I.

PENDAHULUAN Blighted ovum (kehamilan kosong) merupakan salah satu jenis keguguran yang terjadi pada awal kehamilan. Disebut juga anembryonic pregnancy, blighted ovum terjadi ketika telur yang dibuahi berhasil melekat pada dinding rahim, tetapi tidak berisi embrio, hanya terbentuk plasenta dan kulit ketuban yang ditandai dengan adanya kantung gestasi. Kegagalan telur biasanya terjadi saat usia 6 minggu, sehingga dapat diabsorbsi kembali oleh uterus. Kasus ini terjadi ditandai dengan ancaman keguguran atau abortus sebelumnya.1,2,3 Abortus merupakan suatu keadaan dimana terjadinya pengeluaran hasil konsepsi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat hasil konsepsi kurang dari 500 gram. Abortus merupakan komplikasi paling sering dari kehamilan dan dapat menjadi stress emosional bagi pasangan yang mengharapkan anak. Pada kehamilan yang secara klinis diketahui, angka gagalnya kehamilan sebesar 15% untuk usia gestasi 20 minggu dihitung dari haid pertama haid terakhir. Blighted ovum dianggap merupakan kejadian kromosomal random yang terjadi pada sekitar 1:5 hingga 1:10 kasus abortus. 1,2 Pada saat konsepsi, sel telur (ovum) yang matang bertemu sperma. Perkembangan kehamilan dimulai dengan tumbuhnya villi korionik pada permukaan luar blastokist dan berimplantasi ke dinding rahim. Villi memproduksi gonadotropin yang merangsang pituitary melepaskan lutenizing hormone (LH), yang berperan memicu corpus luteum di ovarium membentuk progesterone dalam jumlah banyak. Normalnya, pada tingkat ini, massa inner cell mulai membelah dan berdiferensiasi menjadi organ-organ. Sekitar usia 6 minggu, fetus mulai mengembangkan sirkulasinya, dan setelah 8 minggu villi chorialis mengatur sirkulasi dan membentuk plasenta. Namun pada blighted ovum, kantung amnion tidak berisi fetus yang disebabkan berbagai faktor maka sel telur yang telah dibuahi sperma tidak dapat berkembang sempurna, dan

2 hanya terbentuk plasenta yang berisi cairan. Meskipun demikian plasenta tersebut tetap tertanam di dalam rahim.5,6,7 Plasenta menghasilkan hormon hCG (human chorionic gonadotropin) dimana hormon ini akan memberikan sinyal pada indung telur (ovarium) dan otak sebagai pemberitahuan bahwa sudah terdapat hasil konsepsi di dalam rahim. Hormon hCG yang menyebabkan munculnya gejala-gejala kehamilan seperti mual, muntah, dan menyebabkan tes kehamilan menjadi positif.2,3 II. ETIOLOGI Sekitar 60% blighted ovum disebabkan kelainan kromosom dalam proses pembuahan sel telur dan sperma. Infeksi TORCH, rubella dan streptokokus, penyakit kencing manis (diabetes mellitus) yang tidak terkontrol, rendahnya kadar beta-hCG serta faktor imunologis seperti adanya antibodi terhadap janin juga dapat menyebabkan blighted ovum. Risiko juga meningkat bila usia suami atau istri semakin tua karena kualitas sperma atau ovum menjadi turun. Teori lain menunjukkan bahwa blighted ovum disebabkan sel telur yang normal dibuahi sperma yang abnormal. Penyebab terjadinya blighted ovum ini sulit dipisahkan dengan penyebab abortus pada umumnya, karena faktor-faktor penyebab gagalnya perkembangan hasil konsepsi ini dapat mengarah ke gagalnya mempertahankan kehamilan.3,4 A. Faktor Genetik Abnormalitas kromosom orang tua dan beberapa faktor imunologi berhubungan dengan blighted ovum dan abortus secara umum telah diteliti. Pada tahun 1981 Granat dkk mendeskripsikan adanya translokasi 22/22 pada pria yang istrinya mengalami 6 kali abortus secara berurutan,. Pada tahun 1990, Smith dan Gaha menemukan insiden yang cukup besar dari carrier translokasi kromosom pada suatu penelitian terhadap keluarga abortus habitualis dan didapatkan 15 balanced reciprocal translocations

Apabila embrio berimplantasi pada septum karena endometrium pada septum berkembang buruk dapat menyebabkan kelainan plasenta. paparan diethylstilbestrol (DES) dan kelainan servik uterus. Wanita–wanita dengan septum intrauterin memiliki risiko abortus spontan sebesar 60%. leiomioma yang mempengaruhi arah dari kavum uteri dan endometriosis.2. Pada paparan diethylstilbestrol (DES) intra uterine dapat menyebabkan kelainan uterus. Kelainan kromosom yang paling banyak menyebabkan abortus habitualis adalah balanced translocation yang menyebabkan konsepsi trisomi.3 dan 9 fusi robertsonian pada populasi ini.8 B. tetapi dapat juga terjadi pada trimester pertama. sementara pada endometriosis berhubungan dengan faktor imunologi. Hubungan keadaan ini dengan adanya keguguran berulang secara teori ialah bahwa pada kasus adesi dan leiomioma terjadi adanya gangguan suplai darah.7. yang paling sering adalah hipoplasia yang dapat menyebabkan abortus pada trimester pertama dan kedua. Kelainan kongenital termasuk fusi duktus Mulleri yang inkomplit atau defek resorpsi septum. Single gene disorder dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan yang seksama terhadap riwayat keluarga atau dengan mengidentifikasi pola dari kelainan yang dikenal dengan pola keturunan.3.4. Kelainan Anatomi Kelainan anatomi mungkin berupa kelainan kongenital atau kelainan yang didapat. Kelainan anatomi didapat yang potensial menyebabkan abortus seperti adhesi intra uterine (Sindroma Asherman) yang disebabkan oleh kuretase endometrium atau evakuasi hasil konsepsi yang terperangkap terlalu dalam dan berulang. single gene disorder dan inverse dapat menyebabkan abortus habitualis. Kelainan struktural kromosom yang lain adalah mosaicism.2.5 . serviks inkompeten dan persalinan prematurus. kebanyakan abortus pada trimester dua.

Dipihak lain. Kelainan Hormonal Faktor–faktor endokrinologi yang berhubungan dengan abortus dan blighted ovum termasuk insufisiensi fase luteal dengan atau tanpa kelainan dimana luteinizing hormone (LH) hipersekresi. sekresi luteinizing hormone yang abnormal dapat menimbulkan keguguran secara tidak langsung dengan cara meningkatkan kadar hormon testosteron. adanya gangguan distribusi progesteron ke uterus.4 C.4 Mekanisme yang mungkin menyebabkan terjadinya keguguran pada penderita diabetes mellitus ialah gangguan aliran darah pada uterus terutama sekali pada kasus-kasus dengan diabetes mellitus tahap lanjut. Perkembangan pada kehamilan awal tergantung pada produksi estrogen yang dihasilkan oleh korpus luteum sampai kecukupannya terpenuhi diproduksi oleh perkembangan trofoblast. diabetes mellitus. dan pada endometrium menyebabkan maturasi yang tidak sinkron. . terutama sekali sebagai akibat disfungsi korpus luteum dan ovulasi yang sering menyertai penyakit tiroid. Keadaan gangguan sekresi luteinizing hormone biasanya berhubungan dengan adanya polikistik ovarium.9 Sekresi LH yang abnormal juga memiliki akibat langsung pada perkembangan oosit. yang terjadi pada usia kehamilan 7–9 minggu. atau bila pemakaian hormon progesteron pada endometrium dan desidua terganggu. Keguguran juga dapat terjadi apabila trofoblas tidak dapat menghasilkan progesteron yang seharusnya menggantikan progesteron dari korpus luteum ketika korpus luteum menghilang. menyebabkan penuaan yang prematur.2. 4 Hipotiroid merupakan gangguan endokrin lain yang dihubungkan dengan adanya abortus berulang. Abortus spontan terjadi pada kehamilan kurang dari 10 minggu jika korpus luteum gagal untuk memproduksi progesteron yang cukup. dan penyakit tiroid.

Karena pada awal kehamilan tubuh membutuhkan kadar hormon tiroid yang lebih tinggi. Kelainan-kelainan regulasi hormonal tersebut juga mampu menyebabkan kegagalan perkembangan atau pembentukan janin. adanya antitiroid antibodi dapat menjadi suatu petanda bagi seseorang untuk terjadi peningkatan risiko terjadinya abnormalitas tiroid yang dapat berakhir pada keguguran.4 D. Bakterial vaginosis disebabkan karena terganggunya flora normal dari vagina. Adanya organisme tersebut pada saat terjadinya keguguran tidak dapat dianggap sebagai bukti organisme tersebut sebagai penyebab dari keguguran.5 Antitiroid antibodi juga dihubungkan dengan abortus berulang. dan Toxoplasma gondii. Terdapat bukti bahwa vaginosis bakterialis berhubungan dengan keguguran dan juga menjadi faktor risiko terjadinya persalinan preterm. Tidak didapatkan adanya hubungan yang nyata dengan keguguran dan hubungan ini masih perlu . namun tidak ada hubungan yang meyakinkan dengan abortus berulang. Infeksi Saluran Reproduksi Walaupun keguguran telah dihubungkan dengan organisme seperti Ureaplasma urealyticum.2. Chlamydia trachomatis. Terjadi pertumbuhan berlebih dari bakteri anaerob dan lactobacilli yang normal tidak ada atau tidak banyak terdapat. Mycoplasma hominis. Organisme-organisme tersebut dapat menjadi penyebab keguguran apabila4:  Telah ada dalam waktu yang lama tanpa menimbulkan gejala pada ibu secara nyata sehingga keadaan ini menjadi tidak terdiagnosis dan tidak diobati  Memiliki jalur untuk masuk ke lingkungan intrauteri sehingga menginfeksi jaringan fetus dan/atau menstimulasi terjadinya proses radang.

secara genetik diatur dan dipercaya untuk menyebabkan penyakit. Kelainan imunitas seluler Endometrium dan desisua manusia penuh dengan sel-sel imun dan inflamasi yang mampu mensekresi sitokin. Respon imun seluler T helper 1 yang abnormal melibatkan sitokin interferon-γ (IFN-γ) dan tumor nekrosis factor (TNF) merupakan hipotesis yang paling sering dikemukakan untuk kegagalan imunologi reproduksi.4 1. Imunologik Respon imunologi diatur oleh gen-gen dari major histocompability complex (MHC) yang berlokasi pada kromosom G. antigen golongan I MHC nonclassical truncated yang dikenal HLA-G telah dipaparkan dalam sitotrofoblas manusia dan sel trofoblas JEG-3. HLA-B dan HLA-C) dan antigen MHC golongan II (HLA-DF. Faktor-faktor imunologi terbagi dua. yaitu:2.4 E.6 dibuktikan. Golongan I antigen MHC penting utnuk mengenali struktur dalam menolak respon mediator dengan limposit T sitotoksik. HLA-DP dan HLA-DQ) menentukan kompatibilitas imunologik jaringan. Antigen MHC golongan I (human leucocyte antigens (HLA)-A. Hipotesis ini menyatakan bahwa konseptur merupakan target local dan respon cell .3.4 Golongan II antigen MHC menunjukkan antigen untuk limposit T dan memulai imunitas. Akhir-akhir ini. Golongan II gen-gen MHC desebut gen-gen respon imun. Terdapat teori yang menyatakan bahwa keguguran merupakan akibat dari aktifasi imunologi sebagai respon dari adanya organisme patologis. tatapi kemaknaan HLA-G masih spekulasi karena ia merupakan trofoblas yang unik dan ada hipotasis yang mengatakan bahwa HLA-G penting untuk gestasi yang berhasil dan respon terhadap HLA-G yang menyimpang akan mengakibatkan abortus.

antigen trofoblas mengaktivasi makrofag dan limfosit. Juga dihubungkan sebagai penyebab dari komplikasi kehamilan yang lain apabila kehamilan berlanjut hingga trimester ketiga. Secara klinis antifosfolipid antibodi dihubungkan dengan trombositopenia. IFN-γ dan TNF yang ditunjukkan dengan menghambat pertumbuhan embrio in vitro dan perkembangan serta fungsi dari trofoblast.7 mediate imun yang akan menyebabkan abortus. ketuban pecah sebelum waktunya. Kelainan imunitas humoral Antifosfolipid antibodi adalah autoantibodi yang ditujukan melawan fosfolipid yang bermuatan negatif. pertumbuhan janin terhambat . tetapi mekanisme dari hubungan ini belum dapat dijelaskan.2.4 Mekanisme imun seluler lain yang berperan dalam abortus seperti defisiensi sel supresor dan aktivasi makrofag berhubungan dengan kematian janin. Antifosfolipid antibodi termasuk juga lupus antikoagulan (walaupun tidak terdapat sistemik lupus eritematosus) dan antibodi terhadap kardiolipin dan phospatydilgliserin.4 2. seperti persalinan prematur. meskipun mekanismenya belum bisa dipaparkan. trombosis dan keguguran berulang.2. mengakibatkan respon imun seluler oleh sitokin T helper 1. Pada wanita-wanita yang mengalami abortus. Ekspresi antigen golongan II MHC yang abnormal atau ekspresi Golingan I MHC yang tinggi pada sitotrofoblas menimbulkan respon dari IFN-γ yang mengakibatkan abortus melalui serangan sitotoksik sel T yang tinggi. Kadar TNF dan interleukin 2 yang tinggi didapatkan di serum perifer pada wanita-wanita yang mengalami abortus dibandingkan dengan wanita hamil normal. yang merupakan komponen esensial dari membran sel yang memiliki peranan penting dalam fusi selmembran sel. kematian janin dalam rahim.

4. dan defisiensi blocking antibody. 2 F. Faktor Lain Faktor lain yang berhubungan dengan keguguran berulang termasuk juga zatzat racun pada lingkungan.4. obat-obatan seperti antiprogestogen.8 dan juga preeklampsia. antibodi antitrofoblas. terutama logam berat dan paparan yang lama terhadap pelarut organik. dapat dibuktikan.7 Keadaan immunologik lain yang mungkin juga menyebabkan terjadinya keguguran ialah antibodi antisperma.7 Lupus antikoagulan menyebabkan tes koagulasi yang bergantung dengan phospholipid seperti activated partial thromboplastin time (APTT) menjadi memanjang dan dan tetap demikian walaupun telah ditambah dengan plasma yang normal. Anti kardiolipin IgG atau IgM dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan ELISA. obat antineoplasma. Mekanisme untuk terjadinya keguguran akibat dari antifosfolipid antibodi adalah peningkatan tromboksan dan penurunan sintesis prostasiklin sehingga menimbulkan adesi platelet pada pembuluh darah di plasenta. nikotin dan alkohol. demikian juga radiasi. Latihan yang berat juga belum dapat dibuktikan secara pasti menyebabkan terjadinya Namun keadaan ini masih belum Hasil pemeriksaan yang positif sebaiknya dulangi kembali setelah beberapa minggu untuk . anestesi. memastikan kebenaran hasil positif ini. Uteroplasental trombosis dianggap sebagai penyebab utama dari berakhirnya kehamilan. 4 Prevalensi dari antifosfolipid antibodi ini pada populasi antenatal secara umum adalah sekitar 2% dibandingkan dengan ibu-ibu yang mengalami keguguran berulang yaitu sekitar 15%. Tingkat keberhasilan kehamilan pada keadaan yang tidak diobati ialah sekitar 10-15% dan keguguran berulang seringkali merupakan manifestasi awal penyakit.

mual dan muntah pada awal kehamilan (morning sickness). Koitus dihubungkan dengan adanya persalinan preterm tetapi untuk terjadinya keguguran belum dapat dipastikan.5.10 III. 5 Pada beberapa kasus. dapat terjadi resorpsi kehamilan kosong. dan keluhan kehamilan akan berkurang. Pada pemeriksaan dengan inspekulo.6 IV. Jika mulai terjadi proses keguguran atau sirkulasi fetus dan villi korialis mulai tidak stabil. Pencitraan USG dapat dilakukan transabdominal maupun transvaginal. pasien dianggap tidak hamil. Pada usia 7 minggu dipastikan tidak ada fetus. dapat terjadi perdarahan intermiten atau kontinu. serta terjadi pembesaran perut. DIAGNOSIS Blighted ovum dapat segera terdeteksi segera pada pemeriksaan ultrasonografi pada minggu 6. Hal ini dapat membingungkan bagi penderita karena terjadi perubahan dari kondisi hamil menjadi tidak hamil. Gejala penderita dengan blighted ovum menyerupai keguguran pada umumnya. sekitar usia 10 minggu. bahkan saat dilakukan tes kehamilan baik planotest maupun laboratorium hasilnya pun positif. Keluhan antara lain berupa keluar bercak darah akibat berkurangya kadar hormon. GEJALA KLINIK Blighted ovum adalah keadaan dimana seorang wanita merasa hamil tetapi tidak ada bayi di dalam kandungan. payudara mengeras. yang diikuti nyeri dan abortus komplit.7.9 keguguran berulang. Seorang wanita yang mengalaminya juga merasakan gejala-gejala kehamilan seperti terlambat menstruasi. karena tidak tampaknya fetus. sehingga tanda-tanda hamil dapat menghilang dan akhirnya pada pemeriksaan.2. ostium uteri bias tertutup (yang didiagnosis dengan abortus imminens) atau terbuka (abortus inkomplit). . namun cara yang kedua lebih akurat pada usia kehamilan yang sangat dini.

detak jantung bayi atau pulsasi sudah dapat terdeteksi. Blighted ovum pada uterus bicornu unicolis . diameter 15 mm tanpa mudigah pada USG transvaginal atau lebih dari 25 mm pada USG transabdominal. Sedangkan pada gambar di sebelah kanan tampak gambaran hiperechoic berupa fetal pole di dalam ges sac. embrio dapat terlihat jelas mulai pertengahan minggu 5 pada pemeriksaan USG tranvaginal.10 Pada usia 8 dan 9 minggu. dengan kantung gestasi (ges sac) diameter lebih dari 10 mm tanpa yolk sac. jika perhitungan HPHT tepat. Gambar 1. Kantung gestasi mulai tampak pada pertengahan minggu ke 4. Dikutip dari William’s Gynecology Gambar 2. dan yolk sac normalnya tampak pada minggu 5. Gambaran USG Blighted Ovum Dibandingkan dengan Kehamilan Normal Tidak ditemukan fetal pole. Sehingga.

bila menderita penyakit disembuhkan dulu. melakukan pemeriksaan kromosom terutama bila usia di atas 35 tahun. Normalnya. Namun. Jika penurunan kadar beta-hCG ini terjadi lebih dini. Hasil kuretase akan dianalisis untuk memastikan apa penyebab blighted ovum lalu mengatasi penyebabnya. Produksi hormone ini akan menjadi 2 kali lipat tiap 72 jam. Untuk mencegah terjadinya blighted ovum. V. dan 80-85% kehamilan selanjutnya pada berlangsung hingga aterm. pada pemeriksaan darah hormon ini dapat dideteksi pada hari 11 setelah konsepsi.11 Pemeriksaan kadar hormon pada kehamilan dapat juga membantu pemeriksaan dimana beta-hCG dibentuk oleh plasenta. berbagai penelitian menggambarkan 2550% wanita dengan riwayat keguguran dapat mengalami keguguran ulang. . Hal ini sangat berhubungan dengan etiologi dari keguguran. Jika karena infeksi maka dapat diobati sehingga kejadian ini tidak berulang. memeriksakan kehamilan yang rutin dan membiasakan pola hidup sehat. Kadarnya akan mencapai jumlah tertinggi pada kehamilan usia 8-11 minggu lalu menurun. PENATALAKSANAAN Jika telah didiagnosis blighted ovum. Beberapa peneliti menyatakan riwayat blighted ovum tidak memberikan risiko keguguran selanjutnya. imunisasi rubella pada wanita yang hendak hamil. sehingga deteksi penyebab dan penatalaksanaan yang tepat perlu dilakukan. dikontrol gula darahnya. dan pada tes urin pada hari ke 12-14 hari. Jika penyebabnya antibodi maka dapat dilakukan program imunoterapi sehingga kelak dapat hamil sungguhan. Penderita keguguran akan memiliki pertanyaan menyangkut risiko berulangnya keguguran atau blighted ovum. maka dapat dilakukan beberapa tindakan pencegahan seperti pemeriksaan TORCH. dapat dicurigai terjadinya blighted ovum. maka tindakan selanjutnya adalah mengeluarkan hasil konsepsi dari rahim (kuretase). menghentikan kebiasaan merokok agar kualitas sperma/ovum baik.

4  Periksa kariotipe kedua pasangan  Lakukan histerosalfingografi atau apabila terdapat ahlinya lakukan ultrasonografi transvaginal atau histeroskopi untuk melihat kelainan bentuk uterus. pemeriksaan Follicle Stimulating hormone serta testosteron untuk memeriks adanya hipersekresi Luteinizing hormone atau adanya sindroma polikistik ovarium. hasil konsepsi sebaiknya dikirim ke bagian histologi untuk konfirmasi diagnosis dan untuk kariotiping. ataupun adanya adhesi intrauterus  Pemeriksaan luteinizing hormon pada hari 3-6 siklus. penting untuk untuk diperiksa apakah terdapat kelainan pada uterus seperti uterus bikornus.4 Pemeriksaan yang sebaiknya dilakukan rutin apabila menemukan adanya abortus dan blighted ovum ialah sebagai berikut. tindakan evakuasi dilakukan untuk mengeluarkan sisa hasil konsepsi. adanya septum uterus. IgG dan IgM anticardiolipin antibodi dan antinuclear faktor.12 Apabila. Pada terhentinya kehamilan pada trimester pertama. termasuk hormone stimulasi tiroid dan antibodi antitiroid  Pemeriksaan platelet Hal ini juga berarti Kemudian harus . panjang serviks. dilakukan follow up dan konseling pada pasien.  Pemeriksaan Glycosylated hemoglobin (HbA1c) apabila pasien diketahui mengidap diabetes mellitus atau memiliki riwayat keluarga dengan diabetes mellitus  Penapisan antifosfolipid antibodi untuk Lupus antikoagulan. Pada keguguran dimana fetus telah terbentuk maka kariotipe fetus harus diperiksa dan pasangan tersebut disarankan agar bersedia dilakukan pemeriksaan autopsi. dilakukannya pemeriksaan VDRL dan APTT  Uji fungsi tiroid. 2. Selain itu ultrasonografi transvaginal juga berperan dalam menentukan adanya polikistik ovarium selain untuk memeriksa kelainan pada uterus atau rongga uterus.

PH. Hal ini bertujuan agar sperma dalam kondisi paling baik. Abnormal : Jika sebagian besar geraknya tidak normal akan menyebabkan masalah fertilitas. Waktu mencair Jumlah sperma Bentuk sperma Gerakan sperma pH Sel darah putih Kadar fruktosa . Abnormal : Bakteri dan sel darah putih yg banyak menunjukkan adanya infeksi. jumlah sel darah putih dan kadar fruktosanya. waktu mencairnya. Normal : 300 mg per 100 mL ejakulat Abnormal :Tidak adanya fruktosa memperlihatkan tidak adanya vesikula seminalis atau blokade pada organ ini. gerakan sperma.5 mL per ejakulasi Abnormal : Volume yang rendah atau bahkan yang berlebih dapat menyebabkan masalah kesuburan Normal : Kurang dari 60 menit Abnormal: Masa mencair yang lama bisa merupakan tanda infeksi Normal : 20–150 juta per mL Abnormal : Jumlah yang rendah kadang masih bisa menghasilkan keturunan secara normal. jumlah sel sperma per mililiter. Normal : pH of 7. Komponen Analisis Sperma Volume Normal : minimal 2 mL .6. Tabel 1. Sebelum dilakukan pengambilan sampel sperma (semen) harus melakukan abstinen/tidak mengeluarkan sperma/ ejakulasi 2 . Normal : Minimal 60% sperma bergerak maju ke depan atau minimal 8 juta sperma per-mL bergerak normal maju ke depan.1–8.5 hari sebelumnya.0 Abnormal : pH yang tinggi atau lebih rendah dapat mengganggu penetrasi Normal : Tidak ada sel darah putih atau bakteri.13  Pemeriksaan sperma Hal-hal yang perlu diperiksa pada sediaan sperma antara lain volume. Normal : Minimal 70% memiliki bentuk dan struktur normal. Abnormal : Sperma yang abnormal bentuknya kurang dari 15 % disebut teratozoopsermia.

Tindakan metroplasti abdominal dilakukan pada keadaan terdapatnya septum uterus. selain itu kemungkinan untuk terjadinya kehamilan yang normal kecil.4. luteinizing hormone (LH). Tindakan operatif untuk menghilangkan septum uterus ataupun perlengketan dapat dilakukan dengan cara reseksi transervikal histeroskopi. follicle-stimulating hormone (FSH). tetapi dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi transvaginal atau histeroskopi untuk memeriksa kelainan tersebut . yaitu : A. atau hormon prolaktin. Juga dilakukan biopsi testis (zakar) dalam kondisi yang sangat ekstrim (steril misalnya). Perlu dilakukan konseling terhadap pasangan karena pemeriksaan dari keadaan ini memerlukan biaya yang besar. tetapi tindakan ini belum pernah dilakukan evaluasi prospektif secara baik dan dikatakan memiliki hubungan dengan keadaan infertilitas postperatif. Kelainan Anatomi Bentuk dari kavum uteri harus diperiksa pada setiap wanita yang mengalami keguguran tiga kali atau lebih secara berturut-turut untuk mengeluarkan kemungkinan penyebab berupa kelainan bentuk dari uterus.14 Jika ditemukan jumlah sperma yang rendah atau tingginya abnormalitas. namun tindakan operatif ini hanya dapat dilakukan oleh klinisi yang telah mendapatkan pelatihan yang . ureaplasma dan klamidia. 7 B. perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan seperti pengukuran kadar hormon: testosteron.  Kultur serviks untuk mikoplasma.7 Defek yang kecil tidak berarti harus dilakukan operasi. Pemeriksaan lain dilakukan setelah pemeriksaan rutin ini didapatkan penemuan yang positif. Faktor Genetik Bila ditemukan adanya tanda-tanda abnormalitas dari genetik maka perlu dilakukan konsultasi terhadap ahli genetik. dikatakan bahwa tindakan ini memiliki hasil yang cukup memuaskan. Metode pemeriksaan yang dapat digunakan ialah histerosalfingografi.

dan lebih baik bila dilakukan pemeriksaan ultrasonografi transvaginal.2. Pemberian GnRH selama tiga bulan juga dapat mengurangi .2. Hal ini sering dihubungkan dengan adanya Pemberian tokolitik oral sebagai profilaksis tidak disarankan. inkompeten serviks. tetapi evaluasi rutin mengenai pendataran dan dilatasi serviks perlu dilakukan setiap kunjungan antenatal.4 C. 4 Ada peningkatan risiko terjadinya persalinan preterm dan juga abortus pada wanita dengan kelainan uterus walaupun telah dilakukan perawatan antenatal yang intensif. Pada keadaan adhesi intrauterin (Sindroma Asherman).4 Tindakan operatif tersebut berupa miomektomi. ukuran dari mioma tersebut. Perlengketan dapat dilepaskan kembali. Namun pada penelitian ternyata didapatkan bahwa tidak adanya bukti yang mendukung secara nyata bahwa pemberian hormon progesteron tidak mengurangi risiko terjadinya keguguran . atau kadar progesteron serum kurang dari 15 nmol/L selama lima siklus berturut-turut. diagnosis didapatkan dari histerosalfingografi atau dari histeroskopi.15 memadai serta memiliki pengalaman dalam tindakan operatif dengan histeroskopi.4 Mengenai leiomyoma maka perlu dilakukan tindakan operatif bila mioma tersebut berupa mioma submukosa. diawasi secara hati-hati karena adanya kemungkinan implantasi pada tempat yang kurang ideal. dengan menggunakan histeroskopi kemudian dialkukan pemasangan IUD selama 6 minggu untuk mencegah terjadinya perlengketan Antibiotik berspektrum luas perlu diberikan sampai 1 minggu Perkembangan janin pada kehamilan setelah tindakan harus postoperasi. Abnormalitas Hormonal Gangguan fase luteal ditegakkan dengan cara pemeriksaan suhu basal dimana fase luteal berlangsung selama kurang dari 10 hari.

E. kehamilan yang berhasil.16 Hipersekresi luteinizing hormon ditegakkan apabila kadar hormon tersebut pada pemeriksaan darah meningkat 10 IU/L atau lebih. Pengobatan keadaan ini dadalah dengan pemberian GNRH analog yang akan menekan luteinizing hormone. Imunologik Pemeriksaan anticardiolipin harus dilakukan pada semua wanita dengan riwayat abortus berulang.4 D. GAMBARAN HISTOPATOLOGI Heparin jangka panjang diketahui dapat menyebabkan osteoporosis.2. Infeksi Saluran Reproduksi Mengenai penatalaksanaan infeksi saluran reproduksi ini tentusaja disesuaikan dengan jenis organisme yang menginfeksi.4. dan aspirin dapat menimbulkan perdarahan . Tetapi pemakaian obatobatan ini memiliki risiko. Sebagai alternatif dapat dilakukan pemeriksaan kadar luteinizing hormon pada urine dimana hipersekresi lutinizing hormon ditegakkan bila konsentrasi dala urin sebesar 100IU/L atau lebih. Biasanya pemeriksaan ini dilakukan apabila telah ditemukan adanya gejala gangguan tiroid. Pengendalian kadar gula darah yang optimal sebelum kehamilan merupakan cara untuk keberhasilan kehamilan. Tanpa pengobatan hanya didapatkan 10-15% Pengobatan dengan aspirin dosis rendah (75 Belum ditemukan perlunya dilakukan imunisasi kecuali pada kasus penyakit rubella. Pemeriksaan tiroid secara rutin juga belum dapat mendeteksi gangguan fungsi tiroid. gastrointestinal.4 Pemeriksaan bagi wanita tanpa adanya gejala atau riwayat diabetes mellitus tidak perlu dilakukan.7 VI. sehingga perlu dilakukan pemeriksaan darah secara serial.7 mg/hari) atau heparin dosis rendah (5000-10000 unit tiap 12 jam) telah dilakukan dan menunjukkan adanya perbaikan pada kehamilan baik itu dipergunakan sebagai obat tunggal atau kombinasi.

Pada penelitian ini juga didapatkan bahwa dengan peningkatan kadar MSAFP menyebabka peningkatan insiden kematian janin (63% berbanding6%) dan kematian perinatal (77% berbanding 15%) dibandingkan dengan kadar yang .5-8 Penelitian lain menyebutkan adanya hubungan antara peningkatan kadar MSAFP dan keguguran dengan wanita dengan aPL. didapatkan adanya gambaran vaskulopati desidua yang nekrotik pada pasien dengan aPL.5-8 Pada penelitian kasus-kontrol yang lain didapatkan mengenai hubungan antara patologi plasenta dan aPL dan didapatkan bahwa 47 kehamilan menghasilkan janin mati. atherosis pembuluh desidua (infiltrasi dinding pembuluh darah oleh sel-sel dengan sitoplasma yang jernih atau foamy cytoplasm) dan inti yang menebal. Pada pemeriksaan histologik didapatkan deposit IgG dan fibrin di dalam atau disekeliling desidua. Penelitian ini memberikan bukti yang kuat untuk penyebab trombosis pada janin mati pada wanita dengan aPL. Berdasarkan dari penelitian ini dan adanya hubungan antara antifosfolipid antibodi (aPL) dengan adanya trombosis plasenta pada abortus habitualis. Pada penelitian De Wolf dkk. villi hipovaskular. Plasenta dari wanita yang menderita aPL memiliki plasenta yang lebih fibrosis. Ciri-cirinya adalah nekrosis fibrinoid. Ia juga menemukan bukti adanya vaskulopati desidua pada suatu model murine dengan kehamilan antifosfolipid. para penemu sepakat mengatakan bahwa adanya trombosis pada plasenta menyebabkan infark dan menimbulkan kematian fetus.17 Pada penelitian awal didapatkan adanya gambaran infark yang luas dan nekrosis pada plasenta wanita yang mengalami abortus yang disebabkan antifosfolipid antibodi. Peningkatan kadar ini tidak bias dijelaskan dan ditemukan pada 13 dari 60 kehamilan dengan aPL. Pada penelitian ini didapatkan administrasi sistemik pada fraksi IgG pada wanita dengan aPL menyebabkan abortus. trombosis dan membran yang infark dan sedikit memiliki vaskulosinsitial dibandingkan dengan wanita tanpa aPL. Kenyataannya pada wanita dengan aPL didapatkan plasentanya trombosis atau infark.

3-5 Plasenta dari embrio dengan kromosom trisomi jarang memiliki gambaran yang bervariasi bila dilihat dengan mata telanjang meskipun ada yang tampak mikrositik. Phillippe dan Bouė pada tahun 1969 menyatakan bahwa banyak sel-sel tampak pada kasus-kasus trisomi C. perubahan vesikuler yang fokal tetapi hampir 50% secara makroskopik normal. Adanya sel-sel tersebut merupakan gambaran khas dari plasenta trisomi dan adanya deskuamasi dari lapisan trofoblastik. Pada pemeriksaan histologi sebagaian dari plasenta ini menunjukkan perubahan fokal villi-villi yang hidrofili dan difus. D atau E. tetapi Honorė.4-8 . Pada aPL peningkatan kadar MSAFP pada trimester dua bisa merupakan marker untuk kerusakan palsenta pada trimester dua. Dill dan Poland pada tahun 1976. sel-sel ini ditemukan oleh Phillippe dan Bouė pada tahun 1969 dan 1970. Dill dan Poland pada tahun 1976 menyatakan bahwa sel-sel tersebut dapat tampak pada seluruh jenis sindroma trisomi. Hampir 50% pada plasenta trisomi. Adanya intra stroma bukan merupakan gambaran yang spesifik pada plasenta trisomi karena mungkin sel-sel ini didapatkan pada kromosom normal.18 normal. Cohen pada tahun 1972 dan Honorė. villinya tidak menunjukkan perubahan villi tetapi ada juga yang menunjukkan sel-sel stroma immatur yang persisten dari sel-sel sitotrofoblastik intra stroma. tampak villi trofoblas hipoplastik dan tampak sel sitotrofoblastik dalams troma villi.

19 Gambar 3. abnormalitas anatomis. dengan tropoblas defektif dengan lacuna yang membesar dan kantung korion yang kosong. infark.  Gambaran plasenta pada blighted ovum adalah villi yang hipovaskular.  Penting untuk didapatkan informasi mengenai keadaan pasien yang dapat membantu dalam perawatan untuk kehamilan berikutnya. membrane yang sedikit vakulosinsitial. . Blighted ovum juga diperkirakan terjadi akibat pembuahan ovum oleh sperma yang abnormal. masalah endokrinologis. sedangkan pada gambar B tampak konsepsi abnormal. trombosis. fibrosis. infeksi dan faktor imunologik. Perbandingan Gambaran Histologi Kehamilan Normal dengan Abnormal Pada gambar A tampak ovum normal berimplantasi pada usia 11-12 hari. RINGKASAN  Penyebab dari abortus ialah masalah genetik. dan akan meluruh Dikutip dari William’s Gynecology VII. Serta dihubungkan dengan permasalahan lain yang beragam atau gabungan berbagai factor.

625-634 7. 646-664 . Rachimhadhi T: Ilmu kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. First trimester abortion. Wiknjosastro H: Gangguan bersangkutan dengan konsepsi. In: Clin obstet gynecol 37. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Pennsylvania: Williams & Wilkins Co. Scott JR. Early pregnancy loss. New York: McGrawHill. Adashi EY. Roby KF: Implantation factors. New York. In: Williams Gynecology 22 nd ed. Dalam: Wiknjosastro H. 2008:298-325 4. 1994. Schaffer JI. Bradshaw KD. In: Danforth’s Obstetric and Gynecology 10th ed. In: Berekj JS. Hatasaka HH: Recurrent miscarriage: epidemiologic factors. 693-704 8. Ward K: Genetic factors in recurrent abortion. Lippincott Williams & Wilkins. Wibowo B.20 VII. 1997. Dalam: Wiknjosastro H. Byrne JLB. Edisi kedua. 1994. Edisi ketiga. 1994. In: Clin obstet gynecol 37. Halvorson LM. In: Clin obstet gynecol 37. Rachimhadhi T: Ilmu kandungan. Porter FT. In: Clin obstet gynecol 37. Cunningham FG. 1994. Schorge JO. 635-645 9. 302-312 2. Hillard PA: Novak’s gynecology 12th edition. 1994. Wiknjosastro H: Kelainan dalam lamanya kehamilan. Branch DW. Hoffman BL. Saifuddin AB. definitions and incidence. Saifuddin AB.963-979 3. Hill JA: Recurrent spontaneous early pregnancy loss. Hunt JS. Beckman DA: The contributional of environmental teratogens to embryonic and fetal loss. RUJUKAN 1. 246-250 6. Prawirohardjo S. 1996. 2009:61-70 5. Brent RL.