I.

SKENARIO D Tn A laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadangkadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar disertai kaki yang membengkak. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik KU : tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88x/mnit, RR: 24 x/menit, T: 36,50C, BB: 78 kg, TB: 163 cm Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik Dada : spider nevi (+), gynecomastia (+) Abdomen : cembung, hepar tak teraba, Lie : Schuffner 2, shifting dullness (+) Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+) Pemeriksaan Laboratorium Hb: 9,6 g/dl, WBC : 8000 mg/dl, diff.count : 0/0/2/2/42/4, LED : 45 mm/jam, HBsAg (+) II. Klarifikasi Istilah 1. BAB hitam (melena) 2. Hepatitis :Keluarnya fese hitam yang diwarnai darah yang berubah :Penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis yang dapat sembuh sendiri ditularkan melalui bahan-bahan yang terinfeksi secara oral maupun parenteral. 3. Sklera ikterik 4. Spider Naevi :Sklera berwarna kuning :Telaniekstasis yang disebabkan oleh dilatasi dan

ramifikasi acutaneus superficial terlihat sebagai daerah pusatnya warna merah terang dengan sinar cabang menyerupai laba-laba.

5. Gynecomastia

:Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan, bahkan sampai tingkat fungsional

6. Schuffner 2

:Pemeriksaan Fisik Lien (Palpasi) terbentang garis dari arcus costae (SI) sinistra ke SIAS dextra (SVIII) melewati umbilicus (SIV)

7. Shifting dullness

:Pekak yang berpindah akibat adanya cairan bebas dalam rongga peritoneum

8. Palmar Eritema 9. HBsAg 10. Fatigue

:Kemerahan pada telapak tangan yang menetap :Hepatitis B surface antigen :Keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan

menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan atau berlebihan 11. Nausea :Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah 12. Vomiting 13. Ascites 14. Edema tungkai :Pengeluaran isi lambung melalui mulut :Efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen :Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang intertisial pada ektremitas

III. Identifikasi Masalah 1. Tuan A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. 2. Riwayat perjalanan penyakit :

a. 2 bulan sebelum berobat, mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah aktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. b. 1 bulan sebelumnya mengeluh perut membesar disertai kaki yang membengkak. 3. Tuan A pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. 4. Pemeriksaan Fisik 5. Pemeriksaan Laboratorium

IV. Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terikat pada kasus? (Hepar, lien, GIT)  SINTESIS

2. Apa saja kemungkinan penyebab BAB berwarna hitam?  Gastritis: Ini adalah kondisi dimana lapisan lambung yang meradang dan biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, makanan pedas, merokok dan infeksi bakteri.  Varises esofagus: Ini adalah pembuluh darah melebar yang hadir dalam perut atas atau esofagus bagian bawah. Pembuluh darah bisa pecah karena hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis hati. Ini adalah kondisi yang sangat serius dan darah yang bocor dari vena pecah terlihat dalam tinja atau muntah keluar.  Bisul Perdarahan: Ulkus adalah luka hadir pada lapisan perut dan dapat menyebabkan perdarahan. Sebuah mitos umum hari ini umum adalah bahwa

borok lambung disebabkan karena makanan pedas. Ini tidak benar. Ya, makanan pedas dapat memperburuk suatu borok yang sudah ada, tetapi kenyataannya adalah bahwa bakteri dengan ulkus nama ‘Helicobacter pylori’ menyebabkan dalam perut. Dokter Anda akan meresepkan antibiotik untuk membantu menghilangkan infeksi.  Penggunaan jangka panjang obat nyeri, dikenal sebagai NSAIDs (Non steroidal anti-inflammatory Obat) juga bisa menyebabkan ulkus di lambung yang mengarah ke Melena.  Mallory-Weiss Robek: Kekerasan muntah, batuk atau epilepsi kejang dapat menyebabkan robekan pada selaput lendir yang menghubungkan kerongkongan dan perut dan dapat menyebabkan perdarahan yang mengakibatkan Melena. Untungnya, kondisi ini sangat jarang.  Melena juga terlihat pada bayi baru lahir karena menelan darah ibu. Namun, kondisi ini sembuh dalam beberapa hari. 3. Bagaimana mekanisme tejadinya BAB hitam?  Perdarahan pada UGI(upper gastrointestinal)  hemoglobin pada UGI  mengalami oksidasi  hemoglobin teroksidasi  memberikan warna hitam pada feses.

4. Bagaimana kriteria feses yang normal? KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL Karakteristik Warna Normal Dewasa : kecoklatan Bayi : kekuningan Abnormal Pekat / putih Kemungkinan penyebab Adanya pigmen empedu, pemeriksaan diagnostik menggunakan barium Hitam Perdarahan bagian atas GI

Merah

Terjadi Hemoroid, perdarahan Bagian bawah GI (spt. Rektum), Makan bit. Malabsorbsi lemak; diet tinggi susu dan produk susu dan rendah daging.

Pucat dengan lemak

Orange atau hijau Lendir darah Konsistensi Berbentuk, lunak, agak cair / lembek, basah. Keras, kering

Infeksi usus

Darah pada feses dan infeksi Dehidrasi, penurunan motilitas usus akibat kurangnya serat, kurang latihan, gangguan emosi dan laksantif abuse>>konstipasi

Cair

Peningkatan motilitas usus (mis. akibat iritasi kolon oleh bakteri)>>diare, kekurangan absorpsi

Bentuk

Silinder (bentuk Mengecil, bentuk rektum) pensil atau seperti benang

Kondisi obstruksi rectum

Jumlah

Tergantung diet (100 – 400 gr/hari)

Bau

Aromatik : dipengaruhi oleh makanan yang

Tajam, pedas

Sumber bau tak enak yang keras, berasal dari senyawa indole, skatol, hydrogen sulfide

dimakan dan flora bakteri. sindroma Mallory-Weiss. Apa saja kemungkinan penyebab semua gejala?  Penyebab Melena antara lain: o Kelainan pada esophagus: varises esophagus. ulkus. diproduksi oleh pembusukan protein oleh bakteri perusak atau pembusuk. unsur-unsur kering cairan pencernaan (pigmen empedu dll) Pus Mukus Parasit Darah Lemak dalam jumlah besar Benda asing Infeksi bakteri Kondisi peradangan Perdarahan gastrointestinal Malabsorbsi Salah makan Frekuensi Lebih dari 6X dalam sehari Hipomotility Hipermotility Kurang dari sekali seminggu 5. Unsur pokok Sejumlah kecil bagian kasar makanan yg tdk dicerna. potongan bak-teri yang mati. lemak. sel epitel. . esofagitis. tumor. protein. Bau menusuk hidung tanda terjadinya peningkatan kegiatan bacteria yang tidak kita kehendaki. dan amine.

tumor. ulkus peptikum. Hipoalbumin akan menyebabkan menurunnya tekanan koloid.  Kaki bengkak . trombositopenia o Penyakit sistemik : hemolytic uremic syndrome  Penyebab mudah capek adalah kurangnya intake nutrisi bagi sel-sel tubuh sehingga tubuh mudah merasa lelah. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati Anemia Penekanan nafsu makan oleh karena asites  Penyebab mual dan muntah antara lain : o Perangsangan langsung reseptor mual yang ada pada gastrointestinal bagian atas o Iritasi lambung atau duodenum o Iritasi lapisan esophagus o Distensi berlebihan lambung atau duodenum o Penggunaan obat-obat tertentu o Keracunan makanan o Rangsangan kimiawi oleh emetic (bahan yg menyebabkan muntah)  Ascites Retensi aliran darah melalui hepar menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah intestinal menyebabkan hipertensi portal dan kerusakan hepatoseluler menyebabkan menurunnya sintesis albumin. Akumulasi kedua hal ini menyebabkan transudasi cairan dari ruang intavaskular keruang interstitial Selain itu pada kegagalan hepatoseluler juga terjadi penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi sehingga menyebabkan retensi air dan garam. DIC. o Penyakit darah : leukemia.o Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis hemoragik. b. c. Penyebabnya antara lain : a.

Tuan A menderita hepatitis kronik aktif yang berlanjut menjadi sirosis. Apabila hepatitis yang terjadi 10 tahun lalu sudah sembuh. maka yang ditemukan harusnya HBcAg. Bagaimana mekanisme terjadinya semua gejala?  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. . Sirosis bersifat laten sehingga baru disadari ketika manifestasinya terlihat. 7. selain itu pada pemeriksaan laboratorium juga HBsAg masih positif. Nafsu Makan Menurun.Terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. HBsAg menunjukan bahwa hepatitis yang ia derita 10 tahun yang lalu belum sembuh. Apa hubungan antara Hepatitisnya 10 tahun yang lalu dengan keluhannya sekarang?  Tuan A pernah didiagnosis menderita Hepatitis 10 tahun lalu. HBsAg merupakan indikator adanya infeksi HBV yang utama. Mual. Kegagalan sel hepar untuk menginaktifkan aldosteron dan hormone ADH menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air. 6.

8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisiknya? .

Spider naevi (+) (-) juga disebabkan karena hipertensi portal sehingga terjadi kongestif vascular. 1. I: Cembung P = Hepar tidak teraba Lien S2 P = shifting dullness (+) Datar Hepar tidak teraba Lien tidak teraba shifting dullness (-) Ekstremitas Abnormal (ada penimbunan cairan atau ascites) Normal/Atrofi Hepar Splenomegali hingga garis schuffers 2 Asites Edema tungkai bilateral 13. .5 – 37. 3.5°C Pemeriksaan Spesifik Mata Tidak pucat Putih Dada Interpretasi Hasil Abnormal Normal Normal Normal Normal Abnormal (terjadi anemia) Ikterus (pigmentasi kuning pada kulit yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia) Abnormal (terjadi akibat vasodilatasi pembuluh darah. Gynecomastia (+) (-) peningkatan kadar estrogen karena gangguan metabolisme hormon) Abdomen 10. Abnormal (terjadi akibat 9. 8.No. Hasil Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Sedang Tekanan Darah : 110/70 RR : 24 x/menit Nadi : 100 x/menit Temperatur : 36. 5. 12. 7. Palmar eritema (+) Palmar eritema (-) kongestif vascular pada palmar) 11. 6.5°C Konjuntiva pucat Skleral ikterik Nilai Normal Pemeriksaan Umum Baik 120/80 mmHg 16 – 24 x/menit 60 – 100 x/menit 36. Edema tungkai +/+ Edema (-) (terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik) Abnormal (terjadi akibat 14. 2. 4.

6 g/dL WBC 8000 mg/dL Nilai Normal 13-16g/dL 5000-10000 (0-2) Basofil (0-3) Different count : 0/0/2/52/42/4 Eosinofil ↑ limfosit (limfositosis) menandakan infeksi kronik batang (50-70) Neutrofil segmen (20-40) Limfosit 4. Hb 9. Hasil Pemeriksaan Lab. Interpretasi Hasil Anemia Normal .9. 1. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan fisik kasus ini?  Perdarahan. LED 45 mm/jam (2-8) Monosit 0-15 mm/jam LED ↑ (infeksi) (2-6) Neutrofil 3. Apa kesimpulan dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya?  No. spleenomegali  Hb ↓  oksigen yang dibawa sedikit  anemia  Hiperbilirubinemia  menumpuk pada jaringan  Sclera ikterik  Porta hypertension  Hiperdynamic circulation  spider nevi  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  dilatasi pembuluh darah di kulit  spider nevi & palmar eritema  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  gynecomastia  Hiperbilirubinemia  bilirubin diekskresikan  kerja ginjal berat  ↓GFR  ↓ekskresi Na dan Air  edema tungkai & asites  Arterial hypotension  merangsang produksi hormone ADH & system rennin angiotensin  retensi Na dan air  edema tungkat & asites 10. 2.

Apa saja diagnosis banding pada kasus ini? Sirosis hepatis BAB hitam Mudah capek Nafsu makan menurun Mual Muntah Riwayat sakit kuning Sklera ikterik Spider Naevi Splenomegali (S1) Asites (perut buncit.Abnormal 5. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan labnya?  Sirosis hepatis hipertensi porta aliran balik dan tekanan yang lebih tinggi pada vena lienalissplenomegali kongestifhipersplenismepeningkatan penghancuran eritrositanemia 12. shifting dullness) Edema tungkai + + + + + + + + + + Hepatitis kronis + + + + + + Hepatocellular carcinoma + + + + + + + + + + - +/- . HbSAg (+) (-) menandakan ada nya infeksi dari virus hepatitis B 11.

dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati.Gamma-glutamil transpeptidase (GGT): seperti halnya alkali fosfatase o Kimia darah Bilirubin: normal pada sirosis kompensata. AST lebih meningkat dari ALT. juga dapat menilai asites. splenomegali. dan adanya massa. serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.AST dan ALT: meningkat tapi tidak begitu tinggi. natrium serum menurun  Endoskopi Untuk melihat adanya varises esofagus  USG Menilai sudut hati. homogenitas. permukaan irregular. trombosis vena porta dan pelebaran vena porta. hati mengecil dan nodular. pada sirosis lanjut. tetapi meningkat pada sirosis yang lanjut Albumin: menurun sesuai dengan perburukan sirosis Globulin: meningkat o Lain-lain Waktu protrombin memanjang.13.  Pemeriksaan Histopatologis : . ukuran.Alkali fosfatase: meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal . namun jika normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis . Apa saja pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pada kasus ini?  Pemeriksaan Laboratorium o Tes Fungsi Hati .

Beberapa keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis. Morfologi sirosis hepatis harus menunjukkan: a. karena beberapa penyakit seperti postnecrotic scarring. laparoskopik. .Biopsi hati Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis noninvasive dan pemeriksaan radiologi gagal untuk mwndiagnosis sirosis. rasa capai.Konsumsi alkohol jangka panjang . Biopsi hati dilakukan melalui percutan. tidak Fibrosis yang merata PseudoLobulus merupakan regenerasi yang tidak teratur. tergantung dari jumlah dan ukuran sample jaringan dan metodenya. 14. lemah. Bagaimana cara untuk mendiagnosis kasus ini?  Anamnesis. Degenerasi. . operasi terbuka atau USG-fine needle/CT-guided fine needle. Sensitivitas dan spesifitas biopsy hati untuk mendiagnosis sirosis dan penyebabnya sekitar 80-100%. antara lain adalah : Kulit berwarna kekuningan. harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan memperoleh jumlah platelet dan protrombinnya. nekrosis dan destruksi susunan jati normal dengan pembentukan pseudolobulus di seluruh jaringan hati.Pemakaian narkotik suntikan . . nafsu makan menurun. gatal. Terdapatnya kelainan ini di seluruh jaringan hati merupakan hal yang mutlak. Pasien disarankan sementara untuk menghentikan pemakaian aspirin dan NSAID selama 7-10 hari sebelum biopsy untuk meminimalkan resiko perdarahan.Penyakit hati menahun (Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis). transjugular. b. Sebelum prosedur biopsy dilakukan. focal bodular hyperplasia histologik dapat menyerupai sirosis. lobulus yang mempunyai susunan yang teratur tanpa vena centralis dan segitiga Kiernan.

Bila ditemukan varises kecil.Penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah. bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises. . endoskopi ulang dilakukan dalam satuu tahun. . dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun.Spider telangiectasias. kencing seperti teh pekat. batu pada vesica felea akibat hemolisis.Penurunan natrium  Pemeriksaan Penunjang .Penurunan albumin menurun . muntah darah atau melena. Namun spider juga dapat dijumpai pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati. perubahan mental. Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. Sesuai dengan consensus Baveno IV. eritema palmaris. Ginekomastia. Bilirubin .Peningkatan alkali fosfatase. pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik. GGT. terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik.Hepatomegali dan splenomegali (Pada palpasi. .Peningkatan globulin . Spider ini terutama ditemukan di kulit dada.Ikterus/jaundice.mual.  Pemeriksaan Fisik.  Pemeriksaan Laboratorium. nyeri perut dan mudah berdarah ( akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah ). kontraktur Dupuytren. . jari gada. ascites atau edema. Sebaliknya bila ditemukan . penurunan berat badan. . . hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak. hati teraba lebih keras dan berbentuk irregular daripada hati yang normal).Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ).Endoskopi.Penurunan kadar Hb . fibrosis dan edema.Tanda-tanda lain yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar. asterixis. .

Tomografi komputerisasi. serta skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. dan adanya massa. permukaan hati. inforasinya sama dengan USG. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali. Pada sirosis lanjut. 15. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. MRI maupun USG abdomen. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?  Definisi (SINTESIS)  Etiologi dan faktor resiko (SINTESIS)  Epidemiologi (SINTESIS) . yang dapat menunjukkan sirosis hati. thrombosis vena porta. namun spesifisitasnya kurang. dapat dilakukan pungsi ascites. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati. splenomegali. hati mengecil dan nodular. . Pungsi ascites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut. harus secepatnya dilakukan terapi prevensi untuk mencegah pendarahan pertama.varises besar. tidak rutin digunakan karena biayanya relative mahal.Pemeriksaan CT scan. homogenitas. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab ascites. USG sudah secara rutin dipakai karena pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan. dan cairan dalam abdomen. nodul dalam hati. splenomegali. MRI dan USG. Selain itu USG juga bisa untuk melihat adanya ascites. MRI peranannya tidak terlalu jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. dan pelebaran vena porta. apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain. Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. permukaan irregular. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. ukuran.

yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?  Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. misalnya : cukup kalori. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti: a. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang . Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. Patogenesis (SINTESIS)  Patofisiologi (SINTESIS)  Manifestasi klinis (SINTESIS) 16. Hindari obat-obat OAINS. hindari obat-obat hepatotoksik.  Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif. protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Hindari konsumsi alkohol. b.

Terapi dosis interferon setiap hari.dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari.Diet.istirahat . c. bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari .2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad. . Penurunan berat badannya 0. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic . Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki . dan dimulai dengan dosis rendah.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic.diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5.

Protrombin < 40%. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : . Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites.Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif.000/mm3. atau setelah tindakan parasintese. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. trombosit < 40. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. sekitar 20% kasus. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Ad. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari.

intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . perdarahan gastro intestinal.ARH2. obat-obat yang Hepatotoxic.Vitamin K. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan. pemberian obat-obatan. antara lain : infeksi. cooling dengan es. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. mengenali dan mengobati factor pencetus 2. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang). Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. Ad. gelisah sampai ke pre koma dan koma. perubahan kepribadian. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida.Antifibrinolitik. mulai dari gangguan ritme tidur.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus.Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah splangnik. Ad. atau Oesophageal Transection.

Flumazemil). Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor  Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau . tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh.  Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk.• • • Diet rendah protein 0. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α. transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan 17. Secara langsung 3. leukopenia dan trombositopenia.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. misalnya hepatitis B dan C. Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?  Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah. perlu dilakukan skrining kanker hati. Obat-obat Hipersplenisme (Bromocriptin. Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia.

 Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang.kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala. Secara normal. dan memburuknya ascites. mungkin cukup untk menyebabkan pitting). Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut. ketidaknyamanan perut.  Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati. jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan . rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik. dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Oleh karenanya. cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organorgan perut. Sebenarnya. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan. sakit perut dan kelembutan perut. cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan. kemungkinan terjadi. Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi. dan berat badan yang meningkat. Pada sirosis. dimana yang lainnya mempunyai demam. seperti dari pita elastik kaos kaki. kedinginan. diare. infeksi didalam perut dan ascites. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. tipe dari tekanan apa saja.

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri. Gejala-gejala dari perdarahan varicesvarices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya. yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah).  Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya. mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena). tanpa perawatan segera. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. .tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. usus besar (kolon). lebih besar varicesvarices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varicesvarices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). lebih tinggi tekanan portal. bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. namun ini adalah jarang. contohnya. dapat menjadi fatal. pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

Seperti didiskusikan sebelumnya. Sebagai tambahan.Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsurunsur ini. ammonia. contohnya. terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah. kehilangan memori. obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal. hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.  Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah. fungsi dari otak terganggu. contohnya. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati. sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. dan. suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius . sebagai gantinya. kebingungan. Secara alternatif. Biasanya. beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Akhirnya. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal didetoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis. obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati. atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. ketika sirosis hadir.

seperti penahanan garam. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru.dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) . Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal. terutama dengan pengerahan tenaga. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. sel-sel darah putih.  Hepatopulmonary syndrome Jarang. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas. dipelihara/dipertahankan. Sebagai gantinya. yaitu.  Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah.

limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut. jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia). 18. leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi. Ketika limpa membesar. Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).  Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Bagaimana cara untuk mencegah terjadinya kasus ini?  Perilaku hidup sehat . suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?  Pada kasus ini telah terjadi sirosis hati dekompensata atau active Sirosis hati. dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%. 19. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa. edema dan ikterus. ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Adakalanya. dan limpa membengkak dalam ukurannya. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati. Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus.yang lebih tua. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis. Pada stadium ini. ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Anemia dapat menyebabkan kelemahan. dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia). ditandai gejala-gejalanya yaitu ascites.

A. Kerangka Konsep Tn. Pasien dengan sirosis dapat mengalami perburukan fungsi hati dan ginjal dengan NSAID 25. Spider Naevi Palmar Eritema Splenomegali Anemia Mudah lelah . karena menderita Cirrhosis Hepatis VI. Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya. ibuprofen ). V. Hipotesis Tuan A.Lelaki 56 tahun Terinfeksi Hepatitis B 10 tahun yang lalu Sirosis Hepatis Ascites. misalnya. Edema Tungkai Mual & Muntah Melena Gynecomastia. Apa KDU pada kasus ini?  Tingkat Kemampuan 2. mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Interferon dan antiviral bagi penderita hepatitis B dan C  Pengobatan hepatitis sempurna  Tidak mengonsumsi alkohol  Hindari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs. lelaki 56 tahun mengalami melena.

Lobus kiri Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus: . Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa.5 kg. Sintesis I. tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Pada aspek ventral/depan terbagi 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falsiformis hepar: Lobus kanan. Terletak di bagian kanan atas rongga abdomen. ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI ANATOMI Hati adalah organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1.VII.

Oksigen > tinggi  aliran darah relatif > banyak . bergabung menjadi duktus hepatikus komunis. yang bergabung membentuk saluran empedu.000 lobuli. Mengandung > banyak zat makanan . Kemudian empedu menuju duktus hepatikus kiri dan kanan.Lobus kanan Lobus kiri Lobus kaudata Lobus quadrata Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus-lolbulus yang merupakan unit fungsional hati. Tiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Dalam keadaan normal tidak teraba. lambung & esofagus): Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler = sinusoid hati  merupakan cabang vena porta dari arteri hepatika. pankreas. Perjalanan Empedu: empedu berkumpul dalam kanalikuli empedu. Empedu dapat langsung ke duodenum melalui duktus koledokus atau disimpan lebuh dulu dalam kantung empedu melalui duktus sistikus.000 – 100. limpa. Duktus koledokus sering lebih dulu bergabung dengan duktus pankreatikus mayor. Di dalam hati manusia terdapat 50. Mengandung sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan . Duktus koledokus dan ducktus pankreatikus bersama-sama memasuki duodenum lewat ampula Vateri. Pada bagian bawah hati terdapat kandung empedu. Sistem vaskularisasi hati Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati:  Vena porta  tidak mengandung oksigen (dari usus.Duktus sistikus dari empedu selanjutnya bergabung dengan duktus hepatikus komunis membentuk duktus koledokus.

lentur. dan teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra. duodenum. Hepar a. terdapat pada fascies viseralis.Sel Kűppfer  sistem retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain. pericardium dan cor. fissure ligament teretis.2 – 1. Arteri hepatika  membawa Oksigen dari jantung.5 l/menit Sistem fagositik Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik /sel Kűpffer. gaster. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus. dan fissure ligament venosi. Hepar bertekstur lunak. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. vena cava inferior. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates.500 gr atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris. Porta hepatis. Hati memiliki 2 lobus. rend extra dan glandula suprarenalis dextra. Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale. Volume total darah melalui hati: 1. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. serta vesica biliaris. fleksura coli dextra. Bagian atas ujung bebas . atau hilus hepatis. pulmo. dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura. yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Fascia viseralis membentuk cetakan visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. Anatomi Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1. dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais tepat dibawah diafrgama. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. ligamentum falciforme.

Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae.omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis). vena portae hepatis. Hepar tersusun atas lobuli hepatis. vena portae hepatis. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan vesica biliarus. . tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis. dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci. ramus dexter dan sinister arteria hepatica. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica. Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus sinister dan dexter. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa.

Darah arteri dan vena masuk ke v. sedangkan v.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.hepatica dan v. a.portae hepatis.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar.  Limfe . Pendarahan Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.

Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN.symphaticus dan N.Hepar menghasilkan banyak limfe. • • • • Metabolisme karbohidrat Menyimpan glikogen dalam jumlah besar Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa Glukoneogenesis Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat . sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh.mediastinalis posterior.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus. FISIOLOGI Fungsi utama hati yaitu : a. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis.  Persyarafan N. Vassa efferent menuju LN.coeliacus.

globulin akselerator. • • • • d. h. protrombin. g. Tempat penyimpanan vitamin Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A. f. Tempat menyimpan besi dalam bentuk ferritin Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin. dan sebagian besar lipoprotein Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat Metabolisme protein Deaminasi asam amino Pembentukan ureum untuk mengelurakan amonia dari cairan tubuh Pembentukan protein plasma Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino Sistem makrofag hepatik berfungsi sebagai pembersih darah Sel kupffer membatasi sinus venosus hati secara efisien membersihkan darah sewaktu darah melewati sinus. i. faktor VII. HISTOLOGI Membentuk dan mensekresikan empedu Mengeluarkan atau mengeksresikan obat-obatan.b. e. dan beberapa faktor koagulasi penting lain. dan zat lain . yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. Membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi fibrinogen. tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal. • • • c. hormon. fosfolipid. Metabolisme lemak Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh lain Sintesis kolesterol.

Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatika dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. sel Kupffer dan sel Stellata yang berbentuk seperti bintang. fibrosis periportal sedikit sekali atau tidak ada. Klasifikasi histologis hepatitis B kronik Hepatitis Kronik Persisten Terdapatnya infiltrasi sel-sel radang di daerah portal. Hepatosit meliputi ± 60% sel hati. Kupffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial dan sel Stellata (juga disebut sel Ito. sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan selsel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endotelium.Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Gambaran histologis hepatitis B kronis adalah. arsitektur lobular normal. Gambaran Histopatologik Hepatitis B Kronik Pemeriksaan histopatologi biobsi untuk pasiien hepatitis B kronik sangat penting terutama untuk pasien dengan HbrAg positif dengan konsentrasi ALT 2 kali normal tertinggi atau lebih. . Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus. terdapat fibrosis. Biobsi hati diperlukan untuk diagnosis dan prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respon histologi). Peningkatan aktivitas sel Stellata tampaknya menjadi faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati. pada segitiga porta terdapat infiltrasi sel radang terutama sel plasma. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Sebagai konsekuensinya. liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. dan terjadi erosi di limiting plate. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. Sinusoid hati memilki lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang perisinusoidal). sel radang bisa masuk kedalam llobuus.

tapi sebagian besar dengan konstitusi ringan sampai berat. Limiting plate utuh. Umumnya pasien asimtomatik atau mengalami gejala konstitusi ringan (lemah. juga antara portal. Kadang-kadang aktivitas klinis meningkat spontan. Jarang menjadi hepatitis kronis aktif dan sirosis. dan kematian. lembek. .Jika terkena multilobulus dan mengenai seluruh hati terjadi perburukan cepat bahkan gagal hati akut.limiting plate pada hepatosit utuh. fibrosis periportal sedikit atau tidak ada. anoreksia. Pada pemeriksaan fisik hati membesar. bersamaan dengan hepatitis kronik aktifnya. mual). kadar aminotransferase cenderung lebih tinggi dan ikterik (hiperbilirubinemia). gagal hati. Keparahan dari ringan sampai berat.Dapat dianggap varian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler dengan gambaran klinis/laboratoriumnya serupa. mirip hepatitis akut. Pada 20-50% biopsi juga sudah mengalami sirosis. Bentuk berat: septa fibrous meluas ke kolumna sel hati. Dapat menimbulkan sirosis. Perkembangan menjadi hepatitis kronik aktif dan sirosis sangat jarang terjadi. piece meal necrosis (-). Hepatitis Kronik Aktif Ditandai oleh nekrosis hati yang terus-menerus. Hepatitis Kronik Lobular Terdapat fokus nekrosis dan peradangan dalam lobulus hati. ikterik ringan. peradangan portal/periportal dan lobuler serta fibrosis. Pada laboratorium peningkatan ringan aktivitas aminotransferase. Limpa tidak teraba. Klinis walaupun ada yang asimtomatik. terutama pasien hepatitis kronis persisten idiopatik atau autoimun. Lebih sering ditemukan hipertensi portal. arsitektur lobulus normal. terutama rasa lelah. perburukan sementara gambaran histologis. Bentuk ringan: erosi ringan dari limiting plate dengan beberapa piece meal nekrosis tanpa nekrosis bridging atau penumpukan rosette. saluran porta dan vena sentralis. pembentukan rosette. kenyal. Secara morfologis mirip hepatitis akut yang sedang sembuh perlahan. nekrosis bridging sel hepar.

Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. Penanda serologis yang khas yang berkaitan dengan HBV adalah antigen permukaan (HBsAg. Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliperatif merespon nekroinflamasi selhati atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah antibody terhadap antigen inti (anti-HBc).Umur pada saat menderita infeksi sangatlah penting. Hepatitis B Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepatitis dan menetap untuk seterusnya. antibody ini adalah penanda yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari vaksinasi). perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati.kemungkinan ini terjadi karna akselerasi aktifasi hepatosit melampaui batas apoptosis sel. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 . karena infeksi pada usia dini berakibatkan terjadi persistensi / kronisitas. 1998). Karsinogenesitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses infeksi kronik. peningkatan proliferasi hepatosit. dan aktifitas spesifik selHBV berintegrasi dengan gen hati. integrasi HBV DNA kedalam DNA sel pejamu. Antigen inti itu sendiri (HBcAg) tidak terdeteksi secara rutin pada serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. pada 1 – 5% penderita hepatitis kronik. Adanya HBsAg menandakan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan infeksi mereka. dahulu disebut Antigen Australia (HAA)). HBsAg menetap lebih dari 6 bulan. yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis. Pada dasarnya. Transaktifasi beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh agen x HBV (HBx) dapat mengakibatkan terjadinya HCC . Koinsiden HBV dengan pajanan agen ongotik lain seperti aflatoksin dapat menyebabkan HCC tanpa didahului oleh sirosis hepatis. dan penderita ini disebut juga sebagai karier HBV (Dienstag. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan. II.

Yang terakhir. Tingkat infektivitas yang paling baik dikorelasikan dari uji positif HBeAg. Antibodi terhadap HBeAg (anti-HBe) munceul pada hampir seluruh infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan menurunya daya tular. Adanya predominasi antibody IgG anti-HBc menunjukan kesembuhan dari HBV dimasa lampau (6 bulan) atau infeksi kronis HBV. hepatitis kronis. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan (anti-HBs). HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh individu yang terkena . Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan). Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar anti-HBc. daerah kepulauan pasifik. Anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk kekebalan jangka panjang. Persetujuan umum menunjukan bahwa status karier berkaitan dengan langsung dengan usia seseorang saat terinfeksi HBV. dan kanker hati di seluruh dunia. Antibodi ini merupakan penanda yang paling dapat dipercaya infeksi baru atau infeksi yang telah terjadi. kekebalan dinilai dengan emngukur kadar anti-HBs. sebagian timur tengah dan di daerah lembah amazon. yang seringkali berlanjut menjadi sirosis. sirosis. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari. Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa.bulan. HBeAg yang menetap menunjukan infeksi replikatif yang kronis. HBeAg selalu ditemukan pada infeksi akut dan hal ini menunjukan adanya replikasi virus dan penderita berada dalam keadaan yang sangat menular ( infectious). Selain itu. Antigen “e” (HBeAg)merupakan bagian dari HBV yang timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu setelah HBsAg menghilang. Diperkirakan 25-40% penderita HBV akut sangat beresiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoselular. Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut. atau hasil pemeriksaan HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya negative dari satu specimen tunggal. karier HBV merupakan individu yang hasil pemeriksaan serologisnya menunjukan HBsAg positif pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan dalam jangka waktu 6 bulan. banyak Negara di afrika. risiko berkembangnya kanker primer di hati juga meningkat secara bermakna pada karier. terutama melalui hubungan seksual. Infeksi ini endemis di daerah timur jauh. Kurang lebih 25% dari karier HBV berkembang menjadi hepatitis kronik aktif.

kelompok ini mencakup : • • • • • • • • • • Imigran dari daerah endemis HBV Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi Pria homoseksual yang secara seksual aktif Pasien rumah sakit jiwa Narapidana pria Pasien hemodialisis dan penderita hemophilia yang menerima produk tertentu dari plasma kontak serumah dengan penderita HBV Pekerja sosial di bidang kesehatan. dapat terinfeksi saat atau segera setelah lahir III. Darah. semen. ascites. saliva. Sirosis Hati Normal Liver Sirosis 1. semen. kelompok tertentu dan orang-orang yang memiliki cara hidup tertentu beresiko tinggi. dan saliva sudah terbukti bersifat infeksius. dan bahkan feces. Definisi . air susu ibu. urine.infeksi—darah. Walaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa. terutama mereka yang banyak kontak dengan darah Bayi baru lahir dengan ibu yang terinfeksi. air mata.

sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.dan D) b. Etiologi a. Epidemiologi Di negara maju. Alkohol c. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. Bayi yang menderita Biliary berwarna .Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus generative. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. dimana empedu membantu mencerna lemak. 25.C. sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. 2. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus. Virus hepatitis (B. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 atau pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki: wanita sekitar 8:5. Kelainan metabolic :       Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) Defisiensi Alphal-antitripsin Glikonosis type-IV Galaktosemia Tirosinemia d. 3. dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun.

Lobus normal pada nodul yang besar. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Malnutrisi 4. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) g. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. e. terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih portal. amiodaron. Klasifikasi secara konvensional  . Kriptogenik j.INH. Operasi pintas usus pada obesitas i.kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. dan lainlain) h. keturunan dan terkait obat makronodular (nodul >3mm). Klasifikasi berdasarkan etiologi      Alkoholik. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis.portal dan gizi ( disebut sirosis laennec) Kriptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis) Biliaris Kardiak Metabolik. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. Sumbatan saluran vena hepatica   Sindroma Budd-Chiari Payah jantung f. Pada orang dewasa. Klasifikasi a. saluran empedu dapat mengalami peradangan.Regenerasi ditandai oleh cel besar b. tersumbat. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu.

gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. Klasifikasi secara fungsional  Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan laten sirosis hati. Area yang endemic. penggunaan obat secara intravena dan intranasal. nodul kecil regenerasi. kontaminasi dengan darah atau cairan tubuh). mikronodular (nodul<3mm). dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas. tetapi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. asites. Walaupun etiologinya berbeda. Riwayat transfuse Riwayat keluarga atau riwayat pasien tentang penyakit hati. riwayat pernah berhubungan seksual. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular). setiap lobus. anemia. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. misalnya . 5. Disebabkan terganggunya kapasitas u/ tumbuh kembali c:/ alkoholisme. Faktor Resiko   Jumlah dan lamanya konsumsi alcohol Tertularnya hepatitis B dan C (mis. Regenerasi sirosis mikronodular menyebabkan tampilan spt makronodular c. septa regular.  Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan active sirosis hati.  campuran mikro dan makronodular. edema dan ikterus. usia tua.   6. Patogenesis Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. tattoo atau body piercing. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi . Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. malnutrisi.

terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin. pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis. sinusoid. Dari uraian di tersebut atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara : . Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati. retikulo endotel. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. Kolagen ada 3 tipe dengan lokasi sebagai berikut : Tipe I : Lokasi daerah sentral Tipe II : Sinusoid Tipe III : Jaringan retikulin (sinusoid. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta. porta) Tipe IV : Membran basal Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif.jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules. Pada fetus banyak tipe III. sedang pada usia lanjut tipe I. Pada sirosis. besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal. dan menimbulkan hipertensi portal.parut. mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang.

nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati.1. Mual. Mekanik 2. sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati 7. Imunologis 3. timbul peradangan luas.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan . Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun. Nafsu Makan Menurun. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati. Patofisiologi  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek. Campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut.

Fase kompensasi sempurna. ikterus. Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit.nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. b. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. edema pretibial dan asites. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien . spider naevi. perdarahan gusi. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris. Ikterus dengan air kemih berwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati. Fase dekompensasi. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. gangguan siklus haid. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi. atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. selera makan berkurang. vena kolateral pada dinding perut. mual. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. 8. a. merasa kurang kemampuan kerja. atau siklus haid berhenti. berat badan menurun. kadang mencret atau konstipasi. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. Manifestasi Klinis Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. perasaan perut kembung.

hindari obat-obat hepatotoksik. misalnya : cukup kalori. c) terapi dosis IFN tiap hari . Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif.jatuh kedalam renjatan. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. Hindari obat-obat OAINS. protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. b) terapi induksi IFN. Hindari konsumsi alkohol. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus IV. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Penatalaksanaan • • • • Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Mengobati komplikasi sirosis Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin Transplantasi hati Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari.

diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5. Terapi dosis interferon setiap hari. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.istirahat .Diet. . Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. Penurunan berat badannya 0.2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic . f.5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki . Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari .d. e.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari.

000/mm3. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. Ad. trombosit < 40. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan.Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. dan dimulai dengan dosis rendah. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. sekitar 20% kasus. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. atau setelah tindakan parasintese. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : . Protrombin < 40%. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari.

Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. pemberian obat-obatan.ARH2. Ad.Antifibrinolitik. cooling dengan es. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon.Vitamin K. dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah .

Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus. perubahan kepribadian.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. Obat-obat (Bromocriptin. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : • • • Diet rendah protein 0.Flumazemil). perdarahan gastro intestinal. obat-obat yang Hepatotoxic.splangnik. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang). Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia. antara lain : infeksi. gelisah sampai ke pre koma dan koma. Ad. mulai dari gangguan ritme tidur. Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor . Secara langsung 6. leukopenia dan trombositopenia. atau Oesophageal Transection. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 4. mengenali dan mengobati factor pencetus 5. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises. obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan.

misalnya hepatitis B dan C.Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati. transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan . Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut. perlu dilakukan skrining kanker hati. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful