RETENSIO PLASENTA

OLEH Rizka Khaerunnisa Suwandi Rahman Putu Bagus Ananta Y (011.06.0002) (011.06.0059) (011.06.0003)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR MATARAM 2013

Letak plasenta umunya di depan atau belakang dinding uterus. Bila diteliti benar. namun amnion hanya menempel saja. Hal ini adalah fisiologis karena permukaan bagian atas korpus uteri lebih luas.5 cm. dan hubungan dengan plasenta melalui selaput janin jika demikian disebut insersio velamentosa. tidak samapi melekat pada korion. yaitu vili korioles yang berasal dari korion. Pada systole darah di semprotkan dengan tekanan 70-80 mmHg seperti air mancur ke dalam ruang interviller sampai mencapai chorionic plate. agak ke atas kearah fundus uteri. Ditempat tempat tertentu pada implantasi plasenta terdapat vena vena yang lebar (sinus) untuk menampung darah kembali. Tali pusat berhubungan langsung dengan plasenta biasanya ditengah keadaan ini disebut insersio sentralis. Umumnya plasenta mulai terbentuk lengkap pada Kehamilan lebih kurang 16 minggu dengan ruang amnion telah mengisi seluruh kapum uteri. Beratnya rata rata 500 gr. Bila hubungan ini agak kepeinggir. Pada pinggir placenta di beberapa tempat terdapat pula suatu ruang vena yang luas untuk menampung darah yang berasal dari ruang interviller diatas. pangkal dari kotiledon kotiledon janin. Meskipun ruang amnion membesar sehingga amnion tertekan kearah korion. Ruang ini di sebut sinus marginalis Darah ibu yang mengalir diseluruh plasenta diperkirakan menaik dari 300 ml menit pada kehamilan 20 minggu sampai 600 ml setiap menit pada kehamilan 40 . dan sebagian kecil berasal dari bagian ibu yang bersal dari desidua basalis. PENDAHULUAN Plasenta berbentuk bundar atau hampir bundar dengan diameter 15 sampai 20 cm dan tebal lebih kurang 2. Darah ibu yang berada diruang interviller dari spiral arteri yang berada di desidua basalis. disebut insersio lateralis.RETENSIO PLASENTA A. disebut insersio marginalis. maka plasenta sebenarnya berasal dari sebagian besar dari bagian janin. dan bila dipinggir plasenta. sehingga lebih banyak tempat untuk berimplantasi. Darah tersebut membasahi semua villi korioles dan kembali perlahan lahan dengan tekanan 8 mmHg ke vena vena di desidua. Kadang kadang tali pusat berada diluar plasenta.

Dengan demikian. zat asam. Dengan demikian. Pada 24 minggu lapisan sinsitium dari villi tidak berubah. Kedua hal terakhir ini mengakibatkan pertukaran zat zat makanan. sehingga darah mengalir perlahan lahan sehingga timbul pembekuan setempat. pertukaran zat zat makanan terjamin benar. maka deposit ini dapat menutup villi dan villi itu kehilangan hubungan dengan darah ibu. akan tetapi antara sirkulasi ibu dan janin selalu ada lapisan tropoblash. Timbul pulalah dsini apa yang dinamakan infark. Peredaran darah antara uterus dan plasenta dewasa ini dapat di ukur secara dopler ultrasound hingga dapat diperkirakan kemungkiana adanya kelainan pada janin dengan mengukur flow velocity wafeforms (FVM) bentuk kecepatan gelombang sirkulasi darah. timbullah infark. lalu berdegenerasi. dan pembuluh pembuluh darahnya menjadi lebih besar dan lebih mendekati lapisan tropoblas. permukaan semua villi korioles diperkirakan seluas kurang 11 m2. Perubahan perubahan terjadi pula pada jonjot jonjot selama kehamilan berlangsung. Dapat dimengerti bahwa villi di sekitar tempat tersebut dapat menglami proses degenerasi dengan deposit fibrin dan kalsifikasi. Lagi pula terjadi kalsifikasi PD dalam jonjot jonjot dan pembentukan fibrin dipermukaan dibeberapa jonjot. akan tetapi dari lapisan sititripoblas sel sel berkurang dan hanya ditemukan sebagai fagosit fagosit.minggu. spiral arteries yang member darah ke ruang interviller dapat mengadakan spasme oleh salah satu sebab. dan sebagainya antara ibu dan janin mulai terganggu. Disamping itu. . Seluruh ruang interviller tanpa villi korioles mempunyai volume lebih kurang 150-250 ml. Jika banyak. sedangkan banyaknya juga berbeda beda. Pada kehamilan 36 minggu sebagian besar sel sel tropoblas tidak ada lagi. Deposit fibrin ini dapat terjadi sepanjang masa kehamilan.

bicarbonate dan asam laktat dapat menembus plasenta melalui difusi sederhana sehingga status keseimbangan asam-basa antara ibu dan anak sangat berkaitan erat. Pertukaran diperkuat dengan saturasi dalam ruang intervilus sebesar 90 – 100% dan PO2 sebesar 90 – 100 mmHg. Efisiensi pertukaran ini tergantung pada pasokan darah ibu melalui arteri spiralis dan fungsi plasenta. maka ketoasidosis pada janin dapat terjadi secara terpisah dari asidosis maternal. Oleh karena transfer berlangsung perlahan.Fungsi plasenta bagi janin : a) Organ respirasi Vaskularisasi yang luas didalam villi dan perjalanan darah ibu dalam ruang intervilus yang relatif pelan memungkinkan pertukaran oksigen dan CO2 antara darah ibu dan janin melalui difusi pasif. eritrosit janin mengambil oksigen dengan saturasi 70% dan PO2 30 – 40 mmHg. hiperaktivitas uterus atau tekanan talipusat. Ion Hidrogen. CO2 melewati plasenta dengan difusi pasif. . penuaan plasenta sebelum saatnya . Setelah kebutuhan plasenta terpenuhi. Bila pasokan darah ibu terbatas seperti yang terjadi pada penyakit hipertensi dalam kehamilan. kehamilan postmatur. janin dapat melakukan “buffer” pada kejadian penurunan pH. kecuali bila asidosis maternal diperberat dengan dehidrasi atau ketoasidosis sebagaimana yang terjadi pada partus lanjut dimana janin dapat mengalami asidosis. sudah memadai untuk memenuhi kebutuhan janin.

Jumlah glukosa yang mengalami transfer meningkat setelah minggu ke 30. Nutrien yang komplek akan dipecah menjadi komponen sederhana sebelum di transfer dan mengalami rekonstruksi ulang pada villi chorialis janin. Glukosa sebagai sumber energi utama bagi pertumbuhan janin (90%). kelebihan glukosa dikonversi menjadi glikogen dan lemak. 10% sisanya diperoleh dari asam amino. Sampai akhir kehamilan. belakang skapula. Pada trimester akhir. Hal ini menyebabkan adanya cadangan energi sebesar 21. Glikogen disimpan di hepar dan lemak ditimbun disekitar jantung.b) Organ transfer nutrisi dan ekskresi Sebagian besar nutrien mengalami transfer dari ibu ke janin melalui metode transfer aktif yang melibatkan proses enzymatik. terjadi sintesa lemak 2 gram perhari sehingga pada kehamilan 40 minggu 15% dari berat janin berupa lemak. kebutuhan glukosa kira-kira 10 gram per kilogram berat janin.000 KJ dan diperlukan untuk fungsi metabolisme dalam regulasi suhu tubuh janin pada hari-hari pertama setelah lahir. Pada bayi preterm atau dismatur. cadangan energi lebih rendah .

c) Transfer obat Transper obat melalui plasenta tidak berbeda dengan nutrien lain pada umumnya. Lemak yang mengalami proses transfer di resintesa kedalam bentuk fosfat dan lemak lain dan disimpan dalam jaringan lemak sampai minggu ke 30. Peran dari bahan ini dalam kehamilan masih belum jelas. Oksitosinase yang berfungsi menetralisir oksitosin dan. Seringkali mengakibatkan terjadinya persalinan preterm dan anak yang dilahirkan dapat menunjukkan sindroma withdrawal. Fetal membrane pada plasenta dianggap sebagai protective barrier bagi janin terhadap zat-zat berbahaya yang beredar dalam darah ibu. Sejumlah produk juga dihasilkan oleh plasenta. Kecepatan transfer dipengaruhi oleh kelarutan dari molekul ion didalam lemak dan ketebalan trofoblas. Obat ilegal (narkotika. Pospolipase A2 yang mensintesa asam arakhidonat. Setelah itu. trofoblas menjadi tipis dan area plasenta bertambah luas sehingga transfer obat dapat berlangsung lebih mudah. estrogen dan progesteron. Hormone yang berperan adalah:    Diamin oksidase yang berfungsi menginaktifkan pressor amine. Plasenta menghasilkan hormon korionik gonadotropin. Dampak dari hal ini sulit ditentukan oleh karena selain obat ilegal. Lemak dalam bentuk asam lemak bebas sulit untuk di transfer. Termasuk diantaranya hormon yang analog dengan hormon hipotalamus dan hipofisis serta hormon steroid. Dari segi fungsi hormonal. korionik tirotropin. korionik somatomammotropin (placenta llactogen). d) Fungsi endokrin plasenta Sejumlah besar hormon dihasilkan oleh plasenta. cocain dan marihuana) yang dikonsumsi oleh ibu hamil dapat melewati plasenta dan dapat mengganggu perkembangan janin. Pregnancy Specific Glycoprotein (SP1) dan Placental Protein 5 (PP5) .sehingga akan menimbulkan permasalahan. Pertumbuhan janin cenderung terhambat dan mengalami kelainan kongenital tertentu. hepar janin memiliki kemampuan untuk sintesa lemak dan mengambil alih fungsi metabolisme. Substansi dengan berat molekul lebih dari 500 daltondicegah memasuki . Beberapa diantaranya adalah glikoprotein seperti misalnya Pregnancy Associated Protein A B C dan D. pasien biasanya juga adalah perokok atau peminum alkohol. Pada paruh kedua kehamilan.

tbc) atau protozoa (toksoplasma. chicken pox. measke. Menurut Sarwono Prawirohardjo : Retensio plasenta adalah tertahannya atau belum lahirnya plasenta hingga atau melebihi waktu 30 menit setelah bayi lahir. umumnya terdapat maternal-paternal immuno-incompatibility pada derajad tertentu. malaria) dapat melewati plasenta dan mengenai janin. Sebaliknya antibodi dan antigen dapat melewati plasenta darikedua arah. dimana sebagian besar obat-obatan yang dipakai dalam kehamilan dapat melewati barrier plasenta dan mungkin mempunyai efek yang tidak baik terhadap janin. ETIOLOGI Penyebab dari retensio plasenta ini adalah 1. poliomielitis). Sedangkan sisa plasenta (rest placenta) merupakan tertinggalnya bagian plasenta dalam rongga rahim yang dapat menimbulkan perdarahan postpartum dini (early postpartum hemorrhage) atau perdarahan post partum lambat (late postpartum hemorrhage) yang biasanya terjadi dalam 6-10 hari pasca persalinan.darah janin. hanya sedikit sekali human leucpcyte antigen (HLA) pada permukaan trophoblas. protein. lapisan Nitabuch kemungkinan menginaktifkan antigen jaringan. Mekanisme yang pasti untuk menerangkan hal ini belum jelas. sehingga ada blocking antibody yang dihasilkan ibu dan melindungi janin dari reaksi penolakan. bakteri (treponema pallidum. B. mump. tapi teori yang dikemukakan adalah bahwa : fibrinoid dan sialomusin yang menutupi trophoblas menekan antigen trophoblas. Plasenta sudah lepas tapi belum dilahirkan yang menghalangi keluarnya plasenta di sebabkan oleh tidak adanya usaha untuk melahirkan atau karena salah penanganan . PENGERTIAN Retensio plasenta (placental retention) merupakan plasenta yang belum lahir dalam setengah jam setelah janin lahir. hormon-hormon plasenta. steroid dan korionik gonadotropin mungkin berperan dalam produksisialomusin. Demikian juga dengan obatobatan.Janin dan plasenta mengandung penentu antigen yang diturunkan dari bapak dan merupakansesuatu yang asing bagi ibu. Infeksi dalam kehamilan karena virus (rubella. C. Namun tidak terjadi reaksi penolakan dari ibu. sehingga reaksinya kecilsekali.

kala III sehingga terjadi lingkaran kontriksi pada bagian bawah uterus (ingkarserasio plasenta) 2. disebabkan oleh kontriksi ostium uteri Namun ada beberapa factor predisposisi untuk terjadinya retensio plasenta diantaranya beberapa predisposisi terjadinya retensio plasenta yaitu: Grandemultipara. Kehamilan ganda. Plasenta inkreta adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga mencapai / melewati lapisan miometrium. dan precreta jarang terjadi. Plasenta belum lepas dari dinding uterus. Pada plasenta akreta vilii chorialis menanamkan diri lebih dalam kedalam dinding rahim daripada biasa adalah sampai kebatas atas lapisan otot rahim. Plasenta inkar serata adalah tertahannya plasenta didalam kavum uteri. Plasenta akreta adalah implantasi jonjot korion plasenta hingga mencapai sebagian lapisan miometrium. Plasenta akreta ada yang kompleta. hal ini dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu: a. Plasenta previa. implantasi yang kuat dari jonjot korion plasenta sehingga menyebabkan kegagalan mekanisme separasi fisiologis. Kasus infertilitas. karena lapisan endometriumnya tipis. Bekas operasi pada uterus. e. inkreta. perlekatan plasenta sebagian atau total pada dinding uterus. Plasenta perkreta adalah implantasi jonjot korion yang menembus lapisan miometrium hingga mencapai lapisan serosa dinding uterus. Plasenta akreta yang parsialis. Penyebab plasenta akreta adalah kelainan desidua. d. yaitu jika hanya beberapa bagian dari permukaannya lebih erat berhubungan dengan dinding rahim dari biasa. c. . Plasenta akreta yang kompleta. yaitu jika seluruh permukannya melekat dengan erat pada dinding rahim. karena dibagian ishmus uterus pembuluh darah sedikit sehingga perlu masuk jauh kedalam. Kontraksi uterus kurang kuat untuk melepaskan plasenta (Plasenta adhesiva ) yaitu. misalnya desisua yang terlalu tipis. b. sehingga memerlukan implantasi plasenta yang agak luas.

D. Kala tiga yang normal dapat dibagi ke dalam 4 fase. Pembuluh darah yang terdapat di uterus berada di antara serat-serat oto miometrium yang saling bersilangan. dan pelepasan plasenta terjadi di tempat itu.  Fase kontraksi. Kontraksi dan retraksi otot-otot uterus menyelesaikan proses ini pada akhir persalinan. Terpisahnya plasenta disebabkan oleh kekuatan antara plasenta yang pasif dengan otot uterus yang aktif pada tempat melekatnya plasenta. sel miometrium tidak relaksasi. uterus secara spontan berkontraksi. Sesudah berkontraksi. PATOFISIOLOGI Setelah bayi dilahirkan. namun dinding uterus tempat plasenta melekat masih tipis. Ketika jaringan penyokong plasenta berkontraksi maka plasenta yang tidak dapat berkontraksi mulai terlepas dari dinding uterus. fase dimana plasenta menyempurnakan pemisahannya dari dinding uterus dan lepas. Dengan kontraksi yang berlangsung kontinyu. ditandai oleh menebalnya dinding uterus tempat plasenta melekat (dari ketebalan kurang dari 1 cm menjadi > 2 cm). yaitu:  Fase laten. Tidak ada hematom yang terbentuk antara dinding uterus dengan plasenta. dimana plasenta bergerak meluncur. Saat plasenta bergerak turun. daerah pemisahan tetap tidak berubah dan sejumlah kecil darah terkumpul di dalam . Pengamatan terhadap persalinan kala tiga dengan menggunakan pencitraan ultrasonografi secara dinamis telah membuka perspektif baru tentang mekanisme kala tiga persalinan.  Fase pelepasan plasenta.  Fase pengeluaran. Tegangan yang ditimbulkannya menyebabkan lapis dan desidua spongiosa yang longgar memberi jalan. dan kavum uteri mengecil sehingga ukuran juga mengecil. Akibatnya sobek di lapisan spongiosa. melainkan menjadi lebih pendek dan lebih tebal. miometrium menebal secara progresif. Kontraksi serat-serat otot ini menekan pembuluh darah dan retraksi otot ini mengakibatkan pembuluh darah terjepit serta perdarahan berhenti. Namun dapat juga terjadi perdarahan bila serabut ketuban belum terlepas. yang mengurangi permukaan tempat melekatnya plasenta. plasenta belum terlepas seluruhnya dan bekuan darah dalam rongga rahim bisa menghalangi proses retraksi yang normal dan menyebabkan banyak darah hilang. Pengecilan mendadak uterus ini disertai mengecilnya daerah tempat perlekatan plasenta. ditandai oleh menebalnya dinding uterus yang bebas tempat plasenta.

Penilaian retensio plasenta harus dilakukan dengan benar karena ini menentukan sikap pada saat bidan akan mengambil keputusan untuk melakukan manual plasenta. 89% plasenta lepas dalam waktu satu menit dari tempat implantasinya. meminta informasi mengenai episode perdarahan postpartum sebelumnya. Dengan menggunakan ultrasonografi pada kala tiga. . wanita yang berbaring dalam posisi terlentang sering tidak dapat mengeluarkan plasenta secara spontan. Metode yang biasa dikerjakan adalah dengan menekan dan mengklovasi uterus. Lama kala tiga pada persalinan normal ditentukan oleh lamanya fase kontraksi. dibutuhkan tindakan artifisial untuk menyempurnakan persalinan kala tinggi. inversi uteri akibat tarikan. Kadang-kadang. perdarahan lanjutan. MANIFESTASI KLINIK Gejala yang selalu ada adalah plasenta belum lahir dalam 30 menit. paritas. Gejala yang kadang-kadang timbul uterus berkontraksi baik tetapi tinggi fundus tidak berkurang. Tanda-tanda lepasnya plasenta adalah sering ada pancaran darah yang mendadak. uterus menjadi globuler dan konsistensinya semakin padat. perdarahan segera. bersamaan dengan tarikan ringan pada tali pusat E.rongga rahim. Ini menunjukkan bahwa perdarahan selama pemisahan plasenta lebih merupakan akibat. F. gejala yang selalu ada yaitu plasenta atau sebagian selaput (mengandung pembuluh darah) tidak lengkap dan perdarahan segera. Tertinggalnya plasenta (sisa plasenta). plasenta dapat keluar dari lokasi ini oleh adanya tekanan interabdominal. serta tali pusat yang keluar lebih panjang. Umumnya. bukan sebab. serta riwayat multipel fetus dan polihidramnion. DIAGNOSIS Anamnesis: meliputi pertanyaan tentang periode prenatal. Serta riwayat pospartum sekarang dimana plasenta tidak lepas secara spontan atau timbul perdarahan aktif setelah bayi dilahirkan. Namun. uterus meninggi ke arah abdomen karena plasenta yang telah berjalan turun masuk ke vagina. kontraksi uterus baik. Gejala yang kadang-kadang timbul yaitu tali pusat putus akibat retraksi berlebihan. Sesudah plasenta terpisah dari tempat melekatnya maka tekanan yang diberikan oleh dinding uterus menyebabkan plasenta meluncur ke arah bagian bawah rahim atau atas vagina.

Pada pemeriksaan pervaginam. maka tali pusat tidak tertarik ke atas. Pengeluaran plasenta dengan tangan kini di anggap cara yang paling baik. tangan itu sampai pada plasenta dan mencari pinggir plasenta. sebaiknya usaha untuk mengelurkan plasenta bimanual dihentikan. Akan tetapi dengan teknik yang sempurna hal ini dapat dihindari. tangan kanan di masukkan ke dalam kavum uteri. Banyak kesulitan dialami dalam pelepasan plasenta pada plasenta akreta. Yang selalu tidak dapat dicegah ialah bahwa plasenta selalu tidak dapat dilahirkan seluruhnya. Dengan mengikuti tali pusat. Kemudian jari jari tangan itu dimasukkan antara pinggir pplasenta dan dinding uterus. Denga tangan kiri menahan fundus uteri supaya fundus jangan naik ke atas. Dengan melakukan tekanan ke bawah ke atas belakang maka badan rahim akan terangkat. Biasanya tanpa kesulitan plasenta sedikit demi sedikit dapat dilepaskan dari dinding uterus untuk kemudian dilahirkan. Tangan yang lain diletakkan didepan dinding perut di atas simfisis sehingga permukaan palmar jari jari tanagan terletak dipermukaan depan rahim. PENATALAKSANAAN Apabila plasenta belum lahir 30 menit setelah anak lahir. Plasenta hanya dapat dikeluarkan sepotong demi sepotong bahaya perdarahan serta perforasi mengancam. penolong memegang tali pusat didekat vulva. Dengan salah satu tangan. plasenta tidak ditemukan di dalam kanalis servikalis tetapi secara parsial atau lengkap menempel di dalam uterus G. kira kira pada oerbatasan segmen bawah dan badan rahim. Pada saat ini dilakukan tarikan ringan pada tali pusat untuk membantu mengeluarkan plasenta. . Apabila berhubungan dengan kesulitan kesulitan tersebut akhirnya diagnosis plasenta ingkreta dibuat. Dapat di coba dulu prasat menurut Crede. Kemudian tekanan di atas simfisis di arahkan ke bawah belakang . melainkan sebagian masih ketinggalan yang harus dikeluarkan dengan tangan. tekanan yang kuat pada uterus dapat juga menyebabkan perlukaan yang kuat pada otot uterus dan rasa nyeri yang keras dengan kemungkinan syok. Apabila plasenta telah lepas. harus diusahakan untuk mengeluarkannya. Tindakan ini sekarang tidak banyak dilakukan karena memungkinkan terjadinya inversion uteri. kea rah vulva. lalu dilakukan histerektomi. Salah satu cara untuk membantu pengeluaran plasenta adalah cara brandt.

dilanjutkan dengan pemberian obat uterotonika melalui suntikan atau per oral. Kuretase harus dilakukan di rumah sakit dengan hati-hati karena dinding rahim relatif tipis dibandingkan dengan kuretase pada abortus.  Drips oksitosin (oxytocin drips) 20 IU dalam 500 ml larutan Ringer laktat atau NaCl 0. jika berhasil lanjutkan dengan drips oksitosin untuk mempertahankan uterus. retensio plasenta setelah 30 menit anak lahir. perforasi. Dengan tangan tersebut sebagai petunjuk di masukkan cunam ovum melalui lingkaran kontriks untuk memegang plasenta. jaringan dapat dikeluarkan dengan tang (cunam) abortus dilanjutkan kuret sisa plasenta. akan tetapi terhalang untuk dilahirkan karena lingkaran kontriksi (inkarserasio plasenta) tangan kiri penolong dimasukkan ke dalam vagina dan kebagian bawah uterus denagn dibantu oleh anastesia umum untuk melonggarkan kontriksi. . apabila memungkinkan).9% (normal saline) sampai uterus berkontraksi. Transfusi darah apabila diperlukan yang dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan darah. setelah persalinan buatan yang sulit seperti forseptinggi. nadi. Pemasangan IV-line dengan kateter yang berdiameter besar serta pemberian cairan kristaloid (sodium klorida isotonik atau larutan ringer laktat yang hangat. tali pusat putus. KOMPLIKASI Plasenta harus dikeluarkan karena dapat menimbulkan bahaya : Perdarahan Terjadi terlebih lagi bila retensio plasenta yang terdapat sedikit pelepasan hingga kontraksi memompa darah tetapi bagian yang melekat membuat luka tidak menutup. H. Pemberian oksigen 100%. dan perlahan lahan plasenta sedikit sedikit demi sedikit di tarik ke bawah melalui tempat sempit tersebut. Jika plasenta tidak lepas dicoba dengan tindakan manual plasenta.Pada plasenta yang sudah lepas. Pada umumnya pengeluaran sisa plasenta dilakukan dengan kuretase.  Jika tindakan manual plasenta tidak memungkinkan.  Plasenta coba dilahirkan dengan Brandt Andrews. tekanan darah dan saturasi oksigen. dan dibutuhkan untuk eksplorasi jalan lahir. Monitor jantung. Indikasi manual plasenta adalah: Perdarahan pada kala tiga persalinan kurang lebih 400 cc.  Setelah selesai tindakan pengeluaran sisa plasenta. versi ekstraksi.  Pemberian antibiotika apabila ada tanda-tanda infeksi dan untuk pencegahan infeksi sekunder.  Resusitasi.

Infeksi Karena sebagai benda mati yang tertinggal didalam rahim meingkatkan pertumbuhan bakteri dibantu dengan pot d’entre dari tempat perlekatan plasenta. IGB. Terjadi polip plasenta sebagai masa proliferative yang mengalami infeksi sekunder dan nekrosis. 1998:300) . yang bisa berubah menjadi kanker (Manuaba. Karena itu beberapa perubahan abnormal merupakan keadaan pre kanker. Para ilmuwan yakin bahwa beberapa perubahan abnormal pada sel-sel ini merupakan langkah awal dari serangkaian perubahan yang berjalan lambat. perlukaan yang semula fisiologik dapat berubah menjadi patologik (displastik-dikariotik) dan akhirnya menjadi karsinoma invasive. yang beberapa tahun kemudian bisa menyebabkan kanker. Sel ini tampak abnormal tetapi tidak ganas. proses keganasan akan berjalan terus. Dengan masuknya mutagen. Terjadi degenerasi (keganasan) koriokarsinoma.

atau kurang lengkapnya plasenta saat melahirkan. Jika terjadi hal ini biasanya pasien akan mengeluh terjadinya perdarahan setelah beberapa hari melahirkan. Penanganan lebih dini akan mencegah terjadinya komplikasi seperti polip plasenta dan keganasan. hal ini disebkan karena plasenta yang sudah lepas dari dinding uterus namun belum dilahirkan dan belum lepasnya plasenta karena kurangnya His. . ataupun dilakukan plasenta manual.KESIMPULAN Retensio plasenta adalah belum lahirnya plasenta setelah bayi lahir selama 30 menit. untuk penatalaksanaanya pasien diberikan oksitosin.

1998. Jakarta : EGC. Jakarta: EGC. Edisi 21. 2006. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Edisi 2. 2008. Sarwono.2010. Jakarta. 2008. http://khairul-anas. Jakarta: EGC. Mochtar. Helen. Sarwono. Edisi 4. Gary.com/2012/04/jenis-retensio-plasenta. Rustam.blogspot.html#ixzz2PPF8Xso3 . Jakarta : PT. Varney.DAFTAR PUSTAKA Cunningham. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Prawirohardjo. Edisi 4 Vol 2. Prawirohardjo.Edisi 1. Ilmu Kebidanan. Buku Ajar Asuhan Kebidanan.Pelayanan Kesehatan Maternal. Obstetri Williams. Sinopsis Obstetri.