Askep Sirosis Hepatis Posted by Udayati Made Download Pathway Sirosis Hepatis

A. Konsep Dasar Penyakit 1. Pengertian Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis. Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001). Sirosis Hepatis adalah Penyakit hati yang di karakteriskan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi gangguan fungsi selular dan selanjutnya aliran darah ke hati. ( Marillyn E. Doengoes 1999 ) Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosishepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative.

Etiologi dan Patofisiologi Sirosis HepatisOleh Rosiana Putri, 0806334413, Kelas AMahasiswa Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia

Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hatiyang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yangtidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002).Dengan kata lain pada sirosis hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringanikat disertai nodul (Tarigan P., dkk, 1981). Penyakit ini biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaharegenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan

Sedangkan kerusakan kronik akan berupasirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi. Etiologisirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi: a ) H e p a t i t i s v i r u s Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari sirosishepatis. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein. Bertambahnya absorpsi dariFe. b ) A l k o h o l Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman keras(Brunner & Suddarth. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadapanoksi dan nekrosis sentrilibuler. Kerusakan hati secara akut akan berakibat 1 nekrosis atau degenerasi lemak.Sedangkan. yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang tidak diketahui penyebabnya. danterdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. . Penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. 1996). Ada 2 kemungkinan timbulnyahemokromatosis. untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnyadinamakan sirosis kriptogenik. 1996). c) MalnutrisiFaktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis.s e b a b l a i n • Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnyasirosis kardiak.f ) S e b a b .e ) H e m o k r o m a t o s i s Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. sirosis hepatis digolongkan menjadi tigatipe (Brunner & Suddarth. yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin. Menurut Campara (1973) untuk terjadinyasirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakanfungsi sel hati secara akut dan kronik. . Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dansitoplasmin. degenerasi ganglia basalis dari otak. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati (Sujono H.menimbulkan perubahan sirkulasi mikrodan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa sertamenunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis virusA. 2002).Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua klasifikasietiologi. 2 • Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akandapat menimbulkan sirosis biliaris primer. 2002). Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.d ) P e n y a k i t W i l s o n Suatu penyakit yang jarang ditemukan. biasanya terdapat pada orangorangmuda dengan ditandai sirosis hepatis. yakni: 1. yaitu : • penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan • kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita). Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut. kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis. misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik.

3) Albumin akan merendah karena kemampuan sel hati yang berkurang. Sering disebabkan oleh alkoholismekronis. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi(kolangitis) Pemeriksaan Penunjang a.2 .SGOT. Pemeriksaan Laboratorium 1) Pada Darah dijumpai HB rendah. SGPT bukan merupakan petunjuk berat ringannya kerusakan parenkim hati. kemampuan sel hati turun. d i m a n a p e m b e n t u k a n j a r i n g a n p a r u t t e r j a d i d a l a m h a t i d i sekitar saluran empedu. 2) Kenaikan kadar enzim transaminase . d i m a n a t e r d a p a t p i t a j a r i n g a n p a r u t y a n g l e b a r sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. Ini penting karena bila kadar CHE turun. . 7) Peningggian kadar gula darah.3 . anemia normokrom normositer. gusi maupun epistaksis. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. bila terus meninggi prognosis jelek. tapi bila CHE normal / tambah turun akan menunjukan prognasis jelek. 4) Pemeriksaan CHE (kolinesterase). kenaikan kadar ini timbul dalam serum akibat kebocoran dari sel yang rusak. 5) Kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic dan pembatasan garam dalam diet. Pemberian vit K baik untuk menilai kemungkinan perdarahan baik dari varises esophagus. Hati tidak mampu membentuk glikogen. pemeriksaan bilirubin. kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. bila ensefalopati. S i r o s i s b i l i e r .Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional). S i r o s i s p a s c a n e k r o t i k . dimana jaringan parutsecara khas mengelilingi daerah portal. dan juga globulin yang naik merupakan cerminan daya tahan sel hati yang kurang dan menghadapi stress. 6) Pemanjangan masa protrombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati. hipokrom mikrositer / hipokrom makrositer. anemia dapat dari akibat hipersplemisme dengan leukopenia dan trombositopenia. kadar Na turun dari 4 meg/L menunjukan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.

8) Pemeriksaan marker serologi seperti virus. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. g. sel retikuloendotel dan limpa. hepatoma/tumor. homogenitas. b. Esofagoskopi Dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. HbsAg/HbsAb. kelainan tumor hati. HCV RNA.. Radiologi Dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah keganasan. asites. red whale marking. d. Yang dilihat pinggir hati. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. gambaran vena hepatika. filling defek. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. pelebaran saluran empedu/HBD. vena porta. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. Selain tanda tersebut. c. Tomografi komputerisasi . tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. splenomegali. HbcAg/ HbcAb. limpa. f. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. pembesaran. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. kista. permukaan. ERCP Digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. e. Ultrasonografi Pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada penyakit hati. HBV DNA. dll. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. Sindikan hati Radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati.

dilakukan pemeriksaan mikroskopis. b. perdarahan dan eksudat. Berat badan pasien secara . Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan pelintasan darah yang bebas. Gejala Klinis Penyakit ini mencakup gejala ikterus dan febris yang intermiten. bentuk dan homogenitas hati. maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis. a. Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. Obstruksi Portal dan Asites Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal.Walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). seperti tumor atau kista hidatid. h. hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak. Semua darah dari organ-organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. amilase dan lipase. dengan kata lain. Pembesaran hati Pada awal perjalanan sirosis. sel tumor. permukaan hati akan teraba benjol-benjol (noduler). Bisa dijumpai tandatanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). Apabila dapat dipalpasi. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Pada beberapa kasus. i. Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut. ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. Juga dapat dilihat besar. Pemeriksaan penunjang lainnya Adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. Angiografi Angiografi selektif. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.

Sebagai akibatnya. lambung dan rektum bagian bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang cairan. atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan. Esofagus. Jaring-jaring telangiektasis. . Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. C dan K). Defisiensi Vitamin dan Anemia Karena pembentukan. Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis. Karena itu. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya.berangsur-angsur mengalami penurunan. penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae). c. yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh. Edema Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutinsehari-hari. pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. e. penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin A. dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Varises Gastrointestinal Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Splenomegali juga terjadi. d. maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan.

orientasi terhadap waktu serta tempat. obat-obatan dan merokok. Beberapa penelitian pendahuluan menunjukan bahwa colchicine. kemampuan kognitif. pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien. Penatalaksanaan a) Penatalaksanaan Medis Penatalaksanaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Kemunduran Mental Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. dapat memperpanjang kelangsungan hidup penderita sirosis ringan hingga sedang b) Penatalaksanaan Keperawatan 1) Mendukung istirahat dan kenyamanan 2) Mendukung asupan nutrisi dengan pemasangan NGT 3) Mencegah infeksi 4) Mencegah perdarahan 5) Menganjurkan klien untuk menghentikan penggunaan alkohol. yang merupakan preparat anti-inflamasi untuk mengobati gejala gout. Sebagai contoh. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Meskipun proses fibrosis pada hati yang sirotik tidak dapat diputar balik. Karena itu. dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis diuretik lainnya. Kompilkasi . dan pola bicara. Asupan protein dan kalori yang adekuat merupakan bagian esensial dalam penanganan sirosis bersama-sama upaya untuk menghindari penggunaan alkohol selanjutnya. Pemberian preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites jika gejala ini terdapat. perkembangan keadaan ini masih dapat dihentikan atau diperlambat dengan tindakan tersebut. antasid diberikan untuk mengurangi distres lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan gastrointestinal.f.

Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. 2. maka gambaran klinis. 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung. dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. prognosis. dan disebut koma hepatikum sekunder. Pada keadaan normal. Koma hepatikum Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah. Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja.Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. Komplikasi Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah: 1. pemekaran pembuluh vena esophagus/cardia. amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati. caput medusa. ikterus. Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein. vena kolateral dinding perut Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa:      Asites Ensefalopati Peritonitis bacterial spontan Sindrom hepatorenal Transformasi kea rah kanker hati primer (hepatoma). Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. ensefalopati. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak. dan timbul varises esophagus. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. obat-obatan dan lain-lain. gangguan elektrolit. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. parasentese. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku. sehingga timbul perdarahan yang massif. ginekomastia. karena sudah tercampur dengan asam lambung. Perdarahan Gastrointestinal Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal. b. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan. dll. Kegagalan hati (hepatoseluler) : timbul spider nevi. sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. eritema Palmaris. atrofi testis. hemoroid. . dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : a. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii.

bronchopneumonia. Karsinoma hepatoselular SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61. akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan. dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan. Source: Sujono Hadi. diantaranya adalah : peritonitis. erysipelas maupun septikemi. 5.3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. sistitis. 3. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi. Ulkus peptikum Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal..Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. tbc paru-paru. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple. Jakarta .Dr. Selain itu juga di klasifikasikan berdasarkan etiologi. 2002. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum. kondisi badannya menurun. termasuk juga penderita sirosis. Edisi 7. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI. Bandung . endokarditis. Menurut SCHIFF. pielonefritis. 2000 Klasifikasi Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat. Infeksi Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi. 4.kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. pneumonia. perikarditis.Prof. resistensi yang menurun pada mukosa. glomeluronefritis kronik. . banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis.

Sirosis laennec/sirosis alkoholik. dengan besar nodul lebih dari 3 mm. sirosis hepatis terbagi dalam 3 pola yaitu : 1. 3. Kardiak 5. Kriptogenik dan post hepatitis (pasca necrosis) 3. 2. Alkoholik 2. didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh lobus.Sirosis makronodular Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi.Sirosis campuran Umumnya sinosis hepatis adalah jenis campuran ini. besar nodulnya sampai 3 mm.dan terkait obat. . portal dan sirosis gizi Sirosis ini berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol kronik. sirosis dibagi atas : 1. Sirosis jenis ini merupakan 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis.Sebagian besar jenis sirosis dapat di klasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi: 1. KLASIFIKASI Secara makroskopik.keturunan.Sirosis mikronodular Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. Selain klasifikasi diatas. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular. Biliaris 4. Metabolic. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati (infiltrasi lemak).

Sirosis Billaris Kerusakan sel hati dimulai disekitar duktus billaris.Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik. 3. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus. penyebabnya obstruksi billaris post hepatik.duktulus empedu dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau. dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati. Klasifikasi CHILD pasien sirosis dalam terminologi cadangan fungsi hati Derajat kerusakan Minimal Sedang Berat . Sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepantis virus sebelumnya. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi + regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus. Sirosis jenis ini merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer. membagi parenkim menjadi nodula-nodula halus. dan ataupun obat-obatan seperti fosfat. Nodula-nodula ini dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati untuk mengganti sel-sel yang rusak.Sirosis post nekrotik Terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan hati. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar peranannya. menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut. Sumber empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler. keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis. Sifat empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam masa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati. kloroform dan karbon tetraklorida/jamur beracun. Hati akan menciut. Beberapa kasus berhubungan dengan intoksikasi bahan kimia industri. 2. berselang-seling dengan jaringan parenkim hati normal. Pada kasus sirosis laennec yang sangat lanjut.

Bil.u mol/dl) Alb serum (gr/dl) Asites PSE/ensefalopati Nutrisi < 35 > 35 Nihil Nihil Sempurna 35-50 30-35 Mudah dikontrol Minimal Baik > 50 < 30 sukar berat/koma kurang/kurus . Serum (m.