Askep Sirosis Hepatis Posted by Udayati Made Download Pathway Sirosis Hepatis

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Pengertian Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001). Sirosis Hepatis adalah Penyakit hati yang di karakteriskan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi gangguan fungsi selular dan selanjutnya aliran darah ke hati. ( Marillyn E. Doengoes 1999 ) Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosishepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.

Etiologi dan Patofisiologi Sirosis HepatisOleh Rosiana Putri, 0806334413, Kelas AMahasiswa Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hatiyang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yangtidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002).Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringanikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). Penyakit ini biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaharegenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan

f ) S e b a b .e ) H e m o k r o m a t o s i s Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Etiologisirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: a ) H e p a t i t i s v i r u s Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosishepatis. Ada 2 kemungkinan timbulnyahemokromatosis.s e b a b l a i n • Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnyasirosis kardiak. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. . c) MalnutrisiFaktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme.Sedangkan. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakanfungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat 1 nekrosis atau degenerasi lemak. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi. 2002).Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasietiologi. yakni: 1. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. degenerasi ganglia basalis dari otak. 2002). Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dansitoplasmin. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. Bertambahnya absorpsi dariFe. yaitu : • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan • kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadapanoksi dan nekrosis sentrilibuler. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. sirosis hepatis digolongkan menjadi tigatipe (Brunner & Suddarth. . 1996). Menurut Campara (1973) untuk terjadinyasirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. b ) A l k o h o l Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras(Brunner & Suddarth. Sedangkan kerusakan kronik akan berupasirosis hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa sertamenunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virusA. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.d ) P e n y a k i t W i l s o n Suatu penyakit yang jarang ditemukan. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. 2 • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akandapat menimbulkan sirosis biliaris primer. danterdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. biasanya terdapat pada orangorangmuda dengan ditandai sirosis hepatis. 1996). untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnyadinamakan sirosis kriptogenik.menimbulkan perubahan sirkulasi mikrodan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.

4) Pemeriksaan CHE (kolinesterase). 7) Peningggian kadar gula darah. pemeriksaan bilirubin. bila ensefalopati. bila terus meninggi prognosis jelek. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi(kolangitis) Pemeriksaan Penunjang a. anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia. hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer. anemia normokrom normositer. kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal. Sering disebabkan oleh alkoholismekronis. 3) Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang. 6) Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati.2 . d i m a n a p e m b e n t u k a n j a r i n g a n p a r u t t e r j a d i d a l a m h a t i d i sekitar saluran empedu. dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. . SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati. d i m a n a t e r d a p a t p i t a j a r i n g a n p a r u t y a n g l e b a r sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. S i r o s i s b i l i e r . transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Ini penting karena bila kadar CHE turun. tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. 5) Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet. Pemeriksaan Laboratorium 1) Pada Darah dijumpai HB rendah. kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak.3 . Hati tidak mampu membentuk glikogen. 2) Kenaikan kadar enzim transaminase . kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). dimana jaringan parutsecara khas mengelilingi daerah portal. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus. gusi maupun epistaksis. S i r o s i s p a s c a n e k r o t i k . kemampuan sel hati turun.SGOT.

c. Sindikan hati Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. ERCP Digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. vena porta. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. splenomegali. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. HbsAg/HbsAb. homogenitas. tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. f. kista. pembesaran. Esofagoskopi Dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. hepatoma/tumor. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. permukaan. Radiologi Dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. e. pelebaran saluran empedu/HBD. d. dll. Tomografi komputerisasi . limpa. HBV DNA. asites. Yang dilihat pinggir hati. b. kelainan tumor hati. gambaran vena hepatika. Ultrasonografi Pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. g. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus.8) Pemeriksaan marker serologi seperti virus. red whale marking. untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan. filling defek.. Selain tanda tersebut. HCV RNA. HbcAg/ HbcAb.

ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. Angiografi Angiografi selektif. b. seperti tumor atau kista hidatid. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Berat badan pasien secara . Pembesaran hati Pada awal perjalanan sirosis. Gejala Klinis Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten. hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. h. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut. Apabila dapat dipalpasi. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Obstruksi Portal dan Asites Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Juga dapat dilihat besar. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. sel tumor. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas. Bisa dijumpai tandatanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. a.Walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. dengan kata lain. bentuk dan homogenitas hati. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. i. amilase dan lipase. permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Pemeriksaan penunjang lainnya Adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. perdarahan dan eksudat. maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis. Pada beberapa kasus.

penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A. Karena itu. khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae). Edema Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis. atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan.berangsur-angsur mengalami penurunan. Splenomegali juga terjadi. dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Esofagus. d. maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai. Defisiensi Vitamin dan Anemia Karena pembentukan. yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan. Varises Gastrointestinal Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. C dan K). sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutinsehari-hari. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. e. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. c. Jaring-jaring telangiektasis. Sebagai akibatnya. . Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites.

obat-obatan dan merokok. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat. Penatalaksanaan a) Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. orientasi terhadap waktu serta tempat. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alkohol selanjutnya. Karena itu. pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien. Meskipun proses fibrosis pada hati yang sirotik tidak dapat diputar balik. dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. Beberapa penelitian pendahuluan menunjukan bahwa colchicine.f. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. dan pola bicara. yang merupakan preparat anti-inflamasi untuk mengobati gejala gout. Kemunduran Mental Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. perkembangan keadaan ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut. Sebagai contoh. dapat memperpanjang kelangsungan hidup penderita sirosis ringan hingga sedang b) Penatalaksanaan Keperawatan 1) Mendukung istirahat dan kenyamanan 2) Mendukung asupan nutrisi dengan pemasangan NGT 3) Mencegah infeksi 4) Mencegah perdarahan 5) Menganjurkan klien untuk menghentikan penggunaan alkohol. antasid diberikan untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. Kompilkasi . kemampuan kognitif.

dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : a. obat-obatan dan lain-lain. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal. vena kolateral dinding perut Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa:      Asites Ensefalopati Peritonitis bacterial spontan Sindrom hepatorenal Transformasi kea rah kanker hati primer (hepatoma). Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan. Kegagalan hati (hepatoseluler) : timbul spider nevi. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. ensefalopati. parasentese. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. dll. atrofi testis. karena sudah tercampur dengan asam lambung. dan timbul varises esophagus. sehingga timbul perdarahan yang massif. dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. caput medusa. Pada keadaan normal. gangguan elektrolit. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah. ikterus. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. eritema Palmaris. 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. b. pemekaran pembuluh vena esophagus/cardia. prognosis. amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii. Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. dan disebut koma hepatikum sekunder. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein. maka gambaran klinis. . Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). hemoroid. 2. ginekomastia. Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali.Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif.

Jakarta . termasuk juga penderita sirosis. Edisi 7.Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. endokarditis.fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan.Dr. akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. 2000 Klasifikasi Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal.. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi. pielonefritis. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat. 4. dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. pneumonia. 3. diantaranya adalah : peritonitis. resistensi yang menurun pada mukosa. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum. 5. kondisi badannya menurun. tbc paru-paru. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61. Bandung . Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi. perikarditis.Prof. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. glomeluronefritis kronik. Source: Sujono Hadi.kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Selain itu juga di klasifikasikan berdasarkan etiologi. sistitis. bronchopneumonia. 2002. erysipelas maupun septikemi.3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. . SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis. Menurut SCHIFF.

Sirosis mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. sirosis hepatis terbagi dalam 3 pola yaitu : 1. . Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Selain klasifikasi diatas.Sebagian besar jenis sirosis dapat di klasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi: 1. 3.Sirosis laennec/sirosis alkoholik. portal dan sirosis gizi Sirosis ini berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol kronik. Alkoholik 2. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular.Sirosis makronodular Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi.keturunan.dan terkait obat. dengan besar nodul lebih dari 3 mm. KLASIFIKASI Secara makroskopik. Kardiak 5. besar nodulnya sampai 3 mm.Sirosis campuran Umumnya sinosis hepatis adalah jenis campuran ini. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca necrosis) 3. sirosis dibagi atas : 1. Sirosis jenis ini merupakan 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis. 2. didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh lobus. Metabolic. Biliaris 4.

terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus. menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut. kloroform dan karbon tetraklorida/jamur beracun. Pada kasus sirosis laennec yang sangat lanjut.Sirosis Billaris Kerusakan sel hati dimulai disekitar duktus billaris. dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati. dan ataupun obat-obatan seperti fosfat. membagi parenkim menjadi nodula-nodula halus. Sumber empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler. keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis. Hati akan menciut. penyebabnya obstruksi billaris post hepatik. Nodula-nodula ini dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar peranannya.Sirosis post nekrotik Terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan hati.duktulus empedu dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau. Sifat empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam masa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati. Beberapa kasus berhubungan dengan intoksikasi bahan kimia industri. berselang-seling dengan jaringan parenkim hati normal.Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik. Sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepantis virus sebelumnya. Sirosis jenis ini merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer. 2. Klasifikasi CHILD pasien sirosis dalam terminologi cadangan fungsi hati Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat . Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi + regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. 3.

Serum (m.u mol/dl) Alb serum (gr/dl) Asites PSE/ensefalopati Nutrisi < 35 > 35 Nihil Nihil Sempurna 35-50 30-35 Mudah dikontrol Minimal Baik > 50 < 30 sukar berat/koma kurang/kurus .Bil.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful