BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Syok adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal mengatur peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan sirkulasi biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik), Karena kegagalan pompa atau karena perubahan resistensi vaskuler perifer. Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya berkurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok. Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani sesegera mungkin. Dalam menanggulangi syok hal yang harus diketahui yaitu kemungkinan penyebab syok tersebut. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. Syok juga dapat di akibatkan karena hilangnya cairan dalam jumlah yang banyak. Kehilamgan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen kejaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan, selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi pengurangan haemoglobin, sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang.

B. Rumusan masalah Berdasarkan latarbelakang diatas,masalah yang akan dibahas pada makalah ini yaitu: 1. Defenisi syok 2. Etiologi Syok

3. Patofisiologi Syok 4. Manifestasi Klinis Syok 5. Penatalaksaan Syok 6. Derajat Syok 7. Pemerikaan Syok 8. Komplikasi Syok

C. Tujuan Berdasarkan rumusan masalh diatas, tujuan dari penyusunan makalah ini yaitu : 1. Menjelaskan Defenisi syok 2. Menjelaskan Etiologi Syok 3. Menjelaskan Patofisiologi Syok 4. Menjelaskan Manifestasi Klinis Syok 5. Menjelaskan Penatalaksaan Syok 6. Menjelaskan Derajat Syok 7. Menjelaskan Pemerikaan Syok 8. Menjelaskan Komplikasi Syok

1999). Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif (Ashadi. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen a. Jika syok berlanjut. Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Definisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhanmetabolisme jaringan. pangkreatitis berat. volume darah. Jika tekanan arteri cukup rendah. sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). hematothorak. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. dengan akibat mekanisme homeostatis. Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang. hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostatis. Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan. reaksi alergi. B. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas. 1999). Etiologi 1. Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan. curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. dan tonus vasomotor perifer. terjadi disfungsi otak dan otot jantung (Mansjoer. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). dan ileus. toksin bekteri. syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan.BAB II TINJAUAN KASUS A. maka akan terjadi syok. Jika hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut. diseksi arteri. rupture spleen. oliguria. . Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi.

Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Patofisiologi .Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. b. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya.B. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Akan tetapi. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ketika Perang Dunia I. W.

system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya. sistem kardiovaskular. kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ . Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular.Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi. meninggikan kontraktilitas myocard. dan ginjal dan membawa darah dari kulit. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology. jantung. arkus aorta. otot. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. sistem renal dan sistem neuroendokrin. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak. Ductus colletivus dan the loop of Henle. referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. dan GI. atrium kiri dan pembuluh darah paru. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok.

Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. takikardi.5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. (www. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung.fkuii. takipneu. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya.PO2. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% b. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.c. terjadi penurunan : tekanan darah.otak. terjadi iskemik pada organ d. terjadi ekstravasasi cairan 2. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) b. emboli paru. pucat. PO2 turun. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. ginjal). 3) Tahap III a. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg.org).menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0. kardiomiopati dan disritmia. Cardiak output. tekanan darah turun. bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% b. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua. terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan 2) Tahap II : a. manifestasinya . seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung. diaforetik. Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Tahap Syok Hipovolemik 1) Tahap I : a. gelisah. perfusi jaringan secara cepat c. 2001). Syok Kardiogenik a. (Brunner & Suddarth. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik.

Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. hipotensi. Sianosis e. Penyakit jantung iskemik (IHD) b. kekacauan mental. BMR mungkin naik i. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. irama gallop. c. Ronchi basah. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah . Gmbaran klinis gagal jantung kiri : a.meliputi hipovolemia. Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut : a. (Kamus Kedokteran Dorland. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. Pernapasan cheyne stokes c. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. Gangguan Irama Jantung. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. M. akhirnya terjadilah lingkaran setan. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. disebabkan oleh infark miokardium. Sesak napas dyspnea on effert. tamponade jantung. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. Batuk-batuk d. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax g. dan disritmia. kulit dingin. paroxymal nocturnal dyspnea b. 1998) b. Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati. dan kegelisahan. Djamil. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. nadi yang lemah. Kelainan pada foto rontgen d. Obat-obatan yang mendepresi jantung c. Suara serak f. kerusakan katup. tachycardia h. Koroner. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa.

Kateterisasi jantung e. b. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. Elektrolit oksimetri nadi h. Scan jantung d. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Roentgen dada f. HSD 3. Kreatinin j.seperti pada gagal jantung. Pemeriksaan DiagnostiK Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : a. Sonogram c. e. Syock Distributif a.rendah. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif. anastesi spinal. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun. nadi cepat dan lemah. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis. Electrocardiogram (ECG) b. penurunan haluaran urin. malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : . (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin. Enzim hepar g. serta kulit yang dingin dan lembab. reaksi transfusi. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. Albumin / transforin serum k. AGD i.

Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala. d. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. Suhu lingkungan yang panas. sesudah pasien menjadi tidak sadar. terkejut. atau nyeri hebat. umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. b) Etiologi a. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. Sedangkan pada keadaan lanjut. takut. terkejut. barulah nadi bertambah cepat.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). atau anestesi umum yang dalam). Karena terjadinya . Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. cidera spinal. c. nadi tidak bertambah cepat. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. b. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. takut. e. Setelah pasien dibaringkan.1) Syock Neurogenik a) Pengertian Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. Syok neurogenik juga disebut sinkop. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. c) Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun.

anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. b. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Alergen yang masuk lewat kulit. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang .pengumpulan darah di dalam arteriol. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. 2) Syock anafilaktik a) Pengertian Anaphylaxis (Yunani. Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen. mukosa. kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Alergen yang sama tadi . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : a.anti bodi sistemik b) Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. respirasi. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. kapiler dan vena. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran.

pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Peningkatan permeabilitas kapiler. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh b) Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. demikian juga dengan Leukotrien. melakukan teknijk aseptik yang cermat. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. agregasi dan aktivasi trombosit.akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. c) Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan . 3) Syok Septik a) Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. serotonin. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. sekresi mukus dan vasodilatasi.

Walau aliran darah ke ginjal menurun. tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena. Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. hipoksia jaringan bertambah nyata. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Dinding pembuluh darah menjadi lemah. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. 2.perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Berkeringat c. syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti . Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Akan tetapi jika tekanan darah menurun. Pada saat tekanan darah arteri menurun. Nyeri otot C. dan akhirnya terjadi kematian sel. maka filtrasi glomeruler juga menurun. metabolisme terganggu. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung. Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. aliran darah menurun. Demam b. Faktor utama yang berperan adalah jantung. produk metabolisme menumpuk. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp. gangguan seluler. Patofisiologi Menurut patofisiologinya. Gejala umum adalah: a. vena balik (venous return) menurun. 2000): 1. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Sakit kepala d. tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler.

dan sianosis. 3. Asidosis metabolik. Gagal sistem kardiorespirasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. daya respirasi menurun. lembab. . Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. 5. agitasi. 1999) 1. integritas sistim retikuloendotelial rusak. integritas mikro sirkulasi juga rusak. kulit dingin. D. Manifestasi Klinis (Mansjoer. pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Tekanan vena sentral Tekanan arteri pulmonal. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). paru menjadi kaku. Pemantauan hemodinamik : 1. dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP). Status mental terganggu.dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Pengukuran tambahan. Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus. 3. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. jumlah urine. kebingungan. puncak tekanan darah sistolik <100mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui. Tekanan darah sistemik dan takikardi. <0. 4. 2. DIC bertambah nyata. Pemantauan sensorium. terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.5 ml/kgBB/jam. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup. Akibatnya terjadi asidosis metabolik. 3. Oliguria atau anuria. Tekanan darah arteri 2. dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. dan suhu kulit. Fase Irevesibel Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. timbul edema interstisial. 4. Hipoperfusi perifer. vasokonstriksi. koma. Dapat timbul sepsis.

j. 1. Lakukan penghisapan. Jika muntah. Berikan oksigen minimal 6 liter/menit d. bila ada sekresi atau muntah. Jangan diberikan apapun melalui mulut. b. Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah. Bebaskan jalan napas. Bisa lebih dari satu infus.E. d. h. Penatalaksanaan (Mansjoer. Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang mengkerutkan pembuluh darah. isi vena. tekanan darah. 2. i. Pemberian obat ini dilakukan sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan. obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan tekanan darah. Obat bius (narkotik). Kelainan denyut dan irama jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu). dan produksi urin. berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT. Pertahankan Sirkulasi Segera pasang infus intravena. Airway dan Breathing a. Cairan diberikan melalui infus. warna kulit. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. dan mempertahankan suhu tubuh. e. g. kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan. Obat-obatan diberikan secara intravena. Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis. Cari dan Atasi Penyebab : a. 1999) Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan. Tengadah kepala-topang dagu. f. Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai. kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal airway). diberikan transfusi darah. Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa. Pantau nadi. Bila perlu. c. b. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. memperbaiki oksigenasi tubuh. Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk mempermudah kembalinya darah ke jantung. Untuk memperlambat denyut jantung . dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. c.

Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3-4 kali volume perdarahan yang hilang. kejang. e.bisa diberikan atropin. g. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat. jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang. Obat lainnya bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraksi otot jantung. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). b. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. Pada syok hipovolemik. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler. lemak. darah pada perdarahan. akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma pada perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. dan tulang. Derajat syok 1. mual-mual. dan intra sel. "Swan Ganz" kateter. sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. f. d. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. tanpa . Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar. Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP. plasma pada luka bakar. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Pemberian Cairan : a. muntah. c. volume interstitial. Syok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit. dan pemeriksaan analisa gas darah F. otot rangka.

kulit dan otot. Tekanan darah Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi. ginjal). teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal) Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik). Pemeriksaan fisik Kulit suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara. 2. produksi urin normal atau hanya sedikit menurun. Pemeriksaan 1. karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia) Warna pucat (kemerahan pada syok septik. pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0. pulsus lemah dan sulit diraba Status respirasi . normal atau meninggi pada awal syok septik) Status jantung Takikardi. cari : Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas) Riwayat infeksi (suhu tinggi) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat) 2. Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati.adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Anamnesis Pada anamnesis. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. Kesadaran tidak terganggu. 3. Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal. Organorgan ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak. usus. curah jantung menurun) G.5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. asidosis metabolik tidak ada atau ringan. Terjadi oliguri dan asidosis berat.

dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik. Kesadaran dan orientasi menurun. anuria (curah urin < 30 ml/jam. sopor sampai koma. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi. kritis) Fungsi Metabolik Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik. 2. 3. Komplikasi 1. leukosit. respirasi meningkat jika kondisi menjelek) Status Mental Gelisah. kadar ureum. kadar elektrolit. glukosa darah. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan. Hmt. penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru) 3. Pemeriksaan Penunjang Darah (Hb. kreatinin. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia. Alkalosis respirasi akibat takipnea Sirkulasi Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik. Fungsi Ginjal Oliguria.Respirasi meningkat. Analisa gas darah EKG H. tampak ketakutan. kausanya tidak diketahui). . meninggi pada syok kardiogenik Keseimbangan Asam Basa Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea. golongan darah). cemas. agitasi.

wheezing. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. PSAG (gurita) dapat dipakai mengontrol perdaran pelvis dan ekstermitas inferior. dan kaji adanya trauma pada dada. Keluhan utama Klien dengan syok mengeluh sush bernafas. leher dan ekstremitas. Pengkajian Sekunder 1. Palpasi pengembangan paru. retraksi dinding dada. Perdarahan internal dalam rongga toraks dan abdomen pada fase pra RS biasanya tidak banyak yang dapat dilakukan. kejang-kejang. 4. seperti di kepala. mengeluh muntah dan mual.BAB III ASKEP TEORITIS Pengkajian Primer 1. Disability – pemeriksaan neurologis Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah menentukan tingkat kesadaran. dapatkan akses vena yang cukup besar dan nilai perfusi jaringan. 3. auskultasi suara napas. Pembidaian dan spalk-traksi dapat membantu mengurangi perdarahan pada tulang panjang. Exposure-Gaster-Dekompresi pemeriksaan menyeluruh setelah menentukan prioritas terhadap keadaan yang mengancam nyawa. untuk mendapatkan oksigenasi yang cukup. tetapi alat ini tidak boleh mengganggu pemasangan infus. pergerakkan bola mata dan reaksi pupil. fungsi motorik dan sensorik. Airway Jalan nafas dan prenafasan tetap merupakan prioritas pertama. Perdarahan dan luka eksternal biasanya dapat dikontrol dengan melakukan bebat tekan pada daerah luka. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. penderita dilepas setelah seluruh pakaian untuk mendapatkan gambaran menyeluruh mengenai kelainan yang ada. Riwayat Kesehatan Sekarang P: . 3. Data ini diperlukan untuk menilai perfusi otak 5. 2. tetapi harus dicegah hipotermi. Tambahan oksigen diberikan bila perlu untuk menjaga tekanan O2 antara 80 – 100 mmHg. Identitas pasien 2. Breathing: frekuensi napas. adanya sesak napas. Sirkulasi dan kontrol perdarahan Prioritas adalah : kontrol perdarahan luar.

e. nyeri tekan ada/ tidak P : tympani . Pemeriksaan Fisik a. kaku kuduk ada/ tidak. gigi caries/ tidak. Leher Simetris. Thorak I : simetris ka = ki P : fremitus ka = ki P : sonor A : vesikuler. f. Hidung Ada pendarahan di hidung/ tidak. g. membaran tympani utuh/ tidak. c. d. rh – h. wh -. karateristik rambut. murmur ada/ tidak i. Riwayat Kesehatan Keluarga Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti klien sebelumnya. Mulut Ada pendarahan dimulut/ tidak. ada suara tambahan/ tidak. distensi/ tidak P : hepar/ lien tearaba/ tidak. kiri 1 jari LMCS RIC V A : irama teratur/ tidak. sklera ikterik/ tidak. b. 6. Jantung I : ictus cosdis tidak terlihat P : ictus cordis teraba 1 jari di LMCS RIC v P : batas jantung kanan RIOC II. Abdomen I : membucit/ tidak. Riwayat kesehatan dahulu Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama 5. Kepala Simetris/ tidak. pembesaran vena jugularis nya gimana. ada secret/ tidak. lidah menutup jalan nafas/ tidak. teraba benjolan/ massa.Q: R: S: T: 4. tonsil membesar/ tidak. konjungtiva anemis/ tidak. Telinga Ada pendarahan/ tidak. Mata Simetris kiri dan kanan. ada cerumen/ tidak.

Neuro sensori Perubahan mental. 3. Eliminasi Normal/ tidak.A. Integritas ego Menoleh. kekuatan otot l. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia. edeman ada/ tidak. bising usus normal/ tidak p. BU + j. Aktivitas Kelemahan. kelelahan tidak dapat tidur. nadi. Sirkulasi Kenaikan TD. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif dan kegagalan mekanisme pengaturan. 2. Genetalia Terpasang kateter/ tidak. n. hipoventilasi . Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler. Hygiene Kesulitan melakukan tugas perawatan q. 2005): 1. ada infeksi/ tidak k. kerusakan ventrikular. jadswal olahraga tidak teratur/ m. berguman/ tidak. peningkatan beban kerja ventrikular. o. menyangkal. Ekstermitas Akral hangat/ dingin. kelemahan Diagnosa Keperawatan Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien antara lain (Santosa.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful