BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Syok adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal mengatur peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan sirkulasi biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik), Karena kegagalan pompa atau karena perubahan resistensi vaskuler perifer. Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya berkurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok. Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani sesegera mungkin. Dalam menanggulangi syok hal yang harus diketahui yaitu kemungkinan penyebab syok tersebut. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. Syok juga dapat di akibatkan karena hilangnya cairan dalam jumlah yang banyak. Kehilamgan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen kejaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan, selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi pengurangan haemoglobin, sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang.

B. Rumusan masalah Berdasarkan latarbelakang diatas,masalah yang akan dibahas pada makalah ini yaitu: 1. Defenisi syok 2. Etiologi Syok

3. Patofisiologi Syok 4. Manifestasi Klinis Syok 5. Penatalaksaan Syok 6. Derajat Syok 7. Pemerikaan Syok 8. Komplikasi Syok

C. Tujuan Berdasarkan rumusan masalh diatas, tujuan dari penyusunan makalah ini yaitu : 1. Menjelaskan Defenisi syok 2. Menjelaskan Etiologi Syok 3. Menjelaskan Patofisiologi Syok 4. Menjelaskan Manifestasi Klinis Syok 5. Menjelaskan Penatalaksaan Syok 6. Menjelaskan Derajat Syok 7. Menjelaskan Pemerikaan Syok 8. Menjelaskan Komplikasi Syok

reaksi alergi. Jika syok berlanjut. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung. curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). toksin bekteri. 1999). dan tonus vasomotor perifer. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi. rupture spleen. sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan. syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. terjadi disfungsi otak dan otot jantung (Mansjoer. pangkreatitis berat. Definisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhanmetabolisme jaringan. maka akan terjadi syok. Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan. . diseksi arteri. hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas. dengan akibat mekanisme homeostatis. B. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Etiologi 1. volume darah. oliguria.BAB II TINJAUAN KASUS A. dan ileus. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen a. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif (Ashadi. hematothorak. Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang. 1999). Jika hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut. Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostatis. Jika tekanan arteri cukup rendah.

Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Patofisiologi . Ketika Perang Dunia I. peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini.Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik.B. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. b. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Akan tetapi. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. W. dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.

ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. sistem kardiovaskular.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. jantung. sistem renal dan sistem neuroendokrin. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok. dan GI.Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi. referensi pada bibliography bias menjadi acuan. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. atrium kiri dan pembuluh darah paru. dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ . Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid. arkus aorta. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . meninggikan kontraktilitas myocard. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. otot. dan ginjal dan membawa darah dari kulit. Ductus colletivus dan the loop of Henle. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk.

manifestasinya . Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.PO2.fkuii. 2001).c. terjadi ekstravasasi cairan 2. pucat. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya. (Brunner & Suddarth. gelisah. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. (www.otak. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. terjadi iskemik pada organ d. perfusi jaringan secara cepat c. diaforetik. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) b. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung. bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% b.menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung. takipneu. seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung. PO2 turun. Tahap Syok Hipovolemik 1) Tahap I : a. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% b. terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. emboli paru. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua. Syok Kardiogenik a. terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan 2) Tahap II : a. ginjal). terjadi penurunan : tekanan darah. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. 3) Tahap III a. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0.org). tekanan darah turun. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif. kardiomiopati dan disritmia. Cardiak output.5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg. takikardi.

Aliran darah ke arteri koroner berkurang. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. Sianosis e. dan kegelisahan. Obat-obatan yang mendepresi jantung c. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah . (Kamus Kedokteran Dorland. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. dan disritmia. Penyakit jantung iskemik (IHD) b. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. BMR mungkin naik i. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. M. tachycardia h. akhirnya terjadilah lingkaran setan. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun. irama gallop. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax g. nadi yang lemah. 1998) b. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. hipotensi. Batuk-batuk d. kekacauan mental. c. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Sesak napas dyspnea on effert. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. Kelainan pada foto rontgen d. Suara serak f. disebabkan oleh infark miokardium. Koroner. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : a. Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut : a. kulit dingin. tamponade jantung. Ronchi basah. Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung.meliputi hipovolemia. kerusakan katup. Gangguan Irama Jantung. Djamil. paroxymal nocturnal dyspnea b. Pernapasan cheyne stokes c.

Electrocardiogram (ECG) b. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. e. Kateterisasi jantung e. usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun. Roentgen dada f. malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : . Syock Distributif a. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. Albumin / transforin serum k. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. HSD 3. penurunan haluaran urin. AGD i. Enzim hepar g. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. reaksi transfusi. Pemeriksaan DiagnostiK Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : a. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis. serta kulit yang dingin dan lembab. Sonogram c. alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif. Elektrolit oksimetri nadi h. nadi cepat dan lemah.rendah. b. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin.seperti pada gagal jantung. Scan jantung d. Kreatinin j. anastesi spinal.

nadi tidak bertambah cepat.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . takut. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang. c. Sedangkan pada keadaan lanjut. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. Karena terjadinya . sesudah pasien menjadi tidak sadar. d. cidera spinal. b. Syok neurogenik juga disebut sinkop. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. terkejut. takut. atau nyeri hebat. e. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala. barulah nadi bertambah cepat. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. b) Etiologi a. terkejut. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). Setelah pasien dibaringkan. umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Suhu lingkungan yang panas. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). atau anestesi umum yang dalam).1) Syock Neurogenik a) Pengertian Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. c) Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun.

2) Syock anafilaktik a) Pengertian Anaphylaxis (Yunani. Alergen yang masuk lewat kulit. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.pengumpulan darah di dalam arteriol. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : a. maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen. mukosa.anti bodi sistemik b) Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. respirasi. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. b. anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). Alergen yang sama tadi . Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. kapiler dan vena.

pasien akan menunjukkan suatu respon imun. melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik.akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. Peningkatan permeabilitas kapiler. yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. melakukan teknijk aseptik yang cermat. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. sekresi mukus dan vasodilatasi. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. c) Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan . serotonin. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh b) Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. agregasi dan aktivasi trombosit. 3) Syok Septik a) Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh. demikian juga dengan Leukotrien.

perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. aliran darah menurun. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Dinding pembuluh darah menjadi lemah. Akan tetapi jika tekanan darah menurun. hipoksia jaringan bertambah nyata. gangguan seluler. syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik. Pasien dapat meninggal karena sepsis. Nyeri otot C. Walau aliran darah ke ginjal menurun. Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. produk metabolisme menumpuk. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. 2. Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Sakit kepala d. 2000): 1. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti . Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. dan akhirnya terjadi kematian sel. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Gejala umum adalah: a. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung. Patofisiologi Menurut patofisiologinya. Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. maka filtrasi glomeruler juga menurun. tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. vena balik (venous return) menurun. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Berkeringat c. metabolisme terganggu. Pada saat tekanan darah arteri menurun. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Demam b. tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena. otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative.

puncak tekanan darah sistolik <100mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui. pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. 4. Pemantauan sensorium. jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup. dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP). Hipoperfusi perifer. lembab. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. integritas mikro sirkulasi juga rusak. Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. . Manifestasi Klinis (Mansjoer. dan sianosis. koma. 3. kebingungan. daya respirasi menurun. terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). Pemantauan hemodinamik : 1. timbul edema interstisial. Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus. 4. Tekanan darah sistemik dan takikardi. 2. DIC bertambah nyata. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Fase Irevesibel Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Gagal sistem kardiorespirasi. 5. dan suhu kulit. D. Asidosis metabolik. <0. jumlah urine. agitasi. Pengukuran tambahan. Status mental terganggu. 3. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). vasokonstriksi.5 ml/kgBB/jam. Akibatnya terjadi asidosis metabolik. Tekanan vena sentral Tekanan arteri pulmonal. paru menjadi kaku. integritas sistim retikuloendotelial rusak. kulit dingin.dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. 3. Oliguria atau anuria. Tekanan darah arteri 2. 1999) 1. Dapat timbul sepsis.

Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa. b. Penatalaksanaan (Mansjoer. f. isi vena. dan produksi urin. Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis. Pertahankan Sirkulasi Segera pasang infus intravena. Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang mengkerutkan pembuluh darah. Airway dan Breathing a. kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal airway). berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat. Pantau nadi.E. Bisa lebih dari satu infus. Cari dan Atasi Penyebab : a. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan. Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk mempermudah kembalinya darah ke jantung. obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan tekanan darah. e. Tengadah kepala-topang dagu. Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah. Kelainan denyut dan irama jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu). b. Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai. h. i. Berikan oksigen minimal 6 liter/menit d. c. d. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Bila perlu. Cairan diberikan melalui infus. Pemberian obat ini dilakukan sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan. Jika muntah. dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. Obat-obatan diberikan secara intravena. c. memperbaiki oksigenasi tubuh. Jangan diberikan apapun melalui mulut. Obat bius (narkotik). tekanan darah. dan mempertahankan suhu tubuh. bila ada sekresi atau muntah. kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan. Untuk memperlambat denyut jantung . j. diberikan transfusi darah. 1999) Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. warna kulit. g. 1. 2.

lemak. akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma pada perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. otot rangka. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. Pemberian Cairan : a. dan tulang.bisa diberikan atropin. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. darah pada perdarahan. e. jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. dan intra sel. Syok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit. muntah. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. Obat lainnya bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraksi otot jantung. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik. dan pemeriksaan analisa gas darah F. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat. Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. "Swan Ganz" kateter. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. plasma pada luka bakar. g. c. f. Pada syok hipovolemik. d. mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction). Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar. volume interstitial. tanpa . Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3-4 kali volume perdarahan yang hilang. b. Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang. Derajat syok 1. mual-mual. kejang. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler.

pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga. Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Terjadi oliguri dan asidosis berat. kulit dan otot. produksi urin normal atau hanya sedikit menurun. Pemeriksaan fisik Kulit suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara. 2. Tekanan darah Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi. asidosis metabolik tidak ada atau ringan. pulsus lemah dan sulit diraba Status respirasi . Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati.5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal) Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik). usus. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. normal atau meninggi pada awal syok septik) Status jantung Takikardi. curah jantung menurun) G. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0. gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal. Organorgan ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak.adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Anamnesis Pada anamnesis. Pemeriksaan 1. ginjal). teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya. 3. karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia) Warna pucat (kemerahan pada syok septik. Kesadaran tidak terganggu. cari : Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas) Riwayat infeksi (suhu tinggi) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat) 2.

Komplikasi 1. kausanya tidak diketahui). Analisa gas darah EKG H. kritis) Fungsi Metabolik Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik. leukosit. cemas. glukosa darah. Alkalosis respirasi akibat takipnea Sirkulasi Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik. 3. Kesadaran dan orientasi menurun. agitasi. kreatinin. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia. 2. Hmt. respirasi meningkat jika kondisi menjelek) Status Mental Gelisah. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan. dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik.Respirasi meningkat. Pemeriksaan Penunjang Darah (Hb. meninggi pada syok kardiogenik Keseimbangan Asam Basa Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea. sopor sampai koma. Fungsi Ginjal Oliguria. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi. penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru) 3. tampak ketakutan. . kadar ureum. golongan darah). anuria (curah urin < 30 ml/jam. kadar elektrolit.

Sirkulasi dan kontrol perdarahan Prioritas adalah : kontrol perdarahan luar. 3. Perdarahan internal dalam rongga toraks dan abdomen pada fase pra RS biasanya tidak banyak yang dapat dilakukan. Airway Jalan nafas dan prenafasan tetap merupakan prioritas pertama. fungsi motorik dan sensorik.BAB III ASKEP TEORITIS Pengkajian Primer 1. 2. dan kaji adanya trauma pada dada. 4. penderita dilepas setelah seluruh pakaian untuk mendapatkan gambaran menyeluruh mengenai kelainan yang ada. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. retraksi dinding dada. Pembidaian dan spalk-traksi dapat membantu mengurangi perdarahan pada tulang panjang. Breathing: frekuensi napas. seperti di kepala. untuk mendapatkan oksigenasi yang cukup. Exposure-Gaster-Dekompresi pemeriksaan menyeluruh setelah menentukan prioritas terhadap keadaan yang mengancam nyawa. PSAG (gurita) dapat dipakai mengontrol perdaran pelvis dan ekstermitas inferior. Tambahan oksigen diberikan bila perlu untuk menjaga tekanan O2 antara 80 – 100 mmHg. mengeluh muntah dan mual. Palpasi pengembangan paru. dapatkan akses vena yang cukup besar dan nilai perfusi jaringan. wheezing. tetapi harus dicegah hipotermi. Perdarahan dan luka eksternal biasanya dapat dikontrol dengan melakukan bebat tekan pada daerah luka. kejang-kejang. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. Riwayat Kesehatan Sekarang P: . leher dan ekstremitas. Disability – pemeriksaan neurologis Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah menentukan tingkat kesadaran. pergerakkan bola mata dan reaksi pupil. Keluhan utama Klien dengan syok mengeluh sush bernafas. auskultasi suara napas. Data ini diperlukan untuk menilai perfusi otak 5. adanya sesak napas. Pengkajian Sekunder 1. 3. Identitas pasien 2. tetapi alat ini tidak boleh mengganggu pemasangan infus.

membaran tympani utuh/ tidak. sklera ikterik/ tidak. karateristik rambut. Abdomen I : membucit/ tidak. rh – h. Pemeriksaan Fisik a. teraba benjolan/ massa.Q: R: S: T: 4. c. f. tonsil membesar/ tidak. kiri 1 jari LMCS RIC V A : irama teratur/ tidak. d. Jantung I : ictus cosdis tidak terlihat P : ictus cordis teraba 1 jari di LMCS RIC v P : batas jantung kanan RIOC II. konjungtiva anemis/ tidak. ada cerumen/ tidak. nyeri tekan ada/ tidak P : tympani . Telinga Ada pendarahan/ tidak. Mata Simetris kiri dan kanan. Mulut Ada pendarahan dimulut/ tidak. e. lidah menutup jalan nafas/ tidak. Leher Simetris. ada suara tambahan/ tidak. wh -. ada secret/ tidak. 6. g. pembesaran vena jugularis nya gimana. distensi/ tidak P : hepar/ lien tearaba/ tidak. Riwayat kesehatan dahulu Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama 5. Thorak I : simetris ka = ki P : fremitus ka = ki P : sonor A : vesikuler. Kepala Simetris/ tidak. Hidung Ada pendarahan di hidung/ tidak. b. murmur ada/ tidak i. kaku kuduk ada/ tidak. Riwayat Kesehatan Keluarga Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti klien sebelumnya. gigi caries/ tidak.

jadswal olahraga tidak teratur/ m. 3. ada infeksi/ tidak k. Sirkulasi Kenaikan TD. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler. n. Eliminasi Normal/ tidak. Neuro sensori Perubahan mental. Integritas ego Menoleh.A. Hygiene Kesulitan melakukan tugas perawatan q. peningkatan beban kerja ventrikular. kelemahan Diagnosa Keperawatan Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien antara lain (Santosa. edeman ada/ tidak. 2005): 1. Genetalia Terpasang kateter/ tidak. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif dan kegagalan mekanisme pengaturan. kerusakan ventrikular. kelelahan tidak dapat tidur. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia. hipoventilasi . nadi. Ekstermitas Akral hangat/ dingin. menyangkal. o. 2. Aktivitas Kelemahan. BU + j. kekuatan otot l. berguman/ tidak. bising usus normal/ tidak p.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful