Proses Pembekuan Darah (Koagulasi) Hemostatis dan pembekuan adalah serangkaian kompleks reaksi yang mengakibatkan pengendalian perdarahan

melalui pembentukan bekuan trombosit dan fibrin pada tempat cedera. Pembekuan disusul oleh resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel.Pada keadaan hemeostatis , hemostatis dan pembekuan melindungi individu dari perdarahan massif sekunder akibat trauma . Koagulasi adalah proses yang kompleks , dimana didalam system koloid darah yang memicu partikel koloid terdispersi untuk memulai proses pembekuan dan membentuk thrombus. Koagulasi adalah bagian penting dari hemostatis yaitu saat penebalan dinding pembuluh darah yang rusak oleh keeping darah dan faktor koagulasi (yang mengandung fibrin) untuk penghentian pendarahan dan memulai proses perbaikan .Kelainan pada koagulasi dapat menimbulkan resiko pendarahan. Kemampuan tubuh untuk mengontrol aliran darah berikut cedera vaskular sangat penting untuk kelangsungan hidup. Proses pembekuan darah dan kemudian pembubaran berikutnya bekuan darah, berikut perbaikan jaringan terluka, disebut hemostasis. Hemostasis, terdiri dari 4 peristiwa besar yang terjadi dalam urutan yang ditetapkan setelah hilangnya integritas vaskular: 1. Tahap awal dari proses ini adalah penyempitan pembuluh darah. Hal ini membatasi aliran darah ke daerah cedera. 2. Selanjutnya, trombosit menjadi diaktifkan oleh trombin dan agregat di lokasi cedera, membentuk sebuah plug, sementara trombosit longgar. Para fibrinogen protein terutama bertanggung jawab untuk merangsang penggumpalan platelet. Trombosit rumpun dengan mengikat kolagen yang menjadi terkena mengikuti pecahnya lapisan endotel pembuluh. Setelah aktivasi, trombosit melepaskan, ADP nukleotida dan eikosanoid tersebut, TXA 2 (baik yang mengaktifkan trombosit tambahan), serotonin, fosfolipid, lipoprotein, dan protein lain yang penting untuk kaskade koagulasi. Selain sekresi diinduksi, trombosit diaktifkan mengubah bentuk mereka untuk mengakomodasi pembentukan steker. 3. Untuk memastikan stabilitas plug trombosit awalnya longgar, mesh fibrin (juga disebut bekuan) bentuk dan menjebak steker. Jika steker hanya berisi trombosit itu disebut trombus putih, jika sel-sel darah merah yang hadir itu disebut trombus merah 4. Akhirnya, gumpalan harus dilarutkan dalam rangka untuk aliran darah normal untuk melanjutkan perbaikan jaringan berikut. Pembubaran bekuan darah terjadi melalui aksi plasmin Dua jalur mengarah pada pembentukan bekuan fibrin: jalur intrinsik dan ekstrinsik. Meskipun mereka diprakarsai oleh mekanisme yang berbeda, dua bertemu di jalur umum yang mengarah pada pembentukan gumpalan. Kedua jalur yang kompleks dan melibatkan berbagai protein yang berbeda disebut faktor pembekuan . Pembentukan bekuan

Protrombin ialah salah satu protein plasma biasa. Sel-sel jaringan tetangganya yang luka kena pisau juga akan melepaskan substansi tromboplastin. Mula-mula fibrin keluar sebagai jaringan-jaringan dari benang yang cepat menjadi padat. Selama bekuan menyusut. Proses ini jelas menunjukkan peran hiperlipidemia dalam generasi aterosklerosis. Dengan adanya ion kalium dan substansi tambahan faktor platelet bereaksi dengan faktor anti hemofilik membentuk tromboplastin. misalnya jari tangan. Protrombin dibentuk di dalam fase untuk membantu memulai merubah protrombin. Fase ke dua dari pembekuan darah melibatkan perubahan protrombin menjadi trombin. tampak cairan berwarna kuning bening keluar. substansia yang cepat bertindak terhadap mekanisme pembekuan darah. tetapi sel-sel darah ini tidak tahu apa yang dilakukannya dengan pembekuan itu. Fibrinogen adalah plasma lain yang dihasilkan oleh hati dan ditemukan di dalam sirkulasi plasma. Eritrosit terperangkap di dalam perangkap fibrin. Selama darah mengalir dari pembuluh yang tersayat. membentuk bekuan eritrosit. cairan ini disebut serum. Proses ini merupakan hasil dari aktivasi dari jalur ekstrinsik . Pembentukan trombus merah atau bekuan dalam menanggapi sebuah dinding pembuluh abnormal pada ketiadaan cedera jaringan adalah hasil darijalur intrinsik . kekurangan vitamin K ini dapat mengakibatkan pendarahan. Kebanyakan yang signifikan secara klinis adalah aktivasi dari jalur intrinsik melalui kontak dinding kapal dengan partikel lipoprotein. dibentuk di dalam hati membentuk vitamin K. VLDL dan kilomikron. Proses Pembekuan Darah melalui 3 fase : Proses Koagulasi diawali dengan pembentukan trombosiplastin. Jalur intrinsik memiliki signifikansi yang rendah dalam kondisi fisiologis yang normal. suatu kecenderungan tidak cukup membentuk protrombin. Jalur intrinsik juga dapat diaktifkan oleh kontak dengan bakteri dinding pembuluh. permukaan dimana platelet cenderung untuk berkumpul dan dihancurkan dengan meninggalkan substansi yang dikenal sebagai faktor platelet atau pembeku darah. Fase ketiga proses pembekuan darah melibatkan aksi trombin di dalam merubah Fibrinogen yang dapat larut menjadi fibrin yang tidak dapat larut. Tetapi dengan adanya ion kalsium dan faktor penghambat tertentu cukup untuk memperlengkap reaksi tersebut. sama dengan plasma kecuali tanpa fibrinogen dan unsur pembeku lainnya yang telah digunakan di dalam proses pembekuan darah.Prosesnya adalah sebagai berikut : . luka kena pisau.fibrin dalam menanggapi cedera jaringan adalah acara yang paling klinis yang relevan dari hemostasis dalam kondisi fisiologis yang normal.

Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia. Faktor V Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas. dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Faktor III Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh. Faktor VI Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V. Disebut juga faktor jaringan. tetapi tidak dalam serum. Faktor VII . yang hadir dalam plasma.Faktor-Faktor Pembekuan Darah Faktor I Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini. dengan berbagai derajat keparahan. tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia. seperti otak dan paru-paru. Disebut juga akselerator globulin. Faktor II Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Faktor IV Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah. sifat resesif autosomal. Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik.

Defisiensi. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A. dan faktor V. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi.Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. sekali diaktifkan. . fosfolipid. itu mengaktifkan faktor IX. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi. Faktor IX Tromboplastin Plasma komponen. Setelah diaktifkan. dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. hasil di hemofilia B. Lihat juga kekurangan faktor XI. yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K). sebuah resesif terkait-X sifat. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Faktor X Stuart faktor. Faktor VIII Antihemophilic faktor. diaktifkan Defisiensi faktor X. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B. yang disebut prothrombinase. penyebab hemofilia A. faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase. Defisiensi faktor Proconvertin. membentuk kompleks dengan kalsium. bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium. hasil dalam kecenderungan perdarahan. Setelah aktivasi. menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Disebut juga faktor antihemophilic C. Faktor XI Tromboplastin plasma yg di atas.

Faktor XIII Fibrin-faktor yang menstabilkan. sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea. fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. .Faktor XII Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis.

kontrol aktivitas trombin. berfungsi sebagai jembatan faktor von Willebrand antara GPIB glikoprotein trombosit / IX dan kolagen diaktifkan untuk protein Ca oleh trombin terikat untuk Protein C thrombomodulin. kedua protein mengandung Protein S residu GLA protein pada permukaan sel endotel. mengikat trombin. menstabilkan bekuan Faktor XIII fibrin oleh kovalen silang Peraturan / Lainnya Kegiatan Protein terkait dengan jaringan ikat subendothelial. Va faktor adalah kofaktor dalam aktivasi Faktor V protrombin oleh faktor Xa Faktor III (faktor glikoprotein permukaan sel subendothelial yang bertindak sebagai jaringan) kofaktor untuk faktor VII Fibrinogen Aktivitas Faktor I dibelah oleh trombin untuk membentuk bekuan fibrin Transglutaminase Aktivitas diaktifkan oleh trombin dalam kehadiran Ca 2 +. yang kemudian Thrombomodulin mengaktifkan protein C inhibitor koagulasi yang paling penting.Klasifikasi Fungsional Faktor Pembekuan Protease Zymogens dari Faktor XII serin Kegiatan mengikat kolagen terekspos di situs cedera dinding pembuluh. Xia dan XIIa . dan Antithrombin III faktor IXa. diaktifkan oleh high-MW kininogen dan kallikrein Faktor XI diaktifkan oleh faktor XIIa Faktor IX diaktifkan oleh Xia faktor dalam kehadiran Ca 2 + Faktor VII diaktifkan oleh trombin dalam kehadiran Ca 2 + diaktifkan pada permukaan trombosit diaktifkan oleh kompleks tenase X Factor dan oleh VIIA faktor adanya faktor jaringan dan Ca 2 + diaktifkan pada permukaan trombosit diaktifkan oleh prothrombinase Faktor II kompleks Kofaktor Kegiatan diaktifkan oleh trombin. Xa. faktor VIIIa adalah kofaktor dalam aktivasi Faktor VIII faktor X oleh faktor IXa diaktifkan oleh trombin. kemudian menurunkan faktor VIIIa dan Va bertindak sebagai kofaktor protein C.

blogspot.org/blood-coagulation.Daftar pustaka     Price.6.Sylvia.com/2009/10/13-faktor-pembekuan-darah.Patofisiologi Ed.2005.com/2011/01/laporan-praktikum-pemeriksaan-koagulasi.google.html http://kesmas-unsoed.co.blogspot.html http://translate.Jakarta : EGC http://youthdynasty.id/translate?hl=id&langpair=en|id&u=http://themedicalbiochemistry page.html .