KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena berkat rahmatNya saya dapat menyelesaikan makalah Farmakoterapi yang berjudul “EPILEPSY” ini. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas mata kuliah Farmakoterapi.

saya menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu sangat diharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga makalah ini memberikan informasi bagi seluruh mahasiswa Farmasi bahkan masyarakat dan bermanfaat untuk pengembangan ilmu pengetahuan bagi kita semua. Akhirnya besar harapan saya kiranya makalah ini dapat membantu teman-teman.

Manado, 17 April 2013

Penyusun

Farmakoterapi - Epilepsy

1

DAFTAR ISI

Kata Pengantar ........................................................................................................................... 1 Daftar Isi ...................................................................................................................................... 2 BAB I PENDAHULUAN 1.1 1.2 Latar Belakang ................................................................................................................... 3 Tujuan…………………………………………………………………………….……… 4

BAB II PEMBAHASAN 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 Etiologi ……………………………………….……………...…………………………... 5 Pengertian………………………………………………….…..…………………….…... 6 Patofisiologi ……………………………………………………………………...…….... 8 Gejala …………………………………………………...……………………………….. 9 Manifestasiklinik ……………………...………………………………………………....10 Diagnosis ………………………………………………………………………………...11 2.6.1 Diagnosis Banding ………………………………………………………………. 12 2.7 Penatalaksana/terapi …………………..…………………………………………………12

BAB III PENUTUP 3.1 3.2 Kesimpulan ..................................................................................................................... 21 Saran ……………………………………………………………………………………..21

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................ 22

Farmakoterapi - Epilepsy

2

1 LATAR BELAKANG Epilepsi didefinisikan sebagai suatu sindrom yang ditandai oleh gangguan fungsi otak yang bersifat sementara dan paroksismal. Defisit memori adalah masalah kognitif yang paling sering terjadi pada pederita epilepsy. yang memberi manifestasi berupa gangguan. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik. Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. Epilepsi dapat menyerang anak-anak. infeksi. satu di antara 100 populasi (1%) penduduk terserang epilepsi.Epilepsy 3 . gangguan motorik. umur berapa saja. tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. Jumlah penderita epilepsy meliputi 1-2% dari populasi. Menurut World Health Organization (WHO) sekira 50 juta penduduk di seluruh dunia mengidap epilepsi (2004 Epilepsy. yaitu 1-3% penduduk akan menderita epilepsi seumur hidup. dan sistem otonom.Di Inggris.com). Setiap orang memiliki otak dengan ambang bangkitan masing-masing apakah lebih tahan atau kurang tahan terhadap munculnya bangkitan.5 juta di antaranya telah menjalani pengobatan pada lima tahun terakhir. Selain itu penyebab epilepsy cukup beragam. sensorik. satu orang diantara 131 orang mengidap epilepsi. Epilepsy dapat terjadi pada laki-laki maupun perempuan. tumor otak. cedera otak. dan ras apa saja. Farmakoterapi . Di Amerika Serikat. psikologik. keracunan. serta bersifat episodik. Secara umum diperoleh gambaran bahwa insidensi epilepsy menunjukkan pola bimodal: puncak insidensi terdapat pda golongan anak dan usia lanjut. Angka kejadian epilepsi pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita. para orang tua bahkan bayi yang baru lahir. Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi.BAB I PENDAHULUAN 1. atau kehilangan kesadaran. Pada dasarnya setiap orang dapat mengalami epilepsi. dan kurang lebih 2. infestasi parasit. stroke. orang dewasa.

Sebutkan penyebab dari epilepsy ? Farmakoterapi .2 TUJUAN 1.Epilepsy 4 . Apa yang dimaksud epilepsy ? 2.1.

Epilepsy 5 . Epilepsi simtomatik yang didasari oleh kerusakan jaringan otak yang tampak jelas pada CT scan atau magnetic resonance imaging (MRI) maupun kerusakan otak yang tak jelas tetapi dilatarbelakangi oleh masalah antenatal atau perinatal dengan defisit neurologik yang jelas. Definisi neurologik dalam kaitannya dengan umur saat awitan mempunyai nilai prediksi sebagai berikut:   Apabila pada saat lahir telah terjadi defisit neurologik maka dalam waktu 12 bulan pertama seluruh kasus akan mengalami bangkitan ulang Apabila defisit neurologik terjadi pada saat pascalahir maka resiko terjadinya bangkitan ulang adalah 75% pada 12 bulan pertama dan 85% dalam 36 bulan pertama. Dari kedua tersebut terdapat banyak etiologi dan sindrom yang berbeda. remote symptomatic epilepsy (RSE). ialah epilepsi idiopatik dan RSE. Sementara itu. dan epilepsi pada anak-anak yang didasari oleh kerusakan otak pada saat peri. masing-masing dengan prognosis yang baik dan yang buruk.1 Etiologi Faktor etiologi berpengaruh terhadap penentuan prognosis. Sebagian besar kasus menunjukan bangkitan ulang dalam waktu 6 bulan pertama. Farmakoterapi . Secara keseluruhan resiko untuk terjadinya bangkitan ulang tidak konstan. epilepsi simtomatik akut. dipandang dari kemungkinan terjadinya bangkitan ulang pasca-awitan.atau antenatal. ialah epilepsi idopatik.BAB II PEMBAHASAN 2. bangkitan pertama yang terjadi pada saat terkena gangguan otak akut akan mempunyai resiko 40% dalam 12 bulan pertama dan 36 bulan pertama untuk terjadinya bangkitan ulang. Kecuali itu. Penyebab utama. Dalam klasifikasi tersebut ada dua jenis epilepsi menonjol.

2.Epilepsy 6 . Epilepsi Grand Mal Epilepsi grand mal ditandai dengan timbulnya lepas muatan listrik yang berlebihan dari neuron diseluruh area otak-di korteks.Epilepsi dapat dibagi dalam tiga golongan utama antara lain: 1. terutama pengedipan mata. Penyakit epilepsi merupakan penyakit yang dapat terjadi pada siapa pun walaupun dari garis keturunan tidak ada yang pernah mengalami epilepsi. kesemutan. Epilepsi Fokal Epilepsi fokal dapat melibatkan hampir setiap bagian otak. Kejang grand mal berlangsung selama 3 atau 4 menit.like). dan bahkan di batang otak dan talamus. di bagian dalam serebrum. Epilepsi atau yang sering kita sebut ayan atau sawan tidak disebabkan atau dipicu oleh bakteri atau virus dan gejala epilepsi dapat diredam dengan bantuan orang-orang yang ada disekitar penderita.biasanya di daerah kepala. di mana selama waktu serangan ini penderita merasakan beberapa kontraksi otot seperti sentakan (twitch. kejangkejang dan atau kontraksi otot. Epilepsi tidak bisa menular ke orang lain karena hanya merupakan gangguan otak yang tidak dipicu oleh suatu kuman virus dan bakteri. Epilepsi fokal disebabkan oleh lesi organik setempat atau adanya kelainan fungsional.2 Pengertian Epilepsi adalah suatu gangguan pada sistem syaraf otak manusia karena terjadinya aktivitas yang berlebihan dari sekelompok sel neuron pada otak sehingga menyebabkan berbagai reaksi pada tubuh manusia mulai dari bengong sesaat. 3. gangguan kesadaran. baik regional setempat pada korteks serebri atau struktur-struktur yang lebih dalam pada serebrum dan batang otak. Dengan pengobatan secara medis baik dokter maupun rumahsakit bisa membantu Farmakoterapi . Epilepsi Petit Mal Epilepsi ini biasanya ditandai dengan timbulnya keadaan tidak sadar atau penurunan kesadaran selama 3 sampai 30 detik. 2.

Farmakoterapi .Epilepsy 7 . dan lain sebagainya. Epilepsi Umum 1. Jenis-Jenis / Macam-Maca Tipe Penyakit Epilepsi : A.penderita epilepsi untuk mengurangi serangan epilepsi maupun menyembuhkan secara penuh epilepsi yang diderita seseorang. 3. Epilepsi Myoklonik Juvenil Epilepsi myoklonik Juvenil adalah epilepsi yang mengakibatkan terjadinya kontraksi singkat pada satu atau beberapa otot mulai dari yang ringan tidak terlihat sampai yang menyentak hebat seperti jatuh tiba-tiba. Epilelpsi Grand Mal Epilepsi grand mal adalah epilepsi yang terjadi secara mendadak. Epilepsi Parsial (Sebagian) 1. di mana seseorang menjadi seperti bengong tidak sadar tanpa reaksi apa-apa. 2. B. dan setelah beberapa saat bisa kembali normal melakukan aktivitas semula. di mana penderitanya hilang kesadaran lalu kejang-kejang dengan napas berbunyi ngorok dan mengeluarkan buih/busa dari mulut. Epilepsi Petit Mal Epilepsi petit mal adalah epilepsi yang menyebabkan gangguan kesadaran secara tibatiba. melemparkan benda yang dipegang tiba-tiba. Epilepsi Parsial Sederhana Epilepsi parsial sederhana adalah epilepsi yang tidak disertai hilang kesadaran dengan gejala kejang-kejang. rasa kesemutan atau rasa kebal di suatu tempat yang berlangsung dalam hitungan menit atau jam.

dan lain sebagainya (otomatisme). Epilepsi jenis ini bisa menyebabkan penderita melamun. tidak teratur dan terkendali. terganggunya daya ingat. lari tanpa tujuan. Keadaan lain yang dapat menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak. 2. Na. Oleh berbagai faktor.Epilepsy 8 . berkata-kata sesuatu yang diulang-ulang. Na dan Cl. yakni neurotransmiter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik. Perbedaan konsentrasi ion-ion inilah yang menimbulkan potensial membran. dan Cl. dan lain sebagainya. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron. yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstraseluler ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. seperti bermimpi. Tiap sel hidup. Di duga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik. Influks Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan. diantaranya keadaan patologik. kosong pikiran. sedangkan keadaan sebaliknya terdapat diruang ekstraseluler. termasuk neuron-neuron otak mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel.2.3 Patofisiologi Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. dapat merubah atau mengganggu fungsi membaran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Epilepsi Parsial Kompleks Epilepsi parsial komplek adalah epilepsi yang disertai gangguan kesadaran yang dimulai dengan gejala parsialis sederhana namun ditambah dengan halusinasi. Diantara Farmakoterapi . Ada dua jenis neurotransmiter. sehingga di dalam sel terdapat kosentrasi tinggi ion K dan kosentrasi rendah ion Ca.

B. kelopak matanya bergetar. otot wajahnya berkedut-kedut selama 10-30 detik.4 Gejala A. Biasanya kejang jenis ini dialami pada masa kanak-kanak sebelum usia 5 tahun. Kejang Parsial Kompleks hilangnya kontak penderita dengan lingkungan sekitarnya selama 1-2 menit. aspartat dan asetilkolin sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Penderita menjadi goyah. Farmakoterapi . Kejang Parsial Simplek Adalah kejang yang disebabkan gangguan otak di salah satu sisi otak yang hanya terbatas dibagian itu saja. Jika bagian tangan. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. mengeluarkan suara-suara yang tak berarti. C. tidak mampu memahami apa yang orang lain katakan dan menolak bantuan. 2. Kejang Petit mal Pasien hanya menatap.Epilepsy 9 .neurotransmitter-neurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat. membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Kebingungan berlangsung selama beberapa menit. Dalam keadaan istirahat. dan diikuti dengan penyembuhan total. Kejang yang terjadi tergantung bagian mana dari otak yang terkena. D. Kejang Konvulsif Awalnya gangguan muatan listrik mengenai satu bagian otak kemudian menyebar ke seluruh bagian otak yang lain. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik. menggerakkan lengan dan tungkainya dengan cara yang aneh dan tanpa tujuan. maka hanya tangan yang akan mengalami sensasi gerakan abnormal. Penderita tidak berespon terhadap lingkungannya. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang.

Status Epileptikus Pasien mengalami kejang terus-menerus tanpa diselingi oleh pemulihan kesadaran atau fase kelelahan oleh pasien.tiba  Kedua lengan dan tangannya kejang.  Napas terlihat sesak dan jantung berdebar. serta dapat pula tungkainya menendang. dan terkadang individu tidak ingat kejadian tersebut setelah episode epileptikus tersebut lewat.  Satu jari atau tangan yang bergetar. Kejang :  manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral.  Bagian tubuh yang kejang tergantung lokasi dan sifat fokus epileptoge  Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik (aura dapat berupa perasaan tidak enak.3 Manifestasi Klinik Manifestasi klinik dapat berupa kejang-kejang. kontraksi otot yang kuat termasuk otot pernapasan sehingga biasanya menimbulkan gangguan pernapasan.  Di saat serangan. Pasien mengalami kejang terus menerus. mencium bau-bauan tidak enak.putar  Terkadang keluar busa dari liang mulut dan diikuti dengan buang air kecil Farmakoterapi . mendengar suara gemuruh. bunyi.menendang  Gigi geliginya terkancing  Hitam bola matanya berputar. 2. gangguan kesadaran atau gangguan penginderaan.Epilepsy 10 . Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak fungsional yang terlibat. melihat sesuatu. kejadian kejang yang terjadi berulang (kambuhan)  Kelainan gambaran EEG. mulut tersentak dengan gejala sensorik khusus atau somatosensorik seperti: mengalami sinar. mengecap sesuatu.  Individu terdiam tidak bergerak atau bergerak secara automatik.E.  Raut muka pucat dan badannya berlumuran keringat. bau atau rasa yang tidak normal seperti pada keadaan normal. sakit kepala dan sebagainya). penyandang epilepsi terkadang juga tidak dapat berbicara secara tiba.

tumor yang berukuran kecil. Kemudian dilanjutkan dengan beberapa pemeriksaan antara lain:  Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan ini menapis sebab-sebab terjadinya bangkitan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. 2. Pada anak-anak.Epilepsy 11 . terutama dengan faktor penyebab yang tidak diketahui.  Pemeriksaan pencitraan otak MRI bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. sering kali dengan morfologi yang khas. malformasi vaskular tertentu. Gelombang epileptiform berasal dari cetusan paroksismal yang bersumber pada sekelompok neuron yang mengalami depolarisasi secara sinkron. Disamping itu juga dapat mengidentifikasi kelainan pertumbuhan otak.  Elektro-ensefalograf Pada epilepsi pola EEG dapat membantu untuk menentukan jenis dan lokasi bangkitan. dan penyakit demielinisasi. Pada usia lanjut auskultasi didaerah leher penting untuk menditeksi penyakit vaskular. memerlukan pengetahuan dan keterampilan khusus untuk dapat menggali dan menemukan data yang relevan.penderita atau orang tuanya perlu diminta keterangannya tentang riwayat adanya epilepsi dikeluarganya. dan organomegali (srorage disease). Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.2. adenoma sebasea (tuberous sclerosis).6. Gambaran epileptiform anatarcetusan yang terekam EEG muncul dan berhenti secara mendadak. Yang bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.1 Diagnosis Banding  Kejadian paroksismal Farmakoterapi . dilihat dari pertumbuhan yang lambat.6 Diagnosis Evaluasi penderita dengan gejala yang bersifat paroksismal.

gangguan gastrointestinal. mulai dari drop attacks sampai dengan pola prilaku yang rumit. sedangkan orang dewasa tidak memerlukan dosis sebanyak itu. TIA dapat muncul dengan gejala sensorik yang dibedakan dengan epilepsi parsial sederhana. Dosis phenytoin (Dilatin. gangguan gerak dan breath holding spells. Efek phenytoin 5 mg/kg/BB/hari (kira-kira 300 mg sehari) baru terlihat dalam lima hari. mioklonus. dan spasmus hemifasialis. 2. gangguan metabolik dan transient global amnesia.secara umum diagnosis ini meliputi sinkrop. hiperventilasi. namun proses patologik yang mendasarinya tidak bersifat progresif aktif seperti tumor serebri. Parke Davis) untuk anak-anak ialah 5 mg/kg/BB/hari dan untuk orang dewasa 5-15 mg/kg/BB/hari.7 Penatalaksanaan/Terapi Setelah diagnosa ditetapkan maka tindakan terapeutik diselenggarakan. adalah luminal atau phenytoin. dan mengalami penderita lanjut usia. harus mendapat terapi medisinal.Epilepsy 12 .  Epilepsi parsial sederhana Diagnosis ini meliputi TIA. migren. Untuk menentukan dosis luminal harus diketahui umur penderita. bangkitan non epileptik. Untuk anak-anak dosis luminal ialah 3-5 mg/kg/BB/hari. Diagnosis ini bersifat mendasar. migren.  Epilepsi parsial kompleks Diagnosis banding ini berkaitan dengan tingkat kehilangan kesadaran. Obat pilihan utama untuk pemberantasan serangan epileptik jenis apapun. Maka bila efek langsung hendak dicapai dosis 15 mg/kg/BB/hari (kira-kira 800 mg/hari) harus dipergunakan. Dosis obat yang sedang digunakan. migren.Diagnosis banding untuk kejadian yang bersifat paroksismal meliputi sinkrop. baik yang idiopatik maupun yang non-idiopatik. TIA (TransientIschaemic Attack).paralisis periodik. bangkitan dapat berupa kehilangan pandangan sejenak. selain petit mal. Semua orang yang menderita epilepsi. Keduanya paroksimal. frekuensi serangan dan bila sudah diobati dokter lain. tics. gangguan tidur. Orang dewasa memerlukan 60 sampai 120 mg/hari. jenis epilepsinya. Farmakoterapi . narkolepsi.

Meski demikian. Selama fase penilaian. Pendekatan Umum Pendekatan umum terapi meliputi identifikasi tujuan. dan biasanya 50% sampai 70% dari semua pasien epilepsi bisa terkontrol dengan terapi suatu obat. 10% biasanya bisa dikontrol Farmakoterapi . penilaian tipe kejang dan frekuensi terjadinya kejang. Karakteristik pasien seperti umur. Penderita dengan frekuensi serangan umum 3 kali seminggu jauh lebih mudah diobati dibanding dengan penderita yang mempunyai frekuensi 3 kali setahun. pengembangan rencana perawatan dan rencana evaluasi lanjutan. Pada kunjungan ‘follow up’ dapat dilaporkan hasil yang baik. dosis yang sedang dipergunakan perlu dinaikan sedikit.Epilepsy 13 . sangat kritis untuk menemukan diagnosis yang akurat terhadap tipe kejang dan menentukan jenis obat epilepsi yang cocok. teridentifikasinya sindrom epilepsy dan harapan terhadap anak kehidupannya. Bila frekuensinay tetap. epilepsy dikontrol dengan pemberian antiepilepsi tunggal. dosis harus dinaikan atau ditambah dengan antikonvulsan lain. Dari 35% pasien dengan control yang tidak memuaskan. Tujuan dari pengobatan adalah untuk mencegah kejang berulang dengan memberikan dosis pengobatan yang efektif dari satu atau lebih obat antiepilepsi. kondisi medis. Jika keputusan telah dibuat untuk memulai terapi obat epilepsi. Jika hasilnya buruk. adanya gangguan secara neurologi. tetapi serangan epileptik dinilai oleh orangtua penderita atau penderita epileptik Jackson motorik/sensorik/’march’ sebagai ‘enteng’ atau ‘jauh lebih ringan’. dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sampai kejang terkontrol atau atau efek samping yang signifikan. Keputusan memulai pengobatan dengan antiepilepsi dan pemilihan pengobatan tergantung kepada frekuensi kejang. juga perlu ditelusuri karena hal tersebut bisa mempengaruhi pemilihan obat atau membantu menerangkan alasan ketidakpatuhan pasien untuk melanjutkan terapi. Bila frekuensinya berkurang secara banding. kemampuan untuk menyelesaikan pengobatan. banyak juga pasien yang tidak bebas kejang. maka dosis yang digunakan dapat dilanjutkan atau ditambah sedikit. Penyesuaian dosis dengan hati-hati penting . yang buruk atau yang tidak dapat dinilai baik atau buruk oleh karena frekuensi serangan sebelum dan sewaktu menjalani terapi baru masih kira-kira sama. biasanya monoterapi lebih disukai. Untuk anak kebanyakan. respon yang kurang terhadap pengobatan dan efek samping yang tidak diharapkan.Efek antikonvulsan dapat dinilai pada ‘follow up’.

pengurangan jumlah obat epilepsi yang diterima pasien bisa mengurangi efek samping dan bisa meningkatkan kemampuan kognitif. control kejang komplek dalam onset 1 tahun. Polifarmasi bisa dikurangi dan beberapa pasien bisa berhenti. Farmakoterapi . dan pengujian neurologi yang normal serta EEG9. Penghentian Obat Antiepilepsi Terapi Obat Antiepilepsi untuk mengontrol kejang kemungkinan bisa tidak diberikan seumur hidup. Stimulasi vagus nerve merupakan tindakan implantasi medis yang disetujui oleh FDA untuk penggunaannya sebagai terapi penunjang dalam mengurangi frekuensi kejang pada dewasa dan remaja dengan usia lebih dari 12 tahun dengan onset kejang parsial9. Studi pada manusia memperlihatkan bahwa VNS mengubah konsentrasi cairan serebrospinal terhadap penghambatan dan stimulasi neurotransmitter dan aktivitas pada area spesifik otak yang mengatur aktivitas kejang melalui peningkatan aliran darah9. tetapi studi pada hewan mengindikasikan bahwa VNS mempunyai banyak aktivitas. Operasi merupakan terapi pilihan pada pasien tertentu dengan epilepsy focal yang susah disembuhkan. Dalam pengurangan polifarmasi. dan onset kejang setelah umur 2 tahun tetapi sebelum umur 35 tahun. Dari sisanya 25%. Terapi Non Farmakologi Terapi non farmakologi pada kasus epilepsy mencakup diet. Faktor-faktor yang bisa menghentikan pemakaian obat antiepilepsi meliputi periode bebas kejang 2-4 tahun. operasi dan stimulasi vagus nerve. Dalam beberapa kasus. Dapat terlihat bahwa pembedhan bisa mengurangi resiko kematian.Epilepsy 14 .dengan kombinasi 2 obat. Mekanisme kerja sebagai antikejang dari VNS belum diketahui pada manusia. Keberhasilan dilaporkan pada 80-90% terpilih untuk operasi. 20% nya tetap tidak terkontrol meskipun dengan terapi kombinasi. tetapi juga meningkatkan depresi dan kecemasan pada pasien epilepsi. obat yang kurang tepat untuk tipe kejang (atau obat memberikan efek samping yang buruk) harus dihentikan penggunaannya.

Terapi Farmakologi Penanganan yang optimal terhadap epilepsi memerlukan terapi anti epilepsi yang disesuaikan untuk masing-masing individu khususnya pada kelompok pasien tertentu (seperti anak. Terapi lebih diutamakan dengan satu jenis obat berdasarkan pada tipe kejang dan resiko terjadinya efek samping obat9. Lebih dari 98-99 % dari dosis CBZ yang diberikan dimetabolisme di hati. Obat-obat Antiepilepsi 1. Farmakologi dan mekanisme kerja: Mekanisme nyata Carbamazepine menakan kejang belum jelas. Farmakoterapi . Range teraupetik CBZ yang diterima untuk pengobatan kejang adalah 4-12 mg/ml. Pada pasien ini ikatan proteinnya sampai 85-90%. Makanan dapat meningkatkan bioavailabilty dari obat. Farmakokinetika: Absorpsi CBZ dalam bentuk tablet lambat dan tidak teratur karena memiliki kelarutan yang rendah.Epilepsy 15 . ikatan protein plasma berbeda pada masing-masing pasien hal ini karena CBZ terikat pada albumin dan α1 -acid glycoprotein (AAG). CBZ tidak melewati firs past metabolism. AAG meningkat pada pasien stress. gagal jantung dan infark miokard. Walaupun ikatan protein plasma CBZ tinggi tetapi sulit untuk dilepaskan oleh obat lain2.11-epokside yang mempunyai aktivitas antikonvulsan pada hewan dan manusia. CBZ juga tersedia dalam bentuk tablet lepas lambat dan lepas control. wanita yang beresiko melahirkan dan orang tua). CBZ bersifat autoinduksi. Bentuk suspense lebih cepat diabsorpsi dari pada bentuk tablet. Pada pasien yang konsentrasinya normal ikatan proteinnya adalah 75-80%. Carbamazepine Carbamazepin (CBZ) merupakan derivat iminostibene yang berhubungan dengan antidepresan trisiklik yang digunakan untuk mengobati tonik klonik . Metabolit umum dari CBZ adalah carbamazepine-10. CBZ lebih bersifat lipofil. penyakit seperti trauma. khususnya dengan CYP3A4. walaupun CBZ diyakini dapat menghambat channel Na9.

Phenobarbital Mekanisme kerja: Menghentikan kejang dengan menurunkan eksitasi postsinaptik. kemungkinan melalui respon stimulasi inhibitor GABAergic post sinaptik9. Efek hematologi yang berat dan membutuhkan terapi untuk dihentikan yaitu trombositopenia.11-epoxide yang memiliki efek dan juga bersifat toksik. Konsentrasi epoxide ini bisa lebih tinggi pada pasien dengan penginduksi enzim dan bisa lebih rendah pada pasien dengan inhibitor enzim. dan incoordination.Efek Samping Obat: Metabolit CBZ adalah karbamazepin-10. dizziness.  Efek samping hematologi dapat dibagai menjadi dua yaitu: a. Carbamazepin sendiri juga menginduksi enzim metabolisme hati2 Parameter monitor klinik yang harus diukur pada pasien ini adalah  efek samping yang berhubungan dengan konsentrasi  karena carbamazepin memiliki efek antidiuretik yang berhubungan dengan penurunan kadar hormon antidiuretik.  Obat menginduksi hepatitis juga pernah dilaporkan pada pasien yang menggunakan CBZ2. Barbiturate bekerja pada seluruh SSP. ataksia. Efek samping yang jarnag bisa menyebabkan anemia aplastik. Barbiturat memperlihatkan beberapa efek yang berbeda pada eksitasi dan inhibisi transmisi sinaptik. beberapa pasien mungkin mengalami hiponatrium selama penggunaan terapi jangka panjang. Kapasitas barbiturate membantu Farmakoterapi . Penghambatan hanya terjadi pada sinaps GABA-nergik. Dosis nonanastesi terutama menekan respon pasca sinaps. leukopenia (sel darah putih kurang dari 2500 cell/mm2) atau netrofil kurang dari 1000 cel/mm2 atau anemia. dan konsentrasi serum natrium perlu di ukur secara periodic. unsteadiness. 2. dan agranulositosis. diplopia. walaupun demikian efek yang terjadi mungkin tidak semuanya melalui GABA sebagai mediator. letargi. Gejala yang berhubungan dengan efek samping obat antara lain mual. walaupun pada semua tempat tidak sama kuatnya.Epilepsy 16 . Leukopenia yang terjadi pada kebanyakan pasien yang tidak membutuhkan intervensi terapi b. Efek antikonvulsi yang selektif terutama diberikan oleh gugus 5-fenil. muntah.

sakit kepala. Fenobarbital merupakan penginduksi yang poten terhadap obat yang dimetabolisme dihati yaitu enzim CYP1A2. konfusi. volume distribusinya adalah 0. Lebih kurang 30-35% fenobarbital dikeluarkan melalui urin dalam bentuk yang tidak berubah . Beberapa aktivitas obat disebabkan oleh kemampuannya menghambat receptor AMPA (amino-3-hydroxy-5-methylisoxazol-4-propionic acid) dan reseptor kainate8. Oleh karena itu perlu diperhatikan interaksi obat yang mungkin muncul pada pasien yang menggunakan obat ini. Tujuan terapi antikejang ini adalah untuk mengurangi frekuensi kejang dan meningkatkan kualitas hidup. gangguan berpikir dan memori. Parameter farmakokinetik klinik dasar dari fenobarbital sebagai berikut :  Dieliminasikan terutama melalui (65-70%) melalui metabolisme hati menjadi metabolit inaktif. Farmakoterapi . gastrointestinal upset (mual. sehingga pada dosis tinggi barbiturate dapat menimbulkan depresi SSP yang berat7. Penggunaan jangka lama mengakibatkan defisiensi asam folat dan efek samping yang jarang menyebabkan anemia megaloblastik. nifedipin. lesi kulit dan blood dyscrasia2. nausea. menghambat saluran Ca yang mengaktivasi tegangan tinggi. Reaksi idiosinkratik (sangat jarang) yaitu connective tissue disorder. CYP2C9. Berikut adalah obat-obat yang clearencenya meningkat karena pemakaian bersama dengan fenobarbital yaitu karbamazepin. Efek samping fenobarbital yang umum adalah ataxia. diltiazem.kerja GABA sebagian menyerupai benzodiazepine.  Fenobarbital terikat dengan protein plasma sekitar 50%  Bioavailabilitas oral fenobarbital mencapai 100%2 Clearence rate (Cl) fenobarbital untuk anak adalah 8 mL/jam/kg. pada pH basa akan meningkatkan klirens ginjal. Phenobarbital meningkatkan ambang kejang dengan berinteraksi dengan reseptor GABA untuk memfasilitasi fungsi saluran Cl. sedasi. Parameter klinik yang harus dimonitor pada pemakaian obat ini antara lain efek samping. dan letargi. dengan efek samping yang minimum. dan CYP3A4. irritabilitas dan hiperaktif.intrasel. siklosporin. namun pada dosis yang lebih tinggi bersifat sebagai agonis GABA-nergik. muntah) ketika menggunakan obat ini. Ekresi renal terhadap unchanged fenobarbital tergantung kepada pH.Epilepsy 17 . lamotigrin. asam valproat.7 L/kg dan T1/2 nya adalah 60 jam pada anak-anak.

Phenobarbital mempunyai waktu paruh yang panjang9. maka konsentrasi serum juga akan meningkat dua kali lipat. antidepresan trisiklik. 3. Ethosuximide Mekanisme kerja: Menghambat enzim NHDPH –aldehyd reductase. quinidin. Harga obat mudah dijangkau9. Toleransi terhadap barbiturate dapat terjadi secara farmakodinamik dan farmakokinetik. Bahkan dapat juga terjadi toleransi silang terhadap senyawa dengan efek farmakologi yang berbeda seperti opioid7.Epilepsy 18 . inhibisi sistem Na K ATPase. teofilin dan warfarin2. oral liquid.verapamil. Keuntungan: Phenobarbital mempunyai farmakokinetika linear dimana jika dosis digandakan. IM. Obat ini dapat menginduksi enzim dan berinteraksi dengan banyak obat yang dimetabolisme oleh enzim Cytochrome P450. menurunkan aktivasi arus Na menghambat channel Ca2+ yang tergantung pada channel K+. Obat tersedia dalam bentuk oral. kontrasepsi oral. seperti alcohol. Toleransi terhadap efek sedasi dan hipnosis terjadi lebih segera dan lebih kuat daripada efek antikonvulsinya. IV. Farmakoterapi . Kerugian: ESO yang sangat signifikan. solid. inhibisi arus Ca2+ tipe T9. Farmakodinamik lebih berperan dalam penurunan efek dan berlangsung lebih lama daripada toleransi farmakokinetik. Penderita yang toleran terhadap barbiturat juga toleran terhadap senyawa yang mendepresi SSP.

lelah. 40-50 % dosis felbamate dimetabolisme melalui hidroksilasi dan konyugasi di hati. Metabolisme dieksresikan melalui urin. pusing. Felbamate menggambarkan farmakokinetik linier9 Farmakoterapi . mempunyai toleransi yang baik dan mempunyai interaksi farmakokinetik9. Efek yang jarang timbul adalah reaksi idiosinkratik. Aksi ini menghambat inisiasi dan perkembangan kejang. Kerugian: Obat ini mempunyai efektifitas spektrum yang sempit9. Farmakokinetik: Absorbsi felbamate cepat dan baik. Obat ini juga menghambat peningkatan stimulasi NMDA/glycine pada Ca2+ intrasel9. 4. Efek samping lain meliputi mengantuk. Felbamate Mekanisme kerja: Bekerja sebagai antagonis reseptor glisin pada reseptor N-methyl D-aspartat (NMDA). Keuntungan: Obat ini sangat befektif pada pengobatan pilepsi tanpa kejang. lethargy. menghasilkan metabolit inaktif9. Efek samping obat: Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah mual dan muntah (lebih dari 40 %) efek ini dapat diminimalisir dengan pemberian dosis yang lebih kecil dan frekuensi pemakaian yang lebih sering. seperti ruam.Epilepsy 19 . lupus dan kelainan darah9.Farmakokinetik: Metabolisme terjadi di hati melalui hidroksilasi. Absorbsi tidak dipengaruhi oleh makanan dan antasid. cegukan dan sakit kepala.

Kerugian: Penggunaan felbamate dibatasi pada pasien dengan anemia aplastik dan hepatotoksisitas Farmakoterapi .Efek samping obat: Anorexia. Obat ini dapat digunakan untuk pengobatan kejang atonik dan efektif pada pengobatan kejang parsial9. mual. Anorexia dan turunnya berat badan terjadi terutama pada anak-anak dan pasien dengan intake kalori yang sedikit9. turunnya berat badan. sakit kepala.Epilepsy 20 . Keuntungan: Felbamate mempunyai mekanisme kerja yang unik. insomnia.

Pengguna narkotik dan peminum alkohol punya resiko lebih tinggi.1 Saran Disarankan kepada pembaca agar menghindari faktor resiko penyebab epilepsi karena epilepsi dapat ditimbulkan karena kebiasaan yang salah. tapi selanjutnya mungkin akan terus mendapat seizure walaupun sudah lepas dari narkotik. spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. attact. tumor otak. strok. 3. Farmakoterapi .1 Kesimpulan Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure. Tapi penyebab pastinya tetap belum diketahui. Setiap orang punya resiko satu di dalam 50 untuk mendapat epilepsi. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas. fit. Pengguna narkotik mungkin mendapat seizure pertama karena menggunakan narkotik. bersifat singkron dan berirama.BAB III PENUTUP & KESIMPULAN 3. Umumnya epilepsi mungkin disebabkan oleh kerusakan otak dalam process kelahiran. alkohol. Kadang epilepsi mungkin juga karena genetik. luka kepala.Epilepsy 21 . yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak. tapi epilepsi bukan penyakit keturunan.

. Neurology klinis dalam praktek umum.co. Dian Rakyat.id//2009 Http//Pengertian. Priguna M.DAFTAR PUSTAKA     Harsono.//www. dan Pengobatan Penyakit Epilepsi.google.google.Epilepsi.// www.D.2007.1999. D. Yogyakarta Http//epilepsi. Farmakoterapi .Ph.Epilepsy 22 .web.web.id //2010 Sidharta. Jenis/Macam.co. Gadjah Mada University Press. Jakarta.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful