P. 1
HIPOKSIA

HIPOKSIA

|Views: 308|Likes:
Published by Nurfazlina
HIPOKSIA
HIPOKSIA

More info:

Published by: Nurfazlina on May 16, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/26/2015

pdf

text

original

PATOFISIOLOGI HIPOKSIA INTRAUTERIN: Aplikasi dan Interpretasi dalam berbagai Alat Diagnostik

Joserizal Serudji

SMF/Bag Kebidanan dan Kandungan RS M.Djamil/FK Unand Padang

Disampaikan pada PIT POGI 18 Padang di Jakarta, 7—9 Juli 2010

1

ABSTRAK Morbiditas perinatal akibat hipoksia intrauterin tidak berobah secara signifikans, meskipun ada perbaikan dalam manajemen persalinan. Keterpaparan janin terhadap kondisi hipoksia intrra uterin, meskipun dalam periode yang singkat, akan mengurangi respon vasokonstriksi untuk redistribusi aliran darah bila janin mengalami hipoksia lagi untuk waktu-waktu berikutnya, sehingga pada akhirnya bayi akan lahir dalam keadaan asfiksia. Keadaan ini mungkin sebagai salah satu penyebab mengapa insiden morbiditas perinatal akibat hipoksia tidak berkurang. Oleh sebab itu dalam upaya menekian morbiditas perinatal, hipoksia harus dikenal sedini mungkin dan dicegah agar eksposurnya tidak berulang. Agar upaya ini berhasil maka setiap provider di bidang obstetri haruslah memahami patofisiologi hipoksia intra uterin dan mampu mengenalinya sedini mungkin, -dengan sarana apapun yang dimiliki, -sehingga tindakan yang benar dan tepat dapat dilakukan. Perubahan denyut jantung dan tekanan darah (vasokonstriksi dan redistribusi aliran darah) serta pembatasan pemakaian energi (pembatasan gerak), adalah mekanisme kompensasi dan adaptasi janin terhadap suplai oksigen yang tidak cukup. Penilaian terhadap fungsi kardiovaskuler dan profil biofisik melalui berbagai alat diagnostik, -dari yang sederhana (menghitung grerak anak, auskultasi denyut jantung janin, metode Whitfield) sampai yang canggih (CTG, USG sederhana dan Doppler), -dapat memberikan informasi tentang kondisi ketidakcukupan suplai oksigen dan tingkatannya (hipoksemia, hipoksia, atau asidosis) . Interpretasi hasil temuan yang diperoleh dari alat diagnostik yang feasible dapat membantu dalam menentukan tindakan yang tepat dan benar. Kata kunci: Suplai oksigen, kompensasi dan adaptasi, penilaian dan interpretasi.

PENDAHULUAN Hipoksia merupakan salah satu penyebab tersering morbiditas dan mortalitas perinatal. Di Negara sedang berkembang, hipoksia masih merupakan penyebab utama mortalitas perinatal. Insiden morbiditas perinatal akibat hipoksia intrauterin maupun asfiksia tidak berobah secara signifikans,

2

et al. -dari yang sederhana sampai yang canggih. dengan harapan dapat memberi penyegaran dalam memiliki pemahaman dan kompetensi yang aplikatif dalam berbagai sarana diagnostik apapun yang dimiliki. -khususnya sarana diagnostik yang tidak bersifat invasif. et al. PENGERTIAN 3 . Morbiditas perinatal merefleksikan adanya kondisi antenatal yang berbahaya ( compromise) dan diikuti gangguan kapasitas janin dalam meresponi episode tantangan (challenge) selama proses persalinan (Gardner. Apa yang dikemukakan oleh Gardner. Gardner. -meskipun dalam periode yang relatif singkat. memiliki peluang lebih besar mengalami komplikasi intrapartum. -dengan sarana apapun yang dimiliki. seperti di atas mungkin dapat menerangkan mengapa morbiditas perinatal akibat hipoksia atau aspiksia tidak banyak dipengaruhi oleh perbaikan yang nyata dalam praktek obstetri dan manajemen persalinan saat ini. -akan mengurangi ( almost abolished) respon vasokonstriktor janin pada episode-episode hipoksia akut selanjutnya Temuan ini memiliki implikasi yang penting. 2002). menemukan bahwa keterpaparan janin dalam masa kehamilan akhir terhadap kondisi intrauterin yang tidak diharapkan ( adverse). et all. hipoksia intrauterin harus dikenal sedini mungkin dan dicegah agar eksposurnya tidak berulang. Oleh sebab itu dalam upaya menekan morbiditas perinatal. tulisan ini disusun. Agar upaya ini berhasil maka setiap provider di bidang obstetri haruslah memahami patofisiologi hipoksia intrauterin dan mampu mengenalinya sedini mungkin. -sehingga tindakan yang benar dan tepat dapat dilakukan. karena janin yang kurang mampu meredistribusi aliran darah (head/brain sparing effect) dalam meresponi kondisi hipoksia berikutnya.meskipun ada perbaikan dalam manajemen persalinan. Dalam konteks yang demikian.

Kondisi seperti ini dapat berlangsung dengan baik selama homeostasis dapat dipertahankan.Ada beberapa istilah yang sering dikemukakan terkait dengan berkurang/ tidak cukupnya supalai osigen ke janin. Istilah-istilah tersebut merupakan istilah yang dipakai dalam membicarakan keseimbangan asam basa. hipoksia. yaitu hipoksemia. untuk dimanfaatkan dalam proses metabolisme. Kadang-kadang ketidakadekuatan suplai oksigen selama kehamilan disebut dengan hipoksia (Wkipedia). untuk selanjutnya ditransportasi dan didistribusikan melalui sistim kardiovaskuller ke seluruh tubuh (sel). dan dalam hal ini sistim kardiovaskuler dan sistim pengaturan keseimbangan asam basa sangat berperan. Dengan adanya oksigen dan zatzat lain seperti glukosa. berbagai ion. tumbuh. dan melakukan fungsi-fungsi khususnya. dan asfiksia. (2005) menjelaskan beberapa istilah yang terkait dengan keseimbangan asam basa seperti berikut: • • • • • Hipoksemia: berkurangnya kandungan oksigen dalam darah. asam amino dan bahan-bahan lemak serta unsur pokok lainnya dalam jumlah yang cukup. and King. Asidemia: Meningkatnya konsentrasi ion Hidrogen dalam darah. karbonat 4 . Fahey. Hiperkapnia: meningkatnya konsentrasi CO2 atau asam dalam jaringan. Dalam klinik tak jarang dipakai istilah gawat janin menggantikan istilah-istilah di atas. Hipoksia: berkurangnya kadar oksigen dalam jaringan. sel-sel akan mampu untuk hidup. Asfiksia: Hipoksemia dan hiperkapnia yang progresif diserta asidemia metabolik atau asidemia metabolik dan asidemia respiratorik. FISIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Oksigen yang diperoleh janin dari ibu melalui plasenta akan diikat oleh sel darah merah (eritrosit) janin.

Pada keadaan stress.Sistim kardiovaskuler Denyut jantung janin Denyut jantung janin (djj) berfluktuasi pada batas-batas tertentu. seperti pada hipoksia. Fungsi batang otak. juga dipengaruhi oleh pusat yang lebih tinggi. Susunan syaraf pusat. Sistim hormonal. 2. peningkatan kekuatan kontraksi jantung. medula adrenal akan mengeluarkan epinefrin dan norepinefrin. Kemoreseptor. Rangsangan pada syaraf simpatis akan meningkatkan frekuensi djj. dan kenaikan tekanan darah. yang akan meningkatkan frekuensi djj dan kenaikan tekanan darah. dan inhibisinya akan meningkatkan djj. timbul rangsangan pada kemoreseptor. 4. 2002). 5 . Hal ini dimungkinkan karena djj dipengaruhi oleh beberapa faktor. Bila kadar O2 berkurang atau CO2 meningkat. yang berakibat penurunan djj. yang memiliki sebagian tanggungjawab terhadap aktivitas sistim syaraf otonom. 2002): 1. 3. Hipoksia merangsang kemoreseptor.Pada keadaan tertentu seperti kekurangan volume sirkulasi. Rangsangan pada baroreseptor akibat peningkatan tekanan darah akan menyebabkan penurunan frekuensi djj. Frekuensi djj dasar dan variabilitas adalah merupakan hasil interaksi antara sistim syaraf simpatis dan sistim syaraf parasimpatis (Whittle & Martin. menambah kekuatan kontraksi dan meningkatkan kardiak output. Faktor-faktor terebut adalah (Joerizal Serudji. yang menyebabkan takikardi. Aktivitas otak akan merangsang pusat regulasi jantung yang berakibat peningkatan djj dan variabilitas. yang berakibat kardiak output menjadi berkurang. gangguan keseimbangan asam basa. djj juga mengalami perubahan. 5. Sistim syaraf otonom. Baroreseptor. Inhibisi syaraf simpatis menyebabkan penurunan frekuensi djj. kekurangan oksigen. Rangsangan pada syaraf parasimpatis akan menurunkan frekuensi djj.

Bila kontraksi terlalu sering. sehingga oksigenasi janin dapat dipelihara. Aliran darah melalui pembuluh-pembuluh darah intrmural akan berkurang atau terhenti sama sekali selama kontraksi uterus. oleh sebab itu meningkatnya djj dasar selama persalinan dapat merupakan gambaran dini terjadinya hipoksia (Whittle & Martin. Peningkatan produksi katekolamin menyebabkan takikardia janin. sedangkan plasenta dua kali yang demikian. sehingga terjadi sedikit perubahan kebutuhan sepanjang proses persalinan.sehingga depresi serebrum seperti karena opiat maupun kondisi hipoksia menyebabkan penurunan variabilitas djj. Selama persalinan. keadaan hiperemia realatif ini mampu memulihkan keadaan hipoksemia yang terjadi saat kontraksi. Pada persalinan normal. khususnya bila terjadi hipoksia. janin mengkonsumsi 5 ml O2/kg/menit. Oksigenasi janin Oksigenasi pada janin dipengaruhi oleh beberapa faktor: 1. terjadi peningkatan produksi kortikosteroid dan katekolamin janin. dan selagi kontraksi uterus tidak berlebihan (tidak melebihi tiga kali dalam sepuluh menit). 2002). Transfer gas melalui plasenta. Frekuensi djj dasar menurun secara gradual selama kehamilan. 2. mungkin disebabkan penguatan pengaruh sistin syaraf parasimpatik seiring bertambahnya usia keamilan. berkurangnya waktu pemulihan antar kontraksi akan menimbulkan kondisi hipoksia pada janin. tapi selama persalinan hanya terdapat sedikit perubahan dalam djj dasar. Pada saat relaksasi akan terjadi kondisi hiperemia reaktif. Dalam kondisi normal terdapat perbedaan tekanan (pressure gradient) oksigen yang besar antara sisi maternal (pO2: 100-120 mmHg) dengan sisi fetal (pO2: 20-30 mmHg). Janin memiliki kemampuan untuk beradaptasi terhadap perubahan tekanan O2 6 . Aliran darah arteri uterina.

Namun demikian. 4. Kardiak output janin. 70 % persen akan mamasuki aorta desendens. Sirkulasi plasenta merupakan sistim sirkulasi yang rendah-tekanan dan tinggi kapasitas. Kardiak output janin lebih kurang 230 ml/kg/menit. vasokonstriksi yang lama menyebabkan iskemia pada paru. yang dapat menimbulkan efek yang tidak diinginkan begitu janin dilahirkan. di mana aliran darahnya bersifat pressure dependent. untuk kemudian dipompakan oleh ventrikel kiri ke arkus aorta dan pembuluhpembuluh leher dan kepala.lingkungan yang rendah. Sistim ini hanya rensponsif terhadap faktor humoral. dari atrium kanan melewati foramen ovale untuk masuk ke atrium kiri. Sirkulasi perifer janin akan berespon dengan cepat terhadap stress hipoksia melalui mekanisme vasokonstriksi perifer. terutama pada bayi prematur ( respiratory distress syndrome. sensitif terhadap perubahan kadar oksigen dalam darah yang berasal dari plasenta. necrotising enteritis. 50 % memasuki arteri umbilikalis dan 10 % ke paru ( Whittle & Martin. Arkus aorta dan badan karotid ( carotid bodies) yang memiliki kemoreseptor. dan Fisiologi asam-basa renal insufficiency) yang pada akhirnya terjadi metabolisme anaerob dan timbulnya asidosis. 7 . karena pembuluh darah umbilikal tidak memiliki persyarafan. dan ginjal. Sirkulasi darah janin. Peningkatan tahanan perifer juga membantu dalam memelihara aliran darah umbilikal. karena afiditas hemoglobin fetus (HbF) yang cukup tinggi terhadap oksigen. 2002). dan janin memberikan respons kadiovaskuler terhadap kondidi yang demikian. Darah yang datang dari plasenta melalui vena umbilikalis hampir seluruhnya memasuki duktus venosus. 3. Menurut Wladomiroff & Moghie. yang akan membantu meredistribusi darah ke area vital seperti otak dan jantung. usus.

meningkatnya HCO3. CO2 yang rendah. Asam laktat yang tidak mampu dibuffer-i pada akhirnya akan menyebabkan penurunan pH dan HCO3. volatile and fixed acids harus dibuang. Begitu janin mengalami hipoksemia. Bila oksigenasi pulih. dan bahan-bahan ini harus di-bufer dengan bikarbonat dari cairan ekstraseluler. keseimbangan asam-basa sebagian diatur oleh sistem bufer intra dan ekstra seluler. ketoasid. asam posporik dan sulfurik. Secara praktis. Ditandai dengan pH yang rendah. Akibatnya adalah dihasilkannya asam laktat. dan sebagian lagi oleh mekanisme kompensasi ginjal dan pernafasan. Asidosis metabolik. Sepanjang oksigenasi mencukupi. Pada janin. proses ini akan berbalik arah dan asam laktat akan dieksresikan melalui plasenta ke darah ibu. fungsi renal diambil alih oleh plasenta. Bufer intraseluler dan ekstraseluler juga dimanfatkan. pCO2 yang tinggi. Untuk memlihara pH. plasenta merupakan organ transfer. tapi mekanisme kompensasi renal masih immmatur dan relatif tidak efektif. dan defisit basa yang sangat rendah. respirasi aerobik tidak bisa berlangsung dan yang terjadi adalah respirasi anaerobik. difusi CO2 yang cepat mengembalikan pH ke nilai normal bila terjadi asidosis. laktat juga bisa dipakai oleh janin sebagai substrat untuk produksi enerji. Bufer ekstraseluler memberikan respons segera terhadap perubahan pH. 2. menggunakan hemoglobin dan protein intraseluler untuk membuang ion hidrogen. HCO3 yang rendah.Secara umum. Fixed acids antara lain adalah asam laktat. dan dalam proses yang sangat lambat melaui ginjal. Selagi unit uteroplasental dalam keadaan sehat. dan dan penurunan defisit basa yang 8 . di mana sistim asam bikarbonat-karbonat sangat berperan. Asidosis respiratorik. 1. Ditandai dengan pH yang rendah. Respons intra seluler bekerja lebih lambat. Asam karbonat merupakan volatile acid yang paling penting dan dieksresikan melalui paru dalam bentuk CO2.

sedang. yaitu 1} berkurangnya denyut jantung. sehingga akan meniimbulkan takikardi (Guyton & Hall. -meskipun dalam periode yang relatif singkat. lama. Keadaan ini dapat terlihat setelah beberapa episode kompresi tali pusat. jantung. tapi diduga disebabkan disfungsi seluler sistim syaraf pusat yang dipicu hipoksemia (hypoxemia-induced central nervous system cellular disfunction) (Manning. ditentukan oleh kesehatan janin dan plasenta sebelumnya. et al. Belum diketahui secara pasti bagaimana mekanisme hipoksia janin menyebabkan perubahan aktivitas biofisik. kelenjar adrenal. Bila kondisi hipoksemia tidak teratasi dan berlanjut jadi hipoksia. (2002). 2006). menemukan bahwa keterpaparan janin dalam masa kehamilan akhir terhadap kondisi intrauterin yang tidak diharapkan (adverse)/hipoksia. dan frekuensi. Setiap even hipoksia akan merangsang respon kompensasi janin dalam bentuk percepatan eritropoisis. dan intensitas even hioksemik (Fahey & King. -akan mengurangi respon vasokonstriktor/redistribusi janin pada episodeepisode hipoksia akut selanjutnya. sekunder terhadap berhentinya fungsi yang tidak penting. Gardner. Akibatnya adalah meningkatnya gerakan pernafsan (yang tidak punya efek terhadap pH) dan meningkatnya retensi bikarbonat oleh ginjal janin (yang hanya punya efek yang terbatas dalam mengembalikan pH ke keadaan normal). . 2) berkurangnya konsumsi oksigen. dan 4) metabolisme seluler anerobik. Kemoreseptor pada aortic body meresponi kondisi hipoksemia ateri dengan mekanisme adaptasi. 1992). akan menyebabkan perubahan aktivitas biofisk. yang 9 umum janin akan mengalami sedikit asidosis rspiratorik saat dilahirkan. Mekanisme adaptasi ini ada 4. Sejauh mana mekanisme tersebut efektif. yang menyebabkan peningkatan pCO2 dan penurunan pH. seperti otak. 3) redistribusi kardiak output ke organ-organ penting. 2005). Secara Kompensasi dan adaptasi Berkurangnya kandungan oksigen dalam darah (hipoksemia) akan merangsang syaraf simpatis.

Menurut Manning (1992). Mittal. meningkatnya tersebut neonatal). di mana tingkatannya berkorelasi dengan terjadinya asfiksia perinatal (Ghost. mekanisme digambarkan oleh Manning seperti berikut: Herrington et al (2002) melukiskan rangkaian perubahan yang terjadi pada hipoksia seperti pada halaman berikut: 10 . dan kedua respons kronik (yakni Secara berkurangnya dan skematis.menyebabkan influk sel darah merah immatur ke dalam sirkulasi janin. 2003). respon biofisik terhadap kondisi hipoksia terbagi menjadi 2 kategori yaitu pertama respons akut/intermediat (yakni perubahan atau hilangnya aktivitas yang diregulasi oleh sistim syaraf pusat/SSP). komplikasi gangguan pertumbuhan. produksi air ketuban/ risiko dapat oligohidramnion. Kumar. and Dadhwal.

mungkin sedang mengalami masalah” Gerak janin dapat dihitung oleh pasien sendiri atau oleh pemeriksa. 1. Salah satu pedoman dalam menghitung gerak janin adalah seperti berikut (file:///I:/Fetal%20movement%20counts-): Dianjurkan dilakukan sekali sehari semenjak kehamilan berusia 27 minggu (7 bulan kehamilan).APLIKASI DALAM ALAT DIAGNOSTIK Alat diagnostik yang akan dikemukakan di sini adalah alat diagnostik yang tidak bersifat invasif. ”Janin yang sehat adalah janin yang aktif. Caranya adalah: 11 . Gerak Janin Gerak janin dapat memberikan informasi mengenai kesejahteraan janin. meskipun akurasinya dalam menilai kesejahteraan janin/terjadinya hipoksia tidak dapat dijadikan pegangan secara penuh. Penghitungan gerak janin oleh pasien. namun setidaknya dapat dijadikan sebagai penapisan awal oleh pasien. Janin yang geraknya kurang.

janin mengalami masalah. pusatkan perhatian terhadap gerak janin. dan harus segera berkemungkinan diperiksakan ke sarana pelayanan obstetri untuk dievaluasi lebih lanjut. 2003. Sing & Sidhu. dapat dihitung djj. 2008). Bila: • • • Janin tidak bergerak sebanyak 10 kali dalam 2 jam. Gerakan yang kurang dari 10 kali merupakan signal bahwa kemungkinan janin mengalami gangguan. yang menggunakan stetoskop janin (fetoskop) atau hand-handled Dopplert. 1982). kemudian hitung gerak janin sampai 10 kali.• Pilih waktu dalam satu hari di mana gerak janin paling aktif. atau Dirasakan perubahan gerak janin yang sangat bermakna. baik dengan ‘mengalikan hasil hitungan dalam 15 detik dengan empat’. 2. Dengan cara biasa. atau Tidak dirasakan gerak janin sepanjang hari (12 jam). Jangan menonton TV atau melakukan percakapan. Cara lain menilai gerakan janin adalah menghitung gerakan janin selama 12 jam (Cardiff Count-to-Ten). yaitu auskultasi biasa pada punktum maksimum dan auskultasi menurut metode Whitfield (Pernoll. Auskultasi Ada 2 cara auskultasi djj. dan catat berapa lama waktu yang dibutuhkan. Hasilnya menggambarkan frekuensi djj. • Catat waktu mulai pertama kali gerak janin dirasakan. dan untuk itu pemeriksaan lebih lanjut dengan tes tanpa tekaan dan USG perlu dilakukan (Mangesi & Hofmeyr. • Berbaring ke satu sisi atau duduk di atas kursi yang nyaman. atau ‘dihitung satu menit penuh’. Dianggap normal bila berada antara 120— 12 . dan mulai menghitung gerak janin lebih kurang pada saat yang sama untuk tiap hari.

160 kali permenit. Hasil ini menunjukkan bahwa dengan memakai metode Whitfield dapat menduga adanya deselerasi lambat. pemeriksaan djj menurut metode Whitfield adalah seperti berikut: • • • Hitung djj setiap periode 5-detik secara berkelanjutan. • • Setiap aritmia beat-to-beat harus dicatat. Jumlah yang ’periode dari 5-detik’ `120 semenjak akhir kontraksi secara samapi didapatkan hitungan pertama yang lebih dari 10. Sedangkan dalam menentukan adanya deselerasi variabel. dengan nilai Kappa = 1. dan bradikardi bila kurang dari 120 kali permenit. -yakni denyutan lebih kali permenit.8. 13 . didapatkan kesesuaian yang ideal. sederhana menggambarkan perlambatan pemulihan pola insufisiensi plasenta atau lamanya episode deselerasi lambat. Hasil menunjukkan bahwa pemeriksaan dengan metode Whitfield dapat menduga adanya deselerasi variabel. Putri Sri Llasmini (2000) melakukan penelitian tentang kesesuaian antara metode Whitfield dan kardiotokografi dalam menilai deselerasi lambat dan deselerasi variabel. Djj dipantau selama dan sehabis kontraksi uterus. Pemantauan djj menurut metode Whitfield menggambarkan pengaruh kontraksi terhadap denyut jantung janin. Lama observasi dapat dipersingkat bila ditemukan bradikardi atau iregularitas. Hitungan periode 5-detik ’paling rendah’ dikali 12 menggambarkan rata-rata kedalaman bradikardi dalam satuan denjut permenit. Didapatkan kesesuaian yang baik dalam menentukan adanya deselerasi lambat antara metode Whitfield dan KTG dengan nilai Kappa = 0. Prinsip pemeriksaan menurut metode Whitfield adalah sama dengan prinsip pemeriksaan Kardiotokografi. disebut takikardi bila lebih dari 160 kali permenit. Seperti dikutip oleh Pernoll (1982).

sehingga gagal memelihara djj pada batas yang normal. Diduga terjadi akibat tarik menarik antara sistim simpatis (kardioakselerator) dan parasimpatis (kardiodeselerator). nervus vagus. sedangkan bradikardi menggambarkan kompensasi terhadap kondisi hipoksia atau terjadi depresi sistim syaraf • menggambarkan bahwa telah dan/atau depresi miokar. lambat. 14 . dan hal ini merupakan tanda bahaya. Variabilitas yang normal menunjukkann bahwa sistim persyarafan mulai dari korteks serebri. Di atas 160 dpm disebut takikardi dan di bawah 120 dpm disebut bradikardi. Takikardi menggambarkan kompensasi janinn terhadap kondisi hipoksemia. • Frekuensi dasar djj. dan deselerasi (dini.Penghitungan djj dengan metode Whitfield dapat juga digunakan untuk menilai adanya akselerasi. Dalam keadaan normal. Kardiotokografi KTG dapat memberikan informasi tentang pola djj dihubungkan dengan adanya kontraksi uterus (tes dengan tekanan =TDT). frekuensi dasar djj berkisar antara 120-160 denyut permenit (dpm). Hitungan ‘periode-5 detik’ tertinggi dikali 12 menunjukkan tingginya akselerasi. variabilitas djj. Ada empat hal mengenai djj yang dinilai pada KTG. Variabilitas djj adalah gambaran osilasi ireguler yang terlihat pada frekuensi djj. akselerasi. batang otak. dan pola djj dihubungkan dengan adanya gerak janin (tes tanpa tekanan = TTT). Variabilitas akan berkurang/hilang pada asfiksia intrauterin. 3. Terjadinya akselerasi setelah janin dikejuti dengan cara manipulasi kepala/badan janin menunjukkan janin masih dalam keadaan baik. dan sistim konduksi jantung janin berada dalam keadaan baik. dan variabel). yaitu frekuensi dasar djj (baseline fetal heart rate).

• Deselerasi lambat. yang berlangsung selama 15 detik atau lebih. • Deselerasi dini. merangsang vagal. Terjadi karena kompresi tali pusat. Pada saat kontraksi uterus terjadi pengurangan suplai oksigen ke janin (hipoksia). Kompresi pada arteri umbilikalis menyebabkan hipertensi.• Akselerasi adalah peningkatan djj 15 dpm atau lebih di atas frekuensi dasar. merangsang baroreseptor. Diduga terjadi karena aktivitas simpatis jauh melebihi aktivitas parasimpatis. Kompresi yang berulang menyebabkan hipoksemia dan depresi miokar. menyebabkan peninggian tekanan intrakranial yang akan merangsang vagal. Komppresi pada vena umbilikalis menyebabkan berkurangnya venous return. 1992). Akselelrasi sporadik yang terjadi pada pergerakan janin diduga terjadi karena sel-sel syaraf yang berhubungan dengan fungsi motorik terletak dekat sekali dengan sel syaraf yang mengatur fungsi kardiovaskuler (Sadovsky. Bila disertai insufisiensi plasenta. terjadi hipovolemia. • Deselerasi variabel. 1984). dengan akibat perlambatan djj. et al. dan tidak ada hubungannya dengan hipoksia sehingga tidak membutuhkan terapi. dengan akibat akselelrasi djj. Terjadi karena kompresi kepala. terjadi pada insufisiensi plasenta. dan diperberat oleh depresi miokar akibat adanya asidemia. muncul gambaran late variable deceleration. Muncul dan hilang bersamaan dengan timbul dan hilangnya kontraksi uterus. kemoreseptor dan baroreseptor terangsang diikuti oleh rangsangan pada simpatis. Akselerasi merupakan ”hallmark” bahwa janin dalam keadaan sehat (Gibb & Arulkumaran. 15 .

memperlihatkan abnormalitas transien. Atau adanya deselerasi ringan yang berulang disertai adanya akselerasi. bila ditemukan aktivitas janin dan reaktivitas yang berkurang. 2002).Untuk menilai kondisi janin. Pada tes ini dinilai frekuensi dasar djj. variabilitas. bila ditemukan variabilitas yang sangat berkurang. dan adanya deselerasi. dan akselerasi djj akibat adanya gerakan janin. Interpretasi hasil pemeriksaan dapat dikategoorikan sebagai normal. Tes Tanpa Tekanan Tes ini adalah melihat fetal-activity acceleration determination (FAD) . dan gerak janin yang tidak ada/ berkurang dihubungkan dengan penghematan pemakaian enerji/oksigen. akselerasi tidak ada. • Memperlihatkan abnormalitas transien. misalnya variabilitas yang berkurang secara transien (sepintas) dan kurangnya aktivitas karena janin sedang tidur atau akibat obat-obatan yang diberikan pada ibu. • Normal. • Abnormal. Hasil suspisius memerlukan pemeriksaan diulang. Atau bila variabilitas berkurang tanpa danya akselerasi. 16 . dan abnormal (Owen. Hasil abnormal membutuhkan intervensi. bila frekuensi dasar djj dalam batas normal. variabilitas normal. hasil KTG harus diinterpretasikan dengan mengacu pada keadaan klinis dan pemahaman mengenai kompensasi dan adaptasi janin terhadap kondisi kekurangan suplai oksigen (hipoksia). • Suspisius. dan tidak ditemukan deselerasi yang signifikans. dan terdapat akselelrasi dan gerak janin. suspisius. yakni terjadinya akselerasi djj dengan adanya gerakan janin (reakttivitas). Dasarnya adalah kontrol djj oleh sisitim syaraf otonom atas adanya peningkatan kebutuhan oksigen.

disebut juga dengan contraction stress test. 2003): • • • • Negatif. Hiperstimulasi. Kontraksi dapat ditimbulkan dengan pemberian oksitosin atau dengan rangsangan papila mamae. Interpretasi atas TDT adalah seperti berikut (Cunningham. Tes Stimulasi Akustik Dasar tes ini adalah mengejuti janin ( to startle the fetus). bila kontraksi uterus kurang dari 3 kali dalam 10 menit atau bila gambaran tidak bisa diinterpretasikan. et al. Adanya deselerasi lambat mengindikasikan bahwa telah terjadi hipoksia janin. 2003).05) antara tes stimulasi vibroakustik dan tes dengan kontraksi. Didapatkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna (p< 0. et al. bila didapatkan deselerasi lambat atau deselerasi variabel yang berat secara intermiten. karena yang menjadi tekanan/beban adalah kontraksi uterus. Janin yang tidak dalam keadaan hipoksia akan bereaksi akselerasi djj. demikian pula sebaliknya. Suspisius.Tes Dengan Tekanan Stress test (tes dengan tekanan). bila tidak ada deselerasi lambat atau deselerasi variabel yang berat. bila didapatkan deselerasi lambat yang mengikuti 50% atau lebih kontraksi uterus. Positif. bila didapatkan deselerasi yang terjadi akibat kontraksi uterus yang lebih sering dari setiap 2 menit atau kontraksi yang berlangsung lebih dari 90 detik. Yang diamati adalah munculnya gambaran deselerasi lambat akibat adanya kontrraksi uterus. • Tidak memuaskan. di mana terdapat kesesuaian antara kedua tes ini pada 38 kasus dari 40 kasus 17 . Asmawinta (2001) melakukan penelitian tentang ”hubungan tes stimulasi vibroakustik” dengan ”tes dengan kontraksi” pada kehamilan risiko tinggi. sehingga memicu akselerasi denyut jantung (Cunningham.

Interpretasinya sesuai dengan penjelasan terdahulu. • B-Scan. 4. Pada velosimetri Doppler. Bmode tidak dipakai tersendiri. B-Scan. M-mode (motion) terdiri dari B-mode secara kontinyu. Dengan demikian dapat diukur jarak dan luas suatu struktur anatomi. Dengan B-Scan dapat dinilai biometri janin.yang diteliti. lingkaran perut. Berdasarkan sifat-sifat tayangan tersebut. dan indek cairan ketuban. • B/M Mode. baik dalam bentuk B-Mode. beberapa hal dapat diperiksa dengan USG sehubungan dengan kompensasi dan adaptasi janin terhadap kodisi hipoksia. A-Mode. di mana tingginya defleksi sebanding dengan amplitudo eko yang terdeteksi. sehingga gerakan dari struktur anatomi dapat ditampilkan.tapi sering digabung dengan M-mode atau B-scan. eko ditayangkan dalam bentuk defleksi vertikal. 1991). struktur anatomi dapat divisualisasikan dalam bentuk potong lintang dua-dimensi. Indeks cairan ketuban yang rendah. Dengan demikian dapat diyakini bahwa tes stimulasi vibroakustik yang positif mengindikasikan janin tidak mengalami hipoksia intrauterin. kemudian pantulan ini ditangkap dan ditayangkan ( display) melalui layar. eko ditampilkan dengan intensitas iluminasi. Dengan B/M mode dapat diperiksa gerak jantung janin dan tayangannya dalam bentuk gelombang. pantulan eko oleh sruktur yang bergerak diampilkan sebanding dengan velositi struktur yang bergerak. Pada B-mode (brightness modulation). M-Mode. Pada A-mode ( amplitudo modulation). memberikan informasi bahwa telah terjadi brain sparing 18 . Ultrasonografi Prinsip pemeriksaan USG adalah pemantulan gelombang ultrasound oleh suatu benda. Pada B-scan. atau velosimetri Doppler (Ziskin.Dengan mengukur panjang gelombang gerakan jantung ini dapat dinilai frekuensi djj.

meskipun indek pulsatilnya masih normal dengan terjadinya redistribusi arteri. 2003). Biometri dan lingkaran perut yang kecil dari standar menunjukkan telah terjadinya gangguan pertumbuhan. dan kolaps serebrovaskuler akan terjadi dalam beberapa hari Dalam menilai kesejahteraan janin. Perubahan –perubahan tersebut adalah seperti berikut . janin telah dalam kondisi sangat terancam. baik dalam keadaan sistole maupun dalam keadaan diastole.effect. • Velosimetri Doppler. Respon pertama yang terlihat dengan USG Doppler adalah dilatasi pembuluh serebral. Hecher. rasio sistole/diastole (S/D) arteri umbilikalis merupakan indeks paling sering digunakan. Rangkaian perubahan aliran darah terjadi sebagai respon terhadap hipoksemia Menurut Harringtom. yang pada akhirnya frekuensi end-diastolic bisa menghilang. khususnya pada jantung kanan. Meningkatnya afterload. Kecuali absent or reverse of end diastolic flow (AREDF) . et al. Perubahan yang demikian akan diikuti abnormalitas aliran arteri umbilikalis. resistensi pembuluh sistemik (direpresentasikan oleh aorta) akan meningkat. Dari angkaangka ini didapat berbagai indeks. rasio sistolic and diastolic flow memiliki interpretasi tertentu (Owen. 19 . di mana hal ini akan meningkatkan aliran darah yang kaya oksigen ke otak. akan bermanifestasi perubahan aliran darah pada vena cava inferior. duktus venosus. dan vena-vena hepatika. di mana rasio S/D yang lebih dari 95 persentil atau bila aliran diastolik terbalik ( reversed) atau tidak ada aliran (absent) dianggap abnormal (Cunningham. Abnormalitas Doppler pembuluh vena terjadi pada tahap lanjut. Dengan velosimetri Doppler dapat dilihat aliran darah pada pembuluh-pembuluh darah tertentu. and Campbell (2002). 2002). Bila respons ini tidak mencukupi. Pada tingkatan ini.

Profil dan Bioprofil sebetulnya janin aplikasi kondisi dari mekanisme baik kompensasi adaptasi terhadap hipoksia. . maupun brain sparing effect (jumlah cairan ketuban) dan pengurangan kebutuhan (pembatasan gerakan dan tonus). Dengan alasan ini. yaitu KTG dan USG. Pemeriksaan velosimetri arteri umbilikalis terutama dalkukan pada dugaan pertumbuhan janin terhambat (Cunningham. Dengan KTG diperoleh hasil Tes Tanpa Tekanan.tapi merupakan penilaian yang diperoleh dari dua alat diagnostik. Selengkapnya penilaian profil biofisik adalah seperti pada halaman berikut (Manning. 2003). gerak nafas janin. sehingga rasio S/D-nya berbeda. tonus janin.Profil Biofisik Profil Biofisik bukan merupakan alat diagnostik. pengaturan djj oleh sistim syaraf (TTT). pemeriksaann S/D arteri serebri media sering dilakukan disamping arteri umbilikalis. sehingga lebih menggambarkan brain/head sparing effect.AREDF didapatkan pada kasus pertumbuhan terhambat yang ekstrim dan janin dalam keadaan bahaya. dan dari USG diperoleh gambaran tentang jumlah air ketuban. karena pada arteri serebri media terjadi peningkatan aliran darah. et al. 1992): 20 . dan gerak tubuh janin.

memungkinkan provider memperoleh informasi yang banyak tentang kondisi janin. Peran aktif pasien diperlukan untuk penapisan awal. yang dibutuhkan adalah provider yang kapabel dengan alat diagnostik apapun yang ada. Pemahaman yang baik tentang mekanisme kompensasi dan adaptasi janin.KESIMPULAN Janin memiliki mekanisme kompensasi dan adaptasi tertentu terhadap kondisi kekurangan suplai oksigen. dan pemahaman tentang prinsip kerja alat diagnostik. 21 . Deteksi dini hipoksia intra uterin tidak selalu membutuhkan alat diagnostik yang canggih.

(online). N. (online). ‘The fetal haemodynamic response to hypoxia’.G. 2005. In: Harrington. Mangesi. Leveno. Gibb.J. New Delhi: Jaypee Brothers. S. 2002. Harrington. Pp. 2007.C.C. K. An Introduction to its Use in Maternal Fetal Medicine .J... A Colour Atlas of Doppler Ultrasonography in Obstetrics. Kumar. 2001. 2006. Hobbins. Hubungan “Tes Stimulasi Vibroakustik” dengan “Tes Dengan Kontraksi” pada Kehamilan Risiko Tinggi . Textbook of Medical Physiology . Fetal Movement Counts. Intrauterine hypoxia. File:///I:/Fetal%movement%20count. Ghost. Mahoney. S. Pp. S. Williams Obstetrics. Fowden. Fetal Monitoring in Practice. and Hofmeyr.E. & Obstet. ‘Fetal Biophysical Profile Scoring: Application in High-risk Obstetrics’. 2002. Philadelphia: Elseviers Sauders. 81-94.. Tesis.L. Fetal Movement Counting for Assessment of Fetal Well-being.J. Fahey. 2003. A. 2002. Guyton. Vol 50.A. Journal of Midwifery & Woman’s Health.Retrieved on June 18th.A. J of Gynec.No. F. Wikipedia. The Cohrain Collaboration.. K. Gardner. Intrauterine Asphyxia: Clinicxal Implications for Providers of Intrapartum Care. 2005. Hecher. 1992. Inc. 2003. A.. Padang:Bagian Obgin FK Universitas Andalas.S. J.. Mittal. (online). D and Arulkumaran. V. E. and Campbell.. Iowa: University of Iowa Hospitals and Clinics.and Dadhwal. 2003 (81). London: Butterwoth-Heinemann. Kardiotokografi. 1095-1110. 6. K and Campbell.A. K. 2010. Joserizal Serudji. J. 2002. M. In: Reece. T. S. Int.F. New York: McRaw Hill. Majalah Kedokteran Andalas. American Heart Association. and King. and Giussani. Manning. 21st ed. Retrievevd on June 17th. J.KEPUSTAKAAN Asmawinta. Prediction of perinatal asphyxia with nucleated red blood cells in cord blood of newborns.. F. Retrieved on June 17th. D. D. 2010.. and Hall. G. 2002. L. B. 2005. Gant. S. 2010.L. Adverse Intrauterine Conditions Diminish the Fetal Defense Against Acut Hypoxia by Increasing Nitiric Oxide Activity. Cunningham. et al. and 22 . 26.

H. 2008.. and Yarkoni. ‘Fetal Cardiovascular Physiology under Normal and Stress Conditions’. The Principles and Practice of Ultrasonography in Obstetrics and Gynecologi”. Turnbull’s Obstetrics. 23 . Turnbull’s Obstetrics. Medicine of the Fetus and Mother . Medicine of the Fetus and Mother . London: Churchill Livingstone. Mahoney. Padang: Bagian Obgin FK Universitas Andalas. M. 114. K. Freema. Kesesuaian antara Metrode Whitfield dengan Kardiotokografi dalam Menentukan Deselerasi lambat dan Deselerasi Variabel. 2002. In: Fleischer. Perinatol. In: Benson. M. 724-738. In: Reece. Putri Sri Lasmini. 3rd ed. The Fetal Response to Chronic Placental Insufficiency. F. Neerhof.L. Daily Fetal Movement Count Chart: Reducing Perinatal Mortality in Low Risk Pregnancy.. Obstet. fetal movement. Whittle. ‘Fetal Monitoring in Labour’. R. 2002. Lippincott Company. L. M. G and Steer. Manning. and Petrie.C. Reid.J. Tesis..C. 1992. Pernoll. A. 1984. S.B.C (ed).G. Owen. Pp.H.1982. Pp. Romero. In: Chamberlein. In: Chamberlein.G. R. 2002.. Philadelphia: J.L. A. J. Lippincott Company. R. London: Churchill Livingstone. 2008.J. W. Sadovsky.L. 2000. P. ‘Basic Physics of Ultrasound’.pp.Petrie. New Jeraey: Prentice Hall Internationak Inc. Singh. R. 1992.. 129-154.J. 2002. M. J. 2002. 1982.A. 590615. 125-142.J and Martin. Pp. 439-450. D. Hobbins. E. 3rd ed. G and Steer. Pp. MJAFI 2008.. R. Lange Medical Publiccation. et al. 1992. 2008 (32). ‘Fetal Assessment in the third Trimester: fetal growth and biphysical methods’. Am. 187-189. Robinowitz. G and Sidhu. The relationship between fetal heart rate acceleration. ‘High Risk Pregnancy’. Pp. Ziskin. 64. 4th ed. P.B. Current Obstetrics & Gynecology Diagnosis & Treatment. Philadelphia: J. M.C. E. P.A. and uterin contraction. and Thaete. Gynecol. Semin.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->