P. 1
EPILEPSI MAKALAH

EPILEPSI MAKALAH

|Views: 95|Likes:
Published by Sandry Oratmangun
SAN
SAN

More info:

Published by: Sandry Oratmangun on May 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/03/2014

pdf

text

original

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena berkat rahmatNya saya dapat menyelesaikan makalah Farmakoterapi yang berjudul “EPILEPSY” ini. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas mata kuliah Farmakoterapi.

saya menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu sangat diharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini memberikan informasi bagi seluruh mahasiswa Farmasi bahkan masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua. Akhirnya besar harapan saya kiranya makalah ini dapat membantu teman-teman.

Manado, 17 April 2013

Penyusun

Farmakoterapi - Epilepsy

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................................................... 1 Daftar Isi ...................................................................................................................................... 2 BAB I PENDAHULUAN 1.1 1.2 Latar Belakang ................................................................................................................... 3 Tujuan…………………………………………………………………………….……… 4

BAB II PEMBAHASAN 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 Etiologi ……………………………………….……………...…………………………... 5 Pengertian………………………………………………….…..…………………….…... 6 Patofisiologi ……………………………………………………………………...…….... 8 Gejala …………………………………………………...……………………………….. 9 Manifestasiklinik ……………………...………………………………………………....10 Diagnosis ………………………………………………………………………………...11 2.6.1 Diagnosis Banding ………………………………………………………………. 12 2.7 Penatalaksana/terapi …………………..…………………………………………………12

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan ..................................................................................................................... 21 Saran ……………………………………………………………………………………..21

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ 22

Farmakoterapi - Epilepsy

2

atau kehilangan kesadaran. infeksi. tumor otak. satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi. dan ras apa saja. gangguan motorik. Farmakoterapi . Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi.BAB I PENDAHULUAN 1. Setiap orang memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya bangkitan. para orang tua bahkan bayi yang baru lahir.com). orang dewasa. infestasi parasit. Jumlah penderita epilepsy meliputi 1-2% dari populasi. stroke. serta bersifat episodik.Di Inggris.5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir.1 LATAR BELAKANG Epilepsi didefinisikan sebagai suatu sindrom yang ditandai oleh gangguan fungsi otak yang bersifat sementara dan paroksismal. yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. psikologik. dan sistem otonom. Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. Defisit memori adalah masalah kognitif yang paling sering terjadi pada pederita epilepsy. dan kurang lebih 2. cedera otak. yang memberi manifestasi berupa gangguan. Di Amerika Serikat. sensorik. umur berapa saja.Epilepsy 3 . Epilepsi dapat menyerang anak-anak. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita. keracunan. Selain itu penyebab epilepsy cukup beragam. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik. satu orang diantara 131 orang mengidap epilepsi. Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsy menunjukkan pola bimodal: puncak insidensi terdapat pda golongan anak dan usia lanjut. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 Epilepsy. Epilepsy dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan.

1.Epilepsy 4 . Sebutkan penyebab dari epilepsy ? Farmakoterapi . Apa yang dimaksud epilepsy ? 2.2 TUJUAN 1.

atau antenatal. dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri. Penyebab utama. ialah epilepsi idiopatik dan RSE. masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk. dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan. Farmakoterapi . Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda. ialah epilepsi idopatik. epilepsi simtomatik akut.Epilepsy 5 . remote symptomatic epilepsy (RSE).1 Etiologi Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. Definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:   Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama. bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Kecuali itu. Sementara itu.BAB II PEMBAHASAN 2. Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol.

2. gangguan kesadaran. Epilepsi Grand Mal Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks. Epilepsi fokal disebabkan oleh lesi organik setempat atau adanya kelainan fungsional. 2.Epilepsi dapat dibagi dalam tiga golongan utama antara lain: 1. terutama pengedipan mata. Kejang grand mal berlangsung selama 3 atau 4 menit. di bagian dalam serebrum.2 Pengertian Epilepsi adalah suatu gangguan pada sistem syaraf otak manusia karena terjadinya aktivitas yang berlebihan dari sekelompok sel neuron pada otak sehingga menyebabkan berbagai reaksi pada tubuh manusia mulai dari bengong sesaat. dan bahkan di batang otak dan talamus.like). Penyakit epilepsi merupakan penyakit yang dapat terjadi pada siapa pun walaupun dari garis keturunan tidak ada yang pernah mengalami epilepsi. di mana selama waktu serangan ini penderita merasakan beberapa kontraksi otot seperti sentakan (twitch. Epilepsi Fokal Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak. Dengan pengobatan secara medis baik dokter maupun rumahsakit bisa membantu Farmakoterapi .Epilepsy 6 . kesemutan. Epilepsi Petit Mal Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar atau penurunan kesadaran selama 3 sampai 30 detik. kejangkejang dan atau kontraksi otot. 3. Epilepsi atau yang sering kita sebut ayan atau sawan tidak disebabkan atau dipicu oleh bakteri atau virus dan gejala epilepsi dapat diredam dengan bantuan orang-orang yang ada disekitar penderita.biasanya di daerah kepala. Epilepsi tidak bisa menular ke orang lain karena hanya merupakan gangguan otak yang tidak dipicu oleh suatu kuman virus dan bakteri. baik regional setempat pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada serebrum dan batang otak.

penderita epilepsi untuk mengurangi serangan epilepsi maupun menyembuhkan secara penuh epilepsi yang diderita seseorang. di mana seseorang menjadi seperti bengong tidak sadar tanpa reaksi apa-apa. melemparkan benda yang dipegang tiba-tiba.Epilepsy 7 . Epilelpsi Grand Mal Epilepsi grand mal adalah epilepsi yang terjadi secara mendadak. dan lain sebagainya. Epilepsi Parsial (Sebagian) 1. di mana penderitanya hilang kesadaran lalu kejang-kejang dengan napas berbunyi ngorok dan mengeluarkan buih/busa dari mulut. dan setelah beberapa saat bisa kembali normal melakukan aktivitas semula. Epilepsi Umum 1. 3. rasa kesemutan atau rasa kebal di suatu tempat yang berlangsung dalam hitungan menit atau jam. B. Epilepsi Petit Mal Epilepsi petit mal adalah epilepsi yang menyebabkan gangguan kesadaran secara tibatiba. Jenis-Jenis / Macam-Maca Tipe Penyakit Epilepsi : A. Farmakoterapi . 2. Epilepsi Myoklonik Juvenil Epilepsi myoklonik Juvenil adalah epilepsi yang mengakibatkan terjadinya kontraksi singkat pada satu atau beberapa otot mulai dari yang ringan tidak terlihat sampai yang menyentak hebat seperti jatuh tiba-tiba. Epilepsi Parsial Sederhana Epilepsi parsial sederhana adalah epilepsi yang tidak disertai hilang kesadaran dengan gejala kejang-kejang.

2. sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik. yakni neurotransmiter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan. Oleh berbagai faktor. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. Diantara Farmakoterapi . tidak teratur dan terkendali.3 Patofisiologi Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. Na. Na dan Cl.2. Epilepsi Parsial Kompleks Epilepsi parsial komplek adalah epilepsi yang disertai gangguan kesadaran yang dimulai dengan gejala parsialis sederhana namun ditambah dengan halusinasi. Ada dua jenis neurotransmiter. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. berkata-kata sesuatu yang diulang-ulang. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Epilepsi jenis ini bisa menyebabkan penderita melamun. dan lain sebagainya. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. dan Cl. dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. diantaranya keadaan patologik. terganggunya daya ingat. Tiap sel hidup. lari tanpa tujuan. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron. sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca. seperti bermimpi.Epilepsy 8 . dan lain sebagainya (otomatisme). kosong pikiran.

otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30 detik. Biasanya kejang jenis ini dialami pada masa kanak-kanak sebelum usia 5 tahun. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. B.Epilepsy 9 . Kejang Parsial Kompleks hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit. Dalam keadaan istirahat. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. mengeluarkan suara-suara yang tak berarti.4 Gejala A. Jika bagian tangan. aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. 2. tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. Kebingungan berlangsung selama beberapa menit. Kejang Petit mal Pasien hanya menatap. membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. C.neurotransmitter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat. dan diikuti dengan penyembuhan total. Kejang Konvulsif Awalnya gangguan muatan listrik mengenai satu bagian otak kemudian menyebar ke seluruh bagian otak yang lain. Penderita menjadi goyah. kelopak matanya bergetar. maka hanya tangan yang akan mengalami sensasi gerakan abnormal. Kejang yang terjadi tergantung bagian mana dari otak yang terkena. Kejang Parsial Simplek Adalah kejang yang disebabkan gangguan otak di salah satu sisi otak yang hanya terbatas dibagian itu saja. Penderita tidak berespon terhadap lingkungannya. Farmakoterapi . D. menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan.

menendang  Gigi geliginya terkancing  Hitam bola matanya berputar. bunyi.Epilepsy 10 . mendengar suara gemuruh. serta dapat pula tungkainya menendang. dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat. mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar. Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak fungsional yang terlibat. Status Epileptikus Pasien mengalami kejang terus-menerus tanpa diselingi oleh pemulihan kesadaran atau fase kelelahan oleh pasien.putar  Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil Farmakoterapi .  Napas terlihat sesak dan jantung berdebar.3 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang. mengecap sesuatu.  Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat.  Satu jari atau tangan yang bergetar. penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba. bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal. melihat sesuatu. gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan.tiba  Kedua lengan dan tangannya kejang. Kejang :  manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral.E. sakit kepala dan sebagainya).  Di saat serangan.  Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptoge  Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak. 2.  Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik. mencium bau-bauan tidak enak. kejadian kejang yang terjadi berulang (kambuhan)  Kelainan gambaran EEG. Pasien mengalami kejang terus menerus. kontraksi otot yang kuat termasuk otot pernapasan sehingga biasanya menimbulkan gangguan pernapasan.

memerlukan pengetahuan dan keterampilan khusus untuk dapat menggali dan menemukan data yang relevan. Kemudian dilanjutkan dengan beberapa pemeriksaan antara lain:  Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ini menapis sebab-sebab terjadinya bangkitan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak. dan penyakit demielinisasi.penderita atau orang tuanya perlu diminta keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi dikeluarganya. Gambaran epileptiform anatarcetusan yang terekam EEG muncul dan berhenti secara mendadak. dan organomegali (srorage disease). terutama dengan faktor penyebab yang tidak diketahui.Epilepsy 11 . 2. Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. sering kali dengan morfologi yang khas.2.  Elektro-ensefalograf Pada epilepsi pola EEG dapat membantu untuk menentukan jenis dan lokasi bangkitan. Pada usia lanjut auskultasi didaerah leher penting untuk menditeksi penyakit vaskular. tumor yang berukuran kecil. Gelombang epileptiform berasal dari cetusan paroksismal yang bersumber pada sekelompok neuron yang mengalami depolarisasi secara sinkron. Yang bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.  Pemeriksaan pencitraan otak MRI bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG.6. Disamping itu juga dapat mengidentifikasi kelainan pertumbuhan otak.1 Diagnosis Banding  Kejadian paroksismal Farmakoterapi . dilihat dari pertumbuhan yang lambat. malformasi vaskular tertentu. adenoma sebasea (tuberous sclerosis).6 Diagnosis Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal.

paralisis periodik. bangkitan dapat berupa kehilangan pandangan sejenak. 2. dan spasmus hemifasialis. baik yang idiopatik maupun yang non-idiopatik. jenis epilepsinya. tics. Dosis obat yang sedang digunakan. harus mendapat terapi medisinal. Farmakoterapi .secara umum diagnosis ini meliputi sinkrop. migren. gangguan tidur. selain petit mal. Dosis phenytoin (Dilatin. mioklonus. Keduanya paroksimal. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15 mg/kg/BB/hari (kira-kira 800 mg/hari) harus dipergunakan. dan mengalami penderita lanjut usia.  Epilepsi parsial kompleks Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran.  Epilepsi parsial sederhana Diagnosis ini meliputi TIA. adalah luminal atau phenytoin. narkolepsi.Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi sinkrop.Epilepsy 12 . sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis sebanyak itu. gangguan metabolik dan transient global amnesia. bangkitan non epileptik. frekuensi serangan dan bila sudah diobati dokter lain. Diagnosis ini bersifat mendasar. Orang dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari. Obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptik jenis apapun. hiperventilasi. TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan dengan epilepsi parsial sederhana. namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif seperti tumor serebri. mulai dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit. Untuk menentukan dosis luminal harus diketahui umur penderita. gangguan gerak dan breath holding spells. migren.7 Penatalaksanaan/Terapi Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan. migren. TIA (TransientIschaemic Attack).gangguan gastrointestinal. Parke Davis) untuk anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-15 mg/kg/BB/hari. Untuk anak-anak dosis luminal ialah 3-5 mg/kg/BB/hari. Semua orang yang menderita epilepsi. Efek phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari) baru terlihat dalam lima hari.

juga perlu ditelusuri karena hal tersebut bisa mempengaruhi pemilihan obat atau membantu menerangkan alasan ketidakpatuhan pasien untuk melanjutkan terapi. Bila frekuensinya berkurang secara banding. Selama fase penilaian. Keputusan memulai pengobatan dengan antiepilepsi dan pemilihan pengobatan tergantung kepada frekuensi kejang. banyak juga pasien yang tidak bebas kejang. dan biasanya 50% sampai 70% dari semua pasien epilepsi bisa terkontrol dengan terapi suatu obat. Jika keputusan telah dibuat untuk memulai terapi obat epilepsi. penilaian tipe kejang dan frekuensi terjadinya kejang. Bila frekuensinay tetap. respon yang kurang terhadap pengobatan dan efek samping yang tidak diharapkan.Epilepsy 13 .Efek antikonvulsan dapat dinilai pada ‘follow up’. adanya gangguan secara neurologi. kemampuan untuk menyelesaikan pengobatan. Penyesuaian dosis dengan hati-hati penting . kondisi medis. dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan sedikit. Meski demikian. tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita atau penderita epileptik Jackson motorik/sensorik/’march’ sebagai ‘enteng’ atau ‘jauh lebih ringan’. Pada kunjungan ‘follow up’ dapat dilaporkan hasil yang baik. Jika hasilnya buruk. 10% biasanya bisa dikontrol Farmakoterapi . maka dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit. sangat kritis untuk menemukan diagnosis yang akurat terhadap tipe kejang dan menentukan jenis obat epilepsi yang cocok. Penderita dengan frekuensi serangan umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding dengan penderita yang mempunyai frekuensi 3 kali setahun. epilepsy dikontrol dengan pemberian antiepilepsi tunggal. dosis harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan lain. Karakteristik pasien seperti umur. Dari 35% pasien dengan control yang tidak memuaskan. teridentifikasinya sindrom epilepsy dan harapan terhadap anak kehidupannya. yang buruk atau yang tidak dapat dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan sebelum dan sewaktu menjalani terapi baru masih kira-kira sama. Pendekatan Umum Pendekatan umum terapi meliputi identifikasi tujuan. dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sampai kejang terkontrol atau atau efek samping yang signifikan. Tujuan dari pengobatan adalah untuk mencegah kejang berulang dengan memberikan dosis pengobatan yang efektif dari satu atau lebih obat antiepilepsi. pengembangan rencana perawatan dan rencana evaluasi lanjutan. biasanya monoterapi lebih disukai. Untuk anak kebanyakan.

Studi pada manusia memperlihatkan bahwa VNS mengubah konsentrasi cairan serebrospinal terhadap penghambatan dan stimulasi neurotransmitter dan aktivitas pada area spesifik otak yang mengatur aktivitas kejang melalui peningkatan aliran darah9. Dapat terlihat bahwa pembedhan bisa mengurangi resiko kematian. 20% nya tetap tidak terkontrol meskipun dengan terapi kombinasi. Faktor-faktor yang bisa menghentikan pemakaian obat antiepilepsi meliputi periode bebas kejang 2-4 tahun. Farmakoterapi . Dari sisanya 25%. control kejang komplek dalam onset 1 tahun. Stimulasi vagus nerve merupakan tindakan implantasi medis yang disetujui oleh FDA untuk penggunaannya sebagai terapi penunjang dalam mengurangi frekuensi kejang pada dewasa dan remaja dengan usia lebih dari 12 tahun dengan onset kejang parsial9. Keberhasilan dilaporkan pada 80-90% terpilih untuk operasi. Operasi merupakan terapi pilihan pada pasien tertentu dengan epilepsy focal yang susah disembuhkan. Polifarmasi bisa dikurangi dan beberapa pasien bisa berhenti. operasi dan stimulasi vagus nerve. Dalam beberapa kasus. Penghentian Obat Antiepilepsi Terapi Obat Antiepilepsi untuk mengontrol kejang kemungkinan bisa tidak diberikan seumur hidup. tetapi juga meningkatkan depresi dan kecemasan pada pasien epilepsi. Dalam pengurangan polifarmasi. obat yang kurang tepat untuk tipe kejang (atau obat memberikan efek samping yang buruk) harus dihentikan penggunaannya. dan pengujian neurologi yang normal serta EEG9. Terapi Non Farmakologi Terapi non farmakologi pada kasus epilepsy mencakup diet.dengan kombinasi 2 obat. dan onset kejang setelah umur 2 tahun tetapi sebelum umur 35 tahun.Epilepsy 14 . Mekanisme kerja sebagai antikejang dari VNS belum diketahui pada manusia. tetapi studi pada hewan mengindikasikan bahwa VNS mempunyai banyak aktivitas. pengurangan jumlah obat epilepsi yang diterima pasien bisa mengurangi efek samping dan bisa meningkatkan kemampuan kognitif.

Terapi lebih diutamakan dengan satu jenis obat berdasarkan pada tipe kejang dan resiko terjadinya efek samping obat9. Farmakologi dan mekanisme kerja: Mekanisme nyata Carbamazepine menakan kejang belum jelas. Metabolit umum dari CBZ adalah carbamazepine-10.Terapi Farmakologi Penanganan yang optimal terhadap epilepsi memerlukan terapi anti epilepsi yang disesuaikan untuk masing-masing individu khususnya pada kelompok pasien tertentu (seperti anak. CBZ bersifat autoinduksi. Pada pasien yang konsentrasinya normal ikatan proteinnya adalah 75-80%. Carbamazepine Carbamazepin (CBZ) merupakan derivat iminostibene yang berhubungan dengan antidepresan trisiklik yang digunakan untuk mengobati tonik klonik .11-epokside yang mempunyai aktivitas antikonvulsan pada hewan dan manusia. Lebih dari 98-99 % dari dosis CBZ yang diberikan dimetabolisme di hati. khususnya dengan CYP3A4. Walaupun ikatan protein plasma CBZ tinggi tetapi sulit untuk dilepaskan oleh obat lain2. walaupun CBZ diyakini dapat menghambat channel Na9. penyakit seperti trauma. AAG meningkat pada pasien stress. ikatan protein plasma berbeda pada masing-masing pasien hal ini karena CBZ terikat pada albumin dan α1 -acid glycoprotein (AAG). Obat-obat Antiepilepsi 1. Pada pasien ini ikatan proteinnya sampai 85-90%. gagal jantung dan infark miokard. Farmakoterapi . CBZ juga tersedia dalam bentuk tablet lepas lambat dan lepas control. wanita yang beresiko melahirkan dan orang tua). Range teraupetik CBZ yang diterima untuk pengobatan kejang adalah 4-12 mg/ml. CBZ lebih bersifat lipofil. Makanan dapat meningkatkan bioavailabilty dari obat. Farmakokinetika: Absorpsi CBZ dalam bentuk tablet lambat dan tidak teratur karena memiliki kelarutan yang rendah. Bentuk suspense lebih cepat diabsorpsi dari pada bentuk tablet.Epilepsy 15 . CBZ tidak melewati firs past metabolism.

diplopia. ataksia. Phenobarbital Mekanisme kerja: Menghentikan kejang dengan menurunkan eksitasi postsinaptik. dan incoordination.Efek Samping Obat: Metabolit CBZ adalah karbamazepin-10. unsteadiness. leukopenia (sel darah putih kurang dari 2500 cell/mm2) atau netrofil kurang dari 1000 cel/mm2 atau anemia. beberapa pasien mungkin mengalami hiponatrium selama penggunaan terapi jangka panjang. Gejala yang berhubungan dengan efek samping obat antara lain mual. Konsentrasi epoxide ini bisa lebih tinggi pada pasien dengan penginduksi enzim dan bisa lebih rendah pada pasien dengan inhibitor enzim. Kapasitas barbiturate membantu Farmakoterapi . muntah. Barbiturat memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan inhibisi transmisi sinaptik.11-epoxide yang memiliki efek dan juga bersifat toksik. Efek antikonvulsi yang selektif terutama diberikan oleh gugus 5-fenil. dizziness. Dosis nonanastesi terutama menekan respon pasca sinaps. Barbiturate bekerja pada seluruh SSP. letargi. Leukopenia yang terjadi pada kebanyakan pasien yang tidak membutuhkan intervensi terapi b. Efek samping yang jarnag bisa menyebabkan anemia aplastik. walaupun demikian efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA sebagai mediator. kemungkinan melalui respon stimulasi inhibitor GABAergic post sinaptik9. 2. Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik.Epilepsy 16 . dan konsentrasi serum natrium perlu di ukur secara periodic. Efek hematologi yang berat dan membutuhkan terapi untuk dihentikan yaitu trombositopenia.  Efek samping hematologi dapat dibagai menjadi dua yaitu: a. walaupun pada semua tempat tidak sama kuatnya.  Obat menginduksi hepatitis juga pernah dilaporkan pada pasien yang menggunakan CBZ2. dan agranulositosis. Carbamazepin sendiri juga menginduksi enzim metabolisme hati2 Parameter monitor klinik yang harus diukur pada pasien ini adalah  efek samping yang berhubungan dengan konsentrasi  karena carbamazepin memiliki efek antidiuretik yang berhubungan dengan penurunan kadar hormon antidiuretik.

Ekresi renal terhadap unchanged fenobarbital tergantung kepada pH. Parameter farmakokinetik klinik dasar dari fenobarbital sebagai berikut :  Dieliminasikan terutama melalui (65-70%) melalui metabolisme hati menjadi metabolit inaktif. konfusi. Reaksi idiosinkratik (sangat jarang) yaitu connective tissue disorder. Efek samping fenobarbital yang umum adalah ataxia. nifedipin. Oleh karena itu perlu diperhatikan interaksi obat yang mungkin muncul pada pasien yang menggunakan obat ini. CYP2C9. Tujuan terapi antikejang ini adalah untuk mengurangi frekuensi kejang dan meningkatkan kualitas hidup. volume distribusinya adalah 0. lamotigrin. gangguan berpikir dan memori. irritabilitas dan hiperaktif. Parameter klinik yang harus dimonitor pada pemakaian obat ini antara lain efek samping. siklosporin. dan letargi. lesi kulit dan blood dyscrasia2. gastrointestinal upset (mual. nausea. Phenobarbital meningkatkan ambang kejang dengan berinteraksi dengan reseptor GABA untuk memfasilitasi fungsi saluran Cl.intrasel. Beberapa aktivitas obat disebabkan oleh kemampuannya menghambat receptor AMPA (amino-3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-propionic acid) dan reseptor kainate8.  Fenobarbital terikat dengan protein plasma sekitar 50%  Bioavailabilitas oral fenobarbital mencapai 100%2 Clearence rate (Cl) fenobarbital untuk anak adalah 8 mL/jam/kg. Lebih kurang 30-35% fenobarbital dikeluarkan melalui urin dalam bentuk yang tidak berubah . namun pada dosis yang lebih tinggi bersifat sebagai agonis GABA-nergik. Fenobarbital merupakan penginduksi yang poten terhadap obat yang dimetabolisme dihati yaitu enzim CYP1A2. dengan efek samping yang minimum.7 L/kg dan T1/2 nya adalah 60 jam pada anak-anak. asam valproat.Epilepsy 17 . Penggunaan jangka lama mengakibatkan defisiensi asam folat dan efek samping yang jarang menyebabkan anemia megaloblastik. sakit kepala. diltiazem. pada pH basa akan meningkatkan klirens ginjal.kerja GABA sebagian menyerupai benzodiazepine. menghambat saluran Ca yang mengaktivasi tegangan tinggi. Berikut adalah obat-obat yang clearencenya meningkat karena pemakaian bersama dengan fenobarbital yaitu karbamazepin. sehingga pada dosis tinggi barbiturate dapat menimbulkan depresi SSP yang berat7. Farmakoterapi . dan CYP3A4. muntah) ketika menggunakan obat ini. sedasi.

inhibisi sistem Na K ATPase. IV. antidepresan trisiklik. Kerugian: ESO yang sangat signifikan. Toleransi terhadap barbiturate dapat terjadi secara farmakodinamik dan farmakokinetik. solid. Ethosuximide Mekanisme kerja: Menghambat enzim NHDPH –aldehyd reductase. maka konsentrasi serum juga akan meningkat dua kali lipat. Keuntungan: Phenobarbital mempunyai farmakokinetika linear dimana jika dosis digandakan. Farmakoterapi .Epilepsy 18 . kontrasepsi oral. oral liquid. Toleransi terhadap efek sedasi dan hipnosis terjadi lebih segera dan lebih kuat daripada efek antikonvulsinya. 3. Obat ini dapat menginduksi enzim dan berinteraksi dengan banyak obat yang dimetabolisme oleh enzim Cytochrome P450. Bahkan dapat juga terjadi toleransi silang terhadap senyawa dengan efek farmakologi yang berbeda seperti opioid7.verapamil. teofilin dan warfarin2. quinidin. Penderita yang toleran terhadap barbiturat juga toleran terhadap senyawa yang mendepresi SSP. menurunkan aktivasi arus Na menghambat channel Ca2+ yang tergantung pada channel K+. Farmakodinamik lebih berperan dalam penurunan efek dan berlangsung lebih lama daripada toleransi farmakokinetik. Obat tersedia dalam bentuk oral. seperti alcohol. Harga obat mudah dijangkau9. IM. inhibisi arus Ca2+ tipe T9. Phenobarbital mempunyai waktu paruh yang panjang9.

Epilepsy 19 . Felbamate Mekanisme kerja: Bekerja sebagai antagonis reseptor glisin pada reseptor N-methyl D-aspartat (NMDA). Absorbsi tidak dipengaruhi oleh makanan dan antasid. Efek yang jarang timbul adalah reaksi idiosinkratik. 4. pusing. seperti ruam. Keuntungan: Obat ini sangat befektif pada pengobatan pilepsi tanpa kejang. menghasilkan metabolit inaktif9. Aksi ini menghambat inisiasi dan perkembangan kejang. cegukan dan sakit kepala. Farmakokinetik: Absorbsi felbamate cepat dan baik. Efek samping obat: Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah mual dan muntah (lebih dari 40 %) efek ini dapat diminimalisir dengan pemberian dosis yang lebih kecil dan frekuensi pemakaian yang lebih sering. lethargy. Obat ini juga menghambat peningkatan stimulasi NMDA/glycine pada Ca2+ intrasel9. mempunyai toleransi yang baik dan mempunyai interaksi farmakokinetik9.Farmakokinetik: Metabolisme terjadi di hati melalui hidroksilasi. Kerugian: Obat ini mempunyai efektifitas spektrum yang sempit9. lelah. Efek samping lain meliputi mengantuk. 40-50 % dosis felbamate dimetabolisme melalui hidroksilasi dan konyugasi di hati. Metabolisme dieksresikan melalui urin. Felbamate menggambarkan farmakokinetik linier9 Farmakoterapi . lupus dan kelainan darah9.

turunnya berat badan. Kerugian: Penggunaan felbamate dibatasi pada pasien dengan anemia aplastik dan hepatotoksisitas Farmakoterapi . Keuntungan: Felbamate mempunyai mekanisme kerja yang unik. Obat ini dapat digunakan untuk pengobatan kejang atonik dan efektif pada pengobatan kejang parsial9. sakit kepala. Anorexia dan turunnya berat badan terjadi terutama pada anak-anak dan pasien dengan intake kalori yang sedikit9.Efek samping obat: Anorexia. mual. insomnia.Epilepsy 20 .

tumor otak.Epilepsy 21 . tapi epilepsi bukan penyakit keturunan. luka kepala. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi.1 Saran Disarankan kepada pembaca agar menghindari faktor resiko penyebab epilepsi karena epilepsi dapat ditimbulkan karena kebiasaan yang salah. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas.1 Kesimpulan Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure. yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak. fit. Kadang epilepsi mungkin juga karena genetik. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi. alkohol. tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. strok. bersifat singkron dan berirama. Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam process kelahiran. attact. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik. Farmakoterapi . Tapi penyebab pastinya tetap belum diketahui.BAB III PENUTUP & KESIMPULAN 3. 3. spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala.

2007. Neurology klinis dalam praktek umum. Yogyakarta Http//epilepsi.google.web. Jenis/Macam.co. D.. Dian Rakyat. Priguna M.co.//www.D.google. Jakarta.Ph.id //2010 Sidharta.// www.DAFTAR PUSTAKA     Harsono.Epilepsy 22 .1999.id//2009 Http//Pengertian. Farmakoterapi . Gadjah Mada University Press.web. dan Pengobatan Penyakit Epilepsi.Epilepsi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->