BAB I PENDAHULUAN

I.1

LATAR BELAKANG

Bagi kebanyakan wanita, kehamilan adalah keadaan normal dan sehat. Tapi, kehamilan juga bisa membuat wanita lebih rentan terhadap infeksi tertentu. Lebih lanjut lagi, kehamilan dapat membuat infeksi yang lebih parah bahkan infeksi ringan dapat menyebabkan penyakit yang serius. Kehamilan mempengaruhi setiap sistem fisiologis dalam tubuh. Perubahan fungsi kekebalan dan keseimbangan hormon dapat membuat ibu hamil lebih rentan terhadap infeksi dan komplikasi serius. Organ kelamin wanita terdiri atas organ genitalia interna dan organ genitalia eksterna. Kedua bagian besar organ ini sering mengalami gangguan, salah satunya adalah infeksi, infeksi dapat mengenai organ genitalia interna maupun eksterna dengan berbagai macam manifestasi dan akibatnya. Tidak terkecuali pada glandula vestibularis major atau dikenal dengan kelenjar bartolini. Kelenjar bartolini merupakan kelenjar yang terdapat pada bagian bawah introitus vagina. Bartolinitis adalah Infeksi pada kelenjar bartolin atau bartolinitis juga dapat menimbulkan pembengkakan pada alat kelamin luar wanita. Bartolinitis disebabkan oleh infeksi kuman pada kelenjar bartolin yang terletak di bagian dalam vagina agak keluar. I.2 I.2.1 I.2.2 I.3 I.3.1 I.3.2 I.4 RUMUSAN MASALAH Bagaimana etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan? Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan? TUJUAN Mengetahui etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan. Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan. MANFAAT

I.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

BAB II STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI II.1 IDENTITAS PASIEN Identitas pribadi : Nama penderita Umur penderita Nama Suami Umur suami Alamat : Ny. K : 17 tahun : Tn. J : 18 tahun : Sumber pucung

Pekerjaan penderita : IRT Pekerjaan suami : buruh bangunan

Pendidikan penderita : SD Pendidikan suami Anamnesa : 1. Masuk rumah sakit tanggal : 26 februari 2011 2. Pasien dikirim oleh : bidan. 3. Keluhan utama : terdapat benjolan di kemaluan sebelah kiri, sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. mulai terasa sakit dan panas sejak kemarin, kemudian dibawa ke bidan dan dirujuk. 4. Keluhan penyerta : benjolan terasa nyeri dan panas, nyeri biasanya jika dibuat duduk, habis mandi, jalan, dan memakai celana dalam, demam (-), dibuat kencing tidak sakit. 5. Riwayat kehamilan yang sekarang : ini merupakan kehamilan pertama pasien, pada saat trisemester I & II tidak ada keluhan, mual muntah (-) 6. Riwayat menstruasi : menarche umur 12 tahun, HPHT 12-6-2010 7. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x, lamanya 1 tahun, umur pertama menikah 16 tahun. 8. Riwayat persalinan sebelumnya : 9. Riwayat penggunaan kontrasepsi : 10. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : 11. Riwayat penyakit keluarga : 12. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : 13. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pasien belum mengkonsumsi obat apapun : SD

Pemeriksaan fisik 1. Status present Keadaan umum : kesadaran compos mentis Tekanan darah : 130/90 Nadi : 80x/menit Suhu: 36,5°C Jumlah pernapasan : 20x/menit 1. Pemeriksaan umum Kulit Kepala Mata Wajah Mulut : normal : : anemi (-/-) : simetris : kebersihan gigi geligi kurang hiperemi faring (-) Leher stomatitis (-) pembesaran tonsil (-) ikterik (-/-) odem palpebra (-/-)

: pembesaran kelenjar limfe di leher (-) pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax Paru : Inspeksi

:

: hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-) pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal retraksi costa -/-

Palpasi Perkusi

: teraba massa abnormal -/: sonor +/+ hipersonor -/-

pembesaran kelenjar axila -/pekak -/-

Status obstetri Pemeriksaan luar Leopold I : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus : timpani : suara bising usus +/+ metallic sound -/: odem -/nyeri tekan -/S1 S2 Bagian teratas dari janin : bokong Leopold II Leopold III Leopold IV : Punggung janin : sebelah kanan : Bagian terendah dari janin : kepala : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala : 142x/menit. distensi -/-. regular Tunggal/gemelli : tunggal Bunyi jantung janin Ukuran panggul luar (jika diperlukan) : - . gambaran pembuluh darah kolateral -/: pembesaran organ -/teraba massa abnormal -/Perkusi Auskultasi Ekstremitas 1.Auskultasi : vesikuler +/+ wheezing -/- suara nafas menurun -/ronki -/- Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : iktus kordis tidak terlihat : thrill -/: batas jantung normal : denyut jantung : : flat -/-.

Saat ini pasien hamil anak pertama dengan umur kehamilan 37-38 minggu. duduk dan sehabis mandi. jumlah pernapasan : 20x/menit Pemeriksaan obstetric luar Leopold I : : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus Bagian teratas dari janin : bokong Leopold II Leopold III Leopold IV : Punggung janin : sebelah kanan : Bagian terendah dari janin : kepala : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala Tunggal/gemelli : tunggal . tekanan darah : 130/90 nadi : 80x/menit.5°C.Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam Vulva / vagina (+) Pembukaan waktu his Penipisan portio Ketuban Bagian terdahulu ::: pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam. Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis. Sakit dan panas terutama dibuat jalan. suhu: 36. nyeri tekan :::- Bagian tersamping terdahulu : Bagian terendah Hodge Molase :::- Ukuran panggul dalam (kalau diperlukan) : Ringkasan : Anamnesa : pasien datang dengan keluhan terdapat benjolan pada kemaluan sebelah kiri sejak kurang lebih 4 hari yang lalu.

Bunyi jantung janin : 142x/menit. 2. nyeri tekan (+) Diagnose : GIP0000Ab000 belum inpartu umur kehamilan 37-38 minggu dengan bartholinitis sinistra Rencana tindakan 1. regular Pemeriksaan obstetric dalam : Vulva / vagina : pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam.340 Hitung jenis 1/-/2/73/19/5 Trombosit 373.71 .000 Hct 33 Masa perdarahan 2‟00‟‟ Masa pembekuan 13‟00‟‟ GDS 57 SGOT 14 SGPT 7 Ureum 41 Kreatinin 0. 4. 3.6 Leukosit 13. Antibiotik Analgesik Marsupialiasi SCTP : Laboratorium : Hb 10.

dimana istilah ini merujuk pada fungsi. Perbedaan yang lebar ini disebabkan perbedaan dalam menentukan umur kehamilan berdasarkan definisi yang dianut. post maturity pregnancy. maka makin besar resiko gangguan berat atau asfiksia yang akan dialami janin dan bayi baru lahir demikian juga ibu.BAB III TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Istilah kehamilan lewat bulan mempunyai beberapa sinonim yaitu: post-term pregnancy.500 gram atau kurang. Karena pada umumnya umur kehamilan diperhitungkan dengan rumus Naegle. dihitung dari HPHT dengan lama siklus haid rata-rata 28 hari. Beberapa istilah yang perlu dimengerti antara lain: janin aterm adalah janin pada kehamilan minggu ke 38-42 setelah HPHT. Preterm dimaksudkan untuk kehamilan dan janin adalah saat sebelum minggu ke 38 dari HPHT.5% berdasarkan HPHT turun menjadi 2. maka usia gestasi dilihat dengan memeriksa tanda-tanda fisik dan laboratorium yang ditemukan pada bayi dan dengan melakukan penilaian menurut score maturity rating. Kehamilan lewat bulan (KLB) adalah kehamilan yang berlangsung 42 minggu (294 hari) atau lebih. Beberapa penulis juga menyatakan KLB sebagai kehamilan melebihi 42 minggu.3% diantaranya kehamilan berlangsung melebihi 43 minggu. populasi dan kriteria dalam penentuan umur kehamilan. prolonged pregnancy. EPIDEMIOLOGI Angka kejadian KLB rata-rata 10%. late pregnancy. Jika ditinjau dari segi bayi yang dilahirkan maka lebih dianjurkan menggunakan istilah postmatur. sedangkan bayi prematur adalah bayi yang lahir pada minggu ke 37 atau kurang.5%-14% dan 4%-7.1% bila diagnosis ditegakkan berdasarkan HPHT dan ultrasonografi. . Jika ditinjau dari segi bayi. kehamilan serotinus. Dengan adanya ultrasonografi maka angka kejadian KLB dari 7. extended pregnancy. Menurut Shime et al makin lama janin berada dalam kandungan. dengan asumsi ovulasi terjadi 2 minggu setelah HPHT.6% berdasarkan pemeriksaan ultrasonografi secara dini (pada umur kehamilan 12-18 minggu) dan turun menjadi 1. Sebenarnya istilah tersebut digunakan bagi bayi baru lahir dari KLB yang terbukti terjadi gangguan nutrisi intra uterin dan bayi lahir dengan dismature yaitu dengan adanya tandatanda sindroma postmaturitas. Prematuritas adalah bayi yang lahir hidup dengan berat badan 2. kehamilan postmatur. Istilah postmature sering digunakan secara keliru sebagai kehamilan yang terus berlangsung melewai taksiran persalinan. Saito dkk dalam penelitian terhadap 110 pasien yang taksiran tanggal ovulasi diketahui berdasarkan suhu basal. angka kejadian KLB adalah 11% berdasarkan HPHT dibandingkan 9% berdasarkan tanggal ovulasi. kehamilan postdatisme. sehingga masih ada faktor kesalahan pada penentuan siklus haid dan kesalahan dalam perhitungan. bervariasi antara 3.

diduga gangguan yang menyebabkan tidak adanya tekanan pada pleksus Frankenhauser oleh bagian tubuh janin. jika dipakai batasan umur kehamilan 43 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 4% saja. Tapi mengingat resiko yang dihadapi oleh janin dan ibu. HPHT tidak jelas terutama pada ibu-ibu yang tidak melakukan pemeriksaan antenatal yang teratur dan berpendidikan rendah. Hipoplasia adrenal atau insufisiensi hipofisis janin yang dapat mengakibatkan penurunan produksi prekursor estriol sintesis. 3. sebesar 15% beresiko untuk mengalami KLB. sedangkan jika dipakai batasan umur kehamilan 42 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 12%. Untuk itu penderita perlu dirawat karena termasuk kehamilan resiko tinggi. 2. insufisiensi plasenta dan rendahnya kadar kortisol dalam darah janin akan menimbulkan kerentanan terhadap tekanan dari miometrium sehingga tidak timbul kontraksi. beberapa teori dicoba untuk menjelaskan terjadinya KLB. . 4. Riwayat KLB sebelumnya. 2. 5. Gangguan pada penurunan progesteron dan peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin. Nwotsu et al menemukan bahwa kurangnya air ketuban. oleh sebab apapun. 3. peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin. Ovulasi yang tidak teratur dan adanya variasi waktu ovulasi oleh karena sebab apapun. Defisiensi sulfatase plasenta. Karena adanya peran saraf pada proses timbulnya persalinan. yang paling berperan adalah prostaglandin. yang merupakan x-linked inherited disease yang bersifat resesif. 4. Penurunan kadar estrogen janin. Menjelang persalinan terjadi penurunan hormon progesteron. maka batasan yang digunakan adalah umur kehamilan 42 minggu atau lebih. Kurangnya estrogen tidak cukup untuk merangsang produksi dan penyimpanan glikofosfolipid pada membran janin yang merupakan penyedia asam arakidonat pada pembentukan konversi prostaglandin. yang sering ditemukan pada anensefalus. Secara umum teori-teori tersebut menyatakan KLB terjadi karena adanya gangguan terhadap timbulnya persalinan. dapat disebabkan karena: Kurangnya produksi 16-a-hidroksidehidroeplandrosteron-sulfat (prekursor estrogen) janin. dapat mengakibatkan terjadinya KLB. Kehamilan ekstrauterin. Secara garis besar penyebab terjadinya KLB dari beberapa teori tersebut di atas dapat dirangkum: 1.Menurut Eastman. tetapi yang paling menentukan adalah terjadinya produksi prostaglandin yang menyebabkan his adekuat. ETIOLOGI Terjadinya KLB sampai sekarang belum jelas diketahui. sehingga pemecahan sulfat dari dehidroandrosteron sulfat tidak terjadi 1. Sedangkan untuk menimbulkan kontraksi uterus yang kuat.

pada kehamilan yang berlanjut melampaui waktu seharusnya. pada stadium 2 kulit berwarna hijau. Bayi postmatur menunjukkan gambaran yang unik dan khas. tampak luar biasa siaga. Jazayeri dkk (1998) meneliti kadar eritropoetin plasma tali pusat pada 124 neonatus tumbuh normal yang dialhirkan dari usia gestasi 37 sampai 43 minggu. dalam satu diantara segelintir laporan kontemporer tentang kronik postmatur. Shime dkk (1984). 2) Disfungsi Plasenta Clifford (1954) mengajukan bahwa perubahan kulit pada postmatur disebabkan oleh hilangnya efek protektif verniks kaseosa. Kuku biasanya cukup panjang. Makna klinis apoptosis tersebut tidak jelas sampai sekarang. menemukan bahwa sindrom ini terjadi pada sekitar 10% kehamilan antara 41 dan 43 minggu serta meningkat menjadi 33% pada 44 minggu. Smith and Barker (1999) baru-baru ini melaporkan bahwa apoptosis plasenta meningkat secara signifikan pada gestasi 41 sampai 42 minggu lengkap dibanding dengan 36 sampai 39 minggu. tua dan cemas.banyak bayi postmatur Clifford mati dan banyak yang sakit berat akibat asfiksia lahir dan aspirasi mekonium.PATOFISIOLOGI 1) Sindrom Postmatur Deskripsi Clifford 1954 tentang bayi postmatur didasarkan pada 37 kelahiran secara tipikal terjadi 300 hari atau lebih setelah menstruasi terakhir. Oligohidramnion yang menyertainya secara nyata meningkatkan kemungkinan postmaturitas. Memang. Gambaran ini berupa kulit keriput. Mereka ingin menilai apakah oksigenasi janin terganggu. Insiden sindrom postmaturitas pada bayi berusia 41. Namun Clifford tidak dapat mendemonstrasikan degenerasi plasenta secara histologis. Kulit keriput dapat amat mencolok di telapak tangan dan telapak kaki. mengelupas lebar-lebar. yang mungkin disebabkan oleh penuaan plasenta. Ia membagi postmatur menjadi tiga tahapan: pada stadium 1 cairan amnion jernih. Hipotesis keduanya yang terus mempengaruhi konsep-konsep kontemporer menghubungkan sindrom postmaturitas dengan penuaan plasenta. dan maturitas lanjut karena bayi tersebut bermata terbuka. dapat terjadi hambatan pertumbuhan berat. Penurunan tekanan parsial oksigen adalah satusatunya stimulator eritropoetin yang diketahui. Namun. Kebanyakan bayi postmatur seperti itu tidak mengalami hambatan pertumbuhan karena berat lahirnya jarang turun di bawah persentil ke-10 untuk usia gestasinya. dan stadium 3 kulit menjadi berwarna kuning-hijau. dalam 40 tahun berikutnya tidak ditemukan perubahan morfologis dan kuantitatif yang signifikan. Setiap wanita yang diteliti mempunyai perjalanan persalinan dan perlahiran nonkomplikata tanpa tanda-tanda gawat janin atau pengeluaran mekonium. 43 minggu masing-masing belum dapat ditentukan dengan pasti. Beberapa bayi yang bertahan hidup mengalami kerusakan otak. Trimmer dkk (1990) mendiagnosis oligohidramnion bila kantung cairan amnion vertical maksimum pada USG berukuran 1 cm atau kurang pada gestasi 42 minggu dan 88% bayi adalah postmatur. badan kurus yang menunjukkan pengurasan energy. yang logisnya harus sudah lebih dahulu terjadi sebelum minggu 42 minggu lengkap. 42. Kadar eritropoetin plasma tali pusat menindkat secara signifikan pada kehamilan yang mencapai 41 minggu atau lebih dan meskipun tidak ada skor apgar dan gas tali darah pusat .

Mereka melaporkan bahwa bahaya pada janin intrapartum merupakan konsekuensi kompresi tali pusat yang menyertai oligohidramnion. melaporkan bahwa aliran darah ginjal janin berkurang pada kehamilan postterm dengan oligohidramnion. Janin yang terus tumbuh menunjukkan bahwa fungsi plasenta tidak terganggu. meskipun kecepatannya lebih lambat adalah ciri khas gestasi antara 38 dan 42 minggu. Mungkin juga pengeluaran mekonium oleh janin ke dalam volume cairan amnion yang sudah berkurang merupakan penyebab terbentuknya mekonium kental yang terjadi pada sindrom aspirasi mekonium. Namun. Produksi urin yang berkurang ditemukan menyertai oligohidramnion. DIAGNOSA Dalam menegakkan diagnosis KLB sering kita mengalami kesulitan.yang abnormal pada bayi-bayi ini. penulis menyimpulkan bahwa ada penurunan oksigenasi janin pada sejumlah kehamilan postterm. Velle dkk (1993) dengan menggunakan bentuk-bentuk gelombang Doppler berdenyut. Memang. seperempat kasus lahir mati yang terjadi pada kehamilan memanjang merupakan bayi-bayi dengan hambatan pertumbuhan yang jumlahnya relative kecil. Karena itu banyak diagnosis KLB yang terjadi hanya 10% menunjukkan bayi yang sesuai. Morbiditas dan mortalitas meningkat secara signifikan pada bayi yang mengalami hambatan pertumbuhan . ada hipotesis bahwa aliran urin janin yang berkurang mungkin merupakan akibat oligohiramnion yang sudah ada dan membatasi penelanan cairan amnion oleh janin. pertumbuhan janin yang berlanjut. Janin postterm mungkin terus bertambah berat badannya sehingga bayi tersebut luar biasa besar pada saat lahir. Penurunan volume cairan amnion biasanya terjadi ketika kehamilan telah melewati 42 minggu. 3) Gawat Janin dan Oligohidramnion Alasan-alasan utama meningkatnya resiko pada janin postterm dijelaskan oleh Leveno dkk. Nahum dkk (1995) baru-baru ini memastikan bahwa pertumbuhan janin terus berlangsung sekurang-kurangnya sampai 42 minggu. Trimmer dkk (1990) mengukur produksi urin janin tiap jam dengan menggunakan pengukuran volume kandung kemih ultrasonic serial pada 38 kehamilan dengan usia gestasi 42 minggu atau lebih. Diagnosis yang tepat bagi KLB memerlukan penentuan HPHT secara hati-hati dan pemeriksaan klinis awal serta pemeriksaan ultrasonografi untuk mencocokan tanggal haid terakhir. Penentuan . terutama jika dihadapkan pada penderita yang tidak mengetahui/memperhatikan siklus haidnnya. 4) Pertumbuhan Janin Terhambat Hingga kini makna klinis pertumbuhan janin terhambat pada kehamilan yang seharusnya tanpa komplikasi tidak begitu diperhatikan.

3. sedangkan pada trimester kedua digunakan diameter biparetal (BPD-Biparetal Diameter). 2. parameter yang paling sering dipakai adalah panjang puncak kepalabokong (CRL=Crown-Rump Lenght). Parameter yang dapat membantu penentuan umur kehamilan adalah tanggal saat pertama kali tes kehamilan positif (+_ UK 6 minggu) persepsi ibu akan adanya gerakan janin (quickening) pada UK 16-18 minggu. 6. Panjang femur pada umumnya dipakai sebagai pedoman pada UK 14 minggu. 5. 4. lingkar kepala (HC=Head Circumference) dan panjang femur (FL=Femur Lenght). Anamnesis dan pemeriksaan yang perlu dilakukan dalam menegakkan diagnosis KLB antara lain: 1. dapat dilakukan saat antenatal maupun postnatal. Telah lewat 22 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan stetoskop Laennec. waktu saat detk jantung janin pertama kali terdengar (10-12 minggu dengan fetal phone/Doppler dan 19-20 minggu dengan fetoskop) PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan ultrasonografi dapat digunakan sebagai gold standar dalam membantu menentukan UK. BPD sampai UK 20 minggu memeiliki ketepatan 90% interval kepercayaan ± 8 hari. Telah lewat 32 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan fetalphone Doppler. digunakan beberapa parameter. perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang teliti. Taksiran persalinan dianggap dapat lebih diyakini bila umur kehamilan dapat ditentukan secara akurat pada awal kehamilan. dianggap KLB jika 3 dari 4 kriteria hasil pemeriksaan ditemukan. tetapi antara UK 18-24 minggu ketepatan 90% dengan interval kepercayaan ± 12 hari. Pengukuran BPD dan FL pada trimester ketiga masing-masing ketepatannya ± 21 hari dan ± 16 hari. 90% dengan interval kepercayaaan ± 3 hari.saat terjadi konsepsi adalah sangat penting dalam mengurangi kesalahan diagnosis KLB dan membantu menentukan kapan resiko kehamilan meningkat. yaitu: 1. Pada trimester I. Telah lewat 24 minggu sejak ibu merasakan aktivitas/gerakan janin (quickening) 4. Ketepatan pemeriksaan ultrasonografi berubah seiring dengan lamanya umur kehamilan saat diperiksa. dan bila digunakan sebelum UK 20 minggu . Riwayat haid Denyut jantung janin Gerakan janin Pemeriksaan ultrasonografi Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan sitologi Menurut pernoll. Berdasarkan pengukuran CRL. Untuk menegakkan diagnosis KLB. 3. Telah lewat 36 minggu sejak tess kehamilan urin dinyatakan positif 2.

genap bulan dan KLB Sitologi Kelompok dan lipatan sel Sel navikular Penyebaran sel tersendiri Sel superficial tersendiri Sel intermediate tersendiri Sel basal eksterna tersendiri Indeks piknotik Indeks eosinofil Mendekati genap bulan ++ +++ + 0 + 0 < 10% 1% Genap bulan +/0 +/0 ++/+++ ++ ++ 0 15-20% 2-15% Lewat bulan 0 0 +++ +++ +/0 ++ >20% 10-20% . Bila perkiraan UK dengan perhitungan berdasarkan HPHT berbeda lebih dari 10-12 hari dibandingkan pemeriksaan ultrasonografi tersebut.ketepatannya ± 7 hari. Umur kehamilan menurut terlihatnya inti penulangan Inti penulangan Kalkaneus Talus Femur distal Tibia proksimal Kuboid Humerus proksimal Korpus kapitatum Korpus hamitatum Kuneiformis ke-3 Femur proksimal Umur kehamilan (minggu) 24-26 26-28 36 38 38-40 38-40 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 40 Gambaran sitologi hormonal kehamilan mendekati genap bulan. Waktu yang paling baik untuk konfirmasi UK dengan ultrasonografi adalah antara 16-20 minggu.

Sel radang Simak Baca secara fonetik + + ++ Kamus – Lihat kamus yang lebih detail PENATALAKSANAAN Terdapat dua pendapat dalam pengelolaan KLB yaitu: 1. tapi juga kehamilan berikutnya. yaitu: a) Terjadinya oligohidramnion tidak dapat diramalkan. 1. intrapartum maupun pasca persalinan. b) Induksi persalinan tidak meningkatkan angka bedah Caesar. Pengelolaan aktif Pertimbangan dalam pengelolaan pasif adalah dengan mengingat beberapa hal: a) Usia gestasi tidak selalu diketahui dengan benar. dimana ditemukan indeks cairan amnion cukup. Tapi mengingat resiko untuk terjadinya kegawatan pada janin cukup besar. c) d) Mayoritas janin lahir dalam keadaan baik. bukan hanya pada kehamilan ini. dengan makin lamanya kehamilan berlangsung. bahkan dapat terjadi dalam 24 jam setelah dilakukan pemeriksaan. c) Resiko morbiditas dan mortalitas yang dihadapi janin cukup besar. Induksi dilakukan bila terjadi: skor . Pengelolaan ekspektatif Kehamilan dibiarkan berlangsung sampai 42 minggu dan seterusnya sampai terjadi persalinan spontan sepanjang hasil uji kesejahteraan janin masih baik. sehingga janin mungkin kurang matur. Pengelolaan ekspektatif/konservatif/pasif 2. dimana resiko kematian janin dapat terjadi setiap saat antepartum. maka dianjurkan pengelolaan secara aktif dengan mempertimbangkan beberapa hal. 1. b) Sulit untuk mengidentifikasi dengan jelas apakah janin akan meninggal atau akan mengalami morbiditas serius jika tetap dipertahankan. Induksi persalinan tidak selalu berhasil. e) Bedah Caesar meningkatkan resiko morbiditas ibu.

interpretasi hasil lebih mudah. 2. dan apabila dibandingkan dengan profile biofisik yang lengkap (NST dan AFI) serta 3 komponen gerakan spontan janin yaitu gerak nafas. waktu yang diperlukanb lebih pendek. profil biofisik. Doxycycline . Beberapa antibiotik yang digunakan dalam pengobatan abses bartholin: 1. murah. dan efficacy yang lebih tinggi terhadap bakteri resisten. Untuk negara berkembang. akan menghambat sintesis dari dinding sel bakteri dan menghambat pertumbuhan bakteri. Thongsong (1999) mengusulkan pemeriksaan profil biofisik secara cepat (rapid biophysic profile) yang terdiri atas pemeriksaan gerakan janin yang terprovokasi suara (sound-provoked foetal movement) dan pengukuran indeks air ketuban (amnion fluid index=AFI). Dosis yang dianjurkan: 250 mg PO 1 kali sehari 1. Ceftriaxone Sebuah monoterapi efektif untuk N gonorrhoeae. efficacy yang lebih rendah terhadap bakteri gram-positif.Bishop >5 (matang) atau terdapat indikasi obstetri untuk mengakhiri kehamilan antara lain bila tes tanpa tekanan hasilnya abnormal. Dosis yang dianjurkan: 125 mg IM sebagai single dose. Sejak UK 42 minggu dilakukan uji kesejahteraan janin. Pengelolaan aktif Pengobatan Medikamentosa Antibiotik sebagai terapi empirik untuk pengobatan penyakit menular seksual biasanya digunakan untuk mengobati infeksi gonococcal dan chlamydia. Idealnya. Uji kesejahteraan janin dapat menggunakan metode tes tekanan darah oksitosin CST (contraction stress test) atau tes tanpa tekanan NST (non stress test). antibiotik harus segera diberikan sebelum dilakukan insisi dan drainase. Ciprofloxacin Sebuah monoterapi alternatif untuk ceftriaxone. keduanya dilakukan dengan menggunakan ultrasonografi. gerak janin dan tonus janin) maupun profil biofisik yang telah dimodifikasi (hanya NST dan AFI) memiliki ketepatan yang hampir sama. 1. 1. Merupakan antibiotik tipe bakterisida yang menghambat sintesis DNA bakteri dan. oleh sebab itu akan menghambat pertumbuhan bakteri dengan menginhibisi DNA-gyrase pada bakteri. rasio estrogen-kretinin ibu. Dengan mengikat pada satu atau lebih penicillin-binding protein. Rapid biophysic profile memiliki kelebihan: sederhana. Ceftriaxone adalah sefalosporin generasi ketiga dengan efisiensi broad spectrum terhadap bakteri gram-negatif.

Menghambat sintesis protein dan replikasi bakteri dengan cara berikatan dengan 30S dan 50S subunit ribosom dari bakteri. Incidensnya adalah sekitar 2% dari wanita usia reproduksi. sehingga diperlukan suatu penanganan yang adekuat. Alternatif monoterapi untuk C trachomatis. BAB III PENUTUP III. Dosis yang dianjurkan: 100 mg PO 2 kali sehari selama 7 hari 1. Penyebab dari kelainan kelenjar Bartholin adalah tersumbatnya bagian distal dari duktus kelenjar yang menyebabkan retensi dari sekresi. 2. Dosis yang dianjurkan: 1 g PO 1x KOMPLIKASI 1. sehingga terjadi pelebaran duktus dan pembentukan kista. Diindikasikan untuk C trachomatis. 4. Pada beberapa kasus dilaporkan necrotizing fasciitis setelah dilakukan drainase abses. prognosisnya baik. dan selanjutnya berkembang menjadi abses. Pembesaran kelenjar Bartholin pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun jarang ditemukan. Azitromisin Digunakan untuk mengobati infeksi ringan sampai sedang yang disebabkan oleh beberapa strain organisme. dan perlu dikonsultasikan pada gynecologist untuk dilakukan biopsi. Timbul jaringan parut.1 KESIMPULAN Kista Bartholin dan abses Bartholin merupakan masalah umum pada wanita usia reproduksi. terutama pada pasien dengan koagulopati. PENCEGAHAN Jika abses dengan didrainase dengan baik dan kekambuhan dicegah. 3. Usia yang paling sering terserang penyakit kelenjar Bartholin adalah wanita antara usia 20 dan 30 tahun. Penyakit ini seringkali recurrence. Tingkat kekambuhan umumnya dilaporkan kurang dari 20%. Abses . Kista tersebut dapat menjadi terinfeksi. Perdarahan. Komplikasi yang paling umum dari abses Bartholin adalah kekambuhan.

Berman SM. MMWR Recomm Rep. 10e. abses perlu diobati dengan pemberian antibiotik broad spectrum. Kista bartholin bila berukuran kecil sering tidak menimbulkan gejala. Smith Donna M. Dapat berupa intervensi bedah. Radang genitalia pada wanita. Nathan L: CURRENT Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology. dapat pula disebabkan karena infeksi langsung pada kelenjar Bartholin. Pasien dengan abses Bartholin umumnya mengeluhkan nyeri vulva yang akut dan bertambah secara cepat dan progresif. pemasangan Word catheter. 2006: fluoroquinolones no longer recommended for treatment of gonococcal infections. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. namun prosedur ini harus dilakukan saat tidak ada infeksi aktif. 1-94 4. Andhi Juanda. Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang penyakit bartholinitis DAFTAR PUSTAKA 1.. dan pilihan lain harus dipertimbangkan. DeCherney AH. Update to CDC‟s sexually transmitted diseases treatment guidelines. Workowski KA. Sexually transmitted diseases treatment guidelines. dan eksisi. Oleh sebab itu. ada beberapa pengobatan yang dapat dilakukan. Dalam penanganan kista dan abses bartholin. Dilakukan penelitian epidemiologis tentang bartholinitis di Indonesia 2. 332-6 3. dan medikamentosa. 2006. 56. 55. 2006. III. 2005. Prosedur seperti marsupialisasi tidak boleh dilakukan ketika terdapat tanda – tanda abses akut. Jika Kista Bartholin atau abses terlalu dalam. Landay Melanie. Pemilihan terapi ini disesuaikan dengan ukuran dan keadaan kista. Satmary Wendy A. 2007. Centers for Disease Control and Prevention.azramedicalcentre tanggal 4 maret 2011 5. Dan bila bertambah besar maka dapat menimbulkan dispareunia. Eksisi dari kelenjar Bartholin dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak berespon terhadap drainase. diakses dari www. Barclay David L. USA: McGraw-Hill .2 SARAN 1. “Chapter 49. Intervensi bedah yang dapat dilakukan antara lain berupa incisi dan drainase. Diakses dari www. Kelainan pada kelenjar bartholini. Freddy dinata. marsupialisasi. Premalignant & Malignant Disorders of the Vulva & Vagina” (Chapter).Bartholin selain merupakan akibat dari kista terinfeksi. Irma handayani. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). pemasangan Word catheter tidak praktis. FKUI 2.google. Vol.. Jakarta. pp. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Vol.com tanggal 8 maret 2011 6. pp. Memarzadeh Sanaz.

8. Bradshaw KD. Hoffman BL. Schaffer JI. penanganan. Hoffman BL. McPhee SJ. Halvorson LM. Halvorson LM. Halvorson LM. Untuk menurunkan dampak medis dan ekonomis dari persalinan preterm. Tierney LM. Bradshaw KD.7. penatalaksanaan. patofisiologi. terapi 2 komentar PARTUS PREMATURUS 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN I. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3 hal. “Chapter 4. Schaffer JI. 2005. USA: McGraw-Hill 8. Schorge JO. penyakit. klinis. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus? . patogenesis. bartolinitis.2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana definisi. Schaffer JI. Cunningham FG. Benign Disorders of the Lower Reproductive Tract” (Chapter). kehamilan. Gynecologic Disorders” (Chapter). gejala. penyebab. Schaffer JI. Meskipun angka kejadian 10 – 15% kehamilan namun kontribusinya terhadap morbiditas dan mortalitas neonatal adalah sekitar 50 – 70%. etiologi. keluhan. pengertian. etiologi. diagnosa. Cunningham FG: Williams Gynecology. Surgeries for Benign Gynecologic Conditions” (Chapter).1 LATAR BELAKANG Persalinan preterm adalah persalinan pada kehamilan antara 20 – 37 minggu. obat. Bradshaw KD. USA: McGraw-Hill Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. Cunningham FG. riwayat. 75% kematian neonatus pada persalinan preterm disebabkan oleh karena kelainan kongenital. “Chapter 41. tujuan utama dari perawatan obstetri tidak hanya menurunkan angka kejadian persalinan preterm namun juga untuk meningkatkan usia kehamilan dimana persalinan preterm tidak dapat dihindari. Cunningham FG: Williams Gynecology. Jr. Hoffman BL. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus? Bagaimana definisi. “Chapter 18. komplikasi. Trent. MacKay H. Halvorson LM. Schorge JO. FK UI 9. faktor. patogenesis. Schorge JO. USA: McGraw-Hill 10. Bradshaw KD. Hoffman BL. diagnosis.: CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2010. Papadakis MA. tanda. 386. Schorge JO. I.

00 WIB) pasien . BAB II STATUS PASIEN II. SA : 20 tahun Nama suami Umur suami : Tn. AS :25tahun : jln bromo 09/05 sukun kepanjen : IRT Pekerjaan suami: pekerja bengkel Pendidikan penderita : SMA tamat Pendidikan suami :STM tamat II. 3. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus. patogenesis.4 MANFAAT . I. ANAMNESA Masuk rumah sakit tanggal : 12 juli 2011 pukul 10.2 1.I. 2. etiologi. Mengetahui definisi. Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07. etiologi.3 TUJUAN Mengetahui definisi.20 WIB Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : dating sendiri Keluhan utama : perut terasa kenceng-kenceng Riwayat penyakit sekarang : Tanggal 11 juli 2011 (22. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus.Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya partus prematurus. . patogenesis.1 IDENTITAS PASIEN No Reg : 259572 Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita : Ny. 4.Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering tanpa disertai keluar cairan lewat jalan lahir.

Riwayat menstruasi : menarche 14 tahun. warna : sawo matang. lama 1 tahun. Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-. Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-). 1. pekak -/- . stomatitis (-). odem palpebra -/: simetris : kebersihan gigi geligi cukup. hipersonor -/-. . HPL : 14 oktober 2011. pijat oyok 1 kali. Kesadaran compos mentis Tekanan darah: 120/80 mmHg. 6. HPHT : 7 januari 2011. Pemeriksaan umum   Kulit : gatal (-) luka (-). Kopi (-) II.mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya. pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris. umur pertama kawin 20 tahun.20 WIB pasien tiba di kaber. Riwayat penggunaan kontrasepsi : tidak ditemukan. 2. Kepala : : conjungtiva anemi -/-. ANC 2 kali ke bidan. Status present   Keadaan umum : cukup. suhu: 36. Riwayat persalinan sebelumnya : (-) 5. sclera ikterik -/-. Riwayat penyakit keluarga : tidak ditemukan 8.3 PEMERIKSAAN FISIK 1. Mata Wajah Mulut hiperemi pharyng (-). Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil ini (anak pertama). Riwayat perkawinan : 1 kali. 1. Jamu (-). Riwayat penyakit dahulu : tidak ditemukan 7. pukul 10. 4.6⁰C. RR: 20x/menit. UK : 28-30 minggu. tipe pernapasan normal. 3. pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+. pembesaran tonsil(-)   Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-). Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan. nadi: 98x/menit.

Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kiri. regular. melenting. suara nafas menurun -/-. gambaran pembuluh darah collateral (-). Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. keras. wheezing -/-. distensi (-). kurang lenting. TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). besar. punggung janin : punggung kiri. lunak. kesan bagian teratas janin : bokong. tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. bagian kanan teraba bagian kecil janin. tunggal Pemeriksaan Dalam Dilakukan oleh : bidan . ronchi -/Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular. metalic sound (-)  Tinggi fundus uteri Ekstremitas: odema -/- 1. besar. nyeri tekan (-). teraba massa abnormal (-) 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal. Palpasi : pembesaran organ (-). S1/S2  Abdomen Inspeksi : flat (-).Auskultasi : vesikuler +/+. bagian terendah janin : kepala sudah masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I Bunyi jantung janin: 152x/menit.

ANC 2 kali ke bidan. nadi: 98x/menit. Pasien hamil anak ke I. bagian terendah janin : kepala sudah masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I . Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat.4 Ringkasan : : belum teraba :I :: Anamnesa Tanggal 11 juli 2011 (22. RR: 20x/menit. Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kiri. Pemeriksaan fisik : Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup. pukul 10. besar. Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan. melenting.Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina Pembukaan Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terdahulu : blood slym(+) : 6-7 cm : 50% : (+) : belum teraba Bagian tersamping terdahulu : belum teraba Bagian terendah Hodge Molase II. besar. lunak. keras. kesadaran compos mentis. suhu: 36.00 WIB) pasien mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya.6⁰C. Tekanan darah: 120/80 mmHg. kesan bagian teratas janin : bokong. UK : 28-30 minggu.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering. TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). punggung janin : punggung kiri.20 WIB pasien tiba di kaber. bagian kanan teraba bagian kecil janin. kurang lenting. tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. pijat oyok 1 kali.

panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. Rencana tindakan : Observasi inpartu à partus spontan Antibiotic 3×1 Dexamethasone injeksi 2x2ampul Infus RL (20 tpm). post partum prematur . post partum prematur : setinggi umbilicus post partum hari I P0101Ab000. Bagian terdahulu belum teraba. hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu.Bunyi jantung janin: 152x/menit. Lembar Follow Up Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 13Juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). Bagian tersamping terdahulu: belum teraba. tunggal Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam : V/V: blood slym(+). kulit ketuban (+). Penipisan portio: 50%. SA : IRNA Brawijaya : P0101Ab000.8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny. Hodge : I. regular. perdarahan pervaginam (+). portio Æ 6-7 cm. Diagnosa: GIP0000Ab000. Bagian terendah: belum teraba.

Infus RL (20 tpm) 2. berlatih untuk aktivitas . observasi perdarahan pervaginam 14 juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+).8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : setinggi umbilicus post partum hari II P0101Ab000. observasi perdarahan pervaginam 3. panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. perdarahan pervaginam (+). panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36.8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : setinggi umbilicus post partum hari III P0101Ab000. berlatih untuk aktivitas 15 juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). post partum prematur P= 1.P= 1. post partum prematur P= 1. perdarahan pervaginam (+). Infus RL (20 tpm) 2. observasi perdarahan pervaginam 2.

Berat janin antara 1000 sampai 2500 gram atau tua kehamilan antara 28 minggu sampai 36 minggu.8⁰C PPV (+) Payudara Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan BAB III TINJAUAN PUSTAKA III. III.3.2 FAKTOR RESIKO Sejumlah kelainan obstetrik. DEFINISI Partus prematurus adalah suatu partus dari hasil konsepsi yang dapat hidup tetapi belum aterm (cukup bulan). medis dan anatomis berkaitan dengan kejadian persalinan preterm seperti terlihat pada tabel dibawah : : (-) : P0101Ab000. BLPL LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang T: 120/80 mmHgs S = 36. post partum prematur : Motivasi Bedrest. : ASI (+) : TFU setinggi pusat ::: (+) : 15 juli 2011 : Keadaan umum : cukup N = 86x/menit RR = 18x/menit . kontrol 1 minggu.1.

3 ETIOLOGI 1. menurun dalam keluarga dan banyak dijumpai pada ras tertentu. berdiri lama. 4. 2. gaya hidup Merokok. Casaenuva 2005 : menyimpulkan bahwa faktor maternal lain yang berkaitan dengan persalinan preterm adalah : 1. jam kerja yang terlalu lama). 5. pekerjaan berat. Weiss dkk (2002) : melaporkan adanya kaitan antara perdarahan pervaginam pada kehamilan 6 – 13 minggu dengan kejadian meningkatnya persalinan sebelum kehamilan 24 minggu. chorioamnionitis . solusio plasenta atau kematian janin 72% persalinan preterm kehamilan tunggal sisanya adalah persalinan spontan preterm dengan atau tanpa disertai KPD (ketuban pecah dini). 3. 5. 2. persalinan preterm dan solusio plasenta.III. 4. faktor genetik Perkiraan bahwa terdapat hubungan antara faktor genetik dengan persalinan preterm adalah berdasarkan pada sifat persalinan preterm yang seringkali berulang. Kehamilan remaja atau kehamilan pada usia “tua” Tubuh dengan posture pendek Sosial ekonomi kurang Defisiensi vit C Faktor pekerjaan (berjalan jauh. kenaikan BB selama kehamilan yang tidak memadai serta penggunaan obat-obatan tertentu memiliki peranan penting dalam angka kejadian dan outcome BBLR. komplikasi medis dan obstetrik 28% persalinan preterm kehamilan tunggal disebabkan oleh beberapa hal :    50% akibat pre eklampsia 25% akibat gawat janin 25% akibat IUGR (intra uterin growth retardation). abortus iminen Perdarahan pervaginam pada awal kehamilan seringkali berkait dengan meningkatnya perubahan pada outcome kehamilan. 3.

 inkompetensia servik Berdasarkan naskah dari American College of Obstetrician and Gynecologist ( 2001) disebutkan bahwa Inkompetensia servik adalah peristiwa klinis berulang yang ditandai dengan dilatasi servik yang berulang.  dilatasi servik Dilatasi servik asimptomatik pada kehamilan setelah trimester II adalah faktor resiko terjadinya persalinan preterm. Meskipun pasien hamil dengan riwayat persalinan preterm jelas memiliki resiko tinggi mengalami persalinan preterm ulangan. sistem skoring tidak memberikan manfaat dalam identifikasi pasien resiko tinggi mengalami persalinan preterm. namun peristiwa ini hanya 10% dari keseluruhan persalinan preterm. ahli lain berpendapat bahwa hal tersebut adalah variasi normal terutama pada pasien multipara. Jalan masuk mikroorganisme kedalam cairan amnion pada kondisi selaput ketuban yang masih utuh tidak jelas. Prostaglandine E2 dan F2α bekerja dengan modus parakrin untuk merangsang terjadinya kontraksi miometrium. Endotoksin sebagai produk dari bakteri dapat merangsang monosit desidua untuk menghasilkan cytokine yang selanjutnya dapat merangsang asam arachidonat dan produksi prostaglandine. Pemeriksaan servik pada kunjungan prenatal untuk memperkirakan adanya persalinan preterm adalah hal yang tak perlu dan berbahaya.  riwayat persalinan preterm Tabel berikut ini memperlihatkan adanya hubungan yang kuat antara riwayat persalinan preterm dengan kejadian persalinan preterm berikutnya. perdarahan atau infeksi.4 IDENTIFIKASI PASIEN YANG MEMILIKI RESIKO TINGGI TERJADINYA PERSALINAN PRETERM  sistem skoring Berdasarkan penelitian. Dengan kata lain. persalinan spontan pada trimester II yang tidak didahului dengan KPD. 90% kejadian persalinan preterm tak dapat diramalkan berdasarkan riwayat persalinan preterm saja. . III.Infeksi selaput ketuban dan cairan amnion yang disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme dapat menjelaskan peristiwa KPD (ketuban pecah dini) dan atau persalinan preterm.

Intervensi pada pasien dengan Fibronectin positif Pemeriksaan fibronectin yang positif sering disebabkan oleh adanya infeksi. panjang servik Pemeriksaan ultrasonografi transvaginal (TVS) dapat dilakukan untuk mengukur panjang serviks. Panjang servik pada kehamilan 24 minggu = 3. Lowe dkk (2004) pemeriksaan fibronectin pada kasus partus prematurus iminen dapat menurunkan lama waktu tinggal di RS.  vaginosis bakterial . Nilai >.5 cm Owen dkk (2001) : Terdapat hubungan antara panjang servik pada kehamilan 16 – 24 minggu dengan kejadian persalinan preterm pada kehamilan < 35 minggu Owen dkk ( 2003) : Nilai panjang servik untuk meramalkan terjadinya persalinan preterm sebelum kehamilan 35 minggu hanya sesuai untuk kehamilan dengan resiko tinggi persalinan preterm. 50 ng/mL adalah positif (pemeriksaan dengan metode ELISA dan harus menghindari kontaminasi dengan darah dan cairan ketuban) Goldenberg dkk (2000) : pemeriksaan fibronectin bahkan pada kehamilan 8 – 22 minggu merupakan prediktor kuat untuk terjadinya persalinan preterm. Iams (2003) pemeriksaan ultrasonografi secara rutin pada kasus kehamilan resiko rendah tidak perlu dikerjakan. Kadar yang tinggi dalam darah maternal serta dalam cairan amnion diperkirakan berperan dalam adhesi interseluler selama implantasi dan dalam mempertahankan adhesi plasenta pada desidua. Andrews dkk (2003) melihat efektivitas pemberian antimikroba pada kasus dengan fibronectine positif pada kehamilan 21 – 26 minggu untuk mencegah terjadinya persalinan preterm. Deteksi fibronectin dalam cairan servikovaginal sebelum adanya ketuban pecah adalah “marker” adanya partus prematurus iminen. fibroblas . sel endothel serta amnion janin.  fetal fibronectin Adalah glikoprotein yang dihasilkan dalam 20 bentuk molekul dari berbagai jenis sel antara lain hepatosit.

Dalam kaitan ini. resiko terjadinya persalinan preterm meningkat 2. spesies Mobiluncus dan Mycoplasmahominis).5 kali lipat. KPD.5 kali lipat.  infeksi traktus genitalis bagian bawah Infeksi chlamydia trachomatis nampaknya tidak berperan dalam proses persalinan preterm. pemberian medroxyprogesteron dapat mencegah terjadinya persalinan dan memiliki aktivitas anti-inflamasi in vivo. chorioamnionitis dan infeksi cairan amnion.5 PERANAN PROGESTERON DALAM MEMPERTAHANKAN KEHAMILAN Pada hewan percobaan. Pemberian tiap minggu secara intramuskuler pada pasien resiko tinggi dapat menurunkan kejadian persalinan preterm. sampai saat ini skrining maupun terapi dari kondisi tersebut terbukti tidak dapat mencegah terjadinya persalinan preterm. Ramsey dkk ( 2003) : hapusan vagina dengan pengecatan gram pada trimester kedua yang menghasilkan peningkatan rasio polimorfonuclear dengan sel epitel adalah prediktif untuk terjadinya persalinan preterm sebelum minggu ke 35.  penyakit periodontal Pasien hamil yang menderita periodontitis memiliki resiko mengalami persalinan preterm 7. tak ada keraguan bahwa perubahan flora vagina yang normal seperti vaginosis bakterial memiliki kaitan erat dengan persalinan preterm spontan. Dari penelitian yang ada. . persalinan preterm. Cytokine ini berperan dalam mempertahankan kehamilan dan mengawali proses persalinan. terjadi penekananan pada aktivasi jalur cytokine TH1 dan TH2 uterus dan servik. Vaginosis bakterial sering dikaitkan dengan abortus spontan. III.Vaginosis bakterial sebenarnya bukan keadaan infeksi namun adalah satu keadaan dimana flora vagina normal ( laktobasilus penghasil hidrogen peroksida) diganti oleh kuman-kuman anerobik (Gardnerella vaginalis. Knudtson dkk (2003) : wanita tidak hamil yang menderita endometritis kronis diluar kehamilan yang ditandai dengan sel plasma. Progestin yang paling sering digunakan adalah 17α – hydroxyprogesteron caproate. Namun demikian. Goepfert dkk (2003) : Persalinan preterm sebelum usia kehamilan 32 minggu seringkali disertai dengan periodontitis berat. Vaginosis bakterial menyebabkan terjadinya persalinan preterm melalui mekanisme yang sama dengan yang terjadi akibat infeksi dalam cairan amnion. Goepfert dkk (2002) : angka kejadian pada pasien dengan atau tampa infeksi chlaydia atau trichomonas adalah sama.

3. 4. DIC ) Faktor Janin o Bayi mati atau anomali kongenital yang lethal . III.8 PENATALAKSANAAN PERSALINAN PRETERM Prinsip : Bila mungkin.6 GEJALA dan TANDA Partus prematurus iminen ditandai dengan : 1. Edema paru . hindari persalinan sebelum kehamilan 34 minggu kontraindikasi menghentikan proses persalinan preterm : Faktor Maternal : o o o o Penyakit hipertensi dalam kehamilan yang berat ( misal eksaserbasi akut hipertensi kronik eklampsia.Da Fonseca dkk (2003) : menunjukkan efektivitas pemberian suppositoria vagina 100 mg progesteron natural dalam mencegah terjadinya persalinan preterm III. Pendataran servik > 80% III. Terdapat 4 kontraksi uterus dalam waktu 20 menit atau 6 dalam 60 menit disertai dengan perubahan progresif pada servik 2.7 DIAGNOSIS PERSALINAN PRETERM : American College of Obstetricans and Gynecologist 1997 menyampaikan kriteria diagnosa persalinan preterm : 1. plasenta previa . preeklampsia berat ) Penyakit jantung atau paru (mis. ARDS. Solusio plasenta. Dilatasi servik > 1 cm 3. 2. penyakit katub jantung. Kontraksi uterus dengan atau tanpa rasa sakit Rasa berat dipanggul Kejang uterus yang mirip dengan dismenorea Keluarnya cairan pervaginam Nyeri punggung Gejala diatas sangat mirip dengan kondisi normal yang sering lolos dari kewaspadaan tenaga medis. takiaritmia) Dilatasi servik sudah > 4 cm Perdarahan pervaginam ( misal. 5.

Prostaglandine sintetase inhibitor (dapat digunakan untuk jangka pendek) obat yang sering digunakan indomethacine Magnesium Sulfat (MgSO4) Syarat pemberian Mg SO4 :  Pemberian harus diawasi dengan ketat dengan pemeriksaan : reflek patela. bila setelah 90 menit kontraksi uterus masih ada berikan dosis ulang 20 mg Dosis pemeliharaan : 20 mg tiap 6 jam selama 24 jam dan dilanjutkan dengan 20 mg untuk 24 jam berikut Kriteria gagal : kontraksi uterus menetap setelah 60 menit pemberian dosis ulangan.o o o o o o Fetal distress Infeksi intra uterine ( korioamnionitis ) Gawat janin berkaitan dengan usaha mempertahankan kehamilan TBJ > 2500 gram Eritroblastosis fetalis PJT berat RINCIAN PENATALAKSANAAN : 1. Kortikosteroid à Diberikan untuk percepatan pematangan paru 1. frekuensi pernafasan. Pemberian ulangan kortikosteroid tak berguna oleh karena dapat mengganggu perkembangan psikomotor janin Tokolitik : Nifedipine ( “calcium channel blocker” ) . flushing. pemberian per oral efektif dalam menekan kontraksi uterus dengan efek samping maternal dan janin yang minimal (nyeri kepala). produksi urine . Betamethasone 12 mg IM tiap 24 jam selama 48 jam 2. Rehidrasi dan tirah baring 2. hipotensi dan takikardia. Dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam selama 48 jam Efek optimal terjadi 24 jam setelah pemberian terakhir mencapai puncak dalam waktu 48 jam dan bertahan sampai 7 hari. Protokol :     Sediaan : Kapsul gelatin oral 10 atau 20 mg “loading dose” : 30 mg .

 Harus tersedia antidotum calcium gluconat 10 ml dalam larutan 10% Protocol     Sediaan Larutan : larutan awal mengandung 6 gram MgSO4 ( 12 ml laritan 50% ) dalam 100 ml Dextrose 5%. Terapi pilihan adalah pemberian Penicilline atau Ampicilline. Tokolitik lain : Indomethacine (Prostaglandine syntetase inhibitors)    Pemberian dapat per-oral atau per-rektal. Kehamilan < 34 minggu dengan kemajuan persalinan progresif (dilatasi servik > 4 cm) tanpa disertai indikasi ibu dan atau anak untuk terminasi kehamilan → Observasi ketat kontraksi uterus dan DJJ dan lakukan pemeriksaan servik serial untuk menilai kemajuan persalinan. Peck dan Lutheran (2003) : pemberian Indomethacine selama 7 hari atau lebih pada kehamilan < 33 minggu tidak meningkatkan resiko medis pada neonatus. Atosiban Kompetitif antagonis dari kontraksi uterus akibat oksitosin. Antibiotika Terapi antibiotika pada kasus persalinan preterm diperkirakan oleh sebagian besar ahli tidak memberikan manfaat dalam menghambat persalinan preterm. kemudian 1 gram per jam untuk 24 – 48 jam dan kemudian diganti dengan betta agonis. Clindamycin diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline. Konfirmasi diagnosa persalinan preterm. dosis maksimum 4 gram per jam Dosis maintanance : Dosis maintanance untuk 12 jam . Pemberian antibiotika bermanfaat untuk mencegah infeksi GBS pada neonatus. Dosis 50 – 100 mg diikuti dengan pemberian selama 24 jam yang tak melebihi 200 mg. . US FDA menolak penggunaan Atosiban dalam pencegahan persalinan prematur oleh karena efektivitas dan keamanan bagi janin atau neonatus meragukan. Larutan maintanance : 10 gram MgSO4 ( 20 ml larutan 50% ) dalam 500 ml Dextrose 5% Dosis awal : 6 gram selama 15 – 20 menit parenteral Dosis titrasi : 2 gram per jam sampai kontraksi uterus mereda dan diikuti pemeriksaan serum sebesar 5 – 7 mg/dL . 3. Rekomendasi Penatalaksanaan Persalinan Preterm 1. 2.

1 KESIMPULAN Dari anamnesa didapatkan Ny. 6. Bagian tersamping terdahulu: belum teraba. DAFTAR PUSTAKA . Bagian terendah: belum teraba. Pada kasus dengan persalinan aktif yang progresif dilatasi servik > 4 cm] berikan antibiotika untuk profilaksis infeksi GBS pada neonatus. IV. V/V: blood slym(+).2 SARAN Untuk menghindari terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat partus prematurus. Persalinan dengan cunam dengan maksud untuk melindungi kepala janin tak perlu dilakukan oleh karena manfaatnya tidak didukung dengan data out come perinatal.6⁰C. Pada kehamilan > 34 minggu : lakukan observasi kemajuan persalinan dan kesehatan janin intrauterin. suhu: 36. kulit ketuban (+).SA. Dari pemeriksaan fisik Tekanan darah: 120/80 mmHg. dilakukan penatalaksanaan yang baik terhadap pasien dan janin. BAB IV PENUTUP IV. Kehamilan < 34 minggu pada wanita dengan kemajuan persalinan yang tidak progresif [ dilatasi servik < 4 cm] cegah kontraksi uterus dengan pemberian tokolitik dan berikan kortikosteroid serta antibiotika profilaksis untuk GBS. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIP0000Ab000. nadi: 98x/menit. Diperlukan kehadiran neonatologis yang kompeten untuk melakukan resusitasi bayi preterm. hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu. portio Æ 6-7 cm. Kehamilan < 34 minggu : beri kortikosteroid untuk pematangan paru. 20 tahun mengeluhkan perut kenceng-kenceng sering. Penipisan portio: 50%.3. sudah masuk PAP. Hodge : I. Penatalaksanaan persalinan :    Bila perlu lakukan episiotomi pada kasus dengan perineum yang kaku. Bagian terdahulu belum teraba. RR: 20x/menit. 8 jam kemudian keluar darah lendir. 4. letak kepala. 5. Diberikan dexamethasone untuk pematangan paru janin jika sudah inpartu. DJJ 152x/mnt. PUKI. TFU ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm).

penanganan. “Asuhan Maternal dan Neonatal ”. persalinan. Anonym. faktor. Hampir semua premature rupture of the membrane (PRM) pada kehamilan preterm akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. “Ilmu Bedah Kebidanan”. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Wiknjosastro H. Available at http://reproduksiumj. 2009. Jakarta 2005. Widjanarko. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. Preterm Labor in Williams Obstetric. komplikasi. diunduh tanggal 5 agustus 2011. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%. penyebab. Prawirohardjo. YBP-SP. Jakarta : 1999. gejala. edisi ke-3. 6. YBP-SP. B. Sarwono.com/doc/17953330/Persalinan-Preterm. Ilmu Kebidanan. diunduh tanggal 5 agustus 2011. Mc. Sarwono. patofisiologi. preterm.blogspot. 5. 3.Graw Hill Publishing Division.1 LATAR BELAKANG Premature rupture of the membrane (PRM)/Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis. 7.com/2009/09/persalinan-preterm. 2010. pengertian. diagnosis. New York. Sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. Neonatologis dan ahli obstetri harus bekerja sebagai tim untuk memastikan perawatan yang optimal untuk ibu dan janin. Available at http://www. “Sinopsis Obstetri”.html. penyakit. Sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas. Persalinan preterm FK UMJ Jakarta. prematurus. tanda. EGC.1. klinis. . kelainan. 22st ed. partus. Jakarta : 2002 4. riwayat. terapi 1 komentar PRM 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN I. Persalinan preterm. Rustam. Prawirohardjo. Insidensi ketuban pecah dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan. 2. keluhan. Patologi Persalinan dan Penanganannya. penatalaksanaan.scribd. yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu. Mochtar. Ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40%. Jakarta : 1998. 2005. Cunningham FG et al.

diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)? I. Sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada premature rupture of the membrane (PRM) kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan janin yang cukup. patogenesis. Mengetahui definisi. patogenesis. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)? Bagaimana definisi. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya.2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana definisi.1 IDENTITAS PASIEN . etiologi. patogenesis. Dilema sering terjadi pada pengelolaan premature rupture of the membrane (PRM) dimana harus segera bersikap aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan atau harus menunggu sampai terjadinya proses persalinan sehingga masa tunggu akan memanjang.Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan.4 MANFAAT . yang berikutnya akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi. penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorrhea. I. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM).Etiologi pada sebagian besar kasus tidak diketahui. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi. BAB II STATUS PASIEN II. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM). . I. patogenesis. etiologi.3 TUJUAN Mengetahui definisi. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal. etiologi. adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. etiologi.Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya premature rupture of the membrane (PRM).

8⁰C. Status present   Keadaan umum : cukup. laki-laki. 2. 4. Riwayat penggunaan kontrasepsi : pil KB. hidup. umur pertama kawin 20 tahun. merembes dan bertambah banyak. .00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD. 2. Keluhan utama : Keluar cairan ketuban jernih Riwayat penyakit sekarang : Keluar cairan ketuban jernih. ANC 9 kali ke bidan. RR: 20x/menit. Pemeriksaan umum   Kulit : gatal (-) luka (-). selama 5 tahun. 1. dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09.00 WIB Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : Bidan. J : 32 tahun : Ds.2 1.3 PEMERIKSAAN FISIK 1. ANAMNESA Masuk rumah sakit tanggal : 11 juli 2011 pukul 09. sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05. Kesadaran compos mentis Tekanan darah: 120/80 mmHg. Sumbersari RT/RW 06/09 Wonosari : Ibu Rumah Tangga Pekerjaan suami Pendidikan suami : Tukang ojek : SMP tamat Pendidikan penderita : SMEA tamat II. BB 2500 gram. HPHT : 12 Oktober 2010. UK : 39-39 minggu 3. lama 12 tahun.00 WIB.No Reg : 259426 Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita : Ny. 4. nadi: 90x/menit. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil anak ke 2. Riwayat menstruasi : menarche 15 tahun. Kepala : . suhu: 36. 3. II. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan. cukup bulan. Jamu (-). GW : 32 tahun Nama suami Umur suami : Tn. pada tahun 1999. Riwayat persalinan sebelumnya : anak I lahir ditolong bidan. warna : sawo matang. 5. Riwayat penyakit keluarga : 7. pijat oyok 5 kali. Saat itu pasien langsung ke bidan. Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-). 6. Riwayat perkawinan : 1 kali. Kopi (-) 8. 1.

suara nafas menurun -/-. odem palpebra -/: simetris : kebersihan gigi geligi cukup. metalic sound (-)  Tinggi fundus uteri Ekstremitas: odema -/- . ronchi -/Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular. pembesaran tonsil(-)   Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-). Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-. hiperemi pharyng (-). stomatitis (-). hipersonor -/-. distensi (-). wheezing -/-. teraba massa abnormal (-) 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal.Mata Wajah Mulut : conjungtiva anemi -/-. pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+. S1/S2  Abdomen Inspeksi : flat (-). tipe pernapasan normal. nyeri tekan (-). sclera ikterik -/-. Palpasi : pembesaran organ (-). gambaran pembuluh darah collateral (-). pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+. pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris.

Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. TFU : 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm). melenting. bagian terendah janin : kepala belum masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I Bunyi jantung janin: 138x/menit. lunak. besar. punggung janin : punggung kanan. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan.1. kurang lenting. cairan ketuban (+) Pembukaan waktu his : 1 cm Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terdahulu : (-) : 10% : (-) Bagian tersamping terdahulu : (-) Bagian terendah Hodge Molase II. bagian kiri teraba bagian kecil janin. kesan bagian teratas janin : bokong. slym (+). tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. regular. tunggal HIS : 10 menit/2 kali/ 25 detik Pemeriksaan Dalam Dilakukan oleh : bidan Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina : blood (-). besar.4 Ringkasan : : (-) :I :: Anamnesa . keras.

Keluar cairan ketuban jernih, merembes dan bertambah banyak, sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05.00 WIB. Saat itu pasien langsung ke bidan, dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD. Pasien hamil anak ke 2, UK 38-39 minggu, ANC 9 kali ke bidan, oyok 5 kali. anak I lahir ditolong bidan, cukup bulan, laki-laki, BB 2500 gram, pada tahun 1999, hidup. Pasien sebelumnya menggunakan kontrasepsi pil selama 5 tahun. Selama hamil pasien mengkonsumsi pil vitamin dari bidan. Pemeriksaan fisik :

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi: 90x/menit, suhu: 36,8⁰C, RR: 20x/menit. Pemeriksaan obstetrik luar: Leopold I : diatas bulat, besar, lunak, kurang lenting, TFU : 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm), kesan bagian teratas janin : bokong. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan, bagian kiri teraba bagian kecil janin, punggung janin : punggung kanan, tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat, besar, keras, melenting, bagian terendah janin : kepala belum masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I

Bunyi jantung janin: 138x/menit, regular, tunggal HIS : 10 menit/2 kali/ 25 detik

Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam :

V/V: blood (-), slym (+), cairan ketuban (+), Æ 1 cm, Penipisan portio: 10%, kulit ketuban (-), Bagian terdahulu belum teraba, Bagian tersamping terdahulu: belum teraba, Bagian terendah: belum teraba, Hodge : I. Diagnosa: GIIP1001Ab000, UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu. Rencana tindakan :

Observasi inpartu à partus spontan AB 3×1 (oxtercid)

-

Infus RL (20 tpm).

Lembar Follow Up Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 13Juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36,8⁰C Palpasi N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny. GW : IRNA Brawijaya : P2002Ab000post partum dengan PRM

: setinggi umbilicus

A = P2002Ab000post partum dengan PRM P= 1. Infus RL (20 tpm)

2. Antibiotik 3×1 (oxtercid). 3. BLPL

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang T: 120/80 mmHgs S = 36,8⁰C PPV (+) Payudara : ASI (=) : 13 juli 2011 : Keadaan umum : cukup

N = 86x/menit RR = 18x/menit

Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan BAB III TINJAUAN PUSTAKA III.1. DEFINISI

: TFU setinggi pusat ::: (+) : (-) : P2002Ab000 post pastum dengan PRM : Motivasi Bedrest, kontrol 1 minggu.

Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PRM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan. Jika ketuban pecah sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini kehamilan preterm atau preterm premature rupture of the membranes (PRM).III.2. ETIOLOGI Walaupun banyak publikasi tentang premature rupture of the membranes (PRM), namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan premature rupture of the membranes (PRM), namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah: 1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini. 2. 2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase). 3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya tumor, hidramnion, gemelli. 4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM) karena biasanya disertai infeksi.

Air ketuban yang keruh dan berbau menunjukkan adanya proses infeksi. Bakteri-bakteri tersebut dapat melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. penderita diminta batuk. fundus uteri ditekan. Pengeluaran urin dan cairan vagina yang banyak dapat disalahartikan sebagai premature rupture of the membranes (PRM).5. Lactobacilli dan Staphylococcus epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan preterm. Karena pada waktu pemeriksaan dalam. dan laboratorium. Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini. III. merokok dan perdarahan antepartum Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. pemeriksaan fisik. Kelainan letak misalnya lintang. dan pecahnya selaput ketuban. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama terhadap kecurigaan premature rupture of the membranes (PRM). 7. mungkin mengalami infeksi intrauterin. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. 6. Tentukan pula tanda-tanda inpartu. bau dan PH nya. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal. atau bagian terendah digoyangkan. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan. megejan atau megadakan manuvover valsava. Hal ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks. Selain itu Bacteroides fragilis. Tanda-tanda infeksi antara lain bila suhu ibu ≥38°C. 7. Tentukan ada tidaknya infeksi. kalau belum juga tampak keluar. Faktor lain yaitu:    Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu Faktor multi graviditas. Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna. Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa premature rupture of the membranes (PRM) secara benar. akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks posterior. Pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorhoe. 6.3. Pemeriksaan fisik kondisi ibu dan janinnya. DIAGNOSIS Diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) didasarkan pada anamnesis. Janin yang mengalami takikardi. Pemeriksaan dengan spekulum pada premature rupture of the membranes (PRM) akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). Periksa dalam dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan) antara lain untuk menilai skor pelvik dan dibatasi sedikit mungkin. jari pemeriksa akan .

5. Pemeriksaan laboratorium   Tes lakmus (tes Nitrazin): jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis) karena pH air ketuban 7 – 7. pneumonia. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. akan tetapi sang ibu tidak mempunyai keluhan klinis. flora vagina normal yang ada bisa menjadi pathogen yang bisa membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. Dari studi pemeriksaan histologis cairan ketuban 50% wanita yang lahir prematur.5 sedangkan sekret vagina ibu hamil pH nya 4-5. Pemeriksaan penunjang diagnosis antara lain: 1. Risiko infeksi karena ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi. Pada kasus premature rupture of the membranes (PRM) terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. Mikroskopik (tes pakis): dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. III. dengan kertas nitrazin tidak berubah warna. PENATALAKSANAAN Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi. Komplikasi pada ibu adalah terjadinya risiko infeksi dikenal dengan korioamnionitis. komplikasi selama persalinan dan kelahiran yaitu risiko resusitasi.4. 1. KOMPLIKASI Ada tiga komplikasi utama yang terjadi yaitu peningkatan morbiditas dan mortalitas neonatal oleh karena prematuritas. Pemeriksaan ultrasonografi USG Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri dan konfirmasi usia kehamilan. Darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. namun pada umumnya premature rupture of the membranes (PRM) sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana. . Infeksi janin dapat terjadi septikemia. Morbiditas dan mortalitas neonatal meningkat dengan makin rendahnya umur kehamilan. infeksi traktus urinarius dan infeksi lokal misalnya konjungtivitis. Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada premature rupture of the membranes (PRM). Walaupun pendekatan diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) cukup banyak macam dan caranya. dan yang ketiga adanya risiko infeksi baik pada ibu maupun janin. didapatkan korioamnionitis (infeksi saluran ketuban). adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. III. tetap berwarna kuning.mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu. atau sampai air ketuban tidak keluar lagi. ditidurkan dalam posisi trendelenberg. observasi tanda-tanda infeksi. 1. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. tanda-tanda infeksi intrauterin). Dapat pula diberikan misoprostol 50 μg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria. untuk memacu kematangan paru janin. Jika usia kehamilan 32-37 minggu.1. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Aterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm berupa penanganan aktif. Sedian terdiri atas betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari atau deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. tidak ada infeksi. Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid. dan persalinan di akhiri: Bila skor pelvik < 5 lakukan pematangan serviks kemudian induksi. Jika umur kehamilan < 32-34 minggu dirawat selama air ketuban masih keluar. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Preterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm berupa penanganan konservatif. partus pervaginam BAB IV PENUTUP . deksametason dan induksi sesudah 24 jam. sudah inpartu. induksi dengan oksitosin. antara lain:   Kehamilan > 37 minggu. beri antibiotik dan lakukan induksi. tidak ada infeksi. Bila ada tanda-tanda infeksi. antara lain:         Rawat di Rumah Sakit. belum inpartu. Bila skor pelvik > 5 induksi persalinan. Berikan antibiotika (ampisilin 4×500 mg atau eritromisin bila tidak tahan ampisilin) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari. ada infeksi. A. bila gagal seksio sesaria. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu. berikan tokolitik (salbutamol). berikan antibiotika dosis tinggi. tes busa (-): beri deksametason. dan kesejahteraan janin. tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu. B. Terminasi pada kehamilan 37 minggu. leukosit.

kenceng-kenceng (+). tunggal. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIIP1001Ab000. Penipisan portio: 10%.IV. 22st ed. 2009. Prawirohardjo. pecah.1 KESIMPULAN Dari anamnesa didapatkan Ny. Jika sudah terjadi PRM diberikan antibiotic profilaksis untuk mencegah infeksi dan ibu bed rest. penanganan.wordpress. penatalaksanaan. 2005. Rustam. slym (+). penyakit. of. 32 tahun mengeluhkan keluar cairan ketuban jernih (+). Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelum-waktunya-kpswatau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematur-kpp/. Pemeriksaan fisik tekanan darah : 120/80 mmHg. Cunningham FG et al. RR: 20x/menit. Membrane. EGC. 2. suhu: 36. DJJ 138x/menit. 6. ketuban. Patologi Persalinan dan Penanganannya. Mochtar. Jakarta : 2002 4.G. prm. UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu. Catatan kuliah lentera impian. obgyn. Diunduh tanggal 18 juli 2011. Prawirohardjo. Æ 1 cm. Wiknjosastro H.2 SARAN Untuk menghindari terjadinya PRM sebaiknya dihindari adanya factor predisposisi terjadinya PRM. komplikasi. Diunduh tanggal 18 juli 2011. Jakarta : 1998. patofisiologi. dini. Penatalaksanaan ketuban pecah dini kehamilan preterm. edisi ke-3. obstetri. Pemeriksaan dalam V/V: blood (-). Mc. kelainan. Rupture Balas . 3. Sualman. Ilmu Kebidanan. belum masuk PAP. DAFTAR PUSTAKA 1. nadi: 90x/menit. Hodge:I. “Sinopsis Obstetri”. New York.8⁰C. Premature. TFU 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm). YBP-SP. penyebab. Jakarta 2005. 7. YBP-SP. Sarwono. diagnosis. Available at http://lenteraimpian.com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/. IV. regular. Available at http://belibis-a17. 2010. Anonim. Jakarta : 1999. Sarwono. “Asuhan Maternal dan Neonatal ”.Graw Hill Publishing Division. diagnosa. Preterm Labor in Williams Obstetric. K. 5. cairan ketuban (+). Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. “Ilmu Bedah Kebidanan”. kulit ketuban (-).

Sesuai perkembangan di bidang pulmonologi telah banyak dikerjakan pendekatan baru berupa tindakan torakostomi disertai video (VATS = video assisted thoracoscopy surgery). Paru-paru sebenarnya mengapung dalam rongga toraks. maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. 1. LATAR BELAKANG Paru-paru merupakan unsur elastis yang akan mengempis seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak ada kekuatan untuk mempertahankan pengembangannya. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik (2). Pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. serta cara menegakkan diagnosa pneumotoraks secara tepat sesuai jenis dan luasnya pneumotoraks. karena hal tersebut akan berpengaruh pada penanganannya. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. DEFINISI . Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. ternyata memberikan banyak keuntungan pada pasien-pasien yang mengalami pneumotoraks relaps dan dapat mengurangi lama rawat inap di rumah sakit (2). dengan perbandingan 5 : 1 (2). Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. Jadi pada keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan dengan tekanan negatif yang ringan (1). dikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan pleura yang menjadi pelumas bagi gerakan paru-paru di dalam rongga. Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut. Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui. Laki-laki lebih sering daripada wanita.PNEUMOTHORAKS 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN 1. TUJUAN Tujuan dari penulisan tinjauan pustaka (referat) ini adalah untuk mengetahui definisi dari pneumotoraks.

. yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya. Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. yaitu: 1. misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. Pneumotoraks spontan primer. misalnya pada parasentesis dada. Pneumotoraks traumatik iatrogenik. yaitu pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan. asma. 1. biopsi pleura. b. yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks spontan sekunder. supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga dada. Pneumotoraks traumatik Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma. yaitu : 1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut. Pada keadaan normal. yaitu: a. KLASIFIKASI Menurut penyebabnya. b. misalnya fibrosis kistik. baik trauma penetrasi maupun bukan. yaitu: a. 1. penyakit paru obstruktik kronis (PPOK). barotrauma. rongga pleura tidak berisi udara. yang menyebabkan robeknya pleura. dan infeksi paru. yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya. 2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate) Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan. pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi dua. maupun untuk menilai permukaan paru. dinding dada maupun paru.Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena (3). Pneumotoraks spontan Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. misalnya jejas pada dinding dada. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik. kanker paru-paru.

Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif. namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada). 1. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan. meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura . Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi.Da n ber das ark an jeni s fist ula nya . sehingga masih ada rongga pleura. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax) Pada tipe ini. tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. ma ka pne um otor aks dap at dikl asif ikas ika n ke dal am tiga jeni s. Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax) Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada). yaitu: 1.

terdiri atas pleura parietalis dan pleura viseralis. Pleura parietalis melapisi otototot dinding dada. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas (2). 1. tulang dan kartilago. diafragma dan mediastinum. Rongga pleura dibatasi oleh 2 lapisan tipis sel mesotelial. PATOGENESIS Pleura secara anatomis merupakan satu lapis sel mesotelial. tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound) (2). yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil paru (< 50% volume paru). Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea. Patogenesis pneumothoraks spontan sampai sekarang belum jelas. Pneumotoraks parsialis. sangat sensitif terhadap nyeri. yaitu: 1. Rongga pleura individu sehat terisi cairan (10-20 ml) dan berfungsi sebagai pelumas antara kedua lapisan pleura. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar . . 2. Selain itu. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan (4). yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (> 50% volume paru). Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif . Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Pleura viseralis melapisi paru dan menyusup ke dalam semua fisura dan tidak sensitif terhadap nyeri.sekitar nol. Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps. pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal. ditunjang oleh jaringan ikat. bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax) Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. 1. Pneumotoraks totalis. maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua.

Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks. Misalnya : Diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10 cm dan diameter kubus rata-rata paruparu yang kolaps adalah 8 cm. apak ah bersi fat parsi alis atau kah totali s.Peng hitun gan luas pneu moto raks ini berg una terut ama dala m pene ntua n jenis kola ps. Ada bebe rapa cara yang bisa dipa kai dala PENGHITUNGAN LUAS PNEUMOTORAKS m menentukan luasnya kolapsparu. dimana masingmasing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus (2). maka rasio diameter kubus adalah: . antara lain : 1.

Denyut jantung meningkat. yang didapatkan pada 75-90% pasien. A + B + C (cm) . Nyeri dada. kemudian dibagi tiga. dan dikalikan sepuluh(2). Seringkali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. dengan mulut terbuka. pendek-pendek. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas hemitoraks (4). yang didapatkan pada 25-35% pasien. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal.= ± 50 % 83 512 10 3 1000 1. tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan. Batuk-batuk. 1. 2. gejala dan keluhan yang sering muncul adalah: 1. ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal. (L) hemitorak – (L) kolaps paru x 100 % (AxB) – (axb) AxBD. ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal. x 10 % luas pneumotoraks 3 3. 4. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit. 5. terasa berat. didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Sesak napas. GEJALA KLINIS Berdasarkan anamnesis. Penderita bernapas tersengal. 3.

Pada sisi yang sakit. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit 3. hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar b. 4. ruang antar iga dapat normal atau melebar b. Palpasi : a. Berat ringannya keadaan penderita tergantung pada tipe pneumotoraks tersebut: 1. Inspeksi : a. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat. nadi menjadi cepat dan kecil disebabkan pengisian yang kurang. Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi dinding dada) b.6. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat c. Auskultasi : a. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif . suara napas melemah sampai menghilang b. Pada bagian yang sakit. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan : 1. Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang lain serta ada tidaknya jalan napas. Pada waktu respirasi. apabila tekanan intrapleura tinggi. 1. bagian yang sakit gerakannya tertinggal c. biasanya pada jenis pneumotoraks spontan primer. sering dirasakan lebih berat 3. Suara ketok pada sisi sakit. Pneumotoraks tertutup atau terbuka. Pneumotoraks ventil dengan tekanan positif tinggi. Perkusi : a. tetapi bila penderita mengalami sesak napas berat. sering tidak berat 2. 4. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat 2.

terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung. akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi. c. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada di daerah hilus. batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder. kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi. 2. bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan. mulai dari basis sampai ke apeks. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat. sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut. d. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut: 1) Pneumomediastinum. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%. rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. 2) Emfisema subkutan. G. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen. diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. yaitu daerah leher. . Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis. spatium intercostals melebar. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. 3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara. b. Foto Röntgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto röntgen kasus pneumotoraks antara lain: a.1. CT-scan thorax CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus. maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma. 1. Analisa Gas Darah Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan.

Pada prinsipnya. tinggi. Pada pasien muda. Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura. 1. pria dan perokok jika setelah difoto diketahui ada pneumotoraks. penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut : 1. hasil pemeriksaan endoskopi dapat dibagi menjadi 4 derajat yaitu: Derajat I Derajat II Derajat III : Pneumothoraks dengan gambaran paru yang mendekati normal (40%) : Pneumotoraks dengan perlengketan disertai hemotorak (12%) : Pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla < 2 cm (31%) (17%). Menurut Swierenga dan Vanderschueren. diameter > 2 cm (Loddenkemper. Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka (4). dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut. Derajat IV : Pneumotoraks dengan banyak bulla yang besar. Pneumotoraks spontan sekunder kadang-kadang sulit dibedakan dengan pneumotoraks yang terlokalisasi dari suatu bleb atau bulla subpleura. tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan udara luar dengan cara: a. 2. berdasarkan analisa dari 126 kasus pada tahun 1990. umumnya diagnosis kita menjurus ke pneumotoraks spontan primer. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari .Pemeriksaan endoskopi (torakoskopi) merupakan pemeriksaan invasive CT-scan. DIAGNOSIS BANDING Pneumotoraks dapat memberi gejala seperti infark miokard. 2. emboli paru dan pneumonia. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil : . maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi. 1. Observasi dan Pemberian O2 Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah menutup. 2003) 1. Tindakan dekompresi Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang luasnya >15%. Pada intinya. Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2. b. PENATALAKSANAAN Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi.

1) Dapat memakai infus set Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga pleura. Tindakan ini dilakukan jika dengan torakoskopi gagal atau jika bleb atau bulla terdapat di apek paru. Selain itu dapat pula melalui sela iga ke-2 di garis midklavikula. Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif kembali. 3. 5. 2) Jarum abbocath Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan jarum dan kanula. maka tindakan torakotomi ini efektif untuk reseksi bleb atau bulla tersebut. dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit. maka sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut. Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa belum bisa dicabut. Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya. dengan tujuan agar paru cepat mengembang. 3) Pipa water sealed drainage (WSD) Pipa khusus (toraks kateter) steril. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infus set yang berada di dalam botol (4). Tindakan bedah yaitu: a. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tetap di dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal (2). Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada lineamid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infuse set yang berada di dalam botol (4). Setelah klem penyumbat dibuka. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cm H2O. Kanula ini kemudian dihubungkan dengan pipa plastik infus set. maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian troakar dicabut. Torakotomi Tindakan pembedahan ini indikasinya hampir sama dengan torakoskopi. 1. sehingga hanya kateter toraks yang masih tertinggal di rongga pleura. Setelah klem penyumbat dibuka. kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah troakar masuk. . Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi. jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. Pipa infuse ini selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi air. Torakoskopi Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop. Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intra pleura tetap positif. kemudian dicari lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit.

Pasien-pasien yang penatalaksanaanya cukup baik umumnya tidak dijumpai komplikasi. Pio-pneumotoraks. batuk atau bersin terlalu keras. 2. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat dipertimbangkan. berilah laksan ringan. sesak napas. henti jantung paru dan kematian (sangat jarang terjadi). Pleurodesis. dapat mengakibatkan kegagalan respirasi akut. terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik dan bronkodilator (4). Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat . bila tetap ada selama waktu lebih dari 3 bulan. seperti emfisema (3). 4. Pada pembedahan. 1. setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. pneumotoraks kronik. insidensinya sekitar 5%. pneumotoraks simultan bilateral. Untuk sementara waktu. KOMPLIKASI Pneumotoraks tension (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks). PROGNOSIS Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan. 1. untuk mengurangi insidensi komplikasi. biasanya karena pecahnya esophagus atau bronkus. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotomi terbuka. Apabila terdapat proses lain di paru. penderita dilarang mengejan. 3. Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang. Pasien pneumotoraks . c. PENGOBATAN TAMBAHAN 1. 1. maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya. Kontrol penderita pada waktu tertentu. 3. pneumomediastinum dan emfisema subkutan sebagai akibat komplikasi pneumotoraks spontan. Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan atau terdapat fistel dari paru yang rusak d. 1. kemudian kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel. REHABILITASI 1. maka dapat dilakukan dekortikasi. hidro-pneumotoraks/hemo-pneumotoraks. apabila ditemukan penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak bias mengembang. Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif. 2. terutama kalau ada keluhan batuk. insidensinya sekitar 2%.b. sehingga kelainan tersebut harus ditegakkan (insidensinya sekitar 1%). Misalnya: terhadap proses TB paru diberi OAT.

Available from http://emedicine. 2006. John. Siti. Embran. Pneumothorax (Collapsed Lung). Bowman. Cited : 2011 January 10. Melissa. Setiati. 1063) 3.com/article/827551 4. Hall. George. Alwi. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press. Surabaya : Airlangga University Press. Mukty. Available from : http://www. Ghazali. Guyton. sehingga menyebabkan pendesakan terhadap jaringan paru yang menimbulkan gangguan dalam pengembangannya terhadap rongga dada saat proses respirasi. Setiyohadi. Bambang. Updated: 2010 May 27. Sudoyo. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. 598) 2. (hal. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Jilid II. 1997. Pneumothorax. Schiffman. 7.htm 6. penanganan pneumotoraks berupa observasi dan pemberian O2 yang dilanjutkan dengan dekompresi. 2001. Oleh karena itu. Hood. Dan menurut fistel yang terbentuk. 2007. C. Tahap rehabilitasi juga perlu diperhatikan agar pneumotoraks tidak terjadi lagi. pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. H.medscape. Berdasarkan penyebabnya. K. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Untuk pneumotoraks yang berat dapat dilakukan tindakan pembedahan. (hal. E. Alsagaff. W. cited 2011 January 10. Torakoskopi Medis. Malueka. disertai adanya garis putih yang merupakan batas paru (colaps line).spontan sekunder tergantung penyakit paru yang mendasarinya. Rusdy. Malang (hal: 136-143) . 162-179) 5. Aru. DAFTAR PUSTAKA 1. Edisi IV. Glenn. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Dalam menentukan diagnosa pneumotoraks seringkali didasarkan pada hasil foto röntgen berupa gambaran translusen tanpa adanya corakan bronkovaskuler pada lapang paru yang terkena. Dari hasil röntgen juga dapat diketahui seberapa berat proses yang terjadi melalui luas area paru yang terkena pendesakan serta kondisi jantung dan trakea. Jeffrey. Marcellus. Arthur. pada pasien sering mengeluhkan adanya sesak napas dan nyeri dada. misalkan pada pasien PPOK harus lebih berhati-hati karena sangat berbahaya. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik. maka pneumotoraks dapat bersifat terbuka. Simadibrata. Conrad. Edisi 9. BAB III KESIMPULAN Pneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana rongga pleuraterisi oleh udara. Pada prinsipnya. Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2001. Idrus. Abdul.com/pneumothorax/article. Jakarta : EGC. 2009. (hal. Tension and Traumatic. Stoppler. Sedangkan untuk proses medikasi disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya. P. tertutup dan ventil (tension).medicinenet. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

penyakit. paru. dan sampai sulit bernapas. Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri spasme otot polos. cemas). Dalam sebuah penelitian yang terbatas. gejala. klinis. pulmo. Stimulasi psikologi (seperti emosi. komplikasi.2 . sangat berbeda kejadiannya dengan 14% dalam kelompok kontrol. diagnosa. Mobilisasi sekret pada lumen dihambat oleh penyempitan dari saluran napas dan pengelupasan sel-sel epitel bersilia. cuaca. penggunaan obat NSAID( seperti aspirin. penyebab. yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mukus. gagal jantung lebih dari 20 kali lebih sering terjadi pada penderita asma dibandingkan pada kelompok kontrol. Komplikasi pada pasien dengan penyakit paru telah didokumentasikan. Infeksi saluran napas oleh karena virus. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel. infiltrasi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang kental. faktor. hal ini menandakan suatu keadaan hiperreaktivitas bronkus. Masalah paru adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas selama pembedahan.5% pasien tanpa gejala asma sebelumnya mengalami bronkospasme selama operasi. dan beberapa uap kimia. Shnider melaporkan bahwa 6. obat. Gold dan Helrich menemukan 24% insiden dari operasi dan komplikasi pasca operasi pada populasi asma. keluhan. hanya 3% dari pasien dengan pra operasi normal fungsi paru yang akan berkembang menjadi atelektasis atau pneumonia. Berdasarkan frekuensinya. Penyebab klasik yang memicu terjadinya asma antara lain: substansi udara seperti polutan. patofisiologi.2-4% pasien yang menjalani prosedur bedah mayor dilaporkan mempunyai penyakit asma. kelainan. tanda.Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. penatalaksanaan. ibuprofen). terapi Balas KASUS ASMA PADA PEMBEDAHAN 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN Pengelolaan pasien dengan penyakit asma selama pembedahan membutuhkan terapi khusus berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yang seksama untuk mengurangi komplikasi selama dan pasca operasi. pengertian. debu. edema paru-paru. 1. stres. whezing. sedangkan 70% dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perubahan fungsi paru akan menemui beberapa kesulitan. Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. penanganan. serbuk sari. batuk.1 Gejala-gejala asma yang umum terjadi seperti sesak napas. olah raga. riwayat. pneumothorax. diagnosis. pneumothoraks.

Terdapat peningkatan prevalensi asma baik pada negara maju ataupun pada negara berkembang. terbagi dalam empat proses : 1. Pada asma intrinsik umumnya pada orang dewasa. Respirasi pada manusia dibagi menjadi respirasi eksternal dan respirasi internal. terdiri dari empat proses : 1. Ventilasi : Pergerakan massa udara dari luar ke dalam alveoli dan distribusinya di dalam alveoli. Mixing : Distribusi intrapulmonal molekul gas (alveolar) 3. Pada serangga oxigen dibawa langsung ke sel-sel melalui suatu sistem percabangan trachea yang cukup efisien. BAB II ISI 2.Berdasarkan penyebabnya asma dapat dibagi menjadi dua macam. dan sisanya melalui sistem sirkulasi pulmonal. asma ekstrinsik (asma alergi). Diffusi : Proses masuknya gas melewati membran alveoli-kapiler. iritasi saluran napas. Sirkulasi arteri dalam menghantarkan darah yang mengandung oksigen. Pertukaran gas pada manusia melalui sistem sirkulasi pulmonal yang kompleks. Tetapi pasien dengan penyakit paru memiliki peluang resiko yang lebih tinggi terjadinya komplikasi paru pasca bedah dibandingkan pasien yang normal. 2. emosi. 4.pada katak respirasi terjadi 50% melalui kulit. 4.11 Pada umumnya pasien dengan gangguan fungsi paru derajat tertentu yang mengalami pembedahan masih memiliki kemampuan toleransi terhadap gangguan pernapasan pasca bedah. Distribusi kapiler 3. Difusi : Proses masuknya gas ke dalam ruang interstitial dan melewati melewati membran sel. 2. oleh karena itu diperlukan pengelolaan perioperatif yang memadai untuk mencegah komplikasi tersebut. Metabolisme seluler melibatkan enzim respirasi. asma intrinsik dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi saluran napas oleh virus. dan olah raga. Respirasi eksternal adalah pertukaran gas antara darah dan udara di lingkungan sekitar. Asma dapat timbul pada semua kelompok umur. . dimana oksigen didistribusikan dan CO2 dikeluarkan dari seluruh sel-sel tubuh.1. Pada asma ekstrinsik biasanya pada anak-anak dan dipicu oleh alergen. Perfusi alveolar-sirkulasi kapiler : pengambilan gas oleh aliran darah pulmonal Respirasi internal adalah pertukaran gas antara darah dan jaringan. asma intrinsik (asma yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik). Meskipun angka kematian karena asma rendah tetapi penykit ini mempunyai dampak yang cukup besar karena penderita asma sering mengalami serangan sehingga mengganggu aktivitas kerja ataupun kehilangan hari sekolah. SISTEM RESPIRASI Respirasi adalah pertukaran gas antara mahluk hidup dengan lingkungan sekitarnya.

Dengan menggunakan alat perekam volume sederhana dan spirometer. 4. Volume tidal dapat menggunakan + 6. 2. terdiri dari bronchiolus respiratorik. dan alveoli. atau sekitar 2000-3000 ml pada dewasa dengan BB 70 Kg. pada dewasa mendekati 500ml saat istirahat. Pada dasarnya. Luas permukaan alveoli keseluruhan mendekati 55 m2 pada dewasa. Ventilasi yang efisien tergantung pada : 1. A. 1. trachea. Anatomi pulmonal di sisni sangat penting bagi anestesiolog. ventilasi bervariasi berdasarkan metabolisme individu dan reaksi kimia di darah. dan pada dewasa digunakan 7. Volume cadangan inspirasi Adalah maksimal volume udara yang masih dapat di hirup setelah inspirasi normal. seperti jarak dari bibir ke larynk 12 cm. larynk ke carina 12-13 cm. diameter trachea dewasa rata-rata 2. Volume paru-paru 1. duktus alveolaris. Sistem pulmonal memiliki dua bagian secara anatomis dengan fungsi berbeda. 25 kali lebih besar dari luas permukaan kulit. hingga saturasi oksigen 100% dapat tercapai di sini. yaitu : 1. pada >50 tahun 2500 ml. Saluran nafas mulai dari hidung dan mulut. Pembagian Udara Paru-paru Total kapasitas udara paru-paru mendekati 5000ml (5L). saccus alveolaris. 2. Pars respiratoar. puncak kartilago thyroid ke dasar cricoid 4-5 cm. 3. Struktur normal Koordinasi kerja otot Perbedaan tekanan gas Integrasi neuromuskuler Anatomi Sistem Respirasi 1. bronkus.0 ml/KgBB. larynx. Volume tidal Adalah jumlah udara yang dihirup dan dikeluarkan pada kondisi biasa. dapat ditentukan pembagian dari udara paru-paru. Mesoderm dari cabang bronchiolus berkembang membentuk pars respiratorik dari paru. 1. Alveoli memiliki jaringan dan percabangan kapiler yang padat. B. pharink. hingga bronchiolus.5 ml/KgBB. Pada neonatal aterm digunakan 6.5 ml/KgBB.Pada diskusi ini akan dibahas mengenai respirasi eksterna.5 cm.0-7. Pada dewasa muda sekitar 3000-3500 ml.0 ml/KgBB. 1. 1. Volume cadangan ekspirasi . jumlahnya mendekati 40-50% dari kapasitas total paru-paru. atau kurang lebih 70 ml/KgBB. setelah usia sebulan digunakan 7.

Kapasitas vital (VC) Adalah total volume udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi maksimal. Kapasitas inspiratoar Adalah volume maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah ekspirasi normal. semua nitrogen dalam paru ( + 80% volume) di keluarkan dengan cara inspirasi oksigen dan ekspirasi ke dalam spirometer. Volumenya mendekati 2500 ml. atau 1200 ml.5 ml. Kapasitas total paru-paru (TLC) Adalah maksimal volume udara dalam paru-paru ketika mengembang maksimal. pada usia lebih tua dapat mencapai 2400 ml. Volume residual Adalah volume udara yang masih tetap berada di paru-paru walaupun telah ekspirasi maksimal. terdapat 4 macam kapasitas paru. volume tidal. di inspirasi dari reservoar. yaitu : 1. Kapasitas paru-paru Merupakan kombinasi dari beberapa jenis volume paru-paru. digunakan helium yang telah diketahui volume dan konsentrasinya ( 10% ). pada 30-40 tahun sekitar 1500 ml. dan volume cadangan ekspirasi. Terdapat 2 metode : sirkuit terbuka dan sirkuit tertutup. pada 40-60 tahun sekitar 2000 ml. Hal ini tidak dapat diukur dengan spirogram. besarnya volume bervariasi seiring dengan usia. namun dapat ditentukan secara tidak langsung. merupakan kombinasi dari volume residual dan volume cadangan ekspirasi. 1. Pada sirkuit tertutup. 1. 1. merupakan kombinasi volume tidal dan volume cadangan inspirasi. 1. 1. Perubahan persentase dalam reservoar digunakan untuk menghitung kapasitas paru. Volumenya mendekati 20% dari kapasitas total paru-paru. Jumlahnya sekitar 20% dari kapasitas total paru-paru. FRC menurun pada posisi supine bila dibandingkan pada posisi duduk. DEFINISI ASMA .2. atau mendekati 1000-1200 ml. pada 20-30 tahun sekitar 1300 ml. Kapasitas residual fungsional (FRC) Adalah volume udara yang masih terdapat di dalam paru-paru setelah ekspirasi normal. merupakan kombinasi dari volume cadangan inspirasi. Pada sirkuit terbuka. FRC juga biasanya menurun pada narkose umum hingga 0. 2. Volume gas ekspirasi diukur dan kadar nitrogen diukur.Adalah maksimal volume udara yang masih dapat dikeluarkan setelah ekspirasi normal. karena perubahan posisi diaphragma.

sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit.Menurut GINA (Global Initiative for Asma) asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel yang berperan. sel dendritik menjadi matang sebagai antigen presenting cell (APC) yang efektif. IL-13. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang. PGF2 alfa. dan IL-16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensivitas tipe lambat maupun yang cell mediated.3. rasa dada tertekan. dan factor netrofil eosinofil kemotaktik. limpfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. 15 2. bunyi mengi.15 Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensivitas cabang-cabang tracheobronchial terhadap pelbagai jenis rangsang. PGE2. Kemudian sel-sel tersebut bermigrasi kekumpulan sel-sel limfoid dibawah pengaruh GM-CSF yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivitas sel epitel. Sel dendritik juga mendorong polarisasi selT naïve-Th0 menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 5q31-33 (IL-4 genecluster). D. dan PGD2. sesak napas. platelet activating-factor. Setelah antigen ditangkap. dan E. Sel dendritik adalah merupakan antigen presenting cell yang utama dalam saluran napas. khususnya malam hari atau dini hari. bronkokontriksi merupakan hasil dari pelepasan histamin berikutnya : bradiknin. IL-9. sel T. Dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya. Pada penderita yang peka hal ini menyebabkan munculnya serangan batuk. yaitu IL-4. yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan. khususnya sel mast. sesak napas. prostaglandin (PG). fibroblas. Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan molekul MHC/major histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada ael T CD8+). makrofag dan sel mast. Sedangkan Th2 terutama memprodusi sitokin yang terlibat dalam asma. IF-γ dan TNF-β. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. Sel dendritik terbentuk perkusornya didalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. PATHOFISIOLOGI ASMA Pathofisiologi asma melibatkan pelepasan mediator kimiawi ke jalan napas dan mungkin pula adanya aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf parasimpatis.2 Sedikitnya ada 2 jenis T-helper (Th). dan limfosit T. Meskipun kedua jenis lifosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). Pada asma alergi yang klasik antigen berikatan dengan Ig E di permukaan sel mast dan menyebabkan degranulasi. banyak dahak. eosinofil. IL-5. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi. dan batuk. Th1 terutama memproduksi IL-2. Substansi yang terhirup dapat menimbulkan bronkospasme melalui respon imun spencifik dan non spencifik oleh daya degranulai sel mast bronkial.8 Asma adalah penyakit saluran napas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsangan. dan tidak enak didada terutama pada malam hari atau pagi hari. 8 . leukotrien C. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.

deviasi aksis kanan. Pulsus paradoksus dan gambaran EKG renggangan ventrikel kanan (perubahan ST. belum diketahui pada manusia. PEMBAGIAN ASMA Berdasarkan sifat serangan. Selain itu hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak. infiltrasi sel-sel inflamasi dan remondeling. kemudian baru perifer. FRC semua menurun.2 Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor. Laju ekspirasi menurun melampaui kapasitas vital paksa (force vital capacity) tetapi pada pemulihan serangan laju rata-rata ekspirasi menurun hanya pada volume paru rendah. Volume residu (RV). antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala.16 Peran serotonin. triptase. Kontraksi otot polos saluran respirtorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamin. vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matrik pada diding saluran respiratorik. dan RBBB) menunjukan obstruksi jalan napas berat. PaCO2 normal atau tinggi menunjukkan bahwa pasien tidak dapat mempertahankan kerja napas lagi dan hal ini sering merupakan tanda adanya gagal napas (impending). gejala malam hari. bronkokontriksi. hiperplasia dan hipertropi kronis otot polos. prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast. 2 Selama serangan asma. oedem mukosa. eksaserbasi. TLC. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya.Pada asma baik dengan atau tanpa mekanisme alergi memiliki kelabilan bronkus abnormal yang memudahkan penyempitan saluran napas oleh banyak faktor. asma dibagi menjadi dua yaitu: . kental. protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler. dan banyak bukti memberikan paling tidak secara fungsional terdapat hambatan partial pada reseptor β adrenergik pada penderita asma yang khas ini. Aktifasi reflek vagal terjadi pada bronkokontriksi yang dimediasi oleh peningkatan siklik guanosin monofosfat intraseluler (cGMP). kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). saluran napas ini seakan-akan merupakan persarafan β-adrenergik yang tidak kompeten. 2. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut). suatu bronkokonstriktor. neuropepetida dari saraf aferen setempat dan asetilkolin dari saraf postganglionik. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat. lobar. segmental dan sub segmental). Sistim saraf parasimpatik memainkan peran penting dalam menjaga tonus normal bronkial. dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa. Tahanan jalan napas kembali normal pertama kali pada jalan napas yang lebih besar (bronki utama. Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit.4. dan sekresi yang terjadi akan meningkatkan tahanan aliran gas disetiap tempat jalan napas yang lebih rendah.

3. bisa berhari – hari . terdiri dari: 1. 2. > 2 kali seminggu VEP1 atau APE > 80% normal PERSISTEN SEDANG Harian     Gejala harian Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Serangan 2x/minggu. < 2 kali sebulan VEP1 atau APE >80% PERSISTEN RINGAN Mingguan   Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur. Asma Saat Tanpa Serangan Pada orang dewasa.A. asma saat tanpa atau diluar serangan. 4. Intermitten Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa DERAJAT ASMA INTERMITEN Mingguan     GEJALA GEJALA MALAM FUNGSI PARU Gejala < 1x/minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan.

16 1. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat. lama serangan atau berat serangan. foto rontgen thorax. riwayat penggunaan obat-obatan dan hasilnya. laboratorium. faktor-faktor yang memperngaruhi serangan. PENANGANAN ANESTESI PREOPERATIF A. asma serangan sedang dan asma serangan berat.> sekali seminggu VEP1 atau APE > 60% tetapi <80% normal PERSISTEN BERAT Kontinu    Gejala terus menerus Aktivitas fisik terbatas Sering serangan Sering VEP1atau APE < 80% normal Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan. pemeriksaan fisik. dan pemeriksaan laboratorium. riwayat . uji fungsi paru. asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan.8 2. dan analisa gas darah. pemeriksaan fungsi paru-paru. 2004 B. Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja. baik intraoperatif maupun postoperatif. frekwensi serangan. Asma Saat Serangan Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. Maka diperlukan evaluasi yang meliputi riwayat penyakit. Evaluasi Preoperatif Evalusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan kejadian asma attack. Riwayat Penyakit Meliputi lama penyakitnya. bahkan serangan ancaman henti napas yang dapatmenyebabkan kematian.5. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis.

Nilai PEFR kurang dari 200 L/mnt pada pria ( < 150 L/mnt pada wanita) menunjukkan gangguan efektivitas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah. Pemeriksaan Laboratorium Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat. Dapat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak. Penderita yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh. Jumlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid dan dapat juga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis. jantung mengecil dan lapang paru yang hiperluscen. tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi saluran napas.4 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya ditunda 4-5 minggu untuk mencegah reaktifitas jalan napas. beratnya. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering terjadi ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. dan whezing menurun). Riwayat serangan terakhir. sianosis. Pemeriksaan Rontgen Thorax Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi.5 5. minuman). Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi diparu atau adanya komplikasi asma seperti pneumothorax. auscultasi whezing. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda serangan asma tergantung dari derajat obstruksi jalan napas yang terjadi. Hasil FEV1 atau PEFR < 50% menunjukan asma sedang sampai berat. Pada pemeriksaan sputum selain didapatkan eosinofil. Nilai PEFR < 120 l/mnt atau FEV1 1 liter menujukan obstruksi berat. dan pengobatannya. pneumomediastinum. juga dapat ditemukan adanya kristal charcat leyden. Lebih bagus lagi bila dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya. spiral churschman dan mungkin juga miselium aspergilus fumigates. ronchi.perawatan dirumah sakit.Pemeriksaan ini juga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru . sedikit gerakan udara. sedikit atau tidak ada whezing (jalan napas tertutup.3 2. Perkusi hipersonor. pneumonia. diafragma datar karena hiperinflasi.mnt ( pada laki-laki dewasa muda lebih dari 500 L/mnt). Palpasi takicardi.4 Tanda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot pernapasan tambahan.5 3. riwayat alergi (makanan. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang menjalani operasi yang berdampak pada sistem respirasi. Pemeriksaan Fungsi Paru (Spirometri) Untuk mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dilakukan pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu volum ekspirasi paksa detik pertama (FEV1) dan arus puncak ekspirasi (PEFR). sianosis. ekspirasi memanjang.4 4. Nilai normal arus puncak ekspirasi (PEFR) adalah lebih dari 200 L/. Kadang didapatkan gambaran air trapping. tidak mampu berhenti napas pada saat bicara. atelektasis. Normalnya nilai volum ekspirasi paksa (FEV1) untuk laki-laki adalah lebih dari 3 liter dan lebih 2 liter untuk wanita. obat.

Merupakan istilah umum yang dipakai untuk membersihkan jalan napas. tumor. Pengelolaan Preoperatif Langkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan yang menjalani pembedahan adalah menentukan reversibilitas kelainan.3 B. Indikasi fisoterapi dada dapat akut dan sebagai profilaksis.5 1.2 memprediksi kebutuhan bantuan ventilasi dan respon pengobatan Hubungan asma dengan pemeriksaan spirometri : Keadaan Klinik Normal Asma Ringan Asma Sedang Asma Berat Status Asmatikus 6. Keadaaan ini bisa terjadi hipoksemia. menyebabkan brokodilator melalui Cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang memediasi relaxasi otot polos bronkus. Fisioterapi dada. Sympathomimetik atau β agonis agen. Obatobat ini juga menghambat antihistamin dan juga neurotransmiter kolinergik. Obstruksi yang tidak reversible dengan bronkodilator misalnya adalah empisema. sekresi terkumpul dan proses inflamasi jalan napas.3 Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat bronkodilator yang berisi β-adenergik agonis. hiperkapnia. Keadaan akut untuk dilakukan fisioterapi adalah pada pasienpasien dengan retensi sputum yang berlebihan atau abnormal akibat batuk yang terus menerus atau pada pasien yang batuknya sangat lemah.postoperatif dan (Bronkodilator). dosis terapi teopilin dan kortikosteroid. 80-100 75-79 50-74 35-49 <35 % FEV/FVC . Proses obstruksi yang reversible adalah bronkospasme. Kondisi yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru.2 Pada pasien dengan serangan asma balans cairan dan elektrolit perlu dipelihara. Manajemen Asma Preparat yang digunakan untuk asma sebagai berikut : 1. Pemeriksaan Analisa gas darah Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma yang berat. dan asidosis respiratorik. pada kondisi ini pasien sering mengalami dehidrasi.4 7.

Teofilin sebagai z. memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan cara relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada jalan nafas (suppression of airway stimuli). Pasien-pasien yang menggunakan terapi β-bloker hendaknya β bloker yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau esmolol. dapat diulangi 15 menit. Sedangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan aktivitas molekular yang lain. Salmeterol(serevent) 2 puff dengan MDI setiap 12 jam dan metaproterenol(Alupent) 2 atau lebih puffs dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0. Bentuk pemberian adalah injeksi iv yang digunakan dalam wadah dosis tunggal ampul.5 mg dalam 4 jam. dosis diberikan separuhnya. Sterilisasi akhir dengan autoklaf karena za tetap stabil pada pemanasan tinggi.a untuk antiasma. Efek samping takikardi dan arithmogenik membahayakan pada penderita penyakit jantung. 3) Terbutaline sulfate pemberiannya 0. isoproterenol (Isuprel) dan isoetharin (Brokosol). c) Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml . Pemberian aminofilin dengan cara : a) Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya. tetapi tidak lebih dari 0. Etilendiamin digunakan agar terbentuk kompleks aminofilin yang mudah larut dalam air. berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit b) Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam). Teofilin juga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan cara peningkatan uptake Ca melalui Adenosin-mediated Chanels 2) Aminofilin Pada serangan asma akut reversible berat yang berhubungan dengan bronkitis kronis dan enfisema digunakan aminofilin. tetapi cara kerjanya berbeda.1) Selektif β-adrenergik. Misalnya albuterol(ventolin) 2 puffs atau lebih dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0. 1. umumnya diberikan secara inhalasi dan sampai saat ini merupakan preparat yang paling efektif. Diduga efek bronkodilasi disebabkan oleh adanya penghambatan 2 isoenzim yaitu phosphodiesterase (PDE III) dan PDE IV.5mL/2mL salin setiap 4-6 jam.3 2) Campuran β1 dan β2 adrenergik termasuk epinefrine (Adrenalin). Santin (teofilin) Nama obat : 1) Teofilin Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik. sebagai bronkodilator. Aminofilin merupakan kompleks 2:1 dari Teofilin dan etilendiamin. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Mekanisme aksi yang utama belum diketahui secara pasti.25 mg SC. Tidak perlu ditambahkan pengawet karena sediaan dalam wadah dosis tunggal. Teofilin.5mL/2mL salin setiap 4-6 jam.

Loop diuretics. sangat efektif dalam mengendalikan gejala asma dan mengendalikan ekserbasi. Hydantoin. Antibiotik Quinolon). Mucolytics 1) Acetylcysteine melalui inhalasi(Nebulizer) dapat menurunkan viscositas mukur dengan memecah disulfida bonds yang terdapt di mucoproteins. beclometason) digunakan dengan dosis maximal 2000 mcg. kortikosteroid bekerja melalui mekanisme antara lain12: 1) Menghambat metabolisme asam arakidonat sehingga mempengaruhi leukotrien dan prostaglandin. 2) 3) 4) 5) Mengurangi kebocoran mikrovaskuler Mencegah migrasi langsung sel-sel inflamasi Menhambat produksi cytokins Meningkatkan kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus. Troleandomycin. Isoniazid.4 Bila pemberian kortikosteroid secara inhalasi belum bisa mengontrol serangan asma maka dianjurkan pemberian parenteral. Phenobarbital. Carbamazepine. Ketoconazole. Sulfinpyrazone. kontrasepsi oral. Makrolida. Sebagai anti inflamasi. obat-obat yang dapat menginduksi CYP 1A2 (seperti: Aminoglutethimide. Ketoconazole. Obat-obat yang dapat menurunkan kadar Teofilin: Phenytoin.8 mg/kgBB. Cimetidin. Ritonavir. Kortikosteroid sering digunakan pada pasien yang tidak respon terhadap terapi Dan antagonis β2 adrenergi. . Thiabendazole. Mexiletine. 1. Disulfiram. Efedrin. IV Isoproterenol. e. Erythromycin. Carbamazepine. Obat lain yang dapat menghambat Cytochrome P450 1A2. Hormon Thyroid. Koortikosteroid yang biasa digunakan parenteral adalah 1-2 mg/kgBB Hydrocortyson atau100mg IV per 8 jam dan methylprednisolon 40-80 mg IV per 4-6 jam atau 0. Kortikosteroid.d) Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0. Interferon. Isoniazid. Vaksin Influenza. Kortikosteroid yang diberikan jangka panjang dapat menimbulkan efek samping oleh karena itu dianjurkan pemberian melalui inhalasi (misalnya budesonide. Barbiturate. Mekanisme kerja obat ini melalui pengurangan oedem mukosa. Obat-obat yang dapat meningkatkan kadar Teofilin: Propanolol. Beta-Blocker. Sodium Cromolyn dan sodium nedokromil adalah preparat inhalasi yang digunakan sebagai profilaksis pada asma. Rifampin). Terutama bentuk parental yang digunakan untuk terapi serangan asma berat. Allopurinol (>600mg/day). Sympathomimetics.3 d. stabilisasi membran mast sel. seperti: Amiodaron.5-1 mg/kgBB/jam Pengunaan aminofilin tidak dianjurkan pada anak berusia < 12 tahun. Mekanisme kerja obat ini melalui stabilisasi membrane mast sel dan anti inflamasi. Calcium Channel Blocker. Fluxosamine. Ciprofloxacin (golongan Quinolon yang lain). Loop Diuretic.

sufentanil14 3. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inheler atau kortikosteroid inheler obat-obat ini perlu dibawa masuk ke ruang operasi.2 4. H2 antagonis (Cimetidin. dengan pasien tetap sadar. suatu pemahaman masalah pathofisiologi yang mendasar adalah lebih penting pada pilihan tehnik anestesi khusus atau obat.6.2. . Hidrokortison 50-100mg sebelum operasi dan 100mg/8 jam selama 1-3 hari post operasi. Anticholinergik pemberian dilakukan jika terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen induksi Antikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme oleh karena tindakan intubasi. aktivitas H1 yang tanpa hambatan dengan blokade H2 dapat menimbulkan bronkokonstriksi. Pada penderita asma intubasi dapat diberikan lidocain 1-1. Pilihan tekhnik bisa regional anestesi saja. Sedasi ini penting diberikan pada pasien dengan riwayat asma yang dipicu oleh emosional. Dianjurkan pemberian kortikosteroid parenteral ( Methilprednisolon 40-80 mg) 1-2 jam sebelum induksi anestesi. Digunakan pada pasien dengan fibrosis cystic untuk menurunkan viscositas sekret bronkus. 2. Premedikasi7 1. zafirlukast dapat digunakan sebagai kortikosteroid inhalasi termasuk inhibitor 5-lipooxygenase adalah zilueton obat-obat antileukotrin biasa digunakan untuk terapi asma kronik 2. karena aktivasi reseptor H2 sera normal akan menyebabkan bronkodilatasi dengan adanya pelepasan histamin.6 Bronkodilator harus diberikan sampai proses pembedahan selesai. PENANGANAN ANESTESI INTRAOPERATIF Sesuai dengan bidang kecabangan anestesi.10 2. Narcotik(Opioid). Ranitidin) penggunaan agen pemblok H2 secara teori dapat mengganggu. Termasuk antagonis reseptor leukotrien antara lain zafirlukast.9. karena pertimbangan atau untuk mengendalian nyeri postoperatif.2) Hypertonik saline dapat digunakan untuk menurunkan viscositas mukus melalui nebulizer 3) Recombinant deoxyribonukleaese(Dnase atau pulmozyme) 10 sampai 40 mg perhari dengan inhaler. 4) Antileukotrien obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim yang mensintesa leukotrien atau mempengaruhiikatan pada reseptor. dan pada situasi lain diperlukan kombinasi general anestesi dengan regional anestesi.2 5. Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan/enfluran pada stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter. Penggunaan sebagai analgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil.5 mg/kgBB atau Fentanyl 1-2 mcg/kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap ETT. Sedatif ( Benzodiazepin) adalah efektif untuk anxiolitik tetapi pada pasien dengan asma berat dapat menyebabkan depresi pernapasan. pranlukast dan montelukast. mampu mengontrol sistem napasnya sendiri. pasien yang mendapatkan terapi lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi supresi adrenal.9 6.

A. Regional Anestesi Spinal anestesi atau epidural adalah pilihan pada pembedah ektrimitas bawah. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan (intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk ekspirasi paksa). Spinal anestesi dapat memperburuk kondisi jika hambatan motorik menurunkan FRC, mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan terjadi gagal napas. Spinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada jalan napas bawah(T1T4) dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat. Kombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat menjamin kontrol jalan napas, ventilasi adekuat, dapat mencegah hypoxemia dan atelectasi. Pada prosedur pembedahan perifer yang panjang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. Faktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama dimeja operasi dalam waktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan. B. Anestesi Umum Waktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi jalan napas. Nyeri, stress, emosional atau rangsangan selama anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan pelepasan histamin (seperti curare, atracurium, mivacurium, morfin, meperidin) harus dicegah atau diberikan dengan sangat lambat jika digunakan. Tujuan dari anestesi umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi pembedahan. 1. Agent Inhalasi Agent inhalasi anestesi seperti halothan akan menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah terjadinya bronkospasme. Halothan berpengaruh pada diameter airway dengan cara memblok reflek airway dan efek langsung relaksasi otot polos airway. Namun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan jantung karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. Isofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan derajat yang setara tetapi harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di jalan napas. Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di jalan napas. 2. Obat-Obat Induksi Intravena Untuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai onset kerja yang cepat. Contoh obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton, propofol, dan ketamin. Tiopenton paling banyak digunakan untuk usia dewasa tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin, beberapa hasil penelitian menyebutkan bahwa thiopenton dapat menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor μ2, menimbulkan kontraksi dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi pelepasan ACH lebih lanjut akibat stimulasi yang terus berlangsung. Oleh karena itu blok reseptor μ2 dapat menghambat ACH dan potensiasi bronkokonstriksi yang disebabkan aktivitas vagal (biasanya

karena iritan)14 propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. Ketamin dan propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mereverse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan melalui penekanan langsung aktivitas otot polos airway. Dari hasil suatu penelitian, walaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol.16 Propofol dengan dosis 2,5 mg/kgBB dapat menurunkan insidensi whezing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan metohexital dengan dosis setara yaitu 6 mg/kgBB. Dibandingkan dengan benzodiazepin, propofol lebih menguntungkan karena faktor onset yang cepat dan akhit cepat pula.16 Ketamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan, ketamin juga mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar saliva dan tracheobronchial. Efek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate.17 Reflek brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg/kgBB, pasien diventilasi dengan 2-3 MAC agen volatil selama 5 menit atau diberikan lidocain intravena atau intratracheal 1-2 mg/kgBB. Tetapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat memicu bronkospasme jika dosis tiopenton tidak adekuat. Dapat juga dengan antikolinergic (atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg) tetapi dapat menyebabkan takikardi. 3. Muscle Relaxant Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle relaxan adalah perlu tidaknya mereverse kerjanya. Dengan menghambat penghancuran ACH endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat meningkatkan sekresi jalan napas dan dapat menimbulkan bronkospasme. Efek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate 0,5 mg untuk meminimalkan efek samping muskarinik. Alternatif lain dapat digunakan muscle relaxan short acting. Meskipun suksinilkolin dapat menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat digunakan dengan aman pada kebanyakan pasien asma. 1. C. Terapi Bronkospasme Intraoperatif

Bronkospasme pada intraoperatif ditunjukan dengan wheezing, munculnya penurunan volume tidal ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya. Jika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras, intubasi endobronchial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme.2 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik secara aerosol atau inheler kedalam jalur inspirasi dari sirkuit napas (gas pembawa yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer).2 Tehnik pemberian ini adalah secara matered dose inheler, berikan 5-10 puff obat tersebut kedalam jalan napas bagian bawah. Asma sedang sampai berat perlu diterapi dengan aminopillin intravena, terbutalin(0,25 mg) atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminopillin preoperatif perlu diberikan aminopillin bolus 5-6 mg/kgBB intravena lebih dari 20 menit diberikan pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kgBB. Pasien asma dengan serangan asma berat sebaiknya diberikan ventilasi bantuan untuk mempertahankan PaO2 dan PCO2 pada level normal, kecepatan ventilasi yang rendah (6-10 napas/menit) volume tidal yang rendah dan waktu ekshalasi yang panjang.9

Penurunan diameter airway yang disebabkan bronkokontriksi yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. Dampak akibat penurunan ventilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio ventilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan hipoksemia arterial. Vasodilatasi pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat memperberat rasio ventilasi perfusi yang sudah rendah ini. Oleh karena itu pada pasien-pasien yang teranestesi, yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas oksigen inspirasi menjadi 100% pada saat terjadi bronbkospasme. Hal ini tidak hanya meminimalkan derajat hipoksia arteial tetapi juga meyakinkan tekanan partial oksigen dalam alveoli.14 Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas wheezing, aksi pelemas otot nondepolarisasi perlu direvese dengan anticholin esterase yang tidak memacu terjadinya bronkospasme, bila sebelumnya diberikan antikolinergik dengan dosis sesuai. Ekstubasi dalam perlu dilakukan sebelum terjadi pulihnya reflek jalan napas normal untuk mencegah brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. Lidocain bolus 1,5-2 mg/ kgBB diberikan intravena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg/ mnt dapat menekan reflek jalan napas.2

2.7.

PENANGANAN POST OPERATIF

Pasien asma yang selesai menjalani operasi pemberian bronkodilator dilanjutkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan. Pemberian bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka. Sampai pasien mampu menggunakan MDI (Meteroid Dose Inheler) sendiri secara benar.3,13 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Buka penutup dan pegang inheler tegak Kocok inhaler Angkat sedikit kepala kebelakang dan ekshalasi sampai frc Tempatkan inheler memakai spacer (pemisah) antar aktuator dan mulut Tekan kebawah (on) inheler sementara sambil menarik napas pelan dan dalam 3-5 detik Tahan inspirasi paling sedikit 5-10 detik bila mungkin agar obat mencapai paru-paru Ulangi inhalasi sebagai berikut tunggu 1 menit setelah inhalasi, bronkodilator bisa membuat inhalasi berikutnya masuk lebih dalam ke paru-paru dan ini perlu untuk memberikan dosis yang benar 8. Bilas mulut dan keluarkan setelah memakai inhaler Pasien akan memperoleh manfaat dari terapi MDI specer bila memenuhi kriteria sebagai berikut;3 1. Frekuensi pernapasan < 25 kali/menit 2. Mampu menahan naps selama 5 detik atau lebih

narkotik. cairan dan farmakologis Pasien dengan major trauma . penekanan atau traksi pembedahan.17 Masalah berikut yang terjadi pasca bedah adalah penurunan volume paru akibat anestesi dan pembedahan. Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan bronkospasme.3. Reversal pemblok neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak menimbulkan brokospasme jika diberikan dosis antikolinergik yang tepat. dimana fisioterapi dada dan suction dapat dilakukan. lesi pada medula spinalis servikalis. 2. 4. Secara fisiologi hal tersebut oleh karena terjadi penurunan VA (Ventilasi Alveolar) dan FRC (Functional Residual Capacity). bronkospasme. Latihan napas dalam dan incentive spirometry merupakan cara yang sama efektifnya untuk mengembangkan paru dan mempertahankan FRC atau dengan continous positive airway pressure (CPAP) dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam. 5. efusi pleura. pelemas otot atau penyakit neuromuskuler. cedera nervus phrenicus. 3. Koordinasi tangan-mulut-inspirasi memadai 6. Penurunan FRC pada posisi tegak ke posisi terlentang merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka kejadian komplikasi ini. 6. dan pneumonia. Kapasitas vital > 15 ml/kgbb 4. penurunan curah jantung. Mampu komunikasi verbal dan mengikuti instruksi 5. dan luka bakar berat apalagi disertai instabilitas hemodinamika 8. Penurunan VA diaebabkan oleh penurunan volume semenit atau VE atau oleh peningkatn dead speace (VD). Disamping itu pengendalian nyeri secara adekuat sejak awal pasca bedah akan mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah mobilisasi.3 Adapun Kriteria untuk perawatan di ICU : 1. Guillain Barre. Peningkatan VD terjadi oleh emboli paru. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring post operatif. Pasien major trauma yang dilakukan prosedur Damage Control Surgery 9. Penurunan FRC biasanya disebabkan oleh atelektasis.intubasi endobronkhial. Pasien yang menjalani major surgery BAB III KESIMPULAN . atau myesthenia gravis. edema paru. sedasi. Penurunan VE pada pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi. pelemas otot. cedera pada neervus phrenicus. PEFR ≥ 150 Lt/menit untuk wanita dan > 200 Lt/menit untuk pria Pada akhir pembedahan pasien harus bebas whezing. Penyebab atelektasis oleh karena ventilasi tidak adekuat. multitrauma. 7. Pasien yang butuh bantuan Ventilatory Support FEV atau PEV < 50% PCO2 > 50 mmHg PO2 < 50 mmHg Pasien nampak bingung dan lemah Pasien yang membutuhkan monitoring terapi.

pemeriksaan fisik. Shepherd. Konsep Klinis Proses-prose Penyakit hal: 171186. Oberoi G. 5. 2. DAFTAR PUSTAKA 1. 6. Fourth edition. Karnen B. Morgan G. 1999 : Pharmacology in Pharmacology and Physiology in Anaesthetic Practice. pemeriksaan laboratorium. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit hal : 149-161 2. page : 315-318 6. . Khaltaev N. 13. Rencana tindakan atau obat-obat untuk mengatasi serangan asma atau bronkospasme harus disiapkan agar jika terjadi serangan bronkospasme kondisi reversibel dapat tercapai. 2002 : Peran Kortikosteroid pada Serangan Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium Surabaya. 12. Pasien dengan riwayat asma frekuen atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai tercapai kondisi yang optimal untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana gejala -gejala asma sudah minimal. 7. 2000 : Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan Pernapasan dalam PIB X IDSAI diBandung. Mc. 2006 : Anestesi for patients with Respiratory Disease in Clinical Anaesthesiology third edition.2004 : Clinical Problem Solving In Postanesthesia Care Unit dalam Konggres Nasional VII IDSAI di Makasar. Lippincott William & Wilkins. hal : 111-133. Ezekeil. Jakarta. MD. six edition Lippincott Williams & Wilkins page : 33-41 8. 3. St. 3. Lenfant C. Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan terutama pada saat manipulasi jalan napas. Faisal Y. 4. hal : 305-306. 2004-2005 edition page : 34-35 10. 2000 : Management of some Medical Emergency Situation. 4. hal : 21-39. Pulmonary disease. 2002 : Specifik Consideration with Pulmonary Disease in Clinical Anaesthesia Prosedures of the Massachusetts General Hospital. page : 253-418. Solomon. Handbook of Anesthesiology. Current Clinical Strategies.MS. pemeriksaan AGD dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru. 9. Asma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan bronkus yang reversible. pemeriksaan radiologi. Mulyata. Phillip G. Kevin C. NHLBI/WHO Workshop Report 2002. 2002 : Pathologi. Stoelting R. 11. William R. 1999 : Asma Bronchial dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI.E. 5. biasanya diantara episode terdapat pernapasan yang lebih normal. Pemilihan obat-obatan dan tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari penggunaan obat-obatan dan tindakan yang merangsang terjadinya bronkospasme atau serangan asma. Mark R. 2002 : Terapi Controller pada Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2002. Surabaya hal : 1-6.K. Solomon. Penilaian terhadap reversibilitas penyakit penting dilakukan evaluasi pasien dengan anamnesa. Indro Mulyono. Graw Hill.1. GINA. William R. Dennehy and Kenneth E. Taib S. hal : 1-16. 1995 : Pathofisiologi. page : 571-576.

Page 32. 17. Am J Respir Crit Care Med. pasien.00 1.1. S : 39 tahun : Suwawe : Perempuan : IRT : Menikah : SD 1.6 ed. Shirly Murphy. Jakarta. pengelolaan. Masuk rumah sakit tanggal . From bronchocontriction to airwy remondelling. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2004. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan Asma di Indonesia. 18. Gal.1999 : Spesific Consideration With Pulmonary Disaeae in Clinical Anaesthesia Prosedure Of Massechusetts General Hospital. 2000 . 161:1720-45. 15. Jhonson M. Jeffery PK. 259-261. USA. IARS 2002 Review Course Lectures. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:asma. Vignola AM. page: 6.1 Identitas Pasien :        Nama Umur Alamat Kelamin Pekerjaan Status Pendidikan : Ny. Epstein L. Penerbit FKUI.L. October 1997 : Practical Guide for the Management of Asthma. LippinCott Wlliam & Wilkins. Busse WW. 35. Bouquet J.14. Reactive airway Disease: Anesthetic Perspective. MD. penyakit Balas SYOK HIPOVOLEMIK 27/12/2011 BAB I STATUS PASIEN Laporan Kasus Pasien 1. TJ. University of NewMaxico. Asthma.1 ANAMNESA : 14 Juni 2011 jam 22. pembedahan. 2002. 16. 33-41.

Asma (-).2. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Kanjuruhan. Riwayat pengobatan : HT (+). PEMERIKSAAN FISIK Status present : cukup : 150/100 mmHg. kejang (-). DM (-). hasil USG bayi meninggal. b. 4. jamu (+). Riwayat menstruasi   : = usia 18 tahun = lupa. Riwayat penggunaan alat kontrasepsi : pil KB. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. lamanya 18 tahun : Anak 1 = th 1999. kopi (-) :- 1.5˚C : 20 x/mnt Keadaan umum Tekanan darah RR 1. Alergi (-). Alergi (-). Riwayat persalinan sebelumnya Anak 2 = th 2008. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami kejang (-). Asma (-). kata bidan belum ada pembukaan. nadi : 88 x/mnt.2 1.1. Jantung (-) 9. di bidan. Pemeriksaan umum . : pijit oyok (+). Riwayat perkawinan 6. peny. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. pasien merasa hamil 9 bln : Menikah 1x. DM (+). keguguran 7. Keluhan utama 3. 8. a. suhu : 36. Keluhan penyerta : keluar darah dari jalan lahir : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. peny. Riwayat penyakit keluarga Jantung (-) 10. Riwayat kebiasaan 11. persalinan normal. lama 3 tahun : HT (+). hidup Menarche HPHT 5.

hipersonor -/-. gambaran pembuluh darah collateral – Palpasi pembesaran uterus +. pembesaran kelenjar tonsil (-) : : Inspeksi : pergerakan nafas simetris. tipe pernafasan normal. Wh -/-. suara nafas menurun -/-. Axilla -/Perkusi : sonor +/+. pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+. ikterik (-).Kulit Kepala Mata Wajah Mulut Leher Thorax Paru : cianosis (-). 32 cm Leopold 2 : punggung kanan . TFU 2 jari dibwh px Perkusi : Auskultasi : bising usus + normal Ekstremitas 1. : edema -/Status obstetri Leopold 1 : TFU 2 jari di bawah px. hiperemi pharing (-). distensi -. ikterik -/-. c. pembesaran kel. retraksi costae -/- Palpasi : teraba massa abnormal -/-. turgor menurun (-) : : anemi -/-. pembesaran tonsil (-) : pembesaran KGB (-). Rh -/Jantung : inspeksi : iktus cordis tak teraba Palpasi : thrill -/Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular Abdomen : inspeksi : flat -. edema palpebra -/: simetris : stomatitis (-).

KK (-).5˚C. eff 25% . Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. Pemeriksaan fisik : Tensi: 150/100 mmHg. TFU 2 jari dibwh px Pemeriksaan obstetric luar : TFU 2 jari dibwh px/32 cm. punggung kanan. eff 25% . Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. Hb tanggal 15 Juni 2011: 9 gr/dL Kondisi pasien: Tanggal 15-6-2011 jam 14. bagian terendah kepala.55 partus spontan Tensi: 150/100 Nadi : 80 TFU 2 jari dibwh pusat Jam 15.30 Tensi: 150/90 Nadi : 100 . kepala sdh masuk PAP Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal.2 RINGKASAN Anamnesa : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. H1 Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +.Leopold 3 : bagian terendah kepala Leopold 4 : kepala sdh masuk PAP DJJ : (-) Pemeriksaan dalam Pembukaan porsio v/v 1. Pembukaan porsio : (+) 1cm. suhu : 36. hasil USG bayi meninggal. nadi : 88 x/mnt. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. kata bidan belum ada pembukaan. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD. RR: 20 x/mnt : (+) 1cm : cairan ketuban mekoneal. KK (-). H1.

Anastesi : Jenis pembedahan: : dr.25 pasien operasi Jam 20.30 Tensi: 120/90 Nadi : 120 perdarahan ± 600 cc kontraksi uterus lembek anemis (+) Jam 17. Sp. Tgl : 15 Juni 2011 Ahli anastesi Prwt.30 selesai operasi. JK : P . pasien dirawat di ICU STATUS ANASTESI KETERANGAN UMUM Nama penderita Ahli bedah Ass. Irwan BP.Wisnu.OG :: HPP et causa atoni uteri Umur : 39 thn.30 Tensi: 70/50 Nadi : 130 kontraksi uterus lembek anemis (+) Lapor: laparotomi cito Jam 18. S : dr. Bedah Diagnose Pra bedah : Ny.An .perdarahan ± 500 cc kontraksi uterus lembek Jam 16. Sp.W.

Golongan darah :…………. 2. 5. 3. Suhu : -°C. Atropin……mg Valium……………mg Petidin…………mg DBP……. 4. Hb : 9 gr%.mg Lain-lain……………Jam :………………IMIV Lain-lain Efek: ………… POSISI : Supine/prone/lateral/lithotomic/lain-lain muka/endotraheal/traheostomi/ lain-lain TEKNIK ANASTESI PERNAPASAN AIRWAY : masker : Semi closed/closed/spinal/Epidural/Blok Saraf/Lokal/lain-lain : SPONTAN/ASSISTED/KONTROL OBAT ANASTESI 1. Lekosit :6500 /uL PVC :………% Lain-lain:……………… Penyakit-penyakit lain: ……………………………STATUS FISIK ASA: 1234 Elektif darurat PREMEDIKASI : S. Metoklopramid 10 mg Ketamin 100 mg Notrixum 30 mg Efedrin 10 mg Morfin 3 mg Ketorolac 30 mg O2: 3 l/mnt N2O : 3 l/mnt Cairan pre op: NaCl 500 DO : RL 1000 DIAGNOSIS Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri . 6.Diagnose pasca bedah : Ruptur Uteri Inkomplit KEADAAN PRABEDAH Keadaan umum Jenis anastesi : GA : gizi kurang/cukup/gemuk/anemis/sianosis/sesak Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt Pernapasan : 24x/mnt. Berat badan :± 80 kg.

Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan. RL 2000 D5 500 WB NS . syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik). Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. antara lain gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas. Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Paling sering.1 LATAR BELAKANG Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ.RENCANA TINDAKAN     Infus 2 line Transfusi WB 4 labu Antibiotic Histerektomi — Terapi 15-6-2011 di ICU ceftazidime 2×1 antrain 3×1 kalnex 2×1 furosemid — Terapi 16-6-2011 di ICU ketorolac 3×30 mg RL 1000 (dlm 24 jam) D5 1000 (dlm 24 jam) BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah). Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Pembahasan utama dari makalah ini adalah syok hipovolemik akibat kehilangan darah dan kontraversi mengenai penanganannya. disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat.

Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik. duktus kolektivus.2 PATOFISIOLOGI Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi. Pengalaman dari perang Korea dan Vietnam menunjukkan bahwa resusitasi volume dan intervensi bedah segera sangat penting pada cedera yang menyebabkan syok hemoragik. otot. perfusi jantung akhirnya akan berkurang. dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. dan traktus gastrointestinal. dan sistem neuroendokrin. yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dan hati. Selain itu. kardiovaskuler. atrium kiri. Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Prinsip ini dan prinsip yang lain membantu pada perkembangan pedoman yang ada untuk penanganan syok hemoragik traumatik.B Cannon menganjurkan menunda resusitasi cairan hingga penyebab syok hemoargik ditangani dengan pembedahan. Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis. jantung. . dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit. 2. ginjal. meningkatkan kontraktilitas miokard. Selama perang Dunia I. arcus aorta. dan kegagalan berbagai organ akan segera terjadi. Tanpa resusitasi cairan dan darah dan atau koreksi keadaan patologi yang mendasari perdarahan. Kristaloid dan darah digunakan secara luas selama Perang Dunia II untuk penanganan pasien yang kondisinya tidak stabil. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. dan penbuluh darah pulmonal). dan lengkung Henle.Banyak cedera yang mengancam kehidupan yang terjadi selama perang tahun 1900-an yang berpengaruh secara signifikan terhadap perkembangan prinsip resusitasi syok hemoragik. yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos. Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Angotensin II mempunyai 2 efek utama. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen. Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. W.

Nyeri dada. dan sirkulasi. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal. menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya. dan kebingungan. untuk meyakinkan apakah mereka hamil. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear. dan perfusi . sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. melena. Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. atau nyeri panggul. Sebaiknya nadi. Pada pasien trauma. riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan langsung. Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata.2. Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor) Jika sadar. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan. produk konsepsi pada saluran vagina. Gejala-gejala syok seperti kelemahan. sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau varises esophagus. faktor risiko kehamilan ektopik. cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan. atau perubahan status mental. riwayat minum alkohol. mengumpulan keterangan tentang hematemesis. perlu dikumpukan informasi mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi. Tes kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik. sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. penglihatan kabur. perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya). letargi. Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok. penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama. frekuensi pernapasan. pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri Tanda vital. atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan. sebaiknya dinilai pada semua pasien. nyeri punggung. perut.3 MANIFESTASI KLINIS Riwayat Penyakit          Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik. hal ini menyebabkan diagnosis lambat. dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting. pernapasan. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas. Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. dan nyeri. seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan.

 Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin. dan perubahan status mental yang signifikan. dan bagian luar tubuh. dan defisit neurologis). hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain. takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit). Namun. tekanan nadi. perut. Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah. Pada pasien dengan trauma. dan anxietas ringan. berkurangnya (tidak ada) urine yang keluar. tanpa memperhatikan derajat syoknya. penurunan tekanan darah sistolik. Namun. o Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)  Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi.  Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan. .  Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%) o Tidak ada komplikasi.  Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat. oligouria. penurunan status mental (kehilangan kesadaran). takipnea.  Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah. yang menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan tekanan darah diastolik. 30-40% adalah jumlah kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik. dan frekuensi pernapasan. suara napas melemah unilateral). o Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10% o Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)  Gejala klinisnya. tension pneumothorax (deviasi trakea.kulit lebih diperhatikan. perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata. hanya terjadi takikardi minimal. berdasarkan persentase volume darah yang hilang. penurunan tekanan darah sistolik. perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari syok. o Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah. perlambatan pengisian kapiler. kulit teraba dingin. jarang takikardi. tetapi keputusan untuk pemberian darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan. dan trauma medulla spinalis (kulit hangat. tekanan nadi menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur). Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan. Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada. o Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)  Gejala-gejalanya berupa takikardi. distensi vena leher). penurunan tekanan nadi. pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi. Juga. seperti kebingungan atau agitasi. paha. dan kulit dingin dan pucat. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awal.

laserasi pembuluh darah besar. uterus. dan malformasi arteri-vena. ulkus peptikum. atau bruit. pemeriksaan harus dilakukan sebagai “double set-up” di ruang operasi. distensi. dan laserasi pada tengkorak.5 DIFERENSIAL DIAGNOSIS Solusio plasenta Kehamilan ektopik Aneurisma abdominal Perdarahan post partum Aneurisma thoracis Trauma pada kehamilan . dan perlukaan organ padat abdomen.4 PENYEBAB Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma. dan solutio plasenta. perdarahan ulkus peptikum.atau adneksa. gastrointestinal. pembuluh darah. Mencari bukti adanya aneurisma aorta. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul. tetapi pernah dilaporkan. plasenta previa. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan luar. Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi. atau berhubungan dengan kehamilan. fraktur pelvis dan femur. dan fistula aortointestinal. atau kongesti hepar. pembuluh darah. Pada pasien tanpa trauma. sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen. Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri. Meskipun. atau laserasi paru. yaitu kehamilan ektopik terganggu. Pada pasien hamil. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi. Mallory-Weiss tears. Periksa abdomen. yang menunjukkan cedera intraabdominal. Juga periksa tanda-tanda memar atau perdarahan.    Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang melemah. diseksi. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain: perdarahan varises oesofagus. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha). pada perdarahan trimester ketiga. dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. 2. karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari miokard. 2.

aortografi. APTT. dapat dilakukan transesofageal echocardiography. Cl.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan. kadar glukosa). namun pernah dilaporkan. Foto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom Boerhaave.Fraktur femur Syok hemoragik Fraktur pelvis Syok hipovolemik Gastritis dan ulkus peptikum Toksik Plasenta 2. Jika dicurigai previa . HCO3. kreatinin. BUN. sebaiknya dipasang selang nasogastrik. langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik. PT. Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur. Langkah diagnosis pasien dengan trauma. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani) untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan. dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. dan tes kehamilan. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan. Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada awal. konsultasi bedah dan ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas tersebut. Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. atau CT-scan dada. . urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma). K. Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok. Pemeriksaan Radiologi Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara adekuat. Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis Complete Blood Count (CBC). Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. dan gastric lavage harus dilakukan. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi. kadar elektrolit (Na. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif jarang. dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri. AGD. Jika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal.

Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak jelas. dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah cedera lebih lanjut. dan memperburuk status/keadaan syok. dan kadang membutuhkan intervensi bedah. dan dipindahkan ke tandu. Vertebra servikalis harus diimobilisasi. dan memulai penanganan yang sesuai. Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi. dan memaksimalkan sirkulasi.7 PENATALAKSANAAN Penanganan Sebelum di Rumah Sakit Penanganan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian atau di rumah. membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin. Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasien trauma. seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas. Pada tahun 1980-an. Pada tahun-tahun terakhir ini. Dalam penanganan syok hipovolemik. Sejak saat itu. 2. Beberapa prosedur. hal ini menjadi standar terapi pada penanganan syok hipovolemik sebelum ke rumah sakit pada akhir tahun 1970-an. “American College of Surgeon Commite on Trauma” memasukkan penggunaannya sebagai standar penanganan pasien trauma dengan tandatanda dan gejala-gejala syok. kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik. menjamin ventilasi. dapat dilakukan pemeriksaan FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien yang stabil atau tidak stabil. Namun. Namun. harus dilakukan pemeriksaan radiologi. tindakan yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda. Meskipun pada kasus tertentu stabilisasi mungkin bermanfaat. Penanganan definitif pasien dengan hipovolemik biasanya perlu dilakukan di rumah sakit. MAST diperkenalkan tahun1960-an dan berdasarkan banyak kesuksesan yang dilaporkan. Jika dicurigai fraktur tulang panjang. Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskuler dan kehilangan darah. Beberapa keterlambatan pada penanganan seperti terlambat dipindahkan sangat berbahaya. penelitian telah gagal untuk menunjukkan perbaikan hasil dengan penggunaan MAST. mengurangi cardiac output. ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran balik vena. telah terjadi perdebatan tentang penggunaan Military Antishock Trousers (MAST). CT-Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil. menjamin jalan napas yang adekuat. dan pasien harus dibebaskan jika mungkin. infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan.terjadi cedera abdomen. “American College of Surgeon Commite on Trauma” tidak . transportasi segera pasien ke rumah sakit tetap paling penting pada penanganan awal sebelum di rumah sakit. Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi (pada pasien trauma). Penekanan sumber perdarahan yang tampak dilakukan untuk mencegah kehilangan darah yang lebih lanjut.

pasien diawasi agar tetap stabil dan darah pasien perlu dikirim untuk dicocokkan. Tambahan oksigen dalam jumlah besar dan bantuan ventilator harus diberikan pada semua pasien. diameter lebih penting daripada panjangnya. Pada jalur intravena. peningkatan saturasi oksigen darah. Untuk pasien ini. hemothoraks. Hukum Poeseuille mengatakan bahwa aliran berbanding terbalik dengan panjang kateter infus dan berhubungan langsung dengan diameter. vena sphena. infus arteri akan memonitoring tekanan darah secara berkala dan juga analisa gas darah. Jika perbaikan yang terjadi tidak bermakna atau tidak ada. Pengadaan infus arteri perlu dipertimbangkan pada pasien dengan perdarahan hebat. Jika terjadi keadaan patologi (seperti pneumothoraks. harus segera ditangani. dan flail chest) yang mengganggu pernapasan. Faktor yang paling penting dalam melakukannya adalah skill dan pengalaman. dan juga suara napas. dan darah O diberikan (darah tipe O rhesus (-) harus diberikan kepada pasien wanita usia subur untuk mencegah sensitasi dan komplikasi lanjut). Memaksimalkan penghantaran oksigen Jalan napas pasien sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu. Bolus awal 1-2 liter pada orang dewasa (20 ml/kgBB pada pasien anak). seperti Ringer Laktat atau Saline Normal. dan memperbaiki aliran darah. Sehingga kateter infus intravena yang ideal adalah pendek dan diameternya lebar.lama merekomendasikan Bidang Kegawatdaruratan penggunaan MAST. dan respon pasien dinilai. Jika tanda vital sudah kembali normal. . Jika tanda vital membaik sementara. harus diperhatikan. atau vena tangan. Pada anak kurang dari 6 tahun dapat digunakan jalur intraosseus. Jalur intravena dapat ditempatkan pada vena antecubiti. infus kristaloid harus dilanjutkan. atau pada vena sentralis dengan menggunakan teknik Seldinger. Jika digunakan jalur utama vena sentralis maka digunakan kateter infus berdiameter lebar. Ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat berbahaya pada pasien yang mengalami syok hipovolemik dan sebaiknya dihindari. infus kristaloid dilanjutkan dan dipersiapkan darah yang cocok. 2) 3) 1) mengontrol kehilangan darah lebih lanjut. cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi adalah kristaloid isotonik. dan resusitasi cairan. Kedalaman dan frekuensi pernapasan. Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok hipovolemik antara lain: 1) memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan ventilasi yang adekuat. Sebaiknya dibuat dua jalur intravena berdiameter besar.

Pada pasien dengan trauma. vasopressin intravena dan H2 bloker telah digunakan. . perdarahan dalam membutuhkan intervensi bedah. penggunaan Sengstaken-Blakemore tube dapat dipertimbangkan. H2 Bloker relatif aman. dengan tujuan memposisikan janin menjauhi vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi. antikoagulasi. dapat diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem menyilang pada aorta diindikasikan untuk menjaga suplai darah ke otak. Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi. Pada penanganan trauma. Fraktur tulang panjang ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah. tetapi tidak terlalu menguntungkan Infus somatostatin dan ocreotide telah menunjukkan adanya pengurangan perdarahan gastrointestinal yang bersumber dari varises dan ulkus peptikum. dan ulserasi mukosa. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal. aritmia. Oleh karena alasan tersebut. 2) Kontrol perdarahan lanjut Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering memerlukan intervensi bedah. Penggunaan selang ini dikaitkan dengan akibat yang buruk. filtrasi. Pedoman pemberian kristaloid dan darah tidak diatur. Beberapa alat diizinkan untuk koleksi steril. Oleh karena itu. plasenta previa. asfiksi. dan retransfusi darah disediakan. Alat ini memiliki balon gaster dan balon esofagus. Vasopressin umumnya dihubungkan dengan reaksi negatif. seperti ruptur esofagus. Balon gaster pertama dikembangkan dan dilanjutkan balon esofagus bila perdarahan berlanjut. salah satu contohnya menaikkan kedua kaki pasien sementara cairan diberikan.Jika pasien sekarat dan hipotensi berat (syok derajat IV). Posisi Trendelenburg tidak dianjurkan untuk pasien dengan hipotensi karena dikhawatirkan terjadi aspirasi. gangren. Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi (contohnya kehamilan ektopik. ruptur kista. Posisi Trendelenburg juga tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan dapat mengganggu pertukaran udara. aspirasi. Autortransfusi mungkin dilakukan pada beberapa pasien trauma. terapi yang diberikan harus berdasarkan kondisi pasien. Tindakan ini hanya bersifat paliatif dan butuh segera dibawa di ruang operasi. Contoh lain dari posisi yang bermanfaat adalah memiringkan pasien yang sementara hamil dengan trauma kearah kirinya. Pada pasien dengan perdarahan varises. penggunaan ini dipertimbangkan hanya sebagai alat sementara pada keadaan yang ekstrim. harus dipertimbangkan untuk penggunaanya secara tetap. diberikan cairan kristaloid dan darah tipe O. Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau awal tibanya. keguguran) memerlukan intervensi bedah. solusio plasenta. perdarahan luar harus diatasi dengan menekan sumber perdarahan secara langsung. Obat ini membantu kerja vasopressin tanpa efek samping yang signifikan. dan iskemia miokard atau splanikus. Darah yang berasal dari hemothoraks dialirkan melalui selang thorakostomi. seperti hipertensi.

Larutan koloid sintetik. pentastarch. Namun. Meskipum secara teoritis menguntungkan. ahli bedah (tim trauma) harus diberitahukan segera tentang kedatangan pasien. lama perawatan. Selanjutnya. dan dextran 70. maka kebanyakan tetap berada pada intravaskuler. sebagai contohnya. hasil tes fungsi paru. yaitu: larutan natrium klorida isotonis. Penelitian di Amerika Serikat dan Jepang gagal menunjukkan perbedaan kombinasi ini jika dibandingkan dengan larutan natrium klorida isotonik atau ringer laktat. lama penggunaan ventilator. meski ada banyak cairan resusitasi yang dapat digunakan. Kombinasi salin hipertonis dan dextran juga telah dipelajari sebelumnya karena fakta-fakta menunjukkan bahwa hal ini dapat meningkatkan kontraktilitas dan sirkulasi jantung. Larutan ini mempunyai zat dengan volume yang sama. satu alasan untuk menggunakan kristaloid untuk resusitasi adalah harga cairan tersebut. larutan ringer laktat. Apakah kristaloid dan koloid merupakan resusitasi terbaik yang dianjurkan masih menjadi masalah dalam diskusi dan penelitian. penelitian gagal menunjukkan perbedaan pada parameter ventilasi. atau kelangsungan hidup. hal ini harus dilakukan segera. jika petugas unit gawat darurat mengindikasikan telah terjadi cedera yang serius. dan dextran 70 mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan koloid alami seperti fraksi protein murni. dan albumin. Pendukung resusitasi koloid membantah bahwa peningkatan tekanan onkotik dengan menggunakan substansi ini akan menurunkan edema pulmonal. . tetap dianjurkan untuk menggunakan Saline Normal atau Ringer Laktat. Setiap pasien harus dievaluasi ketat karena keterlambatan penanganan yang tepat dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. fraksi protein murni. fresh frozen plasma. hetastarch. dan menyediakan penanganan yang tepat sesegera mungkin. Jika perlu untuk membawa pasien ke rumah sakit lain. Penelitian telah menunjukkan akan kebenaran hal ini. fresh frozen plasma. Di Amerika Serikat. seperti hetastarch. tetapi karena strukturnya dan berat molekul yang tinggi. Pendapat lain adalah koloid dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk meningkatkan volume intravaskuler. menentukan penyebab perdarahan. Tujuan penanganan kegawatdaruratan adalah untuk menstabilkan keadaan pasien hipovolemik.Konsultasi segera dan penanganan yang tepat adalah kuncinya. pembuluh darah pulmonal memungkinkan aliran zat seperti protein antara ruang intertisiel dan ruang intravaskuler. mereka belum menunjukkan perbedaan hasil antara koloid dibandingkan dengan kristaloid. pentastarch. mengurangi edema intertisiel. Pada pasien yang berusaia 55 tahun dengan nyeri abdomen. albumin. ultrasonografi abdomen darurat perlu utnuk mengidentifikasi adanya aneurisma aorta abdominalis sebelum ahli bedahnya diberitahu. Pada pasien trauma. 3) Area yang lain yang menarik tentang resusitasi adalah tujuan untuk mengembalikan volume sirkulasi dan tekanan darah kepada keadaan normal sebelum control perdarahan. saline hipertonis. Namun. Banyak cairan telah diteliti untuk digunakan pada resusitasi. Mempertahankan tekanan hidrostatik pulmoner (< 15 mmHg tampaknya menjadi faktor yang lebih penting dalam mencegah edama paru).

Pertanyaan yang belum terjawab dengan sempurna adalah sebagai berikut: mekanisme dan pola cedera yang mana yang disetujui untuk pengisian volume darah sirkulasi? Apakah tekanan darah yang adekuat. pada penelitian ini perdarahan dikontrol dengan ligasi setelah binatang tersebut mengalami perdarahan. Rekomendasi terbaru adalah resusitasi cairan yang agresif dilakukan dengan Ringer Laktat atau Saline Normal pada semua pasien dengan tanda-tanda dan gejala-gejala syok tanpa memperhatikan penyebab yang mendasari. prinsip ini diterapkan secara luas pada masyarakat sipil. tetapi tidak berlebihan? Meskipun beberapa data menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik 80-90 mmHg mungkin adekuat pada trauma tembus pada badan tanpa adanya cedera kepala. Sejak saat itu. dibutuhkan penelitian lebih lanjut. tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner. resusitasi cairan yang agresif dan akses yang cepat telah dilakukan. dan pada tahun 1970-an. Sebagian besar dari penelitian tersebut menunjukkan adanya peningkatan angka kelangsungan hidup pada hipotensi yang berat dan kasus yang terlambat ditangani. Dia kemudian mengajukan suatu model hipotensi yang dapat terjadi pada perlukaan tubuh. Memiliki efek yang sama dengan vasopressin. Namun.Selama perang dunia I. di lain pihak hipotensi berat dapat meningkatkan risiko perfusi otak. Teori ini mengatakan bahwa peningkatan tekanan menyebabkan perdarahan lebih banyak dan merusak bekuan darah yang baru terbentuk.8 PENGOBATAN Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi Obat Anti Sekretorik Obat ini memiliki efek vasokonstriksi dan dapat mengurangi aliran darah ke sistem porta. banyak penelitian telah dilakukan untuk menentukan apakah prinsip ini valid pada pasien dengan perdarahan yang tidak terkontrol. Cepat hilang dalam sirkulasi. Berkurangnya aliran darah ke sistem portal akibat vasokonstriksi. Selama perang Vietnam dan Korea. dengan waktu paruh 1-3 menit. Somatostatin (Zecnil) Secara alami menyebabkan tetrapeptida diisolasi dari hipotalamus dan pankreas dan sel epitel usus. Cannon mengamati dan menandai pasien yang mengalami syok. Tercatat bahwa pasien yang segera mendapatkan penanganan resusitasi yang agresif memperlihatkan hasil yang lebih baik. dengan minimalisasi intensif perdarahan selanjutnya. 2. Penemuan dari penelitian awal menunjukkan bahwa binatang yang mengalami perdarahan telah meningkat angka kelangsungan hidupnya jika binatang ini memperoleh resusitasi cairan.  Dosis .

hal ini karena perubahan pada pusat pengaturan hormon (insulin. dan peningkatan batu empedu dan batu kandung kemih. dan tambahan hormon tiroid dapat mengurangi efek obat ini. diare. dan hormon pertumbuhan). usus halus (jejunum dan ileum). termasuk mual. maintenance 2-5 hari jika berhasil Anak-anak Tidak dianjurkan  Interaksi Epinefrin. nyeri abdomen. glukagon. kontinyu.Dewasa : bolus intravena 250 mcg. dibandingkan dengan somatostatin memiliki efek farmakologi yang sama dengan potensi kuat dan masa kerja yang lama. dilarutkan dalam 50-100 ml Saline Normal atau D5W. Anak-anak 1-10 mcg/kgBB intravena q 12 jam. mengubah keseimbangan pusat pengaturan hormon dan dapat menyebabkan hipotiroidisme dan defek konduksi jantung. dapat dilanjutkan dengan bolus intravena 50 mcg. Ocreotide (Sandostatin) Oktapeptida sintetik. demeclocycline.  Perhatian Efek samping yang utama berhubungan dengan perubahan motilitas gastrointestinal. dilanjutkan dengan 250-500 mcg/jam. tetapi tidak diteliti pada manusia.  Perhatian Dapat menyebabkan eksaserbasi atau penyakit kandung kemih. penanganan hingga 5 hari. duodenum. tetapi telah ditunjukkan pada beberapa penelitian pada binatang.  Kontraindikasi Hipersensitifitas Kehamilan: Risiko yang fatal ditunjukkan pada binatang percobaan.  Kontraindikasi Hipersensitivitas Kehamilan : Risiko terhadap janin tidak diteliti pada manusia. Digunakan sebagai tambahan penanganan non operatif pada sekresi fistula kutaneus dari abdomen. atau pankreas. dapat digunakan jika keuntungannya lebih besar daripada risiko terhadap janin. infus selanjutnya. .  Dosis Dewasa: 25-50 mcg/jam intravena.

P. Iowa. punggung kanan. Berat badan :± 80 kg. M. Cornelius. dan S.. Sibuea. USA: Merck and Co. L. TFU 2 jari dibwh px. Hasil lab.. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Cornelius.5˚C. kata bidan belum ada pembukaan. 2nd Ed. Panggabean. kolelithiasis dapat terjadi. Shock and shock resuscitation. Small Animal Medical Diagnosis. M. C. Italy. 4. Histerektomi. S. 5. Cardiovascular emergencies. 3. hasil USG bayi meninggal. Gultom. S.Pemeriksaan fisik: Tensi: 150/100 mmHg. H. V. Status Anestesi: Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt Pernapasan : 24x/mnt. eff 25% . BAB III PENUTUP 3. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD. RR: 20 x/mnt. M. dan D. 2006. KK (-). 6th Ed.Whitehouse Station. dan pernah dilaporkan terjadi aritmia. In Proceedings of the Societa Culturale Italiana Veterinari Per Animali Da Compagnia Congress. Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. 2007. Transfusi WB 4 labu. Jakarta: Rineka Cipta. Ferguson. 6. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. 2005. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. nadi : 88 x/mnt. Vol. C. C. Ilmu Penyakit Dalam. Line. bradikardi. 1997. Missouri: Elsevier Inc.dapat timbul hipoglikemia. Lorenz.. In Proceedings of the SCIVAC Congress. DAFTAR PUSTAKA 1. dan S. 9th Ed.J. Fuentes. Inc. St. D. usia 39 th. J. Louis. 2008. Kirby. dan L. Small Animal Medical Therapeutics. N. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. 2007. Feldman. M. D. Ettinger. 7. . Antibiotic. R. The Merck Veterinary Manual (E-book). H1. 1.1 Kesimpulan Pasien Ny. W. M. 2005. Cetakan Kedua. kepala sdh masuk PAP. penatalaksaan : Infus 2 line. Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +. Rimini. hati-hati pada pasien dengan gangguan ginjal. Philadelphia: Lippincott Raven Publisher. M. Status Fisik : ASA III. Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal. L. kelainan konduksi jantung. diagnosis : Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri. Rimini. Pembukaan porsio : (+) 1cm. 2. Pemeriksaan obstetric luar: TFU 2 jari dibwh px/32 cm. dan E.. Tgl 15 Juni 2011: Hb 9 gr/dL. suhu : 36. Kahn. M. Lorenz. bagian terendah kepala. Italy. karena penghambatan sekresi TSH dapat terjadi hipotiroidisme. USA: Blackwell Publishing.

Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus. dan muntah-muntah. sehingga terjadi dehidrasi. patofisiologi. dan penanganan bagi yang sudah terjangkit virus ini adalah dengan mengganti cairan yang hilang dengan meminumkan oralit. demam. masa inkubasinya selama 1-4 hari. Infeksi Rotavirus biasanya selama musim dingin. B. jantung. gawat. terapi 2 komentar DIARE ROTAVIRUS 24/12/2011 BAB I PENDAHULUAN 1. shock. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus dan berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. nyeri perut. penanganan. Sedangkan untuk pencegahannya dapat dilakukan adalah merawat secara terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak yang sehat. Penularannya melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara. faktor. penyebab. darurat. gejala. kegawatan. penatalaksanaan. Karena penularannya melalui feses maka penanganan yang paling baik adalah menjaga kebersihan lingkungan. diagnosis. syok Balas TERAPI MEDIKAMENTOSA PADA PENYAKIT JANTUNG 24/12/2011 Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. hipovolemik. LATAR BELAKANG Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare. atau cairan pengganti oralit yang lain. diagnosa. yang kemudian terdapat dalam tinja. RUMUSAN MASALAH . obat. Rotavirus memiliki diameter tubuh 50-60 nm. terutama pada bayi. dan juga dilakukan vaksinasi. 1. penyakit. kedokteran.Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:bahaya. kelainan. keluhan. makalah. Gejala yang timbul jika terserang rotavirus antara lain diare.

TUJUAN Mengetahui etiologi. C. 2. Terdapat empat serotipe major dan paling sedikit 10 serotipe minor dari rotavirus grup A pada manusia. diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus? 1. kapsid dalam dan inti. Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. termasuk anak sapi dan anak babi. B. patogenesis. VP3. patogenesis. Menambah wawasan mengenai ilmu penyakit Anak khususnya penyakit yang disebabkan oleh rotavirus. B. D. STRUKTUR Nama virus rota didasarkan pada gambaran mikroskop electron dari pinggir luar kapsid sebagai pinggiran suatu roda yang mengelilingi jari-jari yang memancar dari inti yang menyerupai pusat.Bagaimana etiologi. NSP4. MANFAAT 1. Banyak anak-anak paling tidak mengalami diare akibat rotavirus pada usia 2 sampai 3 tahun. Virus ini terdiri dari grup A. Virus ini terdiri dari tiga lapisan yaitu kapsid luar. setiap segmen mengandung RNA rantai ganda. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit Anak. Partikel virus mengandung 11 segmen ARN beruntai ganda ( BM total 10 x 106 ). Partikel-partikel virus berkulit tunggal yang tidak mempunyai kapsid luar menunjukkan pinggirpinggir luar yang kasar dan bergaris tengah 50-60 nm. 1. NSP3. VP7 ) dan lima protein nonstruktur (NSP1. Rotavirus adalah penyebab diare pada bayi dan anak-anak yang paling umum. NSP 5). Rota virus terdiri dari 11 segmen. merupakan protein yang melapisi bagian luar dari virus dan merupakan . Pembagian serotipe ini didasarkan pada perbedaan antigen pada protein virus 7 (VP7). 1. D. VP6. Partikel-partikel mempunyai kapsid berkulit ganda dan garis tengah berkisar antara 60-75 nm. A. VP4. NSP2. grup A sering menyerang bayi dan grup B jarang menyerang bayi. DEFINISI Rotavirus adalah penyebab utama penyakit diare pada bayi dan hewan muda. Dua struktur protein yaitu VP7 yang terdiri dari protein G dan glikoprotein dan VP4 yang terdiri dari protein P dan protease pembelahan protein. BAB II PEMBAHASAN 1. 1. E dan F. VP2. diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus. C. yang mana setiap kode untuk enam protein struktur ( VP1. Inti dalam dari parikel bergaris tengah 3340 nm. Terkadang didapatkan infeksi virus tersebut pada manusia dewasa.

meskipun protein lain juga terlibat dalam mempengaruhi virulensi dari rotavirus 1. Pada orang dewasa dan orang dewasa yang merawat anak-anak. 1.pertimbangan yang penting untuk membuat vaksin dari rotavirus. FAKTOR RISIKO Infeksi rotavirus paling umum terdapat pada anak usia 4 sampai 24 bulan. pada anak-anak dibawah 5 tahun di Afrika. mengakibatkan 5 juta kematian. tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari. Asia. dan hasil penelitian baru menunjukan bahwa infeksi rotavirus tanpa kerusakan sel epitel dari usus halus. yang kemudian terdapat dalam tinja. E. D. C. 1. Sel epitel yang dimasuki oleh virus mensintesis dan mensekresi sitokin dan kemokin. berupa pemendekan villi dan terdapatnya infiltrat sel-sel radang mononuklear pada lamina propria. Rotavirus adalah satu-satunya penyebab Gastroenteritis yang terpenting diseluruh dunia pada anak-anak. Virus ini menyebabkan perubahan pada struktur dari mukosa usus kecil. dan Amerika Latin. Diare yang disebabkan oleh rotavirus mungkin akibat gangguan penyerapan natrium dan absorpsi glukosa karena sel yang rusak pada vili digantikan oleh sel kriptus belum matang yang tidak meyerap. Rotavirus menempel dan masuk dalam sel epitel tanpa kematian sel yang dapat menimbulkan diare. maka akan memiliki peningkatan risiko terinfeksi sama besarnya. yang mana langsung menimbulkan respon imun dari penderita dalam bentuk perubahan morfologi dan fungsi sel epitel. Protein pembuat kapsid bagian dalam paling banyak adalah VP6. Kelainan morfologis ini dapat minimal. PATOGENESIS Rotavirus menyerang dan memasuki sel enterosit yang matang pada ujung vili usus kecil. Dibutuhkan waktu 3-8 minggu untuk perbaikan fungsi normal. Virus-virus itu berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. Perkiraan berkisar antara 500 juta sampai 1 milyar selama episode tahunan diare. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. GEJALA Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus. khususnya mereka yang menghabiskan waktu di tempat penampungan anak atau kelompok bermain. sedangkan protein nonstruktur kapsid bagian dalam adalah NSP4 yang merupakan sebagai faktor virulensi dari rotavirus. Peneletian baru juga mengatakan diare terjadi pada infeksi rotavirus karena adanya protein nonstruktural dari virus yang mirip dengan enterotoksin yang menyebabkan sekresi aktif dari klorida melalui peningkatan kosentrasi kalsium intra sel Rotavirus adalah virus yang sulit dibiakkan. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus. dan sangat mudah ditemukan dalam pemeriksaan antigen. Gastroenteritis adalah masalah radang perut dan usus. Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk .

Antibodi anti rotavirus yaitu imunoglobulin A dan M diekresikan difeses setelah hari pertama terinfeksi rotavirus. kehilangan banyak elektrolit dan cairan dapat mematikan kecuali kalau diobati. 1. muntah dan diare berair (watery diarrhoea). Dari anamnesis dapat diketahui onset. PENGOBATAN dan PENANGANAN Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. terutama pada bayi. Rotavirus ada dimana-mana. G. jumlah buang air kecil. durasi. Gejala yang timbul antara lain diare. mata cekung. Dengan serangan tiba-tiba dan memberikan gejala demam. 1. Intake sangat perlu ditanyakan. Dalam melakukan anamnesis pada pasien diare harus lebih fokus pada beratnya diare dan dehidrasi. Penularan Virus ini biasa melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara. kehilangan berat badan. Masa inkubasi dari rotavirus adalah 1-3 hari. apakah diare berair (watery diarrhea). nyeri perut. DIAGNOSIS Anamnesis sangat penting untuk menegakkan diagnosis dari diare oleh karena infeksi virus khususnya rotavirus. kekurangan elektrolit. Contoh. frekuensi dari diare. sebaiknya kita tahu gejala dehidrasi yaitu anak rewel. salah satunya dengan enzyme immunoassay (EIA) dengan sensitivitas dan spesifik lebih dari 98 % atau latex agglutination test yang kurang sensitif dibanding EIA. Pada kasus-kasus berat yang diikuti oleh adanya muntah. tetapi penyembuhan infeksi rotavirus mungkin bisa sampai 2-3 minggu.(jika dicubit tidak kembali lagi). keadaan ini sering ditangani dengan terapi redidrasi oral. Pada bayi dan anak-anak. Oleh karena itu pemeriksaan tes antibodi dapat digunakan untuk mendiagnosa rotavirus. F. Untuk menegakkan diagnosis dari diare akut karena infeksi rotavirus diperlukan pemeriksaan feses dengan metode rapid antigen tests. kehausan. kulit pada daerah perut dan dahi tidak kenyal. Gejala gastrointestinal akan hilang setelah 3-7 hari. sehingga terjadi dehidrasi. sehingga makin muntah karena kebanyakan. volume. Dalam pandangan klinis infeksi rotavirus terus berkembang dari diare ringan sampai diare berat yang mengakibatkan dehidrasi. terjadinya dehidrasi yang merupakan komplikasi paling potensial dari infeksi rotavirus. Untuk mempermudah penanganan. Infeksi Rotavirus biasanya banyak terdapat selama musim dingin. dengan masa inkubasi selama 1-4 hari. terapi oral sulit dilakukan dan ini memberikan indikasi untuk dilakukan pemberian cairan intravena serta perawatan di rumah sakit Tujuan utama terapi . diare berdarah atau berlemak. riwayat makanan.dengan cepat. minta minum terus. shock dan kematian pada bayi dan anakanak. demam. Tes antibodi masih positif sampai 10 hari setelah infeksi pertama dan dapat lebih lama lagi jika terjadi infeksi berulang. ketika terjadi reinfeksi akan gejalanya tidak muncul (asimptomatik). dan muntah-muntah. Pada anak berumur diatas tiga bulan akan menimbulkan gastroenteritis. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala.

Mekanisme kerja bakteri probiotik dalam meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota komensal melalui 2 model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon imun dari sistem imun mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal mukosa yang adekuat yang dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen usus yang fungsi ini dilakukan oleh secretory IgA (SIgA). Apabila anak muntah. Eubacterium. Untuk mengurangi penularan rotavirus. Mekanisme efek probiotik pada diare 1. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain. PENCEGAHAN Mengingat penyakit diare rotavirus sangat mudah menular. 1. sehingga tidak terdapat tempat lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi bakteri patogen tidak terjadi. Bisa dilakukan dengan memberikan cairan oralit atau cairan pengganti oralit. Perubahan lingkungan mikro lumen usus (Ph. baru diberikan cairan pengganti dari sendok secara perlahan-lahan. 4. 3. upaya pengendalian yang penting adalah penanganan air limbah dan kebersihan. pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotic associated diarrhea). Salah satunya dengan merawat terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak sehat lainnya. Penanganan bagi orang yang terjangkit virus ini adalah dengan penggantian cairan dan pemulihan keseimbangan elektrolit secara intravena atau secara oral. Bakteri baik yang termasuk ke dalam kelompok ini seperti Bifidobacterium. ditunggu lebih dahulu 5-10 menit. mengganti popok anak atau membantu anak . mengkoreksi kekurangan cairan elektrolit secara cepat dan mencegah gangguan nutrisi Salah satu dari pengobatan suportif yang saat ini mulai banyak digunakan adalah penggunaan probiotik (Lactic acid bacteria) yaitu bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. 5. cuci tangan anda secara benar dan teratur –khususnya setelah menggunakan toilet. agar anak tenang. Mikroekologi yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat dinormalisir kembali dengan pemberian bakteri probiotik. air teh manis yang ditambahkan garam seujung sendok.adalah mencegah dehidrasi (rumatan). maka perlu dilakukan langkahlangkah pencegahan. Oksigen) Produksi bahan antimikroba terhadap beberapa patogen Komposisi nutrien Mencegah adhesi patogen pada enterosit Modifikasi toksin atau reseptor toksin Efek tropik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient Imunomodulasi Dalam hal jalur penularan yang melalui feses. Cairan pengganti oralit ini bisa berupa kuah sayur. H. 2. dan Lactobacillus. 6. Setelah itu. 7.

Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk dengan cepat. semua anak pasti pernah mengalami diare. Tetapi bahkan mencuci tangan seksama tidak menjamin anda akan bebas dari infeksi virus. Merupakan vaksin yang diberikan lewat mulut dalam tiga dosis. Untuk pencegahan agar tidak mudah terinfeksi rotavirus. 2. Vaksin ini tidak digunakan untuk anak yang berusia lebih tua dan mereka yang telah dewasa. darah pada kotorannya. Salah satu diare yang mengancam adalah karena rotavirus. Namun pada kasus ini dapat terjadi dehidrasi berat yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian. di Indonesia vaksinasi rotavirus belum ada.aspx. diunduh tanggal 10 november 2011. perut anak anda terasa sakit. seringkali pada usia 2 bulan. 2011. terutama pada bayi. Jika setelah vaksinasi. Perkembangan terakhir dengan teknologi kedokteran saat ini telah ditemukan vaksin untuk rotavirus meskipun pemberian di Indonesia belum merata diberikan. DAFTAR PUSTAKA Anonim. A. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit. diare. RotaTeq. muntah. Apalagi. Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. Hal ini dikarenakan keterbatasan ketersediaan vaksin. 4 bulan dan 6 bulan. Segera hubungi dokter. Vaksin ini berbetuk cair dan diberikan dalam dua dosis kepada bayi pada usia 2 bulan dan 4 bulan. atau kelainan pencernaan lainnya. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala. Available at http://artikelhot. . pemberian imunisasi bisa dilakukan. Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari.menggunakan toilet. antara lain: 1. Ada dua vaksin yang dapat melawan rotavirus. Infeksi rotavirus bersifat self-limited disease yang terjadi setelah 3-9 hari gejala muncul. Dengan rehidrasi yang tepat akan dapat mencegah komplikasi yang seriu BAB PENUTUP 1. Rotarix.com/639/rotavirus. Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. KESIMPULAN III Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare. terutama pada bayi.

kronis. infeksi. pengertian. terapi Balas MENINGITIS 24/12/2011 Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. klinis. diare.EGC. pengertian.Adelberg. bakteri.com/ibu-dananak/2011/02/21/rotavirus-diarheae-mekanisme-terjadinya-diare-yang-disebabkan-rotavirus/. diagnosis. akut. diagnosa.Jakarta Puspitasari.1996. keluhan. obat. penatalaksanaan. Available at http://kesehatan.Jawetz. Gejala respiratory adalah suatu keluhan yang sering terdapat pada pasien yang terinfeksi HIV dan mungkin disebabkan oleh berbagai macam pemicu. otak. jaringan. Diunduh tanggal 10 november 2011.com/2008/05/rotavirus20031. virus Balas PULMONARY MANIFESTATIONS OF HIV 24/12/2011 BAB I PENDAHULUAN Evaluasi gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV menjadi suatu tantangan tersendiri untuk diteliti. . gejala.wordpress. D. penanganan. terapi. penyebab.Mikrobiologi Kedokteran. Available at http://mikrobia.edisi 16. diunduh tanggal 10 november 2011 Tanod. faktor.files. riwayat. tanda.Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan. mencret. patofisiologi. penatalaksanaan. komplikasi. akut. klinis. D. radang. bakteri. rotavirus. kronis. meningitis. gejala. penyebab. penyakit. 2007. riwayat. faktor. obat.1995. tanda.Adelberg.Melnick. penanganan. EGC. komplikasi. penyakit. kelainan. diagnosis.Melnick.pdf.kompasiana. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah.edisi 20. keluhan. diagnosa. kelainan. patofisiologi. 2011.Jakarta Jawetz.

atau kedua-duanya. kelainan laboratorium.1. ras atau etnis. observational cohort study dengan lebih dari 1. . Pasien akan dievaluasi setelah didaftar dan pasien dijadwalkan secara interval (secara random 3 hingga 6 bulan). Masing-Masing OIS dan neoplasma tersebut mempunyai suatu karakteristik klinis dan tampilan radiografis yang bermacam-macam. prospectif. Sebagai tambahan. CD4 cell count).1 Syndrom Respiratory pada Penderita HIV 2. Bagi pasien yang tersangka nebgalami penyakit pulmonary yang telah dicurigai mengalami induksi sputum. Bagaimanapun. Mempunyai suatu cakupan yang luas meliputi CD4 counts (< 200 cells/µL: 19%. dan parasit pathogens. jamur. computed tomography (CT)tuntunan aspirasi jarum jarum transthoracic. spirometry.1 Frekuensi Gejala Respiratory Gejala respiratori adalah suatu keluhan yang sering dikeluhkan oleh penderita yang terinfeksi HIV.Asosiasi pasien HIV dengan kondisi pulmonary yang meliputi keadaan opportunistic infections (OIs) dan neoplasma. dan test fungsi pulmonary (volume paru-paru. OIs meliputi bakteri. dan difus capasitas untuk karbon monoksida). dan kategori transmisi HIV. thoracentesis. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Oleh karena itu. penemuan pemeriksaan fisik. thoracoscopy. tidak ada keluhan dan gejala.150 pasien yang terinfeksi HIV yang berasal dari 6 lokasi diseberang Amerika Serikat di mana sejumlah besar pasien HIV tersebut menerima perawatan. sebuah penelitian besar. bronchoscopy. mycobacterial. variasi gambaran tersebut harus dipertimbangkan dalam menegakkan diagnosa yang tepat. gambaran radiografi foto thoraks (tampilan posteroanterior dan lateral). Bagi pasien yang penyakitnya mengalami gejala perburukan berhubungan dengan respirasi/ pernapasan maka dijadwalkan untuk hadir di suatu tempat studi untuk dievaluasi. virus. ≥ 500 cells/µL: 37%). dan suatu pendekatan diagnostik melalui evaluasi dari gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV. Sebagai hasilnya. macam-macam penyakit pulmonary yang dapat ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV. Test diagnostik meliputi kultur sputum dan pemeriksaan darah dan pemeriksaan spesimen dari respiratory yang diperoleh melalui prosedur bronchoscopy. Pada tiap kunjungan. dan open-lung biopsi. 200-499 cells/µL: 44%. dilakukan penilaian review riwayat penyakit pasien dan pemeriksaan fisik. suatu hasil diagnosa pathologic atau microbiologic pasti lebih baik terutama memungkinkan untuk terapi empiris. Penyorotan aspek penampilan tertentu yang secara klinis mungkin bermanfaat untuk membedakan antara OIS dan neoplasma. Bab ini menguraikan frekwensi gejala respiratory. dan penemuan radiografis pada foto thoraks yang spesifik atau pathognomonic untuk penyakit tertentu. pemeriksaan laboratorium secara rutin (complete blood count dengan diferensial. Data cohort yang didaftar adalah terdiri kasus AIDS yang dilaporkan ke Amerika Serikat mulai dari 1990 mengenai jenis kelamin. Fakta ini telah dibuktikan oleh penelitian komplikasi Pulmonary pada pasien HIV. mediastinoscopy.

OIs dengan penyebab bakteri. maka evaluasi awal difokuskan pada gejala respiratory yang tersering ditemukan pada pasien yang didiagnosa dengan OIs atau neoplasma. non-HIV.1. pernapasan pendek sebanyak 34%. jamur.000 kunjungan klinik. Hasil subyek study melaporkan bahwa terdapat keluhan batuk pada 27%. dan non-AIDS dengan berbagai macam penyakit respiratory telah dicatat. virus. dan parasit pathogens. dan produksi sputum ( 41.000 kunjungan klinik pasien. terutama pada pasien HIV yang sebelumnya telah memiliki kondisi-kondisi (misalnya. 2. Penemuan komplikasi pulmonary pada Studi pasien yang terinfeksi HIV dengan menggunakan suatu metode single-center cohort pada pasien yang terinfeksi HIV dan pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. mycobacterial. batuk ( 40% vs 25%). Para klinisi perlu mempertimbangkan pasien non-HIV dengan kondisi respiratory yang sebelumnya telah melakukan penelitian secara menyeluruh pada pasien HIV dengan kondisi OIs atau neoplasma.Pada penelitian ini difokuskan pada pulmonary disease. Pasien yang terinfeksi HIV. frekuensi respiratory symptoms adalah keluhan yang tersering ditemukan pada kelompok pasien yang terinfeksi HIV dibandingkan pada kelompok pasien yang tidak terinfeksi HIV. Pada kelompok tersebut.1%). Terdapat keluhan dyspnea (41. Sangat penting diingat.2 Spectrum penyakit pulmonary Gejala respiratory bisa diakibatkan oleh suatu spektrum luas dari berbagai macam penyakit pulmonary yang meliputi kondisi HIV dan non-HIV (Tabel 2). Peneliti menemukan bahwa adanya riwayat merokok pada masa lampau atau saat sekarang merupakan hal penting yang menyebabkan terjadinya respiratory symptoms pada kelompok yang terinfeksi HIV. seperti penggunaan injection drug use (IDU). tetapi pulmonary mungkin merupakan hanya satu manifestasi dari suatu penyakit multiorgan. bahwa tidak ada hubungan antara infeksi HIV dengan keluhan respiratory. dengan penegakan diagnosa secara patologi dan mikrobiologi. Karena hasil diagnosa dan terapi yang tepat adalah hal yang penting bagi kesuksesan perawatan pasien HIV. faktor yang berperan untuk infeksi HIV. Sebagai tambahan. asthma. dilaporkan bahwa terdapat keluhan batuk pada 34%. Peneliti mengumpulkan data gambaran radiografis dan data klinis pasien. Penilaian OIs dan neoplasma mungkin terbatas hanya pada paru-paru. Gejala ini lebih sering ditemukan pada pasien dengan keadaan kadar CD4 count < 200 cells/µL dibandingkan pada kunjungan pasien sebelumnya.9% v 23. pulmonary vascular disease).7%). atau carcinoma bronchogenic pada perokok). AIDS. pulmonary embolism. Pada study cohort ini. pada pasien yang penyakitnya berkembang mengalami komplikasi pulmonary disease dan pada pasien dengan kecurigaan mengalami pulmonary disease. dan keluhan demam pada 9% pada lebih dari 12. Komplikasi pulmonary pada studi pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan respiratory symptoms merupakan suatu keluhan umum yang terdapat diantara pasaien yang terkena infeksi HIV dan frekuensinya akan terus meningkat seiring dengan penurunan CD4 counts pada kadar < 200 cells/µL ( Tabel 1). Penilaian keadaan HIV dengan keadaan OIs dan neoplasma. pernapasan pendek sebanyak 23%.6% vs 7. . mungkin berperan pada respiratory disease (misalnya. dan keluhan demam sebanyak 17% pada 4.

dan occasionally. didasarkan pengaturan klinis yang berkembang menjadi PCP pada suatu perawatan intensive care unit. Selain itu. tuberculosis (TB). Spesimen diuji melalui mikroskop atau cultured for bacterial. Adakalanya. thoracoscopy.2 Diagnosis 2.2. maka frekuensi pasien HIV dengan OIs dan neoplasma telah berkurang . pharyngitis. mycobacterial. test tambahan seperti CT scan thoraks.5% wanita mengandung di perkotaan yang mendatangi fasilitas kesehatan umum memperoleh bimbingan tentang AIDS. atau menerima hasil tes mereka. Dan meliputi kultur dari specimen yang berhubung dengan pernapasan yang diperoleh oleh bronchoscopy (bronchoalveolar lavage. viral. dan pulmonary function tests mungkin diperlukan untuk evaluasi lebih lanjut. pasien dengan kecurigaan mengidap penyakit pulmonary perlu menjalani tes laboratorium dan foto thoraks. Diperlukan pendekatan diagnostik meliputi berbagai tes untuk memperoleh suatu hasil diagnosa secara pathologic atau microbiologic. darah dari para pendonor dan produk darah . mediastinoscopy. Pada penggunaan kontras.Komplikasi Pulmonary dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan penyakit infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) seperti sinusitis. dan kanker paru mungkin meningkat. atau forceps/needle biopsies). penyebab. Kurang dari 1% penduduk perkotaan di Afrika yang aktif secara seksual telah menjalani tes HIV. Tes ini meliputi kultur dahak dan darah. atau kombinasi dari Sarcoma kaposi pulmonary (Tabel 3). Tampilan foto dan keadaan klinis pasien akan mengarah kesuatu diferensial diagnosa dan suatu diagnostik dan rencana terapi. hanya 0. jamur. Angka ini bahkan lebih kecil lagi di fasilitas kesehatan umum pedesaan. brush biopsies. Oleh karena itu. CT-guided transthoracic needle aspiration. pendekatan diagnostik dengan evaluasi dari gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV harus mempertimbangkan semua faktor tersebut. gejala. Saat ini dimana telah digunakan kombinasi terapi antiretroviral. Pada bagian ini.1 Pendekatan Umum Pendekatan diagnostik dimulai dengan menilai riwayat penyakit pasien secara seksama dan melakukan pemeriksaan fisik secara ulang. frekuensi komplikasi non-infectious seperti chronic obstructive pulmonary disease (COPD). dan differential diagnosis. 2. open-lung biopsy. perbedaan regional dan demografis akan mempengaruhi berbagai macam tampilan penyakit pulmonary. thoraks high-resolution CT scan ( HRCT). Berbagai penyakit pulmonary yang sebagian besar ISPA dan bronkitis akut berdasarkan keadaan klinis pasien rawat jalan yang berkembang menjadi pneumonias opportunistic pada pasien yang dirawat di rumah sakit.[10] Dengan demikian. transbronchial biopsies. menjalani pemeriksaan. dan persentasenya bahkan lebih sedikit lagi di pedesaan. bacterial pneumonia. Hasil foto harus dibandingkan dengan gambaran sebelumnya jika tersedia. Banyak orang tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi virus HIV. pulmonary arterial hypertension (PAH). Sebagai tambahan. Infeksi HIV tampak seperti sebagai suatu faktor resiko untuk terjadinya COPD dan PAH. and parasitic pathogens dan kemudian dikirim untuk studi pathologic dan cytopathologic. dan bronchitis akut yang biasanya menyebabkan gejala respiratory dibandingkan Pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP). pleura fluid (dengan atau tanpa pleura biopsies).

HIV-RNA. menggigil. bone marrow.2 Riwayat Penyakit dahulu dan Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan ulang riwayat penyakit dahulu dan pemeriksaan fisik adalah untuk menetapkan suatu hasil diferensial diagnosa dan untuk evaluasi lebih lanjut (misalnya.yang digunakan untuk pengobatan dan penelitian medis.3 Gejala Respiratory symptoms meliputi batuk. Adakalanya. cerebrospinal fluid) akan menyediakan bukti untuk hasil diagnosa extrapulmonary atau disseminated disease. informasi klinis bermanfaat untuk menghasilkan diagnosa tertentu. lymph node. tidak ada kombinasi gejala atau tanda diagnostik untuk penyakit tertentu. stiff neck. darah atau urine serologies (misalnya. Untuk memastikan OIs. cairan mulut. diperlukan spesimen dari lokasi lain (misalnya. darah kering. serum cryptococcal antigen. fatigue. Dyspnea dapat bersifat sedang atau berat dan muncul saat istirahat. Tes HIV umum. Meskipun metode-metode tersebut tidak disetujui secara khusus untuk diagnosis infeksi HIV. Keputusan memilih tes yang tepat untuk memperoleh treatment yang tepat sehingga dapat menyingkirkan diferensial diagnosa secara akurat diperoleh berdasarkan dari suatu penilaian riwayat penyakit terdahulu dan pemeriksaan fisik. blood-streaked sputum. dapat muncul sendiri atau dapat berupa kombinasi. dilakukan untuk mendeteksi antibodi HIV pada serum. dan pleuritic thoraks pain. Keluhan dapat berupa demam. dan HIV-DNA. Inilah sebabnya mengapa dibutuhkan waktu 3-6 bulan untuk mengetahui serokonversi dan hasil tes positif. abdominal tenderness or fullness) dan bisa membantu membedakan antara OIs dan neoplasma. Meskipun demikian. dan dapat terjadi penurunan berat badan. radiografi foto thoraks). anorexia. Sebagai tambahan. Sebagai hasilnya. Terdapat pula tes-tes komersial untuk mendeteksi antigen HIV lainnya. atau urin pasien. purulent sputum. yang dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi HIV meskipun perkembangan antibodinya belum dapat terdeteksi. tetapi telah digunakan secara rutin di negara-negara maju. gejala extrapulmonary mungkin dapat ditemukan (misalnya. plasma. kulit. 2. termasuk imunoasai enzim HIV dan pemeriksaan Western blot. urine Histoplasma antigen) atau teknik molekular seperti analisa polymerase chain reaction (PCR) dapat memberikan bukti yang kuat sebagai hasil diagnosa. Batuk dapat bersifat non-produktif atau produktif dengan sputum. tanpa CD4 cell count. periode antara infeksi dan berkembangnya antibodi pelawan infeksi yang dapat dideteksi (window period) bagi setiap orang dapat bervariasi. headache. dan pemeriksaan imaging. . 2. atau hemoptysis. harus selalu diperiksa kontaminasi HIVnya. dyspnea. data laboratorium. Namun demikian. berkeringat malam. tampilan ini dapat overlap significantly. tes laboratorium. Walaupun masing-masing OIs dan neoplasma mempunyai suatu karakteristik tampilan klinis.2.

riwayat sebelumnya. Adakalanya. pasien dengan bacterial pneumonia sering mempunyai focal lung findings. Sebagai contoh. dan tes laboratorium yang tepat) dapat membatasi berbagai kemungkinan diagnostik dan mengarahkan ke suatu pendekatan diagnostic yang tepat. dan tachypneic. jamur pathogens (H capsulatum).5 Tes Laboratorium Tes Laboratorium yang tepat dapat menjadi kunci penting yang mengarahkan suatu diagnosa yang tepat. tachycardic. Sedikitnya 50% pasien dengan PCP mempunyai hasil pemeriksaan paru-paru normal dan bersih pada auskultasi dan perkusi (Tabel 5). Pemeriksaan paru-paru dapat mengarah terhadap suatu etiologi dari gejala respiratory. Masing-masing temuan radiografis. cytomegalovirus. Pasien yang terinfeksi HIV dengan pneumonia dapat menunjukkan gejala febrile. hasil gambar foto thoraks (yang dikombinasi dengan informasi dari riwayat penyakit. 2.2.4 Tanda Suatu pemeriksaan fisik secara lengkap. Sebagai contoh. PCP lebih umum merupakan penyebab suatu reticular atau granular pattern of opacities dari pulmonary disease yang disebabkan oleh C neoformans. temuan rales dapat berhubungan dengan suara jantung S3 gallop. Pada pasien yang secara mendadak mengalami serangan pleuritic thoraks pain atau sesak napas. Pasien yang terinfeksi HIV sebagian besar sering memiliki kelainan laboratorium yang diakibatkan oleh infeksi HIV itu sendiri. tidak ada kelainan laboratorium spesifik untuk penyakit pulmonary tertentu dan para klinisi harus berhatihati sebelum menunjukkan suatu kelainan laboratorium pada penyakit pulmonary. dapat pula berhubungan dengan elevated jugular venous pressure sehingga dapat disebabkan oleh suatu etiologi yang berhubungan dengan jantung yang memberi gejala respiratory. Pada pemeriksaan kontras. dari suatu HIV dengan OIs atau neoplasma. dapat memberikan tanda penting kearah penyakit. maka. termasuk vital signs.6 Foto Thoraks Gambar hasil foto thoraks dapat membantu evaluasi diagnostic suatu gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV. Pasien HIV dengan penyebab OIs dan neoplasma mempunyai suatu tampilan karakteristik radiografis. Angka kejadian wheezing pada pasien yang terinfeksi HIV mempunyai riwayat sakit asma yang dapat muncul sebagai eksaserbasi asthma. terutama jika ada faktor yang mempengaruhi (misalnya. Pulmonary embolic disease harus dipertimbangkan pada pasien hypoxic. penemuan abnormal pada pemeriksaan paru-paru etiologinya dapat berasal dari nonpulmonary. pemeriksaan fisik. atau dari pengobatan infeksi HIV atau suatu kondisi yang berhubungan dengan HIV. deep vein thrombosis). bacterial pathogens (H influenzae). akan dicurigai sebagai suatu pneumothorax. OIs dan neoplasma didaftarkan menurut penggolongan frekwensi berdasarkan Rumah Sakit Umum San Francisco. 2. Penemuan karakteristik radiografis foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV yang paling umum OIs dan neoplasma diperlihatkan pada Tabel 6. atau non- . sedangkan penemuan suara nafas berbunyi/ mengi pada pasien yang mempunyai riwayat merokok dapat mengindikasikan emphysema.

Untuk menghindari resiko missed diagnosis pada kesehatan pasien. CT-guided transthoracic needle aspiration.PCP dan bacterial pneumonia harus dikenal baik oleh para klinisi oleh karena frekwensi penyakit tersebut. 2. non-Hodgkin lymphoma). Karakteristik tampilan radiografis pada foto thoraks yang paling umum OIs. HRCT dapat bermanfaat jika secara klinis PCP dicurigai di mana gambar hasil foto thoraks tidak ditemukan perubahan atau normal. Walaupun kehadiran GGO adalah nonspecific dan mungkin dapat dijumpai pada sejumlah pulmonary disorders. .8. pada umumnya. Pada pemeriksaan kontras. 2. Tampilan gambar foto thoraks seperti itu ditemukan pada pasien dengan kadar CD4 count <200 cells/µL. pendekatan diagnostik akan mengarah ke pathogens. Pasien dengan PCP mempunyai gambaran foto thoraks normal yang mempunyai sifat ground-glass opacity (GGO) pada HRCT.7 CT Thoraks Dalam banyak kasus. terutama jika kualitasnya rendah maka kemungkinan penyakitnya adalah suatu mycobacterial atau jamur. sangat jarang ditemukan tipe miliar pada PCP dibanding pada M tuberculosis atau jamur pathogens (H capsulatum. suatu penilaian foto CT thoraks yang tidak menilai gejala klinis dan tampilan radiografis pada foto thoraks perlu disarankan untuk mempertimbangkan beberapa diagnosa. sedangkan adanya dominasi nodul dengan diameter > 1 cm maka mengarah pada suatu neoplasma (pulmonary Kaposi sarcoma. sebab paling umum yang tersering adalah neoplasma pulmonary. ditemuan peribronchovascular dihubungkan dengan Sarcoma kaposi pulmonary.1 Pneumocystis Pneumonia Foto sinar-X pneumonia pada paru-paru.8 Empat pulmonary diseases pada pasien HIV. fungi pneumonia). 2. C neoformans). maka para klinisi harus terbiasa dengan tampilan karakteristik dari Sarcoma kaposi pulmonary.Hodgkin lymphoma (Table 6). Foto CT Thoraks bermanfaat jika gambar hasil foto thoraks terlihat multiple pulmonary nodules. Jika banyak nodul dengan diameter > 1 cm. CT scan thoraks dapat digunakan sebagai diagnostik seperti bronchoscopy.tuberculosis pneumonia. disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii. Akhirnya. TB. Dengan kehadiran tampilan miliar. Suatu dominasi nodul dengan diameter < 1 cm dengan distribusi centrilobular mengarah pada suatu keadaan OI (bacterial pneumonia. and surgical procedures. maka para klinisi harus terbiasa dengan karakteristik tampilan radiografis dari M. Jika terdapat banyak nodul dengan diameter < 1 cm mengarah adanya gambaran adenopathy intrathoracic. Berikut ini adalah suatu ringkasan penemuan klasik radiografis untuk 4 pulmonary diseases. C immitis. Yang akhirnya. tidak ditemukannya GGO menyingkirkan diagnosa PCP. pendekatan diagnostik pada umumnya memusat pada diagnosa PCP.

Bacterial pneumonia dengan penyebab H. Di negara-negara berkembang. 2. Pneumatoceles mungkin single atau multiple. dengan pola nodular pattern atau discrete nodules (nodul kecil atau kavitas). Kombinasi granular opacities bilateral dan pneumatoceles pada pasien yang terinfeksi HIV dengan kadar CD4 count <200 cells/µL lebih mengarah ke PCP (Gambar 4). Thoracentesis juga harus dipertimbangkan pada pasien dengan efusi pleura. peningkatan radiografis sering terlihat setelah 714 hari. kemungkinan akan ditemukan gambaran multifocal atau difus. atau difus). dihubungkan dengan efusi pleura. Kadang. pneumonia . perawatan. Bagaimanapun. adanya penemuan adenopathy intrathoracic maupun efusi pleura jarang merupakan suatu tampilan dari PCP. suatu kista berisi udara atau pneumatoceles ditemukan kira-kira 15-20% pada gambaran foto thoraks dari pasien dengan PCP (Gambar 4. tampilan radiografis lain yang mengarah PCP. dan tindakan pencegahan rutin yang efektif di negara-negara Barat. berukuran besar atau kecil. Pada kasus pneumonia yang berat. Penyebab penyakit ini adalah fungi Pneumocystis jirovecii. pada umumnya penemuan radiografis ini sering muncul suatu proses secara bersamaan. Tampilan radiografis adalah serupa dengan pneumococcal pneumonia pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. Pasien dengan penemuan radiografis foto thorak disarankan pemeriksaan sputum atau spesimen bronchoscopy (pada umumnya bronchoalveolar lavage) yang diuji untuk organisme Pneumocystis. simetric. Pada pasien dengan PCP. Pasien dengan focal segmental atau lobar alveolar pattern (dengan atau tanpa efusi pleura) pada foto thoraks harus disertai dengan sputum dan kultur darah yang dikirim untuk analisa hasil bakteri sebagai bagian dari evaluasi diagnostik pasien.8. Pada tahap selanjutnya. tampilan radiografis tidak dapat dibedakan dari OIs.Pneumonia pneumocystis (PCP) jarang dijumpai pada orang sehat yang memiliki kekebalan tubuh yang baik. penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. dan suatu alveolar atau gabungan reticular-alveolar. PCP reticular atau granular infiltrates characteristically adalah bilateral dan symmetric. Pada pasien dengan milder disease. infiltrat unilateral atau asymmetric (Gambar 3). walaupun umumnya indikasi tersebut tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per µL. penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS pada orang-orang yang belum dites.pneumonia characteristically menunjukkan suatu pola bronchopneumonic atau dengan disertai suatu focal segmental atau pola lobar alveolar pattern. panah). Berdinding tipis. Pada pasien yang terinfeksi HIV dengan keadaan imunosupresi. Sering. hasil penemuan gambar foto thoraks sebagian besar daerah perihilar akan lebih sering difus. penemuan mungkin terbatas hanya pada daerah perihilar. PCP kadang tampil dengan sebagai focal opacities. Sebelum adanya diagnosis.influenzae telah dilaporkan menunjukkan diffuse opacities similar yang serupa pada PCP. dan dapat menyebabkan pasien berkembangan menjadi pneumothorax. dengan suatu pola miliar.2 Bacterial Pneumonia Bacterial pneumonia yang disebabkan oleh S. Antar pasien yang terinfeksi HIV dengan PCP. Suatu greater emphasis dapat terlihat (reticular atau granular) yang terdistribusi (bilateral. Kadang. tetapi umumnya dijumpai pada orang yang terinfeksi HIV.

prosedur diagnostik lebih invasif seperti bronchoscopy (dengan bronchoalveolar lavage dan biopsi transbronchial) dan mediastinoscopy (jika prosedur adenopathy intrathoracic dapat dikerjakan). Pemeriksaan CT thoraks bermanfaat untuk mengevaluasi pasien dengan adenopathy intrathoracic dan untuk menyelidiki penemuan dengan kecurigaan adenopathy pada gambar foto thoraks.yang disebabkan oleh P. Terutama pada awal permulaan infeksi HIV ( ketika pasien mempunyai CD4 cell count yang relatif tinggi).8.aureus meningkatkan frekwensi tampilan suatu gambaran cavitas infiltrat. tetapi adenopathy intrathoracic lebih sering ditemukan pada pasien dengan CD4 cell count yang rendah (Gambar 6). Pada pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan biopsy pada peripheral lymph nodes. M avium complex. Dengan menggunakan kontras. dan any bacterial. terdapat infiltrate pada daerah paru-paru bagian atas (apikal dan posterior segmen lobus atas dan daerah superior segmen lobus bawah). sering dengan cavitas. jamur. Gruden and colleagues at San Francisco General Hospital memperlihatkan gambaran fotoic bahwa 76 pasien mengalami Pulmonary sarcoma kaposi yang didiagnose melalui bronchoscopy.8. M tuberculosis. Tampilan karakteristik tergantung pada derajat tingkat immunosuppressi. Pasien-pasien ini lebih sering menyajikan gambaran difus miliar atau sebagian besar terdapat infiltrate pada paru-paru lobus media dan lobus bawah yang sering disalah kira sebagai bacterial pneumonia (Gambar 5). Bukti Laboratorium suatu infiltrate bone marrow dapat mendukung suatu penyakit TB melalui biopsi dan aspirasi bone marrow. Berdasarkan hasil penelitian. Thoracentesis (dengan biopsi pleura) harus dipertimbangkan untuk pasien dengan efusi pleura. Efusi pleura dapat terlihat pada pasien TB dengan kadar CD4 cell count yang tinggi dan rendah. Adakalanya. sekitar 95% gambar foto thoraks hasil sinar x mempunyai peribronchial cuffing dan tram track opacities dengan atau . atau viral pathogen. cavitas umum dijumpai pada pasien HIV yang terinfeksi TB dengan kadar CD4 cell counts yang rendah. “Kunci” dari diferensial diagnosa adalah pengetahuan CD4 cell count dan fakta bahwa foto thoraks pasien menunjukkan gambaran TB secara radiografis pada pasien dengan CD4 cell count yang rendah. Pasien yang secara klinis dicurigai TB disarankan melakukan 3 kali pemeriksaan pemeriksaan sputum untuk acid-fast organisms dan pemeriksaan kultur darah untuk analisa mycobacterial sebagai bagian dari evaluasi diagnostic pasien. 2. Secara khas TB menunjukkan suatu pola pengaktifan kembali.4 Sarcoma Kaposi Pulmonary Karakteristik sarcoma kaposi pulmonary menampakkan sifat opasitas bilateral pada daerah sentral atau perihilar distribusi ( Gambar 7.aeruginosa dan S. Gambar 8). Pada kasus digambar 5.(50) Semua pasien ini mempunyai hasil bronchoalveolar lavage yang negatif untuk Pneumocystis. 2.3 Tuberculosis TB dapat menunjukkan berbagai jenis penemuan tampilan radiografis.

Nodul kecil atau nodular opacities dapat terlihat sekitar 78%. otore. kemungkinan evaluasi adenopathy intrathoracic secara tepat mungkin agak sulit. sekitar 16% pasien ini yang telah bersih daerah hilar atau pelebaran mediastinal lymph node dapat tampak pada gambar fotoic mereka. Pasien dengan penemuan radiografis perlu menjalani pemeriksaan bronchoscopy sebagai bagian dari evaluasi diagnostik. Abnormalitas fotoic cenderung terdapat didaerah sentral atau berdistribusi di daerah perihilar. tidak ada pasien yang menunjukkan bentuk Kerley B atau effuse pleura tanpa penemuan parenchymal secara bersamaan. STADIUM WHO PADA HIV/AIDS Stadium Klinis 1   Tanpa gejala (asimtomatis) Limfadenopati generalisata persisten Stadium Klinis 2           Hepatosplenomegaly persisten tanpa alas an* Erupsi papular pruritis Infeksi virus kutil yang luas Moluskum kontagiosum yang luas Infeksi jamur di kuku Ulkus mulut yang berulang Pembesaran parotid persisten tanpa alasan Eritema lineal gingival (LGE) Herpes zoster Infeksi saluran napas bagian atas yang berulang atau kronis (ototis media. lebih dari 1 bulan) Kandidiasis oral terus-menerus (setelah usia 6-8 minggu) Oral hairy leukoplakia (OHL) Gingivitis atau periodonitis nekrotising berulkus yang akut Tuberkulosis pada kelenjar getah bening Tuberkulosis paru . atau tonsilitis) Stadium Klinis 3         Malanutrisi sedang tanpa alasan jelas tidak membaik dengan terapi baku Diare terus-menerus tanpa alasan (14 hari atau lebih) Demam terus-menerus tanpa alasan (di atas 37. bentuk Kerley B 71%. Visualisasi karakteristik lesi Kaposi Tracheobronchial akan mengkonfirmasikan hasil diagnosa.5°C. dan effusi pleura 53% pada gambar fotoic. sementara atau terus-menerus. sinusitis. Sebagai catatan. Meskipun demikian.tanpa lebih extensive perihilar coalescent opacities.

    Pneumonia bakteri yang parah dan berulang Pneumonitis limfoid interstitialis bergejala Penyakit paru kronis terkait HIV termasuk brokiektasis Anemia (<8g/dl). bronkus atau paru) Toksoplasmosis sistem saraf pusat (setelah usia 1 bulan) Ensefalopati HIV Infeksi sitomegalovirus: retinitis atau infeksi CMV yang mempengaruhi organ lain. infeksi tulang atau sendi. ** Beberapa penyakit khusus yang juga dapat dimasukkan pada klasifikasi wilayah (misalnya penisiliosis di Asia) BAB III Kesimpulan dan saran 3. atau meningitis. empiema. neutropenia (<0. tetapi tidak termasuk pneumonia) Infeksi herpes simpleks kronis (orolabial atau kutaneous lebih dari 1 bulan atau viskeral pada tempat apa pun) Tuberkulosis di luar paru Sarkoma Kaposi Kandidiasis esofagus (atau kandidiasis pada trakea. piomisotis.1 Kesimpulan . kokidiomikosis) Kriptosporidiosis kronis Isosporiasis kronis Infeksi mikobakteri non-TB diseminata Limfoma serebral atau non-Hodgkin sel-B Progressive multifocal leucoencephalopathy (PML) Nefropati bergejala terkait HIV atau kardiomiopati bergejala terkait HIV * „Tanpa alasan‟ berarti keadaan tidak dapat diakibatkan oleh alasan lain. yang mulai pada usia lebih dari 1 bulan) Kriptokokosis di luar paru (termasuk meningitis) Mikosis diseminata endemis (histoplasmosis luar paru. tidak bertumbuh atau malanutrisi yang parah tanpa alasan dan tidak menanggapi terapi yang baku Pneumonia Pneumosistis (PCP) Infeksi bakteri yang parah dan berulang (mis.5 × 109/l) dan/atau trombositopenia kronis (<50 × 109/l) tanpa alasan Stadium Klinis 4**                   Wasting yang parah.

9)Batuk dan Demam719 (5.1) Table 2.3)332 (8. Spectrum of Respiratory Illnesses in HIV-Infected Patients Infections (most-frequently identified organisms) Bacteria * Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Gram-negative bacilli ( Pseudomonas aeruginosa.PCP dan bacterial pneumonia harus dikenal baik oleh para klinisi oleh karena frekwensi penyakit tersebut. Akhirnya.691 (13.1)693 (16.395 (33.2 Saran - LAMPIRAN 1 TABEL Table 1.856 (23.9)Batuk dan SOB1.7)447 (10. 3. maka para klinisi harus terbiasa dengan karakteristik tampilan radiografis dari M. Bacterial pneumonia.0)1.359 (27.9)Shortness of breath (SOB)2. sebab paling umum yang tersering adalah neoplasma pulmonary.tuberculosis pneumonia.127 (9.8)430 (10. Klebsiella pneumoniae) Staphylococcus aureus Mycobacteria Mycobacterium tuberculosis # Mycobacterium kansasii § .Karakteristik tampilan radiografis pada foto thoraks yang paling umum OIs.6)820 (19. Empat pulmonary diseases pada pasien HIV yaitu: Pneumocystic pneumonia.9)Batuk.1)1. dan demam536 (4.5)SOB dan demam709 (5. Tuberculosis dan Sarcoma Kaposi pulmonary. Untuk menghindari resiko missed diagnosis pada kesehatan pasien. Frekuenci Gejala Respiratory dengan metode Cohort pada subjek yang terinfeksi HIV Respiratory Symptom(s) All Patients N (%)* Patients with CD4 Count <200 cells/µL N (%)#Batuk3. maka para klinisi harus terbiasa dengan tampilan karakteristik dari Sarcoma kaposi pulmonary.380 (33. SOB.6)Demam1.

AIDS-defining condition in children if accompanied by disseminated or extrapulmonary disease. Not applicable as AIDS-defining condition in children (<13 years old).Mycobacterium avium complex § Fungi Pneumocystis jiroveci** Cryptococcus neoformans § Histoplasma capsulatum § Coccidioides immitis § Aspergillus spp Viruses Cytomegalovirus** Herpes simplex virus** Parasites Toxoplasma gondii*** Strongyloides stercoralis Neoplasms Kaposi sarcoma** Non-Hodgkin lymphoma** Bronchogenic carcinoma Other respiratory illnesses Upper respiratory illnesses Upper respiratory tract infection Sinusitis Pharyngitis Lower respiratory tract Lymphocytic interstitial pneumonitis ## Nonspecific interstitial pneumonitis Acute bronchitis Obstructive lung disease Asthma Chronic bronchitis Bronchiectasis Emphysema Pulmonary vascular disease Illicit drug-induced lung disease Medication-induced lung disease Pulmonary arterial hypertension Bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia (BOOP) * AIDS-defining condition in adults/adolescents if ≥2 episodes within 12 months. # AIDS-defining condition in adults/adolescents. .

1 0. Hansen NI.9 3.5 14 9. ** AIDS-defining condition in adults/adolescents and children.3 4.5 7.8 6. 1997 Jan.5 14 5. et al. Table 4.9 0. Respiratory disease trends in the Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group.8 6.0 Adapted from Wallace JM.4 0. CD4 Cell Count Ranges for Selected HIV-Related and Non-HIV-Related Respiratory Illnesses Any CD4 Any CD4 Upper respiratory Upper respiratory Sinusitis Pharyngitis Acute Obstructive Bacterial Tuberculosis Non-Hodgkin Pulmonary Bronchogenic CD4 Count ≤500 Cells/µL cell Cell tract tract count Count illness infection airway bronchitis disease pneumonia lymphoma embolus carcinoma . Table 3.155(1):72-80.3 1. Am J Respir Crit Care Med.6 13 5.7 0.Angka kejadian kasus dengan kondisi gejala Respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV Time → Disorder ↓ Upper Respiratory Infection Bronchitis Pneumocystis Pneumonia Bacterial Pneumonia Tuberculosis Year 1 47 35 Year 2 40 Year 3 40 Year 4 52 Year 5 13 2.5 14 4. ## AIDS-defining condition in children <13 years old. Lavange L.§ AIDS-defining condition in adults/adolescents and children if accompanied by disseminated or extrapulmonary disease. Not applicable as AIDS-defining condition in adults/adolescents.

Laboratory. Kharakteristik penemuan gambaran radiographic foto thoraks pada Selected HIV-Related Opportunistic Infections dan Ne$oplasma Difus atau infiltrat multifocal . segmental/lobar PatternReticulargranularAlveolar Cysts15-20%Rarely Pleural effusionsVery rarely25-30% Table 6.Bacterial Pulmonary mycobacterial CD4 Count ≤200 Cells/µL Pneumocystis Cryptococcus Bacterial pneumonia Disseminated or CD4 Count ≤100 Cells/µL Pulmonary Bacterial pneumonia Staphylococcus Toxoplasma pneumonitis pneumonia pneumonia (recurrent) (nontuberculous) neoformans (associated with extrapulmonary pneumonia pneumonia/pneumonitis bacteremia/sepsis) tuberculosis Kaposi (gram-negative aureus bacilli sarcoma and increased) CD4 Count ≤50 Disseminated Histoplasma Disseminated Coccidioides Cytomegalovirus Disseminated Mycobacterium avium Disseminated mycobacterium Aspergillus spp pneumonia Cells/µL capsulatum immitis pneumonitis complex (nontuberculous) Table 5. and Chest Radiographic Findings That May Help in Distinguishing Pneumocystis Pneumonia and Bacterial Pneumonia Findings CD4 cell count Symptoms Symptom duration Signs Laboratory tests Pneumocystis ≤200 cells/µL Nonproductive cough Typically weeks 50% clear lungs WBC varies Bacteria Any Productive cough Purulent sputum Typically 3-5 days Focal lung examination Serum LDH elevatedWBC frequently elevated Serum LDH variesChest radiograph DistributionDiffuse > focalFocal > diffuse LocationBilateralUnilateral. Clinical.

tuberculosis Aspergillus spp) . H capsulatum. diffuse count) neoformans lymphoma PCP) ( fungi ( H H neoformans influenzae) capsulatum) lymphoma M Fungi ( H capsulatum.Pneumocystis Bacteria Mycobacterium Fungi Kaposi Non-Hodgkin Cytomegalovirus Focal infiltrate Bacteria M Fungi Non-Hodgkin Pneumocystis Reticular atau granular pattern Pneumocystis Cryptococcus Bacteria Other Cytomegalovirus Non-Hodgkin Alveolar pattern tuberculosis sarcoma lymphoma tuberculosis lymphoma ( fungi ( Haemophilus Histoplasma neoformans influenzae) capsulatum) lymphoma Bacteria M tuberculosis C Non-Hodgkin Pneumocystis (uncommon Reticular atau granular pattern Pneumocystis C Bacteria Other Cytomegalovirus Non-Hodgkin Miliary pattern (low CD4 cell unless severe. Pneumocystis Nodular pattern atau nodule(s) M Fungi Coccidioides immitis. C tuberculosis neoformans) (uncommon) ( C neoformans. C immitis.

C immitis) Mycobacterium kansasii Pneumocystis (uncommon) Pneumothorax Pneumocystis Bacteria M Adenopathy Intrathoracic tuberculosis (uncommon) (uncommon) M tuberculosis (frequently low attenuation with low CD4 cell count) M avium complex (frequently low attenuation) Fungi ( C neoformans.Kaposi sarcoma Non-Hodgkin Bacteria Pneumocystis Kista (small nodules that gradually lymphoma (less form larger. H capsulatum) (frequently low attenuation) Kaposi sarcoma Non-Hodgkin lymphoma Efusi pleural Bacteria M tuberculosis Fungi Kaposi Non-Hodgkin Normal (all (especially CD4 cell C counts. ranges) neoformans) sarcoma lymphoma Pneumocystis Fungi (eg. C neoformans meningitis. C immitis. coalescent nodules) (nodules/masses) common) Pneumocystis Fungi (especially Kavitas C neoformans and C immitis) M tuberculosis (usually high CD4 cell count) Bacteria (especially Pseudomonas aeruginosa. M tuberculosis (disseminated Kaposi sarcoma (only involving the trachea) LAMPIRAN II GAMBAR disseminated or H capsulatum) extrapulmonary) . C neoformans. Staphylococcus aureus. Rhodococcus equi) Fungi ( Aspergillus spp.

revealing effusi pleura bilateral dan multiple low-attenuation (suggesting necrosis) subcarinal dan hilar lymph nodes. (Courtesy of L. diffuse granular opacities. menunjukkan sebuah focal opacity pada paru-paru kanan. bahkan jika unilateral atau asymmetric. CD4 count <200 cells/µL. Pasien ini akhirnya didiagnosis dengan tuberculosis resistant rifampin berdasarkanculture sputum mycobacterial. (Courtesy of L. CD4 count <200 cells/µL. CD4 count <100 cells/µL.Gambar 1. mununjukkan unilateral (paru-paru kiri) opacitas granular. kista berisi udara (pneumatoceles) (arrows). CD4 count <200 cells/µL. Gambaran radiographic ini menunjukkan characteristic Pneumocystis pneumonia. Penemuan kombinasi semakin mendukung Pneumocystis pneumonia. Pasien ini didiagnosis dengan tuberculosis dari pleural biopsy. used with permission) Gambar 5. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan induksi sputum. Huang. revealing bilateral. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan bronchoalveolar lavage fluid. sebagian besar di sentral. Huang. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. (Courtesy of L. Huang. used with permission) Gambar 6. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan induksi sputum. (Courtesy of L. (Courtesy of L. Pada kasus ini. CD4 count <50 cells/µL. characteristically Pneumocystis pneumonia tampak pada sisi bilateral. Menampilkan low-attenuation intrathoracic adenopathy mendukung suatu mycobacterial atau fungal disease. Huang. kunci penting dari diagnosis tuberculosis berdasarkan jumlah CD4 cell count dan pengenalan tampilan gambar radiographic dapat menampilkan pasien dengan tuberculosis dimana kadar CD4 cell count nya rendah. used with permission) . CD4 count <200 cells/µL. opacitas granular dan 3 thin-walled. High-resolution computed tomography (HRCT) scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV yang memiliki foto thoraks normal. used with permission) Gambar 2. biasanya symmetric. mununjukkan bilateral. Diagnosis Pneumocystis pneumonia tetap dicurigai jika terdapat reticular atau granular opacities. Bilateral patchy areas of ground-glass opacity mendukung Pneumocystis pneumonia. Huang. CT scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. used with permission) Gambar 4.. Huang. opacities. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. used with permission) Gambar 3. the opacities dapat unilateral atau asymmetric. Walaupun. (Courtesy of L.

(Courtesy of L. CD4 count <50 cells/µL. sebagian besar pada bagian pertengahan dan abnormalitas daerah paruparu bagian bawah dengan distribusi sentral. Peck. (Courtesy of L. CD4 count <100 cells/µL.22(6):749-754. K. A. Crothers. Decreased awareness of current smoking among health care providers of HIV-positive compared to HIV-negative veterans. MC. Leaf. Rodriguez-Barradas. meliputi dinding bronchial thickening dan multiple nodules. Griffith. Global strategies to prevent bacterial pneumonia in adults with HIV disease. Goulet. 2. CT scan thoraks pada seorang pria yang terinfeksi HIV. Kerley B lines dapat ikut terlihat pada daerah dasar. The impact of cigarette smoking on mortality. Huang. (Courtesy of L.4(7):445-455. AA. J Gen Intern Med 2007. CD4 count <200 cells/µL. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. Gibert. quality of life. Penemuan constellation ini pada pria yang terinfeksi HIV mendukung Sarcoma kaposi pulmonary. AA. (Courtesy of L. Lancet Infect Dis 2004. . Weissman. S. RS. dengan multiple. Huang. Feikin. 3. K. R. used with permission) Gambar 9. CT scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. Huang. JL. CL. EN. used with permission) Gambar 8. Crothers. DA. CL. Diagnosis dikonfirmasi menggunakan bronchoscopic visualization dengan karacteristik lesi kaposi terlihat pada tracheobronchial tree. and Justice. McGinnis. menunjukkan suatu tipe milier tersebut mendukung juga mycobacterial atau disseminated fungal disease (informasi klinis mungkin dapat membantu menandai the relative probabilities). used with permission) DAFTAR PUSTAKA 1. MC. Abnormalitas meliputi sebuah central coalescent pattern dengan ukuran kecil. Gibert. and Justice. penemuan karakteristik pulmonary Sarcoma Kaposi. kista bilateral dan sebuah konsolidasi focal alveolar consolidation secondary mengarah ke Streptococcus pneumoniae. menunjukkan bilateral. and comorbid illness among HIV-positive veterans. AC. used with permission) Gambar 10. and Janoff. Butt. Feldman. Butt. KA. AC. C. Schuchat.20(12):1142-1145. Diagnosis pasien ini dikonfirmasi dengan disseminated coccidioidomycosis. Rodriguez-Barradas. J Gen Intern Med 2005. Braithwaite. TA.Gambar 7. Huang. DR. nodular opacities terlihat dengan baik pada periphery zona atas pada paru-paru. Foto thoraks pada seorang pria yang terinfeksi HIV.

http://hivinsite. Webb WR. 2006.pdf 10.edu/LearningLab/respiratory/Meyer. Int. and Limper.4. Edisi Kedua. CF.ucsf. AH. prapid. Kumaranayake. 11. http://hivinsite.1002/jid. Unpublished data. (2001). .798. and Watts. http://www. C.harvard.com/pdf/pulmo. L. Surabaya 12.. 5. “Lecture notes: Radiologi”. Radiology 1995. et al. http://eradiology. Dev.edu/InSite?page=kb-04-01-06 9. N Engl J Med 2004. EMS.ucsf.edu/InSite?page=kb-04-01-05 8. “Resource allocation and priority setting of HIV/AIDS interventions: addressing the generalized epidemic in sub-Saharan Africa”. Gruden JF. Thomas. AIDS-related Kaposi sarcoma of the lung: Radiographic findings and staging system with bronchoscopic correlation. 2007 6. Jr.pdf 7.hivmedicine.350(24):2487-2498. Pneumocystis pneumonia. J.bidmc. Patel. 13 (4): 451–466.195(2):545-552. Huang L. doi:10. Huang L.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful