Askep Sirosis Hepatis Posted by Udayati Made Download Pathway Sirosis Hepatis

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Pengertian Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001). Sirosis Hepatis adalah Penyakit hati yang di karakteriskan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi gangguan fungsi selular dan selanjutnya aliran darah ke hati. ( Marillyn E. Doengoes 1999 ) Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosishepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.

Etiologi dan Patofisiologi Sirosis HepatisOleh Rosiana Putri, 0806334413, Kelas AMahasiswa Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hatiyang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yangtidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002).Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringanikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). Penyakit ini biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaharegenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan

menimbulkan perubahan sirkulasi mikrodan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Kerusakan hati secara akut akan berakibat 1 nekrosis atau degenerasi lemak. c) MalnutrisiFaktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis.e ) H e m o k r o m a t o s i s Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Sedangkan kerusakan kronik akan berupasirosis hepatis. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. b ) A l k o h o l Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras(Brunner & Suddarth. Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. danterdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. degenerasi ganglia basalis dari otak.Sedangkan. Etiologisirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: a ) H e p a t i t i s v i r u s Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosishepatis. sirosis hepatis digolongkan menjadi tigatipe (Brunner & Suddarth. yaitu : • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan • kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). 1996).s e b a b l a i n • Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnyasirosis kardiak. Bertambahnya absorpsi dariFe. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadapanoksi dan nekrosis sentrilibuler. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakanfungsi sel hati secara akut dan kronik. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnyadinamakan sirosis kriptogenik. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa sertamenunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virusA. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. 2002). . yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. Menurut Campara (1973) untuk terjadinyasirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. Ada 2 kemungkinan timbulnyahemokromatosis. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. . 2 • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akandapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dansitoplasmin.f ) S e b a b . Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasietiologi. yakni: 1. 1996). biasanya terdapat pada orangorangmuda dengan ditandai sirosis hepatis.d ) P e n y a k i t W i l s o n Suatu penyakit yang jarang ditemukan. 2002).

Pemeriksaan Laboratorium 1) Pada Darah dijumpai HB rendah. anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia. hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer. 5) Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet. 6) Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus.3 . S i r o s i s b i l i e r . kemampuan sel hati turun. kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. . tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak. 7) Peningggian kadar gula darah. kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Ini penting karena bila kadar CHE turun. d i m a n a t e r d a p a t p i t a j a r i n g a n p a r u t y a n g l e b a r sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. bila terus meninggi prognosis jelek. d i m a n a p e m b e n t u k a n j a r i n g a n p a r u t t e r j a d i d a l a m h a t i d i sekitar saluran empedu. SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati. 4) Pemeriksaan CHE (kolinesterase). Sering disebabkan oleh alkoholismekronis. dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. anemia normokrom normositer. dimana jaringan parutsecara khas mengelilingi daerah portal. pemeriksaan bilirubin. S i r o s i s p a s c a n e k r o t i k .2 .Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). gusi maupun epistaksis.SGOT. 2) Kenaikan kadar enzim transaminase . Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi(kolangitis) Pemeriksaan Penunjang a. 3) Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang. bila ensefalopati. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Hati tidak mampu membentuk glikogen.

HbsAg/HbsAb. ERCP Digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. homogenitas. kelainan tumor hati. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. e. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. c. tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. d. untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan. sel retikuloendotel dan limpa. filling defek. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. HBV DNA. g. kista. hepatoma/tumor. pembesaran. Selain tanda tersebut. Radiologi Dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. b. Tomografi komputerisasi . Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. f. Yang dilihat pinggir hati.. asites. gambaran vena hepatika.8) Pemeriksaan marker serologi seperti virus. splenomegali. pelebaran saluran empedu/HBD. limpa. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. permukaan. HCV RNA. red whale marking. dll. HbcAg/ HbcAb. Esofagoskopi Dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Ultrasonografi Pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. Sindikan hati Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. vena porta.

dilakukan pemeriksaan mikroskopis. seperti tumor atau kista hidatid. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Bisa dijumpai tandatanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). h. ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. sel tumor. kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Berat badan pasien secara . Apabila dapat dipalpasi. Juga dapat dilihat besar. a. perdarahan dan eksudat. Pada beberapa kasus. i. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas. permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Obstruksi Portal dan Asites Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal.Walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. Pembesaran hati Pada awal perjalanan sirosis. bentuk dan homogenitas hati. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). dengan kata lain. maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. Pemeriksaan penunjang lainnya Adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. b. amilase dan lipase. Gejala Klinis Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. Angiografi Angiografi selektif.

penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A. yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai. e. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Defisiensi Vitamin dan Anemia Karena pembentukan. atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan. pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutinsehari-hari. sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Esofagus. d.berangsur-angsur mengalami penurunan. dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Edema Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. c. penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae). C dan K). Sebagai akibatnya. Jaring-jaring telangiektasis. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. Karena itu. . Splenomegali juga terjadi. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Varises Gastrointestinal Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah.

Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Karena itu. perkembangan keadaan ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut. pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien. dan pola bicara. Penatalaksanaan a) Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada.f. Sebagai contoh. Beberapa penelitian pendahuluan menunjukan bahwa colchicine. Kemunduran Mental Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. antasid diberikan untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. yang merupakan preparat anti-inflamasi untuk mengobati gejala gout. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat. dapat memperpanjang kelangsungan hidup penderita sirosis ringan hingga sedang b) Penatalaksanaan Keperawatan 1) Mendukung istirahat dan kenyamanan 2) Mendukung asupan nutrisi dengan pemasangan NGT 3) Mencegah infeksi 4) Mencegah perdarahan 5) Menganjurkan klien untuk menghentikan penggunaan alkohol. obat-obatan dan merokok. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alkohol selanjutnya. kemampuan kognitif. dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. orientasi terhadap waktu serta tempat. Meskipun proses fibrosis pada hati yang sirotik tidak dapat diputar balik. Kompilkasi .

caput medusa. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan. dan timbul varises esophagus. Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. eritema Palmaris. Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. hemoroid. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. ginekomastia. dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Pada keadaan normal. parasentese. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. prognosis. atrofi testis. gangguan elektrolit. vena kolateral dinding perut Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa:      Asites Ensefalopati Peritonitis bacterial spontan Sindrom hepatorenal Transformasi kea rah kanker hati primer (hepatoma). dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : a. obat-obatan dan lain-lain. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah. . Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein.Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. ikterus. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. dll. b. karena sudah tercampur dengan asam lambung. Kegagalan hati (hepatoseluler) : timbul spider nevi. dan disebut koma hepatikum sekunder. 2. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku. sehingga timbul perdarahan yang massif. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). ensefalopati. maka gambaran klinis. amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati. pemekaran pembuluh vena esophagus/cardia.

Jakarta .Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. perikarditis. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. 2000 Klasifikasi Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular.Prof. termasuk juga penderita sirosis. diantaranya adalah : peritonitis. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum. 4. endokarditis. 2002. SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis. akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. kondisi badannya menurun.3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Edisi 7. dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. resistensi yang menurun pada mukosa. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi. banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah.kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Source: Sujono Hadi. tbc paru-paru. Selain itu juga di klasifikasikan berdasarkan etiologi. 5. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat. Menurut SCHIFF.fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan. . pneumonia. 3.. Bandung . bronchopneumonia. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi. sistitis. pielonefritis. erysipelas maupun septikemi. glomeluronefritis kronik. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI.Dr.

Sirosis jenis ini merupakan 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis. sirosis dibagi atas : 1. 3.Sirosis laennec/sirosis alkoholik. portal dan sirosis gizi Sirosis ini berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol kronik.Sirosis mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. dengan besar nodul lebih dari 3 mm.keturunan. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca necrosis) 3. 2. KLASIFIKASI Secara makroskopik. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). . Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular. Metabolic. Selain klasifikasi diatas. Kardiak 5. Biliaris 4.Sirosis campuran Umumnya sinosis hepatis adalah jenis campuran ini.Sebagian besar jenis sirosis dapat di klasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi: 1. didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh lobus.dan terkait obat.Sirosis makronodular Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. Alkoholik 2. besar nodulnya sampai 3 mm. sirosis hepatis terbagi dalam 3 pola yaitu : 1.

Sirosis jenis ini merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer. menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut.Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik. Beberapa kasus berhubungan dengan intoksikasi bahan kimia industri. Sifat empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam masa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati. penyebabnya obstruksi billaris post hepatik. 3. dan ataupun obat-obatan seperti fosfat. Hati akan menciut.Sirosis post nekrotik Terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan hati.duktulus empedu dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau. Klasifikasi CHILD pasien sirosis dalam terminologi cadangan fungsi hati Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat . keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis. Nodula-nodula ini dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi + regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. membagi parenkim menjadi nodula-nodula halus. berselang-seling dengan jaringan parenkim hati normal. dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati. 2. Sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepantis virus sebelumnya. terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus. Sumber empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar peranannya.Sirosis Billaris Kerusakan sel hati dimulai disekitar duktus billaris. kloroform dan karbon tetraklorida/jamur beracun. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus. Pada kasus sirosis laennec yang sangat lanjut.

u mol/dl) Alb serum (gr/dl) Asites PSE/ensefalopati Nutrisi < 35 > 35 Nihil Nihil Sempurna 35-50 30-35 Mudah dikontrol Minimal Baik > 50 < 30 sukar berat/koma kurang/kurus .Bil. Serum (m.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful