BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Syok adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal mengatur peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan sirkulasi biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik), Karena kegagalan pompa atau karena perubahan resistensi vaskuler perifer. Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya berkurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok. Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani sesegera mungkin. Dalam menanggulangi syok hal yang harus diketahui yaitu kemungkinan penyebab syok tersebut. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. Syok juga dapat di akibatkan karena hilangnya cairan dalam jumlah yang banyak. Kehilamgan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen kejaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan, selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi pengurangan haemoglobin, sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang.

B. Rumusan masalah Berdasarkan latarbelakang diatas,masalah yang akan dibahas pada makalah ini yaitu: 1. Defenisi syok 2. Etiologi Syok

3. Patofisiologi Syok 4. Manifestasi Klinis Syok 5. Penatalaksaan Syok 6. Derajat Syok 7. Pemerikaan Syok 8. Komplikasi Syok

C. Tujuan Berdasarkan rumusan masalh diatas, tujuan dari penyusunan makalah ini yaitu : 1. Menjelaskan Defenisi syok 2. Menjelaskan Etiologi Syok 3. Menjelaskan Patofisiologi Syok 4. Menjelaskan Manifestasi Klinis Syok 5. Menjelaskan Penatalaksaan Syok 6. Menjelaskan Derajat Syok 7. Menjelaskan Pemerikaan Syok 8. Menjelaskan Komplikasi Syok

terjadi disfungsi otak dan otot jantung (Mansjoer. dan ileus. reaksi alergi. toksin bekteri. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi. diseksi arteri. Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif (Ashadi. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Jika hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut. Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan. Definisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhanmetabolisme jaringan. dan tonus vasomotor perifer. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen a. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung. volume darah. B. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas. maka akan terjadi syok. 1999). . Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan. hematothorak. dengan akibat mekanisme homeostatis. oliguria. 1999). Jika syok berlanjut. Etiologi 1. rupture spleen. hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat. pangkreatitis berat. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostatis. syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan.BAB II TINJAUAN KASUS A. Jika tekanan arteri cukup rendah. Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat.

Ketika Perang Dunia I. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Patofisiologi . b. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. W. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat.Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Akan tetapi. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma.B. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik.

atrium kiri dan pembuluh darah paru. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. meninggikan kontraktilitas myocard. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi. yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. dan ginjal dan membawa darah dari kulit. dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology. jantung. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. sistem kardiovaskular. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ . dan GI. sistem renal dan sistem neuroendokrin. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya. referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Ductus colletivus dan the loop of Henle. arkus aorta.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. otot.

emboli paru. takikardi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik. bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% b. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua. ginjal). diaforetik. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya.PO2. (www. kardiomiopati dan disritmia. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi.otak. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) b.5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. terjadi iskemik pada organ d. manifestasinya . Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung.c. terjadi penurunan : tekanan darah. perfusi jaringan secara cepat c. (Brunner & Suddarth.org). 3) Tahap III a. tekanan darah turun. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung. seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung. gelisah. Cardiak output. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% b. terjadi ekstravasasi cairan 2. 2001). Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. pucat. PO2 turun. terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan 2) Tahap II : a.fkuii. terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. takipneu. Tahap Syok Hipovolemik 1) Tahap I : a. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. Syok Kardiogenik a. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax g. tachycardia h.meliputi hipovolemia. Penyakit jantung iskemik (IHD) b. Ronchi basah. Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati. Suara serak f. Koroner. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. dan disritmia. nadi yang lemah. Obat-obatan yang mendepresi jantung c. Batuk-batuk d. M. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. kerusakan katup. tamponade jantung. Sesak napas dyspnea on effert. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut : a. paroxymal nocturnal dyspnea b. Gangguan Irama Jantung. (Kamus Kedokteran Dorland. Djamil. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. irama gallop. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. c. BMR mungkin naik i. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah . dan kegelisahan. Sianosis e. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. hipotensi. disebabkan oleh infark miokardium. akhirnya terjadilah lingkaran setan. kulit dingin. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kelainan pada foto rontgen d. 1998) b. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : a. Pernapasan cheyne stokes c. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. kekacauan mental.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. reaksi transfusi.rendah. Albumin / transforin serum k. nadi cepat dan lemah. usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun. anastesi spinal. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Sonogram c. Roentgen dada f. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. HSD 3. Pemeriksaan DiagnostiK Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : a. Syock Distributif a. malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : . Kateterisasi jantung e. Scan jantung d. Elektrolit oksimetri nadi h. b. Enzim hepar g. serta kulit yang dingin dan lembab. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis. penurunan haluaran urin. alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif. (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin. AGD i. Kreatinin j. Electrocardiogram (ECG) b. e.seperti pada gagal jantung.

b) Etiologi a. Suhu lingkungan yang panas. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. c) Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. nadi tidak bertambah cepat. Sedangkan pada keadaan lanjut. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. takut. takut. Syok neurogenik juga disebut sinkop. Karena terjadinya . Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. cidera spinal. terkejut. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). d. sesudah pasien menjadi tidak sadar. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. atau anestesi umum yang dalam).sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. e. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). barulah nadi bertambah cepat. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala. c.1) Syock Neurogenik a) Pengertian Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. b. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . terkejut. atau nyeri hebat. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.

kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan.pengumpulan darah di dalam arteriol. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . kapiler dan vena. respirasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. b. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Alergen yang masuk lewat kulit. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : a. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.anti bodi sistemik b) Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). Alergen yang sama tadi . Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. 2) Syock anafilaktik a) Pengertian Anaphylaxis (Yunani. mukosa. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil.

pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan . demikian juga dengan Leukotrien. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh b) Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. c) Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. serotonin. 3) Syok Septik a) Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Peningkatan permeabilitas kapiler. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. agregasi dan aktivasi trombosit. melakukan teknijk aseptik yang cermat. sekresi mukus dan vasodilatasi. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik.

tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Patofisiologi Menurut patofisiologinya. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung. Demam b. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Dinding pembuluh darah menjadi lemah. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp. gangguan seluler. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Walau aliran darah ke ginjal menurun. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh.perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. aliran darah menurun. Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. maka filtrasi glomeruler juga menurun. Gejala umum adalah: a. Akan tetapi jika tekanan darah menurun. Sakit kepala d. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Nyeri otot C. Pada saat tekanan darah arteri menurun. Berkeringat c. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti . dan akhirnya terjadi kematian sel. 2. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. vena balik (venous return) menurun. hipoksia jaringan bertambah nyata. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. produk metabolisme menumpuk. 2000): 1. tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena. metabolisme terganggu.

integritas sistim retikuloendotelial rusak. Gagal sistem kardiorespirasi. . 1999) 1. dan suhu kulit. DIC bertambah nyata. Tekanan darah arteri 2. timbul edema interstisial. 5. 3. Oliguria atau anuria. terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. puncak tekanan darah sistolik <100mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui.5 ml/kgBB/jam. Akibatnya terjadi asidosis metabolik. dan sianosis. Tekanan darah sistemik dan takikardi. 3. paru menjadi kaku. 4. kebingungan. Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. koma. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. 3. Manifestasi Klinis (Mansjoer. 4. Pemantauan hemodinamik : 1. Status mental terganggu. jumlah urine. 2. D. pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Tekanan vena sentral Tekanan arteri pulmonal. Fase Irevesibel Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. vasokonstriksi. daya respirasi menurun. Pemantauan sensorium. lembab. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Pengukuran tambahan. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP). jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup. integritas mikro sirkulasi juga rusak. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus. <0. dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan.dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Asidosis metabolik. kulit dingin. agitasi. Hipoperfusi perifer. Dapat timbul sepsis.

i. Berikan oksigen minimal 6 liter/menit d. Jangan diberikan apapun melalui mulut. Lakukan penghisapan. Cairan diberikan melalui infus. Obat-obatan diberikan secara intravena. 1999) Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan. dan produksi urin. kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan.E. f. j. isi vena. bila ada sekresi atau muntah. Bisa lebih dari satu infus. Pemberian obat ini dilakukan sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan. Bebaskan jalan napas. b. Jika muntah. g. diberikan transfusi darah. Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah. Cari dan Atasi Penyebab : a. Bila perlu. 1. h. c. Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa. Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang mengkerutkan pembuluh darah. memperbaiki oksigenasi tubuh. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal airway). Tengadah kepala-topang dagu. warna kulit. c. e. Obat bius (narkotik). b. Penatalaksanaan (Mansjoer. Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis. d. Kelainan denyut dan irama jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu). Untuk memperlambat denyut jantung . Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai. dan mempertahankan suhu tubuh. obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan tekanan darah. Pantau nadi. Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk mempermudah kembalinya darah ke jantung. Airway dan Breathing a. berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT. dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. tekanan darah. Pertahankan Sirkulasi Segera pasang infus intravena. 2.

Syok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler. dan pemeriksaan analisa gas darah F. b. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. volume interstitial. Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. lemak. f. g. sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. c. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. Pada syok hipovolemik. dan intra sel. tanpa . jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. otot rangka. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma pada perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. kejang. mual-mual. plasma pada luka bakar. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. e. "Swan Ganz" kateter. muntah. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat. d. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang. Obat lainnya bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraksi otot jantung. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3-4 kali volume perdarahan yang hilang. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar. darah pada perdarahan. Derajat syok 1. Pemberian Cairan : a. mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction).bisa diberikan atropin. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah. dan tulang.

adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati. Pemeriksaan 1. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. asidosis metabolik tidak ada atau ringan. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. usus. Terjadi oliguri dan asidosis berat. curah jantung menurun) G. cari : Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas) Riwayat infeksi (suhu tinggi) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat) 2. Tekanan darah Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi. 2. Organorgan ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak. normal atau meninggi pada awal syok septik) Status jantung Takikardi. sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal) Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik). teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya. karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia) Warna pucat (kemerahan pada syok septik. kulit dan otot. pulsus lemah dan sulit diraba Status respirasi . Anamnesis Pada anamnesis. gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal. Pemeriksaan fisik Kulit suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara. ginjal). Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga. Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. 3. produksi urin normal atau hanya sedikit menurun.5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Kesadaran tidak terganggu. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0.

Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan. Hmt. . anuria (curah urin < 30 ml/jam.Respirasi meningkat. Komplikasi 1. kausanya tidak diketahui). Kesadaran dan orientasi menurun. kritis) Fungsi Metabolik Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik. cemas. 3. 2. tampak ketakutan. golongan darah). agitasi. dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik. Pemeriksaan Penunjang Darah (Hb. glukosa darah. leukosit. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia. penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru) 3. meninggi pada syok kardiogenik Keseimbangan Asam Basa Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea. sopor sampai koma. kreatinin. kadar ureum. respirasi meningkat jika kondisi menjelek) Status Mental Gelisah. kadar elektrolit. Fungsi Ginjal Oliguria. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi. Analisa gas darah EKG H. Alkalosis respirasi akibat takipnea Sirkulasi Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik.

auskultasi suara napas. Riwayat Kesehatan Sekarang P: .BAB III ASKEP TEORITIS Pengkajian Primer 1. Perdarahan internal dalam rongga toraks dan abdomen pada fase pra RS biasanya tidak banyak yang dapat dilakukan. Sirkulasi dan kontrol perdarahan Prioritas adalah : kontrol perdarahan luar. 2. 4. PSAG (gurita) dapat dipakai mengontrol perdaran pelvis dan ekstermitas inferior. pergerakkan bola mata dan reaksi pupil. seperti di kepala. tetapi harus dicegah hipotermi. Palpasi pengembangan paru. Tambahan oksigen diberikan bila perlu untuk menjaga tekanan O2 antara 80 – 100 mmHg. penderita dilepas setelah seluruh pakaian untuk mendapatkan gambaran menyeluruh mengenai kelainan yang ada. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. Breathing: frekuensi napas. kejang-kejang. 3. untuk mendapatkan oksigenasi yang cukup. fungsi motorik dan sensorik. tetapi alat ini tidak boleh mengganggu pemasangan infus. dapatkan akses vena yang cukup besar dan nilai perfusi jaringan. Exposure-Gaster-Dekompresi pemeriksaan menyeluruh setelah menentukan prioritas terhadap keadaan yang mengancam nyawa. Data ini diperlukan untuk menilai perfusi otak 5. Keluhan utama Klien dengan syok mengeluh sush bernafas. 3. Pengkajian Sekunder 1. leher dan ekstremitas. Pembidaian dan spalk-traksi dapat membantu mengurangi perdarahan pada tulang panjang. Disability – pemeriksaan neurologis Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah menentukan tingkat kesadaran. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. Airway Jalan nafas dan prenafasan tetap merupakan prioritas pertama. dan kaji adanya trauma pada dada. adanya sesak napas. mengeluh muntah dan mual. retraksi dinding dada. wheezing. Perdarahan dan luka eksternal biasanya dapat dikontrol dengan melakukan bebat tekan pada daerah luka. Identitas pasien 2.

Thorak I : simetris ka = ki P : fremitus ka = ki P : sonor A : vesikuler. Mulut Ada pendarahan dimulut/ tidak. Mata Simetris kiri dan kanan. sklera ikterik/ tidak. distensi/ tidak P : hepar/ lien tearaba/ tidak. Riwayat Kesehatan Keluarga Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti klien sebelumnya. Pemeriksaan Fisik a. b. wh -. karateristik rambut. e. ada secret/ tidak. Riwayat kesehatan dahulu Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama 5. Hidung Ada pendarahan di hidung/ tidak. rh – h. pembesaran vena jugularis nya gimana. d. teraba benjolan/ massa. membaran tympani utuh/ tidak. ada cerumen/ tidak. Kepala Simetris/ tidak. f. 6. nyeri tekan ada/ tidak P : tympani . ada suara tambahan/ tidak. kaku kuduk ada/ tidak. Leher Simetris. g. Telinga Ada pendarahan/ tidak. kiri 1 jari LMCS RIC V A : irama teratur/ tidak. Jantung I : ictus cosdis tidak terlihat P : ictus cordis teraba 1 jari di LMCS RIC v P : batas jantung kanan RIOC II. tonsil membesar/ tidak. gigi caries/ tidak. murmur ada/ tidak i. konjungtiva anemis/ tidak.Q: R: S: T: 4. c. Abdomen I : membucit/ tidak. lidah menutup jalan nafas/ tidak.

kelemahan Diagnosa Keperawatan Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien antara lain (Santosa. n. Integritas ego Menoleh. Aktivitas Kelemahan. hipoventilasi . jadswal olahraga tidak teratur/ m. edeman ada/ tidak. 2005): 1. Ekstermitas Akral hangat/ dingin. bising usus normal/ tidak p. kerusakan ventrikular. Hygiene Kesulitan melakukan tugas perawatan q. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif dan kegagalan mekanisme pengaturan. menyangkal. Neuro sensori Perubahan mental. o. BU + j.A. Sirkulasi Kenaikan TD. ada infeksi/ tidak k. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler. kekuatan otot l. 3. berguman/ tidak. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia. nadi. Genetalia Terpasang kateter/ tidak. Eliminasi Normal/ tidak. kelelahan tidak dapat tidur. 2. peningkatan beban kerja ventrikular.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful