RETENSIO PLASENTA

OLEH Rizka Khaerunnisa Suwandi Rahman Putu Bagus Ananta Y (011.06.0002) (011.06.0059) (011.06.0003)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM 2013

Kadang kadang tali pusat berada diluar plasenta. Meskipun ruang amnion membesar sehingga amnion tertekan kearah korion. disebut insersio marginalis. namun amnion hanya menempel saja. yaitu vili korioles yang berasal dari korion. Umumnya plasenta mulai terbentuk lengkap pada Kehamilan lebih kurang 16 minggu dengan ruang amnion telah mengisi seluruh kapum uteri. Letak plasenta umunya di depan atau belakang dinding uterus. Tali pusat berhubungan langsung dengan plasenta biasanya ditengah keadaan ini disebut insersio sentralis. sehingga lebih banyak tempat untuk berimplantasi. dan bila dipinggir plasenta.5 cm.RETENSIO PLASENTA A. Beratnya rata rata 500 gr. dan sebagian kecil berasal dari bagian ibu yang bersal dari desidua basalis. dan hubungan dengan plasenta melalui selaput janin jika demikian disebut insersio velamentosa. Darah tersebut membasahi semua villi korioles dan kembali perlahan lahan dengan tekanan 8 mmHg ke vena vena di desidua. disebut insersio lateralis. Darah ibu yang berada diruang interviller dari spiral arteri yang berada di desidua basalis. agak ke atas kearah fundus uteri. Hal ini adalah fisiologis karena permukaan bagian atas korpus uteri lebih luas. Pada pinggir placenta di beberapa tempat terdapat pula suatu ruang vena yang luas untuk menampung darah yang berasal dari ruang interviller diatas. pangkal dari kotiledon kotiledon janin. Ditempat tempat tertentu pada implantasi plasenta terdapat vena vena yang lebar (sinus) untuk menampung darah kembali. PENDAHULUAN Plasenta berbentuk bundar atau hampir bundar dengan diameter 15 sampai 20 cm dan tebal lebih kurang 2. maka plasenta sebenarnya berasal dari sebagian besar dari bagian janin. Bila diteliti benar. tidak samapi melekat pada korion. Ruang ini di sebut sinus marginalis Darah ibu yang mengalir diseluruh plasenta diperkirakan menaik dari 300 ml menit pada kehamilan 20 minggu sampai 600 ml setiap menit pada kehamilan 40 . Bila hubungan ini agak kepeinggir. Pada systole darah di semprotkan dengan tekanan 70-80 mmHg seperti air mancur ke dalam ruang interviller sampai mencapai chorionic plate.

Disamping itu. pertukaran zat zat makanan terjamin benar. Kedua hal terakhir ini mengakibatkan pertukaran zat zat makanan. Dengan demikian. akan tetapi dari lapisan sititripoblas sel sel berkurang dan hanya ditemukan sebagai fagosit fagosit. lalu berdegenerasi. sedangkan banyaknya juga berbeda beda. akan tetapi antara sirkulasi ibu dan janin selalu ada lapisan tropoblash. dan pembuluh pembuluh darahnya menjadi lebih besar dan lebih mendekati lapisan tropoblas. dan sebagainya antara ibu dan janin mulai terganggu. Seluruh ruang interviller tanpa villi korioles mempunyai volume lebih kurang 150-250 ml. Lagi pula terjadi kalsifikasi PD dalam jonjot jonjot dan pembentukan fibrin dipermukaan dibeberapa jonjot. zat asam. spiral arteries yang member darah ke ruang interviller dapat mengadakan spasme oleh salah satu sebab. . maka deposit ini dapat menutup villi dan villi itu kehilangan hubungan dengan darah ibu. permukaan semua villi korioles diperkirakan seluas kurang 11 m2.minggu. Pada kehamilan 36 minggu sebagian besar sel sel tropoblas tidak ada lagi. Dengan demikian. Jika banyak. Peredaran darah antara uterus dan plasenta dewasa ini dapat di ukur secara dopler ultrasound hingga dapat diperkirakan kemungkiana adanya kelainan pada janin dengan mengukur flow velocity wafeforms (FVM) bentuk kecepatan gelombang sirkulasi darah. Perubahan perubahan terjadi pula pada jonjot jonjot selama kehamilan berlangsung. Deposit fibrin ini dapat terjadi sepanjang masa kehamilan. Pada 24 minggu lapisan sinsitium dari villi tidak berubah. Timbul pulalah dsini apa yang dinamakan infark. Dapat dimengerti bahwa villi di sekitar tempat tersebut dapat menglami proses degenerasi dengan deposit fibrin dan kalsifikasi. sehingga darah mengalir perlahan lahan sehingga timbul pembekuan setempat. timbullah infark.

kecuali bila asidosis maternal diperberat dengan dehidrasi atau ketoasidosis sebagaimana yang terjadi pada partus lanjut dimana janin dapat mengalami asidosis. Efisiensi pertukaran ini tergantung pada pasokan darah ibu melalui arteri spiralis dan fungsi plasenta. Pertukaran diperkuat dengan saturasi dalam ruang intervilus sebesar 90 – 100% dan PO2 sebesar 90 – 100 mmHg. Bila pasokan darah ibu terbatas seperti yang terjadi pada penyakit hipertensi dalam kehamilan. CO2 melewati plasenta dengan difusi pasif. maka ketoasidosis pada janin dapat terjadi secara terpisah dari asidosis maternal. Ion Hidrogen.Fungsi plasenta bagi janin : a) Organ respirasi Vaskularisasi yang luas didalam villi dan perjalanan darah ibu dalam ruang intervilus yang relatif pelan memungkinkan pertukaran oksigen dan CO2 antara darah ibu dan janin melalui difusi pasif. Oleh karena transfer berlangsung perlahan. eritrosit janin mengambil oksigen dengan saturasi 70% dan PO2 30 – 40 mmHg. sudah memadai untuk memenuhi kebutuhan janin. . kehamilan postmatur. Setelah kebutuhan plasenta terpenuhi. hiperaktivitas uterus atau tekanan talipusat. penuaan plasenta sebelum saatnya . bicarbonate dan asam laktat dapat menembus plasenta melalui difusi sederhana sehingga status keseimbangan asam-basa antara ibu dan anak sangat berkaitan erat. janin dapat melakukan “buffer” pada kejadian penurunan pH.

Pada trimester akhir. Jumlah glukosa yang mengalami transfer meningkat setelah minggu ke 30. belakang skapula. Glukosa sebagai sumber energi utama bagi pertumbuhan janin (90%).b) Organ transfer nutrisi dan ekskresi Sebagian besar nutrien mengalami transfer dari ibu ke janin melalui metode transfer aktif yang melibatkan proses enzymatik. Nutrien yang komplek akan dipecah menjadi komponen sederhana sebelum di transfer dan mengalami rekonstruksi ulang pada villi chorialis janin. Hal ini menyebabkan adanya cadangan energi sebesar 21. 10% sisanya diperoleh dari asam amino.000 KJ dan diperlukan untuk fungsi metabolisme dalam regulasi suhu tubuh janin pada hari-hari pertama setelah lahir. kelebihan glukosa dikonversi menjadi glikogen dan lemak. cadangan energi lebih rendah . Pada bayi preterm atau dismatur. kebutuhan glukosa kira-kira 10 gram per kilogram berat janin. terjadi sintesa lemak 2 gram perhari sehingga pada kehamilan 40 minggu 15% dari berat janin berupa lemak. Glikogen disimpan di hepar dan lemak ditimbun disekitar jantung. Sampai akhir kehamilan.

Fetal membrane pada plasenta dianggap sebagai protective barrier bagi janin terhadap zat-zat berbahaya yang beredar dalam darah ibu. Dari segi fungsi hormonal. Plasenta menghasilkan hormon korionik gonadotropin. Pada paruh kedua kehamilan. Dampak dari hal ini sulit ditentukan oleh karena selain obat ilegal. hepar janin memiliki kemampuan untuk sintesa lemak dan mengambil alih fungsi metabolisme. pasien biasanya juga adalah perokok atau peminum alkohol. korionik somatomammotropin (placenta llactogen).sehingga akan menimbulkan permasalahan. Termasuk diantaranya hormon yang analog dengan hormon hipotalamus dan hipofisis serta hormon steroid. Seringkali mengakibatkan terjadinya persalinan preterm dan anak yang dilahirkan dapat menunjukkan sindroma withdrawal. korionik tirotropin. Lemak dalam bentuk asam lemak bebas sulit untuk di transfer. Pertumbuhan janin cenderung terhambat dan mengalami kelainan kongenital tertentu. estrogen dan progesteron. trofoblas menjadi tipis dan area plasenta bertambah luas sehingga transfer obat dapat berlangsung lebih mudah. Obat ilegal (narkotika. cocain dan marihuana) yang dikonsumsi oleh ibu hamil dapat melewati plasenta dan dapat mengganggu perkembangan janin. Peran dari bahan ini dalam kehamilan masih belum jelas. Kecepatan transfer dipengaruhi oleh kelarutan dari molekul ion didalam lemak dan ketebalan trofoblas. Pregnancy Specific Glycoprotein (SP1) dan Placental Protein 5 (PP5) . Lemak yang mengalami proses transfer di resintesa kedalam bentuk fosfat dan lemak lain dan disimpan dalam jaringan lemak sampai minggu ke 30. Beberapa diantaranya adalah glikoprotein seperti misalnya Pregnancy Associated Protein A B C dan D. Hormone yang berperan adalah:    Diamin oksidase yang berfungsi menginaktifkan pressor amine. d) Fungsi endokrin plasenta Sejumlah besar hormon dihasilkan oleh plasenta. Sejumlah produk juga dihasilkan oleh plasenta. c) Transfer obat Transper obat melalui plasenta tidak berbeda dengan nutrien lain pada umumnya. Setelah itu. Substansi dengan berat molekul lebih dari 500 daltondicegah memasuki . Pospolipase A2 yang mensintesa asam arakhidonat. Oksitosinase yang berfungsi menetralisir oksitosin dan.

measke. PENGERTIAN Retensio plasenta (placental retention) merupakan plasenta yang belum lahir dalam setengah jam setelah janin lahir. Menurut Sarwono Prawirohardjo : Retensio plasenta adalah tertahannya atau belum lahirnya plasenta hingga atau melebihi waktu 30 menit setelah bayi lahir. Sebaliknya antibodi dan antigen dapat melewati plasenta darikedua arah. chicken pox. ETIOLOGI Penyebab dari retensio plasenta ini adalah 1. protein. B. Mekanisme yang pasti untuk menerangkan hal ini belum jelas. mump. Infeksi dalam kehamilan karena virus (rubella. dimana sebagian besar obat-obatan yang dipakai dalam kehamilan dapat melewati barrier plasenta dan mungkin mempunyai efek yang tidak baik terhadap janin. steroid dan korionik gonadotropin mungkin berperan dalam produksisialomusin. tbc) atau protozoa (toksoplasma. Plasenta sudah lepas tapi belum dilahirkan yang menghalangi keluarnya plasenta di sebabkan oleh tidak adanya usaha untuk melahirkan atau karena salah penanganan . Namun tidak terjadi reaksi penolakan dari ibu. poliomielitis). hanya sedikit sekali human leucpcyte antigen (HLA) pada permukaan trophoblas.darah janin. sehingga ada blocking antibody yang dihasilkan ibu dan melindungi janin dari reaksi penolakan. Demikian juga dengan obatobatan. bakteri (treponema pallidum. hormon-hormon plasenta. umumnya terdapat maternal-paternal immuno-incompatibility pada derajad tertentu. tapi teori yang dikemukakan adalah bahwa : fibrinoid dan sialomusin yang menutupi trophoblas menekan antigen trophoblas. lapisan Nitabuch kemungkinan menginaktifkan antigen jaringan. C. sehingga reaksinya kecilsekali.Janin dan plasenta mengandung penentu antigen yang diturunkan dari bapak dan merupakansesuatu yang asing bagi ibu. Sedangkan sisa plasenta (rest placenta) merupakan tertinggalnya bagian plasenta dalam rongga rahim yang dapat menimbulkan perdarahan postpartum dini (early postpartum hemorrhage) atau perdarahan post partum lambat (late postpartum hemorrhage) yang biasanya terjadi dalam 6-10 hari pasca persalinan. malaria) dapat melewati plasenta dan mengenai janin.

implantasi yang kuat dari jonjot korion plasenta sehingga menyebabkan kegagalan mekanisme separasi fisiologis. hal ini dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu: a. Kasus infertilitas. Plasenta akreta yang parsialis. d. inkreta. karena dibagian ishmus uterus pembuluh darah sedikit sehingga perlu masuk jauh kedalam. c. Plasenta akreta adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga mencapai sebagian lapisan miometrium. Plasenta akreta ada yang kompleta. yaitu jika hanya beberapa bagian dari permukaannya lebih erat berhubungan dengan dinding rahim dari biasa. Plasenta perkreta adalah implantasi jonjot korion yang menembus lapisan miometrium hingga mencapai lapisan serosa dinding uterus. Kontraksi uterus kurang kuat untuk melepaskan plasenta (Plasenta adhesiva ) yaitu. Bekas operasi pada uterus. Plasenta inkreta adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga mencapai / melewati lapisan miometrium. Plasenta akreta yang kompleta. yaitu jika seluruh permukannya melekat dengan erat pada dinding rahim. misalnya desisua yang terlalu tipis. Plasenta inkar serata adalah tertahannya plasenta didalam kavum uteri. disebabkan oleh kontriksi ostium uteri Namun ada beberapa factor predisposisi untuk terjadinya retensio plasenta diantaranya beberapa predisposisi terjadinya retensio plasenta yaitu: Grandemultipara. Plasenta belum lepas dari dinding uterus. Pada plasenta akreta vilii chorialis menanamkan diri lebih dalam kedalam dinding rahim daripada biasa adalah sampai kebatas atas lapisan otot rahim. e. Kehamilan ganda.kala III sehingga terjadi lingkaran kontriksi pada bagian bawah uterus (ingkarserasio plasenta) 2. . perlekatan plasenta sebagian atau total pada dinding uterus. dan precreta jarang terjadi. b. karena lapisan endometriumnya tipis. Plasenta previa. sehingga memerlukan implantasi plasenta yang agak luas. Penyebab plasenta akreta adalah kelainan desidua.

yang mengurangi permukaan tempat melekatnya plasenta.  Fase kontraksi. dimana plasenta bergerak meluncur. Sesudah berkontraksi. dan pelepasan plasenta terjadi di tempat itu. Saat plasenta bergerak turun. ditandai oleh menebalnya dinding uterus yang bebas tempat plasenta. yaitu:  Fase laten. sel miometrium tidak relaksasi. Pengecilan mendadak uterus ini disertai mengecilnya daerah tempat perlekatan plasenta.  Fase pengeluaran. Namun dapat juga terjadi perdarahan bila serabut ketuban belum terlepas. melainkan menjadi lebih pendek dan lebih tebal. uterus secara spontan berkontraksi. ditandai oleh menebalnya dinding uterus tempat plasenta melekat (dari ketebalan kurang dari 1 cm menjadi > 2 cm). Pengamatan terhadap persalinan kala tiga dengan menggunakan pencitraan ultrasonografi secara dinamis telah membuka perspektif baru tentang mekanisme kala tiga persalinan.D. Kala tiga yang normal dapat dibagi ke dalam 4 fase. namun dinding uterus tempat plasenta melekat masih tipis. PATOFISIOLOGI Setelah bayi dilahirkan. Kontraksi serat-serat otot ini menekan pembuluh darah dan retraksi otot ini mengakibatkan pembuluh darah terjepit serta perdarahan berhenti. dan kavum uteri mengecil sehingga ukuran juga mengecil. Ketika jaringan penyokong plasenta berkontraksi maka plasenta yang tidak dapat berkontraksi mulai terlepas dari dinding uterus. Akibatnya sobek di lapisan spongiosa. Pembuluh darah yang terdapat di uterus berada di antara serat-serat oto miometrium yang saling bersilangan. miometrium menebal secara progresif. daerah pemisahan tetap tidak berubah dan sejumlah kecil darah terkumpul di dalam . plasenta belum terlepas seluruhnya dan bekuan darah dalam rongga rahim bisa menghalangi proses retraksi yang normal dan menyebabkan banyak darah hilang. Dengan kontraksi yang berlangsung kontinyu. Tidak ada hematom yang terbentuk antara dinding uterus dengan plasenta.  Fase pelepasan plasenta. fase dimana plasenta menyempurnakan pemisahannya dari dinding uterus dan lepas. Kontraksi dan retraksi otot-otot uterus menyelesaikan proses ini pada akhir persalinan. Tegangan yang ditimbulkannya menyebabkan lapis dan desidua spongiosa yang longgar memberi jalan. Terpisahnya plasenta disebabkan oleh kekuatan antara plasenta yang pasif dengan otot uterus yang aktif pada tempat melekatnya plasenta.

Serta riwayat pospartum sekarang dimana plasenta tidak lepas secara spontan atau timbul perdarahan aktif setelah bayi dilahirkan. serta riwayat multipel fetus dan polihidramnion. Gejala yang kadang-kadang timbul yaitu tali pusat putus akibat retraksi berlebihan. paritas. inversi uteri akibat tarikan. bersamaan dengan tarikan ringan pada tali pusat E. Sesudah plasenta terpisah dari tempat melekatnya maka tekanan yang diberikan oleh dinding uterus menyebabkan plasenta meluncur ke arah bagian bawah rahim atau atas vagina. uterus menjadi globuler dan konsistensinya semakin padat. gejala yang selalu ada yaitu plasenta atau sebagian selaput (mengandung pembuluh darah) tidak lengkap dan perdarahan segera. Gejala yang kadang-kadang timbul uterus berkontraksi baik tetapi tinggi fundus tidak berkurang. perdarahan lanjutan. Penilaian retensio plasenta harus dilakukan dengan benar karena ini menentukan sikap pada saat bidan akan mengambil keputusan untuk melakukan manual plasenta. dibutuhkan tindakan artifisial untuk menyempurnakan persalinan kala tinggi. uterus meninggi ke arah abdomen karena plasenta yang telah berjalan turun masuk ke vagina. Dengan menggunakan ultrasonografi pada kala tiga. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang selalu ada adalah plasenta belum lahir dalam 30 menit. 89% plasenta lepas dalam waktu satu menit dari tempat implantasinya. F. serta tali pusat yang keluar lebih panjang. Umumnya. perdarahan segera. Tanda-tanda lepasnya plasenta adalah sering ada pancaran darah yang mendadak. Kadang-kadang. Ini menunjukkan bahwa perdarahan selama pemisahan plasenta lebih merupakan akibat. meminta informasi mengenai episode perdarahan postpartum sebelumnya. Lama kala tiga pada persalinan normal ditentukan oleh lamanya fase kontraksi. Namun. wanita yang berbaring dalam posisi terlentang sering tidak dapat mengeluarkan plasenta secara spontan. Metode yang biasa dikerjakan adalah dengan menekan dan mengklovasi uterus. kontraksi uterus baik.rongga rahim. DIAGNOSIS Anamnesis: meliputi pertanyaan tentang periode prenatal. bukan sebab. . plasenta dapat keluar dari lokasi ini oleh adanya tekanan interabdominal. Tertinggalnya plasenta (sisa plasenta).

tangan kanan di masukkan ke dalam kavum uteri. Kemudian tekanan di atas simfisis di arahkan ke bawah belakang . tekanan yang kuat pada uterus dapat juga menyebabkan perlukaan yang kuat pada otot uterus dan rasa nyeri yang keras dengan kemungkinan syok. Dengan melakukan tekanan ke bawah ke atas belakang maka badan rahim akan terangkat. Pada saat ini dilakukan tarikan ringan pada tali pusat untuk membantu mengeluarkan plasenta. Kemudian jari jari tangan itu dimasukkan antara pinggir pplasenta dan dinding uterus. Denga tangan kiri menahan fundus uteri supaya fundus jangan naik ke atas. penolong memegang tali pusat didekat vulva. Biasanya tanpa kesulitan plasenta sedikit demi sedikit dapat dilepaskan dari dinding uterus untuk kemudian dilahirkan. kea rah vulva. harus diusahakan untuk mengeluarkannya. Tindakan ini sekarang tidak banyak dilakukan karena memungkinkan terjadinya inversion uteri. Dapat di coba dulu prasat menurut Crede. sebaiknya usaha untuk mengelurkan plasenta bimanual dihentikan. Salah satu cara untuk membantu pengeluaran plasenta adalah cara brandt. . PENATALAKSANAAN Apabila plasenta belum lahir 30 menit setelah anak lahir. Yang selalu tidak dapat dicegah ialah bahwa plasenta selalu tidak dapat dilahirkan seluruhnya. Tangan yang lain diletakkan didepan dinding perut di atas simfisis sehingga permukaan palmar jari jari tanagan terletak dipermukaan depan rahim. maka tali pusat tidak tertarik ke atas. Banyak kesulitan dialami dalam pelepasan plasenta pada plasenta akreta. Apabila berhubungan dengan kesulitan kesulitan tersebut akhirnya diagnosis plasenta ingkreta dibuat. Akan tetapi dengan teknik yang sempurna hal ini dapat dihindari. Dengan mengikuti tali pusat. lalu dilakukan histerektomi. Apabila plasenta telah lepas. melainkan sebagian masih ketinggalan yang harus dikeluarkan dengan tangan. Pengeluaran plasenta dengan tangan kini di anggap cara yang paling baik. Plasenta hanya dapat dikeluarkan sepotong demi sepotong bahaya perdarahan serta perforasi mengancam.Pada pemeriksaan pervaginam. plasenta tidak ditemukan di dalam kanalis servikalis tetapi secara parsial atau lengkap menempel di dalam uterus G. tangan itu sampai pada plasenta dan mencari pinggir plasenta. Dengan salah satu tangan. kira kira pada oerbatasan segmen bawah dan badan rahim.

retensio plasenta setelah 30 menit anak lahir.  Plasenta coba dilahirkan dengan Brandt Andrews. nadi. perforasi. H. Indikasi manual plasenta adalah: Perdarahan pada kala tiga persalinan kurang lebih 400 cc.  Jika tindakan manual plasenta tidak memungkinkan. akan tetapi terhalang untuk dilahirkan karena lingkaran kontriksi (inkarserasio plasenta) tangan kiri penolong dimasukkan ke dalam vagina dan kebagian bawah uterus denagn dibantu oleh anastesia umum untuk melonggarkan kontriksi.  Setelah selesai tindakan pengeluaran sisa plasenta. dilanjutkan dengan pemberian obat uterotonika melalui suntikan atau per oral. setelah persalinan buatan yang sulit seperti forseptinggi. Jika plasenta tidak lepas dicoba dengan tindakan manual plasenta.9% (normal saline) sampai uterus berkontraksi. dan perlahan lahan plasenta sedikit sedikit demi sedikit di tarik ke bawah melalui tempat sempit tersebut. Dengan tangan tersebut sebagai petunjuk di masukkan cunam ovum melalui lingkaran kontriks untuk memegang plasenta.  Drips oksitosin (oxytocin drips) 20 IU dalam 500 ml larutan Ringer laktat atau NaCl 0. dan dibutuhkan untuk eksplorasi jalan lahir. Pemasangan IV-line dengan kateter yang berdiameter besar serta pemberian cairan kristaloid (sodium klorida isotonik atau larutan ringer laktat yang hangat. KOMPLIKASI Plasenta harus dikeluarkan karena dapat menimbulkan bahaya : Perdarahan Terjadi terlebih lagi bila retensio plasenta yang terdapat sedikit pelepasan hingga kontraksi memompa darah tetapi bagian yang melekat membuat luka tidak menutup. versi ekstraksi. Monitor jantung. tekanan darah dan saturasi oksigen. Pada umumnya pengeluaran sisa plasenta dilakukan dengan kuretase.Pada plasenta yang sudah lepas. jika berhasil lanjutkan dengan drips oksitosin untuk mempertahankan uterus. tali pusat putus. jaringan dapat dikeluarkan dengan tang (cunam) abortus dilanjutkan kuret sisa plasenta. Kuretase harus dilakukan di rumah sakit dengan hati-hati karena dinding rahim relatif tipis dibandingkan dengan kuretase pada abortus.  Pemberian antibiotika apabila ada tanda-tanda infeksi dan untuk pencegahan infeksi sekunder. Pemberian oksigen 100%. . apabila memungkinkan).  Resusitasi. Transfusi darah apabila diperlukan yang dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan darah.

yang bisa berubah menjadi kanker (Manuaba. yang beberapa tahun kemudian bisa menyebabkan kanker. Karena itu beberapa perubahan abnormal merupakan keadaan pre kanker. IGB. proses keganasan akan berjalan terus.Infeksi Karena sebagai benda mati yang tertinggal didalam rahim meingkatkan pertumbuhan bakteri dibantu dengan pot d’entre dari tempat perlekatan plasenta. perlukaan yang semula fisiologik dapat berubah menjadi patologik (displastik-dikariotik) dan akhirnya menjadi karsinoma invasive. Dengan masuknya mutagen. 1998:300) . Para ilmuwan yakin bahwa beberapa perubahan abnormal pada sel-sel ini merupakan langkah awal dari serangkaian perubahan yang berjalan lambat. Terjadi degenerasi (keganasan) koriokarsinoma. Terjadi polip plasenta sebagai masa proliferative yang mengalami infeksi sekunder dan nekrosis. Sel ini tampak abnormal tetapi tidak ganas.

KESIMPULAN Retensio plasenta adalah belum lahirnya plasenta setelah bayi lahir selama 30 menit. hal ini disebkan karena plasenta yang sudah lepas dari dinding uterus namun belum dilahirkan dan belum lepasnya plasenta karena kurangnya His. Jika terjadi hal ini biasanya pasien akan mengeluh terjadinya perdarahan setelah beberapa hari melahirkan. ataupun dilakukan plasenta manual. . untuk penatalaksanaanya pasien diberikan oksitosin. atau kurang lengkapnya plasenta saat melahirkan. Penanganan lebih dini akan mencegah terjadinya komplikasi seperti polip plasenta dan keganasan.

Edisi 2. Gary. Jakarta: EGC.DAFTAR PUSTAKA Cunningham. Jakarta : PT. Jakarta: EGC. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Buku Ajar Asuhan Kebidanan. Edisi 21. Sarwono. Sarwono.com/2012/04/jenis-retensio-plasenta.2010. Prawirohardjo. Rustam.Pelayanan Kesehatan Maternal.html#ixzz2PPF8Xso3 . Prawirohardjo. http://khairul-anas. 2008. Obstetri Williams. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta : EGC. 2008.Edisi 1. Mochtar. Helen. 2006. Ilmu Kebidanan. Edisi 4. Edisi 4 Vol 2. 1998. Jakarta. Varney. Sinopsis Obstetri.blogspot.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful