MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI ENDOKRIN

KASUS II “ PENYAKIT ASMA ”

OLEH : KELOMPOK E / TEORI 3 / SEMESTER 6-FKK 1. 2. 3. 4. 5. SUSI YANTI TANJUNG IRWANTO TIKA NOVITA SARI TITIS DWI JAYANTI TRI HARTUTI 16102981A 16102983A 16102984A 16102986A 16109287A

UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA 2013

peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. Penyebab lain yaitu udara dingin. bronkitis dan tonsilitis. perubahan cuaca. sesak napas dapat disebabkan oleh faktorfaktor yang tidak spesifik. bahan yang digunakan untuk membersihkan rumah. ditandai dengan adanya periode bronkospasme. Langkah pertama pencegahan adalah menghindari pencetusnya. penyebab dasar munculnya gejala adalah menyempitnya saluran nafas (bronchus). Obat tertentu seperti aspirin dan penicilin. Beberapa faktor bisa menjadi pencetus. sasakangok. asma. kegiatan jasmani. Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak.I. JUDUL PENYAKIT : “ PENYAKIT ASMA KRONIK“ II. DASAR TEORI Penyakit Asma adalah suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas. uap dan asap. perubahan tekanan udara. dan berbagai istilah lokal lainnya. Yaitu makanan tertentu. Ada dua jenis obat yang digunakan untuk mengatasi asma. Yaitu obat asma yang berfungsi sebagai anti peradangan dan obat asma yang hanya berfungsi untuk melegakan nafas agar hilang gangguan sesak nafasnya. Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktifintermiten yang bersifat reversibel. . terutama pilek. dan diikuti bunyi mengi (wheezing). mengi. faktor psikis dan kelelahan. tungau debu rumah. seperti susu. disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi. batuk yang disertai serangan napas yang hilang timbul. telur dan ikan. debu industri. Atau penyakit peradangan saluran nafas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran nafas terhadap berbagai rangsangan. ketegangan/emosi dan kelelahan dan infeksi. pembengkakan permukaan saluran nafas (edema bronchus) dan berlebihannya produksi lendir (hipersekresi) . ampek. Timbulnya gejala asma seperti batuk. polusi udara. polusi. Penyakit asma bronkiale di masyarakat sering disebut sebagai bengek.

Pemicu yang menyebabkan bronkokonstriksi antara lain : • Perubahan cuaca dan suhu udara • Polusi udara • Asap rokok • Infeksi saluran pernafasan • Gangguan emosi • Olahraga yang berlebihan MIGREN Migren adalah sakit kepala kambuhan dengan intensitas sedang sampai berat yang terkait dengan sindrom anatomis . obat tersebut hanya berfungsi sebagai pelega nafas. Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi. Artinya. Adanya penderita merasakan • Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam mengatur pernafasan. Pada migren dengan aura . yaitu obat anti peradangan dan anti sesak nafas. neurologis dan saluran cerna. Pada SKRT 1992. III.6 %. Adapun tanda dan gejala penyakit asma diantaranya : • Pernafasan berbunyi (mengi/bengek) terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation). • • Batuk berkepanjangan keluhan di waktu malam yang hari atau cuaca dada dingin. tapi proses penyakit asmanya masih tetap terjadi. sempit. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5. asma. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Cara terbaik adalah menggunakan kedua jenis obat tersebut. Tahun .Tapi penderita asma jadi salah kaprah.. dan tidak semua orang yang nafasnya terdegar wheezing adalah penderita asma. • Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale). hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. EPIDEMIOLOGI SURVEI KESEHATAN RUMAH TANGGA (SKRT) Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. gejala neurologis fokal yang rumit akan mendahului atau menyertai serangan sakit kepala.

Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). bergantung kepada populasi target studi.7% dengan riwayat asma dan 5.1995.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. sebanyak 2234 anak usia 13-14 tahun melalui kuesioner ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood). Asma pada anak : Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hipereaktiviti bronkus 2.7%. ISAAC dan Robertson. Sutomo. Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuesioner modifikasi ATS yaitu Proyek Pneumobile Indonesia danRespiratory symptoms questioner of Institute of Respiratory Medicine. dengan rincian laki-kali 9. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak.2% yang 64% di antaranya mempunyai gejala klasik.4% dan hipereaktiviti bronkus serta gangguan faal paru adalah 0. PENELITIAN LAIN Berbagai penelitian menunjukkan bervariasinya prevalensi asma . New South Wales. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma ) 8.8% dengan recent asthma.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11. prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000.6%. dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator.5%.7%. Tahun 2001. Asma pada dewasa : Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. didapatkan hasil dari 402 kuesioner yang kembali dengan rata-rata umur 13.8 0. dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000. kondisi wilayah.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/ recent asthma) 6.2% dan perempuan 6. Seluruhnya 6662 responden usia 13-70 tahun (rata-rata 35. Bagian Anak FKUI/ RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta Pusat pada 1995-1996 dengan menggunakan kuesioner modifikasi dari ATS 1978. didapatkan 14. metodologi yang digunakan dan sebagainya. . dan pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. Seluruhnya 1296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan.

atau sustained release teofilin dengan konsentrasi serum 5 – 15 mcg/ml LANGKAH 1 Ringan terkadang ≤2hari /minggu ≤2 /bulan malam ≥80% <20%   Tidak dibutuhkan pengobatan harian Eksaserbasi akan terjadi dalam waktu lama dengan fungsi paru normal dan tidak ada gejala. KLASIFIKASI Klasifikasikan Keparahan :Ciri Klinis Sebelum Penanganan Pengobatan yang Diperlukan untuk Pemeliharaan Kontrol Jangka Panjang Gejala /Siang Gejala/Malam PEF atau FEV1 Variabilitas PEF LANGKAH 4 Parah Persisten Kontinyu sering ≤60% >30% Pengobatan Utama    Dosis tinggi inhalasi kortikosteroid dan Inhalasi β2 agonis kerja panjang dan jika dibutuhkan Kortikosteroid tablet atau sirup (2mg/kg/hari.Direkomendasikan Pengobatan Sehari-hari kortikosteroid sistemik.IV.<80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah-menengah inhalasi kortikosteroid dan inhalasi β2 agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan   Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang atau Dosis rendah sampai tinggi inhalasi kortikosteroid dan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin Jika dibutuhkan (khususnya pada pasien dengan eksaserbasi parah) Pengobatan Utama  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan inhalasi β2agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin LANGKAH 2 Ringan persisten >2/mgg 1x/hari >2 malam/minggu tp ≥80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah inhalasi kortikosteroid Alternative Pengobatan Kromolin . Penanganan Semua Pasien Cepat 1.leukotrien.jika diperlukan 2.) (pemakaian berulang dapat mereduksi kortikosteroid sistemik dan untuk pemiliharaan gunakan kortikosteroid dosis tinggi ) LANGKAH 3 Sedang Persisten Setiap hari >1 /minggu malam >60% . .tidak boleh melabihi 60mg/hari. Bronkodilator kerja pendek :inhalasi β2 agonis kerja pendek 2-4 hirupan digunakan pada yang masih gejala Intensitas pengobatan akan tergantung pada kerasnya eksaserbasi :mulai pengobatan pada interval 20 menit atau menggunakan nebulizer tunggal.nedocromil.

Paru‐paru kiri lebih kecil. mengambil oksigen dan menyingkirkan gas karbon dioksida (zat residu pernafasan). karena jantung membutuhkan ruang yang lebih pada sisi tubuh ini. yang kemudian terbagi lagi menjadi cabang lebih kecil yang disebut bronkiol. Batang tenggorokan (trakea) membawa udara ke dalam paru‐paru. ANATOMI Paru‐paru adalah organ berbentuk spons yang terdapat di dada. ANATOMI DAN PHATOFISIOLOGI A. sedangkan paru‐paru kiri memiliki 2 lobus. Lapisan di sekitar paru‐paru disebut pleura. . Pada akhir dari cabangcabang kecil inilah terdapat kantung udara kecil yang disebut alveoli. Paru-paru kanan memiliki 3 lobus. Trakea terbagi ke dalam tabung yang disebut bronkus. membantu melindungi paruparu dan memungkinkan mereka untuk bergerak saat bernafas. Paru‐paru membawa udara masuk dan keluar dari tubuh.V.

edema dan hipersekresi). Secara umum gangguan pada pada saluran napas dapat berupa sumbatan pada jalan napas (obstruksi) atau gangguan yang menyebabkan paru tidak dapat berkembang secara sempurna (restriktif). terdapat otot yang disebut diafragma yang memisahkan dada dari perut (abdomen). diafragma bergerak naik dan turun. vasodilatasi dan eksudasi pada plasma jalan udara. dan pembengkakan dinding jalan udara serta penyempitan lumenya disertai dengan sulitnya pengeluaran mukus.Di bawah paru‐paru. atau polutan dalam maupun luar rumah. Ini semua dapat menimbulkan berbagai penyakit paru‐paru. virus. Organ yang terletak di bawah tulang rusuk ini memang mempunyai tugas yang berat. Misalnya. belum lagi semakin tercemarnya udara yang kita hirup serta berbagai bibit penyakit yang berkeliaran bebas di udara. memaksa udara masuk dan keluar dari paru‐paru. dan inflamasi jalan udara. sekresi mukus. tumor yang besar di paru dapat menyebabkan sebagian paru dan/saluran napas kolaps. . BHR. PATOFISIOLOGI ASMA  Karakteristik utama asma termasuk obstruksi jalan udara dalam berbagai tingkatan(terkait bronkospasmus. Terdapat aktivasi yang cepat dari sel mast dan makrofag pada jalan udara. dan masing-masing faktor ini dapat menginduksi respon inflamasi. Bila Anda bernapas. yang membebaskan mediator proinflamasi seperti histamin dan eikossanoid yang menginduksi kontraksi otot polos jalan udara. Cairan di rongga pleura yang sering ditemukan pada kanker paru juga menganggu fungsi paru. Tumor yang menekan dinding dada dapat menyebabkan kerusakan/destruksi tulang dinding dada dan menimbulkan nyeri. Itulah peranan penting paru‐paru. Kebocoran plasma pada protein menginduksi penebalan.  Alergen yang terhirup menyebabkanreaksi alergi fase awal ditanddai dengan aktivasi sel yang menghasilkan antibodi IgE yang spesifik alergen. B.  Serangan asma mendadak disebabkan oleh faktor yang tidak diketahui maupun yang diketahui seperti paparan terhadap alergen. sedangkan tumor yang terdapat dalam saluran napas dapat menyebabkan sumbatan pada saluran napas.

dan makrofag.D4dan E4.prostaglandin.tromboksan dan leukotrien )yang berkontriksi pada BHR dan inhalasi jalan udara Jakur 5-lipoksigenase dari asam pemecahan asam anhidronat bertanggung jawab pada produksi leukotrien.dan faktor pengaktivasi platelet (PAF) .prostaglandin .Leukotrien C4.sekresi mucus.dan D4 . basofil.inflamasi asmatik alergik dapat di timbulkan oleh ketidakseimbangan antara sel TH1 dan sel TH 2 . Eosinofil bermigrasi kedalam jalan udara dan membebaskan mediator inflamasi (leukotrien. IL-9.protein matrik.histamin mampu enginduksi konstriksi otot polos dan bronkospasme dan berperan dalam edema mukosa serta kesekresi mukus . IL-5.  Proses inflamasi eksudatif danpeningkatan sel epitel ke dalam lemen jalur udara merusak transport mukosiliar.termasuk PAF dan leukotrien B4. Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah serangan alergen dan melibatkan aktivasi eosinofil. Sebaliknya sel T helper tipe 1 (TH)menghasilkan IL-2 dan interferon gamma yang penting unuk mekanisme pertahanan seluler .  Makrofak alveolar membebaskan sejumlah mediator inflamasi .  Degranulasi sel mas t sebagai respon terhadap allergen mengakibatkan pembesaran mediator seperti histamin .dan e4 (sistenil leukotrien)menyusun zat reaksi lambat anafilaksis(slow – reacting substance of anaphylaxis .C4.pengurangan factor relaksan yang berasal dari mukosa dan kehilangan enzim yang bertanggung jawab untuk penguraian neuropeptida inflames.permeabilitas mikrovaskular dan edema jalan udara. dan sitokin.leukotrien C4.faktor kemotaksis eosinofil dan neutrofil . dan protein granul). mediator sitotoksik.Leukotrien ini dibebaskan selama proses infamasi di paru – paru dan menyebabkan bronkokonstriksi.  Sel epitel bronchial juga berpartisipasi dalam inflamasi dengan membebaskan eikosanoid .pepsidase. netrofil.produksi faktor khemotaktik neurofil dan eosinofil memperkuat proses inflamasi.D4.sitokin dan nitrit oksida . dan IL-13).Pengikisan epitel mengakibatkan peningkatan responsifitas dan perubahan permeabilitas mukosa jalan udara.  Aktivasi limfosit T menyebabkan pembebasan sitokin dari sel t-helper tipe 2 (TH2) yang memperantarai inflamasi alergik (interleukin(IL)-4.   Neutrofil juga merupakan sumber mediator (PAF.Kelenjar brokus menjadi berukuran besar dan sel goblet meningkat baik ukuran maupun jumlahnya yang menunjukan peningkatan .SRS – A). IL-6. limfosit T.

sistem yang nonadrenergik .produksi mukus.obat inti migren akut seperti alkaloid ergot dan turunan triptan merupakan agonis dari subtipe reseptor 5-HT vaskuler dan neuronal sehingga meyebabkan vasokonstriksi dan hambatan pelepasan neuropeptida vasoaktif dan transmisi sinyal nyeri .simpatik dan syaraf inhibisi nonadrenalikk. MIGREN  Nyeri migren di anggap sebagai hasil dari aktifitas di dalam sistem trigeminovaskular yang menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif sehingga terjadi vasodilatasi .erupakan mediator migren yang penting . ekstravasasi plasma dural . obat profilaksis migren meningkatkan ambang batas menstabilkan neurotransmisi serotinin dan dengan cara mengatur pembuangan nyeri (discharge)serotinin neuronal.  Serotanin (5-hidroksitriptamin . VI.bronkokonstriksi dapat diperantarai oleh stimulasi vagal pada bronci berukuran kecil.Semua otot polos jalan udara mengandung reseptor beta adernegik yang tidak reseptor dipersyarafi alfa adrenergic yang dalam menyebabkan asma tidak bronkodilatasi.     DIAGNOSIS.atau 5-HT) .ketidakseimbangan ini dapat menyebabkan vasodilitasi pembuluh darah intrakranial serta aktivasi sistem trigeminovaskular.Tonus istirahat normal otot polos jalan udara dipelihara oleh aktifitas eferen vagal.  Jalan udara dipersyarafi oleh syaraf parasimpatik.nonkolinergik pada trakea dan bronchi dapat memperkuat inflamasi pada asma dengan melepaskan nitrit oksida.  Patogeneis migren mungkin di sebapkan oleh ketidak seimbangan aktifitas sel saraf (neuron) yang mengandung serotanin dan /jalur noradrenergik di inti (neclei)batang otak yang mengatur pembuluh darah otak dan persepsi nyeri .Mukus yang dikeluarkan oleh penderita asma cenderung memiliki viskositas tinggi. RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA : Serangan asma 2 kali dalam seminggu Tidak ada riwayat alerg i Sering menderita migrane Diagnose mild persisten asma .Pentingnya diketahui.dan peradangan perivaskular.

Faktor Risiko pada asma Faktor Pejamu Prediposisi genetik Atopi Hiperesponsif jalan napas Jenis kelamin Ras/ etnik Faktor Lingkungan Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma Alergen di dalam ruangan Mite domestik . yaitu genetik asma. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. infeksi pernapasan (virus). menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. VII. asap rokok. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. status sosioekonomi dan besarnya keluarga. polusi udara.RIWAYAT PENGOBATAN        Teofilin 130 mg 3 kali sehari Terbutalin inhalasi Untuk migran paracetamol dan aspirin DIAGNOSIS FEV1 nya 65 % kurang dari 80% HR 120 x permenit lebih dari 60 – 100 permenit RR 27 xpermenit lebih dari 16 permenit Bapak warigin mengunakan teofilin dengan salah satu efek samping sakit kepala Sehingga bapak Warigin dapat disimpulkan menderita ASMA SEDANG PERSISTEN. FAKTOR RESIKO Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. diet. sensitisasi lingkungan kerja. alergik (atopi) . hipereaktiviti bronkus. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen. jenis kelamin dan ras.

molds. penyedap.Alergen binatang Alergen kecoa Jamur (fungi. parfum. obat-obatan Ekspresi emosi yang berlebihan Asap rokok Iritan (a. household spray) . yeasts) Alergen di luar ruangan Tepung sari bunga Jamur (fungi. bau-bauan merangsang.l. pewarna makanan). aditif (pengawet. yeasts) Bahan di lingkungan kerja Asap rokok Perokok aktif Perokok pasif Polusi udara Polusi udara di luar ruangan Polusi udara di dalam ruangan Infeksi pernapasan Hipotesis higiene Infeksi parasit Status sosiol ekonomi Besar keluarga Diet dan obat Obesitas Faktor Lingkungan Mencetuskan eksaserbasi dan atau`menyebabkan gejala-gejala asma menetap Alergen di dalam dan di luar ruangan Polusi udara di dalam dan di luar ruangan Infeksi pernapasan Exercise dan hiperventilasi Perubahan cuaca Sulfur dioksida Makanan. molds.

berkaitan dengan . Asma dapat berfariasi dari gejala harian kronik sanpai gejala yang berselang.dalam riwayat keluarga terdapat pasien migren . MIGREN UMUM Migren adalah sakit kepala yang lazim di temui . Pasien dapat mennunjukan gejala berselang ringan yang tidak memerlukan pengobatan atau hanya penggunaan sewaktu waktu agonis beta inhalasi kerja cepat.muntah. atau tanda atopi. atau bunyi saat bernapas.tidak di derita sepanjang hari(daily headache).terdapat keparahan dan remisi berulang. batuk kering yang berulang.adanya makanan sebagai pemicu migren . GEJALA Migren di tandai dengan episode berulang nyeri berulang nyeri kepala yang tersa seperti bgelombang yang menghantam (throbbing/pulsating )dan biasanya hanya terjadi di sebelah kepala berat dan menyebabkan `mual .VIII. TANDA Tanda –tanda sakit kepala migren meliputi pola yang setabil . tapi gambaran kelinik asma beragam.peka terhadap cahaya .pemeriksaan neurologis yang normal /tidak ada kelainan .dan /gerakan . bentuk (terutama pada malam hari ). dan interfal antar gejala dapat mingguan bulanan atau taunan.bersifat berat dan kambuhan (recurrent) yang mempengaruhi fungsi tubuh normal.tidak semua gejala akan muncul saat terjadi serangan . Pasien dapat mengeluhkan sempit dada.suara .yaitu mingren dengan aura dan tanpa aura. MANIFESTASI KLINIK ASMA KRONIK  Asma Klasik di tandai dengan episode dispnea yang di sertai dengan bengek.  Keparahan di tentukan oleh fungsi paru paru dan gejala sebelum terpi di samping jumlah obat yang di perlukan untuk mengontrol gejala. Migren termasuk ke dalam gangguan sakit kepala primer dan di bagi menjadi dua subtipe besar . Hal ini sering terjadi pada saat latihan fisik tapi dapat terjadi secara sepontan berhubungan dengan alergen tertentu   Tanda tandanya termasuk bunyi saat ekspirasi dengan pemiriksaan auskultasi. pasien dapat juga menunjukan asma keronik walau sedang menjalani pengobatan berganda.

(Catatan salmeterol tidak bias untuk mengatasi serangan akut dengan cepat dan pengobatan kortikosteroid yang sedang berjalan tidak boleh dikurangi dosisnya atau dihentikan. Aura bisa menjadi tanda migren .tetapi tidak menjadi penentu dalam diagnosis.yang seharusnya juga menjalani pengobatan dengan anti inflamasi inhalasi (misalnya kortikosteroid dan /atau natrium kromoglikat)atau kortikosteroid oral. . FLUKTIKASON PROPIONAT Indiaksi Peringatan :Profilaksis asma.membaik saat tidur .dan evolusi subkutan.Untuk ANAK di bawah 4 tahun tidak dianjurkan.pengobatan asma eksaserbasi akut :peningkatan dan penurunan doss serta penghentian pengobatan harus dengan pengawasan medis.dan menyusui. TERAPI Secara Farmakologi Kombinasi Terapi Pengontrol  Guideline NAEPP 2002 merekomendasikan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β2 hirup kerja lama untuk tahap 3 asma persisten sedang.dan salmoterol dapat mengurangi dosis kortikosteroid hirup hingga 50% pada pasien dengan asma persisten. SALMETEROL Indikasi : Obstruksi saluran napas reversible (termasuk asma nocturnal dan asma karena latihan fisik)pada pasien yang memerlukan terapi bronkodilator jangka lama .Kombinas ini mempunyai onset yang cepat (dalam 1 minggu).Kombinasi ini lebih kuat daripada menduplikasi dosis kortikosteroid hirup atau menambahkan antagonis leukotrien ke kortikosteroid hirup.500 mcg)dengan salmeterol dosis tetap ( 50 mcg) untuk mengobati bronkokonstrisi asma persisten sedang hingga parah.Anak diatas 4 tahun 50 mcg ( 2 hirupan ) @ kali sehari.riwayat penyakit migren telah lama di derita .  Kombinasi flutikason (100. kehamilan.) Efek samping : Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Dosis : Inhalasi :50 mcg (2 hirupan ) 2 kali sehari hingga 100 mcg (4 hirupan ) 2 kali sehari pada obstruksi yang lebih berat. IX.250.menstruasi .

salmeterol Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan .jarang ditemukan efek udem wajah dan orofaring.pertumbuhan terhambat pada anak-anak .menurunkan densitas mineral pada tulang .ritonavir) Kontraindikasi : Hipersensivitas terhadap obat dan komponen obat.katarak. lama kerja dan efek samping obatobat tersebut.pertumbuhan terhambat pada anak-anak . Interval terjadinya serangan asma 3.Lama pengobatan eksaserbasi asma 7 hari setelah eksaserbasi. Non Farmakologi Olah raga didalam ruangan ketika suhu diluar sangat ekstrim atau tingkat ozon yang tinggi X. Merekam PEVs untuk pemantauan asma 4. Monitoring terapi obat Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam terapi obat hipoglikemik oral :  Harus diketahui betul bagaimana cara kerja.gloukoma.  Bila diberikan bersama obat lain.katarak.menurunkan densitas mineral pada tulang . .reaksi hipersensitif pada kulit. Efek samping : Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan . MONITORING Yang perlu dimonitoring pada kasus penyakit asma kronik adalah sebagai berikut : 1.jarang ditemukan udem wajah dan orofaring.gloukoma.anak – anak 4 sampai 16 tahun 1000mcg 2 kail sehari . Kecepatan respirasi 2.mungkin menyebabkan efek sistemik supresi adrenal. pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat.reaksi hipersensitif pada kulit.mungkin menyebabkan sistemik supresi adrenal. Dosis :Dewasa dan anak di atas 16 tahun 500 – 2000mcg 2 kali sehari . Monitoring efek samping obat Dalam hal ini.Interaksi :Penghambat kuat CYP3A4 (seperti ketokonazol .dosis dapat disesuaikan dengan respon klinis psien. 5.

KESIMPULAN Bapak Waringin Karyo dapat disimpulkan menderita asma sedang persisten dengan terapi kombinasi terkontrol mengunakan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β sediaan nya Seretide Inhalasi. XII.XI. DAFTAR PUSTAKA ISO FARMAKOTERAPI IONI ISO .Bapak Waringin dulu mengkonsumsi teofilin dengan efek samping sakit kepala sehingga kita menghentikan pemberian teofilin untuk mengurangi sakit kepalanya. RESEP R/ Seretide XIII.

KASUS II Bapak Waringin Karyo (58) masuk rumah sakit karena serangan akut.. Ia juga kerap menderita migraine dan menggunakan otc untuk mingrainnya yang berisi parasetamol. biasa lebih dari 2 kali seminggu. namun mingrainnya tidak berkurang sehingga ia menggunakan aspirin untuk sakit kepala.. . Tidak ada riwayat alergi.untuk asma yang dideritanya ia menggunakan teifilin 130 mg 3 kali sehari dan terbutalin inhalasi untuk serangan akutnya. Hasil dari uji fungsi paru memperlihatkan FEV 1 nya 65%.. ia memiliki berat badan 65 kg dan tinggi 173 cm.Dia sering mendapatkan serangan asma. Nafasnya sesak dengan suara jelas.. Pemeriksaan : FEV :65% Tidak dapat menyelesaikan kalimatnya tiap bicara HR :120xpermenit RR :27X Per menit Diagnosa :mild persisten asma Pertanyaan: Berikan tatalaksana terapi (farmakologi dan non farmakologi )yang tepat dan monitor serta feed back bagi penyakit nya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful