Proses Pembekuan Darah (Koagulasi) Hemostatis dan pembekuan adalah serangkaian kompleks reaksi yang mengakibatkan pengendalian perdarahan

melalui pembentukan bekuan trombosit dan fibrin pada tempat cedera. Pembekuan disusul oleh resolusi atau lisis bekuan dan regenerasi endotel.Pada keadaan hemeostatis , hemostatis dan pembekuan melindungi individu dari perdarahan massif sekunder akibat trauma . Koagulasi adalah proses yang kompleks , dimana didalam system koloid darah yang memicu partikel koloid terdispersi untuk memulai proses pembekuan dan membentuk thrombus. Koagulasi adalah bagian penting dari hemostatis yaitu saat penebalan dinding pembuluh darah yang rusak oleh keeping darah dan faktor koagulasi (yang mengandung fibrin) untuk penghentian pendarahan dan memulai proses perbaikan .Kelainan pada koagulasi dapat menimbulkan resiko pendarahan. Kemampuan tubuh untuk mengontrol aliran darah berikut cedera vaskular sangat penting untuk kelangsungan hidup. Proses pembekuan darah dan kemudian pembubaran berikutnya bekuan darah, berikut perbaikan jaringan terluka, disebut hemostasis. Hemostasis, terdiri dari 4 peristiwa besar yang terjadi dalam urutan yang ditetapkan setelah hilangnya integritas vaskular: 1. Tahap awal dari proses ini adalah penyempitan pembuluh darah. Hal ini membatasi aliran darah ke daerah cedera. 2. Selanjutnya, trombosit menjadi diaktifkan oleh trombin dan agregat di lokasi cedera, membentuk sebuah plug, sementara trombosit longgar. Para fibrinogen protein terutama bertanggung jawab untuk merangsang penggumpalan platelet. Trombosit rumpun dengan mengikat kolagen yang menjadi terkena mengikuti pecahnya lapisan endotel pembuluh. Setelah aktivasi, trombosit melepaskan, ADP nukleotida dan eikosanoid tersebut, TXA 2 (baik yang mengaktifkan trombosit tambahan), serotonin, fosfolipid, lipoprotein, dan protein lain yang penting untuk kaskade koagulasi. Selain sekresi diinduksi, trombosit diaktifkan mengubah bentuk mereka untuk mengakomodasi pembentukan steker. 3. Untuk memastikan stabilitas plug trombosit awalnya longgar, mesh fibrin (juga disebut bekuan) bentuk dan menjebak steker. Jika steker hanya berisi trombosit itu disebut trombus putih, jika sel-sel darah merah yang hadir itu disebut trombus merah 4. Akhirnya, gumpalan harus dilarutkan dalam rangka untuk aliran darah normal untuk melanjutkan perbaikan jaringan berikut. Pembubaran bekuan darah terjadi melalui aksi plasmin Dua jalur mengarah pada pembentukan bekuan fibrin: jalur intrinsik dan ekstrinsik. Meskipun mereka diprakarsai oleh mekanisme yang berbeda, dua bertemu di jalur umum yang mengarah pada pembentukan gumpalan. Kedua jalur yang kompleks dan melibatkan berbagai protein yang berbeda disebut faktor pembekuan . Pembentukan bekuan

Proses ini jelas menunjukkan peran hiperlipidemia dalam generasi aterosklerosis. Fase ke dua dari pembekuan darah melibatkan perubahan protrombin menjadi trombin. Sel-sel jaringan tetangganya yang luka kena pisau juga akan melepaskan substansi tromboplastin. tetapi sel-sel darah ini tidak tahu apa yang dilakukannya dengan pembekuan itu. Tetapi dengan adanya ion kalsium dan faktor penghambat tertentu cukup untuk memperlengkap reaksi tersebut. Fibrinogen adalah plasma lain yang dihasilkan oleh hati dan ditemukan di dalam sirkulasi plasma. Pembentukan trombus merah atau bekuan dalam menanggapi sebuah dinding pembuluh abnormal pada ketiadaan cedera jaringan adalah hasil darijalur intrinsik . misalnya jari tangan.Prosesnya adalah sebagai berikut : . Protrombin ialah salah satu protein plasma biasa. sama dengan plasma kecuali tanpa fibrinogen dan unsur pembeku lainnya yang telah digunakan di dalam proses pembekuan darah. Eritrosit terperangkap di dalam perangkap fibrin.fibrin dalam menanggapi cedera jaringan adalah acara yang paling klinis yang relevan dari hemostasis dalam kondisi fisiologis yang normal. membentuk bekuan eritrosit. Jalur intrinsik memiliki signifikansi yang rendah dalam kondisi fisiologis yang normal. Proses Pembekuan Darah melalui 3 fase : Proses Koagulasi diawali dengan pembentukan trombosiplastin. Jalur intrinsik juga dapat diaktifkan oleh kontak dengan bakteri dinding pembuluh. suatu kecenderungan tidak cukup membentuk protrombin. cairan ini disebut serum. Proses ini merupakan hasil dari aktivasi dari jalur ekstrinsik . kekurangan vitamin K ini dapat mengakibatkan pendarahan. Dengan adanya ion kalium dan substansi tambahan faktor platelet bereaksi dengan faktor anti hemofilik membentuk tromboplastin. Selama bekuan menyusut. VLDL dan kilomikron. dibentuk di dalam hati membentuk vitamin K. Fase ketiga proses pembekuan darah melibatkan aksi trombin di dalam merubah Fibrinogen yang dapat larut menjadi fibrin yang tidak dapat larut. permukaan dimana platelet cenderung untuk berkumpul dan dihancurkan dengan meninggalkan substansi yang dikenal sebagai faktor platelet atau pembeku darah. substansia yang cepat bertindak terhadap mekanisme pembekuan darah. Protrombin dibentuk di dalam fase untuk membantu memulai merubah protrombin. luka kena pisau. Mula-mula fibrin keluar sebagai jaringan-jaringan dari benang yang cepat menjadi padat. tampak cairan berwarna kuning bening keluar. Selama darah mengalir dari pembuluh yang tersayat. Kebanyakan yang signifikan secara klinis adalah aktivasi dari jalur intrinsik melalui kontak dinding kapal dengan partikel lipoprotein.

tetapi tidak dalam serum. Disebut juga akselerator globulin. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin trombin yang aktif. Faktor VII . Faktor III Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang berbeda dalam tubuh. Faktor VI Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V. tetapi tidak lagi dianggap dalam skema hemostasis. Fibrinogen trombin kemudian memotong ke bentuk aktif fibrin. dengan berbagai derajat keparahan. Faktor II Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. sifat resesif autosomal. Kekurangan faktor menyebabkan hypoprothrombinemia. Disebut juga faktor jaringan. Kekurangan faktor ini. yang hadir dalam plasma. seperti otak dan paru-paru. dan fungsi baik di intrinsik dan ekstrinsik koagulasi jalur. Jaringan Tromboplastin penting dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur koagulasi ekstrinsik. Kekurangan faktor ini menyebabkan masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia. Faktor IV Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah. Faktor V Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas. mengarah pada kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia.Faktor-Faktor Pembekuan Darah Faktor I Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin.

menyatukan mereka untuk memulai jalur umum dari pembekuan. bertindak (dalam konser dengan faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Faktor VIII Antihemophilic faktor. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi. Disebut juga antihemophilic globulin dan faktor antihemophilic A. yang disebut prothrombinase. Faktor IX Tromboplastin Plasma komponen. hasil dalam kecenderungan perdarahan.Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Kekurangan faktor ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil. membentuk kompleks dengan kalsium. Faktor XI Tromboplastin plasma yg di atas. dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi. Defisiensi faktor Proconvertin. Disebut juga faktor Natal dan faktor antihemophilic B. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase. Disebut juga Prower Stuart-faktor. Disebut juga faktor antihemophilic C. faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur intrinsik dari koagulasi. sekali diaktifkan. itu mengaktifkan faktor IX. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan kalsium. Setelah aktivasi. hasil di hemofilia B. yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang berhubungan dengan kekurangan vitamin K). Defisiensi. Lihat juga kekurangan faktor XI. Faktor X Stuart faktor. sebuah resesif terkait-X sifat. hal ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. fosfolipid. dan faktor V. penyebab hemofilia A. Setelah diaktifkan. . sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. diaktifkan Defisiensi faktor X.

Disebut juga fibrinase dan protransglutaminase. sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea.Faktor XII Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan mengaktifkan faktor XI. . Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan trombosis. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase. fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Faktor XIII Fibrin-faktor yang menstabilkan.

kedua protein mengandung Protein S residu GLA protein pada permukaan sel endotel. kemudian menurunkan faktor VIIIa dan Va bertindak sebagai kofaktor protein C. berfungsi sebagai jembatan faktor von Willebrand antara GPIB glikoprotein trombosit / IX dan kolagen diaktifkan untuk protein Ca oleh trombin terikat untuk Protein C thrombomodulin. dan Antithrombin III faktor IXa. Xa. kontrol aktivitas trombin. menstabilkan bekuan Faktor XIII fibrin oleh kovalen silang Peraturan / Lainnya Kegiatan Protein terkait dengan jaringan ikat subendothelial. diaktifkan oleh high-MW kininogen dan kallikrein Faktor XI diaktifkan oleh faktor XIIa Faktor IX diaktifkan oleh Xia faktor dalam kehadiran Ca 2 + Faktor VII diaktifkan oleh trombin dalam kehadiran Ca 2 + diaktifkan pada permukaan trombosit diaktifkan oleh kompleks tenase X Factor dan oleh VIIA faktor adanya faktor jaringan dan Ca 2 + diaktifkan pada permukaan trombosit diaktifkan oleh prothrombinase Faktor II kompleks Kofaktor Kegiatan diaktifkan oleh trombin. faktor VIIIa adalah kofaktor dalam aktivasi Faktor VIII faktor X oleh faktor IXa diaktifkan oleh trombin. yang kemudian Thrombomodulin mengaktifkan protein C inhibitor koagulasi yang paling penting. Xia dan XIIa .Klasifikasi Fungsional Faktor Pembekuan Protease Zymogens dari Faktor XII serin Kegiatan mengikat kolagen terekspos di situs cedera dinding pembuluh. mengikat trombin. Va faktor adalah kofaktor dalam aktivasi Faktor V protrombin oleh faktor Xa Faktor III (faktor glikoprotein permukaan sel subendothelial yang bertindak sebagai jaringan) kofaktor untuk faktor VII Fibrinogen Aktivitas Faktor I dibelah oleh trombin untuk membentuk bekuan fibrin Transglutaminase Aktivitas diaktifkan oleh trombin dalam kehadiran Ca 2 +.

Daftar pustaka     Price.blogspot.Patofisiologi Ed.com/2009/10/13-faktor-pembekuan-darah.2005.com/2011/01/laporan-praktikum-pemeriksaan-koagulasi.org/blood-coagulation.html http://kesmas-unsoed.6.html .Sylvia.Jakarta : EGC http://youthdynasty.id/translate?hl=id&langpair=en|id&u=http://themedicalbiochemistry page.co.google.html http://translate.blogspot.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful