P. 1
Askep Sirosis Hepatis

Askep Sirosis Hepatis

|Views: 36|Likes:
Published by Edhy Zepto Riawan

More info:

Published by: Edhy Zepto Riawan on May 18, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/10/2013

pdf

text

original

Askep Sirosis Hepatis Posted by Udayati Made Download Pathway Sirosis Hepatis

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Pengertian Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001). Sirosis Hepatis adalah Penyakit hati yang di karakteriskan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi gangguan fungsi selular dan selanjutnya aliran darah ke hati. ( Marillyn E. Doengoes 1999 ) Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosishepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.

Etiologi dan Patofisiologi Sirosis HepatisOleh Rosiana Putri, 0806334413, Kelas AMahasiswa Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hatiyang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yangtidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002).Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringanikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). Penyakit ini biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaharegenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan

Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. Menurut Campara (1973) untuk terjadinyasirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnyadinamakan sirosis kriptogenik. yaitu : • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan • kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita).f ) S e b a b . . danterdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Kerusakan hati secara akut akan berakibat 1 nekrosis atau degenerasi lemak. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. yakni: 1. sirosis hepatis digolongkan menjadi tigatipe (Brunner & Suddarth. 1996). Sedangkan kerusakan kronik akan berupasirosis hepatis.d ) P e n y a k i t W i l s o n Suatu penyakit yang jarang ditemukan. Ada 2 kemungkinan timbulnyahemokromatosis. Etiologisirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: a ) H e p a t i t i s v i r u s Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosishepatis. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. 2002). 1996). yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa sertamenunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virusA. . Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi.Sedangkan. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. degenerasi ganglia basalis dari otak.menimbulkan perubahan sirkulasi mikrodan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasietiologi.s e b a b l a i n • Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnyasirosis kardiak. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita. Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dansitoplasmin. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadapanoksi dan nekrosis sentrilibuler. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakanfungsi sel hati secara akut dan kronik. biasanya terdapat pada orangorangmuda dengan ditandai sirosis hepatis. 2002). c) MalnutrisiFaktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Bertambahnya absorpsi dariFe. b ) A l k o h o l Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras(Brunner & Suddarth.e ) H e m o k r o m a t o s i s Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. 2 • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akandapat menimbulkan sirosis biliaris primer.

dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. dimana jaringan parutsecara khas mengelilingi daerah portal. anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia. 7) Peningggian kadar gula darah. kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. bila ensefalopati. kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.2 .Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). 5) Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet. kemampuan sel hati turun.3 . Pemeriksaan Laboratorium 1) Pada Darah dijumpai HB rendah. 6) Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. d i m a n a t e r d a p a t p i t a j a r i n g a n p a r u t y a n g l e b a r sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. S i r o s i s b i l i e r . Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi(kolangitis) Pemeriksaan Penunjang a. tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. . Hati tidak mampu membentuk glikogen. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus. kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak. Ini penting karena bila kadar CHE turun. SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati. 3) Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Sering disebabkan oleh alkoholismekronis. 2) Kenaikan kadar enzim transaminase . hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer. d i m a n a p e m b e n t u k a n j a r i n g a n p a r u t t e r j a d i d a l a m h a t i d i sekitar saluran empedu. anemia normokrom normositer. pemeriksaan bilirubin. 4) Pemeriksaan CHE (kolinesterase).SGOT. bila terus meninggi prognosis jelek. S i r o s i s p a s c a n e k r o t i k . gusi maupun epistaksis.

asites. permukaan. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. pembesaran. Ultrasonografi Pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. sel retikuloendotel dan limpa. HBV DNA. HCV RNA. tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. Yang dilihat pinggir hati. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. Esofagoskopi Dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. HbsAg/HbsAb. filling defek. homogenitas. red whale marking. Tomografi komputerisasi . vena porta. g. gambaran vena hepatika.. b. splenomegali. Sindikan hati Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. hepatoma/tumor. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. kista. kelainan tumor hati. HbcAg/ HbcAb. d. ERCP Digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. c. limpa.8) Pemeriksaan marker serologi seperti virus. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. Radiologi Dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. e. dll. f. Selain tanda tersebut. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. pelebaran saluran empedu/HBD.

dengan kata lain. a. Berat badan pasien secara . sel tumor. ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. i. Pembesaran hati Pada awal perjalanan sirosis. h. Bisa dijumpai tandatanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. seperti tumor atau kista hidatid. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas. Obstruksi Portal dan Asites Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. perdarahan dan eksudat. amilase dan lipase. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. bentuk dan homogenitas hati. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). dilakukan pemeriksaan mikroskopis. kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Juga dapat dilihat besar. Apabila dapat dipalpasi.Walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. Gejala Klinis Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten. maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis. hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut. Pemeriksaan penunjang lainnya Adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. b. Pada beberapa kasus. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Angiografi Angiografi selektif.

Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Edema Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. e. khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. C dan K). Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. . sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan. penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutinsehari-hari. penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae). Varises Gastrointestinal Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Defisiensi Vitamin dan Anemia Karena pembentukan. Jaring-jaring telangiektasis. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai. d. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Esofagus. Splenomegali juga terjadi. Karena itu.berangsur-angsur mengalami penurunan. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan. pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. c. Sebagai akibatnya.

Kemunduran Mental Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. antasid diberikan untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal. dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. yang merupakan preparat anti-inflamasi untuk mengobati gejala gout. pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien.f. obat-obatan dan merokok. Beberapa penelitian pendahuluan menunjukan bahwa colchicine. Karena itu. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. dapat memperpanjang kelangsungan hidup penderita sirosis ringan hingga sedang b) Penatalaksanaan Keperawatan 1) Mendukung istirahat dan kenyamanan 2) Mendukung asupan nutrisi dengan pemasangan NGT 3) Mencegah infeksi 4) Mencegah perdarahan 5) Menganjurkan klien untuk menghentikan penggunaan alkohol. Sebagai contoh. Kompilkasi . Penatalaksanaan a) Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Meskipun proses fibrosis pada hati yang sirotik tidak dapat diputar balik. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat. orientasi terhadap waktu serta tempat. perkembangan keadaan ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alkohol selanjutnya. kemampuan kognitif. dan pola bicara.

ginekomastia. Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku. Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. caput medusa. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein. ensefalopati. atrofi testis. pemekaran pembuluh vena esophagus/cardia. dll. vena kolateral dinding perut Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa:      Asites Ensefalopati Peritonitis bacterial spontan Sindrom hepatorenal Transformasi kea rah kanker hati primer (hepatoma). dan disebut koma hepatikum sekunder. dan timbul varises esophagus. ikterus. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Pada keadaan normal. hemoroid. b. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. parasentese. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal.Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan. amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati. gangguan elektrolit. prognosis. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak. karena sudah tercampur dengan asam lambung. 2. . obat-obatan dan lain-lain. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah. maka gambaran klinis. 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. sehingga timbul perdarahan yang massif. eritema Palmaris. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : a. Kegagalan hati (hepatoseluler) : timbul spider nevi. sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali.

pielonefritis.. Menurut SCHIFF. tbc paru-paru. resistensi yang menurun pada mukosa. 2002. akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak. banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. . pneumonia. Selain itu juga di klasifikasikan berdasarkan etiologi. kondisi badannya menurun. perikarditis. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI. glomeluronefritis kronik. 5. 3. dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi.fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan. termasuk juga penderita sirosis. erysipelas maupun septikemi. SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum. bronchopneumonia. endokarditis. 2000 Klasifikasi Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat.kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi.3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Edisi 7. sistitis. Jakarta .Dr. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Bandung . 4. diantaranya adalah : peritonitis.Prof. Source: Sujono Hadi.

didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh lobus.Sirosis makronodular Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi.dan terkait obat. besar nodulnya sampai 3 mm. 2. dengan besar nodul lebih dari 3 mm. sirosis hepatis terbagi dalam 3 pola yaitu : 1. Selain klasifikasi diatas. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular. KLASIFIKASI Secara makroskopik.Sirosis laennec/sirosis alkoholik.Sirosis mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur.keturunan. portal dan sirosis gizi Sirosis ini berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol kronik. Kardiak 5.Sebagian besar jenis sirosis dapat di klasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi: 1. . Metabolic. Alkoholik 2.Sirosis campuran Umumnya sinosis hepatis adalah jenis campuran ini. 3. sirosis dibagi atas : 1. Biliaris 4. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Sirosis jenis ini merupakan 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca necrosis) 3.

Sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepantis virus sebelumnya. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus. terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus. Sifat empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam masa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati. dan ataupun obat-obatan seperti fosfat. 3. Sumber empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler.Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik. menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut. Sirosis jenis ini merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer. penyebabnya obstruksi billaris post hepatik. Klasifikasi CHILD pasien sirosis dalam terminologi cadangan fungsi hati Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat .Sirosis Billaris Kerusakan sel hati dimulai disekitar duktus billaris. kloroform dan karbon tetraklorida/jamur beracun. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi + regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar peranannya. membagi parenkim menjadi nodula-nodula halus. Hati akan menciut. Beberapa kasus berhubungan dengan intoksikasi bahan kimia industri. berselang-seling dengan jaringan parenkim hati normal. keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis. Nodula-nodula ini dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Pada kasus sirosis laennec yang sangat lanjut. 2.Sirosis post nekrotik Terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan hati. dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati.duktulus empedu dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau.

Serum (m.Bil.u mol/dl) Alb serum (gr/dl) Asites PSE/ensefalopati Nutrisi < 35 > 35 Nihil Nihil Sempurna 35-50 30-35 Mudah dikontrol Minimal Baik > 50 < 30 sukar berat/koma kurang/kurus .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->