BAB I PENDAHULUAN

I.1

LATAR BELAKANG

Bagi kebanyakan wanita, kehamilan adalah keadaan normal dan sehat. Tapi, kehamilan juga bisa membuat wanita lebih rentan terhadap infeksi tertentu. Lebih lanjut lagi, kehamilan dapat membuat infeksi yang lebih parah bahkan infeksi ringan dapat menyebabkan penyakit yang serius. Kehamilan mempengaruhi setiap sistem fisiologis dalam tubuh. Perubahan fungsi kekebalan dan keseimbangan hormon dapat membuat ibu hamil lebih rentan terhadap infeksi dan komplikasi serius. Organ kelamin wanita terdiri atas organ genitalia interna dan organ genitalia eksterna. Kedua bagian besar organ ini sering mengalami gangguan, salah satunya adalah infeksi, infeksi dapat mengenai organ genitalia interna maupun eksterna dengan berbagai macam manifestasi dan akibatnya. Tidak terkecuali pada glandula vestibularis major atau dikenal dengan kelenjar bartolini. Kelenjar bartolini merupakan kelenjar yang terdapat pada bagian bawah introitus vagina. Bartolinitis adalah Infeksi pada kelenjar bartolin atau bartolinitis juga dapat menimbulkan pembengkakan pada alat kelamin luar wanita. Bartolinitis disebabkan oleh infeksi kuman pada kelenjar bartolin yang terletak di bagian dalam vagina agak keluar. I.2 I.2.1 I.2.2 I.3 I.3.1 I.3.2 I.4 RUMUSAN MASALAH Bagaimana etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan? Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan? TUJUAN Mengetahui etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan. Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan. MANFAAT

I.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

BAB II STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI II.1 IDENTITAS PASIEN Identitas pribadi : Nama penderita Umur penderita Nama Suami Umur suami Alamat : Ny. K : 17 tahun : Tn. J : 18 tahun : Sumber pucung

Pekerjaan penderita : IRT Pekerjaan suami : buruh bangunan

Pendidikan penderita : SD Pendidikan suami Anamnesa : 1. Masuk rumah sakit tanggal : 26 februari 2011 2. Pasien dikirim oleh : bidan. 3. Keluhan utama : terdapat benjolan di kemaluan sebelah kiri, sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. mulai terasa sakit dan panas sejak kemarin, kemudian dibawa ke bidan dan dirujuk. 4. Keluhan penyerta : benjolan terasa nyeri dan panas, nyeri biasanya jika dibuat duduk, habis mandi, jalan, dan memakai celana dalam, demam (-), dibuat kencing tidak sakit. 5. Riwayat kehamilan yang sekarang : ini merupakan kehamilan pertama pasien, pada saat trisemester I & II tidak ada keluhan, mual muntah (-) 6. Riwayat menstruasi : menarche umur 12 tahun, HPHT 12-6-2010 7. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x, lamanya 1 tahun, umur pertama menikah 16 tahun. 8. Riwayat persalinan sebelumnya : 9. Riwayat penggunaan kontrasepsi : 10. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : 11. Riwayat penyakit keluarga : 12. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : 13. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pasien belum mengkonsumsi obat apapun : SD

Pemeriksaan fisik 1. Status present Keadaan umum : kesadaran compos mentis Tekanan darah : 130/90 Nadi : 80x/menit Suhu: 36,5°C Jumlah pernapasan : 20x/menit 1. Pemeriksaan umum Kulit Kepala Mata Wajah Mulut : normal : : anemi (-/-) : simetris : kebersihan gigi geligi kurang hiperemi faring (-) Leher stomatitis (-) pembesaran tonsil (-) ikterik (-/-) odem palpebra (-/-)

: pembesaran kelenjar limfe di leher (-) pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax Paru : Inspeksi

:

: hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-) pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal retraksi costa -/-

Palpasi Perkusi

: teraba massa abnormal -/: sonor +/+ hipersonor -/-

pembesaran kelenjar axila -/pekak -/-

distensi -/-. regular Tunggal/gemelli : tunggal Bunyi jantung janin Ukuran panggul luar (jika diperlukan) : - . Status obstetri Pemeriksaan luar Leopold I : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus : timpani : suara bising usus +/+ metallic sound -/: odem -/nyeri tekan -/S1 S2 Bagian teratas dari janin : bokong Leopold II Leopold III Leopold IV : Punggung janin : sebelah kanan : Bagian terendah dari janin : kepala : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala : 142x/menit.Auskultasi : vesikuler +/+ wheezing -/- suara nafas menurun -/ronki -/- Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : iktus kordis tidak terlihat : thrill -/: batas jantung normal : denyut jantung : : flat -/-. gambaran pembuluh darah kolateral -/: pembesaran organ -/teraba massa abnormal -/Perkusi Auskultasi Ekstremitas 1.

jumlah pernapasan : 20x/menit Pemeriksaan obstetric luar Leopold I : : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus Bagian teratas dari janin : bokong Leopold II Leopold III Leopold IV : Punggung janin : sebelah kanan : Bagian terendah dari janin : kepala : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala Tunggal/gemelli : tunggal .Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam Vulva / vagina (+) Pembukaan waktu his Penipisan portio Ketuban Bagian terdahulu ::: pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam.5°C. Sakit dan panas terutama dibuat jalan. suhu: 36. nyeri tekan :::- Bagian tersamping terdahulu : Bagian terendah Hodge Molase :::- Ukuran panggul dalam (kalau diperlukan) : Ringkasan : Anamnesa : pasien datang dengan keluhan terdapat benjolan pada kemaluan sebelah kiri sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. tekanan darah : 130/90 nadi : 80x/menit. duduk dan sehabis mandi. Saat ini pasien hamil anak pertama dengan umur kehamilan 37-38 minggu. Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis.

000 Hct 33 Masa perdarahan 2‟00‟‟ Masa pembekuan 13‟00‟‟ GDS 57 SGOT 14 SGPT 7 Ureum 41 Kreatinin 0.340 Hitung jenis 1/-/2/73/19/5 Trombosit 373. regular Pemeriksaan obstetric dalam : Vulva / vagina : pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam.6 Leukosit 13.Bunyi jantung janin : 142x/menit. 2. nyeri tekan (+) Diagnose : GIP0000Ab000 belum inpartu umur kehamilan 37-38 minggu dengan bartholinitis sinistra Rencana tindakan 1. 4. Antibiotik Analgesik Marsupialiasi SCTP : Laboratorium : Hb 10. 3.71 .

dengan asumsi ovulasi terjadi 2 minggu setelah HPHT. sedangkan bayi prematur adalah bayi yang lahir pada minggu ke 37 atau kurang. . post maturity pregnancy. Preterm dimaksudkan untuk kehamilan dan janin adalah saat sebelum minggu ke 38 dari HPHT.500 gram atau kurang.5%-14% dan 4%-7.5% berdasarkan HPHT turun menjadi 2. dihitung dari HPHT dengan lama siklus haid rata-rata 28 hari.6% berdasarkan pemeriksaan ultrasonografi secara dini (pada umur kehamilan 12-18 minggu) dan turun menjadi 1. kehamilan postdatisme. EPIDEMIOLOGI Angka kejadian KLB rata-rata 10%. Beberapa istilah yang perlu dimengerti antara lain: janin aterm adalah janin pada kehamilan minggu ke 38-42 setelah HPHT. late pregnancy. Sebenarnya istilah tersebut digunakan bagi bayi baru lahir dari KLB yang terbukti terjadi gangguan nutrisi intra uterin dan bayi lahir dengan dismature yaitu dengan adanya tandatanda sindroma postmaturitas. maka makin besar resiko gangguan berat atau asfiksia yang akan dialami janin dan bayi baru lahir demikian juga ibu. extended pregnancy. sehingga masih ada faktor kesalahan pada penentuan siklus haid dan kesalahan dalam perhitungan. Jika ditinjau dari segi bayi yang dilahirkan maka lebih dianjurkan menggunakan istilah postmatur. kehamilan postmatur. kehamilan serotinus. bervariasi antara 3. Menurut Shime et al makin lama janin berada dalam kandungan. Saito dkk dalam penelitian terhadap 110 pasien yang taksiran tanggal ovulasi diketahui berdasarkan suhu basal. angka kejadian KLB adalah 11% berdasarkan HPHT dibandingkan 9% berdasarkan tanggal ovulasi. Beberapa penulis juga menyatakan KLB sebagai kehamilan melebihi 42 minggu. Jika ditinjau dari segi bayi.3% diantaranya kehamilan berlangsung melebihi 43 minggu. Kehamilan lewat bulan (KLB) adalah kehamilan yang berlangsung 42 minggu (294 hari) atau lebih. populasi dan kriteria dalam penentuan umur kehamilan. Istilah postmature sering digunakan secara keliru sebagai kehamilan yang terus berlangsung melewai taksiran persalinan.1% bila diagnosis ditegakkan berdasarkan HPHT dan ultrasonografi. Prematuritas adalah bayi yang lahir hidup dengan berat badan 2. Karena pada umumnya umur kehamilan diperhitungkan dengan rumus Naegle. Perbedaan yang lebar ini disebabkan perbedaan dalam menentukan umur kehamilan berdasarkan definisi yang dianut. dimana istilah ini merujuk pada fungsi. maka usia gestasi dilihat dengan memeriksa tanda-tanda fisik dan laboratorium yang ditemukan pada bayi dan dengan melakukan penilaian menurut score maturity rating.BAB III TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Istilah kehamilan lewat bulan mempunyai beberapa sinonim yaitu: post-term pregnancy. Dengan adanya ultrasonografi maka angka kejadian KLB dari 7. prolonged pregnancy.

3. Karena adanya peran saraf pada proses timbulnya persalinan. Sedangkan untuk menimbulkan kontraksi uterus yang kuat. dapat mengakibatkan terjadinya KLB. jika dipakai batasan umur kehamilan 43 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 4% saja. Riwayat KLB sebelumnya. 4. sebesar 15% beresiko untuk mengalami KLB. sedangkan jika dipakai batasan umur kehamilan 42 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 12%. Defisiensi sulfatase plasenta. Tapi mengingat resiko yang dihadapi oleh janin dan ibu. Gangguan pada penurunan progesteron dan peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin. yang paling berperan adalah prostaglandin. HPHT tidak jelas terutama pada ibu-ibu yang tidak melakukan pemeriksaan antenatal yang teratur dan berpendidikan rendah. Kehamilan ekstrauterin.Menurut Eastman. Nwotsu et al menemukan bahwa kurangnya air ketuban. tetapi yang paling menentukan adalah terjadinya produksi prostaglandin yang menyebabkan his adekuat. diduga gangguan yang menyebabkan tidak adanya tekanan pada pleksus Frankenhauser oleh bagian tubuh janin. 2. yang merupakan x-linked inherited disease yang bersifat resesif. 5. sehingga pemecahan sulfat dari dehidroandrosteron sulfat tidak terjadi 1. 4. beberapa teori dicoba untuk menjelaskan terjadinya KLB. Hipoplasia adrenal atau insufisiensi hipofisis janin yang dapat mengakibatkan penurunan produksi prekursor estriol sintesis. Kurangnya estrogen tidak cukup untuk merangsang produksi dan penyimpanan glikofosfolipid pada membran janin yang merupakan penyedia asam arakidonat pada pembentukan konversi prostaglandin. 2. ETIOLOGI Terjadinya KLB sampai sekarang belum jelas diketahui. Secara umum teori-teori tersebut menyatakan KLB terjadi karena adanya gangguan terhadap timbulnya persalinan. dapat disebabkan karena: Kurangnya produksi 16-a-hidroksidehidroeplandrosteron-sulfat (prekursor estrogen) janin. oleh sebab apapun. peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin. insufisiensi plasenta dan rendahnya kadar kortisol dalam darah janin akan menimbulkan kerentanan terhadap tekanan dari miometrium sehingga tidak timbul kontraksi. . maka batasan yang digunakan adalah umur kehamilan 42 minggu atau lebih. Untuk itu penderita perlu dirawat karena termasuk kehamilan resiko tinggi. yang sering ditemukan pada anensefalus. Secara garis besar penyebab terjadinya KLB dari beberapa teori tersebut di atas dapat dirangkum: 1. Menjelang persalinan terjadi penurunan hormon progesteron. Penurunan kadar estrogen janin. 3. Ovulasi yang tidak teratur dan adanya variasi waktu ovulasi oleh karena sebab apapun.

43 minggu masing-masing belum dapat ditentukan dengan pasti. Gambaran ini berupa kulit keriput. Kadar eritropoetin plasma tali pusat menindkat secara signifikan pada kehamilan yang mencapai 41 minggu atau lebih dan meskipun tidak ada skor apgar dan gas tali darah pusat . dalam 40 tahun berikutnya tidak ditemukan perubahan morfologis dan kuantitatif yang signifikan. Namun Clifford tidak dapat mendemonstrasikan degenerasi plasenta secara histologis. dan maturitas lanjut karena bayi tersebut bermata terbuka. badan kurus yang menunjukkan pengurasan energy. Jazayeri dkk (1998) meneliti kadar eritropoetin plasma tali pusat pada 124 neonatus tumbuh normal yang dialhirkan dari usia gestasi 37 sampai 43 minggu. dalam satu diantara segelintir laporan kontemporer tentang kronik postmatur. Bayi postmatur menunjukkan gambaran yang unik dan khas. pada kehamilan yang berlanjut melampaui waktu seharusnya. Oligohidramnion yang menyertainya secara nyata meningkatkan kemungkinan postmaturitas. Smith and Barker (1999) baru-baru ini melaporkan bahwa apoptosis plasenta meningkat secara signifikan pada gestasi 41 sampai 42 minggu lengkap dibanding dengan 36 sampai 39 minggu. Kulit keriput dapat amat mencolok di telapak tangan dan telapak kaki. tampak luar biasa siaga. pada stadium 2 kulit berwarna hijau. mengelupas lebar-lebar. Hipotesis keduanya yang terus mempengaruhi konsep-konsep kontemporer menghubungkan sindrom postmaturitas dengan penuaan plasenta. 2) Disfungsi Plasenta Clifford (1954) mengajukan bahwa perubahan kulit pada postmatur disebabkan oleh hilangnya efek protektif verniks kaseosa. Setiap wanita yang diteliti mempunyai perjalanan persalinan dan perlahiran nonkomplikata tanpa tanda-tanda gawat janin atau pengeluaran mekonium. 42. menemukan bahwa sindrom ini terjadi pada sekitar 10% kehamilan antara 41 dan 43 minggu serta meningkat menjadi 33% pada 44 minggu. dapat terjadi hambatan pertumbuhan berat.banyak bayi postmatur Clifford mati dan banyak yang sakit berat akibat asfiksia lahir dan aspirasi mekonium. Memang.PATOFISIOLOGI 1) Sindrom Postmatur Deskripsi Clifford 1954 tentang bayi postmatur didasarkan pada 37 kelahiran secara tipikal terjadi 300 hari atau lebih setelah menstruasi terakhir. Namun. tua dan cemas. Shime dkk (1984). Trimmer dkk (1990) mendiagnosis oligohidramnion bila kantung cairan amnion vertical maksimum pada USG berukuran 1 cm atau kurang pada gestasi 42 minggu dan 88% bayi adalah postmatur. Insiden sindrom postmaturitas pada bayi berusia 41. Kuku biasanya cukup panjang. Ia membagi postmatur menjadi tiga tahapan: pada stadium 1 cairan amnion jernih. Mereka ingin menilai apakah oksigenasi janin terganggu. Makna klinis apoptosis tersebut tidak jelas sampai sekarang. yang mungkin disebabkan oleh penuaan plasenta. Beberapa bayi yang bertahan hidup mengalami kerusakan otak. dan stadium 3 kulit menjadi berwarna kuning-hijau. Penurunan tekanan parsial oksigen adalah satusatunya stimulator eritropoetin yang diketahui. yang logisnya harus sudah lebih dahulu terjadi sebelum minggu 42 minggu lengkap. Kebanyakan bayi postmatur seperti itu tidak mengalami hambatan pertumbuhan karena berat lahirnya jarang turun di bawah persentil ke-10 untuk usia gestasinya.

Produksi urin yang berkurang ditemukan menyertai oligohidramnion. Trimmer dkk (1990) mengukur produksi urin janin tiap jam dengan menggunakan pengukuran volume kandung kemih ultrasonic serial pada 38 kehamilan dengan usia gestasi 42 minggu atau lebih. pertumbuhan janin yang berlanjut. 4) Pertumbuhan Janin Terhambat Hingga kini makna klinis pertumbuhan janin terhambat pada kehamilan yang seharusnya tanpa komplikasi tidak begitu diperhatikan. Mungkin juga pengeluaran mekonium oleh janin ke dalam volume cairan amnion yang sudah berkurang merupakan penyebab terbentuknya mekonium kental yang terjadi pada sindrom aspirasi mekonium. seperempat kasus lahir mati yang terjadi pada kehamilan memanjang merupakan bayi-bayi dengan hambatan pertumbuhan yang jumlahnya relative kecil. DIAGNOSA Dalam menegakkan diagnosis KLB sering kita mengalami kesulitan. Diagnosis yang tepat bagi KLB memerlukan penentuan HPHT secara hati-hati dan pemeriksaan klinis awal serta pemeriksaan ultrasonografi untuk mencocokan tanggal haid terakhir. terutama jika dihadapkan pada penderita yang tidak mengetahui/memperhatikan siklus haidnnya. Nahum dkk (1995) baru-baru ini memastikan bahwa pertumbuhan janin terus berlangsung sekurang-kurangnya sampai 42 minggu. Janin yang terus tumbuh menunjukkan bahwa fungsi plasenta tidak terganggu. 3) Gawat Janin dan Oligohidramnion Alasan-alasan utama meningkatnya resiko pada janin postterm dijelaskan oleh Leveno dkk. Mereka melaporkan bahwa bahaya pada janin intrapartum merupakan konsekuensi kompresi tali pusat yang menyertai oligohidramnion. Karena itu banyak diagnosis KLB yang terjadi hanya 10% menunjukkan bayi yang sesuai. Janin postterm mungkin terus bertambah berat badannya sehingga bayi tersebut luar biasa besar pada saat lahir. melaporkan bahwa aliran darah ginjal janin berkurang pada kehamilan postterm dengan oligohidramnion. meskipun kecepatannya lebih lambat adalah ciri khas gestasi antara 38 dan 42 minggu. Velle dkk (1993) dengan menggunakan bentuk-bentuk gelombang Doppler berdenyut. Penurunan volume cairan amnion biasanya terjadi ketika kehamilan telah melewati 42 minggu.yang abnormal pada bayi-bayi ini. Namun. penulis menyimpulkan bahwa ada penurunan oksigenasi janin pada sejumlah kehamilan postterm. Memang. ada hipotesis bahwa aliran urin janin yang berkurang mungkin merupakan akibat oligohiramnion yang sudah ada dan membatasi penelanan cairan amnion oleh janin. Penentuan . Morbiditas dan mortalitas meningkat secara signifikan pada bayi yang mengalami hambatan pertumbuhan .

4. Telah lewat 22 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan stetoskop Laennec. yaitu: 1. Ketepatan pemeriksaan ultrasonografi berubah seiring dengan lamanya umur kehamilan saat diperiksa. 6. Parameter yang dapat membantu penentuan umur kehamilan adalah tanggal saat pertama kali tes kehamilan positif (+_ UK 6 minggu) persepsi ibu akan adanya gerakan janin (quickening) pada UK 16-18 minggu. Telah lewat 24 minggu sejak ibu merasakan aktivitas/gerakan janin (quickening) 4. sedangkan pada trimester kedua digunakan diameter biparetal (BPD-Biparetal Diameter). Anamnesis dan pemeriksaan yang perlu dilakukan dalam menegakkan diagnosis KLB antara lain: 1. Panjang femur pada umumnya dipakai sebagai pedoman pada UK 14 minggu. lingkar kepala (HC=Head Circumference) dan panjang femur (FL=Femur Lenght). Berdasarkan pengukuran CRL. 3. tetapi antara UK 18-24 minggu ketepatan 90% dengan interval kepercayaan ± 12 hari. waktu saat detk jantung janin pertama kali terdengar (10-12 minggu dengan fetal phone/Doppler dan 19-20 minggu dengan fetoskop) PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan ultrasonografi dapat digunakan sebagai gold standar dalam membantu menentukan UK. 5. Untuk menegakkan diagnosis KLB. dianggap KLB jika 3 dari 4 kriteria hasil pemeriksaan ditemukan. Riwayat haid Denyut jantung janin Gerakan janin Pemeriksaan ultrasonografi Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan sitologi Menurut pernoll. Telah lewat 36 minggu sejak tess kehamilan urin dinyatakan positif 2. perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang teliti. Pada trimester I. 90% dengan interval kepercayaaan ± 3 hari. digunakan beberapa parameter. dan bila digunakan sebelum UK 20 minggu .saat terjadi konsepsi adalah sangat penting dalam mengurangi kesalahan diagnosis KLB dan membantu menentukan kapan resiko kehamilan meningkat. Taksiran persalinan dianggap dapat lebih diyakini bila umur kehamilan dapat ditentukan secara akurat pada awal kehamilan. dapat dilakukan saat antenatal maupun postnatal. 2. Pengukuran BPD dan FL pada trimester ketiga masing-masing ketepatannya ± 21 hari dan ± 16 hari. Telah lewat 32 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan fetalphone Doppler. parameter yang paling sering dipakai adalah panjang puncak kepalabokong (CRL=Crown-Rump Lenght). 3. BPD sampai UK 20 minggu memeiliki ketepatan 90% interval kepercayaan ± 8 hari.

Bila perkiraan UK dengan perhitungan berdasarkan HPHT berbeda lebih dari 10-12 hari dibandingkan pemeriksaan ultrasonografi tersebut.ketepatannya ± 7 hari. Waktu yang paling baik untuk konfirmasi UK dengan ultrasonografi adalah antara 16-20 minggu. genap bulan dan KLB Sitologi Kelompok dan lipatan sel Sel navikular Penyebaran sel tersendiri Sel superficial tersendiri Sel intermediate tersendiri Sel basal eksterna tersendiri Indeks piknotik Indeks eosinofil Mendekati genap bulan ++ +++ + 0 + 0 < 10% 1% Genap bulan +/0 +/0 ++/+++ ++ ++ 0 15-20% 2-15% Lewat bulan 0 0 +++ +++ +/0 ++ >20% 10-20% . Umur kehamilan menurut terlihatnya inti penulangan Inti penulangan Kalkaneus Talus Femur distal Tibia proksimal Kuboid Humerus proksimal Korpus kapitatum Korpus hamitatum Kuneiformis ke-3 Femur proksimal Umur kehamilan (minggu) 24-26 26-28 36 38 38-40 38-40 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 40 Gambaran sitologi hormonal kehamilan mendekati genap bulan.

Pengelolaan aktif Pertimbangan dalam pengelolaan pasif adalah dengan mengingat beberapa hal: a) Usia gestasi tidak selalu diketahui dengan benar. Induksi persalinan tidak selalu berhasil. dimana ditemukan indeks cairan amnion cukup.Sel radang Simak Baca secara fonetik + + ++ Kamus – Lihat kamus yang lebih detail PENATALAKSANAAN Terdapat dua pendapat dalam pengelolaan KLB yaitu: 1. Pengelolaan ekspektatif Kehamilan dibiarkan berlangsung sampai 42 minggu dan seterusnya sampai terjadi persalinan spontan sepanjang hasil uji kesejahteraan janin masih baik. bukan hanya pada kehamilan ini. bahkan dapat terjadi dalam 24 jam setelah dilakukan pemeriksaan. intrapartum maupun pasca persalinan. dimana resiko kematian janin dapat terjadi setiap saat antepartum. b) Sulit untuk mengidentifikasi dengan jelas apakah janin akan meninggal atau akan mengalami morbiditas serius jika tetap dipertahankan. yaitu: a) Terjadinya oligohidramnion tidak dapat diramalkan. b) Induksi persalinan tidak meningkatkan angka bedah Caesar. Pengelolaan ekspektatif/konservatif/pasif 2. Induksi dilakukan bila terjadi: skor . maka dianjurkan pengelolaan secara aktif dengan mempertimbangkan beberapa hal. 1. dengan makin lamanya kehamilan berlangsung. e) Bedah Caesar meningkatkan resiko morbiditas ibu. c) d) Mayoritas janin lahir dalam keadaan baik. 1. c) Resiko morbiditas dan mortalitas yang dihadapi janin cukup besar. tapi juga kehamilan berikutnya. Tapi mengingat resiko untuk terjadinya kegawatan pada janin cukup besar. sehingga janin mungkin kurang matur.

gerak janin dan tonus janin) maupun profil biofisik yang telah dimodifikasi (hanya NST dan AFI) memiliki ketepatan yang hampir sama.Bishop >5 (matang) atau terdapat indikasi obstetri untuk mengakhiri kehamilan antara lain bila tes tanpa tekanan hasilnya abnormal. Beberapa antibiotik yang digunakan dalam pengobatan abses bartholin: 1. Rapid biophysic profile memiliki kelebihan: sederhana. akan menghambat sintesis dari dinding sel bakteri dan menghambat pertumbuhan bakteri. Ciprofloxacin Sebuah monoterapi alternatif untuk ceftriaxone. oleh sebab itu akan menghambat pertumbuhan bakteri dengan menginhibisi DNA-gyrase pada bakteri. Thongsong (1999) mengusulkan pemeriksaan profil biofisik secara cepat (rapid biophysic profile) yang terdiri atas pemeriksaan gerakan janin yang terprovokasi suara (sound-provoked foetal movement) dan pengukuran indeks air ketuban (amnion fluid index=AFI). efficacy yang lebih rendah terhadap bakteri gram-positif. interpretasi hasil lebih mudah. Dengan mengikat pada satu atau lebih penicillin-binding protein. 1. Merupakan antibiotik tipe bakterisida yang menghambat sintesis DNA bakteri dan. rasio estrogen-kretinin ibu. Ceftriaxone Sebuah monoterapi efektif untuk N gonorrhoeae. 2. Untuk negara berkembang. murah. Sejak UK 42 minggu dilakukan uji kesejahteraan janin. profil biofisik. Doxycycline . keduanya dilakukan dengan menggunakan ultrasonografi. dan efficacy yang lebih tinggi terhadap bakteri resisten. Idealnya. Dosis yang dianjurkan: 125 mg IM sebagai single dose. 1. Uji kesejahteraan janin dapat menggunakan metode tes tekanan darah oksitosin CST (contraction stress test) atau tes tanpa tekanan NST (non stress test). Dosis yang dianjurkan: 250 mg PO 1 kali sehari 1. antibiotik harus segera diberikan sebelum dilakukan insisi dan drainase. waktu yang diperlukanb lebih pendek. Pengelolaan aktif Pengobatan Medikamentosa Antibiotik sebagai terapi empirik untuk pengobatan penyakit menular seksual biasanya digunakan untuk mengobati infeksi gonococcal dan chlamydia. dan apabila dibandingkan dengan profile biofisik yang lengkap (NST dan AFI) serta 3 komponen gerakan spontan janin yaitu gerak nafas. Ceftriaxone adalah sefalosporin generasi ketiga dengan efisiensi broad spectrum terhadap bakteri gram-negatif.

Azitromisin Digunakan untuk mengobati infeksi ringan sampai sedang yang disebabkan oleh beberapa strain organisme. Pada beberapa kasus dilaporkan necrotizing fasciitis setelah dilakukan drainase abses. Perdarahan. dan perlu dikonsultasikan pada gynecologist untuk dilakukan biopsi. Incidensnya adalah sekitar 2% dari wanita usia reproduksi.1 KESIMPULAN Kista Bartholin dan abses Bartholin merupakan masalah umum pada wanita usia reproduksi. Pembesaran kelenjar Bartholin pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun jarang ditemukan. Dosis yang dianjurkan: 100 mg PO 2 kali sehari selama 7 hari 1.Menghambat sintesis protein dan replikasi bakteri dengan cara berikatan dengan 30S dan 50S subunit ribosom dari bakteri. PENCEGAHAN Jika abses dengan didrainase dengan baik dan kekambuhan dicegah. terutama pada pasien dengan koagulopati. dan selanjutnya berkembang menjadi abses. Diindikasikan untuk C trachomatis. Penyebab dari kelainan kelenjar Bartholin adalah tersumbatnya bagian distal dari duktus kelenjar yang menyebabkan retensi dari sekresi. Penyakit ini seringkali recurrence. sehingga diperlukan suatu penanganan yang adekuat. Alternatif monoterapi untuk C trachomatis. Kista tersebut dapat menjadi terinfeksi. BAB III PENUTUP III. Abses . Tingkat kekambuhan umumnya dilaporkan kurang dari 20%. 4. prognosisnya baik. sehingga terjadi pelebaran duktus dan pembentukan kista. 3. Dosis yang dianjurkan: 1 g PO 1x KOMPLIKASI 1. 2. Komplikasi yang paling umum dari abses Bartholin adalah kekambuhan. Timbul jaringan parut. Usia yang paling sering terserang penyakit kelenjar Bartholin adalah wanita antara usia 20 dan 30 tahun.

Jika Kista Bartholin atau abses terlalu dalam. 2007. Prosedur seperti marsupialisasi tidak boleh dilakukan ketika terdapat tanda – tanda abses akut. 1-94 4. 332-6 3. abses perlu diobati dengan pemberian antibiotik broad spectrum. Smith Donna M.google. Diakses dari www. 2006. pp. USA: McGraw-Hill . pp. Satmary Wendy A. Radang genitalia pada wanita. Dapat berupa intervensi bedah. Pasien dengan abses Bartholin umumnya mengeluhkan nyeri vulva yang akut dan bertambah secara cepat dan progresif. Berman SM. ada beberapa pengobatan yang dapat dilakukan.. FKUI 2.. MMWR Recomm Rep. Kista bartholin bila berukuran kecil sering tidak menimbulkan gejala. Update to CDC‟s sexually transmitted diseases treatment guidelines.Bartholin selain merupakan akibat dari kista terinfeksi. Pemilihan terapi ini disesuaikan dengan ukuran dan keadaan kista. Nathan L: CURRENT Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology. Centers for Disease Control and Prevention. dan pilihan lain harus dipertimbangkan. Eksisi dari kelenjar Bartholin dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak berespon terhadap drainase. 2006: fluoroquinolones no longer recommended for treatment of gonococcal infections. 2005. Kelainan pada kelenjar bartholini. Andhi Juanda. 2006.azramedicalcentre tanggal 4 maret 2011 5. pemasangan Word catheter tidak praktis. dapat pula disebabkan karena infeksi langsung pada kelenjar Bartholin. Vol. diakses dari www. DeCherney AH. Premalignant & Malignant Disorders of the Vulva & Vagina” (Chapter). Dan bila bertambah besar maka dapat menimbulkan dispareunia. Vol. Oleh sebab itu.com tanggal 8 maret 2011 6. dan medikamentosa. 10e. Landay Melanie. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 56. Sexually transmitted diseases treatment guidelines. Barclay David L. III. Jakarta. Workowski KA. Irma handayani. Freddy dinata. pemasangan Word catheter. Dalam penanganan kista dan abses bartholin. Intervensi bedah yang dapat dilakukan antara lain berupa incisi dan drainase. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang penyakit bartholinitis DAFTAR PUSTAKA 1. Dilakukan penelitian epidemiologis tentang bartholinitis di Indonesia 2. 55.2 SARAN 1. “Chapter 49. marsupialisasi. namun prosedur ini harus dilakukan saat tidak ada infeksi aktif. Memarzadeh Sanaz. dan eksisi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.

etiologi. Schaffer JI. 2005. Halvorson LM. USA: McGraw-Hill 10. penyakit. penyebab. tanda. Bradshaw KD. USA: McGraw-Hill Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. Schorge JO. I. keluhan. “Chapter 4. Hoffman BL. klinis. “Chapter 18. Schaffer JI. Cunningham FG. Halvorson LM. 75% kematian neonatus pada persalinan preterm disebabkan oleh karena kelainan kongenital. riwayat.7.2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana definisi. Cunningham FG: Williams Gynecology. Surgeries for Benign Gynecologic Conditions” (Chapter). patogenesis. Papadakis MA. Bradshaw KD. terapi 2 komentar PARTUS PREMATURUS 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN I. 386. obat. kehamilan. Benign Disorders of the Lower Reproductive Tract” (Chapter). Schaffer JI. Tierney LM. patofisiologi. Bradshaw KD. tujuan utama dari perawatan obstetri tidak hanya menurunkan angka kejadian persalinan preterm namun juga untuk meningkatkan usia kehamilan dimana persalinan preterm tidak dapat dihindari. Meskipun angka kejadian 10 – 15% kehamilan namun kontribusinya terhadap morbiditas dan mortalitas neonatal adalah sekitar 50 – 70%. McPhee SJ. Halvorson LM. Hoffman BL. komplikasi. Hoffman BL. 8. Schaffer JI. penatalaksanaan. “Chapter 41. Schorge JO. Trent. penanganan. MacKay H. faktor. FK UI 9. patogenesis. Cunningham FG: Williams Gynecology. diagnosis.1 LATAR BELAKANG Persalinan preterm adalah persalinan pada kehamilan antara 20 – 37 minggu. Gynecologic Disorders” (Chapter). Hoffman BL. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus? . Halvorson LM. Cunningham FG. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3 hal. Schorge JO. Untuk menurunkan dampak medis dan ekonomis dari persalinan preterm. Bradshaw KD. bartolinitis. diagnosa. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus? Bagaimana definisi. pengertian. Jr. Schorge JO. gejala. USA: McGraw-Hill 8.: CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2010. etiologi.

ANAMNESA Masuk rumah sakit tanggal : 12 juli 2011 pukul 10.Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan. Mengetahui definisi.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering tanpa disertai keluar cairan lewat jalan lahir. etiologi. patogenesis. etiologi. AS :25tahun : jln bromo 09/05 sukun kepanjen : IRT Pekerjaan suami: pekerja bengkel Pendidikan penderita : SMA tamat Pendidikan suami :STM tamat II.00 WIB) pasien . diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus.4 MANFAAT . Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07. 2. .Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya partus prematurus.20 WIB Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : dating sendiri Keluhan utama : perut terasa kenceng-kenceng Riwayat penyakit sekarang : Tanggal 11 juli 2011 (22.3 TUJUAN Mengetahui definisi. 3.2 1. SA : 20 tahun Nama suami Umur suami : Tn.I. BAB II STATUS PASIEN II. 4. I.1 IDENTITAS PASIEN No Reg : 259572 Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita : Ny. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus. patogenesis.

Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-).20 WIB pasien tiba di kaber. suhu: 36. 4. nadi: 98x/menit. HPHT : 7 januari 2011. pukul 10. Kesadaran compos mentis Tekanan darah: 120/80 mmHg. Pemeriksaan umum   Kulit : gatal (-) luka (-). 3. odem palpebra -/: simetris : kebersihan gigi geligi cukup. Riwayat penyakit keluarga : tidak ditemukan 8. Riwayat persalinan sebelumnya : (-) 5. Status present   Keadaan umum : cukup. Riwayat menstruasi : menarche 14 tahun. tipe pernapasan normal. warna : sawo matang. Kopi (-) II. 6. pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+. pekak -/- .mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya. 1. ANC 2 kali ke bidan. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil ini (anak pertama). pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris. lama 1 tahun. Riwayat perkawinan : 1 kali. 2. pijat oyok 1 kali. Kepala : : conjungtiva anemi -/-. pembesaran tonsil(-)   Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-). stomatitis (-). Riwayat penggunaan kontrasepsi : tidak ditemukan. RR: 20x/menit. . hipersonor -/-. sclera ikterik -/-. UK : 28-30 minggu. umur pertama kawin 20 tahun. HPL : 14 oktober 2011. Mata Wajah Mulut hiperemi pharyng (-). Jamu (-).6⁰C. 1. Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-.3 PEMERIKSAAN FISIK 1. Riwayat penyakit dahulu : tidak ditemukan 7. Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan.

regular. metalic sound (-)  Tinggi fundus uteri Ekstremitas: odema -/- 1. keras. bagian kanan teraba bagian kecil janin. lunak. S1/S2  Abdomen Inspeksi : flat (-). teraba massa abnormal (-) 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal. Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. suara nafas menurun -/-. tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kiri. kesan bagian teratas janin : bokong. kurang lenting. distensi (-). besar. ronchi -/Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular. melenting. tunggal Pemeriksaan Dalam Dilakukan oleh : bidan . wheezing -/-. nyeri tekan (-).Auskultasi : vesikuler +/+. gambaran pembuluh darah collateral (-). Palpasi : pembesaran organ (-). bagian terendah janin : kepala sudah masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I Bunyi jantung janin: 152x/menit. besar. punggung janin : punggung kiri. TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm).

00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering. RR: 20x/menit. Pemeriksaan fisik : Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup. Pasien hamil anak ke I. pukul 10. ANC 2 kali ke bidan.Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina Pembukaan Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terdahulu : blood slym(+) : 6-7 cm : 50% : (+) : belum teraba Bagian tersamping terdahulu : belum teraba Bagian terendah Hodge Molase II. TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07. besar. pijat oyok 1 kali.4 Ringkasan : : belum teraba :I :: Anamnesa Tanggal 11 juli 2011 (22. bagian kanan teraba bagian kecil janin. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kiri. kesan bagian teratas janin : bokong.00 WIB) pasien mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya. Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan.20 WIB pasien tiba di kaber. melenting. nadi: 98x/menit. punggung janin : punggung kiri. Tekanan darah: 120/80 mmHg. tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. kesadaran compos mentis. keras. suhu: 36. UK : 28-30 minggu. besar. lunak. bagian terendah janin : kepala sudah masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I .6⁰C. kurang lenting. Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat.

Lembar Follow Up Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 13Juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). Diagnosa: GIP0000Ab000. Bagian tersamping terdahulu: belum teraba. kulit ketuban (+). Hodge : I. hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu. perdarahan pervaginam (+).8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny. Bagian terendah: belum teraba. post partum prematur . panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. regular. tunggal Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam : V/V: blood slym(+). post partum prematur : setinggi umbilicus post partum hari I P0101Ab000. Penipisan portio: 50%. SA : IRNA Brawijaya : P0101Ab000.Bunyi jantung janin: 152x/menit. Rencana tindakan : Observasi inpartu à partus spontan Antibiotic 3×1 Dexamethasone injeksi 2x2ampul Infus RL (20 tpm). Bagian terdahulu belum teraba. portio Æ 6-7 cm.

post partum prematur P= 1.8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : setinggi umbilicus post partum hari II P0101Ab000. observasi perdarahan pervaginam 3. berlatih untuk aktivitas 15 juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. post partum prematur P= 1. perdarahan pervaginam (+). panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36.8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : setinggi umbilicus post partum hari III P0101Ab000. observasi perdarahan pervaginam 2. perdarahan pervaginam (+). berlatih untuk aktivitas .P= 1. Infus RL (20 tpm) 2. Infus RL (20 tpm) 2. observasi perdarahan pervaginam 14 juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+).

1. Berat janin antara 1000 sampai 2500 gram atau tua kehamilan antara 28 minggu sampai 36 minggu. medis dan anatomis berkaitan dengan kejadian persalinan preterm seperti terlihat pada tabel dibawah : : (-) : P0101Ab000.8⁰C PPV (+) Payudara Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan BAB III TINJAUAN PUSTAKA III. BLPL LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang T: 120/80 mmHgs S = 36. DEFINISI Partus prematurus adalah suatu partus dari hasil konsepsi yang dapat hidup tetapi belum aterm (cukup bulan).3.2 FAKTOR RESIKO Sejumlah kelainan obstetrik. kontrol 1 minggu. : ASI (+) : TFU setinggi pusat ::: (+) : 15 juli 2011 : Keadaan umum : cukup N = 86x/menit RR = 18x/menit . post partum prematur : Motivasi Bedrest. III.

3. chorioamnionitis .3 ETIOLOGI 1. 4. Weiss dkk (2002) : melaporkan adanya kaitan antara perdarahan pervaginam pada kehamilan 6 – 13 minggu dengan kejadian meningkatnya persalinan sebelum kehamilan 24 minggu. jam kerja yang terlalu lama). pekerjaan berat. menurun dalam keluarga dan banyak dijumpai pada ras tertentu. faktor genetik Perkiraan bahwa terdapat hubungan antara faktor genetik dengan persalinan preterm adalah berdasarkan pada sifat persalinan preterm yang seringkali berulang. Casaenuva 2005 : menyimpulkan bahwa faktor maternal lain yang berkaitan dengan persalinan preterm adalah : 1. kenaikan BB selama kehamilan yang tidak memadai serta penggunaan obat-obatan tertentu memiliki peranan penting dalam angka kejadian dan outcome BBLR. abortus iminen Perdarahan pervaginam pada awal kehamilan seringkali berkait dengan meningkatnya perubahan pada outcome kehamilan. berdiri lama. 5. 2. 5. persalinan preterm dan solusio plasenta.III. Kehamilan remaja atau kehamilan pada usia “tua” Tubuh dengan posture pendek Sosial ekonomi kurang Defisiensi vit C Faktor pekerjaan (berjalan jauh. solusio plasenta atau kematian janin 72% persalinan preterm kehamilan tunggal sisanya adalah persalinan spontan preterm dengan atau tanpa disertai KPD (ketuban pecah dini). komplikasi medis dan obstetrik 28% persalinan preterm kehamilan tunggal disebabkan oleh beberapa hal :    50% akibat pre eklampsia 25% akibat gawat janin 25% akibat IUGR (intra uterin growth retardation). 2. 4. 3. gaya hidup Merokok.

 inkompetensia servik Berdasarkan naskah dari American College of Obstetrician and Gynecologist ( 2001) disebutkan bahwa Inkompetensia servik adalah peristiwa klinis berulang yang ditandai dengan dilatasi servik yang berulang.  dilatasi servik Dilatasi servik asimptomatik pada kehamilan setelah trimester II adalah faktor resiko terjadinya persalinan preterm.  riwayat persalinan preterm Tabel berikut ini memperlihatkan adanya hubungan yang kuat antara riwayat persalinan preterm dengan kejadian persalinan preterm berikutnya.Infeksi selaput ketuban dan cairan amnion yang disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme dapat menjelaskan peristiwa KPD (ketuban pecah dini) dan atau persalinan preterm. perdarahan atau infeksi.4 IDENTIFIKASI PASIEN YANG MEMILIKI RESIKO TINGGI TERJADINYA PERSALINAN PRETERM  sistem skoring Berdasarkan penelitian. Prostaglandine E2 dan F2α bekerja dengan modus parakrin untuk merangsang terjadinya kontraksi miometrium. Pemeriksaan servik pada kunjungan prenatal untuk memperkirakan adanya persalinan preterm adalah hal yang tak perlu dan berbahaya. III. . ahli lain berpendapat bahwa hal tersebut adalah variasi normal terutama pada pasien multipara. namun peristiwa ini hanya 10% dari keseluruhan persalinan preterm. Meskipun pasien hamil dengan riwayat persalinan preterm jelas memiliki resiko tinggi mengalami persalinan preterm ulangan. Dengan kata lain. sistem skoring tidak memberikan manfaat dalam identifikasi pasien resiko tinggi mengalami persalinan preterm. 90% kejadian persalinan preterm tak dapat diramalkan berdasarkan riwayat persalinan preterm saja. persalinan spontan pada trimester II yang tidak didahului dengan KPD. Endotoksin sebagai produk dari bakteri dapat merangsang monosit desidua untuk menghasilkan cytokine yang selanjutnya dapat merangsang asam arachidonat dan produksi prostaglandine. Jalan masuk mikroorganisme kedalam cairan amnion pada kondisi selaput ketuban yang masih utuh tidak jelas.

Deteksi fibronectin dalam cairan servikovaginal sebelum adanya ketuban pecah adalah “marker” adanya partus prematurus iminen.  fetal fibronectin Adalah glikoprotein yang dihasilkan dalam 20 bentuk molekul dari berbagai jenis sel antara lain hepatosit. Nilai >. panjang servik Pemeriksaan ultrasonografi transvaginal (TVS) dapat dilakukan untuk mengukur panjang serviks. 50 ng/mL adalah positif (pemeriksaan dengan metode ELISA dan harus menghindari kontaminasi dengan darah dan cairan ketuban) Goldenberg dkk (2000) : pemeriksaan fibronectin bahkan pada kehamilan 8 – 22 minggu merupakan prediktor kuat untuk terjadinya persalinan preterm. Panjang servik pada kehamilan 24 minggu = 3. sel endothel serta amnion janin. Andrews dkk (2003) melihat efektivitas pemberian antimikroba pada kasus dengan fibronectine positif pada kehamilan 21 – 26 minggu untuk mencegah terjadinya persalinan preterm. Intervensi pada pasien dengan Fibronectin positif Pemeriksaan fibronectin yang positif sering disebabkan oleh adanya infeksi.  vaginosis bakterial . Iams (2003) pemeriksaan ultrasonografi secara rutin pada kasus kehamilan resiko rendah tidak perlu dikerjakan. fibroblas .5 cm Owen dkk (2001) : Terdapat hubungan antara panjang servik pada kehamilan 16 – 24 minggu dengan kejadian persalinan preterm pada kehamilan < 35 minggu Owen dkk ( 2003) : Nilai panjang servik untuk meramalkan terjadinya persalinan preterm sebelum kehamilan 35 minggu hanya sesuai untuk kehamilan dengan resiko tinggi persalinan preterm. Kadar yang tinggi dalam darah maternal serta dalam cairan amnion diperkirakan berperan dalam adhesi interseluler selama implantasi dan dalam mempertahankan adhesi plasenta pada desidua. Lowe dkk (2004) pemeriksaan fibronectin pada kasus partus prematurus iminen dapat menurunkan lama waktu tinggal di RS.

pemberian medroxyprogesteron dapat mencegah terjadinya persalinan dan memiliki aktivitas anti-inflamasi in vivo.  infeksi traktus genitalis bagian bawah Infeksi chlamydia trachomatis nampaknya tidak berperan dalam proses persalinan preterm.5 kali lipat. terjadi penekananan pada aktivasi jalur cytokine TH1 dan TH2 uterus dan servik. Goepfert dkk (2002) : angka kejadian pada pasien dengan atau tampa infeksi chlaydia atau trichomonas adalah sama. Progestin yang paling sering digunakan adalah 17α – hydroxyprogesteron caproate. Dari penelitian yang ada. resiko terjadinya persalinan preterm meningkat 2. KPD. Vaginosis bakterial sering dikaitkan dengan abortus spontan. III. Goepfert dkk (2003) : Persalinan preterm sebelum usia kehamilan 32 minggu seringkali disertai dengan periodontitis berat. Knudtson dkk (2003) : wanita tidak hamil yang menderita endometritis kronis diluar kehamilan yang ditandai dengan sel plasma.Vaginosis bakterial sebenarnya bukan keadaan infeksi namun adalah satu keadaan dimana flora vagina normal ( laktobasilus penghasil hidrogen peroksida) diganti oleh kuman-kuman anerobik (Gardnerella vaginalis. Pemberian tiap minggu secara intramuskuler pada pasien resiko tinggi dapat menurunkan kejadian persalinan preterm. Cytokine ini berperan dalam mempertahankan kehamilan dan mengawali proses persalinan. persalinan preterm. spesies Mobiluncus dan Mycoplasmahominis). tak ada keraguan bahwa perubahan flora vagina yang normal seperti vaginosis bakterial memiliki kaitan erat dengan persalinan preterm spontan. Namun demikian. Dalam kaitan ini.5 PERANAN PROGESTERON DALAM MEMPERTAHANKAN KEHAMILAN Pada hewan percobaan.5 kali lipat. Vaginosis bakterial menyebabkan terjadinya persalinan preterm melalui mekanisme yang sama dengan yang terjadi akibat infeksi dalam cairan amnion. Ramsey dkk ( 2003) : hapusan vagina dengan pengecatan gram pada trimester kedua yang menghasilkan peningkatan rasio polimorfonuclear dengan sel epitel adalah prediktif untuk terjadinya persalinan preterm sebelum minggu ke 35.  penyakit periodontal Pasien hamil yang menderita periodontitis memiliki resiko mengalami persalinan preterm 7. chorioamnionitis dan infeksi cairan amnion. sampai saat ini skrining maupun terapi dari kondisi tersebut terbukti tidak dapat mencegah terjadinya persalinan preterm. .

penyakit katub jantung. III.7 DIAGNOSIS PERSALINAN PRETERM : American College of Obstetricans and Gynecologist 1997 menyampaikan kriteria diagnosa persalinan preterm : 1. 2. Pendataran servik > 80% III. ARDS.8 PENATALAKSANAAN PERSALINAN PRETERM Prinsip : Bila mungkin. 4.6 GEJALA dan TANDA Partus prematurus iminen ditandai dengan : 1. hindari persalinan sebelum kehamilan 34 minggu kontraindikasi menghentikan proses persalinan preterm : Faktor Maternal : o o o o Penyakit hipertensi dalam kehamilan yang berat ( misal eksaserbasi akut hipertensi kronik eklampsia. preeklampsia berat ) Penyakit jantung atau paru (mis. DIC ) Faktor Janin o Bayi mati atau anomali kongenital yang lethal . 5. Solusio plasenta. Dilatasi servik > 1 cm 3. plasenta previa . Edema paru . Kontraksi uterus dengan atau tanpa rasa sakit Rasa berat dipanggul Kejang uterus yang mirip dengan dismenorea Keluarnya cairan pervaginam Nyeri punggung Gejala diatas sangat mirip dengan kondisi normal yang sering lolos dari kewaspadaan tenaga medis. 3. Terdapat 4 kontraksi uterus dalam waktu 20 menit atau 6 dalam 60 menit disertai dengan perubahan progresif pada servik 2. takiaritmia) Dilatasi servik sudah > 4 cm Perdarahan pervaginam ( misal.Da Fonseca dkk (2003) : menunjukkan efektivitas pemberian suppositoria vagina 100 mg progesteron natural dalam mencegah terjadinya persalinan preterm III.

Betamethasone 12 mg IM tiap 24 jam selama 48 jam 2. flushing. Dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam selama 48 jam Efek optimal terjadi 24 jam setelah pemberian terakhir mencapai puncak dalam waktu 48 jam dan bertahan sampai 7 hari.o o o o o o Fetal distress Infeksi intra uterine ( korioamnionitis ) Gawat janin berkaitan dengan usaha mempertahankan kehamilan TBJ > 2500 gram Eritroblastosis fetalis PJT berat RINCIAN PENATALAKSANAAN : 1. Pemberian ulangan kortikosteroid tak berguna oleh karena dapat mengganggu perkembangan psikomotor janin Tokolitik : Nifedipine ( “calcium channel blocker” ) . frekuensi pernafasan. produksi urine . Prostaglandine sintetase inhibitor (dapat digunakan untuk jangka pendek) obat yang sering digunakan indomethacine Magnesium Sulfat (MgSO4) Syarat pemberian Mg SO4 :  Pemberian harus diawasi dengan ketat dengan pemeriksaan : reflek patela. Rehidrasi dan tirah baring 2. Protokol :     Sediaan : Kapsul gelatin oral 10 atau 20 mg “loading dose” : 30 mg . pemberian per oral efektif dalam menekan kontraksi uterus dengan efek samping maternal dan janin yang minimal (nyeri kepala). hipotensi dan takikardia. Kortikosteroid à Diberikan untuk percepatan pematangan paru 1. bila setelah 90 menit kontraksi uterus masih ada berikan dosis ulang 20 mg Dosis pemeliharaan : 20 mg tiap 6 jam selama 24 jam dan dilanjutkan dengan 20 mg untuk 24 jam berikut Kriteria gagal : kontraksi uterus menetap setelah 60 menit pemberian dosis ulangan.

2. Clindamycin diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline. Pemberian antibiotika bermanfaat untuk mencegah infeksi GBS pada neonatus. . Peck dan Lutheran (2003) : pemberian Indomethacine selama 7 hari atau lebih pada kehamilan < 33 minggu tidak meningkatkan resiko medis pada neonatus. Tokolitik lain : Indomethacine (Prostaglandine syntetase inhibitors)    Pemberian dapat per-oral atau per-rektal. Terapi pilihan adalah pemberian Penicilline atau Ampicilline. kemudian 1 gram per jam untuk 24 – 48 jam dan kemudian diganti dengan betta agonis. Kehamilan < 34 minggu dengan kemajuan persalinan progresif (dilatasi servik > 4 cm) tanpa disertai indikasi ibu dan atau anak untuk terminasi kehamilan → Observasi ketat kontraksi uterus dan DJJ dan lakukan pemeriksaan servik serial untuk menilai kemajuan persalinan. 3. Antibiotika Terapi antibiotika pada kasus persalinan preterm diperkirakan oleh sebagian besar ahli tidak memberikan manfaat dalam menghambat persalinan preterm. Konfirmasi diagnosa persalinan preterm. US FDA menolak penggunaan Atosiban dalam pencegahan persalinan prematur oleh karena efektivitas dan keamanan bagi janin atau neonatus meragukan. Rekomendasi Penatalaksanaan Persalinan Preterm 1. Harus tersedia antidotum calcium gluconat 10 ml dalam larutan 10% Protocol     Sediaan Larutan : larutan awal mengandung 6 gram MgSO4 ( 12 ml laritan 50% ) dalam 100 ml Dextrose 5%. Dosis 50 – 100 mg diikuti dengan pemberian selama 24 jam yang tak melebihi 200 mg. dosis maksimum 4 gram per jam Dosis maintanance : Dosis maintanance untuk 12 jam . Larutan maintanance : 10 gram MgSO4 ( 20 ml larutan 50% ) dalam 500 ml Dextrose 5% Dosis awal : 6 gram selama 15 – 20 menit parenteral Dosis titrasi : 2 gram per jam sampai kontraksi uterus mereda dan diikuti pemeriksaan serum sebesar 5 – 7 mg/dL . Atosiban Kompetitif antagonis dari kontraksi uterus akibat oksitosin.

hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu. 20 tahun mengeluhkan perut kenceng-kenceng sering. RR: 20x/menit. suhu: 36. Kehamilan < 34 minggu pada wanita dengan kemajuan persalinan yang tidak progresif [ dilatasi servik < 4 cm] cegah kontraksi uterus dengan pemberian tokolitik dan berikan kortikosteroid serta antibiotika profilaksis untuk GBS. kulit ketuban (+). dilakukan penatalaksanaan yang baik terhadap pasien dan janin. Dari pemeriksaan fisik Tekanan darah: 120/80 mmHg. Pada kehamilan > 34 minggu : lakukan observasi kemajuan persalinan dan kesehatan janin intrauterin. sudah masuk PAP.3. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIP0000Ab000. TFU ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). Penatalaksanaan persalinan :    Bila perlu lakukan episiotomi pada kasus dengan perineum yang kaku. Bagian terendah: belum teraba. 8 jam kemudian keluar darah lendir. portio Æ 6-7 cm. nadi: 98x/menit. Pada kasus dengan persalinan aktif yang progresif dilatasi servik > 4 cm] berikan antibiotika untuk profilaksis infeksi GBS pada neonatus. BAB IV PENUTUP IV. 6. Persalinan dengan cunam dengan maksud untuk melindungi kepala janin tak perlu dilakukan oleh karena manfaatnya tidak didukung dengan data out come perinatal. Diberikan dexamethasone untuk pematangan paru janin jika sudah inpartu. Hodge : I. Bagian terdahulu belum teraba. V/V: blood slym(+). Kehamilan < 34 minggu : beri kortikosteroid untuk pematangan paru. Bagian tersamping terdahulu: belum teraba. letak kepala. 5. Diperlukan kehadiran neonatologis yang kompeten untuk melakukan resusitasi bayi preterm.SA. IV.1 KESIMPULAN Dari anamnesa didapatkan Ny. DJJ 152x/mnt. DAFTAR PUSTAKA .6⁰C. 4. PUKI.2 SARAN Untuk menghindari terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat partus prematurus. Penipisan portio: 50%.

1. . penyebab. 5. 2009. YBP-SP. “Sinopsis Obstetri”. patofisiologi. Preterm Labor in Williams Obstetric. diagnosis.html.Graw Hill Publishing Division. Available at http://www. 2. terapi 1 komentar PRM 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN I. Jakarta 2005. riwayat. New York. gejala. 3. Anonym.blogspot. penatalaksanaan. 22st ed. Prawirohardjo. yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu. Patologi Persalinan dan Penanganannya. B.com/2009/09/persalinan-preterm. klinis. edisi ke-3. Prawirohardjo. YBP-SP. persalinan. Ilmu Kebidanan. pengertian. Neonatologis dan ahli obstetri harus bekerja sebagai tim untuk memastikan perawatan yang optimal untuk ibu dan janin. Jakarta : 1999. prematurus. Insidensi ketuban pecah dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan. Sarwono. Hampir semua premature rupture of the membrane (PRM) pada kehamilan preterm akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. preterm. Widjanarko. penanganan. Ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40%. Rustam. Persalinan preterm. Jakarta : 1998. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%. 2005. Mochtar.1 LATAR BELAKANG Premature rupture of the membrane (PRM)/Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis. Sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. partus. “Asuhan Maternal dan Neonatal ”. tanda. faktor.com/doc/17953330/Persalinan-Preterm. Sarwono. diunduh tanggal 5 agustus 2011. 6. “Ilmu Bedah Kebidanan”. Cunningham FG et al. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. 7.scribd. kelainan. 2010. penyakit. Jakarta : 2002 4. Sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas. Mc. diunduh tanggal 5 agustus 2011. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Available at http://reproduksiumj. keluhan. Persalinan preterm FK UMJ Jakarta. EGC. Wiknjosastro H. komplikasi.

adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. Dilema sering terjadi pada pengelolaan premature rupture of the membrane (PRM) dimana harus segera bersikap aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan atau harus menunggu sampai terjadinya proses persalinan sehingga masa tunggu akan memanjang. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)? I. I. patogenesis.4 MANFAAT . patogenesis.2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana definisi.1 IDENTITAS PASIEN . Sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada premature rupture of the membrane (PRM) kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan janin yang cukup. yang berikutnya akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM). diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM). etiologi. BAB II STATUS PASIEN II. etiologi.Etiologi pada sebagian besar kasus tidak diketahui. penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorrhea. etiologi. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)? Bagaimana definisi. I. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi.3 TUJUAN Mengetahui definisi.Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya premature rupture of the membrane (PRM). Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya.Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan. . patogenesis. Mengetahui definisi. patogenesis. etiologi. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal.

Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan. selama 5 tahun. UK : 39-39 minggu 3. dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09. Status present   Keadaan umum : cukup. ANC 9 kali ke bidan. . Riwayat perkawinan : 1 kali. HPHT : 12 Oktober 2010. Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-). pada tahun 1999. Sumbersari RT/RW 06/09 Wonosari : Ibu Rumah Tangga Pekerjaan suami Pendidikan suami : Tukang ojek : SMP tamat Pendidikan penderita : SMEA tamat II. Saat itu pasien langsung ke bidan. Riwayat menstruasi : menarche 15 tahun.00 WIB. RR: 20x/menit. 5. nadi: 90x/menit. umur pertama kawin 20 tahun. 1. BB 2500 gram. 2. J : 32 tahun : Ds. pijat oyok 5 kali. Riwayat penyakit keluarga : 7.00 WIB Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : Bidan.8⁰C. hidup. 4. 1. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil anak ke 2. 6. 2. Pemeriksaan umum   Kulit : gatal (-) luka (-). Keluhan utama : Keluar cairan ketuban jernih Riwayat penyakit sekarang : Keluar cairan ketuban jernih. warna : sawo matang. Kopi (-) 8. merembes dan bertambah banyak.No Reg : 259426 Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita : Ny. 3. 4. lama 12 tahun.2 1. cukup bulan. Kesadaran compos mentis Tekanan darah: 120/80 mmHg. Jamu (-).3 PEMERIKSAAN FISIK 1. GW : 32 tahun Nama suami Umur suami : Tn. ANAMNESA Masuk rumah sakit tanggal : 11 juli 2011 pukul 09.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD. Riwayat penggunaan kontrasepsi : pil KB. II. Riwayat persalinan sebelumnya : anak I lahir ditolong bidan. laki-laki. Kepala : . sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05. suhu: 36.

hiperemi pharyng (-). pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+. distensi (-). Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-. pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+. tipe pernapasan normal. pembesaran tonsil(-)   Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-). nyeri tekan (-). wheezing -/-. S1/S2  Abdomen Inspeksi : flat (-). odem palpebra -/: simetris : kebersihan gigi geligi cukup. Palpasi : pembesaran organ (-). sclera ikterik -/-. suara nafas menurun -/-. gambaran pembuluh darah collateral (-). teraba massa abnormal (-) 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal. hipersonor -/-. pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris.Mata Wajah Mulut : conjungtiva anemi -/-. metalic sound (-)  Tinggi fundus uteri Ekstremitas: odema -/- . ronchi -/Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular. stomatitis (-).

bagian terendah janin : kepala belum masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I Bunyi jantung janin: 138x/menit. melenting. kesan bagian teratas janin : bokong. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan.4 Ringkasan : : (-) :I :: Anamnesa . bagian kiri teraba bagian kecil janin. regular. lunak. besar. tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat.1. TFU : 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm). cairan ketuban (+) Pembukaan waktu his : 1 cm Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terdahulu : (-) : 10% : (-) Bagian tersamping terdahulu : (-) Bagian terendah Hodge Molase II. besar. keras. slym (+). tunggal HIS : 10 menit/2 kali/ 25 detik Pemeriksaan Dalam Dilakukan oleh : bidan Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina : blood (-). Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. punggung janin : punggung kanan. kurang lenting.

Keluar cairan ketuban jernih, merembes dan bertambah banyak, sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05.00 WIB. Saat itu pasien langsung ke bidan, dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD. Pasien hamil anak ke 2, UK 38-39 minggu, ANC 9 kali ke bidan, oyok 5 kali. anak I lahir ditolong bidan, cukup bulan, laki-laki, BB 2500 gram, pada tahun 1999, hidup. Pasien sebelumnya menggunakan kontrasepsi pil selama 5 tahun. Selama hamil pasien mengkonsumsi pil vitamin dari bidan. Pemeriksaan fisik :

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi: 90x/menit, suhu: 36,8⁰C, RR: 20x/menit. Pemeriksaan obstetrik luar: Leopold I : diatas bulat, besar, lunak, kurang lenting, TFU : 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm), kesan bagian teratas janin : bokong. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan, bagian kiri teraba bagian kecil janin, punggung janin : punggung kanan, tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat, besar, keras, melenting, bagian terendah janin : kepala belum masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I

Bunyi jantung janin: 138x/menit, regular, tunggal HIS : 10 menit/2 kali/ 25 detik

Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam :

V/V: blood (-), slym (+), cairan ketuban (+), Æ 1 cm, Penipisan portio: 10%, kulit ketuban (-), Bagian terdahulu belum teraba, Bagian tersamping terdahulu: belum teraba, Bagian terendah: belum teraba, Hodge : I. Diagnosa: GIIP1001Ab000, UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu. Rencana tindakan :

Observasi inpartu à partus spontan AB 3×1 (oxtercid)

-

Infus RL (20 tpm).

Lembar Follow Up Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 13Juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36,8⁰C Palpasi N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny. GW : IRNA Brawijaya : P2002Ab000post partum dengan PRM

: setinggi umbilicus

A = P2002Ab000post partum dengan PRM P= 1. Infus RL (20 tpm)

2. Antibiotik 3×1 (oxtercid). 3. BLPL

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang T: 120/80 mmHgs S = 36,8⁰C PPV (+) Payudara : ASI (=) : 13 juli 2011 : Keadaan umum : cukup

N = 86x/menit RR = 18x/menit

Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan BAB III TINJAUAN PUSTAKA III.1. DEFINISI

: TFU setinggi pusat ::: (+) : (-) : P2002Ab000 post pastum dengan PRM : Motivasi Bedrest, kontrol 1 minggu.

Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PRM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan. Jika ketuban pecah sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini kehamilan preterm atau preterm premature rupture of the membranes (PRM).III.2. ETIOLOGI Walaupun banyak publikasi tentang premature rupture of the membranes (PRM), namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan premature rupture of the membranes (PRM), namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah: 1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini. 2. 2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase). 3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya tumor, hidramnion, gemelli. 4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM) karena biasanya disertai infeksi.

Bakteri-bakteri tersebut dapat melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. Tanda-tanda infeksi antara lain bila suhu ibu ≥38°C. Selain itu Bacteroides fragilis. Pemeriksaan dengan spekulum pada premature rupture of the membranes (PRM) akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). kalau belum juga tampak keluar. penderita diminta batuk. Tentukan ada tidaknya infeksi. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini. 6. Faktor lain yaitu:    Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu Faktor multi graviditas. Karena pada waktu pemeriksaan dalam. Tentukan pula tanda-tanda inpartu. Pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. fundus uteri ditekan. 7. Pemeriksaan fisik kondisi ibu dan janinnya. bau dan PH nya. Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa premature rupture of the membranes (PRM) secara benar. Air ketuban yang keruh dan berbau menunjukkan adanya proses infeksi. megejan atau megadakan manuvover valsava. pemeriksaan fisik. akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks posterior.5. III. penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorhoe. jari pemeriksa akan . Periksa dalam dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan) antara lain untuk menilai skor pelvik dan dibatasi sedikit mungkin. 6. Lactobacilli dan Staphylococcus epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan preterm. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. dan pecahnya selaput ketuban. Hal ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik. merokok dan perdarahan antepartum Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Janin yang mengalami takikardi. Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis. atau bagian terendah digoyangkan. dan laboratorium. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal. 7. Kelainan letak misalnya lintang. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna. Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama terhadap kecurigaan premature rupture of the membranes (PRM).3. Pengeluaran urin dan cairan vagina yang banyak dapat disalahartikan sebagai premature rupture of the membranes (PRM). mungkin mengalami infeksi intrauterin. DIAGNOSIS Diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) didasarkan pada anamnesis.

akan tetapi sang ibu tidak mempunyai keluhan klinis. Dari studi pemeriksaan histologis cairan ketuban 50% wanita yang lahir prematur.mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Pemeriksaan penunjang diagnosis antara lain: 1. namun pada umumnya premature rupture of the membranes (PRM) sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana. flora vagina normal yang ada bisa menjadi pathogen yang bisa membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. . pneumonia. Walaupun pendekatan diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) cukup banyak macam dan caranya. III. III. 1. dan yang ketiga adanya risiko infeksi baik pada ibu maupun janin. adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. dengan kertas nitrazin tidak berubah warna. Infeksi janin dapat terjadi septikemia.5. Komplikasi pada ibu adalah terjadinya risiko infeksi dikenal dengan korioamnionitis. infeksi traktus urinarius dan infeksi lokal misalnya konjungtivitis. Mikroskopik (tes pakis): dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. Darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. PENATALAKSANAAN Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis.5 sedangkan sekret vagina ibu hamil pH nya 4-5. Pada kasus premature rupture of the membranes (PRM) terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. didapatkan korioamnionitis (infeksi saluran ketuban). komplikasi selama persalinan dan kelahiran yaitu risiko resusitasi.4. Pemeriksaan ultrasonografi USG Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri dan konfirmasi usia kehamilan. Pemeriksaan laboratorium   Tes lakmus (tes Nitrazin): jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis) karena pH air ketuban 7 – 7. KOMPLIKASI Ada tiga komplikasi utama yang terjadi yaitu peningkatan morbiditas dan mortalitas neonatal oleh karena prematuritas. Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada premature rupture of the membranes (PRM). Morbiditas dan mortalitas neonatal meningkat dengan makin rendahnya umur kehamilan. Risiko infeksi karena ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi. tetap berwarna kuning. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen.

leukosit. antara lain:         Rawat di Rumah Sakit. belum inpartu. bila gagal seksio sesaria. partus pervaginam BAB IV PENUTUP . Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Preterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm berupa penanganan konservatif. ditidurkan dalam posisi trendelenberg. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. deksametason dan induksi sesudah 24 jam. B. Dapat pula diberikan misoprostol 50 μg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. dan persalinan di akhiri: Bila skor pelvik < 5 lakukan pematangan serviks kemudian induksi. beri antibiotik dan lakukan induksi. berikan antibiotika dosis tinggi. tanda-tanda infeksi intrauterin). 1. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. observasi tanda-tanda infeksi. Jika umur kehamilan < 32-34 minggu dirawat selama air ketuban masih keluar. Berikan antibiotika (ampisilin 4×500 mg atau eritromisin bila tidak tahan ampisilin) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari. induksi dengan oksitosin. atau sampai air ketuban tidak keluar lagi. untuk memacu kematangan paru janin. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu. Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid. Jika usia kehamilan 32-37 minggu.1. Jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria. tidak ada infeksi. Bila ada tanda-tanda infeksi. berikan tokolitik (salbutamol). sudah inpartu. Bila skor pelvik > 5 induksi persalinan. A. tidak ada infeksi. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Aterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm berupa penanganan aktif. ada infeksi. Sedian terdiri atas betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari atau deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu. dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. tes busa (-): beri deksametason. tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu. antara lain:   Kehamilan > 37 minggu.

Premature. Jakarta : 1999. YBP-SP. Æ 1 cm. cairan ketuban (+). kelainan. “Asuhan Maternal dan Neonatal ”. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIIP1001Ab000. penyebab. patofisiologi.wordpress. DAFTAR PUSTAKA 1. of. Rupture Balas . 5. UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu. New York. Membrane. TFU 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm). Sarwono. Available at http://lenteraimpian. Catatan kuliah lentera impian. YBP-SP. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. Wiknjosastro H. Hodge:I.IV. edisi ke-3. prm. 2. IV. Patologi Persalinan dan Penanganannya. belum masuk PAP. Jika sudah terjadi PRM diberikan antibiotic profilaksis untuk mencegah infeksi dan ibu bed rest. “Sinopsis Obstetri”. EGC. Penatalaksanaan ketuban pecah dini kehamilan preterm. DJJ 138x/menit. 6. “Ilmu Bedah Kebidanan”. Penipisan portio: 10%. diagnosis. 2010. 22st ed. tunggal. suhu: 36. komplikasi.2 SARAN Untuk menghindari terjadinya PRM sebaiknya dihindari adanya factor predisposisi terjadinya PRM. slym (+). Ilmu Kebidanan. Prawirohardjo. kulit ketuban (-). obstetri. Pemeriksaan fisik tekanan darah : 120/80 mmHg. 7. nadi: 90x/menit. Prawirohardjo. K. dini. Available at http://belibis-a17. 3. Cunningham FG et al. Diunduh tanggal 18 juli 2011.G. penatalaksanaan. Mc. regular. Jakarta : 1998. Jakarta : 2002 4. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Pemeriksaan dalam V/V: blood (-). ketuban. obgyn. pecah. 2005.8⁰C. kenceng-kenceng (+). Jakarta 2005. 32 tahun mengeluhkan keluar cairan ketuban jernih (+). RR: 20x/menit. penanganan. penyakit.Graw Hill Publishing Division. Anonim. Mochtar. Sarwono. Sualman. Diunduh tanggal 18 juli 2011.com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelum-waktunya-kpswatau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematur-kpp/.com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/. Preterm Labor in Williams Obstetric. 2009. Rustam.1 KESIMPULAN Dari anamnesa didapatkan Ny. diagnosa.

Laki-laki lebih sering daripada wanita. serta cara menegakkan diagnosa pneumotoraks secara tepat sesuai jenis dan luasnya pneumotoraks. Paru-paru sebenarnya mengapung dalam rongga toraks. Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut. dikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan pleura yang menjadi pelumas bagi gerakan paru-paru di dalam rongga. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. ternyata memberikan banyak keuntungan pada pasien-pasien yang mengalami pneumotoraks relaps dan dapat mengurangi lama rawat inap di rumah sakit (2). TUJUAN Tujuan dari penulisan tinjauan pustaka (referat) ini adalah untuk mengetahui definisi dari pneumotoraks. Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui. Sesuai perkembangan di bidang pulmonologi telah banyak dikerjakan pendekatan baru berupa tindakan torakostomi disertai video (VATS = video assisted thoracoscopy surgery). maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas. 1. Pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. karena hal tersebut akan berpengaruh pada penanganannya.PNEUMOTHORAKS 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN 1. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik (2). DEFINISI . Jadi pada keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan dengan tekanan negatif yang ringan (1). Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. dengan perbandingan 5 : 1 (2). Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. LATAR BELAKANG Paru-paru merupakan unsur elastis yang akan mengempis seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak ada kekuatan untuk mempertahankan pengembangannya.

Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena (3). misalnya jejas pada dinding dada. b. yaitu: a. Pneumotoraks traumatik iatrogenik. yaitu: a. dinding dada maupun paru. pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua. Pneumotoraks spontan sekunder. dan infeksi paru. misalnya fibrosis kistik. 2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate) Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Pada keadaan normal. . KLASIFIKASI Menurut penyebabnya. 1. yang menyebabkan robeknya pleura. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. rongga pleura tidak berisi udara. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi dua. yaitu : 1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut. yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya. biopsi pleura. yaitu pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan. 1. maupun untuk menilai permukaan paru. Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. Pneumotoraks spontan Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. barotrauma. supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga dada. yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. asma. b. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik. Pneumotoraks traumatik Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma. kanker paru-paru. Pneumotoraks spontan primer. misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik. penyakit paru obstruktik kronis (PPOK). baik trauma penetrasi maupun bukan. misalnya pada parasentesis dada. yaitu: 1. yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya.

Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif. sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. ma ka pne um otor aks dap at dikl asif ikas ika n ke dal am tiga jeni s. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax) Pada tipe ini. sehingga masih ada rongga pleura. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura . 1. Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar. pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada). tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax) Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada).Da n ber das ark an jeni s fist ula nya . Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi. yaitu: 1. meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan.

Patogenesis pneumothoraks spontan sampai sekarang belum jelas. 1. Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps. sangat sensitif terhadap nyeri. pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal. maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua. Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif . 1. . Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea. yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (> 50% volume paru). diafragma dan mediastinum. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan (4). Pleura viseralis melapisi paru dan menyusup ke dalam semua fisura dan tidak sensitif terhadap nyeri. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax) Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening. bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. yaitu: 1. terdiri atas pleura parietalis dan pleura viseralis.sekitar nol. Rongga pleura dibatasi oleh 2 lapisan tipis sel mesotelial. tulang dan kartilago. PATOGENESIS Pleura secara anatomis merupakan satu lapis sel mesotelial. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar . Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Pneumotoraks totalis. tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound) (2). Selain itu. yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil paru (< 50% volume paru). 2. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas (2). Pneumotoraks parsialis. Pleura parietalis melapisi otototot dinding dada. Rongga pleura individu sehat terisi cairan (10-20 ml) dan berfungsi sebagai pelumas antara kedua lapisan pleura. ditunjang oleh jaringan ikat.

apak ah bersi fat parsi alis atau kah totali s. antara lain : 1. Ada bebe rapa cara yang bisa dipa kai dala PENGHITUNGAN LUAS PNEUMOTORAKS m menentukan luasnya kolapsparu. Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks.Peng hitun gan luas pneu moto raks ini berg una terut ama dala m pene ntua n jenis kola ps. Misalnya : Diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10 cm dan diameter kubus rata-rata paruparu yang kolaps adalah 8 cm. maka rasio diameter kubus adalah: . dimana masingmasing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus (2).

GEJALA KLINIS Berdasarkan anamnesis. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal. Batuk-batuk. Denyut jantung meningkat. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas hemitoraks (4). gejala dan keluhan yang sering muncul adalah: 1. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit. Seringkali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin berat.= ± 50 % 83 512 10 3 1000 1. ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal. 5. ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang. dan dikalikan sepuluh(2). kemudian dibagi tiga. didapatkan pada hampir 80-100% pasien. A + B + C (cm) . x 10 % luas pneumotoraks 3 3. dengan mulut terbuka. Nyeri dada. tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan. yang didapatkan pada 25-35% pasien. Sesak napas. 3. (L) hemitorak – (L) kolaps paru x 100 % (AxB) – (axb) AxBD. 2. Penderita bernapas tersengal. 1. pendek-pendek. terasa berat. yang didapatkan pada 75-90% pasien. 4.

Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan. Perkusi : a. 4. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien. Pada bagian yang sakit. Inspeksi : a. tetapi bila penderita mengalami sesak napas berat. Pada sisi yang sakit. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan : 1. Pneumotoraks ventil dengan tekanan positif tinggi. ruang antar iga dapat normal atau melebar b. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit 3. sering dirasakan lebih berat 3. bagian yang sakit gerakannya tertinggal c. Suara ketok pada sisi sakit. Pneumotoraks tertutup atau terbuka. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat. Auskultasi : a. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat 2. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat c. Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang lain serta ada tidaknya jalan napas. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif . Pada waktu respirasi. 1. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi dinding dada) b. apabila tekanan intrapleura tinggi. suara napas melemah sampai menghilang b. nadi menjadi cepat dan kecil disebabkan pengisian yang kurang. biasanya pada jenis pneumotoraks spontan primer. Palpasi : a. 4. Berat ringannya keadaan penderita tergantung pada tipe pneumotoraks tersebut: 1. sering tidak berat 2.6. hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar b.

Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada di daerah hilus. Analisa Gas Darah Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. mulai dari basis sampai ke apeks. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%. Foto Röntgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto röntgen kasus pneumotoraks antara lain: a.1. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan. G. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung. . Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi. bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang. sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum. b. CT-scan thorax CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks. Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. spatium intercostals melebar. yaitu daerah leher. diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut: 1) Pneumomediastinum. dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut. 2. 1. 3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen. c. kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi. rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder. d. 2) Emfisema subkutan. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus. maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma.

2. Derajat IV : Pneumotoraks dengan banyak bulla yang besar.Pemeriksaan endoskopi (torakoskopi) merupakan pemeriksaan invasive CT-scan. umumnya diagnosis kita menjurus ke pneumotoraks spontan primer. Pada prinsipnya. b. pria dan perokok jika setelah difoto diketahui ada pneumotoraks. Pada intinya. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2. 1. Menurut Swierenga dan Vanderschueren. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura. 1. 2. penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut : 1. diameter > 2 cm (Loddenkemper. maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi. Tindakan dekompresi Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang luasnya >15%. berdasarkan analisa dari 126 kasus pada tahun 1990. hasil pemeriksaan endoskopi dapat dibagi menjadi 4 derajat yaitu: Derajat I Derajat II Derajat III : Pneumothoraks dengan gambaran paru yang mendekati normal (40%) : Pneumotoraks dengan perlengketan disertai hemotorak (12%) : Pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla < 2 cm (31%) (17%). Pneumotoraks spontan sekunder kadang-kadang sulit dibedakan dengan pneumotoraks yang terlokalisasi dari suatu bleb atau bulla subpleura. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari . tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan udara luar dengan cara: a. Pada pasien muda. dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut. Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka (4). 2003) 1. Observasi dan Pemberian O2 Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah menutup. tinggi. PENATALAKSANAAN Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. DIAGNOSIS BANDING Pneumotoraks dapat memberi gejala seperti infark miokard. emboli paru dan pneumonia. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil : .

dengan tujuan agar paru cepat mengembang. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infus set yang berada di dalam botol (4). akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infuse set yang berada di dalam botol (4).1) Dapat memakai infus set Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga pleura. 5. Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif kembali. Torakoskopi Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop. dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit. Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intra pleura tetap positif. kemudian dicari lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit. 1. Pipa infuse ini selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi air. maka sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Setelah klem penyumbat dibuka. Selain itu dapat pula melalui sela iga ke-2 di garis midklavikula. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal (2). Setelah troakar masuk. Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya. Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa belum bisa dicabut. 3. Torakotomi Tindakan pembedahan ini indikasinya hampir sama dengan torakoskopi. jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tetap di dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura. Setelah klem penyumbat dibuka. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut. kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air. 3) Pipa water sealed drainage (WSD) Pipa khusus (toraks kateter) steril. maka tindakan torakotomi ini efektif untuk reseksi bleb atau bulla tersebut. Tindakan ini dilakukan jika dengan torakoskopi gagal atau jika bleb atau bulla terdapat di apek paru. sehingga hanya kateter toraks yang masih tertinggal di rongga pleura. 2) Jarum abbocath Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan jarum dan kanula. Kanula ini kemudian dihubungkan dengan pipa plastik infus set. Tindakan bedah yaitu: a. maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian troakar dicabut. Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada lineamid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. . Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cm H2O. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi.

b. 4. 2. dapat mengakibatkan kegagalan respirasi akut. REHABILITASI 1. 1. sehingga kelainan tersebut harus ditegakkan (insidensinya sekitar 1%). Pasien-pasien yang penatalaksanaanya cukup baik umumnya tidak dijumpai komplikasi. pneumomediastinum dan emfisema subkutan sebagai akibat komplikasi pneumotoraks spontan. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat dipertimbangkan. Pasien pneumotoraks . Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat . bila tetap ada selama waktu lebih dari 3 bulan. maka dapat dilakukan dekortikasi. kemudian kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel. untuk mengurangi insidensi komplikasi. setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. Misalnya: terhadap proses TB paru diberi OAT. berilah laksan ringan. 3. Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang. terutama kalau ada keluhan batuk. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif. Pleurodesis. c. Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan atau terdapat fistel dari paru yang rusak d. apabila ditemukan penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak bias mengembang. 1. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotomi terbuka. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya. Pada pembedahan. sesak napas. pneumotoraks simultan bilateral. Kontrol penderita pada waktu tertentu. Apabila terdapat proses lain di paru. terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik dan bronkodilator (4). PROGNOSIS Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan. Untuk sementara waktu. insidensinya sekitar 2%. 3. biasanya karena pecahnya esophagus atau bronkus. Pio-pneumotoraks. maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya. hidro-pneumotoraks/hemo-pneumotoraks. henti jantung paru dan kematian (sangat jarang terjadi). penderita dilarang mengejan. KOMPLIKASI Pneumotoraks tension (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks). 1. 1. insidensinya sekitar 5%. PENGOBATAN TAMBAHAN 1. 2. batuk atau bersin terlalu keras. seperti emfisema (3). pneumotoraks kronik.

Mukty. Melissa. Berdasarkan penyebabnya. Available from : http://www. (hal. 2009. Dalam menentukan diagnosa pneumotoraks seringkali didasarkan pada hasil foto röntgen berupa gambaran translusen tanpa adanya corakan bronkovaskuler pada lapang paru yang terkena. 2001. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press. E. Malueka. Aru. Tahap rehabilitasi juga perlu diperhatikan agar pneumotoraks tidak terjadi lagi. pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik. penanganan pneumotoraks berupa observasi dan pemberian O2 yang dilanjutkan dengan dekompresi. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hall. George. (hal. Radiologi Diagnostik. cited 2011 January 10. W. disertai adanya garis putih yang merupakan batas paru (colaps line). Conrad. Edisi 9. 1063) 3. Marcellus. BAB III KESIMPULAN Pneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana rongga pleuraterisi oleh udara. Tension and Traumatic. Glenn.htm 6. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. Setiyohadi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Abdul. Arthur. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Sudoyo. Embran. Simadibrata. K. Jakarta : EGC. John. sehingga menyebabkan pendesakan terhadap jaringan paru yang menimbulkan gangguan dalam pengembangannya terhadap rongga dada saat proses respirasi. C. Siti. Oleh karena itu. Edisi IV. Jilid II. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Alsagaff. maka pneumotoraks dapat bersifat terbuka. 7. tertutup dan ventil (tension). Hood. Setiati. misalkan pada pasien PPOK harus lebih berhati-hati karena sangat berbahaya. Ghazali. Pneumothorax. Cited : 2011 January 10. Untuk pneumotoraks yang berat dapat dilakukan tindakan pembedahan.com/pneumothorax/article.com/article/827551 4. DAFTAR PUSTAKA 1. Idrus. Bambang. Dan menurut fistel yang terbentuk. Jeffrey. 2007. H.medicinenet. Bowman. 1997. Available from http://emedicine. (hal.spontan sekunder tergantung penyakit paru yang mendasarinya. P. Malang (hal: 136-143) . Updated: 2010 May 27. Torakoskopi Medis. Pneumothorax (Collapsed Lung). pada pasien sering mengeluhkan adanya sesak napas dan nyeri dada. 2006. Alwi. Dari hasil röntgen juga dapat diketahui seberapa berat proses yang terjadi melalui luas area paru yang terkena pendesakan serta kondisi jantung dan trakea. Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2001. 162-179) 5. Surabaya : Airlangga University Press. Rusdy. Schiffman. Guyton.medscape. Stoppler. 598) 2. Pada prinsipnya. Sedangkan untuk proses medikasi disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya.

keluhan. hanya 3% dari pasien dengan pra operasi normal fungsi paru yang akan berkembang menjadi atelektasis atau pneumonia. Komplikasi pada pasien dengan penyakit paru telah didokumentasikan. whezing. riwayat.Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. terapi Balas KASUS ASMA PADA PEMBEDAHAN 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN Pengelolaan pasien dengan penyakit asma selama pembedahan membutuhkan terapi khusus berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yang seksama untuk mengurangi komplikasi selama dan pasca operasi. tanda. pneumothoraks. dan sampai sulit bernapas.2-4% pasien yang menjalani prosedur bedah mayor dilaporkan mempunyai penyakit asma. gagal jantung lebih dari 20 kali lebih sering terjadi pada penderita asma dibandingkan pada kelompok kontrol. ibuprofen). debu. sangat berbeda kejadiannya dengan 14% dalam kelompok kontrol. hal ini menandakan suatu keadaan hiperreaktivitas bronkus. penatalaksanaan. infiltrasi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang kental. Infeksi saluran napas oleh karena virus. Stimulasi psikologi (seperti emosi. serbuk sari. Mobilisasi sekret pada lumen dihambat oleh penyempitan dari saluran napas dan pengelupasan sel-sel epitel bersilia. Berdasarkan frekuensinya. komplikasi. pulmo. obat. gejala. penggunaan obat NSAID( seperti aspirin. yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mukus. Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri spasme otot polos. diagnosis. kelainan. penyebab. cemas). Masalah paru adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas selama pembedahan. klinis. edema paru-paru.5% pasien tanpa gejala asma sebelumnya mengalami bronkospasme selama operasi. paru. Gold dan Helrich menemukan 24% insiden dari operasi dan komplikasi pasca operasi pada populasi asma. penyakit.1 Gejala-gejala asma yang umum terjadi seperti sesak napas. pneumothorax. patofisiologi. Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. Dalam sebuah penelitian yang terbatas. olah raga. Penyebab klasik yang memicu terjadinya asma antara lain: substansi udara seperti polutan. penanganan. stres. diagnosa.2 . Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel. batuk. sedangkan 70% dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perubahan fungsi paru akan menemui beberapa kesulitan. faktor. Shnider melaporkan bahwa 6. dan beberapa uap kimia. cuaca. pengertian. 1.

oleh karena itu diperlukan pengelolaan perioperatif yang memadai untuk mencegah komplikasi tersebut. Metabolisme seluler melibatkan enzim respirasi. asma intrinsik (asma yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik). Pada asma intrinsik umumnya pada orang dewasa. . Diffusi : Proses masuknya gas melewati membran alveoli-kapiler. 2. Ventilasi : Pergerakan massa udara dari luar ke dalam alveoli dan distribusinya di dalam alveoli. terbagi dalam empat proses : 1. Sirkulasi arteri dalam menghantarkan darah yang mengandung oksigen. 2. Pada asma ekstrinsik biasanya pada anak-anak dan dipicu oleh alergen. Perfusi alveolar-sirkulasi kapiler : pengambilan gas oleh aliran darah pulmonal Respirasi internal adalah pertukaran gas antara darah dan jaringan. 4. Tetapi pasien dengan penyakit paru memiliki peluang resiko yang lebih tinggi terjadinya komplikasi paru pasca bedah dibandingkan pasien yang normal. Terdapat peningkatan prevalensi asma baik pada negara maju ataupun pada negara berkembang.Berdasarkan penyebabnya asma dapat dibagi menjadi dua macam. emosi. asma intrinsik dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi saluran napas oleh virus. SISTEM RESPIRASI Respirasi adalah pertukaran gas antara mahluk hidup dengan lingkungan sekitarnya.11 Pada umumnya pasien dengan gangguan fungsi paru derajat tertentu yang mengalami pembedahan masih memiliki kemampuan toleransi terhadap gangguan pernapasan pasca bedah. terdiri dari empat proses : 1. dan olah raga.1. Distribusi kapiler 3. dan sisanya melalui sistem sirkulasi pulmonal. dimana oksigen didistribusikan dan CO2 dikeluarkan dari seluruh sel-sel tubuh. Meskipun angka kematian karena asma rendah tetapi penykit ini mempunyai dampak yang cukup besar karena penderita asma sering mengalami serangan sehingga mengganggu aktivitas kerja ataupun kehilangan hari sekolah. 4. Pada serangga oxigen dibawa langsung ke sel-sel melalui suatu sistem percabangan trachea yang cukup efisien. Respirasi eksternal adalah pertukaran gas antara darah dan udara di lingkungan sekitar. BAB II ISI 2. Pertukaran gas pada manusia melalui sistem sirkulasi pulmonal yang kompleks.pada katak respirasi terjadi 50% melalui kulit. iritasi saluran napas. Mixing : Distribusi intrapulmonal molekul gas (alveolar) 3. asma ekstrinsik (asma alergi). Asma dapat timbul pada semua kelompok umur. Respirasi pada manusia dibagi menjadi respirasi eksternal dan respirasi internal. Difusi : Proses masuknya gas ke dalam ruang interstitial dan melewati melewati membran sel.

1. Mesoderm dari cabang bronchiolus berkembang membentuk pars respiratorik dari paru. atau kurang lebih 70 ml/KgBB. Volume tidal dapat menggunakan + 6.Pada diskusi ini akan dibahas mengenai respirasi eksterna. 25 kali lebih besar dari luas permukaan kulit. Sistem pulmonal memiliki dua bagian secara anatomis dengan fungsi berbeda. B. A. Volume tidal Adalah jumlah udara yang dihirup dan dikeluarkan pada kondisi biasa. hingga bronchiolus. Volume cadangan inspirasi Adalah maksimal volume udara yang masih dapat di hirup setelah inspirasi normal.5 ml/KgBB. seperti jarak dari bibir ke larynk 12 cm. Struktur normal Koordinasi kerja otot Perbedaan tekanan gas Integrasi neuromuskuler Anatomi Sistem Respirasi 1. Pada neonatal aterm digunakan 6.5 cm. ventilasi bervariasi berdasarkan metabolisme individu dan reaksi kimia di darah. terdiri dari bronchiolus respiratorik. dan pada dewasa digunakan 7.0 ml/KgBB. saccus alveolaris.0 ml/KgBB. trachea. larynx. puncak kartilago thyroid ke dasar cricoid 4-5 cm.5 ml/KgBB. diameter trachea dewasa rata-rata 2. setelah usia sebulan digunakan 7. Alveoli memiliki jaringan dan percabangan kapiler yang padat. bronkus. 1. duktus alveolaris. 1. 2. Pada dasarnya. 3. Volume paru-paru 1. atau sekitar 2000-3000 ml pada dewasa dengan BB 70 Kg. Volume cadangan ekspirasi . hingga saturasi oksigen 100% dapat tercapai di sini. Pembagian Udara Paru-paru Total kapasitas udara paru-paru mendekati 5000ml (5L). Dengan menggunakan alat perekam volume sederhana dan spirometer. Luas permukaan alveoli keseluruhan mendekati 55 m2 pada dewasa. 4. larynk ke carina 12-13 cm. 2. yaitu : 1. pada >50 tahun 2500 ml. Ventilasi yang efisien tergantung pada : 1. Saluran nafas mulai dari hidung dan mulut. pharink.0-7. Pada dewasa muda sekitar 3000-3500 ml. dan alveoli. Pars respiratoar. jumlahnya mendekati 40-50% dari kapasitas total paru-paru. Anatomi pulmonal di sisni sangat penting bagi anestesiolog. dapat ditentukan pembagian dari udara paru-paru. pada dewasa mendekati 500ml saat istirahat. 1.

Kapasitas vital (VC) Adalah total volume udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi maksimal. pada 30-40 tahun sekitar 1500 ml. Volumenya mendekati 2500 ml. merupakan kombinasi volume tidal dan volume cadangan inspirasi. Hal ini tidak dapat diukur dengan spirogram. 1. 1. digunakan helium yang telah diketahui volume dan konsentrasinya ( 10% ). di inspirasi dari reservoar. Kapasitas paru-paru Merupakan kombinasi dari beberapa jenis volume paru-paru. Pada sirkuit terbuka. besarnya volume bervariasi seiring dengan usia. 2. 1. karena perubahan posisi diaphragma. Volume gas ekspirasi diukur dan kadar nitrogen diukur. dan volume cadangan ekspirasi. atau mendekati 1000-1200 ml.2. Volume residual Adalah volume udara yang masih tetap berada di paru-paru walaupun telah ekspirasi maksimal. namun dapat ditentukan secara tidak langsung. pada 40-60 tahun sekitar 2000 ml. DEFINISI ASMA .5 ml. Perubahan persentase dalam reservoar digunakan untuk menghitung kapasitas paru. Volumenya mendekati 20% dari kapasitas total paru-paru. Jumlahnya sekitar 20% dari kapasitas total paru-paru. FRC juga biasanya menurun pada narkose umum hingga 0. 1. yaitu : 1. merupakan kombinasi dari volume cadangan inspirasi. Kapasitas total paru-paru (TLC) Adalah maksimal volume udara dalam paru-paru ketika mengembang maksimal. merupakan kombinasi dari volume residual dan volume cadangan ekspirasi. pada 20-30 tahun sekitar 1300 ml. terdapat 4 macam kapasitas paru. Kapasitas inspiratoar Adalah volume maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah ekspirasi normal. Terdapat 2 metode : sirkuit terbuka dan sirkuit tertutup. Kapasitas residual fungsional (FRC) Adalah volume udara yang masih terdapat di dalam paru-paru setelah ekspirasi normal. pada usia lebih tua dapat mencapai 2400 ml. 1. semua nitrogen dalam paru ( + 80% volume) di keluarkan dengan cara inspirasi oksigen dan ekspirasi ke dalam spirometer. volume tidal.Adalah maksimal volume udara yang masih dapat dikeluarkan setelah ekspirasi normal. atau 1200 ml. Pada sirkuit tertutup. FRC menurun pada posisi supine bila dibandingkan pada posisi duduk.

8 . dan batuk. sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. sel dendritik menjadi matang sebagai antigen presenting cell (APC) yang efektif. 15 2. Sel dendritik terbentuk perkusornya didalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. banyak dahak. dan tidak enak didada terutama pada malam hari atau pagi hari. Pada asma alergi yang klasik antigen berikatan dengan Ig E di permukaan sel mast dan menyebabkan degranulasi.Menurut GINA (Global Initiative for Asma) asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel yang berperan. sesak napas. Dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya. Setelah antigen ditangkap. bunyi mengi. Th1 terutama memproduksi IL-2. platelet activating-factor. yaitu IL-4. khususnya malam hari atau dini hari. leukotrien C. dan limfosit T. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. rasa dada tertekan. IL-13. Substansi yang terhirup dapat menimbulkan bronkospasme melalui respon imun spencifik dan non spencifik oleh daya degranulai sel mast bronkial. Sel dendritik adalah merupakan antigen presenting cell yang utama dalam saluran napas. fibroblas. limpfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. prostaglandin (PG). Kemudian sel-sel tersebut bermigrasi kekumpulan sel-sel limfoid dibawah pengaruh GM-CSF yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivitas sel epitel. sel T. dan E. IL-5. dan factor netrofil eosinofil kemotaktik. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensivitas tipe lambat maupun yang cell mediated. dan IL-16. Sel dendritik juga mendorong polarisasi selT naïve-Th0 menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 5q31-33 (IL-4 genecluster).8 Asma adalah penyakit saluran napas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsangan. Sedangkan Th2 terutama memprodusi sitokin yang terlibat dalam asma. Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan molekul MHC/major histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada ael T CD8+). bronkokontriksi merupakan hasil dari pelepasan histamin berikutnya : bradiknin. PATHOFISIOLOGI ASMA Pathofisiologi asma melibatkan pelepasan mediator kimiawi ke jalan napas dan mungkin pula adanya aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf parasimpatis.2 Sedikitnya ada 2 jenis T-helper (Th). IF-γ dan TNF-β. khususnya sel mast. PGF2 alfa. IL-9.15 Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensivitas cabang-cabang tracheobronchial terhadap pelbagai jenis rangsang. eosinofil. Pada penderita yang peka hal ini menyebabkan munculnya serangan batuk. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang. PGE2. dan PGD2. sesak napas. Meskipun kedua jenis lifosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.3. D. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. makrofag dan sel mast.

Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor.Pada asma baik dengan atau tanpa mekanisme alergi memiliki kelabilan bronkus abnormal yang memudahkan penyempitan saluran napas oleh banyak faktor. TLC. Volume residu (RV). PaCO2 normal atau tinggi menunjukkan bahwa pasien tidak dapat mempertahankan kerja napas lagi dan hal ini sering merupakan tanda adanya gagal napas (impending). Yang termasuk agonis adalah histamin. eksaserbasi. Pulsus paradoksus dan gambaran EKG renggangan ventrikel kanan (perubahan ST. prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast. triptase. suatu bronkokonstriktor. bronkokontriksi. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya. Sistim saraf parasimpatik memainkan peran penting dalam menjaga tonus normal bronkial. lobar. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. PEMBAGIAN ASMA Berdasarkan sifat serangan. deviasi aksis kanan. 2 Selama serangan asma. belum diketahui pada manusia.2 Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor. dan sekresi yang terjadi akan meningkatkan tahanan aliran gas disetiap tempat jalan napas yang lebih rendah. dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa. kental. FRC semua menurun. dan RBBB) menunjukan obstruksi jalan napas berat. pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat. asma dibagi menjadi dua yaitu: . vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matrik pada diding saluran respiratorik. Tahanan jalan napas kembali normal pertama kali pada jalan napas yang lebih besar (bronki utama.16 Peran serotonin. gejala malam hari. Kontraksi otot polos saluran respirtorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut. protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler. dan banyak bukti memberikan paling tidak secara fungsional terdapat hambatan partial pada reseptor β adrenergik pada penderita asma yang khas ini. segmental dan sub segmental). neuropepetida dari saraf aferen setempat dan asetilkolin dari saraf postganglionik. kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). saluran napas ini seakan-akan merupakan persarafan β-adrenergik yang tidak kompeten. oedem mukosa. 2. kemudian baru perifer. Selain itu hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak. Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Laju ekspirasi menurun melampaui kapasitas vital paksa (force vital capacity) tetapi pada pemulihan serangan laju rata-rata ekspirasi menurun hanya pada volume paru rendah. infiltrasi sel-sel inflamasi dan remondeling. hiperplasia dan hipertropi kronis otot polos. antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala. Aktifasi reflek vagal terjadi pada bronkokontriksi yang dimediasi oleh peningkatan siklik guanosin monofosfat intraseluler (cGMP).4. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut).

> 2 kali seminggu VEP1 atau APE > 80% normal PERSISTEN SEDANG Harian     Gejala harian Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Serangan 2x/minggu. Asma Saat Tanpa Serangan Pada orang dewasa. 2.A. terdiri dari: 1. 4. Intermitten Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa DERAJAT ASMA INTERMITEN Mingguan     GEJALA GEJALA MALAM FUNGSI PARU Gejala < 1x/minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan. asma saat tanpa atau diluar serangan. 3. bisa berhari – hari . < 2 kali sebulan VEP1 atau APE >80% PERSISTEN RINGAN Mingguan   Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur.

riwayat penggunaan obat-obatan dan hasilnya.5. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan.> sekali seminggu VEP1 atau APE > 60% tetapi <80% normal PERSISTEN BERAT Kontinu    Gejala terus menerus Aktivitas fisik terbatas Sering serangan Sering VEP1atau APE < 80% normal Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PENANGANAN ANESTESI PREOPERATIF A. 2004 B. Asma Saat Serangan Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan.8 2. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan. dan analisa gas darah. pemeriksaan fungsi paru-paru. dan pemeriksaan laboratorium. riwayat . Maka diperlukan evaluasi yang meliputi riwayat penyakit. pemeriksaan fisik. baik intraoperatif maupun postoperatif. bahkan serangan ancaman henti napas yang dapatmenyebabkan kematian. Riwayat Penyakit Meliputi lama penyakitnya. foto rontgen thorax. faktor-faktor yang memperngaruhi serangan. lama serangan atau berat serangan. Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia.16 1. laboratorium. Evaluasi Preoperatif Evalusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan kejadian asma attack. asma serangan sedang dan asma serangan berat. tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis. uji fungsi paru. frekwensi serangan. Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja.

Penderita yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh. dan whezing menurun). diafragma datar karena hiperinflasi.Pemeriksaan ini juga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru . auscultasi whezing.4 Tanda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot pernapasan tambahan. Palpasi takicardi. ronchi. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang menjalani operasi yang berdampak pada sistem respirasi. Normalnya nilai volum ekspirasi paksa (FEV1) untuk laki-laki adalah lebih dari 3 liter dan lebih 2 liter untuk wanita. Pemeriksaan Rontgen Thorax Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi. pneumonia. Dapat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak.5 3. pneumomediastinum.4 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya ditunda 4-5 minggu untuk mencegah reaktifitas jalan napas. tidak mampu berhenti napas pada saat bicara. ekspirasi memanjang. Lebih bagus lagi bila dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya.4 4. spiral churschman dan mungkin juga miselium aspergilus fumigates. Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi diparu atau adanya komplikasi asma seperti pneumothorax. Perkusi hipersonor.5 5. Pemeriksaan Laboratorium Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat. Nilai PEFR kurang dari 200 L/mnt pada pria ( < 150 L/mnt pada wanita) menunjukkan gangguan efektivitas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah. sedikit gerakan udara. Hasil FEV1 atau PEFR < 50% menunjukan asma sedang sampai berat. dan pengobatannya. obat. sianosis.3 2. Riwayat serangan terakhir. Nilai normal arus puncak ekspirasi (PEFR) adalah lebih dari 200 L/. juga dapat ditemukan adanya kristal charcat leyden. Kadang didapatkan gambaran air trapping. Pemeriksaan Fungsi Paru (Spirometri) Untuk mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dilakukan pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu volum ekspirasi paksa detik pertama (FEV1) dan arus puncak ekspirasi (PEFR). minuman). beratnya.mnt ( pada laki-laki dewasa muda lebih dari 500 L/mnt). Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda serangan asma tergantung dari derajat obstruksi jalan napas yang terjadi. Pada pemeriksaan sputum selain didapatkan eosinofil. Jumlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid dan dapat juga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis. Nilai PEFR < 120 l/mnt atau FEV1 1 liter menujukan obstruksi berat. jantung mengecil dan lapang paru yang hiperluscen. riwayat alergi (makanan. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering terjadi ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi saluran napas. sianosis. atelektasis.perawatan dirumah sakit. sedikit atau tidak ada whezing (jalan napas tertutup.

2 memprediksi kebutuhan bantuan ventilasi dan respon pengobatan Hubungan asma dengan pemeriksaan spirometri : Keadaan Klinik Normal Asma Ringan Asma Sedang Asma Berat Status Asmatikus 6.5 1. Pengelolaan Preoperatif Langkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan yang menjalani pembedahan adalah menentukan reversibilitas kelainan. sekresi terkumpul dan proses inflamasi jalan napas. Keadaaan ini bisa terjadi hipoksemia. Proses obstruksi yang reversible adalah bronkospasme. dosis terapi teopilin dan kortikosteroid. Indikasi fisoterapi dada dapat akut dan sebagai profilaksis. Kondisi yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru. Sympathomimetik atau β agonis agen. Fisioterapi dada.4 7. Keadaan akut untuk dilakukan fisioterapi adalah pada pasienpasien dengan retensi sputum yang berlebihan atau abnormal akibat batuk yang terus menerus atau pada pasien yang batuknya sangat lemah. menyebabkan brokodilator melalui Cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang memediasi relaxasi otot polos bronkus.2 Pada pasien dengan serangan asma balans cairan dan elektrolit perlu dipelihara.postoperatif dan (Bronkodilator). Pemeriksaan Analisa gas darah Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma yang berat. Obstruksi yang tidak reversible dengan bronkodilator misalnya adalah empisema. dan asidosis respiratorik. Obatobat ini juga menghambat antihistamin dan juga neurotransmiter kolinergik. Merupakan istilah umum yang dipakai untuk membersihkan jalan napas. hiperkapnia. pada kondisi ini pasien sering mengalami dehidrasi.3 Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat bronkodilator yang berisi β-adenergik agonis. 80-100 75-79 50-74 35-49 <35 % FEV/FVC .3 B. Manajemen Asma Preparat yang digunakan untuk asma sebagai berikut : 1. tumor.

3 2) Campuran β1 dan β2 adrenergik termasuk epinefrine (Adrenalin). 3) Terbutaline sulfate pemberiannya 0. Teofilin.5mL/2mL salin setiap 4-6 jam.1) Selektif β-adrenergik. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. dosis diberikan separuhnya. Misalnya albuterol(ventolin) 2 puffs atau lebih dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0. Santin (teofilin) Nama obat : 1) Teofilin Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik. Teofilin juga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan cara peningkatan uptake Ca melalui Adenosin-mediated Chanels 2) Aminofilin Pada serangan asma akut reversible berat yang berhubungan dengan bronkitis kronis dan enfisema digunakan aminofilin. c) Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml . berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit b) Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam). memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan cara relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada jalan nafas (suppression of airway stimuli). Efek samping takikardi dan arithmogenik membahayakan pada penderita penyakit jantung. Mekanisme aksi yang utama belum diketahui secara pasti. 1. sebagai bronkodilator. umumnya diberikan secara inhalasi dan sampai saat ini merupakan preparat yang paling efektif. Sterilisasi akhir dengan autoklaf karena za tetap stabil pada pemanasan tinggi.5 mg dalam 4 jam. Aminofilin merupakan kompleks 2:1 dari Teofilin dan etilendiamin.25 mg SC.a untuk antiasma. tetapi cara kerjanya berbeda. Bentuk pemberian adalah injeksi iv yang digunakan dalam wadah dosis tunggal ampul. Diduga efek bronkodilasi disebabkan oleh adanya penghambatan 2 isoenzim yaitu phosphodiesterase (PDE III) dan PDE IV. Salmeterol(serevent) 2 puff dengan MDI setiap 12 jam dan metaproterenol(Alupent) 2 atau lebih puffs dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0. Pemberian aminofilin dengan cara : a) Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya. Tidak perlu ditambahkan pengawet karena sediaan dalam wadah dosis tunggal. Sedangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan aktivitas molekular yang lain. isoproterenol (Isuprel) dan isoetharin (Brokosol). dapat diulangi 15 menit.5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Etilendiamin digunakan agar terbentuk kompleks aminofilin yang mudah larut dalam air. Teofilin sebagai z. Pasien-pasien yang menggunakan terapi β-bloker hendaknya β bloker yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau esmolol. tetapi tidak lebih dari 0.

Carbamazepine. Cimetidin. 1. Mexiletine. Obat lain yang dapat menghambat Cytochrome P450 1A2.8 mg/kgBB. Hydantoin. Koortikosteroid yang biasa digunakan parenteral adalah 1-2 mg/kgBB Hydrocortyson atau100mg IV per 8 jam dan methylprednisolon 40-80 mg IV per 4-6 jam atau 0. Kortikosteroid yang diberikan jangka panjang dapat menimbulkan efek samping oleh karena itu dianjurkan pemberian melalui inhalasi (misalnya budesonide. sangat efektif dalam mengendalikan gejala asma dan mengendalikan ekserbasi. beclometason) digunakan dengan dosis maximal 2000 mcg. obat-obat yang dapat menginduksi CYP 1A2 (seperti: Aminoglutethimide. Ketoconazole. Loop diuretics. Ketoconazole. Interferon. Kortikosteroid sering digunakan pada pasien yang tidak respon terhadap terapi Dan antagonis β2 adrenergi. kortikosteroid bekerja melalui mekanisme antara lain12: 1) Menghambat metabolisme asam arakidonat sehingga mempengaruhi leukotrien dan prostaglandin. Troleandomycin. Carbamazepine. IV Isoproterenol. Sebagai anti inflamasi. Mekanisme kerja obat ini melalui pengurangan oedem mukosa. e. Terutama bentuk parental yang digunakan untuk terapi serangan asma berat. Mucolytics 1) Acetylcysteine melalui inhalasi(Nebulizer) dapat menurunkan viscositas mukur dengan memecah disulfida bonds yang terdapt di mucoproteins. Ciprofloxacin (golongan Quinolon yang lain). Hormon Thyroid. Sodium Cromolyn dan sodium nedokromil adalah preparat inhalasi yang digunakan sebagai profilaksis pada asma. Ritonavir. Thiabendazole. Fluxosamine. Efedrin. Calcium Channel Blocker. Beta-Blocker.d) Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0. Vaksin Influenza. stabilisasi membran mast sel. . Loop Diuretic. 2) 3) 4) 5) Mengurangi kebocoran mikrovaskuler Mencegah migrasi langsung sel-sel inflamasi Menhambat produksi cytokins Meningkatkan kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus. Isoniazid. kontrasepsi oral. Isoniazid. Antibiotik Quinolon). Makrolida. seperti: Amiodaron. Obat-obat yang dapat menurunkan kadar Teofilin: Phenytoin.5-1 mg/kgBB/jam Pengunaan aminofilin tidak dianjurkan pada anak berusia < 12 tahun. Allopurinol (>600mg/day). Obat-obat yang dapat meningkatkan kadar Teofilin: Propanolol. Disulfiram. Mekanisme kerja obat ini melalui stabilisasi membrane mast sel dan anti inflamasi. Kortikosteroid.3 d. Rifampin). Phenobarbital. Sulfinpyrazone.4 Bila pemberian kortikosteroid secara inhalasi belum bisa mengontrol serangan asma maka dianjurkan pemberian parenteral. Sympathomimetics. Erythromycin. Barbiturate.

dan pada situasi lain diperlukan kombinasi general anestesi dengan regional anestesi. Digunakan pada pasien dengan fibrosis cystic untuk menurunkan viscositas sekret bronkus.6 Bronkodilator harus diberikan sampai proses pembedahan selesai. aktivitas H1 yang tanpa hambatan dengan blokade H2 dapat menimbulkan bronkokonstriksi. H2 antagonis (Cimetidin.6. sufentanil14 3. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inheler atau kortikosteroid inheler obat-obat ini perlu dibawa masuk ke ruang operasi.9.10 2. Hidrokortison 50-100mg sebelum operasi dan 100mg/8 jam selama 1-3 hari post operasi. PENANGANAN ANESTESI INTRAOPERATIF Sesuai dengan bidang kecabangan anestesi. pranlukast dan montelukast.5 mg/kgBB atau Fentanyl 1-2 mcg/kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap ETT. Dianjurkan pemberian kortikosteroid parenteral ( Methilprednisolon 40-80 mg) 1-2 jam sebelum induksi anestesi. Termasuk antagonis reseptor leukotrien antara lain zafirlukast.2. Pilihan tekhnik bisa regional anestesi saja. Ranitidin) penggunaan agen pemblok H2 secara teori dapat mengganggu.2 4. Pada penderita asma intubasi dapat diberikan lidocain 1-1. 2. Sedasi ini penting diberikan pada pasien dengan riwayat asma yang dipicu oleh emosional. . suatu pemahaman masalah pathofisiologi yang mendasar adalah lebih penting pada pilihan tehnik anestesi khusus atau obat.2 5. 4) Antileukotrien obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim yang mensintesa leukotrien atau mempengaruhiikatan pada reseptor. pasien yang mendapatkan terapi lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi supresi adrenal.2) Hypertonik saline dapat digunakan untuk menurunkan viscositas mukus melalui nebulizer 3) Recombinant deoxyribonukleaese(Dnase atau pulmozyme) 10 sampai 40 mg perhari dengan inhaler. Narcotik(Opioid). karena pertimbangan atau untuk mengendalian nyeri postoperatif. karena aktivasi reseptor H2 sera normal akan menyebabkan bronkodilatasi dengan adanya pelepasan histamin.9 6. dengan pasien tetap sadar. Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan/enfluran pada stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter. Premedikasi7 1. mampu mengontrol sistem napasnya sendiri. zafirlukast dapat digunakan sebagai kortikosteroid inhalasi termasuk inhibitor 5-lipooxygenase adalah zilueton obat-obat antileukotrin biasa digunakan untuk terapi asma kronik 2. Anticholinergik pemberian dilakukan jika terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen induksi Antikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme oleh karena tindakan intubasi. Penggunaan sebagai analgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil. Sedatif ( Benzodiazepin) adalah efektif untuk anxiolitik tetapi pada pasien dengan asma berat dapat menyebabkan depresi pernapasan.

A. Regional Anestesi Spinal anestesi atau epidural adalah pilihan pada pembedah ektrimitas bawah. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan (intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk ekspirasi paksa). Spinal anestesi dapat memperburuk kondisi jika hambatan motorik menurunkan FRC, mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan terjadi gagal napas. Spinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada jalan napas bawah(T1T4) dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat. Kombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat menjamin kontrol jalan napas, ventilasi adekuat, dapat mencegah hypoxemia dan atelectasi. Pada prosedur pembedahan perifer yang panjang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. Faktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama dimeja operasi dalam waktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan. B. Anestesi Umum Waktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi jalan napas. Nyeri, stress, emosional atau rangsangan selama anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan pelepasan histamin (seperti curare, atracurium, mivacurium, morfin, meperidin) harus dicegah atau diberikan dengan sangat lambat jika digunakan. Tujuan dari anestesi umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi pembedahan. 1. Agent Inhalasi Agent inhalasi anestesi seperti halothan akan menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah terjadinya bronkospasme. Halothan berpengaruh pada diameter airway dengan cara memblok reflek airway dan efek langsung relaksasi otot polos airway. Namun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan jantung karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. Isofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan derajat yang setara tetapi harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di jalan napas. Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di jalan napas. 2. Obat-Obat Induksi Intravena Untuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai onset kerja yang cepat. Contoh obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton, propofol, dan ketamin. Tiopenton paling banyak digunakan untuk usia dewasa tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin, beberapa hasil penelitian menyebutkan bahwa thiopenton dapat menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor μ2, menimbulkan kontraksi dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi pelepasan ACH lebih lanjut akibat stimulasi yang terus berlangsung. Oleh karena itu blok reseptor μ2 dapat menghambat ACH dan potensiasi bronkokonstriksi yang disebabkan aktivitas vagal (biasanya

karena iritan)14 propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. Ketamin dan propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mereverse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan melalui penekanan langsung aktivitas otot polos airway. Dari hasil suatu penelitian, walaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol.16 Propofol dengan dosis 2,5 mg/kgBB dapat menurunkan insidensi whezing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan metohexital dengan dosis setara yaitu 6 mg/kgBB. Dibandingkan dengan benzodiazepin, propofol lebih menguntungkan karena faktor onset yang cepat dan akhit cepat pula.16 Ketamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan, ketamin juga mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar saliva dan tracheobronchial. Efek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate.17 Reflek brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg/kgBB, pasien diventilasi dengan 2-3 MAC agen volatil selama 5 menit atau diberikan lidocain intravena atau intratracheal 1-2 mg/kgBB. Tetapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat memicu bronkospasme jika dosis tiopenton tidak adekuat. Dapat juga dengan antikolinergic (atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg) tetapi dapat menyebabkan takikardi. 3. Muscle Relaxant Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle relaxan adalah perlu tidaknya mereverse kerjanya. Dengan menghambat penghancuran ACH endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat meningkatkan sekresi jalan napas dan dapat menimbulkan bronkospasme. Efek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate 0,5 mg untuk meminimalkan efek samping muskarinik. Alternatif lain dapat digunakan muscle relaxan short acting. Meskipun suksinilkolin dapat menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat digunakan dengan aman pada kebanyakan pasien asma. 1. C. Terapi Bronkospasme Intraoperatif

Bronkospasme pada intraoperatif ditunjukan dengan wheezing, munculnya penurunan volume tidal ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya. Jika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras, intubasi endobronchial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme.2 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik secara aerosol atau inheler kedalam jalur inspirasi dari sirkuit napas (gas pembawa yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer).2 Tehnik pemberian ini adalah secara matered dose inheler, berikan 5-10 puff obat tersebut kedalam jalan napas bagian bawah. Asma sedang sampai berat perlu diterapi dengan aminopillin intravena, terbutalin(0,25 mg) atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminopillin preoperatif perlu diberikan aminopillin bolus 5-6 mg/kgBB intravena lebih dari 20 menit diberikan pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kgBB. Pasien asma dengan serangan asma berat sebaiknya diberikan ventilasi bantuan untuk mempertahankan PaO2 dan PCO2 pada level normal, kecepatan ventilasi yang rendah (6-10 napas/menit) volume tidal yang rendah dan waktu ekshalasi yang panjang.9

Penurunan diameter airway yang disebabkan bronkokontriksi yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. Dampak akibat penurunan ventilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio ventilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan hipoksemia arterial. Vasodilatasi pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat memperberat rasio ventilasi perfusi yang sudah rendah ini. Oleh karena itu pada pasien-pasien yang teranestesi, yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas oksigen inspirasi menjadi 100% pada saat terjadi bronbkospasme. Hal ini tidak hanya meminimalkan derajat hipoksia arteial tetapi juga meyakinkan tekanan partial oksigen dalam alveoli.14 Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas wheezing, aksi pelemas otot nondepolarisasi perlu direvese dengan anticholin esterase yang tidak memacu terjadinya bronkospasme, bila sebelumnya diberikan antikolinergik dengan dosis sesuai. Ekstubasi dalam perlu dilakukan sebelum terjadi pulihnya reflek jalan napas normal untuk mencegah brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. Lidocain bolus 1,5-2 mg/ kgBB diberikan intravena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg/ mnt dapat menekan reflek jalan napas.2

2.7.

PENANGANAN POST OPERATIF

Pasien asma yang selesai menjalani operasi pemberian bronkodilator dilanjutkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan. Pemberian bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka. Sampai pasien mampu menggunakan MDI (Meteroid Dose Inheler) sendiri secara benar.3,13 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Buka penutup dan pegang inheler tegak Kocok inhaler Angkat sedikit kepala kebelakang dan ekshalasi sampai frc Tempatkan inheler memakai spacer (pemisah) antar aktuator dan mulut Tekan kebawah (on) inheler sementara sambil menarik napas pelan dan dalam 3-5 detik Tahan inspirasi paling sedikit 5-10 detik bila mungkin agar obat mencapai paru-paru Ulangi inhalasi sebagai berikut tunggu 1 menit setelah inhalasi, bronkodilator bisa membuat inhalasi berikutnya masuk lebih dalam ke paru-paru dan ini perlu untuk memberikan dosis yang benar 8. Bilas mulut dan keluarkan setelah memakai inhaler Pasien akan memperoleh manfaat dari terapi MDI specer bila memenuhi kriteria sebagai berikut;3 1. Frekuensi pernapasan < 25 kali/menit 2. Mampu menahan naps selama 5 detik atau lebih

Reversal pemblok neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak menimbulkan brokospasme jika diberikan dosis antikolinergik yang tepat. edema paru. cedera nervus phrenicus. pelemas otot. Kapasitas vital > 15 ml/kgbb 4. 3. efusi pleura.17 Masalah berikut yang terjadi pasca bedah adalah penurunan volume paru akibat anestesi dan pembedahan. sedasi. 5. multitrauma. PEFR ≥ 150 Lt/menit untuk wanita dan > 200 Lt/menit untuk pria Pada akhir pembedahan pasien harus bebas whezing. dan luka bakar berat apalagi disertai instabilitas hemodinamika 8. Secara fisiologi hal tersebut oleh karena terjadi penurunan VA (Ventilasi Alveolar) dan FRC (Functional Residual Capacity). Mampu komunikasi verbal dan mengikuti instruksi 5. Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan bronkospasme. 2.3 Adapun Kriteria untuk perawatan di ICU : 1. penekanan atau traksi pembedahan. Penurunan VE pada pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi. Disamping itu pengendalian nyeri secara adekuat sejak awal pasca bedah akan mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah mobilisasi.intubasi endobronkhial. Penurunan FRC pada posisi tegak ke posisi terlentang merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka kejadian komplikasi ini. dan pneumonia. Pasien yang butuh bantuan Ventilatory Support FEV atau PEV < 50% PCO2 > 50 mmHg PO2 < 50 mmHg Pasien nampak bingung dan lemah Pasien yang membutuhkan monitoring terapi. atau myesthenia gravis. lesi pada medula spinalis servikalis. narkotik. Latihan napas dalam dan incentive spirometry merupakan cara yang sama efektifnya untuk mengembangkan paru dan mempertahankan FRC atau dengan continous positive airway pressure (CPAP) dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam. penurunan curah jantung. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring post operatif. Penurunan VA diaebabkan oleh penurunan volume semenit atau VE atau oleh peningkatn dead speace (VD). Penurunan FRC biasanya disebabkan oleh atelektasis. 4. 6. 7. cairan dan farmakologis Pasien dengan major trauma . Pasien yang menjalani major surgery BAB III KESIMPULAN . pelemas otot atau penyakit neuromuskuler. bronkospasme. cedera pada neervus phrenicus. Pasien major trauma yang dilakukan prosedur Damage Control Surgery 9. dimana fisioterapi dada dan suction dapat dilakukan. Guillain Barre. Penyebab atelektasis oleh karena ventilasi tidak adekuat.3. Peningkatan VD terjadi oleh emboli paru. Koordinasi tangan-mulut-inspirasi memadai 6.

Fourth edition. St. page : 253-418. Penilaian terhadap reversibilitas penyakit penting dilakukan evaluasi pasien dengan anamnesa. biasanya diantara episode terdapat pernapasan yang lebih normal. Rencana tindakan atau obat-obat untuk mengatasi serangan asma atau bronkospasme harus disiapkan agar jika terjadi serangan bronkospasme kondisi reversibel dapat tercapai. Indro Mulyono. 5. Solomon. Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan terutama pada saat manipulasi jalan napas. Pemilihan obat-obatan dan tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari penggunaan obat-obatan dan tindakan yang merangsang terjadinya bronkospasme atau serangan asma. 4. Current Clinical Strategies.1. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit hal : 149-161 2. hal : 305-306. 12. 1999 : Pharmacology in Pharmacology and Physiology in Anaesthetic Practice. Mc. Pasien dengan riwayat asma frekuen atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai tercapai kondisi yang optimal untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana gejala -gejala asma sudah minimal.MS. hal : 111-133. hal : 21-39. 2002 : Pathologi. pemeriksaan fisik. 2. Karnen B.2004 : Clinical Problem Solving In Postanesthesia Care Unit dalam Konggres Nasional VII IDSAI di Makasar. Jakarta. 9. 3. Phillip G. Surabaya hal : 1-6. NHLBI/WHO Workshop Report 2002. 5. 1995 : Pathofisiologi. Mark R. Mulyata. page : 571-576. 2002 : Peran Kortikosteroid pada Serangan Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium Surabaya. 7. Stoelting R. Dennehy and Kenneth E. Ezekeil. 2004-2005 edition page : 34-35 10. page : 315-318 6. . Konsep Klinis Proses-prose Penyakit hal: 171186. 1999 : Asma Bronchial dalam Ilmu Penyakit Dalam. Faisal Y. 2000 : Management of some Medical Emergency Situation. 2002 : Specifik Consideration with Pulmonary Disease in Clinical Anaesthesia Prosedures of the Massachusetts General Hospital. William R. pemeriksaan AGD dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru. 13.K. GINA. 2000 : Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan Pernapasan dalam PIB X IDSAI diBandung. pemeriksaan radiologi. Khaltaev N. Kevin C. Lippincott William & Wilkins. hal : 1-16. Lenfant C. six edition Lippincott Williams & Wilkins page : 33-41 8. Handbook of Anesthesiology. Oberoi G. Taib S. MD. 6. Pulmonary disease. Graw Hill. pemeriksaan laboratorium.E. 11. William R. 4. Shepherd. 3. 2006 : Anestesi for patients with Respiratory Disease in Clinical Anaesthesiology third edition. Solomon. DAFTAR PUSTAKA 1. Asma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan bronkus yang reversible. Balai Penerbit FKUI. 2002 : Terapi Controller pada Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2002. Morgan G.

Shirly Murphy. IARS 2002 Review Course Lectures. Asthma. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:asma. LippinCott Wlliam & Wilkins. MD.1. Reactive airway Disease: Anesthetic Perspective. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan Asma di Indonesia.00 1. 161:1720-45.1999 : Spesific Consideration With Pulmonary Disaeae in Clinical Anaesthesia Prosedure Of Massechusetts General Hospital.6 ed. 35. page: 6. Page 32. pengelolaan. 18. Busse WW.1 Identitas Pasien :        Nama Umur Alamat Kelamin Pekerjaan Status Pendidikan : Ny. 15. pasien. Jeffery PK. 259-261. Gal. pembedahan. Bouquet J. From bronchocontriction to airwy remondelling. Jakarta. 17. TJ. 33-41. 2000 . 16. October 1997 : Practical Guide for the Management of Asthma. Jhonson M. University of NewMaxico. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2004. Masuk rumah sakit tanggal .L. Penerbit FKUI. Epstein L. Am J Respir Crit Care Med. penyakit Balas SYOK HIPOVOLEMIK 27/12/2011 BAB I STATUS PASIEN Laporan Kasus Pasien 1. Vignola AM. S : 39 tahun : Suwawe : Perempuan : IRT : Menikah : SD 1. USA.14.1 ANAMNESA : 14 Juni 2011 jam 22. 2002.

Riwayat penggunaan alat kontrasepsi : pil KB. Riwayat menstruasi   : = usia 18 tahun = lupa. Keluhan penyerta : keluar darah dari jalan lahir : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. lama 3 tahun : HT (+). a. kata bidan belum ada pembukaan. Asma (-). DM (+). peny.2. 4. kopi (-) :- 1. Riwayat pengobatan : HT (+). Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. keguguran 7. b.1. Pemeriksaan umum . jamu (+). Keluhan utama 3.5˚C : 20 x/mnt Keadaan umum Tekanan darah RR 1. Riwayat persalinan sebelumnya Anak 2 = th 2008. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. nadi : 88 x/mnt. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. lamanya 18 tahun : Anak 1 = th 1999. pasien merasa hamil 9 bln : Menikah 1x. Alergi (-). DM (-). kejang (-). : pijit oyok (+). persalinan normal. hidup Menarche HPHT 5. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Kanjuruhan. Alergi (-). Jantung (-) 9. Riwayat kebiasaan 11. peny. suhu : 36. PEMERIKSAAN FISIK Status present : cukup : 150/100 mmHg. Riwayat penyakit keluarga Jantung (-) 10. Asma (-). Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami kejang (-).2 1. di bidan. hasil USG bayi meninggal. 8. Riwayat perkawinan 6.

suara nafas menurun -/-. pembesaran kel. pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+. 32 cm Leopold 2 : punggung kanan . turgor menurun (-) : : anemi -/-. Axilla -/Perkusi : sonor +/+. pembesaran kelenjar tonsil (-) : : Inspeksi : pergerakan nafas simetris. : edema -/Status obstetri Leopold 1 : TFU 2 jari di bawah px. pembesaran tonsil (-) : pembesaran KGB (-). gambaran pembuluh darah collateral – Palpasi pembesaran uterus +. retraksi costae -/- Palpasi : teraba massa abnormal -/-. hipersonor -/-. TFU 2 jari dibwh px Perkusi : Auskultasi : bising usus + normal Ekstremitas 1. c. tipe pernafasan normal. edema palpebra -/: simetris : stomatitis (-).Kulit Kepala Mata Wajah Mulut Leher Thorax Paru : cianosis (-). ikterik (-). distensi -. hiperemi pharing (-). Wh -/-. ikterik -/-. Rh -/Jantung : inspeksi : iktus cordis tak teraba Palpasi : thrill -/Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular Abdomen : inspeksi : flat -.

kepala sdh masuk PAP Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal. RR: 20 x/mnt : (+) 1cm : cairan ketuban mekoneal. eff 25% . kata bidan belum ada pembukaan. H1 Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +. H1. suhu : 36. KK (-). Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. punggung kanan. nadi : 88 x/mnt. Hb tanggal 15 Juni 2011: 9 gr/dL Kondisi pasien: Tanggal 15-6-2011 jam 14. Pembukaan porsio : (+) 1cm.2 RINGKASAN Anamnesa : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. KK (-).30 Tensi: 150/90 Nadi : 100 . eff 25% . Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. TFU 2 jari dibwh px Pemeriksaan obstetric luar : TFU 2 jari dibwh px/32 cm.55 partus spontan Tensi: 150/100 Nadi : 80 TFU 2 jari dibwh pusat Jam 15. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD.5˚C. Pemeriksaan fisik : Tensi: 150/100 mmHg. bagian terendah kepala.Leopold 3 : bagian terendah kepala Leopold 4 : kepala sdh masuk PAP DJJ : (-) Pemeriksaan dalam Pembukaan porsio v/v 1. hasil USG bayi meninggal. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG.

Wisnu. JK : P . Tgl : 15 Juni 2011 Ahli anastesi Prwt. S : dr. Sp. Sp. Bedah Diagnose Pra bedah : Ny.30 selesai operasi.25 pasien operasi Jam 20. Irwan BP. pasien dirawat di ICU STATUS ANASTESI KETERANGAN UMUM Nama penderita Ahli bedah Ass. Anastesi : Jenis pembedahan: : dr.OG :: HPP et causa atoni uteri Umur : 39 thn.An .30 Tensi: 70/50 Nadi : 130 kontraksi uterus lembek anemis (+) Lapor: laparotomi cito Jam 18.W.30 Tensi: 120/90 Nadi : 120 perdarahan ± 600 cc kontraksi uterus lembek anemis (+) Jam 17.perdarahan ± 500 cc kontraksi uterus lembek Jam 16.

mg Lain-lain……………Jam :………………IMIV Lain-lain Efek: ………… POSISI : Supine/prone/lateral/lithotomic/lain-lain muka/endotraheal/traheostomi/ lain-lain TEKNIK ANASTESI PERNAPASAN AIRWAY : masker : Semi closed/closed/spinal/Epidural/Blok Saraf/Lokal/lain-lain : SPONTAN/ASSISTED/KONTROL OBAT ANASTESI 1. 3. 4. 6. Berat badan :± 80 kg. Lekosit :6500 /uL PVC :………% Lain-lain:……………… Penyakit-penyakit lain: ……………………………STATUS FISIK ASA: 1234 Elektif darurat PREMEDIKASI : S. 2. Metoklopramid 10 mg Ketamin 100 mg Notrixum 30 mg Efedrin 10 mg Morfin 3 mg Ketorolac 30 mg O2: 3 l/mnt N2O : 3 l/mnt Cairan pre op: NaCl 500 DO : RL 1000 DIAGNOSIS Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri . Suhu : -°C.Diagnose pasca bedah : Ruptur Uteri Inkomplit KEADAAN PRABEDAH Keadaan umum Jenis anastesi : GA : gizi kurang/cukup/gemuk/anemis/sianosis/sesak Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt Pernapasan : 24x/mnt. 5. Golongan darah :…………. Hb : 9 gr%. Atropin……mg Valium……………mg Petidin…………mg DBP…….

Pembahasan utama dari makalah ini adalah syok hipovolemik akibat kehilangan darah dan kontraversi mengenai penanganannya. Paling sering. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah). Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. RL 2000 D5 500 WB NS .1 LATAR BELAKANG Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ. disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan.RENCANA TINDAKAN     Infus 2 line Transfusi WB 4 labu Antibiotic Histerektomi — Terapi 15-6-2011 di ICU ceftazidime 2×1 antrain 3×1 kalnex 2×1 furosemid — Terapi 16-6-2011 di ICU ketorolac 3×30 mg RL 1000 (dlm 24 jam) D5 1000 (dlm 24 jam) BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik). Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. antara lain gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas.

Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak. yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. jantung. duktus kolektivus. yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos. meningkatkan kontraktilitas miokard. dan penbuluh darah pulmonal). . 2. Kristaloid dan darah digunakan secara luas selama Perang Dunia II untuk penanganan pasien yang kondisinya tidak stabil. dan kegagalan berbagai organ akan segera terjadi. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.B Cannon menganjurkan menunda resusitasi cairan hingga penyebab syok hemoargik ditangani dengan pembedahan. Angotensin II mempunyai 2 efek utama. Selain itu. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. perfusi jantung akhirnya akan berkurang. Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit. yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik. yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dan hati. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). dan lengkung Henle. Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis.2 PATOFISIOLOGI Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi. Tanpa resusitasi cairan dan darah dan atau koreksi keadaan patologi yang mendasari perdarahan. dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer.Banyak cedera yang mengancam kehidupan yang terjadi selama perang tahun 1900-an yang berpengaruh secara signifikan terhadap perkembangan prinsip resusitasi syok hemoragik. Pengalaman dari perang Korea dan Vietnam menunjukkan bahwa resusitasi volume dan intervensi bedah segera sangat penting pada cedera yang menyebabkan syok hemoragik. otot. atrium kiri. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. dan sistem neuroendokrin. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus. W. ginjal. kardiovaskuler. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. Selama perang Dunia I. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen. Prinsip ini dan prinsip yang lain membantu pada perkembangan pedoman yang ada untuk penanganan syok hemoragik traumatik. arcus aorta. Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. dan traktus gastrointestinal.

Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut. Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas. Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok. faktor risiko kehamilan ektopik.2. dan perfusi . Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata. sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. penglihatan kabur. menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya. dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting. dan nyeri. frekuensi pernapasan. letargi. hal ini menyebabkan diagnosis lambat. riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan langsung. seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan. sebaiknya dinilai pada semua pasien. Sebaiknya nadi. nyeri punggung. atau nyeri panggul. Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya). sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok. Pada pasien trauma. atau perubahan status mental. Nyeri dada. gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor) Jika sadar. atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri Tanda vital. mengumpulan keterangan tentang hematemesis. penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama. Gejala-gejala syok seperti kelemahan. cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan.3 MANIFESTASI KLINIS Riwayat Penyakit          Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik. dan kebingungan. sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau varises esophagus. riwayat minum alkohol. dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear. melena. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan. untuk meyakinkan apakah mereka hamil. Tes kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik. perlu dikumpukan informasi mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi. pernapasan. produk konsepsi pada saluran vagina. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal. perut.

Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan. tekanan nadi menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur). o Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10% o Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)  Gejala klinisnya. perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari syok. tetapi keputusan untuk pemberian darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan. paha. hanya terjadi takikardi minimal. oligouria. Namun. penurunan tekanan darah sistolik. takipnea.  Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah. 30-40% adalah jumlah kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik. dan frekuensi pernapasan. penurunan tekanan nadi. perlambatan pengisian kapiler.  Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin. penurunan tekanan darah sistolik. kulit teraba dingin.  Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat. tekanan nadi. distensi vena leher). Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awal. perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata. penurunan status mental (kehilangan kesadaran). takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit). perut. o Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)  Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi. suara napas melemah unilateral).kulit lebih diperhatikan. o Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah. Namun. o Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)  Gejala-gejalanya berupa takikardi. pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi. dan defisit neurologis). tension pneumothorax (deviasi trakea. hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain. dan bagian luar tubuh. yang menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan tekanan darah diastolik. jarang takikardi. tanpa memperhatikan derajat syoknya. berdasarkan persentase volume darah yang hilang. Juga. Pada pasien dengan trauma. dan perubahan status mental yang signifikan. dan anxietas ringan. Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah. Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada. berkurangnya (tidak ada) urine yang keluar. . dan trauma medulla spinalis (kulit hangat. dan kulit dingin dan pucat.  Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%) o Tidak ada komplikasi. seperti kebingungan atau agitasi.  Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan.

Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul. atau kongesti hepar. Juga periksa tanda-tanda memar atau perdarahan. yaitu kehamilan ektopik terganggu.    Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang melemah. 2. atau berhubungan dengan kehamilan. sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen. fraktur pelvis dan femur. dan malformasi arteri-vena. uterus. dan fistula aortointestinal. pemeriksaan harus dilakukan sebagai “double set-up” di ruang operasi. Mallory-Weiss tears. atau laserasi paru. yang menunjukkan cedera intraabdominal. Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri. laserasi pembuluh darah besar. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain: perdarahan varises oesofagus. pembuluh darah.4 PENYEBAB Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma. distensi. Meskipun. dan solutio plasenta. Pada pasien hamil. Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi. karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari miokard. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan luar. dan laserasi pada tengkorak. dan perlukaan organ padat abdomen. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard. dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. tetapi pernah dilaporkan. diseksi. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha). Mencari bukti adanya aneurisma aorta. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan. atau bruit. perdarahan ulkus peptikum. ulkus peptikum. pembuluh darah. gastrointestinal. Periksa abdomen. pada perdarahan trimester ketiga. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma. plasenta previa.atau adneksa. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. Pada pasien tanpa trauma.5 DIFERENSIAL DIAGNOSIS Solusio plasenta Kehamilan ektopik Aneurisma abdominal Perdarahan post partum Aneurisma thoracis Trauma pada kehamilan . 2.

Jika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal. Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur. dapat dilakukan transesofageal echocardiography. BUN. kreatinin. Pemeriksaan Radiologi Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara adekuat. dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. PT. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif jarang. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani) untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan. . Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. konsultasi bedah dan ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas tersebut. Foto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom Boerhaave. kadar elektrolit (Na.Fraktur femur Syok hemoragik Fraktur pelvis Syok hipovolemik Gastritis dan ulkus peptikum Toksik Plasenta 2. kadar glukosa). Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. Jika dicurigai previa . HCO3. K. Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada awal. aortografi. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan. APTT. sebaiknya dipasang selang nasogastrik. AGD. urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma). dan tes kehamilan.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan. Langkah diagnosis pasien dengan trauma. dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi. dan gastric lavage harus dilakukan. Cl. atau CT-scan dada. Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok. langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik. Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis Complete Blood Count (CBC). namun pernah dilaporkan.

MAST diperkenalkan tahun1960-an dan berdasarkan banyak kesuksesan yang dilaporkan. dan memperburuk status/keadaan syok. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah cedera lebih lanjut. Meskipun pada kasus tertentu stabilisasi mungkin bermanfaat. 2. Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak jelas. seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas. dan dipindahkan ke tandu. Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting. Vertebra servikalis harus diimobilisasi. membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin. mengurangi cardiac output. menjamin ventilasi. telah terjadi perdebatan tentang penggunaan Military Antishock Trousers (MAST). Dalam penanganan syok hipovolemik. menjamin jalan napas yang adekuat.7 PENATALAKSANAAN Penanganan Sebelum di Rumah Sakit Penanganan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian atau di rumah. “American College of Surgeon Commite on Trauma” memasukkan penggunaannya sebagai standar penanganan pasien trauma dengan tandatanda dan gejala-gejala syok. Namun. Pada tahun-tahun terakhir ini. “American College of Surgeon Commite on Trauma” tidak . ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran balik vena. kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik. Penekanan sumber perdarahan yang tampak dilakukan untuk mencegah kehilangan darah yang lebih lanjut. Penanganan definitif pasien dengan hipovolemik biasanya perlu dilakukan di rumah sakit. penelitian telah gagal untuk menunjukkan perbaikan hasil dengan penggunaan MAST. tindakan yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda. dan memaksimalkan sirkulasi. Beberapa prosedur. Beberapa keterlambatan pada penanganan seperti terlambat dipindahkan sangat berbahaya. Namun. transportasi segera pasien ke rumah sakit tetap paling penting pada penanganan awal sebelum di rumah sakit. hal ini menjadi standar terapi pada penanganan syok hipovolemik sebelum ke rumah sakit pada akhir tahun 1970-an. dapat dilakukan pemeriksaan FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien yang stabil atau tidak stabil. harus dilakukan pemeriksaan radiologi. Sejak saat itu. Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasien trauma. dan kadang membutuhkan intervensi bedah. Pada tahun 1980-an. dan memulai penanganan yang sesuai. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskuler dan kehilangan darah. CT-Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil. dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi (pada pasien trauma).terjadi cedera abdomen. Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi. infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan. dan pasien harus dibebaskan jika mungkin. Jika dicurigai fraktur tulang panjang.

Sehingga kateter infus intravena yang ideal adalah pendek dan diameternya lebar. hemothoraks. Faktor yang paling penting dalam melakukannya adalah skill dan pengalaman. dan juga suara napas. dan darah O diberikan (darah tipe O rhesus (-) harus diberikan kepada pasien wanita usia subur untuk mencegah sensitasi dan komplikasi lanjut). Jika tanda vital membaik sementara. atau vena tangan. Pengadaan infus arteri perlu dipertimbangkan pada pasien dengan perdarahan hebat. dan flail chest) yang mengganggu pernapasan. dan resusitasi cairan. Jika tanda vital sudah kembali normal. infus kristaloid harus dilanjutkan. Untuk pasien ini. Pada jalur intravena. Jika perbaikan yang terjadi tidak bermakna atau tidak ada. harus diperhatikan. Ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat berbahaya pada pasien yang mengalami syok hipovolemik dan sebaiknya dihindari. Bolus awal 1-2 liter pada orang dewasa (20 ml/kgBB pada pasien anak). Jika digunakan jalur utama vena sentralis maka digunakan kateter infus berdiameter lebar. Memaksimalkan penghantaran oksigen Jalan napas pasien sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu. Jika terjadi keadaan patologi (seperti pneumothoraks. Jalur intravena dapat ditempatkan pada vena antecubiti. vena sphena. harus segera ditangani. infus arteri akan memonitoring tekanan darah secara berkala dan juga analisa gas darah.lama merekomendasikan Bidang Kegawatdaruratan penggunaan MAST. infus kristaloid dilanjutkan dan dipersiapkan darah yang cocok. cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi adalah kristaloid isotonik. Kedalaman dan frekuensi pernapasan. Sebaiknya dibuat dua jalur intravena berdiameter besar. Hukum Poeseuille mengatakan bahwa aliran berbanding terbalik dengan panjang kateter infus dan berhubungan langsung dengan diameter. dan respon pasien dinilai. 2) 3) 1) mengontrol kehilangan darah lebih lanjut. Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok hipovolemik antara lain: 1) memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan ventilasi yang adekuat. peningkatan saturasi oksigen darah. diameter lebih penting daripada panjangnya. . dan memperbaiki aliran darah. Pada anak kurang dari 6 tahun dapat digunakan jalur intraosseus. pasien diawasi agar tetap stabil dan darah pasien perlu dikirim untuk dicocokkan. Tambahan oksigen dalam jumlah besar dan bantuan ventilator harus diberikan pada semua pasien. atau pada vena sentralis dengan menggunakan teknik Seldinger. seperti Ringer Laktat atau Saline Normal.

aspirasi. seperti ruptur esofagus. dan retransfusi darah disediakan. Alat ini memiliki balon gaster dan balon esofagus. dengan tujuan memposisikan janin menjauhi vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi. diberikan cairan kristaloid dan darah tipe O. gangren. . keguguran) memerlukan intervensi bedah. Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi (contohnya kehamilan ektopik. terapi yang diberikan harus berdasarkan kondisi pasien. 2) Kontrol perdarahan lanjut Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering memerlukan intervensi bedah. H2 Bloker relatif aman. asfiksi. Fraktur tulang panjang ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah. tetapi tidak terlalu menguntungkan Infus somatostatin dan ocreotide telah menunjukkan adanya pengurangan perdarahan gastrointestinal yang bersumber dari varises dan ulkus peptikum. seperti hipertensi. Pedoman pemberian kristaloid dan darah tidak diatur. Oleh karena alasan tersebut. Beberapa alat diizinkan untuk koleksi steril. Obat ini membantu kerja vasopressin tanpa efek samping yang signifikan. Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau awal tibanya. Vasopressin umumnya dihubungkan dengan reaksi negatif. ruptur kista. dapat diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem menyilang pada aorta diindikasikan untuk menjaga suplai darah ke otak. penggunaan Sengstaken-Blakemore tube dapat dipertimbangkan. perdarahan dalam membutuhkan intervensi bedah. plasenta previa. vasopressin intravena dan H2 bloker telah digunakan. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal. Pada penanganan trauma. solusio plasenta. Posisi Trendelenburg tidak dianjurkan untuk pasien dengan hipotensi karena dikhawatirkan terjadi aspirasi. aritmia. Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi. harus dipertimbangkan untuk penggunaanya secara tetap. Tindakan ini hanya bersifat paliatif dan butuh segera dibawa di ruang operasi. perdarahan luar harus diatasi dengan menekan sumber perdarahan secara langsung. Autortransfusi mungkin dilakukan pada beberapa pasien trauma. Pada pasien dengan trauma. Darah yang berasal dari hemothoraks dialirkan melalui selang thorakostomi. Penggunaan selang ini dikaitkan dengan akibat yang buruk. Pada pasien dengan perdarahan varises. Contoh lain dari posisi yang bermanfaat adalah memiringkan pasien yang sementara hamil dengan trauma kearah kirinya. salah satu contohnya menaikkan kedua kaki pasien sementara cairan diberikan. dan iskemia miokard atau splanikus. dan ulserasi mukosa. Posisi Trendelenburg juga tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan dapat mengganggu pertukaran udara. penggunaan ini dipertimbangkan hanya sebagai alat sementara pada keadaan yang ekstrim. Oleh karena itu. antikoagulasi.Jika pasien sekarat dan hipotensi berat (syok derajat IV). Balon gaster pertama dikembangkan dan dilanjutkan balon esofagus bila perdarahan berlanjut. filtrasi.

Tujuan penanganan kegawatdaruratan adalah untuk menstabilkan keadaan pasien hipovolemik. dan albumin. pembuluh darah pulmonal memungkinkan aliran zat seperti protein antara ruang intertisiel dan ruang intravaskuler. pentastarch. menentukan penyebab perdarahan. dan dextran 70. Kombinasi salin hipertonis dan dextran juga telah dipelajari sebelumnya karena fakta-fakta menunjukkan bahwa hal ini dapat meningkatkan kontraktilitas dan sirkulasi jantung. fresh frozen plasma. Apakah kristaloid dan koloid merupakan resusitasi terbaik yang dianjurkan masih menjadi masalah dalam diskusi dan penelitian. jika petugas unit gawat darurat mengindikasikan telah terjadi cedera yang serius. Pada pasien trauma. 3) Area yang lain yang menarik tentang resusitasi adalah tujuan untuk mengembalikan volume sirkulasi dan tekanan darah kepada keadaan normal sebelum control perdarahan. Di Amerika Serikat. mereka belum menunjukkan perbedaan hasil antara koloid dibandingkan dengan kristaloid. ultrasonografi abdomen darurat perlu utnuk mengidentifikasi adanya aneurisma aorta abdominalis sebelum ahli bedahnya diberitahu. atau kelangsungan hidup. yaitu: larutan natrium klorida isotonis. lama perawatan. ahli bedah (tim trauma) harus diberitahukan segera tentang kedatangan pasien. Penelitian di Amerika Serikat dan Jepang gagal menunjukkan perbedaan kombinasi ini jika dibandingkan dengan larutan natrium klorida isotonik atau ringer laktat. Mempertahankan tekanan hidrostatik pulmoner (< 15 mmHg tampaknya menjadi faktor yang lebih penting dalam mencegah edama paru). penelitian gagal menunjukkan perbedaan pada parameter ventilasi. hetastarch. dan menyediakan penanganan yang tepat sesegera mungkin. tetap dianjurkan untuk menggunakan Saline Normal atau Ringer Laktat. Namun. seperti hetastarch. albumin. Banyak cairan telah diteliti untuk digunakan pada resusitasi. saline hipertonis. Meskipum secara teoritis menguntungkan. Jika perlu untuk membawa pasien ke rumah sakit lain. Selanjutnya. pentastarch. larutan ringer laktat. dan dextran 70 mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan koloid alami seperti fraksi protein murni. satu alasan untuk menggunakan kristaloid untuk resusitasi adalah harga cairan tersebut. Pendapat lain adalah koloid dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk meningkatkan volume intravaskuler. hal ini harus dilakukan segera. tetapi karena strukturnya dan berat molekul yang tinggi. fresh frozen plasma. mengurangi edema intertisiel. Namun. Penelitian telah menunjukkan akan kebenaran hal ini. Larutan ini mempunyai zat dengan volume yang sama. meski ada banyak cairan resusitasi yang dapat digunakan. Setiap pasien harus dievaluasi ketat karena keterlambatan penanganan yang tepat dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. fraksi protein murni.Konsultasi segera dan penanganan yang tepat adalah kuncinya. sebagai contohnya. Pada pasien yang berusaia 55 tahun dengan nyeri abdomen. maka kebanyakan tetap berada pada intravaskuler. Larutan koloid sintetik. . lama penggunaan ventilator. hasil tes fungsi paru. Pendukung resusitasi koloid membantah bahwa peningkatan tekanan onkotik dengan menggunakan substansi ini akan menurunkan edema pulmonal.

 Dosis . Pertanyaan yang belum terjawab dengan sempurna adalah sebagai berikut: mekanisme dan pola cedera yang mana yang disetujui untuk pengisian volume darah sirkulasi? Apakah tekanan darah yang adekuat. Cepat hilang dalam sirkulasi. Somatostatin (Zecnil) Secara alami menyebabkan tetrapeptida diisolasi dari hipotalamus dan pankreas dan sel epitel usus. Tercatat bahwa pasien yang segera mendapatkan penanganan resusitasi yang agresif memperlihatkan hasil yang lebih baik. Sebagian besar dari penelitian tersebut menunjukkan adanya peningkatan angka kelangsungan hidup pada hipotensi yang berat dan kasus yang terlambat ditangani.Selama perang dunia I. tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner. Sejak saat itu. Teori ini mengatakan bahwa peningkatan tekanan menyebabkan perdarahan lebih banyak dan merusak bekuan darah yang baru terbentuk. Penemuan dari penelitian awal menunjukkan bahwa binatang yang mengalami perdarahan telah meningkat angka kelangsungan hidupnya jika binatang ini memperoleh resusitasi cairan. Cannon mengamati dan menandai pasien yang mengalami syok. dengan waktu paruh 1-3 menit. dan pada tahun 1970-an. Namun. dengan minimalisasi intensif perdarahan selanjutnya. Rekomendasi terbaru adalah resusitasi cairan yang agresif dilakukan dengan Ringer Laktat atau Saline Normal pada semua pasien dengan tanda-tanda dan gejala-gejala syok tanpa memperhatikan penyebab yang mendasari. tetapi tidak berlebihan? Meskipun beberapa data menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik 80-90 mmHg mungkin adekuat pada trauma tembus pada badan tanpa adanya cedera kepala. Selama perang Vietnam dan Korea. Memiliki efek yang sama dengan vasopressin. resusitasi cairan yang agresif dan akses yang cepat telah dilakukan. dibutuhkan penelitian lebih lanjut. Berkurangnya aliran darah ke sistem portal akibat vasokonstriksi. Dia kemudian mengajukan suatu model hipotensi yang dapat terjadi pada perlukaan tubuh. banyak penelitian telah dilakukan untuk menentukan apakah prinsip ini valid pada pasien dengan perdarahan yang tidak terkontrol.8 PENGOBATAN Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi Obat Anti Sekretorik Obat ini memiliki efek vasokonstriksi dan dapat mengurangi aliran darah ke sistem porta. prinsip ini diterapkan secara luas pada masyarakat sipil. di lain pihak hipotensi berat dapat meningkatkan risiko perfusi otak. pada penelitian ini perdarahan dikontrol dengan ligasi setelah binatang tersebut mengalami perdarahan. 2.

Digunakan sebagai tambahan penanganan non operatif pada sekresi fistula kutaneus dari abdomen. kontinyu. duodenum.Dewasa : bolus intravena 250 mcg. tetapi telah ditunjukkan pada beberapa penelitian pada binatang. usus halus (jejunum dan ileum). dibandingkan dengan somatostatin memiliki efek farmakologi yang sama dengan potensi kuat dan masa kerja yang lama. dilarutkan dalam 50-100 ml Saline Normal atau D5W. diare. penanganan hingga 5 hari. nyeri abdomen.  Kontraindikasi Hipersensitivitas Kehamilan : Risiko terhadap janin tidak diteliti pada manusia. Anak-anak 1-10 mcg/kgBB intravena q 12 jam. demeclocycline. tetapi tidak diteliti pada manusia. dan peningkatan batu empedu dan batu kandung kemih. dapat digunakan jika keuntungannya lebih besar daripada risiko terhadap janin.  Perhatian Dapat menyebabkan eksaserbasi atau penyakit kandung kemih. glukagon.  Kontraindikasi Hipersensitifitas Kehamilan: Risiko yang fatal ditunjukkan pada binatang percobaan. dilanjutkan dengan 250-500 mcg/jam. hal ini karena perubahan pada pusat pengaturan hormon (insulin. dapat dilanjutkan dengan bolus intravena 50 mcg. termasuk mual. mengubah keseimbangan pusat pengaturan hormon dan dapat menyebabkan hipotiroidisme dan defek konduksi jantung.  Dosis Dewasa: 25-50 mcg/jam intravena. dan hormon pertumbuhan).  Perhatian Efek samping yang utama berhubungan dengan perubahan motilitas gastrointestinal. infus selanjutnya. atau pankreas. . Ocreotide (Sandostatin) Oktapeptida sintetik. maintenance 2-5 hari jika berhasil Anak-anak Tidak dianjurkan  Interaksi Epinefrin. dan tambahan hormon tiroid dapat mengurangi efek obat ini.

Rimini. Gultom. Shock and shock resuscitation. Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal.. karena penghambatan sekresi TSH dapat terjadi hipotiroidisme.J. Ferguson.5˚C. Status Fisik : ASA III.Whitehouse Station. Iowa. 6th Ed. 6. hati-hati pada pasien dengan gangguan ginjal. bagian terendah kepala. M. kelainan konduksi jantung. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. punggung kanan. Philadelphia: Lippincott Raven Publisher. KK (-). R. penatalaksaan : Infus 2 line.Pemeriksaan fisik: Tensi: 150/100 mmHg. In Proceedings of the Societa Culturale Italiana Veterinari Per Animali Da Compagnia Congress. In Proceedings of the SCIVAC Congress. M. Ilmu Penyakit Dalam. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. DAFTAR PUSTAKA 1. C. Status Anestesi: Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt Pernapasan : 24x/mnt. Textbook of Veterinary Internal Medicine. 2. C. suhu : 36. C. Cornelius. dan L. Feldman. Sibuea. 9th Ed. 2008. Small Animal Medical Therapeutics. diagnosis : Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri. Berat badan :± 80 kg. D. D. Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +. Line. kata bidan belum ada pembukaan. Panggabean. H1. M. Antibiotic. RR: 20 x/mnt. Cetakan Kedua. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD. Kirby. P. BAB III PENUTUP 3. Italy. H. J. . Jakarta: Rineka Cipta. USA: Blackwell Publishing. Small Animal Medical Diagnosis. usia 39 th. dan E.1 Kesimpulan Pasien Ny. 3. 2007. St. 2nd Ed. dan pernah dilaporkan terjadi aritmia. 2007. 2005. Lorenz. Missouri: Elsevier Inc. Kahn. Louis. L. dan S. S. 5. kolelithiasis dapat terjadi. Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. 2006. 4. M. kepala sdh masuk PAP.dapat timbul hipoglikemia. Cardiovascular emergencies. dan S. Lorenz. W. Rimini. 2005. Hasil lab. Histerektomi. Vol. Inc. Transfusi WB 4 labu. hasil USG bayi meninggal. Italy. S. Cornelius. 7. V. eff 25% .. Pemeriksaan obstetric luar: TFU 2 jari dibwh px/32 cm. Ettinger. 1. TFU 2 jari dibwh px. Pembukaan porsio : (+) 1cm. M. N. nadi : 88 x/mnt. L. USA: Merck and Co. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. M. The Merck Veterinary Manual (E-book). dan D. 1997. M. bradikardi. Tgl 15 Juni 2011: Hb 9 gr/dL. Fuentes...

gejala. Sedangkan untuk pencegahannya dapat dilakukan adalah merawat secara terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak yang sehat. shock. kelainan. RUMUSAN MASALAH . Rotavirus memiliki diameter tubuh 50-60 nm. 1. B. darurat. terutama pada bayi. kedokteran. jantung. gawat. obat. Karena penularannya melalui feses maka penanganan yang paling baik adalah menjaga kebersihan lingkungan. Infeksi Rotavirus biasanya selama musim dingin. penyakit. kegawatan. dan juga dilakukan vaksinasi. terapi 2 komentar DIARE ROTAVIRUS 24/12/2011 BAB I PENDAHULUAN 1. penatalaksanaan. diagnosis. dan penanganan bagi yang sudah terjangkit virus ini adalah dengan mengganti cairan yang hilang dengan meminumkan oralit. Penularannya melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara. yang kemudian terdapat dalam tinja. hipovolemik. penanganan. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus. keluhan. diagnosa. nyeri perut. makalah. syok Balas TERAPI MEDIKAMENTOSA PADA PENYAKIT JANTUNG 24/12/2011 Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. demam. masa inkubasinya selama 1-4 hari. Gejala yang timbul jika terserang rotavirus antara lain diare. LATAR BELAKANG Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare. sehingga terjadi dehidrasi. faktor. patofisiologi. dan muntah-muntah.Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:bahaya. penyebab. atau cairan pengganti oralit yang lain. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus dan berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya.

VP7 ) dan lima protein nonstruktur (NSP1. Virus ini terdiri dari grup A. 2. Partikel-partikel mempunyai kapsid berkulit ganda dan garis tengah berkisar antara 60-75 nm. C. NSP3. D. Terkadang didapatkan infeksi virus tersebut pada manusia dewasa. NSP 5). Banyak anak-anak paling tidak mengalami diare akibat rotavirus pada usia 2 sampai 3 tahun. patogenesis. BAB II PEMBAHASAN 1. Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. E dan F. STRUKTUR Nama virus rota didasarkan pada gambaran mikroskop electron dari pinggir luar kapsid sebagai pinggiran suatu roda yang mengelilingi jari-jari yang memancar dari inti yang menyerupai pusat. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit Anak. termasuk anak sapi dan anak babi. yang mana setiap kode untuk enam protein struktur ( VP1. MANFAAT 1. 1. merupakan protein yang melapisi bagian luar dari virus dan merupakan . NSP4. DEFINISI Rotavirus adalah penyebab utama penyakit diare pada bayi dan hewan muda. 1. TUJUAN Mengetahui etiologi. Partikel-partikel virus berkulit tunggal yang tidak mempunyai kapsid luar menunjukkan pinggirpinggir luar yang kasar dan bergaris tengah 50-60 nm. Virus ini terdiri dari tiga lapisan yaitu kapsid luar. D. Rota virus terdiri dari 11 segmen. B. VP6. NSP2. B. diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus. VP2. VP3. VP4. Rotavirus adalah penyebab diare pada bayi dan anak-anak yang paling umum. Terdapat empat serotipe major dan paling sedikit 10 serotipe minor dari rotavirus grup A pada manusia. Dua struktur protein yaitu VP7 yang terdiri dari protein G dan glikoprotein dan VP4 yang terdiri dari protein P dan protease pembelahan protein. A. C. setiap segmen mengandung RNA rantai ganda. diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus? 1. 1. grup A sering menyerang bayi dan grup B jarang menyerang bayi. Pembagian serotipe ini didasarkan pada perbedaan antigen pada protein virus 7 (VP7). Partikel virus mengandung 11 segmen ARN beruntai ganda ( BM total 10 x 106 ). Menambah wawasan mengenai ilmu penyakit Anak khususnya penyakit yang disebabkan oleh rotavirus. Inti dalam dari parikel bergaris tengah 3340 nm. patogenesis.Bagaimana etiologi. kapsid dalam dan inti.

Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk .pertimbangan yang penting untuk membuat vaksin dari rotavirus. Perkiraan berkisar antara 500 juta sampai 1 milyar selama episode tahunan diare. meskipun protein lain juga terlibat dalam mempengaruhi virulensi dari rotavirus 1. yang kemudian terdapat dalam tinja. Virus-virus itu berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. Dibutuhkan waktu 3-8 minggu untuk perbaikan fungsi normal. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit. pada anak-anak dibawah 5 tahun di Afrika. PATOGENESIS Rotavirus menyerang dan memasuki sel enterosit yang matang pada ujung vili usus kecil. Asia. C. Peneletian baru juga mengatakan diare terjadi pada infeksi rotavirus karena adanya protein nonstruktural dari virus yang mirip dengan enterotoksin yang menyebabkan sekresi aktif dari klorida melalui peningkatan kosentrasi kalsium intra sel Rotavirus adalah virus yang sulit dibiakkan. dan Amerika Latin. Kelainan morfologis ini dapat minimal. Sel epitel yang dimasuki oleh virus mensintesis dan mensekresi sitokin dan kemokin. Virus ini menyebabkan perubahan pada struktur dari mukosa usus kecil. mengakibatkan 5 juta kematian. dan hasil penelitian baru menunjukan bahwa infeksi rotavirus tanpa kerusakan sel epitel dari usus halus. maka akan memiliki peningkatan risiko terinfeksi sama besarnya. sedangkan protein nonstruktur kapsid bagian dalam adalah NSP4 yang merupakan sebagai faktor virulensi dari rotavirus. Pada orang dewasa dan orang dewasa yang merawat anak-anak. dan sangat mudah ditemukan dalam pemeriksaan antigen. GEJALA Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. Protein pembuat kapsid bagian dalam paling banyak adalah VP6. E. Diare yang disebabkan oleh rotavirus mungkin akibat gangguan penyerapan natrium dan absorpsi glukosa karena sel yang rusak pada vili digantikan oleh sel kriptus belum matang yang tidak meyerap. tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari. Gastroenteritis adalah masalah radang perut dan usus. Rotavirus adalah satu-satunya penyebab Gastroenteritis yang terpenting diseluruh dunia pada anak-anak. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. FAKTOR RISIKO Infeksi rotavirus paling umum terdapat pada anak usia 4 sampai 24 bulan. 1. berupa pemendekan villi dan terdapatnya infiltrat sel-sel radang mononuklear pada lamina propria. khususnya mereka yang menghabiskan waktu di tempat penampungan anak atau kelompok bermain. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus. D. yang mana langsung menimbulkan respon imun dari penderita dalam bentuk perubahan morfologi dan fungsi sel epitel. Rotavirus menempel dan masuk dalam sel epitel tanpa kematian sel yang dapat menimbulkan diare. 1. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus.

Infeksi Rotavirus biasanya banyak terdapat selama musim dingin. salah satunya dengan enzyme immunoassay (EIA) dengan sensitivitas dan spesifik lebih dari 98 % atau latex agglutination test yang kurang sensitif dibanding EIA. mata cekung. Dari anamnesis dapat diketahui onset. 1. muntah dan diare berair (watery diarrhoea). Dalam melakukan anamnesis pada pasien diare harus lebih fokus pada beratnya diare dan dehidrasi. 1. terjadinya dehidrasi yang merupakan komplikasi paling potensial dari infeksi rotavirus. sebaiknya kita tahu gejala dehidrasi yaitu anak rewel. Masa inkubasi dari rotavirus adalah 1-3 hari. F. kehilangan banyak elektrolit dan cairan dapat mematikan kecuali kalau diobati. Tes antibodi masih positif sampai 10 hari setelah infeksi pertama dan dapat lebih lama lagi jika terjadi infeksi berulang. nyeri perut. Antibodi anti rotavirus yaitu imunoglobulin A dan M diekresikan difeses setelah hari pertama terinfeksi rotavirus. apakah diare berair (watery diarrhea). jumlah buang air kecil. sehingga makin muntah karena kebanyakan. Intake sangat perlu ditanyakan. diare berdarah atau berlemak. terutama pada bayi.(jika dicubit tidak kembali lagi). durasi. Rotavirus ada dimana-mana. Dengan serangan tiba-tiba dan memberikan gejala demam. Pada bayi dan anak-anak. shock dan kematian pada bayi dan anakanak. demam. Gejala gastrointestinal akan hilang setelah 3-7 hari. DIAGNOSIS Anamnesis sangat penting untuk menegakkan diagnosis dari diare oleh karena infeksi virus khususnya rotavirus. tetapi penyembuhan infeksi rotavirus mungkin bisa sampai 2-3 minggu. kehilangan berat badan. keadaan ini sering ditangani dengan terapi redidrasi oral. volume. dan muntah-muntah. Contoh. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala. G. kekurangan elektrolit. frekuensi dari diare.dengan cepat. minta minum terus. dengan masa inkubasi selama 1-4 hari. terapi oral sulit dilakukan dan ini memberikan indikasi untuk dilakukan pemberian cairan intravena serta perawatan di rumah sakit Tujuan utama terapi . Oleh karena itu pemeriksaan tes antibodi dapat digunakan untuk mendiagnosa rotavirus. Untuk mempermudah penanganan. ketika terjadi reinfeksi akan gejalanya tidak muncul (asimptomatik). Penularan Virus ini biasa melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara. Pada kasus-kasus berat yang diikuti oleh adanya muntah. PENGOBATAN dan PENANGANAN Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. Dalam pandangan klinis infeksi rotavirus terus berkembang dari diare ringan sampai diare berat yang mengakibatkan dehidrasi. kulit pada daerah perut dan dahi tidak kenyal. Gejala yang timbul antara lain diare. kehausan. sehingga terjadi dehidrasi. Pada anak berumur diatas tiga bulan akan menimbulkan gastroenteritis. Untuk menegakkan diagnosis dari diare akut karena infeksi rotavirus diperlukan pemeriksaan feses dengan metode rapid antigen tests. riwayat makanan.

Penanganan bagi orang yang terjangkit virus ini adalah dengan penggantian cairan dan pemulihan keseimbangan elektrolit secara intravena atau secara oral. PENCEGAHAN Mengingat penyakit diare rotavirus sangat mudah menular. 1. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain. 5. 2. H. mengganti popok anak atau membantu anak . Mikroekologi yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat dinormalisir kembali dengan pemberian bakteri probiotik. maka perlu dilakukan langkahlangkah pencegahan. 3. Bakteri baik yang termasuk ke dalam kelompok ini seperti Bifidobacterium. Untuk mengurangi penularan rotavirus. Setelah itu. mengkoreksi kekurangan cairan elektrolit secara cepat dan mencegah gangguan nutrisi Salah satu dari pengobatan suportif yang saat ini mulai banyak digunakan adalah penggunaan probiotik (Lactic acid bacteria) yaitu bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. ditunggu lebih dahulu 5-10 menit. Apabila anak muntah. 7. cuci tangan anda secara benar dan teratur –khususnya setelah menggunakan toilet. upaya pengendalian yang penting adalah penanganan air limbah dan kebersihan. Perubahan lingkungan mikro lumen usus (Ph. Eubacterium. Salah satunya dengan merawat terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak sehat lainnya. Mekanisme efek probiotik pada diare 1. dan Lactobacillus. air teh manis yang ditambahkan garam seujung sendok.adalah mencegah dehidrasi (rumatan). baru diberikan cairan pengganti dari sendok secara perlahan-lahan. pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotic associated diarrhea). Mekanisme kerja bakteri probiotik dalam meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota komensal melalui 2 model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon imun dari sistem imun mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal mukosa yang adekuat yang dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen usus yang fungsi ini dilakukan oleh secretory IgA (SIgA). agar anak tenang. sehingga tidak terdapat tempat lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi bakteri patogen tidak terjadi. Bisa dilakukan dengan memberikan cairan oralit atau cairan pengganti oralit. 6. Cairan pengganti oralit ini bisa berupa kuah sayur. 4. Oksigen) Produksi bahan antimikroba terhadap beberapa patogen Komposisi nutrien Mencegah adhesi patogen pada enterosit Modifikasi toksin atau reseptor toksin Efek tropik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient Imunomodulasi Dalam hal jalur penularan yang melalui feses.

Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk dengan cepat. Segera hubungi dokter. Apalagi. 2011. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit. tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari.aspx. diunduh tanggal 10 november 2011. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. semua anak pasti pernah mengalami diare. DAFTAR PUSTAKA Anonim. Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. Untuk pencegahan agar tidak mudah terinfeksi rotavirus. atau kelainan pencernaan lainnya.com/639/rotavirus. perut anak anda terasa sakit. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala. antara lain: 1. Dengan rehidrasi yang tepat akan dapat mencegah komplikasi yang seriu BAB PENUTUP 1. terutama pada bayi. seringkali pada usia 2 bulan. RotaTeq.menggunakan toilet. pemberian imunisasi bisa dilakukan. Vaksin ini berbetuk cair dan diberikan dalam dua dosis kepada bayi pada usia 2 bulan dan 4 bulan. darah pada kotorannya. Infeksi rotavirus bersifat self-limited disease yang terjadi setelah 3-9 hari gejala muncul. Tetapi bahkan mencuci tangan seksama tidak menjamin anda akan bebas dari infeksi virus. Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. Perkembangan terakhir dengan teknologi kedokteran saat ini telah ditemukan vaksin untuk rotavirus meskipun pemberian di Indonesia belum merata diberikan. Vaksin ini tidak digunakan untuk anak yang berusia lebih tua dan mereka yang telah dewasa. 2. Rotarix. 4 bulan dan 6 bulan. di Indonesia vaksinasi rotavirus belum ada. KESIMPULAN III Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare. terutama pada bayi. A. . diare. Hal ini dikarenakan keterbatasan ketersediaan vaksin. Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. Salah satu diare yang mengancam adalah karena rotavirus. Available at http://artikelhot. muntah. Merupakan vaksin yang diberikan lewat mulut dalam tiga dosis. Jika setelah vaksinasi. Ada dua vaksin yang dapat melawan rotavirus. Namun pada kasus ini dapat terjadi dehidrasi berat yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian.

diagnosa. obat. klinis.edisi 16. akut. mencret. Available at http://mikrobia. Available at http://kesehatan. 2011. D. diagnosis.com/ibu-dananak/2011/02/21/rotavirus-diarheae-mekanisme-terjadinya-diare-yang-disebabkan-rotavirus/. penanganan. faktor. komplikasi. Gejala respiratory adalah suatu keluhan yang sering terdapat pada pasien yang terinfeksi HIV dan mungkin disebabkan oleh berbagai macam pemicu.Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan. klinis. kelainan. radang.Melnick.Mikrobiologi Kedokteran. gejala.com/2008/05/rotavirus20031. keluhan. bakteri. diagnosa. . Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. bakteri.Jawetz.Jakarta Puspitasari. penanganan. penyakit.files. terapi Balas MENINGITIS 24/12/2011 Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. rotavirus. penatalaksanaan. penyebab. jaringan. pengertian.Adelberg. kronis.EGC. otak. tanda. terapi. kelainan. D.Jakarta Jawetz. obat. EGC.kompasiana. meningitis. riwayat.Adelberg. Diunduh tanggal 10 november 2011. gejala.1996. keluhan.Melnick. pengertian.edisi 20. virus Balas PULMONARY MANIFESTATIONS OF HIV 24/12/2011 BAB I PENDAHULUAN Evaluasi gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV menjadi suatu tantangan tersendiri untuk diteliti. kronis. riwayat. penatalaksanaan. tanda. patofisiologi. faktor. infeksi.1995. diunduh tanggal 10 november 2011 Tanod. penyebab. diagnosis.wordpress. patofisiologi. penyakit. diare. komplikasi. akut. 2007.pdf.

bronchoscopy. thoracentesis. pemeriksaan laboratorium secara rutin (complete blood count dengan diferensial. observational cohort study dengan lebih dari 1. dilakukan penilaian review riwayat penyakit pasien dan pemeriksaan fisik. Test diagnostik meliputi kultur sputum dan pemeriksaan darah dan pemeriksaan spesimen dari respiratory yang diperoleh melalui prosedur bronchoscopy. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.150 pasien yang terinfeksi HIV yang berasal dari 6 lokasi diseberang Amerika Serikat di mana sejumlah besar pasien HIV tersebut menerima perawatan. Pasien akan dievaluasi setelah didaftar dan pasien dijadwalkan secara interval (secara random 3 hingga 6 bulan).Asosiasi pasien HIV dengan kondisi pulmonary yang meliputi keadaan opportunistic infections (OIs) dan neoplasma. OIs meliputi bakteri. mediastinoscopy. thoracoscopy. Masing-Masing OIS dan neoplasma tersebut mempunyai suatu karakteristik klinis dan tampilan radiografis yang bermacam-macam. dan penemuan radiografis pada foto thoraks yang spesifik atau pathognomonic untuk penyakit tertentu. penemuan pemeriksaan fisik. dan test fungsi pulmonary (volume paru-paru. jamur. prospectif. 200-499 cells/µL: 44%. Mempunyai suatu cakupan yang luas meliputi CD4 counts (< 200 cells/µL: 19%.1 Frekuensi Gejala Respiratory Gejala respiratori adalah suatu keluhan yang sering dikeluhkan oleh penderita yang terinfeksi HIV. dan parasit pathogens. variasi gambaran tersebut harus dipertimbangkan dalam menegakkan diagnosa yang tepat. dan kategori transmisi HIV. atau kedua-duanya. Bab ini menguraikan frekwensi gejala respiratory.1 Syndrom Respiratory pada Penderita HIV 2. suatu hasil diagnosa pathologic atau microbiologic pasti lebih baik terutama memungkinkan untuk terapi empiris. Fakta ini telah dibuktikan oleh penelitian komplikasi Pulmonary pada pasien HIV. dan suatu pendekatan diagnostik melalui evaluasi dari gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV. spirometry. Oleh karena itu. Bagi pasien yang tersangka nebgalami penyakit pulmonary yang telah dicurigai mengalami induksi sputum. Penyorotan aspek penampilan tertentu yang secara klinis mungkin bermanfaat untuk membedakan antara OIS dan neoplasma. kelainan laboratorium. . ≥ 500 cells/µL: 37%). mycobacterial. Sebagai tambahan. Data cohort yang didaftar adalah terdiri kasus AIDS yang dilaporkan ke Amerika Serikat mulai dari 1990 mengenai jenis kelamin. Pada tiap kunjungan. ras atau etnis. CD4 cell count). sebuah penelitian besar. macam-macam penyakit pulmonary yang dapat ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV. tidak ada keluhan dan gejala. virus. Sebagai hasilnya. Bagaimanapun.1. Bagi pasien yang penyakitnya mengalami gejala perburukan berhubungan dengan respirasi/ pernapasan maka dijadwalkan untuk hadir di suatu tempat studi untuk dievaluasi. dan difus capasitas untuk karbon monoksida). gambaran radiografi foto thoraks (tampilan posteroanterior dan lateral). dan open-lung biopsi. computed tomography (CT)tuntunan aspirasi jarum jarum transthoracic.

Gejala ini lebih sering ditemukan pada pasien dengan keadaan kadar CD4 count < 200 cells/µL dibandingkan pada kunjungan pasien sebelumnya. bahwa tidak ada hubungan antara infeksi HIV dengan keluhan respiratory. dan keluhan demam sebanyak 17% pada 4.000 kunjungan klinik. seperti penggunaan injection drug use (IDU). Penilaian OIs dan neoplasma mungkin terbatas hanya pada paru-paru. Terdapat keluhan dyspnea (41. virus. Para klinisi perlu mempertimbangkan pasien non-HIV dengan kondisi respiratory yang sebelumnya telah melakukan penelitian secara menyeluruh pada pasien HIV dengan kondisi OIs atau neoplasma. Peneliti menemukan bahwa adanya riwayat merokok pada masa lampau atau saat sekarang merupakan hal penting yang menyebabkan terjadinya respiratory symptoms pada kelompok yang terinfeksi HIV. Penilaian keadaan HIV dengan keadaan OIs dan neoplasma. pernapasan pendek sebanyak 23%.000 kunjungan klinik pasien. dan parasit pathogens. Pada kelompok tersebut.1%). Pasien yang terinfeksi HIV. non-HIV. 2.6% vs 7. maka evaluasi awal difokuskan pada gejala respiratory yang tersering ditemukan pada pasien yang didiagnosa dengan OIs atau neoplasma. Karena hasil diagnosa dan terapi yang tepat adalah hal yang penting bagi kesuksesan perawatan pasien HIV. pulmonary vascular disease).9% v 23. batuk ( 40% vs 25%). Komplikasi pulmonary pada studi pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan respiratory symptoms merupakan suatu keluhan umum yang terdapat diantara pasaien yang terkena infeksi HIV dan frekuensinya akan terus meningkat seiring dengan penurunan CD4 counts pada kadar < 200 cells/µL ( Tabel 1). OIs dengan penyebab bakteri. tetapi pulmonary mungkin merupakan hanya satu manifestasi dari suatu penyakit multiorgan. Sangat penting diingat. terutama pada pasien HIV yang sebelumnya telah memiliki kondisi-kondisi (misalnya.Pada penelitian ini difokuskan pada pulmonary disease.2 Spectrum penyakit pulmonary Gejala respiratory bisa diakibatkan oleh suatu spektrum luas dari berbagai macam penyakit pulmonary yang meliputi kondisi HIV dan non-HIV (Tabel 2). Pada study cohort ini. dilaporkan bahwa terdapat keluhan batuk pada 34%. Peneliti mengumpulkan data gambaran radiografis dan data klinis pasien.7%). asthma. dan keluhan demam pada 9% pada lebih dari 12. AIDS. frekuensi respiratory symptoms adalah keluhan yang tersering ditemukan pada kelompok pasien yang terinfeksi HIV dibandingkan pada kelompok pasien yang tidak terinfeksi HIV. dan non-AIDS dengan berbagai macam penyakit respiratory telah dicatat. pada pasien yang penyakitnya berkembang mengalami komplikasi pulmonary disease dan pada pasien dengan kecurigaan mengalami pulmonary disease. pulmonary embolism. jamur. Hasil subyek study melaporkan bahwa terdapat keluhan batuk pada 27%. pernapasan pendek sebanyak 34%. Sebagai tambahan. mungkin berperan pada respiratory disease (misalnya. dengan penegakan diagnosa secara patologi dan mikrobiologi. dan produksi sputum ( 41. atau carcinoma bronchogenic pada perokok). . faktor yang berperan untuk infeksi HIV.1. Penemuan komplikasi pulmonary pada Studi pasien yang terinfeksi HIV dengan menggunakan suatu metode single-center cohort pada pasien yang terinfeksi HIV dan pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. mycobacterial.

pasien dengan kecurigaan mengidap penyakit pulmonary perlu menjalani tes laboratorium dan foto thoraks. Hasil foto harus dibandingkan dengan gambaran sebelumnya jika tersedia. Pada bagian ini. pulmonary arterial hypertension (PAH). Selain itu. Tampilan foto dan keadaan klinis pasien akan mengarah kesuatu diferensial diagnosa dan suatu diagnostik dan rencana terapi. pendekatan diagnostik dengan evaluasi dari gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV harus mempertimbangkan semua faktor tersebut. pharyngitis. open-lung biopsy. atau forceps/needle biopsies). Spesimen diuji melalui mikroskop atau cultured for bacterial.1 Pendekatan Umum Pendekatan diagnostik dimulai dengan menilai riwayat penyakit pasien secara seksama dan melakukan pemeriksaan fisik secara ulang. dan pulmonary function tests mungkin diperlukan untuk evaluasi lebih lanjut.2. atau menerima hasil tes mereka. thoracoscopy. Berbagai penyakit pulmonary yang sebagian besar ISPA dan bronkitis akut berdasarkan keadaan klinis pasien rawat jalan yang berkembang menjadi pneumonias opportunistic pada pasien yang dirawat di rumah sakit. frekuensi komplikasi non-infectious seperti chronic obstructive pulmonary disease (COPD). gejala. viral. brush biopsies. didasarkan pengaturan klinis yang berkembang menjadi PCP pada suatu perawatan intensive care unit. transbronchial biopsies. menjalani pemeriksaan.2 Diagnosis 2. mycobacterial. jamur. dan persentasenya bahkan lebih sedikit lagi di pedesaan. test tambahan seperti CT scan thoraks. Infeksi HIV tampak seperti sebagai suatu faktor resiko untuk terjadinya COPD dan PAH. Sebagai tambahan. tuberculosis (TB). bacterial pneumonia. penyebab. darah dari para pendonor dan produk darah . Banyak orang tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi virus HIV. thoraks high-resolution CT scan ( HRCT). maka frekuensi pasien HIV dengan OIs dan neoplasma telah berkurang . atau kombinasi dari Sarcoma kaposi pulmonary (Tabel 3). 2. perbedaan regional dan demografis akan mempengaruhi berbagai macam tampilan penyakit pulmonary. mediastinoscopy. Dan meliputi kultur dari specimen yang berhubung dengan pernapasan yang diperoleh oleh bronchoscopy (bronchoalveolar lavage. dan bronchitis akut yang biasanya menyebabkan gejala respiratory dibandingkan Pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP). and parasitic pathogens dan kemudian dikirim untuk studi pathologic dan cytopathologic. hanya 0. dan kanker paru mungkin meningkat. Oleh karena itu. dan differential diagnosis. Diperlukan pendekatan diagnostik meliputi berbagai tes untuk memperoleh suatu hasil diagnosa secara pathologic atau microbiologic. CT-guided transthoracic needle aspiration. Tes ini meliputi kultur dahak dan darah. Saat ini dimana telah digunakan kombinasi terapi antiretroviral. dan occasionally.[10] Dengan demikian. pleura fluid (dengan atau tanpa pleura biopsies). Adakalanya. Pada penggunaan kontras. Kurang dari 1% penduduk perkotaan di Afrika yang aktif secara seksual telah menjalani tes HIV. Angka ini bahkan lebih kecil lagi di fasilitas kesehatan umum pedesaan.Komplikasi Pulmonary dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan penyakit infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) seperti sinusitis.5% wanita mengandung di perkotaan yang mendatangi fasilitas kesehatan umum memperoleh bimbingan tentang AIDS.

Keluhan dapat berupa demam. atau urin pasien. cairan mulut. yang dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi HIV meskipun perkembangan antibodinya belum dapat terdeteksi. lymph node. Sebagai tambahan. plasma. headache. tes laboratorium. fatigue.3 Gejala Respiratory symptoms meliputi batuk. tidak ada kombinasi gejala atau tanda diagnostik untuk penyakit tertentu. Meskipun demikian. Untuk memastikan OIs. Dyspnea dapat bersifat sedang atau berat dan muncul saat istirahat. diperlukan spesimen dari lokasi lain (misalnya. tampilan ini dapat overlap significantly. urine Histoplasma antigen) atau teknik molekular seperti analisa polymerase chain reaction (PCR) dapat memberikan bukti yang kuat sebagai hasil diagnosa. 2. cerebrospinal fluid) akan menyediakan bukti untuk hasil diagnosa extrapulmonary atau disseminated disease. dan pemeriksaan imaging.2 Riwayat Penyakit dahulu dan Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan ulang riwayat penyakit dahulu dan pemeriksaan fisik adalah untuk menetapkan suatu hasil diferensial diagnosa dan untuk evaluasi lebih lanjut (misalnya. 2. Sebagai hasilnya. stiff neck. dyspnea. purulent sputum. berkeringat malam. anorexia. Namun demikian. periode antara infeksi dan berkembangnya antibodi pelawan infeksi yang dapat dideteksi (window period) bagi setiap orang dapat bervariasi. darah atau urine serologies (misalnya. darah kering. serum cryptococcal antigen. gejala extrapulmonary mungkin dapat ditemukan (misalnya. Adakalanya. dilakukan untuk mendeteksi antibodi HIV pada serum.yang digunakan untuk pengobatan dan penelitian medis. Terdapat pula tes-tes komersial untuk mendeteksi antigen HIV lainnya. harus selalu diperiksa kontaminasi HIVnya. dan pleuritic thoraks pain. tetapi telah digunakan secara rutin di negara-negara maju. HIV-RNA. data laboratorium. radiografi foto thoraks).2. termasuk imunoasai enzim HIV dan pemeriksaan Western blot. Meskipun metode-metode tersebut tidak disetujui secara khusus untuk diagnosis infeksi HIV. Tes HIV umum. tanpa CD4 cell count. abdominal tenderness or fullness) dan bisa membantu membedakan antara OIs dan neoplasma. bone marrow. blood-streaked sputum. dapat muncul sendiri atau dapat berupa kombinasi. atau hemoptysis. dan HIV-DNA. Inilah sebabnya mengapa dibutuhkan waktu 3-6 bulan untuk mengetahui serokonversi dan hasil tes positif. kulit. Batuk dapat bersifat non-produktif atau produktif dengan sputum. Keputusan memilih tes yang tepat untuk memperoleh treatment yang tepat sehingga dapat menyingkirkan diferensial diagnosa secara akurat diperoleh berdasarkan dari suatu penilaian riwayat penyakit terdahulu dan pemeriksaan fisik. menggigil. Walaupun masing-masing OIs dan neoplasma mempunyai suatu karakteristik tampilan klinis. informasi klinis bermanfaat untuk menghasilkan diagnosa tertentu. dan dapat terjadi penurunan berat badan. .

sedangkan penemuan suara nafas berbunyi/ mengi pada pasien yang mempunyai riwayat merokok dapat mengindikasikan emphysema.6 Foto Thoraks Gambar hasil foto thoraks dapat membantu evaluasi diagnostic suatu gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV. Pasien yang terinfeksi HIV sebagian besar sering memiliki kelainan laboratorium yang diakibatkan oleh infeksi HIV itu sendiri. tachycardic. Adakalanya. terutama jika ada faktor yang mempengaruhi (misalnya. penemuan abnormal pada pemeriksaan paru-paru etiologinya dapat berasal dari nonpulmonary. riwayat sebelumnya. dan tachypneic. temuan rales dapat berhubungan dengan suara jantung S3 gallop. jamur pathogens (H capsulatum). Pasien HIV dengan penyebab OIs dan neoplasma mempunyai suatu tampilan karakteristik radiografis. Sebagai contoh.2. cytomegalovirus. 2. Masing-masing temuan radiografis. Pulmonary embolic disease harus dipertimbangkan pada pasien hypoxic. akan dicurigai sebagai suatu pneumothorax. termasuk vital signs. dapat pula berhubungan dengan elevated jugular venous pressure sehingga dapat disebabkan oleh suatu etiologi yang berhubungan dengan jantung yang memberi gejala respiratory. Sedikitnya 50% pasien dengan PCP mempunyai hasil pemeriksaan paru-paru normal dan bersih pada auskultasi dan perkusi (Tabel 5). dapat memberikan tanda penting kearah penyakit. bacterial pathogens (H influenzae). maka. Penemuan karakteristik radiografis foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV yang paling umum OIs dan neoplasma diperlihatkan pada Tabel 6. pasien dengan bacterial pneumonia sering mempunyai focal lung findings. dan tes laboratorium yang tepat) dapat membatasi berbagai kemungkinan diagnostik dan mengarahkan ke suatu pendekatan diagnostic yang tepat. Pasien yang terinfeksi HIV dengan pneumonia dapat menunjukkan gejala febrile. 2. Sebagai contoh. deep vein thrombosis). Pemeriksaan paru-paru dapat mengarah terhadap suatu etiologi dari gejala respiratory. tidak ada kelainan laboratorium spesifik untuk penyakit pulmonary tertentu dan para klinisi harus berhatihati sebelum menunjukkan suatu kelainan laboratorium pada penyakit pulmonary.4 Tanda Suatu pemeriksaan fisik secara lengkap. dari suatu HIV dengan OIs atau neoplasma. atau non- . PCP lebih umum merupakan penyebab suatu reticular atau granular pattern of opacities dari pulmonary disease yang disebabkan oleh C neoformans. Pada pasien yang secara mendadak mengalami serangan pleuritic thoraks pain atau sesak napas. atau dari pengobatan infeksi HIV atau suatu kondisi yang berhubungan dengan HIV.5 Tes Laboratorium Tes Laboratorium yang tepat dapat menjadi kunci penting yang mengarahkan suatu diagnosa yang tepat. OIs dan neoplasma didaftarkan menurut penggolongan frekwensi berdasarkan Rumah Sakit Umum San Francisco. pemeriksaan fisik. Pada pemeriksaan kontras. hasil gambar foto thoraks (yang dikombinasi dengan informasi dari riwayat penyakit. Angka kejadian wheezing pada pasien yang terinfeksi HIV mempunyai riwayat sakit asma yang dapat muncul sebagai eksaserbasi asthma.

maka para klinisi harus terbiasa dengan karakteristik tampilan radiografis dari M. pendekatan diagnostik akan mengarah ke pathogens. Jika terdapat banyak nodul dengan diameter < 1 cm mengarah adanya gambaran adenopathy intrathoracic. HRCT dapat bermanfaat jika secara klinis PCP dicurigai di mana gambar hasil foto thoraks tidak ditemukan perubahan atau normal.1 Pneumocystis Pneumonia Foto sinar-X pneumonia pada paru-paru. Suatu dominasi nodul dengan diameter < 1 cm dengan distribusi centrilobular mengarah pada suatu keadaan OI (bacterial pneumonia. Foto CT Thoraks bermanfaat jika gambar hasil foto thoraks terlihat multiple pulmonary nodules. sangat jarang ditemukan tipe miliar pada PCP dibanding pada M tuberculosis atau jamur pathogens (H capsulatum. Yang akhirnya. ditemuan peribronchovascular dihubungkan dengan Sarcoma kaposi pulmonary. Karakteristik tampilan radiografis pada foto thoraks yang paling umum OIs. TB.Hodgkin lymphoma (Table 6). pada umumnya. suatu penilaian foto CT thoraks yang tidak menilai gejala klinis dan tampilan radiografis pada foto thoraks perlu disarankan untuk mempertimbangkan beberapa diagnosa. disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii. CT-guided transthoracic needle aspiration. and surgical procedures. C neoformans). Jika banyak nodul dengan diameter > 1 cm. sedangkan adanya dominasi nodul dengan diameter > 1 cm maka mengarah pada suatu neoplasma (pulmonary Kaposi sarcoma. CT scan thoraks dapat digunakan sebagai diagnostik seperti bronchoscopy. pendekatan diagnostik pada umumnya memusat pada diagnosa PCP. 2. sebab paling umum yang tersering adalah neoplasma pulmonary. Untuk menghindari resiko missed diagnosis pada kesehatan pasien. Pasien dengan PCP mempunyai gambaran foto thoraks normal yang mempunyai sifat ground-glass opacity (GGO) pada HRCT. 2. Walaupun kehadiran GGO adalah nonspecific dan mungkin dapat dijumpai pada sejumlah pulmonary disorders. Dengan kehadiran tampilan miliar. 2. Berikut ini adalah suatu ringkasan penemuan klasik radiografis untuk 4 pulmonary diseases. Tampilan gambar foto thoraks seperti itu ditemukan pada pasien dengan kadar CD4 count <200 cells/µL.PCP dan bacterial pneumonia harus dikenal baik oleh para klinisi oleh karena frekwensi penyakit tersebut. fungi pneumonia). tidak ditemukannya GGO menyingkirkan diagnosa PCP. C immitis. . Pada pemeriksaan kontras.7 CT Thoraks Dalam banyak kasus. Akhirnya. terutama jika kualitasnya rendah maka kemungkinan penyakitnya adalah suatu mycobacterial atau jamur. maka para klinisi harus terbiasa dengan tampilan karakteristik dari Sarcoma kaposi pulmonary.tuberculosis pneumonia.8.8 Empat pulmonary diseases pada pasien HIV. non-Hodgkin lymphoma).

Pasien dengan penemuan radiografis foto thorak disarankan pemeriksaan sputum atau spesimen bronchoscopy (pada umumnya bronchoalveolar lavage) yang diuji untuk organisme Pneumocystis.influenzae telah dilaporkan menunjukkan diffuse opacities similar yang serupa pada PCP. Tampilan radiografis adalah serupa dengan pneumococcal pneumonia pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS pada orang-orang yang belum dites. pada umumnya penemuan radiografis ini sering muncul suatu proses secara bersamaan. Suatu greater emphasis dapat terlihat (reticular atau granular) yang terdistribusi (bilateral. Thoracentesis juga harus dipertimbangkan pada pasien dengan efusi pleura.Pneumonia pneumocystis (PCP) jarang dijumpai pada orang sehat yang memiliki kekebalan tubuh yang baik. suatu kista berisi udara atau pneumatoceles ditemukan kira-kira 15-20% pada gambaran foto thoraks dari pasien dengan PCP (Gambar 4. kemungkinan akan ditemukan gambaran multifocal atau difus. peningkatan radiografis sering terlihat setelah 714 hari. pneumonia . dengan pola nodular pattern atau discrete nodules (nodul kecil atau kavitas). tampilan radiografis tidak dapat dibedakan dari OIs. Kombinasi granular opacities bilateral dan pneumatoceles pada pasien yang terinfeksi HIV dengan kadar CD4 count <200 cells/µL lebih mengarah ke PCP (Gambar 4).2 Bacterial Pneumonia Bacterial pneumonia yang disebabkan oleh S.pneumonia characteristically menunjukkan suatu pola bronchopneumonic atau dengan disertai suatu focal segmental atau pola lobar alveolar pattern. 2. Kadang. Pada pasien yang terinfeksi HIV dengan keadaan imunosupresi. Pada pasien dengan PCP. PCP reticular atau granular infiltrates characteristically adalah bilateral dan symmetric. berukuran besar atau kecil. dihubungkan dengan efusi pleura. tampilan radiografis lain yang mengarah PCP. Penyebab penyakit ini adalah fungi Pneumocystis jirovecii. Pada kasus pneumonia yang berat. Berdinding tipis. dan suatu alveolar atau gabungan reticular-alveolar. dan dapat menyebabkan pasien berkembangan menjadi pneumothorax. adanya penemuan adenopathy intrathoracic maupun efusi pleura jarang merupakan suatu tampilan dari PCP. infiltrat unilateral atau asymmetric (Gambar 3). tetapi umumnya dijumpai pada orang yang terinfeksi HIV. Sebelum adanya diagnosis. penemuan mungkin terbatas hanya pada daerah perihilar. simetric. Di negara-negara berkembang. hasil penemuan gambar foto thoraks sebagian besar daerah perihilar akan lebih sering difus. dan tindakan pencegahan rutin yang efektif di negara-negara Barat. panah). Antar pasien yang terinfeksi HIV dengan PCP. perawatan. Pasien dengan focal segmental atau lobar alveolar pattern (dengan atau tanpa efusi pleura) pada foto thoraks harus disertai dengan sputum dan kultur darah yang dikirim untuk analisa hasil bakteri sebagai bagian dari evaluasi diagnostik pasien. PCP kadang tampil dengan sebagai focal opacities. dengan suatu pola miliar. penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. walaupun umumnya indikasi tersebut tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per µL. atau difus). Pada tahap selanjutnya. Kadang.8. Bacterial pneumonia dengan penyebab H. Pneumatoceles mungkin single atau multiple. Bagaimanapun. Sering. Pada pasien dengan milder disease.

“Kunci” dari diferensial diagnosa adalah pengetahuan CD4 cell count dan fakta bahwa foto thoraks pasien menunjukkan gambaran TB secara radiografis pada pasien dengan CD4 cell count yang rendah. dan any bacterial. sering dengan cavitas. Efusi pleura dapat terlihat pada pasien TB dengan kadar CD4 cell count yang tinggi dan rendah. 2.(50) Semua pasien ini mempunyai hasil bronchoalveolar lavage yang negatif untuk Pneumocystis. sekitar 95% gambar foto thoraks hasil sinar x mempunyai peribronchial cuffing dan tram track opacities dengan atau . Berdasarkan hasil penelitian. Pasien yang secara klinis dicurigai TB disarankan melakukan 3 kali pemeriksaan pemeriksaan sputum untuk acid-fast organisms dan pemeriksaan kultur darah untuk analisa mycobacterial sebagai bagian dari evaluasi diagnostic pasien. Gruden and colleagues at San Francisco General Hospital memperlihatkan gambaran fotoic bahwa 76 pasien mengalami Pulmonary sarcoma kaposi yang didiagnose melalui bronchoscopy. Adakalanya.4 Sarcoma Kaposi Pulmonary Karakteristik sarcoma kaposi pulmonary menampakkan sifat opasitas bilateral pada daerah sentral atau perihilar distribusi ( Gambar 7. Secara khas TB menunjukkan suatu pola pengaktifan kembali. jamur. Thoracentesis (dengan biopsi pleura) harus dipertimbangkan untuk pasien dengan efusi pleura. Pada pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan biopsy pada peripheral lymph nodes. terdapat infiltrate pada daerah paru-paru bagian atas (apikal dan posterior segmen lobus atas dan daerah superior segmen lobus bawah).aureus meningkatkan frekwensi tampilan suatu gambaran cavitas infiltrat. prosedur diagnostik lebih invasif seperti bronchoscopy (dengan bronchoalveolar lavage dan biopsi transbronchial) dan mediastinoscopy (jika prosedur adenopathy intrathoracic dapat dikerjakan). Pemeriksaan CT thoraks bermanfaat untuk mengevaluasi pasien dengan adenopathy intrathoracic dan untuk menyelidiki penemuan dengan kecurigaan adenopathy pada gambar foto thoraks. Dengan menggunakan kontras. Bukti Laboratorium suatu infiltrate bone marrow dapat mendukung suatu penyakit TB melalui biopsi dan aspirasi bone marrow.8.aeruginosa dan S. 2. M avium complex.yang disebabkan oleh P. Pada kasus digambar 5. Pasien-pasien ini lebih sering menyajikan gambaran difus miliar atau sebagian besar terdapat infiltrate pada paru-paru lobus media dan lobus bawah yang sering disalah kira sebagai bacterial pneumonia (Gambar 5).8. cavitas umum dijumpai pada pasien HIV yang terinfeksi TB dengan kadar CD4 cell counts yang rendah.3 Tuberculosis TB dapat menunjukkan berbagai jenis penemuan tampilan radiografis. atau viral pathogen. tetapi adenopathy intrathoracic lebih sering ditemukan pada pasien dengan CD4 cell count yang rendah (Gambar 6). Gambar 8). Terutama pada awal permulaan infeksi HIV ( ketika pasien mempunyai CD4 cell count yang relatif tinggi). Tampilan karakteristik tergantung pada derajat tingkat immunosuppressi. M tuberculosis.

sinusitis. Nodul kecil atau nodular opacities dapat terlihat sekitar 78%. tidak ada pasien yang menunjukkan bentuk Kerley B atau effuse pleura tanpa penemuan parenchymal secara bersamaan.tanpa lebih extensive perihilar coalescent opacities. Abnormalitas fotoic cenderung terdapat didaerah sentral atau berdistribusi di daerah perihilar. kemungkinan evaluasi adenopathy intrathoracic secara tepat mungkin agak sulit. sementara atau terus-menerus. lebih dari 1 bulan) Kandidiasis oral terus-menerus (setelah usia 6-8 minggu) Oral hairy leukoplakia (OHL) Gingivitis atau periodonitis nekrotising berulkus yang akut Tuberkulosis pada kelenjar getah bening Tuberkulosis paru . STADIUM WHO PADA HIV/AIDS Stadium Klinis 1   Tanpa gejala (asimtomatis) Limfadenopati generalisata persisten Stadium Klinis 2           Hepatosplenomegaly persisten tanpa alas an* Erupsi papular pruritis Infeksi virus kutil yang luas Moluskum kontagiosum yang luas Infeksi jamur di kuku Ulkus mulut yang berulang Pembesaran parotid persisten tanpa alasan Eritema lineal gingival (LGE) Herpes zoster Infeksi saluran napas bagian atas yang berulang atau kronis (ototis media. Sebagai catatan. Pasien dengan penemuan radiografis perlu menjalani pemeriksaan bronchoscopy sebagai bagian dari evaluasi diagnostik. otore. dan effusi pleura 53% pada gambar fotoic. Visualisasi karakteristik lesi Kaposi Tracheobronchial akan mengkonfirmasikan hasil diagnosa. atau tonsilitis) Stadium Klinis 3         Malanutrisi sedang tanpa alasan jelas tidak membaik dengan terapi baku Diare terus-menerus tanpa alasan (14 hari atau lebih) Demam terus-menerus tanpa alasan (di atas 37. sekitar 16% pasien ini yang telah bersih daerah hilar atau pelebaran mediastinal lymph node dapat tampak pada gambar fotoic mereka. bentuk Kerley B 71%.5°C. Meskipun demikian.

    Pneumonia bakteri yang parah dan berulang Pneumonitis limfoid interstitialis bergejala Penyakit paru kronis terkait HIV termasuk brokiektasis Anemia (<8g/dl). neutropenia (<0. ** Beberapa penyakit khusus yang juga dapat dimasukkan pada klasifikasi wilayah (misalnya penisiliosis di Asia) BAB III Kesimpulan dan saran 3.1 Kesimpulan . atau meningitis. yang mulai pada usia lebih dari 1 bulan) Kriptokokosis di luar paru (termasuk meningitis) Mikosis diseminata endemis (histoplasmosis luar paru. piomisotis. tetapi tidak termasuk pneumonia) Infeksi herpes simpleks kronis (orolabial atau kutaneous lebih dari 1 bulan atau viskeral pada tempat apa pun) Tuberkulosis di luar paru Sarkoma Kaposi Kandidiasis esofagus (atau kandidiasis pada trakea. infeksi tulang atau sendi. empiema. bronkus atau paru) Toksoplasmosis sistem saraf pusat (setelah usia 1 bulan) Ensefalopati HIV Infeksi sitomegalovirus: retinitis atau infeksi CMV yang mempengaruhi organ lain.5 × 109/l) dan/atau trombositopenia kronis (<50 × 109/l) tanpa alasan Stadium Klinis 4**                   Wasting yang parah. tidak bertumbuh atau malanutrisi yang parah tanpa alasan dan tidak menanggapi terapi yang baku Pneumonia Pneumosistis (PCP) Infeksi bakteri yang parah dan berulang (mis. kokidiomikosis) Kriptosporidiosis kronis Isosporiasis kronis Infeksi mikobakteri non-TB diseminata Limfoma serebral atau non-Hodgkin sel-B Progressive multifocal leucoencephalopathy (PML) Nefropati bergejala terkait HIV atau kardiomiopati bergejala terkait HIV * „Tanpa alasan‟ berarti keadaan tidak dapat diakibatkan oleh alasan lain.

1) Table 2.127 (9.395 (33.PCP dan bacterial pneumonia harus dikenal baik oleh para klinisi oleh karena frekwensi penyakit tersebut.9)Shortness of breath (SOB)2.7)447 (10.691 (13. sebab paling umum yang tersering adalah neoplasma pulmonary.3)332 (8. Spectrum of Respiratory Illnesses in HIV-Infected Patients Infections (most-frequently identified organisms) Bacteria * Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Gram-negative bacilli ( Pseudomonas aeruginosa.856 (23.8)430 (10. Empat pulmonary diseases pada pasien HIV yaitu: Pneumocystic pneumonia.tuberculosis pneumonia.380 (33. SOB. Frekuenci Gejala Respiratory dengan metode Cohort pada subjek yang terinfeksi HIV Respiratory Symptom(s) All Patients N (%)* Patients with CD4 Count <200 cells/µL N (%)#Batuk3. 3. maka para klinisi harus terbiasa dengan karakteristik tampilan radiografis dari M. dan demam536 (4.6)820 (19.9)Batuk.6)Demam1.0)1. Tuberculosis dan Sarcoma Kaposi pulmonary.2 Saran - LAMPIRAN 1 TABEL Table 1. Untuk menghindari resiko missed diagnosis pada kesehatan pasien.5)SOB dan demam709 (5.9)Batuk dan Demam719 (5. Akhirnya.9)Batuk dan SOB1.1)1.Karakteristik tampilan radiografis pada foto thoraks yang paling umum OIs. Bacterial pneumonia. maka para klinisi harus terbiasa dengan tampilan karakteristik dari Sarcoma kaposi pulmonary. Klebsiella pneumoniae) Staphylococcus aureus Mycobacteria Mycobacterium tuberculosis # Mycobacterium kansasii § .359 (27.1)693 (16.

# AIDS-defining condition in adults/adolescents. Not applicable as AIDS-defining condition in children (<13 years old). .Mycobacterium avium complex § Fungi Pneumocystis jiroveci** Cryptococcus neoformans § Histoplasma capsulatum § Coccidioides immitis § Aspergillus spp Viruses Cytomegalovirus** Herpes simplex virus** Parasites Toxoplasma gondii*** Strongyloides stercoralis Neoplasms Kaposi sarcoma** Non-Hodgkin lymphoma** Bronchogenic carcinoma Other respiratory illnesses Upper respiratory illnesses Upper respiratory tract infection Sinusitis Pharyngitis Lower respiratory tract Lymphocytic interstitial pneumonitis ## Nonspecific interstitial pneumonitis Acute bronchitis Obstructive lung disease Asthma Chronic bronchitis Bronchiectasis Emphysema Pulmonary vascular disease Illicit drug-induced lung disease Medication-induced lung disease Pulmonary arterial hypertension Bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia (BOOP) * AIDS-defining condition in adults/adolescents if ≥2 episodes within 12 months. AIDS-defining condition in children if accompanied by disseminated or extrapulmonary disease.

Angka kejadian kasus dengan kondisi gejala Respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV Time → Disorder ↓ Upper Respiratory Infection Bronchitis Pneumocystis Pneumonia Bacterial Pneumonia Tuberculosis Year 1 47 35 Year 2 40 Year 3 40 Year 4 52 Year 5 13 2. Lavange L.1 0. Table 3. ## AIDS-defining condition in children <13 years old.5 14 5. Am J Respir Crit Care Med.5 7.8 6.0 Adapted from Wallace JM.5 14 9.4 0.7 0.155(1):72-80. Table 4. Not applicable as AIDS-defining condition in adults/adolescents.3 4.9 0. Hansen NI.8 6. et al. ** AIDS-defining condition in adults/adolescents and children. 1997 Jan.6 13 5.9 3.3 1.5 14 4.§ AIDS-defining condition in adults/adolescents and children if accompanied by disseminated or extrapulmonary disease. Respiratory disease trends in the Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group. CD4 Cell Count Ranges for Selected HIV-Related and Non-HIV-Related Respiratory Illnesses Any CD4 Any CD4 Upper respiratory Upper respiratory Sinusitis Pharyngitis Acute Obstructive Bacterial Tuberculosis Non-Hodgkin Pulmonary Bronchogenic CD4 Count ≤500 Cells/µL cell Cell tract tract count Count illness infection airway bronchitis disease pneumonia lymphoma embolus carcinoma .

Kharakteristik penemuan gambaran radiographic foto thoraks pada Selected HIV-Related Opportunistic Infections dan Ne$oplasma Difus atau infiltrat multifocal . and Chest Radiographic Findings That May Help in Distinguishing Pneumocystis Pneumonia and Bacterial Pneumonia Findings CD4 cell count Symptoms Symptom duration Signs Laboratory tests Pneumocystis ≤200 cells/µL Nonproductive cough Typically weeks 50% clear lungs WBC varies Bacteria Any Productive cough Purulent sputum Typically 3-5 days Focal lung examination Serum LDH elevatedWBC frequently elevated Serum LDH variesChest radiograph DistributionDiffuse > focalFocal > diffuse LocationBilateralUnilateral. Laboratory.Bacterial Pulmonary mycobacterial CD4 Count ≤200 Cells/µL Pneumocystis Cryptococcus Bacterial pneumonia Disseminated or CD4 Count ≤100 Cells/µL Pulmonary Bacterial pneumonia Staphylococcus Toxoplasma pneumonitis pneumonia pneumonia (recurrent) (nontuberculous) neoformans (associated with extrapulmonary pneumonia pneumonia/pneumonitis bacteremia/sepsis) tuberculosis Kaposi (gram-negative aureus bacilli sarcoma and increased) CD4 Count ≤50 Disseminated Histoplasma Disseminated Coccidioides Cytomegalovirus Disseminated Mycobacterium avium Disseminated mycobacterium Aspergillus spp pneumonia Cells/µL capsulatum immitis pneumonitis complex (nontuberculous) Table 5. Clinical. segmental/lobar PatternReticulargranularAlveolar Cysts15-20%Rarely Pleural effusionsVery rarely25-30% Table 6.

H capsulatum. tuberculosis Aspergillus spp) . C tuberculosis neoformans) (uncommon) ( C neoformans. diffuse count) neoformans lymphoma PCP) ( fungi ( H H neoformans influenzae) capsulatum) lymphoma M Fungi ( H capsulatum. C immitis.Pneumocystis Bacteria Mycobacterium Fungi Kaposi Non-Hodgkin Cytomegalovirus Focal infiltrate Bacteria M Fungi Non-Hodgkin Pneumocystis Reticular atau granular pattern Pneumocystis Cryptococcus Bacteria Other Cytomegalovirus Non-Hodgkin Alveolar pattern tuberculosis sarcoma lymphoma tuberculosis lymphoma ( fungi ( Haemophilus Histoplasma neoformans influenzae) capsulatum) lymphoma Bacteria M tuberculosis C Non-Hodgkin Pneumocystis (uncommon Reticular atau granular pattern Pneumocystis C Bacteria Other Cytomegalovirus Non-Hodgkin Miliary pattern (low CD4 cell unless severe. Pneumocystis Nodular pattern atau nodule(s) M Fungi Coccidioides immitis.

Staphylococcus aureus. H capsulatum) (frequently low attenuation) Kaposi sarcoma Non-Hodgkin lymphoma Efusi pleural Bacteria M tuberculosis Fungi Kaposi Non-Hodgkin Normal (all (especially CD4 cell C counts. C immitis. Rhodococcus equi) Fungi ( Aspergillus spp. C immitis) Mycobacterium kansasii Pneumocystis (uncommon) Pneumothorax Pneumocystis Bacteria M Adenopathy Intrathoracic tuberculosis (uncommon) (uncommon) M tuberculosis (frequently low attenuation with low CD4 cell count) M avium complex (frequently low attenuation) Fungi ( C neoformans. M tuberculosis (disseminated Kaposi sarcoma (only involving the trachea) LAMPIRAN II GAMBAR disseminated or H capsulatum) extrapulmonary) . coalescent nodules) (nodules/masses) common) Pneumocystis Fungi (especially Kavitas C neoformans and C immitis) M tuberculosis (usually high CD4 cell count) Bacteria (especially Pseudomonas aeruginosa.Kaposi sarcoma Non-Hodgkin Bacteria Pneumocystis Kista (small nodules that gradually lymphoma (less form larger. ranges) neoformans) sarcoma lymphoma Pneumocystis Fungi (eg. C neoformans. C neoformans meningitis.

used with permission) Gambar 5. CD4 count <200 cells/µL. used with permission) Gambar 4. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. used with permission) . Penemuan kombinasi semakin mendukung Pneumocystis pneumonia. Huang. CD4 count <200 cells/µL. mununjukkan unilateral (paru-paru kiri) opacitas granular.Gambar 1. diffuse granular opacities. used with permission) Gambar 2. Diagnosis Pneumocystis pneumonia tetap dicurigai jika terdapat reticular atau granular opacities. opacitas granular dan 3 thin-walled. (Courtesy of L. CD4 count <50 cells/µL. biasanya symmetric. Huang. CD4 count <200 cells/µL. kista berisi udara (pneumatoceles) (arrows). sebagian besar di sentral. Huang. CD4 count <200 cells/µL. revealing bilateral. opacities. (Courtesy of L. menunjukkan sebuah focal opacity pada paru-paru kanan. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan induksi sputum. Gambaran radiographic ini menunjukkan characteristic Pneumocystis pneumonia. used with permission) Gambar 6. Pada kasus ini. mununjukkan bilateral. (Courtesy of L. Walaupun. High-resolution computed tomography (HRCT) scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV yang memiliki foto thoraks normal. Pasien ini didiagnosis dengan tuberculosis dari pleural biopsy.. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. CD4 count <100 cells/µL. Huang. Pasien ini akhirnya didiagnosis dengan tuberculosis resistant rifampin berdasarkanculture sputum mycobacterial. used with permission) Gambar 3. bahkan jika unilateral atau asymmetric. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. the opacities dapat unilateral atau asymmetric. kunci penting dari diagnosis tuberculosis berdasarkan jumlah CD4 cell count dan pengenalan tampilan gambar radiographic dapat menampilkan pasien dengan tuberculosis dimana kadar CD4 cell count nya rendah. Bilateral patchy areas of ground-glass opacity mendukung Pneumocystis pneumonia. Menampilkan low-attenuation intrathoracic adenopathy mendukung suatu mycobacterial atau fungal disease. (Courtesy of L. Huang. (Courtesy of L. Huang. CT scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. (Courtesy of L. revealing effusi pleura bilateral dan multiple low-attenuation (suggesting necrosis) subcarinal dan hilar lymph nodes. characteristically Pneumocystis pneumonia tampak pada sisi bilateral. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan induksi sputum. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan bronchoalveolar lavage fluid.

meliputi dinding bronchial thickening dan multiple nodules. Butt. Feikin. K. JL. CD4 count <50 cells/µL. CD4 count <100 cells/µL. KA. R. C. Global strategies to prevent bacterial pneumonia in adults with HIV disease. penemuan karakteristik pulmonary Sarcoma Kaposi. kista bilateral dan sebuah konsolidasi focal alveolar consolidation secondary mengarah ke Streptococcus pneumoniae. Abnormalitas meliputi sebuah central coalescent pattern dengan ukuran kecil. Gibert. (Courtesy of L.4(7):445-455. sebagian besar pada bagian pertengahan dan abnormalitas daerah paruparu bagian bawah dengan distribusi sentral. (Courtesy of L. used with permission) Gambar 8. quality of life. AA. Crothers. Peck. Rodriguez-Barradas. Braithwaite. and comorbid illness among HIV-positive veterans. Huang. . DR. J Gen Intern Med 2007. Weissman. menunjukkan bilateral. Crothers. used with permission) Gambar 9. MC. A. Griffith. Schuchat. MC. Penemuan constellation ini pada pria yang terinfeksi HIV mendukung Sarcoma kaposi pulmonary. CD4 count <200 cells/µL. Butt. Decreased awareness of current smoking among health care providers of HIV-positive compared to HIV-negative veterans.20(12):1142-1145.22(6):749-754. and Justice. Rodriguez-Barradas. S. and Janoff. Feldman. Leaf. K. The impact of cigarette smoking on mortality. Lancet Infect Dis 2004. 3. Kerley B lines dapat ikut terlihat pada daerah dasar. J Gen Intern Med 2005. used with permission) Gambar 10. McGinnis. AA. menunjukkan suatu tipe milier tersebut mendukung juga mycobacterial atau disseminated fungal disease (informasi klinis mungkin dapat membantu menandai the relative probabilities). (Courtesy of L. RS. AC. AC. CL. (Courtesy of L. CL. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. and Justice. Huang. used with permission) DAFTAR PUSTAKA 1. Goulet. nodular opacities terlihat dengan baik pada periphery zona atas pada paru-paru. EN. DA. TA. dengan multiple. Diagnosis pasien ini dikonfirmasi dengan disseminated coccidioidomycosis. Huang. Diagnosis dikonfirmasi menggunakan bronchoscopic visualization dengan karacteristik lesi kaposi terlihat pada tracheobronchial tree. Gibert. Huang. 2. Foto thoraks pada seorang pria yang terinfeksi HIV. CT scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV.Gambar 7. CT scan thoraks pada seorang pria yang terinfeksi HIV.

L.798. Jr.350(24):2487-2498.ucsf. Gruden JF. Pneumocystis pneumonia.edu/InSite?page=kb-04-01-06 9. EMS.. Kumaranayake. J.harvard. http://hivinsite. Radiology 1995. Webb WR. doi:10.195(2):545-552. 13 (4): 451–466.bidmc. “Resource allocation and priority setting of HIV/AIDS interventions: addressing the generalized epidemic in sub-Saharan Africa”.1002/jid. http://eradiology. Int. CF. 2006. 11. 5. Dev.ucsf. and Limper. N Engl J Med 2004. AH. et al. “Lecture notes: Radiologi”. Thomas.edu/InSite?page=kb-04-01-05 8.pdf 10. Patel.hivmedicine. .com/pdf/pulmo.edu/LearningLab/respiratory/Meyer. AIDS-related Kaposi sarcoma of the lung: Radiographic findings and staging system with bronchoscopic correlation. Huang L. http://www. C. prapid.4. http://hivinsite. (2001).pdf 7. and Watts. Unpublished data. 2007 6. Surabaya 12. Edisi Kedua. Huang L.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful