Makalah Asma

MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI ENDOKRIN

KASUS II “ PENYAKIT ASMA ”

OLEH : KELOMPOK E / TEORI 3 / SEMESTER 6-FKK 1. 2. 3. 4. 5. SUSI YANTI TANJUNG IRWANTO TIKA NOVITA SARI TITIS DWI JAYANTI TRI HARTUTI 16102981A 16102983A 16102984A 16102986A 16109287A

UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA 2013

dan diikuti bunyi mengi (wheezing). bahan yang digunakan untuk membersihkan rumah. sasakangok. Yaitu obat asma yang berfungsi sebagai anti peradangan dan obat asma yang hanya berfungsi untuk melegakan nafas agar hilang gangguan sesak nafasnya. batuk yang disertai serangan napas yang hilang timbul. seperti susu. Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak. Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktifintermiten yang bersifat reversibel. ampek. faktor psikis dan kelelahan. ketegangan/emosi dan kelelahan dan infeksi. perubahan tekanan udara. disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi. perubahan cuaca. ditandai dengan adanya periode bronkospasme. Langkah pertama pencegahan adalah menghindari pencetusnya. uap dan asap. telur dan ikan. asma. peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. polusi udara. Penyebab lain yaitu udara dingin. Yaitu makanan tertentu. sesak napas dapat disebabkan oleh faktorfaktor yang tidak spesifik. Obat tertentu seperti aspirin dan penicilin. bronkitis dan tonsilitis. Penyakit asma bronkiale di masyarakat sering disebut sebagai bengek.I. DASAR TEORI Penyakit Asma adalah suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas. kegiatan jasmani. Timbulnya gejala asma seperti batuk. debu industri. polusi. mengi. pembengkakan permukaan saluran nafas (edema bronchus) dan berlebihannya produksi lendir (hipersekresi) . Ada dua jenis obat yang digunakan untuk mengatasi asma. tungau debu rumah. terutama pilek. Beberapa faktor bisa menjadi pencetus. dan berbagai istilah lokal lainnya. . Atau penyakit peradangan saluran nafas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran nafas terhadap berbagai rangsangan. JUDUL PENYAKIT : “ PENYAKIT ASMA KRONIK“ II. penyebab dasar munculnya gejala adalah menyempitnya saluran nafas (bronchus).

yaitu obat anti peradangan dan anti sesak nafas. tapi proses penyakit asmanya masih tetap terjadi. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema.. Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi. • • Batuk berkepanjangan keluhan di waktu malam yang hari atau cuaca dada dingin. sempit. neurologis dan saluran cerna. Adanya penderita merasakan • Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam mengatur pernafasan. Pemicu yang menyebabkan bronkokonstriksi antara lain : • Perubahan cuaca dan suhu udara • Polusi udara • Asap rokok • Infeksi saluran pernafasan • Gangguan emosi • Olahraga yang berlebihan MIGREN Migren adalah sakit kepala kambuhan dengan intensitas sedang sampai berat yang terkait dengan sindrom anatomis . • Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale). Cara terbaik adalah menggunakan kedua jenis obat tersebut. dan tidak semua orang yang nafasnya terdegar wheezing adalah penderita asma. III. Pada migren dengan aura . Tahun .Tapi penderita asma jadi salah kaprah. Adapun tanda dan gejala penyakit asma diantaranya : • Pernafasan berbunyi (mengi/bengek) terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation). gejala neurologis fokal yang rumit akan mendahului atau menyertai serangan sakit kepala. Pada SKRT 1992. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5. obat tersebut hanya berfungsi sebagai pelega nafas. Artinya. asma. EPIDEMIOLOGI SURVEI KESEHATAN RUMAH TANGGA (SKRT) Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia.6 %.

1995. didapatkan 14. didapatkan hasil dari 402 kuesioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. kondisi wilayah. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma ) 8. Asma pada dewasa : Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr.4% dan hipereaktiviti bronkus serta gangguan faal paru adalah 0. dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000. sebanyak 2234 anak usia 13-14 tahun melalui kuesioner ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood). PENELITIAN LAIN Berbagai penelitian menunjukkan bervariasinya prevalensi asma . Asma pada anak : Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hipereaktiviti bronkus 2.2% dan perempuan 6. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/ recent asthma) 6. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. metodologi yang digunakan dan sebagainya.5%.6%. prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000.2% yang 64% di antaranya mempunyai gejala klasik. ISAAC dan Robertson.7%. dan pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. Sutomo.8 0. Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuesioner modifikasi ATS yaitu Proyek Pneumobile Indonesia danRespiratory symptoms questioner of Institute of Respiratory Medicine. Seluruhnya 1296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan.7%. bergantung kepada populasi target studi. .6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. Seluruhnya 6662 responden usia 13-70 tahun (rata-rata 35. Bagian Anak FKUI/ RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta Pusat pada 1995-1996 dengan menggunakan kuesioner modifikasi dari ATS 1978. New South Wales.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11. dengan rincian laki-kali 9. Tahun 2001.8% dengan recent asthma. dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator.7% dengan riwayat asma dan 5.

. Bronkodilator kerja pendek :inhalasi β2 agonis kerja pendek 2-4 hirupan digunakan pada yang masih gejala Intensitas pengobatan akan tergantung pada kerasnya eksaserbasi :mulai pengobatan pada interval 20 menit atau menggunakan nebulizer tunggal.) (pemakaian berulang dapat mereduksi kortikosteroid sistemik dan untuk pemiliharaan gunakan kortikosteroid dosis tinggi ) LANGKAH 3 Sedang Persisten Setiap hari >1 /minggu malam >60% .tidak boleh melabihi 60mg/hari.leukotrien. Penanganan Semua Pasien Cepat 1.nedocromil.atau sustained release teofilin dengan konsentrasi serum 5 – 15 mcg/ml LANGKAH 1 Ringan terkadang ≤2hari /minggu ≤2 /bulan malam ≥80% <20%   Tidak dibutuhkan pengobatan harian Eksaserbasi akan terjadi dalam waktu lama dengan fungsi paru normal dan tidak ada gejala.Direkomendasikan Pengobatan Sehari-hari kortikosteroid sistemik.<80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah-menengah inhalasi kortikosteroid dan inhalasi β2 agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan   Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang atau Dosis rendah sampai tinggi inhalasi kortikosteroid dan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin Jika dibutuhkan (khususnya pada pasien dengan eksaserbasi parah) Pengobatan Utama  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan inhalasi β2agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin LANGKAH 2 Ringan persisten >2/mgg 1x/hari >2 malam/minggu tp ≥80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah inhalasi kortikosteroid Alternative Pengobatan Kromolin . KLASIFIKASI Klasifikasikan Keparahan :Ciri Klinis Sebelum Penanganan Pengobatan yang Diperlukan untuk Pemeliharaan Kontrol Jangka Panjang Gejala /Siang Gejala/Malam PEF atau FEV1 Variabilitas PEF LANGKAH 4 Parah Persisten Kontinyu sering ≤60% >30% Pengobatan Utama    Dosis tinggi inhalasi kortikosteroid dan Inhalasi β2 agonis kerja panjang dan jika dibutuhkan Kortikosteroid tablet atau sirup (2mg/kg/hari.IV.jika diperlukan 2.

V. Paru‐paru kiri lebih kecil. membantu melindungi paruparu dan memungkinkan mereka untuk bergerak saat bernafas. Pada akhir dari cabangcabang kecil inilah terdapat kantung udara kecil yang disebut alveoli. yang kemudian terbagi lagi menjadi cabang lebih kecil yang disebut bronkiol. Trakea terbagi ke dalam tabung yang disebut bronkus. . Batang tenggorokan (trakea) membawa udara ke dalam paru‐paru. sedangkan paru‐paru kiri memiliki 2 lobus. ANATOMI Paru‐paru adalah organ berbentuk spons yang terdapat di dada. Paru-paru kanan memiliki 3 lobus. Paru‐paru membawa udara masuk dan keluar dari tubuh. karena jantung membutuhkan ruang yang lebih pada sisi tubuh ini. ANATOMI DAN PHATOFISIOLOGI A. Lapisan di sekitar paru‐paru disebut pleura. mengambil oksigen dan menyingkirkan gas karbon dioksida (zat residu pernafasan).

dan inflamasi jalan udara. Itulah peranan penting paru‐paru. virus. sekresi mukus. B. belum lagi semakin tercemarnya udara yang kita hirup serta berbagai bibit penyakit yang berkeliaran bebas di udara. dan pembengkakan dinding jalan udara serta penyempitan lumenya disertai dengan sulitnya pengeluaran mukus. Tumor yang menekan dinding dada dapat menyebabkan kerusakan/destruksi tulang dinding dada dan menimbulkan nyeri. BHR. Ini semua dapat menimbulkan berbagai penyakit paru‐paru. Bila Anda bernapas. Cairan di rongga pleura yang sering ditemukan pada kanker paru juga menganggu fungsi paru. Misalnya. Secara umum gangguan pada pada saluran napas dapat berupa sumbatan pada jalan napas (obstruksi) atau gangguan yang menyebabkan paru tidak dapat berkembang secara sempurna (restriktif). yang membebaskan mediator proinflamasi seperti histamin dan eikossanoid yang menginduksi kontraksi otot polos jalan udara. edema dan hipersekresi). Terdapat aktivasi yang cepat dari sel mast dan makrofag pada jalan udara. terdapat otot yang disebut diafragma yang memisahkan dada dari perut (abdomen).  Serangan asma mendadak disebabkan oleh faktor yang tidak diketahui maupun yang diketahui seperti paparan terhadap alergen. . diafragma bergerak naik dan turun. sedangkan tumor yang terdapat dalam saluran napas dapat menyebabkan sumbatan pada saluran napas. memaksa udara masuk dan keluar dari paru‐paru. PATOFISIOLOGI ASMA  Karakteristik utama asma termasuk obstruksi jalan udara dalam berbagai tingkatan(terkait bronkospasmus. vasodilatasi dan eksudasi pada plasma jalan udara. dan masing-masing faktor ini dapat menginduksi respon inflamasi.  Alergen yang terhirup menyebabkanreaksi alergi fase awal ditanddai dengan aktivasi sel yang menghasilkan antibodi IgE yang spesifik alergen.Di bawah paru‐paru. Organ yang terletak di bawah tulang rusuk ini memang mempunyai tugas yang berat. tumor yang besar di paru dapat menyebabkan sebagian paru dan/saluran napas kolaps. Kebocoran plasma pada protein menginduksi penebalan. atau polutan dalam maupun luar rumah.

IL-6. Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah serangan alergen dan melibatkan aktivasi eosinofil. netrofil.Pengikisan epitel mengakibatkan peningkatan responsifitas dan perubahan permeabilitas mukosa jalan udara.produksi faktor khemotaktik neurofil dan eosinofil memperkuat proses inflamasi.dan e4 (sistenil leukotrien)menyusun zat reaksi lambat anafilaksis(slow – reacting substance of anaphylaxis .protein matrik.tromboksan dan leukotrien )yang berkontriksi pada BHR dan inhalasi jalan udara Jakur 5-lipoksigenase dari asam pemecahan asam anhidronat bertanggung jawab pada produksi leukotrien.pepsidase.prostaglandin.SRS – A).histamin mampu enginduksi konstriksi otot polos dan bronkospasme dan berperan dalam edema mukosa serta kesekresi mukus .Leukotrien ini dibebaskan selama proses infamasi di paru – paru dan menyebabkan bronkokonstriksi. dan protein granul). IL-5.D4.  Aktivasi limfosit T menyebabkan pembebasan sitokin dari sel t-helper tipe 2 (TH2) yang memperantarai inflamasi alergik (interleukin(IL)-4.inflamasi asmatik alergik dapat di timbulkan oleh ketidakseimbangan antara sel TH1 dan sel TH 2 . dan makrofag.Kelenjar brokus menjadi berukuran besar dan sel goblet meningkat baik ukuran maupun jumlahnya yang menunjukan peningkatan .dan D4 .  Degranulasi sel mas t sebagai respon terhadap allergen mengakibatkan pembesaran mediator seperti histamin . mediator sitotoksik.  Makrofak alveolar membebaskan sejumlah mediator inflamasi . dan sitokin.faktor kemotaksis eosinofil dan neutrofil .permeabilitas mikrovaskular dan edema jalan udara.   Neutrofil juga merupakan sumber mediator (PAF. limfosit T. IL-9.leukotrien C4.termasuk PAF dan leukotrien B4. dan IL-13).pengurangan factor relaksan yang berasal dari mukosa dan kehilangan enzim yang bertanggung jawab untuk penguraian neuropeptida inflames.sitokin dan nitrit oksida . Eosinofil bermigrasi kedalam jalan udara dan membebaskan mediator inflamasi (leukotrien.sekresi mucus. Sebaliknya sel T helper tipe 1 (TH)menghasilkan IL-2 dan interferon gamma yang penting unuk mekanisme pertahanan seluler . basofil.  Proses inflamasi eksudatif danpeningkatan sel epitel ke dalam lemen jalur udara merusak transport mukosiliar.Leukotrien C4.dan faktor pengaktivasi platelet (PAF) .C4.prostaglandin .D4dan E4.  Sel epitel bronchial juga berpartisipasi dalam inflamasi dengan membebaskan eikosanoid .

sistem yang nonadrenergik . RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA : Serangan asma 2 kali dalam seminggu Tidak ada riwayat alerg i Sering menderita migrane Diagnose mild persisten asma . obat profilaksis migren meningkatkan ambang batas menstabilkan neurotransmisi serotinin dan dengan cara mengatur pembuangan nyeri (discharge)serotinin neuronal.Tonus istirahat normal otot polos jalan udara dipelihara oleh aktifitas eferen vagal.erupakan mediator migren yang penting . VI.dan peradangan perivaskular. MIGREN  Nyeri migren di anggap sebagai hasil dari aktifitas di dalam sistem trigeminovaskular yang menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif sehingga terjadi vasodilatasi .ketidakseimbangan ini dapat menyebabkan vasodilitasi pembuluh darah intrakranial serta aktivasi sistem trigeminovaskular.Pentingnya diketahui.     DIAGNOSIS.Semua otot polos jalan udara mengandung reseptor beta adernegik yang tidak reseptor dipersyarafi alfa adrenergic yang dalam menyebabkan asma tidak bronkodilatasi.bronkokonstriksi dapat diperantarai oleh stimulasi vagal pada bronci berukuran kecil.obat inti migren akut seperti alkaloid ergot dan turunan triptan merupakan agonis dari subtipe reseptor 5-HT vaskuler dan neuronal sehingga meyebabkan vasokonstriksi dan hambatan pelepasan neuropeptida vasoaktif dan transmisi sinyal nyeri .  Patogeneis migren mungkin di sebapkan oleh ketidak seimbangan aktifitas sel saraf (neuron) yang mengandung serotanin dan /jalur noradrenergik di inti (neclei)batang otak yang mengatur pembuluh darah otak dan persepsi nyeri .  Serotanin (5-hidroksitriptamin .simpatik dan syaraf inhibisi nonadrenalikk.atau 5-HT) .Mukus yang dikeluarkan oleh penderita asma cenderung memiliki viskositas tinggi.produksi mukus.nonkolinergik pada trakea dan bronchi dapat memperkuat inflamasi pada asma dengan melepaskan nitrit oksida.  Jalan udara dipersyarafi oleh syaraf parasimpatik. ekstravasasi plasma dural .

status sosioekonomi dan besarnya keluarga. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. VII. sensitisasi lingkungan kerja. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. diet. hipereaktiviti bronkus. jenis kelamin dan ras. FAKTOR RESIKO Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. infeksi pernapasan (virus). asap rokok. yaitu genetik asma. Faktor Risiko pada asma Faktor Pejamu Prediposisi genetik Atopi Hiperesponsif jalan napas Jenis kelamin Ras/ etnik Faktor Lingkungan Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma Alergen di dalam ruangan Mite domestik .RIWAYAT PENGOBATAN        Teofilin 130 mg 3 kali sehari Terbutalin inhalasi Untuk migran paracetamol dan aspirin DIAGNOSIS FEV1 nya 65 % kurang dari 80% HR 120 x permenit lebih dari 60 – 100 permenit RR 27 xpermenit lebih dari 16 permenit Bapak warigin mengunakan teofilin dengan salah satu efek samping sakit kepala Sehingga bapak Warigin dapat disimpulkan menderita ASMA SEDANG PERSISTEN. polusi udara. alergik (atopi) .

penyedap. aditif (pengawet. bau-bauan merangsang. parfum. yeasts) Bahan di lingkungan kerja Asap rokok Perokok aktif Perokok pasif Polusi udara Polusi udara di luar ruangan Polusi udara di dalam ruangan Infeksi pernapasan Hipotesis higiene Infeksi parasit Status sosiol ekonomi Besar keluarga Diet dan obat Obesitas Faktor Lingkungan Mencetuskan eksaserbasi dan atau`menyebabkan gejala-gejala asma menetap Alergen di dalam dan di luar ruangan Polusi udara di dalam dan di luar ruangan Infeksi pernapasan Exercise dan hiperventilasi Perubahan cuaca Sulfur dioksida Makanan. molds.Alergen binatang Alergen kecoa Jamur (fungi. obat-obatan Ekspresi emosi yang berlebihan Asap rokok Iritan (a. pewarna makanan). yeasts) Alergen di luar ruangan Tepung sari bunga Jamur (fungi. household spray) . molds.l.

atau bunyi saat bernapas.bersifat berat dan kambuhan (recurrent) yang mempengaruhi fungsi tubuh normal.yaitu mingren dengan aura dan tanpa aura. tapi gambaran kelinik asma beragam.adanya makanan sebagai pemicu migren . MANIFESTASI KLINIK ASMA KRONIK  Asma Klasik di tandai dengan episode dispnea yang di sertai dengan bengek.dan /gerakan . atau tanda atopi.pemeriksaan neurologis yang normal /tidak ada kelainan . dan interfal antar gejala dapat mingguan bulanan atau taunan.terdapat keparahan dan remisi berulang. Pasien dapat mennunjukan gejala berselang ringan yang tidak memerlukan pengobatan atau hanya penggunaan sewaktu waktu agonis beta inhalasi kerja cepat.  Keparahan di tentukan oleh fungsi paru paru dan gejala sebelum terpi di samping jumlah obat yang di perlukan untuk mengontrol gejala. Migren termasuk ke dalam gangguan sakit kepala primer dan di bagi menjadi dua subtipe besar .tidak semua gejala akan muncul saat terjadi serangan . Pasien dapat mengeluhkan sempit dada. Asma dapat berfariasi dari gejala harian kronik sanpai gejala yang berselang. pasien dapat juga menunjukan asma keronik walau sedang menjalani pengobatan berganda. batuk kering yang berulang.dalam riwayat keluarga terdapat pasien migren .tidak di derita sepanjang hari(daily headache).berkaitan dengan . bentuk (terutama pada malam hari ).muntah.peka terhadap cahaya . Hal ini sering terjadi pada saat latihan fisik tapi dapat terjadi secara sepontan berhubungan dengan alergen tertentu   Tanda tandanya termasuk bunyi saat ekspirasi dengan pemiriksaan auskultasi. TANDA Tanda –tanda sakit kepala migren meliputi pola yang setabil . GEJALA Migren di tandai dengan episode berulang nyeri berulang nyeri kepala yang tersa seperti bgelombang yang menghantam (throbbing/pulsating )dan biasanya hanya terjadi di sebelah kepala berat dan menyebabkan `mual .VIII.suara . MIGREN UMUM Migren adalah sakit kepala yang lazim di temui .

250.menstruasi .Untuk ANAK di bawah 4 tahun tidak dianjurkan.riwayat penyakit migren telah lama di derita . FLUKTIKASON PROPIONAT Indiaksi Peringatan :Profilaksis asma.tetapi tidak menjadi penentu dalam diagnosis.  Kombinasi flutikason (100.) Efek samping : Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Dosis : Inhalasi :50 mcg (2 hirupan ) 2 kali sehari hingga 100 mcg (4 hirupan ) 2 kali sehari pada obstruksi yang lebih berat.yang seharusnya juga menjalani pengobatan dengan anti inflamasi inhalasi (misalnya kortikosteroid dan /atau natrium kromoglikat)atau kortikosteroid oral.(Catatan salmeterol tidak bias untuk mengatasi serangan akut dengan cepat dan pengobatan kortikosteroid yang sedang berjalan tidak boleh dikurangi dosisnya atau dihentikan.pengobatan asma eksaserbasi akut :peningkatan dan penurunan doss serta penghentian pengobatan harus dengan pengawasan medis.membaik saat tidur .Kombinas ini mempunyai onset yang cepat (dalam 1 minggu).dan salmoterol dapat mengurangi dosis kortikosteroid hirup hingga 50% pada pasien dengan asma persisten. SALMETEROL Indikasi : Obstruksi saluran napas reversible (termasuk asma nocturnal dan asma karena latihan fisik)pada pasien yang memerlukan terapi bronkodilator jangka lama . Aura bisa menjadi tanda migren . TERAPI Secara Farmakologi Kombinasi Terapi Pengontrol  Guideline NAEPP 2002 merekomendasikan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β2 hirup kerja lama untuk tahap 3 asma persisten sedang.dan menyusui.Anak diatas 4 tahun 50 mcg ( 2 hirupan ) @ kali sehari. IX.Kombinasi ini lebih kuat daripada menduplikasi dosis kortikosteroid hirup atau menambahkan antagonis leukotrien ke kortikosteroid hirup. . kehamilan.500 mcg)dengan salmeterol dosis tetap ( 50 mcg) untuk mengobati bronkokonstrisi asma persisten sedang hingga parah.dan evolusi subkutan.

Non Farmakologi Olah raga didalam ruangan ketika suhu diluar sangat ekstrim atau tingkat ozon yang tinggi X. Interval terjadinya serangan asma 3.pertumbuhan terhambat pada anak-anak .katarak.mungkin menyebabkan efek sistemik supresi adrenal.reaksi hipersensitif pada kulit.jarang ditemukan efek udem wajah dan orofaring. pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat.mungkin menyebabkan sistemik supresi adrenal.Lama pengobatan eksaserbasi asma 7 hari setelah eksaserbasi.jarang ditemukan udem wajah dan orofaring. Efek samping : Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan . Monitoring terapi obat Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam terapi obat hipoglikemik oral :  Harus diketahui betul bagaimana cara kerja.pertumbuhan terhambat pada anak-anak . salmeterol Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan . Dosis :Dewasa dan anak di atas 16 tahun 500 – 2000mcg 2 kali sehari . Kecepatan respirasi 2. lama kerja dan efek samping obatobat tersebut. Monitoring efek samping obat Dalam hal ini.reaksi hipersensitif pada kulit.dosis dapat disesuaikan dengan respon klinis psien. Merekam PEVs untuk pemantauan asma 4.menurunkan densitas mineral pada tulang .  Bila diberikan bersama obat lain.anak – anak 4 sampai 16 tahun 1000mcg 2 kail sehari .gloukoma. . 5.menurunkan densitas mineral pada tulang . MONITORING Yang perlu dimonitoring pada kasus penyakit asma kronik adalah sebagai berikut : 1.gloukoma.ritonavir) Kontraindikasi : Hipersensivitas terhadap obat dan komponen obat.katarak.Interaksi :Penghambat kuat CYP3A4 (seperti ketokonazol .

RESEP R/ Seretide XIII. XII.Bapak Waringin dulu mengkonsumsi teofilin dengan efek samping sakit kepala sehingga kita menghentikan pemberian teofilin untuk mengurangi sakit kepalanya. KESIMPULAN Bapak Waringin Karyo dapat disimpulkan menderita asma sedang persisten dengan terapi kombinasi terkontrol mengunakan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β sediaan nya Seretide Inhalasi. DAFTAR PUSTAKA ISO FARMAKOTERAPI IONI ISO .XI.

ia memiliki berat badan 65 kg dan tinggi 173 cm.. Ia juga kerap menderita migraine dan menggunakan otc untuk mingrainnya yang berisi parasetamol. .Dia sering mendapatkan serangan asma.. Nafasnya sesak dengan suara jelas.. Pemeriksaan : FEV :65% Tidak dapat menyelesaikan kalimatnya tiap bicara HR :120xpermenit RR :27X Per menit Diagnosa :mild persisten asma Pertanyaan: Berikan tatalaksana terapi (farmakologi dan non farmakologi )yang tepat dan monitor serta feed back bagi penyakit nya.untuk asma yang dideritanya ia menggunakan teifilin 130 mg 3 kali sehari dan terbutalin inhalasi untuk serangan akutnya. Hasil dari uji fungsi paru memperlihatkan FEV 1 nya 65%. Tidak ada riwayat alergi.KASUS II Bapak Waringin Karyo (58) masuk rumah sakit karena serangan akut.. namun mingrainnya tidak berkurang sehingga ia menggunakan aspirin untuk sakit kepala. biasa lebih dari 2 kali seminggu.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful