Askep Sirosis Hepatis

Askep Sirosis Hepatis Posted by Udayati Made Download Pathway Sirosis Hepatis

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Pengertian Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001). Sirosis Hepatis adalah Penyakit hati yang di karakteriskan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi gangguan fungsi selular dan selanjutnya aliran darah ke hati. ( Marillyn E. Doengoes 1999 ) Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosishepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.

Etiologi dan Patofisiologi Sirosis HepatisOleh Rosiana Putri, 0806334413, Kelas AMahasiswa Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hatiyang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yangtidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002).Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringanikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). Penyakit ini biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaharegenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan

. Sedangkan kerusakan kronik akan berupasirosis hepatis. Bertambahnya absorpsi dariFe. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. Menurut Campara (1973) untuk terjadinyasirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. Kerusakan hati secara akut akan berakibat 1 nekrosis atau degenerasi lemak. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dansitoplasmin. danterdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring.Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasietiologi. Ada 2 kemungkinan timbulnyahemokromatosis. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. 1996).d ) P e n y a k i t W i l s o n Suatu penyakit yang jarang ditemukan. c) MalnutrisiFaktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. biasanya terdapat pada orangorangmuda dengan ditandai sirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi.e ) H e m o k r o m a t o s i s Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. 2002). b ) A l k o h o l Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras(Brunner & Suddarth. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut.menimbulkan perubahan sirkulasi mikrodan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. yaitu : • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan • kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.Sedangkan. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. yakni: 1. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnyadinamakan sirosis kriptogenik. . Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakanfungsi sel hati secara akut dan kronik.s e b a b l a i n • Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnyasirosis kardiak. sirosis hepatis digolongkan menjadi tigatipe (Brunner & Suddarth. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. 2 • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akandapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa sertamenunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virusA. 2002). Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadapanoksi dan nekrosis sentrilibuler. Etiologisirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: a ) H e p a t i t i s v i r u s Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosishepatis.f ) S e b a b . degenerasi ganglia basalis dari otak. 1996).

3) Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang. kemampuan sel hati turun. kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus. d i m a n a t e r d a p a t p i t a j a r i n g a n p a r u t y a n g l e b a r sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. dimana jaringan parutsecara khas mengelilingi daerah portal.2 . transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Hati tidak mampu membentuk glikogen. SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati.3 . Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi(kolangitis) Pemeriksaan Penunjang a. 5) Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet. kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. . Pemeriksaan Laboratorium 1) Pada Darah dijumpai HB rendah. dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. 6) Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia. pemeriksaan bilirubin. tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. 7) Peningggian kadar gula darah. kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak. Sering disebabkan oleh alkoholismekronis. hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer. 4) Pemeriksaan CHE (kolinesterase). S i r o s i s b i l i e r . d i m a n a p e m b e n t u k a n j a r i n g a n p a r u t t e r j a d i d a l a m h a t i d i sekitar saluran empedu. bila terus meninggi prognosis jelek. bila ensefalopati. Ini penting karena bila kadar CHE turun.Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). anemia normokrom normositer. 2) Kenaikan kadar enzim transaminase . gusi maupun epistaksis. S i r o s i s p a s c a n e k r o t i k .SGOT.

Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. red whale marking. Ultrasonografi Pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Sindikan hati Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. pelebaran saluran empedu/HBD. Tomografi komputerisasi . Esofagoskopi Dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Yang dilihat pinggir hati. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. vena porta. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. HbsAg/HbsAb. b. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. d. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. HBV DNA. homogenitas. untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan. sel retikuloendotel dan limpa. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif.8) Pemeriksaan marker serologi seperti virus. permukaan. HbcAg/ HbcAb. ERCP Digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. filling defek. Selain tanda tersebut.. tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. kista. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. g. limpa. gambaran vena hepatika. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. asites. splenomegali. HCV RNA. dll. hepatoma/tumor. kelainan tumor hati. c. e. f. pembesaran. Radiologi Dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.

kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Juga dapat dilihat besar. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut. Bisa dijumpai tandatanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. i. dengan kata lain. b. a. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pemeriksaan penunjang lainnya Adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites.Walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis. Pada beberapa kasus. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas. ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. h. Berat badan pasien secara . Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Obstruksi Portal dan Asites Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Gejala Klinis Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten. perdarahan dan eksudat. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Angiografi Angiografi selektif. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. Pembesaran hati Pada awal perjalanan sirosis. permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). seperti tumor atau kista hidatid. Apabila dapat dipalpasi. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. amilase dan lipase. sel tumor. bentuk dan homogenitas hati.

Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. . Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis. e. khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Splenomegali juga terjadi. Sebagai akibatnya. maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai. c. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Edema Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. d. Jaring-jaring telangiektasis. penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A. yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Defisiensi Vitamin dan Anemia Karena pembentukan. penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae). Karena itu. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutinsehari-hari. Varises Gastrointestinal Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan. Esofagus. atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan.berangsur-angsur mengalami penurunan. sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. C dan K).

Sebagai contoh. pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien. Beberapa penelitian pendahuluan menunjukan bahwa colchicine. obat-obatan dan merokok. kemampuan kognitif. Penatalaksanaan a) Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. Kompilkasi . antasid diberikan untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Karena itu. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Meskipun proses fibrosis pada hati yang sirotik tidak dapat diputar balik. Kemunduran Mental Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat.f. dan pola bicara. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat. orientasi terhadap waktu serta tempat. dapat memperpanjang kelangsungan hidup penderita sirosis ringan hingga sedang b) Penatalaksanaan Keperawatan 1) Mendukung istirahat dan kenyamanan 2) Mendukung asupan nutrisi dengan pemasangan NGT 3) Mencegah infeksi 4) Mencegah perdarahan 5) Menganjurkan klien untuk menghentikan penggunaan alkohol. perkembangan keadaan ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alkohol selanjutnya. yang merupakan preparat anti-inflamasi untuk mengobati gejala gout.

2. ikterus. dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. dan disebut koma hepatikum sekunder. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak. Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. . Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). dll. dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : a. eritema Palmaris.Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. atrofi testis. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. b. Pada keadaan normal. parasentese. dan timbul varises esophagus. amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati. 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. maka gambaran klinis. hemoroid. gangguan elektrolit. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal. pemekaran pembuluh vena esophagus/cardia. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku. prognosis. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. karena sudah tercampur dengan asam lambung. sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. sehingga timbul perdarahan yang massif. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. vena kolateral dinding perut Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa:      Asites Ensefalopati Peritonitis bacterial spontan Sindrom hepatorenal Transformasi kea rah kanker hati primer (hepatoma). Kegagalan hati (hepatoseluler) : timbul spider nevi. obat-obatan dan lain-lain. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii. ensefalopati. caput medusa. ginekomastia.

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI. SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis. 2002. Menurut SCHIFF.kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. 3. 2000 Klasifikasi Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. erysipelas maupun septikemi. 4. 5. tbc paru-paru. diantaranya adalah : peritonitis. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi. perikarditis. Jakarta . endokarditis.Prof. bronchopneumonia. akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. Source: Sujono Hadi. . Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum.3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. kondisi badannya menurun. Selain itu juga di klasifikasikan berdasarkan etiologi. sistitis. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61.Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. resistensi yang menurun pada mukosa. pneumonia. Bandung . glomeluronefritis kronik. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat. termasuk juga penderita sirosis. pielonefritis.fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan. Edisi 7..Dr.

Biliaris 4. portal dan sirosis gizi Sirosis ini berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol kronik. Selain klasifikasi diatas.Sirosis makronodular Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. dengan besar nodul lebih dari 3 mm.Sirosis mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. 2. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular. didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh lobus. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca necrosis) 3.Sirosis laennec/sirosis alkoholik. sirosis hepatis terbagi dalam 3 pola yaitu : 1. .dan terkait obat. sirosis dibagi atas : 1.Sirosis campuran Umumnya sinosis hepatis adalah jenis campuran ini.Sebagian besar jenis sirosis dapat di klasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi: 1. Kardiak 5. besar nodulnya sampai 3 mm. Alkoholik 2.keturunan. Sirosis jenis ini merupakan 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis. KLASIFIKASI Secara makroskopik. Metabolic. 3.

terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus.Sirosis post nekrotik Terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan hati. Sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepantis virus sebelumnya. 3.Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik. dan ataupun obat-obatan seperti fosfat. Beberapa kasus berhubungan dengan intoksikasi bahan kimia industri. membagi parenkim menjadi nodula-nodula halus. Sirosis jenis ini merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi + regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. penyebabnya obstruksi billaris post hepatik. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus. dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati. Nodula-nodula ini dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati untuk mengganti sel-sel yang rusak.Sirosis Billaris Kerusakan sel hati dimulai disekitar duktus billaris. Hati akan menciut. 2. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar peranannya. menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut.duktulus empedu dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau. Klasifikasi CHILD pasien sirosis dalam terminologi cadangan fungsi hati Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat . berselang-seling dengan jaringan parenkim hati normal. Sifat empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam masa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati. Sumber empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler. kloroform dan karbon tetraklorida/jamur beracun. Pada kasus sirosis laennec yang sangat lanjut. keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis.

u mol/dl) Alb serum (gr/dl) Asites PSE/ensefalopati Nutrisi < 35 > 35 Nihil Nihil Sempurna 35-50 30-35 Mudah dikontrol Minimal Baik > 50 < 30 sukar berat/koma kurang/kurus . Serum (m.Bil.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful