P. 1
Makalah Asma

Makalah Asma

|Views: 73|Likes:
Published by Susi Yanti Manroe

More info:

Published by: Susi Yanti Manroe on May 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/28/2013

pdf

text

original

MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI ENDOKRIN

KASUS II “ PENYAKIT ASMA ”

OLEH : KELOMPOK E / TEORI 3 / SEMESTER 6-FKK 1. 2. 3. 4. 5. SUSI YANTI TANJUNG IRWANTO TIKA NOVITA SARI TITIS DWI JAYANTI TRI HARTUTI 16102981A 16102983A 16102984A 16102986A 16109287A

UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA 2013

batuk yang disertai serangan napas yang hilang timbul. Timbulnya gejala asma seperti batuk. tungau debu rumah. Beberapa faktor bisa menjadi pencetus. perubahan tekanan udara. Obat tertentu seperti aspirin dan penicilin. polusi udara. ampek. Yaitu obat asma yang berfungsi sebagai anti peradangan dan obat asma yang hanya berfungsi untuk melegakan nafas agar hilang gangguan sesak nafasnya. telur dan ikan. Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak. . Ada dua jenis obat yang digunakan untuk mengatasi asma. JUDUL PENYAKIT : “ PENYAKIT ASMA KRONIK“ II. uap dan asap. Yaitu makanan tertentu. debu industri. dan berbagai istilah lokal lainnya. seperti susu. Langkah pertama pencegahan adalah menghindari pencetusnya. bronkitis dan tonsilitis. peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. sasakangok. ditandai dengan adanya periode bronkospasme. pembengkakan permukaan saluran nafas (edema bronchus) dan berlebihannya produksi lendir (hipersekresi) . Atau penyakit peradangan saluran nafas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran nafas terhadap berbagai rangsangan. mengi. Penyebab lain yaitu udara dingin. Penyakit asma bronkiale di masyarakat sering disebut sebagai bengek. kegiatan jasmani. sesak napas dapat disebabkan oleh faktorfaktor yang tidak spesifik. asma.I. perubahan cuaca. dan diikuti bunyi mengi (wheezing). DASAR TEORI Penyakit Asma adalah suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas. terutama pilek. faktor psikis dan kelelahan. polusi. Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktifintermiten yang bersifat reversibel. penyebab dasar munculnya gejala adalah menyempitnya saluran nafas (bronchus). ketegangan/emosi dan kelelahan dan infeksi. disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi. bahan yang digunakan untuk membersihkan rumah.

Pada SKRT 1992. neurologis dan saluran cerna. Adapun tanda dan gejala penyakit asma diantaranya : • Pernafasan berbunyi (mengi/bengek) terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation). Pemicu yang menyebabkan bronkokonstriksi antara lain : • Perubahan cuaca dan suhu udara • Polusi udara • Asap rokok • Infeksi saluran pernafasan • Gangguan emosi • Olahraga yang berlebihan MIGREN Migren adalah sakit kepala kambuhan dengan intensitas sedang sampai berat yang terkait dengan sindrom anatomis . asma. Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi. • Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale). EPIDEMIOLOGI SURVEI KESEHATAN RUMAH TANGGA (SKRT) Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema.. obat tersebut hanya berfungsi sebagai pelega nafas. yaitu obat anti peradangan dan anti sesak nafas.6 %. hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. gejala neurologis fokal yang rumit akan mendahului atau menyertai serangan sakit kepala. • • Batuk berkepanjangan keluhan di waktu malam yang hari atau cuaca dada dingin. Cara terbaik adalah menggunakan kedua jenis obat tersebut. dan tidak semua orang yang nafasnya terdegar wheezing adalah penderita asma. Adanya penderita merasakan • Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam mengatur pernafasan. sempit. III. Tahun . Artinya. tapi proses penyakit asmanya masih tetap terjadi. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5.Tapi penderita asma jadi salah kaprah. Pada migren dengan aura .

didapatkan 14. Tahun 2001.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11. Sutomo. New South Wales.6%. kondisi wilayah.2% dan perempuan 6. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). dengan rincian laki-kali 9. didapatkan hasil dari 402 kuesioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. sebanyak 2234 anak usia 13-14 tahun melalui kuesioner ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood). dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator.8% dengan recent asthma. . dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000. metodologi yang digunakan dan sebagainya.4% dan hipereaktiviti bronkus serta gangguan faal paru adalah 0. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/ recent asthma) 6.1995. dan pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. Seluruhnya 6662 responden usia 13-70 tahun (rata-rata 35. Seluruhnya 1296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan. Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuesioner modifikasi ATS yaitu Proyek Pneumobile Indonesia danRespiratory symptoms questioner of Institute of Respiratory Medicine.8 0. bergantung kepada populasi target studi.7%.7% dengan riwayat asma dan 5. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma ) 8. ISAAC dan Robertson. PENELITIAN LAIN Berbagai penelitian menunjukkan bervariasinya prevalensi asma . serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak. Asma pada anak : Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hipereaktiviti bronkus 2.5%.2% yang 64% di antaranya mempunyai gejala klasik. Asma pada dewasa : Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. Bagian Anak FKUI/ RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta Pusat pada 1995-1996 dengan menggunakan kuesioner modifikasi dari ATS 1978.7%. prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7.

<80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah-menengah inhalasi kortikosteroid dan inhalasi β2 agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan   Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang atau Dosis rendah sampai tinggi inhalasi kortikosteroid dan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin Jika dibutuhkan (khususnya pada pasien dengan eksaserbasi parah) Pengobatan Utama  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan inhalasi β2agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin LANGKAH 2 Ringan persisten >2/mgg 1x/hari >2 malam/minggu tp ≥80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah inhalasi kortikosteroid Alternative Pengobatan Kromolin .atau sustained release teofilin dengan konsentrasi serum 5 – 15 mcg/ml LANGKAH 1 Ringan terkadang ≤2hari /minggu ≤2 /bulan malam ≥80% <20%   Tidak dibutuhkan pengobatan harian Eksaserbasi akan terjadi dalam waktu lama dengan fungsi paru normal dan tidak ada gejala.Direkomendasikan Pengobatan Sehari-hari kortikosteroid sistemik.nedocromil.) (pemakaian berulang dapat mereduksi kortikosteroid sistemik dan untuk pemiliharaan gunakan kortikosteroid dosis tinggi ) LANGKAH 3 Sedang Persisten Setiap hari >1 /minggu malam >60% . Penanganan Semua Pasien Cepat 1. . KLASIFIKASI Klasifikasikan Keparahan :Ciri Klinis Sebelum Penanganan Pengobatan yang Diperlukan untuk Pemeliharaan Kontrol Jangka Panjang Gejala /Siang Gejala/Malam PEF atau FEV1 Variabilitas PEF LANGKAH 4 Parah Persisten Kontinyu sering ≤60% >30% Pengobatan Utama    Dosis tinggi inhalasi kortikosteroid dan Inhalasi β2 agonis kerja panjang dan jika dibutuhkan Kortikosteroid tablet atau sirup (2mg/kg/hari.jika diperlukan 2.leukotrien.IV.tidak boleh melabihi 60mg/hari. Bronkodilator kerja pendek :inhalasi β2 agonis kerja pendek 2-4 hirupan digunakan pada yang masih gejala Intensitas pengobatan akan tergantung pada kerasnya eksaserbasi :mulai pengobatan pada interval 20 menit atau menggunakan nebulizer tunggal.

sedangkan paru‐paru kiri memiliki 2 lobus. mengambil oksigen dan menyingkirkan gas karbon dioksida (zat residu pernafasan). Paru‐paru kiri lebih kecil. membantu melindungi paruparu dan memungkinkan mereka untuk bergerak saat bernafas. yang kemudian terbagi lagi menjadi cabang lebih kecil yang disebut bronkiol. Batang tenggorokan (trakea) membawa udara ke dalam paru‐paru. Lapisan di sekitar paru‐paru disebut pleura. ANATOMI DAN PHATOFISIOLOGI A. Paru-paru kanan memiliki 3 lobus. ANATOMI Paru‐paru adalah organ berbentuk spons yang terdapat di dada. . Trakea terbagi ke dalam tabung yang disebut bronkus.V. Pada akhir dari cabangcabang kecil inilah terdapat kantung udara kecil yang disebut alveoli. karena jantung membutuhkan ruang yang lebih pada sisi tubuh ini. Paru‐paru membawa udara masuk dan keluar dari tubuh.

 Serangan asma mendadak disebabkan oleh faktor yang tidak diketahui maupun yang diketahui seperti paparan terhadap alergen. dan pembengkakan dinding jalan udara serta penyempitan lumenya disertai dengan sulitnya pengeluaran mukus. Cairan di rongga pleura yang sering ditemukan pada kanker paru juga menganggu fungsi paru. dan masing-masing faktor ini dapat menginduksi respon inflamasi. yang membebaskan mediator proinflamasi seperti histamin dan eikossanoid yang menginduksi kontraksi otot polos jalan udara. Ini semua dapat menimbulkan berbagai penyakit paru‐paru. tumor yang besar di paru dapat menyebabkan sebagian paru dan/saluran napas kolaps. virus. Organ yang terletak di bawah tulang rusuk ini memang mempunyai tugas yang berat. edema dan hipersekresi). B.Di bawah paru‐paru.  Alergen yang terhirup menyebabkanreaksi alergi fase awal ditanddai dengan aktivasi sel yang menghasilkan antibodi IgE yang spesifik alergen. sedangkan tumor yang terdapat dalam saluran napas dapat menyebabkan sumbatan pada saluran napas. PATOFISIOLOGI ASMA  Karakteristik utama asma termasuk obstruksi jalan udara dalam berbagai tingkatan(terkait bronkospasmus. Itulah peranan penting paru‐paru. diafragma bergerak naik dan turun. Misalnya. . BHR. vasodilatasi dan eksudasi pada plasma jalan udara. memaksa udara masuk dan keluar dari paru‐paru. belum lagi semakin tercemarnya udara yang kita hirup serta berbagai bibit penyakit yang berkeliaran bebas di udara. Kebocoran plasma pada protein menginduksi penebalan. terdapat otot yang disebut diafragma yang memisahkan dada dari perut (abdomen). atau polutan dalam maupun luar rumah. Tumor yang menekan dinding dada dapat menyebabkan kerusakan/destruksi tulang dinding dada dan menimbulkan nyeri. Secara umum gangguan pada pada saluran napas dapat berupa sumbatan pada jalan napas (obstruksi) atau gangguan yang menyebabkan paru tidak dapat berkembang secara sempurna (restriktif). Bila Anda bernapas. sekresi mukus. dan inflamasi jalan udara. Terdapat aktivasi yang cepat dari sel mast dan makrofag pada jalan udara.

D4dan E4.produksi faktor khemotaktik neurofil dan eosinofil memperkuat proses inflamasi. limfosit T.leukotrien C4.faktor kemotaksis eosinofil dan neutrofil .Kelenjar brokus menjadi berukuran besar dan sel goblet meningkat baik ukuran maupun jumlahnya yang menunjukan peningkatan .D4. IL-6. Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah serangan alergen dan melibatkan aktivasi eosinofil.dan faktor pengaktivasi platelet (PAF) . IL-9.dan e4 (sistenil leukotrien)menyusun zat reaksi lambat anafilaksis(slow – reacting substance of anaphylaxis .sekresi mucus. mediator sitotoksik.histamin mampu enginduksi konstriksi otot polos dan bronkospasme dan berperan dalam edema mukosa serta kesekresi mukus .prostaglandin . dan makrofag. dan sitokin.Leukotrien C4.tromboksan dan leukotrien )yang berkontriksi pada BHR dan inhalasi jalan udara Jakur 5-lipoksigenase dari asam pemecahan asam anhidronat bertanggung jawab pada produksi leukotrien. Eosinofil bermigrasi kedalam jalan udara dan membebaskan mediator inflamasi (leukotrien.Pengikisan epitel mengakibatkan peningkatan responsifitas dan perubahan permeabilitas mukosa jalan udara.pengurangan factor relaksan yang berasal dari mukosa dan kehilangan enzim yang bertanggung jawab untuk penguraian neuropeptida inflames.SRS – A).  Proses inflamasi eksudatif danpeningkatan sel epitel ke dalam lemen jalur udara merusak transport mukosiliar. dan IL-13). Sebaliknya sel T helper tipe 1 (TH)menghasilkan IL-2 dan interferon gamma yang penting unuk mekanisme pertahanan seluler .  Makrofak alveolar membebaskan sejumlah mediator inflamasi .sitokin dan nitrit oksida . dan protein granul).prostaglandin. basofil.  Degranulasi sel mas t sebagai respon terhadap allergen mengakibatkan pembesaran mediator seperti histamin .permeabilitas mikrovaskular dan edema jalan udara.Leukotrien ini dibebaskan selama proses infamasi di paru – paru dan menyebabkan bronkokonstriksi.termasuk PAF dan leukotrien B4.  Aktivasi limfosit T menyebabkan pembebasan sitokin dari sel t-helper tipe 2 (TH2) yang memperantarai inflamasi alergik (interleukin(IL)-4. netrofil.   Neutrofil juga merupakan sumber mediator (PAF.protein matrik. IL-5.C4.dan D4 .inflamasi asmatik alergik dapat di timbulkan oleh ketidakseimbangan antara sel TH1 dan sel TH 2 .pepsidase.  Sel epitel bronchial juga berpartisipasi dalam inflamasi dengan membebaskan eikosanoid .

Semua otot polos jalan udara mengandung reseptor beta adernegik yang tidak reseptor dipersyarafi alfa adrenergic yang dalam menyebabkan asma tidak bronkodilatasi.obat inti migren akut seperti alkaloid ergot dan turunan triptan merupakan agonis dari subtipe reseptor 5-HT vaskuler dan neuronal sehingga meyebabkan vasokonstriksi dan hambatan pelepasan neuropeptida vasoaktif dan transmisi sinyal nyeri .Tonus istirahat normal otot polos jalan udara dipelihara oleh aktifitas eferen vagal.dan peradangan perivaskular.atau 5-HT) .erupakan mediator migren yang penting .  Jalan udara dipersyarafi oleh syaraf parasimpatik.Mukus yang dikeluarkan oleh penderita asma cenderung memiliki viskositas tinggi.produksi mukus. obat profilaksis migren meningkatkan ambang batas menstabilkan neurotransmisi serotinin dan dengan cara mengatur pembuangan nyeri (discharge)serotinin neuronal. MIGREN  Nyeri migren di anggap sebagai hasil dari aktifitas di dalam sistem trigeminovaskular yang menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif sehingga terjadi vasodilatasi .ketidakseimbangan ini dapat menyebabkan vasodilitasi pembuluh darah intrakranial serta aktivasi sistem trigeminovaskular.  Serotanin (5-hidroksitriptamin . ekstravasasi plasma dural .bronkokonstriksi dapat diperantarai oleh stimulasi vagal pada bronci berukuran kecil. VI.  Patogeneis migren mungkin di sebapkan oleh ketidak seimbangan aktifitas sel saraf (neuron) yang mengandung serotanin dan /jalur noradrenergik di inti (neclei)batang otak yang mengatur pembuluh darah otak dan persepsi nyeri .Pentingnya diketahui.sistem yang nonadrenergik .simpatik dan syaraf inhibisi nonadrenalikk. RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA : Serangan asma 2 kali dalam seminggu Tidak ada riwayat alerg i Sering menderita migrane Diagnose mild persisten asma .     DIAGNOSIS.nonkolinergik pada trakea dan bronchi dapat memperkuat inflamasi pada asma dengan melepaskan nitrit oksida.

hipereaktiviti bronkus. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Faktor Risiko pada asma Faktor Pejamu Prediposisi genetik Atopi Hiperesponsif jalan napas Jenis kelamin Ras/ etnik Faktor Lingkungan Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma Alergen di dalam ruangan Mite domestik . Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. asap rokok. diet. infeksi pernapasan (virus). VII. FAKTOR RESIKO Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. alergik (atopi) . jenis kelamin dan ras. polusi udara. status sosioekonomi dan besarnya keluarga. yaitu genetik asma. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. sensitisasi lingkungan kerja.RIWAYAT PENGOBATAN        Teofilin 130 mg 3 kali sehari Terbutalin inhalasi Untuk migran paracetamol dan aspirin DIAGNOSIS FEV1 nya 65 % kurang dari 80% HR 120 x permenit lebih dari 60 – 100 permenit RR 27 xpermenit lebih dari 16 permenit Bapak warigin mengunakan teofilin dengan salah satu efek samping sakit kepala Sehingga bapak Warigin dapat disimpulkan menderita ASMA SEDANG PERSISTEN.

yeasts) Alergen di luar ruangan Tepung sari bunga Jamur (fungi.Alergen binatang Alergen kecoa Jamur (fungi. parfum. penyedap. obat-obatan Ekspresi emosi yang berlebihan Asap rokok Iritan (a. aditif (pengawet. yeasts) Bahan di lingkungan kerja Asap rokok Perokok aktif Perokok pasif Polusi udara Polusi udara di luar ruangan Polusi udara di dalam ruangan Infeksi pernapasan Hipotesis higiene Infeksi parasit Status sosiol ekonomi Besar keluarga Diet dan obat Obesitas Faktor Lingkungan Mencetuskan eksaserbasi dan atau`menyebabkan gejala-gejala asma menetap Alergen di dalam dan di luar ruangan Polusi udara di dalam dan di luar ruangan Infeksi pernapasan Exercise dan hiperventilasi Perubahan cuaca Sulfur dioksida Makanan. bau-bauan merangsang.l. household spray) . molds. molds. pewarna makanan).

batuk kering yang berulang. Hal ini sering terjadi pada saat latihan fisik tapi dapat terjadi secara sepontan berhubungan dengan alergen tertentu   Tanda tandanya termasuk bunyi saat ekspirasi dengan pemiriksaan auskultasi. bentuk (terutama pada malam hari ).tidak di derita sepanjang hari(daily headache).suara .tidak semua gejala akan muncul saat terjadi serangan . dan interfal antar gejala dapat mingguan bulanan atau taunan. Asma dapat berfariasi dari gejala harian kronik sanpai gejala yang berselang.muntah. Pasien dapat mennunjukan gejala berselang ringan yang tidak memerlukan pengobatan atau hanya penggunaan sewaktu waktu agonis beta inhalasi kerja cepat. GEJALA Migren di tandai dengan episode berulang nyeri berulang nyeri kepala yang tersa seperti bgelombang yang menghantam (throbbing/pulsating )dan biasanya hanya terjadi di sebelah kepala berat dan menyebabkan `mual .peka terhadap cahaya .bersifat berat dan kambuhan (recurrent) yang mempengaruhi fungsi tubuh normal.yaitu mingren dengan aura dan tanpa aura.dan /gerakan . atau tanda atopi. MIGREN UMUM Migren adalah sakit kepala yang lazim di temui . tapi gambaran kelinik asma beragam.pemeriksaan neurologis yang normal /tidak ada kelainan .adanya makanan sebagai pemicu migren .  Keparahan di tentukan oleh fungsi paru paru dan gejala sebelum terpi di samping jumlah obat yang di perlukan untuk mengontrol gejala. atau bunyi saat bernapas.dalam riwayat keluarga terdapat pasien migren .terdapat keparahan dan remisi berulang.berkaitan dengan . Pasien dapat mengeluhkan sempit dada.VIII. Migren termasuk ke dalam gangguan sakit kepala primer dan di bagi menjadi dua subtipe besar . TANDA Tanda –tanda sakit kepala migren meliputi pola yang setabil . MANIFESTASI KLINIK ASMA KRONIK  Asma Klasik di tandai dengan episode dispnea yang di sertai dengan bengek. pasien dapat juga menunjukan asma keronik walau sedang menjalani pengobatan berganda.

tetapi tidak menjadi penentu dalam diagnosis.dan salmoterol dapat mengurangi dosis kortikosteroid hirup hingga 50% pada pasien dengan asma persisten.) Efek samping : Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Dosis : Inhalasi :50 mcg (2 hirupan ) 2 kali sehari hingga 100 mcg (4 hirupan ) 2 kali sehari pada obstruksi yang lebih berat.(Catatan salmeterol tidak bias untuk mengatasi serangan akut dengan cepat dan pengobatan kortikosteroid yang sedang berjalan tidak boleh dikurangi dosisnya atau dihentikan. Aura bisa menjadi tanda migren . SALMETEROL Indikasi : Obstruksi saluran napas reversible (termasuk asma nocturnal dan asma karena latihan fisik)pada pasien yang memerlukan terapi bronkodilator jangka lama .  Kombinasi flutikason (100.Anak diatas 4 tahun 50 mcg ( 2 hirupan ) @ kali sehari.250.Kombinasi ini lebih kuat daripada menduplikasi dosis kortikosteroid hirup atau menambahkan antagonis leukotrien ke kortikosteroid hirup. TERAPI Secara Farmakologi Kombinasi Terapi Pengontrol  Guideline NAEPP 2002 merekomendasikan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β2 hirup kerja lama untuk tahap 3 asma persisten sedang.dan evolusi subkutan.Kombinas ini mempunyai onset yang cepat (dalam 1 minggu).yang seharusnya juga menjalani pengobatan dengan anti inflamasi inhalasi (misalnya kortikosteroid dan /atau natrium kromoglikat)atau kortikosteroid oral.pengobatan asma eksaserbasi akut :peningkatan dan penurunan doss serta penghentian pengobatan harus dengan pengawasan medis. kehamilan. . FLUKTIKASON PROPIONAT Indiaksi Peringatan :Profilaksis asma. IX.dan menyusui.membaik saat tidur .riwayat penyakit migren telah lama di derita .menstruasi .500 mcg)dengan salmeterol dosis tetap ( 50 mcg) untuk mengobati bronkokonstrisi asma persisten sedang hingga parah.Untuk ANAK di bawah 4 tahun tidak dianjurkan.

ritonavir) Kontraindikasi : Hipersensivitas terhadap obat dan komponen obat.Lama pengobatan eksaserbasi asma 7 hari setelah eksaserbasi.katarak. salmeterol Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan .menurunkan densitas mineral pada tulang .gloukoma. 5.  Bila diberikan bersama obat lain. Merekam PEVs untuk pemantauan asma 4.katarak. pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat.reaksi hipersensitif pada kulit. Monitoring terapi obat Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam terapi obat hipoglikemik oral :  Harus diketahui betul bagaimana cara kerja.pertumbuhan terhambat pada anak-anak . Kecepatan respirasi 2. MONITORING Yang perlu dimonitoring pada kasus penyakit asma kronik adalah sebagai berikut : 1.Interaksi :Penghambat kuat CYP3A4 (seperti ketokonazol .reaksi hipersensitif pada kulit.gloukoma. Dosis :Dewasa dan anak di atas 16 tahun 500 – 2000mcg 2 kali sehari . Non Farmakologi Olah raga didalam ruangan ketika suhu diluar sangat ekstrim atau tingkat ozon yang tinggi X. Efek samping : Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan . .pertumbuhan terhambat pada anak-anak . Interval terjadinya serangan asma 3.dosis dapat disesuaikan dengan respon klinis psien.mungkin menyebabkan sistemik supresi adrenal. Monitoring efek samping obat Dalam hal ini.menurunkan densitas mineral pada tulang .jarang ditemukan udem wajah dan orofaring.mungkin menyebabkan efek sistemik supresi adrenal.jarang ditemukan efek udem wajah dan orofaring. lama kerja dan efek samping obatobat tersebut.anak – anak 4 sampai 16 tahun 1000mcg 2 kail sehari .

XI. XII. KESIMPULAN Bapak Waringin Karyo dapat disimpulkan menderita asma sedang persisten dengan terapi kombinasi terkontrol mengunakan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β sediaan nya Seretide Inhalasi. RESEP R/ Seretide XIII.Bapak Waringin dulu mengkonsumsi teofilin dengan efek samping sakit kepala sehingga kita menghentikan pemberian teofilin untuk mengurangi sakit kepalanya. DAFTAR PUSTAKA ISO FARMAKOTERAPI IONI ISO .

Nafasnya sesak dengan suara jelas. biasa lebih dari 2 kali seminggu. ia memiliki berat badan 65 kg dan tinggi 173 cm. Pemeriksaan : FEV :65% Tidak dapat menyelesaikan kalimatnya tiap bicara HR :120xpermenit RR :27X Per menit Diagnosa :mild persisten asma Pertanyaan: Berikan tatalaksana terapi (farmakologi dan non farmakologi )yang tepat dan monitor serta feed back bagi penyakit nya.. Tidak ada riwayat alergi.untuk asma yang dideritanya ia menggunakan teifilin 130 mg 3 kali sehari dan terbutalin inhalasi untuk serangan akutnya. Ia juga kerap menderita migraine dan menggunakan otc untuk mingrainnya yang berisi parasetamol..KASUS II Bapak Waringin Karyo (58) masuk rumah sakit karena serangan akut. ..Dia sering mendapatkan serangan asma. Hasil dari uji fungsi paru memperlihatkan FEV 1 nya 65%.. namun mingrainnya tidak berkurang sehingga ia menggunakan aspirin untuk sakit kepala.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->