I.

SKENARIO D Tn A laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadangkadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar disertai kaki yang membengkak. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik KU : tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88x/mnit, RR: 24 x/menit, T: 36,50C, BB: 78 kg, TB: 163 cm Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik Dada : spider nevi (+), gynecomastia (+) Abdomen : cembung, hepar tak teraba, Lie : Schuffner 2, shifting dullness (+) Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+) Pemeriksaan Laboratorium Hb: 9,6 g/dl, WBC : 8000 mg/dl, diff.count : 0/0/2/2/42/4, LED : 45 mm/jam, HBsAg (+) II. Klarifikasi Istilah 1. BAB hitam (melena) 2. Hepatitis :Keluarnya fese hitam yang diwarnai darah yang berubah :Penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis yang dapat sembuh sendiri ditularkan melalui bahan-bahan yang terinfeksi secara oral maupun parenteral. 3. Sklera ikterik 4. Spider Naevi :Sklera berwarna kuning :Telaniekstasis yang disebabkan oleh dilatasi dan

ramifikasi acutaneus superficial terlihat sebagai daerah pusatnya warna merah terang dengan sinar cabang menyerupai laba-laba.

5. Gynecomastia

:Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan, bahkan sampai tingkat fungsional

6. Schuffner 2

:Pemeriksaan Fisik Lien (Palpasi) terbentang garis dari arcus costae (SI) sinistra ke SIAS dextra (SVIII) melewati umbilicus (SIV)

7. Shifting dullness

:Pekak yang berpindah akibat adanya cairan bebas dalam rongga peritoneum

8. Palmar Eritema 9. HBsAg 10. Fatigue

:Kemerahan pada telapak tangan yang menetap :Hepatitis B surface antigen :Keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan

menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan atau berlebihan 11. Nausea :Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah 12. Vomiting 13. Ascites 14. Edema tungkai :Pengeluaran isi lambung melalui mulut :Efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen :Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang intertisial pada ektremitas

III. Identifikasi Masalah 1. Tuan A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. 2. Riwayat perjalanan penyakit :

a. 2 bulan sebelum berobat, mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah aktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. b. 1 bulan sebelumnya mengeluh perut membesar disertai kaki yang membengkak. 3. Tuan A pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. 4. Pemeriksaan Fisik 5. Pemeriksaan Laboratorium

IV. Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terikat pada kasus? (Hepar, lien, GIT)  SINTESIS

2. Apa saja kemungkinan penyebab BAB berwarna hitam?  Gastritis: Ini adalah kondisi dimana lapisan lambung yang meradang dan biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, makanan pedas, merokok dan infeksi bakteri.  Varises esofagus: Ini adalah pembuluh darah melebar yang hadir dalam perut atas atau esofagus bagian bawah. Pembuluh darah bisa pecah karena hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis hati. Ini adalah kondisi yang sangat serius dan darah yang bocor dari vena pecah terlihat dalam tinja atau muntah keluar.  Bisul Perdarahan: Ulkus adalah luka hadir pada lapisan perut dan dapat menyebabkan perdarahan. Sebuah mitos umum hari ini umum adalah bahwa

borok lambung disebabkan karena makanan pedas. Ini tidak benar. Ya, makanan pedas dapat memperburuk suatu borok yang sudah ada, tetapi kenyataannya adalah bahwa bakteri dengan ulkus nama ‘Helicobacter pylori’ menyebabkan dalam perut. Dokter Anda akan meresepkan antibiotik untuk membantu menghilangkan infeksi.  Penggunaan jangka panjang obat nyeri, dikenal sebagai NSAIDs (Non steroidal anti-inflammatory Obat) juga bisa menyebabkan ulkus di lambung yang mengarah ke Melena.  Mallory-Weiss Robek: Kekerasan muntah, batuk atau epilepsi kejang dapat menyebabkan robekan pada selaput lendir yang menghubungkan kerongkongan dan perut dan dapat menyebabkan perdarahan yang mengakibatkan Melena. Untungnya, kondisi ini sangat jarang.  Melena juga terlihat pada bayi baru lahir karena menelan darah ibu. Namun, kondisi ini sembuh dalam beberapa hari. 3. Bagaimana mekanisme tejadinya BAB hitam?  Perdarahan pada UGI(upper gastrointestinal)  hemoglobin pada UGI  mengalami oksidasi  hemoglobin teroksidasi  memberikan warna hitam pada feses.

4. Bagaimana kriteria feses yang normal? KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL Karakteristik Warna Normal Dewasa : kecoklatan Bayi : kekuningan Abnormal Pekat / putih Kemungkinan penyebab Adanya pigmen empedu, pemeriksaan diagnostik menggunakan barium Hitam Perdarahan bagian atas GI

Merah

Terjadi Hemoroid, perdarahan Bagian bawah GI (spt. Rektum), Makan bit. Malabsorbsi lemak; diet tinggi susu dan produk susu dan rendah daging.

Pucat dengan lemak

Orange atau hijau Lendir darah Konsistensi Berbentuk, lunak, agak cair / lembek, basah. Keras, kering

Infeksi usus

Darah pada feses dan infeksi Dehidrasi, penurunan motilitas usus akibat kurangnya serat, kurang latihan, gangguan emosi dan laksantif abuse>>konstipasi

Cair

Peningkatan motilitas usus (mis. akibat iritasi kolon oleh bakteri)>>diare, kekurangan absorpsi

Bentuk

Silinder (bentuk Mengecil, bentuk rektum) pensil atau seperti benang

Kondisi obstruksi rectum

Jumlah

Tergantung diet (100 – 400 gr/hari)

Bau

Aromatik : dipengaruhi oleh makanan yang

Tajam, pedas

Sumber bau tak enak yang keras, berasal dari senyawa indole, skatol, hydrogen sulfide

. unsur-unsur kering cairan pencernaan (pigmen empedu dll) Pus Mukus Parasit Darah Lemak dalam jumlah besar Benda asing Infeksi bakteri Kondisi peradangan Perdarahan gastrointestinal Malabsorbsi Salah makan Frekuensi Lebih dari 6X dalam sehari Hipomotility Hipermotility Kurang dari sekali seminggu 5. dan amine. Apa saja kemungkinan penyebab semua gejala?  Penyebab Melena antara lain: o Kelainan pada esophagus: varises esophagus. esofagitis. sel epitel. sindroma Mallory-Weiss. lemak. diproduksi oleh pembusukan protein oleh bakteri perusak atau pembusuk.dimakan dan flora bakteri. protein. Bau menusuk hidung tanda terjadinya peningkatan kegiatan bacteria yang tidak kita kehendaki. tumor. ulkus. potongan bak-teri yang mati. Unsur pokok Sejumlah kecil bagian kasar makanan yg tdk dicerna.

Akumulasi kedua hal ini menyebabkan transudasi cairan dari ruang intavaskular keruang interstitial Selain itu pada kegagalan hepatoseluler juga terjadi penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi sehingga menyebabkan retensi air dan garam. b. c.  Kaki bengkak . o Penyakit darah : leukemia. Hipoalbumin akan menyebabkan menurunnya tekanan koloid.o Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis hemoragik. tumor. Penyebabnya antara lain : a. DIC. trombositopenia o Penyakit sistemik : hemolytic uremic syndrome  Penyebab mudah capek adalah kurangnya intake nutrisi bagi sel-sel tubuh sehingga tubuh mudah merasa lelah. ulkus peptikum. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati Anemia Penekanan nafsu makan oleh karena asites  Penyebab mual dan muntah antara lain : o Perangsangan langsung reseptor mual yang ada pada gastrointestinal bagian atas o Iritasi lambung atau duodenum o Iritasi lapisan esophagus o Distensi berlebihan lambung atau duodenum o Penggunaan obat-obat tertentu o Keracunan makanan o Rangsangan kimiawi oleh emetic (bahan yg menyebabkan muntah)  Ascites Retensi aliran darah melalui hepar menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah intestinal menyebabkan hipertensi portal dan kerusakan hepatoseluler menyebabkan menurunnya sintesis albumin.

maka yang ditemukan harusnya HBcAg. Apabila hepatitis yang terjadi 10 tahun lalu sudah sembuh. . Nafsu Makan Menurun. Bagaimana mekanisme terjadinya semua gejala?  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek. 7. Sirosis bersifat laten sehingga baru disadari ketika manifestasinya terlihat. Apa hubungan antara Hepatitisnya 10 tahun yang lalu dengan keluhannya sekarang?  Tuan A pernah didiagnosis menderita Hepatitis 10 tahun lalu. Kegagalan sel hepar untuk menginaktifkan aldosteron dan hormone ADH menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air. HBsAg menunjukan bahwa hepatitis yang ia derita 10 tahun yang lalu belum sembuh. Mual.Terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. selain itu pada pemeriksaan laboratorium juga HBsAg masih positif. 6. HBsAg merupakan indikator adanya infeksi HBV yang utama.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. Tuan A menderita hepatitis kronik aktif yang berlanjut menjadi sirosis.

Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisiknya? .8.

5°C Konjuntiva pucat Skleral ikterik Nilai Normal Pemeriksaan Umum Baik 120/80 mmHg 16 – 24 x/menit 60 – 100 x/menit 36. 4. Palmar eritema (+) Palmar eritema (-) kongestif vascular pada palmar) 11. 6. 7. 8.5°C Pemeriksaan Spesifik Mata Tidak pucat Putih Dada Interpretasi Hasil Abnormal Normal Normal Normal Normal Abnormal (terjadi anemia) Ikterus (pigmentasi kuning pada kulit yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia) Abnormal (terjadi akibat vasodilatasi pembuluh darah. I: Cembung P = Hepar tidak teraba Lien S2 P = shifting dullness (+) Datar Hepar tidak teraba Lien tidak teraba shifting dullness (-) Ekstremitas Abnormal (ada penimbunan cairan atau ascites) Normal/Atrofi Hepar Splenomegali hingga garis schuffers 2 Asites Edema tungkai bilateral 13. 3.No. 12. 1. Abnormal (terjadi akibat 9. Hasil Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Sedang Tekanan Darah : 110/70 RR : 24 x/menit Nadi : 100 x/menit Temperatur : 36. Gynecomastia (+) (-) peningkatan kadar estrogen karena gangguan metabolisme hormon) Abdomen 10. 5.5 – 37. . Spider naevi (+) (-) juga disebabkan karena hipertensi portal sehingga terjadi kongestif vascular. Edema tungkai +/+ Edema (-) (terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik) Abnormal (terjadi akibat 14. 2.

LED 45 mm/jam (2-8) Monosit 0-15 mm/jam LED ↑ (infeksi) (2-6) Neutrofil 3. Hasil Pemeriksaan Lab. Apa kesimpulan dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya?  No.9. Interpretasi Hasil Anemia Normal . spleenomegali  Hb ↓  oksigen yang dibawa sedikit  anemia  Hiperbilirubinemia  menumpuk pada jaringan  Sclera ikterik  Porta hypertension  Hiperdynamic circulation  spider nevi  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  dilatasi pembuluh darah di kulit  spider nevi & palmar eritema  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  gynecomastia  Hiperbilirubinemia  bilirubin diekskresikan  kerja ginjal berat  ↓GFR  ↓ekskresi Na dan Air  edema tungkai & asites  Arterial hypotension  merangsang produksi hormone ADH & system rennin angiotensin  retensi Na dan air  edema tungkat & asites 10.6 g/dL WBC 8000 mg/dL Nilai Normal 13-16g/dL 5000-10000 (0-2) Basofil (0-3) Different count : 0/0/2/52/42/4 Eosinofil ↑ limfosit (limfositosis) menandakan infeksi kronik batang (50-70) Neutrofil segmen (20-40) Limfosit 4. 1. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan fisik kasus ini?  Perdarahan. 2. Hb 9.

Apa saja diagnosis banding pada kasus ini? Sirosis hepatis BAB hitam Mudah capek Nafsu makan menurun Mual Muntah Riwayat sakit kuning Sklera ikterik Spider Naevi Splenomegali (S1) Asites (perut buncit. shifting dullness) Edema tungkai + + + + + + + + + + Hepatitis kronis + + + + + + Hepatocellular carcinoma + + + + + + + + + + - +/- . Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan labnya?  Sirosis hepatis hipertensi porta aliran balik dan tekanan yang lebih tinggi pada vena lienalissplenomegali kongestifhipersplenismepeningkatan penghancuran eritrositanemia 12.Abnormal 5. HbSAg (+) (-) menandakan ada nya infeksi dari virus hepatitis B 11.

AST lebih meningkat dari ALT. tetapi meningkat pada sirosis yang lanjut Albumin: menurun sesuai dengan perburukan sirosis Globulin: meningkat o Lain-lain Waktu protrombin memanjang. trombosis vena porta dan pelebaran vena porta. dan adanya massa. hati mengecil dan nodular. splenomegali.  Pemeriksaan Histopatologis : . pada sirosis lanjut.Alkali fosfatase: meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal . serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. namun jika normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis .13. homogenitas. Apa saja pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pada kasus ini?  Pemeriksaan Laboratorium o Tes Fungsi Hati . ukuran.Gamma-glutamil transpeptidase (GGT): seperti halnya alkali fosfatase o Kimia darah Bilirubin: normal pada sirosis kompensata. juga dapat menilai asites. natrium serum menurun  Endoskopi Untuk melihat adanya varises esofagus  USG Menilai sudut hati.AST dan ALT: meningkat tapi tidak begitu tinggi. permukaan irregular.

tergantung dari jumlah dan ukuran sample jaringan dan metodenya. lobulus yang mempunyai susunan yang teratur tanpa vena centralis dan segitiga Kiernan. antara lain adalah : Kulit berwarna kekuningan. transjugular. operasi terbuka atau USG-fine needle/CT-guided fine needle. b. Morfologi sirosis hepatis harus menunjukkan: a. . rasa capai. Sensitivitas dan spesifitas biopsy hati untuk mendiagnosis sirosis dan penyebabnya sekitar 80-100%.Biopsi hati Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis noninvasive dan pemeriksaan radiologi gagal untuk mwndiagnosis sirosis.Beberapa keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis. Pasien disarankan sementara untuk menghentikan pemakaian aspirin dan NSAID selama 7-10 hari sebelum biopsy untuk meminimalkan resiko perdarahan. tidak Fibrosis yang merata PseudoLobulus merupakan regenerasi yang tidak teratur. Terdapatnya kelainan ini di seluruh jaringan hati merupakan hal yang mutlak. Degenerasi. nekrosis dan destruksi susunan jati normal dengan pembentukan pseudolobulus di seluruh jaringan hati. . . harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan memperoleh jumlah platelet dan protrombinnya. focal bodular hyperplasia histologik dapat menyerupai sirosis. nafsu makan menurun. Biopsi hati dilakukan melalui percutan. Bagaimana cara untuk mendiagnosis kasus ini?  Anamnesis. Sebelum prosedur biopsy dilakukan. laparoskopik.Pemakaian narkotik suntikan .Konsumsi alkohol jangka panjang . gatal. 14. karena beberapa penyakit seperti postnecrotic scarring.Penyakit hati menahun (Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis). lemah.

Sesuai dengan consensus Baveno IV.Peningkatan globulin . Namun spider juga dapat dijumpai pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati. . endoskopi ulang dilakukan dalam satuu tahun.Tanda-tanda lain yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar.Hepatomegali dan splenomegali (Pada palpasi.Penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah. muntah darah atau melena. ascites atau edema. . jari gada. terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik.Endoskopi. nyeri perut dan mudah berdarah ( akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah ). Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi.Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ).Spider telangiectasias.  Pemeriksaan Laboratorium.Penurunan albumin menurun .mual. . Spider ini terutama ditemukan di kulit dada. perubahan mental.Penurunan kadar Hb . hati teraba lebih keras dan berbentuk irregular daripada hati yang normal). . eritema palmaris. batu pada vesica felea akibat hemolisis. Bila ditemukan varises kecil. .Ikterus/jaundice. hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak. Ginekomastia. bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises.Penurunan natrium  Pemeriksaan Penunjang . GGT. dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik. . kencing seperti teh pekat. Sebaliknya bila ditemukan . Bilirubin . asterixis. .Peningkatan alkali fosfatase. penurunan berat badan. fibrosis dan edema. kontraktur Dupuytren.  Pemeriksaan Fisik.

Selain itu USG juga bisa untuk melihat adanya ascites. splenomegali. . apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain. MRI dan USG. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?  Definisi (SINTESIS)  Etiologi dan faktor resiko (SINTESIS)  Epidemiologi (SINTESIS) . Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali. dan pelebaran vena porta. dan cairan dalam abdomen. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. homogenitas. permukaan irregular. thrombosis vena porta. serta skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. splenomegali. permukaan hati. ukuran. dan adanya massa. Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. nodul dalam hati. dapat dilakukan pungsi ascites.varises besar. namun spesifisitasnya kurang. USG sudah secara rutin dipakai karena pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan. harus secepatnya dilakukan terapi prevensi untuk mencegah pendarahan pertama. 15. tidak rutin digunakan karena biayanya relative mahal. yang dapat menunjukkan sirosis hati. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab ascites. Pungsi ascites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan. MRI maupun USG abdomen. inforasinya sama dengan USG. hati mengecil dan nodular. MRI peranannya tidak terlalu jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. Pada sirosis lanjut. Tomografi komputerisasi. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis.Pemeriksaan CT scan.

b. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti: a. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. hindari obat-obat hepatotoksik. Hindari konsumsi alkohol. Hindari obat-obat OAINS. Patogenesis (SINTESIS)  Patofisiologi (SINTESIS)  Manifestasi klinis (SINTESIS) 16. yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang . misalnya : cukup kalori.  Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?  Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.

c. dan dimulai dengan dosis rendah. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad.2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Penurunan berat badannya 0. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic . apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari .istirahat . . maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari.dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.Diet. Terapi dosis interferon setiap hari. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : .diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5.5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki . Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic.

sekitar 20% kasus. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. atau setelah tindakan parasintese. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C.Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. trombosit < 40. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba.000/mm3. Protrombin < 40%. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Ad. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : .

obat-obat yang Hepatotoxic. obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1.ARH2. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon. cooling dengan es. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises.Antifibrinolitik. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida. perdarahan gastro intestinal. Ad. mulai dari gangguan ritme tidur. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah splangnik.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan.Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. pemberian obat-obatan. perubahan kepribadian. mengenali dan mengobati factor pencetus 2. Ad. antara lain : infeksi. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan. atau Oesophageal Transection. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. gelisah sampai ke pre koma dan koma. dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster.Vitamin K. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang).

Flumazemil). tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor  Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α. Secara langsung 3.  Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. leukopenia dan trombositopenia. misalnya hepatitis B dan C. transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan 17. Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia. Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter.• • • Diet rendah protein 0. perlu dilakukan skrining kanker hati. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau . Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?  Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah. Obat-obat Hipersplenisme (Bromocriptin.

dimana yang lainnya mempunyai demam. kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). dan memburuknya ascites. rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik. ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan . Oleh karenanya. tipe dari tekanan apa saja. Pada sirosis. lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Secara normal. dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organorgan perut. cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal.  Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring.kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi. mungkin cukup untk menyebabkan pitting). kedinginan.  Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati. diare. Sebagai tambahan. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala. dan berat badan yang meningkat. seperti dari pita elastik kaos kaki. Sebenarnya. ketidaknyamanan perut. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan. sakit perut dan kelembutan perut. dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. infeksi didalam perut dan ascites. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut.

dapat menjadi fatal. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. contohnya. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri. vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui. lebih besar varicesvarices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varicesvarices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. tanpa perawatan segera. mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena). namun ini adalah jarang. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya. Gejala-gejala dari perdarahan varicesvarices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya. pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus. lebih tinggi tekanan portal.  Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. usus besar (kolon). yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah). dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan. .

hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan. Sebagai tambahan. Biasanya. suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). dan. sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Secara alternatif. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati. dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius . obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati. Seperti didiskusikan sebelumnya. beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. kehilangan memori. obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal. contohnya. kebingungan. Beberapa dari unsurunsur ini. fungsi dari otak terganggu. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal didetoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis. contohnya. Akhirnya. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. sebagai gantinya.Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh.  Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. ketika sirosis hadir. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah. terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. ammonia. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah. unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah.

 Hepatopulmonary syndrome Jarang. Sebagai gantinya. seperti penahanan garam. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) . fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas. ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. sel-sel darah putih.  Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli.dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. terutama dengan pengerahan tenaga. beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal. yaitu. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. dipelihara/dipertahankan. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome.

dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). Anemia dapat menyebabkan kelemahan. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini.yang lebih tua. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. 19. angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%. Adakalanya. ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Pada stadium ini. Bagaimana cara untuk mencegah terjadinya kasus ini?  Perilaku hidup sehat . Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis. dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). dan limpa membengkak dalam ukurannya.  Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia). Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?  Pada kasus ini telah terjadi sirosis hati dekompensata atau active Sirosis hati. edema dan ikterus. jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia). limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi. ditandai gejala-gejalanya yaitu ascites. Ketika limpa membesar. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa. Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. 18.

Spider Naevi Palmar Eritema Splenomegali Anemia Mudah lelah . karena menderita Cirrhosis Hepatis VI. Kerangka Konsep Tn. Interferon dan antiviral bagi penderita hepatitis B dan C  Pengobatan hepatitis sempurna  Tidak mengonsumsi alkohol  Hindari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs. Pasien dengan sirosis dapat mengalami perburukan fungsi hati dan ginjal dengan NSAID 25. Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya. mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Hipotesis Tuan A. ibuprofen ). Edema Tungkai Mual & Muntah Melena Gynecomastia. Apa KDU pada kasus ini?  Tingkat Kemampuan 2. misalnya. V. lelaki 56 tahun mengalami melena.Lelaki 56 tahun Terinfeksi Hepatitis B 10 tahun yang lalu Sirosis Hepatis Ascites. A.

Terletak di bagian kanan atas rongga abdomen. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI ANATOMI Hati adalah organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1.5 kg. tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Lobus kiri Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus: . Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa. Sintesis I.VII. Pada aspek ventral/depan terbagi 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falsiformis hepar: Lobus kanan.

Mengandung > banyak zat makanan . limpa. lambung & esofagus): Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati. Oksigen > tinggi  aliran darah relatif > banyak . pankreas. Sistem vaskularisasi hati Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati:  Vena porta  tidak mengandung oksigen (dari usus. Perjalanan Empedu: empedu berkumpul dalam kanalikuli empedu. Di dalam hati manusia terdapat 50. Duktus koledokus dan ducktus pankreatikus bersama-sama memasuki duodenum lewat ampula Vateri. Pada bagian bawah hati terdapat kandung empedu. Duktus koledokus sering lebih dulu bergabung dengan duktus pankreatikus mayor. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler = sinusoid hati  merupakan cabang vena porta dari arteri hepatika. Tiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Mengandung sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan . bergabung menjadi duktus hepatikus komunis.Lobus kanan Lobus kiri Lobus kaudata Lobus quadrata Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus-lolbulus yang merupakan unit fungsional hati. Kemudian empedu menuju duktus hepatikus kiri dan kanan.Duktus sistikus dari empedu selanjutnya bergabung dengan duktus hepatikus komunis membentuk duktus koledokus. Dalam keadaan normal tidak teraba.000 lobuli. Empedu dapat langsung ke duodenum melalui duktus koledokus atau disimpan lebuh dulu dalam kantung empedu melalui duktus sistikus.000 – 100. yang bergabung membentuk saluran empedu.

lentur. Anatomi Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1. vena cava inferior. Fascia viseralis membentuk cetakan visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Hepar bertekstur lunak. fissure ligament teretis. Porta hepatis. dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura. Hepar a. Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale. pulmo. dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais tepat dibawah diafrgama. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra. rend extra dan glandula suprarenalis dextra. dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris. duodenum. terdapat pada fascies viseralis.Sel Kűppfer  sistem retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. fleksura coli dextra. atau hilus hepatis. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus. dan fissure ligament venosi. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates. ligamentum falciforme. Bagian atas ujung bebas . Volume total darah melalui hati: 1. dan teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis.500 gr atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. Hati memiliki 2 lobus.2 – 1. serta vesica biliaris. pericardium dan cor. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Arteri hepatika  membawa Oksigen dari jantung. gaster.5 l/menit Sistem fagositik Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik /sel Kűpffer.

Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis. . Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan vesica biliarus. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. ramus dexter dan sinister arteria hepatica. Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus sinister dan dexter. dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci. serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica. dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa. vena portae hepatis.omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. vena portae hepatis.

portae hepatis. Pendarahan Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar. a.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar. sedangkan v. Darah arteri dan vena masuk ke v.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal.  Limfe . dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior.

 Persyarafan N.mediastinalis posterior. Vassa efferent menuju LN.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus. sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh.Hepar menghasilkan banyak limfe. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. • • • • Metabolisme karbohidrat Menyimpan glikogen dalam jumlah besar Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa Glukoneogenesis Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat . Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.coeliacus. FISIOLOGI Fungsi utama hati yaitu : a.

g. f.b. dan zat lain . tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal. yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. HISTOLOGI Membentuk dan mensekresikan empedu Mengeluarkan atau mengeksresikan obat-obatan. Metabolisme lemak Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh lain Sintesis kolesterol. e. • • • • d. globulin akselerator. hormon. • • • c. fosfolipid. Tempat penyimpanan vitamin Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A. dan beberapa faktor koagulasi penting lain. h. Membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi fibrinogen. protrombin. dan sebagian besar lipoprotein Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat Metabolisme protein Deaminasi asam amino Pembentukan ureum untuk mengelurakan amonia dari cairan tubuh Pembentukan protein plasma Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino Sistem makrofag hepatik berfungsi sebagai pembersih darah Sel kupffer membatasi sinus venosus hati secara efisien membersihkan darah sewaktu darah melewati sinus. faktor VII. i. Tempat menyimpan besi dalam bentuk ferritin Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin.

Kupffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial dan sel Stellata (juga disebut sel Ito. terdapat fibrosis. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. Gambaran histologis hepatitis B kronis adalah. dan terjadi erosi di limiting plate. Sinusoid hati memilki lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang perisinusoidal). Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatika dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. arsitektur lobular normal. fibrosis periportal sedikit sekali atau tidak ada. akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Klasifikasi histologis hepatitis B kronik Hepatitis Kronik Persisten Terdapatnya infiltrasi sel-sel radang di daerah portal. Sebagai konsekuensinya. sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan selsel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endotelium. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus. Peningkatan aktivitas sel Stellata tampaknya menjadi faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati. liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Gambaran Histopatologik Hepatitis B Kronik Pemeriksaan histopatologi biobsi untuk pasiien hepatitis B kronik sangat penting terutama untuk pasien dengan HbrAg positif dengan konsentrasi ALT 2 kali normal tertinggi atau lebih. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Biobsi hati diperlukan untuk diagnosis dan prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respon histologi). Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik. sel Kupffer dan sel Stellata yang berbentuk seperti bintang.Hati terdiri atas bermacam-macam sel. pada segitiga porta terdapat infiltrasi sel radang terutama sel plasma. . sel radang bisa masuk kedalam llobuus. Hepatosit meliputi ± 60% sel hati.

arsitektur lobulus normal. Limiting plate utuh. gagal hati. Keparahan dari ringan sampai berat. Pada laboratorium peningkatan ringan aktivitas aminotransferase. Limpa tidak teraba. mirip hepatitis akut. pembentukan rosette. kadar aminotransferase cenderung lebih tinggi dan ikterik (hiperbilirubinemia). terutama pasien hepatitis kronis persisten idiopatik atau autoimun. peradangan portal/periportal dan lobuler serta fibrosis. perburukan sementara gambaran histologis. Hepatitis Kronik Lobular Terdapat fokus nekrosis dan peradangan dalam lobulus hati. Hepatitis Kronik Aktif Ditandai oleh nekrosis hati yang terus-menerus. Kadang-kadang aktivitas klinis meningkat spontan. . anoreksia. Perkembangan menjadi hepatitis kronik aktif dan sirosis sangat jarang terjadi. Bentuk berat: septa fibrous meluas ke kolumna sel hati. dan kematian. terutama rasa lelah. Umumnya pasien asimtomatik atau mengalami gejala konstitusi ringan (lemah. bersamaan dengan hepatitis kronik aktifnya. nekrosis bridging sel hepar. tapi sebagian besar dengan konstitusi ringan sampai berat. Klinis walaupun ada yang asimtomatik. Pada 20-50% biopsi juga sudah mengalami sirosis. saluran porta dan vena sentralis. Jarang menjadi hepatitis kronis aktif dan sirosis. ikterik ringan. Secara morfologis mirip hepatitis akut yang sedang sembuh perlahan.Jika terkena multilobulus dan mengenai seluruh hati terjadi perburukan cepat bahkan gagal hati akut. kenyal. Lebih sering ditemukan hipertensi portal. Dapat menimbulkan sirosis. piece meal necrosis (-). lembek. Pada pemeriksaan fisik hati membesar. mual). Bentuk ringan: erosi ringan dari limiting plate dengan beberapa piece meal nekrosis tanpa nekrosis bridging atau penumpukan rosette. fibrosis periportal sedikit atau tidak ada. juga antara portal.limiting plate pada hepatosit utuh.Dapat dianggap varian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler dengan gambaran klinis/laboratoriumnya serupa.

Umur pada saat menderita infeksi sangatlah penting. HBsAg menetap lebih dari 6 bulan. Pada dasarnya. Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. karena infeksi pada usia dini berakibatkan terjadi persistensi / kronisitas. yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 .kemungkinan ini terjadi karna akselerasi aktifasi hepatosit melampaui batas apoptosis sel. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan. dan aktifitas spesifik selHBV berintegrasi dengan gen hati. Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepatitis dan menetap untuk seterusnya. 1998). dahulu disebut Antigen Australia (HAA)). Adanya HBsAg menandakan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan infeksi mereka. Hepatitis B Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliperatif merespon nekroinflamasi selhati atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati. Koinsiden HBV dengan pajanan agen ongotik lain seperti aflatoksin dapat menyebabkan HCC tanpa didahului oleh sirosis hepatis. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah antibody terhadap antigen inti (anti-HBc). pada 1 – 5% penderita hepatitis kronik. Karsinogenesitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses infeksi kronik. Transaktifasi beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh agen x HBV (HBx) dapat mengakibatkan terjadinya HCC . dan penderita ini disebut juga sebagai karier HBV (Dienstag. antibody ini adalah penanda yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari vaksinasi). integrasi HBV DNA kedalam DNA sel pejamu. Penanda serologis yang khas yang berkaitan dengan HBV adalah antigen permukaan (HBsAg. peningkatan proliferasi hepatosit. II. Antigen inti itu sendiri (HBcAg) tidak terdeteksi secara rutin pada serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg.

Antigen “e” (HBeAg)merupakan bagian dari HBV yang timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu setelah HBsAg menghilang. sirosis. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar anti-HBc. yang seringkali berlanjut menjadi sirosis. Diperkirakan 25-40% penderita HBV akut sangat beresiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoselular. risiko berkembangnya kanker primer di hati juga meningkat secara bermakna pada karier. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan (anti-HBs). Persetujuan umum menunjukan bahwa status karier berkaitan dengan langsung dengan usia seseorang saat terinfeksi HBV. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan). Antibodi terhadap HBeAg (anti-HBe) munceul pada hampir seluruh infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan menurunya daya tular. Kurang lebih 25% dari karier HBV berkembang menjadi hepatitis kronik aktif. terutama melalui hubungan seksual. HBeAg selalu ditemukan pada infeksi akut dan hal ini menunjukan adanya replikasi virus dan penderita berada dalam keadaan yang sangat menular ( infectious). Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa. karier HBV merupakan individu yang hasil pemeriksaan serologisnya menunjukan HBsAg positif pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan dalam jangka waktu 6 bulan. hepatitis kronis. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh individu yang terkena . Selain itu. Antibodi ini merupakan penanda yang paling dapat dipercaya infeksi baru atau infeksi yang telah terjadi. sebagian timur tengah dan di daerah lembah amazon. daerah kepulauan pasifik. HBeAg yang menetap menunjukan infeksi replikatif yang kronis. Tingkat infektivitas yang paling baik dikorelasikan dari uji positif HBeAg. banyak Negara di afrika.bulan. atau hasil pemeriksaan HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya negative dari satu specimen tunggal. kekebalan dinilai dengan emngukur kadar anti-HBs. Yang terakhir. Anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk kekebalan jangka panjang. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut. Infeksi ini endemis di daerah timur jauh. Adanya predominasi antibody IgG anti-HBc menunjukan kesembuhan dari HBV dimasa lampau (6 bulan) atau infeksi kronis HBV. dan kanker hati di seluruh dunia.

dapat terinfeksi saat atau segera setelah lahir III. Darah. semen. ascites. saliva. dan saliva sudah terbukti bersifat infeksius. air mata. Definisi . semen. Walaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa. air susu ibu.infeksi—darah. terutama mereka yang banyak kontak dengan darah Bayi baru lahir dengan ibu yang terinfeksi. urine. Sirosis Hati Normal Liver Sirosis 1. kelompok ini mencakup : • • • • • • • • • • Imigran dari daerah endemis HBV Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi Pria homoseksual yang secara seksual aktif Pasien rumah sakit jiwa Narapidana pria Pasien hemodialisis dan penderita hemophilia yang menerima produk tertentu dari plasma kontak serumah dengan penderita HBV Pekerja sosial di bidang kesehatan. dan bahkan feces. kelompok tertentu dan orang-orang yang memiliki cara hidup tertentu beresiko tinggi.

dimana empedu membantu mencerna lemak. 25. Etiologi a. Epidemiologi Di negara maju. Alkohol c. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Virus hepatitis (B. dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun.Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus generative. Bayi yang menderita Biliary berwarna . Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus. dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in.C. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 atau pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki: wanita sekitar 8:5. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. 3. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.dan D) b. Kelainan metabolic :       Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) Defisiensi Alphal-antitripsin Glikonosis type-IV Galaktosemia Tirosinemia d. 2. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak.

Klasifikasi berdasarkan etiologi      Alkoholik. Malnutrisi 4. Operasi pintas usus pada obesitas i. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) g. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. saluran empedu dapat mengalami peradangan. Klasifikasi a. keturunan dan terkait obat makronodular (nodul >3mm). Klasifikasi secara konvensional  . tersumbat.Regenerasi ditandai oleh cel besar b.portal dan gizi ( disebut sirosis laennec) Kriptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis) Biliaris Kardiak Metabolik. dan lainlain) h. Sumbatan saluran vena hepatica   Sindroma Budd-Chiari Payah jantung f. Kriptogenik j. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. amiodaron.kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih portal. Lobus normal pada nodul yang besar. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. e.INH. Pada orang dewasa.

anemia. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular). Riwayat transfuse Riwayat keluarga atau riwayat pasien tentang penyakit hati.   6. Patogenesis Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Disebabkan terganggunya kapasitas u/ tumbuh kembali c:/ alkoholisme. misalnya . setiap lobus. Area yang endemic.  campuran mikro dan makronodular. kontaminasi dengan darah atau cairan tubuh).  Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan active sirosis hati. edema dan ikterus. tattoo atau body piercing. usia tua. malnutrisi. 5. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. Regenerasi sirosis mikronodular menyebabkan tampilan spt makronodular c. asites. mikronodular (nodul<3mm). gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Faktor Resiko   Jumlah dan lamanya konsumsi alcohol Tertularnya hepatitis B dan C (mis. Walaupun etiologinya berbeda. Klasifikasi secara fungsional  Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan laten sirosis hati. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi . septa regular. penggunaan obat secara intravena dan intranasal. tetapi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. riwayat pernah berhubungan seksual. nodul kecil regenerasi. dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.

Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati. terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. dan menimbulkan hipertensi portal. sedang pada usia lanjut tipe I. Pada sirosis. besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis. juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules.jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta. porta) Tipe IV : Membran basal Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. retikulo endotel. sinusoid. mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Pada fetus banyak tipe III. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif.parut. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Dari uraian di tersebut atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara : . Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Kolagen ada 3 tipe dengan lokasi sebagai berikut : Tipe I : Lokasi daerah sentral Tipe II : Sinusoid Tipe III : Jaringan retikulin (sinusoid.

Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun.1. Mekanik 2. Nafsu Makan Menurun.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan . sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati 7. timbul peradangan luas. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati. Patofisiologi  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek. Campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Imunologis 3. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Mual. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati.

Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien . perdarahan gusi. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena. Ikterus dengan air kemih berwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati. gangguan siklus haid. a. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi. Fase dekompensasi. perasaan perut kembung. Manifestasi Klinis Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. berat badan menurun. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. edema pretibial dan asites. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis.nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. mual. atau siklus haid berhenti. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. vena kolateral pada dinding perut. Fase kompensasi sempurna. 8. spider naevi. merasa kurang kemampuan kerja. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit. selera makan berkurang. ikterus. b. kadang mencret atau konstipasi.

protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. hindari obat-obat hepatotoksik. Hindari obat-obat OAINS. yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang.jatuh kedalam renjatan. Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif. Penatalaksanaan • • • • Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Mengobati komplikasi sirosis Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin Transplantasi hati Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. Hindari konsumsi alkohol. b) terapi induksi IFN. misalnya : cukup kalori. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus IV. c) terapi dosis IFN tiap hari . Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K.

2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. e. Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic . Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati. Penurunan berat badannya 0.d.istirahat . . f. bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari . Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.Diet. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : .diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki .Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari.

creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. dan dimulai dengan dosis rendah. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Protrombin < 40%. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. sekitar 20% kasus.000/mm3. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : . Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. trombosit < 40. Ad. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan.

Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. Ad. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida.Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster. cooling dengan es.ARH2. pemberian obat-obatan. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.Vitamin K.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan.Antifibrinolitik. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah .

gelisah sampai ke pre koma dan koma. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang). Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. antara lain : infeksi.Flumazemil). mulai dari gangguan ritme tidur. Obat-obat (Bromocriptin. atau Oesophageal Transection. leukopenia dan trombositopenia. obat-obat yang Hepatotoxic. Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor . Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 4. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises. perubahan kepribadian. perdarahan gastro intestinal. obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : • • • Diet rendah protein 0.splangnik. Secara langsung 6. mengenali dan mengobati factor pencetus 5.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Ad. Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia.

transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan . Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. perlu dilakukan skrining kanker hati. misalnya hepatitis B dan C.Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati. Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful