P. 1
Laporan Fix Skenario D Kelompok 9

Laporan Fix Skenario D Kelompok 9

|Views: 26|Likes:
Published by Rullis Dwi I
Makalah Sirosis hepatis
Makalah Sirosis hepatis

More info:

Categories:Types, Reviews
Published by: Rullis Dwi I on May 22, 2013
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/14/2013

pdf

text

original

Sections

  • I.SKENARIO D
  • II. Klarifikasi Istilah
  • III. Identifikasi Masalah
  • IV. Analisis Masalah
  • KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL
  • Karakteristik Normal Abnormal Kemungkinan penyebab
  • No.Hasil Pemeriksaan Fisik Nilai Normal Interpretasi Hasil
  • Pemeriksaan Umum
  • Pemeriksaan Spesifik Mata
  • Dada
  • Abdomen
  • Ekstremitas
  • No.Hasil Pemeriksaan Lab. Nilai Normal Interpretasi Hasil
  • Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
  • Ad. Asites
  • Terapi lain :
  • Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
  • Ad.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
  • Ad. Ensefalopati Hepatik
  • Hipersplenisme
  • Pencegahan dan deteksi dini kanker hati
  • Transplantasi Hati
  • V.Hipotesis
  • VI.Kerangka Konsep
  • VII.Sintesis
  • Pendarahan
  • Persyarafan
  • II.Hepatitis B
  • III.Sirosis Hati
  • IV.Penatalaksanaan
  • Mencegah kerusakan hati lebih lanjut
  • Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
  • Pencegahan dan deteksi dini kanker hati
  • Transplantasi Hati

I.

SKENARIO D Tn A laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadangkadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar disertai kaki yang membengkak. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik KU : tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88x/mnit, RR: 24 x/menit, T: 36,50C, BB: 78 kg, TB: 163 cm Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik Dada : spider nevi (+), gynecomastia (+) Abdomen : cembung, hepar tak teraba, Lie : Schuffner 2, shifting dullness (+) Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+) Pemeriksaan Laboratorium Hb: 9,6 g/dl, WBC : 8000 mg/dl, diff.count : 0/0/2/2/42/4, LED : 45 mm/jam, HBsAg (+) II. Klarifikasi Istilah 1. BAB hitam (melena) 2. Hepatitis :Keluarnya fese hitam yang diwarnai darah yang berubah :Penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis yang dapat sembuh sendiri ditularkan melalui bahan-bahan yang terinfeksi secara oral maupun parenteral. 3. Sklera ikterik 4. Spider Naevi :Sklera berwarna kuning :Telaniekstasis yang disebabkan oleh dilatasi dan

ramifikasi acutaneus superficial terlihat sebagai daerah pusatnya warna merah terang dengan sinar cabang menyerupai laba-laba.

5. Gynecomastia

:Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan, bahkan sampai tingkat fungsional

6. Schuffner 2

:Pemeriksaan Fisik Lien (Palpasi) terbentang garis dari arcus costae (SI) sinistra ke SIAS dextra (SVIII) melewati umbilicus (SIV)

7. Shifting dullness

:Pekak yang berpindah akibat adanya cairan bebas dalam rongga peritoneum

8. Palmar Eritema 9. HBsAg 10. Fatigue

:Kemerahan pada telapak tangan yang menetap :Hepatitis B surface antigen :Keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan

menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan atau berlebihan 11. Nausea :Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah 12. Vomiting 13. Ascites 14. Edema tungkai :Pengeluaran isi lambung melalui mulut :Efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen :Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang intertisial pada ektremitas

III. Identifikasi Masalah 1. Tuan A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. 2. Riwayat perjalanan penyakit :

a. 2 bulan sebelum berobat, mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah aktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. b. 1 bulan sebelumnya mengeluh perut membesar disertai kaki yang membengkak. 3. Tuan A pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. 4. Pemeriksaan Fisik 5. Pemeriksaan Laboratorium

IV. Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terikat pada kasus? (Hepar, lien, GIT)  SINTESIS

2. Apa saja kemungkinan penyebab BAB berwarna hitam?  Gastritis: Ini adalah kondisi dimana lapisan lambung yang meradang dan biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, makanan pedas, merokok dan infeksi bakteri.  Varises esofagus: Ini adalah pembuluh darah melebar yang hadir dalam perut atas atau esofagus bagian bawah. Pembuluh darah bisa pecah karena hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis hati. Ini adalah kondisi yang sangat serius dan darah yang bocor dari vena pecah terlihat dalam tinja atau muntah keluar.  Bisul Perdarahan: Ulkus adalah luka hadir pada lapisan perut dan dapat menyebabkan perdarahan. Sebuah mitos umum hari ini umum adalah bahwa

borok lambung disebabkan karena makanan pedas. Ini tidak benar. Ya, makanan pedas dapat memperburuk suatu borok yang sudah ada, tetapi kenyataannya adalah bahwa bakteri dengan ulkus nama ‘Helicobacter pylori’ menyebabkan dalam perut. Dokter Anda akan meresepkan antibiotik untuk membantu menghilangkan infeksi.  Penggunaan jangka panjang obat nyeri, dikenal sebagai NSAIDs (Non steroidal anti-inflammatory Obat) juga bisa menyebabkan ulkus di lambung yang mengarah ke Melena.  Mallory-Weiss Robek: Kekerasan muntah, batuk atau epilepsi kejang dapat menyebabkan robekan pada selaput lendir yang menghubungkan kerongkongan dan perut dan dapat menyebabkan perdarahan yang mengakibatkan Melena. Untungnya, kondisi ini sangat jarang.  Melena juga terlihat pada bayi baru lahir karena menelan darah ibu. Namun, kondisi ini sembuh dalam beberapa hari. 3. Bagaimana mekanisme tejadinya BAB hitam?  Perdarahan pada UGI(upper gastrointestinal)  hemoglobin pada UGI  mengalami oksidasi  hemoglobin teroksidasi  memberikan warna hitam pada feses.

4. Bagaimana kriteria feses yang normal? KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL Karakteristik Warna Normal Dewasa : kecoklatan Bayi : kekuningan Abnormal Pekat / putih Kemungkinan penyebab Adanya pigmen empedu, pemeriksaan diagnostik menggunakan barium Hitam Perdarahan bagian atas GI

Merah

Terjadi Hemoroid, perdarahan Bagian bawah GI (spt. Rektum), Makan bit. Malabsorbsi lemak; diet tinggi susu dan produk susu dan rendah daging.

Pucat dengan lemak

Orange atau hijau Lendir darah Konsistensi Berbentuk, lunak, agak cair / lembek, basah. Keras, kering

Infeksi usus

Darah pada feses dan infeksi Dehidrasi, penurunan motilitas usus akibat kurangnya serat, kurang latihan, gangguan emosi dan laksantif abuse>>konstipasi

Cair

Peningkatan motilitas usus (mis. akibat iritasi kolon oleh bakteri)>>diare, kekurangan absorpsi

Bentuk

Silinder (bentuk Mengecil, bentuk rektum) pensil atau seperti benang

Kondisi obstruksi rectum

Jumlah

Tergantung diet (100 – 400 gr/hari)

Bau

Aromatik : dipengaruhi oleh makanan yang

Tajam, pedas

Sumber bau tak enak yang keras, berasal dari senyawa indole, skatol, hydrogen sulfide

dimakan dan flora bakteri. potongan bak-teri yang mati. ulkus. sindroma Mallory-Weiss. tumor. . Bau menusuk hidung tanda terjadinya peningkatan kegiatan bacteria yang tidak kita kehendaki. diproduksi oleh pembusukan protein oleh bakteri perusak atau pembusuk. esofagitis. Unsur pokok Sejumlah kecil bagian kasar makanan yg tdk dicerna. sel epitel. dan amine. Apa saja kemungkinan penyebab semua gejala?  Penyebab Melena antara lain: o Kelainan pada esophagus: varises esophagus. lemak. protein. unsur-unsur kering cairan pencernaan (pigmen empedu dll) Pus Mukus Parasit Darah Lemak dalam jumlah besar Benda asing Infeksi bakteri Kondisi peradangan Perdarahan gastrointestinal Malabsorbsi Salah makan Frekuensi Lebih dari 6X dalam sehari Hipomotility Hipermotility Kurang dari sekali seminggu 5.

Akumulasi kedua hal ini menyebabkan transudasi cairan dari ruang intavaskular keruang interstitial Selain itu pada kegagalan hepatoseluler juga terjadi penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi sehingga menyebabkan retensi air dan garam. DIC.o Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis hemoragik.  Kaki bengkak . o Penyakit darah : leukemia. Hipoalbumin akan menyebabkan menurunnya tekanan koloid. ulkus peptikum. b. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati Anemia Penekanan nafsu makan oleh karena asites  Penyebab mual dan muntah antara lain : o Perangsangan langsung reseptor mual yang ada pada gastrointestinal bagian atas o Iritasi lambung atau duodenum o Iritasi lapisan esophagus o Distensi berlebihan lambung atau duodenum o Penggunaan obat-obat tertentu o Keracunan makanan o Rangsangan kimiawi oleh emetic (bahan yg menyebabkan muntah)  Ascites Retensi aliran darah melalui hepar menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah intestinal menyebabkan hipertensi portal dan kerusakan hepatoseluler menyebabkan menurunnya sintesis albumin. Penyebabnya antara lain : a. c. tumor. trombositopenia o Penyakit sistemik : hemolytic uremic syndrome  Penyebab mudah capek adalah kurangnya intake nutrisi bagi sel-sel tubuh sehingga tubuh mudah merasa lelah.

HBsAg merupakan indikator adanya infeksi HBV yang utama. Nafsu Makan Menurun. Mual.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. selain itu pada pemeriksaan laboratorium juga HBsAg masih positif. Apabila hepatitis yang terjadi 10 tahun lalu sudah sembuh. maka yang ditemukan harusnya HBcAg. Kegagalan sel hepar untuk menginaktifkan aldosteron dan hormone ADH menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air. Sirosis bersifat laten sehingga baru disadari ketika manifestasinya terlihat. HBsAg menunjukan bahwa hepatitis yang ia derita 10 tahun yang lalu belum sembuh.Terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. 6. Tuan A menderita hepatitis kronik aktif yang berlanjut menjadi sirosis. 7. Apa hubungan antara Hepatitisnya 10 tahun yang lalu dengan keluhannya sekarang?  Tuan A pernah didiagnosis menderita Hepatitis 10 tahun lalu. Bagaimana mekanisme terjadinya semua gejala?  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek. .

8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisiknya? .

8.5°C Pemeriksaan Spesifik Mata Tidak pucat Putih Dada Interpretasi Hasil Abnormal Normal Normal Normal Normal Abnormal (terjadi anemia) Ikterus (pigmentasi kuning pada kulit yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia) Abnormal (terjadi akibat vasodilatasi pembuluh darah. I: Cembung P = Hepar tidak teraba Lien S2 P = shifting dullness (+) Datar Hepar tidak teraba Lien tidak teraba shifting dullness (-) Ekstremitas Abnormal (ada penimbunan cairan atau ascites) Normal/Atrofi Hepar Splenomegali hingga garis schuffers 2 Asites Edema tungkai bilateral 13. Edema tungkai +/+ Edema (-) (terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik) Abnormal (terjadi akibat 14. Hasil Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Sedang Tekanan Darah : 110/70 RR : 24 x/menit Nadi : 100 x/menit Temperatur : 36. Abnormal (terjadi akibat 9. Spider naevi (+) (-) juga disebabkan karena hipertensi portal sehingga terjadi kongestif vascular.5°C Konjuntiva pucat Skleral ikterik Nilai Normal Pemeriksaan Umum Baik 120/80 mmHg 16 – 24 x/menit 60 – 100 x/menit 36. Palmar eritema (+) Palmar eritema (-) kongestif vascular pada palmar) 11. 1.No. Gynecomastia (+) (-) peningkatan kadar estrogen karena gangguan metabolisme hormon) Abdomen 10. 6. 7. 2. 4. 3. 12. . 5.5 – 37.

Hasil Pemeriksaan Lab. Interpretasi Hasil Anemia Normal . spleenomegali  Hb ↓  oksigen yang dibawa sedikit  anemia  Hiperbilirubinemia  menumpuk pada jaringan  Sclera ikterik  Porta hypertension  Hiperdynamic circulation  spider nevi  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  dilatasi pembuluh darah di kulit  spider nevi & palmar eritema  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  gynecomastia  Hiperbilirubinemia  bilirubin diekskresikan  kerja ginjal berat  ↓GFR  ↓ekskresi Na dan Air  edema tungkai & asites  Arterial hypotension  merangsang produksi hormone ADH & system rennin angiotensin  retensi Na dan air  edema tungkat & asites 10.9. LED 45 mm/jam (2-8) Monosit 0-15 mm/jam LED ↑ (infeksi) (2-6) Neutrofil 3. Hb 9. 2. Apa kesimpulan dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya?  No. 1.6 g/dL WBC 8000 mg/dL Nilai Normal 13-16g/dL 5000-10000 (0-2) Basofil (0-3) Different count : 0/0/2/52/42/4 Eosinofil ↑ limfosit (limfositosis) menandakan infeksi kronik batang (50-70) Neutrofil segmen (20-40) Limfosit 4. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan fisik kasus ini?  Perdarahan.

shifting dullness) Edema tungkai + + + + + + + + + + Hepatitis kronis + + + + + + Hepatocellular carcinoma + + + + + + + + + + - +/- . Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan labnya?  Sirosis hepatis hipertensi porta aliran balik dan tekanan yang lebih tinggi pada vena lienalissplenomegali kongestifhipersplenismepeningkatan penghancuran eritrositanemia 12.Abnormal 5. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini? Sirosis hepatis BAB hitam Mudah capek Nafsu makan menurun Mual Muntah Riwayat sakit kuning Sklera ikterik Spider Naevi Splenomegali (S1) Asites (perut buncit. HbSAg (+) (-) menandakan ada nya infeksi dari virus hepatitis B 11.

namun jika normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis .  Pemeriksaan Histopatologis : . ukuran.13. splenomegali. tetapi meningkat pada sirosis yang lanjut Albumin: menurun sesuai dengan perburukan sirosis Globulin: meningkat o Lain-lain Waktu protrombin memanjang. Apa saja pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pada kasus ini?  Pemeriksaan Laboratorium o Tes Fungsi Hati .Alkali fosfatase: meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal . serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.Gamma-glutamil transpeptidase (GGT): seperti halnya alkali fosfatase o Kimia darah Bilirubin: normal pada sirosis kompensata. hati mengecil dan nodular. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. dan adanya massa.AST dan ALT: meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari ALT. natrium serum menurun  Endoskopi Untuk melihat adanya varises esofagus  USG Menilai sudut hati. homogenitas. juga dapat menilai asites. pada sirosis lanjut. permukaan irregular. trombosis vena porta dan pelebaran vena porta.

gatal. tergantung dari jumlah dan ukuran sample jaringan dan metodenya. harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan memperoleh jumlah platelet dan protrombinnya.Konsumsi alkohol jangka panjang . laparoskopik. . Sebelum prosedur biopsy dilakukan. 14. Bagaimana cara untuk mendiagnosis kasus ini?  Anamnesis. transjugular. . Morfologi sirosis hepatis harus menunjukkan: a. antara lain adalah : Kulit berwarna kekuningan. karena beberapa penyakit seperti postnecrotic scarring. lobulus yang mempunyai susunan yang teratur tanpa vena centralis dan segitiga Kiernan.Biopsi hati Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis noninvasive dan pemeriksaan radiologi gagal untuk mwndiagnosis sirosis. b.Beberapa keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis. Terdapatnya kelainan ini di seluruh jaringan hati merupakan hal yang mutlak. Pasien disarankan sementara untuk menghentikan pemakaian aspirin dan NSAID selama 7-10 hari sebelum biopsy untuk meminimalkan resiko perdarahan. Biopsi hati dilakukan melalui percutan. nekrosis dan destruksi susunan jati normal dengan pembentukan pseudolobulus di seluruh jaringan hati. .Pemakaian narkotik suntikan . operasi terbuka atau USG-fine needle/CT-guided fine needle.Penyakit hati menahun (Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis). tidak Fibrosis yang merata PseudoLobulus merupakan regenerasi yang tidak teratur. lemah. focal bodular hyperplasia histologik dapat menyerupai sirosis. Sensitivitas dan spesifitas biopsy hati untuk mendiagnosis sirosis dan penyebabnya sekitar 80-100%. rasa capai. nafsu makan menurun. Degenerasi.

Ikterus/jaundice. . endoskopi ulang dilakukan dalam satuu tahun. Sesuai dengan consensus Baveno IV.Endoskopi. Sebaliknya bila ditemukan .mual. terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. asterixis. nyeri perut dan mudah berdarah ( akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah ). Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. muntah darah atau melena. perubahan mental. fibrosis dan edema. hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak. kencing seperti teh pekat. batu pada vesica felea akibat hemolisis. .Penurunan kadar Hb .Penurunan albumin menurun . pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik.Peningkatan globulin . bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises. .Penurunan natrium  Pemeriksaan Penunjang .Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ). hati teraba lebih keras dan berbentuk irregular daripada hati yang normal). dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. .  Pemeriksaan Fisik. Spider ini terutama ditemukan di kulit dada. . ascites atau edema. GGT. penurunan berat badan. Bila ditemukan varises kecil. Namun spider juga dapat dijumpai pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati. Ginekomastia. kontraktur Dupuytren.Hepatomegali dan splenomegali (Pada palpasi.Tanda-tanda lain yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar.Penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah.Spider telangiectasias. .  Pemeriksaan Laboratorium. eritema palmaris. jari gada. .Peningkatan alkali fosfatase. Bilirubin .

. ukuran. nodul dalam hati. hati mengecil dan nodular. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab ascites. harus secepatnya dilakukan terapi prevensi untuk mencegah pendarahan pertama. permukaan hati. Pada sirosis lanjut. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan.Pemeriksaan CT scan.varises besar. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali. splenomegali. Pungsi ascites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut. dan cairan dalam abdomen. tidak rutin digunakan karena biayanya relative mahal. MRI dan USG. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?  Definisi (SINTESIS)  Etiologi dan faktor resiko (SINTESIS)  Epidemiologi (SINTESIS) . MRI peranannya tidak terlalu jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. MRI maupun USG abdomen. homogenitas. Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. USG sudah secara rutin dipakai karena pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan. splenomegali. Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. permukaan irregular. Tomografi komputerisasi. dan pelebaran vena porta. serta skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain. dan adanya massa. 15. Selain itu USG juga bisa untuk melihat adanya ascites. namun spesifisitasnya kurang. thrombosis vena porta. inforasinya sama dengan USG. yang dapat menunjukkan sirosis hati. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati. dapat dilakukan pungsi ascites.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang .  Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif. misalnya : cukup kalori. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti: a. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. hindari obat-obat hepatotoksik. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. Patogenesis (SINTESIS)  Patofisiologi (SINTESIS)  Manifestasi klinis (SINTESIS) 16. protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. b. Hindari konsumsi alkohol. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?  Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Hindari obat-obat OAINS. yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K.

diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5. Penurunan berat badannya 0. Terapi dosis interferon setiap hari. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic .dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad. c. . apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari.istirahat . Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : .5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki . Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.Diet. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari . dan dimulai dengan dosis rendah.

Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . Protrombin < 40%. sekitar 20% kasus. atau setelah tindakan parasintese. trombosit < 40. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : . Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.000/mm3. Ad. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan.Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus.

Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus.Antifibrinolitik. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida. atau Oesophageal Transection. Ad.Vitamin K. dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. perubahan kepribadian. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1.Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. antara lain : infeksi. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. mulai dari gangguan ritme tidur. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises. pemberian obat-obatan. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon. obat-obat yang Hepatotoxic. mengenali dan mengobati factor pencetus 2.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan.ARH2. Ad. cooling dengan es. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang). Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah splangnik. perdarahan gastro intestinal. gelisah sampai ke pre koma dan koma.

leukopenia dan trombositopenia. Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor  Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati. Secara langsung 3. Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan 17. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α. misalnya hepatitis B dan C.• • • Diet rendah protein 0. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau . Obat-obat Hipersplenisme (Bromocriptin. perlu dilakukan skrining kanker hati.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang.Flumazemil). Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?  Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah.  Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh.

dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. seperti dari pita elastik kaos kaki.kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala. kedinginan. dan memburuknya ascites. jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan . Oleh karenanya. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik. dan berat badan yang meningkat. dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. Sebagai tambahan.  Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. kemungkinan terjadi. mungkin cukup untk menyebabkan pitting). cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. ketidaknyamanan perut. cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organorgan perut. infeksi didalam perut dan ascites. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan. diare. sakit perut dan kelembutan perut. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.  Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati. Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi. Secara normal. lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Pada sirosis. tipe dari tekanan apa saja. Sebenarnya. dimana yang lainnya mempunyai demam.

contohnya.  Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena). Gejala-gejala dari perdarahan varicesvarices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya. tanpa perawatan segera. lebih tinggi tekanan portal. dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). usus besar (kolon). lebih besar varicesvarices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varicesvarices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah). . Untuk sebab-sebab yang belum diketahui. bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri. namun ini adalah jarang. pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus. dapat menjadi fatal.tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung.

 Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Seperti didiskusikan sebelumnya. unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Biasanya. fungsi dari otak terganggu. Sebagai tambahan. Beberapa dari unsurunsur ini. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Akhirnya. dan. dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan. kebingungan. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Secara alternatif. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius . atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan.Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah. unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal didetoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis. contohnya. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati. hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. ketika sirosis hadir. sebagai gantinya. contohnya. ammonia. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah. obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal. kehilangan memori.

Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. sel-sel darah putih. tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. terutama dengan pengerahan tenaga. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome.  Hepatopulmonary syndrome Jarang. yaitu. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal. Sebagai gantinya. seperti penahanan garam.  Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah. dipelihara/dipertahankan. ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal.dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas. dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) . fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal. beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome.

ditandai gejala-gejalanya yaitu ascites. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati. Adakalanya. Bagaimana cara untuk mencegah terjadinya kasus ini?  Perilaku hidup sehat . suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi.yang lebih tua. ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini. angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%. dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia). 19.  Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia). 18. limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. dan limpa membengkak dalam ukurannya. Anemia dapat menyebabkan kelemahan. Ketika limpa membesar. Pada stadium ini. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?  Pada kasus ini telah terjadi sirosis hati dekompensata atau active Sirosis hati. edema dan ikterus. dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).

Apa KDU pada kasus ini?  Tingkat Kemampuan 2. lelaki 56 tahun mengalami melena. Kerangka Konsep Tn. A. Pasien dengan sirosis dapat mengalami perburukan fungsi hati dan ginjal dengan NSAID 25. ibuprofen ). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya. karena menderita Cirrhosis Hepatis VI. Spider Naevi Palmar Eritema Splenomegali Anemia Mudah lelah . V. Hipotesis Tuan A. Edema Tungkai Mual & Muntah Melena Gynecomastia. Interferon dan antiviral bagi penderita hepatitis B dan C  Pengobatan hepatitis sempurna  Tidak mengonsumsi alkohol  Hindari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs. misalnya.Lelaki 56 tahun Terinfeksi Hepatitis B 10 tahun yang lalu Sirosis Hepatis Ascites. mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray).

5 kg. Pada aspek ventral/depan terbagi 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falsiformis hepar: Lobus kanan. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI ANATOMI Hati adalah organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1. Sintesis I.VII. Lobus kiri Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus: . Terletak di bagian kanan atas rongga abdomen. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa. tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.

Pada bagian bawah hati terdapat kandung empedu. Mengandung sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan .000 – 100. limpa. Tiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Dalam keadaan normal tidak teraba. Perjalanan Empedu: empedu berkumpul dalam kanalikuli empedu. Kemudian empedu menuju duktus hepatikus kiri dan kanan. Oksigen > tinggi  aliran darah relatif > banyak . Sistem vaskularisasi hati Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati:  Vena porta  tidak mengandung oksigen (dari usus. lambung & esofagus): Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati. Di dalam hati manusia terdapat 50. Mengandung > banyak zat makanan . Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler = sinusoid hati  merupakan cabang vena porta dari arteri hepatika. Duktus koledokus dan ducktus pankreatikus bersama-sama memasuki duodenum lewat ampula Vateri.Duktus sistikus dari empedu selanjutnya bergabung dengan duktus hepatikus komunis membentuk duktus koledokus.Lobus kanan Lobus kiri Lobus kaudata Lobus quadrata Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus-lolbulus yang merupakan unit fungsional hati. Duktus koledokus sering lebih dulu bergabung dengan duktus pankreatikus mayor. pankreas. bergabung menjadi duktus hepatikus komunis.000 lobuli. Empedu dapat langsung ke duodenum melalui duktus koledokus atau disimpan lebuh dulu dalam kantung empedu melalui duktus sistikus. yang bergabung membentuk saluran empedu.

pulmo.2 – 1. pericardium dan cor. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus. Fascia viseralis membentuk cetakan visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. dan fissure ligament venosi. Hepar bertekstur lunak. Hepar a. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra. yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Arteri hepatika  membawa Oksigen dari jantung. dan teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. serta vesica biliaris. vena cava inferior. fleksura coli dextra. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica. Hati memiliki 2 lobus. dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura. rend extra dan glandula suprarenalis dextra.5 l/menit Sistem fagositik Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik /sel Kűpffer. Volume total darah melalui hati: 1. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates. duodenum.500 gr atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. Anatomi Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1. fissure ligament teretis. lentur. dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais tepat dibawah diafrgama. Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale. ligamentum falciforme. terdapat pada fascies viseralis. Porta hepatis. gaster.Sel Kűppfer  sistem retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain. Bagian atas ujung bebas . atau hilus hepatis.

Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan vesica biliarus. dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci. vena portae hepatis. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae. dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). Hepar tersusun atas lobuli hepatis. ramus dexter dan sinister arteria hepatica. Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus sinister dan dexter. Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis. vena portae hepatis. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica. serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis.omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. .

a.hepatica dan v.portae hepatis. Darah arteri dan vena masuk ke v.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra.  Limfe .hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar. sedangkan v. dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior. Pendarahan Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal.

FISIOLOGI Fungsi utama hati yaitu : a. • • • • Metabolisme karbohidrat Menyimpan glikogen dalam jumlah besar Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa Glukoneogenesis Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat . Vassa efferent menuju LN. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.Hepar menghasilkan banyak limfe.  Persyarafan N.symphaticus dan N.mediastinalis posterior. sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh.

Tempat penyimpanan vitamin Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A. dan zat lain . yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. Membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi fibrinogen. protrombin. dan sebagian besar lipoprotein Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat Metabolisme protein Deaminasi asam amino Pembentukan ureum untuk mengelurakan amonia dari cairan tubuh Pembentukan protein plasma Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino Sistem makrofag hepatik berfungsi sebagai pembersih darah Sel kupffer membatasi sinus venosus hati secara efisien membersihkan darah sewaktu darah melewati sinus. • • • c. e. g. HISTOLOGI Membentuk dan mensekresikan empedu Mengeluarkan atau mengeksresikan obat-obatan. faktor VII. dan beberapa faktor koagulasi penting lain. tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal. globulin akselerator. hormon. i. • • • • d. Metabolisme lemak Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh lain Sintesis kolesterol.b. h. Tempat menyimpan besi dalam bentuk ferritin Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin. f. fosfolipid.

Biobsi hati diperlukan untuk diagnosis dan prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respon histologi). . Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Kupffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial dan sel Stellata (juga disebut sel Ito. Klasifikasi histologis hepatitis B kronik Hepatitis Kronik Persisten Terdapatnya infiltrasi sel-sel radang di daerah portal. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Hepatosit meliputi ± 60% sel hati. Sebagai konsekuensinya. Gambaran Histopatologik Hepatitis B Kronik Pemeriksaan histopatologi biobsi untuk pasiien hepatitis B kronik sangat penting terutama untuk pasien dengan HbrAg positif dengan konsentrasi ALT 2 kali normal tertinggi atau lebih. liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati.Hati terdiri atas bermacam-macam sel. terdapat fibrosis. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. dan terjadi erosi di limiting plate. Gambaran histologis hepatitis B kronis adalah. sel Kupffer dan sel Stellata yang berbentuk seperti bintang. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatika dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Sinusoid hati memilki lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang perisinusoidal). sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan selsel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endotelium. arsitektur lobular normal. pada segitiga porta terdapat infiltrasi sel radang terutama sel plasma. akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Peningkatan aktivitas sel Stellata tampaknya menjadi faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati. sel radang bisa masuk kedalam llobuus. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus. fibrosis periportal sedikit sekali atau tidak ada. Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik.

ikterik ringan. Perkembangan menjadi hepatitis kronik aktif dan sirosis sangat jarang terjadi. mirip hepatitis akut. Pada laboratorium peningkatan ringan aktivitas aminotransferase. Limpa tidak teraba. tapi sebagian besar dengan konstitusi ringan sampai berat. terutama pasien hepatitis kronis persisten idiopatik atau autoimun. piece meal necrosis (-). Hepatitis Kronik Lobular Terdapat fokus nekrosis dan peradangan dalam lobulus hati. bersamaan dengan hepatitis kronik aktifnya. anoreksia. lembek. juga antara portal. Keparahan dari ringan sampai berat. Bentuk berat: septa fibrous meluas ke kolumna sel hati.limiting plate pada hepatosit utuh.Jika terkena multilobulus dan mengenai seluruh hati terjadi perburukan cepat bahkan gagal hati akut. arsitektur lobulus normal. gagal hati.Dapat dianggap varian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler dengan gambaran klinis/laboratoriumnya serupa. Jarang menjadi hepatitis kronis aktif dan sirosis. mual). Secara morfologis mirip hepatitis akut yang sedang sembuh perlahan. terutama rasa lelah. Limiting plate utuh. Hepatitis Kronik Aktif Ditandai oleh nekrosis hati yang terus-menerus. Kadang-kadang aktivitas klinis meningkat spontan. fibrosis periportal sedikit atau tidak ada. pembentukan rosette. nekrosis bridging sel hepar. dan kematian. . Dapat menimbulkan sirosis. Pada pemeriksaan fisik hati membesar. Lebih sering ditemukan hipertensi portal. kadar aminotransferase cenderung lebih tinggi dan ikterik (hiperbilirubinemia). Bentuk ringan: erosi ringan dari limiting plate dengan beberapa piece meal nekrosis tanpa nekrosis bridging atau penumpukan rosette. peradangan portal/periportal dan lobuler serta fibrosis. Umumnya pasien asimtomatik atau mengalami gejala konstitusi ringan (lemah. Pada 20-50% biopsi juga sudah mengalami sirosis. perburukan sementara gambaran histologis. saluran porta dan vena sentralis. Klinis walaupun ada yang asimtomatik. kenyal.

perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati.kemungkinan ini terjadi karna akselerasi aktifasi hepatosit melampaui batas apoptosis sel. Karsinogenesitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses infeksi kronik. Koinsiden HBV dengan pajanan agen ongotik lain seperti aflatoksin dapat menyebabkan HCC tanpa didahului oleh sirosis hepatis. dan penderita ini disebut juga sebagai karier HBV (Dienstag. Transaktifasi beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh agen x HBV (HBx) dapat mengakibatkan terjadinya HCC . Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. antibody ini adalah penanda yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari vaksinasi). dahulu disebut Antigen Australia (HAA)). Penanda serologis yang khas yang berkaitan dengan HBV adalah antigen permukaan (HBsAg. Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepatitis dan menetap untuk seterusnya. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliperatif merespon nekroinflamasi selhati atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. II. dan aktifitas spesifik selHBV berintegrasi dengan gen hati. integrasi HBV DNA kedalam DNA sel pejamu. yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis. peningkatan proliferasi hepatosit. Adanya HBsAg menandakan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan infeksi mereka. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 . Pada dasarnya.Umur pada saat menderita infeksi sangatlah penting. karena infeksi pada usia dini berakibatkan terjadi persistensi / kronisitas. Hepatitis B Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. pada 1 – 5% penderita hepatitis kronik. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah antibody terhadap antigen inti (anti-HBc). HBsAg menetap lebih dari 6 bulan. Antigen inti itu sendiri (HBcAg) tidak terdeteksi secara rutin pada serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. 1998).

Diperkirakan 25-40% penderita HBV akut sangat beresiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoselular. karier HBV merupakan individu yang hasil pemeriksaan serologisnya menunjukan HBsAg positif pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan dalam jangka waktu 6 bulan. Adanya predominasi antibody IgG anti-HBc menunjukan kesembuhan dari HBV dimasa lampau (6 bulan) atau infeksi kronis HBV. Infeksi ini endemis di daerah timur jauh. yang seringkali berlanjut menjadi sirosis. Yang terakhir. hepatitis kronis. terutama melalui hubungan seksual. kekebalan dinilai dengan emngukur kadar anti-HBs. risiko berkembangnya kanker primer di hati juga meningkat secara bermakna pada karier. dan kanker hati di seluruh dunia. banyak Negara di afrika. daerah kepulauan pasifik. Selain itu. atau hasil pemeriksaan HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya negative dari satu specimen tunggal. sirosis. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut. HBeAg selalu ditemukan pada infeksi akut dan hal ini menunjukan adanya replikasi virus dan penderita berada dalam keadaan yang sangat menular ( infectious). Antibodi ini merupakan penanda yang paling dapat dipercaya infeksi baru atau infeksi yang telah terjadi. Antigen “e” (HBeAg)merupakan bagian dari HBV yang timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu setelah HBsAg menghilang. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh individu yang terkena . Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa. Anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk kekebalan jangka panjang. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan (anti-HBs).bulan. sebagian timur tengah dan di daerah lembah amazon. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan). Antibodi terhadap HBeAg (anti-HBe) munceul pada hampir seluruh infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan menurunya daya tular. Tingkat infektivitas yang paling baik dikorelasikan dari uji positif HBeAg. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar anti-HBc. Persetujuan umum menunjukan bahwa status karier berkaitan dengan langsung dengan usia seseorang saat terinfeksi HBV. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari. HBeAg yang menetap menunjukan infeksi replikatif yang kronis. Kurang lebih 25% dari karier HBV berkembang menjadi hepatitis kronik aktif.

dapat terinfeksi saat atau segera setelah lahir III. urine. Sirosis Hati Normal Liver Sirosis 1. dan saliva sudah terbukti bersifat infeksius. dan bahkan feces. Darah. air susu ibu. kelompok tertentu dan orang-orang yang memiliki cara hidup tertentu beresiko tinggi. Walaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa. terutama mereka yang banyak kontak dengan darah Bayi baru lahir dengan ibu yang terinfeksi. kelompok ini mencakup : • • • • • • • • • • Imigran dari daerah endemis HBV Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi Pria homoseksual yang secara seksual aktif Pasien rumah sakit jiwa Narapidana pria Pasien hemodialisis dan penderita hemophilia yang menerima produk tertentu dari plasma kontak serumah dengan penderita HBV Pekerja sosial di bidang kesehatan. ascites. air mata.infeksi—darah. Definisi . semen. saliva. semen.

dan D) b.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 atau pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki: wanita sekitar 8:5. Alkohol c. Epidemiologi Di negara maju. sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. dimana empedu membantu mencerna lemak. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Kelainan metabolic :       Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) Defisiensi Alphal-antitripsin Glikonosis type-IV Galaktosemia Tirosinemia d. Bayi yang menderita Biliary berwarna . Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. 3.C. 25. Etiologi a. 2. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan.Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus generative. dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus. Virus hepatitis (B.

amiodaron. Lobus normal pada nodul yang besar. Klasifikasi a. e. terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih portal.kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. Klasifikasi berdasarkan etiologi      Alkoholik.Regenerasi ditandai oleh cel besar b. Sumbatan saluran vena hepatica   Sindroma Budd-Chiari Payah jantung f.portal dan gizi ( disebut sirosis laennec) Kriptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis) Biliaris Kardiak Metabolik. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Klasifikasi secara konvensional  . tersumbat. Malnutrisi 4. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. saluran empedu dapat mengalami peradangan. Kriptogenik j.INH. Pada orang dewasa. dan lainlain) h. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) g. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Operasi pintas usus pada obesitas i. keturunan dan terkait obat makronodular (nodul >3mm).

gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Faktor Resiko   Jumlah dan lamanya konsumsi alcohol Tertularnya hepatitis B dan C (mis. septa regular. edema dan ikterus. tetapi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. kontaminasi dengan darah atau cairan tubuh). anemia. asites. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.  campuran mikro dan makronodular. Regenerasi sirosis mikronodular menyebabkan tampilan spt makronodular c. penggunaan obat secara intravena dan intranasal. setiap lobus. Walaupun etiologinya berbeda. Patogenesis Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Klasifikasi secara fungsional  Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan laten sirosis hati. 5. mikronodular (nodul<3mm). Disebabkan terganggunya kapasitas u/ tumbuh kembali c:/ alkoholisme. Riwayat transfuse Riwayat keluarga atau riwayat pasien tentang penyakit hati. malnutrisi. misalnya .   6. tattoo atau body piercing.  Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan active sirosis hati. usia tua. Area yang endemic. nodul kecil regenerasi. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular). dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi . riwayat pernah berhubungan seksual.

Pada fetus banyak tipe III. Dari uraian di tersebut atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara : . Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular.parut. sinusoid. Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta. Kolagen ada 3 tipe dengan lokasi sebagai berikut : Tipe I : Lokasi daerah sentral Tipe II : Sinusoid Tipe III : Jaringan retikulin (sinusoid. dan menimbulkan hipertensi portal.jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). porta) Tipe IV : Membran basal Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules. retikulo endotel. besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal. sedang pada usia lanjut tipe I. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Pada sirosis.

Mekanik 2. Campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Mual. nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati. timbul peradangan luas. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati 7. Nafsu Makan Menurun. Imunologis 3. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun.1. Patofisiologi  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan .

berat badan menurun. Fase kompensasi sempurna. spider naevi. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. b. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien . atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. kadang mencret atau konstipasi. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi. a. Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit. Ikterus dengan air kemih berwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati. edema pretibial dan asites. atau siklus haid berhenti. mual. Manifestasi Klinis Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis. perdarahan gusi. 8. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris. perasaan perut kembung. merasa kurang kemampuan kerja. gangguan siklus haid. ikterus.nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. selera makan berkurang. Fase dekompensasi. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena. vena kolateral pada dinding perut.

misalnya : cukup kalori. Hindari obat-obat OAINS.jatuh kedalam renjatan. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus IV. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. hindari obat-obat hepatotoksik. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. b) terapi induksi IFN. c) terapi dosis IFN tiap hari . Penatalaksanaan • • • • Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Mengobati komplikasi sirosis Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin Transplantasi hati Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. Hindari konsumsi alkohol. Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif.

f.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. . Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.istirahat . Penurunan berat badannya 0. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Terapi dosis interferon setiap hari. bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari .5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki . Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic .Diet. e.2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : .diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5.d.

©2003 Digitized by USU digital library 5 Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan .Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic.000/mm3. sekitar 20% kasus. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. dan dimulai dengan dosis rendah. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. Protrombin < 40%. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : . Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. trombosit < 40. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Ad. atau setelah tindakan parasintese. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari.

Vitamin K. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil.Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. pemberian obat-obatan. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah . dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster. cooling dengan es.Antifibrinolitik.ARH2. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan. Ad.

Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises. obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 4. perubahan kepribadian. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. leukopenia dan trombositopenia.Flumazemil). intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : • • • Diet rendah protein 0. Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. gelisah sampai ke pre koma dan koma. Obat-obat (Bromocriptin. obat-obat yang Hepatotoxic. mengenali dan mengobati factor pencetus 5.splangnik. antara lain : infeksi. Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia. perdarahan gastro intestinal. Ad. atau Oesophageal Transection.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Secara langsung 6. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang). mulai dari gangguan ritme tidur. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α. Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor .

transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan . perlu dilakukan skrining kanker hati. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut. misalnya hepatitis B dan C.Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->