MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI ENDOKRIN

KASUS II “ PENYAKIT ASMA ”

OLEH : KELOMPOK E / TEORI 3 / SEMESTER 6-FKK 1. 2. 3. 4. 5. SUSI YANTI TANJUNG IRWANTO TIKA NOVITA SARI TITIS DWI JAYANTI TRI HARTUTI 16102981A 16102983A 16102984A 16102986A 16109287A

UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA 2013

peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. debu industri. Atau penyakit peradangan saluran nafas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran nafas terhadap berbagai rangsangan. bahan yang digunakan untuk membersihkan rumah. sasakangok. uap dan asap. ditandai dengan adanya periode bronkospasme. ampek. Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak. terutama pilek. batuk yang disertai serangan napas yang hilang timbul. asma. sesak napas dapat disebabkan oleh faktorfaktor yang tidak spesifik. penyebab dasar munculnya gejala adalah menyempitnya saluran nafas (bronchus). DASAR TEORI Penyakit Asma adalah suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas. Timbulnya gejala asma seperti batuk. dan berbagai istilah lokal lainnya. JUDUL PENYAKIT : “ PENYAKIT ASMA KRONIK“ II. disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi. perubahan cuaca. pembengkakan permukaan saluran nafas (edema bronchus) dan berlebihannya produksi lendir (hipersekresi) . perubahan tekanan udara. Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktifintermiten yang bersifat reversibel. seperti susu. faktor psikis dan kelelahan. telur dan ikan. mengi. Yaitu makanan tertentu. Beberapa faktor bisa menjadi pencetus. ketegangan/emosi dan kelelahan dan infeksi. . Langkah pertama pencegahan adalah menghindari pencetusnya. kegiatan jasmani. Obat tertentu seperti aspirin dan penicilin. Ada dua jenis obat yang digunakan untuk mengatasi asma. Penyakit asma bronkiale di masyarakat sering disebut sebagai bengek. polusi udara. tungau debu rumah.I. polusi. dan diikuti bunyi mengi (wheezing). Yaitu obat asma yang berfungsi sebagai anti peradangan dan obat asma yang hanya berfungsi untuk melegakan nafas agar hilang gangguan sesak nafasnya. bronkitis dan tonsilitis. Penyebab lain yaitu udara dingin.

obat tersebut hanya berfungsi sebagai pelega nafas. hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. neurologis dan saluran cerna. • Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale). Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi. asma. Adapun tanda dan gejala penyakit asma diantaranya : • Pernafasan berbunyi (mengi/bengek) terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation). tapi proses penyakit asmanya masih tetap terjadi.Tapi penderita asma jadi salah kaprah. gejala neurologis fokal yang rumit akan mendahului atau menyertai serangan sakit kepala. Cara terbaik adalah menggunakan kedua jenis obat tersebut. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. • • Batuk berkepanjangan keluhan di waktu malam yang hari atau cuaca dada dingin. yaitu obat anti peradangan dan anti sesak nafas. sempit. Pemicu yang menyebabkan bronkokonstriksi antara lain : • Perubahan cuaca dan suhu udara • Polusi udara • Asap rokok • Infeksi saluran pernafasan • Gangguan emosi • Olahraga yang berlebihan MIGREN Migren adalah sakit kepala kambuhan dengan intensitas sedang sampai berat yang terkait dengan sindrom anatomis .. EPIDEMIOLOGI SURVEI KESEHATAN RUMAH TANGGA (SKRT) Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. Adanya penderita merasakan • Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam mengatur pernafasan. Artinya. III. dan tidak semua orang yang nafasnya terdegar wheezing adalah penderita asma. Pada SKRT 1992.6 %. Pada migren dengan aura . Tahun . bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5.

dengan rincian laki-kali 9. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. metodologi yang digunakan dan sebagainya. kondisi wilayah. didapatkan hasil dari 402 kuesioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. bergantung kepada populasi target studi. prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000. Seluruhnya 6662 responden usia 13-70 tahun (rata-rata 35.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11.1995. Seluruhnya 1296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan. Sutomo. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma ) 8. didapatkan 14.7%. Tahun 2001.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/ recent asthma) 6.8 0. Asma pada anak : Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hipereaktiviti bronkus 2.7% dengan riwayat asma dan 5. PENELITIAN LAIN Berbagai penelitian menunjukkan bervariasinya prevalensi asma .6%.2% yang 64% di antaranya mempunyai gejala klasik. sebanyak 2234 anak usia 13-14 tahun melalui kuesioner ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood). Bagian Anak FKUI/ RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta Pusat pada 1995-1996 dengan menggunakan kuesioner modifikasi dari ATS 1978.8% dengan recent asthma. Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuesioner modifikasi ATS yaitu Proyek Pneumobile Indonesia danRespiratory symptoms questioner of Institute of Respiratory Medicine. dan pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. Asma pada dewasa : Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. ISAAC dan Robertson. .2% dan perempuan 6. New South Wales. dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000. dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator.4% dan hipereaktiviti bronkus serta gangguan faal paru adalah 0.7%.5%. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).

Bronkodilator kerja pendek :inhalasi β2 agonis kerja pendek 2-4 hirupan digunakan pada yang masih gejala Intensitas pengobatan akan tergantung pada kerasnya eksaserbasi :mulai pengobatan pada interval 20 menit atau menggunakan nebulizer tunggal.nedocromil.IV.atau sustained release teofilin dengan konsentrasi serum 5 – 15 mcg/ml LANGKAH 1 Ringan terkadang ≤2hari /minggu ≤2 /bulan malam ≥80% <20%   Tidak dibutuhkan pengobatan harian Eksaserbasi akan terjadi dalam waktu lama dengan fungsi paru normal dan tidak ada gejala. Penanganan Semua Pasien Cepat 1.<80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah-menengah inhalasi kortikosteroid dan inhalasi β2 agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan   Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang atau Dosis rendah sampai tinggi inhalasi kortikosteroid dan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin Jika dibutuhkan (khususnya pada pasien dengan eksaserbasi parah) Pengobatan Utama  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan inhalasi β2agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin LANGKAH 2 Ringan persisten >2/mgg 1x/hari >2 malam/minggu tp ≥80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah inhalasi kortikosteroid Alternative Pengobatan Kromolin .tidak boleh melabihi 60mg/hari.Direkomendasikan Pengobatan Sehari-hari kortikosteroid sistemik.leukotrien. . KLASIFIKASI Klasifikasikan Keparahan :Ciri Klinis Sebelum Penanganan Pengobatan yang Diperlukan untuk Pemeliharaan Kontrol Jangka Panjang Gejala /Siang Gejala/Malam PEF atau FEV1 Variabilitas PEF LANGKAH 4 Parah Persisten Kontinyu sering ≤60% >30% Pengobatan Utama    Dosis tinggi inhalasi kortikosteroid dan Inhalasi β2 agonis kerja panjang dan jika dibutuhkan Kortikosteroid tablet atau sirup (2mg/kg/hari.jika diperlukan 2.) (pemakaian berulang dapat mereduksi kortikosteroid sistemik dan untuk pemiliharaan gunakan kortikosteroid dosis tinggi ) LANGKAH 3 Sedang Persisten Setiap hari >1 /minggu malam >60% .

membantu melindungi paruparu dan memungkinkan mereka untuk bergerak saat bernafas. Trakea terbagi ke dalam tabung yang disebut bronkus. yang kemudian terbagi lagi menjadi cabang lebih kecil yang disebut bronkiol. mengambil oksigen dan menyingkirkan gas karbon dioksida (zat residu pernafasan). . ANATOMI DAN PHATOFISIOLOGI A. Lapisan di sekitar paru‐paru disebut pleura. ANATOMI Paru‐paru adalah organ berbentuk spons yang terdapat di dada.V. Paru-paru kanan memiliki 3 lobus. Paru‐paru membawa udara masuk dan keluar dari tubuh. sedangkan paru‐paru kiri memiliki 2 lobus. Paru‐paru kiri lebih kecil. karena jantung membutuhkan ruang yang lebih pada sisi tubuh ini. Pada akhir dari cabangcabang kecil inilah terdapat kantung udara kecil yang disebut alveoli. Batang tenggorokan (trakea) membawa udara ke dalam paru‐paru.

tumor yang besar di paru dapat menyebabkan sebagian paru dan/saluran napas kolaps. Kebocoran plasma pada protein menginduksi penebalan. diafragma bergerak naik dan turun. memaksa udara masuk dan keluar dari paru‐paru. . Cairan di rongga pleura yang sering ditemukan pada kanker paru juga menganggu fungsi paru. terdapat otot yang disebut diafragma yang memisahkan dada dari perut (abdomen). Terdapat aktivasi yang cepat dari sel mast dan makrofag pada jalan udara. sedangkan tumor yang terdapat dalam saluran napas dapat menyebabkan sumbatan pada saluran napas. dan inflamasi jalan udara. Itulah peranan penting paru‐paru. Ini semua dapat menimbulkan berbagai penyakit paru‐paru. sekresi mukus.Di bawah paru‐paru. virus. B.  Serangan asma mendadak disebabkan oleh faktor yang tidak diketahui maupun yang diketahui seperti paparan terhadap alergen. dan pembengkakan dinding jalan udara serta penyempitan lumenya disertai dengan sulitnya pengeluaran mukus. PATOFISIOLOGI ASMA  Karakteristik utama asma termasuk obstruksi jalan udara dalam berbagai tingkatan(terkait bronkospasmus. Organ yang terletak di bawah tulang rusuk ini memang mempunyai tugas yang berat. vasodilatasi dan eksudasi pada plasma jalan udara. BHR. Secara umum gangguan pada pada saluran napas dapat berupa sumbatan pada jalan napas (obstruksi) atau gangguan yang menyebabkan paru tidak dapat berkembang secara sempurna (restriktif). belum lagi semakin tercemarnya udara yang kita hirup serta berbagai bibit penyakit yang berkeliaran bebas di udara.  Alergen yang terhirup menyebabkanreaksi alergi fase awal ditanddai dengan aktivasi sel yang menghasilkan antibodi IgE yang spesifik alergen. yang membebaskan mediator proinflamasi seperti histamin dan eikossanoid yang menginduksi kontraksi otot polos jalan udara. edema dan hipersekresi). Tumor yang menekan dinding dada dapat menyebabkan kerusakan/destruksi tulang dinding dada dan menimbulkan nyeri. dan masing-masing faktor ini dapat menginduksi respon inflamasi. atau polutan dalam maupun luar rumah. Misalnya. Bila Anda bernapas.

inflamasi asmatik alergik dapat di timbulkan oleh ketidakseimbangan antara sel TH1 dan sel TH 2 .tromboksan dan leukotrien )yang berkontriksi pada BHR dan inhalasi jalan udara Jakur 5-lipoksigenase dari asam pemecahan asam anhidronat bertanggung jawab pada produksi leukotrien. Eosinofil bermigrasi kedalam jalan udara dan membebaskan mediator inflamasi (leukotrien. dan protein granul).leukotrien C4.sitokin dan nitrit oksida . netrofil.histamin mampu enginduksi konstriksi otot polos dan bronkospasme dan berperan dalam edema mukosa serta kesekresi mukus .dan faktor pengaktivasi platelet (PAF) . dan makrofag. basofil.termasuk PAF dan leukotrien B4. IL-6.Leukotrien ini dibebaskan selama proses infamasi di paru – paru dan menyebabkan bronkokonstriksi.Pengikisan epitel mengakibatkan peningkatan responsifitas dan perubahan permeabilitas mukosa jalan udara.faktor kemotaksis eosinofil dan neutrofil .  Aktivasi limfosit T menyebabkan pembebasan sitokin dari sel t-helper tipe 2 (TH2) yang memperantarai inflamasi alergik (interleukin(IL)-4. IL-5.Leukotrien C4. dan IL-13).produksi faktor khemotaktik neurofil dan eosinofil memperkuat proses inflamasi.D4.  Makrofak alveolar membebaskan sejumlah mediator inflamasi . dan sitokin.dan e4 (sistenil leukotrien)menyusun zat reaksi lambat anafilaksis(slow – reacting substance of anaphylaxis .pengurangan factor relaksan yang berasal dari mukosa dan kehilangan enzim yang bertanggung jawab untuk penguraian neuropeptida inflames.  Proses inflamasi eksudatif danpeningkatan sel epitel ke dalam lemen jalur udara merusak transport mukosiliar.  Degranulasi sel mas t sebagai respon terhadap allergen mengakibatkan pembesaran mediator seperti histamin .dan D4 .  Sel epitel bronchial juga berpartisipasi dalam inflamasi dengan membebaskan eikosanoid . mediator sitotoksik.prostaglandin.pepsidase.   Neutrofil juga merupakan sumber mediator (PAF.protein matrik.Kelenjar brokus menjadi berukuran besar dan sel goblet meningkat baik ukuran maupun jumlahnya yang menunjukan peningkatan . limfosit T. Sebaliknya sel T helper tipe 1 (TH)menghasilkan IL-2 dan interferon gamma yang penting unuk mekanisme pertahanan seluler .prostaglandin .permeabilitas mikrovaskular dan edema jalan udara.D4dan E4.sekresi mucus. Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah serangan alergen dan melibatkan aktivasi eosinofil.C4. IL-9.SRS – A).

bronkokonstriksi dapat diperantarai oleh stimulasi vagal pada bronci berukuran kecil. obat profilaksis migren meningkatkan ambang batas menstabilkan neurotransmisi serotinin dan dengan cara mengatur pembuangan nyeri (discharge)serotinin neuronal.atau 5-HT) .obat inti migren akut seperti alkaloid ergot dan turunan triptan merupakan agonis dari subtipe reseptor 5-HT vaskuler dan neuronal sehingga meyebabkan vasokonstriksi dan hambatan pelepasan neuropeptida vasoaktif dan transmisi sinyal nyeri . VI.nonkolinergik pada trakea dan bronchi dapat memperkuat inflamasi pada asma dengan melepaskan nitrit oksida.  Jalan udara dipersyarafi oleh syaraf parasimpatik. MIGREN  Nyeri migren di anggap sebagai hasil dari aktifitas di dalam sistem trigeminovaskular yang menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif sehingga terjadi vasodilatasi .     DIAGNOSIS.  Serotanin (5-hidroksitriptamin .Mukus yang dikeluarkan oleh penderita asma cenderung memiliki viskositas tinggi.Tonus istirahat normal otot polos jalan udara dipelihara oleh aktifitas eferen vagal.  Patogeneis migren mungkin di sebapkan oleh ketidak seimbangan aktifitas sel saraf (neuron) yang mengandung serotanin dan /jalur noradrenergik di inti (neclei)batang otak yang mengatur pembuluh darah otak dan persepsi nyeri .Semua otot polos jalan udara mengandung reseptor beta adernegik yang tidak reseptor dipersyarafi alfa adrenergic yang dalam menyebabkan asma tidak bronkodilatasi.dan peradangan perivaskular.simpatik dan syaraf inhibisi nonadrenalikk.ketidakseimbangan ini dapat menyebabkan vasodilitasi pembuluh darah intrakranial serta aktivasi sistem trigeminovaskular.erupakan mediator migren yang penting .sistem yang nonadrenergik .produksi mukus. RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA : Serangan asma 2 kali dalam seminggu Tidak ada riwayat alerg i Sering menderita migrane Diagnose mild persisten asma .Pentingnya diketahui. ekstravasasi plasma dural .

RIWAYAT PENGOBATAN        Teofilin 130 mg 3 kali sehari Terbutalin inhalasi Untuk migran paracetamol dan aspirin DIAGNOSIS FEV1 nya 65 % kurang dari 80% HR 120 x permenit lebih dari 60 – 100 permenit RR 27 xpermenit lebih dari 16 permenit Bapak warigin mengunakan teofilin dengan salah satu efek samping sakit kepala Sehingga bapak Warigin dapat disimpulkan menderita ASMA SEDANG PERSISTEN. Faktor Risiko pada asma Faktor Pejamu Prediposisi genetik Atopi Hiperesponsif jalan napas Jenis kelamin Ras/ etnik Faktor Lingkungan Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma Alergen di dalam ruangan Mite domestik . yaitu genetik asma. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen. polusi udara. hipereaktiviti bronkus. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. infeksi pernapasan (virus). alergik (atopi) . diet. status sosioekonomi dan besarnya keluarga. VII. FAKTOR RESIKO Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. jenis kelamin dan ras. asap rokok. sensitisasi lingkungan kerja.

household spray) . yeasts) Bahan di lingkungan kerja Asap rokok Perokok aktif Perokok pasif Polusi udara Polusi udara di luar ruangan Polusi udara di dalam ruangan Infeksi pernapasan Hipotesis higiene Infeksi parasit Status sosiol ekonomi Besar keluarga Diet dan obat Obesitas Faktor Lingkungan Mencetuskan eksaserbasi dan atau`menyebabkan gejala-gejala asma menetap Alergen di dalam dan di luar ruangan Polusi udara di dalam dan di luar ruangan Infeksi pernapasan Exercise dan hiperventilasi Perubahan cuaca Sulfur dioksida Makanan. pewarna makanan). penyedap. molds. yeasts) Alergen di luar ruangan Tepung sari bunga Jamur (fungi. molds. obat-obatan Ekspresi emosi yang berlebihan Asap rokok Iritan (a. aditif (pengawet.Alergen binatang Alergen kecoa Jamur (fungi.l. parfum. bau-bauan merangsang.

pasien dapat juga menunjukan asma keronik walau sedang menjalani pengobatan berganda.pemeriksaan neurologis yang normal /tidak ada kelainan . atau bunyi saat bernapas.  Keparahan di tentukan oleh fungsi paru paru dan gejala sebelum terpi di samping jumlah obat yang di perlukan untuk mengontrol gejala. MIGREN UMUM Migren adalah sakit kepala yang lazim di temui .suara .berkaitan dengan . GEJALA Migren di tandai dengan episode berulang nyeri berulang nyeri kepala yang tersa seperti bgelombang yang menghantam (throbbing/pulsating )dan biasanya hanya terjadi di sebelah kepala berat dan menyebabkan `mual .terdapat keparahan dan remisi berulang. batuk kering yang berulang.adanya makanan sebagai pemicu migren . Asma dapat berfariasi dari gejala harian kronik sanpai gejala yang berselang.bersifat berat dan kambuhan (recurrent) yang mempengaruhi fungsi tubuh normal. MANIFESTASI KLINIK ASMA KRONIK  Asma Klasik di tandai dengan episode dispnea yang di sertai dengan bengek. Hal ini sering terjadi pada saat latihan fisik tapi dapat terjadi secara sepontan berhubungan dengan alergen tertentu   Tanda tandanya termasuk bunyi saat ekspirasi dengan pemiriksaan auskultasi. dan interfal antar gejala dapat mingguan bulanan atau taunan.yaitu mingren dengan aura dan tanpa aura. bentuk (terutama pada malam hari ).tidak semua gejala akan muncul saat terjadi serangan . Migren termasuk ke dalam gangguan sakit kepala primer dan di bagi menjadi dua subtipe besar . Pasien dapat mennunjukan gejala berselang ringan yang tidak memerlukan pengobatan atau hanya penggunaan sewaktu waktu agonis beta inhalasi kerja cepat. TANDA Tanda –tanda sakit kepala migren meliputi pola yang setabil .tidak di derita sepanjang hari(daily headache). atau tanda atopi. tapi gambaran kelinik asma beragam. Pasien dapat mengeluhkan sempit dada.dalam riwayat keluarga terdapat pasien migren .VIII.peka terhadap cahaya .dan /gerakan .muntah.

Aura bisa menjadi tanda migren .250.(Catatan salmeterol tidak bias untuk mengatasi serangan akut dengan cepat dan pengobatan kortikosteroid yang sedang berjalan tidak boleh dikurangi dosisnya atau dihentikan.menstruasi .dan menyusui.500 mcg)dengan salmeterol dosis tetap ( 50 mcg) untuk mengobati bronkokonstrisi asma persisten sedang hingga parah.) Efek samping : Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Dosis : Inhalasi :50 mcg (2 hirupan ) 2 kali sehari hingga 100 mcg (4 hirupan ) 2 kali sehari pada obstruksi yang lebih berat.  Kombinasi flutikason (100.tetapi tidak menjadi penentu dalam diagnosis. IX. kehamilan.riwayat penyakit migren telah lama di derita .yang seharusnya juga menjalani pengobatan dengan anti inflamasi inhalasi (misalnya kortikosteroid dan /atau natrium kromoglikat)atau kortikosteroid oral. FLUKTIKASON PROPIONAT Indiaksi Peringatan :Profilaksis asma.Untuk ANAK di bawah 4 tahun tidak dianjurkan.Kombinasi ini lebih kuat daripada menduplikasi dosis kortikosteroid hirup atau menambahkan antagonis leukotrien ke kortikosteroid hirup. . SALMETEROL Indikasi : Obstruksi saluran napas reversible (termasuk asma nocturnal dan asma karena latihan fisik)pada pasien yang memerlukan terapi bronkodilator jangka lama .Kombinas ini mempunyai onset yang cepat (dalam 1 minggu).dan evolusi subkutan.Anak diatas 4 tahun 50 mcg ( 2 hirupan ) @ kali sehari.dan salmoterol dapat mengurangi dosis kortikosteroid hirup hingga 50% pada pasien dengan asma persisten.pengobatan asma eksaserbasi akut :peningkatan dan penurunan doss serta penghentian pengobatan harus dengan pengawasan medis. TERAPI Secara Farmakologi Kombinasi Terapi Pengontrol  Guideline NAEPP 2002 merekomendasikan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β2 hirup kerja lama untuk tahap 3 asma persisten sedang.membaik saat tidur .

Dosis :Dewasa dan anak di atas 16 tahun 500 – 2000mcg 2 kali sehari .pertumbuhan terhambat pada anak-anak . pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat. Efek samping : Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan .katarak. Merekam PEVs untuk pemantauan asma 4.jarang ditemukan udem wajah dan orofaring.Lama pengobatan eksaserbasi asma 7 hari setelah eksaserbasi. lama kerja dan efek samping obatobat tersebut.mungkin menyebabkan sistemik supresi adrenal. salmeterol Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan . Interval terjadinya serangan asma 3. Non Farmakologi Olah raga didalam ruangan ketika suhu diluar sangat ekstrim atau tingkat ozon yang tinggi X.jarang ditemukan efek udem wajah dan orofaring. Kecepatan respirasi 2. 5. Monitoring terapi obat Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam terapi obat hipoglikemik oral :  Harus diketahui betul bagaimana cara kerja. MONITORING Yang perlu dimonitoring pada kasus penyakit asma kronik adalah sebagai berikut : 1.reaksi hipersensitif pada kulit.mungkin menyebabkan efek sistemik supresi adrenal.gloukoma.ritonavir) Kontraindikasi : Hipersensivitas terhadap obat dan komponen obat.pertumbuhan terhambat pada anak-anak .katarak. .  Bila diberikan bersama obat lain.dosis dapat disesuaikan dengan respon klinis psien.Interaksi :Penghambat kuat CYP3A4 (seperti ketokonazol .reaksi hipersensitif pada kulit.gloukoma.menurunkan densitas mineral pada tulang .menurunkan densitas mineral pada tulang . Monitoring efek samping obat Dalam hal ini.anak – anak 4 sampai 16 tahun 1000mcg 2 kail sehari .

XII.XI.Bapak Waringin dulu mengkonsumsi teofilin dengan efek samping sakit kepala sehingga kita menghentikan pemberian teofilin untuk mengurangi sakit kepalanya. KESIMPULAN Bapak Waringin Karyo dapat disimpulkan menderita asma sedang persisten dengan terapi kombinasi terkontrol mengunakan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β sediaan nya Seretide Inhalasi. RESEP R/ Seretide XIII. DAFTAR PUSTAKA ISO FARMAKOTERAPI IONI ISO .

Pemeriksaan : FEV :65% Tidak dapat menyelesaikan kalimatnya tiap bicara HR :120xpermenit RR :27X Per menit Diagnosa :mild persisten asma Pertanyaan: Berikan tatalaksana terapi (farmakologi dan non farmakologi )yang tepat dan monitor serta feed back bagi penyakit nya. Tidak ada riwayat alergi..KASUS II Bapak Waringin Karyo (58) masuk rumah sakit karena serangan akut. ..Dia sering mendapatkan serangan asma.. Hasil dari uji fungsi paru memperlihatkan FEV 1 nya 65%. ia memiliki berat badan 65 kg dan tinggi 173 cm. namun mingrainnya tidak berkurang sehingga ia menggunakan aspirin untuk sakit kepala. biasa lebih dari 2 kali seminggu. Ia juga kerap menderita migraine dan menggunakan otc untuk mingrainnya yang berisi parasetamol.untuk asma yang dideritanya ia menggunakan teifilin 130 mg 3 kali sehari dan terbutalin inhalasi untuk serangan akutnya.. Nafasnya sesak dengan suara jelas.