BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Syok adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal mengatur peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan sirkulasi biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik), Karena kegagalan pompa atau karena perubahan resistensi vaskuler perifer. Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya berkurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok. Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani sesegera mungkin. Dalam menanggulangi syok hal yang harus diketahui yaitu kemungkinan penyebab syok tersebut. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. Syok juga dapat di akibatkan karena hilangnya cairan dalam jumlah yang banyak. Kehilamgan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen kejaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan, selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi pengurangan haemoglobin, sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang.

B. Rumusan masalah Berdasarkan latarbelakang diatas,masalah yang akan dibahas pada makalah ini yaitu: 1. Defenisi syok 2. Etiologi Syok

3. Patofisiologi Syok 4. Manifestasi Klinis Syok 5. Penatalaksaan Syok 6. Derajat Syok 7. Pemerikaan Syok 8. Komplikasi Syok

C. Tujuan Berdasarkan rumusan masalh diatas, tujuan dari penyusunan makalah ini yaitu : 1. Menjelaskan Defenisi syok 2. Menjelaskan Etiologi Syok 3. Menjelaskan Patofisiologi Syok 4. Menjelaskan Manifestasi Klinis Syok 5. Menjelaskan Penatalaksaan Syok 6. Menjelaskan Derajat Syok 7. Menjelaskan Pemerikaan Syok 8. Menjelaskan Komplikasi Syok

Jika hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut. Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan. reaksi alergi. 1999). Jika syok berlanjut. rupture spleen. sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. volume darah. maka akan terjadi syok. terjadi disfungsi otak dan otot jantung (Mansjoer. 1999). Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang. syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat. toksin bekteri.BAB II TINJAUAN KASUS A. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung. oliguria. curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Definisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhanmetabolisme jaringan. . Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas. dengan akibat mekanisme homeostatis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostatis. dan tonus vasomotor perifer. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen a. B. pangkreatitis berat. Etiologi 1. Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). diseksi arteri. Jika tekanan arteri cukup rendah. hematothorak. dan ileus. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif (Ashadi.

Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. b. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. W. peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini. Patofisiologi . Ketika Perang Dunia I.Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Akan tetapi.B.

yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid. dan ginjal dan membawa darah dari kulit. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. jantung. referensi pada bibliography bias menjadi acuan. dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . dan GI. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. sistem renal dan sistem neuroendokrin. meninggikan kontraktilitas myocard. atrium kiri dan pembuluh darah paru. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. arkus aorta.Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya. sistem kardiovaskular. kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. otot. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Ductus colletivus dan the loop of Henle.

c. Tahap Syok Hipovolemik 1) Tahap I : a. takikardi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik.PO2. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% b. gelisah. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua. perfusi jaringan secara cepat c. seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung. terjadi ekstravasasi cairan 2. bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% b. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. manifestasinya . emboli paru. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. diaforetik.org). ginjal). Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. terjadi iskemik pada organ d. kardiomiopati dan disritmia.fkuii. Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. pucat. terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya.otak. Cardiak output. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. 3) Tahap III a. (Brunner & Suddarth. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) b. terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan 2) Tahap II : a.menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung. 2001). PO2 turun. Syok Kardiogenik a. takipneu.5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. tekanan darah turun. terjadi penurunan : tekanan darah. (www.

meliputi hipovolemia. nadi yang lemah. 1998) b. Pernapasan cheyne stokes c. kekacauan mental. Sianosis e. (Kamus Kedokteran Dorland. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. irama gallop. disebabkan oleh infark miokardium. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Batuk-batuk d. hipotensi. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. BMR mungkin naik i. kerusakan katup. Penyakit jantung iskemik (IHD) b. Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut : a. Koroner. Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kelainan pada foto rontgen d. tachycardia h. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah . halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax g. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. Ronchi basah. Djamil. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. dan kegelisahan. M. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. c. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : a. Obat-obatan yang mendepresi jantung c. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. Suara serak f. kulit dingin. tamponade jantung. dan disritmia. akhirnya terjadilah lingkaran setan. Gangguan Irama Jantung. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Sesak napas dyspnea on effert. paroxymal nocturnal dyspnea b.

Enzim hepar g. Elektrolit oksimetri nadi h. anastesi spinal. Scan jantung d. Electrocardiogram (ECG) b. Kateterisasi jantung e. Syock Distributif a. Roentgen dada f. reaksi transfusi. Pemeriksaan DiagnostiK Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : a. Kreatinin j. malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : . usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis. (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin. alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif. nadi cepat dan lemah. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan.seperti pada gagal jantung. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. serta kulit yang dingin dan lembab. Albumin / transforin serum k. e.rendah. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. HSD 3. b. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. AGD i. Sonogram c. penurunan haluaran urin.

Karena terjadinya . Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. takut. Syok neurogenik juga disebut sinkop. atau nyeri hebat. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. b) Etiologi a. Sedangkan pada keadaan lanjut.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). barulah nadi bertambah cepat. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. terkejut. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). terkejut. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. atau anestesi umum yang dalam). Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. c) Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. b. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. d. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. e. c. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. Suhu lingkungan yang panas. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. sesudah pasien menjadi tidak sadar. cidera spinal. nadi tidak bertambah cepat. takut.1) Syock Neurogenik a) Pengertian Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. Setelah pasien dibaringkan. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan.

Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen. Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Alergen yang masuk lewat kulit. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : a.anti bodi sistemik b) Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. mukosa. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). respirasi. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. kapiler dan vena. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.pengumpulan darah di dalam arteriol. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. 2) Syock anafilaktik a) Pengertian Anaphylaxis (Yunani. b. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Alergen yang sama tadi . Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).

Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. pasien akan menunjukkan suatu respon imun. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. sekresi mukus dan vasodilatasi. serotonin. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan . melakukan teknijk aseptik yang cermat. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. 3) Syok Septik a) Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. agregasi dan aktivasi trombosit. melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik. demikian juga dengan Leukotrien. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi.akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. c) Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh b) Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Peningkatan permeabilitas kapiler. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler.

Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti . Pada saat tekanan darah arteri menurun. Demam b. Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Akan tetapi jika tekanan darah menurun. Nyeri otot C. tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena. Dinding pembuluh darah menjadi lemah. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. maka filtrasi glomeruler juga menurun. syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik. Berkeringat c. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp. hipoksia jaringan bertambah nyata. Sakit kepala d. gangguan seluler. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi.perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung. Patofisiologi Menurut patofisiologinya. aliran darah menurun. dan akhirnya terjadi kematian sel. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. vena balik (venous return) menurun. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. 2. Gejala umum adalah: a. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. 2000): 1. produk metabolisme menumpuk. otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Walau aliran darah ke ginjal menurun. metabolisme terganggu. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena.

4. Gagal sistem kardiorespirasi. kebingungan. integritas mikro sirkulasi juga rusak. 3. 2. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). agitasi. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. lembab. dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Status mental terganggu. dan sianosis. daya respirasi menurun.dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup. vasokonstriksi. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. 5. timbul edema interstisial. 3. puncak tekanan darah sistolik <100mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui. Dapat timbul sepsis. Fase Irevesibel Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Manifestasi Klinis (Mansjoer. dan suhu kulit. 3. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).5 ml/kgBB/jam. pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP). koma. jumlah urine. Tekanan vena sentral Tekanan arteri pulmonal. Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus. <0. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Tekanan darah arteri 2. terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. paru menjadi kaku. Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Akibatnya terjadi asidosis metabolik. D. . 1999) 1. Oliguria atau anuria. Pengukuran tambahan. Pemantauan hemodinamik : 1. Asidosis metabolik. integritas sistim retikuloendotelial rusak. kulit dingin. 4. DIC bertambah nyata. Tekanan darah sistemik dan takikardi. Hipoperfusi perifer. Pemantauan sensorium.

b. Penatalaksanaan (Mansjoer. dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. Cari dan Atasi Penyebab : a. Jika muntah. warna kulit. Obat bius (narkotik). Bisa lebih dari satu infus. Kelainan denyut dan irama jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu). e. Bebaskan jalan napas. c. Pemberian obat ini dilakukan sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan. Berikan oksigen minimal 6 liter/menit d. Lakukan penghisapan. tekanan darah. f. memperbaiki oksigenasi tubuh. Obat-obatan diberikan secara intravena. d. dan mempertahankan suhu tubuh. Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang mengkerutkan pembuluh darah. b. i. Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai. berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT. kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan. h. Cairan diberikan melalui infus. Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk mempermudah kembalinya darah ke jantung. isi vena. kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal airway). Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa. Jangan diberikan apapun melalui mulut. Pantau nadi.E. Untuk memperlambat denyut jantung . diberikan transfusi darah. Bila perlu. Tengadah kepala-topang dagu. g. Pertahankan Sirkulasi Segera pasang infus intravena. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Airway dan Breathing a. dan produksi urin. 1. bila ada sekresi atau muntah. 1999) Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan. Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis. 2. j. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat. Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah. c. obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan tekanan darah.

plasma pada luka bakar. Pada syok hipovolemik. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat. Derajat syok 1. c. mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). "Swan Ganz" kateter. Syok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit. f. volume interstitial. Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP. g. Obat lainnya bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraksi otot jantung. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah. Pemberian Cairan : a. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3-4 kali volume perdarahan yang hilang.bisa diberikan atropin. e. sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler. otot rangka. tanpa . mual-mual. lemak. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. d. dan tulang. kejang. dan intra sel. darah pada perdarahan. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. dan pemeriksaan analisa gas darah F. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma pada perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang. muntah. b.

3. ginjal).5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. kulit dan otot. asidosis metabolik tidak ada atau ringan. Terjadi oliguri dan asidosis berat. teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya. Organorgan ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak. Pemeriksaan 1. Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal) Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik). Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia) Warna pucat (kemerahan pada syok septik. cari : Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas) Riwayat infeksi (suhu tinggi) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat) 2. Tekanan darah Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi. 2. pulsus lemah dan sulit diraba Status respirasi . produksi urin normal atau hanya sedikit menurun.adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). usus. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati. Kesadaran tidak terganggu. curah jantung menurun) G. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0. normal atau meninggi pada awal syok septik) Status jantung Takikardi. gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal. Pemeriksaan fisik Kulit suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara. pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga. Anamnesis Pada anamnesis. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital.

penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru) 3. dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik. Pemeriksaan Penunjang Darah (Hb. tampak ketakutan. kausanya tidak diketahui). golongan darah). kritis) Fungsi Metabolik Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia. kreatinin. glukosa darah. Fungsi Ginjal Oliguria. meninggi pada syok kardiogenik Keseimbangan Asam Basa Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea. cemas. kadar elektrolit. respirasi meningkat jika kondisi menjelek) Status Mental Gelisah. anuria (curah urin < 30 ml/jam. sopor sampai koma. Hmt. . Komplikasi 1. leukosit. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi. kadar ureum.Respirasi meningkat. 2. 3. Kesadaran dan orientasi menurun. agitasi. Analisa gas darah EKG H. Alkalosis respirasi akibat takipnea Sirkulasi Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik.

kejang-kejang. Pembidaian dan spalk-traksi dapat membantu mengurangi perdarahan pada tulang panjang. mengeluh muntah dan mual. untuk mendapatkan oksigenasi yang cukup. PSAG (gurita) dapat dipakai mengontrol perdaran pelvis dan ekstermitas inferior. Identitas pasien 2. dapatkan akses vena yang cukup besar dan nilai perfusi jaringan. auskultasi suara napas. Pengkajian Sekunder 1.BAB III ASKEP TEORITIS Pengkajian Primer 1. pergerakkan bola mata dan reaksi pupil. Exposure-Gaster-Dekompresi pemeriksaan menyeluruh setelah menentukan prioritas terhadap keadaan yang mengancam nyawa. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. wheezing. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. Riwayat Kesehatan Sekarang P: . Breathing: frekuensi napas. fungsi motorik dan sensorik. 2. penderita dilepas setelah seluruh pakaian untuk mendapatkan gambaran menyeluruh mengenai kelainan yang ada. Disability – pemeriksaan neurologis Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah menentukan tingkat kesadaran. 4. seperti di kepala. Airway Jalan nafas dan prenafasan tetap merupakan prioritas pertama. Palpasi pengembangan paru. Sirkulasi dan kontrol perdarahan Prioritas adalah : kontrol perdarahan luar. adanya sesak napas. 3. tetapi alat ini tidak boleh mengganggu pemasangan infus. 3. Perdarahan internal dalam rongga toraks dan abdomen pada fase pra RS biasanya tidak banyak yang dapat dilakukan. leher dan ekstremitas. Keluhan utama Klien dengan syok mengeluh sush bernafas. Data ini diperlukan untuk menilai perfusi otak 5. retraksi dinding dada. tetapi harus dicegah hipotermi. dan kaji adanya trauma pada dada. Tambahan oksigen diberikan bila perlu untuk menjaga tekanan O2 antara 80 – 100 mmHg. Perdarahan dan luka eksternal biasanya dapat dikontrol dengan melakukan bebat tekan pada daerah luka.

Telinga Ada pendarahan/ tidak. d. ada cerumen/ tidak. tonsil membesar/ tidak. nyeri tekan ada/ tidak P : tympani . Kepala Simetris/ tidak. Jantung I : ictus cosdis tidak terlihat P : ictus cordis teraba 1 jari di LMCS RIC v P : batas jantung kanan RIOC II. 6. Riwayat Kesehatan Keluarga Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti klien sebelumnya. gigi caries/ tidak. karateristik rambut. Abdomen I : membucit/ tidak. g. b. f. Pemeriksaan Fisik a. Hidung Ada pendarahan di hidung/ tidak. ada suara tambahan/ tidak. pembesaran vena jugularis nya gimana. e. wh -. Leher Simetris. konjungtiva anemis/ tidak. kiri 1 jari LMCS RIC V A : irama teratur/ tidak. Mata Simetris kiri dan kanan. Riwayat kesehatan dahulu Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama 5. kaku kuduk ada/ tidak. rh – h. ada secret/ tidak. c.Q: R: S: T: 4. distensi/ tidak P : hepar/ lien tearaba/ tidak. membaran tympani utuh/ tidak. murmur ada/ tidak i. lidah menutup jalan nafas/ tidak. teraba benjolan/ massa. Thorak I : simetris ka = ki P : fremitus ka = ki P : sonor A : vesikuler. Mulut Ada pendarahan dimulut/ tidak. sklera ikterik/ tidak.

Aktivitas Kelemahan. Neuro sensori Perubahan mental. Eliminasi Normal/ tidak. nadi. bising usus normal/ tidak p. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif dan kegagalan mekanisme pengaturan. kelemahan Diagnosa Keperawatan Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien antara lain (Santosa. peningkatan beban kerja ventrikular. berguman/ tidak. 2005): 1. kelelahan tidak dapat tidur. ada infeksi/ tidak k. kekuatan otot l. jadswal olahraga tidak teratur/ m. n. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler. Integritas ego Menoleh. Ekstermitas Akral hangat/ dingin.A. edeman ada/ tidak. Sirkulasi Kenaikan TD. o. 2. menyangkal. Genetalia Terpasang kateter/ tidak. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia. 3. hipoventilasi . Hygiene Kesulitan melakukan tugas perawatan q. kerusakan ventrikular. BU + j.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful