P. 1
CKD 2.doc

CKD 2.doc

|Views: 2|Likes:

More info:

Published by: Dita Puspita Soewarna on May 21, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/28/2014

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE

)
A. PENGERTIAN Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448) Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812) Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan cronic kidney disease ( CKD ),pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure ( CRF ), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat ( stage ) menggunakan terminology CCT ( clearance creatinin test ) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF ( cronic renal failure ) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF. B. ETIOLOGI · Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis · Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis · Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif · Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal · Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis · Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal · Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. · Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis c. Anatomi dan Fisiologi Ginjal Anatomi ginjal Fisiologi Unit fungsional ginjal adalah nefron, yang pada manusia setiap ginjal mengandung 1-1,5 juta nefron. Setiap nefron terdiri atas glomerulus yang mengandung kapsula bowmen dan tubulus. Tubulus terdiri dari tiga bagian yaltu tubulus proksimalis, lengkungan Henley (loop of Henley dan tubulus distalis beberapa tubulus distalis akan besatu membentuk duktus kolektivus. Glomerulus proksirnalis dan distalis terletak pada korteks ginjal sedang lengkung Henley dan duktus kolektivus pada medulla ginjal. (Siregar, H, et all,(1999), hal. 20). Setiap nefron mempunyai dua komponen utama:

Kalium (K+). Bikarbonat (HC02). Kalsium (Ca++). sedangkan air dan kristaloid dapat tersaring dengan mudah. et all. nefron tersebut mempunyal ansa Henle pendek yang hanya menembus kedalam medulla dengan jarak dekat kira-kira 20-30 % nefron rnernpunyal glomerulus yang terletak dikorteks renal sebelah dalam dekat rnedula dan disebut nefron jukstaglomerulus. Klorida (Cl-). Secara berkala. asam urat dan kreatinin. 2001. Kecepatan eksresi berbagal zat dalam urin menunjukkan jumlah ketiga proses ginjal yaitu : Filtrasi glomerulus. 463). Terdapat dua ureter. Setiap menit kira-kira satu liter darah yang mengandung 500 cc plasma. 1997. dan fosfat (HP04). 1995. 2) Tubulus yang panjang dimana cairan hasil filtrasi di ubah menjadi urin dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal. Beberapa jenis elektrolit yang paling penting adalah (Na+). Nefron ini mempunyai ansa Henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula.1) Glomerulus ( kapiler glomerulus ) yang dilalui sejumlah besar cairan yang difiltrasi dari darah. Uretra pada wanita berbentuk Jurus dan pendek berjalan secara langsung dari leher kandung kermh keluar tubuh. Komposisi dan volume cairan ekstra sel dikontrol oleh filtrasi glomerulus reabsorbsi dan sekresi tubulus. Perbandingan jumlah yang disaring oleh glomerulus setiap hari dengan jumlah yang biasanya dikeluarkan kedalam urine maka dapat dilihat besar daya selektif sel tubulus: Tabel 1 : Daya Selektif Sel Tubulus Komponen . (Price. yang masing-masing masuk dan keluar ginjal dilakukan rnedial yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti ginjal rnengolah plasma yang mengalir masuk kedalamnya untuk menghasilkan urine. sedangkan non elektrolit yang penting antara lain glukosa.mengalir melalui semua glomeruli dan sekitar 100 cc (10 %) dari itu disring keluar. adalah sebuah kantung berongga yang dapat direnggangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah-ubah status kontraksi otot polos di dindingnya. pada beberapa tempat semua berjalan menuju ujung papila renal. Pada pria uretra Jauh lebih panjang dan melengkiung dan kandung kemih keluar tubuh melewati kelenjar prostat dan penis. tetapi tetap terdapat perbedaan. sebuah duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena renalis. hal. Sel-sel darah dan molekulmolekul yang besar seperti protein secara efektif tertahan oleh pori-pori membran filtrasi. Fungsi primer ginjal adalah rnempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. 400). asam amino. urine dikosongkan dari kandung kemlh keluar tubuh melalui sebuah saluran. menahan bahan-bahan tertentu & mengeliminasi bahan-bahan yang tidak diperlukan kedalam urin. dan metabolik yang merupakan produk akhir dari proses metabolisme protein : Urea. reabsorpsi zat dari tubulus renal kedalam darah dan sekresi zat dari darah ke tubulus renal. uretra. Nefron yang memiliki Glomerulus dan terletak di luar korteks disebut nefron kortikal . Setiap ginjal dipasok (diperdarahi) oleh arteri renalis dan vena renalis. Meskipun setiap nefron mempunyai semua komponen seperti yang digambarkan diatas. Sistem kemih terdiri dan organ pembentuk urin ginjal dan struktur. Magnesium (Mg++). nonelektrolit dan air. S. Setelah terbentuk urin mengalir kesebuah rongga pengumpul sentral. (Lauralle Sherwood. Zat-zat yang difiltrasi di ginjal dibagi dalam 3 kelas : Elektrolit. hal 770). Kandung kernih yang menyimpan urin secara temporar. (Guyton & Hall. yang menyalurkan urine dari setlap ginjal kesebuah kandung kemih. karena filtrate primer mempunyal komposisi sama seperti plasma kecuali tanpa protein. bergantung pada berapa dalamnya letak nefron pada massa ginjal. hal. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sjumlah besar cairan yang bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowmen. Proses filtrasi pada glomerulus dinamakan ultrafiltrasi glomerulus. yang menyalurkan urin dari ginjal ke luaar tubuli. dari situ urine disalurkan kedalam ureter.

Mengatur tekanan darah Mengatur tekanan darah dengan mengendalikan volume sirkulasi dan sekresi renin f. Apabila tekanan darah turun. tetapi terutama dikapiler paru-paru. e. b. angiotensinogen dihasikna oleh hati dan konsentrasinya dalam darah tinggi. Eksresi produk sisa Pembuangan langsung produk metabolisme yang terdapat pada filtrate glomerular. 5 Liter Garam 750 Liter 15 Gram Glukosa 150 Liter 0 gram Urea 50 Gram 30 Gram (Pearce E. Ultrafiltrasi Membuang volume cairan dari sirkulasi darah. Apabila tekanan darah naik maka sel-sel otot polos mengurangi pelepasan reninnya. Angiotensin II meningkatkan tekanan darah melalui efek vasokontriksi arteriola perifer dan merangsang sekresi aldosteron. maka sel-sel otot polos meningkatkan pelelepasan reninnya. Pengendalian cairan Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit yang tepat dalam batas eksresi yang normal. 248-249) Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berpperan dalam pengaturan tekanan darah. Peningkatan kadar aldosteron akan merangsang reabsorbsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul selanjutnya peningkatan reabsorbsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air. 1993 hal. Pengubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung diseluruh plasma. bahan-bahan yang terlarut dalam cairan ikut terbuang. maka sel-sel makula dansa memberi sinyal pada sel-sel penghasil renin untuk meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat. dengan demikian volume plasma akan meningkat yang ikut berperan dalam peningkan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal (corwin. Keseimbangan asam Mempertahankan PH pada derajat yang basa normal dengan eksresi ion H dan pembentukan bicarnonat untuk buffer/penyanggah. dalam sekresi dan reabsorbsi. c. Setelah renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu angiotensinogen menjadi angiotensin I yang terdiri dari 10 asam amino. maka sel-sel makula dansa memberi sinyal kepada otot polos untuk menurunkan pelepasan renin. 2000) Fungsi utama ginjal adalah : a.Disaring Dikeluarkan Air 150 Liter 1. Angoitensi I kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh suatu enzim konversi yang ditemukan dalam kapiler paru-paru. Apabila kadar natrium plasma berkurang. d. Memproduksi eritropoetin Eritropoetin yang disekresikan ginjal merangsang sum-sum tulang agar membuat sel-sel .

368) Fungsi renal menurun. Klasifikasi Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : .Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia. produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1. Gejala dini : lethargi. Mengatur metabolisme h. Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. kelelahan fisik dan mental.73m2 . . pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. depresi b.73m2 .Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat. 2001 : 1448). mual disertai muntah.Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% 90%. . Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0. sakit kepala.angiotensin – aldosteron). 2001 : 1449) antara lain : hipertensi. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. udem yang disertai lekukan.85 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinik antara lain (Long. 1996 : 369): a. pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik. 1996) d.Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer.Stadium 2 : insufisiensi ginjal. K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG : . ( Barbara C Long. g. 1996. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan .73 m2 .Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1.darah merah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal.73m2 atau gagal ginjal terminal. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Mengaktifkan vitamin D yang diatur oleh kalsium fosfat ginjal (long B. mudah tersinggung. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. berat badan berkurang. (Brunner & Suddarth. nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak.73 m2 . dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak. (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin . Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. dan kreatinin serum meningkat.

mual. e. kalium. analisa kristal batu 3.Elektrolit Klorida. PEMERIKSAAN PENUNJANG Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain : 1.urine rutin . Gangguan Integumen kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom.Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung ) c) Operasi . anoreksia. dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni. nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a. batuk dengan sputum kental dan riak. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis ) . kejang. Auskultasi bunyi jantung dan paru R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b. hiperkalemia. INTERVENSI 1. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu : a) Konservatif .ECO 4. Trombosit . ulserasi dan perdarahan mulut. gangguan menstruasi dan aminore.Dilakukan pemeriksaan lab. Selidiki keluhan nyeri dada. Penurunan curah jantung 2.CT scan abdominal . Gangguan kardiovaskuler Hipertensi. sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang. Perubahan nutrisi 4.USG abdominal . Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal. Perubahan pola nafas 5. f. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 3.LFT (liver fungsi test ) .perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik. nausea. miopati ( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas. hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik. hipokalsemia. gangguan metabolic lemak dan vitamin D. d.Pemeriksaan lab. Gangguan endokrim Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun.BNO/IVP. System hematologi anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin.Observasi balance cairan . perubahan tingkat kesadaran. hipomagnesemia. Gangguan perfusi jaringan 6. suara krekels. kedutan otot. diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. beratnya (skala 0-10) R: HT dan GGK dapat menyebabkan . nyeri dada. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan : . b.darah .BGA 2. Ht. dan cegukan. asidosis. perdarahan pada saluran gastrointestinal. Gangguan metabolic glukosa.AV fistule : menggabungkan vena dan arteri . kussmaul. Gangguan muskuloskeletal Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ). rediasi. dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus. h. perhatikanlokasi. Intoleransi aktivitas 7. kalsium .RPG ( retio pielografi ) E. pemeriksaan kardiovaskuler . PTTK . gatal – gatal akibat toksik.ECG .Batasi cairan yang masuk b) Dialysis . Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. gangguan irama jantung dan edema. Lekosit. Kaji adanya hipertensi R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. tidak mampu berkonsentrasi).Observasi adanya odema . burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar. g. Gangguan gastrointestinal Anoreksia. kuku tipis dan rapuh. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi. pruritis.hematologi Hb.koagulasi studi PTT. Gannguan Pulmoner Nafas dangkal. terutama ditelapak kaki ).urin khusus : benda keton. effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan. resti terjadinya infeksi J.Pengambilan batu . D.Renogram . muntah.Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. DIAGNOSA KEPERAWATAN Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000). dan sesak nafas akibat perikarditis. kurang pengetahuan tentang tindakan medis 8. tremor. Eritrosit. c. Radidiagnostik .transplantasi ginjal I.RFT ( renal fungsi test ) ureum dan kreatinin .darah dan urin . FPA . nafas bau ammonia.peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Urine .

Berikan perawatan mulut sering R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 4. Batasi masukan cairan R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h. Awasi konsumsi makanan / cairan R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan c. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas b. Berikan perawatan kulit R: Mengurangi pengeringan . keletihan Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: a. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat. Kaji tingkat aktivitas. Perhatikan adanya mual dan muntah R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c. dan respon terhadap terapi c. Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan. b. vaskuler. Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian. prognosis dan tindakan medis (hemodialisa) b. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan d. turgor kulit tanda-tanda vital b. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia. respon terhadap aktivitas R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 2. Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes By: abdulholic . haluaran urin.d salah interpretasi informasi. Ubah posisi sesering mungkin R: Menurunkan tekanan pada udem . Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g. perhatikan kadanya kemerahan R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami. b. Beikan makanan sedikit tapi sering R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat d. Atur posisi senyaman mungkin R: Mencegah terjadinya sesak nafas d.Mempertahankan kulit utuh . keseimbangan antara input dan output Intervensi: a. robekan kulit f. Anjurkan memakai pakaian katun longgar R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6. Batasi untuk beraktivitas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi: a. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: a. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial e. Pertahankan status nutrisi yang adekuat 7. tanda dan gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa ). Kurang pengetahuan tentang kondisi. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c. d. e.nyeri d. penyebab. a. turgor. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil : . Anjurkan keluarga untuk memberikan support system. keseimbangan masukan dan haluaran. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna. jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. Inspeksi area tergantung terhadap udem R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek d. Auskultasi bunyi nafas. catat adanya crakles R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret b. mual.Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi: a.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->