Laporan Fix Skenario D Kelompok 9

I.

SKENARIO D Tn A laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadangkadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar disertai kaki yang membengkak. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik KU : tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88x/mnit, RR: 24 x/menit, T: 36,50C, BB: 78 kg, TB: 163 cm Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik Dada : spider nevi (+), gynecomastia (+) Abdomen : cembung, hepar tak teraba, Lie : Schuffner 2, shifting dullness (+) Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+) Pemeriksaan Laboratorium Hb: 9,6 g/dl, WBC : 8000 mg/dl, diff.count : 0/0/2/2/42/4, LED : 45 mm/jam, HBsAg (+) II. Klarifikasi Istilah 1. BAB hitam (melena) 2. Hepatitis :Keluarnya fese hitam yang diwarnai darah yang berubah :Penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis yang dapat sembuh sendiri ditularkan melalui bahan-bahan yang terinfeksi secara oral maupun parenteral. 3. Sklera ikterik 4. Spider Naevi :Sklera berwarna kuning :Telaniekstasis yang disebabkan oleh dilatasi dan

ramifikasi acutaneus superficial terlihat sebagai daerah pusatnya warna merah terang dengan sinar cabang menyerupai laba-laba.

5. Gynecomastia

:Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan, bahkan sampai tingkat fungsional

6. Schuffner 2

:Pemeriksaan Fisik Lien (Palpasi) terbentang garis dari arcus costae (SI) sinistra ke SIAS dextra (SVIII) melewati umbilicus (SIV)

7. Shifting dullness

:Pekak yang berpindah akibat adanya cairan bebas dalam rongga peritoneum

8. Palmar Eritema 9. HBsAg 10. Fatigue

:Kemerahan pada telapak tangan yang menetap :Hepatitis B surface antigen :Keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan

menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan atau berlebihan 11. Nausea :Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah 12. Vomiting 13. Ascites 14. Edema tungkai :Pengeluaran isi lambung melalui mulut :Efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen :Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang intertisial pada ektremitas

III. Identifikasi Masalah 1. Tuan A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. 2. Riwayat perjalanan penyakit :

a. 2 bulan sebelum berobat, mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah aktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. b. 1 bulan sebelumnya mengeluh perut membesar disertai kaki yang membengkak. 3. Tuan A pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. 4. Pemeriksaan Fisik 5. Pemeriksaan Laboratorium

IV. Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terikat pada kasus? (Hepar, lien, GIT)  SINTESIS

2. Apa saja kemungkinan penyebab BAB berwarna hitam?  Gastritis: Ini adalah kondisi dimana lapisan lambung yang meradang dan biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, makanan pedas, merokok dan infeksi bakteri.  Varises esofagus: Ini adalah pembuluh darah melebar yang hadir dalam perut atas atau esofagus bagian bawah. Pembuluh darah bisa pecah karena hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis hati. Ini adalah kondisi yang sangat serius dan darah yang bocor dari vena pecah terlihat dalam tinja atau muntah keluar.  Bisul Perdarahan: Ulkus adalah luka hadir pada lapisan perut dan dapat menyebabkan perdarahan. Sebuah mitos umum hari ini umum adalah bahwa

borok lambung disebabkan karena makanan pedas. Ini tidak benar. Ya, makanan pedas dapat memperburuk suatu borok yang sudah ada, tetapi kenyataannya adalah bahwa bakteri dengan ulkus nama ‘Helicobacter pylori’ menyebabkan dalam perut. Dokter Anda akan meresepkan antibiotik untuk membantu menghilangkan infeksi.  Penggunaan jangka panjang obat nyeri, dikenal sebagai NSAIDs (Non steroidal anti-inflammatory Obat) juga bisa menyebabkan ulkus di lambung yang mengarah ke Melena.  Mallory-Weiss Robek: Kekerasan muntah, batuk atau epilepsi kejang dapat menyebabkan robekan pada selaput lendir yang menghubungkan kerongkongan dan perut dan dapat menyebabkan perdarahan yang mengakibatkan Melena. Untungnya, kondisi ini sangat jarang.  Melena juga terlihat pada bayi baru lahir karena menelan darah ibu. Namun, kondisi ini sembuh dalam beberapa hari. 3. Bagaimana mekanisme tejadinya BAB hitam?  Perdarahan pada UGI(upper gastrointestinal)  hemoglobin pada UGI  mengalami oksidasi  hemoglobin teroksidasi  memberikan warna hitam pada feses.

4. Bagaimana kriteria feses yang normal? KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL Karakteristik Warna Normal Dewasa : kecoklatan Bayi : kekuningan Abnormal Pekat / putih Kemungkinan penyebab Adanya pigmen empedu, pemeriksaan diagnostik menggunakan barium Hitam Perdarahan bagian atas GI

Merah

Terjadi Hemoroid, perdarahan Bagian bawah GI (spt. Rektum), Makan bit. Malabsorbsi lemak; diet tinggi susu dan produk susu dan rendah daging.

Pucat dengan lemak

Orange atau hijau Lendir darah Konsistensi Berbentuk, lunak, agak cair / lembek, basah. Keras, kering

Infeksi usus

Darah pada feses dan infeksi Dehidrasi, penurunan motilitas usus akibat kurangnya serat, kurang latihan, gangguan emosi dan laksantif abuse>>konstipasi

Cair

Peningkatan motilitas usus (mis. akibat iritasi kolon oleh bakteri)>>diare, kekurangan absorpsi

Bentuk

Silinder (bentuk Mengecil, bentuk rektum) pensil atau seperti benang

Kondisi obstruksi rectum

Jumlah

Tergantung diet (100 – 400 gr/hari)

Bau

Aromatik : dipengaruhi oleh makanan yang

Tajam, pedas

Sumber bau tak enak yang keras, berasal dari senyawa indole, skatol, hydrogen sulfide

unsur-unsur kering cairan pencernaan (pigmen empedu dll) Pus Mukus Parasit Darah Lemak dalam jumlah besar Benda asing Infeksi bakteri Kondisi peradangan Perdarahan gastrointestinal Malabsorbsi Salah makan Frekuensi Lebih dari 6X dalam sehari Hipomotility Hipermotility Kurang dari sekali seminggu 5. protein. diproduksi oleh pembusukan protein oleh bakteri perusak atau pembusuk.dimakan dan flora bakteri. ulkus. lemak. Apa saja kemungkinan penyebab semua gejala?  Penyebab Melena antara lain: o Kelainan pada esophagus: varises esophagus. Bau menusuk hidung tanda terjadinya peningkatan kegiatan bacteria yang tidak kita kehendaki. sindroma Mallory-Weiss. potongan bak-teri yang mati. dan amine. sel epitel. tumor. . Unsur pokok Sejumlah kecil bagian kasar makanan yg tdk dicerna. esofagitis.

trombositopenia o Penyakit sistemik : hemolytic uremic syndrome  Penyebab mudah capek adalah kurangnya intake nutrisi bagi sel-sel tubuh sehingga tubuh mudah merasa lelah. o Penyakit darah : leukemia. Hipoalbumin akan menyebabkan menurunnya tekanan koloid. Akumulasi kedua hal ini menyebabkan transudasi cairan dari ruang intavaskular keruang interstitial Selain itu pada kegagalan hepatoseluler juga terjadi penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi sehingga menyebabkan retensi air dan garam. c. ulkus peptikum. tumor. b. DIC. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati Anemia Penekanan nafsu makan oleh karena asites  Penyebab mual dan muntah antara lain : o Perangsangan langsung reseptor mual yang ada pada gastrointestinal bagian atas o Iritasi lambung atau duodenum o Iritasi lapisan esophagus o Distensi berlebihan lambung atau duodenum o Penggunaan obat-obat tertentu o Keracunan makanan o Rangsangan kimiawi oleh emetic (bahan yg menyebabkan muntah)  Ascites Retensi aliran darah melalui hepar menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah intestinal menyebabkan hipertensi portal dan kerusakan hepatoseluler menyebabkan menurunnya sintesis albumin.o Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis hemoragik. Penyebabnya antara lain : a.  Kaki bengkak .

Nafsu Makan Menurun. selain itu pada pemeriksaan laboratorium juga HBsAg masih positif. HBsAg menunjukan bahwa hepatitis yang ia derita 10 tahun yang lalu belum sembuh. 7. Bagaimana mekanisme terjadinya semua gejala?  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek. . Kegagalan sel hepar untuk menginaktifkan aldosteron dan hormone ADH menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air. Apabila hepatitis yang terjadi 10 tahun lalu sudah sembuh.Terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. Tuan A menderita hepatitis kronik aktif yang berlanjut menjadi sirosis. Apa hubungan antara Hepatitisnya 10 tahun yang lalu dengan keluhannya sekarang?  Tuan A pernah didiagnosis menderita Hepatitis 10 tahun lalu. maka yang ditemukan harusnya HBcAg. HBsAg merupakan indikator adanya infeksi HBV yang utama. Mual. Sirosis bersifat laten sehingga baru disadari ketika manifestasinya terlihat.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. 6.

8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisiknya? .

5 – 37. 2. 7. 5. 6. 4.No. Palmar eritema (+) Palmar eritema (-) kongestif vascular pada palmar) 11. Abnormal (terjadi akibat 9. Edema tungkai +/+ Edema (-) (terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik) Abnormal (terjadi akibat 14. Spider naevi (+) (-) juga disebabkan karena hipertensi portal sehingga terjadi kongestif vascular.5°C Pemeriksaan Spesifik Mata Tidak pucat Putih Dada Interpretasi Hasil Abnormal Normal Normal Normal Normal Abnormal (terjadi anemia) Ikterus (pigmentasi kuning pada kulit yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia) Abnormal (terjadi akibat vasodilatasi pembuluh darah. 12. Hasil Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Sedang Tekanan Darah : 110/70 RR : 24 x/menit Nadi : 100 x/menit Temperatur : 36. Gynecomastia (+) (-) peningkatan kadar estrogen karena gangguan metabolisme hormon) Abdomen 10. I: Cembung P = Hepar tidak teraba Lien S2 P = shifting dullness (+) Datar Hepar tidak teraba Lien tidak teraba shifting dullness (-) Ekstremitas Abnormal (ada penimbunan cairan atau ascites) Normal/Atrofi Hepar Splenomegali hingga garis schuffers 2 Asites Edema tungkai bilateral 13. 3. . 1.5°C Konjuntiva pucat Skleral ikterik Nilai Normal Pemeriksaan Umum Baik 120/80 mmHg 16 – 24 x/menit 60 – 100 x/menit 36. 8.

Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan fisik kasus ini?  Perdarahan. Apa kesimpulan dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya?  No. 2.9. Hasil Pemeriksaan Lab. 1. LED 45 mm/jam (2-8) Monosit 0-15 mm/jam LED ↑ (infeksi) (2-6) Neutrofil 3. Interpretasi Hasil Anemia Normal . spleenomegali  Hb ↓  oksigen yang dibawa sedikit  anemia  Hiperbilirubinemia  menumpuk pada jaringan  Sclera ikterik  Porta hypertension  Hiperdynamic circulation  spider nevi  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  dilatasi pembuluh darah di kulit  spider nevi & palmar eritema  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  gynecomastia  Hiperbilirubinemia  bilirubin diekskresikan  kerja ginjal berat  ↓GFR  ↓ekskresi Na dan Air  edema tungkai & asites  Arterial hypotension  merangsang produksi hormone ADH & system rennin angiotensin  retensi Na dan air  edema tungkat & asites 10.6 g/dL WBC 8000 mg/dL Nilai Normal 13-16g/dL 5000-10000 (0-2) Basofil (0-3) Different count : 0/0/2/52/42/4 Eosinofil ↑ limfosit (limfositosis) menandakan infeksi kronik batang (50-70) Neutrofil segmen (20-40) Limfosit 4. Hb 9.

HbSAg (+) (-) menandakan ada nya infeksi dari virus hepatitis B 11. shifting dullness) Edema tungkai + + + + + + + + + + Hepatitis kronis + + + + + + Hepatocellular carcinoma + + + + + + + + + + - +/- .Abnormal 5. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini? Sirosis hepatis BAB hitam Mudah capek Nafsu makan menurun Mual Muntah Riwayat sakit kuning Sklera ikterik Spider Naevi Splenomegali (S1) Asites (perut buncit. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan labnya?  Sirosis hepatis hipertensi porta aliran balik dan tekanan yang lebih tinggi pada vena lienalissplenomegali kongestifhipersplenismepeningkatan penghancuran eritrositanemia 12.

ukuran. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. trombosis vena porta dan pelebaran vena porta. natrium serum menurun  Endoskopi Untuk melihat adanya varises esofagus  USG Menilai sudut hati. dan adanya massa.  Pemeriksaan Histopatologis : . homogenitas. juga dapat menilai asites. tetapi meningkat pada sirosis yang lanjut Albumin: menurun sesuai dengan perburukan sirosis Globulin: meningkat o Lain-lain Waktu protrombin memanjang.Gamma-glutamil transpeptidase (GGT): seperti halnya alkali fosfatase o Kimia darah Bilirubin: normal pada sirosis kompensata.AST dan ALT: meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST lebih meningkat dari ALT. Apa saja pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pada kasus ini?  Pemeriksaan Laboratorium o Tes Fungsi Hati .13. hati mengecil dan nodular. splenomegali. pada sirosis lanjut. namun jika normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis .Alkali fosfatase: meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal . permukaan irregular. serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

. Pasien disarankan sementara untuk menghentikan pemakaian aspirin dan NSAID selama 7-10 hari sebelum biopsy untuk meminimalkan resiko perdarahan. transjugular.Konsumsi alkohol jangka panjang . nafsu makan menurun. . focal bodular hyperplasia histologik dapat menyerupai sirosis. Bagaimana cara untuk mendiagnosis kasus ini?  Anamnesis. rasa capai. lemah. tidak Fibrosis yang merata PseudoLobulus merupakan regenerasi yang tidak teratur. 14. nekrosis dan destruksi susunan jati normal dengan pembentukan pseudolobulus di seluruh jaringan hati. Morfologi sirosis hepatis harus menunjukkan: a. lobulus yang mempunyai susunan yang teratur tanpa vena centralis dan segitiga Kiernan.Beberapa keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis. harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan memperoleh jumlah platelet dan protrombinnya.Pemakaian narkotik suntikan . Degenerasi. karena beberapa penyakit seperti postnecrotic scarring.Penyakit hati menahun (Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis). antara lain adalah : Kulit berwarna kekuningan.Biopsi hati Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis noninvasive dan pemeriksaan radiologi gagal untuk mwndiagnosis sirosis. . tergantung dari jumlah dan ukuran sample jaringan dan metodenya. Terdapatnya kelainan ini di seluruh jaringan hati merupakan hal yang mutlak. Biopsi hati dilakukan melalui percutan. gatal. Sebelum prosedur biopsy dilakukan. Sensitivitas dan spesifitas biopsy hati untuk mendiagnosis sirosis dan penyebabnya sekitar 80-100%. operasi terbuka atau USG-fine needle/CT-guided fine needle. laparoskopik. b.

kontraktur Dupuytren.Spider telangiectasias.Peningkatan alkali fosfatase. ascites atau edema. Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. kencing seperti teh pekat. batu pada vesica felea akibat hemolisis. asterixis. GGT. Namun spider juga dapat dijumpai pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati. penurunan berat badan.Peningkatan globulin . .Tanda-tanda lain yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar. Sebaliknya bila ditemukan .Penurunan kadar Hb . bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises.Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ). muntah darah atau melena.  Pemeriksaan Fisik. . . . perubahan mental.  Pemeriksaan Laboratorium. Sesuai dengan consensus Baveno IV.mual.Endoskopi.Penurunan natrium  Pemeriksaan Penunjang . pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik. . jari gada. .Penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah. fibrosis dan edema. hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak. nyeri perut dan mudah berdarah ( akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah ). Spider ini terutama ditemukan di kulit dada. Bilirubin . . terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik.Hepatomegali dan splenomegali (Pada palpasi. Ginekomastia. hati teraba lebih keras dan berbentuk irregular daripada hati yang normal). dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. eritema palmaris. Bila ditemukan varises kecil.Penurunan albumin menurun . endoskopi ulang dilakukan dalam satuu tahun.Ikterus/jaundice.

permukaan hati. harus secepatnya dilakukan terapi prevensi untuk mencegah pendarahan pertama. Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. serta skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. Selain itu USG juga bisa untuk melihat adanya ascites. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan. namun spesifisitasnya kurang. splenomegali. splenomegali. hati mengecil dan nodular. Pungsi ascites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut. MRI maupun USG abdomen. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab ascites. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?  Definisi (SINTESIS)  Etiologi dan faktor resiko (SINTESIS)  Epidemiologi (SINTESIS) . . Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati. yang dapat menunjukkan sirosis hati. 15. thrombosis vena porta. MRI peranannya tidak terlalu jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. Tomografi komputerisasi.varises besar. Pada sirosis lanjut. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali. permukaan irregular. ukuran. dan pelebaran vena porta.Pemeriksaan CT scan. tidak rutin digunakan karena biayanya relative mahal. MRI dan USG. dapat dilakukan pungsi ascites. apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain. dan adanya massa. dan cairan dalam abdomen. nodul dalam hati. Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. homogenitas. USG sudah secara rutin dipakai karena pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan. inforasinya sama dengan USG.

Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. Hindari konsumsi alkohol. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti: a. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?  Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. b. Patogenesis (SINTESIS)  Patofisiologi (SINTESIS)  Manifestasi klinis (SINTESIS) 16.  Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif. misalnya : cukup kalori. Hindari obat-obat OAINS. hindari obat-obat hepatotoksik. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang . Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral.

Penurunan berat badannya 0. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : .diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5.5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki . . serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic .istirahat . Terapi dosis interferon setiap hari.Diet. bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari .2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. c. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. dan dimulai dengan dosis rendah. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad.

Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. sekitar 20% kasus. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. trombosit < 40.Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. atau setelah tindakan parasintese. Protrombin < 40%. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Ad. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : .000/mm3. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.

obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. mengenali dan mengobati factor pencetus 2. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. perubahan kepribadian.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan. Ad. gelisah sampai ke pre koma dan koma. antara lain : infeksi. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises. Ad. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. perdarahan gastro intestinal. obat-obat yang Hepatotoxic. pemberian obat-obatan.ARH2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . mulai dari gangguan ritme tidur. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster.Vitamin K. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang).Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon.Antifibrinolitik. atau Oesophageal Transection. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah splangnik. cooling dengan es. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan.

Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia. Secara langsung 3. leukopenia dan trombositopenia.  Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang.• • • Diet rendah protein 0. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor  Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati. Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. misalnya hepatitis B dan C. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau . Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?  Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah. tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh.Flumazemil). perlu dilakukan skrining kanker hati. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. Obat-obat Hipersplenisme (Bromocriptin. transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan 17. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk.

dimana yang lainnya mempunyai demam. kedinginan. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala. Secara normal. cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organorgan perut.  Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang.kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. diare. jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Sebagai tambahan.  Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati. sakit perut dan kelembutan perut. Sebenarnya. kemungkinan terjadi. cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. tipe dari tekanan apa saja. dan memburuknya ascites. Pada sirosis. dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik. dan berat badan yang meningkat. dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Oleh karenanya. infeksi didalam perut dan ascites. Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi. ketidaknyamanan perut. ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan . Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan. mungkin cukup untk menyebabkan pitting). seperti dari pita elastik kaos kaki.

vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena).tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. namun ini adalah jarang. lebih tinggi tekanan portal. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri. dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus. usus besar (kolon). yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah). lebih besar varicesvarices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varicesvarices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan. Gejala-gejala dari perdarahan varicesvarices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya. pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis. tanpa perawatan segera. contohnya. .  Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui. dapat menjadi fatal. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya.

Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah. ketika sirosis hadir. Secara alternatif. Sebagai tambahan. Beberapa dari unsurunsur ini. suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. sebagai gantinya. Biasanya. terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan. hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. kebingungan. obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius . atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati. contohnya. dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Seperti didiskusikan sebelumnya. fungsi dari otak terganggu. sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. contohnya.  Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome.Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. ammonia. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah. kehilangan memori. Akhirnya. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal didetoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. dan. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

dipelihara/dipertahankan. fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya.  Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah.dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. seperti penahanan garam.  Hepatopulmonary syndrome Jarang. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) . Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome. terutama dengan pengerahan tenaga. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Sebagai gantinya. ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. sel-sel darah putih. beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. yaitu.

Adakalanya. dan limpa membengkak dalam ukurannya. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?  Pada kasus ini telah terjadi sirosis hati dekompensata atau active Sirosis hati. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus.  Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa. Pada stadium ini. leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi. dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia). Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini. 18. Anemia dapat menyebabkan kelemahan. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati. ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Bagaimana cara untuk mencegah terjadinya kasus ini?  Perilaku hidup sehat . ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. 19. dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia). ditandai gejala-gejalanya yaitu ascites. suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. edema dan ikterus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis. limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%. Ketika limpa membesar.yang lebih tua.

karena menderita Cirrhosis Hepatis VI. ibuprofen ). Spider Naevi Palmar Eritema Splenomegali Anemia Mudah lelah . Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya. A. Apa KDU pada kasus ini?  Tingkat Kemampuan 2. Hipotesis Tuan A. Interferon dan antiviral bagi penderita hepatitis B dan C  Pengobatan hepatitis sempurna  Tidak mengonsumsi alkohol  Hindari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs. Edema Tungkai Mual & Muntah Melena Gynecomastia. Kerangka Konsep Tn. lelaki 56 tahun mengalami melena. V. mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray).Lelaki 56 tahun Terinfeksi Hepatitis B 10 tahun yang lalu Sirosis Hepatis Ascites. misalnya. Pasien dengan sirosis dapat mengalami perburukan fungsi hati dan ginjal dengan NSAID 25.

5 kg. Pada aspek ventral/depan terbagi 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falsiformis hepar: Lobus kanan. tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.VII. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI ANATOMI Hati adalah organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa. Lobus kiri Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus: . Terletak di bagian kanan atas rongga abdomen. Sintesis I.

Duktus koledokus sering lebih dulu bergabung dengan duktus pankreatikus mayor.Lobus kanan Lobus kiri Lobus kaudata Lobus quadrata Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus-lolbulus yang merupakan unit fungsional hati.000 – 100. Mengandung sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan . Perjalanan Empedu: empedu berkumpul dalam kanalikuli empedu. Sistem vaskularisasi hati Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati:  Vena porta  tidak mengandung oksigen (dari usus. Pada bagian bawah hati terdapat kandung empedu. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler = sinusoid hati  merupakan cabang vena porta dari arteri hepatika.000 lobuli. Kemudian empedu menuju duktus hepatikus kiri dan kanan. Tiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Empedu dapat langsung ke duodenum melalui duktus koledokus atau disimpan lebuh dulu dalam kantung empedu melalui duktus sistikus. pankreas. Di dalam hati manusia terdapat 50. Oksigen > tinggi  aliran darah relatif > banyak . Mengandung > banyak zat makanan . lambung & esofagus): Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati. Duktus koledokus dan ducktus pankreatikus bersama-sama memasuki duodenum lewat ampula Vateri. limpa. bergabung menjadi duktus hepatikus komunis.Duktus sistikus dari empedu selanjutnya bergabung dengan duktus hepatikus komunis membentuk duktus koledokus. Dalam keadaan normal tidak teraba. yang bergabung membentuk saluran empedu.

Anatomi Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1. dan teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale. pulmo. Hepar a. pericardium dan cor. dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris. dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais tepat dibawah diafrgama. gaster. yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. atau hilus hepatis. duodenum. fissure ligament teretis. Porta hepatis. dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura.5 l/menit Sistem fagositik Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik /sel Kűpffer. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra. Hepar bertekstur lunak. rend extra dan glandula suprarenalis dextra. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica.2 – 1. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. dan fissure ligament venosi.Sel Kűppfer  sistem retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. Bagian atas ujung bebas . serta vesica biliaris.500 gr atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. ligamentum falciforme. Hati memiliki 2 lobus. terdapat pada fascies viseralis. Volume total darah melalui hati: 1. Fascia viseralis membentuk cetakan visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Arteri hepatika  membawa Oksigen dari jantung. vena cava inferior. lentur. fleksura coli dextra. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus.

. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae. Hepar tersusun atas lobuli hepatis.omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis. dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci. vena portae hepatis. tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus sinister dan dexter. vena portae hepatis. dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa. serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan vesica biliarus. ramus dexter dan sinister arteria hepatica. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica.

hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar.  Limfe . a. Pendarahan Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a. dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. sedangkan v.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra.hepatica dan v.portae hepatis.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar. Darah arteri dan vena masuk ke v.

parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus. sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. • • • • Metabolisme karbohidrat Menyimpan glikogen dalam jumlah besar Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa Glukoneogenesis Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat .Hepar menghasilkan banyak limfe.  Persyarafan N.mediastinalis posterior. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. FISIOLOGI Fungsi utama hati yaitu : a. Vassa efferent menuju LN. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.coeliacus.symphaticus dan N.

• • • • d.b. dan zat lain . globulin akselerator. • • • c. dan beberapa faktor koagulasi penting lain. i. HISTOLOGI Membentuk dan mensekresikan empedu Mengeluarkan atau mengeksresikan obat-obatan. yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. Metabolisme lemak Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh lain Sintesis kolesterol. e. fosfolipid. faktor VII. h. f. protrombin. g. tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal. hormon. Tempat menyimpan besi dalam bentuk ferritin Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin. Membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi fibrinogen. Tempat penyimpanan vitamin Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A. dan sebagian besar lipoprotein Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat Metabolisme protein Deaminasi asam amino Pembentukan ureum untuk mengelurakan amonia dari cairan tubuh Pembentukan protein plasma Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino Sistem makrofag hepatik berfungsi sebagai pembersih darah Sel kupffer membatasi sinus venosus hati secara efisien membersihkan darah sewaktu darah melewati sinus.

liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan selsel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endotelium. pada segitiga porta terdapat infiltrasi sel radang terutama sel plasma. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Klasifikasi histologis hepatitis B kronik Hepatitis Kronik Persisten Terdapatnya infiltrasi sel-sel radang di daerah portal. fibrosis periportal sedikit sekali atau tidak ada. Kupffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial dan sel Stellata (juga disebut sel Ito. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus. . Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. arsitektur lobular normal. Peningkatan aktivitas sel Stellata tampaknya menjadi faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati. akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. sel radang bisa masuk kedalam llobuus. sel Kupffer dan sel Stellata yang berbentuk seperti bintang.Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Gambaran histologis hepatitis B kronis adalah. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. terdapat fibrosis. Biobsi hati diperlukan untuk diagnosis dan prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respon histologi). Hepatosit meliputi ± 60% sel hati. dan terjadi erosi di limiting plate. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatika dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. Gambaran Histopatologik Hepatitis B Kronik Pemeriksaan histopatologi biobsi untuk pasiien hepatitis B kronik sangat penting terutama untuk pasien dengan HbrAg positif dengan konsentrasi ALT 2 kali normal tertinggi atau lebih. Sebagai konsekuensinya. Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik. Sinusoid hati memilki lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang perisinusoidal).

Pada 20-50% biopsi juga sudah mengalami sirosis.Dapat dianggap varian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler dengan gambaran klinis/laboratoriumnya serupa. arsitektur lobulus normal. anoreksia. terutama pasien hepatitis kronis persisten idiopatik atau autoimun. Bentuk berat: septa fibrous meluas ke kolumna sel hati. Kadang-kadang aktivitas klinis meningkat spontan. gagal hati. dan kematian. Limiting plate utuh.Jika terkena multilobulus dan mengenai seluruh hati terjadi perburukan cepat bahkan gagal hati akut. terutama rasa lelah. peradangan portal/periportal dan lobuler serta fibrosis. Keparahan dari ringan sampai berat. Lebih sering ditemukan hipertensi portal. juga antara portal. tapi sebagian besar dengan konstitusi ringan sampai berat. Klinis walaupun ada yang asimtomatik. kadar aminotransferase cenderung lebih tinggi dan ikterik (hiperbilirubinemia). piece meal necrosis (-). kenyal. Perkembangan menjadi hepatitis kronik aktif dan sirosis sangat jarang terjadi. ikterik ringan. Secara morfologis mirip hepatitis akut yang sedang sembuh perlahan. bersamaan dengan hepatitis kronik aktifnya. mual). fibrosis periportal sedikit atau tidak ada. lembek. Dapat menimbulkan sirosis. mirip hepatitis akut. Limpa tidak teraba. Umumnya pasien asimtomatik atau mengalami gejala konstitusi ringan (lemah. nekrosis bridging sel hepar. Hepatitis Kronik Aktif Ditandai oleh nekrosis hati yang terus-menerus. Jarang menjadi hepatitis kronis aktif dan sirosis. Pada pemeriksaan fisik hati membesar. Pada laboratorium peningkatan ringan aktivitas aminotransferase. perburukan sementara gambaran histologis.limiting plate pada hepatosit utuh. . saluran porta dan vena sentralis. Bentuk ringan: erosi ringan dari limiting plate dengan beberapa piece meal nekrosis tanpa nekrosis bridging atau penumpukan rosette. pembentukan rosette. Hepatitis Kronik Lobular Terdapat fokus nekrosis dan peradangan dalam lobulus hati.

peningkatan proliferasi hepatosit. Hepatitis B Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. integrasi HBV DNA kedalam DNA sel pejamu. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliperatif merespon nekroinflamasi selhati atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. dahulu disebut Antigen Australia (HAA)). Karsinogenesitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses infeksi kronik. HBsAg menetap lebih dari 6 bulan. Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepatitis dan menetap untuk seterusnya. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan. antibody ini adalah penanda yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari vaksinasi). 1998). Transaktifasi beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh agen x HBV (HBx) dapat mengakibatkan terjadinya HCC . yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis.kemungkinan ini terjadi karna akselerasi aktifasi hepatosit melampaui batas apoptosis sel. perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati. Antigen inti itu sendiri (HBcAg) tidak terdeteksi secara rutin pada serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. karena infeksi pada usia dini berakibatkan terjadi persistensi / kronisitas. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah antibody terhadap antigen inti (anti-HBc). Koinsiden HBV dengan pajanan agen ongotik lain seperti aflatoksin dapat menyebabkan HCC tanpa didahului oleh sirosis hepatis. Adanya HBsAg menandakan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan infeksi mereka.Umur pada saat menderita infeksi sangatlah penting. Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. pada 1 – 5% penderita hepatitis kronik. dan aktifitas spesifik selHBV berintegrasi dengan gen hati. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 . Pada dasarnya. dan penderita ini disebut juga sebagai karier HBV (Dienstag. Penanda serologis yang khas yang berkaitan dengan HBV adalah antigen permukaan (HBsAg. II.

Yang terakhir. Adanya predominasi antibody IgG anti-HBc menunjukan kesembuhan dari HBV dimasa lampau (6 bulan) atau infeksi kronis HBV. yang seringkali berlanjut menjadi sirosis. hepatitis kronis.bulan. daerah kepulauan pasifik. dan kanker hati di seluruh dunia. Tingkat infektivitas yang paling baik dikorelasikan dari uji positif HBeAg. risiko berkembangnya kanker primer di hati juga meningkat secara bermakna pada karier. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa. Antigen “e” (HBeAg)merupakan bagian dari HBV yang timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu setelah HBsAg menghilang. karier HBV merupakan individu yang hasil pemeriksaan serologisnya menunjukan HBsAg positif pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan dalam jangka waktu 6 bulan. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh individu yang terkena . sirosis. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar anti-HBc. Anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk kekebalan jangka panjang. Kurang lebih 25% dari karier HBV berkembang menjadi hepatitis kronik aktif. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari. HBeAg selalu ditemukan pada infeksi akut dan hal ini menunjukan adanya replikasi virus dan penderita berada dalam keadaan yang sangat menular ( infectious). Diperkirakan 25-40% penderita HBV akut sangat beresiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoselular. Selain itu. sebagian timur tengah dan di daerah lembah amazon. Infeksi ini endemis di daerah timur jauh. atau hasil pemeriksaan HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya negative dari satu specimen tunggal. HBeAg yang menetap menunjukan infeksi replikatif yang kronis. Antibodi terhadap HBeAg (anti-HBe) munceul pada hampir seluruh infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan menurunya daya tular. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan). Persetujuan umum menunjukan bahwa status karier berkaitan dengan langsung dengan usia seseorang saat terinfeksi HBV. Antibodi ini merupakan penanda yang paling dapat dipercaya infeksi baru atau infeksi yang telah terjadi. terutama melalui hubungan seksual. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut. banyak Negara di afrika. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan (anti-HBs). kekebalan dinilai dengan emngukur kadar anti-HBs.

Definisi . semen. kelompok tertentu dan orang-orang yang memiliki cara hidup tertentu beresiko tinggi. urine. Sirosis Hati Normal Liver Sirosis 1. Darah. semen. air mata. dan saliva sudah terbukti bersifat infeksius.infeksi—darah. Walaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa. dan bahkan feces. air susu ibu. dapat terinfeksi saat atau segera setelah lahir III. ascites. saliva. terutama mereka yang banyak kontak dengan darah Bayi baru lahir dengan ibu yang terinfeksi. kelompok ini mencakup : • • • • • • • • • • Imigran dari daerah endemis HBV Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi Pria homoseksual yang secara seksual aktif Pasien rumah sakit jiwa Narapidana pria Pasien hemodialisis dan penderita hemophilia yang menerima produk tertentu dari plasma kontak serumah dengan penderita HBV Pekerja sosial di bidang kesehatan.

Epidemiologi Di negara maju. Virus hepatitis (B. sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus.C. Etiologi a. Bayi yang menderita Biliary berwarna .000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Kelainan metabolic :       Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) Defisiensi Alphal-antitripsin Glikonosis type-IV Galaktosemia Tirosinemia d. 25. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. Alkohol c. 3. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 atau pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki: wanita sekitar 8:5. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. dimana empedu membantu mencerna lemak.Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus generative. 2.dan D) b. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun.

Operasi pintas usus pada obesitas i.portal dan gizi ( disebut sirosis laennec) Kriptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis) Biliaris Kardiak Metabolik. Klasifikasi a. keturunan dan terkait obat makronodular (nodul >3mm). Klasifikasi berdasarkan etiologi      Alkoholik. Lobus normal pada nodul yang besar. e. amiodaron. Sumbatan saluran vena hepatica   Sindroma Budd-Chiari Payah jantung f. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. Klasifikasi secara konvensional  . Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) g. Pada orang dewasa. saluran empedu dapat mengalami peradangan. terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih portal. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. dan lainlain) h.Regenerasi ditandai oleh cel besar b. tersumbat. Malnutrisi 4. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Kriptogenik j.kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan.INH.

tattoo atau body piercing. Area yang endemic. malnutrisi. tetapi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. usia tua. kontaminasi dengan darah atau cairan tubuh). Patogenesis Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. asites. Riwayat transfuse Riwayat keluarga atau riwayat pasien tentang penyakit hati. dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Walaupun etiologinya berbeda. Regenerasi sirosis mikronodular menyebabkan tampilan spt makronodular c.  campuran mikro dan makronodular. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi . penggunaan obat secara intravena dan intranasal. Klasifikasi secara fungsional  Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan laten sirosis hati. riwayat pernah berhubungan seksual. nodul kecil regenerasi. edema dan ikterus. Disebabkan terganggunya kapasitas u/ tumbuh kembali c:/ alkoholisme. gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama.   6.  Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan active sirosis hati. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. anemia. Faktor Resiko   Jumlah dan lamanya konsumsi alcohol Tertularnya hepatitis B dan C (mis. misalnya . setiap lobus. 5. mikronodular (nodul<3mm). septa regular. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular).

besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal. pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules. sinusoid. Pada fetus banyak tipe III. Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati. Dari uraian di tersebut atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara : .jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Kolagen ada 3 tipe dengan lokasi sebagai berikut : Tipe I : Lokasi daerah sentral Tipe II : Sinusoid Tipe III : Jaringan retikulin (sinusoid. Pada sirosis. retikulo endotel. porta) Tipe IV : Membran basal Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut.parut. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta. juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis. sedang pada usia lanjut tipe I. dan menimbulkan hipertensi portal.

Nafsu Makan Menurun.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan . Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati. Imunologis 3. Mekanik 2. sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati 7. timbul peradangan luas. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Patofisiologi  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek.1. Campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun. Mual. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.

Fase dekompensasi. atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Manifestasi Klinis Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Fase kompensasi sempurna. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena. b. atau siklus haid berhenti. ikterus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien . merasa kurang kemampuan kerja. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris. berat badan menurun. mual. spider naevi. Ikterus dengan air kemih berwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati. selera makan berkurang. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. perasaan perut kembung. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. perdarahan gusi. a. gangguan siklus haid. Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit.nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi. kadang mencret atau konstipasi. vena kolateral pada dinding perut. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. 8. edema pretibial dan asites.

jatuh kedalam renjatan. Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif. Penatalaksanaan • • • • Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Mengobati komplikasi sirosis Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin Transplantasi hati Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Hindari obat-obat OAINS. misalnya : cukup kalori. Hindari konsumsi alkohol. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. b) terapi induksi IFN. hindari obat-obat hepatotoksik. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus IV. c) terapi dosis IFN tiap hari . Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang.

bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari . Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic . Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.Diet.istirahat . Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : .2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. e.5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki . Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad.d. f.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. Terapi dosis interferon setiap hari. . Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Penurunan berat badannya 0. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu.

creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : . Ad. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. dan dimulai dengan dosis rendah.Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba.000/mm3. Protrombin < 40%. trombosit < 40. atau setelah tindakan parasintese. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan.

Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari.Antifibrinolitik.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida. dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan. pemberian obat-obatan. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah .Vitamin K. cooling dengan es. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon.ARH2. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Ad.

leukopenia dan trombositopenia. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Secara langsung 6. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. obat-obat yang Hepatotoxic. obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. gelisah sampai ke pre koma dan koma. mengenali dan mengobati factor pencetus 5. perubahan kepribadian. mulai dari gangguan ritme tidur. Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Obat-obat (Bromocriptin. Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : • • • Diet rendah protein 0. Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor . antara lain : infeksi.Flumazemil). perdarahan gastro intestinal. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 4. Ad. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang).splangnik. atau Oesophageal Transection. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α.

Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut. misalnya hepatitis B dan C. perlu dilakukan skrining kanker hati. transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful