BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Syok adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal mengatur peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan sirkulasi biasanya disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik), Karena kegagalan pompa atau karena perubahan resistensi vaskuler perifer. Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap keadaan yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya berkurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok. Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja organ-organ vital dan penanganannya memerlukan pemahaman tentang patofisiologi syok. Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani sesegera mungkin. Dalam menanggulangi syok hal yang harus diketahui yaitu kemungkinan penyebab syok tersebut. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan. Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk mendapatkan pertolongan. Syok juga dapat di akibatkan karena hilangnya cairan dalam jumlah yang banyak. Kehilamgan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi penurunan hantaran oksigen kejaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan, selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi pengurangan haemoglobin, sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang.

B. Rumusan masalah Berdasarkan latarbelakang diatas,masalah yang akan dibahas pada makalah ini yaitu: 1. Defenisi syok 2. Etiologi Syok

3. Patofisiologi Syok 4. Manifestasi Klinis Syok 5. Penatalaksaan Syok 6. Derajat Syok 7. Pemerikaan Syok 8. Komplikasi Syok

C. Tujuan Berdasarkan rumusan masalh diatas, tujuan dari penyusunan makalah ini yaitu : 1. Menjelaskan Defenisi syok 2. Menjelaskan Etiologi Syok 3. Menjelaskan Patofisiologi Syok 4. Menjelaskan Manifestasi Klinis Syok 5. Menjelaskan Penatalaksaan Syok 6. Menjelaskan Derajat Syok 7. Menjelaskan Pemerikaan Syok 8. Menjelaskan Komplikasi Syok

volume darah. Syok misalnya terjadi pada : patah tulang panjang. Syok Hypovolemik Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. sedang penyebab lain yang ekstrem adalah keluarnya garam (NaCL). 1999). Jika salah satu dari ketiga faktor penentu ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi. Jika hipotensi menetap dan vasokonstruksi berlanjut. toksin bekteri. Syok hipovolemik ini paling sering timbul setelah terjadi perdarahan hebat (syok hemoragik). Jika tekanan arteri cukup rendah. reaksi alergi. syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. oliguria. Perfusi jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama yaitu curah jantung. Sedang syok hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruang interstisiil disebabkan karena: meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas. B. Syok hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan rongga abdomen a. 1999).BAB II TINJAUAN KASUS A. diseksi arteri. Etiologi 1. curah jantung menurun dan vasokonstriksi perifer meningkat. . Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostatis. dengan akibat mekanisme homeostatis. Jika syok berlanjut. dan ileus. maka akan terjadi syok. Definisi Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi jika sirkulasi darah arteri tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhanmetabolisme jaringan. Perdarahan eksternal akut akibat trauma tembus dan perdarahan hebat akibat kelianan gastrointestinal merupakan 2 penyebab syok hemoragik yang paling sering ditemukan. dan tonus vasomotor perifer. hipoperfusi mengakibatkan asidosis laktat. rupture spleen. pangkreatitis berat. Faktor Penyebab Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan. terjadi disfungsi otak dan otot jantung (Mansjoer. Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan fungsi akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakckupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan. Awalnya tekanan darah arteri normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. hematothorak. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif (Ashadi.

b. Ketika Perang Dunia I. Kebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun 1900an telah memberi kesan yang angat signifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik. Patofisiologi . dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. Cannon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairan sehingga penyebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. peneliti-peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini. Objektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. W.B. Contoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalah gastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. Ini dan beberapa prisip lain membantu dalam perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. Pengalaman yang di dapat semasa perang melawan Korea dan Vietnam memperlihatkan bahawa resusitasi cairan dan intervensi pembedahan awal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma yang menimbulkan syok hemoragik. Pemberian kristalloid dan darah digunakan secara ekstensif ketika Perang Dunia II untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil. Akan tetapi.Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aortic abdomen.

System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke otak. sistem kardiovaskular. kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ . Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. jantung. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya. dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. meninggikan kontraktilitas myocard. yang secara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Ductus colletivus dan the loop of Henle. atrium kiri dan pembuluh darah paru.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. dan ginjal dan membawa darah dari kulit. arkus aorta. otot. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal. dan GI. System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. sistem renal dan sistem neuroendokrin. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung. Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. referensi pada bibliography bias menjadi acuan. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok.Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi. untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan .

PO2. diaforetik. seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung.org). Tahap Syok Hipovolemik 1) Tahap I : a. Cardiak output.otak. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya. manifestasinya . Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik. Definisi Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali. takikardi. Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua. terjadi ekstravasasi cairan 2. atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0.c. terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan 2) Tahap II : a. terjadi iskemik pada organ d. 2001). pucat. gelisah. (Brunner & Suddarth. PO2 turun. terjadi penurunan : tekanan darah. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25% b. takipneu. terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg.fkuii. tekanan darah turun. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20% b. Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. kardiomiopati dan disritmia. namun bisa juga terajdi pada temponade jantung. (www. 3) Tahap III a.5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Syok Kardiogenik a. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif. perfusi jaringan secara cepat c. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml) b. ginjal).menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung. emboli paru.

Batuk-batuk d. BMR mungkin naik i. Sianosis e. kerusakan katup. Penyakit jantung iskemik (IHD) b. (Kamus Kedokteran Dorland. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah . hipotensi. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Ronchi basah. Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati. Koroner. Lab/SMF Anestesiologi FKUA/RSUP Dr. Kelainan jantung seperti pembesaran jantung. Padang mengklasifikasikan penyebab syok kardiogenik sebagai berikut : a. Djamil. dan kegelisahan. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung. paroxymal nocturnal dyspnea b. kekacauan mental. Gmbaran klinis gagal jantung kiri : a. halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax g. disebabkan oleh infark miokardium. tamponade jantung. Suara serak f. Manifestasi Klinis Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. dan disritmia. kulit dingin. Sesak napas dyspnea on effert. Kelainan pada foto rontgen d. c. Obat-obatan yang mendepresi jantung c. Pernapasan cheyne stokes c. yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa. sehingga asupan oksigen ke jantung menurun.meliputi hipovolemia. 1998) b. Etiologi Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. irama gallop. tachycardia h. Gangguan Irama Jantung. Aliran darah ke arteri koroner berkurang. yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. akhirnya terjadilah lingkaran setan. nadi yang lemah. M.

Syock Distributif a. alergi sengatan lebah (3) syok septik seperti imunosupresif. reaksi transfusi. Etiologi Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia ke dari sel-sel. Electrocardiogram (ECG) b. Kateterisasi jantung e.rendah. Albumin / transforin serum k. b.seperti pada gagal jantung. AGD i. malnutrisi Berbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi awal dalam syok distributif lebih jauh membagi klasifikasi syok ini kedalam 3 tipe : . Sonogram c. nadi cepat dan lemah. Scan jantung d. serta kulit yang dingin dan lembab. penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi. usia yang ekstrim yaitu > 1 thn dan > 65 tahun. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif. Elektrolit oksimetri nadi h. penurunan haluaran urin. Kondosi-kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis. Enzim hepar g. Pengertian Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. Roentgen dada f. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin. Pemeriksaan DiagnostiK Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain : a. Kreatinin j. e. HSD 3. anastesi spinal.

Karena terjadinya . terkejut. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. takut. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). atau anestesi umum yang dalam). terkejut. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas. cidera spinal. Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. sesudah pasien menjadi tidak sadar. takut. Syok neurogenik juga disebut sinkop. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels). Setelah pasien dibaringkan. bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia . b. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.1) Syock Neurogenik a) Pengertian Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal). Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal. Suhu lingkungan yang panas. c) Manifestasi Klinis Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. e. umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. nadi tidak bertambah cepat. atau nyeri hebat. d. barulah nadi bertambah cepat. b) Etiologi a. c. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh. Sedangkan pada keadaan lanjut.

Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL-4. IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). b. Alergen yang sama tadi . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. respirasi. Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase : a. maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan. Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti bodi terhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen. Alergen yang masuk lewat kulit. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil. Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. mukosa. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutama kardiovaskular. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction). saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag. kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. 2) Syock anafilaktik a) Pengertian Anaphylaxis (Yunani. Karena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.anti bodi sistemik b) Patofisiologi Oleh Coomb dan Gell (1963). Anafilaksis berarti Menghilangkan perlindungan. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut. Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T. Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan).pengumpulan darah di dalam arteriol. kapiler dan vena.

bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik. pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh b) Etiologi Mikroorganisme penyebab syok septik adalah bakteri gram negatif. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators. sekresi mukus dan vasodilatasi. serotonin. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema. Peningkatan permeabilitas kapiler. 3) Syok Septik a) Pengertian Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. agregasi dan aktivasi trombosit. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi.akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin. c) Tanda dan Gejala Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. melakukan teknijk aseptik yang cermat. Respon imun ini membangkitkan aktivasi berbagai mediator kimiawi yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. pasien akan menunjukkan suatu respon imun. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan penurunan . demikian juga dengan Leukotrien. Insiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Ketika mikroorganisme menyerang jaringan tubuh. yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah dua efek tersebut. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos.

Pasien dapat meninggal karena sepsis. hipoksia jaringan bertambah nyata. tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. dan akhirnya terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah. 2000): 1. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Di rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. aliran darah menurun. Walau aliran darah ke ginjal menurun. Nyeri otot C. Pada saat tekanan darah arteri menurun. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan. metabolisme terganggu. gangguan seluler. Fase Kompensasi Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Gejala umum adalah: a. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti . Sekitar 40% pasien sepsis disebabkan oleh mikroorganisme gram-positive dan 60% disebabkan mikroorganisme gram-negative. Berkeringat c. Demam b. syok terbagi atas 3 fase yaitu (Komite Medik. Organisme yang paling sering menyebabkan sepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas sp. Pasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung. maka filtrasi glomeruler juga menurun. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Sakit kepala d. Patofisiologi Menurut patofisiologinya. Akan tetapi jika tekanan darah menurun. produk metabolisme menumpuk. 2. Pada orang dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. vena balik (venous return) menurun.perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Fase Progresif Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh.

Gagal sistem kardiorespirasi. DIC bertambah nyata. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Oliguria atau anuria. pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi. 3. . 2. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan.5 ml/kgBB/jam. daya respirasi menurun. D. <0. Asidosis metabolik. Pemantauan sensorium. integritas mikro sirkulasi juga rusak. Tekanan vena sentral Tekanan arteri pulmonal. Status mental terganggu. paru menjadi kaku. puncak tekanan darah sistolik <100mmHg atau lebih dari 10% di bawah tekanan darah yang telah diketahui.dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. koma. dimonitor dengan kateter Swan-Ganz untuk pengukuran Pulmonary Catheter Wedge Presure (PCWP). jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup. Pemantauan hemodinamik : 1. agitasi. Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus. Pengukuran tambahan. Tekanan darah sistemik dan takikardi. dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea. Dapat timbul sepsis. lembab. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan. Manifestasi Klinis (Mansjoer. kebingungan. 3. Fase Irevesibel Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. 3. Akibatnya terjadi asidosis metabolik. Hipoperfusi perifer. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. 4. 1999) 1. vasokonstriksi. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation). kulit dingin. dan sianosis. timbul edema interstisial. dan suhu kulit. jumlah urine. integritas sistim retikuloendotelial rusak. Tekanan darah arteri 2. 5. 4.

Bila perlu. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. diberikan transfusi darah. b. dan mempertahankan suhu tubuh. e. isi vena. Untuk memperlambat denyut jantung . f. Airway dan Breathing a. b. Pemberian obat ini dilakukan sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan. kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan. Lakukan penghisapan. Obat bius (narkotik). Jika muntah.E. dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah. Tengadah kepala-topang dagu. c. Obat-obatan diberikan secara intravena. Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang mengkerutkan pembuluh darah. Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai. Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa. h. Penatalaksanaan (Mansjoer. Cairan diberikan melalui infus. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat. dan produksi urin. Cari dan Atasi Penyebab : a. j. obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan tekanan darah. kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal airway). Jangan diberikan apapun melalui mulut. Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk mempermudah kembalinya darah ke jantung. Pertahankan Sirkulasi Segera pasang infus intravena. bila ada sekresi atau muntah. 2. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis. d. Pantau nadi. memperbaiki oksigenasi tubuh. Bebaskan jalan napas. c. 1999) Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan. i. 1. warna kulit. g. Kelainan denyut dan irama jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu). Berikan oksigen minimal 6 liter/menit d. berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu bag) atau ETT. tekanan darah. Bisa lebih dari satu infus.

Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak ada indikasi kontra. "Swan Ganz" kateter. dan pemeriksaan analisa gas darah F. Harus diperhatikan oksigenasi darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan cairan yang hilang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah. d. tanpa . akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma pada perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke dalam paru. Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan isotonik. dan tulang. otot rangka. c. Pemberian Cairan : a. Syok Ringan Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit. Obat lainnya bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraksi otot jantung. mual-mual. kejang. lemak. f. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihan pertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume intravaskuler. Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberian cairan yang berlebihan. e. sedang bila menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan jumlah perdarahan yang hilang. Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar. g. volume interstitial. Cairan plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik intravaskuler. b. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik.bisa diberikan atropin. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid memerlukan volume 3-4 kali volume perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya dengan darah lengkap. Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairan berlebihan yang akan membebani jantung. plasma pada luka bakar. Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat. Diperlukan pemantauan alat canggih berupa pemasangan CVP. jumlah cairan yang diberikan harus seimbang dengan jumlah cairan yang hilang. dan intra sel. Derajat syok 1. darah pada perdarahan. muntah. Pada syok hipovolemik. mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk (Multiple Organ Disfunction).

karena begitu syok berlanjut terjadi hipovolemia) Warna pucat (kemerahan pada syok septik. asidosis metabolik tidak ada atau ringan. teman dekat atau orang yang mengetahui kejadiannya. pasien mungkin tidak bisa diwawancara sehingga riwayat sakit mungkin hanya didapatkan dari keluarga. usus. Syok Sedang Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati. pulsus lemah dan sulit diraba Status respirasi . cari : Riwayat trauma (banyak perdarahan atau perdarahan dalam perut) Riwayat penyakit jantung (sesak nafas) Riwayat infeksi (suhu tinggi) Riwayat pemakaian obat ( kesadaran menurun setelah memakan obat) 2. produksi urin normal atau hanya sedikit menurun. Tekanan darah Hipotensi dengan tekanan sistole < 80 mmHg (lebih tinggi pada penderita yang sebelumnya mengidap hipertensi. Pemeriksaan fisik Kulit suhu raba dingin (hangat pada syok septik hanya bersifat sementara. Syok Berat Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat.5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Anamnesis Pada anamnesis. Organorgan ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik. 3. curah jantung menurun) G. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0.adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu. sianosis pada syok kardiogenik dan syok hemoragi terminal) Basah pada fase lanjut syok (sering kering pada syok septik). ginjal). Pemeriksaan 1. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. kulit dan otot. Terjadi oliguri dan asidosis berat. normal atau meninggi pada awal syok septik) Status jantung Takikardi. 2. gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal.

. kadar elektrolit. kritis) Fungsi Metabolik Asidosis akibat timbunan asam laktat di jaringan (pada awal syok septik dijumpai alkalosis metabolik. Pemeriksaan Penunjang Darah (Hb. Komplikasi 1. kreatinin. glukosa darah. Analisa gas darah EKG H. sopor sampai koma. Alkalosis respirasi akibat takipnea Sirkulasi Tekanan vena sentral menurun pada syok hipovolemik. anuria (curah urin < 30 ml/jam. Fungsi Ginjal Oliguria.Respirasi meningkat. Kegagalan multi organ akibat penurunan alilran darah dan hipoksia jaringan yang berkepanjangan. leukosit. Sindrom distress pernapasan dewasa akibat destruksi pertemuan alveolus kapiler karena hipoksia. Kesadaran dan orientasi menurun. meninggi pada syok kardiogenik Keseimbangan Asam Basa Pada awal syok pO2 dan pCO2 menurun (penurunan pCO2 karena takipnea. penurunan pO2 karena adanya aliran pintas di paru) 3. golongan darah). kausanya tidak diketahui). Hmt. 3. DIC (Koagulasi intravascular diseminata) akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi pengaktifan berlebihan jenjang koagulasi. respirasi meningkat jika kondisi menjelek) Status Mental Gelisah. tampak ketakutan. kadar ureum. dan dangkal (pada fase kompensasi) kemudian menjadi lambat (pada syok septik. agitasi. 2. cemas.

tetapi alat ini tidak boleh mengganggu pemasangan infus. adanya sesak napas. kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. PSAG (gurita) dapat dipakai mengontrol perdaran pelvis dan ekstermitas inferior. Sirkulasi dan kontrol perdarahan Prioritas adalah : kontrol perdarahan luar. dapatkan akses vena yang cukup besar dan nilai perfusi jaringan. Breathing: frekuensi napas. auskultasi suara napas. 2. Exposure-Gaster-Dekompresi pemeriksaan menyeluruh setelah menentukan prioritas terhadap keadaan yang mengancam nyawa. seperti di kepala. dan kaji adanya trauma pada dada. 3. Keluhan utama Klien dengan syok mengeluh sush bernafas.BAB III ASKEP TEORITIS Pengkajian Primer 1. untuk mendapatkan oksigenasi yang cukup. Pengkajian Sekunder 1. Identitas pasien 2. Palpasi pengembangan paru. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. mengeluh muntah dan mual. Perdarahan internal dalam rongga toraks dan abdomen pada fase pra RS biasanya tidak banyak yang dapat dilakukan. Riwayat Kesehatan Sekarang P: . pergerakkan bola mata dan reaksi pupil. Perdarahan dan luka eksternal biasanya dapat dikontrol dengan melakukan bebat tekan pada daerah luka. Airway Jalan nafas dan prenafasan tetap merupakan prioritas pertama. 4. leher dan ekstremitas. penderita dilepas setelah seluruh pakaian untuk mendapatkan gambaran menyeluruh mengenai kelainan yang ada. Disability – pemeriksaan neurologis Pemeriksaan neurologis singkat yang dilakukan adalah menentukan tingkat kesadaran. wheezing. tetapi harus dicegah hipotermi. fungsi motorik dan sensorik. Data ini diperlukan untuk menilai perfusi otak 5. retraksi dinding dada. Pembidaian dan spalk-traksi dapat membantu mengurangi perdarahan pada tulang panjang. Tambahan oksigen diberikan bila perlu untuk menjaga tekanan O2 antara 80 – 100 mmHg. 3. kejang-kejang.

Telinga Ada pendarahan/ tidak. membaran tympani utuh/ tidak. Mata Simetris kiri dan kanan. Leher Simetris. b. gigi caries/ tidak. d.Q: R: S: T: 4. Abdomen I : membucit/ tidak. karateristik rambut. g. f. Hidung Ada pendarahan di hidung/ tidak. Jantung I : ictus cosdis tidak terlihat P : ictus cordis teraba 1 jari di LMCS RIC v P : batas jantung kanan RIOC II. Mulut Ada pendarahan dimulut/ tidak. kaku kuduk ada/ tidak. rh – h. ada secret/ tidak. ada suara tambahan/ tidak. 6. Riwayat kesehatan dahulu Apakah klien sbelumnya pernah mengalami penyakit yang sama 5. sklera ikterik/ tidak. distensi/ tidak P : hepar/ lien tearaba/ tidak. Pemeriksaan Fisik a. konjungtiva anemis/ tidak. kiri 1 jari LMCS RIC V A : irama teratur/ tidak. Thorak I : simetris ka = ki P : fremitus ka = ki P : sonor A : vesikuler. nyeri tekan ada/ tidak P : tympani . pembesaran vena jugularis nya gimana. murmur ada/ tidak i. Riwayat Kesehatan Keluarga Apakah kelarga ada yang pernah mengalami sakit yang sama seperti klien sebelumnya. e. teraba benjolan/ massa. Kepala Simetris/ tidak. c. tonsil membesar/ tidak. lidah menutup jalan nafas/ tidak. wh -. ada cerumen/ tidak.

edeman ada/ tidak. Ekstermitas Akral hangat/ dingin. Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipovolemia. Sirkulasi Kenaikan TD. kelemahan Diagnosa Keperawatan Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul pada pasien antara lain (Santosa. o. nadi. kerusakan ventrikular. berguman/ tidak. Hygiene Kesulitan melakukan tugas perawatan q. Integritas ego Menoleh. menyangkal.A. BU + j. n. jadswal olahraga tidak teratur/ m. kelelahan tidak dapat tidur. bising usus normal/ tidak p. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen melalui alveolar dan membran kapiler. Neuro sensori Perubahan mental. Eliminasi Normal/ tidak. 2. 2005): 1. 3. kekuatan otot l. ada infeksi/ tidak k. Genetalia Terpasang kateter/ tidak. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif dan kegagalan mekanisme pengaturan. peningkatan beban kerja ventrikular. hipoventilasi . Aktivitas Kelemahan.