BAB I PENDAHULUAN Dengan semakin pesatnya perkembangan zaman dan pemakaian bahan atau produk kimia ternyata dapat

menimbulkan masalah bagi kesehatan manusia. Salah satunya adalah timbulnya penyakit yang dinamakan kanker. Kanker timbul ketika sel dalam tubuh mulai tumbuh diluar kendali. Sel kanker akan terus tumbuh dan membelah. Hal ini terjadi karena terjadi kerusakan DNA (Deoxyribonucleic Acid) yang dapat disebabkan oleh berbagai penyebab (ACS, 2007). Sel kanker dapat bersifat agresif (tumbuh dan membelah melampaui batas normal), invasif (invasi dan merusak jaringan disekitar), dan atau metastatik (menyebar ke lokasi yang lain dalam tubuh). Ketiga sifat sel kanker inilah yang membedakannya dengan tumor jinak. Tumor jinak biasanya pertumbuhannya terbatas (self limited) dan tidak menginvasi atau metastasis (meskipun beberapa tumor jinak dapat berkembang menjadi ganas). Kanker dapat mengenai orang pada semua usia tetapi resiko biasanya meningkat seiring dengan peningkatan umur (Wikipedia, 2007). Kanker biasanya digolongkan berdasarkan jaringan darimana sel tersebut berasal dan juga bisa dengan kemiripannya dengan sel normal. Ini berarti secara lokasi dan histologi. Diagnosis definitif memerlukan pemeriksaan histologi dari biopsi jaringan. Perkembangan kanker berbeda tergantung tipe, lokasi dan stadium (Wikipedia, 2007). Salah satu kanker yang banyak ditemukan pada wanita dan sedikit pada pria adalah kanker payudara. Kanker payudara dimulai dalam jaringan payudara yang merupakan kelenjar penghasil susu. Gambaran klinis awalnyaa dapat berupa benjolan pada payudara. Benjolan tersebut dapat merupakan lesi prakanker yang sebaiknya dikonsultasikan dengan dokter. Dengan mengetahui tingginya morbiditas dan mortalitas kanker payudara maka diperlukan usaha berupa deteksi dini tentang kanker payudara tersebut. Sehingga sebagai sarjana kedokteran harus dapat mengetahui dan memahami aspek klinis dan medis kanker payudara serta penerapannya di masyarakat sebagai seorang dokter nantinya.

1

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Struktur Anatomi Payudara Wanita Kanker payudara berasal dari perubahan pertumbuhan dan perkembangan sel pada jaringan payudara yang melampaui batas normal. Untuk dapat memahami kanker payudara maka sangatlah penting untuk mengetahui struktur normal dari payudara. Payudara terdapat pada wanita dan pria (bentuk rudimenter saja). Pada wanita payudara merupakan dua buah penonjolan hemisfer yang terletak diantara tulang rusuk kedua sampai keenam dan dari tepi sternum sampai dekat dengan garis midaxillary. Bentuk dan beratnya tergantung dari peningkatan umur serta berbeda antar individu. Payudara kiri biasanya sedikit lebih besar daripada yang kanan. Payudara mengalami perkembangan saat mulai pubertas, meningkat saat hamil dan menyusui kemudian mengalami atropi saat umur tua. Pada payudara terdapat puting susu ( papilla mammae) yang merupakan penonjolan berbentuk silindris atau lonjong dan biasanya terletak pada interkosta keempat. Puting susu dapat berwarna merah muda atu kecoklatan, pada bagian dasarnya terdapat areola (Gray, 2001).

Gambar 2.1 Penampang anterolateral payudara Sumber: Netter, 2007

2

Struktur payudara terdiri dari lobulus (kelenjar penghasil susu), duktus (saluran tipis yang membawa susu dari lobulus ke puting susu) dan stroma (jaringan lemak, jaringan ikat yang mengelilingi duktus dan lobulus, pembuluh darah dan pembuluh limfa) (ACS, 2007).

Gambar 2.2 Penampang sagital payudara Sumber: Netter, 2007

Gambar 2.3 Penampang sagital payudara Sumber: Netter, 2007 3

Suplai darah 4 . Payudara terdiri dari tiga struktur utam: kulit. Ukuran rata-rata payudara yaitu diameter 10-12 cm dengan ketebalan rata-rata 5-7 cm. 2007 Payudara orang dewasa terletak diantara tulang rusuk kedua dan keenam dalam sumbu vertikal dan terletak diantara tepi sternal dan garis midaxillary dalam sumbu horizontal. Gambar 2.4 Kelenjar getah bening payudara Sumber: Netter. Kemudian cabang vena yang besar mengalirkan darah ke sekeliling kelenjar dan berakhir di vena axillary dan internal mammary (grey. Sedangkan venanya berupa lingkaran anastomotik sekitar dasar papilla disebut dengan circulus venosus. jaringan subkutan dan jaringan payudara berupa parenkim dan stroma. 2001). intercostal dan internal mammary. Parenkim terbagi menjadi 15 – 20 segmen yang tersusun melingkar.Suplai darah pada payudara berasal dari arteri yang berasal dari cabang thoracic dari axillary. jaringan payudara juga menonjol ke axilla sebagai axillary tail of spence.

Estimasi Sampai tahun 2005 diperkirakan terjadi kasus baru kanker payudara invasif sebanyak 211. sementara yang lain masih terbukti mengidap kanker dan masih menjalani perawatan. 496. beberapa dari individu ini ada yang bebas kanker. Insiden kanker payudara meningkat sesuai dengan peningkatan umur.240 orang dan kasus kanker payudara in situ sebanyak 58. Penurunan insiden yang terjadi setelah umur 80 kemungkinan karena skrining yang sedikit dan deteksi inkomplit. Sedangkan pada kulit berwarna cenderung lebih sedikit insidennya. Ras Wanita kulit putih memiliki insiden kanker payudara daripada wanita kulit hitam setelah umur 35 tahun. Laki-laki secara umum memiliki resiko minimal. Wanita kelompok umur 75-79 memiliki insiden tertinggi.410 orang wanita akan meninggal karena kanker payudara.Secara umum suplai darah ke payudara berasal dari arteri internal mammary dan lateral thoracic arteries. Ini berarti 50% wanita terdiagnosis saat berumur 61 tahun ke bawah dan 50% lagi pada umur diatas 61 tahun. Institusi kanker nasional memperkirakan sebanyak 2.490 orang. Wanita kelompok umur 20-24 tahun memiliki insiden terendah.2 epidemiologi kanker payudara Kanker payudara merupakan kanker yang sering terjadi diantara wanita selain kanker kulit. 1. umur median diagnosis kanker payudara adalah 61 tahun.6 kasus per 100. Selama tahun 1998-2002 terdeteksi 95% kasus baru dan 97% dari kanker payudara terjadi pada wanita berumur 40 tahun dan lebih. Di Amerika berupa 1 diantara 3 kanker yang terdiagnosis pada wanita.3 juta wanita denga riwayat kanker payudara hidup dalam januari 2002. Pembuluh limfe 2. Sampai tahun 2005 diperkirakan sebanyak 40.000. Diperkirakan juga sebanyak 460 laki-laki akan meninggal karena kanker payudara. Selama 1998-2002. Sebaliknya wanita kulit hitam memiliki insiden lebih tinggi sebelum umur 35 tahun.3 kasus per 100.000 populasi. Sampai tahun 2005 sekitar 1690 kasus kanker payudara diperkirakan terjadi pada laki-laki dengan persentase kurang dari 1% kanker payudara. 5 . Sekitar 60% payudara terutama bagian medial dan tengah disuplai oleh cabang anterior dari lateral thoracic artery.

sebanyak 1 dari 8 wanita mengalami kanker payudara dalam hidupnya. Wanita berumur 60-79 tahun memiliki kemungkinan 1:14 mengalami kanker payudara invasif dibandingkan dengan wanita berumur lebih muda dari 39 tahun (kemungkinan 1: 225) • Umur saat kelahiran pertama.Faktor resiko terjadinya kanker payudara Faktor resiko (Opatt. Umur:resiko meningkat antara dekade ketiga sampai kedelapan. Pernah dideteksi pada biopsi berupa noninvasive carcinoma (ductal carcinoma in situ [DCIS]/ lobular carcinoma in situ [LCIS]) Perubahan proliferatif jinak dengan hiperplasia atipikal. resiko meningkat sebanyak 4 kali Menarche dini dan menopause lambat 6 . Hal ini berhubungan dengan umur saat diagnosis karena resiko semakin meningkat dengan peningkatan umur. ) • • Gender: insiden kanker payudara pada wanita: laki-laki = 100:1. Jika kehamilan pertama berumur 30 tahun atau lebih maka resiko relatif 2 kali daripada orang dengan kehamilan pertama dibawah umur 20 tahun • • • • Riwayat mengalami kanker payudara.

Onkogen adalah gen yang jika berubah akan mendapatkan efek fungsional sedangkan jika berubah akan menyebabkan kehilangan efek fungsional dan dapat menghasilkan fenotip yang ganas. Diperkirakan 36% kasus kanker payudara pada wanita berkaitan dengan gen tunggal dominan Patogenesis kanker payudara Karsinogenesis adalah proses multilangkah yang dicirkan dengan perubahan genetik yang mempengaruhi jalur selular utama dalam pertumbuhan dan perkembangan. Predisposisi genetik: sebanyak 5-10% kasus kanker payudara secara primer berkaitan dengan faktor genetika. Resiko meningkat sesuai dengan durasi terapi • • Riwayat keluarga: resiko relatif pada pasien dengan garis keturunan pertama adalah 1. Onkogen 7 . Kombinasi ini lebih meningkatkan resiko khususnya lobular carcinoma.5-2 kali lebih tinggi dibandingkan dengan kontrol tanpa riwayat keluarga.• Terapi hormonal pengganti pasca menopause berupa estrogen atau kombinasi dengan progestin.

Jalurnya dapat berupa mitogen-activated protein (MAP) kinase dan 3-kinase (PI3K)/Akt yangberlanjut dengan proliferasi. 8 . angiogenesis. Proses aktivasi reseptornya dapat berupa pengikatan dengan ligan spesifik atau secara autonom. Mekanisme aktivasi yang lain yaitu point mutation yang meningkatkan fungsi onkoprotein.Onkogen adalah gen yang bila teraktivasi akan dapat menyebabkan perkembangan kanker. peningkatan sensitivitas terhadap terapi hormonal (tamoxifen) dan doxorubicin. Beberapa penelitian menyatakan bahwa hubungan HER-2 dengan resiko rekuren dalam kakner payudara stadium awal dan terjadi resistansi terhadap terapi nonanthracycline. Gen Her-2 jarang terdapat pada lesi tumor payudara jinak. Mekanisme aktivasi yang lain adalah melibatkan translokasi kromosom dimana gen gabungan terbaru ditranskripsikan menjadi protein dengan fungsi yang meningkat. Pada kanker payudara difokuskan perhatian lebih banyak pada komponen onkogen dari cell signaling system. Dilanjutkan dengan dimerisasi dan autofosforilasi reseptor yang dapat menimbulkan transduksi multipel melalui berbagai jalur. Her-2 terdapat dan berlebih ekspresinya pada kanker payudara invasif (20-30%) dan paling menarik terdapat paling banyak pada kasus DCIS. Pada komponen ini yang paling sering dipelajari adalah HER-2 membrane receptor tyrosine kinase. Sampai saat ini status HER-2 hanya direkomendasikan untuk terapi trastuzumab. Her-2 HER-2 (Human epithelial receptor 2) dikenal juga dengan nama HER-2/neu atau erbB-2. Onkogen kemungkinan juga akan berinteraksi dengan perubahan genetik atau epigenetik yang lain. Proses amplikafikasi dan ekspresi berlebih dari onkogen beserta produknya adalah mekanisme utama dalam proses karsinogenesis. perubaan interaksi sel. Sebagai contoh yaitu aktivasi onkogen HER-2 yang terdapat pada 20% kasus primer kanker payudara. Gen ini terletak dalam kromosom 17q dan mengkodekan sebuah reseptor faktor pertumbuhan 185-kDa transmembrane tyrosine kinase. Aktivasi terjadi melalui amplifikasi gen. contohnya HER-2/Neu cascade. metastasis dan resistansi terhadap apoptosis. Amplifikasi dapat melibatkan regio kromosomal pendek sampai lengan kromosom yang melibatkan ratusan gen sampai dengan keseluruhan kromosom. Contoh dari point mutation adalah ras oncogene akan tetapi tidak terdapat pada kanker payudara. Berbagai onkogen terdapat pada kanker manusia tetapi realtif sedikit yang penting dalam progresi kanker payudara. peningkatan kecepatan sel.

CDK memacu fosforilasi dari protein lain. Mekanisme ini antara lain methylation pada gen promotor yang menekan transkripsinya. Gen yang menkodekan cyclin D1 terletak pada kromosom 11q13 dan telah ditemukan overekspresi sebesar 40-50% dan amplifikasi sebanyak 20% pada kanker payudara invasif. Ada juga menyatakan tidak terjadi mutasi pada tumor suppresor gene akan tetapi terjadi mekanisme lain yang mengganggu ekspresi atau fungsinya. seperti aktivitas adesi sel dan regulasi protease. Proses yang terjadi berupa mutasi pada satu allele dan delesi pada allele sisanya. CDks diatur secara positif oleh cyclins dan negatif oleh cyclin dependent kinase inhibitor (CKIs). Kelainan gen ini dapat berupa kelainan bawaan (familial) dan didapat (sporadik) Kelainan yang diturunkan hanya terdapat pada sebagian kecil kasus tumor payudara. Tumor supressor genes Merupakan gen yang bila kehilangan funginya akan memacu keganasan. Ekspresi Cyclin D1 dan Cyclin E memegang peranan dalam progresi sel dari fase G 1 ke S. diferensiasi dan apoptosis. Meskipun demikian overekspresi dan perubahan jalur degradasi mengakibatkan akumulasi isoform berat molekul rendah dalam kasus 20-30% kanker payudara. atau kelainan dalam protein lain yang berinteraksi dengan produk gen. 9 . Tumor suppresor gene tidak terlalu ekstrim berguna dalam aplikasi diagnosis. Berperan sebagai regulator negatif pertumbuhan atau fungsi lain yang dapat mengakibatkan potensi invasif dan metastatik. Onkogen c-myc terltak pada kromosom 8q24 dan mengkodekan fosfoprotein yang bertindak sebagai regulator transkripsi dalam proliferasi seluler. peningkatan kecepatan degradasi proteasomal. Cyclindependent kinases (CDKs) adalah kelompok protein terletak strategis selama fase siklus sel. Mengalami amplikasi dan overekspresi pada 15-25% tumor payudara. khususnya protein retinoblastoma (pRb) sebagai penjaga gerbang primer yang mengijinkan sel untuk lewat dari fase istirahat (G0) ke siklus aktif dan mitosis. Sedangkan gen yang mengkodekan Cyclin E terletak pada kromsom 19q12 dan jarang mengalami amplifikasi pada kanker payudara. Ketika diaktifkan.Selain itu terdapat gen HER-1 atau yaitu Epidermal Growth Factor Receptor yang relevan dengan kanker payudara Cyclins dan siklus sel Masuk ke dalam siklus sel dan proliferasi aktif adalah proses yang diatur ketat. Dapat juga dihubungkan dengan prognosis buruk atau gejala klinis yang agresif.

BRCA-1 Diperkirakan sekitar 0. Mutasi BRCA-1 meliputi delesi. Perubahan germline p53 dapat menyebabkan sindrom LiFraumeni yaitu predisposisi familial untuk mengalami keganasan seperti kanker payudara. Meskipun BRCA-1 paling sering terdeteksi pada kanker payudara familial. p53 terletak pada kromosom 17p. p53 dapat berinteraksi langsung dengan DNA untuk menghasilkan transkripsi sejumlah gen termasuk CKI p21. Resiko untuk timbulnya kanker payudara atau ovarium adalah sama dengan mutasi BRCA-1. istirahat sementara pada siklus sel dalam fase G1 atau G2/M sebelum mitosis untuk perbaikan DNA. Selain itu kemungkinan akan terjadi kanker ovarium 20-30% serta insiden kanker kolorektal dan prostat bisa meningkat. p53 juga mampu berinteraksi dengan jalur selular lain untuk memacu apoptosis atau diferensiasi. Resiko kanker payudara pada pasien dengan mutasi BRCA-1 diperkirakan sekitar 49-73% pada umur 50 tahun . Tidak infiltrat limfosit seperti pada mutasi BRCA-1. mutasi BRCA-2 juga berkaitan dengan insiden kanker prostat. Abnormalitas ekspresi p53 berkaitan dengan prognosis buruk dalam kasus kanker payudara.12% dari populasi umum membawa mutasi BRCA-1. sarkoma. p53 bertindak mengatur mekanisme pembelahan sel.Onkogen p53 Mutasi pada p53 diperkirakan terjadi sampai separuh dari semua kanker manusia dan 2030% pada kanker payudara. leukemia dan tumor otak pada dekade kedua dan ketiga. sering dikaitkan dengan tumor grading tinggi. 71-81% pada umur 70 tahun. Ketiak teraktivasi. BRCA-1 Memiliki kesamaan dengan BRCA-1 meskipun dengan struktur yang berbeda. Mutasi pada BRCA-2 tidak berkaitan erat dengan grading tumor yang tinggi. Akan tetapi perubahan BRCA-1 tidak berkaitan dengan peningkatan resiko kanker payudara laki-laki. Mutasi BRCA-1 telah diperkirakan lebih dari 5% dari semua kanker payudara pada wanita dibawah umur 40 tahun tetapi kejadiannnya meningkat lebih dari 90% untuk kasus yang muncul pada keluarga yang memiliki riwayat empat atau lebih kanker payudara dan lebih dari satu kanker ovarium. BRCA-1 jarang ditemukan pada kasus sporadik. substitusi dan insersi. Rb 10 . Pada kondisi normal. gaster dan melanoma.

Duktus dan lobulus payudara adalah jaringan glandular (memproduksi air susu). • Karsinoma In Situ 11 . Perubahan gen ini diperkirakan terjadi lebih dari separuh semua keganasan. Merupakan pertumbuhan yang abnormal tetapi bukan kanker dan tidak dapat menyebar keluar payudara ke organ lainnya. Fibrosis adalah pembentukan fibrous (seperti jaringan parut) dan kista adalah kantung berisi cairan. Breast cancer general terms Beberapa istilah yang dipakai dalam kanker payudara • Carcinoma Istilah ini digunakan untuk mendeskripsikan kanker yang timbul dalam lapisan epitel payudara. Tidak bersifat mengancam jiwa. Benign breast lumps Kebanyakan benjolan payudara bukan kanker melainkan jinak. Perubahan fibrositik dapat menyebabkan payudara membengkak dan nyeri. Meskipun demikian dibutuhkan pemeriksaan dengan mikroskop untuk membuktikan bukan kanker. • Perubahan fibrositik Kebanyakan benjolan akan mengalami perubahan fibrositik. sehingga kanker yang muncul pada daerah ini kadangkala disebut dengan adenokarsinoma. dirasakan payudara ada benjolan dan kandang disertai dengan sekret keruh dari puting susu. • Benjolan payudara yang lain Tumor payudara jinak dapat berupa fibroadenoma atau intraductal papillomas.Gen retinoblastoma sebagai tumor supresor pertama yang diketemukan. Fibrositik berarti fibrosis dan kista. Hampir semua kanker pyudara adalah karsinoma (karsinoma duktal atau lobular) • • Adenokarsinoma Merupakan tipe karsinoma yang mulai muncul pada jaringan glandular (jaringan yang memproduksi dan mensekresi suatu substansi). Meskipun demikian beberapa kondisi benjolan payudara sangat penting karena memiliki faktor resiko tinggi untuk menjadi kanker. Pada kanker payudara mutasi atau kehilangan gen Rb terdapat sebanyak 30% kasus. Hal ini sering dirasakan saat sebelum periode menstruasi.

Kebanyakan kanker payudara adalah kasrsinoma invasif.Digunakan untuk stadium awal kanker ketika masih berada pada lapisan sel tempat munculnya. Kebanyakan wanita dengan LCIS memiliki resiko yang tinggi untuk mengalami kanker payudara invasif pada payudara yang sama atau yang sebelahnya. Pada DCIS juga bisa bersifat agresif apabila ditemukan daerah sel yang mati atau nekrosis pada jaringan. DCIS berarti sel kanker berada dalam duktus tetapi tidak menyebar melewati dinding duktus ke jaringan payudara sekitarnya. • Invasive (Infiltrating) Ductal Carcinoma (IDC) 12 . LCIS / lobular neoplasia seringkali dikelompokkan sebagai kanker paudara non-invasif. Sel kanker ini tidak menginvasi jaringan yang lebih dalam pada payudara ataupun menyebar ke organ tubuh yang lain. seringkali disebut dengan kanker payudara non-invasif. merupakan tipe kanker payudara non-invasif. dapat berupa karsinoma duktus invasif atau lobular invasif. Secara khusus pada kanker payudara. sering juga dinamakan comedosarcoma. Sehingga perlu sekali untuk mendapatkan mammogram regular. • Sarcoma Adalah kanker yang muncul dari jaringan ikat seperti jaringan lemak atau pembuluh darah. • Invasive (infiltrating) carcinoma Merupakan kanker yang telah menginvasi keluar dari lapidan sel tempatnya mulai muncul (berlawanan dengan carcinoma in situ). Tipe kanker payudara • Ductal carcinoma in situ (DCIS) Dikenal jugan dengan nama intraductal carcinoma. • Lobular carcinoma in situ (LCIS) Meskipun bukan kanker sejati. Mammogram merupakan cara terbaik untuk mendeteksi DCIS. Hal ini dikarenakan sel kanker ini muncul pada kelenjar penghasil susu tetapi tidak tumbuh melewati dinding lobulus. in situ berarti sel kanker tetap berada pada duktus (ductal carsinoma in situ) atau lobulus (lobular carcinoma in situ). Kejadian sarkoma pada kanker payudara adalah jarang. Sekitar 1 dari 5 kanker pyudara adalah DCIS. Semua wanita yang terdiagnosis pada stadium awal jenis kanker ini dapat disembuhkan.

Seringkali disangka infeksi (mastitis) pada awal stadiumnya. • Metaplastic carcinoma Disebut juga karsinoma dengan metaplasia. ILC lebih sulit untuk dideteksi oleh mammogram daripada IDC. Seperti IDC. melewati dinding duktus dan menginvasi jaringan lemak payudara. Sekitar 1 dari 10 kanker payudara invasif adalah ILC. Hal ini bukan diakibatkan oleh proses radang atau infeksi melainkan sel kanker memblok saluran limfe dalam kulit. Tanda IBC yaitu kulit payudara terlihat kemerahan dan terasa hangat serta kulit tamapak tebal seperti orange peel. Tipe kanker payudara yang jarang • Inflammatory breast cancer (IBC) Terdapat sekitar 1% sampai 3% dari semua kanker payudara. Pada kondisi ini kemungkinan untuk terjadi penyebaran (metastasis) ke bagian lain tubuh melewati sistem limfa dan aliran darah. 13 . Sel kanker berukuran besar dan terdapat sel sistem imun pada tepi tumor. Tidak tampak dalam mammogram karena tidak terdapat benjolan definitif. Tumor ini terdapat sel yang secara normal tidak terdapat pada payudara seperti sel kulit (sel skuamus) atau sel pembentuk tulang. Medullary cancer Tipe khusus dari kanker payudara ini memiliki batas yang jelas dengan jaringan normal. Terdapat sekitar 3-5% dari kanker payudara. • Invasive (Infiltrating) Lobular Carcinoma (ILC) Kanker ini muncul pada kelenjar penghasil susu (lobulus). Biasanya tidak terdapat benjolan / tumor tunggal. Kadangkala sulit dibedakan dengan IDC. kanker ini dapat menyebar (metastasis) ke bagian tubuh yang lain. Mulai muncul dalam saluran susu (duktus) payudara. • • Mixed Tumor Tumor yang terdiri dari berbagai jenis tipe sel seperti IDC kombinasi dengan ILC. nyeri tekan atau gatal. Prognosisnya lebih bagus daripada kanker payudara invasif.Merupakan jenis kanker yang paling sering. Sekitar 8 dari 10 kanker payudara invasif adalah IDC. Payudara yang terkena akan membesar atau keras. Sehingga sulit dideteksi awal dan mempunyai kemungkinan untuk meyebar dan klinis yang lebih buruk daripada IDC/ILC. Merupakan tipe kanker duktus invasif yang sangat jarang.

• Paget disease pada puting susu Kanker payudara ini mulai muncul dalam duktus payudara dan menyebar ke kulit puting susu kemudian ke areola. • Tubular carcinoma Merupakan tipe khusus yang lain dari IDC. Kejadian kanker ini sekitar 1 sampai 2% dari kanker payudara dan cenderung terdiagnosis pada umur tua. Merupakan subtipe dari DCIS dan dalam kasus langka bisa bersifat invasif seperi IDC dengan prognosis yang lebih baik. sekitar 1% dari kanker payudara. Sering dikeluhkan rasa terbakar atau gatal. Paget disease sering dihubungkan dengan DCIS atau lebih sering dengan IDC. Kasus ini jarang. Prognosis akan bagus jika pada jaringan payudara tidak teraba benjolan dan biopsi menunjukan DCIS tanpa adanya gambaran kanker invasif. • Phyllodes tumor Jenis tumor ini sangat jarang. Kejadiannya sekitar 1% kanekr payudara. Dinamakan tubular karena sesuai dengan penampakan sel dengan mikroskop. merupakan tipe kanker payudara invasif yang dibentuk oleh sel kanker penghasil mukus. • Adenoid cystic carcinoma (adenocystic carcinoma) Dinamakan sedemikian karena memiliki bentuk glandular (adenoid) dan silindris (kistik) ketika dilihat dengan mikoskop. sisik dan merah dengan daerah yang berdarah. • Papillary carcinoma Sel kanker ini cenderung tersusun dalam penonjolan seperti jari dan kecil dibawah penglihatan mikroskop. Prognosisnya lebih baik daripada kanker payudara invasif lainnya. Biasanya 14 . Jarang menyebar ke kelenjar getah bening atau area jauh dan memiliki prognosis yang baik.• Mucinous carcinoma Disebut juga colloid carcinoma. Kulit puting susu dan areola sering kelihatan berkrusta. muncul di stroma (jaringan ikat) payudara berlawanan dengan karsinoma yang muncul di duktus atau lobulus. Kejadiannya sekitar 2% dari semua kanker payudara dan cenderung memiliki prognosis yang lebih baik daripada IDC atau ILC.

Masa kanker payudara yang tipikal memiliki karakter dominan dan cenderung soliter. a. benjolan payudara dapat dideteksi pada 90% pasien dengan kanker payudara dan merupakan tanda utama pada anamnesis dan pemeriksaan fisik. keras. Pemeriksaan fisik dan diagnosis banding 1. sekret diterapi secara medis 15 . Keluarnya sekret dari puting susu akan berakibat kanker payudara pada 3% wanita dan 20% pada pria akan tetapi untuk terjadinya kasus tumor jinak lebih besar yaitu sebanyak 90% pasien. Akan mulai muncul sekitar 5 sampai 10 tahun radioterapi. unilateral. iregular. solid. • Angiosarcoma Kanker ini mulai muncul pada sel yang melapisi pembuluh darah. nonmobile dan tidak nyeri. Kanker ini cenderung tumbuh dan menyebar dengan cepat. Jarang terjadi dalam payudara dan bila terjadi seringkali dilihat sebagai komplikasi radiasi pada payudara. Diagnosis A. Jika jinak diatasi dengan mengeluarkan masa sepanjang batas jaringan payudara normal. keluarnya sekret secara spontan pada puting susu tanda kedua yang tersering dari kanker payudara adalah pada duktus.bersifat jinak dan kadangkala bersifat ganas. 2. Karakter dari sekret puting susu sangat membantu dalam menegakkan diagnosis. Keluarnya skret pada pasien berumur lebih dari 50 tahun lebih besar kemungkinan untuk menjadi kanker daripada lesi jinak. Sedangkan yang ganas yaitu mengeluarkan masanya dengan mengikutkan jaringan normal atau dengan mastektomi. Selain itu juga bisa muncul pada wanita dengan edema limfe sebagai akibat terapi radiasi atau kelenjar getah bening pada kanker payudara.

3. complex cyst. Inflammatory carcinoma tampak pada kulit berupa eritema. Duct ectasia (comedomastitis) akan dirasakan seperti rasa terbakar. Lesi jinak menyerupai karsinoma payudara a. Dapat dilakukan bila tersedia ahli sitopatologi dan perlengkapan teknisnya. kista atau kanker. lymphadenitis. a. 4. Tipe ini jarang berhubungan dengan kanker. Paget’s carcinoma tampak sebgai ekzema unilateral pada puting susu.sekret seperti susu seperti galactorrhea. Sitologi fine-needle aspiration. Payudara yang sangat sakit merupakan gejala umum tetapi biasanya sebagai akibat selain dari kanker. Metode ini mudah. Perubahan kulit dan puting susu beruap penyakit radang. tubular yang teraba. sekret purulen akibat infeksi. serosanguineous. cepat dan aman. Eksplorasi pembedahan diperlukan untuk kasus ini. tortuous. berdarah atau berair kemungkinan menunjukkan intraductal papilloma (biasanya dicirikan dengan sekret tanpa masa). Manifestasi klinis lainnya Termasuk perubahan kulit. biopsi setelah ditemukan masa pada payudara baik baru atau lama harus yang memiliki karakter dominan harus dilakukan biopsi tanpa ditunda. edema dan indurasi tanpa adanya infeksi. dan sekret multiwarna atau kental menunjukkan duct ectasia. calcified fibroadenomas. Benjolan dapat berupa fibrous tumor. superficial thrombophlebitis (mondor’s disease) B. axillary lymphadenopathy atau tanda penyakit lokal atau yang menyebar. gatal dan nyeri berhubungan dengan pembengkakkan subareolar. myoblastomas. Sekret puting susu c. plasma cell mastitis (kelanjutan duct ectasia) b. Sensitivitas untuk terjadinya 16 . Evaluasi setelah ditemukan masa 1. residual inflammatory masses. b. posttraumatic fat necrosis. sekret diterapi secara bedah sekret berupa serous.

sebesar 45% kanker payudara dapat dideteksi sebelum dapat teraba. Mammography Dapat mendeteksi 85% kasus kanker payudara. pasien seharusnya menjalani prosedur stadium lengkap sebelum biopsi dilakukan. • • • 2. Biopsi ultrasound atau inti stereostatik sebagai alternatif biopsi eksisional oleh ahli bedah c. Anastesi lokal kemungkinan mengganggu kemampuan untuk merasakan menghilangnya masa stelah aspirasi sehingga lebih baik dihindari. pasien ini memerlukan terapi kanker definitif 3. Aspirasi kista Pasien dengan masa yang lembut. Hasil mammography yang normal seharusnya tidak menghalangi untuk melakukan biopsi pada masa yang dicurigai. • Indikasi jelas untuk mammography Pasien diinformasikan bahwa kebanyakan benjolan payudara adalah jinak tetapi kemungkinan untuk menjadi kanker pasti ada Biopsi seharusnya mengeksisi tumor jika ukurannya kecil Jaringan baru diambil seharusnya dikirim untuk evaluasi histologi 17 . Biopsi eksisional Biopsi diagnostik spesimen seharusnya diperiksa dengan seksi histologi sebelum alternatif terapi definitif didiskusikan dengan pasien.keganasan dilaporkan sebesar 90% sampai 95% dengan hampir tanpa positif semu (spesifik 98%). Setelah aspirasi dilakukan sangat penting untuk mendapatkan spesimen biopsi dengan ketentuan sebgai berikut: • • • • • Tidak ada cairan yang dapat diaspirasi Cairan teraspirasi tetapi tetap teraba masa Cairan berdarah Masa kembali saat pemeriksaan kembali 2 minggu berikutnya Pemeriksaan sitologi pada cairan menunjukkan keganasan. b. Meskipun 15% kanker payudara tidak dapat divisualisasikan dengan mammography. Jika pasien menolak prosedur mastektomi. bundar dan mobile lebih cenderung menjadi kista yang dapat ditangani dengan kista.

mamography 3. III dan IV tetapi tidak diindikasikan untuk pasien dengan stadium klinis I kecuali ada abnormalitas pada gejala. tanda klinis atau tes biokimia 4.- Evaluasi lesi payudara jinak atau ganas termasuk pemeriksaan jaringan payudara normal pada pasien dengan masa dengan karakter dominan • Evaluasi pada payudara kontralateral pada pasien dengan riwayat kanker payudara Follow-up pasien dengan kanker payudara Follow-up pasien dengan lesi prekanker payudara (gross cystic disease. kadar kalsium dan fosfat 2. foto radiografi dada. aspirasi sumsu tulang jika pada apusan darah terdapat sitopenia atau leukoeritroblastik yang tidak diketahui penyebabnya D. pemeriksaan darah lengkap. kecuali pada kasus fibroadenoma (gambaran mullbery) atau penyakit kista (pola curvilinear) Distorsi atau asimetri duktus payudara Penebalan kulit atau puting susu Masa payudara C. tes fungsi ginjal. Prosedur stadium praterapi 1. mulitple papillomatosis. scan liver (biasanya dengan computed tomography) dan scan tulang dengan korelasi plain film. Dilakukan rutin untuk stadium klinis II. lobular neoplasia dan atypia berat) Indikasi lain mammography Evaluasi pada payudara yang sulit untuk diperiksa Adanya metastatik adenokarsinoma dengan peneyebab utama yang tidak diketahui Evaluasi pasien dengan resiko tinggi kanker payudara (khususnya pasien pembesaran payudara dengan silikon dan riwayat keluarga kanker payudara) Skrining kanker payudara • Tanda keganasan mammography Deposit kalsium. Tumor marker 18 .

Ini meliputi kanker payudara tipe inflammatory Kelenjar getah bening (N) NX: kelenjar getah bening terdekat tidak bisa diperiksa (misalnya telah diambil sebelumnya) N0: kanker tidak menyebar ke kelenjat getah bening terdekat 19 . Diikuti dengan penulisan angka dari 0 sampai 3 mengindikasikan penyebaran kanker ke kelenjar getah bening dekat payudara dan seberapa banyak kelenjar getah bening terkena. Sistem stadium Stsdium pada kanker dapat didasarkan atas hasil pemeriksaan fisik. Pada pembahasan ini dipilih stadium patologik karena lebih akurat daripada yang klinis. Diikuti dengan penulisan angka 0 sampai 4 mendeskripsikan ukuran tumor dan penyebaran ke kulit atau dinding dada dibawah payudara. Standar sistem stadiumnya pada kanker payudara dipakai sistem TNM. LCIS atau paget disease pada puting susu tanpa disertai masa tumor T1: tumor ukuran 2cm (3/4 inchi) atau kurang T2: tumor ukuran lebih dari 2 cm tapi kurang dari 5 cm (2 inchi) T3: tumor ukuran lebih dari 5 cm T4: tumor dengan ukuran berapapun yang tumbuh di dalam dinding dada atau kulit.Kadar darah CEA dan CA 27. M = metastasis. Diikuti dengan penulisan 0 atau 1 untuk menentukan apakah terjadi penyebaran jauh ke organ misalnya paru-paru atau tulang. Sistem TNM Tumor primer TX: tumor primer tidak bisa diperiksa T0: tidak ada bukti tumor primer Tis: carcinoma in situ (DCIS. T = tumor. (manual of clinical oncology) Stadium dan faktor prognostik 1.29 (CA15-3) dapat berguna untuk mengetahui respon terapi pada penyakit lanjut. biopsi dan tes pencitraan (disebut dengan clinical stage) atau berdasarkan tes pencitraan dan hasil pembedahan (disebut dengan pathological stage). N = penyebaran ke kelenjar getah bening.

Stadium ditulis dengan angka romawi dari I sampai IV. N dan M ditentukan maka informasi ini akan digabung untuk proses dinamakan pengelompokan stadium (stage grouping).N1: kanker telah menyebar 1 sampai 3 kelenjar getah bening axillary atau sebagian kecil kanker ditemukan pada kelenjar getah bening internal mammary pada biopsi kelenjar getah bening sentinel N2: kanker telah menyebar 4 sampai 9 kelenjar getah bening axillary atau kanker telah membesar pada kelenjar getah bening internal mammary N3: salah satu dari kriteria dibawah ini: Kanker telah menyebar 10 atau lebih kelenjar getah bening axillary Kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di bawah klavikula (tulang collar) Kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening di atas klavikula Kanker telah melibatkan kelenjar getah bening axillary dan membesar pada kelenjar getah bening internal mammary Kanker telah melibatkan 4 atau lebih kelenjar getah bening axillary atau sebagian kecil kanker ditemukan pada kelenjar getah bening internal mammary pada biopsi sentinel Metastasis (M) MX: adanya penyebaran jauh tidak bisa diperiksa M0: tidak ada penyebaran jarak jauh M1: penyebaran ke organ jauh ada Setelah kategori T. Kanker dengan stadium yang sama cenderung memiliki prognosis sama dan sering diterapi sama. Stadiu m 0 1 2a 2a 2a 2b 2b 3a 3a Tumor primer (T) Tis T1 T0 T1 T2 T2 T3 T0 T1 Kelenjar getah bening (N) N0 N0 N1 N1 N0 N1 N0 N2 N2 Metastasis (M) M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 20 . Kanker non invasif ditulis stadium 0.

metaplastik atau keganasan grading tinggi memiliki prognosis lebih buruk daripada yang diferensiasi yang baik atau grading rendah. pemeriksaan histologis pada kelenjar getah bening axillary Kelenjar getah bening axillary 5 tahun survival (%) 10 tahun survival (%) Tidak ada KGB axilla terkena 80 65 1-3 KGB axillary 65 40 >3 KGB axillary 30 15 Dilakukan pada pasien yang tidak diterapi dengan kemoterapi adjuvan c.5 d.3a 3a 3a 3b 3b 3b 3c 4 T2 T3 T3 T4 T4 T4 Salah satu dari T Salah satu dari T N2 N1 N2 N0 N1 N2 N3 Salah satu dari N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1 Sumber :oppat 2. 21 . berdasarkan ukuran tumor Ukuran tumor (cm) <1 3-4 5 – 7. Faktor prognostik dan perkiraan survival a. pemeriksaan histologi 10 tahun survival (%) 80 55 45 pasien dengan diferensiasi buruk. Stadium Stadium 0 I II IIIA IIIB IV dan inflammatory breast cancer 5 tahun survival (%) >90 80 60 50 35 10 10 tahun survival (%) 90 65 45 40 20 5 b.

Pasien dengan riwayat kanker payudara sebelumnya dan penyakit fibrositik pada payudara yang tersisa c. Pasien dengan lesi payudara jinak dan riwayat keluarga kanker payudara premenopausal bilateral. Pemeriksaan payudara sendiri Pada wanita umur kurang dari 20 tahun harus memeriksa sendiri setiap bulan. Pemeriksaan payudara oleh dokter 22 . Mastektomi pencegahan Dapat dilakukan pada kelompok beresiko tinggi. Akan tetapi tidak jaminan bahwa kanker payudara akan dapat dicegah dengan mastektomi karena dengan mastektomi total ternyata masih dapat meninggalkan jaringan payudara. Pasien ini memerlukan biopsi rutin pada masa yang dicurigai. Tetapi hasil biasanya jinak. b. Pada wanita premenopause sebaiknya melakukan pemeriksaaan sendiri setiap 5 hari setelah akhir siklus menstruasi sedangkan pada wanita postmenopause dilakukan setiap bulan pada hari yang sama. dilakukan pada: a. Pasien dengan lobular carcinoma in situ • Umur untuk mastektomi pencegahan Umur yang tepat tidak dapat didefinisikan dengan baik.e. • Mastektomi simpel dan bedah rekonstruksi. Skrining Masih bersifat kontroversial karena keuntungan mendeteksi lesi kecil tidak signifikan untuk survival jangka panjang. Reseptor hormon Pasien dengan tumor ER-positif memiliki waktu survival yang lebih lama daripada pasien dengan tumor ER-negatif Skrining dan deteksi dini 1. Berdasarkan American Cancer Society (ACS) a. b. Dilakukan sistem kontrol secara ketat dan disiapkan untuk mastektomi pencegahan setelah mencapai umur 30 tahun. 2.

Tumor ini cenderung multisentrik dan biasanya bilateral (sekitar 30%). Lobular CIS (25% kasus) merupakan lesi premalignansi. Carcinoma in situ (CIS). Pemaparan lebih dari 1 cGy akan dapat meningkatkan resiko menjadi kanker payudara menjadi 6 per 1 juta populasi. Ductal CIS (75% kasus) Merupakan lesi ganas dan berulang sekitar 35% kasus dalam 10 sampai 15 tahun jika diterapi dengan hanya melakukan biopsi eksisional saja.2 tahun untuk wanita umur 40 – 49 tahun dan mammogram setiap tahun untuk wanita umur 50 tahun atau lebih. mammogram setiap 1. Rekurensi berupa karsinoma invasif lebih dari 25% kasus. metastasis ditemukan sekitar kurang dari 3% kasus. o National Cancer Institute tidak merekomendasikan skrining mammography sebelum berumur 50 tahun dan merekomendasikan mammography setiap tahun jika telah berumur 50 tahun atau lebih. Peningkatan teknik mammography dan skrining telah menghasilkan peningkatan secara insiden kanker payudara non-invasif khususnya ductal CIS. Ketika mastektomi dilakukan maka lesi akan multisentrik (lesi CIS tambahan lebih dari 2 cm dari lesi utama) pada setengah kasus. Mammography Teknik mammmography menggunakan pemaparan radiasi 0.Dilakukan setiap 3 tahun untuk wanita diantara umur 20 – 40 tahun dan setiap tahun untuk yang berusia lebih tua dari 40 tahun c. b. Jika dilakukan diseksi kelenjar getah bening. Resiko menjadi kanker 20-30% pada payudara yang terkena dan 15-20% pada 23 . o Mammogram setiap tahun dapat menunjukkan pengurangan mortalitas kanker payudara pada wanita lebih tua dari 50 tahun o Rekomendasi ACS mammogram sebagai baseline untuk wanita umur 35 – 39 tahun. Penatalaksanaan Terapi locoregional kanker payudara 1.02 cGy untuk dua lapang pandang. Sekitar 30% dari kasus baru kanker payudara adalah CIS a.

kerusakan saraf (jarang) o Deformitas kosmetik. kontrol ketat setiap tahun dengan mammogram dan pemeriksaan dokter setiap 4 bulan. Sekitar 25-30% pasien dengan lobular CIS menjadi ductal CIS setelah berumur 25-30 tahun. tylectomy. Beberapa pusat penelitian telah mengganti diseksi kelenjar getah bening dengan teknik pengambilan kelenjar getah bening terbatas untuk tujuan stadium dan menghasilkan rendahnya komplikasi (khususnya limfedema). Lesi lokal terbatas : stadium I dan II Tidak ada perbedaan survival yang jelas diantara mastektomi total dengan diseksi kelenjar getah bening (modified radical mastectomy) dibandingkan pemebedahan terbatas (lumpectomy. 3. Pasien dengan resiko tinggi lebih bagus hasilnya dengan mastektomi bilateral. Tidak perlu dilakukan adjuvan RT setelah melakukan prosedur ini kecuali jika tumor melibatkan sejunlah besar kelenjar getah bening axillary atau invasi ekstensif pembuluh limfe. Pilihan terapi meliputi mastektomi total.payudara kontralateral. 2. Tanggung jawab seorang dokter adalah memberikan informasi dan membantu pasien dalam memutuskan teknik pembedahan yang akan dipilihnya. dapat dilakukan rekonstruksi atau prostesis 24 . Mastektomi total dengan diseksi kelenjar getah bening (modified radical mastectomy) Merupakan prosedur standar untuk pasien yang memilih bedah sebagai terapi lokal saja. • • Kontraindikasi pembedahan: keadaan umum pasien tidak toleransi terhadap operasi Keuntungan mastektomi o Paling efisien dan reliabilitas dalam kontrol tumor lokal o Mengeliminasi jaringan payudara sisa yang beresiko o Jika diperlukan kemoterapi adjuvan lebih mudah dilakukan setelah pembedahan daripada RT • Kerugian dan komplikasi mastektomi o Limfa edema (5% pasien). total gross removal atau quandractomy) diikuti dengan definitif RT untuk terapi lokal kanker payudara.

Radiasi yang diberikan berupa megavoltage gamma-irradiation ke seluruh payudara (sekitar 4500 sampai 5000 cGy) dan sisanya diberikan sebagai booster pada daerah biopsi (1000 sampai 2000 cGy) • Kontraindikasi: o Tumor diameter lebih dari 5 cm o Karsinoma multisentrik pada payudara o Paget’s disease o Intraductal CIS yang sangat ekstensif pada biopsi atau reeksisi spesimen dengan batas jelas atau tidak. Rekurensi setelah RT 25% o Abnormalitas mammographic worrisome   Kalsifikasi tipe diffuse indeterminate Lesi residu setelah mammogram post operasi o Situasi kesulitan dalam RT    • Payudara besar dan pendulous Kehamilan trimester pertama atau kedua Penyakit collagen vascular. Kemudian dilakukan RT dan menghabiskan waktu sekitar 6 minggu. termasuk tissue cukup Kontraindikasi reskonstruksi. ketersediaan kulit dan soft termasuk inflammatory  carcinoma. harapan pasien yang tidak realistik 4. khususnya skleroderma atau sistemik lupus Keuntungan bedah terbatas dan RT o Penamilan kosmetik o Retensi payudara • Kerugian dan komplikasi bedah terbatas dan RT 25 . Bedah terbatas diikuti RT Melibatkan pengambilan total keseluruhan tumor (lumpectomy) dan diseksi kelenjar getah bening atau node diseksi untuk tujuan stadium. terdapatnya kerusakan radiasi ekstensif pada kulit. Indikasi rekonstruksi.

Perlu kontrol ketat dengan pemeriksaan fisik dan mammography. Lesi regional tahap lanjut (advanced): stadium III • Stadium IIIA (operable) Pembedahan jelas berguna dalam mengontrol lesi lokal. ulkus dinding dada. fraktur tulang rusuk. infark miokardial (lesi sisi kiri). 6. Dilanjutkan dengan RT kemudian mastektomi. o RT menimbulkan eritema kulit. 5. 26 . Terapi sistemik kemudian dilanjutkan dengan kemoterapi kombinasi. karsinogenesis lambat atau kanker paru-paru. radang fibrosis payudara. CA atau FAC). Masala utama adalah lesi relaps lebih awal dan kematian akibat metastase. Terapi adjuvan Diberikan secepatnya setelah terapi lokal dengan maksud menyembuhkan pasien dari residu mikrometastase. meningkatkan jumlah lumpectomy. Kebanyakan pasien diterapi awal dengan kemoterapi 3 – 4 bulan (CMF. tamoxifen (hormon-psoitive tumor) atau keduanya. • Kemoterapi preoperatif Untuk kanker payudara stadium awal. Dengan demikian langkah pertama yang dilakukan dalam terapi adalah kombinasi kemoterapi diikuti dengan total mastektomi dan diseksi kelenjar getah bening axillary. mengurangi pelibatan jumlah kelenjar getah bening (metastasis).o Retensi payudara dapat rekuren atau menjadi neoplasma primer baru. pneumonitis atau perikarditis radiasi. • Stadium IIIB (inoperable) dan inflammatory carcinoma Terapi masih kontrovesial. ulserasi.

• Terapi adjuvan tamoxifen Diberikan selama 5 tahun pada kanker payudara tahap awal dapat mengurangi resiko rekurensi sebesar 50% – 60% dan peningkatan survival 10 tahun. tidak tergantung umur. merupakan terapi pelengkap 7. tidak tergantung umur atau pernah diberi kemoterapi • Terapi adjuvan kombinasi Dilakukan selama 3 – 6 bulan mengurangi rekurensi kanker payudara (35% pada wanita umur kurang dari 50 tahun. status menopause. lebih menguntungkan daripada dilakukan salah satu saj. pasien dengan prognosis baik o noninvasive CIS dengan semua ukuran pada wanita semua umur o tumor primer yang sangat kecil (kurang dari 1 cm) dan tidak ada pelibatan kelenjar getah bening. pasien dengan kondisi medis komorbid yang dapat menimbulkan efek samping dari terapi 27 . Terapi adjuvan Pada wanita dengan resiko tinggi salah satunya adanya pelibatan kelenjar getah bening dan juga lesi negatif pada kelenjar getah bening. • Kombinasi kemoterapi dan terapi endokrin. status ER atau pemberian tamoxifen sebelumnya. • Kontraindikasi a. b. 20% bagi wanita berumur 50 – 69 tahun) serta peningkatan survival 10 tahun. tidak tergantung status hormon.

• Wanita postmenopause dengan pelibatan kelenjar getah bening axillary dan adanya reseptor hormon Secara umum diberikan tamoxifen (20 mg setiap hari) selama 5 tahun atau lebih setelah operasi. diberikan kemoterapi dan tamoxifen • Intensifikasi dosis Wanita dengan 7 atau lebih pelibatan kelenjar getah bening diberikan terapi dosis intensif. dengan tumor grade tinggi diberikan kemoterapi saja o Tumor berukuran 1 sampai < 2 cm diberikan tamoxifen saja o Tumor berukuran > 2 cm dan positif adanya reseptor hormon. follow-up pasien setelah terapi primer kanker payudara locoregional 28 .• Wanita premenopause dengan pelibatan kelenjar getah bening axillary Diberikan selama 6 bulan kemoterapi dengan CMF atau adriamycin-containing regimen (FAC atau CA) dimulai dalam 4 minggu setelah bedah o untuk pasien dengan tumor hormone-receptor-positive diberikan tamoxifen atau ovarian ablation setelah kemoterapi. • Wanita postmenopause dengan pelibatan kelenjar getah bening axillary dan tidak ada reseptor hormon. Dengan adanya kemungkinan aggresive endometrial carcinoma sebaiknya dilakukan pemeriksaan pelvis setiap tahun dengan evaluasi adanya perdarahan abnormal uterus. biasanya dengan tranplantasi stem sel autolog • Anthracycline. 8. keuntungannya nyata tapi kecil ketika dimasukkan dalam regimen kemoterapi. Ovarian ablation meningkatkan bebas rekurensi dan peningkatan survival tetapi tidak berefek pada wanita berumur lebih dari 50 tahun o pasien dengan 4 atau lebih positif kelenjar getah bening diberikan Adriamycin-based regimen selama 4 siklus diikuti 4 siklus taxane. Secara umum diberikan kemoterapi adjuvan dan harapan hidup 5 tahun • Wanita dengan resiko tinggi dan tidak ada pelibatan kelenjar getah bening o Tumor lebih besar dari 1 cm dan tidak adanya reseptor hormon.

Terapi endokrin 29 . Terapi stadium metastasis (stadium IV) 1. methotrexate dan 5-fluorouracil (CMF) dan tidak berrespon baik jika terjadi overekspresi Her-2/neu tetapi baik jika diberikan doxorubicin (Adriamycin) 2. Dilakukan setahun sekali setelahnya. Tujuannya adalah mengatahui lesi rekuren yang masih respon terhadap terapi kuratif • pemeriksaan laboratorium lengkap lainnya karena besar resiko untuk mengalami keganasan lainnya seperti kanker kolon pada pasien dengan riwayat keganasan tinggi • liver scan. Pasien dengan level HER-2/neu rendah atau tidak ada pada tumornya dapat berrespon baik dengan regimen cyclophosphamide. bone scan dan pemeriksaan radiografi lainnya tidak perlu dilakukan jika tidak ada kelainan gejala dan tanda klinis pada anamnesis dan pemeriksaan fisik.• mammography berulang setelah RT. Faktor prediksi adanya respon terhadap terapi sistemik Aktivitas ER dan PgR merupakan faktor prediksi utama respon terhadap terapi hormonal untuk kanker primer dan metastasisnya.

• Agen endokrin pilihan keempat Androgen (fluoxymestrone 10 mg 4 kali sehari) atau estrogen (diethylbestrol 5 mg 3 kali sehari) pada pasien yang gagal dengan tamoxifen. • Aromatase inhibitor Mencegah konversi androgen ke estrogen. Diberikan Anastrozole (Amiridex.Digunakan pada pasien yang tidak terancam nyawanya oleh kanker.5 mg per oral setiap hari) merupakan terapi alternatif kedua dari megestrol acetate. Pasien dengan lesi rekuren dalam 1 tahun setelah terapi primer biasanya memeiliki tumor yang cepat tumbuh dan respon buruk terhadap terapi endokrin. atau megestrol acetate. merupakan progestin dan merupakan pilihan terapi endokrin kedua atau ketiga. aromatase inhibitor. • Ovarian ablation Digunakan untuk wanita premenopause dengan kanker payudara relaps dan ER positif. tanpa memperhatikan umur pasien.or ER positif atau tidak diketahui. • Adrenalektomi atau hipofisektomi dapat menyebabkan permasalahan medis sulit 30 . • Megestrol acetate Megace 4o mg per oral 4 kali sehari. • Status reseptor hormon Harus diketahui sebelum terapi hormonal diberikan. 1 mg per oral sekali sehari) dan letrozole (femara 2. Tamoxifen (20 mg per oral sekali sehari) diberikan sampai terjadinya relaps. Tumor dengan reseptor hormon negatif biasanya tidak diterapi awal dengan manipulasi endokrin karena respon tidak ada atau kurang dari 10% • Anti estrogen Tamoxifen citrate (nolvadex) sebagai anti estrogen pada tu.

31 . Nilai respon Herceptin jika dipakai tunggal 15% tapi respon tergantung waktu. Digunakan pada pasien dengan tumor overekspresi ER-2/neu (c-erB-2). vinorelbine. penyebaran limfatik ke paru-paru. metastasis liver atau kanker yang cepat tumbuh • Pilihan agen sitotoksik Kebanyakan agen sitotoksik digunakan tunggal efektif dalam mencapai respon parsial dalam 20 – 30 % kasus (jarang komplit). Dapat terjadi akibat terapi hormonal dan dapat diganti dengan terapi sitotoksik. Merupakan indikasi terapi sukses dan sebaiknya dialnjutkan 3. • Kegagalan terapi kombinasi Setelah gagal CMF atau CA. Kombinasi doxorubicin (Adriamycin) dari CA dan FAC efektif. Bone scan memburuk pada pasien dengan klinis membaik. Nilai respon 60% dengan durasi setahun atau lebih. Agen tunggal yang efektif doxorubicin dan taxane (paclitaxel atau docetaxel). mitomycin C dan prednisone • Herceptine (anti Her-2 monoclonal antibody) Dengan atau tanpa agen sitotoksik. Kemoterapi • Indikasi: o Pasien dengan ER negative o Pasien dengan ER positif dan terapi endokrim gagal o Pasien dengan penyakit yang mengancam nyawa. Obat untuk penyakit tahap akhir adalah paclitaxel (taxol). Proses pemburukan ini terjadi sebagai akibat proses penyembuhan pada kasus pelibatan tulang dengan peningkatan asupan isotopic tracers. Remisi biasanya 4 – 6 bulan. Kombinasi doxorubicin dengan paclitaxel dilaporkan lebih berrespon tinggi. Docetaxel cocok untuk metastasis liver • Kombinasi agen sitotoksik Regimen CMF merupakan pilihan terbaik untuk terapi awal khususnya jika digabung dengan prednisone. docetaxel (tacotere). Kerjanya sinergis dengan agen sitotoksik tapi bisa meningkatkan kardiotoksitas ketika digunakan dengan doxorubicin. methotrexate.• • Krisis hiperkalsemi atau nyeri tulang memburuk setelah terapi hormonal. agen tunggal berlanjut dapat dicoba. fuorouracil.

sangat meragukan keuntungannya untuk pasien dengan kanker payudara metastatik yang lanjut. biasanya berrespon terhadap lokal RT Metastasis axillary massive.• Biphosphonates Digunakan meningkat untuk megatasi hiperkalsemia dibarengi lesi ganas. 4. Pertama kali timbul ecchymosis kemudian edema memburuk dan ulkus pada tumor. stocking lengan dan latihan pergerakan lengan. dengan atau tanpa gejala seharusnya diterapi dengan lokal RT. Lymphangiosarcoma lengan Jarang terjadi dan timbul sebagai komplikasi lengan yang edema kronis 5 – 6 tahun lebih setelah mastektomi radikal. 2. biasanya pasien umumnya diterapi sistemik terlebih dahulu. Beberapa penelitian menunjukkan biphosphonates (pamidronate) berguna pada postponing skeletal event seperti nyeri atau fraktur pada pasien dengan metastase tulang • Transplantasi sumsum tulang atau sel stem. Kemoterapi diikuti RT kemungkinan dapat mengontrol kondisi pada tumor ini. memerlukan lokal RT dengan atau tanpa reseksi bedah Lesi cervical spine dan femoral neck. Pencegahan lebih baik daripada terapi. biasanya diterapi sistemik tetapi beberapa permasalahan lokal dapat diatasi dengan lokal RT • • • • • Metastase tulang nyeri yang terisolasi. Pencegahan berupa teknik pembedahan yang baik dan menghindari radiasi pasca operasi di axilla. Lesi femoral neck biasanya memerlukan fiksasi pembedahan Metastasis orbital dan otak. insiden semakin meningkat pada pasien dengan RT pasca pembedahan. Terapi lokal untuk lesi metastatik. Terapi dapat berupa elevasi lengan. Prognosisnya buruk karena rekurensi dan penyebaran metastasis setelah radikal amputasi. 32 . Biasanya edema timbul sebulan setelah pembedahan. Edema pasca pembedahan pada lengan tanpa nyeri Biasanya terajdi pada mastektomi radikal tetapi juga dapat terjadi pada pembedahan yang sedikit ekstensif. Permasalahan klinis khusus 1. beberapa pasien survive beberapa tahun setelah RT Rekurensi dinding dada.

Kanker payudara pada pria jarang (kurang dari 2% kasus) diterapi sesuai dengan prinsip pada penanganan kanekr payudara wanita 7. Edema pada lengan dengan nyeri atau paresthesias Terjadi setelah lebih dari sebulan operasi. Keluhan pasien nyeri pada tangan dan kelemahan dan atropi progresif otot tangan dan lengan. Terapi dengan hiperbarik oksigen juga bisa pada lesi jinak kurang dari 1 cm. Pasien dengan keluhan ini sebaiknya diterapi RT pada axilla dan supraclavicular fossa meskipun secara fisik dan radiologis tidak ada tumor. hampir merefleksikan tumor rekuren. Terapi dengan pembedahan kuretase untuk mengeksklusi kemungkinan rekurensi kanker. Kehamilan dan fertilitas 33 . 4. Mammography hanya sedikit dapat mendeteksi dan secara klinis benjolan tidak dapat dievaluasi. Payudara yang diinjeksi silikon Tempat potensial untuk terjadi keganasan yang tidak dapat terdeteksi. Pasien dengan payudara injeksi silikon seharusnya diinformasikan akan resiko terjadi keganasan.3. Kanker secara klinis tidak dapat diketahui karena terletak tinggi pada apex axilla atau paru-paru. Radiasi dinding dada menginduksi ulkus Kemungkinan terjadi setelah 25 tahun terapi pada wanita dengan radikal mastektomi diikuti RT yang ekstensif. Setelah beberapa waktu lamanya. tumor baru bisa teraba pada axilla atau supraclavicular fossa tetapi pasien biasanya sudah terjadi paralisis tangan yang tidak responsif terhadap terapi. 6. 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful