LAPORAN PENDAHULUAN CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE

)
A. PENGERTIAN Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448) Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812) Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan cronic kidney disease ( CKD ),pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure ( CRF ), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat ( stage ) menggunakan terminology CCT ( clearance creatinin test ) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF ( cronic renal failure ) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF. B. ETIOLOGI · Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis · Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis · Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif · Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal · Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis · Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal · Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. · Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis c. Anatomi dan Fisiologi Ginjal Anatomi ginjal Fisiologi Unit fungsional ginjal adalah nefron, yang pada manusia setiap ginjal mengandung 1-1,5 juta nefron. Setiap nefron terdiri atas glomerulus yang mengandung kapsula bowmen dan tubulus. Tubulus terdiri dari tiga bagian yaltu tubulus proksimalis, lengkungan Henley (loop of Henley dan tubulus distalis beberapa tubulus distalis akan besatu membentuk duktus kolektivus. Glomerulus proksirnalis dan distalis terletak pada korteks ginjal sedang lengkung Henley dan duktus kolektivus pada medulla ginjal. (Siregar, H, et all,(1999), hal. 20). Setiap nefron mempunyai dua komponen utama:

(Price. karena filtrate primer mempunyal komposisi sama seperti plasma kecuali tanpa protein. Terdapat dua ureter. Sistem kemih terdiri dan organ pembentuk urin ginjal dan struktur. reabsorpsi zat dari tubulus renal kedalam darah dan sekresi zat dari darah ke tubulus renal. asam amino. Pada pria uretra Jauh lebih panjang dan melengkiung dan kandung kemih keluar tubuh melewati kelenjar prostat dan penis. sedangkan non elektrolit yang penting antara lain glukosa. Fungsi primer ginjal adalah rnempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Meskipun setiap nefron mempunyai semua komponen seperti yang digambarkan diatas. Sel-sel darah dan molekulmolekul yang besar seperti protein secara efektif tertahan oleh pori-pori membran filtrasi. Kalium (K+). Kecepatan eksresi berbagal zat dalam urin menunjukkan jumlah ketiga proses ginjal yaitu : Filtrasi glomerulus. (Guyton & Hall. 1997. dan fosfat (HP04). Setiap ginjal dipasok (diperdarahi) oleh arteri renalis dan vena renalis. S. nonelektrolit dan air. Zat-zat yang difiltrasi di ginjal dibagi dalam 3 kelas : Elektrolit. Kalsium (Ca++). yang masing-masing masuk dan keluar ginjal dilakukan rnedial yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti ginjal rnengolah plasma yang mengalir masuk kedalamnya untuk menghasilkan urine. Proses filtrasi pada glomerulus dinamakan ultrafiltrasi glomerulus. Nefron yang memiliki Glomerulus dan terletak di luar korteks disebut nefron kortikal . asam urat dan kreatinin. 2001. urine dikosongkan dari kandung kemlh keluar tubuh melalui sebuah saluran. dan metabolik yang merupakan produk akhir dari proses metabolisme protein : Urea. Nefron ini mempunyai ansa Henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula. yang menyalurkan urin dari ginjal ke luaar tubuli. Setiap menit kira-kira satu liter darah yang mengandung 500 cc plasma. menahan bahan-bahan tertentu & mengeliminasi bahan-bahan yang tidak diperlukan kedalam urin. Perbandingan jumlah yang disaring oleh glomerulus setiap hari dengan jumlah yang biasanya dikeluarkan kedalam urine maka dapat dilihat besar daya selektif sel tubulus: Tabel 1 : Daya Selektif Sel Tubulus Komponen . uretra. adalah sebuah kantung berongga yang dapat direnggangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah-ubah status kontraksi otot polos di dindingnya. bergantung pada berapa dalamnya letak nefron pada massa ginjal. 463).mengalir melalui semua glomeruli dan sekitar 100 cc (10 %) dari itu disring keluar. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sjumlah besar cairan yang bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowmen. Kandung kernih yang menyimpan urin secara temporar. Komposisi dan volume cairan ekstra sel dikontrol oleh filtrasi glomerulus reabsorbsi dan sekresi tubulus. hal.1) Glomerulus ( kapiler glomerulus ) yang dilalui sejumlah besar cairan yang difiltrasi dari darah. Secara berkala. et all. Magnesium (Mg++). hal. yang menyalurkan urine dari setlap ginjal kesebuah kandung kemih. Setelah terbentuk urin mengalir kesebuah rongga pengumpul sentral. hal 770). tetapi tetap terdapat perbedaan. sedangkan air dan kristaloid dapat tersaring dengan mudah. (Lauralle Sherwood. nefron tersebut mempunyal ansa Henle pendek yang hanya menembus kedalam medulla dengan jarak dekat kira-kira 20-30 % nefron rnernpunyal glomerulus yang terletak dikorteks renal sebelah dalam dekat rnedula dan disebut nefron jukstaglomerulus. Beberapa jenis elektrolit yang paling penting adalah (Na+). dari situ urine disalurkan kedalam ureter. 2) Tubulus yang panjang dimana cairan hasil filtrasi di ubah menjadi urin dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal. 1995. sebuah duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena renalis. Uretra pada wanita berbentuk Jurus dan pendek berjalan secara langsung dari leher kandung kermh keluar tubuh. Klorida (Cl-). Bikarbonat (HC02). 400). pada beberapa tempat semua berjalan menuju ujung papila renal.

Disaring Dikeluarkan Air 150 Liter 1. Pengubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung diseluruh plasma. Mengatur tekanan darah Mengatur tekanan darah dengan mengendalikan volume sirkulasi dan sekresi renin f. angiotensinogen dihasikna oleh hati dan konsentrasinya dalam darah tinggi. b. 1993 hal. 2000) Fungsi utama ginjal adalah : a. Apabila kadar natrium plasma berkurang. c. Apabila kadar natrium plasma meningkat. dalam sekresi dan reabsorbsi. maka sel-sel makula dansa memberi sinyal pada sel-sel penghasil renin untuk meningkatkan aktivitas mereka. maka sel-sel otot polos meningkatkan pelelepasan reninnya. maka sel-sel makula dansa memberi sinyal kepada otot polos untuk menurunkan pelepasan renin. Setelah renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu angiotensinogen menjadi angiotensin I yang terdiri dari 10 asam amino. Pengendalian cairan Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit yang tepat dalam batas eksresi yang normal. Angiotensin II meningkatkan tekanan darah melalui efek vasokontriksi arteriola perifer dan merangsang sekresi aldosteron. bahan-bahan yang terlarut dalam cairan ikut terbuang. tetapi terutama dikapiler paru-paru. e. Apabila tekanan darah turun. d. Ultrafiltrasi Membuang volume cairan dari sirkulasi darah. dengan demikian volume plasma akan meningkat yang ikut berperan dalam peningkan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal (corwin. Peningkatan kadar aldosteron akan merangsang reabsorbsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul selanjutnya peningkatan reabsorbsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air. Angoitensi I kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh suatu enzim konversi yang ditemukan dalam kapiler paru-paru. Memproduksi eritropoetin Eritropoetin yang disekresikan ginjal merangsang sum-sum tulang agar membuat sel-sel . Keseimbangan asam Mempertahankan PH pada derajat yang basa normal dengan eksresi ion H dan pembentukan bicarnonat untuk buffer/penyanggah. 5 Liter Garam 750 Liter 15 Gram Glukosa 150 Liter 0 gram Urea 50 Gram 30 Gram (Pearce E. Apabila tekanan darah naik maka sel-sel otot polos mengurangi pelepasan reninnya. 248-249) Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berpperan dalam pengaturan tekanan darah. Eksresi produk sisa Pembuangan langsung produk metabolisme yang terdapat pada filtrate glomerular.

PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat.73m2 . Gejala dini : lethargi. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. 1996 : 369): a. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1. kelelahan fisik dan mental.73m2 atau gagal ginjal terminal. sakit kepala. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. 1996. 2001 : 1449) antara lain : hipertensi. pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik. Klasifikasi Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : . depresi b.darah merah. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. berat badan berkurang.Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1. nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak. mudah tersinggung.angiotensin – aldosteron). Gejala yang lebih lanjut : anoreksia. 368) Fungsi renal menurun. (Brunner & Suddarth. K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG : .73m2 .Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia. udem yang disertai lekukan. . Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Mengaktifkan vitamin D yang diatur oleh kalsium fosfat ginjal (long B. g. Mengatur metabolisme h. ( Barbara C Long.Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% 90%.85 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinik antara lain (Long. dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak.73 m2 .Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1. Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer. dan kreatinin serum meningkat. Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0. mual disertai muntah. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. 1996) d. . (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin . gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan . produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. 2001 : 1448). Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat.73 m2 .Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1.Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1.Stadium 2 : insufisiensi ginjal.

rediasi. miopati ( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas.Pengambilan batu . Gangguan kardiovaskuler Hipertensi. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan : . DIAGNOSA KEPERAWATAN Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000). Intoleransi aktivitas 7. kedutan otot. anoreksia. kalium. beratnya (skala 0-10) R: HT dan GGK dapat menyebabkan . f. System hematologi anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin. nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a. dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu : a) Konservatif . Eritrosit. pemeriksaan kardiovaskuler . PTTK . kejang. FPA . g. Radidiagnostik . kurang pengetahuan tentang tindakan medis 8. nafas bau ammonia. Kaji adanya hipertensi R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. mual. batuk dengan sputum kental dan riak.BNO/IVP.Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung ) c) Operasi . tidak mampu berkonsentrasi). e.Elektrolit Klorida.RFT ( renal fungsi test ) ureum dan kreatinin .Renogram .ECO 4. kalsium . suara krekels.Observasi balance cairan . D.darah dan urin . Gangguan metabolic glukosa. nyeri dada. Penurunan curah jantung 2. perubahan tingkat kesadaran.Dilakukan pemeriksaan lab. gangguan metabolic lemak dan vitamin D. dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus.RPG ( retio pielografi ) E. d.BGA 2. hiperkalemia. nausea. analisa kristal batu 3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 3. Gangguan Integumen kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom. pruritis. Gangguan muskuloskeletal Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ). hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik. Gangguan perfusi jaringan 6. c. tremor.Observasi adanya odema . effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan. gatal – gatal akibat toksik. ulserasi dan perdarahan mulut. Selidiki keluhan nyeri dada. muntah.darah .urine rutin . sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang.Pemeriksaan lab.USG abdominal . h. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal. kussmaul. Gangguan endokrim Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun. terutama ditelapak kaki ). burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar. perhatikanlokasi. Lekosit. gangguan irama jantung dan edema.AV fistule : menggabungkan vena dan arteri . Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis ) . hipokalsemia.peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. asidosis. Urine . gangguan menstruasi dan aminore.Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Ht.transplantasi ginjal I. dan sesak nafas akibat perikarditis.hematologi Hb. resti terjadinya infeksi J.perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik. Trombosit . Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi.urin khusus : benda keton.LFT (liver fungsi test ) . Auskultasi bunyi jantung dan paru R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b. Gannguan Pulmoner Nafas dangkal.ECG . Perubahan pola nafas 5. b. dan cegukan. INTERVENSI 1.Batasi cairan yang masuk b) Dialysis . Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. kuku tipis dan rapuh. PEMERIKSAAN PENUNJANG Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain : 1.koagulasi studi PTT.CT scan abdominal . diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. Gangguan gastrointestinal Anoreksia. perdarahan pada saluran gastrointestinal. hipomagnesemia. Perubahan nutrisi 4.

respon terhadap aktivitas R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 2. Awasi konsumsi makanan / cairan R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Auskultasi bunyi nafas. Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g. mual. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan d. Kurang pengetahuan tentang kondisi. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan c. Anjurkan keluarga untuk memberikan support system. dan respon terhadap terapi c. Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat d. keseimbangan antara input dan output Intervensi: a. Inspeksi area tergantung terhadap udem R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek d. vaskuler. prognosis dan tindakan medis (hemodialisa) b.nyeri d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3. robekan kulit f. Berikan perawatan mulut sering R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 4.d salah interpretasi informasi.Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi: a. c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. Kaji tingkat aktivitas. d. Batasi masukan cairan R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal. turgor. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial e. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari. e. Pertahankan status nutrisi yang adekuat 7. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c. haluaran urin. b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema. keseimbangan masukan dan haluaran. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: a. catat adanya crakles R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret b. Perhatikan adanya mual dan muntah R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. Beikan makanan sedikit tapi sering R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Anjurkan memakai pakaian katun longgar R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6. Berikan perawatan kulit R: Mengurangi pengeringan . Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil : . b. keletihan Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: a. Batasi untuk beraktivitas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Atur posisi senyaman mungkin R: Mencegah terjadinya sesak nafas d. turgor kulit tanda-tanda vital b. Ubah posisi sesering mungkin R: Menurunkan tekanan pada udem . a. Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian. perhatikan kadanya kemerahan R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes By: abdulholic . jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami.Mempertahankan kulit utuh . tanda dan gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa ). penyebab. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas b. muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi: a.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful