BAB I PENDAHULUAN

I.1

LATAR BELAKANG

Bagi kebanyakan wanita, kehamilan adalah keadaan normal dan sehat. Tapi, kehamilan juga bisa membuat wanita lebih rentan terhadap infeksi tertentu. Lebih lanjut lagi, kehamilan dapat membuat infeksi yang lebih parah bahkan infeksi ringan dapat menyebabkan penyakit yang serius. Kehamilan mempengaruhi setiap sistem fisiologis dalam tubuh. Perubahan fungsi kekebalan dan keseimbangan hormon dapat membuat ibu hamil lebih rentan terhadap infeksi dan komplikasi serius. Organ kelamin wanita terdiri atas organ genitalia interna dan organ genitalia eksterna. Kedua bagian besar organ ini sering mengalami gangguan, salah satunya adalah infeksi, infeksi dapat mengenai organ genitalia interna maupun eksterna dengan berbagai macam manifestasi dan akibatnya. Tidak terkecuali pada glandula vestibularis major atau dikenal dengan kelenjar bartolini. Kelenjar bartolini merupakan kelenjar yang terdapat pada bagian bawah introitus vagina. Bartolinitis adalah Infeksi pada kelenjar bartolin atau bartolinitis juga dapat menimbulkan pembengkakan pada alat kelamin luar wanita. Bartolinitis disebabkan oleh infeksi kuman pada kelenjar bartolin yang terletak di bagian dalam vagina agak keluar. I.2 I.2.1 I.2.2 I.3 I.3.1 I.3.2 I.4 RUMUSAN MASALAH Bagaimana etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan? Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan? TUJUAN Mengetahui etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan. Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan. MANFAAT

I.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

BAB II STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI II.1 IDENTITAS PASIEN Identitas pribadi : Nama penderita Umur penderita Nama Suami Umur suami Alamat : Ny. K : 17 tahun : Tn. J : 18 tahun : Sumber pucung

Pekerjaan penderita : IRT Pekerjaan suami : buruh bangunan

Pendidikan penderita : SD Pendidikan suami Anamnesa : 1. Masuk rumah sakit tanggal : 26 februari 2011 2. Pasien dikirim oleh : bidan. 3. Keluhan utama : terdapat benjolan di kemaluan sebelah kiri, sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. mulai terasa sakit dan panas sejak kemarin, kemudian dibawa ke bidan dan dirujuk. 4. Keluhan penyerta : benjolan terasa nyeri dan panas, nyeri biasanya jika dibuat duduk, habis mandi, jalan, dan memakai celana dalam, demam (-), dibuat kencing tidak sakit. 5. Riwayat kehamilan yang sekarang : ini merupakan kehamilan pertama pasien, pada saat trisemester I & II tidak ada keluhan, mual muntah (-) 6. Riwayat menstruasi : menarche umur 12 tahun, HPHT 12-6-2010 7. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x, lamanya 1 tahun, umur pertama menikah 16 tahun. 8. Riwayat persalinan sebelumnya : 9. Riwayat penggunaan kontrasepsi : 10. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : 11. Riwayat penyakit keluarga : 12. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : 13. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pasien belum mengkonsumsi obat apapun : SD

Pemeriksaan fisik 1. Status present Keadaan umum : kesadaran compos mentis Tekanan darah : 130/90 Nadi : 80x/menit Suhu: 36,5°C Jumlah pernapasan : 20x/menit 1. Pemeriksaan umum Kulit Kepala Mata Wajah Mulut : normal : : anemi (-/-) : simetris : kebersihan gigi geligi kurang hiperemi faring (-) Leher stomatitis (-) pembesaran tonsil (-) ikterik (-/-) odem palpebra (-/-)

: pembesaran kelenjar limfe di leher (-) pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax Paru : Inspeksi

:

: hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-) pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal retraksi costa -/-

Palpasi Perkusi

: teraba massa abnormal -/: sonor +/+ hipersonor -/-

pembesaran kelenjar axila -/pekak -/-

gambaran pembuluh darah kolateral -/: pembesaran organ -/teraba massa abnormal -/Perkusi Auskultasi Ekstremitas 1. regular Tunggal/gemelli : tunggal Bunyi jantung janin Ukuran panggul luar (jika diperlukan) : - . Status obstetri Pemeriksaan luar Leopold I : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus : timpani : suara bising usus +/+ metallic sound -/: odem -/nyeri tekan -/S1 S2 Bagian teratas dari janin : bokong Leopold II Leopold III Leopold IV : Punggung janin : sebelah kanan : Bagian terendah dari janin : kepala : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala : 142x/menit.Auskultasi : vesikuler +/+ wheezing -/- suara nafas menurun -/ronki -/- Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : iktus kordis tidak terlihat : thrill -/: batas jantung normal : denyut jantung : : flat -/-. distensi -/-.

5°C. nyeri tekan :::- Bagian tersamping terdahulu : Bagian terendah Hodge Molase :::- Ukuran panggul dalam (kalau diperlukan) : Ringkasan : Anamnesa : pasien datang dengan keluhan terdapat benjolan pada kemaluan sebelah kiri sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. Saat ini pasien hamil anak pertama dengan umur kehamilan 37-38 minggu. duduk dan sehabis mandi. jumlah pernapasan : 20x/menit Pemeriksaan obstetric luar Leopold I : : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus Bagian teratas dari janin : bokong Leopold II Leopold III Leopold IV : Punggung janin : sebelah kanan : Bagian terendah dari janin : kepala : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala Tunggal/gemelli : tunggal . Sakit dan panas terutama dibuat jalan.Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam Vulva / vagina (+) Pembukaan waktu his Penipisan portio Ketuban Bagian terdahulu ::: pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam. Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis. suhu: 36. tekanan darah : 130/90 nadi : 80x/menit.

340 Hitung jenis 1/-/2/73/19/5 Trombosit 373. 4. nyeri tekan (+) Diagnose : GIP0000Ab000 belum inpartu umur kehamilan 37-38 minggu dengan bartholinitis sinistra Rencana tindakan 1.6 Leukosit 13. regular Pemeriksaan obstetric dalam : Vulva / vagina : pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam. 3.71 .Bunyi jantung janin : 142x/menit. 2. Antibiotik Analgesik Marsupialiasi SCTP : Laboratorium : Hb 10.000 Hct 33 Masa perdarahan 2‟00‟‟ Masa pembekuan 13‟00‟‟ GDS 57 SGOT 14 SGPT 7 Ureum 41 Kreatinin 0.

Perbedaan yang lebar ini disebabkan perbedaan dalam menentukan umur kehamilan berdasarkan definisi yang dianut. maka makin besar resiko gangguan berat atau asfiksia yang akan dialami janin dan bayi baru lahir demikian juga ibu. Jika ditinjau dari segi bayi. Prematuritas adalah bayi yang lahir hidup dengan berat badan 2. sedangkan bayi prematur adalah bayi yang lahir pada minggu ke 37 atau kurang. angka kejadian KLB adalah 11% berdasarkan HPHT dibandingkan 9% berdasarkan tanggal ovulasi. Kehamilan lewat bulan (KLB) adalah kehamilan yang berlangsung 42 minggu (294 hari) atau lebih. maka usia gestasi dilihat dengan memeriksa tanda-tanda fisik dan laboratorium yang ditemukan pada bayi dan dengan melakukan penilaian menurut score maturity rating. late pregnancy. populasi dan kriteria dalam penentuan umur kehamilan. Beberapa penulis juga menyatakan KLB sebagai kehamilan melebihi 42 minggu. Dengan adanya ultrasonografi maka angka kejadian KLB dari 7. Saito dkk dalam penelitian terhadap 110 pasien yang taksiran tanggal ovulasi diketahui berdasarkan suhu basal. post maturity pregnancy.6% berdasarkan pemeriksaan ultrasonografi secara dini (pada umur kehamilan 12-18 minggu) dan turun menjadi 1.3% diantaranya kehamilan berlangsung melebihi 43 minggu. dimana istilah ini merujuk pada fungsi. dihitung dari HPHT dengan lama siklus haid rata-rata 28 hari. Preterm dimaksudkan untuk kehamilan dan janin adalah saat sebelum minggu ke 38 dari HPHT. extended pregnancy. dengan asumsi ovulasi terjadi 2 minggu setelah HPHT. Istilah postmature sering digunakan secara keliru sebagai kehamilan yang terus berlangsung melewai taksiran persalinan. EPIDEMIOLOGI Angka kejadian KLB rata-rata 10%.5% berdasarkan HPHT turun menjadi 2. Beberapa istilah yang perlu dimengerti antara lain: janin aterm adalah janin pada kehamilan minggu ke 38-42 setelah HPHT. kehamilan postmatur. sehingga masih ada faktor kesalahan pada penentuan siklus haid dan kesalahan dalam perhitungan.1% bila diagnosis ditegakkan berdasarkan HPHT dan ultrasonografi. kehamilan serotinus. Sebenarnya istilah tersebut digunakan bagi bayi baru lahir dari KLB yang terbukti terjadi gangguan nutrisi intra uterin dan bayi lahir dengan dismature yaitu dengan adanya tandatanda sindroma postmaturitas. Jika ditinjau dari segi bayi yang dilahirkan maka lebih dianjurkan menggunakan istilah postmatur. Karena pada umumnya umur kehamilan diperhitungkan dengan rumus Naegle.500 gram atau kurang.BAB III TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Istilah kehamilan lewat bulan mempunyai beberapa sinonim yaitu: post-term pregnancy.5%-14% dan 4%-7. bervariasi antara 3. . prolonged pregnancy. Menurut Shime et al makin lama janin berada dalam kandungan. kehamilan postdatisme.

insufisiensi plasenta dan rendahnya kadar kortisol dalam darah janin akan menimbulkan kerentanan terhadap tekanan dari miometrium sehingga tidak timbul kontraksi. dapat disebabkan karena: Kurangnya produksi 16-a-hidroksidehidroeplandrosteron-sulfat (prekursor estrogen) janin. Sedangkan untuk menimbulkan kontraksi uterus yang kuat. Menjelang persalinan terjadi penurunan hormon progesteron. ETIOLOGI Terjadinya KLB sampai sekarang belum jelas diketahui. sedangkan jika dipakai batasan umur kehamilan 42 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 12%. Ovulasi yang tidak teratur dan adanya variasi waktu ovulasi oleh karena sebab apapun. 4. 2. beberapa teori dicoba untuk menjelaskan terjadinya KLB. Secara umum teori-teori tersebut menyatakan KLB terjadi karena adanya gangguan terhadap timbulnya persalinan. 2. Tapi mengingat resiko yang dihadapi oleh janin dan ibu. peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin. jika dipakai batasan umur kehamilan 43 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 4% saja. sehingga pemecahan sulfat dari dehidroandrosteron sulfat tidak terjadi 1. dapat mengakibatkan terjadinya KLB. Secara garis besar penyebab terjadinya KLB dari beberapa teori tersebut di atas dapat dirangkum: 1. Defisiensi sulfatase plasenta. oleh sebab apapun. Kehamilan ekstrauterin. yang paling berperan adalah prostaglandin. Nwotsu et al menemukan bahwa kurangnya air ketuban. Kurangnya estrogen tidak cukup untuk merangsang produksi dan penyimpanan glikofosfolipid pada membran janin yang merupakan penyedia asam arakidonat pada pembentukan konversi prostaglandin. Gangguan pada penurunan progesteron dan peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin. yang merupakan x-linked inherited disease yang bersifat resesif. Hipoplasia adrenal atau insufisiensi hipofisis janin yang dapat mengakibatkan penurunan produksi prekursor estriol sintesis. sebesar 15% beresiko untuk mengalami KLB. Untuk itu penderita perlu dirawat karena termasuk kehamilan resiko tinggi. Karena adanya peran saraf pada proses timbulnya persalinan. HPHT tidak jelas terutama pada ibu-ibu yang tidak melakukan pemeriksaan antenatal yang teratur dan berpendidikan rendah. maka batasan yang digunakan adalah umur kehamilan 42 minggu atau lebih. 3. diduga gangguan yang menyebabkan tidak adanya tekanan pada pleksus Frankenhauser oleh bagian tubuh janin. tetapi yang paling menentukan adalah terjadinya produksi prostaglandin yang menyebabkan his adekuat. Riwayat KLB sebelumnya.Menurut Eastman. 4. 5. . Penurunan kadar estrogen janin. yang sering ditemukan pada anensefalus. 3.

Makna klinis apoptosis tersebut tidak jelas sampai sekarang. Shime dkk (1984). Setiap wanita yang diteliti mempunyai perjalanan persalinan dan perlahiran nonkomplikata tanpa tanda-tanda gawat janin atau pengeluaran mekonium. Insiden sindrom postmaturitas pada bayi berusia 41. Smith and Barker (1999) baru-baru ini melaporkan bahwa apoptosis plasenta meningkat secara signifikan pada gestasi 41 sampai 42 minggu lengkap dibanding dengan 36 sampai 39 minggu. 43 minggu masing-masing belum dapat ditentukan dengan pasti. Kebanyakan bayi postmatur seperti itu tidak mengalami hambatan pertumbuhan karena berat lahirnya jarang turun di bawah persentil ke-10 untuk usia gestasinya. pada stadium 2 kulit berwarna hijau. Memang. dapat terjadi hambatan pertumbuhan berat. Kuku biasanya cukup panjang. Bayi postmatur menunjukkan gambaran yang unik dan khas. yang logisnya harus sudah lebih dahulu terjadi sebelum minggu 42 minggu lengkap. tampak luar biasa siaga. 42. pada kehamilan yang berlanjut melampaui waktu seharusnya. Oligohidramnion yang menyertainya secara nyata meningkatkan kemungkinan postmaturitas.banyak bayi postmatur Clifford mati dan banyak yang sakit berat akibat asfiksia lahir dan aspirasi mekonium. 2) Disfungsi Plasenta Clifford (1954) mengajukan bahwa perubahan kulit pada postmatur disebabkan oleh hilangnya efek protektif verniks kaseosa. badan kurus yang menunjukkan pengurasan energy. Namun Clifford tidak dapat mendemonstrasikan degenerasi plasenta secara histologis.PATOFISIOLOGI 1) Sindrom Postmatur Deskripsi Clifford 1954 tentang bayi postmatur didasarkan pada 37 kelahiran secara tipikal terjadi 300 hari atau lebih setelah menstruasi terakhir. Trimmer dkk (1990) mendiagnosis oligohidramnion bila kantung cairan amnion vertical maksimum pada USG berukuran 1 cm atau kurang pada gestasi 42 minggu dan 88% bayi adalah postmatur. Namun. dan maturitas lanjut karena bayi tersebut bermata terbuka. Kadar eritropoetin plasma tali pusat menindkat secara signifikan pada kehamilan yang mencapai 41 minggu atau lebih dan meskipun tidak ada skor apgar dan gas tali darah pusat . mengelupas lebar-lebar. yang mungkin disebabkan oleh penuaan plasenta. dan stadium 3 kulit menjadi berwarna kuning-hijau. dalam satu diantara segelintir laporan kontemporer tentang kronik postmatur. Jazayeri dkk (1998) meneliti kadar eritropoetin plasma tali pusat pada 124 neonatus tumbuh normal yang dialhirkan dari usia gestasi 37 sampai 43 minggu. Gambaran ini berupa kulit keriput. dalam 40 tahun berikutnya tidak ditemukan perubahan morfologis dan kuantitatif yang signifikan. Hipotesis keduanya yang terus mempengaruhi konsep-konsep kontemporer menghubungkan sindrom postmaturitas dengan penuaan plasenta. menemukan bahwa sindrom ini terjadi pada sekitar 10% kehamilan antara 41 dan 43 minggu serta meningkat menjadi 33% pada 44 minggu. Ia membagi postmatur menjadi tiga tahapan: pada stadium 1 cairan amnion jernih. Beberapa bayi yang bertahan hidup mengalami kerusakan otak. Penurunan tekanan parsial oksigen adalah satusatunya stimulator eritropoetin yang diketahui. Mereka ingin menilai apakah oksigenasi janin terganggu. tua dan cemas. Kulit keriput dapat amat mencolok di telapak tangan dan telapak kaki.

Memang. terutama jika dihadapkan pada penderita yang tidak mengetahui/memperhatikan siklus haidnnya. Nahum dkk (1995) baru-baru ini memastikan bahwa pertumbuhan janin terus berlangsung sekurang-kurangnya sampai 42 minggu. Penentuan . Mungkin juga pengeluaran mekonium oleh janin ke dalam volume cairan amnion yang sudah berkurang merupakan penyebab terbentuknya mekonium kental yang terjadi pada sindrom aspirasi mekonium. melaporkan bahwa aliran darah ginjal janin berkurang pada kehamilan postterm dengan oligohidramnion. seperempat kasus lahir mati yang terjadi pada kehamilan memanjang merupakan bayi-bayi dengan hambatan pertumbuhan yang jumlahnya relative kecil. Morbiditas dan mortalitas meningkat secara signifikan pada bayi yang mengalami hambatan pertumbuhan . pertumbuhan janin yang berlanjut. 4) Pertumbuhan Janin Terhambat Hingga kini makna klinis pertumbuhan janin terhambat pada kehamilan yang seharusnya tanpa komplikasi tidak begitu diperhatikan. Mereka melaporkan bahwa bahaya pada janin intrapartum merupakan konsekuensi kompresi tali pusat yang menyertai oligohidramnion. 3) Gawat Janin dan Oligohidramnion Alasan-alasan utama meningkatnya resiko pada janin postterm dijelaskan oleh Leveno dkk. Diagnosis yang tepat bagi KLB memerlukan penentuan HPHT secara hati-hati dan pemeriksaan klinis awal serta pemeriksaan ultrasonografi untuk mencocokan tanggal haid terakhir. Janin yang terus tumbuh menunjukkan bahwa fungsi plasenta tidak terganggu. Penurunan volume cairan amnion biasanya terjadi ketika kehamilan telah melewati 42 minggu. ada hipotesis bahwa aliran urin janin yang berkurang mungkin merupakan akibat oligohiramnion yang sudah ada dan membatasi penelanan cairan amnion oleh janin. DIAGNOSA Dalam menegakkan diagnosis KLB sering kita mengalami kesulitan. Namun. penulis menyimpulkan bahwa ada penurunan oksigenasi janin pada sejumlah kehamilan postterm. Janin postterm mungkin terus bertambah berat badannya sehingga bayi tersebut luar biasa besar pada saat lahir. Produksi urin yang berkurang ditemukan menyertai oligohidramnion. Velle dkk (1993) dengan menggunakan bentuk-bentuk gelombang Doppler berdenyut. meskipun kecepatannya lebih lambat adalah ciri khas gestasi antara 38 dan 42 minggu. Trimmer dkk (1990) mengukur produksi urin janin tiap jam dengan menggunakan pengukuran volume kandung kemih ultrasonic serial pada 38 kehamilan dengan usia gestasi 42 minggu atau lebih.yang abnormal pada bayi-bayi ini. Karena itu banyak diagnosis KLB yang terjadi hanya 10% menunjukkan bayi yang sesuai.

Riwayat haid Denyut jantung janin Gerakan janin Pemeriksaan ultrasonografi Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan sitologi Menurut pernoll. waktu saat detk jantung janin pertama kali terdengar (10-12 minggu dengan fetal phone/Doppler dan 19-20 minggu dengan fetoskop) PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan ultrasonografi dapat digunakan sebagai gold standar dalam membantu menentukan UK. Telah lewat 22 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan stetoskop Laennec. Pada trimester I. Berdasarkan pengukuran CRL. dapat dilakukan saat antenatal maupun postnatal. 3. 5. 2. Taksiran persalinan dianggap dapat lebih diyakini bila umur kehamilan dapat ditentukan secara akurat pada awal kehamilan. Panjang femur pada umumnya dipakai sebagai pedoman pada UK 14 minggu. tetapi antara UK 18-24 minggu ketepatan 90% dengan interval kepercayaan ± 12 hari. lingkar kepala (HC=Head Circumference) dan panjang femur (FL=Femur Lenght). dianggap KLB jika 3 dari 4 kriteria hasil pemeriksaan ditemukan. dan bila digunakan sebelum UK 20 minggu . Anamnesis dan pemeriksaan yang perlu dilakukan dalam menegakkan diagnosis KLB antara lain: 1. 6. 3. Parameter yang dapat membantu penentuan umur kehamilan adalah tanggal saat pertama kali tes kehamilan positif (+_ UK 6 minggu) persepsi ibu akan adanya gerakan janin (quickening) pada UK 16-18 minggu. digunakan beberapa parameter. yaitu: 1. Telah lewat 36 minggu sejak tess kehamilan urin dinyatakan positif 2. 90% dengan interval kepercayaaan ± 3 hari.saat terjadi konsepsi adalah sangat penting dalam mengurangi kesalahan diagnosis KLB dan membantu menentukan kapan resiko kehamilan meningkat. BPD sampai UK 20 minggu memeiliki ketepatan 90% interval kepercayaan ± 8 hari. Untuk menegakkan diagnosis KLB. Telah lewat 24 minggu sejak ibu merasakan aktivitas/gerakan janin (quickening) 4. perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang teliti. Pengukuran BPD dan FL pada trimester ketiga masing-masing ketepatannya ± 21 hari dan ± 16 hari. parameter yang paling sering dipakai adalah panjang puncak kepalabokong (CRL=Crown-Rump Lenght). Ketepatan pemeriksaan ultrasonografi berubah seiring dengan lamanya umur kehamilan saat diperiksa. sedangkan pada trimester kedua digunakan diameter biparetal (BPD-Biparetal Diameter). Telah lewat 32 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan fetalphone Doppler. 4.

ketepatannya ± 7 hari. Waktu yang paling baik untuk konfirmasi UK dengan ultrasonografi adalah antara 16-20 minggu. Bila perkiraan UK dengan perhitungan berdasarkan HPHT berbeda lebih dari 10-12 hari dibandingkan pemeriksaan ultrasonografi tersebut. Umur kehamilan menurut terlihatnya inti penulangan Inti penulangan Kalkaneus Talus Femur distal Tibia proksimal Kuboid Humerus proksimal Korpus kapitatum Korpus hamitatum Kuneiformis ke-3 Femur proksimal Umur kehamilan (minggu) 24-26 26-28 36 38 38-40 38-40 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 40 Gambaran sitologi hormonal kehamilan mendekati genap bulan. genap bulan dan KLB Sitologi Kelompok dan lipatan sel Sel navikular Penyebaran sel tersendiri Sel superficial tersendiri Sel intermediate tersendiri Sel basal eksterna tersendiri Indeks piknotik Indeks eosinofil Mendekati genap bulan ++ +++ + 0 + 0 < 10% 1% Genap bulan +/0 +/0 ++/+++ ++ ++ 0 15-20% 2-15% Lewat bulan 0 0 +++ +++ +/0 ++ >20% 10-20% .

dengan makin lamanya kehamilan berlangsung. tapi juga kehamilan berikutnya. b) Induksi persalinan tidak meningkatkan angka bedah Caesar. Tapi mengingat resiko untuk terjadinya kegawatan pada janin cukup besar. yaitu: a) Terjadinya oligohidramnion tidak dapat diramalkan. Pengelolaan aktif Pertimbangan dalam pengelolaan pasif adalah dengan mengingat beberapa hal: a) Usia gestasi tidak selalu diketahui dengan benar. c) d) Mayoritas janin lahir dalam keadaan baik. bahkan dapat terjadi dalam 24 jam setelah dilakukan pemeriksaan. Induksi dilakukan bila terjadi: skor . c) Resiko morbiditas dan mortalitas yang dihadapi janin cukup besar. dimana ditemukan indeks cairan amnion cukup. intrapartum maupun pasca persalinan. dimana resiko kematian janin dapat terjadi setiap saat antepartum. bukan hanya pada kehamilan ini. 1. Induksi persalinan tidak selalu berhasil. 1.Sel radang Simak Baca secara fonetik + + ++ Kamus – Lihat kamus yang lebih detail PENATALAKSANAAN Terdapat dua pendapat dalam pengelolaan KLB yaitu: 1. e) Bedah Caesar meningkatkan resiko morbiditas ibu. maka dianjurkan pengelolaan secara aktif dengan mempertimbangkan beberapa hal. sehingga janin mungkin kurang matur. b) Sulit untuk mengidentifikasi dengan jelas apakah janin akan meninggal atau akan mengalami morbiditas serius jika tetap dipertahankan. Pengelolaan ekspektatif/konservatif/pasif 2. Pengelolaan ekspektatif Kehamilan dibiarkan berlangsung sampai 42 minggu dan seterusnya sampai terjadi persalinan spontan sepanjang hasil uji kesejahteraan janin masih baik.

Untuk negara berkembang. Dengan mengikat pada satu atau lebih penicillin-binding protein. Ceftriaxone Sebuah monoterapi efektif untuk N gonorrhoeae. rasio estrogen-kretinin ibu. waktu yang diperlukanb lebih pendek. 1. murah. Merupakan antibiotik tipe bakterisida yang menghambat sintesis DNA bakteri dan. Dosis yang dianjurkan: 125 mg IM sebagai single dose. efficacy yang lebih rendah terhadap bakteri gram-positif. Dosis yang dianjurkan: 250 mg PO 1 kali sehari 1. dan efficacy yang lebih tinggi terhadap bakteri resisten. Beberapa antibiotik yang digunakan dalam pengobatan abses bartholin: 1. dan apabila dibandingkan dengan profile biofisik yang lengkap (NST dan AFI) serta 3 komponen gerakan spontan janin yaitu gerak nafas. interpretasi hasil lebih mudah. Ceftriaxone adalah sefalosporin generasi ketiga dengan efisiensi broad spectrum terhadap bakteri gram-negatif. 2. Idealnya. profil biofisik. Doxycycline . keduanya dilakukan dengan menggunakan ultrasonografi. Rapid biophysic profile memiliki kelebihan: sederhana. Uji kesejahteraan janin dapat menggunakan metode tes tekanan darah oksitosin CST (contraction stress test) atau tes tanpa tekanan NST (non stress test). akan menghambat sintesis dari dinding sel bakteri dan menghambat pertumbuhan bakteri.Bishop >5 (matang) atau terdapat indikasi obstetri untuk mengakhiri kehamilan antara lain bila tes tanpa tekanan hasilnya abnormal. 1. oleh sebab itu akan menghambat pertumbuhan bakteri dengan menginhibisi DNA-gyrase pada bakteri. Ciprofloxacin Sebuah monoterapi alternatif untuk ceftriaxone. Sejak UK 42 minggu dilakukan uji kesejahteraan janin. Pengelolaan aktif Pengobatan Medikamentosa Antibiotik sebagai terapi empirik untuk pengobatan penyakit menular seksual biasanya digunakan untuk mengobati infeksi gonococcal dan chlamydia. gerak janin dan tonus janin) maupun profil biofisik yang telah dimodifikasi (hanya NST dan AFI) memiliki ketepatan yang hampir sama. antibiotik harus segera diberikan sebelum dilakukan insisi dan drainase. Thongsong (1999) mengusulkan pemeriksaan profil biofisik secara cepat (rapid biophysic profile) yang terdiri atas pemeriksaan gerakan janin yang terprovokasi suara (sound-provoked foetal movement) dan pengukuran indeks air ketuban (amnion fluid index=AFI).

Alternatif monoterapi untuk C trachomatis. Kista tersebut dapat menjadi terinfeksi.1 KESIMPULAN Kista Bartholin dan abses Bartholin merupakan masalah umum pada wanita usia reproduksi. prognosisnya baik. terutama pada pasien dengan koagulopati. Azitromisin Digunakan untuk mengobati infeksi ringan sampai sedang yang disebabkan oleh beberapa strain organisme. Perdarahan. 2. 4. Incidensnya adalah sekitar 2% dari wanita usia reproduksi. dan selanjutnya berkembang menjadi abses. sehingga terjadi pelebaran duktus dan pembentukan kista. Usia yang paling sering terserang penyakit kelenjar Bartholin adalah wanita antara usia 20 dan 30 tahun. Dosis yang dianjurkan: 100 mg PO 2 kali sehari selama 7 hari 1. Dosis yang dianjurkan: 1 g PO 1x KOMPLIKASI 1. Penyakit ini seringkali recurrence. Abses . dan perlu dikonsultasikan pada gynecologist untuk dilakukan biopsi. Pada beberapa kasus dilaporkan necrotizing fasciitis setelah dilakukan drainase abses. Pembesaran kelenjar Bartholin pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun jarang ditemukan. 3.Menghambat sintesis protein dan replikasi bakteri dengan cara berikatan dengan 30S dan 50S subunit ribosom dari bakteri. PENCEGAHAN Jika abses dengan didrainase dengan baik dan kekambuhan dicegah. Diindikasikan untuk C trachomatis. BAB III PENUTUP III. Penyebab dari kelainan kelenjar Bartholin adalah tersumbatnya bagian distal dari duktus kelenjar yang menyebabkan retensi dari sekresi. Komplikasi yang paling umum dari abses Bartholin adalah kekambuhan. Timbul jaringan parut. Tingkat kekambuhan umumnya dilaporkan kurang dari 20%. sehingga diperlukan suatu penanganan yang adekuat.

Memarzadeh Sanaz. 2006. Pasien dengan abses Bartholin umumnya mengeluhkan nyeri vulva yang akut dan bertambah secara cepat dan progresif. 332-6 3. Jika Kista Bartholin atau abses terlalu dalam. Pemilihan terapi ini disesuaikan dengan ukuran dan keadaan kista. pp. USA: McGraw-Hill . Dalam penanganan kista dan abses bartholin. FKUI 2. Update to CDC‟s sexually transmitted diseases treatment guidelines. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. pemasangan Word catheter. Kelainan pada kelenjar bartholini. Barclay David L. Sexually transmitted diseases treatment guidelines.azramedicalcentre tanggal 4 maret 2011 5. pp. Vol. Prosedur seperti marsupialisasi tidak boleh dilakukan ketika terdapat tanda – tanda abses akut. 10e. 55. 2005. ada beberapa pengobatan yang dapat dilakukan. dan medikamentosa. Jakarta. Dan bila bertambah besar maka dapat menimbulkan dispareunia. Vol. dapat pula disebabkan karena infeksi langsung pada kelenjar Bartholin. Premalignant & Malignant Disorders of the Vulva & Vagina” (Chapter). III. Freddy dinata. Centers for Disease Control and Prevention. Smith Donna M. Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang penyakit bartholinitis DAFTAR PUSTAKA 1.. MMWR Recomm Rep. Landay Melanie. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. marsupialisasi. “Chapter 49. 1-94 4. Oleh sebab itu.com tanggal 8 maret 2011 6. DeCherney AH. Dapat berupa intervensi bedah. Intervensi bedah yang dapat dilakukan antara lain berupa incisi dan drainase. Dilakukan penelitian epidemiologis tentang bartholinitis di Indonesia 2. 2007. Workowski KA. Radang genitalia pada wanita. Nathan L: CURRENT Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology.google. Kista bartholin bila berukuran kecil sering tidak menimbulkan gejala. diakses dari www.2 SARAN 1. 2006: fluoroquinolones no longer recommended for treatment of gonococcal infections. Eksisi dari kelenjar Bartholin dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak berespon terhadap drainase. Satmary Wendy A. pemasangan Word catheter tidak praktis.. dan pilihan lain harus dipertimbangkan. 56. Berman SM. namun prosedur ini harus dilakukan saat tidak ada infeksi aktif. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Irma handayani. Diakses dari www.Bartholin selain merupakan akibat dari kista terinfeksi. Andhi Juanda. 2006. abses perlu diobati dengan pemberian antibiotik broad spectrum. dan eksisi.

Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3 hal. “Chapter 4. Hoffman BL. tujuan utama dari perawatan obstetri tidak hanya menurunkan angka kejadian persalinan preterm namun juga untuk meningkatkan usia kehamilan dimana persalinan preterm tidak dapat dihindari. Schaffer JI. Halvorson LM. Schaffer JI. Hoffman BL. Schorge JO. Jr. Cunningham FG: Williams Gynecology. Schaffer JI. kehamilan. USA: McGraw-Hill 10. Trent. penanganan. Surgeries for Benign Gynecologic Conditions” (Chapter). Bradshaw KD. etiologi. faktor.2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana definisi. Hoffman BL. Schaffer JI. I. Gynecologic Disorders” (Chapter). Benign Disorders of the Lower Reproductive Tract” (Chapter).1 LATAR BELAKANG Persalinan preterm adalah persalinan pada kehamilan antara 20 – 37 minggu. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus? Bagaimana definisi. 8. komplikasi. McPhee SJ.: CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2010. MacKay H. “Chapter 18. klinis. riwayat. bartolinitis. keluhan.7. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus? . Untuk menurunkan dampak medis dan ekonomis dari persalinan preterm. Bradshaw KD. 386. patogenesis. Papadakis MA. Cunningham FG: Williams Gynecology. pengertian. Halvorson LM. diagnosa. Halvorson LM. Bradshaw KD. Hoffman BL. diagnosis. Cunningham FG. tanda. USA: McGraw-Hill Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. Bradshaw KD. Schorge JO. Cunningham FG. penyakit. penatalaksanaan. penyebab. “Chapter 41. FK UI 9. obat. patofisiologi. Meskipun angka kejadian 10 – 15% kehamilan namun kontribusinya terhadap morbiditas dan mortalitas neonatal adalah sekitar 50 – 70%. patogenesis. USA: McGraw-Hill 8. Schorge JO. 2005. Halvorson LM. terapi 2 komentar PARTUS PREMATURUS 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN I. gejala. etiologi. 75% kematian neonatus pada persalinan preterm disebabkan oleh karena kelainan kongenital. Tierney LM. Schorge JO.

SA : 20 tahun Nama suami Umur suami : Tn. patogenesis.3 TUJUAN Mengetahui definisi.00 WIB) pasien . diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus. 4. I. AS :25tahun : jln bromo 09/05 sukun kepanjen : IRT Pekerjaan suami: pekerja bengkel Pendidikan penderita : SMA tamat Pendidikan suami :STM tamat II.1 IDENTITAS PASIEN No Reg : 259572 Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita : Ny.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering tanpa disertai keluar cairan lewat jalan lahir. Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07. etiologi.Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya partus prematurus.4 MANFAAT .2 1.20 WIB Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : dating sendiri Keluhan utama : perut terasa kenceng-kenceng Riwayat penyakit sekarang : Tanggal 11 juli 2011 (22. .Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan. ANAMNESA Masuk rumah sakit tanggal : 12 juli 2011 pukul 10. Mengetahui definisi. 3. etiologi. BAB II STATUS PASIEN II.I. patogenesis. 2. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus.

stomatitis (-). 2. Kepala : : conjungtiva anemi -/-. Jamu (-). Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-). UK : 28-30 minggu. Kesadaran compos mentis Tekanan darah: 120/80 mmHg. Riwayat penyakit dahulu : tidak ditemukan 7. Riwayat menstruasi : menarche 14 tahun. suhu: 36. warna : sawo matang. Kopi (-) II. sclera ikterik -/-. 1.mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya. Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-. pukul 10. pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris. Pemeriksaan umum   Kulit : gatal (-) luka (-). 6. lama 1 tahun. HPL : 14 oktober 2011. 1. 4. Riwayat penyakit keluarga : tidak ditemukan 8. tipe pernapasan normal. umur pertama kawin 20 tahun. pembesaran tonsil(-)   Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-). odem palpebra -/: simetris : kebersihan gigi geligi cukup. 3.20 WIB pasien tiba di kaber. HPHT : 7 januari 2011. pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil ini (anak pertama). Riwayat penggunaan kontrasepsi : tidak ditemukan. ANC 2 kali ke bidan. pijat oyok 1 kali. Riwayat perkawinan : 1 kali. . Riwayat persalinan sebelumnya : (-) 5. Status present   Keadaan umum : cukup. RR: 20x/menit. Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan. nadi: 98x/menit.6⁰C.3 PEMERIKSAAN FISIK 1. Mata Wajah Mulut hiperemi pharyng (-). pekak -/- . hipersonor -/-.

teraba massa abnormal (-) 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal.Auskultasi : vesikuler +/+. bagian terendah janin : kepala sudah masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I Bunyi jantung janin: 152x/menit. lunak. melenting. tunggal Pemeriksaan Dalam Dilakukan oleh : bidan . Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kiri. besar. tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. wheezing -/-. nyeri tekan (-). besar. kurang lenting. TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. gambaran pembuluh darah collateral (-). ronchi -/Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular. regular. Palpasi : pembesaran organ (-). S1/S2  Abdomen Inspeksi : flat (-). distensi (-). kesan bagian teratas janin : bokong. suara nafas menurun -/-. keras. metalic sound (-)  Tinggi fundus uteri Ekstremitas: odema -/- 1. bagian kanan teraba bagian kecil janin. punggung janin : punggung kiri.

suhu: 36. UK : 28-30 minggu. TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. Pasien hamil anak ke I. Pemeriksaan fisik : Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup. pukul 10. punggung janin : punggung kiri.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering.00 WIB) pasien mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya. bagian kanan teraba bagian kecil janin.4 Ringkasan : : belum teraba :I :: Anamnesa Tanggal 11 juli 2011 (22. Tekanan darah: 120/80 mmHg. nadi: 98x/menit. kesan bagian teratas janin : bokong.20 WIB pasien tiba di kaber. tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. besar.Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina Pembukaan Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terdahulu : blood slym(+) : 6-7 cm : 50% : (+) : belum teraba Bagian tersamping terdahulu : belum teraba Bagian terendah Hodge Molase II. keras. bagian terendah janin : kepala sudah masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I . Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan. ANC 2 kali ke bidan. melenting. kurang lenting. kesadaran compos mentis.6⁰C. RR: 20x/menit. besar. Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07. lunak. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kiri. pijat oyok 1 kali.

SA : IRNA Brawijaya : P0101Ab000. Lembar Follow Up Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 13Juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). Diagnosa: GIP0000Ab000. Bagian terendah: belum teraba.Bunyi jantung janin: 152x/menit. kulit ketuban (+). panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. regular.8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny. portio Æ 6-7 cm. hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu. Hodge : I. Bagian tersamping terdahulu: belum teraba. Bagian terdahulu belum teraba. tunggal Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam : V/V: blood slym(+). perdarahan pervaginam (+). post partum prematur : setinggi umbilicus post partum hari I P0101Ab000. Rencana tindakan : Observasi inpartu à partus spontan Antibiotic 3×1 Dexamethasone injeksi 2x2ampul Infus RL (20 tpm). post partum prematur . Penipisan portio: 50%.

panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. berlatih untuk aktivitas 15 juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). Infus RL (20 tpm) 2.P= 1. berlatih untuk aktivitas . observasi perdarahan pervaginam 14 juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). post partum prematur P= 1. observasi perdarahan pervaginam 2. Infus RL (20 tpm) 2.8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : setinggi umbilicus post partum hari III P0101Ab000. observasi perdarahan pervaginam 3. post partum prematur P= 1. panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. perdarahan pervaginam (+). perdarahan pervaginam (+).8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : setinggi umbilicus post partum hari II P0101Ab000.

8⁰C PPV (+) Payudara Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan BAB III TINJAUAN PUSTAKA III.1. kontrol 1 minggu. medis dan anatomis berkaitan dengan kejadian persalinan preterm seperti terlihat pada tabel dibawah : : (-) : P0101Ab000. III. Berat janin antara 1000 sampai 2500 gram atau tua kehamilan antara 28 minggu sampai 36 minggu. BLPL LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang T: 120/80 mmHgs S = 36.3. : ASI (+) : TFU setinggi pusat ::: (+) : 15 juli 2011 : Keadaan umum : cukup N = 86x/menit RR = 18x/menit . DEFINISI Partus prematurus adalah suatu partus dari hasil konsepsi yang dapat hidup tetapi belum aterm (cukup bulan). post partum prematur : Motivasi Bedrest.2 FAKTOR RESIKO Sejumlah kelainan obstetrik.

5. chorioamnionitis .III. 2. berdiri lama. persalinan preterm dan solusio plasenta. 2. Kehamilan remaja atau kehamilan pada usia “tua” Tubuh dengan posture pendek Sosial ekonomi kurang Defisiensi vit C Faktor pekerjaan (berjalan jauh. 4. pekerjaan berat. 5. abortus iminen Perdarahan pervaginam pada awal kehamilan seringkali berkait dengan meningkatnya perubahan pada outcome kehamilan. menurun dalam keluarga dan banyak dijumpai pada ras tertentu. komplikasi medis dan obstetrik 28% persalinan preterm kehamilan tunggal disebabkan oleh beberapa hal :    50% akibat pre eklampsia 25% akibat gawat janin 25% akibat IUGR (intra uterin growth retardation). gaya hidup Merokok. Casaenuva 2005 : menyimpulkan bahwa faktor maternal lain yang berkaitan dengan persalinan preterm adalah : 1. kenaikan BB selama kehamilan yang tidak memadai serta penggunaan obat-obatan tertentu memiliki peranan penting dalam angka kejadian dan outcome BBLR. solusio plasenta atau kematian janin 72% persalinan preterm kehamilan tunggal sisanya adalah persalinan spontan preterm dengan atau tanpa disertai KPD (ketuban pecah dini). 3. jam kerja yang terlalu lama). 3. 4.3 ETIOLOGI 1. Weiss dkk (2002) : melaporkan adanya kaitan antara perdarahan pervaginam pada kehamilan 6 – 13 minggu dengan kejadian meningkatnya persalinan sebelum kehamilan 24 minggu. faktor genetik Perkiraan bahwa terdapat hubungan antara faktor genetik dengan persalinan preterm adalah berdasarkan pada sifat persalinan preterm yang seringkali berulang.

III. Meskipun pasien hamil dengan riwayat persalinan preterm jelas memiliki resiko tinggi mengalami persalinan preterm ulangan. namun peristiwa ini hanya 10% dari keseluruhan persalinan preterm. perdarahan atau infeksi. . Pemeriksaan servik pada kunjungan prenatal untuk memperkirakan adanya persalinan preterm adalah hal yang tak perlu dan berbahaya.  dilatasi servik Dilatasi servik asimptomatik pada kehamilan setelah trimester II adalah faktor resiko terjadinya persalinan preterm.Infeksi selaput ketuban dan cairan amnion yang disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme dapat menjelaskan peristiwa KPD (ketuban pecah dini) dan atau persalinan preterm. ahli lain berpendapat bahwa hal tersebut adalah variasi normal terutama pada pasien multipara.4 IDENTIFIKASI PASIEN YANG MEMILIKI RESIKO TINGGI TERJADINYA PERSALINAN PRETERM  sistem skoring Berdasarkan penelitian. persalinan spontan pada trimester II yang tidak didahului dengan KPD.  riwayat persalinan preterm Tabel berikut ini memperlihatkan adanya hubungan yang kuat antara riwayat persalinan preterm dengan kejadian persalinan preterm berikutnya. Prostaglandine E2 dan F2α bekerja dengan modus parakrin untuk merangsang terjadinya kontraksi miometrium.  inkompetensia servik Berdasarkan naskah dari American College of Obstetrician and Gynecologist ( 2001) disebutkan bahwa Inkompetensia servik adalah peristiwa klinis berulang yang ditandai dengan dilatasi servik yang berulang. 90% kejadian persalinan preterm tak dapat diramalkan berdasarkan riwayat persalinan preterm saja. Endotoksin sebagai produk dari bakteri dapat merangsang monosit desidua untuk menghasilkan cytokine yang selanjutnya dapat merangsang asam arachidonat dan produksi prostaglandine. Jalan masuk mikroorganisme kedalam cairan amnion pada kondisi selaput ketuban yang masih utuh tidak jelas. sistem skoring tidak memberikan manfaat dalam identifikasi pasien resiko tinggi mengalami persalinan preterm. Dengan kata lain.

Andrews dkk (2003) melihat efektivitas pemberian antimikroba pada kasus dengan fibronectine positif pada kehamilan 21 – 26 minggu untuk mencegah terjadinya persalinan preterm. Panjang servik pada kehamilan 24 minggu = 3.5 cm Owen dkk (2001) : Terdapat hubungan antara panjang servik pada kehamilan 16 – 24 minggu dengan kejadian persalinan preterm pada kehamilan < 35 minggu Owen dkk ( 2003) : Nilai panjang servik untuk meramalkan terjadinya persalinan preterm sebelum kehamilan 35 minggu hanya sesuai untuk kehamilan dengan resiko tinggi persalinan preterm. Deteksi fibronectin dalam cairan servikovaginal sebelum adanya ketuban pecah adalah “marker” adanya partus prematurus iminen. Nilai >. sel endothel serta amnion janin. Intervensi pada pasien dengan Fibronectin positif Pemeriksaan fibronectin yang positif sering disebabkan oleh adanya infeksi.  vaginosis bakterial . fibroblas . Lowe dkk (2004) pemeriksaan fibronectin pada kasus partus prematurus iminen dapat menurunkan lama waktu tinggal di RS. panjang servik Pemeriksaan ultrasonografi transvaginal (TVS) dapat dilakukan untuk mengukur panjang serviks. Iams (2003) pemeriksaan ultrasonografi secara rutin pada kasus kehamilan resiko rendah tidak perlu dikerjakan. Kadar yang tinggi dalam darah maternal serta dalam cairan amnion diperkirakan berperan dalam adhesi interseluler selama implantasi dan dalam mempertahankan adhesi plasenta pada desidua.  fetal fibronectin Adalah glikoprotein yang dihasilkan dalam 20 bentuk molekul dari berbagai jenis sel antara lain hepatosit. 50 ng/mL adalah positif (pemeriksaan dengan metode ELISA dan harus menghindari kontaminasi dengan darah dan cairan ketuban) Goldenberg dkk (2000) : pemeriksaan fibronectin bahkan pada kehamilan 8 – 22 minggu merupakan prediktor kuat untuk terjadinya persalinan preterm.

. chorioamnionitis dan infeksi cairan amnion. Cytokine ini berperan dalam mempertahankan kehamilan dan mengawali proses persalinan. Goepfert dkk (2002) : angka kejadian pada pasien dengan atau tampa infeksi chlaydia atau trichomonas adalah sama. terjadi penekananan pada aktivasi jalur cytokine TH1 dan TH2 uterus dan servik. spesies Mobiluncus dan Mycoplasmahominis). sampai saat ini skrining maupun terapi dari kondisi tersebut terbukti tidak dapat mencegah terjadinya persalinan preterm. Progestin yang paling sering digunakan adalah 17α – hydroxyprogesteron caproate.5 kali lipat.5 kali lipat.  penyakit periodontal Pasien hamil yang menderita periodontitis memiliki resiko mengalami persalinan preterm 7.5 PERANAN PROGESTERON DALAM MEMPERTAHANKAN KEHAMILAN Pada hewan percobaan.  infeksi traktus genitalis bagian bawah Infeksi chlamydia trachomatis nampaknya tidak berperan dalam proses persalinan preterm. pemberian medroxyprogesteron dapat mencegah terjadinya persalinan dan memiliki aktivitas anti-inflamasi in vivo. resiko terjadinya persalinan preterm meningkat 2. KPD. persalinan preterm. Vaginosis bakterial sering dikaitkan dengan abortus spontan. Namun demikian. Dari penelitian yang ada. Pemberian tiap minggu secara intramuskuler pada pasien resiko tinggi dapat menurunkan kejadian persalinan preterm. Goepfert dkk (2003) : Persalinan preterm sebelum usia kehamilan 32 minggu seringkali disertai dengan periodontitis berat. Ramsey dkk ( 2003) : hapusan vagina dengan pengecatan gram pada trimester kedua yang menghasilkan peningkatan rasio polimorfonuclear dengan sel epitel adalah prediktif untuk terjadinya persalinan preterm sebelum minggu ke 35. tak ada keraguan bahwa perubahan flora vagina yang normal seperti vaginosis bakterial memiliki kaitan erat dengan persalinan preterm spontan. Dalam kaitan ini. Vaginosis bakterial menyebabkan terjadinya persalinan preterm melalui mekanisme yang sama dengan yang terjadi akibat infeksi dalam cairan amnion.Vaginosis bakterial sebenarnya bukan keadaan infeksi namun adalah satu keadaan dimana flora vagina normal ( laktobasilus penghasil hidrogen peroksida) diganti oleh kuman-kuman anerobik (Gardnerella vaginalis. Knudtson dkk (2003) : wanita tidak hamil yang menderita endometritis kronis diluar kehamilan yang ditandai dengan sel plasma. III.

Edema paru . Solusio plasenta. 2. DIC ) Faktor Janin o Bayi mati atau anomali kongenital yang lethal .Da Fonseca dkk (2003) : menunjukkan efektivitas pemberian suppositoria vagina 100 mg progesteron natural dalam mencegah terjadinya persalinan preterm III. III. 4. penyakit katub jantung. Dilatasi servik > 1 cm 3. 3. hindari persalinan sebelum kehamilan 34 minggu kontraindikasi menghentikan proses persalinan preterm : Faktor Maternal : o o o o Penyakit hipertensi dalam kehamilan yang berat ( misal eksaserbasi akut hipertensi kronik eklampsia.6 GEJALA dan TANDA Partus prematurus iminen ditandai dengan : 1. 5. Pendataran servik > 80% III. Kontraksi uterus dengan atau tanpa rasa sakit Rasa berat dipanggul Kejang uterus yang mirip dengan dismenorea Keluarnya cairan pervaginam Nyeri punggung Gejala diatas sangat mirip dengan kondisi normal yang sering lolos dari kewaspadaan tenaga medis. plasenta previa . Terdapat 4 kontraksi uterus dalam waktu 20 menit atau 6 dalam 60 menit disertai dengan perubahan progresif pada servik 2.7 DIAGNOSIS PERSALINAN PRETERM : American College of Obstetricans and Gynecologist 1997 menyampaikan kriteria diagnosa persalinan preterm : 1.8 PENATALAKSANAAN PERSALINAN PRETERM Prinsip : Bila mungkin. ARDS. takiaritmia) Dilatasi servik sudah > 4 cm Perdarahan pervaginam ( misal. preeklampsia berat ) Penyakit jantung atau paru (mis.

Rehidrasi dan tirah baring 2. hipotensi dan takikardia.o o o o o o Fetal distress Infeksi intra uterine ( korioamnionitis ) Gawat janin berkaitan dengan usaha mempertahankan kehamilan TBJ > 2500 gram Eritroblastosis fetalis PJT berat RINCIAN PENATALAKSANAAN : 1. flushing. Pemberian ulangan kortikosteroid tak berguna oleh karena dapat mengganggu perkembangan psikomotor janin Tokolitik : Nifedipine ( “calcium channel blocker” ) . Dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam selama 48 jam Efek optimal terjadi 24 jam setelah pemberian terakhir mencapai puncak dalam waktu 48 jam dan bertahan sampai 7 hari. Kortikosteroid à Diberikan untuk percepatan pematangan paru 1. Prostaglandine sintetase inhibitor (dapat digunakan untuk jangka pendek) obat yang sering digunakan indomethacine Magnesium Sulfat (MgSO4) Syarat pemberian Mg SO4 :  Pemberian harus diawasi dengan ketat dengan pemeriksaan : reflek patela. frekuensi pernafasan. bila setelah 90 menit kontraksi uterus masih ada berikan dosis ulang 20 mg Dosis pemeliharaan : 20 mg tiap 6 jam selama 24 jam dan dilanjutkan dengan 20 mg untuk 24 jam berikut Kriteria gagal : kontraksi uterus menetap setelah 60 menit pemberian dosis ulangan. produksi urine . Betamethasone 12 mg IM tiap 24 jam selama 48 jam 2. Protokol :     Sediaan : Kapsul gelatin oral 10 atau 20 mg “loading dose” : 30 mg . pemberian per oral efektif dalam menekan kontraksi uterus dengan efek samping maternal dan janin yang minimal (nyeri kepala).

 Harus tersedia antidotum calcium gluconat 10 ml dalam larutan 10% Protocol     Sediaan Larutan : larutan awal mengandung 6 gram MgSO4 ( 12 ml laritan 50% ) dalam 100 ml Dextrose 5%. kemudian 1 gram per jam untuk 24 – 48 jam dan kemudian diganti dengan betta agonis. Kehamilan < 34 minggu dengan kemajuan persalinan progresif (dilatasi servik > 4 cm) tanpa disertai indikasi ibu dan atau anak untuk terminasi kehamilan → Observasi ketat kontraksi uterus dan DJJ dan lakukan pemeriksaan servik serial untuk menilai kemajuan persalinan. Rekomendasi Penatalaksanaan Persalinan Preterm 1. Antibiotika Terapi antibiotika pada kasus persalinan preterm diperkirakan oleh sebagian besar ahli tidak memberikan manfaat dalam menghambat persalinan preterm. Peck dan Lutheran (2003) : pemberian Indomethacine selama 7 hari atau lebih pada kehamilan < 33 minggu tidak meningkatkan resiko medis pada neonatus. US FDA menolak penggunaan Atosiban dalam pencegahan persalinan prematur oleh karena efektivitas dan keamanan bagi janin atau neonatus meragukan. Pemberian antibiotika bermanfaat untuk mencegah infeksi GBS pada neonatus. 2. . 3. Tokolitik lain : Indomethacine (Prostaglandine syntetase inhibitors)    Pemberian dapat per-oral atau per-rektal. Larutan maintanance : 10 gram MgSO4 ( 20 ml larutan 50% ) dalam 500 ml Dextrose 5% Dosis awal : 6 gram selama 15 – 20 menit parenteral Dosis titrasi : 2 gram per jam sampai kontraksi uterus mereda dan diikuti pemeriksaan serum sebesar 5 – 7 mg/dL . dosis maksimum 4 gram per jam Dosis maintanance : Dosis maintanance untuk 12 jam . Konfirmasi diagnosa persalinan preterm. Clindamycin diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline. Terapi pilihan adalah pemberian Penicilline atau Ampicilline. Atosiban Kompetitif antagonis dari kontraksi uterus akibat oksitosin. Dosis 50 – 100 mg diikuti dengan pemberian selama 24 jam yang tak melebihi 200 mg.

Penatalaksanaan persalinan :    Bila perlu lakukan episiotomi pada kasus dengan perineum yang kaku.2 SARAN Untuk menghindari terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat partus prematurus. Hodge : I. IV. DAFTAR PUSTAKA . V/V: blood slym(+). Pada kehamilan > 34 minggu : lakukan observasi kemajuan persalinan dan kesehatan janin intrauterin. 20 tahun mengeluhkan perut kenceng-kenceng sering.SA. PUKI. TFU ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). BAB IV PENUTUP IV. Bagian tersamping terdahulu: belum teraba. 5. 4. Diperlukan kehadiran neonatologis yang kompeten untuk melakukan resusitasi bayi preterm. Persalinan dengan cunam dengan maksud untuk melindungi kepala janin tak perlu dilakukan oleh karena manfaatnya tidak didukung dengan data out come perinatal. Pada kasus dengan persalinan aktif yang progresif dilatasi servik > 4 cm] berikan antibiotika untuk profilaksis infeksi GBS pada neonatus. portio Æ 6-7 cm. dilakukan penatalaksanaan yang baik terhadap pasien dan janin. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIP0000Ab000.1 KESIMPULAN Dari anamnesa didapatkan Ny. Kehamilan < 34 minggu pada wanita dengan kemajuan persalinan yang tidak progresif [ dilatasi servik < 4 cm] cegah kontraksi uterus dengan pemberian tokolitik dan berikan kortikosteroid serta antibiotika profilaksis untuk GBS. suhu: 36. letak kepala. Bagian terdahulu belum teraba. Kehamilan < 34 minggu : beri kortikosteroid untuk pematangan paru. Bagian terendah: belum teraba.6⁰C. RR: 20x/menit. 8 jam kemudian keluar darah lendir. Diberikan dexamethasone untuk pematangan paru janin jika sudah inpartu. DJJ 152x/mnt. hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu. nadi: 98x/menit. kulit ketuban (+). sudah masuk PAP.3. Dari pemeriksaan fisik Tekanan darah: 120/80 mmHg. 6. Penipisan portio: 50%.

1 LATAR BELAKANG Premature rupture of the membrane (PRM)/Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis. Available at http://www. 2. 6. 22st ed. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 3. Persalinan preterm. YBP-SP. Ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40%. 7. komplikasi. Neonatologis dan ahli obstetri harus bekerja sebagai tim untuk memastikan perawatan yang optimal untuk ibu dan janin. Hampir semua premature rupture of the membrane (PRM) pada kehamilan preterm akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. “Ilmu Bedah Kebidanan”. Preterm Labor in Williams Obstetric. keluhan. 2010. YBP-SP. faktor.Graw Hill Publishing Division. Cunningham FG et al. . penyebab. Mc. prematurus. Widjanarko. preterm. 2009. penatalaksanaan. 5. Sarwono. Jakarta : 1998. Sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. patofisiologi.com/doc/17953330/Persalinan-Preterm. Patologi Persalinan dan Penanganannya. persalinan. penyakit. Jakarta : 1999. Jakarta 2005. diagnosis. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%. Available at http://reproduksiumj. penanganan. EGC. 2005. Sarwono. terapi 1 komentar PRM 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN I.scribd. yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu. Insidensi ketuban pecah dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. Rustam.html. gejala. pengertian. Prawirohardjo.com/2009/09/persalinan-preterm. kelainan. Anonym. Persalinan preterm FK UMJ Jakarta. “Asuhan Maternal dan Neonatal ”. diunduh tanggal 5 agustus 2011. Mochtar. edisi ke-3. klinis. B. Sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas. “Sinopsis Obstetri”. partus. Jakarta : 2002 4. diunduh tanggal 5 agustus 2011. riwayat.1. New York. Prawirohardjo.blogspot. Wiknjosastro H. tanda.

I. patogenesis. patogenesis. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal. Sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada premature rupture of the membrane (PRM) kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan janin yang cukup. I. .Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan. etiologi. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM).4 MANFAAT . Dilema sering terjadi pada pengelolaan premature rupture of the membrane (PRM) dimana harus segera bersikap aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan atau harus menunggu sampai terjadinya proses persalinan sehingga masa tunggu akan memanjang.Etiologi pada sebagian besar kasus tidak diketahui. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)? I. etiologi. yang berikutnya akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. etiologi.2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana definisi. adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan.Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya premature rupture of the membrane (PRM). Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi. patogenesis.1 IDENTITAS PASIEN . BAB II STATUS PASIEN II.3 TUJUAN Mengetahui definisi. Mengetahui definisi. patogenesis. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM). etiologi. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)? Bagaimana definisi. penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorrhea.

merembes dan bertambah banyak. Sumbersari RT/RW 06/09 Wonosari : Ibu Rumah Tangga Pekerjaan suami Pendidikan suami : Tukang ojek : SMP tamat Pendidikan penderita : SMEA tamat II. J : 32 tahun : Ds. Status present   Keadaan umum : cukup. umur pertama kawin 20 tahun.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD.00 WIB. GW : 32 tahun Nama suami Umur suami : Tn. lama 12 tahun. 2. 5. selama 5 tahun. Kepala : . Pemeriksaan umum   Kulit : gatal (-) luka (-). Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan. Riwayat menstruasi : menarche 15 tahun. II. Riwayat perkawinan : 1 kali. hidup. RR: 20x/menit. HPHT : 12 Oktober 2010. Kopi (-) 8. 6. Riwayat persalinan sebelumnya : anak I lahir ditolong bidan. BB 2500 gram. 2. Riwayat penggunaan kontrasepsi : pil KB. Kesadaran compos mentis Tekanan darah: 120/80 mmHg.00 WIB Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : Bidan. pada tahun 1999. 4. 1. .No Reg : 259426 Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita : Ny. pijat oyok 5 kali.3 PEMERIKSAAN FISIK 1. warna : sawo matang.8⁰C. dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09. 4. suhu: 36. laki-laki. sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05. UK : 39-39 minggu 3. nadi: 90x/menit. Jamu (-). 1.2 1. ANC 9 kali ke bidan. Saat itu pasien langsung ke bidan. cukup bulan. Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-). ANAMNESA Masuk rumah sakit tanggal : 11 juli 2011 pukul 09. Riwayat penyakit keluarga : 7. Keluhan utama : Keluar cairan ketuban jernih Riwayat penyakit sekarang : Keluar cairan ketuban jernih. 3. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil anak ke 2.

pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris. tipe pernapasan normal. stomatitis (-). ronchi -/Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular. distensi (-). pembesaran tonsil(-)   Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-). S1/S2  Abdomen Inspeksi : flat (-). wheezing -/-.Mata Wajah Mulut : conjungtiva anemi -/-. Palpasi : pembesaran organ (-). teraba massa abnormal (-) 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal. hipersonor -/-. nyeri tekan (-). odem palpebra -/: simetris : kebersihan gigi geligi cukup. gambaran pembuluh darah collateral (-). sclera ikterik -/-. pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+. Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-. hiperemi pharyng (-). suara nafas menurun -/-. metalic sound (-)  Tinggi fundus uteri Ekstremitas: odema -/- . pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+.

tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. besar. TFU : 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm). kurang lenting. lunak.4 Ringkasan : : (-) :I :: Anamnesa . bagian terendah janin : kepala belum masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I Bunyi jantung janin: 138x/menit. tunggal HIS : 10 menit/2 kali/ 25 detik Pemeriksaan Dalam Dilakukan oleh : bidan Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina : blood (-). punggung janin : punggung kanan. kesan bagian teratas janin : bokong. cairan ketuban (+) Pembukaan waktu his : 1 cm Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terdahulu : (-) : 10% : (-) Bagian tersamping terdahulu : (-) Bagian terendah Hodge Molase II.1. slym (+). keras. besar. melenting. regular. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan. bagian kiri teraba bagian kecil janin. Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat.

Keluar cairan ketuban jernih, merembes dan bertambah banyak, sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05.00 WIB. Saat itu pasien langsung ke bidan, dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD. Pasien hamil anak ke 2, UK 38-39 minggu, ANC 9 kali ke bidan, oyok 5 kali. anak I lahir ditolong bidan, cukup bulan, laki-laki, BB 2500 gram, pada tahun 1999, hidup. Pasien sebelumnya menggunakan kontrasepsi pil selama 5 tahun. Selama hamil pasien mengkonsumsi pil vitamin dari bidan. Pemeriksaan fisik :

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi: 90x/menit, suhu: 36,8⁰C, RR: 20x/menit. Pemeriksaan obstetrik luar: Leopold I : diatas bulat, besar, lunak, kurang lenting, TFU : 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm), kesan bagian teratas janin : bokong. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan, bagian kiri teraba bagian kecil janin, punggung janin : punggung kanan, tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat, besar, keras, melenting, bagian terendah janin : kepala belum masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I

Bunyi jantung janin: 138x/menit, regular, tunggal HIS : 10 menit/2 kali/ 25 detik

Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam :

V/V: blood (-), slym (+), cairan ketuban (+), Æ 1 cm, Penipisan portio: 10%, kulit ketuban (-), Bagian terdahulu belum teraba, Bagian tersamping terdahulu: belum teraba, Bagian terendah: belum teraba, Hodge : I. Diagnosa: GIIP1001Ab000, UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu. Rencana tindakan :

Observasi inpartu à partus spontan AB 3×1 (oxtercid)

-

Infus RL (20 tpm).

Lembar Follow Up Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 13Juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36,8⁰C Palpasi N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny. GW : IRNA Brawijaya : P2002Ab000post partum dengan PRM

: setinggi umbilicus

A = P2002Ab000post partum dengan PRM P= 1. Infus RL (20 tpm)

2. Antibiotik 3×1 (oxtercid). 3. BLPL

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang T: 120/80 mmHgs S = 36,8⁰C PPV (+) Payudara : ASI (=) : 13 juli 2011 : Keadaan umum : cukup

N = 86x/menit RR = 18x/menit

Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan BAB III TINJAUAN PUSTAKA III.1. DEFINISI

: TFU setinggi pusat ::: (+) : (-) : P2002Ab000 post pastum dengan PRM : Motivasi Bedrest, kontrol 1 minggu.

Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PRM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan. Jika ketuban pecah sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini kehamilan preterm atau preterm premature rupture of the membranes (PRM).III.2. ETIOLOGI Walaupun banyak publikasi tentang premature rupture of the membranes (PRM), namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan premature rupture of the membranes (PRM), namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah: 1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini. 2. 2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase). 3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya tumor, hidramnion, gemelli. 4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM) karena biasanya disertai infeksi.

Pengeluaran urin dan cairan vagina yang banyak dapat disalahartikan sebagai premature rupture of the membranes (PRM). III. Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama terhadap kecurigaan premature rupture of the membranes (PRM). mungkin mengalami infeksi intrauterin. atau bagian terendah digoyangkan. megejan atau megadakan manuvover valsava. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan. Kelainan letak misalnya lintang. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik. Tentukan ada tidaknya infeksi. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. Air ketuban yang keruh dan berbau menunjukkan adanya proses infeksi. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna. dan laboratorium. Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis. merokok dan perdarahan antepartum Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Tanda-tanda infeksi antara lain bila suhu ibu ≥38°C.5. kalau belum juga tampak keluar. Hal ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks. Selain itu Bacteroides fragilis. Faktor lain yaitu:    Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu Faktor multi graviditas. Periksa dalam dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan) antara lain untuk menilai skor pelvik dan dibatasi sedikit mungkin. penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorhoe. Pemeriksaan fisik kondisi ibu dan janinnya. 7. fundus uteri ditekan. penderita diminta batuk. bau dan PH nya. 7. jari pemeriksa akan . dan pecahnya selaput ketuban. Pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. 6. akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks posterior. Pemeriksaan dengan spekulum pada premature rupture of the membranes (PRM) akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa premature rupture of the membranes (PRM) secara benar. Tentukan pula tanda-tanda inpartu. Lactobacilli dan Staphylococcus epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan preterm. DIAGNOSIS Diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) didasarkan pada anamnesis. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. Bakteri-bakteri tersebut dapat melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. pemeriksaan fisik.3. Karena pada waktu pemeriksaan dalam. Janin yang mengalami takikardi. 6. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal. Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini.

pneumonia. III. dan yang ketiga adanya risiko infeksi baik pada ibu maupun janin. Pemeriksaan laboratorium   Tes lakmus (tes Nitrazin): jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis) karena pH air ketuban 7 – 7.4.5. akan tetapi sang ibu tidak mempunyai keluhan klinis. adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. flora vagina normal yang ada bisa menjadi pathogen yang bisa membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Mikroskopik (tes pakis): dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. Morbiditas dan mortalitas neonatal meningkat dengan makin rendahnya umur kehamilan. Infeksi janin dapat terjadi septikemia. Komplikasi pada ibu adalah terjadinya risiko infeksi dikenal dengan korioamnionitis. Risiko infeksi karena ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi. namun pada umumnya premature rupture of the membranes (PRM) sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana. tetap berwarna kuning. III. KOMPLIKASI Ada tiga komplikasi utama yang terjadi yaitu peningkatan morbiditas dan mortalitas neonatal oleh karena prematuritas. komplikasi selama persalinan dan kelahiran yaitu risiko resusitasi. Dari studi pemeriksaan histologis cairan ketuban 50% wanita yang lahir prematur. 1.mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Pemeriksaan penunjang diagnosis antara lain: 1. didapatkan korioamnionitis (infeksi saluran ketuban). dengan kertas nitrazin tidak berubah warna. Pada kasus premature rupture of the membranes (PRM) terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. . Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. PENATALAKSANAAN Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi.5 sedangkan sekret vagina ibu hamil pH nya 4-5. Darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. infeksi traktus urinarius dan infeksi lokal misalnya konjungtivitis. Pemeriksaan ultrasonografi USG Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri dan konfirmasi usia kehamilan. Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada premature rupture of the membranes (PRM). Walaupun pendekatan diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) cukup banyak macam dan caranya.

Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid. Bila ada tanda-tanda infeksi. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Aterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm berupa penanganan aktif. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. dan persalinan di akhiri: Bila skor pelvik < 5 lakukan pematangan serviks kemudian induksi. tanda-tanda infeksi intrauterin). ditidurkan dalam posisi trendelenberg. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Preterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm berupa penanganan konservatif. partus pervaginam BAB IV PENUTUP . B. ada infeksi. Sedian terdiri atas betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari atau deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu.1. tidak ada infeksi. deksametason dan induksi sesudah 24 jam. berikan tokolitik (salbutamol). tes busa (-): beri deksametason. A. sudah inpartu. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. Dapat pula diberikan misoprostol 50 μg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Bila skor pelvik > 5 induksi persalinan. beri antibiotik dan lakukan induksi. 1. Jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria. berikan antibiotika dosis tinggi. induksi dengan oksitosin. atau sampai air ketuban tidak keluar lagi. dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu. belum inpartu. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu. untuk memacu kematangan paru janin. bila gagal seksio sesaria. Berikan antibiotika (ampisilin 4×500 mg atau eritromisin bila tidak tahan ampisilin) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari. observasi tanda-tanda infeksi. Jika umur kehamilan < 32-34 minggu dirawat selama air ketuban masih keluar. tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu. antara lain:   Kehamilan > 37 minggu. antara lain:         Rawat di Rumah Sakit. leukosit. tidak ada infeksi.

Catatan kuliah lentera impian. nadi: 90x/menit. YBP-SP. New York. “Sinopsis Obstetri”. slym (+).wordpress. Jakarta : 1999. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIIP1001Ab000.2 SARAN Untuk menghindari terjadinya PRM sebaiknya dihindari adanya factor predisposisi terjadinya PRM. diagnosis. Wiknjosastro H. dini. penatalaksanaan. “Asuhan Maternal dan Neonatal ”. Rupture Balas . Sualman. Preterm Labor in Williams Obstetric. 3. K. Sarwono. EGC. kelainan.Graw Hill Publishing Division. Mochtar. Penatalaksanaan ketuban pecah dini kehamilan preterm. Available at http://belibis-a17. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. kenceng-kenceng (+). Jika sudah terjadi PRM diberikan antibiotic profilaksis untuk mencegah infeksi dan ibu bed rest. Jakarta : 2002 4. Premature.1 KESIMPULAN Dari anamnesa didapatkan Ny. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. tunggal. Patologi Persalinan dan Penanganannya. UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu. 2. YBP-SP. Cunningham FG et al.com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelum-waktunya-kpswatau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematur-kpp/. pecah. kulit ketuban (-).com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/. DAFTAR PUSTAKA 1.8⁰C. Diunduh tanggal 18 juli 2011. penyakit. 6. 32 tahun mengeluhkan keluar cairan ketuban jernih (+). 5. Jakarta : 1998. regular. TFU 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm). Penipisan portio: 10%. diagnosa. belum masuk PAP. Hodge:I.G. Ilmu Kebidanan. edisi ke-3. cairan ketuban (+). Diunduh tanggal 18 juli 2011. obstetri. Rustam. Prawirohardjo. Membrane. penyebab. Pemeriksaan dalam V/V: blood (-). RR: 20x/menit. 2010. of. Prawirohardjo. Available at http://lenteraimpian. Anonim. “Ilmu Bedah Kebidanan”. 7. prm. suhu: 36.IV. IV. Jakarta 2005. patofisiologi. 2005. DJJ 138x/menit. ketuban. Æ 1 cm. 2009. Mc. komplikasi. Pemeriksaan fisik tekanan darah : 120/80 mmHg. Sarwono. penanganan. obgyn. 22st ed.

ternyata memberikan banyak keuntungan pada pasien-pasien yang mengalami pneumotoraks relaps dan dapat mengurangi lama rawat inap di rumah sakit (2). Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. Jadi pada keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan dengan tekanan negatif yang ringan (1). Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut. karena hal tersebut akan berpengaruh pada penanganannya. dengan perbandingan 5 : 1 (2). Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. serta cara menegakkan diagnosa pneumotoraks secara tepat sesuai jenis dan luasnya pneumotoraks. LATAR BELAKANG Paru-paru merupakan unsur elastis yang akan mengempis seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak ada kekuatan untuk mempertahankan pengembangannya. TUJUAN Tujuan dari penulisan tinjauan pustaka (referat) ini adalah untuk mengetahui definisi dari pneumotoraks. maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas.PNEUMOTHORAKS 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN 1. Sesuai perkembangan di bidang pulmonologi telah banyak dikerjakan pendekatan baru berupa tindakan torakostomi disertai video (VATS = video assisted thoracoscopy surgery). DEFINISI . Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik (2). Paru-paru sebenarnya mengapung dalam rongga toraks. Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. 1. Laki-laki lebih sering daripada wanita. Pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. dikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan pleura yang menjadi pelumas bagi gerakan paru-paru di dalam rongga.

yang menyebabkan robeknya pleura. yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya. penyakit paru obstruktik kronis (PPOK). yaitu: 1. dan infeksi paru. supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga dada. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik. rongga pleura tidak berisi udara. baik trauma penetrasi maupun bukan. Pada keadaan normal. yaitu pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan. barotrauma. yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks spontan sekunder. kanker paru-paru. asma. b. misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. yaitu: a. yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya. Pneumotoraks traumatik Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi dua. yaitu : 1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut. Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. Pneumotoraks traumatik iatrogenik. Pneumotoraks spontan primer. 1. maupun untuk menilai permukaan paru. Pneumotoraks spontan Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. dinding dada maupun paru. 1. yaitu: a. misalnya fibrosis kistik. misalnya pada parasentesis dada. KLASIFIKASI Menurut penyebabnya.Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena (3). 2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate) Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua. biopsi pleura. . misalnya jejas pada dinding dada. b.

Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif. ma ka pne um otor aks dap at dikl asif ikas ika n ke dal am tiga jeni s. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan. sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax) Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada). tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. yaitu: 1. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura .Da n ber das ark an jeni s fist ula nya . Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax) Pada tipe ini. meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi. namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. 1. pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada). sehingga masih ada rongga pleura.

Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif . pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening. Rongga pleura individu sehat terisi cairan (10-20 ml) dan berfungsi sebagai pelumas antara kedua lapisan pleura. Pleura viseralis melapisi paru dan menyusup ke dalam semua fisura dan tidak sensitif terhadap nyeri. Rongga pleura dibatasi oleh 2 lapisan tipis sel mesotelial. sangat sensitif terhadap nyeri. yaitu: 1. maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua. tulang dan kartilago. diafragma dan mediastinum. Pleura parietalis melapisi otototot dinding dada. 2. Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps. Selain itu. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax) Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan (4). bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. terdiri atas pleura parietalis dan pleura viseralis. . yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil paru (< 50% volume paru).sekitar nol. pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal. 1. 1. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea. yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (> 50% volume paru). Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas (2). tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound) (2). Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. PATOGENESIS Pleura secara anatomis merupakan satu lapis sel mesotelial. Patogenesis pneumothoraks spontan sampai sekarang belum jelas. Pneumotoraks parsialis. ditunjang oleh jaringan ikat. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar . Pneumotoraks totalis.

Misalnya : Diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10 cm dan diameter kubus rata-rata paruparu yang kolaps adalah 8 cm. Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks. apak ah bersi fat parsi alis atau kah totali s. maka rasio diameter kubus adalah: . Ada bebe rapa cara yang bisa dipa kai dala PENGHITUNGAN LUAS PNEUMOTORAKS m menentukan luasnya kolapsparu. antara lain : 1. dimana masingmasing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus (2).Peng hitun gan luas pneu moto raks ini berg una terut ama dala m pene ntua n jenis kola ps.

Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas hemitoraks (4). Seringkali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. yang didapatkan pada 25-35% pasien. yang didapatkan pada 75-90% pasien. gejala dan keluhan yang sering muncul adalah: 1. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal. 3. 4. GEJALA KLINIS Berdasarkan anamnesis. (L) hemitorak – (L) kolaps paru x 100 % (AxB) – (axb) AxBD. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit. 2. 5. Denyut jantung meningkat. Batuk-batuk. Sesak napas. pendek-pendek. tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan. A + B + C (cm) . dan dikalikan sepuluh(2).= ± 50 % 83 512 10 3 1000 1. x 10 % luas pneumotoraks 3 3. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang. terasa berat. kemudian dibagi tiga. Penderita bernapas tersengal. dengan mulut terbuka. ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal. 1. ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal. didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Nyeri dada.

Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang lain serta ada tidaknya jalan napas. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan : 1. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit 3. 4. Palpasi : a. sering dirasakan lebih berat 3. Pneumotoraks tertutup atau terbuka. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat.6. Perkusi : a. suara napas melemah sampai menghilang b. Pada bagian yang sakit. biasanya pada jenis pneumotoraks spontan primer. Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan. nadi menjadi cepat dan kecil disebabkan pengisian yang kurang. apabila tekanan intrapleura tinggi. hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar b. Inspeksi : a. Pada sisi yang sakit. Auskultasi : a. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat 2. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien. Pada waktu respirasi. Suara ketok pada sisi sakit. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat c. Pneumotoraks ventil dengan tekanan positif tinggi. tetapi bila penderita mengalami sesak napas berat. 4. bagian yang sakit gerakannya tertinggal c. sering tidak berat 2. 1. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi dinding dada) b. Berat ringannya keadaan penderita tergantung pada tipe pneumotoraks tersebut: 1. ruang antar iga dapat normal atau melebar b. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif .

terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut: 1) Pneumomediastinum. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada di daerah hilus. d. maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma. Analisa Gas Darah Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis. bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang. dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat. 3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen. batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder. CT-scan thorax CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus. sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut. . rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. spatium intercostals melebar.1. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum. diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi. b. 2) Emfisema subkutan. akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru. Foto Röntgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto röntgen kasus pneumotoraks antara lain: a. kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi. 1. G. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara. c. 2. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%. mulai dari basis sampai ke apeks. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat. yaitu daerah leher.

tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan udara luar dengan cara: a. PENATALAKSANAAN Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. diameter > 2 cm (Loddenkemper. penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut : 1. maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi. Derajat IV : Pneumotoraks dengan banyak bulla yang besar. emboli paru dan pneumonia. 2. dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut. hasil pemeriksaan endoskopi dapat dibagi menjadi 4 derajat yaitu: Derajat I Derajat II Derajat III : Pneumothoraks dengan gambaran paru yang mendekati normal (40%) : Pneumotoraks dengan perlengketan disertai hemotorak (12%) : Pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla < 2 cm (31%) (17%). 1. pria dan perokok jika setelah difoto diketahui ada pneumotoraks. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2. 2. tinggi. umumnya diagnosis kita menjurus ke pneumotoraks spontan primer. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil : . Menurut Swierenga dan Vanderschueren. Tindakan dekompresi Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang luasnya >15%. Pada prinsipnya. Pneumotoraks spontan sekunder kadang-kadang sulit dibedakan dengan pneumotoraks yang terlokalisasi dari suatu bleb atau bulla subpleura. 2003) 1. Pada intinya.Pemeriksaan endoskopi (torakoskopi) merupakan pemeriksaan invasive CT-scan. Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka (4). Observasi dan Pemberian O2 Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah menutup. b. Pada pasien muda. berdasarkan analisa dari 126 kasus pada tahun 1990. 1. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari . DIAGNOSIS BANDING Pneumotoraks dapat memberi gejala seperti infark miokard.

Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif kembali. dengan tujuan agar paru cepat mengembang. Selain itu dapat pula melalui sela iga ke-2 di garis midklavikula. Setelah klem penyumbat dibuka. maka sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit. 3. Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya. 5. maka tindakan torakotomi ini efektif untuk reseksi bleb atau bulla tersebut. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal (2). 1. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cm H2O. Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa belum bisa dicabut. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi. kemudian dicari lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit. Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada lineamid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. 2) Jarum abbocath Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan jarum dan kanula. Setelah klem penyumbat dibuka. Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intra pleura tetap positif. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infuse set yang berada di dalam botol (4). Kanula ini kemudian dihubungkan dengan pipa plastik infus set. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tetap di dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura. . jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. Torakotomi Tindakan pembedahan ini indikasinya hampir sama dengan torakoskopi. sehingga hanya kateter toraks yang masih tertinggal di rongga pleura. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infus set yang berada di dalam botol (4). kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air. Pipa infuse ini selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi air. Tindakan ini dilakukan jika dengan torakoskopi gagal atau jika bleb atau bulla terdapat di apek paru. 3) Pipa water sealed drainage (WSD) Pipa khusus (toraks kateter) steril.1) Dapat memakai infus set Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga pleura. Torakoskopi Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop. Tindakan bedah yaitu: a. maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian troakar dicabut. Setelah troakar masuk.

sehingga kelainan tersebut harus ditegakkan (insidensinya sekitar 1%). KOMPLIKASI Pneumotoraks tension (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks). terutama kalau ada keluhan batuk. terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik dan bronkodilator (4). Pasien pneumotoraks . 2. henti jantung paru dan kematian (sangat jarang terjadi). 1. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat . maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya. 1. insidensinya sekitar 5%. untuk mengurangi insidensi komplikasi. insidensinya sekitar 2%. Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan atau terdapat fistel dari paru yang rusak d. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif.b. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat dipertimbangkan. Misalnya: terhadap proses TB paru diberi OAT. Apabila terdapat proses lain di paru. dapat mengakibatkan kegagalan respirasi akut. REHABILITASI 1. setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. PROGNOSIS Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan. apabila ditemukan penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak bias mengembang. Kontrol penderita pada waktu tertentu. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya. 4. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotomi terbuka. pneumotoraks kronik. 3. hidro-pneumotoraks/hemo-pneumotoraks. sesak napas. maka dapat dilakukan dekortikasi. berilah laksan ringan. Untuk sementara waktu. biasanya karena pecahnya esophagus atau bronkus. Pio-pneumotoraks. kemudian kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel. 3. Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang. Pasien-pasien yang penatalaksanaanya cukup baik umumnya tidak dijumpai komplikasi. 1. bila tetap ada selama waktu lebih dari 3 bulan. batuk atau bersin terlalu keras. 1. c. penderita dilarang mengejan. PENGOBATAN TAMBAHAN 1. Pleurodesis. pneumomediastinum dan emfisema subkutan sebagai akibat komplikasi pneumotoraks spontan. seperti emfisema (3). pneumotoraks simultan bilateral. 2. Pada pembedahan.

Dari hasil röntgen juga dapat diketahui seberapa berat proses yang terjadi melalui luas area paru yang terkena pendesakan serta kondisi jantung dan trakea.medicinenet. Siti. cited 2011 January 10. Hood. 2001. W. (hal.spontan sekunder tergantung penyakit paru yang mendasarinya. C. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. K. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Glenn. Dan menurut fistel yang terbentuk. 2009. 2006. Edisi IV. Pneumothorax (Collapsed Lung). Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2001. John. DAFTAR PUSTAKA 1. Pada prinsipnya. pada pasien sering mengeluhkan adanya sesak napas dan nyeri dada. misalkan pada pasien PPOK harus lebih berhati-hati karena sangat berbahaya. Alsagaff. Tahap rehabilitasi juga perlu diperhatikan agar pneumotoraks tidak terjadi lagi. 1997. Setiati. George. Alwi. Malueka. Sudoyo. Rusdy. disertai adanya garis putih yang merupakan batas paru (colaps line). Idrus. 7. Stoppler. Available from : http://www. (hal. Bowman. Updated: 2010 May 27. Arthur. (hal. Guyton. Melissa. Oleh karena itu. pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. Jeffrey. H. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Radiologi Diagnostik. Malang (hal: 136-143) . penanganan pneumotoraks berupa observasi dan pemberian O2 yang dilanjutkan dengan dekompresi. Tension and Traumatic. Jakarta : EGC. BAB III KESIMPULAN Pneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana rongga pleuraterisi oleh udara. 1063) 3. Surabaya : Airlangga University Press. Hall. Conrad.medscape. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. tertutup dan ventil (tension). E. Jilid II. Abdul. Schiffman. P. Aru. Simadibrata. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. Setiyohadi. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik. Marcellus. Berdasarkan penyebabnya.com/pneumothorax/article. maka pneumotoraks dapat bersifat terbuka. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press.com/article/827551 4. Cited : 2011 January 10. Embran. Bambang. Torakoskopi Medis. Mukty. Sedangkan untuk proses medikasi disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya. 2007. Edisi 9. Ghazali. 162-179) 5. Pneumothorax. Available from http://emedicine. 598) 2.htm 6. Dalam menentukan diagnosa pneumotoraks seringkali didasarkan pada hasil foto röntgen berupa gambaran translusen tanpa adanya corakan bronkovaskuler pada lapang paru yang terkena. sehingga menyebabkan pendesakan terhadap jaringan paru yang menimbulkan gangguan dalam pengembangannya terhadap rongga dada saat proses respirasi. Untuk pneumotoraks yang berat dapat dilakukan tindakan pembedahan.

sangat berbeda kejadiannya dengan 14% dalam kelompok kontrol.2-4% pasien yang menjalani prosedur bedah mayor dilaporkan mempunyai penyakit asma. Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. penggunaan obat NSAID( seperti aspirin. sedangkan 70% dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perubahan fungsi paru akan menemui beberapa kesulitan. Berdasarkan frekuensinya. pulmo. Gold dan Helrich menemukan 24% insiden dari operasi dan komplikasi pasca operasi pada populasi asma. hal ini menandakan suatu keadaan hiperreaktivitas bronkus. batuk. penyebab. obat. Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri spasme otot polos. terapi Balas KASUS ASMA PADA PEMBEDAHAN 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN Pengelolaan pasien dengan penyakit asma selama pembedahan membutuhkan terapi khusus berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yang seksama untuk mengurangi komplikasi selama dan pasca operasi. Dalam sebuah penelitian yang terbatas. faktor. patofisiologi. Masalah paru adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas selama pembedahan. Infeksi saluran napas oleh karena virus.5% pasien tanpa gejala asma sebelumnya mengalami bronkospasme selama operasi. paru. gejala. diagnosis. yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mukus. stres. infiltrasi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang kental. klinis. cemas). penatalaksanaan. dan beberapa uap kimia.1 Gejala-gejala asma yang umum terjadi seperti sesak napas. debu. whezing. gagal jantung lebih dari 20 kali lebih sering terjadi pada penderita asma dibandingkan pada kelompok kontrol. ibuprofen). pengertian. penyakit. Shnider melaporkan bahwa 6.2 . edema paru-paru. 1. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel. dan sampai sulit bernapas. riwayat. komplikasi. pneumothoraks. serbuk sari. Komplikasi pada pasien dengan penyakit paru telah didokumentasikan. diagnosa. Penyebab klasik yang memicu terjadinya asma antara lain: substansi udara seperti polutan. tanda. penanganan. keluhan. Mobilisasi sekret pada lumen dihambat oleh penyempitan dari saluran napas dan pengelupasan sel-sel epitel bersilia. pneumothorax. kelainan.Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. Stimulasi psikologi (seperti emosi. hanya 3% dari pasien dengan pra operasi normal fungsi paru yang akan berkembang menjadi atelektasis atau pneumonia. olah raga. cuaca.

Pada asma intrinsik umumnya pada orang dewasa. Metabolisme seluler melibatkan enzim respirasi. 4. dimana oksigen didistribusikan dan CO2 dikeluarkan dari seluruh sel-sel tubuh. asma ekstrinsik (asma alergi).pada katak respirasi terjadi 50% melalui kulit. Asma dapat timbul pada semua kelompok umur. Distribusi kapiler 3.Berdasarkan penyebabnya asma dapat dibagi menjadi dua macam. terbagi dalam empat proses : 1. Perfusi alveolar-sirkulasi kapiler : pengambilan gas oleh aliran darah pulmonal Respirasi internal adalah pertukaran gas antara darah dan jaringan. SISTEM RESPIRASI Respirasi adalah pertukaran gas antara mahluk hidup dengan lingkungan sekitarnya. iritasi saluran napas. Pertukaran gas pada manusia melalui sistem sirkulasi pulmonal yang kompleks. dan olah raga. emosi. Sirkulasi arteri dalam menghantarkan darah yang mengandung oksigen. 2. Diffusi : Proses masuknya gas melewati membran alveoli-kapiler. Terdapat peningkatan prevalensi asma baik pada negara maju ataupun pada negara berkembang. Respirasi eksternal adalah pertukaran gas antara darah dan udara di lingkungan sekitar. Mixing : Distribusi intrapulmonal molekul gas (alveolar) 3. 4. asma intrinsik (asma yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik). oleh karena itu diperlukan pengelolaan perioperatif yang memadai untuk mencegah komplikasi tersebut. Respirasi pada manusia dibagi menjadi respirasi eksternal dan respirasi internal. Ventilasi : Pergerakan massa udara dari luar ke dalam alveoli dan distribusinya di dalam alveoli. Difusi : Proses masuknya gas ke dalam ruang interstitial dan melewati melewati membran sel. Pada serangga oxigen dibawa langsung ke sel-sel melalui suatu sistem percabangan trachea yang cukup efisien. 2. . BAB II ISI 2. asma intrinsik dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi saluran napas oleh virus.1. Meskipun angka kematian karena asma rendah tetapi penykit ini mempunyai dampak yang cukup besar karena penderita asma sering mengalami serangan sehingga mengganggu aktivitas kerja ataupun kehilangan hari sekolah.11 Pada umumnya pasien dengan gangguan fungsi paru derajat tertentu yang mengalami pembedahan masih memiliki kemampuan toleransi terhadap gangguan pernapasan pasca bedah. dan sisanya melalui sistem sirkulasi pulmonal. terdiri dari empat proses : 1. Pada asma ekstrinsik biasanya pada anak-anak dan dipicu oleh alergen. Tetapi pasien dengan penyakit paru memiliki peluang resiko yang lebih tinggi terjadinya komplikasi paru pasca bedah dibandingkan pasien yang normal.

0-7. saccus alveolaris. dan alveoli. seperti jarak dari bibir ke larynk 12 cm. Pars respiratoar. Pada dasarnya. 2. dapat ditentukan pembagian dari udara paru-paru.0 ml/KgBB. ventilasi bervariasi berdasarkan metabolisme individu dan reaksi kimia di darah. Saluran nafas mulai dari hidung dan mulut. duktus alveolaris. pada >50 tahun 2500 ml. Struktur normal Koordinasi kerja otot Perbedaan tekanan gas Integrasi neuromuskuler Anatomi Sistem Respirasi 1. hingga saturasi oksigen 100% dapat tercapai di sini. Luas permukaan alveoli keseluruhan mendekati 55 m2 pada dewasa. diameter trachea dewasa rata-rata 2. setelah usia sebulan digunakan 7. 1. Pada neonatal aterm digunakan 6. Pembagian Udara Paru-paru Total kapasitas udara paru-paru mendekati 5000ml (5L). 1. pharink.5 ml/KgBB. 1. Volume cadangan ekspirasi . hingga bronchiolus. Volume cadangan inspirasi Adalah maksimal volume udara yang masih dapat di hirup setelah inspirasi normal. 2. yaitu : 1. larynx. Mesoderm dari cabang bronchiolus berkembang membentuk pars respiratorik dari paru. terdiri dari bronchiolus respiratorik. Dengan menggunakan alat perekam volume sederhana dan spirometer. 3. trachea. Pada dewasa muda sekitar 3000-3500 ml. Volume tidal dapat menggunakan + 6. 25 kali lebih besar dari luas permukaan kulit.Pada diskusi ini akan dibahas mengenai respirasi eksterna. Sistem pulmonal memiliki dua bagian secara anatomis dengan fungsi berbeda. bronkus. 4. atau kurang lebih 70 ml/KgBB.5 ml/KgBB. A.5 cm. Alveoli memiliki jaringan dan percabangan kapiler yang padat. Ventilasi yang efisien tergantung pada : 1. dan pada dewasa digunakan 7. pada dewasa mendekati 500ml saat istirahat. 1. puncak kartilago thyroid ke dasar cricoid 4-5 cm. Volume tidal Adalah jumlah udara yang dihirup dan dikeluarkan pada kondisi biasa. larynk ke carina 12-13 cm. B.0 ml/KgBB. jumlahnya mendekati 40-50% dari kapasitas total paru-paru. atau sekitar 2000-3000 ml pada dewasa dengan BB 70 Kg. Volume paru-paru 1. Anatomi pulmonal di sisni sangat penting bagi anestesiolog.

Hal ini tidak dapat diukur dengan spirogram. 1. Kapasitas vital (VC) Adalah total volume udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi maksimal. pada usia lebih tua dapat mencapai 2400 ml.Adalah maksimal volume udara yang masih dapat dikeluarkan setelah ekspirasi normal. 1. FRC menurun pada posisi supine bila dibandingkan pada posisi duduk. merupakan kombinasi dari volume residual dan volume cadangan ekspirasi. Jumlahnya sekitar 20% dari kapasitas total paru-paru. DEFINISI ASMA . Pada sirkuit terbuka. FRC juga biasanya menurun pada narkose umum hingga 0. semua nitrogen dalam paru ( + 80% volume) di keluarkan dengan cara inspirasi oksigen dan ekspirasi ke dalam spirometer. 2. merupakan kombinasi volume tidal dan volume cadangan inspirasi. digunakan helium yang telah diketahui volume dan konsentrasinya ( 10% ). karena perubahan posisi diaphragma. Kapasitas paru-paru Merupakan kombinasi dari beberapa jenis volume paru-paru. atau mendekati 1000-1200 ml. Kapasitas residual fungsional (FRC) Adalah volume udara yang masih terdapat di dalam paru-paru setelah ekspirasi normal. 1. Kapasitas total paru-paru (TLC) Adalah maksimal volume udara dalam paru-paru ketika mengembang maksimal. pada 20-30 tahun sekitar 1300 ml. di inspirasi dari reservoar. yaitu : 1. merupakan kombinasi dari volume cadangan inspirasi. Pada sirkuit tertutup. Volumenya mendekati 2500 ml. 1. besarnya volume bervariasi seiring dengan usia.5 ml. Kapasitas inspiratoar Adalah volume maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah ekspirasi normal. Volume gas ekspirasi diukur dan kadar nitrogen diukur. terdapat 4 macam kapasitas paru. 1. atau 1200 ml.2. dan volume cadangan ekspirasi. Volumenya mendekati 20% dari kapasitas total paru-paru. namun dapat ditentukan secara tidak langsung. pada 30-40 tahun sekitar 1500 ml. Perubahan persentase dalam reservoar digunakan untuk menghitung kapasitas paru. Terdapat 2 metode : sirkuit terbuka dan sirkuit tertutup. volume tidal. Volume residual Adalah volume udara yang masih tetap berada di paru-paru walaupun telah ekspirasi maksimal. pada 40-60 tahun sekitar 2000 ml.

dan batuk. dan PGD2. sel T. Sedangkan Th2 terutama memprodusi sitokin yang terlibat dalam asma. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang.Menurut GINA (Global Initiative for Asma) asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel yang berperan. sesak napas. IL-13. yaitu IL-4. bronkokontriksi merupakan hasil dari pelepasan histamin berikutnya : bradiknin.2 Sedikitnya ada 2 jenis T-helper (Th). Dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya. fibroblas. IF-γ dan TNF-β. Th1 terutama memproduksi IL-2. PATHOFISIOLOGI ASMA Pathofisiologi asma melibatkan pelepasan mediator kimiawi ke jalan napas dan mungkin pula adanya aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf parasimpatis. dan factor netrofil eosinofil kemotaktik.3. Sel dendritik adalah merupakan antigen presenting cell yang utama dalam saluran napas. eosinofil. Meskipun kedua jenis lifosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF).15 Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensivitas cabang-cabang tracheobronchial terhadap pelbagai jenis rangsang. platelet activating-factor. sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit.8 Asma adalah penyakit saluran napas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsangan. IL-5. sel dendritik menjadi matang sebagai antigen presenting cell (APC) yang efektif. rasa dada tertekan. PGF2 alfa. sesak napas. dan E. PGE2. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan. Pada asma alergi yang klasik antigen berikatan dengan Ig E di permukaan sel mast dan menyebabkan degranulasi. 15 2. Sel dendritik terbentuk perkusornya didalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. prostaglandin (PG). Pada penderita yang peka hal ini menyebabkan munculnya serangan batuk. IL-9. Sel dendritik juga mendorong polarisasi selT naïve-Th0 menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 5q31-33 (IL-4 genecluster). dan IL-16. leukotrien C. khususnya malam hari atau dini hari. Kemudian sel-sel tersebut bermigrasi kekumpulan sel-sel limfoid dibawah pengaruh GM-CSF yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivitas sel epitel. bunyi mengi. makrofag dan sel mast. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensivitas tipe lambat maupun yang cell mediated. Setelah antigen ditangkap. dan limfosit T. Substansi yang terhirup dapat menimbulkan bronkospasme melalui respon imun spencifik dan non spencifik oleh daya degranulai sel mast bronkial. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi. 8 . yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. khususnya sel mast. D. Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan molekul MHC/major histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada ael T CD8+). dan tidak enak didada terutama pada malam hari atau pagi hari. limpfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. banyak dahak.

FRC semua menurun. bronkokontriksi. 2. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor.16 Peran serotonin. 2 Selama serangan asma. Aktifasi reflek vagal terjadi pada bronkokontriksi yang dimediasi oleh peningkatan siklik guanosin monofosfat intraseluler (cGMP).Pada asma baik dengan atau tanpa mekanisme alergi memiliki kelabilan bronkus abnormal yang memudahkan penyempitan saluran napas oleh banyak faktor. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya. Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. gejala malam hari. asma dibagi menjadi dua yaitu: . dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa. kental. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut). segmental dan sub segmental). Sistim saraf parasimpatik memainkan peran penting dalam menjaga tonus normal bronkial. suatu bronkokonstriktor. Volume residu (RV). Tahanan jalan napas kembali normal pertama kali pada jalan napas yang lebih besar (bronki utama. dan RBBB) menunjukan obstruksi jalan napas berat.2 Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor. dan sekresi yang terjadi akan meningkatkan tahanan aliran gas disetiap tempat jalan napas yang lebih rendah. TLC. kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Laju ekspirasi menurun melampaui kapasitas vital paksa (force vital capacity) tetapi pada pemulihan serangan laju rata-rata ekspirasi menurun hanya pada volume paru rendah. infiltrasi sel-sel inflamasi dan remondeling. belum diketahui pada manusia.4. dan banyak bukti memberikan paling tidak secara fungsional terdapat hambatan partial pada reseptor β adrenergik pada penderita asma yang khas ini. PaCO2 normal atau tinggi menunjukkan bahwa pasien tidak dapat mempertahankan kerja napas lagi dan hal ini sering merupakan tanda adanya gagal napas (impending). oedem mukosa. kemudian baru perifer. Selain itu hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak. Yang termasuk agonis adalah histamin. eksaserbasi. saluran napas ini seakan-akan merupakan persarafan β-adrenergik yang tidak kompeten. hiperplasia dan hipertropi kronis otot polos. lobar. antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala. PEMBAGIAN ASMA Berdasarkan sifat serangan. protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler. Kontraksi otot polos saluran respirtorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut. neuropepetida dari saraf aferen setempat dan asetilkolin dari saraf postganglionik. vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matrik pada diding saluran respiratorik. pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat. deviasi aksis kanan. Pulsus paradoksus dan gambaran EKG renggangan ventrikel kanan (perubahan ST. prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast. triptase.

Asma Saat Tanpa Serangan Pada orang dewasa. terdiri dari: 1.A. 4. asma saat tanpa atau diluar serangan. bisa berhari – hari . 3. 2. > 2 kali seminggu VEP1 atau APE > 80% normal PERSISTEN SEDANG Harian     Gejala harian Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Serangan 2x/minggu. < 2 kali sebulan VEP1 atau APE >80% PERSISTEN RINGAN Mingguan   Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur. Intermitten Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa DERAJAT ASMA INTERMITEN Mingguan     GEJALA GEJALA MALAM FUNGSI PARU Gejala < 1x/minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan.

5. PENANGANAN ANESTESI PREOPERATIF A.16 1. asma serangan sedang dan asma serangan berat. faktor-faktor yang memperngaruhi serangan. Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia. uji fungsi paru. asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. pemeriksaan fisik. laboratorium. riwayat . tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat.> sekali seminggu VEP1 atau APE > 60% tetapi <80% normal PERSISTEN BERAT Kontinu    Gejala terus menerus Aktivitas fisik terbatas Sering serangan Sering VEP1atau APE < 80% normal Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. riwayat penggunaan obat-obatan dan hasilnya.8 2. frekwensi serangan. foto rontgen thorax. lama serangan atau berat serangan. Evaluasi Preoperatif Evalusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan kejadian asma attack. Riwayat Penyakit Meliputi lama penyakitnya. Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. 2004 B. dan pemeriksaan laboratorium. Asma Saat Serangan Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. Maka diperlukan evaluasi yang meliputi riwayat penyakit. baik intraoperatif maupun postoperatif. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis. bahkan serangan ancaman henti napas yang dapatmenyebabkan kematian. dan analisa gas darah. pemeriksaan fungsi paru-paru. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan.

tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi saluran napas. Pemeriksaan Fungsi Paru (Spirometri) Untuk mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dilakukan pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu volum ekspirasi paksa detik pertama (FEV1) dan arus puncak ekspirasi (PEFR). pneumomediastinum. spiral churschman dan mungkin juga miselium aspergilus fumigates. tidak mampu berhenti napas pada saat bicara. ronchi. sianosis. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang menjalani operasi yang berdampak pada sistem respirasi. Dapat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak. ekspirasi memanjang.mnt ( pada laki-laki dewasa muda lebih dari 500 L/mnt).Pemeriksaan ini juga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru . Nilai PEFR kurang dari 200 L/mnt pada pria ( < 150 L/mnt pada wanita) menunjukkan gangguan efektivitas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah. auscultasi whezing. Pada pemeriksaan sputum selain didapatkan eosinofil. Penderita yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh. Perkusi hipersonor. Pemeriksaan Laboratorium Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat. Lebih bagus lagi bila dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya. atelektasis. Riwayat serangan terakhir. obat.3 2. Jumlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid dan dapat juga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis. sedikit atau tidak ada whezing (jalan napas tertutup. pneumonia. sianosis. Hasil FEV1 atau PEFR < 50% menunjukan asma sedang sampai berat. riwayat alergi (makanan. Normalnya nilai volum ekspirasi paksa (FEV1) untuk laki-laki adalah lebih dari 3 liter dan lebih 2 liter untuk wanita.4 4. Kadang didapatkan gambaran air trapping. beratnya. Nilai PEFR < 120 l/mnt atau FEV1 1 liter menujukan obstruksi berat. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda serangan asma tergantung dari derajat obstruksi jalan napas yang terjadi.5 3. sedikit gerakan udara.4 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya ditunda 4-5 minggu untuk mencegah reaktifitas jalan napas. jantung mengecil dan lapang paru yang hiperluscen. juga dapat ditemukan adanya kristal charcat leyden.perawatan dirumah sakit. dan whezing menurun). Palpasi takicardi. Pemeriksaan Rontgen Thorax Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering terjadi ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi diparu atau adanya komplikasi asma seperti pneumothorax.4 Tanda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot pernapasan tambahan. diafragma datar karena hiperinflasi.5 5. minuman). dan pengobatannya. Nilai normal arus puncak ekspirasi (PEFR) adalah lebih dari 200 L/.

Indikasi fisoterapi dada dapat akut dan sebagai profilaksis.3 Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat bronkodilator yang berisi β-adenergik agonis. Keadaaan ini bisa terjadi hipoksemia. Manajemen Asma Preparat yang digunakan untuk asma sebagai berikut : 1. 80-100 75-79 50-74 35-49 <35 % FEV/FVC .postoperatif dan (Bronkodilator). Pengelolaan Preoperatif Langkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan yang menjalani pembedahan adalah menentukan reversibilitas kelainan.2 Pada pasien dengan serangan asma balans cairan dan elektrolit perlu dipelihara. hiperkapnia. Fisioterapi dada. Obatobat ini juga menghambat antihistamin dan juga neurotransmiter kolinergik. Pemeriksaan Analisa gas darah Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma yang berat. Keadaan akut untuk dilakukan fisioterapi adalah pada pasienpasien dengan retensi sputum yang berlebihan atau abnormal akibat batuk yang terus menerus atau pada pasien yang batuknya sangat lemah. menyebabkan brokodilator melalui Cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang memediasi relaxasi otot polos bronkus. tumor. sekresi terkumpul dan proses inflamasi jalan napas. Proses obstruksi yang reversible adalah bronkospasme.2 memprediksi kebutuhan bantuan ventilasi dan respon pengobatan Hubungan asma dengan pemeriksaan spirometri : Keadaan Klinik Normal Asma Ringan Asma Sedang Asma Berat Status Asmatikus 6. pada kondisi ini pasien sering mengalami dehidrasi. dosis terapi teopilin dan kortikosteroid.5 1. Merupakan istilah umum yang dipakai untuk membersihkan jalan napas. Obstruksi yang tidak reversible dengan bronkodilator misalnya adalah empisema.3 B. dan asidosis respiratorik.4 7. Kondisi yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru. Sympathomimetik atau β agonis agen.

Efek samping takikardi dan arithmogenik membahayakan pada penderita penyakit jantung. Mekanisme aksi yang utama belum diketahui secara pasti. dosis diberikan separuhnya. 1. berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit b) Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam). Santin (teofilin) Nama obat : 1) Teofilin Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik.3 2) Campuran β1 dan β2 adrenergik termasuk epinefrine (Adrenalin). Etilendiamin digunakan agar terbentuk kompleks aminofilin yang mudah larut dalam air. Sedangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan aktivitas molekular yang lain.1) Selektif β-adrenergik.25 mg SC. tetapi tidak lebih dari 0. Pasien-pasien yang menggunakan terapi β-bloker hendaknya β bloker yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau esmolol. dapat diulangi 15 menit. umumnya diberikan secara inhalasi dan sampai saat ini merupakan preparat yang paling efektif. c) Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml .5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Bentuk pemberian adalah injeksi iv yang digunakan dalam wadah dosis tunggal ampul. Teofilin sebagai z. 3) Terbutaline sulfate pemberiannya 0. tetapi cara kerjanya berbeda. Pemberian aminofilin dengan cara : a) Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya. memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan cara relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada jalan nafas (suppression of airway stimuli). Misalnya albuterol(ventolin) 2 puffs atau lebih dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0. Aminofilin merupakan kompleks 2:1 dari Teofilin dan etilendiamin. isoproterenol (Isuprel) dan isoetharin (Brokosol). Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Salmeterol(serevent) 2 puff dengan MDI setiap 12 jam dan metaproterenol(Alupent) 2 atau lebih puffs dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0. Diduga efek bronkodilasi disebabkan oleh adanya penghambatan 2 isoenzim yaitu phosphodiesterase (PDE III) dan PDE IV.a untuk antiasma. Tidak perlu ditambahkan pengawet karena sediaan dalam wadah dosis tunggal. Teofilin juga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan cara peningkatan uptake Ca melalui Adenosin-mediated Chanels 2) Aminofilin Pada serangan asma akut reversible berat yang berhubungan dengan bronkitis kronis dan enfisema digunakan aminofilin. Sterilisasi akhir dengan autoklaf karena za tetap stabil pada pemanasan tinggi.5 mg dalam 4 jam. sebagai bronkodilator. Teofilin.5mL/2mL salin setiap 4-6 jam.

Antibiotik Quinolon).8 mg/kgBB. Kortikosteroid yang diberikan jangka panjang dapat menimbulkan efek samping oleh karena itu dianjurkan pemberian melalui inhalasi (misalnya budesonide.d) Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0. Isoniazid. Loop Diuretic. Obat-obat yang dapat meningkatkan kadar Teofilin: Propanolol. Erythromycin. sangat efektif dalam mengendalikan gejala asma dan mengendalikan ekserbasi. Sympathomimetics. Kortikosteroid sering digunakan pada pasien yang tidak respon terhadap terapi Dan antagonis β2 adrenergi. Phenobarbital. Loop diuretics. Mexiletine. obat-obat yang dapat menginduksi CYP 1A2 (seperti: Aminoglutethimide. Rifampin). Interferon. Efedrin. Calcium Channel Blocker. Troleandomycin. 2) 3) 4) 5) Mengurangi kebocoran mikrovaskuler Mencegah migrasi langsung sel-sel inflamasi Menhambat produksi cytokins Meningkatkan kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus. Thiabendazole.5-1 mg/kgBB/jam Pengunaan aminofilin tidak dianjurkan pada anak berusia < 12 tahun. Obat-obat yang dapat menurunkan kadar Teofilin: Phenytoin. beclometason) digunakan dengan dosis maximal 2000 mcg. Sebagai anti inflamasi. Disulfiram. Kortikosteroid. Carbamazepine. Mekanisme kerja obat ini melalui stabilisasi membrane mast sel dan anti inflamasi. Ritonavir. Isoniazid. Ketoconazole. stabilisasi membran mast sel. Ciprofloxacin (golongan Quinolon yang lain). Hormon Thyroid. Hydantoin. seperti: Amiodaron. Allopurinol (>600mg/day). e. 1. Mekanisme kerja obat ini melalui pengurangan oedem mukosa. Koortikosteroid yang biasa digunakan parenteral adalah 1-2 mg/kgBB Hydrocortyson atau100mg IV per 8 jam dan methylprednisolon 40-80 mg IV per 4-6 jam atau 0. Sodium Cromolyn dan sodium nedokromil adalah preparat inhalasi yang digunakan sebagai profilaksis pada asma. Makrolida. Ketoconazole. Barbiturate. Beta-Blocker.3 d. kontrasepsi oral. Carbamazepine. Cimetidin. Fluxosamine. Terutama bentuk parental yang digunakan untuk terapi serangan asma berat. kortikosteroid bekerja melalui mekanisme antara lain12: 1) Menghambat metabolisme asam arakidonat sehingga mempengaruhi leukotrien dan prostaglandin. Sulfinpyrazone. IV Isoproterenol. Vaksin Influenza. Obat lain yang dapat menghambat Cytochrome P450 1A2. .4 Bila pemberian kortikosteroid secara inhalasi belum bisa mengontrol serangan asma maka dianjurkan pemberian parenteral. Mucolytics 1) Acetylcysteine melalui inhalasi(Nebulizer) dapat menurunkan viscositas mukur dengan memecah disulfida bonds yang terdapt di mucoproteins.

Digunakan pada pasien dengan fibrosis cystic untuk menurunkan viscositas sekret bronkus. karena pertimbangan atau untuk mengendalian nyeri postoperatif. Penggunaan sebagai analgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil. mampu mengontrol sistem napasnya sendiri. suatu pemahaman masalah pathofisiologi yang mendasar adalah lebih penting pada pilihan tehnik anestesi khusus atau obat. pranlukast dan montelukast.6. karena aktivasi reseptor H2 sera normal akan menyebabkan bronkodilatasi dengan adanya pelepasan histamin.9 6. Anticholinergik pemberian dilakukan jika terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen induksi Antikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme oleh karena tindakan intubasi. . Pada penderita asma intubasi dapat diberikan lidocain 1-1.2 4. Narcotik(Opioid).2) Hypertonik saline dapat digunakan untuk menurunkan viscositas mukus melalui nebulizer 3) Recombinant deoxyribonukleaese(Dnase atau pulmozyme) 10 sampai 40 mg perhari dengan inhaler.2 5. PENANGANAN ANESTESI INTRAOPERATIF Sesuai dengan bidang kecabangan anestesi. Sedatif ( Benzodiazepin) adalah efektif untuk anxiolitik tetapi pada pasien dengan asma berat dapat menyebabkan depresi pernapasan.9.5 mg/kgBB atau Fentanyl 1-2 mcg/kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap ETT. Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan/enfluran pada stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter. pasien yang mendapatkan terapi lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi supresi adrenal. Termasuk antagonis reseptor leukotrien antara lain zafirlukast. 4) Antileukotrien obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim yang mensintesa leukotrien atau mempengaruhiikatan pada reseptor. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inheler atau kortikosteroid inheler obat-obat ini perlu dibawa masuk ke ruang operasi.2. aktivitas H1 yang tanpa hambatan dengan blokade H2 dapat menimbulkan bronkokonstriksi. Sedasi ini penting diberikan pada pasien dengan riwayat asma yang dipicu oleh emosional. Premedikasi7 1.10 2. Ranitidin) penggunaan agen pemblok H2 secara teori dapat mengganggu. sufentanil14 3. Hidrokortison 50-100mg sebelum operasi dan 100mg/8 jam selama 1-3 hari post operasi. dengan pasien tetap sadar. zafirlukast dapat digunakan sebagai kortikosteroid inhalasi termasuk inhibitor 5-lipooxygenase adalah zilueton obat-obat antileukotrin biasa digunakan untuk terapi asma kronik 2. Dianjurkan pemberian kortikosteroid parenteral ( Methilprednisolon 40-80 mg) 1-2 jam sebelum induksi anestesi. H2 antagonis (Cimetidin. Pilihan tekhnik bisa regional anestesi saja. 2. dan pada situasi lain diperlukan kombinasi general anestesi dengan regional anestesi.6 Bronkodilator harus diberikan sampai proses pembedahan selesai.

A. Regional Anestesi Spinal anestesi atau epidural adalah pilihan pada pembedah ektrimitas bawah. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan (intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk ekspirasi paksa). Spinal anestesi dapat memperburuk kondisi jika hambatan motorik menurunkan FRC, mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan terjadi gagal napas. Spinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada jalan napas bawah(T1T4) dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat. Kombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat menjamin kontrol jalan napas, ventilasi adekuat, dapat mencegah hypoxemia dan atelectasi. Pada prosedur pembedahan perifer yang panjang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. Faktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama dimeja operasi dalam waktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan. B. Anestesi Umum Waktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi jalan napas. Nyeri, stress, emosional atau rangsangan selama anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan pelepasan histamin (seperti curare, atracurium, mivacurium, morfin, meperidin) harus dicegah atau diberikan dengan sangat lambat jika digunakan. Tujuan dari anestesi umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi pembedahan. 1. Agent Inhalasi Agent inhalasi anestesi seperti halothan akan menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah terjadinya bronkospasme. Halothan berpengaruh pada diameter airway dengan cara memblok reflek airway dan efek langsung relaksasi otot polos airway. Namun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan jantung karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. Isofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan derajat yang setara tetapi harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di jalan napas. Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di jalan napas. 2. Obat-Obat Induksi Intravena Untuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai onset kerja yang cepat. Contoh obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton, propofol, dan ketamin. Tiopenton paling banyak digunakan untuk usia dewasa tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin, beberapa hasil penelitian menyebutkan bahwa thiopenton dapat menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor μ2, menimbulkan kontraksi dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi pelepasan ACH lebih lanjut akibat stimulasi yang terus berlangsung. Oleh karena itu blok reseptor μ2 dapat menghambat ACH dan potensiasi bronkokonstriksi yang disebabkan aktivitas vagal (biasanya

karena iritan)14 propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. Ketamin dan propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mereverse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan melalui penekanan langsung aktivitas otot polos airway. Dari hasil suatu penelitian, walaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol.16 Propofol dengan dosis 2,5 mg/kgBB dapat menurunkan insidensi whezing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan metohexital dengan dosis setara yaitu 6 mg/kgBB. Dibandingkan dengan benzodiazepin, propofol lebih menguntungkan karena faktor onset yang cepat dan akhit cepat pula.16 Ketamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan, ketamin juga mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar saliva dan tracheobronchial. Efek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate.17 Reflek brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg/kgBB, pasien diventilasi dengan 2-3 MAC agen volatil selama 5 menit atau diberikan lidocain intravena atau intratracheal 1-2 mg/kgBB. Tetapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat memicu bronkospasme jika dosis tiopenton tidak adekuat. Dapat juga dengan antikolinergic (atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg) tetapi dapat menyebabkan takikardi. 3. Muscle Relaxant Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle relaxan adalah perlu tidaknya mereverse kerjanya. Dengan menghambat penghancuran ACH endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat meningkatkan sekresi jalan napas dan dapat menimbulkan bronkospasme. Efek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate 0,5 mg untuk meminimalkan efek samping muskarinik. Alternatif lain dapat digunakan muscle relaxan short acting. Meskipun suksinilkolin dapat menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat digunakan dengan aman pada kebanyakan pasien asma. 1. C. Terapi Bronkospasme Intraoperatif

Bronkospasme pada intraoperatif ditunjukan dengan wheezing, munculnya penurunan volume tidal ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya. Jika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras, intubasi endobronchial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme.2 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik secara aerosol atau inheler kedalam jalur inspirasi dari sirkuit napas (gas pembawa yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer).2 Tehnik pemberian ini adalah secara matered dose inheler, berikan 5-10 puff obat tersebut kedalam jalan napas bagian bawah. Asma sedang sampai berat perlu diterapi dengan aminopillin intravena, terbutalin(0,25 mg) atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminopillin preoperatif perlu diberikan aminopillin bolus 5-6 mg/kgBB intravena lebih dari 20 menit diberikan pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kgBB. Pasien asma dengan serangan asma berat sebaiknya diberikan ventilasi bantuan untuk mempertahankan PaO2 dan PCO2 pada level normal, kecepatan ventilasi yang rendah (6-10 napas/menit) volume tidal yang rendah dan waktu ekshalasi yang panjang.9

Penurunan diameter airway yang disebabkan bronkokontriksi yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. Dampak akibat penurunan ventilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio ventilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan hipoksemia arterial. Vasodilatasi pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat memperberat rasio ventilasi perfusi yang sudah rendah ini. Oleh karena itu pada pasien-pasien yang teranestesi, yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas oksigen inspirasi menjadi 100% pada saat terjadi bronbkospasme. Hal ini tidak hanya meminimalkan derajat hipoksia arteial tetapi juga meyakinkan tekanan partial oksigen dalam alveoli.14 Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas wheezing, aksi pelemas otot nondepolarisasi perlu direvese dengan anticholin esterase yang tidak memacu terjadinya bronkospasme, bila sebelumnya diberikan antikolinergik dengan dosis sesuai. Ekstubasi dalam perlu dilakukan sebelum terjadi pulihnya reflek jalan napas normal untuk mencegah brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. Lidocain bolus 1,5-2 mg/ kgBB diberikan intravena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg/ mnt dapat menekan reflek jalan napas.2

2.7.

PENANGANAN POST OPERATIF

Pasien asma yang selesai menjalani operasi pemberian bronkodilator dilanjutkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan. Pemberian bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka. Sampai pasien mampu menggunakan MDI (Meteroid Dose Inheler) sendiri secara benar.3,13 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Buka penutup dan pegang inheler tegak Kocok inhaler Angkat sedikit kepala kebelakang dan ekshalasi sampai frc Tempatkan inheler memakai spacer (pemisah) antar aktuator dan mulut Tekan kebawah (on) inheler sementara sambil menarik napas pelan dan dalam 3-5 detik Tahan inspirasi paling sedikit 5-10 detik bila mungkin agar obat mencapai paru-paru Ulangi inhalasi sebagai berikut tunggu 1 menit setelah inhalasi, bronkodilator bisa membuat inhalasi berikutnya masuk lebih dalam ke paru-paru dan ini perlu untuk memberikan dosis yang benar 8. Bilas mulut dan keluarkan setelah memakai inhaler Pasien akan memperoleh manfaat dari terapi MDI specer bila memenuhi kriteria sebagai berikut;3 1. Frekuensi pernapasan < 25 kali/menit 2. Mampu menahan naps selama 5 detik atau lebih

6. Penyebab atelektasis oleh karena ventilasi tidak adekuat. Pasien major trauma yang dilakukan prosedur Damage Control Surgery 9. penekanan atau traksi pembedahan.17 Masalah berikut yang terjadi pasca bedah adalah penurunan volume paru akibat anestesi dan pembedahan. Peningkatan VD terjadi oleh emboli paru. PEFR ≥ 150 Lt/menit untuk wanita dan > 200 Lt/menit untuk pria Pada akhir pembedahan pasien harus bebas whezing. Guillain Barre. Penurunan FRC pada posisi tegak ke posisi terlentang merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka kejadian komplikasi ini. Penurunan VE pada pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi. dan luka bakar berat apalagi disertai instabilitas hemodinamika 8. narkotik. 5. efusi pleura. cedera pada neervus phrenicus. Pasien yang butuh bantuan Ventilatory Support FEV atau PEV < 50% PCO2 > 50 mmHg PO2 < 50 mmHg Pasien nampak bingung dan lemah Pasien yang membutuhkan monitoring terapi. edema paru. Penurunan FRC biasanya disebabkan oleh atelektasis. Mampu komunikasi verbal dan mengikuti instruksi 5. pelemas otot atau penyakit neuromuskuler. Latihan napas dalam dan incentive spirometry merupakan cara yang sama efektifnya untuk mengembangkan paru dan mempertahankan FRC atau dengan continous positive airway pressure (CPAP) dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam. 7. 4. dimana fisioterapi dada dan suction dapat dilakukan. cairan dan farmakologis Pasien dengan major trauma . bronkospasme. cedera nervus phrenicus. dan pneumonia. Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan bronkospasme. penurunan curah jantung. Pasien yang menjalani major surgery BAB III KESIMPULAN . sedasi.3.intubasi endobronkhial. 3. lesi pada medula spinalis servikalis. Secara fisiologi hal tersebut oleh karena terjadi penurunan VA (Ventilasi Alveolar) dan FRC (Functional Residual Capacity). Reversal pemblok neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak menimbulkan brokospasme jika diberikan dosis antikolinergik yang tepat. pelemas otot. 2. Koordinasi tangan-mulut-inspirasi memadai 6. multitrauma. atau myesthenia gravis. Penurunan VA diaebabkan oleh penurunan volume semenit atau VE atau oleh peningkatn dead speace (VD). Disamping itu pengendalian nyeri secara adekuat sejak awal pasca bedah akan mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah mobilisasi.3 Adapun Kriteria untuk perawatan di ICU : 1. Kapasitas vital > 15 ml/kgbb 4. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring post operatif.

2002 : Pathologi. 7. page : 315-318 6. Stoelting R. 4. NHLBI/WHO Workshop Report 2002. Pasien dengan riwayat asma frekuen atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai tercapai kondisi yang optimal untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana gejala -gejala asma sudah minimal. 1999 : Pharmacology in Pharmacology and Physiology in Anaesthetic Practice. Fourth edition.K. Mc. 5. hal : 21-39. biasanya diantara episode terdapat pernapasan yang lebih normal. Oberoi G. MD. page : 253-418. Pemilihan obat-obatan dan tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari penggunaan obat-obatan dan tindakan yang merangsang terjadinya bronkospasme atau serangan asma. 2002 : Specifik Consideration with Pulmonary Disease in Clinical Anaesthesia Prosedures of the Massachusetts General Hospital. Jakarta. Indro Mulyono. 4. Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan terutama pada saat manipulasi jalan napas. Handbook of Anesthesiology.MS.2004 : Clinical Problem Solving In Postanesthesia Care Unit dalam Konggres Nasional VII IDSAI di Makasar. GINA. Taib S. 6. Lenfant C. Ezekeil. Faisal Y. pemeriksaan fisik. Phillip G. 5. 1995 : Pathofisiologi. 9. hal : 1-16. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit hal : 149-161 2. Konsep Klinis Proses-prose Penyakit hal: 171186. 13.E. Mark R. Morgan G. Khaltaev N. 12. Balai Penerbit FKUI.1. Karnen B. Surabaya hal : 1-6. 2. 1999 : Asma Bronchial dalam Ilmu Penyakit Dalam. 11. six edition Lippincott Williams & Wilkins page : 33-41 8. Asma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan bronkus yang reversible. 2002 : Peran Kortikosteroid pada Serangan Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium Surabaya. 2000 : Management of some Medical Emergency Situation. 3. 2006 : Anestesi for patients with Respiratory Disease in Clinical Anaesthesiology third edition. Penilaian terhadap reversibilitas penyakit penting dilakukan evaluasi pasien dengan anamnesa. Solomon. Shepherd. Lippincott William & Wilkins. hal : 305-306. hal : 111-133. page : 571-576. St. Mulyata. . 2004-2005 edition page : 34-35 10. pemeriksaan radiologi. Kevin C. Pulmonary disease. Solomon. 3. William R. Rencana tindakan atau obat-obat untuk mengatasi serangan asma atau bronkospasme harus disiapkan agar jika terjadi serangan bronkospasme kondisi reversibel dapat tercapai. William R. 2002 : Terapi Controller pada Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2002. DAFTAR PUSTAKA 1. 2000 : Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan Pernapasan dalam PIB X IDSAI diBandung. Current Clinical Strategies. pemeriksaan laboratorium. Graw Hill. Dennehy and Kenneth E. pemeriksaan AGD dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru.

IARS 2002 Review Course Lectures. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:asma. Busse WW. 2002.1 Identitas Pasien :        Nama Umur Alamat Kelamin Pekerjaan Status Pendidikan : Ny. Epstein L. Bouquet J. 33-41. MD. University of NewMaxico. 15.L. Reactive airway Disease: Anesthetic Perspective. pembedahan. Shirly Murphy. Jakarta.00 1. 161:1720-45. Jhonson M. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2004. penyakit Balas SYOK HIPOVOLEMIK 27/12/2011 BAB I STATUS PASIEN Laporan Kasus Pasien 1. TJ. Page 32. LippinCott Wlliam & Wilkins. Am J Respir Crit Care Med. 17. USA.14. pasien. From bronchocontriction to airwy remondelling. Gal. page: 6.6 ed.1 ANAMNESA : 14 Juni 2011 jam 22. 2000 . Vignola AM.1999 : Spesific Consideration With Pulmonary Disaeae in Clinical Anaesthesia Prosedure Of Massechusetts General Hospital. October 1997 : Practical Guide for the Management of Asthma. S : 39 tahun : Suwawe : Perempuan : IRT : Menikah : SD 1. Penerbit FKUI. 259-261. Jeffery PK. Masuk rumah sakit tanggal . 18. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan Asma di Indonesia. Asthma. 16.1. pengelolaan. 35.

Jantung (-) 9. Pemeriksaan umum . nadi : 88 x/mnt. a. hidup Menarche HPHT 5. Riwayat penyakit keluarga Jantung (-) 10. Asma (-). di bidan. kopi (-) :- 1. lamanya 18 tahun : Anak 1 = th 1999. Riwayat persalinan sebelumnya Anak 2 = th 2008. Riwayat pengobatan : HT (+). kata bidan belum ada pembukaan. DM (+). Riwayat perkawinan 6. peny. Alergi (-). suhu : 36. persalinan normal. jamu (+). 8.2. keguguran 7. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami kejang (-). Riwayat menstruasi   : = usia 18 tahun = lupa. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Kanjuruhan. hasil USG bayi meninggal. lama 3 tahun : HT (+). Keluhan penyerta : keluar darah dari jalan lahir : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. Asma (-). 4. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. peny. Riwayat penggunaan alat kontrasepsi : pil KB. : pijit oyok (+). b. Riwayat kebiasaan 11. Keluhan utama 3. PEMERIKSAAN FISIK Status present : cukup : 150/100 mmHg. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG.5˚C : 20 x/mnt Keadaan umum Tekanan darah RR 1. pasien merasa hamil 9 bln : Menikah 1x. DM (-).2 1.1. Alergi (-). kejang (-).

32 cm Leopold 2 : punggung kanan . c. turgor menurun (-) : : anemi -/-. pembesaran tonsil (-) : pembesaran KGB (-). gambaran pembuluh darah collateral – Palpasi pembesaran uterus +. hipersonor -/-. Rh -/Jantung : inspeksi : iktus cordis tak teraba Palpasi : thrill -/Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular Abdomen : inspeksi : flat -. : edema -/Status obstetri Leopold 1 : TFU 2 jari di bawah px. Wh -/-. edema palpebra -/: simetris : stomatitis (-). ikterik (-). suara nafas menurun -/-. tipe pernafasan normal. pembesaran kel. Axilla -/Perkusi : sonor +/+. hiperemi pharing (-). ikterik -/-. retraksi costae -/- Palpasi : teraba massa abnormal -/-. pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+. TFU 2 jari dibwh px Perkusi : Auskultasi : bising usus + normal Ekstremitas 1. pembesaran kelenjar tonsil (-) : : Inspeksi : pergerakan nafas simetris.Kulit Kepala Mata Wajah Mulut Leher Thorax Paru : cianosis (-). distensi -.

kata bidan belum ada pembukaan. suhu : 36. hasil USG bayi meninggal. punggung kanan.55 partus spontan Tensi: 150/100 Nadi : 80 TFU 2 jari dibwh pusat Jam 15. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin.Leopold 3 : bagian terendah kepala Leopold 4 : kepala sdh masuk PAP DJJ : (-) Pemeriksaan dalam Pembukaan porsio v/v 1. Hb tanggal 15 Juni 2011: 9 gr/dL Kondisi pasien: Tanggal 15-6-2011 jam 14. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. nadi : 88 x/mnt. KK (-). kepala sdh masuk PAP Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal.5˚C.30 Tensi: 150/90 Nadi : 100 . Kemudian pasien dirujuk ke RSUD. eff 25% . bagian terendah kepala. H1. TFU 2 jari dibwh px Pemeriksaan obstetric luar : TFU 2 jari dibwh px/32 cm. H1 Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +. RR: 20 x/mnt : (+) 1cm : cairan ketuban mekoneal.2 RINGKASAN Anamnesa : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. Pemeriksaan fisik : Tensi: 150/100 mmHg. Pembukaan porsio : (+) 1cm. KK (-). eff 25% .

30 Tensi: 120/90 Nadi : 120 perdarahan ± 600 cc kontraksi uterus lembek anemis (+) Jam 17.An . pasien dirawat di ICU STATUS ANASTESI KETERANGAN UMUM Nama penderita Ahli bedah Ass. Irwan BP.25 pasien operasi Jam 20.30 Tensi: 70/50 Nadi : 130 kontraksi uterus lembek anemis (+) Lapor: laparotomi cito Jam 18. Tgl : 15 Juni 2011 Ahli anastesi Prwt.OG :: HPP et causa atoni uteri Umur : 39 thn. JK : P . Sp. Anastesi : Jenis pembedahan: : dr.Wisnu. S : dr.30 selesai operasi. Bedah Diagnose Pra bedah : Ny. Sp.W.perdarahan ± 500 cc kontraksi uterus lembek Jam 16.

4.Diagnose pasca bedah : Ruptur Uteri Inkomplit KEADAAN PRABEDAH Keadaan umum Jenis anastesi : GA : gizi kurang/cukup/gemuk/anemis/sianosis/sesak Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt Pernapasan : 24x/mnt. Suhu : -°C. 6. Hb : 9 gr%. Lekosit :6500 /uL PVC :………% Lain-lain:……………… Penyakit-penyakit lain: ……………………………STATUS FISIK ASA: 1234 Elektif darurat PREMEDIKASI : S. Berat badan :± 80 kg. Atropin……mg Valium……………mg Petidin…………mg DBP……. Golongan darah :…………. 5. 2.mg Lain-lain……………Jam :………………IMIV Lain-lain Efek: ………… POSISI : Supine/prone/lateral/lithotomic/lain-lain muka/endotraheal/traheostomi/ lain-lain TEKNIK ANASTESI PERNAPASAN AIRWAY : masker : Semi closed/closed/spinal/Epidural/Blok Saraf/Lokal/lain-lain : SPONTAN/ASSISTED/KONTROL OBAT ANASTESI 1. 3. Metoklopramid 10 mg Ketamin 100 mg Notrixum 30 mg Efedrin 10 mg Morfin 3 mg Ketorolac 30 mg O2: 3 l/mnt N2O : 3 l/mnt Cairan pre op: NaCl 500 DO : RL 1000 DIAGNOSIS Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri .

Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. antara lain gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas. RL 2000 D5 500 WB NS . disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan.1 LATAR BELAKANG Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah). Paling sering. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).RENCANA TINDAKAN     Infus 2 line Transfusi WB 4 labu Antibiotic Histerektomi — Terapi 15-6-2011 di ICU ceftazidime 2×1 antrain 3×1 kalnex 2×1 furosemid — Terapi 16-6-2011 di ICU ketorolac 3×30 mg RL 1000 (dlm 24 jam) D5 1000 (dlm 24 jam) BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Pembahasan utama dari makalah ini adalah syok hipovolemik akibat kehilangan darah dan kontraversi mengenai penanganannya.

dan traktus gastrointestinal. Prinsip ini dan prinsip yang lain membantu pada perkembangan pedoman yang ada untuk penanganan syok hemoragik traumatik. Angotensin II mempunyai 2 efek utama. 2. Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis. ginjal. W.B Cannon menganjurkan menunda resusitasi cairan hingga penyebab syok hemoargik ditangani dengan pembedahan. dan penbuluh darah pulmonal). duktus kolektivus. platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. atrium kiri. Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen. otot. yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik. kardiovaskuler. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air. Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. dan lengkung Henle. jantung. dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. meningkatkan kontraktilitas miokard. dan kegagalan berbagai organ akan segera terjadi.2 PATOFISIOLOGI Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus. arcus aorta. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos. Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak. yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dan hati. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. Kristaloid dan darah digunakan secara luas selama Perang Dunia II untuk penanganan pasien yang kondisinya tidak stabil. . dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah.Banyak cedera yang mengancam kehidupan yang terjadi selama perang tahun 1900-an yang berpengaruh secara signifikan terhadap perkembangan prinsip resusitasi syok hemoragik. Selama perang Dunia I. dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit. Selain itu. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). perfusi jantung akhirnya akan berkurang. Tanpa resusitasi cairan dan darah dan atau koreksi keadaan patologi yang mendasari perdarahan. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. dan sistem neuroendokrin. Pengalaman dari perang Korea dan Vietnam menunjukkan bahwa resusitasi volume dan intervensi bedah segera sangat penting pada cedera yang menyebabkan syok hemoragik.

2. atau perubahan status mental. melena. dan kebingungan. Gejala-gejala syok seperti kelemahan. atau nyeri panggul. gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor) Jika sadar. dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting. pernapasan. mengumpulan keterangan tentang hematemesis. nyeri punggung. perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya). Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan. sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau varises esophagus. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. letargi. Nyeri dada. sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. perut. pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri Tanda vital. sebaiknya dinilai pada semua pasien. penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama. cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan. Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Tes kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik. untuk meyakinkan apakah mereka hamil. sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok. frekuensi pernapasan. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal. Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok. dan perfusi . produk konsepsi pada saluran vagina. faktor risiko kehamilan ektopik.3 MANIFESTASI KLINIS Riwayat Penyakit          Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik. penglihatan kabur. dan sirkulasi. menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya. atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear. hal ini menyebabkan diagnosis lambat. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan. Pada pasien trauma. Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. dan nyeri. riwayat minum alkohol. Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan. seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan. perlu dikumpukan informasi mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi. Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut. Sebaiknya nadi. riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan langsung. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata.

perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari syok.  Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%) o Tidak ada komplikasi.kulit lebih diperhatikan. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awal. Namun. perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata.  Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah. penurunan tekanan nadi. hanya terjadi takikardi minimal.  Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat. dan frekuensi pernapasan. paha. Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada. dan defisit neurologis). tanpa memperhatikan derajat syoknya. pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi. Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah. penurunan tekanan darah sistolik. Namun. dan perubahan status mental yang signifikan. o Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10% o Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)  Gejala klinisnya. takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit). suara napas melemah unilateral). 30-40% adalah jumlah kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik. . jarang takikardi. dan bagian luar tubuh. yang menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan tekanan darah diastolik. Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan. kulit teraba dingin. tekanan nadi menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur). Juga.  Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan.  Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin. dan kulit dingin dan pucat. penurunan tekanan darah sistolik. berdasarkan persentase volume darah yang hilang. seperti kebingungan atau agitasi. tetapi keputusan untuk pemberian darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan. perlambatan pengisian kapiler. berkurangnya (tidak ada) urine yang keluar. tekanan nadi. dan trauma medulla spinalis (kulit hangat. o Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)  Gejala-gejalanya berupa takikardi. hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain. Pada pasien dengan trauma. dan anxietas ringan. penurunan status mental (kehilangan kesadaran). distensi vena leher). tension pneumothorax (deviasi trakea. o Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)  Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi. perut. takipnea. o Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah. oligouria.

pada perdarahan trimester ketiga. atau kongesti hepar. yaitu kehamilan ektopik terganggu.atau adneksa. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard. plasenta previa. Pada pasien tanpa trauma. Mallory-Weiss tears. pembuluh darah. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan. Periksa abdomen. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi. dan perlukaan organ padat abdomen. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul. Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri. laserasi pembuluh darah besar. karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari miokard. dan malformasi arteri-vena. Mencari bukti adanya aneurisma aorta. uterus.4 PENYEBAB Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma. Pada pasien hamil. pembuluh darah. sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen. fraktur pelvis dan femur. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain: perdarahan varises oesofagus.    Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang melemah. diseksi. dan solutio plasenta. gastrointestinal. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi.5 DIFERENSIAL DIAGNOSIS Solusio plasenta Kehamilan ektopik Aneurisma abdominal Perdarahan post partum Aneurisma thoracis Trauma pada kehamilan . Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi. ulkus peptikum. Juga periksa tanda-tanda memar atau perdarahan. atau bruit. dan laserasi pada tengkorak. dan fistula aortointestinal. pemeriksaan harus dilakukan sebagai “double set-up” di ruang operasi. atau berhubungan dengan kehamilan. 2. 2. dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. tetapi pernah dilaporkan. atau laserasi paru. Meskipun. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan luar. perdarahan ulkus peptikum. yang menunjukkan cedera intraabdominal. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha). distensi.

Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis Complete Blood Count (CBC). Cl. Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma). dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. dapat dilakukan transesofageal echocardiography. dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri. Jika dicurigai previa . Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada awal. HCO3. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani) untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan. Foto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom Boerhaave. kadar glukosa). K. AGD. kadar elektrolit (Na.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif jarang. APTT. sebaiknya dipasang selang nasogastrik. Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur. Jika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal. namun pernah dilaporkan. BUN. kreatinin. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi. Langkah diagnosis pasien dengan trauma.Fraktur femur Syok hemoragik Fraktur pelvis Syok hipovolemik Gastritis dan ulkus peptikum Toksik Plasenta 2. PT. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. dan gastric lavage harus dilakukan. aortografi. Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok. konsultasi bedah dan ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas tersebut. Pemeriksaan Radiologi Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara adekuat. langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan. atau CT-scan dada. dan tes kehamilan. .

terjadi cedera abdomen. penelitian telah gagal untuk menunjukkan perbaikan hasil dengan penggunaan MAST. Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi (pada pasien trauma). ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran balik vena. Pada tahun-tahun terakhir ini. Pada tahun 1980-an. dan memulai penanganan yang sesuai. Dalam penanganan syok hipovolemik. CT-Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil. Beberapa keterlambatan pada penanganan seperti terlambat dipindahkan sangat berbahaya. dan pasien harus dibebaskan jika mungkin. dan kadang membutuhkan intervensi bedah. menjamin ventilasi. Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi. membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin. Jika dicurigai fraktur tulang panjang. Namun. seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas. Vertebra servikalis harus diimobilisasi. dan dipindahkan ke tandu. “American College of Surgeon Commite on Trauma” memasukkan penggunaannya sebagai standar penanganan pasien trauma dengan tandatanda dan gejala-gejala syok. tindakan yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda. Beberapa prosedur. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskuler dan kehilangan darah. infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan. “American College of Surgeon Commite on Trauma” tidak .7 PENATALAKSANAAN Penanganan Sebelum di Rumah Sakit Penanganan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian atau di rumah. Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak jelas. menjamin jalan napas yang adekuat. Meskipun pada kasus tertentu stabilisasi mungkin bermanfaat. hal ini menjadi standar terapi pada penanganan syok hipovolemik sebelum ke rumah sakit pada akhir tahun 1970-an. dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. MAST diperkenalkan tahun1960-an dan berdasarkan banyak kesuksesan yang dilaporkan. dan memaksimalkan sirkulasi. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah cedera lebih lanjut. dan memperburuk status/keadaan syok. Penanganan definitif pasien dengan hipovolemik biasanya perlu dilakukan di rumah sakit. mengurangi cardiac output. Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasien trauma. Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting. harus dilakukan pemeriksaan radiologi. Penekanan sumber perdarahan yang tampak dilakukan untuk mencegah kehilangan darah yang lebih lanjut. dapat dilakukan pemeriksaan FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien yang stabil atau tidak stabil. Sejak saat itu. Namun. transportasi segera pasien ke rumah sakit tetap paling penting pada penanganan awal sebelum di rumah sakit. 2. kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik. telah terjadi perdebatan tentang penggunaan Military Antishock Trousers (MAST).

Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok hipovolemik antara lain: 1) memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan ventilasi yang adekuat. Sehingga kateter infus intravena yang ideal adalah pendek dan diameternya lebar. pasien diawasi agar tetap stabil dan darah pasien perlu dikirim untuk dicocokkan. Pada jalur intravena. hemothoraks. harus segera ditangani. Bolus awal 1-2 liter pada orang dewasa (20 ml/kgBB pada pasien anak). Jika tanda vital sudah kembali normal. dan juga suara napas. dan flail chest) yang mengganggu pernapasan. harus diperhatikan. dan memperbaiki aliran darah. Sebaiknya dibuat dua jalur intravena berdiameter besar. atau vena tangan.lama merekomendasikan Bidang Kegawatdaruratan penggunaan MAST. 2) 3) 1) mengontrol kehilangan darah lebih lanjut. Jika tanda vital membaik sementara. . Ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat berbahaya pada pasien yang mengalami syok hipovolemik dan sebaiknya dihindari. infus kristaloid harus dilanjutkan. Hukum Poeseuille mengatakan bahwa aliran berbanding terbalik dengan panjang kateter infus dan berhubungan langsung dengan diameter. Faktor yang paling penting dalam melakukannya adalah skill dan pengalaman. Kedalaman dan frekuensi pernapasan. dan resusitasi cairan. Pengadaan infus arteri perlu dipertimbangkan pada pasien dengan perdarahan hebat. Untuk pasien ini. diameter lebih penting daripada panjangnya. Jika terjadi keadaan patologi (seperti pneumothoraks. Jika digunakan jalur utama vena sentralis maka digunakan kateter infus berdiameter lebar. Jika perbaikan yang terjadi tidak bermakna atau tidak ada. Pada anak kurang dari 6 tahun dapat digunakan jalur intraosseus. dan darah O diberikan (darah tipe O rhesus (-) harus diberikan kepada pasien wanita usia subur untuk mencegah sensitasi dan komplikasi lanjut). seperti Ringer Laktat atau Saline Normal. vena sphena. Jalur intravena dapat ditempatkan pada vena antecubiti. Tambahan oksigen dalam jumlah besar dan bantuan ventilator harus diberikan pada semua pasien. infus arteri akan memonitoring tekanan darah secara berkala dan juga analisa gas darah. atau pada vena sentralis dengan menggunakan teknik Seldinger. Memaksimalkan penghantaran oksigen Jalan napas pasien sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu. dan respon pasien dinilai. infus kristaloid dilanjutkan dan dipersiapkan darah yang cocok. peningkatan saturasi oksigen darah. cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi adalah kristaloid isotonik.

perdarahan dalam membutuhkan intervensi bedah. seperti hipertensi. perdarahan luar harus diatasi dengan menekan sumber perdarahan secara langsung. aspirasi. 2) Kontrol perdarahan lanjut Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering memerlukan intervensi bedah. ruptur kista. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal. Oleh karena alasan tersebut. seperti ruptur esofagus. Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau awal tibanya. H2 Bloker relatif aman. Pedoman pemberian kristaloid dan darah tidak diatur. Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi (contohnya kehamilan ektopik. Pada pasien dengan trauma.Jika pasien sekarat dan hipotensi berat (syok derajat IV). Beberapa alat diizinkan untuk koleksi steril. Tindakan ini hanya bersifat paliatif dan butuh segera dibawa di ruang operasi. Fraktur tulang panjang ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah. harus dipertimbangkan untuk penggunaanya secara tetap. Vasopressin umumnya dihubungkan dengan reaksi negatif. dan ulserasi mukosa. penggunaan Sengstaken-Blakemore tube dapat dipertimbangkan. gangren. Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi. Balon gaster pertama dikembangkan dan dilanjutkan balon esofagus bila perdarahan berlanjut. asfiksi. dengan tujuan memposisikan janin menjauhi vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi. aritmia. Posisi Trendelenburg tidak dianjurkan untuk pasien dengan hipotensi karena dikhawatirkan terjadi aspirasi. penggunaan ini dipertimbangkan hanya sebagai alat sementara pada keadaan yang ekstrim. plasenta previa. Alat ini memiliki balon gaster dan balon esofagus. filtrasi. dan iskemia miokard atau splanikus. dapat diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem menyilang pada aorta diindikasikan untuk menjaga suplai darah ke otak. Obat ini membantu kerja vasopressin tanpa efek samping yang signifikan. Contoh lain dari posisi yang bermanfaat adalah memiringkan pasien yang sementara hamil dengan trauma kearah kirinya. salah satu contohnya menaikkan kedua kaki pasien sementara cairan diberikan. Pada penanganan trauma. tetapi tidak terlalu menguntungkan Infus somatostatin dan ocreotide telah menunjukkan adanya pengurangan perdarahan gastrointestinal yang bersumber dari varises dan ulkus peptikum. dan retransfusi darah disediakan. antikoagulasi. Posisi Trendelenburg juga tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan dapat mengganggu pertukaran udara. Autortransfusi mungkin dilakukan pada beberapa pasien trauma. . diberikan cairan kristaloid dan darah tipe O. keguguran) memerlukan intervensi bedah. terapi yang diberikan harus berdasarkan kondisi pasien. Pada pasien dengan perdarahan varises. Darah yang berasal dari hemothoraks dialirkan melalui selang thorakostomi. Penggunaan selang ini dikaitkan dengan akibat yang buruk. Oleh karena itu. vasopressin intravena dan H2 bloker telah digunakan. solusio plasenta.

sebagai contohnya. hal ini harus dilakukan segera. fresh frozen plasma. Setiap pasien harus dievaluasi ketat karena keterlambatan penanganan yang tepat dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas.Konsultasi segera dan penanganan yang tepat adalah kuncinya. meski ada banyak cairan resusitasi yang dapat digunakan. maka kebanyakan tetap berada pada intravaskuler. Namun. Penelitian telah menunjukkan akan kebenaran hal ini. Meskipum secara teoritis menguntungkan. ahli bedah (tim trauma) harus diberitahukan segera tentang kedatangan pasien. pembuluh darah pulmonal memungkinkan aliran zat seperti protein antara ruang intertisiel dan ruang intravaskuler. Pada pasien yang berusaia 55 tahun dengan nyeri abdomen. seperti hetastarch. Banyak cairan telah diteliti untuk digunakan pada resusitasi. Penelitian di Amerika Serikat dan Jepang gagal menunjukkan perbedaan kombinasi ini jika dibandingkan dengan larutan natrium klorida isotonik atau ringer laktat. Pada pasien trauma. fresh frozen plasma. lama perawatan. ultrasonografi abdomen darurat perlu utnuk mengidentifikasi adanya aneurisma aorta abdominalis sebelum ahli bedahnya diberitahu. menentukan penyebab perdarahan. hasil tes fungsi paru. mereka belum menunjukkan perbedaan hasil antara koloid dibandingkan dengan kristaloid. atau kelangsungan hidup. hetastarch. Tujuan penanganan kegawatdaruratan adalah untuk menstabilkan keadaan pasien hipovolemik. dan dextran 70 mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan koloid alami seperti fraksi protein murni. mengurangi edema intertisiel. Di Amerika Serikat. Kombinasi salin hipertonis dan dextran juga telah dipelajari sebelumnya karena fakta-fakta menunjukkan bahwa hal ini dapat meningkatkan kontraktilitas dan sirkulasi jantung. penelitian gagal menunjukkan perbedaan pada parameter ventilasi. tetap dianjurkan untuk menggunakan Saline Normal atau Ringer Laktat. dan albumin. larutan ringer laktat. yaitu: larutan natrium klorida isotonis. albumin. jika petugas unit gawat darurat mengindikasikan telah terjadi cedera yang serius. pentastarch. 3) Area yang lain yang menarik tentang resusitasi adalah tujuan untuk mengembalikan volume sirkulasi dan tekanan darah kepada keadaan normal sebelum control perdarahan. . pentastarch. fraksi protein murni. Jika perlu untuk membawa pasien ke rumah sakit lain. saline hipertonis. Pendukung resusitasi koloid membantah bahwa peningkatan tekanan onkotik dengan menggunakan substansi ini akan menurunkan edema pulmonal. lama penggunaan ventilator. Pendapat lain adalah koloid dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk meningkatkan volume intravaskuler. Mempertahankan tekanan hidrostatik pulmoner (< 15 mmHg tampaknya menjadi faktor yang lebih penting dalam mencegah edama paru). satu alasan untuk menggunakan kristaloid untuk resusitasi adalah harga cairan tersebut. dan dextran 70. Selanjutnya. Larutan ini mempunyai zat dengan volume yang sama. Larutan koloid sintetik. Apakah kristaloid dan koloid merupakan resusitasi terbaik yang dianjurkan masih menjadi masalah dalam diskusi dan penelitian. Namun. tetapi karena strukturnya dan berat molekul yang tinggi. dan menyediakan penanganan yang tepat sesegera mungkin.

Sebagian besar dari penelitian tersebut menunjukkan adanya peningkatan angka kelangsungan hidup pada hipotensi yang berat dan kasus yang terlambat ditangani. Rekomendasi terbaru adalah resusitasi cairan yang agresif dilakukan dengan Ringer Laktat atau Saline Normal pada semua pasien dengan tanda-tanda dan gejala-gejala syok tanpa memperhatikan penyebab yang mendasari. tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner. di lain pihak hipotensi berat dapat meningkatkan risiko perfusi otak. dibutuhkan penelitian lebih lanjut. resusitasi cairan yang agresif dan akses yang cepat telah dilakukan. Tercatat bahwa pasien yang segera mendapatkan penanganan resusitasi yang agresif memperlihatkan hasil yang lebih baik. Dia kemudian mengajukan suatu model hipotensi yang dapat terjadi pada perlukaan tubuh. Memiliki efek yang sama dengan vasopressin.Selama perang dunia I.8 PENGOBATAN Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi Obat Anti Sekretorik Obat ini memiliki efek vasokonstriksi dan dapat mengurangi aliran darah ke sistem porta. pada penelitian ini perdarahan dikontrol dengan ligasi setelah binatang tersebut mengalami perdarahan. 2. banyak penelitian telah dilakukan untuk menentukan apakah prinsip ini valid pada pasien dengan perdarahan yang tidak terkontrol. dengan minimalisasi intensif perdarahan selanjutnya. Cepat hilang dalam sirkulasi. prinsip ini diterapkan secara luas pada masyarakat sipil. Selama perang Vietnam dan Korea. Pertanyaan yang belum terjawab dengan sempurna adalah sebagai berikut: mekanisme dan pola cedera yang mana yang disetujui untuk pengisian volume darah sirkulasi? Apakah tekanan darah yang adekuat. dengan waktu paruh 1-3 menit. Sejak saat itu. Teori ini mengatakan bahwa peningkatan tekanan menyebabkan perdarahan lebih banyak dan merusak bekuan darah yang baru terbentuk. tetapi tidak berlebihan? Meskipun beberapa data menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik 80-90 mmHg mungkin adekuat pada trauma tembus pada badan tanpa adanya cedera kepala. Berkurangnya aliran darah ke sistem portal akibat vasokonstriksi. Namun. dan pada tahun 1970-an. Somatostatin (Zecnil) Secara alami menyebabkan tetrapeptida diisolasi dari hipotalamus dan pankreas dan sel epitel usus. Cannon mengamati dan menandai pasien yang mengalami syok.  Dosis . Penemuan dari penelitian awal menunjukkan bahwa binatang yang mengalami perdarahan telah meningkat angka kelangsungan hidupnya jika binatang ini memperoleh resusitasi cairan.

Ocreotide (Sandostatin) Oktapeptida sintetik. dapat dilanjutkan dengan bolus intravena 50 mcg. dan hormon pertumbuhan). demeclocycline. glukagon. tetapi tidak diteliti pada manusia. dilarutkan dalam 50-100 ml Saline Normal atau D5W. diare. penanganan hingga 5 hari.  Perhatian Dapat menyebabkan eksaserbasi atau penyakit kandung kemih. usus halus (jejunum dan ileum). dibandingkan dengan somatostatin memiliki efek farmakologi yang sama dengan potensi kuat dan masa kerja yang lama. infus selanjutnya. maintenance 2-5 hari jika berhasil Anak-anak Tidak dianjurkan  Interaksi Epinefrin. duodenum. atau pankreas. Anak-anak 1-10 mcg/kgBB intravena q 12 jam. termasuk mual. dan tambahan hormon tiroid dapat mengurangi efek obat ini.  Perhatian Efek samping yang utama berhubungan dengan perubahan motilitas gastrointestinal. tetapi telah ditunjukkan pada beberapa penelitian pada binatang. dapat digunakan jika keuntungannya lebih besar daripada risiko terhadap janin. mengubah keseimbangan pusat pengaturan hormon dan dapat menyebabkan hipotiroidisme dan defek konduksi jantung. kontinyu.  Kontraindikasi Hipersensitivitas Kehamilan : Risiko terhadap janin tidak diteliti pada manusia. nyeri abdomen. hal ini karena perubahan pada pusat pengaturan hormon (insulin.Dewasa : bolus intravena 250 mcg. .  Dosis Dewasa: 25-50 mcg/jam intravena. dilanjutkan dengan 250-500 mcg/jam. dan peningkatan batu empedu dan batu kandung kemih. Digunakan sebagai tambahan penanganan non operatif pada sekresi fistula kutaneus dari abdomen.  Kontraindikasi Hipersensitifitas Kehamilan: Risiko yang fatal ditunjukkan pada binatang percobaan.

Ilmu Penyakit Dalam.1 Kesimpulan Pasien Ny.. Italy. Rimini. Antibiotic. Cornelius. S. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. In Proceedings of the Societa Culturale Italiana Veterinari Per Animali Da Compagnia Congress. Cardiovascular emergencies. The Merck Veterinary Manual (E-book). 4. Missouri: Elsevier Inc. J. Ettinger. dan S.. Tgl 15 Juni 2011: Hb 9 gr/dL. St. Fuentes. Histerektomi.Pemeriksaan fisik: Tensi: 150/100 mmHg. dan L. kolelithiasis dapat terjadi. D. Lorenz. kepala sdh masuk PAP. dan pernah dilaporkan terjadi aritmia. 6th Ed. diagnosis : Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri. 6. M. Kahn. 7. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. usia 39 th. Kirby. Vol. R. M. Sibuea. eff 25% . 3. Status Anestesi: Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt Pernapasan : 24x/mnt. C. M. 9th Ed. KK (-). 5. L. Pemeriksaan obstetric luar: TFU 2 jari dibwh px/32 cm. dan E. W. Ferguson. hasil USG bayi meninggal. Louis. Italy. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD. Cetakan Kedua. Line. Transfusi WB 4 labu. H1. karena penghambatan sekresi TSH dapat terjadi hipotiroidisme. dan D. kata bidan belum ada pembukaan. Status Fisik : ASA III. USA: Blackwell Publishing.dapat timbul hipoglikemia. nadi : 88 x/mnt. Lorenz. Hasil lab. C. 2008. D. Philadelphia: Lippincott Raven Publisher. Small Animal Medical Therapeutics. Gultom. Small Animal Medical Diagnosis. P. Panggabean. C. TFU 2 jari dibwh px. Pembukaan porsio : (+) 1cm. Jakarta: Rineka Cipta. BAB III PENUTUP 3. dan S. 2007.J. 2005. Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. punggung kanan. Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +.5˚C. 2005. . 2006. kelainan konduksi jantung. H. RR: 20 x/mnt. 2nd Ed. M. hati-hati pada pasien dengan gangguan ginjal.Whitehouse Station. S. 2. bradikardi. bagian terendah kepala. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. Inc. 1. 1997. USA: Merck and Co. Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal. 2007. suhu : 36. Berat badan :± 80 kg. Iowa.. In Proceedings of the SCIVAC Congress. M. Feldman. DAFTAR PUSTAKA 1.. Rimini. L. penatalaksaan : Infus 2 line. N. V. M. Cornelius. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Shock and shock resuscitation. M.

patofisiologi. hipovolemik. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus. nyeri perut. shock. kegawatan. 1. kedokteran. masa inkubasinya selama 1-4 hari. Infeksi Rotavirus biasanya selama musim dingin. gejala. gawat. demam. penanganan. kelainan. sehingga terjadi dehidrasi. darurat. yang kemudian terdapat dalam tinja. penatalaksanaan. Sedangkan untuk pencegahannya dapat dilakukan adalah merawat secara terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak yang sehat. jantung. syok Balas TERAPI MEDIKAMENTOSA PADA PENYAKIT JANTUNG 24/12/2011 Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. makalah. dan penanganan bagi yang sudah terjangkit virus ini adalah dengan mengganti cairan yang hilang dengan meminumkan oralit. B. Karena penularannya melalui feses maka penanganan yang paling baik adalah menjaga kebersihan lingkungan. Rotavirus memiliki diameter tubuh 50-60 nm. terutama pada bayi. diagnosis. faktor. atau cairan pengganti oralit yang lain. keluhan. diagnosa. terapi 2 komentar DIARE ROTAVIRUS 24/12/2011 BAB I PENDAHULUAN 1. LATAR BELAKANG Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare. Penularannya melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara. penyebab. dan juga dilakukan vaksinasi.Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:bahaya. dan muntah-muntah. RUMUSAN MASALAH . Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus dan berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. penyakit. obat. Gejala yang timbul jika terserang rotavirus antara lain diare.

Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus? 1. STRUKTUR Nama virus rota didasarkan pada gambaran mikroskop electron dari pinggir luar kapsid sebagai pinggiran suatu roda yang mengelilingi jari-jari yang memancar dari inti yang menyerupai pusat. Partikel-partikel mempunyai kapsid berkulit ganda dan garis tengah berkisar antara 60-75 nm. VP6. Terkadang didapatkan infeksi virus tersebut pada manusia dewasa. 2. B. B. 1. Partikel-partikel virus berkulit tunggal yang tidak mempunyai kapsid luar menunjukkan pinggirpinggir luar yang kasar dan bergaris tengah 50-60 nm. NSP3. NSP4. DEFINISI Rotavirus adalah penyebab utama penyakit diare pada bayi dan hewan muda. D. Pembagian serotipe ini didasarkan pada perbedaan antigen pada protein virus 7 (VP7). NSP 5). 1. VP7 ) dan lima protein nonstruktur (NSP1. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit Anak. Partikel virus mengandung 11 segmen ARN beruntai ganda ( BM total 10 x 106 ). NSP2. Rota virus terdiri dari 11 segmen. Terdapat empat serotipe major dan paling sedikit 10 serotipe minor dari rotavirus grup A pada manusia. BAB II PEMBAHASAN 1. diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus. Inti dalam dari parikel bergaris tengah 3340 nm. yang mana setiap kode untuk enam protein struktur ( VP1. 1. kapsid dalam dan inti. VP3. Rotavirus adalah penyebab diare pada bayi dan anak-anak yang paling umum. Banyak anak-anak paling tidak mengalami diare akibat rotavirus pada usia 2 sampai 3 tahun. patogenesis. MANFAAT 1. Menambah wawasan mengenai ilmu penyakit Anak khususnya penyakit yang disebabkan oleh rotavirus. Virus ini terdiri dari tiga lapisan yaitu kapsid luar. patogenesis. grup A sering menyerang bayi dan grup B jarang menyerang bayi. merupakan protein yang melapisi bagian luar dari virus dan merupakan . Virus ini terdiri dari grup A. D. VP4.Bagaimana etiologi. termasuk anak sapi dan anak babi. C. setiap segmen mengandung RNA rantai ganda. E dan F. TUJUAN Mengetahui etiologi. A. VP2. C. Dua struktur protein yaitu VP7 yang terdiri dari protein G dan glikoprotein dan VP4 yang terdiri dari protein P dan protease pembelahan protein.

dan Amerika Latin. khususnya mereka yang menghabiskan waktu di tempat penampungan anak atau kelompok bermain. Diare yang disebabkan oleh rotavirus mungkin akibat gangguan penyerapan natrium dan absorpsi glukosa karena sel yang rusak pada vili digantikan oleh sel kriptus belum matang yang tidak meyerap. Pada orang dewasa dan orang dewasa yang merawat anak-anak. Rotavirus menempel dan masuk dalam sel epitel tanpa kematian sel yang dapat menimbulkan diare. Dibutuhkan waktu 3-8 minggu untuk perbaikan fungsi normal. berupa pemendekan villi dan terdapatnya infiltrat sel-sel radang mononuklear pada lamina propria. C. yang kemudian terdapat dalam tinja. Virus-virus itu berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. 1. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit. PATOGENESIS Rotavirus menyerang dan memasuki sel enterosit yang matang pada ujung vili usus kecil.pertimbangan yang penting untuk membuat vaksin dari rotavirus. maka akan memiliki peningkatan risiko terinfeksi sama besarnya. GEJALA Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari. yang mana langsung menimbulkan respon imun dari penderita dalam bentuk perubahan morfologi dan fungsi sel epitel. mengakibatkan 5 juta kematian. Rotavirus adalah satu-satunya penyebab Gastroenteritis yang terpenting diseluruh dunia pada anak-anak. sedangkan protein nonstruktur kapsid bagian dalam adalah NSP4 yang merupakan sebagai faktor virulensi dari rotavirus. Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk . Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus. meskipun protein lain juga terlibat dalam mempengaruhi virulensi dari rotavirus 1. Sel epitel yang dimasuki oleh virus mensintesis dan mensekresi sitokin dan kemokin. Virus ini menyebabkan perubahan pada struktur dari mukosa usus kecil. 1. Peneletian baru juga mengatakan diare terjadi pada infeksi rotavirus karena adanya protein nonstruktural dari virus yang mirip dengan enterotoksin yang menyebabkan sekresi aktif dari klorida melalui peningkatan kosentrasi kalsium intra sel Rotavirus adalah virus yang sulit dibiakkan. FAKTOR RISIKO Infeksi rotavirus paling umum terdapat pada anak usia 4 sampai 24 bulan. Perkiraan berkisar antara 500 juta sampai 1 milyar selama episode tahunan diare. E. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus. D. dan sangat mudah ditemukan dalam pemeriksaan antigen. Asia. pada anak-anak dibawah 5 tahun di Afrika. Gastroenteritis adalah masalah radang perut dan usus. dan hasil penelitian baru menunjukan bahwa infeksi rotavirus tanpa kerusakan sel epitel dari usus halus. Protein pembuat kapsid bagian dalam paling banyak adalah VP6. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. Kelainan morfologis ini dapat minimal.

terutama pada bayi. Tes antibodi masih positif sampai 10 hari setelah infeksi pertama dan dapat lebih lama lagi jika terjadi infeksi berulang. ketika terjadi reinfeksi akan gejalanya tidak muncul (asimptomatik). PENGOBATAN dan PENANGANAN Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. Pada bayi dan anak-anak. riwayat makanan. Rotavirus ada dimana-mana. kehilangan banyak elektrolit dan cairan dapat mematikan kecuali kalau diobati. Pada anak berumur diatas tiga bulan akan menimbulkan gastroenteritis. Dengan serangan tiba-tiba dan memberikan gejala demam. minta minum terus.(jika dicubit tidak kembali lagi). Contoh. Untuk menegakkan diagnosis dari diare akut karena infeksi rotavirus diperlukan pemeriksaan feses dengan metode rapid antigen tests. sehingga makin muntah karena kebanyakan. Antibodi anti rotavirus yaitu imunoglobulin A dan M diekresikan difeses setelah hari pertama terinfeksi rotavirus. F. jumlah buang air kecil. Masa inkubasi dari rotavirus adalah 1-3 hari. Infeksi Rotavirus biasanya banyak terdapat selama musim dingin. Oleh karena itu pemeriksaan tes antibodi dapat digunakan untuk mendiagnosa rotavirus. durasi. demam. sehingga terjadi dehidrasi. kulit pada daerah perut dan dahi tidak kenyal. nyeri perut. Gejala yang timbul antara lain diare. kehilangan berat badan. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala. salah satunya dengan enzyme immunoassay (EIA) dengan sensitivitas dan spesifik lebih dari 98 % atau latex agglutination test yang kurang sensitif dibanding EIA. diare berdarah atau berlemak. kekurangan elektrolit. terapi oral sulit dilakukan dan ini memberikan indikasi untuk dilakukan pemberian cairan intravena serta perawatan di rumah sakit Tujuan utama terapi . Gejala gastrointestinal akan hilang setelah 3-7 hari. dan muntah-muntah. frekuensi dari diare. volume. shock dan kematian pada bayi dan anakanak. tetapi penyembuhan infeksi rotavirus mungkin bisa sampai 2-3 minggu. sebaiknya kita tahu gejala dehidrasi yaitu anak rewel. 1. keadaan ini sering ditangani dengan terapi redidrasi oral. muntah dan diare berair (watery diarrhoea). mata cekung. apakah diare berair (watery diarrhea). Penularan Virus ini biasa melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara. 1. Dalam melakukan anamnesis pada pasien diare harus lebih fokus pada beratnya diare dan dehidrasi. G.dengan cepat. kehausan. terjadinya dehidrasi yang merupakan komplikasi paling potensial dari infeksi rotavirus. Dari anamnesis dapat diketahui onset. Pada kasus-kasus berat yang diikuti oleh adanya muntah. dengan masa inkubasi selama 1-4 hari. Dalam pandangan klinis infeksi rotavirus terus berkembang dari diare ringan sampai diare berat yang mengakibatkan dehidrasi. Intake sangat perlu ditanyakan. DIAGNOSIS Anamnesis sangat penting untuk menegakkan diagnosis dari diare oleh karena infeksi virus khususnya rotavirus. Untuk mempermudah penanganan.

ditunggu lebih dahulu 5-10 menit. H. maka perlu dilakukan langkahlangkah pencegahan. Mikroekologi yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat dinormalisir kembali dengan pemberian bakteri probiotik. agar anak tenang. mengganti popok anak atau membantu anak . Oksigen) Produksi bahan antimikroba terhadap beberapa patogen Komposisi nutrien Mencegah adhesi patogen pada enterosit Modifikasi toksin atau reseptor toksin Efek tropik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient Imunomodulasi Dalam hal jalur penularan yang melalui feses. Bakteri baik yang termasuk ke dalam kelompok ini seperti Bifidobacterium. Bisa dilakukan dengan memberikan cairan oralit atau cairan pengganti oralit. Salah satunya dengan merawat terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak sehat lainnya. 1. PENCEGAHAN Mengingat penyakit diare rotavirus sangat mudah menular. 3. Untuk mengurangi penularan rotavirus. upaya pengendalian yang penting adalah penanganan air limbah dan kebersihan. Perubahan lingkungan mikro lumen usus (Ph. 7. mengkoreksi kekurangan cairan elektrolit secara cepat dan mencegah gangguan nutrisi Salah satu dari pengobatan suportif yang saat ini mulai banyak digunakan adalah penggunaan probiotik (Lactic acid bacteria) yaitu bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. 5. Mekanisme efek probiotik pada diare 1. dan Lactobacillus. Mekanisme kerja bakteri probiotik dalam meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota komensal melalui 2 model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon imun dari sistem imun mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal mukosa yang adekuat yang dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen usus yang fungsi ini dilakukan oleh secretory IgA (SIgA). Setelah itu. 4. baru diberikan cairan pengganti dari sendok secara perlahan-lahan. Penanganan bagi orang yang terjangkit virus ini adalah dengan penggantian cairan dan pemulihan keseimbangan elektrolit secara intravena atau secara oral. sehingga tidak terdapat tempat lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi bakteri patogen tidak terjadi. Apabila anak muntah.adalah mencegah dehidrasi (rumatan). pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotic associated diarrhea). cuci tangan anda secara benar dan teratur –khususnya setelah menggunakan toilet. 2. air teh manis yang ditambahkan garam seujung sendok. 6. Eubacterium. Cairan pengganti oralit ini bisa berupa kuah sayur. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain.

muntah.aspx. DAFTAR PUSTAKA Anonim. pemberian imunisasi bisa dilakukan. Apalagi. darah pada kotorannya. KESIMPULAN III Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare. Merupakan vaksin yang diberikan lewat mulut dalam tiga dosis. Available at http://artikelhot. 4 bulan dan 6 bulan. terutama pada bayi. Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. di Indonesia vaksinasi rotavirus belum ada. Hal ini dikarenakan keterbatasan ketersediaan vaksin. 2011. Vaksin ini berbetuk cair dan diberikan dalam dua dosis kepada bayi pada usia 2 bulan dan 4 bulan. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. terutama pada bayi. atau kelainan pencernaan lainnya. Segera hubungi dokter. Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk dengan cepat. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala. Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. . Dengan rehidrasi yang tepat akan dapat mencegah komplikasi yang seriu BAB PENUTUP 1. Rotarix. perut anak anda terasa sakit. Infeksi rotavirus bersifat self-limited disease yang terjadi setelah 3-9 hari gejala muncul. RotaTeq. Perkembangan terakhir dengan teknologi kedokteran saat ini telah ditemukan vaksin untuk rotavirus meskipun pemberian di Indonesia belum merata diberikan. semua anak pasti pernah mengalami diare. 2.menggunakan toilet. antara lain: 1. diare. Vaksin ini tidak digunakan untuk anak yang berusia lebih tua dan mereka yang telah dewasa. Namun pada kasus ini dapat terjadi dehidrasi berat yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian. A. tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari. Jika setelah vaksinasi. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit.com/639/rotavirus. Untuk pencegahan agar tidak mudah terinfeksi rotavirus. Salah satu diare yang mengancam adalah karena rotavirus. Tetapi bahkan mencuci tangan seksama tidak menjamin anda akan bebas dari infeksi virus. seringkali pada usia 2 bulan. Ada dua vaksin yang dapat melawan rotavirus. diunduh tanggal 10 november 2011.

komplikasi. gejala. obat. riwayat.Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan. terapi Balas MENINGITIS 24/12/2011 Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. faktor. . otak. 2007. 2011. klinis. D. gejala. patofisiologi. keluhan. penyakit. penatalaksanaan. keluhan. Gejala respiratory adalah suatu keluhan yang sering terdapat pada pasien yang terinfeksi HIV dan mungkin disebabkan oleh berbagai macam pemicu. penyakit. riwayat.edisi 16. rotavirus. D. EGC.Melnick. komplikasi.Jawetz.Melnick. klinis.kompasiana. diagnosis. virus Balas PULMONARY MANIFESTATIONS OF HIV 24/12/2011 BAB I PENDAHULUAN Evaluasi gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV menjadi suatu tantangan tersendiri untuk diteliti. kronis.edisi 20. mencret. faktor. Diunduh tanggal 10 november 2011. obat. kelainan.pdf. penatalaksanaan. kronis. penanganan. terapi. akut. Available at http://kesehatan. bakteri. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah.files.1995.Jakarta Puspitasari. penanganan.Jakarta Jawetz.EGC.Adelberg.Mikrobiologi Kedokteran. Available at http://mikrobia.Adelberg.wordpress. tanda. infeksi. jaringan. akut. radang. meningitis.com/2008/05/rotavirus20031. penyebab. penyebab.com/ibu-dananak/2011/02/21/rotavirus-diarheae-mekanisme-terjadinya-diare-yang-disebabkan-rotavirus/. diare. diunduh tanggal 10 november 2011 Tanod. diagnosa. diagnosa. kelainan. tanda. pengertian. bakteri. diagnosis. pengertian. patofisiologi.1996.

Bagaimanapun. spirometry. tidak ada keluhan dan gejala.1 Syndrom Respiratory pada Penderita HIV 2. dan suatu pendekatan diagnostik melalui evaluasi dari gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV. dan difus capasitas untuk karbon monoksida). BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Pada tiap kunjungan. dan open-lung biopsi. mycobacterial. dan kategori transmisi HIV. CD4 cell count).1 Frekuensi Gejala Respiratory Gejala respiratori adalah suatu keluhan yang sering dikeluhkan oleh penderita yang terinfeksi HIV. sebuah penelitian besar. Bagi pasien yang penyakitnya mengalami gejala perburukan berhubungan dengan respirasi/ pernapasan maka dijadwalkan untuk hadir di suatu tempat studi untuk dievaluasi. kelainan laboratorium. thoracoscopy. dan test fungsi pulmonary (volume paru-paru. variasi gambaran tersebut harus dipertimbangkan dalam menegakkan diagnosa yang tepat.Asosiasi pasien HIV dengan kondisi pulmonary yang meliputi keadaan opportunistic infections (OIs) dan neoplasma. Mempunyai suatu cakupan yang luas meliputi CD4 counts (< 200 cells/µL: 19%. Sebagai tambahan. Pasien akan dievaluasi setelah didaftar dan pasien dijadwalkan secara interval (secara random 3 hingga 6 bulan). virus. dan parasit pathogens. Fakta ini telah dibuktikan oleh penelitian komplikasi Pulmonary pada pasien HIV. jamur.150 pasien yang terinfeksi HIV yang berasal dari 6 lokasi diseberang Amerika Serikat di mana sejumlah besar pasien HIV tersebut menerima perawatan. macam-macam penyakit pulmonary yang dapat ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV. prospectif. 200-499 cells/µL: 44%. observational cohort study dengan lebih dari 1. suatu hasil diagnosa pathologic atau microbiologic pasti lebih baik terutama memungkinkan untuk terapi empiris. penemuan pemeriksaan fisik. thoracentesis. ras atau etnis. Data cohort yang didaftar adalah terdiri kasus AIDS yang dilaporkan ke Amerika Serikat mulai dari 1990 mengenai jenis kelamin. gambaran radiografi foto thoraks (tampilan posteroanterior dan lateral). bronchoscopy. Bab ini menguraikan frekwensi gejala respiratory. Masing-Masing OIS dan neoplasma tersebut mempunyai suatu karakteristik klinis dan tampilan radiografis yang bermacam-macam. OIs meliputi bakteri. ≥ 500 cells/µL: 37%). pemeriksaan laboratorium secara rutin (complete blood count dengan diferensial. Oleh karena itu. Test diagnostik meliputi kultur sputum dan pemeriksaan darah dan pemeriksaan spesimen dari respiratory yang diperoleh melalui prosedur bronchoscopy. . dilakukan penilaian review riwayat penyakit pasien dan pemeriksaan fisik. dan penemuan radiografis pada foto thoraks yang spesifik atau pathognomonic untuk penyakit tertentu. Bagi pasien yang tersangka nebgalami penyakit pulmonary yang telah dicurigai mengalami induksi sputum. Sebagai hasilnya. mediastinoscopy. atau kedua-duanya. computed tomography (CT)tuntunan aspirasi jarum jarum transthoracic. Penyorotan aspek penampilan tertentu yang secara klinis mungkin bermanfaat untuk membedakan antara OIS dan neoplasma.1.

dengan penegakan diagnosa secara patologi dan mikrobiologi. pada pasien yang penyakitnya berkembang mengalami komplikasi pulmonary disease dan pada pasien dengan kecurigaan mengalami pulmonary disease. Karena hasil diagnosa dan terapi yang tepat adalah hal yang penting bagi kesuksesan perawatan pasien HIV. dan keluhan demam sebanyak 17% pada 4. maka evaluasi awal difokuskan pada gejala respiratory yang tersering ditemukan pada pasien yang didiagnosa dengan OIs atau neoplasma. pulmonary embolism. Gejala ini lebih sering ditemukan pada pasien dengan keadaan kadar CD4 count < 200 cells/µL dibandingkan pada kunjungan pasien sebelumnya. terutama pada pasien HIV yang sebelumnya telah memiliki kondisi-kondisi (misalnya.000 kunjungan klinik pasien. AIDS. Pada kelompok tersebut. Hasil subyek study melaporkan bahwa terdapat keluhan batuk pada 27%. Penemuan komplikasi pulmonary pada Studi pasien yang terinfeksi HIV dengan menggunakan suatu metode single-center cohort pada pasien yang terinfeksi HIV dan pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. non-HIV.9% v 23. Peneliti mengumpulkan data gambaran radiografis dan data klinis pasien. Peneliti menemukan bahwa adanya riwayat merokok pada masa lampau atau saat sekarang merupakan hal penting yang menyebabkan terjadinya respiratory symptoms pada kelompok yang terinfeksi HIV. Sebagai tambahan. 2. tetapi pulmonary mungkin merupakan hanya satu manifestasi dari suatu penyakit multiorgan. seperti penggunaan injection drug use (IDU). atau carcinoma bronchogenic pada perokok). Terdapat keluhan dyspnea (41. jamur. Penilaian OIs dan neoplasma mungkin terbatas hanya pada paru-paru.2 Spectrum penyakit pulmonary Gejala respiratory bisa diakibatkan oleh suatu spektrum luas dari berbagai macam penyakit pulmonary yang meliputi kondisi HIV dan non-HIV (Tabel 2). Penilaian keadaan HIV dengan keadaan OIs dan neoplasma. mycobacterial. pernapasan pendek sebanyak 23%. OIs dengan penyebab bakteri.Pada penelitian ini difokuskan pada pulmonary disease.1. dan keluhan demam pada 9% pada lebih dari 12. pernapasan pendek sebanyak 34%. pulmonary vascular disease). dan non-AIDS dengan berbagai macam penyakit respiratory telah dicatat.7%). . faktor yang berperan untuk infeksi HIV. Pasien yang terinfeksi HIV.000 kunjungan klinik. Komplikasi pulmonary pada studi pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan respiratory symptoms merupakan suatu keluhan umum yang terdapat diantara pasaien yang terkena infeksi HIV dan frekuensinya akan terus meningkat seiring dengan penurunan CD4 counts pada kadar < 200 cells/µL ( Tabel 1). dan produksi sputum ( 41. Para klinisi perlu mempertimbangkan pasien non-HIV dengan kondisi respiratory yang sebelumnya telah melakukan penelitian secara menyeluruh pada pasien HIV dengan kondisi OIs atau neoplasma. bahwa tidak ada hubungan antara infeksi HIV dengan keluhan respiratory. frekuensi respiratory symptoms adalah keluhan yang tersering ditemukan pada kelompok pasien yang terinfeksi HIV dibandingkan pada kelompok pasien yang tidak terinfeksi HIV. asthma. batuk ( 40% vs 25%). Sangat penting diingat. virus.1%).6% vs 7. dilaporkan bahwa terdapat keluhan batuk pada 34%. mungkin berperan pada respiratory disease (misalnya. Pada study cohort ini. dan parasit pathogens.

darah dari para pendonor dan produk darah . pulmonary arterial hypertension (PAH). mycobacterial. Tes ini meliputi kultur dahak dan darah. dan pulmonary function tests mungkin diperlukan untuk evaluasi lebih lanjut. maka frekuensi pasien HIV dengan OIs dan neoplasma telah berkurang . Infeksi HIV tampak seperti sebagai suatu faktor resiko untuk terjadinya COPD dan PAH. mediastinoscopy. Diperlukan pendekatan diagnostik meliputi berbagai tes untuk memperoleh suatu hasil diagnosa secara pathologic atau microbiologic. hanya 0. perbedaan regional dan demografis akan mempengaruhi berbagai macam tampilan penyakit pulmonary. dan occasionally. and parasitic pathogens dan kemudian dikirim untuk studi pathologic dan cytopathologic. dan differential diagnosis. dan bronchitis akut yang biasanya menyebabkan gejala respiratory dibandingkan Pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP). Adakalanya. thoracoscopy. pharyngitis. atau kombinasi dari Sarcoma kaposi pulmonary (Tabel 3). didasarkan pengaturan klinis yang berkembang menjadi PCP pada suatu perawatan intensive care unit. bacterial pneumonia. pendekatan diagnostik dengan evaluasi dari gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV harus mempertimbangkan semua faktor tersebut.1 Pendekatan Umum Pendekatan diagnostik dimulai dengan menilai riwayat penyakit pasien secara seksama dan melakukan pemeriksaan fisik secara ulang. brush biopsies. pleura fluid (dengan atau tanpa pleura biopsies). atau menerima hasil tes mereka.Komplikasi Pulmonary dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan penyakit infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) seperti sinusitis. Hasil foto harus dibandingkan dengan gambaran sebelumnya jika tersedia. Pada bagian ini. Kurang dari 1% penduduk perkotaan di Afrika yang aktif secara seksual telah menjalani tes HIV. menjalani pemeriksaan. tuberculosis (TB). Saat ini dimana telah digunakan kombinasi terapi antiretroviral. thoraks high-resolution CT scan ( HRCT).2. gejala. Spesimen diuji melalui mikroskop atau cultured for bacterial. Dan meliputi kultur dari specimen yang berhubung dengan pernapasan yang diperoleh oleh bronchoscopy (bronchoalveolar lavage. atau forceps/needle biopsies). pasien dengan kecurigaan mengidap penyakit pulmonary perlu menjalani tes laboratorium dan foto thoraks. viral. Selain itu. dan persentasenya bahkan lebih sedikit lagi di pedesaan. open-lung biopsy. transbronchial biopsies. jamur. Banyak orang tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi virus HIV. Oleh karena itu. Angka ini bahkan lebih kecil lagi di fasilitas kesehatan umum pedesaan.5% wanita mengandung di perkotaan yang mendatangi fasilitas kesehatan umum memperoleh bimbingan tentang AIDS. 2. frekuensi komplikasi non-infectious seperti chronic obstructive pulmonary disease (COPD). dan kanker paru mungkin meningkat.2 Diagnosis 2. Pada penggunaan kontras. CT-guided transthoracic needle aspiration. Tampilan foto dan keadaan klinis pasien akan mengarah kesuatu diferensial diagnosa dan suatu diagnostik dan rencana terapi.[10] Dengan demikian. Berbagai penyakit pulmonary yang sebagian besar ISPA dan bronkitis akut berdasarkan keadaan klinis pasien rawat jalan yang berkembang menjadi pneumonias opportunistic pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Sebagai tambahan. test tambahan seperti CT scan thoraks. penyebab.

diperlukan spesimen dari lokasi lain (misalnya. termasuk imunoasai enzim HIV dan pemeriksaan Western blot. Terdapat pula tes-tes komersial untuk mendeteksi antigen HIV lainnya. 2. fatigue. Sebagai hasilnya. tes laboratorium. dapat muncul sendiri atau dapat berupa kombinasi.yang digunakan untuk pengobatan dan penelitian medis. cerebrospinal fluid) akan menyediakan bukti untuk hasil diagnosa extrapulmonary atau disseminated disease. Namun demikian. Sebagai tambahan.2. kulit. plasma. bone marrow. serum cryptococcal antigen. darah kering. HIV-RNA. cairan mulut. anorexia. menggigil. Keputusan memilih tes yang tepat untuk memperoleh treatment yang tepat sehingga dapat menyingkirkan diferensial diagnosa secara akurat diperoleh berdasarkan dari suatu penilaian riwayat penyakit terdahulu dan pemeriksaan fisik. atau urin pasien. Meskipun demikian. dan pleuritic thoraks pain. lymph node. Inilah sebabnya mengapa dibutuhkan waktu 3-6 bulan untuk mengetahui serokonversi dan hasil tes positif. Meskipun metode-metode tersebut tidak disetujui secara khusus untuk diagnosis infeksi HIV. Keluhan dapat berupa demam. Dyspnea dapat bersifat sedang atau berat dan muncul saat istirahat. 2. Tes HIV umum. Walaupun masing-masing OIs dan neoplasma mempunyai suatu karakteristik tampilan klinis. darah atau urine serologies (misalnya. harus selalu diperiksa kontaminasi HIVnya. urine Histoplasma antigen) atau teknik molekular seperti analisa polymerase chain reaction (PCR) dapat memberikan bukti yang kuat sebagai hasil diagnosa. Untuk memastikan OIs. dan dapat terjadi penurunan berat badan. Batuk dapat bersifat non-produktif atau produktif dengan sputum.2 Riwayat Penyakit dahulu dan Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan ulang riwayat penyakit dahulu dan pemeriksaan fisik adalah untuk menetapkan suatu hasil diferensial diagnosa dan untuk evaluasi lebih lanjut (misalnya. periode antara infeksi dan berkembangnya antibodi pelawan infeksi yang dapat dideteksi (window period) bagi setiap orang dapat bervariasi. tanpa CD4 cell count. yang dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi HIV meskipun perkembangan antibodinya belum dapat terdeteksi. purulent sputum. berkeringat malam. dan HIV-DNA. dyspnea. blood-streaked sputum. tetapi telah digunakan secara rutin di negara-negara maju. . abdominal tenderness or fullness) dan bisa membantu membedakan antara OIs dan neoplasma. dan pemeriksaan imaging. atau hemoptysis. informasi klinis bermanfaat untuk menghasilkan diagnosa tertentu. data laboratorium. dilakukan untuk mendeteksi antibodi HIV pada serum. radiografi foto thoraks). stiff neck. tampilan ini dapat overlap significantly. headache. gejala extrapulmonary mungkin dapat ditemukan (misalnya.3 Gejala Respiratory symptoms meliputi batuk. Adakalanya. tidak ada kombinasi gejala atau tanda diagnostik untuk penyakit tertentu.

pemeriksaan fisik. atau dari pengobatan infeksi HIV atau suatu kondisi yang berhubungan dengan HIV. temuan rales dapat berhubungan dengan suara jantung S3 gallop. 2. bacterial pathogens (H influenzae). Angka kejadian wheezing pada pasien yang terinfeksi HIV mempunyai riwayat sakit asma yang dapat muncul sebagai eksaserbasi asthma. Pada pemeriksaan kontras. jamur pathogens (H capsulatum). atau non- . Penemuan karakteristik radiografis foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV yang paling umum OIs dan neoplasma diperlihatkan pada Tabel 6. Adakalanya. hasil gambar foto thoraks (yang dikombinasi dengan informasi dari riwayat penyakit. sedangkan penemuan suara nafas berbunyi/ mengi pada pasien yang mempunyai riwayat merokok dapat mengindikasikan emphysema. deep vein thrombosis). Sebagai contoh. riwayat sebelumnya.5 Tes Laboratorium Tes Laboratorium yang tepat dapat menjadi kunci penting yang mengarahkan suatu diagnosa yang tepat. Masing-masing temuan radiografis. penemuan abnormal pada pemeriksaan paru-paru etiologinya dapat berasal dari nonpulmonary. Pada pasien yang secara mendadak mengalami serangan pleuritic thoraks pain atau sesak napas. Pasien yang terinfeksi HIV dengan pneumonia dapat menunjukkan gejala febrile. Pasien HIV dengan penyebab OIs dan neoplasma mempunyai suatu tampilan karakteristik radiografis. PCP lebih umum merupakan penyebab suatu reticular atau granular pattern of opacities dari pulmonary disease yang disebabkan oleh C neoformans.2. tidak ada kelainan laboratorium spesifik untuk penyakit pulmonary tertentu dan para klinisi harus berhatihati sebelum menunjukkan suatu kelainan laboratorium pada penyakit pulmonary. cytomegalovirus.4 Tanda Suatu pemeriksaan fisik secara lengkap. termasuk vital signs. OIs dan neoplasma didaftarkan menurut penggolongan frekwensi berdasarkan Rumah Sakit Umum San Francisco. Pasien yang terinfeksi HIV sebagian besar sering memiliki kelainan laboratorium yang diakibatkan oleh infeksi HIV itu sendiri. 2. Pemeriksaan paru-paru dapat mengarah terhadap suatu etiologi dari gejala respiratory.6 Foto Thoraks Gambar hasil foto thoraks dapat membantu evaluasi diagnostic suatu gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV. dari suatu HIV dengan OIs atau neoplasma. pasien dengan bacterial pneumonia sering mempunyai focal lung findings. Pulmonary embolic disease harus dipertimbangkan pada pasien hypoxic. dapat pula berhubungan dengan elevated jugular venous pressure sehingga dapat disebabkan oleh suatu etiologi yang berhubungan dengan jantung yang memberi gejala respiratory. maka. terutama jika ada faktor yang mempengaruhi (misalnya. akan dicurigai sebagai suatu pneumothorax. Sedikitnya 50% pasien dengan PCP mempunyai hasil pemeriksaan paru-paru normal dan bersih pada auskultasi dan perkusi (Tabel 5). Sebagai contoh. dan tachypneic. dan tes laboratorium yang tepat) dapat membatasi berbagai kemungkinan diagnostik dan mengarahkan ke suatu pendekatan diagnostic yang tepat. dapat memberikan tanda penting kearah penyakit. tachycardic.

Foto CT Thoraks bermanfaat jika gambar hasil foto thoraks terlihat multiple pulmonary nodules.Hodgkin lymphoma (Table 6). 2. Akhirnya.PCP dan bacterial pneumonia harus dikenal baik oleh para klinisi oleh karena frekwensi penyakit tersebut. 2. . and surgical procedures. Walaupun kehadiran GGO adalah nonspecific dan mungkin dapat dijumpai pada sejumlah pulmonary disorders. sedangkan adanya dominasi nodul dengan diameter > 1 cm maka mengarah pada suatu neoplasma (pulmonary Kaposi sarcoma.8 Empat pulmonary diseases pada pasien HIV.1 Pneumocystis Pneumonia Foto sinar-X pneumonia pada paru-paru. pendekatan diagnostik akan mengarah ke pathogens. Karakteristik tampilan radiografis pada foto thoraks yang paling umum OIs. C neoformans). 2. Berikut ini adalah suatu ringkasan penemuan klasik radiografis untuk 4 pulmonary diseases. pada umumnya. Jika banyak nodul dengan diameter > 1 cm. Yang akhirnya. sebab paling umum yang tersering adalah neoplasma pulmonary.tuberculosis pneumonia. maka para klinisi harus terbiasa dengan karakteristik tampilan radiografis dari M. CT scan thoraks dapat digunakan sebagai diagnostik seperti bronchoscopy. ditemuan peribronchovascular dihubungkan dengan Sarcoma kaposi pulmonary. Pasien dengan PCP mempunyai gambaran foto thoraks normal yang mempunyai sifat ground-glass opacity (GGO) pada HRCT. CT-guided transthoracic needle aspiration. non-Hodgkin lymphoma). HRCT dapat bermanfaat jika secara klinis PCP dicurigai di mana gambar hasil foto thoraks tidak ditemukan perubahan atau normal. Untuk menghindari resiko missed diagnosis pada kesehatan pasien. TB. terutama jika kualitasnya rendah maka kemungkinan penyakitnya adalah suatu mycobacterial atau jamur. fungi pneumonia). suatu penilaian foto CT thoraks yang tidak menilai gejala klinis dan tampilan radiografis pada foto thoraks perlu disarankan untuk mempertimbangkan beberapa diagnosa. Tampilan gambar foto thoraks seperti itu ditemukan pada pasien dengan kadar CD4 count <200 cells/µL. pendekatan diagnostik pada umumnya memusat pada diagnosa PCP. Jika terdapat banyak nodul dengan diameter < 1 cm mengarah adanya gambaran adenopathy intrathoracic. C immitis.8. tidak ditemukannya GGO menyingkirkan diagnosa PCP. Dengan kehadiran tampilan miliar. sangat jarang ditemukan tipe miliar pada PCP dibanding pada M tuberculosis atau jamur pathogens (H capsulatum. maka para klinisi harus terbiasa dengan tampilan karakteristik dari Sarcoma kaposi pulmonary. Suatu dominasi nodul dengan diameter < 1 cm dengan distribusi centrilobular mengarah pada suatu keadaan OI (bacterial pneumonia. disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii. Pada pemeriksaan kontras.7 CT Thoraks Dalam banyak kasus.

dengan suatu pola miliar. panah). Kadang. Berdinding tipis. pada umumnya penemuan radiografis ini sering muncul suatu proses secara bersamaan. Pada kasus pneumonia yang berat. Penyebab penyakit ini adalah fungi Pneumocystis jirovecii. Antar pasien yang terinfeksi HIV dengan PCP.2 Bacterial Pneumonia Bacterial pneumonia yang disebabkan oleh S. tampilan radiografis lain yang mengarah PCP. Kombinasi granular opacities bilateral dan pneumatoceles pada pasien yang terinfeksi HIV dengan kadar CD4 count <200 cells/µL lebih mengarah ke PCP (Gambar 4). Pada pasien dengan PCP. penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS pada orang-orang yang belum dites. dan tindakan pencegahan rutin yang efektif di negara-negara Barat. Sering. pneumonia . Bagaimanapun. dan suatu alveolar atau gabungan reticular-alveolar. penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. berukuran besar atau kecil.8. simetric. hasil penemuan gambar foto thoraks sebagian besar daerah perihilar akan lebih sering difus. Pada pasien yang terinfeksi HIV dengan keadaan imunosupresi. dihubungkan dengan efusi pleura. Pada pasien dengan milder disease. dengan pola nodular pattern atau discrete nodules (nodul kecil atau kavitas). Pasien dengan penemuan radiografis foto thorak disarankan pemeriksaan sputum atau spesimen bronchoscopy (pada umumnya bronchoalveolar lavage) yang diuji untuk organisme Pneumocystis. PCP kadang tampil dengan sebagai focal opacities. perawatan. adanya penemuan adenopathy intrathoracic maupun efusi pleura jarang merupakan suatu tampilan dari PCP. suatu kista berisi udara atau pneumatoceles ditemukan kira-kira 15-20% pada gambaran foto thoraks dari pasien dengan PCP (Gambar 4. atau difus). walaupun umumnya indikasi tersebut tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per µL. 2. Pneumatoceles mungkin single atau multiple. infiltrat unilateral atau asymmetric (Gambar 3). Pada tahap selanjutnya. Tampilan radiografis adalah serupa dengan pneumococcal pneumonia pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. Thoracentesis juga harus dipertimbangkan pada pasien dengan efusi pleura. Sebelum adanya diagnosis. kemungkinan akan ditemukan gambaran multifocal atau difus. penemuan mungkin terbatas hanya pada daerah perihilar. Bacterial pneumonia dengan penyebab H. Kadang. Pasien dengan focal segmental atau lobar alveolar pattern (dengan atau tanpa efusi pleura) pada foto thoraks harus disertai dengan sputum dan kultur darah yang dikirim untuk analisa hasil bakteri sebagai bagian dari evaluasi diagnostik pasien. dan dapat menyebabkan pasien berkembangan menjadi pneumothorax.pneumonia characteristically menunjukkan suatu pola bronchopneumonic atau dengan disertai suatu focal segmental atau pola lobar alveolar pattern. Suatu greater emphasis dapat terlihat (reticular atau granular) yang terdistribusi (bilateral.Pneumonia pneumocystis (PCP) jarang dijumpai pada orang sehat yang memiliki kekebalan tubuh yang baik. tampilan radiografis tidak dapat dibedakan dari OIs. peningkatan radiografis sering terlihat setelah 714 hari. Di negara-negara berkembang. tetapi umumnya dijumpai pada orang yang terinfeksi HIV.influenzae telah dilaporkan menunjukkan diffuse opacities similar yang serupa pada PCP. PCP reticular atau granular infiltrates characteristically adalah bilateral dan symmetric.

“Kunci” dari diferensial diagnosa adalah pengetahuan CD4 cell count dan fakta bahwa foto thoraks pasien menunjukkan gambaran TB secara radiografis pada pasien dengan CD4 cell count yang rendah. Thoracentesis (dengan biopsi pleura) harus dipertimbangkan untuk pasien dengan efusi pleura.aureus meningkatkan frekwensi tampilan suatu gambaran cavitas infiltrat. M avium complex. prosedur diagnostik lebih invasif seperti bronchoscopy (dengan bronchoalveolar lavage dan biopsi transbronchial) dan mediastinoscopy (jika prosedur adenopathy intrathoracic dapat dikerjakan). Berdasarkan hasil penelitian. dan any bacterial.yang disebabkan oleh P.4 Sarcoma Kaposi Pulmonary Karakteristik sarcoma kaposi pulmonary menampakkan sifat opasitas bilateral pada daerah sentral atau perihilar distribusi ( Gambar 7. sekitar 95% gambar foto thoraks hasil sinar x mempunyai peribronchial cuffing dan tram track opacities dengan atau . Adakalanya. Pada pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan biopsy pada peripheral lymph nodes. Pada kasus digambar 5. Gruden and colleagues at San Francisco General Hospital memperlihatkan gambaran fotoic bahwa 76 pasien mengalami Pulmonary sarcoma kaposi yang didiagnose melalui bronchoscopy. cavitas umum dijumpai pada pasien HIV yang terinfeksi TB dengan kadar CD4 cell counts yang rendah. Secara khas TB menunjukkan suatu pola pengaktifan kembali. Pemeriksaan CT thoraks bermanfaat untuk mengevaluasi pasien dengan adenopathy intrathoracic dan untuk menyelidiki penemuan dengan kecurigaan adenopathy pada gambar foto thoraks. 2. Tampilan karakteristik tergantung pada derajat tingkat immunosuppressi. Terutama pada awal permulaan infeksi HIV ( ketika pasien mempunyai CD4 cell count yang relatif tinggi).8. Pasien yang secara klinis dicurigai TB disarankan melakukan 3 kali pemeriksaan pemeriksaan sputum untuk acid-fast organisms dan pemeriksaan kultur darah untuk analisa mycobacterial sebagai bagian dari evaluasi diagnostic pasien. Pasien-pasien ini lebih sering menyajikan gambaran difus miliar atau sebagian besar terdapat infiltrate pada paru-paru lobus media dan lobus bawah yang sering disalah kira sebagai bacterial pneumonia (Gambar 5). sering dengan cavitas.3 Tuberculosis TB dapat menunjukkan berbagai jenis penemuan tampilan radiografis. terdapat infiltrate pada daerah paru-paru bagian atas (apikal dan posterior segmen lobus atas dan daerah superior segmen lobus bawah).aeruginosa dan S.(50) Semua pasien ini mempunyai hasil bronchoalveolar lavage yang negatif untuk Pneumocystis. M tuberculosis. tetapi adenopathy intrathoracic lebih sering ditemukan pada pasien dengan CD4 cell count yang rendah (Gambar 6). Dengan menggunakan kontras. 2. jamur. atau viral pathogen. Bukti Laboratorium suatu infiltrate bone marrow dapat mendukung suatu penyakit TB melalui biopsi dan aspirasi bone marrow. Gambar 8).8. Efusi pleura dapat terlihat pada pasien TB dengan kadar CD4 cell count yang tinggi dan rendah.

Visualisasi karakteristik lesi Kaposi Tracheobronchial akan mengkonfirmasikan hasil diagnosa. Pasien dengan penemuan radiografis perlu menjalani pemeriksaan bronchoscopy sebagai bagian dari evaluasi diagnostik. tidak ada pasien yang menunjukkan bentuk Kerley B atau effuse pleura tanpa penemuan parenchymal secara bersamaan.tanpa lebih extensive perihilar coalescent opacities.5°C. kemungkinan evaluasi adenopathy intrathoracic secara tepat mungkin agak sulit. STADIUM WHO PADA HIV/AIDS Stadium Klinis 1   Tanpa gejala (asimtomatis) Limfadenopati generalisata persisten Stadium Klinis 2           Hepatosplenomegaly persisten tanpa alas an* Erupsi papular pruritis Infeksi virus kutil yang luas Moluskum kontagiosum yang luas Infeksi jamur di kuku Ulkus mulut yang berulang Pembesaran parotid persisten tanpa alasan Eritema lineal gingival (LGE) Herpes zoster Infeksi saluran napas bagian atas yang berulang atau kronis (ototis media. dan effusi pleura 53% pada gambar fotoic. Meskipun demikian. lebih dari 1 bulan) Kandidiasis oral terus-menerus (setelah usia 6-8 minggu) Oral hairy leukoplakia (OHL) Gingivitis atau periodonitis nekrotising berulkus yang akut Tuberkulosis pada kelenjar getah bening Tuberkulosis paru . otore. atau tonsilitis) Stadium Klinis 3         Malanutrisi sedang tanpa alasan jelas tidak membaik dengan terapi baku Diare terus-menerus tanpa alasan (14 hari atau lebih) Demam terus-menerus tanpa alasan (di atas 37. sekitar 16% pasien ini yang telah bersih daerah hilar atau pelebaran mediastinal lymph node dapat tampak pada gambar fotoic mereka. bentuk Kerley B 71%. Sebagai catatan. Abnormalitas fotoic cenderung terdapat didaerah sentral atau berdistribusi di daerah perihilar. sementara atau terus-menerus. Nodul kecil atau nodular opacities dapat terlihat sekitar 78%. sinusitis.

** Beberapa penyakit khusus yang juga dapat dimasukkan pada klasifikasi wilayah (misalnya penisiliosis di Asia) BAB III Kesimpulan dan saran 3. empiema. yang mulai pada usia lebih dari 1 bulan) Kriptokokosis di luar paru (termasuk meningitis) Mikosis diseminata endemis (histoplasmosis luar paru. kokidiomikosis) Kriptosporidiosis kronis Isosporiasis kronis Infeksi mikobakteri non-TB diseminata Limfoma serebral atau non-Hodgkin sel-B Progressive multifocal leucoencephalopathy (PML) Nefropati bergejala terkait HIV atau kardiomiopati bergejala terkait HIV * „Tanpa alasan‟ berarti keadaan tidak dapat diakibatkan oleh alasan lain.1 Kesimpulan .5 × 109/l) dan/atau trombositopenia kronis (<50 × 109/l) tanpa alasan Stadium Klinis 4**                   Wasting yang parah.    Pneumonia bakteri yang parah dan berulang Pneumonitis limfoid interstitialis bergejala Penyakit paru kronis terkait HIV termasuk brokiektasis Anemia (<8g/dl). piomisotis. neutropenia (<0. tetapi tidak termasuk pneumonia) Infeksi herpes simpleks kronis (orolabial atau kutaneous lebih dari 1 bulan atau viskeral pada tempat apa pun) Tuberkulosis di luar paru Sarkoma Kaposi Kandidiasis esofagus (atau kandidiasis pada trakea. tidak bertumbuh atau malanutrisi yang parah tanpa alasan dan tidak menanggapi terapi yang baku Pneumonia Pneumosistis (PCP) Infeksi bakteri yang parah dan berulang (mis. bronkus atau paru) Toksoplasmosis sistem saraf pusat (setelah usia 1 bulan) Ensefalopati HIV Infeksi sitomegalovirus: retinitis atau infeksi CMV yang mempengaruhi organ lain. infeksi tulang atau sendi. atau meningitis.

maka para klinisi harus terbiasa dengan tampilan karakteristik dari Sarcoma kaposi pulmonary.127 (9. 3.Karakteristik tampilan radiografis pada foto thoraks yang paling umum OIs. Empat pulmonary diseases pada pasien HIV yaitu: Pneumocystic pneumonia.5)SOB dan demam709 (5.6)Demam1. dan demam536 (4. Klebsiella pneumoniae) Staphylococcus aureus Mycobacteria Mycobacterium tuberculosis # Mycobacterium kansasii § .691 (13. Frekuenci Gejala Respiratory dengan metode Cohort pada subjek yang terinfeksi HIV Respiratory Symptom(s) All Patients N (%)* Patients with CD4 Count <200 cells/µL N (%)#Batuk3.6)820 (19. Bacterial pneumonia.9)Batuk dan SOB1.359 (27.0)1. SOB. Tuberculosis dan Sarcoma Kaposi pulmonary.1)693 (16. Akhirnya.8)430 (10. Spectrum of Respiratory Illnesses in HIV-Infected Patients Infections (most-frequently identified organisms) Bacteria * Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Gram-negative bacilli ( Pseudomonas aeruginosa.2 Saran - LAMPIRAN 1 TABEL Table 1.PCP dan bacterial pneumonia harus dikenal baik oleh para klinisi oleh karena frekwensi penyakit tersebut.395 (33.7)447 (10.1)1.856 (23.9)Batuk.3)332 (8.380 (33. maka para klinisi harus terbiasa dengan karakteristik tampilan radiografis dari M.1) Table 2. sebab paling umum yang tersering adalah neoplasma pulmonary.9)Batuk dan Demam719 (5. Untuk menghindari resiko missed diagnosis pada kesehatan pasien.tuberculosis pneumonia.9)Shortness of breath (SOB)2.

AIDS-defining condition in children if accompanied by disseminated or extrapulmonary disease. # AIDS-defining condition in adults/adolescents. .Mycobacterium avium complex § Fungi Pneumocystis jiroveci** Cryptococcus neoformans § Histoplasma capsulatum § Coccidioides immitis § Aspergillus spp Viruses Cytomegalovirus** Herpes simplex virus** Parasites Toxoplasma gondii*** Strongyloides stercoralis Neoplasms Kaposi sarcoma** Non-Hodgkin lymphoma** Bronchogenic carcinoma Other respiratory illnesses Upper respiratory illnesses Upper respiratory tract infection Sinusitis Pharyngitis Lower respiratory tract Lymphocytic interstitial pneumonitis ## Nonspecific interstitial pneumonitis Acute bronchitis Obstructive lung disease Asthma Chronic bronchitis Bronchiectasis Emphysema Pulmonary vascular disease Illicit drug-induced lung disease Medication-induced lung disease Pulmonary arterial hypertension Bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia (BOOP) * AIDS-defining condition in adults/adolescents if ≥2 episodes within 12 months. Not applicable as AIDS-defining condition in children (<13 years old).

5 14 4. Am J Respir Crit Care Med.0 Adapted from Wallace JM.1 0.3 4.9 0. Table 3.6 13 5. Table 4.§ AIDS-defining condition in adults/adolescents and children if accompanied by disseminated or extrapulmonary disease. CD4 Cell Count Ranges for Selected HIV-Related and Non-HIV-Related Respiratory Illnesses Any CD4 Any CD4 Upper respiratory Upper respiratory Sinusitis Pharyngitis Acute Obstructive Bacterial Tuberculosis Non-Hodgkin Pulmonary Bronchogenic CD4 Count ≤500 Cells/µL cell Cell tract tract count Count illness infection airway bronchitis disease pneumonia lymphoma embolus carcinoma .Angka kejadian kasus dengan kondisi gejala Respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV Time → Disorder ↓ Upper Respiratory Infection Bronchitis Pneumocystis Pneumonia Bacterial Pneumonia Tuberculosis Year 1 47 35 Year 2 40 Year 3 40 Year 4 52 Year 5 13 2. Not applicable as AIDS-defining condition in adults/adolescents. et al. Hansen NI. Respiratory disease trends in the Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group. ## AIDS-defining condition in children <13 years old.8 6. ** AIDS-defining condition in adults/adolescents and children.9 3. Lavange L.5 14 9.5 7.7 0.5 14 5.155(1):72-80. 1997 Jan.8 6.3 1.4 0.

Clinical. and Chest Radiographic Findings That May Help in Distinguishing Pneumocystis Pneumonia and Bacterial Pneumonia Findings CD4 cell count Symptoms Symptom duration Signs Laboratory tests Pneumocystis ≤200 cells/µL Nonproductive cough Typically weeks 50% clear lungs WBC varies Bacteria Any Productive cough Purulent sputum Typically 3-5 days Focal lung examination Serum LDH elevatedWBC frequently elevated Serum LDH variesChest radiograph DistributionDiffuse > focalFocal > diffuse LocationBilateralUnilateral. segmental/lobar PatternReticulargranularAlveolar Cysts15-20%Rarely Pleural effusionsVery rarely25-30% Table 6.Bacterial Pulmonary mycobacterial CD4 Count ≤200 Cells/µL Pneumocystis Cryptococcus Bacterial pneumonia Disseminated or CD4 Count ≤100 Cells/µL Pulmonary Bacterial pneumonia Staphylococcus Toxoplasma pneumonitis pneumonia pneumonia (recurrent) (nontuberculous) neoformans (associated with extrapulmonary pneumonia pneumonia/pneumonitis bacteremia/sepsis) tuberculosis Kaposi (gram-negative aureus bacilli sarcoma and increased) CD4 Count ≤50 Disseminated Histoplasma Disseminated Coccidioides Cytomegalovirus Disseminated Mycobacterium avium Disseminated mycobacterium Aspergillus spp pneumonia Cells/µL capsulatum immitis pneumonitis complex (nontuberculous) Table 5. Laboratory. Kharakteristik penemuan gambaran radiographic foto thoraks pada Selected HIV-Related Opportunistic Infections dan Ne$oplasma Difus atau infiltrat multifocal .

diffuse count) neoformans lymphoma PCP) ( fungi ( H H neoformans influenzae) capsulatum) lymphoma M Fungi ( H capsulatum. tuberculosis Aspergillus spp) . Pneumocystis Nodular pattern atau nodule(s) M Fungi Coccidioides immitis.Pneumocystis Bacteria Mycobacterium Fungi Kaposi Non-Hodgkin Cytomegalovirus Focal infiltrate Bacteria M Fungi Non-Hodgkin Pneumocystis Reticular atau granular pattern Pneumocystis Cryptococcus Bacteria Other Cytomegalovirus Non-Hodgkin Alveolar pattern tuberculosis sarcoma lymphoma tuberculosis lymphoma ( fungi ( Haemophilus Histoplasma neoformans influenzae) capsulatum) lymphoma Bacteria M tuberculosis C Non-Hodgkin Pneumocystis (uncommon Reticular atau granular pattern Pneumocystis C Bacteria Other Cytomegalovirus Non-Hodgkin Miliary pattern (low CD4 cell unless severe. C tuberculosis neoformans) (uncommon) ( C neoformans. H capsulatum. C immitis.

C neoformans. H capsulatum) (frequently low attenuation) Kaposi sarcoma Non-Hodgkin lymphoma Efusi pleural Bacteria M tuberculosis Fungi Kaposi Non-Hodgkin Normal (all (especially CD4 cell C counts. C immitis. C neoformans meningitis. ranges) neoformans) sarcoma lymphoma Pneumocystis Fungi (eg.Kaposi sarcoma Non-Hodgkin Bacteria Pneumocystis Kista (small nodules that gradually lymphoma (less form larger. coalescent nodules) (nodules/masses) common) Pneumocystis Fungi (especially Kavitas C neoformans and C immitis) M tuberculosis (usually high CD4 cell count) Bacteria (especially Pseudomonas aeruginosa. C immitis) Mycobacterium kansasii Pneumocystis (uncommon) Pneumothorax Pneumocystis Bacteria M Adenopathy Intrathoracic tuberculosis (uncommon) (uncommon) M tuberculosis (frequently low attenuation with low CD4 cell count) M avium complex (frequently low attenuation) Fungi ( C neoformans. Rhodococcus equi) Fungi ( Aspergillus spp. Staphylococcus aureus. M tuberculosis (disseminated Kaposi sarcoma (only involving the trachea) LAMPIRAN II GAMBAR disseminated or H capsulatum) extrapulmonary) .

CD4 count <50 cells/µL. CD4 count <200 cells/µL. (Courtesy of L. characteristically Pneumocystis pneumonia tampak pada sisi bilateral. revealing effusi pleura bilateral dan multiple low-attenuation (suggesting necrosis) subcarinal dan hilar lymph nodes. Huang.Gambar 1. used with permission) . Bilateral patchy areas of ground-glass opacity mendukung Pneumocystis pneumonia. kista berisi udara (pneumatoceles) (arrows). (Courtesy of L. Menampilkan low-attenuation intrathoracic adenopathy mendukung suatu mycobacterial atau fungal disease. mununjukkan bilateral. opacities. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. Huang.. Huang. Huang. Penemuan kombinasi semakin mendukung Pneumocystis pneumonia. Pasien ini akhirnya didiagnosis dengan tuberculosis resistant rifampin berdasarkanculture sputum mycobacterial. (Courtesy of L. the opacities dapat unilateral atau asymmetric. diffuse granular opacities. bahkan jika unilateral atau asymmetric. CD4 count <200 cells/µL. Pada kasus ini. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan induksi sputum. used with permission) Gambar 3. used with permission) Gambar 4. CD4 count <100 cells/µL. Huang. biasanya symmetric. CD4 count <200 cells/µL. menunjukkan sebuah focal opacity pada paru-paru kanan. used with permission) Gambar 5. sebagian besar di sentral. (Courtesy of L. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan bronchoalveolar lavage fluid. Pasien ini didiagnosis dengan tuberculosis dari pleural biopsy. (Courtesy of L. (Courtesy of L. CT scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. kunci penting dari diagnosis tuberculosis berdasarkan jumlah CD4 cell count dan pengenalan tampilan gambar radiographic dapat menampilkan pasien dengan tuberculosis dimana kadar CD4 cell count nya rendah. Huang. Walaupun. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. CD4 count <200 cells/µL. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan induksi sputum. opacitas granular dan 3 thin-walled. Gambaran radiographic ini menunjukkan characteristic Pneumocystis pneumonia. used with permission) Gambar 6. used with permission) Gambar 2. High-resolution computed tomography (HRCT) scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV yang memiliki foto thoraks normal. revealing bilateral. Diagnosis Pneumocystis pneumonia tetap dicurigai jika terdapat reticular atau granular opacities. mununjukkan unilateral (paru-paru kiri) opacitas granular.

Rodriguez-Barradas. MC. Kerley B lines dapat ikut terlihat pada daerah dasar. A. CL. AC. CT scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. (Courtesy of L. C. and Justice. Foto thoraks pada seorang pria yang terinfeksi HIV.4(7):445-455. S. used with permission) Gambar 9. penemuan karakteristik pulmonary Sarcoma Kaposi. 3. Goulet. menunjukkan bilateral. sebagian besar pada bagian pertengahan dan abnormalitas daerah paruparu bagian bawah dengan distribusi sentral. AA. JL. 2. Griffith. TA. Crothers. DA. Feikin. used with permission) Gambar 10.20(12):1142-1145. Rodriguez-Barradas. Butt. Leaf. K. meliputi dinding bronchial thickening dan multiple nodules. Feldman. Global strategies to prevent bacterial pneumonia in adults with HIV disease. DR. Lancet Infect Dis 2004. (Courtesy of L. Peck. EN. AC. K. J Gen Intern Med 2005. R. Huang. dengan multiple. Butt. kista bilateral dan sebuah konsolidasi focal alveolar consolidation secondary mengarah ke Streptococcus pneumoniae. Braithwaite. CD4 count <50 cells/µL. Weissman. menunjukkan suatu tipe milier tersebut mendukung juga mycobacterial atau disseminated fungal disease (informasi klinis mungkin dapat membantu menandai the relative probabilities). MC. and Janoff. Abnormalitas meliputi sebuah central coalescent pattern dengan ukuran kecil. The impact of cigarette smoking on mortality. Crothers. CD4 count <100 cells/µL. AA. CL. CD4 count <200 cells/µL. and comorbid illness among HIV-positive veterans. J Gen Intern Med 2007. used with permission) Gambar 8. Huang. Gibert. Huang. (Courtesy of L.Gambar 7. RS. KA. quality of life. used with permission) DAFTAR PUSTAKA 1. . CT scan thoraks pada seorang pria yang terinfeksi HIV. nodular opacities terlihat dengan baik pada periphery zona atas pada paru-paru. Huang. Penemuan constellation ini pada pria yang terinfeksi HIV mendukung Sarcoma kaposi pulmonary. Diagnosis pasien ini dikonfirmasi dengan disseminated coccidioidomycosis.22(6):749-754. Schuchat. Gibert. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. (Courtesy of L. and Justice. Decreased awareness of current smoking among health care providers of HIV-positive compared to HIV-negative veterans. Diagnosis dikonfirmasi menggunakan bronchoscopic visualization dengan karacteristik lesi kaposi terlihat pada tracheobronchial tree. McGinnis.

edu/InSite?page=kb-04-01-05 8. and Limper. http://hivinsite. Surabaya 12. 2006. Radiology 1995. C. Kumaranayake.hivmedicine. prapid. Gruden JF.ucsf. Edisi Kedua. CF. 5. Pneumocystis pneumonia. http://hivinsite. 13 (4): 451–466.ucsf. 11. Thomas. “Lecture notes: Radiologi”. Int. AH. Huang L. (2001).4. Huang L. Webb WR.bidmc. Patel. 2007 6. doi:10. .pdf 10. and Watts.edu/LearningLab/respiratory/Meyer. EMS. AIDS-related Kaposi sarcoma of the lung: Radiographic findings and staging system with bronchoscopic correlation. L.195(2):545-552.1002/jid..pdf 7.edu/InSite?page=kb-04-01-06 9. N Engl J Med 2004. J. et al. “Resource allocation and priority setting of HIV/AIDS interventions: addressing the generalized epidemic in sub-Saharan Africa”. Dev.com/pdf/pulmo.798. Unpublished data. Jr. http://www.harvard. http://eradiology.350(24):2487-2498.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful