P. 1
blighted ovum

blighted ovum

|Views: 226|Likes:
Published by MiLa Hp
patologi kehamilan
patologi kehamilan

More info:

Categories:Types, Resumes & CVs
Published by: MiLa Hp on May 15, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/06/2015

pdf

text

original

I.

PENDAHULUAN Blighted ovum (kehamilan kosong) merupakan salah satu jenis keguguran yang terjadi pada awal kehamilan. Disebut juga anembryonic pregnancy, blighted ovum terjadi ketika telur yang dibuahi berhasil melekat pada dinding rahim, tetapi tidak berisi embrio, hanya terbentuk plasenta dan kulit ketuban yang ditandai dengan adanya kantung gestasi. Kegagalan telur biasanya terjadi saat usia 6 minggu, sehingga dapat diabsorbsi kembali oleh uterus. Kasus ini terjadi ditandai dengan ancaman keguguran atau abortus sebelumnya.1,2,3 Abortus merupakan suatu keadaan dimana terjadinya pengeluaran hasil konsepsi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat hasil konsepsi kurang dari 500 gram. Abortus merupakan komplikasi paling sering dari kehamilan dan dapat menjadi stress emosional bagi pasangan yang mengharapkan anak. Pada kehamilan yang secara klinis diketahui, angka gagalnya kehamilan sebesar 15% untuk usia gestasi 20 minggu dihitung dari haid pertama haid terakhir. Blighted ovum dianggap merupakan kejadian kromosomal random yang terjadi pada sekitar 1:5 hingga 1:10 kasus abortus. 1,2 Pada saat konsepsi, sel telur (ovum) yang matang bertemu sperma. Perkembangan kehamilan dimulai dengan tumbuhnya villi korionik pada permukaan luar blastokist dan berimplantasi ke dinding rahim. Villi memproduksi gonadotropin yang merangsang pituitary melepaskan lutenizing hormone (LH), yang berperan memicu corpus luteum di ovarium membentuk progesterone dalam jumlah banyak. Normalnya, pada tingkat ini, massa inner cell mulai membelah dan berdiferensiasi menjadi organ-organ. Sekitar usia 6 minggu, fetus mulai mengembangkan sirkulasinya, dan setelah 8 minggu villi chorialis mengatur sirkulasi dan membentuk plasenta. Namun pada blighted ovum, kantung amnion tidak berisi fetus yang disebabkan berbagai faktor maka sel telur yang telah dibuahi sperma tidak dapat berkembang sempurna, dan

2 hanya terbentuk plasenta yang berisi cairan. Meskipun demikian plasenta tersebut tetap tertanam di dalam rahim.5,6,7 Plasenta menghasilkan hormon hCG (human chorionic gonadotropin) dimana hormon ini akan memberikan sinyal pada indung telur (ovarium) dan otak sebagai pemberitahuan bahwa sudah terdapat hasil konsepsi di dalam rahim. Hormon hCG yang menyebabkan munculnya gejala-gejala kehamilan seperti mual, muntah, dan menyebabkan tes kehamilan menjadi positif.2,3 II. ETIOLOGI Sekitar 60% blighted ovum disebabkan kelainan kromosom dalam proses pembuahan sel telur dan sperma. Infeksi TORCH, rubella dan streptokokus, penyakit kencing manis (diabetes mellitus) yang tidak terkontrol, rendahnya kadar beta-hCG serta faktor imunologis seperti adanya antibodi terhadap janin juga dapat menyebabkan blighted ovum. Risiko juga meningkat bila usia suami atau istri semakin tua karena kualitas sperma atau ovum menjadi turun. Teori lain menunjukkan bahwa blighted ovum disebabkan sel telur yang normal dibuahi sperma yang abnormal. Penyebab terjadinya blighted ovum ini sulit dipisahkan dengan penyebab abortus pada umumnya, karena faktor-faktor penyebab gagalnya perkembangan hasil konsepsi ini dapat mengarah ke gagalnya mempertahankan kehamilan.3,4 A. Faktor Genetik Abnormalitas kromosom orang tua dan beberapa faktor imunologi berhubungan dengan blighted ovum dan abortus secara umum telah diteliti. Pada tahun 1981 Granat dkk mendeskripsikan adanya translokasi 22/22 pada pria yang istrinya mengalami 6 kali abortus secara berurutan,. Pada tahun 1990, Smith dan Gaha menemukan insiden yang cukup besar dari carrier translokasi kromosom pada suatu penelitian terhadap keluarga abortus habitualis dan didapatkan 15 balanced reciprocal translocations

7.2. kebanyakan abortus pada trimester dua. paparan diethylstilbestrol (DES) dan kelainan servik uterus. tetapi dapat juga terjadi pada trimester pertama. Single gene disorder dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan yang seksama terhadap riwayat keluarga atau dengan mengidentifikasi pola dari kelainan yang dikenal dengan pola keturunan. Kelainan Anatomi Kelainan anatomi mungkin berupa kelainan kongenital atau kelainan yang didapat. Kelainan kromosom yang paling banyak menyebabkan abortus habitualis adalah balanced translocation yang menyebabkan konsepsi trisomi. single gene disorder dan inverse dapat menyebabkan abortus habitualis. Kelainan struktural kromosom yang lain adalah mosaicism. serviks inkompeten dan persalinan prematurus. yang paling sering adalah hipoplasia yang dapat menyebabkan abortus pada trimester pertama dan kedua.4. sementara pada endometriosis berhubungan dengan faktor imunologi.8 B.3 dan 9 fusi robertsonian pada populasi ini. Pada paparan diethylstilbestrol (DES) intra uterine dapat menyebabkan kelainan uterus. leiomioma yang mempengaruhi arah dari kavum uteri dan endometriosis. Kelainan anatomi didapat yang potensial menyebabkan abortus seperti adhesi intra uterine (Sindroma Asherman) yang disebabkan oleh kuretase endometrium atau evakuasi hasil konsepsi yang terperangkap terlalu dalam dan berulang.3. Hubungan keadaan ini dengan adanya keguguran berulang secara teori ialah bahwa pada kasus adesi dan leiomioma terjadi adanya gangguan suplai darah.5 .2. Wanita–wanita dengan septum intrauterin memiliki risiko abortus spontan sebesar 60%. Apabila embrio berimplantasi pada septum karena endometrium pada septum berkembang buruk dapat menyebabkan kelainan plasenta. Kelainan kongenital termasuk fusi duktus Mulleri yang inkomplit atau defek resorpsi septum.

diabetes mellitus. adanya gangguan distribusi progesteron ke uterus. terutama sekali sebagai akibat disfungsi korpus luteum dan ovulasi yang sering menyertai penyakit tiroid. yang terjadi pada usia kehamilan 7–9 minggu.4 C. Keguguran juga dapat terjadi apabila trofoblas tidak dapat menghasilkan progesteron yang seharusnya menggantikan progesteron dari korpus luteum ketika korpus luteum menghilang. atau bila pemakaian hormon progesteron pada endometrium dan desidua terganggu. 4 Hipotiroid merupakan gangguan endokrin lain yang dihubungkan dengan adanya abortus berulang. dan pada endometrium menyebabkan maturasi yang tidak sinkron. Kelainan Hormonal Faktor–faktor endokrinologi yang berhubungan dengan abortus dan blighted ovum termasuk insufisiensi fase luteal dengan atau tanpa kelainan dimana luteinizing hormone (LH) hipersekresi. Keadaan gangguan sekresi luteinizing hormone biasanya berhubungan dengan adanya polikistik ovarium. Abortus spontan terjadi pada kehamilan kurang dari 10 minggu jika korpus luteum gagal untuk memproduksi progesteron yang cukup. sekresi luteinizing hormone yang abnormal dapat menimbulkan keguguran secara tidak langsung dengan cara meningkatkan kadar hormon testosteron.2. . Dipihak lain. Perkembangan pada kehamilan awal tergantung pada produksi estrogen yang dihasilkan oleh korpus luteum sampai kecukupannya terpenuhi diproduksi oleh perkembangan trofoblast. dan penyakit tiroid.4 Mekanisme yang mungkin menyebabkan terjadinya keguguran pada penderita diabetes mellitus ialah gangguan aliran darah pada uterus terutama sekali pada kasus-kasus dengan diabetes mellitus tahap lanjut. menyebabkan penuaan yang prematur.9 Sekresi LH yang abnormal juga memiliki akibat langsung pada perkembangan oosit.

Karena pada awal kehamilan tubuh membutuhkan kadar hormon tiroid yang lebih tinggi. Terjadi pertumbuhan berlebih dari bakteri anaerob dan lactobacilli yang normal tidak ada atau tidak banyak terdapat. namun tidak ada hubungan yang meyakinkan dengan abortus berulang. adanya antitiroid antibodi dapat menjadi suatu petanda bagi seseorang untuk terjadi peningkatan risiko terjadinya abnormalitas tiroid yang dapat berakhir pada keguguran.4 D. Kelainan-kelainan regulasi hormonal tersebut juga mampu menyebabkan kegagalan perkembangan atau pembentukan janin. Infeksi Saluran Reproduksi Walaupun keguguran telah dihubungkan dengan organisme seperti Ureaplasma urealyticum. Terdapat bukti bahwa vaginosis bakterialis berhubungan dengan keguguran dan juga menjadi faktor risiko terjadinya persalinan preterm. Adanya organisme tersebut pada saat terjadinya keguguran tidak dapat dianggap sebagai bukti organisme tersebut sebagai penyebab dari keguguran.5 Antitiroid antibodi juga dihubungkan dengan abortus berulang. Organisme-organisme tersebut dapat menjadi penyebab keguguran apabila4:  Telah ada dalam waktu yang lama tanpa menimbulkan gejala pada ibu secara nyata sehingga keadaan ini menjadi tidak terdiagnosis dan tidak diobati  Memiliki jalur untuk masuk ke lingkungan intrauteri sehingga menginfeksi jaringan fetus dan/atau menstimulasi terjadinya proses radang.2. Chlamydia trachomatis. dan Toxoplasma gondii. Mycoplasma hominis. Bakterial vaginosis disebabkan karena terganggunya flora normal dari vagina. Tidak didapatkan adanya hubungan yang nyata dengan keguguran dan hubungan ini masih perlu .

6 dibuktikan. Respon imun seluler T helper 1 yang abnormal melibatkan sitokin interferon-γ (IFN-γ) dan tumor nekrosis factor (TNF) merupakan hipotesis yang paling sering dikemukakan untuk kegagalan imunologi reproduksi.4 Golongan II antigen MHC menunjukkan antigen untuk limposit T dan memulai imunitas.4 1. secara genetik diatur dan dipercaya untuk menyebabkan penyakit. Kelainan imunitas seluler Endometrium dan desisua manusia penuh dengan sel-sel imun dan inflamasi yang mampu mensekresi sitokin. HLA-B dan HLA-C) dan antigen MHC golongan II (HLA-DF. antigen golongan I MHC nonclassical truncated yang dikenal HLA-G telah dipaparkan dalam sitotrofoblas manusia dan sel trofoblas JEG-3. tatapi kemaknaan HLA-G masih spekulasi karena ia merupakan trofoblas yang unik dan ada hipotasis yang mengatakan bahwa HLA-G penting untuk gestasi yang berhasil dan respon terhadap HLA-G yang menyimpang akan mengakibatkan abortus. yaitu:2. Antigen MHC golongan I (human leucocyte antigens (HLA)-A. Hipotesis ini menyatakan bahwa konseptur merupakan target local dan respon cell . Imunologik Respon imunologi diatur oleh gen-gen dari major histocompability complex (MHC) yang berlokasi pada kromosom G.4 E. Golongan I antigen MHC penting utnuk mengenali struktur dalam menolak respon mediator dengan limposit T sitotoksik. Terdapat teori yang menyatakan bahwa keguguran merupakan akibat dari aktifasi imunologi sebagai respon dari adanya organisme patologis. Golongan II gen-gen MHC desebut gen-gen respon imun. Faktor-faktor imunologi terbagi dua. Akhir-akhir ini. HLA-DP dan HLA-DQ) menentukan kompatibilitas imunologik jaringan.3.

Secara klinis antifosfolipid antibodi dihubungkan dengan trombositopenia. tetapi mekanisme dari hubungan ini belum dapat dijelaskan. seperti persalinan prematur. Kelainan imunitas humoral Antifosfolipid antibodi adalah autoantibodi yang ditujukan melawan fosfolipid yang bermuatan negatif. pertumbuhan janin terhambat .4 2. yang merupakan komponen esensial dari membran sel yang memiliki peranan penting dalam fusi selmembran sel. Kadar TNF dan interleukin 2 yang tinggi didapatkan di serum perifer pada wanita-wanita yang mengalami abortus dibandingkan dengan wanita hamil normal. Juga dihubungkan sebagai penyebab dari komplikasi kehamilan yang lain apabila kehamilan berlanjut hingga trimester ketiga.2.7 mediate imun yang akan menyebabkan abortus. Antifosfolipid antibodi termasuk juga lupus antikoagulan (walaupun tidak terdapat sistemik lupus eritematosus) dan antibodi terhadap kardiolipin dan phospatydilgliserin. antigen trofoblas mengaktivasi makrofag dan limfosit.4 Mekanisme imun seluler lain yang berperan dalam abortus seperti defisiensi sel supresor dan aktivasi makrofag berhubungan dengan kematian janin. meskipun mekanismenya belum bisa dipaparkan.2. trombosis dan keguguran berulang. Pada wanita-wanita yang mengalami abortus. mengakibatkan respon imun seluler oleh sitokin T helper 1. kematian janin dalam rahim. ketuban pecah sebelum waktunya. IFN-γ dan TNF yang ditunjukkan dengan menghambat pertumbuhan embrio in vitro dan perkembangan serta fungsi dari trofoblast. Ekspresi antigen golongan II MHC yang abnormal atau ekspresi Golingan I MHC yang tinggi pada sitotrofoblas menimbulkan respon dari IFN-γ yang mengakibatkan abortus melalui serangan sitotoksik sel T yang tinggi.

Tingkat keberhasilan kehamilan pada keadaan yang tidak diobati ialah sekitar 10-15% dan keguguran berulang seringkali merupakan manifestasi awal penyakit. obat-obatan seperti antiprogestogen. Faktor Lain Faktor lain yang berhubungan dengan keguguran berulang termasuk juga zatzat racun pada lingkungan. antibodi antitrofoblas. 2 F. 4 Prevalensi dari antifosfolipid antibodi ini pada populasi antenatal secara umum adalah sekitar 2% dibandingkan dengan ibu-ibu yang mengalami keguguran berulang yaitu sekitar 15%. demikian juga radiasi.7 Keadaan immunologik lain yang mungkin juga menyebabkan terjadinya keguguran ialah antibodi antisperma. Anti kardiolipin IgG atau IgM dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan ELISA. Latihan yang berat juga belum dapat dibuktikan secara pasti menyebabkan terjadinya Namun keadaan ini masih belum Hasil pemeriksaan yang positif sebaiknya dulangi kembali setelah beberapa minggu untuk . Mekanisme untuk terjadinya keguguran akibat dari antifosfolipid antibodi adalah peningkatan tromboksan dan penurunan sintesis prostasiklin sehingga menimbulkan adesi platelet pada pembuluh darah di plasenta. Uteroplasental trombosis dianggap sebagai penyebab utama dari berakhirnya kehamilan. obat antineoplasma. anestesi. memastikan kebenaran hasil positif ini. terutama logam berat dan paparan yang lama terhadap pelarut organik.4.4.7 Lupus antikoagulan menyebabkan tes koagulasi yang bergantung dengan phospholipid seperti activated partial thromboplastin time (APTT) menjadi memanjang dan dan tetap demikian walaupun telah ditambah dengan plasma yang normal.8 dan juga preeklampsia. dapat dibuktikan. nikotin dan alkohol. dan defisiensi blocking antibody.

5 Pada beberapa kasus.2. Hal ini dapat membingungkan bagi penderita karena terjadi perubahan dari kondisi hamil menjadi tidak hamil. Jika mulai terjadi proses keguguran atau sirkulasi fetus dan villi korialis mulai tidak stabil. .6 IV. namun cara yang kedua lebih akurat pada usia kehamilan yang sangat dini. Gejala penderita dengan blighted ovum menyerupai keguguran pada umumnya. sekitar usia 10 minggu. dan keluhan kehamilan akan berkurang. Pada usia 7 minggu dipastikan tidak ada fetus. dapat terjadi resorpsi kehamilan kosong. sehingga tanda-tanda hamil dapat menghilang dan akhirnya pada pemeriksaan. Pencitraan USG dapat dilakukan transabdominal maupun transvaginal.7.5. pasien dianggap tidak hamil. bahkan saat dilakukan tes kehamilan baik planotest maupun laboratorium hasilnya pun positif. mual dan muntah pada awal kehamilan (morning sickness). DIAGNOSIS Blighted ovum dapat segera terdeteksi segera pada pemeriksaan ultrasonografi pada minggu 6. Seorang wanita yang mengalaminya juga merasakan gejala-gejala kehamilan seperti terlambat menstruasi.10 III. yang diikuti nyeri dan abortus komplit. dapat terjadi perdarahan intermiten atau kontinu. payudara mengeras. ostium uteri bias tertutup (yang didiagnosis dengan abortus imminens) atau terbuka (abortus inkomplit). serta terjadi pembesaran perut. Keluhan antara lain berupa keluar bercak darah akibat berkurangya kadar hormon. karena tidak tampaknya fetus.9 keguguran berulang. GEJALA KLINIK Blighted ovum adalah keadaan dimana seorang wanita merasa hamil tetapi tidak ada bayi di dalam kandungan. Koitus dihubungkan dengan adanya persalinan preterm tetapi untuk terjadinya keguguran belum dapat dipastikan. Pada pemeriksaan dengan inspekulo.

Gambar 1. Kantung gestasi mulai tampak pada pertengahan minggu ke 4. Dikutip dari William’s Gynecology Gambar 2. Gambaran USG Blighted Ovum Dibandingkan dengan Kehamilan Normal Tidak ditemukan fetal pole. detak jantung bayi atau pulsasi sudah dapat terdeteksi. Blighted ovum pada uterus bicornu unicolis . diameter 15 mm tanpa mudigah pada USG transvaginal atau lebih dari 25 mm pada USG transabdominal. jika perhitungan HPHT tepat. dengan kantung gestasi (ges sac) diameter lebih dari 10 mm tanpa yolk sac.10 Pada usia 8 dan 9 minggu. Sehingga. Sedangkan pada gambar di sebelah kanan tampak gambaran hiperechoic berupa fetal pole di dalam ges sac. dan yolk sac normalnya tampak pada minggu 5. embrio dapat terlihat jelas mulai pertengahan minggu 5 pada pemeriksaan USG tranvaginal.

Hasil kuretase akan dianalisis untuk memastikan apa penyebab blighted ovum lalu mengatasi penyebabnya. pada pemeriksaan darah hormon ini dapat dideteksi pada hari 11 setelah konsepsi. Beberapa peneliti menyatakan riwayat blighted ovum tidak memberikan risiko keguguran selanjutnya. melakukan pemeriksaan kromosom terutama bila usia di atas 35 tahun. Jika karena infeksi maka dapat diobati sehingga kejadian ini tidak berulang. Untuk mencegah terjadinya blighted ovum. bila menderita penyakit disembuhkan dulu. PENATALAKSANAAN Jika telah didiagnosis blighted ovum. Produksi hormone ini akan menjadi 2 kali lipat tiap 72 jam. imunisasi rubella pada wanita yang hendak hamil. dapat dicurigai terjadinya blighted ovum. . Kadarnya akan mencapai jumlah tertinggi pada kehamilan usia 8-11 minggu lalu menurun. V. berbagai penelitian menggambarkan 2550% wanita dengan riwayat keguguran dapat mengalami keguguran ulang. Penderita keguguran akan memiliki pertanyaan menyangkut risiko berulangnya keguguran atau blighted ovum. dikontrol gula darahnya. maka tindakan selanjutnya adalah mengeluarkan hasil konsepsi dari rahim (kuretase). dan 80-85% kehamilan selanjutnya pada berlangsung hingga aterm. sehingga deteksi penyebab dan penatalaksanaan yang tepat perlu dilakukan. menghentikan kebiasaan merokok agar kualitas sperma/ovum baik. Jika penurunan kadar beta-hCG ini terjadi lebih dini. Hal ini sangat berhubungan dengan etiologi dari keguguran. dan pada tes urin pada hari ke 12-14 hari.11 Pemeriksaan kadar hormon pada kehamilan dapat juga membantu pemeriksaan dimana beta-hCG dibentuk oleh plasenta. memeriksakan kehamilan yang rutin dan membiasakan pola hidup sehat. Jika penyebabnya antibodi maka dapat dilakukan program imunoterapi sehingga kelak dapat hamil sungguhan. maka dapat dilakukan beberapa tindakan pencegahan seperti pemeriksaan TORCH. Normalnya. Namun.

penting untuk untuk diperiksa apakah terdapat kelainan pada uterus seperti uterus bikornus.  Pemeriksaan Glycosylated hemoglobin (HbA1c) apabila pasien diketahui mengidap diabetes mellitus atau memiliki riwayat keluarga dengan diabetes mellitus  Penapisan antifosfolipid antibodi untuk Lupus antikoagulan. Pada keguguran dimana fetus telah terbentuk maka kariotipe fetus harus diperiksa dan pasangan tersebut disarankan agar bersedia dilakukan pemeriksaan autopsi. tindakan evakuasi dilakukan untuk mengeluarkan sisa hasil konsepsi. pemeriksaan Follicle Stimulating hormone serta testosteron untuk memeriks adanya hipersekresi Luteinizing hormone atau adanya sindroma polikistik ovarium. IgG dan IgM anticardiolipin antibodi dan antinuclear faktor. Selain itu ultrasonografi transvaginal juga berperan dalam menentukan adanya polikistik ovarium selain untuk memeriksa kelainan pada uterus atau rongga uterus.4 Pemeriksaan yang sebaiknya dilakukan rutin apabila menemukan adanya abortus dan blighted ovum ialah sebagai berikut. dilakukannya pemeriksaan VDRL dan APTT  Uji fungsi tiroid. Pada terhentinya kehamilan pada trimester pertama. termasuk hormone stimulasi tiroid dan antibodi antitiroid  Pemeriksaan platelet Hal ini juga berarti Kemudian harus . dilakukan follow up dan konseling pada pasien.12 Apabila. hasil konsepsi sebaiknya dikirim ke bagian histologi untuk konfirmasi diagnosis dan untuk kariotiping. ataupun adanya adhesi intrauterus  Pemeriksaan luteinizing hormon pada hari 3-6 siklus. adanya septum uterus.4  Periksa kariotipe kedua pasangan  Lakukan histerosalfingografi atau apabila terdapat ahlinya lakukan ultrasonografi transvaginal atau histeroskopi untuk melihat kelainan bentuk uterus. 2. panjang serviks.

Komponen Analisis Sperma Volume Normal : minimal 2 mL .1–8. Normal : Minimal 70% memiliki bentuk dan struktur normal.13  Pemeriksaan sperma Hal-hal yang perlu diperiksa pada sediaan sperma antara lain volume. Normal : pH of 7. Abnormal : Sperma yang abnormal bentuknya kurang dari 15 % disebut teratozoopsermia.6. Abnormal : Bakteri dan sel darah putih yg banyak menunjukkan adanya infeksi. jumlah sel darah putih dan kadar fruktosanya. Tabel 1.0 Abnormal : pH yang tinggi atau lebih rendah dapat mengganggu penetrasi Normal : Tidak ada sel darah putih atau bakteri. Sebelum dilakukan pengambilan sampel sperma (semen) harus melakukan abstinen/tidak mengeluarkan sperma/ ejakulasi 2 . Hal ini bertujuan agar sperma dalam kondisi paling baik. jumlah sel sperma per mililiter.5 mL per ejakulasi Abnormal : Volume yang rendah atau bahkan yang berlebih dapat menyebabkan masalah kesuburan Normal : Kurang dari 60 menit Abnormal: Masa mencair yang lama bisa merupakan tanda infeksi Normal : 20–150 juta per mL Abnormal : Jumlah yang rendah kadang masih bisa menghasilkan keturunan secara normal.5 hari sebelumnya. Normal : Minimal 60% sperma bergerak maju ke depan atau minimal 8 juta sperma per-mL bergerak normal maju ke depan. Normal : 300 mg per 100 mL ejakulat Abnormal :Tidak adanya fruktosa memperlihatkan tidak adanya vesikula seminalis atau blokade pada organ ini. gerakan sperma. PH. Waktu mencair Jumlah sperma Bentuk sperma Gerakan sperma pH Sel darah putih Kadar fruktosa . waktu mencairnya. Abnormal : Jika sebagian besar geraknya tidak normal akan menyebabkan masalah fertilitas.

Pemeriksaan lain dilakukan setelah pemeriksaan rutin ini didapatkan penemuan yang positif. 7 B. Metode pemeriksaan yang dapat digunakan ialah histerosalfingografi.7 Defek yang kecil tidak berarti harus dilakukan operasi.  Kultur serviks untuk mikoplasma. yaitu : A. tetapi dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi transvaginal atau histeroskopi untuk memeriksa kelainan tersebut . dikatakan bahwa tindakan ini memiliki hasil yang cukup memuaskan. luteinizing hormone (LH). selain itu kemungkinan untuk terjadinya kehamilan yang normal kecil. perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan seperti pengukuran kadar hormon: testosteron. namun tindakan operatif ini hanya dapat dilakukan oleh klinisi yang telah mendapatkan pelatihan yang . Kelainan Anatomi Bentuk dari kavum uteri harus diperiksa pada setiap wanita yang mengalami keguguran tiga kali atau lebih secara berturut-turut untuk mengeluarkan kemungkinan penyebab berupa kelainan bentuk dari uterus. tetapi tindakan ini belum pernah dilakukan evaluasi prospektif secara baik dan dikatakan memiliki hubungan dengan keadaan infertilitas postperatif. ureaplasma dan klamidia. Tindakan metroplasti abdominal dilakukan pada keadaan terdapatnya septum uterus. atau hormon prolaktin. Perlu dilakukan konseling terhadap pasangan karena pemeriksaan dari keadaan ini memerlukan biaya yang besar. follicle-stimulating hormone (FSH). Tindakan operatif untuk menghilangkan septum uterus ataupun perlengketan dapat dilakukan dengan cara reseksi transervikal histeroskopi. Faktor Genetik Bila ditemukan adanya tanda-tanda abnormalitas dari genetik maka perlu dilakukan konsultasi terhadap ahli genetik. Juga dilakukan biopsi testis (zakar) dalam kondisi yang sangat ekstrim (steril misalnya).4.14 Jika ditemukan jumlah sperma yang rendah atau tingginya abnormalitas.

2. diagnosis didapatkan dari histerosalfingografi atau dari histeroskopi. Perlengketan dapat dilepaskan kembali. Hal ini sering dihubungkan dengan adanya Pemberian tokolitik oral sebagai profilaksis tidak disarankan.15 memadai serta memiliki pengalaman dalam tindakan operatif dengan histeroskopi.2. 4 Ada peningkatan risiko terjadinya persalinan preterm dan juga abortus pada wanita dengan kelainan uterus walaupun telah dilakukan perawatan antenatal yang intensif.4 Tindakan operatif tersebut berupa miomektomi. Abnormalitas Hormonal Gangguan fase luteal ditegakkan dengan cara pemeriksaan suhu basal dimana fase luteal berlangsung selama kurang dari 10 hari. diawasi secara hati-hati karena adanya kemungkinan implantasi pada tempat yang kurang ideal. Pada keadaan adhesi intrauterin (Sindroma Asherman). atau kadar progesteron serum kurang dari 15 nmol/L selama lima siklus berturut-turut.4 C. dan lebih baik bila dilakukan pemeriksaan ultrasonografi transvaginal. Pemberian GnRH selama tiga bulan juga dapat mengurangi . Namun pada penelitian ternyata didapatkan bahwa tidak adanya bukti yang mendukung secara nyata bahwa pemberian hormon progesteron tidak mengurangi risiko terjadinya keguguran . dengan menggunakan histeroskopi kemudian dialkukan pemasangan IUD selama 6 minggu untuk mencegah terjadinya perlengketan Antibiotik berspektrum luas perlu diberikan sampai 1 minggu Perkembangan janin pada kehamilan setelah tindakan harus postoperasi. tetapi evaluasi rutin mengenai pendataran dan dilatasi serviks perlu dilakukan setiap kunjungan antenatal. ukuran dari mioma tersebut.4 Mengenai leiomyoma maka perlu dilakukan tindakan operatif bila mioma tersebut berupa mioma submukosa. inkompeten serviks.

dan aspirin dapat menimbulkan perdarahan .4 D. Tetapi pemakaian obatobatan ini memiliki risiko.4.7 VI. Pengobatan keadaan ini dadalah dengan pemberian GNRH analog yang akan menekan luteinizing hormone. Tanpa pengobatan hanya didapatkan 10-15% Pengobatan dengan aspirin dosis rendah (75 Belum ditemukan perlunya dilakukan imunisasi kecuali pada kasus penyakit rubella. Imunologik Pemeriksaan anticardiolipin harus dilakukan pada semua wanita dengan riwayat abortus berulang.2. Pemeriksaan tiroid secara rutin juga belum dapat mendeteksi gangguan fungsi tiroid. gastrointestinal. Sebagai alternatif dapat dilakukan pemeriksaan kadar luteinizing hormon pada urine dimana hipersekresi lutinizing hormon ditegakkan bila konsentrasi dala urin sebesar 100IU/L atau lebih.16 Hipersekresi luteinizing hormon ditegakkan apabila kadar hormon tersebut pada pemeriksaan darah meningkat 10 IU/L atau lebih. E. Infeksi Saluran Reproduksi Mengenai penatalaksanaan infeksi saluran reproduksi ini tentusaja disesuaikan dengan jenis organisme yang menginfeksi.7 mg/hari) atau heparin dosis rendah (5000-10000 unit tiap 12 jam) telah dilakukan dan menunjukkan adanya perbaikan pada kehamilan baik itu dipergunakan sebagai obat tunggal atau kombinasi. sehingga perlu dilakukan pemeriksaan darah secara serial. GAMBARAN HISTOPATOLOGI Heparin jangka panjang diketahui dapat menyebabkan osteoporosis. Pengendalian kadar gula darah yang optimal sebelum kehamilan merupakan cara untuk keberhasilan kehamilan. kehamilan yang berhasil. Biasanya pemeriksaan ini dilakukan apabila telah ditemukan adanya gejala gangguan tiroid.4 Pemeriksaan bagi wanita tanpa adanya gejala atau riwayat diabetes mellitus tidak perlu dilakukan.

Ciri-cirinya adalah nekrosis fibrinoid. villi hipovaskular. Berdasarkan dari penelitian ini dan adanya hubungan antara antifosfolipid antibodi (aPL) dengan adanya trombosis plasenta pada abortus habitualis. Pada pemeriksaan histologik didapatkan deposit IgG dan fibrin di dalam atau disekeliling desidua. Ia juga menemukan bukti adanya vaskulopati desidua pada suatu model murine dengan kehamilan antifosfolipid. Kenyataannya pada wanita dengan aPL didapatkan plasentanya trombosis atau infark.17 Pada penelitian awal didapatkan adanya gambaran infark yang luas dan nekrosis pada plasenta wanita yang mengalami abortus yang disebabkan antifosfolipid antibodi. Penelitian ini memberikan bukti yang kuat untuk penyebab trombosis pada janin mati pada wanita dengan aPL. trombosis dan membran yang infark dan sedikit memiliki vaskulosinsitial dibandingkan dengan wanita tanpa aPL. Peningkatan kadar ini tidak bias dijelaskan dan ditemukan pada 13 dari 60 kehamilan dengan aPL. Pada penelitian De Wolf dkk.5-8 Penelitian lain menyebutkan adanya hubungan antara peningkatan kadar MSAFP dan keguguran dengan wanita dengan aPL. Pada penelitian ini didapatkan administrasi sistemik pada fraksi IgG pada wanita dengan aPL menyebabkan abortus. para penemu sepakat mengatakan bahwa adanya trombosis pada plasenta menyebabkan infark dan menimbulkan kematian fetus. atherosis pembuluh desidua (infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel dengan sitoplasma yang jernih atau foamy cytoplasm) dan inti yang menebal. didapatkan adanya gambaran vaskulopati desidua yang nekrotik pada pasien dengan aPL. Plasenta dari wanita yang menderita aPL memiliki plasenta yang lebih fibrosis. Pada penelitian ini juga didapatkan bahwa dengan peningkatan kadar MSAFP menyebabka peningkatan insiden kematian janin (63% berbanding6%) dan kematian perinatal (77% berbanding 15%) dibandingkan dengan kadar yang .5-8 Pada penelitian kasus-kontrol yang lain didapatkan mengenai hubungan antara patologi plasenta dan aPL dan didapatkan bahwa 47 kehamilan menghasilkan janin mati.

Adanya sel-sel tersebut merupakan gambaran khas dari plasenta trisomi dan adanya deskuamasi dari lapisan trofoblastik. D atau E. perubahan vesikuler yang fokal tetapi hampir 50% secara makroskopik normal.4-8 . tampak villi trofoblas hipoplastik dan tampak sel sitotrofoblastik dalams troma villi. Cohen pada tahun 1972 dan Honorė.3-5 Plasenta dari embrio dengan kromosom trisomi jarang memiliki gambaran yang bervariasi bila dilihat dengan mata telanjang meskipun ada yang tampak mikrositik. tetapi Honorė. Phillippe dan Bouė pada tahun 1969 menyatakan bahwa banyak sel-sel tampak pada kasus-kasus trisomi C. Pada aPL peningkatan kadar MSAFP pada trimester dua bisa merupakan marker untuk kerusakan palsenta pada trimester dua. villinya tidak menunjukkan perubahan villi tetapi ada juga yang menunjukkan sel-sel stroma immatur yang persisten dari sel-sel sitotrofoblastik intra stroma. Dill dan Poland pada tahun 1976 menyatakan bahwa sel-sel tersebut dapat tampak pada seluruh jenis sindroma trisomi. Dill dan Poland pada tahun 1976. sel-sel ini ditemukan oleh Phillippe dan Bouė pada tahun 1969 dan 1970. Hampir 50% pada plasenta trisomi. Adanya intra stroma bukan merupakan gambaran yang spesifik pada plasenta trisomi karena mungkin sel-sel ini didapatkan pada kromosom normal.18 normal. Pada pemeriksaan histologi sebagaian dari plasenta ini menunjukkan perubahan fokal villi-villi yang hidrofili dan difus.

dengan tropoblas defektif dengan lacuna yang membesar dan kantung korion yang kosong.19 Gambar 3. trombosis.  Penting untuk didapatkan informasi mengenai keadaan pasien yang dapat membantu dalam perawatan untuk kehamilan berikutnya. infeksi dan faktor imunologik. . membrane yang sedikit vakulosinsitial. fibrosis. masalah endokrinologis. infark. Blighted ovum juga diperkirakan terjadi akibat pembuahan ovum oleh sperma yang abnormal.  Gambaran plasenta pada blighted ovum adalah villi yang hipovaskular. RINGKASAN  Penyebab dari abortus ialah masalah genetik. abnormalitas anatomis. Serta dihubungkan dengan permasalahan lain yang beragam atau gabungan berbagai factor. Perbandingan Gambaran Histologi Kehamilan Normal dengan Abnormal Pada gambar A tampak ovum normal berimplantasi pada usia 11-12 hari. dan akan meluruh Dikutip dari William’s Gynecology VII. sedangkan pada gambar B tampak konsepsi abnormal.

Halvorson LM. Hoffman BL. 1994. Schaffer JI. Beckman DA: The contributional of environmental teratogens to embryonic and fetal loss. Hatasaka HH: Recurrent miscarriage: epidemiologic factors. Saifuddin AB. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Prawirohardjo S. Bradshaw KD. Hunt JS. In: Clin obstet gynecol 37. 302-312 2. Wiknjosastro H: Kelainan dalam lamanya kehamilan. In: Clin obstet gynecol 37. Early pregnancy loss. Brent RL. Cunningham FG. 2009:61-70 5. In: Clin obstet gynecol 37. 625-634 7.963-979 3. Wiknjosastro H: Gangguan bersangkutan dengan konsepsi. Ward K: Genetic factors in recurrent abortion. 635-645 9. Dalam: Wiknjosastro H. In: Berekj JS. Byrne JLB. Adashi EY. In: Williams Gynecology 22 nd ed. New York: McGrawHill. Rachimhadhi T: Ilmu kandungan. In: Danforth’s Obstetric and Gynecology 10th ed. In: Clin obstet gynecol 37. Roby KF: Implantation factors. Edisi ketiga. Edisi kedua. 1994. Hill JA: Recurrent spontaneous early pregnancy loss. Branch DW. Lippincott Williams & Wilkins. First trimester abortion. Schorge JO. 1996. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hillard PA: Novak’s gynecology 12th edition. Porter FT. 1994. RUJUKAN 1. definitions and incidence. 1994. Rachimhadhi T: Ilmu kebidanan. 646-664 . 246-250 6. Scott JR. Dalam: Wiknjosastro H. Wibowo B.20 VII. 1997. 1994. 693-704 8. New York. Pennsylvania: Williams & Wilkins Co. 2008:298-325 4. Saifuddin AB.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->