P. 1
Cvd

Cvd

|Views: 161|Likes:
CVD
CVD

More info:

Published by: Emallia Phypiet Fitriani on May 17, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/29/2014

pdf

text

original

Cerebrovascular Disease (CVD

)

Tugas Tutor dr. Tissa O. P. Kelompok 2

Anggota : 1. Agatha Juniar 2. Aradea Wiradireja 3. Elen Agustiani 4. Emallia Fitriani

5. Kaoful Jalil 6. M. Ajmalunnas 7. Rian Damayanti 8. Sri Wulandari

Fakultas Kedokteran Universitas Swadaya Gunung Jati Cirebon 2010

Demam rematik menimbulkan prolirefasi pada katup-katup jantung. Penyakit-penyakit vaskular oklusif ialah enderteritis reumatik. Hipertensi merupakan faktor etiologi paling umum. Begitu juga terapi antikoagulansia dengan hipertensi mempermudah terjadinya pendarahan intraserebral. penyakit vaskular utama yang menimbulkan penyumbatan ialah aterosklerosis dan arteriosklerosis. Proliferasi itu bisa menjadi sumber emboli yang bisa menyumbat arteri serebral.CVD (Cerebrovascular Disease) 1. Asymptomatic 2. Focal brain dysfunction  TIA ( Transient ischemic attack )  Stroke 3. .. Enderteritis reumatik. periarteritis nodosa dan lupus eritematosus diseminata. Vascular dementia 4. maka aliran darah distal terhadap tempat penyempitan lumen. secara klinis termasuk penyakit pembuluh darah yang terpenting oleh karena yang terkena proses aterosklerosis adalah terutama arteri-arteri jantung dan otak. Lesi-lesi vaskular regional yang terjadi di otak sebagian besar disebabkan oleh proses oklusi pada lumen arteri serebral. “stroke” bisa sebagai komplikasi primernya. periarteritis nodosa dan lupus eritematosus diseminata. Hypertensive encephalopathy Penyakit vaskular yang mendasari stroke. Karena aterosklerosis menyempitkan lumen. selalu menjadi sempit. periarteritis nodosa dan lupus eritematosus diseminata dan sifilik tidak sering menjadi faktor resiko stroke. Sebagian lainnya oleh pecahnya pembuluh darah. Hanya pada sebagia penderita dengan gambaran yang khas bagi demam rematik. Proliferasi intima pembuluh darah sedang dan kecil bisa timbul juga akibat proses reumatik. Pada umumnya hemoragia serebri timbul karena pecahnya aneurisma atau malformasi arteriovenosus. Jika suatu cabang arteri serebral pecah. Ateroskleloris merupakan penyakit arteri besar. Juga lesi pada dinding pembuluh darah yang terjadi selubung dengan limfoma atau leukemia bisa terkait hipertensi dan mengakibatkan hemoragia serebri. maka daerah pendarahannya tidah mendapat darah lagi dan darah ektravasal tertimbun sehingga merupakan proses sesak ruang akut. Pecahnya arteri serebral sebagai faktor etiologi stroke. dari aorta sampai degan arteri-arteri berdiameter 2 mm.

Induksi : proses overstimulasi receptor glutamate dan efek intrasel terjadi penggabungan pada receptor NMDA mengakibatkan pembukaaan channel Ca 2+ sehingga ion kalsium masuk ke dalam . amaurosis fugaks d. diplopia PATOFISIOLOGI STROKE CASCADE ISKEMIK Cascade iskemia mengalami 3 stadium : 1. parestesia c. tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler Klasifikasi Stroke diklasifikasikan sebagai berikut 1. Stroke hemoragik 1) Perdarahan intra serebral 2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid) b. vertigo. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler 1) Sistem karotis a. Motorik : hemiparese kontralateral. Proses bagaimana berbagai gangguan patologi (misalnya. Motorik : hemiparese alternans. penyumbatan) 1) Stroke akibat trombosis serebri 2) Emboli serebri 3) Hipoperfusi sistemik 2. Berdasarkan waktu terjadinya 1) Transient Ischemic Attack (TIA) 2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) 3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke 4) Completed stroke CVD III 1) Improving stroke 2) Worsening stroke 3) Stable stroke 3. Sensorik : hemihipestesi alternans. parestesia c. agnosia 2) Sistem vertebrobasiler a. dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih. dapat menyebabkan kematian. disartria b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral. Gangguan lain : gangguan keseimbangan. hipertensi) menyebabkan stroke merupakan hal yang dapat diduga dan bahkan dapat dimodifikasi. infark otak. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik. disartria b. Gangguan fungsi luhur : afasia.Definisi Istilah stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologi mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral. Berdasarkan kelainan patologis a. Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global).

Carotis interna)  arteri kecil (a. Ekspresi : ion kalium lebih banyak dari pada ion kalsium mengakibatkan gangguan aktivitas beberapa enzim sehingga keseimbangan membrane protein terganggu dan meningkatkan sensitivitas neuron terhadap sinyal eksitasi. yang sebagian besar terletak pada sirkulus willisi yang menyebabkan perdarahan subaraknoid. 3. Pada tahap ini penambahan ion kalsium memperburuk exitoksisitas neuron yang berdekatan mengakibatkan kerusakan yang irreversible. • Causa tromboemboli usia lanjut Trombus yang bermetastase dan menjadi emboli  ke arteri yang lebih kecil  menyumbat iskemik • Causa emboli dari darah ke darah Emboli arteri besar ( a. • Causa aneurisma Perdarahan terjadi karena pecah aneurisma sakular (berry). carotis interna mengakibatkan stroke yang sering terjadi pada sering mengalami pembentukan plaque. Kerana perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat. c. Stroke non hemoragik • Causa Trombosis Sumbatan aliran di a. Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa semua serat aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna. Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan deficit neurologi fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. 2.Cerebri media)  menyumbat  iskemik • Causa emboli dari jantung Emboli yang disebabkan oleh katup /miokard infark/atrial myxoma  berjalan ikut sirkulasi  sampai ke arteri di otak  menyumbat  iskemik Stroke hemoragik • Causa hipertensi Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi. terbawa molekul carrier dari luar sel. basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekena dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Sementara itu merangsang pula receptor metabotropik mengakibatkan meningkatkanya rangsangan dua buah messenger intracellular ( DAG dan IP3). ada IP3 yang membebaskan ion kalium dari tempat penyimpanannya. b. maka nangka kematian sangat tinggi.sel dan ion Na ikut masuk melalui receptor yang diatur NMDA dan ANPA diikuti air dan Cl mengakibatkan membengkaknya sel terjadi gangguan sel memberi respon terhadap sinyal. masuknya ion kalsium melalui voltage channel yang terbuka karena gangguan potensial membrane sel. Amplikasi: jumlah ion Ca 2+ dalam sel sudah sangat banyak oleh karena : a. Perdarahan intraserebrum lokasinya berdekatan dengan arteriarteri dalam. Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama .

cerebri media a. kecuali bila embolus cukup besar. cerebelar a. brachiocephalica a. cerebri anterior a. Penyulit-penyulit tersebut adalah : • Vasospasme reaktif disertai infark • Rupture tulang • Hiponatremia • Hidrosefalus • Causa AVM (Arteriovena Malformasi) Arteriovena Malformasi adalah jaringan kapiler yang mengalami malformasi konggenital dan merupakan penyebab pendarahan subaraknoid yang lebih jarang dijumpai. Akhirnya. VASKULARISASI OTAK Aorta a. spinalis posterior a. vertebralis a. Subclavia a.dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas “tipe lambat” yang dapat etrjadi lama setelah perdarahan terkendali.terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun. Pada sebagian besar pasien. Biasanya terjadi pada usia >50 tahun. • Causa koagulasi Kekurangan faktor koagulasi / platelet sehingga memudahkan terjadinya pendarahan. cerebri com.basilaris . perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan perembesan ke dalam ruang subaraknoid. spinalis posterior-inferior anterior a. pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah.didahului gejala prodromal. dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. GEJALA KLINIS Gejala klinis stroke non hemoragik dan hemoragik menurut WHO : Stroke non hemoragik Gejala utamanya adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak atau subakut. Posterior a. carotis interna a. carotis communis a. Pada AVM.

Vertebralis dan A. • Perdarahan Subarachnoid (PAS) Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer. gangguan memori. A.Carotis interna ialah A. gejala pupil unilateral. Circulus arteriosus cerebri (willisi) dibentuk oleh : − cerebri posterior − a.a. • Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum. • Tanda-tanda penekanan batang otak. • A. misalnya papiledema dan perdarahan subhialoid. serta polus frontalis − A. Cerebelar superior a. terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala. bingung. Carotis interna − ramus comunicans anterior − a. perdarhan retina. Cerebralis mengantar darah kepada satu permukaan dan satu kutub cerebrum sebagai berikut : − A. cerebelar anterior-inferior a. Basilaris yang diberi nama demikian karena hubungannya yang demikian erat dengan dasar cranium.3 . carotis interna dan A.carotis interna dipercabangkan di leher dari A. melintas lewat cisterna pontis ke tepi superior pons. mual. muntah. • A. Basilaris. Cerebri media. Cerebri posterior dextra dan sinistra. carotis comunis. Cabang terminal A. Cerebri anterior mengantar darah kepada hampir seluruh permukaan medial dan permukaan superior. Cerebri media mengantar darah kepada permukaan lateral dan polus temporalis − A. refleks pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi • Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK). basilaris Stroke hemoragik dibagi atas : • Perdarahan intraserebral (PIS) Gejala klinis : • Onset perdarahan bersifat mendadak. vertebralis. Carotis interna) yang memasok darah kepada otak. Cerebelar posterior pontine branches • • Pendarahan otak terjadi melalui cabang A. Cerebri anterior − ramus comunicans posterior − a. • Dalam garis besar masing – masing A. Cerebri posterior mengantar darah kepada permukaan inferior dan polus occipitalis Circulus arteriosus Willis Circulus arteriosus cerebri (Willisi) pada dasar otak adalah anastomosis yang penting antara empat arteri (A. dan di sini berakhir dengan bercabang menjadi A. Vertebralis berawal di pangkal leher sebagai cabang – cabang bagian pertama kedua A. dan epistaksis. Cerebri anterior dan A. Subclavia dan bersatu pada tepi caudal pons untuk membentuk A.

banyak keringat. gelisah dan kejang.edukasi − − − − memberi informasi keadaan pasien (stroke.Gejala klinis : • Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak. KIE : konsultasi.2 Faktor resiko Factor resiko untuk penyakit stroke dibagi dalam beberpa kategori. muntah. • Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen • Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid.etiologi) penjelasan tentang stroke dan jenisnya penyebab stroke pada pasien ini pencegahan sekunder 1. • Vertigo. modifikasi gaya hidup  diet rendah garam dan rendah kolesterol 2. mudah terangsang. banyak keringat. mengigil.informasi. berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit. • Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai beberapa jam. yaitu: Factor resiko demografik • Usia lanjut • Ras • Etnik • Riwayat stroke dalam keluarga Faktor resiko yang memodifikasi • Hipertensi  penyebab utama stroke • Fibrilasi atrium • Diabetes Melitus • Kecanduan alcohol • Merokok PENATALAKSANAAN Umum 1. dramatis. suhu badan meningkat. mual. hipotensi atau hipertensi. • Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi. peran keluarga .jenis. atau gangguan pernafasan.

1 Obat-obat antihipertensi dan mekanisme kerjanya : Tatalaksana hipertensi Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial Tatalaksana stress ulcer Obat kolesterol Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan Ace inhibitor : Captropil.propanolon. Fisioterapi MEDIKAMENTOSA 1.obat ini juga menurunkan inaktivasi bradikinin. Operasi 3.hidroclorothiazid.timolol.5 2. Medikamentosa 1. obat ini memblokir angiotensin converting enzim yang merubah angiotensin I kepada angiotensin II yang merpakan vasokonstriksi yang potent. Ini menyebabkan relaksasi otot polos dan akhirnya arteriol berdilatasi.kontraktilitas .rate. Dengan menurunkan kadar angiotensi II dalam darah. Dengan ini menurunkan pembentukan angiotensin II dan sekresi aldosteron.spironolactone. Beta bloker : atenolol.furosemid.quinapril Mekanisme kerja : menurunkan tekanan darah dengan menurunkan tahanan perifer tanpa meningkatkan cardiac output. keluar cairan lambung berwarna hitam Khusus 1.fosinopril.1 1. medikasi − 2.ramipril. Kalsium channel blocker : nifedipine. menghambat saraf simpatis dan menghambat pelepasan renin dari ginjal.metoprolol Mekanisme kerja : obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan cardiac output. prognosis  kemungkinan cacat Gizi : Pasang nasogastric tube.2 1.juga menurunkan sekresi aldosteron yang akhirnya menyebabkan air dan Na diekskresi.enalapril.3.triamterene .4 1.verapamil Mekanisme kerja : obat ini memblokir influx kalsium ke dalam sel dengan mengikat di L-thype channel kalsium di jantung dan otot polos. Diuretik : bumetanid.3 1.

gemfibrozil Mekanisme kerja obat ini menyebabkan penurunan triacilgliserol dalam plasma dengan merangsang aktifitas lipoprotein lipase yang mana menghidrolisis triacilgliserol dalam kilomikron dan VLDL.5 g/kgBB setiap 6 jam dampai maksimal 48 jam. Antiadrenergik : Prazosin. 10 ml/kgBB dalam 3-4 jam (untuk edema serebri ringan sedang) Furosemid 1 mg/kgBB intravena Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai pCo2 = 29-35 mmHg Tindakan kraniotomi dekompresif 1. Dengan turunnya kadar asam empedu. pembentukan trigliserida di hati juga akan terhambat. hati akan menukarkan kolesterol kepada asam empedu. obat ini menurunkan tekanan darah dengan menurunkan tahanan perifer dan juga menyebabkan relaksasi otot polos pada vena dan arteri. Terapi dengan menggunakan niacin dapat meningkatkan HDL yaitu lemak yang baik untuk badan. 1.3 Mekanisme terjadinya dan tatalaksana stress ulcer Gangguan lambung terjadi karena kondisi kejiwaan yang tidak stabil. dengan ini cardiac output akan berkurang dan juga aliran darah ginjal. 1 gram/kgBB dalam 20-30 menit kemudian lanjutkan dengan osis 0. Target osmolaritas = 300-320 mosmol/liter Gliserol 50 % oral. Penatalaksanaan adalah dengan memberikan histamin 2 antagonis dan sebagai profilaksis dapat diberikan proton pump inhibitor. Dengan terhambatnya asam lemak bebas.25 – 1 g/kg setiap 4-6 jam atau gliserol 10 % intravena. 0. Fibrates : Clofibrates.Mekanisme kerja : obat diuretik menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume darah dengan cara meningkatkan ekskresi air dan juga Na. 1. Contohnya pada keadaan stres akan mengakibatkan produksi prostaglandin meningkat yang akan merangsang sekresi asam lambung juga meningkat. Ini menyebabkan pembentukan VLDL dan LDL juga turut terhambat dan kadar didalam darah menurun. Jika otak terganggu otomatis lambung terganggu.terazosin.4 Obat antihiperlipidemia dan mekanisme kerjanya : Niacin : Nicotinic acid Mekanisme kerja : menghambat lipolisis di jaringan lemak (pembuat asam lemak bebas didalam sirkulasi).25-0. Obat ini juga menyebabkan peningkatan HDL Resin pengikat asam empedu : Kolestramin dan kolestipol Mekanisme kerja : obat ini berikatan dengan asam empedu dan garam empedu dan mencegah reabsorpsi dari usus kecil untuk dibawa ke hati melalui sirkulasi enterohepatik. ini akan menurunkan .doxazosin Mekanisme kerja .2 Tatalaksana peningkatan tekanan intracranial Manitol bolus. sebab ada hubungan fungsional yang sangat erat antara otak dan usus.

1.kadar kolesterol dalam sel dan merangsang peningkatan uptake kolesterol yang mengandung LDL di hati dan akhirnya kadar LDL juga ikut menurun. protrombin. faktor IX. dan faktor X faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja : − aktivasi tomboplastin − pembentukan trombin dari protrombin − pembentukan fibrin dari fibrinogen Asam amino kaproat dan Asam Trenexamat mekanisme kerja : merupkan kompetitif inhibitor dari aktivator plasminogen menjadi plasmin. HMG Co-A reduktase inhibitor : lovastatin. Aspirin  Menghambat enzim siklooksigenase Membran trombosit (fosfolipid) Enzim fosfolipase Asam arakhidonat Enzim siklooksigenase Prostaglandin H2 Aspirin Tromboxan (TXA2) 2. faktor VII.simvastatin Mekanisme kerja : obat ini merupakan analog dari 3-hidroksi-3 methylglutarat.pravastatin. yaitu prekursor dari kolesterol. ANTI AGREGASI TROMBOSIT Obat ini mengkonversikan plasminogen kepada plasmin yang mana seterusnya akan memecahkan fibrin dan melisiskan trombin. Aprotinin mekanisme kerja : serine protease inhibitor: menghambat fibrinolisis oleh plasmin. Obat ini kerjanya menghambat secara kompetitif enzim HMG-CoA reduktase jadi kolesterol tidak dapat disintesis.5 Obat koagulansia untuk menghentikan perdarahan vitamin K mekanisme kerja : meningkatkan biosintesis beberapa faktor pembekuan darah yaitu. Dipiridamol  menghambat enzim siklik nukleotida phospodiesterase . 1.

Clopidogrel  menghambat reseptor ADP 4. FISIOTERAPI & REHABILITASI MEDIK Penatalaksanaan rehabilitasi medik pada pasien stroke meliputi: observasi kesadaran. Tujuan rehabilitasi Secara teori. Urokinase  mekanisme kerja: langsung mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan trombolitik OPERASI Pertimbangkan konsultasi bedah saraf bila perdarahan serebelum diameter lebih dari 3 cm atau volum lebih dari 50 ml untuk dekompresi atau pemasangan pintasan ventrikuloperitoneal bila ada hidrosefalus obstruktif akut atau kliping aneurisma. rohani (mental). tanda vital. Tirofiban  Menghambat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa (fibrinogen menempel pada reseptor Glikoprotein IIb/IIIa dari 2 trombosit yang berbeda  cross linking / agregasi trombosit) ANTI KOAGULAN 1. Eptifibatide. Plasmin menghidrolisa Fibrin  melarutkan trombus 1. dan sosial. kognitif.o Cyclic AMP Pelepasan granula 5-AMP meningkatkan kadar cyclic AMP aktivasi trombosit 3. Heparin  Berikatan dengan Antitrombin III  membentuk kompleks inaktif dengan faktor-faktor pembekuan  efek antikoagulan yang cepat 2. Abciximab. Streptokinase  mekanisme kerja: mengaktivasi plasminogen menjadi plasmin yang bersifat fibrinolitik dan trombolitik 2. . dan komunikasi. dan bukan hanya keadaan yang bebas dari penyakit. Antikoagulan pengikat ion kalsium − Natrium sitrat : mengikat ion kalsium dalam darah − Natrium edetat : mengikat ion kalsium menjadi suatu kompleks − Asam oksalat : hanya dapat diberikan in vitro. yaitu keadaan yang meliputi kesehatan badan. tujuan rehabilitasi tidak terlepas dari pengertian sehat. toksik in vivo TERAPI TROMBOLITIK Mengaktifkan konversi Plasminogen menjadi Plasmin. Ticlopidine.

Neurologi Klinis Dasar. http://www. 2005. Soemarno. Penuntun Neurologi. Sidharta. dan rehabilitasi merupakan terapi terhadap seorang penderita seutuhnya − Salah satu faktor penting dari rehabilitasi adalah adanya kontinuitas perawatan − Perhatian rehabilitasi tidak dikaitkan dengan sebab kerusakan jaringan otak. Jakarta. Jakarta. − Dalam pelaksaan rehabilitasi termasuk pula upaya untuk menanggulangi terjadinya serangan ulang REFERENSI 1. Jakarta.2007. Binarupa Aksara. Gunawan. Selain itu program rehabilitasi bertujuan untuk memaksimalkan ability fungsional pasien yang meliputi: − Self-care skills − Bowel and blader function − Nutritional intake and swallowing − Mobility and locomotion − Speech and language − Cognitive function and leisure skills Prinsip-prinsip rehabilitasi − Rehabilitasi dimulai sedini mungkin − Tak ada seorang penderita pun yang boleh berbaring satu hari lebih lama dari waktu yang diperlukan − Rehabilitasi merupakan terapi secara multidisipliner terhadap seorang penderita.com/doc/18324669/Cerebrovascular-Disease-STOKE . Jakarta. − Program rehabilitasi harus bersifat individual. Edisi 5. dan tidak ada atau tidak dapat diberlakukan suatu standard hemiplegia regimen. 5. 4. Dian Rakyat. Sylvia Anderson. Price. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2004. Mansjoaer.com/2009/06/07/cva-cerebrovaskular-accident/ 7. Farmakoogi dan Terapi. Jakarta. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2. Media Aesculapius. Arif M.cacat dan kelemahan. 6.wordpress. EGC. http://bimaariotejo. 2000.scribd. 3. melainkan lebih dikaitkan dengan sisa kemampuan fungsi neuromuskular yang masih ada. Markam. Sulistia Gan. Priguna.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->