BAB I PENDAHULUAN

I.1

LATAR BELAKANG

Bagi kebanyakan wanita, kehamilan adalah keadaan normal dan sehat. Tapi, kehamilan juga bisa membuat wanita lebih rentan terhadap infeksi tertentu. Lebih lanjut lagi, kehamilan dapat membuat infeksi yang lebih parah bahkan infeksi ringan dapat menyebabkan penyakit yang serius. Kehamilan mempengaruhi setiap sistem fisiologis dalam tubuh. Perubahan fungsi kekebalan dan keseimbangan hormon dapat membuat ibu hamil lebih rentan terhadap infeksi dan komplikasi serius. Organ kelamin wanita terdiri atas organ genitalia interna dan organ genitalia eksterna. Kedua bagian besar organ ini sering mengalami gangguan, salah satunya adalah infeksi, infeksi dapat mengenai organ genitalia interna maupun eksterna dengan berbagai macam manifestasi dan akibatnya. Tidak terkecuali pada glandula vestibularis major atau dikenal dengan kelenjar bartolini. Kelenjar bartolini merupakan kelenjar yang terdapat pada bagian bawah introitus vagina. Bartolinitis adalah Infeksi pada kelenjar bartolin atau bartolinitis juga dapat menimbulkan pembengkakan pada alat kelamin luar wanita. Bartolinitis disebabkan oleh infeksi kuman pada kelenjar bartolin yang terletak di bagian dalam vagina agak keluar. I.2 I.2.1 I.2.2 I.3 I.3.1 I.3.2 I.4 RUMUSAN MASALAH Bagaimana etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan? Bagaimana diagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan? TUJUAN Mengetahui etiologi dan patofisiologi bartolinitis pada kehamilan. Mengetahui cara mendiagnosis dan penatalaksanaan bartolinitis pada kehamilan. MANFAAT

I.4.1 Menambah wawasan mengenai ilmu kedokteran pada umumnya, dan ilmu kebidanan dan kandungan pada khususnya I.4.2 Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan

BAB II STATUS PASIEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI II.1 IDENTITAS PASIEN Identitas pribadi : Nama penderita Umur penderita Nama Suami Umur suami Alamat : Ny. K : 17 tahun : Tn. J : 18 tahun : Sumber pucung

Pekerjaan penderita : IRT Pekerjaan suami : buruh bangunan

Pendidikan penderita : SD Pendidikan suami Anamnesa : 1. Masuk rumah sakit tanggal : 26 februari 2011 2. Pasien dikirim oleh : bidan. 3. Keluhan utama : terdapat benjolan di kemaluan sebelah kiri, sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. mulai terasa sakit dan panas sejak kemarin, kemudian dibawa ke bidan dan dirujuk. 4. Keluhan penyerta : benjolan terasa nyeri dan panas, nyeri biasanya jika dibuat duduk, habis mandi, jalan, dan memakai celana dalam, demam (-), dibuat kencing tidak sakit. 5. Riwayat kehamilan yang sekarang : ini merupakan kehamilan pertama pasien, pada saat trisemester I & II tidak ada keluhan, mual muntah (-) 6. Riwayat menstruasi : menarche umur 12 tahun, HPHT 12-6-2010 7. Riwayat perkawinan : pasien menikah 1 x, lamanya 1 tahun, umur pertama menikah 16 tahun. 8. Riwayat persalinan sebelumnya : 9. Riwayat penggunaan kontrasepsi : 10. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami : 11. Riwayat penyakit keluarga : 12. Riwayat kebiasaan dan sosial : sosial menengah ke bawah, kebiasaan : 13. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pasien belum mengkonsumsi obat apapun : SD

Pemeriksaan fisik 1. Status present Keadaan umum : kesadaran compos mentis Tekanan darah : 130/90 Nadi : 80x/menit Suhu: 36,5°C Jumlah pernapasan : 20x/menit 1. Pemeriksaan umum Kulit Kepala Mata Wajah Mulut : normal : : anemi (-/-) : simetris : kebersihan gigi geligi kurang hiperemi faring (-) Leher stomatitis (-) pembesaran tonsil (-) ikterik (-/-) odem palpebra (-/-)

: pembesaran kelenjar limfe di leher (-) pembesaran kelenjar tiroid (-)

Thorax Paru : Inspeksi

:

: hiperpigmentasi areola mammae (+) ASI (-) pergerakan pernapasan simetris tipe pernapasan normal retraksi costa -/-

Palpasi Perkusi

: teraba massa abnormal -/: sonor +/+ hipersonor -/-

pembesaran kelenjar axila -/pekak -/-

gambaran pembuluh darah kolateral -/: pembesaran organ -/teraba massa abnormal -/Perkusi Auskultasi Ekstremitas 1. Status obstetri Pemeriksaan luar Leopold I : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus : timpani : suara bising usus +/+ metallic sound -/: odem -/nyeri tekan -/S1 S2 Bagian teratas dari janin : bokong Leopold II Leopold III Leopold IV : Punggung janin : sebelah kanan : Bagian terendah dari janin : kepala : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala : 142x/menit. distensi -/-.Auskultasi : vesikuler +/+ wheezing -/- suara nafas menurun -/ronki -/- Jantung : Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi : iktus kordis tidak terlihat : thrill -/: batas jantung normal : denyut jantung : : flat -/-. regular Tunggal/gemelli : tunggal Bunyi jantung janin Ukuran panggul luar (jika diperlukan) : - .

Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam Vulva / vagina (+) Pembukaan waktu his Penipisan portio Ketuban Bagian terdahulu ::: pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam.5°C. Pemeriksaan fisik : keadaan umum : kesadaran compos mentis. nyeri tekan :::- Bagian tersamping terdahulu : Bagian terendah Hodge Molase :::- Ukuran panggul dalam (kalau diperlukan) : Ringkasan : Anamnesa : pasien datang dengan keluhan terdapat benjolan pada kemaluan sebelah kiri sejak kurang lebih 4 hari yang lalu. Saat ini pasien hamil anak pertama dengan umur kehamilan 37-38 minggu. suhu: 36. jumlah pernapasan : 20x/menit Pemeriksaan obstetric luar Leopold I : : Tinggi fundus uteri : 4 jari dibawah procesus xiphoideus Bagian teratas dari janin : bokong Leopold II Leopold III Leopold IV : Punggung janin : sebelah kanan : Bagian terendah dari janin : kepala : Bagian terendah janin masuk ke PAP : kepala Tunggal/gemelli : tunggal . tekanan darah : 130/90 nadi : 80x/menit. Sakit dan panas terutama dibuat jalan. duduk dan sehabis mandi.

6 Leukosit 13.71 .000 Hct 33 Masa perdarahan 2‟00‟‟ Masa pembekuan 13‟00‟‟ GDS 57 SGOT 14 SGPT 7 Ureum 41 Kreatinin 0. 3.340 Hitung jenis 1/-/2/73/19/5 Trombosit 373. nyeri tekan (+) Diagnose : GIP0000Ab000 belum inpartu umur kehamilan 37-38 minggu dengan bartholinitis sinistra Rencana tindakan 1. Antibiotik Analgesik Marsupialiasi SCTP : Laboratorium : Hb 10. 2. regular Pemeriksaan obstetric dalam : Vulva / vagina : pada labia kiri terdapat benjolan sebesar telur ayam. 4.Bunyi jantung janin : 142x/menit.

Dengan adanya ultrasonografi maka angka kejadian KLB dari 7. dihitung dari HPHT dengan lama siklus haid rata-rata 28 hari. EPIDEMIOLOGI Angka kejadian KLB rata-rata 10%. sedangkan bayi prematur adalah bayi yang lahir pada minggu ke 37 atau kurang. Beberapa istilah yang perlu dimengerti antara lain: janin aterm adalah janin pada kehamilan minggu ke 38-42 setelah HPHT. dimana istilah ini merujuk pada fungsi.5%-14% dan 4%-7.1% bila diagnosis ditegakkan berdasarkan HPHT dan ultrasonografi. angka kejadian KLB adalah 11% berdasarkan HPHT dibandingkan 9% berdasarkan tanggal ovulasi. extended pregnancy. maka usia gestasi dilihat dengan memeriksa tanda-tanda fisik dan laboratorium yang ditemukan pada bayi dan dengan melakukan penilaian menurut score maturity rating.BAB III TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI Istilah kehamilan lewat bulan mempunyai beberapa sinonim yaitu: post-term pregnancy.500 gram atau kurang.3% diantaranya kehamilan berlangsung melebihi 43 minggu. Istilah postmature sering digunakan secara keliru sebagai kehamilan yang terus berlangsung melewai taksiran persalinan. Kehamilan lewat bulan (KLB) adalah kehamilan yang berlangsung 42 minggu (294 hari) atau lebih. kehamilan postmatur. post maturity pregnancy. kehamilan serotinus. late pregnancy. Jika ditinjau dari segi bayi yang dilahirkan maka lebih dianjurkan menggunakan istilah postmatur. Perbedaan yang lebar ini disebabkan perbedaan dalam menentukan umur kehamilan berdasarkan definisi yang dianut.5% berdasarkan HPHT turun menjadi 2. dengan asumsi ovulasi terjadi 2 minggu setelah HPHT. bervariasi antara 3. Prematuritas adalah bayi yang lahir hidup dengan berat badan 2. . Saito dkk dalam penelitian terhadap 110 pasien yang taksiran tanggal ovulasi diketahui berdasarkan suhu basal. kehamilan postdatisme. populasi dan kriteria dalam penentuan umur kehamilan. Beberapa penulis juga menyatakan KLB sebagai kehamilan melebihi 42 minggu. Preterm dimaksudkan untuk kehamilan dan janin adalah saat sebelum minggu ke 38 dari HPHT.6% berdasarkan pemeriksaan ultrasonografi secara dini (pada umur kehamilan 12-18 minggu) dan turun menjadi 1. Sebenarnya istilah tersebut digunakan bagi bayi baru lahir dari KLB yang terbukti terjadi gangguan nutrisi intra uterin dan bayi lahir dengan dismature yaitu dengan adanya tandatanda sindroma postmaturitas. prolonged pregnancy. sehingga masih ada faktor kesalahan pada penentuan siklus haid dan kesalahan dalam perhitungan. maka makin besar resiko gangguan berat atau asfiksia yang akan dialami janin dan bayi baru lahir demikian juga ibu. Jika ditinjau dari segi bayi. Karena pada umumnya umur kehamilan diperhitungkan dengan rumus Naegle. Menurut Shime et al makin lama janin berada dalam kandungan.

Ovulasi yang tidak teratur dan adanya variasi waktu ovulasi oleh karena sebab apapun. peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin. Riwayat KLB sebelumnya. tetapi yang paling menentukan adalah terjadinya produksi prostaglandin yang menyebabkan his adekuat. Defisiensi sulfatase plasenta. beberapa teori dicoba untuk menjelaskan terjadinya KLB. 4. oleh sebab apapun. maka batasan yang digunakan adalah umur kehamilan 42 minggu atau lebih. sedangkan jika dipakai batasan umur kehamilan 42 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 12%. Untuk itu penderita perlu dirawat karena termasuk kehamilan resiko tinggi. dapat mengakibatkan terjadinya KLB. dapat disebabkan karena: Kurangnya produksi 16-a-hidroksidehidroeplandrosteron-sulfat (prekursor estrogen) janin. Hipoplasia adrenal atau insufisiensi hipofisis janin yang dapat mengakibatkan penurunan produksi prekursor estriol sintesis. . 2. Tapi mengingat resiko yang dihadapi oleh janin dan ibu. Secara garis besar penyebab terjadinya KLB dari beberapa teori tersebut di atas dapat dirangkum: 1. yang paling berperan adalah prostaglandin. ETIOLOGI Terjadinya KLB sampai sekarang belum jelas diketahui. insufisiensi plasenta dan rendahnya kadar kortisol dalam darah janin akan menimbulkan kerentanan terhadap tekanan dari miometrium sehingga tidak timbul kontraksi. HPHT tidak jelas terutama pada ibu-ibu yang tidak melakukan pemeriksaan antenatal yang teratur dan berpendidikan rendah. Kurangnya estrogen tidak cukup untuk merangsang produksi dan penyimpanan glikofosfolipid pada membran janin yang merupakan penyedia asam arakidonat pada pembentukan konversi prostaglandin. 3. 2. Karena adanya peran saraf pada proses timbulnya persalinan. 5.Menurut Eastman. yang sering ditemukan pada anensefalus. sehingga pemecahan sulfat dari dehidroandrosteron sulfat tidak terjadi 1. 4. 3. diduga gangguan yang menyebabkan tidak adanya tekanan pada pleksus Frankenhauser oleh bagian tubuh janin. Kehamilan ekstrauterin. Nwotsu et al menemukan bahwa kurangnya air ketuban. Secara umum teori-teori tersebut menyatakan KLB terjadi karena adanya gangguan terhadap timbulnya persalinan. jika dipakai batasan umur kehamilan 43 minggu maka angka kejadian KLB sebesar 4% saja. yang merupakan x-linked inherited disease yang bersifat resesif. Penurunan kadar estrogen janin. Sedangkan untuk menimbulkan kontraksi uterus yang kuat. sebesar 15% beresiko untuk mengalami KLB. Menjelang persalinan terjadi penurunan hormon progesteron. Gangguan pada penurunan progesteron dan peningkatan oksitosin serta peningkatan reseptor oksitosin.

Shime dkk (1984). Makna klinis apoptosis tersebut tidak jelas sampai sekarang. tampak luar biasa siaga. Setiap wanita yang diteliti mempunyai perjalanan persalinan dan perlahiran nonkomplikata tanpa tanda-tanda gawat janin atau pengeluaran mekonium. Kadar eritropoetin plasma tali pusat menindkat secara signifikan pada kehamilan yang mencapai 41 minggu atau lebih dan meskipun tidak ada skor apgar dan gas tali darah pusat . Smith and Barker (1999) baru-baru ini melaporkan bahwa apoptosis plasenta meningkat secara signifikan pada gestasi 41 sampai 42 minggu lengkap dibanding dengan 36 sampai 39 minggu. Kulit keriput dapat amat mencolok di telapak tangan dan telapak kaki. mengelupas lebar-lebar. Trimmer dkk (1990) mendiagnosis oligohidramnion bila kantung cairan amnion vertical maksimum pada USG berukuran 1 cm atau kurang pada gestasi 42 minggu dan 88% bayi adalah postmatur. dan maturitas lanjut karena bayi tersebut bermata terbuka. badan kurus yang menunjukkan pengurasan energy. pada stadium 2 kulit berwarna hijau. Jazayeri dkk (1998) meneliti kadar eritropoetin plasma tali pusat pada 124 neonatus tumbuh normal yang dialhirkan dari usia gestasi 37 sampai 43 minggu. dan stadium 3 kulit menjadi berwarna kuning-hijau. Beberapa bayi yang bertahan hidup mengalami kerusakan otak. pada kehamilan yang berlanjut melampaui waktu seharusnya. Kuku biasanya cukup panjang.banyak bayi postmatur Clifford mati dan banyak yang sakit berat akibat asfiksia lahir dan aspirasi mekonium. Insiden sindrom postmaturitas pada bayi berusia 41. Oligohidramnion yang menyertainya secara nyata meningkatkan kemungkinan postmaturitas. dapat terjadi hambatan pertumbuhan berat. Gambaran ini berupa kulit keriput. dalam 40 tahun berikutnya tidak ditemukan perubahan morfologis dan kuantitatif yang signifikan. Namun Clifford tidak dapat mendemonstrasikan degenerasi plasenta secara histologis. Hipotesis keduanya yang terus mempengaruhi konsep-konsep kontemporer menghubungkan sindrom postmaturitas dengan penuaan plasenta. Kebanyakan bayi postmatur seperti itu tidak mengalami hambatan pertumbuhan karena berat lahirnya jarang turun di bawah persentil ke-10 untuk usia gestasinya. yang logisnya harus sudah lebih dahulu terjadi sebelum minggu 42 minggu lengkap. Ia membagi postmatur menjadi tiga tahapan: pada stadium 1 cairan amnion jernih. Namun. tua dan cemas. Bayi postmatur menunjukkan gambaran yang unik dan khas. 2) Disfungsi Plasenta Clifford (1954) mengajukan bahwa perubahan kulit pada postmatur disebabkan oleh hilangnya efek protektif verniks kaseosa. Penurunan tekanan parsial oksigen adalah satusatunya stimulator eritropoetin yang diketahui. Mereka ingin menilai apakah oksigenasi janin terganggu. 43 minggu masing-masing belum dapat ditentukan dengan pasti. dalam satu diantara segelintir laporan kontemporer tentang kronik postmatur. Memang. menemukan bahwa sindrom ini terjadi pada sekitar 10% kehamilan antara 41 dan 43 minggu serta meningkat menjadi 33% pada 44 minggu. yang mungkin disebabkan oleh penuaan plasenta. 42.PATOFISIOLOGI 1) Sindrom Postmatur Deskripsi Clifford 1954 tentang bayi postmatur didasarkan pada 37 kelahiran secara tipikal terjadi 300 hari atau lebih setelah menstruasi terakhir.

melaporkan bahwa aliran darah ginjal janin berkurang pada kehamilan postterm dengan oligohidramnion. Namun. seperempat kasus lahir mati yang terjadi pada kehamilan memanjang merupakan bayi-bayi dengan hambatan pertumbuhan yang jumlahnya relative kecil. Penurunan volume cairan amnion biasanya terjadi ketika kehamilan telah melewati 42 minggu. pertumbuhan janin yang berlanjut. Mereka melaporkan bahwa bahaya pada janin intrapartum merupakan konsekuensi kompresi tali pusat yang menyertai oligohidramnion. Memang. penulis menyimpulkan bahwa ada penurunan oksigenasi janin pada sejumlah kehamilan postterm. Velle dkk (1993) dengan menggunakan bentuk-bentuk gelombang Doppler berdenyut. Mungkin juga pengeluaran mekonium oleh janin ke dalam volume cairan amnion yang sudah berkurang merupakan penyebab terbentuknya mekonium kental yang terjadi pada sindrom aspirasi mekonium. meskipun kecepatannya lebih lambat adalah ciri khas gestasi antara 38 dan 42 minggu. terutama jika dihadapkan pada penderita yang tidak mengetahui/memperhatikan siklus haidnnya. Diagnosis yang tepat bagi KLB memerlukan penentuan HPHT secara hati-hati dan pemeriksaan klinis awal serta pemeriksaan ultrasonografi untuk mencocokan tanggal haid terakhir. Nahum dkk (1995) baru-baru ini memastikan bahwa pertumbuhan janin terus berlangsung sekurang-kurangnya sampai 42 minggu. Morbiditas dan mortalitas meningkat secara signifikan pada bayi yang mengalami hambatan pertumbuhan . Penentuan .yang abnormal pada bayi-bayi ini. Karena itu banyak diagnosis KLB yang terjadi hanya 10% menunjukkan bayi yang sesuai. 4) Pertumbuhan Janin Terhambat Hingga kini makna klinis pertumbuhan janin terhambat pada kehamilan yang seharusnya tanpa komplikasi tidak begitu diperhatikan. ada hipotesis bahwa aliran urin janin yang berkurang mungkin merupakan akibat oligohiramnion yang sudah ada dan membatasi penelanan cairan amnion oleh janin. DIAGNOSA Dalam menegakkan diagnosis KLB sering kita mengalami kesulitan. 3) Gawat Janin dan Oligohidramnion Alasan-alasan utama meningkatnya resiko pada janin postterm dijelaskan oleh Leveno dkk. Trimmer dkk (1990) mengukur produksi urin janin tiap jam dengan menggunakan pengukuran volume kandung kemih ultrasonic serial pada 38 kehamilan dengan usia gestasi 42 minggu atau lebih. Janin yang terus tumbuh menunjukkan bahwa fungsi plasenta tidak terganggu. Produksi urin yang berkurang ditemukan menyertai oligohidramnion. Janin postterm mungkin terus bertambah berat badannya sehingga bayi tersebut luar biasa besar pada saat lahir.

dianggap KLB jika 3 dari 4 kriteria hasil pemeriksaan ditemukan. lingkar kepala (HC=Head Circumference) dan panjang femur (FL=Femur Lenght). Ketepatan pemeriksaan ultrasonografi berubah seiring dengan lamanya umur kehamilan saat diperiksa. Anamnesis dan pemeriksaan yang perlu dilakukan dalam menegakkan diagnosis KLB antara lain: 1. waktu saat detk jantung janin pertama kali terdengar (10-12 minggu dengan fetal phone/Doppler dan 19-20 minggu dengan fetoskop) PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan ultrasonografi dapat digunakan sebagai gold standar dalam membantu menentukan UK. dan bila digunakan sebelum UK 20 minggu . 6. yaitu: 1. tetapi antara UK 18-24 minggu ketepatan 90% dengan interval kepercayaan ± 12 hari. Taksiran persalinan dianggap dapat lebih diyakini bila umur kehamilan dapat ditentukan secara akurat pada awal kehamilan. Telah lewat 24 minggu sejak ibu merasakan aktivitas/gerakan janin (quickening) 4. perlu dilakukan anamnesis dan pemeriksaan yang teliti. 2. BPD sampai UK 20 minggu memeiliki ketepatan 90% interval kepercayaan ± 8 hari. Telah lewat 22 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan stetoskop Laennec. Riwayat haid Denyut jantung janin Gerakan janin Pemeriksaan ultrasonografi Pemeriksaan radiologi Pemeriksaan sitologi Menurut pernoll. dapat dilakukan saat antenatal maupun postnatal.saat terjadi konsepsi adalah sangat penting dalam mengurangi kesalahan diagnosis KLB dan membantu menentukan kapan resiko kehamilan meningkat. 4. 3. 90% dengan interval kepercayaaan ± 3 hari. Telah lewat 32 minggu sejak denyut jantung janin pertama kali terdengar dengan menggunakan fetalphone Doppler. Parameter yang dapat membantu penentuan umur kehamilan adalah tanggal saat pertama kali tes kehamilan positif (+_ UK 6 minggu) persepsi ibu akan adanya gerakan janin (quickening) pada UK 16-18 minggu. digunakan beberapa parameter. 5. Telah lewat 36 minggu sejak tess kehamilan urin dinyatakan positif 2. Untuk menegakkan diagnosis KLB. Pengukuran BPD dan FL pada trimester ketiga masing-masing ketepatannya ± 21 hari dan ± 16 hari. sedangkan pada trimester kedua digunakan diameter biparetal (BPD-Biparetal Diameter). 3. Panjang femur pada umumnya dipakai sebagai pedoman pada UK 14 minggu. Pada trimester I. parameter yang paling sering dipakai adalah panjang puncak kepalabokong (CRL=Crown-Rump Lenght). Berdasarkan pengukuran CRL.

Umur kehamilan menurut terlihatnya inti penulangan Inti penulangan Kalkaneus Talus Femur distal Tibia proksimal Kuboid Humerus proksimal Korpus kapitatum Korpus hamitatum Kuneiformis ke-3 Femur proksimal Umur kehamilan (minggu) 24-26 26-28 36 38 38-40 38-40 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 40 ≥ 40 Gambaran sitologi hormonal kehamilan mendekati genap bulan. Waktu yang paling baik untuk konfirmasi UK dengan ultrasonografi adalah antara 16-20 minggu.ketepatannya ± 7 hari. Bila perkiraan UK dengan perhitungan berdasarkan HPHT berbeda lebih dari 10-12 hari dibandingkan pemeriksaan ultrasonografi tersebut. genap bulan dan KLB Sitologi Kelompok dan lipatan sel Sel navikular Penyebaran sel tersendiri Sel superficial tersendiri Sel intermediate tersendiri Sel basal eksterna tersendiri Indeks piknotik Indeks eosinofil Mendekati genap bulan ++ +++ + 0 + 0 < 10% 1% Genap bulan +/0 +/0 ++/+++ ++ ++ 0 15-20% 2-15% Lewat bulan 0 0 +++ +++ +/0 ++ >20% 10-20% .

sehingga janin mungkin kurang matur. b) Sulit untuk mengidentifikasi dengan jelas apakah janin akan meninggal atau akan mengalami morbiditas serius jika tetap dipertahankan. yaitu: a) Terjadinya oligohidramnion tidak dapat diramalkan. b) Induksi persalinan tidak meningkatkan angka bedah Caesar. maka dianjurkan pengelolaan secara aktif dengan mempertimbangkan beberapa hal. Pengelolaan ekspektatif/konservatif/pasif 2. Induksi persalinan tidak selalu berhasil. Pengelolaan ekspektatif Kehamilan dibiarkan berlangsung sampai 42 minggu dan seterusnya sampai terjadi persalinan spontan sepanjang hasil uji kesejahteraan janin masih baik. c) d) Mayoritas janin lahir dalam keadaan baik. Induksi dilakukan bila terjadi: skor . bahkan dapat terjadi dalam 24 jam setelah dilakukan pemeriksaan. Tapi mengingat resiko untuk terjadinya kegawatan pada janin cukup besar. bukan hanya pada kehamilan ini. intrapartum maupun pasca persalinan. dimana ditemukan indeks cairan amnion cukup. e) Bedah Caesar meningkatkan resiko morbiditas ibu. dengan makin lamanya kehamilan berlangsung.Sel radang Simak Baca secara fonetik + + ++ Kamus – Lihat kamus yang lebih detail PENATALAKSANAAN Terdapat dua pendapat dalam pengelolaan KLB yaitu: 1. tapi juga kehamilan berikutnya. 1. Pengelolaan aktif Pertimbangan dalam pengelolaan pasif adalah dengan mengingat beberapa hal: a) Usia gestasi tidak selalu diketahui dengan benar. 1. c) Resiko morbiditas dan mortalitas yang dihadapi janin cukup besar. dimana resiko kematian janin dapat terjadi setiap saat antepartum.

Doxycycline . 1. Beberapa antibiotik yang digunakan dalam pengobatan abses bartholin: 1.Bishop >5 (matang) atau terdapat indikasi obstetri untuk mengakhiri kehamilan antara lain bila tes tanpa tekanan hasilnya abnormal. keduanya dilakukan dengan menggunakan ultrasonografi. Sejak UK 42 minggu dilakukan uji kesejahteraan janin. Dosis yang dianjurkan: 125 mg IM sebagai single dose. oleh sebab itu akan menghambat pertumbuhan bakteri dengan menginhibisi DNA-gyrase pada bakteri. Merupakan antibiotik tipe bakterisida yang menghambat sintesis DNA bakteri dan. akan menghambat sintesis dari dinding sel bakteri dan menghambat pertumbuhan bakteri. rasio estrogen-kretinin ibu. Dengan mengikat pada satu atau lebih penicillin-binding protein. profil biofisik. efficacy yang lebih rendah terhadap bakteri gram-positif. Pengelolaan aktif Pengobatan Medikamentosa Antibiotik sebagai terapi empirik untuk pengobatan penyakit menular seksual biasanya digunakan untuk mengobati infeksi gonococcal dan chlamydia. Uji kesejahteraan janin dapat menggunakan metode tes tekanan darah oksitosin CST (contraction stress test) atau tes tanpa tekanan NST (non stress test). dan apabila dibandingkan dengan profile biofisik yang lengkap (NST dan AFI) serta 3 komponen gerakan spontan janin yaitu gerak nafas. Thongsong (1999) mengusulkan pemeriksaan profil biofisik secara cepat (rapid biophysic profile) yang terdiri atas pemeriksaan gerakan janin yang terprovokasi suara (sound-provoked foetal movement) dan pengukuran indeks air ketuban (amnion fluid index=AFI). interpretasi hasil lebih mudah. Ciprofloxacin Sebuah monoterapi alternatif untuk ceftriaxone. 1. Dosis yang dianjurkan: 250 mg PO 1 kali sehari 1. dan efficacy yang lebih tinggi terhadap bakteri resisten. antibiotik harus segera diberikan sebelum dilakukan insisi dan drainase. Rapid biophysic profile memiliki kelebihan: sederhana. waktu yang diperlukanb lebih pendek. Idealnya. Ceftriaxone adalah sefalosporin generasi ketiga dengan efisiensi broad spectrum terhadap bakteri gram-negatif. Untuk negara berkembang. murah. gerak janin dan tonus janin) maupun profil biofisik yang telah dimodifikasi (hanya NST dan AFI) memiliki ketepatan yang hampir sama. Ceftriaxone Sebuah monoterapi efektif untuk N gonorrhoeae. 2.

1 KESIMPULAN Kista Bartholin dan abses Bartholin merupakan masalah umum pada wanita usia reproduksi. 2. dan selanjutnya berkembang menjadi abses. Dosis yang dianjurkan: 1 g PO 1x KOMPLIKASI 1. dan perlu dikonsultasikan pada gynecologist untuk dilakukan biopsi. Timbul jaringan parut. Abses . Penyebab dari kelainan kelenjar Bartholin adalah tersumbatnya bagian distal dari duktus kelenjar yang menyebabkan retensi dari sekresi. PENCEGAHAN Jika abses dengan didrainase dengan baik dan kekambuhan dicegah. BAB III PENUTUP III. 4. Tingkat kekambuhan umumnya dilaporkan kurang dari 20%. Usia yang paling sering terserang penyakit kelenjar Bartholin adalah wanita antara usia 20 dan 30 tahun. sehingga diperlukan suatu penanganan yang adekuat. Komplikasi yang paling umum dari abses Bartholin adalah kekambuhan. Penyakit ini seringkali recurrence. prognosisnya baik. Pembesaran kelenjar Bartholin pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun jarang ditemukan. Diindikasikan untuk C trachomatis. Pada beberapa kasus dilaporkan necrotizing fasciitis setelah dilakukan drainase abses. Alternatif monoterapi untuk C trachomatis. sehingga terjadi pelebaran duktus dan pembentukan kista. Azitromisin Digunakan untuk mengobati infeksi ringan sampai sedang yang disebabkan oleh beberapa strain organisme. 3. Dosis yang dianjurkan: 100 mg PO 2 kali sehari selama 7 hari 1. Incidensnya adalah sekitar 2% dari wanita usia reproduksi. Kista tersebut dapat menjadi terinfeksi. Perdarahan.Menghambat sintesis protein dan replikasi bakteri dengan cara berikatan dengan 30S dan 50S subunit ribosom dari bakteri. terutama pada pasien dengan koagulopati.

Eksisi dari kelenjar Bartholin dapat dipertimbangkan pada pasien yang tidak berespon terhadap drainase. 2006. Memarzadeh Sanaz.. Nathan L: CURRENT Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology. Update to CDC‟s sexually transmitted diseases treatment guidelines. 2007. USA: McGraw-Hill .2 SARAN 1. “Chapter 49. Kista bartholin bila berukuran kecil sering tidak menimbulkan gejala. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). pemasangan Word catheter tidak praktis. dan medikamentosa. Centers for Disease Control and Prevention.Bartholin selain merupakan akibat dari kista terinfeksi. Barclay David L. Diakses dari www. Mahasiswa diharapkan lebih mengenalkan kepada masyarakat tentang penyakit bartholinitis DAFTAR PUSTAKA 1. Kelainan pada kelenjar bartholini. Vol.azramedicalcentre tanggal 4 maret 2011 5. Pemilihan terapi ini disesuaikan dengan ukuran dan keadaan kista. Dan bila bertambah besar maka dapat menimbulkan dispareunia. Oleh sebab itu. Prosedur seperti marsupialisasi tidak boleh dilakukan ketika terdapat tanda – tanda abses akut. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. pp. Workowski KA. 1-94 4. Vol. diakses dari www. Jakarta. 56.. Dapat berupa intervensi bedah. Berman SM. Satmary Wendy A. Premalignant & Malignant Disorders of the Vulva & Vagina” (Chapter). pp. Radang genitalia pada wanita. DeCherney AH. pemasangan Word catheter. 332-6 3. namun prosedur ini harus dilakukan saat tidak ada infeksi aktif. 2006. 2006: fluoroquinolones no longer recommended for treatment of gonococcal infections. 55. 10e. Sexually transmitted diseases treatment guidelines. dan eksisi. MMWR Recomm Rep. Andhi Juanda. Smith Donna M. Intervensi bedah yang dapat dilakukan antara lain berupa incisi dan drainase. 2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. Landay Melanie. ada beberapa pengobatan yang dapat dilakukan. FKUI 2.com tanggal 8 maret 2011 6. dan pilihan lain harus dipertimbangkan.google. marsupialisasi. Dilakukan penelitian epidemiologis tentang bartholinitis di Indonesia 2. Pasien dengan abses Bartholin umumnya mengeluhkan nyeri vulva yang akut dan bertambah secara cepat dan progresif. abses perlu diobati dengan pemberian antibiotik broad spectrum. III. dapat pula disebabkan karena infeksi langsung pada kelenjar Bartholin. Jika Kista Bartholin atau abses terlalu dalam. Freddy dinata. Irma handayani. Dalam penanganan kista dan abses bartholin.

Tierney LM. Halvorson LM. Cunningham FG: Williams Gynecology. USA: McGraw-Hill Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. I.7. “Chapter 4. USA: McGraw-Hill 8. 8. Hoffman BL. diagnosa. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3 hal. Schaffer JI. Bradshaw KD. Schorge JO. penyakit. klinis. Halvorson LM. pengertian. patogenesis. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus? . Jr. keluhan. patogenesis. etiologi. faktor. Schorge JO. “Chapter 41. Cunningham FG.1 LATAR BELAKANG Persalinan preterm adalah persalinan pada kehamilan antara 20 – 37 minggu. MacKay H.: CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2010. Halvorson LM. gejala.2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana definisi. Schorge JO. penatalaksanaan. Cunningham FG: Williams Gynecology. Schaffer JI. komplikasi. Schaffer JI. Schaffer JI. Cunningham FG. Bradshaw KD. Bradshaw KD. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus? Bagaimana definisi. tanda. etiologi. kehamilan. Untuk menurunkan dampak medis dan ekonomis dari persalinan preterm. tujuan utama dari perawatan obstetri tidak hanya menurunkan angka kejadian persalinan preterm namun juga untuk meningkatkan usia kehamilan dimana persalinan preterm tidak dapat dihindari. Hoffman BL. Bradshaw KD. obat. patofisiologi. 2005. penyebab. 386. “Chapter 18. Meskipun angka kejadian 10 – 15% kehamilan namun kontribusinya terhadap morbiditas dan mortalitas neonatal adalah sekitar 50 – 70%. 75% kematian neonatus pada persalinan preterm disebabkan oleh karena kelainan kongenital. Gynecologic Disorders” (Chapter). terapi 2 komentar PARTUS PREMATURUS 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN I. Benign Disorders of the Lower Reproductive Tract” (Chapter). Papadakis MA. bartolinitis. Trent. Halvorson LM. Surgeries for Benign Gynecologic Conditions” (Chapter). penanganan. Hoffman BL. Schorge JO. riwayat. Hoffman BL. USA: McGraw-Hill 10. diagnosis. McPhee SJ. FK UI 9.

3 TUJUAN Mengetahui definisi. Mengetahui definisi.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering tanpa disertai keluar cairan lewat jalan lahir. I. patogenesis.20 WIB Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : dating sendiri Keluhan utama : perut terasa kenceng-kenceng Riwayat penyakit sekarang : Tanggal 11 juli 2011 (22.Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan. 2. patogenesis. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus. 3. Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07.1 IDENTITAS PASIEN No Reg : 259572 Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita : Ny.Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya partus prematurus. SA : 20 tahun Nama suami Umur suami : Tn. BAB II STATUS PASIEN II.2 1. etiologi. etiologi. 4.I. diagnosis dan penatalaksanaan partus prematurus.00 WIB) pasien . . ANAMNESA Masuk rumah sakit tanggal : 12 juli 2011 pukul 10. AS :25tahun : jln bromo 09/05 sukun kepanjen : IRT Pekerjaan suami: pekerja bengkel Pendidikan penderita : SMA tamat Pendidikan suami :STM tamat II.4 MANFAAT .

4. HPHT : 7 januari 2011. Kopi (-) II. pukul 10. Kesadaran compos mentis Tekanan darah: 120/80 mmHg. nadi: 98x/menit. pembesaran tonsil(-)   Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-). Status present   Keadaan umum : cukup. Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-). Pemeriksaan umum   Kulit : gatal (-) luka (-). 1. UK : 28-30 minggu. pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris. tipe pernapasan normal. hipersonor -/-. . warna : sawo matang. 6. 3. stomatitis (-). RR: 20x/menit. sclera ikterik -/-. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil ini (anak pertama). odem palpebra -/: simetris : kebersihan gigi geligi cukup.20 WIB pasien tiba di kaber. umur pertama kawin 20 tahun. Jamu (-).6⁰C. ANC 2 kali ke bidan. Riwayat perkawinan : 1 kali. Kepala : : conjungtiva anemi -/-. Riwayat persalinan sebelumnya : (-) 5.3 PEMERIKSAAN FISIK 1. Mata Wajah Mulut hiperemi pharyng (-). HPL : 14 oktober 2011. pekak -/- . Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan. Riwayat penggunaan kontrasepsi : tidak ditemukan. Riwayat menstruasi : menarche 14 tahun. lama 1 tahun. 1. suhu: 36. Riwayat penyakit dahulu : tidak ditemukan 7. Riwayat penyakit keluarga : tidak ditemukan 8.mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya. 2. pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+. pijat oyok 1 kali. Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-.

bagian kanan teraba bagian kecil janin. lunak. metalic sound (-)  Tinggi fundus uteri Ekstremitas: odema -/- 1. S1/S2  Abdomen Inspeksi : flat (-). punggung janin : punggung kiri. gambaran pembuluh darah collateral (-). kurang lenting. kesan bagian teratas janin : bokong. nyeri tekan (-).Auskultasi : vesikuler +/+. regular. keras. distensi (-). wheezing -/-. ronchi -/Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular. Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. besar. tunggal Pemeriksaan Dalam Dilakukan oleh : bidan . besar. Palpasi : pembesaran organ (-). tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. bagian terendah janin : kepala sudah masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I Bunyi jantung janin: 152x/menit. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kiri. TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). melenting. suara nafas menurun -/-. teraba massa abnormal (-) 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal.

UK : 28-30 minggu. lunak. Tekanan darah: 120/80 mmHg. kesan bagian teratas janin : bokong.Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina Pembukaan Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terdahulu : blood slym(+) : 6-7 cm : 50% : (+) : belum teraba Bagian tersamping terdahulu : belum teraba Bagian terendah Hodge Molase II. Sehingga pasien periksa ke RSUD Kanjuruhan.4 Ringkasan : : belum teraba :I :: Anamnesa Tanggal 11 juli 2011 (22. bagian kanan teraba bagian kecil janin. ANC 2 kali ke bidan. Kemudian tanggal 12 juli 2011 (07. TFU : ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm).20 WIB pasien tiba di kaber. keras. suhu: 36. besar. Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. pijat oyok 1 kali. kesadaran compos mentis. kurang lenting. Pasien hamil anak ke I.00 WIB) pasien mengeluh mengeluarkan darah lendir lewat jalan lahirnya. nadi: 98x/menit. RR: 20x/menit. Pemeriksaan fisik : Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup. melenting. punggung janin : punggung kiri.6⁰C. pukul 10. besar. bagian terendah janin : kepala sudah masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I . tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kiri.00 WIB) pasien mengeluh perut terasa kenceng-kenceng sering.

tunggal Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam : V/V: blood slym(+). kulit ketuban (+). post partum prematur : setinggi umbilicus post partum hari I P0101Ab000. post partum prematur . SA : IRNA Brawijaya : P0101Ab000.Bunyi jantung janin: 152x/menit. Penipisan portio: 50%. panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. portio Æ 6-7 cm. Bagian terdahulu belum teraba. regular. hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu. Bagian tersamping terdahulu: belum teraba. Diagnosa: GIP0000Ab000. Rencana tindakan : Observasi inpartu à partus spontan Antibiotic 3×1 Dexamethasone injeksi 2x2ampul Infus RL (20 tpm). Lembar Follow Up Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 13Juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+).8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny. Hodge : I. Bagian terendah: belum teraba. perdarahan pervaginam (+).

panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36.8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : setinggi umbilicus post partum hari II P0101Ab000. berlatih untuk aktivitas . berlatih untuk aktivitas 15 juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+).P= 1. Infus RL (20 tpm) 2. perdarahan pervaginam (+). observasi perdarahan pervaginam 14 juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+). post partum prematur P= 1. post partum prematur P= 1. perdarahan pervaginam (+).8⁰C Palpasi A= N = 86x/menit RR = 18x/menit : setinggi umbilicus post partum hari III P0101Ab000. Infus RL (20 tpm) 2. observasi perdarahan pervaginam 2. panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36. observasi perdarahan pervaginam 3.

post partum prematur : Motivasi Bedrest. : ASI (+) : TFU setinggi pusat ::: (+) : 15 juli 2011 : Keadaan umum : cukup N = 86x/menit RR = 18x/menit .8⁰C PPV (+) Payudara Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan BAB III TINJAUAN PUSTAKA III.3. kontrol 1 minggu.1. Berat janin antara 1000 sampai 2500 gram atau tua kehamilan antara 28 minggu sampai 36 minggu. medis dan anatomis berkaitan dengan kejadian persalinan preterm seperti terlihat pada tabel dibawah : : (-) : P0101Ab000. III.2 FAKTOR RESIKO Sejumlah kelainan obstetrik. BLPL LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang T: 120/80 mmHgs S = 36. DEFINISI Partus prematurus adalah suatu partus dari hasil konsepsi yang dapat hidup tetapi belum aterm (cukup bulan).

chorioamnionitis . menurun dalam keluarga dan banyak dijumpai pada ras tertentu. persalinan preterm dan solusio plasenta. gaya hidup Merokok. komplikasi medis dan obstetrik 28% persalinan preterm kehamilan tunggal disebabkan oleh beberapa hal :    50% akibat pre eklampsia 25% akibat gawat janin 25% akibat IUGR (intra uterin growth retardation). jam kerja yang terlalu lama). Weiss dkk (2002) : melaporkan adanya kaitan antara perdarahan pervaginam pada kehamilan 6 – 13 minggu dengan kejadian meningkatnya persalinan sebelum kehamilan 24 minggu.III. Kehamilan remaja atau kehamilan pada usia “tua” Tubuh dengan posture pendek Sosial ekonomi kurang Defisiensi vit C Faktor pekerjaan (berjalan jauh. 4. Casaenuva 2005 : menyimpulkan bahwa faktor maternal lain yang berkaitan dengan persalinan preterm adalah : 1. 2. berdiri lama. 5. pekerjaan berat. abortus iminen Perdarahan pervaginam pada awal kehamilan seringkali berkait dengan meningkatnya perubahan pada outcome kehamilan. kenaikan BB selama kehamilan yang tidak memadai serta penggunaan obat-obatan tertentu memiliki peranan penting dalam angka kejadian dan outcome BBLR.3 ETIOLOGI 1. 2. 4. 3. solusio plasenta atau kematian janin 72% persalinan preterm kehamilan tunggal sisanya adalah persalinan spontan preterm dengan atau tanpa disertai KPD (ketuban pecah dini). faktor genetik Perkiraan bahwa terdapat hubungan antara faktor genetik dengan persalinan preterm adalah berdasarkan pada sifat persalinan preterm yang seringkali berulang. 3. 5.

 dilatasi servik Dilatasi servik asimptomatik pada kehamilan setelah trimester II adalah faktor resiko terjadinya persalinan preterm. .  inkompetensia servik Berdasarkan naskah dari American College of Obstetrician and Gynecologist ( 2001) disebutkan bahwa Inkompetensia servik adalah peristiwa klinis berulang yang ditandai dengan dilatasi servik yang berulang. 90% kejadian persalinan preterm tak dapat diramalkan berdasarkan riwayat persalinan preterm saja. namun peristiwa ini hanya 10% dari keseluruhan persalinan preterm. ahli lain berpendapat bahwa hal tersebut adalah variasi normal terutama pada pasien multipara.4 IDENTIFIKASI PASIEN YANG MEMILIKI RESIKO TINGGI TERJADINYA PERSALINAN PRETERM  sistem skoring Berdasarkan penelitian.  riwayat persalinan preterm Tabel berikut ini memperlihatkan adanya hubungan yang kuat antara riwayat persalinan preterm dengan kejadian persalinan preterm berikutnya. sistem skoring tidak memberikan manfaat dalam identifikasi pasien resiko tinggi mengalami persalinan preterm. perdarahan atau infeksi. Meskipun pasien hamil dengan riwayat persalinan preterm jelas memiliki resiko tinggi mengalami persalinan preterm ulangan. Prostaglandine E2 dan F2α bekerja dengan modus parakrin untuk merangsang terjadinya kontraksi miometrium. III. Dengan kata lain. Jalan masuk mikroorganisme kedalam cairan amnion pada kondisi selaput ketuban yang masih utuh tidak jelas. Endotoksin sebagai produk dari bakteri dapat merangsang monosit desidua untuk menghasilkan cytokine yang selanjutnya dapat merangsang asam arachidonat dan produksi prostaglandine. Pemeriksaan servik pada kunjungan prenatal untuk memperkirakan adanya persalinan preterm adalah hal yang tak perlu dan berbahaya. persalinan spontan pada trimester II yang tidak didahului dengan KPD.Infeksi selaput ketuban dan cairan amnion yang disebabkan oleh berbagai jenis mikroorganisme dapat menjelaskan peristiwa KPD (ketuban pecah dini) dan atau persalinan preterm.

50 ng/mL adalah positif (pemeriksaan dengan metode ELISA dan harus menghindari kontaminasi dengan darah dan cairan ketuban) Goldenberg dkk (2000) : pemeriksaan fibronectin bahkan pada kehamilan 8 – 22 minggu merupakan prediktor kuat untuk terjadinya persalinan preterm. sel endothel serta amnion janin. Deteksi fibronectin dalam cairan servikovaginal sebelum adanya ketuban pecah adalah “marker” adanya partus prematurus iminen. Iams (2003) pemeriksaan ultrasonografi secara rutin pada kasus kehamilan resiko rendah tidak perlu dikerjakan. Panjang servik pada kehamilan 24 minggu = 3. Nilai >. Kadar yang tinggi dalam darah maternal serta dalam cairan amnion diperkirakan berperan dalam adhesi interseluler selama implantasi dan dalam mempertahankan adhesi plasenta pada desidua. Intervensi pada pasien dengan Fibronectin positif Pemeriksaan fibronectin yang positif sering disebabkan oleh adanya infeksi. panjang servik Pemeriksaan ultrasonografi transvaginal (TVS) dapat dilakukan untuk mengukur panjang serviks. Lowe dkk (2004) pemeriksaan fibronectin pada kasus partus prematurus iminen dapat menurunkan lama waktu tinggal di RS. fibroblas .  vaginosis bakterial .  fetal fibronectin Adalah glikoprotein yang dihasilkan dalam 20 bentuk molekul dari berbagai jenis sel antara lain hepatosit.5 cm Owen dkk (2001) : Terdapat hubungan antara panjang servik pada kehamilan 16 – 24 minggu dengan kejadian persalinan preterm pada kehamilan < 35 minggu Owen dkk ( 2003) : Nilai panjang servik untuk meramalkan terjadinya persalinan preterm sebelum kehamilan 35 minggu hanya sesuai untuk kehamilan dengan resiko tinggi persalinan preterm. Andrews dkk (2003) melihat efektivitas pemberian antimikroba pada kasus dengan fibronectine positif pada kehamilan 21 – 26 minggu untuk mencegah terjadinya persalinan preterm.

tak ada keraguan bahwa perubahan flora vagina yang normal seperti vaginosis bakterial memiliki kaitan erat dengan persalinan preterm spontan. sampai saat ini skrining maupun terapi dari kondisi tersebut terbukti tidak dapat mencegah terjadinya persalinan preterm.  penyakit periodontal Pasien hamil yang menderita periodontitis memiliki resiko mengalami persalinan preterm 7. Dalam kaitan ini. chorioamnionitis dan infeksi cairan amnion. Dari penelitian yang ada. III. terjadi penekananan pada aktivasi jalur cytokine TH1 dan TH2 uterus dan servik.  infeksi traktus genitalis bagian bawah Infeksi chlamydia trachomatis nampaknya tidak berperan dalam proses persalinan preterm.5 kali lipat. Vaginosis bakterial sering dikaitkan dengan abortus spontan. Namun demikian. Progestin yang paling sering digunakan adalah 17α – hydroxyprogesteron caproate. resiko terjadinya persalinan preterm meningkat 2. spesies Mobiluncus dan Mycoplasmahominis). Goepfert dkk (2003) : Persalinan preterm sebelum usia kehamilan 32 minggu seringkali disertai dengan periodontitis berat. Goepfert dkk (2002) : angka kejadian pada pasien dengan atau tampa infeksi chlaydia atau trichomonas adalah sama. pemberian medroxyprogesteron dapat mencegah terjadinya persalinan dan memiliki aktivitas anti-inflamasi in vivo. persalinan preterm. Ramsey dkk ( 2003) : hapusan vagina dengan pengecatan gram pada trimester kedua yang menghasilkan peningkatan rasio polimorfonuclear dengan sel epitel adalah prediktif untuk terjadinya persalinan preterm sebelum minggu ke 35. Cytokine ini berperan dalam mempertahankan kehamilan dan mengawali proses persalinan. Vaginosis bakterial menyebabkan terjadinya persalinan preterm melalui mekanisme yang sama dengan yang terjadi akibat infeksi dalam cairan amnion. .5 PERANAN PROGESTERON DALAM MEMPERTAHANKAN KEHAMILAN Pada hewan percobaan.Vaginosis bakterial sebenarnya bukan keadaan infeksi namun adalah satu keadaan dimana flora vagina normal ( laktobasilus penghasil hidrogen peroksida) diganti oleh kuman-kuman anerobik (Gardnerella vaginalis. Pemberian tiap minggu secara intramuskuler pada pasien resiko tinggi dapat menurunkan kejadian persalinan preterm.5 kali lipat. KPD. Knudtson dkk (2003) : wanita tidak hamil yang menderita endometritis kronis diluar kehamilan yang ditandai dengan sel plasma.

3. takiaritmia) Dilatasi servik sudah > 4 cm Perdarahan pervaginam ( misal.Da Fonseca dkk (2003) : menunjukkan efektivitas pemberian suppositoria vagina 100 mg progesteron natural dalam mencegah terjadinya persalinan preterm III. ARDS. Pendataran servik > 80% III. DIC ) Faktor Janin o Bayi mati atau anomali kongenital yang lethal . Kontraksi uterus dengan atau tanpa rasa sakit Rasa berat dipanggul Kejang uterus yang mirip dengan dismenorea Keluarnya cairan pervaginam Nyeri punggung Gejala diatas sangat mirip dengan kondisi normal yang sering lolos dari kewaspadaan tenaga medis.7 DIAGNOSIS PERSALINAN PRETERM : American College of Obstetricans and Gynecologist 1997 menyampaikan kriteria diagnosa persalinan preterm : 1. 2. plasenta previa . Edema paru .8 PENATALAKSANAAN PERSALINAN PRETERM Prinsip : Bila mungkin. 5. penyakit katub jantung. III.6 GEJALA dan TANDA Partus prematurus iminen ditandai dengan : 1. hindari persalinan sebelum kehamilan 34 minggu kontraindikasi menghentikan proses persalinan preterm : Faktor Maternal : o o o o Penyakit hipertensi dalam kehamilan yang berat ( misal eksaserbasi akut hipertensi kronik eklampsia. Dilatasi servik > 1 cm 3. Solusio plasenta. preeklampsia berat ) Penyakit jantung atau paru (mis. 4. Terdapat 4 kontraksi uterus dalam waktu 20 menit atau 6 dalam 60 menit disertai dengan perubahan progresif pada servik 2.

Rehidrasi dan tirah baring 2. frekuensi pernafasan. Betamethasone 12 mg IM tiap 24 jam selama 48 jam 2. hipotensi dan takikardia. Dexamethasone 6 mg IM tiap 12 jam selama 48 jam Efek optimal terjadi 24 jam setelah pemberian terakhir mencapai puncak dalam waktu 48 jam dan bertahan sampai 7 hari. flushing. produksi urine . pemberian per oral efektif dalam menekan kontraksi uterus dengan efek samping maternal dan janin yang minimal (nyeri kepala). Pemberian ulangan kortikosteroid tak berguna oleh karena dapat mengganggu perkembangan psikomotor janin Tokolitik : Nifedipine ( “calcium channel blocker” ) . Prostaglandine sintetase inhibitor (dapat digunakan untuk jangka pendek) obat yang sering digunakan indomethacine Magnesium Sulfat (MgSO4) Syarat pemberian Mg SO4 :  Pemberian harus diawasi dengan ketat dengan pemeriksaan : reflek patela. Kortikosteroid à Diberikan untuk percepatan pematangan paru 1. bila setelah 90 menit kontraksi uterus masih ada berikan dosis ulang 20 mg Dosis pemeliharaan : 20 mg tiap 6 jam selama 24 jam dan dilanjutkan dengan 20 mg untuk 24 jam berikut Kriteria gagal : kontraksi uterus menetap setelah 60 menit pemberian dosis ulangan. Protokol :     Sediaan : Kapsul gelatin oral 10 atau 20 mg “loading dose” : 30 mg .o o o o o o Fetal distress Infeksi intra uterine ( korioamnionitis ) Gawat janin berkaitan dengan usaha mempertahankan kehamilan TBJ > 2500 gram Eritroblastosis fetalis PJT berat RINCIAN PENATALAKSANAAN : 1.

dosis maksimum 4 gram per jam Dosis maintanance : Dosis maintanance untuk 12 jam . Pemberian antibiotika bermanfaat untuk mencegah infeksi GBS pada neonatus. Harus tersedia antidotum calcium gluconat 10 ml dalam larutan 10% Protocol     Sediaan Larutan : larutan awal mengandung 6 gram MgSO4 ( 12 ml laritan 50% ) dalam 100 ml Dextrose 5%. 3. Dosis 50 – 100 mg diikuti dengan pemberian selama 24 jam yang tak melebihi 200 mg. Terapi pilihan adalah pemberian Penicilline atau Ampicilline. kemudian 1 gram per jam untuk 24 – 48 jam dan kemudian diganti dengan betta agonis. Atosiban Kompetitif antagonis dari kontraksi uterus akibat oksitosin. Kehamilan < 34 minggu dengan kemajuan persalinan progresif (dilatasi servik > 4 cm) tanpa disertai indikasi ibu dan atau anak untuk terminasi kehamilan → Observasi ketat kontraksi uterus dan DJJ dan lakukan pemeriksaan servik serial untuk menilai kemajuan persalinan. Larutan maintanance : 10 gram MgSO4 ( 20 ml larutan 50% ) dalam 500 ml Dextrose 5% Dosis awal : 6 gram selama 15 – 20 menit parenteral Dosis titrasi : 2 gram per jam sampai kontraksi uterus mereda dan diikuti pemeriksaan serum sebesar 5 – 7 mg/dL . Rekomendasi Penatalaksanaan Persalinan Preterm 1. Peck dan Lutheran (2003) : pemberian Indomethacine selama 7 hari atau lebih pada kehamilan < 33 minggu tidak meningkatkan resiko medis pada neonatus. . Tokolitik lain : Indomethacine (Prostaglandine syntetase inhibitors)    Pemberian dapat per-oral atau per-rektal. US FDA menolak penggunaan Atosiban dalam pencegahan persalinan prematur oleh karena efektivitas dan keamanan bagi janin atau neonatus meragukan. Clindamycin diberikan pada pasien yang alergi terhadap penicilline. Konfirmasi diagnosa persalinan preterm. 2. Antibiotika Terapi antibiotika pada kasus persalinan preterm diperkirakan oleh sebagian besar ahli tidak memberikan manfaat dalam menghambat persalinan preterm.

5. letak kepala. portio Æ 6-7 cm. TFU ½ pusat-prosesus xiphoideus (25 cm). IV. nadi: 98x/menit. hamil 28-30 minggu letak kepala inpartu. 4. Penipisan portio: 50%. 20 tahun mengeluhkan perut kenceng-kenceng sering. Pada kasus dengan persalinan aktif yang progresif dilatasi servik > 4 cm] berikan antibiotika untuk profilaksis infeksi GBS pada neonatus. DJJ 152x/mnt. Persalinan dengan cunam dengan maksud untuk melindungi kepala janin tak perlu dilakukan oleh karena manfaatnya tidak didukung dengan data out come perinatal. Penatalaksanaan persalinan :    Bila perlu lakukan episiotomi pada kasus dengan perineum yang kaku. Kehamilan < 34 minggu : beri kortikosteroid untuk pematangan paru. Pada kehamilan > 34 minggu : lakukan observasi kemajuan persalinan dan kesehatan janin intrauterin. Bagian terendah: belum teraba. Diperlukan kehadiran neonatologis yang kompeten untuk melakukan resusitasi bayi preterm. sudah masuk PAP. DAFTAR PUSTAKA .2 SARAN Untuk menghindari terjadinya morbiditas dan mortalitas akibat partus prematurus.1 KESIMPULAN Dari anamnesa didapatkan Ny. Dari pemeriksaan fisik Tekanan darah: 120/80 mmHg. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIP0000Ab000. Bagian terdahulu belum teraba. V/V: blood slym(+). BAB IV PENUTUP IV. RR: 20x/menit. kulit ketuban (+).6⁰C. dilakukan penatalaksanaan yang baik terhadap pasien dan janin.3. Kehamilan < 34 minggu pada wanita dengan kemajuan persalinan yang tidak progresif [ dilatasi servik < 4 cm] cegah kontraksi uterus dengan pemberian tokolitik dan berikan kortikosteroid serta antibiotika profilaksis untuk GBS. Hodge : I. Bagian tersamping terdahulu: belum teraba. PUKI. Diberikan dexamethasone untuk pematangan paru janin jika sudah inpartu. 6.SA. suhu: 36. 8 jam kemudian keluar darah lendir.

Patologi Persalinan dan Penanganannya. penyakit. diunduh tanggal 5 agustus 2011. 6. preterm. pengertian. Sekitar 85% morbiditas dan mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas. penatalaksanaan.Graw Hill Publishing Division. “Ilmu Bedah Kebidanan”. Sarwono. Mochtar. 2010. terapi 1 komentar PRM 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN I. Jakarta : 2002 4. yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.1. YBP-SP. “Asuhan Maternal dan Neonatal ”.html. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%. Anonym. diagnosis. B. Jakarta : 1998. gejala. 2. 2009.scribd. 5. New York. Prawirohardjo. Jakarta : 1999. komplikasi. 3. diunduh tanggal 5 agustus 2011. persalinan. penanganan. Available at http://www. Persalinan preterm. patofisiologi. edisi ke-3. partus. Ilmu Kebidanan. Available at http://reproduksiumj. tanda. Rustam.blogspot. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. Widjanarko. EGC. Prawirohardjo. 7. 2005. klinis. keluhan.com/2009/09/persalinan-preterm. riwayat.com/doc/17953330/Persalinan-Preterm. Persalinan preterm FK UMJ Jakarta. . faktor. Sarwono. YBP-SP. prematurus. Hampir semua premature rupture of the membrane (PRM) pada kehamilan preterm akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. Mc. penyebab. Preterm Labor in Williams Obstetric. Sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. Insidensi ketuban pecah dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.1 LATAR BELAKANG Premature rupture of the membrane (PRM)/Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis. Wiknjosastro H. Cunningham FG et al. “Sinopsis Obstetri”. Ketuban pecah dini berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40%. 22st ed. kelainan. Neonatologis dan ahli obstetri harus bekerja sebagai tim untuk memastikan perawatan yang optimal untuk ibu dan janin. Jakarta 2005.

penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorrhea. Sikap konservatif ini sebaiknya dilakukan pada premature rupture of the membrane (PRM) kehamilan kurang bulan dengan harapan tercapainya pematangan paru dan berat badan janin yang cukup. BAB II STATUS PASIEN II. I.4 MANFAAT . diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)? I. etiologi.Etiologi pada sebagian besar kasus tidak diketahui. etiologi. Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya. etiologi. I. patogenesis.2 RUMUSAN MASALAH Bagaimana definisi.Menambah wawasan mengenai penyakit di bidang kebidanan khususnya premature rupture of the membrane (PRM). Dilema sering terjadi pada pengelolaan premature rupture of the membrane (PRM) dimana harus segera bersikap aktif terutama pada kehamilan yang cukup bulan atau harus menunggu sampai terjadinya proses persalinan sehingga masa tunggu akan memanjang. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM). adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi sosial ekonomi rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal. yang berikutnya akan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi.3 TUJUAN Mengetahui definisi. . diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM). patogenesis. patogenesis. etiologi.1 IDENTITAS PASIEN . patogenesis. diagnosis dan penatalaksanaan premature rupture of the membrane (PRM)? Bagaimana definisi.Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu kebidanan dan kandungan. Mengetahui definisi. Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi.

suhu: 36. UK : 39-39 minggu 3. HPHT : 12 Oktober 2010. Pemeriksaan umum   Kulit : gatal (-) luka (-). 2. Riwayat persalinan sebelumnya : anak I lahir ditolong bidan.2 1. .No Reg : 259426 Nama penderita Umur penderita Alamat Pekerjaan penderita : Ny.00 WIB. 5. ANC 9 kali ke bidan. 3. Riwayat menstruasi : menarche 15 tahun. 1. Status present   Keadaan umum : cukup. Saat itu pasien langsung ke bidan. 1. Kopi (-) 8. 2.8⁰C. nadi: 90x/menit. Riwayat kebiasaan dan sosial : alcohol (-). Jamu (-). warna : sawo matang.3 PEMERIKSAAN FISIK 1. J : 32 tahun : Ds. Sumbersari RT/RW 06/09 Wonosari : Ibu Rumah Tangga Pekerjaan suami Pendidikan suami : Tukang ojek : SMP tamat Pendidikan penderita : SMEA tamat II. Riwayat penyakit keluarga : 7. Kepala : . dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09. umur pertama kawin 20 tahun. 4. 6. pada tahun 1999. GW : 32 tahun Nama suami Umur suami : Tn. pijat oyok 5 kali. Riwayat pengobatan yang telah dilakukan : pil vitamin dari bidan. sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05. laki-laki. cukup bulan. Kesadaran compos mentis Tekanan darah: 120/80 mmHg. 4. Riwayat perkawinan : 1 kali.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD. II. Riwayat kehamilan yang sekarang : hamil anak ke 2. Keluhan utama : Keluar cairan ketuban jernih Riwayat penyakit sekarang : Keluar cairan ketuban jernih. hidup. selama 5 tahun.00 WIB Datang sendiri/dikirim oleh dukun/bidan/dokter/dokter ahli : Bidan. BB 2500 gram. RR: 20x/menit. merembes dan bertambah banyak. lama 12 tahun. Riwayat penggunaan kontrasepsi : pil KB. ANAMNESA Masuk rumah sakit tanggal : 11 juli 2011 pukul 09.

Retraksi costa -/Palpasi : teraba massa abnormal -/-. hiperemi pharyng (-). teraba massa abnormal (-) 3 jari dibawah prosesus xipoideus Perkusi : tympani (+) Auskultasi : suara bising usus normal. pembesaran kelenjar axilla -/Perkusi : sonor +/+. pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+. metalic sound (-)  Tinggi fundus uteri Ekstremitas: odema -/- . Palpasi : pembesaran organ (-). sclera ikterik -/-. pembesaran kelenjar tyroid (-) Thorax Paru : Inspeksi : Pergerakan pernafasan simetris. suara nafas menurun -/-. pembesaran tonsil(-)   Leher : pembesaran kelenjar limfe di leher (-). distensi (-). wheezing -/-. tipe pernapasan normal. gambaran pembuluh darah collateral (-). S1/S2  Abdomen Inspeksi : flat (-). hipersonor -/-. ronchi -/Jantung : Inspeksi : iktus cordis tidak tampak Palpasi : thrill Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular. odem palpebra -/: simetris : kebersihan gigi geligi cukup. stomatitis (-).Mata Wajah Mulut : conjungtiva anemi -/-. nyeri tekan (-).

Status obstetri : Pemeriksaan luar : Leopold I : diatas bulat. tunggal HIS : 10 menit/2 kali/ 25 detik Pemeriksaan Dalam Dilakukan oleh : bidan Pengeluaran pervaginam : Vulva / vagina : blood (-). keras. besar. regular.4 Ringkasan : : (-) :I :: Anamnesa . lunak. slym (+). Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan. punggung janin : punggung kanan. kesan bagian teratas janin : bokong. kurang lenting. bagian terendah janin : kepala belum masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I Bunyi jantung janin: 138x/menit.1. cairan ketuban (+) Pembukaan waktu his : 1 cm Penipisan portio Kulit Ketuban Bagian terdahulu : (-) : 10% : (-) Bagian tersamping terdahulu : (-) Bagian terendah Hodge Molase II. TFU : 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm). tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat. besar. melenting. bagian kiri teraba bagian kecil janin.

Keluar cairan ketuban jernih, merembes dan bertambah banyak, sebelumnya pasien mengeluh kenceng – kenceng jarang kemudian keluar cairan ketuban lewat jalan lahir sejak tadi pagi pukul 05.00 WIB. Saat itu pasien langsung ke bidan, dan bidan mengatakan belum ada pembukaan dan pada pukul 09.00 WIB pasien langsung dirujuk ke RSUD. Pasien hamil anak ke 2, UK 38-39 minggu, ANC 9 kali ke bidan, oyok 5 kali. anak I lahir ditolong bidan, cukup bulan, laki-laki, BB 2500 gram, pada tahun 1999, hidup. Pasien sebelumnya menggunakan kontrasepsi pil selama 5 tahun. Selama hamil pasien mengkonsumsi pil vitamin dari bidan. Pemeriksaan fisik :

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis, tekanan darah : 120/80 mmHg, nadi: 90x/menit, suhu: 36,8⁰C, RR: 20x/menit. Pemeriksaan obstetrik luar: Leopold I : diatas bulat, besar, lunak, kurang lenting, TFU : 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm), kesan bagian teratas janin : bokong. Leopold II : tahanan memanjang di sebelah kanan, bagian kiri teraba bagian kecil janin, punggung janin : punggung kanan, tunggal Leopold III : di bagian bawah teraba bulat, besar, keras, melenting, bagian terendah janin : kepala belum masuk PAP Leopold IV : kepala Hodge I

Bunyi jantung janin: 138x/menit, regular, tunggal HIS : 10 menit/2 kali/ 25 detik

Pemeriksaan Dalam Pengeluaran pervaginam :

V/V: blood (-), slym (+), cairan ketuban (+), Æ 1 cm, Penipisan portio: 10%, kulit ketuban (-), Bagian terdahulu belum teraba, Bagian tersamping terdahulu: belum teraba, Bagian terendah: belum teraba, Hodge : I. Diagnosa: GIIP1001Ab000, UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu. Rencana tindakan :

Observasi inpartu à partus spontan AB 3×1 (oxtercid)

-

Infus RL (20 tpm).

Lembar Follow Up Nama pasien Ruang kelas Diagnosa 13Juli 2011 S = nyeri bekas jahitan (+), perdarahan pervaginam (+), panas (-) O = Cukup T = 120/80 mmHg S = 36,8⁰C Palpasi N = 86x/menit RR = 18x/menit : Ny. GW : IRNA Brawijaya : P2002Ab000post partum dengan PRM

: setinggi umbilicus

A = P2002Ab000post partum dengan PRM P= 1. Infus RL (20 tpm)

2. Antibiotik 3×1 (oxtercid). 3. BLPL

LAPORAN KELUAR RUMAH SAKIT KRS tanggal Keadaan ibu waktu pulang T: 120/80 mmHgs S = 36,8⁰C PPV (+) Payudara : ASI (=) : 13 juli 2011 : Keadaan umum : cukup

N = 86x/menit RR = 18x/menit

Fundus uteri Kontraksi uterus Perineum Lochea Lain-lain Diagnosa saat pulang Pengobatan BAB III TINJAUAN PUSTAKA III.1. DEFINISI

: TFU setinggi pusat ::: (+) : (-) : P2002Ab000 post pastum dengan PRM : Motivasi Bedrest, kontrol 1 minggu.

Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PRM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda-tanda persalinan. Jika ketuban pecah sebelum umur kehamilan 37 minggu disebut ketuban pecah dini kehamilan preterm atau preterm premature rupture of the membranes (PRM).III.2. ETIOLOGI Walaupun banyak publikasi tentang premature rupture of the membranes (PRM), namun penyebabnya masih belum diketahui dan tidak dapat ditentukan secara pasti. Beberapa laporan menyebutkan faktor-faktor yang berhubungan erat dengan premature rupture of the membranes (PRM), namun faktor-faktor mana yang lebih berperan sulit diketahui. Kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah: 1. Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Penelitian menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini. 2. 2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, kuretase). 3. Tekanan intra uterin yang meningkat secara berlebihan (overdistensi uterus) misalnya tumor, hidramnion, gemelli. 4. Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya premature rupture of the membranes (PRM). Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabkan terjadinya premature rupture of the membranes (PRM) karena biasanya disertai infeksi.

pemeriksaan fisik. mungkin mengalami infeksi intrauterin. III. Lactobacilli dan Staphylococcus epidermidis adalah bakteri-bakteri yang sering ditemukan pada cairan ketuban pada kehamilan preterm. Pada kehamilan yang kurang bulan yang belum dalam persalinan tidak perlu diadakan pemeriksaan dalam. penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan Neischeria gonorhoe. DIAGNOSIS Diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) didasarkan pada anamnesis. atau bagian terendah digoyangkan. Pemeriksaan inspekulo secara steril merupakan langkah pemeriksaan pertama terhadap kecurigaan premature rupture of the membranes (PRM). bau dan PH nya. Apabila jaringan ini dipacu oleh persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik. Cairan yang keluar dari vagina perlu diperiksa warna. Selain itu Bacteroides fragilis. 6. Dari anamnesis 90% sudah dapat mendiagnosa premature rupture of the membranes (PRM) secara benar. Air ketuban yang keruh dan berbau menunjukkan adanya proses infeksi.3. Pemeriksaan fisik kondisi ibu dan janinnya. Hal ini menyebabkan adanya perubahan dan pembukaan serviks. Grup B streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis. sehingga tidak ada bagian terendah yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi tekanan terhadap membran bagian bawah. Pemeriksaan dengan spekulum pada premature rupture of the membranes (PRM) akan tampak keluar cairan dari orifisium uteri eksternum (OUE). merokok dan perdarahan antepartum Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C Membrana khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. penderita diminta batuk. Bakteri-bakteri tersebut dapat melepaskan mediator inflamasi yang menyebabkan kontraksi uterus. 6. Tentukan pula tanda-tanda inpartu. akan tampak keluar cairan dari ostium uteri dan terkumpul pada forniks posterior. megejan atau megadakan manuvover valsava. kalau belum juga tampak keluar. Keadaan sosial ekonomi yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan antenatal. Tentukan ada tidaknya infeksi. Mengenai pemeriksaan dalam vagina dengan tocher perlu dipertimbangkan. dan pecahnya selaput ketuban. Tentukan adanya kontraksi yang teratur. Periksa dalam dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan) antara lain untuk menilai skor pelvik dan dibatasi sedikit mungkin. Pengeluaran urin dan cairan vagina yang banyak dapat disalahartikan sebagai premature rupture of the membranes (PRM). 7. Janin yang mengalami takikardi. Infeksi merupakan faktor yang cukup berperan pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini.5. Kelainan letak misalnya lintang. dan laboratorium. fundus uteri ditekan. Karena pada waktu pemeriksaan dalam. jari pemeriksa akan . Tanda-tanda infeksi antara lain bila suhu ibu ≥38°C. 7. Faktor lain yaitu:    Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu Faktor multi graviditas.

namun pada umumnya premature rupture of the membranes (PRM) sudah bisa terdiagnosis dengan anamnesa dan pemeriksaan sedehana. infeksi traktus urinarius dan infeksi lokal misalnya konjungtivitis. Infeksi janin dapat terjadi septikemia. III.mengakumulasi segmen bawah rahim dengan flora vagina yang normal. Dari studi pemeriksaan histologis cairan ketuban 50% wanita yang lahir prematur. 1. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan gambaran daun pakis. adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-tanda persalinan. Komplikasi pada ibu adalah terjadinya risiko infeksi dikenal dengan korioamnionitis. akan tetapi sang ibu tidak mempunyai keluhan klinis.4.5. PENATALAKSANAAN Penanganan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia gestasi. Morbiditas dan mortalitas neonatal meningkat dengan makin rendahnya umur kehamilan. dengan kertas nitrazin tidak berubah warna. Pemeriksaan laboratorium   Tes lakmus (tes Nitrazin): jika kertas lakmus merah berubah menjadi biru menunjukkan adanya air ketuban (alkalis) karena pH air ketuban 7 – 7. Walaupun pendekatan diagnosis premature rupture of the membranes (PRM) cukup banyak macam dan caranya. Pada kasus premature rupture of the membranes (PRM) terlihat jumlah cairan ketuban yang sedikit. pneumonia. . Risiko infeksi karena ketuban yang utuh merupakan barier atau penghalang terhadap masuknya penyebab infeksi. flora vagina normal yang ada bisa menjadi pathogen yang bisa membahayakan baik pada ibu maupun pada janinnya. Dengan tidak adanya selaput ketuban seperti pada premature rupture of the membranes (PRM). komplikasi selama persalinan dan kelahiran yaitu risiko resusitasi. Pemeriksaan ultrasonografi USG Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum uteri dan konfirmasi usia kehamilan. Mikroorganisme tersebut bisa dengan cepat menjadi patogen. KOMPLIKASI Ada tiga komplikasi utama yang terjadi yaitu peningkatan morbiditas dan mortalitas neonatal oleh karena prematuritas. dan yang ketiga adanya risiko infeksi baik pada ibu maupun janin.5 sedangkan sekret vagina ibu hamil pH nya 4-5. III. Mikroskopik (tes pakis): dengan meneteskan air ketuban pada gelas objek dan dibiarkan kering. didapatkan korioamnionitis (infeksi saluran ketuban). Pemeriksaan penunjang diagnosis antara lain: 1. Darah dan infeksi vagina dapat mengahsilakan tes yang positif palsu. tetap berwarna kuning.

Jika usia kehamilan 32-37 minggu. berikan antibiotika dosis tinggi. observasi tanda-tanda infeksi. ditidurkan dalam posisi trendelenberg. leukosit.1. Bila ada tanda-tanda infeksi. tidak ada infeksi. beri antibiotik dan lakukan induksi. untuk memacu kematangan paru janin. dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. A. B. deksametason dan induksi sesudah 24 jam. tidak ada infeksi. Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid. induksi dengan oksitosin. tes busa (-): beri deksametason. atau sampai air ketuban tidak keluar lagi. Jika umur kehamilan < 32-34 minggu dirawat selama air ketuban masih keluar. antara lain:         Rawat di Rumah Sakit. dan persalinan di akhiri: Bila skor pelvik < 5 lakukan pematangan serviks kemudian induksi. belum inpartu. ada infeksi. tanda-tanda infeksi intrauterin). berikan tokolitik (salbutamol). tidak perlu dilakukan pemeriksaan dalam untuk mencegah terjadinya infeksi dan kehamilan diusahakan bisa mencapai 37 minggu. partus pervaginam BAB IV PENUTUP . Nilai tanda-tanda infeksi (suhu. 1. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Aterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan aterm berupa penanganan aktif. Berikan antibiotika (ampisilin 4×500 mg atau eritromisin bila tidak tahan ampisilin) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari. sudah inpartu. Bila skor pelvik > 5 induksi persalinan. Penatalaksanaan Ketuban Pecah Dini Pada Kehamilan Preterm Penatalaksanaan ketuban pecah dini pada kehamilan preterm berupa penanganan konservatif. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. Terminasi pada kehamilan 37 minggu. antara lain:   Kehamilan > 37 minggu. Jika tidak berhasil akhiri persalinan dengan seksio sesaria. dan kesejahteraan janin. Sedian terdiri atas betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari atau deksametason IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali. Dapat pula diberikan misoprostol 50 μg intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali. Jika usia kehamilan 32-37 minggu. bila gagal seksio sesaria.

Patologi Persalinan dan Penanganannya. pecah. suhu: 36. Penatalaksanaan ketuban pecah dini kehamilan preterm. “Sinopsis Obstetri”. 6. EGC. cairan ketuban (+). Sarwono. penatalaksanaan. dini.wordpress. Æ 1 cm. obgyn. Catatan kuliah lentera impian. Sarwono. regular. Available at http://belibis-a17. kelainan. Pemeriksaan fisik tekanan darah : 120/80 mmHg. Cunningham FG et al.Graw Hill Publishing Division. Wiknjosastro H.2 SARAN Untuk menghindari terjadinya PRM sebaiknya dihindari adanya factor predisposisi terjadinya PRM. penyebab. Diunduh tanggal 18 juli 2011. 32 tahun mengeluhkan keluar cairan ketuban jernih (+). “Ilmu Bedah Kebidanan”. Jika sudah terjadi PRM diberikan antibiotic profilaksis untuk mencegah infeksi dan ibu bed rest. komplikasi. IV. 3. 2005. penyakit. Penipisan portio: 10%. 2009. obstetri. patofisiologi.1 KESIMPULAN Dari anamnesa didapatkan Ny. Anonim. Jakarta : 1999. DAFTAR PUSTAKA 1. Mc. 2010. nadi: 90x/menit. New York. 5. tunggal.G. diagnosis. TFU 3 jari dibawah prosesus xiphoideus (35 cm).com/2009/08/28/penatalaksanaan-kpd-preterm/.com/2010/02/27/ketuban-pecah-sebelum-waktunya-kpswatau-ketuban-pecah-dini-kpd-atau-ketuban-pecah-prematur-kpp/. Preterm Labor in Williams Obstetric. YBP-SP. ketuban. kulit ketuban (-). Diunduh tanggal 18 juli 2011. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2. of. Membrane. Jakarta : 2002 4. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. K. belum masuk PAP. Jakarta 2005. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik didapatkan Diagnosa GIIP1001Ab000. 7. Pemeriksaan dalam V/V: blood (-).IV. Hodge:I.8⁰C. RR: 20x/menit. prm. Rustam. Mochtar. UK 38-39 minggu dengan PRM belum inpartu. Premature. Ilmu Kebidanan. Available at http://lenteraimpian. Prawirohardjo. Jakarta : 1998. slym (+). penanganan. Sualman. 22st ed. diagnosa. Rupture Balas . kenceng-kenceng (+). edisi ke-3. DJJ 138x/menit. YBP-SP. Prawirohardjo. “Asuhan Maternal dan Neonatal ”.

Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut. ternyata memberikan banyak keuntungan pada pasien-pasien yang mengalami pneumotoraks relaps dan dapat mengurangi lama rawat inap di rumah sakit (2). Sesuai perkembangan di bidang pulmonologi telah banyak dikerjakan pendekatan baru berupa tindakan torakostomi disertai video (VATS = video assisted thoracoscopy surgery). Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui. Paru-paru sebenarnya mengapung dalam rongga toraks. Laki-laki lebih sering daripada wanita. DEFINISI . maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. Pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. Jadi pada keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan dengan tekanan negatif yang ringan (1).PNEUMOTHORAKS 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN 1. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik (2). Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. 1. serta cara menegakkan diagnosa pneumotoraks secara tepat sesuai jenis dan luasnya pneumotoraks. karena hal tersebut akan berpengaruh pada penanganannya. TUJUAN Tujuan dari penulisan tinjauan pustaka (referat) ini adalah untuk mengetahui definisi dari pneumotoraks. LATAR BELAKANG Paru-paru merupakan unsur elastis yang akan mengempis seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak ada kekuatan untuk mempertahankan pengembangannya. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. dikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan pleura yang menjadi pelumas bagi gerakan paru-paru di dalam rongga. dengan perbandingan 5 : 1 (2).

yaitu : 1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidental Adalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut. Pneumotoraks traumatik Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma. b. Pneumotoraks spontan Yaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. biopsi pleura. yaitu: a. KLASIFIKASI Menurut penyebabnya. kanker paru-paru. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi dua. dan infeksi paru. b. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan. Pneumotoraks spontan sekunder. 1. Pneumotoraks spontan primer. pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua. asma. yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya. yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik. yaitu pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. 1. Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis. barotrauma.Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena (3). supaya paru-paru leluasa mengembang terhadap rongga dada. yaitu: a. Pada keadaan normal. misalnya jejas pada dinding dada. maupun untuk menilai permukaan paru. misalnya fibrosis kistik. penyakit paru obstruktik kronis (PPOK). 2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate) Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Pneumotoraks traumatik iatrogenik. dinding dada maupun paru. misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik. yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya. yaitu: 1. misalnya pada parasentesis dada. yang menyebabkan robeknya pleura. baik trauma penetrasi maupun bukan. rongga pleura tidak berisi udara. .

meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan. Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif. 1. Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar.Da n ber das ark an jeni s fist ula nya . yaitu: 1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax) Pada tipe ini. ma ka pne um otor aks dap at dikl asif ikas ika n ke dal am tiga jeni s. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax) Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada). Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi. sehingga masih ada rongga pleura. namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada). Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura . tekanan udara di rongga pleura tetap negatif.

. 1. pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal. pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax) Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea. Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif . Pneumotoraks parsialis. terdiri atas pleura parietalis dan pleura viseralis. Pneumotoraks totalis. maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua. sangat sensitif terhadap nyeri. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan (4). Pleura viseralis melapisi paru dan menyusup ke dalam semua fisura dan tidak sensitif terhadap nyeri. Rongga pleura dibatasi oleh 2 lapisan tipis sel mesotelial. Rongga pleura individu sehat terisi cairan (10-20 ml) dan berfungsi sebagai pelumas antara kedua lapisan pleura.sekitar nol. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar . bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (> 50% volume paru). 2. yaitu: 1. Selain itu. tulang dan kartilago. ditunjang oleh jaringan ikat. PATOGENESIS Pleura secara anatomis merupakan satu lapis sel mesotelial. yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil paru (< 50% volume paru). Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps. tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound) (2). Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas (2). Patogenesis pneumothoraks spontan sampai sekarang belum jelas. Pleura parietalis melapisi otototot dinding dada. diafragma dan mediastinum. 1.

Ada bebe rapa cara yang bisa dipa kai dala PENGHITUNGAN LUAS PNEUMOTORAKS m menentukan luasnya kolapsparu. Misalnya : Diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10 cm dan diameter kubus rata-rata paruparu yang kolaps adalah 8 cm. maka rasio diameter kubus adalah: . dimana masingmasing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus (2). Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks.Peng hitun gan luas pneu moto raks ini berg una terut ama dala m pene ntua n jenis kola ps. apak ah bersi fat parsi alis atau kah totali s. antara lain : 1.

tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan. yang didapatkan pada 75-90% pasien. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas hemitoraks (4). Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal. Denyut jantung meningkat. A + B + C (cm) . Sesak napas. (L) hemitorak – (L) kolaps paru x 100 % (AxB) – (axb) AxBD. dengan mulut terbuka. didapatkan pada hampir 80-100% pasien. terasa berat. ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal.= ± 50 % 83 512 10 3 1000 1. GEJALA KLINIS Berdasarkan anamnesis. Batuk-batuk. kemudian dibagi tiga. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit. gejala dan keluhan yang sering muncul adalah: 1. pendek-pendek. 2. Nyeri dada. ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal. 5. yang didapatkan pada 25-35% pasien. 1. 3. 4. x 10 % luas pneumotoraks 3 3. dan dikalikan sepuluh(2). Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang. Penderita bernapas tersengal. Seringkali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin berat.

Auskultasi : a. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien. Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehat c. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit 3. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat 2. hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar b. Pneumotoraks ventil dengan tekanan positif tinggi. Berat ringannya keadaan penderita tergantung pada tipe pneumotoraks tersebut: 1. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat. Pneumotoraks tertutup atau terbuka. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif . Perkusi : a. Pada sisi yang sakit. nadi menjadi cepat dan kecil disebabkan pengisian yang kurang. Berat ringannya pneumotoraks tergantung juga pada keadaan paru yang lain serta ada tidaknya jalan napas. Pada bagian yang sakit. PEMERIKSAAN FISIK Pada pemeriksaan fisik torak didapatkan : 1.6. suara napas melemah sampai menghilang b. Inspeksi : a. ruang antar iga dapat normal atau melebar b. apabila tekanan intrapleura tinggi. 4. tetapi bila penderita mengalami sesak napas berat. biasanya pada jenis pneumotoraks spontan primer. bagian yang sakit gerakannya tertinggal c. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi dinding dada) b. sering tidak berat 2. sering dirasakan lebih berat 3. Suara ketok pada sisi sakit. 1. 4. Palpasi : a. Pada waktu respirasi.

d. 1. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada di daerah hilus. akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru. diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. 2) Emfisema subkutan. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen. Analisa Gas Darah Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut: 1) Pneumomediastinum. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara. kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi. terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. mulai dari basis sampai ke apeks. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis. sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%. b. G. rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. spatium intercostals melebar. c. . Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat. 3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus. maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma. CT-scan thorax CT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks. sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut. dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat. Foto Röntgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto röntgen kasus pneumotoraks antara lain: a. 2. yaitu daerah leher. batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder. bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang.1.

1. maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresorbsi. 2003) 1. tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan antara rongga pleura dengan udara luar dengan cara: a. Tindakan ini terutama ditujukan untuk pneumotoraks tertutup dan terbuka (4). Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura. Menurut Swierenga dan Vanderschueren. hasil pemeriksaan endoskopi dapat dibagi menjadi 4 derajat yaitu: Derajat I Derajat II Derajat III : Pneumothoraks dengan gambaran paru yang mendekati normal (40%) : Pneumotoraks dengan perlengketan disertai hemotorak (12%) : Pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla < 2 cm (31%) (17%). Laju resorbsi tersebut akan meningkat apabila diberikan tambahan O2.Pemeriksaan endoskopi (torakoskopi) merupakan pemeriksaan invasive CT-scan. Pada prinsipnya. 1. Tindakan dekompresi Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumotoraks yang luasnya >15%. Pada pasien muda. PENATALAKSANAAN Tujuan utama penatalaksanaan pneumotoraks adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. Pneumotoraks spontan sekunder kadang-kadang sulit dibedakan dengan pneumotoraks yang terlokalisasi dari suatu bleb atau bulla subpleura. Derajat IV : Pneumotoraks dengan banyak bulla yang besar. penatalaksanaan pneumotoraks adalah sebagai berikut : 1. Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil : . 2. DIAGNOSIS BANDING Pneumotoraks dapat memberi gejala seperti infark miokard. emboli paru dan pneumonia. pria dan perokok jika setelah difoto diketahui ada pneumotoraks. b. berdasarkan analisa dari 126 kasus pada tahun 1990. Observasi dan Pemberian O2 Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah menutup. umumnya diagnosis kita menjurus ke pneumotoraks spontan primer. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari . dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan berubah menjadi negatif karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut. tinggi. Pada intinya. diameter > 2 cm (Loddenkemper. 2.

dimasukkan ke rongga pleura dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit. 3) Pipa water sealed drainage (WSD) Pipa khusus (toraks kateter) steril. dengan tujuan agar paru cepat mengembang. Tindakan ini dilakukan jika dengan torakoskopi gagal atau jika bleb atau bulla terdapat di apek paru. maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga pleura dan kemudian troakar dicabut. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infus set yang berada di dalam botol (4). 2) Jarum abbocath Jarum abbocath merupakan alat yang terdiri dari gabungan jarum dan kanula. Torakotomi Tindakan pembedahan ini indikasinya hampir sama dengan torakoskopi. akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infuse set yang berada di dalam botol (4). Kanula ini kemudian dihubungkan dengan pipa plastik infus set. Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaiknya berada 2 cm di bawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui perbedaan tekanan tersebut. sehingga hanya kateter toraks yang masih tertinggal di rongga pleura. jarum dicabut dan kanula tetap ditinggal. Setelah klem penyumbat dibuka.1) Dapat memakai infus set Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga pleura. kemudian dicari lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit. Tindakan bedah yaitu: a. Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intra pleura sudah negatif kembali. Penghisapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intra pleura tetap positif. kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan tetesan dimasukkan ke botol yang berisi air. Pipa infuse ini selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi air. maka tindakan torakotomi ini efektif untuk reseksi bleb atau bulla tersebut. 3. Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif sebesar 10-20 cm H2O. Setelah troakar masuk. Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya. Setelah klem penyumbat dibuka. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tetap di dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura. 5. 1. Selain itu dapat pula melalui sela iga ke-2 di garis midklavikula. Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada lineamid aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. Torakoskopi Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks dengan alat bantu torakoskop. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien dalam keadaan ekspirasi maksimal (2). . maka sebelum dicabut dapat dilakukuan uji coba terlebih dahulu dengan cara pipa dijepit atau ditekuk selama 24 jam. Apabila tekanan dalam rongga pleura kembali menjadi positif maka pipa belum bisa dicabut.

Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif. Pleurodesis. 3. Pasien-pasien yang penatalaksanaanya cukup baik umumnya tidak dijumpai komplikasi. maka pengobatan tambahan ditujukan terhadap penyebabnya. hidro-pneumotoraks/hemo-pneumotoraks. apabila ditemukan penebalan pleura yang menyebabkan paru tidak bias mengembang. Untuk sementara waktu. seperti emfisema (3). bila tetap ada selama waktu lebih dari 3 bulan. 2. kemudian kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel. Kontrol penderita pada waktu tertentu. setelah sembuh dari observasi maupun setelah pemasangan tube thoracostomy. Istirahat total untuk menghindari kerja paru yang berat . 2. sehingga kelainan tersebut harus ditegakkan (insidensinya sekitar 1%). terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi antibiotik dan bronkodilator (4). biasanya karena pecahnya esophagus atau bronkus. 3. PENGOBATAN TAMBAHAN 1. REHABILITASI 1. maka dapat dilakukan dekortikasi. 1. Misalnya: terhadap proses TB paru diberi OAT. batuk atau bersin terlalu keras. dapat mengakibatkan kegagalan respirasi akut. terutama kalau ada keluhan batuk. Pemberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat dipertimbangkan. untuk mengurangi insidensi komplikasi. Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan atau terdapat fistel dari paru yang rusak d. pneumotoraks kronik. Pio-pneumotoraks. pneumotoraks simultan bilateral. penderita dilarang mengejan. 1. c. KOMPLIKASI Pneumotoraks tension (terjadi pada 3-5% pasien pneumotoraks). henti jantung paru dan kematian (sangat jarang terjadi).b. insidensinya sekitar 5%. Kekambuhan jarang terjadi pada pasien-pasien pneumotoraks yang dilakukan torakotomi terbuka. Masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang. pneumomediastinum dan emfisema subkutan sebagai akibat komplikasi pneumotoraks spontan. 1. 1. Pasien pneumotoraks . Apabila terdapat proses lain di paru. berilah laksan ringan. 4. Penderita yang telah sembuh dari pneumotoraks harus dilakukan pengobatan secara tepat untuk penyakit dasarnya. sesak napas. Pada pembedahan. PROGNOSIS Pasien dengan pneumotoraks spontan hampir separuhnya akan mengalami kekambuhan. insidensinya sekitar 2%.

Edisi IV. Jilid II. E. H. Schiffman. Simadibrata. Jakarta : EGC. Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press. Cited : 2011 January 10. disertai adanya garis putih yang merupakan batas paru (colaps line). Malang (hal: 136-143) . 2006. Arthur. Dan menurut fistel yang terbentuk. 7. Untuk pneumotoraks yang berat dapat dilakukan tindakan pembedahan. 162-179) 5.medscape. Radiologi Diagnostik. W. misalkan pada pasien PPOK harus lebih berhati-hati karena sangat berbahaya. Hood. pada pasien sering mengeluhkan adanya sesak napas dan nyeri dada. Alwi. pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. (hal. Torakoskopi Medis.com/pneumothorax/article. P. Sedangkan untuk proses medikasi disesuaikan dengan penyakit yang mendasarinya. Oleh karena itu. Surabaya : Airlangga University Press. Melissa.htm 6. 2007. Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2001.medicinenet. DAFTAR PUSTAKA 1. Pneumothorax (Collapsed Lung). penanganan pneumotoraks berupa observasi dan pemberian O2 yang dilanjutkan dengan dekompresi. 2009. maka pneumotoraks dapat bersifat terbuka. Setiati. C. Alsagaff. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik. Tahap rehabilitasi juga perlu diperhatikan agar pneumotoraks tidak terjadi lagi. Updated: 2010 May 27.com/article/827551 4. Jeffrey. Sudoyo. Conrad. 1997. 1063) 3. Bowman. Available from http://emedicine. Available from : http://www. Bambang. Glenn. 598) 2. Stoppler. tertutup dan ventil (tension). George. Dalam menentukan diagnosa pneumotoraks seringkali didasarkan pada hasil foto röntgen berupa gambaran translusen tanpa adanya corakan bronkovaskuler pada lapang paru yang terkena. 2001. Ghazali. Siti. BAB III KESIMPULAN Pneumotoraks merupakan suatu keadaan dimana rongga pleuraterisi oleh udara. Pneumothorax. Berdasarkan penyebabnya. Malueka. Pada prinsipnya. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. Setiyohadi. Aru. Mukty. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. John. K. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Rusdy.spontan sekunder tergantung penyakit paru yang mendasarinya. Tension and Traumatic. Edisi 9. (hal. sehingga menyebabkan pendesakan terhadap jaringan paru yang menimbulkan gangguan dalam pengembangannya terhadap rongga dada saat proses respirasi. Abdul. Idrus. Dari hasil röntgen juga dapat diketahui seberapa berat proses yang terjadi melalui luas area paru yang terkena pendesakan serta kondisi jantung dan trakea. (hal. Guyton. cited 2011 January 10. Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Marcellus. Embran.

penyakit. gagal jantung lebih dari 20 kali lebih sering terjadi pada penderita asma dibandingkan pada kelompok kontrol. ibuprofen). Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan terdiri spasme otot polos. sangat berbeda kejadiannya dengan 14% dalam kelompok kontrol. olah raga. dan beberapa uap kimia. klinis. diagnosa. Shnider melaporkan bahwa 6. edema paru-paru. cuaca. debu. yang dalam keadaan normal membantu membersihkan mukus. terapi Balas KASUS ASMA PADA PEMBEDAHAN 27/12/2011 BAB I PENDAHULUAN Pengelolaan pasien dengan penyakit asma selama pembedahan membutuhkan terapi khusus berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium yang seksama untuk mengurangi komplikasi selama dan pasca operasi. batuk. diagnosis. paru. kelainan.Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. Stimulasi psikologi (seperti emosi. stres. Penyebab klasik yang memicu terjadinya asma antara lain: substansi udara seperti polutan. Infeksi saluran napas oleh karena virus. pneumothorax. riwayat.1 Gejala-gejala asma yang umum terjadi seperti sesak napas. penatalaksanaan. patofisiologi. tanda. penggunaan obat NSAID( seperti aspirin. whezing. komplikasi. pengertian. obat.5% pasien tanpa gejala asma sebelumnya mengalami bronkospasme selama operasi. pneumothoraks. Masalah paru adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas selama pembedahan. pulmo.2-4% pasien yang menjalani prosedur bedah mayor dilaporkan mempunyai penyakit asma. Komplikasi pada pasien dengan penyakit paru telah didokumentasikan. Gold dan Helrich menemukan 24% insiden dari operasi dan komplikasi pasca operasi pada populasi asma. keluhan. faktor. infiltrasi sel-sel radang dan hipersekresi mukus yang kental. serbuk sari. sedangkan 70% dari pasien dengan penyakit paru obstruktif kronik dengan perubahan fungsi paru akan menemui beberapa kesulitan. Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensitivitas cabang-cabang trakeobronkial terhadap berbagai jenis rangsangan. Berdasarkan frekuensinya. gejala. penyebab. cemas).2 . Dalam sebuah penelitian yang terbatas. dan sampai sulit bernapas. hal ini menandakan suatu keadaan hiperreaktivitas bronkus. Mobilisasi sekret pada lumen dihambat oleh penyempitan dari saluran napas dan pengelupasan sel-sel epitel bersilia. hanya 3% dari pasien dengan pra operasi normal fungsi paru yang akan berkembang menjadi atelektasis atau pneumonia. penanganan. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel. 1.

Berdasarkan penyebabnya asma dapat dibagi menjadi dua macam. Pada asma intrinsik umumnya pada orang dewasa. 4. 2.pada katak respirasi terjadi 50% melalui kulit. Distribusi kapiler 3. Mixing : Distribusi intrapulmonal molekul gas (alveolar) 3. Pada serangga oxigen dibawa langsung ke sel-sel melalui suatu sistem percabangan trachea yang cukup efisien. dan olah raga. SISTEM RESPIRASI Respirasi adalah pertukaran gas antara mahluk hidup dengan lingkungan sekitarnya. Respirasi eksternal adalah pertukaran gas antara darah dan udara di lingkungan sekitar. dan sisanya melalui sistem sirkulasi pulmonal. oleh karena itu diperlukan pengelolaan perioperatif yang memadai untuk mencegah komplikasi tersebut. .11 Pada umumnya pasien dengan gangguan fungsi paru derajat tertentu yang mengalami pembedahan masih memiliki kemampuan toleransi terhadap gangguan pernapasan pasca bedah. Tetapi pasien dengan penyakit paru memiliki peluang resiko yang lebih tinggi terjadinya komplikasi paru pasca bedah dibandingkan pasien yang normal. terdiri dari empat proses : 1. Sirkulasi arteri dalam menghantarkan darah yang mengandung oksigen. asma intrinsik dipicu oleh faktor-faktor non alergen seperti infeksi saluran napas oleh virus. Meskipun angka kematian karena asma rendah tetapi penykit ini mempunyai dampak yang cukup besar karena penderita asma sering mengalami serangan sehingga mengganggu aktivitas kerja ataupun kehilangan hari sekolah. emosi. Perfusi alveolar-sirkulasi kapiler : pengambilan gas oleh aliran darah pulmonal Respirasi internal adalah pertukaran gas antara darah dan jaringan. terbagi dalam empat proses : 1. iritasi saluran napas. Terdapat peningkatan prevalensi asma baik pada negara maju ataupun pada negara berkembang. Asma dapat timbul pada semua kelompok umur. 4. Diffusi : Proses masuknya gas melewati membran alveoli-kapiler. Pertukaran gas pada manusia melalui sistem sirkulasi pulmonal yang kompleks. Ventilasi : Pergerakan massa udara dari luar ke dalam alveoli dan distribusinya di dalam alveoli. Difusi : Proses masuknya gas ke dalam ruang interstitial dan melewati melewati membran sel. dimana oksigen didistribusikan dan CO2 dikeluarkan dari seluruh sel-sel tubuh. Pada asma ekstrinsik biasanya pada anak-anak dan dipicu oleh alergen. asma intrinsik (asma yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik). 2. Metabolisme seluler melibatkan enzim respirasi.1. BAB II ISI 2. asma ekstrinsik (asma alergi). Respirasi pada manusia dibagi menjadi respirasi eksternal dan respirasi internal.

1. 1. 25 kali lebih besar dari luas permukaan kulit. Struktur normal Koordinasi kerja otot Perbedaan tekanan gas Integrasi neuromuskuler Anatomi Sistem Respirasi 1. Ventilasi yang efisien tergantung pada : 1. Pembagian Udara Paru-paru Total kapasitas udara paru-paru mendekati 5000ml (5L). B. Sistem pulmonal memiliki dua bagian secara anatomis dengan fungsi berbeda. ventilasi bervariasi berdasarkan metabolisme individu dan reaksi kimia di darah. setelah usia sebulan digunakan 7. 4. Pada dewasa muda sekitar 3000-3500 ml. Volume tidal dapat menggunakan + 6. 2. Saluran nafas mulai dari hidung dan mulut. jumlahnya mendekati 40-50% dari kapasitas total paru-paru.0 ml/KgBB. trachea. larynx. hingga saturasi oksigen 100% dapat tercapai di sini. Luas permukaan alveoli keseluruhan mendekati 55 m2 pada dewasa. Alveoli memiliki jaringan dan percabangan kapiler yang padat.5 ml/KgBB. saccus alveolaris. Volume cadangan inspirasi Adalah maksimal volume udara yang masih dapat di hirup setelah inspirasi normal. hingga bronchiolus. A.0 ml/KgBB. Volume cadangan ekspirasi . terdiri dari bronchiolus respiratorik. Volume paru-paru 1.5 cm. pharink.Pada diskusi ini akan dibahas mengenai respirasi eksterna. Volume tidal Adalah jumlah udara yang dihirup dan dikeluarkan pada kondisi biasa.0-7.5 ml/KgBB. 2. Anatomi pulmonal di sisni sangat penting bagi anestesiolog. duktus alveolaris. Pada neonatal aterm digunakan 6. dapat ditentukan pembagian dari udara paru-paru. bronkus. 1. yaitu : 1. pada >50 tahun 2500 ml. 1. dan alveoli. puncak kartilago thyroid ke dasar cricoid 4-5 cm. 3. pada dewasa mendekati 500ml saat istirahat. seperti jarak dari bibir ke larynk 12 cm. Dengan menggunakan alat perekam volume sederhana dan spirometer. atau sekitar 2000-3000 ml pada dewasa dengan BB 70 Kg. diameter trachea dewasa rata-rata 2. dan pada dewasa digunakan 7. atau kurang lebih 70 ml/KgBB. Mesoderm dari cabang bronchiolus berkembang membentuk pars respiratorik dari paru. larynk ke carina 12-13 cm. Pada dasarnya. Pars respiratoar.

merupakan kombinasi volume tidal dan volume cadangan inspirasi. Volume residual Adalah volume udara yang masih tetap berada di paru-paru walaupun telah ekspirasi maksimal.5 ml. Hal ini tidak dapat diukur dengan spirogram. pada 20-30 tahun sekitar 1300 ml. Jumlahnya sekitar 20% dari kapasitas total paru-paru. Kapasitas residual fungsional (FRC) Adalah volume udara yang masih terdapat di dalam paru-paru setelah ekspirasi normal. merupakan kombinasi dari volume cadangan inspirasi. Kapasitas vital (VC) Adalah total volume udara yang dapat diinspirasi setelah ekspirasi maksimal. FRC menurun pada posisi supine bila dibandingkan pada posisi duduk. besarnya volume bervariasi seiring dengan usia. volume tidal. 1. Kapasitas paru-paru Merupakan kombinasi dari beberapa jenis volume paru-paru. Perubahan persentase dalam reservoar digunakan untuk menghitung kapasitas paru. Terdapat 2 metode : sirkuit terbuka dan sirkuit tertutup. pada usia lebih tua dapat mencapai 2400 ml. Kapasitas total paru-paru (TLC) Adalah maksimal volume udara dalam paru-paru ketika mengembang maksimal. karena perubahan posisi diaphragma. pada 40-60 tahun sekitar 2000 ml. 2. 1. 1. merupakan kombinasi dari volume residual dan volume cadangan ekspirasi. namun dapat ditentukan secara tidak langsung. Kapasitas inspiratoar Adalah volume maksimal udara yang dapat di inspirasi setelah ekspirasi normal. 1. 1. Volumenya mendekati 20% dari kapasitas total paru-paru. yaitu : 1. FRC juga biasanya menurun pada narkose umum hingga 0. terdapat 4 macam kapasitas paru. Volumenya mendekati 2500 ml. atau 1200 ml. di inspirasi dari reservoar. digunakan helium yang telah diketahui volume dan konsentrasinya ( 10% ). atau mendekati 1000-1200 ml. pada 30-40 tahun sekitar 1500 ml. Pada sirkuit terbuka.2.Adalah maksimal volume udara yang masih dapat dikeluarkan setelah ekspirasi normal. Pada sirkuit tertutup. Volume gas ekspirasi diukur dan kadar nitrogen diukur. semua nitrogen dalam paru ( + 80% volume) di keluarkan dengan cara inspirasi oksigen dan ekspirasi ke dalam spirometer. dan volume cadangan ekspirasi. DEFINISI ASMA .

Sel dendritik juga mendorong polarisasi selT naïve-Th0 menuju Th2 yang mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk pada klaster kromosom 5q31-33 (IL-4 genecluster). yang paling tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.15 Asma merupakan suatu penyakit yang dicirikan oleh hipersensivitas cabang-cabang tracheobronchial terhadap pelbagai jenis rangsang. dan limfosit T. limpfosit subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. dan E. Pada orang yang rentan inflamasi ini menyebabkan episode wheezing berulang.3. Keadaan ini bermanifestasi sebagai penyempitan saluran-saluran napas secara periodik dan reversibel akibat bronkospasme. Langkah pertama terbentuknya respon imun adalah aktivasi limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris yaitu suatu proses yang melibatkan molekul MHC/major histocompatibility complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada ael T CD8+).8 Asma adalah penyakit saluran napas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran napas terhadap berbagai rangsangan. dan IL-16. prostaglandin (PG). sesak napas. rasa dada tertekan. 15 2. IL-9. sesak napas. Substansi yang terhirup dapat menimbulkan bronkospasme melalui respon imun spencifik dan non spencifik oleh daya degranulai sel mast bronkial. dan PGD2. Pada penderita yang peka hal ini menyebabkan munculnya serangan batuk.Menurut GINA (Global Initiative for Asma) asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas respiratorik dengan banyak sel yang berperan. sel dendritik berpindah menuju daerah yang banyak mengandung limfosit. IL-13. fibroblas. Kemudian sel-sel tersebut bermigrasi kekumpulan sel-sel limfoid dibawah pengaruh GM-CSF yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivitas sel epitel. Pada asma alergi yang klasik antigen berikatan dengan Ig E di permukaan sel mast dan menyebabkan degranulasi. IL-5. Sel dendritik adalah merupakan antigen presenting cell yang utama dalam saluran napas. bronkokontriksi merupakan hasil dari pelepasan histamin berikutnya : bradiknin. Dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya. Gejala ini biasanya berhubungan dengan penyempitan saluran respiratorik yang luas namun bervariasi. sel dendritik menjadi matang sebagai antigen presenting cell (APC) yang efektif. IF-γ dan TNF-β. 8 . Th1 terutama memproduksi IL-2. sel T.2 Sedikitnya ada 2 jenis T-helper (Th). khususnya sel mast. Sel dendritik terbentuk perkusornya didalam sumsum tulang dan membentuk jaringan luas dan sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratorik. Meskipun kedua jenis lifosit T mensekresi IL-3 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). khususnya malam hari atau dini hari. makrofag dan sel mast. yaitu IL-4. dan batuk. bunyi mengi. leukotrien C. platelet activating-factor. dan tidak enak didada terutama pada malam hari atau pagi hari. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab atas terjadinya reaksi hipersensivitas tipe lambat maupun yang cell mediated. D. Setelah antigen ditangkap. banyak dahak. dan factor netrofil eosinofil kemotaktik. PATHOFISIOLOGI ASMA Pathofisiologi asma melibatkan pelepasan mediator kimiawi ke jalan napas dan mungkin pula adanya aktivitas yang berlebihan dari sistem saraf parasimpatis. eosinofil. PGF2 alfa. Sedangkan Th2 terutama memprodusi sitokin yang terlibat dalam asma. PGE2. Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas saluran respiratorik terhadap berbagai rangsangan.

saluran napas ini seakan-akan merupakan persarafan β-adrenergik yang tidak kompeten. protein plasma yang keluar melalui mikrovaskuler bronkus dan debris seluler. asma dibagi menjadi dua yaitu: .2 Berat-ringannya asma ditentukan oleh berbagai faktor. Selain itu hambatan saluran respiratorik juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak. kombinasi obat dan frekuensi pemakaian obat). gejala malam hari. Laju ekspirasi menurun melampaui kapasitas vital paksa (force vital capacity) tetapi pada pemulihan serangan laju rata-rata ekspirasi menurun hanya pada volume paru rendah. antara lain gambaran klinik sebelum pengobatan (gejala. belum diketahui pada manusia. Penyempitan saluran respiratorik pada asma dipengaruhi oleh banyak faktor. dan sekresi yang terjadi akan meningkatkan tahanan aliran gas disetiap tempat jalan napas yang lebih rendah. segmental dan sub segmental). eksaserbasi. Tidak ada suatu pemeriksaan tunggal yang dapat menentukan berat-ringannya suatu penyakit. Kontraksi otot polos saluran respirtorik diperkuat oleh penebalan dinding saluran napas akibat edema akut. lobar. suatu bronkokonstriktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratorik adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan agonis dari sel-sel inflamasi. bronkokontriksi. 2 Selama serangan asma. PEMBAGIAN ASMA Berdasarkan sifat serangan. Yang termasuk agonis adalah histamin. 2. kental. prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast. Dengan adanya pemeriksaan klinis termasuk uji faal paru dapat menentukan klasifikasi menurut berat-ringannya asma yang sangat penting dalam penatalaksanaannya. kemudian baru perifer. TLC. infiltrasi sel-sel inflamasi dan remondeling. Sistim saraf parasimpatik memainkan peran penting dalam menjaga tonus normal bronkial. Tahanan jalan napas kembali normal pertama kali pada jalan napas yang lebih besar (bronki utama. vaskuler dan sel-sel sekretori serta deposisi matrik pada diding saluran respiratorik. neuropepetida dari saraf aferen setempat dan asetilkolin dari saraf postganglionik. dan banyak bukti memberikan paling tidak secara fungsional terdapat hambatan partial pada reseptor β adrenergik pada penderita asma yang khas ini. Pulsus paradoksus dan gambaran EKG renggangan ventrikel kanan (perubahan ST. dan RBBB) menunjukan obstruksi jalan napas berat. deviasi aksis kanan. FRC semua menurun. Asma diklasifikasikan atas asma saat tanpa serangan dan asma saat serangan (akut). dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa.4. pemberian obat inhalasi β-2 agonis dan uji faal paru) serta obat-obat yang digunakan untuk mengontrol asma (jenis obat. PaCO2 normal atau tinggi menunjukkan bahwa pasien tidak dapat mempertahankan kerja napas lagi dan hal ini sering merupakan tanda adanya gagal napas (impending).16 Peran serotonin. oedem mukosa. Aktifasi reflek vagal terjadi pada bronkokontriksi yang dimediasi oleh peningkatan siklik guanosin monofosfat intraseluler (cGMP). Volume residu (RV).Pada asma baik dengan atau tanpa mekanisme alergi memiliki kelabilan bronkus abnormal yang memudahkan penyempitan saluran napas oleh banyak faktor. triptase. hiperplasia dan hipertropi kronis otot polos.

terdiri dari: 1. 2. 4. 3. Asma Saat Tanpa Serangan Pada orang dewasa. asma saat tanpa atau diluar serangan. bisa berhari – hari . < 2 kali sebulan VEP1 atau APE >80% PERSISTEN RINGAN Mingguan   Gejala > 1x/minggu tapi < 1x/hari Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur. Intermitten Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Klasifikasi derajat asma berdasarkan gambaran klinis secara umum pada orang dewasa DERAJAT ASMA INTERMITEN Mingguan     GEJALA GEJALA MALAM FUNGSI PARU Gejala < 1x/minggu Tanpa gejala di luar serangan Serangan singkat Fungsi paru asimtomatik dan normal di luar serangan. > 2 kali seminggu VEP1 atau APE > 80% normal PERSISTEN SEDANG Harian     Gejala harian Menggunakan obat setiap hari Serangan mengganggu aktivitas dan tidur Serangan 2x/minggu.A.

Riwayat Penyakit Meliputi lama penyakitnya.5. laboratorium. Asma Saat Serangan Klasifikasi derajat asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari. asma juga dapat dinilai berdasarkan berat-ringannya serangan. Asma Pedoman & Penatalaksanaan di Indonesia. frekwensi serangan. riwayat . dan pemeriksaan laboratorium.> sekali seminggu VEP1 atau APE > 60% tetapi <80% normal PERSISTEN BERAT Kontinu    Gejala terus menerus Aktivitas fisik terbatas Sering serangan Sering VEP1atau APE < 80% normal Sumber : Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PENANGANAN ANESTESI PREOPERATIF A. dan analisa gas darah. Derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. pemeriksaan fungsi paru-paru. foto rontgen thorax. faktor-faktor yang memperngaruhi serangan.8 2. bahkan serangan ancaman henti napas yang dapatmenyebabkan kematian. Sebagai contoh: seorang pasien asma persisten berat dapat mengalami serangan ringan saja. Perlu dibedakan antara asma (aspek kronik) dengan serangan asma (aspek akut). pemeriksaan fisik. 2004 B. uji fungsi paru. Evaluasi Preoperatif Evalusi pasien asma sebelum tindakan anestesi dan pembedahan sangat penting untuk mencegah ataupun mengendalikan kejadian asma attack. asma serangan sedang dan asma serangan berat. tetapi ada kemungkinan pada pasien yang tergolong episodik jarang mengalami serangan asma berat. lama serangan atau berat serangan. Maka diperlukan evaluasi yang meliputi riwayat penyakit. riwayat penggunaan obat-obatan dan hasilnya. Global Initiative for Asthma (GINA) membuat pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis.16 1. Klasifikasi tersebut meliputi asma serangan ringan. baik intraoperatif maupun postoperatif.

ronchi. tidak mampu berhenti napas pada saat bicara.perawatan dirumah sakit. pneumomediastinum. jantung mengecil dan lapang paru yang hiperluscen. Pemeriksaan tersebut umumnya dilakukan bila ada kecurigaan adanya proses patologi diparu atau adanya komplikasi asma seperti pneumothorax. Pemeriksaan Fisik Tanda-tanda serangan asma tergantung dari derajat obstruksi jalan napas yang terjadi. Pemeriksaan Rontgen Thorax Pada umumnya hasil normal atau hiperinflasi. beratnya. Riwayat serangan terakhir. Perkusi hipersonor. Palpasi takicardi. Pemeriksaan Laboratorium Pada asma eosinofil total dalam darah sering meningkat. juga dapat ditemukan adanya kristal charcat leyden. Normalnya nilai volum ekspirasi paksa (FEV1) untuk laki-laki adalah lebih dari 3 liter dan lebih 2 liter untuk wanita. Jumlah eosinofil ini selain untuk menilai cukup tidaknya dosis terapi kortikosteroid dan dapat juga untuk membedakan asma dengan bronchitis khronis.4 Tanda-tanda serangan asma berat meliputi penggunaan otot-otot pernapasan tambahan. Pemeriksaan ini penting dilakukan karena sering terjadi ketidaksesuaian gambaran klinis asma dengan fungsi paru. Lebih bagus lagi bila dibandingkan dengan hasil pengukuran sebelumnya.4 Bila baru-baru ini mendapat infeksi saluran napas atas dan menimbulkan serangan maka operasi elektif sebaiknya ditunda 4-5 minggu untuk mencegah reaktifitas jalan napas. diafragma datar karena hiperinflasi.Pemeriksaan ini juga dapat memprediksi terhadap resiko komplikasi paru . sianosis. Dapat dilihat dari inspeksi penderita tampak sesak. ekspirasi memanjang. Hasil FEV1 atau PEFR < 50% menunjukan asma sedang sampai berat. sianosis.3 2. spiral churschman dan mungkin juga miselium aspergilus fumigates.mnt ( pada laki-laki dewasa muda lebih dari 500 L/mnt). Nilai PEFR kurang dari 200 L/mnt pada pria ( < 150 L/mnt pada wanita) menunjukkan gangguan efektivitas batuk dan akan meningkatkan komplikasi pasca bedah. Pemeriksaan Fungsi Paru (Spirometri) Untuk mengetahui kondisi klinis pasien asma perlu dilakukan pengukuran aliran udara ekspirasi yaitu volum ekspirasi paksa detik pertama (FEV1) dan arus puncak ekspirasi (PEFR). sedikit gerakan udara. riwayat alergi (makanan. Nilai PEFR < 120 l/mnt atau FEV1 1 liter menujukan obstruksi berat. Nilai normal arus puncak ekspirasi (PEFR) adalah lebih dari 200 L/. sedikit atau tidak ada whezing (jalan napas tertutup. atelektasis.5 5. dan whezing menurun). minuman). dan pengobatannya. tetapi setelah diperiksa ternyata obstruksi saluran napas.4 4. Kadang didapatkan gambaran air trapping. auscultasi whezing. Pemeriksaan ini diindikasikan pada pasien-pasien yang menderita penyakit paru-paru sedang sampai berat yang menjalani operasi yang berdampak pada sistem respirasi. obat. Penderita yang baru sembuh dari serangan akut atau penderita asma kronik sering tidak mengeluh.5 3. Pada pemeriksaan sputum selain didapatkan eosinofil. pneumonia.

Pengelolaan Preoperatif Langkah pertama persiapan penderita dengan gangguan pernapasan yang menjalani pembedahan adalah menentukan reversibilitas kelainan. Proses obstruksi yang reversible adalah bronkospasme.5 1. Merupakan istilah umum yang dipakai untuk membersihkan jalan napas.4 7. Keadaan akut untuk dilakukan fisioterapi adalah pada pasienpasien dengan retensi sputum yang berlebihan atau abnormal akibat batuk yang terus menerus atau pada pasien yang batuknya sangat lemah. Kondisi yang berat akan meningkatkan resiko komplikasi paru-paru. Sympathomimetik atau β agonis agen. Manajemen Asma Preparat yang digunakan untuk asma sebagai berikut : 1.3 Pasien dengan bronkospasme yang frekuen harus diobati dengan preparat bronkodilator yang berisi β-adenergik agonis. 80-100 75-79 50-74 35-49 <35 % FEV/FVC . dosis terapi teopilin dan kortikosteroid. Pemeriksaan Analisa gas darah Pemeriksaaan analisa gas darah biasanya dilakukan pada penderita dengan serangan asma yang berat. tumor. Indikasi fisoterapi dada dapat akut dan sebagai profilaksis. Obstruksi yang tidak reversible dengan bronkodilator misalnya adalah empisema.3 B. Fisioterapi dada.postoperatif dan (Bronkodilator). Keadaaan ini bisa terjadi hipoksemia.2 Pada pasien dengan serangan asma balans cairan dan elektrolit perlu dipelihara. pada kondisi ini pasien sering mengalami dehidrasi.2 memprediksi kebutuhan bantuan ventilasi dan respon pengobatan Hubungan asma dengan pemeriksaan spirometri : Keadaan Klinik Normal Asma Ringan Asma Sedang Asma Berat Status Asmatikus 6. dan asidosis respiratorik. sekresi terkumpul dan proses inflamasi jalan napas. Obatobat ini juga menghambat antihistamin dan juga neurotransmiter kolinergik. menyebabkan brokodilator melalui Cyclic adenosine monophosphate (cAMP) yang memediasi relaxasi otot polos bronkus. hiperkapnia.

memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan cara relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada jalan nafas (suppression of airway stimuli). Efek samping takikardi dan arithmogenik membahayakan pada penderita penyakit jantung. berikan aminofilin dosis awal 6 mg/kgBB dalam dekstrosa atau NaCl sebanyak 20 ml dalam 20-30 menit b) Bila pasien telah mendapatkan aminofilin (kurang dari 4 jam). dapat diulangi 15 menit. Sedangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan aktivitas molekular yang lain.5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. sebagai bronkodilator. Tidak perlu ditambahkan pengawet karena sediaan dalam wadah dosis tunggal. Teofilin juga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan cara peningkatan uptake Ca melalui Adenosin-mediated Chanels 2) Aminofilin Pada serangan asma akut reversible berat yang berhubungan dengan bronkitis kronis dan enfisema digunakan aminofilin. Pasien-pasien yang menggunakan terapi β-bloker hendaknya β bloker yang tidak menimbulkan spasme bronkus seperti atenolol atsumetropolol atau esmolol. Etilendiamin digunakan agar terbentuk kompleks aminofilin yang mudah larut dalam air. Pemberian aminofilin dengan cara : a) Bila pasien belum mendapatkan amonifilin sebelumnya.25 mg SC.5 mg dalam 4 jam. Bentuk pemberian adalah injeksi iv yang digunakan dalam wadah dosis tunggal ampul. Sterilisasi akhir dengan autoklaf karena za tetap stabil pada pemanasan tinggi. Salmeterol(serevent) 2 puff dengan MDI setiap 12 jam dan metaproterenol(Alupent) 2 atau lebih puffs dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0. Teofilin. Diduga efek bronkodilasi disebabkan oleh adanya penghambatan 2 isoenzim yaitu phosphodiesterase (PDE III) dan PDE IV. dosis diberikan separuhnya. Mekanisme aksi yang utama belum diketahui secara pasti. isoproterenol (Isuprel) dan isoetharin (Brokosol). c) Bila mungkin kadar aminofilin diukur dan dipertahankan 10-20 mcg/ml . Teofilin sebagai z.a untuk antiasma. tetapi tidak lebih dari 0. 1. Misalnya albuterol(ventolin) 2 puffs atau lebih dengan MDI setiap 3-4 jam atau 0. tetapi cara kerjanya berbeda.3 2) Campuran β1 dan β2 adrenergik termasuk epinefrine (Adrenalin). Aminofilin merupakan kompleks 2:1 dari Teofilin dan etilendiamin.1) Selektif β-adrenergik. Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat.5mL/2mL salin setiap 4-6 jam. Santin (teofilin) Nama obat : 1) Teofilin Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik. umumnya diberikan secara inhalasi dan sampai saat ini merupakan preparat yang paling efektif. 3) Terbutaline sulfate pemberiannya 0.

1. Sulfinpyrazone. Cimetidin. Terutama bentuk parental yang digunakan untuk terapi serangan asma berat. Hormon Thyroid. Isoniazid. e. Kortikosteroid sering digunakan pada pasien yang tidak respon terhadap terapi Dan antagonis β2 adrenergi.5-1 mg/kgBB/jam Pengunaan aminofilin tidak dianjurkan pada anak berusia < 12 tahun. Kortikosteroid yang diberikan jangka panjang dapat menimbulkan efek samping oleh karena itu dianjurkan pemberian melalui inhalasi (misalnya budesonide. 2) 3) 4) 5) Mengurangi kebocoran mikrovaskuler Mencegah migrasi langsung sel-sel inflamasi Menhambat produksi cytokins Meningkatkan kepekaan reseptor beta pada otot polos bronkus. Fluxosamine. Carbamazepine. Loop diuretics. Beta-Blocker. Thiabendazole. Disulfiram. Obat lain yang dapat menghambat Cytochrome P450 1A2. IV Isoproterenol. Isoniazid. Makrolida.8 mg/kgBB. Phenobarbital. seperti: Amiodaron. Obat-obat yang dapat menurunkan kadar Teofilin: Phenytoin.4 Bila pemberian kortikosteroid secara inhalasi belum bisa mengontrol serangan asma maka dianjurkan pemberian parenteral. Kortikosteroid. Mexiletine. Sebagai anti inflamasi. Interferon. Antibiotik Quinolon). Vaksin Influenza. Loop Diuretic. Allopurinol (>600mg/day). Troleandomycin. kontrasepsi oral. Efedrin. Hydantoin. beclometason) digunakan dengan dosis maximal 2000 mcg. Calcium Channel Blocker. obat-obat yang dapat menginduksi CYP 1A2 (seperti: Aminoglutethimide. stabilisasi membran mast sel. Mucolytics 1) Acetylcysteine melalui inhalasi(Nebulizer) dapat menurunkan viscositas mukur dengan memecah disulfida bonds yang terdapt di mucoproteins. Mekanisme kerja obat ini melalui stabilisasi membrane mast sel dan anti inflamasi. Rifampin). kortikosteroid bekerja melalui mekanisme antara lain12: 1) Menghambat metabolisme asam arakidonat sehingga mempengaruhi leukotrien dan prostaglandin. Ketoconazole. Mekanisme kerja obat ini melalui pengurangan oedem mukosa.d) Selanjutnya berikan aminofilin dosis rumatan 0. Obat-obat yang dapat meningkatkan kadar Teofilin: Propanolol. Barbiturate. Sympathomimetics. . sangat efektif dalam mengendalikan gejala asma dan mengendalikan ekserbasi. Ritonavir. Sodium Cromolyn dan sodium nedokromil adalah preparat inhalasi yang digunakan sebagai profilaksis pada asma. Ketoconazole. Ciprofloxacin (golongan Quinolon yang lain). Carbamazepine. Erythromycin. Koortikosteroid yang biasa digunakan parenteral adalah 1-2 mg/kgBB Hydrocortyson atau100mg IV per 8 jam dan methylprednisolon 40-80 mg IV per 4-6 jam atau 0.3 d.

Ranitidin) penggunaan agen pemblok H2 secara teori dapat mengganggu. karena pertimbangan atau untuk mengendalian nyeri postoperatif.5 mg/kgBB atau Fentanyl 1-2 mcg/kgBB dapat menurunkan reaktifitas laring terhadap ETT. suatu pemahaman masalah pathofisiologi yang mendasar adalah lebih penting pada pilihan tehnik anestesi khusus atau obat. dan pada situasi lain diperlukan kombinasi general anestesi dengan regional anestesi.6 Bronkodilator harus diberikan sampai proses pembedahan selesai. Dianjurkan pemberian kortikosteroid parenteral ( Methilprednisolon 40-80 mg) 1-2 jam sebelum induksi anestesi.2) Hypertonik saline dapat digunakan untuk menurunkan viscositas mukus melalui nebulizer 3) Recombinant deoxyribonukleaese(Dnase atau pulmozyme) 10 sampai 40 mg perhari dengan inhaler. pasien yang mendapatkan terapi lama glukokortikoid harus diberikan tambahan untuk mengkompensasi supresi adrenal. Digunakan pada pasien dengan fibrosis cystic untuk menurunkan viscositas sekret bronkus. Anticholinergik pemberian dilakukan jika terdapat sekresi berlebihan atau penggunaan ketamin sebagai agen induksi Antikolinergik tidak efektif untuk mencegah reflek bronkospasme oleh karena tindakan intubasi.10 2.2 4. Pilihan tekhnik bisa regional anestesi saja. karena aktivasi reseptor H2 sera normal akan menyebabkan bronkodilatasi dengan adanya pelepasan histamin. 2. Sedatif ( Benzodiazepin) adalah efektif untuk anxiolitik tetapi pada pasien dengan asma berat dapat menyebabkan depresi pernapasan. Termasuk antagonis reseptor leukotrien antara lain zafirlukast. 4) Antileukotrien obat golongan ini bekerja dengan menghambat enzim yang mensintesa leukotrien atau mempengaruhiikatan pada reseptor. dengan pasien tetap sadar. PENANGANAN ANESTESI INTRAOPERATIF Sesuai dengan bidang kecabangan anestesi. zafirlukast dapat digunakan sebagai kortikosteroid inhalasi termasuk inhibitor 5-lipooxygenase adalah zilueton obat-obat antileukotrin biasa digunakan untuk terapi asma kronik 2.6. Pada pasien asma yang sudah menggunakan bronkodilator inheler atau kortikosteroid inheler obat-obat ini perlu dibawa masuk ke ruang operasi. Narcotik(Opioid).9. pranlukast dan montelukast.2 5.9 6. sufentanil14 3. aktivitas H1 yang tanpa hambatan dengan blokade H2 dapat menimbulkan bronkokonstriksi. mampu mengontrol sistem napasnya sendiri. Pada penderita asma intubasi dapat diberikan lidocain 1-1.2. . Pemberian anestesi inhalasi menggunakan halothan/enfluran pada stadium dalam dapat mengatasi spasme bronkial berat yang refrakter. Hidrokortison 50-100mg sebelum operasi dan 100mg/8 jam selama 1-3 hari post operasi. Premedikasi7 1. Sedasi ini penting diberikan pada pasien dengan riwayat asma yang dipicu oleh emosional. H2 antagonis (Cimetidin. Penggunaan sebagai analgesia dan sedasi sebaiknya dipilih yang tidak mempunyai efek pelepasan histamin misalnya fentanil.

A. Regional Anestesi Spinal anestesi atau epidural adalah pilihan pada pembedah ektrimitas bawah. Pada pasien asma pernapasannya tergantung pada penggunaan otot-otot tambahan (intercostal untuk inspirasi, otot perut untuk ekspirasi paksa). Spinal anestesi dapat memperburuk kondisi jika hambatan motorik menurunkan FRC, mengurangi kemampuan untuk batuk dan membersihkan lendir atau memicu gangguan respirasi atau bahkan terjadi gagal napas. Spinal tinggi atau epidural anestesi dapat memperburuk bronkokontriksi karena terhambatnya tonus simpatis pada jalan napas bawah(T1T4) dan menyebabkan aktifitas parasimpatis tidak terhambat. Kombinasi tehnik epidural dan anestesi umum dapat menjamin kontrol jalan napas, ventilasi adekuat, dapat mencegah hypoxemia dan atelectasi. Pada prosedur pembedahan perifer yang panjang sebaiknya dilakukan dengan general anestesi. Faktor-faktor penting yang menghalangi keberhasilan penggunaan regional anestesi seperti pasien tidak tahan berbaring lama dimeja operasi dalam waktu lama, batuk spontan dan tidak terkendali dapat membahayakan yaitu pada tahap kritis pembedahan. B. Anestesi Umum Waktu paling kritis pada pasien asma yang dianestesi adalah selama instrumentasi jalan napas. Nyeri, stress, emosional atau rangsangan selama anestesi dangkal dapat menimbulkan bronkospasme. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan pelepasan histamin (seperti curare, atracurium, mivacurium, morfin, meperidin) harus dicegah atau diberikan dengan sangat lambat jika digunakan. Tujuan dari anestesi umum adalah smooth induction dan kedalaman anestesi disesuaikan dengan stimulasi. Pemilihan agen anestesi tidak sepenting dalam pencapaian anestesi yang dalam sebelum intubasi dan stimulasi pembedahan. 1. Agent Inhalasi Agent inhalasi anestesi seperti halothan akan menyebabkan bronkodilatasi dan dapat digunakan untuk mencegah terjadinya bronkospasme. Halothan berpengaruh pada diameter airway dengan cara memblok reflek airway dan efek langsung relaksasi otot polos airway. Namun hati-hati dalam penggunaannya pada pasien dengan gangguan jantung karena efek depresi miokardial dan efek aritmianya. Isofluran dan desfluran dapat pula menimbulkan bronkodilator dengan derajat yang setara tetapi harus dinaikkan secara lambat karena sifatrnya iritasi ringan di jalan napas. Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator serta sifatnya tidak iritasi di jalan napas. 2. Obat-Obat Induksi Intravena Untuk induksi anestesi dapat digunakan obat-obat yang mempunyai onset kerja yang cepat. Contoh obat induksi yang dapat digunakan adalah thiopenton, propofol, dan ketamin. Tiopenton paling banyak digunakan untuk usia dewasa tetapi kadang-kadang dapat menimbulkan bronkospasme karena adanya pelepasan histamin, beberapa hasil penelitian menyebutkan bahwa thiopenton dapat menyebabkan bronkokonstriksi melalui reseptor μ2, menimbulkan kontraksi dan mengaktifkan mekanisme umpan balik negatif dengan membatasi pelepasan ACH lebih lanjut akibat stimulasi yang terus berlangsung. Oleh karena itu blok reseptor μ2 dapat menghambat ACH dan potensiasi bronkokonstriksi yang disebabkan aktivitas vagal (biasanya

karena iritan)14 propofol dan ethomidat dapat sebagai alternatif. Ketamin dan propofol dapat digunakan untuk mencegah dan mereverse bronkokonstriksi melalui mekanisme utama penekanan neural dan melalui penekanan langsung aktivitas otot polos airway. Dari hasil suatu penelitian, walaupun keduanya terbukti dapat digunakan untuk terapi bronkokonstriksi, ketamin dikatakan lebih poten daripada propofol.16 Propofol dengan dosis 2,5 mg/kgBB dapat menurunkan insidensi whezing setelah intubasi dibanding dengan penggunaan metohexital dengan dosis setara yaitu 6 mg/kgBB. Dibandingkan dengan benzodiazepin, propofol lebih menguntungkan karena faktor onset yang cepat dan akhit cepat pula.16 Ketamin mempunyai efek bronkodilatasi selain efek analgesik untuk menghindari efek depresi respirasi, ketamin diberikan dengan pelan-pelan, ketamin juga mempunyai efek meningkatkan sekresi kelenjar saliva dan tracheobronchial. Efek ini dapat dicegah dengan menggunakan antisialogogue seperti atropin ataupun gycopyrrolate.17 Reflek brokospasme dapat dicegah sebelum intubasi dengan pemberian tambahan tiopenton 1-2 mg/kgBB, pasien diventilasi dengan 2-3 MAC agen volatil selama 5 menit atau diberikan lidocain intravena atau intratracheal 1-2 mg/kgBB. Tetapi perlu di ingat lidocain sendiri dapat memicu bronkospasme jika dosis tiopenton tidak adekuat. Dapat juga dengan antikolinergic (atropin 2 mg atau glikoperolat 1 mg) tetapi dapat menyebabkan takikardi. 3. Muscle Relaxant Faktor lain yang perlu dipertimbangkan dalam penggunan muscle relaxan adalah perlu tidaknya mereverse kerjanya. Dengan menghambat penghancuran ACH endogen, inhibitor cholinesterase seperti neostigmin dapat meningkatkan sekresi jalan napas dan dapat menimbulkan bronkospasme. Efek ini dapat dicegah dengan penggunaan antagonis muscarinik seperti atropin 1 mg atau glycopyrrolate 0,5 mg untuk meminimalkan efek samping muskarinik. Alternatif lain dapat digunakan muscle relaxan short acting. Meskipun suksinilkolin dapat menyebabkan pelepasan histamin tetapi secara umum dapat digunakan dengan aman pada kebanyakan pasien asma. 1. C. Terapi Bronkospasme Intraoperatif

Bronkospasme pada intraoperatif ditunjukan dengan wheezing, munculnya penurunan volume tidal ekshalasi atau munculnya suatu kenaikan pelan dari gelombang dicapnograf, hal ini dapat diatasi dengan mendalamkan anestesinya. Jika tidak hilang maka perlu dipikirkan hal lain seperti sumbatan tube endotracheal dari kekakuan, balon yang terlalu keras, intubasi endobronchial, tarikan aktif karena anestesi dangkal, oedem pulmo atau emboli dan pneumothorak semua dapat menyebabkan bronkospasme.2 Bronkospasme harus ditangani dengan suatu beta adrenergik agonist baik secara aerosol atau inheler kedalam jalur inspirasi dari sirkuit napas (gas pembawa yang menggunakan dosis terukur dapat berinterferensi dengan pembacaan massa spectrometer).2 Tehnik pemberian ini adalah secara matered dose inheler, berikan 5-10 puff obat tersebut kedalam jalan napas bagian bawah. Asma sedang sampai berat perlu diterapi dengan aminopillin intravena, terbutalin(0,25 mg) atau keduanya. Pasien yang tidak menerima aminopillin preoperatif perlu diberikan aminopillin bolus 5-6 mg/kgBB intravena lebih dari 20 menit diberikan pemeliharaan 0,5-0,9 mg/kgBB. Pasien asma dengan serangan asma berat sebaiknya diberikan ventilasi bantuan untuk mempertahankan PaO2 dan PCO2 pada level normal, kecepatan ventilasi yang rendah (6-10 napas/menit) volume tidal yang rendah dan waktu ekshalasi yang panjang.9

Penurunan diameter airway yang disebabkan bronkokontriksi yang berat dapat mempengaruhi distribusi gas dalam paru. Dampak akibat penurunan ventilasi pada beberapa unit paru-paru dengan rasio ventilasi dan perfusi yang lebih rendah dapat menyebabkan hipoksemia arterial. Vasodilatasi pulmoner akibat pemberian beberapa bronkodilator dapat memperberat rasio ventilasi perfusi yang sudah rendah ini. Oleh karena itu pada pasien-pasien yang teranestesi, yang penting adalah meningkatkan konsentrasi gas oksigen inspirasi menjadi 100% pada saat terjadi bronbkospasme. Hal ini tidak hanya meminimalkan derajat hipoksia arteial tetapi juga meyakinkan tekanan partial oksigen dalam alveoli.14 Pada akhir pembedahan sebaiknya pasien sudah bebas wheezing, aksi pelemas otot nondepolarisasi perlu direvese dengan anticholin esterase yang tidak memacu terjadinya bronkospasme, bila sebelumnya diberikan antikolinergik dengan dosis sesuai. Ekstubasi dalam perlu dilakukan sebelum terjadi pulihnya reflek jalan napas normal untuk mencegah brokospasme atau setelah pasien asma sadar penuh. Lidocain bolus 1,5-2 mg/ kgBB diberikan intravena atau dengan kontinue dosis 1-2 mg/ mnt dapat menekan reflek jalan napas.2

2.7.

PENANGANAN POST OPERATIF

Pasien asma yang selesai menjalani operasi pemberian bronkodilator dilanjutkan lagi sesegera mungkin pada pasca pembedahan. Pemberian bronkodilator melalui nebulator atau sungkup muka. Sampai pasien mampu menggunakan MDI (Meteroid Dose Inheler) sendiri secara benar.3,13 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Buka penutup dan pegang inheler tegak Kocok inhaler Angkat sedikit kepala kebelakang dan ekshalasi sampai frc Tempatkan inheler memakai spacer (pemisah) antar aktuator dan mulut Tekan kebawah (on) inheler sementara sambil menarik napas pelan dan dalam 3-5 detik Tahan inspirasi paling sedikit 5-10 detik bila mungkin agar obat mencapai paru-paru Ulangi inhalasi sebagai berikut tunggu 1 menit setelah inhalasi, bronkodilator bisa membuat inhalasi berikutnya masuk lebih dalam ke paru-paru dan ini perlu untuk memberikan dosis yang benar 8. Bilas mulut dan keluarkan setelah memakai inhaler Pasien akan memperoleh manfaat dari terapi MDI specer bila memenuhi kriteria sebagai berikut;3 1. Frekuensi pernapasan < 25 kali/menit 2. Mampu menahan naps selama 5 detik atau lebih

Pasien yang menjalani major surgery BAB III KESIMPULAN . Penyebab atelektasis oleh karena ventilasi tidak adekuat. pelemas otot atau penyakit neuromuskuler. Pasien yang butuh bantuan Ventilatory Support FEV atau PEV < 50% PCO2 > 50 mmHg PO2 < 50 mmHg Pasien nampak bingung dan lemah Pasien yang membutuhkan monitoring terapi. dan luka bakar berat apalagi disertai instabilitas hemodinamika 8. Pasien yang teridentifikasi resiko tinggi perlu dimasukkan ke unit monitoring post operatif. Peningkatan VD terjadi oleh emboli paru. atau myesthenia gravis. Penurunan FRC biasanya disebabkan oleh atelektasis. Mampu komunikasi verbal dan mengikuti instruksi 5. lesi pada medula spinalis servikalis. sedasi. bronkospasme. 2. cairan dan farmakologis Pasien dengan major trauma . Penurunan VA diaebabkan oleh penurunan volume semenit atau VE atau oleh peningkatn dead speace (VD).17 Masalah berikut yang terjadi pasca bedah adalah penurunan volume paru akibat anestesi dan pembedahan. Koordinasi tangan-mulut-inspirasi memadai 6.3 Adapun Kriteria untuk perawatan di ICU : 1. 5. Reversal pemblok neuromuskular nondepolarising dengan antikolinesterase tidak menimbulkan brokospasme jika diberikan dosis antikolinergik yang tepat. Penurunan VE pada pasca bedah disebabkan pengaruh anestesi. narkotik. Latihan napas dalam dan incentive spirometry merupakan cara yang sama efektifnya untuk mengembangkan paru dan mempertahankan FRC atau dengan continous positive airway pressure (CPAP) dapat menghindarkan atelektasis sama baiknya dengan latihan napas dalam. PEFR ≥ 150 Lt/menit untuk wanita dan > 200 Lt/menit untuk pria Pada akhir pembedahan pasien harus bebas whezing. 7. Pasien major trauma yang dilakukan prosedur Damage Control Surgery 9. penurunan curah jantung.3. Disamping itu pengendalian nyeri secara adekuat sejak awal pasca bedah akan mengurangi hambatan batuk dan napas dalam serta mempermudah mobilisasi. cedera nervus phrenicus. Guillain Barre. multitrauma. Kapasitas vital > 15 ml/kgbb 4. 3. pelemas otot. 6. Secara fisiologi hal tersebut oleh karena terjadi penurunan VA (Ventilasi Alveolar) dan FRC (Functional Residual Capacity). efusi pleura. dimana fisioterapi dada dan suction dapat dilakukan. 4.intubasi endobronkhial. Penanganan nyeri post operatif adalah hal yang penting menurunkan bronkospasme. penekanan atau traksi pembedahan. edema paru. dan pneumonia. cedera pada neervus phrenicus. Penurunan FRC pada posisi tegak ke posisi terlentang merupakan predisposisi timbulnya atelektasis sehingga mobilisasi dini akan menurunkan angka kejadian komplikasi ini.

2002 : Terapi Controller pada Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium 2002. Ezekeil. William R. Pasien dengan riwayat asma frekuen atau kronis perlu dilakukan pengobatan sampai tercapai kondisi yang optimal untuk dilakukan operasi atau kondisi dimana gejala -gejala asma sudah minimal. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit hal : 149-161 2. hal : 1-16. 3. Konsep Klinis Proses-prose Penyakit hal: 171186. Mark R. St. Taib S.1. 1995 : Pathofisiologi. Dennehy and Kenneth E. Pemilihan obat-obatan dan tindakan anestesi perlu dipertimbangkan untuk menghindari penggunaan obat-obatan dan tindakan yang merangsang terjadinya bronkospasme atau serangan asma. GINA. Shepherd. MD. pemeriksaan radiologi. Karnen B. pemeriksaan AGD dan pemeriksaan tes fungsi paru-paru. Asma adalah satu keadaan klinis yang ditandai dengan episode berulang penyempitan bronkus yang reversible. DAFTAR PUSTAKA 1. six edition Lippincott Williams & Wilkins page : 33-41 8. 4. Kevin C. 11. Solomon. Khaltaev N. Pulmonary disease. Handbook of Anesthesiology.E. 12. 9.K. hal : 21-39. Morgan G. 5.MS. Fourth edition. 2002 : Peran Kortikosteroid pada Serangan Asma dalam Pertemuan Ilmiah Paru Milenium Surabaya. 2006 : Anestesi for patients with Respiratory Disease in Clinical Anaesthesiology third edition. NHLBI/WHO Workshop Report 2002. Stoelting R. Lippincott William & Wilkins. 4. 3.2004 : Clinical Problem Solving In Postanesthesia Care Unit dalam Konggres Nasional VII IDSAI di Makasar. 13. Current Clinical Strategies. pemeriksaan laboratorium. Lenfant C. 2002 : Specifik Consideration with Pulmonary Disease in Clinical Anaesthesia Prosedures of the Massachusetts General Hospital. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. . Faisal Y. Graw Hill. 2000 : Pengelolaan Perioperatif pada penderita gangguan Pernapasan dalam PIB X IDSAI diBandung. Mulyata. hal : 111-133. Penilaian terhadap reversibilitas penyakit penting dilakukan evaluasi pasien dengan anamnesa. page : 571-576. Phillip G. Indro Mulyono. 5. William R. page : 315-318 6. biasanya diantara episode terdapat pernapasan yang lebih normal. Mc. Pencegahan bronkospasme pada saat operasi penting dilakukan terutama pada saat manipulasi jalan napas. 1999 : Pharmacology in Pharmacology and Physiology in Anaesthetic Practice. 2000 : Management of some Medical Emergency Situation. 7. Surabaya hal : 1-6. Oberoi G. page : 253-418. 6. pemeriksaan fisik. Solomon. 2. 1999 : Asma Bronchial dalam Ilmu Penyakit Dalam. 2002 : Pathologi. Rencana tindakan atau obat-obat untuk mengatasi serangan asma atau bronkospasme harus disiapkan agar jika terjadi serangan bronkospasme kondisi reversibel dapat tercapai. 2004-2005 edition page : 34-35 10. hal : 305-306.

From bronchocontriction to airwy remondelling. Jeffery PK. Jhonson M.00 1.14. penyakit Balas SYOK HIPOVOLEMIK 27/12/2011 BAB I STATUS PASIEN Laporan Kasus Pasien 1. IARS 2002 Review Course Lectures. Page 32. Asthma. Vignola AM. 17. Bouquet J. S : 39 tahun : Suwawe : Perempuan : IRT : Menikah : SD 1. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2004. 2002. pembedahan. page: 6. 33-41. LippinCott Wlliam & Wilkins. TJ.L. Pedoman Diagnosis dan penatalaksanaan Asma di Indonesia. MD. Reactive airway Disease: Anesthetic Perspective. Epstein L. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:asma.6 ed. 161:1720-45. pengelolaan. pasien.1. University of NewMaxico. 259-261.1 Identitas Pasien :        Nama Umur Alamat Kelamin Pekerjaan Status Pendidikan : Ny. October 1997 : Practical Guide for the Management of Asthma. Am J Respir Crit Care Med. Busse WW.1 ANAMNESA : 14 Juni 2011 jam 22. Penerbit FKUI. Gal. 16. 2000 . Shirly Murphy. Masuk rumah sakit tanggal . Jakarta. 15. 18.1999 : Spesific Consideration With Pulmonary Disaeae in Clinical Anaesthesia Prosedure Of Massechusetts General Hospital. 35. USA.

8. Riwayat persalinan sebelumnya Anak 2 = th 2008. kejang (-). b. DM (-). suhu : 36. kopi (-) :- 1. peny. Riwayat penggunaan alat kontrasepsi : pil KB. Alergi (-). Alergi (-). Asma (-). lama 3 tahun : HT (+).2 1. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Kanjuruhan. di bidan. Keluhan penyerta : keluar darah dari jalan lahir : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. lamanya 18 tahun : Anak 1 = th 1999. PEMERIKSAAN FISIK Status present : cukup : 150/100 mmHg.5˚C : 20 x/mnt Keadaan umum Tekanan darah RR 1. : pijit oyok (+). sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. hasil USG bayi meninggal. nadi : 88 x/mnt. Riwayat perkawinan 6. Riwayat menstruasi   : = usia 18 tahun = lupa. a. hidup Menarche HPHT 5.2. keguguran 7. Riwayat pengobatan : HT (+). Riwayat penyakit keluarga Jantung (-) 10. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. Jantung (-) 9. peny. Keluhan utama 3. Riwayat kebiasaan 11. 4. persalinan normal. kata bidan belum ada pembukaan. pasien merasa hamil 9 bln : Menikah 1x. Riwayat penyakit sistemik yang pernah dialami kejang (-). jamu (+). DM (+). Pemeriksaan umum .1. Asma (-).

32 cm Leopold 2 : punggung kanan . tipe pernafasan normal. Rh -/Jantung : inspeksi : iktus cordis tak teraba Palpasi : thrill -/Perkusi : batas jantung normal Auskultasi : denyut jantung regular Abdomen : inspeksi : flat -. distensi -. c. TFU 2 jari dibwh px Perkusi : Auskultasi : bising usus + normal Ekstremitas 1. edema palpebra -/: simetris : stomatitis (-). suara nafas menurun -/-.Kulit Kepala Mata Wajah Mulut Leher Thorax Paru : cianosis (-). pekak -/Auskultasi : vesikuler +/+. ikterik (-). ikterik -/-. hipersonor -/-. hiperemi pharing (-). retraksi costae -/- Palpasi : teraba massa abnormal -/-. : edema -/Status obstetri Leopold 1 : TFU 2 jari di bawah px. pembesaran kelenjar tonsil (-) : : Inspeksi : pergerakan nafas simetris. gambaran pembuluh darah collateral – Palpasi pembesaran uterus +. pembesaran tonsil (-) : pembesaran KGB (-). Wh -/-. turgor menurun (-) : : anemi -/-. Axilla -/Perkusi : sonor +/+. pembesaran kel.

suhu : 36. H1 Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +.30 Tensi: 150/90 Nadi : 100 . punggung kanan. bagian terendah kepala. kata bidan belum ada pembukaan.55 partus spontan Tensi: 150/100 Nadi : 80 TFU 2 jari dibwh pusat Jam 15.5˚C. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. Pemeriksaan fisik : Tensi: 150/100 mmHg. TFU 2 jari dibwh px Pemeriksaan obstetric luar : TFU 2 jari dibwh px/32 cm. eff 25% . Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu.Leopold 3 : bagian terendah kepala Leopold 4 : kepala sdh masuk PAP DJJ : (-) Pemeriksaan dalam Pembukaan porsio v/v 1. nadi : 88 x/mnt. KK (-). Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. hasil USG bayi meninggal. kepala sdh masuk PAP Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD.2 RINGKASAN Anamnesa : Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. H1. eff 25% . KK (-). Pembukaan porsio : (+) 1cm. Hb tanggal 15 Juni 2011: 9 gr/dL Kondisi pasien: Tanggal 15-6-2011 jam 14. RR: 20 x/mnt : (+) 1cm : cairan ketuban mekoneal.

Tgl : 15 Juni 2011 Ahli anastesi Prwt.30 Tensi: 70/50 Nadi : 130 kontraksi uterus lembek anemis (+) Lapor: laparotomi cito Jam 18. Irwan BP. Sp.An .perdarahan ± 500 cc kontraksi uterus lembek Jam 16.30 selesai operasi.W. pasien dirawat di ICU STATUS ANASTESI KETERANGAN UMUM Nama penderita Ahli bedah Ass. Bedah Diagnose Pra bedah : Ny. S : dr. Sp. Anastesi : Jenis pembedahan: : dr.Wisnu.25 pasien operasi Jam 20.30 Tensi: 120/90 Nadi : 120 perdarahan ± 600 cc kontraksi uterus lembek anemis (+) Jam 17.OG :: HPP et causa atoni uteri Umur : 39 thn. JK : P .

Golongan darah :…………. Atropin……mg Valium……………mg Petidin…………mg DBP…….Diagnose pasca bedah : Ruptur Uteri Inkomplit KEADAAN PRABEDAH Keadaan umum Jenis anastesi : GA : gizi kurang/cukup/gemuk/anemis/sianosis/sesak Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt Pernapasan : 24x/mnt. Metoklopramid 10 mg Ketamin 100 mg Notrixum 30 mg Efedrin 10 mg Morfin 3 mg Ketorolac 30 mg O2: 3 l/mnt N2O : 3 l/mnt Cairan pre op: NaCl 500 DO : RL 1000 DIAGNOSIS Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri . 5. 4. Suhu : -°C. Berat badan :± 80 kg.mg Lain-lain……………Jam :………………IMIV Lain-lain Efek: ………… POSISI : Supine/prone/lateral/lithotomic/lain-lain muka/endotraheal/traheostomi/ lain-lain TEKNIK ANASTESI PERNAPASAN AIRWAY : masker : Semi closed/closed/spinal/Epidural/Blok Saraf/Lokal/lain-lain : SPONTAN/ASSISTED/KONTROL OBAT ANASTESI 1. Lekosit :6500 /uL PVC :………% Lain-lain:……………… Penyakit-penyakit lain: ……………………………STATUS FISIK ASA: 1234 Elektif darurat PREMEDIKASI : S. 6. 2. 3. Hb : 9 gr%.

Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan rongga abdomen. Dua contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan. syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).1 LATAR BELAKANG Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ. antara lain gastroenteritis refrakter dan luka bakar yang luas. RL 2000 D5 500 WB NS .RENCANA TINDAKAN     Infus 2 line Transfusi WB 4 labu Antibiotic Histerektomi — Terapi 15-6-2011 di ICU ceftazidime 2×1 antrain 3×1 kalnex 2×1 furosemid — Terapi 16-6-2011 di ICU ketorolac 3×30 mg RL 1000 (dlm 24 jam) D5 1000 (dlm 24 jam) BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. Pembahasan utama dari makalah ini adalah syok hipovolemik akibat kehilangan darah dan kontraversi mengenai penanganannya. Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah). Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Paling sering.

ginjal. Angotensin II mempunyai 2 efek utama. dan traktus gastrointestinal. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). 2. dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna. Selama perang Dunia I. dan kegagalan berbagai organ akan segera terjadi. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air. yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik. otot. Tanpa resusitasi cairan dan darah dan atau koreksi keadaan patologi yang mendasari perdarahan. Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi.B Cannon menganjurkan menunda resusitasi cairan hingga penyebab syok hemoargik ditangani dengan pembedahan. dan penbuluh darah pulmonal). Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen.2 PATOFISIOLOGI Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi. dan sistem neuroendokrin. yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di paru-paru dan hati. Prinsip ini dan prinsip yang lain membantu pada perkembangan pedoman yang ada untuk penanganan syok hemoragik traumatik. Selain itu. W. Respon ini terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus. platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan. Kristaloid dan darah digunakan secara luas selama Perang Dunia II untuk penanganan pasien yang kondisinya tidak stabil. duktus kolektivus. yang selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Pengalaman dari perang Korea dan Vietnam menunjukkan bahwa resusitasi volume dan intervensi bedah segera sangat penting pada cedera yang menyebabkan syok hemoragik. yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos. . kardiovaskuler. Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. jantung. dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit. atrium kiri. meningkatkan kontraktilitas miokard. Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak. Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). perfusi jantung akhirnya akan berkurang. dan lengkung Henle. arcus aorta. Secara tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis.Banyak cedera yang mengancam kehidupan yang terjadi selama perang tahun 1900-an yang berpengaruh secara signifikan terhadap perkembangan prinsip resusitasi syok hemoragik. Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung.

dan kebingungan. gangguan kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor) Jika sadar. pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri Tanda vital. mengumpulan keterangan tentang hematemesis. Tanda klasik pada aneurisma arteri torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan. penggunaan obat anti-inflamasi non steroid yang lama. pernapasan. untuk meyakinkan apakah mereka hamil. seperti pasien hanya mengeluhkan kelemahan. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas. sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan mengalami ulkus peptik atau varises esophagus. atau nyeri panggul. perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya). Aneurisma aorta abdominalis biasanya menyebabkan nyeri perut. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear. dan perfusi . atau punggung mungkin menunjukkan gangguan pada pembuluh darah. dan sirkulasi. dan nyeri. cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan. Pada pasien trauma. perlu dikumpukan informasi mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi.3 MANIFESTASI KLINIS Riwayat Penyakit          Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik. perut. sebaiknya dinilai pada semua pasien. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes kehamilan. Mekanisme kompensasi mencegah penurunan tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume darah. frekuensi pernapasan. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata. menentukan mekanisme cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera tertentu (misalnya.2. nyeri punggung. hal ini menyebabkan diagnosis lambat. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal. dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah sangat penting. Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah didiagnosis. Sebaiknya nadi. sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok. riwayat penyakit penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan langsung. Gejala-gejala syok seperti kelemahan. riwayat minum alkohol. melena. faktor risiko kehamilan ektopik. letargi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan. penglihatan kabur. produk konsepsi pada saluran vagina. atau perubahan status mental. sebelum dibawa ke unit gawat darurat sebaiknya dicatat. Nyeri dada. Tes kehamilan negatif bermakna untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik. Jangan hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok. Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan.

dan anxietas ringan. takipnea. dan bagian luar tubuh. dan frekuensi pernapasan. tekanan nadi. o Perlambatan pengisian kapiler lebih dari 3 detik sesuai untuk kehilangan darah sekitar 10% o Perdarahan derajat II (kehilangan darah 15-30%)  Gejala klinisnya. penurunan tekanan darah sistolik. o Biasanya tidak terjadi perubahan tekanan darah. tetapi keputusan untuk pemberian darah seharusnya berdasarkan pada respon awal terhadap cairan. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada respon terapi dibandingkan klasifikasi awal. . Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan. suara napas melemah unilateral). penurunan status mental (kehilangan kesadaran).  Perdarahan derajat I (kehilangan darah 0-15%) o Tidak ada komplikasi. o Perdarahan derajat IV (kehilangan darah >40%)  Gejala-gejalanya berupa takikardi. dan defisit neurologis). Pada pasien dengan trauma. berdasarkan persentase volume darah yang hilang. penurunan tekanan darah sistolik. Namun. Juga. Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada. berkurangnya (tidak ada) urine yang keluar. hanya terjadi takikardi minimal.  Sebagian besar pasien ini membutuhkan transfusi darah. seperti kebingungan atau agitasi. jarang takikardi. dan trauma medulla spinalis (kulit hangat. perlambatan pengisian kapiler. tanpa memperhatikan derajat syoknya. oligouria. o Perdarahan derajat III (kehilangan darah 30-40%)  Pasien biasanya mengalami takipnea dan takikardi. takikardi (frekuensi nadi>100 kali permenit). penurunan tekanan nadi. perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab dari syok.  Pada pasien tanpa cedera yang lain atau kehilangan cairan. distensi vena leher). yang menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer dan selanjutnya meningkatkan tekanan darah diastolik. 30-40% adalah jumlah kehilangan darah yang paling kecil yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik. Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah. kulit teraba dingin. tension pneumothorax (deviasi trakea. pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi. hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain. perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik sering tidak nyata. dan kulit dingin dan pucat. dan perubahan status mental yang signifikan.  Penurunan tekanan nadi adalah akibat peningkatan kadar katekolamin. tekanan nadi menyempit (atau tekanan diastolik tidak terukur). perut. paha. Namun.kulit lebih diperhatikan.  Jumlah perdarahan ini akan mengancam kehidupan secara cepat.

fraktur pelvis dan femur. Meskipun. dan perlukaan organ padat abdomen. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha). uterus. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan luar. Periksa abdomen. pembuluh darah. yaitu kehamilan ektopik terganggu. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi. 2. dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. atau laserasi paru. dan laserasi pada tengkorak. perdarahan ulkus peptikum. plasenta previa. atau bruit. atau kongesti hepar. dan solutio plasenta.atau adneksa. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. dan fistula aortointestinal.    Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang melemah. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul.5 DIFERENSIAL DIAGNOSIS Solusio plasenta Kehamilan ektopik Aneurisma abdominal Perdarahan post partum Aneurisma thoracis Trauma pada kehamilan . Juga periksa tanda-tanda memar atau perdarahan. Mencari bukti adanya aneurisma aorta. ulkus peptikum. tetapi pernah dilaporkan. gastrointestinal. laserasi pembuluh darah besar. Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri. yang menunjukkan cedera intraabdominal. pembuluh darah. sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen. Mallory-Weiss tears. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard. distensi. pada perdarahan trimester ketiga. karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari miokard. atau berhubungan dengan kehamilan. Pada pasien hamil. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma. diseksi. pemeriksaan harus dilakukan sebagai “double set-up” di ruang operasi. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain: perdarahan varises oesofagus. dan malformasi arteri-vena.4 PENYEBAB Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma. 2. Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi. Pada pasien tanpa trauma.

Cl. APTT. K.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien tertangani) untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan. Langkah diagnosis pasien dengan trauma. dan tanda serta gejala hipovolemia langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. Jika dicurigai terjadi perdarahan gastrointestinal. Jika dicurigai previa . Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok. Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain: analisis Complete Blood Count (CBC). PT. Darah sebaiknya ditentukan tipenya dan dilakukan pencocokan. aortografi. Foto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi atau Sindrom Boerhaave. sebaiknya dipasang selang nasogastrik. dan stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri. atau CT-scan dada. konsultasi bedah dan ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki fasilitas tersebut. kreatinin. Pasien trauma dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi. Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto polos dada awal. dan gastric lavage harus dilakukan.Fraktur femur Syok hemoragik Fraktur pelvis Syok hipovolemik Gastritis dan ulkus peptikum Toksik Plasenta 2. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif jarang. AGD. kadar elektrolit (Na. . HCO3. kadar glukosa). langkah diagnosis selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik. namun pernah dilaporkan. Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur. dapat dilakukan transesofageal echocardiography. urinalisis (pada pasien yang mengalami trauma). BUN. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. dan tes kehamilan. Pemeriksaan Radiologi Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali diresusitasi secara adekuat.

kelebihan ventilasi tekanan positif dapat merusak pada pasien dengan syok hipovolemik. dan memaksimalkan sirkulasi. Sejak saat itu. dan pasien harus dibebaskan jika mungkin. dan memulai penanganan yang sesuai. Pada tahun 1980-an. Namun. Penanganan yang sesuai biasanya dapat dimulai tanpa keterlambatan transportasi. 2. dapat dilakukan ketika pasien sudah dibebaskan. mengurangi cardiac output. Beberapa prosedur. penelitian telah gagal untuk menunjukkan perbaikan hasil dengan penggunaan MAST. Penanganan definitif pasien dengan hipovolemik biasanya perlu dilakukan di rumah sakit. seperti memulai pemberian infus atau fiksasi ekstremitas. Pencegahan cedera lebih lanjut dilakukan pada kebanyakan pasien trauma. telah terjadi perdebatan tentang penggunaan Military Antishock Trousers (MAST). menjamin ventilasi. harus dilakukan pemeriksaan radiologi. Tim yang menangani pasien sebelum ke rumah sakit sebaiknya bekerja mencegah cedera lebih lanjut. Meskipun pada kasus tertentu stabilisasi mungkin bermanfaat. dapat dilakukan pemeriksaan FAST (Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien yang stabil atau tidak stabil. Pada tahun-tahun terakhir ini. dan kadang membutuhkan intervensi bedah. Walaupun oksigenasi dan ventilasi penting. menjamin jalan napas yang adekuat. membawa pasien ke rumah sakit sesegera mungkin. Penekanan sumber perdarahan yang tampak dilakukan untuk mencegah kehilangan darah yang lebih lanjut.terjadi cedera abdomen. hal ini menjadi standar terapi pada penanganan syok hipovolemik sebelum ke rumah sakit pada akhir tahun 1970-an. infus intravena dan resusitasi cairan harus dimulai dan dilanjutkan dalam perjalanan ke tempat pelayanan kesehatan. Dalam penanganan syok hipovolemik. dan dipindahkan ke tandu.7 PENATALAKSANAAN Penanganan Sebelum di Rumah Sakit Penanganan pasien dengan syok hipovolemik sering dimulai pada tempat kejadian atau di rumah. CT-Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil. “American College of Surgeon Commite on Trauma” memasukkan penggunaannya sebagai standar penanganan pasien trauma dengan tandatanda dan gejala-gejala syok. Namun. Vertebra servikalis harus diimobilisasi. Beberapa keterlambatan pada penanganan seperti terlambat dipindahkan sangat berbahaya. Keuntungan pemberian cairan intravena segera pada tempat kejadian tidak jelas. “American College of Surgeon Commite on Trauma” tidak . ventilasi tekanan positif dapat mengurangi aliran balik vena. Jika dicurigai fraktur tulang panjang. tindakan yang memperlambat pemindahan pasien sebaiknya ditunda. Fiksasi fraktur dapat meminimalisir kerusakan neurovaskuler dan kehilangan darah. MAST diperkenalkan tahun1960-an dan berdasarkan banyak kesuksesan yang dilaporkan. dan memperburuk status/keadaan syok. Intervensi sebelum ke rumah sakit terdiri dari immobilisasi (pada pasien trauma). transportasi segera pasien ke rumah sakit tetap paling penting pada penanganan awal sebelum di rumah sakit.

infus arteri akan memonitoring tekanan darah secara berkala dan juga analisa gas darah. Bolus awal 1-2 liter pada orang dewasa (20 ml/kgBB pada pasien anak). Pada anak kurang dari 6 tahun dapat digunakan jalur intraosseus. dan memperbaiki aliran darah. cairan yang pertama digunakan untuk resusitasi adalah kristaloid isotonik. dan juga suara napas. Tambahan oksigen dalam jumlah besar dan bantuan ventilator harus diberikan pada semua pasien. harus diperhatikan. infus kristaloid harus dilanjutkan. Sebaiknya dibuat dua jalur intravena berdiameter besar. Jika tanda vital sudah kembali normal. harus segera ditangani. atau vena tangan. . seperti Ringer Laktat atau Saline Normal. dan darah O diberikan (darah tipe O rhesus (-) harus diberikan kepada pasien wanita usia subur untuk mencegah sensitasi dan komplikasi lanjut). Jika perbaikan yang terjadi tidak bermakna atau tidak ada. diameter lebih penting daripada panjangnya. Jika terjadi keadaan patologi (seperti pneumothoraks. Memaksimalkan penghantaran oksigen Jalan napas pasien sebaiknya dibebaskan segera dan stabilisasi jika perlu. Untuk pasien ini. 2) 3) 1) mengontrol kehilangan darah lebih lanjut. vena sphena. peningkatan saturasi oksigen darah. pasien diawasi agar tetap stabil dan darah pasien perlu dikirim untuk dicocokkan. infus kristaloid dilanjutkan dan dipersiapkan darah yang cocok. Ventilasi tekanan positif yang berlebihan dapat berbahaya pada pasien yang mengalami syok hipovolemik dan sebaiknya dihindari. Jalur intravena dapat ditempatkan pada vena antecubiti. dan respon pasien dinilai. Hukum Poeseuille mengatakan bahwa aliran berbanding terbalik dengan panjang kateter infus dan berhubungan langsung dengan diameter. dan resusitasi cairan. Faktor yang paling penting dalam melakukannya adalah skill dan pengalaman. Sehingga kateter infus intravena yang ideal adalah pendek dan diameternya lebar. Kedalaman dan frekuensi pernapasan.lama merekomendasikan Bidang Kegawatdaruratan penggunaan MAST. hemothoraks. Pengadaan infus arteri perlu dipertimbangkan pada pasien dengan perdarahan hebat. Jika tanda vital membaik sementara. Jika digunakan jalur utama vena sentralis maka digunakan kateter infus berdiameter lebar. dan flail chest) yang mengganggu pernapasan. Pada jalur intravena. Tiga tujuan penanganan kegawatdaruratan pasien dengan syok hipovolemik antara lain: 1) memaksimalkan pengantaran oksigen-dilengkapi dengan ventilasi yang adekuat. atau pada vena sentralis dengan menggunakan teknik Seldinger.

aspirasi. Pada penanganan trauma. dan retransfusi darah disediakan. antikoagulasi. 2) Kontrol perdarahan lanjut Kontrol perdarahan tergantung sumber perdarahan dan sering memerlukan intervensi bedah. diberikan cairan kristaloid dan darah tipe O. Pada pasien dengan nadi yang tidak teraba di unit gawat darurat atau awal tibanya.Jika pasien sekarat dan hipotensi berat (syok derajat IV). Obat ini membantu kerja vasopressin tanpa efek samping yang signifikan. Pada dasarnya penyebab perdarahan akut pada sistem reproduksi (contohnya kehamilan ektopik. Penggunaan selang ini dikaitkan dengan akibat yang buruk. perdarahan luar harus diatasi dengan menekan sumber perdarahan secara langsung. solusio plasenta. asfiksi. Pedoman pemberian kristaloid dan darah tidak diatur. Pada pasien dengan perdarahan varises. Darah yang berasal dari hemothoraks dialirkan melalui selang thorakostomi. aritmia. Beberapa alat diizinkan untuk koleksi steril. keguguran) memerlukan intervensi bedah. Fraktur tulang panjang ditangani dengan traksi untuk mengurangi kehilangan darah. gangren. Posisi Trendelenburg tidak dianjurkan untuk pasien dengan hipotensi karena dikhawatirkan terjadi aspirasi. Contoh lain dari posisi yang bermanfaat adalah memiringkan pasien yang sementara hamil dengan trauma kearah kirinya. dapat diindikasikan torakotomi emergensi dengan klem menyilang pada aorta diindikasikan untuk menjaga suplai darah ke otak. ruptur kista. Balon gaster pertama dikembangkan dan dilanjutkan balon esofagus bila perdarahan berlanjut. Tindakan ini hanya bersifat paliatif dan butuh segera dibawa di ruang operasi. vasopressin intravena dan H2 bloker telah digunakan. penggunaan ini dipertimbangkan hanya sebagai alat sementara pada keadaan yang ekstrim. Oleh karena itu. . dan iskemia miokard atau splanikus. H2 Bloker relatif aman. Oleh karena alasan tersebut. Pada pasien dengan trauma. Posisi pasien dapat digunakan untuk memperbaiki sirkulasi. seperti ruptur esofagus. tetapi tidak terlalu menguntungkan Infus somatostatin dan ocreotide telah menunjukkan adanya pengurangan perdarahan gastrointestinal yang bersumber dari varises dan ulkus peptikum. Vasopressin umumnya dihubungkan dengan reaksi negatif. harus dipertimbangkan untuk penggunaanya secara tetap. Alat ini memiliki balon gaster dan balon esofagus. salah satu contohnya menaikkan kedua kaki pasien sementara cairan diberikan. Autortransfusi mungkin dilakukan pada beberapa pasien trauma. seperti hipertensi. plasenta previa. perdarahan dalam membutuhkan intervensi bedah. terapi yang diberikan harus berdasarkan kondisi pasien. dengan tujuan memposisikan janin menjauhi vena cava inferior dan meningkatkan sirkulasi. Posisi Trendelenburg juga tidak memperbaiki keadaan kardiopulmonal dan dapat mengganggu pertukaran udara. penggunaan Sengstaken-Blakemore tube dapat dipertimbangkan. filtrasi. Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal. dan ulserasi mukosa.

Jika perlu untuk membawa pasien ke rumah sakit lain. pentastarch. satu alasan untuk menggunakan kristaloid untuk resusitasi adalah harga cairan tersebut.Konsultasi segera dan penanganan yang tepat adalah kuncinya. larutan ringer laktat. ahli bedah (tim trauma) harus diberitahukan segera tentang kedatangan pasien. Larutan ini mempunyai zat dengan volume yang sama. Mempertahankan tekanan hidrostatik pulmoner (< 15 mmHg tampaknya menjadi faktor yang lebih penting dalam mencegah edama paru). hetastarch. dan menyediakan penanganan yang tepat sesegera mungkin. dan albumin. meski ada banyak cairan resusitasi yang dapat digunakan. Selanjutnya. Apakah kristaloid dan koloid merupakan resusitasi terbaik yang dianjurkan masih menjadi masalah dalam diskusi dan penelitian. Tujuan penanganan kegawatdaruratan adalah untuk menstabilkan keadaan pasien hipovolemik. Namun. fresh frozen plasma. seperti hetastarch. hal ini harus dilakukan segera. sebagai contohnya. albumin. Pada pasien yang berusaia 55 tahun dengan nyeri abdomen. atau kelangsungan hidup. Setiap pasien harus dievaluasi ketat karena keterlambatan penanganan yang tepat dapat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Penelitian telah menunjukkan akan kebenaran hal ini. Pendapat lain adalah koloid dalam jumlah sedikit dibutuhkan untuk meningkatkan volume intravaskuler. dan dextran 70 mempunyai beberapa keuntungan dibandingkan dengan koloid alami seperti fraksi protein murni. Di Amerika Serikat. lama penggunaan ventilator. mereka belum menunjukkan perbedaan hasil antara koloid dibandingkan dengan kristaloid. tetap dianjurkan untuk menggunakan Saline Normal atau Ringer Laktat. Banyak cairan telah diteliti untuk digunakan pada resusitasi. maka kebanyakan tetap berada pada intravaskuler. penelitian gagal menunjukkan perbedaan pada parameter ventilasi. lama perawatan. Pendukung resusitasi koloid membantah bahwa peningkatan tekanan onkotik dengan menggunakan substansi ini akan menurunkan edema pulmonal. menentukan penyebab perdarahan. Larutan koloid sintetik. Penelitian di Amerika Serikat dan Jepang gagal menunjukkan perbedaan kombinasi ini jika dibandingkan dengan larutan natrium klorida isotonik atau ringer laktat. hasil tes fungsi paru. ultrasonografi abdomen darurat perlu utnuk mengidentifikasi adanya aneurisma aorta abdominalis sebelum ahli bedahnya diberitahu. 3) Area yang lain yang menarik tentang resusitasi adalah tujuan untuk mengembalikan volume sirkulasi dan tekanan darah kepada keadaan normal sebelum control perdarahan. dan dextran 70. Namun. Pada pasien trauma. jika petugas unit gawat darurat mengindikasikan telah terjadi cedera yang serius. pentastarch. Meskipum secara teoritis menguntungkan. . saline hipertonis. mengurangi edema intertisiel. tetapi karena strukturnya dan berat molekul yang tinggi. Kombinasi salin hipertonis dan dextran juga telah dipelajari sebelumnya karena fakta-fakta menunjukkan bahwa hal ini dapat meningkatkan kontraktilitas dan sirkulasi jantung. fresh frozen plasma. yaitu: larutan natrium klorida isotonis. fraksi protein murni. pembuluh darah pulmonal memungkinkan aliran zat seperti protein antara ruang intertisiel dan ruang intravaskuler.

Pertanyaan yang belum terjawab dengan sempurna adalah sebagai berikut: mekanisme dan pola cedera yang mana yang disetujui untuk pengisian volume darah sirkulasi? Apakah tekanan darah yang adekuat.Selama perang dunia I. Rekomendasi terbaru adalah resusitasi cairan yang agresif dilakukan dengan Ringer Laktat atau Saline Normal pada semua pasien dengan tanda-tanda dan gejala-gejala syok tanpa memperhatikan penyebab yang mendasari. resusitasi cairan yang agresif dan akses yang cepat telah dilakukan. dengan minimalisasi intensif perdarahan selanjutnya. Namun. Cepat hilang dalam sirkulasi. dan pada tahun 1970-an. Teori ini mengatakan bahwa peningkatan tekanan menyebabkan perdarahan lebih banyak dan merusak bekuan darah yang baru terbentuk.  Dosis .8 PENGOBATAN Tujuan farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi Obat Anti Sekretorik Obat ini memiliki efek vasokonstriksi dan dapat mengurangi aliran darah ke sistem porta. Dia kemudian mengajukan suatu model hipotensi yang dapat terjadi pada perlukaan tubuh. pada penelitian ini perdarahan dikontrol dengan ligasi setelah binatang tersebut mengalami perdarahan. tetapi tidak berlebihan? Meskipun beberapa data menunjukkan bahwa tekanan darah sistolik 80-90 mmHg mungkin adekuat pada trauma tembus pada badan tanpa adanya cedera kepala. Berkurangnya aliran darah ke sistem portal akibat vasokonstriksi. tetapi tidak menyebabkan vasokonstriksi arteri koroner. dibutuhkan penelitian lebih lanjut. Somatostatin (Zecnil) Secara alami menyebabkan tetrapeptida diisolasi dari hipotalamus dan pankreas dan sel epitel usus. Sebagian besar dari penelitian tersebut menunjukkan adanya peningkatan angka kelangsungan hidup pada hipotensi yang berat dan kasus yang terlambat ditangani. Cannon mengamati dan menandai pasien yang mengalami syok. 2. Sejak saat itu. Memiliki efek yang sama dengan vasopressin. banyak penelitian telah dilakukan untuk menentukan apakah prinsip ini valid pada pasien dengan perdarahan yang tidak terkontrol. dengan waktu paruh 1-3 menit. Selama perang Vietnam dan Korea. di lain pihak hipotensi berat dapat meningkatkan risiko perfusi otak. prinsip ini diterapkan secara luas pada masyarakat sipil. Penemuan dari penelitian awal menunjukkan bahwa binatang yang mengalami perdarahan telah meningkat angka kelangsungan hidupnya jika binatang ini memperoleh resusitasi cairan. Tercatat bahwa pasien yang segera mendapatkan penanganan resusitasi yang agresif memperlihatkan hasil yang lebih baik.

Anak-anak 1-10 mcg/kgBB intravena q 12 jam. Digunakan sebagai tambahan penanganan non operatif pada sekresi fistula kutaneus dari abdomen. nyeri abdomen. demeclocycline. mengubah keseimbangan pusat pengaturan hormon dan dapat menyebabkan hipotiroidisme dan defek konduksi jantung.  Perhatian Dapat menyebabkan eksaserbasi atau penyakit kandung kemih. dan peningkatan batu empedu dan batu kandung kemih. maintenance 2-5 hari jika berhasil Anak-anak Tidak dianjurkan  Interaksi Epinefrin.  Perhatian Efek samping yang utama berhubungan dengan perubahan motilitas gastrointestinal. duodenum. dapat dilanjutkan dengan bolus intravena 50 mcg. dan tambahan hormon tiroid dapat mengurangi efek obat ini. dibandingkan dengan somatostatin memiliki efek farmakologi yang sama dengan potensi kuat dan masa kerja yang lama.  Dosis Dewasa: 25-50 mcg/jam intravena. dapat digunakan jika keuntungannya lebih besar daripada risiko terhadap janin.  Kontraindikasi Hipersensitivitas Kehamilan : Risiko terhadap janin tidak diteliti pada manusia. penanganan hingga 5 hari. kontinyu. dilarutkan dalam 50-100 ml Saline Normal atau D5W. . tetapi telah ditunjukkan pada beberapa penelitian pada binatang. dilanjutkan dengan 250-500 mcg/jam. dan hormon pertumbuhan). hal ini karena perubahan pada pusat pengaturan hormon (insulin.Dewasa : bolus intravena 250 mcg. tetapi tidak diteliti pada manusia. termasuk mual. infus selanjutnya. Ocreotide (Sandostatin) Oktapeptida sintetik. atau pankreas. diare.  Kontraindikasi Hipersensitifitas Kehamilan: Risiko yang fatal ditunjukkan pada binatang percobaan. usus halus (jejunum dan ileum). glukagon.

KK (-). Missouri: Elsevier Inc. 2007. Pasien dibawa ke RS dengan keluhan keluar darah sedikit dari jalan lahir berwarna merah segar dan bergumpal sejak tanggal 10 Juni 2011. 2005. usia 39 th. Antibiotic. The Merck Veterinary Manual (E-book).. Pembukaan porsio : (+) 1cm. punggung kanan. 2nd Ed. C. dan L. Textbook of Veterinary Internal Medicine. In Proceedings of the Societa Culturale Italiana Veterinari Per Animali Da Compagnia Congress. diagnosis : Syok Hipovolemik Pada Perdarahan Post Partum et causa Ruptur Uteri. Rimini. Status Fisik : ASA III. 2008. 5. Small Animal Medical Diagnosis. P. Italy. Line.. 2. 4. . V. C. Pemeriksaan obstetric dalam : v/v:cairan ketuban mekoneal. Lorenz. dan E. C. 7. Berat badan :± 80 kg. D. R. Cetakan Kedua. M. M. Panggabean. Inc. 2007.5˚C. Status Anestesi: Tekanan darah :90/50 nadi: 150x/mnt Pernapasan : 24x/mnt. karena penghambatan sekresi TSH dapat terjadi hipotiroidisme. dan S. 1997. Cornelius. dan pernah dilaporkan terjadi aritmia. Pasien pergi ke bidan 4 hari yang lalu. Abdomen : Palpasi pembesaran uterus +. Vol. 2005. M. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD. kolelithiasis dapat terjadi. Feldman. Jakarta: Rineka Cipta.1 Kesimpulan Pasien Ny. 2006. Kirby. W. S. RR: 20 x/mnt. N. S. Transfusi WB 4 labu. Gultom. Lorenz.J. M. M. kata bidan belum ada pembukaan. Rimini. Fuentes. Kahn. Pasien juga mengeluh sudah 3 hari ini tidak ada pergerakan janin. 6. M. suhu : 36. BAB III PENUTUP 3. Philadelphia: Lippincott Raven Publisher. Italy. nadi : 88 x/mnt. M. TFU 2 jari dibwh px. L.dapat timbul hipoglikemia. St. Ilmu Penyakit Dalam. penatalaksaan : Infus 2 line. Cornelius. 6th Ed. Shock and shock resuscitation. sehingga pasien pergi ke bidan dan disarankan USG. Pemeriksaan obstetric luar: TFU 2 jari dibwh px/32 cm. USA: Merck and Co.Whitehouse Station.. In Proceedings of the SCIVAC Congress. hasil USG bayi meninggal. eff 25% . Cardiovascular emergencies. Ettinger. 9th Ed. Small Animal Medical Therapeutics. 1. D. Ferguson. Histerektomi. DAFTAR PUSTAKA 1. 3. Tgl 15 Juni 2011: Hb 9 gr/dL. USA: Blackwell Publishing. Sibuea.. L. Louis. dan S. H1.Pemeriksaan fisik: Tensi: 150/100 mmHg. hati-hati pada pasien dengan gangguan ginjal. Hasil lab. Iowa. dan D. kelainan konduksi jantung. kepala sdh masuk PAP. H. J. bradikardi. bagian terendah kepala.

sehingga terjadi dehidrasi. RUMUSAN MASALAH . penanganan. nyeri perut. shock. 1. kegawatan. Infeksi Rotavirus biasanya selama musim dingin. LATAR BELAKANG Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare. masa inkubasinya selama 1-4 hari. Gejala yang timbul jika terserang rotavirus antara lain diare. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus. kedokteran. Rotavirus memiliki diameter tubuh 50-60 nm. Penularannya melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara. B. dan muntah-muntah. gejala. yang kemudian terdapat dalam tinja. dan juga dilakukan vaksinasi. penyakit. penyebab. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus dan berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. darurat. Karena penularannya melalui feses maka penanganan yang paling baik adalah menjaga kebersihan lingkungan. keluhan. demam. gawat. syok Balas TERAPI MEDIKAMENTOSA PADA PENYAKIT JANTUNG 24/12/2011 Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. diagnosis.Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:bahaya. diagnosa. Sedangkan untuk pencegahannya dapat dilakukan adalah merawat secara terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak yang sehat. patofisiologi. terapi 2 komentar DIARE ROTAVIRUS 24/12/2011 BAB I PENDAHULUAN 1. penatalaksanaan. faktor. hipovolemik. kelainan. makalah. obat. jantung. terutama pada bayi. dan penanganan bagi yang sudah terjangkit virus ini adalah dengan mengganti cairan yang hilang dengan meminumkan oralit. atau cairan pengganti oralit yang lain.

VP6. Partikel-partikel mempunyai kapsid berkulit ganda dan garis tengah berkisar antara 60-75 nm. DEFINISI Rotavirus adalah penyebab utama penyakit diare pada bayi dan hewan muda. Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. patogenesis. Rota virus terdiri dari 11 segmen. C. grup A sering menyerang bayi dan grup B jarang menyerang bayi. A. B. kapsid dalam dan inti. NSP4. NSP3. VP7 ) dan lima protein nonstruktur (NSP1. NSP 5). TUJUAN Mengetahui etiologi. STRUKTUR Nama virus rota didasarkan pada gambaran mikroskop electron dari pinggir luar kapsid sebagai pinggiran suatu roda yang mengelilingi jari-jari yang memancar dari inti yang menyerupai pusat. VP4. Virus ini terdiri dari tiga lapisan yaitu kapsid luar. 1. Banyak anak-anak paling tidak mengalami diare akibat rotavirus pada usia 2 sampai 3 tahun. D. Menambah wawasan mengenai ilmu penyakit Anak khususnya penyakit yang disebabkan oleh rotavirus. 1. Dua struktur protein yaitu VP7 yang terdiri dari protein G dan glikoprotein dan VP4 yang terdiri dari protein P dan protease pembelahan protein. Partikel virus mengandung 11 segmen ARN beruntai ganda ( BM total 10 x 106 ). Terkadang didapatkan infeksi virus tersebut pada manusia dewasa. diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus. termasuk anak sapi dan anak babi. 1. BAB II PEMBAHASAN 1. Terdapat empat serotipe major dan paling sedikit 10 serotipe minor dari rotavirus grup A pada manusia. VP3. NSP2. 2. D. VP2. merupakan protein yang melapisi bagian luar dari virus dan merupakan . Virus ini terdiri dari grup A. MANFAAT 1. E dan F. diagnosis dan penatalaksanaan penyakit yang disebabkan oleh rotavirus? 1. Inti dalam dari parikel bergaris tengah 3340 nm.Bagaimana etiologi. Pembagian serotipe ini didasarkan pada perbedaan antigen pada protein virus 7 (VP7). yang mana setiap kode untuk enam protein struktur ( VP1. patogenesis. setiap segmen mengandung RNA rantai ganda. C. Partikel-partikel virus berkulit tunggal yang tidak mempunyai kapsid luar menunjukkan pinggirpinggir luar yang kasar dan bergaris tengah 50-60 nm. Sebagai proses pembelajaran bagi dokter muda yang sedang mengikuti kepaniteraan klinik bagian ilmu penyakit Anak. Rotavirus adalah penyebab diare pada bayi dan anak-anak yang paling umum. B.

sedangkan protein nonstruktur kapsid bagian dalam adalah NSP4 yang merupakan sebagai faktor virulensi dari rotavirus. maka akan memiliki peningkatan risiko terinfeksi sama besarnya. Virus ini menyebabkan perubahan pada struktur dari mukosa usus kecil. dan hasil penelitian baru menunjukan bahwa infeksi rotavirus tanpa kerusakan sel epitel dari usus halus. Peneletian baru juga mengatakan diare terjadi pada infeksi rotavirus karena adanya protein nonstruktural dari virus yang mirip dengan enterotoksin yang menyebabkan sekresi aktif dari klorida melalui peningkatan kosentrasi kalsium intra sel Rotavirus adalah virus yang sulit dibiakkan.pertimbangan yang penting untuk membuat vaksin dari rotavirus. tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari. Rotavirus adalah satu-satunya penyebab Gastroenteritis yang terpenting diseluruh dunia pada anak-anak. Diare yang disebabkan oleh rotavirus mungkin akibat gangguan penyerapan natrium dan absorpsi glukosa karena sel yang rusak pada vili digantikan oleh sel kriptus belum matang yang tidak meyerap. Perkiraan berkisar antara 500 juta sampai 1 milyar selama episode tahunan diare. berupa pemendekan villi dan terdapatnya infiltrat sel-sel radang mononuklear pada lamina propria. Dibutuhkan waktu 3-8 minggu untuk perbaikan fungsi normal. yang kemudian terdapat dalam tinja. E. Gastroenteritis adalah masalah radang perut dan usus. 1. dan sangat mudah ditemukan dalam pemeriksaan antigen. Rotavirus menempel dan masuk dalam sel epitel tanpa kematian sel yang dapat menimbulkan diare. pada anak-anak dibawah 5 tahun di Afrika. C. 1. Pada orang dewasa dan orang dewasa yang merawat anak-anak. Protein pembuat kapsid bagian dalam paling banyak adalah VP6. FAKTOR RISIKO Infeksi rotavirus paling umum terdapat pada anak usia 4 sampai 24 bulan. Sel yang rusak dapat masuk ke dalam lumen usus dan melepaskan sejumlah besar virus. dan Amerika Latin. yang mana langsung menimbulkan respon imun dari penderita dalam bentuk perubahan morfologi dan fungsi sel epitel. Rotavirus menginfeksi sel-sel dalam vili usus halus. Virus-virus itu berkembang biak dalam sitoplasma enterosit dan merusak mekanisme transportnya. khususnya mereka yang menghabiskan waktu di tempat penampungan anak atau kelompok bermain. mengakibatkan 5 juta kematian. GEJALA Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. meskipun protein lain juga terlibat dalam mempengaruhi virulensi dari rotavirus 1. Kelainan morfologis ini dapat minimal. Asia. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit. Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk . D. Sel epitel yang dimasuki oleh virus mensintesis dan mensekresi sitokin dan kemokin. PATOGENESIS Rotavirus menyerang dan memasuki sel enterosit yang matang pada ujung vili usus kecil.

G. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala. demam. Contoh.(jika dicubit tidak kembali lagi). kulit pada daerah perut dan dahi tidak kenyal. salah satunya dengan enzyme immunoassay (EIA) dengan sensitivitas dan spesifik lebih dari 98 % atau latex agglutination test yang kurang sensitif dibanding EIA. kehilangan banyak elektrolit dan cairan dapat mematikan kecuali kalau diobati. tetapi penyembuhan infeksi rotavirus mungkin bisa sampai 2-3 minggu. minta minum terus. DIAGNOSIS Anamnesis sangat penting untuk menegakkan diagnosis dari diare oleh karena infeksi virus khususnya rotavirus. riwayat makanan. sebaiknya kita tahu gejala dehidrasi yaitu anak rewel. Intake sangat perlu ditanyakan. volume. mata cekung. Pada kasus-kasus berat yang diikuti oleh adanya muntah. Pada anak berumur diatas tiga bulan akan menimbulkan gastroenteritis.dengan cepat. PENGOBATAN dan PENANGANAN Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. dan muntah-muntah. Dengan serangan tiba-tiba dan memberikan gejala demam. terutama pada bayi. Gejala gastrointestinal akan hilang setelah 3-7 hari. F. diare berdarah atau berlemak. 1. Dalam pandangan klinis infeksi rotavirus terus berkembang dari diare ringan sampai diare berat yang mengakibatkan dehidrasi. terapi oral sulit dilakukan dan ini memberikan indikasi untuk dilakukan pemberian cairan intravena serta perawatan di rumah sakit Tujuan utama terapi . sehingga terjadi dehidrasi. Infeksi Rotavirus biasanya banyak terdapat selama musim dingin. Pada bayi dan anak-anak. shock dan kematian pada bayi dan anakanak. Masa inkubasi dari rotavirus adalah 1-3 hari. durasi. Gejala yang timbul antara lain diare. kehausan. Rotavirus ada dimana-mana. Penularan Virus ini biasa melalui feses yang mengering dan disebarkan lewat udara. Dalam melakukan anamnesis pada pasien diare harus lebih fokus pada beratnya diare dan dehidrasi. nyeri perut. apakah diare berair (watery diarrhea). kekurangan elektrolit. dengan masa inkubasi selama 1-4 hari. Untuk menegakkan diagnosis dari diare akut karena infeksi rotavirus diperlukan pemeriksaan feses dengan metode rapid antigen tests. Dari anamnesis dapat diketahui onset. Oleh karena itu pemeriksaan tes antibodi dapat digunakan untuk mendiagnosa rotavirus. ketika terjadi reinfeksi akan gejalanya tidak muncul (asimptomatik). keadaan ini sering ditangani dengan terapi redidrasi oral. sehingga makin muntah karena kebanyakan. terjadinya dehidrasi yang merupakan komplikasi paling potensial dari infeksi rotavirus. frekuensi dari diare. Untuk mempermudah penanganan. 1. Tes antibodi masih positif sampai 10 hari setelah infeksi pertama dan dapat lebih lama lagi jika terjadi infeksi berulang. jumlah buang air kecil. kehilangan berat badan. muntah dan diare berair (watery diarrhoea). Antibodi anti rotavirus yaitu imunoglobulin A dan M diekresikan difeses setelah hari pertama terinfeksi rotavirus.

Setelah itu. cuci tangan anda secara benar dan teratur –khususnya setelah menggunakan toilet. 2. Mekanisme kerja bakteri probiotik dalam meregulasi kekacauan atau gangguan keseimbangan mikrobiota komensal melalui 2 model kerja rekolonisasi bakteri probiotik dan peningkatan respon imun dari sistem imun mukosa untuk menjamin terutama sistem imun humoral lokal mukosa yang adekuat yang dapat menetralisasi bakteri patogen yang berada dalam lumen usus yang fungsi ini dilakukan oleh secretory IgA (SIgA). Eubacterium. Bisa dilakukan dengan memberikan cairan oralit atau cairan pengganti oralit. Oksigen) Produksi bahan antimikroba terhadap beberapa patogen Komposisi nutrien Mencegah adhesi patogen pada enterosit Modifikasi toksin atau reseptor toksin Efek tropik terhadap mukosa usus melalui penyediaan nutrient Imunomodulasi Dalam hal jalur penularan yang melalui feses. 3. agar anak tenang. Bakteri baik yang termasuk ke dalam kelompok ini seperti Bifidobacterium. Mikroekologi yang rusak oleh karena pemakaian antibotika dapat dinormalisir kembali dengan pemberian bakteri probiotik.adalah mencegah dehidrasi (rumatan). 1. 5. Cairan pengganti oralit ini bisa berupa kuah sayur. Perubahan lingkungan mikro lumen usus (Ph. Dengan mencermati fenomena tersebut bakteri probiotik dapat dipakai sebagai cara untuk pencegahan dan pengobatan diare baik yang disebabkan oleh Rotavirus maupun mikroorganisme lain. Penanganan bagi orang yang terjangkit virus ini adalah dengan penggantian cairan dan pemulihan keseimbangan elektrolit secara intravena atau secara oral. mengganti popok anak atau membantu anak . dan Lactobacillus. Salah satunya dengan merawat terpisah anak yang terinfeksi rotavirus dengan anak sehat lainnya. 4. PENCEGAHAN Mengingat penyakit diare rotavirus sangat mudah menular. air teh manis yang ditambahkan garam seujung sendok. H. maka perlu dilakukan langkahlangkah pencegahan. 6. Mekanisme efek probiotik pada diare 1. mengkoreksi kekurangan cairan elektrolit secara cepat dan mencegah gangguan nutrisi Salah satu dari pengobatan suportif yang saat ini mulai banyak digunakan adalah penggunaan probiotik (Lactic acid bacteria) yaitu bakteri hidup yang mempunyai efek yang menguntungkan pada host dengan cara meningkatkan kolonisasi bakteri probiotik di dalam lumen saluran cerna sehingga seluruh epitel mukosa usus telah diduduki oleh bakteri probiotik melalui reseptor dalam sel epitel usus. sehingga tidak terdapat tempat lagi untuk bakteri patogen untuk melekatkan diri pada sel epitel usus sehingga kolonisasi bakteri patogen tidak terjadi. upaya pengendalian yang penting adalah penanganan air limbah dan kebersihan. Apabila anak muntah. baru diberikan cairan pengganti dari sendok secara perlahan-lahan. 7. ditunggu lebih dahulu 5-10 menit. pseudomembran colitis maupun diare yang disebabkan oleh karena pemakaian antibiotika yang tidak rasional rasional (antibiotic associated diarrhea). Untuk mengurangi penularan rotavirus.

KESIMPULAN III Rotavirus adalah salah satu virus yang menyebabkan penyakit diare. diare. . Dehidrasi mungkin terjadi dan memburuk dengan cepat. Rotarix. Merupakan vaksin yang diberikan lewat mulut dalam tiga dosis. Tinja tanpa sel darah merah atau darah putih yang nyata. seringkali pada usia 2 bulan. Muntah dan demam khas mereda selama hari kedua sakit. tapi diare sering berlanjut selama 5-7 hari. RotaTeq. 2. Untuk pencegahan agar tidak mudah terinfeksi rotavirus. Rotavirus adalah virus dengan ukuran 100 nanometer yang berbentuk roda yang termasuk dalam family Reoviridae. Perkembangan terakhir dengan teknologi kedokteran saat ini telah ditemukan vaksin untuk rotavirus meskipun pemberian di Indonesia belum merata diberikan. Hal ini dikarenakan keterbatasan ketersediaan vaksin. darah pada kotorannya. terutama pada bayi.com/639/rotavirus. Segera hubungi dokter. Available at http://artikelhot. A. DAFTAR PUSTAKA Anonim. Namun pada kasus ini dapat terjadi dehidrasi berat yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian. Vaksin ini tidak digunakan untuk anak yang berusia lebih tua dan mereka yang telah dewasa.menggunakan toilet. perut anak anda terasa sakit.aspx. Infeksi rotavirus bersifat self-limited disease yang terjadi setelah 3-9 hari gejala muncul. Salah satu diare yang mengancam adalah karena rotavirus. Infeksi rotavirus khas mulai sesudah masa inkubasi kurang dari 48 jam dengan demam ringan sampai sedang dan muntah yang disertai dengan mulainya tinja cair yang sering. muntah. Tetapi bahkan mencuci tangan seksama tidak menjamin anda akan bebas dari infeksi virus. pemberian imunisasi bisa dilakukan. 2011. terutama pada bayi. Walaupun kebanyakan neonatus yang terinfeksi dengan rotavirus tidak bergejala. Dengan rehidrasi yang tepat akan dapat mencegah komplikasi yang seriu BAB PENUTUP 1. di Indonesia vaksinasi rotavirus belum ada. 4 bulan dan 6 bulan. Anak yang terinfeksi rotavirus biasanya mendapatkan terapi suportif untuk menghilangkan gejala dan komplikasi. Ada dua vaksin yang dapat melawan rotavirus. Vaksin ini berbetuk cair dan diberikan dalam dua dosis kepada bayi pada usia 2 bulan dan 4 bulan. diunduh tanggal 10 november 2011. antara lain: 1. semua anak pasti pernah mengalami diare. Jika setelah vaksinasi. Apalagi. atau kelainan pencernaan lainnya.

Gejala respiratory adalah suatu keluhan yang sering terdapat pada pasien yang terinfeksi HIV dan mungkin disebabkan oleh berbagai macam pemicu. diagnosis.Adelberg. diunduh tanggal 10 november 2011 Tanod. faktor. kronis. meningitis.Adelberg. komplikasi. faktor.files. 2007. Diunduh tanggal 10 november 2011. komplikasi.edisi 16. riwayat. penyakit. jaringan. terapi.edisi 20. D.com/2008/05/rotavirus20031.EGC. kelainan. otak. kelainan.Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan. penyakit. penatalaksanaan.wordpress. gejala. D. Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah.Jawetz. Available at http://mikrobia. penyebab.1995. obat.Jakarta Puspitasari. riwayat. mencret. pengertian. penyebab. pengertian. 2011. penanganan. klinis. terapi Balas MENINGITIS 24/12/2011 Posted by doktermaya in Makalah Kedokteran Kaitkata:adalah. diagnosa. . diagnosa.Mikrobiologi Kedokteran.1996.com/ibu-dananak/2011/02/21/rotavirus-diarheae-mekanisme-terjadinya-diare-yang-disebabkan-rotavirus/. klinis. patofisiologi. kronis. EGC. rotavirus. akut. keluhan. infeksi. akut.Melnick. bakteri.Jakarta Jawetz. tanda. virus Balas PULMONARY MANIFESTATIONS OF HIV 24/12/2011 BAB I PENDAHULUAN Evaluasi gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV menjadi suatu tantangan tersendiri untuk diteliti. radang. keluhan.kompasiana. penatalaksanaan. bakteri. obat. diagnosis. Available at http://kesehatan. diare.Melnick. tanda. penanganan. gejala.pdf. patofisiologi.

150 pasien yang terinfeksi HIV yang berasal dari 6 lokasi diseberang Amerika Serikat di mana sejumlah besar pasien HIV tersebut menerima perawatan. CD4 cell count). . mycobacterial. macam-macam penyakit pulmonary yang dapat ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV. penemuan pemeriksaan fisik. observational cohort study dengan lebih dari 1. atau kedua-duanya. prospectif. Bagi pasien yang tersangka nebgalami penyakit pulmonary yang telah dicurigai mengalami induksi sputum. Fakta ini telah dibuktikan oleh penelitian komplikasi Pulmonary pada pasien HIV. Sebagai hasilnya. dan penemuan radiografis pada foto thoraks yang spesifik atau pathognomonic untuk penyakit tertentu. Sebagai tambahan.1 Syndrom Respiratory pada Penderita HIV 2.1. kelainan laboratorium. 200-499 cells/µL: 44%.Asosiasi pasien HIV dengan kondisi pulmonary yang meliputi keadaan opportunistic infections (OIs) dan neoplasma. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. OIs meliputi bakteri. Masing-Masing OIS dan neoplasma tersebut mempunyai suatu karakteristik klinis dan tampilan radiografis yang bermacam-macam. bronchoscopy. Bagaimanapun. thoracentesis. dan test fungsi pulmonary (volume paru-paru. jamur. Mempunyai suatu cakupan yang luas meliputi CD4 counts (< 200 cells/µL: 19%. dan open-lung biopsi. pemeriksaan laboratorium secara rutin (complete blood count dengan diferensial. ras atau etnis. variasi gambaran tersebut harus dipertimbangkan dalam menegakkan diagnosa yang tepat. thoracoscopy. spirometry. dan difus capasitas untuk karbon monoksida). gambaran radiografi foto thoraks (tampilan posteroanterior dan lateral). suatu hasil diagnosa pathologic atau microbiologic pasti lebih baik terutama memungkinkan untuk terapi empiris. dilakukan penilaian review riwayat penyakit pasien dan pemeriksaan fisik. Bab ini menguraikan frekwensi gejala respiratory. Penyorotan aspek penampilan tertentu yang secara klinis mungkin bermanfaat untuk membedakan antara OIS dan neoplasma. tidak ada keluhan dan gejala. dan kategori transmisi HIV. Bagi pasien yang penyakitnya mengalami gejala perburukan berhubungan dengan respirasi/ pernapasan maka dijadwalkan untuk hadir di suatu tempat studi untuk dievaluasi. virus. Test diagnostik meliputi kultur sputum dan pemeriksaan darah dan pemeriksaan spesimen dari respiratory yang diperoleh melalui prosedur bronchoscopy. ≥ 500 cells/µL: 37%). Data cohort yang didaftar adalah terdiri kasus AIDS yang dilaporkan ke Amerika Serikat mulai dari 1990 mengenai jenis kelamin. dan suatu pendekatan diagnostik melalui evaluasi dari gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV. Pasien akan dievaluasi setelah didaftar dan pasien dijadwalkan secara interval (secara random 3 hingga 6 bulan).1 Frekuensi Gejala Respiratory Gejala respiratori adalah suatu keluhan yang sering dikeluhkan oleh penderita yang terinfeksi HIV. mediastinoscopy. dan parasit pathogens. Oleh karena itu. computed tomography (CT)tuntunan aspirasi jarum jarum transthoracic. sebuah penelitian besar. Pada tiap kunjungan.

Pada study cohort ini. mungkin berperan pada respiratory disease (misalnya. atau carcinoma bronchogenic pada perokok). Pasien yang terinfeksi HIV. frekuensi respiratory symptoms adalah keluhan yang tersering ditemukan pada kelompok pasien yang terinfeksi HIV dibandingkan pada kelompok pasien yang tidak terinfeksi HIV.Pada penelitian ini difokuskan pada pulmonary disease. pada pasien yang penyakitnya berkembang mengalami komplikasi pulmonary disease dan pada pasien dengan kecurigaan mengalami pulmonary disease. Terdapat keluhan dyspnea (41. pernapasan pendek sebanyak 34%. Penemuan komplikasi pulmonary pada Studi pasien yang terinfeksi HIV dengan menggunakan suatu metode single-center cohort pada pasien yang terinfeksi HIV dan pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. asthma. terutama pada pasien HIV yang sebelumnya telah memiliki kondisi-kondisi (misalnya.1%). virus. Karena hasil diagnosa dan terapi yang tepat adalah hal yang penting bagi kesuksesan perawatan pasien HIV.6% vs 7. dan keluhan demam sebanyak 17% pada 4. Sangat penting diingat. maka evaluasi awal difokuskan pada gejala respiratory yang tersering ditemukan pada pasien yang didiagnosa dengan OIs atau neoplasma.7%). dan parasit pathogens. pulmonary vascular disease). faktor yang berperan untuk infeksi HIV. pernapasan pendek sebanyak 23%.000 kunjungan klinik pasien. non-HIV. seperti penggunaan injection drug use (IDU). OIs dengan penyebab bakteri. bahwa tidak ada hubungan antara infeksi HIV dengan keluhan respiratory. . Penilaian OIs dan neoplasma mungkin terbatas hanya pada paru-paru. dan produksi sputum ( 41. Para klinisi perlu mempertimbangkan pasien non-HIV dengan kondisi respiratory yang sebelumnya telah melakukan penelitian secara menyeluruh pada pasien HIV dengan kondisi OIs atau neoplasma.000 kunjungan klinik. dan keluhan demam pada 9% pada lebih dari 12. Pada kelompok tersebut.1.2 Spectrum penyakit pulmonary Gejala respiratory bisa diakibatkan oleh suatu spektrum luas dari berbagai macam penyakit pulmonary yang meliputi kondisi HIV dan non-HIV (Tabel 2). AIDS. pulmonary embolism. Hasil subyek study melaporkan bahwa terdapat keluhan batuk pada 27%. dilaporkan bahwa terdapat keluhan batuk pada 34%. 2. mycobacterial.9% v 23. jamur. tetapi pulmonary mungkin merupakan hanya satu manifestasi dari suatu penyakit multiorgan. Peneliti mengumpulkan data gambaran radiografis dan data klinis pasien. Komplikasi pulmonary pada studi pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan respiratory symptoms merupakan suatu keluhan umum yang terdapat diantara pasaien yang terkena infeksi HIV dan frekuensinya akan terus meningkat seiring dengan penurunan CD4 counts pada kadar < 200 cells/µL ( Tabel 1). Penilaian keadaan HIV dengan keadaan OIs dan neoplasma. Peneliti menemukan bahwa adanya riwayat merokok pada masa lampau atau saat sekarang merupakan hal penting yang menyebabkan terjadinya respiratory symptoms pada kelompok yang terinfeksi HIV. dengan penegakan diagnosa secara patologi dan mikrobiologi. batuk ( 40% vs 25%). Sebagai tambahan. Gejala ini lebih sering ditemukan pada pasien dengan keadaan kadar CD4 count < 200 cells/µL dibandingkan pada kunjungan pasien sebelumnya. dan non-AIDS dengan berbagai macam penyakit respiratory telah dicatat.

mycobacterial. Saat ini dimana telah digunakan kombinasi terapi antiretroviral. thoraks high-resolution CT scan ( HRCT). dan persentasenya bahkan lebih sedikit lagi di pedesaan. jamur. dan differential diagnosis. thoracoscopy. Banyak orang tidak menyadari bahwa mereka terinfeksi virus HIV. Diperlukan pendekatan diagnostik meliputi berbagai tes untuk memperoleh suatu hasil diagnosa secara pathologic atau microbiologic. bacterial pneumonia. Hasil foto harus dibandingkan dengan gambaran sebelumnya jika tersedia. Dan meliputi kultur dari specimen yang berhubung dengan pernapasan yang diperoleh oleh bronchoscopy (bronchoalveolar lavage. dan pulmonary function tests mungkin diperlukan untuk evaluasi lebih lanjut.2 Diagnosis 2. pulmonary arterial hypertension (PAH). atau menerima hasil tes mereka. Spesimen diuji melalui mikroskop atau cultured for bacterial.1 Pendekatan Umum Pendekatan diagnostik dimulai dengan menilai riwayat penyakit pasien secara seksama dan melakukan pemeriksaan fisik secara ulang.5% wanita mengandung di perkotaan yang mendatangi fasilitas kesehatan umum memperoleh bimbingan tentang AIDS. and parasitic pathogens dan kemudian dikirim untuk studi pathologic dan cytopathologic. test tambahan seperti CT scan thoraks. dan occasionally. Angka ini bahkan lebih kecil lagi di fasilitas kesehatan umum pedesaan. atau kombinasi dari Sarcoma kaposi pulmonary (Tabel 3). atau forceps/needle biopsies). Adakalanya.[10] Dengan demikian. penyebab. pasien dengan kecurigaan mengidap penyakit pulmonary perlu menjalani tes laboratorium dan foto thoraks. hanya 0. pharyngitis. 2. Pada bagian ini. dan bronchitis akut yang biasanya menyebabkan gejala respiratory dibandingkan Pneumocystis jiroveci pneumonia (PCP). tuberculosis (TB). Kurang dari 1% penduduk perkotaan di Afrika yang aktif secara seksual telah menjalani tes HIV. open-lung biopsy. Tampilan foto dan keadaan klinis pasien akan mengarah kesuatu diferensial diagnosa dan suatu diagnostik dan rencana terapi. Pada penggunaan kontras. gejala. CT-guided transthoracic needle aspiration. Berbagai penyakit pulmonary yang sebagian besar ISPA dan bronkitis akut berdasarkan keadaan klinis pasien rawat jalan yang berkembang menjadi pneumonias opportunistic pada pasien yang dirawat di rumah sakit. Tes ini meliputi kultur dahak dan darah. menjalani pemeriksaan. Selain itu. darah dari para pendonor dan produk darah . Oleh karena itu. mediastinoscopy. dan kanker paru mungkin meningkat. transbronchial biopsies. didasarkan pengaturan klinis yang berkembang menjadi PCP pada suatu perawatan intensive care unit. viral. Sebagai tambahan. perbedaan regional dan demografis akan mempengaruhi berbagai macam tampilan penyakit pulmonary. maka frekuensi pasien HIV dengan OIs dan neoplasma telah berkurang . brush biopsies. Infeksi HIV tampak seperti sebagai suatu faktor resiko untuk terjadinya COPD dan PAH. pleura fluid (dengan atau tanpa pleura biopsies). frekuensi komplikasi non-infectious seperti chronic obstructive pulmonary disease (COPD). pendekatan diagnostik dengan evaluasi dari gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV harus mempertimbangkan semua faktor tersebut.Komplikasi Pulmonary dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan penyakit infeksi saluran pernapasan atas (ISPA) seperti sinusitis.2.

darah atau urine serologies (misalnya. periode antara infeksi dan berkembangnya antibodi pelawan infeksi yang dapat dideteksi (window period) bagi setiap orang dapat bervariasi. 2. tidak ada kombinasi gejala atau tanda diagnostik untuk penyakit tertentu. headache. Keluhan dapat berupa demam. kulit. purulent sputum. diperlukan spesimen dari lokasi lain (misalnya. serum cryptococcal antigen. data laboratorium. tes laboratorium. Walaupun masing-masing OIs dan neoplasma mempunyai suatu karakteristik tampilan klinis. informasi klinis bermanfaat untuk menghasilkan diagnosa tertentu. dan pleuritic thoraks pain. atau hemoptysis. menggigil. dan pemeriksaan imaging. stiff neck. yang dapat digunakan untuk mendeteksi infeksi HIV meskipun perkembangan antibodinya belum dapat terdeteksi.3 Gejala Respiratory symptoms meliputi batuk. Sebagai tambahan. Adakalanya. Dyspnea dapat bersifat sedang atau berat dan muncul saat istirahat. blood-streaked sputum. harus selalu diperiksa kontaminasi HIVnya. darah kering. Inilah sebabnya mengapa dibutuhkan waktu 3-6 bulan untuk mengetahui serokonversi dan hasil tes positif. atau urin pasien. Keputusan memilih tes yang tepat untuk memperoleh treatment yang tepat sehingga dapat menyingkirkan diferensial diagnosa secara akurat diperoleh berdasarkan dari suatu penilaian riwayat penyakit terdahulu dan pemeriksaan fisik. tetapi telah digunakan secara rutin di negara-negara maju. HIV-RNA. tanpa CD4 cell count.2 Riwayat Penyakit dahulu dan Pemeriksaan Fisik Tujuan pemeriksaan ulang riwayat penyakit dahulu dan pemeriksaan fisik adalah untuk menetapkan suatu hasil diferensial diagnosa dan untuk evaluasi lebih lanjut (misalnya. Meskipun metode-metode tersebut tidak disetujui secara khusus untuk diagnosis infeksi HIV. Batuk dapat bersifat non-produktif atau produktif dengan sputum. abdominal tenderness or fullness) dan bisa membantu membedakan antara OIs dan neoplasma. dyspnea. dapat muncul sendiri atau dapat berupa kombinasi. lymph node. termasuk imunoasai enzim HIV dan pemeriksaan Western blot. plasma. fatigue. Tes HIV umum.2. urine Histoplasma antigen) atau teknik molekular seperti analisa polymerase chain reaction (PCR) dapat memberikan bukti yang kuat sebagai hasil diagnosa. Namun demikian. Untuk memastikan OIs. cairan mulut. 2. anorexia. . Sebagai hasilnya. dilakukan untuk mendeteksi antibodi HIV pada serum. radiografi foto thoraks). Terdapat pula tes-tes komersial untuk mendeteksi antigen HIV lainnya. dan HIV-DNA. tampilan ini dapat overlap significantly. bone marrow. dan dapat terjadi penurunan berat badan. cerebrospinal fluid) akan menyediakan bukti untuk hasil diagnosa extrapulmonary atau disseminated disease. gejala extrapulmonary mungkin dapat ditemukan (misalnya. berkeringat malam. Meskipun demikian.yang digunakan untuk pengobatan dan penelitian medis.

riwayat sebelumnya. Sedikitnya 50% pasien dengan PCP mempunyai hasil pemeriksaan paru-paru normal dan bersih pada auskultasi dan perkusi (Tabel 5). dapat pula berhubungan dengan elevated jugular venous pressure sehingga dapat disebabkan oleh suatu etiologi yang berhubungan dengan jantung yang memberi gejala respiratory. Pemeriksaan paru-paru dapat mengarah terhadap suatu etiologi dari gejala respiratory. PCP lebih umum merupakan penyebab suatu reticular atau granular pattern of opacities dari pulmonary disease yang disebabkan oleh C neoformans. tachycardic. OIs dan neoplasma didaftarkan menurut penggolongan frekwensi berdasarkan Rumah Sakit Umum San Francisco. deep vein thrombosis). Pasien yang terinfeksi HIV dengan pneumonia dapat menunjukkan gejala febrile. atau dari pengobatan infeksi HIV atau suatu kondisi yang berhubungan dengan HIV. hasil gambar foto thoraks (yang dikombinasi dengan informasi dari riwayat penyakit. akan dicurigai sebagai suatu pneumothorax. dan tachypneic. cytomegalovirus. dan tes laboratorium yang tepat) dapat membatasi berbagai kemungkinan diagnostik dan mengarahkan ke suatu pendekatan diagnostic yang tepat. 2. Pada pasien yang secara mendadak mengalami serangan pleuritic thoraks pain atau sesak napas. dari suatu HIV dengan OIs atau neoplasma. pemeriksaan fisik. penemuan abnormal pada pemeriksaan paru-paru etiologinya dapat berasal dari nonpulmonary. Adakalanya. tidak ada kelainan laboratorium spesifik untuk penyakit pulmonary tertentu dan para klinisi harus berhatihati sebelum menunjukkan suatu kelainan laboratorium pada penyakit pulmonary. 2. Angka kejadian wheezing pada pasien yang terinfeksi HIV mempunyai riwayat sakit asma yang dapat muncul sebagai eksaserbasi asthma. bacterial pathogens (H influenzae). temuan rales dapat berhubungan dengan suara jantung S3 gallop. atau non- . terutama jika ada faktor yang mempengaruhi (misalnya.6 Foto Thoraks Gambar hasil foto thoraks dapat membantu evaluasi diagnostic suatu gejala respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV. sedangkan penemuan suara nafas berbunyi/ mengi pada pasien yang mempunyai riwayat merokok dapat mengindikasikan emphysema.4 Tanda Suatu pemeriksaan fisik secara lengkap. termasuk vital signs. Pasien yang terinfeksi HIV sebagian besar sering memiliki kelainan laboratorium yang diakibatkan oleh infeksi HIV itu sendiri.2. Penemuan karakteristik radiografis foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV yang paling umum OIs dan neoplasma diperlihatkan pada Tabel 6. Pulmonary embolic disease harus dipertimbangkan pada pasien hypoxic. dapat memberikan tanda penting kearah penyakit. Pada pemeriksaan kontras. Pasien HIV dengan penyebab OIs dan neoplasma mempunyai suatu tampilan karakteristik radiografis.5 Tes Laboratorium Tes Laboratorium yang tepat dapat menjadi kunci penting yang mengarahkan suatu diagnosa yang tepat. Sebagai contoh. maka. Masing-masing temuan radiografis. jamur pathogens (H capsulatum). Sebagai contoh. pasien dengan bacterial pneumonia sering mempunyai focal lung findings.

sedangkan adanya dominasi nodul dengan diameter > 1 cm maka mengarah pada suatu neoplasma (pulmonary Kaposi sarcoma. Pada pemeriksaan kontras.Hodgkin lymphoma (Table 6). Jika banyak nodul dengan diameter > 1 cm. Jika terdapat banyak nodul dengan diameter < 1 cm mengarah adanya gambaran adenopathy intrathoracic. 2.1 Pneumocystis Pneumonia Foto sinar-X pneumonia pada paru-paru. Yang akhirnya.8. sangat jarang ditemukan tipe miliar pada PCP dibanding pada M tuberculosis atau jamur pathogens (H capsulatum. Pasien dengan PCP mempunyai gambaran foto thoraks normal yang mempunyai sifat ground-glass opacity (GGO) pada HRCT. C neoformans). HRCT dapat bermanfaat jika secara klinis PCP dicurigai di mana gambar hasil foto thoraks tidak ditemukan perubahan atau normal. 2. Suatu dominasi nodul dengan diameter < 1 cm dengan distribusi centrilobular mengarah pada suatu keadaan OI (bacterial pneumonia. pendekatan diagnostik pada umumnya memusat pada diagnosa PCP. Walaupun kehadiran GGO adalah nonspecific dan mungkin dapat dijumpai pada sejumlah pulmonary disorders. pendekatan diagnostik akan mengarah ke pathogens. Untuk menghindari resiko missed diagnosis pada kesehatan pasien. Berikut ini adalah suatu ringkasan penemuan klasik radiografis untuk 4 pulmonary diseases. disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii. tidak ditemukannya GGO menyingkirkan diagnosa PCP. terutama jika kualitasnya rendah maka kemungkinan penyakitnya adalah suatu mycobacterial atau jamur. 2. maka para klinisi harus terbiasa dengan tampilan karakteristik dari Sarcoma kaposi pulmonary. suatu penilaian foto CT thoraks yang tidak menilai gejala klinis dan tampilan radiografis pada foto thoraks perlu disarankan untuk mempertimbangkan beberapa diagnosa. Foto CT Thoraks bermanfaat jika gambar hasil foto thoraks terlihat multiple pulmonary nodules. maka para klinisi harus terbiasa dengan karakteristik tampilan radiografis dari M. Tampilan gambar foto thoraks seperti itu ditemukan pada pasien dengan kadar CD4 count <200 cells/µL. ditemuan peribronchovascular dihubungkan dengan Sarcoma kaposi pulmonary. Akhirnya. . C immitis. pada umumnya. Karakteristik tampilan radiografis pada foto thoraks yang paling umum OIs. Dengan kehadiran tampilan miliar. non-Hodgkin lymphoma).tuberculosis pneumonia.7 CT Thoraks Dalam banyak kasus. sebab paling umum yang tersering adalah neoplasma pulmonary.PCP dan bacterial pneumonia harus dikenal baik oleh para klinisi oleh karena frekwensi penyakit tersebut.8 Empat pulmonary diseases pada pasien HIV. TB. CT-guided transthoracic needle aspiration. CT scan thoraks dapat digunakan sebagai diagnostik seperti bronchoscopy. and surgical procedures. fungi pneumonia).

Berdinding tipis. simetric. tampilan radiografis lain yang mengarah PCP. Pada pasien yang terinfeksi HIV dengan keadaan imunosupresi. dengan pola nodular pattern atau discrete nodules (nodul kecil atau kavitas). Bacterial pneumonia dengan penyebab H. Pada pasien dengan PCP. dihubungkan dengan efusi pleura. penyakit ini umumnya segera menyebabkan kematian. PCP reticular atau granular infiltrates characteristically adalah bilateral dan symmetric. pada umumnya penemuan radiografis ini sering muncul suatu proses secara bersamaan. Suatu greater emphasis dapat terlihat (reticular atau granular) yang terdistribusi (bilateral. Tampilan radiografis adalah serupa dengan pneumococcal pneumonia pada pasien yang tidak terinfeksi HIV. dan tindakan pencegahan rutin yang efektif di negara-negara Barat. tetapi umumnya dijumpai pada orang yang terinfeksi HIV.influenzae telah dilaporkan menunjukkan diffuse opacities similar yang serupa pada PCP. penemuan mungkin terbatas hanya pada daerah perihilar. berukuran besar atau kecil. dan suatu alveolar atau gabungan reticular-alveolar. Di negara-negara berkembang. Sering. panah). Pada kasus pneumonia yang berat. Penyebab penyakit ini adalah fungi Pneumocystis jirovecii. hasil penemuan gambar foto thoraks sebagian besar daerah perihilar akan lebih sering difus. penyakit ini masih merupakan indikasi pertama AIDS pada orang-orang yang belum dites. tampilan radiografis tidak dapat dibedakan dari OIs. Pasien dengan focal segmental atau lobar alveolar pattern (dengan atau tanpa efusi pleura) pada foto thoraks harus disertai dengan sputum dan kultur darah yang dikirim untuk analisa hasil bakteri sebagai bagian dari evaluasi diagnostik pasien.Pneumonia pneumocystis (PCP) jarang dijumpai pada orang sehat yang memiliki kekebalan tubuh yang baik. Pneumatoceles mungkin single atau multiple. Pada tahap selanjutnya. suatu kista berisi udara atau pneumatoceles ditemukan kira-kira 15-20% pada gambaran foto thoraks dari pasien dengan PCP (Gambar 4. Kadang. Pasien dengan penemuan radiografis foto thorak disarankan pemeriksaan sputum atau spesimen bronchoscopy (pada umumnya bronchoalveolar lavage) yang diuji untuk organisme Pneumocystis. atau difus). Sebelum adanya diagnosis. PCP kadang tampil dengan sebagai focal opacities.8. adanya penemuan adenopathy intrathoracic maupun efusi pleura jarang merupakan suatu tampilan dari PCP. kemungkinan akan ditemukan gambaran multifocal atau difus. Antar pasien yang terinfeksi HIV dengan PCP. Kadang. Kombinasi granular opacities bilateral dan pneumatoceles pada pasien yang terinfeksi HIV dengan kadar CD4 count <200 cells/µL lebih mengarah ke PCP (Gambar 4). Bagaimanapun. 2. Pada pasien dengan milder disease. dengan suatu pola miliar. peningkatan radiografis sering terlihat setelah 714 hari. pneumonia .pneumonia characteristically menunjukkan suatu pola bronchopneumonic atau dengan disertai suatu focal segmental atau pola lobar alveolar pattern. perawatan.2 Bacterial Pneumonia Bacterial pneumonia yang disebabkan oleh S. walaupun umumnya indikasi tersebut tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang dari 200 per µL. infiltrat unilateral atau asymmetric (Gambar 3). dan dapat menyebabkan pasien berkembangan menjadi pneumothorax. Thoracentesis juga harus dipertimbangkan pada pasien dengan efusi pleura.

sekitar 95% gambar foto thoraks hasil sinar x mempunyai peribronchial cuffing dan tram track opacities dengan atau .(50) Semua pasien ini mempunyai hasil bronchoalveolar lavage yang negatif untuk Pneumocystis. Secara khas TB menunjukkan suatu pola pengaktifan kembali. Adakalanya.3 Tuberculosis TB dapat menunjukkan berbagai jenis penemuan tampilan radiografis.8. Efusi pleura dapat terlihat pada pasien TB dengan kadar CD4 cell count yang tinggi dan rendah. 2. cavitas umum dijumpai pada pasien HIV yang terinfeksi TB dengan kadar CD4 cell counts yang rendah. 2. Berdasarkan hasil penelitian. atau viral pathogen. M avium complex. Pasien yang secara klinis dicurigai TB disarankan melakukan 3 kali pemeriksaan pemeriksaan sputum untuk acid-fast organisms dan pemeriksaan kultur darah untuk analisa mycobacterial sebagai bagian dari evaluasi diagnostic pasien. Bukti Laboratorium suatu infiltrate bone marrow dapat mendukung suatu penyakit TB melalui biopsi dan aspirasi bone marrow.aureus meningkatkan frekwensi tampilan suatu gambaran cavitas infiltrat.yang disebabkan oleh P.aeruginosa dan S. Pada pemeriksaan fisik dapat pula dilakukan pemeriksaan biopsy pada peripheral lymph nodes. Tampilan karakteristik tergantung pada derajat tingkat immunosuppressi. M tuberculosis. Dengan menggunakan kontras. prosedur diagnostik lebih invasif seperti bronchoscopy (dengan bronchoalveolar lavage dan biopsi transbronchial) dan mediastinoscopy (jika prosedur adenopathy intrathoracic dapat dikerjakan). jamur. Gambar 8).8. Gruden and colleagues at San Francisco General Hospital memperlihatkan gambaran fotoic bahwa 76 pasien mengalami Pulmonary sarcoma kaposi yang didiagnose melalui bronchoscopy. Thoracentesis (dengan biopsi pleura) harus dipertimbangkan untuk pasien dengan efusi pleura. terdapat infiltrate pada daerah paru-paru bagian atas (apikal dan posterior segmen lobus atas dan daerah superior segmen lobus bawah). Pemeriksaan CT thoraks bermanfaat untuk mengevaluasi pasien dengan adenopathy intrathoracic dan untuk menyelidiki penemuan dengan kecurigaan adenopathy pada gambar foto thoraks. dan any bacterial. Pada kasus digambar 5. Pasien-pasien ini lebih sering menyajikan gambaran difus miliar atau sebagian besar terdapat infiltrate pada paru-paru lobus media dan lobus bawah yang sering disalah kira sebagai bacterial pneumonia (Gambar 5). sering dengan cavitas. “Kunci” dari diferensial diagnosa adalah pengetahuan CD4 cell count dan fakta bahwa foto thoraks pasien menunjukkan gambaran TB secara radiografis pada pasien dengan CD4 cell count yang rendah.4 Sarcoma Kaposi Pulmonary Karakteristik sarcoma kaposi pulmonary menampakkan sifat opasitas bilateral pada daerah sentral atau perihilar distribusi ( Gambar 7. Terutama pada awal permulaan infeksi HIV ( ketika pasien mempunyai CD4 cell count yang relatif tinggi). tetapi adenopathy intrathoracic lebih sering ditemukan pada pasien dengan CD4 cell count yang rendah (Gambar 6).

sementara atau terus-menerus. STADIUM WHO PADA HIV/AIDS Stadium Klinis 1   Tanpa gejala (asimtomatis) Limfadenopati generalisata persisten Stadium Klinis 2           Hepatosplenomegaly persisten tanpa alas an* Erupsi papular pruritis Infeksi virus kutil yang luas Moluskum kontagiosum yang luas Infeksi jamur di kuku Ulkus mulut yang berulang Pembesaran parotid persisten tanpa alasan Eritema lineal gingival (LGE) Herpes zoster Infeksi saluran napas bagian atas yang berulang atau kronis (ototis media. otore. tidak ada pasien yang menunjukkan bentuk Kerley B atau effuse pleura tanpa penemuan parenchymal secara bersamaan. Visualisasi karakteristik lesi Kaposi Tracheobronchial akan mengkonfirmasikan hasil diagnosa. Nodul kecil atau nodular opacities dapat terlihat sekitar 78%. lebih dari 1 bulan) Kandidiasis oral terus-menerus (setelah usia 6-8 minggu) Oral hairy leukoplakia (OHL) Gingivitis atau periodonitis nekrotising berulkus yang akut Tuberkulosis pada kelenjar getah bening Tuberkulosis paru . sekitar 16% pasien ini yang telah bersih daerah hilar atau pelebaran mediastinal lymph node dapat tampak pada gambar fotoic mereka.tanpa lebih extensive perihilar coalescent opacities. Sebagai catatan. atau tonsilitis) Stadium Klinis 3         Malanutrisi sedang tanpa alasan jelas tidak membaik dengan terapi baku Diare terus-menerus tanpa alasan (14 hari atau lebih) Demam terus-menerus tanpa alasan (di atas 37. kemungkinan evaluasi adenopathy intrathoracic secara tepat mungkin agak sulit. dan effusi pleura 53% pada gambar fotoic. sinusitis.5°C. Meskipun demikian. bentuk Kerley B 71%. Abnormalitas fotoic cenderung terdapat didaerah sentral atau berdistribusi di daerah perihilar. Pasien dengan penemuan radiografis perlu menjalani pemeriksaan bronchoscopy sebagai bagian dari evaluasi diagnostik.

1 Kesimpulan . neutropenia (<0.5 × 109/l) dan/atau trombositopenia kronis (<50 × 109/l) tanpa alasan Stadium Klinis 4**                   Wasting yang parah. yang mulai pada usia lebih dari 1 bulan) Kriptokokosis di luar paru (termasuk meningitis) Mikosis diseminata endemis (histoplasmosis luar paru. bronkus atau paru) Toksoplasmosis sistem saraf pusat (setelah usia 1 bulan) Ensefalopati HIV Infeksi sitomegalovirus: retinitis atau infeksi CMV yang mempengaruhi organ lain. atau meningitis.    Pneumonia bakteri yang parah dan berulang Pneumonitis limfoid interstitialis bergejala Penyakit paru kronis terkait HIV termasuk brokiektasis Anemia (<8g/dl). infeksi tulang atau sendi. piomisotis. empiema. tidak bertumbuh atau malanutrisi yang parah tanpa alasan dan tidak menanggapi terapi yang baku Pneumonia Pneumosistis (PCP) Infeksi bakteri yang parah dan berulang (mis. kokidiomikosis) Kriptosporidiosis kronis Isosporiasis kronis Infeksi mikobakteri non-TB diseminata Limfoma serebral atau non-Hodgkin sel-B Progressive multifocal leucoencephalopathy (PML) Nefropati bergejala terkait HIV atau kardiomiopati bergejala terkait HIV * „Tanpa alasan‟ berarti keadaan tidak dapat diakibatkan oleh alasan lain. tetapi tidak termasuk pneumonia) Infeksi herpes simpleks kronis (orolabial atau kutaneous lebih dari 1 bulan atau viskeral pada tempat apa pun) Tuberkulosis di luar paru Sarkoma Kaposi Kandidiasis esofagus (atau kandidiasis pada trakea. ** Beberapa penyakit khusus yang juga dapat dimasukkan pada klasifikasi wilayah (misalnya penisiliosis di Asia) BAB III Kesimpulan dan saran 3.

856 (23. maka para klinisi harus terbiasa dengan tampilan karakteristik dari Sarcoma kaposi pulmonary.9)Batuk dan SOB1. Akhirnya.Karakteristik tampilan radiografis pada foto thoraks yang paling umum OIs.9)Shortness of breath (SOB)2.7)447 (10. Untuk menghindari resiko missed diagnosis pada kesehatan pasien. Empat pulmonary diseases pada pasien HIV yaitu: Pneumocystic pneumonia.6)820 (19.691 (13. Spectrum of Respiratory Illnesses in HIV-Infected Patients Infections (most-frequently identified organisms) Bacteria * Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Gram-negative bacilli ( Pseudomonas aeruginosa. Tuberculosis dan Sarcoma Kaposi pulmonary. Bacterial pneumonia.1)1. maka para klinisi harus terbiasa dengan karakteristik tampilan radiografis dari M. dan demam536 (4.2 Saran - LAMPIRAN 1 TABEL Table 1.395 (33.5)SOB dan demam709 (5.127 (9.9)Batuk dan Demam719 (5. Klebsiella pneumoniae) Staphylococcus aureus Mycobacteria Mycobacterium tuberculosis # Mycobacterium kansasii § .359 (27.380 (33.1)693 (16. Frekuenci Gejala Respiratory dengan metode Cohort pada subjek yang terinfeksi HIV Respiratory Symptom(s) All Patients N (%)* Patients with CD4 Count <200 cells/µL N (%)#Batuk3.9)Batuk. 3.0)1. SOB.1) Table 2.3)332 (8.PCP dan bacterial pneumonia harus dikenal baik oleh para klinisi oleh karena frekwensi penyakit tersebut.tuberculosis pneumonia. sebab paling umum yang tersering adalah neoplasma pulmonary.8)430 (10.6)Demam1.

Mycobacterium avium complex § Fungi Pneumocystis jiroveci** Cryptococcus neoformans § Histoplasma capsulatum § Coccidioides immitis § Aspergillus spp Viruses Cytomegalovirus** Herpes simplex virus** Parasites Toxoplasma gondii*** Strongyloides stercoralis Neoplasms Kaposi sarcoma** Non-Hodgkin lymphoma** Bronchogenic carcinoma Other respiratory illnesses Upper respiratory illnesses Upper respiratory tract infection Sinusitis Pharyngitis Lower respiratory tract Lymphocytic interstitial pneumonitis ## Nonspecific interstitial pneumonitis Acute bronchitis Obstructive lung disease Asthma Chronic bronchitis Bronchiectasis Emphysema Pulmonary vascular disease Illicit drug-induced lung disease Medication-induced lung disease Pulmonary arterial hypertension Bronchiolitis obliterans with organizing pneumonia (BOOP) * AIDS-defining condition in adults/adolescents if ≥2 episodes within 12 months. # AIDS-defining condition in adults/adolescents. Not applicable as AIDS-defining condition in children (<13 years old). . AIDS-defining condition in children if accompanied by disseminated or extrapulmonary disease.

CD4 Cell Count Ranges for Selected HIV-Related and Non-HIV-Related Respiratory Illnesses Any CD4 Any CD4 Upper respiratory Upper respiratory Sinusitis Pharyngitis Acute Obstructive Bacterial Tuberculosis Non-Hodgkin Pulmonary Bronchogenic CD4 Count ≤500 Cells/µL cell Cell tract tract count Count illness infection airway bronchitis disease pneumonia lymphoma embolus carcinoma . ## AIDS-defining condition in children <13 years old.9 0. Am J Respir Crit Care Med.0 Adapted from Wallace JM. Hansen NI.3 4.3 1.5 14 9.5 7.1 0. ** AIDS-defining condition in adults/adolescents and children. Table 3.8 6.5 14 4. Not applicable as AIDS-defining condition in adults/adolescents.6 13 5. et al.Angka kejadian kasus dengan kondisi gejala Respiratory pada pasien yang terinfeksi HIV Time → Disorder ↓ Upper Respiratory Infection Bronchitis Pneumocystis Pneumonia Bacterial Pneumonia Tuberculosis Year 1 47 35 Year 2 40 Year 3 40 Year 4 52 Year 5 13 2.§ AIDS-defining condition in adults/adolescents and children if accompanied by disseminated or extrapulmonary disease. Respiratory disease trends in the Pulmonary Complications of HIV Infection Study Group.7 0.5 14 5.9 3.8 6.4 0. 1997 Jan.155(1):72-80. Lavange L. Table 4.

Clinical. and Chest Radiographic Findings That May Help in Distinguishing Pneumocystis Pneumonia and Bacterial Pneumonia Findings CD4 cell count Symptoms Symptom duration Signs Laboratory tests Pneumocystis ≤200 cells/µL Nonproductive cough Typically weeks 50% clear lungs WBC varies Bacteria Any Productive cough Purulent sputum Typically 3-5 days Focal lung examination Serum LDH elevatedWBC frequently elevated Serum LDH variesChest radiograph DistributionDiffuse > focalFocal > diffuse LocationBilateralUnilateral. Kharakteristik penemuan gambaran radiographic foto thoraks pada Selected HIV-Related Opportunistic Infections dan Ne$oplasma Difus atau infiltrat multifocal . segmental/lobar PatternReticulargranularAlveolar Cysts15-20%Rarely Pleural effusionsVery rarely25-30% Table 6.Bacterial Pulmonary mycobacterial CD4 Count ≤200 Cells/µL Pneumocystis Cryptococcus Bacterial pneumonia Disseminated or CD4 Count ≤100 Cells/µL Pulmonary Bacterial pneumonia Staphylococcus Toxoplasma pneumonitis pneumonia pneumonia (recurrent) (nontuberculous) neoformans (associated with extrapulmonary pneumonia pneumonia/pneumonitis bacteremia/sepsis) tuberculosis Kaposi (gram-negative aureus bacilli sarcoma and increased) CD4 Count ≤50 Disseminated Histoplasma Disseminated Coccidioides Cytomegalovirus Disseminated Mycobacterium avium Disseminated mycobacterium Aspergillus spp pneumonia Cells/µL capsulatum immitis pneumonitis complex (nontuberculous) Table 5. Laboratory.

C tuberculosis neoformans) (uncommon) ( C neoformans. H capsulatum. diffuse count) neoformans lymphoma PCP) ( fungi ( H H neoformans influenzae) capsulatum) lymphoma M Fungi ( H capsulatum.Pneumocystis Bacteria Mycobacterium Fungi Kaposi Non-Hodgkin Cytomegalovirus Focal infiltrate Bacteria M Fungi Non-Hodgkin Pneumocystis Reticular atau granular pattern Pneumocystis Cryptococcus Bacteria Other Cytomegalovirus Non-Hodgkin Alveolar pattern tuberculosis sarcoma lymphoma tuberculosis lymphoma ( fungi ( Haemophilus Histoplasma neoformans influenzae) capsulatum) lymphoma Bacteria M tuberculosis C Non-Hodgkin Pneumocystis (uncommon Reticular atau granular pattern Pneumocystis C Bacteria Other Cytomegalovirus Non-Hodgkin Miliary pattern (low CD4 cell unless severe. tuberculosis Aspergillus spp) . C immitis. Pneumocystis Nodular pattern atau nodule(s) M Fungi Coccidioides immitis.

H capsulatum) (frequently low attenuation) Kaposi sarcoma Non-Hodgkin lymphoma Efusi pleural Bacteria M tuberculosis Fungi Kaposi Non-Hodgkin Normal (all (especially CD4 cell C counts. M tuberculosis (disseminated Kaposi sarcoma (only involving the trachea) LAMPIRAN II GAMBAR disseminated or H capsulatum) extrapulmonary) . C immitis) Mycobacterium kansasii Pneumocystis (uncommon) Pneumothorax Pneumocystis Bacteria M Adenopathy Intrathoracic tuberculosis (uncommon) (uncommon) M tuberculosis (frequently low attenuation with low CD4 cell count) M avium complex (frequently low attenuation) Fungi ( C neoformans. C neoformans. C immitis. Rhodococcus equi) Fungi ( Aspergillus spp. Staphylococcus aureus.Kaposi sarcoma Non-Hodgkin Bacteria Pneumocystis Kista (small nodules that gradually lymphoma (less form larger. ranges) neoformans) sarcoma lymphoma Pneumocystis Fungi (eg. C neoformans meningitis. coalescent nodules) (nodules/masses) common) Pneumocystis Fungi (especially Kavitas C neoformans and C immitis) M tuberculosis (usually high CD4 cell count) Bacteria (especially Pseudomonas aeruginosa.

CD4 count <200 cells/µL. used with permission) Gambar 2. kista berisi udara (pneumatoceles) (arrows). CD4 count <100 cells/µL. revealing bilateral. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan bronchoalveolar lavage fluid. (Courtesy of L. Huang. (Courtesy of L. used with permission) . mununjukkan bilateral. (Courtesy of L. bahkan jika unilateral atau asymmetric. kunci penting dari diagnosis tuberculosis berdasarkan jumlah CD4 cell count dan pengenalan tampilan gambar radiographic dapat menampilkan pasien dengan tuberculosis dimana kadar CD4 cell count nya rendah. CD4 count <50 cells/µL. the opacities dapat unilateral atau asymmetric. CD4 count <200 cells/µL. opacities. Huang. Huang. (Courtesy of L. Menampilkan low-attenuation intrathoracic adenopathy mendukung suatu mycobacterial atau fungal disease. Huang. Pada kasus ini. Penemuan kombinasi semakin mendukung Pneumocystis pneumonia. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. High-resolution computed tomography (HRCT) scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV yang memiliki foto thoraks normal.. Pasien ini akhirnya didiagnosis dengan tuberculosis resistant rifampin berdasarkanculture sputum mycobacterial. Huang. CT scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. CD4 count <200 cells/µL. Bilateral patchy areas of ground-glass opacity mendukung Pneumocystis pneumonia. Walaupun. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. CD4 count <200 cells/µL. Gambaran radiographic ini menunjukkan characteristic Pneumocystis pneumonia.Gambar 1. opacitas granular dan 3 thin-walled. Diagnosis Pneumocystis pneumonia tetap dicurigai jika terdapat reticular atau granular opacities. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. (Courtesy of L. used with permission) Gambar 5. biasanya symmetric. revealing effusi pleura bilateral dan multiple low-attenuation (suggesting necrosis) subcarinal dan hilar lymph nodes. used with permission) Gambar 3. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan induksi sputum. mununjukkan unilateral (paru-paru kiri) opacitas granular. Huang. used with permission) Gambar 4. diffuse granular opacities. dilakukan konfirmasi tes mikroscopik melalui pemeriksaan induksi sputum. characteristically Pneumocystis pneumonia tampak pada sisi bilateral. Pasien ini didiagnosis dengan tuberculosis dari pleural biopsy. (Courtesy of L. sebagian besar di sentral. used with permission) Gambar 6. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. menunjukkan sebuah focal opacity pada paru-paru kanan.

used with permission) Gambar 8. Huang. meliputi dinding bronchial thickening dan multiple nodules. Diagnosis dikonfirmasi menggunakan bronchoscopic visualization dengan karacteristik lesi kaposi terlihat pada tracheobronchial tree. penemuan karakteristik pulmonary Sarcoma Kaposi. DR. Kerley B lines dapat ikut terlihat pada daerah dasar. (Courtesy of L. dengan multiple.Gambar 7. McGinnis. CD4 count <50 cells/µL.4(7):445-455. kista bilateral dan sebuah konsolidasi focal alveolar consolidation secondary mengarah ke Streptococcus pneumoniae. and Justice. CD4 count <100 cells/µL. AA. A. J Gen Intern Med 2005. MC. Penemuan constellation ini pada pria yang terinfeksi HIV mendukung Sarcoma kaposi pulmonary. and comorbid illness among HIV-positive veterans. CL. CT scan thoraks pada seorang pria yang terinfeksi HIV. K. Decreased awareness of current smoking among health care providers of HIV-positive compared to HIV-negative veterans. (Courtesy of L. . AC. Foto thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. Crothers. (Courtesy of L. Global strategies to prevent bacterial pneumonia in adults with HIV disease. S. Leaf. menunjukkan bilateral. Huang. CD4 count <200 cells/µL. Foto thoraks pada seorang pria yang terinfeksi HIV. AA. CT scan thoraks pada pasien yang terinfeksi HIV. quality of life. Schuchat.20(12):1142-1145. EN. 2. AC. Butt. and Justice.22(6):749-754. The impact of cigarette smoking on mortality. Lancet Infect Dis 2004. 3. Feikin. Feldman. used with permission) DAFTAR PUSTAKA 1. TA. Butt. Huang. Diagnosis pasien ini dikonfirmasi dengan disseminated coccidioidomycosis. Abnormalitas meliputi sebuah central coalescent pattern dengan ukuran kecil. Huang. Rodriguez-Barradas. nodular opacities terlihat dengan baik pada periphery zona atas pada paru-paru. Peck. Crothers. C. used with permission) Gambar 9. used with permission) Gambar 10. Weissman. KA. menunjukkan suatu tipe milier tersebut mendukung juga mycobacterial atau disseminated fungal disease (informasi klinis mungkin dapat membantu menandai the relative probabilities). MC. (Courtesy of L. Goulet. CL. sebagian besar pada bagian pertengahan dan abnormalitas daerah paruparu bagian bawah dengan distribusi sentral. R. Gibert. and Janoff. RS. Rodriguez-Barradas. JL. J Gen Intern Med 2007. DA. K. Braithwaite. Gibert. Griffith.

edu/InSite?page=kb-04-01-05 8. 5. Jr. Thomas. J.. Surabaya 12. et al. 2007 6. Unpublished data.1002/jid.ucsf.edu/LearningLab/respiratory/Meyer. Patel.hivmedicine. C. L. (2001). Dev.harvard.pdf 10. Radiology 1995. Kumaranayake. Webb WR. AH. AIDS-related Kaposi sarcoma of the lung: Radiographic findings and staging system with bronchoscopic correlation. Edisi Kedua. http://eradiology.350(24):2487-2498. 11. 13 (4): 451–466. EMS.4. http://www. and Watts. doi:10. CF. Huang L.bidmc. Pneumocystis pneumonia. Int. and Limper.798. 2006. “Lecture notes: Radiologi”. . Gruden JF.edu/InSite?page=kb-04-01-06 9. N Engl J Med 2004. Huang L.com/pdf/pulmo.pdf 7. prapid. “Resource allocation and priority setting of HIV/AIDS interventions: addressing the generalized epidemic in sub-Saharan Africa”.ucsf.195(2):545-552. http://hivinsite. http://hivinsite.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.