MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI ENDOKRIN

KASUS II “ PENYAKIT ASMA ”

OLEH : KELOMPOK E / TEORI 3 / SEMESTER 6-FKK 1. 2. 3. 4. 5. SUSI YANTI TANJUNG IRWANTO TIKA NOVITA SARI TITIS DWI JAYANTI TRI HARTUTI 16102981A 16102983A 16102984A 16102986A 16109287A

UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA 2013

seperti susu. Yaitu obat asma yang berfungsi sebagai anti peradangan dan obat asma yang hanya berfungsi untuk melegakan nafas agar hilang gangguan sesak nafasnya. perubahan cuaca. Yaitu makanan tertentu. Obat tertentu seperti aspirin dan penicilin. pembengkakan permukaan saluran nafas (edema bronchus) dan berlebihannya produksi lendir (hipersekresi) . Timbulnya gejala asma seperti batuk. mengi. bronkitis dan tonsilitis. kegiatan jasmani. sesak napas dapat disebabkan oleh faktorfaktor yang tidak spesifik. Atau penyakit peradangan saluran nafas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran nafas terhadap berbagai rangsangan. debu industri. telur dan ikan. bahan yang digunakan untuk membersihkan rumah. polusi. penyebab dasar munculnya gejala adalah menyempitnya saluran nafas (bronchus). faktor psikis dan kelelahan. asma. polusi udara. peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. JUDUL PENYAKIT : “ PENYAKIT ASMA KRONIK“ II. tungau debu rumah. uap dan asap. Penyakit asma bronkiale di masyarakat sering disebut sebagai bengek. Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktifintermiten yang bersifat reversibel. sasakangok. ditandai dengan adanya periode bronkospasme. Beberapa faktor bisa menjadi pencetus. perubahan tekanan udara. ampek. dan diikuti bunyi mengi (wheezing). DASAR TEORI Penyakit Asma adalah suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas. dan berbagai istilah lokal lainnya. Penyebab lain yaitu udara dingin. Ada dua jenis obat yang digunakan untuk mengatasi asma. Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak. . ketegangan/emosi dan kelelahan dan infeksi. batuk yang disertai serangan napas yang hilang timbul.I. terutama pilek. Langkah pertama pencegahan adalah menghindari pencetusnya. disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi.

bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5. asma. Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi. III. Pada migren dengan aura . yaitu obat anti peradangan dan anti sesak nafas. • • Batuk berkepanjangan keluhan di waktu malam yang hari atau cuaca dada dingin. neurologis dan saluran cerna. Cara terbaik adalah menggunakan kedua jenis obat tersebut.. EPIDEMIOLOGI SURVEI KESEHATAN RUMAH TANGGA (SKRT) Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Pemicu yang menyebabkan bronkokonstriksi antara lain : • Perubahan cuaca dan suhu udara • Polusi udara • Asap rokok • Infeksi saluran pernafasan • Gangguan emosi • Olahraga yang berlebihan MIGREN Migren adalah sakit kepala kambuhan dengan intensitas sedang sampai berat yang terkait dengan sindrom anatomis . sempit. Adanya penderita merasakan • Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam mengatur pernafasan. gejala neurologis fokal yang rumit akan mendahului atau menyertai serangan sakit kepala. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema.6 %. dan tidak semua orang yang nafasnya terdegar wheezing adalah penderita asma. • Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale).Tapi penderita asma jadi salah kaprah. Pada SKRT 1992. Tahun . tapi proses penyakit asmanya masih tetap terjadi. Artinya. Adapun tanda dan gejala penyakit asma diantaranya : • Pernafasan berbunyi (mengi/bengek) terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation). obat tersebut hanya berfungsi sebagai pelega nafas.

bergantung kepada populasi target studi. dan pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000. New South Wales. kondisi wilayah.8% dengan recent asthma. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. ISAAC dan Robertson.6%. . metodologi yang digunakan dan sebagainya.8 0.2% yang 64% di antaranya mempunyai gejala klasik. Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuesioner modifikasi ATS yaitu Proyek Pneumobile Indonesia danRespiratory symptoms questioner of Institute of Respiratory Medicine. Seluruhnya 1296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan.7%. didapatkan hasil dari 402 kuesioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma ) 8.2% dan perempuan 6. Seluruhnya 6662 responden usia 13-70 tahun (rata-rata 35.7%.1995. Sutomo. dengan rincian laki-kali 9.5%.4% dan hipereaktiviti bronkus serta gangguan faal paru adalah 0.7% dengan riwayat asma dan 5. prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000. PENELITIAN LAIN Berbagai penelitian menunjukkan bervariasinya prevalensi asma . sebanyak 2234 anak usia 13-14 tahun melalui kuesioner ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood). Asma pada anak : Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hipereaktiviti bronkus 2. Tahun 2001. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/ recent asthma) 6. didapatkan 14. Bagian Anak FKUI/ RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta Pusat pada 1995-1996 dengan menggunakan kuesioner modifikasi dari ATS 1978. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11. Asma pada dewasa : Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr.

IV. KLASIFIKASI Klasifikasikan Keparahan :Ciri Klinis Sebelum Penanganan Pengobatan yang Diperlukan untuk Pemeliharaan Kontrol Jangka Panjang Gejala /Siang Gejala/Malam PEF atau FEV1 Variabilitas PEF LANGKAH 4 Parah Persisten Kontinyu sering ≤60% >30% Pengobatan Utama    Dosis tinggi inhalasi kortikosteroid dan Inhalasi β2 agonis kerja panjang dan jika dibutuhkan Kortikosteroid tablet atau sirup (2mg/kg/hari.leukotrien.atau sustained release teofilin dengan konsentrasi serum 5 – 15 mcg/ml LANGKAH 1 Ringan terkadang ≤2hari /minggu ≤2 /bulan malam ≥80% <20%   Tidak dibutuhkan pengobatan harian Eksaserbasi akan terjadi dalam waktu lama dengan fungsi paru normal dan tidak ada gejala.tidak boleh melabihi 60mg/hari. Bronkodilator kerja pendek :inhalasi β2 agonis kerja pendek 2-4 hirupan digunakan pada yang masih gejala Intensitas pengobatan akan tergantung pada kerasnya eksaserbasi :mulai pengobatan pada interval 20 menit atau menggunakan nebulizer tunggal.<80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah-menengah inhalasi kortikosteroid dan inhalasi β2 agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan   Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang atau Dosis rendah sampai tinggi inhalasi kortikosteroid dan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin Jika dibutuhkan (khususnya pada pasien dengan eksaserbasi parah) Pengobatan Utama  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan inhalasi β2agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin LANGKAH 2 Ringan persisten >2/mgg 1x/hari >2 malam/minggu tp ≥80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah inhalasi kortikosteroid Alternative Pengobatan Kromolin .) (pemakaian berulang dapat mereduksi kortikosteroid sistemik dan untuk pemiliharaan gunakan kortikosteroid dosis tinggi ) LANGKAH 3 Sedang Persisten Setiap hari >1 /minggu malam >60% . Penanganan Semua Pasien Cepat 1.jika diperlukan 2.nedocromil. .Direkomendasikan Pengobatan Sehari-hari kortikosteroid sistemik.

V. Paru‐paru kiri lebih kecil. karena jantung membutuhkan ruang yang lebih pada sisi tubuh ini. . Trakea terbagi ke dalam tabung yang disebut bronkus. mengambil oksigen dan menyingkirkan gas karbon dioksida (zat residu pernafasan). Paru-paru kanan memiliki 3 lobus. sedangkan paru‐paru kiri memiliki 2 lobus. Pada akhir dari cabangcabang kecil inilah terdapat kantung udara kecil yang disebut alveoli. ANATOMI DAN PHATOFISIOLOGI A. Batang tenggorokan (trakea) membawa udara ke dalam paru‐paru. Lapisan di sekitar paru‐paru disebut pleura. yang kemudian terbagi lagi menjadi cabang lebih kecil yang disebut bronkiol. ANATOMI Paru‐paru adalah organ berbentuk spons yang terdapat di dada. membantu melindungi paruparu dan memungkinkan mereka untuk bergerak saat bernafas. Paru‐paru membawa udara masuk dan keluar dari tubuh.

tumor yang besar di paru dapat menyebabkan sebagian paru dan/saluran napas kolaps. dan pembengkakan dinding jalan udara serta penyempitan lumenya disertai dengan sulitnya pengeluaran mukus. virus.Di bawah paru‐paru. yang membebaskan mediator proinflamasi seperti histamin dan eikossanoid yang menginduksi kontraksi otot polos jalan udara. sekresi mukus. Terdapat aktivasi yang cepat dari sel mast dan makrofag pada jalan udara. diafragma bergerak naik dan turun. sedangkan tumor yang terdapat dalam saluran napas dapat menyebabkan sumbatan pada saluran napas. memaksa udara masuk dan keluar dari paru‐paru. B. Cairan di rongga pleura yang sering ditemukan pada kanker paru juga menganggu fungsi paru. BHR. Kebocoran plasma pada protein menginduksi penebalan. dan inflamasi jalan udara. Secara umum gangguan pada pada saluran napas dapat berupa sumbatan pada jalan napas (obstruksi) atau gangguan yang menyebabkan paru tidak dapat berkembang secara sempurna (restriktif).  Serangan asma mendadak disebabkan oleh faktor yang tidak diketahui maupun yang diketahui seperti paparan terhadap alergen. PATOFISIOLOGI ASMA  Karakteristik utama asma termasuk obstruksi jalan udara dalam berbagai tingkatan(terkait bronkospasmus.  Alergen yang terhirup menyebabkanreaksi alergi fase awal ditanddai dengan aktivasi sel yang menghasilkan antibodi IgE yang spesifik alergen. dan masing-masing faktor ini dapat menginduksi respon inflamasi. Organ yang terletak di bawah tulang rusuk ini memang mempunyai tugas yang berat. Misalnya. belum lagi semakin tercemarnya udara yang kita hirup serta berbagai bibit penyakit yang berkeliaran bebas di udara. Bila Anda bernapas. vasodilatasi dan eksudasi pada plasma jalan udara. Ini semua dapat menimbulkan berbagai penyakit paru‐paru. Tumor yang menekan dinding dada dapat menyebabkan kerusakan/destruksi tulang dinding dada dan menimbulkan nyeri. Itulah peranan penting paru‐paru. atau polutan dalam maupun luar rumah. . terdapat otot yang disebut diafragma yang memisahkan dada dari perut (abdomen). edema dan hipersekresi).

dan faktor pengaktivasi platelet (PAF) .  Makrofak alveolar membebaskan sejumlah mediator inflamasi . dan IL-13).inflamasi asmatik alergik dapat di timbulkan oleh ketidakseimbangan antara sel TH1 dan sel TH 2 . basofil.   Neutrofil juga merupakan sumber mediator (PAF.Kelenjar brokus menjadi berukuran besar dan sel goblet meningkat baik ukuran maupun jumlahnya yang menunjukan peningkatan . mediator sitotoksik.faktor kemotaksis eosinofil dan neutrofil .D4.protein matrik. IL-6.leukotrien C4. dan protein granul).SRS – A). limfosit T.  Aktivasi limfosit T menyebabkan pembebasan sitokin dari sel t-helper tipe 2 (TH2) yang memperantarai inflamasi alergik (interleukin(IL)-4.  Proses inflamasi eksudatif danpeningkatan sel epitel ke dalam lemen jalur udara merusak transport mukosiliar.C4.  Sel epitel bronchial juga berpartisipasi dalam inflamasi dengan membebaskan eikosanoid .sitokin dan nitrit oksida . IL-9.permeabilitas mikrovaskular dan edema jalan udara. netrofil.pepsidase. IL-5.prostaglandin. Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah serangan alergen dan melibatkan aktivasi eosinofil. dan makrofag.produksi faktor khemotaktik neurofil dan eosinofil memperkuat proses inflamasi.Leukotrien C4.tromboksan dan leukotrien )yang berkontriksi pada BHR dan inhalasi jalan udara Jakur 5-lipoksigenase dari asam pemecahan asam anhidronat bertanggung jawab pada produksi leukotrien.D4dan E4. dan sitokin.prostaglandin .termasuk PAF dan leukotrien B4.sekresi mucus. Sebaliknya sel T helper tipe 1 (TH)menghasilkan IL-2 dan interferon gamma yang penting unuk mekanisme pertahanan seluler . Eosinofil bermigrasi kedalam jalan udara dan membebaskan mediator inflamasi (leukotrien.Leukotrien ini dibebaskan selama proses infamasi di paru – paru dan menyebabkan bronkokonstriksi.dan e4 (sistenil leukotrien)menyusun zat reaksi lambat anafilaksis(slow – reacting substance of anaphylaxis .histamin mampu enginduksi konstriksi otot polos dan bronkospasme dan berperan dalam edema mukosa serta kesekresi mukus .Pengikisan epitel mengakibatkan peningkatan responsifitas dan perubahan permeabilitas mukosa jalan udara.dan D4 .pengurangan factor relaksan yang berasal dari mukosa dan kehilangan enzim yang bertanggung jawab untuk penguraian neuropeptida inflames.  Degranulasi sel mas t sebagai respon terhadap allergen mengakibatkan pembesaran mediator seperti histamin .

nonkolinergik pada trakea dan bronchi dapat memperkuat inflamasi pada asma dengan melepaskan nitrit oksida.simpatik dan syaraf inhibisi nonadrenalikk.obat inti migren akut seperti alkaloid ergot dan turunan triptan merupakan agonis dari subtipe reseptor 5-HT vaskuler dan neuronal sehingga meyebabkan vasokonstriksi dan hambatan pelepasan neuropeptida vasoaktif dan transmisi sinyal nyeri .     DIAGNOSIS.  Patogeneis migren mungkin di sebapkan oleh ketidak seimbangan aktifitas sel saraf (neuron) yang mengandung serotanin dan /jalur noradrenergik di inti (neclei)batang otak yang mengatur pembuluh darah otak dan persepsi nyeri .Semua otot polos jalan udara mengandung reseptor beta adernegik yang tidak reseptor dipersyarafi alfa adrenergic yang dalam menyebabkan asma tidak bronkodilatasi. obat profilaksis migren meningkatkan ambang batas menstabilkan neurotransmisi serotinin dan dengan cara mengatur pembuangan nyeri (discharge)serotinin neuronal.Mukus yang dikeluarkan oleh penderita asma cenderung memiliki viskositas tinggi.produksi mukus.  Jalan udara dipersyarafi oleh syaraf parasimpatik.atau 5-HT) .sistem yang nonadrenergik .erupakan mediator migren yang penting .Tonus istirahat normal otot polos jalan udara dipelihara oleh aktifitas eferen vagal. VI.Pentingnya diketahui.dan peradangan perivaskular.ketidakseimbangan ini dapat menyebabkan vasodilitasi pembuluh darah intrakranial serta aktivasi sistem trigeminovaskular.  Serotanin (5-hidroksitriptamin .bronkokonstriksi dapat diperantarai oleh stimulasi vagal pada bronci berukuran kecil. ekstravasasi plasma dural . MIGREN  Nyeri migren di anggap sebagai hasil dari aktifitas di dalam sistem trigeminovaskular yang menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif sehingga terjadi vasodilatasi . RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA : Serangan asma 2 kali dalam seminggu Tidak ada riwayat alerg i Sering menderita migrane Diagnose mild persisten asma .

alergik (atopi) . VII. polusi udara. sensitisasi lingkungan kerja.RIWAYAT PENGOBATAN        Teofilin 130 mg 3 kali sehari Terbutalin inhalasi Untuk migran paracetamol dan aspirin DIAGNOSIS FEV1 nya 65 % kurang dari 80% HR 120 x permenit lebih dari 60 – 100 permenit RR 27 xpermenit lebih dari 16 permenit Bapak warigin mengunakan teofilin dengan salah satu efek samping sakit kepala Sehingga bapak Warigin dapat disimpulkan menderita ASMA SEDANG PERSISTEN. jenis kelamin dan ras. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. asap rokok. yaitu genetik asma. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen. status sosioekonomi dan besarnya keluarga. Faktor Risiko pada asma Faktor Pejamu Prediposisi genetik Atopi Hiperesponsif jalan napas Jenis kelamin Ras/ etnik Faktor Lingkungan Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma Alergen di dalam ruangan Mite domestik . infeksi pernapasan (virus). Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. diet. hipereaktiviti bronkus. FAKTOR RESIKO Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan.

yeasts) Alergen di luar ruangan Tepung sari bunga Jamur (fungi. pewarna makanan). obat-obatan Ekspresi emosi yang berlebihan Asap rokok Iritan (a. bau-bauan merangsang. aditif (pengawet. parfum. household spray) . penyedap. molds. molds.Alergen binatang Alergen kecoa Jamur (fungi.l. yeasts) Bahan di lingkungan kerja Asap rokok Perokok aktif Perokok pasif Polusi udara Polusi udara di luar ruangan Polusi udara di dalam ruangan Infeksi pernapasan Hipotesis higiene Infeksi parasit Status sosiol ekonomi Besar keluarga Diet dan obat Obesitas Faktor Lingkungan Mencetuskan eksaserbasi dan atau`menyebabkan gejala-gejala asma menetap Alergen di dalam dan di luar ruangan Polusi udara di dalam dan di luar ruangan Infeksi pernapasan Exercise dan hiperventilasi Perubahan cuaca Sulfur dioksida Makanan.

Hal ini sering terjadi pada saat latihan fisik tapi dapat terjadi secara sepontan berhubungan dengan alergen tertentu   Tanda tandanya termasuk bunyi saat ekspirasi dengan pemiriksaan auskultasi.  Keparahan di tentukan oleh fungsi paru paru dan gejala sebelum terpi di samping jumlah obat yang di perlukan untuk mengontrol gejala. bentuk (terutama pada malam hari ). atau tanda atopi.yaitu mingren dengan aura dan tanpa aura. GEJALA Migren di tandai dengan episode berulang nyeri berulang nyeri kepala yang tersa seperti bgelombang yang menghantam (throbbing/pulsating )dan biasanya hanya terjadi di sebelah kepala berat dan menyebabkan `mual .suara .adanya makanan sebagai pemicu migren .tidak di derita sepanjang hari(daily headache).VIII.terdapat keparahan dan remisi berulang. atau bunyi saat bernapas.bersifat berat dan kambuhan (recurrent) yang mempengaruhi fungsi tubuh normal. Pasien dapat mengeluhkan sempit dada.muntah.dalam riwayat keluarga terdapat pasien migren . pasien dapat juga menunjukan asma keronik walau sedang menjalani pengobatan berganda. MANIFESTASI KLINIK ASMA KRONIK  Asma Klasik di tandai dengan episode dispnea yang di sertai dengan bengek. MIGREN UMUM Migren adalah sakit kepala yang lazim di temui .dan /gerakan .tidak semua gejala akan muncul saat terjadi serangan . Migren termasuk ke dalam gangguan sakit kepala primer dan di bagi menjadi dua subtipe besar .pemeriksaan neurologis yang normal /tidak ada kelainan . tapi gambaran kelinik asma beragam. dan interfal antar gejala dapat mingguan bulanan atau taunan. Pasien dapat mennunjukan gejala berselang ringan yang tidak memerlukan pengobatan atau hanya penggunaan sewaktu waktu agonis beta inhalasi kerja cepat. TANDA Tanda –tanda sakit kepala migren meliputi pola yang setabil . Asma dapat berfariasi dari gejala harian kronik sanpai gejala yang berselang.berkaitan dengan . batuk kering yang berulang.peka terhadap cahaya .

FLUKTIKASON PROPIONAT Indiaksi Peringatan :Profilaksis asma.250.riwayat penyakit migren telah lama di derita .Kombinas ini mempunyai onset yang cepat (dalam 1 minggu).membaik saat tidur .dan menyusui. Aura bisa menjadi tanda migren . TERAPI Secara Farmakologi Kombinasi Terapi Pengontrol  Guideline NAEPP 2002 merekomendasikan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β2 hirup kerja lama untuk tahap 3 asma persisten sedang. IX.dan salmoterol dapat mengurangi dosis kortikosteroid hirup hingga 50% pada pasien dengan asma persisten.tetapi tidak menjadi penentu dalam diagnosis.Anak diatas 4 tahun 50 mcg ( 2 hirupan ) @ kali sehari.Kombinasi ini lebih kuat daripada menduplikasi dosis kortikosteroid hirup atau menambahkan antagonis leukotrien ke kortikosteroid hirup.menstruasi .dan evolusi subkutan. kehamilan.Untuk ANAK di bawah 4 tahun tidak dianjurkan.pengobatan asma eksaserbasi akut :peningkatan dan penurunan doss serta penghentian pengobatan harus dengan pengawasan medis.  Kombinasi flutikason (100. .(Catatan salmeterol tidak bias untuk mengatasi serangan akut dengan cepat dan pengobatan kortikosteroid yang sedang berjalan tidak boleh dikurangi dosisnya atau dihentikan.) Efek samping : Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Dosis : Inhalasi :50 mcg (2 hirupan ) 2 kali sehari hingga 100 mcg (4 hirupan ) 2 kali sehari pada obstruksi yang lebih berat.yang seharusnya juga menjalani pengobatan dengan anti inflamasi inhalasi (misalnya kortikosteroid dan /atau natrium kromoglikat)atau kortikosteroid oral.500 mcg)dengan salmeterol dosis tetap ( 50 mcg) untuk mengobati bronkokonstrisi asma persisten sedang hingga parah. SALMETEROL Indikasi : Obstruksi saluran napas reversible (termasuk asma nocturnal dan asma karena latihan fisik)pada pasien yang memerlukan terapi bronkodilator jangka lama .

Monitoring efek samping obat Dalam hal ini. pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat. Non Farmakologi Olah raga didalam ruangan ketika suhu diluar sangat ekstrim atau tingkat ozon yang tinggi X. salmeterol Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan .katarak. Dosis :Dewasa dan anak di atas 16 tahun 500 – 2000mcg 2 kali sehari . Merekam PEVs untuk pemantauan asma 4. Monitoring terapi obat Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam terapi obat hipoglikemik oral :  Harus diketahui betul bagaimana cara kerja.pertumbuhan terhambat pada anak-anak .ritonavir) Kontraindikasi : Hipersensivitas terhadap obat dan komponen obat.jarang ditemukan udem wajah dan orofaring.anak – anak 4 sampai 16 tahun 1000mcg 2 kail sehari . Efek samping : Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan . Interval terjadinya serangan asma 3.menurunkan densitas mineral pada tulang . 5.Interaksi :Penghambat kuat CYP3A4 (seperti ketokonazol .Lama pengobatan eksaserbasi asma 7 hari setelah eksaserbasi.pertumbuhan terhambat pada anak-anak .mungkin menyebabkan efek sistemik supresi adrenal. .dosis dapat disesuaikan dengan respon klinis psien. MONITORING Yang perlu dimonitoring pada kasus penyakit asma kronik adalah sebagai berikut : 1.gloukoma.  Bila diberikan bersama obat lain. Kecepatan respirasi 2. lama kerja dan efek samping obatobat tersebut.mungkin menyebabkan sistemik supresi adrenal.gloukoma.menurunkan densitas mineral pada tulang .reaksi hipersensitif pada kulit.jarang ditemukan efek udem wajah dan orofaring.katarak.reaksi hipersensitif pada kulit.

DAFTAR PUSTAKA ISO FARMAKOTERAPI IONI ISO . KESIMPULAN Bapak Waringin Karyo dapat disimpulkan menderita asma sedang persisten dengan terapi kombinasi terkontrol mengunakan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β sediaan nya Seretide Inhalasi.Bapak Waringin dulu mengkonsumsi teofilin dengan efek samping sakit kepala sehingga kita menghentikan pemberian teofilin untuk mengurangi sakit kepalanya. XII.XI. RESEP R/ Seretide XIII.

biasa lebih dari 2 kali seminggu. Ia juga kerap menderita migraine dan menggunakan otc untuk mingrainnya yang berisi parasetamol.. Nafasnya sesak dengan suara jelas.KASUS II Bapak Waringin Karyo (58) masuk rumah sakit karena serangan akut.. namun mingrainnya tidak berkurang sehingga ia menggunakan aspirin untuk sakit kepala.untuk asma yang dideritanya ia menggunakan teifilin 130 mg 3 kali sehari dan terbutalin inhalasi untuk serangan akutnya... Pemeriksaan : FEV :65% Tidak dapat menyelesaikan kalimatnya tiap bicara HR :120xpermenit RR :27X Per menit Diagnosa :mild persisten asma Pertanyaan: Berikan tatalaksana terapi (farmakologi dan non farmakologi )yang tepat dan monitor serta feed back bagi penyakit nya. . Hasil dari uji fungsi paru memperlihatkan FEV 1 nya 65%.Dia sering mendapatkan serangan asma. ia memiliki berat badan 65 kg dan tinggi 173 cm. Tidak ada riwayat alergi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful