P. 1
Gangguan Cairan Dan Elektrolit

Gangguan Cairan Dan Elektrolit

|Views: 104|Likes:
Published by Anita Yulistiani
Gangguan Cairan Dan Elektrolit
Gangguan Cairan Dan Elektrolit

More info:

Published by: Anita Yulistiani on May 19, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/17/2013

pdf

text

original

Gangguan Cairan dan Elektrolit Tiga kategori perubahan umum yang menjelaskan abnormalitas cairan tubuh : (1) volume, (2) osmolalitas

, dan (3) komposisi. Ketidakseimbangan volume terutama mempengaruhi cairan ekstrasel dan berkaitan dengan hilanganya atau bertambahnya natrium dan air dala jumlah yang sama, sehingga menyebabkan terjadinya kekurangan atau kelebiha volume ekstrasel. (1)Kekurangan Volume Cairan Ekstrasel Disebut sebagai hipovolemi yaitu kehilangan cairan tubuh yang isotonik disertai kehilangann natrium dan air dalam jumlah relatif sama. Etiologi : (1) Penurunan masukan
 (2) Kehilangan cairan yang abnormal melalui : kulit, gastro intestinal, ginjal abnormal, dll (3) Perdarahan
 Manifestasi klinis hipovolemia antara lain : pusing, kelemahan, keletihan, sinkope, anoreksia, mual, muntah, haus, kekacauan mental, konstipasi, oliguria.
 Tergantung pada jenis kehilangan cairan hipovolemia dapat disertai dengan ketidak seimbangan asam basa, osmolar atau elektrolit. Mekanisme kompensasi tubuh pada kondisi hipolemia adalah dapat berupa peningkatan rangsang sistem syaraf simpatis (peningkatan frekwensi jantung, inotropik [kontraksi jantung] dan tahanan vaskuler), rasa haus, pelepasan hormon antideuritik [ADH], dan pelepasan aldosteron. Kondisi hipovolemia yang lama dapat menimbulkan gagal ginjal akut.
 c. Patofisiologi Kekurangan volume cairan terjadi ketika tubuh kehilangan cairan dan elektrolit ekstraseluler dalam jumlah yang proporsional (isotonik). Kondisi seperti ini disebut juga hipovolemia. Umumnya, gangguan ini diawali dengan kehilangan cairan intravaskuler, lalu diikuti dengan perpindahan cairan interseluler menuju intravaskuler sehingga menyebabkan penurunan cairan ekstraseluler. Untuk untuk mengkompensasi kondisi ini, tubuh melakukan pemindahan cairan intraseluler. Secara umum, defisit volume cairan disebabkan oleh beberapa hal, yaitu kehilangan cairan abnormal melalui kulit, penurunan asupan cairan, perdarahan dan pergerakan cairan ke lokasi ketiga (lokasi tempat cairan berpindah dan tidak mudah untuk mengembalikanya ke lokasi semula dalam kondisi cairan ekstraseluler istirahat). Cairan dapat berpindah dari lokasi intravaskuler menuju lokasi potensial seperti pleura, peritonium, perikardium, atau rongga sendi. Selain itu, kondisi tertentu, seperti terperangkapnya cairan dalam saluran pencernaan, dapat terjadi akibat obstruksi saluran pencernaan. Pemeriksaan Fisik Penurunan tekanan darah (TD), khususnya bila berdiri (hipotensi ortostatik);

Peningkatan frekwensi jantung (FJ); Turgor kulit buruk; lidah kering dan kasar; mata cekung; vena leher kempes; peningkatan suhu dan penurunan berat badan akut. Bayi dan anak-anak : penurunan air mata, depresi fontanel anterior.
 Pada pasien syok akan tampak pucat dan diaforetik dengan nadi cepat dan haus; hipotensi terlentang dan oliguria. Tabel. 1. Penurunan berat badan sebagai indikator dari kekurangan CES pada orang dewas dan anak-anak.

Tabel. 2. Pengkajian perubahan pada hipovolemia

e. Tindakan (1) Pemulihan volume cairan normal dan koreksi gangguan penyerta asam-basa dan elektrolit (2) Perbaikan perfusi jaringan pada syok hipovolemik (3) Rehidrasi oral pada diare pediatrik
 Tindakan berupa hidrasi harus secara berhatihati dengan cairan intravena sesuai pesanan / order dari medis.Catatan : Rehidrasi pada kecepatan yang berlebihan dapat menyebabkan GJK (gagal ginjal jantung kongestif) (4) Tindakan terhadap penyebab dasar Riwayat dan faktor-faktor resiko
 - Kehilangan GI abnormal : muntah, penghisapan NG, diare, drainase intestinal
 - Kehilangan kulit abnormal : diaforesis berlebihan sekunder terhadap demam atau latihan, luka bakar, fibrosis sistik
 - Kehilangan ginjal abnormal : terapi diuretik, diabetes insipidus, diuresis osmotik (bentuk poliurik), insufisiensi adrenal, diuresis osmotik (DM takterkontrol, pasca penggunaan zat kontras
 - Spasium ketiga atau perpindahan cairan plasma ke interstisial : peritonitis, obtruksi

Kelebihan voulume cairan selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar natrium tubuh total yang akan menyebabkan retensi air. Pemeriksaan Fisik
 : Oedema. Seiring dengan terkumpulnya cairan isotonic berlebihan di CE. irama galop Tabel. krekles (rales). maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan interstisial sehingga menyebabkan terjadinya edema. Manifestasi Klinis hipervolemia antara lain : sesak nafas. Ronkhi.
 Mekanisme kompensasi tubuh pada kondisi hiperlemia adalah berupa pelepasan peptida natriuretik atrium (PNA).Hemorragia
 . mengi. peningkatan TD (penurunan TD saat jantung gagal) nadi kuat. kekurangan cairan. menimbulkan peningkatan filtrasi dan ekskresi natrium dan air oleh ginjal dan penurunan pelepasan aldosteron dan ADH. distensi vena leher. peningkatan berat badan. takikardia. Etiologi Hipervolemia ini dapat terjadi jika terdapat : (1) Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air (2) Fungsi ginjal abnormal. luka bakar. Abnormalitas pada homeostatisis elektrolit. khususnya pada pasien dengan disfungsi kardiovaskuler d.
 (2) Kelebihan Volume ECF Disebut sebagai hipervolemi yaitu jika natrium dan air kedua-keduanya tertahan proporsi yang lebih kurang sama . Pengkajian Odema Pitting . asites. ortopnea.Perubahan masukan : koma.usus. 1. Makanan yang mengandung natrium tinggi Tabel. keseimbangan asam-basa dan osmolalitas sering menyertai hipervolemia.
 Hipervolemia dapat menimbulkan gagal jantung dan edema pulmuner. dengan penurunan ekskresi natrium dan air
 (3) Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV)
 (4) Perpindahan cairan interstisial ke plasma c. acites . 2. kulit lembab.

sirosis.
 e. kelebihan pemberian larutan hipertonik (mis. Tindakan dapat berupa hal berikut :
 (1) Pembatasan natrium dan air
 (2) Diuretik
 (3) Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena kontinue : pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan yang mengancam hidup g. Karena natrium merupakan zat .Kelebihan pemberian cairan intravena (IV)
 . dan penurunan curah jantung 3) Infark miokard 4) Gagal jantung kongestif Ketidakseimbangan Osmolalitas Ketidakseimbangan osmolalitas melibatkan kadar zat terlarut dalam cairan-cairan tubuh.Perpindahan cairan intertisial ke plasma : remobilisasi cairan setelah pengobatan luka bakar. Riwayat dan faktor-faktor resiko
 . salin hipertonik) atau larutan onkotik kolid (mis. kelebihan pemberian glukokortikosteroid
 .Fungsi ginjal abnormal : gagal ginjal akut atau kronis dengan oliguria
 .Retensi natrium dan air : gagal jantung. Tatalaksana betujuan untuk mengatasi masalah pencetus dan mengembalikan CES pada normal. albumin) e. akut atau kronik 2) Berhubungan dengan peningkatan preload. manitol. sindrom nefrotik.Komplikasi Akibat lanjut dari kelebihan volume cairan adalah : 1) Gagal ginjal. penurunan kontraktilitas.

Kanker (terutama kanker paru dan pankreas) 6. Obat-obatan: .Pengenceran natrium bisa terjadi pada orang yang minum air dalam jumlah yang sangat banyak (seperti yang kadang terjadi pada kelainan psikis tertentu) dan pada penderita yang dirawat di rumah sakit. meskipun jumlah natrium total dalam tubuh biasanya meningkat juga. misalnya pada gagal ginjal. bisa menyebabkan hiponatremia pada orang-orang yang ginjalnya tidak berfungsi dengan baik. Hiponatremia Hiponatremia DEFINISI Hiponatremia (kadar natrium darah yang rendah) adalah konsentrasi natrium yang lebih kecil dari 136 mEq/L darah.Aspirin. yang menerima sejumlah besar cairan intravena. Hiponatremia terjadi pada orang-orang yang kelenjar adrenalnya tidak berfungsi (penyakit Addison). Meningitis dan ensefalitis 2.Obat-obat anti psikosa . Tumor otak 3. Hormon antidiuretik menyebabkan tubuh menahan air dan melarutkan sejumlah natrium dalam darah. Pembuangan natrium ke dalam air kemih disebabkan oleh kekurangan hormon aldosteron.Vincristine (obat anti kanker) . Jumlah cairan yang masuk melebihi kemampuan ginjal untuk membuang kelebihannya. Penderita Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretik Hormone (SIADH) memiliki konsentrasi natrium yang rendah karena kelenjar hipofisa di dasar otak mengeluarkan terlalu banyak hormon antidiuretik. Psikosa 4. dimana volume darah meningkat.chlorpropamide (obat yang menurunkan kadar gula darah) . kenaikan volume darah menyebabkan pengenceran natrium. Asupan cairan dalam jumlah yang lebih sedikit (kadang sebanyak 1L/hari).Terlarut utama yang ak tif secara osmotik dalam ECF maka kebanyakan kasus hipoosmolalitas(overhidrasi) adalah hiponatremia yaitu rendahnya kadar natrium didalam plasma dan hipernatremia yaitu tingginya kadar natrium didalam plasma. PENYEBAB Konsentrasi natrium darah menurun jika natrium telah dilarutkan oleh terlalu banyaknya air dalam tubuh.Pada keadaan tersebut. ibuprofen dan analgetik lainnya yang dijual bebas . Hiponatremia juga sering terjadi pada penderita gagal jantung dan sirosis hati. Penyakit paru-paru (termasuk pneumonia dan kegagalan pernafasan akut) 5. Penyebab SIADH: 1. dimana natrium dikeluarkan dalam jumlah yang sangat banyak.Carbamazepine (obat anti kejang) .Clofibrate (obat yang menurunkan kadar kolesterol) .

akan diikuti dengan stupor (penurunan kesadaran sebagian) dan koma. Konsentrasi natrium darah biasanya meningkat secara tidak normal jika kehilangan cairan melampaui kehilangan natrium. dapat dibangunkan sebentar.. Kenaikan konsentrasi yang terlalu cepat bisa mengakibatkan kerusakan otak yang menetap. maka pada SIADH diberikan demeclocycline atau diuretik thiazide untuk mengurangi efek hormon antidiuretik terhadap ginjal.keringat yang berlebihan.Usia lanjut yang hanya mampu berbaring di tempat tidur saja atau yang mengalami demensia (pilkun).Jika keadaannya memburuk atau tidak menunjukkan perbaikan setelah dilakukannya pembatasan asupan cairan. Pada kasus yang sangat berat. otot-otot menjadi kaku dan bisa terjadi kejang. hipernatremia DEFINISI Hipernatremia (kadar natrium darah yang tinggi) adalah suatu keadaan dimana kadar natrium dalam darah lebih dari 145 mEq/L darah.demam .diare .Vasopressin dan oxytocin (hormon antidiuretik buatan). Hipernatremia juga terjadi pada seseorang dengan: . Konsentrasi natrium darah yang tinggi secara tidak langsung menunjukkan bahwa seseorang tidak merasakan haus meskipun seharusnya dia haus. tetapi gejala cenderung timbul. gejala yang timbul lebih parah dan meskipun penurunannya sedikit. tubuh mengandung terlalu sedikit air dibandingkan dengan jumlah natrium. tetapi segera tertidur kembali). Karena itu gejala awal dari hiponatremia adalah letargi (keadaan kesadaran yang menurun seperti tidur lelap. GEJALA Beratnya gejala sebagian ditentukan oleh kecepatan menurunnya kadar natrium darah. PENGOBATAN Hiponatremia berat merupakan keadaan darurat yang memerlukan pengobatan segera.muntah . DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya. Cairan intravena diberikan untuk meningkatkan konsentrasi natrium darah secara perlahan.Jika kadar natrium menurun dengan cepat. Otak sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi natrium darah. Asupan cairan diawasi dibatasi dan penyebab hiponatremia diatasi. gejala cenderung tidak parah dan tidak muncul sampai kadar natrium benar-benar rendah. Sejalan dengan makin memburuknya hiponatremia. Pada orang tua biasanya rasa haus lebih lambat terbentuk dan tidak begitu kuat dibandingkan dengan anak muda. PENYEBAB Pada hipernatremia. Jika kadar natrium menurun secara perlahan. yang biasanya terjadi jika minum terlalu sedikit air. mungkin tidak mampu untuk . atau dia haus tetapi tidak dapat memperoleh air yang cukup untuk minum.fungsi ginjal yang abnormal . Hipernatremia paling sering terjadi pada usia lanjut.

Hipernatremia yang berat dapat menyebabkan: . Selain itu. sehingga tidak dapat menahan air dengan baik. yang memaksa ginjal mengeluarkan lebih banyak air. seperti yang terjadi pada penyakit diabetes insipidus. kemampuan ginjal untuk memekatkan air kemih mulai berkurang. Penggunaan obat (lithium. GEJALA Gejala utama dari hipernatremia merupakan akibat dari kerusakan otak. keringat berlebihan) 5. terutama pada orang tua. Penyebab utama dari hipernatremi: 1. Diabetes insipidus.Jika penyebabnya telah ditemukan. terutama jika cuaca panas atau jika mereka sakit dan tidak minum cukup air. Pemeriksaan darah atau air kemih tambahan dilakukan untuk mengetahui penyebab tingginya konsentrasi natrium.kejang otot .Untuk membantu mengetahui apakah pembelian cairan telah mencukupi.kematian.kejang seluruh tubuh . cairan diberikan secara intravena (melalui infus). muntah.Hampir separuh dari seluruh orang tua yang dirawat di rumah sakit karena hipernatremia meninggal. Hipernatremia dapat juga terjadi akibat ginjal mengeluarkan terlalu banyak air. Orang tua yang minum diuretik. Gangguan dari elektrolit lainnya (hiperkalsemia dan hipokalemia) 3.Konsentrasi natrium darah diturunkan secara perlahan.Kelenjar hipofisa mengeluarkan terlalu sedikit hormon antidiuretik (hormon antidiuretik menyebabkan ginjal menahan air) atau ginjal tidak memberikan respon yang semestinya terhadap hormon. Penyakit sel sabit 6. Kehilangan cairan yang berlebihan (diare. DIAGNOSA Diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan darah dan gejala-gejalanya. diuretik) 4. dilakukan pemeriksaan darah setiap beberapa jam. PENGOBATAN Hipernatremia diobati dengan pemberian cairan.Pada semua kasus terutama kasus ringan. bisa diobati secara lebih spesifik. karena perbaikan yang terlalu cepat bisa menyebabkan kerusakan otak yang menetap. demeclocycline.kebingungan .mendapatkan cukup air walaupun saraf-saraf hausnya masih berfungsi. pada usia lanjut.Tingginya angka kematian ini mungkin karena penderita juga memiliki penyakit berat yang memungkinkan terjadinya hipernatremia. demam. Misalnya untuk diabetes insipidus diberikan hormon antidiuretik (vasopresin). Cedera kepala atau pembedahan saraf yang melibatkan kelenjar hipofisa 2. memiliki resiko untuk menderita hipernatremia. Hipernatemia selalu merupakan keadaan yang serius. SEKEDAR PENYEGAR Hipokalemia .Penderita diabetes insipidus jarang mengalami hiponatremia jika mereka memiliki rasa haus yang normal dan minum cukup air.koma .

antara lain beban glukosa. Pasien asma yang dinebulisasi dengan albuterol akan mengalami penurunan kadar K serum sebesar 0. Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang influks kalium ke dalam sel otot. kecuali pada kasus overdosis insulin atau selama penatalaksanaan ketoasidosis diabetes. . yakni obat penghambat kontraksi uterus bisa menurunkan kalium serum sampai serendah 2. dsb.4 mmol/L. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh dan pada banyak kasus tidak mencerminkan status kalium tubuh. Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari keracunan akut teofilin. tetapi bisa merangsang pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas Na+/K+ ATP ase. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium serum sebesar 0. Namun. Ini disebabkan faktorfaktor yang merangsang berpindahnya kalium dari intravaskular ke intraseluler. Efek perangsangan ini adalah retensi natrium dan sekresi kalium 1. sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu satu jam akan mengurangi sampai 1 mmol/L3. Di Amerika.4 mmol/L2. obat adrenergik. 20% dari pasien rawat-inap didapati mengalami hipokalemia1. Kekerapan pada pasien rawat-jalan yang mendapat diuretik sebesar 40%2.2—0.3.5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit yang ditemukan pada pasien rawat inap. Patofisiologi Perpindahan Trans-selular Hipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan kalium sel. Ritodrin dan terbutalin. pemberian hormon ini selalu menyebabkan penurunan sementara dari kalium serum. bikarbonat. namun hipokalemia yang bermakna klinik hanya terjadi pada 4—5% dari para pasien ini. Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na+/K+ ATP ase yang berfungsi sebagai antiport di tubulus ginjal.IYAN DARMAWAN Medical Department PT Otsuka Indonesia Pendahuluan Hipokalemia (K+ serum < 3. Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel. ini jarang merupakan masalah klinik. insulin. Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik. hipokalemia perlu dipahami karena semua intervensi medis untuk mengatasi hipokalemia berpatokan pada kadar kalium serum.5 mmol per liter setelah pemberian intravena selama 6 jam.

Obat-obat lain yang bisa menyebabkan hipokalemia dirangkum dalam tabel: .

Deplesi Kalium Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi cadangan kalium tubuh. Asupan K+ yang sangat kurang dalam diet menghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh. sedangkan lansia yang tinggal sendirian atau lemah mungkin tidak mendapat cukup kalium dalam diet mereka2. melalui mekanisme regulasi ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat. atau sirosis hati. jika asupan kalium yang berkurang. Efek proteksi kalium terhadap tekanan darah juga dapat mengurangi risiko stroke. Pada pasien ini dianjurkan untuk mempertahankan kadar kalium dalam kisaran 4. Pencahar dapat menyebabkan kehilangan kalium berlebihan dari tinja. Nolan dkk. muntah-muntah. Tiazid dan furosemid adalah dua diuretik yang terbanyak dilaporkan menyebabkan hipokalemia Implikasi Klinik pada Pasien Penyakit Jantung 2 Tidak mengherankan bahwa deplesi kalium sering terlihat pada pasien dengan CHF. Kehilangan K+ Melalui Jalur Ekstra-renal Kehilangan melalui feses (diare) dan keringat bisa terjadi bermakna.d. namun tidak sesering pada pasien gagal jantung bendungan. Pada umumnya. mendapatkan . Walaupun ginjal memberi tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi K+. Hipokalemia terjadi pada pasien hipertensi non-komplikasi yang diberi diuretik.5-5 mmol/L. Dalam keadaan normal. Orang dewasa muda bisa mengkonsumsi sampai 85 mmol kalium per hari. Setelah periode tersebut. Kehilangan K+ Melalui Ginjal Diuretik boros kalium dan aldosteron merupakan dua faktor yang bisa menguras cadangan kalium tubuh.5--5 mEq/L. Potensi digoksin untuk menyebabkan komplikasi aritmia jantung bertambah jika ada hipokalemia pada pasien gagal jantung. kalium total tubuh diperkirakan 50 mEq/kgBB dan kalium plasma 3. fistula. Deplesi kalium telah dikaitkan dalam patogenesis dan menetapnya hipertensi esensial. 300 mEq (kira-kira 7-8% kalium total tubuh) dalam 7—10 hari4. kehilangan lebih lanjut dari ginjal minimal. dokter enggan menambah kalium atau diuretik hemat kalium pada terapi ACE-inhibitor. dosis obat tersebut tidak cukup untuk memberi perlindungan terhadap kehilangan kalium. Pada banyak kasus gagal jantung bendungan yang diterapi dengan ACE-inhibitor. Ini perlu dicurigai pada pasienpasien yang ingin menurunkan berat badan. Sering terjadi salah tafsir tentang terapi ACE-inhibitor (misal Kaptopril). Ini membuat semakin bertambah bukti yang memberi kesan bahwa peningkatan asupan kalium bisa menurunkan tekanan darah dan mengurangi risiko stroke. Beberapa keadaan lain yang bisa mengakibatkan deplesi kalium adalah drainase lambung (suction). derajat deplesi kalium bersifat moderat. Karena obat ini meningkatkan retensi kalium. dan transfusi eritrosit. Berkurangnya asupan sampai <10 mEq/hari menghasilkan defisit kumulatif sebesar 250 s. sindrom nefrotik.

gagal jantung. serta penggunaan diuretik.5--4 mmol/L. ileus paralitik. Umumnya ini berkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan serta pembedahan. tidak menunggu sampai kadar < 3. Defisit 200—400 mmol perlu untuk menurunkan K+ dari 4 ke 3 mmol/L. Dari suatu kajian prospektif terhadap 1350 anak yang dirawat-inap6. Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah. Sebab-sebab    Asupan berkurang: asupan K+ normal adalah 40—120 mmol/hari. Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis. bronkopneumonia. Asupan kalium harus dipikirkan untuk ditambah jika kadar serum antara 3. dan bahkan henti jantung. Hipokalemia yang < 2 mEq/L biasanya sudah disertai kelainan jantung dan mengancam jiwa. Hipokalemia ringan bisa meningkatkan kecenderungan aritmia jantung pada pasien iskemia jantung. diare.5 mEq/L. seperti kelumpuhan otot. Hipokalemia pada Pasien Bedah7 Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien bedah.5--3 mEq/L. Pemberian kalium oral (20 mEq/L) pada kasus ringan dan infus intravena 40 mEq/L pada kasus berat. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+ dari 3 ke 2 mmol/L. Jadi. Implikasinya.5 mmol/L. Hipokalemia pada Anak Hipokalemia pada anak juga merupakan gangguan elektrolit yang lazim dijumpai dan memiliki manifestasi beragam serta serius. diketahui aman dan efektif mengatasi hipokalemia. kelumpuhan otot pernapasan. Sebanyak 38 anak didiagnosis sebagai hipokalemia. dan distensi abdomen. aritmia jantung. Tidak akan ada deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab. sedangkan hipokalemia berat didefinisikan sebagai kadar serum < 2. renal tubular asidosis. atau hipertrofi ventrikel kanan. B-agonis. Berbagai etiologi hipokalemia mencakup gastroenteritis akut dan kronik. diagnosis hipokalemia dipikirkan pada setiap anak dengan diare akut dan kronik dengan gambaran klinik leher terkulai. kelemahan anggota gerak. Semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. dengan gejala bervariasi sebagai berikut: Sebanyak 85% dari anak yang hipokalemia tersebut mengidap malnutrisi dan 50% di antaranya dikategorikan malnutrisi berat. kelebihan insulin. stress. dan hipotermia.kadar kalium serum yang rendah berkaitan dengan kematian kardiak mendadak di dalam uji klinik terhadap 433 pasien di UK. Derajat Hipokalemia Hipokalemia moderat didefinisikan sebagai kadar serum antara 2. dan drainase adalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah . K+ < 2. seharusnya internist lebih "care" terhadap berbagai konsekuensi hipokalemia.

p = . misalnya insulin dan obat-obatan. dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan K+ ke urin. Asidosis metabolik menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. Kehilangan K+ melalui ginjal sebagai respons terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. asidosis metabolik. Asidosis menyebabkan kehilangan K+ langsung dalam urin. Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung. diuretik. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat kompleks. yakni 84 (20%) vs 15 (10%). didapatkan hasil sebagai berikut:8 Hipokalemia didapatkan lebih sering pada pasien stroke dibandingkan pasien infark miokard.005. p = . perlu disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan hipokalemia. NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. pH darah dibutuhkan untuk menginterpretasikan K+ yang rendah. khususnya pada pasien yang mendapat digoksin. ketika pasien yang diberi diurteik dikeluarkan dari analisis 56 (19%) vs 12 (9%) kelompok pasien infark. Tatalaksana Hipokalemia Untuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan. dan 161 pasien rawat-jalan dengan hipertensi. Ini disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Bahkan. Hipokalemia pada Pasien Stroke8 Dalam suatu kajian observasi terhadap 421 pasien stroke. 150 pasien infark miokard. masing-masing.001. Status asam-basa mempengaruhi kadar kalium serum. Alkalosis biasa menyertai hipokalemia dan menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel.  pembedahan abdomen. Ileus paralitik berkepanjangan Kelemahan otot Keram Pendekatan Diagnostik   Anamnesis biasanya memungkinkan identifikasi faktor penyebab.014 dan 56 (19%) vs 4 (5%) kelompok hipertensi.008) atau pasien hipertensi 84 (20%) vs 13 (8%). p = . Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik). Penyalahgunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan hipokalemia pra-bedah. p < . kadar kalium yang lebih rendah ketika pasien masuk berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian. Pada analisis terhadap kelangsungan hidup. Mg++ rendah. Jumlah Kalium . Na+ ditukar dengan K+ dengan akibat peningkatan ekskresi K+. Risiko     Aritmia jantung. H+ bersama K+ bertukar dengan Na+ . Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia. sehingga ekskresi K+ meningkat.

Namun. Pemantauan teratur dari K+ serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit terkoreksi. tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang dibutuhkan pasien. 40—100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada hipokalemia moderat dan berat. KCl tidak boleh dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Jika penyebabnya diare kronik. bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena sentral dan monitoring ketat di ICU. Secara umum. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan sementara K+ serum sebesar 0. . bukan dekstrosa. Koreksi Hipokalemia Perioperatif     KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+. Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada gejala klinik. Untuk koreksi cepat ini. Infus yang mengandung KCl 0.3% dan NaCl 0. karena juga biasa disertai defisiensi Cl-. Makanan yang mengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium 5. maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal 20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia.Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti kehilangan tidak rumit. Kecepatan Pemberian Kalium Intravena Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika ada aritmia jantung.4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin oleh glukosa. Jika kadar serum > 2 mEq/L.5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol per hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium. sebaiknya gunakan NaCl. Pemantauan teratur sangat penting. Pada kadar < 2 mEq/L.2—1. KCL oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena sentral dengan pemantauan EKG. Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Pada hipokalemia ringan (kalium 3—3. Ini harus menjadi standar dalam cairan pengganti K+.9% menyediakan 40 mmol K+ /L.5—1 mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa. 0. KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai. Pikirkan masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam. tetapi ini sifatnya sementara karena K+ akan berpindah kembali ke dalam sel. Penggantian 40—60 mmol K+ menghasilkan kenaikan 1—1. Pada anak.5 mmol/L dalam K+ serum. Kalium iv     KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemia berat. jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L).

Pemberian kalium perlu dipertimbangkan pada pasien-pasien penyakit jantung. p. 8.5 mEq/L akan .L. WB Saunders Co. Goldstein MB.html 2.36:1144-1146 7. penurunan ekskresi urine terhadap kalium. AJ Nicholls & IH Wilson. Fluid and ELectrolytes.. dan bisa mengenai pasien dewasa dan anak. New Guidelines for potassium Replacement in Clinical Practice. Robinson and Martin D. Pemberian kalium bukanlah sesuatu yang perlu ditakuti oleh para klinisi. Perioperative Medicine : managing surgical patients with medical problems. Hypokalemia and Potassium Excretion in Stroke Patients. Halperin ML. Prisant LM. Tannen R. 3.com/emerg/topic273. Gennari F. OXFORD University Press.45(12) 1. Potassium Disorders. p 358 6.123 5. Zwanger M.160:2429-2436. Biasanya konsentrasi kalium yang tinggi adalah lebih berbahaya daripada konsentrasi kalium yang rendah. Konsentrasi kalium darah yang lebih dari 5. Fotherby. hipertensi. In Kokko & Tannen. Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer. Pengertian Hiperkalemia Hiperkalemia adalah keadaan dimana kadar kalium serum lebih atau sama dengan 5. A problem-based approach. Fluid Electrolyte and Acid-Base Physiology. Sunil Gomber and Viresh Mahajan. karena cenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena. Arch Intern Med 2000. Hypokalemia. The New England Journal of Medicine 1998 Aug 13.339(7): 451-458 4. Journal of the American Geriatrics Society 1997. Kesimpulan Hipokalemia merupakan kelainan elektrolit yang cukup sering dijumpai dalam praktik klinik. stroke. Gariballa. Hypokalemia: Current Concept. Cohn JN. 2nd ed. emedicine.J. seandainya diketahui kecepatan pemberian yang aman untuk setiap derajat hipokalemia. atau pada keadaan-keadaan yang cenderung menyebabkan deplesi kalium.. Hiperkalemia akut adalah keadaan gawat medik yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung yang fatal. Daftar Pustaka 1. Thompson G. Salah E. Clinico-Biochemical Spectrum of Hypokalemia. Kowey PR. Indian Pediatrics 1999. 2000. WB Saunders Company 3rd ed.5 mEq/L terjadi karena peningkatan masukan kalium. Whelton PK. atau gerakan kalium keluar dari sel-sel. Berbagai faktor penyebab perlu diidentifikasi sebagai awal dari manajemen.

Hiperkalemia dapat juga dapat terjadi akibat sejumlah besar kalium secara tiba-tiba dilepaskan dari cadangannnya di dalam sel. bisa menyebabkan hiperkalemia berat.mempengaruhi sistem konduksi listrik jantung. spironolactone dan ACE inhibitor. Ginjal · Oliguria yang berlanjut menjadi anuria d.sejumlah besar jaringan otot hancur (seperti yang terjadi pada cedera tergilas) . nasogastric. Bila konsentrasi yang tinggi ini terus berlanjut. kolik usus. · Perubahan EKG (selalu terjadi jika K+ serum= 7-8 mEq/L) 4. 2. Hiperkalemia juga dapat disebabkan oleh penyakit Addison. bradikardia. dan tangan b.overdosis kokain.terjadi luka bakar hebat . a. 3. blok jantung komplit. Penyebab Hiperkalemia Hiperkalemia biasanya terjadi jika ginjal tidak mengeluarkan kalium deng`n baik. kaki. Hal ini bisa terjadi bila: . Mungkin penyebab paling sering dari hiperkalemia adalah penggunaan obat yang menghalangi pembuangan kalium oleh ginjal. Neuromuskular · Kelemahan otot yang tidak begitu terlihat biasanya merupakan tanda awal . Banyaknya kalium yang masuk ke dalam aliran darah bisa melampaui kemampuan ginjal untuk membuang kalium dan menyebabkan hiperkalemia yang bisa berakibat fatal. Kayexalate): diberikan baik secara oral. · Kelemahan otot yang berjalan naik dan berkembang kearah paralisis flaksid pada tungkai bawah. dan akhirnya pada badan dan lengan ( berat ) · Parestesia pada wajah. Saluran cerna · Mual. Subakut · Kation yang mengubah resin(mis. Tanda dan Gejala a. seperti triamterene. dimana kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan hormon yang merangsang pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup. Penyakit Addison dan penderita AIDS yang mengalami kelainan kelenjar adrenal semakin sering menyebabkan hiperkalemia. lidah. Kardiovaskular · Disritmia jantung. Penatalaksanaan ini berbeda-beda tergantung dari beratnya ketidakseimbangan. Penatalaksanaan Tujuan penatalaksanaan adalah mengatasi penyebab dasar dan mengembalikan kadar kalium serum ke normal. Karena itu orang-orang dengan fungsi ginjal yang buruk biasanya harus menghindari makanan yang kaya akan kalium. fibrilasi ventrikel atau henti jantung. diare c. irama jantung menjadi tidak normal dan jantung akan berhenti berdenyut. Gagal ginjal komplit maupun sebagian. atau melalui retensi enema untuk menukar natrium dengan kalium diusus. Larutan biasanya dikombinasi dengan sorbitol untuk mencegah konstipasi dari .

Perubahan paling dini. Akut · IV kalsium glukonat : Untuk meniadakan efek neuromuskular dan jantung terhadap hiperkalemia. Penurunan kalium serum ini sementara (kira-kira 6 jam). Kalsium klorida juga dapat digunakan. yang berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. b. Efek pada jantung akibat peningkatan kadar kalium serum biasanya tidak bermakna dibawah konsentrasi 7mEq/L (SI: 7mmol/L).Kayexalatedan karena diare. Meskipun hiperkalemia memiliki efek yang nyata pada sistem neuromuskuler perifer. tetapi efek ini selalu timbul jika kadarnya adalah 8mEq/L (SI: 8mmol/L) atau lebih tinggi. Kadar kalsium serum akan tetap tinggi. interval PR menjadi memanjang dan diikuti dengan menghilangnya gelombang P. kolik intestinal intermiten dan diare. hiperkalemia mempunyai efek kecil pada sistem saraf pusat. Penurunan kalium serum sementara (selama kira-kira 1-2 jam). sering terjadi pada kadar kalium serum lebih tinggin dari 6 mEq/L (SI: 6mmol/L). dan pemendekan interval QT besar. sempit. · Dialisis : Untuk membuang kalium dari tubuh. adalah gelombang T yang tinggi. Dialisis paling efektif untuk membuang kelebihan kalium. · Bikarbonat natrium : untuk memindahkan kalium kedalam sel-sel. sehingga meningkatkan kehilangan kalium diusus. Sama halnya. Akhirnya terdapat dekomposisi dan pemanjangan kompleks QRS. Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan paralisis. Jika konsentrasi kalium plasma meningkat. · IV glukosa dan insulin : untuk memindhkan kalium ke dalam sel-sel. timbul gangguan pada konduksi jantung. Patofisiologi Sejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis adalah efeknya pada miokardium. konduksi ventrikuler melambat. Disritmia ventrikuler dan henti jantung mungkin terjadi kapan saja dalam keadaan ini. depresi ST. Kelemahan yang cepat pada muskular asenden mengakibatkan flasid kuadriplegia telah dilaporkan terjadi pada pasien-pasien dengan kadar kalium serum yang sangat tinggi. . Jika kadar kalium serum terus meningkat. Manifestasi gastrointestinal. Biasanya glukosa hipertonik (ampul D50W atau 250-500ml D10W) diberikan dengan insulin reguler. 5. · Penurunan masukan kalium : Diet menghindari makanan yang mengandung kalium tinggi. seperti mual. mungkin terjadi pada pasien yang mengalami hiperkalemia. Paralisis otot pernapasan dan otot yang dibutuhkan untuk berbicara juga dapat terjadi.

kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi lebih asam.Derajat keasaman merupakan suatu sifat kimia yang penting dari darah dan cairan tubuh lainnya.
 Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam). Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah. Suatu asam kuat memiliki pH yang sangat rendah (hampir 1. . Jika pernafasan menurun.0 adalah asam. Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah. karena perubahan pH yang sangat kecil pun dapat memberikan efek yang serius terhadap beberapa organ.35-7.0 adalah basa (alkali) · pH dibawah 7. yaitu asidosis atau alkalosis. Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah. yang biasanya berlangsung selama beberapa hari. maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit. maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat. Suatu penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan. Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah: 3. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal.0).0). 
 Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah. Pembuangan karbondioksida. kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa. bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa. Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit.0 adalah netral · pH diatas 7. Satuan derajat keasaman adalah pH: · pH 7. Keseimbangan asam-basa darah dikendalikan secara seksama.45. Darah memiliki ph antara 7. sedangkan suatu basa kuat memiliki pH yang sangat tinggi (diatas 14. 4. Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. sebagian besar dalam bentuk amonia. Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut. 4. Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan meningkat. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan). Penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat. maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida.

Emfisema . Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik. pH darah akan turun dan darah menjadi asam. Asidosis Respiratorik Defenisi : Asidosis Respiratorik adalah keasaman darah yang berlebihan karena penumpukan karbondioksida dalam darah sebagai akibat dari fungsi paru-paru yang buruk atau pernafasan yang lambat. sehingga pernafasan menjadi lebih cepat dan lebih dalam. Seiring dengan menurunnya pH darah. Penyebab : Asidosis respiratorik terjadi jika paru-paru tidak dapat mengeluarkan karbondioksida secara adekuat. ginjal juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan . pernafasan menjadi lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Asidosis Metabolik Defenisi : Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan. seperti: . Asidosis respiratorik dapat juga terjadi bila penyakit-penyakit dari saraf atau otot dada menyebabkan gangguan terhadap mekanisme pernafasan. tergantung kepada penyebab utamanya. Pada akhirnya. yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah.Bronkitis kronis . darah akan benar-benar menjadi asam. Dalam keadaan normal. Kecepatan dan kedalaman pernafasan mengendalikan jumlah karbondioksida dalam darah.Pneumonia berat . Hal ini dapat terjadi pada penyakit-penyakit berat yang mempengaruhi paru-paru. Tingginya kadar karbondioksida dalam darah merangsang otak yang mengatur pernafasan. seseorang dapat mengalami asidosis respiratorik akibat narkotika dan obat tidur yang kuat.Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius. Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan. jika terkumpul karbondioksida. yang menekan pernafasan. Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Selain itu.Edema pulmoner . Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH.Asma.

3. paraldehid. Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan. Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme. Alkalosis Respiratorik Defenisi : Alkalosis Respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa karena pernafasan yang cepat dan dalam.overdosis aspirin.demam . sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma. overdosis salisilat. salah satu di antaranya adalah diabetes melitus tipe I. Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam atau suatu bahan yang diubah menjadi asam.rasa nyeri . Asam yang berlebihan juga ditemukan pada syok stadium lanjut. Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam. Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis metabolik. asetazolamid atau amonium klorida · Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare. Penyebab : Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi. yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah. tubuh akan memecah lemak dan menghasilkan asam yang disebut keton. metanol.kadar oksigen darah yang rendah . dimana asam laktat dibentuk dari metabolisme gula.sirosis hati . yang bisa terjadi pada penderita gagal ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal untuk membuang asam. Bahkan jumlah asam yang normal pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal. Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah: . Penyebab : Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan kedalam 3 kelompok utama: 5. ileostomi atau kolostomi. sehingga menyebabkan kadar karbondioksida dalam darah menjadi rendah. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis (ATR) atau rhenal tubular acidosis (RTA). Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap beracun. 6.lebih banyak asam dalam air kemih.
 Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari beberapa penyakit. Contohnya adalah metanol (alkohol kayu) dan zat anti beku (etilen glikol). Penyebab utama dari asidois metabolik: · Gagal ginjal · Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal) · Ketoasidosis diabetikum · Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat) · Bahan beracun seperti etilen glikol. .
 Jika diabetes tidak terkendali dengan baik.

terutama setelah pembedahan perut). memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung 3. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri. Hal ini dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali. Pada kasus yang jarang. Selain itu. Penggunaan diuretik (tiazid. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin. kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Penyebab utama akalosis metabolik: 1. Jika penyebabnya adalah kecemasan. furosemid. Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadangkadang dilakukan di rumah sakit. alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid). alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah. . Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida yang dihembuskannya. Jika kadar karbondioksida meningkat. gejala hiperventilasi akan membaik. asam etakrinat) 2.Pengobatan : Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan. Alkalosis Metabolik Defenisi :Alkalosis Metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa karena tingginya kadar bikarbonat. Penyebab : Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam. sehingga mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik. diberikan obat pereda nyeri.

Bersamaan . Asidosis respiratorik dapat bersifat akut dan kronis.jika asidosis berlebihan ( dibawah 7. Terjadi akibat penurunan ventilasi pulmonar melalui pengeluaran sedikit CO2 oleh paru-paru. Faktor kompensator: Saat CO2 berakumulasi . Hiperventilasi sebagai respon terhadap stimulasi saraf adalah tanda klinis asidosis metabolik. Penyebabnya.35-7. Peningkatan selanjutnya dalam pCO2 arteri dan asam karbonat akan meningkatkan kadar ion hidrogen dalam darah. ASIDOSIS Asidosis menekan aktivitas mental. Paling umum terjadi akibat ketoasidosis karena DM atau kelaparan.atau penyakit ginjal. Terjadi saat asam metabolik yang diproduksi secara normal tidak dikeluarakan pada kecepatan yang normal atau basa bikarbonat yang hlang dari tubuh a. Semakin kecil pH maka semakin asam dan semakin besar pH maka semakin basa. Penyebab. Diare berat dan berkepanjangan disertai hilangnya bikarbonat dapat menyebabakan asidosis b.PENJELASAN MENGENAI ASIDOSIS ALKALOSIS Secara fisiologis tubuh mempertahankan derajat keasaman dalam rentang normal yaitu 7.narkotika dan sedative b.peningkatan frekuensi pernafasan respiratorik ( hiperventilasi ) ketika istirahat terjadi untuk mengeluarkan CO2 dari tubuh c.enzim serta hormon dalam tubuh. akumulasi peningkatan asam laktat akibat aktivitas otot rangka yang berlebihan seperti konvolusi. Mengapa derajat keasaman tubuh penting untuk dipertahankan? Derajat keasaman penting dipertahankan untuk mencegah rusaknya enzim. obstrusi kronis saluaran pernafasan. Asidosis respiratorik.4 ) akan menyebabkan disorentasi. emfisema. Ginjal mengkompensasi peningkatan kadar asam dengan mengekskresi lebih banyak ion hidrogen untuk mengembalikan pH darah mendekati tingkat yang norma 2. Faktor kompensator. a.45. Asidosis metabolik. koma dan kematian 1. Kondisi klinis yang dapat menyebabkan retensi CO2 dalam darah meliputi pneumonia.stroke atau trauma dan Obat-obatan yang dapat menekan sistem pernafasan seperti barbiturat. Apabila terjadi gangguan keseimbangan asam dan basa dalam tubuh maka dapat terjadi asidosis dan alkalosis.

koma dan kematian. Faktor kompensator  Alkalosis metabolik. lebih banyak ekskresi ion natrium dan kalium.pengobatan dengan diuretik yang mengakibatkan hipokalemia dan penipisan volume CES atau pemakian antasid yang berlebihan. Terjadi jika CO2 dikeluarkan terlalu cepat dari paru-paru dan ada penurunaan kadarnya dalam darah 5. Faktor kompensator. hal ini terjadi jika ada pengeluaran berlebihan ion hidrogen atau peningkatan berlebihan iio bikarbonat dalam cairan tubuh.disfungsi ginjal. Muntah yang berkepanjangan ( pengeluaran asam klorida lambung ). Penyebab. maka tubuh akan melakukan kompensasi dengan tiga cara yaitu”: 1. ALKALOSIS Alkalosis meningkatkan overeksitabilitas sistem saraf pusat. berkurangnya cadangan ion bikarbonat dan lebih banyak ekskresi bikarbonat Oleh sebab itu. apabila terjadi gangguan keseimbangan asam dan basa dalam tubuh. akibat hipoksia karena tekanan udara yang rendah didataran tinggi atau akibat anemia berat 6. Adalah suatu kondisi kelebihan bikarbonat. Apabila PaO2 menurun dan CO2 meningkat maka badan karotis aorta akan peka perhadap perubahan .  Kompensasi respiratorik adalah penurunan ventilasi pulmonar dan mengakibatkan peningkatan pCO2 dan asan karbonat  Kompensasi ginjal melibatkan sedikit ekskresi ion amonium.peningkatan frekuensi respiratorik dapat mengembalikan pH darah mendekati tingkat normalnya. Penyebab. Ginjal mengkompensasi cairan alkalin tubular dengan mengekskresi ion bikarbonat dan menahan ion hidrogen.akibat pengaruh overdosis aspirin pada pusat pernafasan.dengan kompensasi ginjal. Meningkatkan ventilasi untuk membuang lebih banyak karbondioksida dari tubuh. 8. Asidosis yang tidak terkompensasi akan menyebabakan depresi sistem saraf pusat dan mengakibatkan disorentasi. 7. jika hiperventilasi terjadi akibat kecemasan gejalanya dapat diredakan melalui pengisapan kembali CO2 yang sudah di keluarkan. Jika berat alkalosis dapat menyebabakan kontraksi otot tetanik.konvulsi dan kematian akibat tetanus otot respiratorik Alkalosis respiratorik.akibat demam. Hiperventilasi dapat disebabkan oleh kecemasan. Karbondioksida yang meningkat akan meningkatkan keasaman darah.

2. 3. Karena reaksi CO2 dan H2O yang menghasilkan H2CO3 merupakan ikatan yang reversibel dan mudah lepas menjadi H+ dan HCO3-. Ginjal dapat mengeliminasi kelebihan asam dan basa dari tubuh.dibandingkan sistem penyangga dan pernafasan. Saat terjadi perubahan dalam konsentrasi ion hidrogen .keduanya sehingga merangsang pengeluaran katekolamin untuk merangsang medulla aorta. Sistem penyangga tidak mengeliminasi ion-ion hidrogen dari tubuh atau menambahnya kedalam tubuh tetapi hanya menjaga agar mereka tetep terikat sampai keseimbangan tercapai kembali. .sistem penyangga cairan tubuh bekerja dalam waktu singkat untuk menimbulkan perubahan-perubahan ini. Meningkat ekskresi ginjal dalam bentuk amonia. dilanjutkan badan aorta dan neuron-neuron respirasi untuk meningkatkan fungsi respirasi. Sistem penyangga tubuh Secara kimiawi. CO2 dalam darah akan berikatan dengan H2O menjadi H2CO3 yang dibantu oleh enzim karbonatanhidrase yang banyak terdapat di sel-sel alveoli dan tubulus ginjal. Walaupun ginjal relatif lambat memberi respon. ginjal merupakan sistem pengaturan asam-basa yang paling kuat selama beberapa jam sampai beberapa hari.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->