ASMA I.

Definisi

Asma merupakan kelainan inflamasi kronis pada jalan napas. Saluran pernapasan yang mengalami inflamasi kronis menjadi hiperresponsif. Saat terpapar faktor resiko, saluran napas akan mengalami penyempitan dan aliran udara menjadi terbatas. Sehingga para ahli berpendapat bahwa asma adalah penyakit paru dengan karakteristik: 1) Obstruksi saluran napas yang reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan; 2) Inflamasi saluran napas; 3) Peningkatan respon saluran napas terhadap berbagai rangsangan (hipereaktivitas). Asma akan menyebabkan beberapa episode yang berulang dari gejala mengi, sesak, dada terasa sempit, dan batuk. II. Prevalensi, Morbiditas, dan Mortalitas

Asma merupakan masalah di seluruh dunia yang mengenai kurang lebih 300 juta individu dengan prevalensi global 1-8 % populasi di negara yang berbeda. Kematian pada penderita asma sekitar 250.000.Di Indonesia prevalensi asma berkisar antara 5-7%. Prevalensi ini terus meningkat terutama pada anak-anak. III. Faktor yang mempengaruhi perkembangan dan ekspresi asma

Faktor yang mempengaruhi resiko terjadinya asma terbagi menjadi faktor yang mempengaruhi perkembangan asma dan faktor yang mencetuskan timbulnya gejala asma, beberapa diantaranya masuk ke dalam 2 kriteria tersebut. Faktor tersebut berasal dari faktor pejamu (host) dan faktor lingkungan.

Faktor Pejamu (host) 1

Genetik. Asma memiliki komponen yang diturunkan dan banyak gen yang terlibat dalam pathogenesis asma dan gen tersebut berbeda untuk setiap kelompok etnik. Gen yang berhubungan pada perkembangan asma difokuskan pada 4 daerah mayor, yaitu : produksi antibody IgE yang allergen spesifik (atopi), ekspresi hiperesponsif jalan nafas, pembentukkan mediator inflamasi (sitokin, kemokin, dan growth factor) dan penentuan rasio antara respon imun Th1 dan Th2 . Selain berpengaruh terhadap perkembangan asma, gen tersebut juga berpengaruh terhadap respon terhadap pengobatan. Obesitas. Obesitas merupakan faktor resiko asma. Mediator tertentu seperti leptin , dapat mempengaruhi fungsi jalan nafas dan meningkatkan kecenderungan perkembangan asma. Jenis kelamin Jenis kelamin pria merupakan faktor resiko asma pada anak – anak, terutama sebelum usia 14 tahun (2: 1). Ketika bertambah dewasa, resiko asma lebih banyak pada wanita. Alasan perbedaan yang berhubungan dengan jenis kelamin belum jelas. namun, ukuran paru – paru pria lebih kecil daripada wanita pada saat lahir tetapi lebih besar saat dewasa.

Faktor Lingkungan Terdapat beberapa faktor lingkungan yang mempengaruhi resiko perkembangan asma,dan juga mencetuskan gejala asma . Salah satu contohnya adalah occupational sensitisizer. Allergen. Walaupun allergen telah diketahui dengan baik menyebabkan eksaserbasi asma namun peran spesifiknya dalam perkembangan asma belum diketahui sepenuhnya. Beberapa allergen yang biasanya mencetuskan asma diantaranya adalah : tungau, binatang berbulu (anjing, kucing, tikus), kecoa, jamur, ragi, serbuk sari. Infeksi. Ketika bayi, beberapa virus berhubungan dengan fenotipe asmatik. RSV dan virus parainfluenza menghasilkan pola gejala termasuk bronkhiolitis yang parallel dengan gambaran klinis asma pada anak – anak. Sekitar 40% anak yang dirawat di RS karena RSV tetap mengi atau mendapatkan asma hingga setelah masa anak – anak. Namun, di sisi lain, beberapa bukti juga mengindikasikan bahwa infeksi pernafasan, termasuk campak dan bahkan RSV saat awal kehidupan dapan memproteksi terhadap asma. Infeksi parasit tidak memproteksi terhadap asma namun infeksi dengan cacing tambang dapat menurunkan resiko. “Hygiene hypothesis” asma menjabarkan bahwa infeksi pada awal kehidupan mempengaruhi perkembangan sistem imun pada jaras non-allergenik sehingga menurunkan resiko asma dan penyakit alergi lainnya. Walaupun hipotesis ini sedang diselidiki secara kontinu, mekanisme ini dapat menjelaskan hubungan antara jumlah anggota keluarga, urutan lahir, perawatan di tempat penitipan anak, dan resiko asma. Sebagai contoh, anak yang memiliki kakak dan anak yang dirawat di penitipan anak memiliki resiko infeksi yang lebih besar namun memiliki proteksi terhadap perkembangan penyakit alergi, termasuk asma.

2

beberapa imunogen seperti garam platinum dan produk tumbuh – tumbuhan serta produk biologis hewan dapat menstimulasi produksi IgE. Substansi – substansi ini termasuk molekul kecil yang reaktif seperti isosianat. interaksi ini dapat terjadi ketika individu terpapar secara simultan oleh allergen dan virus. Atopi dan merokok dapat meningkatkan sensitisasi 3 . Sekitar 300 substansi berhubungan dengan asma okupasional yang didefinisikan sebagai asma yang disebabkan oleh paparan zat yang berada di lingkungan kerja. Occupational sensitizer. Paparan yang sangat tinggi terhadap iritan yang terhirup dapat mengakibatkan “irritant induced asthma” yang dapat terjadi walaupun pada orang non atopi.Interaksi antara atopi dan infeksi virus merupakan hubungan yang kompleks di mana status atopi dapat mempengaruhi respon jalan nafas bawah terhadap infeksi viral dan infeksi viral dapat mempengaruhi perkembangan sensitisasi alergi. iritan yang dapat mengakibatkan perubahan responsivitas jalan nafas.

Inflamasi jalan napas pada asma Inflamasi jalan napas pada asma terjadi secara persisten walaupun gejala yang muncul episodik . Polusi udara outdoor/indoor. Hubungan diet terutama pada ASI berhubungan dengan perkembangan asma. peran polutan terhadap perkembangan asma masih belum diketahui dengan jelas. meningkatkan beratnya asma. Paparan terhadap rokok (perokok pasif) meningkatkan resiko penyakit salurah nafas bawah pada bayi dan anak – anak. dan dapat menurunkan respon obat inhalasi dan glukokortikoid sistemik. Merokok berhubungan dengan akselerasi penurunan fungsi paru pada orang dengan asma. Paparan terhadap rokok prenatal dan setelah lahir berhubungan dengan resiko yang lebih besar terhadap gejala seperti asma pada awal masa anak – anak. Mekanisme Asma Asma merupakan penyakit inflamasi pada jalan napas yang melibatkan beberapa sel dan mediator sehingga menimbulkan karakteristik perubahan patofisiologis. Metode pencegahan asma okupasional yang paling penting adalah eliminasi atau menurunkan paparan terhadap occupational senisitizer. Diet. Anak – anak yang dibesarkan pada lingkungan yang terpolusi memiliki penurunan fungsi paru namun hubungannya dengan perkembangan asma belum diketahui. Walaupun demikian. Inflamasi terjadi pada seluruh jalan napas termasuk jalan napas atas dan hidung akan tetapi efek fisiologis yang paling menonjol adalah inflamasi pada brochi berukuran sedang. Pada bayi yang mengkonsumsi susu formula atau protein kedelai memiliki insidensi yang lebih tinggi terhadap penyakit mengi pada masa awal anak – anak dibandingkan dengan bayi yang disusui dengan ASI. Hubungan yang sama juga terjadi pada pollutan indoor seperti gas dan asap dari bahan bakar pemanas ataupun pendingin. Beberapa data juga mengindikasikan karakterisik diet barat seperti meningkatnya konsumsi makanan yang diproses dan menurunnya antioksidan (buah – buahan dan sayuran). dan menurunnya asam lemak tidak jenuh n-3 (minyak ikan) berkontribusi terhadap peningkatan penyakit asma dan atopi lainnya. Outbreak eksaserbasi asma terjadi ketika terdapat peningkatan polusi udara dan hal ini mungkin berhubungan dengan peningkatan kadar polutan ataupun allergen spesifik secara menyeluruh. meningkatnya asam lemak tidak jenuh n-6 (margarine dan minyak sayur). dan infestasi kecoa. selain itu hubungan antara beratnya asma dan intensitas inflamasi masih belum dapat diketahui secara jelas. serta menurunkan kecenderungan asma untuk terkontrol. 4 . Merokok. Peran polusi outdoor dalam menyebabkan asma masih controversial.okupasional namun skrining individu terhada atopi memiliki nilai yang terbatas dalam pencegahan asma okupasional.Pola inflamasi yang terjadi mirip di segala bentuk asma. Pada ibu yang merokok saat kehamilan diketahui dapat mempengaruhi perkembangan paru anak dan meningkatkan resiko 4 kali lipat terhadap penyakit dengan mengi pada tahun pertama kehidupan. IV.

dan berkontribusi terjadap persistensi inflamasi pada jalur yang bervariasi. Sel – sel struktural pada jalan nafas juga memproduksi mediator inflamasi.Karakteristik inflamasi yang terlihat pada penyakit alergi seperti asma adalah sel mast yang aktif.meningkatnya jumlah reseptor sel T pada natural killer cell dan Th2 yang mengeluarkan mediator yang berkontribusi terhadap gejala – gejala yang terjadi.Sel-sel inflamasi. meningkatnya jumlah eosinofil. 5 .

6 .Mediator Inflamasi. Lebih dari 100 mediator inflamasi dikenali berperan dalam asma dan memediasi respon inflamasi kompleks pada jalan nafas.

Perubahan – perubahan ini berhubungan dengan beratnya penyakit dan dapat menyebabkan penyempitan jalan nafas yang ireversibel. Patofisiologi Penyempitan jalan napas adalah jaras terakhir yang mengakibatkan gejala dan perubahan fisiologis pada asma. 7 . perubahan struktural yang khas juga terjadi pada pasien asma.Perubahan Struktural pada Asma. Hiperresponsif jalan napas. Penyempitan ini berhubungan dengan inflamasi dan perbaikan jalan nafas yang reversibel dengan terapi. Selain terjadi respon inflamasi. Hiperresponsif jalan napas adalah ciri-ciri kelainan fungsional pada asma yang mengakibatkan penyempitan jalan napas sebagai respon terhadap stimulus yang mungkin tidak berefek pada individu normal. Namun mekanisme hiperresponsivitas jalan nafas ini belum dimengerti secara menyeluruh.

dan perubahan musim. polutan udara. Peningkatan inflamasi jalan nafas pada malam hari telah dilaporkan. Walaupun demikian. Perburukan asma yang berlangsung sementara dapat terjadi sebagai akibat paparan faktor resiko asma atau mencetuskan asma. Pada pasien – pasien ini terjadi kesulitan untuk mengobati sejak onset asma terjadi. Merokok mengakibatkan asma lebih sulit dikontrol dan mengakibatkan eksaserbasi yang lebih sering dan akselerasi penurunan fungsi paru serta meningkatkan resiko kematian. seperti olah raga. 8 .Mekanisme Khusus Eksaserbasi Akut. Selain itu penutupan jalan nafas dapat mengakibatkan terperangkapnya udara dan hiperinflasi. Beberapa pasien dengan asma berat dapat terjadi keterbatasan aliran udara yang tidak reversibel dengan terapi. Asma Nokturnal. mirip dengan bentuk asma lain. Pasien asma yang merokok dapat memiliki inflamasi yang didominasi oleh neutrofil pada jalan nafas dan kurang responsive terhadap glukokortikoid. serta mekanisme neural seperti kolinergik. dan lebih banyak perubahan struktural. Hal ini dapat mengindikasikan adanya perubahan struktur jalan nafas pada asma kronik. keterlibatan jalan nafas yang lebih kecil. Walaupun secara patologis. Mekanisme yang terjadi pada perburukan asma di malam hari belum diketahui secara menyeluruh namun dapat disebabkan oleh irama sirkadian hormon yang berada dalam sirkulasi seperti epinefrin. Alasan mengapa pada beberapa pasien asma susah ditangani dan tidak sensitif terhadap efek glukokortikoid sistemik kurang dapat dimengerti. Perburukan yang lebih lama dapat terjadi dan biasanya disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas oleh virus terutama rhinovirus dan RSV atau paparan allergen yang meningkatkan inflamasi pada saluran nafas bawah yang dapat menetap selama beberapa hari atau minggu. Keterbatasan Aliran Udara Ireversibel. kortisolm dan melatonin. Merokok dan Asma. Hal – hal yang biasanya berhubungan adalah kurangnya kepatuhan terhadap pengobatan dan masalah psikologis serta psikiatris. Hal ini dapat mencerminkan adanya penurunan mekanisme anti inflamasi endogen. faktor genetik juga dapat berkontribusi pada beberapa kasus. pada pasien – pasien ini terjadi peningkatan neutrofil. Kesulitan untuk Mengobati Asma.

bau yang menyengat atau olah raga. GERD. batuk. Beberapa pertanyaan yang berguna untuk menegakkan diagnosis asma tercantum pada tabel di bawah ini : Cough – Variant Asthma. dingin dan jarang pada udara panas dan lembab. terutama bila udara kering. Beberapa jenis olah raga seperti berlari merupakan pencetus yang poten. Pada pasien dengan cough-variant asthma mengalami batuk kronik sebagai gejala yang menonjol. 9 . dan berrespon terhadap terapi asma yang tepat. dan “chest tightness” yang biasanya terjadi setelah paparan allergen ataupun perubahan musim. Pasien mengalami gejala asma atau kadang – kadang batuk yang terus menerus yang mereda secara spontan setelah 30 – 45 menit. Diagnosis Klinis Gejala. Bronkhokonstriksi yang Diinduksi Olah Raga. Diagnosis klinis asma biasanya berdasarkan gejala – gejala seperti sesak nafas episodic. Gejala asma dapat intermiten dan non spesifik sehingga dapat terjadi kesalahan diagnosis. Adanya riwayat asma dan penyakit atopi pada keluarga juga dapat berguna untuk diagnosis. Aktivitas fisik merupakan penyebab yang penting pada pasien asma. Bronkhokonstriksi yang diinduksi olah raga dapat terjadi pada setiap kondisi iklim. parfum. postnasal drip. Bronkhokonstriksi yang diinduksi olah raga secara tipikal terjadi 5 – 10 menit setelah selesai berolah raga (jarang terjadi selama berolah raga). Seringkali terjadi pada anak – anak dan lebih berat pada malam hari sehingga evaluasi pada siang hari dapat normal. dokumentasi fungsi paru atau hiperresponsivitas jalan nafas dan pencarian eosinofil sputum penting dilakukan. memburuk pada malam hari . Diagnosis dan Klasifikasi Diagnosis yang tepat pada asma diperlukan untuk pemberian pengobatan. mengi.V. dipresipitasi oleh iritan non spesifik seperti asap. Diagnosis asma bersifat variabel. Untuk pasien – pasien seperti ini. Cpugh – variant asthma ini harus disingkirkan dari bronchitis eosinofilik di mana pada pasien tersebut terdapat batuk dan eosinofil sputum namun dengan fungsi paru normal dan jalan nafas yang tidak hiperresponsif. Diagnosis lain yang perlu dipikirkan adalah batuk yang diinduksi oleh ACE inhibitor. sinusitis kronis dan disfungsi pita suara.

anmun ada 2 metode yang dapat diterapkan pada pasien usia 5 tahun ke atas yaitu dengan pengukuran FEV1 (forced expiratory volume dalam 1 detik) dan FVC (forced vital capacity) serta pengukuran PEF (peak expiratory volume). Reversibilitas diaplikasikan secara umum sebagai peningkatan FEV1 (atau PEF) yang cepat. takikardia. Pengukuran fungsi paru dapat menyediakan pengukuran berat ringannya keterbatasan aliran udara. 10 . pada pemeriksaan fisik sistem pernafasan dapat normal. Uji untuk Diagnosis dan Monitoring Pengukuran Fungsi Paru. reversibilitasnya. wheezing dapat tidak ada atau hanya dapat dideteksi bila melakukan ekspirasi maksimum ataupun pada keterbatasan aliran udara yang signifikan. setelah inhalasi bronchodilator kerja cepat atau kemajuan yang bertahap selama beberapa hari ataupun minggu setelah diberikan controller seperti glukokortikoid inhalasi. Diagnosis asma biasanya berdasarkan adanya gejala yang khas. hiperinflasi. Pada anak – anak. Untuk menegakkan diagnosis ini. Kadang – kadang. perngukuran ini memberikan informasi mengenai aspek lain dalam pengontrolan asma. edema . Hiperinflasi terjadi karena pasien bernafas dengan volume paru yang lebih besar untuk meningkatkan retraksi „outward‟ jalan nafas dan menjaga patensi jalan nafas yang lebih kecil ( yang menyempit karena kontraksi otot polos pernafasan. dapat dilakukan tes lari selama 8 menit. dan resesi interkostal. wheezing dapat tidak ada karena adanya penurunan aliran udara dan ventilasi. Walaupun pengukuran ini tidak berkorelasi kuat dengan gejala atau pengukuran lain untuk mengontrol asma. dan variabilitasnya dan juga konfirmasi diagnosis asma. pengukuran fungsi paru dan terutama demonstrasi adanya abnormalitas fungsi paru yang reversibel dapat meyakinkan diagnosis. ada eksaserbasi berat asma. pasien seperti ini memiliki tanda fisik yang merefleksikan eksaserbasi dan beratnya eksaserbasi tersebut. terutama pada asma yang lama terjadi. Walaupun demikian. dalam hitungan menit. susah berbicara. Kombinasi hiperinflasi dan keterbatasan aliran nafas pada eksaserbasi asma meningkatkan kerja pernafasan. asma dapat terjadi hanya saat olah raga. Penemuan pemeriksaan fisik abnormal yang sering ditemukan adalah wheezing pada ekspirasi yang mengkonfirmasi adanya keterbatasan aliran udara. Penilaian gejala seperti dyspnea dan wheezing oleh dokter juga dapat kurang akurat. Walaupun demikian. Beberapa metode digunakan untuk menilai keterbatasan aliran udara. Walaupun demikian. pada beberapa orang dengan asma. Istilah reversibilitas dan variabilitas merujuk pada perubahan gejala yang terjadi seiring dengan perubahan keterbatasan aliran udara yang terjadi secara spontan ataupun sebagai respon terapi. Hal ini karena pasien asma seringkali kurang mengenali gejala – gejala yang terjadi dan memiliki persepsi yang kurang terhadap berat ringannya gejala. penggunaan otot – otot aksesorius. Pemeriksaan Fisik Karena gejala asma bervariasi. seperti sianosis.Hilangnya gejala post – olah raga yang cepat setelah penggunaan β2 – agonist atau pencegahan dengan inhalasi β2 – agonist mendukung diagnosis asma. Tanda klinis yang lain dapat hanya muncul pada pemeriksaan saat periode simtomatik. dan hipersekresi mucus).

bronkiektasis. Untuk pasien dengan gejala yang konsisten dengan asma namun dengan fungsi paru normal. Test ini sensitif untuk asma namun memiliki spesifisitas yang rendah. dan kadang – kadang disebut „trigger‟ atau pencetus dan hasil tes biasanya diekspresikan sebagai dosis/konsentrasi provokatif mengakibatkan penurunan FEV1 (biasanya 20). Nilai yang lebih rendah mengindikasikan adanya keterbatasan aliran udara. Nilai spirometri berbeda pada etnis yang berbeda sehingga diperlukan pengukuran rasio FEV1 dan FVC. Pengukuran Responsivitas Jalan Nafas. dan PPOK. 11 .80 pada dewasa dan > 0. Derajat reversibilitas pada FEV1 yang mengindikasikan diagnosis asma yaitu > 12% dan > 200 ml dari nilai pre-bronkhodilator. ataupun musiman. bulan ke bulan. Selain itu. Hal ini berarti hasil negative dapat mengekslusi diagnosis persisten asma pada pasien yang tidak mendapatkan inhalasi glukosotikoid namun hasil positif tidak selalu berarti pasien memiliki asma. Pada penilaiand dengan spirometri diperlukan penjelasan pada pasien untuk melakukan forced expiratory maneuver dan hasil yang diambil adalah hasil tertinggi dari 3 kali penilaian.75 – 0. Pengukuran eosinofilia pada sputum dan FeNO berguna untuk menentukan terapi yang optimal. > 10%) menegakkan diagnosis asma. Walaupun spirometri merupakan metode yang lebih sering dipilih untuk mendokumentasikan keterbatasan aliran udara.90 pada anak – anak. Mendapatkan riwayat variabilitas merupakan komponen penting dalam diagnosis asma. Spirometri direkomendasikan sebagai metode untuk mengukur keterbatasan aliran udara dan reversibilitas untuk menegakkan diagnosis asma.Variabilitas merujuk pada perkembangan ataupun perburukan gejala dan fungsi paru dalam jangka waktu tertentu. Nilai normal rasio FEV1/FVC adalah lebih dari 0. Kadar FeNO meningkat pada asma (yang tidak menggunakan glukokortikoid inhalasi) namun tidak spesifik untuk asma. dan pada saat periode tidak terpapar. kadar nitric oksida (FeNO) dan karbon monoksida (FeCO) merupakan marker non – invasive inflamasi jalan anfas pada asma. hari ke hari. Hal ini terjadi karena hiperresponsif juga rejadi pada rhinitis alergi dan keterbatasan aliran udara lain seperti pada fibrosis kistik. Pengukuran Peak Expiratory Flow dilakukan menggunakan peak flow meter dan merupakan alat yang penting untuk diagnosis dan monitoring asma. Pengukuran ini merefleksikan sensitivitas jalan nafas terhadap faktor yang dapat menyebabkan gejala asma. Variabilitas dapat terjadi dalam 1 hari (diurnal). Selain itu PEF dapat pula untuk mengidentifikasi penyebab gejala asma dengan pengukuran PEF setiap hari atau setelah terpapar faktor resioko atau selama olah raga atau aktivitas lain yang dapat mencetuskan asma. perlu dilakukan pengukuran responsivitas jalan nafas dengan direct airway challeng seperti methacholine inhalasi dan histamine atau indirect airway challenge seperti mannitol inhalasi ataupun challenge dengan olah raga. Variabilitas merupakan bagian dari peniliaian dalam pengontrolan asma. Marker Non – Invasif pada Inflamasi Jalan Nafas Evaluasi inflamasi jalan nafas yang berhubungan dengan asma dapat dilakukan dengan penilaian sputum yang diinduksi oleh larutan garam hipertonis ataupun sputum spontan untuk melihat adanya inflamasi eosinofil atau neutrofil. peningkatan 60L/menit (> 20% prebronkhodilator PEF) setelah inhalasi bronchodilator ataupun variasi diurnal PEF > 20% (dengan 2 kali pembacaan dalam 1 hari. Reversibilitas seringkali tidak ditemukan pada pasien asma sehingga kadang diperlukan beberapa kali test.

Adanya gejala baru rhinitis. dan atau mengi terutama pada orang yang tidak merokok perlu dicurigai. dan memperngaruhi sosioekonomi. adanya alergi. Mengi. Deteksi asma okupasional ini memerlukan adanya riwayat paparan sensitizing agent. karena onsetnya yang mendadak seringkali didiagnosa sebagai bronchitis kronis ataupun PPOK. Menyingkirkan Asma dengan PPOK PPOK memiliki cirri khas yaitu keterbatasan aliran udara yang tidak reversibel dan biasanya progresif serta berhubungan dengan respon inflamasi abnormal terhadap partikel atau gas tertentu. Karena penatalaksanaan asma ini memerlukan penggantian pekerjaan. Adanya alergi pada pasien asma (tes kulit dengan allergen atau IgE serum) dapat membantu identifikasi faktor resiko yang mengakibatkan gejala asma. penyakit alergi dan rhinitis alergi meningkatkan probabilitas diagnosis asma pada pasien dengan gejala respiraoti. Peningkatan gejala dengan olah raga dan saat malam hari dapat mengakibatkan kebingungan dalam diagnosis apakah asma atau gagal jantung kiri. 12 . Asma Okupasional Seringkali diagnosis asma okupasional terlewat . akan sulit dibedakan dengan asma. Pada orang tua. diagnosis harus objektif dan memerlukan te provokasi bronchial. Dan bila telah terjadi hal ini. Kategori berikut ini perlu juga dipikirkan. tidak adanya gejala asma sebelum bekerja. Namun anamnesa dan pemeriksaan fisik yang cermat serta EKG dapat memudahkan diagnosis. sesak nagas dan batuk karena gagal jantung kiri seringkali disebut sebagai cardiac asma. Penggunaan beta blocker sering ditemukan pada kelompok usia ini. Diagnostic challenge dan diagnosis banding Anamnesa dan pemeriksaan fisik yang cermat dengan adanya obstruksi aliran udara yang reversibel dan variabel (spirometri) dapat mengkonfirmasi diagnosis asma. Selain itu dapat juga menggunakan monitor PEF setidaknya 4X dalam 1 hari selama 2 minggu saat bekerja dan saat tidak bekerja. Namun individu asma yang terpapar gas seperti rokok dapat juga berkembang menjadi keterbatasan aliran udara yang menetap seperti PPOK. sulit untuk membedakan asma dengan PPOK dan memerlukan percobaan pengobatan dengan bronkodilator ataupun glukokortikoid. batuk.atau adanya perburukan asma setelah bekerja.Penilaian Status Alergi Karena hubungan yang kuat antara asma dan rhinitis alergi. yaitu : Sindrom hiperventilasi atau serangan panik Obstruksi jalan nafas atas dan benda asing yang terinhalasi Disfungsi pita suara Bentuk lain penyakit paru obstruktif Penyakit paru non obstruktif seperti penyakit parenkim paru Gejala yang tidak disebabkan oleh pernafasan seperti gagal jantung kiri Orang tua Asma yang tidak terdiagnosis seringkali merupakan gejala pernafasan padan orang tua dan adanya komorbid memperberat diagnosis.

Etiologi Klasifikasi Asma Banyak yang mengklasifikasikan asma berdasarkan etiologi. Kontrol Asma Kontrol asma dapat didefinisikan dalam beberapa cara. dan variabilitas fungsi paru. karakteristik Terkontrol (semua) Tidak ada (<2/minggu) Tidak ada Sebagian terkontrol Tidak terkontrol (beberapa gejala muncul beberapa minggu) >2 x/minggu > 3 gejala „sebagian terkontrol‟ pada Ada 13 Gejala di siang hari Keterbatasan aktivitas . yaitu : intermitten. Walaupun demikian. terutama sensitizing agents di lingkungan.VI. atau severe persistent. mild persistent. Klasifikasi ini berguna untuk penatalaksanaan saat penilaian pasien. istilah control mengindikasikan adanya pencegahan penyakit maupun penyembuhan. Secara umum. Namun klasifikasi ini terbatas pada asma tanpa penyabab lingkungan. Berat Ringannya Asma Klasifikasi asma menurut GINA berdasarkan berat ringannya gejala. keterbatasan aliran udara. pada asma istilah ini berarti adanya kontrol terhadap manifestasi penyakit dan juga abnormalitas fungsi paru.

short acting oral β2 agonis. mengobatai.Gejala nocturnal / terbangun Perlunya reliever/pengobatan segera Fungsi paru (PEF atau FEV1) eksaserbasi Tidak ada Tidak ada (<2x/minggu) ada >2x/minggu beberapa minggu Normal Tidak ada < 80% < 1 / tahun 1 dalam minggu beberapa VII. 3. anti-IgE. leukotriene–modifier . Komponen 2 : Mengidentifikasi dan Menurunkan Paparan terhadap Resiko 14 . Mengembangkan hubungan pasien dan dokter yang baik Mengidentifikasi dan menurunkan paparan terhadap faktor resiko Menilai. 2. Pengobatan Asma Tujuan pengobatan asma adalah mencapai dan mempertahankan kontrol secara klinis. Untuk mencapai tujuan ini. 4. long-acting β2 agonis. yaitu : 1. dan memonitor asma Menangani eksaserbasi asma Komponen 1 : Mengembangkan Hubungan Doktor/Pasien Penanganan yang efektif terhadap asma memerlukan hubungan antara pasien dengan dokter yang baik sehingga dengan bantuan kita.sustained-release teophylline . Obat-obatan tersebut meliputi glukokortikosteroid inhalasi dan sistemis. dan systemic steroid-sparing lainnya. antikolinergik inhalasi. pasien dapat belajar untuk :      Mencegah faktor resiko Meminum obat dengan benar Mengerti perbedaan antara controller dan reliever Mengenali tanda asma yang memburuk dan mengambil tindakan Mencari pertolongan medis bila diperlukan Edukasi harus merupakan bagian yang terintegrasi dengan semua interaksi antara dokter dan pasien.cromones. Dengan menggunakan metode yang bervariasi. Controller adalah pengobatan yang dilakukan setiap hari guna mencegah munculnya gejala asma melalui efek antiinflamasinya. Reliever merupakan pengobatan yang digunakan untuk mengatasi bronkokonstriksi dan menghilangkan gejala secara cepat. diharapkan pasien dapat mendapatkan pesan edukasi tentang penyakitnya. 4 komponen terapi diperlukan. Obat-obatan reliever meliputi rapid-acting β2 agonis. Pengobatan asma dapat diklasifikasikan sebagai controller dan reliever.

Pengobatan inhalasi lebih dipilih karena penghantaran obat yang langsung ke jalan nafas sehingga dapat mencapai efek terapi dengan efek samping yang minimal. untuk menjaga gejala dan serangan terjadi. Setelah menilai status kontrol asma pada pasien. paparan terhadap resiko juga harus diturunkan. Pada pasien ini dapat dilakukan kontrol yang sebisa mungkin dengan sedikit pembatasan terhadap aktivitas fisik sehari – hari. Mengobati. dapat dinaikkan stepnya. Komponen 3 : Menilai. Bila asma tidak terkontrol dengan regimen yang diberikan. Penggunaan inhaler juga harus diajarkan kepada pasien sehingga pasien dapat mengontrol asmanya dengan baik. pengobatan yang diberikan meliputi reliever untuk menangani gejala akut yang terjadi dan controller. Gejala dapat dicegah dengan menggunakan β2 – agonist inhalasi kerja cepat sebelum olah raga. Pasien yang tidak bisa dikontrol asmanya dengan step 4 dapat dipikirkan sebagai asma yang sulit diobati. Namun ada beberapa faktor resiko yang tidak bisa dihindari oleh pasien sehingga medikasi untuk mengontrol asma dibutuhkan.Untuk mengontrol asma and menurunkan medikasi yang diperlukan. dan Memonitor Asma Menilai kontrol asma merupakan tindakan yang penting untuk menentukan pengobatan yang akan kita berikan. Aktivitas fisik dapat menjadi pencetus gejala asma namun pasien tidak boleh menghindari aktivitas fisik. step 3). yaitu : 15 . Terapi yang tidak direkomendasikan untuk serangan asma.Untuk sebagian besar pasien yang baru didiagnosis.Pasien dengan asma sedang hingga berat dapat dianjurkan untuk divaksin terhadap influenza setiap tahun. pengobatan biasanya dimulai pada step 2 (atau bila gejala sangat berat.

      Sedatif Obat mukolitik (dapat memperburuk batuk) Fisioterapi dada (dapat meningkatkan ketidaknyamanan pasien) Hidrasi dengan volume yang besar Antibiotic (kecuali ada tanda – tanda infeksi seperti pneumonia atau sinusitis) Epinefrin / adrenalin 16 .

mengi.Komponen 4 : mengatasi eksaserbasi Eksaserbasi asma (serangan asma) merupakan episode peningkatan sesak nafas yang progresif. batuk. Asma berat dapat mengancam jiwa sehingga penanganannya harus diperhatikan dengan baik. atau chest tightness atau kombinasi dari gejala – gejala ini. Pasien dengan resiko tinggi asma yang berhubungan dengan kematian memerlukan perhatian yang lebih dan 17 .

PEF kurang dari 60% nilai yang diprediksi. agitasi.Pasien kelelahan Respon terhadap pengobatan dengan bronkodilator inisial tidak berhasil dan masih berlangsung setidaknya 3 jam Tidak ada kemajuan dalam 2 – 6 jam setelah meminum glukokortikoid oral Terjadi perburukan    Serangan asma memerlukan pengobatan yang tepat :  β2 – agonist inhalasi kerja cepat (dimulai dengan 2 – 4 puff setiap 20 menit untuk 1 jam pertama. teofilin dapat digunakan bila β2 – agonist inhalasi tidak tersedia. atau pernafasan > 30 x/menit. bingung. walaupun telah diterapi inisial . bradikardia.0 mg prednisolon / kgBB selama 24 jam) pada serangan sedang dan berat untuk mengurangi inflamasi dan mempercepat penyambuhan Oksigen diberikan bila saturasi O2 kurang dari 95% Kombinasi β2 – agonist dengan antikolinergik berhubungan dengan angka perawatan di rumah sakit yang lebih rendah dan perkembangan PEV dan FEV1 yang lebih baik. berbicara dalam beberapa kata.harus dipacu untuk mencari pertolongan bila terjadi serangan. serangan ringan 2 – 4 puff setiap 3 – 4 jam. Walaupun demikian. membungkukkan badan ke depan. Bila pasien mengkonsumsi teofilin. dan serangan sedang 6 – 10 puff setiap 1 – 2 jam) Glukokortikoid oral (0. . Pasien – pasien tersebut di antaranya adalah pasien :        Dengan riwayat asma yang fatal sehingga memerlukan intubasi dan ventilasi mekanik Yang dirawat atau datang ke UGD karena asma dalam 1 tahun terakhir Yang sekarang sedang menggunakan atau baru berhenti menggunakan glukokortikoid oral Yang sedang tidak menggunakan inhalasi glukokortikoid Yang bergantung secara berlebihan terhadap β2 agonist inhalasi kerja cepat terutama yang menggunakan lebih dari 1 tabung salbutamol setiap bulannya Dengan riwayat penyakit psikiatri atau masalah psikososial terutama pengguna sedative Dengan riwayat kepatuhan yang kurang terhadap pengobatan asma Pasien harus segera mencari pertolongan medis bila :  Serangan yang terjadi berat : .     18 .Nadi lebih dari 120 x/menit . Methylxanthine tidak direkomendasikan bila digunakan bersama dengan β2 – agonist inhalasi. konsentrasi serum harus diukur sebelum menambahkan teofilin kerja cepat.Pasien sesak saat beristirahat.Mengi keras ataupun tidak ada .5 – 1.

19 .

20 .

kelelahan. penyebab serangan perlu diidentifikasi dan perlu ditetapkan strategi untuk mencegah serangan dan menentukan pengobatan pada pasien. Pada setting rumah sakit. distress yang berat. Pemeriksaan analisa gas darah dapat dilakukan pada pasien yang dicurigai hipoventilasi. atau PEF diprediksi 30 – 50%. dapat dilakukan pengukuran saturasi oksigen. Follow Up : Setelah eksaserbasi ditangani.Monitor Respon Terapi Evaluasi gejala dan peak flow diperlukan untuk memonitor respon terapi. 21 .

2008. 2008.Daftar Pustaka Global Initiative For Asthma. 22 . Medical Communication Resources. Global Strategy For Asthma Management And Prevention. Pocket Guide For Asthma Management and Prevention. Inc. Medical Communication Resources. Global Initiative For Asthma. Inc.

23 .