P. 1
BAB I

BAB I

|Views: 148|Likes:
Published by Atha Bonaventura

More info:

Published by: Atha Bonaventura on May 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/14/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

I.1

LATAR BELAKANG

Bagi kebanyakan wanita, kehamilan adalah keadaan normal dan sehat. Tapi, kehamilan juga bisa membuat wanita lebih rentan terhadap infeksi tertentu. Lebih lanjut lagi, kehamilan dapat membuat infeksi yang lebih parah bahkan infeksi ringan dapat menyebabkan penyakit yang serius. Kehamilan mempengaruhi setiap sistem fisiologis dalam tubuh. Perubahan fungsi kekebalan dan keseimbangan hormon dapat membuat ibu hamil lebih rentan terhadap infeksi dan komplikasi serius. Organ kelamin wanita terdiri atas organ genitalia interna dan organ genitalia eksterna. Kedua bagian besar organ ini sering mengalami gangguan, salah satunya adalah infeksi, infeksi dapat mengenai organ genitalia interna maupun eksterna dengan berbagai macam manifestasi dan akibatnya. Tidak terkecuali pada glandula vestibularis major atau dikenal dengan kelenjar bartolini. Kelenjar bartolini merupakan kelenjar yang terdapat pada bagian bawah introitus vagina. Bartolinitis adalah Infeksi pada kelenjar bartolin atau bartolinitis juga dapat menimbulkan pembengkakan pada alat kelamin luar wanita. Bartolinitis disebabkan oleh infeksi kuman pada kelenjar bartolin yang terletak di bagian dalam vagina agak keluar. I.2 I.2.1 I.2.2 I.3 I.3.1 I.3.2 I.4 RUMUSAN MASALAH Bagaimana etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan? Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan? TUJUAN Mengetahui etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan. Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan. MANFAAT

I.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

BAB II STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI II.1 IDENTITAS PASIEN Identitas pribadi : Nama penderita Umur penderita Nama Suami Umur suami Alamat : Ny. K : 17 tahun : Tn. J : 18 tahun : Sumber pucung

Pekerjaan penderita : IRT Pekerjaan suami : buruh bangunan

Pendidikan penderita : SD Pendidikan suami Anamnesa : 1. Masuk rumah sakit tanggal : 26 februari 2011 2. Pasien dikirim oleh : bidan. 3. Keluhan utama : terdapat benjolan di kemaluan sebelah kiri, sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. mulai terasa sakit dan panas sejak kemarin, kemudian dibawa ke bidan dan dirujuk. 4. Keluhan penyerta : benjolan terasa nyeri dan panas, nyeri biasanya jika dibuat duduk, habis mandi, jalan, dan memakai celana dalam, demam (-), dibuat kencing tidak sakit. 5. Riwayat kehamilan yang sekarang : ini merupakan kehamilan pertama pasien, pada saat trisemester I & II tidak ada keluhan, mual muntah (-) 6. Riwayat menstruasi : menarche umur 12 tahun, HPHT 12-6-2010 7. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x, lamanya 1 tahun, umur pertama menikah 16 tahun. 8. Riwayat persalinan sebelumnya : 9. Riwayat penggunaan kontrasepsi : 10. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : 11. Riwayat penyakit keluarga : 12. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : 13. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pasien belum mengkonsumsi obat apapun : SD

Pemeriksaan fisik 1. Status present Keadaan umum : kesadaran compos mentis Tekanan darah : 130/90 Nadi : 80x/menit Suhu: 36,5°C Jumlah pernapasan : 20x/menit 1. Pemeriksaan umum Kulit Kepala Mata Wajah Mulut : normal : : anemi (-/-) : simetris : kebersihan gigi geligi kurang hiperemi faring (-) Leher stomatitis (-) pembesaran tonsil (-) ikterik (-/-) odem palpebra (-/-)

: pembesaran kelenjar limfe di leher (-) pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax Paru : Inspeksi

:

: hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-) pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal retraksi costa -/-

Palpasi Perkusi

: teraba massa abnormal -/: sonor +/+ hipersonor -/-

pembesaran kelenjar axila -/pekak -/-

Status obstetri Pemeriksaan luar Leopold I : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus : timpani : suara bising usus +/+ metallic sound -/: odem -/nyeri tekan -/S1 S2 Bagian teratas dari janin : bokong Leopold II Leopold III Leopold IV : Punggung janin : sebelah kanan : Bagian terendah dari janin : kepala : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala : 142x/menit. distensi -/-.Auskultasi : vesikuler +/+ wheezing -/- suara nafas menurun -/ronki -/- Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : iktus kordis tidak terlihat : thrill -/: batas jantung normal : denyut jantung : : flat -/-. regular Tunggal/gemelli : tunggal Bunyi jantung janin Ukuran panggul luar (jika diperlukan) : - . gambaran pembuluh darah kolateral -/: pembesaran organ -/teraba massa abnormal -/Perkusi Auskultasi Ekstremitas 1.

Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis. Sakit dan panas terutama dibuat jalan. nyeri tekan :::- Bagian tersamping terdahulu : Bagian terendah Hodge Molase :::- Ukuran panggul dalam (kalau diperlukan) : Ringkasan : Anamnesa : pasien datang dengan keluhan terdapat benjolan pada kemaluan sebelah kiri sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. jumlah pernapasan : 20x/menit Pemeriksaan obstetric luar Leopold I : : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus Bagian teratas dari janin : bokong Leopold II Leopold III Leopold IV : Punggung janin : sebelah kanan : Bagian terendah dari janin : kepala : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala Tunggal/gemelli : tunggal .5°C. Saat ini pasien hamil anak pertama dengan umur kehamilan 37-38 minggu. duduk dan sehabis mandi.Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam Vulva / vagina (+) Pembukaan waktu his Penipisan portio Ketuban Bagian terdahulu ::: pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam. tekanan darah : 130/90 nadi : 80x/menit. suhu: 36.

Bunyi jantung janin : 142x/menit. 4.71 . 3. Antibiotik Analgesik Marsupialiasi SCTP : Laboratorium : Hb 10.000 Hct 33 Masa perdarahan 2‟00‟‟ Masa pembekuan 13‟00‟‟ GDS 57 SGOT 14 SGPT 7 Ureum 41 Kreatinin 0.340 Hitung jenis 1/-/2/73/19/5 Trombosit 373. nyeri tekan (+) Diagnose : GIP0000Ab000 belum inpartu umur kehamilan 37-38 minggu dengan bartholinitis sinistra Rencana tindakan 1. 2.6 Leukosit 13. regular Pemeriksaan obstetric dalam : Vulva / vagina : pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam.

kehamilan serotinus. kehamilan postmatur. Sebenarnya istilah tersebut digunakan bagi bayi baru lahir dari KLB yang terbukti terjadi gangguan nutrisi intra uterin dan bayi lahir dengan dismature yaitu dengan adanya tandatanda sindroma postmaturitas. Perbedaan yang lebar ini disebabkan perbedaan dalam menentukan umur kehamilan berdasarkan definisi yang dianut. EPIDEMIOLOGI Angka kejadian KLB rata-rata 10%. Beberapa penulis juga menyatakan KLB sebagai kehamilan melebihi 42 minggu. Preterm dimaksudkan untuk kehamilan dan janin adalah saat sebelum minggu ke 38 dari HPHT. dengan asumsi ovulasi terjadi 2 minggu setelah HPHT. post maturity pregnancy. Jika ditinjau dari segi bayi yang dilahirkan maka lebih dianjurkan menggunakan istilah postmatur. prolonged pregnancy.5% berdasarkan HPHT turun menjadi 2. Kehamilan lewat bulan (KLB) adalah kehamilan yang berlangsung 42 minggu (294 hari) atau lebih. late pregnancy. Karena pada umumnya umur kehamilan diperhitungkan dengan rumus Naegle. Prematuritas adalah bayi yang lahir hidup dengan berat badan 2.5%-14% dan 4%-7. dimana istilah ini merujuk pada fungsi. bervariasi antara 3. dihitung dari HPHT dengan lama siklus haid rata-rata 28 hari. Istilah postmature sering digunakan secara keliru sebagai kehamilan yang terus berlangsung melewai taksiran persalinan.BAB III TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Istilah kehamilan lewat bulan mempunyai beberapa sinonim yaitu: post-term pregnancy.500 gram atau kurang.3% diantaranya kehamilan berlangsung melebihi 43 minggu. extended pregnancy. Jika ditinjau dari segi bayi. maka makin besar resiko gangguan berat atau asfiksia yang akan dialami janin dan bayi baru lahir demikian juga ibu. kehamilan postdatisme. populasi dan kriteria dalam penentuan umur kehamilan. Menurut Shime et al makin lama janin berada dalam kandungan.1% bila diagnosis ditegakkan berdasarkan HPHT dan ultrasonografi. . Saito dkk dalam penelitian terhadap 110 pasien yang taksiran tanggal ovulasi diketahui berdasarkan suhu basal. angka kejadian KLB adalah 11% berdasarkan HPHT dibandingkan 9% berdasarkan tanggal ovulasi. sehingga masih ada faktor kesalahan pada penentuan siklus haid dan kesalahan dalam perhitungan.6% berdasarkan pemeriksaan ultrasonografi secara dini (pada umur kehamilan 12-18 minggu) dan turun menjadi 1. maka usia gestasi dilihat dengan memeriksa tanda-tanda fisik dan laboratorium yang ditemukan pada bayi dan dengan melakukan penilaian menurut score maturity rating. Beberapa istilah yang perlu dimengerti antara lain: janin aterm adalah janin pada kehamilan minggu ke 38-42 setelah HPHT. sedangkan bayi prematur adalah bayi yang lahir pada minggu ke 37 atau kurang. Dengan adanya ultrasonografi maka angka kejadian KLB dari 7.

Nwotsu et al menemukan bahwa kurangnya air ketuban. Menjelang persalinan terjadi penurunan hormon progesteron.Menurut Eastman. 3. Tapi mengingat resiko yang dihadapi oleh janin dan ibu. Gangguan pada penurunan progesteron dan peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin. yang merupakan x-linked inherited disease yang bersifat resesif. Sedangkan untuk menimbulkan kontraksi uterus yang kuat. yang sering ditemukan pada anensefalus. beberapa teori dicoba untuk menjelaskan terjadinya KLB. 3. sebesar 15% beresiko untuk mengalami KLB. 5. ETIOLOGI Terjadinya KLB sampai sekarang belum jelas diketahui. yang paling berperan adalah prostaglandin. dapat mengakibatkan terjadinya KLB. sedangkan jika dipakai batasan umur kehamilan 42 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 12%. dapat disebabkan karena: Kurangnya produksi 16-a-hidroksidehidroeplandrosteron-sulfat (prekursor estrogen) janin. Ovulasi yang tidak teratur dan adanya variasi waktu ovulasi oleh karena sebab apapun. 2. Secara umum teori-teori tersebut menyatakan KLB terjadi karena adanya gangguan terhadap timbulnya persalinan. maka batasan yang digunakan adalah umur kehamilan 42 minggu atau lebih. 2. Kurangnya estrogen tidak cukup untuk merangsang produksi dan penyimpanan glikofosfolipid pada membran janin yang merupakan penyedia asam arakidonat pada pembentukan konversi prostaglandin. HPHT tidak jelas terutama pada ibu-ibu yang tidak melakukan pemeriksaan antenatal yang teratur dan berpendidikan rendah. Defisiensi sulfatase plasenta. insufisiensi plasenta dan rendahnya kadar kortisol dalam darah janin akan menimbulkan kerentanan terhadap tekanan dari miometrium sehingga tidak timbul kontraksi. Riwayat KLB sebelumnya. 4. Penurunan kadar estrogen janin. oleh sebab apapun. tetapi yang paling menentukan adalah terjadinya produksi prostaglandin yang menyebabkan his adekuat. . 4. jika dipakai batasan umur kehamilan 43 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 4% saja. Secara garis besar penyebab terjadinya KLB dari beberapa teori tersebut di atas dapat dirangkum: 1. diduga gangguan yang menyebabkan tidak adanya tekanan pada pleksus Frankenhauser oleh bagian tubuh janin. sehingga pemecahan sulfat dari dehidroandrosteron sulfat tidak terjadi 1. peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin. Kehamilan ekstrauterin. Hipoplasia adrenal atau insufisiensi hipofisis janin yang dapat mengakibatkan penurunan produksi prekursor estriol sintesis. Untuk itu penderita perlu dirawat karena termasuk kehamilan resiko tinggi. Karena adanya peran saraf pada proses timbulnya persalinan.

Kadar eritropoetin plasma tali pusat menindkat secara signifikan pada kehamilan yang mencapai 41 minggu atau lebih dan meskipun tidak ada skor apgar dan gas tali darah pusat . Kuku biasanya cukup panjang. 43 minggu masing-masing belum dapat ditentukan dengan pasti. Makna klinis apoptosis tersebut tidak jelas sampai sekarang. yang logisnya harus sudah lebih dahulu terjadi sebelum minggu 42 minggu lengkap. mengelupas lebar-lebar. Oligohidramnion yang menyertainya secara nyata meningkatkan kemungkinan postmaturitas. Memang. Bayi postmatur menunjukkan gambaran yang unik dan khas. yang mungkin disebabkan oleh penuaan plasenta. dapat terjadi hambatan pertumbuhan berat. Kebanyakan bayi postmatur seperti itu tidak mengalami hambatan pertumbuhan karena berat lahirnya jarang turun di bawah persentil ke-10 untuk usia gestasinya. Smith and Barker (1999) baru-baru ini melaporkan bahwa apoptosis plasenta meningkat secara signifikan pada gestasi 41 sampai 42 minggu lengkap dibanding dengan 36 sampai 39 minggu. badan kurus yang menunjukkan pengurasan energy. dalam satu diantara segelintir laporan kontemporer tentang kronik postmatur. Kulit keriput dapat amat mencolok di telapak tangan dan telapak kaki. tua dan cemas. pada stadium 2 kulit berwarna hijau. Namun. dan maturitas lanjut karena bayi tersebut bermata terbuka. dalam 40 tahun berikutnya tidak ditemukan perubahan morfologis dan kuantitatif yang signifikan. 2) Disfungsi Plasenta Clifford (1954) mengajukan bahwa perubahan kulit pada postmatur disebabkan oleh hilangnya efek protektif verniks kaseosa.banyak bayi postmatur Clifford mati dan banyak yang sakit berat akibat asfiksia lahir dan aspirasi mekonium. Beberapa bayi yang bertahan hidup mengalami kerusakan otak. Jazayeri dkk (1998) meneliti kadar eritropoetin plasma tali pusat pada 124 neonatus tumbuh normal yang dialhirkan dari usia gestasi 37 sampai 43 minggu. pada kehamilan yang berlanjut melampaui waktu seharusnya. Setiap wanita yang diteliti mempunyai perjalanan persalinan dan perlahiran nonkomplikata tanpa tanda-tanda gawat janin atau pengeluaran mekonium. Insiden sindrom postmaturitas pada bayi berusia 41. 42. Hipotesis keduanya yang terus mempengaruhi konsep-konsep kontemporer menghubungkan sindrom postmaturitas dengan penuaan plasenta. Shime dkk (1984). Mereka ingin menilai apakah oksigenasi janin terganggu.PATOFISIOLOGI 1) Sindrom Postmatur Deskripsi Clifford 1954 tentang bayi postmatur didasarkan pada 37 kelahiran secara tipikal terjadi 300 hari atau lebih setelah menstruasi terakhir. menemukan bahwa sindrom ini terjadi pada sekitar 10% kehamilan antara 41 dan 43 minggu serta meningkat menjadi 33% pada 44 minggu. Trimmer dkk (1990) mendiagnosis oligohidramnion bila kantung cairan amnion vertical maksimum pada USG berukuran 1 cm atau kurang pada gestasi 42 minggu dan 88% bayi adalah postmatur. tampak luar biasa siaga. dan stadium 3 kulit menjadi berwarna kuning-hijau. Gambaran ini berupa kulit keriput. Namun Clifford tidak dapat mendemonstrasikan degenerasi plasenta secara histologis. Ia membagi postmatur menjadi tiga tahapan: pada stadium 1 cairan amnion jernih. Penurunan tekanan parsial oksigen adalah satusatunya stimulator eritropoetin yang diketahui.

Penurunan volume cairan amnion biasanya terjadi ketika kehamilan telah melewati 42 minggu.yang abnormal pada bayi-bayi ini. Namun. Diagnosis yang tepat bagi KLB memerlukan penentuan HPHT secara hati-hati dan pemeriksaan klinis awal serta pemeriksaan ultrasonografi untuk mencocokan tanggal haid terakhir. Penentuan . pertumbuhan janin yang berlanjut. meskipun kecepatannya lebih lambat adalah ciri khas gestasi antara 38 dan 42 minggu. ada hipotesis bahwa aliran urin janin yang berkurang mungkin merupakan akibat oligohiramnion yang sudah ada dan membatasi penelanan cairan amnion oleh janin. Velle dkk (1993) dengan menggunakan bentuk-bentuk gelombang Doppler berdenyut. Mungkin juga pengeluaran mekonium oleh janin ke dalam volume cairan amnion yang sudah berkurang merupakan penyebab terbentuknya mekonium kental yang terjadi pada sindrom aspirasi mekonium. Morbiditas dan mortalitas meningkat secara signifikan pada bayi yang mengalami hambatan pertumbuhan . Janin postterm mungkin terus bertambah berat badannya sehingga bayi tersebut luar biasa besar pada saat lahir. Produksi urin yang berkurang ditemukan menyertai oligohidramnion. Nahum dkk (1995) baru-baru ini memastikan bahwa pertumbuhan janin terus berlangsung sekurang-kurangnya sampai 42 minggu. Karena itu banyak diagnosis KLB yang terjadi hanya 10% menunjukkan bayi yang sesuai. 3) Gawat Janin dan Oligohidramnion Alasan-alasan utama meningkatnya resiko pada janin postterm dijelaskan oleh Leveno dkk. DIAGNOSA Dalam menegakkan diagnosis KLB sering kita mengalami kesulitan. 4) Pertumbuhan Janin Terhambat Hingga kini makna klinis pertumbuhan janin terhambat pada kehamilan yang seharusnya tanpa komplikasi tidak begitu diperhatikan. Trimmer dkk (1990) mengukur produksi urin janin tiap jam dengan menggunakan pengukuran volume kandung kemih ultrasonic serial pada 38 kehamilan dengan usia gestasi 42 minggu atau lebih. Janin yang terus tumbuh menunjukkan bahwa fungsi plasenta tidak terganggu. melaporkan bahwa aliran darah ginjal janin berkurang pada kehamilan postterm dengan oligohidramnion. Memang. Mereka melaporkan bahwa bahaya pada janin intrapartum merupakan konsekuensi kompresi tali pusat yang menyertai oligohidramnion. terutama jika dihadapkan pada penderita yang tidak mengetahui/memperhatikan siklus haidnnya. penulis menyimpulkan bahwa ada penurunan oksigenasi janin pada sejumlah kehamilan postterm. seperempat kasus lahir mati yang terjadi pada kehamilan memanjang merupakan bayi-bayi dengan hambatan pertumbuhan yang jumlahnya relative kecil.

lingkar kepala (HC=Head Circumference) dan panjang femur (FL=Femur Lenght). Riwayat haid Denyut jantung janin Gerakan janin Pemeriksaan ultrasonografi Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan sitologi Menurut pernoll. tetapi antara UK 18-24 minggu ketepatan 90% dengan interval kepercayaan ± 12 hari. 5. Telah lewat 24 minggu sejak ibu merasakan aktivitas/gerakan janin (quickening) 4. Pengukuran BPD dan FL pada trimester ketiga masing-masing ketepatannya ± 21 hari dan ± 16 hari. dianggap KLB jika 3 dari 4 kriteria hasil pemeriksaan ditemukan. sedangkan pada trimester kedua digunakan diameter biparetal (BPD-Biparetal Diameter). Parameter yang dapat membantu penentuan umur kehamilan adalah tanggal saat pertama kali tes kehamilan positif (+_ UK 6 minggu) persepsi ibu akan adanya gerakan janin (quickening) pada UK 16-18 minggu. perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang teliti. 90% dengan interval kepercayaaan ± 3 hari. BPD sampai UK 20 minggu memeiliki ketepatan 90% interval kepercayaan ± 8 hari. Taksiran persalinan dianggap dapat lebih diyakini bila umur kehamilan dapat ditentukan secara akurat pada awal kehamilan. Ketepatan pemeriksaan ultrasonografi berubah seiring dengan lamanya umur kehamilan saat diperiksa. parameter yang paling sering dipakai adalah panjang puncak kepalabokong (CRL=Crown-Rump Lenght). yaitu: 1. 3. Telah lewat 36 minggu sejak tess kehamilan urin dinyatakan positif 2. Anamnesis dan pemeriksaan yang perlu dilakukan dalam menegakkan diagnosis KLB antara lain: 1. dapat dilakukan saat antenatal maupun postnatal. Berdasarkan pengukuran CRL. Panjang femur pada umumnya dipakai sebagai pedoman pada UK 14 minggu. digunakan beberapa parameter. 3. Telah lewat 22 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan stetoskop Laennec. Telah lewat 32 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan fetalphone Doppler. 4. 2. waktu saat detk jantung janin pertama kali terdengar (10-12 minggu dengan fetal phone/Doppler dan 19-20 minggu dengan fetoskop) PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan ultrasonografi dapat digunakan sebagai gold standar dalam membantu menentukan UK. Pada trimester I.saat terjadi konsepsi adalah sangat penting dalam mengurangi kesalahan diagnosis KLB dan membantu menentukan kapan resiko kehamilan meningkat. 6. Untuk menegakkan diagnosis KLB. dan bila digunakan sebelum UK 20 minggu .

ketepatannya ± 7 hari. Bila perkiraan UK dengan perhitungan berdasarkan HPHT berbeda lebih dari 10-12 hari dibandingkan pemeriksaan ultrasonografi tersebut. Waktu yang paling baik untuk konfirmasi UK dengan ultrasonografi adalah antara 16-20 minggu. genap bulan dan KLB Sitologi Kelompok dan lipatan sel Sel navikular Penyebaran sel tersendiri Sel superficial tersendiri Sel intermediate tersendiri Sel basal eksterna tersendiri Indeks piknotik Indeks eosinofil Mendekati genap bulan ++ +++ + 0 + 0 < 10% 1% Genap bulan +/0 +/0 ++/+++ ++ ++ 0 15-20% 2-15% Lewat bulan 0 0 +++ +++ +/0 ++ >20% 10-20% . Umur kehamilan menurut terlihatnya inti penulangan Inti penulangan Kalkaneus Talus Femur distal Tibia proksimal Kuboid Humerus proksimal Korpus kapitatum Korpus hamitatum Kuneiformis ke-3 Femur proksimal Umur kehamilan (minggu) 24-26 26-28 36 38 38-40 38-40 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 40 Gambaran sitologi hormonal kehamilan mendekati genap bulan.

Induksi persalinan tidak selalu berhasil. tapi juga kehamilan berikutnya. Induksi dilakukan bila terjadi: skor . Pengelolaan ekspektatif Kehamilan dibiarkan berlangsung sampai 42 minggu dan seterusnya sampai terjadi persalinan spontan sepanjang hasil uji kesejahteraan janin masih baik. bahkan dapat terjadi dalam 24 jam setelah dilakukan pemeriksaan. yaitu: a) Terjadinya oligohidramnion tidak dapat diramalkan. 1. dengan makin lamanya kehamilan berlangsung. Pengelolaan aktif Pertimbangan dalam pengelolaan pasif adalah dengan mengingat beberapa hal: a) Usia gestasi tidak selalu diketahui dengan benar. Pengelolaan ekspektatif/konservatif/pasif 2. bukan hanya pada kehamilan ini.Sel radang Simak Baca secara fonetik + + ++ Kamus – Lihat kamus yang lebih detail PENATALAKSANAAN Terdapat dua pendapat dalam pengelolaan KLB yaitu: 1. c) Resiko morbiditas dan mortalitas yang dihadapi janin cukup besar. dimana ditemukan indeks cairan amnion cukup. intrapartum maupun pasca persalinan. Tapi mengingat resiko untuk terjadinya kegawatan pada janin cukup besar. e) Bedah Caesar meningkatkan resiko morbiditas ibu. maka dianjurkan pengelolaan secara aktif dengan mempertimbangkan beberapa hal. c) d) Mayoritas janin lahir dalam keadaan baik. 1. b) Induksi persalinan tidak meningkatkan angka bedah Caesar. dimana resiko kematian janin dapat terjadi setiap saat antepartum. b) Sulit untuk mengidentifikasi dengan jelas apakah janin akan meninggal atau akan mengalami morbiditas serius jika tetap dipertahankan. sehingga janin mungkin kurang matur.

Untuk negara berkembang. antibiotik harus segera diberikan sebelum dilakukan insisi dan drainase. keduanya dilakukan dengan menggunakan ultrasonografi. Sejak UK 42 minggu dilakukan uji kesejahteraan janin. Thongsong (1999) mengusulkan pemeriksaan profil biofisik secara cepat (rapid biophysic profile) yang terdiri atas pemeriksaan gerakan janin yang terprovokasi suara (sound-provoked foetal movement) dan pengukuran indeks air ketuban (amnion fluid index=AFI). Beberapa antibiotik yang digunakan dalam pengobatan abses bartholin: 1. interpretasi hasil lebih mudah. dan efficacy yang lebih tinggi terhadap bakteri resisten. Dosis yang dianjurkan: 250 mg PO 1 kali sehari 1. Ceftriaxone adalah sefalosporin generasi ketiga dengan efisiensi broad spectrum terhadap bakteri gram-negatif. oleh sebab itu akan menghambat pertumbuhan bakteri dengan menginhibisi DNA-gyrase pada bakteri. Dosis yang dianjurkan: 125 mg IM sebagai single dose. efficacy yang lebih rendah terhadap bakteri gram-positif. profil biofisik. Ciprofloxacin Sebuah monoterapi alternatif untuk ceftriaxone. gerak janin dan tonus janin) maupun profil biofisik yang telah dimodifikasi (hanya NST dan AFI) memiliki ketepatan yang hampir sama. 1. Rapid biophysic profile memiliki kelebihan: sederhana. dan apabila dibandingkan dengan profile biofisik yang lengkap (NST dan AFI) serta 3 komponen gerakan spontan janin yaitu gerak nafas. 2. Ceftriaxone Sebuah monoterapi efektif untuk N gonorrhoeae. Merupakan antibiotik tipe bakterisida yang menghambat sintesis DNA bakteri dan. murah. Doxycycline . Idealnya. waktu yang diperlukanb lebih pendek.Bishop >5 (matang) atau terdapat indikasi obstetri untuk mengakhiri kehamilan antara lain bila tes tanpa tekanan hasilnya abnormal. rasio estrogen-kretinin ibu. Uji kesejahteraan janin dapat menggunakan metode tes tekanan darah oksitosin CST (contraction stress test) atau tes tanpa tekanan NST (non stress test). akan menghambat sintesis dari dinding sel bakteri dan menghambat pertumbuhan bakteri. Pengelolaan aktif Pengobatan Medikamentosa Antibiotik sebagai terapi empirik untuk pengobatan penyakit menular seksual biasanya digunakan untuk mengobati infeksi gonococcal dan chlamydia. Dengan mengikat pada satu atau lebih penicillin-binding protein. 1.

Menghambat sintesis protein dan replikasi bakteri dengan cara berikatan dengan 30S dan 50S subunit ribosom dari bakteri. Usia yang paling sering terserang penyakit kelenjar Bartholin adalah wanita antara usia 20 dan 30 tahun. Timbul jaringan parut. BAB III PENUTUP III. 2. Perdarahan. Azitromisin Digunakan untuk mengobati infeksi ringan sampai sedang yang disebabkan oleh beberapa strain organisme. Pembesaran kelenjar Bartholin pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun jarang ditemukan. Penyebab dari kelainan kelenjar Bartholin adalah tersumbatnya bagian distal dari duktus kelenjar yang menyebabkan retensi dari sekresi. Komplikasi yang paling umum dari abses Bartholin adalah kekambuhan. Dosis yang dianjurkan: 100 mg PO 2 kali sehari selama 7 hari 1. dan selanjutnya berkembang menjadi abses. Alternatif monoterapi untuk C trachomatis.1 KESIMPULAN Kista Bartholin dan abses Bartholin merupakan masalah umum pada wanita usia reproduksi. sehingga diperlukan suatu penanganan yang adekuat. sehingga terjadi pelebaran duktus dan pembentukan kista. Dosis yang dianjurkan: 1 g PO 1x KOMPLIKASI 1. terutama pada pasien dengan koagulopati. dan perlu dikonsultasikan pada gynecologist untuk dilakukan biopsi. PENCEGAHAN Jika abses dengan didrainase dengan baik dan kekambuhan dicegah. Tingkat kekambuhan umumnya dilaporkan kurang dari 20%. prognosisnya baik. 3. Pada beberapa kasus dilaporkan necrotizing fasciitis setelah dilakukan drainase abses. Penyakit ini seringkali recurrence. 4. Abses . Incidensnya adalah sekitar 2% dari wanita usia reproduksi. Diindikasikan untuk C trachomatis. Kista tersebut dapat menjadi terinfeksi.

Kelainan pada kelenjar bartholini. Landay Melanie. Vol. Smith Donna M. namun prosedur ini harus dilakukan saat tidak ada infeksi aktif. Andhi Juanda. pp. Pemilihan terapi ini disesuaikan dengan ukuran dan keadaan kista. 55. USA: McGraw-Hill . Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta. Prosedur seperti marsupialisasi tidak boleh dilakukan ketika terdapat tanda – tanda abses akut. Centers for Disease Control and Prevention. dapat pula disebabkan karena infeksi langsung pada kelenjar Bartholin.2 SARAN 1. 2006. MMWR Recomm Rep. Diakses dari www. 2006: fluoroquinolones no longer recommended for treatment of gonococcal infections. pemasangan Word catheter. 332-6 3. Dapat berupa intervensi bedah.azramedicalcentre tanggal 4 maret 2011 5. Satmary Wendy A. Eksisi dari kelenjar Bartholin dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak berespon terhadap drainase. Irma handayani. Barclay David L.. 2005. Vol. Berman SM. Dilakukan penelitian epidemiologis tentang bartholinitis di Indonesia 2. ada beberapa pengobatan yang dapat dilakukan. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 2007. Freddy dinata. diakses dari www. dan medikamentosa. Sexually transmitted diseases treatment guidelines. Memarzadeh Sanaz. dan eksisi.com tanggal 8 maret 2011 6. Workowski KA. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. DeCherney AH. Dan bila bertambah besar maka dapat menimbulkan dispareunia. 2006. III. Jika Kista Bartholin atau abses terlalu dalam. Pasien dengan abses Bartholin umumnya mengeluhkan nyeri vulva yang akut dan bertambah secara cepat dan progresif. dan pilihan lain harus dipertimbangkan. Update to CDC‟s sexually transmitted diseases treatment guidelines. Dalam penanganan kista dan abses bartholin. 10e. pemasangan Word catheter tidak praktis. 56. Oleh sebab itu. Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang penyakit bartholinitis DAFTAR PUSTAKA 1.. Kista bartholin bila berukuran kecil sering tidak menimbulkan gejala. FKUI 2. marsupialisasi.Bartholin selain merupakan akibat dari kista terinfeksi. “Chapter 49. 1-94 4. Intervensi bedah yang dapat dilakukan antara lain berupa incisi dan drainase. Radang genitalia pada wanita. pp. abses perlu diobati dengan pemberian antibiotik broad spectrum.google. Premalignant & Malignant Disorders of the Vulva & Vagina” (Chapter). Nathan L: CURRENT Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology.

FK UI 9.: CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2010. tujuan utama dari perawatan obstetri tidak hanya menurunkan angka kejadian persalinan preterm namun juga untuk meningkatkan usia kehamilan dimana persalinan preterm tidak dapat dihindari. Benign Disorders of the Lower Reproductive Tract” (Chapter). USA: McGraw-Hill Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus? . Schaffer JI. patogenesis. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus? Bagaimana definisi. Untuk menurunkan dampak medis dan ekonomis dari persalinan preterm. Schaffer JI. penyebab. klinis. USA: McGraw-Hill 8. Bradshaw KD. terapi 2 komentar PARTUS PREMATURUS 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN I. Halvorson LM. penyakit. Hoffman BL. USA: McGraw-Hill 10.1 LATAR BELAKANG Persalinan preterm adalah persalinan pada kehamilan antara 20 – 37 minggu. Schorge JO. MacKay H. etiologi. Meskipun angka kejadian 10 – 15% kehamilan namun kontribusinya terhadap morbiditas dan mortalitas neonatal adalah sekitar 50 – 70%. Trent. etiologi. 8. penatalaksanaan. Schorge JO. Bradshaw KD. I. patogenesis. Gynecologic Disorders” (Chapter). Schaffer JI. Jr. Hoffman BL. Cunningham FG: Williams Gynecology. Cunningham FG: Williams Gynecology. keluhan. Schorge JO. pengertian. McPhee SJ. Papadakis MA. 75% kematian neonatus pada persalinan preterm disebabkan oleh karena kelainan kongenital. patofisiologi. Halvorson LM.7. Surgeries for Benign Gynecologic Conditions” (Chapter). Bradshaw KD.2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana definisi. bartolinitis. gejala. 2005. riwayat. Schorge JO. 386. tanda. Tierney LM. Halvorson LM. “Chapter 4. Schaffer JI. Cunningham FG. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3 hal. faktor. kehamilan. diagnosa. Bradshaw KD. penanganan. Halvorson LM. Hoffman BL. komplikasi. Hoffman BL. obat. diagnosis. Cunningham FG. “Chapter 41. “Chapter 18.

Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya partus prematurus.1 IDENTITAS PASIEN No Reg : 259572 Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita : Ny. BAB II STATUS PASIEN II.I.20 WIB Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : dating sendiri Keluhan utama : perut terasa kenceng-kenceng Riwayat penyakit sekarang : Tanggal 11 juli 2011 (22. patogenesis.4 MANFAAT . diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus.Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan. SA : 20 tahun Nama suami Umur suami : Tn. Mengetahui definisi. etiologi.00 WIB) pasien . 3. patogenesis.3 TUJUAN Mengetahui definisi. etiologi. AS :25tahun : jln bromo 09/05 sukun kepanjen : IRT Pekerjaan suami: pekerja bengkel Pendidikan penderita : SMA tamat Pendidikan suami :STM tamat II. 2. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus. ANAMNESA Masuk rumah sakit tanggal : 12 juli 2011 pukul 10. I. . Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering tanpa disertai keluar cairan lewat jalan lahir.2 1. 4.

suhu: 36. Kopi (-) II.20 WIB pasien tiba di kaber. Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-). UK : 28-30 minggu. pukul 10. Riwayat persalinan sebelumnya : (-) 5. 1. odem palpebra -/: simetris : kebersihan gigi geligi cukup. ANC 2 kali ke bidan. RR: 20x/menit. pekak -/- . hipersonor -/-.6⁰C. sclera ikterik -/-. 2. nadi: 98x/menit. 6. pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil ini (anak pertama). HPHT : 7 januari 2011. warna : sawo matang. Kesadaran compos mentis Tekanan darah: 120/80 mmHg. tipe pernapasan normal. Riwayat penyakit keluarga : tidak ditemukan 8. pembesaran tonsil(-)   Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-). Jamu (-). lama 1 tahun. Riwayat penyakit dahulu : tidak ditemukan 7. umur pertama kawin 20 tahun. Mata Wajah Mulut hiperemi pharyng (-). Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan.3 PEMERIKSAAN FISIK 1. Riwayat penggunaan kontrasepsi : tidak ditemukan. 1. Riwayat perkawinan : 1 kali. Pemeriksaan umum   Kulit : gatal (-) luka (-). stomatitis (-). Riwayat menstruasi : menarche 14 tahun. .mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya. pijat oyok 1 kali. Status present   Keadaan umum : cukup. 4. HPL : 14 oktober 2011. 3. Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-. pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+. Kepala : : conjungtiva anemi -/-.

bagian terendah janin : kepala sudah masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I Bunyi jantung janin: 152x/menit. Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. regular. TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). suara nafas menurun -/-. wheezing -/-. teraba massa abnormal (-) 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal. Palpasi : pembesaran organ (-). keras. metalic sound (-)  Tinggi fundus uteri Ekstremitas: odema -/- 1. punggung janin : punggung kiri. S1/S2  Abdomen Inspeksi : flat (-). ronchi -/Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular. besar. melenting. bagian kanan teraba bagian kecil janin. lunak. tunggal Pemeriksaan Dalam Dilakukan oleh : bidan . nyeri tekan (-). tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat.Auskultasi : vesikuler +/+. kesan bagian teratas janin : bokong. kurang lenting. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kiri. besar. distensi (-). gambaran pembuluh darah collateral (-).

Tekanan darah: 120/80 mmHg. Pasien hamil anak ke I. bagian terendah janin : kepala sudah masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I . UK : 28-30 minggu.6⁰C. besar. besar.4 Ringkasan : : belum teraba :I :: Anamnesa Tanggal 11 juli 2011 (22. ANC 2 kali ke bidan. punggung janin : punggung kiri. keras. melenting. Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. RR: 20x/menit. nadi: 98x/menit. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kiri. kurang lenting. pukul 10.Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina Pembukaan Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terdahulu : blood slym(+) : 6-7 cm : 50% : (+) : belum teraba Bagian tersamping terdahulu : belum teraba Bagian terendah Hodge Molase II. kesadaran compos mentis. tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering. pijat oyok 1 kali. Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan. kesan bagian teratas janin : bokong. bagian kanan teraba bagian kecil janin. lunak.00 WIB) pasien mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya. Pemeriksaan fisik : Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup. Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07. suhu: 36. TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm).20 WIB pasien tiba di kaber.

regular. portio Æ 6-7 cm. Diagnosa: GIP0000Ab000. Bagian terendah: belum teraba. Rencana tindakan : Observasi inpartu à partus spontan Antibiotic 3×1 Dexamethasone injeksi 2x2ampul Infus RL (20 tpm). tunggal Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam : V/V: blood slym(+). Bagian tersamping terdahulu: belum teraba. SA : IRNA Brawijaya : P0101Ab000. post partum prematur : setinggi umbilicus post partum hari I P0101Ab000.Bunyi jantung janin: 152x/menit. Lembar Follow Up Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 13Juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu. Hodge : I. kulit ketuban (+). Bagian terdahulu belum teraba. Penipisan portio: 50%. post partum prematur .8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny. panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. perdarahan pervaginam (+).

post partum prematur P= 1.8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : setinggi umbilicus post partum hari III P0101Ab000.P= 1. observasi perdarahan pervaginam 3. perdarahan pervaginam (+). berlatih untuk aktivitas 15 juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). perdarahan pervaginam (+). Infus RL (20 tpm) 2. Infus RL (20 tpm) 2. observasi perdarahan pervaginam 2.8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : setinggi umbilicus post partum hari II P0101Ab000. observasi perdarahan pervaginam 14 juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). post partum prematur P= 1. berlatih untuk aktivitas . panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36.

medis dan anatomis berkaitan dengan kejadian persalinan preterm seperti terlihat pada tabel dibawah : : (-) : P0101Ab000. : ASI (+) : TFU setinggi pusat ::: (+) : 15 juli 2011 : Keadaan umum : cukup N = 86x/menit RR = 18x/menit . DEFINISI Partus prematurus adalah suatu partus dari hasil konsepsi yang dapat hidup tetapi belum aterm (cukup bulan).3. III.8⁰C PPV (+) Payudara Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan BAB III TINJAUAN PUSTAKA III.2 FAKTOR RESIKO Sejumlah kelainan obstetrik. post partum prematur : Motivasi Bedrest. Berat janin antara 1000 sampai 2500 gram atau tua kehamilan antara 28 minggu sampai 36 minggu. BLPL LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang T: 120/80 mmHgs S = 36.1. kontrol 1 minggu.

3 ETIOLOGI 1. komplikasi medis dan obstetrik 28% persalinan preterm kehamilan tunggal disebabkan oleh beberapa hal :    50% akibat pre eklampsia 25% akibat gawat janin 25% akibat IUGR (intra uterin growth retardation). Kehamilan remaja atau kehamilan pada usia “tua” Tubuh dengan posture pendek Sosial ekonomi kurang Defisiensi vit C Faktor pekerjaan (berjalan jauh. 2. abortus iminen Perdarahan pervaginam pada awal kehamilan seringkali berkait dengan meningkatnya perubahan pada outcome kehamilan. faktor genetik Perkiraan bahwa terdapat hubungan antara faktor genetik dengan persalinan preterm adalah berdasarkan pada sifat persalinan preterm yang seringkali berulang. Weiss dkk (2002) : melaporkan adanya kaitan antara perdarahan pervaginam pada kehamilan 6 – 13 minggu dengan kejadian meningkatnya persalinan sebelum kehamilan 24 minggu. solusio plasenta atau kematian janin 72% persalinan preterm kehamilan tunggal sisanya adalah persalinan spontan preterm dengan atau tanpa disertai KPD (ketuban pecah dini). 3. 4. Casaenuva 2005 : menyimpulkan bahwa faktor maternal lain yang berkaitan dengan persalinan preterm adalah : 1. 2. menurun dalam keluarga dan banyak dijumpai pada ras tertentu. pekerjaan berat. 5.III. 3. gaya hidup Merokok. kenaikan BB selama kehamilan yang tidak memadai serta penggunaan obat-obatan tertentu memiliki peranan penting dalam angka kejadian dan outcome BBLR. 4. persalinan preterm dan solusio plasenta. berdiri lama. jam kerja yang terlalu lama). 5. chorioamnionitis .

ahli lain berpendapat bahwa hal tersebut adalah variasi normal terutama pada pasien multipara.  dilatasi servik Dilatasi servik asimptomatik pada kehamilan setelah trimester II adalah faktor resiko terjadinya persalinan preterm. Prostaglandine E2 dan F2α bekerja dengan modus parakrin untuk merangsang terjadinya kontraksi miometrium. Jalan masuk mikroorganisme kedalam cairan amnion pada kondisi selaput ketuban yang masih utuh tidak jelas. Dengan kata lain.Infeksi selaput ketuban dan cairan amnion yang disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme dapat menjelaskan peristiwa KPD (ketuban pecah dini) dan atau persalinan preterm. Meskipun pasien hamil dengan riwayat persalinan preterm jelas memiliki resiko tinggi mengalami persalinan preterm ulangan. 90% kejadian persalinan preterm tak dapat diramalkan berdasarkan riwayat persalinan preterm saja. Endotoksin sebagai produk dari bakteri dapat merangsang monosit desidua untuk menghasilkan cytokine yang selanjutnya dapat merangsang asam arachidonat dan produksi prostaglandine. persalinan spontan pada trimester II yang tidak didahului dengan KPD. namun peristiwa ini hanya 10% dari keseluruhan persalinan preterm.  inkompetensia servik Berdasarkan naskah dari American College of Obstetrician and Gynecologist ( 2001) disebutkan bahwa Inkompetensia servik adalah peristiwa klinis berulang yang ditandai dengan dilatasi servik yang berulang. sistem skoring tidak memberikan manfaat dalam identifikasi pasien resiko tinggi mengalami persalinan preterm.4 IDENTIFIKASI PASIEN YANG MEMILIKI RESIKO TINGGI TERJADINYA PERSALINAN PRETERM  sistem skoring Berdasarkan penelitian.  riwayat persalinan preterm Tabel berikut ini memperlihatkan adanya hubungan yang kuat antara riwayat persalinan preterm dengan kejadian persalinan preterm berikutnya. Pemeriksaan servik pada kunjungan prenatal untuk memperkirakan adanya persalinan preterm adalah hal yang tak perlu dan berbahaya. . III. perdarahan atau infeksi.

 vaginosis bakterial . sel endothel serta amnion janin. panjang servik Pemeriksaan ultrasonografi transvaginal (TVS) dapat dilakukan untuk mengukur panjang serviks. Nilai >.5 cm Owen dkk (2001) : Terdapat hubungan antara panjang servik pada kehamilan 16 – 24 minggu dengan kejadian persalinan preterm pada kehamilan < 35 minggu Owen dkk ( 2003) : Nilai panjang servik untuk meramalkan terjadinya persalinan preterm sebelum kehamilan 35 minggu hanya sesuai untuk kehamilan dengan resiko tinggi persalinan preterm. Panjang servik pada kehamilan 24 minggu = 3. Andrews dkk (2003) melihat efektivitas pemberian antimikroba pada kasus dengan fibronectine positif pada kehamilan 21 – 26 minggu untuk mencegah terjadinya persalinan preterm. fibroblas . Intervensi pada pasien dengan Fibronectin positif Pemeriksaan fibronectin yang positif sering disebabkan oleh adanya infeksi.  fetal fibronectin Adalah glikoprotein yang dihasilkan dalam 20 bentuk molekul dari berbagai jenis sel antara lain hepatosit. Deteksi fibronectin dalam cairan servikovaginal sebelum adanya ketuban pecah adalah “marker” adanya partus prematurus iminen. Kadar yang tinggi dalam darah maternal serta dalam cairan amnion diperkirakan berperan dalam adhesi interseluler selama implantasi dan dalam mempertahankan adhesi plasenta pada desidua. Iams (2003) pemeriksaan ultrasonografi secara rutin pada kasus kehamilan resiko rendah tidak perlu dikerjakan. Lowe dkk (2004) pemeriksaan fibronectin pada kasus partus prematurus iminen dapat menurunkan lama waktu tinggal di RS. 50 ng/mL adalah positif (pemeriksaan dengan metode ELISA dan harus menghindari kontaminasi dengan darah dan cairan ketuban) Goldenberg dkk (2000) : pemeriksaan fibronectin bahkan pada kehamilan 8 – 22 minggu merupakan prediktor kuat untuk terjadinya persalinan preterm.

5 kali lipat.  infeksi traktus genitalis bagian bawah Infeksi chlamydia trachomatis nampaknya tidak berperan dalam proses persalinan preterm.5 PERANAN PROGESTERON DALAM MEMPERTAHANKAN KEHAMILAN Pada hewan percobaan. spesies Mobiluncus dan Mycoplasmahominis). Cytokine ini berperan dalam mempertahankan kehamilan dan mengawali proses persalinan. sampai saat ini skrining maupun terapi dari kondisi tersebut terbukti tidak dapat mencegah terjadinya persalinan preterm.  penyakit periodontal Pasien hamil yang menderita periodontitis memiliki resiko mengalami persalinan preterm 7. Ramsey dkk ( 2003) : hapusan vagina dengan pengecatan gram pada trimester kedua yang menghasilkan peningkatan rasio polimorfonuclear dengan sel epitel adalah prediktif untuk terjadinya persalinan preterm sebelum minggu ke 35. Vaginosis bakterial menyebabkan terjadinya persalinan preterm melalui mekanisme yang sama dengan yang terjadi akibat infeksi dalam cairan amnion. chorioamnionitis dan infeksi cairan amnion.Vaginosis bakterial sebenarnya bukan keadaan infeksi namun adalah satu keadaan dimana flora vagina normal ( laktobasilus penghasil hidrogen peroksida) diganti oleh kuman-kuman anerobik (Gardnerella vaginalis. resiko terjadinya persalinan preterm meningkat 2. Goepfert dkk (2002) : angka kejadian pada pasien dengan atau tampa infeksi chlaydia atau trichomonas adalah sama. Dari penelitian yang ada. terjadi penekananan pada aktivasi jalur cytokine TH1 dan TH2 uterus dan servik. persalinan preterm. III. Namun demikian. Goepfert dkk (2003) : Persalinan preterm sebelum usia kehamilan 32 minggu seringkali disertai dengan periodontitis berat. tak ada keraguan bahwa perubahan flora vagina yang normal seperti vaginosis bakterial memiliki kaitan erat dengan persalinan preterm spontan.5 kali lipat. Dalam kaitan ini. KPD. Vaginosis bakterial sering dikaitkan dengan abortus spontan. Knudtson dkk (2003) : wanita tidak hamil yang menderita endometritis kronis diluar kehamilan yang ditandai dengan sel plasma. Progestin yang paling sering digunakan adalah 17α – hydroxyprogesteron caproate. . pemberian medroxyprogesteron dapat mencegah terjadinya persalinan dan memiliki aktivitas anti-inflamasi in vivo. Pemberian tiap minggu secara intramuskuler pada pasien resiko tinggi dapat menurunkan kejadian persalinan preterm.

preeklampsia berat ) Penyakit jantung atau paru (mis. 2. takiaritmia) Dilatasi servik sudah > 4 cm Perdarahan pervaginam ( misal. ARDS. Dilatasi servik > 1 cm 3. 5. 3. 4. Pendataran servik > 80% III.6 GEJALA dan TANDA Partus prematurus iminen ditandai dengan : 1. III.Da Fonseca dkk (2003) : menunjukkan efektivitas pemberian suppositoria vagina 100 mg progesteron natural dalam mencegah terjadinya persalinan preterm III. Edema paru . DIC ) Faktor Janin o Bayi mati atau anomali kongenital yang lethal . Kontraksi uterus dengan atau tanpa rasa sakit Rasa berat dipanggul Kejang uterus yang mirip dengan dismenorea Keluarnya cairan pervaginam Nyeri punggung Gejala diatas sangat mirip dengan kondisi normal yang sering lolos dari kewaspadaan tenaga medis. Terdapat 4 kontraksi uterus dalam waktu 20 menit atau 6 dalam 60 menit disertai dengan perubahan progresif pada servik 2.7 DIAGNOSIS PERSALINAN PRETERM : American College of Obstetricans and Gynecologist 1997 menyampaikan kriteria diagnosa persalinan preterm : 1. plasenta previa . hindari persalinan sebelum kehamilan 34 minggu kontraindikasi menghentikan proses persalinan preterm : Faktor Maternal : o o o o Penyakit hipertensi dalam kehamilan yang berat ( misal eksaserbasi akut hipertensi kronik eklampsia. penyakit katub jantung.8 PENATALAKSANAAN PERSALINAN PRETERM Prinsip : Bila mungkin. Solusio plasenta.

Rehidrasi dan tirah baring 2. produksi urine . frekuensi pernafasan.o o o o o o Fetal distress Infeksi intra uterine ( korioamnionitis ) Gawat janin berkaitan dengan usaha mempertahankan kehamilan TBJ > 2500 gram Eritroblastosis fetalis PJT berat RINCIAN PENATALAKSANAAN : 1. Kortikosteroid à Diberikan untuk percepatan pematangan paru 1. Pemberian ulangan kortikosteroid tak berguna oleh karena dapat mengganggu perkembangan psikomotor janin Tokolitik : Nifedipine ( “calcium channel blocker” ) . pemberian per oral efektif dalam menekan kontraksi uterus dengan efek samping maternal dan janin yang minimal (nyeri kepala). Dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam selama 48 jam Efek optimal terjadi 24 jam setelah pemberian terakhir mencapai puncak dalam waktu 48 jam dan bertahan sampai 7 hari. Betamethasone 12 mg IM tiap 24 jam selama 48 jam 2. Prostaglandine sintetase inhibitor (dapat digunakan untuk jangka pendek) obat yang sering digunakan indomethacine Magnesium Sulfat (MgSO4) Syarat pemberian Mg SO4 :  Pemberian harus diawasi dengan ketat dengan pemeriksaan : reflek patela. hipotensi dan takikardia. bila setelah 90 menit kontraksi uterus masih ada berikan dosis ulang 20 mg Dosis pemeliharaan : 20 mg tiap 6 jam selama 24 jam dan dilanjutkan dengan 20 mg untuk 24 jam berikut Kriteria gagal : kontraksi uterus menetap setelah 60 menit pemberian dosis ulangan. flushing. Protokol :     Sediaan : Kapsul gelatin oral 10 atau 20 mg “loading dose” : 30 mg .

kemudian 1 gram per jam untuk 24 – 48 jam dan kemudian diganti dengan betta agonis. Antibiotika Terapi antibiotika pada kasus persalinan preterm diperkirakan oleh sebagian besar ahli tidak memberikan manfaat dalam menghambat persalinan preterm. . Peck dan Lutheran (2003) : pemberian Indomethacine selama 7 hari atau lebih pada kehamilan < 33 minggu tidak meningkatkan resiko medis pada neonatus. Konfirmasi diagnosa persalinan preterm. Dosis 50 – 100 mg diikuti dengan pemberian selama 24 jam yang tak melebihi 200 mg. dosis maksimum 4 gram per jam Dosis maintanance : Dosis maintanance untuk 12 jam . Atosiban Kompetitif antagonis dari kontraksi uterus akibat oksitosin. Harus tersedia antidotum calcium gluconat 10 ml dalam larutan 10% Protocol     Sediaan Larutan : larutan awal mengandung 6 gram MgSO4 ( 12 ml laritan 50% ) dalam 100 ml Dextrose 5%. Larutan maintanance : 10 gram MgSO4 ( 20 ml larutan 50% ) dalam 500 ml Dextrose 5% Dosis awal : 6 gram selama 15 – 20 menit parenteral Dosis titrasi : 2 gram per jam sampai kontraksi uterus mereda dan diikuti pemeriksaan serum sebesar 5 – 7 mg/dL . Clindamycin diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline. 2. Terapi pilihan adalah pemberian Penicilline atau Ampicilline. Tokolitik lain : Indomethacine (Prostaglandine syntetase inhibitors)    Pemberian dapat per-oral atau per-rektal. Rekomendasi Penatalaksanaan Persalinan Preterm 1. Kehamilan < 34 minggu dengan kemajuan persalinan progresif (dilatasi servik > 4 cm) tanpa disertai indikasi ibu dan atau anak untuk terminasi kehamilan → Observasi ketat kontraksi uterus dan DJJ dan lakukan pemeriksaan servik serial untuk menilai kemajuan persalinan. 3. Pemberian antibiotika bermanfaat untuk mencegah infeksi GBS pada neonatus. US FDA menolak penggunaan Atosiban dalam pencegahan persalinan prematur oleh karena efektivitas dan keamanan bagi janin atau neonatus meragukan.

IV. Bagian tersamping terdahulu: belum teraba. hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu. nadi: 98x/menit. RR: 20x/menit.SA. Kehamilan < 34 minggu pada wanita dengan kemajuan persalinan yang tidak progresif [ dilatasi servik < 4 cm] cegah kontraksi uterus dengan pemberian tokolitik dan berikan kortikosteroid serta antibiotika profilaksis untuk GBS. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIP0000Ab000. V/V: blood slym(+). 20 tahun mengeluhkan perut kenceng-kenceng sering. DJJ 152x/mnt. Dari pemeriksaan fisik Tekanan darah: 120/80 mmHg. Pada kasus dengan persalinan aktif yang progresif dilatasi servik > 4 cm] berikan antibiotika untuk profilaksis infeksi GBS pada neonatus. Kehamilan < 34 minggu : beri kortikosteroid untuk pematangan paru. portio Æ 6-7 cm. Diberikan dexamethasone untuk pematangan paru janin jika sudah inpartu. Pada kehamilan > 34 minggu : lakukan observasi kemajuan persalinan dan kesehatan janin intrauterin. Hodge : I. kulit ketuban (+). Persalinan dengan cunam dengan maksud untuk melindungi kepala janin tak perlu dilakukan oleh karena manfaatnya tidak didukung dengan data out come perinatal. 6. 4.2 SARAN Untuk menghindari terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat partus prematurus. 5. TFU ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). BAB IV PENUTUP IV. Penipisan portio: 50%. DAFTAR PUSTAKA . dilakukan penatalaksanaan yang baik terhadap pasien dan janin. suhu: 36. Diperlukan kehadiran neonatologis yang kompeten untuk melakukan resusitasi bayi preterm. 8 jam kemudian keluar darah lendir. letak kepala.3. sudah masuk PAP.6⁰C. Bagian terendah: belum teraba. PUKI. Bagian terdahulu belum teraba. Penatalaksanaan persalinan :    Bila perlu lakukan episiotomi pada kasus dengan perineum yang kaku.1 KESIMPULAN Dari anamnesa didapatkan Ny.

Rustam. penyakit. penyebab. faktor. YBP-SP. Jakarta 2005. Patologi Persalinan dan Penanganannya. 2009. Mochtar. partus. diagnosis. Jakarta : 1999. gejala. Available at http://reproduksiumj.1.html. penatalaksanaan. Jakarta : 2002 4. 22st ed. yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu. 7. New York. “Ilmu Bedah Kebidanan”.com/doc/17953330/Persalinan-Preterm. tanda. diunduh tanggal 5 agustus 2011. riwayat. . Ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40%. diunduh tanggal 5 agustus 2011. keluhan. persalinan. prematurus. Ilmu Kebidanan.Graw Hill Publishing Division. 6. B.blogspot. edisi ke-3. klinis. “Sinopsis Obstetri”. Sarwono.scribd. pengertian. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. 2. 2005. Prawirohardjo.com/2009/09/persalinan-preterm. YBP-SP. Sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas. Sarwono. terapi 1 komentar PRM 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN I. Preterm Labor in Williams Obstetric. Jakarta : 1998. Wiknjosastro H. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Cunningham FG et al. penanganan. Neonatologis dan ahli obstetri harus bekerja sebagai tim untuk memastikan perawatan yang optimal untuk ibu dan janin. Prawirohardjo. kelainan. “Asuhan Maternal dan Neonatal ”. Hampir semua premature rupture of the membrane (PRM) pada kehamilan preterm akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. Persalinan preterm FK UMJ Jakarta. Widjanarko. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%. Anonym. EGC. Persalinan preterm. Available at http://www. komplikasi. Insidensi ketuban pecah dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan. 3. Sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan.1 LATAR BELAKANG Premature rupture of the membrane (PRM)/Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis. 2010. patofisiologi. 5. preterm. Mc.

BAB II STATUS PASIEN II. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM).Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan. etiologi. I. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi. etiologi. I. yang berikutnya akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi.4 MANFAAT . diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)? I.1 IDENTITAS PASIEN . . etiologi. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)? Bagaimana definisi. Sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada premature rupture of the membrane (PRM) kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan janin yang cukup. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya. Mengetahui definisi. patogenesis. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM). Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal. adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. etiologi.Etiologi pada sebagian besar kasus tidak diketahui. patogenesis. patogenesis. Dilema sering terjadi pada pengelolaan premature rupture of the membrane (PRM) dimana harus segera bersikap aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan atau harus menunggu sampai terjadinya proses persalinan sehingga masa tunggu akan memanjang.3 TUJUAN Mengetahui definisi. patogenesis.Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya premature rupture of the membrane (PRM).2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana definisi. penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorrhea.

dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09. ANAMNESA Masuk rumah sakit tanggal : 11 juli 2011 pukul 09. Keluhan utama : Keluar cairan ketuban jernih Riwayat penyakit sekarang : Keluar cairan ketuban jernih. Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-).No Reg : 259426 Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita : Ny. lama 12 tahun. laki-laki. 2. Status present   Keadaan umum : cukup. Kesadaran compos mentis Tekanan darah: 120/80 mmHg. BB 2500 gram. Kopi (-) 8. Riwayat penggunaan kontrasepsi : pil KB. ANC 9 kali ke bidan. Riwayat persalinan sebelumnya : anak I lahir ditolong bidan. 5. warna : sawo matang. Kepala : . nadi: 90x/menit. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil anak ke 2. 1. selama 5 tahun. cukup bulan. Riwayat perkawinan : 1 kali. umur pertama kawin 20 tahun. RR: 20x/menit. 1. GW : 32 tahun Nama suami Umur suami : Tn. 4.8⁰C. Pemeriksaan umum   Kulit : gatal (-) luka (-). Saat itu pasien langsung ke bidan.00 WIB. 2. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan. pada tahun 1999. Sumbersari RT/RW 06/09 Wonosari : Ibu Rumah Tangga Pekerjaan suami Pendidikan suami : Tukang ojek : SMP tamat Pendidikan penderita : SMEA tamat II. J : 32 tahun : Ds. pijat oyok 5 kali. sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05. 3. 4.00 WIB Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : Bidan. merembes dan bertambah banyak. . II. Riwayat menstruasi : menarche 15 tahun.2 1.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD. hidup. Jamu (-). UK : 39-39 minggu 3. suhu: 36. Riwayat penyakit keluarga : 7. 6. HPHT : 12 Oktober 2010.3 PEMERIKSAAN FISIK 1.

pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+. pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris. metalic sound (-)  Tinggi fundus uteri Ekstremitas: odema -/- . stomatitis (-). pembesaran tonsil(-)   Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-). nyeri tekan (-). tipe pernapasan normal. odem palpebra -/: simetris : kebersihan gigi geligi cukup. hiperemi pharyng (-). teraba massa abnormal (-) 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal. pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+.Mata Wajah Mulut : conjungtiva anemi -/-. Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-. sclera ikterik -/-. wheezing -/-. distensi (-). Palpasi : pembesaran organ (-). ronchi -/Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular. gambaran pembuluh darah collateral (-). suara nafas menurun -/-. S1/S2  Abdomen Inspeksi : flat (-). hipersonor -/-.

tunggal HIS : 10 menit/2 kali/ 25 detik Pemeriksaan Dalam Dilakukan oleh : bidan Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina : blood (-). Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. bagian terendah janin : kepala belum masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I Bunyi jantung janin: 138x/menit. besar. lunak. melenting. bagian kiri teraba bagian kecil janin.1. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan. kesan bagian teratas janin : bokong.4 Ringkasan : : (-) :I :: Anamnesa . cairan ketuban (+) Pembukaan waktu his : 1 cm Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terdahulu : (-) : 10% : (-) Bagian tersamping terdahulu : (-) Bagian terendah Hodge Molase II. besar. regular. TFU : 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm). tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. slym (+). keras. punggung janin : punggung kanan. kurang lenting.

Keluar cairan ketuban jernih, merembes dan bertambah banyak, sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05.00 WIB. Saat itu pasien langsung ke bidan, dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD. Pasien hamil anak ke 2, UK 38-39 minggu, ANC 9 kali ke bidan, oyok 5 kali. anak I lahir ditolong bidan, cukup bulan, laki-laki, BB 2500 gram, pada tahun 1999, hidup. Pasien sebelumnya menggunakan kontrasepsi pil selama 5 tahun. Selama hamil pasien mengkonsumsi pil vitamin dari bidan. Pemeriksaan fisik :

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi: 90x/menit, suhu: 36,8⁰C, RR: 20x/menit. Pemeriksaan obstetrik luar: Leopold I : diatas bulat, besar, lunak, kurang lenting, TFU : 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm), kesan bagian teratas janin : bokong. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan, bagian kiri teraba bagian kecil janin, punggung janin : punggung kanan, tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat, besar, keras, melenting, bagian terendah janin : kepala belum masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I

Bunyi jantung janin: 138x/menit, regular, tunggal HIS : 10 menit/2 kali/ 25 detik

Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam :

V/V: blood (-), slym (+), cairan ketuban (+), Æ 1 cm, Penipisan portio: 10%, kulit ketuban (-), Bagian terdahulu belum teraba, Bagian tersamping terdahulu: belum teraba, Bagian terendah: belum teraba, Hodge : I. Diagnosa: GIIP1001Ab000, UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu. Rencana tindakan :

Observasi inpartu à partus spontan AB 3×1 (oxtercid)

-

Infus RL (20 tpm).

Lembar Follow Up Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 13Juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36,8⁰C Palpasi N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny. GW : IRNA Brawijaya : P2002Ab000post partum dengan PRM

: setinggi umbilicus

A = P2002Ab000post partum dengan PRM P= 1. Infus RL (20 tpm)

2. Antibiotik 3×1 (oxtercid). 3. BLPL

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang T: 120/80 mmHgs S = 36,8⁰C PPV (+) Payudara : ASI (=) : 13 juli 2011 : Keadaan umum : cukup

N = 86x/menit RR = 18x/menit

Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan BAB III TINJAUAN PUSTAKA III.1. DEFINISI

: TFU setinggi pusat ::: (+) : (-) : P2002Ab000 post pastum dengan PRM : Motivasi Bedrest, kontrol 1 minggu.

Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PRM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan. Jika ketuban pecah sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini kehamilan preterm atau preterm premature rupture of the membranes (PRM).III.2. ETIOLOGI Walaupun banyak publikasi tentang premature rupture of the membranes (PRM), namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan premature rupture of the membranes (PRM), namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah: 1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini. 2. 2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase). 3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya tumor, hidramnion, gemelli. 4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM) karena biasanya disertai infeksi.

Air ketuban yang keruh dan berbau menunjukkan adanya proses infeksi. Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis. Hal ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks. Lactobacilli dan Staphylococcus epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan preterm. Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini. penderita diminta batuk. 7. Selain itu Bacteroides fragilis. III. Pengeluaran urin dan cairan vagina yang banyak dapat disalahartikan sebagai premature rupture of the membranes (PRM). megejan atau megadakan manuvover valsava. pemeriksaan fisik. akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks posterior. Tentukan ada tidaknya infeksi. jari pemeriksa akan . Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama terhadap kecurigaan premature rupture of the membranes (PRM). Faktor lain yaitu:    Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu Faktor multi graviditas. Tanda-tanda infeksi antara lain bila suhu ibu ≥38°C.3. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. fundus uteri ditekan. Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa premature rupture of the membranes (PRM) secara benar. Periksa dalam dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan) antara lain untuk menilai skor pelvik dan dibatasi sedikit mungkin. 7. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna. Janin yang mengalami takikardi. kalau belum juga tampak keluar. mungkin mengalami infeksi intrauterin. Bakteri-bakteri tersebut dapat melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. Karena pada waktu pemeriksaan dalam. Kelainan letak misalnya lintang. dan laboratorium.5. penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorhoe. dan pecahnya selaput ketuban. merokok dan perdarahan antepartum Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. 6. Pemeriksaan dengan spekulum pada premature rupture of the membranes (PRM) akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). Tentukan pula tanda-tanda inpartu. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik. 6. DIAGNOSIS Diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) didasarkan pada anamnesis. Pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. Pemeriksaan fisik kondisi ibu dan janinnya. atau bagian terendah digoyangkan. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal. bau dan PH nya. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan.

. Morbiditas dan mortalitas neonatal meningkat dengan makin rendahnya umur kehamilan. 1. PENATALAKSANAAN Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. KOMPLIKASI Ada tiga komplikasi utama yang terjadi yaitu peningkatan morbiditas dan mortalitas neonatal oleh karena prematuritas. akan tetapi sang ibu tidak mempunyai keluhan klinis. infeksi traktus urinarius dan infeksi lokal misalnya konjungtivitis. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen.5 sedangkan sekret vagina ibu hamil pH nya 4-5. Pemeriksaan penunjang diagnosis antara lain: 1. Darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. Pada kasus premature rupture of the membranes (PRM) terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Komplikasi pada ibu adalah terjadinya risiko infeksi dikenal dengan korioamnionitis. dengan kertas nitrazin tidak berubah warna. Risiko infeksi karena ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi.5. pneumonia. Dari studi pemeriksaan histologis cairan ketuban 50% wanita yang lahir prematur. komplikasi selama persalinan dan kelahiran yaitu risiko resusitasi. III. Infeksi janin dapat terjadi septikemia. tetap berwarna kuning. Mikroskopik (tes pakis): dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. Walaupun pendekatan diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) cukup banyak macam dan caranya. III. adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. namun pada umumnya premature rupture of the membranes (PRM) sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana. Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada premature rupture of the membranes (PRM). Pemeriksaan laboratorium   Tes lakmus (tes Nitrazin): jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis) karena pH air ketuban 7 – 7.4. flora vagina normal yang ada bisa menjadi pathogen yang bisa membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Pemeriksaan ultrasonografi USG Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri dan konfirmasi usia kehamilan. dan yang ketiga adanya risiko infeksi baik pada ibu maupun janin. didapatkan korioamnionitis (infeksi saluran ketuban).mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal.

untuk memacu kematangan paru janin. dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid. tanda-tanda infeksi intrauterin). tidak ada infeksi. Berikan antibiotika (ampisilin 4×500 mg atau eritromisin bila tidak tahan ampisilin) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari. B. tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu. antara lain:   Kehamilan > 37 minggu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. beri antibiotik dan lakukan induksi. Sedian terdiri atas betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari atau deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. Bila skor pelvik > 5 induksi persalinan. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Aterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm berupa penanganan aktif. dan persalinan di akhiri: Bila skor pelvik < 5 lakukan pematangan serviks kemudian induksi. berikan tokolitik (salbutamol). bila gagal seksio sesaria. partus pervaginam BAB IV PENUTUP . Bila ada tanda-tanda infeksi. Jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria. Jika umur kehamilan < 32-34 minggu dirawat selama air ketuban masih keluar. ada infeksi. antara lain:         Rawat di Rumah Sakit. leukosit.1. sudah inpartu. observasi tanda-tanda infeksi. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Preterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm berupa penanganan konservatif. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. berikan antibiotika dosis tinggi. A. induksi dengan oksitosin. deksametason dan induksi sesudah 24 jam. atau sampai air ketuban tidak keluar lagi. dan kesejahteraan janin. Dapat pula diberikan misoprostol 50 μg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. tidak ada infeksi. belum inpartu. ditidurkan dalam posisi trendelenberg. 1. tes busa (-): beri deksametason. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. Terminasi pada kehamilan 37 minggu.

nadi: 90x/menit. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIIP1001Ab000. Available at http://lenteraimpian. prm. 6. Catatan kuliah lentera impian. “Ilmu Bedah Kebidanan”. 32 tahun mengeluhkan keluar cairan ketuban jernih (+). Prawirohardjo. Diunduh tanggal 18 juli 2011.IV. obstetri. suhu: 36.2 SARAN Untuk menghindari terjadinya PRM sebaiknya dihindari adanya factor predisposisi terjadinya PRM. Penatalaksanaan ketuban pecah dini kehamilan preterm. Premature. Sarwono. UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu. dini. K. New York. 7. Pemeriksaan fisik tekanan darah : 120/80 mmHg. Patologi Persalinan dan Penanganannya. Jika sudah terjadi PRM diberikan antibiotic profilaksis untuk mencegah infeksi dan ibu bed rest. TFU 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm). Membrane. penyakit. Æ 1 cm. Jakarta : 1999. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. Mc. cairan ketuban (+). Anonim. Sualman. 2010. “Sinopsis Obstetri”. kenceng-kenceng (+). Jakarta : 1998. tunggal. penatalaksanaan. DJJ 138x/menit.1 KESIMPULAN Dari anamnesa didapatkan Ny. Pemeriksaan dalam V/V: blood (-).com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/. YBP-SP. patofisiologi. pecah. of. YBP-SP. Jakarta 2005. belum masuk PAP. Jakarta : 2002 4. “Asuhan Maternal dan Neonatal ”. Preterm Labor in Williams Obstetric. Rupture Balas . 3. penanganan.wordpress. diagnosis. 5. Cunningham FG et al. Prawirohardjo. Mochtar.com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelum-waktunya-kpswatau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematur-kpp/.G. Penipisan portio: 10%. diagnosa. EGC. Rustam. obgyn. ketuban. Hodge:I. Sarwono. slym (+). 2. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.8⁰C. penyebab. Diunduh tanggal 18 juli 2011. IV. kelainan. Wiknjosastro H. Ilmu Kebidanan. RR: 20x/menit. 2009. regular. Available at http://belibis-a17. komplikasi. edisi ke-3. DAFTAR PUSTAKA 1. kulit ketuban (-).Graw Hill Publishing Division. 22st ed. 2005.

1. Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik (2). Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. Laki-laki lebih sering daripada wanita. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. serta cara menegakkan diagnosa pneumotoraks secara tepat sesuai jenis dan luasnya pneumotoraks. Jadi pada keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan dengan tekanan negatif yang ringan (1). maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas. LATAR BELAKANG Paru-paru merupakan unsur elastis yang akan mengempis seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak ada kekuatan untuk mempertahankan pengembangannya. ternyata memberikan banyak keuntungan pada pasien-pasien yang mengalami pneumotoraks relaps dan dapat mengurangi lama rawat inap di rumah sakit (2). DEFINISI . Pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui. Sesuai perkembangan di bidang pulmonologi telah banyak dikerjakan pendekatan baru berupa tindakan torakostomi disertai video (VATS = video assisted thoracoscopy surgery).PNEUMOTHORAKS 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN 1. dengan perbandingan 5 : 1 (2). Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. dikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan pleura yang menjadi pelumas bagi gerakan paru-paru di dalam rongga. TUJUAN Tujuan dari penulisan tinjauan pustaka (referat) ini adalah untuk mengetahui definisi dari pneumotoraks. karena hal tersebut akan berpengaruh pada penanganannya. Paru-paru sebenarnya mengapung dalam rongga toraks.

Pneumotoraks spontan primer. maupun untuk menilai permukaan paru. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. 1. yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya. yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. yaitu: a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik. barotrauma. yang menyebabkan robeknya pleura. yaitu: a. misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik. kanker paru-paru. misalnya jejas pada dinding dada. Pneumotoraks spontan Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. asma. misalnya fibrosis kistik. dinding dada maupun paru. yaitu pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan. supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga dada. dan infeksi paru. Pada keadaan normal. b. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan. Pneumotoraks spontan sekunder. yaitu: 1. KLASIFIKASI Menurut penyebabnya. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi dua. yaitu : 1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut. Pneumotoraks traumatik iatrogenik. yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya. Pneumotoraks traumatik Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma. biopsi pleura. rongga pleura tidak berisi udara. baik trauma penetrasi maupun bukan. b. 1. 2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate) Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. . penyakit paru obstruktik kronis (PPOK).Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena (3). pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua. misalnya pada parasentesis dada.

Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar. sehingga masih ada rongga pleura. tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura . sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar.Da n ber das ark an jeni s fist ula nya . namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. 1. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi. Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif. meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan. yaitu: 1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax) Pada tipe ini. pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada). ma ka pne um otor aks dap at dikl asif ikas ika n ke dal am tiga jeni s. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax) Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada).

yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil paru (< 50% volume paru). 1.sekitar nol. Patogenesis pneumothoraks spontan sampai sekarang belum jelas. 2. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar . Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif . 1. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas (2). Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea. maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua. Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps. Rongga pleura individu sehat terisi cairan (10-20 ml) dan berfungsi sebagai pelumas antara kedua lapisan pleura. Pneumotoraks totalis. ditunjang oleh jaringan ikat. PATOGENESIS Pleura secara anatomis merupakan satu lapis sel mesotelial. Pleura viseralis melapisi paru dan menyusup ke dalam semua fisura dan tidak sensitif terhadap nyeri. tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound) (2). Pneumotoraks parsialis. bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan (4). terdiri atas pleura parietalis dan pleura viseralis. yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (> 50% volume paru). Selain itu. pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening. . Rongga pleura dibatasi oleh 2 lapisan tipis sel mesotelial. yaitu: 1. Pleura parietalis melapisi otototot dinding dada. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax) Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal. tulang dan kartilago. Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. diafragma dan mediastinum. sangat sensitif terhadap nyeri.

Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks. Ada bebe rapa cara yang bisa dipa kai dala PENGHITUNGAN LUAS PNEUMOTORAKS m menentukan luasnya kolapsparu. antara lain : 1. dimana masingmasing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus (2). Misalnya : Diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10 cm dan diameter kubus rata-rata paruparu yang kolaps adalah 8 cm. maka rasio diameter kubus adalah: .Peng hitun gan luas pneu moto raks ini berg una terut ama dala m pene ntua n jenis kola ps. apak ah bersi fat parsi alis atau kah totali s.

Nyeri dada. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit. Penderita bernapas tersengal. gejala dan keluhan yang sering muncul adalah: 1. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal. A + B + C (cm) . dan dikalikan sepuluh(2). ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal. dengan mulut terbuka. 5. Sesak napas. 4. ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal. 3. Denyut jantung meningkat. 2. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas hemitoraks (4). didapatkan pada hampir 80-100% pasien. x 10 % luas pneumotoraks 3 3. kemudian dibagi tiga. yang didapatkan pada 75-90% pasien. (L) hemitorak – (L) kolaps paru x 100 % (AxB) – (axb) AxBD. yang didapatkan pada 25-35% pasien. GEJALA KLINIS Berdasarkan anamnesis. tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan. 1. Seringkali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. terasa berat.= ± 50 % 83 512 10 3 1000 1. pendek-pendek. Batuk-batuk. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang.

Auskultasi : a. Pada waktu respirasi. Pneumotoraks tertutup atau terbuka. Pneumotoraks ventil dengan tekanan positif tinggi. apabila tekanan intrapleura tinggi. bagian yang sakit gerakannya tertinggal c. Pada bagian yang sakit. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat. Inspeksi : a. 4. Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang lain serta ada tidaknya jalan napas. sering dirasakan lebih berat 3. 4. hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar b. sering tidak berat 2. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien. ruang antar iga dapat normal atau melebar b. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat c. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit 3. 1. Berat ringannya keadaan penderita tergantung pada tipe pneumotoraks tersebut: 1. Perkusi : a. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif . Suara ketok pada sisi sakit. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat 2. Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan.6. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan : 1. nadi menjadi cepat dan kecil disebabkan pengisian yang kurang. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi dinding dada) b. biasanya pada jenis pneumotoraks spontan primer. tetapi bila penderita mengalami sesak napas berat. Palpasi : a. Pada sisi yang sakit. suara napas melemah sampai menghilang b.

sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi. yaitu daerah leher. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%. akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru. c. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut. terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung. Analisa Gas Darah Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan.1. maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma. spatium intercostals melebar. kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. d. 1. Foto Röntgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto röntgen kasus pneumotoraks antara lain: a. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen. dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. mulai dari basis sampai ke apeks. 2) Emfisema subkutan. b. batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder. 2. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus. diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada di daerah hilus. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis. G. rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. CT-scan thorax CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks. Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut: 1) Pneumomediastinum. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat. . 3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.

2003) 1. b. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil : . dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut. Menurut Swierenga dan Vanderschueren. tinggi. berdasarkan analisa dari 126 kasus pada tahun 1990. diameter > 2 cm (Loddenkemper. DIAGNOSIS BANDING Pneumotoraks dapat memberi gejala seperti infark miokard.Pemeriksaan endoskopi (torakoskopi) merupakan pemeriksaan invasive CT-scan. Pada intinya. Pneumotoraks spontan sekunder kadang-kadang sulit dibedakan dengan pneumotoraks yang terlokalisasi dari suatu bleb atau bulla subpleura. hasil pemeriksaan endoskopi dapat dibagi menjadi 4 derajat yaitu: Derajat I Derajat II Derajat III : Pneumothoraks dengan gambaran paru yang mendekati normal (40%) : Pneumotoraks dengan perlengketan disertai hemotorak (12%) : Pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla < 2 cm (31%) (17%). 2. 2. Derajat IV : Pneumotoraks dengan banyak bulla yang besar. emboli paru dan pneumonia. Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka (4). umumnya diagnosis kita menjurus ke pneumotoraks spontan primer. penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut : 1. maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi. 1. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2. PENATALAKSANAAN Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. Pada pasien muda. pria dan perokok jika setelah difoto diketahui ada pneumotoraks. Pada prinsipnya. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari . 1. Observasi dan Pemberian O2 Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah menutup. tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan udara luar dengan cara: a. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura. Tindakan dekompresi Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang luasnya >15%.

Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tetap di dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura. Kanula ini kemudian dihubungkan dengan pipa plastik infus set. 3.1) Dapat memakai infus set Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga pleura. maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian troakar dicabut. kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air. . akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infus set yang berada di dalam botol (4). 5. Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa belum bisa dicabut. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi. jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. Tindakan bedah yaitu: a. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut. Selain itu dapat pula melalui sela iga ke-2 di garis midklavikula. Pipa infuse ini selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi air. Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intra pleura tetap positif. Setelah klem penyumbat dibuka. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cm H2O. maka sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infuse set yang berada di dalam botol (4). dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit. maka tindakan torakotomi ini efektif untuk reseksi bleb atau bulla tersebut. 1. Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif kembali. Tindakan ini dilakukan jika dengan torakoskopi gagal atau jika bleb atau bulla terdapat di apek paru. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal (2). Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada lineamid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya. Torakoskopi Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop. Setelah troakar masuk. Setelah klem penyumbat dibuka. sehingga hanya kateter toraks yang masih tertinggal di rongga pleura. kemudian dicari lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit. 3) Pipa water sealed drainage (WSD) Pipa khusus (toraks kateter) steril. dengan tujuan agar paru cepat mengembang. 2) Jarum abbocath Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan jarum dan kanula. Torakotomi Tindakan pembedahan ini indikasinya hampir sama dengan torakoskopi.

PENGOBATAN TAMBAHAN 1. PROGNOSIS Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan. maka dapat dilakukan dekortikasi. seperti emfisema (3). Pio-pneumotoraks. Kontrol penderita pada waktu tertentu. insidensinya sekitar 2%. 1. Pasien pneumotoraks . Pasien-pasien yang penatalaksanaanya cukup baik umumnya tidak dijumpai komplikasi. pneumotoraks simultan bilateral. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif. sesak napas. c. 3. bila tetap ada selama waktu lebih dari 3 bulan. 1. henti jantung paru dan kematian (sangat jarang terjadi). batuk atau bersin terlalu keras. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat . 2. biasanya karena pecahnya esophagus atau bronkus. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotomi terbuka. 3. kemudian kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel.b. dapat mengakibatkan kegagalan respirasi akut. insidensinya sekitar 5%. berilah laksan ringan. 1. apabila ditemukan penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak bias mengembang. sehingga kelainan tersebut harus ditegakkan (insidensinya sekitar 1%). terutama kalau ada keluhan batuk. hidro-pneumotoraks/hemo-pneumotoraks. Apabila terdapat proses lain di paru. 4. terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik dan bronkodilator (4). Pada pembedahan. Misalnya: terhadap proses TB paru diberi OAT. pneumotoraks kronik. 2. 1. untuk mengurangi insidensi komplikasi. Pleurodesis. Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang. REHABILITASI 1. Untuk sementara waktu. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat dipertimbangkan. Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan atau terdapat fistel dari paru yang rusak d. penderita dilarang mengejan. pneumomediastinum dan emfisema subkutan sebagai akibat komplikasi pneumotoraks spontan. maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya. setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. KOMPLIKASI Pneumotoraks tension (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks).

Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Mukty. 7. Stoppler.spontan sekunder tergantung penyakit paru yang mendasarinya. Setiyohadi. Simadibrata. Dalam menentukan diagnosa pneumotoraks seringkali didasarkan pada hasil foto röntgen berupa gambaran translusen tanpa adanya corakan bronkovaskuler pada lapang paru yang terkena. K. cited 2011 January 10. Dan menurut fistel yang terbentuk. Embran. misalkan pada pasien PPOK harus lebih berhati-hati karena sangat berbahaya. W. Abdul. Hood. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2001. 2009. sehingga menyebabkan pendesakan terhadap jaringan paru yang menimbulkan gangguan dalam pengembangannya terhadap rongga dada saat proses respirasi. 2001. Surabaya : Airlangga University Press. Cited : 2011 January 10. Pneumothorax (Collapsed Lung). pada pasien sering mengeluhkan adanya sesak napas dan nyeri dada. (hal. Tahap rehabilitasi juga perlu diperhatikan agar pneumotoraks tidak terjadi lagi. Arthur. Siti. pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. Radiologi Diagnostik. Sedangkan untuk proses medikasi disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya. Edisi IV. Hall. C. George. Pada prinsipnya. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Malang (hal: 136-143) . 2007. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press. Conrad. Oleh karena itu. (hal. 598) 2. Available from http://emedicine. Aru. 1997. Updated: 2010 May 27. Alsagaff. Marcellus. Jilid II. disertai adanya garis putih yang merupakan batas paru (colaps line). Guyton. Malueka. Berdasarkan penyebabnya. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik. Glenn. tertutup dan ventil (tension). Pneumothorax. penanganan pneumotoraks berupa observasi dan pemberian O2 yang dilanjutkan dengan dekompresi. Bambang. Melissa.medscape. maka pneumotoraks dapat bersifat terbuka. Edisi 9. John. 162-179) 5. DAFTAR PUSTAKA 1. Rusdy. P.com/article/827551 4.medicinenet. Schiffman. (hal. Sudoyo. H. Available from : http://www. Idrus. E. Untuk pneumotoraks yang berat dapat dilakukan tindakan pembedahan. Setiati. Bowman.com/pneumothorax/article.htm 6. Alwi. Tension and Traumatic. Jeffrey. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ghazali. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. 2006. Dari hasil röntgen juga dapat diketahui seberapa berat proses yang terjadi melalui luas area paru yang terkena pendesakan serta kondisi jantung dan trakea. Torakoskopi Medis. Jakarta : EGC. 1063) 3. BAB III KESIMPULAN Pneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana rongga pleuraterisi oleh udara.

klinis. terapi Balas KASUS ASMA PADA PEMBEDAHAN 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN Pengelolaan pasien dengan penyakit asma selama pembedahan membutuhkan terapi khusus berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yang seksama untuk mengurangi komplikasi selama dan pasca operasi.2 . gejala. Stimulasi psikologi (seperti emosi. paru.2-4% pasien yang menjalani prosedur bedah mayor dilaporkan mempunyai penyakit asma. penggunaan obat NSAID( seperti aspirin. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel. riwayat. keluhan. kelainan. dan sampai sulit bernapas.1 Gejala-gejala asma yang umum terjadi seperti sesak napas. debu. pengertian. Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. edema paru-paru. penyebab. Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri spasme otot polos. hal ini menandakan suatu keadaan hiperreaktivitas bronkus. Berdasarkan frekuensinya. dan beberapa uap kimia. Penyebab klasik yang memicu terjadinya asma antara lain: substansi udara seperti polutan. stres. olah raga. tanda. sedangkan 70% dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perubahan fungsi paru akan menemui beberapa kesulitan. Komplikasi pada pasien dengan penyakit paru telah didokumentasikan. ibuprofen). Gold dan Helrich menemukan 24% insiden dari operasi dan komplikasi pasca operasi pada populasi asma. pulmo. infiltrasi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang kental. pneumothoraks. Infeksi saluran napas oleh karena virus. hanya 3% dari pasien dengan pra operasi normal fungsi paru yang akan berkembang menjadi atelektasis atau pneumonia. pneumothorax. whezing. serbuk sari. diagnosa. patofisiologi. batuk. 1. cuaca. diagnosis. Shnider melaporkan bahwa 6. Dalam sebuah penelitian yang terbatas. Mobilisasi sekret pada lumen dihambat oleh penyempitan dari saluran napas dan pengelupasan sel-sel epitel bersilia. penanganan. cemas). faktor. penatalaksanaan. yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mukus. obat. gagal jantung lebih dari 20 kali lebih sering terjadi pada penderita asma dibandingkan pada kelompok kontrol. komplikasi. Masalah paru adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas selama pembedahan.5% pasien tanpa gejala asma sebelumnya mengalami bronkospasme selama operasi. penyakit. sangat berbeda kejadiannya dengan 14% dalam kelompok kontrol.Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah.

Asma dapat timbul pada semua kelompok umur. Distribusi kapiler 3. terdiri dari empat proses : 1. . 4.1. dimana oksigen didistribusikan dan CO2 dikeluarkan dari seluruh sel-sel tubuh. Pada asma ekstrinsik biasanya pada anak-anak dan dipicu oleh alergen.11 Pada umumnya pasien dengan gangguan fungsi paru derajat tertentu yang mengalami pembedahan masih memiliki kemampuan toleransi terhadap gangguan pernapasan pasca bedah. iritasi saluran napas. Mixing : Distribusi intrapulmonal molekul gas (alveolar) 3. Ventilasi : Pergerakan massa udara dari luar ke dalam alveoli dan distribusinya di dalam alveoli. Pada asma intrinsik umumnya pada orang dewasa. Difusi : Proses masuknya gas ke dalam ruang interstitial dan melewati melewati membran sel. 2. Pertukaran gas pada manusia melalui sistem sirkulasi pulmonal yang kompleks. Respirasi pada manusia dibagi menjadi respirasi eksternal dan respirasi internal. asma ekstrinsik (asma alergi). oleh karena itu diperlukan pengelolaan perioperatif yang memadai untuk mencegah komplikasi tersebut. dan sisanya melalui sistem sirkulasi pulmonal. dan olah raga. terbagi dalam empat proses : 1. emosi. 2. SISTEM RESPIRASI Respirasi adalah pertukaran gas antara mahluk hidup dengan lingkungan sekitarnya.Berdasarkan penyebabnya asma dapat dibagi menjadi dua macam. Respirasi eksternal adalah pertukaran gas antara darah dan udara di lingkungan sekitar. Sirkulasi arteri dalam menghantarkan darah yang mengandung oksigen. Pada serangga oxigen dibawa langsung ke sel-sel melalui suatu sistem percabangan trachea yang cukup efisien. asma intrinsik dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi saluran napas oleh virus. Diffusi : Proses masuknya gas melewati membran alveoli-kapiler. Perfusi alveolar-sirkulasi kapiler : pengambilan gas oleh aliran darah pulmonal Respirasi internal adalah pertukaran gas antara darah dan jaringan. Tetapi pasien dengan penyakit paru memiliki peluang resiko yang lebih tinggi terjadinya komplikasi paru pasca bedah dibandingkan pasien yang normal. Terdapat peningkatan prevalensi asma baik pada negara maju ataupun pada negara berkembang. Meskipun angka kematian karena asma rendah tetapi penykit ini mempunyai dampak yang cukup besar karena penderita asma sering mengalami serangan sehingga mengganggu aktivitas kerja ataupun kehilangan hari sekolah.pada katak respirasi terjadi 50% melalui kulit. 4. Metabolisme seluler melibatkan enzim respirasi. asma intrinsik (asma yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik). BAB II ISI 2.

setelah usia sebulan digunakan 7. larynx. 1. 25 kali lebih besar dari luas permukaan kulit. hingga bronchiolus. duktus alveolaris.0-7. Volume cadangan inspirasi Adalah maksimal volume udara yang masih dapat di hirup setelah inspirasi normal. Luas permukaan alveoli keseluruhan mendekati 55 m2 pada dewasa. hingga saturasi oksigen 100% dapat tercapai di sini. Struktur normal Koordinasi kerja otot Perbedaan tekanan gas Integrasi neuromuskuler Anatomi Sistem Respirasi 1. Mesoderm dari cabang bronchiolus berkembang membentuk pars respiratorik dari paru.5 cm. atau sekitar 2000-3000 ml pada dewasa dengan BB 70 Kg. atau kurang lebih 70 ml/KgBB. Pada dewasa muda sekitar 3000-3500 ml. 4.Pada diskusi ini akan dibahas mengenai respirasi eksterna. Sistem pulmonal memiliki dua bagian secara anatomis dengan fungsi berbeda. dan alveoli. dan pada dewasa digunakan 7. bronkus. Pembagian Udara Paru-paru Total kapasitas udara paru-paru mendekati 5000ml (5L). seperti jarak dari bibir ke larynk 12 cm. Alveoli memiliki jaringan dan percabangan kapiler yang padat. terdiri dari bronchiolus respiratorik.5 ml/KgBB. yaitu : 1. Volume tidal dapat menggunakan + 6. 1. Volume paru-paru 1. trachea. 3.0 ml/KgBB. 2. Saluran nafas mulai dari hidung dan mulut. Dengan menggunakan alat perekam volume sederhana dan spirometer. Ventilasi yang efisien tergantung pada : 1. Pada neonatal aterm digunakan 6. 1. Volume cadangan ekspirasi . puncak kartilago thyroid ke dasar cricoid 4-5 cm. B. Pars respiratoar. pada >50 tahun 2500 ml. saccus alveolaris. Volume tidal Adalah jumlah udara yang dihirup dan dikeluarkan pada kondisi biasa. pharink. jumlahnya mendekati 40-50% dari kapasitas total paru-paru. pada dewasa mendekati 500ml saat istirahat. Anatomi pulmonal di sisni sangat penting bagi anestesiolog. larynk ke carina 12-13 cm.5 ml/KgBB. ventilasi bervariasi berdasarkan metabolisme individu dan reaksi kimia di darah. A. Pada dasarnya. 2. dapat ditentukan pembagian dari udara paru-paru. diameter trachea dewasa rata-rata 2. 1.0 ml/KgBB.

1. Volume gas ekspirasi diukur dan kadar nitrogen diukur. pada 30-40 tahun sekitar 1500 ml. Kapasitas vital (VC) Adalah total volume udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi maksimal. FRC juga biasanya menurun pada narkose umum hingga 0. pada 40-60 tahun sekitar 2000 ml.Adalah maksimal volume udara yang masih dapat dikeluarkan setelah ekspirasi normal. 2.2. merupakan kombinasi dari volume cadangan inspirasi. pada usia lebih tua dapat mencapai 2400 ml. 1. pada 20-30 tahun sekitar 1300 ml. merupakan kombinasi dari volume residual dan volume cadangan ekspirasi. atau 1200 ml. Kapasitas paru-paru Merupakan kombinasi dari beberapa jenis volume paru-paru. Hal ini tidak dapat diukur dengan spirogram. 1. Volumenya mendekati 20% dari kapasitas total paru-paru. FRC menurun pada posisi supine bila dibandingkan pada posisi duduk. merupakan kombinasi volume tidal dan volume cadangan inspirasi. Volume residual Adalah volume udara yang masih tetap berada di paru-paru walaupun telah ekspirasi maksimal. di inspirasi dari reservoar. Perubahan persentase dalam reservoar digunakan untuk menghitung kapasitas paru. Kapasitas total paru-paru (TLC) Adalah maksimal volume udara dalam paru-paru ketika mengembang maksimal. Kapasitas residual fungsional (FRC) Adalah volume udara yang masih terdapat di dalam paru-paru setelah ekspirasi normal. 1. digunakan helium yang telah diketahui volume dan konsentrasinya ( 10% ). Kapasitas inspiratoar Adalah volume maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah ekspirasi normal. Pada sirkuit tertutup. karena perubahan posisi diaphragma. yaitu : 1. Pada sirkuit terbuka. terdapat 4 macam kapasitas paru. Volumenya mendekati 2500 ml. atau mendekati 1000-1200 ml. besarnya volume bervariasi seiring dengan usia. DEFINISI ASMA . namun dapat ditentukan secara tidak langsung. semua nitrogen dalam paru ( + 80% volume) di keluarkan dengan cara inspirasi oksigen dan ekspirasi ke dalam spirometer. dan volume cadangan ekspirasi. Jumlahnya sekitar 20% dari kapasitas total paru-paru. 1. Terdapat 2 metode : sirkuit terbuka dan sirkuit tertutup.5 ml. volume tidal.

sesak napas. Pada penderita yang peka hal ini menyebabkan munculnya serangan batuk.3. D. limpfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. yaitu IL-4. IL-5. sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit.2 Sedikitnya ada 2 jenis T-helper (Th). IL-9. Pada asma alergi yang klasik antigen berikatan dengan Ig E di permukaan sel mast dan menyebabkan degranulasi. Dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya. Sel dendritik juga mendorong polarisasi selT naïve-Th0 menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 5q31-33 (IL-4 genecluster). 8 . eosinofil. Kemudian sel-sel tersebut bermigrasi kekumpulan sel-sel limfoid dibawah pengaruh GM-CSF yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivitas sel epitel. bronkokontriksi merupakan hasil dari pelepasan histamin berikutnya : bradiknin. Meskipun kedua jenis lifosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). platelet activating-factor. dan PGD2. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme.8 Asma adalah penyakit saluran napas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsangan. sel dendritik menjadi matang sebagai antigen presenting cell (APC) yang efektif. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi. khususnya malam hari atau dini hari. sesak napas. khususnya sel mast. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang. PGF2 alfa. dan factor netrofil eosinofil kemotaktik. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensivitas tipe lambat maupun yang cell mediated. IL-13. dan limfosit T. Sedangkan Th2 terutama memprodusi sitokin yang terlibat dalam asma. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. rasa dada tertekan. yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.15 Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensivitas cabang-cabang tracheobronchial terhadap pelbagai jenis rangsang. dan batuk. 15 2. Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan molekul MHC/major histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada ael T CD8+). prostaglandin (PG). PATHOFISIOLOGI ASMA Pathofisiologi asma melibatkan pelepasan mediator kimiawi ke jalan napas dan mungkin pula adanya aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf parasimpatis.Menurut GINA (Global Initiative for Asma) asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel yang berperan. makrofag dan sel mast. dan E. dan tidak enak didada terutama pada malam hari atau pagi hari. bunyi mengi. sel T. banyak dahak. Sel dendritik terbentuk perkusornya didalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. Substansi yang terhirup dapat menimbulkan bronkospasme melalui respon imun spencifik dan non spencifik oleh daya degranulai sel mast bronkial. fibroblas. Th1 terutama memproduksi IL-2. IF-γ dan TNF-β. Sel dendritik adalah merupakan antigen presenting cell yang utama dalam saluran napas. PGE2. leukotrien C. Setelah antigen ditangkap. dan IL-16.

Tahanan jalan napas kembali normal pertama kali pada jalan napas yang lebih besar (bronki utama. eksaserbasi.Pada asma baik dengan atau tanpa mekanisme alergi memiliki kelabilan bronkus abnormal yang memudahkan penyempitan saluran napas oleh banyak faktor. saluran napas ini seakan-akan merupakan persarafan β-adrenergik yang tidak kompeten. triptase. dan sekresi yang terjadi akan meningkatkan tahanan aliran gas disetiap tempat jalan napas yang lebih rendah. hiperplasia dan hipertropi kronis otot polos. Selain itu hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak.16 Peran serotonin. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. PEMBAGIAN ASMA Berdasarkan sifat serangan. oedem mukosa. Kontraksi otot polos saluran respirtorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut. PaCO2 normal atau tinggi menunjukkan bahwa pasien tidak dapat mempertahankan kerja napas lagi dan hal ini sering merupakan tanda adanya gagal napas (impending). Aktifasi reflek vagal terjadi pada bronkokontriksi yang dimediasi oleh peningkatan siklik guanosin monofosfat intraseluler (cGMP).4. pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat. 2. 2 Selama serangan asma. belum diketahui pada manusia. dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa.2 Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor. kental. infiltrasi sel-sel inflamasi dan remondeling. gejala malam hari. asma dibagi menjadi dua yaitu: . segmental dan sub segmental). protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler. Yang termasuk agonis adalah histamin. TLC. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut). dan banyak bukti memberikan paling tidak secara fungsional terdapat hambatan partial pada reseptor β adrenergik pada penderita asma yang khas ini. Laju ekspirasi menurun melampaui kapasitas vital paksa (force vital capacity) tetapi pada pemulihan serangan laju rata-rata ekspirasi menurun hanya pada volume paru rendah. Pulsus paradoksus dan gambaran EKG renggangan ventrikel kanan (perubahan ST. Sistim saraf parasimpatik memainkan peran penting dalam menjaga tonus normal bronkial. suatu bronkokonstriktor. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya. kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). bronkokontriksi. lobar. neuropepetida dari saraf aferen setempat dan asetilkolin dari saraf postganglionik. kemudian baru perifer. Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast. FRC semua menurun. dan RBBB) menunjukan obstruksi jalan napas berat. vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matrik pada diding saluran respiratorik. Volume residu (RV). deviasi aksis kanan. antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala.

3. 4.A. > 2 kali seminggu VEP1 atau APE > 80% normal PERSISTEN SEDANG Harian     Gejala harian Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Serangan 2x/minggu. < 2 kali sebulan VEP1 atau APE >80% PERSISTEN RINGAN Mingguan   Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur. 2. terdiri dari: 1. Intermitten Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa DERAJAT ASMA INTERMITEN Mingguan     GEJALA GEJALA MALAM FUNGSI PARU Gejala < 1x/minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan. asma saat tanpa atau diluar serangan. Asma Saat Tanpa Serangan Pada orang dewasa. bisa berhari – hari .

PENANGANAN ANESTESI PREOPERATIF A.5.16 1. Riwayat Penyakit Meliputi lama penyakitnya. frekwensi serangan. Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia. 2004 B. faktor-faktor yang memperngaruhi serangan. tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat.> sekali seminggu VEP1 atau APE > 60% tetapi <80% normal PERSISTEN BERAT Kontinu    Gejala terus menerus Aktivitas fisik terbatas Sering serangan Sering VEP1atau APE < 80% normal Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma Saat Serangan Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. laboratorium. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. baik intraoperatif maupun postoperatif. riwayat penggunaan obat-obatan dan hasilnya. Evaluasi Preoperatif Evalusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan kejadian asma attack. asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan. asma serangan sedang dan asma serangan berat. pemeriksaan fisik.8 2. uji fungsi paru. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). pemeriksaan fungsi paru-paru. riwayat . lama serangan atau berat serangan. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis. Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja. foto rontgen thorax. dan pemeriksaan laboratorium. bahkan serangan ancaman henti napas yang dapatmenyebabkan kematian. dan analisa gas darah. Maka diperlukan evaluasi yang meliputi riwayat penyakit.

Perkusi hipersonor. Jumlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid dan dapat juga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis. juga dapat ditemukan adanya kristal charcat leyden. dan pengobatannya. ekspirasi memanjang. Pemeriksaan Fungsi Paru (Spirometri) Untuk mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dilakukan pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu volum ekspirasi paksa detik pertama (FEV1) dan arus puncak ekspirasi (PEFR). Normalnya nilai volum ekspirasi paksa (FEV1) untuk laki-laki adalah lebih dari 3 liter dan lebih 2 liter untuk wanita. Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi diparu atau adanya komplikasi asma seperti pneumothorax. sedikit atau tidak ada whezing (jalan napas tertutup. auscultasi whezing. Nilai PEFR < 120 l/mnt atau FEV1 1 liter menujukan obstruksi berat. Palpasi takicardi. diafragma datar karena hiperinflasi. sianosis. Penderita yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda serangan asma tergantung dari derajat obstruksi jalan napas yang terjadi. pneumomediastinum. tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi saluran napas. Pada pemeriksaan sputum selain didapatkan eosinofil. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering terjadi ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. tidak mampu berhenti napas pada saat bicara. Pemeriksaan Laboratorium Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat. Nilai PEFR kurang dari 200 L/mnt pada pria ( < 150 L/mnt pada wanita) menunjukkan gangguan efektivitas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah. obat. riwayat alergi (makanan. atelektasis. Hasil FEV1 atau PEFR < 50% menunjukan asma sedang sampai berat. Kadang didapatkan gambaran air trapping.5 5. dan whezing menurun). sedikit gerakan udara.4 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya ditunda 4-5 minggu untuk mencegah reaktifitas jalan napas.mnt ( pada laki-laki dewasa muda lebih dari 500 L/mnt). pneumonia. Nilai normal arus puncak ekspirasi (PEFR) adalah lebih dari 200 L/.Pemeriksaan ini juga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru .3 2.4 4. spiral churschman dan mungkin juga miselium aspergilus fumigates.5 3.perawatan dirumah sakit. minuman). Pemeriksaan Rontgen Thorax Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi. ronchi. beratnya. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang menjalani operasi yang berdampak pada sistem respirasi. Riwayat serangan terakhir. Lebih bagus lagi bila dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya. sianosis. Dapat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak. jantung mengecil dan lapang paru yang hiperluscen.4 Tanda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot pernapasan tambahan.

Merupakan istilah umum yang dipakai untuk membersihkan jalan napas. Sympathomimetik atau β agonis agen. Manajemen Asma Preparat yang digunakan untuk asma sebagai berikut : 1.3 Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat bronkodilator yang berisi β-adenergik agonis. Keadaaan ini bisa terjadi hipoksemia.3 B. dosis terapi teopilin dan kortikosteroid. Pengelolaan Preoperatif Langkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan yang menjalani pembedahan adalah menentukan reversibilitas kelainan. Indikasi fisoterapi dada dapat akut dan sebagai profilaksis. pada kondisi ini pasien sering mengalami dehidrasi. tumor. Pemeriksaan Analisa gas darah Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma yang berat. sekresi terkumpul dan proses inflamasi jalan napas.5 1.2 Pada pasien dengan serangan asma balans cairan dan elektrolit perlu dipelihara. Fisioterapi dada. hiperkapnia. Obatobat ini juga menghambat antihistamin dan juga neurotransmiter kolinergik. Keadaan akut untuk dilakukan fisioterapi adalah pada pasienpasien dengan retensi sputum yang berlebihan atau abnormal akibat batuk yang terus menerus atau pada pasien yang batuknya sangat lemah. 80-100 75-79 50-74 35-49 <35 % FEV/FVC . Obstruksi yang tidak reversible dengan bronkodilator misalnya adalah empisema. dan asidosis respiratorik. menyebabkan brokodilator melalui Cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang memediasi relaxasi otot polos bronkus.postoperatif dan (Bronkodilator). Proses obstruksi yang reversible adalah bronkospasme. Kondisi yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru.4 7.2 memprediksi kebutuhan bantuan ventilasi dan respon pengobatan Hubungan asma dengan pemeriksaan spirometri : Keadaan Klinik Normal Asma Ringan Asma Sedang Asma Berat Status Asmatikus 6.

Etilendiamin digunakan agar terbentuk kompleks aminofilin yang mudah larut dalam air. memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan cara relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada jalan nafas (suppression of airway stimuli). dapat diulangi 15 menit. isoproterenol (Isuprel) dan isoetharin (Brokosol). Diduga efek bronkodilasi disebabkan oleh adanya penghambatan 2 isoenzim yaitu phosphodiesterase (PDE III) dan PDE IV. tetapi cara kerjanya berbeda. tetapi tidak lebih dari 0. Teofilin.3 2) Campuran β1 dan β2 adrenergik termasuk epinefrine (Adrenalin). Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit b) Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam).1) Selektif β-adrenergik. Santin (teofilin) Nama obat : 1) Teofilin Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik. 1. Efek samping takikardi dan arithmogenik membahayakan pada penderita penyakit jantung. Pasien-pasien yang menggunakan terapi β-bloker hendaknya β bloker yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau esmolol. Sedangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan aktivitas molekular yang lain.a untuk antiasma. Teofilin sebagai z.5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Bentuk pemberian adalah injeksi iv yang digunakan dalam wadah dosis tunggal ampul. Aminofilin merupakan kompleks 2:1 dari Teofilin dan etilendiamin. 3) Terbutaline sulfate pemberiannya 0. c) Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml . Salmeterol(serevent) 2 puff dengan MDI setiap 12 jam dan metaproterenol(Alupent) 2 atau lebih puffs dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0.5 mg dalam 4 jam. Mekanisme aksi yang utama belum diketahui secara pasti.25 mg SC. Tidak perlu ditambahkan pengawet karena sediaan dalam wadah dosis tunggal. umumnya diberikan secara inhalasi dan sampai saat ini merupakan preparat yang paling efektif. sebagai bronkodilator. Pemberian aminofilin dengan cara : a) Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya. Teofilin juga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan cara peningkatan uptake Ca melalui Adenosin-mediated Chanels 2) Aminofilin Pada serangan asma akut reversible berat yang berhubungan dengan bronkitis kronis dan enfisema digunakan aminofilin. Misalnya albuterol(ventolin) 2 puffs atau lebih dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0. dosis diberikan separuhnya. Sterilisasi akhir dengan autoklaf karena za tetap stabil pada pemanasan tinggi.5mL/2mL salin setiap 4-6 jam.

IV Isoproterenol. Loop Diuretic. Mexiletine. Kortikosteroid sering digunakan pada pasien yang tidak respon terhadap terapi Dan antagonis β2 adrenergi. seperti: Amiodaron. Carbamazepine.3 d. kontrasepsi oral. Beta-Blocker. Kortikosteroid yang diberikan jangka panjang dapat menimbulkan efek samping oleh karena itu dianjurkan pemberian melalui inhalasi (misalnya budesonide. Cimetidin. kortikosteroid bekerja melalui mekanisme antara lain12: 1) Menghambat metabolisme asam arakidonat sehingga mempengaruhi leukotrien dan prostaglandin. stabilisasi membran mast sel. Thiabendazole. Sebagai anti inflamasi. Loop diuretics. Obat-obat yang dapat meningkatkan kadar Teofilin: Propanolol. Kortikosteroid. Sulfinpyrazone. Ritonavir. Phenobarbital. 1. Rifampin). Disulfiram. . Sodium Cromolyn dan sodium nedokromil adalah preparat inhalasi yang digunakan sebagai profilaksis pada asma. beclometason) digunakan dengan dosis maximal 2000 mcg. Barbiturate. Carbamazepine. Ketoconazole. Koortikosteroid yang biasa digunakan parenteral adalah 1-2 mg/kgBB Hydrocortyson atau100mg IV per 8 jam dan methylprednisolon 40-80 mg IV per 4-6 jam atau 0. Vaksin Influenza. obat-obat yang dapat menginduksi CYP 1A2 (seperti: Aminoglutethimide.8 mg/kgBB. Obat lain yang dapat menghambat Cytochrome P450 1A2. Terutama bentuk parental yang digunakan untuk terapi serangan asma berat. Isoniazid. Mucolytics 1) Acetylcysteine melalui inhalasi(Nebulizer) dapat menurunkan viscositas mukur dengan memecah disulfida bonds yang terdapt di mucoproteins. Calcium Channel Blocker. Efedrin.5-1 mg/kgBB/jam Pengunaan aminofilin tidak dianjurkan pada anak berusia < 12 tahun. Makrolida. Antibiotik Quinolon). Erythromycin. Obat-obat yang dapat menurunkan kadar Teofilin: Phenytoin. Allopurinol (>600mg/day). Hormon Thyroid. 2) 3) 4) 5) Mengurangi kebocoran mikrovaskuler Mencegah migrasi langsung sel-sel inflamasi Menhambat produksi cytokins Meningkatkan kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus. Fluxosamine. Ciprofloxacin (golongan Quinolon yang lain).4 Bila pemberian kortikosteroid secara inhalasi belum bisa mengontrol serangan asma maka dianjurkan pemberian parenteral. Mekanisme kerja obat ini melalui stabilisasi membrane mast sel dan anti inflamasi. Sympathomimetics. Troleandomycin. Isoniazid. Interferon. Ketoconazole. e. Hydantoin. sangat efektif dalam mengendalikan gejala asma dan mengendalikan ekserbasi.d) Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0. Mekanisme kerja obat ini melalui pengurangan oedem mukosa.

Sedasi ini penting diberikan pada pasien dengan riwayat asma yang dipicu oleh emosional. suatu pemahaman masalah pathofisiologi yang mendasar adalah lebih penting pada pilihan tehnik anestesi khusus atau obat. sufentanil14 3. Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan/enfluran pada stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter.6 Bronkodilator harus diberikan sampai proses pembedahan selesai. . PENANGANAN ANESTESI INTRAOPERATIF Sesuai dengan bidang kecabangan anestesi.9 6. Hidrokortison 50-100mg sebelum operasi dan 100mg/8 jam selama 1-3 hari post operasi. Anticholinergik pemberian dilakukan jika terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen induksi Antikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme oleh karena tindakan intubasi. dengan pasien tetap sadar. Termasuk antagonis reseptor leukotrien antara lain zafirlukast.2 5.2 4. Digunakan pada pasien dengan fibrosis cystic untuk menurunkan viscositas sekret bronkus. karena pertimbangan atau untuk mengendalian nyeri postoperatif. zafirlukast dapat digunakan sebagai kortikosteroid inhalasi termasuk inhibitor 5-lipooxygenase adalah zilueton obat-obat antileukotrin biasa digunakan untuk terapi asma kronik 2. Narcotik(Opioid). Premedikasi7 1. pranlukast dan montelukast. pasien yang mendapatkan terapi lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi supresi adrenal.9. Pada penderita asma intubasi dapat diberikan lidocain 1-1. aktivitas H1 yang tanpa hambatan dengan blokade H2 dapat menimbulkan bronkokonstriksi. Penggunaan sebagai analgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil.6. karena aktivasi reseptor H2 sera normal akan menyebabkan bronkodilatasi dengan adanya pelepasan histamin. Dianjurkan pemberian kortikosteroid parenteral ( Methilprednisolon 40-80 mg) 1-2 jam sebelum induksi anestesi. Sedatif ( Benzodiazepin) adalah efektif untuk anxiolitik tetapi pada pasien dengan asma berat dapat menyebabkan depresi pernapasan.2. H2 antagonis (Cimetidin. Pilihan tekhnik bisa regional anestesi saja. 4) Antileukotrien obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim yang mensintesa leukotrien atau mempengaruhiikatan pada reseptor. dan pada situasi lain diperlukan kombinasi general anestesi dengan regional anestesi. mampu mengontrol sistem napasnya sendiri. Ranitidin) penggunaan agen pemblok H2 secara teori dapat mengganggu.5 mg/kgBB atau Fentanyl 1-2 mcg/kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap ETT.2) Hypertonik saline dapat digunakan untuk menurunkan viscositas mukus melalui nebulizer 3) Recombinant deoxyribonukleaese(Dnase atau pulmozyme) 10 sampai 40 mg perhari dengan inhaler.10 2. 2. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inheler atau kortikosteroid inheler obat-obat ini perlu dibawa masuk ke ruang operasi.

A. Regional Anestesi Spinal anestesi atau epidural adalah pilihan pada pembedah ektrimitas bawah. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan (intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk ekspirasi paksa). Spinal anestesi dapat memperburuk kondisi jika hambatan motorik menurunkan FRC, mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan terjadi gagal napas. Spinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada jalan napas bawah(T1T4) dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat. Kombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat menjamin kontrol jalan napas, ventilasi adekuat, dapat mencegah hypoxemia dan atelectasi. Pada prosedur pembedahan perifer yang panjang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. Faktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama dimeja operasi dalam waktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan. B. Anestesi Umum Waktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi jalan napas. Nyeri, stress, emosional atau rangsangan selama anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan pelepasan histamin (seperti curare, atracurium, mivacurium, morfin, meperidin) harus dicegah atau diberikan dengan sangat lambat jika digunakan. Tujuan dari anestesi umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi pembedahan. 1. Agent Inhalasi Agent inhalasi anestesi seperti halothan akan menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah terjadinya bronkospasme. Halothan berpengaruh pada diameter airway dengan cara memblok reflek airway dan efek langsung relaksasi otot polos airway. Namun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan jantung karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. Isofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan derajat yang setara tetapi harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di jalan napas. Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di jalan napas. 2. Obat-Obat Induksi Intravena Untuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai onset kerja yang cepat. Contoh obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton, propofol, dan ketamin. Tiopenton paling banyak digunakan untuk usia dewasa tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin, beberapa hasil penelitian menyebutkan bahwa thiopenton dapat menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor μ2, menimbulkan kontraksi dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi pelepasan ACH lebih lanjut akibat stimulasi yang terus berlangsung. Oleh karena itu blok reseptor μ2 dapat menghambat ACH dan potensiasi bronkokonstriksi yang disebabkan aktivitas vagal (biasanya

karena iritan)14 propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. Ketamin dan propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mereverse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan melalui penekanan langsung aktivitas otot polos airway. Dari hasil suatu penelitian, walaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol.16 Propofol dengan dosis 2,5 mg/kgBB dapat menurunkan insidensi whezing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan metohexital dengan dosis setara yaitu 6 mg/kgBB. Dibandingkan dengan benzodiazepin, propofol lebih menguntungkan karena faktor onset yang cepat dan akhit cepat pula.16 Ketamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan, ketamin juga mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar saliva dan tracheobronchial. Efek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate.17 Reflek brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg/kgBB, pasien diventilasi dengan 2-3 MAC agen volatil selama 5 menit atau diberikan lidocain intravena atau intratracheal 1-2 mg/kgBB. Tetapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat memicu bronkospasme jika dosis tiopenton tidak adekuat. Dapat juga dengan antikolinergic (atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg) tetapi dapat menyebabkan takikardi. 3. Muscle Relaxant Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle relaxan adalah perlu tidaknya mereverse kerjanya. Dengan menghambat penghancuran ACH endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat meningkatkan sekresi jalan napas dan dapat menimbulkan bronkospasme. Efek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate 0,5 mg untuk meminimalkan efek samping muskarinik. Alternatif lain dapat digunakan muscle relaxan short acting. Meskipun suksinilkolin dapat menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat digunakan dengan aman pada kebanyakan pasien asma. 1. C. Terapi Bronkospasme Intraoperatif

Bronkospasme pada intraoperatif ditunjukan dengan wheezing, munculnya penurunan volume tidal ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya. Jika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras, intubasi endobronchial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme.2 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik secara aerosol atau inheler kedalam jalur inspirasi dari sirkuit napas (gas pembawa yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer).2 Tehnik pemberian ini adalah secara matered dose inheler, berikan 5-10 puff obat tersebut kedalam jalan napas bagian bawah. Asma sedang sampai berat perlu diterapi dengan aminopillin intravena, terbutalin(0,25 mg) atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminopillin preoperatif perlu diberikan aminopillin bolus 5-6 mg/kgBB intravena lebih dari 20 menit diberikan pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kgBB. Pasien asma dengan serangan asma berat sebaiknya diberikan ventilasi bantuan untuk mempertahankan PaO2 dan PCO2 pada level normal, kecepatan ventilasi yang rendah (6-10 napas/menit) volume tidal yang rendah dan waktu ekshalasi yang panjang.9

Penurunan diameter airway yang disebabkan bronkokontriksi yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. Dampak akibat penurunan ventilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio ventilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan hipoksemia arterial. Vasodilatasi pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat memperberat rasio ventilasi perfusi yang sudah rendah ini. Oleh karena itu pada pasien-pasien yang teranestesi, yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas oksigen inspirasi menjadi 100% pada saat terjadi bronbkospasme. Hal ini tidak hanya meminimalkan derajat hipoksia arteial tetapi juga meyakinkan tekanan partial oksigen dalam alveoli.14 Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas wheezing, aksi pelemas otot nondepolarisasi perlu direvese dengan anticholin esterase yang tidak memacu terjadinya bronkospasme, bila sebelumnya diberikan antikolinergik dengan dosis sesuai. Ekstubasi dalam perlu dilakukan sebelum terjadi pulihnya reflek jalan napas normal untuk mencegah brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. Lidocain bolus 1,5-2 mg/ kgBB diberikan intravena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg/ mnt dapat menekan reflek jalan napas.2

2.7.

PENANGANAN POST OPERATIF

Pasien asma yang selesai menjalani operasi pemberian bronkodilator dilanjutkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan. Pemberian bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka. Sampai pasien mampu menggunakan MDI (Meteroid Dose Inheler) sendiri secara benar.3,13 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Buka penutup dan pegang inheler tegak Kocok inhaler Angkat sedikit kepala kebelakang dan ekshalasi sampai frc Tempatkan inheler memakai spacer (pemisah) antar aktuator dan mulut Tekan kebawah (on) inheler sementara sambil menarik napas pelan dan dalam 3-5 detik Tahan inspirasi paling sedikit 5-10 detik bila mungkin agar obat mencapai paru-paru Ulangi inhalasi sebagai berikut tunggu 1 menit setelah inhalasi, bronkodilator bisa membuat inhalasi berikutnya masuk lebih dalam ke paru-paru dan ini perlu untuk memberikan dosis yang benar 8. Bilas mulut dan keluarkan setelah memakai inhaler Pasien akan memperoleh manfaat dari terapi MDI specer bila memenuhi kriteria sebagai berikut;3 1. Frekuensi pernapasan < 25 kali/menit 2. Mampu menahan naps selama 5 detik atau lebih

Reversal pemblok neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak menimbulkan brokospasme jika diberikan dosis antikolinergik yang tepat. Kapasitas vital > 15 ml/kgbb 4. penurunan curah jantung. pelemas otot.17 Masalah berikut yang terjadi pasca bedah adalah penurunan volume paru akibat anestesi dan pembedahan. pelemas otot atau penyakit neuromuskuler. Penyebab atelektasis oleh karena ventilasi tidak adekuat. efusi pleura.3. narkotik. Penurunan FRC biasanya disebabkan oleh atelektasis. atau myesthenia gravis. 4. Pasien major trauma yang dilakukan prosedur Damage Control Surgery 9. Pasien yang butuh bantuan Ventilatory Support FEV atau PEV < 50% PCO2 > 50 mmHg PO2 < 50 mmHg Pasien nampak bingung dan lemah Pasien yang membutuhkan monitoring terapi. 7. Penurunan VE pada pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi. penekanan atau traksi pembedahan. Latihan napas dalam dan incentive spirometry merupakan cara yang sama efektifnya untuk mengembangkan paru dan mempertahankan FRC atau dengan continous positive airway pressure (CPAP) dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam. lesi pada medula spinalis servikalis. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring post operatif.3 Adapun Kriteria untuk perawatan di ICU : 1. multitrauma. 6. Penurunan FRC pada posisi tegak ke posisi terlentang merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka kejadian komplikasi ini. Disamping itu pengendalian nyeri secara adekuat sejak awal pasca bedah akan mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah mobilisasi. bronkospasme. dan pneumonia. Secara fisiologi hal tersebut oleh karena terjadi penurunan VA (Ventilasi Alveolar) dan FRC (Functional Residual Capacity). Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan bronkospasme. dan luka bakar berat apalagi disertai instabilitas hemodinamika 8. cedera nervus phrenicus. cedera pada neervus phrenicus. PEFR ≥ 150 Lt/menit untuk wanita dan > 200 Lt/menit untuk pria Pada akhir pembedahan pasien harus bebas whezing. sedasi. 5. edema paru. Pasien yang menjalani major surgery BAB III KESIMPULAN . Mampu komunikasi verbal dan mengikuti instruksi 5.intubasi endobronkhial. 2. dimana fisioterapi dada dan suction dapat dilakukan. Peningkatan VD terjadi oleh emboli paru. Koordinasi tangan-mulut-inspirasi memadai 6. 3. Guillain Barre. cairan dan farmakologis Pasien dengan major trauma . Penurunan VA diaebabkan oleh penurunan volume semenit atau VE atau oleh peningkatn dead speace (VD).

pemeriksaan fisik. hal : 1-16. hal : 21-39. 3.E. 12. 2000 : Management of some Medical Emergency Situation. biasanya diantara episode terdapat pernapasan yang lebih normal. . Morgan G. Karnen B. William R. hal : 305-306. 2000 : Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan Pernapasan dalam PIB X IDSAI diBandung. 2. Ezekeil. Lenfant C. Pemilihan obat-obatan dan tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari penggunaan obat-obatan dan tindakan yang merangsang terjadinya bronkospasme atau serangan asma. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit hal : 149-161 2. DAFTAR PUSTAKA 1. Taib S. pemeriksaan AGD dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru. Pulmonary disease. Penilaian terhadap reversibilitas penyakit penting dilakukan evaluasi pasien dengan anamnesa. Shepherd. 7. 11. Fourth edition. Indro Mulyono. Kevin C. Solomon. Balai Penerbit FKUI. Surabaya hal : 1-6. 1999 : Asma Bronchial dalam Ilmu Penyakit Dalam. Current Clinical Strategies. 1995 : Pathofisiologi. hal : 111-133. Rencana tindakan atau obat-obat untuk mengatasi serangan asma atau bronkospasme harus disiapkan agar jika terjadi serangan bronkospasme kondisi reversibel dapat tercapai. pemeriksaan radiologi. six edition Lippincott Williams & Wilkins page : 33-41 8. Mark R. 3. Jakarta. Mulyata. pemeriksaan laboratorium. Mc. NHLBI/WHO Workshop Report 2002. Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan terutama pada saat manipulasi jalan napas. 4. Dennehy and Kenneth E. 2002 : Terapi Controller pada Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2002. Asma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan bronkus yang reversible. page : 253-418. 1999 : Pharmacology in Pharmacology and Physiology in Anaesthetic Practice. 2004-2005 edition page : 34-35 10. Faisal Y. 2002 : Specifik Consideration with Pulmonary Disease in Clinical Anaesthesia Prosedures of the Massachusetts General Hospital. 2006 : Anestesi for patients with Respiratory Disease in Clinical Anaesthesiology third edition.1. William R. Lippincott William & Wilkins. Phillip G.MS. Handbook of Anesthesiology. page : 571-576. MD. Khaltaev N. 4.2004 : Clinical Problem Solving In Postanesthesia Care Unit dalam Konggres Nasional VII IDSAI di Makasar. 13. 2002 : Peran Kortikosteroid pada Serangan Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium Surabaya. 5. Konsep Klinis Proses-prose Penyakit hal: 171186. Stoelting R. 2002 : Pathologi. Solomon. 6.K. 9. Oberoi G. page : 315-318 6. Graw Hill. 5. St. Pasien dengan riwayat asma frekuen atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai tercapai kondisi yang optimal untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana gejala -gejala asma sudah minimal. GINA.

2000 . 17. pembedahan.1 Identitas Pasien :        Nama Umur Alamat Kelamin Pekerjaan Status Pendidikan : Ny. LippinCott Wlliam & Wilkins. 35. Vignola AM. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan Asma di Indonesia. 33-41.L. TJ. 16. Reactive airway Disease: Anesthetic Perspective. University of NewMaxico. Masuk rumah sakit tanggal . 161:1720-45. page: 6. From bronchocontriction to airwy remondelling. penyakit Balas SYOK HIPOVOLEMIK 27/12/2011 BAB I STATUS PASIEN Laporan Kasus Pasien 1. IARS 2002 Review Course Lectures. Jeffery PK.6 ed. USA. 259-261. Am J Respir Crit Care Med. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2004. Page 32. Gal.1999 : Spesific Consideration With Pulmonary Disaeae in Clinical Anaesthesia Prosedure Of Massechusetts General Hospital. 2002.14. pasien. MD. Bouquet J. pengelolaan. Shirly Murphy. Epstein L. Busse WW.1. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:asma. Penerbit FKUI.00 1. Jakarta. Asthma. S : 39 tahun : Suwawe : Perempuan : IRT : Menikah : SD 1.1 ANAMNESA : 14 Juni 2011 jam 22. Jhonson M. October 1997 : Practical Guide for the Management of Asthma. 18. 15.

PEMERIKSAAN FISIK Status present : cukup : 150/100 mmHg. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. DM (+). Alergi (-). 4. Keluhan utama 3. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami kejang (-). Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Kanjuruhan. Asma (-). suhu : 36. lamanya 18 tahun : Anak 1 = th 1999. lama 3 tahun : HT (+).2. keguguran 7. Riwayat persalinan sebelumnya Anak 2 = th 2008. persalinan normal.1. b. Riwayat kebiasaan 11. Riwayat penyakit keluarga Jantung (-) 10. a. Pemeriksaan umum . Jantung (-) 9. nadi : 88 x/mnt. kata bidan belum ada pembukaan. Riwayat pengobatan : HT (+). DM (-). Alergi (-). hasil USG bayi meninggal. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. kejang (-). Keluhan penyerta : keluar darah dari jalan lahir : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. 8. Riwayat menstruasi   : = usia 18 tahun = lupa. jamu (+). pasien merasa hamil 9 bln : Menikah 1x. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. : pijit oyok (+). Riwayat perkawinan 6.2 1. di bidan. Riwayat penggunaan alat kontrasepsi : pil KB.5˚C : 20 x/mnt Keadaan umum Tekanan darah RR 1. peny. Asma (-). kopi (-) :- 1. peny. hidup Menarche HPHT 5.

gambaran pembuluh darah collateral – Palpasi pembesaran uterus +. suara nafas menurun -/-.Kulit Kepala Mata Wajah Mulut Leher Thorax Paru : cianosis (-). turgor menurun (-) : : anemi -/-. hipersonor -/-. : edema -/Status obstetri Leopold 1 : TFU 2 jari di bawah px. distensi -. TFU 2 jari dibwh px Perkusi : Auskultasi : bising usus + normal Ekstremitas 1. edema palpebra -/: simetris : stomatitis (-). tipe pernafasan normal. pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+. Axilla -/Perkusi : sonor +/+. pembesaran kel. ikterik (-). Wh -/-. retraksi costae -/- Palpasi : teraba massa abnormal -/-. ikterik -/-. hiperemi pharing (-). Rh -/Jantung : inspeksi : iktus cordis tak teraba Palpasi : thrill -/Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular Abdomen : inspeksi : flat -. 32 cm Leopold 2 : punggung kanan . pembesaran tonsil (-) : pembesaran KGB (-). pembesaran kelenjar tonsil (-) : : Inspeksi : pergerakan nafas simetris. c.

KK (-). Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. Hb tanggal 15 Juni 2011: 9 gr/dL Kondisi pasien: Tanggal 15-6-2011 jam 14. TFU 2 jari dibwh px Pemeriksaan obstetric luar : TFU 2 jari dibwh px/32 cm. punggung kanan. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG.30 Tensi: 150/90 Nadi : 100 . hasil USG bayi meninggal. H1. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD.2 RINGKASAN Anamnesa : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. Pembukaan porsio : (+) 1cm.Leopold 3 : bagian terendah kepala Leopold 4 : kepala sdh masuk PAP DJJ : (-) Pemeriksaan dalam Pembukaan porsio v/v 1. kepala sdh masuk PAP Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal. bagian terendah kepala.55 partus spontan Tensi: 150/100 Nadi : 80 TFU 2 jari dibwh pusat Jam 15. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. H1 Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +. eff 25% . eff 25% . Pemeriksaan fisik : Tensi: 150/100 mmHg. KK (-). nadi : 88 x/mnt. suhu : 36. RR: 20 x/mnt : (+) 1cm : cairan ketuban mekoneal.5˚C. kata bidan belum ada pembukaan.

Anastesi : Jenis pembedahan: : dr.OG :: HPP et causa atoni uteri Umur : 39 thn.perdarahan ± 500 cc kontraksi uterus lembek Jam 16.30 selesai operasi. JK : P .30 Tensi: 70/50 Nadi : 130 kontraksi uterus lembek anemis (+) Lapor: laparotomi cito Jam 18.25 pasien operasi Jam 20. Tgl : 15 Juni 2011 Ahli anastesi Prwt. Irwan BP.Wisnu. Sp. Sp. pasien dirawat di ICU STATUS ANASTESI KETERANGAN UMUM Nama penderita Ahli bedah Ass. S : dr.W.An . Bedah Diagnose Pra bedah : Ny.30 Tensi: 120/90 Nadi : 120 perdarahan ± 600 cc kontraksi uterus lembek anemis (+) Jam 17.

5.Diagnose pasca bedah : Ruptur Uteri Inkomplit KEADAAN PRABEDAH Keadaan umum Jenis anastesi : GA : gizi kurang/cukup/gemuk/anemis/sianosis/sesak Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt Pernapasan : 24x/mnt. Lekosit :6500 /uL PVC :………% Lain-lain:……………… Penyakit-penyakit lain: ……………………………STATUS FISIK ASA: 1234 Elektif darurat PREMEDIKASI : S. 2. Hb : 9 gr%. 4. Suhu : -°C.mg Lain-lain……………Jam :………………IMIV Lain-lain Efek: ………… POSISI : Supine/prone/lateral/lithotomic/lain-lain muka/endotraheal/traheostomi/ lain-lain TEKNIK ANASTESI PERNAPASAN AIRWAY : masker : Semi closed/closed/spinal/Epidural/Blok Saraf/Lokal/lain-lain : SPONTAN/ASSISTED/KONTROL OBAT ANASTESI 1. Metoklopramid 10 mg Ketamin 100 mg Notrixum 30 mg Efedrin 10 mg Morfin 3 mg Ketorolac 30 mg O2: 3 l/mnt N2O : 3 l/mnt Cairan pre op: NaCl 500 DO : RL 1000 DIAGNOSIS Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri . 3. Golongan darah :…………. 6. Berat badan :± 80 kg. Atropin……mg Valium……………mg Petidin…………mg DBP…….

RL 2000 D5 500 WB NS . Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Paling sering.1 LATAR BELAKANG Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah). disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. antara lain gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas. Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan. syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).RENCANA TINDAKAN     Infus 2 line Transfusi WB 4 labu Antibiotic Histerektomi — Terapi 15-6-2011 di ICU ceftazidime 2×1 antrain 3×1 kalnex 2×1 furosemid — Terapi 16-6-2011 di ICU ketorolac 3×30 mg RL 1000 (dlm 24 jam) D5 1000 (dlm 24 jam) BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Pembahasan utama dari makalah ini adalah syok hipovolemik akibat kehilangan darah dan kontraversi mengenai penanganannya.

arcus aorta. yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik.B Cannon menganjurkan menunda resusitasi cairan hingga penyebab syok hemoargik ditangani dengan pembedahan. platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. dan traktus gastrointestinal.2 PATOFISIOLOGI Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi. Selama perang Dunia I. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.Banyak cedera yang mengancam kehidupan yang terjadi selama perang tahun 1900-an yang berpengaruh secara signifikan terhadap perkembangan prinsip resusitasi syok hemoragik. Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen. dan lengkung Henle. yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos. Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. ginjal. perfusi jantung akhirnya akan berkurang. Angotensin II mempunyai 2 efek utama. dan sistem neuroendokrin. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus. dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. jantung. Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. 2. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). . Pengalaman dari perang Korea dan Vietnam menunjukkan bahwa resusitasi volume dan intervensi bedah segera sangat penting pada cedera yang menyebabkan syok hemoragik. Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak. Prinsip ini dan prinsip yang lain membantu pada perkembangan pedoman yang ada untuk penanganan syok hemoragik traumatik. otot. Kristaloid dan darah digunakan secara luas selama Perang Dunia II untuk penanganan pasien yang kondisinya tidak stabil. dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit. Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. Selain itu. meningkatkan kontraktilitas miokard. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. duktus kolektivus. Tanpa resusitasi cairan dan darah dan atau koreksi keadaan patologi yang mendasari perdarahan. W. yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dan hati. kardiovaskuler. dan kegagalan berbagai organ akan segera terjadi. dan penbuluh darah pulmonal). atrium kiri.

Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal.2. dan perfusi . Nyeri dada. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas. nyeri punggung. dan nyeri. letargi. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata. dan sirkulasi. melena. pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri Tanda vital. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. produk konsepsi pada saluran vagina. mengumpulan keterangan tentang hematemesis. pernapasan. riwayat minum alkohol. seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan. Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut. Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. frekuensi pernapasan. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan. gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor) Jika sadar. sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok.3 MANIFESTASI KLINIS Riwayat Penyakit          Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik. perlu dikumpukan informasi mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi. Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok. perut. dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting. sebaiknya dinilai pada semua pasien. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear. Gejala-gejala syok seperti kelemahan. Tes kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik. cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan. untuk meyakinkan apakah mereka hamil. hal ini menyebabkan diagnosis lambat. Sebaiknya nadi. penglihatan kabur. atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. atau nyeri panggul. perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya). atau perubahan status mental. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya. Pada pasien trauma. penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama. sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau varises esophagus. dan kebingungan. faktor risiko kehamilan ektopik. sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan. riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan langsung.

tension pneumothorax (deviasi trakea. penurunan status mental (kehilangan kesadaran). perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata. Namun.  Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%) o Tidak ada komplikasi. paha.  Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat. Juga. Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan. berkurangnya (tidak ada) urine yang keluar. Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah. o Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)  Gejala-gejalanya berupa takikardi. dan defisit neurologis). Namun. dan frekuensi pernapasan. tanpa memperhatikan derajat syoknya. jarang takikardi. seperti kebingungan atau agitasi. berdasarkan persentase volume darah yang hilang. takipnea. suara napas melemah unilateral). penurunan tekanan darah sistolik. perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari syok. dan perubahan status mental yang signifikan. dan bagian luar tubuh. dan anxietas ringan. dan kulit dingin dan pucat. perut. distensi vena leher). tetapi keputusan untuk pemberian darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan. dan trauma medulla spinalis (kulit hangat. pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi. oligouria. Pada pasien dengan trauma. takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit). hanya terjadi takikardi minimal. tekanan nadi menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur).  Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin. o Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)  Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi.kulit lebih diperhatikan. hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain. penurunan tekanan nadi.  Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan. o Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10% o Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)  Gejala klinisnya. kulit teraba dingin.  Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah. tekanan nadi. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awal. 30-40% adalah jumlah kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik. . perlambatan pengisian kapiler. penurunan tekanan darah sistolik. yang menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan tekanan darah diastolik. Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada. o Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah.

karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari miokard.atau adneksa. dan laserasi pada tengkorak. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard. tetapi pernah dilaporkan. distensi. Mencari bukti adanya aneurisma aorta. Pada pasien tanpa trauma. dan solutio plasenta.4 PENYEBAB Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma. 2. plasenta previa. diseksi. atau berhubungan dengan kehamilan. pada perdarahan trimester ketiga. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain: perdarahan varises oesofagus. dan fistula aortointestinal. ulkus peptikum.5 DIFERENSIAL DIAGNOSIS Solusio plasenta Kehamilan ektopik Aneurisma abdominal Perdarahan post partum Aneurisma thoracis Trauma pada kehamilan . perdarahan ulkus peptikum. Mallory-Weiss tears. atau laserasi paru. Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri. Periksa abdomen. gastrointestinal. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma. yaitu kehamilan ektopik terganggu. pembuluh darah. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan luar. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan. Meskipun. Juga periksa tanda-tanda memar atau perdarahan. dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha). yang menunjukkan cedera intraabdominal.    Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang melemah. atau bruit. pemeriksaan harus dilakukan sebagai “double set-up” di ruang operasi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. laserasi pembuluh darah besar. Pada pasien hamil. 2. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul. pembuluh darah. Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi. fraktur pelvis dan femur. dan malformasi arteri-vena. sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen. uterus. atau kongesti hepar. dan perlukaan organ padat abdomen. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi.

Foto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom Boerhaave. Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur. Cl. Jika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal. K. dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. BUN. atau CT-scan dada. PT. namun pernah dilaporkan. konsultasi bedah dan ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas tersebut. dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri.Fraktur femur Syok hemoragik Fraktur pelvis Syok hipovolemik Gastritis dan ulkus peptikum Toksik Plasenta 2. APTT. Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok. kadar glukosa). . Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi. Pemeriksaan Radiologi Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara adekuat. dapat dilakukan transesofageal echocardiography. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani) untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan. kreatinin. kadar elektrolit (Na. Langkah diagnosis pasien dengan trauma. AGD. Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. Jika dicurigai previa . dan gastric lavage harus dilakukan. aortografi. Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis Complete Blood Count (CBC). HCO3. urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma). Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif jarang.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan. Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada awal. dan tes kehamilan. sebaiknya dipasang selang nasogastrik. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan. langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik.

dan memperburuk status/keadaan syok. Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi. dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi (pada pasien trauma). Beberapa prosedur. Sejak saat itu. Dalam penanganan syok hipovolemik. dan memaksimalkan sirkulasi. tindakan yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda. Namun. membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin. Pada tahun-tahun terakhir ini. Penanganan definitif pasien dengan hipovolemik biasanya perlu dilakukan di rumah sakit. mengurangi cardiac output.7 PENATALAKSANAAN Penanganan Sebelum di Rumah Sakit Penanganan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian atau di rumah.terjadi cedera abdomen. harus dilakukan pemeriksaan radiologi. telah terjadi perdebatan tentang penggunaan Military Antishock Trousers (MAST). Pada tahun 1980-an. Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting. 2. MAST diperkenalkan tahun1960-an dan berdasarkan banyak kesuksesan yang dilaporkan. “American College of Surgeon Commite on Trauma” memasukkan penggunaannya sebagai standar penanganan pasien trauma dengan tandatanda dan gejala-gejala syok. Jika dicurigai fraktur tulang panjang. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah cedera lebih lanjut. kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik. dan pasien harus dibebaskan jika mungkin. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskuler dan kehilangan darah. transportasi segera pasien ke rumah sakit tetap paling penting pada penanganan awal sebelum di rumah sakit. Penekanan sumber perdarahan yang tampak dilakukan untuk mencegah kehilangan darah yang lebih lanjut. hal ini menjadi standar terapi pada penanganan syok hipovolemik sebelum ke rumah sakit pada akhir tahun 1970-an. seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas. Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasien trauma. Meskipun pada kasus tertentu stabilisasi mungkin bermanfaat. ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran balik vena. Vertebra servikalis harus diimobilisasi. dan dipindahkan ke tandu. menjamin ventilasi. dapat dilakukan pemeriksaan FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien yang stabil atau tidak stabil. dan memulai penanganan yang sesuai. penelitian telah gagal untuk menunjukkan perbaikan hasil dengan penggunaan MAST. menjamin jalan napas yang adekuat. infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan. Namun. CT-Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil. Beberapa keterlambatan pada penanganan seperti terlambat dipindahkan sangat berbahaya. dan kadang membutuhkan intervensi bedah. Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak jelas. “American College of Surgeon Commite on Trauma” tidak .

Tambahan oksigen dalam jumlah besar dan bantuan ventilator harus diberikan pada semua pasien. atau vena tangan. dan flail chest) yang mengganggu pernapasan. Pengadaan infus arteri perlu dipertimbangkan pada pasien dengan perdarahan hebat.lama merekomendasikan Bidang Kegawatdaruratan penggunaan MAST. dan memperbaiki aliran darah. infus arteri akan memonitoring tekanan darah secara berkala dan juga analisa gas darah. diameter lebih penting daripada panjangnya. pasien diawasi agar tetap stabil dan darah pasien perlu dikirim untuk dicocokkan. dan darah O diberikan (darah tipe O rhesus (-) harus diberikan kepada pasien wanita usia subur untuk mencegah sensitasi dan komplikasi lanjut). Jika terjadi keadaan patologi (seperti pneumothoraks. Pada jalur intravena. atau pada vena sentralis dengan menggunakan teknik Seldinger. Jika perbaikan yang terjadi tidak bermakna atau tidak ada. Jika digunakan jalur utama vena sentralis maka digunakan kateter infus berdiameter lebar. Kedalaman dan frekuensi pernapasan. hemothoraks. seperti Ringer Laktat atau Saline Normal. harus segera ditangani. harus diperhatikan. infus kristaloid harus dilanjutkan. vena sphena. Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok hipovolemik antara lain: 1) memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan ventilasi yang adekuat. Pada anak kurang dari 6 tahun dapat digunakan jalur intraosseus. Hukum Poeseuille mengatakan bahwa aliran berbanding terbalik dengan panjang kateter infus dan berhubungan langsung dengan diameter. Jika tanda vital sudah kembali normal. cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi adalah kristaloid isotonik. Jika tanda vital membaik sementara. 2) 3) 1) mengontrol kehilangan darah lebih lanjut. dan respon pasien dinilai. . Sehingga kateter infus intravena yang ideal adalah pendek dan diameternya lebar. infus kristaloid dilanjutkan dan dipersiapkan darah yang cocok. Bolus awal 1-2 liter pada orang dewasa (20 ml/kgBB pada pasien anak). dan resusitasi cairan. Memaksimalkan penghantaran oksigen Jalan napas pasien sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu. Faktor yang paling penting dalam melakukannya adalah skill dan pengalaman. Sebaiknya dibuat dua jalur intravena berdiameter besar. peningkatan saturasi oksigen darah. Untuk pasien ini. dan juga suara napas. Ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat berbahaya pada pasien yang mengalami syok hipovolemik dan sebaiknya dihindari. Jalur intravena dapat ditempatkan pada vena antecubiti.

tetapi tidak terlalu menguntungkan Infus somatostatin dan ocreotide telah menunjukkan adanya pengurangan perdarahan gastrointestinal yang bersumber dari varises dan ulkus peptikum. dan ulserasi mukosa. vasopressin intravena dan H2 bloker telah digunakan. . solusio plasenta. asfiksi. diberikan cairan kristaloid dan darah tipe O. plasenta previa. terapi yang diberikan harus berdasarkan kondisi pasien. Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau awal tibanya. dan iskemia miokard atau splanikus. dan retransfusi darah disediakan. aspirasi. seperti ruptur esofagus. Vasopressin umumnya dihubungkan dengan reaksi negatif. Fraktur tulang panjang ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah. dapat diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem menyilang pada aorta diindikasikan untuk menjaga suplai darah ke otak. Beberapa alat diizinkan untuk koleksi steril. salah satu contohnya menaikkan kedua kaki pasien sementara cairan diberikan. Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi (contohnya kehamilan ektopik. Tindakan ini hanya bersifat paliatif dan butuh segera dibawa di ruang operasi. harus dipertimbangkan untuk penggunaanya secara tetap. Alat ini memiliki balon gaster dan balon esofagus. dengan tujuan memposisikan janin menjauhi vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi. Autortransfusi mungkin dilakukan pada beberapa pasien trauma. Penggunaan selang ini dikaitkan dengan akibat yang buruk. Pada penanganan trauma. perdarahan dalam membutuhkan intervensi bedah. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal. perdarahan luar harus diatasi dengan menekan sumber perdarahan secara langsung. keguguran) memerlukan intervensi bedah. Pedoman pemberian kristaloid dan darah tidak diatur. Darah yang berasal dari hemothoraks dialirkan melalui selang thorakostomi. Oleh karena itu. filtrasi. seperti hipertensi. Obat ini membantu kerja vasopressin tanpa efek samping yang signifikan. 2) Kontrol perdarahan lanjut Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering memerlukan intervensi bedah. Contoh lain dari posisi yang bermanfaat adalah memiringkan pasien yang sementara hamil dengan trauma kearah kirinya. Balon gaster pertama dikembangkan dan dilanjutkan balon esofagus bila perdarahan berlanjut. gangren.Jika pasien sekarat dan hipotensi berat (syok derajat IV). Pada pasien dengan trauma. Posisi Trendelenburg juga tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan dapat mengganggu pertukaran udara. Posisi Trendelenburg tidak dianjurkan untuk pasien dengan hipotensi karena dikhawatirkan terjadi aspirasi. aritmia. penggunaan Sengstaken-Blakemore tube dapat dipertimbangkan. Pada pasien dengan perdarahan varises. Oleh karena alasan tersebut. penggunaan ini dipertimbangkan hanya sebagai alat sementara pada keadaan yang ekstrim. antikoagulasi. ruptur kista. Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi. H2 Bloker relatif aman.

lama perawatan. jika petugas unit gawat darurat mengindikasikan telah terjadi cedera yang serius. fresh frozen plasma. Jika perlu untuk membawa pasien ke rumah sakit lain. hasil tes fungsi paru. Selanjutnya. ahli bedah (tim trauma) harus diberitahukan segera tentang kedatangan pasien. Namun. menentukan penyebab perdarahan. Apakah kristaloid dan koloid merupakan resusitasi terbaik yang dianjurkan masih menjadi masalah dalam diskusi dan penelitian. Pada pasien trauma. seperti hetastarch. Pendukung resusitasi koloid membantah bahwa peningkatan tekanan onkotik dengan menggunakan substansi ini akan menurunkan edema pulmonal. yaitu: larutan natrium klorida isotonis. dan dextran 70. 3) Area yang lain yang menarik tentang resusitasi adalah tujuan untuk mengembalikan volume sirkulasi dan tekanan darah kepada keadaan normal sebelum control perdarahan. lama penggunaan ventilator. albumin. satu alasan untuk menggunakan kristaloid untuk resusitasi adalah harga cairan tersebut. Meskipum secara teoritis menguntungkan. maka kebanyakan tetap berada pada intravaskuler. Larutan ini mempunyai zat dengan volume yang sama.Konsultasi segera dan penanganan yang tepat adalah kuncinya. Namun. tetap dianjurkan untuk menggunakan Saline Normal atau Ringer Laktat. pentastarch. saline hipertonis. hal ini harus dilakukan segera. . Penelitian telah menunjukkan akan kebenaran hal ini. mereka belum menunjukkan perbedaan hasil antara koloid dibandingkan dengan kristaloid. Setiap pasien harus dievaluasi ketat karena keterlambatan penanganan yang tepat dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Kombinasi salin hipertonis dan dextran juga telah dipelajari sebelumnya karena fakta-fakta menunjukkan bahwa hal ini dapat meningkatkan kontraktilitas dan sirkulasi jantung. Pada pasien yang berusaia 55 tahun dengan nyeri abdomen. pembuluh darah pulmonal memungkinkan aliran zat seperti protein antara ruang intertisiel dan ruang intravaskuler. Di Amerika Serikat. dan albumin. fresh frozen plasma. Larutan koloid sintetik. Pendapat lain adalah koloid dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk meningkatkan volume intravaskuler. Mempertahankan tekanan hidrostatik pulmoner (< 15 mmHg tampaknya menjadi faktor yang lebih penting dalam mencegah edama paru). fraksi protein murni. ultrasonografi abdomen darurat perlu utnuk mengidentifikasi adanya aneurisma aorta abdominalis sebelum ahli bedahnya diberitahu. sebagai contohnya. Tujuan penanganan kegawatdaruratan adalah untuk menstabilkan keadaan pasien hipovolemik. penelitian gagal menunjukkan perbedaan pada parameter ventilasi. pentastarch. Penelitian di Amerika Serikat dan Jepang gagal menunjukkan perbedaan kombinasi ini jika dibandingkan dengan larutan natrium klorida isotonik atau ringer laktat. Banyak cairan telah diteliti untuk digunakan pada resusitasi. dan dextran 70 mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan koloid alami seperti fraksi protein murni. larutan ringer laktat. tetapi karena strukturnya dan berat molekul yang tinggi. atau kelangsungan hidup. mengurangi edema intertisiel. hetastarch. meski ada banyak cairan resusitasi yang dapat digunakan. dan menyediakan penanganan yang tepat sesegera mungkin.

di lain pihak hipotensi berat dapat meningkatkan risiko perfusi otak. Pertanyaan yang belum terjawab dengan sempurna adalah sebagai berikut: mekanisme dan pola cedera yang mana yang disetujui untuk pengisian volume darah sirkulasi? Apakah tekanan darah yang adekuat. tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner. Cannon mengamati dan menandai pasien yang mengalami syok. Memiliki efek yang sama dengan vasopressin. dengan minimalisasi intensif perdarahan selanjutnya. 2. Selama perang Vietnam dan Korea.  Dosis . Dia kemudian mengajukan suatu model hipotensi yang dapat terjadi pada perlukaan tubuh.Selama perang dunia I.8 PENGOBATAN Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi Obat Anti Sekretorik Obat ini memiliki efek vasokonstriksi dan dapat mengurangi aliran darah ke sistem porta. banyak penelitian telah dilakukan untuk menentukan apakah prinsip ini valid pada pasien dengan perdarahan yang tidak terkontrol. Sebagian besar dari penelitian tersebut menunjukkan adanya peningkatan angka kelangsungan hidup pada hipotensi yang berat dan kasus yang terlambat ditangani. Rekomendasi terbaru adalah resusitasi cairan yang agresif dilakukan dengan Ringer Laktat atau Saline Normal pada semua pasien dengan tanda-tanda dan gejala-gejala syok tanpa memperhatikan penyebab yang mendasari. Tercatat bahwa pasien yang segera mendapatkan penanganan resusitasi yang agresif memperlihatkan hasil yang lebih baik. dan pada tahun 1970-an. Berkurangnya aliran darah ke sistem portal akibat vasokonstriksi. Cepat hilang dalam sirkulasi. pada penelitian ini perdarahan dikontrol dengan ligasi setelah binatang tersebut mengalami perdarahan. Penemuan dari penelitian awal menunjukkan bahwa binatang yang mengalami perdarahan telah meningkat angka kelangsungan hidupnya jika binatang ini memperoleh resusitasi cairan. Somatostatin (Zecnil) Secara alami menyebabkan tetrapeptida diisolasi dari hipotalamus dan pankreas dan sel epitel usus. Teori ini mengatakan bahwa peningkatan tekanan menyebabkan perdarahan lebih banyak dan merusak bekuan darah yang baru terbentuk. dibutuhkan penelitian lebih lanjut. Sejak saat itu. dengan waktu paruh 1-3 menit. resusitasi cairan yang agresif dan akses yang cepat telah dilakukan. tetapi tidak berlebihan? Meskipun beberapa data menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik 80-90 mmHg mungkin adekuat pada trauma tembus pada badan tanpa adanya cedera kepala. Namun. prinsip ini diterapkan secara luas pada masyarakat sipil.

Digunakan sebagai tambahan penanganan non operatif pada sekresi fistula kutaneus dari abdomen. tetapi telah ditunjukkan pada beberapa penelitian pada binatang. usus halus (jejunum dan ileum). dapat digunakan jika keuntungannya lebih besar daripada risiko terhadap janin. dapat dilanjutkan dengan bolus intravena 50 mcg. . dan peningkatan batu empedu dan batu kandung kemih. mengubah keseimbangan pusat pengaturan hormon dan dapat menyebabkan hipotiroidisme dan defek konduksi jantung. hal ini karena perubahan pada pusat pengaturan hormon (insulin. dilarutkan dalam 50-100 ml Saline Normal atau D5W. dan tambahan hormon tiroid dapat mengurangi efek obat ini.  Dosis Dewasa: 25-50 mcg/jam intravena.  Perhatian Dapat menyebabkan eksaserbasi atau penyakit kandung kemih. tetapi tidak diteliti pada manusia. Ocreotide (Sandostatin) Oktapeptida sintetik. atau pankreas. glukagon. duodenum. dilanjutkan dengan 250-500 mcg/jam. penanganan hingga 5 hari. maintenance 2-5 hari jika berhasil Anak-anak Tidak dianjurkan  Interaksi Epinefrin. kontinyu. dan hormon pertumbuhan).  Kontraindikasi Hipersensitivitas Kehamilan : Risiko terhadap janin tidak diteliti pada manusia.  Perhatian Efek samping yang utama berhubungan dengan perubahan motilitas gastrointestinal. dibandingkan dengan somatostatin memiliki efek farmakologi yang sama dengan potensi kuat dan masa kerja yang lama. infus selanjutnya. demeclocycline. diare. nyeri abdomen. termasuk mual.  Kontraindikasi Hipersensitifitas Kehamilan: Risiko yang fatal ditunjukkan pada binatang percobaan. Anak-anak 1-10 mcg/kgBB intravena q 12 jam.Dewasa : bolus intravena 250 mcg.

Jakarta: Rineka Cipta. eff 25% . 4.5˚C. 2005. Sibuea. DAFTAR PUSTAKA 1.. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. M. C. 2006. 6. Cetakan Kedua. R. kepala sdh masuk PAP.dapat timbul hipoglikemia. 5. RR: 20 x/mnt. dan L. suhu : 36. Rimini. Italy. Tgl 15 Juni 2011: Hb 9 gr/dL. dan pernah dilaporkan terjadi aritmia. . V. Status Anestesi: Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt Pernapasan : 24x/mnt. 2nd Ed. S. hasil USG bayi meninggal. M. 9th Ed. D. J. Inc. 2007. penatalaksaan : Infus 2 line. L. diagnosis : Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri. Cardiovascular emergencies. Cornelius. Ilmu Penyakit Dalam. Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. In Proceedings of the SCIVAC Congress. kata bidan belum ada pembukaan.J. Small Animal Medical Diagnosis. Small Animal Medical Therapeutics. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu.Pemeriksaan fisik: Tensi: 150/100 mmHg. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. S. Lorenz. N. bagian terendah kepala.1 Kesimpulan Pasien Ny. Louis. In Proceedings of the Societa Culturale Italiana Veterinari Per Animali Da Compagnia Congress. Italy. 2. Cornelius. dan D. karena penghambatan sekresi TSH dapat terjadi hipotiroidisme. M. Rimini. Status Fisik : ASA III. Philadelphia: Lippincott Raven Publisher. nadi : 88 x/mnt. W. punggung kanan. Iowa. kolelithiasis dapat terjadi. 6th Ed. Ettinger. C. dan S. 2005. Kahn. 2007. M. hati-hati pada pasien dengan gangguan ginjal. Kirby.. dan S. Textbook of Veterinary Internal Medicine. L. Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal. M. kelainan konduksi jantung. KK (-). 1997. 1. Line. Transfusi WB 4 labu. BAB III PENUTUP 3. dan E. C. Feldman. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD. H. M. H1. Lorenz. D. The Merck Veterinary Manual (E-book). Shock and shock resuscitation. TFU 2 jari dibwh px. usia 39 th..Whitehouse Station. Missouri: Elsevier Inc. Pemeriksaan obstetric luar: TFU 2 jari dibwh px/32 cm. P. USA: Blackwell Publishing. Gultom. Hasil lab. Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +. Fuentes. Pembukaan porsio : (+) 1cm. 7. Panggabean. Antibiotic. M.. 3. 2008. Vol. Histerektomi. USA: Merck and Co. St. bradikardi. Berat badan :± 80 kg. Ferguson.

makalah. gawat. penanganan. terapi 2 komentar DIARE ROTAVIRUS 24/12/2011 BAB I PENDAHULUAN 1. diagnosis. penatalaksanaan. gejala. dan penanganan bagi yang sudah terjangkit virus ini adalah dengan mengganti cairan yang hilang dengan meminumkan oralit. faktor. Infeksi Rotavirus biasanya selama musim dingin. sehingga terjadi dehidrasi.Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:bahaya. terutama pada bayi. dan muntah-muntah. hipovolemik. keluhan. shock. demam. kelainan. masa inkubasinya selama 1-4 hari. 1. LATAR BELAKANG Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare. penyakit. B. kegawatan. dan juga dilakukan vaksinasi. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus dan berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. RUMUSAN MASALAH . patofisiologi. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus. darurat. jantung. penyebab. atau cairan pengganti oralit yang lain. Rotavirus memiliki diameter tubuh 50-60 nm. syok Balas TERAPI MEDIKAMENTOSA PADA PENYAKIT JANTUNG 24/12/2011 Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. nyeri perut. obat. Sedangkan untuk pencegahannya dapat dilakukan adalah merawat secara terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak yang sehat. Gejala yang timbul jika terserang rotavirus antara lain diare. yang kemudian terdapat dalam tinja. diagnosa. kedokteran. Karena penularannya melalui feses maka penanganan yang paling baik adalah menjaga kebersihan lingkungan. Penularannya melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara.

B. NSP4. Menambah wawasan mengenai ilmu penyakit Anak khususnya penyakit yang disebabkan oleh rotavirus. A. kapsid dalam dan inti. VP4. B. 1. Terkadang didapatkan infeksi virus tersebut pada manusia dewasa. C. patogenesis. D. TUJUAN Mengetahui etiologi. STRUKTUR Nama virus rota didasarkan pada gambaran mikroskop electron dari pinggir luar kapsid sebagai pinggiran suatu roda yang mengelilingi jari-jari yang memancar dari inti yang menyerupai pusat.Bagaimana etiologi. NSP 5). VP7 ) dan lima protein nonstruktur (NSP1. 1. patogenesis. Virus ini terdiri dari tiga lapisan yaitu kapsid luar. VP2. Partikel virus mengandung 11 segmen ARN beruntai ganda ( BM total 10 x 106 ). Dua struktur protein yaitu VP7 yang terdiri dari protein G dan glikoprotein dan VP4 yang terdiri dari protein P dan protease pembelahan protein. yang mana setiap kode untuk enam protein struktur ( VP1. merupakan protein yang melapisi bagian luar dari virus dan merupakan . Banyak anak-anak paling tidak mengalami diare akibat rotavirus pada usia 2 sampai 3 tahun. Partikel-partikel mempunyai kapsid berkulit ganda dan garis tengah berkisar antara 60-75 nm. 1. Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. Inti dalam dari parikel bergaris tengah 3340 nm. Virus ini terdiri dari grup A. MANFAAT 1. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit Anak. Rota virus terdiri dari 11 segmen. Rotavirus adalah penyebab diare pada bayi dan anak-anak yang paling umum. 2. E dan F. BAB II PEMBAHASAN 1. VP6. DEFINISI Rotavirus adalah penyebab utama penyakit diare pada bayi dan hewan muda. grup A sering menyerang bayi dan grup B jarang menyerang bayi. diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus. D. setiap segmen mengandung RNA rantai ganda. Terdapat empat serotipe major dan paling sedikit 10 serotipe minor dari rotavirus grup A pada manusia. diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus? 1. termasuk anak sapi dan anak babi. Pembagian serotipe ini didasarkan pada perbedaan antigen pada protein virus 7 (VP7). VP3. NSP3. C. NSP2. Partikel-partikel virus berkulit tunggal yang tidak mempunyai kapsid luar menunjukkan pinggirpinggir luar yang kasar dan bergaris tengah 50-60 nm.

D. Asia. dan Amerika Latin. sedangkan protein nonstruktur kapsid bagian dalam adalah NSP4 yang merupakan sebagai faktor virulensi dari rotavirus. yang kemudian terdapat dalam tinja. Rotavirus adalah satu-satunya penyebab Gastroenteritis yang terpenting diseluruh dunia pada anak-anak. 1. E. Pada orang dewasa dan orang dewasa yang merawat anak-anak. Peneletian baru juga mengatakan diare terjadi pada infeksi rotavirus karena adanya protein nonstruktural dari virus yang mirip dengan enterotoksin yang menyebabkan sekresi aktif dari klorida melalui peningkatan kosentrasi kalsium intra sel Rotavirus adalah virus yang sulit dibiakkan. PATOGENESIS Rotavirus menyerang dan memasuki sel enterosit yang matang pada ujung vili usus kecil. C. Dibutuhkan waktu 3-8 minggu untuk perbaikan fungsi normal. Sel epitel yang dimasuki oleh virus mensintesis dan mensekresi sitokin dan kemokin. Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk . Perkiraan berkisar antara 500 juta sampai 1 milyar selama episode tahunan diare. FAKTOR RISIKO Infeksi rotavirus paling umum terdapat pada anak usia 4 sampai 24 bulan. Kelainan morfologis ini dapat minimal. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus. yang mana langsung menimbulkan respon imun dari penderita dalam bentuk perubahan morfologi dan fungsi sel epitel. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit. Gastroenteritis adalah masalah radang perut dan usus. Diare yang disebabkan oleh rotavirus mungkin akibat gangguan penyerapan natrium dan absorpsi glukosa karena sel yang rusak pada vili digantikan oleh sel kriptus belum matang yang tidak meyerap. 1. dan sangat mudah ditemukan dalam pemeriksaan antigen. khususnya mereka yang menghabiskan waktu di tempat penampungan anak atau kelompok bermain. maka akan memiliki peningkatan risiko terinfeksi sama besarnya. berupa pemendekan villi dan terdapatnya infiltrat sel-sel radang mononuklear pada lamina propria. Protein pembuat kapsid bagian dalam paling banyak adalah VP6. meskipun protein lain juga terlibat dalam mempengaruhi virulensi dari rotavirus 1. Virus ini menyebabkan perubahan pada struktur dari mukosa usus kecil. dan hasil penelitian baru menunjukan bahwa infeksi rotavirus tanpa kerusakan sel epitel dari usus halus. Rotavirus menempel dan masuk dalam sel epitel tanpa kematian sel yang dapat menimbulkan diare. Virus-virus itu berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. pada anak-anak dibawah 5 tahun di Afrika. GEJALA Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering.pertimbangan yang penting untuk membuat vaksin dari rotavirus. mengakibatkan 5 juta kematian. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari.

ketika terjadi reinfeksi akan gejalanya tidak muncul (asimptomatik). Infeksi Rotavirus biasanya banyak terdapat selama musim dingin. Oleh karena itu pemeriksaan tes antibodi dapat digunakan untuk mendiagnosa rotavirus. Pada anak berumur diatas tiga bulan akan menimbulkan gastroenteritis. kulit pada daerah perut dan dahi tidak kenyal. sehingga makin muntah karena kebanyakan. Gejala yang timbul antara lain diare. Dalam melakukan anamnesis pada pasien diare harus lebih fokus pada beratnya diare dan dehidrasi. apakah diare berair (watery diarrhea). jumlah buang air kecil. 1. Contoh. tetapi penyembuhan infeksi rotavirus mungkin bisa sampai 2-3 minggu. Pada kasus-kasus berat yang diikuti oleh adanya muntah. Untuk mempermudah penanganan. 1. Penularan Virus ini biasa melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara. dan muntah-muntah. Dengan serangan tiba-tiba dan memberikan gejala demam. sehingga terjadi dehidrasi. Rotavirus ada dimana-mana. nyeri perut. kekurangan elektrolit. diare berdarah atau berlemak. mata cekung. Pada bayi dan anak-anak. Tes antibodi masih positif sampai 10 hari setelah infeksi pertama dan dapat lebih lama lagi jika terjadi infeksi berulang. minta minum terus. terutama pada bayi. kehilangan berat badan. keadaan ini sering ditangani dengan terapi redidrasi oral. F. Masa inkubasi dari rotavirus adalah 1-3 hari. PENGOBATAN dan PENANGANAN Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala.dengan cepat. sebaiknya kita tahu gejala dehidrasi yaitu anak rewel. riwayat makanan. G. DIAGNOSIS Anamnesis sangat penting untuk menegakkan diagnosis dari diare oleh karena infeksi virus khususnya rotavirus. dengan masa inkubasi selama 1-4 hari.(jika dicubit tidak kembali lagi). durasi. Antibodi anti rotavirus yaitu imunoglobulin A dan M diekresikan difeses setelah hari pertama terinfeksi rotavirus. Dalam pandangan klinis infeksi rotavirus terus berkembang dari diare ringan sampai diare berat yang mengakibatkan dehidrasi. salah satunya dengan enzyme immunoassay (EIA) dengan sensitivitas dan spesifik lebih dari 98 % atau latex agglutination test yang kurang sensitif dibanding EIA. Untuk menegakkan diagnosis dari diare akut karena infeksi rotavirus diperlukan pemeriksaan feses dengan metode rapid antigen tests. Dari anamnesis dapat diketahui onset. muntah dan diare berair (watery diarrhoea). frekuensi dari diare. terapi oral sulit dilakukan dan ini memberikan indikasi untuk dilakukan pemberian cairan intravena serta perawatan di rumah sakit Tujuan utama terapi . volume. Intake sangat perlu ditanyakan. Gejala gastrointestinal akan hilang setelah 3-7 hari. terjadinya dehidrasi yang merupakan komplikasi paling potensial dari infeksi rotavirus. demam. kehausan. shock dan kematian pada bayi dan anakanak. kehilangan banyak elektrolit dan cairan dapat mematikan kecuali kalau diobati.

Bisa dilakukan dengan memberikan cairan oralit atau cairan pengganti oralit. 7. mengganti popok anak atau membantu anak . Mikroekologi yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat dinormalisir kembali dengan pemberian bakteri probiotik. mengkoreksi kekurangan cairan elektrolit secara cepat dan mencegah gangguan nutrisi Salah satu dari pengobatan suportif yang saat ini mulai banyak digunakan adalah penggunaan probiotik (Lactic acid bacteria) yaitu bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. sehingga tidak terdapat tempat lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi bakteri patogen tidak terjadi. Oksigen) Produksi bahan antimikroba terhadap beberapa patogen Komposisi nutrien Mencegah adhesi patogen pada enterosit Modifikasi toksin atau reseptor toksin Efek tropik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient Imunomodulasi Dalam hal jalur penularan yang melalui feses. 1. PENCEGAHAN Mengingat penyakit diare rotavirus sangat mudah menular. Bakteri baik yang termasuk ke dalam kelompok ini seperti Bifidobacterium. Apabila anak muntah. 3. Penanganan bagi orang yang terjangkit virus ini adalah dengan penggantian cairan dan pemulihan keseimbangan elektrolit secara intravena atau secara oral. H. Salah satunya dengan merawat terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak sehat lainnya. maka perlu dilakukan langkahlangkah pencegahan. Setelah itu. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain. Untuk mengurangi penularan rotavirus. pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotic associated diarrhea). cuci tangan anda secara benar dan teratur –khususnya setelah menggunakan toilet. ditunggu lebih dahulu 5-10 menit. 2. Eubacterium. air teh manis yang ditambahkan garam seujung sendok. baru diberikan cairan pengganti dari sendok secara perlahan-lahan. 6. Mekanisme efek probiotik pada diare 1.adalah mencegah dehidrasi (rumatan). Cairan pengganti oralit ini bisa berupa kuah sayur. Mekanisme kerja bakteri probiotik dalam meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota komensal melalui 2 model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon imun dari sistem imun mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal mukosa yang adekuat yang dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen usus yang fungsi ini dilakukan oleh secretory IgA (SIgA). 5. Perubahan lingkungan mikro lumen usus (Ph. upaya pengendalian yang penting adalah penanganan air limbah dan kebersihan. dan Lactobacillus. agar anak tenang. 4.

seringkali pada usia 2 bulan. Namun pada kasus ini dapat terjadi dehidrasi berat yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian. Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk dengan cepat. RotaTeq. tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari. Vaksin ini tidak digunakan untuk anak yang berusia lebih tua dan mereka yang telah dewasa. Tetapi bahkan mencuci tangan seksama tidak menjamin anda akan bebas dari infeksi virus. KESIMPULAN III Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare. darah pada kotorannya.com/639/rotavirus. Merupakan vaksin yang diberikan lewat mulut dalam tiga dosis. terutama pada bayi. Perkembangan terakhir dengan teknologi kedokteran saat ini telah ditemukan vaksin untuk rotavirus meskipun pemberian di Indonesia belum merata diberikan. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala. Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit. pemberian imunisasi bisa dilakukan. Ada dua vaksin yang dapat melawan rotavirus. Hal ini dikarenakan keterbatasan ketersediaan vaksin. perut anak anda terasa sakit. Apalagi. muntah. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. A. atau kelainan pencernaan lainnya. Rotarix. Jika setelah vaksinasi. 4 bulan dan 6 bulan. diare. Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. Infeksi rotavirus bersifat self-limited disease yang terjadi setelah 3-9 hari gejala muncul. DAFTAR PUSTAKA Anonim. Vaksin ini berbetuk cair dan diberikan dalam dua dosis kepada bayi pada usia 2 bulan dan 4 bulan.aspx. terutama pada bayi. Untuk pencegahan agar tidak mudah terinfeksi rotavirus. diunduh tanggal 10 november 2011. Segera hubungi dokter. semua anak pasti pernah mengalami diare. Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. di Indonesia vaksinasi rotavirus belum ada.menggunakan toilet. Dengan rehidrasi yang tepat akan dapat mencegah komplikasi yang seriu BAB PENUTUP 1. 2011. Available at http://artikelhot. 2. antara lain: 1. . Salah satu diare yang mengancam adalah karena rotavirus.

penatalaksanaan.edisi 16. diagnosis. Available at http://mikrobia. penanganan. diagnosa. jaringan.com/ibu-dananak/2011/02/21/rotavirus-diarheae-mekanisme-terjadinya-diare-yang-disebabkan-rotavirus/. virus Balas PULMONARY MANIFESTATIONS OF HIV 24/12/2011 BAB I PENDAHULUAN Evaluasi gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV menjadi suatu tantangan tersendiri untuk diteliti. D.Jakarta Jawetz. mencret. diagnosis. riwayat. rotavirus. diagnosa. patofisiologi.1996. kelainan. keluhan.Melnick. patofisiologi. penatalaksanaan.edisi 20. tanda.Jakarta Puspitasari. klinis.Melnick. keluhan. kronis. radang.wordpress.files. meningitis. diunduh tanggal 10 november 2011 Tanod. penanganan.pdf.EGC. diare. penyakit. klinis. obat. . tanda. otak.Adelberg. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. gejala. faktor. D. gejala.Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan. akut.kompasiana. Available at http://kesehatan.1995. kelainan. faktor.com/2008/05/rotavirus20031. Diunduh tanggal 10 november 2011. komplikasi. penyebab. penyebab. pengertian. riwayat. obat. infeksi. bakteri. 2011.Mikrobiologi Kedokteran. bakteri. pengertian. kronis. komplikasi.Adelberg. penyakit. akut.Jawetz. EGC. 2007. Gejala respiratory adalah suatu keluhan yang sering terdapat pada pasien yang terinfeksi HIV dan mungkin disebabkan oleh berbagai macam pemicu. terapi. terapi Balas MENINGITIS 24/12/2011 Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. dan kategori transmisi HIV. Pasien akan dievaluasi setelah didaftar dan pasien dijadwalkan secara interval (secara random 3 hingga 6 bulan). Bagaimanapun. mycobacterial.150 pasien yang terinfeksi HIV yang berasal dari 6 lokasi diseberang Amerika Serikat di mana sejumlah besar pasien HIV tersebut menerima perawatan. Penyorotan aspek penampilan tertentu yang secara klinis mungkin bermanfaat untuk membedakan antara OIS dan neoplasma. Data cohort yang didaftar adalah terdiri kasus AIDS yang dilaporkan ke Amerika Serikat mulai dari 1990 mengenai jenis kelamin. 200-499 cells/µL: 44%. mediastinoscopy. Bagi pasien yang tersangka nebgalami penyakit pulmonary yang telah dicurigai mengalami induksi sputum. ras atau etnis. Fakta ini telah dibuktikan oleh penelitian komplikasi Pulmonary pada pasien HIV. Mempunyai suatu cakupan yang luas meliputi CD4 counts (< 200 cells/µL: 19%. dan open-lung biopsi. dan parasit pathogens.1 Frekuensi Gejala Respiratory Gejala respiratori adalah suatu keluhan yang sering dikeluhkan oleh penderita yang terinfeksi HIV. dan penemuan radiografis pada foto thoraks yang spesifik atau pathognomonic untuk penyakit tertentu. kelainan laboratorium.Asosiasi pasien HIV dengan kondisi pulmonary yang meliputi keadaan opportunistic infections (OIs) dan neoplasma. Sebagai tambahan. . thoracoscopy. dan suatu pendekatan diagnostik melalui evaluasi dari gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV. prospectif. macam-macam penyakit pulmonary yang dapat ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV. spirometry. pemeriksaan laboratorium secara rutin (complete blood count dengan diferensial. gambaran radiografi foto thoraks (tampilan posteroanterior dan lateral). dan test fungsi pulmonary (volume paru-paru. CD4 cell count). sebuah penelitian besar. Test diagnostik meliputi kultur sputum dan pemeriksaan darah dan pemeriksaan spesimen dari respiratory yang diperoleh melalui prosedur bronchoscopy. Sebagai hasilnya.1. thoracentesis. jamur. dilakukan penilaian review riwayat penyakit pasien dan pemeriksaan fisik. atau kedua-duanya. Pada tiap kunjungan. observational cohort study dengan lebih dari 1. ≥ 500 cells/µL: 37%). Oleh karena itu. Bab ini menguraikan frekwensi gejala respiratory. Bagi pasien yang penyakitnya mengalami gejala perburukan berhubungan dengan respirasi/ pernapasan maka dijadwalkan untuk hadir di suatu tempat studi untuk dievaluasi. Masing-Masing OIS dan neoplasma tersebut mempunyai suatu karakteristik klinis dan tampilan radiografis yang bermacam-macam. OIs meliputi bakteri. computed tomography (CT)tuntunan aspirasi jarum jarum transthoracic. tidak ada keluhan dan gejala. dan difus capasitas untuk karbon monoksida). suatu hasil diagnosa pathologic atau microbiologic pasti lebih baik terutama memungkinkan untuk terapi empiris. variasi gambaran tersebut harus dipertimbangkan dalam menegakkan diagnosa yang tepat.1 Syndrom Respiratory pada Penderita HIV 2. virus. bronchoscopy. penemuan pemeriksaan fisik.

pernapasan pendek sebanyak 23%. asthma.1%). jamur. frekuensi respiratory symptoms adalah keluhan yang tersering ditemukan pada kelompok pasien yang terinfeksi HIV dibandingkan pada kelompok pasien yang tidak terinfeksi HIV. Pada study cohort ini.000 kunjungan klinik pasien. dengan penegakan diagnosa secara patologi dan mikrobiologi. dan keluhan demam sebanyak 17% pada 4. . Hasil subyek study melaporkan bahwa terdapat keluhan batuk pada 27%. Terdapat keluhan dyspnea (41. pada pasien yang penyakitnya berkembang mengalami komplikasi pulmonary disease dan pada pasien dengan kecurigaan mengalami pulmonary disease. Pasien yang terinfeksi HIV.1. tetapi pulmonary mungkin merupakan hanya satu manifestasi dari suatu penyakit multiorgan. batuk ( 40% vs 25%). Peneliti mengumpulkan data gambaran radiografis dan data klinis pasien. mungkin berperan pada respiratory disease (misalnya.9% v 23. maka evaluasi awal difokuskan pada gejala respiratory yang tersering ditemukan pada pasien yang didiagnosa dengan OIs atau neoplasma. dan keluhan demam pada 9% pada lebih dari 12. pernapasan pendek sebanyak 34%.2 Spectrum penyakit pulmonary Gejala respiratory bisa diakibatkan oleh suatu spektrum luas dari berbagai macam penyakit pulmonary yang meliputi kondisi HIV dan non-HIV (Tabel 2).6% vs 7. Pada kelompok tersebut. Komplikasi pulmonary pada studi pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan respiratory symptoms merupakan suatu keluhan umum yang terdapat diantara pasaien yang terkena infeksi HIV dan frekuensinya akan terus meningkat seiring dengan penurunan CD4 counts pada kadar < 200 cells/µL ( Tabel 1). atau carcinoma bronchogenic pada perokok). dilaporkan bahwa terdapat keluhan batuk pada 34%.000 kunjungan klinik. faktor yang berperan untuk infeksi HIV.7%). OIs dengan penyebab bakteri. Penemuan komplikasi pulmonary pada Studi pasien yang terinfeksi HIV dengan menggunakan suatu metode single-center cohort pada pasien yang terinfeksi HIV dan pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. terutama pada pasien HIV yang sebelumnya telah memiliki kondisi-kondisi (misalnya. pulmonary embolism. dan produksi sputum ( 41. dan parasit pathogens. AIDS. Gejala ini lebih sering ditemukan pada pasien dengan keadaan kadar CD4 count < 200 cells/µL dibandingkan pada kunjungan pasien sebelumnya. bahwa tidak ada hubungan antara infeksi HIV dengan keluhan respiratory. Sebagai tambahan. Penilaian keadaan HIV dengan keadaan OIs dan neoplasma. seperti penggunaan injection drug use (IDU). Peneliti menemukan bahwa adanya riwayat merokok pada masa lampau atau saat sekarang merupakan hal penting yang menyebabkan terjadinya respiratory symptoms pada kelompok yang terinfeksi HIV. 2. dan non-AIDS dengan berbagai macam penyakit respiratory telah dicatat. virus. non-HIV. Karena hasil diagnosa dan terapi yang tepat adalah hal yang penting bagi kesuksesan perawatan pasien HIV. Penilaian OIs dan neoplasma mungkin terbatas hanya pada paru-paru. Para klinisi perlu mempertimbangkan pasien non-HIV dengan kondisi respiratory yang sebelumnya telah melakukan penelitian secara menyeluruh pada pasien HIV dengan kondisi OIs atau neoplasma. mycobacterial. pulmonary vascular disease). Sangat penting diingat.Pada penelitian ini difokuskan pada pulmonary disease.

Kurang dari 1% penduduk perkotaan di Afrika yang aktif secara seksual telah menjalani tes HIV. open-lung biopsy. penyebab. pendekatan diagnostik dengan evaluasi dari gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV harus mempertimbangkan semua faktor tersebut. Tampilan foto dan keadaan klinis pasien akan mengarah kesuatu diferensial diagnosa dan suatu diagnostik dan rencana terapi. pleura fluid (dengan atau tanpa pleura biopsies). viral. thoraks high-resolution CT scan ( HRCT). Banyak orang tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi virus HIV. pulmonary arterial hypertension (PAH).1 Pendekatan Umum Pendekatan diagnostik dimulai dengan menilai riwayat penyakit pasien secara seksama dan melakukan pemeriksaan fisik secara ulang. maka frekuensi pasien HIV dengan OIs dan neoplasma telah berkurang . hanya 0. dan persentasenya bahkan lebih sedikit lagi di pedesaan. Berbagai penyakit pulmonary yang sebagian besar ISPA dan bronkitis akut berdasarkan keadaan klinis pasien rawat jalan yang berkembang menjadi pneumonias opportunistic pada pasien yang dirawat di rumah sakit. gejala. atau menerima hasil tes mereka.2 Diagnosis 2.5% wanita mengandung di perkotaan yang mendatangi fasilitas kesehatan umum memperoleh bimbingan tentang AIDS. bacterial pneumonia. darah dari para pendonor dan produk darah . dan kanker paru mungkin meningkat. and parasitic pathogens dan kemudian dikirim untuk studi pathologic dan cytopathologic. Angka ini bahkan lebih kecil lagi di fasilitas kesehatan umum pedesaan. Selain itu. Hasil foto harus dibandingkan dengan gambaran sebelumnya jika tersedia. Pada bagian ini. menjalani pemeriksaan. Dan meliputi kultur dari specimen yang berhubung dengan pernapasan yang diperoleh oleh bronchoscopy (bronchoalveolar lavage.2. test tambahan seperti CT scan thoraks.Komplikasi Pulmonary dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan penyakit infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) seperti sinusitis. Spesimen diuji melalui mikroskop atau cultured for bacterial. mycobacterial. transbronchial biopsies. CT-guided transthoracic needle aspiration. pharyngitis. Sebagai tambahan. tuberculosis (TB). pasien dengan kecurigaan mengidap penyakit pulmonary perlu menjalani tes laboratorium dan foto thoraks. dan differential diagnosis. mediastinoscopy. Pada penggunaan kontras. atau kombinasi dari Sarcoma kaposi pulmonary (Tabel 3).[10] Dengan demikian. didasarkan pengaturan klinis yang berkembang menjadi PCP pada suatu perawatan intensive care unit. Adakalanya. Tes ini meliputi kultur dahak dan darah. dan bronchitis akut yang biasanya menyebabkan gejala respiratory dibandingkan Pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP). brush biopsies. frekuensi komplikasi non-infectious seperti chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Diperlukan pendekatan diagnostik meliputi berbagai tes untuk memperoleh suatu hasil diagnosa secara pathologic atau microbiologic. perbedaan regional dan demografis akan mempengaruhi berbagai macam tampilan penyakit pulmonary. Saat ini dimana telah digunakan kombinasi terapi antiretroviral. atau forceps/needle biopsies). thoracoscopy. Oleh karena itu. Infeksi HIV tampak seperti sebagai suatu faktor resiko untuk terjadinya COPD dan PAH. 2. jamur. dan occasionally. dan pulmonary function tests mungkin diperlukan untuk evaluasi lebih lanjut.

informasi klinis bermanfaat untuk menghasilkan diagnosa tertentu. periode antara infeksi dan berkembangnya antibodi pelawan infeksi yang dapat dideteksi (window period) bagi setiap orang dapat bervariasi. termasuk imunoasai enzim HIV dan pemeriksaan Western blot. dilakukan untuk mendeteksi antibodi HIV pada serum. tanpa CD4 cell count. Keluhan dapat berupa demam. dan dapat terjadi penurunan berat badan. gejala extrapulmonary mungkin dapat ditemukan (misalnya. Inilah sebabnya mengapa dibutuhkan waktu 3-6 bulan untuk mengetahui serokonversi dan hasil tes positif. cairan mulut. Keputusan memilih tes yang tepat untuk memperoleh treatment yang tepat sehingga dapat menyingkirkan diferensial diagnosa secara akurat diperoleh berdasarkan dari suatu penilaian riwayat penyakit terdahulu dan pemeriksaan fisik. abdominal tenderness or fullness) dan bisa membantu membedakan antara OIs dan neoplasma. headache. blood-streaked sputum. darah atau urine serologies (misalnya. dan HIV-DNA.3 Gejala Respiratory symptoms meliputi batuk. Sebagai hasilnya. 2. tampilan ini dapat overlap significantly. tidak ada kombinasi gejala atau tanda diagnostik untuk penyakit tertentu. atau urin pasien. dapat muncul sendiri atau dapat berupa kombinasi. darah kering. Walaupun masing-masing OIs dan neoplasma mempunyai suatu karakteristik tampilan klinis. cerebrospinal fluid) akan menyediakan bukti untuk hasil diagnosa extrapulmonary atau disseminated disease. bone marrow. Adakalanya. Tes HIV umum. Meskipun demikian. dyspnea. yang dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi HIV meskipun perkembangan antibodinya belum dapat terdeteksi. serum cryptococcal antigen. . purulent sputum. stiff neck. Namun demikian. Batuk dapat bersifat non-produktif atau produktif dengan sputum. menggigil.2. diperlukan spesimen dari lokasi lain (misalnya. harus selalu diperiksa kontaminasi HIVnya. HIV-RNA. kulit. tes laboratorium. fatigue.2 Riwayat Penyakit dahulu dan Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan ulang riwayat penyakit dahulu dan pemeriksaan fisik adalah untuk menetapkan suatu hasil diferensial diagnosa dan untuk evaluasi lebih lanjut (misalnya. radiografi foto thoraks). berkeringat malam. Untuk memastikan OIs. dan pemeriksaan imaging. anorexia. Dyspnea dapat bersifat sedang atau berat dan muncul saat istirahat. lymph node. Meskipun metode-metode tersebut tidak disetujui secara khusus untuk diagnosis infeksi HIV. dan pleuritic thoraks pain. Terdapat pula tes-tes komersial untuk mendeteksi antigen HIV lainnya. tetapi telah digunakan secara rutin di negara-negara maju. 2. data laboratorium. atau hemoptysis. urine Histoplasma antigen) atau teknik molekular seperti analisa polymerase chain reaction (PCR) dapat memberikan bukti yang kuat sebagai hasil diagnosa. Sebagai tambahan.yang digunakan untuk pengobatan dan penelitian medis. plasma.

dapat pula berhubungan dengan elevated jugular venous pressure sehingga dapat disebabkan oleh suatu etiologi yang berhubungan dengan jantung yang memberi gejala respiratory. tidak ada kelainan laboratorium spesifik untuk penyakit pulmonary tertentu dan para klinisi harus berhatihati sebelum menunjukkan suatu kelainan laboratorium pada penyakit pulmonary. Masing-masing temuan radiografis. Sedikitnya 50% pasien dengan PCP mempunyai hasil pemeriksaan paru-paru normal dan bersih pada auskultasi dan perkusi (Tabel 5).6 Foto Thoraks Gambar hasil foto thoraks dapat membantu evaluasi diagnostic suatu gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV. Pasien yang terinfeksi HIV sebagian besar sering memiliki kelainan laboratorium yang diakibatkan oleh infeksi HIV itu sendiri. PCP lebih umum merupakan penyebab suatu reticular atau granular pattern of opacities dari pulmonary disease yang disebabkan oleh C neoformans. termasuk vital signs. riwayat sebelumnya. pemeriksaan fisik. Pemeriksaan paru-paru dapat mengarah terhadap suatu etiologi dari gejala respiratory. 2. cytomegalovirus. Pulmonary embolic disease harus dipertimbangkan pada pasien hypoxic. Pada pasien yang secara mendadak mengalami serangan pleuritic thoraks pain atau sesak napas.4 Tanda Suatu pemeriksaan fisik secara lengkap. Penemuan karakteristik radiografis foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV yang paling umum OIs dan neoplasma diperlihatkan pada Tabel 6. jamur pathogens (H capsulatum). hasil gambar foto thoraks (yang dikombinasi dengan informasi dari riwayat penyakit. sedangkan penemuan suara nafas berbunyi/ mengi pada pasien yang mempunyai riwayat merokok dapat mengindikasikan emphysema. tachycardic.5 Tes Laboratorium Tes Laboratorium yang tepat dapat menjadi kunci penting yang mengarahkan suatu diagnosa yang tepat. maka. Sebagai contoh. atau non- . 2. Adakalanya. dan tachypneic. temuan rales dapat berhubungan dengan suara jantung S3 gallop. atau dari pengobatan infeksi HIV atau suatu kondisi yang berhubungan dengan HIV. Angka kejadian wheezing pada pasien yang terinfeksi HIV mempunyai riwayat sakit asma yang dapat muncul sebagai eksaserbasi asthma. OIs dan neoplasma didaftarkan menurut penggolongan frekwensi berdasarkan Rumah Sakit Umum San Francisco. Pada pemeriksaan kontras. bacterial pathogens (H influenzae). dari suatu HIV dengan OIs atau neoplasma. akan dicurigai sebagai suatu pneumothorax. deep vein thrombosis). Pasien HIV dengan penyebab OIs dan neoplasma mempunyai suatu tampilan karakteristik radiografis. dapat memberikan tanda penting kearah penyakit. pasien dengan bacterial pneumonia sering mempunyai focal lung findings. Sebagai contoh. penemuan abnormal pada pemeriksaan paru-paru etiologinya dapat berasal dari nonpulmonary. terutama jika ada faktor yang mempengaruhi (misalnya. dan tes laboratorium yang tepat) dapat membatasi berbagai kemungkinan diagnostik dan mengarahkan ke suatu pendekatan diagnostic yang tepat. Pasien yang terinfeksi HIV dengan pneumonia dapat menunjukkan gejala febrile.2.

2. Walaupun kehadiran GGO adalah nonspecific dan mungkin dapat dijumpai pada sejumlah pulmonary disorders. Suatu dominasi nodul dengan diameter < 1 cm dengan distribusi centrilobular mengarah pada suatu keadaan OI (bacterial pneumonia.8 Empat pulmonary diseases pada pasien HIV. terutama jika kualitasnya rendah maka kemungkinan penyakitnya adalah suatu mycobacterial atau jamur. disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii. non-Hodgkin lymphoma). CT scan thoraks dapat digunakan sebagai diagnostik seperti bronchoscopy. Jika terdapat banyak nodul dengan diameter < 1 cm mengarah adanya gambaran adenopathy intrathoracic.7 CT Thoraks Dalam banyak kasus. . C neoformans). Pasien dengan PCP mempunyai gambaran foto thoraks normal yang mempunyai sifat ground-glass opacity (GGO) pada HRCT. suatu penilaian foto CT thoraks yang tidak menilai gejala klinis dan tampilan radiografis pada foto thoraks perlu disarankan untuk mempertimbangkan beberapa diagnosa. Karakteristik tampilan radiografis pada foto thoraks yang paling umum OIs.PCP dan bacterial pneumonia harus dikenal baik oleh para klinisi oleh karena frekwensi penyakit tersebut.8. pendekatan diagnostik pada umumnya memusat pada diagnosa PCP. TB. 2. sedangkan adanya dominasi nodul dengan diameter > 1 cm maka mengarah pada suatu neoplasma (pulmonary Kaposi sarcoma. Tampilan gambar foto thoraks seperti itu ditemukan pada pasien dengan kadar CD4 count <200 cells/µL. Jika banyak nodul dengan diameter > 1 cm. C immitis. sangat jarang ditemukan tipe miliar pada PCP dibanding pada M tuberculosis atau jamur pathogens (H capsulatum. Dengan kehadiran tampilan miliar.tuberculosis pneumonia. pendekatan diagnostik akan mengarah ke pathogens. CT-guided transthoracic needle aspiration. ditemuan peribronchovascular dihubungkan dengan Sarcoma kaposi pulmonary. 2. Untuk menghindari resiko missed diagnosis pada kesehatan pasien.1 Pneumocystis Pneumonia Foto sinar-X pneumonia pada paru-paru. fungi pneumonia). Berikut ini adalah suatu ringkasan penemuan klasik radiografis untuk 4 pulmonary diseases. Foto CT Thoraks bermanfaat jika gambar hasil foto thoraks terlihat multiple pulmonary nodules. sebab paling umum yang tersering adalah neoplasma pulmonary. Pada pemeriksaan kontras. maka para klinisi harus terbiasa dengan tampilan karakteristik dari Sarcoma kaposi pulmonary.Hodgkin lymphoma (Table 6). pada umumnya. HRCT dapat bermanfaat jika secara klinis PCP dicurigai di mana gambar hasil foto thoraks tidak ditemukan perubahan atau normal. tidak ditemukannya GGO menyingkirkan diagnosa PCP. and surgical procedures. maka para klinisi harus terbiasa dengan karakteristik tampilan radiografis dari M. Yang akhirnya. Akhirnya.

panah). Pada pasien yang terinfeksi HIV dengan keadaan imunosupresi.pneumonia characteristically menunjukkan suatu pola bronchopneumonic atau dengan disertai suatu focal segmental atau pola lobar alveolar pattern.Pneumonia pneumocystis (PCP) jarang dijumpai pada orang sehat yang memiliki kekebalan tubuh yang baik. Penyebab penyakit ini adalah fungi Pneumocystis jirovecii. penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS pada orang-orang yang belum dites. Di negara-negara berkembang.2 Bacterial Pneumonia Bacterial pneumonia yang disebabkan oleh S. PCP reticular atau granular infiltrates characteristically adalah bilateral dan symmetric. dan suatu alveolar atau gabungan reticular-alveolar. Kadang. Bacterial pneumonia dengan penyebab H. dihubungkan dengan efusi pleura. berukuran besar atau kecil. Sebelum adanya diagnosis. adanya penemuan adenopathy intrathoracic maupun efusi pleura jarang merupakan suatu tampilan dari PCP. tampilan radiografis tidak dapat dibedakan dari OIs. Antar pasien yang terinfeksi HIV dengan PCP. Suatu greater emphasis dapat terlihat (reticular atau granular) yang terdistribusi (bilateral. 2. Tampilan radiografis adalah serupa dengan pneumococcal pneumonia pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. Bagaimanapun. peningkatan radiografis sering terlihat setelah 714 hari. Pada kasus pneumonia yang berat. dan tindakan pencegahan rutin yang efektif di negara-negara Barat. Pasien dengan penemuan radiografis foto thorak disarankan pemeriksaan sputum atau spesimen bronchoscopy (pada umumnya bronchoalveolar lavage) yang diuji untuk organisme Pneumocystis. suatu kista berisi udara atau pneumatoceles ditemukan kira-kira 15-20% pada gambaran foto thoraks dari pasien dengan PCP (Gambar 4. atau difus). perawatan. Kombinasi granular opacities bilateral dan pneumatoceles pada pasien yang terinfeksi HIV dengan kadar CD4 count <200 cells/µL lebih mengarah ke PCP (Gambar 4). hasil penemuan gambar foto thoraks sebagian besar daerah perihilar akan lebih sering difus. simetric. Sering. Pada tahap selanjutnya. pneumonia . dengan suatu pola miliar. walaupun umumnya indikasi tersebut tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per µL.influenzae telah dilaporkan menunjukkan diffuse opacities similar yang serupa pada PCP. penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. Pneumatoceles mungkin single atau multiple.8. infiltrat unilateral atau asymmetric (Gambar 3). dan dapat menyebabkan pasien berkembangan menjadi pneumothorax. Pada pasien dengan PCP. Pada pasien dengan milder disease. tetapi umumnya dijumpai pada orang yang terinfeksi HIV. Thoracentesis juga harus dipertimbangkan pada pasien dengan efusi pleura. tampilan radiografis lain yang mengarah PCP. Berdinding tipis. PCP kadang tampil dengan sebagai focal opacities. penemuan mungkin terbatas hanya pada daerah perihilar. Pasien dengan focal segmental atau lobar alveolar pattern (dengan atau tanpa efusi pleura) pada foto thoraks harus disertai dengan sputum dan kultur darah yang dikirim untuk analisa hasil bakteri sebagai bagian dari evaluasi diagnostik pasien. Kadang. dengan pola nodular pattern atau discrete nodules (nodul kecil atau kavitas). kemungkinan akan ditemukan gambaran multifocal atau difus. pada umumnya penemuan radiografis ini sering muncul suatu proses secara bersamaan.

M avium complex. Pasien-pasien ini lebih sering menyajikan gambaran difus miliar atau sebagian besar terdapat infiltrate pada paru-paru lobus media dan lobus bawah yang sering disalah kira sebagai bacterial pneumonia (Gambar 5). Pada kasus digambar 5. Pemeriksaan CT thoraks bermanfaat untuk mengevaluasi pasien dengan adenopathy intrathoracic dan untuk menyelidiki penemuan dengan kecurigaan adenopathy pada gambar foto thoraks.3 Tuberculosis TB dapat menunjukkan berbagai jenis penemuan tampilan radiografis.8. cavitas umum dijumpai pada pasien HIV yang terinfeksi TB dengan kadar CD4 cell counts yang rendah.(50) Semua pasien ini mempunyai hasil bronchoalveolar lavage yang negatif untuk Pneumocystis. jamur. Berdasarkan hasil penelitian. Terutama pada awal permulaan infeksi HIV ( ketika pasien mempunyai CD4 cell count yang relatif tinggi). 2. tetapi adenopathy intrathoracic lebih sering ditemukan pada pasien dengan CD4 cell count yang rendah (Gambar 6). Gruden and colleagues at San Francisco General Hospital memperlihatkan gambaran fotoic bahwa 76 pasien mengalami Pulmonary sarcoma kaposi yang didiagnose melalui bronchoscopy. Gambar 8). Dengan menggunakan kontras. Tampilan karakteristik tergantung pada derajat tingkat immunosuppressi. Thoracentesis (dengan biopsi pleura) harus dipertimbangkan untuk pasien dengan efusi pleura. M tuberculosis. sering dengan cavitas. Pada pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan biopsy pada peripheral lymph nodes.yang disebabkan oleh P. Efusi pleura dapat terlihat pada pasien TB dengan kadar CD4 cell count yang tinggi dan rendah. “Kunci” dari diferensial diagnosa adalah pengetahuan CD4 cell count dan fakta bahwa foto thoraks pasien menunjukkan gambaran TB secara radiografis pada pasien dengan CD4 cell count yang rendah.4 Sarcoma Kaposi Pulmonary Karakteristik sarcoma kaposi pulmonary menampakkan sifat opasitas bilateral pada daerah sentral atau perihilar distribusi ( Gambar 7. Adakalanya. Pasien yang secara klinis dicurigai TB disarankan melakukan 3 kali pemeriksaan pemeriksaan sputum untuk acid-fast organisms dan pemeriksaan kultur darah untuk analisa mycobacterial sebagai bagian dari evaluasi diagnostic pasien.aureus meningkatkan frekwensi tampilan suatu gambaran cavitas infiltrat.aeruginosa dan S. prosedur diagnostik lebih invasif seperti bronchoscopy (dengan bronchoalveolar lavage dan biopsi transbronchial) dan mediastinoscopy (jika prosedur adenopathy intrathoracic dapat dikerjakan). sekitar 95% gambar foto thoraks hasil sinar x mempunyai peribronchial cuffing dan tram track opacities dengan atau . atau viral pathogen.8. 2. terdapat infiltrate pada daerah paru-paru bagian atas (apikal dan posterior segmen lobus atas dan daerah superior segmen lobus bawah). Secara khas TB menunjukkan suatu pola pengaktifan kembali. Bukti Laboratorium suatu infiltrate bone marrow dapat mendukung suatu penyakit TB melalui biopsi dan aspirasi bone marrow. dan any bacterial.

bentuk Kerley B 71%. Abnormalitas fotoic cenderung terdapat didaerah sentral atau berdistribusi di daerah perihilar. Meskipun demikian. Sebagai catatan. atau tonsilitis) Stadium Klinis 3         Malanutrisi sedang tanpa alasan jelas tidak membaik dengan terapi baku Diare terus-menerus tanpa alasan (14 hari atau lebih) Demam terus-menerus tanpa alasan (di atas 37. Visualisasi karakteristik lesi Kaposi Tracheobronchial akan mengkonfirmasikan hasil diagnosa. kemungkinan evaluasi adenopathy intrathoracic secara tepat mungkin agak sulit. Nodul kecil atau nodular opacities dapat terlihat sekitar 78%. sementara atau terus-menerus. dan effusi pleura 53% pada gambar fotoic. sinusitis. otore. Pasien dengan penemuan radiografis perlu menjalani pemeriksaan bronchoscopy sebagai bagian dari evaluasi diagnostik. STADIUM WHO PADA HIV/AIDS Stadium Klinis 1   Tanpa gejala (asimtomatis) Limfadenopati generalisata persisten Stadium Klinis 2           Hepatosplenomegaly persisten tanpa alas an* Erupsi papular pruritis Infeksi virus kutil yang luas Moluskum kontagiosum yang luas Infeksi jamur di kuku Ulkus mulut yang berulang Pembesaran parotid persisten tanpa alasan Eritema lineal gingival (LGE) Herpes zoster Infeksi saluran napas bagian atas yang berulang atau kronis (ototis media. sekitar 16% pasien ini yang telah bersih daerah hilar atau pelebaran mediastinal lymph node dapat tampak pada gambar fotoic mereka.tanpa lebih extensive perihilar coalescent opacities. lebih dari 1 bulan) Kandidiasis oral terus-menerus (setelah usia 6-8 minggu) Oral hairy leukoplakia (OHL) Gingivitis atau periodonitis nekrotising berulkus yang akut Tuberkulosis pada kelenjar getah bening Tuberkulosis paru . tidak ada pasien yang menunjukkan bentuk Kerley B atau effuse pleura tanpa penemuan parenchymal secara bersamaan.5°C.

5 × 109/l) dan/atau trombositopenia kronis (<50 × 109/l) tanpa alasan Stadium Klinis 4**                   Wasting yang parah. ** Beberapa penyakit khusus yang juga dapat dimasukkan pada klasifikasi wilayah (misalnya penisiliosis di Asia) BAB III Kesimpulan dan saran 3. piomisotis. bronkus atau paru) Toksoplasmosis sistem saraf pusat (setelah usia 1 bulan) Ensefalopati HIV Infeksi sitomegalovirus: retinitis atau infeksi CMV yang mempengaruhi organ lain. tetapi tidak termasuk pneumonia) Infeksi herpes simpleks kronis (orolabial atau kutaneous lebih dari 1 bulan atau viskeral pada tempat apa pun) Tuberkulosis di luar paru Sarkoma Kaposi Kandidiasis esofagus (atau kandidiasis pada trakea. atau meningitis. neutropenia (<0. empiema. tidak bertumbuh atau malanutrisi yang parah tanpa alasan dan tidak menanggapi terapi yang baku Pneumonia Pneumosistis (PCP) Infeksi bakteri yang parah dan berulang (mis. yang mulai pada usia lebih dari 1 bulan) Kriptokokosis di luar paru (termasuk meningitis) Mikosis diseminata endemis (histoplasmosis luar paru. kokidiomikosis) Kriptosporidiosis kronis Isosporiasis kronis Infeksi mikobakteri non-TB diseminata Limfoma serebral atau non-Hodgkin sel-B Progressive multifocal leucoencephalopathy (PML) Nefropati bergejala terkait HIV atau kardiomiopati bergejala terkait HIV * „Tanpa alasan‟ berarti keadaan tidak dapat diakibatkan oleh alasan lain.    Pneumonia bakteri yang parah dan berulang Pneumonitis limfoid interstitialis bergejala Penyakit paru kronis terkait HIV termasuk brokiektasis Anemia (<8g/dl).1 Kesimpulan . infeksi tulang atau sendi.

9)Batuk.9)Batuk dan SOB1. sebab paling umum yang tersering adalah neoplasma pulmonary.1) Table 2.9)Shortness of breath (SOB)2. dan demam536 (4. 3.691 (13.1)693 (16.9)Batuk dan Demam719 (5. Akhirnya.3)332 (8.7)447 (10. Empat pulmonary diseases pada pasien HIV yaitu: Pneumocystic pneumonia.359 (27. Klebsiella pneumoniae) Staphylococcus aureus Mycobacteria Mycobacterium tuberculosis # Mycobacterium kansasii § .127 (9.1)1. maka para klinisi harus terbiasa dengan karakteristik tampilan radiografis dari M.856 (23. Frekuenci Gejala Respiratory dengan metode Cohort pada subjek yang terinfeksi HIV Respiratory Symptom(s) All Patients N (%)* Patients with CD4 Count <200 cells/µL N (%)#Batuk3.380 (33.395 (33.PCP dan bacterial pneumonia harus dikenal baik oleh para klinisi oleh karena frekwensi penyakit tersebut.5)SOB dan demam709 (5. Bacterial pneumonia.0)1. Spectrum of Respiratory Illnesses in HIV-Infected Patients Infections (most-frequently identified organisms) Bacteria * Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Gram-negative bacilli ( Pseudomonas aeruginosa.Karakteristik tampilan radiografis pada foto thoraks yang paling umum OIs.2 Saran - LAMPIRAN 1 TABEL Table 1.tuberculosis pneumonia. Tuberculosis dan Sarcoma Kaposi pulmonary.8)430 (10.6)820 (19. Untuk menghindari resiko missed diagnosis pada kesehatan pasien. maka para klinisi harus terbiasa dengan tampilan karakteristik dari Sarcoma kaposi pulmonary.6)Demam1. SOB.

AIDS-defining condition in children if accompanied by disseminated or extrapulmonary disease.Mycobacterium avium complex § Fungi Pneumocystis jiroveci** Cryptococcus neoformans § Histoplasma capsulatum § Coccidioides immitis § Aspergillus spp Viruses Cytomegalovirus** Herpes simplex virus** Parasites Toxoplasma gondii*** Strongyloides stercoralis Neoplasms Kaposi sarcoma** Non-Hodgkin lymphoma** Bronchogenic carcinoma Other respiratory illnesses Upper respiratory illnesses Upper respiratory tract infection Sinusitis Pharyngitis Lower respiratory tract Lymphocytic interstitial pneumonitis ## Nonspecific interstitial pneumonitis Acute bronchitis Obstructive lung disease Asthma Chronic bronchitis Bronchiectasis Emphysema Pulmonary vascular disease Illicit drug-induced lung disease Medication-induced lung disease Pulmonary arterial hypertension Bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia (BOOP) * AIDS-defining condition in adults/adolescents if ≥2 episodes within 12 months. # AIDS-defining condition in adults/adolescents. Not applicable as AIDS-defining condition in children (<13 years old). .

et al. 1997 Jan. Table 4.3 4.8 6. ** AIDS-defining condition in adults/adolescents and children.0 Adapted from Wallace JM.Angka kejadian kasus dengan kondisi gejala Respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV Time → Disorder ↓ Upper Respiratory Infection Bronchitis Pneumocystis Pneumonia Bacterial Pneumonia Tuberculosis Year 1 47 35 Year 2 40 Year 3 40 Year 4 52 Year 5 13 2.5 14 9.3 1.5 7.5 14 5.4 0. Table 3.7 0. ## AIDS-defining condition in children <13 years old. Hansen NI.8 6. Am J Respir Crit Care Med.6 13 5.9 3.9 0.1 0. Not applicable as AIDS-defining condition in adults/adolescents.155(1):72-80.5 14 4.§ AIDS-defining condition in adults/adolescents and children if accompanied by disseminated or extrapulmonary disease. Respiratory disease trends in the Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group. CD4 Cell Count Ranges for Selected HIV-Related and Non-HIV-Related Respiratory Illnesses Any CD4 Any CD4 Upper respiratory Upper respiratory Sinusitis Pharyngitis Acute Obstructive Bacterial Tuberculosis Non-Hodgkin Pulmonary Bronchogenic CD4 Count ≤500 Cells/µL cell Cell tract tract count Count illness infection airway bronchitis disease pneumonia lymphoma embolus carcinoma . Lavange L.

Laboratory.Bacterial Pulmonary mycobacterial CD4 Count ≤200 Cells/µL Pneumocystis Cryptococcus Bacterial pneumonia Disseminated or CD4 Count ≤100 Cells/µL Pulmonary Bacterial pneumonia Staphylococcus Toxoplasma pneumonitis pneumonia pneumonia (recurrent) (nontuberculous) neoformans (associated with extrapulmonary pneumonia pneumonia/pneumonitis bacteremia/sepsis) tuberculosis Kaposi (gram-negative aureus bacilli sarcoma and increased) CD4 Count ≤50 Disseminated Histoplasma Disseminated Coccidioides Cytomegalovirus Disseminated Mycobacterium avium Disseminated mycobacterium Aspergillus spp pneumonia Cells/µL capsulatum immitis pneumonitis complex (nontuberculous) Table 5. Clinical. Kharakteristik penemuan gambaran radiographic foto thoraks pada Selected HIV-Related Opportunistic Infections dan Ne$oplasma Difus atau infiltrat multifocal . segmental/lobar PatternReticulargranularAlveolar Cysts15-20%Rarely Pleural effusionsVery rarely25-30% Table 6. and Chest Radiographic Findings That May Help in Distinguishing Pneumocystis Pneumonia and Bacterial Pneumonia Findings CD4 cell count Symptoms Symptom duration Signs Laboratory tests Pneumocystis ≤200 cells/µL Nonproductive cough Typically weeks 50% clear lungs WBC varies Bacteria Any Productive cough Purulent sputum Typically 3-5 days Focal lung examination Serum LDH elevatedWBC frequently elevated Serum LDH variesChest radiograph DistributionDiffuse > focalFocal > diffuse LocationBilateralUnilateral.

tuberculosis Aspergillus spp) . Pneumocystis Nodular pattern atau nodule(s) M Fungi Coccidioides immitis.Pneumocystis Bacteria Mycobacterium Fungi Kaposi Non-Hodgkin Cytomegalovirus Focal infiltrate Bacteria M Fungi Non-Hodgkin Pneumocystis Reticular atau granular pattern Pneumocystis Cryptococcus Bacteria Other Cytomegalovirus Non-Hodgkin Alveolar pattern tuberculosis sarcoma lymphoma tuberculosis lymphoma ( fungi ( Haemophilus Histoplasma neoformans influenzae) capsulatum) lymphoma Bacteria M tuberculosis C Non-Hodgkin Pneumocystis (uncommon Reticular atau granular pattern Pneumocystis C Bacteria Other Cytomegalovirus Non-Hodgkin Miliary pattern (low CD4 cell unless severe. C immitis. H capsulatum. diffuse count) neoformans lymphoma PCP) ( fungi ( H H neoformans influenzae) capsulatum) lymphoma M Fungi ( H capsulatum. C tuberculosis neoformans) (uncommon) ( C neoformans.

C immitis) Mycobacterium kansasii Pneumocystis (uncommon) Pneumothorax Pneumocystis Bacteria M Adenopathy Intrathoracic tuberculosis (uncommon) (uncommon) M tuberculosis (frequently low attenuation with low CD4 cell count) M avium complex (frequently low attenuation) Fungi ( C neoformans. Rhodococcus equi) Fungi ( Aspergillus spp. C immitis. coalescent nodules) (nodules/masses) common) Pneumocystis Fungi (especially Kavitas C neoformans and C immitis) M tuberculosis (usually high CD4 cell count) Bacteria (especially Pseudomonas aeruginosa. ranges) neoformans) sarcoma lymphoma Pneumocystis Fungi (eg. C neoformans meningitis. Staphylococcus aureus.Kaposi sarcoma Non-Hodgkin Bacteria Pneumocystis Kista (small nodules that gradually lymphoma (less form larger. M tuberculosis (disseminated Kaposi sarcoma (only involving the trachea) LAMPIRAN II GAMBAR disseminated or H capsulatum) extrapulmonary) . H capsulatum) (frequently low attenuation) Kaposi sarcoma Non-Hodgkin lymphoma Efusi pleural Bacteria M tuberculosis Fungi Kaposi Non-Hodgkin Normal (all (especially CD4 cell C counts. C neoformans.

Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. used with permission) . Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. Huang. menunjukkan sebuah focal opacity pada paru-paru kanan. Huang. CD4 count <100 cells/µL. Walaupun. used with permission) Gambar 2. Bilateral patchy areas of ground-glass opacity mendukung Pneumocystis pneumonia. sebagian besar di sentral.. (Courtesy of L.Gambar 1. mununjukkan bilateral. kunci penting dari diagnosis tuberculosis berdasarkan jumlah CD4 cell count dan pengenalan tampilan gambar radiographic dapat menampilkan pasien dengan tuberculosis dimana kadar CD4 cell count nya rendah. CT scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. Pada kasus ini. the opacities dapat unilateral atau asymmetric. used with permission) Gambar 5. (Courtesy of L. Diagnosis Pneumocystis pneumonia tetap dicurigai jika terdapat reticular atau granular opacities. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan induksi sputum. used with permission) Gambar 4. Huang. Gambaran radiographic ini menunjukkan characteristic Pneumocystis pneumonia. CD4 count <200 cells/µL. kista berisi udara (pneumatoceles) (arrows). Huang. used with permission) Gambar 6. biasanya symmetric. opacities. Huang. revealing bilateral. CD4 count <200 cells/µL. bahkan jika unilateral atau asymmetric. (Courtesy of L. CD4 count <200 cells/µL. used with permission) Gambar 3. characteristically Pneumocystis pneumonia tampak pada sisi bilateral. Huang. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan bronchoalveolar lavage fluid. High-resolution computed tomography (HRCT) scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV yang memiliki foto thoraks normal. Pasien ini didiagnosis dengan tuberculosis dari pleural biopsy. diffuse granular opacities. (Courtesy of L. (Courtesy of L. Menampilkan low-attenuation intrathoracic adenopathy mendukung suatu mycobacterial atau fungal disease. CD4 count <50 cells/µL. mununjukkan unilateral (paru-paru kiri) opacitas granular. (Courtesy of L. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan induksi sputum. revealing effusi pleura bilateral dan multiple low-attenuation (suggesting necrosis) subcarinal dan hilar lymph nodes. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. CD4 count <200 cells/µL. opacitas granular dan 3 thin-walled. Penemuan kombinasi semakin mendukung Pneumocystis pneumonia. Pasien ini akhirnya didiagnosis dengan tuberculosis resistant rifampin berdasarkanculture sputum mycobacterial.

Kerley B lines dapat ikut terlihat pada daerah dasar. K. menunjukkan bilateral. nodular opacities terlihat dengan baik pada periphery zona atas pada paru-paru. Feikin. used with permission) Gambar 8. EN. Rodriguez-Barradas. CT scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. quality of life. AA. J Gen Intern Med 2005. J Gen Intern Med 2007. Braithwaite. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. (Courtesy of L. Penemuan constellation ini pada pria yang terinfeksi HIV mendukung Sarcoma kaposi pulmonary. Peck. Huang. Schuchat. meliputi dinding bronchial thickening dan multiple nodules. kista bilateral dan sebuah konsolidasi focal alveolar consolidation secondary mengarah ke Streptococcus pneumoniae. CL. Griffith. Global strategies to prevent bacterial pneumonia in adults with HIV disease. McGinnis. A. Abnormalitas meliputi sebuah central coalescent pattern dengan ukuran kecil. and Janoff. Decreased awareness of current smoking among health care providers of HIV-positive compared to HIV-negative veterans. Leaf. S. C. Gibert. TA. AC. dengan multiple. CD4 count <200 cells/µL. CD4 count <50 cells/µL. Gibert. AC. . RS. and Justice.22(6):749-754. Lancet Infect Dis 2004. Feldman. Foto thoraks pada seorang pria yang terinfeksi HIV. Weissman. menunjukkan suatu tipe milier tersebut mendukung juga mycobacterial atau disseminated fungal disease (informasi klinis mungkin dapat membantu menandai the relative probabilities). and comorbid illness among HIV-positive veterans. Huang.Gambar 7. Crothers. used with permission) DAFTAR PUSTAKA 1. and Justice. used with permission) Gambar 10. Diagnosis dikonfirmasi menggunakan bronchoscopic visualization dengan karacteristik lesi kaposi terlihat pada tracheobronchial tree. DA. 3. used with permission) Gambar 9. sebagian besar pada bagian pertengahan dan abnormalitas daerah paruparu bagian bawah dengan distribusi sentral. JL. Rodriguez-Barradas. KA. R. Huang. CD4 count <100 cells/µL. K. Huang. (Courtesy of L. (Courtesy of L. CT scan thoraks pada seorang pria yang terinfeksi HIV.4(7):445-455. The impact of cigarette smoking on mortality. MC. DR. MC. AA. Diagnosis pasien ini dikonfirmasi dengan disseminated coccidioidomycosis. (Courtesy of L. Crothers.20(12):1142-1145. Butt. Goulet. penemuan karakteristik pulmonary Sarcoma Kaposi. 2. CL. Butt.

11.350(24):2487-2498. Webb WR. L.pdf 7. (2001). 2007 6. and Limper.ucsf. Kumaranayake.4.195(2):545-552. Gruden JF. Jr. J. Int. C. Pneumocystis pneumonia. http://hivinsite. CF.798. AIDS-related Kaposi sarcoma of the lung: Radiographic findings and staging system with bronchoscopic correlation.edu/LearningLab/respiratory/Meyer. et al.harvard. Radiology 1995.pdf 10. “Resource allocation and priority setting of HIV/AIDS interventions: addressing the generalized epidemic in sub-Saharan Africa”. “Lecture notes: Radiologi”. Patel. Unpublished data.ucsf.1002/jid. 13 (4): 451–466. AH. doi:10.com/pdf/pulmo. .. and Watts. Huang L. http://hivinsite. Huang L.hivmedicine. http://www. Thomas. Surabaya 12. http://eradiology. Edisi Kedua.edu/InSite?page=kb-04-01-05 8. Dev.bidmc. prapid. 5. 2006.edu/InSite?page=kb-04-01-06 9. N Engl J Med 2004. EMS.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->