MAKALAH PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI ENDOKRIN

KASUS II “ PENYAKIT ASMA ”

OLEH : KELOMPOK E / TEORI 3 / SEMESTER 6-FKK 1. 2. 3. 4. 5. SUSI YANTI TANJUNG IRWANTO TIKA NOVITA SARI TITIS DWI JAYANTI TRI HARTUTI 16102981A 16102983A 16102984A 16102986A 16109287A

UNIVERSITAS SETIA BUDI SURAKARTA 2013

polusi. batuk yang disertai serangan napas yang hilang timbul. bahan yang digunakan untuk membersihkan rumah. penyebab dasar munculnya gejala adalah menyempitnya saluran nafas (bronchus). faktor psikis dan kelelahan. ditandai dengan adanya periode bronkospasme. polusi udara. terutama pilek. bronkitis dan tonsilitis. Yaitu obat asma yang berfungsi sebagai anti peradangan dan obat asma yang hanya berfungsi untuk melegakan nafas agar hilang gangguan sesak nafasnya. DASAR TEORI Penyakit Asma adalah suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas. telur dan ikan. dan diikuti bunyi mengi (wheezing). Yaitu makanan tertentu. sesak napas dapat disebabkan oleh faktorfaktor yang tidak spesifik. tungau debu rumah. JUDUL PENYAKIT : “ PENYAKIT ASMA KRONIK“ II. pembengkakan permukaan saluran nafas (edema bronchus) dan berlebihannya produksi lendir (hipersekresi) . peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas. Penyakit asma bronkiale di masyarakat sering disebut sebagai bengek. dan berbagai istilah lokal lainnya. . ketegangan/emosi dan kelelahan dan infeksi. Timbulnya gejala asma seperti batuk.I. Atau penyakit peradangan saluran nafas kronik akibat terjadinya peningkatan kepekaan saluran nafas terhadap berbagai rangsangan. perubahan cuaca. Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktifintermiten yang bersifat reversibel. seperti susu. mengi. sasakangok. asma. Langkah pertama pencegahan adalah menghindari pencetusnya. debu industri. ampek. Ada dua jenis obat yang digunakan untuk mengatasi asma. kegiatan jasmani. Obat tertentu seperti aspirin dan penicilin. Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak. perubahan tekanan udara. Beberapa faktor bisa menjadi pencetus. disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi. uap dan asap. Penyebab lain yaitu udara dingin.

tapi proses penyakit asmanya masih tetap terjadi. Adapun tanda dan gejala penyakit asma diantaranya : • Pernafasan berbunyi (mengi/bengek) terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation). Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. III. neurologis dan saluran cerna. dan tidak semua orang yang nafasnya terdegar wheezing adalah penderita asma..6 %.Tapi penderita asma jadi salah kaprah. yaitu obat anti peradangan dan anti sesak nafas. Pada migren dengan aura . EPIDEMIOLOGI SURVEI KESEHATAN RUMAH TANGGA (SKRT) Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. Cara terbaik adalah menggunakan kedua jenis obat tersebut. sempit. hal itu tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Artinya. obat tersebut hanya berfungsi sebagai pelega nafas. asma. • Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale). Pemicu yang menyebabkan bronkokonstriksi antara lain : • Perubahan cuaca dan suhu udara • Polusi udara • Asap rokok • Infeksi saluran pernafasan • Gangguan emosi • Olahraga yang berlebihan MIGREN Migren adalah sakit kepala kambuhan dengan intensitas sedang sampai berat yang terkait dengan sindrom anatomis . Pada SKRT 1992. gejala neurologis fokal yang rumit akan mendahului atau menyertai serangan sakit kepala. Adanya penderita merasakan • Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam mengatur pernafasan. Tahun . Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5. • • Batuk berkepanjangan keluhan di waktu malam yang hari atau cuaca dada dingin.

9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11. bergantung kepada populasi target studi. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuesioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. ISAAC dan Robertson.7%. didapatkan hasil dari 402 kuesioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi paru 2/ 1000. metodologi yang digunakan dan sebagainya. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak.8 0. dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. Seluruhnya 6662 responden usia 13-70 tahun (rata-rata 35.4% dan hipereaktiviti bronkus serta gangguan faal paru adalah 0. Asma pada anak : Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hipereaktiviti bronkus 2.7%. didapatkan 14. dan pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. sebanyak 2234 anak usia 13-14 tahun melalui kuesioner ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood).2% yang 64% di antaranya mempunyai gejala klasik.1995. PENELITIAN LAIN Berbagai penelitian menunjukkan bervariasinya prevalensi asma . Seluruhnya 1296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan.2% dan perempuan 6. Bagian Anak FKUI/ RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta Pusat pada 1995-1996 dengan menggunakan kuesioner modifikasi dari ATS 1978. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur.5%. prevalensi asma di seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000. New South Wales.7% dengan riwayat asma dan 5. Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuesioner modifikasi ATS yaitu Proyek Pneumobile Indonesia danRespiratory symptoms questioner of Institute of Respiratory Medicine. Sutomo.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/ recent asthma) 6. Asma pada dewasa : Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. . Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma ) 8. Tahun 2001. kondisi wilayah.6%.8% dengan recent asthma. dengan rincian laki-kali 9.

IV. Bronkodilator kerja pendek :inhalasi β2 agonis kerja pendek 2-4 hirupan digunakan pada yang masih gejala Intensitas pengobatan akan tergantung pada kerasnya eksaserbasi :mulai pengobatan pada interval 20 menit atau menggunakan nebulizer tunggal.tidak boleh melabihi 60mg/hari. .) (pemakaian berulang dapat mereduksi kortikosteroid sistemik dan untuk pemiliharaan gunakan kortikosteroid dosis tinggi ) LANGKAH 3 Sedang Persisten Setiap hari >1 /minggu malam >60% .atau sustained release teofilin dengan konsentrasi serum 5 – 15 mcg/ml LANGKAH 1 Ringan terkadang ≤2hari /minggu ≤2 /bulan malam ≥80% <20%   Tidak dibutuhkan pengobatan harian Eksaserbasi akan terjadi dalam waktu lama dengan fungsi paru normal dan tidak ada gejala.<80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah-menengah inhalasi kortikosteroid dan inhalasi β2 agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan   Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang atau Dosis rendah sampai tinggi inhalasi kortikosteroid dan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin Jika dibutuhkan (khususnya pada pasien dengan eksaserbasi parah) Pengobatan Utama  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan inhalasi β2agonis kerja panjang Alternatif Pengobatan  Meningkatkan inhalasi kortikosteroid dengan range dosis sedang dan ditambahkan salah satu modifikasi leukotrien atau teofilin LANGKAH 2 Ringan persisten >2/mgg 1x/hari >2 malam/minggu tp ≥80% 20-30% Pengobatan Utama Dosis rendah inhalasi kortikosteroid Alternative Pengobatan Kromolin . Penanganan Semua Pasien Cepat 1. KLASIFIKASI Klasifikasikan Keparahan :Ciri Klinis Sebelum Penanganan Pengobatan yang Diperlukan untuk Pemeliharaan Kontrol Jangka Panjang Gejala /Siang Gejala/Malam PEF atau FEV1 Variabilitas PEF LANGKAH 4 Parah Persisten Kontinyu sering ≤60% >30% Pengobatan Utama    Dosis tinggi inhalasi kortikosteroid dan Inhalasi β2 agonis kerja panjang dan jika dibutuhkan Kortikosteroid tablet atau sirup (2mg/kg/hari.nedocromil.leukotrien.jika diperlukan 2.Direkomendasikan Pengobatan Sehari-hari kortikosteroid sistemik.

Pada akhir dari cabangcabang kecil inilah terdapat kantung udara kecil yang disebut alveoli. karena jantung membutuhkan ruang yang lebih pada sisi tubuh ini. mengambil oksigen dan menyingkirkan gas karbon dioksida (zat residu pernafasan).V. Batang tenggorokan (trakea) membawa udara ke dalam paru‐paru. ANATOMI DAN PHATOFISIOLOGI A. ANATOMI Paru‐paru adalah organ berbentuk spons yang terdapat di dada. . membantu melindungi paruparu dan memungkinkan mereka untuk bergerak saat bernafas. Paru‐paru membawa udara masuk dan keluar dari tubuh. yang kemudian terbagi lagi menjadi cabang lebih kecil yang disebut bronkiol. Lapisan di sekitar paru‐paru disebut pleura. Paru‐paru kiri lebih kecil. Trakea terbagi ke dalam tabung yang disebut bronkus. sedangkan paru‐paru kiri memiliki 2 lobus. Paru-paru kanan memiliki 3 lobus.

Misalnya. dan masing-masing faktor ini dapat menginduksi respon inflamasi. . memaksa udara masuk dan keluar dari paru‐paru. Secara umum gangguan pada pada saluran napas dapat berupa sumbatan pada jalan napas (obstruksi) atau gangguan yang menyebabkan paru tidak dapat berkembang secara sempurna (restriktif). Tumor yang menekan dinding dada dapat menyebabkan kerusakan/destruksi tulang dinding dada dan menimbulkan nyeri. Terdapat aktivasi yang cepat dari sel mast dan makrofag pada jalan udara. Cairan di rongga pleura yang sering ditemukan pada kanker paru juga menganggu fungsi paru. belum lagi semakin tercemarnya udara yang kita hirup serta berbagai bibit penyakit yang berkeliaran bebas di udara.  Serangan asma mendadak disebabkan oleh faktor yang tidak diketahui maupun yang diketahui seperti paparan terhadap alergen. dan inflamasi jalan udara. virus. B. Organ yang terletak di bawah tulang rusuk ini memang mempunyai tugas yang berat. Kebocoran plasma pada protein menginduksi penebalan. sekresi mukus. dan pembengkakan dinding jalan udara serta penyempitan lumenya disertai dengan sulitnya pengeluaran mukus. sedangkan tumor yang terdapat dalam saluran napas dapat menyebabkan sumbatan pada saluran napas. Itulah peranan penting paru‐paru.Di bawah paru‐paru. BHR. yang membebaskan mediator proinflamasi seperti histamin dan eikossanoid yang menginduksi kontraksi otot polos jalan udara. edema dan hipersekresi). Ini semua dapat menimbulkan berbagai penyakit paru‐paru. atau polutan dalam maupun luar rumah. PATOFISIOLOGI ASMA  Karakteristik utama asma termasuk obstruksi jalan udara dalam berbagai tingkatan(terkait bronkospasmus. diafragma bergerak naik dan turun. tumor yang besar di paru dapat menyebabkan sebagian paru dan/saluran napas kolaps. vasodilatasi dan eksudasi pada plasma jalan udara. Bila Anda bernapas.  Alergen yang terhirup menyebabkanreaksi alergi fase awal ditanddai dengan aktivasi sel yang menghasilkan antibodi IgE yang spesifik alergen. terdapat otot yang disebut diafragma yang memisahkan dada dari perut (abdomen).

basofil.dan e4 (sistenil leukotrien)menyusun zat reaksi lambat anafilaksis(slow – reacting substance of anaphylaxis .Pengikisan epitel mengakibatkan peningkatan responsifitas dan perubahan permeabilitas mukosa jalan udara. netrofil. Sebaliknya sel T helper tipe 1 (TH)menghasilkan IL-2 dan interferon gamma yang penting unuk mekanisme pertahanan seluler . IL-6.pengurangan factor relaksan yang berasal dari mukosa dan kehilangan enzim yang bertanggung jawab untuk penguraian neuropeptida inflames.  Sel epitel bronchial juga berpartisipasi dalam inflamasi dengan membebaskan eikosanoid .inflamasi asmatik alergik dapat di timbulkan oleh ketidakseimbangan antara sel TH1 dan sel TH 2 .  Aktivasi limfosit T menyebabkan pembebasan sitokin dari sel t-helper tipe 2 (TH2) yang memperantarai inflamasi alergik (interleukin(IL)-4.sitokin dan nitrit oksida . IL-5.  Degranulasi sel mas t sebagai respon terhadap allergen mengakibatkan pembesaran mediator seperti histamin .leukotrien C4.dan D4 .protein matrik.SRS – A).  Proses inflamasi eksudatif danpeningkatan sel epitel ke dalam lemen jalur udara merusak transport mukosiliar.pepsidase.permeabilitas mikrovaskular dan edema jalan udara.histamin mampu enginduksi konstriksi otot polos dan bronkospasme dan berperan dalam edema mukosa serta kesekresi mukus .dan faktor pengaktivasi platelet (PAF) .  Makrofak alveolar membebaskan sejumlah mediator inflamasi . dan protein granul).C4. dan makrofag.Leukotrien C4.prostaglandin. dan IL-13).faktor kemotaksis eosinofil dan neutrofil . IL-9.   Neutrofil juga merupakan sumber mediator (PAF. limfosit T. Eosinofil bermigrasi kedalam jalan udara dan membebaskan mediator inflamasi (leukotrien.Leukotrien ini dibebaskan selama proses infamasi di paru – paru dan menyebabkan bronkokonstriksi. dan sitokin.Kelenjar brokus menjadi berukuran besar dan sel goblet meningkat baik ukuran maupun jumlahnya yang menunjukan peningkatan .sekresi mucus.tromboksan dan leukotrien )yang berkontriksi pada BHR dan inhalasi jalan udara Jakur 5-lipoksigenase dari asam pemecahan asam anhidronat bertanggung jawab pada produksi leukotrien. mediator sitotoksik.D4.produksi faktor khemotaktik neurofil dan eosinofil memperkuat proses inflamasi.termasuk PAF dan leukotrien B4.prostaglandin .D4dan E4. Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam setelah serangan alergen dan melibatkan aktivasi eosinofil.

    DIAGNOSIS. ekstravasasi plasma dural .Tonus istirahat normal otot polos jalan udara dipelihara oleh aktifitas eferen vagal.produksi mukus.dan peradangan perivaskular.sistem yang nonadrenergik .atau 5-HT) .ketidakseimbangan ini dapat menyebabkan vasodilitasi pembuluh darah intrakranial serta aktivasi sistem trigeminovaskular.Pentingnya diketahui. VI. MIGREN  Nyeri migren di anggap sebagai hasil dari aktifitas di dalam sistem trigeminovaskular yang menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif sehingga terjadi vasodilatasi .erupakan mediator migren yang penting .bronkokonstriksi dapat diperantarai oleh stimulasi vagal pada bronci berukuran kecil.  Jalan udara dipersyarafi oleh syaraf parasimpatik.Mukus yang dikeluarkan oleh penderita asma cenderung memiliki viskositas tinggi.nonkolinergik pada trakea dan bronchi dapat memperkuat inflamasi pada asma dengan melepaskan nitrit oksida.obat inti migren akut seperti alkaloid ergot dan turunan triptan merupakan agonis dari subtipe reseptor 5-HT vaskuler dan neuronal sehingga meyebabkan vasokonstriksi dan hambatan pelepasan neuropeptida vasoaktif dan transmisi sinyal nyeri . obat profilaksis migren meningkatkan ambang batas menstabilkan neurotransmisi serotinin dan dengan cara mengatur pembuangan nyeri (discharge)serotinin neuronal. RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA : Serangan asma 2 kali dalam seminggu Tidak ada riwayat alerg i Sering menderita migrane Diagnose mild persisten asma .Semua otot polos jalan udara mengandung reseptor beta adernegik yang tidak reseptor dipersyarafi alfa adrenergic yang dalam menyebabkan asma tidak bronkodilatasi.  Patogeneis migren mungkin di sebapkan oleh ketidak seimbangan aktifitas sel saraf (neuron) yang mengandung serotanin dan /jalur noradrenergik di inti (neclei)batang otak yang mengatur pembuluh darah otak dan persepsi nyeri .simpatik dan syaraf inhibisi nonadrenalikk.  Serotanin (5-hidroksitriptamin .

Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. hipereaktiviti bronkus. FAKTOR RESIKO Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor) dan faktor lingkungan.RIWAYAT PENGOBATAN        Teofilin 130 mg 3 kali sehari Terbutalin inhalasi Untuk migran paracetamol dan aspirin DIAGNOSIS FEV1 nya 65 % kurang dari 80% HR 120 x permenit lebih dari 60 – 100 permenit RR 27 xpermenit lebih dari 16 permenit Bapak warigin mengunakan teofilin dengan salah satu efek samping sakit kepala Sehingga bapak Warigin dapat disimpulkan menderita ASMA SEDANG PERSISTEN. infeksi pernapasan (virus). Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu alergen. alergik (atopi) . Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. VII. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. polusi udara. status sosioekonomi dan besarnya keluarga. asap rokok. sensitisasi lingkungan kerja. diet. yaitu genetik asma. Faktor Risiko pada asma Faktor Pejamu Prediposisi genetik Atopi Hiperesponsif jalan napas Jenis kelamin Ras/ etnik Faktor Lingkungan Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma Alergen di dalam ruangan Mite domestik . jenis kelamin dan ras.

parfum. household spray) . yeasts) Bahan di lingkungan kerja Asap rokok Perokok aktif Perokok pasif Polusi udara Polusi udara di luar ruangan Polusi udara di dalam ruangan Infeksi pernapasan Hipotesis higiene Infeksi parasit Status sosiol ekonomi Besar keluarga Diet dan obat Obesitas Faktor Lingkungan Mencetuskan eksaserbasi dan atau`menyebabkan gejala-gejala asma menetap Alergen di dalam dan di luar ruangan Polusi udara di dalam dan di luar ruangan Infeksi pernapasan Exercise dan hiperventilasi Perubahan cuaca Sulfur dioksida Makanan.Alergen binatang Alergen kecoa Jamur (fungi.l. aditif (pengawet. obat-obatan Ekspresi emosi yang berlebihan Asap rokok Iritan (a. molds. molds. penyedap. bau-bauan merangsang. pewarna makanan). yeasts) Alergen di luar ruangan Tepung sari bunga Jamur (fungi.

bersifat berat dan kambuhan (recurrent) yang mempengaruhi fungsi tubuh normal.muntah.peka terhadap cahaya .pemeriksaan neurologis yang normal /tidak ada kelainan . GEJALA Migren di tandai dengan episode berulang nyeri berulang nyeri kepala yang tersa seperti bgelombang yang menghantam (throbbing/pulsating )dan biasanya hanya terjadi di sebelah kepala berat dan menyebabkan `mual .berkaitan dengan .yaitu mingren dengan aura dan tanpa aura.VIII. Hal ini sering terjadi pada saat latihan fisik tapi dapat terjadi secara sepontan berhubungan dengan alergen tertentu   Tanda tandanya termasuk bunyi saat ekspirasi dengan pemiriksaan auskultasi.adanya makanan sebagai pemicu migren . atau bunyi saat bernapas. Migren termasuk ke dalam gangguan sakit kepala primer dan di bagi menjadi dua subtipe besar . atau tanda atopi. TANDA Tanda –tanda sakit kepala migren meliputi pola yang setabil .tidak semua gejala akan muncul saat terjadi serangan . batuk kering yang berulang. tapi gambaran kelinik asma beragam.  Keparahan di tentukan oleh fungsi paru paru dan gejala sebelum terpi di samping jumlah obat yang di perlukan untuk mengontrol gejala.dalam riwayat keluarga terdapat pasien migren . Pasien dapat mennunjukan gejala berselang ringan yang tidak memerlukan pengobatan atau hanya penggunaan sewaktu waktu agonis beta inhalasi kerja cepat. bentuk (terutama pada malam hari ). MIGREN UMUM Migren adalah sakit kepala yang lazim di temui .tidak di derita sepanjang hari(daily headache). MANIFESTASI KLINIK ASMA KRONIK  Asma Klasik di tandai dengan episode dispnea yang di sertai dengan bengek.suara . dan interfal antar gejala dapat mingguan bulanan atau taunan.dan /gerakan . Pasien dapat mengeluhkan sempit dada.terdapat keparahan dan remisi berulang. pasien dapat juga menunjukan asma keronik walau sedang menjalani pengobatan berganda. Asma dapat berfariasi dari gejala harian kronik sanpai gejala yang berselang.

500 mcg)dengan salmeterol dosis tetap ( 50 mcg) untuk mengobati bronkokonstrisi asma persisten sedang hingga parah.250. IX.(Catatan salmeterol tidak bias untuk mengatasi serangan akut dengan cepat dan pengobatan kortikosteroid yang sedang berjalan tidak boleh dikurangi dosisnya atau dihentikan.tetapi tidak menjadi penentu dalam diagnosis.Kombinas ini mempunyai onset yang cepat (dalam 1 minggu). FLUKTIKASON PROPIONAT Indiaksi Peringatan :Profilaksis asma.) Efek samping : Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Dosis : Inhalasi :50 mcg (2 hirupan ) 2 kali sehari hingga 100 mcg (4 hirupan ) 2 kali sehari pada obstruksi yang lebih berat. TERAPI Secara Farmakologi Kombinasi Terapi Pengontrol  Guideline NAEPP 2002 merekomendasikan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β2 hirup kerja lama untuk tahap 3 asma persisten sedang.  Kombinasi flutikason (100. SALMETEROL Indikasi : Obstruksi saluran napas reversible (termasuk asma nocturnal dan asma karena latihan fisik)pada pasien yang memerlukan terapi bronkodilator jangka lama . .dan evolusi subkutan.Anak diatas 4 tahun 50 mcg ( 2 hirupan ) @ kali sehari.membaik saat tidur . Aura bisa menjadi tanda migren .Kombinasi ini lebih kuat daripada menduplikasi dosis kortikosteroid hirup atau menambahkan antagonis leukotrien ke kortikosteroid hirup.pengobatan asma eksaserbasi akut :peningkatan dan penurunan doss serta penghentian pengobatan harus dengan pengawasan medis. kehamilan.riwayat penyakit migren telah lama di derita .menstruasi .dan salmoterol dapat mengurangi dosis kortikosteroid hirup hingga 50% pada pasien dengan asma persisten.dan menyusui.yang seharusnya juga menjalani pengobatan dengan anti inflamasi inhalasi (misalnya kortikosteroid dan /atau natrium kromoglikat)atau kortikosteroid oral.Untuk ANAK di bawah 4 tahun tidak dianjurkan.

katarak.anak – anak 4 sampai 16 tahun 1000mcg 2 kail sehari .gloukoma.dosis dapat disesuaikan dengan respon klinis psien. Kecepatan respirasi 2. salmeterol Berpotensi menyebabkan bronkopasme paradoksial Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan . pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat. MONITORING Yang perlu dimonitoring pada kasus penyakit asma kronik adalah sebagai berikut : 1.Interaksi :Penghambat kuat CYP3A4 (seperti ketokonazol . lama kerja dan efek samping obatobat tersebut.reaksi hipersensitif pada kulit.mungkin menyebabkan sistemik supresi adrenal.reaksi hipersensitif pada kulit. Non Farmakologi Olah raga didalam ruangan ketika suhu diluar sangat ekstrim atau tingkat ozon yang tinggi X. Monitoring efek samping obat Dalam hal ini. Monitoring terapi obat Hal-hal yang perlu diperhatikan dalam terapi obat hipoglikemik oral :  Harus diketahui betul bagaimana cara kerja. .gloukoma.menurunkan densitas mineral pada tulang .pertumbuhan terhambat pada anak-anak .jarang ditemukan udem wajah dan orofaring. 5. Dosis :Dewasa dan anak di atas 16 tahun 500 – 2000mcg 2 kali sehari . Interval terjadinya serangan asma 3.menurunkan densitas mineral pada tulang .ritonavir) Kontraindikasi : Hipersensivitas terhadap obat dan komponen obat. Efek samping : Suara serak dan kandidiasis di mulut atau tenggorokan .jarang ditemukan efek udem wajah dan orofaring.Lama pengobatan eksaserbasi asma 7 hari setelah eksaserbasi.katarak.  Bila diberikan bersama obat lain.pertumbuhan terhambat pada anak-anak . Merekam PEVs untuk pemantauan asma 4.mungkin menyebabkan efek sistemik supresi adrenal.

RESEP R/ Seretide XIII.XI. XII. KESIMPULAN Bapak Waringin Karyo dapat disimpulkan menderita asma sedang persisten dengan terapi kombinasi terkontrol mengunakan kombinasi kortikosteroid hirup dan agonis β sediaan nya Seretide Inhalasi.Bapak Waringin dulu mengkonsumsi teofilin dengan efek samping sakit kepala sehingga kita menghentikan pemberian teofilin untuk mengurangi sakit kepalanya. DAFTAR PUSTAKA ISO FARMAKOTERAPI IONI ISO .

Tidak ada riwayat alergi. Pemeriksaan : FEV :65% Tidak dapat menyelesaikan kalimatnya tiap bicara HR :120xpermenit RR :27X Per menit Diagnosa :mild persisten asma Pertanyaan: Berikan tatalaksana terapi (farmakologi dan non farmakologi )yang tepat dan monitor serta feed back bagi penyakit nya.. ..KASUS II Bapak Waringin Karyo (58) masuk rumah sakit karena serangan akut. biasa lebih dari 2 kali seminggu. ia memiliki berat badan 65 kg dan tinggi 173 cm. namun mingrainnya tidak berkurang sehingga ia menggunakan aspirin untuk sakit kepala. Nafasnya sesak dengan suara jelas.untuk asma yang dideritanya ia menggunakan teifilin 130 mg 3 kali sehari dan terbutalin inhalasi untuk serangan akutnya...Dia sering mendapatkan serangan asma. Hasil dari uji fungsi paru memperlihatkan FEV 1 nya 65%. Ia juga kerap menderita migraine dan menggunakan otc untuk mingrainnya yang berisi parasetamol.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful