P. 1
laporan SYOK KELOMPOK

laporan SYOK KELOMPOK

|Views: 14|Likes:
Published by Icha Ist

More info:

Published by: Icha Ist on May 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/08/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Syok adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal mengatur peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan sirkulasi biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik), Karena kegagalan pompa atau karena perubahan resistensi vaskuler perifer. Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya berkurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok. Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani sesegera mungkin. Dalam menanggulangi syok hal yang harus diketahui yaitu kemungkinan penyebab syok tersebut. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. Syok juga dapat di akibatkan karena hilangnya cairan dalam jumlah yang banyak. Kehilamgan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen kejaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan, selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi pengurangan haemoglobin, sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang.

B. Rumusan masalah Berdasarkan latarbelakang diatas,masalah yang akan dibahas pada makalah ini yaitu: 1. Defenisi syok 2. Etiologi Syok

3. Patofisiologi Syok 4. Manifestasi Klinis Syok 5. Penatalaksaan Syok 6. Derajat Syok 7. Pemerikaan Syok 8. Komplikasi Syok

C. Tujuan Berdasarkan rumusan masalh diatas, tujuan dari penyusunan makalah ini yaitu : 1. Menjelaskan Defenisi syok 2. Menjelaskan Etiologi Syok 3. Menjelaskan Patofisiologi Syok 4. Menjelaskan Manifestasi Klinis Syok 5. Menjelaskan Penatalaksaan Syok 6. Menjelaskan Derajat Syok 7. Menjelaskan Pemerikaan Syok 8. Menjelaskan Komplikasi Syok

volume darah. hematothorak. toksin bekteri. . Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. 1999). Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen a. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. pangkreatitis berat. Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan. B. maka akan terjadi syok. Jika syok berlanjut. terjadi disfungsi otak dan otot jantung (Mansjoer. diseksi arteri. curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. dan ileus. 1999). Jika hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut. reaksi alergi. Definisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhanmetabolisme jaringan. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung. syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi.BAB II TINJAUAN KASUS A. Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas. dan tonus vasomotor perifer. hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat. Etiologi 1. dengan akibat mekanisme homeostatis. Jika tekanan arteri cukup rendah. rupture spleen. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostatis. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif (Ashadi. sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang. oliguria. Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan.

Akan tetapi.B. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik.Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. W. Ketika Perang Dunia I. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. b. Patofisiologi . peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma.

Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. dan ginjal dan membawa darah dari kulit. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. dan GI. otot.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ .Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology. meninggikan kontraktilitas myocard. referensi pada bibliography bias menjadi acuan. yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Ductus colletivus dan the loop of Henle. sistem renal dan sistem neuroendokrin. jantung. dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid. atrium kiri dan pembuluh darah paru. sistem kardiovaskular. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya. arkus aorta. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.

takipneu. Cardiak output.PO2. seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung.org). emboli paru. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. terjadi iskemik pada organ d. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) b. terjadi ekstravasasi cairan 2. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif. tekanan darah turun. PO2 turun.c. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung. Syok Kardiogenik a. 3) Tahap III a. ginjal).otak. gelisah. (www. pucat. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua. terjadi penurunan : tekanan darah. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik. manifestasinya . bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% b. kardiomiopati dan disritmia. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0.5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan 2) Tahap II : a. Tahap Syok Hipovolemik 1) Tahap I : a. 2001).menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung. diaforetik.fkuii. terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. perfusi jaringan secara cepat c. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% b. (Brunner & Suddarth. Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. takikardi. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.

Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. BMR mungkin naik i. Kelainan pada foto rontgen d. paroxymal nocturnal dyspnea b. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. Sianosis e. Suara serak f. irama gallop. tachycardia h. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax g. dan disritmia. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. Djamil. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. Obat-obatan yang mendepresi jantung c. Sesak napas dyspnea on effert. Pernapasan cheyne stokes c. (Kamus Kedokteran Dorland. Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati. disebabkan oleh infark miokardium. nadi yang lemah. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gangguan Irama Jantung. dan kegelisahan. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut : a. kulit dingin. 1998) b. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : a. Ronchi basah.meliputi hipovolemia. c. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah . M. tamponade jantung. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. Batuk-batuk d. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. Penyakit jantung iskemik (IHD) b. akhirnya terjadilah lingkaran setan. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. kekacauan mental. Koroner. hipotensi. kerusakan katup.

b. Elektrolit oksimetri nadi h. Electrocardiogram (ECG) b. HSD 3. Scan jantung d. serta kulit yang dingin dan lembab. Albumin / transforin serum k. reaksi transfusi. Pemeriksaan DiagnostiK Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : a. AGD i. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Kateterisasi jantung e. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif. anastesi spinal. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung.rendah. penurunan haluaran urin. Enzim hepar g. e. (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis. Sonogram c. malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : . Kreatinin j. Syock Distributif a. Roentgen dada f. nadi cepat dan lemah. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun.

Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). cidera spinal.1) Syock Neurogenik a) Pengertian Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. takut. sesudah pasien menjadi tidak sadar. Sedangkan pada keadaan lanjut. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Syok neurogenik juga disebut sinkop. b. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. atau nyeri hebat. umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. takut. b) Etiologi a. d. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Setelah pasien dibaringkan. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. terkejut. c. barulah nadi bertambah cepat. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Karena terjadinya . Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. Suhu lingkungan yang panas. e. c) Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. nadi tidak bertambah cepat. atau anestesi umum yang dalam). Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. terkejut. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala.

Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen.anti bodi sistemik b) Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. b. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. Alergen yang sama tadi . anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). kapiler dan vena. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi.pengumpulan darah di dalam arteriol. mukosa. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Alergen yang masuk lewat kulit. respirasi. 2) Syock anafilaktik a) Pengertian Anaphylaxis (Yunani. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : a.

melakukan teknijk aseptik yang cermat.akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. Peningkatan permeabilitas kapiler. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh b) Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan . Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. serotonin. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. agregasi dan aktivasi trombosit. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. c) Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. demikian juga dengan Leukotrien. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh. yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. 3) Syok Septik a) Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. sekresi mukus dan vasodilatasi.

Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. produk metabolisme menumpuk. dan akhirnya terjadi kematian sel. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Sakit kepala d. 2000): 1. metabolisme terganggu. Demam b. Pada saat tekanan darah arteri menurun. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Walau aliran darah ke ginjal menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti . Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung.perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. Patofisiologi Menurut patofisiologinya. Pasien dapat meninggal karena sepsis. syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik. maka filtrasi glomeruler juga menurun. hipoksia jaringan bertambah nyata. 2. Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Nyeri otot C. vena balik (venous return) menurun. Dinding pembuluh darah menjadi lemah. aliran darah menurun. Akan tetapi jika tekanan darah menurun. tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena. Gejala umum adalah: a. Berkeringat c. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. gangguan seluler.

kulit dingin. dan suhu kulit. integritas sistim retikuloendotelial rusak. kebingungan. DIC bertambah nyata. lembab. dan sianosis. paru menjadi kaku. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok.dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Status mental terganggu. Pemantauan hemodinamik : 1. terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. Hipoperfusi perifer. vasokonstriksi. pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan.5 ml/kgBB/jam. 3. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). daya respirasi menurun. integritas mikro sirkulasi juga rusak. Pemantauan sensorium. koma. Manifestasi Klinis (Mansjoer. Tekanan darah sistemik dan takikardi. Oliguria atau anuria. 2. 4. Asidosis metabolik. jumlah urine. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). 4. Gagal sistem kardiorespirasi. Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP). Dapat timbul sepsis. 1999) 1. 3. 5. puncak tekanan darah sistolik <100mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui. Tekanan darah arteri 2. Tekanan vena sentral Tekanan arteri pulmonal. Pengukuran tambahan. <0. 3. timbul edema interstisial. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik. D. . Fase Irevesibel Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. agitasi. Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus. jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup.

kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan. bila ada sekresi atau muntah. Pertahankan Sirkulasi Segera pasang infus intravena. dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal airway). Kelainan denyut dan irama jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu). Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai. Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah. c. memperbaiki oksigenasi tubuh. isi vena. Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa. i. Pantau nadi. Cari dan Atasi Penyebab : a. obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan tekanan darah. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Bebaskan jalan napas. Tengadah kepala-topang dagu. Berikan oksigen minimal 6 liter/menit d. Airway dan Breathing a. Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Bila perlu. b. Jangan diberikan apapun melalui mulut. tekanan darah. c. Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang mengkerutkan pembuluh darah. Penatalaksanaan (Mansjoer. Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk mempermudah kembalinya darah ke jantung. f. 1999) Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan. Obat bius (narkotik). Lakukan penghisapan. Cairan diberikan melalui infus. dan produksi urin. g. Untuk memperlambat denyut jantung . Pemberian obat ini dilakukan sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan. Jika muntah.E. berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT. warna kulit. 1. e. j. diberikan transfusi darah. Obat-obatan diberikan secara intravena. dan mempertahankan suhu tubuh. 2. h. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat. d. b. Bisa lebih dari satu infus.

volume interstitial. dan pemeriksaan analisa gas darah F. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma pada perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. e. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. c. muntah. Derajat syok 1. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah. jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3-4 kali volume perdarahan yang hilang.bisa diberikan atropin. mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). d. tanpa . Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang. g. Syok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. Pemberian Cairan : a. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat. plasma pada luka bakar. kejang. Obat lainnya bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraksi otot jantung. dan tulang. Pada syok hipovolemik. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler. lemak. dan intra sel. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. otot rangka. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP. darah pada perdarahan. mual-mual. f. "Swan Ganz" kateter. b.

produksi urin normal atau hanya sedikit menurun. teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya. pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga. cari : Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas) Riwayat infeksi (suhu tinggi) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat) 2. Pemeriksaan 1. Organorgan ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak. Terjadi oliguri dan asidosis berat. Pemeriksaan fisik Kulit suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara. 2. Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati. normal atau meninggi pada awal syok septik) Status jantung Takikardi. usus. sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal) Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik). Kesadaran tidak terganggu. Anamnesis Pada anamnesis. gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0. kulit dan otot. curah jantung menurun) G. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia) Warna pucat (kemerahan pada syok septik.5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Tekanan darah Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi. asidosis metabolik tidak ada atau ringan. 3.adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). ginjal). pulsus lemah dan sulit diraba Status respirasi .

leukosit. cemas. kritis) Fungsi Metabolik Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik. respirasi meningkat jika kondisi menjelek) Status Mental Gelisah. Kesadaran dan orientasi menurun. kadar ureum. 2. glukosa darah. kreatinin. Pemeriksaan Penunjang Darah (Hb. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan. meninggi pada syok kardiogenik Keseimbangan Asam Basa Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea. penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru) 3. Analisa gas darah EKG H. Hmt. golongan darah). Fungsi Ginjal Oliguria. kausanya tidak diketahui). dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik. sopor sampai koma. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi. agitasi. tampak ketakutan.Respirasi meningkat. anuria (curah urin < 30 ml/jam. Komplikasi 1. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia. Alkalosis respirasi akibat takipnea Sirkulasi Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik. . 3. kadar elektrolit.

tetapi harus dicegah hipotermi. auskultasi suara napas. kejang-kejang. Pembidaian dan spalk-traksi dapat membantu mengurangi perdarahan pada tulang panjang. retraksi dinding dada. Identitas pasien 2. 3. mengeluh muntah dan mual. Perdarahan internal dalam rongga toraks dan abdomen pada fase pra RS biasanya tidak banyak yang dapat dilakukan. 3. Breathing: frekuensi napas. Keluhan utama Klien dengan syok mengeluh sush bernafas. Exposure-Gaster-Dekompresi pemeriksaan menyeluruh setelah menentukan prioritas terhadap keadaan yang mengancam nyawa. untuk mendapatkan oksigenasi yang cukup. wheezing. 2. tetapi alat ini tidak boleh mengganggu pemasangan infus. pergerakkan bola mata dan reaksi pupil. seperti di kepala. Perdarahan dan luka eksternal biasanya dapat dikontrol dengan melakukan bebat tekan pada daerah luka. dan kaji adanya trauma pada dada. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. penderita dilepas setelah seluruh pakaian untuk mendapatkan gambaran menyeluruh mengenai kelainan yang ada. leher dan ekstremitas. PSAG (gurita) dapat dipakai mengontrol perdaran pelvis dan ekstermitas inferior. Tambahan oksigen diberikan bila perlu untuk menjaga tekanan O2 antara 80 – 100 mmHg. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan.BAB III ASKEP TEORITIS Pengkajian Primer 1. Disability – pemeriksaan neurologis Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah menentukan tingkat kesadaran. Data ini diperlukan untuk menilai perfusi otak 5. Pengkajian Sekunder 1. Airway Jalan nafas dan prenafasan tetap merupakan prioritas pertama. 4. fungsi motorik dan sensorik. Riwayat Kesehatan Sekarang P: . Sirkulasi dan kontrol perdarahan Prioritas adalah : kontrol perdarahan luar. dapatkan akses vena yang cukup besar dan nilai perfusi jaringan. Palpasi pengembangan paru. adanya sesak napas.

Abdomen I : membucit/ tidak. Kepala Simetris/ tidak. Mata Simetris kiri dan kanan. nyeri tekan ada/ tidak P : tympani . pembesaran vena jugularis nya gimana. gigi caries/ tidak. lidah menutup jalan nafas/ tidak. distensi/ tidak P : hepar/ lien tearaba/ tidak. konjungtiva anemis/ tidak. f. Riwayat Kesehatan Keluarga Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti klien sebelumnya.Q: R: S: T: 4. c. kiri 1 jari LMCS RIC V A : irama teratur/ tidak. g. teraba benjolan/ massa. b. 6. Mulut Ada pendarahan dimulut/ tidak. ada secret/ tidak. murmur ada/ tidak i. kaku kuduk ada/ tidak. wh -. d. Hidung Ada pendarahan di hidung/ tidak. Jantung I : ictus cosdis tidak terlihat P : ictus cordis teraba 1 jari di LMCS RIC v P : batas jantung kanan RIOC II. e. karateristik rambut. rh – h. Thorak I : simetris ka = ki P : fremitus ka = ki P : sonor A : vesikuler. Riwayat kesehatan dahulu Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama 5. Leher Simetris. ada cerumen/ tidak. sklera ikterik/ tidak. ada suara tambahan/ tidak. Pemeriksaan Fisik a. Telinga Ada pendarahan/ tidak. membaran tympani utuh/ tidak. tonsil membesar/ tidak.

Genetalia Terpasang kateter/ tidak. ada infeksi/ tidak k. kerusakan ventrikular. jadswal olahraga tidak teratur/ m. Integritas ego Menoleh. berguman/ tidak. Ekstermitas Akral hangat/ dingin. Eliminasi Normal/ tidak. Aktivitas Kelemahan. bising usus normal/ tidak p. BU + j. peningkatan beban kerja ventrikular. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler. kelemahan Diagnosa Keperawatan Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien antara lain (Santosa. 2. 2005): 1. o. Neuro sensori Perubahan mental. edeman ada/ tidak. kekuatan otot l. 3. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia. menyangkal. kelelahan tidak dapat tidur. Sirkulasi Kenaikan TD. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif dan kegagalan mekanisme pengaturan. n. hipoventilasi . Hygiene Kesulitan melakukan tugas perawatan q.A. nadi.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->