P. 1
makalah retensio plasenta

makalah retensio plasenta

|Views: 1,595|Likes:
kedokteran
kedokteran

More info:

Published by: Muhammad Taufiqul Hadi on May 18, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/28/2014

pdf

text

original

RETENSIO PLASENTA

OLEH Rizka Khaerunnisa Suwandi Rahman Putu Bagus Ananta Y (011.06.0002) (011.06.0059) (011.06.0003)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM 2013

Pada pinggir placenta di beberapa tempat terdapat pula suatu ruang vena yang luas untuk menampung darah yang berasal dari ruang interviller diatas. Tali pusat berhubungan langsung dengan plasenta biasanya ditengah keadaan ini disebut insersio sentralis. Beratnya rata rata 500 gr. tidak samapi melekat pada korion. agak ke atas kearah fundus uteri. Ruang ini di sebut sinus marginalis Darah ibu yang mengalir diseluruh plasenta diperkirakan menaik dari 300 ml menit pada kehamilan 20 minggu sampai 600 ml setiap menit pada kehamilan 40 . disebut insersio marginalis. Bila hubungan ini agak kepeinggir. Pada systole darah di semprotkan dengan tekanan 70-80 mmHg seperti air mancur ke dalam ruang interviller sampai mencapai chorionic plate. Darah tersebut membasahi semua villi korioles dan kembali perlahan lahan dengan tekanan 8 mmHg ke vena vena di desidua. Kadang kadang tali pusat berada diluar plasenta. Meskipun ruang amnion membesar sehingga amnion tertekan kearah korion. yaitu vili korioles yang berasal dari korion. Umumnya plasenta mulai terbentuk lengkap pada Kehamilan lebih kurang 16 minggu dengan ruang amnion telah mengisi seluruh kapum uteri. Bila diteliti benar. pangkal dari kotiledon kotiledon janin. Hal ini adalah fisiologis karena permukaan bagian atas korpus uteri lebih luas. namun amnion hanya menempel saja. dan bila dipinggir plasenta. PENDAHULUAN Plasenta berbentuk bundar atau hampir bundar dengan diameter 15 sampai 20 cm dan tebal lebih kurang 2.RETENSIO PLASENTA A. Ditempat tempat tertentu pada implantasi plasenta terdapat vena vena yang lebar (sinus) untuk menampung darah kembali. Darah ibu yang berada diruang interviller dari spiral arteri yang berada di desidua basalis. sehingga lebih banyak tempat untuk berimplantasi. dan hubungan dengan plasenta melalui selaput janin jika demikian disebut insersio velamentosa. Letak plasenta umunya di depan atau belakang dinding uterus.5 cm. disebut insersio lateralis. maka plasenta sebenarnya berasal dari sebagian besar dari bagian janin. dan sebagian kecil berasal dari bagian ibu yang bersal dari desidua basalis.

akan tetapi antara sirkulasi ibu dan janin selalu ada lapisan tropoblash. Kedua hal terakhir ini mengakibatkan pertukaran zat zat makanan. dan pembuluh pembuluh darahnya menjadi lebih besar dan lebih mendekati lapisan tropoblas. Pada kehamilan 36 minggu sebagian besar sel sel tropoblas tidak ada lagi. . akan tetapi dari lapisan sititripoblas sel sel berkurang dan hanya ditemukan sebagai fagosit fagosit. timbullah infark. Dapat dimengerti bahwa villi di sekitar tempat tersebut dapat menglami proses degenerasi dengan deposit fibrin dan kalsifikasi. pertukaran zat zat makanan terjamin benar. Perubahan perubahan terjadi pula pada jonjot jonjot selama kehamilan berlangsung. sedangkan banyaknya juga berbeda beda. zat asam. Jika banyak. lalu berdegenerasi. Dengan demikian. maka deposit ini dapat menutup villi dan villi itu kehilangan hubungan dengan darah ibu.minggu. Lagi pula terjadi kalsifikasi PD dalam jonjot jonjot dan pembentukan fibrin dipermukaan dibeberapa jonjot. Deposit fibrin ini dapat terjadi sepanjang masa kehamilan. Seluruh ruang interviller tanpa villi korioles mempunyai volume lebih kurang 150-250 ml. Timbul pulalah dsini apa yang dinamakan infark. Pada 24 minggu lapisan sinsitium dari villi tidak berubah. dan sebagainya antara ibu dan janin mulai terganggu. sehingga darah mengalir perlahan lahan sehingga timbul pembekuan setempat. Disamping itu. permukaan semua villi korioles diperkirakan seluas kurang 11 m2. Peredaran darah antara uterus dan plasenta dewasa ini dapat di ukur secara dopler ultrasound hingga dapat diperkirakan kemungkiana adanya kelainan pada janin dengan mengukur flow velocity wafeforms (FVM) bentuk kecepatan gelombang sirkulasi darah. Dengan demikian. spiral arteries yang member darah ke ruang interviller dapat mengadakan spasme oleh salah satu sebab.

eritrosit janin mengambil oksigen dengan saturasi 70% dan PO2 30 – 40 mmHg. maka ketoasidosis pada janin dapat terjadi secara terpisah dari asidosis maternal. bicarbonate dan asam laktat dapat menembus plasenta melalui difusi sederhana sehingga status keseimbangan asam-basa antara ibu dan anak sangat berkaitan erat. sudah memadai untuk memenuhi kebutuhan janin. Efisiensi pertukaran ini tergantung pada pasokan darah ibu melalui arteri spiralis dan fungsi plasenta. . kecuali bila asidosis maternal diperberat dengan dehidrasi atau ketoasidosis sebagaimana yang terjadi pada partus lanjut dimana janin dapat mengalami asidosis. janin dapat melakukan “buffer” pada kejadian penurunan pH. Bila pasokan darah ibu terbatas seperti yang terjadi pada penyakit hipertensi dalam kehamilan. penuaan plasenta sebelum saatnya . Pertukaran diperkuat dengan saturasi dalam ruang intervilus sebesar 90 – 100% dan PO2 sebesar 90 – 100 mmHg. Ion Hidrogen.Fungsi plasenta bagi janin : a) Organ respirasi Vaskularisasi yang luas didalam villi dan perjalanan darah ibu dalam ruang intervilus yang relatif pelan memungkinkan pertukaran oksigen dan CO2 antara darah ibu dan janin melalui difusi pasif. Oleh karena transfer berlangsung perlahan. kehamilan postmatur. hiperaktivitas uterus atau tekanan talipusat. Setelah kebutuhan plasenta terpenuhi. CO2 melewati plasenta dengan difusi pasif.

b) Organ transfer nutrisi dan ekskresi Sebagian besar nutrien mengalami transfer dari ibu ke janin melalui metode transfer aktif yang melibatkan proses enzymatik. Sampai akhir kehamilan. Pada trimester akhir. terjadi sintesa lemak 2 gram perhari sehingga pada kehamilan 40 minggu 15% dari berat janin berupa lemak. Glukosa sebagai sumber energi utama bagi pertumbuhan janin (90%). Hal ini menyebabkan adanya cadangan energi sebesar 21. 10% sisanya diperoleh dari asam amino. Nutrien yang komplek akan dipecah menjadi komponen sederhana sebelum di transfer dan mengalami rekonstruksi ulang pada villi chorialis janin. Pada bayi preterm atau dismatur. cadangan energi lebih rendah . Jumlah glukosa yang mengalami transfer meningkat setelah minggu ke 30. kelebihan glukosa dikonversi menjadi glikogen dan lemak.000 KJ dan diperlukan untuk fungsi metabolisme dalam regulasi suhu tubuh janin pada hari-hari pertama setelah lahir. belakang skapula. Glikogen disimpan di hepar dan lemak ditimbun disekitar jantung. kebutuhan glukosa kira-kira 10 gram per kilogram berat janin.

Lemak yang mengalami proses transfer di resintesa kedalam bentuk fosfat dan lemak lain dan disimpan dalam jaringan lemak sampai minggu ke 30. Fetal membrane pada plasenta dianggap sebagai protective barrier bagi janin terhadap zat-zat berbahaya yang beredar dalam darah ibu. Termasuk diantaranya hormon yang analog dengan hormon hipotalamus dan hipofisis serta hormon steroid. Sejumlah produk juga dihasilkan oleh plasenta. Peran dari bahan ini dalam kehamilan masih belum jelas. Dari segi fungsi hormonal. Hormone yang berperan adalah:    Diamin oksidase yang berfungsi menginaktifkan pressor amine. pasien biasanya juga adalah perokok atau peminum alkohol. hepar janin memiliki kemampuan untuk sintesa lemak dan mengambil alih fungsi metabolisme. cocain dan marihuana) yang dikonsumsi oleh ibu hamil dapat melewati plasenta dan dapat mengganggu perkembangan janin. d) Fungsi endokrin plasenta Sejumlah besar hormon dihasilkan oleh plasenta. Setelah itu. Beberapa diantaranya adalah glikoprotein seperti misalnya Pregnancy Associated Protein A B C dan D. Lemak dalam bentuk asam lemak bebas sulit untuk di transfer. Pada paruh kedua kehamilan. korionik tirotropin. estrogen dan progesteron. c) Transfer obat Transper obat melalui plasenta tidak berbeda dengan nutrien lain pada umumnya. Seringkali mengakibatkan terjadinya persalinan preterm dan anak yang dilahirkan dapat menunjukkan sindroma withdrawal. Oksitosinase yang berfungsi menetralisir oksitosin dan. Substansi dengan berat molekul lebih dari 500 daltondicegah memasuki . Kecepatan transfer dipengaruhi oleh kelarutan dari molekul ion didalam lemak dan ketebalan trofoblas. trofoblas menjadi tipis dan area plasenta bertambah luas sehingga transfer obat dapat berlangsung lebih mudah. Plasenta menghasilkan hormon korionik gonadotropin. Dampak dari hal ini sulit ditentukan oleh karena selain obat ilegal. Pertumbuhan janin cenderung terhambat dan mengalami kelainan kongenital tertentu. korionik somatomammotropin (placenta llactogen). Pospolipase A2 yang mensintesa asam arakhidonat. Pregnancy Specific Glycoprotein (SP1) dan Placental Protein 5 (PP5) . Obat ilegal (narkotika.sehingga akan menimbulkan permasalahan.

darah janin. protein. Demikian juga dengan obatobatan. chicken pox. measke. malaria) dapat melewati plasenta dan mengenai janin. PENGERTIAN Retensio plasenta (placental retention) merupakan plasenta yang belum lahir dalam setengah jam setelah janin lahir. ETIOLOGI Penyebab dari retensio plasenta ini adalah 1. poliomielitis). Sedangkan sisa plasenta (rest placenta) merupakan tertinggalnya bagian plasenta dalam rongga rahim yang dapat menimbulkan perdarahan postpartum dini (early postpartum hemorrhage) atau perdarahan post partum lambat (late postpartum hemorrhage) yang biasanya terjadi dalam 6-10 hari pasca persalinan. dimana sebagian besar obat-obatan yang dipakai dalam kehamilan dapat melewati barrier plasenta dan mungkin mempunyai efek yang tidak baik terhadap janin. B. hanya sedikit sekali human leucpcyte antigen (HLA) pada permukaan trophoblas. steroid dan korionik gonadotropin mungkin berperan dalam produksisialomusin. lapisan Nitabuch kemungkinan menginaktifkan antigen jaringan. Plasenta sudah lepas tapi belum dilahirkan yang menghalangi keluarnya plasenta di sebabkan oleh tidak adanya usaha untuk melahirkan atau karena salah penanganan . tbc) atau protozoa (toksoplasma. Infeksi dalam kehamilan karena virus (rubella. Mekanisme yang pasti untuk menerangkan hal ini belum jelas. C. bakteri (treponema pallidum. Sebaliknya antibodi dan antigen dapat melewati plasenta darikedua arah. Namun tidak terjadi reaksi penolakan dari ibu. tapi teori yang dikemukakan adalah bahwa : fibrinoid dan sialomusin yang menutupi trophoblas menekan antigen trophoblas. sehingga reaksinya kecilsekali. hormon-hormon plasenta.Janin dan plasenta mengandung penentu antigen yang diturunkan dari bapak dan merupakansesuatu yang asing bagi ibu. sehingga ada blocking antibody yang dihasilkan ibu dan melindungi janin dari reaksi penolakan. mump. Menurut Sarwono Prawirohardjo : Retensio plasenta adalah tertahannya atau belum lahirnya plasenta hingga atau melebihi waktu 30 menit setelah bayi lahir. umumnya terdapat maternal-paternal immuno-incompatibility pada derajad tertentu.

karena lapisan endometriumnya tipis. Plasenta akreta ada yang kompleta. yaitu jika hanya beberapa bagian dari permukaannya lebih erat berhubungan dengan dinding rahim dari biasa. b. misalnya desisua yang terlalu tipis. Plasenta perkreta adalah implantasi jonjot korion yang menembus lapisan miometrium hingga mencapai lapisan serosa dinding uterus. . hal ini dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu: a. Plasenta previa. c. Plasenta inkreta adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga mencapai / melewati lapisan miometrium. Plasenta akreta yang parsialis. implantasi yang kuat dari jonjot korion plasenta sehingga menyebabkan kegagalan mekanisme separasi fisiologis. perlekatan plasenta sebagian atau total pada dinding uterus. yaitu jika seluruh permukannya melekat dengan erat pada dinding rahim. Plasenta akreta adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga mencapai sebagian lapisan miometrium. Kasus infertilitas. karena dibagian ishmus uterus pembuluh darah sedikit sehingga perlu masuk jauh kedalam. Kehamilan ganda. d. dan precreta jarang terjadi. Plasenta akreta yang kompleta. disebabkan oleh kontriksi ostium uteri Namun ada beberapa factor predisposisi untuk terjadinya retensio plasenta diantaranya beberapa predisposisi terjadinya retensio plasenta yaitu: Grandemultipara. Plasenta belum lepas dari dinding uterus. inkreta.kala III sehingga terjadi lingkaran kontriksi pada bagian bawah uterus (ingkarserasio plasenta) 2. Plasenta inkar serata adalah tertahannya plasenta didalam kavum uteri. Kontraksi uterus kurang kuat untuk melepaskan plasenta (Plasenta adhesiva ) yaitu. sehingga memerlukan implantasi plasenta yang agak luas. Pada plasenta akreta vilii chorialis menanamkan diri lebih dalam kedalam dinding rahim daripada biasa adalah sampai kebatas atas lapisan otot rahim. Penyebab plasenta akreta adalah kelainan desidua. e. Bekas operasi pada uterus.

plasenta belum terlepas seluruhnya dan bekuan darah dalam rongga rahim bisa menghalangi proses retraksi yang normal dan menyebabkan banyak darah hilang. Pembuluh darah yang terdapat di uterus berada di antara serat-serat oto miometrium yang saling bersilangan. Pengecilan mendadak uterus ini disertai mengecilnya daerah tempat perlekatan plasenta. Namun dapat juga terjadi perdarahan bila serabut ketuban belum terlepas. Tegangan yang ditimbulkannya menyebabkan lapis dan desidua spongiosa yang longgar memberi jalan. Akibatnya sobek di lapisan spongiosa. daerah pemisahan tetap tidak berubah dan sejumlah kecil darah terkumpul di dalam . Kontraksi serat-serat otot ini menekan pembuluh darah dan retraksi otot ini mengakibatkan pembuluh darah terjepit serta perdarahan berhenti. Dengan kontraksi yang berlangsung kontinyu.  Fase pengeluaran.  Fase pelepasan plasenta. miometrium menebal secara progresif. Pengamatan terhadap persalinan kala tiga dengan menggunakan pencitraan ultrasonografi secara dinamis telah membuka perspektif baru tentang mekanisme kala tiga persalinan. Saat plasenta bergerak turun. Tidak ada hematom yang terbentuk antara dinding uterus dengan plasenta. sel miometrium tidak relaksasi. Kontraksi dan retraksi otot-otot uterus menyelesaikan proses ini pada akhir persalinan. Terpisahnya plasenta disebabkan oleh kekuatan antara plasenta yang pasif dengan otot uterus yang aktif pada tempat melekatnya plasenta. dan pelepasan plasenta terjadi di tempat itu. uterus secara spontan berkontraksi.  Fase kontraksi. ditandai oleh menebalnya dinding uterus yang bebas tempat plasenta. namun dinding uterus tempat plasenta melekat masih tipis.D. PATOFISIOLOGI Setelah bayi dilahirkan. dimana plasenta bergerak meluncur. yang mengurangi permukaan tempat melekatnya plasenta. dan kavum uteri mengecil sehingga ukuran juga mengecil. melainkan menjadi lebih pendek dan lebih tebal. Ketika jaringan penyokong plasenta berkontraksi maka plasenta yang tidak dapat berkontraksi mulai terlepas dari dinding uterus. Kala tiga yang normal dapat dibagi ke dalam 4 fase. Sesudah berkontraksi. fase dimana plasenta menyempurnakan pemisahannya dari dinding uterus dan lepas. yaitu:  Fase laten. ditandai oleh menebalnya dinding uterus tempat plasenta melekat (dari ketebalan kurang dari 1 cm menjadi > 2 cm).

rongga rahim. gejala yang selalu ada yaitu plasenta atau sebagian selaput (mengandung pembuluh darah) tidak lengkap dan perdarahan segera. wanita yang berbaring dalam posisi terlentang sering tidak dapat mengeluarkan plasenta secara spontan. Tanda-tanda lepasnya plasenta adalah sering ada pancaran darah yang mendadak. Gejala yang kadang-kadang timbul uterus berkontraksi baik tetapi tinggi fundus tidak berkurang. bukan sebab. perdarahan segera. Tertinggalnya plasenta (sisa plasenta). uterus menjadi globuler dan konsistensinya semakin padat. uterus meninggi ke arah abdomen karena plasenta yang telah berjalan turun masuk ke vagina. Lama kala tiga pada persalinan normal ditentukan oleh lamanya fase kontraksi. Ini menunjukkan bahwa perdarahan selama pemisahan plasenta lebih merupakan akibat. 89% plasenta lepas dalam waktu satu menit dari tempat implantasinya. Kadang-kadang. F. serta tali pusat yang keluar lebih panjang. Serta riwayat pospartum sekarang dimana plasenta tidak lepas secara spontan atau timbul perdarahan aktif setelah bayi dilahirkan. bersamaan dengan tarikan ringan pada tali pusat E. dibutuhkan tindakan artifisial untuk menyempurnakan persalinan kala tinggi. Sesudah plasenta terpisah dari tempat melekatnya maka tekanan yang diberikan oleh dinding uterus menyebabkan plasenta meluncur ke arah bagian bawah rahim atau atas vagina. DIAGNOSIS Anamnesis: meliputi pertanyaan tentang periode prenatal. plasenta dapat keluar dari lokasi ini oleh adanya tekanan interabdominal. Dengan menggunakan ultrasonografi pada kala tiga. perdarahan lanjutan. Penilaian retensio plasenta harus dilakukan dengan benar karena ini menentukan sikap pada saat bidan akan mengambil keputusan untuk melakukan manual plasenta. Namun. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang selalu ada adalah plasenta belum lahir dalam 30 menit. inversi uteri akibat tarikan. meminta informasi mengenai episode perdarahan postpartum sebelumnya. Umumnya. . paritas. kontraksi uterus baik. Gejala yang kadang-kadang timbul yaitu tali pusat putus akibat retraksi berlebihan. serta riwayat multipel fetus dan polihidramnion. Metode yang biasa dikerjakan adalah dengan menekan dan mengklovasi uterus.

Yang selalu tidak dapat dicegah ialah bahwa plasenta selalu tidak dapat dilahirkan seluruhnya. Salah satu cara untuk membantu pengeluaran plasenta adalah cara brandt. Dengan melakukan tekanan ke bawah ke atas belakang maka badan rahim akan terangkat. lalu dilakukan histerektomi. Apabila berhubungan dengan kesulitan kesulitan tersebut akhirnya diagnosis plasenta ingkreta dibuat. Pada saat ini dilakukan tarikan ringan pada tali pusat untuk membantu mengeluarkan plasenta. melainkan sebagian masih ketinggalan yang harus dikeluarkan dengan tangan. Plasenta hanya dapat dikeluarkan sepotong demi sepotong bahaya perdarahan serta perforasi mengancam. sebaiknya usaha untuk mengelurkan plasenta bimanual dihentikan. Dapat di coba dulu prasat menurut Crede. tekanan yang kuat pada uterus dapat juga menyebabkan perlukaan yang kuat pada otot uterus dan rasa nyeri yang keras dengan kemungkinan syok. penolong memegang tali pusat didekat vulva. Tangan yang lain diletakkan didepan dinding perut di atas simfisis sehingga permukaan palmar jari jari tanagan terletak dipermukaan depan rahim. kira kira pada oerbatasan segmen bawah dan badan rahim. . Apabila plasenta telah lepas. PENATALAKSANAAN Apabila plasenta belum lahir 30 menit setelah anak lahir. plasenta tidak ditemukan di dalam kanalis servikalis tetapi secara parsial atau lengkap menempel di dalam uterus G. Pengeluaran plasenta dengan tangan kini di anggap cara yang paling baik. tangan itu sampai pada plasenta dan mencari pinggir plasenta. Kemudian jari jari tangan itu dimasukkan antara pinggir pplasenta dan dinding uterus.Pada pemeriksaan pervaginam. Denga tangan kiri menahan fundus uteri supaya fundus jangan naik ke atas. harus diusahakan untuk mengeluarkannya. maka tali pusat tidak tertarik ke atas. Dengan mengikuti tali pusat. tangan kanan di masukkan ke dalam kavum uteri. Tindakan ini sekarang tidak banyak dilakukan karena memungkinkan terjadinya inversion uteri. Banyak kesulitan dialami dalam pelepasan plasenta pada plasenta akreta. Kemudian tekanan di atas simfisis di arahkan ke bawah belakang . kea rah vulva. Akan tetapi dengan teknik yang sempurna hal ini dapat dihindari. Biasanya tanpa kesulitan plasenta sedikit demi sedikit dapat dilepaskan dari dinding uterus untuk kemudian dilahirkan. Dengan salah satu tangan.

Pada umumnya pengeluaran sisa plasenta dilakukan dengan kuretase.  Jika tindakan manual plasenta tidak memungkinkan. versi ekstraksi. jaringan dapat dikeluarkan dengan tang (cunam) abortus dilanjutkan kuret sisa plasenta. Dengan tangan tersebut sebagai petunjuk di masukkan cunam ovum melalui lingkaran kontriks untuk memegang plasenta.Pada plasenta yang sudah lepas. perforasi. Jika plasenta tidak lepas dicoba dengan tindakan manual plasenta. tali pusat putus. akan tetapi terhalang untuk dilahirkan karena lingkaran kontriksi (inkarserasio plasenta) tangan kiri penolong dimasukkan ke dalam vagina dan kebagian bawah uterus denagn dibantu oleh anastesia umum untuk melonggarkan kontriksi.  Setelah selesai tindakan pengeluaran sisa plasenta. Pemberian oksigen 100%. tekanan darah dan saturasi oksigen. Kuretase harus dilakukan di rumah sakit dengan hati-hati karena dinding rahim relatif tipis dibandingkan dengan kuretase pada abortus.  Pemberian antibiotika apabila ada tanda-tanda infeksi dan untuk pencegahan infeksi sekunder. Indikasi manual plasenta adalah: Perdarahan pada kala tiga persalinan kurang lebih 400 cc. jika berhasil lanjutkan dengan drips oksitosin untuk mempertahankan uterus. KOMPLIKASI Plasenta harus dikeluarkan karena dapat menimbulkan bahaya : Perdarahan Terjadi terlebih lagi bila retensio plasenta yang terdapat sedikit pelepasan hingga kontraksi memompa darah tetapi bagian yang melekat membuat luka tidak menutup. . Pemasangan IV-line dengan kateter yang berdiameter besar serta pemberian cairan kristaloid (sodium klorida isotonik atau larutan ringer laktat yang hangat. apabila memungkinkan).9% (normal saline) sampai uterus berkontraksi. Monitor jantung.  Plasenta coba dilahirkan dengan Brandt Andrews. nadi. Transfusi darah apabila diperlukan yang dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan darah.  Drips oksitosin (oxytocin drips) 20 IU dalam 500 ml larutan Ringer laktat atau NaCl 0. H. setelah persalinan buatan yang sulit seperti forseptinggi. dilanjutkan dengan pemberian obat uterotonika melalui suntikan atau per oral. dan perlahan lahan plasenta sedikit sedikit demi sedikit di tarik ke bawah melalui tempat sempit tersebut. retensio plasenta setelah 30 menit anak lahir. dan dibutuhkan untuk eksplorasi jalan lahir.  Resusitasi.

perlukaan yang semula fisiologik dapat berubah menjadi patologik (displastik-dikariotik) dan akhirnya menjadi karsinoma invasive. proses keganasan akan berjalan terus. yang bisa berubah menjadi kanker (Manuaba. 1998:300) .Infeksi Karena sebagai benda mati yang tertinggal didalam rahim meingkatkan pertumbuhan bakteri dibantu dengan pot d’entre dari tempat perlekatan plasenta. Sel ini tampak abnormal tetapi tidak ganas. IGB. Terjadi polip plasenta sebagai masa proliferative yang mengalami infeksi sekunder dan nekrosis. Dengan masuknya mutagen. Terjadi degenerasi (keganasan) koriokarsinoma. Para ilmuwan yakin bahwa beberapa perubahan abnormal pada sel-sel ini merupakan langkah awal dari serangkaian perubahan yang berjalan lambat. yang beberapa tahun kemudian bisa menyebabkan kanker. Karena itu beberapa perubahan abnormal merupakan keadaan pre kanker.

.KESIMPULAN Retensio plasenta adalah belum lahirnya plasenta setelah bayi lahir selama 30 menit. untuk penatalaksanaanya pasien diberikan oksitosin. Jika terjadi hal ini biasanya pasien akan mengeluh terjadinya perdarahan setelah beberapa hari melahirkan. ataupun dilakukan plasenta manual. Penanganan lebih dini akan mencegah terjadinya komplikasi seperti polip plasenta dan keganasan. atau kurang lengkapnya plasenta saat melahirkan. hal ini disebkan karena plasenta yang sudah lepas dari dinding uterus namun belum dilahirkan dan belum lepasnya plasenta karena kurangnya His.

Mochtar. 1998. http://khairul-anas. Varney. Ilmu Kebidanan. Prawirohardjo. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Helen.Edisi 1. Jakarta : PT. Buku Ajar Asuhan Kebidanan. Edisi 2. 2008. Edisi 4 Vol 2. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Sinopsis Obstetri.2010.Pelayanan Kesehatan Maternal.html#ixzz2PPF8Xso3 . Jakarta.com/2012/04/jenis-retensio-plasenta. Rustam. Edisi 4. 2008. Edisi 21. Prawirohardjo. Sarwono. 2006. Sarwono.DAFTAR PUSTAKA Cunningham. Jakarta : EGC. Obstetri Williams.blogspot. Gary. Jakarta: EGC. Jakarta: EGC.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->