I.

SKENARIO D Tn A laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadangkadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar disertai kaki yang membengkak. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik KU : tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88x/mnit, RR: 24 x/menit, T: 36,50C, BB: 78 kg, TB: 163 cm Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik Dada : spider nevi (+), gynecomastia (+) Abdomen : cembung, hepar tak teraba, Lie : Schuffner 2, shifting dullness (+) Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+) Pemeriksaan Laboratorium Hb: 9,6 g/dl, WBC : 8000 mg/dl, diff.count : 0/0/2/2/42/4, LED : 45 mm/jam, HBsAg (+) II. Klarifikasi Istilah 1. BAB hitam (melena) 2. Hepatitis :Keluarnya fese hitam yang diwarnai darah yang berubah :Penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis yang dapat sembuh sendiri ditularkan melalui bahan-bahan yang terinfeksi secara oral maupun parenteral. 3. Sklera ikterik 4. Spider Naevi :Sklera berwarna kuning :Telaniekstasis yang disebabkan oleh dilatasi dan

ramifikasi acutaneus superficial terlihat sebagai daerah pusatnya warna merah terang dengan sinar cabang menyerupai laba-laba.

5. Gynecomastia

:Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan, bahkan sampai tingkat fungsional

6. Schuffner 2

:Pemeriksaan Fisik Lien (Palpasi) terbentang garis dari arcus costae (SI) sinistra ke SIAS dextra (SVIII) melewati umbilicus (SIV)

7. Shifting dullness

:Pekak yang berpindah akibat adanya cairan bebas dalam rongga peritoneum

8. Palmar Eritema 9. HBsAg 10. Fatigue

:Kemerahan pada telapak tangan yang menetap :Hepatitis B surface antigen :Keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan

menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan atau berlebihan 11. Nausea :Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah 12. Vomiting 13. Ascites 14. Edema tungkai :Pengeluaran isi lambung melalui mulut :Efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen :Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang intertisial pada ektremitas

III. Identifikasi Masalah 1. Tuan A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. 2. Riwayat perjalanan penyakit :

a. 2 bulan sebelum berobat, mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah aktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. b. 1 bulan sebelumnya mengeluh perut membesar disertai kaki yang membengkak. 3. Tuan A pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. 4. Pemeriksaan Fisik 5. Pemeriksaan Laboratorium

IV. Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terikat pada kasus? (Hepar, lien, GIT)  SINTESIS

2. Apa saja kemungkinan penyebab BAB berwarna hitam?  Gastritis: Ini adalah kondisi dimana lapisan lambung yang meradang dan biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, makanan pedas, merokok dan infeksi bakteri.  Varises esofagus: Ini adalah pembuluh darah melebar yang hadir dalam perut atas atau esofagus bagian bawah. Pembuluh darah bisa pecah karena hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis hati. Ini adalah kondisi yang sangat serius dan darah yang bocor dari vena pecah terlihat dalam tinja atau muntah keluar.  Bisul Perdarahan: Ulkus adalah luka hadir pada lapisan perut dan dapat menyebabkan perdarahan. Sebuah mitos umum hari ini umum adalah bahwa

borok lambung disebabkan karena makanan pedas. Ini tidak benar. Ya, makanan pedas dapat memperburuk suatu borok yang sudah ada, tetapi kenyataannya adalah bahwa bakteri dengan ulkus nama ‘Helicobacter pylori’ menyebabkan dalam perut. Dokter Anda akan meresepkan antibiotik untuk membantu menghilangkan infeksi.  Penggunaan jangka panjang obat nyeri, dikenal sebagai NSAIDs (Non steroidal anti-inflammatory Obat) juga bisa menyebabkan ulkus di lambung yang mengarah ke Melena.  Mallory-Weiss Robek: Kekerasan muntah, batuk atau epilepsi kejang dapat menyebabkan robekan pada selaput lendir yang menghubungkan kerongkongan dan perut dan dapat menyebabkan perdarahan yang mengakibatkan Melena. Untungnya, kondisi ini sangat jarang.  Melena juga terlihat pada bayi baru lahir karena menelan darah ibu. Namun, kondisi ini sembuh dalam beberapa hari. 3. Bagaimana mekanisme tejadinya BAB hitam?  Perdarahan pada UGI(upper gastrointestinal)  hemoglobin pada UGI  mengalami oksidasi  hemoglobin teroksidasi  memberikan warna hitam pada feses.

4. Bagaimana kriteria feses yang normal? KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL Karakteristik Warna Normal Dewasa : kecoklatan Bayi : kekuningan Abnormal Pekat / putih Kemungkinan penyebab Adanya pigmen empedu, pemeriksaan diagnostik menggunakan barium Hitam Perdarahan bagian atas GI

Merah

Terjadi Hemoroid, perdarahan Bagian bawah GI (spt. Rektum), Makan bit. Malabsorbsi lemak; diet tinggi susu dan produk susu dan rendah daging.

Pucat dengan lemak

Orange atau hijau Lendir darah Konsistensi Berbentuk, lunak, agak cair / lembek, basah. Keras, kering

Infeksi usus

Darah pada feses dan infeksi Dehidrasi, penurunan motilitas usus akibat kurangnya serat, kurang latihan, gangguan emosi dan laksantif abuse>>konstipasi

Cair

Peningkatan motilitas usus (mis. akibat iritasi kolon oleh bakteri)>>diare, kekurangan absorpsi

Bentuk

Silinder (bentuk Mengecil, bentuk rektum) pensil atau seperti benang

Kondisi obstruksi rectum

Jumlah

Tergantung diet (100 – 400 gr/hari)

Bau

Aromatik : dipengaruhi oleh makanan yang

Tajam, pedas

Sumber bau tak enak yang keras, berasal dari senyawa indole, skatol, hydrogen sulfide

Apa saja kemungkinan penyebab semua gejala?  Penyebab Melena antara lain: o Kelainan pada esophagus: varises esophagus. sindroma Mallory-Weiss. esofagitis. ulkus. tumor. sel epitel.dimakan dan flora bakteri. Bau menusuk hidung tanda terjadinya peningkatan kegiatan bacteria yang tidak kita kehendaki. . protein. lemak. Unsur pokok Sejumlah kecil bagian kasar makanan yg tdk dicerna. potongan bak-teri yang mati. dan amine. unsur-unsur kering cairan pencernaan (pigmen empedu dll) Pus Mukus Parasit Darah Lemak dalam jumlah besar Benda asing Infeksi bakteri Kondisi peradangan Perdarahan gastrointestinal Malabsorbsi Salah makan Frekuensi Lebih dari 6X dalam sehari Hipomotility Hipermotility Kurang dari sekali seminggu 5. diproduksi oleh pembusukan protein oleh bakteri perusak atau pembusuk.

ulkus peptikum.  Kaki bengkak . DIC. o Penyakit darah : leukemia.o Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis hemoragik. c. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati Anemia Penekanan nafsu makan oleh karena asites  Penyebab mual dan muntah antara lain : o Perangsangan langsung reseptor mual yang ada pada gastrointestinal bagian atas o Iritasi lambung atau duodenum o Iritasi lapisan esophagus o Distensi berlebihan lambung atau duodenum o Penggunaan obat-obat tertentu o Keracunan makanan o Rangsangan kimiawi oleh emetic (bahan yg menyebabkan muntah)  Ascites Retensi aliran darah melalui hepar menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah intestinal menyebabkan hipertensi portal dan kerusakan hepatoseluler menyebabkan menurunnya sintesis albumin. tumor. b. Penyebabnya antara lain : a. trombositopenia o Penyakit sistemik : hemolytic uremic syndrome  Penyebab mudah capek adalah kurangnya intake nutrisi bagi sel-sel tubuh sehingga tubuh mudah merasa lelah. Akumulasi kedua hal ini menyebabkan transudasi cairan dari ruang intavaskular keruang interstitial Selain itu pada kegagalan hepatoseluler juga terjadi penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi sehingga menyebabkan retensi air dan garam. Hipoalbumin akan menyebabkan menurunnya tekanan koloid.

Kegagalan sel hepar untuk menginaktifkan aldosteron dan hormone ADH menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air. maka yang ditemukan harusnya HBcAg. Tuan A menderita hepatitis kronik aktif yang berlanjut menjadi sirosis. Nafsu Makan Menurun. Sirosis bersifat laten sehingga baru disadari ketika manifestasinya terlihat. 7.Terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. Mual.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. Apabila hepatitis yang terjadi 10 tahun lalu sudah sembuh. selain itu pada pemeriksaan laboratorium juga HBsAg masih positif. . 6. HBsAg menunjukan bahwa hepatitis yang ia derita 10 tahun yang lalu belum sembuh. Bagaimana mekanisme terjadinya semua gejala?  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek. HBsAg merupakan indikator adanya infeksi HBV yang utama. Apa hubungan antara Hepatitisnya 10 tahun yang lalu dengan keluhannya sekarang?  Tuan A pernah didiagnosis menderita Hepatitis 10 tahun lalu.

8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisiknya? .

5 – 37. .5°C Pemeriksaan Spesifik Mata Tidak pucat Putih Dada Interpretasi Hasil Abnormal Normal Normal Normal Normal Abnormal (terjadi anemia) Ikterus (pigmentasi kuning pada kulit yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia) Abnormal (terjadi akibat vasodilatasi pembuluh darah. Edema tungkai +/+ Edema (-) (terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik) Abnormal (terjadi akibat 14. 12. 3. Gynecomastia (+) (-) peningkatan kadar estrogen karena gangguan metabolisme hormon) Abdomen 10. Spider naevi (+) (-) juga disebabkan karena hipertensi portal sehingga terjadi kongestif vascular. 8. 6.No. 2. Abnormal (terjadi akibat 9. 1. Hasil Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Sedang Tekanan Darah : 110/70 RR : 24 x/menit Nadi : 100 x/menit Temperatur : 36. 5. Palmar eritema (+) Palmar eritema (-) kongestif vascular pada palmar) 11. 7. I: Cembung P = Hepar tidak teraba Lien S2 P = shifting dullness (+) Datar Hepar tidak teraba Lien tidak teraba shifting dullness (-) Ekstremitas Abnormal (ada penimbunan cairan atau ascites) Normal/Atrofi Hepar Splenomegali hingga garis schuffers 2 Asites Edema tungkai bilateral 13.5°C Konjuntiva pucat Skleral ikterik Nilai Normal Pemeriksaan Umum Baik 120/80 mmHg 16 – 24 x/menit 60 – 100 x/menit 36. 4.

LED 45 mm/jam (2-8) Monosit 0-15 mm/jam LED ↑ (infeksi) (2-6) Neutrofil 3. Interpretasi Hasil Anemia Normal . Apa kesimpulan dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya?  No. spleenomegali  Hb ↓  oksigen yang dibawa sedikit  anemia  Hiperbilirubinemia  menumpuk pada jaringan  Sclera ikterik  Porta hypertension  Hiperdynamic circulation  spider nevi  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  dilatasi pembuluh darah di kulit  spider nevi & palmar eritema  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  gynecomastia  Hiperbilirubinemia  bilirubin diekskresikan  kerja ginjal berat  ↓GFR  ↓ekskresi Na dan Air  edema tungkai & asites  Arterial hypotension  merangsang produksi hormone ADH & system rennin angiotensin  retensi Na dan air  edema tungkat & asites 10.9. 1.6 g/dL WBC 8000 mg/dL Nilai Normal 13-16g/dL 5000-10000 (0-2) Basofil (0-3) Different count : 0/0/2/52/42/4 Eosinofil ↑ limfosit (limfositosis) menandakan infeksi kronik batang (50-70) Neutrofil segmen (20-40) Limfosit 4. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan fisik kasus ini?  Perdarahan. 2. Hb 9. Hasil Pemeriksaan Lab.

Abnormal 5. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan labnya?  Sirosis hepatis hipertensi porta aliran balik dan tekanan yang lebih tinggi pada vena lienalissplenomegali kongestifhipersplenismepeningkatan penghancuran eritrositanemia 12. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini? Sirosis hepatis BAB hitam Mudah capek Nafsu makan menurun Mual Muntah Riwayat sakit kuning Sklera ikterik Spider Naevi Splenomegali (S1) Asites (perut buncit. HbSAg (+) (-) menandakan ada nya infeksi dari virus hepatitis B 11. shifting dullness) Edema tungkai + + + + + + + + + + Hepatitis kronis + + + + + + Hepatocellular carcinoma + + + + + + + + + + - +/- .

dan adanya massa.Gamma-glutamil transpeptidase (GGT): seperti halnya alkali fosfatase o Kimia darah Bilirubin: normal pada sirosis kompensata. namun jika normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis . trombosis vena porta dan pelebaran vena porta. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Apa saja pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pada kasus ini?  Pemeriksaan Laboratorium o Tes Fungsi Hati .Alkali fosfatase: meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal .  Pemeriksaan Histopatologis : . pada sirosis lanjut. tetapi meningkat pada sirosis yang lanjut Albumin: menurun sesuai dengan perburukan sirosis Globulin: meningkat o Lain-lain Waktu protrombin memanjang. splenomegali. AST lebih meningkat dari ALT. permukaan irregular. juga dapat menilai asites. natrium serum menurun  Endoskopi Untuk melihat adanya varises esofagus  USG Menilai sudut hati. serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. homogenitas.AST dan ALT: meningkat tapi tidak begitu tinggi. hati mengecil dan nodular. ukuran.13.

.Pemakaian narkotik suntikan . 14. nekrosis dan destruksi susunan jati normal dengan pembentukan pseudolobulus di seluruh jaringan hati. antara lain adalah : Kulit berwarna kekuningan. . tidak Fibrosis yang merata PseudoLobulus merupakan regenerasi yang tidak teratur. Sensitivitas dan spesifitas biopsy hati untuk mendiagnosis sirosis dan penyebabnya sekitar 80-100%. Terdapatnya kelainan ini di seluruh jaringan hati merupakan hal yang mutlak. Bagaimana cara untuk mendiagnosis kasus ini?  Anamnesis. Pasien disarankan sementara untuk menghentikan pemakaian aspirin dan NSAID selama 7-10 hari sebelum biopsy untuk meminimalkan resiko perdarahan.Konsumsi alkohol jangka panjang . operasi terbuka atau USG-fine needle/CT-guided fine needle. Morfologi sirosis hepatis harus menunjukkan: a. karena beberapa penyakit seperti postnecrotic scarring. . laparoskopik. Biopsi hati dilakukan melalui percutan. gatal. nafsu makan menurun. harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan memperoleh jumlah platelet dan protrombinnya. tergantung dari jumlah dan ukuran sample jaringan dan metodenya. Sebelum prosedur biopsy dilakukan. b. focal bodular hyperplasia histologik dapat menyerupai sirosis.Biopsi hati Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis noninvasive dan pemeriksaan radiologi gagal untuk mwndiagnosis sirosis. rasa capai. Degenerasi. transjugular.Penyakit hati menahun (Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis). lobulus yang mempunyai susunan yang teratur tanpa vena centralis dan segitiga Kiernan.Beberapa keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis. lemah.

bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises. jari gada. Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun.Endoskopi. kencing seperti teh pekat. kontraktur Dupuytren. hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak.Spider telangiectasias.Penurunan natrium  Pemeriksaan Penunjang . asterixis.mual.Hepatomegali dan splenomegali (Pada palpasi. Bilirubin .Tanda-tanda lain yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar. Ginekomastia. . Namun spider juga dapat dijumpai pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati.Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ).  Pemeriksaan Fisik. muntah darah atau melena. .Penurunan kadar Hb . Spider ini terutama ditemukan di kulit dada. perubahan mental. pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik.Ikterus/jaundice. . Sesuai dengan consensus Baveno IV. fibrosis dan edema. hati teraba lebih keras dan berbentuk irregular daripada hati yang normal). Sebaliknya bila ditemukan . penurunan berat badan.Penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah. . nyeri perut dan mudah berdarah ( akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah ). batu pada vesica felea akibat hemolisis. ascites atau edema.Penurunan albumin menurun .Peningkatan globulin . .  Pemeriksaan Laboratorium. eritema palmaris.Peningkatan alkali fosfatase. . GGT. Bila ditemukan varises kecil. endoskopi ulang dilakukan dalam satuu tahun. terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. .

USG sudah secara rutin dipakai karena pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan. Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. splenomegali. Tomografi komputerisasi. thrombosis vena porta. harus secepatnya dilakukan terapi prevensi untuk mencegah pendarahan pertama. dan pelebaran vena porta.Pemeriksaan CT scan. Pada sirosis lanjut. Selain itu USG juga bisa untuk melihat adanya ascites. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. 15. tidak rutin digunakan karena biayanya relative mahal. hati mengecil dan nodular. MRI maupun USG abdomen. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati. dan adanya massa. Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. permukaan hati. Pungsi ascites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut. apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain. serta skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.varises besar. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab ascites. namun spesifisitasnya kurang. homogenitas. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali. inforasinya sama dengan USG. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?  Definisi (SINTESIS)  Etiologi dan faktor resiko (SINTESIS)  Epidemiologi (SINTESIS) . dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. MRI peranannya tidak terlalu jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. splenomegali. ukuran. MRI dan USG. permukaan irregular. nodul dalam hati. dapat dilakukan pungsi ascites. yang dapat menunjukkan sirosis hati. dan cairan dalam abdomen. . Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan.

misalnya : cukup kalori. Patogenesis (SINTESIS)  Patofisiologi (SINTESIS)  Manifestasi klinis (SINTESIS) 16. Hindari obat-obat OAINS. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. hindari obat-obat hepatotoksik. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. Hindari konsumsi alkohol. yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. b.  Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti: a. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?  Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang .

Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki . . Terapi dosis interferon setiap hari. Penurunan berat badannya 0. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic .dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.istirahat .2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari .Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari.Diet. c. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. dan dimulai dengan dosis rendah.

sekitar 20% kasus. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Ad. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : .000/mm3. atau setelah tindakan parasintese. trombosit < 40. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. serum bilirubin > dari 10 mg/dl.Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Protrombin < 40%.

Vitamin K. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. perubahan kepribadian. mengenali dan mengobati factor pencetus 2. pemberian obat-obatan. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan. mulai dari gangguan ritme tidur. perdarahan gastro intestinal. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida. dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah splangnik.ARH2. cooling dengan es. atau Oesophageal Transection. antara lain : infeksi. obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. gelisah sampai ke pre koma dan koma. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : .Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan. obat-obat yang Hepatotoxic. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon.Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. Ad. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises.Antifibrinolitik. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang). Ad.

Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia. transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan 17. misalnya hepatitis B dan C.Flumazemil). Obat-obat Hipersplenisme (Bromocriptin. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. leukopenia dan trombositopenia.• • • Diet rendah protein 0.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?  Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah. tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α. Secara langsung 3. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau . perlu dilakukan skrining kanker hati. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema.  Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut. Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor  Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati.

cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organorgan perut. infeksi didalam perut dan ascites. tipe dari tekanan apa saja. Pada sirosis. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh.  Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Secara normal. Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi. dimana yang lainnya mempunyai demam. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan. Sebenarnya. diare. Oleh karenanya. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut. dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik. jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). kemungkinan terjadi. dan berat badan yang meningkat. kedinginan. ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan .  Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati.kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. dan memburuknya ascites. seperti dari pita elastik kaos kaki. lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Sebagai tambahan. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala. ketidaknyamanan perut. sakit perut dan kelembutan perut. mungkin cukup untk menyebabkan pitting).

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya.  Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. lebih besar varicesvarices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varicesvarices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus. pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui. tanpa perawatan segera. dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). dapat menjadi fatal. contohnya. mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena). bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. namun ini adalah jarang. usus besar (kolon).tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. lebih tinggi tekanan portal. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. Gejala-gejala dari perdarahan varicesvarices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya. . yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah). vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri.

 Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan. kehilangan memori. Seperti didiskusikan sebelumnya. terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif. Biasanya. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah. atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. contohnya. ammonia. fungsi dari otak terganggu. beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal didetoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius . Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. contohnya. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). sebagai gantinya. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati. dan. dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal. obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah. Akhirnya.Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. ketika sirosis hadir. Beberapa dari unsurunsur ini. kebingungan. unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Sebagai tambahan.

fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal. seperti penahanan garam.  Hepatopulmonary syndrome Jarang. ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. terutama dengan pengerahan tenaga. sel-sel darah putih. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Sebagai gantinya.  Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah. dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) . Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal.dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome. yaitu. beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. dipelihara/dipertahankan. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan.

dan limpa membengkak dalam ukurannya. dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis. ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. edema dan ikterus. 18. jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia). Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?  Pada kasus ini telah terjadi sirosis hati dekompensata atau active Sirosis hati. dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia). Bagaimana cara untuk mencegah terjadinya kasus ini?  Perilaku hidup sehat .  Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Ketika limpa membesar. dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%.yang lebih tua. 19. Anemia dapat menyebabkan kelemahan. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini. leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi. Adakalanya. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati. ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Pada stadium ini. ditandai gejala-gejalanya yaitu ascites. limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Lelaki 56 tahun Terinfeksi Hepatitis B 10 tahun yang lalu Sirosis Hepatis Ascites. A. lelaki 56 tahun mengalami melena. Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya. misalnya. V. Interferon dan antiviral bagi penderita hepatitis B dan C  Pengobatan hepatitis sempurna  Tidak mengonsumsi alkohol  Hindari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs. mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). ibuprofen ). Hipotesis Tuan A. Kerangka Konsep Tn. Spider Naevi Palmar Eritema Splenomegali Anemia Mudah lelah . Apa KDU pada kasus ini?  Tingkat Kemampuan 2. Edema Tungkai Mual & Muntah Melena Gynecomastia. Pasien dengan sirosis dapat mengalami perburukan fungsi hati dan ginjal dengan NSAID 25. karena menderita Cirrhosis Hepatis VI.

tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.VII. Terletak di bagian kanan atas rongga abdomen. Pada aspek ventral/depan terbagi 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falsiformis hepar: Lobus kanan. Sintesis I.5 kg. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI ANATOMI Hati adalah organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1. Lobus kiri Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus: . Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa.

Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler = sinusoid hati  merupakan cabang vena porta dari arteri hepatika. pankreas. Empedu dapat langsung ke duodenum melalui duktus koledokus atau disimpan lebuh dulu dalam kantung empedu melalui duktus sistikus. Perjalanan Empedu: empedu berkumpul dalam kanalikuli empedu. Tiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Oksigen > tinggi  aliran darah relatif > banyak . Sistem vaskularisasi hati Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati:  Vena porta  tidak mengandung oksigen (dari usus.Lobus kanan Lobus kiri Lobus kaudata Lobus quadrata Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus-lolbulus yang merupakan unit fungsional hati. Duktus koledokus sering lebih dulu bergabung dengan duktus pankreatikus mayor.000 lobuli. Pada bagian bawah hati terdapat kandung empedu.Duktus sistikus dari empedu selanjutnya bergabung dengan duktus hepatikus komunis membentuk duktus koledokus. lambung & esofagus): Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati. Mengandung sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan . limpa. Kemudian empedu menuju duktus hepatikus kiri dan kanan.000 – 100. Di dalam hati manusia terdapat 50. Dalam keadaan normal tidak teraba. Duktus koledokus dan ducktus pankreatikus bersama-sama memasuki duodenum lewat ampula Vateri. bergabung menjadi duktus hepatikus komunis. yang bergabung membentuk saluran empedu. Mengandung > banyak zat makanan .

Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra. ligamentum falciforme. gaster. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. dan fissure ligament venosi. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus. Hepar a. Volume total darah melalui hati: 1. atau hilus hepatis. serta vesica biliaris. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates.5 l/menit Sistem fagositik Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik /sel Kűpffer. pericardium dan cor. terdapat pada fascies viseralis. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. pulmo. yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Bagian atas ujung bebas . rend extra dan glandula suprarenalis dextra. Porta hepatis. Anatomi Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1. fleksura coli dextra. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica. lentur. dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais tepat dibawah diafrgama. Hati memiliki 2 lobus. fissure ligament teretis. Fascia viseralis membentuk cetakan visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris. Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale. duodenum. dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura.500 gr atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. dan teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. Hepar bertekstur lunak. Arteri hepatika  membawa Oksigen dari jantung. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra.2 – 1. vena cava inferior.Sel Kűppfer  sistem retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain.

vena portae hepatis. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa.omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae. . Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. ramus dexter dan sinister arteria hepatica. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica. vena portae hepatis. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus sinister dan dexter. tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan vesica biliarus.

hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar. Darah arteri dan vena masuk ke v.hepatica dan v.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra. a. dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior.  Limfe .portae hepatis. sedangkan v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. Pendarahan Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.

 Persyarafan N. FISIOLOGI Fungsi utama hati yaitu : a. • • • • Metabolisme karbohidrat Menyimpan glikogen dalam jumlah besar Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa Glukoneogenesis Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat .symphaticus dan N. Vassa efferent menuju LN.coeliacus.mediastinalis posterior. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.Hepar menghasilkan banyak limfe.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

protrombin. h. Membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi fibrinogen. dan sebagian besar lipoprotein Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat Metabolisme protein Deaminasi asam amino Pembentukan ureum untuk mengelurakan amonia dari cairan tubuh Pembentukan protein plasma Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino Sistem makrofag hepatik berfungsi sebagai pembersih darah Sel kupffer membatasi sinus venosus hati secara efisien membersihkan darah sewaktu darah melewati sinus. Metabolisme lemak Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh lain Sintesis kolesterol. tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal. i. Tempat penyimpanan vitamin Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A. yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. HISTOLOGI Membentuk dan mensekresikan empedu Mengeluarkan atau mengeksresikan obat-obatan. • • • • d. globulin akselerator. dan zat lain . Tempat menyimpan besi dalam bentuk ferritin Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin. e.b. hormon. • • • c. faktor VII. f. fosfolipid. dan beberapa faktor koagulasi penting lain. g.

Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. Biobsi hati diperlukan untuk diagnosis dan prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respon histologi). Klasifikasi histologis hepatitis B kronik Hepatitis Kronik Persisten Terdapatnya infiltrasi sel-sel radang di daerah portal. sel radang bisa masuk kedalam llobuus. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. sel Kupffer dan sel Stellata yang berbentuk seperti bintang. akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. fibrosis periportal sedikit sekali atau tidak ada. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan selsel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endotelium. pada segitiga porta terdapat infiltrasi sel radang terutama sel plasma. Sinusoid hati memilki lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang perisinusoidal). Sebagai konsekuensinya. . liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. terdapat fibrosis. Kupffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial dan sel Stellata (juga disebut sel Ito. Gambaran Histopatologik Hepatitis B Kronik Pemeriksaan histopatologi biobsi untuk pasiien hepatitis B kronik sangat penting terutama untuk pasien dengan HbrAg positif dengan konsentrasi ALT 2 kali normal tertinggi atau lebih.Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatika dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Hepatosit meliputi ± 60% sel hati. Gambaran histologis hepatitis B kronis adalah. Peningkatan aktivitas sel Stellata tampaknya menjadi faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus. arsitektur lobular normal. dan terjadi erosi di limiting plate.

nekrosis bridging sel hepar.Jika terkena multilobulus dan mengenai seluruh hati terjadi perburukan cepat bahkan gagal hati akut. juga antara portal. piece meal necrosis (-). Lebih sering ditemukan hipertensi portal. mual). kenyal. ikterik ringan. Klinis walaupun ada yang asimtomatik. Hepatitis Kronik Lobular Terdapat fokus nekrosis dan peradangan dalam lobulus hati. gagal hati. pembentukan rosette. kadar aminotransferase cenderung lebih tinggi dan ikterik (hiperbilirubinemia). Secara morfologis mirip hepatitis akut yang sedang sembuh perlahan. Bentuk ringan: erosi ringan dari limiting plate dengan beberapa piece meal nekrosis tanpa nekrosis bridging atau penumpukan rosette. terutama rasa lelah. Pada pemeriksaan fisik hati membesar. . Pada laboratorium peningkatan ringan aktivitas aminotransferase. arsitektur lobulus normal. fibrosis periportal sedikit atau tidak ada. dan kematian. terutama pasien hepatitis kronis persisten idiopatik atau autoimun. saluran porta dan vena sentralis. Limiting plate utuh.Dapat dianggap varian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler dengan gambaran klinis/laboratoriumnya serupa. Jarang menjadi hepatitis kronis aktif dan sirosis. Perkembangan menjadi hepatitis kronik aktif dan sirosis sangat jarang terjadi. Kadang-kadang aktivitas klinis meningkat spontan. tapi sebagian besar dengan konstitusi ringan sampai berat. Bentuk berat: septa fibrous meluas ke kolumna sel hati. lembek. Dapat menimbulkan sirosis. anoreksia. Pada 20-50% biopsi juga sudah mengalami sirosis. perburukan sementara gambaran histologis. Umumnya pasien asimtomatik atau mengalami gejala konstitusi ringan (lemah. Hepatitis Kronik Aktif Ditandai oleh nekrosis hati yang terus-menerus.limiting plate pada hepatosit utuh. Limpa tidak teraba. bersamaan dengan hepatitis kronik aktifnya. peradangan portal/periportal dan lobuler serta fibrosis. mirip hepatitis akut. Keparahan dari ringan sampai berat.

Adanya HBsAg menandakan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan infeksi mereka. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan. Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. peningkatan proliferasi hepatosit. antibody ini adalah penanda yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari vaksinasi). yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis. Koinsiden HBV dengan pajanan agen ongotik lain seperti aflatoksin dapat menyebabkan HCC tanpa didahului oleh sirosis hepatis. integrasi HBV DNA kedalam DNA sel pejamu. Antigen inti itu sendiri (HBcAg) tidak terdeteksi secara rutin pada serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. HBsAg menetap lebih dari 6 bulan. Karsinogenesitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses infeksi kronik. Penanda serologis yang khas yang berkaitan dengan HBV adalah antigen permukaan (HBsAg. Transaktifasi beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh agen x HBV (HBx) dapat mengakibatkan terjadinya HCC . pada 1 – 5% penderita hepatitis kronik. Pada dasarnya. dahulu disebut Antigen Australia (HAA)). karena infeksi pada usia dini berakibatkan terjadi persistensi / kronisitas. Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepatitis dan menetap untuk seterusnya.kemungkinan ini terjadi karna akselerasi aktifasi hepatosit melampaui batas apoptosis sel. Hepatitis B Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. II. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 . Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah antibody terhadap antigen inti (anti-HBc). Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliperatif merespon nekroinflamasi selhati atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. dan penderita ini disebut juga sebagai karier HBV (Dienstag. dan aktifitas spesifik selHBV berintegrasi dengan gen hati. perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati.Umur pada saat menderita infeksi sangatlah penting. 1998).

Anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk kekebalan jangka panjang. HBeAg yang menetap menunjukan infeksi replikatif yang kronis. terutama melalui hubungan seksual. dan kanker hati di seluruh dunia. Kurang lebih 25% dari karier HBV berkembang menjadi hepatitis kronik aktif. karier HBV merupakan individu yang hasil pemeriksaan serologisnya menunjukan HBsAg positif pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan dalam jangka waktu 6 bulan. Antibodi terhadap HBeAg (anti-HBe) munceul pada hampir seluruh infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan menurunya daya tular. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari. sirosis.bulan. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa. yang seringkali berlanjut menjadi sirosis. Tingkat infektivitas yang paling baik dikorelasikan dari uji positif HBeAg. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan). Antibodi ini merupakan penanda yang paling dapat dipercaya infeksi baru atau infeksi yang telah terjadi. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar anti-HBc. Infeksi ini endemis di daerah timur jauh. atau hasil pemeriksaan HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya negative dari satu specimen tunggal. Yang terakhir. banyak Negara di afrika. Selain itu. sebagian timur tengah dan di daerah lembah amazon. risiko berkembangnya kanker primer di hati juga meningkat secara bermakna pada karier. kekebalan dinilai dengan emngukur kadar anti-HBs. Diperkirakan 25-40% penderita HBV akut sangat beresiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoselular. hepatitis kronis. Persetujuan umum menunjukan bahwa status karier berkaitan dengan langsung dengan usia seseorang saat terinfeksi HBV. Adanya predominasi antibody IgG anti-HBc menunjukan kesembuhan dari HBV dimasa lampau (6 bulan) atau infeksi kronis HBV. daerah kepulauan pasifik. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan (anti-HBs). Antigen “e” (HBeAg)merupakan bagian dari HBV yang timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu setelah HBsAg menghilang. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh individu yang terkena . HBeAg selalu ditemukan pada infeksi akut dan hal ini menunjukan adanya replikasi virus dan penderita berada dalam keadaan yang sangat menular ( infectious).

Sirosis Hati Normal Liver Sirosis 1. saliva. urine. semen. dan bahkan feces. kelompok tertentu dan orang-orang yang memiliki cara hidup tertentu beresiko tinggi. air susu ibu.infeksi—darah. kelompok ini mencakup : • • • • • • • • • • Imigran dari daerah endemis HBV Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi Pria homoseksual yang secara seksual aktif Pasien rumah sakit jiwa Narapidana pria Pasien hemodialisis dan penderita hemophilia yang menerima produk tertentu dari plasma kontak serumah dengan penderita HBV Pekerja sosial di bidang kesehatan. semen. terutama mereka yang banyak kontak dengan darah Bayi baru lahir dengan ibu yang terinfeksi. Definisi . dapat terinfeksi saat atau segera setelah lahir III. dan saliva sudah terbukti bersifat infeksius. Walaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa. Darah. air mata. ascites.

Virus hepatitis (B. 2. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. Etiologi a. dimana empedu membantu mencerna lemak. 3. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita Biliary berwarna . Epidemiologi Di negara maju. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 atau pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki: wanita sekitar 8:5. dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus.C. sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. Alkohol c. 25.Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus generative.dan D) b. dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. Kelainan metabolic :       Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) Defisiensi Alphal-antitripsin Glikonosis type-IV Galaktosemia Tirosinemia d.

saluran empedu dapat mengalami peradangan. Pada orang dewasa. keturunan dan terkait obat makronodular (nodul >3mm). Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. Klasifikasi a. Lobus normal pada nodul yang besar.INH.Regenerasi ditandai oleh cel besar b. terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih portal. Malnutrisi 4. Klasifikasi berdasarkan etiologi      Alkoholik. dan lainlain) h. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir.kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. tersumbat. Klasifikasi secara konvensional  . Operasi pintas usus pada obesitas i.portal dan gizi ( disebut sirosis laennec) Kriptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis) Biliaris Kardiak Metabolik. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. Sumbatan saluran vena hepatica   Sindroma Budd-Chiari Payah jantung f. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Kriptogenik j. amiodaron. e. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) g.

gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama.  campuran mikro dan makronodular. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. malnutrisi. Patogenesis Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. misalnya . Regenerasi sirosis mikronodular menyebabkan tampilan spt makronodular c. tattoo atau body piercing. edema dan ikterus. kontaminasi dengan darah atau cairan tubuh). riwayat pernah berhubungan seksual. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. penggunaan obat secara intravena dan intranasal. 5. setiap lobus.   6.  Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan active sirosis hati. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi . Faktor Resiko   Jumlah dan lamanya konsumsi alcohol Tertularnya hepatitis B dan C (mis. mikronodular (nodul<3mm). septa regular. Area yang endemic. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular). Disebabkan terganggunya kapasitas u/ tumbuh kembali c:/ alkoholisme. asites. anemia. Walaupun etiologinya berbeda. tetapi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Klasifikasi secara fungsional  Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan laten sirosis hati. Riwayat transfuse Riwayat keluarga atau riwayat pasien tentang penyakit hati. dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas. nodul kecil regenerasi. usia tua.

Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. sinusoid.parut. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules. besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal. porta) Tipe IV : Membran basal Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. sedang pada usia lanjut tipe I. Pada fetus banyak tipe III. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis. Dari uraian di tersebut atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara : . retikulo endotel. terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular. Pada sirosis. Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati. Kolagen ada 3 tipe dengan lokasi sebagai berikut : Tipe I : Lokasi daerah sentral Tipe II : Sinusoid Tipe III : Jaringan retikulin (sinusoid. dan menimbulkan hipertensi portal. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta.jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen.

Mekanik 2. Nafsu Makan Menurun. Patofisiologi  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek. sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati 7.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan . Mual. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Imunologis 3. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun. Campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati. timbul peradangan luas.1.

Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. mual. Fase kompensasi sempurna. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis. ikterus. gangguan siklus haid. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. atau siklus haid berhenti. selera makan berkurang. berat badan menurun. Ikterus dengan air kemih berwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati.nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. edema pretibial dan asites. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena. b. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. vena kolateral pada dinding perut. kadang mencret atau konstipasi. spider naevi. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. 8. atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. perasaan perut kembung. merasa kurang kemampuan kerja. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris. a. Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien . Fase dekompensasi. perdarahan gusi. Manifestasi Klinis Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya.

Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus IV.jatuh kedalam renjatan. misalnya : cukup kalori. b) terapi induksi IFN. yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. Hindari obat-obat OAINS. c) terapi dosis IFN tiap hari . Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Hindari konsumsi alkohol. Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif. Penatalaksanaan • • • • Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Mengobati komplikasi sirosis Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin Transplantasi hati Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. hindari obat-obat hepatotoksik.

Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . e. bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari .d.istirahat . Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad.2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.Diet.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5. .Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. Penurunan berat badannya 0. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. Terapi dosis interferon setiap hari. f. Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic .5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki .

Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. dan dimulai dengan dosis rendah. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. serum bilirubin > dari 10 mg/dl.000/mm3. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : . sekitar 20% kasus. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. Ad. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. trombosit < 40.Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari. Protrombin < 40%. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba.

hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida. dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster.Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah . cooling dengan es.Antifibrinolitik. pemberian obat-obatan.Vitamin K.ARH2.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon. Ad. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.

splangnik. Secara langsung 6. perdarahan gastro intestinal. obat-obat yang Hepatotoxic. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 4. perubahan kepribadian. antara lain : infeksi. atau Oesophageal Transection. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang). Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor . Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Ad. gelisah sampai ke pre koma dan koma.Flumazemil). Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises. Obat-obat (Bromocriptin. Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : • • • Diet rendah protein 0. mengenali dan mengobati factor pencetus 5. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α. leukopenia dan trombositopenia. mulai dari gangguan ritme tidur.

misalnya hepatitis B dan C. perlu dilakukan skrining kanker hati. Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut. transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan . Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP.Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati.