I.

SKENARIO D Tn A laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadangkadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar disertai kaki yang membengkak. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik KU : tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88x/mnit, RR: 24 x/menit, T: 36,50C, BB: 78 kg, TB: 163 cm Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik Dada : spider nevi (+), gynecomastia (+) Abdomen : cembung, hepar tak teraba, Lie : Schuffner 2, shifting dullness (+) Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+) Pemeriksaan Laboratorium Hb: 9,6 g/dl, WBC : 8000 mg/dl, diff.count : 0/0/2/2/42/4, LED : 45 mm/jam, HBsAg (+) II. Klarifikasi Istilah 1. BAB hitam (melena) 2. Hepatitis :Keluarnya fese hitam yang diwarnai darah yang berubah :Penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis yang dapat sembuh sendiri ditularkan melalui bahan-bahan yang terinfeksi secara oral maupun parenteral. 3. Sklera ikterik 4. Spider Naevi :Sklera berwarna kuning :Telaniekstasis yang disebabkan oleh dilatasi dan

ramifikasi acutaneus superficial terlihat sebagai daerah pusatnya warna merah terang dengan sinar cabang menyerupai laba-laba.

5. Gynecomastia

:Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan, bahkan sampai tingkat fungsional

6. Schuffner 2

:Pemeriksaan Fisik Lien (Palpasi) terbentang garis dari arcus costae (SI) sinistra ke SIAS dextra (SVIII) melewati umbilicus (SIV)

7. Shifting dullness

:Pekak yang berpindah akibat adanya cairan bebas dalam rongga peritoneum

8. Palmar Eritema 9. HBsAg 10. Fatigue

:Kemerahan pada telapak tangan yang menetap :Hepatitis B surface antigen :Keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan

menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan atau berlebihan 11. Nausea :Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah 12. Vomiting 13. Ascites 14. Edema tungkai :Pengeluaran isi lambung melalui mulut :Efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen :Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang intertisial pada ektremitas

III. Identifikasi Masalah 1. Tuan A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. 2. Riwayat perjalanan penyakit :

a. 2 bulan sebelum berobat, mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah aktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. b. 1 bulan sebelumnya mengeluh perut membesar disertai kaki yang membengkak. 3. Tuan A pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. 4. Pemeriksaan Fisik 5. Pemeriksaan Laboratorium

IV. Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terikat pada kasus? (Hepar, lien, GIT)  SINTESIS

2. Apa saja kemungkinan penyebab BAB berwarna hitam?  Gastritis: Ini adalah kondisi dimana lapisan lambung yang meradang dan biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, makanan pedas, merokok dan infeksi bakteri.  Varises esofagus: Ini adalah pembuluh darah melebar yang hadir dalam perut atas atau esofagus bagian bawah. Pembuluh darah bisa pecah karena hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis hati. Ini adalah kondisi yang sangat serius dan darah yang bocor dari vena pecah terlihat dalam tinja atau muntah keluar.  Bisul Perdarahan: Ulkus adalah luka hadir pada lapisan perut dan dapat menyebabkan perdarahan. Sebuah mitos umum hari ini umum adalah bahwa

borok lambung disebabkan karena makanan pedas. Ini tidak benar. Ya, makanan pedas dapat memperburuk suatu borok yang sudah ada, tetapi kenyataannya adalah bahwa bakteri dengan ulkus nama ‘Helicobacter pylori’ menyebabkan dalam perut. Dokter Anda akan meresepkan antibiotik untuk membantu menghilangkan infeksi.  Penggunaan jangka panjang obat nyeri, dikenal sebagai NSAIDs (Non steroidal anti-inflammatory Obat) juga bisa menyebabkan ulkus di lambung yang mengarah ke Melena.  Mallory-Weiss Robek: Kekerasan muntah, batuk atau epilepsi kejang dapat menyebabkan robekan pada selaput lendir yang menghubungkan kerongkongan dan perut dan dapat menyebabkan perdarahan yang mengakibatkan Melena. Untungnya, kondisi ini sangat jarang.  Melena juga terlihat pada bayi baru lahir karena menelan darah ibu. Namun, kondisi ini sembuh dalam beberapa hari. 3. Bagaimana mekanisme tejadinya BAB hitam?  Perdarahan pada UGI(upper gastrointestinal)  hemoglobin pada UGI  mengalami oksidasi  hemoglobin teroksidasi  memberikan warna hitam pada feses.

4. Bagaimana kriteria feses yang normal? KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL Karakteristik Warna Normal Dewasa : kecoklatan Bayi : kekuningan Abnormal Pekat / putih Kemungkinan penyebab Adanya pigmen empedu, pemeriksaan diagnostik menggunakan barium Hitam Perdarahan bagian atas GI

Merah

Terjadi Hemoroid, perdarahan Bagian bawah GI (spt. Rektum), Makan bit. Malabsorbsi lemak; diet tinggi susu dan produk susu dan rendah daging.

Pucat dengan lemak

Orange atau hijau Lendir darah Konsistensi Berbentuk, lunak, agak cair / lembek, basah. Keras, kering

Infeksi usus

Darah pada feses dan infeksi Dehidrasi, penurunan motilitas usus akibat kurangnya serat, kurang latihan, gangguan emosi dan laksantif abuse>>konstipasi

Cair

Peningkatan motilitas usus (mis. akibat iritasi kolon oleh bakteri)>>diare, kekurangan absorpsi

Bentuk

Silinder (bentuk Mengecil, bentuk rektum) pensil atau seperti benang

Kondisi obstruksi rectum

Jumlah

Tergantung diet (100 – 400 gr/hari)

Bau

Aromatik : dipengaruhi oleh makanan yang

Tajam, pedas

Sumber bau tak enak yang keras, berasal dari senyawa indole, skatol, hydrogen sulfide

diproduksi oleh pembusukan protein oleh bakteri perusak atau pembusuk. tumor. lemak.dimakan dan flora bakteri. sindroma Mallory-Weiss. Unsur pokok Sejumlah kecil bagian kasar makanan yg tdk dicerna. dan amine. unsur-unsur kering cairan pencernaan (pigmen empedu dll) Pus Mukus Parasit Darah Lemak dalam jumlah besar Benda asing Infeksi bakteri Kondisi peradangan Perdarahan gastrointestinal Malabsorbsi Salah makan Frekuensi Lebih dari 6X dalam sehari Hipomotility Hipermotility Kurang dari sekali seminggu 5. sel epitel. . potongan bak-teri yang mati. ulkus. Apa saja kemungkinan penyebab semua gejala?  Penyebab Melena antara lain: o Kelainan pada esophagus: varises esophagus. Bau menusuk hidung tanda terjadinya peningkatan kegiatan bacteria yang tidak kita kehendaki. esofagitis. protein.

b. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati Anemia Penekanan nafsu makan oleh karena asites  Penyebab mual dan muntah antara lain : o Perangsangan langsung reseptor mual yang ada pada gastrointestinal bagian atas o Iritasi lambung atau duodenum o Iritasi lapisan esophagus o Distensi berlebihan lambung atau duodenum o Penggunaan obat-obat tertentu o Keracunan makanan o Rangsangan kimiawi oleh emetic (bahan yg menyebabkan muntah)  Ascites Retensi aliran darah melalui hepar menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah intestinal menyebabkan hipertensi portal dan kerusakan hepatoseluler menyebabkan menurunnya sintesis albumin. Akumulasi kedua hal ini menyebabkan transudasi cairan dari ruang intavaskular keruang interstitial Selain itu pada kegagalan hepatoseluler juga terjadi penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi sehingga menyebabkan retensi air dan garam. tumor. c.o Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis hemoragik. o Penyakit darah : leukemia. Hipoalbumin akan menyebabkan menurunnya tekanan koloid. trombositopenia o Penyakit sistemik : hemolytic uremic syndrome  Penyebab mudah capek adalah kurangnya intake nutrisi bagi sel-sel tubuh sehingga tubuh mudah merasa lelah. DIC. Penyebabnya antara lain : a.  Kaki bengkak . ulkus peptikum.

6. HBsAg menunjukan bahwa hepatitis yang ia derita 10 tahun yang lalu belum sembuh.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. . Bagaimana mekanisme terjadinya semua gejala?  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek. selain itu pada pemeriksaan laboratorium juga HBsAg masih positif. HBsAg merupakan indikator adanya infeksi HBV yang utama.Terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. Mual. Tuan A menderita hepatitis kronik aktif yang berlanjut menjadi sirosis. maka yang ditemukan harusnya HBcAg. 7. Apabila hepatitis yang terjadi 10 tahun lalu sudah sembuh. Apa hubungan antara Hepatitisnya 10 tahun yang lalu dengan keluhannya sekarang?  Tuan A pernah didiagnosis menderita Hepatitis 10 tahun lalu. Kegagalan sel hepar untuk menginaktifkan aldosteron dan hormone ADH menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air. Sirosis bersifat laten sehingga baru disadari ketika manifestasinya terlihat. Nafsu Makan Menurun.

Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisiknya? .8.

12. Abnormal (terjadi akibat 9. Gynecomastia (+) (-) peningkatan kadar estrogen karena gangguan metabolisme hormon) Abdomen 10. 1. 8. 7. 4.5 – 37. 2. Edema tungkai +/+ Edema (-) (terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik) Abnormal (terjadi akibat 14. 5. . 6.5°C Konjuntiva pucat Skleral ikterik Nilai Normal Pemeriksaan Umum Baik 120/80 mmHg 16 – 24 x/menit 60 – 100 x/menit 36. Palmar eritema (+) Palmar eritema (-) kongestif vascular pada palmar) 11. I: Cembung P = Hepar tidak teraba Lien S2 P = shifting dullness (+) Datar Hepar tidak teraba Lien tidak teraba shifting dullness (-) Ekstremitas Abnormal (ada penimbunan cairan atau ascites) Normal/Atrofi Hepar Splenomegali hingga garis schuffers 2 Asites Edema tungkai bilateral 13. 3. Hasil Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Sedang Tekanan Darah : 110/70 RR : 24 x/menit Nadi : 100 x/menit Temperatur : 36.5°C Pemeriksaan Spesifik Mata Tidak pucat Putih Dada Interpretasi Hasil Abnormal Normal Normal Normal Normal Abnormal (terjadi anemia) Ikterus (pigmentasi kuning pada kulit yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia) Abnormal (terjadi akibat vasodilatasi pembuluh darah.No. Spider naevi (+) (-) juga disebabkan karena hipertensi portal sehingga terjadi kongestif vascular.

1. 2. Hasil Pemeriksaan Lab. Hb 9. Interpretasi Hasil Anemia Normal . Apa kesimpulan dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya?  No.6 g/dL WBC 8000 mg/dL Nilai Normal 13-16g/dL 5000-10000 (0-2) Basofil (0-3) Different count : 0/0/2/52/42/4 Eosinofil ↑ limfosit (limfositosis) menandakan infeksi kronik batang (50-70) Neutrofil segmen (20-40) Limfosit 4.9. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan fisik kasus ini?  Perdarahan. LED 45 mm/jam (2-8) Monosit 0-15 mm/jam LED ↑ (infeksi) (2-6) Neutrofil 3. spleenomegali  Hb ↓  oksigen yang dibawa sedikit  anemia  Hiperbilirubinemia  menumpuk pada jaringan  Sclera ikterik  Porta hypertension  Hiperdynamic circulation  spider nevi  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  dilatasi pembuluh darah di kulit  spider nevi & palmar eritema  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  gynecomastia  Hiperbilirubinemia  bilirubin diekskresikan  kerja ginjal berat  ↓GFR  ↓ekskresi Na dan Air  edema tungkai & asites  Arterial hypotension  merangsang produksi hormone ADH & system rennin angiotensin  retensi Na dan air  edema tungkat & asites 10.

HbSAg (+) (-) menandakan ada nya infeksi dari virus hepatitis B 11. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan labnya?  Sirosis hepatis hipertensi porta aliran balik dan tekanan yang lebih tinggi pada vena lienalissplenomegali kongestifhipersplenismepeningkatan penghancuran eritrositanemia 12. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini? Sirosis hepatis BAB hitam Mudah capek Nafsu makan menurun Mual Muntah Riwayat sakit kuning Sklera ikterik Spider Naevi Splenomegali (S1) Asites (perut buncit.Abnormal 5. shifting dullness) Edema tungkai + + + + + + + + + + Hepatitis kronis + + + + + + Hepatocellular carcinoma + + + + + + + + + + - +/- .

homogenitas. splenomegali. hati mengecil dan nodular. namun jika normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis . permukaan irregular.Alkali fosfatase: meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal . dan adanya massa.AST dan ALT: meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari ALT. serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. trombosis vena porta dan pelebaran vena porta. natrium serum menurun  Endoskopi Untuk melihat adanya varises esofagus  USG Menilai sudut hati. Apa saja pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pada kasus ini?  Pemeriksaan Laboratorium o Tes Fungsi Hati .  Pemeriksaan Histopatologis : . tetapi meningkat pada sirosis yang lanjut Albumin: menurun sesuai dengan perburukan sirosis Globulin: meningkat o Lain-lain Waktu protrombin memanjang. pada sirosis lanjut. juga dapat menilai asites. ukuran.13.Gamma-glutamil transpeptidase (GGT): seperti halnya alkali fosfatase o Kimia darah Bilirubin: normal pada sirosis kompensata. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.

Degenerasi. Sensitivitas dan spesifitas biopsy hati untuk mendiagnosis sirosis dan penyebabnya sekitar 80-100%.Konsumsi alkohol jangka panjang . gatal. Pasien disarankan sementara untuk menghentikan pemakaian aspirin dan NSAID selama 7-10 hari sebelum biopsy untuk meminimalkan resiko perdarahan. harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan memperoleh jumlah platelet dan protrombinnya. Bagaimana cara untuk mendiagnosis kasus ini?  Anamnesis. nafsu makan menurun. transjugular. lobulus yang mempunyai susunan yang teratur tanpa vena centralis dan segitiga Kiernan.Pemakaian narkotik suntikan .Penyakit hati menahun (Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis). . . Biopsi hati dilakukan melalui percutan.Biopsi hati Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis noninvasive dan pemeriksaan radiologi gagal untuk mwndiagnosis sirosis. Sebelum prosedur biopsy dilakukan. antara lain adalah : Kulit berwarna kekuningan. lemah.Beberapa keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis. rasa capai. Terdapatnya kelainan ini di seluruh jaringan hati merupakan hal yang mutlak. Morfologi sirosis hepatis harus menunjukkan: a. karena beberapa penyakit seperti postnecrotic scarring. . nekrosis dan destruksi susunan jati normal dengan pembentukan pseudolobulus di seluruh jaringan hati. b. laparoskopik. focal bodular hyperplasia histologik dapat menyerupai sirosis. tergantung dari jumlah dan ukuran sample jaringan dan metodenya. tidak Fibrosis yang merata PseudoLobulus merupakan regenerasi yang tidak teratur. 14. operasi terbuka atau USG-fine needle/CT-guided fine needle.

Penurunan natrium  Pemeriksaan Penunjang .Peningkatan globulin . jari gada.Penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah.Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ). ascites atau edema. Sebaliknya bila ditemukan . Bilirubin . GGT. Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan consensus Baveno IV. hati teraba lebih keras dan berbentuk irregular daripada hati yang normal). . bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises.Ikterus/jaundice. perubahan mental.  Pemeriksaan Fisik. hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak.Peningkatan alkali fosfatase. terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Spider ini terutama ditemukan di kulit dada.Penurunan kadar Hb . .Endoskopi.Hepatomegali dan splenomegali (Pada palpasi. endoskopi ulang dilakukan dalam satuu tahun. Bila ditemukan varises kecil. asterixis. dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik.  Pemeriksaan Laboratorium. fibrosis dan edema. kontraktur Dupuytren. . . Namun spider juga dapat dijumpai pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati. nyeri perut dan mudah berdarah ( akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah ).Tanda-tanda lain yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar. penurunan berat badan. . eritema palmaris. batu pada vesica felea akibat hemolisis.mual. kencing seperti teh pekat. . . muntah darah atau melena.Penurunan albumin menurun .Spider telangiectasias. Ginekomastia.

yang dapat menunjukkan sirosis hati. 15. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan. nodul dalam hati. hati mengecil dan nodular. homogenitas. MRI maupun USG abdomen. serta skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. permukaan hati.Pemeriksaan CT scan. USG sudah secara rutin dipakai karena pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan. apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati. tidak rutin digunakan karena biayanya relative mahal. MRI dan USG. Pada sirosis lanjut.varises besar. MRI peranannya tidak terlalu jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. harus secepatnya dilakukan terapi prevensi untuk mencegah pendarahan pertama. dan cairan dalam abdomen. thrombosis vena porta. Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Tomografi komputerisasi. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?  Definisi (SINTESIS)  Etiologi dan faktor resiko (SINTESIS)  Epidemiologi (SINTESIS) . inforasinya sama dengan USG. splenomegali. dan adanya massa. Pungsi ascites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali. . Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab ascites. namun spesifisitasnya kurang. ukuran. Selain itu USG juga bisa untuk melihat adanya ascites. splenomegali. dapat dilakukan pungsi ascites. dan pelebaran vena porta. permukaan irregular.

Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?  Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti: a. Patogenesis (SINTESIS)  Patofisiologi (SINTESIS)  Manifestasi klinis (SINTESIS) 16. protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang . Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. Hindari obat-obat OAINS. Hindari konsumsi alkohol. misalnya : cukup kalori. hindari obat-obat hepatotoksik.  Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. b. yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang.

Penurunan berat badannya 0.5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki . apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari . Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5. dan dimulai dengan dosis rendah.2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Terapi dosis interferon setiap hari. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic . maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari.istirahat . c. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.Diet.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari.dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . .

Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.000/mm3. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. trombosit < 40. Protrombin < 40%. Ad. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites.Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. sekitar 20% kasus. atau setelah tindakan parasintese. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : . Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan .

antara lain : infeksi. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises. atau Oesophageal Transection.Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah splangnik.Vitamin K.Antifibrinolitik. obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang). namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. mulai dari gangguan ritme tidur. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida.ARH2. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon. cooling dengan es. mengenali dan mengobati factor pencetus 2. perdarahan gastro intestinal. perubahan kepribadian. pemberian obat-obatan. gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. Ad. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . obat-obat yang Hepatotoxic.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. Ad.

Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α.• • • Diet rendah protein 0. perlu dilakukan skrining kanker hati. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau . Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor  Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati. misalnya hepatitis B dan C. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan 17. Secara langsung 3. leukopenia dan trombositopenia. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?  Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah.  Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia. tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Obat-obat Hipersplenisme (Bromocriptin.Flumazemil).

SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. tipe dari tekanan apa saja. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut. mungkin cukup untk menyebabkan pitting). dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Sebenarnya. ketidaknyamanan perut. diare. Sebagai tambahan. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala. cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organorgan perut. dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. dan berat badan yang meningkat. dan memburuknya ascites. rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik. Oleh karenanya.kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan.  Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal. kemungkinan terjadi. seperti dari pita elastik kaos kaki. sakit perut dan kelembutan perut. dimana yang lainnya mempunyai demam. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi. infeksi didalam perut dan ascites. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan. cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Pada sirosis.  Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati. ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan . kedinginan.

. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. namun ini adalah jarang. dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).  Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui. usus besar (kolon). mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena). Gejala-gejala dari perdarahan varicesvarices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya. lebih tinggi tekanan portal. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus. vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. tanpa perawatan segera. dapat menjadi fatal. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya. pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. contohnya. yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah). Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri.tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. lebih besar varicesvarices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varicesvarices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.

hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. sebagai gantinya. Beberapa dari unsurunsur ini. terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Biasanya. kehilangan memori. contohnya. Sebagai tambahan. sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati. ketika sirosis hadir. dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan. atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah.  Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. dan. contohnya. beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). Secara alternatif. ammonia. fungsi dari otak terganggu. Akhirnya. kebingungan. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Seperti didiskusikan sebelumnya. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah.Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius . obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal didetoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis.

Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. sel-sel darah putih. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli.  Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah. yaitu. seperti penahanan garam. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal.  Hepatopulmonary syndrome Jarang. dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) . beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal. ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal.dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas. tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome. fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. terutama dengan pengerahan tenaga. dipelihara/dipertahankan. Sebagai gantinya.

suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.  Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia). Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?  Pada kasus ini telah terjadi sirosis hati dekompensata atau active Sirosis hati. 18. dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%. dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). Anemia dapat menyebabkan kelemahan. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Bagaimana cara untuk mencegah terjadinya kasus ini?  Perilaku hidup sehat . ditandai gejala-gejalanya yaitu ascites. Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. dan limpa membengkak dalam ukurannya. Pada stadium ini. dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia). Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati. 19. ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis. leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa. Adakalanya. edema dan ikterus.yang lebih tua. Ketika limpa membesar.

lelaki 56 tahun mengalami melena. Edema Tungkai Mual & Muntah Melena Gynecomastia. Pasien dengan sirosis dapat mengalami perburukan fungsi hati dan ginjal dengan NSAID 25. karena menderita Cirrhosis Hepatis VI. Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya. Spider Naevi Palmar Eritema Splenomegali Anemia Mudah lelah . Interferon dan antiviral bagi penderita hepatitis B dan C  Pengobatan hepatitis sempurna  Tidak mengonsumsi alkohol  Hindari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs. misalnya. A. ibuprofen ). Apa KDU pada kasus ini?  Tingkat Kemampuan 2. Kerangka Konsep Tn. Hipotesis Tuan A. V. mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray).Lelaki 56 tahun Terinfeksi Hepatitis B 10 tahun yang lalu Sirosis Hepatis Ascites.

Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa. Lobus kiri Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus: . Terletak di bagian kanan atas rongga abdomen. tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI ANATOMI Hati adalah organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1. Sintesis I.5 kg. Pada aspek ventral/depan terbagi 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falsiformis hepar: Lobus kanan.VII.

Mengandung sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan . Perjalanan Empedu: empedu berkumpul dalam kanalikuli empedu.Duktus sistikus dari empedu selanjutnya bergabung dengan duktus hepatikus komunis membentuk duktus koledokus. bergabung menjadi duktus hepatikus komunis. Duktus koledokus sering lebih dulu bergabung dengan duktus pankreatikus mayor. Tiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. pankreas. Di dalam hati manusia terdapat 50. Empedu dapat langsung ke duodenum melalui duktus koledokus atau disimpan lebuh dulu dalam kantung empedu melalui duktus sistikus. Sistem vaskularisasi hati Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati:  Vena porta  tidak mengandung oksigen (dari usus. Dalam keadaan normal tidak teraba. lambung & esofagus): Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati. Duktus koledokus dan ducktus pankreatikus bersama-sama memasuki duodenum lewat ampula Vateri.Lobus kanan Lobus kiri Lobus kaudata Lobus quadrata Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus-lolbulus yang merupakan unit fungsional hati. Mengandung > banyak zat makanan . Pada bagian bawah hati terdapat kandung empedu. Oksigen > tinggi  aliran darah relatif > banyak .000 – 100.000 lobuli. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler = sinusoid hati  merupakan cabang vena porta dari arteri hepatika. yang bergabung membentuk saluran empedu. limpa. Kemudian empedu menuju duktus hepatikus kiri dan kanan.

Hati memiliki 2 lobus. Volume total darah melalui hati: 1.500 gr atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. Hepar a. dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica. Bagian atas ujung bebas . Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus. Fascia viseralis membentuk cetakan visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Anatomi Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1.2 – 1.Sel Kűppfer  sistem retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. fissure ligament teretis. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra. Porta hepatis. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Arteri hepatika  membawa Oksigen dari jantung. ligamentum falciforme. gaster. pulmo. pericardium dan cor. serta vesica biliaris. duodenum.5 l/menit Sistem fagositik Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik /sel Kűpffer. dan fissure ligament venosi. Hepar bertekstur lunak. vena cava inferior. lentur. yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. atau hilus hepatis. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale. fleksura coli dextra. rend extra dan glandula suprarenalis dextra. dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris. dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais tepat dibawah diafrgama. terdapat pada fascies viseralis. dan teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates.

dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci. vena portae hepatis. Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis. ramus dexter dan sinister arteria hepatica. tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan vesica biliarus. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae. serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa. vena portae hepatis. . Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus sinister dan dexter.

 Limfe .centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar. dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior.hepatica dan v.portae hepatis. Darah arteri dan vena masuk ke v. Pendarahan Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a. sedangkan v.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra. a.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal.

Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. • • • • Metabolisme karbohidrat Menyimpan glikogen dalam jumlah besar Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa Glukoneogenesis Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat .Hepar menghasilkan banyak limfe. Vassa efferent menuju LN. sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.mediastinalis posterior.  Persyarafan N. FISIOLOGI Fungsi utama hati yaitu : a. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.coeliacus.symphaticus dan N.

i. Membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi fibrinogen.b. dan zat lain . h. protrombin. HISTOLOGI Membentuk dan mensekresikan empedu Mengeluarkan atau mengeksresikan obat-obatan. fosfolipid. tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal. faktor VII. • • • c. hormon. yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. f. dan beberapa faktor koagulasi penting lain. • • • • d. Tempat penyimpanan vitamin Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A. g. Metabolisme lemak Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh lain Sintesis kolesterol. dan sebagian besar lipoprotein Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat Metabolisme protein Deaminasi asam amino Pembentukan ureum untuk mengelurakan amonia dari cairan tubuh Pembentukan protein plasma Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino Sistem makrofag hepatik berfungsi sebagai pembersih darah Sel kupffer membatasi sinus venosus hati secara efisien membersihkan darah sewaktu darah melewati sinus. globulin akselerator. e. Tempat menyimpan besi dalam bentuk ferritin Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin.

sel radang bisa masuk kedalam llobuus. arsitektur lobular normal. Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik. fibrosis periportal sedikit sekali atau tidak ada. Gambaran Histopatologik Hepatitis B Kronik Pemeriksaan histopatologi biobsi untuk pasiien hepatitis B kronik sangat penting terutama untuk pasien dengan HbrAg positif dengan konsentrasi ALT 2 kali normal tertinggi atau lebih. . akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Gambaran histologis hepatitis B kronis adalah. terdapat fibrosis. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. Biobsi hati diperlukan untuk diagnosis dan prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respon histologi). Sebagai konsekuensinya. liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktivitas sel Stellata tampaknya menjadi faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati. dan terjadi erosi di limiting plate. sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan selsel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endotelium. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus.Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. pada segitiga porta terdapat infiltrasi sel radang terutama sel plasma. Kupffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial dan sel Stellata (juga disebut sel Ito. Klasifikasi histologis hepatitis B kronik Hepatitis Kronik Persisten Terdapatnya infiltrasi sel-sel radang di daerah portal. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Sinusoid hati memilki lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang perisinusoidal). Hepatosit meliputi ± 60% sel hati. sel Kupffer dan sel Stellata yang berbentuk seperti bintang. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatika dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap.

Umumnya pasien asimtomatik atau mengalami gejala konstitusi ringan (lemah. nekrosis bridging sel hepar. perburukan sementara gambaran histologis. bersamaan dengan hepatitis kronik aktifnya. terutama pasien hepatitis kronis persisten idiopatik atau autoimun. juga antara portal. dan kematian. Keparahan dari ringan sampai berat. gagal hati. Dapat menimbulkan sirosis. anoreksia. Hepatitis Kronik Aktif Ditandai oleh nekrosis hati yang terus-menerus. mual). Perkembangan menjadi hepatitis kronik aktif dan sirosis sangat jarang terjadi. mirip hepatitis akut. ikterik ringan. kenyal. Limiting plate utuh. Pada 20-50% biopsi juga sudah mengalami sirosis. saluran porta dan vena sentralis.Dapat dianggap varian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler dengan gambaran klinis/laboratoriumnya serupa. Pada pemeriksaan fisik hati membesar. Hepatitis Kronik Lobular Terdapat fokus nekrosis dan peradangan dalam lobulus hati. Kadang-kadang aktivitas klinis meningkat spontan. . Jarang menjadi hepatitis kronis aktif dan sirosis. Klinis walaupun ada yang asimtomatik.limiting plate pada hepatosit utuh. kadar aminotransferase cenderung lebih tinggi dan ikterik (hiperbilirubinemia). fibrosis periportal sedikit atau tidak ada.Jika terkena multilobulus dan mengenai seluruh hati terjadi perburukan cepat bahkan gagal hati akut. Bentuk ringan: erosi ringan dari limiting plate dengan beberapa piece meal nekrosis tanpa nekrosis bridging atau penumpukan rosette. Limpa tidak teraba. Lebih sering ditemukan hipertensi portal. Secara morfologis mirip hepatitis akut yang sedang sembuh perlahan. peradangan portal/periportal dan lobuler serta fibrosis. arsitektur lobulus normal. Bentuk berat: septa fibrous meluas ke kolumna sel hati. lembek. terutama rasa lelah. pembentukan rosette. piece meal necrosis (-). tapi sebagian besar dengan konstitusi ringan sampai berat. Pada laboratorium peningkatan ringan aktivitas aminotransferase.

Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepatitis dan menetap untuk seterusnya. HBsAg menetap lebih dari 6 bulan. Koinsiden HBV dengan pajanan agen ongotik lain seperti aflatoksin dapat menyebabkan HCC tanpa didahului oleh sirosis hepatis. peningkatan proliferasi hepatosit. II. dahulu disebut Antigen Australia (HAA)). dan aktifitas spesifik selHBV berintegrasi dengan gen hati. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 . karena infeksi pada usia dini berakibatkan terjadi persistensi / kronisitas. integrasi HBV DNA kedalam DNA sel pejamu.kemungkinan ini terjadi karna akselerasi aktifasi hepatosit melampaui batas apoptosis sel. Antigen inti itu sendiri (HBcAg) tidak terdeteksi secara rutin pada serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah antibody terhadap antigen inti (anti-HBc). Hepatitis B Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. pada 1 – 5% penderita hepatitis kronik. Penanda serologis yang khas yang berkaitan dengan HBV adalah antigen permukaan (HBsAg. dan penderita ini disebut juga sebagai karier HBV (Dienstag. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliperatif merespon nekroinflamasi selhati atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan. yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis. Adanya HBsAg menandakan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan infeksi mereka. 1998).Umur pada saat menderita infeksi sangatlah penting. Transaktifasi beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh agen x HBV (HBx) dapat mengakibatkan terjadinya HCC . Pada dasarnya. perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati. Karsinogenesitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses infeksi kronik. antibody ini adalah penanda yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari vaksinasi).

hepatitis kronis. Diperkirakan 25-40% penderita HBV akut sangat beresiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoselular. sirosis. Yang terakhir. sebagian timur tengah dan di daerah lembah amazon. daerah kepulauan pasifik. Persetujuan umum menunjukan bahwa status karier berkaitan dengan langsung dengan usia seseorang saat terinfeksi HBV. Infeksi ini endemis di daerah timur jauh. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh individu yang terkena . Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar anti-HBc. atau hasil pemeriksaan HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya negative dari satu specimen tunggal. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan (anti-HBs). Antibodi ini merupakan penanda yang paling dapat dipercaya infeksi baru atau infeksi yang telah terjadi. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa.bulan. HBeAg yang menetap menunjukan infeksi replikatif yang kronis. Kurang lebih 25% dari karier HBV berkembang menjadi hepatitis kronik aktif. terutama melalui hubungan seksual. Antigen “e” (HBeAg)merupakan bagian dari HBV yang timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu setelah HBsAg menghilang. Adanya predominasi antibody IgG anti-HBc menunjukan kesembuhan dari HBV dimasa lampau (6 bulan) atau infeksi kronis HBV. Selain itu. Antibodi terhadap HBeAg (anti-HBe) munceul pada hampir seluruh infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan menurunya daya tular. banyak Negara di afrika. karier HBV merupakan individu yang hasil pemeriksaan serologisnya menunjukan HBsAg positif pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan dalam jangka waktu 6 bulan. risiko berkembangnya kanker primer di hati juga meningkat secara bermakna pada karier. Tingkat infektivitas yang paling baik dikorelasikan dari uji positif HBeAg. dan kanker hati di seluruh dunia. Anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk kekebalan jangka panjang. kekebalan dinilai dengan emngukur kadar anti-HBs. yang seringkali berlanjut menjadi sirosis. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan). HBeAg selalu ditemukan pada infeksi akut dan hal ini menunjukan adanya replikasi virus dan penderita berada dalam keadaan yang sangat menular ( infectious). Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut.

Darah. kelompok ini mencakup : • • • • • • • • • • Imigran dari daerah endemis HBV Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi Pria homoseksual yang secara seksual aktif Pasien rumah sakit jiwa Narapidana pria Pasien hemodialisis dan penderita hemophilia yang menerima produk tertentu dari plasma kontak serumah dengan penderita HBV Pekerja sosial di bidang kesehatan. Sirosis Hati Normal Liver Sirosis 1. urine. kelompok tertentu dan orang-orang yang memiliki cara hidup tertentu beresiko tinggi. semen. air mata.infeksi—darah. dan bahkan feces. dapat terinfeksi saat atau segera setelah lahir III. ascites. Walaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa. saliva. terutama mereka yang banyak kontak dengan darah Bayi baru lahir dengan ibu yang terinfeksi. Definisi . dan saliva sudah terbukti bersifat infeksius. semen. air susu ibu.

Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian.C.Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus generative. dimana empedu membantu mencerna lemak. 3. Etiologi a. Kelainan metabolic :       Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) Defisiensi Alphal-antitripsin Glikonosis type-IV Galaktosemia Tirosinemia d. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak.dan D) b. dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Alkohol c. sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. 25. Virus hepatitis (B. 2. dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 atau pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki: wanita sekitar 8:5. Bayi yang menderita Biliary berwarna . Epidemiologi Di negara maju.

Sumbatan saluran vena hepatica   Sindroma Budd-Chiari Payah jantung f. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. dan lainlain) h. Kriptogenik j. Pada orang dewasa. Operasi pintas usus pada obesitas i. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.Regenerasi ditandai oleh cel besar b. keturunan dan terkait obat makronodular (nodul >3mm). terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih portal. Lobus normal pada nodul yang besar. tersumbat.INH. Klasifikasi secara konvensional  . e.kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Malnutrisi 4. Klasifikasi a.portal dan gizi ( disebut sirosis laennec) Kriptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis) Biliaris Kardiak Metabolik. Klasifikasi berdasarkan etiologi      Alkoholik. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) g. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. saluran empedu dapat mengalami peradangan. amiodaron.

Riwayat transfuse Riwayat keluarga atau riwayat pasien tentang penyakit hati. riwayat pernah berhubungan seksual. Disebabkan terganggunya kapasitas u/ tumbuh kembali c:/ alkoholisme. Area yang endemic. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Faktor Resiko   Jumlah dan lamanya konsumsi alcohol Tertularnya hepatitis B dan C (mis. gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. asites. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. malnutrisi. Klasifikasi secara fungsional  Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan laten sirosis hati. anemia.  Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan active sirosis hati. nodul kecil regenerasi. mikronodular (nodul<3mm). Patogenesis Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular). kontaminasi dengan darah atau cairan tubuh).   6. tattoo atau body piercing. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi . tetapi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. setiap lobus. edema dan ikterus. dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas. misalnya .  campuran mikro dan makronodular. septa regular. Walaupun etiologinya berbeda. Regenerasi sirosis mikronodular menyebabkan tampilan spt makronodular c. 5. penggunaan obat secara intravena dan intranasal. usia tua.

Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis. besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal. juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules.parut. Kolagen ada 3 tipe dengan lokasi sebagai berikut : Tipe I : Lokasi daerah sentral Tipe II : Sinusoid Tipe III : Jaringan retikulin (sinusoid. porta) Tipe IV : Membran basal Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Dari uraian di tersebut atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara : . terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada fetus banyak tipe III. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin. sedang pada usia lanjut tipe I. dan menimbulkan hipertensi portal. sinusoid. Pada sirosis. retikulo endotel. Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati. mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen.jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis).

Patofisiologi  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan .1. Mual. Nafsu Makan Menurun. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati 7. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun. timbul peradangan luas. Campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati. Imunologis 3. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Mekanik 2. nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati.

Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit. Ikterus dengan air kemih berwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. atau siklus haid berhenti. perdarahan gusi. merasa kurang kemampuan kerja. vena kolateral pada dinding perut. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris. atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Fase kompensasi sempurna. Fase dekompensasi. b. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi. mual. ikterus. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. perasaan perut kembung. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. kadang mencret atau konstipasi. Manifestasi Klinis Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis. 8. gangguan siklus haid. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien . edema pretibial dan asites. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. berat badan menurun. selera makan berkurang. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. a. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena. spider naevi.nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas.

Hindari konsumsi alkohol. b) terapi induksi IFN.jatuh kedalam renjatan. Penatalaksanaan • • • • Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Mengobati komplikasi sirosis Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin Transplantasi hati Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. c) terapi dosis IFN tiap hari . yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. hindari obat-obat hepatotoksik. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. Hindari obat-obat OAINS. protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus IV. misalnya : cukup kalori. Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif.

f. e. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad. Penurunan berat badannya 0. bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari .5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki . Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. .2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.d.istirahat .Diet. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic .

apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. dan dimulai dengan dosis rendah.Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. atau setelah tindakan parasintese. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Ad. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.000/mm3. Protrombin < 40%. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. sekitar 20% kasus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : . serum bilirubin > dari 10 mg/dl. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari. trombosit < 40. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan.

pemberian obat-obatan.ARH2.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah .Vitamin K. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida.Antifibrinolitik. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon.Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. cooling dengan es. Ad. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.

baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang). perubahan kepribadian. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 4. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α. antara lain : infeksi. obat-obat yang Hepatotoxic.splangnik. obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun.Flumazemil). Obat-obat (Bromocriptin.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. atau Oesophageal Transection. Secara langsung 6. gelisah sampai ke pre koma dan koma. Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor . perdarahan gastro intestinal. Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia. leukopenia dan trombositopenia. Ad. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : • • • Diet rendah protein 0. mengenali dan mengobati factor pencetus 5. mulai dari gangguan ritme tidur.

Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. misalnya hepatitis B dan C. Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut.Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati. transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan . perlu dilakukan skrining kanker hati.