I.

SKENARIO D Tn A laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. Dua bulan sebelum berobat Tn. A mulai mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah beraktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadangkadang muntah. Satu bulan sebelum berobat penderita mengeluh perutnya membesar disertai kaki yang membengkak. Tn.A mengaku pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik KU : tampak sakit sedang, compos mentis, TD: 110/70 mmHg, N: 88x/mnit, RR: 24 x/menit, T: 36,50C, BB: 78 kg, TB: 163 cm Mata : konjungtiva pucat, sklera ikterik Dada : spider nevi (+), gynecomastia (+) Abdomen : cembung, hepar tak teraba, Lie : Schuffner 2, shifting dullness (+) Ekstremitas : edema tungkai +/+, palmar eritema (+) Pemeriksaan Laboratorium Hb: 9,6 g/dl, WBC : 8000 mg/dl, diff.count : 0/0/2/2/42/4, LED : 45 mm/jam, HBsAg (+) II. Klarifikasi Istilah 1. BAB hitam (melena) 2. Hepatitis :Keluarnya fese hitam yang diwarnai darah yang berubah :Penyakit yang disebabkan oleh virus hepatitis yang dapat sembuh sendiri ditularkan melalui bahan-bahan yang terinfeksi secara oral maupun parenteral. 3. Sklera ikterik 4. Spider Naevi :Sklera berwarna kuning :Telaniekstasis yang disebabkan oleh dilatasi dan

ramifikasi acutaneus superficial terlihat sebagai daerah pusatnya warna merah terang dengan sinar cabang menyerupai laba-laba.

5. Gynecomastia

:Perkembangan kelenjar susu laki-laki yang berlebihan, bahkan sampai tingkat fungsional

6. Schuffner 2

:Pemeriksaan Fisik Lien (Palpasi) terbentang garis dari arcus costae (SI) sinistra ke SIAS dextra (SVIII) melewati umbilicus (SIV)

7. Shifting dullness

:Pekak yang berpindah akibat adanya cairan bebas dalam rongga peritoneum

8. Palmar Eritema 9. HBsAg 10. Fatigue

:Kemerahan pada telapak tangan yang menetap :Hepatitis B surface antigen :Keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan

menurunnya efisiensi akibat pekerjaan berkepanjangan atau berlebihan 11. Nausea :Sensasi tidak menyenangkan yang secara samar mengacu pada epigastrium dan abdomen dengan kecendrungan untuk muntah 12. Vomiting 13. Ascites 14. Edema tungkai :Pengeluaran isi lambung melalui mulut :Efusi dan pengumpulan cairan serosa di rongga abdomen :Pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang intertisial pada ektremitas

III. Identifikasi Masalah 1. Tuan A, laki-laki, 56 tahun datang ke RS dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak satu hari yang lalu. 2. Riwayat perjalanan penyakit :

a. 2 bulan sebelum berobat, mengeluh mudah capek terutama sore hari setelah aktivitas, nafsu makan menurun, mual dan kadang-kadang muntah. b. 1 bulan sebelumnya mengeluh perut membesar disertai kaki yang membengkak. 3. Tuan A pernah didiagnosis hepatitis 10 tahun yang lalu. 4. Pemeriksaan Fisik 5. Pemeriksaan Laboratorium

IV. Analisis Masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi organ yang terikat pada kasus? (Hepar, lien, GIT)  SINTESIS

2. Apa saja kemungkinan penyebab BAB berwarna hitam?  Gastritis: Ini adalah kondisi dimana lapisan lambung yang meradang dan biasanya disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, makanan pedas, merokok dan infeksi bakteri.  Varises esofagus: Ini adalah pembuluh darah melebar yang hadir dalam perut atas atau esofagus bagian bawah. Pembuluh darah bisa pecah karena hipertensi portal yang disebabkan oleh sirosis hati. Ini adalah kondisi yang sangat serius dan darah yang bocor dari vena pecah terlihat dalam tinja atau muntah keluar.  Bisul Perdarahan: Ulkus adalah luka hadir pada lapisan perut dan dapat menyebabkan perdarahan. Sebuah mitos umum hari ini umum adalah bahwa

borok lambung disebabkan karena makanan pedas. Ini tidak benar. Ya, makanan pedas dapat memperburuk suatu borok yang sudah ada, tetapi kenyataannya adalah bahwa bakteri dengan ulkus nama ‘Helicobacter pylori’ menyebabkan dalam perut. Dokter Anda akan meresepkan antibiotik untuk membantu menghilangkan infeksi.  Penggunaan jangka panjang obat nyeri, dikenal sebagai NSAIDs (Non steroidal anti-inflammatory Obat) juga bisa menyebabkan ulkus di lambung yang mengarah ke Melena.  Mallory-Weiss Robek: Kekerasan muntah, batuk atau epilepsi kejang dapat menyebabkan robekan pada selaput lendir yang menghubungkan kerongkongan dan perut dan dapat menyebabkan perdarahan yang mengakibatkan Melena. Untungnya, kondisi ini sangat jarang.  Melena juga terlihat pada bayi baru lahir karena menelan darah ibu. Namun, kondisi ini sembuh dalam beberapa hari. 3. Bagaimana mekanisme tejadinya BAB hitam?  Perdarahan pada UGI(upper gastrointestinal)  hemoglobin pada UGI  mengalami oksidasi  hemoglobin teroksidasi  memberikan warna hitam pada feses.

4. Bagaimana kriteria feses yang normal? KARAKTERISTIK FESES NORMAL DAN ABNORMAL Karakteristik Warna Normal Dewasa : kecoklatan Bayi : kekuningan Abnormal Pekat / putih Kemungkinan penyebab Adanya pigmen empedu, pemeriksaan diagnostik menggunakan barium Hitam Perdarahan bagian atas GI

Merah

Terjadi Hemoroid, perdarahan Bagian bawah GI (spt. Rektum), Makan bit. Malabsorbsi lemak; diet tinggi susu dan produk susu dan rendah daging.

Pucat dengan lemak

Orange atau hijau Lendir darah Konsistensi Berbentuk, lunak, agak cair / lembek, basah. Keras, kering

Infeksi usus

Darah pada feses dan infeksi Dehidrasi, penurunan motilitas usus akibat kurangnya serat, kurang latihan, gangguan emosi dan laksantif abuse>>konstipasi

Cair

Peningkatan motilitas usus (mis. akibat iritasi kolon oleh bakteri)>>diare, kekurangan absorpsi

Bentuk

Silinder (bentuk Mengecil, bentuk rektum) pensil atau seperti benang

Kondisi obstruksi rectum

Jumlah

Tergantung diet (100 – 400 gr/hari)

Bau

Aromatik : dipengaruhi oleh makanan yang

Tajam, pedas

Sumber bau tak enak yang keras, berasal dari senyawa indole, skatol, hydrogen sulfide

sindroma Mallory-Weiss. potongan bak-teri yang mati. diproduksi oleh pembusukan protein oleh bakteri perusak atau pembusuk. unsur-unsur kering cairan pencernaan (pigmen empedu dll) Pus Mukus Parasit Darah Lemak dalam jumlah besar Benda asing Infeksi bakteri Kondisi peradangan Perdarahan gastrointestinal Malabsorbsi Salah makan Frekuensi Lebih dari 6X dalam sehari Hipomotility Hipermotility Kurang dari sekali seminggu 5. tumor. sel epitel. Unsur pokok Sejumlah kecil bagian kasar makanan yg tdk dicerna. . lemak.dimakan dan flora bakteri. Bau menusuk hidung tanda terjadinya peningkatan kegiatan bacteria yang tidak kita kehendaki. ulkus. dan amine. esofagitis. protein. Apa saja kemungkinan penyebab semua gejala?  Penyebab Melena antara lain: o Kelainan pada esophagus: varises esophagus.

b. Akumulasi kedua hal ini menyebabkan transudasi cairan dari ruang intavaskular keruang interstitial Selain itu pada kegagalan hepatoseluler juga terjadi penurunan inaktivasi aldosteron sirkulasi sehingga menyebabkan retensi air dan garam. Hipoalbumin akan menyebabkan menurunnya tekanan koloid. tumor. o Penyakit darah : leukemia. trombositopenia o Penyakit sistemik : hemolytic uremic syndrome  Penyebab mudah capek adalah kurangnya intake nutrisi bagi sel-sel tubuh sehingga tubuh mudah merasa lelah.  Kaki bengkak .o Kelainan pada lambung dan duodenum : gastritis hemoragik. Penyebabnya antara lain : a. c. ulkus peptikum. DIC. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati Anemia Penekanan nafsu makan oleh karena asites  Penyebab mual dan muntah antara lain : o Perangsangan langsung reseptor mual yang ada pada gastrointestinal bagian atas o Iritasi lambung atau duodenum o Iritasi lapisan esophagus o Distensi berlebihan lambung atau duodenum o Penggunaan obat-obat tertentu o Keracunan makanan o Rangsangan kimiawi oleh emetic (bahan yg menyebabkan muntah)  Ascites Retensi aliran darah melalui hepar menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah intestinal menyebabkan hipertensi portal dan kerusakan hepatoseluler menyebabkan menurunnya sintesis albumin.

selain itu pada pemeriksaan laboratorium juga HBsAg masih positif. Kegagalan sel hepar untuk menginaktifkan aldosteron dan hormone ADH menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air. HBsAg menunjukan bahwa hepatitis yang ia derita 10 tahun yang lalu belum sembuh. HBsAg merupakan indikator adanya infeksi HBV yang utama. Bagaimana mekanisme terjadinya semua gejala?  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek. . Apabila hepatitis yang terjadi 10 tahun lalu sudah sembuh. 6. maka yang ditemukan harusnya HBcAg.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. Apa hubungan antara Hepatitisnya 10 tahun yang lalu dengan keluhannya sekarang?  Tuan A pernah didiagnosis menderita Hepatitis 10 tahun lalu. 7. Tuan A menderita hepatitis kronik aktif yang berlanjut menjadi sirosis.Terjadi akibat hipoalbuminemia dan retensi garam serta air. Sirosis bersifat laten sehingga baru disadari ketika manifestasinya terlihat. Mual. Nafsu Makan Menurun.

8. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisiknya? .

I: Cembung P = Hepar tidak teraba Lien S2 P = shifting dullness (+) Datar Hepar tidak teraba Lien tidak teraba shifting dullness (-) Ekstremitas Abnormal (ada penimbunan cairan atau ascites) Normal/Atrofi Hepar Splenomegali hingga garis schuffers 2 Asites Edema tungkai bilateral 13. 2. Gynecomastia (+) (-) peningkatan kadar estrogen karena gangguan metabolisme hormon) Abdomen 10.5°C Konjuntiva pucat Skleral ikterik Nilai Normal Pemeriksaan Umum Baik 120/80 mmHg 16 – 24 x/menit 60 – 100 x/menit 36.No.5°C Pemeriksaan Spesifik Mata Tidak pucat Putih Dada Interpretasi Hasil Abnormal Normal Normal Normal Normal Abnormal (terjadi anemia) Ikterus (pigmentasi kuning pada kulit yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia) Abnormal (terjadi akibat vasodilatasi pembuluh darah. . 1. Spider naevi (+) (-) juga disebabkan karena hipertensi portal sehingga terjadi kongestif vascular. Edema tungkai +/+ Edema (-) (terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan onkotik) Abnormal (terjadi akibat 14. Hasil Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : Sedang Tekanan Darah : 110/70 RR : 24 x/menit Nadi : 100 x/menit Temperatur : 36. 5. Abnormal (terjadi akibat 9. 4.5 – 37. Palmar eritema (+) Palmar eritema (-) kongestif vascular pada palmar) 11. 3. 6. 12. 8. 7.

Hasil Pemeriksaan Lab. 2. LED 45 mm/jam (2-8) Monosit 0-15 mm/jam LED ↑ (infeksi) (2-6) Neutrofil 3. spleenomegali  Hb ↓  oksigen yang dibawa sedikit  anemia  Hiperbilirubinemia  menumpuk pada jaringan  Sclera ikterik  Porta hypertension  Hiperdynamic circulation  spider nevi  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  dilatasi pembuluh darah di kulit  spider nevi & palmar eritema  Kerusakan hati  detoksifikasi estrogen ↓  estrogen di sirkulasi darah ↑  gynecomastia  Hiperbilirubinemia  bilirubin diekskresikan  kerja ginjal berat  ↓GFR  ↓ekskresi Na dan Air  edema tungkai & asites  Arterial hypotension  merangsang produksi hormone ADH & system rennin angiotensin  retensi Na dan air  edema tungkat & asites 10. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan fisik kasus ini?  Perdarahan. 1. Hb 9. Apa kesimpulan dari hasil pemeriksaan laboratoriumnya?  No. Interpretasi Hasil Anemia Normal .9.6 g/dL WBC 8000 mg/dL Nilai Normal 13-16g/dL 5000-10000 (0-2) Basofil (0-3) Different count : 0/0/2/52/42/4 Eosinofil ↑ limfosit (limfositosis) menandakan infeksi kronik batang (50-70) Neutrofil segmen (20-40) Limfosit 4.

Abnormal 5. Bagaimana mekanisme terjadinya keabnormalan pada hasil pemeriksaan labnya?  Sirosis hepatis hipertensi porta aliran balik dan tekanan yang lebih tinggi pada vena lienalissplenomegali kongestifhipersplenismepeningkatan penghancuran eritrositanemia 12. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini? Sirosis hepatis BAB hitam Mudah capek Nafsu makan menurun Mual Muntah Riwayat sakit kuning Sklera ikterik Spider Naevi Splenomegali (S1) Asites (perut buncit. HbSAg (+) (-) menandakan ada nya infeksi dari virus hepatitis B 11. shifting dullness) Edema tungkai + + + + + + + + + + Hepatitis kronis + + + + + + Hepatocellular carcinoma + + + + + + + + + + - +/- .

AST lebih meningkat dari ALT.  Pemeriksaan Histopatologis : . dan adanya massa. trombosis vena porta dan pelebaran vena porta. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Apa saja pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pada kasus ini?  Pemeriksaan Laboratorium o Tes Fungsi Hati . permukaan irregular. namun jika normal tidak mengenyampingkan adanya sirosis . ukuran. homogenitas. natrium serum menurun  Endoskopi Untuk melihat adanya varises esofagus  USG Menilai sudut hati.Gamma-glutamil transpeptidase (GGT): seperti halnya alkali fosfatase o Kimia darah Bilirubin: normal pada sirosis kompensata.Alkali fosfatase: meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal .AST dan ALT: meningkat tapi tidak begitu tinggi.13. hati mengecil dan nodular. pada sirosis lanjut. splenomegali. tetapi meningkat pada sirosis yang lanjut Albumin: menurun sesuai dengan perburukan sirosis Globulin: meningkat o Lain-lain Waktu protrombin memanjang. serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. juga dapat menilai asites.

. lemah. Terdapatnya kelainan ini di seluruh jaringan hati merupakan hal yang mutlak. gatal.Konsumsi alkohol jangka panjang .Penyakit hati menahun (Pasien dengan hepatitis virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis).Beberapa keluhan dan gejala yang timbul pada sirosis. . Bagaimana cara untuk mendiagnosis kasus ini?  Anamnesis. tergantung dari jumlah dan ukuran sample jaringan dan metodenya. operasi terbuka atau USG-fine needle/CT-guided fine needle. transjugular. Sensitivitas dan spesifitas biopsy hati untuk mendiagnosis sirosis dan penyebabnya sekitar 80-100%. karena beberapa penyakit seperti postnecrotic scarring. antara lain adalah : Kulit berwarna kekuningan. tidak Fibrosis yang merata PseudoLobulus merupakan regenerasi yang tidak teratur. lobulus yang mempunyai susunan yang teratur tanpa vena centralis dan segitiga Kiernan. harus dilakukan pemeriksaan darah lengkap dengan memperoleh jumlah platelet dan protrombinnya. 14. nekrosis dan destruksi susunan jati normal dengan pembentukan pseudolobulus di seluruh jaringan hati. focal bodular hyperplasia histologik dapat menyerupai sirosis. b. Sebelum prosedur biopsy dilakukan. Morfologi sirosis hepatis harus menunjukkan: a.Biopsi hati Pertimbangan untuk biopsy hati harus dilakukan jika seologis noninvasive dan pemeriksaan radiologi gagal untuk mwndiagnosis sirosis. laparoskopik. Pasien disarankan sementara untuk menghentikan pemakaian aspirin dan NSAID selama 7-10 hari sebelum biopsy untuk meminimalkan resiko perdarahan. nafsu makan menurun. rasa capai.Pemakaian narkotik suntikan . Degenerasi. . Biopsi hati dilakukan melalui percutan.

Endoskopi. eritema palmaris. Varises esophagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan endoskopi. kontraktur Dupuytren. endoskopi ulang dilakukan dalam satuu tahun. .Penurunan kadara albumin dan faktor-faktor pembeku darah. . Namun spider juga dapat dijumpai pada mereka yang tidak mempunyai penyakit hati. pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik. Spider ini terutama ditemukan di kulit dada. Sebaliknya bila ditemukan . Ginekomastia. asterixis. . .Penurunan kadar Hb .Peningkatan globulin . hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak. perubahan mental.Tanda-tanda lain yang menyertai diantranya : demam yang tidak tinggi akibat nekrosis hepar. Bilirubin .Spider telangiectasias. jari gada. Bila ditemukan varises kecil. penurunan berat badan. fibrosis dan edema.Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT ).Penurunan natrium  Pemeriksaan Penunjang . . batu pada vesica felea akibat hemolisis.mual.Ikterus/jaundice.  Pemeriksaan Fisik. terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. bila pada pemeriksaan endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan adanya varises. . hati teraba lebih keras dan berbentuk irregular daripada hati yang normal).Peningkatan alkali fosfatase. nyeri perut dan mudah berdarah ( akibat penurunan produksi faktor-faktor pembeku darah ). ascites atau edema. kencing seperti teh pekat. .Hepatomegali dan splenomegali (Pada palpasi.  Pemeriksaan Laboratorium. dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang dalam dua tahun. muntah darah atau melena.Penurunan albumin menurun . Sesuai dengan consensus Baveno IV. GGT.

ukuran. splenomegali. MRI dan USG. homogenitas. dapat dilakukan pungsi ascites. . nodul dalam hati. dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada sirosis lanjut. 15. MRI maupun USG abdomen. Pemeriksaan radiologi barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya hipertensi porta. inforasinya sama dengan USG. permukaan irregular. apakah akibat sirosis atau akibat penyakit lain. Selain itu USG juga bisa untuk melihat adanya ascites. Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. Kanker hati dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan. dan adanya massa. tidak rutin digunakan karena biayanya relative mahal. Apa diagnosis kerja pada kasus ini?  Definisi (SINTESIS)  Etiologi dan faktor resiko (SINTESIS)  Epidemiologi (SINTESIS) . harus secepatnya dilakukan terapi prevensi untuk mencegah pendarahan pertama. dan pelebaran vena porta. hati mengecil dan nodular. Dengan pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab ascites.varises besar. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG meliputi sudut hati.Pemeriksaan CT scan. dan cairan dalam abdomen. yang dapat menunjukkan sirosis hati. splenomegali. thrombosis vena porta. USG sudah secara rutin dipakai karena pemeriksaannya non invasive dan mudah digunakan. MRI peranannya tidak terlalu jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. Tomografi komputerisasi. serta skrinning adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. permukaan hati. Pungsi ascites : bila terdapat penumpukan cairan dalam perut. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali. namun spesifisitasnya kurang.

protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon.  Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif. b. misalnya : cukup kalori. hindari obat-obat hepatotoksik. Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang . Hindari konsumsi alkohol. Patogenesis (SINTESIS)  Patofisiologi (SINTESIS)  Manifestasi klinis (SINTESIS) 16. yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti: a. Hindari obat-obat OAINS. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. Bagaimana penatalaksanaan kasus ini?  Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral.

istirahat .2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic . apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki .diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. . dan dimulai dengan dosis rendah. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari.Diet. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic.dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB. bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari . c. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad. Penurunan berat badannya 0. Terapi dosis interferon setiap hari.

Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites. Protrombin < 40%. Ad.Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. atau setelah tindakan parasintese. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. trombosit < 40.000/mm3. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. sekitar 20% kasus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : . creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.

dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster. antara lain : infeksi. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan. cooling dengan es. gelisah sampai ke pre koma dan koma. perubahan kepribadian. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises. mengenali dan mengobati factor pencetus 2.ARH2.Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : . baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang).Vitamin K. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 1. atau Oesophageal Transection.Antifibrinolitik. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida. perdarahan gastro intestinal. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. obat-obat yang Hepatotoxic. Ad. pemberian obat-obatan.Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah splangnik. Ad. mulai dari gangguan ritme tidur. obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus.

perlu dilakukan skrining kanker hati. tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Secara langsung 3.Flumazemil). Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter. Obat-obat Hipersplenisme (Bromocriptin. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau . Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor  Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati.  Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut.• • • Diet rendah protein 0. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini?  Edema dan ascites Ketika sirosis hati menjadi parah. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan 17. leukopenia dan trombositopenia. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. misalnya hepatitis B dan C. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia.

 Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices) Pada sirosis hati. Sebagai tambahan.  Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. mungkin cukup untk menyebabkan pitting). tipe dari tekanan apa saja. dan memburuknya ascites. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek gaya berat ketika berbaring. Sebenarnya. dan berat badan yang meningkat. Pada sirosis. infeksi didalam perut dan ascites. Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi. dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organorgan perut.kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik. sakit perut dan kelembutan perut. seperti dari pita elastik kaos kaki. ketidaknyamanan perut. lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya. kedinginan. dimana yang lainnya mempunyai demam. kemungkinan terjadi. diare. ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan . Secara normal.

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan. bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. contohnya. yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah).tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena). usus besar (kolon). Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya. namun ini adalah jarang. Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui. tanpa perawatan segera. lebih tinggi tekanan portal.  Hepatic encephalopathy Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. dapat menjadi fatal. Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri. Gejala-gejala dari perdarahan varicesvarices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya. vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices. . Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung. lebih besar varicesvarices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varicesvarices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung. dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring). pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

terutama obat-obat penenang (sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. kebingungan. obat-obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh oleh hati. sebagai gantinya. ketika sirosis hadir. Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Akhirnya. Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. fungsi dari otak terganggu. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius .  Hepatorenal syndrome Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Gejala-gejala lain termasuk sifat lekas marah. sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Biasanya. dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian. ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-perhitungan. kehilangan memori. dan. unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihliangkan racunnya). beberapa dari darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah. atau tingkat-tingkat kesadaran yang tertekan. Sebagai tambahan. Beberapa dari unsurunsur ini.Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Seperti didiskusikan sebelumnya. obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal. Dosis-dosis dari banyak obat-obat yang secara normal didetoksifikasi oleh hati harus dikurangi untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis. Secara alternatif. suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. ammonia. contohnya. contohnya.

Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru.  Hepatopulmonary syndrome Jarang. tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal.  Hypersplenism Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas. beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome. sel-sel darah putih. fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu dari satu atau dua minggu. Sebagai gantinya. dipelihara/dipertahankan.dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Satu tipe terjadi secara berangsur-angsur melalui waktu berbulan-bulan. dan platelet-platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) . Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal. seperti penahanan garam. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika hati gagal. ginjal-ginjal biasanya mulai bekerja secara normal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjalginjal. terutama dengan pengerahan tenaga. yaitu.

Adakalanya. 19. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini. dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama). ia bertambah menghalangi aliran darah dari limpa. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati. Ketika limpa membesar. dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). 18. limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.yang lebih tua. Bagaimana cara untuk mencegah terjadinya kasus ini?  Perilaku hidup sehat . ditandai gejala-gejalanya yaitu ascites. dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia). Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis. angka harapan hidup hingga 5 tahun sebesar 16%. ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang. Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Pada stadium ini. suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa. leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi. Anemia dapat menyebabkan kelemahan. Bagaimana prognosis pasien pada kasus ini?  Pada kasus ini telah terjadi sirosis hati dekompensata atau active Sirosis hati. jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia). Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-usus. dan limpa membengkak dalam ukurannya.  Kanker Hati (hepatocellular carcinoma) Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). edema dan ikterus.

Pasien dengan sirosis dapat mengalami perburukan fungsi hati dan ginjal dengan NSAID 25.Lelaki 56 tahun Terinfeksi Hepatitis B 10 tahun yang lalu Sirosis Hepatis Ascites. Hipotesis Tuan A. Kerangka Konsep Tn. Spider Naevi Palmar Eritema Splenomegali Anemia Mudah lelah . V. Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya. mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya: pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Apa KDU pada kasus ini?  Tingkat Kemampuan 2. misalnya. A. Edema Tungkai Mual & Muntah Melena Gynecomastia. ibuprofen ). lelaki 56 tahun mengalami melena. Interferon dan antiviral bagi penderita hepatitis B dan C  Pengobatan hepatitis sempurna  Tidak mengonsumsi alkohol  Hindari obat antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs. karena menderita Cirrhosis Hepatis VI.

ANATOMI DAN FISIOLOGI HATI ANATOMI Hati adalah organ tubuh terbesar dengan berat kurang lebih 1. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa. Lobus kiri Pada aspek dorsal/belakang terbagi atas 4 lobus: . Terletak di bagian kanan atas rongga abdomen.5 kg. tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum.VII. Sintesis I. Pada aspek ventral/depan terbagi 2 lobus yang dipisahkan oleh ligamentum falsiformis hepar: Lobus kanan.

yang bergabung membentuk saluran empedu. Sistem vaskularisasi hati Terdapat 2 pembuluh darah besar yang masuk hati:  Vena porta  tidak mengandung oksigen (dari usus. Duktus koledokus sering lebih dulu bergabung dengan duktus pankreatikus mayor. Mengandung sisa-sisa bakteri dari saluran pencernaan . bergabung menjadi duktus hepatikus komunis.Lobus kanan Lobus kiri Lobus kaudata Lobus quadrata Tiap lobus hati dibagi menjadi lobulus-lolbulus yang merupakan unit fungsional hati. limpa. Kemudian empedu menuju duktus hepatikus kiri dan kanan.000 lobuli. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler = sinusoid hati  merupakan cabang vena porta dari arteri hepatika.Duktus sistikus dari empedu selanjutnya bergabung dengan duktus hepatikus komunis membentuk duktus koledokus. Duktus koledokus dan ducktus pankreatikus bersama-sama memasuki duodenum lewat ampula Vateri. Dalam keadaan normal tidak teraba. Mengandung > banyak zat makanan . Empedu dapat langsung ke duodenum melalui duktus koledokus atau disimpan lebuh dulu dalam kantung empedu melalui duktus sistikus. Perjalanan Empedu: empedu berkumpul dalam kanalikuli empedu. Di dalam hati manusia terdapat 50. lambung & esofagus): Tekanan > tinggi untuk mengatasi tekanan sinusoid hati. Tiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri: lembaran sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Oksigen > tinggi  aliran darah relatif > banyak . Pada bagian bawah hati terdapat kandung empedu.000 – 100. pankreas.

500 gr atau 2% dari total berat badan orang dewasa normal. Bagian atas ujung bebas .5 l/menit Sistem fagositik Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik /sel Kűpffer. Volume total darah melalui hati: 1. Hepar dibagi menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamentum peritoneale. serta vesica biliaris. pericardium dan cor.Sel Kűppfer  sistem retikuloendotelial fungsi utama menelan bakteri dan benda asing lain. dan fissure ligament venosi. Porta hepatis. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dextra. Hati memiliki 2 lobus. terdapat pada fascies viseralis. Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus. Permukaan atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. lentur. yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang dibatasi oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica dan keluarnya duktus hepatica. Hepar terbentang ke seblah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. fissure ligament teretis. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates. Hepar bertekstur lunak. ligamentum falciforme. vena cava inferior.2 – 1. Anatomi Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. pulmo. atau hilus hepatis. Arteri hepatika  membawa Oksigen dari jantung. fleksura coli dextra. dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura. dan teletak diantara lobus caudatus dan lobus quadrates. duodenum. dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris. rend extra dan glandula suprarenalis dextra. Hepar a. Fascia viseralis membentuk cetakan visera tang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. dan terletak di bagian atas cavitas abdominlais tepat dibawah diafrgama. gaster.

Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar dan vesica biliarus. . Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica. tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan melalui vena sentralis. dan sebuah cabang duktus choledochus (trias hepatis).omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara ke vena hepaticae. vena portae hepatis. dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci. Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. Pada tempat ini terdpat duktus hepaticus sinister dan dexter. Seluruh hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa. ramus dexter dan sinister arteria hepatica. vena portae hepatis.

Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra.hepatica dan v. dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior. sedangkan v.centralis dari setiap lobules hepatis melalui sinusoid hepar.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar.portae hepatis.portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.  Limfe . a. Pendarahan Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.

symphaticus dan N.coeliacus. • • • • Metabolisme karbohidrat Menyimpan glikogen dalam jumlah besar Konversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa Glukoneogenesis Pembentukan banyak senyawa kimia dari produk antara metabolisme karbohidrat .Hepar menghasilkan banyak limfe. sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh.mediastinalis posterior. Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis.  Persyarafan N. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju LN. Vassa efferent menuju LN.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus. FISIOLOGI Fungsi utama hati yaitu : a.

Metabolisme lemak Oksidasi asam lemak untuk menyuplai energi bagi fungsi tubuh lain Sintesis kolesterol. h. Tempat menyimpan besi dalam bentuk ferritin Sel hati mengandung sejumlah besar protein yang disebut apoferritin. tetapi sejumlah besar vitamin D dan vitamin B12 juga disimpan secara normal. globulin akselerator. faktor VII. hormon.b. yang dapat bergabung dengan besi baik dalam jumlah sedikit ataupun banyak. e. Membentuk zat-zat yang digunakan untuk koagulasi darah Zat-zat yang dibentuk di hati yang digunakan pada proses koagulasi meliputi fibrinogen. f. • • • • d. HISTOLOGI Membentuk dan mensekresikan empedu Mengeluarkan atau mengeksresikan obat-obatan. g. dan zat lain . i. fosfolipid. dan beberapa faktor koagulasi penting lain. Tempat penyimpanan vitamin Vitamin yang paling banyak disimpan dalam hati adalah vitamin A. • • • c. protrombin. dan sebagian besar lipoprotein Sintesis lemak dari protein dan karbohidrat Metabolisme protein Deaminasi asam amino Pembentukan ureum untuk mengelurakan amonia dari cairan tubuh Pembentukan protein plasma Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyawa lain dari asam amino Sistem makrofag hepatik berfungsi sebagai pembersih darah Sel kupffer membatasi sinus venosus hati secara efisien membersihkan darah sewaktu darah melewati sinus.

Biobsi hati diperlukan untuk diagnosis dan prognosis serta kemungkinan keberhasilan terapi (respon histologi). Klasifikasi histologis hepatitis B kronik Hepatitis Kronik Persisten Terdapatnya infiltrasi sel-sel radang di daerah portal. terdapat fibrosis. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. fibrosis periportal sedikit sekali atau tidak ada. arsitektur lobular normal. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. . Kupffer yang merupakan bagian penting sistem retikuloendotelial dan sel Stellata (juga disebut sel Ito. Saat darah memasuki hati melalui arteri hepatika dan vena porta serta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen secara bertahap. pada segitiga porta terdapat infiltrasi sel radang terutama sel plasma. Gambaran histologis hepatitis B kronis adalah. dan terjadi erosi di limiting plate. Hepatosit meliputi ± 60% sel hati.Hati terdiri atas bermacam-macam sel. sedangkan sisanya terdiri atas sel-sel epitelial sistem empedu dalam jumlah yang bermakna dan selsel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endotelium. akan didapatkan variasi penting kerentanan jaringan terhadap kerusakan asinus. Hepatosit sendiri dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus. Gambaran Histopatologik Hepatitis B Kronik Pemeriksaan histopatologi biobsi untuk pasiien hepatitis B kronik sangat penting terutama untuk pasien dengan HbrAg positif dengan konsentrasi ALT 2 kali normal tertinggi atau lebih. liposit atau perisit) yang memiliki aktivitas miofibroblastik yang dapat membantu pengaturan aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan kerusakan hati. Permukaan lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. sel radang bisa masuk kedalam llobuus. Sel-sel lain yang terdapat dalam dinding sinusoid adalah sel fagositik. Sebagai konsekuensinya. Peningkatan aktivitas sel Stellata tampaknya menjadi faktor kunci dalam pembentukan fibrosis di hati. Sinusoid hati memilki lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang disse (ruang perisinusoidal). sel Kupffer dan sel Stellata yang berbentuk seperti bintang.

ikterik ringan. piece meal necrosis (-). mirip hepatitis akut. Klinis walaupun ada yang asimtomatik. nekrosis bridging sel hepar. Lebih sering ditemukan hipertensi portal. Perkembangan menjadi hepatitis kronik aktif dan sirosis sangat jarang terjadi. kenyal. . Bentuk berat: septa fibrous meluas ke kolumna sel hati. kadar aminotransferase cenderung lebih tinggi dan ikterik (hiperbilirubinemia). perburukan sementara gambaran histologis. gagal hati. Umumnya pasien asimtomatik atau mengalami gejala konstitusi ringan (lemah.limiting plate pada hepatosit utuh. Pada laboratorium peningkatan ringan aktivitas aminotransferase. tapi sebagian besar dengan konstitusi ringan sampai berat. peradangan portal/periportal dan lobuler serta fibrosis. Keparahan dari ringan sampai berat. Jarang menjadi hepatitis kronis aktif dan sirosis. lembek. Limiting plate utuh. Kadang-kadang aktivitas klinis meningkat spontan. Limpa tidak teraba. saluran porta dan vena sentralis. Hepatitis Kronik Aktif Ditandai oleh nekrosis hati yang terus-menerus. anoreksia. Dapat menimbulkan sirosis. pembentukan rosette. bersamaan dengan hepatitis kronik aktifnya. arsitektur lobulus normal. Pada pemeriksaan fisik hati membesar. Bentuk ringan: erosi ringan dari limiting plate dengan beberapa piece meal nekrosis tanpa nekrosis bridging atau penumpukan rosette. fibrosis periportal sedikit atau tidak ada. terutama rasa lelah. Secara morfologis mirip hepatitis akut yang sedang sembuh perlahan. juga antara portal.Jika terkena multilobulus dan mengenai seluruh hati terjadi perburukan cepat bahkan gagal hati akut. mual). terutama pasien hepatitis kronis persisten idiopatik atau autoimun. dan kematian.Dapat dianggap varian hepatitis kronik persisten dengan komponen lobuler dengan gambaran klinis/laboratoriumnya serupa. Hepatitis Kronik Lobular Terdapat fokus nekrosis dan peradangan dalam lobulus hati. Pada 20-50% biopsi juga sudah mengalami sirosis.

Umur pada saat menderita infeksi sangatlah penting. Antibodi anti-HBc selanjutnya dapat dipilah lagi menjadi fragmen IgM dan IgG. antibody ini adalah penanda yang paling jelas didapat dari infeksi HBV (bukan dari vaksinasi). HBsAg menetap lebih dari 6 bulan. peningkatan proliferasi hepatosit. dan penderita ini disebut juga sebagai karier HBV (Dienstag. karena infeksi pada usia dini berakibatkan terjadi persistensi / kronisitas. Penanda yang muncul berikutnya biasanya adalah antibody terhadap antigen inti (anti-HBc). Siklus sel dapat diaktifkan secara tidak langsung oleh kompensasi proliperatif merespon nekroinflamasi selhati atau akibat dipicu oleh ekspresi berlebihan suatu atau beberapa gen yang berubah akibat HBV. integrasi HBV DNA kedalam DNA sel pejamu.kemungkinan ini terjadi karna akselerasi aktifasi hepatosit melampaui batas apoptosis sel. pada 1 – 5% penderita hepatitis kronik. Transaktifasi beberapa promoter selular atau viral tertentu oleh agen x HBV (HBx) dapat mengakibatkan terjadinya HCC . Hepatitis B Virus Hepatitis B (HBV) merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. Pada dasarnya. 1998). Antigen inti itu sendiri (HBcAg) tidak terdeteksi secara rutin pada serum penderita infeksi HBV karena terletak di dalam kulit luar HBsAg. IgM anti-HBc terlihat pada awal infeksi dan bertahan lebih lama dari 6 . yang positif kira-kira 2 minggu sebelum timbulnya gejala klinis. perubahan hepatosit dari kondisi inaktif menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan tingkat karsinogenesis hati. Adanya HBsAg menandakan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dengan infeksi mereka. dan aktifitas spesifik selHBV berintegrasi dengan gen hati. II. dahulu disebut Antigen Australia (HAA)). Koinsiden HBV dengan pajanan agen ongotik lain seperti aflatoksin dapat menyebabkan HCC tanpa didahului oleh sirosis hepatis. dan biasanya menghilang pada masa konvalesen dini tetapi dapat pula bertahan selama 4 sampai 6 bulan. Penanda serologis yang khas yang berkaitan dengan HBV adalah antigen permukaan (HBsAg. Karsinogenesitas HBV terhadap hati mungkin terjadi melalui proses infeksi kronik. Antibodi anti-HBc dapat terdeteksi segera setelah timbul gambaran klinis hepatitis dan menetap untuk seterusnya.

Cara utama penularan HBV adalah melalui parenteral dan menembus membrane mukosa. HBeAg selalu ditemukan pada infeksi akut dan hal ini menunjukan adanya replikasi virus dan penderita berada dalam keadaan yang sangat menular ( infectious). Antibodi ini merupakan penanda yang paling dapat dipercaya infeksi baru atau infeksi yang telah terjadi. hepatitis kronis. Diperkirakan 25-40% penderita HBV akut sangat beresiko mengalami sirosis dan karsinoma hepatoselular. Yang terakhir. HBsAg telah ditemukan pada hampir semua cairan tubuh individu yang terkena . Infeksi HBV merupakan penyebab utama hepatitis akut. yang seringkali berlanjut menjadi sirosis. Antigen “e” (HBeAg)merupakan bagian dari HBV yang timbul bersamaan atau segera setelah HBsAg dan menghilang beberapa minggu setelah HBsAg menghilang. Cara terbaik untuk menentukan kekebalan yang dihasilkan oleh infeksi spontan adalah dengan mengukur kadar anti-HBc. risiko berkembangnya kanker primer di hati juga meningkat secara bermakna pada karier. karier HBV merupakan individu yang hasil pemeriksaan serologisnya menunjukan HBsAg positif pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan dalam jangka waktu 6 bulan. Setelah vaksinasi (yang hanya memberikan kekebalan terhadap antigen permukaan). daerah kepulauan pasifik. Persetujuan umum menunjukan bahwa status karier berkaitan dengan langsung dengan usia seseorang saat terinfeksi HBV. Kurang lebih 25% dari karier HBV berkembang menjadi hepatitis kronik aktif. Masa inkubasi rata-rata adalah sekitar 60-90 hari. Infeksi ini endemis di daerah timur jauh.bulan. atau hasil pemeriksaan HBsAgnya positif tetapi IgM anti-HBcnya negative dari satu specimen tunggal. sebagian timur tengah dan di daerah lembah amazon. Antibodi terhadap HBeAg (anti-HBe) munceul pada hampir seluruh infeksi HBV dan berkaitan dengan hilangnya virus-virus yang bereplikasi dan menurunya daya tular. banyak Negara di afrika. Adanya predominasi antibody IgG anti-HBc menunjukan kesembuhan dari HBV dimasa lampau (6 bulan) atau infeksi kronis HBV. dan kanker hati di seluruh dunia. Anti-HBs timbul setelah infeksi membaik dan berguna untuk kekebalan jangka panjang. Antibodi yang muncul berikutnya adalah antibody terhadap antigen permukaan (anti-HBs). HBeAg yang menetap menunjukan infeksi replikatif yang kronis. kekebalan dinilai dengan emngukur kadar anti-HBs. Selain itu. terutama melalui hubungan seksual. Tingkat infektivitas yang paling baik dikorelasikan dari uji positif HBeAg. sirosis.

semen. Darah. saliva. kelompok tertentu dan orang-orang yang memiliki cara hidup tertentu beresiko tinggi. kelompok ini mencakup : • • • • • • • • • • Imigran dari daerah endemis HBV Pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang terinfeksi Pria homoseksual yang secara seksual aktif Pasien rumah sakit jiwa Narapidana pria Pasien hemodialisis dan penderita hemophilia yang menerima produk tertentu dari plasma kontak serumah dengan penderita HBV Pekerja sosial di bidang kesehatan. terutama mereka yang banyak kontak dengan darah Bayi baru lahir dengan ibu yang terinfeksi. air mata.infeksi—darah. dan saliva sudah terbukti bersifat infeksius. dan bahkan feces. dapat terinfeksi saat atau segera setelah lahir III. Walaupun infeksi HBV jarang terjadi pada populasi orang dewasa. semen. ascites. urine. Sirosis Hati Normal Liver Sirosis 1. air susu ibu. Definisi .

2. Alkohol c. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary atresia. sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. 3.dan D) b. Virus hepatitis (B. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. Etiologi a. Kelainan metabolic :       Hemakhomatosis (kelebihan beban besi) Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) Defisiensi Alphal-antitripsin Glikonosis type-IV Galaktosemia Tirosinemia d. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 atau pada laki-laki dengan perbandingan laki-laki: wanita sekitar 8:5.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dimana empedu membantu mencerna lemak. Epidemiologi Di negara maju. 25. dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun.C.Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus generative. Bayi yang menderita Biliary berwarna . Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus.

portal dan gizi ( disebut sirosis laennec) Kriptogenik dan post hepatis (pasca nekrosis) Biliaris Kardiak Metabolik. amiodaron. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid) g.kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Pada orang dewasa. tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir.Regenerasi ditandai oleh cel besar b. Klasifikasi secara konvensional  . Klasifikasi berdasarkan etiologi      Alkoholik. Operasi pintas usus pada obesitas i. e. Lobus normal pada nodul yang besar. Sumbatan saluran vena hepatica   Sindroma Budd-Chiari Payah jantung f. terbentuk skar fibrosa pada 3 atau lebih portal.INH. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat. dan terluka akibat Primary Biliary Sirosis atau Primary Sclerosing Cholangitis. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati. tersumbat. Klasifikasi a. keturunan dan terkait obat makronodular (nodul >3mm). saluran empedu dapat mengalami peradangan. Secondary Biliary Cirrosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. Kriptogenik j. dan lainlain) h. Malnutrisi 4.

Patogenesis Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. septa regular. gambaran histologi sirosis hati sama atau hampir sama. dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas. Disebabkan terganggunya kapasitas u/ tumbuh kembali c:/ alkoholisme. nodul kecil regenerasi. setiap lobus. riwayat pernah berhubungan seksual. Faktor Resiko   Jumlah dan lamanya konsumsi alcohol Tertularnya hepatitis B dan C (mis. malnutrisi.  Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan active sirosis hati. usia tua. 5. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. penggunaan obat secara intravena dan intranasal. edema dan ikterus. kontaminasi dengan darah atau cairan tubuh). misalnya . Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi . anemia. Regenerasi sirosis mikronodular menyebabkan tampilan spt makronodular c. tetapi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati.   6. Peradangan ini menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular). Riwayat transfuse Riwayat keluarga atau riwayat pasien tentang penyakit hati.  campuran mikro dan makronodular. Klasifikasi secara fungsional  Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan laten sirosis hati. asites. Walaupun etiologinya berbeda. Area yang endemic. mikronodular (nodul<3mm). tattoo atau body piercing.

mungkin sebagai mediator timbulnya fibrinogen. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi ireversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta dan parenkim hati. juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Pada fetus banyak tipe III. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah porta. terjadi fibrinogenesis dan septa aktif. besi mengakibatkan fibrosis daerah periportal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules. Sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin. sedang pada usia lanjut tipe I.parut. pembentukan jaringan kolagen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular. Dari uraian di tersebut atas terlihat bahwa mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara : . Pada sirosis. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. retikulo endotel. dan menimbulkan hipertensi portal.jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan sentral (bridging necrosis). porta) Tipe IV : Membran basal Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati. sinusoid. Pada sirosis dengan etiologi hemokromatosis. Kolagen ada 3 tipe dengan lokasi sebagai berikut : Tipe I : Lokasi daerah sentral Tipe II : Sinusoid Tipe III : Jaringan retikulin (sinusoid.

Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitar 4 tahun.Muntah Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu  Hipoalbuminemia  penurunan tekanan osmotik koloid  transudasi cairan  asites  menekan saluran pencernaan  perut terasa selalu penuh  penurunan . nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronis agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Mekanik 2. sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati 7. Imunologis 3. Patofisiologi  Mekanisme Melena Sirosis hati  hipertensi porta  varises esophagus  perdarahan  darah masuk ke lambung dan bercampur dengan asam lambung  darah berwarna hitam keluar  melena (BAB hitam dan seperti aspal cair)  Mekanisme Ascites dan Edema Tungkai Sirosis Hepatis  Hipertensi porta  Resistensi terhadap aliran darah melalui hati  peningkatan tekanan hidrostatik dalam jaringan pembuluh darah intestinal  transudasi cairan  Ascites dan edema tungkai  Mekanisme Mudah Capek. Nafsu Makan Menurun. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik.1. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. timbul peradangan luas. Campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Mual.

Fase dekompensasi. mual. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien . berat badan menurun. perasaan perut kembung. 8. laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti eritema palmaris. perdarahan gusi. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembekuan darah seperti epistaksis. Pasien sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. vena kolateral pada dinding perut. edema pretibial dan asites. spider naevi. atau melena saja akibat perdarahan varises esofagus. Ikterus dengan air kemih berwarna teh pekat mungkin disebabkan proses penyakit yang berlanjut atau transformasi kearah keganasan hati. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi. gangguan siklus haid. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya thrombus saluran empedu intrahepatik. Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak fit. merasa kurang kemampuan kerja. kelemahan otot dan perasaan cepat lelah akibat deplesi protein. selera makan berkurang. b. kadang mencret atau konstipasi. Manifestasi Klinis Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. ikterus.nafsu makan dan disertai mual dan muntah  kurangnya asupan gizi  lemas. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis dan melena. Fase kompensasi sempurna. Keluhan dan gejala tersebut tidak banyak bedanya dengan pasien hepatitis kronik aktif tanpa sirosis hati dan tergantung pada luasnya kerusakan parenkim hati. a. atau siklus haid berhenti.

jatuh kedalam renjatan. protein gr/kgBB/hari dan vitamin o Pengobatan berdasarkan etiologi Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Pada kasus lain sirosis datang dengan gangguan kesadaran berupa ensefalopati hepatik sampai koma hepatik. Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa : • • Simtomatis Supportif. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin. Hindari konsumsi alkohol. c) terapi dosis IFN tiap hari . Pasien dengan gangguan penyerapan viamin larut lemak perlu tambahan vitamn D dan K. b) terapi induksi IFN. Ensefalopati bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus IV. Eradikasi virus hepatitis B dan C denan antiviral. yaitu : o Istirahat yang cukup o Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang. misalnya : cukup kalori. Penatalaksanaan • • • • Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Mengobati komplikasi sirosis Mencegah kanker hati atau deteksi sedini mungkin Transplantasi hati Mencegah kerusakan hati lebih lanjut Konsumsi diet seimbang dan multivitamin setiap hari. hindari obat-obat hepatotoksik. Hindari obat-obat OAINS.

f. Terapi dosis interferon setiap hari.d.2 gr atau 90 mmol/hari) dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.Diuretik Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan BB kurang dari 1 kg selama 4 hari.istirahat . Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti : • • • • Ad. bila tidak ada tanda-tanda koma hepatikum diberikan diet protein 1 kg/BB/hari an kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari .diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam (5. Astises Spontaneous bacterial peritonitis Hepatorenal syndrome Ensefalophaty hepatic . Penurunan berat badannya 0. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untuk jangka waktu 24-48 minggu. Asites Dalat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas : . . e.5 kg/ hari tanpa edema kaki dan 1 kg/ hari dengan adanya edema kaki .Diet. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan RIB.

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic. serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari. serum bilirubin > dari 10 mg/dl. Pada kebanyakan kasus penyakit ini timbul selama masa rawatan. trombosit < 40. Ad. Infeksi umumnya terjadi secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis. creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Child’s C. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium kompesata yang berat. Ternyata parasintesa dapat menurunkan masa opname pasien. ©2003 Digitized by USU digital library 5 Terapi lain : Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. atau setelah tindakan parasintese. Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP) Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan. sekitar 20% kasus. Adanya kecurigaan akan SBP bila dijumpai keadaan sebagai berikut : . Protrombin < 40%. dengan catatan harus dilakukan infus albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan . Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati dengan asites.000/mm3. dan dimulai dengan dosis rendah. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari. apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari dengan dosis maksimal 160 mg/hari. maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton 100-200 mg/hari. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini beraasal dari usus.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering dinomorduakan. hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu untuk mengetahui perdarahan.Vitamin K. namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu. pemberian obat-obatan. Antibiotika lain bila terjadi resistensi: amoksisilin-klavulanat dan fluorokuinolon.ARH2. dalam keadaan ini maka dilakukan : Pasien diistirahatkan dan dipuasakan Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi Pemasangan Naso Gastric Tube tidak sampai ke gaster. evaluasi darah Pemberian obat-obatan berupa antasida.Antifibrinolitik. Ad.Dapat dilakukan pemberian antibiotika sefotaksim 3x2 gr iv selama 5 hari. Prrinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil. Vasopressin untuk menurunkan tekanan porta dengan mengurangi aliran darah . cooling dengan es.

Pada umumnya enselopati Hepatik pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus.Flumazemil). antara lain : infeksi. Octriotide dan Somatostatin Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi ( efektif untuk menimbulkan obliterasi varises. perdarahan gastro intestinal. mulai dari gangguan ritme tidur. Obat-obat (Bromocriptin. Secara langsung 6. mengenali dan mengobati factor pencetus 5. gelisah sampai ke pre koma dan koma. Bila anemia sangat hebat dapat diberikan transfusi atau pengobatan dengan eritropoietin α. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-toxin yang berasal dari usus dengan jalan : • • • Diet rendah protein 0. atau Oesophageal Transection.5 gr/kgBB/hari trutama yang kaya asam amino rantai panjang. Tak langsung (Pemberian AARS) Hipersplenisme Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia. Bila jumlah lekosit sangat turun dapat diberikan hormon granulocyte-colony stimulating factor . perubahan kepribadian. Prinsip penggunaan ada 3 sasaran : 4.splangnik. leukopenia dan trombositopenia. Ensefalopati Hepatik Suati syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit hati menahun. obat penyekat beta seperti propanolol dapat diberikan sebelum dan sesudah perdarahan. baik untuk menghentikan perdarahan varises aktif maupun untuk mencegah perdarahan ulang). Ad. obat-obat yang Hepatotoxic. Pemberian antibiotik (neomisin dengan dosis yang lazim diberikan sekitar 412 g/hari untuk dewasa) Pemberian lactulose/ lactikol yang memodifikasi Balance Neutronsmiter.

perlu dilakukan skrining kanker hati. Transplantasi Hati Bila sirosis terus berlanjut.Pencegahan dan deteksi dini kanker hati Beberapa jenis penyakit hati yang menyebabkan sirosis mempunyai hubungan yang tinggi dengan kanker hati. misalnya hepatitis B dan C. Ada baiknya pasien hepatitis B dan C melakukan skrining minimal setahun atau setiap enam bulan dengan USG hati dan pemeriksaan AFP. transplantasi akan menjadi satu-satunya pilihan pengobatan .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful