BAB I PENDAHULUAN

I.1

LATAR BELAKANG

Bagi kebanyakan wanita, kehamilan adalah keadaan normal dan sehat. Tapi, kehamilan juga bisa membuat wanita lebih rentan terhadap infeksi tertentu. Lebih lanjut lagi, kehamilan dapat membuat infeksi yang lebih parah bahkan infeksi ringan dapat menyebabkan penyakit yang serius. Kehamilan mempengaruhi setiap sistem fisiologis dalam tubuh. Perubahan fungsi kekebalan dan keseimbangan hormon dapat membuat ibu hamil lebih rentan terhadap infeksi dan komplikasi serius. Organ kelamin wanita terdiri atas organ genitalia interna dan organ genitalia eksterna. Kedua bagian besar organ ini sering mengalami gangguan, salah satunya adalah infeksi, infeksi dapat mengenai organ genitalia interna maupun eksterna dengan berbagai macam manifestasi dan akibatnya. Tidak terkecuali pada glandula vestibularis major atau dikenal dengan kelenjar bartolini. Kelenjar bartolini merupakan kelenjar yang terdapat pada bagian bawah introitus vagina. Bartolinitis adalah Infeksi pada kelenjar bartolin atau bartolinitis juga dapat menimbulkan pembengkakan pada alat kelamin luar wanita. Bartolinitis disebabkan oleh infeksi kuman pada kelenjar bartolin yang terletak di bagian dalam vagina agak keluar. I.2 I.2.1 I.2.2 I.3 I.3.1 I.3.2 I.4 RUMUSAN MASALAH Bagaimana etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan? Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan? TUJUAN Mengetahui etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan. Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan. MANFAAT

I.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

BAB II STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI II.1 IDENTITAS PASIEN Identitas pribadi : Nama penderita Umur penderita Nama Suami Umur suami Alamat : Ny. K : 17 tahun : Tn. J : 18 tahun : Sumber pucung

Pekerjaan penderita : IRT Pekerjaan suami : buruh bangunan

Pendidikan penderita : SD Pendidikan suami Anamnesa : 1. Masuk rumah sakit tanggal : 26 februari 2011 2. Pasien dikirim oleh : bidan. 3. Keluhan utama : terdapat benjolan di kemaluan sebelah kiri, sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. mulai terasa sakit dan panas sejak kemarin, kemudian dibawa ke bidan dan dirujuk. 4. Keluhan penyerta : benjolan terasa nyeri dan panas, nyeri biasanya jika dibuat duduk, habis mandi, jalan, dan memakai celana dalam, demam (-), dibuat kencing tidak sakit. 5. Riwayat kehamilan yang sekarang : ini merupakan kehamilan pertama pasien, pada saat trisemester I & II tidak ada keluhan, mual muntah (-) 6. Riwayat menstruasi : menarche umur 12 tahun, HPHT 12-6-2010 7. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x, lamanya 1 tahun, umur pertama menikah 16 tahun. 8. Riwayat persalinan sebelumnya : 9. Riwayat penggunaan kontrasepsi : 10. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : 11. Riwayat penyakit keluarga : 12. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : 13. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pasien belum mengkonsumsi obat apapun : SD

Pemeriksaan fisik 1. Status present Keadaan umum : kesadaran compos mentis Tekanan darah : 130/90 Nadi : 80x/menit Suhu: 36,5°C Jumlah pernapasan : 20x/menit 1. Pemeriksaan umum Kulit Kepala Mata Wajah Mulut : normal : : anemi (-/-) : simetris : kebersihan gigi geligi kurang hiperemi faring (-) Leher stomatitis (-) pembesaran tonsil (-) ikterik (-/-) odem palpebra (-/-)

: pembesaran kelenjar limfe di leher (-) pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax Paru : Inspeksi

:

: hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-) pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal retraksi costa -/-

Palpasi Perkusi

: teraba massa abnormal -/: sonor +/+ hipersonor -/-

pembesaran kelenjar axila -/pekak -/-

Status obstetri Pemeriksaan luar Leopold I : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus : timpani : suara bising usus +/+ metallic sound -/: odem -/nyeri tekan -/S1 S2 Bagian teratas dari janin : bokong Leopold II Leopold III Leopold IV : Punggung janin : sebelah kanan : Bagian terendah dari janin : kepala : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala : 142x/menit. gambaran pembuluh darah kolateral -/: pembesaran organ -/teraba massa abnormal -/Perkusi Auskultasi Ekstremitas 1. distensi -/-. regular Tunggal/gemelli : tunggal Bunyi jantung janin Ukuran panggul luar (jika diperlukan) : - .Auskultasi : vesikuler +/+ wheezing -/- suara nafas menurun -/ronki -/- Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : iktus kordis tidak terlihat : thrill -/: batas jantung normal : denyut jantung : : flat -/-.

nyeri tekan :::- Bagian tersamping terdahulu : Bagian terendah Hodge Molase :::- Ukuran panggul dalam (kalau diperlukan) : Ringkasan : Anamnesa : pasien datang dengan keluhan terdapat benjolan pada kemaluan sebelah kiri sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. tekanan darah : 130/90 nadi : 80x/menit.Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam Vulva / vagina (+) Pembukaan waktu his Penipisan portio Ketuban Bagian terdahulu ::: pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam. duduk dan sehabis mandi.5°C. suhu: 36. jumlah pernapasan : 20x/menit Pemeriksaan obstetric luar Leopold I : : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus Bagian teratas dari janin : bokong Leopold II Leopold III Leopold IV : Punggung janin : sebelah kanan : Bagian terendah dari janin : kepala : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala Tunggal/gemelli : tunggal . Saat ini pasien hamil anak pertama dengan umur kehamilan 37-38 minggu. Sakit dan panas terutama dibuat jalan. Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis.

Antibiotik Analgesik Marsupialiasi SCTP : Laboratorium : Hb 10.Bunyi jantung janin : 142x/menit.340 Hitung jenis 1/-/2/73/19/5 Trombosit 373. 4. 2.71 .000 Hct 33 Masa perdarahan 2‟00‟‟ Masa pembekuan 13‟00‟‟ GDS 57 SGOT 14 SGPT 7 Ureum 41 Kreatinin 0. regular Pemeriksaan obstetric dalam : Vulva / vagina : pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam.6 Leukosit 13. nyeri tekan (+) Diagnose : GIP0000Ab000 belum inpartu umur kehamilan 37-38 minggu dengan bartholinitis sinistra Rencana tindakan 1. 3.

BAB III TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Istilah kehamilan lewat bulan mempunyai beberapa sinonim yaitu: post-term pregnancy.500 gram atau kurang. Dengan adanya ultrasonografi maka angka kejadian KLB dari 7. dimana istilah ini merujuk pada fungsi. bervariasi antara 3. extended pregnancy.5%-14% dan 4%-7. kehamilan serotinus. Jika ditinjau dari segi bayi. sedangkan bayi prematur adalah bayi yang lahir pada minggu ke 37 atau kurang. prolonged pregnancy. Kehamilan lewat bulan (KLB) adalah kehamilan yang berlangsung 42 minggu (294 hari) atau lebih. populasi dan kriteria dalam penentuan umur kehamilan. Karena pada umumnya umur kehamilan diperhitungkan dengan rumus Naegle. Beberapa istilah yang perlu dimengerti antara lain: janin aterm adalah janin pada kehamilan minggu ke 38-42 setelah HPHT. post maturity pregnancy. dengan asumsi ovulasi terjadi 2 minggu setelah HPHT.6% berdasarkan pemeriksaan ultrasonografi secara dini (pada umur kehamilan 12-18 minggu) dan turun menjadi 1. Saito dkk dalam penelitian terhadap 110 pasien yang taksiran tanggal ovulasi diketahui berdasarkan suhu basal. Menurut Shime et al makin lama janin berada dalam kandungan. Sebenarnya istilah tersebut digunakan bagi bayi baru lahir dari KLB yang terbukti terjadi gangguan nutrisi intra uterin dan bayi lahir dengan dismature yaitu dengan adanya tandatanda sindroma postmaturitas. maka makin besar resiko gangguan berat atau asfiksia yang akan dialami janin dan bayi baru lahir demikian juga ibu. sehingga masih ada faktor kesalahan pada penentuan siklus haid dan kesalahan dalam perhitungan. angka kejadian KLB adalah 11% berdasarkan HPHT dibandingkan 9% berdasarkan tanggal ovulasi. . Istilah postmature sering digunakan secara keliru sebagai kehamilan yang terus berlangsung melewai taksiran persalinan. kehamilan postdatisme. Jika ditinjau dari segi bayi yang dilahirkan maka lebih dianjurkan menggunakan istilah postmatur. late pregnancy.3% diantaranya kehamilan berlangsung melebihi 43 minggu. maka usia gestasi dilihat dengan memeriksa tanda-tanda fisik dan laboratorium yang ditemukan pada bayi dan dengan melakukan penilaian menurut score maturity rating. Beberapa penulis juga menyatakan KLB sebagai kehamilan melebihi 42 minggu. Perbedaan yang lebar ini disebabkan perbedaan dalam menentukan umur kehamilan berdasarkan definisi yang dianut. EPIDEMIOLOGI Angka kejadian KLB rata-rata 10%.5% berdasarkan HPHT turun menjadi 2.1% bila diagnosis ditegakkan berdasarkan HPHT dan ultrasonografi. kehamilan postmatur. dihitung dari HPHT dengan lama siklus haid rata-rata 28 hari. Prematuritas adalah bayi yang lahir hidup dengan berat badan 2. Preterm dimaksudkan untuk kehamilan dan janin adalah saat sebelum minggu ke 38 dari HPHT.

Ovulasi yang tidak teratur dan adanya variasi waktu ovulasi oleh karena sebab apapun. dapat mengakibatkan terjadinya KLB. Nwotsu et al menemukan bahwa kurangnya air ketuban. Riwayat KLB sebelumnya. Kurangnya estrogen tidak cukup untuk merangsang produksi dan penyimpanan glikofosfolipid pada membran janin yang merupakan penyedia asam arakidonat pada pembentukan konversi prostaglandin. 5. Gangguan pada penurunan progesteron dan peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin. Penurunan kadar estrogen janin. . sedangkan jika dipakai batasan umur kehamilan 42 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 12%. Defisiensi sulfatase plasenta. Menjelang persalinan terjadi penurunan hormon progesteron. diduga gangguan yang menyebabkan tidak adanya tekanan pada pleksus Frankenhauser oleh bagian tubuh janin. peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin. HPHT tidak jelas terutama pada ibu-ibu yang tidak melakukan pemeriksaan antenatal yang teratur dan berpendidikan rendah. Untuk itu penderita perlu dirawat karena termasuk kehamilan resiko tinggi. Karena adanya peran saraf pada proses timbulnya persalinan. Sedangkan untuk menimbulkan kontraksi uterus yang kuat. 4. Kehamilan ekstrauterin. 2. sehingga pemecahan sulfat dari dehidroandrosteron sulfat tidak terjadi 1. maka batasan yang digunakan adalah umur kehamilan 42 minggu atau lebih. beberapa teori dicoba untuk menjelaskan terjadinya KLB. Hipoplasia adrenal atau insufisiensi hipofisis janin yang dapat mengakibatkan penurunan produksi prekursor estriol sintesis. 3. Secara garis besar penyebab terjadinya KLB dari beberapa teori tersebut di atas dapat dirangkum: 1. 3. insufisiensi plasenta dan rendahnya kadar kortisol dalam darah janin akan menimbulkan kerentanan terhadap tekanan dari miometrium sehingga tidak timbul kontraksi. jika dipakai batasan umur kehamilan 43 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 4% saja. yang paling berperan adalah prostaglandin.Menurut Eastman. Secara umum teori-teori tersebut menyatakan KLB terjadi karena adanya gangguan terhadap timbulnya persalinan. tetapi yang paling menentukan adalah terjadinya produksi prostaglandin yang menyebabkan his adekuat. yang merupakan x-linked inherited disease yang bersifat resesif. sebesar 15% beresiko untuk mengalami KLB. ETIOLOGI Terjadinya KLB sampai sekarang belum jelas diketahui. dapat disebabkan karena: Kurangnya produksi 16-a-hidroksidehidroeplandrosteron-sulfat (prekursor estrogen) janin. 4. 2. oleh sebab apapun. yang sering ditemukan pada anensefalus. Tapi mengingat resiko yang dihadapi oleh janin dan ibu.

Smith and Barker (1999) baru-baru ini melaporkan bahwa apoptosis plasenta meningkat secara signifikan pada gestasi 41 sampai 42 minggu lengkap dibanding dengan 36 sampai 39 minggu. yang logisnya harus sudah lebih dahulu terjadi sebelum minggu 42 minggu lengkap. pada kehamilan yang berlanjut melampaui waktu seharusnya. Trimmer dkk (1990) mendiagnosis oligohidramnion bila kantung cairan amnion vertical maksimum pada USG berukuran 1 cm atau kurang pada gestasi 42 minggu dan 88% bayi adalah postmatur. Bayi postmatur menunjukkan gambaran yang unik dan khas. Jazayeri dkk (1998) meneliti kadar eritropoetin plasma tali pusat pada 124 neonatus tumbuh normal yang dialhirkan dari usia gestasi 37 sampai 43 minggu. Setiap wanita yang diteliti mempunyai perjalanan persalinan dan perlahiran nonkomplikata tanpa tanda-tanda gawat janin atau pengeluaran mekonium. dalam 40 tahun berikutnya tidak ditemukan perubahan morfologis dan kuantitatif yang signifikan. dan stadium 3 kulit menjadi berwarna kuning-hijau. tampak luar biasa siaga. pada stadium 2 kulit berwarna hijau.banyak bayi postmatur Clifford mati dan banyak yang sakit berat akibat asfiksia lahir dan aspirasi mekonium. Namun. Kulit keriput dapat amat mencolok di telapak tangan dan telapak kaki. Makna klinis apoptosis tersebut tidak jelas sampai sekarang. Kadar eritropoetin plasma tali pusat menindkat secara signifikan pada kehamilan yang mencapai 41 minggu atau lebih dan meskipun tidak ada skor apgar dan gas tali darah pusat . yang mungkin disebabkan oleh penuaan plasenta. dapat terjadi hambatan pertumbuhan berat. Ia membagi postmatur menjadi tiga tahapan: pada stadium 1 cairan amnion jernih. Hipotesis keduanya yang terus mempengaruhi konsep-konsep kontemporer menghubungkan sindrom postmaturitas dengan penuaan plasenta. tua dan cemas. Penurunan tekanan parsial oksigen adalah satusatunya stimulator eritropoetin yang diketahui. Mereka ingin menilai apakah oksigenasi janin terganggu. Namun Clifford tidak dapat mendemonstrasikan degenerasi plasenta secara histologis. Kebanyakan bayi postmatur seperti itu tidak mengalami hambatan pertumbuhan karena berat lahirnya jarang turun di bawah persentil ke-10 untuk usia gestasinya. 42. dan maturitas lanjut karena bayi tersebut bermata terbuka. mengelupas lebar-lebar. Kuku biasanya cukup panjang. Beberapa bayi yang bertahan hidup mengalami kerusakan otak. Oligohidramnion yang menyertainya secara nyata meningkatkan kemungkinan postmaturitas.PATOFISIOLOGI 1) Sindrom Postmatur Deskripsi Clifford 1954 tentang bayi postmatur didasarkan pada 37 kelahiran secara tipikal terjadi 300 hari atau lebih setelah menstruasi terakhir. Shime dkk (1984). badan kurus yang menunjukkan pengurasan energy. Insiden sindrom postmaturitas pada bayi berusia 41. 2) Disfungsi Plasenta Clifford (1954) mengajukan bahwa perubahan kulit pada postmatur disebabkan oleh hilangnya efek protektif verniks kaseosa. menemukan bahwa sindrom ini terjadi pada sekitar 10% kehamilan antara 41 dan 43 minggu serta meningkat menjadi 33% pada 44 minggu. Memang. dalam satu diantara segelintir laporan kontemporer tentang kronik postmatur. Gambaran ini berupa kulit keriput. 43 minggu masing-masing belum dapat ditentukan dengan pasti.

3) Gawat Janin dan Oligohidramnion Alasan-alasan utama meningkatnya resiko pada janin postterm dijelaskan oleh Leveno dkk. 4) Pertumbuhan Janin Terhambat Hingga kini makna klinis pertumbuhan janin terhambat pada kehamilan yang seharusnya tanpa komplikasi tidak begitu diperhatikan. seperempat kasus lahir mati yang terjadi pada kehamilan memanjang merupakan bayi-bayi dengan hambatan pertumbuhan yang jumlahnya relative kecil. Diagnosis yang tepat bagi KLB memerlukan penentuan HPHT secara hati-hati dan pemeriksaan klinis awal serta pemeriksaan ultrasonografi untuk mencocokan tanggal haid terakhir. Mereka melaporkan bahwa bahaya pada janin intrapartum merupakan konsekuensi kompresi tali pusat yang menyertai oligohidramnion. Janin postterm mungkin terus bertambah berat badannya sehingga bayi tersebut luar biasa besar pada saat lahir. Penentuan . DIAGNOSA Dalam menegakkan diagnosis KLB sering kita mengalami kesulitan. pertumbuhan janin yang berlanjut. Janin yang terus tumbuh menunjukkan bahwa fungsi plasenta tidak terganggu. Penurunan volume cairan amnion biasanya terjadi ketika kehamilan telah melewati 42 minggu. Memang. Produksi urin yang berkurang ditemukan menyertai oligohidramnion. Trimmer dkk (1990) mengukur produksi urin janin tiap jam dengan menggunakan pengukuran volume kandung kemih ultrasonic serial pada 38 kehamilan dengan usia gestasi 42 minggu atau lebih. Namun. ada hipotesis bahwa aliran urin janin yang berkurang mungkin merupakan akibat oligohiramnion yang sudah ada dan membatasi penelanan cairan amnion oleh janin.yang abnormal pada bayi-bayi ini. Mungkin juga pengeluaran mekonium oleh janin ke dalam volume cairan amnion yang sudah berkurang merupakan penyebab terbentuknya mekonium kental yang terjadi pada sindrom aspirasi mekonium. Karena itu banyak diagnosis KLB yang terjadi hanya 10% menunjukkan bayi yang sesuai. Nahum dkk (1995) baru-baru ini memastikan bahwa pertumbuhan janin terus berlangsung sekurang-kurangnya sampai 42 minggu. Velle dkk (1993) dengan menggunakan bentuk-bentuk gelombang Doppler berdenyut. penulis menyimpulkan bahwa ada penurunan oksigenasi janin pada sejumlah kehamilan postterm. Morbiditas dan mortalitas meningkat secara signifikan pada bayi yang mengalami hambatan pertumbuhan . melaporkan bahwa aliran darah ginjal janin berkurang pada kehamilan postterm dengan oligohidramnion. meskipun kecepatannya lebih lambat adalah ciri khas gestasi antara 38 dan 42 minggu. terutama jika dihadapkan pada penderita yang tidak mengetahui/memperhatikan siklus haidnnya.

Anamnesis dan pemeriksaan yang perlu dilakukan dalam menegakkan diagnosis KLB antara lain: 1. Ketepatan pemeriksaan ultrasonografi berubah seiring dengan lamanya umur kehamilan saat diperiksa. 5. parameter yang paling sering dipakai adalah panjang puncak kepalabokong (CRL=Crown-Rump Lenght). Pada trimester I. Pengukuran BPD dan FL pada trimester ketiga masing-masing ketepatannya ± 21 hari dan ± 16 hari. 3.saat terjadi konsepsi adalah sangat penting dalam mengurangi kesalahan diagnosis KLB dan membantu menentukan kapan resiko kehamilan meningkat. lingkar kepala (HC=Head Circumference) dan panjang femur (FL=Femur Lenght). 6. digunakan beberapa parameter. dapat dilakukan saat antenatal maupun postnatal. Telah lewat 22 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan stetoskop Laennec. Riwayat haid Denyut jantung janin Gerakan janin Pemeriksaan ultrasonografi Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan sitologi Menurut pernoll. dan bila digunakan sebelum UK 20 minggu . BPD sampai UK 20 minggu memeiliki ketepatan 90% interval kepercayaan ± 8 hari. 3. dianggap KLB jika 3 dari 4 kriteria hasil pemeriksaan ditemukan. Parameter yang dapat membantu penentuan umur kehamilan adalah tanggal saat pertama kali tes kehamilan positif (+_ UK 6 minggu) persepsi ibu akan adanya gerakan janin (quickening) pada UK 16-18 minggu. Telah lewat 32 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan fetalphone Doppler. Taksiran persalinan dianggap dapat lebih diyakini bila umur kehamilan dapat ditentukan secara akurat pada awal kehamilan. 90% dengan interval kepercayaaan ± 3 hari. yaitu: 1. Untuk menegakkan diagnosis KLB. waktu saat detk jantung janin pertama kali terdengar (10-12 minggu dengan fetal phone/Doppler dan 19-20 minggu dengan fetoskop) PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan ultrasonografi dapat digunakan sebagai gold standar dalam membantu menentukan UK. 4. Panjang femur pada umumnya dipakai sebagai pedoman pada UK 14 minggu. Berdasarkan pengukuran CRL. Telah lewat 36 minggu sejak tess kehamilan urin dinyatakan positif 2. sedangkan pada trimester kedua digunakan diameter biparetal (BPD-Biparetal Diameter). 2. Telah lewat 24 minggu sejak ibu merasakan aktivitas/gerakan janin (quickening) 4. tetapi antara UK 18-24 minggu ketepatan 90% dengan interval kepercayaan ± 12 hari. perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang teliti.

genap bulan dan KLB Sitologi Kelompok dan lipatan sel Sel navikular Penyebaran sel tersendiri Sel superficial tersendiri Sel intermediate tersendiri Sel basal eksterna tersendiri Indeks piknotik Indeks eosinofil Mendekati genap bulan ++ +++ + 0 + 0 < 10% 1% Genap bulan +/0 +/0 ++/+++ ++ ++ 0 15-20% 2-15% Lewat bulan 0 0 +++ +++ +/0 ++ >20% 10-20% .ketepatannya ± 7 hari. Bila perkiraan UK dengan perhitungan berdasarkan HPHT berbeda lebih dari 10-12 hari dibandingkan pemeriksaan ultrasonografi tersebut. Umur kehamilan menurut terlihatnya inti penulangan Inti penulangan Kalkaneus Talus Femur distal Tibia proksimal Kuboid Humerus proksimal Korpus kapitatum Korpus hamitatum Kuneiformis ke-3 Femur proksimal Umur kehamilan (minggu) 24-26 26-28 36 38 38-40 38-40 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 40 Gambaran sitologi hormonal kehamilan mendekati genap bulan. Waktu yang paling baik untuk konfirmasi UK dengan ultrasonografi adalah antara 16-20 minggu.

b) Induksi persalinan tidak meningkatkan angka bedah Caesar. dimana ditemukan indeks cairan amnion cukup. dimana resiko kematian janin dapat terjadi setiap saat antepartum. Tapi mengingat resiko untuk terjadinya kegawatan pada janin cukup besar. Pengelolaan ekspektatif Kehamilan dibiarkan berlangsung sampai 42 minggu dan seterusnya sampai terjadi persalinan spontan sepanjang hasil uji kesejahteraan janin masih baik. yaitu: a) Terjadinya oligohidramnion tidak dapat diramalkan. maka dianjurkan pengelolaan secara aktif dengan mempertimbangkan beberapa hal. sehingga janin mungkin kurang matur. 1. c) Resiko morbiditas dan mortalitas yang dihadapi janin cukup besar. Induksi persalinan tidak selalu berhasil. b) Sulit untuk mengidentifikasi dengan jelas apakah janin akan meninggal atau akan mengalami morbiditas serius jika tetap dipertahankan. bukan hanya pada kehamilan ini. 1. Pengelolaan ekspektatif/konservatif/pasif 2. c) d) Mayoritas janin lahir dalam keadaan baik. Pengelolaan aktif Pertimbangan dalam pengelolaan pasif adalah dengan mengingat beberapa hal: a) Usia gestasi tidak selalu diketahui dengan benar. bahkan dapat terjadi dalam 24 jam setelah dilakukan pemeriksaan.Sel radang Simak Baca secara fonetik + + ++ Kamus – Lihat kamus yang lebih detail PENATALAKSANAAN Terdapat dua pendapat dalam pengelolaan KLB yaitu: 1. Induksi dilakukan bila terjadi: skor . intrapartum maupun pasca persalinan. tapi juga kehamilan berikutnya. e) Bedah Caesar meningkatkan resiko morbiditas ibu. dengan makin lamanya kehamilan berlangsung.

Pengelolaan aktif Pengobatan Medikamentosa Antibiotik sebagai terapi empirik untuk pengobatan penyakit menular seksual biasanya digunakan untuk mengobati infeksi gonococcal dan chlamydia. interpretasi hasil lebih mudah. Merupakan antibiotik tipe bakterisida yang menghambat sintesis DNA bakteri dan. rasio estrogen-kretinin ibu. efficacy yang lebih rendah terhadap bakteri gram-positif. Dengan mengikat pada satu atau lebih penicillin-binding protein. 1. Rapid biophysic profile memiliki kelebihan: sederhana. Doxycycline . waktu yang diperlukanb lebih pendek. Dosis yang dianjurkan: 250 mg PO 1 kali sehari 1. keduanya dilakukan dengan menggunakan ultrasonografi. Dosis yang dianjurkan: 125 mg IM sebagai single dose. Sejak UK 42 minggu dilakukan uji kesejahteraan janin. antibiotik harus segera diberikan sebelum dilakukan insisi dan drainase. 1. Ceftriaxone adalah sefalosporin generasi ketiga dengan efisiensi broad spectrum terhadap bakteri gram-negatif. Idealnya. murah. Thongsong (1999) mengusulkan pemeriksaan profil biofisik secara cepat (rapid biophysic profile) yang terdiri atas pemeriksaan gerakan janin yang terprovokasi suara (sound-provoked foetal movement) dan pengukuran indeks air ketuban (amnion fluid index=AFI). Beberapa antibiotik yang digunakan dalam pengobatan abses bartholin: 1. 2. oleh sebab itu akan menghambat pertumbuhan bakteri dengan menginhibisi DNA-gyrase pada bakteri.Bishop >5 (matang) atau terdapat indikasi obstetri untuk mengakhiri kehamilan antara lain bila tes tanpa tekanan hasilnya abnormal. profil biofisik. Ciprofloxacin Sebuah monoterapi alternatif untuk ceftriaxone. akan menghambat sintesis dari dinding sel bakteri dan menghambat pertumbuhan bakteri. dan apabila dibandingkan dengan profile biofisik yang lengkap (NST dan AFI) serta 3 komponen gerakan spontan janin yaitu gerak nafas. Untuk negara berkembang. gerak janin dan tonus janin) maupun profil biofisik yang telah dimodifikasi (hanya NST dan AFI) memiliki ketepatan yang hampir sama. Uji kesejahteraan janin dapat menggunakan metode tes tekanan darah oksitosin CST (contraction stress test) atau tes tanpa tekanan NST (non stress test). Ceftriaxone Sebuah monoterapi efektif untuk N gonorrhoeae. dan efficacy yang lebih tinggi terhadap bakteri resisten.

Kista tersebut dapat menjadi terinfeksi. prognosisnya baik. Abses . PENCEGAHAN Jika abses dengan didrainase dengan baik dan kekambuhan dicegah. Pembesaran kelenjar Bartholin pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun jarang ditemukan. Dosis yang dianjurkan: 1 g PO 1x KOMPLIKASI 1. dan perlu dikonsultasikan pada gynecologist untuk dilakukan biopsi. 4. Alternatif monoterapi untuk C trachomatis. sehingga diperlukan suatu penanganan yang adekuat. 3. Penyebab dari kelainan kelenjar Bartholin adalah tersumbatnya bagian distal dari duktus kelenjar yang menyebabkan retensi dari sekresi.Menghambat sintesis protein dan replikasi bakteri dengan cara berikatan dengan 30S dan 50S subunit ribosom dari bakteri. Azitromisin Digunakan untuk mengobati infeksi ringan sampai sedang yang disebabkan oleh beberapa strain organisme. Diindikasikan untuk C trachomatis. Komplikasi yang paling umum dari abses Bartholin adalah kekambuhan. Usia yang paling sering terserang penyakit kelenjar Bartholin adalah wanita antara usia 20 dan 30 tahun. sehingga terjadi pelebaran duktus dan pembentukan kista. Pada beberapa kasus dilaporkan necrotizing fasciitis setelah dilakukan drainase abses. Penyakit ini seringkali recurrence. Perdarahan. dan selanjutnya berkembang menjadi abses. Dosis yang dianjurkan: 100 mg PO 2 kali sehari selama 7 hari 1. terutama pada pasien dengan koagulopati. Incidensnya adalah sekitar 2% dari wanita usia reproduksi. 2. BAB III PENUTUP III. Timbul jaringan parut. Tingkat kekambuhan umumnya dilaporkan kurang dari 20%.1 KESIMPULAN Kista Bartholin dan abses Bartholin merupakan masalah umum pada wanita usia reproduksi.

MMWR Recomm Rep. Dilakukan penelitian epidemiologis tentang bartholinitis di Indonesia 2. Landay Melanie. Jika Kista Bartholin atau abses terlalu dalam.google. Kelainan pada kelenjar bartholini. Update to CDC‟s sexually transmitted diseases treatment guidelines. 2006. 2007. Pemilihan terapi ini disesuaikan dengan ukuran dan keadaan kista. dan pilihan lain harus dipertimbangkan.. abses perlu diobati dengan pemberian antibiotik broad spectrum. pp. Dan bila bertambah besar maka dapat menimbulkan dispareunia. Nathan L: CURRENT Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology. 2006. FKUI 2. Oleh sebab itu. Prosedur seperti marsupialisasi tidak boleh dilakukan ketika terdapat tanda – tanda abses akut. Dapat berupa intervensi bedah. “Chapter 49. Vol. Dalam penanganan kista dan abses bartholin. namun prosedur ini harus dilakukan saat tidak ada infeksi aktif. diakses dari www. USA: McGraw-Hill . Pasien dengan abses Bartholin umumnya mengeluhkan nyeri vulva yang akut dan bertambah secara cepat dan progresif. Barclay David L.azramedicalcentre tanggal 4 maret 2011 5. Berman SM.. dan eksisi. pemasangan Word catheter tidak praktis. 1-94 4. Irma handayani.2 SARAN 1. Sexually transmitted diseases treatment guidelines. pemasangan Word catheter. Centers for Disease Control and Prevention. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Radang genitalia pada wanita. Memarzadeh Sanaz. III. marsupialisasi. 55. 56. Diakses dari www. Freddy dinata.Bartholin selain merupakan akibat dari kista terinfeksi. Vol. 332-6 3. DeCherney AH. dan medikamentosa. 10e. Smith Donna M. Andhi Juanda.com tanggal 8 maret 2011 6. pp. Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang penyakit bartholinitis DAFTAR PUSTAKA 1. Premalignant & Malignant Disorders of the Vulva & Vagina” (Chapter). ada beberapa pengobatan yang dapat dilakukan. Jakarta. Satmary Wendy A. 2006: fluoroquinolones no longer recommended for treatment of gonococcal infections. Eksisi dari kelenjar Bartholin dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak berespon terhadap drainase. dapat pula disebabkan karena infeksi langsung pada kelenjar Bartholin. Intervensi bedah yang dapat dilakukan antara lain berupa incisi dan drainase. Kista bartholin bila berukuran kecil sering tidak menimbulkan gejala. 2005. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Workowski KA.

bartolinitis. Halvorson LM. etiologi. Bradshaw KD. Bradshaw KD. patogenesis. Surgeries for Benign Gynecologic Conditions” (Chapter). Tierney LM. Gynecologic Disorders” (Chapter). komplikasi. gejala. Halvorson LM. Schorge JO. USA: McGraw-Hill 8. riwayat. Hoffman BL. USA: McGraw-Hill 10. Halvorson LM. terapi 2 komentar PARTUS PREMATURUS 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN I. 2005.2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana definisi. faktor. Cunningham FG. Schaffer JI. Halvorson LM. Trent. Meskipun angka kejadian 10 – 15% kehamilan namun kontribusinya terhadap morbiditas dan mortalitas neonatal adalah sekitar 50 – 70%. Hoffman BL. Schorge JO. Schorge JO. kehamilan. “Chapter 4. Bradshaw KD. Hoffman BL. Jr. USA: McGraw-Hill Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. pengertian. McPhee SJ.7. Hoffman BL. 75% kematian neonatus pada persalinan preterm disebabkan oleh karena kelainan kongenital. “Chapter 18. obat. Cunningham FG. Papadakis MA. penatalaksanaan. 8. Untuk menurunkan dampak medis dan ekonomis dari persalinan preterm. Benign Disorders of the Lower Reproductive Tract” (Chapter). diagnosis. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3 hal. Schaffer JI. Schorge JO. patogenesis. etiologi. Cunningham FG: Williams Gynecology. “Chapter 41.1 LATAR BELAKANG Persalinan preterm adalah persalinan pada kehamilan antara 20 – 37 minggu. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus? Bagaimana definisi. keluhan. klinis.: CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2010. Bradshaw KD. patofisiologi. diagnosa. Schaffer JI. penanganan. penyebab. 386. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus? . Schaffer JI. tujuan utama dari perawatan obstetri tidak hanya menurunkan angka kejadian persalinan preterm namun juga untuk meningkatkan usia kehamilan dimana persalinan preterm tidak dapat dihindari. Cunningham FG: Williams Gynecology. tanda. I. MacKay H. FK UI 9. penyakit.

4 MANFAAT .Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya partus prematurus. Mengetahui definisi.2 1.20 WIB Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : dating sendiri Keluhan utama : perut terasa kenceng-kenceng Riwayat penyakit sekarang : Tanggal 11 juli 2011 (22. patogenesis.I.3 TUJUAN Mengetahui definisi. BAB II STATUS PASIEN II. Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07. AS :25tahun : jln bromo 09/05 sukun kepanjen : IRT Pekerjaan suami: pekerja bengkel Pendidikan penderita : SMA tamat Pendidikan suami :STM tamat II. 2. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus. . ANAMNESA Masuk rumah sakit tanggal : 12 juli 2011 pukul 10. etiologi.00 WIB) pasien . 3. I.1 IDENTITAS PASIEN No Reg : 259572 Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita : Ny.Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan. etiologi.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering tanpa disertai keluar cairan lewat jalan lahir. 4. SA : 20 tahun Nama suami Umur suami : Tn. patogenesis. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus.

stomatitis (-). Riwayat persalinan sebelumnya : (-) 5.6⁰C. 3. hipersonor -/-. UK : 28-30 minggu. 1. . Riwayat perkawinan : 1 kali. odem palpebra -/: simetris : kebersihan gigi geligi cukup. Status present   Keadaan umum : cukup. 6. pembesaran tonsil(-)   Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-). nadi: 98x/menit. tipe pernapasan normal. HPL : 14 oktober 2011. umur pertama kawin 20 tahun.mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya. pekak -/- . 1. ANC 2 kali ke bidan. Riwayat menstruasi : menarche 14 tahun. 4. Kopi (-) II.3 PEMERIKSAAN FISIK 1. Kesadaran compos mentis Tekanan darah: 120/80 mmHg. Riwayat penggunaan kontrasepsi : tidak ditemukan. Pemeriksaan umum   Kulit : gatal (-) luka (-). warna : sawo matang. pukul 10. Mata Wajah Mulut hiperemi pharyng (-). pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+. RR: 20x/menit. Kepala : : conjungtiva anemi -/-. Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-). HPHT : 7 januari 2011.20 WIB pasien tiba di kaber. sclera ikterik -/-. pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris. Riwayat penyakit dahulu : tidak ditemukan 7. pijat oyok 1 kali. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil ini (anak pertama). Riwayat penyakit keluarga : tidak ditemukan 8. Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan. lama 1 tahun. suhu: 36. Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-. Jamu (-). 2.

ronchi -/Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular. tunggal Pemeriksaan Dalam Dilakukan oleh : bidan . besar. wheezing -/-. Palpasi : pembesaran organ (-). Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kiri.Auskultasi : vesikuler +/+. Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. distensi (-). suara nafas menurun -/-. besar. lunak. melenting. metalic sound (-)  Tinggi fundus uteri Ekstremitas: odema -/- 1. kurang lenting. nyeri tekan (-). TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). S1/S2  Abdomen Inspeksi : flat (-). punggung janin : punggung kiri. keras. gambaran pembuluh darah collateral (-). tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. teraba massa abnormal (-) 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal. regular. bagian terendah janin : kepala sudah masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I Bunyi jantung janin: 152x/menit. bagian kanan teraba bagian kecil janin. kesan bagian teratas janin : bokong.

bagian kanan teraba bagian kecil janin. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kiri. Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07. Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. Pasien hamil anak ke I. ANC 2 kali ke bidan. Tekanan darah: 120/80 mmHg. tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. besar. Pemeriksaan fisik : Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup. TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). keras. lunak.Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina Pembukaan Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terdahulu : blood slym(+) : 6-7 cm : 50% : (+) : belum teraba Bagian tersamping terdahulu : belum teraba Bagian terendah Hodge Molase II. melenting. Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan. pijat oyok 1 kali.4 Ringkasan : : belum teraba :I :: Anamnesa Tanggal 11 juli 2011 (22. pukul 10. RR: 20x/menit. punggung janin : punggung kiri.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering. suhu: 36. UK : 28-30 minggu. bagian terendah janin : kepala sudah masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I . nadi: 98x/menit. kesan bagian teratas janin : bokong. kurang lenting. besar. kesadaran compos mentis.20 WIB pasien tiba di kaber.6⁰C.00 WIB) pasien mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya.

tunggal Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam : V/V: blood slym(+). Bagian terendah: belum teraba. SA : IRNA Brawijaya : P0101Ab000. Hodge : I. Penipisan portio: 50%. post partum prematur . panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. Bagian tersamping terdahulu: belum teraba. Rencana tindakan : Observasi inpartu à partus spontan Antibiotic 3×1 Dexamethasone injeksi 2x2ampul Infus RL (20 tpm). post partum prematur : setinggi umbilicus post partum hari I P0101Ab000. regular. Bagian terdahulu belum teraba. Diagnosa: GIP0000Ab000.8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny. perdarahan pervaginam (+). hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu. kulit ketuban (+). portio Æ 6-7 cm. Lembar Follow Up Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 13Juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+).Bunyi jantung janin: 152x/menit.

perdarahan pervaginam (+). observasi perdarahan pervaginam 14 juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). post partum prematur P= 1. observasi perdarahan pervaginam 3. berlatih untuk aktivitas .8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : setinggi umbilicus post partum hari III P0101Ab000. Infus RL (20 tpm) 2. perdarahan pervaginam (+). Infus RL (20 tpm) 2. panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36.P= 1.8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : setinggi umbilicus post partum hari II P0101Ab000. post partum prematur P= 1. berlatih untuk aktivitas 15 juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. observasi perdarahan pervaginam 2.

: ASI (+) : TFU setinggi pusat ::: (+) : 15 juli 2011 : Keadaan umum : cukup N = 86x/menit RR = 18x/menit .8⁰C PPV (+) Payudara Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan BAB III TINJAUAN PUSTAKA III. III.2 FAKTOR RESIKO Sejumlah kelainan obstetrik. kontrol 1 minggu. post partum prematur : Motivasi Bedrest. Berat janin antara 1000 sampai 2500 gram atau tua kehamilan antara 28 minggu sampai 36 minggu.1. DEFINISI Partus prematurus adalah suatu partus dari hasil konsepsi yang dapat hidup tetapi belum aterm (cukup bulan). BLPL LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang T: 120/80 mmHgs S = 36.3. medis dan anatomis berkaitan dengan kejadian persalinan preterm seperti terlihat pada tabel dibawah : : (-) : P0101Ab000.

3. jam kerja yang terlalu lama).III. Kehamilan remaja atau kehamilan pada usia “tua” Tubuh dengan posture pendek Sosial ekonomi kurang Defisiensi vit C Faktor pekerjaan (berjalan jauh.3 ETIOLOGI 1. 2. persalinan preterm dan solusio plasenta. 5. kenaikan BB selama kehamilan yang tidak memadai serta penggunaan obat-obatan tertentu memiliki peranan penting dalam angka kejadian dan outcome BBLR. chorioamnionitis . abortus iminen Perdarahan pervaginam pada awal kehamilan seringkali berkait dengan meningkatnya perubahan pada outcome kehamilan. 5. Casaenuva 2005 : menyimpulkan bahwa faktor maternal lain yang berkaitan dengan persalinan preterm adalah : 1. faktor genetik Perkiraan bahwa terdapat hubungan antara faktor genetik dengan persalinan preterm adalah berdasarkan pada sifat persalinan preterm yang seringkali berulang. Weiss dkk (2002) : melaporkan adanya kaitan antara perdarahan pervaginam pada kehamilan 6 – 13 minggu dengan kejadian meningkatnya persalinan sebelum kehamilan 24 minggu. komplikasi medis dan obstetrik 28% persalinan preterm kehamilan tunggal disebabkan oleh beberapa hal :    50% akibat pre eklampsia 25% akibat gawat janin 25% akibat IUGR (intra uterin growth retardation). gaya hidup Merokok. 4. 4. 2. pekerjaan berat. solusio plasenta atau kematian janin 72% persalinan preterm kehamilan tunggal sisanya adalah persalinan spontan preterm dengan atau tanpa disertai KPD (ketuban pecah dini). menurun dalam keluarga dan banyak dijumpai pada ras tertentu. berdiri lama. 3.

Jalan masuk mikroorganisme kedalam cairan amnion pada kondisi selaput ketuban yang masih utuh tidak jelas. persalinan spontan pada trimester II yang tidak didahului dengan KPD. perdarahan atau infeksi. 90% kejadian persalinan preterm tak dapat diramalkan berdasarkan riwayat persalinan preterm saja.Infeksi selaput ketuban dan cairan amnion yang disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme dapat menjelaskan peristiwa KPD (ketuban pecah dini) dan atau persalinan preterm.  dilatasi servik Dilatasi servik asimptomatik pada kehamilan setelah trimester II adalah faktor resiko terjadinya persalinan preterm. Pemeriksaan servik pada kunjungan prenatal untuk memperkirakan adanya persalinan preterm adalah hal yang tak perlu dan berbahaya. III. Endotoksin sebagai produk dari bakteri dapat merangsang monosit desidua untuk menghasilkan cytokine yang selanjutnya dapat merangsang asam arachidonat dan produksi prostaglandine. sistem skoring tidak memberikan manfaat dalam identifikasi pasien resiko tinggi mengalami persalinan preterm. Meskipun pasien hamil dengan riwayat persalinan preterm jelas memiliki resiko tinggi mengalami persalinan preterm ulangan.  riwayat persalinan preterm Tabel berikut ini memperlihatkan adanya hubungan yang kuat antara riwayat persalinan preterm dengan kejadian persalinan preterm berikutnya. namun peristiwa ini hanya 10% dari keseluruhan persalinan preterm. ahli lain berpendapat bahwa hal tersebut adalah variasi normal terutama pada pasien multipara. Prostaglandine E2 dan F2α bekerja dengan modus parakrin untuk merangsang terjadinya kontraksi miometrium. . Dengan kata lain.4 IDENTIFIKASI PASIEN YANG MEMILIKI RESIKO TINGGI TERJADINYA PERSALINAN PRETERM  sistem skoring Berdasarkan penelitian.  inkompetensia servik Berdasarkan naskah dari American College of Obstetrician and Gynecologist ( 2001) disebutkan bahwa Inkompetensia servik adalah peristiwa klinis berulang yang ditandai dengan dilatasi servik yang berulang.

Nilai >.  vaginosis bakterial . Intervensi pada pasien dengan Fibronectin positif Pemeriksaan fibronectin yang positif sering disebabkan oleh adanya infeksi. sel endothel serta amnion janin. Iams (2003) pemeriksaan ultrasonografi secara rutin pada kasus kehamilan resiko rendah tidak perlu dikerjakan. fibroblas . panjang servik Pemeriksaan ultrasonografi transvaginal (TVS) dapat dilakukan untuk mengukur panjang serviks. Kadar yang tinggi dalam darah maternal serta dalam cairan amnion diperkirakan berperan dalam adhesi interseluler selama implantasi dan dalam mempertahankan adhesi plasenta pada desidua. Panjang servik pada kehamilan 24 minggu = 3. Lowe dkk (2004) pemeriksaan fibronectin pada kasus partus prematurus iminen dapat menurunkan lama waktu tinggal di RS. 50 ng/mL adalah positif (pemeriksaan dengan metode ELISA dan harus menghindari kontaminasi dengan darah dan cairan ketuban) Goldenberg dkk (2000) : pemeriksaan fibronectin bahkan pada kehamilan 8 – 22 minggu merupakan prediktor kuat untuk terjadinya persalinan preterm. Deteksi fibronectin dalam cairan servikovaginal sebelum adanya ketuban pecah adalah “marker” adanya partus prematurus iminen.  fetal fibronectin Adalah glikoprotein yang dihasilkan dalam 20 bentuk molekul dari berbagai jenis sel antara lain hepatosit.5 cm Owen dkk (2001) : Terdapat hubungan antara panjang servik pada kehamilan 16 – 24 minggu dengan kejadian persalinan preterm pada kehamilan < 35 minggu Owen dkk ( 2003) : Nilai panjang servik untuk meramalkan terjadinya persalinan preterm sebelum kehamilan 35 minggu hanya sesuai untuk kehamilan dengan resiko tinggi persalinan preterm. Andrews dkk (2003) melihat efektivitas pemberian antimikroba pada kasus dengan fibronectine positif pada kehamilan 21 – 26 minggu untuk mencegah terjadinya persalinan preterm.

5 PERANAN PROGESTERON DALAM MEMPERTAHANKAN KEHAMILAN Pada hewan percobaan.  infeksi traktus genitalis bagian bawah Infeksi chlamydia trachomatis nampaknya tidak berperan dalam proses persalinan preterm. tak ada keraguan bahwa perubahan flora vagina yang normal seperti vaginosis bakterial memiliki kaitan erat dengan persalinan preterm spontan. Progestin yang paling sering digunakan adalah 17α – hydroxyprogesteron caproate. . Knudtson dkk (2003) : wanita tidak hamil yang menderita endometritis kronis diluar kehamilan yang ditandai dengan sel plasma. KPD. sampai saat ini skrining maupun terapi dari kondisi tersebut terbukti tidak dapat mencegah terjadinya persalinan preterm. chorioamnionitis dan infeksi cairan amnion. Ramsey dkk ( 2003) : hapusan vagina dengan pengecatan gram pada trimester kedua yang menghasilkan peningkatan rasio polimorfonuclear dengan sel epitel adalah prediktif untuk terjadinya persalinan preterm sebelum minggu ke 35. terjadi penekananan pada aktivasi jalur cytokine TH1 dan TH2 uterus dan servik. III.5 kali lipat. persalinan preterm. Dari penelitian yang ada. Dalam kaitan ini. Goepfert dkk (2003) : Persalinan preterm sebelum usia kehamilan 32 minggu seringkali disertai dengan periodontitis berat.Vaginosis bakterial sebenarnya bukan keadaan infeksi namun adalah satu keadaan dimana flora vagina normal ( laktobasilus penghasil hidrogen peroksida) diganti oleh kuman-kuman anerobik (Gardnerella vaginalis. Vaginosis bakterial sering dikaitkan dengan abortus spontan. Pemberian tiap minggu secara intramuskuler pada pasien resiko tinggi dapat menurunkan kejadian persalinan preterm. spesies Mobiluncus dan Mycoplasmahominis).5 kali lipat. Goepfert dkk (2002) : angka kejadian pada pasien dengan atau tampa infeksi chlaydia atau trichomonas adalah sama. pemberian medroxyprogesteron dapat mencegah terjadinya persalinan dan memiliki aktivitas anti-inflamasi in vivo. resiko terjadinya persalinan preterm meningkat 2. Cytokine ini berperan dalam mempertahankan kehamilan dan mengawali proses persalinan. Vaginosis bakterial menyebabkan terjadinya persalinan preterm melalui mekanisme yang sama dengan yang terjadi akibat infeksi dalam cairan amnion.  penyakit periodontal Pasien hamil yang menderita periodontitis memiliki resiko mengalami persalinan preterm 7. Namun demikian.

Da Fonseca dkk (2003) : menunjukkan efektivitas pemberian suppositoria vagina 100 mg progesteron natural dalam mencegah terjadinya persalinan preterm III. preeklampsia berat ) Penyakit jantung atau paru (mis. 5. Kontraksi uterus dengan atau tanpa rasa sakit Rasa berat dipanggul Kejang uterus yang mirip dengan dismenorea Keluarnya cairan pervaginam Nyeri punggung Gejala diatas sangat mirip dengan kondisi normal yang sering lolos dari kewaspadaan tenaga medis. Pendataran servik > 80% III.6 GEJALA dan TANDA Partus prematurus iminen ditandai dengan : 1. Solusio plasenta. 3.7 DIAGNOSIS PERSALINAN PRETERM : American College of Obstetricans and Gynecologist 1997 menyampaikan kriteria diagnosa persalinan preterm : 1. III. Edema paru . ARDS. Terdapat 4 kontraksi uterus dalam waktu 20 menit atau 6 dalam 60 menit disertai dengan perubahan progresif pada servik 2. Dilatasi servik > 1 cm 3.8 PENATALAKSANAAN PERSALINAN PRETERM Prinsip : Bila mungkin. DIC ) Faktor Janin o Bayi mati atau anomali kongenital yang lethal . 2. 4. plasenta previa . penyakit katub jantung. hindari persalinan sebelum kehamilan 34 minggu kontraindikasi menghentikan proses persalinan preterm : Faktor Maternal : o o o o Penyakit hipertensi dalam kehamilan yang berat ( misal eksaserbasi akut hipertensi kronik eklampsia. takiaritmia) Dilatasi servik sudah > 4 cm Perdarahan pervaginam ( misal.

Betamethasone 12 mg IM tiap 24 jam selama 48 jam 2. Pemberian ulangan kortikosteroid tak berguna oleh karena dapat mengganggu perkembangan psikomotor janin Tokolitik : Nifedipine ( “calcium channel blocker” ) . hipotensi dan takikardia. bila setelah 90 menit kontraksi uterus masih ada berikan dosis ulang 20 mg Dosis pemeliharaan : 20 mg tiap 6 jam selama 24 jam dan dilanjutkan dengan 20 mg untuk 24 jam berikut Kriteria gagal : kontraksi uterus menetap setelah 60 menit pemberian dosis ulangan. Rehidrasi dan tirah baring 2. Prostaglandine sintetase inhibitor (dapat digunakan untuk jangka pendek) obat yang sering digunakan indomethacine Magnesium Sulfat (MgSO4) Syarat pemberian Mg SO4 :  Pemberian harus diawasi dengan ketat dengan pemeriksaan : reflek patela. frekuensi pernafasan. pemberian per oral efektif dalam menekan kontraksi uterus dengan efek samping maternal dan janin yang minimal (nyeri kepala). Kortikosteroid à Diberikan untuk percepatan pematangan paru 1. Protokol :     Sediaan : Kapsul gelatin oral 10 atau 20 mg “loading dose” : 30 mg . flushing. produksi urine . Dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam selama 48 jam Efek optimal terjadi 24 jam setelah pemberian terakhir mencapai puncak dalam waktu 48 jam dan bertahan sampai 7 hari.o o o o o o Fetal distress Infeksi intra uterine ( korioamnionitis ) Gawat janin berkaitan dengan usaha mempertahankan kehamilan TBJ > 2500 gram Eritroblastosis fetalis PJT berat RINCIAN PENATALAKSANAAN : 1.

Kehamilan < 34 minggu dengan kemajuan persalinan progresif (dilatasi servik > 4 cm) tanpa disertai indikasi ibu dan atau anak untuk terminasi kehamilan → Observasi ketat kontraksi uterus dan DJJ dan lakukan pemeriksaan servik serial untuk menilai kemajuan persalinan. Harus tersedia antidotum calcium gluconat 10 ml dalam larutan 10% Protocol     Sediaan Larutan : larutan awal mengandung 6 gram MgSO4 ( 12 ml laritan 50% ) dalam 100 ml Dextrose 5%. Konfirmasi diagnosa persalinan preterm. Peck dan Lutheran (2003) : pemberian Indomethacine selama 7 hari atau lebih pada kehamilan < 33 minggu tidak meningkatkan resiko medis pada neonatus. kemudian 1 gram per jam untuk 24 – 48 jam dan kemudian diganti dengan betta agonis. Rekomendasi Penatalaksanaan Persalinan Preterm 1. Antibiotika Terapi antibiotika pada kasus persalinan preterm diperkirakan oleh sebagian besar ahli tidak memberikan manfaat dalam menghambat persalinan preterm. . 3. Larutan maintanance : 10 gram MgSO4 ( 20 ml larutan 50% ) dalam 500 ml Dextrose 5% Dosis awal : 6 gram selama 15 – 20 menit parenteral Dosis titrasi : 2 gram per jam sampai kontraksi uterus mereda dan diikuti pemeriksaan serum sebesar 5 – 7 mg/dL . dosis maksimum 4 gram per jam Dosis maintanance : Dosis maintanance untuk 12 jam . Atosiban Kompetitif antagonis dari kontraksi uterus akibat oksitosin. Dosis 50 – 100 mg diikuti dengan pemberian selama 24 jam yang tak melebihi 200 mg. Terapi pilihan adalah pemberian Penicilline atau Ampicilline. Tokolitik lain : Indomethacine (Prostaglandine syntetase inhibitors)    Pemberian dapat per-oral atau per-rektal. Clindamycin diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline. 2. Pemberian antibiotika bermanfaat untuk mencegah infeksi GBS pada neonatus. US FDA menolak penggunaan Atosiban dalam pencegahan persalinan prematur oleh karena efektivitas dan keamanan bagi janin atau neonatus meragukan.

Kehamilan < 34 minggu pada wanita dengan kemajuan persalinan yang tidak progresif [ dilatasi servik < 4 cm] cegah kontraksi uterus dengan pemberian tokolitik dan berikan kortikosteroid serta antibiotika profilaksis untuk GBS. RR: 20x/menit. Bagian terdahulu belum teraba. DJJ 152x/mnt. 6.3. 5. TFU ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu. 8 jam kemudian keluar darah lendir. DAFTAR PUSTAKA . Persalinan dengan cunam dengan maksud untuk melindungi kepala janin tak perlu dilakukan oleh karena manfaatnya tidak didukung dengan data out come perinatal. Bagian tersamping terdahulu: belum teraba. Bagian terendah: belum teraba. Pada kasus dengan persalinan aktif yang progresif dilatasi servik > 4 cm] berikan antibiotika untuk profilaksis infeksi GBS pada neonatus. Penipisan portio: 50%. suhu: 36. Diperlukan kehadiran neonatologis yang kompeten untuk melakukan resusitasi bayi preterm. Hodge : I.SA.6⁰C. 20 tahun mengeluhkan perut kenceng-kenceng sering.1 KESIMPULAN Dari anamnesa didapatkan Ny. Dari pemeriksaan fisik Tekanan darah: 120/80 mmHg.2 SARAN Untuk menghindari terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat partus prematurus. Diberikan dexamethasone untuk pematangan paru janin jika sudah inpartu. portio Æ 6-7 cm. PUKI. nadi: 98x/menit. Penatalaksanaan persalinan :    Bila perlu lakukan episiotomi pada kasus dengan perineum yang kaku. letak kepala. kulit ketuban (+). IV. dilakukan penatalaksanaan yang baik terhadap pasien dan janin. V/V: blood slym(+). 4. BAB IV PENUTUP IV. Kehamilan < 34 minggu : beri kortikosteroid untuk pematangan paru. sudah masuk PAP. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIP0000Ab000. Pada kehamilan > 34 minggu : lakukan observasi kemajuan persalinan dan kesehatan janin intrauterin.

edisi ke-3. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. Prawirohardjo. Jakarta : 1999. “Asuhan Maternal dan Neonatal ”. Hampir semua premature rupture of the membrane (PRM) pada kehamilan preterm akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. YBP-SP. Neonatologis dan ahli obstetri harus bekerja sebagai tim untuk memastikan perawatan yang optimal untuk ibu dan janin. pengertian. preterm. komplikasi. Jakarta 2005. . Jakarta : 1998. Sarwono.blogspot. 6. prematurus. persalinan. B. diunduh tanggal 5 agustus 2011.com/2009/09/persalinan-preterm. Jakarta : 2002 4. New York.1. gejala. Anonym. riwayat. penyakit.html. yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu. partus. “Ilmu Bedah Kebidanan”. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Available at http://reproduksiumj. Mc. klinis. Ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40%. Prawirohardjo. penanganan. Rustam. 2. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%. Preterm Labor in Williams Obstetric. penatalaksanaan. “Sinopsis Obstetri”. penyebab. 7. keluhan. Insidensi ketuban pecah dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan.com/doc/17953330/Persalinan-Preterm. Sarwono. EGC. tanda.scribd. kelainan. Available at http://www. 5. 3. 2010.1 LATAR BELAKANG Premature rupture of the membrane (PRM)/Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis. Sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas.Graw Hill Publishing Division. YBP-SP. terapi 1 komentar PRM 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN I. Persalinan preterm. 2005. Sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. faktor. Cunningham FG et al. Mochtar. Patologi Persalinan dan Penanganannya. 2009. 22st ed. Wiknjosastro H. diagnosis. Ilmu Kebidanan. Widjanarko. diunduh tanggal 5 agustus 2011. patofisiologi. Persalinan preterm FK UMJ Jakarta.

adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM). diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM).Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya premature rupture of the membrane (PRM). yang berikutnya akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi.1 IDENTITAS PASIEN .Etiologi pada sebagian besar kasus tidak diketahui. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi.Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan. BAB II STATUS PASIEN II.4 MANFAAT . etiologi. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)? Bagaimana definisi. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)? I.3 TUJUAN Mengetahui definisi. patogenesis. Dilema sering terjadi pada pengelolaan premature rupture of the membrane (PRM) dimana harus segera bersikap aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan atau harus menunggu sampai terjadinya proses persalinan sehingga masa tunggu akan memanjang. penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorrhea. etiologi. patogenesis. patogenesis. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal. I. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya. Sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada premature rupture of the membrane (PRM) kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan janin yang cukup. patogenesis. etiologi. I. etiologi. Mengetahui definisi. .2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana definisi.

nadi: 90x/menit. ANAMNESA Masuk rumah sakit tanggal : 11 juli 2011 pukul 09. 5. Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-).00 WIB Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : Bidan. 1. Pemeriksaan umum   Kulit : gatal (-) luka (-). HPHT : 12 Oktober 2010. sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05.2 1. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan. Keluhan utama : Keluar cairan ketuban jernih Riwayat penyakit sekarang : Keluar cairan ketuban jernih. suhu: 36. 4. 4. J : 32 tahun : Ds. 3. BB 2500 gram.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD. GW : 32 tahun Nama suami Umur suami : Tn. UK : 39-39 minggu 3. Riwayat persalinan sebelumnya : anak I lahir ditolong bidan.8⁰C. hidup. lama 12 tahun. laki-laki. RR: 20x/menit. 2. Saat itu pasien langsung ke bidan. 2.00 WIB. Riwayat menstruasi : menarche 15 tahun. Kopi (-) 8. cukup bulan. dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09.No Reg : 259426 Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita : Ny. Riwayat penggunaan kontrasepsi : pil KB. 1. . Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil anak ke 2. selama 5 tahun. Kesadaran compos mentis Tekanan darah: 120/80 mmHg. II. 6.3 PEMERIKSAAN FISIK 1. pada tahun 1999. Riwayat penyakit keluarga : 7. merembes dan bertambah banyak. Sumbersari RT/RW 06/09 Wonosari : Ibu Rumah Tangga Pekerjaan suami Pendidikan suami : Tukang ojek : SMP tamat Pendidikan penderita : SMEA tamat II. Jamu (-). warna : sawo matang. ANC 9 kali ke bidan. pijat oyok 5 kali. umur pertama kawin 20 tahun. Kepala : . Status present   Keadaan umum : cukup. Riwayat perkawinan : 1 kali.

teraba massa abnormal (-) 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal. S1/S2  Abdomen Inspeksi : flat (-). Palpasi : pembesaran organ (-). hipersonor -/-. distensi (-). pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris. pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+. wheezing -/-. pembesaran tonsil(-)   Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-). hiperemi pharyng (-). suara nafas menurun -/-. gambaran pembuluh darah collateral (-). odem palpebra -/: simetris : kebersihan gigi geligi cukup. ronchi -/Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular. metalic sound (-)  Tinggi fundus uteri Ekstremitas: odema -/- . nyeri tekan (-).Mata Wajah Mulut : conjungtiva anemi -/-. tipe pernapasan normal. pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+. sclera ikterik -/-. Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-. stomatitis (-).

besar. cairan ketuban (+) Pembukaan waktu his : 1 cm Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terdahulu : (-) : 10% : (-) Bagian tersamping terdahulu : (-) Bagian terendah Hodge Molase II. Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. besar. lunak. keras. TFU : 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm). regular. kurang lenting. bagian kiri teraba bagian kecil janin. kesan bagian teratas janin : bokong. tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. slym (+). bagian terendah janin : kepala belum masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I Bunyi jantung janin: 138x/menit.4 Ringkasan : : (-) :I :: Anamnesa . tunggal HIS : 10 menit/2 kali/ 25 detik Pemeriksaan Dalam Dilakukan oleh : bidan Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina : blood (-). Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan. melenting. punggung janin : punggung kanan.1.

Keluar cairan ketuban jernih, merembes dan bertambah banyak, sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05.00 WIB. Saat itu pasien langsung ke bidan, dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD. Pasien hamil anak ke 2, UK 38-39 minggu, ANC 9 kali ke bidan, oyok 5 kali. anak I lahir ditolong bidan, cukup bulan, laki-laki, BB 2500 gram, pada tahun 1999, hidup. Pasien sebelumnya menggunakan kontrasepsi pil selama 5 tahun. Selama hamil pasien mengkonsumsi pil vitamin dari bidan. Pemeriksaan fisik :

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi: 90x/menit, suhu: 36,8⁰C, RR: 20x/menit. Pemeriksaan obstetrik luar: Leopold I : diatas bulat, besar, lunak, kurang lenting, TFU : 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm), kesan bagian teratas janin : bokong. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan, bagian kiri teraba bagian kecil janin, punggung janin : punggung kanan, tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat, besar, keras, melenting, bagian terendah janin : kepala belum masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I

Bunyi jantung janin: 138x/menit, regular, tunggal HIS : 10 menit/2 kali/ 25 detik

Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam :

V/V: blood (-), slym (+), cairan ketuban (+), Æ 1 cm, Penipisan portio: 10%, kulit ketuban (-), Bagian terdahulu belum teraba, Bagian tersamping terdahulu: belum teraba, Bagian terendah: belum teraba, Hodge : I. Diagnosa: GIIP1001Ab000, UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu. Rencana tindakan :

Observasi inpartu à partus spontan AB 3×1 (oxtercid)

-

Infus RL (20 tpm).

Lembar Follow Up Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 13Juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36,8⁰C Palpasi N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny. GW : IRNA Brawijaya : P2002Ab000post partum dengan PRM

: setinggi umbilicus

A = P2002Ab000post partum dengan PRM P= 1. Infus RL (20 tpm)

2. Antibiotik 3×1 (oxtercid). 3. BLPL

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang T: 120/80 mmHgs S = 36,8⁰C PPV (+) Payudara : ASI (=) : 13 juli 2011 : Keadaan umum : cukup

N = 86x/menit RR = 18x/menit

Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan BAB III TINJAUAN PUSTAKA III.1. DEFINISI

: TFU setinggi pusat ::: (+) : (-) : P2002Ab000 post pastum dengan PRM : Motivasi Bedrest, kontrol 1 minggu.

Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PRM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan. Jika ketuban pecah sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini kehamilan preterm atau preterm premature rupture of the membranes (PRM).III.2. ETIOLOGI Walaupun banyak publikasi tentang premature rupture of the membranes (PRM), namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan premature rupture of the membranes (PRM), namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah: 1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini. 2. 2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase). 3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya tumor, hidramnion, gemelli. 4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM) karena biasanya disertai infeksi.

pemeriksaan fisik. Selain itu Bacteroides fragilis. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik. Pemeriksaan dengan spekulum pada premature rupture of the membranes (PRM) akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). Kelainan letak misalnya lintang. 6. Karena pada waktu pemeriksaan dalam. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna. DIAGNOSIS Diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) didasarkan pada anamnesis. Lactobacilli dan Staphylococcus epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan preterm. Tentukan ada tidaknya infeksi. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. 7. merokok dan perdarahan antepartum Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Janin yang mengalami takikardi. akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks posterior. Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis. mungkin mengalami infeksi intrauterin. fundus uteri ditekan. Tentukan pula tanda-tanda inpartu. Pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal. Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama terhadap kecurigaan premature rupture of the membranes (PRM). Hal ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan. Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini. atau bagian terendah digoyangkan. Air ketuban yang keruh dan berbau menunjukkan adanya proses infeksi. Tanda-tanda infeksi antara lain bila suhu ibu ≥38°C. Pemeriksaan fisik kondisi ibu dan janinnya. Periksa dalam dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan) antara lain untuk menilai skor pelvik dan dibatasi sedikit mungkin. Bakteri-bakteri tersebut dapat melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. bau dan PH nya.5. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah.3. Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa premature rupture of the membranes (PRM) secara benar. dan laboratorium. III. 6. penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorhoe. Pengeluaran urin dan cairan vagina yang banyak dapat disalahartikan sebagai premature rupture of the membranes (PRM). Faktor lain yaitu:    Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu Faktor multi graviditas. jari pemeriksa akan . dan pecahnya selaput ketuban. megejan atau megadakan manuvover valsava. 7. penderita diminta batuk. kalau belum juga tampak keluar.

dan yang ketiga adanya risiko infeksi baik pada ibu maupun janin.5 sedangkan sekret vagina ibu hamil pH nya 4-5. pneumonia.mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. namun pada umumnya premature rupture of the membranes (PRM) sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana. didapatkan korioamnionitis (infeksi saluran ketuban). tetap berwarna kuning. Darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. KOMPLIKASI Ada tiga komplikasi utama yang terjadi yaitu peningkatan morbiditas dan mortalitas neonatal oleh karena prematuritas. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. PENATALAKSANAAN Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi. Pemeriksaan penunjang diagnosis antara lain: 1. . akan tetapi sang ibu tidak mempunyai keluhan klinis. infeksi traktus urinarius dan infeksi lokal misalnya konjungtivitis. Dari studi pemeriksaan histologis cairan ketuban 50% wanita yang lahir prematur. III.4. flora vagina normal yang ada bisa menjadi pathogen yang bisa membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Pemeriksaan ultrasonografi USG Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri dan konfirmasi usia kehamilan. Mikroskopik (tes pakis): dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering.5. Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada premature rupture of the membranes (PRM). adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. Infeksi janin dapat terjadi septikemia. Komplikasi pada ibu adalah terjadinya risiko infeksi dikenal dengan korioamnionitis. dengan kertas nitrazin tidak berubah warna. Walaupun pendekatan diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) cukup banyak macam dan caranya. Risiko infeksi karena ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi. Pemeriksaan laboratorium   Tes lakmus (tes Nitrazin): jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis) karena pH air ketuban 7 – 7. komplikasi selama persalinan dan kelahiran yaitu risiko resusitasi. Pada kasus premature rupture of the membranes (PRM) terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Morbiditas dan mortalitas neonatal meningkat dengan makin rendahnya umur kehamilan. III. 1.

partus pervaginam BAB IV PENUTUP . berikan antibiotika dosis tinggi. atau sampai air ketuban tidak keluar lagi. A. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Preterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm berupa penanganan konservatif. sudah inpartu. Bila skor pelvik > 5 induksi persalinan. leukosit. tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu. Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid. Jika umur kehamilan < 32-34 minggu dirawat selama air ketuban masih keluar. tidak ada infeksi. deksametason dan induksi sesudah 24 jam. 1. bila gagal seksio sesaria. induksi dengan oksitosin. ada infeksi. dan persalinan di akhiri: Bila skor pelvik < 5 lakukan pematangan serviks kemudian induksi. dan kesejahteraan janin. ditidurkan dalam posisi trendelenberg. Terminasi pada kehamilan 37 minggu. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu. Jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria. tidak ada infeksi. Berikan antibiotika (ampisilin 4×500 mg atau eritromisin bila tidak tahan ampisilin) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari. Dapat pula diberikan misoprostol 50 μg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. Sedian terdiri atas betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari atau deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. observasi tanda-tanda infeksi. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. beri antibiotik dan lakukan induksi. tes busa (-): beri deksametason. berikan tokolitik (salbutamol). antara lain:         Rawat di Rumah Sakit. Bila ada tanda-tanda infeksi. B. tanda-tanda infeksi intrauterin). dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. antara lain:   Kehamilan > 37 minggu. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Aterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm berupa penanganan aktif. untuk memacu kematangan paru janin. belum inpartu.1.

penyebab. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. RR: 20x/menit. DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta : 2002 4. obstetri. penanganan. Preterm Labor in Williams Obstetric. diagnosa. DJJ 138x/menit. 2010. Available at http://belibis-a17. 2005. Jakarta : 1999. Sarwono. nadi: 90x/menit. Wiknjosastro H. Penatalaksanaan ketuban pecah dini kehamilan preterm. “Ilmu Bedah Kebidanan”. ketuban. 5. Anonim. IV. “Asuhan Maternal dan Neonatal ”. regular. Diunduh tanggal 18 juli 2011. 7. Available at http://lenteraimpian. UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu. kulit ketuban (-). Jakarta 2005. YBP-SP. Jakarta : 1998. edisi ke-3.2 SARAN Untuk menghindari terjadinya PRM sebaiknya dihindari adanya factor predisposisi terjadinya PRM. YBP-SP. prm. Rustam. Rupture Balas . 2009. Catatan kuliah lentera impian. pecah. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIIP1001Ab000. K.IV. 32 tahun mengeluhkan keluar cairan ketuban jernih (+). komplikasi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelum-waktunya-kpswatau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematur-kpp/. penatalaksanaan. 3. 6.wordpress. Æ 1 cm.1 KESIMPULAN Dari anamnesa didapatkan Ny. dini. Cunningham FG et al. Pemeriksaan dalam V/V: blood (-). Mochtar. kelainan. belum masuk PAP. Diunduh tanggal 18 juli 2011.G. Sarwono. New York.8⁰C. Hodge:I. obgyn. kenceng-kenceng (+). Sualman. cairan ketuban (+).com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/. Mc. penyakit. 2. patofisiologi. Ilmu Kebidanan. “Sinopsis Obstetri”. slym (+). diagnosis. 22st ed. of. Penipisan portio: 10%. EGC. Patologi Persalinan dan Penanganannya. Jika sudah terjadi PRM diberikan antibiotic profilaksis untuk mencegah infeksi dan ibu bed rest. Premature. TFU 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm). Prawirohardjo. Pemeriksaan fisik tekanan darah : 120/80 mmHg. suhu: 36. Membrane. Prawirohardjo. tunggal.Graw Hill Publishing Division.

1. Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut. DEFINISI . maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas. serta cara menegakkan diagnosa pneumotoraks secara tepat sesuai jenis dan luasnya pneumotoraks. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. Sesuai perkembangan di bidang pulmonologi telah banyak dikerjakan pendekatan baru berupa tindakan torakostomi disertai video (VATS = video assisted thoracoscopy surgery). Pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik (2). dengan perbandingan 5 : 1 (2). Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui. Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. karena hal tersebut akan berpengaruh pada penanganannya. Paru-paru sebenarnya mengapung dalam rongga toraks. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering daripada wanita. TUJUAN Tujuan dari penulisan tinjauan pustaka (referat) ini adalah untuk mengetahui definisi dari pneumotoraks. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. LATAR BELAKANG Paru-paru merupakan unsur elastis yang akan mengempis seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak ada kekuatan untuk mempertahankan pengembangannya.PNEUMOTHORAKS 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN 1. ternyata memberikan banyak keuntungan pada pasien-pasien yang mengalami pneumotoraks relaps dan dapat mengurangi lama rawat inap di rumah sakit (2). Jadi pada keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan dengan tekanan negatif yang ringan (1). dikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan pleura yang menjadi pelumas bagi gerakan paru-paru di dalam rongga.

dinding dada maupun paru. rongga pleura tidak berisi udara. misalnya jejas pada dinding dada. misalnya fibrosis kistik. Pada keadaan normal. misalnya pada parasentesis dada. KLASIFIKASI Menurut penyebabnya. baik trauma penetrasi maupun bukan. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan. yaitu: 1. Pneumotoraks traumatik iatrogenik. misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik. yaitu: a. yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. kanker paru-paru. yaitu: a. barotrauma. Pneumotoraks spontan sekunder. yaitu : 1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut. Pneumotoraks spontan primer. biopsi pleura. yang menyebabkan robeknya pleura. yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya. 1. 2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate) Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Pneumotoraks spontan Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya. supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga dada. dan infeksi paru. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi dua. . pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua. maupun untuk menilai permukaan paru. yaitu pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan. Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. Pneumotoraks traumatik Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma. b. penyakit paru obstruktik kronis (PPOK). Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik. asma. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. b.Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena (3). 1.

1. Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar.Da n ber das ark an jeni s fist ula nya . yaitu: 1. pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada). Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax) Pada tipe ini. sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. ma ka pne um otor aks dap at dikl asif ikas ika n ke dal am tiga jeni s. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi. Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif. namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax) Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada). sehingga masih ada rongga pleura. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura .

Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif . diafragma dan mediastinum. Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps. 1. tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound) (2). 2. Pleura viseralis melapisi paru dan menyusup ke dalam semua fisura dan tidak sensitif terhadap nyeri. sangat sensitif terhadap nyeri. tulang dan kartilago. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea. 1. pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening. yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil paru (< 50% volume paru). Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax) Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan (4).sekitar nol. Pneumotoraks parsialis. Rongga pleura dibatasi oleh 2 lapisan tipis sel mesotelial. yaitu: 1. Pleura parietalis melapisi otototot dinding dada. Patogenesis pneumothoraks spontan sampai sekarang belum jelas. Pneumotoraks totalis. PATOGENESIS Pleura secara anatomis merupakan satu lapis sel mesotelial. terdiri atas pleura parietalis dan pleura viseralis. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar . Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua. Rongga pleura individu sehat terisi cairan (10-20 ml) dan berfungsi sebagai pelumas antara kedua lapisan pleura. bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas (2). . pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal. Selain itu. ditunjang oleh jaringan ikat. yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (> 50% volume paru).

maka rasio diameter kubus adalah: . Misalnya : Diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10 cm dan diameter kubus rata-rata paruparu yang kolaps adalah 8 cm. Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks. Ada bebe rapa cara yang bisa dipa kai dala PENGHITUNGAN LUAS PNEUMOTORAKS m menentukan luasnya kolapsparu. apak ah bersi fat parsi alis atau kah totali s. dimana masingmasing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus (2). antara lain : 1.Peng hitun gan luas pneu moto raks ini berg una terut ama dala m pene ntua n jenis kola ps.

Batuk-batuk. 2. (L) hemitorak – (L) kolaps paru x 100 % (AxB) – (axb) AxBD. 4. pendek-pendek. didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal. 1. tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan. yang didapatkan pada 25-35% pasien. Denyut jantung meningkat. Seringkali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit. GEJALA KLINIS Berdasarkan anamnesis. terasa berat. 5. Sesak napas.= ± 50 % 83 512 10 3 1000 1. yang didapatkan pada 75-90% pasien. A + B + C (cm) . gejala dan keluhan yang sering muncul adalah: 1. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas hemitoraks (4). dan dikalikan sepuluh(2). dengan mulut terbuka. ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal. ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal. 3. kemudian dibagi tiga. Penderita bernapas tersengal. x 10 % luas pneumotoraks 3 3. Nyeri dada. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang.

Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat 2.6. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif . Pneumotoraks ventil dengan tekanan positif tinggi. suara napas melemah sampai menghilang b. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat. sering dirasakan lebih berat 3. tetapi bila penderita mengalami sesak napas berat. ruang antar iga dapat normal atau melebar b. Pneumotoraks tertutup atau terbuka. Berat ringannya keadaan penderita tergantung pada tipe pneumotoraks tersebut: 1. Pada waktu respirasi. Perkusi : a. Pada bagian yang sakit. sering tidak berat 2. Suara ketok pada sisi sakit. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi dinding dada) b. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan : 1. biasanya pada jenis pneumotoraks spontan primer. Palpasi : a. bagian yang sakit gerakannya tertinggal c. Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan. Inspeksi : a. apabila tekanan intrapleura tinggi. 4. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit 3. Auskultasi : a. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat c. 4. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien. Pada sisi yang sakit. hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar b. 1. nadi menjadi cepat dan kecil disebabkan pengisian yang kurang. Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang lain serta ada tidaknya jalan napas.

2. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. c. diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat. sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum. sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut. 2) Emfisema subkutan. b. yaitu daerah leher. terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung. dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Analisa Gas Darah Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. 3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi. . akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara. batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus. kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada di daerah hilus. maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma. d. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut: 1) Pneumomediastinum. G. spatium intercostals melebar. mulai dari basis sampai ke apeks. bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis. 1. CT-scan thorax CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks. rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Foto Röntgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto röntgen kasus pneumotoraks antara lain: a.1. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan.

Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura. b. berdasarkan analisa dari 126 kasus pada tahun 1990. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2. DIAGNOSIS BANDING Pneumotoraks dapat memberi gejala seperti infark miokard. 1. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil : . Pada intinya. Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka (4). PENATALAKSANAAN Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut. maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi. umumnya diagnosis kita menjurus ke pneumotoraks spontan primer. Pada prinsipnya. emboli paru dan pneumonia. 2. Observasi dan Pemberian O2 Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah menutup. Menurut Swierenga dan Vanderschueren. Derajat IV : Pneumotoraks dengan banyak bulla yang besar. 2003) 1. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari . penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut : 1. diameter > 2 cm (Loddenkemper. Pneumotoraks spontan sekunder kadang-kadang sulit dibedakan dengan pneumotoraks yang terlokalisasi dari suatu bleb atau bulla subpleura. 1. tinggi. hasil pemeriksaan endoskopi dapat dibagi menjadi 4 derajat yaitu: Derajat I Derajat II Derajat III : Pneumothoraks dengan gambaran paru yang mendekati normal (40%) : Pneumotoraks dengan perlengketan disertai hemotorak (12%) : Pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla < 2 cm (31%) (17%).Pemeriksaan endoskopi (torakoskopi) merupakan pemeriksaan invasive CT-scan. Tindakan dekompresi Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang luasnya >15%. Pada pasien muda. tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan udara luar dengan cara: a. pria dan perokok jika setelah difoto diketahui ada pneumotoraks. 2.

Setelah troakar masuk. Torakotomi Tindakan pembedahan ini indikasinya hampir sama dengan torakoskopi. . maka sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Setelah klem penyumbat dibuka. Torakoskopi Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop. Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya. dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit. kemudian dicari lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit. kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air.1) Dapat memakai infus set Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga pleura. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infus set yang berada di dalam botol (4). 1. Tindakan ini dilakukan jika dengan torakoskopi gagal atau jika bleb atau bulla terdapat di apek paru. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infuse set yang berada di dalam botol (4). Tindakan bedah yaitu: a. dengan tujuan agar paru cepat mengembang. Pipa infuse ini selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi air. Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intra pleura tetap positif. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut. jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. sehingga hanya kateter toraks yang masih tertinggal di rongga pleura. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cm H2O. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi. Setelah klem penyumbat dibuka. Selain itu dapat pula melalui sela iga ke-2 di garis midklavikula. Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa belum bisa dicabut. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal (2). 3) Pipa water sealed drainage (WSD) Pipa khusus (toraks kateter) steril. 2) Jarum abbocath Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan jarum dan kanula. maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian troakar dicabut. 3. Kanula ini kemudian dihubungkan dengan pipa plastik infus set. 5. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tetap di dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura. maka tindakan torakotomi ini efektif untuk reseksi bleb atau bulla tersebut. Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada lineamid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif kembali.

pneumotoraks simultan bilateral. 1. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotomi terbuka. 3. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat . maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya.b. 4. PENGOBATAN TAMBAHAN 1. 2. insidensinya sekitar 5%. c. Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang. bila tetap ada selama waktu lebih dari 3 bulan. Pio-pneumotoraks. apabila ditemukan penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak bias mengembang. biasanya karena pecahnya esophagus atau bronkus. hidro-pneumotoraks/hemo-pneumotoraks. maka dapat dilakukan dekortikasi. Pasien pneumotoraks . 1. Apabila terdapat proses lain di paru. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya. Pada pembedahan. terutama kalau ada keluhan batuk. 1. sehingga kelainan tersebut harus ditegakkan (insidensinya sekitar 1%). untuk mengurangi insidensi komplikasi. pneumomediastinum dan emfisema subkutan sebagai akibat komplikasi pneumotoraks spontan. batuk atau bersin terlalu keras. 3. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat dipertimbangkan. seperti emfisema (3). 2. terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik dan bronkodilator (4). penderita dilarang mengejan. henti jantung paru dan kematian (sangat jarang terjadi). pneumotoraks kronik. Untuk sementara waktu. Pleurodesis. Misalnya: terhadap proses TB paru diberi OAT. 1. Pasien-pasien yang penatalaksanaanya cukup baik umumnya tidak dijumpai komplikasi. Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan atau terdapat fistel dari paru yang rusak d. Kontrol penderita pada waktu tertentu. insidensinya sekitar 2%. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif. REHABILITASI 1. berilah laksan ringan. PROGNOSIS Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan. KOMPLIKASI Pneumotoraks tension (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks). dapat mengakibatkan kegagalan respirasi akut. sesak napas. setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. kemudian kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel.

Conrad. Setiyohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Arthur. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press. misalkan pada pasien PPOK harus lebih berhati-hati karena sangat berbahaya. Edisi 9.medicinenet. Dan menurut fistel yang terbentuk. Dari hasil röntgen juga dapat diketahui seberapa berat proses yang terjadi melalui luas area paru yang terkena pendesakan serta kondisi jantung dan trakea. K.htm 6. Melissa. Hood. Sudoyo. Untuk pneumotoraks yang berat dapat dilakukan tindakan pembedahan. maka pneumotoraks dapat bersifat terbuka. Pada prinsipnya. penanganan pneumotoraks berupa observasi dan pemberian O2 yang dilanjutkan dengan dekompresi. P. cited 2011 January 10. pada pasien sering mengeluhkan adanya sesak napas dan nyeri dada. Cited : 2011 January 10. sehingga menyebabkan pendesakan terhadap jaringan paru yang menimbulkan gangguan dalam pengembangannya terhadap rongga dada saat proses respirasi. 598) 2.medscape.spontan sekunder tergantung penyakit paru yang mendasarinya. (hal. Tahap rehabilitasi juga perlu diperhatikan agar pneumotoraks tidak terjadi lagi. Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2001. W. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. 2006. Edisi IV. tertutup dan ventil (tension).com/pneumothorax/article. Jeffrey. 2009. 162-179) 5. 1063) 3. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. BAB III KESIMPULAN Pneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana rongga pleuraterisi oleh udara. Schiffman. Pneumothorax. Embran. DAFTAR PUSTAKA 1. Guyton. H. Hall. Radiologi Diagnostik. Rusdy. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Available from : http://www. John. Pneumothorax (Collapsed Lung). Abdul. Marcellus. Updated: 2010 May 27. disertai adanya garis putih yang merupakan batas paru (colaps line). Malang (hal: 136-143) . 2007. Sedangkan untuk proses medikasi disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. Torakoskopi Medis. Idrus. 2001. George. Bambang. Siti. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik. Alsagaff. 1997. Surabaya : Airlangga University Press. Stoppler. 7. (hal. (hal. Available from http://emedicine. Aru. Mukty. Alwi. Dalam menentukan diagnosa pneumotoraks seringkali didasarkan pada hasil foto röntgen berupa gambaran translusen tanpa adanya corakan bronkovaskuler pada lapang paru yang terkena. Tension and Traumatic. Berdasarkan penyebabnya. Malueka. E. Setiati. C. Jakarta : EGC. pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. Jilid II. Bowman. Oleh karena itu. Ghazali. Simadibrata. Glenn.com/article/827551 4.

gejala. pengertian. whezing. hanya 3% dari pasien dengan pra operasi normal fungsi paru yang akan berkembang menjadi atelektasis atau pneumonia. pneumothoraks. faktor. diagnosis. Mobilisasi sekret pada lumen dihambat oleh penyempitan dari saluran napas dan pengelupasan sel-sel epitel bersilia. Komplikasi pada pasien dengan penyakit paru telah didokumentasikan. infiltrasi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang kental. pneumothorax. kelainan. sangat berbeda kejadiannya dengan 14% dalam kelompok kontrol. dan sampai sulit bernapas. hal ini menandakan suatu keadaan hiperreaktivitas bronkus.2-4% pasien yang menjalani prosedur bedah mayor dilaporkan mempunyai penyakit asma. diagnosa. stres. penanganan. terapi Balas KASUS ASMA PADA PEMBEDAHAN 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN Pengelolaan pasien dengan penyakit asma selama pembedahan membutuhkan terapi khusus berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yang seksama untuk mengurangi komplikasi selama dan pasca operasi. yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mukus.5% pasien tanpa gejala asma sebelumnya mengalami bronkospasme selama operasi. batuk. keluhan. cemas). edema paru-paru. Penyebab klasik yang memicu terjadinya asma antara lain: substansi udara seperti polutan. Gold dan Helrich menemukan 24% insiden dari operasi dan komplikasi pasca operasi pada populasi asma. paru.2 . tanda. serbuk sari. klinis. sedangkan 70% dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perubahan fungsi paru akan menemui beberapa kesulitan. penggunaan obat NSAID( seperti aspirin. Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. dan beberapa uap kimia. debu. 1. penyebab. Dalam sebuah penelitian yang terbatas. ibuprofen). Shnider melaporkan bahwa 6. penatalaksanaan. Stimulasi psikologi (seperti emosi. cuaca. Infeksi saluran napas oleh karena virus. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel. penyakit. pulmo. Berdasarkan frekuensinya. komplikasi.1 Gejala-gejala asma yang umum terjadi seperti sesak napas. gagal jantung lebih dari 20 kali lebih sering terjadi pada penderita asma dibandingkan pada kelompok kontrol. obat. Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri spasme otot polos. olah raga.Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. patofisiologi. riwayat. Masalah paru adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas selama pembedahan.

asma ekstrinsik (asma alergi). Terdapat peningkatan prevalensi asma baik pada negara maju ataupun pada negara berkembang. emosi. oleh karena itu diperlukan pengelolaan perioperatif yang memadai untuk mencegah komplikasi tersebut. asma intrinsik (asma yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik).Berdasarkan penyebabnya asma dapat dibagi menjadi dua macam. dimana oksigen didistribusikan dan CO2 dikeluarkan dari seluruh sel-sel tubuh. Distribusi kapiler 3. Pada serangga oxigen dibawa langsung ke sel-sel melalui suatu sistem percabangan trachea yang cukup efisien. 4. Meskipun angka kematian karena asma rendah tetapi penykit ini mempunyai dampak yang cukup besar karena penderita asma sering mengalami serangan sehingga mengganggu aktivitas kerja ataupun kehilangan hari sekolah. 2. Ventilasi : Pergerakan massa udara dari luar ke dalam alveoli dan distribusinya di dalam alveoli. Respirasi pada manusia dibagi menjadi respirasi eksternal dan respirasi internal. 2.pada katak respirasi terjadi 50% melalui kulit. dan sisanya melalui sistem sirkulasi pulmonal. Mixing : Distribusi intrapulmonal molekul gas (alveolar) 3. terbagi dalam empat proses : 1. . Pada asma intrinsik umumnya pada orang dewasa. asma intrinsik dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi saluran napas oleh virus. iritasi saluran napas. Diffusi : Proses masuknya gas melewati membran alveoli-kapiler. Difusi : Proses masuknya gas ke dalam ruang interstitial dan melewati melewati membran sel. Metabolisme seluler melibatkan enzim respirasi. 4. BAB II ISI 2.1. Respirasi eksternal adalah pertukaran gas antara darah dan udara di lingkungan sekitar. terdiri dari empat proses : 1.11 Pada umumnya pasien dengan gangguan fungsi paru derajat tertentu yang mengalami pembedahan masih memiliki kemampuan toleransi terhadap gangguan pernapasan pasca bedah. SISTEM RESPIRASI Respirasi adalah pertukaran gas antara mahluk hidup dengan lingkungan sekitarnya. Tetapi pasien dengan penyakit paru memiliki peluang resiko yang lebih tinggi terjadinya komplikasi paru pasca bedah dibandingkan pasien yang normal. Perfusi alveolar-sirkulasi kapiler : pengambilan gas oleh aliran darah pulmonal Respirasi internal adalah pertukaran gas antara darah dan jaringan. Sirkulasi arteri dalam menghantarkan darah yang mengandung oksigen. Pertukaran gas pada manusia melalui sistem sirkulasi pulmonal yang kompleks. Pada asma ekstrinsik biasanya pada anak-anak dan dipicu oleh alergen. Asma dapat timbul pada semua kelompok umur. dan olah raga.

duktus alveolaris. Volume paru-paru 1. dan pada dewasa digunakan 7. Sistem pulmonal memiliki dua bagian secara anatomis dengan fungsi berbeda. Pars respiratoar. Struktur normal Koordinasi kerja otot Perbedaan tekanan gas Integrasi neuromuskuler Anatomi Sistem Respirasi 1. 1. setelah usia sebulan digunakan 7. Saluran nafas mulai dari hidung dan mulut. A. pada dewasa mendekati 500ml saat istirahat.Pada diskusi ini akan dibahas mengenai respirasi eksterna. terdiri dari bronchiolus respiratorik. larynx. seperti jarak dari bibir ke larynk 12 cm. 3. Ventilasi yang efisien tergantung pada : 1.0-7. pharink.0 ml/KgBB. Pada dewasa muda sekitar 3000-3500 ml. atau sekitar 2000-3000 ml pada dewasa dengan BB 70 Kg. Anatomi pulmonal di sisni sangat penting bagi anestesiolog. jumlahnya mendekati 40-50% dari kapasitas total paru-paru. 25 kali lebih besar dari luas permukaan kulit. Pembagian Udara Paru-paru Total kapasitas udara paru-paru mendekati 5000ml (5L). hingga saturasi oksigen 100% dapat tercapai di sini. yaitu : 1. dapat ditentukan pembagian dari udara paru-paru. Volume tidal Adalah jumlah udara yang dihirup dan dikeluarkan pada kondisi biasa. Dengan menggunakan alat perekam volume sederhana dan spirometer. 1. Pada dasarnya. larynk ke carina 12-13 cm. 2. Luas permukaan alveoli keseluruhan mendekati 55 m2 pada dewasa. 4. bronkus. diameter trachea dewasa rata-rata 2. Volume cadangan inspirasi Adalah maksimal volume udara yang masih dapat di hirup setelah inspirasi normal. dan alveoli. trachea. saccus alveolaris. atau kurang lebih 70 ml/KgBB.5 cm. ventilasi bervariasi berdasarkan metabolisme individu dan reaksi kimia di darah. Mesoderm dari cabang bronchiolus berkembang membentuk pars respiratorik dari paru. Alveoli memiliki jaringan dan percabangan kapiler yang padat.0 ml/KgBB. 1. 2. pada >50 tahun 2500 ml.5 ml/KgBB. hingga bronchiolus. Volume tidal dapat menggunakan + 6. puncak kartilago thyroid ke dasar cricoid 4-5 cm. Pada neonatal aterm digunakan 6.5 ml/KgBB. B. Volume cadangan ekspirasi . 1.

Volume residual Adalah volume udara yang masih tetap berada di paru-paru walaupun telah ekspirasi maksimal. merupakan kombinasi dari volume cadangan inspirasi. Jumlahnya sekitar 20% dari kapasitas total paru-paru. 1.Adalah maksimal volume udara yang masih dapat dikeluarkan setelah ekspirasi normal. Hal ini tidak dapat diukur dengan spirogram. Kapasitas vital (VC) Adalah total volume udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi maksimal. Volumenya mendekati 20% dari kapasitas total paru-paru.5 ml. Terdapat 2 metode : sirkuit terbuka dan sirkuit tertutup. yaitu : 1. di inspirasi dari reservoar. Kapasitas paru-paru Merupakan kombinasi dari beberapa jenis volume paru-paru. terdapat 4 macam kapasitas paru. digunakan helium yang telah diketahui volume dan konsentrasinya ( 10% ). Pada sirkuit terbuka.2. Perubahan persentase dalam reservoar digunakan untuk menghitung kapasitas paru. Pada sirkuit tertutup. pada 40-60 tahun sekitar 2000 ml. atau 1200 ml. Volume gas ekspirasi diukur dan kadar nitrogen diukur. 2. pada 20-30 tahun sekitar 1300 ml. pada 30-40 tahun sekitar 1500 ml. pada usia lebih tua dapat mencapai 2400 ml. 1. Kapasitas total paru-paru (TLC) Adalah maksimal volume udara dalam paru-paru ketika mengembang maksimal. merupakan kombinasi volume tidal dan volume cadangan inspirasi. besarnya volume bervariasi seiring dengan usia. FRC juga biasanya menurun pada narkose umum hingga 0. Kapasitas inspiratoar Adalah volume maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah ekspirasi normal. FRC menurun pada posisi supine bila dibandingkan pada posisi duduk. namun dapat ditentukan secara tidak langsung. atau mendekati 1000-1200 ml. 1. dan volume cadangan ekspirasi. Kapasitas residual fungsional (FRC) Adalah volume udara yang masih terdapat di dalam paru-paru setelah ekspirasi normal. semua nitrogen dalam paru ( + 80% volume) di keluarkan dengan cara inspirasi oksigen dan ekspirasi ke dalam spirometer. Volumenya mendekati 2500 ml. karena perubahan posisi diaphragma. DEFINISI ASMA . 1. 1. volume tidal. merupakan kombinasi dari volume residual dan volume cadangan ekspirasi.

sesak napas. Kemudian sel-sel tersebut bermigrasi kekumpulan sel-sel limfoid dibawah pengaruh GM-CSF yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivitas sel epitel. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang. IL-9. dan E. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.2 Sedikitnya ada 2 jenis T-helper (Th). IL-5.8 Asma adalah penyakit saluran napas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsangan. dan batuk. Sel dendritik terbentuk perkusornya didalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. Meskipun kedua jenis lifosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. Pada penderita yang peka hal ini menyebabkan munculnya serangan batuk. makrofag dan sel mast. IL-13. yaitu IL-4.15 Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensivitas cabang-cabang tracheobronchial terhadap pelbagai jenis rangsang. Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan molekul MHC/major histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada ael T CD8+). fibroblas. sel T. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi. yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. Th1 terutama memproduksi IL-2. Sel dendritik juga mendorong polarisasi selT naïve-Th0 menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 5q31-33 (IL-4 genecluster). sesak napas. PGF2 alfa. khususnya malam hari atau dini hari. Sel dendritik adalah merupakan antigen presenting cell yang utama dalam saluran napas. dan tidak enak didada terutama pada malam hari atau pagi hari. D. 15 2. rasa dada tertekan. PATHOFISIOLOGI ASMA Pathofisiologi asma melibatkan pelepasan mediator kimiawi ke jalan napas dan mungkin pula adanya aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf parasimpatis.3. Setelah antigen ditangkap. Pada asma alergi yang klasik antigen berikatan dengan Ig E di permukaan sel mast dan menyebabkan degranulasi. PGE2. Substansi yang terhirup dapat menimbulkan bronkospasme melalui respon imun spencifik dan non spencifik oleh daya degranulai sel mast bronkial. Sedangkan Th2 terutama memprodusi sitokin yang terlibat dalam asma. leukotrien C. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensivitas tipe lambat maupun yang cell mediated. sel dendritik menjadi matang sebagai antigen presenting cell (APC) yang efektif. IF-γ dan TNF-β. limpfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. khususnya sel mast. dan IL-16. bunyi mengi. bronkokontriksi merupakan hasil dari pelepasan histamin berikutnya : bradiknin. eosinofil. dan PGD2. dan factor netrofil eosinofil kemotaktik.Menurut GINA (Global Initiative for Asma) asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel yang berperan. 8 . prostaglandin (PG). Dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya. dan limfosit T. banyak dahak. platelet activating-factor.

2 Selama serangan asma. kemudian baru perifer. vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matrik pada diding saluran respiratorik. belum diketahui pada manusia. lobar. 2. PEMBAGIAN ASMA Berdasarkan sifat serangan. pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat. protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler. oedem mukosa. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor.4. saluran napas ini seakan-akan merupakan persarafan β-adrenergik yang tidak kompeten. kental. dan RBBB) menunjukan obstruksi jalan napas berat.2 Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor. eksaserbasi.16 Peran serotonin. triptase. Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Sistim saraf parasimpatik memainkan peran penting dalam menjaga tonus normal bronkial. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. FRC semua menurun. Selain itu hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak. dan banyak bukti memberikan paling tidak secara fungsional terdapat hambatan partial pada reseptor β adrenergik pada penderita asma yang khas ini. antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala. bronkokontriksi. hiperplasia dan hipertropi kronis otot polos. Yang termasuk agonis adalah histamin. TLC. Tahanan jalan napas kembali normal pertama kali pada jalan napas yang lebih besar (bronki utama. Aktifasi reflek vagal terjadi pada bronkokontriksi yang dimediasi oleh peningkatan siklik guanosin monofosfat intraseluler (cGMP). infiltrasi sel-sel inflamasi dan remondeling. Volume residu (RV). dan sekresi yang terjadi akan meningkatkan tahanan aliran gas disetiap tempat jalan napas yang lebih rendah. gejala malam hari. suatu bronkokonstriktor. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya. deviasi aksis kanan. segmental dan sub segmental). PaCO2 normal atau tinggi menunjukkan bahwa pasien tidak dapat mempertahankan kerja napas lagi dan hal ini sering merupakan tanda adanya gagal napas (impending). Pulsus paradoksus dan gambaran EKG renggangan ventrikel kanan (perubahan ST. Kontraksi otot polos saluran respirtorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut). asma dibagi menjadi dua yaitu: . kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa. neuropepetida dari saraf aferen setempat dan asetilkolin dari saraf postganglionik. prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast. Laju ekspirasi menurun melampaui kapasitas vital paksa (force vital capacity) tetapi pada pemulihan serangan laju rata-rata ekspirasi menurun hanya pada volume paru rendah.Pada asma baik dengan atau tanpa mekanisme alergi memiliki kelabilan bronkus abnormal yang memudahkan penyempitan saluran napas oleh banyak faktor.

> 2 kali seminggu VEP1 atau APE > 80% normal PERSISTEN SEDANG Harian     Gejala harian Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Serangan 2x/minggu. Asma Saat Tanpa Serangan Pada orang dewasa. terdiri dari: 1. 4. < 2 kali sebulan VEP1 atau APE >80% PERSISTEN RINGAN Mingguan   Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur. bisa berhari – hari . 2.A. 3. asma saat tanpa atau diluar serangan. Intermitten Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa DERAJAT ASMA INTERMITEN Mingguan     GEJALA GEJALA MALAM FUNGSI PARU Gejala < 1x/minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan.

lama serangan atau berat serangan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan. Asma Saat Serangan Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. faktor-faktor yang memperngaruhi serangan.16 1. tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat. baik intraoperatif maupun postoperatif.5. riwayat penggunaan obat-obatan dan hasilnya.> sekali seminggu VEP1 atau APE > 60% tetapi <80% normal PERSISTEN BERAT Kontinu    Gejala terus menerus Aktivitas fisik terbatas Sering serangan Sering VEP1atau APE < 80% normal Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. dan analisa gas darah. pemeriksaan fungsi paru-paru. riwayat . Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia. PENANGANAN ANESTESI PREOPERATIF A. dan pemeriksaan laboratorium. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Riwayat Penyakit Meliputi lama penyakitnya. Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Evaluasi Preoperatif Evalusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan kejadian asma attack. 2004 B. bahkan serangan ancaman henti napas yang dapatmenyebabkan kematian. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis. frekwensi serangan. asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. asma serangan sedang dan asma serangan berat. Maka diperlukan evaluasi yang meliputi riwayat penyakit. foto rontgen thorax.8 2. laboratorium. pemeriksaan fisik. uji fungsi paru.

dan pengobatannya.4 Tanda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot pernapasan tambahan. obat. sianosis. Kadang didapatkan gambaran air trapping. Dapat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak. sedikit gerakan udara. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang menjalani operasi yang berdampak pada sistem respirasi. ronchi. Nilai normal arus puncak ekspirasi (PEFR) adalah lebih dari 200 L/. Pemeriksaan Fungsi Paru (Spirometri) Untuk mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dilakukan pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu volum ekspirasi paksa detik pertama (FEV1) dan arus puncak ekspirasi (PEFR). atelektasis. Lebih bagus lagi bila dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya. dan whezing menurun). Nilai PEFR < 120 l/mnt atau FEV1 1 liter menujukan obstruksi berat. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering terjadi ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. riwayat alergi (makanan. diafragma datar karena hiperinflasi.Pemeriksaan ini juga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru . juga dapat ditemukan adanya kristal charcat leyden.perawatan dirumah sakit. auscultasi whezing. tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi saluran napas. sianosis.4 4.5 3. Palpasi takicardi.4 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya ditunda 4-5 minggu untuk mencegah reaktifitas jalan napas. pneumonia. tidak mampu berhenti napas pada saat bicara. Hasil FEV1 atau PEFR < 50% menunjukan asma sedang sampai berat. minuman). Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda serangan asma tergantung dari derajat obstruksi jalan napas yang terjadi. beratnya. Perkusi hipersonor. Jumlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid dan dapat juga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis.mnt ( pada laki-laki dewasa muda lebih dari 500 L/mnt).5 5. spiral churschman dan mungkin juga miselium aspergilus fumigates. Normalnya nilai volum ekspirasi paksa (FEV1) untuk laki-laki adalah lebih dari 3 liter dan lebih 2 liter untuk wanita. Riwayat serangan terakhir. Pemeriksaan Rontgen Thorax Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi. sedikit atau tidak ada whezing (jalan napas tertutup. Pada pemeriksaan sputum selain didapatkan eosinofil. Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi diparu atau adanya komplikasi asma seperti pneumothorax. Nilai PEFR kurang dari 200 L/mnt pada pria ( < 150 L/mnt pada wanita) menunjukkan gangguan efektivitas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah. jantung mengecil dan lapang paru yang hiperluscen. ekspirasi memanjang. Pemeriksaan Laboratorium Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat.3 2. pneumomediastinum. Penderita yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh.

Sympathomimetik atau β agonis agen.2 memprediksi kebutuhan bantuan ventilasi dan respon pengobatan Hubungan asma dengan pemeriksaan spirometri : Keadaan Klinik Normal Asma Ringan Asma Sedang Asma Berat Status Asmatikus 6.3 Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat bronkodilator yang berisi β-adenergik agonis.2 Pada pasien dengan serangan asma balans cairan dan elektrolit perlu dipelihara. sekresi terkumpul dan proses inflamasi jalan napas.postoperatif dan (Bronkodilator). Pemeriksaan Analisa gas darah Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma yang berat.4 7.3 B. Merupakan istilah umum yang dipakai untuk membersihkan jalan napas. Obatobat ini juga menghambat antihistamin dan juga neurotransmiter kolinergik. Keadaan akut untuk dilakukan fisioterapi adalah pada pasienpasien dengan retensi sputum yang berlebihan atau abnormal akibat batuk yang terus menerus atau pada pasien yang batuknya sangat lemah. Kondisi yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru. dosis terapi teopilin dan kortikosteroid. tumor. Proses obstruksi yang reversible adalah bronkospasme. dan asidosis respiratorik. Fisioterapi dada. Indikasi fisoterapi dada dapat akut dan sebagai profilaksis. Keadaaan ini bisa terjadi hipoksemia. Obstruksi yang tidak reversible dengan bronkodilator misalnya adalah empisema. 80-100 75-79 50-74 35-49 <35 % FEV/FVC .5 1. menyebabkan brokodilator melalui Cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang memediasi relaxasi otot polos bronkus. pada kondisi ini pasien sering mengalami dehidrasi. Manajemen Asma Preparat yang digunakan untuk asma sebagai berikut : 1. Pengelolaan Preoperatif Langkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan yang menjalani pembedahan adalah menentukan reversibilitas kelainan. hiperkapnia.

Teofilin juga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan cara peningkatan uptake Ca melalui Adenosin-mediated Chanels 2) Aminofilin Pada serangan asma akut reversible berat yang berhubungan dengan bronkitis kronis dan enfisema digunakan aminofilin. Tidak perlu ditambahkan pengawet karena sediaan dalam wadah dosis tunggal. tetapi cara kerjanya berbeda. Pemberian aminofilin dengan cara : a) Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya.5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Aminofilin merupakan kompleks 2:1 dari Teofilin dan etilendiamin. isoproterenol (Isuprel) dan isoetharin (Brokosol). 1. Efek samping takikardi dan arithmogenik membahayakan pada penderita penyakit jantung.5 mg dalam 4 jam. dosis diberikan separuhnya.5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. umumnya diberikan secara inhalasi dan sampai saat ini merupakan preparat yang paling efektif. berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit b) Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam).a untuk antiasma. Salmeterol(serevent) 2 puff dengan MDI setiap 12 jam dan metaproterenol(Alupent) 2 atau lebih puffs dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0. Teofilin. Diduga efek bronkodilasi disebabkan oleh adanya penghambatan 2 isoenzim yaitu phosphodiesterase (PDE III) dan PDE IV. dapat diulangi 15 menit.3 2) Campuran β1 dan β2 adrenergik termasuk epinefrine (Adrenalin). Pasien-pasien yang menggunakan terapi β-bloker hendaknya β bloker yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau esmolol. Santin (teofilin) Nama obat : 1) Teofilin Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik. c) Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml . Teofilin sebagai z. Bentuk pemberian adalah injeksi iv yang digunakan dalam wadah dosis tunggal ampul. Misalnya albuterol(ventolin) 2 puffs atau lebih dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0. 3) Terbutaline sulfate pemberiannya 0. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Sterilisasi akhir dengan autoklaf karena za tetap stabil pada pemanasan tinggi. memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan cara relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada jalan nafas (suppression of airway stimuli).25 mg SC.1) Selektif β-adrenergik. sebagai bronkodilator. Mekanisme aksi yang utama belum diketahui secara pasti. Etilendiamin digunakan agar terbentuk kompleks aminofilin yang mudah larut dalam air. tetapi tidak lebih dari 0. Sedangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan aktivitas molekular yang lain.

obat-obat yang dapat menginduksi CYP 1A2 (seperti: Aminoglutethimide. kortikosteroid bekerja melalui mekanisme antara lain12: 1) Menghambat metabolisme asam arakidonat sehingga mempengaruhi leukotrien dan prostaglandin. 1. Isoniazid.4 Bila pemberian kortikosteroid secara inhalasi belum bisa mengontrol serangan asma maka dianjurkan pemberian parenteral. Obat-obat yang dapat menurunkan kadar Teofilin: Phenytoin. Barbiturate.d) Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0. Allopurinol (>600mg/day). Efedrin. . 2) 3) 4) 5) Mengurangi kebocoran mikrovaskuler Mencegah migrasi langsung sel-sel inflamasi Menhambat produksi cytokins Meningkatkan kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus. Calcium Channel Blocker. Kortikosteroid. Disulfiram. Loop diuretics.8 mg/kgBB. beclometason) digunakan dengan dosis maximal 2000 mcg. Makrolida. Interferon. Thiabendazole. Ciprofloxacin (golongan Quinolon yang lain). Mucolytics 1) Acetylcysteine melalui inhalasi(Nebulizer) dapat menurunkan viscositas mukur dengan memecah disulfida bonds yang terdapt di mucoproteins. Mekanisme kerja obat ini melalui stabilisasi membrane mast sel dan anti inflamasi. Isoniazid. Hormon Thyroid. Carbamazepine. Koortikosteroid yang biasa digunakan parenteral adalah 1-2 mg/kgBB Hydrocortyson atau100mg IV per 8 jam dan methylprednisolon 40-80 mg IV per 4-6 jam atau 0. Sebagai anti inflamasi. stabilisasi membran mast sel. Erythromycin. IV Isoproterenol. Antibiotik Quinolon). Fluxosamine. Loop Diuretic. Ritonavir. Mekanisme kerja obat ini melalui pengurangan oedem mukosa. Ketoconazole. e. kontrasepsi oral. Vaksin Influenza. sangat efektif dalam mengendalikan gejala asma dan mengendalikan ekserbasi. Sympathomimetics. Carbamazepine. Kortikosteroid yang diberikan jangka panjang dapat menimbulkan efek samping oleh karena itu dianjurkan pemberian melalui inhalasi (misalnya budesonide. Obat lain yang dapat menghambat Cytochrome P450 1A2. Rifampin). Cimetidin.3 d. Beta-Blocker. seperti: Amiodaron. Phenobarbital. Obat-obat yang dapat meningkatkan kadar Teofilin: Propanolol. Sulfinpyrazone. Ketoconazole. Mexiletine.5-1 mg/kgBB/jam Pengunaan aminofilin tidak dianjurkan pada anak berusia < 12 tahun. Troleandomycin. Hydantoin. Terutama bentuk parental yang digunakan untuk terapi serangan asma berat. Kortikosteroid sering digunakan pada pasien yang tidak respon terhadap terapi Dan antagonis β2 adrenergi. Sodium Cromolyn dan sodium nedokromil adalah preparat inhalasi yang digunakan sebagai profilaksis pada asma.

Dianjurkan pemberian kortikosteroid parenteral ( Methilprednisolon 40-80 mg) 1-2 jam sebelum induksi anestesi. 4) Antileukotrien obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim yang mensintesa leukotrien atau mempengaruhiikatan pada reseptor. Digunakan pada pasien dengan fibrosis cystic untuk menurunkan viscositas sekret bronkus.2 4. Premedikasi7 1.9 6. dan pada situasi lain diperlukan kombinasi general anestesi dengan regional anestesi. karena aktivasi reseptor H2 sera normal akan menyebabkan bronkodilatasi dengan adanya pelepasan histamin. Penggunaan sebagai analgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil. Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan/enfluran pada stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter. Narcotik(Opioid). aktivitas H1 yang tanpa hambatan dengan blokade H2 dapat menimbulkan bronkokonstriksi.2 5. dengan pasien tetap sadar. 2. . sufentanil14 3. karena pertimbangan atau untuk mengendalian nyeri postoperatif. Termasuk antagonis reseptor leukotrien antara lain zafirlukast.2. Ranitidin) penggunaan agen pemblok H2 secara teori dapat mengganggu.5 mg/kgBB atau Fentanyl 1-2 mcg/kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap ETT. Pada penderita asma intubasi dapat diberikan lidocain 1-1.6. Sedasi ini penting diberikan pada pasien dengan riwayat asma yang dipicu oleh emosional. Sedatif ( Benzodiazepin) adalah efektif untuk anxiolitik tetapi pada pasien dengan asma berat dapat menyebabkan depresi pernapasan. mampu mengontrol sistem napasnya sendiri. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inheler atau kortikosteroid inheler obat-obat ini perlu dibawa masuk ke ruang operasi. pranlukast dan montelukast.9. Pilihan tekhnik bisa regional anestesi saja. pasien yang mendapatkan terapi lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi supresi adrenal. Anticholinergik pemberian dilakukan jika terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen induksi Antikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme oleh karena tindakan intubasi.6 Bronkodilator harus diberikan sampai proses pembedahan selesai. zafirlukast dapat digunakan sebagai kortikosteroid inhalasi termasuk inhibitor 5-lipooxygenase adalah zilueton obat-obat antileukotrin biasa digunakan untuk terapi asma kronik 2. H2 antagonis (Cimetidin. Hidrokortison 50-100mg sebelum operasi dan 100mg/8 jam selama 1-3 hari post operasi. PENANGANAN ANESTESI INTRAOPERATIF Sesuai dengan bidang kecabangan anestesi. suatu pemahaman masalah pathofisiologi yang mendasar adalah lebih penting pada pilihan tehnik anestesi khusus atau obat.10 2.2) Hypertonik saline dapat digunakan untuk menurunkan viscositas mukus melalui nebulizer 3) Recombinant deoxyribonukleaese(Dnase atau pulmozyme) 10 sampai 40 mg perhari dengan inhaler.

A. Regional Anestesi Spinal anestesi atau epidural adalah pilihan pada pembedah ektrimitas bawah. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan (intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk ekspirasi paksa). Spinal anestesi dapat memperburuk kondisi jika hambatan motorik menurunkan FRC, mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan terjadi gagal napas. Spinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada jalan napas bawah(T1T4) dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat. Kombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat menjamin kontrol jalan napas, ventilasi adekuat, dapat mencegah hypoxemia dan atelectasi. Pada prosedur pembedahan perifer yang panjang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. Faktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama dimeja operasi dalam waktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan. B. Anestesi Umum Waktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi jalan napas. Nyeri, stress, emosional atau rangsangan selama anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan pelepasan histamin (seperti curare, atracurium, mivacurium, morfin, meperidin) harus dicegah atau diberikan dengan sangat lambat jika digunakan. Tujuan dari anestesi umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi pembedahan. 1. Agent Inhalasi Agent inhalasi anestesi seperti halothan akan menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah terjadinya bronkospasme. Halothan berpengaruh pada diameter airway dengan cara memblok reflek airway dan efek langsung relaksasi otot polos airway. Namun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan jantung karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. Isofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan derajat yang setara tetapi harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di jalan napas. Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di jalan napas. 2. Obat-Obat Induksi Intravena Untuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai onset kerja yang cepat. Contoh obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton, propofol, dan ketamin. Tiopenton paling banyak digunakan untuk usia dewasa tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin, beberapa hasil penelitian menyebutkan bahwa thiopenton dapat menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor μ2, menimbulkan kontraksi dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi pelepasan ACH lebih lanjut akibat stimulasi yang terus berlangsung. Oleh karena itu blok reseptor μ2 dapat menghambat ACH dan potensiasi bronkokonstriksi yang disebabkan aktivitas vagal (biasanya

karena iritan)14 propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. Ketamin dan propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mereverse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan melalui penekanan langsung aktivitas otot polos airway. Dari hasil suatu penelitian, walaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol.16 Propofol dengan dosis 2,5 mg/kgBB dapat menurunkan insidensi whezing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan metohexital dengan dosis setara yaitu 6 mg/kgBB. Dibandingkan dengan benzodiazepin, propofol lebih menguntungkan karena faktor onset yang cepat dan akhit cepat pula.16 Ketamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan, ketamin juga mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar saliva dan tracheobronchial. Efek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate.17 Reflek brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg/kgBB, pasien diventilasi dengan 2-3 MAC agen volatil selama 5 menit atau diberikan lidocain intravena atau intratracheal 1-2 mg/kgBB. Tetapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat memicu bronkospasme jika dosis tiopenton tidak adekuat. Dapat juga dengan antikolinergic (atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg) tetapi dapat menyebabkan takikardi. 3. Muscle Relaxant Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle relaxan adalah perlu tidaknya mereverse kerjanya. Dengan menghambat penghancuran ACH endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat meningkatkan sekresi jalan napas dan dapat menimbulkan bronkospasme. Efek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate 0,5 mg untuk meminimalkan efek samping muskarinik. Alternatif lain dapat digunakan muscle relaxan short acting. Meskipun suksinilkolin dapat menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat digunakan dengan aman pada kebanyakan pasien asma. 1. C. Terapi Bronkospasme Intraoperatif

Bronkospasme pada intraoperatif ditunjukan dengan wheezing, munculnya penurunan volume tidal ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya. Jika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras, intubasi endobronchial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme.2 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik secara aerosol atau inheler kedalam jalur inspirasi dari sirkuit napas (gas pembawa yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer).2 Tehnik pemberian ini adalah secara matered dose inheler, berikan 5-10 puff obat tersebut kedalam jalan napas bagian bawah. Asma sedang sampai berat perlu diterapi dengan aminopillin intravena, terbutalin(0,25 mg) atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminopillin preoperatif perlu diberikan aminopillin bolus 5-6 mg/kgBB intravena lebih dari 20 menit diberikan pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kgBB. Pasien asma dengan serangan asma berat sebaiknya diberikan ventilasi bantuan untuk mempertahankan PaO2 dan PCO2 pada level normal, kecepatan ventilasi yang rendah (6-10 napas/menit) volume tidal yang rendah dan waktu ekshalasi yang panjang.9

Penurunan diameter airway yang disebabkan bronkokontriksi yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. Dampak akibat penurunan ventilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio ventilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan hipoksemia arterial. Vasodilatasi pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat memperberat rasio ventilasi perfusi yang sudah rendah ini. Oleh karena itu pada pasien-pasien yang teranestesi, yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas oksigen inspirasi menjadi 100% pada saat terjadi bronbkospasme. Hal ini tidak hanya meminimalkan derajat hipoksia arteial tetapi juga meyakinkan tekanan partial oksigen dalam alveoli.14 Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas wheezing, aksi pelemas otot nondepolarisasi perlu direvese dengan anticholin esterase yang tidak memacu terjadinya bronkospasme, bila sebelumnya diberikan antikolinergik dengan dosis sesuai. Ekstubasi dalam perlu dilakukan sebelum terjadi pulihnya reflek jalan napas normal untuk mencegah brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. Lidocain bolus 1,5-2 mg/ kgBB diberikan intravena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg/ mnt dapat menekan reflek jalan napas.2

2.7.

PENANGANAN POST OPERATIF

Pasien asma yang selesai menjalani operasi pemberian bronkodilator dilanjutkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan. Pemberian bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka. Sampai pasien mampu menggunakan MDI (Meteroid Dose Inheler) sendiri secara benar.3,13 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Buka penutup dan pegang inheler tegak Kocok inhaler Angkat sedikit kepala kebelakang dan ekshalasi sampai frc Tempatkan inheler memakai spacer (pemisah) antar aktuator dan mulut Tekan kebawah (on) inheler sementara sambil menarik napas pelan dan dalam 3-5 detik Tahan inspirasi paling sedikit 5-10 detik bila mungkin agar obat mencapai paru-paru Ulangi inhalasi sebagai berikut tunggu 1 menit setelah inhalasi, bronkodilator bisa membuat inhalasi berikutnya masuk lebih dalam ke paru-paru dan ini perlu untuk memberikan dosis yang benar 8. Bilas mulut dan keluarkan setelah memakai inhaler Pasien akan memperoleh manfaat dari terapi MDI specer bila memenuhi kriteria sebagai berikut;3 1. Frekuensi pernapasan < 25 kali/menit 2. Mampu menahan naps selama 5 detik atau lebih

dan luka bakar berat apalagi disertai instabilitas hemodinamika 8. cedera pada neervus phrenicus.intubasi endobronkhial. PEFR ≥ 150 Lt/menit untuk wanita dan > 200 Lt/menit untuk pria Pada akhir pembedahan pasien harus bebas whezing. Penyebab atelektasis oleh karena ventilasi tidak adekuat. 2. Reversal pemblok neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak menimbulkan brokospasme jika diberikan dosis antikolinergik yang tepat.17 Masalah berikut yang terjadi pasca bedah adalah penurunan volume paru akibat anestesi dan pembedahan. narkotik. Secara fisiologi hal tersebut oleh karena terjadi penurunan VA (Ventilasi Alveolar) dan FRC (Functional Residual Capacity). 4. edema paru. pelemas otot. Mampu komunikasi verbal dan mengikuti instruksi 5. Penurunan FRC pada posisi tegak ke posisi terlentang merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka kejadian komplikasi ini.3. multitrauma. Pasien yang menjalani major surgery BAB III KESIMPULAN . 6. Peningkatan VD terjadi oleh emboli paru.3 Adapun Kriteria untuk perawatan di ICU : 1. Penurunan VE pada pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi. penurunan curah jantung. Penurunan VA diaebabkan oleh penurunan volume semenit atau VE atau oleh peningkatn dead speace (VD). sedasi. atau myesthenia gravis. 5. lesi pada medula spinalis servikalis. 7. Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan bronkospasme. pelemas otot atau penyakit neuromuskuler. Kapasitas vital > 15 ml/kgbb 4. Pasien major trauma yang dilakukan prosedur Damage Control Surgery 9. Latihan napas dalam dan incentive spirometry merupakan cara yang sama efektifnya untuk mengembangkan paru dan mempertahankan FRC atau dengan continous positive airway pressure (CPAP) dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam. bronkospasme. penekanan atau traksi pembedahan. cairan dan farmakologis Pasien dengan major trauma . Disamping itu pengendalian nyeri secara adekuat sejak awal pasca bedah akan mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah mobilisasi. Koordinasi tangan-mulut-inspirasi memadai 6. Penurunan FRC biasanya disebabkan oleh atelektasis. 3. dan pneumonia. Guillain Barre. efusi pleura. dimana fisioterapi dada dan suction dapat dilakukan. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring post operatif. Pasien yang butuh bantuan Ventilatory Support FEV atau PEV < 50% PCO2 > 50 mmHg PO2 < 50 mmHg Pasien nampak bingung dan lemah Pasien yang membutuhkan monitoring terapi. cedera nervus phrenicus.

5. 2000 : Management of some Medical Emergency Situation. Karnen B. Stoelting R. page : 253-418. Konsep Klinis Proses-prose Penyakit hal: 171186. Lenfant C. Oberoi G. 13. hal : 21-39. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit hal : 149-161 2. Faisal Y. Solomon. Ezekeil. Kevin C. hal : 111-133. . Morgan G. Jakarta. St. Taib S. pemeriksaan radiologi.2004 : Clinical Problem Solving In Postanesthesia Care Unit dalam Konggres Nasional VII IDSAI di Makasar.K. Current Clinical Strategies.E. pemeriksaan fisik. Fourth edition. 2002 : Specifik Consideration with Pulmonary Disease in Clinical Anaesthesia Prosedures of the Massachusetts General Hospital. Mark R. page : 315-318 6. hal : 1-16. 3. 4. six edition Lippincott Williams & Wilkins page : 33-41 8. Penilaian terhadap reversibilitas penyakit penting dilakukan evaluasi pasien dengan anamnesa.1. Pasien dengan riwayat asma frekuen atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai tercapai kondisi yang optimal untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana gejala -gejala asma sudah minimal. Lippincott William & Wilkins. Pulmonary disease. NHLBI/WHO Workshop Report 2002. Solomon. pemeriksaan AGD dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru. 2002 : Terapi Controller pada Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2002. Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan terutama pada saat manipulasi jalan napas. 5. Mc. Mulyata. 12. Handbook of Anesthesiology. 1995 : Pathofisiologi. William R. Asma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan bronkus yang reversible. Graw Hill. 11. Indro Mulyono. 2006 : Anestesi for patients with Respiratory Disease in Clinical Anaesthesiology third edition. 2002 : Pathologi. Khaltaev N. Pemilihan obat-obatan dan tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari penggunaan obat-obatan dan tindakan yang merangsang terjadinya bronkospasme atau serangan asma. 3. MD. 2002 : Peran Kortikosteroid pada Serangan Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium Surabaya. Shepherd. 7. Surabaya hal : 1-6. GINA. Phillip G. pemeriksaan laboratorium. 6. 2004-2005 edition page : 34-35 10. William R. 1999 : Pharmacology in Pharmacology and Physiology in Anaesthetic Practice. DAFTAR PUSTAKA 1. 1999 : Asma Bronchial dalam Ilmu Penyakit Dalam. Rencana tindakan atau obat-obat untuk mengatasi serangan asma atau bronkospasme harus disiapkan agar jika terjadi serangan bronkospasme kondisi reversibel dapat tercapai. page : 571-576. 4. biasanya diantara episode terdapat pernapasan yang lebih normal. 9. Dennehy and Kenneth E. hal : 305-306. 2000 : Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan Pernapasan dalam PIB X IDSAI diBandung. Balai Penerbit FKUI.MS. 2.

14. penyakit Balas SYOK HIPOVOLEMIK 27/12/2011 BAB I STATUS PASIEN Laporan Kasus Pasien 1. Jeffery PK. Epstein L. Busse WW. pengelolaan. 16.1 ANAMNESA : 14 Juni 2011 jam 22. Penerbit FKUI. pembedahan. University of NewMaxico. 2002. Reactive airway Disease: Anesthetic Perspective. Jhonson M.L. page: 6. 18. October 1997 : Practical Guide for the Management of Asthma. Gal. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan Asma di Indonesia.1. USA.6 ed. 17. Vignola AM. Shirly Murphy. 33-41. From bronchocontriction to airwy remondelling. TJ. 35. 161:1720-45.1 Identitas Pasien :        Nama Umur Alamat Kelamin Pekerjaan Status Pendidikan : Ny. 15. Asthma. pasien. Page 32. Bouquet J. Jakarta. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2004. 2000 . Masuk rumah sakit tanggal . MD. LippinCott Wlliam & Wilkins.00 1. IARS 2002 Review Course Lectures. S : 39 tahun : Suwawe : Perempuan : IRT : Menikah : SD 1. 259-261. Am J Respir Crit Care Med.1999 : Spesific Consideration With Pulmonary Disaeae in Clinical Anaesthesia Prosedure Of Massechusetts General Hospital. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:asma.

jamu (+). Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Kanjuruhan. DM (+). Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami kejang (-). hasil USG bayi meninggal. Asma (-). Alergi (-). Riwayat menstruasi   : = usia 18 tahun = lupa. kejang (-). Riwayat pengobatan : HT (+). Keluhan utama 3. a. suhu : 36. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. kopi (-) :- 1. peny.2. di bidan. 4. lama 3 tahun : HT (+). DM (-).2 1.5˚C : 20 x/mnt Keadaan umum Tekanan darah RR 1. Riwayat penggunaan alat kontrasepsi : pil KB. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. : pijit oyok (+). keguguran 7. Riwayat perkawinan 6. hidup Menarche HPHT 5. b. Pemeriksaan umum . lamanya 18 tahun : Anak 1 = th 1999. PEMERIKSAAN FISIK Status present : cukup : 150/100 mmHg. peny. Keluhan penyerta : keluar darah dari jalan lahir : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. Riwayat persalinan sebelumnya Anak 2 = th 2008. kata bidan belum ada pembukaan. 8. nadi : 88 x/mnt. Riwayat kebiasaan 11. Jantung (-) 9. persalinan normal. Asma (-). Alergi (-).1. pasien merasa hamil 9 bln : Menikah 1x. Riwayat penyakit keluarga Jantung (-) 10. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG.

Kulit Kepala Mata Wajah Mulut Leher Thorax Paru : cianosis (-). tipe pernafasan normal. ikterik -/-. ikterik (-). pembesaran kelenjar tonsil (-) : : Inspeksi : pergerakan nafas simetris. TFU 2 jari dibwh px Perkusi : Auskultasi : bising usus + normal Ekstremitas 1. turgor menurun (-) : : anemi -/-. pembesaran tonsil (-) : pembesaran KGB (-). 32 cm Leopold 2 : punggung kanan . distensi -. pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+. hipersonor -/-. hiperemi pharing (-). gambaran pembuluh darah collateral – Palpasi pembesaran uterus +. Rh -/Jantung : inspeksi : iktus cordis tak teraba Palpasi : thrill -/Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular Abdomen : inspeksi : flat -. Axilla -/Perkusi : sonor +/+. Wh -/-. pembesaran kel. c. : edema -/Status obstetri Leopold 1 : TFU 2 jari di bawah px. edema palpebra -/: simetris : stomatitis (-). suara nafas menurun -/-. retraksi costae -/- Palpasi : teraba massa abnormal -/-.

H1. nadi : 88 x/mnt. punggung kanan. hasil USG bayi meninggal. bagian terendah kepala.30 Tensi: 150/90 Nadi : 100 . Kemudian pasien dirujuk ke RSUD.Leopold 3 : bagian terendah kepala Leopold 4 : kepala sdh masuk PAP DJJ : (-) Pemeriksaan dalam Pembukaan porsio v/v 1. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. RR: 20 x/mnt : (+) 1cm : cairan ketuban mekoneal. Hb tanggal 15 Juni 2011: 9 gr/dL Kondisi pasien: Tanggal 15-6-2011 jam 14. Pembukaan porsio : (+) 1cm. kepala sdh masuk PAP Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal.55 partus spontan Tensi: 150/100 Nadi : 80 TFU 2 jari dibwh pusat Jam 15. eff 25% . KK (-). eff 25% . H1 Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +.5˚C. kata bidan belum ada pembukaan. Pemeriksaan fisik : Tensi: 150/100 mmHg. KK (-).2 RINGKASAN Anamnesa : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. suhu : 36. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. TFU 2 jari dibwh px Pemeriksaan obstetric luar : TFU 2 jari dibwh px/32 cm.

Anastesi : Jenis pembedahan: : dr.25 pasien operasi Jam 20. Irwan BP. S : dr.perdarahan ± 500 cc kontraksi uterus lembek Jam 16.W.OG :: HPP et causa atoni uteri Umur : 39 thn.Wisnu. Bedah Diagnose Pra bedah : Ny. Tgl : 15 Juni 2011 Ahli anastesi Prwt.30 Tensi: 120/90 Nadi : 120 perdarahan ± 600 cc kontraksi uterus lembek anemis (+) Jam 17. Sp.An . pasien dirawat di ICU STATUS ANASTESI KETERANGAN UMUM Nama penderita Ahli bedah Ass.30 Tensi: 70/50 Nadi : 130 kontraksi uterus lembek anemis (+) Lapor: laparotomi cito Jam 18. Sp.30 selesai operasi. JK : P .

Diagnose pasca bedah : Ruptur Uteri Inkomplit KEADAAN PRABEDAH Keadaan umum Jenis anastesi : GA : gizi kurang/cukup/gemuk/anemis/sianosis/sesak Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt Pernapasan : 24x/mnt. 3. Hb : 9 gr%. Atropin……mg Valium……………mg Petidin…………mg DBP……. Berat badan :± 80 kg. Lekosit :6500 /uL PVC :………% Lain-lain:……………… Penyakit-penyakit lain: ……………………………STATUS FISIK ASA: 1234 Elektif darurat PREMEDIKASI : S. 2. Suhu : -°C.mg Lain-lain……………Jam :………………IMIV Lain-lain Efek: ………… POSISI : Supine/prone/lateral/lithotomic/lain-lain muka/endotraheal/traheostomi/ lain-lain TEKNIK ANASTESI PERNAPASAN AIRWAY : masker : Semi closed/closed/spinal/Epidural/Blok Saraf/Lokal/lain-lain : SPONTAN/ASSISTED/KONTROL OBAT ANASTESI 1. Golongan darah :…………. 6. 5. 4. Metoklopramid 10 mg Ketamin 100 mg Notrixum 30 mg Efedrin 10 mg Morfin 3 mg Ketorolac 30 mg O2: 3 l/mnt N2O : 3 l/mnt Cairan pre op: NaCl 500 DO : RL 1000 DIAGNOSIS Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri .

Pembahasan utama dari makalah ini adalah syok hipovolemik akibat kehilangan darah dan kontraversi mengenai penanganannya.RENCANA TINDAKAN     Infus 2 line Transfusi WB 4 labu Antibiotic Histerektomi — Terapi 15-6-2011 di ICU ceftazidime 2×1 antrain 3×1 kalnex 2×1 furosemid — Terapi 16-6-2011 di ICU ketorolac 3×30 mg RL 1000 (dlm 24 jam) D5 1000 (dlm 24 jam) BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. antara lain gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan. Paling sering. Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah). disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat.1 LATAR BELAKANG Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ. RL 2000 D5 500 WB NS . syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik). Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis.

jantung. Selain itu. atrium kiri. dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik. otot. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air. yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. arcus aorta.2 PATOFISIOLOGI Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi. Tanpa resusitasi cairan dan darah dan atau koreksi keadaan patologi yang mendasari perdarahan. . platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Prinsip ini dan prinsip yang lain membantu pada perkembangan pedoman yang ada untuk penanganan syok hemoragik traumatik. dan sistem neuroendokrin. dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis. dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Angotensin II mempunyai 2 efek utama. dan lengkung Henle. Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dan hati. Kristaloid dan darah digunakan secara luas selama Perang Dunia II untuk penanganan pasien yang kondisinya tidak stabil. dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit. dan traktus gastrointestinal. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus. perfusi jantung akhirnya akan berkurang.B Cannon menganjurkan menunda resusitasi cairan hingga penyebab syok hemoargik ditangani dengan pembedahan. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Pengalaman dari perang Korea dan Vietnam menunjukkan bahwa resusitasi volume dan intervensi bedah segera sangat penting pada cedera yang menyebabkan syok hemoragik. W. 2. duktus kolektivus.Banyak cedera yang mengancam kehidupan yang terjadi selama perang tahun 1900-an yang berpengaruh secara signifikan terhadap perkembangan prinsip resusitasi syok hemoragik. Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak. yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. Selama perang Dunia I. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). dan kegagalan berbagai organ akan segera terjadi. kardiovaskuler. ginjal. meningkatkan kontraktilitas miokard.

Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan. melena. Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan. sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal. faktor risiko kehamilan ektopik. dan nyeri. atau nyeri panggul. dan sirkulasi. riwayat minum alkohol. Nyeri dada. gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor) Jika sadar. sebaiknya dinilai pada semua pasien. untuk meyakinkan apakah mereka hamil. sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. Pada pasien trauma. Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. mengumpulan keterangan tentang hematemesis. Sebaiknya nadi. seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan. menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya. Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut. pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri Tanda vital. dan perfusi . Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. Gejala-gejala syok seperti kelemahan. produk konsepsi pada saluran vagina. pernapasan. penglihatan kabur. penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama. perut. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas. cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan.2. perlu dikumpukan informasi mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi. hal ini menyebabkan diagnosis lambat. atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear. riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan langsung. dan kebingungan. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata. atau perubahan status mental.3 MANIFESTASI KLINIS Riwayat Penyakit          Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik. letargi. perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya). nyeri punggung. sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau varises esophagus. dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting. Tes kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik. frekuensi pernapasan.

tetapi keputusan untuk pemberian darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan. tekanan nadi. perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari syok. pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi. hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awal. . Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan. berkurangnya (tidak ada) urine yang keluar. Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada. paha. Pada pasien dengan trauma. 30-40% adalah jumlah kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik. dan defisit neurologis). dan anxietas ringan. dan perubahan status mental yang signifikan.  Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin. seperti kebingungan atau agitasi. hanya terjadi takikardi minimal. takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit). distensi vena leher). Namun. Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah. Juga. tekanan nadi menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur).  Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan. o Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah. tension pneumothorax (deviasi trakea. penurunan status mental (kehilangan kesadaran). perlambatan pengisian kapiler. penurunan tekanan nadi. oligouria. suara napas melemah unilateral).kulit lebih diperhatikan. perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata. jarang takikardi. penurunan tekanan darah sistolik. Namun. kulit teraba dingin. dan bagian luar tubuh. o Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)  Gejala-gejalanya berupa takikardi.  Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah. berdasarkan persentase volume darah yang hilang. dan kulit dingin dan pucat.  Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%) o Tidak ada komplikasi.  Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat. penurunan tekanan darah sistolik. dan frekuensi pernapasan. dan trauma medulla spinalis (kulit hangat. perut. o Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)  Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi. tanpa memperhatikan derajat syoknya. o Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10% o Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)  Gejala klinisnya. yang menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan tekanan darah diastolik. takipnea.

2. Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri.5 DIFERENSIAL DIAGNOSIS Solusio plasenta Kehamilan ektopik Aneurisma abdominal Perdarahan post partum Aneurisma thoracis Trauma pada kehamilan . Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. 2. perdarahan ulkus peptikum.atau adneksa. fraktur pelvis dan femur. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi. Pada pasien hamil. plasenta previa. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma. tetapi pernah dilaporkan. pada perdarahan trimester ketiga. sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan. atau kongesti hepar. Mencari bukti adanya aneurisma aorta. Meskipun. yang menunjukkan cedera intraabdominal. ulkus peptikum. uterus. Juga periksa tanda-tanda memar atau perdarahan. Pada pasien tanpa trauma. dan solutio plasenta. pemeriksaan harus dilakukan sebagai “double set-up” di ruang operasi. dan fistula aortointestinal. yaitu kehamilan ektopik terganggu. Mallory-Weiss tears. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain: perdarahan varises oesofagus. laserasi pembuluh darah besar. atau berhubungan dengan kehamilan. dan malformasi arteri-vena. pembuluh darah. atau laserasi paru. karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari miokard. diseksi. dan perlukaan organ padat abdomen. dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan luar. gastrointestinal.    Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang melemah. dan laserasi pada tengkorak. Periksa abdomen. distensi. atau bruit. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha). Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul.4 PENYEBAB Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma. pembuluh darah. Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi.

aortografi. PT. urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma). BUN. Cl. Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. dan tes kehamilan. namun pernah dilaporkan. Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis Complete Blood Count (CBC). Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok. Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada awal.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan. kreatinin. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif jarang.Fraktur femur Syok hemoragik Fraktur pelvis Syok hipovolemik Gastritis dan ulkus peptikum Toksik Plasenta 2. dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi. HCO3. kadar elektrolit (Na. Langkah diagnosis pasien dengan trauma. K. langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik. . Jika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal. dapat dilakukan transesofageal echocardiography. Pemeriksaan Radiologi Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara adekuat. kadar glukosa). sebaiknya dipasang selang nasogastrik. Jika dicurigai previa . Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. dan gastric lavage harus dilakukan. dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan. konsultasi bedah dan ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas tersebut. Foto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom Boerhaave. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani) untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan. APTT. AGD. atau CT-scan dada.

Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak jelas. dan memulai penanganan yang sesuai. CT-Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil. Jika dicurigai fraktur tulang panjang. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah cedera lebih lanjut. menjamin ventilasi. telah terjadi perdebatan tentang penggunaan Military Antishock Trousers (MAST). Dalam penanganan syok hipovolemik. Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting. menjamin jalan napas yang adekuat. kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik. membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskuler dan kehilangan darah. dan pasien harus dibebaskan jika mungkin. transportasi segera pasien ke rumah sakit tetap paling penting pada penanganan awal sebelum di rumah sakit. Beberapa keterlambatan pada penanganan seperti terlambat dipindahkan sangat berbahaya. Pada tahun 1980-an. Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasien trauma. MAST diperkenalkan tahun1960-an dan berdasarkan banyak kesuksesan yang dilaporkan. Sejak saat itu. Pada tahun-tahun terakhir ini.terjadi cedera abdomen. Penanganan definitif pasien dengan hipovolemik biasanya perlu dilakukan di rumah sakit. “American College of Surgeon Commite on Trauma” memasukkan penggunaannya sebagai standar penanganan pasien trauma dengan tandatanda dan gejala-gejala syok. Beberapa prosedur. harus dilakukan pemeriksaan radiologi. dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. hal ini menjadi standar terapi pada penanganan syok hipovolemik sebelum ke rumah sakit pada akhir tahun 1970-an. “American College of Surgeon Commite on Trauma” tidak . Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi (pada pasien trauma). tindakan yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda. dan dipindahkan ke tandu. seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas. Meskipun pada kasus tertentu stabilisasi mungkin bermanfaat. dapat dilakukan pemeriksaan FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien yang stabil atau tidak stabil. mengurangi cardiac output. dan memperburuk status/keadaan syok. Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi. 2. dan kadang membutuhkan intervensi bedah. Namun. Vertebra servikalis harus diimobilisasi. infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan. ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran balik vena. Namun. penelitian telah gagal untuk menunjukkan perbaikan hasil dengan penggunaan MAST. dan memaksimalkan sirkulasi.7 PENATALAKSANAAN Penanganan Sebelum di Rumah Sakit Penanganan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian atau di rumah. Penekanan sumber perdarahan yang tampak dilakukan untuk mencegah kehilangan darah yang lebih lanjut.

Memaksimalkan penghantaran oksigen Jalan napas pasien sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu. Bolus awal 1-2 liter pada orang dewasa (20 ml/kgBB pada pasien anak). harus segera ditangani. Jika perbaikan yang terjadi tidak bermakna atau tidak ada. infus arteri akan memonitoring tekanan darah secara berkala dan juga analisa gas darah. Sebaiknya dibuat dua jalur intravena berdiameter besar. . Untuk pasien ini. Sehingga kateter infus intravena yang ideal adalah pendek dan diameternya lebar. peningkatan saturasi oksigen darah. Jika digunakan jalur utama vena sentralis maka digunakan kateter infus berdiameter lebar. pasien diawasi agar tetap stabil dan darah pasien perlu dikirim untuk dicocokkan. seperti Ringer Laktat atau Saline Normal.lama merekomendasikan Bidang Kegawatdaruratan penggunaan MAST. harus diperhatikan. dan darah O diberikan (darah tipe O rhesus (-) harus diberikan kepada pasien wanita usia subur untuk mencegah sensitasi dan komplikasi lanjut). infus kristaloid harus dilanjutkan. Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok hipovolemik antara lain: 1) memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan ventilasi yang adekuat. Ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat berbahaya pada pasien yang mengalami syok hipovolemik dan sebaiknya dihindari. atau vena tangan. diameter lebih penting daripada panjangnya. Hukum Poeseuille mengatakan bahwa aliran berbanding terbalik dengan panjang kateter infus dan berhubungan langsung dengan diameter. infus kristaloid dilanjutkan dan dipersiapkan darah yang cocok. Jika tanda vital sudah kembali normal. Jalur intravena dapat ditempatkan pada vena antecubiti. dan juga suara napas. vena sphena. Faktor yang paling penting dalam melakukannya adalah skill dan pengalaman. Kedalaman dan frekuensi pernapasan. Jika tanda vital membaik sementara. 2) 3) 1) mengontrol kehilangan darah lebih lanjut. Pada jalur intravena. dan respon pasien dinilai. dan flail chest) yang mengganggu pernapasan. Pada anak kurang dari 6 tahun dapat digunakan jalur intraosseus. Tambahan oksigen dalam jumlah besar dan bantuan ventilator harus diberikan pada semua pasien. dan resusitasi cairan. Pengadaan infus arteri perlu dipertimbangkan pada pasien dengan perdarahan hebat. atau pada vena sentralis dengan menggunakan teknik Seldinger. cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi adalah kristaloid isotonik. Jika terjadi keadaan patologi (seperti pneumothoraks. dan memperbaiki aliran darah. hemothoraks.

Beberapa alat diizinkan untuk koleksi steril. penggunaan ini dipertimbangkan hanya sebagai alat sementara pada keadaan yang ekstrim. Obat ini membantu kerja vasopressin tanpa efek samping yang signifikan. ruptur kista. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal. perdarahan dalam membutuhkan intervensi bedah. plasenta previa. dan retransfusi darah disediakan. salah satu contohnya menaikkan kedua kaki pasien sementara cairan diberikan. Posisi Trendelenburg tidak dianjurkan untuk pasien dengan hipotensi karena dikhawatirkan terjadi aspirasi. dengan tujuan memposisikan janin menjauhi vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi. Pedoman pemberian kristaloid dan darah tidak diatur. 2) Kontrol perdarahan lanjut Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering memerlukan intervensi bedah. Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau awal tibanya. penggunaan Sengstaken-Blakemore tube dapat dipertimbangkan. keguguran) memerlukan intervensi bedah. gangren. Pada pasien dengan perdarahan varises. H2 Bloker relatif aman. Contoh lain dari posisi yang bermanfaat adalah memiringkan pasien yang sementara hamil dengan trauma kearah kirinya. perdarahan luar harus diatasi dengan menekan sumber perdarahan secara langsung. aspirasi. Posisi Trendelenburg juga tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan dapat mengganggu pertukaran udara. aritmia. diberikan cairan kristaloid dan darah tipe O. Tindakan ini hanya bersifat paliatif dan butuh segera dibawa di ruang operasi. dapat diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem menyilang pada aorta diindikasikan untuk menjaga suplai darah ke otak.Jika pasien sekarat dan hipotensi berat (syok derajat IV). Fraktur tulang panjang ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah. harus dipertimbangkan untuk penggunaanya secara tetap. filtrasi. Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi. asfiksi. terapi yang diberikan harus berdasarkan kondisi pasien. . Penggunaan selang ini dikaitkan dengan akibat yang buruk. Alat ini memiliki balon gaster dan balon esofagus. dan iskemia miokard atau splanikus. solusio plasenta. seperti ruptur esofagus. tetapi tidak terlalu menguntungkan Infus somatostatin dan ocreotide telah menunjukkan adanya pengurangan perdarahan gastrointestinal yang bersumber dari varises dan ulkus peptikum. Vasopressin umumnya dihubungkan dengan reaksi negatif. dan ulserasi mukosa. antikoagulasi. Darah yang berasal dari hemothoraks dialirkan melalui selang thorakostomi. Autortransfusi mungkin dilakukan pada beberapa pasien trauma. vasopressin intravena dan H2 bloker telah digunakan. Pada penanganan trauma. Oleh karena itu. Oleh karena alasan tersebut. Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi (contohnya kehamilan ektopik. Balon gaster pertama dikembangkan dan dilanjutkan balon esofagus bila perdarahan berlanjut. seperti hipertensi. Pada pasien dengan trauma.

meski ada banyak cairan resusitasi yang dapat digunakan. Pada pasien trauma. lama penggunaan ventilator. Pendukung resusitasi koloid membantah bahwa peningkatan tekanan onkotik dengan menggunakan substansi ini akan menurunkan edema pulmonal. hal ini harus dilakukan segera. dan albumin. saline hipertonis. 3) Area yang lain yang menarik tentang resusitasi adalah tujuan untuk mengembalikan volume sirkulasi dan tekanan darah kepada keadaan normal sebelum control perdarahan. lama perawatan.Konsultasi segera dan penanganan yang tepat adalah kuncinya. . Kombinasi salin hipertonis dan dextran juga telah dipelajari sebelumnya karena fakta-fakta menunjukkan bahwa hal ini dapat meningkatkan kontraktilitas dan sirkulasi jantung. fresh frozen plasma. ahli bedah (tim trauma) harus diberitahukan segera tentang kedatangan pasien. yaitu: larutan natrium klorida isotonis. Pendapat lain adalah koloid dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk meningkatkan volume intravaskuler. pentastarch. tetapi karena strukturnya dan berat molekul yang tinggi. jika petugas unit gawat darurat mengindikasikan telah terjadi cedera yang serius. mereka belum menunjukkan perbedaan hasil antara koloid dibandingkan dengan kristaloid. Selanjutnya. Larutan ini mempunyai zat dengan volume yang sama. Banyak cairan telah diteliti untuk digunakan pada resusitasi. Apakah kristaloid dan koloid merupakan resusitasi terbaik yang dianjurkan masih menjadi masalah dalam diskusi dan penelitian. Namun. Penelitian di Amerika Serikat dan Jepang gagal menunjukkan perbedaan kombinasi ini jika dibandingkan dengan larutan natrium klorida isotonik atau ringer laktat. satu alasan untuk menggunakan kristaloid untuk resusitasi adalah harga cairan tersebut. larutan ringer laktat. fraksi protein murni. menentukan penyebab perdarahan. Larutan koloid sintetik. sebagai contohnya. dan menyediakan penanganan yang tepat sesegera mungkin. Namun. Di Amerika Serikat. maka kebanyakan tetap berada pada intravaskuler. Tujuan penanganan kegawatdaruratan adalah untuk menstabilkan keadaan pasien hipovolemik. hasil tes fungsi paru. atau kelangsungan hidup. Setiap pasien harus dievaluasi ketat karena keterlambatan penanganan yang tepat dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. ultrasonografi abdomen darurat perlu utnuk mengidentifikasi adanya aneurisma aorta abdominalis sebelum ahli bedahnya diberitahu. Mempertahankan tekanan hidrostatik pulmoner (< 15 mmHg tampaknya menjadi faktor yang lebih penting dalam mencegah edama paru). fresh frozen plasma. tetap dianjurkan untuk menggunakan Saline Normal atau Ringer Laktat. dan dextran 70. albumin. Jika perlu untuk membawa pasien ke rumah sakit lain. Pada pasien yang berusaia 55 tahun dengan nyeri abdomen. seperti hetastarch. pembuluh darah pulmonal memungkinkan aliran zat seperti protein antara ruang intertisiel dan ruang intravaskuler. penelitian gagal menunjukkan perbedaan pada parameter ventilasi. mengurangi edema intertisiel. Penelitian telah menunjukkan akan kebenaran hal ini. dan dextran 70 mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan koloid alami seperti fraksi protein murni. hetastarch. Meskipum secara teoritis menguntungkan. pentastarch.

dengan minimalisasi intensif perdarahan selanjutnya.  Dosis . Dia kemudian mengajukan suatu model hipotensi yang dapat terjadi pada perlukaan tubuh. Cepat hilang dalam sirkulasi. prinsip ini diterapkan secara luas pada masyarakat sipil. Teori ini mengatakan bahwa peningkatan tekanan menyebabkan perdarahan lebih banyak dan merusak bekuan darah yang baru terbentuk. Selama perang Vietnam dan Korea. resusitasi cairan yang agresif dan akses yang cepat telah dilakukan. Tercatat bahwa pasien yang segera mendapatkan penanganan resusitasi yang agresif memperlihatkan hasil yang lebih baik. banyak penelitian telah dilakukan untuk menentukan apakah prinsip ini valid pada pasien dengan perdarahan yang tidak terkontrol.8 PENGOBATAN Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi Obat Anti Sekretorik Obat ini memiliki efek vasokonstriksi dan dapat mengurangi aliran darah ke sistem porta. Memiliki efek yang sama dengan vasopressin. dan pada tahun 1970-an. Penemuan dari penelitian awal menunjukkan bahwa binatang yang mengalami perdarahan telah meningkat angka kelangsungan hidupnya jika binatang ini memperoleh resusitasi cairan. pada penelitian ini perdarahan dikontrol dengan ligasi setelah binatang tersebut mengalami perdarahan. Rekomendasi terbaru adalah resusitasi cairan yang agresif dilakukan dengan Ringer Laktat atau Saline Normal pada semua pasien dengan tanda-tanda dan gejala-gejala syok tanpa memperhatikan penyebab yang mendasari.Selama perang dunia I. Cannon mengamati dan menandai pasien yang mengalami syok. tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner. Sebagian besar dari penelitian tersebut menunjukkan adanya peningkatan angka kelangsungan hidup pada hipotensi yang berat dan kasus yang terlambat ditangani. Pertanyaan yang belum terjawab dengan sempurna adalah sebagai berikut: mekanisme dan pola cedera yang mana yang disetujui untuk pengisian volume darah sirkulasi? Apakah tekanan darah yang adekuat. dengan waktu paruh 1-3 menit. Somatostatin (Zecnil) Secara alami menyebabkan tetrapeptida diisolasi dari hipotalamus dan pankreas dan sel epitel usus. tetapi tidak berlebihan? Meskipun beberapa data menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik 80-90 mmHg mungkin adekuat pada trauma tembus pada badan tanpa adanya cedera kepala. 2. Sejak saat itu. dibutuhkan penelitian lebih lanjut. Namun. Berkurangnya aliran darah ke sistem portal akibat vasokonstriksi. di lain pihak hipotensi berat dapat meningkatkan risiko perfusi otak.

Anak-anak 1-10 mcg/kgBB intravena q 12 jam. mengubah keseimbangan pusat pengaturan hormon dan dapat menyebabkan hipotiroidisme dan defek konduksi jantung. Digunakan sebagai tambahan penanganan non operatif pada sekresi fistula kutaneus dari abdomen. . demeclocycline. hal ini karena perubahan pada pusat pengaturan hormon (insulin. dapat dilanjutkan dengan bolus intravena 50 mcg. usus halus (jejunum dan ileum). glukagon.  Dosis Dewasa: 25-50 mcg/jam intravena. dilarutkan dalam 50-100 ml Saline Normal atau D5W. penanganan hingga 5 hari. nyeri abdomen. tetapi tidak diteliti pada manusia. duodenum. dibandingkan dengan somatostatin memiliki efek farmakologi yang sama dengan potensi kuat dan masa kerja yang lama. atau pankreas. Ocreotide (Sandostatin) Oktapeptida sintetik. dapat digunakan jika keuntungannya lebih besar daripada risiko terhadap janin.  Perhatian Efek samping yang utama berhubungan dengan perubahan motilitas gastrointestinal. termasuk mual. diare. dan tambahan hormon tiroid dapat mengurangi efek obat ini. dilanjutkan dengan 250-500 mcg/jam.  Kontraindikasi Hipersensitifitas Kehamilan: Risiko yang fatal ditunjukkan pada binatang percobaan. dan peningkatan batu empedu dan batu kandung kemih.  Perhatian Dapat menyebabkan eksaserbasi atau penyakit kandung kemih. dan hormon pertumbuhan).Dewasa : bolus intravena 250 mcg.  Kontraindikasi Hipersensitivitas Kehamilan : Risiko terhadap janin tidak diteliti pada manusia. maintenance 2-5 hari jika berhasil Anak-anak Tidak dianjurkan  Interaksi Epinefrin. kontinyu. tetapi telah ditunjukkan pada beberapa penelitian pada binatang. infus selanjutnya.

9th Ed. 2005. USA: Blackwell Publishing. USA: Merck and Co. Status Fisik : ASA III. H. 1997. Cetakan Kedua. 2007. Italy. C. N. M. Louis. penatalaksaan : Infus 2 line. Panggabean. Lorenz.. Fuentes. Iowa. hati-hati pada pasien dengan gangguan ginjal. dan S. Feldman. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD.Whitehouse Station. S. DAFTAR PUSTAKA 1. 1. Ettinger. Rimini. Small Animal Medical Therapeutics. Lorenz. Pemeriksaan obstetric luar: TFU 2 jari dibwh px/32 cm. Inc. Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal. TFU 2 jari dibwh px. Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011.J. suhu : 36. D. Rimini. eff 25% . M. Vol. St. W. Ilmu Penyakit Dalam. J. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. 6. Kirby. R. P. 4. . 3.dapat timbul hipoglikemia. Hasil lab. V. C. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. Status Anestesi: Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt Pernapasan : 24x/mnt.5˚C. RR: 20 x/mnt. punggung kanan. H1. Antibiotic. 2008. Cornelius. Jakarta: Rineka Cipta.. Italy. 2006. KK (-). bradikardi. M. Textbook of Veterinary Internal Medicine. S. C. Shock and shock resuscitation. karena penghambatan sekresi TSH dapat terjadi hipotiroidisme. In Proceedings of the Societa Culturale Italiana Veterinari Per Animali Da Compagnia Congress. 2007. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. hasil USG bayi meninggal. Kahn. D. Missouri: Elsevier Inc. Histerektomi. diagnosis : Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri. dan L. kepala sdh masuk PAP. Small Animal Medical Diagnosis. Tgl 15 Juni 2011: Hb 9 gr/dL. In Proceedings of the SCIVAC Congress. BAB III PENUTUP 3. Line. dan D. M. 7.. 2005. kolelithiasis dapat terjadi. Gultom. Transfusi WB 4 labu. dan pernah dilaporkan terjadi aritmia.1 Kesimpulan Pasien Ny. kelainan konduksi jantung. bagian terendah kepala. Philadelphia: Lippincott Raven Publisher. Cardiovascular emergencies. 2nd Ed. Cornelius. Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +. Sibuea. M. M. nadi : 88 x/mnt.. L. usia 39 th. dan S. 6th Ed. dan E. The Merck Veterinary Manual (E-book). Berat badan :± 80 kg. M.Pemeriksaan fisik: Tensi: 150/100 mmHg. 2. Ferguson. Pembukaan porsio : (+) 1cm. 5. kata bidan belum ada pembukaan. L.

diagnosa. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus dan berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. syok Balas TERAPI MEDIKAMENTOSA PADA PENYAKIT JANTUNG 24/12/2011 Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. yang kemudian terdapat dalam tinja. 1. LATAR BELAKANG Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare. penyakit. hipovolemik. dan penanganan bagi yang sudah terjangkit virus ini adalah dengan mengganti cairan yang hilang dengan meminumkan oralit. faktor. demam. kegawatan. jantung. dan muntah-muntah. Infeksi Rotavirus biasanya selama musim dingin. Rotavirus memiliki diameter tubuh 50-60 nm. RUMUSAN MASALAH . terutama pada bayi. masa inkubasinya selama 1-4 hari.Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:bahaya. kelainan. patofisiologi. Gejala yang timbul jika terserang rotavirus antara lain diare. B. Karena penularannya melalui feses maka penanganan yang paling baik adalah menjaga kebersihan lingkungan. penanganan. shock. sehingga terjadi dehidrasi. penyebab. obat. terapi 2 komentar DIARE ROTAVIRUS 24/12/2011 BAB I PENDAHULUAN 1. Sedangkan untuk pencegahannya dapat dilakukan adalah merawat secara terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak yang sehat. diagnosis. atau cairan pengganti oralit yang lain. gejala. kedokteran. dan juga dilakukan vaksinasi. gawat. penatalaksanaan. darurat. Penularannya melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara. makalah. keluhan. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus. nyeri perut.

C. NSP4. D. TUJUAN Mengetahui etiologi.Bagaimana etiologi. BAB II PEMBAHASAN 1. Partikel-partikel virus berkulit tunggal yang tidak mempunyai kapsid luar menunjukkan pinggirpinggir luar yang kasar dan bergaris tengah 50-60 nm. 1. VP6. VP2. Inti dalam dari parikel bergaris tengah 3340 nm. 2. 1. VP7 ) dan lima protein nonstruktur (NSP1. Terdapat empat serotipe major dan paling sedikit 10 serotipe minor dari rotavirus grup A pada manusia. Virus ini terdiri dari tiga lapisan yaitu kapsid luar. diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus? 1. patogenesis. grup A sering menyerang bayi dan grup B jarang menyerang bayi. yang mana setiap kode untuk enam protein struktur ( VP1. Dua struktur protein yaitu VP7 yang terdiri dari protein G dan glikoprotein dan VP4 yang terdiri dari protein P dan protease pembelahan protein. MANFAAT 1. VP3. setiap segmen mengandung RNA rantai ganda. Virus ini terdiri dari grup A. Banyak anak-anak paling tidak mengalami diare akibat rotavirus pada usia 2 sampai 3 tahun. Menambah wawasan mengenai ilmu penyakit Anak khususnya penyakit yang disebabkan oleh rotavirus. Partikel-partikel mempunyai kapsid berkulit ganda dan garis tengah berkisar antara 60-75 nm. diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus. D. E dan F. Rota virus terdiri dari 11 segmen. A. patogenesis. B. Partikel virus mengandung 11 segmen ARN beruntai ganda ( BM total 10 x 106 ). Pembagian serotipe ini didasarkan pada perbedaan antigen pada protein virus 7 (VP7). C. Rotavirus adalah penyebab diare pada bayi dan anak-anak yang paling umum. 1. NSP 5). Terkadang didapatkan infeksi virus tersebut pada manusia dewasa. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit Anak. NSP3. DEFINISI Rotavirus adalah penyebab utama penyakit diare pada bayi dan hewan muda. kapsid dalam dan inti. termasuk anak sapi dan anak babi. VP4. NSP2. STRUKTUR Nama virus rota didasarkan pada gambaran mikroskop electron dari pinggir luar kapsid sebagai pinggiran suatu roda yang mengelilingi jari-jari yang memancar dari inti yang menyerupai pusat. Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. merupakan protein yang melapisi bagian luar dari virus dan merupakan . B.

mengakibatkan 5 juta kematian. Rotavirus adalah satu-satunya penyebab Gastroenteritis yang terpenting diseluruh dunia pada anak-anak. Dibutuhkan waktu 3-8 minggu untuk perbaikan fungsi normal. Sel epitel yang dimasuki oleh virus mensintesis dan mensekresi sitokin dan kemokin. sedangkan protein nonstruktur kapsid bagian dalam adalah NSP4 yang merupakan sebagai faktor virulensi dari rotavirus. 1. E. Protein pembuat kapsid bagian dalam paling banyak adalah VP6. Rotavirus menempel dan masuk dalam sel epitel tanpa kematian sel yang dapat menimbulkan diare. dan sangat mudah ditemukan dalam pemeriksaan antigen. Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk . Asia. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit. Peneletian baru juga mengatakan diare terjadi pada infeksi rotavirus karena adanya protein nonstruktural dari virus yang mirip dengan enterotoksin yang menyebabkan sekresi aktif dari klorida melalui peningkatan kosentrasi kalsium intra sel Rotavirus adalah virus yang sulit dibiakkan. meskipun protein lain juga terlibat dalam mempengaruhi virulensi dari rotavirus 1. PATOGENESIS Rotavirus menyerang dan memasuki sel enterosit yang matang pada ujung vili usus kecil. Perkiraan berkisar antara 500 juta sampai 1 milyar selama episode tahunan diare. dan Amerika Latin. Pada orang dewasa dan orang dewasa yang merawat anak-anak. Diare yang disebabkan oleh rotavirus mungkin akibat gangguan penyerapan natrium dan absorpsi glukosa karena sel yang rusak pada vili digantikan oleh sel kriptus belum matang yang tidak meyerap. maka akan memiliki peningkatan risiko terinfeksi sama besarnya. tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari. Gastroenteritis adalah masalah radang perut dan usus. pada anak-anak dibawah 5 tahun di Afrika. Virus-virus itu berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus. Kelainan morfologis ini dapat minimal. berupa pemendekan villi dan terdapatnya infiltrat sel-sel radang mononuklear pada lamina propria. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus. FAKTOR RISIKO Infeksi rotavirus paling umum terdapat pada anak usia 4 sampai 24 bulan. yang kemudian terdapat dalam tinja. GEJALA Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. Virus ini menyebabkan perubahan pada struktur dari mukosa usus kecil. 1. C. dan hasil penelitian baru menunjukan bahwa infeksi rotavirus tanpa kerusakan sel epitel dari usus halus.pertimbangan yang penting untuk membuat vaksin dari rotavirus. khususnya mereka yang menghabiskan waktu di tempat penampungan anak atau kelompok bermain. yang mana langsung menimbulkan respon imun dari penderita dalam bentuk perubahan morfologi dan fungsi sel epitel. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. D.

Antibodi anti rotavirus yaitu imunoglobulin A dan M diekresikan difeses setelah hari pertama terinfeksi rotavirus. terjadinya dehidrasi yang merupakan komplikasi paling potensial dari infeksi rotavirus. Pada bayi dan anak-anak. sehingga terjadi dehidrasi. tetapi penyembuhan infeksi rotavirus mungkin bisa sampai 2-3 minggu. demam. Gejala yang timbul antara lain diare. PENGOBATAN dan PENANGANAN Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. terapi oral sulit dilakukan dan ini memberikan indikasi untuk dilakukan pemberian cairan intravena serta perawatan di rumah sakit Tujuan utama terapi . Tes antibodi masih positif sampai 10 hari setelah infeksi pertama dan dapat lebih lama lagi jika terjadi infeksi berulang. F. Untuk menegakkan diagnosis dari diare akut karena infeksi rotavirus diperlukan pemeriksaan feses dengan metode rapid antigen tests. G. Dalam melakukan anamnesis pada pasien diare harus lebih fokus pada beratnya diare dan dehidrasi. jumlah buang air kecil. Pada kasus-kasus berat yang diikuti oleh adanya muntah. apakah diare berair (watery diarrhea). Oleh karena itu pemeriksaan tes antibodi dapat digunakan untuk mendiagnosa rotavirus. Penularan Virus ini biasa melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara. Gejala gastrointestinal akan hilang setelah 3-7 hari. 1. kehilangan berat badan. Rotavirus ada dimana-mana. ketika terjadi reinfeksi akan gejalanya tidak muncul (asimptomatik). minta minum terus. salah satunya dengan enzyme immunoassay (EIA) dengan sensitivitas dan spesifik lebih dari 98 % atau latex agglutination test yang kurang sensitif dibanding EIA. Dengan serangan tiba-tiba dan memberikan gejala demam. riwayat makanan. kehausan. keadaan ini sering ditangani dengan terapi redidrasi oral. dengan masa inkubasi selama 1-4 hari. muntah dan diare berair (watery diarrhoea). durasi. Contoh. DIAGNOSIS Anamnesis sangat penting untuk menegakkan diagnosis dari diare oleh karena infeksi virus khususnya rotavirus. Infeksi Rotavirus biasanya banyak terdapat selama musim dingin. mata cekung. volume. Pada anak berumur diatas tiga bulan akan menimbulkan gastroenteritis. nyeri perut.dengan cepat. frekuensi dari diare. Intake sangat perlu ditanyakan.(jika dicubit tidak kembali lagi). Dalam pandangan klinis infeksi rotavirus terus berkembang dari diare ringan sampai diare berat yang mengakibatkan dehidrasi. Untuk mempermudah penanganan. dan muntah-muntah. Masa inkubasi dari rotavirus adalah 1-3 hari. sehingga makin muntah karena kebanyakan. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala. sebaiknya kita tahu gejala dehidrasi yaitu anak rewel. kehilangan banyak elektrolit dan cairan dapat mematikan kecuali kalau diobati. Dari anamnesis dapat diketahui onset. diare berdarah atau berlemak. kulit pada daerah perut dan dahi tidak kenyal. 1. kekurangan elektrolit. shock dan kematian pada bayi dan anakanak. terutama pada bayi.

Oksigen) Produksi bahan antimikroba terhadap beberapa patogen Komposisi nutrien Mencegah adhesi patogen pada enterosit Modifikasi toksin atau reseptor toksin Efek tropik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient Imunomodulasi Dalam hal jalur penularan yang melalui feses. Mekanisme kerja bakteri probiotik dalam meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota komensal melalui 2 model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon imun dari sistem imun mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal mukosa yang adekuat yang dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen usus yang fungsi ini dilakukan oleh secretory IgA (SIgA). Mekanisme efek probiotik pada diare 1. Penanganan bagi orang yang terjangkit virus ini adalah dengan penggantian cairan dan pemulihan keseimbangan elektrolit secara intravena atau secara oral. mengkoreksi kekurangan cairan elektrolit secara cepat dan mencegah gangguan nutrisi Salah satu dari pengobatan suportif yang saat ini mulai banyak digunakan adalah penggunaan probiotik (Lactic acid bacteria) yaitu bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. 1. Cairan pengganti oralit ini bisa berupa kuah sayur. Untuk mengurangi penularan rotavirus. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain. Mikroekologi yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat dinormalisir kembali dengan pemberian bakteri probiotik. H. 4. air teh manis yang ditambahkan garam seujung sendok. maka perlu dilakukan langkahlangkah pencegahan. Salah satunya dengan merawat terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak sehat lainnya. Bakteri baik yang termasuk ke dalam kelompok ini seperti Bifidobacterium. dan Lactobacillus. 5. Eubacterium. 3. agar anak tenang. 7. Perubahan lingkungan mikro lumen usus (Ph.adalah mencegah dehidrasi (rumatan). PENCEGAHAN Mengingat penyakit diare rotavirus sangat mudah menular. sehingga tidak terdapat tempat lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi bakteri patogen tidak terjadi. baru diberikan cairan pengganti dari sendok secara perlahan-lahan. cuci tangan anda secara benar dan teratur –khususnya setelah menggunakan toilet. Setelah itu. Bisa dilakukan dengan memberikan cairan oralit atau cairan pengganti oralit. 2. Apabila anak muntah. upaya pengendalian yang penting adalah penanganan air limbah dan kebersihan. pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotic associated diarrhea). 6. mengganti popok anak atau membantu anak . ditunggu lebih dahulu 5-10 menit.

2. Infeksi rotavirus bersifat self-limited disease yang terjadi setelah 3-9 hari gejala muncul. Merupakan vaksin yang diberikan lewat mulut dalam tiga dosis. darah pada kotorannya. Namun pada kasus ini dapat terjadi dehidrasi berat yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian. Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. DAFTAR PUSTAKA Anonim. seringkali pada usia 2 bulan. Hal ini dikarenakan keterbatasan ketersediaan vaksin. Vaksin ini tidak digunakan untuk anak yang berusia lebih tua dan mereka yang telah dewasa. muntah. Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. di Indonesia vaksinasi rotavirus belum ada. Apalagi. Dengan rehidrasi yang tepat akan dapat mencegah komplikasi yang seriu BAB PENUTUP 1. Salah satu diare yang mengancam adalah karena rotavirus. Available at http://artikelhot. Segera hubungi dokter. 2011. Tetapi bahkan mencuci tangan seksama tidak menjamin anda akan bebas dari infeksi virus.com/639/rotavirus.aspx. tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari. 4 bulan dan 6 bulan. Untuk pencegahan agar tidak mudah terinfeksi rotavirus. A. KESIMPULAN III Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare.menggunakan toilet. atau kelainan pencernaan lainnya. . Perkembangan terakhir dengan teknologi kedokteran saat ini telah ditemukan vaksin untuk rotavirus meskipun pemberian di Indonesia belum merata diberikan. terutama pada bayi. perut anak anda terasa sakit. RotaTeq. antara lain: 1. Ada dua vaksin yang dapat melawan rotavirus. pemberian imunisasi bisa dilakukan. diare. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit. semua anak pasti pernah mengalami diare. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala. Rotarix. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. terutama pada bayi. Vaksin ini berbetuk cair dan diberikan dalam dua dosis kepada bayi pada usia 2 bulan dan 4 bulan. Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. diunduh tanggal 10 november 2011. Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk dengan cepat. Jika setelah vaksinasi.

Available at http://kesehatan.edisi 20.Jakarta Jawetz. mencret. komplikasi. diagnosa. gejala. bakteri. faktor. faktor. bakteri. klinis. keluhan. penanganan.1995. tanda. akut. pengertian. tanda.com/ibu-dananak/2011/02/21/rotavirus-diarheae-mekanisme-terjadinya-diare-yang-disebabkan-rotavirus/. diunduh tanggal 10 november 2011 Tanod. diagnosa. Available at http://mikrobia. gejala. diagnosis.com/2008/05/rotavirus20031.Jakarta Puspitasari.kompasiana. otak.Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan. penanganan.wordpress. infeksi. kronis. kronis. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. EGC.pdf. terapi Balas MENINGITIS 24/12/2011 Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. patofisiologi.1996.files. obat.Adelberg.Melnick. pengertian. obat. penyakit. . meningitis. penatalaksanaan. riwayat. penyakit. riwayat. klinis. Gejala respiratory adalah suatu keluhan yang sering terdapat pada pasien yang terinfeksi HIV dan mungkin disebabkan oleh berbagai macam pemicu.EGC. terapi. akut. 2007. penyebab. komplikasi.Mikrobiologi Kedokteran. diagnosis. penatalaksanaan. rotavirus. kelainan. diare. kelainan.Jawetz.edisi 16. keluhan. Diunduh tanggal 10 november 2011. 2011. D. jaringan.Adelberg.Melnick. radang. penyebab. virus Balas PULMONARY MANIFESTATIONS OF HIV 24/12/2011 BAB I PENDAHULUAN Evaluasi gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV menjadi suatu tantangan tersendiri untuk diteliti. patofisiologi. D.

. tidak ada keluhan dan gejala. Data cohort yang didaftar adalah terdiri kasus AIDS yang dilaporkan ke Amerika Serikat mulai dari 1990 mengenai jenis kelamin. Test diagnostik meliputi kultur sputum dan pemeriksaan darah dan pemeriksaan spesimen dari respiratory yang diperoleh melalui prosedur bronchoscopy.1 Frekuensi Gejala Respiratory Gejala respiratori adalah suatu keluhan yang sering dikeluhkan oleh penderita yang terinfeksi HIV. Sebagai hasilnya. Penyorotan aspek penampilan tertentu yang secara klinis mungkin bermanfaat untuk membedakan antara OIS dan neoplasma. bronchoscopy.150 pasien yang terinfeksi HIV yang berasal dari 6 lokasi diseberang Amerika Serikat di mana sejumlah besar pasien HIV tersebut menerima perawatan. sebuah penelitian besar. Bab ini menguraikan frekwensi gejala respiratory. Pada tiap kunjungan. dan penemuan radiografis pada foto thoraks yang spesifik atau pathognomonic untuk penyakit tertentu. virus. thoracentesis. CD4 cell count). Sebagai tambahan. OIs meliputi bakteri. pemeriksaan laboratorium secara rutin (complete blood count dengan diferensial. Bagaimanapun. dan kategori transmisi HIV. jamur.Asosiasi pasien HIV dengan kondisi pulmonary yang meliputi keadaan opportunistic infections (OIs) dan neoplasma. penemuan pemeriksaan fisik. dan parasit pathogens. variasi gambaran tersebut harus dipertimbangkan dalam menegakkan diagnosa yang tepat. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. mediastinoscopy. dan difus capasitas untuk karbon monoksida). Mempunyai suatu cakupan yang luas meliputi CD4 counts (< 200 cells/µL: 19%. 200-499 cells/µL: 44%. atau kedua-duanya. dilakukan penilaian review riwayat penyakit pasien dan pemeriksaan fisik. gambaran radiografi foto thoraks (tampilan posteroanterior dan lateral).1. dan test fungsi pulmonary (volume paru-paru. Bagi pasien yang penyakitnya mengalami gejala perburukan berhubungan dengan respirasi/ pernapasan maka dijadwalkan untuk hadir di suatu tempat studi untuk dievaluasi. ras atau etnis. kelainan laboratorium. prospectif. Masing-Masing OIS dan neoplasma tersebut mempunyai suatu karakteristik klinis dan tampilan radiografis yang bermacam-macam. thoracoscopy. mycobacterial. Pasien akan dievaluasi setelah didaftar dan pasien dijadwalkan secara interval (secara random 3 hingga 6 bulan). macam-macam penyakit pulmonary yang dapat ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV. computed tomography (CT)tuntunan aspirasi jarum jarum transthoracic. observational cohort study dengan lebih dari 1. suatu hasil diagnosa pathologic atau microbiologic pasti lebih baik terutama memungkinkan untuk terapi empiris. spirometry. ≥ 500 cells/µL: 37%). Bagi pasien yang tersangka nebgalami penyakit pulmonary yang telah dicurigai mengalami induksi sputum. Oleh karena itu.1 Syndrom Respiratory pada Penderita HIV 2. Fakta ini telah dibuktikan oleh penelitian komplikasi Pulmonary pada pasien HIV. dan suatu pendekatan diagnostik melalui evaluasi dari gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV. dan open-lung biopsi.

maka evaluasi awal difokuskan pada gejala respiratory yang tersering ditemukan pada pasien yang didiagnosa dengan OIs atau neoplasma. bahwa tidak ada hubungan antara infeksi HIV dengan keluhan respiratory. batuk ( 40% vs 25%). dengan penegakan diagnosa secara patologi dan mikrobiologi. Terdapat keluhan dyspnea (41. dan non-AIDS dengan berbagai macam penyakit respiratory telah dicatat. atau carcinoma bronchogenic pada perokok).1%). pernapasan pendek sebanyak 23%. Hasil subyek study melaporkan bahwa terdapat keluhan batuk pada 27%. pernapasan pendek sebanyak 34%. Penilaian keadaan HIV dengan keadaan OIs dan neoplasma. AIDS. terutama pada pasien HIV yang sebelumnya telah memiliki kondisi-kondisi (misalnya. mungkin berperan pada respiratory disease (misalnya. Peneliti mengumpulkan data gambaran radiografis dan data klinis pasien. Penemuan komplikasi pulmonary pada Studi pasien yang terinfeksi HIV dengan menggunakan suatu metode single-center cohort pada pasien yang terinfeksi HIV dan pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. Gejala ini lebih sering ditemukan pada pasien dengan keadaan kadar CD4 count < 200 cells/µL dibandingkan pada kunjungan pasien sebelumnya.2 Spectrum penyakit pulmonary Gejala respiratory bisa diakibatkan oleh suatu spektrum luas dari berbagai macam penyakit pulmonary yang meliputi kondisi HIV dan non-HIV (Tabel 2). jamur. dilaporkan bahwa terdapat keluhan batuk pada 34%. tetapi pulmonary mungkin merupakan hanya satu manifestasi dari suatu penyakit multiorgan. pada pasien yang penyakitnya berkembang mengalami komplikasi pulmonary disease dan pada pasien dengan kecurigaan mengalami pulmonary disease.7%). Sebagai tambahan. Sangat penting diingat. Para klinisi perlu mempertimbangkan pasien non-HIV dengan kondisi respiratory yang sebelumnya telah melakukan penelitian secara menyeluruh pada pasien HIV dengan kondisi OIs atau neoplasma. pulmonary embolism.1. dan keluhan demam pada 9% pada lebih dari 12. virus. dan keluhan demam sebanyak 17% pada 4. Komplikasi pulmonary pada studi pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan respiratory symptoms merupakan suatu keluhan umum yang terdapat diantara pasaien yang terkena infeksi HIV dan frekuensinya akan terus meningkat seiring dengan penurunan CD4 counts pada kadar < 200 cells/µL ( Tabel 1).9% v 23. Penilaian OIs dan neoplasma mungkin terbatas hanya pada paru-paru.000 kunjungan klinik. pulmonary vascular disease). dan parasit pathogens. seperti penggunaan injection drug use (IDU). faktor yang berperan untuk infeksi HIV. Peneliti menemukan bahwa adanya riwayat merokok pada masa lampau atau saat sekarang merupakan hal penting yang menyebabkan terjadinya respiratory symptoms pada kelompok yang terinfeksi HIV. 2. dan produksi sputum ( 41. Karena hasil diagnosa dan terapi yang tepat adalah hal yang penting bagi kesuksesan perawatan pasien HIV. non-HIV. mycobacterial. .Pada penelitian ini difokuskan pada pulmonary disease. Pada study cohort ini. Pasien yang terinfeksi HIV. OIs dengan penyebab bakteri. asthma.000 kunjungan klinik pasien. Pada kelompok tersebut. frekuensi respiratory symptoms adalah keluhan yang tersering ditemukan pada kelompok pasien yang terinfeksi HIV dibandingkan pada kelompok pasien yang tidak terinfeksi HIV.6% vs 7.

thoracoscopy. pharyngitis. mycobacterial. Spesimen diuji melalui mikroskop atau cultured for bacterial.[10] Dengan demikian. Pada bagian ini. gejala. Diperlukan pendekatan diagnostik meliputi berbagai tes untuk memperoleh suatu hasil diagnosa secara pathologic atau microbiologic. bacterial pneumonia. perbedaan regional dan demografis akan mempengaruhi berbagai macam tampilan penyakit pulmonary. penyebab. menjalani pemeriksaan.5% wanita mengandung di perkotaan yang mendatangi fasilitas kesehatan umum memperoleh bimbingan tentang AIDS. Adakalanya. didasarkan pengaturan klinis yang berkembang menjadi PCP pada suatu perawatan intensive care unit. dan persentasenya bahkan lebih sedikit lagi di pedesaan. Saat ini dimana telah digunakan kombinasi terapi antiretroviral. dan differential diagnosis. thoraks high-resolution CT scan ( HRCT). hanya 0. dan bronchitis akut yang biasanya menyebabkan gejala respiratory dibandingkan Pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP). atau menerima hasil tes mereka.Komplikasi Pulmonary dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan penyakit infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) seperti sinusitis. Tampilan foto dan keadaan klinis pasien akan mengarah kesuatu diferensial diagnosa dan suatu diagnostik dan rencana terapi. pendekatan diagnostik dengan evaluasi dari gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV harus mempertimbangkan semua faktor tersebut. Banyak orang tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi virus HIV.2. jamur. 2. Angka ini bahkan lebih kecil lagi di fasilitas kesehatan umum pedesaan. open-lung biopsy. frekuensi komplikasi non-infectious seperti chronic obstructive pulmonary disease (COPD). CT-guided transthoracic needle aspiration. dan pulmonary function tests mungkin diperlukan untuk evaluasi lebih lanjut. transbronchial biopsies. pulmonary arterial hypertension (PAH). Hasil foto harus dibandingkan dengan gambaran sebelumnya jika tersedia. viral. maka frekuensi pasien HIV dengan OIs dan neoplasma telah berkurang . Pada penggunaan kontras.1 Pendekatan Umum Pendekatan diagnostik dimulai dengan menilai riwayat penyakit pasien secara seksama dan melakukan pemeriksaan fisik secara ulang. and parasitic pathogens dan kemudian dikirim untuk studi pathologic dan cytopathologic. tuberculosis (TB). pasien dengan kecurigaan mengidap penyakit pulmonary perlu menjalani tes laboratorium dan foto thoraks. mediastinoscopy. Oleh karena itu. Tes ini meliputi kultur dahak dan darah. Dan meliputi kultur dari specimen yang berhubung dengan pernapasan yang diperoleh oleh bronchoscopy (bronchoalveolar lavage. test tambahan seperti CT scan thoraks. pleura fluid (dengan atau tanpa pleura biopsies). dan occasionally. atau forceps/needle biopsies). Selain itu.2 Diagnosis 2. darah dari para pendonor dan produk darah . atau kombinasi dari Sarcoma kaposi pulmonary (Tabel 3). Infeksi HIV tampak seperti sebagai suatu faktor resiko untuk terjadinya COPD dan PAH. Sebagai tambahan. brush biopsies. dan kanker paru mungkin meningkat. Berbagai penyakit pulmonary yang sebagian besar ISPA dan bronkitis akut berdasarkan keadaan klinis pasien rawat jalan yang berkembang menjadi pneumonias opportunistic pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Kurang dari 1% penduduk perkotaan di Afrika yang aktif secara seksual telah menjalani tes HIV.

Untuk memastikan OIs. menggigil. dan pemeriksaan imaging. urine Histoplasma antigen) atau teknik molekular seperti analisa polymerase chain reaction (PCR) dapat memberikan bukti yang kuat sebagai hasil diagnosa. data laboratorium. Batuk dapat bersifat non-produktif atau produktif dengan sputum. berkeringat malam. darah atau urine serologies (misalnya. Tes HIV umum. Sebagai hasilnya. Namun demikian. termasuk imunoasai enzim HIV dan pemeriksaan Western blot. Meskipun demikian.3 Gejala Respiratory symptoms meliputi batuk. tampilan ini dapat overlap significantly. lymph node. Adakalanya.2. serum cryptococcal antigen. cerebrospinal fluid) akan menyediakan bukti untuk hasil diagnosa extrapulmonary atau disseminated disease. harus selalu diperiksa kontaminasi HIVnya. Sebagai tambahan. periode antara infeksi dan berkembangnya antibodi pelawan infeksi yang dapat dideteksi (window period) bagi setiap orang dapat bervariasi. . kulit. stiff neck. dan dapat terjadi penurunan berat badan. dapat muncul sendiri atau dapat berupa kombinasi. dilakukan untuk mendeteksi antibodi HIV pada serum. anorexia. tidak ada kombinasi gejala atau tanda diagnostik untuk penyakit tertentu. yang dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi HIV meskipun perkembangan antibodinya belum dapat terdeteksi. atau urin pasien.2 Riwayat Penyakit dahulu dan Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan ulang riwayat penyakit dahulu dan pemeriksaan fisik adalah untuk menetapkan suatu hasil diferensial diagnosa dan untuk evaluasi lebih lanjut (misalnya. purulent sputum. 2. Terdapat pula tes-tes komersial untuk mendeteksi antigen HIV lainnya. dan pleuritic thoraks pain. darah kering. informasi klinis bermanfaat untuk menghasilkan diagnosa tertentu. 2. abdominal tenderness or fullness) dan bisa membantu membedakan antara OIs dan neoplasma. Keputusan memilih tes yang tepat untuk memperoleh treatment yang tepat sehingga dapat menyingkirkan diferensial diagnosa secara akurat diperoleh berdasarkan dari suatu penilaian riwayat penyakit terdahulu dan pemeriksaan fisik. HIV-RNA. Walaupun masing-masing OIs dan neoplasma mempunyai suatu karakteristik tampilan klinis. Keluhan dapat berupa demam. headache. blood-streaked sputum. Meskipun metode-metode tersebut tidak disetujui secara khusus untuk diagnosis infeksi HIV. fatigue. gejala extrapulmonary mungkin dapat ditemukan (misalnya. dan HIV-DNA. tetapi telah digunakan secara rutin di negara-negara maju. tes laboratorium. plasma.yang digunakan untuk pengobatan dan penelitian medis. dyspnea. diperlukan spesimen dari lokasi lain (misalnya. tanpa CD4 cell count. Dyspnea dapat bersifat sedang atau berat dan muncul saat istirahat. Inilah sebabnya mengapa dibutuhkan waktu 3-6 bulan untuk mengetahui serokonversi dan hasil tes positif. bone marrow. radiografi foto thoraks). cairan mulut. atau hemoptysis.

maka. sedangkan penemuan suara nafas berbunyi/ mengi pada pasien yang mempunyai riwayat merokok dapat mengindikasikan emphysema. Sedikitnya 50% pasien dengan PCP mempunyai hasil pemeriksaan paru-paru normal dan bersih pada auskultasi dan perkusi (Tabel 5). jamur pathogens (H capsulatum). dapat memberikan tanda penting kearah penyakit. dan tes laboratorium yang tepat) dapat membatasi berbagai kemungkinan diagnostik dan mengarahkan ke suatu pendekatan diagnostic yang tepat. 2. Pasien yang terinfeksi HIV dengan pneumonia dapat menunjukkan gejala febrile. PCP lebih umum merupakan penyebab suatu reticular atau granular pattern of opacities dari pulmonary disease yang disebabkan oleh C neoformans.4 Tanda Suatu pemeriksaan fisik secara lengkap. tidak ada kelainan laboratorium spesifik untuk penyakit pulmonary tertentu dan para klinisi harus berhatihati sebelum menunjukkan suatu kelainan laboratorium pada penyakit pulmonary. dapat pula berhubungan dengan elevated jugular venous pressure sehingga dapat disebabkan oleh suatu etiologi yang berhubungan dengan jantung yang memberi gejala respiratory. 2.2. deep vein thrombosis). Pemeriksaan paru-paru dapat mengarah terhadap suatu etiologi dari gejala respiratory. pemeriksaan fisik. dan tachypneic. terutama jika ada faktor yang mempengaruhi (misalnya. Pada pemeriksaan kontras. akan dicurigai sebagai suatu pneumothorax. Pada pasien yang secara mendadak mengalami serangan pleuritic thoraks pain atau sesak napas. bacterial pathogens (H influenzae).5 Tes Laboratorium Tes Laboratorium yang tepat dapat menjadi kunci penting yang mengarahkan suatu diagnosa yang tepat. atau non- . temuan rales dapat berhubungan dengan suara jantung S3 gallop. termasuk vital signs. Masing-masing temuan radiografis. cytomegalovirus. Pasien HIV dengan penyebab OIs dan neoplasma mempunyai suatu tampilan karakteristik radiografis. Penemuan karakteristik radiografis foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV yang paling umum OIs dan neoplasma diperlihatkan pada Tabel 6. riwayat sebelumnya.6 Foto Thoraks Gambar hasil foto thoraks dapat membantu evaluasi diagnostic suatu gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV. tachycardic. Sebagai contoh. OIs dan neoplasma didaftarkan menurut penggolongan frekwensi berdasarkan Rumah Sakit Umum San Francisco. Sebagai contoh. penemuan abnormal pada pemeriksaan paru-paru etiologinya dapat berasal dari nonpulmonary. Adakalanya. hasil gambar foto thoraks (yang dikombinasi dengan informasi dari riwayat penyakit. Pasien yang terinfeksi HIV sebagian besar sering memiliki kelainan laboratorium yang diakibatkan oleh infeksi HIV itu sendiri. atau dari pengobatan infeksi HIV atau suatu kondisi yang berhubungan dengan HIV. Pulmonary embolic disease harus dipertimbangkan pada pasien hypoxic. pasien dengan bacterial pneumonia sering mempunyai focal lung findings. dari suatu HIV dengan OIs atau neoplasma. Angka kejadian wheezing pada pasien yang terinfeksi HIV mempunyai riwayat sakit asma yang dapat muncul sebagai eksaserbasi asthma.

and surgical procedures. HRCT dapat bermanfaat jika secara klinis PCP dicurigai di mana gambar hasil foto thoraks tidak ditemukan perubahan atau normal. CT-guided transthoracic needle aspiration. non-Hodgkin lymphoma).8. tidak ditemukannya GGO menyingkirkan diagnosa PCP. TB. 2. sangat jarang ditemukan tipe miliar pada PCP dibanding pada M tuberculosis atau jamur pathogens (H capsulatum.1 Pneumocystis Pneumonia Foto sinar-X pneumonia pada paru-paru. pada umumnya. Foto CT Thoraks bermanfaat jika gambar hasil foto thoraks terlihat multiple pulmonary nodules. Jika banyak nodul dengan diameter > 1 cm.Hodgkin lymphoma (Table 6). Pasien dengan PCP mempunyai gambaran foto thoraks normal yang mempunyai sifat ground-glass opacity (GGO) pada HRCT. ditemuan peribronchovascular dihubungkan dengan Sarcoma kaposi pulmonary. pendekatan diagnostik akan mengarah ke pathogens. C neoformans). CT scan thoraks dapat digunakan sebagai diagnostik seperti bronchoscopy. Yang akhirnya. pendekatan diagnostik pada umumnya memusat pada diagnosa PCP. disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii. Tampilan gambar foto thoraks seperti itu ditemukan pada pasien dengan kadar CD4 count <200 cells/µL. maka para klinisi harus terbiasa dengan tampilan karakteristik dari Sarcoma kaposi pulmonary.8 Empat pulmonary diseases pada pasien HIV. 2.PCP dan bacterial pneumonia harus dikenal baik oleh para klinisi oleh karena frekwensi penyakit tersebut. Karakteristik tampilan radiografis pada foto thoraks yang paling umum OIs. Dengan kehadiran tampilan miliar. Walaupun kehadiran GGO adalah nonspecific dan mungkin dapat dijumpai pada sejumlah pulmonary disorders. terutama jika kualitasnya rendah maka kemungkinan penyakitnya adalah suatu mycobacterial atau jamur. 2. .7 CT Thoraks Dalam banyak kasus. C immitis. Jika terdapat banyak nodul dengan diameter < 1 cm mengarah adanya gambaran adenopathy intrathoracic. Berikut ini adalah suatu ringkasan penemuan klasik radiografis untuk 4 pulmonary diseases. Suatu dominasi nodul dengan diameter < 1 cm dengan distribusi centrilobular mengarah pada suatu keadaan OI (bacterial pneumonia. sedangkan adanya dominasi nodul dengan diameter > 1 cm maka mengarah pada suatu neoplasma (pulmonary Kaposi sarcoma.tuberculosis pneumonia. Pada pemeriksaan kontras. sebab paling umum yang tersering adalah neoplasma pulmonary. suatu penilaian foto CT thoraks yang tidak menilai gejala klinis dan tampilan radiografis pada foto thoraks perlu disarankan untuk mempertimbangkan beberapa diagnosa. Untuk menghindari resiko missed diagnosis pada kesehatan pasien. Akhirnya. maka para klinisi harus terbiasa dengan karakteristik tampilan radiografis dari M. fungi pneumonia).

dan tindakan pencegahan rutin yang efektif di negara-negara Barat. Antar pasien yang terinfeksi HIV dengan PCP. kemungkinan akan ditemukan gambaran multifocal atau difus. Pasien dengan focal segmental atau lobar alveolar pattern (dengan atau tanpa efusi pleura) pada foto thoraks harus disertai dengan sputum dan kultur darah yang dikirim untuk analisa hasil bakteri sebagai bagian dari evaluasi diagnostik pasien. Suatu greater emphasis dapat terlihat (reticular atau granular) yang terdistribusi (bilateral. Kombinasi granular opacities bilateral dan pneumatoceles pada pasien yang terinfeksi HIV dengan kadar CD4 count <200 cells/µL lebih mengarah ke PCP (Gambar 4). penemuan mungkin terbatas hanya pada daerah perihilar. walaupun umumnya indikasi tersebut tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per µL. Tampilan radiografis adalah serupa dengan pneumococcal pneumonia pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. PCP kadang tampil dengan sebagai focal opacities. penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS pada orang-orang yang belum dites. simetric.pneumonia characteristically menunjukkan suatu pola bronchopneumonic atau dengan disertai suatu focal segmental atau pola lobar alveolar pattern. Thoracentesis juga harus dipertimbangkan pada pasien dengan efusi pleura. pneumonia . penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. Sebelum adanya diagnosis. 2. dengan pola nodular pattern atau discrete nodules (nodul kecil atau kavitas). Bagaimanapun. berukuran besar atau kecil. dan dapat menyebabkan pasien berkembangan menjadi pneumothorax.influenzae telah dilaporkan menunjukkan diffuse opacities similar yang serupa pada PCP. infiltrat unilateral atau asymmetric (Gambar 3). tetapi umumnya dijumpai pada orang yang terinfeksi HIV.2 Bacterial Pneumonia Bacterial pneumonia yang disebabkan oleh S. tampilan radiografis lain yang mengarah PCP. Kadang. Pada pasien dengan PCP. panah). Bacterial pneumonia dengan penyebab H. dihubungkan dengan efusi pleura. tampilan radiografis tidak dapat dibedakan dari OIs. Pada kasus pneumonia yang berat. Penyebab penyakit ini adalah fungi Pneumocystis jirovecii.Pneumonia pneumocystis (PCP) jarang dijumpai pada orang sehat yang memiliki kekebalan tubuh yang baik. atau difus). Pada pasien yang terinfeksi HIV dengan keadaan imunosupresi. perawatan. Kadang. dengan suatu pola miliar. Pneumatoceles mungkin single atau multiple.8. Pada tahap selanjutnya. suatu kista berisi udara atau pneumatoceles ditemukan kira-kira 15-20% pada gambaran foto thoraks dari pasien dengan PCP (Gambar 4. Pada pasien dengan milder disease. Sering. dan suatu alveolar atau gabungan reticular-alveolar. hasil penemuan gambar foto thoraks sebagian besar daerah perihilar akan lebih sering difus. pada umumnya penemuan radiografis ini sering muncul suatu proses secara bersamaan. peningkatan radiografis sering terlihat setelah 714 hari. Berdinding tipis. Pasien dengan penemuan radiografis foto thorak disarankan pemeriksaan sputum atau spesimen bronchoscopy (pada umumnya bronchoalveolar lavage) yang diuji untuk organisme Pneumocystis. PCP reticular atau granular infiltrates characteristically adalah bilateral dan symmetric. adanya penemuan adenopathy intrathoracic maupun efusi pleura jarang merupakan suatu tampilan dari PCP. Di negara-negara berkembang.

“Kunci” dari diferensial diagnosa adalah pengetahuan CD4 cell count dan fakta bahwa foto thoraks pasien menunjukkan gambaran TB secara radiografis pada pasien dengan CD4 cell count yang rendah. prosedur diagnostik lebih invasif seperti bronchoscopy (dengan bronchoalveolar lavage dan biopsi transbronchial) dan mediastinoscopy (jika prosedur adenopathy intrathoracic dapat dikerjakan).aureus meningkatkan frekwensi tampilan suatu gambaran cavitas infiltrat.4 Sarcoma Kaposi Pulmonary Karakteristik sarcoma kaposi pulmonary menampakkan sifat opasitas bilateral pada daerah sentral atau perihilar distribusi ( Gambar 7. Tampilan karakteristik tergantung pada derajat tingkat immunosuppressi. Dengan menggunakan kontras. dan any bacterial. Adakalanya. Pada kasus digambar 5. Pada pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan biopsy pada peripheral lymph nodes. Bukti Laboratorium suatu infiltrate bone marrow dapat mendukung suatu penyakit TB melalui biopsi dan aspirasi bone marrow. sekitar 95% gambar foto thoraks hasil sinar x mempunyai peribronchial cuffing dan tram track opacities dengan atau . Pasien yang secara klinis dicurigai TB disarankan melakukan 3 kali pemeriksaan pemeriksaan sputum untuk acid-fast organisms dan pemeriksaan kultur darah untuk analisa mycobacterial sebagai bagian dari evaluasi diagnostic pasien.3 Tuberculosis TB dapat menunjukkan berbagai jenis penemuan tampilan radiografis. Gruden and colleagues at San Francisco General Hospital memperlihatkan gambaran fotoic bahwa 76 pasien mengalami Pulmonary sarcoma kaposi yang didiagnose melalui bronchoscopy. atau viral pathogen.8.8.aeruginosa dan S. jamur. Secara khas TB menunjukkan suatu pola pengaktifan kembali. 2. Pemeriksaan CT thoraks bermanfaat untuk mengevaluasi pasien dengan adenopathy intrathoracic dan untuk menyelidiki penemuan dengan kecurigaan adenopathy pada gambar foto thoraks. 2.(50) Semua pasien ini mempunyai hasil bronchoalveolar lavage yang negatif untuk Pneumocystis. Thoracentesis (dengan biopsi pleura) harus dipertimbangkan untuk pasien dengan efusi pleura. terdapat infiltrate pada daerah paru-paru bagian atas (apikal dan posterior segmen lobus atas dan daerah superior segmen lobus bawah). Gambar 8). sering dengan cavitas. tetapi adenopathy intrathoracic lebih sering ditemukan pada pasien dengan CD4 cell count yang rendah (Gambar 6). cavitas umum dijumpai pada pasien HIV yang terinfeksi TB dengan kadar CD4 cell counts yang rendah. Pasien-pasien ini lebih sering menyajikan gambaran difus miliar atau sebagian besar terdapat infiltrate pada paru-paru lobus media dan lobus bawah yang sering disalah kira sebagai bacterial pneumonia (Gambar 5). M avium complex. Berdasarkan hasil penelitian. Efusi pleura dapat terlihat pada pasien TB dengan kadar CD4 cell count yang tinggi dan rendah.yang disebabkan oleh P. M tuberculosis. Terutama pada awal permulaan infeksi HIV ( ketika pasien mempunyai CD4 cell count yang relatif tinggi).

Pasien dengan penemuan radiografis perlu menjalani pemeriksaan bronchoscopy sebagai bagian dari evaluasi diagnostik. Visualisasi karakteristik lesi Kaposi Tracheobronchial akan mengkonfirmasikan hasil diagnosa. Meskipun demikian. kemungkinan evaluasi adenopathy intrathoracic secara tepat mungkin agak sulit. sinusitis. sementara atau terus-menerus.tanpa lebih extensive perihilar coalescent opacities. lebih dari 1 bulan) Kandidiasis oral terus-menerus (setelah usia 6-8 minggu) Oral hairy leukoplakia (OHL) Gingivitis atau periodonitis nekrotising berulkus yang akut Tuberkulosis pada kelenjar getah bening Tuberkulosis paru . atau tonsilitis) Stadium Klinis 3         Malanutrisi sedang tanpa alasan jelas tidak membaik dengan terapi baku Diare terus-menerus tanpa alasan (14 hari atau lebih) Demam terus-menerus tanpa alasan (di atas 37. Abnormalitas fotoic cenderung terdapat didaerah sentral atau berdistribusi di daerah perihilar. bentuk Kerley B 71%. otore.5°C. sekitar 16% pasien ini yang telah bersih daerah hilar atau pelebaran mediastinal lymph node dapat tampak pada gambar fotoic mereka. tidak ada pasien yang menunjukkan bentuk Kerley B atau effuse pleura tanpa penemuan parenchymal secara bersamaan. Nodul kecil atau nodular opacities dapat terlihat sekitar 78%. dan effusi pleura 53% pada gambar fotoic. STADIUM WHO PADA HIV/AIDS Stadium Klinis 1   Tanpa gejala (asimtomatis) Limfadenopati generalisata persisten Stadium Klinis 2           Hepatosplenomegaly persisten tanpa alas an* Erupsi papular pruritis Infeksi virus kutil yang luas Moluskum kontagiosum yang luas Infeksi jamur di kuku Ulkus mulut yang berulang Pembesaran parotid persisten tanpa alasan Eritema lineal gingival (LGE) Herpes zoster Infeksi saluran napas bagian atas yang berulang atau kronis (ototis media. Sebagai catatan.

    Pneumonia bakteri yang parah dan berulang Pneumonitis limfoid interstitialis bergejala Penyakit paru kronis terkait HIV termasuk brokiektasis Anemia (<8g/dl). tidak bertumbuh atau malanutrisi yang parah tanpa alasan dan tidak menanggapi terapi yang baku Pneumonia Pneumosistis (PCP) Infeksi bakteri yang parah dan berulang (mis. kokidiomikosis) Kriptosporidiosis kronis Isosporiasis kronis Infeksi mikobakteri non-TB diseminata Limfoma serebral atau non-Hodgkin sel-B Progressive multifocal leucoencephalopathy (PML) Nefropati bergejala terkait HIV atau kardiomiopati bergejala terkait HIV * „Tanpa alasan‟ berarti keadaan tidak dapat diakibatkan oleh alasan lain. tetapi tidak termasuk pneumonia) Infeksi herpes simpleks kronis (orolabial atau kutaneous lebih dari 1 bulan atau viskeral pada tempat apa pun) Tuberkulosis di luar paru Sarkoma Kaposi Kandidiasis esofagus (atau kandidiasis pada trakea. empiema. ** Beberapa penyakit khusus yang juga dapat dimasukkan pada klasifikasi wilayah (misalnya penisiliosis di Asia) BAB III Kesimpulan dan saran 3. piomisotis.1 Kesimpulan .5 × 109/l) dan/atau trombositopenia kronis (<50 × 109/l) tanpa alasan Stadium Klinis 4**                   Wasting yang parah. atau meningitis. bronkus atau paru) Toksoplasmosis sistem saraf pusat (setelah usia 1 bulan) Ensefalopati HIV Infeksi sitomegalovirus: retinitis atau infeksi CMV yang mempengaruhi organ lain. neutropenia (<0. infeksi tulang atau sendi. yang mulai pada usia lebih dari 1 bulan) Kriptokokosis di luar paru (termasuk meningitis) Mikosis diseminata endemis (histoplasmosis luar paru.

3.9)Shortness of breath (SOB)2. Spectrum of Respiratory Illnesses in HIV-Infected Patients Infections (most-frequently identified organisms) Bacteria * Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Gram-negative bacilli ( Pseudomonas aeruginosa. maka para klinisi harus terbiasa dengan tampilan karakteristik dari Sarcoma kaposi pulmonary. maka para klinisi harus terbiasa dengan karakteristik tampilan radiografis dari M. Empat pulmonary diseases pada pasien HIV yaitu: Pneumocystic pneumonia.359 (27.1)693 (16. Bacterial pneumonia.1)1.1) Table 2.9)Batuk dan Demam719 (5.9)Batuk.6)Demam1.691 (13.PCP dan bacterial pneumonia harus dikenal baik oleh para klinisi oleh karena frekwensi penyakit tersebut.9)Batuk dan SOB1. Klebsiella pneumoniae) Staphylococcus aureus Mycobacteria Mycobacterium tuberculosis # Mycobacterium kansasii § .127 (9. dan demam536 (4. Frekuenci Gejala Respiratory dengan metode Cohort pada subjek yang terinfeksi HIV Respiratory Symptom(s) All Patients N (%)* Patients with CD4 Count <200 cells/µL N (%)#Batuk3.0)1. Untuk menghindari resiko missed diagnosis pada kesehatan pasien.7)447 (10.3)332 (8.Karakteristik tampilan radiografis pada foto thoraks yang paling umum OIs. Akhirnya.395 (33.8)430 (10.2 Saran - LAMPIRAN 1 TABEL Table 1. SOB.856 (23. sebab paling umum yang tersering adalah neoplasma pulmonary.380 (33.5)SOB dan demam709 (5. Tuberculosis dan Sarcoma Kaposi pulmonary.tuberculosis pneumonia.6)820 (19.

Mycobacterium avium complex § Fungi Pneumocystis jiroveci** Cryptococcus neoformans § Histoplasma capsulatum § Coccidioides immitis § Aspergillus spp Viruses Cytomegalovirus** Herpes simplex virus** Parasites Toxoplasma gondii*** Strongyloides stercoralis Neoplasms Kaposi sarcoma** Non-Hodgkin lymphoma** Bronchogenic carcinoma Other respiratory illnesses Upper respiratory illnesses Upper respiratory tract infection Sinusitis Pharyngitis Lower respiratory tract Lymphocytic interstitial pneumonitis ## Nonspecific interstitial pneumonitis Acute bronchitis Obstructive lung disease Asthma Chronic bronchitis Bronchiectasis Emphysema Pulmonary vascular disease Illicit drug-induced lung disease Medication-induced lung disease Pulmonary arterial hypertension Bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia (BOOP) * AIDS-defining condition in adults/adolescents if ≥2 episodes within 12 months. . # AIDS-defining condition in adults/adolescents. AIDS-defining condition in children if accompanied by disseminated or extrapulmonary disease. Not applicable as AIDS-defining condition in children (<13 years old).

0 Adapted from Wallace JM. ## AIDS-defining condition in children <13 years old. et al.9 3.§ AIDS-defining condition in adults/adolescents and children if accompanied by disseminated or extrapulmonary disease.9 0.3 4.5 14 9. Not applicable as AIDS-defining condition in adults/adolescents. ** AIDS-defining condition in adults/adolescents and children. 1997 Jan. Table 4.5 14 4. Table 3. Am J Respir Crit Care Med.3 1. CD4 Cell Count Ranges for Selected HIV-Related and Non-HIV-Related Respiratory Illnesses Any CD4 Any CD4 Upper respiratory Upper respiratory Sinusitis Pharyngitis Acute Obstructive Bacterial Tuberculosis Non-Hodgkin Pulmonary Bronchogenic CD4 Count ≤500 Cells/µL cell Cell tract tract count Count illness infection airway bronchitis disease pneumonia lymphoma embolus carcinoma . Respiratory disease trends in the Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group.Angka kejadian kasus dengan kondisi gejala Respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV Time → Disorder ↓ Upper Respiratory Infection Bronchitis Pneumocystis Pneumonia Bacterial Pneumonia Tuberculosis Year 1 47 35 Year 2 40 Year 3 40 Year 4 52 Year 5 13 2. Lavange L.8 6.6 13 5. Hansen NI.5 7.4 0.5 14 5.8 6.1 0.7 0.155(1):72-80.

Bacterial Pulmonary mycobacterial CD4 Count ≤200 Cells/µL Pneumocystis Cryptococcus Bacterial pneumonia Disseminated or CD4 Count ≤100 Cells/µL Pulmonary Bacterial pneumonia Staphylococcus Toxoplasma pneumonitis pneumonia pneumonia (recurrent) (nontuberculous) neoformans (associated with extrapulmonary pneumonia pneumonia/pneumonitis bacteremia/sepsis) tuberculosis Kaposi (gram-negative aureus bacilli sarcoma and increased) CD4 Count ≤50 Disseminated Histoplasma Disseminated Coccidioides Cytomegalovirus Disseminated Mycobacterium avium Disseminated mycobacterium Aspergillus spp pneumonia Cells/µL capsulatum immitis pneumonitis complex (nontuberculous) Table 5. and Chest Radiographic Findings That May Help in Distinguishing Pneumocystis Pneumonia and Bacterial Pneumonia Findings CD4 cell count Symptoms Symptom duration Signs Laboratory tests Pneumocystis ≤200 cells/µL Nonproductive cough Typically weeks 50% clear lungs WBC varies Bacteria Any Productive cough Purulent sputum Typically 3-5 days Focal lung examination Serum LDH elevatedWBC frequently elevated Serum LDH variesChest radiograph DistributionDiffuse > focalFocal > diffuse LocationBilateralUnilateral. Clinical. Kharakteristik penemuan gambaran radiographic foto thoraks pada Selected HIV-Related Opportunistic Infections dan Ne$oplasma Difus atau infiltrat multifocal . segmental/lobar PatternReticulargranularAlveolar Cysts15-20%Rarely Pleural effusionsVery rarely25-30% Table 6. Laboratory.

C immitis. Pneumocystis Nodular pattern atau nodule(s) M Fungi Coccidioides immitis. C tuberculosis neoformans) (uncommon) ( C neoformans.Pneumocystis Bacteria Mycobacterium Fungi Kaposi Non-Hodgkin Cytomegalovirus Focal infiltrate Bacteria M Fungi Non-Hodgkin Pneumocystis Reticular atau granular pattern Pneumocystis Cryptococcus Bacteria Other Cytomegalovirus Non-Hodgkin Alveolar pattern tuberculosis sarcoma lymphoma tuberculosis lymphoma ( fungi ( Haemophilus Histoplasma neoformans influenzae) capsulatum) lymphoma Bacteria M tuberculosis C Non-Hodgkin Pneumocystis (uncommon Reticular atau granular pattern Pneumocystis C Bacteria Other Cytomegalovirus Non-Hodgkin Miliary pattern (low CD4 cell unless severe. tuberculosis Aspergillus spp) . diffuse count) neoformans lymphoma PCP) ( fungi ( H H neoformans influenzae) capsulatum) lymphoma M Fungi ( H capsulatum. H capsulatum.

Staphylococcus aureus. C immitis. C neoformans. M tuberculosis (disseminated Kaposi sarcoma (only involving the trachea) LAMPIRAN II GAMBAR disseminated or H capsulatum) extrapulmonary) . coalescent nodules) (nodules/masses) common) Pneumocystis Fungi (especially Kavitas C neoformans and C immitis) M tuberculosis (usually high CD4 cell count) Bacteria (especially Pseudomonas aeruginosa. H capsulatum) (frequently low attenuation) Kaposi sarcoma Non-Hodgkin lymphoma Efusi pleural Bacteria M tuberculosis Fungi Kaposi Non-Hodgkin Normal (all (especially CD4 cell C counts. C immitis) Mycobacterium kansasii Pneumocystis (uncommon) Pneumothorax Pneumocystis Bacteria M Adenopathy Intrathoracic tuberculosis (uncommon) (uncommon) M tuberculosis (frequently low attenuation with low CD4 cell count) M avium complex (frequently low attenuation) Fungi ( C neoformans. Rhodococcus equi) Fungi ( Aspergillus spp. ranges) neoformans) sarcoma lymphoma Pneumocystis Fungi (eg. C neoformans meningitis.Kaposi sarcoma Non-Hodgkin Bacteria Pneumocystis Kista (small nodules that gradually lymphoma (less form larger.

Penemuan kombinasi semakin mendukung Pneumocystis pneumonia. opacitas granular dan 3 thin-walled.. CD4 count <200 cells/µL. Bilateral patchy areas of ground-glass opacity mendukung Pneumocystis pneumonia. Huang. menunjukkan sebuah focal opacity pada paru-paru kanan. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. (Courtesy of L. bahkan jika unilateral atau asymmetric. sebagian besar di sentral. characteristically Pneumocystis pneumonia tampak pada sisi bilateral. CD4 count <200 cells/µL. (Courtesy of L. diffuse granular opacities. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. the opacities dapat unilateral atau asymmetric. used with permission) Gambar 2. CD4 count <50 cells/µL. Pada kasus ini. Gambaran radiographic ini menunjukkan characteristic Pneumocystis pneumonia. Pasien ini akhirnya didiagnosis dengan tuberculosis resistant rifampin berdasarkanculture sputum mycobacterial. Menampilkan low-attenuation intrathoracic adenopathy mendukung suatu mycobacterial atau fungal disease. CD4 count <200 cells/µL. kista berisi udara (pneumatoceles) (arrows). dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan bronchoalveolar lavage fluid. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. CT scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. Huang. used with permission) Gambar 5. Walaupun. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. used with permission) Gambar 6. mununjukkan bilateral. kunci penting dari diagnosis tuberculosis berdasarkan jumlah CD4 cell count dan pengenalan tampilan gambar radiographic dapat menampilkan pasien dengan tuberculosis dimana kadar CD4 cell count nya rendah. Huang. (Courtesy of L. mununjukkan unilateral (paru-paru kiri) opacitas granular. used with permission) . CD4 count <200 cells/µL. Pasien ini didiagnosis dengan tuberculosis dari pleural biopsy. Huang. (Courtesy of L. biasanya symmetric. Huang. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan induksi sputum. revealing bilateral. used with permission) Gambar 3. opacities.Gambar 1. (Courtesy of L. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan induksi sputum. High-resolution computed tomography (HRCT) scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV yang memiliki foto thoraks normal. (Courtesy of L. revealing effusi pleura bilateral dan multiple low-attenuation (suggesting necrosis) subcarinal dan hilar lymph nodes. Huang. CD4 count <100 cells/µL. Diagnosis Pneumocystis pneumonia tetap dicurigai jika terdapat reticular atau granular opacities. used with permission) Gambar 4.

J Gen Intern Med 2007. Weissman. Crothers. Butt. The impact of cigarette smoking on mortality. J Gen Intern Med 2005. (Courtesy of L. McGinnis. Foto thoraks pada seorang pria yang terinfeksi HIV. AA. Gibert. Peck. R. kista bilateral dan sebuah konsolidasi focal alveolar consolidation secondary mengarah ke Streptococcus pneumoniae. AC. DA. and Janoff. Global strategies to prevent bacterial pneumonia in adults with HIV disease. EN. MC. Butt. CL. CL. Goulet.4(7):445-455. and comorbid illness among HIV-positive veterans. used with permission) Gambar 10. dengan multiple. Abnormalitas meliputi sebuah central coalescent pattern dengan ukuran kecil.20(12):1142-1145. Huang. (Courtesy of L. Rodriguez-Barradas. Gibert. Penemuan constellation ini pada pria yang terinfeksi HIV mendukung Sarcoma kaposi pulmonary. Lancet Infect Dis 2004. (Courtesy of L. Crothers. KA. used with permission) Gambar 9. 2. Griffith. CD4 count <200 cells/µL. CT scan thoraks pada seorang pria yang terinfeksi HIV. used with permission) DAFTAR PUSTAKA 1. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. Feldman. . nodular opacities terlihat dengan baik pada periphery zona atas pada paru-paru. AC. AA. CD4 count <100 cells/µL. CT scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. S. Kerley B lines dapat ikut terlihat pada daerah dasar. JL. Huang. Feikin. Diagnosis pasien ini dikonfirmasi dengan disseminated coccidioidomycosis. K. Schuchat. C. 3.Gambar 7. MC. RS. CD4 count <50 cells/µL. sebagian besar pada bagian pertengahan dan abnormalitas daerah paruparu bagian bawah dengan distribusi sentral. Huang. Decreased awareness of current smoking among health care providers of HIV-positive compared to HIV-negative veterans. Huang. and Justice. meliputi dinding bronchial thickening dan multiple nodules. Leaf.22(6):749-754. (Courtesy of L. DR. Rodriguez-Barradas. and Justice. menunjukkan bilateral. used with permission) Gambar 8. quality of life. menunjukkan suatu tipe milier tersebut mendukung juga mycobacterial atau disseminated fungal disease (informasi klinis mungkin dapat membantu menandai the relative probabilities). Braithwaite. penemuan karakteristik pulmonary Sarcoma Kaposi. TA. Diagnosis dikonfirmasi menggunakan bronchoscopic visualization dengan karacteristik lesi kaposi terlihat pada tracheobronchial tree. K. A.

“Lecture notes: Radiologi”.. (2001).4. Unpublished data. Huang L. Patel.pdf 10. http://hivinsite.pdf 7.edu/InSite?page=kb-04-01-06 9.1002/jid. 2007 6. C.com/pdf/pulmo. Kumaranayake. prapid. AH. N Engl J Med 2004. J. Edisi Kedua. 11. “Resource allocation and priority setting of HIV/AIDS interventions: addressing the generalized epidemic in sub-Saharan Africa”. AIDS-related Kaposi sarcoma of the lung: Radiographic findings and staging system with bronchoscopic correlation.798.edu/LearningLab/respiratory/Meyer. 2006. Dev. Gruden JF.hivmedicine.195(2):545-552.edu/InSite?page=kb-04-01-05 8. EMS. .harvard. http://hivinsite. Pneumocystis pneumonia. et al.350(24):2487-2498. Webb WR.bidmc. Jr.ucsf. CF. and Watts. 5. Surabaya 12. doi:10. http://www. Thomas. and Limper.ucsf. http://eradiology. Huang L. 13 (4): 451–466. Int. Radiology 1995. L.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful