I.

SKENARIO D Tn A laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadangkadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar disertai kaki yang membengkak. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik KU : tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88x/mnit, RR: 24 x/menit, T: 36,50C, BB: 78 kg, TB: 163 cm Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik Dada : spider nevi (+), gynecomastia (+) Abdomen : cembung, hepar tak teraba, Lie : Schuffner 2, shifting dullness (+) Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+) Pemeriksaan Laboratorium Hb: 9,6 g/dl, WBC : 8000 mg/dl, diff.count : 0/0/2/2/42/4, LED : 45 mm/jam, HBsAg (+) II. Klarifikasi Istilah 1. BAB hitam (melena) 2. Hepatitis :Keluarnya fese hitam yang diwarnai darah yang berubah :Penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis yang dapat sembuh sendiri ditularkan melalui bahan-bahan yang terinfeksi secara oral maupun parenteral. 3. Sklera ikterik 4. Spider Naevi :Sklera berwarna kuning :Telaniekstasis yang disebabkan oleh dilatasi dan

ramifikasi acutaneus superficial terlihat sebagai daerah pusatnya warna merah terang dengan sinar cabang menyerupai laba-laba.

5. Gynecomastia

:Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan, bahkan sampai tingkat fungsional

6. Schuffner 2

:Pemeriksaan Fisik Lien (Palpasi) terbentang garis dari arcus costae (SI) sinistra ke SIAS dextra (SVIII) melewati umbilicus (SIV)

7. Shifting dullness

:Pekak yang berpindah akibat adanya cairan bebas dalam rongga peritoneum

8. Palmar Eritema 9. HBsAg 10. Fatigue

:Kemerahan pada telapak tangan yang menetap :Hepatitis B surface antigen :Keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan

menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan atau berlebihan 11. Nausea :Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah 12. Vomiting 13. Ascites 14. Edema tungkai :Pengeluaran isi lambung melalui mulut :Efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen :Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang intertisial pada ektremitas

III. Identifikasi Masalah 1. Tuan A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. 2. Riwayat perjalanan penyakit :

a. 2 bulan sebelum berobat, mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah aktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. b. 1 bulan sebelumnya mengeluh perut membesar disertai kaki yang membengkak. 3. Tuan A pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. 4. Pemeriksaan Fisik 5. Pemeriksaan Laboratorium

IV. Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terikat pada kasus? (Hepar, lien, GIT) SINTESIS

2. Apa saja kemungkinan penyebab BAB berwarna hitam? Gastritis: Ini adalah kondisi dimana lapisan lambung yang meradang dan biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, makanan pedas, merokok dan infeksi bakteri. Varises esofagus: Ini adalah pembuluh darah melebar yang hadir dalam perut atas atau esofagus bagian bawah. Pembuluh darah bisa pecah karena hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis hati. Ini adalah kondisi yang sangat serius dan darah yang bocor dari vena pecah terlihat dalam tinja atau muntah keluar. Bisul Perdarahan: Ulkus adalah luka hadir pada lapisan perut dan dapat menyebabkan perdarahan. Sebuah mitos umum hari ini umum adalah bahwa

borok lambung disebabkan karena makanan pedas. Ini tidak benar. Ya, makanan pedas dapat memperburuk suatu borok yang sudah ada, tetapi kenyataannya adalah bahwa bakteri dengan ulkus nama Helicobacter pylori menyebabkan dalam perut. Dokter Anda akan meresepkan antibiotik untuk membantu menghilangkan infeksi. Penggunaan jangka panjang obat nyeri, dikenal sebagai NSAIDs (Non steroidal anti-inflammatory Obat) juga bisa menyebabkan ulkus di lambung yang mengarah ke Melena. Mallory-Weiss Robek: Kekerasan muntah, batuk atau epilepsi kejang dapat menyebabkan robekan pada selaput lendir yang menghubungkan kerongkongan dan perut dan dapat menyebabkan perdarahan yang mengakibatkan Melena. Untungnya, kondisi ini sangat jarang. Melena juga terlihat pada bayi baru lahir karena menelan darah ibu. Namun, kondisi ini sembuh dalam beberapa hari. 3. Bagaimana mekanisme tejadinya BAB hitam? Perdarahan pada UGI(upper gastrointestinal) hemoglobin pada UGI mengalami oksidasi hemoglobin teroksidasi memberikan warna hitam pada feses.

4. Bagaimana kriteria feses yang normal? KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL Karakteristik Warna Normal Dewasa : kecoklatan Bayi : kekuningan Abnormal Pekat / putih Kemungkinan penyebab Adanya pigmen empedu, pemeriksaan diagnostik menggunakan barium Hitam Perdarahan bagian atas GI

Merah

Terjadi Hemoroid, perdarahan Bagian bawah GI (spt. Rektum), Makan bit. Malabsorbsi lemak; diet tinggi susu dan produk susu dan rendah daging.

Pucat dengan lemak

Orange atau hijau Lendir darah Konsistensi Berbentuk, lunak, agak cair / lembek, basah. Keras, kering

Infeksi usus

Darah pada feses dan infeksi Dehidrasi, penurunan motilitas usus akibat kurangnya serat, kurang latihan, gangguan emosi dan laksantif abuse>>konstipasi

Cair

Peningkatan motilitas usus (mis. akibat iritasi kolon oleh bakteri)>>diare, kekurangan absorpsi

Bentuk

Silinder (bentuk Mengecil, bentuk rektum) pensil atau seperti benang

Kondisi obstruksi rectum

Jumlah

Tergantung diet (100 400 gr/hari)

Bau

Aromatik : dipengaruhi oleh makanan yang

Tajam, pedas

Sumber bau tak enak yang keras, berasal dari senyawa indole, skatol, hydrogen sulfide

dimakan dan flora bakteri.

dan amine, diproduksi oleh pembusukan protein oleh bakteri perusak atau pembusuk. Bau menusuk hidung tanda terjadinya peningkatan kegiatan bacteria yang tidak kita kehendaki.

Unsur pokok

Sejumlah kecil bagian kasar makanan yg tdk dicerna, potongan bak-teri yang mati, sel epitel, lemak, protein, unsur-unsur kering cairan pencernaan (pigmen empedu dll)

Pus Mukus Parasit Darah Lemak dalam jumlah besar Benda asing

Infeksi bakteri Kondisi peradangan Perdarahan gastrointestinal Malabsorbsi Salah makan

Frekuensi

Lebih dari 6X dalam sehari

Hipomotility Hipermotility

Kurang dari sekali seminggu

5. Apa saja kemungkinan penyebab semua gejala? Penyebab Melena antara lain: o Kelainan pada esophagus: varises esophagus, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory-Weiss, tumor.

o Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis hemoragik, ulkus peptikum, tumor. o Penyakit darah : leukemia, DIC, trombositopenia o Penyakit sistemik : hemolytic uremic syndrome Penyebab mudah capek adalah kurangnya intake nutrisi bagi sel-sel tubuh sehingga tubuh mudah merasa lelah. Penyebabnya antara lain : a. b. c. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati Anemia Penekanan nafsu makan oleh karena asites

Penyebab mual dan muntah antara lain : o Perangsangan langsung reseptor mual yang ada pada gastrointestinal bagian atas o Iritasi lambung atau duodenum o Iritasi lapisan esophagus o Distensi berlebihan lambung atau duodenum o Penggunaan obat-obat tertentu o Keracunan makanan o Rangsangan kimiawi oleh emetic (bahan yg menyebabkan muntah) Ascites Retensi aliran darah melalui hepar menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah intestinal menyebabkan hipertensi portal dan kerusakan hepatoseluler menyebabkan menurunnya sintesis albumin. Hipoalbumin akan menyebabkan menurunnya tekanan koloid. Akumulasi kedua hal ini menyebabkan transudasi cairan dari ruang intavaskular keruang interstitial Selain itu pada kegagalan hepatoseluler juga terjadi penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi sehingga menyebabkan retensi air dan garam. Kaki bengkak

Terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. Kegagalan sel hepar untuk menginaktifkan aldosteron dan hormone ADH menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air. 6. Bagaimana mekanisme terjadinya semua gejala? Mekanisme Melena Sirosis hati hipertensi porta varises esophagus perdarahan darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung darah berwarna hitam keluar melena (BAB hitam dan seperti aspal cair) Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis Hipertensi porta Resistensi terhadap aliran darah melalui hati peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal transudasi cairan Ascites dan edema tungkai Mekanisme Mudah Capek, Nafsu Makan Menurun, Mual,Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia penurunan tekanan osmotik koloid transudasi cairan asites menekan saluran pencernaan perut terasa selalu penuh penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah kurangnya asupan gizi lemas. 7. Apa hubungan antara Hepatitisnya 10 tahun yang lalu dengan keluhannya sekarang? Tuan A pernah didiagnosis menderita Hepatitis 10 tahun lalu, selain itu pada pemeriksaan laboratorium juga HBsAg masih positif. HBsAg merupakan indikator adanya infeksi HBV yang utama. Apabila hepatitis yang terjadi 10 tahun lalu sudah sembuh, maka yang ditemukan harusnya HBcAg. HBsAg menunjukan bahwa hepatitis yang ia derita 10 tahun yang lalu belum sembuh. Tuan A menderita hepatitis kronik aktif yang berlanjut menjadi sirosis. Sirosis bersifat laten sehingga baru disadari ketika manifestasinya terlihat.

8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisiknya?

No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Hasil Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Sedang Tekanan Darah : 110/70 RR : 24 x/menit Nadi : 100 x/menit Temperatur : 36,5C Konjuntiva pucat Skleral ikterik

Nilai Normal Pemeriksaan Umum Baik 120/80 mmHg 16 24 x/menit 60 100 x/menit 36,5 37,5C Pemeriksaan Spesifik Mata Tidak pucat Putih Dada

Interpretasi Hasil Abnormal Normal Normal Normal Normal Abnormal (terjadi anemia) Ikterus (pigmentasi kuning pada kulit yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia) Abnormal (terjadi akibat vasodilatasi pembuluh darah,

8.

Spider naevi (+)

(-)

juga disebabkan karena hipertensi portal sehingga terjadi kongestif vascular. Abnormal (terjadi akibat

9.

Gynecomastia (+)

(-)

peningkatan kadar estrogen karena gangguan metabolisme hormon)

Abdomen 10. I: Cembung P = Hepar tidak teraba Lien S2 P = shifting dullness (+) Datar Hepar tidak teraba Lien tidak teraba shifting dullness (-) Ekstremitas Abnormal (ada penimbunan cairan atau ascites) Normal/Atrofi Hepar Splenomegali hingga garis schuffers 2 Asites Edema tungkai bilateral 13. Edema tungkai +/+ Edema (-) (terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik) Abnormal (terjadi akibat 14. Palmar eritema (+) Palmar eritema (-) kongestif vascular pada palmar)

11. 12.

9. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan fisik kasus ini? Perdarahan, spleenomegali Hb oksigen yang dibawa sedikit anemia Hiperbilirubinemia menumpuk pada jaringan Sclera ikterik Porta hypertension Hiperdynamic circulation spider nevi Kerusakan hati detoksifikasi estrogen estrogen di sirkulasi darah dilatasi pembuluh darah di kulit spider nevi & palmar eritema Kerusakan hati detoksifikasi estrogen estrogen di sirkulasi darah gynecomastia Hiperbilirubinemia bilirubin diekskresikan kerja ginjal berat GFR ekskresi Na dan Air edema tungkai & asites Arterial hypotension merangsang produksi hormone ADH & system rennin angiotensin retensi Na dan air edema tungkat & asites

10. Apa kesimpulan dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya? No. 1. 2. Hasil Pemeriksaan Lab. Hb 9,6 g/dL WBC 8000 mg/dL Nilai Normal 13-16g/dL 5000-10000 (0-2) Basofil (0-3) Different count : 0/0/2/52/42/4 Eosinofil limfosit (limfositosis) menandakan infeksi kronik batang (50-70) Neutrofil segmen (20-40) Limfosit 4. LED 45 mm/jam (2-8) Monosit 0-15 mm/jam LED (infeksi) (2-6) Neutrofil 3. Interpretasi Hasil Anemia Normal

Abnormal 5. HbSAg (+) (-) menandakan ada nya infeksi dari virus hepatitis B

11. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan labnya? Sirosis hepatis hipertensi porta aliran balik dan tekanan yang lebih tinggi pada vena lienalissplenomegali kongestifhipersplenismepeningkatan penghancuran eritrositanemia

12. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini? Sirosis hepatis BAB hitam Mudah capek Nafsu makan menurun Mual Muntah Riwayat sakit kuning Sklera ikterik Spider Naevi Splenomegali (S1) Asites (perut buncit, shifting dullness) Edema tungkai + + + + + + + + + + Hepatitis kronis + + + + + + Hepatocellular carcinoma + + + + + + + + +

+/-

13. Apa saja pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pada kasus ini? Pemeriksaan Laboratorium o Tes Fungsi Hati - AST dan ALT: meningkat tapi tidak begitu tinggi, AST lebih meningkat dari ALT, namun jika normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis - Alkali fosfatase: meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal - Gamma-glutamil transpeptidase (GGT): seperti halnya alkali fosfatase o Kimia darah Bilirubin: normal pada sirosis kompensata, tetapi meningkat pada sirosis yang lanjut Albumin: menurun sesuai dengan perburukan sirosis Globulin: meningkat

o Lain-lain Waktu protrombin memanjang, natrium serum menurun

Endoskopi Untuk melihat adanya varises esofagus USG Menilai sudut hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa, pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati, juga dapat menilai asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. Pemeriksaan Histopatologis :

Biopsi hati Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis noninvasive dan pemeriksaan radiologi gagal untuk mwndiagnosis sirosis. Sensitivitas dan spesifitas biopsy hati untuk mendiagnosis sirosis dan penyebabnya sekitar 80-100%, tergantung dari jumlah dan ukuran sample jaringan dan metodenya. Biopsi hati dilakukan melalui percutan, transjugular, laparoskopik, operasi terbuka atau USG-fine needle/CT-guided fine needle. Sebelum prosedur biopsy dilakukan, harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan memperoleh jumlah platelet dan protrombinnya. Pasien disarankan sementara untuk menghentikan pemakaian aspirin dan NSAID selama 7-10 hari sebelum biopsy untuk meminimalkan resiko perdarahan. Morfologi sirosis hepatis harus menunjukkan: a. Degenerasi, nekrosis dan destruksi susunan jati normal dengan pembentukan pseudolobulus di seluruh jaringan hati. Terdapatnya kelainan ini di seluruh jaringan hati merupakan hal yang mutlak, karena beberapa penyakit seperti postnecrotic scarring, focal bodular hyperplasia histologik dapat menyerupai sirosis. b. tidak Fibrosis yang merata PseudoLobulus merupakan regenerasi yang tidak teratur, lobulus yang mempunyai susunan yang teratur tanpa vena centralis dan segitiga Kiernan. 14. Bagaimana cara untuk mendiagnosis kasus ini? Anamnesis. - Konsumsi alkohol jangka panjang - Pemakaian narkotik suntikan - Penyakit hati menahun (Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis). - Beberapa keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis, antara lain adalah : Kulit berwarna kekuningan, rasa capai, lemah, nafsu makan menurun, gatal,

mual, penurunan berat badan, nyeri perut dan mudah berdarah ( akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah ), perubahan mental, muntah darah atau melena, kencing seperti teh pekat. Pemeriksaan Fisik. - Hepatomegali dan splenomegali (Pada palpasi, hati teraba lebih keras dan berbentuk irregular daripada hati yang normal). - Spider telangiectasias, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Spider ini terutama ditemukan di kulit dada. Namun spider juga dapat dijumpai pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati. - Ikterus/jaundice, ascites atau edema, eritema palmaris, jari gada, kontraktur Dupuytren, Ginekomastia, asterixis. - Tanda-tanda lain yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar, batu pada vesica felea akibat hemolisis, pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis dan edema. Pemeriksaan Laboratorium. - Penurunan kadar Hb - Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ). - Penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah. - Peningkatan alkali fosfatase, GGT, Bilirubin - Penurunan albumin menurun - Peningkatan globulin - Penurunan natrium Pemeriksaan Penunjang - Endoskopi. Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan consensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. Bila ditemukan varises kecil, endoskopi ulang dilakukan dalam satuu tahun. Sebaliknya bila ditemukan

varises besar, harus secepatnya dilakukan terapi prevensi untuk mencegah pendarahan pertama. - Pemeriksaan CT scan, MRI dan USG. Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali, dan cairan dalam abdomen, yang dapat menunjukkan sirosis hati. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan, MRI maupun USG abdomen. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. Pungsi ascites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut, dapat dilakukan pungsi ascites. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab ascites, apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain. Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. USG sudah secara rutin dipakai karena pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan, namun spesifisitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa untuk melihat adanya ascites, splenomegali, thrombosis vena porta, dan pelebaran vena porta, serta skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. Tomografi komputerisasi, inforasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relative mahal. MRI peranannya tidak terlalu jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya.

15. Apa diagnosis kerja pada kasus ini? Definisi (SINTESIS) Etiologi dan faktor resiko (SINTESIS) Epidemiologi (SINTESIS)

 Patogenesis (SINTESIS) Patofisiologi (SINTESIS) Manifestasi klinis (SINTESIS)

16. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini? Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. hindari obat-obat hepatotoksik. Hindari konsumsi alkohol. Hindari obat-obat OAINS. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : Simtomatis Supportif, yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup kalori, protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti: a. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. b. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang

dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. c. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : Ad. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5,2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. - Diet, bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari - Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. Penurunan berat badannya 0,5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki . Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. 2003 Digitized by USU digital library 5 Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic

Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :

Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon. Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah splangnik, obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan, Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises, baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang), atau Oesophageal Transection. Ad. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. mengenali dan mengobati factor pencetus 2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan :

Diet rendah protein 0,5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Secara langsung

3. Obat-obat Hipersplenisme

(Bromocriptin,Flumazemil), Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia, leukopenia dan trombositopenia. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin . Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati, misalnya hepatitis B dan C. perlu dilakukan skrining kanker hati. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut, transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan

17. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini? Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau

kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organorgan perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan

tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varicesvarices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varicesvarices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varicesvarices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus.

Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsurunsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal didetoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal. Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius

dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. Hepatopulmonary syndrome Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga. Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah)

yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

18. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini? Pada kasus ini telah terjadi sirosis hati dekompensata atau active Sirosis hati, ditandai gejala-gejalanya yaitu ascites, edema dan ikterus. Pada stadium ini, angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%.

19. Bagaimana cara untuk mencegah terjadinya kasus ini? Perilaku hidup sehat

 Interferon dan antiviral bagi penderita hepatitis B dan C Pengobatan hepatitis sempurna Tidak mengonsumsi alkohol Hindari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs, misalnya, ibuprofen ), Pasien dengan sirosis dapat mengalami perburukan fungsi hati dan ginjal dengan NSAID

25. Apa KDU pada kasus ini? Tingkat Kemampuan 2, mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya. V. Hipotesis Tuan A, lelaki 56 tahun mengalami melena, karena menderita Cirrhosis Hepatis VI. Kerangka Konsep Tn. A,Lelaki 56 tahun Terinfeksi Hepatitis B 10 tahun yang lalu Sirosis Hepatis Ascites, Edema Tungkai Mual & Muntah Melena Gynecomastia, Spider Naevi Palmar Eritema Splenomegali Anemia Mudah lelah

VII. Sintesis I. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI

ANATOMI Hati adalah organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1,5 kg. Terletak di bagian kanan atas rongga abdomen. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Pada aspek ventral/depan terbagi 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falsiformis hepar: Lobus kanan, Lobus kiri Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus:

Lobus kanan Lobus kiri Lobus kaudata Lobus quadrata Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus-lolbulus yang merupakan unit fungsional hati. Di dalam hati manusia terdapat 50.000 100.000 lobuli. Tiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler = sinusoid hati merupakan cabang vena porta dari arteri hepatika. Dalam keadaan normal tidak teraba. Pada bagian bawah hati terdapat kandung empedu. Perjalanan Empedu: empedu berkumpul dalam kanalikuli empedu, yang bergabung membentuk saluran empedu. Kemudian empedu menuju duktus hepatikus kiri dan kanan, bergabung menjadi duktus hepatikus komunis.Duktus sistikus dari empedu selanjutnya bergabung dengan duktus hepatikus komunis membentuk duktus koledokus. Empedu dapat langsung ke duodenum melalui duktus koledokus atau disimpan lebuh dulu dalam kantung empedu melalui duktus sistikus. Duktus koledokus dan ducktus pankreatikus bersama-sama memasuki duodenum lewat ampula Vateri. Duktus koledokus sering lebih dulu bergabung dengan duktus pankreatikus mayor. Sistem vaskularisasi hati Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati: Vena porta tidak mengandung oksigen (dari usus, limpa, pankreas, lambung & esofagus): Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati, Oksigen > tinggi aliran darah relatif > banyak , Mengandung > banyak zat makanan , Mengandung sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan

Arteri hepatika membawa Oksigen dari jantung. Volume total darah melalui hati: 1,2 1,5 l/menit

Sistem fagositik Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik /sel Kpffer.Sel Kppfer sistem retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain. Hepar a. Anatomi Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1.500 gr atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. Hati memiliki 2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica. Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais tepat dibawah diafrgama. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra, dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium dan cor. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Fascia viseralis membentuk cetakan visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dextra, rend extra dan glandula suprarenalis dextra, serta vesica biliaris. Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale, ligamentum falciforme. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates, dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, fissure ligament teretis, vena cava inferior, dan fissure ligament venosi. Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fascies viseralis, dan teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. Bagian atas ujung bebas

omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus sinister dan dexter, ramus dexter dan sinister arteria hepatica, vena portae hepatis, serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan vesica biliarus, dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae hepatis, dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis.

 Pendarahan Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis. a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan v.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior. Limfe

Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassa efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.mediastinalis posterior. Persyarafan N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

FISIOLOGI Fungsi utama hati yaitu : a. Metabolisme karbohidrat Menyimpan glikogen dalam jumlah besar Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa Glukoneogenesis Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat

b. c. d.

Metabolisme lemak Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh lain Sintesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat Metabolisme protein Deaminasi asam amino Pembentukan ureum untuk mengelurakan amonia dari cairan tubuh Pembentukan protein plasma Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino Sistem makrofag hepatik berfungsi sebagai pembersih darah Sel kupffer membatasi sinus venosus hati secara efisien membersihkan darah sewaktu darah melewati sinus.

e.

Tempat penyimpanan vitamin Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A, tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal.

f.

Tempat menyimpan besi dalam bentuk ferritin Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak.

g.

Membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi fibrinogen, protrombin, globulin akselerator, faktor VII, dan beberapa faktor koagulasi penting lain.

h. i. HISTOLOGI

Membentuk dan mensekresikan empedu Mengeluarkan atau mengeksresikan obat-obatan, hormon, dan zat lain

Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hati, sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan selsel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endotelium, sel Kupffer dan sel Stellata yang berbentuk seperti bintang. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatika dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. Sinusoid hati memilki lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang perisinusoidal). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik. Kupffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial dan sel Stellata (juga disebut sel Ito, liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Peningkatan aktivitas sel Stellata tampaknya menjadi faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati. Gambaran Histopatologik Hepatitis B Kronik Pemeriksaan histopatologi biobsi untuk pasiien hepatitis B kronik sangat penting terutama untuk pasien dengan HbrAg positif dengan konsentrasi ALT 2 kali normal tertinggi atau lebih. Biobsi hati diperlukan untuk diagnosis dan prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respon histologi). Gambaran histologis hepatitis B kronis adalah, pada segitiga porta terdapat infiltrasi sel radang terutama sel plasma, terdapat fibrosis, sel radang bisa masuk kedalam llobuus, dan terjadi erosi di limiting plate. Klasifikasi histologis hepatitis B kronik Hepatitis Kronik Persisten Terdapatnya infiltrasi sel-sel radang di daerah portal, fibrosis periportal sedikit sekali atau tidak ada, arsitektur lobular normal,

limiting plate pada hepatosit utuh, piece meal necrosis (-). Umumnya pasien asimtomatik atau mengalami gejala konstitusi ringan (lemah, anoreksia, mual). Pada pemeriksaan fisik hati membesar, lembek, kenyal. Limpa tidak teraba, ikterik ringan. Pada laboratorium peningkatan ringan aktivitas aminotransferase. Perkembangan menjadi hepatitis kronik aktif dan sirosis sangat jarang terjadi, terutama pasien hepatitis kronis persisten idiopatik atau autoimun. Hepatitis Kronik Lobular Terdapat fokus nekrosis dan peradangan dalam lobulus hati. Secara morfologis mirip hepatitis akut yang sedang sembuh perlahan. Limiting plate utuh, fibrosis periportal sedikit atau tidak ada, arsitektur lobulus normal. Jarang menjadi hepatitis kronis aktif dan sirosis.Dapat dianggap varian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler dengan gambaran klinis/laboratoriumnya serupa. Kadang-kadang aktivitas klinis meningkat spontan, mirip hepatitis akut, perburukan sementara gambaran histologis. Hepatitis Kronik Aktif Ditandai oleh nekrosis hati yang terus-menerus, peradangan portal/periportal dan lobuler serta fibrosis. Keparahan dari ringan sampai berat. Dapat menimbulkan sirosis, gagal hati, dan kematian. Bentuk ringan: erosi ringan dari limiting plate dengan beberapa piece meal nekrosis tanpa nekrosis bridging atau penumpukan rosette. Bentuk berat: septa fibrous meluas ke kolumna sel hati, pembentukan rosette, nekrosis bridging sel hepar, saluran porta dan vena sentralis, juga antara portal.Jika terkena multilobulus dan mengenai seluruh hati terjadi perburukan cepat bahkan gagal hati akut. Klinis walaupun ada yang asimtomatik, tapi sebagian besar dengan konstitusi ringan sampai berat, terutama rasa lelah. Lebih sering ditemukan hipertensi portal, kadar aminotransferase cenderung lebih tinggi dan ikterik (hiperbilirubinemia). Pada 20-50% biopsi juga sudah mengalami sirosis, bersamaan dengan hepatitis kronik aktifnya.

Umur pada saat menderita infeksi sangatlah penting, karena infeksi pada usia dini berakibatkan terjadi persistensi / kronisitas. Karsinogenesitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses infeksi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA kedalam DNA sel pejamu, dan aktifitas spesifik selHBV berintegrasi dengan gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliperatif merespon nekroinflamasi selhati atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. Koinsiden HBV dengan pajanan agen ongotik lain seperti aflatoksin dapat menyebabkan HCC tanpa didahului oleh sirosis hepatis. Transaktifasi beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh agen x HBV (HBx) dapat mengakibatkan terjadinya HCC ,kemungkinan ini terjadi karna akselerasi aktifasi hepatosit melampaui batas apoptosis sel. II. Hepatitis B Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Penanda serologis yang khas yang berkaitan dengan HBV adalah antigen permukaan (HBsAg, dahulu disebut Antigen Australia (HAA)), yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis, dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan, pada 1 5% penderita hepatitis kronik, HBsAg menetap lebih dari 6 bulan, dan penderita ini disebut juga sebagai karier HBV (Dienstag, 1998). Adanya HBsAg menandakan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan infeksi mereka. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah antibody terhadap antigen inti (anti-HBc). Antigen inti itu sendiri (HBcAg) tidak terdeteksi secara rutin pada serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepatitis dan menetap untuk seterusnya; antibody ini adalah penanda yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari vaksinasi). Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih lama dari 6

bulan. Antibodi ini merupakan penanda yang paling dapat dipercaya infeksi baru atau infeksi yang telah terjadi. Adanya predominasi antibody IgG anti-HBc menunjukan kesembuhan dari HBV dimasa lampau (6 bulan) atau infeksi kronis HBV. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan (anti-HBs). Anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk kekebalan jangka panjang. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan), kekebalan dinilai dengan emngukur kadar anti-HBs. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar anti-HBc. Antigen e (HBeAg)merupakan bagian dari HBV yang timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu setelah HBsAg menghilang. HBeAg selalu ditemukan pada infeksi akut dan hal ini menunjukan adanya replikasi virus dan penderita berada dalam keadaan yang sangat menular ( infectious). HBeAg yang menetap menunjukan infeksi replikatif yang kronis. Antibodi terhadap HBeAg (anti-HBe) munceul pada hampir seluruh infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan menurunya daya tular. Yang terakhir, karier HBV merupakan individu yang hasil pemeriksaan serologisnya menunjukan HBsAg positif pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan dalam jangka waktu 6 bulan, atau hasil pemeriksaan HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya negative dari satu specimen tunggal. Tingkat infektivitas yang paling baik dikorelasikan dari uji positif HBeAg. Persetujuan umum menunjukan bahwa status karier berkaitan dengan langsung dengan usia seseorang saat terinfeksi HBV. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis, dan kanker hati di seluruh dunia. Infeksi ini endemis di daerah timur jauh, daerah kepulauan pasifik, banyak Negara di afrika, sebagian timur tengah dan di daerah lembah amazon. Kurang lebih 25% dari karier HBV berkembang menjadi hepatitis kronik aktif, yang seringkali berlanjut menjadi sirosis. Selain itu, risiko berkembangnya kanker primer di hati juga meningkat secara bermakna pada karier. Diperkirakan 25-40% penderita HBV akut sangat beresiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoselular. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa, terutama melalui hubungan seksual. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh individu yang terkena

infeksidarah, semen, saliva, air mata, ascites, air susu ibu, urine, dan bahkan feces. Darah, semen, dan saliva sudah terbukti bersifat infeksius. Walaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa, kelompok tertentu dan orang-orang yang memiliki cara hidup tertentu beresiko tinggi, kelompok ini mencakup : Imigran dari daerah endemis HBV Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi Pria homoseksual yang secara seksual aktif Pasien rumah sakit jiwa Narapidana pria Pasien hemodialisis dan penderita hemophilia yang menerima produk tertentu dari plasma kontak serumah dengan penderita HBV Pekerja sosial di bidang kesehatan, terutama mereka yang banyak kontak dengan darah Bayi baru lahir dengan ibu yang terinfeksi, dapat terinfeksi saat atau segera setelah lahir III. Sirosis Hati Normal Liver Sirosis

1. Definisi

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus generative. 2. Epidemiologi Di negara maju, sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki laki dari pada perempuan. dengan perbandingan 2 4 : 1 atau pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki: wanita sekitar 8:5, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun, 3. Etiologi a. Virus hepatitis (B,C,dan D) b. Alkohol c. Kelainan metabolic : Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) Defisiensi Alphal-antitripsin Glikonosis type-IV Galaktosemia Tirosinemia

d. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna

kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. e. Sumbatan saluran vena hepatica Sindroma Budd-Chiari Payah jantung

f. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) g. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan lainlain) h. Operasi pintas usus pada obesitas i. Kriptogenik j. Malnutrisi 4. Klasifikasi a. Klasifikasi berdasarkan etiologi Alkoholik,portal dan gizi ( disebut sirosis laennec) Kriptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis) Biliaris Kardiak Metabolik, keturunan dan terkait obat makronodular (nodul >3mm), Lobus normal pada nodul yang besar, terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih portal.Regenerasi ditandai oleh cel besar

b. Klasifikasi secara konvensional

mikronodular (nodul<3mm), septa regular, nodul kecil regenerasi, setiap lobus. Disebabkan terganggunya kapasitas u/ tumbuh kembali c:/ alkoholisme, malnutrisi, usia tua, anemia.

campuran mikro dan makronodular. Regenerasi sirosis mikronodular menyebabkan tampilan spt makronodular

c. Klasifikasi secara fungsional Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan active sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus. 5. Faktor Resiko Jumlah dan lamanya konsumsi alcohol Tertularnya hepatitis B dan C (mis. Area yang endemic, riwayat pernah berhubungan seksual, penggunaan obat secara intravena dan intranasal, tattoo atau body piercing, kontaminasi dengan darah atau cairan tubuh), 6. Riwayat transfuse Riwayat keluarga atau riwayat pasien tentang penyakit hati.

Patogenesis Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), tetapi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi

parut,jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati. Kolagen ada 3 tipe dengan lokasi sebagai berikut : Tipe I : Lokasi daerah sentral Tipe II : Sinusoid Tipe III : Jaringan retikulin (sinusoid, porta) Tipe IV : Membran basal Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada fetus banyak tipe III, sedang pada usia lanjut tipe I. Pada sirosis, pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular, juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Dari uraian di tersebut atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara :

1. Mekanik 2. Imunologis 3. Campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati, nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun, sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati 7. Patofisiologi Mekanisme Melena Sirosis hati hipertensi porta varises esophagus perdarahan darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung darah berwarna hitam keluar melena (BAB hitam dan seperti aspal cair) Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis Hipertensi porta Resistensi terhadap aliran darah melalui hati peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal transudasi cairan Ascites dan edema tungkai Mekanisme Mudah Capek, Nafsu Makan Menurun, Mual,Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia penurunan tekanan osmotik koloid transudasi cairan asites menekan saluran pencernaan perut terasa selalu penuh penurunan

nafsu makan dan disertai mual dan muntah kurangnya asupan gizi lemas. 8. Manifestasi Klinis

Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi. a. Fase kompensasi sempurna. Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit, merasa kurang kemampuan kerja, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, kadang mencret atau konstipasi, berat badan menurun, kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. b. Fase dekompensasi. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris, spider naevi, vena kolateral pada dinding perut, ikterus, edema pretibial dan asites. Ikterus dengan air kemih berwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati, dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis, perdarahan gusi, gangguan siklus haid, atau siklus haid berhenti. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena, atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien

jatuh kedalam renjatan. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus

IV. Penatalaksanaan Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Mengobati komplikasi sirosis Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin Transplantasi hati

Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. hindari obat-obat hepatotoksik. Hindari konsumsi alkohol. Hindari obat-obat OAINS. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : Simtomatis Supportif, yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup kalori, protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari

d. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. e. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. f. Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : Ad. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : - istirahat - diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5,2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. - Diet, bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari - Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. Penurunan berat badannya 0,5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki . Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. 2003 Digitized by USU digital library 5 Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut :

Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon. Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah

splangnik, obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan, Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises, baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang), atau Oesophageal Transection. Ad. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian, gelisah sampai ke pre koma dan koma. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain : infeksi, perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 4. mengenali dan mengobati factor pencetus 5. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : Diet rendah protein 0,5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Secara langsung

6. Obat-obat

(Bromocriptin,Flumazemil), Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia, leukopenia dan trombositopenia. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin . Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor

Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati, misalnya hepatitis B dan C. perlu dilakukan skrining kanker hati. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut, transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan