P. 1
Glikolisis

Glikolisis

|Views: 64|Likes:
Published by gunnasundary
Glikolisis
Glikolisis

More info:

Published by: gunnasundary on May 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/16/2013

pdf

text

original

Glikolisis Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah prosespemecahan glukosa menjadi: 1.

asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen) 2.asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen) Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat, danselanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Selain itu glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa.Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat adalah:

Secara rinci, tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut 1.Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh Enzim heksokinase atau glukokinase pada sel parenkimhati dan sel Pulau Langerhans pancreas. Proses ini memerlukan ATP sebagai donorfosfat. ATP bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP. Terminal fosfat berenergi tinggipada ATP digunakan, sehingga hasilnya adalah ADP . (-1P) Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar berupa kalor,sehingga dalam kondisi fisiologis dianggap irrevesibel. Heksokinase dihambat secara alosterik oleh produk reaksi glukosa 6-fosfat.

2.Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase dalam suatu reaksi isomerasi aldosa-ketosa. Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat

3.Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 1,6-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase Fosfofruktokinase merupakan enzim yang bersifat alosterik sekaligus bisa diinduksi, sehingga berperan penting dalam laju glikolisis. Dalamkondisi fisiologis tahap ini bisa dianggap irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat, sehingga hasilnya adalah ADP (-1P)

4.Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2 senyawa triosa fosfat yaitu gliserahdehid3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 1,6-bifosfat aldolase).

5. Gliseraldehid 3-fosfat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dansebaliknya (reaksi interkonversi). Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisatorenzim fosfotriosa isomerase.

Enzim ini bergantung pada keberadaan Mg2+ atau Mn 2+ 10. Dalam keadaan aerob. Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkantiga fosfat berenergi tinggi. Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3fosfogliserat 8. Reaksi ini disertai kehilanganenergi bebas dalam jumlah besar sebagai panas dan secara fisiologis adalah irreversible. akan dioksidasi menjadi CO2 melalui siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). senyawadihidroksi aseton fosfat juga dioksidasi menjadi 1. Energi yang dihasilkan dalam proses oksidasi disimpan melalui pembentukan ikatansulfur berenergi tinggi. 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase. suatu enzim yang bergantung kepada NAD. . (+3P).3-bifosfogliserat (difosfogliserat. Atom-atom hydrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepadaNAD+ yang terikat pada enzim. setelah fosforolisis.6.3 bifosfogliserat .Piruvat akan direduksi oleh NADH menjadi laktat. menaikkan valensi fosfat dari posisi 2 ke status berenergi tinggi. Fosfat berenergi tinggi ini ditangkapmenjadi ATP dalam reaksi lebih lanjut dengan ADP . 9. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim laktatdehidrogenase. Enol piruvat yang terbentuk dalam reaksi ini mengalami konversi spontan menjadi keto piruvat. Senyawa 2. 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan dikatalisir oleh enzim fosfogliserat mutase. suatu unsure yang dapat digunakan jika glikolisisdi dalam darah perlu dicegah sebelum kadar glukosa darah diperiksa. sebuah gugus fosfat berenergi tinggidalam posisi 1 senyawa 1. reoksidasi NADH melaluipemindahan sejumlah unsure ekuivalen pereduksi akan dicegah.3-bifosfogliserat melewatigliseraldehid 3-fosfat Enzim yang bertanggung jawab terhadap oksidasi di atas adalah gliseraldehid 3-fosfat dehydrogenase . Enolase dihambat oleh fluoride. Jika keadaan bersifat anaerob (tak tersedia oksigen). 11. dan setelah konversimenjadi asetil-KoA . Reaksi ini melibatkan dehidrasi serta pendistribusian kembali energi didalam molekul. Ekuivalen pereduksi dari reaksi NADH + H+ yang terbentuk dalam glikolisis akan diambil oleh mitokondria untuk oksidasi melalui salah satudari reaksi ulang alik (shuttle). 7. Glikolisis berlangsung melalui oksidasi Gliseraldehid 3-fosfat menjadi 1.3-bifosfogliserat. piruvat diambil oleh mitokondria. Fosfat berenergi tinggi PEP dipindahkan pada ADP oleh enzim piruvat kinase sehingga menghasilkan ATP. DPG)merupakan intermediate dalam reaksi ini. yang dikatalisir oleh enzim fosfogliserat kinase . dan karena aktivitas enzim fosfotriosa isomerase.

Akhirnyaflavoprotein tereduksi ini dioksidasi oleh NAD + . dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi. asam lemak dan banyak asam amino dimetabolisir menjadi asetil KoA atau intermediat yang ada dalam siklus tersebut. suatu ester koenzim A. Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklustersebut. Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2 . yangmengandung FAD. Secara kolektif. asetat aktif). pada kehadiran dihidrolipoil dehydrogenase . Ko-A mengandung vitaminasam pantotenat.Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein. piruvat didekarboksilasi menjadiderivate hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzimpiruvat dehidrogenase. 4. Reaksi ini dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbedayang bekerja secara berurutan di dalam suatu kompleks multienzim yang berkaitandengan membran interna mitokondria. dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasimenyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagaian besar energi yang tersedia daribahan baker jaringan. lipid dan protein.Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan akhir bersama untuk oksidasikarbohidrat.Enzim-enzim siklus asam sitrat terletak di dalam matriks mitokondria .Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate). Unsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi tempatsejumlah besar ATP dihasilkan dalam proses fosforilasi oksidatif. Selama proses oksidasi asetil KoA di dalam siklus. Siklus asam sitrat Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Kreb’s dan siklus asam trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondria. lipid dan protein.Selanjutnya dengan adanya KoA-SH. enzim tersebut diberi namakompleks piruvat dehidrogenase dan analog dengan kompleks -keto glutaratdehidrogenase pada siklus asam sitrat. Siklus asam sitrat merupakan jalur bersama oksidasikarbohidrat. Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan katabolisme asetilKoA. Residu asetil ini berada dalam bentuk asetil-KoA (CH3-CO KoA. Jalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat.Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagaiberikut: 1. yang akhirnya memindahkanekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi. dalam bentuk ATP.Oksidasi piruvat Dalam jalur ini. Hal ini terjadi karena glukosa.2.Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu dengan lipoamid teroksidasi . 3.Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus Kreb’s. yangterjadi di dalam mitokondria sel. suatukelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetillipoamid. asetil lipoamid akan diubah menjadi asetilKoA . selanjutnya TDP lepas. piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA. akan terbentuk ekuivalen pereduksidalam bentuk hidrogen atau elektron sebagai hasil kegiatan enzim dehidrogenasespesifik.

Oksalosuksinat tampaknya akan tetap terikat pada enzim sebagaiintermediate dalam keseluruhan reaksi. Mnatau Mg2+ merupakan komponen penting reaksidekarboksilasi. 4. Senyawaterakhir ini menghambat akonitase sehingga menimbulkan penumpukan sitrat. Konversi iniberlangsung dalam 2 tahap. yang bertempat di dalam membran interna mitokondria. Reaksikondensasi. yang membentuk sitril KoA. yang sebagian diantaranya terikat pada enzim dan rehidrasi menjadi isositrat. Tahap selanjutnya terjadi perubahan suksinil KoA menjadi suksinat dengan adanyaperan enzim suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase). dikatalisir olehenzim sitrat sintase menyebabkan sintesis ikatan karbon ke karbon di antara atomkarbon metil pada asetil KoA dengan atom karbon karbonil pada oksaloasetat. Di antara enzim ini ada yang spesifik NAD+ .Oksidasi terkait rantai respirasi terhadap isositrat berlangsung hampir sempurnamelalui enzim yang bergantung NAD+. Selanjutnya ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif melalui cara yangsama dengan dekarboksilasi oksidatif piruvat. otot jarang melampaui . Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yangmengandung besi Fe 2+ dalam bentuk protein besi-sulfur (Fe:S). dengan kedua substrat berupa asam keto 5.. Dua enzim lainnya bersifat spesifik NADP+ dan masing-masing secara berurutan dijumpai di dalam mitokondria serta sitosol. Kondensasi awal asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat.memastikan reaksi tersebut selesai dengan sempurna. yaitu: dehidrasi menjadi sis-akonitat . Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut: 1. baik dalambentuk bebas ataupun melekat pada permukaan dalam membran interna mitokondriasehingga memfasilitasi pemindahan unsur ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat padarantai respirasi. Glikogen merupakan bentuk simpanan karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan analog dengan amilum pada tumbuhan. Isositrat mengalami dehidrogenasi membentuk oksalosuksinat dengan adanyaenzim isositrat dehidrogenase.Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi – Ketoglutarat yang juga dikatalisir olehenzim isositrat dehydrogenase . hanyaditemukan di dalam mitokondria. 3. 6. Glikogenesis Glikogenesis adalah proses pembentukan glikogen dari glukosa kemudian disimpan dalam hati dan otot. Unsur ini terutama terdapat didalam hati (sampai 6%). Reaksi tersebut dihambat oleh fluoroasetat yang dalam bentuk fluoroasetil KoAmengadakan kondensasi dengan oksaloasetat untuk membentuk fluorositrat. Suksinat dimetabolisir lebih lanjut melalui reaksi dehidrogenasi yang diikuti olehpenambahan air dan kemudian oleh dehidrogenasi lebih lanjut yang menghasilkankembali oksaloasetat. 2. diikuti oleh hidrolisis ikatan tioester KoA yang disertai dengan hilangnya energi bebas dalam bentuk panas dalam jumlah besar.

Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc). untuk keperluan biosintesis juga untuk mensintesis lipid. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Heksosa Monofosfat Heksosa monofosfat (HMP) adalah jalur penguraian gula dalam metabolisme. deoksiribosa. Hidrolisis ikatan 1 cabang (debranching enzyme) yang spesifik. Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida 6 dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 1 6 memerlukan kerja enzim enzim pemutus. maka kerja enzim. Enz-P + Glukosa 1-fosfat↔Enz + Glukosa 1. Reaksi berlangsung sebagai berikut : lewat gula C5. Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 1. komponen asam nukleat. Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogenin. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase.6-bifosfat. Akan tetapi karena massa otot jauh lebih besar daripada hati. Proses glikogenesis adalah sebagai berikut : 1. ribulosa 5-fosfat. Enzim ini digunakan untuk proses fosforolisis rangkaian 1 menghasilkan glukosa 1-fosfat. 2. UDP + (C6)n+1◊ UDPGlc + (C6)n Glikogenelisis Glikogenelisis adalah sintesis glikogen menjadi glukosa (pada hati) dan asam piruvat dan laktat pada otot.jumlah 1%. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi juga pada lintasan glikolisis). fosforilase selanjutnya dapat berlangsung. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang 6. asam amino aromatik. Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini. UDPGlc + PPi↔UTP + Glukosa 1-fosfat 4.6-bifosfat↔Enz-P + Glukosa 6-fosfat 3. sehingga membebaskan uridin difosfat. Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase. yang merupakan prekursor gula ribosa. Jalur ini berlansung di sitosol. enzim yang digunakan adalah . Reaksi ini berguna untuk membentuk gula pentosa dll. Pengertian dan Proses Heksosa Monofosfat dan Glukogenesis 1. Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen. maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa mencapai tiga sampai empat kali lebih banyak. Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase.◊lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 1. 5. Dengan pemutusan cabang tersebut. Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kearah kanan persamaan reaksi. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase.

inhibitor protease. oksidatif : menghasilkan NADPH2. Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. juga ATP. Maka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. dan beberapa agen antipsikotik. HMP tidak langsung menghasilkan energi. tetapi terutama membentuk NADPH2.G6PD. barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh. kortikosteroid. L-asparaginase. Intermiten hiperglikemia mungkin ada di negara-negara prediabetic. hiperglikemia hasilnya. diuretik thiazide. Obat Obat tertentu meningkatkan risiko hiperglikemia. nonoksidatif : menghasilkan prekursor. . hiperglikemia biasanya disebabkan oleh tingkat insulin rendah (Diabetes mellitus tipe 1) dan / atau dengan resistensi terhadap insulin pada tingkat sel (Diabetes mellitus tipe 2). hiperglikemia . niasin. termasuk beta blockers.senyawa nonkarbohidrat. penyebab Diabetes mellitus Hiperglikemia kronis yang tetap ada bahkan di negara-negara puasa ini paling sering disebabkan oleh diabetes melitus. Transketolase. Dengan tingkat glukosa normal. Dan dibagi menjadi 2 bagian yaitu : a. Pelopor glukoneogenesis termasuklah laktat. Transaldolase. dan kadar glukosa harus tepat dipelihara oleh mekanisme internal tubuh kontrol. Ketika mekanisme gagal dalam cara yang memungkinkan glukosa untuk naik ke tingkat normal. FAD dan sebagainya. Episode akut hiperglikemia tanpa penyebab yang jelas dapat mengindikasikan diabetes atau kecenderungan untuk gangguan ini. atau tinggi gula darah adalah suatu kondisi di mana jumlah berlebihan glukosa beredar dalam plasma darah. Tingkat insulin rendah dan / atau resistensi insulin mencegah tubuh dari mengkonversi glukosa menjadi glikogen (sumber pati seperti sebagian besar energi yang tersimpan dalam hati). Jika lemak juga tak tersedia.prekursor ribosa. NAD. Glukoneogenesis Glukoneogenesis adalah proses biosintesis glukosa yang tidak berasal dari senyawa. jumlah total glukosa dalam darah pada saat tertentu hanya cukup untuk menyediakan energi untuk tubuh selama 20-30 menit. epinefrin. pentamidin. Hyperglikemia Hiperglikemia . b. asid amino glukogenik dan α-gliserol. yang pada gilirannya membuat sulit atau tidak mungkin untuk menghilangkan kelebihan glukosa dari darah. tergantung pada jenis dan keadaan penyakit. dan hiperglikemia kronis kenyataannya adalah karakteristik mendefinisikan penyakit. Pada diabetes mellitus.

katekolamin endogen yang dirilis itu .berfungsi untuk meningkatkan kadar glukosa darah. penggunaan kronis. Cara mencegah Hal-hal berikut dapat dilakukan untuk membantu meringankan hipoglikemia: 1. Pengujian lebih lanjut. Ketika tubuh stres. seperti glukosa plasma puasa. dan bahwa hiperglikemia yang diinduksi stres dikaitkan dengan risiko tinggi kematian setelah infark miokard stroke dan. operasi dan berbagai bentuk stress berat sementara dapat meningkatkan kadar glukosa. tidak ada pasien dengan hiperglikemia pertama kali harus didiagnosis segera dengan diabetes jika pasien yang sakit bersamaan dengan sesuatu yang lain.Administrasi akut stimulan seperti amfetamin biasanya menghasilkan hiperglikemia. bagaimanapun. bahkan dalam adanya diagnosis diabetes. Fisiologis stres Hiperglikemia terjadi secara alami selama masa infeksi dan peradangan. Polidipsi Poliuri. Kelainan kulit.antara lain . Glukosa plasma> 120 mg / dl dengan tidak adanya diabetes merupakan tanda klinis dari sepsis. kram otot Visus menurun Penurunan berat badan Kelemahan tubuh dan luka yang tidak sembuh-sembuh. Usahakan interval antara makan tidak lebih dari 3 jam. Jumlah kenaikan bervariasi dari orang ke orang dan dari respon inflamasi terhadap respon. menghasilkan hipoglikemia. glukosa plasma acak. . atau dua jam postprandial glukosa tingkat Menifestasi klinik : Gejala awal umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) Polipagi. Penyakit Kritis Sebagian besar dari pasien yang menderita suatu stres akut seperti infark stroke atau miokard dapat mengembangkan hiperglikemia. Dengan demikian. Penelitian pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa ini tidak jinak. Makan dengan porsi sedikit namun lebih sering. gatal-gatal. Trauma fisik. kulit kering Rasa kesemutan.

Mengonsumsi diet seimbang. 2001 ) . mata. 3. sehingga akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadap innsulin dan apabila hati mengalami gangguan dalam mengolah glukoosa menjadi glikogen atau proses glikogenesis maka kadar gula dalam darah akan meningkat. keringat menguap. rasa haus tersimulasi dan pasien akan minum air dalam jumlah yang banyak ( polidipsi )karena glukosa hilang bersama urine. Dan apabila ambang ginjal dilalui timbullah glukosuria yang menybebkan peningkatan volume urine. Bagi beberapa orang. infeksi. keturunan. maka terjadi ekhilangan kalori dan starvasi seeluler. terutama mereka yang telah menjalani operasi usus (bypass lambung atau operasi penyakit maag) diperlukan pengawan khusus oleh dokter. Akibat hiperglikemia terjadi penumpukan glukosa dalam sel yang yang merusak kapiler dan menyebabkan peningkaatan sarbitol yang akan menyebabkann gangguan fungsi endotel. Di samping itu juga dapat di sebabkan oleh karena keadaan akut kelebihan hormon tiroid. Hiperglikemia menyebabkan kadar gula dalam keringat meningkat. Hindari konsumsi alkohol dan minuman ringan bergula. obesitas dan kehamilan akan menyebabkan kekurangan insulin atau tidak efektifnya insulin sehingga sehinga terjadi gangguan permeabilitas glukosa di dalam sel. 5. Batasi makanan manis. Kebocoran sklerosis yang menyebabkan gangguan – ganguan pada arteri dan kepiler. Corwin. Batasi protein hewani dan perbanyak makanan tinggi serat termasuk biji-bijian. ( Elizabeth J. gaya hidup. slera makan dan orang menjadi sering makan ( polifagi ). 4. Akibat hiperglikemia terjadi penimbunan glikoprotein dan penebalan membran dasar sehingga kapiler terganggu yang akan menyebebkan gangguan perfusi jaringan turun yang mempengaruhi organ ginjal. saraf. buah dan sayuran.peningkatan kadar hormon – hoormon tersebut dalam jangka panjang terutama hormon pertumbuhan di anggap diabetogenik ( menimbulkan diabet ). Hormon – hormon tersebut merangsang pengeluaran insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta pulau lengerhans paankreas.2. prolaktin dan hormon pertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah. gula tertimbun di dalam kulit dan menyebabkan iritasi dan gatal – gatal. tungkai bawah. terutama pada waktu perut kosong. Penting juga untuk memasukkan olahraga dalam rutinitas harian Anda Patofisiologi Karena proses penuaan.

Orang dengan diabetes mungkin memiliki sensasi di kaki mereka berkurang karena fungsi peredaran darah menurun dan harus memeriksa kaki mereka secara teratur untuk tanda-tanda luka atau kulit yang rusak.Foot Masalah Kontrol glukosa miskin dan perawatan kaki yang tidak memadai dapat menyebabkan ulkus kaki dan bahkan amputasi. .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->