MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI ENDOKRIN

KASUS II “ PENYAKIT ASMA ”

OLEH : KELOMPOK E / TEORI 3 / SEMESTER 6-FKK 1. 2. 3. 4. 5. SUSI YANTI TANJUNG IRWANTO TIKA NOVITA SARI TITIS DWI JAYANTI TRI HARTUTI 16102981A 16102983A 16102984A 16102986A 16109287A

UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA 2013

Atau penyakit peradangan saluran nafas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran nafas terhadap berbagai rangsangan. perubahan tekanan udara. DASAR TEORI Penyakit Asma adalah suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas. kegiatan jasmani. JUDUL PENYAKIT : “ PENYAKIT ASMA KRONIK“ II.I. uap dan asap. sesak napas dapat disebabkan oleh faktorfaktor yang tidak spesifik. mengi. perubahan cuaca. ditandai dengan adanya periode bronkospasme. sasakangok. Yaitu makanan tertentu. Ada dua jenis obat yang digunakan untuk mengatasi asma. polusi. bahan yang digunakan untuk membersihkan rumah. Timbulnya gejala asma seperti batuk. batuk yang disertai serangan napas yang hilang timbul. ampek. disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi. tungau debu rumah. Langkah pertama pencegahan adalah menghindari pencetusnya. peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. polusi udara. faktor psikis dan kelelahan. dan diikuti bunyi mengi (wheezing). debu industri. asma. Yaitu obat asma yang berfungsi sebagai anti peradangan dan obat asma yang hanya berfungsi untuk melegakan nafas agar hilang gangguan sesak nafasnya. bronkitis dan tonsilitis. penyebab dasar munculnya gejala adalah menyempitnya saluran nafas (bronchus). Obat tertentu seperti aspirin dan penicilin. . Penyebab lain yaitu udara dingin. ketegangan/emosi dan kelelahan dan infeksi. seperti susu. Penyakit asma bronkiale di masyarakat sering disebut sebagai bengek. Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktifintermiten yang bersifat reversibel. Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak. dan berbagai istilah lokal lainnya. telur dan ikan. pembengkakan permukaan saluran nafas (edema bronchus) dan berlebihannya produksi lendir (hipersekresi) . terutama pilek. Beberapa faktor bisa menjadi pencetus.

6 %. tapi proses penyakit asmanya masih tetap terjadi. obat tersebut hanya berfungsi sebagai pelega nafas. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pemicu yang menyebabkan bronkokonstriksi antara lain : • Perubahan cuaca dan suhu udara • Polusi udara • Asap rokok • Infeksi saluran pernafasan • Gangguan emosi • Olahraga yang berlebihan MIGREN Migren adalah sakit kepala kambuhan dengan intensitas sedang sampai berat yang terkait dengan sindrom anatomis .Tapi penderita asma jadi salah kaprah. Pada migren dengan aura . EPIDEMIOLOGI SURVEI KESEHATAN RUMAH TANGGA (SKRT) Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. gejala neurologis fokal yang rumit akan mendahului atau menyertai serangan sakit kepala. III. dan tidak semua orang yang nafasnya terdegar wheezing adalah penderita asma. Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi. Tahun . Adanya penderita merasakan • Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam mengatur pernafasan. Pada SKRT 1992. Cara terbaik adalah menggunakan kedua jenis obat tersebut. asma. Adapun tanda dan gejala penyakit asma diantaranya : • Pernafasan berbunyi (mengi/bengek) terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation).. sempit. hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. • • Batuk berkepanjangan keluhan di waktu malam yang hari atau cuaca dada dingin. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5. yaitu obat anti peradangan dan anti sesak nafas. • Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale). neurologis dan saluran cerna. Artinya.

8 0. prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000. sebanyak 2234 anak usia 13-14 tahun melalui kuesioner ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood).6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. Seluruhnya 6662 responden usia 13-70 tahun (rata-rata 35. dan pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. didapatkan 14. ISAAC dan Robertson. dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000. Bagian Anak FKUI/ RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta Pusat pada 1995-1996 dengan menggunakan kuesioner modifikasi dari ATS 1978. metodologi yang digunakan dan sebagainya. PENELITIAN LAIN Berbagai penelitian menunjukkan bervariasinya prevalensi asma . New South Wales. Tahun 2001.5%.2% yang 64% di antaranya mempunyai gejala klasik. dengan rincian laki-kali 9.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/ recent asthma) 6. bergantung kepada populasi target studi. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).1995. Seluruhnya 1296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma ) 8. dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. didapatkan hasil dari 402 kuesioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuesioner modifikasi ATS yaitu Proyek Pneumobile Indonesia danRespiratory symptoms questioner of Institute of Respiratory Medicine.8% dengan recent asthma.7%. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. Sutomo. Asma pada anak : Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hipereaktiviti bronkus 2.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11.6%.7% dengan riwayat asma dan 5. kondisi wilayah.4% dan hipereaktiviti bronkus serta gangguan faal paru adalah 0.7%. Asma pada dewasa : Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. .2% dan perempuan 6.

) (pemakaian berulang dapat mereduksi kortikosteroid sistemik dan untuk pemiliharaan gunakan kortikosteroid dosis tinggi ) LANGKAH 3 Sedang Persisten Setiap hari >1 /minggu malam >60% . Bronkodilator kerja pendek :inhalasi β2 agonis kerja pendek 2-4 hirupan digunakan pada yang masih gejala Intensitas pengobatan akan tergantung pada kerasnya eksaserbasi :mulai pengobatan pada interval 20 menit atau menggunakan nebulizer tunggal.Direkomendasikan Pengobatan Sehari-hari kortikosteroid sistemik.leukotrien.<80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah-menengah inhalasi kortikosteroid dan inhalasi β2 agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan   Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang atau Dosis rendah sampai tinggi inhalasi kortikosteroid dan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin Jika dibutuhkan (khususnya pada pasien dengan eksaserbasi parah) Pengobatan Utama  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan inhalasi β2agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin LANGKAH 2 Ringan persisten >2/mgg 1x/hari >2 malam/minggu tp ≥80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah inhalasi kortikosteroid Alternative Pengobatan Kromolin . KLASIFIKASI Klasifikasikan Keparahan :Ciri Klinis Sebelum Penanganan Pengobatan yang Diperlukan untuk Pemeliharaan Kontrol Jangka Panjang Gejala /Siang Gejala/Malam PEF atau FEV1 Variabilitas PEF LANGKAH 4 Parah Persisten Kontinyu sering ≤60% >30% Pengobatan Utama    Dosis tinggi inhalasi kortikosteroid dan Inhalasi β2 agonis kerja panjang dan jika dibutuhkan Kortikosteroid tablet atau sirup (2mg/kg/hari.jika diperlukan 2. Penanganan Semua Pasien Cepat 1. .nedocromil.tidak boleh melabihi 60mg/hari.IV.atau sustained release teofilin dengan konsentrasi serum 5 – 15 mcg/ml LANGKAH 1 Ringan terkadang ≤2hari /minggu ≤2 /bulan malam ≥80% <20%   Tidak dibutuhkan pengobatan harian Eksaserbasi akan terjadi dalam waktu lama dengan fungsi paru normal dan tidak ada gejala.

Paru-paru kanan memiliki 3 lobus. Lapisan di sekitar paru‐paru disebut pleura. Paru‐paru membawa udara masuk dan keluar dari tubuh. ANATOMI DAN PHATOFISIOLOGI A. ANATOMI Paru‐paru adalah organ berbentuk spons yang terdapat di dada. yang kemudian terbagi lagi menjadi cabang lebih kecil yang disebut bronkiol.V. karena jantung membutuhkan ruang yang lebih pada sisi tubuh ini. . Trakea terbagi ke dalam tabung yang disebut bronkus. Paru‐paru kiri lebih kecil. membantu melindungi paruparu dan memungkinkan mereka untuk bergerak saat bernafas. Pada akhir dari cabangcabang kecil inilah terdapat kantung udara kecil yang disebut alveoli. mengambil oksigen dan menyingkirkan gas karbon dioksida (zat residu pernafasan). Batang tenggorokan (trakea) membawa udara ke dalam paru‐paru. sedangkan paru‐paru kiri memiliki 2 lobus.

diafragma bergerak naik dan turun. Kebocoran plasma pada protein menginduksi penebalan. B. tumor yang besar di paru dapat menyebabkan sebagian paru dan/saluran napas kolaps. terdapat otot yang disebut diafragma yang memisahkan dada dari perut (abdomen). Organ yang terletak di bawah tulang rusuk ini memang mempunyai tugas yang berat.  Alergen yang terhirup menyebabkanreaksi alergi fase awal ditanddai dengan aktivasi sel yang menghasilkan antibodi IgE yang spesifik alergen. memaksa udara masuk dan keluar dari paru‐paru.Di bawah paru‐paru. edema dan hipersekresi). Tumor yang menekan dinding dada dapat menyebabkan kerusakan/destruksi tulang dinding dada dan menimbulkan nyeri. dan masing-masing faktor ini dapat menginduksi respon inflamasi.  Serangan asma mendadak disebabkan oleh faktor yang tidak diketahui maupun yang diketahui seperti paparan terhadap alergen. Itulah peranan penting paru‐paru. Misalnya. vasodilatasi dan eksudasi pada plasma jalan udara. dan inflamasi jalan udara. Cairan di rongga pleura yang sering ditemukan pada kanker paru juga menganggu fungsi paru. Ini semua dapat menimbulkan berbagai penyakit paru‐paru. sekresi mukus. PATOFISIOLOGI ASMA  Karakteristik utama asma termasuk obstruksi jalan udara dalam berbagai tingkatan(terkait bronkospasmus. sedangkan tumor yang terdapat dalam saluran napas dapat menyebabkan sumbatan pada saluran napas. Bila Anda bernapas. virus. . Terdapat aktivasi yang cepat dari sel mast dan makrofag pada jalan udara. dan pembengkakan dinding jalan udara serta penyempitan lumenya disertai dengan sulitnya pengeluaran mukus. yang membebaskan mediator proinflamasi seperti histamin dan eikossanoid yang menginduksi kontraksi otot polos jalan udara. Secara umum gangguan pada pada saluran napas dapat berupa sumbatan pada jalan napas (obstruksi) atau gangguan yang menyebabkan paru tidak dapat berkembang secara sempurna (restriktif). atau polutan dalam maupun luar rumah. BHR. belum lagi semakin tercemarnya udara yang kita hirup serta berbagai bibit penyakit yang berkeliaran bebas di udara.

termasuk PAF dan leukotrien B4.Kelenjar brokus menjadi berukuran besar dan sel goblet meningkat baik ukuran maupun jumlahnya yang menunjukan peningkatan .  Aktivasi limfosit T menyebabkan pembebasan sitokin dari sel t-helper tipe 2 (TH2) yang memperantarai inflamasi alergik (interleukin(IL)-4.   Neutrofil juga merupakan sumber mediator (PAF.leukotrien C4.pepsidase.pengurangan factor relaksan yang berasal dari mukosa dan kehilangan enzim yang bertanggung jawab untuk penguraian neuropeptida inflames.  Proses inflamasi eksudatif danpeningkatan sel epitel ke dalam lemen jalur udara merusak transport mukosiliar. dan sitokin.inflamasi asmatik alergik dapat di timbulkan oleh ketidakseimbangan antara sel TH1 dan sel TH 2 .dan e4 (sistenil leukotrien)menyusun zat reaksi lambat anafilaksis(slow – reacting substance of anaphylaxis .faktor kemotaksis eosinofil dan neutrofil .D4dan E4. IL-6.C4.dan D4 .Pengikisan epitel mengakibatkan peningkatan responsifitas dan perubahan permeabilitas mukosa jalan udara. IL-9.prostaglandin .  Makrofak alveolar membebaskan sejumlah mediator inflamasi .prostaglandin. netrofil. Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah serangan alergen dan melibatkan aktivasi eosinofil. Sebaliknya sel T helper tipe 1 (TH)menghasilkan IL-2 dan interferon gamma yang penting unuk mekanisme pertahanan seluler .produksi faktor khemotaktik neurofil dan eosinofil memperkuat proses inflamasi.sekresi mucus.histamin mampu enginduksi konstriksi otot polos dan bronkospasme dan berperan dalam edema mukosa serta kesekresi mukus .permeabilitas mikrovaskular dan edema jalan udara. mediator sitotoksik.SRS – A).tromboksan dan leukotrien )yang berkontriksi pada BHR dan inhalasi jalan udara Jakur 5-lipoksigenase dari asam pemecahan asam anhidronat bertanggung jawab pada produksi leukotrien. IL-5. basofil. limfosit T. dan protein granul). dan IL-13).sitokin dan nitrit oksida .D4.  Sel epitel bronchial juga berpartisipasi dalam inflamasi dengan membebaskan eikosanoid .dan faktor pengaktivasi platelet (PAF) . Eosinofil bermigrasi kedalam jalan udara dan membebaskan mediator inflamasi (leukotrien.protein matrik.Leukotrien ini dibebaskan selama proses infamasi di paru – paru dan menyebabkan bronkokonstriksi.  Degranulasi sel mas t sebagai respon terhadap allergen mengakibatkan pembesaran mediator seperti histamin . dan makrofag.Leukotrien C4.

obat profilaksis migren meningkatkan ambang batas menstabilkan neurotransmisi serotinin dan dengan cara mengatur pembuangan nyeri (discharge)serotinin neuronal.Tonus istirahat normal otot polos jalan udara dipelihara oleh aktifitas eferen vagal.  Patogeneis migren mungkin di sebapkan oleh ketidak seimbangan aktifitas sel saraf (neuron) yang mengandung serotanin dan /jalur noradrenergik di inti (neclei)batang otak yang mengatur pembuluh darah otak dan persepsi nyeri . ekstravasasi plasma dural .Semua otot polos jalan udara mengandung reseptor beta adernegik yang tidak reseptor dipersyarafi alfa adrenergic yang dalam menyebabkan asma tidak bronkodilatasi.dan peradangan perivaskular. VI.obat inti migren akut seperti alkaloid ergot dan turunan triptan merupakan agonis dari subtipe reseptor 5-HT vaskuler dan neuronal sehingga meyebabkan vasokonstriksi dan hambatan pelepasan neuropeptida vasoaktif dan transmisi sinyal nyeri .simpatik dan syaraf inhibisi nonadrenalikk.sistem yang nonadrenergik . RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA : Serangan asma 2 kali dalam seminggu Tidak ada riwayat alerg i Sering menderita migrane Diagnose mild persisten asma .bronkokonstriksi dapat diperantarai oleh stimulasi vagal pada bronci berukuran kecil. MIGREN  Nyeri migren di anggap sebagai hasil dari aktifitas di dalam sistem trigeminovaskular yang menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif sehingga terjadi vasodilatasi .  Jalan udara dipersyarafi oleh syaraf parasimpatik.     DIAGNOSIS.nonkolinergik pada trakea dan bronchi dapat memperkuat inflamasi pada asma dengan melepaskan nitrit oksida.ketidakseimbangan ini dapat menyebabkan vasodilitasi pembuluh darah intrakranial serta aktivasi sistem trigeminovaskular.Mukus yang dikeluarkan oleh penderita asma cenderung memiliki viskositas tinggi.produksi mukus.  Serotanin (5-hidroksitriptamin .Pentingnya diketahui.atau 5-HT) .erupakan mediator migren yang penting .

infeksi pernapasan (virus). VII. status sosioekonomi dan besarnya keluarga. jenis kelamin dan ras. asap rokok. sensitisasi lingkungan kerja. FAKTOR RESIKO Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. diet.RIWAYAT PENGOBATAN        Teofilin 130 mg 3 kali sehari Terbutalin inhalasi Untuk migran paracetamol dan aspirin DIAGNOSIS FEV1 nya 65 % kurang dari 80% HR 120 x permenit lebih dari 60 – 100 permenit RR 27 xpermenit lebih dari 16 permenit Bapak warigin mengunakan teofilin dengan salah satu efek samping sakit kepala Sehingga bapak Warigin dapat disimpulkan menderita ASMA SEDANG PERSISTEN. polusi udara. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. alergik (atopi) . yaitu genetik asma. hipereaktiviti bronkus. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. Faktor Risiko pada asma Faktor Pejamu Prediposisi genetik Atopi Hiperesponsif jalan napas Jenis kelamin Ras/ etnik Faktor Lingkungan Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma Alergen di dalam ruangan Mite domestik .

parfum. aditif (pengawet. molds. bau-bauan merangsang. pewarna makanan). yeasts) Alergen di luar ruangan Tepung sari bunga Jamur (fungi. molds. penyedap.Alergen binatang Alergen kecoa Jamur (fungi. household spray) . yeasts) Bahan di lingkungan kerja Asap rokok Perokok aktif Perokok pasif Polusi udara Polusi udara di luar ruangan Polusi udara di dalam ruangan Infeksi pernapasan Hipotesis higiene Infeksi parasit Status sosiol ekonomi Besar keluarga Diet dan obat Obesitas Faktor Lingkungan Mencetuskan eksaserbasi dan atau`menyebabkan gejala-gejala asma menetap Alergen di dalam dan di luar ruangan Polusi udara di dalam dan di luar ruangan Infeksi pernapasan Exercise dan hiperventilasi Perubahan cuaca Sulfur dioksida Makanan.l. obat-obatan Ekspresi emosi yang berlebihan Asap rokok Iritan (a.

MANIFESTASI KLINIK ASMA KRONIK  Asma Klasik di tandai dengan episode dispnea yang di sertai dengan bengek.pemeriksaan neurologis yang normal /tidak ada kelainan . TANDA Tanda –tanda sakit kepala migren meliputi pola yang setabil . pasien dapat juga menunjukan asma keronik walau sedang menjalani pengobatan berganda.bersifat berat dan kambuhan (recurrent) yang mempengaruhi fungsi tubuh normal.adanya makanan sebagai pemicu migren .suara .terdapat keparahan dan remisi berulang.VIII.tidak di derita sepanjang hari(daily headache).tidak semua gejala akan muncul saat terjadi serangan .berkaitan dengan . dan interfal antar gejala dapat mingguan bulanan atau taunan. atau tanda atopi.dalam riwayat keluarga terdapat pasien migren . Hal ini sering terjadi pada saat latihan fisik tapi dapat terjadi secara sepontan berhubungan dengan alergen tertentu   Tanda tandanya termasuk bunyi saat ekspirasi dengan pemiriksaan auskultasi. Asma dapat berfariasi dari gejala harian kronik sanpai gejala yang berselang. bentuk (terutama pada malam hari ).peka terhadap cahaya .yaitu mingren dengan aura dan tanpa aura. atau bunyi saat bernapas. Pasien dapat mengeluhkan sempit dada.muntah. batuk kering yang berulang.  Keparahan di tentukan oleh fungsi paru paru dan gejala sebelum terpi di samping jumlah obat yang di perlukan untuk mengontrol gejala. GEJALA Migren di tandai dengan episode berulang nyeri berulang nyeri kepala yang tersa seperti bgelombang yang menghantam (throbbing/pulsating )dan biasanya hanya terjadi di sebelah kepala berat dan menyebabkan `mual . Pasien dapat mennunjukan gejala berselang ringan yang tidak memerlukan pengobatan atau hanya penggunaan sewaktu waktu agonis beta inhalasi kerja cepat. Migren termasuk ke dalam gangguan sakit kepala primer dan di bagi menjadi dua subtipe besar . tapi gambaran kelinik asma beragam.dan /gerakan . MIGREN UMUM Migren adalah sakit kepala yang lazim di temui .

) Efek samping : Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Dosis : Inhalasi :50 mcg (2 hirupan ) 2 kali sehari hingga 100 mcg (4 hirupan ) 2 kali sehari pada obstruksi yang lebih berat. .(Catatan salmeterol tidak bias untuk mengatasi serangan akut dengan cepat dan pengobatan kortikosteroid yang sedang berjalan tidak boleh dikurangi dosisnya atau dihentikan.500 mcg)dengan salmeterol dosis tetap ( 50 mcg) untuk mengobati bronkokonstrisi asma persisten sedang hingga parah.Kombinasi ini lebih kuat daripada menduplikasi dosis kortikosteroid hirup atau menambahkan antagonis leukotrien ke kortikosteroid hirup.menstruasi .dan menyusui. FLUKTIKASON PROPIONAT Indiaksi Peringatan :Profilaksis asma. IX.Kombinas ini mempunyai onset yang cepat (dalam 1 minggu).yang seharusnya juga menjalani pengobatan dengan anti inflamasi inhalasi (misalnya kortikosteroid dan /atau natrium kromoglikat)atau kortikosteroid oral. kehamilan.Untuk ANAK di bawah 4 tahun tidak dianjurkan.membaik saat tidur .tetapi tidak menjadi penentu dalam diagnosis.Anak diatas 4 tahun 50 mcg ( 2 hirupan ) @ kali sehari.dan salmoterol dapat mengurangi dosis kortikosteroid hirup hingga 50% pada pasien dengan asma persisten. Aura bisa menjadi tanda migren .dan evolusi subkutan.riwayat penyakit migren telah lama di derita . TERAPI Secara Farmakologi Kombinasi Terapi Pengontrol  Guideline NAEPP 2002 merekomendasikan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β2 hirup kerja lama untuk tahap 3 asma persisten sedang.  Kombinasi flutikason (100.pengobatan asma eksaserbasi akut :peningkatan dan penurunan doss serta penghentian pengobatan harus dengan pengawasan medis.250. SALMETEROL Indikasi : Obstruksi saluran napas reversible (termasuk asma nocturnal dan asma karena latihan fisik)pada pasien yang memerlukan terapi bronkodilator jangka lama .

reaksi hipersensitif pada kulit. Merekam PEVs untuk pemantauan asma 4.katarak. Interval terjadinya serangan asma 3.menurunkan densitas mineral pada tulang . Monitoring terapi obat Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam terapi obat hipoglikemik oral :  Harus diketahui betul bagaimana cara kerja.menurunkan densitas mineral pada tulang .Lama pengobatan eksaserbasi asma 7 hari setelah eksaserbasi.katarak.reaksi hipersensitif pada kulit.pertumbuhan terhambat pada anak-anak . Kecepatan respirasi 2. Non Farmakologi Olah raga didalam ruangan ketika suhu diluar sangat ekstrim atau tingkat ozon yang tinggi X.ritonavir) Kontraindikasi : Hipersensivitas terhadap obat dan komponen obat.anak – anak 4 sampai 16 tahun 1000mcg 2 kail sehari .mungkin menyebabkan sistemik supresi adrenal. Dosis :Dewasa dan anak di atas 16 tahun 500 – 2000mcg 2 kali sehari .jarang ditemukan efek udem wajah dan orofaring. Monitoring efek samping obat Dalam hal ini.dosis dapat disesuaikan dengan respon klinis psien.  Bila diberikan bersama obat lain.jarang ditemukan udem wajah dan orofaring. MONITORING Yang perlu dimonitoring pada kasus penyakit asma kronik adalah sebagai berikut : 1. .gloukoma. lama kerja dan efek samping obatobat tersebut.pertumbuhan terhambat pada anak-anak .mungkin menyebabkan efek sistemik supresi adrenal. Efek samping : Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan . pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat.Interaksi :Penghambat kuat CYP3A4 (seperti ketokonazol . 5.gloukoma. salmeterol Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan .

XI. RESEP R/ Seretide XIII. XII. DAFTAR PUSTAKA ISO FARMAKOTERAPI IONI ISO .Bapak Waringin dulu mengkonsumsi teofilin dengan efek samping sakit kepala sehingga kita menghentikan pemberian teofilin untuk mengurangi sakit kepalanya. KESIMPULAN Bapak Waringin Karyo dapat disimpulkan menderita asma sedang persisten dengan terapi kombinasi terkontrol mengunakan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β sediaan nya Seretide Inhalasi.

ia memiliki berat badan 65 kg dan tinggi 173 cm.. .KASUS II Bapak Waringin Karyo (58) masuk rumah sakit karena serangan akut. Pemeriksaan : FEV :65% Tidak dapat menyelesaikan kalimatnya tiap bicara HR :120xpermenit RR :27X Per menit Diagnosa :mild persisten asma Pertanyaan: Berikan tatalaksana terapi (farmakologi dan non farmakologi )yang tepat dan monitor serta feed back bagi penyakit nya. Nafasnya sesak dengan suara jelas. Ia juga kerap menderita migraine dan menggunakan otc untuk mingrainnya yang berisi parasetamol.Dia sering mendapatkan serangan asma.. Hasil dari uji fungsi paru memperlihatkan FEV 1 nya 65%. biasa lebih dari 2 kali seminggu..untuk asma yang dideritanya ia menggunakan teifilin 130 mg 3 kali sehari dan terbutalin inhalasi untuk serangan akutnya. namun mingrainnya tidak berkurang sehingga ia menggunakan aspirin untuk sakit kepala.. Tidak ada riwayat alergi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful