan efek samping obat antara lain mual. dan konsentrasi serum natrium perlu di ukur secara periodic.Epilepsy 16 . Phenobarbital Mekanisme kerja: Menghentikan kejang dengan menurunkan eksitasi postsinaptik. dan incoordination.

Efek samping fenobarbital yang umum adalah ataxia. diltiazem. lamotigrin. sakit kepala.7 L/kg dan T1/2 nya adalah 60 jam pada anak-anak. sedasi. siklosporin.intrasel. Farmakoterapi .kerja GABA sebagian menyerupai benzodiazepine. muntah) ketika menggunakan obat ini. Ekresi renal terhadap unchanged fenobarbital tergantung kepada pH. menghambat saluran Ca yang mengaktivasi tegangan tinggi. pada pH basa akan meningkatkan klirens ginjal. Beberapa aktivitas obat disebabkan oleh kemampuannya menghambat receptor AMPA (amino-3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-propionic acid) dan reseptor kainate8. Oleh karena itu perlu diperhatikan interaksi obat yang mungkin muncul pada pasien yang menggunakan obat ini. lesi kulit dan blood dyscrasia2. Penggunaan jangka lama mengakibatkan defisiensi asam folat dan efek samping yang jarang menyebabkan anemia megaloblastik. dengan efek samping yang minimum. asam valproat. Fenobarbital merupakan penginduksi yang poten terhadap obat yang dimetabolisme dihati yaitu enzim CYP1A2. CYP2C9. sehingga pada dosis tinggi barbiturate dapat menimbulkan depresi SSP yang berat7. gangguan berpikir dan memori. gastrointestinal upset (mual. Lebih kurang 30-35% fenobarbital dikeluarkan melalui urin dalam bentuk yang tidak berubah . dan CYP3A4. Parameter klinik yang harus dimonitor pada pemakaian obat ini antara lain efek samping. nausea. volume distribusinya adalah 0. dan letargi. irritabilitas dan hiperaktif. nifedipin. Phenobarbital meningkatkan ambang kejang dengan berinteraksi dengan reseptor GABA untuk memfasilitasi fungsi saluran Cl. Tujuan terapi antikejang ini adalah untuk mengurangi frekuensi kejang dan meningkatkan kualitas hidup. Reaksi idiosinkratik (sangat jarang) yaitu connective tissue disorder.  Fenobarbital terikat dengan protein plasma sekitar 50%  Bioavailabilitas oral fenobarbital mencapai 100%2 Clearence rate (Cl) fenobarbital untuk anak adalah 8 mL/jam/kg. Parameter farmakokinetik klinik dasar dari fenobarbital sebagai berikut :  Dieliminasikan terutama melalui (65-70%) melalui metabolisme hati menjadi metabolit inaktif. namun pada dosis yang lebih tinggi bersifat sebagai agonis GABA-nergik. Berikut adalah obat-obat yang clearencenya meningkat karena pemakaian bersama dengan fenobarbital yaitu karbamazepin. konfusi.Epilepsy 17 .

Epilepsy 18 . oral liquid. Kerugian: ESO yang sangat signifikan. IV. Phenobarbital mempunyai waktu paruh yang panjang9. Obat ini dapat menginduksi enzim dan berinteraksi dengan banyak obat yang dimetabolisme oleh enzim Cytochrome P450. quinidin. Farmakoterapi . kontrasepsi oral. Obat tersedia dalam bentuk oral. Penderita yang toleran terhadap barbiturat juga toleran terhadap senyawa yang mendepresi SSP.verapamil. antidepresan trisiklik. inhibisi sistem Na K ATPase. Ethosuximide Mekanisme kerja: Menghambat enzim NHDPH –aldehyd reductase. Toleransi terhadap efek sedasi dan hipnosis terjadi lebih segera dan lebih kuat daripada efek antikonvulsinya. Keuntungan: Phenobarbital mempunyai farmakokinetika linear dimana jika dosis digandakan. Farmakodinamik lebih berperan dalam penurunan efek dan berlangsung lebih lama daripada toleransi farmakokinetik. inhibisi arus Ca2+ tipe T9. seperti alcohol. Toleransi terhadap barbiturate dapat terjadi secara farmakodinamik dan farmakokinetik. Bahkan dapat juga terjadi toleransi silang terhadap senyawa dengan efek farmakologi yang berbeda seperti opioid7. solid. maka konsentrasi serum juga akan meningkat dua kali lipat. Harga obat mudah dijangkau9. 3. IM. menurunkan aktivasi arus Na menghambat channel Ca2+ yang tergantung pada channel K+. teofilin dan warfarin2.

Efek samping obat: Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah mual dan muntah (lebih dari 40 %) efek ini dapat diminimalisir dengan pemberian dosis yang lebih kecil dan frekuensi pemakaian yang lebih sering. seperti ruam. lupus dan kelainan darah9. Kerugian: Obat ini mempunyai efektifitas spektrum yang sempit9. lelah. Efek yang jarang timbul adalah reaksi idiosinkratik. mempunyai toleransi yang baik dan mempunyai interaksi farmakokinetik9.Epilepsy 19 . Efek samping lain meliputi mengantuk. cegukan dan sakit kepala. Obat ini juga menghambat peningkatan stimulasi NMDA/glycine pada Ca2+ intrasel9.Farmakokinetik: Metabolisme terjadi di hati melalui hidroksilasi. 40-50 % dosis felbamate dimetabolisme melalui hidroksilasi dan konyugasi di hati. 4. Absorbsi tidak dipengaruhi oleh makanan dan antasid. Aksi ini menghambat inisiasi dan perkembangan kejang. Metabolisme dieksresikan melalui urin. lethargy. menghasilkan metabolit inaktif9. Felbamate Mekanisme kerja: Bekerja sebagai antagonis reseptor glisin pada reseptor N-methyl D-aspartat (NMDA). Keuntungan: Obat ini sangat befektif pada pengobatan pilepsi tanpa kejang. Felbamate menggambarkan farmakokinetik linier9 Farmakoterapi . pusing. Farmakokinetik: Absorbsi felbamate cepat dan baik.

Obat ini dapat digunakan untuk pengobatan kejang atonik dan efektif pada pengobatan kejang parsial9. turunnya berat badan. sakit kepala. insomnia. Keuntungan: Felbamate mempunyai mekanisme kerja yang unik.Epilepsy 20 . Kerugian: Penggunaan felbamate dibatasi pada pasien dengan anemia aplastik dan hepatotoksisitas Farmakoterapi . mual. Anorexia dan turunnya berat badan terjadi terutama pada anak-anak dan pasien dengan intake kalori yang sedikit9.Efek samping obat: Anorexia.

BAB III PENUTUP & KESIMPULAN 3.1 Saran Disarankan kepada pembaca agar menghindari faktor resiko penyebab epilepsi karena epilepsi dapat ditimbulkan karena kebiasaan yang salah. tumor otak. luka kepala. spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala.Epilepsy 21 . Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam process kelahiran. bersifat singkron dan berirama.1 Kesimpulan Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik. alkohol. Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. tapi epilepsi bukan penyakit keturunan. Tapi penyebab pastinya tetap belum diketahui. Farmakoterapi . 3. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak. tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. strok. attact. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas. Kadang epilepsi mungkin juga karena genetik. fit.

// www.D.2007.id //2010 Sidharta.web.google. Priguna M. dan Pengobatan Penyakit Epilepsi. Neurology klinis dalam praktek umum.Ph.web. Yogyakarta Http//epilepsi.1999.co..Epilepsi. D. Farmakoterapi . Jenis/Macam. Dian Rakyat.//www. Gadjah Mada University Press.id//2009 Http//Pengertian.DAFTAR PUSTAKA     Harsono.Epilepsy 22 . Jakarta.co.google.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful